ENDOCARDITELE

Endocarditele sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului, afectând în principal

endocardul valvular.
Se cunosc:

 Endocarditele bacteriene: endocardita bacteriană subacută (lentă),

endocardita bacteriană acută (malignă acută).

 Endocardite nebacteriene: trombotica

 Endocardite reumatismale: bolile valvulare cronice (stenoza mitrală, insuficienţa

aortică)

 Endocardita trombozantă simplă apare la bolnavii cu afecţiuni caşectizante cronice

(cancer, tuberculoză, leucemii) şi se caracterizează prin ulceraţii şi vegetaţii ale endocardului şi
embolii în sistemul marii circulaţii.
ENDOCARDITA BACTERIANĂ

Definiţie: proces inflamator endocardic care apare în cadrul unor infecţii generale cu
diverşi germeni. Se caracterizează prin manifestări de septicemie, emboli septice periferice şi
leziuni ulcero-vegetante ale endocardului valvular parietal.

Există două forme clinice, evolutive:

 endocardita bacteriană subacută (endocardita lentă), cu evoluţie îndelungată, pato-

genic secundară, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior lezat (valvulopatie
dobândită sau congenitală);

 endocardita bacteriană acută (endocardita malignă acută) cu evoluţie rapidă, patogenic

primitivă, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior norma.

Patogenie: deşi în scădere, în ultimii ani, endocardita lentă este o boală destul de frecventă.
Se întâlneşte mai ales între 20 şi 40 de ani, cu toate că nici celelalte vârste nu sunt cruţate.

Cel mai frecvent agent etiologic este Streptococul viridans (aproximativ 75%), mai rar
enterococul, stafilococul alb sau auriu, gonococul, pneumococul etc. Existenţa unei cardiopatii
anterioare, de obicei reumatismale (stenoză mitrală sau insuficienţă aortică), mai rar congenitală,
se întâlneşte aproape totdeauna la această categorie de bolnavi.

Se cunosc şi forme clinice în care infecţia se grefează pe un cord sănătos. Apariţia bolii
este favorizată de o serie de factori declanşatori, ca extracţii dentare, amigdalectomii, investigaţii
genito-urinare (cateterism vezical, cistoscopie), bronhoscopii, avorturi etc., care fac ca germenii
existenţi în diferite focare de infecţie (dentare, amigdaliene, genito-urinare, cutanate, pulmonare
etc.) să pătrundă în sânge şi să se grefeze pe valva lezată. În producerea bolii joacă un rol
important raportul dintre virulenţa germenilor şi puterea de apărare a organismului. Când puterea
de apărare este scăzută şi germenii sunt foarte virulenţi, apare endocardita malignă acută; când
forţele de apărare ale organismului sunt mari şi virulenţa germenilor scăzută apar endocarditele
nebacteriene, iar când forţele de apărare şi virulenţă sunt în echilibru, apare endocardita lentă.

Anatomie patologică: leziunile caracteristice constau în vegetaţii localizate pe valvele mitrale

sau aortice, alcătuite din hematii, leucocite şi fibrină. Vegetaţiile conţin microbi, sunt friabile, se
desprind uşor şi provoacă embolii septice în circulaţia mare (splină, rinichi, creier). Desprinderea
vegetaţiilor duce la ulceraţii şi perforaţii, cu accentuarea deformărilor valvulare.

Simptomatologie: debutul este aproape totdeauna insidios şi se caracterizează prin

febră neregulată, astenie, paloare, anorexie şi transpiraţii - semne care apar la un vechi valvular.
Semnul revelator este febra - care persistă un timp îndelungat - săptămâni şi chiar luni - până ce
diagnosticul se precizează.
În perioada de stare se întâlnesc:

 simptome generale toxiinfecţioase: febră neregulată, cu frisoane şi transpiraţii, astenie

marcată, anorexie cu pierdere în greutate, splină moderat mărită şi dureroasă, dureri musculare şi
articulare;

 simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care s-a grefat boala; uneori, semne de
atingere miocardică (galop, tulburări de ritm) sau coronariană (crize de angor sau infarct
miocardic), hipotensiune arterială şi agravare sau instalarea insuficienţei cardiace;

 manifestări cutanate: paliditate de un galben-murdar, peteşii, erupţii hemoragice pe

membre, nodozităţi mici şi dureroase roşii-violacee care apar în pulpa degetelor (noduli Osler),
hipocratism digital;

 semne de embolie în arterele membrelor (durere, paloare, hipotermie şi dispariţia

pulsului), în arterele cerebrale (hemiplegie), în artera pulmonară (infarct pulmonar) etc.;
 semne renale constând în embolii renale (colici violente şi hematurie) sau leziuni de
glomerulonefrită (hematurie, albuminurie etc.).

