GASTRITELE

-pot fi acute sau cronice

GASTRITELE ACUTE
Def:- se caracterizează printr-o evoluție scurtă și infiltrat inflamator cu PMN neutrofile, includ
un spectru etiologic variat, având un tablou clinic asemănător.
-inflamatia:-întreg stomacul (pangastrită)
-o regiune (gastrita antrală)
Se clasifică în 2 categorii: 1. G. erozive- cu eroziuni superficiale, profunde și hemoragice
2. G.nonerozive- cauzate de Helicobacter Pylori
N.B: Există și forme speciale de gastrită
Epidemiologie
-există puține date epidemiologice
- 10-20 %- pacienții care consumă AINS =>simptome dispeptice
-G acută indusa de infecția cu Helicobacter Pylori: apare în țările in curs de dezvoltare.
Etiologie
 Medicamente: AINS (aspirina, ibuprofen, naproxen, diclofenac), cocaina, preparate de
Fier, colchicina, agenși chimioterpeutici, corticoterapia
 Băuturi alcoolice concentrate: Whisky, gin, vodcă
 Infecții bacteriene: frecvent H.Pylori, mai rar H. Heilmanii, streptococi, stafilococi,
specii de Proteus, Clostridium, E. Coli, tuberculoză, sifilis secundar
 Infecții virale: citomegalovirus
 Fungi : Candida, Histoplasma
 Paraziți: anisakidoza
 Alergii
 Intoxicații alimentare
 Stres acut
 Stări de șoc
 Radiații
 Reflux bliar
 Ischemie
 Traume directe
Patogeneză
1. Gastrita acută erozivă și hemoragică
= Gastrită acută erozivă/ Gastrită acută hemoragică/Gastrită acută de stres/Gastropatie indusă de
AINS/ Gastropatie hemoragică
- Eroziunile acute gastrice pot apărea într-o varietate de condiții etiologice:
 Medicamente => Gastrita erozivă medicamentoasă
 Ingestia de alcool etilic sau de substanțe caustice => Gastrita alcoolică/ G ac. Eroziva
indusă de substanțe toxice
 Politraumatismele și intervențiile chirurgicale extinse
 Leziuni ale SNC sau meningo-encefalite
 Arsuri extinse
 Stări de șoc => Eroziuni acute de stres
 Insuficiențe grave de organ
 Refluxul duodenal-gastric
 Radiațiile X => Gastrita de iradiere
 Ischemia mucoasei
-Patogenia: reducerea sintezei de prostaglandine responsabile de capacitatea de apărare a
mucoasei gastrice în fața agresiunii acide.

2. Gastrita acută produsă de H. Pylori

-produsăde infecția recentă cu această bacterie
-Patogenia: inflamație intensă prin activarea unor enzime și toxine care activează IL-8 =>
atragerea PMN și monocite.
- H. Heilmanii- microorganism Gram -, spiralat, cu prevalență extrem de joasă, implică contactul
cu animalele ca mod de transmitere .
3. Gastrita flegmonoasă
-entitate rară, ce apare mai ales la pacienții cu imunodeficiență
- apare mai frecvent după rezecții gastrice sau traumatisme ale peretelui gastric
- presupune o infecție bacteriană a peretelui gastric, fiind implicate de obicei: E. Coli, Proteus,
stafilococi, H.Pylori și mult mai rar: streptococi, pneumococi,Clostridium Perfringens
4. Gastrita alergică
-este vorba de o alergie alimentară, de obicei la: căpșuni, crustacee sau ciocolată
- poate apărea laorice vârstă, deși este mai frecventă la 30 de ani
- se caracterizează prin:

 Manifestări gastrointestinale
 Infiltrat inflamator cu eozinofile în peretele stomacului sau intestinului
 Absența unei cauze evidente de eozinofilie
 Absența infiltrării cu eozinofileîn alte organe decât tubul digestiv

