Sunteți pe pagina 1din 10

BOLI INFECTIOASE

Boli cu transmitere respiratorie


Scarlatina -este o infecţie streptococică -este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte
imunitatea de la mamă)
-etiologie – streptococul beta hemolitic tip A, producatoare de eritrotoxina –toxina scarlatinoasa)
-izvorul de infectie: -persoanele bolnave de scarlatină si purtătorii de streptococ
-calea de transmitere: -pe cale aerogenă, predominant:
- prin alimente – mai rar
-poarta de intrare: - respiratorie
-perioada de incubaţie : 3-5 zile
Tablou clinic:
-debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie (angină) -durează 24-48 h
-perioasa eruptive: erupţia apare la nivelul gâtului,se extinde pe trunchi şi membre -este rugoasă la palpare -nu este
prezentă la nivelul feţei -congestia pomeţilor + paloare perioronazală formează masca Filatov -la nivelul plicilor de flexiune
apar peteşii,echimoze,linii echimotice formând semnul lui Pastia (datorită fragilităţii vasculare ↑) -semnul garoului pozitiv -
la nivelul cavităţii bucale: -congestie faringiană + amigdaliană intensă -ciclul limbii - limba este iniţial încărcată, ulterior
procesul de depapilare, limba „zmeurie”, proces de reepitelizare, limba „sticloasă” -adenopatie latero-cervicală
Diagnosticul se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator
1. date epidemiologice - contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de streptococ
2. date clinice
3. date de laborator: punerea in evidenta a streptococului beta hemolytic de tip A, prin cultura (recoltarea exudatului NF se
face inainte de administrarea antibioticului; alte analize de laborator: -VSH ↑ -leucocitoză -neutrofile ↑, la unii pacienţi
moderată eozinofilie -fibrinogen ↑ -ASLO ↑( Anticorpi specifici antistreptolizina O)
Complicaţii:
1. imediate a) determinate de toxină -miocardita toxică -meningita toxică -adenite -sinuzite -otite -otomastoidite -septicemii
2. tardive -reumatism articular acut -glomerulonefrită
Tratament: bolnavul este izolat in spital
1. etiologic -penicilină G 50-100.000 UI/kg în 2 prize/zi,timp de 7-10 zile -benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp
de 3 săptămâni
2. simptomatic -paracetamol
3.dieta: regim alimentar hidrolactozaharat, si fructarian, pentru prevenirea complicatiei renale –glomerulonefrita
Convalescentul de scarlatina este dispensarizat timp de trei luni, prin control clinic si de laborator lunar: exudat NF,
examen sumar de urina, VSH, ASLO (Anticorpi specifici antistreptolizina O), fibrinogen.
Contactii de scarlatina :familiali si de colectivitate
Sunt supraveghati clinic 10 zile clinic si bacteriologic prin recoltarea exudatului NF, cei pozitivi primesc tratament
pentru sterilizare, vor reintra in colectivitate numai dupa repetarea exudatului NF, efectuat la terminarea tratamentului.
In focar se aplica dezinfectie

Rujeola
-etiologie: -virusul rujeolic
-izvorul de infectie: bolnavii de rujeolă
-perioada de incubaţie - 9-11 zile
-calea de transmitere: respiratore, prin căile respiratorii si mucoasa conjunctivală
Tablou clinic:
-perioada preeruptiva - debut insidios,cu febră înaltă (39-40°C), catar oculo-nazal (rinoree,lăcrimare,strănuturi),tuse seacă -
faringe congestionat,microvezicule
-perioada eruptive - elementele eruptive sunt prezente iniţial retroauricular,apoi la nivelul gâtului,toracelui, extremităţilor -
extinderea erupţiei se face în 3 zile -erupţie eritemato-maculoasă,generalizată,inclusiv la nivelul feţei -erupţie catifelată la
palpare,dispare la digitopresiune -tegument uşor umed -elementele eruptive pot conflua sau sunt separate de ţesut indemn -
dispar în ordinea inversă a apariţiei lor -lasă un tegument pigmentat , cefalee,dezorientare -vărsături,agitaţie
Diagnostic pozitiv, se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator
1. ancheta epidemiologică - contact cu bolnavii de rujeolă
2. date clinice
3. date paraclinice -VSH normal -leucocite normale sau ↓ evidentierea anticorpilor IgM specifice pt.virusul rujeolic
Complicaţii:
1. laringita acută
2. pneumonie interstiţială
3. encefalite
4. miocardită
5. suprainfectarea bacteriana
Tratament: -izolarea bolnavului -tratament igieno-dietetic - multe lichide (ceaiuri) -tratament simptomatic: -
antipiretice -combaterea tusei -nu există tratament etiologic, in caz desuprainfectare – antibiotice

1
Profilaxie :vaccinare si revaccinare cu ROR (vaccine antirujeola, rubeola, oreion) conform Programului National de
Imunizare.

Rubeola
-etiologie virusul rubeolic -se transmite pe cale aeriană
-sursa - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere: -orizontală - de la o persoană la alta pe cale aeriană sau verticală - de la mamă la făt
Clasificare: rubeola postnatală
-incubaţie lungă = 18 zile
-debut/perioada preeruptiva - subfebrilităţi, febră (maxim 38°C), uşor catar oculo-nazal -primul semn şi ultimul care dispare
= adenopatia occipitală, retroauriculară, laterocervicală foarte dureroasa.
-perioada eruptive: elemente eruptive - exantem generaliza, durează de la cateva ore la maxim 3-4 zile, nu lasă zone de
pigmentar. Frecvent eruptia poate lipsi.
Diagnostic pozitiv:
• ancheta epidemiologică
• date clinice
• date paraclinice -VSH normal, leucocite normale -limfocitoză, 5-6 % plasmocite (monocite tinere,cu citoplasma
bazofilă,nucleu excentric - evidenţierea virusului -atc.IgM specifici
Complicaţii: -artrita rubeolică -pneumonia interstiţială -encefalită –trombocitopenii
Tratament: -izolarea bolnavului -AINS -antialgice->dureri articulare
Rubeola congenitală -clinic: -nou-născuţi hipoponderali -purpură trombocitopenică -hepatosplenomegalie -deficite
ale dezvoltării oaselor -malformaţii congenitale: -oculare: -microftalmie -cataractă -glaucom -retinopatie -cardio-vasculare:
-persistenţa orificiului Botallo -tetralogia Fallot -stenoză aortică -microcefalie -malformaţii renale
-tratament: -recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină
Profilaxie - vaccin antirubeolic cu produsul ROR

