Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DE REFLUX GASTRO‐ESOFAGIAN
(BRGE)
Definiţii:
Refluxul gastro‐esofagian ‐ un fenomen fiziologic, constă în
pasajul conţinutului gastric în esofag, devine patologic când
mecanismele antireflux sunt depăşite
Boala de reflux gastro‐esofagian (BRGE) –simptomele sau
complicatiile care rezulta din refluarea continutul gastric in
esofag, sau mai departe, in cavitatea orala sau plamani
Se clasifica in BRGE cu simptomatologie dar fara eroziuni la
examinarea endoscopica (BRGE‐NE‐ non eroziva) si
simptomatologie insotita de leziuni la examinarea endoscopica
(BRGE‐E‐ eroziva)
Esofagita de reflux (ER) ‐ vizează leziunile esofagiene induse de
RGE
BRGE – Prevalenţă
Dificil de apreciat deoarece:
‐ criterii de diagnostic imprecise
‐ variabilitate a simptomatologiei
‐ evoluţie naturală necunoscută a bolii
10‐20% din lumea occidentală, cu o prevalență mai mică în Asia
Din punct de vedere clinic –pirozisul ‐6% si regurgitarile 16% din
populație
ER este frecventă !
‐ creşte cu vârsta
‐ incidenţa este în prezent în creştere
Etiopatogenie
A.Cauze de ordin fiziologic
Scăderea tonusului sfincterului esofagian inferior (SEI)
‐ în mod normal, presiunea în SEI este de 20‐25 mmHg
‐ RGE apare când SEI se relaxează în afara deglutiţiei, sau când
presiunea în SEI scade sub 6 mmHg din cauza ingestiei de:
‐ medicamente (anticolinergice, benzodiazepine, nitraţi,
aminofilină, blocanţi ai canalelor de Ca2+, xantine)
‐ alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de
roşii)
‐ cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat
Diminuarea motilităţii gastrice –semne de stază gastrică
Afectarea clearance‐ului esofagian – unde peristaltice primare,
forţa gravitaţională, deglutiţia salivei
Sensibilitate particulară a mucoasei esofagiene
Cauze de ordin mecanic
Hernia hiatală ‐ scade presiunea SEI
Creşterea presiunii intra‐abdominale – obezitate, sarcină,
ascită, tumori abdominale gigante
Lărgirea unghiului His
Relaxarea pensei diafragmatice – în cazul creşterii volumului
toracic sau presiunii intra‐abdominale
Tulburări motorii esofagiene – Sclerodermia, distrofia musculară,
DZ
Apariţia şi severitatea BRGE depind de:
Creşterea frecvenţei RGE
Creştere duratei RGE
Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei
esofagiene
Tablou clinic
A. Simptome tipice (prezente numai în ½ din cazuri)
Pirozis (arsura retrosternală):
‐ disconfort retrosternal sub formă de arsură
‐ agravat de creşterea presiunii intra‐
abdominale şi poziţia clinostatică după masă
‐ prompt ameliorată de antiacide
Regurgitaţii acide
Disfagie şi odinofagie – semnifică frecvent ER severă
Simptome atipice
Durere retrosternală – irad. interscapulară
Simptome respiratorii (tuse, sufocare, dispnee nocturnă,
crize de astm) datorate aspiraţiei conţinutului gastric refluat
Simptome ORL (laringită, disfonie, parestezii faringiene)
Anemie (întotdeauna trebuie căutată o posibilă complicaţie:
hemoragie, cancer)
DIAGNOSTIC
combinație de
simptome
și răspunsul la terapia antisecretorie
EXPLORARILE PARACLINICE
Endoscopia digestiva superioara‐ poate confirma diagnosticul prin
evidentierea complicatiilor care demonstrează refluxul (esofagita,
stricturi, e Barrett) și poate ajuta la evaluarea anatomiei (hernie
hiatala, mase tumorale, stricturi)
pH‐metria ‐timp de 24 de ore‐ ajută la confirmarea diagnosticului
la pacienții la care istoria nu este clara, cu simptome atipice sau cu
endoscopie normala
Diagnostic diferenţial
Alte boli ale esofagului:
esofagita postcaustică
esofagite virale şi fungice
cancer esofagian
acalazia
stenoza esofagiană
diverticuli esofagieni
Simptomele extradigestive ale BRGE
angina pectoris sau astmul cardiac
debutul crizelor de astm bronşic (la copii)
Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal,
cancerul gastric, etc)
Evoluţie
Îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele
În România, cazurile necomplicate sunt o regulă
Stilul de alimentaţie occidental (băuturi carbogazoase, mâncăruri
grase) favorizează apariţia cazurilor severe, complicate de ER
Complicaţii
1. ER de diferite grade
2. Ulcer peptic esofagian
3. Stenoză esofagiană
4. HDS – în general se manifestă ca melenă, semn de ER severă sau
ulcer
este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate (30‐40 x mai
mare decât în populaţia normală)
10% din pacientii cu simptome frecvente de reflux
1‐2% din populatia generala
diagnosticul este confirmat histologic
Clasificare:
S. Barrett scurt – sub 3 cm extindere
S. Barrettt lung – peste 3 cm – risc de malignizare
Clasificarea Praga
BARRETT –aspect endoscopic
Complicaţii
Esofagul Barrett ‐ diagnosticul este confirmat histologic
Esofagul Barrett ‐ Conduită terapeutică:
Dieta‐ este aceeași cu cea recomandată pentru pacienții cu
BRGE
Terapia antisecretorie‐ IPP‐ În prezent, indicatiile pentru
terapia medicamentoasa în esofagul Barrett‐ controlul
simptomelor și vindecarea mucoasei esofagiene ‐sunt
aceleași ca cele pentru BRGE
Endoscopic: Când displazia de grad inalt este prezenta
ablatia endoscopica este standardul de ingrijire (RFA, APC,
EMR, etc)
Chirurgical‐ chirurgia antireflux, cum ar fi fundoplicatura
Nissen, nu este indicata pentru eradicarea e Barrett dar
poate fi folosita pentru pacienții cu BRGE care doresc o
interventie chirurgicala pentru controlul adecvat al
simptomelor BRGE
Tratament
A. Măsuri igieno‐dietetice – adesea eficiente dacă sunt
aplicate cu consecvenţă
Restricţii alimentare: ‐ evitarea meselor abundente
‐ evitarea alimentelor care scad
presiunea în SEI (grăsimi, cafea, ciocolată, alcool)
‐ evitarea alimentelor care cresc
secreţia gastrică acidă (băuturi carbogazoase, suc de
portocale, vin alb)
Oprirea fumatului
Scădere ponderală la pacienţii cu obezitate
Evitarea clinostatismului postprandial
Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: blocanţii Ca2+,
nitraţii, xantinele, anticolinergicele, cofeina
B. Medicaţie:
1. Antisecretorii – scad secreţia gastrică acidă
Blocanţii H2:
‐ Famotidină 40 mg/zi
‐ Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi
Sunt antisecretorii de primă intenţie la
pacientii cu simptome usoare sau moderate, se administează 2‐6
săptămâni sau chiar mai mult
Inhibitorii pompei de protoni: cei mai potenti agenti in trat BRGE
‐ Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi, Pantoprazole 40 mg/zi,
Lansoprazole 30 mg/zi, Rabeprazole 20 mg/zi, Esomeprazole 40
mg/zi
‐se administrează 4‐8 săptămâni, chiar mai
mult în cazurile complicate
2. Prochinetice :
Metoclopramid – 10 mg/zi, cu 30` înainte de masă (creşte tonusul
SEI), 6‐8 săpt.
Domeperidona ‐ 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu are efecte
extrapiramidale)
3. Antiacide :
Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu
acţiune neutralizantă directă, efect simptomatic adesea
spectacular
Alginat de sodiu (Gaviscon) – formează un strat protectiv
deasupra mucoasei esogastrice
4. Protectoare ale mucoasei:
Sucralfatul (sucroză polisulfatată de aluminiu ) leagă sărurile
biliare şi pepsina şi stimulează secreţia de prostaglandine
Gastro update Europe 2018(Praga) Optimizarea terapiei BRGE
IPP‐ cresterea dozei/ frecventei‐ raman de prima linie/atentie
ef.sec
P‐cabs – potenta mai mare
Gaviscon
Antiacide
Antidepresive
Blocanti H2
“P‐CAB s”‐ potassium‐competitive acid blocker
O noua alternativa la IPP
VONOPRAZAN , REVAPRAZAN
Se leaga selectiv de celula parietala, independent de activarea
acestora
Disociere lenta de H+,K+, ‐ATPaza si inhibitie de lunga durata
Tratament
C.Endoscopic‐ minim invazive‐ fundoplicatura transorala‐ EsophyX
D. Chirurgical
Foarte rar necesar, în cazurile rezistente la terapia
medicamentoasă
Extrem de rar în România
Clasic‐ Fundoplicatura Nissen
ACHALAZIA
Definiţie: o tulburare motorie esofagiană, constând din hipertonia SEI
in repaus, absenţa relaxării SEI în cursul deglutiţiei şi absenţa undelor
peristaltice normale în cele 2/3 inferioare ale esofagului
Tablou clinic:
1. Endoscopic:
2. Bariu pasaj
Util şi valoros
3. Manometrie-de electie !
Diagnostic diferenţial :
Cancerul esofagian
Tratament:
TABLOU CLINIC:
Disfagie
Durere retrosternală
Diagnostic:
Bariu pasaj
Manometrie
Tratament:
Nitraţi
Anticolinergice
Sedative
Dilataţia esofagiană
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
DEFINIŢIE: Ulcerul = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a
continuităţii peretelui gastric sau duodenal, care depăşeşte musculara
mucoasei şi e înconjurat de un infiltrat inflamator acut/cronic (reacţie
fibroasă în ulcerele vechi)
Concepţia veche – “no acid, no ulcer”
1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa în stomac a
H.pylori şi patogeneza b.ulceroase
Prevalenţa clinică: 5 ‐ 10% din populaţie
Prevalenţa reală (studii necroptice):
20 ‐ 30% la bărbaţi
10 ‐ 20% la femei
UD mai frecvent decat UG
ETIOLOGIE
1. Infectia cu Helicobacter pylori
2.Medicamentele
3. Stilul de viata
4. Stres psihologic sever
5. Starile hipersecretorii (rare)
6. Factorii genetici
7. Afectiuni asociate
1. Infectia cu HP (bacil specific uman gram ‐, spiralat, flagelat,
microaerofilic, producător de urează, distribuit parcelar în
mucoasa gastrică)
Cale fecal‐orală sau oral‐orală
Precoce în statele slab dezvoltate
Mai târziu în statele dezvoltate
Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament
90‐95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70‐80% din ulcerele gastrice sunt HP +
2. Medicamentele:
Aspirina şi AINS: ‐ mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi
eliberează H+
‐ mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei
prostaglandinelor E2, F2 şi I2
Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine
3. Stilul de viata
Fumatul:
- scade secreţia de HCO3‐ , mucus, f. epidermal de creştere, inhibă
sinteza Pg, microcirculaţia sanguină
- creşte secreţia HCl şi pepsinogen
4. Stresul sever
- arsuri, traumatisme SNC, interventii chirurgicale , boli
sistemice severe, sepsis, insuficiente de organ, etc
5. Starile hipersecretorii (rare)
- Gastrinoame, (s. Zollinger‐Ellison ), mastocitoza sistemica,
fibroza chistica, hiperpaartiroidismul, hiperplazia antrala de
celule G
6. Factori genetici
- Mai mult de 20% dintre pacienti au un istoric familial de
ulcere;
- grupul sanguin 0, în special subtipul nesecretor de antigen
de grup sanguin în salivă
- MCP crescută, preponderenţa pepsinogen I, HLA B5, 12 la
UD
- Asocieri genetice rare: hiperpepsinogenemia tip I cu UD
7. Afectiuni asociate: oricare din urmatoarele poate fi asocoata cu U:
CH, BPOC, IRenala, B autoimune, infectii, radioterapia, etc
FIZIOPATOLOGIE
Rolul infecţiei cu HP este covârşitor
Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri de
ulcer
Nu explică ulcerele HP negative
Teoria clasică a dezechilibrului între:
Factorii agresivi (crescuţi)
Factorii defensivi (scăzuţi)
sub influenţa:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici
FACTORI DE AGRESIUNE:
Infecţia cu HP‐ efect ulcerogenetic:
direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
indirect prin secreţia de urează pH alcalin în jurul celulelor
secretoare de gastrină hipersecreţie acidă
Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
Cauze: ‐ creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
‐ hipertonie vagală
‐ hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea
vagală
‐ hipermotilitatea gastrică bombardarea
duodenului cu HCl
‐ hipomotilitate gastrică stază gastrică
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă
proteolitică (pepsinogenul I in UD si II in UG)
Refluxul duodeno gastric‐ acizii biliari – acţionează ca detergenţi
asupra lipidelor din mucoasa gastrică, secretia pancreatica, etc
FACTORI DE APĂRARE
Preepiteliali
Mucusul de suprafata‐ se opune retrodifuziei H+, lubrifiaza
mucoasa
Secreţia de HCO3‐ ‐ creează pH neutru (7) la nivelul
epiteliului
Prostaglandinele
! Ulcer – strat redus de mucus+capac. redusă de tamponare
datorită deficienţelor constitutive, sinteza Pg, secreţia HCO3‐
reduse )
Epiteliali– integritatea membranei apicale a mucoasei gastro‐
duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate
de regenerare (ulceroşi –turn‐over redus + proces de refacere
deficitar)
Postepiteliali‐ microcirculatia, capilare cu rol nutritiv, de aport de
HCO3‐, şi de preluare a H+ (ulceroşi – tulb. ale microcirculaţiei)
TABLOU CLINIC
Durerea – simptomul cardinal în ulcer
Localizare – predominant epigastrică
Ritmicitate – “foamea dureroasă” (tardiv postalim.), noaptea ora
1‐2 în UD; 30 min‐1h postalim. în UG
Caracter – arsură, apăsare, roadere, gol
Durata ‐ 30 min‐1h, cedează la alim. sau alcaline
Periodicitate
Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara
Mica periodicitate – în cursul zilei
Modificarea caracterelor durerii
Vărsături – acide, după care se ameliorează durerea
Modificări ale apetitului, scăderea ponderală (2‐3 kg)
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă)
Ob: facies ulceros rar (supt, pomeţi proeminenţi), sensibilitate
epigastrică la palpare, stare de nutriţe bună
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1.Endoscopia – craterul cu mb. alb‐sidefie de fibrină ‐ metoda
diagnostica preferata at cand exista suspiciunea de U, permite:
evaluarea corectă a ulcerului
biopsierea (UG)
evaluarea vindecării ulcerului
Evaluarea/tratamentul unei hemoragii
În UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea
Stadializare evolutivă în UG:
A (acute) – acut
H (healing) – în curs de vindecare
S (scar) – cicatrice: ‐ S1 = cicatrice roşie, instabilă
‐ S2 = cicatrice albă, definitivă – se poate opri
tratamentul
În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)
UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi ulcerul pătat (”salami”
ulcer)
2. Examen radiologic – bariu pasaj
Plus de subst. – nişa Haudeck – iese din contur, net delimitată,
înconjurată de pliuri ce converg şi se continuă până la crater
S. indirecte – incizură, pliu contralateral (UG), bulb deformat, în
trifoi, recese modificate, îngustarea lumenului duodenal
Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de
evacuare gastrică)
Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără
biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
bariu pasaj cu dublu contrast – nu egalează EDS
3.Determinarea Helicobacter pylori
Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD
Metode directe/invazive:
Endoscopie cu biopsii
Testul rapid de ureaza
Ex histologic
Culturi – “gold standard”‐ permit testarea
sensibilitatii la ATB
Metode indirecte:
Serologice‐ Ac antiHP (IgG)
Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14
Determinarea bacteriei în scaun (Ag fecal Hp)
Toate au o sensibilitate de peste 90%
4. Alte teste diagnostice‐ cazuri selectionate‐ nivelul seric de
gastrina, test stimulare secretina, angiografie
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior:
Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie!
Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie
Litiază biliară ‐ prin ecografie; pancreatite; b Crohn
S. Zollinger‐Ellison (tu. pancr. secretantă de G) – u. multiple,
postbulbare, gigante/refractare, recurente după ch.,diaree,
HG (peste 1000 pg/ml), Hclorhidre bazală (peste 15 mEq/h)
Esofagita, Duodenita, Dispepsia funcţională dureroasa,
colonul iritabil
EVOLUȚIE
Mult ameliorată faţă de acum 20‐30 de ani, datorită apariţiei
noilor antisecretorii
Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse
Rareori necesară intervenţia chirurgicală
Terapia anti‐HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10%
Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS
COMPLICAŢII
1. Hemoragia digestivă superioară ‐cea mai frecventă (25%)
• Hematemeză
• Melenă
2. Perforaţia si penetratia ‐în peritoneul liber, în organele vecine‐
pancreas (UD sau antral), lob stg hepatic, căi biliare (fistula
coledoco‐duodenala), colon transvers (fistula gastro‐colica)
‐d. “lovitură de pumnal” ‐ difuză, iradiere în abd. inf., în umăr (irit.
diafr.)
Ob: dispariţia matităţii hepatice, apărare musculara, abs. zg.
