Sunteți pe pagina 1din 136

BOAL 

DE REFLUX GASTRO‐ESOFAGIAN 
(BRGE) 
Definiţii: 

Refluxul gastro‐esofagian ‐ un fenomen fiziologic, constă în 
pasajul conţinutului gastric în esofag, devine patologic când 
mecanismele antireflux sunt depăşite 

Boala de reflux gastro‐esofagian (BRGE) –simptomele sau 
complicatiile care rezulta din refluarea continutul gastric in 
esofag, sau mai departe, in cavitatea orala sau plamani 

Se clasifica in BRGE cu simptomatologie dar fara eroziuni la 
examinarea endoscopica (BRGE‐NE‐ non eroziva) si 
simptomatologie insotita de leziuni la examinarea endoscopica 
(BRGE‐E‐ eroziva) 

Esofagita de reflux (ER) ‐ vizează leziunile esofagiene induse de 
RGE 

BRGE – Prevalenţă 
Dificil de apreciat deoarece: 

    ‐ criterii de diagnostic imprecise 

    ‐ variabilitate a simptomatologiei 

    ‐ evoluţie naturală necunoscută a bolii 

10‐20% din lumea occidentală, cu o prevalență mai mică în Asia 
Din punct de vedere clinic –pirozisul ‐6% si regurgitarile 16% din 
populație  

ER este frecventă ! 

      ‐ creşte cu vârsta 

      ‐ incidenţa este în prezent în creştere 

 
Etiopatogenie 
A.Cauze de ordin fiziologic 
Scăderea tonusului sfincterului esofagian inferior (SEI) 

  ‐ în mod normal, presiunea în SEI este de 20‐25 mmHg 

  ‐ RGE apare când SEI se relaxează în afara deglutiţiei, sau când 
presiunea în SEI scade sub 6 mmHg din cauza ingestiei de: 

    ‐ medicamente (anticolinergice, benzodiazepine, nitraţi, 
aminofilină, blocanţi ai canalelor de Ca2+, xantine) 

    ‐ alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de 
roşii) 

    ‐ cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat 

Diminuarea motilităţii gastrice –semne de stază gastrică 

Afectarea clearance‐ului esofagian – unde peristaltice primare, 
forţa gravitaţională, deglutiţia salivei 

Sensibilitate particulară a mucoasei esofagiene 
Cauze de ordin mecanic 

Hernia hiatală  ‐ scade presiunea SEI 

Creşterea presiunii intra‐abdominale – obezitate, sarcină, 
ascită, tumori abdominale gigante 

Lărgirea unghiului His  

Relaxarea pensei diafragmatice – în cazul creşterii volumului 
toracic sau presiunii intra‐abdominale 

Tulburări motorii esofagiene – Sclerodermia, distrofia musculară, 
DZ 

 Apariţia şi severitatea BRGE depind de: 

Creşterea frecvenţei RGE 

Creştere duratei RGE 

Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei 
esofagiene 

Tablou clinic   
A. Simptome tipice (prezente numai în ½ din cazuri) 

Pirozis (arsura retrosternală):  

  ‐ disconfort retrosternal sub formă de arsură 

  ‐ agravat de creşterea presiunii intra‐
abdominale şi poziţia clinostatică după masă 

  ‐ prompt ameliorată de antiacide 
Regurgitaţii acide 

Disfagie şi odinofagie – semnifică frecvent ER severă 

Simptome atipice 

Durere retrosternală – irad. interscapulară  

Simptome respiratorii (tuse, sufocare, dispnee nocturnă, 
crize de astm) datorate aspiraţiei conţinutului gastric refluat 

Simptome ORL (laringită, disfonie, parestezii faringiene) 

Anemie (întotdeauna trebuie căutată o posibilă complicaţie: 
hemoragie, cancer) 

DIAGNOSTIC 
combinație de  

 simptome 

 evaluarea    obiectiva  cu  endoscopie  digestiva  superioara  si 


monitorizarea ambulatorie a refluxului 

  și răspunsul la terapia antisecretorie 

EXPLORARILE PARACLINICE 
Endoscopia digestiva superioara‐ poate confirma diagnosticul prin 
evidentierea  complicatiilor care demonstrează refluxul (esofagita, 
stricturi,  e  Barrett)  și  poate  ajuta  la  evaluarea  anatomiei  (hernie 
hiatala, mase tumorale, stricturi) 

 
 
pH‐metria ‐timp de 24 de ore‐  ajută la confirmarea diagnosticului 
la pacienții la care istoria nu este clara,  cu simptome atipice sau cu 
endoscopie normala  

Manometria  ajută  la  planificarea  tratamentului  chirurgical  prin 


determinarea  presiunii  sfincterului  esofagian  inferior  si 
identificarea tulburărilor de motilitate esofagiana 

Impedanța  electrica  intraluminala  esofagiana  ‐  un  test  mai  nou, 


este util pentru detectarea atât a refluxului acid cat și  nonacid prin 
măsurarea debitului retrograd in esofag 

 
 

 
Diagnostic diferenţial 
Alte boli ale esofagului: 

esofagita postcaustică 

esofagite virale şi fungice 

cancer esofagian 

acalazia 

stenoza esofagiană 
diverticuli esofagieni 

Simptomele extradigestive ale BRGE 

angina pectoris sau astmul cardiac 

debutul crizelor de astm bronşic (la copii) 

Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal, 
cancerul gastric, etc) 

Evoluţie 
Îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele 

În România, cazurile necomplicate sunt o regulă 

Stilul de alimentaţie occidental (băuturi carbogazoase, mâncăruri 
grase) favorizează apariţia cazurilor severe, complicate de ER   

Complicaţii 
1. ER de diferite grade 

2. Ulcer peptic esofagian 

3. Stenoză esofagiană 

4. HDS – în general se manifestă ca melenă, semn de ER severă sau 
ulcer 

5.Esofagul  Barrett  –prezența    epiteliului  cilindr.  (gastrică/ 


intestinală)  în esofagul distal 

 este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate (30‐40 x mai 
mare decât în populaţia normală) 
 10% din pacientii cu simptome frecvente de reflux 

 1‐2% din populatia generala 

 aspect  endoscopic:  mucoasă  roşie,  metaplazică  (diferită  de 


mucoasa roz esofagiană), “în flacără de lumânare”circulară, istmică 
sau sub formă de insule 

diagnosticul este confirmat histologic 

Clasificare:  

S. Barrett scurt – sub 3 cm extindere 

S. Barrettt lung – peste 3 cm – risc de malignizare 

Clasificarea Praga 

 
 
BARRETT –aspect endoscopic 

 
Complicaţii 
Esofagul Barrett ‐ diagnosticul este confirmat  histologic 

Esofagul Barrett ‐ Conduită terapeutică:  
 Dieta‐ este aceeași cu cea recomandată pentru pacienții cu 
BRGE 

 Terapia antisecretorie‐ IPP‐ În prezent, indicatiile pentru 
terapia medicamentoasa în esofagul Barrett‐ controlul 
simptomelor și vindecarea mucoasei esofagiene ‐sunt 
aceleași ca cele pentru BRGE 

 Endoscopic: Când displazia de grad inalt este prezenta 
ablatia endoscopica este standardul de ingrijire (RFA, APC, 
EMR, etc) 
 Chirurgical‐ chirurgia antireflux, cum ar fi fundoplicatura 
Nissen, nu este indicata pentru eradicarea e Barrett dar 
poate fi folosita pentru pacienții cu BRGE  care doresc o 
interventie chirurgicala pentru controlul adecvat al 
simptomelor BRGE 

Tratament 

A. Măsuri igieno‐dietetice – adesea eficiente dacă sunt 
aplicate cu consecvenţă 

Restricţii alimentare: ‐ evitarea meselor abundente 

               ‐ evitarea alimentelor care scad 
presiunea în SEI (grăsimi, cafea, ciocolată, alcool) 

               ‐ evitarea alimentelor care cresc 
secreţia gastrică acidă (băuturi carbogazoase, suc de 
portocale, vin alb) 

Oprirea fumatului 

Scădere ponderală la pacienţii cu obezitate 

Evitarea clinostatismului postprandial 

Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: blocanţii Ca2+, 
nitraţii, xantinele, anticolinergicele, cofeina 

B. Medicaţie: 

  1. Antisecretorii – scad secreţia gastrică acidă 

Blocanţii H2:  

     ‐ Famotidină 40 mg/zi 
     ‐ Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi  

  Sunt antisecretorii de primă intenţie la 
pacientii cu simptome usoare sau moderate, se administează 2‐6 
săptămâni sau chiar mai mult 

Inhibitorii pompei de protoni: cei mai potenti agenti in trat BRGE 

‐ Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi, Pantoprazole 40 mg/zi, 
Lansoprazole 30 mg/zi, Rabeprazole 20 mg/zi, Esomeprazole 40 
mg/zi 

  ‐se administrează 4‐8 săptămâni, chiar mai 
mult în cazurile complicate 

2. Prochinetice : 

Metoclopramid – 10 mg/zi, cu 30` înainte de masă (creşte tonusul 
SEI), 6‐8 săpt. 

Domeperidona ‐ 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu are efecte 
extrapiramidale) 

3. Antiacide : 

Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu 
acţiune neutralizantă directă, efect simptomatic adesea 
spectacular 

 Alginat de sodiu (Gaviscon) – formează un strat protectiv 
deasupra mucoasei esogastrice 

4. Protectoare ale mucoasei: 
Sucralfatul (sucroză polisulfatată  de aluminiu ) leagă sărurile 
biliare şi pepsina şi stimulează secreţia de prostaglandine 

Gastro update Europe 2018(Praga) Optimizarea terapiei BRGE 

IPP‐ cresterea dozei/ frecventei‐ raman de prima linie/atentie 
ef.sec 

P‐cabs – potenta mai mare 

Gaviscon 

Antiacide 

Antidepresive 

Blocanti H2 

“P‐CAB s”‐ potassium‐competitive acid blocker 

O noua alternativa la IPP 

VONOPRAZAN , REVAPRAZAN 

Se leaga selectiv de celula parietala, independent de activarea 
acestora 

Disociere lenta de  H+,K+, ‐ATPaza si inhibitie de lunga durata 

Tratament 
C.Endoscopic‐ minim invazive‐ fundoplicatura transorala‐ EsophyX 

 
 

 
D. Chirurgical 

Foarte rar necesar, în cazurile rezistente la terapia 
medicamentoasă 

Extrem de rar în România 

Clasic‐ Fundoplicatura Nissen  

 
ACHALAZIA
Definiţie: o tulburare motorie esofagiană, constând din hipertonia SEI
in repaus, absenţa relaxării SEI în cursul deglutiţiei şi absenţa undelor
peristaltice normale în cele 2/3 inferioare ale esofagului

Etiopatogenie – insuficient cunoscută

Factori genetici –predispoziţie ereditară

Factori de mediu (virusuri neurotrope)

Emoţiile, stresul, ca factori declanşatori

Studii autoptice – afectarea plexului mienteric Auerbach şi


musculaturii netede esofagiene, posibil datorită infecţiei cu
virusuri neurotrope

Tablou clinic:

Disfagia – paradoxală, prezentă pentru lichide, absentă pentru


solide, odinofagie

Pirozis (ac.lactic)- nu cedează la antiacide

Durere toracică – intensă, diminuă pe măsura dilatării esofagului

Regurgitaţii – alimente şi salivă, la mai multe ore după mese, fără


conţinut gastric/bilios

Tuse şi dispnee nocturnă

Sughiţ – tardiv, dator. dilatare importntă a esofagului

Poziţia Valsalva pentru a uşura deglutiţia Valsalva


Diagnostic

1. Endoscopic:

 Lărgirea esofagului şi prezenţa de resturi alimentare

 Absenţa leziunilor mucoase/friabila cu ulceratii/depozite de


candida

 SEI este depăşit cu uşurinţă la presiune, nu se relaxează la


insuflaţie

2. Bariu pasaj

 Util şi valoros

 Esofag dilatat simetric,uneori aspect “sigmoidian” care se


îngustează simetric, în “cioc de pasăre”

 Absenţa peristalticii in 1/3inf

 Absenţa relaxării SEI

3. Manometrie-de electie !

 Precizează dg. - utilă în cazuri atipice


 Absenţa peristalticii în esofagul inferior

 Absenţa relaxării SEI în timpul deglutiţiei

 Presiune SEI repaus crescută cel puţin 3×v.n

 Cresterea relativa a pres intraesof comparativ cu intragastrica

Diagnostic diferenţial :

 Cancerul esofagian

 Stenoza esofagiană organică – postesofagitică-manometrie v.n.

 Spasmul difuz esofagian- intermitent unde peristaltice normale

 Esofagul hiperperistaltic – contracţii peristaltice ale esofguluidistal


realizând o presiune de peste 180 mmHg şi durată peste 6 sec.

 Pseuoachalazia –compres circulara a esof distal de tu.extraesof


sau infiltr plex Auerbach cu cel tumorale – dg. CT si
ecoendoscopie

Tratament:

 Medicamentos: preparate care scad presiunea SEI (nifedipină,


diltiazem, xantine, anticolinergice)

 Endoscopic: - tehnici de dilatare pneumatica – balon achalazie

- injecţii cu anatoxină botulinică inactivată la nivelul


SEI

-"Peroral Oesaphageal Miotomy" (POEM)


(tehnica ESD)
 Chirurgical: - rar indicat

- cardiomiotomia Heller a SEI


SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
(şi E. HIPERPERISTALTIC- NUTCRACKER – ESOPHAGUS)

TABLOU CLINIC:

 Disfagie

 Durere retrosternală

Diagnostic:

 Bariu pasaj

 Manometrie

Tratament:

 Nitraţi

 Anticolinergice

 blocante ale canalelor de Ca2+

 Sedative

 Dilataţia esofagiană
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL 
DEFINIŢIE: Ulcerul = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a 
continuităţii peretelui gastric sau duodenal, care depăşeşte musculara 
mucoasei şi e înconjurat de un infiltrat inflamator acut/cronic (reacţie 
fibroasă în ulcerele vechi) 

 Concepţia veche – “no acid, no ulcer” 

 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa în stomac a 
H.pylori şi patogeneza b.ulceroase 

 Prevalenţa clinică: 5 ‐ 10% din populaţie 

 Prevalenţa reală (studii necroptice): 

 20 ‐ 30% la bărbaţi 

 10 ‐ 20% la femei 

 UD mai frecvent decat UG 

ETIOLOGIE 

1. Infectia cu Helicobacter pylori 

2.Medicamentele 

3. Stilul de viata 

4. Stres psihologic sever 

5. Starile hipersecretorii (rare) 

6. Factorii genetici 

7. Afectiuni asociate 
1. Infectia cu HP (bacil specific uman gram ‐, spiralat, flagelat, 
microaerofilic, producător de urează, distribuit parcelar în 
mucoasa gastrică) 

 Cale fecal‐orală sau oral‐orală 

 Precoce în statele slab dezvoltate 

 Mai târziu în statele dezvoltate 

 Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament 

 90‐95% din ulcerele duodenale sunt HP + 

 70‐80% din ulcerele gastrice sunt HP + 

2. Medicamentele: 

Aspirina şi AINS: ‐ mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi 
eliberează H+ 

  ‐ mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei 
prostaglandinelor E2, F2 şi I2 

Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine 

3. Stilul de viata 

 Fumatul:  

- scade secreţia de HCO3‐ , mucus, f. epidermal de creştere, inhibă 
sinteza Pg, microcirculaţia sanguină 

- creşte secreţia HCl şi pepsinogen 

 
4. Stresul sever 

- arsuri, traumatisme SNC, interventii chirurgicale , boli 
sistemice severe, sepsis, insuficiente de organ, etc 

5. Starile hipersecretorii (rare) 

- Gastrinoame, (s. Zollinger‐Ellison ), mastocitoza sistemica, 
fibroza chistica, hiperpaartiroidismul, hiperplazia antrala de 
celule G  