Examen de laborator: hemocultura este examenul capital. Sângele se recoltează pe mai

multe tipuri de medii de cultură, în apogeul febrei şi după frison (în special seara). Se recoltează
mai multe hemoculturi (3 - 8 în primele 24 - 48 de ore), înainte ca bolnavul să fi început
tratamentul cu antibiotice. În cazul unor hemoculturi negative, se practică arterioculturi. Există
şi cazuri cu hemocultură constant negativă cu prognostic sever.
 Diagnosticul pozitiv de endocardită lentă este sugerat de o stare febrilă sau subfebrilă -
uneori evidenţiată doar prin termometrizare din 2 în 2 ore - asociată cu paloare, sufluri organice
cardiac, microembolii septice cutanate (noduli Osler), pulmonare (spute hemoptoice) sau renale
(hematurie microscopică), însoţit de splenomegalie.

Forme clinice:

 endocardită lentă (subacută), care are ca agent etiologic Streptococ viridans (2/3
din cazuri) şi, mai rar (1/3) enterococul, stafilococul alb etc. Grefa septică are punct de plecare
de obicei rinofaringian şi se constituie pe un cord deja lezat. Debutul şi evoluţia sunt insidioase;
netratată, evoluează letal în săptămâni sau luni. Răspunde bine la antibioterapie (90%), leziunile
reziduale fiind minime. Pot apărea recăderi sau accidente tardive embolice (cerebrale sau în
membre). Profilaxia este posibilă prin intervenţii chirurgicale;

 endocardită malignă acută, al cărei agent patogen, în 2/3 din cazuri este stafilococul
auriu, iar într-o treime bacilii gram-negativi (colibacil, proteus, piocianic, salmonele).
Metastază septică apare în cursul unei septicemii, pe un cord anterior normal (rar lezat), având ca
poartă de intrare un focar septic cutanat, rinofaringian, pulmonar, biliar, urinar, uterin. Produce
ulceraţii mutilante, ireversibile, ale valvelor.
Tabloul clinic este dominat de starea septică dramatică cu embolii periferice, atingerea
cordului exteriorizându-se discret. Sfârşitul poate fi letal în 1 - 3 săptămâni. Antibioterapia este
ineficienta în 75% din cazuri. În situaţii rare, în care infecţia este lichidată, persistă o insuficienţă
cardiacă gravă şi riscul emboliilor;

 endocardită reumo-septică, care este o realitate clinică şi constă în

asocierea endocarditei lente cu o endocardită reumatismală;

 endocardită cu hemocultură negativă - afecţiune din ce în ce mai rară, care se

datoreşte tratamentelor îndelungate cu antibiotice şi nerespectării tehnicilor de recoltare a
hemoculturii.

Evoluţie: astăzi, datorită antibioticelor, evoluţia este mult mai bună decât în trecut.
Totuşi, boala - chiar vindecată - afectează sever, în timp, starea bolnavului datorită sechelelor
renale (nefrita cronică), arteriale (hemiplegii, tromboze), insuficienţelor cardiace şi recidivelor.

Prognosticul este în general rezervat; mai grav la bătrâni, în formele cu hemoculturi

negative, cu leziuni renale severe sau embolii grave.
 Profilaxie: deoarece endocardita lentă se grefează de obicei pe o cardiopatie valvulară
sau congenitală, se recomandă ca asanarea focarelor de infecţie (extracţii dentare,
amigdalectomie, intervenţii uro-genitale) să se facă sub protecţie de antibiotic.
Tratamentul trebuie să fie precoce, masiv şi asociat.

Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine

şi vitamine , dietă săracă în sare (în insuficienţă cardiacă).

