Inima alcătuită din două pompe dispuse în serie (stângă şi

dreaptă), conectate prin circulaţia pulmonară şi sistemică. Fiecare

parte a inimii prezintă două seturi de valve care impun deplasarea
sângelui într-un singur sens.

 valvele atrio-ventriculare (mitrală şi tricuspidă) - separă atriile de

ventricule;
 valvele semilunare (aortice şi pulmonare) se deschid sistolă,
permiţând expulsia sângelui în artere, se închid în diastolă,
împiedicând revenirea sângelui în ventricule.
 Activitatea mecanică se poate aprecia cu ajutorul debitului
cardiac (volum de sânge expulzat din ventricul/min) și egal cu
volumul de sânge pompat de un ventricul la fiecare bătaie (volum-
bătaie) X frecvenţa cardiacă (FC).
Volumul-bătaie al fiecărui ventricul este, în medie, de 70 ml, iar
frecvenţa cardiacă normală este de 70-75 bătăi/min.; DC de repaus
este de aproximativ 5 l/min.
Când frecvenţa cardiacă ajunge la 200 de bătăi/minut, iar
volumul-bătaie până la 150 ml, debitul cardiac creşte de la 5 la 30 l.
Debitul cardiac scade în somn și crește în sarcină, febră şi la
altitudine.
 Activitatea cardiacă prezintă fenomene:
 mecanice
 acustice
 volumetrice
 electrice
Fenomenele mecanice se realizează datorită unor variaţii
presionale ritmice din interiorul sistemului tetracameral cardiac.
Aceste variaţii presionale sunt consecinţa contracţiilor (sistole) şi
relaxărilor (diastole); succesiunea formează revoluţia cardiacă.
 Manifestările acustice sau zgomotele cardiace au fost descrise
pentru prima dată de Harvey în secolul al XVII-lea.

 Zgomotul I sau sistolic (frecvenţă joasă, uşor ascuţit) - închiderea

valvelor mitrală şi tricuspidă; are legătură cu contracţia ventriculară.
 Zgomotul II sau diastolic (frecvenţă mai înaltă, mai răsunător) -
închiderea valvelor sigmoide aortică şi pulmonară.
 Zgomotul III (frecvenţă joasă, intensitate mică) - produs de aparatul
valvular mitral în timpul umplerii ventriculare; apare frecvent la
copii şi adulţi tineri, dar foarte rar la persoane de peste 40 de ani.
 Zgomotul IV nu se aude în mod normal, dar poate fi evidenţiat pe
fonocardiogramă.
 Alterările fiziologice sau de natură patologică ale activităţii
cardiace pot determina fie modificarea zgomotelor cardiace normale,
fie apariţia unor zgomote supraadăugate (murmure cardiace).

Hipertensiunea arterială, sistemică sau pulmonară, determină

creşterea intensităţii zgomotului I. Efortul fizic sau anemia gravă
determină creşteri ale vitezei de ejecţie în artere, putând duce la
murmure sau sufluri supraadăugate, ce sunt considerate a fi
“funcţionale”.
 Fenomenele volumetrice (modificări ale formei sau volumului
inimii) sunt determinate de fenomenele mecanice din cursul revoluţiei
cardiace. Variaţiile de volum sunt depistate prin metode radiologice şi
ecocardiografice.

În condiţii fiziologice, orice modificare a ejecţiei cardiace

poate determina creşteri moderate ale volumului cardiac, cu efecte
pozitive.
În condiţii patologice, aceste creşteri ale volumului miocardic
pot deveni importante şi permanente, având efecte negative asupra
activităţii cardiace.
 Suprasolicitarea mecanică de durată a inimii determină
creşterea masei muşchiului cardiac. Dacă greutatea inimii pentru
nesportivi, atinge valori de 250-300 g, la atleţi se constată o
hipertrofie “funcţională” de 500 g.

Hipertrofia cardiacă este consecinţa creşterii dimensiunilor

fibrelor miocardice individuale (diametru, lungime, număr mare
de sarcomere, miofibrile, mitocondrii) şi a cantităţii de ţesut
necontractil. Vascularizaţia rămâne normală, crescând doar
lungimea capilarelor.
Creşterea consumului energetic duce la activarea sintezei
proteice, însoţită uneori de hiperplazie (creşterea numărului de
fibre miocardice).
 Arterele prezintă:

 Elasticitate - la creşterea presiunii sângelui se destinde şi revine la calibrul

iniţial când presiunea a scăzut.

În sistola ventriculară, în artere este pompat un volum de 75 ml de

sânge peste cel existent. Unda de şoc sistolică este amortizată deoarece o
parte a energiei sistolice este preluată de pereţii arteriali și, apoi retrocedată
coloanei de sânge, în diastolă.
 Contractilitate - modificarea diametrului prin contractare/relaxare a muşchilor
netezi (control fin al distribuţiei debitului cardiac către organe şi ţesuturi).

Tonusul musculaturii netede depinde de activitatea nervilor simpatici, de

presiunea arterială, de concentraţia locală a metaboliţilor şi de activitatea
mediatorilor chimici.

