Sunteți pe pagina 1din 213

 Identificarea dezechilibrelor metabolismului

glucozei
 Identificarea nou-nascutilor cu risc pentru
dezvoltarea unei tulburari ale
metabolismului glucozei
 Cunoasterea conduitei terapeutice in
modificarile glicemiei in perioada neonatala
 Pentru homeostazia glucozei este necesară o balanţa între
necesar, producţie şi utilizare a glucozei de către organism.
 Abilitatea nou-născutului de a menţine homeostazia
glucozei nu este atât de bine dezvoltată ca la copil sau
adult, din cauza perioadei de tranziţie şi adaptare la viaţa
extrauterină.
 Trecerea bruscă de la viaţa intrauterină, în care glucoza şi
întreg aportul energetic este furnizat continuu, la cea
extrauterină în care aportul glucidic este furnizat discontinuu
,necesită atât reglarea aportului exogen cât şi reglarea
producţiei de glucoză endogenă.
Hipoglicemia este una dintre cele mai
frecvente probleme metabolice ce apar în
perioada neonatală:
 1-3/1000 nn vii,
 80% dintre nn cu VG între 35-36 s,
 24% - 50% din nn cu risc,
 70% dintre nou-născuţii SGA ,
 10% din nn cu RCIU, în ciuda aportului de
carbohidraţi adecvat
 50% dintre nn din mamă diabetică, au cel
puţin un episod de hipoglicemie în cursul
primelor 3 zile de viaţă
 Nivelul normal al glicemiei este menţinut
prin procesul de gluconeogeneză, proces ce
poate fi perturbat ca urmare a dificultăţilor
de adaptare la viaţa extrauterină, ducând la
apariţia hipoglicemiei.
 De la naştere, valoarea glicemiei prezintă o
dinamică fluctuantă, iar scăderea glicemiei,
izolat, nu reprezintă neaparat o situaţie
patologică, dar poate fi un simptom al unei
patologii subiacente.
Valoarea glicemiei este influenţată de:
greutatea la naştere,
 vârsta de gestaţie,
 depozitele de glicogen ale organismului,
 vârsta postnatală în ore,
 metoda de alimentaţie,
 patologie supraadăugată
 Definiţiahipoglicemiei constituie şi în
momentul de faţă o controversă deoarece nu
se poate face raportându-ne la o valoare
unică, aplicabilă tuturor situaţiilor clinice
sau tuturor nou-născuţilor.
 Dicţionarul medical Stedmans defineşte
hipoglicemia ca o scădere a glucozei
sangvine, dar adaugă întrebările:
“Comparativ cu ce?”,
“Cât de scăzută?”,
“Pentru cât timp?”
Definiţia standard a hipoglicemiei trebuie să fie
flexibilă întrucât necesită intrunirea a cinci
categorii de criterii:
1. clinice,
2. epidemiologice,
3. modificari ale raspunsului endocrin, metabolic
şi neurologic
4. durata hipoglicemiei ;
5. evolutia pe termen lung, deoarece glucoza
este combustibilul principal al creierului iar
apariţia hipoglicemiei, în special cea refractară
la tratament duce la injurii neurologice
 Hipoglicemia este definită ca acea concentraţie a glucozei,
plasmatică sau/şi sangvină, la care clinicianul consideră că
trebuie să iniţieze intervenţia terapeutică, pe baza
dovezilor disponibile în literatură .
 Până la apariţia unor noi dovezi, se defineşte hipoglicemie
o valoare a glucozei sangvine sub 46,8mg/dL (~47) (2.6
mmol/L) şi sub 45 mg/dL (2,5 mmol/L) a glucozei
plasmatice .
 Hipoglicemia severă este definită ca o valoare a glicemiei
sangvine sub 1.4 mmol/L (20mg/dL) sau sub 2.6 mmol/L
(40 mg/dL) în ciuda infuziei de glucoză mai mare de 12
mg/kg/min
 Hipoglicemia persistentă sau recurentă este definită ca o
valoare a glicemiei sangvine sub 2.6 mmol/L, sau/şi o
valoare a glicemie sangvine sub 2.6 mmol/L ce
persistă/reapare după 72 ore de viaţă .
 Hipoglicemia rezistentă se defineşte ca hipoglicemia ce nu
poate fi corectată după adminstrarea perfuziei cu glucoză
de 12 mg/kgc/min, sau când nu se poate atinge nivelul
normoglicemic după o săptămână de tratament .
 I. Creşterea producţiei de insulină
1. Asfixia neonatală
2. Nou-născutul SGA
3. Nou-născutul din mamă diabetică
4. Glucoză administrată mamei intrapartum
5. Medicamente administrate mamei (ß blocante,
hipoglicemiante orale, cipramil, trebutalină,
valproat) sindrom Beckwith-Weidemann[43]
6. Hiperinsulinism familial sau sporadic
7. Eritroblastoză fetală severă
8. Senzitivitate la leucină
9. Nesidoblastoză
10. Panhipopituitarism
11. Hipotiroidism
12. Deficienţa hormonilor de creştere
II. Reducerea depozitelor de glicogen
1. Nou-născutul RCIU
2. Prematurii cu VG <32 săptămâni, <1500g
3. Anomalii placentare
4. Gemenii în special cei discordanţi, cu
diferenţă de greutate între ei peste 10%
III. Nevoi crescute de glucoză
1. Nou-născutul prematur SGA (raport crescut
creier:ficat)
2. Nou-născutul bolnav (detresă respiratorie
neonatală , sepsis)
3. Injurie cerebrală: encefalopatie hipoxic-
ischemică, hemoragie, traumatism,
meningită
4. Hipotermia
5. Malformaţii congenitale de cord cianogene
6. Hiperexcitabilitate/agitaţie extremă
7. Sindrom de abstinenţă
IV. Producţie inadecvată sau deficienţă de receptori
1. Alimentaţie iniţiată tardiv sau insuficientă
2. Deficienţe tranzitorii a metabolismului glucidic
3. Deficienţe dobândite în transportorii cerebrali pentru
glucoză (post injurie hipoxic ischemică) sau moştenite
4. Galactozemia
5. Boli de stocaj
6. Intoleranţă la fructoză
7. Boala urinilor cu sirop de arţar
8. Deficienţe de acetyl-CoA dehidrogenază cu lanţ lung sau
scurt
9. Propionacidemia
10. Metilmalonacidemia

11. Tirozinemia ereditară


A. Hipoglicemie tranzitorie (zile)
a. Imaturitate anatomică şi funcţională: prematuritate, SGA
b. Stresul naşterii cu depleţie rezervelor de glicogen
c. Hiperinsulinism: nou-născut din mame cu diabet prost controlat
B. Hipoglicemie tranzitorie (săptămâni):
a. Asfixia la naştere
b. Nou-născutul SGA
c. Hiperinsulinism
C. Hipoglicemie persistentă:
a. Hipopituitarism
b. Erori înnascute de metabolism:
i. a. perturbarea sintezei de glicogen
ii. b. afectarea gluconeogenezei
iii. c. afectarea cetogenezei
c. Hiperinsulinism congenital
d. Alte cauze
I. Deprimarea funcţiilor SNC
1) Letargie
2) Hipotonie
3) Apatie
4) Supt slab
5) Transpiratii
6) Alimentaţie lentă
7) Intoleranţă alimentară după ce a primit bine alimentaţia
8) Plâns slab
9) Crize de apnee
10) Cianoză
11) Paloare
12) Instabilitate termică
13) Moro absent
14) Comă
II. Stimularea excesivă a funcţiilor
SNC
1) Tremurături
2) Iritabilitate
3) Tahicardie
4) Plâns ascuţit
5) Mişcări oculare anormale
6) Modificări ale stării de conştienţă
7) Convulsii
III. Asimptomatic
 La nou-născutul cu risc sau în caz de suspiciune, medicul sau
asistenta trebuie să măsoare glicemia la patul pacientului, cu
ajutorul glucometrului.
 Pentru măsurarea glicemiei glucometre cu stickuri/stripuri ce au
ca principiu de dozare reacţia de glucozoxidază şi sensor
electrochimic deoarece determinările efectuate cu reactivi
încorporaţi pot da, în anumite condiţii rezultate
 fals pozitive:
 - hematocrit (Ht) < 35%
 - contaminare cu substanţa folosită pentru dezinfecţie
 sau fals negative:
 - Ht > 55%
 - glicemie > 200mg/dl
 - stări hiperglicemic-hiperosmolare cu sau fără cetoză
 - tehnici greşite de recoltare
 - temperatura de păstrare a probei sub 18°C sau peste 35°C
Diagnosticul de certitudine al
hipoglicemiei neonatale
necesită confirmarea prin
metode de laborator.
I. Nou-născutul la termen cu greutate corespunzătoare
vârstei (AGA)
 la nou-născutul la termen AGA alimentat exclusiv la sân
nivelul glicemiei scade în prima oră de viaţă la
aproximativ 28 mg/dl (1,6 mmol/l).
 Hipoglicemia tranzitorie neonatală este, la nou-născutul
la termen AGA sănătos, un fenomen autolimitat, o
expresie a adaptării la viaţa extrauterină, fără
manifestări clinice semnificative sau sechele
La termen AGA sănătos, alimentat la sân sau cu formulă
medicul să accepte ca valori minime:
 - 28 mg/dl (1,6 mmol/l) în primele 2 ore de viaţă

 - 40 mg/dl (2,2 mmol/l) în intervalul 3–47 ore de viaţă

 - 48 mg/dl (2,7 mmol/l) în intervalul 48–72 ore de viaţă


II. Nou-născutul cu greutate mică pentru
vârsta de gestaţie (SGA).
Nou-născutul SGA este un copil cu risc de a
prezenta hipoglicemie datorită:
 - depleţiei rezervelor de glicogen hepatic
 - cererii metabolice crescute
 - ratei scăzute a gluconeogenezei
 - hiperinsulinismului funcţional
 - scăderii oxidării acizilor graşi
Pentru nou-născutul la termen SGA se
consideră hipoglicemie scăderea glucozei
sangvine sub 36 mg/dl (2 mmol/l).
III. Nou-născutul cu restricţie de creştere intrauterină
(RCIU)
 Pentru nou-născutul cu RCIU se consideră hipoglicemie
scăderea glucozei sangvine sub 36 mg/dl (sub 2 mmol/l).
 Deficienţa cronică de glucoză la fetuşii cu RCIU diminuă
activitatea celulelor β-pancreatice cu reducerea
consecutivă a capacităţii pancreasului fetal de a secreta
insulină ceea ce duce la apariţia hipoglicemiei neonatale.
 Nou-născutul cu RCIU şi hipoglicemie recurentă au
perimetrul cranian la 18 luni de viaţă şi scor psihometric
diminuate la vâsta de 5 ani.
IV. Nou-născutul la termen cu greutate mare pentru vârsta
de gestaţie (LGA) care nu provine din mamă diabetică
 Pentru nou-născutul la termen LGA care nu provine din
mamă diabetică se consideră hipoglicemie scăderea
glucozei sangvine sub 36 mg/dl (2 mmol/l)
V. Nou-născutul din mamă diabetică
 nou-născutul din mamă diabetică constituie grupul de nou-
născuţi cu riscul cel mai mare de a dezvolta hipoglicemie,
în perioada imediat postneonatală, datorită
hiperinsulinismului tranzitor care are efect inhibitor asupra
producţiei hepatice de glucoză.
 la acestă categorie se consideră hipoglicemie o valoare a
glucozei sangvine sub 36 mg/dl (2 mmol/l).
 La această categorie de copii hipoglicemia a fost asociată
cu o incidenţă mai mare a disfuncţiilor neurologice pe
termen lung (disfuncţii cerebrale, deficite de atenţie,
motorii, de control, de percepţie) comparativ cu copiii
normoglicemici care nu proveneau din mame diabetice.
VI. Nou-născutul prematur
Prematurul are un risc crescut de a dezvolta hipoglicemie din
cauza:
 - rezervelor scăzute de glicogen la nivel hepatic