6. Factori genetici 

- Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric familial de 
ulcere; 

- grupul sanguin 0, în special subtipul nesecretor de antigen 
de grup sanguin în salivă 

- MCP crescută, preponderenţa pepsinogen I, HLA B5, 12 la 
UD 

- Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I cu UD 

7. Afectiuni asociate: oricare din urmatoarele poate fi asocoata cu U: 
CH, BPOC, IRenala, B autoimune, infectii, radioterapia, etc 

FIZIOPATOLOGIE 

 Rolul infecţiei cu HP este covârşitor 

 Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri de 
ulcer 

 Nu explică ulcerele HP negative 
 Teoria clasică a dezechilibrului între: 

 Factorii agresivi (crescuţi) 

 Factorii defensivi (scăzuţi) 

  sub influenţa: 

 Factorilor de mediu 

 Factorilor individuali, genetici 

FACTORI DE AGRESIUNE: 

Infecţia cu HP‐ efect ulcerogenetic: 

direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene 

indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în jurul celulelor 
secretoare de gastrină  hipersecreţie acidă 

Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD 

Cauze: ‐ creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin 
        mecanism genetic sau hipergastrinemie 

        ‐ hipertonie vagală 
        ‐ hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea 
vagală 
        ‐ hipermotilitatea gastrică  bombardarea 
duodenului cu HCl 
        ‐ hipomotilitate gastrică  stază gastrică 
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă 
proteolitică (pepsinogenul I in UD si II in UG) 

Refluxul duodeno gastric‐ acizii biliari – acţionează ca detergenţi 
asupra lipidelor din mucoasa gastrică, secretia pancreatica, etc 

FACTORI DE APĂRARE 
 Preepiteliali 
 Mucusul de suprafata‐ se opune retrodifuziei H+, lubrifiaza 
mucoasa 
 
 Secreţia de HCO3‐ ‐ creează pH neutru (7) la nivelul 
epiteliului 
 Prostaglandinele 
! Ulcer – strat redus de mucus+capac. redusă de tamponare 
datorită deficienţelor constitutive, sinteza Pg, secreţia HCO3‐  
reduse )  
 Epiteliali– integritatea membranei apicale a mucoasei gastro‐
duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate 
de regenerare (ulceroşi –turn‐over redus + proces de refacere 
deficitar) 
 Postepiteliali‐ microcirculatia, capilare cu rol nutritiv, de aport de 
HCO3‐, şi de preluare a H+ (ulceroşi – tulb. ale microcirculaţiei) 
 
TABLOU CLINIC 
Durerea – simptomul cardinal în ulcer 
 Localizare – predominant epigastrică 
 Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.), noaptea ora 
1‐2 în UD; 30 min‐1h postalim. în UG 
 Caracter – arsură, apăsare, roadere, gol 
 Durata ‐ 30 min‐1h, cedează la alim. sau alcaline  
 Periodicitate  
 Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara 
 Mica periodicitate – în cursul zilei 
 Modificarea caracterelor durerii 
Vărsături –  acide, după care se ameliorează durerea 
Modificări ale apetitului, scăderea ponderală (2‐3 kg) 
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce 
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă) 
Ob: facies ulceros rar (supt, pomeţi proeminenţi), sensibilitate 
epigastrică la palpare, stare de nutriţe bună 
 
DIAGNOSTIC PARACLINIC 
1.Endoscopia – craterul cu mb. alb‐sidefie de fibrină ‐ metoda 
diagnostica preferata at cand exista suspiciunea de U, permite: 
 evaluarea corectă a ulcerului 
 biopsierea (UG) 
 evaluarea vindecării ulcerului 
 Evaluarea/tratamentul unei hemoragii 
În UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea 
Stadializare evolutivă în UG: 
A (acute) – acut 
H (healing) – în curs de vindecare 
S (scar) – cicatrice: ‐ S1 = cicatrice roşie, instabilă 
      ‐ S2 = cicatrice albă, definitivă – se poate opri 
tratamentul 
În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici) 
UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul pătat (”salami” 
ulcer) 
 
2. Examen radiologic – bariu pasaj 
 Plus de subst. – nişa Haudeck – iese din contur, net delimitată, 
înconjurată de pliuri ce converg şi se continuă până la crater  
 S. indirecte – incizură, pliu contralateral (UG), bulb deformat, în 
trifoi, recese modificate, îngustarea lumenului duodenal 
 Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de 
evacuare gastrică) 
 Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără 
biopsie 
 Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate 
 bariu pasaj cu dublu contrast – nu egalează EDS 
 
3.Determinarea Helicobacter pylori 
 Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD 
 Metode directe/invazive: 
 Endoscopie cu biopsii 
 Testul rapid de ureaza 
 Ex histologic  
 Culturi – “gold standard”‐ permit  testarea 
sensibilitatii la ATB 
 Metode indirecte: 
 Serologice‐ Ac antiHP (IgG) 
 Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14 
 Determinarea bacteriei în scaun (Ag fecal Hp) 
 Toate au o sensibilitate de peste 90% 
4. Alte teste diagnostice‐ cazuri selectionate‐ nivelul seric de 
gastrina, test stimulare secretina, angiografie 
 
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 
 Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior: 
 Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie! 
 Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie 
 Litiază biliară ‐ prin ecografie; pancreatite; b Crohn 
 S. Zollinger‐Ellison (tu. pancr. secretantă de G) – u. multiple, 
postbulbare, gigante/refractare, recurente după ch.,diaree, 
HG (peste 1000 pg/ml), Hclorhidre bazală (peste 15 mEq/h)  
 Esofagita, Duodenita, Dispepsia funcţională dureroasa, 
colonul iritabil 
 
EVOLUȚIE 
 Mult ameliorată faţă de acum 20‐30 de ani, datorită apariţiei 
noilor antisecretorii 
 Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse 
 Rareori necesară intervenţia chirurgicală  
 Terapia anti‐HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10% 
 Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS 
 
COMPLICAŢII 
1. Hemoragia digestivă superioară ‐cea mai frecventă (25%) 
• Hematemeză 
• Melenă  
2. Perforaţia si penetratia ‐în peritoneul liber, în organele vecine‐ 
pancreas (UD sau antral), lob stg hepatic, căi biliare (fistula 
coledoco‐duodenala), colon transvers (fistula gastro‐colica) 
‐d. “lovitură de pumnal” ‐ difuză, iradiere în abd. inf., în umăr (irit. 
diafr.) 
Ob: dispariţia matităţii hepatice, apărare musculara, abs. zg. 
Hidroaerice 
Caz perforatie‐ Rgf abdominala pe gol/CT – evidențiaza 
pneumoperitoneul 
Trat. Chirurgical +antibioterapie 
3. Stenoza pilorică ‐ rară după introducerea tratamentului 
modern; s. insufic. evacuatorii – vărsături, în jet, conţinut 
alimentar; Durerea tipic uleroasă, caracter nocturn;  ponderală 
Ob:  ţes. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastrică, evid. 
peristalticii gastrice şi clapotajul matinal 
Paracl:anemie, hproteinemie +alcaloză metab.,hpotasemie, 
hnatremie, retentie azotată (mec. extrarenal) – Rx pe gol (nivel 
hidroaeric gastric), subst. contrast dilatare, reziduu, stagnare (4‐
24h)‐ EDS ! T: chirurgical 
4. Ulcere refractare – 5‐10% nu se vindecă după 8S 
-  ↑ duratei T cu doze cescute,asocieri M, eradicarea HP 
-  T: chirurgical 
 
TRATAMENT 
1. Igieno‐dietetic: 
 Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea antisectetoriilor 
moderne 
 Evitarea intolerantelor personale si a alimentelor care 
agraveaza simptomatologia  
 Interzicerea fumatului  
 Interzicerea consumului de: 
 Aspirină 
 Antiinflamatorii nesteroidiene 
 Corticoizi  
2. Medicamentos:  
  a. Antisecretorii, se administrează 4‐8 săptămâni (durata de 
vindecare a leziunii); disponibile /os si iv 
Inhibitorii pompei de protoni:    
 Dexlansoprazol (Kapidex/Dexilant) 30 mg/zi 
 Esomeprazole  (Nexium, Helides) 40 mg/zi 
 Lansoprazole (Lanzul) 30‐60 mg/zi 
 Omeprazol (Omeran, Omez) 40 mg/zi  
 Pantoprazole (Controloc, Nolpaza) 40 mg/zi  
 Rabeprazole (Pariet, Aciphex) 20 mg/zi 
Blocanţii H2:     
 Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi 
 Cimetidină 800‐1200 mg/zi 
 Nizatidină (Axid) 300 mg/zi 
Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de 
administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale 
cimetidinei (citocromul P450) 
 
b. Protectoare ale mucoasei gastrice 
în UG se poate adăuga Sucralfat (Venter) 4x1g/zi 
    ‐ sucroză polisulfatată  de aluminiu, leagă sărurile 
biliare şi pepsina şi 
    ‐ stimulează secreţia de prostaglandine, tamponează 
HCl 
Pg E1,E2 
– Misoprostol (Cytotec) 800 g/zi, Enprostil 235 g/zi 
Bismutul coloidal – De‐Nol 2240 mg/zi 
    c. Antiacide 
 Reduc simptomele dureroase 
 Neutralizează excesul de acid 
 Medicaţie simptomatică: ‐ Maalox, Almagel, Dicarbocalm,    
            Ulcerotrat, Gelusil 
  ‐ 6‐7 prize/zi, la 1h si 3h după masă (Al‐constipatie, Mg‐
diaree) 
 
NOU! 
P‐cabs‐  Potasium competitive acid blocker – VONOPRAZAN 
Nu e disponibil in Europa 

20mg/zi 

Tratamentul anti‐Helicobacter pylori 

 terapie de primă linie: TRIPLA TERAPIE sau Quadrupla cu 
BISMUT  (10‐14 zile durata) 

 Tripla terapie 

 IPP (2xdoza mare/zi) + Claritromicină (2x 500 mg/zi) 
+Amoxicilină  (2x1 g/zi) sau Metronidazol (2x 500 
mg/zi)  
 Quadrupla terapie 

 IPP (2x/zi)+ Bismut 4x120 mg/zi+ Metronidazol 4 x250 
mg /zi + Tetraciclina 4x500 mg/zi      sau 

BOCA (Bismut 2x240 mg/zi +esomep (2x40mg/zi) + Claritromicină 
(2x 500 mg/zi) +Amoxicilină  (2x1 g/zi) 14 zile (UEGW2016) 

 a II‐a linie de terapie‐ dupa un esec al ter de prima linie‐ fie 
quadrupla cu bismut fie tripla cu levofloxacin (2x500 mg) 

            IPP   –   Bismut   – Metronidazol – Tetraciclină  

        (2x/zi)     (4x120 mg/zi) (4x250 mg/zi) (4x500 mg/zi)  

[IPP 2x/zi + Pylera (B+T+M) 3cps odata de 4x/zi]  NOU ! 

 a III‐a linie de terapie – pe baza testarii susceptibilitaţii 
bacteriene 

3. Endoscopic‐ destinat complicatiilor: 

 a. Hemostază endoscopică în HDS: 
‐ Injectarea de Adrenalină 1/10.000  

   ‐ metode termice (heater probe) 

   ‐ hemoclipuri 

   ‐pudre hemostatice (Hemospray, Endoclot) 

 b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice 

 (balon pneumatic) 

 
4. Chirurgical in caz de ulcer refractar sau complicat  

 Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia 

 UG cu indicaţie operatorie 

 Hemoragii cu risc vital, 

ce nu pot fi tratate endoscopic/ 

 radiologie interventionala (embolizari)  

 Formele refractare la tratament 

corect peste 2 luni 

 UD cu indicaţie operatorie 

 Hemoragii cu risc vital, 

ce nu pot fi tratate endoscopic/ radiologie interventionala 

(embolizari) 

 Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic 
GASTRITELE 
 termenul de gastrită a fost introdus în 1808 de Broussias 

 = afecţiuni inflamatorii ale stomacului cu evoluţie acută/cronică 

 se definesc pe criterii endoscopice şi histologice 

 manifestările clinice sunt nespecifice 

 prevalenţa  cu vârsta, ajungând ca la 55 de ani peste 50 % din 
populaţie să prezinte gastrită de diferite grade 

Etiopatogeneză ‐ multifactorială 

     A.Factori exogeni 

◦ condimentele (piper, muştar, boia etc.) în exces  

◦ alcoolul 

◦ medicamentele (AINS şi corticosteroizii)  

◦ bacterieni – HP, alte microorganisme 

◦ toxiinfecţiile alimentare 

◦ fungi (candida) 

◦ factori corozivi (acizi, baze)  

     B.Factorii endogeni 

◦ vârsta peste 50 de ani 

◦ factorii imuni (gastrita tip A ‐autoimună)  
◦ factorii alergici 

◦ stomacul operat (gastrita de reflux) 

◦ suferinţe de vecinătate (colecistopatii, pancreatopatii‐ pot 
induce reflux duodenogastric) 

◦ boli extradigestive (DZ, uremia, IC, ciroza hepatică etc). 

 Clasificarea gsatritelor in literatura 

Clasificarea SIDNEY (histologica)

  
 

combina criteriile etiologice, topografice si morfologice pentru 
stabilirea unui diagnostic clinic util 
 
DIAGNOSTIC 

 Dg.corect  1) tipul de G. – cronică / acută  

                         2) dg.endoscopic – forma endoscopică 

                         3) extinderea leziunilor – antru / corp / întregul stomac 

                         4) activitatea histopatologică – activă / inactivă  

                          5) etiologia  

 Ex.: G.cronică erozivă antrala, cu activitate moderată, H.p. 
pozitivă  

CLASIFICARE azi  acute / cronice / alte tipuri de gastrite  

GASTRITA ACUTA 

 inflamatia poate implica întregul stomac (pangastrita)  sau doar o 
regiune a stomacului (ex antrul) 

 poate fi împărțita în două categorii: erozive (eroziuni superficiale, 
eroziuni profunde, eroziuni hemoragice ) și nonerozive ( în 
general, cauzate de H. pylori) 

 Cauze:  medicamente (AINS),  alcool (“tare”‐whisky, vodka, gin), 
bila, ischemia, leziunile de stres (socul, IRespA, IrenA, interventii 
chirurgicale extinse,etc ), bacterii (HP), virusuri, fungi, radiatiile, 
alergiile, toxinfectiile alimentare 

Tabloul clinic 

 brusc 
 manifestări dispeptice necaracteristice: durerea epigastrică ce se 
accentuează postalimentar, greţuri şi vărsături postalimentare 
(uneori cu conţinut biliar). 