Varicela şi zona Zooster -determinate de virusul varicelo-zoosterian -varicela este una dintre cele mai contagioase
boli eruptive
-izvorul de infectie - om bolnav manifest clinic
-transmitere - cale aeriană -poartă de intrare – respiratore
1. VARICELĂ
-clinic: incubaţia = 14 zile
-debut/per preeruptiva - febră, alterarea stării generale, mialgii, discretă tuse
-elemente eruptive : maculă în faza iniţială – papulă – veziculă asemănătoare „picăturii de rouă pe petalele de trandafir” -
lichidul la început este clar apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite), – crustă, - detaşare -elementele eruptive apar în
valuri, fiecare val fiind însoţit de un croşet febril -au caracter polimorf -erupţie generalizată inclusiv pe pielea păroasă a
capului -erupţie foarte pruriginoasă -erupţia apare şi la nivelul mucoaselor (cavitatea bucala unde veziculele se rup, lasand
ulceratii cu aspect de afta , foarte dureroase) –micropoliadenopatii
Diagnostic pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator,
-anchetă epidemiologică
-date clinice
-date paraclinice: -VSH normal -leucocite normale -limfocitoză -punerea în evidenţă a virusului -atc.IgM specifici
Complicatii: pneumonie interstiţială, bronhopneumonii, abcese pulmonare –glomerulonefrită, suprainfectarea
veziculelor cu germeni piogeni.
Tratament: -izolarea bolnavilor -regim alimentar - suplimentare de lichide -antipiretice -antipruriginoase -
antihistaminice, alcool mentolat, talc mentolat -medicamente locale - unguente de acyclovir -acyclovir injectabil sau p.o. -
AINS

2. ZONA ZONA ZOOSTER -clinic:


-incubaţia nedefinită
-durere în zona unde urmează să apară erupţia, foarte intense
-elemente eruptive pe metamerul tributar neuronului senzitiv şi terminaţiile nervoase, asemănătoare cu varicela
-erupţia se opreşte la linia mediană
-localizare: -zona oftalmică - traiectul nervului oftalmic -zona facială + prinderea pavilionului urechii - zona Ramsay-Hunt -
zona intercostală -zona fesieră -coapsă
-complicaţii: -suprainfectare -mielită,radiculonevrită,encefalită -generalizarea elementelor eruptive
-tratament: -combaterea durerii : antialgice minore, majore -local - acyclovir unguent -acyclovir p.o. sau inj. (7-10 zile) -
vitaminoterapie (grup B), - AINS
Profilaxie : vaccinare antivariceloasa.

Mononucleoza infecţioasă
etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV) -caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)
-izvorul/sursa de infecţie : persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-calea de transmitere: -salivară („boala sărutului”)

2
-alimentaţie, obiecte contaminate
- tablou clinic:
-incubaţia : 2-6 săptămâni
-debutul poate fi brusc sau insidios cu: -febră -frisoane -alterarea stării generale -cefalee -mialgii -adenopatie generalizată,
predomină cea latero-cervicală, dar este prezentă şi în zona axilară, inghinală, occipitală -splenomegalie, hepatomegalie –
angina eritematoasa, pseudomembranoasa, eruptii scarlatiniforme, rujeoliforme, petesiale in 10% a cazurilor
Analizele de laborator transaminaze ↑ -bilirubină ↑ - examene paraclinice: -VSH normal - leucocitoză (până la 20-
30.000/mm3 ) - monocite ↑ până la 80% - limfocitelor T ↑anticorpi specifici - IgM ↑ (atc.de fază acută)
-tratament: simptomatic, repaus la pat, regim alimentar in caz de afectare hepatica.

Parotidita epidemica/oreionul/infectie urliana


Etiologie virusul urlian
Boala determina o inflamare a glandelor salivare (in special a glandei parotide), precum si a pancreasului, sistemului
nervos central.
Etiologie: virusul urlian
Izvorul de infectie este bolnavul
Calea de transmiteretransmitere a virusului se face pe cale aeriana, prin picaturile de tuse, stranut si saliva
poarta de intrare a virusului urlian este mucoasa faringiana si cea respiratorie, apoi trece in sange si se localizeaza in
tesuturile amintite mai sus
Incubatia bolii este de 14-21 zile (cu limite 9-25 zile)
Simptomatologie
 debutul bolii este cu febra 38-39 grade Celsius, febra care dureaza cateva zile
 frisoane
 cefalee (dureri de cap)
 astenie, oboseala
 mialgii (dureri musculare)
 tumefactia unilaterala sau bilaterala a glandei parotide, prin deformarea caracteristica a zonei mandibulare, usor dureroasa
la palpare. Daca tumefactia este bilaterala determina aspectul de para al fetei, aspect sugestiv bolii. Tumefactia parotidiana
este initial unilaterala, apoi in 2-4 zile devine bilaterala si cedeaza in 10 zile
 secretia salivara scade si da senzatia de gura uscata
 sunt prinse si celelalte glande salivare: glanda submaxilara, care prezinta o tumefactie sub barbie si glanda sublinguala,
care prezinta o tumefactie a planseului sublingual
 evolutia bolii este usoara la varste mici, crescand in gravitate o data cu varsta, cand poate afecta glanda mamara,
pancreasul, sistemul nervos central si testiculele (orhita); aceasta evolutie aparand in special dupa varsta de 14 ani.
Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator
 prezenta contactului cu persoana bolnava
 semnele clinice ale bolii
 analize de laborator: hemograma arata limfocitoza in caz de parotidita si leuco-citoza in cazul asocierii orhitei,
pancreatitei
 cresc amilazele serice
 examinarea lichidului cefalorahidian (in cazul afectarii sistemului nervos central) care indica leucocitoza cu neutrofilie
 prezenta anticorpilor de tip imunoglobuline M

