CAZURI CLINICE HEMATOLOGIE

VALORI NORMALE
• NE: 5,4  ± 0,9 mil/mmc la bărbaţi şi de 4,8  ± 0,6 la femei – POLIGLOBULIE VS ANEMIE;
poikilocitoza (forma), anizocitoza (marime), anizocromie
• HT: 47 ± 5 % la bărbaţi şi 42 ± 5 % la femei
• Hb: 16 ± 2 g% la bărbaţi şi 14 ± 2 g% la femei
• VEM: 82 – 92 µ 3 micro/macrocitoză
• HEM: 26 – 32 pg/eritrocit
• CHEM: 32 – 36 g% - hipocroma, hipercroma
• Durata de viata hematii – 120 zile
• VSH: Valori normale sub 50 ani: 0 – 15 mm / o oră la bărbaţi, 0 – 20 mm / o oră la femei;
peste 50 ani: 0 – 20 mm / o oră la bărbaţi, 0 – 30 mm / o oră la femei.
• Reticulocite 20 – 80000/mmc sau 5 – 18%o.
• Siderocitele sunt hematii cu granule bazofile care conţin fier. Valori normale în sângele seriferic: 0 – 3%o
• Sideremia sau fierul seric se determină în anemiile feriprive. Valori normale: 50 – 150 µ g%
• Capacitatea totală de fixare a transferinei. Valori normale: 230 –390 µ g%. Creşte în anemia feriprivă;
scade în anemiile hemolitice sau sideroblastice.
• Coeficientul de saturaţie a transferinei. Valori normale: 30%. Scade în anemia feriprivă, creşte în
anemiile hemolitice sau sideroblastice.
• Feritina serică este indicator fidel al rezervelor de fier. Valori normale: 10 – 200 ng/ml la femei, 15 – 400
ng/ml la bărbaţi. Scade în stadiile inţiale ale deficitului de fier, înaintea apariţiei sindromului anemic.
• Concentraţia ciancobalaminei în ser: 200 – 900 pg/ml;
• Concentratia acidului folic în ser: 6 – 20 ng/ml;
• Testul Schilling evidenţiază deficitul de absorbţie intestinală a B12. Se administrează per os 1 g B12
marcată radioactiv, iar la scurt timp se administrează intramuscular 1000 g B12 nemarcată (pentru a
împiedica fixarea hepatică a vitaminei marcate). Se determină eliminarea urinară a vitaminei B12
marcate în 24 ore. Eliminarea urinară normală este de 8 – 40%; în anemia Biermer aceasta scade.
Administrarea de factor intrinsec corectează defectul.
• Bilirubina totală şi indirectă: cresc în anemiile hemolitice. Valori normale: 0,3 – 1 mg%, respectiv 0,2 –
0,7 mg%
• Leucograma Valori normale: 4000 – 10000/mmc.
• Scăderea sub 4000/mmc înseamnă leucopenie şi apare după diferite toxice,
citostatice, radiaţii X, agranulocitoză, hipersplenism, viroze.
• Creşterea peste 10000/mmc se numeşte leucocitoză şi apare în boli infecţioase,
afecţiuni inflamatorii, acidoze etc. Creşteri mari, de peste 30000/mmc se
întâlnesc în leucemii, dar şi în stări toxico-septice, reacţii imune etc.
• Fosfataza alcalină leucocitară (FAL) este expresia unei activităţi metabolice a
organismului. Indice FAL: 13 – 100 µ /l. Ea scade în leucemia mieloidă acută şi
cronică. Creşte în leucemia limfatică acută, policitemie.
• Mielo-peroxidaza leucocitară – diferenţierea leucemiilor acute. Celulele
mieloide sunt peroxidazopozitive, iar celulelelimfoide, plasmocitare şi
megacariocitare sunt peroxidazonegative.
INVESTIGAȚII VALORI
Caz
Hb
1 6,8 g%
• Pacientă I.P. 56 ani, mediu urban
GR 3.240.000/mm3
• APP: fibrom uterin
Ht 20% • Motivele internării:
Fatigabilitate
CHEM 24 g%
Astenie fizică
VEM 72µ3
GA 6.500/mm3
Neutrofile 62%
Limfocite 25%
Monocite 8%
Bazofile 1%
Eozinofile 1%
Trombocite 285.000/mm3
Reticulocite 2%
Anizopoikilocitoza, hipocromie
TELEANGIECTAZIA HEMORAGICA EREDITARA
(RENDU OSLER WEBER)
• Dilatatii multiple ale capilarelor cutanate si mucoase cu
tendinta la sangerare, mai ales la nivelul mucoaselor - > sdr
anemic
• telangiectaziile: leziuni cutanate cu diametrul sub 3 mm, de
culoare roşie-purpurică, pe faţă, buze, limbă, urechi,
palme, dispar la presiune, uneori pot conflua sub formă de
tumorete.
• Mai asociaza uneori fistule arterio-venoase, anevrisme
TELEANGIECTAZIA EREDITARA RENDU OSLER
WEBER
Caz 2 • Pacient V. S. 15 ani, mediu rural
INVESTIGAȚII VALORI • Motivele internării:
GR 2.350.000/mm3 astenie
Ht 22 % fatigabilitate
dureri osoase recent instalate, cu
Hb 7%
caracter migrator, accentuate la
GA 89.000/mm3 compresiune
Neutrofile 12%

