CARDIOLOGIA

ANATONOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIO-VASCULAR

Aparatul cardio-vascular este un ansamblu organo-tisular, structurat pe baza unui

sistem tubular închis, la nivelul căruia este asigurată vehicularea permanentă a Țesuturilor
lichide (sanguin şi limfatic) sub acȚiunea forȚei de propulsie a muşchiului cavitar: inima.

Localizarea inimii

Inima se află în cavitatea toracică în etajul inferior al mediastinului (cea mai mare parte a
ei, 2/3) fiind în partea stângă a mediastinului, între cei doi plămâni şi deasupra diafragmului.

Dimensiunile inimii variază după individ, vârstă şi sex. La bărbat, inima cântăreşte
250-300 g şi are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit anteroc
posterior. Vârful este îndreptat în jos, înainte şi la stânga(pînă în dreptul celui de-al V -lea
spaȚiu intercostal stâng).

ConfiguraȚia internă: inima este împărȚită în 4 cavităȚi (două atrii şi două ventricule)
despărȚite de septuri (transversal sau atrio-ventricular şi longitudinal), atriile şi ventriculele de
aceeaşi parte comunicând între ele prin orificiile atrioventriculare.

PereȚii inimii sunt alcătuiȚi din trei straturi:

• Endocardul este o membrană lucioasă care căptuşeşte toate cavităȚile inimii,
continuându-se cu tunica internă a arterelor şi venelor. Este alcătuit dintr-un rând de
celule poligonale, turtite şi un strat de Țesut conjunctiv elastic.

• Miocardul este alcătuit din Țesut muscular striat de tip cardiac care asigură contracȚia
pereȚilor inimii; din Țesut nodal care asigură automatismul contracȚiilor inimii si din
Țesut conjunctiv lax care umple spaȚiile dintre fibrele musculare şi fibros care
formează scheletul fibros al inimii, de care se prind fibrele musculare cardiace.

łesutul nodal este alcătuit din: nodulul sinoatrial(Keith-Flack), nodulul atrio-

ventricular (Hiss) care se împarte în două ramuri şi reȚeaua Purkinje.

• Pericardul este tunica externă, alcătuit din doua straturi: fibros sau visceral (un Țesut
conjunctiv fibros cu numeroase fibre elastice) şi seros(o foiȚă parietală), între care se
află cavitatea pericardică cu un lichid pericardic.
Vasele care hrănesc inima - arterele coronare - iau naştere din artera aorta, imediat

49
deasupra valvulelor sigmoide.
Există două artere coronare, dreapta şi stânga:
- artera coronară dreaptă are două ramuri (artera interventriculară posterioară şi
artera circumflexă dreaptă) şi hrăneşte atriul şi ventriculul drept, o parte din septul
interventricular şi o mică parte din ventriculul stâng.

- artera coronară stângă se împarte în artera interventriculară anterioară şi artera

circumflexă stângă şi hrăneşte atriul stâng, cea mai mare parte din ventriculul stâng, o parte
din septul interventricular şi o parte din ventriculul drept.

Venele inimii sunt: marea venă coronară (ce se continuă cu sinusul coronar), vena
interventriculară posterioară (ce colectează sângele din partea posterioară a inimii), mica
vena coronară (ce colectează sângele dintr-o porȚiune a inimii drepte) şi venele cardiace
accesorii (ce se deschid în atriul drept).

Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic. Fibrele
nervoase simpatice pornesc din centrul nervos cardio-accelerator (din măduva spinării
toracice superioară) din fibrele preganglionare şi din ganglionii nervoşi simpatici
paravertebrali din regiunea cervicală. Înainte de a se distribui la muşchiul cardiac fibrele
nervoase simpatice se unesc cu cele parasimpatice formând plexul cardiac, aşezat la baza
inimii. Influxul nervos vegetativ este transmis cu ajutorul mediatorului chimic noradrenalina.

Fibrele nervoase parasimpatice pornesc din centrul cardioinhibitor (din bulbul

rahidian), intrând în constituȚia nervului vag care trimite ramuri până la inimă (fibre
preganglionare). În peretele inimii (regiunea nodului sinusal şi al celui atrio-ventricular, se
află neuroni vegetativi parasimpatici de unde pornesc fibre foarte scurte, postganglionare.
Influxul nervos parasimpatic este transmis prin intermediul mediatorului chimic specific:
acetilcolina.

Fiziologia aparatului cardio-vascular

CirculaȚia este funcȚia pe care o îndeplineşte aparatul cardio-vascular prin care se

realizează metabolismul celular şi coordonarea funcȚională a tuturor organelor. CirculaȚia
sângelui este asigurată de activitatea inimii, ce se caracterizează prin contracȚii (sistole) şi
relaxări (diastole) ce se succed a1cătuind un ciclu cardiac sau o revoluȚie cardiacă. RevoluȚia
cardiacă se realizează cu ajutorul automatismului cardiac şi este a1cătuită din: sistola atrială
(0,1") (sângele este împins din atrii în ventricule), diastola atrială (0,7"), sistola ventriculară
(0,3") şi diastola ventriculară (0,5"). RevoluȚia cardiacă durează 0,8" (0,4" sistola şi 0,4"
diastola).
 Zgomotele şi manifestările acustice ale inimii

RevoluȚia cardiacă este însoȚită în mod normal de două zgomote: primul mai profund,
de intensitate scăzută şi durată mai mare (zgomotul sistolic) datorat vibraȚiilor ce iau naştere
ca rezultat al contracȚiei musculaturii ventriculare în urma închiderii valvulelor atrioc
ventriculare şi a întinderii cordajelor tendinoase şi al doilea zgomot, mai înalt şi mai scurt
(zgomotul diastolic) datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare.

Şocul apexian este izbitura regulată produsă de vârful inimii în timpul sistolei
ventriculare, care poate fi perceput prin palparea zonei de proiecȚie a vârfului inimii (spaȚiul
IV - V intercostal stâng).

Cu fiecare contracȚie inima aruncă în arterele mari 70-90 ml de sânge (debit sistolic).
Cantitatea de sânge aruncată în circulaȚie în timp de un minut, poartă numele de un minut
volum, debit circulator sau debit cardiac (circa 4 litri). Debitul sistolic şi debitul circulator
variază între anumite limite pentru a face faȚă eforturilor fizice mari. Cu fiecare contracȚie
inima îndeplineşte un lucru mecanic sau un travaliu cardiac care se ca1culează după legile
termodinamicii, înmulȚind cantitatea de sânge aruncată în circulaȚie in timpul sistolii cu
valoarea presiunii de scurgere (170g/m).

Mica şi marea circulaȚie

Marea circulaȚie (sistemică începe în ventriculul stâng şi se termină în atriul drept.

Sângele din ventriculul stâng părăseşte inima prin aortă, se răspândeşte în vasta reȚea de
capilare, de unde se întoarce la atriul drept prin venele cave.

Mica circulaȚie (pulmonară) începe în ventriculul drept şi se termină în atriul stâng.

Sângele din ventriculul drept parăseşte inima prin trunchiul arterei pulmonare, se răspândeşte
în reȚeaua capilară din peretele alveolar, de unde se întoarce prin venele pulmonare în atriul
stâng. Adaptarea circulaȚiei la nevoile organismului se face prin cele două mari sisteme de
coordonare: nervos si umoral.

51
 SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Durerea precordială (DP)

După cauze, caractere şi semnificaȚie, DP este de origine:
1. cardiacă;
2. extracardiacă

DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE CARDIACĂ

DP de origine cardiacă poate fi:
1. organică (leziuni ale cordului şi vaselor mari);
2. funcȚională (vegetativă).

Durerea precordială de natură organică

1. InsuficienȚa coronariană:apare datorită neconcordanȚei între nevoile în oxigen ale
miocardului şi irigaȚia efectivă pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Rezultatul
este ischemia (hipoxia) miocardului iar procesele biochimice desfăşurate în aceste condiȚii
determină apariȚia unor metaboliȚi patologici şi acidozei locale, care constituie stimuli chimici
ai durerii.

a. Durerea din angina pectorală are sediul precordial sau retrosternal, iradiază în
umărul stâng, pe marginea internă a braȚului, antebraȚului şi ultimele două degete ale mâinii
stângi, cu caracter constrictiv (ca gheara), se acompaniază de anxietate (senzaȚie de moarte
iminentă), apare de regulă la efort, are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20
de minute) şi cedează la repaus şi la administrarea sublinguală de nitroglicerină.

b. Durerea din infarctul miocardic are aceleaşi caractere generale ca şi durerea din
angina pectorală, însă are intensitatea şi durata mai mare (peste 30 de minute) şi nu se
calmează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină (cedează la morfină).

c. Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere "intermediare"

între cele ale anginei pectorale de efort şi cele ale infarctului miocardic.

d. Durerile anginoase în alte cardiaopatii (stenoza aortică).

e. Durerile anginoase din unele stări circulatorii funcȚionale: anemiile severe
(produc scăderea conȚinutului în oxigen al sângelui), tahicardie paroxistică (determină
reducerea relativă a debitului cardiac).
2. DP din pericardita acută.
 3. DP din bolile aortei pot fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri
atroce care iradiază în spate, de-a lungul coloanei vertebrale, în anevrismul disecant al aortei.

Durerea precordială de natură "funcȚională"

DP de natură funcȚională ("vegetativă") apare în stările de nevroză, în absenȚa oricărei
cardiopatii. Se prezintă ca o înȚepătură locală punctiformă la apex (arătată cu un singur
deget), de foarte scurtă durată (câteva secunde), fără legătură cu efortul fizic, apărând
obişnuit în stări de emoȚie sau de surmenaj şi fiind însoȚită de alte simptome majore ale
nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie etc.).

DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE EXTRACARDIACĂ

1. AfecȚiuni ale structurilor peretelui toracic: tegumente (zona zoster), muşchi,
oase(artrite şi artroze). DP din aceste afecȚiuni prezintă următoarele caracteristici: sunt
influenȚate de mişcările respiratorii, se exacerbează la apăsarea regiunii dureroase ,se extind,
deseori, şi în afara regiunii precordiale.

