FIZIOPATOLOGIE - SUBIECTE REZOLVATE

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE ”Gr. T. POPA” IASI

FACULTATEA: ASISTENTA MEDICALA GENERALA

DISCIPLINA: FIZIOPATOLOGIE

SUBIECTE POSIBILE REZOLVATE

001. Definirea notiunii de normal si boala;

002. Caracteristicile generale ale bolii;

003. Evolutia stadiala a bolilor;

004. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni (raportul dintre factorii genetici si cei

        ecologici);

005. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor: factorii mecanici, termici, kinetoze
(rau

        de miscare);

006. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: consumul de droguri, alcool, tutun;

007.  Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: medicamentele si alimentele

008. Rolul factorilor exogeni biologici si sociali in etiologia bolilor;

009. Patogenia generala a bolilor. Mecanisme generale de imbolnavire;

010. Sindromul general de adaptare (generalitati, stadii evolutive);

011. Conceptia psihosomatica si informationala in explicarea aparitiei bolilor;

012. Mecanisme ale adaptarii celulare;

013. Reactia inflamatorie acuta: generalitati si modificari vasculare;

014. Modificari celulare in inflamatia acuta;

015. Medicatia chimica in inflamatia acuta: factori plasmatici;

016. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari preformati;

017. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari sintetizati de novo;

026. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor;

027. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de maturate a citoplasmei (deficit de fier);

028. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de multiplicare (megaloblastice);

029. Anemii prin pierderi de sange: tipuri, consecinte fiziopatologice;

030. Anemii hemolitice: clasificare si caracteristici clinico-biologice;

031. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii;

032. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei si de cauza enzimatica;

033. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara;

034. Etiopatogenia poliglobuliilor;

035. Rolul trombocitelor in hemostaza. Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative

        trombocitare;

036. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare;

037. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare;

038. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare;

039. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive;

040. Functiile aparatului respirator si definirea notiunii de insuficienta respiratorie;

041. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator si hipoxia hipoxica;

042. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie (hipoxia hipoxemica);

043. Insuficienta pulmonara prin afectarea raportului V / P, tulburari de difuzie si contaminate

        venoasa a sangelui arterial;

044. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor; fenomene de

        adaptare la hipoxie;

045. Fiziopatologia dispneei si a cianozei;

046. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA);

047. Astmul bronsic: generalitati, clasificare;

048. Patogenia astmului bronsic;

049. Etiopatogenia emfizemului pulmonar;

050. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic;

051. Etiopatogenia modificarilor pleurale;

052. Etiopatogenia HTA esentiale;

053. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala;

054. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina;

055. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare;

056. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice;

057. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie;

058. Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut;

059. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic. Criteni de diagnostic in IMA;

060. Cauzele insuficientei cardiace;

061. Forme ale insuficientei cardiace;

062. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace prin teoria anterograda si

        retrograda;

063. Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive;

064. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drepte;

065. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secretoni si senzitivo-

        senzoriale;

        Tulburari ale activitatii motorii:

066. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv;

067. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice;

068. Fiziopatologia gastritelor;

069. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare);

070. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal;

071. Fiziopatologia ulcerului gastric;

072. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute;

073. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice;

074. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale;

075  Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale;

076. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie;

077. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative;

078. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative;

079. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali;

080. Etiopatogenia sindromului nefrotic: modificari biocbimice si simptomatologie;

081. Patogenia  modificarilor  metabolismului proteic, lipidic si hidroelectroiitic in sindromul

      nefrotic;

082. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale;

083. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale;

084. Evolutia insuficientei renale acute: stadii evolutive, manifestari clinice;

085. Etiopatogenia insuficientei renale cronice;

086. Evolutia insuficientei renale cronice;

087. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante

        azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie;

088. Factorii hiperglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic;

089. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic;

090. Mecanismele insulinorezistentei;

091. Diabetul zaharat: definitie si clasificare;

092. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I;

093. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II;

094. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome;

095. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come);

096. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice;

097. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic;

098. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transportoare;

099. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii;

100. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: hiperprotenemii si paraproteinemii;

101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii;

102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric;

103. Hiperlipoproteinemii primare;

104. Hiperlipoproteinemii secundare;

105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional;

a) Factorii de risc majori:

     lipide plasmatice: colesterol

106. Factori de risc aterogeni dobanditi;

107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor;

108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice;

109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei;

110. Complicatiile aterosclerozei.

Sub.1. Definirea notiunii de normal si boala

Sanatatea – stare optima fizica, psihica si sociala a organismului uman; fenomen ce

reflecta armonia dintre organism si mediu.

Normalul – intervalul cuprins intre anumite valori, nu o valoare anume.

Homeostazia – stabilitatea oscilanta a organismului; exista variatii mai mari sau mai
mici in jurul unei valori medii.
 Boala – depasirea mecanismului de homeostazie; este rezultatul intalnirii
organismului cu unele conditii neobisnuite sau conditii obisnuite de intensitate neobisnuita;
este o tulburare a structurii si / sau functiei unui organ sau a mai multor organe.

Fiecare individ modeleaza boala in stil propriu, in functie de particularitatile genetice,

dar si de conditiile existente in mediul ambiant.

Toate organele si tesuturile organismului concureaza pentru mentinerea constanta a

conditiilor interne:

     plamanul aduce O2 in spatiul extracelular, de unde este preluat de celule;

     rinichiul mentine constant concentratia ionilor;

     aparatul digestiv asigura aportul de nutrienti.

Sub.2. Caracteristicile generale ale bolii

Boala – este o consecinta a unei agresiuni patogene de mediu. Ansamblul de factori ce

favorizeaza aparitia bolii sunt:

     agent etiologic determinant;

     complex de factori adjuvanti;

     particularitatile reactive ale organismului care pot favoriza sau se pot opune agentului
cauzal.

Boala – se manifesta printr-un complex de reactii de raspuns din partea organismului.

Boala – este consecinta tulburarilor mecanismelor de reglare neuro-umorala.

Boala – afecteaza organismul in ansamblul sau, procesul patologic debuteaza initial

local, altermand ulterior fenomene rationale generale.

Boala – diminua capacitatea de munca si de integrare sociala, determina o stare

psihica negativa care va determina starea de boala.

Sub.3. Evolutia stadiala a bolilor

Perioada de incubatie (latenta) – incepe din momentul patrunderii in organism a

agentului patogen, pana la aparitia semnelor clinice de boala si are o durata variabila si
anume:

     secune pentru otravuri,

     saptamani pentru boli infectioase,

     luni pentru hepatita cronice,

      ani pentru boli determinate de razele x, SIDA.

Perioada prodromala (de invazie) – in care semnele nespecifice se pot asocia cu

primele semne clinice specifice ale bolii.

Perioada de stare – dureaza de la aparitia manifestarilor clinice pana in momentul

inceperii declinurilor si are o durata variabila:

     8-10 zile pentru rujeola,

     7 zile pentru viroza,

     4-6 saptamani pentru hepatita acuta.

Evolutia bolii poate fi:

   acuta, ce dureaza cateva zile,

   cronica, care dureaza saptamani, luni sau ani,

Mai exista si stari patologice fulgeratoare cum ar fi:

   supraacute,

   subacute

   subcronice.

In evolutia bolii pot sa apara si complicatii.

Perioada de convalescenta (declin) – dureaza de la inceputul declinurilor pana la

vindecare, cronicizare sau deces.

Terminarea procesului morbid – se produce prin:

  vindecare totala – cu revenirea completa a structurii si fuctiei organului   

              respectiv,

  vindecare partiala – cu perseverenta unor leziuni si insuficienta organului

            respectic

Cronicizare – cand durata procesului de boala dureaza peste 3 saptamani.

Moarte clinica – cu o durata de 4-8 minute, ce se caracterizeaza prin incetarea

functiilor principale si aparitia leziunilor la nivelul SNC
 Moarte biologica – ce se instaleaza odata cu moartea celulelor la nivelul SN initial, ca
la sfarsit vor fi cele ale tegumentului (24 ore)

Sub.4. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni

(raportul dintre factorii genetici si cei ecologici)

Bolile cu determinism pur genetic se manifesta in orice conditii (hemofilia, boala

Down).

Bolile cu determinism predominant genetic sunt o observatie genetica se manifesta in

anumite conditii, cum ar fi: in urma consumului de fasole Fava, deficienta in enzima de
glucoza 6 fosfat dehidrogenaza duce la liza hematiilor.

Bolile cu determinism mixt sunt determinate de factorii endogeni si exogeni, cum ar

fi:

       bolile de metabolism (diabetul zaharat),

       boli degenerative (ateroscleroza),

       HTA,

       boli reumatismale,

       boli psihice grave.

Bolile cu determinism pur ecologic date de:

       accidente,

       intoxicatii.

Bolile cu determinism predominant ecologic sunt bolile infectioase.

Sub.5. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor:

factori mecanici, termici, kinetoze (rau de miscare)

Factorii mecanici – taiere, intepatura, traumatism, fracturi si infectarea zonei

respective produc distructii tisulare locale de mica intensitate sau pot sa apara reactii generale
din partea organismului, soc traumatic, soc chirurgical, sindrom de strivire.

Factori termici sunt caldura sub forma de flacara, vapori, gaze incandescente

determina arsuri, iar cand arsura depaseste 20 % din suprafata corporala apare socul caloric,
si frigul determina local degeraturi, cand temperaturile sunt foarte scazute determina
somnolenta, coma si chiar moarte, iar general hipotermie, apar modificari metabolice si
intensificarea termogenezei.

Kinetoze sau „raul de miscare” apare in conditii de miscare a diverselor vehicule

(masina, vapor, avion) sunt determinate de excitarea receptorilor vestibulari de la nivelul
canalelor semicirculare de la nivelul urechii interne, de aici ajung la nivelul hipotalamusului,
apar palpitatii, tahicardie, dispnee, vertij, simptome digestive (greata, varsaturi), chiar
hipotonie musculara.

Sub.6. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor:

consumul de droguri, alcool, tutun

Drogurile cum ar fi:

Cocaina – este extrasa din frunzele de coca; determina cresterea energiei de moment,
stare de euforie si da dependenta; in intoxicatii acute determina midriaza, tahicardie, HTA,
extrasistole si chiar stop cardio-respirator; iar in intoxicatiile cronice datorita prizarii apar
perforatiia septului nazal, cancer difuz la nivelul membranei alveolo-capilare si cardiopatie
dilatativa.

Heroina – este un derivat din planta de mac; in doze mari determina moarte subita; are
efecte de scurta durata de euforie, sedare, somnolenta; apar complicatii pulmonare (abces
pulmonar, edem pulmonar), infectioase (endocardita) si renale (sindrom nefrotic).

Marijuana – este obtinuta din frunze de Cannabis; determina laringita, faringita, astm,
tahicardie, HTA si deprima imunitatea, bronsita cronica si neoplazii.

Alcoolul – determina toxicitate in functie de cantitate; are urmatoarele reactii din

partea organismului:

     in 5-10 ‰ creste secretia gastrica, dar nu si pe cea de pepsina;

     peste 10 ‰ inhiba secretia gastrica;

     este metabolizat in ficat (90 %);

     exercita efect depresiv asupra SNC;

     intoxicatia evolueaza in 3 faze cum ar fi: de excitatie, incoordonare si coma toxica;

     tranchilizantele si barbiturice potenteaza efectele alcoolului.

Alcoolismul acut – are efect la nivelul SNC (sedativ); poate produce tulburari gastrice
si hepatice care sunt reversibile, iar cronic produce alterari responsabile in toate organele si
tesuturile, mai ales in ficat (ciroza), in stomac (gastrita, ulcer gastric)
 Nicotina – patrunde in organism transcutanat, transmucos si respirator; se depune in
tesuturi si se elimina prin urina si laptele matern. Intoxicatia acuta se produce accidental, iar
cea cronica numita si tabagism. Dozele mari determina moarte prin inhibarea centrului
respirator.