 - imaturităţii enzimatice, funcţionale şi a proceselor de


glicogenoliză şi gluconeogeneză
 - morbidităţii crescute prin asfixie, infecţii, hipotermie,
entităţi asociate cu hipoglicemie.
Pentru nou-născutul prematur medicul şi asistenta să
considere hipoglicemie scăderea glucozei sangvine sub 47
mg/dl (2,6 mmol/l) .
Treptele de bază în managementul
hipoglicemiei neonatale:
I. - prevenirea apariţiei hipoglicemiei
neonatale
II. - depistarea nou-născuţilor cu risc de a
dezvolta hipoglicemie
III. - tratarea nou-născuţilor diagnosticaţi cu
hipoglicemie
IV. - elucidarea etiologiei hipoglicemiei
V. - depistarea etiologiei hipoglicemiei:
severă, persistentă sau recurentă
 A. Alimentaţia precoce şi exclusivă la sân asigură
nevoile nutriţionale şi metabolice ale nou-
născutului
 Iniţierea precoce în primele 30-60 minute de viaţă
a alimentaţiei enterale, prin punerea nou-
născutului la sân
 Continuarea alimentaţiei la sân la cerere
 În primele 24-72 ore de viaţă alimentaţia la cerere
poate fi realizată şi mai des, 10-12 prânzuri/24 ore
(la 2 ore)
 Nu este necesară suplimentarea cu formulă de
rutină
 Facilitarea precoce a contactului piele-piele,
mamă-copil.
 B. Screening-ul pentru hipoglicemie
 Monitorizarea de rutină a glicemiei la toţi nou-
născuţii la termen nu este necesară şi poate fi
dăunătoare
 Monitorizarea nou-născuţii cu risc se va face cu o
frecvenţă şi durată specifice factorilor de risc
incriminaţi şi individualizat pentru fiecare nou-
născut în parte
 Monitorizarea în situaţiile cu risc se va face până
se obţin constant valori normale ale glicemiei,
preprandial
 Orice test screening cu valoare patologică va fi
confirmat şi de laborator.
1. nou-născut cu greutate mică la naştere < 1800 g
2. prematurul ≤ 35 săptămâni
3. nou-născutul SGA
4. nou-născutul din mamă diabetică- insulino-dependent şi gestaţional
5. nou-născutul LGA
6. nou-născutul cu boală hemolitică în sistemul Rh
7. nou-născutul din mame care au primit terapie cu: terbutalină,
propanolol, agenţi hipoglicemanţi orali
8. nou-născutul cu RCIU, de etiologie morfologică; acest grup include nou-
născutul cu greutatea la naştere între percentila 10-20, cu aspect
fenotipic de subnutriţie (absenţa plirilor din regiunea gluteală,
reducerea în totalitate a ţesutului celular subcutanat, o diferenţă mai
mare de 3 cm între perimetrul cranian şi cel toracic)
9. orice copil cu patologie: asfixie perinatală, policitemie,sepsis, şoc
10. nou-născutul cu hipotermie
11. nou-născutul care beneficiază de nutriţie parenterală totală
Se va iniţia tratamentul hipoglicemiei la
nou-născutul cu stare generală modificată,
cu glicemia sub 36 mg/l (2,0 mmol/l)
determinată cu ajutorul glucometrului fără
să mai aştepte confirmarea laboratorului,
deoarece hipoglicemia netratată poate
persista şi/sau reapare crescând semnificativ
morbiditatea, determinând inclusiv convulsii
şi leziuni permanente ale SNC.
Nou-născutul cu stare generală bună,
fără semne clinice
 Dacă nou-născutul a prezentat o singură
glicemie scăzută se recomandă:
 monitorizarea glicemiei la cel puţin 6 ore
interval până când se obţin valori
normale pentru o periodă mai mare de 24
de ore,deoarece scăderea singulară
tranzitorie a glicemiei poate fi generată
de perturbarea proceselor de
gluconeogeneză şi cetogeneză, posibil şi
depleţia depozitelor de glicogen din
cauza stressului naşterii.
Nou-născutul cu glicemia între 30-45 mg/l
(1,5-2,5 mmol/l):
 Se va supraveghea continuu nou-născutul,
 Se va iniţia imediat alimentaţia nou-născutului,
 Se va adăuga un prânz suplimentar, cu lapte de
mamă sau formulă
 Se va verifica iar nivelul glicemiei după 30
minute
 Dacă glicemia nu creşte după un prânz, se va
iniţia terapia i.v. cu 60 ml/kgc/zi (6
mg/kgc/min) soluţie de glucoză 10%
Nou-născutul cu glicemia între 18-28
mg/dl (1,0-1,4 mmol/l)
 Se va iniţia terapia i.v. cu 60 ml/kgc/zi
glucoză 10%
 dacă accesul i.v. nu este posibil rapid se va
lua în considerare administrarea
glucagonului intramuscular (i.m.), 200
micrograme/kg
 Se va verifica glicemia după 30 de minute
şi ulterior până ce se atinge o glicemie ≥
46 mg/dl (2,6 mmol/l)
 Se va ajusta terapia i.v. până ce se atinge o
glicemie ≥ 46 mg/dl (2,6 mmol/l).
Nou-născutul cu glicemia sub 18 mg/dl (sub
1,0 mmol/L) sau nedetectabilă:
 Se va iniţia terapia i.v. de urgenţă cu 60 -75
ml/kgc/zi glucoză 10% fără să mai aştepte
confirmarea laboratorului
 Se va adminisa un bolus i.v. de 2 ml/kgc glucoză
10%
 dacă accesul venos nu este posibil rapid se va lua
în considerare administrarea glucagonului i.m.,
200 micrograme/kg
 Se va verifica glicemia după 30 de minute şi
ulterior până ce se atinge o glicemie ≥ 46 mg/dl
(2,6 mmol/l)
 Se va ajusta terapia i.v. până ce se atinge o
glicemie ≥ 46 mg/dl (2,6 mmol/l).
Nou-născutul cu stare generală modificată,
cu sau fără semne clinice de hipoglicemie:
 Se va iniţia terapia i.v. cu 60 -75 ml/kgc/zi
glucoză 10%;
 Se va verifica glicemia după 30 de minute;
 Se va ajusta terapia i.v. până ce se atinge o
glicemie ≥ 46 mg/dl (2,6 mmol/l).
Terapia intravenoasă se va indica în următoarele situaţii:
 hipoglicemie persistentă sub 36 mg/dl (sub 2 mmol/l)
 hipoglicemie cu modificarea stării generale
 nou-născut care nu tolerează alimentaţia enterală ca
tratament al hipoglicemiei.
 Dacă glicemia rămâne sub 46 mg/dl (2,6 mmol/l) în ciuda
administrării de glucoză i.v. se recomandă:
• creşterea concentraţiei de glucoză în trepte de la 10% la
12 - 14 - 18%
• sau creşterea ritmului de administrare (de exemplu de la
60 ml/kg/zi la 80 - 100 - 120 ml/kg/zi)
• sau creşterea atât a concentraţiei cât şi a ritmului de
administrare
Perfuzia cu glucoză cu o concentraţie mai mare de 12,5%
se va administra pe cateter ombilical sau pe linie venoasă
centrală
Numele medicamentului Dexametazona
Clasificare Hormon
Indicaţii Creşterea gluconeogenezei
Doza 1 mg/kgc/doză, la 6 ore
Cale de administrare Intravenos
Mecanism de actiune Stimulează sintetiza hepatică de glucoză din aminoacizi şi glicerol, precum şi depozitarea glucozei ca glicogen.
Contraindicaţii Sindrom hemoragic, hipertensiune, risc de diseminare a infecţiilor cu candida
Numele medicamentului Glucagon
Clasificare hormone
Indicaţii ¤În urgenţă, dacă nu se poate efectua abordul venos
¤¤Tratamentul hperinsulinismului; Nu se recomandă la nou-născutul cu RCIU**
Doza ¤ 200 µg/kgc
¤¤ 10 - 50 µg/kgc/oră
(1 mg/kg de glucagon în 50 ml ser fiziologic sau în glucoză 5%, cu 0,5 ml/oră ceea ce corespunde la 10
µg/kgc/hr)
Cale de administrare i.m., i.v. în perfuzie.
Mecanism de actiune Stimulează sinteza AMPc în special la nivel hepatic, stimulând astfel glicogenoliza şi gluconeogeneza prin
stimularea depozitelor hepatice de glycogen
Contraindicaţii Tahicardie, trombocitopenie, hiponatremie
Numele medicamentului Diazoxid
Clasificare Derivat de benzotiadizină
Indicaţii Hipoglicemia determinată de hiperinsulinism
Doza 2-5 mg/kgc/doză, la 8 ore interval (majoritatea nou-născuţilor răspund la doze ≤ 15 mg/kgc/zi)
Cale de administrare i.v., s.c.
Mecanism de actiune Inhibă eliberarea insulinei din celulele ßpancreatice şi contracarează acţiunea periferică a insulinei prin stimulare
catecolaminică
Contraindicaţii Insuficienţă cardiacă congestivă, hipotensiune, leucopenie, trombocitopenie
Numele medicamentului Octreotide (somatostatina sintetică)
Clasificare Analog al somatostatinei
Indicaţii Hipoglicemia determinată de hiperinsulinism
Doza Iniţial 1µg/kgc/doză, la 6 ore; doza maximă 10 µg/kgc/doză
Cale de administrare i.v., s.c.
Mecanism de actiune Inhibă eliberarea de polipeptidpancreatic, motilină, peptid intestinal vasoactiv, induce eliberarea serotoninei şi
gastrinei
Contraindicaţii Enterocolită ulceronecrotică, hipertensiune pulmonară
Numele medicamentului Hidroclorotiazid
Clasificare Diuretic
Indicaţii utilizat în asociere cu diazoxidul pentru minimalizarea efectelor secundare ale acestuia
Doza 1-2 mg/kgc/doză, la 12 ore; administrat odată cu alimentaţia pentru o absorbţie mai bună
Cale de administrare Oral
Mecanism de actiune Inhibă eliberarea pancreatică a insulinei
Contraindicaţii Insuficienţă hepatică, insuficienţă renală
Simptomatologie Ritm de monitorizare
Nou-născutul cu risc 2, 6, 12, 24, 48, 72 ore
Nou-născutul cu stare generală modificată
Sepsis, asfixie, şoc (în faza acută) 6-8 ore (sau individualizat după caz)
Nou-născuţii cu greutate foarte mică la O dată/zi (după ce iniţial a fost monitorizat la
naştere stabilizaţi 8 ore, 72 ore consecutiv)
Nou-născuţii la care s-a trecut la alimentaţia O verificare a glicemiei (screening)
enterală, după terminarea alimentaţiei
parenterale totale
Nou-născutul la care s-a trecut de la lapte de
mamă la formulă, de la o formulă la alta
Nou-născut cu greutate foarte mică la naştere O dată/săptămână, ca parte a evaluarii
în perioada de creştere biochimice săptămânale.
Nou-născut asimptomatic cu glicemia între La o oră după alimentaţie apoi la 6 ore, 48 ore
20-40 mg/dl, la screening consecutiv, până ce nivelul glicemiei este > 50
mg/dl
Nou-născut asimptomatic cu glicemia < 20 La o oră după iniţierea terapiei i.v. şi apoi din
mg/dl oră în oră (la fiecare creştere a ratei de
infuzie, peste 2 mg/kg/min), până ce nivelul
glicemiei este ≥ 50mg/dl
Nou-născut asimptomatic cu glicemia sub 40 După ce glicemia creşte ≥ 50mg/dl,
mg/dl, la o oră de la iniţierea alimentaţiei monitorizare la 6 ore, 48 de ore.
alimentaţiei enterale
Nou-născut simptomatic
Cauze de hipoglicemie Investigaţii
persistentă/recurentă recomandate
Hipopitutarism congenital Nivelul seric al insulinei
Insuficienţă adrenaliană Nivelul seric al
cortizolului
Status hiperinsulinemic Nivelul horminilor de
creştere
Galactozemia Amoniemia
Boli de stocaj ale Nivelul sanguin al
glicogenului lactatului
Boala urinilor cu miros de Corpii cetonici urinari şi
arţar substanţe reductoare din
urină
Defecte în oxidarea Nivelul acizilor graşi liberi
acizilor graşi Nivelul galactozo 1 fosfat
uridil transferază
 Turnover-ul glucozei reprezintă rata de producţie a glucozei
de către ficat şi alte organe şi preluarea/utilizarea simultană
a acesteia de către creier şi celelate organe.
 Turnover-ul se măsoară în miligrame de
glucoză/kg.greutate corporală/minut
 prematur: 5-6 mg/kg.c/min
 nou-născut la termen: 3-5 mg/kg.c/min
 adult: 2-3 mg/kg.c/min
 Prematurii au un turnover mai crescut comparativ cu nou-
născutul la termen şi adultul, datorită raportului creier/masă
corporală care este maxim la prematur. (acest lucru explică
şi consecinţele nefaste pe care perturbarea metabolismului
glucozei le are asupra dezvoltării neurologice ulterioare).
 Dacă turnover-ul glucozei este perturbat, poate aparea
hipoglicemia sau hiperglicemia neonatală.
 Creşterea concentraţiei glucozei plasmatice
semnifică ori o producţie excesivă, ori (mult mai
frecvent) preluarea şi utilizarea glucozei de către
organe şi ţesuturi este deficitară.
 Hiperglicemia, mai ales la prematurul foarte mic
este asociată cu:
1. creşterea mortalităţii neonatale
2. creşterea incidenţei hemoragiei intraventriculare
3. creşterea incidenţei enterocolitei
ulceronecrotice(EUN) stadiile II/III
4. Risc crescut de sepsis neonatal
5. Creşterea incidenţei ROP (la ELBW)
6. Întârzieri în dezvoltare.
 Hiperglicemia este definită ca nivelul
glucozei sangvine > 120-125 mg% sau glucoza
plasmatică > 145-150 mg%, indiferent de
vârsta de gestaţie, vârsta postnatală sau
greutate.
 În practica medicală neonatală,
hiperglicemia este mai frecvent înregistrată
la următoarele trei categorii de nou-născuţi:
I. Prematurii ELBW
II. Nou-născuţii cu diabet neonatal
III. Nou-născuţii cu stare septică severă
Principala problemă a hiperglicemiei
neonatale este faptul că aceasta
poate cauza hiperosmolaritate 
diureză osmotică  deshidratare 
risc crescut de apariţie a hemoragiei
intraventriculare, la prematur.
Abordarea unui nou-născut suspicionat
de hiperglicemie va avea în vederea
parcurgerea a şase paşi.
1. Confirmarea valorii/diagnosticului de
hiperglicemie prin analize de laborator.
 determinarea glicemiei prin tehnici de
laborator are acurateţea cea mai mare;
 dextrostix-urile/chemostrip-urile pot fi
expirate;
 dispozitivului pentru determinarea glicemiei
trebuie întotdeauna calibrat corect.
2. Deteminarea glucozei urinare
 Urme fine de glucoză urinară sunt acceptate ca fiind
normale;
 Dacă glucoza urinară este +1,+2 sau mai mare , pragul
renal al glucozei este atins, şi de la acest nivel se poate
instala diureza osmotică; unele centre instituie tratamentul
la un nivel al glucozei urinare de +1, altele la peste 1%
(depinde de experienţa fiecăruia)
notă: cu fiecare procent cu care creşte glucoza sangvină,
osmolaritate plasmatică creşte cu 1mOsm/l (valoarea
normală este 280-300 mOsm/l)
3. Determinarea glucozei primită de nou-născut.
 În absenţa nutriţiei enterale, iniţierea nutriţiei parenterale
trebuie să se facă cu o cantitate de glucoză de 5-7 mg/kg.c./
min
4. Identificarea eventualelor semne şi simptome de
sepsis neonatal
 Prin răspunsul la stresul septic, mediat prin catecolamine,
sepsisul neonatal poate fi însoţit de hiperglicemie.
5. Identificarea grupei de risc în care este încadrat
nou-născutul
 LBW şi ELBW sunt grupa cu riscul ce mai crescu de a
prezenta hiperglicemie; 2% la nn peste 2000g, 45% la nn
sub 1000g şi 80% la nn sub 750g.
6. Identificarea altor factori de risc pentru
hiperglicemie
 Prematuritatea- VG< 37 săptămâni,
 Greutatea la naştere sub 2500g,
 Primele 3 zile de viaţă,
 Hipoxia,
 Infecţia.
1. Nou-născutul ELBW
 60% până la 80% dintre aceşti copii prezintă
hiperglicemie datorită:
a. imaturităţii enzimatice şi funcţionale a
proceselor de glicogenoliză şi gluconeogeneză
şi a hormonilor glucoregulatori
b. administrarea în exces a glucozei
c. intoleranţă la glucoză
d. secreţie indecvată de insulină/rezistenţă la
insulină
2. Administrarea în exces a glucozei
 calcularea eronată a ratei de glucoză
exogenă poate induce hiperglicemie
neonatală
3. Incapacitatea de a metaboliza glucoza - la
 prematuri
 În situaţii de stres (durere, diferite proceduri
medico-chirurgicale, hipoxia, SDR etc),prin
creşterea cortizolului plasmatic
 Sepsis- mecanism similar stresului
4. Prematurii ELBW (< 1000g)
 Această categorie de nou-născuţi, datorită
pierderilor insensibile de apă şi imaturităţii
renale, au un necesar crescut de fluide, ceea ce
duce la administrarea în exces a lichidelor, deci
a glucozei
 De asemenea datorită rezistenţei la insulină,
prematurii ELBW sunt incapabili să oprească
gluconeogeneza când administrarea iv a glucozei
este oprită
5. Hiperosmolaritatea
 indusă iatrogen, datorită folosirii formulelor
hiperosmolare.
6. Infuzia de lipide
 lipidele se administrează în soluţii de
glucoză- neadaptarea ritmului/concentraţiei
infuziei poate duce la hiperglicemie
 Lipidele pot declanşa un răspuns glicemic,
prin scaderea utilizării periferice a glucozei
şi inhibarea efectelor insulinei
7. Diabet neonatal tranzitor
 Este o afecţiune rară- 1 la 400.000 cazuri, nou-născutul
necesitând instituirea terapiei cu insulină
 Afectează în principal nn SGA din ziua a 2-a – săptămâna 6
de viaţă, cu incidenţă crescută în săptămâna a doua de
viaţă;
 În aprox.33 % din cazuri este prezent şi istoric familial de
diabet;
 Aproximativ jumătate dintre aceste cazuri vor evolua cu
diabet insulino-dependent;
 Nivelul peptidului C poate fi normal sau scăzut tranzitoriu
în ser sau urină;
 Clinico-paraclinic se evidenţiază hiperglicemie,
deshidratare, glicozurie, poliurie, scădere ponderală
progresivă, hipoinsulinism, acidoză, corpi cetonici absenţi.
8. Medicaţie
 diazoxid la mamă, cafeină, teofilină,
corticosteroizi, fenitoin la copil.
9. Convulsii neonatale
 Pot fi urmate de apariţia hiperglicemiei, ca
urmare a eliberării de catecolamine
10. Hiperadrenocorticism
 Secundar creşterii nivelului cortizolului
plasmatic
11. Deleţia pe crs 13, 46, XXDq asociază
hiperglicemie.
12. Hiperglicemie idiopatică
 Hiperglicemia neonatală nu este
caracterizată de o simptomatologie
patognomonică.
 Se va efectua o anamneza corectă
pentru a depista un eventual istoric
familial de diabet şi a identifica
medicaţia primită de mamă şi copil.
Examenul fizic poate evidenţia:
 termolabilitate,
 instabilitate circulatorie periferică
 modificarea aspiratului gastric
 semne şi simptome de sepsis
1. Confirmarea valorilor glicemiei şi prin analize de
laborator
2. Determinarea glucozei urinare
3. Hemoleucograma completă, hemocultura,
urocultura, pentru diagnosticarea sepsisului
4. Determinări ale electroliţilor serici; hiperglicemia
poate determina diureză osmotică, cu pierderi
consecutive de electroliţi şi deshidratare
5. Nivelul insulinei serice- scăzut în diabetul
neonatal tranzitor şi normal sau scazut în sepsis
6. Nivelul seric şi urinar al peptidului C – scazut sau
absent în diabetul insulino-dependent
7. Examen radiologic- nu este necesar, cu excepţia
sepsisului.
 Tratamentul standard al hiperglicemiei
neonatale implică:
a. a. reducerea concentraţiei de glucoză,
b. b. administrarrea de insulină
c. c. atât reducerea concentraţiei de glucoză cât şi
administrarea de insulină.

