Cursul 10; Boli imunosupresive ale păsărilor

1.Bursita infecțioasă aviară (1957- cunoscută sub denumirea de Nefrită

aviară sau boala de Gumboro, 1970- BIA; 1967 apărută în România).

Bursita infecţioasă aviară (boala de Gumboro) este una dintre cele mai păgubitoare
boli infecţioase aviare care poate să apară în fermele de creştere şi exploatare a păsărilor în
întreaga lume
-Viroză; cu evoluție acută; apare la puiii de găină.

-Clinic: tulburări generale și digestive

-Morfopatologic- distrucția organelor limfoide: în speță Bursa Fabricius- efect

imunosupresiv prin scăderea imunității față de alte boli sau scăderea imunității vaccinale
față de Pseudopestă sau boala Marek.

Ag etiologic- virusul BIA- Birnaviridae

Epizootologie

Receptivitate- puii de găină ecloziune- 18 săptămâni

R max. 3-6 săptămâni (în această perioadă se definitivează formare BF și este perioada
în care scade titrul anticorpilor maternali.

Transmitere: orizontală

Patogeneză: virus (cale digestivă)- formațiunile limfoide atașate tubului digestiv-

circulația sistemică (prin vena hepatică)- viremie pasageră- ajunge în majoritatea organelor
(exclusiv creierul). Se fixează în B.F- locul de formare a limfocitelor B.

Gravitatea semnelor clinice este corelată cu maturitatea bursei Fabricius; virusul este
prezent în bursa Fabricius la 4 – 6 zile postinfecţie unde persistă până la 10 zile (poate fi pus în
evidenţă prin IF).
 Prezintă viremie scurtă de 2 – 3 zile postinfecţie. Virusul nu se găseşte în timus şi
splină.

Imunosupresia este proporţională cu vârsta la momentul infecţiei; scade cu

creşterea în vârstă a păsării.

Celula ţintă este reprezentată de limfocitul B nediferenţiat. Infecţia, sub aspectul

imunosupresiei induse, nu are consecinţe la puii mai mari de 21 zile, astfel că ei pot determină
răspuns imun normal după trecerea prin boală. La puii mai mici de 21 zile, infecţia determină
tulburări ale funcţiei de a produce răspuns imun.

Infecţia la puii de 1 zi determină depresie severă, cu risc de cădere imunologică

faţă de ND, LTI, IB, coccidioză, boala Marek, salmoneloză.

-tulburări digestive: diaree în funcție de stadiul modificărilor bursei, coaguli sau strii
de sânge în fecale;

-tulburări de comportament: reactivitate, abatere;

-horiplumație;
-inapetență, dar este prezent apetitul hidric.

Semnele se pot remite după circa o săptămână.

Mortalitate- 30% din efectiv.

Morfopatologic

1) modificări ale bursei Fabricius, specifice, decelabile la minim 2 zile

postinfecție;

Bursa este mărita în volum, de mărimea unei vișine (diametru de 2 – 3 cm); seroasa
bursală este de culoare violacee, iar in cavitate bursală criptele și septumurile sunt edemațiate,
mărite în volum. Foliculii bursali sunt proeminenți și hemoragici în funcție de gradul afectări;.
în cavitatea bursei Fabricius se constată prezența unui exsudat sero-hemoragic, fibrinos care
persistă chiar câteva săptămâni după dispariția semnelor
 2) modificări de permeabilitate vasculară
3. Se constată prezența de hemoragii în musculatura pectorală, a coapselor, pe
mucoasa tubului digestiv (uneori), inclusiv, la nivelul proventriculului (se impune diagnostic
diferențial față de alte entități infecțioase care evoluează cu astfel de semne).
Diagnostic
Trtament de susținere
Profilaxie specifică
Se vaccinează reproducătorii –femelele- instalându-se o imunitate vitelină eficientă în
primele 3 săptămâni de viață ale puiului); Se folosesc vaccinuri inactivate adjuvantate pentru
reproducători; vaccinuri vii din tulpini mai mult sau mai puțin atenuate.
Există un program de vaccinare activă a tineretului și a găinilor de reproducție după
ce intră în ouat;

Statusul imun al tineretului după vârsta de risc maxim (depinde de dispariția Ac

vitelini).