Nicotina – este implicata in aparitia bronsitei cronice, emfizemului pulmonar, ulcer,

infarct de miocard, ateroscleroza, accident vascular cerebral, cancer bucal, laringian,
esofagian, bronsic, gastric, pancreatic si de vezica urinara.

Sub.7. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor:

medicamentele si alimentele

Medicamentele – pot provoca tulburari grave cand sunt administrate in cantitate mare
si fara recomandarea medicului.

Penicilina – determina anemie hemolitica,

Citostaticele – determina modificari cutanate, hepatotoxicitate,

nefrotoxicitate,Cloranfenicolul – determina aplazie medulara,

Silicatii si Cortizonul – determina ulcer, astm, diabet zaharat,

Sedativele – dau depresie respiratorie.

Alimentele – sunt cauza unor modificari patologice prin exces sau carenta;

Carenta de Fe – determina anemie feripriva,

Lipsa vit B12 – da anemie megaloblastica,

Carenta de Ca si vit D – determina rahitisam, osteoporoza si osteomalacie.

Sub.8. Rolul factorilor exogeni biologici si

 sociali in etiologia bolilor

Factorii biologici sunt: bacteriile, fungii si virusurile care dau infectii, TBC si boli
transmisibile sexual, ulcer gastric, gastrita cronica, cancer gastric, boala coronariana si cancer
de col uterin

Factorii sociali cum ar fi: conditiilor de viata, locul de munca, locuinta si relatiile

sociale sunt extrem de importante pentru pastrarea starii de sanatate, precum si tipul
comportamental. Boala triplului „S” suprasolicitare, supraalimentatie si sedentarism.
  Suprasolicitarea psihica – creste nivelul de adrenalina, iar cea fizica creste eliberarea
de noradrenalina.

Stresul si tipul comportamental – are predispozitie la HTA, gastrita, ulcer, patologie

neuro-psihica.

Sub.9. Patogenia generala a bolilor.

Mecanisme generale de imbolnavire

Initial mecanismul de producere a bolii este diferit, iar manifestara bolii are elemente
specifice; in evolutia proceselor biologice organismul reactioneaza diferit in functie de
particularitatile reactive ale organismului, sunt conditionate genetic, exprimate in functie de
terenul si constitutia individului. Exista 4 tipuri de mecanisme generale de imbolnavire:
nervos, informational, patochimic si energetic. Aceste mecanisme se intrepatrund si
interactioneaza in grade variabile.

Sub.10. Sindromul general de adaptare

(generalitati, stadii evolutive)

Sindromul general de adaptare – este suma reactiilor din sistem care apare in timpul
unei expuneri prelungite la stres. Este raspunsul generalizat, adaptativ, nespecific al
organismului la solicitari interne sau externe. Aceasta reactie de adaptare poate fi initiata de
factori bioecologici, psihici si sociali.

Sindromul general de adaptare evolueaza in trei etape:

a. reactia de alarma, acuta – in care sunt mobilizate resursele de adaptare-aparare si

cuprinde:

     stadiul de soc – ce cuprinde deprimarea SNC, hTA, hipotermie, cresterea

permeabilitatii capilare, scaderea rezistentei generale a organismului si
hemoconcentratie

     stadiu de contrasoc apare odata cu adaptarea organismului, prin mobilizarea

mecanismelor sale de aparare. In aceasta etapa, raspunsul organismului este in
principal mediat de adrenalina si noradrenalina, prin cresterea activitatii SNC

b. reactia de adaptare durabila, numita si faza de rezistenta – determina cresterea

capacitatii de aparare peste valorile medii, creste efectul factorilor neuro-endocrini,
anabolizanti si catabolizanti, creste rezistenta fata de agentul stersant, scade rezistenta fata de
alti factori. In aceasta etapa pot aparea si modificari morfologice, cum ar fi hipertrofia
suprarenalelor, atrofia timusului, reducerea de volum a organelor limfatice, ulceratii gastro-
duodenale si scaderea numarului de eozinofile din sangele periferic. Daca sistemul este
incapabil sa se adapteze la stresor, sistemul va trece in ultima etapa a sindromul general de
adaptare, faza de epuizare.

c. faza de epuizare (de decompensare), in cursul careia scade rezistenta specifica si

nespecifica, in care adaptarea nu mai poate fi mentinuta si apar tulburari manifestate ca
simptome de boala. Apararea imuna a organismului este profund deprimata, iar majoritatea
organelor si sistemelor prezinta insuficienta functionala. Aceste modificari se finalizeaza prin
moartea organismului.

Sub.11. Conceptia psihosomatica si informationala in

explicarea aparitiei bolilor

Conceptia psihosomatica – evidentiaza rolul factorilor psiho-sociali in patologia

bolilor somatice, analizeaza raportul de cauzabilitate dintre stresul psiho-emotional si boala.
Patologia psihosomatica este un ansamblul de anomalii functionale din organism, care rezulta
din interactiunea individ-mediu, din conflictul de inadaptare care afecteaza aceasta
interactiune. Factorii psihologici pot contribui la aparitia si evolutia diverselor boli somatice
de tip: tulburari de comportament cu expresie somatica, tulburari functionale viscerale,
maladii organice diverse. Psihanaliza isi propune sa transforme inconstientul, realitatea
esentiala a psihicului, in constient, care este simplul organ de perceptie interioara lipsit de
memorie.

Conceptia informationala – este starea de sanatate pastrata in ordine, intr-un mediu

mai putin organizat. Organismul dispune de mecanisme de reglare functionala dupa doua
principii: reglarea prin programare (reglare genetica) si reglarea prin feed-back. Receptia
– se face prin extrareceptori si intrareceptori, iar prelucrarea semnalelor determina reglare
nervoasa (imediata) sireglare umorala (lenta, persistenta). Mecanismele de reglare au nevoie
de substante, energie si informatie. Orice tulburare a receptionarii, transformarii, transmiterii
sau conservarii informatiilor are repercusiuni asupra modului de desfasurare a proceselor
metabolice.

Sub.12. Mecanisme ale adaptarii celulare

Adaptarea celulara – este starea intermediara intre celula normala si cea lezata, se
produce prin suprasolicitare sau subsolicitare.

Atrofia – este reproducerea dimensiunii celulei prin pierderea componentelor

musculare, rezultand atrofia tesutului sau organului.

Hipertrofia – este cresterea dimensiunilor celulare, rezultand cresterea organelor si se

realizeaza prin suprasolicitare si stimulare endocrina.

Hiperplazia – este cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei proteice si de

ADN.

Metaplazia – este procesul in care un tip celular este inlocuit de alt tip celular, cum ar
fi inlocuirea epiteliului ciliat al tractului respirator cu epiteliu scuamos, la fumatori.

Sub.13. Reactia inflamatorie acuta:

 generalitati si modificari vasculare

 Inflamatia acuta – este reactia de raspuns a organismului la o agresiune din mediul
extern, care actioneaza cu o anumita intensitate, o anumita perioada de timp; este inactivarea,
distrugerea si izolarea agentului patogen, indepartarea toxinelor si refacerea zonelor lezate.

Inflamtia poate fi determinata de:

     microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, paraziti);

     agenti fizici: radiatii ionizante si neionizante, modificari de presiune,

modificari de temperatura din mediul ambiant

     substante chimice exogene, poluanti atmosferici, si endogene, glucoza, acizi

biliari, ureea, amoniacul

     reactii imunologice.

Modificarile vasculare  sunt modificari ale calibrului vascular, care initial apare

vasoconstrictie prin mecanism nervos, iar ulterior vasodilatatie.

Modificarea permeabilitatii vasculare si modificari ale vitezei de circulatie a

sangeluiprin cresterea fluxului de sange data de vasoconstrictie, apoi scaderea vitezei datorita
vasodilatatiei. Staza venoasa favorizeaza aparitia CID-ului (coagularea intravasculara
diseminata).

Sub.14. Modificari celulare in inflamatia acuta

Modificarile celulare sunt:

     marginatia, rostogolirea si aderarea la peretele vascular

     displazia, proces prin care strabat endoteliul

     migratia in tesutul interstitial spre stimulul chemotactic

     fagocitoza

     eliberarea produsilor leucocitari

Modificarile celulare – in care hematiilor migreaza spre mijlocul vasului si apare o miscare
de pendulare a eritrocitelor pe mijlocul vasului, urmata de migrarea leucocitelor catre perete
vasului, iesirea leucocitelor din vas se face prin emiterea de pseudopode, prin procesul de
leucodiapedeza. Leucocitele migreaza catre focarul inflamator, unde realizeaza fagocitoza
materialului de ingerat prin 2 mecanisme: oxigen dependente si oxigen independente (pH acid
si enzime).

Sub.15. Mediatia chimica in inflamatia acuta:

 factori plasmatici

Mediatori derivati din plasma sunt:

      sistemul complement – in care plasmina scindeaza factorul C3 in C3a cu actiune
chematotactica, iar activarea complementului se realizeaza direct, cu producerea
modificarilor din tesutul lezat, si indirect prin factorul XIIa

     sistemul kininic – genereaza peptide vasoactive din kininogene plasmatice prin

interventia unor kalikreine si poate converti direct C5 in C5a, rezultand cresterea
permeabilitatii vasculare, vasodilatatie arteriolara, vasoconstrictie venulara, durere
(dolor).

     sistemul coagulant-fibrinolitic: cascada coagularii incepe odata cu activarea F XII al

coagularii, care initiaza 4 sisteme plasmatice diferite: mecanismul intrinsec al
coagularii, prin activarea factorului XI, fibrinoliza, prin activarea plasminogenului,
generarea kininei, prin activarea prekalikreinei si sistemul complement.

Sub.16. Mediatia chimica in infiamatie:

 factori celulari preformati

Histamina – este prezenta in: plachete si bazofile. Factorii care determina eliberarea
histaminei sunt: traumatismele, arsuri, reactii imune, fragmente  a si  a ale
complementului, iar efectele histaminei sunt dilatarea arteriolara, cresterea permeabilitatii
vasculare si largeste jonctiunile intercelulare ale endoteliului.

Serotonina – este sintetiza in plachete si mastocite, are ca efecte: creste actiunea

algogena a acidozei, creste permeabilitatea capilara, are efect pozitiv de cicatrizare.

Enzimele lizozomale – sunt sintetizate din PMN-uri si macrofage, au rol in moartea

celulara si distrugerea celulara.

Sub.17. Medicatia chimica in infiamatie:

factori celulari sintetizati de novo

Prostaglandinele – sunt sintetizate de toate leucocitele, de plachete si celule

endoteliale; rol de vasodilatator si inhiba agregarea plachetara.

Leucotienele – sunt sintetizate de toate leucocitele; are efect vasoconstrictor,

bronhoconstricor, de cresterea permeabilitatii vasculare si favorizarea de aderare a
leucocitelor pe peretele venular cu efect chemotactic.

Factorul de activare plachetara – este sintetizat de plachete; determina

vasoconstrictie, bronhoconstrictie, stimulare plachetara, cresterea adeziunii leucocitare,
chemotaxie, degranulare si intensificarea proceselor oxidative.

Monoxidul de azot – este un important mediator al inflamatiei cu efect vasodilatator,

efect citotoxic pentru anumiti microbi, reduce adeziunea si agregarea plachetara.

Citochinele - sunt sintetizate de macrofage, limfocite T si celule endoteliale.

 Radicalii liberi de oxigen  - sunt eliberati extracelular de catre leucocite in urma
actiunii agentilor chemotactici, complexe imune, cu initierea fagocitozei.

Sub.26. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor

Anemii de cauza centrala: anemii prin lipsa de raspuns a maduvei – date de aplazie

medulara sau inlocuirea maduvei active (metastaze si mieloscleroza) si anemii prin
stimulare eritrocitara scazuta – ca urmare a scaderii de celule secretoare de eritropetina,
scaderea numarului de receptori pentru eritropoetina din maduva si de tip imun prin anticorpi
antieritropoetina.

Anemii de cauza periferica: anemii cu raspuns ineficient la stimuli (hiperplazia

eritrocitara dar cu scaderea numarului de eritrocite din sangele periferic) determinate prin
deficit de multiplicare = anemii megaloblastice si prin deficit de maturare citoplasmatica =
anemii feriprive si anemii cu raspun eficient la stimuli (diviziune maturare) – determinate prin
cresterea pierderii eritrocitare si prin cresterea distrugerilor eritrocitare.

