Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Mic Tratat de Cardiologie - Ginghina
Mic Tratat de Cardiologie - Ginghina
CARDIOLOGIE
TEXTBOOKOF
CARDIOLOGY
MIC TRATAT DE
CARDIOLOGIE
Sub redacţia:
CARMEN GINGHINĂ
ISBN 978-973-27-1931-2
616.12 (035)
- - - _. . ._. __._.._---
Bun de 09.09.2010
Coli de tipar: 112
C.Z. pentru biblioteci mari: 6161 (02!) 59
CL pentru biblioteci mici: 61
Imprimat în România
AUTORI
Florin Filipoiu
conferenţiaruniversitar anatomie, Aura Popa
medic specialist radiodiagnostic, medic primar cardiologie,
doctor În medicină doctor În medicină
5
Bogdan Popescu Claudiu Stan
medic primar cardiologie, medic primar medicină nucleară
şef de lucrări,
doctor În medicină
Dan Stănescu
Monica Roşea medic primar medicină nucleară,
medic ,Ipecialist cardiologie doctor În medicină
Mihaela Rugină
Marinela Şerban
medic primar cardiologie/
medic primar cardiologie,
medic inci internă,
doctor in medicină
doctor În medicină
6
CUPRINS
INTRODUCERE ........................................................................................................................................ 13
Capitolul 1
NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ A CORDULUI... .................................................................... 15
Florin Filipoiu, Carmen Ginghină
Capitolul 2
DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................................... 35
Carmen Ginghină, Andrei Se/ani
Capitolul 3
ELEMENTE DE GENETICĂ ÎN CARDIOLOGIK ............................................................................ ..49
Oana Savu, Carmen Ginghină
Capitolul 4
EVALUAREA CLINICĂ A BOLNAVULUI CARDIAC. .................. oo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Carmen Ginghină
Capitolul 4.1
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI................................................................................................... 61
Capitolul 4.2
ANAMNEZA ......................................................................................................................... 63
Capitolul 4.3
EXAMENUL OBIECTiV............................................................................................................................. 69
Capitolul 5
EXPLORAREA PARACLINICĂ ............................................................................................................ 83
Capitolul5.t
EVALUAREA BIOLOGICĂ: TESTE DE LABORATOR, BlOMARKERI SERICL ....................... 85
Curmen Ginghină, Laura Dima
Capitolul 5.2
ELECTROCAR D I OG RAMA ............................................................................................................ 89
Carmen Beladan, Bogdan Pope~cu
Capitolul 5.3
RADIOGRAFIA TORACICĂ ...................................................................................................................... 99
Claudia Folescu
Capitolul 5.4
ECOCARDIOGRAFIA .......................................................................................................................... 105
Bogdan Popescu
Capitolul 5.5
IMAGISTICA NUCLEARĂ ÎN CARDIOLOGIE .................................................................................. 111
Claudiu Stan, Dan Stănescu
Capitolul 5.6
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CARDIACĂ ............................................................................... 121
Ruxandra Jurcuţ
Capitolul 5.7
REZONANTA MAGNETICĂ CARDIACĂ ............................................................................................. 125
Ruxandra Jurcuţ
7
Capitolul 5.8
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACAROIAC. ..................................................................... 129
Radu Ciudin
Capitolul 5.9
CATETERISMUL CARDIAC ŞI CORONAROGRAFlA...................................................................... 133
Dan Deleanu
Capitolul 5.10
ALEGEREA !\lETODEI DE EVALUARE ............................................................................................. 143
Carmen Ginghină
Capitolul 6
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CARDIOVASCULARE. ................................................................... 145
Andrei Şelaru, Carmen Ginghină
Capitolul 7
f'ACTORll DE RISC CARDIOVASCULAR........................................................................................ 157
Ruxandra Jurcuţ
Capitolul 8
D ISLIPID EMIILE ................................................................................................................................. 169
Denisa Muraru, Bogdan Popescu
Capitolul 9
SINDROMUL METABOLIC .................................................................................................................. 183
Ruxandra Jurcuţ
Capitolul 10
ATEROSCLEROZA ............................................................................................................................... 189
Carmen Ginghină, Denisa Muraru
Capitolul 11
PREVEN'flA BOLILOR CARDIOVASCULARE ...............................................................................201
Daniel Gherasim
Capitolul 12
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ...................................................................................................... 213
Carmen Beladan, Bogdan Popescu
Capitolul 13
BOALA CORONARIANĂ ...................................................................................................................... 239
BOALA CORONARIANĂ CRONICĂ
Capitolul 13.1
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ .......................................................................................................... 241
Mihaela Rugină, Cosmin Călin
Capitolul 13.2
ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE .......................................... 255
Cosmin Călin, Adrian Mereuţă
Capitolul 13.3
ANGINAPECTORALĂ INSTABILĂ ŞIINFARCTULMIOCAROlC FĂRĂ
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST............................................................................................... 265
Cosmin Călin
8
Capitolul 13.4
INFARCTUL :vrIOCARDIC cu SlJPRADENIVELARE DE SEGMENT ST...................................... 285
Cosmin Călin
Capitolul 14
BOLILE l\lIOCARDULUI ...................................................................................................................... 329
Capitolul 14.1
l\1IOCARDITA .......................................................................................................................................... 331
Carmen Ginghinc/
Capitolul 14.2
CARDJOMIOPATH - DATE GENERALE ..............................................................................................343