Se impune un screening serologic .

2.  Anemia   infecțioasă  a  puilor de găină (boala aripilor albastre, dermatita

anemică, sindromul hemoragic)

 Definitie: este o boală infecțioasă imunodepresivă caracterizată d.p.d.v. clinic prin

anemie aplastică, atrofie limfoidă generalizată, panmieloftizie

Etiologia: entitatea infecțioasă este produsă de un Circovirus

-căi de transmitere:

-verticală, prin ou (ponderea cea mai mare), maximă după 1–6 săptămâni
postinfecție și neuniformă pe toată durata vieții;

- orizontală: digestivă, respiratorie, rare.

Patogeneza: depinde de calea de transmitere și de vârstă.

 1)      pe cale verticală: virusul există în organism când sistemul imunitar este imatur
determinând o anemie severă și o imunosupresie, moartea fiind consecința anemiei;

2)      pe cale orizontală (prin coabitare): vârsta de risc maxim este mai mare de   4 – 5
zile. Consecutiv viremiei apare anemia discretă ce va fi urmată de eliminarea vitelină și prin
fecale.

Tabloul clinic: perioada de incubație este de circa o săptămână (stabilită experimental).

Clinic se constată: abatere, prostrație, letargie, capul atârnând, paliditate excesivă a

mucoaselor, a dermului. Mortalitatea este de 40% în circa 2 săptămâni postinfecție. În cazul
infecției naturale se constată semne la păsările în vârstă de 2–4 săptămâni (în medie o lună), iar
unii subiecți se pot remite complet.

Paraclinic: se constată afectarea liniei hamatopoietice, observându-se mieloftizie, cu

scăderea valorii hematocritului, apariția de forme imature de eritrocite, granulocite și trombocite.

Formele imature de eritrocite dovedesc că:

- este afectată hematopoeza și implicit hematoza, iar în consecință se instalează disfuncția

respiratorie;

Formele imature de granulocite atestă că:

- alterarea funcției de apărare antiinfecțioasă, astfel că va crește susceptibilitatea față de

infecții;

- Trombocitele imature dovedesc alterarea functiei de cogulare ce va duce la apariția

de hemoragii și permeabilizarea pereților vasculari

Tabloul lezional:

-slabă coagulabilitate a sângelui;

-modificarea caracterelor plasmei (de la citrină până la necolorată);

 -decolorarea maduvei osoase (aspect gălbui) datorită faptului că celulele
hematoformatoare sunt înlocuite cu adipocite.

Macroscopic se observă:

 -atrofia timpurie a timusului și ficatului datorită afectării funcției hematolimfopoetice;

-hemoragii pe mucoase și masele musculare.

Microscopic se constată: 

-atrofie limfoidă generalizată;

-depleție limfoidă corticală și medulară în timus.

- caracteristice sunt incluziile eozinofile intranucleare în hepatocit și timocite.

-în celelalte organe limfoide se constată leziuni microscopice de atrofie cu sau fără
focare necrotice și proliferarea stromei (țesut reticular).

Medulograma atestă panmieloftizie (scaderea drastica a celulelor specifice și prezența

a numeroase adipocite).

Profilaxia:

Specifică: -vaccinarea adultelor înainte de intrarea în perioada de ouat cu vaccinuri vii

la vârsta de 14 –18 săptămâni;

     -supravegherea serologică a reproducătorilor prin evidențierea Ac vitelini.

Nespecifică: -respectarea principiului „totul plin, totul gol” și repopularea cu efective

indemne.

3.Reticuloendotelioza
 Definiție: Reprezintă un ansamblu de afecțiuni induse de virusuri înrudite ce determină
apariția de limfoame și nanism.

Etiologia: este produsă de Oncoretrovirusuri de tip C transmisibile prin ou.