 HDS exteriorizată prin hematemeză şi/sau melenă 

 tabloul clinic poate fi completat de cel al bolii de bază 

 Dg: endoscopia  leziunile mucoasei + întinderea lor + biopsie 

TRATAMENT 

 Tratamentul bolii de bază  

 Stoparea agentului cauzator (ex AINS) 

 Regimul alimentar  cruţarea mecanică, chimică şi termică; in 6‐8 
zile se poate reveni treptat la o alimentaţie normală 

 Antiemetice daca este cazul 

 Antiacidele (Maalox, Dicarbocalm) ‐ de 5‐6 ori pe zi la 1 ‐ 1 1/2 ore 
după masă‐ ameliorează tabloul clinic + morfologic 

 Citoprotectoarele: Pg şi sucralfatul ‐ mai ales în g. postAINS   

 IPP: omeprazolul, lansoprazol,  pantoprazol, esomeprazol etc 

 Eradicarea infectiei cu H pylori 

 Gastrita cu HDS severe – trat. specific al hemoragiei digestive 

GASTRITA FLEGMONOASĂ 
(necroza stomacului) 

- boala infectioasa (rara) acuta si severa care poate fi fatală în cazul 
în care diagnosticul este întârziat 
- F predispozanti: alcool, imunocompromisii (HIV, artrita 
reumatoidă, diabet zaharat, limfom cu celule T), leziunile 
mucoasei stomacului  

- Bacteriile asociate: str. alfa‐hemolitic, stafilococi, E.coli, Proteus, 
Haemophilus, Cl. perfringens 

- Tabloul clinic = sever ‐ febră, frisoane, stare toxică, dureri 
abdominale  + vărsături (uneori cu continut purulent) 

- Tratament ‐administrarea de antibiotice sau interventia 
chirurgicala 

GASTRITELE CRONICE 

 = afecţiuni simptomatice/asimptomatice caract. prin inflamatia 
cronica a mucoasei stomacului (infiltratului inflamator cronic)  + 
trăsături endoscopice variate 

 Prevalenţa  cu vârsta, afecteaza aprox egal ambele sexe, cu 
exceptia celei autoimune (F:B=3:1) 

Etiologie 

 infecțioase sau neinfectioase 

 Cauzele infecțioase:  

◦ infectia cu H pylori cea mai frecventa cauza a gastritei 
cronica  

◦ infectia cu Helicobacter heilmannii 
◦ gastrita granulomatoasa asociată cu infecțiile din sifilis, 
histoplasmoza, blastomicoza, mucormicoză, etc  

◦ infecții parazitare ‐Strongyloides, schistosomiaza, sau 
Diphyllobothrium latum  

◦ infectii virale (CMV sau virus herpetic) 

 Cauzele neinfectioase: 

◦ gastrită autoimună  

◦ gastropatia chimica, (de reflux biliar cronic,  AINS, aspirină) 

◦ gastropatia uremica 

◦ gastrita granulomatoasă cronică neinfectioasa (B Crohn, 
sarcoidoza, granulomatoza Wegener,  etc) 

◦ gastrita limfocitara  

◦ gastrita eozinofilica  

◦ gastrita ischemica 

◦ etiologie nedeterminată 

GASTRITA CRONICĂ BACTERIANĂ 

 G. cronică HP + = peste 90%  din totalul g. cronice 

 Prevalenţa HP  în g. cronică antrală ‐de 69‐98% 
 Macroscopic (endoscopic) = aspect variabil + necaracteristic – 
normal / eritematos exsudativ  friabilitate asociată / g. maculo‐
erozivă  hemoragii subepiteliale / noduli antrali (copii)  

 Histopatologic  

◦ infiltrat inflamator cronic + infiltrat inflamator acut imediat 
sub epiteliul de suprafaţă  aspect de g. superficială;  

◦ uneori foliculi limfoizi, criptită, abces criptic, adesea depleţie 
de mucus şi uneori eroziuni; HP  în stratul de mucus 
adiacent celulelor epiteliale, adesea penetrează spaţiul 
intercelular 

 Clinic – durere epigastrică, greturi, vărsături; 1% dintre pacienţii 
 spre cc. gastric de tip difuz sau MALT 

 Diagnostic ‐ pe criterii clinice, endoscopice histologice 

 Evidenţierea HP  

 Evoluţie  g. superficială  g. cronică atrofică. Prin apariţia 
metaplaziei intestinale infecţia este treptat eliminată 

Detectarea infectiei cu H Pylori 

Test ureaza         Histologie 

Cultura                                             Test fecal 

Serologie                         13C‐ Breath test 

 
Tratamentul   

  eradicarea infecţiei + trat gastritei (IPP) 

 regimurile terapeutice  de eradicare‐ Maastricht V‐ vezi curs UGD 

 Obs: Reinfecţia după eradicare în ţări în curs de dezvoltare 20‐
30% la un an de la eradicare ! 

 Profilaxia infecţiei cu HP – respectarea reguli elementare de 
igienă, sterilizarea instrumentelor în spital 

Gastrita cronică atrofică 

 =entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a 
mucoasei gastrice cu pierderea de celule glandulare gastrice și 
înlocuirea cu epiteliu de tip intestinal, glande de tip piloric și țesut 
fibros 

 Atrofia mucoasei gastrice este punctul final al proceselor cronice, 
cum ar fi gastrita cronică asociată cu infecția cu Helicobacter 
pylori, alti factori de mediu neidentificați și autoimunitatea 
împotriva celulelor glandulare gastrice 

  Poate fi localizată la antru, zona fundică sau difuză (multifocală) 

 Tipuri principale  a) g. atrofică a corpului gastric (autoimună, tip 
A) asociată cu anemia Biermer; b) g. atrofică predominant antrală 
(tip B, generată de f. de mediu) 

◦ În g. cronică autoimună procesul inflamator interesează 
zona fundică şi evoluează cu deficit de vitamina B 12. Cauza: 
agresiune imună directă împotriva cel. parietale + f. intrinsec 
secretat de mc. oxintică. Prevalenţă  5% din g. cronice, 
A.D., F/B =3/1 

◦ G. cronică predominant antrală (şi multifocală) a cărei 
frecvenţă creşte cu vârsta, are o patogeneză complexă 
determinată de factori de mediu, inclusiv HP 

Tabloul clinic ‐ nu este patognomonic 

 G. cronică asociată anemiei Biermer (20% din g. atrofică 
autoimună)   

◦ s. anemic – paloare accentuată, ameţeli, pierderi de 
echilibru 

◦ s. digestiv – glosodinie, disfagie 

◦ s. neurologic – neuropatie simetrică a mb. inf. – 
parestezii+mers dificil  

Paraclinic 

 Endoscopia cu biopsii multiple (+ex histopatologic) –esentiale 
mucoasa are caracterele atrofiei cu vizualizarea desenului 
vascular, pliurile şterse, iar din cauza anemiei culoarea este palidă 

 Funcţional  hipo/aclorhidrie; odată cu dispariţia celulelor 
parietale  aclorhidria histamino‐refractară 

 Pepsinogenul I – scazut; PG I/PG II  (v.n. 6,20,2) cu valoare 
predictivă a gastritei în aria fundică de 70%. 

 Gastrina serică  
 Imunologic  apariţia atc. anticelulă parietală la 60‐88% din 
bolnavi şi atc. antifactor intrinsec la 50%.  corelaţie între titrul 
anticorpilor şi severitatea gastritei.  

 vitaminei B12 serica  

 Testul Schiling anormal, dar care se corectează prin administrarea 
factorului intrinsec 

Evoluţia  

Aspecte clinico‐ G. cr. atrofică  G. cr. atrofică generată de f. 


patologice  autoimună  de mediu (tip B) 

(tip A) 

Localizare  strict la corpul  antru>corp; multifocală 


gastric; difuză 

Etiologie  genetică,  ag. exogeni, inclusiv HP 


autoimunitate 

Gr. etnice  Nord‐europeni frecv. ubicuitară 

Secr. acidă  Absentă/redusă Redusă/normală 

Atc. serici  +  ‐

anticel. parietală +  ‐ 

anti‐f. intrinsec 

Anemie  +  ‐
pernicioasă 
Condiţii asociate rar  Da

UG  probabil  asociere semnificativă 

Cancer gastric  cel. G antrale/ECL în  ‐ 
corp 
Hplazie  + 
endocrină  + 

Tu. carcinoide 

 Aclorhidria histamino‐refractară  condiţii de populare a 
stomacului cu microorganisme aerobe şi anaerobe ‐ bogat 
echipament de tip nitrat‐reductază  Nitraţii alimentari/alte 
surse  nitriţi + aminele  nitrozamine = cancerigene 

 Adenocarcinomul este de 3‐4 ori mai frecvent la bolnavii cu g. 
cronică atrofică 

Tratament 

 dispensarizarea + urmărirea endoscopică pentru dg. precoce al cc. 
gastric 

 G. cronică autoimună cu anemie Biermer  vit. B 12  acid folic şi 
preparate cu fier 

Gastrita chimică 

• gastrita cronică de reflux (reactivă) 

• gastrita cronică medicamentoasă  

• gastrita cronică alcoolică 
Gastrita de reflux – frecventă = inflamaţia mucoasei gastrice, 
consecinţă a regurgitării conţinutului duodenal (jejunal) în stomac 

◦ pe stomac anatomic normal (tulb. de motilitate) 7‐10% 

◦ după rezecţia gastrică cu anastomoza gastro‐intestinală 

Tabloul clinic 

 Este polimorf, nesistematizat, epigastralgii, greţuri şi vărsături 
biliare 

 Durerea epigastrică postalimentară accentuată de alcaline şi 
refractară la antiulceroase sugerează g. de reflux 

Gastroscopic  hiperemia, friabilitatea şi aspectul granular al 
mucoasei.  

 Leziunile cele mai severe în antru, distribuţia parcelară 

Diagnostic a) clinic b) evidenţierea refluxului duodeno‐gastric 
(endoscopic, radiologic, dozarea acizilor biliari) c) endoscopic; d) 
histologic hiperplazie foveolară+inflamaţie minimă 

Tratament 

 Gastrita cu refluxul gastroduodenal  

 Masuri igieno dietetice evitarea fumat, alcool, prajeli, 
ciocolata, rosii, cafea, bauturi carbogazoase; dieta proteica, saraca 
in lipide, mese mici, fractionate, scadere ponderala la obezi 

 Medicamentos: 

 prokinetice (Metoclopramid, Motilium)  
 IPP  

 Citoprotectoare ‐sucralfat, prostaglandine 

 chirurgical (procedeul ansei lui Henley şi anastomoza în Y‐Roux) 

 Evoluţie‐ f: debit şi durata refluxului  cc. gastric (15‐20 ani de la 
operaţie) 

FORME SPECIALE DE GASTRITĂ CRONICĂ 
Gastrita limfocitară 

 1986 Hoat  ‐ caracterul distinctiv = limfocitele (LT‐ CD8+) 

 =un tip de gastrită cronică caracterizată prin infiltrarea densa a 
epiteliului de suprafata si foveolar cu limfocitele T si infiltrat 
inflamator cronic in lamina propria 

 Rară 0,8‐4,5% din totalul gastritelor, etiopatogenie necunoscută – 
HP (20‐41%), autimunitate 

 Clinic ‐ manifestări dispeptice nespecifice 

 Diagnostic endoscopic g. papulo‐erozivă /pliuri hipertrofice + 
histologic (histopatologie similară cu cea a bolii celiace) 

 Evoluţie necunoscută, posibilă asociere cu limfom MALT  

 Tratament – nespecific; corticostreoizi, IPP, eradicarea HP 

Gastrita eozinofilică 

 Rară – posibil alergică ‐ infiltrarea peretelui gastric cu eozinofile 

 Endoscopic leziunile sunt necaracteristice 

 Pacienții au frecvent eozinofilie in sângele periferic 
 Dg‐ histologic 

 Tratament: prednison, antisecretoare şi citoprotectoare 

Gastrita Menetrier 

 Rară ‐ etiologia necunoscută, bărbaţi > 50 ani 

Morfopatologie 

 Macroscopic ‐ pliurile mucoase mari, rigide (aspect cerebriform) 
cu ulceraţii pe suprafaţa lor; uneori aspect polipoid. 

 Histologic ‐ hiperplazie foveolară masivă cu aspect chistic 

Clinic ‐ dureri epigastrice, greţuri şi vărsături 

Paraclinic ‐ hipersecreţie de mucus + exudaţie proteică 
intragastrică. Secreţia de acid clorhidric este diminuată. 
Proteinograma hipoproteinemie + hipoalbuminemie. 

Dg: endoscopic, histologic, proteinogramă serică şi dozarea prot. 
din sucul gastric. 

Evoluţie: risc de dezv. a cc. gastric –10% 

Tratament – nespecific; hipoproteinemie – corecţia prin regim 
alimentar, anticolinergice /suplimentare parenterală 
(Aminosteril), citoprotectoare 

 Vagotomia şi gastrectomîa (parţială sau totală) pot influenţa 
pierderea de proteine. 

Gastropatia portal hipertensivă (GPH) 
 = anomalie endoscopică şi histologică mai frecvent observata la 
pacienții cu boală hepatică avansată și / sau hipertensiune portala 

 în medie la 60% din bolnavii cu ciroză hepatică 

 Macro si microscopic ‐ endoscopic se caracterizeaza prin prezența 
unui pattern tip mozaic la nivelul mucoasei, cu aspect de piele de 
sarpe, cu zone/pete focale roșii și maro, și ectazii vasculare 
localizate la nivelul  fundulsului sau corpului gastric; implică 
modificări macroscopice ale mucoasei gastrice care apar în HTP si 
care sunt asociate cu dilatatii și ectazii vasculare la nivelul 
mucoasei și submucoasei fără modificări inflamatorii semnificative 

 Clinic   nespecific ‐de tip gastritic: greţuri, vărsături, inapetenţă 
etc. 

 În funcţie de severitate a) gradul I (uşoară) = mucoasa 
congestionată, aspect mozaicat sau asemănător cu “pielea de 
şarpe" b) gradul II (moderată) = congestie ce da aspect pătat 
mucoasei (”vărgat”, rush scarlatiniform), edem c) gradul III 
(severă) = eroziuni, gastrită hemoragică 

 Evoluţie, tratament  evolutie progresiva sau regresiva  

 Betablocarea + decomprimarea chirurgicală (şunt portocav, 
spleno‐renal) 

 
CANCERUL ESOFAGIAN
Incidenta –UE – B-8,4%000 ,

F-1,8%000 (2012)

• ~ 15% din cancerele digestive

• cele mai multe - carcinoame scuamoase

• raportul barbati : femei = 5,8:1 (Ro)

• vârsta medie de apariţie 60- 65 ani

Factori de risc :

• sex, varsta, factori etnici (rasa alba)

• S. metabolic – ipoteza mecanica (prin BRGE)/ipoteza metabolica

• F. Infectiosi –microbiom esofagian, Human papiloma virus

• F. Genetici –agregarea familiala, polimorfismele genetice

• F. medicamentosi – M ce scad tonus SE, bifosfonati, AINS scad


riscul cu 40%

• fumatul- factor carcinogen uman din gr 1(IARC)

• excesul de alcool – risc cc. cel scuam de3-5x

• Agresiunea termica si mecanica - Iran

• factori alimentari (deficitul de proteine, aport scăzut de vitamine


A, B, C; excesul de nitrozamine )

• expunere la radiaţii ionizante


• factori genetici –agregare familiala, polimorfismele genetice
(gene ale repararii ADN, control ciclul celular, gene care codifica
enzime cls I si II implicate in activarea/detoxificarea
carcinogenilor de mediu etc.