Hidroaerice
Caz perforatie‐ Rgf abdominala pe gol/CT – evidențiaza
pneumoperitoneul
Trat. Chirurgical +antibioterapie
3. Stenoza pilorică ‐ rară după introducerea tratamentului
modern; s. insufic. evacuatorii – vărsături, în jet, conţinut
alimentar; Durerea tipic uleroasă, caracter nocturn; ponderală
Ob: ţes. adipos, s. deshidratare, sensib. epigastrică, evid.
peristalticii gastrice şi clapotajul matinal
Paracl:anemie, hproteinemie +alcaloză metab.,hpotasemie,
hnatremie, retentie azotată (mec. extrarenal) – Rx pe gol (nivel
hidroaeric gastric), subst. contrast dilatare, reziduu, stagnare (4‐
24h)‐ EDS ! T: chirurgical
4. Ulcere refractare – 5‐10% nu se vindecă după 8S
- ↑ duratei T cu doze cescute,asocieri M, eradicarea HP
- T: chirurgical
TRATAMENT
1. Igieno‐dietetic:
Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea antisectetoriilor
moderne
Evitarea intolerantelor personale si a alimentelor care
agraveaza simptomatologia
Interzicerea fumatului
Interzicerea consumului de:
Aspirină
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 4‐8 săptămâni (durata de
vindecare a leziunii); disponibile /os si iv
Inhibitorii pompei de protoni:
Dexlansoprazol (Kapidex/Dexilant) 30 mg/zi
Esomeprazole (Nexium, Helides) 40 mg/zi
Lansoprazole (Lanzul) 30‐60 mg/zi
Omeprazol (Omeran, Omez) 40 mg/zi
Pantoprazole (Controloc, Nolpaza) 40 mg/zi
Rabeprazole (Pariet, Aciphex) 20 mg/zi
Blocanţii H2:
Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
Cimetidină 800‐1200 mg/zi
Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
Se preferă ranitidina, famotidina, suficient de potente, uşor de
administrat (una sau două prize zilnice), fără efectele adverse ale
cimetidinei (citocromul P450)
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
în UG se poate adăuga Sucralfat (Venter) 4x1g/zi
‐ sucroză polisulfatată de aluminiu, leagă sărurile
biliare şi pepsina şi
‐ stimulează secreţia de prostaglandine, tamponează
HCl
Pg E1,E2
– Misoprostol (Cytotec) 800 g/zi, Enprostil 235 g/zi
Bismutul coloidal – De‐Nol 2240 mg/zi
c. Antiacide
Reduc simptomele dureroase
Neutralizează excesul de acid
Medicaţie simptomatică: ‐ Maalox, Almagel, Dicarbocalm,
Ulcerotrat, Gelusil
‐ 6‐7 prize/zi, la 1h si 3h după masă (Al‐constipatie, Mg‐
diaree)
NOU!
P‐cabs‐ Potasium competitive acid blocker – VONOPRAZAN
Nu e disponibil in Europa
20mg/zi
Tratamentul anti‐Helicobacter pylori
terapie de primă linie: TRIPLA TERAPIE sau Quadrupla cu
BISMUT (10‐14 zile durata)
Tripla terapie
IPP (2xdoza mare/zi) + Claritromicină (2x 500 mg/zi)
+Amoxicilină (2x1 g/zi) sau Metronidazol (2x 500
mg/zi)
Quadrupla terapie
IPP (2x/zi)+ Bismut 4x120 mg/zi+ Metronidazol 4 x250
mg /zi + Tetraciclina 4x500 mg/zi sau
BOCA (Bismut 2x240 mg/zi +esomep (2x40mg/zi) + Claritromicină
(2x 500 mg/zi) +Amoxicilină (2x1 g/zi) 14 zile (UEGW2016)
a II‐a linie de terapie‐ dupa un esec al ter de prima linie‐ fie
quadrupla cu bismut fie tripla cu levofloxacin (2x500 mg)
IPP – Bismut – Metronidazol – Tetraciclină
(2x/zi) (4x120 mg/zi) (4x250 mg/zi) (4x500 mg/zi)
[IPP 2x/zi + Pylera (B+T+M) 3cps odata de 4x/zi] NOU !
a III‐a linie de terapie – pe baza testarii susceptibilitaţii
bacteriene
3. Endoscopic‐ destinat complicatiilor:
a. Hemostază endoscopică în HDS:
‐ Injectarea de Adrenalină 1/10.000
‐ metode termice (heater probe)
‐ hemoclipuri
‐pudre hemostatice (Hemospray, Endoclot)
b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
(balon pneumatic)
4. Chirurgical in caz de ulcer refractar sau complicat
Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia
UG cu indicaţie operatorie
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic/
radiologie interventionala (embolizari)
Formele refractare la tratament
corect peste 2 luni
UD cu indicaţie operatorie
Hemoragii cu risc vital,
ce nu pot fi tratate endoscopic/ radiologie interventionala
(embolizari)
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
GASTRITELE
termenul de gastrită a fost introdus în 1808 de Broussias
= afecţiuni inflamatorii ale stomacului cu evoluţie acută/cronică
se definesc pe criterii endoscopice şi histologice
manifestările clinice sunt nespecifice
prevalenţa cu vârsta, ajungând ca la 55 de ani peste 50 % din
populaţie să prezinte gastrită de diferite grade
Etiopatogeneză ‐ multifactorială
A.Factori exogeni
◦ condimentele (piper, muştar, boia etc.) în exces
◦ alcoolul
◦ medicamentele (AINS şi corticosteroizii)
◦ bacterieni – HP, alte microorganisme
◦ toxiinfecţiile alimentare
◦ fungi (candida)
◦ factori corozivi (acizi, baze)
B.Factorii endogeni
◦ vârsta peste 50 de ani
◦ factorii imuni (gastrita tip A ‐autoimună)
◦ factorii alergici
◦ stomacul operat (gastrita de reflux)
◦ suferinţe de vecinătate (colecistopatii, pancreatopatii‐ pot
induce reflux duodenogastric)
◦ boli extradigestive (DZ, uremia, IC, ciroza hepatică etc).
Clasificarea gsatritelor in literatura
Clasificarea SIDNEY (histologica)
combina criteriile etiologice, topografice si morfologice pentru
stabilirea unui diagnostic clinic util
DIAGNOSTIC
Dg.corect 1) tipul de G. – cronică / acută
2) dg.endoscopic – forma endoscopică
3) extinderea leziunilor – antru / corp / întregul stomac
4) activitatea histopatologică – activă / inactivă
5) etiologia
Ex.: G.cronică erozivă antrala, cu activitate moderată, H.p.
pozitivă
CLASIFICARE azi acute / cronice / alte tipuri de gastrite
GASTRITA ACUTA
inflamatia poate implica întregul stomac (pangastrita) sau doar o
regiune a stomacului (ex antrul)
poate fi împărțita în două categorii: erozive (eroziuni superficiale,
eroziuni profunde, eroziuni hemoragice ) și nonerozive ( în
general, cauzate de H. pylori)
Cauze: medicamente (AINS), alcool (“tare”‐whisky, vodka, gin),
bila, ischemia, leziunile de stres (socul, IRespA, IrenA, interventii
chirurgicale extinse,etc ), bacterii (HP), virusuri, fungi, radiatiile,
alergiile, toxinfectiile alimentare
Tabloul clinic
brusc
manifestări dispeptice necaracteristice: durerea epigastrică ce se
accentuează postalimentar, greţuri şi vărsături postalimentare
(uneori cu conţinut biliar).