5. Gastrite acute datorate toxiinfecțiilor alimentare

- cele mai frecvente sunt cele provocate de toxina stafilococică și botulinică
6. Forme rare de gastrită acută:
- tuberculoasă sau cea din sifilisul secudar
Tablou clinic
Simptome: durere epigastrică, grețuri, vărsături; o mare parte dintre pacienîi- asimptomatici
-la puțini pacienți hemoragia digestivă poate complica tabloul clinic (in majoritatea cazurilor-
ocultă)
 În infecția acuta cu Helicobacter Pylori manifestările clinice sunt minime (grețuri,
vărsături, durere epigastrică) sau pot lipsi; pacienții sunt afebrili.
 În gastrita flegmonoasă- tabloul clinic: abdomen acut+ stare septică
- Durerea- inițial in epigastru, ulterior devine difuză
- Grețuri și vărsături ± HDS
 În gastrita alergică- epigastralgii, greață, vărsături și caracteristic, se repetă în urma
consumului alimentului incriminat
 În gastrita eozinofilică - manifestări nespecifice, acestea depind de localizarea
infiltratului infamator, astfel:- în mucoasă- epigastralgii, grețuri, vărsături, hemoragii
oculte, anemie feriprivă, malabsorbție
- în musculară- ocluzie intestinală
- în seroasă –ascită.
-facultativ:- eozinofilie periferică (50-100 % din cazuri),
eozinofilie în lichidul ascitic, antecedente atopice (astm, rinită, urticarie), creșterea IgE.
 În caz de toxiinfecție alimentară:- boala se manifestă la 4-8 ore de la ingestia de alimente
contaminate.
- apar: durere epigastrică, greață, vărsături, febră, uneori
diaree.
 Toxina botulinică produce: epigastralgii, grețuri, vărsături, semne neurologice
(blefaropoptoza, diplopie, midriază, hiporeflexie osteo-tendinoasă), hipoTA, tahicardie.
 DIAGNOSTIC POZITIV
1. Tablou clinic
2. Examinarea endoscopică - dar, obiectivarea eroziunilor se poate face numai dacă
examenul endoscopic se efectuează în primele 1-2 zile de la apariția acestora (turn-over-
ul celulelor epiteliului gastric este de 3-5 zile)
-eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de
fibrină; mucoasa este congestionată, edemațiată și friabilă la atingerea cu endoscopul.
3. Histologic- prin biopsia mucoasei gastrice se precizează substratul modificărilor constatate
endoscopic
4. Alte investigații: hemogramă, timpul Quick, fibrinogenemia, creatinemia, ureea serică
 Gastrita acută H. Pylori pozitivă
- endoscopic: congestie parcelară,indeosebi în antru.
-histologic: infiltrat inflamator cu PMN neutrofile în submucoasa gastrică și prin evidențierea
bacteriei (secțiuni histologice)
- evidențierea bacteriei- testul respirator sau testul rapid al ureeazei
- în sânge- anticorpi anti- H. Pylori (Ig M).
 Gastrita flegmonoasă
- radiografia abdominală pe gol -> aer in peretele gastric sau prezența pneumoperitoneului.
- ecografie/ CT abdominală -> îngroșarea peretelui gastric
- explorări bacteriologice -> hemocultură, culturi din aspiratul gastric- pot pune în evidență
agentul etiologic
- alte investigații: hemograma, creatinina serică, ionograma,transaminazele, amilaza/ lipaza
serică, bilirubinemia totală/ directă, fibrinogenemia.
 Gastrita acută alergică
- trebuie îndeplinite criteriile INGELFINGER:
1) apariția rapidă a simptomelor după cantități mici de alimente ingerate.
2) manifestările să se repete la o a doua ingestie
3) prezența testelor cutanate pozitive
4) mecansmul alergic să fie dovedit- efectuarea hemogramei (apare eozinofilie)+ dozarea
nivelului seric al Ig E.
- endoscopia digestivă superioară (EDS)- eritem, exudat albicios, eroziuni, ulcerații, pliuri
îngroșate cu prelevare de biopsii multiple (minim 6, etajate, de preferat din zonele cu aspect
normal)
- examen histopatologic- infiltrat inflamator cu eozinofile ( > 20 eozinofile/câmp cu
magnificație înaltă)
- testarea cutanată pt alergeni alimentari și inhalatori- doar în cazul în care se banuiește un
mecanism mediat de Ig E.
- tranitul baritat esogastrointestinal- utilitate redusă-> pliuri groase și mai rigide, stricturi.
- ecografia/ CT abdominală- eventuala ascită
 Mycobacterium tuberculosis- colorații speciale în specimenele de biopsie
 Sifilisul- evidențierea microorganismului în mucoasa gastrică.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- Între formele de gastrite prezentate
- gastropatia hiperplastică (Boala Menetrier)
- gastropatia granulomatoasă
- sarcina
- ulcer peptic
- colecistitele acute
- neoplasmul gastric
- litiaza biliară
- boala Crohn
- gastroenterite virale
- afecțiuni pancreatice
- limfoame gastrice
- complicații acute ale sarcoidozei
- dispepsia funcțională
TRATAMENT
- dependent de condiția etiologică
- pacienții cu factori de risc pentru sângerare (cei cu arsuri, traumatisme severe, leziuni
neurologice, septicemia, insuficiențe severe de organ)- > internați in ATI.
- in primul rand- tratată boala de bază.
- se adresează verigilor patogenice:

 Inhibitori ai pompei de protoni (IPP): Omeprazol (20-40 mg/zi), Pantoprazol (40

mg/zi), Lansoprazol (30 mg/zi), Esomeprazol (40-80 mg/zi)
 Blocanți H2: Ranitidină (150-300 mg/zi), Famotidină (20-40 mg/zi), Nizatidină (150-
300 mg/zi)
 Prostaglandina E (Cytotec)- 200 micrograme x 4/zi p.o.
 Sucralfat 1gr x 4/zi p.o
- în cazul HDS- efectuarea EDS- coagularea leziunilor folosind plasma argon.
- în cazurile refractare- tratament chirurgical (gastrectomie)
 Gastrita acută Helicobacter Pylori pozitivă
- identic cu tratamentul de eradicare expus la gastritele cronice și ulcerul duodenal
-simptomatic- prokinetice (Metoclopramid 10 mg x 3-6 ori/zi, Domperidon 10-20 mg x 3-6
ori/zi)
 Gastrita flegmonoasă
- urgență medico-chirurgicală
- antibioterapie cu spectru larg+ corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice și acidobazice
- asigurarea funcțiilor vitale- serviciul ATI
- dacă evoluția este nefavorabilă în urma măsurilor conservative- intervenție chirurgicală
(gastrectomie)
 Gastrita alergică
- interzicerea alimentului/alimentelor incriminate
 Gastrita eozinofilică
- interzicerea alimentelor care au determinat pozitivarea testelor cutanate.
- corticoterapie orală: Prednison 40-60 mg/zi p.o.
- la cei cu manifestări ocluzive- răspunsul apare de obicei in 2 luni; insă daca terapia nu este
eficientă- chirurgie
 Gastrita acută cu toxina stafilococică
- tratamentul este simptomatic, corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice
- tratamentul antibiotic este ineficace
- nu se combate greața (care ajută la eliminarea toxinei)
 Gastrita cauzată de toxina botulinică
- îngrijirea pacienților- serviciu ATI (risc de paralizie a mușchilor respiratori)
- administrarea de antitoxină botulinică
 Gastrita parazitară cu anisakidoză
- nu există tratament specific, se âncearcă îndepărtarea endoscopică a parazitului
COMPLICAȚII
- hemoragii din eroziuni sau un eventual ulcer
- obstrucția zonei antrale/ pilorice datorită edemului cu tulburări de evacuare gastrică
- deshidratare- în cazul vărsaturilor incoercibile
- insuficiență renală acută secundară deshidratării.

PROGNOSTIC
- în general gastritele acute au tendințade vindecare, chiar spontan
- prognosticul cel mai sumbru: gastrita flegmonoasă, cu o rata a mortalității de până la 65 %.

PROFILAXIE
- încurajarea pacienților să abandoneze fumatul, consumul de alcool.
- atenționarea lor prinvind efectul potențial agresiv al unor medicamente și agenți chimici
asupra mucoasei gastrice
- urmărirea eficienței schemei de eradicare a H. Pylori
- evitarea expunerii la potențialii factori etiologici ai gastritelor acute.
GASTRITELE CRONICE
Def: - afecțiuni inflamatorii cronice difuze sau focale ale mucoasei stomacului
Clinic: sindrom dispeptic
Endoscopia: modificări macroscopice patologice ale mucoasei
Histologia: confirmă diagnosticul prin prezența inflamației

Epidemiologie
- sunt mult mai frecvente decât cele acute, prevalența acestora fiind în strânsă corelație cu
infecția cu Helicobacter Pylori (50 % din populația globului- infectată cu H. Pylori)
Etiologie :
- infecția cronică cu H.Pylori
- refluxul biliar
- antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
- factorii autoimuni
- alergenii
Clasificare
- în funcție de factorul etiologic, de aspectul endoscopic sau de încadrarea histologică.
A. Gastrite non-infecțioase:
- G. autoimune
- G. de reflux biliar
- G datorate consumului de AINS, aspirină
- G. uremice
- G granulomatoase asociate cu boala Crohn, sarcoidoza, granulomatoza Wegener.
- G. limfocitare asociate cu enteropatia glutenică (Gastrita colagenoasă)
- G eozinofilică
- G. ischemică.
- G. postradioterapie
B. Gastrite cronice infecțioase:
- G cauzate de infecția cu Helicobacter Pylori- cea mai frecventă cauză
- G granulomatoase secundare infecției cu Mycobacterium, sifilis, etc.
- G cauzate de infecții virale: cytomegalovirus, herpes virus.
- G cauzate de infecții parazitare: specii de Strongyloides, Schistosoma, Diphyllobotrium
latum.