Stări patologice predispozante:

• Achalazia -risc de 50x fata de popul generala

• Cancere în sfera ORL

• s,. Plummer-Vinson (glosita, disfagie, deficit Fe, variate lez. Epit.-


atrofie)

• Esofagul Barrett

• Gastrectomia parțială

• Esofagita caustica -1-4% dintre CCE

• Stenozele peptice

• Iradierea toracica

• S. genetice –Tiloza (keratoza palmo-plantara) –AD- tineri

Simptome (prezente numai în cazurile avansate):

 Disfagie progresivă solide-lichide

 regurgitaţiile

 durere toracică progresivă –

spate/substernal/interscapular/Epg

 scădere ponderală (70%)


 tuse cronica

 disfonie –invazie laringe/paralizie nv recurenti

 HDS oculte-anemie

 Ex ob: adenopatii cervico-supraclaviculare, casexie,


hepatomegalie

Diagnostic pozitiv

Clasif endoscopica adapt Kumagai

Cancerul esofagian precoce Tipul 0

0-I-polipoid

0-II-plat-IIa – elevat
IIb- plan

IIc – excavat

0-III-eroziv

Cancerul esofagian avansat

Tipul 1-polipoid

Tipul 2-ulcerativ neinfiltrativ

Tipul 3-ulcerativ infiltrativ

Tipul 4 – difuz infiltrativ

Tipul 5 - neclasificabil

Morfopatologie:

 mai mult de 50% se află în 1/3 inferioară a esofagului

 cel mai frecvent forme ulcero-vegetante

 peste 90% carcinoame scuamoase

 mai pot apărea: adenocarcinoame

 rar: sarcoame, limfoame, melanoame, tu. neuroendocrine

Evoluţie

 rapidă, invazie locala, limfatica, hematogena, rata de


supravieţuire la 5 ani– 5%

Complicaţii

 Fistula eso-bronşică
 Pneumonia de aspiraţie

 Perforaţia

 Sângerarea

 Stenoză completă

Dg. Diferenţial –tu. Esofagiene benigne, achalazia, cc.gastric


subcardial, compresiuni extrinseci

STADIALIZARE
Tratament

chirurgical: - tratamentul de elecţie – suprav. 5-20% la 5 ani

- esofagectomie în limite oncologice

Radioterapie – paliativă- pre/postoperator

Chimioterapie – Cispaltin, 5 -FU, Paclitaxel, Irinotecan

Noi terapii- anticorpi monoclonali si inhibitorii tirozinkinazici ai


recept F.epidermal de crestere, ai F vascular endot de crestere,
reglatorii ciclului celular

Endoscopic

 Cazuri incipiente: - mucosectomie

- fotocoagulare

 Paliativ: - protezare endoscopică

- dilatare endoscopică cu sonda balon/bujii


polivinil

- recanalizarea lumenului esofagian cu laser

- electrocauterizare mono/bipolară

- injectare alcool absolut în masa tumorală, T.


Fotodinamică
 

CANCERUL GASTRIC 
Epidemiologie 

 La nivel monidal –locul IV ca frecventa intre cancere 

 In RO‐ cea de‐a doua cauza de deces prin cancer, dupa CCR 

 Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică, în funcţie 
de obiceiurile alimentare 

 Foarte mare în Asia de Est (Japonia), America  Centrala si de 
Sud, Europa Centrala si de Est 

 Frecventa joasa‐ America de Nord si Africa 

 Raportul bărbaţi : femei = 2:1 

 Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic peste 60 de 
ani)  

 In raport cu localizarea anatomica: distal (non‐cardial, 80%) si 
proximal (cardial) 

Etiopatogenie 

 Multifactoriala –predispozitie genetica si factori de risc (de 
mediu + stari premaligne) 
 

 
Factorii de risc 

 genul masculin 

 fumatul‐ creste riscul cu 1,5‐1,6x 

 obezitatea  
 alimentaţia 

 Carne roșie/peste conservate prin afumare/sarare; nitritii‐  
incidenţa CG 

 bogată în vitamina C  (fructe şi legume proaspete)  
incidenţa 

 infecția cu Helicobacter pylori =oncogen de ordinul I (OMS) 

 gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, cu potenţial 
evolutiv spre displazie şi neoplazie 

 Eradicarea sa în ţările avansate a determinat  incidenţei CG 

 gastrectomia parțială‐ alterarea pH‐ului determina aparitia 
metaplaziei si displaziei gastrice; la peste 10‐15 ani de la 
intervenţie 

 Leziuni histologice preneoplazice‐ polipii adenomatoşi, 
displazia, atrofia, metaplazia intestinala 

 boala Menetrier, anemia Biermer 

 AHC de CCG – risc de 3Xmai mare la rudele de grd I 

 factorii genetici‐ 10% sunt familiale:  

 Mutatii genetice si sindroame ereditare cu 
predispozitie spre cc gastric (sdr. Li‐Fraumeni, polioza 
familiala adenomatoasa, sdr Peutz‐Jeghers , cc 
colorectal ereditar nonpolipozic) 

Tablou clinic 

 Polimorf 
 Cel mai frecvent: 

 Epigastralgie – postprandial precoce, care poate mima 
ulcerul, cedând la antiacide 

 Apetit capricios  inapetenţă totală (refuzul complet de a 
consuma carne) 

 Pierdere ponderală progresivă  caşexie neoplazică 

 Mai rar: 

 HDS (hematemeză şi/sau melenă) 

 Sindroame paraneoplazice (tbflebite superf. recurente (s. 
Trousseau), dermatomiozită, acantosis nigricans, s. nefrotic) 

 Cancerul precoce  

 De obicei asimptomatic sau cu uşoare simptome dispeptice 
– descoperire întâmplătoare 

EO: De obicei sărac 

 Posibilă paloare datorită anemiei, febră (necroză tu.) 

 În formele avansate, masă palpabilă epigastică 

 hepato‐splenomegalie (meta), masă palpabilă în fund de sac 
Douglas prin extensie peritoneală (s.Blumer), adenopatie 
supraclaviculară  stg (s. Virchow/Troisier ), axilară anterioară 
stg.(ggl. Irish), infiltrare ombilicală (nodul sister Joseph’s), 
meta ovariene (tu. Kruckenberg) 

 Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi uşoară, 
mai ales la vârstnici 
 Simptome dispeptice+de alarmă (↓G,vărsături,anemie)‐
explorare! 

Diagnostic 

 CLINIC + 

 PARACLINIC 

 Biologic 

 HLG – 30%‐ anemie feriprivă moderată sau severă 

 +/‐ disfunctie hepatica, tulburari electrolitice 

 FA‐ crescuta poate indica meta hep 

 Markeri tumorali 

 CEA (↑ 45‐50% din cazuri), CA 19‐9 (↑20% din cazuri), 
CA 72‐4 

 Ghidurile ESMO si NCCN‐ nu mentioneaza markerii 
tumorali in dg si prognosticul ccg 

 ↑ nivelului seric dupa o interventie chir (daca si 
preoperator au existat valori ↑ sugereaza recurenta 
sau meta) 

 Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite: 

 Vizualizarea leziunii, aprecierea caracterelor ei:  

 Localizare, friabilitate, sângerare 

 Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru 
confirmarea histologică a diagnosticului 
Clasificare endoscopica‐ CG incipient‐ Soc. Japoneza de Endoscopie 

 3 subtipuri (superficial ‐ care prinde doar mucoasa şi submucoasa, 
fara musculara) 

 Tip I – protruziv 

 Tip II – superficial:  

 IIa – supradenivelat 

 IIb – plan 

 IIc – deprimat 

 Tip III – excavat 

 În Europa diagnosticarea CG incipient este rară 

 În Japonia, ţară cu endemie mare de CG, se face screening în 
populaţia generală peste 40 de ani  depistare frecventă 

 Supravieţuirea la 5 ani postoperator în CG incipient este de peste 
95% 

 
Clasificare endoscopica‐ CG avansat 

 Tip I – vegetant 

 Tip II – ulcerat 

 Tip III – infiltrativ exulcerat 

 Tip IV – infiltrativ (linita plastică) 

 
Tehnici endoscopice de dg si stadializare a ccg 

 Videoendoscopia standard‐ dg facil al TU avansate, mai dificil dg 
TU precoce → 

 Tehnici endoscopice noi‐ cromoendoscopia, endoscopia cu 
magnificatie, endoscopia cu imagine in banda ingusta (NBI),  
autofluorescenta, endomicroscopia 
 Ecoendoscopia‐ conform NCCN 2012‐ metoda de stadializare 
locoregionala preferata la pacientii fara boala metastatica in 
asociere cu punctia fin aspirativa 

 in cc incipient selecteaza cazurile pt tratament endoscopic 
(EMR, ESD) 

Diagnostic paraclinic‐ alte investigatii imagistice 

 Ecografia abdominală : 

 Metastaze hepatice 

 Adenopatii perigastrice 

 Masă epigastrică “în cocardă” 

sugestivă pentru CG, obligatorie 

verificarea endoscopică 

 CT, RMN‐ torace, abdomen, pelvis: pentru extensia locala si la 
distanta, evaluarea raspunsului la trat si a recurentelor 

 Rgr pulmonara 

 PET CT 

 Bariu pasaj: Metodă depăşită pentru diagnostic,  

nu diagnostichează formele incipiente 

 eficace în cancerele avansate 

  

 
Extensie 

 Extensia CG se face: 

 Directa, transparietala, precoce,  

cu invadarea organelor vecine 

 Colon transvers 

 Corp pancreatic 

 Limfatică 

 Teritoriile de drenaj limfatic gastric 

 La distanţă 

 Hematologica 

 Cel mai frecvent: ‐ ficat (40%)   

         ‐ plămân, peritoneu, măduvă 
  

Stadializare TNM 

Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice 

 T – tumora cuprinde: 

 T1 – mucoasa şi submucoasa 

 T2 – musculara 

 T3 – seroasa 

 T4 – organele din jur 
 N – adenopatia: 

 N0 – fără invazie ganglionară 

 N1 – invadaţi ganglionii  

de vecinătate (până la 3 cm de tumoră) 

 N2 – invazia ganglionilor la distanţă 

(gg. supraclavicular , etc) 

 M – metastaze: 

 M0 – fără metastaze 

 M1 – cu metastaze la distanţă 

Morfopatologie 

 Macroscopic 

 Aspect protruziv, burjonat 

sângerând, tipic pentru CG 

 Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure  

 Aspect infiltrativ, difuz, întins al peretelui gastric  rigiditate 
(linita plastică) 

 Microscopic 

 Adenocarcinom cu grad de diferenţiere variabil 

‐Cu cât e mai slab diferenţiat  cu atât e mai agresiv 
‐Cel cu aspect histologic de “inel cu pecete”, deosebit de 
agresiv 

Complicaţii 

 Mecanice: obstr.cardială, mediogastr., antrală 

 Hemoragii – acute sau cronice 

 Perforaţia – peritonită 

 Penetrarea – fistule gastro‐colice, pleurale, pericardice 

 Complicaţii metastatice 

Prognostic 

 Depinde de:  

 extensia TNM 

 tipul histologic – slab sau bine diferenţiat 

 vârsta pacientului 

 Supravietuirea la 5 ani (toate stadiile)‐ 28%SUA, 24‐27% Europa, 
>50% Japonia 

 Supravieţuire foarte bună doar în cancerele incipiente– > 90% la 5 
ani 

 Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate oncologică – 
posibilă doar în 1/3 din cazuri 

Tratament ‐in functie de stadiu!!!‐ 

 CCG incipient (limitat la submucoasa) 
 Endoscopic:‐  Mucosectomia (EMR/ESD‐ piesa rezecată va fi 
examinată histologic în totalitate pentru a verifica dacă 
excizia a fost radicală) 

 Chirurgical – de elecţie at cand este posibil‐ gastrectomii standard 
si non‐standard 

 In general gastrectomie totala cu limfadenectomie (cu eso‐
jejunostomie)  

 Esofagogastrectomie in cc de cardie si jonctiune 
castroesofagiana 

 Gastrectomie subtotală pt tumorile distale 

 Chimioterapia si radioterapia‐ neoadjuvant, adjuvant sau paliativ 

 Scheme standard  

 5 fluorouracil+acil folinic+ radioterapie 

 capecitabina + cisplatin +/‐ radioterapie 

 epirubicin + cisplatin/oxaliplatin + capecitabina 

 taxotere + cisplatin+ capecitabina / 5 FU 

 Transtuzumab (Herceptin‐anticorp monoclonal)+ cisplatin si 
capecitabina sau %FU in b metastatica 

 Paliatie endoscopica‐  daca chirurgia paliativa nu poate fi aplicata‐ 
pt ocluzii‐  proteze metalice enterale; hemoragia digestiva 
superioara‐ injectare de adrenalina, electrocoagulare, preferabil 
coagulare cu plasma argon 

  
Profilaxie 

 Protocoale de diagnostic precoce al CG (în Japonia) 

 Screeningul infectiei cu H pylori !!! 

 Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I) 

 Polipectomia endoscopică a polipilor gastrici 

 Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani de la 
rezecţie) 

 În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP 

Limfomul gastric 
 3‐6% din neoplaziile gastrice 

 95% non Hodgkin 

 =limfoame tip B si limfoame MALT 

 Clinic similar cu ADK 

 Dg‐ endoscopic + HP 

 Tratament: eradicare HP, CT + RT, +/‐ chirurgie 

Tumorile gastrointestinale  stromale (GIST)  
 =TU mezenchimale ale caror celule exprima pe suprafata lor atg c‐
KIT (CD117, CD34) 

 =1%, au malignitatea cea mai redusa 
 50% localizate gastric  

 Clinic: frecvent HDS, durere abd, inapetenta, etc 

 Dg endoscopic+ ecoendo (+FNB) + IHC 

 Tratament‐ de electie chirurgical 

 
HEMORAGIILE DIGESTIVE
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
DEFINIȚIE

 hemoragia din segmentele digestive situate între joncţiunea


faringo-esofagiană şi cea duodeno-jejunală (delimitată prin
ligamentul lui Treitz).

Se exteriorizează prin:

◦ hematemeză

◦ melenă (rezultat al digestiei a minim 50-100 ml de sânge în


timpul trecerii prin tractul digestiv superior)

◦ hematochezie (rectoragie) - apare în 15% din sângerările


prin HDS şi semnifică sângerare severă cu pierdere de cel
puţin 1000 ml sânge + prognostic grav.

ETIOLOGIE

 ulcerul gastric sau duodenal- 35 - 50%

 eroziunile gastroduodenale- 8 - 15%

 esofagita- 5-15%

 varicele esofagiene aprox. 10%

 sindromul Mallory-Weiss 15%

 neoplasmele tractului digestiv superior-1 %

 malformaţii vasculare-5%
 rare (Crohn, varice gastrice, traume etc)- 5%

OBSERVAȚII- în ultimele 2 decenii

 mortalitatea a rămas stabilă 6-8%;

 recidiva hemoragică a diminuat cu numai două procente (de la


22% la 20%).

 Menţinerea neschimbată a acestor doi parametri este consecinţa:

◦ creşterii duratei medii de viaţă cu plasarea vârfului


incidenţei HDS peste 55 de ani;

◦ bolilor preexistente/agravate de episodul hemoragie (IC,


renală, respiratorie, afecţiuni maligne);

◦ peste 50% din bolnavii cu HDS prin ulcer sunt consumatori


de aspirina şi AINS

◦ în ulcer infecţia cu Hp = recunoscută ca şi cofactor de risc


pentra hemoragie sau perforaţie;

◦ consumul de AINS / aspirină precipită HDS indiferent de


etiologie (variceală sau nonvariceală);

◦ dacă sunt prezente - AINS şi infecţia Hp, acţionează sinergic


ca factori precipitanţi ai HDS.

EVALUARE

 HDS necesită cuantificarea şi rezolvarea a trei probleme


principale:

1. Aprecierea severităţii hemoragiei;


2. Stabilirea etiologiei, factorilor predictivi ai recurenţei şi a
prognosticului;

3. Hemostaza prin diferite tehnici endoscopice.

 În evaluarea HDS, elementele absolut necesare sunt: anamneză,


examenul fizic, alături de teste esenţiale umorale biochimice şi
hematologice.
ANAMNEZĂ

 simptome generale: amețeli, astenie, fatigabilitate, sete, palpitaţii


(accelerarea pulsului), anxietate, transpirații reci, stare lipotimică
posturală (semnifică pierderi mari de sânge), stare de șoc;

 simptome şi semne prin care HDS se exteriorizează: hematemeza,


melena, hematochezia;

 antecedente personale patologice:

◦ sindrom dispeptic trenant;

◦ vechi ulcer duodenal;

◦ veche suferinţă hepatică;

◦ consum de aspirină, AINS;

◦ anemie feriprivă cronică;

◦ consum de alcool;

◦ comorbidităţi (cardiace, renale, pulmonare etc.);

◦ intervenţii chirurgicale sau episoade de HDS oprite spontan,


prin tehnici endoscopice sau chirurgical.
Examenul fizic

 Inspecţia: icterul sclero-tegumentar, steluţele vasculare, circulaţia


colaterală, ascita, edemele, asterixul (ciroza hepatică). Jumătate
din HDS din ciroza hepatică sunt non-variceale. Tegumentele
palide, transpirate, extremităţile reci → sângerare importantă.