HDS exteriorizată prin hematemeză şi/sau melenă
tabloul clinic poate fi completat de cel al bolii de bază
Dg: endoscopia leziunile mucoasei + întinderea lor + biopsie
TRATAMENT
Tratamentul bolii de bază
Stoparea agentului cauzator (ex AINS)
Regimul alimentar cruţarea mecanică, chimică şi termică; in 6‐8
zile se poate reveni treptat la o alimentaţie normală
Antiemetice daca este cazul
Antiacidele (Maalox, Dicarbocalm) ‐ de 5‐6 ori pe zi la 1 ‐ 1 1/2 ore
după masă‐ ameliorează tabloul clinic + morfologic
Citoprotectoarele: Pg şi sucralfatul ‐ mai ales în g. postAINS
IPP: omeprazolul, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol etc
Eradicarea infectiei cu H pylori
Gastrita cu HDS severe – trat. specific al hemoragiei digestive
GASTRITA FLEGMONOASĂ
(necroza stomacului)
- boala infectioasa (rara) acuta si severa care poate fi fatală în cazul
în care diagnosticul este întârziat
- F predispozanti: alcool, imunocompromisii (HIV, artrita
reumatoidă, diabet zaharat, limfom cu celule T), leziunile
mucoasei stomacului
- Bacteriile asociate: str. alfa‐hemolitic, stafilococi, E.coli, Proteus,
Haemophilus, Cl. perfringens
- Tabloul clinic = sever ‐ febră, frisoane, stare toxică, dureri
abdominale + vărsături (uneori cu continut purulent)
- Tratament ‐administrarea de antibiotice sau interventia
chirurgicala
GASTRITELE CRONICE
= afecţiuni simptomatice/asimptomatice caract. prin inflamatia
cronica a mucoasei stomacului (infiltratului inflamator cronic) +
trăsături endoscopice variate
Prevalenţa cu vârsta, afecteaza aprox egal ambele sexe, cu
exceptia celei autoimune (F:B=3:1)
Etiologie
infecțioase sau neinfectioase
Cauzele infecțioase:
◦ infectia cu H pylori cea mai frecventa cauza a gastritei
cronica
◦ infectia cu Helicobacter heilmannii
◦ gastrita granulomatoasa asociată cu infecțiile din sifilis,
histoplasmoza, blastomicoza, mucormicoză, etc
◦ infecții parazitare ‐Strongyloides, schistosomiaza, sau
Diphyllobothrium latum
◦ infectii virale (CMV sau virus herpetic)
Cauzele neinfectioase:
◦ gastrită autoimună
◦ gastropatia chimica, (de reflux biliar cronic, AINS, aspirină)
◦ gastropatia uremica
◦ gastrita granulomatoasă cronică neinfectioasa (B Crohn,
sarcoidoza, granulomatoza Wegener, etc)
◦ gastrita limfocitara
◦ gastrita eozinofilica
◦ gastrita ischemica
◦ etiologie nedeterminată
GASTRITA CRONICĂ BACTERIANĂ
G. cronică HP + = peste 90% din totalul g. cronice
Prevalenţa HP în g. cronică antrală ‐de 69‐98%
Macroscopic (endoscopic) = aspect variabil + necaracteristic –
normal / eritematos exsudativ friabilitate asociată / g. maculo‐
erozivă hemoragii subepiteliale / noduli antrali (copii)
Histopatologic
◦ infiltrat inflamator cronic + infiltrat inflamator acut imediat
sub epiteliul de suprafaţă aspect de g. superficială;
◦ uneori foliculi limfoizi, criptită, abces criptic, adesea depleţie
de mucus şi uneori eroziuni; HP în stratul de mucus
adiacent celulelor epiteliale, adesea penetrează spaţiul
intercelular
Clinic – durere epigastrică, greturi, vărsături; 1% dintre pacienţii
spre cc. gastric de tip difuz sau MALT
Diagnostic ‐ pe criterii clinice, endoscopice histologice
Evidenţierea HP
Evoluţie g. superficială g. cronică atrofică. Prin apariţia
metaplaziei intestinale infecţia este treptat eliminată
Detectarea infectiei cu H Pylori
Test ureaza Histologie
Cultura Test fecal
Serologie 13C‐ Breath test
Tratamentul
eradicarea infecţiei + trat gastritei (IPP)
regimurile terapeutice de eradicare‐ Maastricht V‐ vezi curs UGD
Obs: Reinfecţia după eradicare în ţări în curs de dezvoltare 20‐
30% la un an de la eradicare !
Profilaxia infecţiei cu HP – respectarea reguli elementare de
igienă, sterilizarea instrumentelor în spital
Gastrita cronică atrofică
=entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a
mucoasei gastrice cu pierderea de celule glandulare gastrice și
înlocuirea cu epiteliu de tip intestinal, glande de tip piloric și țesut
fibros
Atrofia mucoasei gastrice este punctul final al proceselor cronice,
cum ar fi gastrita cronică asociată cu infecția cu Helicobacter
pylori, alti factori de mediu neidentificați și autoimunitatea
împotriva celulelor glandulare gastrice
Poate fi localizată la antru, zona fundică sau difuză (multifocală)
Tipuri principale a) g. atrofică a corpului gastric (autoimună, tip
A) asociată cu anemia Biermer; b) g. atrofică predominant antrală
(tip B, generată de f. de mediu)
◦ În g. cronică autoimună procesul inflamator interesează
zona fundică şi evoluează cu deficit de vitamina B 12. Cauza:
agresiune imună directă împotriva cel. parietale + f. intrinsec
secretat de mc. oxintică. Prevalenţă 5% din g. cronice,
A.D., F/B =3/1
◦ G. cronică predominant antrală (şi multifocală) a cărei
frecvenţă creşte cu vârsta, are o patogeneză complexă
determinată de factori de mediu, inclusiv HP
Tabloul clinic ‐ nu este patognomonic
G. cronică asociată anemiei Biermer (20% din g. atrofică
autoimună)
◦ s. anemic – paloare accentuată, ameţeli, pierderi de
echilibru
◦ s. digestiv – glosodinie, disfagie
◦ s. neurologic – neuropatie simetrică a mb. inf. –
parestezii+mers dificil
Paraclinic
Endoscopia cu biopsii multiple (+ex histopatologic) –esentiale
mucoasa are caracterele atrofiei cu vizualizarea desenului
vascular, pliurile şterse, iar din cauza anemiei culoarea este palidă
Funcţional hipo/aclorhidrie; odată cu dispariţia celulelor
parietale aclorhidria histamino‐refractară
Pepsinogenul I – scazut; PG I/PG II (v.n. 6,20,2) cu valoare
predictivă a gastritei în aria fundică de 70%.
Gastrina serică
Imunologic apariţia atc. anticelulă parietală la 60‐88% din
bolnavi şi atc. antifactor intrinsec la 50%. corelaţie între titrul
anticorpilor şi severitatea gastritei.
vitaminei B12 serica
Testul Schiling anormal, dar care se corectează prin administrarea
factorului intrinsec
Evoluţia
(tip A)
Atc. serici + ‐
anticel. parietală + ‐
anti‐f. intrinsec
Anemie + ‐
pernicioasă
Condiţii asociate rar Da
Cancer gastric cel. G antrale/ECL în ‐
corp
Hplazie +
endocrină +
Tu. carcinoide
Aclorhidria histamino‐refractară condiţii de populare a
stomacului cu microorganisme aerobe şi anaerobe ‐ bogat
echipament de tip nitrat‐reductază Nitraţii alimentari/alte
surse nitriţi + aminele nitrozamine = cancerigene
Adenocarcinomul este de 3‐4 ori mai frecvent la bolnavii cu g.
cronică atrofică
Tratament
dispensarizarea + urmărirea endoscopică pentru dg. precoce al cc.
gastric
G. cronică autoimună cu anemie Biermer vit. B 12 acid folic şi
preparate cu fier
Gastrita chimică
• gastrita cronică de reflux (reactivă)
• gastrita cronică medicamentoasă
• gastrita cronică alcoolică
Gastrita de reflux – frecventă = inflamaţia mucoasei gastrice,
consecinţă a regurgitării conţinutului duodenal (jejunal) în stomac
◦ pe stomac anatomic normal (tulb. de motilitate) 7‐10%
◦ după rezecţia gastrică cu anastomoza gastro‐intestinală
Tabloul clinic
Este polimorf, nesistematizat, epigastralgii, greţuri şi vărsături
biliare
Durerea epigastrică postalimentară accentuată de alcaline şi
refractară la antiulceroase sugerează g. de reflux
Gastroscopic hiperemia, friabilitatea şi aspectul granular al
mucoasei.
Leziunile cele mai severe în antru, distribuţia parcelară
Diagnostic a) clinic b) evidenţierea refluxului duodeno‐gastric
(endoscopic, radiologic, dozarea acizilor biliari) c) endoscopic; d)
histologic hiperplazie foveolară+inflamaţie minimă
Tratament
Gastrita cu refluxul gastroduodenal
Masuri igieno dietetice evitarea fumat, alcool, prajeli,
ciocolata, rosii, cafea, bauturi carbogazoase; dieta proteica, saraca
in lipide, mese mici, fractionate, scadere ponderala la obezi
Medicamentos:
prokinetice (Metoclopramid, Motilium)
IPP
Citoprotectoare ‐sucralfat, prostaglandine
chirurgical (procedeul ansei lui Henley şi anastomoza în Y‐Roux)
Evoluţie‐ f: debit şi durata refluxului cc. gastric (15‐20 ani de la
operaţie)
FORME SPECIALE DE GASTRITĂ CRONICĂ
Gastrita limfocitară
1986 Hoat ‐ caracterul distinctiv = limfocitele (LT‐ CD8+)
=un tip de gastrită cronică caracterizată prin infiltrarea densa a
epiteliului de suprafata si foveolar cu limfocitele T si infiltrat
inflamator cronic in lamina propria
Rară 0,8‐4,5% din totalul gastritelor, etiopatogenie necunoscută –
HP (20‐41%), autimunitate
Clinic ‐ manifestări dispeptice nespecifice
Diagnostic endoscopic g. papulo‐erozivă /pliuri hipertrofice +
histologic (histopatologie similară cu cea a bolii celiace)
Evoluţie necunoscută, posibilă asociere cu limfom MALT
Tratament – nespecific; corticostreoizi, IPP, eradicarea HP
Gastrita eozinofilică
Rară – posibil alergică ‐ infiltrarea peretelui gastric cu eozinofile
Endoscopic leziunile sunt necaracteristice
Pacienții au frecvent eozinofilie in sângele periferic
Dg‐ histologic
Tratament: prednison, antisecretoare şi citoprotectoare
Gastrita Menetrier
Rară ‐ etiologia necunoscută, bărbaţi > 50 ani
Morfopatologie
Macroscopic ‐ pliurile mucoase mari, rigide (aspect cerebriform)
cu ulceraţii pe suprafaţa lor; uneori aspect polipoid.