NOTA!
Este foarte important în cursul tratamentului
hipergliemiei neonatale să nu se uite
menţinerea unui aport caloric adecvat, şi în
general, aport nutriţional adecvat.
A. În caz de administrare în exces a glucozei, tratamentul
este in functie de prezenta sau absenta glicozuriei :
a. glicozurie prezentă: se scade rata sau/şi concentraţia de
glucoză treptat, sub controlul glicemiei la 4-6 ore şi al
glicozuriei la fiecare micţiune.
b. glicozurie absentă: verificarea raţiei de 5-7 mg/kg/min
sub controlul glicozuriei.
B. Intoleranţa la glucoză:
a. se explorează sepsisul şi-n prezenţa semnelor clinice şi a
leucogramei suspecte se tratează 3 zile cu ampicilină şi
gentamicină, întrerupte dacă hemocultura este negativă.
b. se scade rata sau/şi concentraţia de glucoză până când
glicemia redevine normală.
ATENŢIE! Nu se administrează concentraţii sub 4,7% care
sunt hipoosmolare, produc hemoliză şi hiperpotasemie.
Dacă totuşi se folosesc, trebuie monitorizate nivelele
electroliţilor
B. Intoleranţa la glucoză:
c. Se va alimenta enteral nou-născutul cât de repede posibil
(dacă starea nn o permite); alimentaţia enterală, mai ales
cu formule hipercalorice reduce riscul hiperglicemiei
d. Dacă hiperglicemia persistă (valori >250 mg/dL) însoţită de
glicozurie, se va recurge la terapia cu insulină:
 Bolus cu 0,05-0,1 u/kg/doză, în 15-20 min., la 4-6 ore
interval;
 Perfuzie continuă (metoda cea mai preferată)- o doză de
încărcare de de 0,1U/kg/doză, în 15-20 min, urmată de o
doză de menţinere, pe parcursul a 24 de ore cu 0,02-
0,1U/kgc/oră
Nota 1.: Se va monitoriza pe chemo/dextrostix glicemia la 30
min. până se obţin consecutiv două valori normale.
 Subcutanat: 0,05U/kg.c la 6 ore, cu monitorizarea
glicemiei (vezi nota 1)
Nota 2: în cursul terapiei cu insulină se va monitoriza nivelul
potasiului, deorece există riscul de hipokalemie
C. Diabet neonatal tranzitoriu:
a. Terapie suportivă intravenoasă, alimentaţie,
monitorizare diureză, gaze sangvine, electroliţi
serici;
b. Insulinoterapie sc/iv cu monitorizarea glicemiei pe
chemo/dextrostix la 4-6 ore;
c. Consult endocrinologic;
d. Dozarea insulinemiei pentru excluderea diabetului
permanent.
D. Hiperosmolaritate:
a. hidratare:;
b. Reconsiderearea formulelor administrate
D. Medicaţie:
a. Dacă nou-născutul primeşte teofilin, se va doza
nivelul seric (nivelul crescut al teofilinei este
însoţit de hiperglicemie);
b. Utilizarea diazoxidului de către mamă este urmată
de apariţia la nn a hiperglicemiei, hipotensiunii şi
tahicardiei; toxicitatea la nou-născut este
autolimitată şi nu necesită monitorizare
suplimentară
c. Cafeina şi fenitoina pot produce la nn
hiperglicemie- se vor folosi alte medicamente în
acest caz
d. Corticoterapia prelungită, mai ales la prematurii cu
bronhodisplazie pulmonară poate avea ca efect
secundar apariţia hiperglicemiei- se va monitoriza
nivelul glicemiei.
I. ADAPTAREA METABOLICĂ A NOU-NĂSCUTULUI

Principalele tulburări metabolice de la naştere sunt reprezentate de :


-hipoxie cu/fără hipercapnie,
-acidoză,
-hipotermie,
-hipoglicemie,

Cauzele acestor tulburari metabolice sunt reprezentate de:


 Asfixia la naştere, prin întreruperea perfuziei placentare,
 Contactul cu mediul extern mai rece,
 Dependenţa de oxigen după întreruperea perfuziei placentare,
 Epuizarea rapidă a rezervelor de glicogen.
Tulburări metabolice → descărcare de catecolamine (epinefrină,
norepinefrină) din paraganglionii aortici şi adrenali → circulaţia
generală → activarea unor enzime importante:

1. Fosforilaza hepatică → glicogenoliza → creşte proporţia nou-


născuţilor care au depozite suficiente de glicogen pentru
susţinerea glicemiei în primele 12 ore de viaţă.
2. Lipaza din ţesutul adipos →hidroliza grăsimii de depozit →
glicerol şi acizi graşi liberi → gluconeogeneză.
3. Deiodinaza catalizează transformarea tiroxinei în
triiodotironină, cu reprezentare particulară în grăsimea brună.
 Grăsimea brună serveşte ca o pătură electrică cu rol
important în termogeneză.
 T3 stimulează o proteină: termogenina, localizată doar în
grăsimea brună. Termogenina dirijează energia din protonii
mitocondriali din lanţul respirator, către producţia de
căldură, mai mult decât ATP.
 Nou-născutul stresat biologic este capabil să răspundă la
necesităţile sale metabolice.
II. HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZICĂ LA NOU-NĂSCUT - 1

 Devierile acidităţii sistemice în orice direcţie, pot prezenta efecte


secundare iar când acestea sunt severe pot fi ameninţătoare de
viaţă.

 Acidemia şi alcalemia severe influenţează profund statusul nou-


născutului şi prognosticul.

 Parametrii acido-bazici şi pH-ul în sângele din cordon sunt


determinări obiective pentru starea de bine a nou-născutului şi pot fi
utilizaţi în mod retrospectiv în cele mai multe cazuri, pentru
evaluarea consecinţelor travaliului asupra fătului.

 Nou-născutul prezintă la naştere (până în primele 2 ore de la


naştere) un grad de acidoză metabolică, considerată acidoză
fiziologică şi un grad de hipoxie în sângele din cordon.