2. AfecȚiunile coloanei vertebrale dorsale (spondilita, spondiloza, hernia de disc). DP

prezintă aceleaşi caractere descrise la punctul 1.

3. AfecȚiunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezie stîngă, pneumopatia acută, infarctul

pulmonar stîng) pot determina DP , dar acestea au caracter de junghi, sînt exacerbate de
mişcările respiratorii şi durează mai mult (zile); în plus, există alte semne ale afecȚiunii pleuro
pulmonare.

4. AfecȚiunile digestive: esofagita şi hernia hiatală sunt însoȚite de dureri retrosternale, cu

caracter de arsură (pirozis), ulcerul gastric, litiaza biliară şi pancreatita acută pot determina
dureri cu iradiere în regiunea precordială.

DISPNEEA (D)
Prin D. se înȚelege senzaȚia de "lipsă de aer".
1. D. de efort (progresivă) apare în timpul unui efort fizic, se accentuează pe măsură ce
efortul se intensifică şi retrocedează după încetarea lui.

Cauze: insuficienȚa ventriculară stîngă (IVS) incipientă, hipertensiunea arterială

pulmonară (HTAP), stenoza mitrală (SM), IC globală.

2. D. de repaus se manifestă în repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversaȚie)

determinând accentuarea ei.
3. D. paroxistică.Există două forme principale de D. paroxistică de origine cardiacă:
a) astmul cardiac;

53
 b) edemul pulmonar acut (EPA).
a) astmul cardiac se manifestă printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp după un
efort fizic) de D., forȚând bolnavul să ia poziȚia de ortopnee. Se însoȚeşte deseori de tuse seacă
sau de foarte puȚină expectoraȚie mucoasă.Examenul obiectiv pulmonar este

normal sau evidenȚiază, cel mult, câteva subcrepitanȚe bazale. Atacul durează câteva minute
(rareori depăşeşte 30 de minute).

b) edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă forma cea mai gravă a D. paroxistice şi o
mare urgenȚă medicală. Apare brusc, în timpul nopȚii (dar şi ziua, după efort), obligând
bolnavul să adopte poziȚia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele şi
extremităȚile uşor cianotice, cu transpiraȚii reci. La început, tusea este seacă, apoi criza de D.
se intensifică rapid, apre expectoratie abundentă, spumoasă, seroasă, care, la un moment dat,
curge şuvoi continuu din gura bolnavului; în cele din sputa devine rozata (prezenȚa sângelui
transvazat în alveole pulmonare).

4. D. periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternarea unor perioade de

respiratii frecvente si ample, cu scurte perioade de apnee. Se întâlneşte la bolnavii cu IVS
(insuficenȚă ventriculară stângă).

5. D. de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat la un bolnav cardiac,

apare în: boli ale aparatului respiartor (emfizem, astm, fibroze pulmonare), anemii severe,
obezitate, nevroze.

PALPITATIILE(P)
Palpitatia(P) este o senzaȚie neplacută, incomod, care consta in perceperea la unii
subiecȚi al caror cord este perfect normal a unor bătăi anormale, mai ales după abuz de tutun
sau de cafea.

Cauze:
1) cardiace: orice afectiune cardiaca poate produce P., în special extrasistolia,
fibrilatia auriculare, tahicardia paroxistica;

2) extracardiace: afectiuni pleuropulmonare (pleurezie masiva) digestive

(colecistopatii, hernia hiatala etc.), mediastinale etc. P. se întilnesc frecvent în nevropatii
(P. sînt însoȚite de senzaȚia de nod în gât, nelinişte, oftat etc).

ALTE SIMPTOME
1. Hepatalgia: durerea difuzată de hipocondrul drept şi epigastru, secundară congestiei
pasive a ficatului din insuficienta ventriculară dreaptă (IVD).
 2. Epistaxis-ul apare:
a) la copii si adolescenti în atacurile de RAA
b) la adult în HTA
c) în supradozarea unui tratament cu anticoagulant, aplicat în unele afecȚiuni
cardiace (infarct miocardic etc.)

3. Răguşeala: vocea poate deveni voalată sau răguşită uneori bitonala prin compresiune
nervului recurent de un atriu stâng excesiv mărit(SM).

4. Simptome digestive:
a) inapententa, greturi şi vărsături apar în IVD (insuficienta ventriculară dreaptă),
supradozarea digitala, accindente vasculare cerebarale secundare unor boli cardios
vasculare(HTA), infarctul miocardic

b) disfagia apre în compresiuni asupra esofagului, prin dilatarea masivă a atriului

stâng(SM)

c) sughiȚul sugerează compresiunea mediastinala (anevrism aortic, SM cu atriul

stâng mare, pericardita exudativa)

d) durerile abdominale: localizarea epigastrică a durerii în cardioapatia ischemică

dureroasă (angina pectorala, infarctul de miocard; hepaltagia descrisă anterior; embolia
arteriala a unui ram arterial abdominal; anevrismul disecant al aortei).

5. Tulburari auditive: perceperea unor zgomote anormale (tiuituri si pocnituri), în HTA

6. Tulburări de vedere; muşte zburatoare, hemianopsie, amauroza, cecitate în HTA
şi embolii cerebrale (valvulopatii, endocardita bacteriana)
7. Tulburările somnului:
a) insomnia survine în aceleasi condiȚii ca şi dispneea nocturnă a cardiacilor
b) hipersomnia este caracteristică în CPC în care constrateaza insomnia nocturnă şi
somnolenta excesivă diurnă.

8. Cefalea se întâlneste în: HTA, accindente vasculare cerebrale, arterita temporală de

tip Horton, CPC (cord pulmonar cronic).

9. Limpotimia şi sincopa. Elementul comun al acestor fenomene este pierderea

constientei pentru o durată scurtă, ca urmare a insuficienȚei acute a irigaȚiei cerebrale. În
cazul lipotimiei, funcȚia cardiacă este păstrată, dar debitul sanguin cerebral este
insuficient; în sincopa se produce o oprire a tranzitorie a funcȚiei de pompă a inimii.
Semiologic sincopele şi lipotimiile se pot sistematiza astfel:

55
 a) de efort-apar în afecȚiunile cu deficit debit-bataie şi debit-minut, în care debitul
cardiac nu poate fi crescut imediat şi în mod corespunzător la un efort fizic (stenoza aortică
şi pulmonară strânse, hipertensiune arterială pulmonară excesivă)

b) spontane (tahicardia paroxistica, bloc atrio-ventricular total

c) prin accidente vasculare cerebrale (complicaȚii ale SM), hemoragii, tromboze şi
spasme vascular cerebrale (complcaȚii ale HTA)

d) posturale sau ortostatice, prin hipotensiune arterială în ortostatism (diabet zaharat

ateroscleroză avansată).
10. Febra. RelaȚia dintre febră şi afecȚiunile cardio-vasculare poate fi sistematizată astfel:
a) febra apartinând bolii de bază, care în evolutia ei poate prezenta şi determinări
cardio-vasculare

b) febra care constituie unul din simptomele ce insotesc bola cardio-vasulara in mod
obisnuit

c) febra care indică o complicaȚie a bolii cardio-vasulare (endocardita bacteriană

subacută, care complică o boala valvulară).

EXAMENUL GENERAL

I. ATIUDINEA bolnavului poate fi evocatoare pentru o afecȚiune cardiacă.

1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoasă pulmonară accentuată: IVS (din
cardiapatiile hipertensive, ischemice, aortice)

2. InsuficienȚa ventriculară dreaptă (IVD) permite bolnavului să adopte poziȚia

orizontală.

3. Pozitia "sezind pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene, reface

hermodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza.

4. Pozitia genu-pectorala, "rugaciunea mahomedana", se intilneste in pericardita acuta

exudativa.
5. Pozitia "spectatorului de vitrina", din angina pectorala.
II. CIANOZA-coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cind
concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5g %.

III. EDEMUL CARDIAC generalizat de staza, exprima retentia de apa si sare

consecutiva insuficientei cardiace drepte si pericarditei cronice constrictive; prezinta
urmatoarele caractere: simetric, decliv, cianotic, dureros, cu consistenta care variaza intre
moale si dur, in functie de vechime.
 IV. TRANSPIRATIILE reci apar in starile de soc si colaps (infarctul de miocard,
tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta respiratorie, din CPC si
hipertiroidism, determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase care siroiesc pe
tegumente.

VI. ALTE TULBURARI

1. Paloarea tegumentelor poate fi:
a) generalizata in anemii (endocardite acute si mai ales cele subacute bacteriene)starile
de soc si colaps (infarct de miocard), unele cazuride HTA ("HTA palida") si insuficienta
aortica

b) localizata la extremitati, in arterite.

2. Tulburari digestive:
a) hepatomegalia de staza recenta sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult
marit, dur, cu marginea inferioara ascutita, suprafata regulata, sensibil la palpare), se
intilneste in IVD, insuficienta sau stenoza tricuspidiana decompensata si reversibilitatea sub
tratament cu tonice cardiace reprezinta caracteristici importante a hepatomegaliei de staza

b) ascita apare in staza portala excesiva si pericardita cronica constrictiva

EXPLORAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

TENSIUNEA ARTERIALA (TA)

Principii tehnice si conditii de masurare corecte a TA.Masurarea TA se face cu
ajutorul unui sfignomanometru (tensiometru) aneroid (Vaquez-Laubry) sau cu coloana de
mercur (Riva-Rocci), gradat in mm sau cm Hg. Metoda frecvent folosita este cea ascultorie
(TA sistolica se poate determina si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mm Hg mai
mici decit prin metoda ascultorie).

Parametrii TA
a) TA sistolica sau maxima este cea mai mare valoare a tensiuni din cursul unui ciclu
cardiac si corespunde sistolei ventriculare. TA sistolica depinde de presiunea dezvoltata de
contractia VS si de volumul de singe propulsat de acesta.

b) TA diastolica sau minima este cea mai joasa valoare a tensiunii in cursul unui
ciclu cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriale in timpul diastolei VS.