Histologic ‐ hiperplazie foveolară masivă cu aspect chistic
Clinic ‐ dureri epigastrice, greţuri şi vărsături
Paraclinic ‐ hipersecreţie de mucus + exudaţie proteică
intragastrică. Secreţia de acid clorhidric este diminuată.
Proteinograma hipoproteinemie + hipoalbuminemie.
Dg: endoscopic, histologic, proteinogramă serică şi dozarea prot.
din sucul gastric.
Evoluţie: risc de dezv. a cc. gastric –10%
Tratament – nespecific; hipoproteinemie – corecţia prin regim
alimentar, anticolinergice /suplimentare parenterală
(Aminosteril), citoprotectoare
Vagotomia şi gastrectomîa (parţială sau totală) pot influenţa
pierderea de proteine.
Gastropatia portal hipertensivă (GPH)
= anomalie endoscopică şi histologică mai frecvent observata la
pacienții cu boală hepatică avansată și / sau hipertensiune portala
în medie la 60% din bolnavii cu ciroză hepatică
Macro si microscopic ‐ endoscopic se caracterizeaza prin prezența
unui pattern tip mozaic la nivelul mucoasei, cu aspect de piele de
sarpe, cu zone/pete focale roșii și maro, și ectazii vasculare
localizate la nivelul fundulsului sau corpului gastric; implică
modificări macroscopice ale mucoasei gastrice care apar în HTP si
care sunt asociate cu dilatatii și ectazii vasculare la nivelul
mucoasei și submucoasei fără modificări inflamatorii semnificative
Clinic nespecific ‐de tip gastritic: greţuri, vărsături, inapetenţă
etc.
În funcţie de severitate a) gradul I (uşoară) = mucoasa
congestionată, aspect mozaicat sau asemănător cu “pielea de
şarpe" b) gradul II (moderată) = congestie ce da aspect pătat
mucoasei (”vărgat”, rush scarlatiniform), edem c) gradul III
(severă) = eroziuni, gastrită hemoragică
Evoluţie, tratament evolutie progresiva sau regresiva
Betablocarea + decomprimarea chirurgicală (şunt portocav,
spleno‐renal)
CANCERUL ESOFAGIAN
Incidenta –UE – B-8,4%000 ,
F-1,8%000 (2012)
Factori de risc :
• Esofagul Barrett
• Gastrectomia parțială
• Stenozele peptice
• Iradierea toracica
regurgitaţiile
spate/substernal/interscapular/Epg
HDS oculte-anemie
Diagnostic pozitiv
0-I-polipoid
0-II-plat-IIa – elevat
IIb- plan
IIc – excavat
0-III-eroziv
Tipul 1-polipoid
Tipul 5 - neclasificabil
Morfopatologie:
Evoluţie
Complicaţii
Fistula eso-bronşică
Pneumonia de aspiraţie
Perforaţia
Sângerarea
Stenoză completă
STADIALIZARE
Tratament
Endoscopic
- fotocoagulare
- electrocauterizare mono/bipolară
CANCERUL GASTRIC
Epidemiologie
La nivel monidal –locul IV ca frecventa intre cancere
In RO‐ cea de‐a doua cauza de deces prin cancer, dupa CCR
Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică, în funcţie
de obiceiurile alimentare
Foarte mare în Asia de Est (Japonia), America Centrala si de
Sud, Europa Centrala si de Est
Frecventa joasa‐ America de Nord si Africa
Raportul bărbaţi : femei = 2:1
Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic peste 60 de
ani)
In raport cu localizarea anatomica: distal (non‐cardial, 80%) si
proximal (cardial)
Etiopatogenie
Multifactoriala –predispozitie genetica si factori de risc (de
mediu + stari premaligne)
Factorii de risc
genul masculin
fumatul‐ creste riscul cu 1,5‐1,6x
obezitatea
alimentaţia
Carne roșie/peste conservate prin afumare/sarare; nitritii‐
incidenţa CG
bogată în vitamina C (fructe şi legume proaspete)
incidenţa
infecția cu Helicobacter pylori =oncogen de ordinul I (OMS)
gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, cu potenţial
evolutiv spre displazie şi neoplazie
Eradicarea sa în ţările avansate a determinat incidenţei CG
gastrectomia parțială‐ alterarea pH‐ului determina aparitia
metaplaziei si displaziei gastrice; la peste 10‐15 ani de la
intervenţie
Leziuni histologice preneoplazice‐ polipii adenomatoşi,
displazia, atrofia, metaplazia intestinala
boala Menetrier, anemia Biermer
AHC de CCG – risc de 3Xmai mare la rudele de grd I
factorii genetici‐ 10% sunt familiale:
Mutatii genetice si sindroame ereditare cu
predispozitie spre cc gastric (sdr. Li‐Fraumeni, polioza
familiala adenomatoasa, sdr Peutz‐Jeghers , cc
colorectal ereditar nonpolipozic)
Tablou clinic
Polimorf
Cel mai frecvent:
Epigastralgie – postprandial precoce, care poate mima
ulcerul, cedând la antiacide
Apetit capricios inapetenţă totală (refuzul complet de a
consuma carne)
Pierdere ponderală progresivă caşexie neoplazică
Mai rar:
HDS (hematemeză şi/sau melenă)
Sindroame paraneoplazice (tbflebite superf. recurente (s.
Trousseau), dermatomiozită, acantosis nigricans, s. nefrotic)
Cancerul precoce
De obicei asimptomatic sau cu uşoare simptome dispeptice
– descoperire întâmplătoare
EO: De obicei sărac
Posibilă paloare datorită anemiei, febră (necroză tu.)
În formele avansate, masă palpabilă epigastică
hepato‐splenomegalie (meta), masă palpabilă în fund de sac
Douglas prin extensie peritoneală (s.Blumer), adenopatie
supraclaviculară stg (s. Virchow/Troisier ), axilară anterioară
stg.(ggl. Irish), infiltrare ombilicală (nodul sister Joseph’s),
meta ovariene (tu. Kruckenberg)
Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi uşoară,
mai ales la vârstnici
Simptome dispeptice+de alarmă (↓G,vărsături,anemie)‐
explorare!