 Nu există diferenţe semnificative între valorile acidemiei în funcţie


de vârsta de gestaţie, iar prematurii cu scor Apgar mic nu prezintă
valori scăzute ale pH-ului în sângele din cordon.
Modificările pH-ului în sângele din venele scalpului fetal în
timpul expulziei
Modificările pH-ului în primele ore de viaţă (dupa Avery 2000)

cordon 1h 2h 3h 4h 24h 48h


Modificările pCO2 în primele ore de viaţă (dupa Avery 2000)

pCO2 (mmHg)
70
60
50

40
30

20

1h 2h 3h 4h 24h 48h
Modificările HCO3- în primele ore de viaţă (dupa Avery 2000)
HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZICĂ LA NOU-NĂSCUT - 2
Modificările pH - ului sangvin în primele 60 min. de viaţă
în funcţie de scorul Apgar

Apgar 7-10

Apgar 4-6

Apgar 0-3

10 min 20min 30min 40min 60min


Modificările deficitului de baze în primele 60 min. de viaţă în
funcţie de scorul Apgar
(după S.S. Daniel, K. Adamsons Jr., L.S. James)

20

16

12
Valori normale în sângele din cordonul ombilical
(Yeornans – 1985)

Sânge arterial Sânge venos


Parametrii

Medie DS Interval ESM Medie DS Interval ESM

pH 7,28 0,05 7,15-7,43 0,004 7,35 0,05 7,24-7,49 0,0004

PCO2 49,2 8,4 31,1-74,3 0,68 38,2 5,6 23,2-49,2 0,46

PO2 18,0 6,2 3,8-33,8 0,50 29,2 5,9 15,4-48,2 0,48

Bicarbonaţi 22,3 2,5 13,3-27,5 0,20 20,4 2,1 15,9-24,7 0,17

DS = deviaţie standard; ESM = eroare standard a mediei


Definirea modificărilor acido – bazice, gaze saguine şi asfixiei

DEFINIŢIE EVALUARE

1. ACIDEMIE Creşterea ionilor de H+ în sîngele arterei ombilicale pH cordon < 7


2. ACIDOZĂ Creşterea ionilor de H+ la nivel tisular Greu se poate evalua direct
Indirect pH între 7-7,20
Respiratorie Creşterea PaCO2 > 40 mmHg Gazele sîngelui arterial: PaCO2 > 40 mmHg
Metabolică Scăderea bicarbonatului din sînge EB > -10, Ba scăzut, Bs scăzut
Mixtă PaCO2 cvasinormal

3. ALCALOZĂ Creşterea nivelului plasmatic al bicarbonatului EB +, pH > 7,45


Respiratorie Scăderea producţiei de CO2 pH > 7,45 PaCO2 scăzut, Bs între 22-27
Metabolică pH > 7,45 PaCO2 < 40 mmHg, Bs > 27
Mixtă
4. HIPOXIE Eliberearea de O2 neadecvată către ţesuturi Nu se poate evalua direct
Indirect: pulsoximetrie: SaHbO2 < 88%
5. HIPOXEMIE Scăderea concentraţiei pO2 PO2 < 50 mmHg
6. ASFIXIE PH cordon < 7;
Scor Apgar 3 la 1 min, 3 la 5-10 min;
Semne de encefalopatie hipoxic-ischemică
(tulburări de tonus, convulsii);
Afectarea altor organe: cord, rinichi, intestin.
III. FIZIOLOGIA ACIDO-BAZICĂ FETALĂ

 Fătul produce H2CO3 şi acizi organici.


 Acidul carbonic este format prin oxidarea metabolică a bioxidului de
carbon. Fătul poate elimina rapid CO2 prin circulaţia placentară. Când
H2CO3 se acumulează în sângele fetal, fără o creştere a acizilor
organici, se produce acidemia respiratorie.
 Acizii organici primari sunt formaţi prim metabolism anaerob şi includ:
acid lactic, acid betahidroxibutiric, care sunt eliminaţi lent din sângele
fetal. Când se acumulează, fără creşterea bicarbonatului, se produce
acidemie metabolică. Bicarbonatul scade prin consumul pentru
tamponarea acizilor organici.
 Creşterea H2CO3 şi a acizilor organici, exprimată prin scăderea
bicarbonaţilor, defineste acidemia mixtă, respiratorie şi metabolică.
 pH-ul actual este dependent de H2CO3 şi a acizilor organici, dar si de
cantitatea de bicarbonat (principalul sistem tampon) → ecuaţia
Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log (HCO3 /H2CO3)
 În scopuri clinice, bicarbonatul reprezintă componenta metabolică, iar
H2CO3 reprezintă componenta respiratorie şi este exprimat prin PCO2
pH = pK + log (HCO3 /PCO2).
IV. FIZIOPATOLOGIA MODIFICĂRILOR ACIDO-BAZICE

a). CO2 rezultat din metabolism se dizolvă în sânge.


b). CO2 se combină rapid cu H2O rezultând H2CO3, reacţia fiind
reversibilă.
c). H2CO3 se disociază în HCO-3 + H+.
d). În caz de funcţie respiratorie normală PCO2 este menţinut la 40
mmHg, ceea ce asigură un nivel relativ constant de CO2 dizolvat şi
un nivel constant de H+.
e). Primele modificări în PO2 conduc la pierderea retenţiei de CO2 de
către plămân, şi aceasta duce la următoarele modificări:

PCO2 crescut ---- pH scăzut H+ crescut + HCO-3 crescut = acidoză


PCO2 scăzut ---- pH crescut H+ scăzut + HCO-3 scăzut = alcaloză
V. Fiziologia şi fiziopatologia modificărilor acido – bazice fetale

Fiziologia acido-bazică Fiziopatologia modificărilor acido-


fetală bazice
•H2CO3 este format prin •Acidemie respiratorie : H2CO3 se
oxidarea metabolică a CO2. acumulează în sângele fetal, fără o creştere a
•Fătul poate elimina rapid CO2 acizilor organici.
prin circulaţia placentară. pH < 7,20 + PCO2 + HCO-3 normal
•Acizii organici sunt eliminaţi •Acidemie metabolică : H2CO3 se acumulează
lent din sângele fetal. în sângele fetal fără creşterea bicarbonaţilor.
pH < 7,20 + HCO-3 + PCO2 normal
•Acidemie mixtă : creştera H2CO3 şi
acizilor organici, exprimată prin scăderea
bicarbonaţilor.
pH <7,20 + PCO2 + HCO-3
Etiologia acidozei metabolice

Există 4 căi fiziopatologice care pot conduce la acidoză


metabolică:

1. Tulburări în eliminarea acizilor


2. Pierderi renale de bicarbonaţi
3. Pierderi gastro-intestinale de bicarbonaţi
4. Supraproducţia acidotică sau aport exogen de
bicarbonat ce depăşesc capacitatea excretorie şi
metabolică.
SINDROAME CLINICE CARE ASOCIAZĂ ACIDOZA METABOLICĂ - 1

I. Scăderea producţiei de ATP 1. Insuficienţă circulatorie


2. Scăderea volumului circulant

3. Insuficienţă cardiacă severă

4. Embolie pulmonară masivă

5. Colaps vascular – şoc septic,


anafilaxie
II. Hipoxemie acută tisulară 1. Insuficienţă respiratorie acută
severă
2. Anemie severă

3. Methemoglobinemie
SINDROAME CLINICE CARE ASOCIAZĂ ACIDOZA METABOLICĂ - 2

III. Utilizarea defectuoasă 1. Intoxicaţii cu CO


/producerea 2. Deficienţă severă de fier
ineficientă a oxigenului în
mitocondrii

IV. Scăderea fosforilării oxidative 1. Intoxicaţie cu salicilaţi

V. Defecte enzimatice 1. Deficit de piruvat-carboxilază


mitocondriale

2. Deficit de piruvat-dehidrogenază

VI. Scăderea utilizării piruvatului


SINDROAME CLINICE CARE ASOCIAZĂ ACIDOZA METABOLICĂ - 3
VII. Perturbarea metabolizării 1. Deficit de G-6-PH
fosfatului
2. Deficit de fructoză

3. Deficit de sorbitol

VIII. Supraproducţie de lactat cu 1. Convulsii


deficienţă relativă de ATP
2. Epilepsie

3. Hipo/hipertermie

4. Tumori diseminate (leucemie)

5. Defecte ale enzimelor


gluconeogenetice
IX. Scăderea utilizării lactatului în
boli hepatice avansate.
 Frecvent acidoza lactică este rezultatul unui aport neadecvat de O2
către o masă tisulară vastă.
 Insuficienţa circulatorie e cauza clasică a acidozei lactice.
Insuficienţă circulatorie

Ischemie celulară Tulburări metabolice în


cascadă

Scăderea perfuziei hepatice

Scăderea utilizării lactatului

 Concentraţia sangvină a lactatului în colapsul circulator reflectă


severitatea proceselor şi se utilizează ca indicator al prognosticului.
 În faza iniţială a insuficienţei circulatorii nivelul de lactat creşte
chiar dacă tensiunea arterială este normală; scăderea debitului
cardiac e compensată prin vasoconstricţie periferică intensă pentru
menţinerea tensiunii arteriale normale, în timp ce nivelul lactatului
reflectă scăderea perfuziei tisulare.
Etiologia acidozei respiratorii
A. Activitate 1. Convulsii
I.Creşterea producţiei CO2
2. Efort respirator

3. Efort fizic

B. Tamponarea HCO3 în
acidoza metabolică
C. Metabolism bazal crescut 1.Febră
2.Hipertiroidism

D. Lipogeneză 1. Nutriţie parenterală

II.Scăderea ventilaţiei A. Scăderea minut ventilaţiei 1.BMH, SAM, Pneumonie


alveolare 2.Tulb. neurologice

B. Creşterea spaţiului mort 1. BMH, SAM


respirator
Etiologia alcalozei metabolice

Alcaloza metabolică poate fi:


clor-dependentă,
clor-rezistentă.

1. Alcaloza clor- Alcaloză asociată cu scăderea


dependentă volumului circulant.

2. Alcaloza clor-rezistentă Alcaloză asociată cu o hipersecreţie


a hormonilor mineralocorticoizi.

3.Alcaloză datorată
ingerării de substanţe
alcaline.
Etiologia alcalozei respiratorii

I. Creşterea ventilaţiei a. Stimulare ventilatorie datorată


alveolare chemoreceptorilor medulari (anxietate,
durere, boli sistemice) sau a
chemoreceptorilor de la nivelul
corpusculilor carotidieni (acidoză
arterială hipoxemică).

b. Ventilaţie mecanică

II. Scăderea producţiei de a. Sedare


CO2
b. Paralizie

c. Hipotermie
Etiologia hipoxiei I.

I.Hipoventilaţie A. Efort respirator 1. Depresie a SNC


inadecvat a.Asfixie
b.Traumatisme
c.Hemoragie intracraniană
d.Droguri materne
2. Imaturitatea SNC
a.Apneea prematurului
3. Boli neuromusculare
a.Miastenia Gravis
b.Paralizie de nerv frenic
c.Miopatie
4.Setarea ventilaţiei mecanice
Frecvenţă respiratorie şi/sau
presiune prea mică
Etiologia hipoxiei II

I.Hipoventilaţie B.Anomalii CAS 1. Atrezie choanală


2. Obstrucţii ale CA cu mucus, sânge
sau meconiu
3. Obstrucţii ale tubului endotraheal
cu mucus, sânge sau meconiu
4. Compresiuni externe ale CAS
C.Reducerea ţesutului 1. Hipoplazie pulmonară
pulmonar a.Distrofie toracică
b.Hernie diafragmatică
c.Sdr. Potter
D.Complianţă 1.Atelectazie
pulmonară scăzută a.SDR
b.Pneumotorax
2. Afectarea ţesutului interstiţial
a.Edem interstiţial
b.Emfizem interstiţial
c.Fibroză interstiţială
3. Volum tidal şi presiune prea
înaltă
Etiologia hipoxiei III
II. Anomalii de ventilaţie A. Obstrucţii ale căilor aeriene 1.Aspiraţia de meconiu
şi perfuzie B. Atelectazie 1.SDR
2.Pneumotorax
C. Exudate alveolare 1.Pneumonia
D. Fluid alveolar 1.TTN
2.MCC
3.Supraîncărcare lichidiană

III. Creşterea şuntului A.Vasoconstricţie pulmonară 1.SDR


dreapta-stânga 2.pH scăzut
extrapulmonar 3.Infecţii severe
4.HTPP
B.Hipoplazie pulmonară cu 1.Hernie diafragmatică
vascularizaţie pulmonară scăzută 2.Sdr. Potter
C.MCC cianogene
IV. Eliberare inadecvată A. Insuficienţă cardiacă congestivă 1.MCC
de O2 către ţesuturi 2.Malformaţii congenitale arterio-
venoase
3.Asfixie severă
B. Hipotensiune 4.Infecţii
1. Hipovolemie
2. Infecţii

V.Hemoglobine A.Methemoglobinemie
anormale B.Hb Bart
Răsunetul multiorganic al perturbărilor
echilibrului acido-bazic

I. Efectele secundare ale acidemiei


a). Efecte cardiovasculare :
 scăderea contractilităţii cardiace;
 vasodilataţie arteriolară, vasoconstricţie venoasă, centralizarea
volumului sangvin;
 creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare;
 scăderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, a fluxului sangvin
hepatic şi renal;
 risc crescut de aritmie prin reintrare şi recurentă;
 scăderea pragului fibrilaţiei ventriculare;
 atenuarea răspunsului cardiovascular la catecolamine.

b). Efecte respiratorii :


 hiperventilaţie;
 scăderea tonusului musculaturii respiratorii;
 dispneea.
I. Efectele secundare ale acidemiei

c). Efecte metabolice :


 creşterea nevoilor metabolice;
 rezistenţă crescută la insulină;
 inhibarea glicolizei anaerobe;
 scăderea sintezei de ATP;
 creşterea degradării proteice.

d). Efecte cerebrale :


 inhibarea reglării metabolismului şi a volumului celular;
 obnubilare;
 comă.
II. Efectele secundare ale alcalozei severe - 1

 Alcaloza severă cu un pH > 7,60 poate compromite perfuzia


miocardică şi cerebrală, producând vasoconstricţie arteriolară,
efect ce este mai pronunţat în alcaloza respiratorie decât în cea
metabolică. Scăderea asociată a concentraţiei plasmatice a
calciului ionic, contribuie probabil la aceste manifestări.

 Deşi exercită un efect inotrop moderat pozitiv pe cordul izolat,


alcaloza scade pragul ischemic şi predispune la aritmii ventriculare
şi supraventriculare refractare.

 Alcaloza deprimă respiraţia producând hipercapnie şi hipoxemie.


Aceste efecte au consecinţe mici la pacienţii cu rezerve ventilatorii
adecvate, dar pot fi severe la cei cu ventilaţie compromisă.