FIZIOPATOLOGIE- PATOGENEZĂ
- G cronică este un proces secvențial si progresiv.
 Gastrita cronică atrofică asociată infecției H. Pylori
- G acută datorată inf cu H. Pylori (dobândită frecvent la vârste tinere), în lipsa terapiei
corespunzătoare va progresa lent (ani, decade) -> G. cronică atrofică.
- se caracterizează prin pierderea progresivă a structurilor glandulare antrale, ale corpului
gastric sau extinse la mucoasa întregului stomac.
- inflamația extinsă => scade secreția acidă (secundar inhibiției celulelor parietale)
determinând apariția atrofiei gastrice.
- inflamația antrală => dezechilibru în secreția de gastrină și somatostatină.
- conform localizării- se clasifică în:
a) Gastrita antrală- procesul inflamator și ulterior atrofia este limitată la nivelul antrului;cu
patern evolutiv favorabil.
b) Gastrita atrofică multifocală- considerată leziune gastrică premalignă datorită progresiei,
în timp, spre metaplazie intestinală/ displazie.
- pacienții care dezvoltă ulcer, limfom MALT sau Crcinom
gastric prezintă acest patern clinico-evolutiv.
- doar o mică proporție dintre acești pacienți dezvoltă cancer gastric (factori ce țin de
virulența bacteriei și factori ce țin de gazdă ar putea explica evoluția diferită).
 Gastrita autoimună
- asociată cu apariția următorilor anticorpi: Ac anti-parietali și Ac anti factor intrinsec
- dezvoltarea și progresia atrofiei gastrice => deficiența de factor intrinsec, anemia
pernicioasă și scaderea secreției acide => hiperplazia celulelor G și hipergastrinemie.
- acești pacienți pot dezvolta tumori carcinoide (gastrina are un efect stimualnt asupra
celulelor enterocromafin-like)
 Gastrită datorată agresiunii chimice (de reflux enteral, post-AINS, post-Aspirină)
- apare ca urmare a consumului cronic de AINS și/sau Aspirină și a refluxului biliar, în
special la pacienții cu rezecții gastrice.
- mecanismul de apariție a inflamației în refluxul biliar – legat de acizii biliari și secreția
pancreatică.

DIAGNOSTIC POZITIV
1.DIAGNOSTIC CLINIC
- Gastrita cronică H. Pylori pozitivă poate să fie asimptomatică sau să determine cuze
dispeptice: durere epigastrică, meteorism abdominal, senzație de sațietate precoce, grețuri și
vărsături.
- diagnosticul clinic al complicațiilor gastritei cronice (ulcer gastric, adenocarcinomul gastric,
limfomul MALT) poate asocia dispepsiei așa- numitele „ semne de alarmă”: scădere
ponderală, anemie, hemoragie digestivă superioară.
-semnele clinice ale gastritei autoimune sunt legate de anemia megaloblastică care însoțește
acest tip de gastrită: adinamie, parestezii, ataxie, tulburări de memorie.
2. DIAGNOSTIC PARACLINIC

 Teste de laborator
Gastrita atrofică- raport PGI/PGII seric scăzut-determinarea pepsinogenului I (PGI) și
a pepsinogenului II (PGII) importante in screening-ul gastritei atrofice și a
adenocarcinomului.
Gastrita autoimună- următoarele teste sunt sugestive: prezența în ser a Ac anti-
parietali și anti-factor intrinsec; aclorhidrie bazală și stimulată; hipergastrinemie, nivel
seric scăzut al vit. B12 (sub 100 pg/ml)

 Endoscopia digestivă superioară (EDS)