Complicatii
Pancreatita
Meningita urliana, cu lichid clar
Orchita urliana
Tratament
 repaus la pat 10-14 zile, cu evitarea eforturilor fizice, pentru a preveni complicatiile, in mod special orchita
 dieta lejera cu lichide in cantitate crescuta (supe, ceaiuri, apa, sucuri naturale de fructe ), mancaruri semisolide, evitarea
grasimilor si a dulciurilor concentrate pentru a preveni pancreatita
 in caz de febra: administrarea de ibuprofen, paracetamol
 toaleta mucoase bucale cu gargara, administrare de solutie de glicerina cu stamicin
 in cazul varsaturilor se administreaza metoclopramid, emetiral, insa numai la indicatia medicului
 in cazul orhitei, se pot administra corticosteroizi, dar numai la indicatia medicului

Profilaxie
 evitarea contactului cu persoanele bolnave
 izolarea persoanelor bolnave
 vaccinare si revaccinare cu ROR

. Tusea convulsivă -este o boală caracteristică vârstelor mici, dar poate fi prezenta si la adulti
-etiologie: Bordetella pertusis
-sursa - om bolnav/purtător -transmitere - cale aerogenă
3
-tablou clinic: -incubaţie = 1-2 săptămâni
-prima fază (necaracteristica) sau etapa catarală (aprox.2 săptămâni) tuse necaracteristica,
agitaţie, subfebrilităţi
a 2- a fază - faza de stare (3-4 săptămâni) -accese tipice de tuse convulsivă -bolnavul îşi pregăteşte tusea - expir sacadat -
inspir zgomotos (cianoză, agitaţie) - expir sacadat - perioadă de linişte -ciclul se repetă de: -10-20 ori/zi -accesele sunt mai
frecvente noaptea -accesele sunt urmate de vărsături alimentare sau expectoraţie de secreţie mucoasă
Diagnostic pozitiv,
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice -leucocitoză + limfocitoză, determinarea IgM specifice
Complicaţii: -hemoragii conjunctivale -rupturi vasculare intracraniene -pneumotorax -hernii ombilicale/inghinale -prolaps
anal -encefalopatie hipoxică -tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice –suprainfecţii
Tratament: izolarea bolnavului -aerisirea camerei -administrare de O2 -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -
antihistaminic,sedativ -tratament etiologic: -eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile -Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la
copil -alimentare în cantităţi mici şi dese
Profilaxie - vaccinare (DTP)

Difteria
-etiologie : bacilul difteric,Gram (+), care secreta o exotoxina responsabila de fenomenele generale ale bolii: afectarea
miocardului, a sistemului nervos, a rinichilor.
-sursa de infecţie - omul bolnav / purtător –transmitere
- cale aerogenă -poarta de intrare: -nazală - difterie nazală, -faringiană, -conjunctivală, -tegumentară, -anală, -vaginală -
Tablou clinic:
-incubaţia este de 7 zile
-debutul este diferit în funcţie de localizare:
1. angina difterică -poarta de intrare = faringele -debut usu.insidios,dar poate fi şi brutal: -febră -frisoane -astenie –
adinamie, alterarea stării generale -cefalee -disfagie +/- transpiraţii -congestie intensă faringo-amigdaliană -prezenţa
membranelor la nivelul amigdalelor,stâlpilor vălului palatin,al unor zone din vălul palatin -adenopatii latero-cervicale cu
dimensiuni foarte mari
2.difteria laringiana-crupul difteric, cu evolutie severa la copilul mic
Diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice -VSH ↑,PCR ↑,leucocite ↑,fibrinogen ↑ -frotiu -însămânţări pe medii speciale din secreţiile
nazale,faringiene
Complicaţii:
-miocardita (precoce sau tardiva), paralizii
-tratament: -internare - repaus la pat, izolarea bolnavului -tratament etiologic: -ser antitoxinic (ser antidifteric) -penicilină
G,eritromicină,cefalosporine -obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei: -alimentaţie parenterală -reechilibrare hidro-
electrolitică şi acido-bazică -antiinflamatoare: cortizon
Profilaxie:vaccinare revaccinare cu DTP

Pneumonii infecţioase = infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor -clasificare: 1.
după etiologie: -bacteriene -virale -cu mycoplasme -cu chlamydii -cu rickettsii -fungice -cu protozoare -mixte 2. după
modul de apariţie -pneumonii primare - ex.pneumonia lobară pneumococică -pneumonii secundare - afectare secundară a
plămânilor (ex.septicemii) -pneumonii de aspiraţie 3. după aspectul clinico-radiologic -pneumonie lobară -pneumonie
atipică primară -bronhopneumonie -pneumonie necrozantă 4. după evoluţie -pneumonii acute -pneumonii cronice
Infecţii pulmonare cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) -clinic: -debut brutal cu: -febră,junghi toracic -tuse iniţial
seacă ulterior cu expectoraţie mucopurulentă
-congestia pomeţilor -herpes bucal -diagnostic pozitiv: 1. ancheta epidemiologică 2. date clinice 3. date paraclinice -VSH ↑
-leucocitoză,neutrofilie -fibrinogen ↑ -PCR ↑ -identificarea pneumococului: -examen din spută -lavaj / bronhoscopie /
puncţie traheală / puncţie pulmonară -există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se
efectuează hemoculturi -Rx pulmonar -complicaţii: -pleurezia parapneumonică -abces pulmonar -bronşiectazie -septicemie -
tratament cu durată de 7-10 zile -penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi,amikacină) -simptomatice: -aspirină
-paracetamol -AINS -combaterea tusei -tratament de deşocare - se poate ajunge până la cortizon
Infecţii pulmonare cu Stafilococ -stafilococul determină bronhopneumonii la vârstele extreme şi imunodeprimaţi -clinic: -
febră -stare generală foarte alterată -dispnee,polipnee -cianoză perioronazală -tiraj intercostal -tuse cu expectoraţie
mucopurulentă sau sanguinolentă -paraclinic: -Rx - focare micro- sau macronodulare cu tendinţă la confluare -complicaţii -
frecvente abcese pulmonare -pronostic - rezervat -tratament: -oxacilină : 150-400 mg/kg/zi, se asociază cu un
aminoglicozid, -cefalosporine de gen. I şi II
Infecţii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedländer) -bacilul este prezent în mediu şi orofaringe -în condiţii
de status imun deprimat -factori de risc: -alcoolism -DZ -neoplasme -ciroza hepatică -clinic: -debut brutal cu: -febră
-alterarea stării generale -astenie,adinamie -dispnee -tuse cu expectoraţie caracteristică -junghi toracic în caz de localizare
strictă lobară -paraclinic: -examen de spută -antibiogramă -Rx - proces de condensare în lobul superior -tratament: -