 Chiar şi alcaloza medie poate anihila eforturile de înţărcare de pe


ventilator.
II. Efectele secundare ale alcalozei severe - 2

 Hipopotasemia este aproape constantă în alcaloză, mai ales în cea


de origine metabolică. Pătrunderea potasiului în celulă şi pierderile
renale şi extrarenale, contribuie în grade variate la generarea
hipopotasemiei, care la rândul său poate avea efecte adverse
multiple.

 Alcaloza stimulează glicoliza anaerobă şi creşte producţia de acid


lactic şi lactoacizi. Astfel contribuie la creşterea intervalului
anionic în plasmă.

 Deşi alcaloza acută poate scădea eliberarea oxigenului către


ţesuturi prin creşterea legării oxigenului de către hemoglobină,
alcaloza cronică anihilează acest efect, prin creşterea
concentraţiei 2,3 difosfogliceratului din hematii.
Consecinţele majore ale alcalozei
a). Cardio-vasculare :
 - vasoconstricţie arteriolară,
 - scăderea fluxului sangvin coronar,
 - predispoziţia la aritmii refractare (ventriculare sau
supraventriculare).
b). Respiratorii :
 hiperventilaţie cu hipercapnie şi hipoxemie secundară.
c). Metabolice :
 stimularea glicolizei anaerobe şi producerea de acizi organici,
 hipopotasemia,
 scăderea calciului ionic plasmatic,
 hipomagneziemia,
 hipofosfatemia.
d). Cerebrale :
 scădera fluxului sangvin cerebral,
 convulsii,
 letargie,
 delir,
 comă.
Tulburari metabolice Cauze

Acidoza
Respiratorie
Alcaloza Neurologica
Hipoglicemie Cardiaca
Hipocalcemie
Hiponatremie
Hipernatremie
Hipopotasemie
Hiperpotasemie
Hipomagneziemie
Hipotermie Detrese vitale
neonatale
Alte probleme metabolice - 1

A). Hipoglicemia (<40 mg%). Glicemia poate fi scăzută în primele ore


de la naştere la nou-născuţii ce au suferit şi asfixie, datorită
epuizării rezervelor de glicogen si acidozei metabolice.

B).Hiponatremia medie din primele zile de viaţă dovedeşte cu


siguranţă hiperhidratarea iatrogenă sau la nou-născuţii cu greutate
foarte mică - retenţia de fluide datorită incapacităţii renale de a
controla apa, prin secreţie inadecvată de ADH.
 Prematurii cu greutate extrem de mică pot prezenta semne de
deshidratare hiperosmolară cu hiponatremie, hipoglicemie şi
hipocalcemie.
Alte probleme metabolice - 2

C). Hipernatremia este frecventă la nou-născuţii cu greutate foarte


mică la naştere si sugerează deshidratare datorită pierderilor insensibile
cutanate excesive de apă şi restricţiei de lichide, mai ales dacă nu
există suplimentare cu sodiu la aceşti nou-născuţi.

D). Alterări ale potasiului.


 Potasemia poate fi normală la nou-născuţii la care s-a făcut corecţia
acido-bazică şi a glicemiei,
 Potasiul poate atinge nivele crescute, periculoase la nou-născuţii cu
acidoză persistentă şi la care se menţine perfuzia tisulară scăzută, mai
ales în absenţa glucozei.
 Hiperpotasemia (K > 7 mmol/l), se reflectă întotdeauna în modificările
EKG şi asociază prognostic prost. EKG arată foarte rar sau deloc unde T
ascuţite tipice de hiperpotasemie la nou-născut, dar demonstrează o
conducere atrio-ventriculară mai lentă. Progresiv, conducerea devine
tot mai slabă, EKG capătă aspect de undă sinuoasă şi se produce stopul
cardiac. Efectele hiperpotasemiei pe EKG sunt exagerate de
hipocalcemia concomitentă.
 Extremele hipoxiei tisulare şi perfuziei sărace pot produce
hipopotasemie, în funcţie de pierderea integrităţii membranei celulare,
pentru menţinerea intracelulară a potasiului.
Alte probleme metabolice - 3

E). Alterări ale calciului.


 Calcemia iniţială 8-9 mg% poate scade progresiv în primele 72 de
ore la nivele foarte joase.
 Cu cât nou-născutul este mai imatur, cu atât calcemia este mai
scăzută, dar cu toate acestea, simptomatologia este relativ săracă,
datorită acidozei frecvente.

F). Alterări ale magneziului.


 Hipomagneziemia, datorată imaturităţii nou-născutului şi a
hipoparatiroidismului tranzitor, este accentuată de apariţia
acidozei.

G). Alterări ale fosfatemiei.


 Fosfatemia poate fi crescută în primele zile, datorită statusului
catabolic şi debitului renal scăzut.
Alte probleme metabolice - 4

H). Alterări ale metabolismului proteic:


 datorită ischemiei tubulare acute ce complică cel mai adesea
detresa respiratorie şi determină retenţie azotată.
 Proteinemia apare invariabil scăzută, albuminele serice sunt rareori
> 3g/dl la nou-născuţii sever afectaţi.

I). Modificările metabolismului bilirubinei.


 Hiperbilirubinemia crescută apare obişnuit după 24 de ore, dar
poate ajunge la nivele periculoase la nou-născuţii cu greutate
mică, cu albumină serică scăzută şi alţi factori (acidoza) ce pot
schimba capacitatea de legare a bilirubinei de albumină.
TULBURARILE
METABOLISMULUI
SODIULUI
 Identificarea dezechilibrelor metabolismului
sodiului in perioada neonatala
 Identificarea nou-nascutilor cu risc pentru
dezvoltarea unei tulburari a metabolismului
Na
 Cunoasterea conduitei terapeutice in
tulburarile metabolismului Na
 Cantitatea totală de apă a organismului este
împărţită în două compartimente:
1.Intracelular şi
2. extracelular, care este divizat în
a) a.Apa interstiţială şi
b) b. Apa plasmatică
 În primele etape ale vieţii fetale, cea mai
mare parte a corpului este reprezentată de
apă;
 S-a estimat că în primul trimestru de sarcină,
apa reprezintă 94% din structura corpului, cu
o reducere procentuală progresivă pe măsură
ce sarcina se apropie de termen
 De asemenea, există diferenţe între
repartiţia apei intra şi extracelular;
compartimentul extracelular se reduce de la
59%, la 24 săpt. VG, la 44% la termen
Componen 1- 4
t săpt.postnat
24 S. 28 S. 32 S. 36 S. 40 S. al
Apa totală 86 84 82 80 78 74
a org.
Apa 59 56 52 48 44 41
Extaracel.
Apa 27 28 30 32 34 33
Intracel.
Sodiul 99 91 85 80 77 73
mEq/kg
Potasiu 40 41 40 41 41 42
mEq/kg
Clor 70 67 62 56 51 48
mEq/kg
 După naştere, apa totală a organismului
continuă să scadă datorită contracţiei
spaţiului extracelular;acest lucru se produce
prin:
a) maturarea progresivă a funcţiei renale-
creşterea filtrării glomerulare;
b) Creşterea diurezei
c) Scăderea fiziologică în greutate
 Unele studii au arătat că postnatal, în
contracţia a spaţiului extracelular l-ar juca şi
hormonul natriuretic atrial
 Numeroase studii arată că după naştere,
compartimentul intracelular, nu suferă nici o
modificare, dar creşte lent , în relaţie cu
greutatea corporală, astfel încât la 3 luni de
viaţă, compartimentul intracelular are un
ritm de creştere mult mai rapid decât
greutatea;
 Aceste modificări sunt foarte mult
influenţate de aportul exogen de apă şi
electroliţi
 Dacă după naştere, compartimentul
extracelular nu se reduce, mai ales la
prematur,creşte riscul de:
1) Persistenţă de canal arterial
2) Enterocolită ulceronecrotică
3) Bronhodisplazie pulmonară
 Compoziţia în electroliţi a fluidelor nn variază cu:
1) Vârsta de gestaţie
2) Homeostazia maternă
3) Schimburile placentare
4) Tratamentul cu fluide şi electroliţi în timpul
travaliului
 Cel mai important cation plasmatic este sodiul care
împreună cu potasiul, calciul şi magneziul asigură
balanţa cationică
 Balanţa anionică este asigurată de clor- principalul
anion-, bicarbonaţi şi proteine;
 Prematurii au mai mult Na şi Cl per kg. comparativ cu
nn la termen datorită compartimentului extracelular,
mai crescut la prematur;
 Nivelul K reflectă compartimentul intracelular şi este
similar sau uşor mai redus/kg. greutate corporală faţă
de nn la termen
NOTĂ: aceste aspecte sunt deosebit de importante în
calcularea terapiei hidroelectrolitice la nn
 Pierderea insensibilă de apă se produce pin piele (70%) şi
căile respiratorii (30%)
I.Factorii care cresc pierderile de apă:
1. Suprafaţa corporală
 Cu cât suprafaţa corporală, cu atât pierderile de apă sunt
mai mari;
 Pierderile de apă sunt crescute şi de:
 Imaturitatea stratului cornos cutanat;
 Fluxul sangvin cutanat crescut;
 Tahipneea;
 Diferite leziuni congenitale:omfalocel, gasctroschizis,
 Defecte de tub neural
Pierderile medii de apă,în prima săptămână de viaţă, la prematurii îngrijiţi
în incubator (în funcţie de greutatea la naştere)