 Inspecţia poate evidenţia telangiectazii- b. Rendu-Osler sau


cicatrici postoperatorii.

 Palparea confirmă ascita, edemele. Poate evidenţia


hepatomegalie (tumorală, ferma sau de stază-etc.), splenomegalie
(ciroza hepatică/limfom). Sensibilitatea abdominală la palpare
poate sugera boală ulceroasă etc.

 Ascultaţia argumentează prin tahicardie scăderea TA şi pierderea


de sânge în HDS.

Teste umorale biochimice

 hemoglobina, hematocrit, numărul de leucocite şi trombocite

 ureea ! (HDS) şi electroliţii

 teste de funcţionalitate hepatică

 timpul de protrombină

 grup sanguin

 SONDA DE ASPIRAȚIE – cea mai simplă și accesibilă metodă de


diagnostic

EDS – prima procedură de dg. HDS

 în urgență (12-24h de la internare)/ de rutină (pacient stabil)


 poate stabili: etiologie, gravitatea HDS, oprită/nu, risc
resângerare, trat.

 leziuni sângerânde, cu stigmate de sângerare recentă,


nesângerânde

 Ba pasaj – nu e indicat

 Arterigrafia- sângerare activă +debit

Clasificarea Forrest

 Forrest IA - sângerare în jet, pulsatilă, arterială

 Forrest IB - prelingere lentă, nepulsatilă a sângelui dintr-o


leziune

 Forrest II - stigmate de sângerare recentă:

◦ Forrest IIA -vas vizibil nesângerând

◦ Forrest IIB - cheag aderent

◦ Forrest IIC – membrane hematice

 Forrest III - nici un stigmat de sângerare

DIAGNOSTIC

 Stabilirea realității HDS – excluse alim, M, cauze bucofaringiene

 Localizarea sediului HDS

 Stabilirea gravității hemoragiei


 Stabilirea etiologiei

 Factorii de gravitate în HDS - recurenţa hemoragică + prognosticul


HDS sunt influenţate nefavorabil de:

 vârsta peste 60 de ani

 instabilitatea hemodinamică la internare (șoc)


 recurența hemoragiei în primele 48h

 hemoragie activă la internare sau EDS

 sângerare arterială (Forrest Ia)

 vase vizibile în crater (EDS)

 ciroza hepatică

 comorbidităţi (IC, IR, IRen)

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ADJUVANTĂ

 În HDS nonvariceală, în special în ulcerul hemoragic, recidivele


hemoragice apar cel mai frecvent în primele 3 zile, într-un procent
ce variază între 15 - 20%. Reducerea acidităţii gastrice, ar putea
preveni recurenţele hemoragice. Se folosesc în acest sens trei
clase principale de medicamente:

◦ inhibitorii de pompă de protoni - agregarea plachetară şi


stabilitatea cheagului are nevoie de un pH > 6.

◦ somatostatina - teoretic are efect hemostatic în doze mari


prin inhibarea secreţiei acide şi reducerea fluxului splanhnic;

HEMOSTAZA ENDOSC.CHIRURGIA

 Hemostaza endoscopică –

Injecțiile hemostatice (sol. salina adr. 1:10000, sclerozanti-alcool


absolut, polidocanol)

Metode termice

 electrod bipolar (+mecanic)


 electrod monopolar (+mecanic)

 fotocoagularea cu plasmă Argon

 fotocoagularea laser

 coaggrasper

Metode mecanice

 bandarea (ligaturile elastice, anse de plastic detașabile)

 Clipurile

 Hemospray (mecanic+biologic), EndoClot, Ankaferd Blood


stopper

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ VARICEALĂ

 aprox. 10% dintre HDS, mortalitate 15-20% (la 6s)

 pacienţii ciroză hepatică/HTP

 30% dintre pac. sagereaza pe parcursul bolii

 cea mai frecventa complic fatala a cirozei

 EDS-modalitate importanta de tratament/preventie


Factorii favorizanţi ai hemoragiei digestive superioare prin varice
esofagiene

Factori clinici

◦ - Continuarea consumului de alcool

◦ - Gradul insuficienţei hepatice

◦ - Apariţia altor complicaţii (HCC, peritonita bacteriană


spontană etc).

Factori endoscopici- "The Japanese Research Society for Portal


Hypertension"

1. Culoarea roşie

a. spoturi roşii (de intensitate de la 1 la 3)

b. „cherry spots"

c. hematocystic spots

d. roşu difuz variceal

2. Culoarea de bază (fundamentală)

a. albă

b. albastră

3. Mărimea

I. varice mici, drepte, evidenţiate prin manevra Valsalva

II. varice largi, care ocupă 1/4 din lumenul esofagului

III. varice mari, care ocupă 1/2 din lumenul esofagului


IV. varice cu aspect pseudotumoral, care ocupă 3/4 din lumenul
esofagian

4. Extensia longitudinală

a. partea inferioară a esofagului

b. 1/2 din esofag (până la bifurcaţia traheei)

c. mai mult de 1/3 după bifurcaţia traheei

5. Factori adjuvanţi

 prezenţa eroziunilor

Mărimea şi prezenţa spoturilor roşii în peretele variceal, martor al


tensiunii intravariceale, sunt factori predictivi recunoscuţi în
prezent ai hemoragiei.

Profilaxia sângerării iniţiale prin varice esofagiene

Tratament farmacologic

 Beta blocante neselective

 Propranololul, blocant neselectiv β1 cardiac, β2 vascular

 - Doza de propranolol necesară pentru obţinerea


acestui deziderat este cuprinsă între 40-300 mg/zi,
care clinic determină scăderea frecvenţei cardiace cu
25% comparativ cu nivelul de bază.

 Nadololul (80 mg/zi)

 Alte substanțe folosite in profilaxie

 CARVEDILOLUL ! (12,5 mg/zi)


 Nitrovasodilatatoarele (de tip isosorbid dinitrat şi isosorbid
mononitrat)

 Substanţele vasodilatatoare reduc presiunea portală


prin scăderea rezistenţei vasculare în vena portă şi în
circulaţia colaterală prin reflex splanhnic
vasoconstrictor ca răspuns la reducerea tensiunii
arteriale.

 Mod de administrare: oral sau sublingual, în doze ce


trebuie să fie condiţionate de valorile tensiunii
arteriale (20 - 80 mg/zi).

Tratament endoscopic

 Ligatura endoscopică: pentru profilaxie se folosește în 3 situații:

1. Risc înalt de sângerare- varice mari cu spoturi roșii

2. Intoleranță sau contraindicații la beta blocante

3. Daca beta blocanțele nu scad gradientul portal cu 20% față


de nivelul bazal sau sub 12 mmHg

 Scleroterapia endoscopică- inferioară ligaturii, nu este


recomandată în profilaxie

 TIPSS- scade rata primei sângerări insă crește apariția


encefalopatiei- nu este recomandată în profilaxia primară
TRATAMENTUL HDS PRIN EFRACŢIA VARICELOR ESOFAGIENE-
Tratamentul Farmacologic

Substanţele folosite :

 vasopresina determină vasoconstricţie arteriolară temporară în


sectorul splanhnic, cu scăderea fluxului sanguin în teritoriul port
cu 25 - 50 %; Dozele uzuale, în perfuzie intravenoasă, variază între
0,4 - 0,8 unităţi/ minut; 5 zile.

 si analogul ei sintetic terlipresina (efecte sec. mai puţine, singura


ce reduce mortalitatea !) - intravenos la 4 ore în funcţie de
greutatea corporală - 1 mg sub 50 kg, 1,5 mg între 50 - 70 kg şi 2
mg peste 70 kg, asociate sau nu cu nitroglicerina;

 somatostatina determină creşterea rezistenţei arteriolare


splanhnice perfuzie continuă în doze de 250 μg/oră, cu sau fără
bolus prealabil; pentru a avea efect hemostatic, somatostatina
trebuie administrată timp de minimum 30 de ore

 şi analogii sintetici octreotidul şi vapreotidul.

In concluzie: tratamentul farmacologic de hemostază trebuie instituit


imediat ce există suspiciunea clinică de sângerare prin efracţie
variceală, chiar înaintea confirmării endoscopice. Tratamentul
farmacologic se menţine 5 zile pentru prevenirea resăngerării imediate
şi are efect sinergic cu terapia endoscopică (ligatură sau scleroterapie).

 administrarea profilactică de antibiotice în episodul de sângerare


activă prin hipertensiune portală la toţi pacienţii cirotici -
cefalosporine de generaţia a IIIa ceftriaxon 1g/24h (BavenoVI),
ciprofloxacin 1 g/zi sau norfloxacin 400 mg x 2/zi, cu ameliorarea
prognosticului imediat într-un procent semnificativ.

SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICĂ VARICEALĂ

Azi ! Daca nu e disponibila EVL sau tehnic dificila

Tehnica scleroterapiei endoscopice

◦ - directă (intravasală)

◦ - indirectă (paravasală)

◦ - mixtă

 Substanţele sclerozante

◦ moruatul de sodiu (5%), polidocanolul (10%), oleatul de


etanolamină (5%), glucoza hipertonă (50%), trombina
bovină, alcoolul absolut.

 Cantitatea de substanţă folosită pentru o şedinţă de scleroterapie


(în medie 15 —20 ml), numărul de şedinţe necesar eradicării
varicelor esofagiene (în medie 5-10), intervalul de timp între
şedinţe (5-7-14 zile).

 Complicaţii: dureri retrosternale, febra, complicaţiile pulmonare,


ulceraţiile esofagiene, hemoragia importantă, stenozele
esofagiene.

LIGATURĂ ENDOSCOPICĂ (EVL)

 tratamentul de primă linie, alături de cel farmacologic. Se obţine


hemostază imediată în peste 90% din cazuri, iar eradicarea
completă a varicelor esofagiene se obţine în 80% din cazuri după
4-5 şedinţe de ligatură.

 Complicaţii: ulceraţii, disfagia tranzitorie şi hemoragia


postligatură.

ALTE TEHNICI: clipurile 3 şi 20 de clipuri metalice (în medie 9) într-o


singură şedinţă şi ansele în tratamentul varicelor esofagiene; ansele
detaşabile.

 Şuntul portosistemic transjugular (TIPS) - implantarea


transjugulară a unei proteze metalice între o ramură intrahepatică
a venei porte şi o venă hepatică, cu diminuarea HTP.

 Tamponadă cu sondă cu balonaș (Sengstaken Blakemore sau


SEMS -Danis Stent- mai modernă, poate fi lăsată pe loc până la 10
zile)- salvează viața în hemoragiile masive până la instituirea altor
forme de tratament
HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE
 Sursa de sângerare este sub ligamentul Treitz.

 22-33/0000 adulti, mortalitate 2-9%, varsta 63-77 ani

 Mai puțin frecvente decât HDS, reprezintă 20-33% din totalul


hemoragiilor digestive

 Mortalitate 10-20%

 Mai frecventă la bărbați decât la femei datorită frecvenței mai


crescute a diverticulozei și bolilor vasculare la aceștia

ETIOLOGIE

 Hemoroizi

 Fisuri anale

 Diverticuloza- 41-48% din HDI, de cele mai multe ori sângerarea


survine în absența diverticulitei, iar existența acesteia nu sporește
riscul de hemoragie.

 Polipi, hemoragii postpolipectomie (apar la 0,1-3% din pacienții


polipectmomizați, sunt frecvent arteriale)

 Cancer rectal sau colonic

 BII (RCUH, boala Crohn)

 Angiodisplazii
 Colite de iradiere- radioterapia poate produce modificări
inflamatorii la nivelul colonului ceea ce poate da naștere la
formarea telangiectaziilor care ulterior pot sângera.

 Colita ischemică- produce rar hemoragii semnificative

 Colită infecțioasă (Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni,


Escherichia coli, Entamoeba histolytica).

 Varice rectale

 HDI secundare utilizării medicamentelor (AINS, aspirină)- în


special la vârstnici

 Afecțiuni ale intestinului subțire (ileite, tumori, malformații


vasculare, diverticul Meckel)

 Evaluarea inițială trebuie să cuprindă o anamneză amănunțită


acolo unde este posibil și un examen obiectiv atent

 Manifestarea clinică diferă în funcție de etiologie însă principală


manifestare este rectoragia (hematochezia).

 Hemoragiile din colonul drept se poate manifesta prin scaune


maro, în timp ce acelea provenind din colonul stâng se prezintă cu
scaune roșu aprins. Cu toate acestea, în practică se pot întâlni
hemoragii ale colonului drept exteriorizate prin rectoragii dacă
sângerarea este activă și masivă.

 În mod similar o hemoragie din cec se poate manifesta prin


melenă fapte ce demonstrează că nu se poate stabili cu exactitate
sediul hemoragiei în urma exprimării sale clinice.
 Melena poate fi expresia HDI dacă timpul de tranzit este suficient
de lung și apare mai ales în hemoragiile intestinului subțire

 Examenul obiectiv trebuie să includă: piele, orofaringe,


nazofaringe, abdomen, regiunea anorectală.

 In general pacienții cu HDI masivă se prezintă cu rectoragii,


hipotensiune, hematocrit scăzut.

EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

 Analize de laborator

◦ Hematocritul indică gradul pierderii sanguine fiind relevant


numai după 46 de ore de la declanșarea hemoragiei

◦ Creșterea ureei sanguine indică originea superioară a


hemoragiei

◦ Modificări biochimice în funcție de cauză

 Tuseul rectal- obligatoriu !!!

 Există 3 tipuri de proceduri nechirurgicale folosite în dg HDI:

1. Colonoscopia- este metoda diagnostică de elecție, scurtează


procesul de diagnostic și crește acuratețea acestuia, permite
aplicarea măsurilor terapeutice (hemostază, fotocoagulare,
polipectomie)

2. Explorarea radioizotopică (technetium-99 sau TRBC scan)-


importantă în descoperirea hemoragiilor prin anomalii
vasculare, este mai sensibilă decât angiografia însă mai puțin
specifică decât endoscopia sau arteriografia.
3. Angiografia/angiografia CT- aceleași indicații ca și
explorarea radioizotopică.

 In afară de colonoscopie, în funcție de circumstanțe clinice


deosebite se mai pot utiliza:

◦ Capsula endoscopică- permite diagnosticul leziunilor


intestinului subțire, se practică în general după efectuarea
EDS și EDI, în absența identificării unei cauze

◦ Push enteroscopy/double-balloon/spiral enteroscopy

TRATAMENT

 Există 3 componente terapeutice:

1. Resuscitare și evaluare inițială: susținerea parametriilor


hemodinamici pentru menținerea TA, a perfuziei renale și a
diurezei, stabilizarea hematocritului: Perfuzie de lichide (SF,
coloizi) sau sânge.

2. Identificarea sursei de hemoragie

3. Intervenția terapeutică de stopare a hemoragiei

 De îndată ce pacientul este stabil hemodinamic și se identifică


sursa de hemoragie prin colonoscopie se poate tenta oprirea
acesteia: coagulare și injectare de vasoconstrictoare sau agenți
sclerozanți.

 In caz de hemoragie diverticulară se poate recurge la coagulare


bipolară, injectare de epinefrină, clipuri metalice iar dacă
hemoragia este recurentă, la rezecarea segmentului afectat.
 In caz de angiodisplazii, terapia termică poate fi de folos-
electrocoagulare, coagulare cu plasma argon.