4
aminoglicozide -gentamicină -amikacină -tobramicină -cefalosporine de generaţia III + aminoglicozid -tratament
patogenetic -tratament symptomatic
Infecţii pulmonare cu H.influenzae -H.influenzae determină bronhopneumonii / laringite / traheobronşite -tratament: -
ampicilină -Ceclor -quinolone -aminoglicozide
- Infecţii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma este un germene intracelular -nu are perete,are numai
membrană -determină o simptomatologie de pneumonie atipică -tratament->eritromicină,tetraciclină
Pneumonii virale -etiologie: -v.gripale sau paragripale - pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină) -
adenovirusuri - pneumonii interstiţiale -v.rujeolei -v.varicelo-zoosterian

. Gripa -apare epidemic,endemic sau pandemic -este o boală frecventă -clasificarea v.gripale:
1. tipul A - poate determina singur infecţia sau se poate asocia -cel mai frecvent -determină cele mai grave îmbolnăviri -
variaţii antigenice multiple
2. tipul B -determină boli uşoare -variaţie antigenică mica
3. tipul C - variaţie antigenică aproape nulă
-izvorul/sursa de infecţie: -omul bolnav -păsări migratoarr, păsări domestice, animale domestetice
-transmitere - cale aerogenă -poarta de intrare - căile respiratorii
. -tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h
-debut brusc,acut: -febră înaltă : 38-39-40°C -alterarea stării generale - astenie, adinamie -tuse seacă -mialgii -globalgii -
rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-mucoasă (sdr.cataral) -se întinde pe o perioadă de 3-4 zile -în faza de stare se poate
afecta miocardul - miocardită:
-faza de declin: -febra începe să remită -rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă -persistă astenia fizică şi psihică
Diagnostic pozitiv
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice -VSH normal -leucopenie cu limfocitoză , evidenţierea anticorpilor specifici
Complicaţii: 1. determinate de acţiunea virusului gripal
-meningite -encefalite -mielite -nevrite, poliradiculonevrite -complicaţii cardiace - miocardită, pericardită -complicaţii
renale – glomerulonefrită
2. Suprainfecţii
Tratament: -izolarea bolnavului -repaus la pat -completarea deficitului lichidian - ceaiuri -antipiretice -comprese calde în
jurul gâtului - în caz de laringită -antitusive -decongestionante nazale, tratamentul suprainfecţiilor, tratamentul miocarditei,
tratamentul encefalitei.
-profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an

Infectii transmise prin sange

Infecţia cu HIV
-etiologie: -HIV (virusul imunodeficientei umane)
-realizarea infecţiei: -cale de pătrundere prin tegumente si mucosae ( mucoasa genitală,mucoasa bucală),direct în sânge -
consecinţele infecţiei HIV:
1. disfuncţia şi depleţia LTCD4 +
2. disfuncţia şi depleţia LTCD8 +
3. hiperactivitatea sistemului imun: -hiper γ-globulinemie
4. anomalii ale LB,ale monocitelor/macrofagelor,ale celulelor dendritice
-factori predictivi de progresie a infecţiei:
1. infecţia acută -multitudinea simptomelor şi semnelor -afectarea SNC
2. infecţia cronică -factori imunologici - LTCD8 + citotoxice -factori virusologici -diagnostic pozitiv: 1. test ELISA
2. test Western-Blot
3. PCR->determinarea genomului viral
-monitorizarea bolnavilor: -iniţial: -hemoleucogramă -VDRL -teste pt.HBV şi HCV -la 3 luni: -LTCD4 -viremia plasmatică
-markeri surogat: -LTCD8 -β2-microglobuline -examen clinic
-tablou clinic: 1. infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi -simptomatologie asemănătoare cu
gripa sau cu mononucleoza -test HIV (-) -viremie ↑ -CD4 ↓ tranzitoriu sub 500 -fenomene neurologice: -meningită -
polinevrite -modificări dermatologice: -rash-uri -alergii -infecţii oportuniste minore - candidoza orală -fenomenele remit
spontan 2. stadiul asimptomatic (infecţia cronică)
. -CD4 : 500-1500 -viremie relativ stabilă -test HIV (+) 3. stadiul simptomatic timpuriu -CD4 : 200-500
Incubatia este lunga: mai multi ani
Manifestări clinice sugestive: -limfadenopatie generalizată persistentă -febră + diaree > 1 lună -↓ în greutate peste 10% -
infecţii oportuniste minore: -candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă -infecţii repetitive cu virusuri herpetice: -
herpes simplex -herpes zooster , infecţii oportuniste majore, sarcom Kaposi. limfom non-Hodgkin,encefalopatia HIV: -
demenţă -tulburări motorii->tremurături,instabilitate în ortostatism -tulburări de comportament, emaciere,
Tratamentul infecţiei cu HIV:

5
1. tratament antiretroviral: zidovudina, lamivudina –IP, indinavir -schimbarea tratamentului se face în caz de : -eşec
terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului) -efecte adverse toxice -intoleranţă –noncompleanţă
2. profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste
3. terapie nutriţională
4. consiliere psihologică
5. susţinere psihiatrică
6. integrare socială

Hepatita acută B -etiologie:HBV –virusul hepatotic B


-tablou clinic:
1. perioada de incubaţie : 42-160 zile
2. perioada de debut: -febră, -astenie, -adinamie, -scaune diareice, -artralgii, -erupţii tegumentare
3. perioada preicterică: -urini închise la culoare, -starea generală se alterează
4. perioada icterică: -coloraţie galbenă sclero-tegumentară -hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale -
splenomegalie -revărsat pleural consecinţa complexelor imune -manifestări cardiace -manifestări vasculare -manifestări
renale -manifestări psihice -manifestări nervoase
-forme clinice:
1. forma anicterică - rară
2. forme icterice prelungite
a) forma icterică prelungită simplă - regresie lentă a icterului
b) forma icterică persistentă -persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani -nu există elemente de cronicizare
c) forma colestatică -persistenţa icterului -prurit tegumentar . -↑ fosfatazelor alcaline -↑ bilirubinei -colesterol >
300 mg% d) forma ondulantă (recidivantă)
3. forme severe a) forma fulminantă -consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)
-clinic: -inapetenţă -intensificarea icterului -somnolenţă diurnă,insomnii nocturne -hemoragii - epistaxis, gingivoragii -ficat
↓ în dimensiuni
-paraclinic: -↑ transaminazelor -TQ prelungit ( > 15 secunde) b) forma subfulminantă
Tratament:
1. regim igieno-dietetic -repaus la pat -alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete -uleiuri vegetale,
fructe -carne de pasăre, peşte
2. hepatoprotectoare -vitamine de grup B -Mecopar 3x1 tb./zi -Silimarină : 3-6 tb./zi -Aspatofort
3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în faza acută nu se
administrează IFN)
4. tratamentul hepatitei fulminans -plasmă sau sânge proaspăt -cortizon -perfuzii cu glucoză şi aspatofort -arginină-
sorbitol -controlul timpilor de coagulare
Hepatita acută C -contaminare parenterală->sânge -evoluţie spre cronicizare -incubaţie : 1- lună -simptomatologie săracă: -
astenie -adinamie Examene paraclinice: -transaminazele ↑ -tratament: -igieno-dietetic -patogenetic -IFN 3-6 milioane de 3
ori/săptămână 4-6 luni

Meningitele infecţioase -meningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui -meningitele sunt boli
grave,cu evoluţie rapidă spre deces -clasificare: a) după criteriul etiologic -bacteriene -virale -fungice -cu protozoare b) după
aspectul LCR -în mod normal,LCR este clar,acelular -în meningite apar celule în LCR (PMN,limfocite)
1. meningite cu LCR clar -meningitele virale,TBC,dar şi la debutul unei meningite bacteriene
2. meningite cu LCR purulent -LCR conţine bacterii, fibrină, leucocite, limfocite -LCR purulent este caracteristic
meningitelor bacteriene
3. meningite cu LCR hemoragic:rar intalnite -în meningita cauzata de bacilul carbunos, listeria, Yersinia pestis.

Meningite bacteriene -patogenie: -poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii -etiologia meningitelor
bacteriene: -G (-): Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli -streptococ de grup B -meningococ -pneumococ -H.influenzae -
stafilococ -anaerobi -calea de transmitere: -hematogenă -contiguitate -inoculare directă - TCC -iatrogenă - puncţie lombară
septică
Tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 2-3 zile
-debut acut: -febră înaltă (39-40°C) -frisoane -cefalee intensă -mialgii -alterarea stării generale -vărsături de tip central (în
jet) -fotofobie - bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină -poziţie antalgică în „cocoş de puşcă” -manifestări din partea
aparatului digestiv: scaune diareice,↓ apetitului -redoarea de ceafă -la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă -la
nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei -paraclinic: -examenul fundului de ochi -puncţie
lombară
. -examenul frotiului
Complicaţii: -encefalita -abcese -cloazonări -paralizii de nervi cranieni -sechele postencefalită cu decerebrare
Tratament:
a) etiologic -dozele de atb.sunt mai mari decât în alte infecţii -se începe cu doze mari de atb.şi nu se modifică în timpul
tratamentului dozele 1. meningococ->durata tratamentului = 10 zile -Penicilină G -cefalosporine de generaţia III-
>Fortum,Rocephine 2. pneumococ -cefalosporine de generaţia III -quinolone de generaţia III 3. stafilococ -oxacilină -