Tabloul clinic:

Sindroame:

-nanism: aspect de pitic, atrofia organelor limfoide (bursa, timus), tulburări nervoase
(modificări ale nervilor periferici), tulburări digestive (afectarea mucoasei intestinale, necroze
hepato-splenice), imunodepresie celulară și umorală.

-neoplazii cronice: -limfoame la vârsta adultă dupa 5 – 10 luni postinfecție, hipertrofie

hepato-splenică, bursală (se impune un diagnostic diferenșial față de leucoză), proliferarea de
prolimfoblaști;

-tumori viscerale: proliferări în organele interne, dar nu și la nivelul nervilor periferici

și în bursa Fabricius (ca în boala Marek, forma acută); apar la vârsta de 10 săptămâni (diagnostic
diferențial față de boala Marek, forma acută).

Conversia serologică: unii subiecți produc Ac specifici față de proteina structurala P 29,
dar alții nu. Pasărea rămâne infectată toată viața.

Diagnosticul diferențial: față de bolile tumorale ale păsărilor prin eliminare (leucoza-
sarcom, boala Marek).

Diagnosticul: confirmarea se face prin examen virusologic.

Identificarea virusului se face pe baza Ac monoclonali pentru P29 prin ELISA.

Supravegherea serologică se face prin screening serologic ELISA și izolarea virusului

din albuș sau sperma masculilor.

 Profilaxia:
 Nespecifică:

-respectarea măsurilor de igienă;

-prelevarea probelor de sânge cu ace individuale (reproducîtori, linii pure).

Complexul leucoză-sarcom aviar

Retroviroză care afectează în special galinaceele; are evoluție lentă și se caracterizează

prin procese proliferative, hiperplastice ale celulelor mezenchimale din diferite țesuturi și organe
sau ale celulelor sângelui.

Istoric:

-1868- se face prima descriere;

-1908- se demonstrează natura virală;

-1907- Marek descrie polinevrita păsărilor;

-1910- Rous descrie un sarcom la găini;

-1926- se arată că 10 % din păsările cu polinevrită pot prezenta și tumori limfoide

în viscere- se introduce termenul de neurolimfomatoză;

-1957- COMPLEXUL LEUCOZĂ SARCOM AVIAR

Etiologie

-aceste virusuri posedă enzima reverstranscriptaza care ajută la formarea unui AND
provirus care se integrează în genomul cellular al gazdei, în timpul replicării virale;
 -aceste virusuri rămân atașate de citoplasma sau vacuolele citoplasmatice ale celulei
gazde, dar niciodatăă în nucleul celular; particulele virale se eliberează din celulă printr-un
process denumit „ ÎNMUGURIRE”.

Virusurile ALSV se clasifică în 10 subgrupe (notate de la A- J); pentru găini cele mai
importante sunt cele de la A- E; F- G pentru fazanii aurii și gulerați; H pentru potârnichii și I
pentru prepelițe.

Virusurile leucozice ( ALV) sunt lipsite de oncogene virale; virusurile sarcom aviar
posedă oncogene virale.

Virusurile ALSV sunt multipotente- adică generează o multitudine de forme clinice.

Receptivitate: găinile; mai pot să apară și la curci și fazani.

Factorii care influențează receptivitatea sunt;

-factori endogeni: rasa, sexul, vârsta (sunt boli ale adulților, care apar după
vârsta de 5 luni), rezizstența genetică etc;

-factori exogeni: suprapopularea, forțajul alimentar, dezechilibrele nutritive,

existența unor boli parazitare și infecțioase etc.

Transmiterea: respiratorie și digestivă.

Patogeneză:

-virusul pătruns în organism se localizează în organele hematopoetice și în

sistemul reticulo-histiocitar și rămâne în latență; sub influența unor factori favorizanți- virusul
se multiplică și provoacă perturbarea metabolismului cellular, apoi hiperplazie, metaplazia
celulelor din organelle sistemului reticulo-histiocitar (măduva osoasă, splina etc.).