 La pacienții la care colonoscopia nu poate preciza cauza se


recurge la angiografie cu sau fără scanare anterioară cu
radionuclizi și care permite totodată intervenția terapeutică
(embolizări sau infuzie de vasopresină)

 La cei care nu se identifică cauza, hemoragia este masivă sau


recurentă, prezintă instabilitate hemodinamică, se recurge la
rezecția chirurgicală.
Bolile inflamatorii intestinale
 familie de afecțiuni cronice inflamatorii ale tractului
gastrointestinal
 afecțiuni idiopatice, cu semne clinice și simptome
caracterizate prin perioade variabile de remisie
alternând cu perioade de recidivă
Colita ulcerativă
 Inflamaţie difuză a mucoasei; limitată la colon

Boala Crohn
 Inflamaţie transmurală

– Orice parte a tractului GI


– Ileită-Colită-Ileocolită
Colite nespecifice
 Colita microscopică

 Diverticulită

 Pouchită

Prevalenţa BII în SUA1


 Aproximativ 1,1 milioane cazuri

 Boala Crohn ~50%


 În ţările în curs de dezvoltare, CU este de obicei mai
frecventă2
 În India, proporţia UC/CD este 8:1 (a fost 10:1)

 Variabilitate scăzută a incidenţei BII în funcţie de sex 1

 Incidenţă uşor mai crescută a BC la femei

 Vârsta de apariţie a bolii2

 De obicei decada a 3-a atât pentru BC, cât şi


pentru CU
 Posibili factori de risc: genetici, de mediu, rasă/etnie1

 În general sunt afecţiuni distincte, dar în 10% din


cazuri nu pot fi diferenţiate clinic, radiologic sau
morfopatologic
 Cursul bolii2

 Boală intestinală inflamatorie cronică,


intermitentă
 Intervenţia chirurgicală

 În BC, necesară la ~2/3 din pacienţi

 În CU, 25%–30% din pacienţi pot necesita


intervenţie chirurgicală
O ipoteză consens este că la indivizii predispuși genetic,
atat factori exogeni ( ex.flora intraluminala norm) cat și
factori gazda (ex. funcția barierei epiteliale intest, funcția
imunitar înnăscuta și dobandita) determină o stare
cronică de dereglare a funcției imune la nivelul
mucoaselor, care este în continuare modificata de factorii
de mediu specifici (ex. fumatul).
Boala Crohn
 Inflamaţie neuniformă

 Afectare cavitate bucală → anus

 Inflamaţie transmurală

 Fistule, stricturi

 Manifestări extraintestinale

 Risc mai mare la fumători

 Posibil granuloame

 Risc de cancer

Colita ulcerativă
 Afectat exclusiv colonul

 Inflamaţia mucoasei

 Distribuţie continuă

 Implicare rectală

 Manifestări extraintestinale

 Risc de cancer
Diagnosticul BII
 Diagnosticul este confirmat de evaluarea clinică, în
combinaţie cu investigaţii endoscopice, histologice,
radiologice şi/sau biochimice.
Calprotectina fecală
 Calprotectina este o parte componentă importantă a
citoplasmei granulocitelor polimorfonucleare (PMN)
 Este eliberată în lumenul intestinal în momentul
activării leucocitelor sau ca urmare a degradării
acestora.
 Utilitatea diagnostică-

– Diferențierea pacienților cu sindrom de colon


iritabil de cei cu boli inflamatorii intestinale;
– Triajul pacienților cu simptomatologie
abdominală care necesită investigații invazive
– Stabilirea gradului de activitate a bolii, stadiului
de vindecare a mucoasei și riscului de recădere
la pacienții cu boli inflamatorii intestinale
Histopatologic
CU
o infiltrat inflamator cu predominenta
polimorfonuclearelor, limitat la nivelul mucoasei
o prezenţa abceselor criptice (caracteristice în faza
acută)
o mucoasă hiperemică, edemaţiată, ulcerată
o depletie de mucus
o în formele cronice, pseudopolipi inflamatori
BC
o infiltrat inflamator limfo-plasmocitar
o colagenizare (fibroza)
o ulceratii profunde, fistule
o fisuri
o între ulceraţii → mucoasă indemnă
o granulomul de tip sarcoid (40-60% din cazuri )
o caracter transmural al leziunilor

Diagnostic diferenţial
 Colita ulcerativă – colonoscopie

 Colită infecţioasă – analiză scaun, biopsie

 Colită pseudomembranoasă – test C. difficile,


colonoscopie
 Colită ischemică – colonoscopie
 Yersinia enterocolitica – coprocultură, serologie,
colonoscopie
 Amoebiaza – analiză scaun

 Colită cu citomegalovirus – biopsie

 Cancer colorectal – CT, colonoscopie

 Diverticulită – CT , colonoscopie

 Apendicită acută – eco, CT

 Sarcină ectopică – urină, beta hCG, ultrasonografie

 Sindrom de intestin iritabil – teste de sânge, biopsie,


calprotectina fecală
CLASIFICARI:
Clasificarea RCUH- adulti Montreal
Activitatea clinica si endoscopica
n Scorul Mayo
n Alte scorificari
– Subscorul Mayo
– the Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS)

BC – clasificare ALB – Viena 1998A (age of


diagnosis)
– A1 < 40 ani
- A2 > 40 ani
L (location) – L1 – ileonul terminal
- L2 – colon
- L3 – ileo-colon concomitent
- L4 – tractul digestiv superior
B (behavior) – B1 – forma nestenoznată,
nepenetrantă
- B2 – forma stenozantă
- B3 – forma penetrantă fistulizantă

Activitatea bolii Crohn – clasificarea ACG


REMISIUNE (CDAI<150 )
Asimptomatică sau fără sechele inflamatorii după intervenţie medicală sau
chirurgicală; fără corticosteroizi

UŞOARĂ-MODERATĂ (CDAI=150-220 )
Toleranţă la alimentaţia orală fără manifestări de deshidratare, toxicitate, mase
abdominale, obstrucţie, sau scădere ponderală >10%
MODERATĂ-SEVERĂ (CDAI=220-450 )
Pierderea răspunsului la tratamentul pentru boala uşoară-moderată, sau
simptome mai evidente (febră, scădere ponderală, dureri abdominale,
greaţă/vărsături intermintent, fără obstrucţie) sau anemie semnificativă
SEVERĂ-FULMINANTĂ (CDAI>450 )
Simptome persistente în ciuda terapiei cu corticosteroizi sau biologice; febră,
vărsături persistente, evidenţă de obstrucţie intestinală, caşexie sau evidenţă
de abces

Lichtenstein GR, et al. Am J Gastroenterol. 2009;104:465-483.


Tratamentul BII

n SCOPUL tratamentului- REMISIA


– Clinica
– Biologica
– Endoscopica
– Histologica

n Igieno - dietetic: de cruţare digestivă cu evitarea lactatelor, a


fructelor şi legumelor crude, a dulciurilor concentrate
n Medicamentos
n Endoscopic (tratamentul stricturilor)
n Chirurgical
Clase de medicamente

1. AMINOSALICILAȚII -derivati 5 ASA


 Salazopirina (sulfasalazina)
o Doza: 4-6 g/zi ; pentru intretinere: 2g/zi
 Mesalazina :
 Doza – 1,5-4 g/zi
 Pentasa®, Asacol®, Salofalk®
 Este preferata pentru 2 motive:
 Tolerabilitate superioara – (25% din
pacienti au alergie la Sulfapiridina)
 Administrare:
 oral
 local (microclisme, supozitoare, spume)

2. CORTICOSTEROIZII
 tratamentul pe termen scurt al formelor
moderat-severe si fulminante
 prednison 40-60 mg/zi sau

 budesonid 9 mg/zi

 Administrare

 oral

 local (microclisme, supozitoare, spume)

 parenteral

 Efecte adverse- NU pt mentinerea remisiunii

3. IMUNOMODULATOARE
Indicatii: formele corticodependente,
corticorezistente si in terapia de întretinere, dupa
instalarea remisiunii
 Azathioprina 2-2.5 mg/kgc/zi

 6 Mercaptopurina 1- 1.5 mg/kgc/zi

 Metotrexat 15-25 mg/sapt im

 Ciclosporina 2 - 4 mg/kgc/zi iv

Efecte advrese -supresie medulara, pancreatita,


neoplazii, toxicitate hepatica, neurologica, renala,
infectii, reactii alergice etc
4. AGENTI BIOLOGICI:

(α4β7 integrin)

(Entyvio)

(Tysabri)

(anti IL12,23)

In RO -anti-TNF- - Infliximab si Adalimumab

Infliximab (Remicade) este constituit din anticorpi


monoclonali IgG1 anti-TNF- cu structura himerica (75%
umani, 25% murini)
- trei doze la 0, 2 si 6 saptamani in perfuzie iv unica (2
ore) in doza de 5 mg/kgc
- Terapia de mentinere a remisiunii: 5-10 mg/kgc la 8
sapt
 Reactii adverse: alergice, infectii sistemice,
tuberculoza, limfoame hepatosplenice cu celule T
 Biosimilar al INFLIXIMAB (Remsima, Inflectra)! –
optiune
HUMIRA® (adalimumab)
 Anticorp monoclonal 100% uman recombinat (IgG1)

care neutralizează specific TNF-a


 Timp de înjumătăţire 12 - 14 zile

 Administrare sc., - o poate face şi pacientul

 Posologie: 160 mg S0, 80 mg S2, 40 mg S4apoi 40


mg la 2 sapt cu posibilitatea de scurtare
interval/crestere doza
 Reactii adverse: alergice, infectii sistemice,
tuberculoza, afectiuni maligne
5. INHIBITORII JAK
Inhibitori J AK – janus kinase

n Reduc productia si moduleaza citokinele proinflamatorii


prin calea JAK -STAT
n TOFACITINIB
n Administrare ORALA- TABLETE
n 10 mg de 2x/zi 8 sapt apoi 5-10 mg/ de 2x/zi fctie de
raspuns

6. ANTIBIOTICE
o Indicatii:
• in complicatiile septice ale IBD
– 10-20mg/kgc/zi metronidazol
– 500 mg x 2/zi ciprofloxacin
– Asociate

7.ALTE TERAPII
Alte terapii
■ Probiotice- eficacitate limitata
■ restabilesc balanta microbiana intestinala
■ Indicatii: forme blande-moderate si mentinerea
remisiunii
■ Specii de Saccharomyces nepatogene: Lactobacili,
Bifidobacterii, E. coli (Nissei)
■ Afereza leucocitelor – ADACOLUMN
■ Transplant fecal
LITIAZA BILIARA (COLELITIAZA) 
• prezenta de calculi in vezica biliara sau caile biliare intra‐ sau extrahepatice 

• una dintre cele mai frecvente afectiuni gastrointestinale 

• prevalenta: 10‐30% din populatia adulta 

• 70‐80% dintre cazuri =asimptomatici (purtatori)  

A. Litiaza biliara colesterolotica:  

Etiopatogeneza: 

Factori de risc:  

  predispozitie genetica  

  obiceiuri alimentare (regim hipercaloric; exces de grasimi animale/ glucide)  

  sex feminin (2‐4x mai frecv. prin estrogeni, sarcinile‐ staza veziculara, anticonceptionale)  

  varsta (dupa decada 4‐5, cu max. decada 7‐8)  

  curele de slabire rapida, post prelungit 

  hiperlipoprot. IIb,IV (prin supraprod. de Cst) 

  afect. asociate – DZ, obezitate, afect. ileon terminal, rezectii ileale extinse (perturbarea circ. 
enterohepatic al AB) malformatii ale VB, rezectie gastrica sau vagotomie ( prin staza biliara)  

 patogeneza: = defect de solubilizare a colesterolului 

  bila contine 3 clase lipidice majore  

 Acizi biliari (AB),Fosfolipide,Colesterol (Cst) 

 Cst se afla dizolvat in bila sub forma de micelii din AB si fosfolipide 

 daca raportul AB+ fosfolipide/colesterol (indice litogen) scade prin suprasaturarea bilei in Cstl =precipitarea 
Cst 

 in afara miceliilor, Cst se afla si sub forma de vezicule; prin ↑Cst sau ↓AB  acestea devin nestabile si se 
agrega sub forma de cristale de Cst 

 Alt efect litogen= ↓ AB (prin sinteza hepa ca deficitara sau circuit enterohepa c intrerupt) 

 Hipomotilitatea VB= staza biliara contribuie la modif. calit. si cantit. a bilei‐ evacuare inef. a cristalelor de Cst 

B) Litiaza biliara pigmentara  

Factori de risc: 

 an. grupuri etnice Extremul Orient, in mediul rural 

 varsta avansata hemoliza cronica prin pp.bilirub. libere 

 ciroza hepatica modif. comp. bilei (prin alterarea metab. hepatice) + hemoliza cronica infectii ( E. Coli)  

 infestatii parazitare (ascaridoza)  

• patogeneza: c. pigmentari negri‐ bil. neconjugata, formata in exces in anemii hemol., pp. cu Ca saruri de 
bilirubinat de Ca, foarte putin solubile, care prin agregare formeaza calculi  

c. pigmentari bruni ‐prin inf. bacteriana/ infestatie parazitara are loc deconj. bilirub. (prin ‐glucuronidaza)si 
reformare de bilirubina libera, care precipita cu Ca  
Morfopatologie 

• numar diferit de calculi (1‐peste 100) 

• dimens. diferite (de la cativa cm la microcalculi /namol biliar)  

• calculii colesterolotici in general mari, rotunzi, in numar redus, de culoare alb‐galbuie, radiotransparenti 

• calculii pigmentari de dimensiuni variabile, de culoare brun‐neagra, evt. de consistenta mai redusa 

• calculii micsti cei mai frecventi (80%) 

• localizare: cel mai frecvent in colecist, evt. in coledoc; rar in caile biliare intrahepatice  

Tablou clinic 

 70‐80% asimptomatic 

 sindr. dispeptic biliar  

 colica biliara = durere intensa, la 3‐4 ore dupa un pranz colecistokinetic, chiar si noaptea, de obicei continua, 
intensitate dif., durata pana la 1‐2 ore, localizata in Epg. si Hpc. dr., iradiere in omoplat, se accentueaza in 
clinostatism stang sau inspir profund, poate fi insotita de greata, varsaturi, subfebrilitati 

 semnul Murphy (palparea VB dureroasa in inspir profund)  

 inclavarea calculului in canalul cistic‐ hidrocolecist (palparea colecistului ca o format. piriforma), chiar 
piocolecist (formatiune mai flu conturata, impastata, foarte sensibila + febra de tip septic, frisoane) 

 inclavarea in CBP colici subintrante, cu durata ↑ + icter, febra, frisoane (angiocolita‐ durere, febra, icter) 

Diagnostic 

• clinic: colica biliara 

• biologic: HLG (leucocitoza cu neutrofilie), probe hepatice (uneori sdr de hepatocitoliza), sdr de colestaza, 
amilaza, lipaza uneori crescute in obstr. duct pancreatic 

• imagistic:  

– ecografic imagine hiperecogena, cu con de umbra 

– radiologic ‐ CPER  

– colangiografia RM (colangioRM) 

– CT  

– Colangiografie transhepatica percutana‐ la cei la care CPER este dificila 

Diagnostic diferential 

• colica renala dr.  

• apendicita acuta  

• ulcer g‐d 

• pancreatita acuta 

• colangiocarcinomul 

• cc de vezica biliara/cc. pancreatic 

• nevralgie abdom. parietala  
• pneumonie bazala dr 

• infarct miocardic acut 

• Evolutie imprevizibila 

–  asimptomatica  

– simptomatica evolueaza cu colici frecvente  

– evt. complicata severa; rezolvarea chirurgicala e obligatorie  

Complicatii 

1. infectioase cele mai frecvente ‐ colecistita acuta si angiocolita  

2. mecanice: 

• Hidrops vezicular = distensia VB prin inclavare de calcul pe canalul cistic; la palpare: VB destinsa, piriforma; 
continutul poate fi steril/ inf. 