Cantitate de apă pierdută Greutatea la naştere


ml/kg/zi g
100 500-750

65 750-1000

55 1000-1250

40 1250-1500

20 1500-1750

15 1750-2000
I. Factorii care cresc pierderile de apă:
2. Energia radiantă neionizantă- sub forma încălzirii
radiante sau fototerapiei- creşte pierderea de apă cu
50%, faţă de pierderea din incubator fără fototerapie
 Mecanismul pierderii ar putea fi legat de pierderea
fluxului sanguin cutanat şi de umiditatea mai redusă
decât în incubator
 Pierderile de apă la prematurii îngrijiţi sub încălzire
radiantă sunt de aproximativ:
i. 6 ml/kg/oră la prematurii cu GN sub 800g;
ii. 3 ml/kg/oră la prematurii cu GN sub 1200g;
iii. 1,5 ml/kg/oră la prematurii cu GN sub 1500g;
iv. 0,5 ml/kg/oră la prematurii cu GN sub 2000g
v. 0,3 ml/kg/oră la prematurii cu GN sub 2500g
I.Factorii care cresc pierderile de apă:
3. Minut-ventilaţia mare din afecţiunile pulmonare,
cardiace şi acidoza metabolică, creşte
pierderea de apă cu 20-30%, când amestecul de
gaz nu este umidificat
4. Temperatura mediului ambiant- creşterea
temperaturii mediului ambiantdeasupra celei
neutrale, creşte pierderea de apă, chiar fără
creşterea temperaturii corporale.
5. Temperatura corporală- hipertermia ca urmare a
supraîncălzirii sau diverselor boli creşte pierderea
de apă cu 30-50%
6. Activitatea motorie şi plânsul- cresc pierderea
insensibilă de apă cu aprox. 70%, probabil prin
creşterea minut-ventilaţiei.
Factorii care scad pierderile de apă:
1. Umidifierea aerului inspirat
2. Umidifierea aerului din incubator
3. Acoperirea prematurului VLBW şi ELBW cu folie
specială
4. Manevrarea minimă
5. Menţinerea unei temperaturi ambiente optime
 Homeostazia apei se realizează prin variaţia
volumului şi concentraţia urinei; apa se poate
elimina în exces sau poate fi reţinută;
 Eliminarea apei se face prin creşterea
ultrafiltratului glomerular şi resorbţia sării la
nivelul segmentului de diluţie al nefronului;
 Faptul că prematurul excretă urina diluată arată
că mecanismul de resorbţie al sării se dezvoltă
precoce în viaţa intrauterină;
 În perioada imediat postnatală, atât prematurul
cât şi nn la termen prezintă o întârziere a
răspunsului la glomerular scăzut.
 Conservarea apei se face prin reabsorbţia din
ultrafiltratul glomerular sub acţiunea
hiperosmolarităţii interstiţiale a zonei
medulare şi sub acţiunea adiuretinei la
nivelul tubilor distali şi canalelor colectoare
 în primele zile de viaţă, capacitatea de
concentrare renală este redusă- 600mOsm/l
la prematur şi 800 mOsm/l la nn la termen
 Această reducere este legată mai ales de
starea anabolică care limitază producerea de
uree ce asigură hiperosmolaritatea
interstiţială medulară.
 NN la termen menţine balanţa Na în
echilibru, în limite destul de largi ale
ingestiei, şi nu creşte excreţiea de Na după
ingestia crescută de Na; aceste fenomene
sunt consecinţa probabilă a reabsorbţiei
crescute a Na la nivelul tubilor distali ca
urmare a hiperaldosteronismului indus de
seccreţia crescută de renină;
 Pe plan clinic acest lucru predispune nn la
termen la expansiunea spaţiului extracelular
după administrarea excesivă a Na.
 NN prematur are o excreţie bazală crescută
de Na deoarece tubii renali distali răspund
slab la acţiunea aldosteronului şi
suprarenalele nu secretp suficient aldosteron
faţă de nivelul plasmatic crescut al reninei;
 Totuşi prematurul nu creşte excreţie de Na,
după ingestia crescută,acest fenomen fiind
pus pe seama incapacităţii prematurului de a
comuta fluxul sanguin de la nefronii
juxtamedulari, ce reţin Na, la nefronii
corticali, ce elimină Na.
 Hiponatremia neonatală se defineşte ca o
scădere a sodiului seric sub 135mEq/l
 Este o urgenţă medicală deoarece poate
cauza convusii sau comă la un nivel al
sodiului sub 120 mEq/l
1. Cea mai frecventă cauză a hiponatremiei
neonatale este deshidratarea
hipovolemică, cauzată de vărsături
abundente, diaree sau ambele.
2. Aport exogen insuficient
 Aportul exogen normal trebuie să fie de 2-4
mEq/kg/zi
3. Hiponatremie euvolemică, în secreţia
inadecvată de ADH, posibil cauzată de :
 Tumori la nivelul SNC
 Infecţii
 4. Pseudohiponatremia, cauzată de:
 hiperproteinemie,
 Hiperglicemie
 Hiperlipedemie
4. Retenţie hidrică (hiponatremie cu hipervolemie)
a) Insuficienţă cardiacă congestivă
b) Sepsis cu reducerea debitului cardiacă
c) Insuficienţă renală
d) Insuficienţă cardiacă
e) Paralizie neuromusculară cu retenşie hidrică
f) Insuficienţă hepatică
g) Sdr. nefrotic
5. Hiponatremie cu hipovolemie- deficit de lichid
extracelular:
a) Pierderi renale, Imaturitate renală
b) Deficienţe de mineralocorticoizi (b.Addison,
hipoaldosteronism, hiperplazia congenitală
adrenaliană, pseudohiperaldosteronism)
c) Diureză osmotică
d) Uropatii obstructive
e) Sdr. Bartter, sdr. Fanconi
f) Acidoză tubulară renală
g) Pierderi de lichide la nivelul spaţiului III: ascită,
pleurezie, EUN
6. Hiponatremie cu lichid extracelular normal:
Supraîncărcare lichidiană sau folosirea formulelor
hipotone
Hipotiroidism
Hipoadrenalism
7. Medicaţie
Diuretice (furosemid)
Indometacin
Opioide, carbamazepină, barbiturice
Simptomatologia este strâns corelată cu durata
hiponatremiei
 Vărsături
 Apatie
 Mişcări anormale ale globilor oculari
 Tremurături ale membrelor
 Pliu cutanat leneş
 Mucoase uscate
 Edeme
 convulsii
1. Verificarea curbei ponderale- câştigul ponderal
exagerat este asociat cu hiponatremia de
diluţie
2. Verificarea aportului lichidian
3. Verificarea/monitorizarea diurezei
4. Nivelul sodiului seric şi osmolaritatea
5. Sodiu urinar, osmolaritate
6. Electroliţii serici, creatinina şi urea serică,
proteinele plasmatice
7. Examen radilologic- cardiomegalie în caz de
insuficienţă cardiacă
8. Echografie transfontanelară-hemoragie
intraventriculră, ca urmare a hiponatremiei din
cadrul SIADH
1. Hiponatremia severă, sub 120 mEq/l poate
duce la instalarea convulsiilor, deci se va
administra în urgenţă 1-3 ml/kg de NaCl, în
soluţie de glucoză 5%, în 15 min.
2. Se poate corecta şi pe parcursul unei ore,
prin administrarea a 2 ml/kg/h de soluţie
de NaCl 3%
3. Se va trata afecţiunea de bază
4. Hiponatremia cu hipervolemie- restricţie de sodiu şi
lichide
5.Hiponatremia cu hipovolemie- volum expanderi; în urgenţă
se poate adminstra ser fiziologic 10ml/kgc
6. Hiponatremia cu volum extracelular normal- restricţie
hidrică
7. Aportul de Na insuficient va fi corectat după formula:
(Val. Na dorita [130/135mEq/l] – valoarea NA determinata) X
gretatea(kg) X 0,6=deficitul total de Na
Rezultatul acestei formule va fi necesarul de Na pentru a
corecta hiponatremia;de obicei numai jumătate din
această cantitate se va administra pe parcursul a 24 ore
 Complicaţii:
i. Edem cerebral;
ii. Edem pulmonar
iii. Insuficienţă renală prerenală
iv. Deshidratare severă.
 Prognosticul depinde de gradul de afectare a
sistemului nervos/apariţia convulsiilor şi de
patologia subiacentă.
 Hipernatremia se defineşte ca o valoare a Na
seric peste 150mEq/L
 De obicei este cauzată de deshidratare şi
poate duce la apariţia convulsiilor
1. Hipernatremie ca urmare a pierderilor de
lichide (deshidratare hipernatremică)
 Diaree
 Varsături
 Stare febrila
 Aport insuficient (intoleranţă digestivă)
 Prematuritatea extremă
2. Insuficienţă renală - capacitate redusă de
concentrare a urinei, în special la
prematurii foarte mici
3.Pierderi insensibile de apă prin fototerapie
4. Diabetul nefrogen insipid
5. Supraîncărcare lichidiană - plasma proaspătă
congelată şi albumina, administrate în
repetate rânduri pot duce la hiperNa
6. Folosirea preparatelor de lapte
hiperosmolare
1. Letargie
2. Agitaţie
3. Hiperreflexie
4. Spasticitate
5. Convulsii
6. Deshidratare
NOTĂ:NN cu hipernatremie şi deshidratare sunt mult
mai deshidrataţi în realitate decât apare la examenul
fizic, din cauza faptului că osmolaritatea crescută
menţine lichide în spaţiul extracelular
1.Determinarea sodiului seric
2.Bilanţ azotat - poate fi crescut
3.Determinarea glicemiei - poate fi prezentă
hiperglicemia asociată hiperglicemiei
4. Explorarea funcţiei renale
1.Calcularea cu atenţie a aportului lichidian
2. Menţinerea homeostaziei hidro-electrolitice
3. Suplimentarea aportului lichidian în caz de
fototerapie
4. Menţinerea homeostaziei termice, mai ales
la prematurul foarte mic
Tratamentul afecţiunii de bază
OBIECTIVUL tratamentului este
reducerea Na cu 10mEq/L/zi
Pe parcursul tratamentului se va
monitoriza greutatea corporală,
electroliţii serici, diureza şi densitatea
urinară.
1. La NN cu deshidratare severă primul obiectiv
este umplerea patului vascular iniţial prin
administrarea unui bolus de ser fiziologic
20ml/kg.c lent iv apoi prin perfuzie iv de
întreţinere şi administrare a de Na după
formula:
(Val. Na dorita[130/135mEq/l]- valoarea NA
determinata)Xgretatea(kg)X0,6=deficitul total
de Na
NOTĂ: corectarea hipernatremiei se va face
treptat, pe parcursul a 48-72 de ore, pentru a
evita o scădere rapidă a osmolarităţii serice,
care ar determina intrarea rapidă a apei în
celulă cu pericol de edem cerebral
1. Hemoragie
intracraniană
2. Tromboză de sinus
venos
3. Necroză tubulară acută
 Identificarea dezechilibrelor metabolismului
potasiului in perioada neonatala
 Identificarea nou-nascutilor cu risc pentru
dezvoltarea unei tulburari a metabolismului
K
 Cunoasterea conduitei terapeutice in
tulburarile metabolismului K
►Valoarea normală a potasiului seric este 2,8 mEq/l
 Valoarea normală variază în funcţie de tehnica de
lucru a laboratorului, limita normală putând varia
între 3,5-5mEq/l
►Hipopotasemia moderată este considerată la valori
ale potasiului seric între 2,5-3mEq/l
►Hipopotasemia severă este definită ca potasiu seric
< 2,5mEq/l
1. Hipopotasemie fals scăzută, prin tehnici
greşite de recoltare
 Determinările prin puncţionare din călcâi
dau valori mai mici faţă de cele obţinute
de pe sânge venos
2. Aport insuficient
 Aportul normal de potasiu este de 1-2
mEq/kg/zi
3. Hipopotasemie datorată medicaţiei
 Este cea mai comună cauză de hipopotasemie la
nou-născut
 Terapie de lungă durată cu diuretice determină
hipopotasemie la nn;orice diuretic tiazidic
determină hipopotasemie neonatală
 Doze crescute de spironolactonă în combinaţie cu
hidroclorotiazida duc la hipopoatsemie
 Amfotericina B, prin leziuni directe la nivel
tubular renal
 Gentamicina, carbenicilina corticosteroizii,
agoniştii ß adrenergici
4. Pierderi gastrointestinale:
 Diaree
 Vărsături
 Secreţii abundenta
 Stenoza pilorică
 Ileostomie
5. hipermineralocorticoidism, primar sau secundar
 Congenital
 Stenoza arterei renale
6. Pierderi renale de potasiu (altele decât cele nduse
medicamentos)
 Orice cauză de poliurie poate deasemeni determina
hipopotasemie
 Administrarea excesivă de baze
 Sdr. Bartter- formă rară de pierdere de potasiu,
secundar anomaliilor de la nivelul canalelor de clor;
este caracterizat prin poliurie, hipokalemie,
hiponatremie şi hipercaciurie, cu risc crescut d
enefrocalcinoză
 Hiperaldosteronism
 Sdr. Cushing
 acidoză proximală tubulară renală tip 2
 Acidoză distală tubulară renală tip 1
7. Redistribuţia potasiului, prin creşterea preluării
intracelulare ale acestuia
 Alcaloză, metabolică sau /şi respiratorie – o
creştere a pH-ului cu 0,1 unităţi determină
scăderea nivelului potasiului cu 0,3-1,3 mEq/l;
scăderea este mai accentuată în alcaloza
respiratorie faţă de cea metabolică
 Creşterea insulinemiei determină creşterea
preluării de către celulă a potasiului, cu
hipopotasemie serică consecutivă
 Terbutalina, albuterolul, izoproterenolul şi
catecolaminele, la fel determină creşterea intrării
poatsilui în celulă, cu hipopotasemie consecutivă
I. Examenul fizic
 Hipokalemia minoră nu determină nici o
simptomatologie
 Hipokalemia severă determină:
a. Hipotonie musculară
b. Reducerea reflexelor osteotendinoase- dificil de
evaluat la nn
c. Letargie
d. Ileus
e. Stop cardiac
NOTĂ: în stenoza pilorică, care este însoţită de
hipokalemie, se palpează oliva pilorică în 90% din
cazuri
II. Explorări de laborator
 Se repetă determinarea K pe laborator
 Determinarea electroloţilor urinar
 Ureea şi cretinina serică pentru explorarea funcţiei
renale
 Gazele sangvine
 Determinarea nivelului de digoxin, dacă pacientul
primeşte digoxin
III. Explorări imagistice şi funcţionale
1. Radiografie abdominală, dacă este suspectat
ileusul
2. EKG- în prezenţa stării generale modificate şi a
hipokalemiei, pe EKG se evidenţiază: unde U
ascuţite, prelungirea intervalului Q-T, aplatizarea
undei T, sundenivelare ST, aritmie atrială sau
ventriculară
NOTĂ: aceste modificări pe EKG se întâlnesc şi în caz
de hipomagnezemie
datorită folosirii pe cale largă a diureticelor,
hipopotasemie este frecventă în secţiile de
terapie intensivă neonatală
I. Măsuri generale
 nu este recomandat tratament rapid-
administrea unei cantităţi suplimentare de K, din
cauza pericolului stopului cardiac, de aceea
corecţia se va face pe parcursul a 24 de ore
 Se va monitoriza K seric la 4-6 ore până ce se
normalizează
 Se va limita aspirarea secreţiilor nazo-faringiene
I. Măsuri specifice:
 Se va trata afecţinea de bază
 Se va calcula cu atenţie cantitatea de K
administrată în perfuzie
 La nn care primesc terapie diuretică de durată,
de ex. cei cu BPD, se va suplimenta aportul de K
cu 1-2 mEq/kg/zi, în 4 prize, pe cale orală, dacă
nn este alimentat enteral
 Unde este posibil renunţarea sau înlocuirea
medicaţiei cauzatoare de hipokalemie.
 Hiperpotasemia este o condiţie potenţial
ameninţătoare de viaţă, observată frecvent la
prematurul ELBW (30%) sau la nou-nascutul cu
perturbarea funcţiei renale.
 La nou-nascutul prematur, nivelul seric al
potasiului (K) atinge un vârf în prima zi de
viaţă, după care începe să scadă, ajungînd la
valori normale, după 72 de ore de viaţă.
 Copiii cu risc de a dezvolta hiperkalemie
trebuie identificaţi precoce, monitorizat
nivelul potasiului seric şi instituit rapid
tratament, pentru a evita aritmiile cardiace şi
decesul.
Nivelul normal al potasiului seric
variază între 3,5-5,5 mEq/l.