Tratamentul etiolgic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază

antibiotice bactericide: Penicilină G, parenteral sau în perfuzie venoasă continuă, Oxacilină,
Cefalosporine, Gentamicină. Se începe cu un tratament de atac timp de 2 - 3 săptămâni. De
obicei se folosesc 2 antibiotice, dar în situaţii grave, se asociază chiar 3. Când diagnosticul de
endocardita este incert (reumatic sau bacterian), se instituie timp de 7 zile un tratament
antireumatic. Dacă nu se obţin rezultate, se consideră endocardita ca fiind bacteriană şi se aplică
tratamentul adecvat. În formele reumo-septice, tratamentul este mixt (reumatismal şi bacterian).

2.ENDOCARDITE NEBACTERIENE

2.1. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ

Definiţie: endocardita reumatismală este o endocardita nebacteriană, principala manifestare

a reumatismului articular acut (R.A.A), căruia îi conferă nota de gravitate.
R.A.A. se defineşte ca fiind o "boală care este o urmare a infecţiei cu streptococi din grupul
A, în care se observă una sau mai multe din următoarele manifestări majore:
- poliartrită acută migratorie, cardita, coree, noduli subcutanaţi, eritem marginat.
Bolnavul este expus la recăderi şi aceste recăderi pot agrava leziunea cardiacă (O.M.S).
Leziunile endocardice coexistă frecvent cu cele miocardice şi pericardice, constituind pancardita.
Importanţa carditei reumatismale rezultă din faptul că peste 40% din totalul bolilor cronice de
inimă sunt de origine reumatică, iar înainte de vârsta de 30 de ani - 90%.
R.A.A. (febră reumatică, reumatism infecţios, reumatism Bouillaud) apare la orice vârstă,
dar cu incidenţă maximă între 5 şi 15 ani. Este o boală poststreptococică.
Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococică ce precedă
boala (evidentă clinic în 40% din cazuri şi bacteriologic, în 100%) şi de eficacitatea profilaxiei
de lungă durată cu Penicilină, care reduce mult frecvenţa recidivelor. Se pare că un rol important
îl deţine existenţa unei coincidenţe antigenice între streptococ şi muşchiul cardiac. În acest mod,
anticorpii produşi de streptococ ar hipersensibiliza inima şi vasele , cu apariţia autoanticorpilor
anti-miocard.
 Anatomie patologică: iniţial apar leziuni conjunctive subendocardiace, urmate de
depuneri succesive de fibrină pe marginea valvelor; leziunile uşoare se pot vindeca, dar cele
severe şi repetate duc la fuziunea comisurilor, cicatrice, fibrozarea valvelor şi apariţia de stenoze
sau insuficienţe valvulare. La nivelul miocardului, apare leziunea specifică - granulomul
reumatic. Miocardul este afectat cel mai frecvent, urmat fiind de endocard şi mai rar de pericard.

Simptomatologie: R.A.A. este precedat de o angină sau faringita, însoţită de febră,

leucocitoză şi prezenţa streptococului hemolitic în exsudatul faringian urmată după 1-3
săptămâni de atacul reumatismal.
Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenţa a două semne
majore (cardită, poliartrită, coree, eritem, marginat, noduli subcutanaţi) sau a unuia major şi a
două minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febră, prelungirea intervalului P - Q pe
electrocardiogramă, semne umorale - V.S.H. accelerată, leucocitoză, proteină C-reactivă -,
evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente -angină + creşterea titrului ASLO sau cultură
din exsudat faringian cu streptococ prezent).

Febra şi poliartrita domină simptomatologia. Poliartrita este migratorie şi are caracter

inflamator, leziunea cardiacă apare insidios la 8 - 10 zile de la debutul puseului, afectând
endocardul, miocardul şi pericardul, izolat sau împreună. Afectarea cordului este mai frecventă
la copil şi adolescent. Când R.A.A. se manifestă cu poliartrită, diagnosticul este facil. Când apar
numai semne de cardită sau forme fruste de poliartrită, boala poate să nu fie identificată, cardită
fiind diagnosticată ulterior, în stadiul de valvulopatie cronică.