Limfocite 2%

Eozinofile 6%

Bazofile 11%

Trombocite 23.000/mm3

Limfoblasti 72%

Reactia PAS Intens pozitiva

 SINDROAME CLINICE IN LEUCEMII ACUTE
•  Sindrom anemic (prin scăderea GR): astenie, paloare, cefalee, dispnee, tulburări de vedere, manifestări
cardiovasculare, neurologice.
•  Sindrom hemoragipar (datorită trombocitopeniei): peteşii, echimoze, sângerări gingivale, epistaxis,
hematoame, hemoragie digestivă.
•  Sindrom infecţios (datorită granulocitopeniei): amigdalite ulceronecrotice, gingivite, stomatită, infecţii
pulmonare, urinare, cutanate, sindrom febril.
•  Sindrom tumoral: limfadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie, dureri osoase (prin infiltrarea
periostului sau expansiunea măduvei hematogene), semne şi simptome de meningită leucemică (prin
infiltrarea leptomeningelui), paralizii, sindrom de hipertensiune intracraniană, gingivită hipertrofică (în LMA
M4 şi M5).
• Sânge periferic: număr crescut cu de leucocite (în 75% din cazuri), dar în 25% din cazuri pacienţii pot avea un
numar scăzut de leucocite (< 5000/mmc).
• Formula leucocitară este caracterizată prin prezenţa de limfoblaşti şi celule mature, cu absenţa formelor
intermediare (hiatus leucemic). Se adaugă anemia severă, trombopenia, neutropenia.
• LMA se caracterizează prin prezenţa corpilor Auer (azurofili) şi reacţia mieloperoxidază pozitivă.
• LLA limfoblaştii au citoplasma bazofilă, sunt mieloperoxidazo-negativi şi au reacţia PAS pozitivă.
•  Biochimic: hiperuricemie datorită distrucţiei celulare crescute, LDH crescut.
Caz 3 • Pacient I.L. 45 ani, mediu rural
INVESTIGAȚII VALORI • Motivele internării:
GR 1.800.000/mm3 Astenie
Ht 20% Transpirații nocturne
Hb 5.8 g % Scădere în greutate aproximativ
GA 40.200/mm3
10 kg în 3 luni
Neutrofile 45. %
Eozinofile 2%
Bazofile 6%
Limfocite 10%
Trombocite 20.000/mm3
Monocite 4%
Celule tinere atipice (blasti 70%), cu nucleu
nematurat și nucleoli numeroși cu citoplasma
eozinofilică, granulații azurofile;prezența celulelor
mature
LMA

Corpi auer – granulatii azurofile (lizozomi)