Nivelul potasiului seric mai mare de


6mEq/l asociat cu modificări EKG,
costituie o urgenţă neonatală.
1. Prematuritatea extremă, < 27 săptămâni
VG
2. Flux sistemic sanguin redus (hipotensiune)
3. Asfixia perinatală
4. Insuficienţă renală acută, cel mai frecvent
postasfixică
5. Insuficienţa renală cronică
6. Hemoliza (postexsangvinotransfuzie)
7. Exsangvinotransfuzia dublu-volum-
folosirea sângelui vechi
8. Sepsis (cu Pseudomonas)
1. Potasiu fals crescut, prin tehnici greşite de
recoltare; valori fals crescute se pot
înregistra în următoarele circumstanţe:
a. puncţionarea călcâiului sau sânge extras
dintr-un vas extrem de mic
b. sânge cu cheguri
c. sânge recoltat din cateter ombilical
(contaminarea cu heparina creşte artificial
nivelul K
2. Administrare crescută de K (suplimentarea
perfuziei cu potasiu nu este necesară mai
devreme de ziua a-III-a de viaţă)
3. Hemoliză crescută eritrocitară:
 folosirea soluţiilor hipotone de glucoză (<
4,7%)
 sepsis cu Pseudomonas
 cefalhematom, traumatism obstetrical,
 incompatibilitate Rh
 hipotermie
 asfixie
4. Insuficienţă renală, mai ales la prematuri
 Imaturitatea mecanismelor tubulare renale
pentru secreţia K
 Reducerea filtrării glomerulare
 Oliguria frecvent întâlnită la prematuri
5. Prematuritatea extremă
 Hiperpotasemia non-oligurică apare la 50 %
dintre prematurii ELBW şi este definită ca nivelul
potasiului seric peste 6,5mmol/l, în absenţa
insuficienţei renale acute; se datorează inversări
pompei membranare Na-K, datorită imaturităţii
enzimatice
6. Acidoza metabolică sau respiratorie
 Pentru fiecare scădere a pH-ului cu 0,1
unităţi potasiu seric creşte cu 0,3-1,3 mEq/l
7. Necroza tisulară: EUN
8. Medicaţie:
 Digoxin (care redistribuie K în organism )
 Furosemid (economiseşte K )
 Propanolol
 Fenilefrină
 Indometacin
9. Insuficienţa adrenaliană
Asocierea:
hiponatremie+hipoglicemie+hiperpotas
emie+hipotensiune arterială este
sugestivă pentru insuficienţă
adrenaliană
10. Reducerea insulinemiei
11. Cauze rare:
 Hipoaldosteronism selectiv
 Teratom sacrococcigian cu liza
tumorală
I. Se verifică modul de recoltare a probei pentru a evita
rezultatele eronate
II. Se instituie monitorizarea EKG
 Creşterea K> 6,7 mEq/l duce la modificări EKG:
1. Unde T ascuţite
2. Aplatizarea undelor P
3. Complex QRS larg
4. Negativare segment ST
5. Bradicardie
6. Bloc atrio-ventricular gr.I
7. Tahiartimie ventriculară
8. Stop cardiac dacă K nu este corectat
III. Se verifică cantitatea de K introdusă în
perfuzie
 normal, nn nu trebuie să primească mai
mult de 1-3 mEq/kg/zi şi nu mai
devreme de 72 de ore de viaţă
IV. Se verifică ureea, creatinina şi diureza
pentru a exclude/diagnostica
insuficienţa renală
V. Se monitorizează: TA, glicemia, nivelul
sodiului
I. Examenul fizic:
 Asimptomatic
 Bradicardie
 Tahiaritmie
 Semne de enterocolită ulcero-necrotică
(distensie abdominală, absenţa
zgomotelor intestinale, anse intestinale
vizibile)
 Şoc
II. Explorări de laborator:
1. Determinarea corectă a potasiului seric
2. Determinarea calciului (total şi fracţia ionică)
 Hipocalcemia poate potenţa efectele
hiperpotasemiei
3. Analiza gazelor sangvine
Acidoza poate potenţa efectele hiperpotasemiei
4. Explorarea funcţiei renale - pentru diagnosticul
I.Ren
III. Monitorizare EKG
V. Radiografie abdominală, dacă există suspiciune de
EUN
 Recoltarea corectă a probelor de sânge pentru
determinarea K
 La prematurul sub 27 săptămâni VG monitorizarea K
seric în primele 48 de ore de viaţă, la 12 ore (odată cu
analiza gazelor sangvine),
 Prevenţia şi corecţia acidozei metabolice
 Stimularea celulei pentru preluarea K (administrarea
insulinei , la creşterea concentraţiei de glucoză, pt. a
preveni hiperglicemia)
 Administrarea aminoacizilor din prima zi de viaţă-
stimulează sinteza de insulină endogenă
 Administrarea corectă în perfuzie a K ; nu se va
administra K in PEV dacă funcţia renală nu este
normală şi nu mai devreme de ziua a-III-a
 Folosirea produselor de sânge proaspăt în caz de
exsangvinotransfuzie
A. Hiperpotasemia cu modificări EKG:
1. Se va administra gluconat de Ca 0,5-
1mEq/l în 5-10 min, sau clorură de Ca ,
0,25-0,5 mEq/l, sub monitorizare EKG;
dacă aritmia dispare, se opreşte bolusul
de Ca
2. Administrare unei perfuzii de glucoză
10% cu insulină- 0,1-0,2 UI/kg/oră
(reintroduc K în celulă)
3. Inducerea unei alcaloze fiziologice, cu rol de a
reintroduce K în celulă, prin administrarea de
bicarbonat, după formula:
NaHCO3(mEq)= 0,3 X G(Kg) X deficitul de baze(mEq/l) sau
bolus de bicarbonat 1-3mEq/kg, în 10 min.
4. Administrarea de salbutamol (inhalaţii 400µg în 2 ml ser
fiziologic)
 Scoate K din sânge prin acţiune ß adrenergică asupra
receptorilor Na/K
 NN trebuie monitorizaţi, în acest caz pentru depistarea
tahicardiei şi hiperglicemiei
5. Administrarea de răşini sintetice Sodiu polistiren
sulfonate (Resonium-A) pe cale orală
 Se folosesc rar, la nn cu hiperK persistentă şi
insuficienţă renală
B. Hiperpotasemia fără modificări EKG:
1. Se opreşte administrarea K în perfuzie
2. Se verifică la 1-2 ore nivelul K, până ce
se stabilizează
3. Controversat: administrarea de
furosemid, dacă funcţia renală o
permite
B. Hiperpotasemia fără modificări EKG:
5. Administrarea de răşini sintetice -1 g
de răşini scot 1mEq K
6. Administrare unei perfuzii de
glucoză 10% cu insulină - 0,1-0,2
UI/kg/oră (reintroduc K în celulă)
Complicaţii:
i. Bradicardie sinusală
ii. Flutter ventricular/fibrilaţie
iii. Stop cardiac
iv. Deces
Prognostic:
În funcţie de patologia subiacentă
C. Hiperpotasemia refractară la tratament
 Exsangvinotransfuzie cu masă
eritrocitară proaspătă
 Dializă peritoneală
 Hemodializă şi hemofiltrare
 Magneziul (Mg) este al doilea cel
mai important cation din organism;
 Aproape toate procesele
enzimatice care folosesc fosforul ca
substrat energetic , necesită Mg
pentru activare;
 Mg este un stabilizator molecular
pentru ADN, ARN şi ribozomi.
Deoarece Mg este legat intracelular
de ATP, modificările concentraţiei Mg
intracelular reglează procesele
bioenergetice intracelulare, cum
este respiraţia mitocondrială
Extracelular, ionii de Mg blochează
transmisia neurosinaptică prin
interferarea eliberării de
acetilcolină
 Mg interferă şi cu eliberarea de catecolamine ,
fiind un modulator endogen al răspunsului
fiziologic la stres
 Aproximativ :
 60% din Mg total al organismului este localizat în
oase,
 38% în ţesutul moale intracelular şi
 2% în compartimentul extracelular, nivelul Mg
seric nu reflectă statusul magneziului în întreg
organismul
 Concentraţia SERICĂ a Mg variază între 1,8-
2,5mEq/l;aproximativ o treime din acestă
cantitate este legată de proteine;
 Similar calciului, fracţiunea liberă, nelegată
este componenta activă;
 Între 3 şi 34% din aprtul exogen este absorbit
la nivelul intestinului subţire;
 Rinichiul joacă un rol important în
homeostazia Mg, eliminarea Mg realizându-se
predominant renal.
Nu există date suficiente
pentru a defini separat Mg
seric şi cel ionizat
Se consideră
hipomagnezemie un nivel
plasmatic al Mg sub 1,5
mg/dL (<1,6mEq/l sau
<0,06mmol/l)
 In viaţa intrauterină se asigură un aport
de 4mg/kg.c/zi, în cursul trimestrului III
de sarcină, de aceea un risc crescut de a
avea hipomagnezemie îl au:
1) prematurii
2) NN cu restricţie de creştere
intrauterină( IUGR )
3) NN mici pentru vârsta de
gestaţie(SGA)
4) NN din mame cu diabet,
hiperparatiroidism, deficienţă cronică
de Mg
 Hipomagnezemia este frecventă la nn admişi în
terapie intensivă, datorită :
1) nutriţiei parenterale prelungite aportul
prelungit de glucoză, Na şi celelate componente
ale nutriţiei parenterale totale, determină
expansiunea compartimentului extracelular
şi/sau diureză osmotică
2) Alimentaţie artificială cu formule cu conţinut de
fosfaţi, ceea ce limitează absorbţia Mg
3) Exsangvinotransfuzie- sânge conservat pe citrat-
citratul din sângele conservat fixează Mg.
Principala cauză de hipomagnezemie este
reprezentată de pierderile renale :
a. a. Necroza tubulară acută
b. b. Medicaţie: diuretice de ansă, aminoglicozide
c. c. Diureză osmotică (în hiperglicemii)
Şi pierderile gastrointestinale:
a. Aspiraţie orofaringiană crescută
b. Diareea cronică
c. Fistulă intestinală,drenaj intestinal, rezecţie
intestinală- absorbţia maximă a Mg se produce la
nivelul jejunului şi ileonului
d. Malabosrbţie
e. Hipomagnezemie primară (transmisie autosomal
recesivă)
1. Fără simptomatologie
2. Tremurături
3. Agitaţie
4. Exagerarea reflexelor
5. Vomă
6. letargie
7. Status hipertonic
8. Convulsii (care nu se pot diferenţia de cele produse
de hipocalcemie)
9. Aritmii
10. Sindrom de detresă respiratorie ca urmare a
disfuncţiei tranzitorii a muşchilor respiratori
11. Simptome asociate patologiei subiacente (ex. nn din
mamă diabetică)
 Cu toate că se efectuează în mod curent,
determinarea Mg seric nu reflectă nivelul real al
organismului
 Deficienţa în Mg este frecvent asociată cu alte
tulburări electrolitice : hipokalemie, hipocalcemie,
hipofosfatemie şi acidoză, de aceea se vor efectua:
A. explorări de bază :
 electroliţii serici- Na,K
 Electroliţii urinari , ureea , creatinina
 Ca, fosfor,
 Glicemia
B. Explorări specifice:
a. Nivelul hormonilor paratiroidieni
b. Analiza lichidului de drenaj intestinal- Mg, K, Zn-
pentru estimarea pierderilor
c. Nivelul Mg şi Ca seric matern
 EKG: nu sunt modificări patognomonice, dar se
poate evidenţia subdenivelare ST, traseu hipovoltat,
unde T modificate; hipomagnezemia severă poate
determina alungirea intervalului PR sau lărgirea
complexului QRS
1. Tratamentul afecţiunii de bază
2. Nu se cunoaşte doza exactă necesară corecţiei
hipomagnezemiei; de regulă se administrează 0.05
- 0.1 mL/kg (0.1 to 0.2 mmol/kg, sau 2.5 to 5.0
mg/kg ) magneziu elementar, iv în 15-20 min.
 Se poate repeta după 8-12 ore, sau mai devreme,
depinde de simptomatologie
 Dacă cale de abord venos nu este posibilă se
poate administra şi i.m.
 Dacă nn este alimentat enteral se poate opta şi
pentru administrarea orală, 0,2 ml/kgc/zi, 50% ,
sulfat de mg heptahidrat, diluat de 4-6 ori, pentru
a permite administrări repetate, ceea ce
maximizează absorbţia şi minimalizează efectele
3. În cazul convulsiilor diagnosticate ca fiind
cauzate de hipomagnezemie, se poate administra
Mg lent i.v., 25mg /kg.c sub forma sulfatului de
Mg
NOTĂ 1: administrarea rapidă a sulfatului de Mg
poate produce hipotensiune severă
NOTĂ 2: Hipomagnezemia deseori duce la
hipocalcemie, datorită inhibării hormonilor
paratiroidieni, de aceea hipocalcemia nu se
corecteză până ce hipomagnezemia nu este
tratată
 Hipocalcemia este frecvent observată în perioada
neonatală, mai ales la nou-născuţii admişi în terapie
intensivă.
 Calciu ionic joacă un rol crucial în multiple procese
biochimice: coagularea, excitabilitatea neuromusculară,
schimburile trans-membranare celulare, diverse procese
enzimatice celulare.
 Nou-născuţii la termen , sănătoşi pot prezenta o scădere a
calciului seric în primele 24-48 ore de viaţă, fără consecinţe
patologice.
 La nou-născuţii cu factori de risc, hipocalcemia poate apare:

a. Precoce, în primele zile de viaţă, necesitând tratament,


pentru cel mult 72 de ore, în general prin suplimentarea
perfuziei cu calciu
b. Tardiv, după prima săptămână de viaţă, în această situaţie
fiind necesară instituirea unei terapii de lungă durată.
 Calciul seric se determină fie ca şi calciu seric total (t Ca+2)
fie ca şi calciu ionic (iCa+2) iar unităţile de măsură folosite
variază de la un centru la altul (mEq/l, mmol/l, mg/dl).
 Fracţia ionică a Ca este cea cu rol în procesele fiziologice
şi depinde de interacţiunea cu Ca seric total, statusul
acido-bazic şi albumina serică.
NOTA: 1mmol/l = [mg/dL x 10] ÷ greutatea moleculara,
mEq/L= mmol/L x valenta; greutatea moleculara a
Ca este 40 iar valenta +2→ 1mg/dL este echivalent cu
0,25 mmol/L şi cu 0,5 mEq/L
 Se consideră hipocalcemie:

 pentru nou-născutul la termen asimptomatic -o valoare a


calciului seric sub 36 mg/L şi a Ca ionic sub 22mg/L
 Pentru nou-născutul la termen simptomatic şi pentru
prematur, o valoare a calciului seric sub 32 mg/dL şi a Ca
ionic sub 18 mg/L.
 Hipocalcemia este cea mai frecventă
tulburare metabolică din perioada
neonatală, întâlnită atât la nou-născutul
la termen cât şi prematur;
 30% dintre prematurii cu greutatea sub
1500g sunt diagnosticaţi cu hipocalcemie;
 25-50% din nn din mamă diabetică pot
prezenta hipoglicemie
 Apare cu precădere în prima săptămână
de viaţă;
 Debutul tradiv este asociat cu folosirea
formulelor cu fosfaţi sau a laptelui de
vacă.
 În cursul ultimului trimestru de sarcină, calciu este transferat
printr-un proces activ de la mamă la făt; fapt demonstrat prin
nivelele semnificativ crescute ale Ca determinat din sângele
cordonului ombilical, comparativ cu nivelul ca seric matern.