Semnele majore ale carditei sunt: sufluri semnificative, tahicardie, tulburări de ritm,
mărirea volumului inimii, decompensare cardiacă, frecătură pericardică.
Ele traduc suferinţa celor trei tunici ale inimii. Leziunile endocardului sunt localizate în
special la valvele mitrală (50%) şi aortică (20%), izolat sau împreună (30%) şi rar la celelalte.
Endocardita reumatismală se exteriorizează prin asurzirea zgomotului I, apariţia de sufluri (în
ordine: suflu holosistolic la apex, suflu mezodiastolic apical, suflu diastolic pe marginea stângă a
sternului) şi schimbarea caracterului suflurilor preexistente. Pericardita, a cărei frecvenţă este
redusă (10%), este în mod curent ignorată. Atingerea miocardului, întotdeauna prezentă în
cazurile severe, realizează sindromul miocardic: mărirea inimii, ritm de galop, insuficienţă
cardiacă, tulburări de ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilaţie atrială) şi de conducere (prelungirea
intervalului P - R). Suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite apar după un anumit
interval: suflu sistolic de insuficienţă mitrală, după 2-3 săptămâni; cel diastolic de insuficienţă
aortică, după 1-3 luni; iar cel de stenoză mitrală, după luni şi chiar ani de zile. Suflurile sistolice
funcţionale regresează după cedarea febrei; cele organice se menţin.
Tabloul clinic este completat de creşterea intensă a V.S.H., de hiperleucocitoză, de
creşterea fibrinogenului, de prezenţa streptococului hemolitic în faringe în timpul anginei şi de
creşterea titrului ASLO în timpul puseului acut.
 Formele clinice cele mai frecvente sunt reumatismul cardiac malign (pancardită, cu
stare generală gravă), reumatismul cardiac evolutiv, cu evoluţie trenantă, continuă şi
prognostic sever, şi forma abarticulară, caracterizată prin absenţa unor nete manifestări
articulare.

Evoluţie şi prognostic: la copil predomină localizarea cardiacă, iar la adult

fenomenele articulare. În general, ceea ce caracterizează reumatismul articular acut este evoluţia
cronică, întretăiată de numeroase puseuri acute. Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici şi
îndeosebi în primii 5 ani de la debut. Cu fiecare recidivă creşte riscul de prindere a cordului sau
de agravare a leziunilor preexistente. Endocardita reumatismală poate evolua spre vindecare
completă, dar deseori evoluează spre constituirea unei valvulopatii.

Prognosticul depinde de starea miocardului, de importanţa leziunilor valvulare, de

atingerea polivalvulară, de instalarea unei endocardite lente. In general, la copil, este mai grav
decât la adult.

Diagnosticul este relativ uşor în prezenţa semnelor caracteristice de reumatism articular

acut: poliartrită acută, febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezente, în contextul cărora apare o
atingere cardiacă. Diagnosticul este mai facil la copii şi adolescenţi.

Se observă în prezent, în special la adult, creşterea formelor clinice atipice, înşelătoare.

La adult caracteristicile R.A.A. constau în absenţa coreei şi a manifestărilor cutanate, frecvenţa
formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea redusă a inimii.

Profilaxia R.A.A. constă în tratamentul continuu cu Penicilină (Moldamin) (benzatin-

penicilină) (1 200 000 u, la 14 zile), 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. Se practică
amigdalectomia şi se asanează infecţiile de focar, dentare, sub protecţie de Penicilină (1-2
milioane u.i./zi, i.m., la 6 ore). Toate infecţiile acute streptococice se tratează cu doze bactericide
de penicilină.

Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia după 6 săptămâni
când nu a apărut cardita, după 2-3 luni în caz de cardită minimă şi după 3-6 luni urmate de alte (6
- 12 luni de activitate redusă), în cazul carditei severe. Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane
u.i./zi, i.m. la 6 ore, timp de 10 zile) (Ampicilina sau Eritromicină în caz de rezistenţă) este
obligatorie. În absenţa carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6
g/zi), sub protecţie de antiacide, timp de 2 - 3 luni.

Corticoterapia rămâne tratamentul de elecţie, mai ales în cazurile în care coexistă cardita, la
primul puseu şi în cazurile severe. Se administrează Prednison (1-l,5 mg/kilocorp/zi), doza
reducându-se săptămânal din a doua săptămână, iar durata tratamentului fiind de 8 -l2 săptămâni.
Regimul hiposodat, antiacidele şi clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protecţie.