 • Pacient 55 ani, mediu urban
Caz 4
INVESTIGAȚII VALORI • Motivele internării:
GR 2.830.000/mm3 Astenie
Ht 37 % Dureri în hipocondul stâng
Hb 10,7 g % Meteorism abdominal
GA 98.000/mm3 • Examen clinic obiectiv:
Trombocite 510.000/mm3 Paloare muco-tegumentară
Neutrofile 30% Ficat situat la 3 cm sub rebordul
Bazofile 15% costal drept
Eozinofile 9% Splina situată la 5 cm sub rebordul
costal stâng
Limfocite 5%
Mieloblaști 0,9%
Promielocite 3%
Mielocite 4%
Metamielocite 8%
Nesegmentate 21%
Segmentate 8%
 LMC
• Proliferare monoclonala a unei clone din seria granulocitara
• Cauza – necunoscuta ( radiatii, toxice)
• Varsta medie 45-50 ani
• Clinic – necaracteristic : astenie, inapetenta, scadere G, febra, dureri in hipocondrul drept
• Principalul semn: SPLENOMEGALIA – CEA MAI MARE SPLINA
• Frecvent hepatomegalie
• In stadiile initiale – poliglobulie/trombocitoza, ulterior anemie + manif hemoragice
• FAL scazuta / absenta
• Nivel crescut de acid uric + histamina
• Evolutie ondulanta: faze cronice + faze de transformare blastica
Caz 5 • Pacientă 65 ani, mediu rural
• Motivele internării:
INVESTIGAȚII VALORI
Astenie
GR 3.850.000/mm 3
Fatigabilitate
Hb 9,5 g% Scădere în greutate
Ht 27%
• Examen obiectiv:
Leucocite 76.000/mm3 Paloare tegumentară
Neutrofile 33% Poliadenopatii superficiale, simetrice,
Limfocite 83% elastici, mobile, nedureroși
Monocite 2% Hepato-splenomegalie
Eozinofile 0,3%
Bazofile 0,2%
Trombocite 110.000/mm3
LLC
• Prolif de LyB (70%), T(5%) sau alte tipuri (25%)
• Ly monoclonale se acumuleaza in maduva, splina, ganglioni, ficat + alte
organe
• Cea mai frecventa leucemie, incidenta creste cu varsta
• Majoritatea sunt ASIMPTOMATICI, boala e descoperita intamplator
• simptome: astenie, letargie, inapetenta, scadere G
• Clinic: adenopatii generalizate, ganglioni elastici, mobili, pe masura ce
se maresc de V devin aderenti, fenomene compresive (icter, uropatie,
sdr VCS)
• Splenomegalie, hepatomegalie
• Stadii avansate – sdr anemic, hemoragipar, infectios
Invazie tegument – omul rosu
Hallopeau
Caz 6 • Pacient N.M. 60 ani, mediu urban
INVESTIGAȚII VALORI
GR 6.500.000/mm3
Hb 19g%
Ht 63%
VEM 90µ3
CHEM 34 g%
GA 15.300/mm3
Neutrofile 65%
Monocite 1%
Limfocite 24%
Eozinofile 8%
Bazofile 4%
Trombocite 480.000/mm3
SpO2 96%
Măduvă hiperplazică cu raport serie
mieloidă/serie eritrocitară 1/3
BOALA VAQUEZ
BOALA VAQUEZ
• De obicei barbati > 40 ani
• Simptome datorate cresterii volumui sanguin si a vascozitatii sanguine –
cresterea Dc – cefalee, vertif, tulburari de vedere, acufene, ameteala,
dispnee oboseala
• Tegumente rosii, mai ales buze, nas, urechi gat
• Sclere rosii
• Prurit cutanat, urticarii
• Complicatii de tip hemoragipar – epistaxis, gingivoragii
• Complicatii trombotice arteriale/venoase – flebite, sdr aynaud, AVC, IMA
• Splenomegalie +/- infarcte splenice
Caz 7 • Pacient I.P. 38 ani
INVESTIGAȚII VALORI • Motivele internării:
GR 3.830.000/mm3 • Astenie fizică
Ht 40 % • Multiple adenopatii localizate
Hb 11 g % latero-cervical predominant pe
partea dreaptă, subauricular și
GA 13.000/mm3
submandibulari, de consistență
Trombocite 250.000/mm3 crescută, cu tendință la
Neutrofile 82% confluare în bloc adenopatic
Bazofile 2% cu contur policiclic cu
dimensiuni de 7/5 cm
Eozinofile 9%
• Scădere în greutate ≅ 12 kg în
Limfocite 10% 3 luni
VSH 40 mm/1h
Examen histopatologic Celule cu diametru de 20-30 µm,
binucleate, cu nucleoli mari,
eozinofilici, înconjurați de un
halou clar.
LIMFOM HODGKIN
• Adenopatii superficiale / profunde – gat proconsular, fen. De
compresiune ! Dureri ganglionare dupa consum de alcool
• Febra, transpiratii nocturne, scadere G, prurit
• Invazia organelor extralimfatice (in evolutie)
• Infiltrate pulmonare
• Pericardita
• Complicatii hepatice, renale, osoase (dureri, rar fracturi)
Caz 8
INVESTIGAȚII VALORI
GR 1.340.000/mm3
Ht 13 g%
Hb 5g%
Leucocite 2300/mm3
Neutrofile 42%
Limfocite 70%
Monocite 8%
Timp de sangerare 18 minute
Puncție sternală Măduvă deșertică, foarte rare promielocite,
limfocite, plasmocite. Absența celulelor tumorale.
ANEMIA APLASTICA / INSUFICIENTA MEDULARA