• Icter obstructiv consecutiv obstructiei prin calcul a CBP 

• Ileus biliar obstructie intestinala prin calculi mari; initial apare ca o colica biliara prelungita (colecistita 
acuta); apoi o perioada de ameliorare de cateva ore (fistulizarea si migrarea calculului) durere abdominala 
acuta, sistarea tranzitului  

3. leziuni cronice ( inflamatorii): colecistita, colangita, papilo‐oddita  

4. cancerul VB  

5. hepatita reactiva  

6. pancreatita acute  

Tratament 

1. Tratamentul colicii biliare:  

• ‐ igieno‐dietetic: repaus la pat regim hidric‐zaharat, apoi de crutare comprese calde/reci caz hidrops  

• ‐ patogenetic: spasmolitice ‐ anticolinergice (atropina, scopolamina) ‐ miorelaxante (papaverina) antialgice 
(algocalmin, piafen, chiar mialgin); nu se administreaza antialgice majore in complicatii infectioase; nu se 
administreaza morfina antiinflamatoare inhibitoare de PG (indometacina)  

2. Tratamentul litiazei veziculare simptomatice: 

•  disolutia medic. a calculilor (litoliza): AB pentru calculii mici de Cst, necomplicati; efect la 40‐50%; acid 
chenodeoxicolic (Chenofalk) 15 mg/kgc/zi sau acid ursodeoxicolic (Ursofalk) 10 mg/kgc/zi timp de 1‐2 ani; 
ef.sec: diaree, citoliza hepatica; recurenta mare (50% in 5 ani); cost↑ 

• litotripsia extracorporeala: fragmentarea calc. prin unde de soc focalizate, generate prin diverse sisteme 
(electrohidraulice, piezoelectrice, electromagnetice); fragm. sunt eliminate spontan /trat.medic. litolitic; 
recurenta destul de mare; putini pacienti indeplinesc conditii optime (calcul unic, de colesterol, sub 3 cm)  

• !colecistectomie: pref.laparoscopic; uneori urgenta (gangrena, perforatie/iminenta de perforatie a VB)  

3. Tratamentul litiazei CBP: si daca este asimptomatica;  

‐ preferabil prin CPER (sfincterotomie a sf. Oddi + extragerea calculilor); complicatii: hemoragie, pancreatita, 
angiocolita, perforatie; 

‐ daca esueaza litotripsie de contact (electrohidraulica /laser) sau extracorporeala / tratament medicamentos de 
disolutie; 
‐ coledocotomie si extragerea calculilor  

Profilaxie  

• primara: combaterea stazei biliare (3‐4 mese regulate/zi, cu alim. colecistokinetice; medicatie coleretic‐
colagoga, reducerea aportului lipidic la obezi, ↑ alimenta ei cu fibre vegetale,cure de slabire in mod treptat  

• secundara: trat. medic./chirurgical dupa prima colica  

 
COLECISTITA ACUTA 
• Inflam. ac a perete VB‐ cea mai frecventa complicatie a LB (urgenta chirurgicala) 

• 50% suprainfectie secundara (febra 38‐40°C, frison, cefalee, durere – colica bil‐ persistenta > 6 ore),vars. 
bilioase, VSH↑,leucocitoza cu PMN↑ 

• Semnul Murphy relativ specific 

Ecografia: perete colecistic ingrosat, “dublu contur”, lichid pericolecistic, continut (calculi, namol biliar 

Tratament CA 

• In functie de severitate si comorbiditati 

• Colecistita severa: spitalizare, hidratare iv, repaus alimentar total, punga cu gheata, antibiotice 
(metronidazol+cipro/cefalosporine gener 2,3 sau ampi‐sulbactam,) antiinflam (inhib.de COX, 
indometacin),simpt:antispastic, antialgic, antiemetic 

• Colecistita usoara: direct colecistectomie laparoscopica (ideal in 72 ore) 

• Afectare multiorganica: drenaj percutan apoi colecistectomie (la 6 sapt.) 

• Episoade repetate de CA, inflamatie cronica (calculi + sludge) – colecistita cronica; necesita colecistectomie. 

ANGIOCOLITA (COLANGITA) 
• = afect.inflamatorie ac/cr a arborelui biliar 

• Asociaza: obstructie biliara + infectie supurativa a arborelui biliar 

• 6‐9% din cei cu litiaza biliara – colangita acuta 

• Obstructia (litiaza/tu CBP,stenoze, parazitoze, anom cong.) determina infectia bilei 

• Clinic:‐ triada Charcot (durere, icter colestatic, febra preced de frison) 

• Forme: A.catarala‐ se remite dupa 2‐3 sapt de trat 

• A.supurata(purulenta)‐ severa, stare septica 

• A.uremigena‐ cu IRA dat soc si retentie saruri bil 

• A.recurentiala – caz stenoze, insuf Oddi, fistule 

Diagnostic: leuc,VSH ,  citoliza, colestaza, hemoculturi (frecv. gram‐negativ aerobi, anaerobi si enterococci) 

• Ecografia/ecoendo/CT –identif calculi bil,  modif parietale, identif. complicatii (abces hepatic, colectii) 

• CPRE‐ gold standard‐ decompr CB prin drenarea puroi 

Complicatii: microabcese hep, septicemie, insuf.hep, IRA 
Tratament: 

A. catarala‐ antibiotic –fluorochinolone/asoc,  reechil HE 

A.supurata/ictero‐uremigena‐ interventie de urgenta 

In staza biliara ‐CPRE cu sfincterotomie +/‐ stent in CBP ptr preven. reobstr. 

Chirurg ‐ dezobstr.CBPcu drenaj bil. 

NEOPLASMELE TRACTULUI BILIAR 
Cele mai frecvente: 

1. Carcinomul de vezica biliara 

2. Colangiocarcinomul 

3. Adenocarcinomul de ampula Vater 

CANCERUL DE VEZICA BILIARA 

• Locul 5 din cancerele gastrointestinale 

• 2,5/100 000 locuitori 

• Afectare mai frecventa la varstnici 

• Afectare 3X>femei 

• 80‐90%din bolnavi au calculi (litiaza‐factor de risc) 

• 80% adenocarcinoame, restul, scuamoase si microcelulare 

Etiopatogeneza 

• litiaza biliara: persistenta indelungata a calculului in colecist, mai ales cu dimensiuni mari iritatia cronica a 
mucoasei veziculare, refacerea repetata a epiteliului, malignizare  

• femei‐susceptibilitatea genetica: indience din SUA, America Centrala si de Sud  

• factori de mediu: industria cauciucului, de automobile, textila, extractiva  

• calcifierea extinsa a peretelui vezicular vezicula de portelan  

• polipii adenomatosi ai colecistului  

Tablou clinic 

• asimptomatic ‐ (descoperit intamplator la o colecistectomie) 

• durerea apare la litiazicii simptomatici si nu atrage atentia (dg. tardiv)  

• greata, varsaturi, inapetenta 

Examen obiectiv: 

• masa palpabila cu suprafata neregulata, consistenta cartilaginoasa  

• hepatomegalie, ascita, icter (manifestari tardive) 

Diagnostic.Tratament.Profilaxie 

• Imagistic:  
– ecografia, CT ingrosare localizata a peretelui VB, masa ecogena proeminenta in lumen; calculi in VB, 
calcifiere difuza a peretelui VB  

– IRM 

•  Tratament 

– 80% sunt inoperabili; 1‐5% din cei operabili supravietuiesc la 5 ani  

– Stadiul precoce – 0 si I  ‐ colecistectomie laparoscopica 

– Stadiul II, III, IV,  ‐ colecistectomie extinsa cu exereza hepatica adiacenta si gg. 

– Chimioterapia si radioterapia ‐   ineficace 

– In caz de chimio: 5‐fluorouracilul 

•  Profilaxia 

– Litiaza simptomatica‐ colecistectomie  

– Vezicula de portelan, polipii de dimensiuni mari se extirpa profilactic (risc de malignizare)  

COLANGIOCARCINOMUL 

• Tumora rara – 1/100 000 locuitori 

• Varsta: 50 – 70 ani 

• 60 ‐80% situate in vecinatatea portei hepatice (tumora Klatskin) 

• 20% caile biliare distale 

• 5% intrahepatice 

• 90% determina icter obstructive 

Clinic 

• necaracteristic: greata, varsaturi, inapetenta, rar durere  

• icter fara durere (cel mai important semn clinic), progresiv 

• Examen obiectiv: hepatomegalie cu consistenta crescuta +/distensia colecistului 

Diagnostic 

• Biologic  

• sdr de colestaza ,CA 19‐9 si CEA ↑ dar fara specificitate 

• Imagistic: 

• ecografia: dilatarea CB intrahepatice fara dilatarea CBP, absenta calculilor;  

• colangiografia invaziva percutana transhepatica  

• endoscopica retrograda dg de certitudine: ingustarea abrupta a CBP cu dilatare marcata a CB intrahepatice si 
extrahepatice prestenotice 

• Colangiopancreatografia RMN 

• CT 

• Ecoendoscopia cu biopsie – pt. T. distale 
Tratament 

• extirparea tumorii rar posibila 

• carcinomul intrahepatic rezectie hepatica  

• tu. Klatskin extirpare cu rezectie hepatica locala 

•  carcinom 1/3 medii a CBP extirpare + colecistectomie + hepaticojejunostomie + limfadenectomie 

• carcinomul 1/3 distale rezectie duodeno‐pancreatica ‐ rezolvarea stazei biliare (daca extirparea e imposibila) 
previne insuficienta hepatica 

•  anastomoza bilio‐intestinala sau drenaj endoscopic (protezare) sau percutan; Stent endoscopic paliativ 

• Terapia fotodinamica asociata stentarii ‐ efect simptomatic superior 

• Chimioterapia nu este benefica 

• radioterapia paleativa poate fi utila  

ADENOCARCINOMUL AMPULEI VATER 

• Ampula lui Vater poate fi invadata de o tu. duodenala (carcinom periampular) sau poate fi sediul unei tu. 
primitive (adenocarcinom, carcinoid) 

• Incidenta: 2,9/1 milion loc. 

• Factori de risc: Polipoza adenomatoasa familiala si sdr. Peutz‐Jeghers 

Morfopatologie 

• Macroscopic: infiltrative, stenozante, exulcerate, polipoide  

• Microscopic: structura de adenocarcinom 

• Metastazeaza prin ggl. limfatici si se dezvolta prin extensie spre organele vecine 

Tablou clinic 

• icter obstructiv  

• prin friabilitatea tu. detasarea de fragm. si ameliorarea temporara a drenajului biliar cedarea icterului  

• ampulom invaziv icter progresiv; alterarea starii generale, anemie, angiocolita, pancreatita 

• hemoragii digestive oculte 

 Diagnostic 

‐ radiologic enteroclisma: imagine lacunara la nivelul papilei  

- endoscopic precizeaza dg. (vizualizeaza tu. + biopsie) 

- CPER cea mai sensibila metoda 

- Prognostic nefavorabil: supravietuire de 20% la 5 ani mai bun pt. carcinomul sub 2 cm, fara adenopatii reg. 

Tratament 

- rezectia chirurgicala – fezabila la 85% din diagnosticati‐ rezectie extinsa‐duodeno‐pancrearectomie 

- Rezectia endoscopica a tu.papilare mici – la cei cu risc operator crescut 

- Protezare endoscopica‐ pt.cei inoperabili 

- CT, RT sunt ineficace 
SINDROAME DISPEPTICE
• (25% popul.)

• “Dispepsia” – gr. ”digestie grea”

Orice simptom ce duce cu gândul la tractdigestiv SUPERIOR (exc.


icter, hemoragie)

DISPEPSIA ORGANICĂ
• Exista o cauza decelabila care da simptome

• leziuni anatomice

• alimente- intoler, abuz, iritative, alcool

• M- AINS, atb, cortico, digitala, fier, potasiu

• paraziti- lamblii, ascarizi, strongiloides sterc.

• Trat empiric -2S- daca nu exista s. de alarma:

varsta, disfagia, anemia, varsaturi, scadere ponderala, masa tumorala


abd. palpabila

• S.D. esofagian – disfagie, pirozis, odinofagie, durere esofagiană,


regurgitare, hipersalivaţie

• cauze: cc., stenoza, esofagita de reflux, tu. benigne, diverticulii,


tulb mootorii-achalazia, spasm esof difuz, esofag Hperist

• Endoscopie !, Rx, CT, ecoendoscopia, manometrie, pH-metrie,


impedanta esofagiana intraluminala
• Tratament diferenţiat, cauzal

• S.D. ulceros (hipersten) – DURERE – postalimentar, uneori tardiv


– foame dureroasă; ameliorată de alimente/alcaline;
periodicitate/ritmicitate (legată de alim.)

• cauze: ulcer g/d (sub 25%), cc. gastric, duodenită, gastrită, dar şi
pancreatită, af. biliare,colon iritabil, tulb. motilitate.

• Endoscopie !, Rx → eco bil+pancr, EDI, CT, RMN (neoplazii),


ecoendo-stadializ lez. maligne gastrice

• Tratament diferenţiat, cauzal

• S.D. biliar – forme: dispepsia+colica biliară

• d.biliară - gust amar, greţuri, balonări postprandiale, jenă


dureroasă/presiune Hpc.dr., eructaţii, vărsături; intoleranţe
alimentare (grăsimi, prăjeli, ouă, ciocolată); uneori urticarie,
“migrena” atenuată de vărsături

• colica biliară – dureri paroxistice, mari, în Hpc.dr., iradiere: spate,


umăr, Epg.,+ balonare, greţuri/vărsături bilioase, febră, uneori
icter; durere +febră+icter –angiocolita caracteristică obstrucţiei
CBP

• cauze: L.B., colecistite, malformaţii, parazitoze (lambliaza)

• Eco, ex. scaun, colecistografia, colangio-pancreatografia


retrogradă endoscopică (L.B., stenoza, pancreatite), endoscopie,
ecoendoscopie

• Tratament diferenţiat, cauzal


• S.D. pancreatic – DURERE – Epg, uneori în bara, irad/localizare in
spate, apare postalimentar, ameliorată de ortostatism/decubit
ventral, grețuri, balonări, flatulență, varsături, ↓G, cr. – diaree cu
steatoree, DZ

• cauze: PA ușoare, pancr.cr., cc. pancreatic

• Ecografie, Rx pe gol-calcificari, CT ! CPRE-stenoze duct, litiaza,


ecoendoscopia+FNA

• Tratament diferenţiat, cauzal

DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
Definiţie: o suferinţă fără substrat organic (evid. prin investig.
obișnuite)

caracterizată printr-o simptomatologie localizată în abdomenul


superior şi având ca manifestări durerile epigastrice,disconfortul Epg. -
sațiet. precoce, plenitudine, balonare, greață,eruct.

Epidemiologie -15-50%în pop.gen

• 70-80% din pacienţii ce se adresează medicului gastroenterolog


pentru o simptomatologie la nivelul abdomenului superior nu au
leziuni organice identificabile → dispepsie funcţională

• numai restul de 20-30% au dispepsie organică determinată de:

▫ ulcer gastro-duodenal

▫ neoplasm gastric

▫ pancreatită cronică, etc

Etiopatogenie
• Insuficient elucidată

• În cazurile cu simptome cvasi-ulceroase

▫ Helicobacter pylori –pana la 50 %

▫ Statusul hipersecretor

• La cei cu simptome de tip balonare

▫ Tulburare de evacuare gastrică (dismotilitate)

▫ Tulburări de percepţie senzorială digestivă (pacientul


percepe ca anormală o cantitate obişnuită de gaz în intestin)

• Disfuncția SNV, factori psihici, alergia alimentară etc.