Suprafaţa în secţiune a sistemului circulator creşte semnificativ spre periferie,

iar viteza de curgere va fi invers proporţională cu suprafaţa de secţiune.

Circulaţia sângelui prin artere se determină măsurând presiunea arterială,

debitul sangvin şi rezistenţa la curgere a sângelui (rezistenţa periferică).
 Toate vasele cu diametrul sub 100 de microni (metarteriolele,
arteriolele, capilarele, venulele postcapilare) formează microcirculația.

Capilarele rezultă direct din arteriole sau metarteriole. La locul de

origine al capilarelor există sfincterul precapilar, constituit din fibre
musculare netede.

Nu toate capilarele unui ţesut sunt funcţionale în acelaşi timp. În

condiţii bazale, 1-10% din capilare sunt funcţionale. În timpul unor
activităţi metabolice intense, mai multe capilare devin funcţionale crescând
aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi.
 Microcirculaţia asigură schimburile între sânge şi lichidele
interstiţiale; acestea comunică cu spațiul intracelular. Suprafaţa totală de
secţiune este de 0,4-0,5 m2, determinând o viteză de circulaţie a sângelui
de 0,3-0,4 mm/s în capilare.

Suprafaţa de schimb totală între sistemul circulator şi compartimentul

interstiţial este de aproximativ 700 m2.

Schimburile de la acest nivel sunt posibile datorită permeabilităţii

capilare, aceasta fiind cea de-a doua proprietate a capilarelor, alături de
vasomotricitate.
 Venele au cantităţi mici de ţesut elastic şi ţesut muscular neted. Volumul

venos este de trei ori mai mare decât cel arterial (în spațiul venos se află circa 75%
din volumul sangvin).

Inima este o pompă aspiro-respingătoare: simultan, trimite sângele spre

aortă, în sistolă şi aspiră sângele din venele cave în atriul drept.

Cordul generează şi menţine permanent o diferenţă de presiune între aortă

(100 mm Hg) şi atriul drept (0 mm Hg); presiunea sângelui scade la trecerea prin
arteriole şi capilare.

Întoarcerea sângelui la inimă are o mare importanţă în reglarea debitului

cardiac; o inimă sănătoasă pompează atât sânge cât primeşte prin aflux venos.
 Aspiraţia toracica menţine presiunea scăzută in venele mari din cavitatea
toracică (în inspir).

 In inspir, datorită coborârii diafragmului, efectul de presă abdominală este

accentuat (presa abdominală reprezintă presiunea pozitivă în cavitatea
abdominală cu impingerea sângelui spre inimă).

 Gravitaţia favorizează curgerea sângelui din venele situate deasupra AD

și are efect negativ asupra întoarcerii sângelui din venele membrelor
inferioare.
 În timpul contracţiilor musculare, venele profunde sunt golite de sânge, iar în
perioadele de relaxare dintre două contracţii, ele aspiră sângele din venele
superficiale. Refluxul sangvin este împiedicat de prezenţa valvelor (la nivelul
membrelor inferioare).

 Masajul pulsatil efectuat de artere asupra venelor omonime, aflate împreună

în acelaşi pachet vascular, are efect favorabil asupra întoarcerii venoase.
 Antrenamentul conduce la modificări tardive ale sistemului cardiovascular:

 Hipertrofia miocardului (valabil doar pentru persoanele adulte la care există un raport
numeric de 1/1 între capilarele sanguine şi fibrele miocardice) poate ajunge de la 250-300
g la 500 g, datorită creşterii în diametru a fibrelor miocardului.

 La sportivii antrenați – scade FC în stare de repaus (bradicardia sportivilor); tendință de

bradicardie (FC sub 70 b/min spre 60 b/min), iar în clinostatism este mai mică de 60
b/min;

 Avantaj în funcționarea economică a miocardului (la sportivi, se contractă mai puțin în

timpul zilei, comparativ cu inima unui neantrenat – 72 b/min).
 Debitul cardiac (DC) crește în efortul fizic (datorită intervenției rapide a
mecanismelor nervoase și mai lente a celor umorale)
– Tânăr, talie medie, în repaus – 5,5 l/min;
– Tânăr neantrenat în efort – 23 l/min;
– Atlet în efort de maraton – 30 l/min (uneori 35-40 l/min).

Debitul cardiac maximal este cu 40 % mai mare la maratoniști față de

nesportivi (datorită hipertrofiei cardiace – adaptare la antrenament de anduranță).

În repaus DC la un sportiv de maraton este aproape la fel ca al unui nesportiv (DS

↑ și FC ↓).

Debitul sistolic crește (cu 50%), de la 105 la 162 ml, în timp ce FC (cu 270%), de la 70
b/min la 185 b/min.
 Sportivii de performanţă utilizează mai bine oxigenul la nivel tisular, mai ales
în muşchi.

 Prin antrenament numărul de capilare se măreşte şi se creează o suprafaţă mai

mare de contact între sânge şi ţesutul muscular, cu schimbări gazoase mai
intense

 Fluxul de sânge către muşchii creşte în mod evident în timpul efortului; de la

3,6 ml/100 g muşchi/minut în repaus la 90 ml/100g muşchi/min;