Masurare presiunii venoase

Metode directe sunt "singerinde", prin punctie venoasa (de regulă o venă de la plica
cotului)si racordarea acului la un manometru (cu coloan de mercur sau aneroid) sau cu un

57
sistem piezoelectric. Valorile normale ale PV:4-10 cm H2O; se vorbeste de hipertensiune
venoasa cind valorile depasesc 12-14 cm H2O.

EXAMENUL RADIOLOGIC
1. Examenul radioscopic precede toate celelalte metode
radiologice, avind o serie de avntaje: este simplu,permite observarea inimii "in miscare"
(aprecierea siluetei cardiace, cit si a contractilitatii inmii) si corelarea modificarilor
radiologice cu conformatia toracelui.

2. Examenul radiografie permite citirea unor detalii care nu pot fi reperate

scopic;fixind imaginile pe filme, ele pot servi drept termene de comparatie cu modificarile
ulterioare.

3. Pozitii de examinare:
a) antero-posterioara (A-P)-bolnavul sta cu fata la ecran:
b) oblic-anterior-sting(OAS)-umarul sting al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran
c) oblic-anterior-drept(OAD)-umarul drept al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran
d) de "profil" (lateral, transversa) - planul frontal al pacientului este perpendicular pe
planul ecranului (bratele fiind ridicate deasupra capului).
4. Examenul radilogic al circulatiei pulmonare cuprinde:
a) Examenul hilurilor pulmonare
b) Modificarea plaminilor in tulburarile circulatiei pulmonare:
1. accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect micronodular;
2. cimpurile pulmonare pot aparea voalate (mi putin transparente);
3. in cimpurile pulmonare joase si cele mijlocii: spre peretele costal, pot aparea umbre
liniare scurte care exprima un grad pronuntat de staza venoasa.

TEHNICI COMPLEMENTARE

1. Teleradiografia consta in inregistrarea imaginii radiografice, de la o distanta de

aproximativ 1.5 cm, ceea ce face ca dimensiunile inmii sa fie cit mai aproape de cele reale.

2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace si a vaselor mari, prin

umplerea lor cu osubstanta de contrast, injectata prin cateter, introdus pe cale venoasa in
inima dreapta sau prin cateterizare arteriala retrograda.
 3. Coronarografia permite diagnosticarea, localizarea si precizarea gradului
obstructiei arterelor coronare. Substanta de contrast este injectata pe un cateter prin artera
femurala sau brahiala, al carui virf este pozitionat in fiecare artera coronara.

4. Electrocardiograma (ECG)
5. Electrocardiograma de effort
6. Fonocardiograma: inregistreaza fenomenele acustice ale inimii
7. Ecografia cardiaca
8. Ecografia Doppler
9. Scintigrafia
10. Rezonanta magnetica nucleara
11. Tomografia computerizata

CARDITA REUMATISMALĂ

Manifestarea cea mai grava a RAA

Forme: - miocardita

- pancardita: - pericardita
- miocardita
- endocardita

Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii

cordului. Tablou clinic:
• Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent
• Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic
• Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA
• Ascultarea unor frecaturi pericardice
Examene clinice: examen radiologic,
ecografie- zilnic
EKG 2 ori pe zi

MIOCARDITA

- cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)

- dispnee progresiva

59
 - tahicardie progresiva
- tulburari de ritm si conducere

PERICARDITA STREPTOCOCICĂ

- frecatura pericardita
- durere retrosternala, iradiaza in umeri
- dispnee
- semnul rugaciunii mahomedane
- diagnosticul pericarditei:-semne clinice
- examene RX , Eco, EKG

VALVULOPATIILE
STENOZA MITRALA

DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un

obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept
consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.

ETIOLOGIE: 99% RAA

- malformatie congenitala
- mixomul atrial
- vegetatii
- trombus atrial
MORFOPATOLOGIE
Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele,
cordajele valvulare si pilierii.

Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea

sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de
remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA.

Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului

valvular, panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor
valvulare, B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si
scurtarea aparatului subvalvular.
 La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea
libera a valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul
subvalvular.

SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.

Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.
VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic.
Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare
hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite
frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD .

Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza

interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar.

FIZIOPATOLOGIE
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 –6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin
din AS trece cu usurinta in diastola in VS.
Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce
apare mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa
cu atat presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele
pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si
parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul
pulmonar acut.

Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta
3 categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2
- SM severa cu orificiul mitral <1 cm2
TABLOUL CLINIC
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.
A) Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de efort
in functie de severitatea stenozei.

- in stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari.

- in stenozele medii si severe dispneea apare la eforturi mici si uneori in
repaus(ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna.

Dupa intensitatea efortului la care apare dispneea SM se clasifica in patru clase

functionale:
- clasa functionala I:SM fara dispnee
- clasa functionala II: SM cu dispnee la eforturi moderate si mari

61
 - clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite
- clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii
respiratorii, sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace.
B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii:
a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate
b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna
c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT)
d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM
e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM
C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul sting), ca rezultat
al unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:
- tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale
- dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in
arterele mezenterice sau renale.
- sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor
- mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie
intr-o artera coronara.
Alte simptome:
• tusea este frecventa si exagerata de efort
• palpitatii
• dureri toracice: a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata
b) dureri de tip anginos
• disfagie, disfonie
EXPLORARI PARACLINICE
Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de
mai multi examinatori.

Electrocardiograma: - in SM largi este normala

- fibrilatie atriala
- semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD
Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe
marginea dreapta a umbrei cardiace).
 - semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei
pulmonare, staza hilara)

Ecografia şi examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea

aparatului subvalvular.

Cateterismul cardiac si angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS si VS,

aria stenozei, presiunea in artera pulmonara si rezistenta pulmonara.

COMPLICATII: - fibrilatia atriala;

- emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele
cerebrale, membrele inferioare, arterele renale si mezenterice.
- hemoptiziile
- endocardita infectioasa subacuta
- edemul pulmonar acut
- insuficienta ventriculara dreapta
- bronsita cronica recidivanta
TRATAMENT:
- la bolnavii asimptomatici: - restrictie de sare
- eventual diuretice
- evitarea eforturilor fizice mari
- profilaxia endocarditei bacteriene
- tratamentul SM strinse in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul
complicatiilor:
- tulburarile de ritm beneficiaza de betablocante
- staza pulmonara cedeaza la diuretice
- hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice
- tromboemboliile impun trombolitice/anticoagulante
- corectarea chirurgicala a leziunii: -comisurotocmie pe cord
inchis -comisurotomie pe cord
deschis -proteze valvulare

- valvuloplastie percutana transluminala cu balon.

63
 INSUFICIENTA MITRALA

Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS

datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral.

Etiologie:
- RAA;
- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi
papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular;
Disfunctia de muschi papilari apare in IMA.
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de
obicei mortala.

Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de
endocardita.

- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului

mitral rigid.
- IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie.
Fiziopatologie
In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul
sanguine din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in
VS; la acest volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea
crescuta din AS se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si
artera pulmonara.

In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS.

Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic
imediat al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.

Tablou clinic
- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;
- astenie;
- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine
insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;

- bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee

paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta,
venele jugulare sunt turgescente.
 Explorari paraclinice
- fonocardiograma;
- electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stinga si hipertrofie atriala stinga
- examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara
mult incarcata
- ecocardiograma si examenul Doppler vizualizeaza jetul de regurcitare
- angiografia;
- cateterismul cardiac.
Complicatii:
- endocardita infectioasa;
- EPA;
- embolii sistemice;
- fibrilatie atriala;
Tratament
- medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice
- dieta hiposodata
- profilaxia endocarditei
- tratamentul complicatiilor: - vasodilatatori, diuretice, digitalice in caz
de decompensare cardiaca
- administrare de antiaritmice in caz de aritmii
- chirurgical - proceduri reconstructive
plastice - inlocuiri valvulare.

STENOZA AORTICA

Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui

obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau
supravalvular.

Etiologie:~ congenitala,
~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele
sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)
~ reumatismala

65
 Fiziopatologie
VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel
el se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa
invinga obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS.

Tablou clinic
- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica
nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;

- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;

- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;
- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata
de efort.

Explorari paraclinice
- electrocardiograma;
- examen radiologic;
- ecocardiografia;
- cateterismul cardiac si coronarografii.
Complicatii
- insuficienta ventriculara stinga
- aritmii
- embolii sistemice si coronariene
- endocardita bacteriana
- sincopa
- moartea subita
Tratament medical
- profilaxie pentru endocardita infectioasa;
- restrictie de sare;
- limitarea eforturilor fizice mari;
- tratament medicamentos in caz de complicatii
- tratament chirurgical: - comisurotomie
- inlocuire valvulara
- valvuloplastie transluminala percutana.
 INSUFICIENTA AORTICA

Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat

inchiderea incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de

singe din aorta in VS in timpul diastolei.

Etiologie:
- reumatism articular acut
- boli de colagen;
- traumatisme;
- sifilis
- endocardita infectioasa
Fiziopatologie

Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta

spre VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta.

In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se

adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie.

Tabloul clinic
- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate
fizica normala;

- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.
Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza
pulmonara.

Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.

- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale
- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg
mai mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm
Hg) Explorari
- EKG;
- fonocardiograma;
- examen radiologic: dilatarea VS
- ecocardiografia;
- cateterism cardiac.

67
 Complicatii
~ endocardita bacteriana
~ cardiopatie ischemica
~ tulburari de ritm si de
conducere Tratament

- medical:- profilaxia endocarditei infectioase

- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica
- antiaritmice
- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)
- tratamentul angorului
- chirurgical: - protezare valvulara
- plastie valvulara reparatorie

BOLILE ENDOCARDULUI
ENDOCARDITE

Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul

endocardului sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari
structurale, fenomene locale si emboli sistemice.