Sub.27. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de

maturate a citoplasmei (deficit de fier)

Anemiile feriprive - se caracterizeaza prin scaderea numarului de eritrocite, scaderea

cantitattii hemoglobinei, scaderea valorii hematocritului, precum si nivel scazut al sideremiei
(fier seric).

Cauzele sunt:

     pierderi crescute de fier – datorita sangerarii din tubul digestiv (ulcer gastric –
duodenal, gastrita, cancer gastric) si sangerari la nivelul aparatului urogenital
(sangerari menstruale abundente, fibrom uterin, hematurie);

     aport insuficient de fier – la sugari prin monotonia regimului alimentar si

sindrom de malabsorbtie, necesar crescut de fier in perioada de alaptare
(mama + copil) si in perioada de crestere.

Manifestari cardiovasculare sunt: extrasistolele, dispnee de efort si sufluri

functionale, Manifestari cutanate sunt: piele uscata si palida, par si unghii friabile,

Manifestari digestive   - sunt atrofia papilelor linguale, disfagie pentru alimente solide
prin atrofia mucoasei hipofaringelui,

Modificari in sangele periferic sunt: hipocromie (chem < 30g  %), hematii microcitare

(vem < 80µ³) si

Modificari la nivelul maduvei – in care aspectul eritroblastilor periferici sunt

asemanatori cu eritrocitele feriprive din sangele periferic.

Sub.28. Fiziopatoiogia anemiilor prin deficit

 de multiplicare (megaloblastice)

Anemiile megaloblastice – apar prin deficit de vitamina B12 si / sau acid folic.

Deficitul de vitamina B12 – determina anemii megaloblastice primare si secundare.

1. Anemiile megaloblastice primare (anemia Biermer) – se manifesta

prin sindrom digestiv in care debutul bolii poate fi prin arsuri urmate de dureri vii la baza
limbii la consumul de alimente acide si condimente, iar ulterior mucoasa limbii se atrofiaza si
devine lucioasa, sindrom hematologic in care tegumentele sunt palide, cerate cu aspect
pergamentos, hematii mari cu falsa hipocromie (macro si megalocitara), si aspect de
megaloblastoza medulara, „maduva albastra” si sindrom neurologic cu parestezii, hemiplegii,
paraplegii si tulburari psihice.

Rezervele de vit B 12 se gasesc in ficat pentru o perioada de 4 – 5 ani. Mecanismul de

aparatie este atunci cand vit B12 din alimente se uneste cu factorul Castle secretat de celulele
parietale din regiunea fundica a stomacului si lipsa factorului Castle face ca vit B12 sa nu mai
poata fi absorbita la nivelul intestinului subtire. Deficienta de factor Castle se realizeaza prin
rezectie gastrica la nivelul regiunii fundice, prezenta anticorpilor anticelula gastrica, prezenta
anticorpilor antifactor intrinseci si prezenta anticorpilor antireceptor pentru factorul intrinsec.

2. Anemiile megaloblastice secundare  - se datoreaza aportului alimentar

insuficent datorat malnutritiei severe prelungite, tulburari de absorbitie datorita lipse
factorului Castle, mecanism imunologic, Ph scazut, ileita termina, malabsorbtie
selectiva, consum crescut : parazitoze, flora microbiana intestinala si sarcini multiple.

Deficit de acid folic – datorita aportului alimentar insuficient la alcoolici si

cirotici, tulburari de absorbtie date de diarie, rezectie gastrica, malabsorbtie si consum
crescut in sarcini multiple, perioada de cresteri si cancere, antagonisti ai acidului folic cum
ar fi tuberculostaticele si anticonvulsivantele.

Sub.29. Anemii prin pierderi de sange:

tipuri, consecinte fiziopatologice

Anemiile – sunt normocrome si se instaleaza la 3 – 5 zile dupa o hemoragie acuta, sunt

normocitare. Tulburarile care apar sunt in functie de cantitatea de sange pierduta, ritmul
sangerarii, reactivitatea organismului. Tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele
hipovolemiei cu insuficianta circulatorie acuta periferica iar cand cantitatea de sange pierdut
este mai mare de 30 % din masa volemica se produce soc hemoragic grav. Faciesul
pacientului este cu atat mai palid cu cat cantitatea de sange pierduta este mai mare si cu cat
ritmul sangerarii este mai accelerat. In timp de 3-5 zile numarul de hematii si hematocrit
scade prin hemodilutie paralel cu refacerea volemiei si creste numarului de trombocite, iar
dupa cca 7 zile apare reticulocitoza crescuta.

Sub.30. Anemii hemolitice:

 clasificare si caracteristici clinico-biologice

Anemiile hemolitice – se clasifica in: anemii de cauza intracorpusculara – prin deficit

de membrana, deficit enzimatic, hemoglobinopatii, anemii de cauza extracorpusculara –
apare prin mecanism imun si prin mecanism neimun dat prin traumatisme mecanice, toxice si
infectioase.

Se caracterizeaza prin semne de distrugere exagerata si semne de regenerare

compensatorie.

Semnele de distrugere – sunt intravasculare si extravasculare. Cele intravasculare se

manifesta prin scaderea hemoglobinei plasmatice (cantitative in talasemii si calitative),
scaderea hepatoglobinei si hemoglobinurie, iar in cele extravasculare avem o crestere a
urobirinogenului (culoarea galbena a urinii), cresterea stercobirinogenului din materiile fecale
(culoarea bruna a materiilor fecale), cresterea bilirubinei indirecte (neconjugata).

Semne de regenerare compensatorie  manifestate prin numarul crescut de reculocite

(reculocitoza) si la punctia sternala se evidentiaza hiperplazie eritroblastica. Tegumentele la
examenul clinic sunt palide cu tenta subicterica, cu urini si scaune hipocrome, splenomegalie.

Sub.31. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii

Anemiile hemolitice prin hemoglobinopatii – se clasifica in anemii cantitative (α si β

talasemii) si anemii calitative (HbS, HbC, HbD, HbE).

Talasemiile α – se caracterizeaza prin deficit de sinteza al lanturilor α. In perioada

fetala sau imediat dupa nastere se vor sintetiza in exces lanturile  , care formeaza talasemii 4
lanturi caracteristici pentru Hb Bart, si in perioada de adult se sintetizeaza 4 lanturi β
caracteristice pentru Hb H. Hb Bart si Hb H sunt ineficiente in transportulul oxigenului si
instabile fizico-chimice hematiile avand suscebilitate crescuta la hemoliza.

Talasemiile β – se caracterizeaza prin deficit de sinteza a lanturilor β, se sintetizeaza in

exces lanturi   cu producerea de hemoglobina F care contine 2 lanturi β si 2 lanturi  . Rata
de sinteza a lanturilor este crescuta in maduva determinand un exces de lanturi instabile cu
tendinta la precipitare si alterarea hematiilor cu hemoliza marcata. Activitatea eritropoietica
intensa si ineficienta determina expansiunea maduvei osoase cu anomalii scheletice,
intarzierea cresterii si dezvoltarii psihomotorii.

Siclemia (anemia falciforma) – apare prin inlocuirea acidului glutamic din pozitia 6 cu
valina si formare cu HbS. Se manifesta clinic prin anemnie hemolitica (icter, hemosideroza) si
crize vaso-ocluzive (infarcte mezenterice, renale, pulmonare)

Sub.32. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei

si de cauza enzimatica

Defectele de membrana sunt:

     sferocitoza ereditara – este o boala cu transmitere ereditara determinata de deficitul de

spectrina din structura membranei eritocitului; are loc cresterea permeabilitatii
 membranei cu patrunderea in interiorul celulei a apei si sodiului rezultand balonizarea
celulei cu aspect de microsferocit, care va fi captat la nivelul capilarelor splenice,
rezultand splenomegalia.

     ovalocitoza ereditara

     acancitoza ereditara.

Defectele enzimatice sunt:

     deficit de glucoza 6 fosfatdehidrogenaza (G-6-PD)

     deficit de piruvatkinaza este dat de consumul de fasole fava (fasole japoneza),

tratament antimalarie, intoxicatie de nitrati/nitriti. Au loc modificari in structura Hb cu
aparitia metHb rezultand rigiditatea celulei care va si imediat captata si distrusa la
nivelul capilarelor sinusoide splenica.

Sub.33. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara

Mecanismele patologice ale hemolizei pot fi imune sau neimune.

Mecanismele imune – sunt posttransfuzionale, determinand stare de soc, insuficienta

hepatorenala, CID ducand la deces, izoimune – sunt determinate de transfuzia de sange
incompatibil in sistemul AB0, in sistemul Rh la subiectii cu Rh negativ izoimunizati si in
sistemul Kell, imunoalergice – produse de medicamente si autoimune – determinate de boli
virale (hepatita, mononucleoza infectioasa), medicamente si asociate unor boli autoimune
(Lupus Eritematos).

Mecanisme neimune – produse de agenti infectiosi, medicamente (penicilina,

diuretice), agenti chimici (saruri de Zn, Cu, Pb), agenti fizici (arsurii intinse, radiatii) si factori
traumatici (mecanici-la paciente cu proteze valvulare).

34. Etiopatogenia poliglobuliilor

Poliglobulia – este un raspuns reactioanal al maduvei reactogene la hipoxie tisulara

sau un proces tumoral displazic. Se manifesta prin varsaturi incoercibile, diarei severe
prelungite, pierderi mari de lichide, aport insuficient de lichide si soc traumatic.

Se clasifica in:

     poliglobulii simptomatice – ce apar prin sarturatie deficitara prin oxigenarea sangelui

arterial (datorita ventilatiei pulmonare insuficiente sau cresterii presiunii oxigenului
atmosferic), tulburari cardiovasculare cianogene, tulburari in formarea Hb (metHb),
tumori secretate de eritropoietina

      poliglobulia esentiala (policitemia vara) – care a pare in leucemia granulocitara

cronica si metaplazia mieloida cu mielofibroza.

Sub.35. Rolul trombocitelor in hemostaza.

 Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative trombocitare

Rolul trombocitelor in hemostaza – este de aderare a plachetelor la endoteliul lezat,

activarea plachetelor, agregarea placetara si secretia plachetara (cu eliberare de serotonina,
tromoxan, fibrinogen de la nivelul granulatiilor plachetare care vor intretine si accentua
fenomenele initiale ). O data activate trombocitele adera la colagenul sub endotelial, apoi
agrega intre ele pentru a forma dopul plachetar.

Tulburarile cantitative trombocitare sunt: scaderea productiei de trombocite (prin scaderea

sintezei de megacarioblasti la nivel medular si incapacitatea megacariocitelor de a se divide in
trombocite),cresterea distructiei de trombocite rezultand splenomegalie cu
hipersplenism, prin sechestrare splenica (in mod normal in splina sunt retinute 30% din nr.
de trombocite, in splenomegalie se retin pana la 90 %), coagulare intravasculara
diseminata (CID) si trombocitemii.

Sindroamele hemoragipare prin tulburari cantitative – sunt purpurile

citopenice (congenitale – sdr Fanconi, ereditare – sdr plachetelor cenusii, medicamentoase –
diuretice, estrogeni, aplazii medulare) si trombocitemii primitive (sdr mieloproliferativ)
si secundare  (dupa hemoragii, splenectomie).

36. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare

Trombopatiile ereditare  - sunt sdr prin tulburari de agregabilitate plachetara (la

examenul frotiului de sange periferic plachetele sunt izolate, neagregate), prin
alterarea adezivitatii plachetare (este maladia von Willebrand, afectiune caracterizata prin
incapacitatea trombocitului de a adera la endoteliului vascular datorita lipsei facorului von
Willebrand) si prin tulburari de secretie (pe frotiul de sange periferic plachetele apar colorate
in gri, este boala plachetelor gri, o boala de stocaj caracterizata prin lipsa congenitala a
granulatiilor α din citoplasma trombocitelor).