6
cefalosporine de generaţia III -aminoglicozide intrarahidian sau parenteral 4. E.coli -cefalosporine de generaţia III -
quinolone de generaţia III -aminoglicozide intrarahidian sau parenteral 5. Anaerobi - penicilină G + metronidazole
b) patogenetic -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -cortizon - facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR
c) simptomatic -combaterea febrei şi a durerii -reducerea edemului cerebral: -manitol, -furosemid, -glucoză 33% tamponată
cu insulină
Meningitele virale -etiologie: -enterovirusuri - Echo,Coxsackie -v.gripale şi paragripale -adenovirusuri -v.urlian
-sursa de infecţie - omul bolnav sau purtător
-transmitere - aerogenă -poartă de intrare: -digestivă - enterovirusuri -respiratorie
-clinic: -incubaţie scurtă -debut acut: -febră înaltă -frisoane -cefalee -mialgii -vărsături de tip central -fotofobie -semne de
sdr.meningeal (+)
-paraclinic: -puncţie lombară: -LCR clar, hipertensiv -reacţia Pandy poate fi (-) sau +, ++ -elemente prezente - iniţial
PMN,ulterior limfocite -glicorahie normală -proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%) -evidenţierea virusului - imunofluorescenţă
-complicaţii: -encefalită -afectarea nervilor cranieni -tratament: -patogenetic - asemănător cu meningitele bacteriene -
meningită cu v.herpetic - acyclovir (tratament etiologic)
Encefalitele :procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parţială sau în totalitate -
clasificare:
Etiologie: virale (arbovirusuri, enterovirusuri, virusul herpetic, virusurile gripale, rujeolic, urlian, varicelos, rabic, ect
-produse de virusuri defective (prioni,virusuri lente), protozoare
Transmiterea catre om se realizeaza prin vectori (tantar, capusa), de la sursele de infectie: animale gazda, pasari sau
mamifere
Patogenie:
-primare - virusul afectează direct encefalul
-secundare - localizare primară la nivelul altor organe (plămân,ficat,muşchi) şi secundar este afectat encefalul (ex.gripa)
- postinfecţioase - după rujeolă,rubeolă
-postvaccinale - antipertusis, antirabic
Tablou clinic: -incubaţie variabilă: în funct ie de virusul care a determinat boalaț
-debut acut: -febră înaltă -astenie, adinamie -cefalee -mialgii -vărsături de tip central -fotofobie -agitaţie -manifestări neuro-
psihice: -confuzie -dezorientare temporo-spaţială -halucinaţii -ulterior stare de somnolenţă - comă -paralizii de nervi
cranieni, preze, ROT exagerate -manifestări cardio-vasculare: tahicardie sau bradicardie -evoluţia encefalitei depinde de
agresivitatea virusului şi de răspunsul organismului
Diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice -puncţie lombară: -LCR normotensiv sau uşor hipertensiv -lichid clar,Pandy (-) sau +/- -
glicorahie normală -proteinorahie usu.normală -hemoleucogramă: -VSH,fibrinogen nespecifice -eventual limfocitoză +
leucopenie -evidenţierea virusului (prin imunofluorescenţă) din LCR, sânge, secreţie nazo-faringiană, scaun -cultivarea
virusului -Complicaţii: -paralizii de nervi cranieni -degradarea progresivă a intelectului -decerebrare -tulburări psiho-
intelectuale -suprainfecţii: -escare -bronhopneumonie de aspiraţie
Tratament: -internarea bolnavului -igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor -alimentaţie parenterală sau pe
sondă nazo-gastrică -combaterea agitaţiei - diazepam,fenobarbital -vitamine (grupul B) -piracetam -combaterea edemului -
manitol, furosemid -combaterea procesului inflamator - cortizon 2-3 săptămâni: -HHC -prednison -tratament etiologic: în
func ie de etiologia virusului, de ex. herpesvirusuri - acyclovir i.v.ț -aport suplimentar de proteine -antibiotice în caz de
suprainfec ie bacterianăț

Boli cu transmitere pe cale digestive, prin mecanism fecal-oral


Poliomielita (paralizia infantilă) -determinată de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3), cu receptivitate scazuta sau redusa 4-
5%, adica numai 4-5%dintre cei infectati fac boala, restul suporta infectia subclinic, dar si ei sunt la fel de contagiosi.
-poarta de intrare - fecal-orală
-sursa/izvorul de infectie : om bolnav /convalescent
-incubaţia = 14 zile
-boala minoră sau perioada prodromala: -ascensiuni termice -catar al căilor respiratorii superioare -disfagie moderată -
manifestări din partea tubului digestiv: -dureri abdominale, -scaune diareice -semnele şi simptomele durează 2-3 zile
boala minoră apare la copiii vaccinaţi -boala minoră poate avea evoluţie spre vindecare sau poate determina
–-stadiul paralitic poliomielita paralitică -după 24-48 h de la dispariţia febrei se produce o nouă creştere a temperaturii
(afectarea meningelui şi SNC) după care febra ↓ apar paraliziile caracteristice: -asimetrice, flasce, ROT abolite, -regresia
paraliziilor este în ordine inversă apariţiei lor
Diagnostic:
1. date anamnestice/epidemiologice
2. date clinice
3. diagnostic de laborator -evidenţierea virusului din secreţiile faringiene,scaun,LCR,sânge (viremie) -determinarea IgM:
--Tratament: -internare în servicii de specialitate -repaus fizic absolut -nu se administrează tratament intramuscular -
imobilizare cu membrele afectate în poziţii fiziologice -vitamine din grupul B -antialgice, antipiretice -paralizia musculaturii
respiratorii - respiraţie asistată
Profilaxie:vaccinare si revaccinare antipoliomielitica

7
Toxinfecţiile alimentare Reprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor -agenţi
etiologici: -Salmonelle -stafilococ -Klebsielle -Clostrydium perfringens -Vibrio hemolyticus -b.cereus -în România
predomină salmonellele şi stafilococi -alimente implicate în producerea TIA: -carnea esp.carnea tocată - Salmonelle -ouăle
esp.ouăle de raţă - Salmonelle -preparate din ouă (maioneze,prăjituri) - Salmonelle -lapte şi produse lactate - stafilococ
TIA cu Salmonelle -incubaţie : 6-12 h -debut usu.brusc: -febră înaltă -alterarea stării generale -greţuri -vărsături -dureri
abdominale -scaune diareice apoase-verzui -există riscul de producere a septicemiilor B.
TIA cu stafilococi, care secreta enterotoxine termorezistente
-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore) -debut acut: -vărsături -rar scaune diareice -durere abdominală -stare generală alterată
-diagnosticul pozitiv al TIA, examen paraclinic: 1. ancheta epidemiologică 2. date clinice 3. date paraclinice -VSH ↑ -
leucocitoză cu neutrofilie -evidenţierea agentului patogen din: -alimente -coprocultură din emisie spontană de scaun -sânge -
hemoculturi -lichidul de vărsătură -complicaţii: -pierderi de apă şi electroliţi -septicemii –deces
-tratament: -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -oral: -ceaiuri de mentă,chimen + zaharină -Gesol -nu se
administrează antibiotice,doar furazolidon -în cazurile grave,cu pericol de septicemiise administrează antibiotic -regim
alimentar: -în primele 12 h ceaiuri, rehidratări mixte -ulterior pâine prăjită, supă de morcovi -treptat se revine la alimentaţia
normal
Botulismul = boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză
-tablou clinic:
-incubatia: 2-3 zile
-debut acut: -alterarea stării generale -nu există febră , simptomatologia digestive este foarte discrete.