• Cauze: constitutionala- a Fanconi sau dobandita: ag infectiosi :VEH, parvovirusuri,

medicamente: cloramfenicol, fenilbutazona, rad ionizante, subst radioactive
• Trat: supravegherea periodica a tabloului hematologic si admin de perfuzii si
adoptarea masurilor de lim a riscului hemoragic, inf, transplant medular

A.Fanconi- boala congenitala familiala

B.Debut in primii 10 ani de viata mai ales in jurul varstei de7 ani
C.Clinic pancitopenie, pigmentarea bruna a tg, anomalii scheletale: nanism,
microcefalee, hipoplazie sau absenta radiusului, degete suplimentare,
hipogenitalism, strabism, hipoplazie renala, microoftalmie, retard mintal
D.Deces in a 2-a decada de viata
Caz 9
INVESTIGAȚII VALORI
GR 2.900.000/mm3
Hb 7 g%
Ht 30 g%
Reticulocite 40%
Leucocite 8.000/mm3
Neutrofile 60%
Limfocite 30%
Trombocite 200.000/mm3
Bilirubina 16mg %
Frotiu de sânge Sferocitoză cu diametru < 7µm
Rezistența osmotică scăzută
Test COOMBS negativ
SFEROCITOZA EREDITARĂ (ICTER MINKOVSKI
CHAUFFARD)
• Deficit de ankyrina si spectrina – mb erirtocitului devine
anormal de permeabila la apa – eritrocite sferice cu
rezistenta scazuta la hemoliza osmotica
• TRIADA ANEMIE, ICTER, SPLENOMEGALIE
• Crize hemolitice (infectii)
• Crize aplastice (parvovirusuri) – IC, transfuzii
• Crize megaloblastice (deficit de acid folic)
• Litiaza biliara
Caz 10
INVESTIGAȚII VALORI
GR 2.600.000/mm3
Ht 25%
Hb 7%
Reticulocite 120%
Leucocite 11.000/mm3
Neutrofile 70%
Limfocite 22%
Eozinofile 1%
Monocite 1%
Bazofile 1%
Trombocite 370.000/mm3
Bilirubina
BT 25 mg%
BI 18 mg%
Frotiu de sânge periferic Hematii în” seceră”
SICLEMIA
• Hb S (inlocuirea acidului glutamic cu valina) -> Hb va polimeriza
in conditii de hipoxie -> creste vascozitatea citoplasmei si scade
capacitatea de deformare a hematiei -> ocluzie microcirculatie
• Clasic : pacient anemic dar asimptomatic cu exceptia ep.
Dureroase
• Intarziere in cresterea ponderala
• Intarziere in maturizare sexuala
• Anemie exacerbata de crize aplastice (infectii)
• Episoade dureroase acute (dat. ep. Vaso-ocluzive) – alcool,
menstruatie, stres, infectii
Caz 11 • Pacient I.L. 50 ani
INVESTIGAȚII VALORI
• Motivele internării:
GR 2.800.000/mm3
• Dureri osoase generalizate, mai
Ht 30% accentuate la nivelul coloanei
Hb 9% vertebrale
Reticulocite 4%
Leucocite 8.700/mm3
Neutrofile 60%
Limfocite 27%
Eozinofile 3%
Monocite 2%
Bazofile 1%
Trombocite 250.000/mm3
VSH 120 mm/1h
Proteine totale 11 g%
 MIELOM MULTIPLU
• Proliferare plasmocite -> leziuni osoase + inhibarea celorlalte liniii +
afectare organica (hepato-splenomegalie,IR)
• Ig monoclonala – IR, sdr hemoragipar, alterarea permeabilitatii
capilare, alterarea imunitatii
• CLINIC :
• Durere osoasa – f sugestiva durerea toracelui accentuata de compresiunea
toracelui
• Simptome neurologice – parestezii paralizii
• Astenie, somnolenta subfebrilitate
• Paloare, sdr hemoragipar (echimoze, petesii)
FIȘICURI DE MONEZI
MANEVRE CLINICE
Inspecția abdomenului
• Conformația generală
Inspecția abdomenului