Trombopatiile dobandite - sunt disfunctii plachetare induse de

medicamente (aspirina) care duc la prelungirea timpilor de sangerare prin inhibarea fazei
secundare de agregare si de secretie plachetara, uremia din insuficienta renala cronica din care
produsii de matabolism ai ureei inhiba functi factorului treplachetar si se asociaza cu o
alterare metabolismului prostaglaninic si a nucleotidelor trombicitare, tulburari
mieloproliferative (leucemii) – defectele functiilor plachetare prezente in sdr
mieloproliferative tip policitemia vara, sunt reprezentate de pierderea receptorilor α –
adrenergici si a agregarii la adrenalina, tulburarea acidului arahidonic duce la dipletia ADP-
ului granular.

Sub.37. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare

Hemofiliile – sunt boli ereditare caracterizate prin deficit calitativ sau cantitativ al
Factorului VIII (hemofilia A) sau F IX  (hemofilia B) transmise de la mame purtatoare la
jumatate din descendentii de sex masculin. Diagnosticul se pune la varsta de 4-5 luni cand
apar gingivoragii la eruptia dentara, echimoze (care persista luni de zile) si epistaxis. La adult
apar hematoame si hemartroze. Tendinta hemoragica se mentine pe tot parcursul viatii,
evolutia are loc in pusee hemoragice separate de perioade de viata normala.
 Unui pacient cu hemofilie nu i se fac injectii intramusculare.

Hemartroza – reprezinta exprimarea clinica cea mai frecventa si redutabila la un

hemofilic. Se insotesc de durere, tumefiere, impotenta functionala. Datorita repetarii
hemartrozelor la aceeasi articulatie apare „artropatia hemofilica”, cu anchiloze, redori
articulare si atrofia musculaturii adiacente.

Hematoamele – reprezinta a doua manifestare majora, se impart in superficiale care nu

intereseaza organele vitale si trec fara tratament si profunde care sunt difuze afectand zone
foarte intinse, vasele si nervii sufera prin compresiuni, leziuni ce pot duce la contracturi,
necroze, gangrene, paralizii.

Sub.38. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare

Trombinoformarea – este consecinta deficitului de factor II care poate aparea

concomitent cu deficienta factorilor V, VII. IX, care ar trebui sintetizati in ficat in prezenta
vitaminei K. Timpul Quick este alungit in ciroze hepatice si deficit de absorbtie intestinala a
vitaminei K.

Hipotrombinomiile – sunt sdr hemoragipare dobandite. Este o anomalie foarte rara a

coagularii cu hemoragii cutaneo-mucoase la nivelul plagilor, hemartrozelor, transmiterea se
face autosomal la descendenti.

Fibrinoformarea – este consecinta a fibrinogeniilor in afectiuni ereditare si

hipofibrinogeniilor in afectiuni ereditare si dobandite.

Sub.39. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive

Coagularea intravasculara diseminata (CID) – este un sindrom clinic, caracterizat

prin coagulare intravasculara, cu formare de tromboze si necroze, insotit de fibrinoliza
secundara si consumul unor factori de coagulare, cu hemoragii. Prezenta simultana a
hemoragiilor si trombozelor este caracteristica sindromului, in organism exista un echilibru
intre fibrinoliza si coagulare. Factorii care distrug acest echilibru produc boala, manifestarea
principala fiind sangerarea. Depunerea de fi-brina in vasele mici, cu formarea trombozelor,
explica simptomatologia (oligurie cu hematurie, leziuni pulmonare). Combinatia hemoragii +
microtromboze produce leziuni gastrointestinale, pancreatice, suprarenale. Uneori apare
anemia hemolitica. Moartea poate surveni in ore sau zile.

Stadiile evolutive sunt:

     Std I – este hipercoagulabilitate plachetara cu formare de microtrombi in

microcirculatie produsa de leziune endoteliala.

     Std II – este trombocitopenie, scaderea trombocitelor circulatorii din cauza

consumului de trombocite pentru formarea de microtromboze rezultand
hipocoagubilitate, sangerari. Coexista hipercoagubilitate  cu hipocoagubilitate.

     Std III apare fibrinoliza reactionala masiva declansata de factorul XII, cand pacientul
are multiple sangerari interne si externe.
 Sub.40. Functiile aparatului respirator si definirea

notiunii de insuficienta respiratorie

Insuficienta respiratorie – reprezinta o incapacitate, acuta sau cronica, a plamanilor de

a asigura functia lor, care se manifesta printr-o diminuare a concentratiei de oxigen in sange
(hipoxemia= sub 60mmHg) si uneori printr-o crestere a concentratiei sangvine de dioxid
de carbon din sangele arterial (hipercapnia= peste 50mmHg) care are drept consecinta
afectarea importanta a functiilor organelor vitale.

Functiile aparatului respirator sunt:

     asigurarea aportul / transportul si utilizarea gazelor

     intervine in termoreglare

     sinteza de fosfolipide si catecolamine

     intervine in coagulare prin sinteze de fibroplastina

     intervine in anticoagulare prin sinteza de activatori al plasminogenului

     intervine in echilibrul acido-bazic si hidroelectrolitic prin eliminare de apa si dioxid de

carbon

41. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator

si hipoxia hipoxica

Mecanismele de protectie ale aparatului respirator sunt:

     reflexul de inchidere a glotei ce impiedica patrunderea in caile aeriene a alimentelor

solide / lichide in momentul deglutitiei

     reflexul de tuse poate fi stimulat de expectorante sau inhibat de antitusive

     miscarea cililor

     stratul de mucus ce fixeaza corpii straini

     surfactantul pulmonar ce tapeteaza suprafata alveolara, iar deficienta sa determina

atelectazie

     macrofagele care sunt „celule de praf”

Hipoxia hipoxica – se produce atunci cand presiunea partiala a oxigenului din sangele
arterial este scazuta prin modificari cantitative si calitative ale compozitiei aerului respirat.
Scaderea presiunii oxigenului in aerul alveolar poate fi consecinta ascesiunilor sau inlocuirea
partiala a oxigenului cu un alt gaz (monoxid sai dioxid de carbon), gaze industriale de
motoare, la altitudini inalte, hipoventilatie, tulburarea difuziei la nivelul membranei alveolo
pulmonare, tulburarea raportului ventilatie perfuzie, suntul dreapta stanga. Scaderea   
este < 60mmHG si determina tulburari ale SNC: palpitatii, oboseala, dispnee si diminuarea
reflexelor.

?Sub.42. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie

(hipoxia hipoxemica)

Insuficienta respiratorie – prin hipoventilatie poate fi provocata printr-o obstructie a

cailor aeriene (BPOC severa, astm, tumora bronsica sau emfizem), printr-un traumatism
toracic, prin deformatii ale coloanei vertebrale importante sau printr-o atingere neurologica
centrala sau periferica, iar cele restrictive sunt consecutive unei diminuari a volumelor
respiratorii legate fie de o atingere neuromusculara, atingere osoasa sau de leziuni pulmonare.

Hipoventilatia alveolara – apare atunci cand scade   si creste   in alveola,
poate fiacuta sau cronica. Dupa eliberarea gazelor de o parte si de alta a membranei alveolo-
capilare se ajunge la hipoxemie alveolara si hipercapnie.

Clasificarea insuficientei respiratorii:

     De tip I – care este obstructiv, hipoxemie fara hipercapnie unde hipoxemia poate fi
usoara   95 60 mmHg, medie  60  45mmHg si severa 
<45mmHg, cu pH normal. Etiologic este data de:

       imflamatii ale cailor aeriene superioare sau inferioare, obstacole mecanice date
de corpi straini sau paralizia epiglotei (come), compresiuni din exterior
determinate de adenoidite sau tumori mediastinale, patologie mixta (alergie-
inflamatie) din bronsita cronica, astm bronsic, emfizem pulmonar sau boli
pulmonare interstitiale.

     De tip II – care este restrictiv, combinatia intre hipoxemia cronica si hipercapnie poate
inducevasoconstrictie pulmonara, care duce la hipertensiune pulmonara, hipertrofie
ventriculara dreapta si insuficienta cardiaca congestiva. Hipercapnia poate fi
usoara  46-50mmHg, medie   50-70 mmHg sau severa   
>70mmHg. Etiologic este de natura pulmonara(pneumonie, TBC, tumori, )
si extrapulmonara (leziuni ale centrilor nervosi, tulburari de conducere neuro-
musculare a stimulului respirator cum ar fi in poliomelita si miastenia gravis, afectiuni
ale cutii toracice, afectiuni pleurale, afectiuni mediastinale, precum si afectiuni
abdominale).

Disfunctiile respiratori obstructive – se caracterizeaza prin: scaderea VEMS, scaderea

indicelui de permeabilitate bronsica, creste VR si crestera CPT.
Disfunctii respiratorii restrictive – se  caracterizeaza prin: scaderea CV si scaderea CPT.

Sub.43. Insuficienta  pulmonara  prin  afectarea  raportului  V / P, 

tulburari  de   difuzie   si contaminate venoasa a sangelui arterial

Afectarea raportului ventilatie / perfuzie se modifica:

     in sensul scaderii ventilatiei

     in sensul modificarii perfuziei

Ventilatie – este  alterata prin: astm bronsic, emfizem pulmonar, bronsita cr, TBC, fibroza
pulmonara.

Perfuzia  – este alterata prin embolie pulmonara si prin procese tumorale pulmonare fibrozate
rezultand cicatrice vicioasa.

Insuficienta respiratorie prin tulburari de difuziune – apare in ingrosarea membranei alveolo-

capilare din bolile de colagen si fibroze pulmonare, si in scaderea suprafetelor de schimb a
aerului aleveolo-capilar din emfizem pulmonar si embolii pulmonare.

Insuficienta respiratorie prin contaminarea venoasa a sangelui arterial – prin dezvoltarea

unor sunturi arterio-venoase normale sau patologie (anevrisme arterio-venoase pulmonare).

Sub.44. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor;

fenomene de adaptare la hipoxie

Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport este:

a. hipoxia anemica – in care apar modificari ale Hb:

     scaderea cantitatii de Hb functionala din anemii

     cantitatea de Hb este normala, dar o parte este blocata de  (carboxiHb)

b. hipoxia prin staza - cand se produce staza la nivelul circulatie sanguive rezultand acidoza,  

    care la radul sau determina scaderea afinitatii Hb pt 

c. hipoxia histotoxica – apare in intoxicatia cu cianura si in hipertermie, iar administrarea de

     in aceasta forma este ineficienta.

Insuficienta respiratorie prin tulburarile procesului de utilizare a  de catre tesuturi – poate
fi produsa prin intoxicatie cu cianuri sau prin hipotermie cand administrarea de   este
ineficienta, manifestandu-se clinic prin dispnee si cianoza.

Fenomene de adaptare la hipoxie sunt:

     reactii respiraturii – hiperpnee

     reactii cardio-vasculare – tahicardie, HTA, modificari ale rezistentei vasculare.

     reactii sanguine – poliglobulie

     modificari nervoase – somnolenta, iritabilitate, pierderea constientei, tulburari auditive

/ vizuale

     modificari miocardice – dilatare, hipertrofie si fibroza

     modificari renale – ischemie renala acuta

     manifestari digestive – necroza centrolobulara si inapetenta

Sub.45. Fiziopatologia dispneei si a cianozei

Dispneea  poate fi de natura:

a. organica (pulmonara) - se caracterizeaza prin respiratii superficiale si rapide

     inspiratorie (corpi straini)

     expiratorie (pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar)

     mixta (tahipnee, polipnee)

b. cardiaca  - caracteristica insuficientei ventriculare stangi, se caracterizeaza prin respiratie

    superficiala si frecventa, intensificata de efortul fizic si de modificarile pozitiei, mai

frecvent

    in cursul noptii

     se caracterizeaza prin respiratie superficiala si frecventa

     este intensificata de efort fizic si de modificari de pozitie

c. metabolica - respiratia este acidotica si apare in comele diabetice

d. neurogena - respiratia este de tip BIOT in care inspirul si expirul sune egale, apare in
tumori cerebrale, encefalite

e. psihogena in sindroamele isterice si in tetanie prin hipoventilatie.