Alte semene: astenie, mucoase uscate , nu se poate acomoda privirea la distanţă, diplopie, midriază, ftalmoplegie,
tulburări de deglutiţie, tulburări de respiraţie -dacă nu se intervine – deces
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3.date de laborator:evidentierea toxinei botulinice in ser
-tratament: -ser antibotulinic/imunoglobulina specifica antibotulinica 20 U/kg/zi - se repetă până dispar simptomele -
eliminarea agentului patogen din intestin - laxative,clisme -antibiotice de protecţie, dacă este nevoie -reechilibrare hidro-
electrolitică şi acido-bazică -nu se administrează antispastice
Hepatita acută A -etiologie: HAV(virusul hepatitei A)
-izvorul de infecţie: -bolnavii cu hepatită acută virală A cu manifestare clinica sau personae cu infectie asimptomatice --
calea de transmitere: -fecal-orală (enterală)”boala mâinilor murdare”,prin -obiecte contaminate, consum de apă sau alimente
contaminate, prin mana murdara, vectori pasivi
-tablou clinic: -incubaţia : 14-42 zile
-debut sau perioada anicterica - forme diverse, atipice: -febră, -mialgii, -astenie, -adinamie, -artralgii, -greţuri,vărsături, -
dureri epigastrice, -uneori scaune diareice, -colecistită acută
-perioada de stare/ icterica: -simptomatologia de debut începe să se remită treptat -apare coloraţia galbenă sclero-
tegumentară, hepatomegalie sensibilă la palpare, consistenţă moale -afectare pancreatică -simptomatologie nervoasă -
astenie, adinamie, somnolenţă
Diagnosticul se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. examinări de laborator:cresterea transaminazelor TGP , determinarea IgM specifice din sânge
4. tratament: 1. regim igieno-dietetic: -izolare, -repaus la pat, -alimente fără grăsimi animale, -glucide, -carne de
peşte, pasăre, -fructe, -uleiuri esp.vegetale 2. hepatoprotectoare -vitamine din grupul B -silimarină
Profilaxie:nespecifica: respectarea masurilor de igiena
Specifica: prin vaccinare

Febra tifoidă -este o boală specifică omului


-agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D)
. -epidemiologie: -boală cu răspândire universală -apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic
-sursa de infecţie: -oamenii bolnavi de febră tifoidă si purtătorii de bacil tific asimptomatici
-transmitere : fecal – orală -determină imunitate solidă, dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva
– Tabloul clinic: durata bolii este de patru saptamani
-incubaţie 7-10 zile
-debut gradat (70-80% din cazuri) prin: -frisonete, febră -dureri musculare -insomnie -anorexie -fenomene respiratorii de tip
bronşită -spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tifică -perioada de stare (S2-S3) -febră ridicată (39-
40°C) -elemente eruptive tegumentare - rozeole tifice (formaţiuni maculoase,uşor elevate,roz) -cefalee intensă -insomnie -
apatie marcată -obnubilare -manifestări digestive: -hiposecreţie salivară, -mucoase uscate, -congestia faringelui -manifestări
cardio-vasculare: -↓ TA, -tahicardie, -modificări de miocardită -sdr.hemoragipare - epistaxis, gingivoragii -tulburări
respiratorii - bronşită -perioada de declin (S4): -febra ↓ treptat, simptomele se atenuează -perioada de convalescenţă - poate
dura câteva săptămâni -recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin -recăderea = reapariţia simptomatologiei în
plină afebrilitate (perioada de convalescenţă) -prognostic bun sub tratament;mortalitate 1-2% -complicaţii: -digestive: -

8
stomatită, -parotidită, -hemoragia digestivă -cardio-vasculare: -miocardită toxică, -pericardită, -tromboflebită -hepato-biliare
-respiratorii: -pneumonii, -pleurezii -nervoase: encefalita -urinare: -pielonefrită -osoase: -abcese osoase
-diagnostic pozitiv: 1. ancheta epidemiologică 2. date clinice 3. date paraclinice -hemoculturi - pozitive în 100% din cazuri
în S1 de la debut -coprocultură - S2-S3 -urocultură -culturi din secreţiile osoase purulente -tratament: -izolarea pacienţilor -
repaus -dietă hidrică -tratament etiologic - administrate p.o. -cloramfenicol -biseptol
-ampicilină -amoxicilină -fluoroquinolone -cefalosporine de generaţia III -tratament adjuvant: -cortizon în formele severe,
hipertoxice şi în caz de complicaţii (encefalite,poliradiculonevrite) -vit.grup B, vit.C, vit.K -tratamentul complicaţiilor: -
perforaţie intestinală - tratament chirurgical -hemoragii digestive - tratament chirurgical -tratamentul purtătorilor (4%)-
>fluoroquinolone -profilaxie: -internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative -control la persoanele ce lucrează
în industria alimentară sau în colectivităţile umane -control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare -vaccinări la
persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice

Dizenteria
Etiologie :bacilul dizenteric, Gram negativi, imobili, nesporulaţi, aerobi, din genul Shigella, familia
Enterobacteriacee; sunt clasificaţi în 4 grupe A, B, C, D, fiecare cu mai multe serotipuri.
-izvorul de infectie:bolnavul sau purtatoril
-calea de transmitere: mechanism fecal –oral: prin alimente, apa, obiecte contaminate, mana murdara
Incubaţia: 1-7 zile, cu medie de 2-4 zile.
Debut: brusc cu colici abdominale, diaree, tenesme, febră, uneori vărsături.
Perioada de stare: scaunele devin afecaloide, în cantitate redusă (cât o spută), conţinând mucus, puroi şi sânge. Numărul
scaunelor poate ajunge la zeci până la o sută pe 24 ore.
Sindromul dureros abdominal persistă, bolnavul prezintă tenesme (senzaţie imperioasă de defecare, neânsoţită de
eliminarea de materii fecale). La examenul obiectiv se palpează ''coarda colică'', în fosa iliacă stângă.
Ca manifestări generale se pot întâlni febră de 38-39°C, alterarea stării generale, cefalee, uneori semne de
deshidratare şi oligurie.
Diagnostic: pe baza datelor epidemiologice, clinice si de laborator.
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis spontan recoltat într-un vas steril, sub control vizual pe rectoscop
sau orb prin sonda Nelaton din ampula rectală.
Dacă nu este posibilă însămânţarea produsului în aproximativ 30 minute de la recoltare, este recomandat ca
recoltorul să fie menţinut într-un lichid de consevare până la laborator (mediul Cary-Blair).
Coprocultura
însămânţarea se face pe medii selective (Istrati-Maitert, Leifson, mediul BTB cu albastru de brom tymol, etc.) şi de
diferenţiere.
Tratament: izolarea bolnavului
Regim alimentar, rehidratare orala, tratament symptomatic (antispastice, dezinfectante intestinale)
contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (8-10 zile), prin termometrizare zilnică, coproculturi, vor fi
scoşi din sectoarele cu risc.
Măsuri faţă de căile de transmitere
dezinfecţie continuă şi terminală

Boli tramsmise prin tegumente/mucoase

Tetanosul -este o boală infecţioasă necontagioasă -este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul
porţii de intrare
-agentul etiologic - Chlostrydium tetanii, un bacil Gram pozitiv, care secreta in organism (forma vegetative) toxina tetanica,
responsabila de siptomatologia bolii.
-rezervor de infecţie: -om -animale -transmitere - contact direct cu produse contaminate
-tablou clinic: -incubaţie : 3-4 zile -debut (1-3 zile):
-debut: senzaţie de parestezii, iritabilitate
-perioada de stare (2-3 săptămâni): -contractură musculară generalizată -afectează musculatura paravertebrală - poziţie de
opistotonus -contractura musculaturii feţei - ”râs sardonic” -uneori contractura muşchilor flexori - poziţie de flexie -uneori
contractură egală a flexorilor şi extensorilor - tetanos rigid -contrac iile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie
de severitatea boliiț -Examene paraclinice: 1. date anamnestice 2. date clinice 3. date paraclinice -examinări de laborator: -
cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe -evoluţie usu.severă -boala netratată este letală -mortalitatea variază în funcţie
de forma clinică
-complicaţii: -respiratorii -cardio-vasculare: -gastro-intestinale: -rupturi musculare, fracturi
-tratament - cât mai precoce posibil, neutralizarea toxinei circulante prin administrarea de ser/imunoglobulina antitetanica,
administrare de ATPA deoarece boala nu imunizează, administrare de antibiotice -combaterea sdr.de contractură -
miorelaxante: diazepam
-reechilibrare hidro-electolitică -oxigeno-terapie intermitentă -monitorizare permanentă a pacientului -tratamentul
complicaţiilor
-profilaxie: - vaccin DTP

9
Rabia este o zoonoza, (turbarea, lyssa: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om
prin muşcătură/zgarietura, caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală.
Etiologie: virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae
Cale de transmitere: se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. rezervorul domestic: câine, pisică, bovine,
cabaline, porcine 2. rezervorul silvatic: vulpi, lupi, bursuci, coiote, vidre, şobolani, şoareci, iepuri, liliecii.
Tabloul clinic: incubaţia 20-60 zile, extreme 8 zile – 2 ani, cazuri citate cu incubaţie 20 ani
debut: modificări de caracter, cefalee, indispoziţie, depresie, la nivelul rănii: iritaţie locală, durere intermitentă sensibilitate
faţă de lumină şi zgomot, hipersecreţie salivară, tulburări la înghiţire
- perioada de stare: bolnavul prezintă uneori forma furioasă hidrofobie, teama de a înghiţi apă, contractură dureroasă a
musculaturii faringiene, hiperacuzie, miros exagerat, halucinaţii, insomnia, febră, tahicardie
Diagnostic: date clinice, epidemiologice, laborator examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor
Tratament: izolare, cameră individuală, imobilizare, personal extrem de protejat, toate obiectele atinse de bolnav şi
contaminate cu salivă vor fi distruse
Tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului, sedative, tranchilizante, imunostimulatoare, vitamine
Evolutia bolii frecvent nefavorabila.
Profilaxie: măsuri în cazul unor plăgi rabigene: tratament local al plăgii, profilaxia specifică se face cu: ser/imunoglobulina
specifica antirabica, vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă
Leptospiroza –este o zoonoza cauzata de germenii din genul Leptospira, care afecteaza animalele, inclusive rozatoarele, de
la care se poate transmite la om pe cale cutanata cel mai frecvent, dar si pe alte cai: faringeana, digestiva, conjunctivala.
Leptospirele sunt spirochete, sunt eliminate din organismul animalelor bolnave/gazed pe cale urinara.
Incubatia in medie:10 zile
Debutul este brusc, febra, frisoane, cefalee, mialgii, conjunctivita.
Frecvent bolnavii prezinta icter, urini hipercrome, materii fecale decolorate.
Meningita si afectarea renala este frecventa.
Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator
Dg epidemiologic: contact cu animal bolnav
Dg clinic
Dg de laborator: evidentierea anticorpilor specifici antileptospire din serul bolnavului.
Tratament: se face tratament etiologic cu Penicilina G timp de 10 zile, completat de tratament simtomatic, repau la pat.

10

S-ar putea să vă placă și