• Conformația generală
Inspecția abdomenului
• Mobilizarea abdomenului cu respirația
• Inspecția ombilicului
• Mișcările peristaltice intestinale
 Inspecția abdomenului
• Modificări cutanate abdominale
 Inspecția abdomenului
• Modificări cutanate abdominale
 Inspecția abdomenului
• Modificări cutanate abdominale
Inspecția abdomenului
• Modificări
cutanate
abdominale
Palparea abdomenului
Puncte dureroase
 Manevre clinice de identificare a ascitei
• Testul matității deplasabile pe flancuri
• Semnul valului
• Semnul “sloiului de gheață”
Percuția abdominala
Ascultația abdominală
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV AL FICATULUI
1. INSPECȚIA
2. PALPAREA
3. PERCUȚIA
4. ASCULTAȚIA
1. INSPECȚIA
2.PALPAREA
METODE

MONOMANUALE BIMANUALE

1. Monomanuală simplă 1. Bimanuală simplă

2. Acroșarea 2. Metoda Mathieu
3. Metoda Glenard 3. Metoda Chauffard
4. Prin lovire 4. Metoda Gilbert
2.PALPAREA
METODE MONOMANUALE

Metoda monomanuală simplă Metoda acroșării Metoda Glenard

2.PALPAREA
METODE BIMANUALE

Metoda Mathieu

Metoda bimanuală

Metoda Chauffard
SCRATCH TEST
3. PERCUȚIA
4. ASCULTAȚIA

Hipocondrul drept:
1. sufluri sistolice arteriale:
tumori hepatice superficiale
2. sufluri venoase continue:
șunturi portocave=>ciroza
hepatică
Epigastru: suflu Cruvielhier-
Baumgarten
 Ciroza hepatică
Neoplaziile circumscrise/ infiltrative
Granulomatoze 1 Hepatocarcinomul
Mielomul multiplu
Sarcoidoza
Tuberculoza 8 2 Leucemiile și limfoamele
Metastazele hepatice
Hemangioamele

Boli congenitale Staza vasculară

Anemii hemolitice
Boala polichistică
7 3 Insuficiența cardiacă dreaptă
Insuficiența cardiacă globală

Cauze toxic-medicamentoase
Alcool
6 4 Cauze infecțioase
Hepatite virale
Medicamente
Toxice industriale 5 Abcesul hepatic
Mononucleoza
Leptospiroza
Cauze metabolice
Chistul hidatic
Steatoza hepatică alcoolică/nonalcoolică
Malaria
Amiloidoza
Boala Gaucher
REFLUXUL HEPATO-JUGULAR

• Gradul I: până la marginea

inferioară a muschiului SCM
• Gradul II: până la marginea
anterioară a muschiului SCM
• Gradul III: până la gonion

30˚
MANEVRA MURPHY
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV AL PANCREASULUI
1. INSPECȚIA
2. PALPAREA
3. PERCUȚIA
4. ASCULTAȚIA
1. INSPECȚIA
Starea generală:
 influențată: pancreatita acută severă
cancer pancreatic avansat

Starea de nutiție:
 obezitate: pancreatite acute metabolice
 subponderalitate: pancreatita cronică
 cașexie: cancer pancreatic

Atitudini antalgice: flexia anterioară a trunchiului

Modificări tegumentare:
 icter de tip colestatic, cu leziuni de grataj: cancer de cap de pancreas
 paloare: pancreatita cronică
 echimoze abdominale:
 flancuri: semnul Gray-Turner
 periombilical: semnul Cullen
2. PALPAREA

Zona pancreatico-
coledoco-duodenală
Chauffard

Punctul solar
Punctul pancreatic
2. PALPAREA
Punctul Mallet-Guy
(decubit lateral drept)

Semnul
Courvoisier-Terrier

Metoda Grott
 3. PERCUȚIA 4. ASCULTAȚIA
Ileus: hipersonoritate Cancer pancreatic
Pancreatită

Alternanța Matitate Unghiul costovertebral

zonelor de
timpanism și
matitate
“tablă de șah”
Sufluri sistolice
Splina
PALPAREA RINICHILOR
METODE

MONOMANUALĂ BIMANUALE

METODA GLENARD METODA GUYON METODA ISRAEL

PERCUȚIA RINICHILOR - MANEVRA GIORDANO
SEMNUL HOMANS
Palparea ganglionilor
 PALPAREA ARTERELOR