- permite vizualizarea directă a mucoasei gastrice și a modificărilor patologice: atrofie,
metaplazie intestinală, leziuni protruzive, tumori carcinoide și permite recoltarea de
biopsii (se recomandă 5 fragmente bioptice: 2 antru, 2 corp gastric, 1 unghi gastric).
- examinarea endoscopică în bandă îngustă (NBI) –aduc informații suplimentare prin
evidențierea paternului mucosal și vascular al epiteliului gastric.
  Examenul histopatologic
- reprezintă gold- standardul pentru diagnosticul gastritelor cronice
- În G cronică H. Pylori pozitivă- pune în evidență infecția cu H. Pylori, infiltrarea
laminei propria și a epiteliului foveolar cu neutrofile polimorfonucleare (PMN) și a
agregatelor limfoide. Într-un stadiu mai avansat apare atrofia/ dispariția glandelor
gastrice și înlocuirea epiteliului gastric normal cu epiteliu de tip intestinal- metaplazia
intestinală
- În gastrita autoimună – modificările histologice variază în funcție de stadiul de
severitate al bolii.
- în fazele incipiente: infiltrarea multifocală și difuză a laminei
propria cu celule mononucleare și eozinofile, distrucția glandulară, metaplazia
pseudopilorică. – în fazele ulterioare: se intensifică inflamația limfocitară cu
atrofie glandulară accentuată și metaplazie intestinală.
-permite stadializarea și gradul de severitate al atrofiei gastrice și a metaplziei
intestinale- clasificări OLGA și OLGIM- importantă pentru identificarea pacienților cu
risc crescut de dezvoltare a ccancerului gastric.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- afecțiuni care se pot manifesta clinic prin sindrom dispeptic.
- boli care pot evolua cu anemie megaloblastică
- afecțiuni infecțioase.

TRATAMENT
 Gastrita cronică bacteriană
- scopul tratamentului este eradicarea H. Pylori (definită prin absența bacteriei la o lună de la
finalizarea terapiei)
- pentru eradicarea acesteia sunt eficiente următoarele antibiotice: Tetraciclina,
Amoxicilina,Claritromicina, Levofloxacina, Metronidazol și sărurile de bismut. Acestea se
administrează în triplă sau cvadruplă terapie.
- asociat se administrează un antisecretor, de tipul IPP.
-în țara noastră procentul de rezistență la Metronidazol este de 30%, iar la Claritromicină
depașește 15 %, este necesar ca prima linie de tratament să nu includă aceste antibiotice,
fiind de preferat includerea Amoxicilinei în toate schemele de tratament (nefiind semnalată
rezistență în cazul acesteia).
- durata terapiei: 10-14 zile, nefiind recomandată asocierea de probiotice.
- tratamentul poate fi administrat fie concomitent, fie în terapie secvențială
- TRIPLA TERAPIE (în țara noastră): IPP (Esomeprazol) +Amoxicilină+ Levofloxacină.
- dacă nu există raspuns la tripla terapie, se recurge la cvadrupla terapie care include și
sărurile de bismut.
- TERAPIA SECVENȚIALĂ: 5-7 zile IPP+ Amoxicilină, urmată de alte 5-7 zile de IPP+
Levofloxacină (nu a fost considerat a fi superior ca eficiență terapiei concomitente)
 Gastrita de reflux
- Scopul tratamentului:

 prevenirea refluxului duodeno-gastric->prokinetice: Metoclopramid, Domperidona

 neutralizarea refluxului- colestiramina, hidroxidul de Al, acidul ursodezoxicolic
 restabilirea funcționării corespunzătoare a structurilor gastrice- sucralfatul, Vitamina
A, Hidroxidul de Al, Prostaglandinele.

 Gastrita cronică atrofică autoimună

- aceasta este asociată cu anemia Biermer, astfel se va administra pe toată durata vieții
Vitamina B12+ Acid folic.
-util: screening-ul precoce al neoplasmului gastric
 Gastrita cronică atrofică indusă de factori de mediu
- se impune un regim alimentar hiposodat și bazat pe excluderea alimentelor bogate în nitriți.
 Gastrita limfocitară
- patogeneza acestei entități este incertă, fiind argumente în favoarea implicării H.Pylori în
apariția acesteia.
 Gastrita eozinofilică
- administrarea de Prednison+ antisecretoare și protectoare gastrice.
- excluderea alimentelor alergene.
 Gastrita hiperplastică Menetrier
- adoptarea unui regim hiperproteic
- tratament de primă linie: Cetuximab (Ac monoclonal).
- cu eficiență variabilă-folosite:medicația anticolinergică, IPP, prostaglandinele, blocanții de
H2, Prednisonul.
-forme severe- tratament chirurgical, recomandarea este de gastrectomie totală (risc mare de
transformare malignă).
 Gastritele granulomatoase
- includ un spectru larg de patologii: boala Crohn, Sarcoidoza, Tuberculoza, Sifiisul, boli
parazitare, Histoplasmoza, Actinomicoza.
- tratamentul vizează boala de bază.