Celulele înte pentru transformarea neoplazică se găsesc în Bursa Fabricius; celulele

maligne au capacitatea să metastazeze în 16-24 săptămâni.
 Tulburările de hematopoeză apărute se referă la: apariția în circulația sistemică a unui
număr anormal de eritrocie, granulocite limfocite tinere (imature) în diferite țesuturi și organe.

Tabloul clinic și morfopatologic

P inc.- 3-6 luni

1.Leucoza limfoidă (limfoblastoza)

-este cea mai frecventă,

-apare după vârsta de 4 luni; se exteriorizează la 5- 9 luni;

-prezintă 3 forma clinice:

1.Forma leucemică (anemică): anemie, astenie, slăbire progresivă; sângele

devine„apos„; scade numărul de eritrocite și Hb de 2-3 ori; apar limfocite imature (blaste) și
limfocitoblaști în proporție de 70-85%. în circulția periferică; moartea se produce prin hemoragie
internă.

2. Forma aleucemică- evoluție asimptomatică, cu semne necaracteristice:

-inapetență;

-anemie, slăbire;

-ptoză abdominală

- poziție de penguin (adatorită hepatomegaliei).

Evoluția este scurtă, pasărea moare prin hemoragie internă, datorită rupturii ficatului.

3.Forma mixtă
Morfopatologic: leziuni infiltrative de tip difuz sau de tip nodular.
Ficatul: hipertrofiat (200-500g); friabil.
Splina: depîșește de 10 ori volumul normal;
 Rinichii: hipertrofiați, friabili;
Ovarul și bursa Fabricius: sunt transformate în țesut tumoral.
Astfel de procese infiltrative (parțiale sau totale) pot să mai apară în : oviduct,
pulmon, cord, mușchi,piele, șesut conjunctiv subcutanat.
Forma nodulară: se observă formațiuni nodulare, de dimensiuni variabile isolate sau
confluente, de culoare cenușii albicioase și slăninoase pe secțiune; se găsesc în profunzimea sau
la suprafața organelor afectate.

2.Leucoza ertroidă (eritroblastoza)

-apare la păsările de 4-5 luni:

Clinic: anemie, abatere, slăbire, oboseala la cel mai mic effort etc.

Sângele: hidremic, cuagulabil, scad eritrocitele sub 1 milion/ mmm3; apar în

circulația periferică proeritroblaștilor și megaloblaștilor în proporție de40-60%; eritocite
atipice, cu citoplasma vacuolară etc.

Necropsic: paliditatea cadavrelor, hemoragii în țesuturi, transudate în cavități,

splenomegalie, hipertrofie hepatica, măduva osoasă de culoare roșu-deschis și
consistență gelatinoasă.

3.Leucoza mieloidă (mieloblastoza)

-este rară, afectează păsările peste 6 luni, în special la începutul ouatului și se

manifestă prin semen discrete, nespecifice asemănătoare cu cele din eritroblastoză.

Paraclinic; eritopenie și leucocitoză (peste 1 milion leucocite/mm3 sânge) din care

90% aparțin seriei mielocitare (mielocite ș ipromielocite), în proporție de 80-100%.

Sângele este apos, necuagulabil; măduva hematogenă este de culoare gri cu hemoragii
fine și nodului albicioși care îi confer aspectul unei ”pastă de cretă”.
 Organele vitale (ficatul, splina, rinichii) sunt hipertrofiate și cu numeroase formațiuni
nodulare.

4.Mielocitomatoza (mieloblastoza aleucemică)- constă în producerea unor procese

neoplazice localizate (mieloblastoame).

Sunt afectate oasele (cap, coaste, stern, vertebre) și regiunile adiacente lor și apar
tulburări funcționale în funcție de localizare; moartea survine după luni de zile în urma extinderii
proceselor tumorale.

Morfopatologic: deformări ale oaselor, măduva este gelatinoasă, și se observă tumori

localizate în diferite țesuturi.