Diagnostic
CLINIC +
PARACLINIC
Biologic
HLG – 30%‐ anemie feriprivă moderată sau severă
+/‐ disfunctie hepatica, tulburari electrolitice
FA‐ crescuta poate indica meta hep
Markeri tumorali
CEA (↑ 45‐50% din cazuri), CA 19‐9 (↑20% din cazuri),
CA 72‐4
Ghidurile ESMO si NCCN‐ nu mentioneaza markerii
tumorali in dg si prognosticul ccg
↑ nivelului seric dupa o interventie chir (daca si
preoperator au existat valori ↑ sugereaza recurenta
sau meta)
Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite:
Vizualizarea leziunii, aprecierea caracterelor ei:
Localizare, friabilitate, sângerare
Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru
confirmarea histologică a diagnosticului
Clasificare endoscopica‐ CG incipient‐ Soc. Japoneza de Endoscopie
3 subtipuri (superficial ‐ care prinde doar mucoasa şi submucoasa,
fara musculara)
Tip I – protruziv
Tip II – superficial:
IIa – supradenivelat
IIb – plan
IIc – deprimat
Tip III – excavat
În Europa diagnosticarea CG incipient este rară
În Japonia, ţară cu endemie mare de CG, se face screening în
populaţia generală peste 40 de ani depistare frecventă
Supravieţuirea la 5 ani postoperator în CG incipient este de peste
95%
Clasificare endoscopica‐ CG avansat
Tip I – vegetant
Tip II – ulcerat
Tip III – infiltrativ exulcerat
Tip IV – infiltrativ (linita plastică)
Tehnici endoscopice de dg si stadializare a ccg
Videoendoscopia standard‐ dg facil al TU avansate, mai dificil dg
TU precoce →
Tehnici endoscopice noi‐ cromoendoscopia, endoscopia cu
magnificatie, endoscopia cu imagine in banda ingusta (NBI),
autofluorescenta, endomicroscopia
Ecoendoscopia‐ conform NCCN 2012‐ metoda de stadializare
locoregionala preferata la pacientii fara boala metastatica in
asociere cu punctia fin aspirativa
in cc incipient selecteaza cazurile pt tratament endoscopic
(EMR, ESD)
Diagnostic paraclinic‐ alte investigatii imagistice
Ecografia abdominală :
Metastaze hepatice
Adenopatii perigastrice
Masă epigastrică “în cocardă”
sugestivă pentru CG, obligatorie
verificarea endoscopică
CT, RMN‐ torace, abdomen, pelvis: pentru extensia locala si la
distanta, evaluarea raspunsului la trat si a recurentelor
Rgr pulmonara
PET CT
Bariu pasaj: Metodă depăşită pentru diagnostic,
nu diagnostichează formele incipiente
eficace în cancerele avansate
Extensie
Extensia CG se face:
Directa, transparietala, precoce,
cu invadarea organelor vecine
Colon transvers
Corp pancreatic
Limfatică
Teritoriile de drenaj limfatic gastric
La distanţă
Hematologica
Cel mai frecvent: ‐ ficat (40%)
‐ plămân, peritoneu, măduvă
Stadializare TNM
Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice
T – tumora cuprinde:
T1 – mucoasa şi submucoasa
T2 – musculara
T3 – seroasa
T4 – organele din jur
N – adenopatia:
N0 – fără invazie ganglionară
N1 – invadaţi ganglionii
de vecinătate (până la 3 cm de tumoră)
N2 – invazia ganglionilor la distanţă
(gg. supraclavicular , etc)
M – metastaze:
M0 – fără metastaze
M1 – cu metastaze la distanţă
Morfopatologie
Macroscopic
Aspect protruziv, burjonat
sângerând, tipic pentru CG
Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure
Aspect infiltrativ, difuz, întins al peretelui gastric rigiditate
(linita plastică)
Microscopic
Adenocarcinom cu grad de diferenţiere variabil
‐Cu cât e mai slab diferenţiat cu atât e mai agresiv
‐Cel cu aspect histologic de “inel cu pecete”, deosebit de
agresiv
Complicaţii
Mecanice: obstr.cardială, mediogastr., antrală
Hemoragii – acute sau cronice
Perforaţia – peritonită
Penetrarea – fistule gastro‐colice, pleurale, pericardice
Complicaţii metastatice
Prognostic
Depinde de:
extensia TNM
tipul histologic – slab sau bine diferenţiat
vârsta pacientului
Supravietuirea la 5 ani (toate stadiile)‐ 28%SUA, 24‐27% Europa,
>50% Japonia
Supravieţuire foarte bună doar în cancerele incipiente– > 90% la 5
ani
Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate oncologică –
posibilă doar în 1/3 din cazuri
Tratament ‐in functie de stadiu!!!‐
CCG incipient (limitat la submucoasa)
Endoscopic:‐ Mucosectomia (EMR/ESD‐ piesa rezecată va fi
examinată histologic în totalitate pentru a verifica dacă
excizia a fost radicală)
Chirurgical – de elecţie at cand este posibil‐ gastrectomii standard
si non‐standard
In general gastrectomie totala cu limfadenectomie (cu eso‐
jejunostomie)
Esofagogastrectomie in cc de cardie si jonctiune
castroesofagiana
Gastrectomie subtotală pt tumorile distale
Chimioterapia si radioterapia‐ neoadjuvant, adjuvant sau paliativ
Scheme standard
5 fluorouracil+acil folinic+ radioterapie
capecitabina + cisplatin +/‐ radioterapie
epirubicin + cisplatin/oxaliplatin + capecitabina
taxotere + cisplatin+ capecitabina / 5 FU
Transtuzumab (Herceptin‐anticorp monoclonal)+ cisplatin si
capecitabina sau %FU in b metastatica
Paliatie endoscopica‐ daca chirurgia paliativa nu poate fi aplicata‐
pt ocluzii‐ proteze metalice enterale; hemoragia digestiva
superioara‐ injectare de adrenalina, electrocoagulare, preferabil
coagulare cu plasma argon
Profilaxie
Protocoale de diagnostic precoce al CG (în Japonia)
Screeningul infectiei cu H pylori !!!
Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I)
Polipectomia endoscopică a polipilor gastrici
Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani de la
rezecţie)
În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP
Limfomul gastric
3‐6% din neoplaziile gastrice
95% non Hodgkin
=limfoame tip B si limfoame MALT
Clinic similar cu ADK
Dg‐ endoscopic + HP
Tratament: eradicare HP, CT + RT, +/‐ chirurgie
Tumorile gastrointestinale stromale (GIST)
=TU mezenchimale ale caror celule exprima pe suprafata lor atg c‐
KIT (CD117, CD34)
=1%, au malignitatea cea mai redusa
50% localizate gastric
Clinic: frecvent HDS, durere abd, inapetenta, etc
Dg endoscopic+ ecoendo (+FNB) + IHC
Tratament‐ de electie chirurgical
HEMORAGIILE DIGESTIVE
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
DEFINIȚIE
Se exteriorizează prin:
◦ hematemeză
ETIOLOGIE
esofagita- 5-15%
malformaţii vasculare-5%
rare (Crohn, varice gastrice, traume etc)- 5%
EVALUARE
◦ consum de alcool;
timpul de protrombină
grup sanguin
Ba pasaj – nu e indicat
Clasificarea Forrest
DIAGNOSTIC
ciroza hepatică
HEMOSTAZA ENDOSC.CHIRURGIA
Hemostaza endoscopică –
Metode termice
fotocoagularea laser
coaggrasper
Metode mecanice
Clipurile
Factori clinici
1. Culoarea roşie
b. „cherry spots"
c. hematocystic spots
a. albă
b. albastră
3. Mărimea
4. Extensia longitudinală
5. Factori adjuvanţi
prezenţa eroziunilor
Tratament farmacologic
Tratament endoscopic
Substanţele folosite :
◦ - directă (intravasală)
◦ - indirectă (paravasală)
◦ - mixtă
Substanţele sclerozante
Mortalitate 10-20%
ETIOLOGIE
Hemoroizi
Fisuri anale
Angiodisplazii
Colite de iradiere- radioterapia poate produce modificări
inflamatorii la nivelul colonului ceea ce poate da naștere la
formarea telangiectaziilor care ulterior pot sângera.
Varice rectale
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
Analize de laborator
TRATAMENT
Boala Crohn
Inflamaţie transmurală
Diverticulită
Pouchită
Inflamaţie transmurală
Fistule, stricturi
Manifestări extraintestinale
Posibil granuloame
Risc de cancer
Colita ulcerativă
Afectat exclusiv colonul
Inflamaţia mucoasei
Distribuţie continuă
Implicare rectală
Manifestări extraintestinale
Risc de cancer
Diagnosticul BII
Diagnosticul este confirmat de evaluarea clinică, în
combinaţie cu investigaţii endoscopice, histologice,
radiologice şi/sau biochimice.
Calprotectina fecală
Calprotectina este o parte componentă importantă a
citoplasmei granulocitelor polimorfonucleare (PMN)
Este eliberată în lumenul intestinal în momentul
activării leucocitelor sau ca urmare a degradării
acestora.
Utilitatea diagnostică-
Diagnostic diferenţial
Colita ulcerativă – colonoscopie
Diverticulită – CT , colonoscopie
UŞOARĂ-MODERATĂ (CDAI=150-220 )
Toleranţă la alimentaţia orală fără manifestări de deshidratare, toxicitate, mase
abdominale, obstrucţie, sau scădere ponderală >10%
MODERATĂ-SEVERĂ (CDAI=220-450 )
Pierderea răspunsului la tratamentul pentru boala uşoară-moderată, sau
simptome mai evidente (febră, scădere ponderală, dureri abdominale,
greaţă/vărsături intermintent, fără obstrucţie) sau anemie semnificativă
SEVERĂ-FULMINANTĂ (CDAI>450 )
Simptome persistente în ciuda terapiei cu corticosteroizi sau biologice; febră,
vărsături persistente, evidenţă de obstrucţie intestinală, caşexie sau evidenţă
de abces
2. CORTICOSTEROIZII
tratamentul pe termen scurt al formelor
moderat-severe si fulminante
prednison 40-60 mg/zi sau
budesonid 9 mg/zi
Administrare
oral
parenteral
3. IMUNOMODULATOARE
Indicatii: formele corticodependente,
corticorezistente si in terapia de întretinere, dupa
instalarea remisiunii
Azathioprina 2-2.5 mg/kgc/zi
Ciclosporina 2 - 4 mg/kgc/zi iv
(α4β7 integrin)
(Entyvio)
(Tysabri)
(anti IL12,23)
6. ANTIBIOTICE
o Indicatii:
• in complicatiile septice ale IBD
– 10-20mg/kgc/zi metronidazol
– 500 mg x 2/zi ciprofloxacin
– Asociate
7.ALTE TERAPII
Alte terapii
■ Probiotice- eficacitate limitata
■ restabilesc balanta microbiana intestinala
■ Indicatii: forme blande-moderate si mentinerea
remisiunii
■ Specii de Saccharomyces nepatogene: Lactobacili,
Bifidobacterii, E. coli (Nissei)
■ Afereza leucocitelor – ADACOLUMN
■ Transplant fecal
LITIAZA BILIARA (COLELITIAZA)
• prezenta de calculi in vezica biliara sau caile biliare intra‐ sau extrahepatice
• una dintre cele mai frecvente afectiuni gastrointestinale
• prevalenta: 10‐30% din populatia adulta
• 70‐80% dintre cazuri =asimptomatici (purtatori)
A. Litiaza biliara colesterolotica:
Etiopatogeneza:
Factori de risc:
predispozitie genetica
obiceiuri alimentare (regim hipercaloric; exces de grasimi animale/ glucide)
sex feminin (2‐4x mai frecv. prin estrogeni, sarcinile‐ staza veziculara, anticonceptionale)
varsta (dupa decada 4‐5, cu max. decada 7‐8)
curele de slabire rapida, post prelungit
hiperlipoprot. IIb,IV (prin supraprod. de Cst)
afect. asociate – DZ, obezitate, afect. ileon terminal, rezectii ileale extinse (perturbarea circ.