Diagnostic

• Clinic: simptomatologie epigastrică mai mult sau mai puţin


zgomotoasă, în absenţa pierderii ponderale, anemiei, HDS

• Paraclinic: se exclud afecţiuni organice

▫ Ecografie abdominală – normală

▫ Endoscopie digestivă superioară – normală

▫ Teste screening hemato, biochimice, eco abd, coproparaz.

▫ Bariu pasaj NU pune diagnosticul de dispepsie funcţională

Expl pt det tulb functionale: - pH-metrie si manometrie eso,


manometrie g-d, scintigrafie gastrica cu 99mTc, test resp cu C13 (evac
gastrica), eco in timp real sau Doppler (evac gastrica si pasaj
transpiloric), barostatul (prag sensib la distensie) etc.
- Chestionare psihologice

Disfunctiile functionale esofagiene

Disfunctiile functionale gastroduodenale


Clasificarea DF in cadrul tulburarilor functionale gastro-duodenale
(Roma IV, 2016)

B1. Dispepsia functionala

B1a. Sindromul distresului postprandial (SDP)

B1b. Sindromul durerii epigastrice (SDE)

B2. Tulburari de eructatie

B2a. Eructatie excesiva supragastrica (din esofag)

B2b.Eructatie excesiva gastrica

B3. Tulburari de greata si voma


B3a. Greata cronica idiopatica

B3b. Sindromul de varsatura

B3c. Sindromul hiperemezei canabinoide

DISPEPSIA FUNCTIONALĂ

• S. distresului postprandial (dispepsie de tip dismotilitate)


(dismotility dyspepsia): inapetență, “greutate” epigastrică,
balonări postprandiale, greață, eructaţii

• S. durerii Epg. (dispepsie de tip ulceros) (“ulcer-like” dyspepsia):


durere epigastrică ritmată alimentar, foame dureroasă (EDS
normală)

Criteriile Roma IV de dg. a DF

1. Unul sau mai multe din urmatoarele

a. plenitudine postprandiala suparatoare

b. satietate precoce suparatoare

c. durere epigastrica suparatoare

d. arsura epigastrica suparatoare

2. Fara dovada de boala structurala (inclusiv la EDS) care sa explice


simptomele

Criteriile trebuie indeplinite pentru ultimele 3 L, cu debutul


simptomelor cu cel putin 6 L inaintea diagnosticului

Evoluţie şi prognostic

Diagnostic diferenţial:
Cu afecţiuni organice, b. neurologice, tulb motorii din DZ,

colagenoze, miopatii, s. paraneoplazice

S. Intestin iritabil – disconfort la nivelul abdomenului inferior (unii


autori includ dispepsia funcţională şi colonul iritabil într-o singură
entitate “tubul digestiv iritabil”)

• Evoluţie favorabilă

• Altenanţă perioade bune cu mai puţin bune legate de:

▫ alimentaţie

▫ stres, factori de personalitate asociati

• Prognostic favorabil

Tratament = simptomatic

• Igieno-dietetic- evitate alim. acide, condimente, grasimi,


superconcentrate, greu digerabile,

• evitare toxice, program de relaxare

• S. distresului postprandial (dispepsia de tip dismotilitate)

▫ Prokinetice – Metoclopramid (10 mg), Motilium (10 mg), cu


30 de minute înainte de mesele principale

▫ ↓ prag percepției viscerale – trimebutina

- ondasteron, prometazina- pt greata, eructatii

▫ antispastice pt durere

▫ Fermenţi digestivi în timpul meselor (Mezym, Kreon)


▫ Absorbanţi ai gazelor intestinale (carbune, simeticona)

▫ anxiolitice, antidepresive – ISRS (fluoxamina, fluoxetina)

▫ S. durerii Epg. (dispepsia de tip ulceros)

▫ Blocanţi ai pompei de protoni (Omeprazol 20-40 mg/zi)

▫ Blocanţi ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidină 300mg/zi,


Famotidină 20-40 mg/zi) în perioadele simptomatice

Neutralizante ale acidităţii (Maalox, Almagel)

Eradicarea Helicobacter Pylori – Da

• Dispepsia nespecifică

▫ În funcţie de simptomul dominant, unul sau mai multe din


medicamentele enumerate mai sus

• Psihoterapia – în toate formele

• Sedative uşoare – formele în care simpt. legată de stres


SINDROMUL DE MALABSORBTIE
Definitie

-imposibilitatea absorbtiei sau digestiei normale a unuia sau mai


multor nutrienti

-2 procese: maldigestia (tulburarea proc. de digestie intraluminal ) si


malabsorbtia (tulburarea transportului produselor rezultate din
digestia principiilor alimentare, a apei si electrolitilor prin mucoasa
intestinala si sistemul vascular)

DIGESTIA ŞI ABSORBŢIA INTESTINALĂ – faze principale:

 Faza luminală –grăsimile alimentare, proteinele și carbohidrați


sunt hidrolizati și solubilizati de catre enzimele digestive si bila

 Faza de membană –enzimele entrale pregătesc componentele


nutritive pentru absorbţie

 Faza de absorbţie – are loc la nivelul membranei apicale a


enterocitului

 Faza intracelulară – de completare a degradărilor şi în parte de


resinteză a

unor compuşi lipidici, simultan cu transportul transcelular

 Faza de transport – prin memebrana laterobazală a enterocitului


şi în parte prin

spaţiul intercelular, prin membrana bazală, spre capilarele sangvine şi


limfatice
Orice perturbare în oricare dintre aceste faze duce la un sindrom de
malabsorbție

 Poate fi afectata digestia sau absorbția unui singur component


nutritiv, ca în intoleranța la lactoză din cauza deficienței de
lactază

sau

 Când exista o tulburare difuză care afectează intestinul, precum


boala celiaca sau boala Crohn, este afectată absorbția a aproape
tuturor nutrienților

 Cauze de malabsorbtieInsuficienta pancreatica exocrina

 pancreatita cronica

 cc pancreatic

 Insuficienta ac biliari

 Suprapopularea bacteriana a int subtire

 B Crohn a ileonului terminal

 Boli ale intestinului subtire

 Sprue celiac

 Sprue tropical

 B Whipple

 Enterita radica

 Limfom intestinal
 Enterita regionala (B Crohn)

 Amiloidoza

 Boli limfatice

 Limfangiectazia intestinala

 Defecte mixte de absorbtie

 Sdr Zollinger Ellison

 Sdr postgastrectomie

TABLOU CLINIC

 Diaree- cea mai frecventă manifestare, frecvent apoasa,


reflectând încărcătura osmotică primita de intestin

 Steatoree- (peste 7 g lipide/zi ) rezultatul malabsorbției


grăsimilor- scaune decolorate, voluminoase și urât mirositoare;
plutesc in apa toaletei și sunt greu de evacuat

 Pierderea in greutate si oboseala

 Meteorism abdominal -fermentația bacteriană a produselor


alimentare neabsorbite eliberează gaze - hidrogen și metan-
provocând flatulență

 Edem –hipoalbuminemia determină edem periferic

 Ascita

 Anemie microcitară (deficit de fier) sau macrocitară (vitamina B-


12)
 Hemoragii- consecință a malabs vitaminei K; echimoze, de obicei;
ocazional, apar melenă și hematurie

 Osteopenie sau osteomalacie, fracturi patologice -deficienta de


vitamina D

 Hiperparatiroidism secundar. -malabsorbție de calciu

 Manifestări neurologice (neuropatie periferică –tiamina,


coconvulsii –biotina)

INVESTIGAȚII PARACLINICE

 Teste biologice: Hgb, Ht- anemie; MCV; niveluri serice de Fe, Ca,
Mg, folati, B12, amilaze, transaminaze, T de protrombina;
hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie, acidoză
metabolică; hipoproteinemie și hipoalbuminemie; niveluri serice
scazute de trigliceride, colesterol alfa- si beta-caroten; VSH
crescut in boala Crohn și boala Whipple

 Nu există teste serologice specifice pentru sindromul de


malabsorbție

 Ac antigliadina și anticorpi antiendomisiali- ajuta la


diagnosticarea bolii celiace

 IgA serice pot fi folosite pentru a exclude deficit de IgA

 Determinarea elastazei fecale și chimotripsina -distincția


între cauzele pancreatice și intestinale de malabsorbție

 Investigatii imagistice: CT pancreas- calcificari, atrofie

 Bariu passage –sens mica, modif anatomice


 Endoscopia digestiva superioara- cu biopsii de intestin subtire-
atrofii vilozitare in boala celiaca; dg b Crohn, b Whipple, limfom,
amiloidoza

 ERCP: pentru documentarea b pancreatice si biliare

 Evaluarea steatoreei- teste de screening calitative (Sudan III) si


cantitative – mai precise

 Explorarea functiei pancreatice (analiza secretiei pancreatice din


duoden, testul cu bentiromid-nu necesita intubarea duodenului)

 Testul respirator pt acizii biliari cu C14

 Testul cu D-Xiloza- masurare in urina

 Teste de absorbtie a vitamienei B12 (t Schilling)

 Colonoscopia - modif. de RCUH, boala Crohn

 TTL - evidentiaza deficitul de lactaza

Tratament

1. corectarea deficientelor nutritionale

 Suplimentarea de diverse minerale: calciu, magneziu, fier, și


vitamine

 Trigliceride cu catenă medie pot fi utilizate ca înlocuitori de


grăsime

 In bolile intestinale severe, nutriția parenterală poate deveni


necesară

2. atunci când este posibil, tratamentul bolilor cauzatoare


 dieta fara gluten -boala celiaca

 dietă fără lactoză -intoleranță la lactoză

 Suplimente de protează și lipaza pentru insuficienta


pancreatica

 Antibioticele sunt terapia de suprainfectie bacteriana

Corticosteroizi, agenți anti-inflamatorii, etc – BII

BOALA CELIACĂ (Enteropatia glutenică, sprue netropical)


 boală sistemică imun-mediată
 declanșată de gliadină și prolamine înrudite
 la indivizi susceptibili genetic (HLA)
 caracterizată printr-o combinație variabilă de:
o Manifestări clinice gluten dependente
o Anticorpi anti-transglutaminază tisulară (IgA tTG)
o Enteropatie (definiție ESPGHAN)

Obs: elementul morfopat. caract.= atrofia mucoasei jejunale și dieta


fără gluten duce la ameliorare clinică şi histologică

 Prevalență 1-3% (Mustalahti 2010)


 Afecţiune genetic indusă (asoc strînsă cu HLA DQ 2 si DQ8)
o 10 x mai frecventă la rudele de gradul I,
o 30 x mai frecventă la gemeni decât în populaţia generală
 Un deficit genetic oligopeptidazic în enterocit determină
sensibilizarea la gliadină (fracţiunea a II-a a glutenului) și
declanșarea răsp inflamator mediat de LT helper. Gliadina se
găseşte mai ales în făina de grâu şi secară şi mai puţin în orz şi
ovăz)
 atrofie vilozitara subtotala/partiala, cel. epiteliale cuboidale,
neregulate, cripte Liberkuhn Htrofiate, infiltrat inflam
limfoplasmocitar

Tablou clinic

 Simptomatică sau asimptomatică, poate apare la orice vârstă

 diaree (45-85%)(la 1-2 ore după o masă ce conţine făinoase),


flatulență, borborisme, dureri abdominae

 în stadiile avansate - steatoree şi malabsorbţie, ↓G, astenie


exprimată, tulb. ciclu menstrual (F)

 Ob: ↑abd., glosita, edeme perif. (hprot.) semne avit. (B1,B2,K,A)


 Semne de alarmă în forme asimptomatice: statură mică,
infertilitate, anemie, stomatită aftoasă sau dermatită
herpetiformă recidivante
Investigatii paraclinice

 masurarea anticorpilor, în special anti-transglutaminază


tisulară (IgA tTG), este cel mai bun test initial, deși sunt
necesare biopsii pentru confirmare
 uneori dezechilibre electrolitice- hipokaliemie, hipocalcemie,
hipomagneziemie și acidoză metabolică
 Dovezi de malnutriție, cum ar fi hipoalbuminemie,
hipoproteinemie, hipocolesterolemie, nivel scăzut de caroten
 Anemia prin deficit de fier, acid folic și rareori, vitamina B-12
 Timpul de protrombină poate fi prelungit din cauza
malabsorbției vit. K
 Steatoree
 Anticorpii cei mai sensibili și specifici pentru confirmarea bolii
celiace sunt IgA anti transglutaminază tisulară, anti endomisiali
(EMA) și anti gliadina deamidata (DGP) și se corelează cu
gradul de afectare a mucoaselor (6,4-9,1% b. celiaca
seronegativa !)
 Testarea genetica: genotip HLA-DQ2 (90% dintre pac) sau DQ 8
 Ba passage -dilatarea intestinului subțire, fragmentarea sau
flocularea bariului în lumenul intestinal, etc
 Endoscopia digestiva superioara (disparitia/diminuarea
pliurilor Kerkring) cu cel putin 6 biopsii duodenale(incl. bulb)
este considerata standardul de diagnostic
Tratament

Dieta
- Eliminarea completă a produselor din cereale care contin gluten
(inclusiv grâu, secară, orz și) este esențială pentru tratament.

- Un procent mic de pacienti cu boala celiacă nu răspund la o dieta


fara gluten
- La pacienții care sunt refractari, corticosteroizi pot fi de ajutor
CARENŢA DIZAHARIDAZICĂ
- entitate clinică destul de frecventă, determinată de absenţa sau
secreţia insuficientă de dizaharidaze de către mucoasa enterală
- dizaharidazele = enzimele care scindează oligo şi dizaharidele în
monozaharide, la nivelul marginii în perie a celulelor enterale
(lactaza, maltaza, sucraza, trehalaza)
- Dizaharidele neabsorbite rămân în lumencreşterea osmolarităţii
intraluminale diaree osmotică

- Clasificare după enzima implicată:


o Deficitul de lactază (la consum lapte/derivaţi)
o Deficitul de maltază (la consum de cartofi)
o Deficitul de sucrază (la consum de zahăr)
o Deficitul de trehalază (la consum de ciuperci)

Investigatii paraclinice

-Testul de toleranţă la lactoză (TTL)- rar utilizat

- Se determină glicemia a jeun, apoi pacientului i se


administrează 50 g lactoză si se se dozează glicemia la 0,
60 si120 minute
-
-Testul de toleranta la lapte- se masoara glicemia dupa adm de
lapte –dg –cresterea gl cu >9mg/dl

-Testul respirator cu hidrogen- de electie (administrarea de


lactoza dupa post si masurarea H in aerul expirat la intervale de
timp -30 min timp de 3 ore)
-Standardul dg- biopsia intestinala- determinarea lactazei în
biopsia jejunală- foarte precisă, dar complicată

Tablou clinic

- Este tipic, frecvent ignorat de pacient, depinde de


intensitatea deficitului de lactază şi de cantitatea lactoză
ingerată
- La 30-180 minute după consumul de lactoză apar
meteorism, borborisme, flatulenţă, scaune apoase,
explozive
- Test clinic: pacientul este rugat să ingere 250-300 ml lapte
pe stomacul gol, cu urmărire clinică în următoarele 2-3
ore
Morfopatologie:Coloraţii imunohistochimice - absenţa dizaharidazei în
marginea în perie

Tratament

- Reducerea sau excluderea completă a laptelui şi derivatelor sale


din dietă (depinzând de rezerva de lactază)

o O ceaşcă de lapte – 12g lactoză

o Cantitatea de lactoză scade după cum urmează în: iaurt,


brânza proaspătă, brânza fermentată

o Atenţie la alimentele care conţin lapte “ascuns” (budinci,


pure de cartofi, ciocolată, dulciuri, unele supe-cremă, etc)

- Lactaid, Lactrase -la fiecare masă care conţine lactoză

- Alte deficite dizaharidazice:


- Deficitul de sucrază: va fi exclus zahărul
- Deficitul de trehalază: vor fi excluse ciupercile tinere

S-ar putea să vă placă și