Clasificare: I - endocardite infectioase

II - endocardite neinfectioase - imunologice (endocardita
reumatismala)
- colagenoze;
- trombotice;

Endocarditele infectioase: - pe valve native

- pe proteze in functie de momentul aparitiei
1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);
2. tardive dupa mai mult de 2 luni;
Valvele native: pot fi afectate - in cadrul malformatiilor
congenitale - in cadrul infectiilor
castigate

Factori infectiosi: - bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa

interventii chirurgicale, bucale si amigdaliene)
 - Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteimelita,
catetere)

- germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare,

digestive)

- virusuri, riketsii
- fungi: cea mai grava forma de endocardita
Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti)
1. pacientii cu risc inalt
2. pacientii cu risc mediu-mic
1. pacientii cu risc inalt:- protezele valvulare
- bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta
canalului arterial, coarctatia de aorta)
- valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA)
- prolapsul de valva mitrala
- bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele
hemodinamice semnificative
2. pacientii cu risc mediu:- tromboza postinfarct
- interventii chirurgicale pe cord
- pacemakeri
- fistule arterio-venoase
Poarta de intrare:- interventii stomatologice
- ORL(amigdalectomie,adenoidectomie
- genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie
pe cale vaginala,nasterea pe cai naturale infectate)
- urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei)
- cutanata
- iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive
~ rectoscopii
~ bronhoscopii
~ cateterism cardiac

- chirurgia veziculei biliare

- dilatarea stenozelor esofagiene
Tablul clinic
- febra si subfebrilitate

69
 - alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala.
- hipocratism digital
- paloare
- splenomegalie
- modificari cardiace
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme
necrotice: embolie septica in vasa vasorum ce imita aspectul de ciuperca
- modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa
(hematurie, etc), noduli Osler, pete Roth
Complicatii: ~ Insuficienta cardiaca

~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului,

splinei ~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite
~ Insuficienta renala
~ Complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice
Explorari paraclinice:
- VSH crescut
- anemie
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)
- ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari
in timp vegetatiile
Tratamentul:
A. Tratament profilactic:
1. Identificarea pacientilr cu risc:
- protezatii valvulari
- malformatii congenitale cardiace
- valvulopatii dobindite
- endocardita infectioasa
- prolaps de valva mitrala
- purtatorii de pacemaker
2. Proceduri care impun profilaxia infectiei:
- tratamentele stomatologice
- amigdalectomie, adenoidectomia
 - bronhoscopia
- cistoscopia si cateterismul vezical
- chirurgia prostatei
- endoscopia digestiva
- chirurgia veziculei biliare si a colonului
- orice incizie de tesut infectat
Alegerea protocolului profilactic:

a. la pacientii fara risc special:

AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la
6h dupa aceasta.

In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5gp.o.cu 1h

inaintea interventiei si la 6h dupa.

b. la pacientii cu risc special:

AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m. repetind Amoxicilina
la 6h dupa interventie.

In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v. +

Gentamicina 120 mg.

B.Tratamentul curative
1. Regim igieno-dietetic:

-spitalizare obligatorie pina la vindecare

-dieta semilichida in perioada febrila

-dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca

2. Tratamentul etiologic:

Endocardita cu streptococ viridans:

~ tratamentul dureaza 4 saptamini si se face
cu:
- PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau
- AMOXICILINA
100mg/kgc/zi ~ in caz de esec sau
alergie:
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau
- CEFTRIAXONA 2g/zi i.v.
Endocardita cu stafilococ:
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu:
- OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi
i.v. ~ in caz de esec sau alergie:
71
 - VANCOMICINA 30mg/kgc/zi
- GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi
Endocardita cu enterococ:
- PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau
- AMPICILINA 12g/zi
Endocardita cu bacilli gram negativi:
- CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini
- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile
Endocardita la protezati:

~ tratamentul dureaza 6 saptamini si necesita dubla sau tripla

asociere 3. Tratamentul chirurgical are drept scop:

- repararea disfunctiei valvulare

- excizia tesutului infectat
- excizia vegetatiilor mobile.
Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz
de: ~ insuficienta cardiaca severa

~ lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament

~ embolii repetate

~ abcese repetate
~ endocordita fungica

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definitie: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemica peste 140/90 mm

Hg Etiologie:

~ factori ereditari
~ aportul alimentar de sare >20 g/zi
~ obezitatea

~ consumul excesiv de alcool

~ fumatul, consumul excesiv de cafea
~ sedentarismul

~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la

menopauza ~ stresul
 ~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia
Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale
- HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg

- HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg
- HTA gr 3:> 180/110 mmHg
Clasificarea etiologica a HTA:
A. HTA esentiala
B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC,
ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale)
* endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie)
* cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica,
fistula arterio-venosa)
* neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita)
* medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi)
A. HTA esentiala:
- are caracter familial
- debutul este insidios
- apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante
- virsta depistarii este de obicei la maturitate
- evolutie favorabila sub tratament
- se asociaza cu complicatii aterosclerotice
B. HTA secundara
- virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani
- boli in antecedente: renale, metabolice
- elemente clinice sugestive
Organele tinta afectate in HTA
sunt:
1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic
2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi
3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC
Stadializarea HTA:
- stadiul 1: - fara modificari organice
- stadiul 2: - HVS
- modificari ale fundului de ochi
- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei

73
 - stadiul 3: - angina pectorala, IMA
- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC
- hemoragii si exudate retiniene
- creatinina >20 mg/dl
Bilant etiologic.
Bilant functional: creier, cord, rinichi
- Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit)
- Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga
(HVS) ~ Ecografia cardiaca-HVS
~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT
- Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina,
cleareance creatinina),

Complicatii HTA: - nervoase

- cardiace
- renale
Complicatii nervoase -AVC
- atacuri ischemice tranzitorii
- hemoragia cerebrala
- tromboza cerebrala
- encefalopatia hipertensiva
Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva
- angina pectorala, IM acut
- tulburari de ritm

- insuficienta cardiaca
Complicatii renale: IR de grade diferite
Tabloul clinic
- cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal
- vertij
- tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate
- tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii
- tulburari auditive
Explorari paraclinice
- determinarea TA
- examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)
 - radiografie toracica
- examen fund de ochi
- electrocardiograma
- explorari speciale in cazul HTA secundare
TRATAMENTUL HTA ESENTIALE
Principii de tratament.

1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN

2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA
3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala,
dislipidemii A.Tratament igieno-dietetic:
- evitarea eforturilor fizice intense
- evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale
- suprimarea fumatului
- reducerea consumului de alcool
- reducerea consumului de cafea, ceai, cacao
- reducerea consumului de sare
- aport de lichide corespunzator
- combaterea excesului ponderal
- excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie
hipersodata
- echilibrarea diabetului zaharat
B. Tratament medicamentos
- tratamentul trebuie sa fie individualizat
- tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt
- administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace
- ideala este monoterapia in doza unica pe zi
- supravegherea eficentei terapiei
Clase de medicamente:

1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL,

ATENOLOL, SOTALOL)
2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL)
3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL)
4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA,
VERAPAMIL, DILTIAZEM)

5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)

75
 - de ansa (FUROSEMID, EDECRIN)
- economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL)
6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN)
TRATAMENTUL HTA SECUNDARA

Masuri profilactice
Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine,
rinofaringite

Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare

Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului

Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice

HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus
HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA

Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg.

Clasificare:

1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se

plang de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se
accentueaza: vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin

2) secundara: a) hipotensiune endocrina

b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA,
SM)
c) hipotensiune din boli neurologice
d) hTA infectios-toxica (alcool)
e) hTA hipovolemica (deshidratare)
f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic)
- medicamentoasa (antiHTA)
Tabloul clinic:
- senzatie de lesin, vertij, confuzie
- vedere neclara
- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase
 Tratament:
1. tratamentul bolii de baza unde este cazul
2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)
3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA
4. expandare volemica

TULBURARI DE RITM

Definitie
Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea
excitatiei.

I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI

Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope

B) tulburari heterotrope
Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS
A) Tulburari normotrope
1. tahicardie sinusala (>100/min)
2. bradicardie (<50 /min)
3. aritmia sinusala
4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata
de factori vegetativi)
- fibrilatia atriala cu ritm lent
- blocul sino-atrial
- sindromul bradi-tahicardic
B) Tulburari heterotrope:
1. extrasistola atriala
2. fibrilatia atriala
3. flutter atrial
4. tahicardia paroxistica supraventriculara
5. tahicardia atrio-ventriculara jonctionala
6. tahicardia atriala blocata
7. extrasistole ventriculara
8. tahicardia ventriculara/torsada varfului

77
 9. fibrilatia ventriculara
10. flutter ventricular
II. Tulburari de conducere
1. blocul sino-atrial
2. blocul atrio-ventricular, I, II, III
3. blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri-HAS si
HPS III. Sindrom de preexcitatie
Sindrom QT lung
Boala de nod sinusal
Cauzele aritmiilor
Cardiace: - Cardiopatie ischemica
- Leziuni vasculare
- Boli ale miocardului
- Boli ale pericardului: pericardita constrictiva
- Cardiopatia hipertensiva
- Cord pulmonar cronic
- Boli congenitale
Extracardiace: - boli infectioase (pneumonie, septicemie)
- Tulburari electrolitice (hK-HK, modificare Ca)
- Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)
- Factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool)
- Cauze iatrogene: cateterism cardiac
- Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de
preexcitatie, sindrom QT congenital)
Gravitatea aritmiei depinde de:
1. cauza: apare pe cord indemn sau patologic
2. frecventa pe care o atinge aritmia
3. durata tulburarilor de ritm
4. starea anterioara a cordului
Consecintele tulburarilor de ritm

- impactul hemodinamic; scade DC, rezulta scaderea debitului cerebral

coronarian, scaderea debitului renal
- efectul asupra presiunii arteriala (scade TA)
- efectul asupra presiunii venoasa periferice (creste pV)
 Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) şi
la cord patolog (140/min).