enterohepatic al AB) malformatii ale VB, rezectie gastrica sau vagotomie ( prin staza biliara)
patogeneza: = defect de solubilizare a colesterolului
bila contine 3 clase lipidice majore
Acizi biliari (AB),Fosfolipide,Colesterol (Cst)
Cst se afla dizolvat in bila sub forma de micelii din AB si fosfolipide
daca raportul AB+ fosfolipide/colesterol (indice litogen) scade prin suprasaturarea bilei in Cstl =precipitarea
Cst
in afara miceliilor, Cst se afla si sub forma de vezicule; prin ↑Cst sau ↓AB acestea devin nestabile si se
agrega sub forma de cristale de Cst
Hipomotilitatea VB= staza biliara contribuie la modif. calit. si cantit. a bilei‐ evacuare inef. a cristalelor de Cst
B) Litiaza biliara pigmentara
Factori de risc:
an. grupuri etnice Extremul Orient, in mediul rural
varsta avansata hemoliza cronica prin pp.bilirub. libere
ciroza hepatica modif. comp. bilei (prin alterarea metab. hepatice) + hemoliza cronica infectii ( E. Coli)
infestatii parazitare (ascaridoza)
• patogeneza: c. pigmentari negri‐ bil. neconjugata, formata in exces in anemii hemol., pp. cu Ca saruri de
bilirubinat de Ca, foarte putin solubile, care prin agregare formeaza calculi
c. pigmentari bruni ‐prin inf. bacteriana/ infestatie parazitara are loc deconj. bilirub. (prin ‐glucuronidaza)si
reformare de bilirubina libera, care precipita cu Ca
Morfopatologie
• numar diferit de calculi (1‐peste 100)
• dimens. diferite (de la cativa cm la microcalculi /namol biliar)
• calculii colesterolotici in general mari, rotunzi, in numar redus, de culoare alb‐galbuie, radiotransparenti
• calculii pigmentari de dimensiuni variabile, de culoare brun‐neagra, evt. de consistenta mai redusa
• calculii micsti cei mai frecventi (80%)
• localizare: cel mai frecvent in colecist, evt. in coledoc; rar in caile biliare intrahepatice
Tablou clinic
70‐80% asimptomatic
sindr. dispeptic biliar
colica biliara = durere intensa, la 3‐4 ore dupa un pranz colecistokinetic, chiar si noaptea, de obicei continua,
intensitate dif., durata pana la 1‐2 ore, localizata in Epg. si Hpc. dr., iradiere in omoplat, se accentueaza in
clinostatism stang sau inspir profund, poate fi insotita de greata, varsaturi, subfebrilitati
semnul Murphy (palparea VB dureroasa in inspir profund)
inclavarea calculului in canalul cistic‐ hidrocolecist (palparea colecistului ca o format. piriforma), chiar
piocolecist (formatiune mai flu conturata, impastata, foarte sensibila + febra de tip septic, frisoane)
inclavarea in CBP colici subintrante, cu durata ↑ + icter, febra, frisoane (angiocolita‐ durere, febra, icter)
Diagnostic
• clinic: colica biliara
• biologic: HLG (leucocitoza cu neutrofilie), probe hepatice (uneori sdr de hepatocitoliza), sdr de colestaza,
amilaza, lipaza uneori crescute in obstr. duct pancreatic
• imagistic:
– ecografic imagine hiperecogena, cu con de umbra
– radiologic ‐ CPER
– colangiografia RM (colangioRM)
– CT
– Colangiografie transhepatica percutana‐ la cei la care CPER este dificila
Diagnostic diferential
• colica renala dr.
• apendicita acuta
• ulcer g‐d
• pancreatita acuta
• colangiocarcinomul
• cc de vezica biliara/cc. pancreatic
• nevralgie abdom. parietala
• pneumonie bazala dr
• infarct miocardic acut
• Evolutie imprevizibila
– asimptomatica
– simptomatica evolueaza cu colici frecvente
– evt. complicata severa; rezolvarea chirurgicala e obligatorie
Complicatii
1. infectioase cele mai frecvente ‐ colecistita acuta si angiocolita
2. mecanice:
• Hidrops vezicular = distensia VB prin inclavare de calcul pe canalul cistic; la palpare: VB destinsa, piriforma;
continutul poate fi steril/ inf.
• Icter obstructiv consecutiv obstructiei prin calcul a CBP
• Ileus biliar obstructie intestinala prin calculi mari; initial apare ca o colica biliara prelungita (colecistita
acuta); apoi o perioada de ameliorare de cateva ore (fistulizarea si migrarea calculului) durere abdominala
acuta, sistarea tranzitului
3. leziuni cronice ( inflamatorii): colecistita, colangita, papilo‐oddita
4. cancerul VB
5. hepatita reactiva
6. pancreatita acute
Tratament
1. Tratamentul colicii biliare:
• ‐ igieno‐dietetic: repaus la pat regim hidric‐zaharat, apoi de crutare comprese calde/reci caz hidrops
• ‐ patogenetic: spasmolitice ‐ anticolinergice (atropina, scopolamina) ‐ miorelaxante (papaverina) antialgice
(algocalmin, piafen, chiar mialgin); nu se administreaza antialgice majore in complicatii infectioase; nu se
administreaza morfina antiinflamatoare inhibitoare de PG (indometacina)
2. Tratamentul litiazei veziculare simptomatice:
• disolutia medic. a calculilor (litoliza): AB pentru calculii mici de Cst, necomplicati; efect la 40‐50%; acid
chenodeoxicolic (Chenofalk) 15 mg/kgc/zi sau acid ursodeoxicolic (Ursofalk) 10 mg/kgc/zi timp de 1‐2 ani;
ef.sec: diaree, citoliza hepatica; recurenta mare (50% in 5 ani); cost↑
• litotripsia extracorporeala: fragmentarea calc. prin unde de soc focalizate, generate prin diverse sisteme
(electrohidraulice, piezoelectrice, electromagnetice); fragm. sunt eliminate spontan /trat.medic. litolitic;
recurenta destul de mare; putini pacienti indeplinesc conditii optime (calcul unic, de colesterol, sub 3 cm)
• !colecistectomie: pref.laparoscopic; uneori urgenta (gangrena, perforatie/iminenta de perforatie a VB)
3. Tratamentul litiazei CBP: si daca este asimptomatica;
‐ preferabil prin CPER (sfincterotomie a sf. Oddi + extragerea calculilor); complicatii: hemoragie, pancreatita,
angiocolita, perforatie;
‐ daca esueaza litotripsie de contact (electrohidraulica /laser) sau extracorporeala / tratament medicamentos de
disolutie;
‐ coledocotomie si extragerea calculilor
Profilaxie
• primara: combaterea stazei biliare (3‐4 mese regulate/zi, cu alim. colecistokinetice; medicatie coleretic‐
colagoga, reducerea aportului lipidic la obezi, ↑ alimenta ei cu fibre vegetale,cure de slabire in mod treptat
• secundara: trat. medic./chirurgical dupa prima colica
COLECISTITA ACUTA
• Inflam. ac a perete VB‐ cea mai frecventa complicatie a LB (urgenta chirurgicala)
• 50% suprainfectie secundara (febra 38‐40°C, frison, cefalee, durere – colica bil‐ persistenta > 6 ore),vars.
bilioase, VSH↑,leucocitoza cu PMN↑
• Semnul Murphy relativ specific
Ecografia: perete colecistic ingrosat, “dublu contur”, lichid pericolecistic, continut (calculi, namol biliar
Tratament CA
• In functie de severitate si comorbiditati
• Colecistita severa: spitalizare, hidratare iv, repaus alimentar total, punga cu gheata, antibiotice
(metronidazol+cipro/cefalosporine gener 2,3 sau ampi‐sulbactam,) antiinflam (inhib.de COX,
indometacin),simpt:antispastic, antialgic, antiemetic
• Colecistita usoara: direct colecistectomie laparoscopica (ideal in 72 ore)
• Afectare multiorganica: drenaj percutan apoi colecistectomie (la 6 sapt.)
• Episoade repetate de CA, inflamatie cronica (calculi + sludge) – colecistita cronica; necesita colecistectomie.