ARTERA TEMPORALĂ SUPERFICIALĂ ARTERĂ FACIALĂ ARTERĂ CAROTIDĂ

PALPAREA ARTERELOR MEMBRULUI SUPERIOR

ARTERA AXILARĂ ARTERA BRAHIALĂ ARTERA RADIALĂ ARTERA CUBITALĂ

 PALPAREA ARTERELOR MEMBRULUI INFERIOR

ARTERA POLITEE ARTERA TIBIALĂ ARTERA PEDIOASĂ

ARTERA FEMURALĂ
POSTERIOARĂ
Sindrom de citoliză și colestază –
etiologie neprecizată
 Anamneză

Pacientul I.I., 63 ani, mediul U

• MI: dureri în hipocondrul drept, fără accentuare la
palpare profundă, senzație de greață, tranzit intestinal
încetinit

• AHC: mama (83 ani) – AVCi

tata (decedat, 68 ani) - neoplasm pancreas
- infarct miocardic
 Anamneză

• APP: 53 ani – HTA (TAS max=185mmHg)

59 ani – Tiroidită autoimună (cu
hipotiroidie în tratament)
60 ani – Steatoză hepatică (plajă steatozică
la CT abd)
61 ani – FiA paroxistică profilactizată cu
propafenonă, recidivată decembrie 2015,
ianuarie și septembrie 2016
63 ani – Stenoză ACx 75-90%
 Anamneză
• Fost inginer chimist, actualmente pensionar
• Fost fumător, 5 țigări/zi timp de 25 ani – în sevraj de 15 ani;
neagă consumul cronic de etanol
• Medicație la domiciliu:
Dimineața Prânz Seara
Rytmonorm 150mg 1 1 1
Tritace 2,5 mg 1 - 1
Euthyrox 37,5 ug 1 - -
Sintrom 4 mg - 1 -
Liv 52 1 - 1
 Istoric

Pacient hipertensiv, fost fumator este cunoscut cu

cardiopatie ischemică cronică cu leziune unicoronariană
(stenoză la nivelul Acx deinițială
Evaluare 70-90%), tratată conservator și
cu fibrilație atrială paroxistică
TGO din noiembrie 2015,
214 U/L
profilactizată inițial efcient
TGP cu281propafenona,
U/L ulterior cu
GGT
multiple recidive, favorizatate 561 U/L de hipotiroidia prin
pațial
tiroidita autoimuna. In cadrul evaluararii ischemiei
miocardice se constată prezența sindromului de citoliză și
colestază hepatică, pentu care este dirijat către IGH pentru
continuarea investigațiilor.
 Examen clinic

• Stare generală bună, constituție normostenică;

• Î= 1.78 m; G=74 kg; IMC = 23,3;
• TA=130/80 mmHg; AV=70/min;
• zgomote cardiace ritmice, fără sufluri cardiace sau
arteriale;
• MV prezent bilateral;
• abdomen suplu, nedureros spontan sau la palpare
ECG: RS, 60/min, ax QRS = +10 ͦ, PR = 0,18 s, QRS =0,08 s
Qtc = +5 ͦ
Analize de laborator
internare
HLG N
Na 137mmol/l
Cl 104mmol/l
K 4.9 mmol/l
RA 25,3mmol/l
Glucoză 111 mg/dl
Uree 42mg/dl
Creatinina 0,81 mg/dl
TGP 197 U/l
TGO 102 U/L
GGT 511 U/l
FA 215 U/l
BT 0,75 mg/dl
•CA 19-9
•AFP
•Ac carcinoembrionar negativi
•PSA

•Ag HBs
•AC HBC
•Ac HBE
•cytomegalovirus negativi
 Imagistică
• Ecografie abdominală –dimensiuni normale, ficat
omogen și hiperreflectiv difuz, colecist fără calculi,
cu pereți îngroșați; VP, CBP și CBIH, splină, pancreas
cu aspect normal.

• CT abdomen – ficat la limita superioară a

normalului, cu structură omogenă, și o plajă de
steatoză în segmentul IV. Căi biliare, canal Wirsung,
venă portă, pancreas, splină în limite normale.
Colescist de mici dimensiuni, fără calculi radioopaci
• MRCP - parenchim hepatic fără leziuni focale;
colecist cu conținut lichidian, cu dimensiuni
normale, fără calculi. Canal biliar principal,
canale biliare intrahepatice, canal Wirsung
nedilatate. Pancreas fără modificări
Diagnostic diferențial

Reacție adversă la medicație?