Criterii generale de diagnostic

A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari
de conducere, tulburari in producerea excitatiei)
- obiective: - puls, TA, auscultatia
- raspunsul la compresiunea sinusului carotidian
B. paraclinice:* EKG: - repaus
- de efort
- monitorizarea Holter
* metode de studiu electrofiziologice/electrostimulare atriala cavitara
* EKG cu electrod in esofag
* EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss
Tratamentul aritmiilor
- 99% din cazuri se trateaza
- cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin
sevraj Urmarim: - indepartarea aritmiilor
- impiedicarea recaderilor
- tratamentul cauzei aritmiilor
Metode generale de tratare a aritmiilor
A) prin medicamente: medicamente aritmice
B) utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia
C) metode chirurgicale:- sectionarea facsciculului accesoriu in WPW
- Tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea
la nivelul fasciculului
Hiss
- Bloc total congenital
A. Medicamente antiaritmice
Clasele
I. blocheaza canalele de Na:
- medicamente stabilizatoare de membrana
- deprima depolarizarea
- maresc durata de potential monofazic
- cresc perioada de repolarizare
Ia.: ~ CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore

79
 ~ AJMALINA
~ DISOPIRAMID 600-800mg/zi
~ TOCAINAMIDA

Efectul: blocheaza depolarizarea, alungeste conducerea si repolarizeaza Ib.

LIDOCAINA (XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg
corp sau in perfuzie 2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie,
delir.

MEXITIL:
- tulburari de ritm ventricular
- 200 mg/tableta
- doza: 600-800-1000mg/zi
- administrare:- 400 mg o data sau
- 200 mg la 8 ore interval
FENITOINA

Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala

- nu influenteaza conducerea, repolarizarea
- se administreaza per os
- 300 mg/tableta
- doza: 300-600 mg
- indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica
Ic.: ENCAINIDA
FLECAIDINA
PROPAFENONA
- tulburări ventriculare şi supraventriculare
- 150-300mg/tabletă
- 450-900 mg/zi
- două prize pe zi
MORACIZINA

Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea

- scade amplitudinea depolarizarii
- alungeste conducerea
- influenteaza putin repolarizarea
Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea
intrevalului QT, ce genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica
medicamentoasă).

CLASA A II A ββββ blocantele: - neselective

 -selective
Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta
- tulburari de ritm supraventriculare
PROPRANOLOL
ATENOLOL
METOPROLOL

Tratamentul parenteral sau per os

Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5
mg doza 5 mg in 5 min
se poate repeta la 6 ore-4 ore pana la 15 mg /zi
- per os 60-120 mg/zi,
Atenolol: - iv 2,5 mg

- Per os: 50-100 mg/zi

Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi

- forma retard: 1 priza –2 prize/24

ore CLASA A IIIA
- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea
- scad automatismul celulelor specifice
AMIODARONA
SOTALOL
Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare
Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp
- durata adm iv 30 min.-2 ore
- per os: 200 mg
Incarcare 800-1000 mg/zi(7-10 zile)...inpriza unica
Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana
Efecte secundare: - efect proaritmic

- modificarea functiei tiroidiene

- depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee
Efectul proaritmic apare in prima saptamana de tratament(precoce), tardiv numai
daca apare un alt factor precipitant.

SOTALOL: - tulburari supraventriculare si

ventriculare - doza: 160-200 mg

CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea şi reduc

automatismul.

81
 VERAPAMIL
DILTIAZEMUL
Verapamil: - inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min
- tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80
mg)
- tulburari de ritm supraventriculare
Ditiazemul: 120-180 mg /zi tb-60 mg
Antiaritmice neclasabile

1) Glicozizii digitalici
- tulburari de ritm supraventriculare pentru a intrerupe tulburarile sau a reduce
frecventa(nu se foloseste ca tratament de fond)
- i.v: - 0,5-1,5 mg/zi
- 1 fiola are 0,5mg
- efecte secundare:- intoxicatie digitalica, efect proaritmic
- tulburari de conducere
2) Adenozina-Fosfobionul
- efecte asupra receptorilor α1 si α2
- tulburari de ritm supraventriculare (TPSV)
3) Sulfat de Mg; iv 1-2 g in torsada varfurilor
B. ELECTROTERAPIA
- socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare
- intensitatea curentului 75-300 J max 400J
- se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J)
- exista 2 tipuri de aparate: 1) permite administrarea unui soc electric sincronizat
2) soc nesincronizat
Soc sincronizat: cade pe panta descendenta a complexului
QRS - tulburari supraventriculare

Soc nesincronizat: - tulburari

ventriculare -cade
oriunde

Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente

antiaritmice

C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA

- sonda de stimulare se plaseaza in AD
 - stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara celei de descarcare a stimulului
din focarele ectopice la 10-15 sec, rezulta mecanism competitiv, si se opreste brusc
stimularea, astfel nodulul sino-atrial isi reia activitatea

- se poate face oricand si de nenumarate ori

- Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora
- pentru tulburarile de ritm ventricular (se stimuleaza VD) repetitive si in conditiile
intoxicatiei digitalice
Cardiostimularea artificiala
- prin peace - make poate fi: - tranzitorie externa
- permanenta BAV total

PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM

Supraventriculare: normotrope
- nu impun tratamente antiaritmice
- nu traduc suficienta cardiaca de fond
- au componenta vegetativa: simpatica si parasimpatica
- sunt determinate de un toxic exogen si raspund la sevraj
- se trateaza cu o mica cantitate de β blocant in doza mica si durata
scurta Bradicardie sinusala

- testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica
componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi
Efecte secundare: - tulburari de acomodare
vizuala
- uscaciunea mucoaselor bucale

Supraventriculara: heterotrop:
Extrasistola poate fi: - cardiaca

- extracardiaca: - nu impun tratament

antiaritmic - indepartarea
factorilor de risc

- daca traduc boala de cord, se cere tratament

, pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala

Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h
Propafenona: 450-600mg/zi
Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi

83
 - Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana
Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)
Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)

T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)

Tratament de atac:

- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)

- tratamrnt antiaritmic
- socul electric extern
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde
- nu bilateral
- se practica sub monitorizare EKG
- controlul permanent al starii de constienta a
bolnavului
- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm
50% Tratament antiaritmic:

- βblocant:Propanolol 1mg/min iv...5mg

- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv
- Fosfobion: 1 fiola iv
- Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW)
Tratament de intretinere
- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi
- Verapamil 80-160 mg/zi
- Amiodarona 200mg/zi
- Propafenona 450-600 mg /zi

Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional

Se poate opta pentru:

- Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos)

- Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric
extern) Contraindicatii de reducere:

- bolnavi cu Fia veche >2 ani

- IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55
- accident embolic recent > 6 luni
- endocardita infectioasa >3-6 luni
 - prezenta unui tromb in AS
- varstnici > 75 ani
- lipsa de complianta a pacientului
Mentinerea Fia: reducerea > 80 min
1. DIGOXIN: - atac
- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7
cp/saptamana Reducerea: şoc electric extern (Fia cronica)

Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu

72 h inaintea socului

2) anticoagulant TROMBOSTOP
I.P 20-40%
3) soc electric sincronizat:
- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al
aritmiei:
- CHINIDINA
- AMIODARONA
- PROPAFENONA
- nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu
Digoxin

ANGINA PECTORALA

Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ
specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare
prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina

Etiologie
- ateroscleroza coronara
- afectarea microvascularizatiei coronare
- cardiopatia hipertrofica
- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala
- tahicardii severe
Factori de risc:
- virsta
- sexul
- ateroscleroza

85
 - HTA
- dislipidemiile, D.Z, obezitatea
- alimentatie bogata in grasimi
- fumatul, alcoolul
- sedentarismul
- stresul
Mecanismul de producere a ischemiei AP
1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este
cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care
impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva.

2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei

coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi.

3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara
aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce
mai rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice.

Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau

limitare a ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze
coronare sau unei obstructii coronare complete.

Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de

stenoza coronariana prelungita.

Tabloul clinic
Durerea anginoasa
Elemente caracteristice durerii anginoase:
• Sediul sau localizarea
• Iradierea durerii
• Caracterele senzatiei dureroase
• Durata accesului si intensitatea sa
• Conditiile de aparitie ale acceselor
• Frecventa acceselor
• Simptomele asociate durerii
• Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului
- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului,
pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;
 - durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate
medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan
sau dupa incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei;

- daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza;
- senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si
precordiala;

- conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri

bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn;

- frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar
la altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice);
- sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi;
- incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa
administrarea de nitroglicerina.

Clasificarea anginei pectorale

Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort
intens, rapid si prelungit.

Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara
limitare a activitatii obisnuite.

Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii
normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune.

Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate
fizica fara ca aceasta sa nu produca angina.

Explorari paraclinice:
- EKG se efectueza in criza sau intre crize
- EKG de efort
- Ex ecocardiografic
- Scintigrama cu radioizotopi
- Angiocardiografia
- Coronarografia
Tratament:
Masuri generale: - intreruperea fumatului
- reducerea greutatii corporale
- daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat
- evitarea stresului emotional

87
 - normalizarea tensiunii arteriale
- combaterea dislipidemiei
- evitarea consumului de alcool
- reducerea consumului de cafea
- schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress
sau/si eforturi fizice excesive

Tratament medical
1. Nitrati (nitroglicerina)
2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol)
3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin)
1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace
- actioneaza pe circulatia sistemica:
- venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara
- scade presiunea de umplere in VD si VS
- arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS
- scade rezistenta vasculara sistemica
- actioneaza pe circulatia miocardica:
- dilatatia arterelor epicardice
- dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral
- amelioararea fluxului regional subendocardic
NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute.
- relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie
importanta cu reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere,
scade tensiunea parietala miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade
presiunea telediastolica ventriculara, flux capilar mai mare in regiunea ischemica.

Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in

perfuzie i.v. a condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau
anularea fenomenului de toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a
nitratilor cu actiune prelungita, lasand un interval liber de aproximativ 12 h.

2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie,
frig au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial
crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt
indicate.
 3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare
si scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de
electie pentru angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu
tahiaritmii supraventriculare, angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post
IM non Q; au rol antiaterogen.

Alte clase de medicamente folosite sunt: - coronaro - dilatatoare naturale

- medicatie metabolica
(trimetazidina)
- activatori ai canalelor de potasiu
- antiagregante plachetare
Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.

INFARCTUL MIOCARDIC

Definitie: necroza ischemică a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene,

tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice.

Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si

toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara
o embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza
teritoriului respectiv de miocard.

În functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin

insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.