Cianoza apare cand cantitatea de Hb peste 15g % rezultand colorarea tegumentelor si

mucoaselor in albastru-cenusiu.

Cianoza poate fi:

     respiratorie cu extremitati calde si se remite la administrarea   pur dupa 5-10 min

     cardiaca cu extremitati reci si nu se remite la administrarea 

     prin Hb anormale - metHb

Sub.46. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA)

Edemul pulmonar acut (EPA) – este o forma paroxistica de dispnee caracterizata prin
trecerea lichidelor din vase in interstitiul pulmonar si apoi in alveolele pulmonare rezultand
cresterea presiunii in capilarele pulmonare.

Etiologia edemul pulmonar acut:

       presiunii in capilarele pulmonare: HTA, insuficienta ventriculara stanga, stenoza

mitrala

       presiunii colloid osmotice a plasmei: sindrom nefrotic, insuficienta hepatica,

malabsorbtie, maldigestie

     raspunsurile imune si inflamatorii care cresc permeabilitatea membranelor alveolo-

capilare: traumatisme severe, septicemii, CID, bronhopneumonii

     actiunea unor agenti chimici determina hipoxie:  , sulf, administrarea  in exces

     drenajul limfatic ineficient dat de obstructie mediastinala si carcinom pulmonar.

Patogenia edemul pulmonar acut:

     stenoza mitrala si insuficienta ventriculara stanga determina   presiunii in venele

pulmonare, ce favorizeaza extravazarea lichidului din spatiul interstitial in alveole

     drenajul limfatic deficitar

      trombozele din sectorul venos pulmonar datorita stazei determinand hipertensiune
pulmonara

     hipoxia de altitudine

     afectiuni cerebrale si TCC

Sub.47. Astmul bronsic: generalitati, clasificare

Astmul bronsic – reprezinta un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la
indivizi cu susceptibilitate genetica si se manifesta prin obstructie bronsica reversibila, partial
sau complet, spontan sau sub tratament si in care se manifesta sindromul de hiperreactivitate
bronsica la stimuli variati. Simptomele pot varia de la tuse pana la dispnee. In general boala
are o evolutie episodica sau paroxistica, dar poate fi si persistenta. Simptomul de baza este
wheezing-ul (zgomot de porumbar), dar si tusea poate fi simptomul predominant. Des poate fi
confundata cu 'bronsita cronica' sau „pneumonia recurenta'.

Astmul bronsic se clasifica in:

     extrinsec (alergic) – in  care rolul declansator revine alergenilor exogeni

     intrinsec (nealergic) – in care cauza este endogena: infectii ale cailor aeriene superioare,
medicamente, hiperventilatie (efort), psihici (anxietate)

Mecanismele de aparare a astmului bronsic sunt:

a. imunologici – se considera ca un pacient cu astm bronsic prezinta in proportie de 55 % o

componenta alergica. Bolnavul face criza nu dupa prima expunere la agentul alergen, ci la al
2-lea contact, cand prin degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori
preformati si neoformati.

b. neurogene (neurale) sistem colinergic, adrenergic, noncolinergic si nonadrenergic.

Sub.48. Patogenia astmului bronsic

Agentii patogeni ai astmului bronsic se clasifica in:

     agenti respiratori: polenul de tei, de salcam, de trandafir, pene, par, praf, mucegai,
gaze de esapament, deodorante

     agenti alimentari: alergene de origine animala, vegetala (capsuni, fragi, seminte de

rosii, puful de la piersici), oua de gasca, peste

     madicamente: aspirina

Criza de astm  – nu se produce la primul contact cu alergenul, ci la al 2-lea contact, cand prin
degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori preformati si neoformati.
Factorii preformanti sunt:

     histamina produce contractia musculaturii netedde bronsice, creste permeabilitatea

vasculara determinand vasodilatatie si crestre secretia de mucus,

     adenozina si proteoglicanii.

Factorii de neoformatie – determina bronhoconstrictie si sunt:

     prostaglandinele care cresc secretia de mucus,

     leucotienele   care produc contractia musculaturii netede.

Sub.49. Etiopatogenia emfizemului pulmonar

Emfizemului pulmonar – are 2 forme:

     ereditar – prin deficitul  de   antitripsina, creste actiunea distructiva a elastazei

asupra fibrelor elastice pulmonare, ducand la scaderea elasticitatii pulmonare si
dezvoltarea de tesuturi conjunctive.

     secundar - centrolobular si panlobular, duce la aparitia cordului pulmonar cronic (duce

la insuficienta cardiaca dreapta) datorita hipertensiunii pulmonare, care initial este
reversibile, ulterior fixe (ireversibile) din mica circulatie.

Emfizemul pulmonar – poate fi:

a. acut – fiziologic, dupa efort fizic intens, si patologic ( postoperator sau post traumatic, crize
de astm bronsic)

b. cronic – difuz, localizat si bulos (bule mici sau multiple)

Emfizemul pulmonar – determina hipertensiune in mica circulatie, hipervolemie si cresterea

vascozitatii sangelui ducand la cord pulmonar cronic.

Sub.50. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic

Cordul pulmonar cronic (insuficienta ventriculta dreapta) – este hipertrofia

ventriculului drept cu sau faca insuficienta cardiaca, consecutiva unei boli care afecteaza
functia si / sau structura plamanilor (afectiuni pulmonare, arborelui bronsic). Afectiune
caracterizata prin suferinta partii drepte a inimii datorita bolilor pulmonare. Acestea duc la
cresterea presiunii in artera pulmonara ce constituie un obstacol in fata inimii drepte. Se
produce astfel, intr-un prim stadiu, hipertrofia inimii drepte, apoi insuficienta cardiaca
dreapta.
 Etiologic: emfizem pulmonar, astm bronsic, TBC pulmonar, sarcoidoze

Fiziopatologic:

     tulburari ventilatorii

       ventilatie fara perfuzie → crestera spatiul mort; perfuzie fara ventilatie

→ efect “sunt”

       in caz de hipoventilatie alveolara → hipoxemie, hipercapnie, acidozava

→ soconstrictie arteriolara reflexa→ HTAP

     scaderea anatomica a patului capilar pulmonar→ HTAP

     poliglobulie → HTAP

     sindrom hiperkinetic (tahicardie) → HTAP

     HTAP + hipoxemie + acidoza → dilatarea si hipertrofia VD→ insuficienta

ventriculara dreapta

     suferinta VS → prin hipoxemie, hipercapnie si acidoza

       prin bombarea septului interventricular spre VS in sistola

       prin afectare coronariana eventual asociata

Sub.51. Etiopatogenia modificarilor pleurale

Modificarile pleurale sunt:

     revarsate de lichid (revarsate pleurale)

     pneumotoraxul

Pleurezia – reprezinta edemul (inflamatia) stratului de tesut subtire (pleura) care

acopera plamanii si imbraca cutia toracica. Cand pleura se inflameaza cele 2 foite se freaca
una de cealalta producand dureare in piept. Contactul intim al pleurelor cu plamanii explica
frecventa participarii secundare pleurale in diverse boli pulmonare. Si situatii cand trece aerul
in cavitatea pleurala

Revarsatele pleurale:

a. transudatul apare prin:

     scaderea presiunii coloid osmotice a pleurei

     cresterea presiunii hidrostatice in circulatia sistemica sau pulmonara

      scaderea presiunii intrapleurale.

b. exudatul apare prin:

     cresterea permeabilitatii capilarelor pt proteine (inflamatie)

     scaderea drenajului limfatic pleural

     infiltrare neoplazica a limfaticelor.

Pneumotoraxul – este rezultatul acumularii de aer in spatiul dintre plamani si peretele

toracic, in spatiul pleural, determinat de traumatism la nivelul toacic (fractura costala, plaga
intepata), spontanfara o cauza aparenta cand aerul patrunde din pulmon prin ruperea foitei
parietale, si terapeutic(pahipleurita - in caverna TBC). Peumotoraxul spontan poate rezulta ca
urmare a afectiunilor pulmonare (BPOC, emfizem pulmonar, astm bronsic, fibroza chistica,
pneumonie sau cand un chist umplut cu aer care se rupe si continutul aerian se elibereaza in
spatiul pleural).

Din punct de vedere fiziopatologic pneumotoraxul este:

     deschis in care comunicarea cu exteriorul este permanenta printr-o fistula care permite
intrarea aerului in inspir in cavitatea pleurala

     inchis in care dupa ruperea fopitei parietale se inchide definitiv dupa ce aerul a patruns
in cavitate

     cu supapa in care aerul patrunde in pleura in inspir, dar nu poate iese in expir datorita
unui mecanism de ventil la locul perforatiei.

Sub.52. Etiopatogenia HTA esentiale

Etiologia HTA esentiala – este multifactoriala, fiind rezultatul interactiunii dintre

factorii endogeni si exogeni.

Factorii endogeni sunt:

     editatea – cu predispozitia transmiterii HTA pe mlinie materna  de 50 %, pe linie

paterna de 25 %, iar daca ambii parinti au HTA de 70 %.

     varsta si sexul – la care se observa o frecventa crescuta a HTA la barbati de peste 40

de ani, intre 40-60 ani frecventa este egala la ambele sexe, iar dupa varsta de 60 ani
creste frecventa HTA la femei.

     rasa – populatia neagra are o frecventa de 2 ori mai amre a HTA si riscul de
mortalitate prin complicatiile HTA fata de populatia alba este de 4 ori mai mare.

 
Factorii exogeni  sunt:

     aportul crescut de sare – ce determina acumularea in exces a acestuia in peretele

vascular si o crestere a reactivitatiivasculare fata de agentii vasodilatatori locali.
Acumularea de Na determina edem celular prin cresterea retentiei de apa, care la
randul sau creste rezistenta arteriolara prin scaderea lumenului vascular.

     obezitatea creste IMC cu peste 30 km/m2

     tabagismul - nicotina stimuleaza descarcari crescute de catecolamine rezultand

cresterea rezistentei vasculare.

     alcoolul chiar in consum moderat detrmina cresterea TA (40-60ml)

     cafeaua1-2 cafele /zi protejeaza impotriva HTA

     stresul psihosocial

     ATS

Patogenia HTA esentiale

La debutul HTA debitul cardiac este usor crescut datorita cresterii frecventei cardiace,
iar rezistenta periferica este normala este stadiul hiperchinetic al HTA esentiale, ulterior
debitul cardiac scade si creste rezistenta periferica. Astfel incat se trece la un profil de HTA
moderata, severa si foarte severa. Cresterea rezistentei vasulare totale din HTA e determinata
de:

     Mecanisme presoare: - cresterea nivelului catecolaminelor

       interventia sistemului renina-angiotensina-aldosteron

       reactivitatea anormala vasculara

     Mecanisme depresoare: - sistemul prostaglandinelor 

       sistemul kalicreina-kinina

Sub. 53. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala

HTA secundare de cauza renala:

     HTA renoparenchimatoasa – intalnita in glomerulonefrita acuta si cronica,

colagenoze, TBC renal, rinichi polichistic, pielonefrite ac si cr, nefropatia diabetica. In
glomerulonefrita ac mecanismul principal este ischemia renala datorata alterarii
arterioleleor sau a capilarelor.
         Hipervolemia – este datorata dezechilibrului glomerular de Na si apa (retentie hidro-

      salina).

     HTA renovasculara – din stenoza arterei renale, displazia fibromulsculara a arterei

renale, compresiunea vaselor renale, embolii si tromboze pe artera venoasa. Principala
cauza este ateroscleroza arterei renale care apare la barbatii peste 60 ani, in 1/3
proximalal a arterei renala. Displazia arterei renale apare in 2/3 distale,la femei intre
25-40 ani.

Sub.54. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina

HTA secundare de cauza endocrina suprarenaliana:

Corticosuprarenala - sindrom Conn, sindrom Cushing

a. sindromul Conn (hiperaldosteronismul) – este determinat de un adenom / carcinom in

corticosuprarenala.