 Evaluare cardiologică
• în ziua 3 de la internare
• oprirea Rytmonorm
?
Betalok Zoc 25 mg/zi
 Diagnostic final

• HEPATITĂ ACUTĂ MEDICAMENTOASĂ

• FIBRILAȚIE ATRIALĂ PAROXISTICĂ REPETITIVĂ
• CARDIOPATIE ISCHEMICĂ CRONICĂ
• HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ ESENȚIALĂ GRAD 2 RISC
ADIȚIONAL ÎNALT
• HIPOTIROIDIE (SUB TRATAMENT)
• ANTICOAGULARE ORALĂ CRONICĂ
 La externare
600
511 505
500

400

300 Internare
Externare
197
200
102 117
100 71

0
TGO TGP GGT

• Ameliorarea semnificativa a simptomatologiei

 Tratament la domiciliu
• Regim hiposodat, normocaloric
• Tratament cronic cu
Dimineață Prânz Seară
Sintrom 4mg - 1cp -
Betalok Zoc 25mg 1cp
Tritace 5mg 1 - -
Ursofalk 250mg 1 1 1
Ibutin 1 - 1
Zyrfos 1pl (12zile)

• Repetă TGO, TGP, GGT la 3 luni

• INR lunar
 Reevaluare la 3 luni

600 564
511 505 TGP TGO

500
GGT

400

300 281
U/L

197
200
214
102 117
100
79 24 41
22
0
la internare 1 săptămână 2 săptămâni 3 luni
 Particularitățile cazului

• Efect secundar al propafenonei extrem de rar

(0,1-0,2%)
• Absența semnelor neurologice și a semnelor
ECG sugerează un alt mecanism de producere
(nu supradozare)
• Limitări terapeutice importante în ce privește
profilaxia Fia
 Propafenona
• Blocant al canalelor de Na (antiaritmic clasa IC)
• Timp de înjumătățire: 2-10 ore
• Efecte adverse frecvente: tulburări de ritm, blocuri de ram,
bradicardie
• Reacțiile adverse neurologice și gastroenterologice (greață,
constipație) sunt mai puțin frecvente
• Hepatotoxicitatea
– mecanism de producere necunoscut
– rar – hepatită acută ; frecvent – creștere ușoară a TGO,TGP –
autolimitante;
– perioada de latență poate varia între 2-28 de săptămâni
– remiterea sdr de citoliza si colestază la 3-6 S după întrerupere
 Take home messeges
• Reluarea anamnezei la pacienții cu icter/ sdr de
colestază acut de etiologie incertă
• După eliminarea cauzelor mai frecvente să fie luate
în considerare reacțiile adverse la medicația
administrată
• Toxicitatea hepatică indusă de propafenonă este
extrem de rară, dar trebuie avută în vedere.
 Bilirubina 

• BT <1.2
• Bilirubina directa <0.3 mg/dL
• Bilirubina indirecta <1 mg/dL
•  80% din bilirubina circulanta - din eritrocitele
imbatranite (după 120 zile, ele sunt distruse de
celulele reticuloendoteliale -- oxidarea hemului ---
biliverdina --- metabolizata la randul sau in bilirubina
• 15-20% din bilirubina circulanta provine din alte
surse
Bilirubina serica totala prezinta valori crescute in
urmatoarele cazuri:
• hemoliza necomplicata;
• icter hepatocelular;
• obstructie biliara extrahepatica;
• hepatita virala;
• hepatita alcoolica.
Cresterile valorilor bilirubinei indirecte in ser pot avea urmatoarele cauze:

• turnover-ul crescut caracterizat prin distrugerea crescuta a eritrocitelor circulante –