Factori precipitanti: - efort fizic

- stress

- în 50% din cazuri survine in repaus

Simptome-tablou clinic
Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa
2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie
putind merge pina la soc

3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si

care cedeaza in 3-4 zile.

1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la

nitrati - localizarea durerii este retrosternala

89
 - iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe
latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale
pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru

- intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare

- durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare
dupa 12-24 h odata cu definitivarea necrozei

- persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea

ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct

- durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la

analgezice uzuale

- durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci,

hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate

Explorare paraclinica
* Laborator:
- TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta
- LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta
- CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta
Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste
fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute

* Electrocardiograma
Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza
* Investigatii imagistice:
- ecografie cardiaca
- scintigrafie miocardica
- imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali)
- angiografie radioizotopica
- tomografie cu emisie de pozitroni
- rezonanta magnetica nucleara
- coronarografie
Diagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute,
neinfluentata de repaus si nitroglicerina)

- EKG (prezenta undei Q)

 Diagnostic diferential
1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia
de aorta, pericardita acuta)
2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara
3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster
4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta
Complicatii

a) precoce
- insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen)
- tulburari de ritm si de conducere
- pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM
- accidente tromboembolice
- mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular,
ruptura
peretilor ventriculari
- moarte subita
b ) tardive
- angina postinfarct
- tulburari de ritm si de conducere
- ICC, anevrism parietal ventricular
- sindrom postinfarct miocardic
- recidiva infarctului miocardic
Tratament: obiective
1. limitarea zonei de necroza
2. tratamentul complicatiilor
3. reabilitarea bolnavilor
Tratament profilactic
1. Profilaxie primara:
- prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc
- tratamentul corect al anginei pectorale
- corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci
2. Profilaxie secundara are drept scop:
- prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante)
- combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie
- prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)

91
 Tratamentul IMA in perioada initiala
1. masuri generale
- transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana
- repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat
de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata
- regim dietetic hipocaloric, hipolipidic
2. Oxigenoterapie
3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin
4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice
si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop
2-6 mg/zi)

5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250

mg/zi - ticlopidina 500
mg/zi

6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml

glucoza5% - betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol
5 mg i.v.)

- inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi,

Enalapril 2,5-5 mg/zi)
- blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)
7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5
milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC).

Tratamentul complicatiilor
- socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie
glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina
- insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina
- tulburari de ritm si de conducere
• În tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta.
• În tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1%
• In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se
aplica electrosocul
• In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii
cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi
Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)
 - tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante,
inhibitori ai enzimei de conversie
- tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm
- readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.

BOLILE VENELOR
• Varicele
• Boala tromboembolica
• Insuficienta venoasa cronica

Varicele (Boala varicoasă)

Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui
venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa

Etiologie
- > 25 ani
- femei
- ereditate
- compresiune (tumora)
Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina)
- externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator)
- caldura
- avitaminoze
- infectii
Simptomatologia
- perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior
- crampe nocturne
- edem
Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument.
Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final
in stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica.

Complicatii:
- tromboflebita varicoasa
- hemoragii externe

93
 - ruptura unei vene profunde
- tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)
Tratament

Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii

de viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa
- se recomanda ciclismul, inotul
Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic)
- metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate)
- tratament chirurgical

Boala tromboembolica
Etiopatogenie
- triada: - leziune endoteliala
- staza

- alterarea constituentilor sanguini

Factori favorizanti
- factori meteorologici
- conditii de viata si alimentatie
- stressul
- factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale)
- factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala)
- varsta, sexul
- factori genetici
Factori declansatori
- traumatismul
- actul operator
- actul obstretical
Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare
plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de
aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare.

Tablou clinic
- febra moderata
- accelerarea progresiva a pulsului
 - durerea in molet
- dilatarea venelor superficiale
Complicatii
- septice
- necrotice (gangrena de origine venoasa)
- embolia pulmonara
Tratament

Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina,

dipiridamol) Tratament curativ
a) AINS: aspirina, indometacin, prednison
b) anticoagulante:
• Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)
• Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP
a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza
b) tratament chirurgical

Sindromul de insuficienta venoasa cronica

Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel
- modificari ale sistemului venos

- modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular

subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce
transforma bolnavul intr-un adevarat infirm.

Tratament
- repaus la pat
- administrarea de venotrope (Tarosin)
- combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie)
- folosire de fasa elastica, ciorapi elastice
- ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare
- tratament chirurgical

95
 Tromboflebite superficiale
Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate
insotite de formarea de trombusi aderenti.

Etiologie: - varicele
- leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante
- procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate
- boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice,
boli de colagen).
Tablou clinic:
- cordon ferm dureros la presiune sau spontan
- tesuturile din jur edemantiate
- tegumente eritematoase si calde
- fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul
lor un cordon indurat si indolor.

Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor
- flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene

subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii

venoase. Tratament

TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea

spontana fiind regula.
- antiinflamatorii nonsteroidiene
- compresie externa
- anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari)
- flebitele supurate:incizie si antibioterapia.
 BOLILE ARTERELOR
Sindrom de ischemie periferica acută

Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere.

Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si
pareza) Etiologie:
a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)
b) tromboza arteriala
c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala
anterioare Fiziopatologie

În ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator

cu scaderea marcata a tensiunii arteriale.

Tablou clinic
• In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare
progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii
tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala.
• In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat
• In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din
segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia,
scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica.
Examene de laborator
- disparitia indicelui oscilometric
- arteriografia
Tratamentul

- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin

100mg, Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta
- asezarea in pozitie decliva a membrului afectat
- nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare,
- interventie chirurgicala
- tratament cu anticoagulante (Heparina)
- tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza)
- in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului,
amputatia membrului

97
 Sindromul de ischemie periferică cronică
Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului.
Etiologie: - ATS
- arterite infectioase
- colagenaze
Tablou clinic
Durerea
• Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala
• Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta
sub forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa
inceteze efortul si dispare in cateva minute de repaus
• In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si
in repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii
• In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si
gangrene Tratament
- indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ
- evitarea frigului
- masaje locale
- gimnastica vasculara
- tratament medicamentos: - derivati ai acidului nicotinic TRENTAL
- alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA
- scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN
- blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN
- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche
de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere
iliace - tratament chirurgical

Ateroscleroza
Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin
ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora.

ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare

de lipide in peretele arterei.
 Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare,
cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc
Factori de risc:
- hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul
- DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale
- obezitatea, sedentarismul
Clinic
- manifestari clinice sunt in functie de localizare
• ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale
• angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare
• infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice
• HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale
Tratament
1. depistarea si combaterea factorilor de risc
2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare

Insuficienta cardiacă
Definitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii
de a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar
asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu

pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere

ventriculare. Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea
I.C.:
1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus
2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica
- disfunctie diastolica
- ambele
Clasificare:

I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga

- I.C. dreapta
- I.C. globala

a) I.C.stanga: - dispnee de diverse

grade - congestie
pulmonara
b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica

99
 • Jugulare turgescente
• Hepatomegalie
• Cianoza
• Edeme
II. I.C din punst de vedere al instalarii: - acuta
- cronica
a) I.C.acuta: - EPA
- soc cardiogen
b) I.C cronica: I.C congestiva
III. I.C: - anterograda: DC scazut si hiperperfuzie tisulara
- retrograda: predomina congestia venoasa sistemica sau pulmonara
IV. Cea mai frecventa clasificare utilizata este NYHA:
• Clasa I:I.C. fara limitarea activitatii fizice
• Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee,
palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus
• Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel
mai mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii
• Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort
Factori cauzali ai insuficientei cardiace:
I. primari:
1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara)
- extracardiaca: HTA
~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi
I.C - extracardiaca:sunturi extracardiace
2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii
b) scaderea masei miocardului: IMA
3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca:
• scaderea compliantei ventriculare: - CMHO, HV(hipertrofie ventriculara)
- pericardite constrictive
- tamponada cardiaca
- obstructii intracardiace prin tumori
• scaderea diastolei: tahicardii severe
II. factori precipitanti si agravanti pot determina aparitia IC sau agrava

100
1) Factori cardiaci: - infectii: miocardite, endocardite
- substante toxice si inotrop negative: alcool,
betablocante, blocante ale canalelor de Ca
- tulburari paroxistice de ritm sau conducere
- ischemia miocardului
- leziuni miocardice acute
2) Factori extracardiaci: - cresterea TA
- cresterea volemiei in sarcina, boli endocrine
- sindromul hiperkinetic, anemie, febra,hipertiroidie
- necomplianta bolnavului
Parametrii fiziologici normali ai performantei
cardiace:
• frecventa cardiaca
• presarcina
• postsarcina
• contractilitatea miocardica
1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC
(40-
60 batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut
2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic
ventricular -depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting
- volumul sanguin
- tonusul venos
3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul
sistolei
- depinde de: - impedanta aortica
- rezistenta vasculara periferica
- volumul si vascozitatea sangelui
- grosimea peretelui venticular
4. contractilitatea: - calitatea fibrei musculare de a dezvolta presiune
- sub influenta: - tonusului simpatic
- continutului de Ca intracelular
- substantelor inotrop negative

Tratamentul

101
 Obiective:
1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa
duca la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia
manifestarilor de hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si
pulmonare

2. prevenirea complicatiilor IC
3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice
4. prelungirea vietii bolnavului
Mijloace de tratament:

1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni

valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva)

b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai

IC 2. Tratament patogenic:

i. controlul frecventei cardiace

ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace
din CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala
iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia
iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie
tisulara suficienta)
v. controlul mecanimului neuro-umoral
A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta
B.tratament medicamentos:
1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice
- beta2 stimulatoare
- inhibitori de fosfodiesteraza
- benzinidazoli
2. medicatie diuretica
3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta
4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori
ai enzimei de conversie)

5. tratament special: transplant si cord artificial

A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta
Repaus

102
 Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se
impune ca modalitate terapeutica obligatorie
Gradarea repausulul in functie de clasa:
*Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca
la 4-6 ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort

*Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus

absolut la pat

*Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la

luni) Dezavantajul repausului absolut:

• tromboza venoasa profunda, pana la embolii ,combaterea trombozei se obtine prin:

miscari ale membrelor inferioare, masaj, ciorap elastic, mici doze de heparina 5000U
la 24 ore
• tendinta la constipatii
• depresii psihice
• pierderea reactivitatii vasculare
• la mobilizare aparitia hTA ortostatica
Dieta:
- aport caloric suficient
- restrictii la sare
- inlaturarea efortului digestiv
- calitati gustative rezonabile
Restrictia la sare: principul element in dieta:
I.C I-II:3-4 g/zi (inlaturarea alimentatiei bogate in sare, paine fara sare)
I.C.III-IV: < 3g/zi: fara a se adauga sare la
gatit 1-5 g/zi- numai vegetal
- regim Carell:800 ml lapte/zi
*Regim hiposodat duce la hNa dilutionala, si apoi crampe musculare, aritmii
ventriculare importante

*Pentru gust sare fara Na

B. Tratament medicamentos:

- tonice cardiace: cresc contractilitatea miocardului si amelioreaza debitul cardiac

1. Glicozizi digitalici
Actiunea digitalei

103
 1) Efecte hemodinamice cardiace directe - cresc contractilitatea miocardului: efect
inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste
viteza de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste
forta dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta)

Digoxinul:
- nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular
energetic al celulei

- actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de

care se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K ,
schimbul Na/K nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula.

Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se

acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula
este excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia
deci efect inotrop pozitiv

2) Efecte electro-fiziologice
Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor
fiziologice membranare

Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de

conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este
crescut.

3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii

baroreceptorilor arteriali
D.p.d.v vascular produce vasodilatatie.
Efecte cardio-vasculare: - creste contractilitatea
- creste volumul bataie
- scade volumul telesistolic
- scade frecventa cardiaca
- creste debitul cardiac
- scade tonusul vasoconstrictor simpatic si deci vasodilatatie
Farmacokinetica
Absorbtia este variabila in functie de forma de prezentare, starea aparatului
digestiv. Digitoxina absoarbe 90-100%
Digoxina absoarbe 40-90%
I.V. efectul apare la 5-10 minute pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.

104
 Per os efectul apare la 1-4 ore pentru Digoxina si este maxim la 4-6
h. Digitoxina efectul apare la 3-6 ore si este maxima 6-12 ore.

Timp de injumatatire: 1-6 zile pentru Digoxin.

6-7 zile pentru Digitoxina.

Distributia relativ lenta in toate tesuturile, echilibrul e atins pentru Digoxin intr-o
saptamana pentru Digitoxina mai lent.

Eliminarea: Digoxin: eliminare renala (alterarea functiei renale duce la scaderea

eliminarii cu cresterea riscului de intoxicatie digitalica).

Digitoxina: e metabolizata hepatic

Indicatii clinice
- IC cu tulburari de ritm supraventriculare
- IC cu disfunctie sistolica importanta, dilatatie cardiaca, galop protodiastolica,
fractie ejectie <40 %.

- IC cu disfunctie diastolica nu beneficiaza de tratament cu Digitala

- aritmii supraventriculare Fia cu frecventa rapida, si flutter
atrial Mod de lucru

- selectia drogului si calea de administrare depinde de urgenta clinica.Se

administreaza o doza initiala de incarcare-digitalizare si apoi se stabileste doza de
intretinere.

Incarcare: se administreaza in 2-3 prize pe 24 ore (la 6-8 ore)in.2-3 zile se poate
ajunge la 2-3 mg

Intretinere: 0.25-0,5 mg (tb=0,25mg,f=0,5 mg)

In situatii acute: digitalize iv cu Digoxin

Fiola de Digoxin se dizolva in 2 ml ser,1 fiola la 6-8 ore (01,5

mg/zi) In cazuri mai putin grave: - digitalizare orala
- doza de incarcare 2-4 prize per os(1mg/zi)
Tratament de intretinere: 0,25 –0,50 ,g
Intoxicatia digitalica
- la unii bolnavi efectele toxice apar inaintea efectului terapeutic
- instabilitatea electrica prin alungirea fibrei musculare, fibroza, ischemie si efectele
electrofiziologice ale Digoxinului

- varsta inaintata se asociaza cu IR(insuficienta renala)

- bolile pulmonare duc hipoxie deci instabilitate electrica a fibrei musculare
- modificarea echilibrului - acido-bazic

105
 - hidroelectolitic: hipokaliemii, hiperkaliemii, hiperMg,
creste riscul intoxicatiei

- unele modificari cresc riscul la fenomenele toxice:Neomicina.

Manifestari clinice
• cardiace; tulburari de ritm si de conducere
• gastro-intestinale: greturi, varsaturi, anorexie, diaree, dureri abdominale
• neurologice: cefalee, astenie, parestezii, confuzii, delir, convulsii, tulburari vizuale
(vedere în galben sau în halou)
• reactie alergice
Tratamentul intoxicatii digitalice
Manifestari usoare extracardiace: oprirea tratamentului
- hK: corectarea acesteia este benefica
Antiaritmii:tratament specific: - FENITOINAiv 100mg in 5 minute
- XILINA:bolus 1mg /kg corp în perfuzie cantitatea de
2-3 mg/min 24-72 ore

- Fenitoina:100 mg in 5 minute repetat de 2,3 ori,

per os 300-400 mg/zi

- SEE (soc electric) contraindicat, dar poate fi folosit

(50-75 J) ca ultima masura in aritmiile cu risc vital la
care alte metode nu au fost eficiente.

Intoxicatii grave beneficiaza:hemodializa sau administrare de anticorpi antidigitala

2. Tratament nedigitalic
- aminosimpatomimetice cu efect inotrop pozitiv datorita stimularii beta cardiace
- efecte antiaritmice
- produc vasoconstrictie
- administrarea i.v. duc la aparitia tolerantei
DOPAMINA

< 2,5/kg corp/minut determina vasodilatatie renala, mezenterica, coronariana 2,5-

5mg/kg corp/minut are inotrop pozitiv si vasodilatator

> 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor

Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze
mari

-IC cu DC scazut (refractare sau terminale)

DOBUTAMINA

106
 - efect inotrop pozitiv puternic
2,5-10 micrugrame /kg corp/minut
Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL
3. Inhibitorii de fosfodiesteraza
DIPIRIDINE (MILRINONA)
IMIDAZOLICE (ENOXIMONA)

3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline

- tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare
a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare,
scad presarcina si vasoconstrictoare
FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg
- Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi
- I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-
120mg/zi BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin

b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort

distal HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in:
- IC clasa I-II asociata cu HTA
- in asociatie cu alte diuretice
-25-50 mg/zi

c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN

Spironolactona
- putere diuretica moderata
- efect antialdosteronic,ecomomiseste K
- remodelare miocardica
Indicatii: IC esvera la care sunt doze mari de Furosemid si pacientul prezinta si
hiperaldosteronism secundar.
Dozele:100-150 mg/zi
Doza de intretinere:50-75 mg/zi
Poate fi administrat discontinuu 10-15 zile /luna apoi pauza sau asociat cu diuretic de
ansa. Principii generale de tratament diuretic in IC cronica

- cantarirea zilnica
- masurarea diurezei
- alegerea preparatului si dozei in functie de gravitatea retentiei
- urmarirea ionogramei

107
 - efectul diuretic obtinut se mentine prin administrarea zilnica
4.)Vasodilatatoare

Indicatii: IC care se caracterizeaza prin scaderea contractiei miocardice datorita

asociatiei cu regurgitatii valvulare.

I. Inhibitori ai enzimei de conversie

- pentru efect vasodilatator sistemic predominant arterial
- previn remodelarea structurii si geometriei ventriculului
sting Indicatii - IC din cardiopatia ischemica
- IC din cardiopatia dilatativa
- IC din cardiopatia HTA
CAPTOPRIL - durata de actiune de 6 – 8
ore - 3 prize /zi
- se incepe cu doza mica 12.5mg/zi crescand de la o zi la alta progresiv
ajungand la 75 – 150 mg/z
ENALAPRIL - durata de actiune 12 – 24 ore (priza unica)
- doza 2.5 mg/zi ajungand la 10 – 30
mg/zi LISINOPRIL - efect 24 ore
- 5 mg/zi se poate ajunge la 20 – 40 mg/zi
RAMPRIL - 2.5 mg/zi
II. Nitrati: Nitroglicerina
Nitrati retard

Efect - venodilatator - reducere

postsarcina - vasodilatator
coronarian

Nitroglicerina - sublingual-
- I.V.

Nitrati retard - I.D.N (isosorbit dinitrat) \ 60 -120

mg/zi - IMN(isosorbit mononitrat) 60-
120 mg/zi

Indicatii: I.C. cu angina pectorala

5. Tratamente chirurgicale si mecanice
- mecanice: balon de contrapulsatie aortica
- transplant cardiac in I.C grave din cardiomiopatie dilatativa, ischemica
- mioplastie cardiaca pentru anevrisme

108
 EDEMUL PULMONAR ACUT

Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii

excesive de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiun ce
produce o presiune capilara excesiva.

EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand

presiunea hidrostatica creste la 25 – 30 mmHg apare EPA).
Tratamentul
Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs.
1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea
intoarcerii venoase.

2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 – 6

l/min - oxigen barbotat in alcool
3. Morfina - venodilatatie marcata
- linistirea bolnavului
- scade tonusul simpatic
- I.V. in doza de 5 – 10 mg care se repeta la 10 – 15 minute de circa 3
–
4 ori.
Efecte secundare: - greata
- bradicardi
- depresia centrului respirator
HIDROMORFON
PETIDINA \ 25 mg I.V.
MIALGIN /

Morfina nu se da in EPA cu hipoventilatie alveolara si bronhoplegie, boala

respiratorie existenta (BPOC).