 Aldosteron → creste reabsorbtia Na → hiperNa → hipervolemie cu HTA

sistolo-diastolica si supresia sistemului remina-angiotensina
 Aldosteron → eliminarea K → hipoK (slabiciune musculara, furnicaturi,
poliurie).

b. sindromul Cushing (hiperplazia corticosuprarenalei) – cu eliberare in exces de hormoni,

cortizol, dezoxicorticosteron, aldosteron, determina modificari metabolice.

 Cortizol → leziuni vasculare (ateroscleroza) → creste rezistenta periferica →

HTA diastolica.
 Aldosteron → creste reabsorbtia de Na si apa → hipervolemie→  HTA
sistolica.

Deci in final apare o HTA sistolo-diastolica.

Medulosuprarenala – hipertiroidism, acromegalie, feocromocitom (tumora de suprarenala).

Feocromocitomul – descaraca in exces catecolamine, adrenalina ce actioneaza pe   si   

receptori ce determina tahicardie si cresterea frecventei cardiace (transpiratii, emotii, teama)
ce duc la cresterea debitului cardiac crescand TA sistolica si noradrenalina ce actioneaza
pe   receptori determinanad vasoconstrictie periferica crescand TA diastolica. Clinic HTA
paroxistica este TA sistolica .200mmHg, si TA diastolica >100mmHg, dureaza cateva minute
si este insotita de triada (cefalee occipitala pulsatila, transpiratii reci, palpitatii), anxietate,
depresie, tulburari de vedere, tulburari digestive (greturi, varsaturi, dureri epigastrice),
tremuraturi ale extremitatilor, dureri anginoase toracice difuze, la terminarea crizei bolnavul
este obosit.
Dozarea acidului vanil mandelic (AVM) in urina releva valori crescute 10 → 250mg/24h,
valoarea normala fiind sub 6,8mg/24h

Sub.55. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare

Cardiopatia ischemica – este o tulburare miocardica determinata de dezechilibrul

dintre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice locale (insuficienta coronariana).
Durerea anginoasa apapre cand 40 % din lumenul vasului este obstruat, iar infarctul de
miocard apare cand 70 % din lumenul vascular este obstruat.

Durerea anginoasa are durata de 5 → 15 min, cedeaza la repaus si administrarea

nitroglicerinei. Durerea iradiaza pe marginea interna a bratului, antegratului stang si ultimele
2 degete, la nivelul mandibulei sau omoplatului stang.

Factorii de risc sunt:

Factorii predispozanti ce inlesnesc aparitia cardiopatiei ischemice:

     ereditatea (predispunerea genetica);

     sexul: barbatii (preponderent cei tineri) sunt afectati mai frecvent;

     varsta: maximum de frecventa intre 50-60 ani;

     expunerea la frig;

     alimentatia bogata in grasimi animale si glucide (hipercolesterolemia);

     profesia: cea care favorizeaza sedentarismul si stresul.

Factorii precipitanti ce declanseaza criza anginoasa:

     efortul fizic, stresul, HTA, obezitatea, interventiile chirurgicale, noxele (alcoolul si

fumatul), unele droguri (simpatomimeticele etc).

Clasificarea cardiopatiei ischemice dupa OMS:

     moarte subita prin oprirea cardiaca primara

     angina pectorala

       de efort (de novo sub 1luna, stabila peste 1luna, agravanta cu frecventa si
durata brusca, severa),

       spontana  (de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu oarar fix),

       instabila (aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu

cel putin 2 saptamani producerea IMA),
        intricata ( apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal,
litiaza biliara cu colecistita cronica, hernia diafragmatica) crizele sunt mai
frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina, interventia
chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.

     infarct miocardic acut / cronic

     insuficienta cardiaca

     tulburari de ritm (aritmii)

Sub.56. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice

Ischemia cardiaca – este expresia unui dezechilibru intre aportul si consumul de   la
nivelul miocardului.

Parametrii principali care controleaza consumul de  sunt: frecventa cardiaca,

contractilitatea si tensiunea parietala.

Cardiopatia aischemica – este determinata de:

a. factori care reduc aportul de 

     obstructia lumenului coronarian: placa aterosclerotica, formarea de trombus, embolii,

amiloidoza

     cauze hemodinamice: hTA, scurtarea distolei, tahicardii severe)

     cauze functionale: spasmul arterei coronare, cresterea vascozitatii sanguine

     reducerea cantitatii de   in artera coronara: anemii severe, intoxicatii cu  ,
sunturile dr-stg (malformatii cardiace)

b. factori care cresc consumul de  :

     cresterea contractilitatii miocardiace (feocromocitomul)

     HTA prin cresterea tensiunii parietale

     dilatatii si hipertrofii ventriculare

Scaderea duratei diastolei + cresterea reszistentei coronariene + scaderea presiunii

arteriale → scaderea debitului coronar → scaderea aportului de  → ISCHEMIE

Cresterea frecventei cardiace + cresterea tensiunii parietale+contractilitare crescuta →

cresterea travaliului cardiac → creste necesarul de  → ISCHEMIE
 Ischemie → creste metabolismul cardiac anaerob→  acumulare de metaboliti
patologici → CRIZA ANGINOASA, precum si dilatarea coronarelor, insuficienta cardiaca
stanga.

Sub.57. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie

Angina pectorala (AP) – este forma de debut si cea mai frecvent intalnita a
cardiopatiei ischemice, manifestata prin durere precordiala sau retrosternala, dispnee
anxioasa, disconfort, tulburari de ritm cardiac, dureri abdominale, fatigabilitate, care apare la
efort fizic si /sau emotii, cu durata de la 5 min pana la 15 min maximum si care cedeaza rapid
la repaus sau la administrarea nitroglicerinei.

Clasificarea anginei pectorale:

a. angina de efort

     de novo sub 1luna, durerea este retrosternala, iradiaza pe marginea interna a
antebratului stang si ultimele 2 degete, cedeaza la repaus si administrarea
nitroglicerinei.

     stabila peste 1luna, prezinta acelasi ascpect ca la novo

     agravanta cu fregventa si durata brusca, severa

     atacul ischemic se remite odata cu restabilirea raportului dintre aport / consum de 

     tulburari sunt reversibile (metabolice, functionale, hemodinamice)

     fluxul coronarian este adegvat pt starea de repaus, dar nu poate creste in conditiile
cresterii necesitatiilor miocardice.

b. angina spontana

     de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu orar fix, dimineata la ora 4
are criza de intensitate mare, aspectul ECG este de preinfarct, cedeaza spontan

     spasm al unei artere coronare normale/ateromatoase sau spasm difuz coronar.

c. angina instabila

     aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu cel putin 2
saptamani producerea IMA).

d. angina intricata

     apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal, litiaza biliara cu
colecistita cr, hernia diafragmatica

     bolile digestive declanseaza criza la cei cu ateroscleroza

      crizele sunt mai frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina

     interventia chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.

Sub.58 Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut

Infarctului miocardic acut – este necroza miocardica datorit ischemiei coronare ce se

produce cand peste 70 % din lumenul coronarian este obstruat.

Mecanismele care conduc la ocluzia coronarelor sunt:

     placa aterosclerotica - patrunderea fibrinei si a plachetelor in placa produce obstructia

lumenului arterei coronare. Formarea trombusului creste presiunea in placa
aterosclerotica ducand la ruperea plecii si formarea de emboli.

     tromboza arterei coronare este cauza IMA (90% din cazuri).

     spasmul arterei coronare reprezinta cauza IMA in angina instabila, angina Prinzmetal.

Complicatiile IMA sunt:

     tulburari de ritm - vascular (extrasistole, tahicardii), arterial (fibrilatii, flutter)

     tulburari de conducere – blocuri atrioventriculare si intraventriculare

     tromboembolism – sistemic, pulmonar

     ischemie preinfarct – silentioasa, angina precoce, angina tardiva, recidifa IM

     pericardita postinfarct – precoce (primele 3 zile), tardiva (dupa 3 saptamani)

     alte complicatii: ruptura septului interventricular, ruptura perete liber, anevrism

ventricular

Sub.59. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic.

Criteni de diagnostic in IMA

Consecintele infarctului miocardic sunt:

     scaderea ATP si a sensibilitatii miofibrilelor la Ca danc disfunctie ischemica timpurie

     acumulare de ac lactic

     cresterea catecolaminelor duce la cresterea excitabilitatii fibrelor musculare si

cresterea consumului de 

Criteni de diagnostic in IMA sunt:

a. diagnostic clinic:

     durerea prelungita de peste 20-30 min, foarte puternica si fara raspuns la

nitroglicerina, retrosternal cu iradiere atipica ( mandibula, interscapulovertebral,
epigastru, baza gatului), declansata de factori care scad aportul de   (hemoragie,
anemie, intoxicatie cu   si factori care cresc necesarul de   (cafea, tutun, stress,
cresterea metabolismului bazal, hipertrofii ventriculare). Durerea cedeaza dupa ~6 h
datorita necrozei aldoreceptorilor (spasm) sau la morfina.

     simptome de soc datorita eliberarii mediatorilor vasoactivi care produc o vasodilatatie

periferica ducand la insuficienta  acuta (durerea este insotita de hTA). La nivel
cerebral: ametea;la, confuzie, lipotimie, iar la nivelul renal: oligoanurie se soc
(<500ml/24h)

     alte semne clinice: dispnee, palpitatii, fenomene digestive (greata, varsaturi, sughit),

febra (primele 2-4 zile), faticabilitate

b. diagnostic enzimatic:

     troponina cardiaca – cea mai sensibila

     CPK ( creatinfosfokinaza) cu izoenzimele sale, creste in primele 3-6 h, atinge valoarea

maxima la 12-24h si dispare dupa 1-3 zile

     LDH (lactodehidrogenaza) – creste la 8-24 h, atinge valoarea maxima la 72-96 h si

dispare dupa 7-14 zile

     TGP– creste la 8-12 h, atinge valoarea maxima la 18-36 h, si dispare la 3-4 zile

     hiperglicemia de stres apare in primele 24-48h = 150 mg %

     leucocitoza apare in prima zi, dispare dupa o saptamana

     VSH creste, dispare dupa 2-3 saptamani

     creste fibrinogenul plasmatic, proteina C reactiva

     cresc lipidele serice (LDL, VLDL)

     scade HDL

     modificari de coagulare

Sub.60. Cauzele insuficientei cardiace

Insuficienta cardiaca – este determinata de incapacitatea cordului de a asigura debitul

circulator necesar acoperirii necesitatilor metabolice tisulare din organism.

Cauzele insuficientei cardiace sunt:

a. determinante:

     suprasolicitatea prin rezistenta crescuta: stenoza aortica, hipertensiune pulmonara

     suprasolicitatea prin volum crescut: insuficienta tricuspidiana, insuficienta mitrala

     factori care impiedica umplerea cardiaca: boli infiltrative de miocard, obstructii

intracardiace (trombi, mixom), fibroze, hipertrofiile

     scadera contractilitatii globale ale miocardului: cardiomiopatie primare / secundare

b. precipitante:

     factori cardiaci: miocardite, tulburari de conducere, toxice si medicamente inotrope

negative (Propanolol)

     factori extracardiaci: efort fizic intens, excese alimentare (sare, alcool), cresteri de

volemii

c. favorizante:

     intreruperea tratamentului

     sarcina, laptarea

     stresul

Sub.61. Forme ale insuficientei cardiace

Cauza insuficientei cardiace – este determina de tulburarile manifestate prin dispnee,

cianoza, edem. Fiecare din aceste simptome si semne predomina in functie de gradul
decompensarii unuia sau ambilor ventriculi, dupa localizare se deosebesc o insuficienta
cardiaca stanga, o insuficienta cardiaca dreapta si o insuficienta cardiaca globala; dupa debut
se deosebesc o insuficienta cardiaca acuta (stangasau dreapta) si insuf cardiaca cronica
(stanga sau dreapta).

a. dupa sediu:

1. Insuficienta cardiaca stanga - este de 3 ori mai frecventa decat cea  insuficienta cardiaca
dreapta, se instaleaza datorita stenozei mitrale, insuficienta mitrale, stenoza si insuficienta
aortica. Cresterea presiunii in ventriculul stang duce la cresterea presiunii in atriul stang, astfel
creste presiunea in teritoriul pulmonar, ducand la cresterea presiunii in capilarele pulmonare,
care la randul sau determina cresterea presiunii in aorta pulmonara care in final duce la
cresterea travaliului ventriculul drept (dilatarea ventriculul drept).