 Hormonul paratiroidian şi calcitonina NU traversează placenta;

 Principalul regulator al unei balanţe pozitive a calciului este


peptidul paratiroidian;

 După naştere, nivelul Ca seric depinde de:


a. Secreţia de hormon paratiroidian
b. Aportul exogen de Ca;
c. Reabsorbţia Ca la nivel renal;
d. Depozitele scheletice de Ca;
e. Statusul vitaminei D.
 După naştere, nivelul ca începe să scadă (cu o
rată şi durată invers proporţională cu vârsta de
gestaţie) atingând un minim de 75-85 mg% în
ziua a doua de viaţă
 Această scădere a Ca seric poate fi legată de o
serie de modificări care au loc în intervalul 12-
24 ore de viaţă:
a. hipoparatiroidism tranzitor
b. anomalii în metabolismul vitaminei D
c. hiperfosfatemie
d. hipomagnezemie
e. hipercalcitonemia.
 Nivelul hormonul paratiroidian începe
să crească gradat în cursul primelor 48
de ore de viaţă atingând un nivel
normal după ziua a treia de viaţă.
 Între săptămânile 2-4 se normalizază
absorbţia intestinală a Ca şi reabsorţia
renală a acestuia.
 Acestă fază tranzitorie de reglare a
metabolismului Ca este responsabilă
pentru hipocalcemia cu debut precoce
la nou-născutul cu risc.
La nivelul organismului, ca este repartizat în două
compartimente:
1. schelet (99%)
2. lichid extracelular (1%).
Calciul din compartimentul extracelular este prezent
în trei forme:
(a) Legat de albumină (40%)
(b) legat de anioni ca fosfor, citrat, sulfat şi
lactate(10%)
(c) forma liberă, ionizată (50%), coagularea,
excitabilitatea neuromusculară, integritatea şi
funcţionarea membranei celulare, diverse
procese enzimatice celulare, activitatea
secretorie.
 Determinarea exclusivă numai a Ca seric
poate duce la interpretări eronate din cauza
faptuli că relaţia dintre Ca seric şi fracţia
ionocă nu este o relaţie lineară.
 Corelaţia este redusă în caz de
hipoalbuminemie şi perturbări ale echilibrului
acido-bazic, entitîţi frecvent întâlnite la nn
prematur/factori de risc
 False reduceri ale Ca ionic se înregistreză în
caz de alcaloză şi utilizare a heparinei în
exces. În general, concentraţia Ca seric scade
cu 3,6mg/l cu fiecare scădere a albuminei
plasmatice de 1 g/dL .
1. Prematuritatea
2. NN din mamă diabetică
3. Aport enteral deficitar
4. Stres în cursul perioadei perinatale
5. Transufuzii de sânge/exsangvinotransfuzia
6. Alcaloza
7. Administare prelungită a diureticelor
8. Ingestie excesivă de fosfat
9. Aport deficitar de magneziu
10. Suplimentară prenatală deficitară de vitamină D.
11. Suplimentare deficitară de vitamină D, în
primele 6 luni de viaţă
12. Hipoparatiroidism congenital (sdr.DiGeorge)
1. Prematuritatea- prin întreruperea bruscă a
raportului transplacentar
2. Nou-născutul din mamă diabetică- prin:
a.cerinţele crescute ale nn macrosom
b.depleţia de Mg întâlnită la mamele diabetice,
determină un status hipomagnezemic la făt, cu
hipoparatiroidism consecutiv şi hipocalcemie
ulterioară
3. Stresul perinatal/asfixia la naştere- prin:
a. introducerea tardivă a alimentaţiei enterale
b. Creşterea producţiei de calcitonină
c. Insuficienţa renală postasfixică
d. Scăderea secreţiei de hormoni paratiroidieni
4. NN cu restricţie de creştere intrauterină-
acelaşi mecanism ca la prematuritate
5. Hiperparatiroidismul matern- determină
intaruterin hipercacemie, cu supresia
activităţii hormonului paratiroidian la nn
6. Preeclampsia- prin afectarea pasajului
transplacentar
7. Iatrogen: alcaloza, folosirea produselor de
sânge, diuretice în exces, fototerapia etc)
8. Medicaţie folosită de mamă (fenobarbital,
fenitoin
I. Încărcare exagerată cu fosfat
1. Alimentaţie cu lapte de mamă
2. insuficienţă renală
II. Hipomagnezemia
1. deficienţă de vitamină D
2. Deficienţă maternă de vitamină D
3. Malabsorbţie
4. Insuficienţă renală
5. Afecţiuni hepatobiliare
III.Rezistenţă la hormoni paratiroidieni
1.Pseudohipoparatiroidism tranzitoriu neonatal
IV. Hipoparatiroidism
A.Primar
1.Hipoplazia, aplazia paratiroidiană(Sdr.Di George,Sdr
CATCH 22 (anomalii cardiace, facies anormal,
apalzie timică, DLVP, hipocalcemie, deleţie crs.22)
2. Mutaţii la nivelul receptorilor Ca
B. Secundar
1. Hiperparatiroidism matern
V. Sindroame metabolice
1. Sdr. Kenny-caffey
2. Deficienţă de acil CoA dehidrogenază
3. Sdr. Kearns-sayre
VI.Iatrogen
1. Utilizarea produselor de sânge conservate pe
citrat
2. Infuzia cu intralipid
3. Terapia cu bicarbonat
4. Diuretice de ansă (furosemid)
5. Glucocorticosterizi
6. Terapia cu fosfaţi
7. folosirea aminoglicozidelor(în principal
gentamicina), ca doză unică
8. Alcaloza
9. Fototerapia
Screening-ul pentru depistarea
hipocalcemiei este recomandat în
primele 24-48 de ore de viaţă la
următoarele categorii de risc:
1.Prematurii sub 32 săptămâni wks
2.NN din mamă diabetică care
primeşte nutriţie parenterală totală
3.Asfixia perinatală severă.
I. Hipocalcemia cu debut precoce,în prima
săptămână de viaţă
1.asimptomatică
2. crize de apnee
3. stridor
4.iritabilitate, tremurături, exagerarea
reflexelor, clonus exagerat extremităţi
5. aritmie, secundar prelungirii intervalului Q-
T, insuficienţă cardiacă, tulburări de
contractilitate cardiacă (tulburările cardiace
nu sunt specific legate de hipocalcemie)
II. Hipocalcemia cu debut tardiv( oricând
după prima săptămână de viaţă):
1. asimptomatică
2. letragie,
3. Crize de apnee,
4. Distensie abdominală,
5. Demineralizare osoasă, creşterea fosfatazei
alcaline
6. Fracturi osoase
I. Explorări de laborator:
1. Calciu seric şi fracţia ionică
2. Determinarea magneziului seric – valori sub
1,5 mg/dL sunt un semn pentru
hipocalcemie, datoriă interconectării
strânse Ca-Mg
3. Fosfataza alcalină crescută poate fi
observată în hipocalcemia cronică
4. Raportul Ca urinar/creatinină urinară>0,21-
0,25 este un indicativ de hipercalciurie
II. Explorări radiologice:
 În hipocalcemia cu debut tardiv: demineralizare
osoasă, creşterea transparenţei la nivel
metafizar, fracturi la nivelul coastelor şi oaselor
lungi
 Absenţa umbrei timusului pe radiografia
pulmonară poate sugera sdr.DiGeorge
III. EKG- alungirea intervalului Q-T (>0,22 sec.)
NOTĂ: Deşi alungirea intervalului Q-T are o
corelaţie bună cu hipocalcemia, în special la
prematurul VLBW (senzitivitate 77% şi
specificitate of 94.7%), diagnosticul de
certitudine necesită confirmarea laboratorului.
La grupele de risc menţionate (prematurii≤32
săpt., nn bolnavi din mame diabetice, nn cu
asfixie perinatală) se poate recomanda Ca
elementar 40 mg/kg/zi(4 mL/kg/day de 10%
gluconat de calciu), pentru prevenirea
hipocalcemiei cu debut precoce.
 Nou-născuţilor care tolereză alimentaţia
enterală, li se va recomada Ca oral, la 6 ore
interval, 3 zile consecutiv.

NOTĂ: Preparatele de Ca au o osmolaritate crscută


şi se va evita administrarea lor la nn cu risc de
enterocolită ulcero-necrotică.
I. NN asimptomatici, depistaţi cu
hipocalcemie la examenul screening :
Se va administra iv 80-mg/kg/zi Ca
elementar (8 mL/kg/zi, gluconat de
Ca 10% ), 48 de ore, urmat de
administrarea a 50% din doză pentru
alte 24 de ore.
NN care tolerează alimentaţia
enterală vor fi trataţi cu preparate de
Ca pe cale orală.
II. NN simptomatici:
Tratamentul de urgenţă
 Se va administra 100-200mg/kg, gluconat
de Ca 10%, iv lent, în 15-20 minute, sub
monitorizare cardiacă.
 Dacă nn prezintă hipocalcemie severă
însoţită de funcţie cardiacă deficitară, se
va administra clorură de calciu 20 mg/kg,
pe o linie centrală, în 10-30 min.
NOTA: clorura de Ca în comparaţie cu
gluconatul de Ca nu necesită metabolizare
hepatică pentru eliberarea Ca ionic.
III. Tratament de întreţinere:
 45mg/kg.c/zi iv, până când nn tolerează
integral alimentaţia enterală
 Suplimentarea cu vitamină D- 400 UI/zi- se
va începe concomitent cu iniţierea nutriţiei
parenterale totale
IV.Hipocalcemia secundară
exsangvinotransfuziei:
 Suplimentarea perfuziei cu gluconat de Ca
V. Hipocalcemia secundară terapiei
diuretice:
 se va înlocui furosemidul cu alt diuretic şi
se va suplimenta perfuzia cu Ca gluconic
 Extravazarea soluţiei de Ca , cu necroză cutanată sau
depozitare s.c. a Ca, cu blocarea consecutivă a articulaţiei
implicate
 Administrarea prea rapidă a Ca poate produce leziuni
cutanate locale ,tulburări de ritm cardiac,cu alungirea
intervalului Q-T
 Necroză hepatică, dacă Ca se administreză pe cateter
venos ombilical, în situaţia malpoziţionării cateterului -
vârful catetrului este poziţionat într-un ram al venei porte
în loc de vena cavă inferioară
NOTĂ: NU SE VA ADMINISTRA CA PE CATETER OMBILICAL
ARTERIAL (PERICOL DE NECROZĂ INTESTINALĂ)
În caz de hipocalcemie refractară la tratament
se vor efectua invesigaţii suplimentare .
I. Investigaţii de primă intenţie:
1.Gaze sangvine (pH arterial)
2. Fosfat seric
3. fosfataza alcalină
4.Teste funcţionale hepatice
5. Explorarea funcţiei renale
6. Radiografie totacică şi de pumn
În caz de hipocalcemie refractară la tratament se vor efectua
invesigaţii suplimentare .
II. Investigaţii de linia a II-a:
1. Mg seric
2. Nivelul seric al h. paratiroidieni
3. Raportul Ca urinar/creatinina urinară
III. Alte investigaţii:
1. CT pentru depistarea unor eventuale calcificări
intracraniene
2. Echocardiografie
3. Nivelul seric al vitaminei D levels (1,25 D3)
4. Evluarea auditivă
5. Cortizolul seric
6. Explorarea funcţiei tiroidiene
 Hipocalcemia neonatală tratată are un
pronostic favorabil.
 Nu s-au semnalat efecte neurologice sau
neurocomportamentale, pe termen lung ale
hipocalcemiei diagnosticate în perioada
neonatală.
 Hipoclcemia cu debut tardiv poate fi urmată
de osteopenie şi nefrocalcinoză