ANGIOCOLITA (COLANGITA)
• = afect.inflamatorie ac/cr a arborelui biliar
• Asociaza: obstructie biliara + infectie supurativa a arborelui biliar
• 6‐9% din cei cu litiaza biliara – colangita acuta
• Obstructia (litiaza/tu CBP,stenoze, parazitoze, anom cong.) determina infectia bilei
• Clinic:‐ triada Charcot (durere, icter colestatic, febra preced de frison)
• Forme: A.catarala‐ se remite dupa 2‐3 sapt de trat
• A.supurata(purulenta)‐ severa, stare septica
• A.uremigena‐ cu IRA dat soc si retentie saruri bil
• A.recurentiala – caz stenoze, insuf Oddi, fistule
Diagnostic: leuc,VSH , citoliza, colestaza, hemoculturi (frecv. gram‐negativ aerobi, anaerobi si enterococci)
• Ecografia/ecoendo/CT –identif calculi bil, modif parietale, identif. complicatii (abces hepatic, colectii)
• CPRE‐ gold standard‐ decompr CB prin drenarea puroi
Complicatii: microabcese hep, septicemie, insuf.hep, IRA
Tratament:
A. catarala‐ antibiotic –fluorochinolone/asoc, reechil HE
A.supurata/ictero‐uremigena‐ interventie de urgenta
In staza biliara ‐CPRE cu sfincterotomie +/‐ stent in CBP ptr preven. reobstr.
Chirurg ‐ dezobstr.CBPcu drenaj bil.
NEOPLASMELE TRACTULUI BILIAR
Cele mai frecvente:
1. Carcinomul de vezica biliara
2. Colangiocarcinomul
3. Adenocarcinomul de ampula Vater
CANCERUL DE VEZICA BILIARA
• Locul 5 din cancerele gastrointestinale
• 2,5/100 000 locuitori
• Afectare mai frecventa la varstnici
• Afectare 3X>femei
• 80‐90%din bolnavi au calculi (litiaza‐factor de risc)
• 80% adenocarcinoame, restul, scuamoase si microcelulare
Etiopatogeneza
• litiaza biliara: persistenta indelungata a calculului in colecist, mai ales cu dimensiuni mari iritatia cronica a
mucoasei veziculare, refacerea repetata a epiteliului, malignizare
• femei‐susceptibilitatea genetica: indience din SUA, America Centrala si de Sud
• factori de mediu: industria cauciucului, de automobile, textila, extractiva
• calcifierea extinsa a peretelui vezicular vezicula de portelan
• polipii adenomatosi ai colecistului
Tablou clinic
• asimptomatic ‐ (descoperit intamplator la o colecistectomie)
• durerea apare la litiazicii simptomatici si nu atrage atentia (dg. tardiv)
• greata, varsaturi, inapetenta
Examen obiectiv:
• masa palpabila cu suprafata neregulata, consistenta cartilaginoasa
• hepatomegalie, ascita, icter (manifestari tardive)
Diagnostic.Tratament.Profilaxie
• Imagistic:
– ecografia, CT ingrosare localizata a peretelui VB, masa ecogena proeminenta in lumen; calculi in VB,
calcifiere difuza a peretelui VB
– IRM
• Tratament
– 80% sunt inoperabili; 1‐5% din cei operabili supravietuiesc la 5 ani
– Stadiul precoce – 0 si I ‐ colecistectomie laparoscopica
– Stadiul II, III, IV, ‐ colecistectomie extinsa cu exereza hepatica adiacenta si gg.
– Chimioterapia si radioterapia ‐ ineficace
– In caz de chimio: 5‐fluorouracilul
• Profilaxia
– Litiaza simptomatica‐ colecistectomie
– Vezicula de portelan, polipii de dimensiuni mari se extirpa profilactic (risc de malignizare)
COLANGIOCARCINOMUL
• Tumora rara – 1/100 000 locuitori
• Varsta: 50 – 70 ani
• 60 ‐80% situate in vecinatatea portei hepatice (tumora Klatskin)
• 20% caile biliare distale
• 5% intrahepatice
• 90% determina icter obstructive
Clinic
• necaracteristic: greata, varsaturi, inapetenta, rar durere
• icter fara durere (cel mai important semn clinic), progresiv
• Examen obiectiv: hepatomegalie cu consistenta crescuta +/distensia colecistului
Diagnostic
• Biologic
• sdr de colestaza ,CA 19‐9 si CEA ↑ dar fara specificitate
• Imagistic:
• ecografia: dilatarea CB intrahepatice fara dilatarea CBP, absenta calculilor;
• colangiografia invaziva percutana transhepatica
• endoscopica retrograda dg de certitudine: ingustarea abrupta a CBP cu dilatare marcata a CB intrahepatice si
extrahepatice prestenotice
• Colangiopancreatografia RMN
• CT
• Ecoendoscopia cu biopsie – pt. T. distale
Tratament
• extirparea tumorii rar posibila
• carcinomul intrahepatic rezectie hepatica
• tu. Klatskin extirpare cu rezectie hepatica locala
• carcinom 1/3 medii a CBP extirpare + colecistectomie + hepaticojejunostomie + limfadenectomie
• carcinomul 1/3 distale rezectie duodeno‐pancreatica ‐ rezolvarea stazei biliare (daca extirparea e imposibila)
previne insuficienta hepatica
• anastomoza bilio‐intestinala sau drenaj endoscopic (protezare) sau percutan; Stent endoscopic paliativ
• Terapia fotodinamica asociata stentarii ‐ efect simptomatic superior
• Chimioterapia nu este benefica
• radioterapia paleativa poate fi utila
ADENOCARCINOMUL AMPULEI VATER
• Ampula lui Vater poate fi invadata de o tu. duodenala (carcinom periampular) sau poate fi sediul unei tu.
primitive (adenocarcinom, carcinoid)
• Incidenta: 2,9/1 milion loc.
• Factori de risc: Polipoza adenomatoasa familiala si sdr. Peutz‐Jeghers
Morfopatologie
• Macroscopic: infiltrative, stenozante, exulcerate, polipoide
• Microscopic: structura de adenocarcinom
• Metastazeaza prin ggl. limfatici si se dezvolta prin extensie spre organele vecine
Tablou clinic
• icter obstructiv
• prin friabilitatea tu. detasarea de fragm. si ameliorarea temporara a drenajului biliar cedarea icterului
• ampulom invaziv icter progresiv; alterarea starii generale, anemie, angiocolita, pancreatita
• hemoragii digestive oculte
Diagnostic
‐ radiologic enteroclisma: imagine lacunara la nivelul papilei
- endoscopic precizeaza dg. (vizualizeaza tu. + biopsie)
- CPER cea mai sensibila metoda
- Prognostic nefavorabil: supravietuire de 20% la 5 ani mai bun pt. carcinomul sub 2 cm, fara adenopatii reg.
Tratament
- rezectia chirurgicala – fezabila la 85% din diagnosticati‐ rezectie extinsa‐duodeno‐pancrearectomie
- Rezectia endoscopica a tu.papilare mici – la cei cu risc operator crescut
- Protezare endoscopica‐ pt.cei inoperabili
- CT, RT sunt ineficace
SINDROAME DISPEPTICE
• (25% popul.)
DISPEPSIA ORGANICĂ
• Exista o cauza decelabila care da simptome
• leziuni anatomice
• cauze: ulcer g/d (sub 25%), cc. gastric, duodenită, gastrită, dar şi
pancreatită, af. biliare,colon iritabil, tulb. motilitate.
DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
Definiţie: o suferinţă fără substrat organic (evid. prin investig.
obișnuite)
▫ ulcer gastro-duodenal
▫ neoplasm gastric
Etiopatogenie
• Insuficient elucidată
▫ Statusul hipersecretor
Diagnostic
DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Evoluţie şi prognostic
Diagnostic diferenţial:
Cu afecţiuni organice, b. neurologice, tulb motorii din DZ,
• Evoluţie favorabilă
▫ alimentaţie
• Prognostic favorabil
Tratament = simptomatic
▫ antispastice pt durere
• Dispepsia nespecifică
sau
pancreatita cronica
cc pancreatic
Insuficienta ac biliari
Sprue celiac
Sprue tropical
B Whipple
Enterita radica
Limfom intestinal
Enterita regionala (B Crohn)
Amiloidoza
Boli limfatice
Limfangiectazia intestinala
Sdr postgastrectomie
TABLOU CLINIC
Ascita
INVESTIGAȚII PARACLINICE
Teste biologice: Hgb, Ht- anemie; MCV; niveluri serice de Fe, Ca,
Mg, folati, B12, amilaze, transaminaze, T de protrombina;
hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie, acidoză
metabolică; hipoproteinemie și hipoalbuminemie; niveluri serice
scazute de trigliceride, colesterol alfa- si beta-caroten; VSH
crescut in boala Crohn și boala Whipple
Tratament
Tablou clinic
Dieta
- Eliminarea completă a produselor din cereale care contin gluten
(inclusiv grâu, secară, orz și) este esențială pentru tratament.
Investigatii paraclinice
Tablou clinic
Tratament