2. Insuficienta cardiaca dreapta – apare de obicei ca urmare a unei insuficiente a ventriculului

drept, cand functia ventriculului stang se deterioreaza, creste presiunea in vasele pulmonare,
afectand cordul drept, determinata de emfizem pulmonar, bronsita cronica, astm bronsic. Se
manifesta prin hepatomegalie de staza, splenomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-
jugular, edeme, revarsate pleurale, icter / subicter.
3. Insuficienta cardiaca globala - asociaza cauzele si simptoamele insuficientei cardiace
stangi si drepte, dem cardiac (edem de staza prin hipoirigatie) care se reduce greu cu diuretice
simple, fiind insuficienta intregului cord, prin decompensarea ventriculul drept si ventriculul
stang.

b. dupa evolutie:

1. insuficienta cardiaca acuta – in care mecanismele de adaptare nu au timp sa actioneze

2. insuficienta cardiaca cronica – este determinata de insuficienta pompei cardiace de a

trimite un debit de sange corespunzator necesitatilor metaboloice ale organelor si tesuturilor.

Sub.62. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace

prin teoria anterograda si retrograda

Teoria anterograda – scaderea presiunii „ in aval”, deci scaderea debitului

cardiac. Consecintele scaderii debitului cardiac sunt:

     scade perfuzia renala → ischemie acuta → activarea sistemului renina-angiotensina-

aldosteron → edeme

     scade circulatia cerebrala ce determina ameteli, confuzii, halucinatii

     scade circulatia coronariana

     scade perfuzia in muschii scheletici

Teoria retrograda - cresterea presiunii „in amonte” de cavitatea cardiaca insuficienta.

In insuficienta cardiaca stanga - creste presiunea ventriculului stang → cresterea

presiunea in atriul stang → creste presiunea in teritoriul venos pulmonar → creste presiunea
in capilarele pulmonare → cresterea presiunea in aorta pulmonara → creste travaliul
ventriculului drept (hipertrofie).

In insuficienta cardiaca dreapta – creste presiunea ventriculului drept → creste

presiunii venoase sistemice: jugulare turgescente, hepatomegalie, splenomegalie moderatA,
ascita, edeme periferice.

Sub.63.Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive

Etiologia insuficientei ventriculare stangi:

     leziuni valvulare: stenoza aortica, insuficientei aortica, anevrisme de aorta, stenoza

mitrala, insuficientei mitrala prin reflux ventriculo-atrial

     HTA  esentiala / secundara – creste durata postsarcinii

      ateroscleroza coronariana – de la angina → infarc miocardic

     miocardiopatiile – insuficientei ventriculara stanga

Patogenia insuficientei ventriculare stangi:

a. dispneea de efort - clasificarea NyHa

     NyHa I - aparitia simtomelor clinice la o activitate fizica moderata

     NyHa II - dispnee la activitate fizica obisnuita

     NyHa III - dispnee la activitate fizica mai scazut decat cea obisnuita

     NyHa IV - dispnee in repaus

b. dispneea de decubit

     decubitul mareste volumul stazei pulmonare → scade capacitatea vitala cu 25 %

In decubit diafragmul este impins de catre organele abdominele, reduce amplitudinea

miscarilor respiratorii → scade mult capacitatea ventriculara

c. astmul cardiac prin:

     accelerarea stazei in timpul somnului

     scaderea excitabilitatii centrului respirator

d. edem pulmonar acut

     scaderea presiunii oncotice

     insuficientei limfatica

     mecanisme nervoase centrale

Stadii evolutive:

     Stadiul I - scade volumul bataie

       creste volumul postsistolic rezidual si teledistal

     Stadiul II - scaderea fortei de contractie

       scaderea debitului sistolic

        cresterea volumului de umplere → staza in spatele ventriculului stang

Sub.64. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drepte

Simptomatologia:

     hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepato-jugular

     edeme de ascita, hidrotorax

     cianoza a extremitatilor datorita stazei in plexurile venoase

     seccede sau se asociaza insuficientei cardiace stangi (in stenoza mitrala)

Patogenie:

     cordul pulmonar cronic = hipertrofie ventriculara drepta insuficienta cardiaca avand

drept cauze afectiuni pulmonare/bronsice (emfizem pulmonar, TBC, astm bronsic)

     cordul pulmonar acut = dilatarea brusca a cordului drept consecutiv unei obstructii
brutale prin trombus al trunchiului arterial pulmonar sau a unei ramuri.

65. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secretoni si senzitivo-

      senzoriale

      Tulburari ale activitatii motorii:

66. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv

67. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice.

68. Fiziopatologia gastritelor

69. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare)

70. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal

71. Fiziopatologia ulcsrului gastric .

72. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute

73. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice

74. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale

75  Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale

76. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie

 Sub.77. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative

Tulburari cantitative :

Oligurie  = diureza <500ml/24h

     fiziologica - expunere la temperaturi ridicate

     ingestie de cantitati mici de lichida

     aport proteic crescut

     patologica - soc hipovolemic

     hTA

     insuficienta cardiaca

     deshidratari masive

Oligoanuria = diureza 250-500ml/24h

Anuria = diureza>100ml/24h

Poliuria = peste 2000ml/24h

     fiziologica - ingestie de cantitati mari de lichide

     regim vegetarian

     patologica - diabet zaharat

     diabet insipid

Sub.78. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative

Tulburari calitative – in care diureza este normala si eliminarile sunt anormale.

1. Proteine (normal = 150mg / 24h) - nu pot fi detectate uzual

Proteinuriile patologice (peste 150mg / 24h) se clasifica astfel:

a. dupa selectivitate

     selective (greutate moleculara mica): albumine

      neselective: proteine cu greutate moleculara mare (globuline) si cu greutate moleculara
mica

b. dupa cantitate

     usoare <1g / zi (fiziologic)

     medii 1-3g / zi (glomerulonefrite)

     severe >3,5g / zi (sindrom nefrotic)

c. dupa durata

     intermitente: ortostatism prelungit, expunere la agenti termici, aport proteic crescut

     permanente: de cauza renala prin alterarea filtrarii glomerulare si extrarenale

2. Hematii - peste 1000 hematii / ml / minut = hematurie

     patologic - glomerulonefrita acuta, glomerulonefrita cronica - aspect de ”zeama de

carne”

     erodarea vaselor renale (calculi, tumori)

3. Leucocite - peste 2000 leucocite / ml / min = leucociturie

     patologica de cauza - genitala - uretrita, metrita

     urinara (renal + cai renale) - aseptic (fara febra) in TBC renal si septic (cu febra) in
infectii urinare.

Leucocituria septica poate fi prin mecanism

     ascendent (80 %) - leucociturie importanta, flora prezenta, proteinurie absenta

     descendent - cu proteinurie

4. Cilindri - mulaje proteice ale lumenului  tubilor distali si colectari

     acelulari - hialini, grasosi, granulocitari, pigmentari

     celulari - leucocitari, hematici, epiteliali

Sub.79. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali

Alterari ale tubilor proximali: tubilor proximali sunt reabsorbiti fosfatii, Ca, acizi
aminati, glucoze

a. alterarea reabsorbtiei fosfatilor:

      ereditara - rahitismul vitamino D rezistent, sindrom Fanconi ( se gaseste glicozurie,
fosfaturie, aminoacidurie

     dobandite - insuficienta renala cronica, in mielom multiplu, intoxicatii tubulare

endogene (intoxicatii cu   in encefalopatia portala) si exogene (intoxicatii cu
medicamente: Gentamicina, citostatice)

b. alterarea reabsorbtiei Ca apare in hiperparatiroidism (Ca normal = 9-11mg %)

     in aport excesiv de Ca

     osteoliza importanta (metastaze tumorale primare)

     insuficienta renala cronica

c. alterarea reabsorbtiei acizi aminati

     ereditara - sindrom Fanconi

     dobandita - cistinurie (precipitatiile cistinei sub forma de calculi)

d. alterarea absorbtiei de glucoza

     prin defect primar la nivelul membranei tubilor proximali si nu din cauza depasirii
pragului de excretie renala de 180mg %

Alterari ale tubilor distali - tubii distali au rol in reabsorbtia apei si elactrolitilor,
mentinerea echilibrului acido-bazic

a. tulburari in reabsorbtia apei:

     congenital - diabet insipid (lipsa ADH) cu poliurie mare

     dobandita - amiloidoza renala, pielonefrita

b. tulburari in reabsorbtia electrolitilor:

     Na - insuficienta renala cronica stadiul terminal, diuretice economizatoare de K

(spironolactona)

     K - hiperpotasemie: sindrom Fanconi, insuficienta renala acuta faza poliurica,

diuretice ce economisesc Na

     hipopotasemie: in leziuni tubulare acute / cronice, insuficientei de cortico-suprarenale

c. tulburarile echilibrului acido-bazic = acidoze tubulare:

      de tipI - prin imposibilitatea rinichiului de a elimina ionii de H

     de tip II - prin incapacitatea rinichiului de a retine bazele tampon (bicarbonati)

80. Etiopatogenia sindromului nefrotic:

modificari biocbimice si simptomatologie

Sindromului nefrotic – se manifesta prin oligurie si edeme moi, albe, depresibile

(palpebrale, membre inferioare).

Etiologic sindromul nefrotic este:

     primitiv - la cpoii din cauza necrozei lipoidice si la care originea sindrom nefrotic este
infectioasa

     secundare - la adult secundar altor afectiuni: glomerulare, diabet zaharat, colagenoze,

sero / vaccinoterapie, alergie, ale vaselor renale

     ereditare

Mecanismuul etiopatogen este:

     infectios (faringite),

     mecanic (traumatism renal),

     imunologic (formare de complexe antigen-anticorp la nivelul membranei de filtrare

glomerulara).

Modificarie biochimice:

     sindrom nefrotic pur - proteinurie cu albuminurie severa (> 3.5g / l), hiperproteinurie
cu hipoalbuminurie, hiperlipidemie cu hipercolesterolemie, lipidurie cu colesterolurie

     sindrom nefrotic impur - care este sindrom nefrotic pur + HTA, hematurie, retentie
substante azotate

Sub.81. Patogenia   modificarilor  metabolismului proteic,

lipidic si hidroelectroiitic in sindromul nefrotic

Metabolismul proteic:

     proteinuria (>3,5g / l) este initial selectiva (albumine), glomerulara, nu se modifica

paralel cu nivelul proteinemiei sangvine, ulterior mixta (albumine si globuline)

     hipoproteinemia apare din cauza pierderilor pe cale renala din cauza pierderilor pe
cale digestiva, determina scaderea transportului de vitamine, hormoni, Fe - aspect de
hipotiroidian
      hipoalbuminemia determina edeme

     tulburari de coaugulare

     tulburari imunologice determina cresterea susceptibilitatii la infectii

Metabolismul lipidic:

     hiperlipidemie cu hiper colesterolemie, datorita pierderii de LPL (lipoproteinlipaza)

     lipidurie cu hipecolesterolurie, insotita de pierderi de LPL

Proteinurie → hiperalbuminemie → creste sinteza hepatica de albumine → mobilizare

a lipidelor din rezerva→  HIPERLIPEMIE

Proteinurie → LPL → scade LPL seric → scade catabolismul LDL, VLDL → creste
nivelul seriv de LDL, VLDL → HIPERLIPEMIE

Proteinurie → hiperalbuminemie → scaderea presiunii coloidosmotic e→ creste

sinteza de hipoproteinemie → creste nivelul seric de LDL, VLDL → HIPERLIPEMIE →
eliminarea de colesterol in urina finala se face in urma cristalelor de colesterol

Metabolism hidroelectrolitic:

     hiponatriurie

     hipopotasiurie

     hiperpotasiurie

Sub.82. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale

Etiologia:

a. azotemiei prerenala:

     hipoperfuzia renala in pierderi digestive (varsaturi, diaree), cutanate (arsuri), renale