Osteopetroza (osteoperiostita difuză, boala osului marmorat)

-afectează bibilica și puii broiler de 2-3 luni;

-sunt afectate oasele lungi (tibia și metatrsul); , oasele bazinului, coastele-

care devin dure, calde, nedureroas;

-anemie;

-masculii sunt mai sensibili decât femelele;

-boala durează câteva luni apoi păsările slăbesc și mor prin epuizare;
-histopatologic: fibroză medulară

-de obicei se asociază cu alte neoplasme.

 Virusul acționează asupra osteoblastelor și determină proliferarea lor; este influențat
procesul de osteogeneză; ceea ce duce la neoformare excesivă de os periostal care se depune
peste osul normal și treptat canalul medular se obliterează.

6.Sarcomul Rous

-afectează găinile, în special tineretul cu vârsta cuprinsă între 1- 6 săptîmâni;

-apar formațiuni tumorale în diferite zone ale corpului;

-tumorile pot ulcera, în fazele avansate și pot să apară necroze;

-păsările: slăbesc, inapetență, abatere, dificultăți în deplasare, imobilitate, etc-

apar tulburări funcționale în funcție de localizarea metastazelor;

-există o multitudine de tumori sarcomatoase.

Boala Marek

Viroză cu caracter endemic; afectează galinaceele.

Clinic se caracterizează prin:

- tulburări nervoase de tip paralitic;

- modificări de culoare ale irisului și deformarea pupilei;

-proliferarea folicululor plumiferi și îngroșarea pielii.

Morfopatologic: procese inflamatorii proliferative în sistemul nervos și în alte țesuturi

și organe.

Istoric
 -1907- Ungaria- Marek- polinevrita găinilor;

-1926- neurolimfomatoză;

-1967- a fost descoperit ag etiologic

Ag etiologic- virusul Bolii marek- virus herpetic galid- MDV- fam. Herpesviridae

Epidemiologie

R -boală specifică galinaceelor;

-receptivitatea crescută în prima zi de viață după care scade odată cu înaintarea

în vârstă;

-boala apare la păsările de 12-24 săptămâni dar și la puii de 6 săptămâni ;

-boala afost semnalată și la curci și prepelițe;

SI.

SIp -păsările bolnave- elimină virusul prin secreții și excreții;

-cadavre.

SIs- toate elementele mediului înconjurător.

T-pe cale orizontală (digestivă și respiratorie); cea mai impotantă prin inhalarea
prafului contaminat.

Vectori de transmitere: gândacul de făină, gândacul de grajd, țânțarii etc.

P-

Evoluția este stadială; stadiile după pătrunderea virusului de tip 1 în organism sunt:

-infecția citolitică timpurie,

 -infecția latentă;

-infecția citolitică târzie, cu imunosupresie;

Oncogenitatea sușelor de virus este influențată de capacitatea lor de a induce infecții

citolotice acute ale unor organe limfoide (efect imunosupresor) și de pirderea sau nu a
genelor responsabile de transformarea blastică.

-este un virus limfotrop:

- inițial se adresează limfocitelor B din splină, bursa Fabricius, timus, nodulii

limfoizi etc. asupra cărora are efect citolitci; liza limfocitelor B are ca efect punera în
libertate de antigene virale care activează limfocitele T (anumite populații) și le oferă
posibilitatea de transformate malignă.

-apoi, sunt afectate limfocitele T implicate în imunitatea mediată cellular: determină

imunosupresie la nivelul BF (atrofia) și timus (coincide cu faza de latență)

-viremia celulară duce la răspândirea virusului inclusiv în epiteliul foliculilor

plumiferi la nivelul cărora are loc o multiplicare intensă, de unde prin descuamarea
celulelor superficiale este eliminate; eliminarea începe cu 2-4 săptămâni înainte de apariția
semnelor clinice.