apare in afectiuni asociate cu hemoliza:
anemiile hemolitice
icterul datorat productiei crescute de pigment ca urmare a infarctelor
tisulare (infarcte pulmonare, colectii sanguine in tesuturi, dupa cateterisme,
rupturi de anevrisme aortice);
• preluare hepatica alterata produsa de unele medicamente (acid flavaspidic)
• conjugare alterata a bilirubinei datorata activitatii scazute a bilirubin-glucuronil-
transferazei;
icterul neonatal – aproape toti nou-nascutii manifesta un grad de
hiperbilirubinemie neconjugata tranzitorie intre a doua si a cincea zi de viata ca
efect al faptului ca in acest stadiu enzima hepatica glucuroniltransferaza este
inca imatura.
 deficitul ereditar de glucuroniltransferaza:
                -sindrom Gilbert (hiperbilirubinemie usoara si persistenta cu valori medii de
1.2–3 mg/dL, rareori depasind 5 mg/dL);
                -sindrom Crigler Najjar (tipul I cu absenta glucuroniltransferazei si valori ale
BI de 20-45 mg/dL si tipul II cu deficit partial de glucuroniltransferaza 
Valori crescute ale bilirubinei directe apar in:
• obstructie intrahepatica:
datorata unor defecte familiale ale functiei excretorii hepatice:
-sindromul Dubin Johnson (icter cronic idiopatic cu valori ale bilirubinei
totale intre 3-15 mg/dL cu preponderenta bilirubinei conjugate;
-sindromul Rotor;
 datorata unor defecte dobandite ale functiei excretorii hepatice:
-colestaza indusa de medicamente;
-icter postoperator;
-hepatita si ciroza – in bolile hepatocelulare exista de obicei o
interferenta intre cele trei etape ale metabolismului bilirubinei:
preluare, conjugare si excretie. Excretia este totusi etapa cea mai
afectata si ca urmare in ser predomina bilirubina conjugata.
• obstructie extrahepatica – obstructia mecanica a ductelor
biliare se datoreaza cel mai adesea calculilor, tumorilor sau
stricturilor. Nivelul bilirubinei serice depaseste rareori 35 mg/dL
 TGP/ALAT/ALT
Valori normale:
– F <35
– B <50
• Creșteri:
– hepatitelor acute virale si toxice
– icterele obstructive
– metastazele hepatice
– steatoza hepatica – cresteri de 2-3 x N
– ciroza hepatica valorile ALT sunt normale sau usor crescute (1-5xN)
– cresteri moderate se observa si in hepatite alcoolice(<150 U/l),
stare de soc, arsuri severe, mononucleoza infectioasa, leucemie
limfoblastica acuta (copii)5, infarct miocardic, insuficienta cardiaca,
eclampsie, hepatotoxice, pancreatita acuta
 TGO/ASAT/AST
• Valori normale:
– F <35
– B <50
• Creșteri:
 de 10 – 100 x N -  necroza hepatica extinsa - hepatita virala, hepatita
toxica, intoxicatii cu tetraclorura de  carbon;
 o crestere si o scadere rapida sugereaza obstructia biliara extrahepatica
 cresteri marcate (peste 3000 U/l) pot aparea  in infarctul miocardic acut,
stari septice, interventii pe cord;
 traumatismelor hepatice, metastazelor hepatice si rabdomiolizei;
 valori mai putin crescute apar in formele usoare de hepatita acuta virala,
hepatopatii cronice (hepatita cronica activa, ciroza), hepatita alcoolica,
dar rareori depasesc 300U/l (in hepatopatii alcoolice, ciroza: AST>ALT);
 in mononucleoza infectioasa.
 GGT
• Valori normale:
– F <34 U/I
– B <64 U/I

• Valori crescute
– hepatita acuta virala  (GGT/AST = 0.1-0.2); revine ultima la normal,
– hepatita cronica activa, virala sau autoimuna cresterile pot depasi de 7 ori limita superioara a
normalului (GGT/AST = 1-3), 
– hepatita alcoolica acuta GGT / AST > 6,
– ciroza hepatica cresterile  in jur de 10 ori in ciroza alcoolica, 
– ciroza biliara primitiva - GGT creste paralel cu fosfataza alcalina, inaintea aparitiei icterului
– ficatul gras de etiologie alcoolica GGT este aproximativ dublu si persista crescut mult timp dupa
intreruperea consumului, 
– ficatul gras non-alcoolic predomina cresterea usoara a aminotransferazelor, mai frecvent decat GGT, 
– in sindromul de colestaza - GGT si fosfataza alcalina cresc aproximativ in aceeasi proportie in colestaza
mecanica si virala, spre deosebire de colestaza indusa medicamentos in care GGT creste mult mai
mult decat fosfataza alcalina.
– in tumorile hepatice primitive, metastazele hepatice si cresterile pot depasi de 14 ori valoarea
normala.
 Fosfataza alcalina (FA)
• Valori normale: 20-150 U/I
• Valori crescute:
- colestaze pe cai biliale intra si extra-hepatice de diverse
etiologii: functionala, ictere toxice si / sau
medicamentoase, 
- ciroza biliala primitiva, 
- neoplasmul de prostata cu metastaze osoase ori
neoplasm hepatic primitiv sau metastatic, 
- rahitismul
- osteomalacii si tumori osoase,