(abuzul de diuretice), hemoragii mari

     scaderea debitului cardiac - insuficienta cardiaca, IMA, valvulopatii, tamponada

cardiaca

     prin modificarea raportului rezistentei vasculare renale si cele sistemice

     cresterea concentratiei de uree, prin cresterea productiei de uree si nu prin scaderea

filtrarii glomerulare
b. azotemiei postrenale:

     obstacole intraluminale (calculi, inflamatii, tumori)

     compresiune extrinseca: uter gravid, adenom de prostata

Patogenia:

a. azotemiei prerenala:

     mecanism hemodinamic:

       scade PEF (presiune eficace de ultrafiltrare) → scade filtratul glomerular →

OLIGOANURIE

       scade PEF → scade filtratul glomerular → devierea circulatiei din zona

corticala spre zona medulara → OLIGOANURIE

       scade PEF → scade filtratul glomerular → stimularea sistemului renina-

angiotensina-aldosteron → aldosteronul produce reabsorbtia de Na si apa →
OLIGOANURIE

       OLIGOANURIE → retinere de substante azotate

     mecanismul tensiunii interstitiale renale:

       scade PEF → ischemie prelungita peritubulara → leziuni ale membranei

tubulare (rupturi ale membranei bazale tubulare care vor determina iesirea
lichidului si a proteinelor din tubi in spatiul peritubular) → creste presiunea
intrarenala (apa si proteine) / edem → tesut de granulatie → OLIGOANURIE

b. azotemiei postrenale:

     prin orice obstacol intrinsec / extrinsec duce la alterarea parenchimului renal au

alterarea functiei renale → OLIGOANURIE

Sub.83. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale

Etiologie:

a. necroza tubulara acuta

     ischemica: hiperperfuzie renala, scaderea debitului cardiac

     toxica - exogene: - medicamente (antibiotice, analgezice, anestezice, substante de

contrast iodate)

     solventi organici (benzen, toluen)

      otravuri naturale (ciuperci, veninuri de sarpe)

     endogene: - pigmenti (hemohlobina, mioglobina)

     cristale (oxalati de Ca, sulfati de Ca, urati de Ca)

     mixta

b. afectarea tubulo-interstitiala

     infectioasa (pielonefrita)

     toxica

     imunologica

Patogenie

a. teoria vasculara

     scade PEF → ischemie corticala → cresterea eliminarii de substante vasopresoare

(catecolamine, renina, angiotensina) → agraveaza ischemia renala

b. teoria tubulara

     substantele nefrotoxice exogene sunt filtrate glomerular si in momentul reabsorbtiei

tubulare produc necroze ale epiteliilor tubilor cu astuparea lumenului tubilor
proximali  → creste presiunea in amonte (in capsula lui Bowman) → creste presiunea
hidrostatica de filtrare → scade FG → oligoanurie

     substantele nefrotice endogene → filtrare glomerulara → astuparea lumenului tubilor

distali si colector → edeme → turtirea / colabarea tubilor → colaps tubular

Sub.84. Evolutia insuficientei renale acute:

stadii evolutive, manifestari clinice

Faza de debut (preanurica):

     dureaza cateva ore cand apare insuficienta renala acuta functionala, diureza <500 ml /
24 h, densitate >1024, in sedimentul urinar este sarac in elemente

     dupa 24-48 ore se instaleaza insuficienta renala acuta organica cu diureza < 500 ml /
24 h, densitate = 1010, sediment bogat in elemente, ureea si creatinina cresc variabil

Faza oligoanurica:
      durata este 3 zile - 3 saptamani, oligoanurie / anurie, densitate urinara < 1015, retentie
azotata crescuta, sediment urinar cu hematii, leucocite, flora microbiana, apar
modificari electrolitice (scade Na, Ca, si Cl, creste nivelul K, Mg, sulfatilor,
fosfatilor)  → dializa

Faza poliurica – are durata variabila si cuprinde 2 faze:

     una precoce de 4-7 zile in care sunt caracteristicile stadiului oligoanuric

     una tardiva de 10-15 zile in care diureza creste brutal (peste 2000 ml / 24 h), se
dubleaza la fiecare 3 zile, retentia azotata se reduce treptat

Faza de recuperare dureaza de 3-12 luni, recuperarea poate fi :

     completa daca faza a 2-a dureaza mai putin de 2 saptaman

     incompleta daca stadiul 2 a durat mai mult de 2 saptamani → insuficienta renala

cronica

Sub.85. Etiopatogenia insuficientei renale cronice

Etiologica insuficienta renala cronica – este determinata de 2 cauze mari:

1. afectiuni dobandite:

a. nefropatii glomerulare: glomerulonefritele acute difuze / in focar, nefropatia din

colagenoza (Lupus eritematos), nefropatia purpurica, depunerea de amiloid (amiloidoza
renala)

b. nefropatii tubulare si interstitiale:  de acuza infectioasa (pielonefrite acute / cronice), de

cauza toxica (analgezice, antibiotice), de cauza metabolica (diabet zaharat, guta), imunologice

c. nefropatii vasculare: nefroanginopatii primare / primitive date de HTA primara (esentiala),

secundare date de HTA renovasculara, stenoza bilaterala a arterei renale, malformatii
vasculare, insuficienta cardiaca decompensata.

d. distrugeri ale parenchimului renal: TBC renal, cancerul renal, sifilis, hidronefrite

e. alte afectiuni: insuficienta renala acuta pe cale de cronicizare, nefropatia prin iradiere,

mielom multiplu, obstructia bilaterala a cailor urinare.

2. afectiuni ereditare:

a. rinichi polichistic
b. ureterul dublu

c. sindrom nefrotic familial

Patogenia insuficienta renala cronice – are  2 teorii:

1. teoria nefronilor patogeni

a. cu glomerului normali si tubi lezati

b. cu glomeruli lezati si tubi normali

c. cu modificari proliferative intersitiale

d. nefroni hipertrofie si atrofiati

Urina finala – este rezultatul tuturor actiunilor nefronilor, fiecare intervenind cu o

pondere diferita in desfasurarea functiei renale.

2. teoria nefronilor intacti - exista 2 populatii de nefroni:

a. nefroni lezati total (nefunctionali)

b.nefroni intacti (suprasolicitati) - care produc cresterea filtrarii glomerulare cu adaptare

   tubulara determinand in mod compensator o hipertrofie glomerulo-tubulara.

Suprasolicitarea

   exagerata a nefronilor restanti determina o functie renala deficitara cu scaderea fitrarii

   glomerulare si tulburarea capacitatii de reabsorbtie si secretie tubulara adica instalarea

   oligoanuriei.

Sub.86. Evolutia insuficientei renale cronice

Sunt 4 stadii evolutive ale insuficienta renala cronice:

a. stadiul decompensat:

     nr nefronilor functionali 75-50 %

     nu exista retentie azotata

     sunt prezente semnele bolii cauzale

      Clearence-ul este normal, ca si valoare plasmatica a ureei

     proba de dilutie si concentrare este normala

b. stadiul de retentie azotata compensata:

     nr de nefroni normali 50-25 %

     apare simptomatologia proprie insuficientei renala cronice

     exista retentie azotata mica si fixa

     creatinina 1,5-5 mg %

     homeostazia este mentinuta prin hipertrofia anatomo-functionala a nefronilor restanti

     scade densitatea urinara, sub 1016mg/ cm3

     poliurie compensatorie, peste 2000 ml / 24 h

c. stadiul decompensat (preuremic)

     nr de nefroni functionali 25-10 %

     creste nivelul seric al creatininei, ureei (creatinina=5-10 mg %, ureea sangvina = 100

mg %)

     apar semnele clinice ale uremiei

     densitatea urinara ajunge la izostenurie, 1010-1011 mg / cm3

     diureza pare normala, 1000-1200l - pseudonormalurie (volum normal cu nr mic de

nefroni)

d. stadiul uremic (terminal)

     nr de nerfoni functionali sub 10 %

     creatinina serica peste 10 mg %

     ureea 300 – 500 mg %

     apare oliguria sau oligoanuria

     anemie foarte severa

     globulele rosii sub 2,5 mil / mm3, este necesara admin de eritropoetina

     scade clearance-ul creatininei, al ureei si acidului paraaminohipuric

      supravietuirea este posibila doar prin dializa / transplant renal

87. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante

azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie

Sub.88. Factorii hiperglicemianti:

rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic

Hormonii hiperglicemianti:

     ACTH si cortizolul - are actiune antiinsulinica, intervine in autogenismul periferic

dintre glucoza (G) si AGL pt ca ACTH si glucocorticoizii stimuleaza lipoliza
periferica

     Catecolaminele (adrenalina si noradrenalina) - stimularea receptorilor beta

adrenergici duce la cresterea secretiei de glucagon, iar prin stimulare receptorilor alfa
adrenergici duce la inhibarea secretiei de insulina, prin glicogenoliza determina
hiperglicemie

     TSH (hormanii tiroidieni) - stimuleaza gluconeogeneza

     Glucagonul  - creste productia hepatica de glucoza prin stimularea glucogenolizei si

gluconeogenezei

     Somatrotopul  - are efect antiinsulinic,  constand in stimularea gluconeogenezei si a

eliberarii hepatice de glucoza, stimuleaza lipoliza periferica, stimuleaza secretia de
glucagon (STH - provoaca lipoliza exagerata → AGL (acizi grasi liberi) intra in
competitie cu glucoza pt in trarea in celula → hiperglicemia caracteristica diabetului
zaharat).

       are efect insulinostop supra celulelor beta pancreatice, creste continultul in

insulina al acestora si cresterea raspunsului secretor insulinic (STH stimuleaza
gluconeogeneza → hiperglicemie stimuleaza celule pacreatice care secreta
glucagon).          

Sub.89. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic

Hormonii hipoglicemianti – sunt insulina, hormonii sexuali  si somatostatinul.

Insulina – este formata din 2 lanturi: un lant A cu 21 aminoacizi si un lant B cu 30

aminoacizi, legati intre ei prin 2 punti disulfidice. Este sintetizata sub forma de preproinsulina
care se transforma in proinsulina ce se divide in insulina si peptidul C care face diferenta intre
hiperinsulinism exogen si endogen. Cresterea peptidul C duce la hiperinsulinism endogen, iar
peptidul C normal duce la hiperinsulinism exogen

Efectele insulinei sunt: stimuleaza glucogeneza si inhiba glicogeneza.

Insulina – actioneaza la nivelul receptorilor pt insulina prin:

      cooperare negativa - afinitatea receptorilor restanti pt insulina, scade pe masura ce un
nr tot mai mare de receptori au fost ocupati

     down-regulation - fenomen ce consta in in reglarea nr de receptori in functie de nivelul

insulinei circulante (nr receptorilor cresc in hipoinsulinism)

Sub.90. Mecanismele insulinorezistentei

Insulinorezistenta – apare cand tes nu mai raspund normal la actiunea insulinei, este
un fenomen complex, in care scade sensibilitatea la insulina in diabetul, sarcina si obezitate.

a. la nivel de prereceptor:

     sinteza anormala de insulina ( cantitativ sau calitativ)

     degradare crescuta a insulinei

     prezenta in sange a anticorpilor antiinsulinici

     prezenta in sange a antagonistilor hormonali (glucagon, ACTH, cortizol)

b. la nivel de receptor

     scade nr de receptori insulinici

     scade afinitatea de legare

     prezenta anticorpilor antireceptor

c. la nivel de postreceptor

     lipsesc trnsportorii de glucoza (GLUT)

     defecte enzimatice intracelulare

91. Diabetul zaharat: definitie si clasificare

92. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I

93. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II

94. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome

95. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come)

96. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice

97. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic

98. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transporioare

99. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii

100. Etiopatogenia alterarilor metabolisrriurui proteic: hiperprotenemii si paraproteinemii

101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii

102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric

103. Hiperlipoproteinemii primare

104. Hiperlipoproteinemii secundare

105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional

a) Factorii de risc majori:

- lipide plasmatice: colesterol

106. Factori de risc ateirogeni dobanditi

107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor

108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice

109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei

110. Complicatiile aterosclerozei