Incubația- 1- 8 luni

Clinic- 2 forme

1. Forma de evoluție clasică, cronică

-apare la puii de 12-24 săptămâni;
-are 3 localizări:
1.Localizarea neurală (neurolimfomatoza)
-debutează cu semne clinice discrete, cu fenomene spastice de tip tonic și
convusivant asimetrice;
-șchiopături;
 -extensia exagerată înainrte sau lateral a unuia sau a ambelor member-pas
de ballerină, pas de defilare;
-contracția spastică a degetelor;
-paralizia aripilor și a picioarelor;
-tulb. de echilibru;
-tulb. de respirație;
-indigestie ingluvială etc
-păsările slăbesc și mor în 25-30 de zile de la debut.
2. Localizarea oculară
-uni sau bilaterală;
-constă în procese infiltrative limfocitare la nivelul irisului, nervului optic
-culoarea irisului se modifică,
- pupila e deformează- ochi de pește
-acuitatea vizuală scade până la cecitate.
3. Localizarea cutanată apare la păsările de 6-7 săptămâni; constă în:
-turgescența foliculilor plumiferi,
-piele îngroșată- aspectul piele de broască.
2. Forma acută sau tumorală.
-afectează tineretul de 1- 4 luni;
-poate să apară înaintea perioadei de ouat;
-incidență 10-30%;
-semne clinice șterse; abatere, slăbire, anemie, dilatație abdominală
datorită tumorilor;
-evoluție rapidă;
-mortalitate 60%.
Morfopatologic
1. Forma clasică- principalele modificări sunt la nivelul nervilor (plex
brachial, vag, intercostali, sciatic etc.).
Se constată:
- îngroșări nodulare sau cilindrice de dimensiuni variabile, cenușii
albicioase;
 -procese neoplazice în diferite țesuturi și organe.
-localizările ocular
-localizările cutanate.
2. Forma acută- în principalele țesuturi și organe se constată formațiuni tumorale
asemănătoare cu cele din leucoza limfoidă; BF este afrofiată chiar chistizată; la tineret ficatrul nu
este afectat.
Histopatologic
În BM există mai multe limfocite mici și mijlocii decât în leucoza limfoidă.
Diagnosticul – Complex
1. Examen virusologic – izolarea și identificarea virusului
2. Detectarea anticorpilor specifici în sângele păsărilor infectate (anticorpii
specifici sunt transmiși prin ou la descendenți și persistă 3 săptămâni).
3. Diagnostic diferențial
-leucoza limfoidă, encefalomielita aviară, tuberculoza, depigmentarea fiziologică
a irisului.

Imunoprofilaxia

Vaccinuri celulare folosind tulpina herps de curcă FC- 126 de serotip 3 singură sau
asociată cu tulpina de virus Marek apatogenă de serotip 2.

Vaccinarea se aplică la puiii de găină în vârstă de 1 zi (excepție fac puiii de carne);

vaccinarea se face în stația de incubație sbc. în regiunea cefei, D= 0,2 ml. Când situația o
inpune se poate face rapel în 7-10 zile; imunitatea se instalează în 10 zile de la vacccinare și
durează toată viața.

Diagnosticul diferențial între leucoza limfoidă și boala Marek

Criteriul Leucoza limfoida Boala Marek
Vârsta instalăii 16 săptămâni 4–6 săptîmâni sau mai târziu
Simptome Absente Frecvent paralizii sau pareze
Rareori peste  5
Incidența De obicei peste 5 %
%
Leziuni macroscopice    
Mărirea nervilor
Absente De obicei  prezente
periferici
Bursa  Fabricius Tumori nodulare Mărire difuză sau atrofie
Tumori în piele, mușchi
De obicei absente Pot fi prezente
sau proventricul
     
Leziuni microscopice    
Infiltrații ale nervilor
Absente Prezente
periferici
Infiltrații perivasculare în
Absente Prezente
cerebel
     
Tumori în ficat Focale sau difuze Frecvent perivascular
Tumori
Bursa Fabricius Tumori interfoliculare sau atrofie
intrafoliculare
     
Populație heterogenă, celule blastice, limfocite
Limfoblaste
Citologie mici și medii în diferite stadii de dezvoltare,
uniforme
plasmocite