4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii

FUROSEMID 60-80mg/zi

5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este

buna; NITROGLICERINA I.V., sublingual;

NITROGLICERINA 20 γ/min – 100 – 120γ/min;

NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA;
DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;

109
 β METIL DIGOXINA efect rapid in 4 minute;
DOPAMINA: EPA in caz de insuficienta contractila
DOBUTAMINA EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 – 5 γ/
Kg corp cu cresterea progresiva pana la 15 – 20 γ/ Kg corp/ min
MIOFILIN
- in EPA si bronhospasm
- efect – inotrop pozitiv
- venodilatator
- 1 f(240 mg) in 10 min
Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv
Sangerarea: 400 – 500 ml
Ventilatia asistata
EPA dinI.M.ac - tratamentul trombolitic
- balon de contrapulsie
- angioplastie percutanata
EPA determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea
tulburarilor de ritm urgent = SEE

MOARTEA SUBITA

DefiniȚie: moarte rapida si neaşteptată care apare în prima oră de la debutul

simptomelor unei boli necunoscute sau cunoscute.

Cauzele morȚii subite

1. Boli cardiace:
- boală cardiacă ischiemică
- cardiomiopatii
- valvulopatii
- boli congenitale
- tamponadă cardiacă
2. Boli pulmonare:
- cordul pulmonar acut
- cordul pulmonar cronic
- astmul bronşic

110
 3. Boli extra cardiace:
- disecȚie de aortă
- hemoragii cerebrale
- meningoencefalite
4. Cauze medicamentoase:
- digitală
- antiaritmice
- antidepresive
- fenotiazine
5. Cauze metabolice:
- hipopotasemia
- hipomagnezemia
- hiperpotasemia
- hipercalcemia
6. Alte cauze:
- consumul acut de alcool
Caracteristicile chimice ale morȚii subite cardiace

A. Semne şi simptome premonitorii care anunȚă o situaȚie ameninȚătoare a vieȚii pot să

apară cu zile sau săptămâni înaintea opririi cardiace:
- dureri toracice
- palpitaȚii
- dispnee
- slăbiciune
- oboseală
B. Desfăşurarea evenimentului terminal.
Schimbări bruşte ale stării chimice (instantaneu, până la o oră)
- aritmii
- hipertensiune
- durere toracică
- dispnee
- tulburări de vedere
C. Oprirea cardiacă.
Colaps brusc (în câteva minute) cu:
- pierderea circulaȚiei

111
 - pierderea conştienȚei
D. Moartea biologică: insuficienȚa resurcitării sau insuficienȚa electrică, mecanică sau
a SNC.

Profilaxia morȚii subite

Investigarea şi tratarea corectă a:
- IMA
- CIC
- boli cardiace neischemice

ŞOCUL CARDIOGEN

DefiniȚie. Sindrom clinic generat de insuficienȚa acută, severă, de pompă a inimii, cu

incapacitatea de a transporta la Țesuturi substanȚele nutritive şi oxigenul necesar şi de a
îndepărta produşii de metabolism.

Etiologie
- infarct miocardic acut
- valvulopatie
- trombus arterial
- colmatarea unei proteze
- embolie pulmonară masivă
- cardiomiopatii
- miocardite
- intervenȚii pe cord, transplant cardiac
- bradiaritmii, tahiaritmii grave
Stadii evolutive în şocul cardiogen
- STADIUL I: şocul compensat
1. tahicardie sinusală
2. vasoconstricȚie sistemică
3. creşterea contractilităȚii zonelor musculare sănătoase
4. redistribuȚia fluxului sanguin la organele vitale
5. modificări ale metabolismului local miocardic
- STADIUL II: şocul decompensat
1. accentuarea hipotensiunii arteriale

112
 2. creşterea necrozei şi ischemiei miocardice
3. activitatea simpatică excesivă (cianoză, extremităȚi reci)
4. scăderea perfuziei cerebrale (agitaȚie, confuzie, dezorientare,
comă)

5. scăderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficienȚa

renală acută

6. scăderea perfuziei miocardice, accentuarea ischemiei,

aritmie, insuficienȚă ventriculară stângă

7. scăderea debitului în teritoriul splanhic, ischemie intestinală,

ischemie şi necroză hepatică

8. tulburări de metabolism şi hematologic: acidoză metabolică,

hipoglicemie, agregare

- STADIUL III: şocul ireversibil

1. scăderea critică a perfuziei în organe şi Țesuturi, cu debit
cardiac foarte scăzut şi vasoconstricȚie excesivă
2. coagularea diseminată intravasculară
3. insuficienȚă cardiacă, renală şi pulmonară
4. suferinȚă celulară progresivă
5. moarte celulară
Tabloul clinic
- durere toracică
- tulburări nervoase, confuzie, agitaȚie, comă
- oboseală, astenie
- extremităȚi reci, umede, cianotice
- puls rapid, slab, absent
- dispnee, tuse
- oligurie, anurie
- temperatura scăzută la extremităȚi
Explorări paraclinice
- examene biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electroliȚi, uree,
creatinină, acid lactic, PH sanguin
- electrocardiogramă
- radiografie toracică
- examen ecocardiografic în modul M şi 2D

113
 - scintigramă miocardică
- presiunea venoasă centrală
Supravegherea bolnavului cu şoc cardiogen
- semne vitale: puls, respiraȚie, tensiune arterială, temperatură
- monitorizarea activităȚii electrice a cordului
- diureza
- aplicare cateter venos pentru monitorizare:
- presiune venoasă centrală (normal: 5-8 mmHg)
- presiune capilar pulmonară (normal: 5-12 mmHg)
- biochimie: CK (creatinfosfokinază), CK-MB, teste de coagulare
Parametrii ce trebuie monitorizaȚi în şocul cardiogen
- ritmul inimii
- tensiunea arterială
- presiunea venoasă centrală
- debitul urinar
- debitul cardiac
- activitatea electrică: electrocardiogramă
- presiunea în atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, capilarul
pulmonar.

- gazele in singe: presiunea CO2, presiunea oxigenului.

ComplicaȚii posibile în şocul cardiogen
- edemul pulmonar
- insuficienȚa renală acută
- aritmii atriale şi ventriculare
- moarte subită
- hemoragii diferite
- ischemie cerebrală, edem cerebral
- ruptură de cord
- plămânul de şoc
- infecȚii pulmonare
- tulburări iatrogene
Tratament
- măsuri terapeutice preventive
- măsuri terapeutice curative

114
 A. Măsuri terapeutice preventive
- prevenirea şi tratarea corectă a anginei pectorale şi a infarctului miocardic
acut

- la apariȚia infarctului miocardic acut se poate realiza o reală prevenire a

şocului cardiogen prin reducerea intervalului debut – spitalizare
B. Măsuri terapeutice curative
- în tratamentul şocului cardiogen este important să se cunoască cauza acestuia,
factorii favorizanȚi, stadiul şi severitatea şocului
a) Măsuri terapeutice cu caracter general în şocul din infarctul miocardic:
- combaterea durerii: morfină, mialgin, algocalmin
- tratamentul bradicardiei şi hipotensiunii: atropină
- corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide
- oxigenarea optimă: administrare O2, respiraȚie asistată
- corectarea tulburărilor de electroliȚi şi a pH-ului
- menȚinerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor şi a bradiaritmiilor
b) Terapia cu agenȚi inotropi pozitivi şi presori:
Medicamentele care cresc contractilitatea miocardică sunt:
- dopamina: 250 mg în 250 ml glucoză
- dobutamină: 200 – 250 mg în 250 ml glucoză
- noradrenalină: 4 mg în 250 ml glucoză
- adrenalină: 4 mg în 250 ml glucoză
- isoproterenol: 1 mg în 250 ml glucoză
c) Terapia cu agenȚi vasodilatatori:
- nitroglicerină: 5 – 10 mcg/min
- nitroprusiatul de sodiu
d) Sprijinul circulaȚiei prin contrapulsaȚii cu balon intraaortic
Metoda constă în introducerea la rădăcina aortei a unei sonde cu balon care se
umflă în diastolă. IndicaȚia de contrapulsaȚie cu balon intraaortic este în şocul cardiogen
grav de la început sau şocul care nu a răspuns în 2 – 3 ore de la aplicarea terapiei cu agenȚi
inotropi.

115
 PERICARDITELE

A. PERICARDITA ACUTĂ
DefiniȚie: pericardita acută este un sindrom produs de inflamaȚia acută a pericardului,
produsă din diverse cauze şi caracterizată prin durere toracică, revărsat pericardic
şi

modificări electrice caracteristice.

Etiologie:
- reumatismul articular acut
- TBC
- natură septică (prin infecȚii de vecinătate, abces pulmonar, abces hepatic
septicemii)

- IMA
- colagenoze (poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic)
- posttraumatisme (accidente sau intervenȚii pe cord)
- postiradiere(după radioterapie pentru cancer de sân sau tumori mediastinale)
- uremică din IRC
- medicamentoasă (penicilină, procainamidă)
- paraneoplazică (metastaze)
- virotică (SIDA, infecȚie cu virus Coxsackie)
- mixedematoasă
- idiopatică
Tabloul clinic
Se caracterizează prin triada: durere precordială + febră + frecătură pericardică.
Explorări paraclinice
- examen radiologic (umbra cordului mărită)
- electrocardiogramă (EKG)
- ecocardiografia confirmă diagnosticul
- tomografie computerizată şi rezonanȚă magnetică nucleară
- cardioangiografia cu substanȚă de contrast
- scintigrafia
- cateterism cardiac
- puncȚia exploratorie efectuată sub control EKG şi ghidaj ecografic

116
 Tratament
1. Tratament general
- repaus la pat pina dispare febra si durerea
- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)
- corticoterapie
2. Tratament etiologic
- antibiotice in caz de pericardita bacteriana
- tuberculostatice in caz de pericardita TBC
- simptomatice in caz de pericardita virala.
C. Pericardita cronica
Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului
pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.

Tabloul clinic:
- dispnee de efort
- dureri
- precordiale
- puls mic
- TA scazuta
- jugulare turgide
- ascita
Explorari paraclinice
- radografie toracica
- ECG
- ecografie cardiaca
- cateterism drept
- tomografie computerizata
- rezonanta magnetica nucleara
Tratament
1.Tratament medical
- repaus
- dieta hiposodata

117
 - diuretice
- anticoagulante
2. Tratament chirurgical (pericardectomie)