Carmen Ginghină
Capitolul 14.3
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ ................................................................................................. 345
Carmen Ginghină
Capitolul 14.4
CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ ......................................................................................................... 357
Roxana Enache
Capitolul 14.5
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ ..................................................................................................... 367
Ioan Coman, Roxana Enache
Capitolul 14.6
CARDJOMIOPATIA ARITMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT ........................................... 379
Roxana Enache
Capitolul 14.7
CARDJOMIOPATII NECLASIFICATE .................................................................................................385
A ura Popa, Roxana Enache
Capitolul 15
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT................................................................................................. 391
Carmen Ginghină
Capitolul 16
VALVULOPATIILE .................................................................................................................. 401
CapItolul t 6.1
STENOZA AORTICĂ ............................................................................................................................... 403
Andreea Călin
Capitolul 16.2
REGURGITAREA AORTICĂ ................................................................................................................ .421
Andreea Călin
Capitolul 16.3
STENOZA 1\1ITRALĂ ............................................................................................................................... 435
Carmen Ginghină, Andreea Câlin
Capitolul 16.4
REGURGJTAREA MITRALĂ .................................................................................................................. 451
Andreea Călin, Carmen Ginghină
9
Capitolul 16.5
STENOZA TRICUSPIDIANA" ................................................................................................................ .469
Bogdan Popescu, Andreea Călin
Capitolul 16.6
REGURGITA REA TRICUSPIDIAN.,\ ..................................................................................................... 475
Andreea Câlin, Bogdan Popescli
Capitolul 16.7
STENOZA PULJVIONAR.4.,........................................................................................................................ 485
Andreea Câlin, A ura Popa
Capitolul 16.8
REGURGJTAREA PULMONARĂ ............................................................................................................ 491
Aura Popa, Andreea Câlin
Capitolul 17
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ ........................................................................................................ .497
Marinela Şerban
Capitolul 18
PROTEZE VALVULARE ....................................................................................................................... 511
Carmen Ginghină
Capitolul 19
BOLILE PERICARDUI"UI. ................................................................................................................... .527
Carmen Ginghinâ, Monica Rotăreasa
Capitolul 20
BOLI CARDIACE CON GENITALE ..................................................................................................... 555
Ioana Ghiorghiu, Roxana Enache
Capitolul 21
INSUFICIENŢ A CARDIACĂ ................................................................................................................ 591
Capitolul 21.1
INSUFICIENTA CARDIACĂ CRONICĂ ................................................................................................ 593
Ruxandra Jurcuţ, Ioan Coman
Capitolul 21.2
INSUFICIENTACARDIACĂ ACUTĂ .......................................................................................... ,..........609
Ruxandra Jurcuf, Ioan Coman
Capitolul 22
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ..................................................................................................... 621
Carmen Ginghinâ, Roxana Enache
Capitolul 23
TROMBOEMBOLISlVIUL PULl\10NAR.............................................................................................. 655
Carmen Beladan
Capitolul 24
CORDUL PUL1VIONAR CRONIC ......................................................................................................... 671
Carmen Ginghină
CAPITOLUL 25
ARITMIILE CARDIACE ........................................................................................................................ 679
Radu Ciudin
10
Capitolul 26
SINCOPA .................................................................................................................................................. 711
Radu Ciudin
Capitolul 27
MOARTEA SUBITĂ ŞI RESUSCITAREA CARDIACĂ .................................................................... 725
l'vfonica Roşea, Cosmin Călin
Capitolul 28
TUl\10RILE CARDIACE ...................................................................................................................... 737
Carmen Ginghină
Capitolul 29
TRAUMATISl\1ELE CORDULUI ........................................................................................................ 749
Răzvan
Ticulescu
Capitolul 30
BOLILE ARTERELOR.......................................................................................................................... 757
Capitolul 30.1
BOLILE AORTEI ..................................................................................................................................... 759
Adrian Mereuţă
Capitolul 30.2
BOLlLE ARTERELOR PERIFERICE ................................................................................................. 773
Costel Matei
Capitolul 30.3
BOLILE ARTERELOR CAROTIDE ....................................................................................................... 787
Roxana Enache
Capitolul 30.4
BOLILE ARTERELOR RENALE ............................................................................................................ 793
Carmen Ginghină
Capitolul 30.5
ISCHEMIA MEZENTERICĂ ................................................................................................................. 799
Ruxandra Jurat!
Capitolul 31
BOLILE VENELOR...............................................................................................................................809
Costel Matei
Capitolul 32
AFECTAREA CARDIOVASCULARĂ ÎN CONDIŢII FIZIOLOGICE PARTICULARE ............. 819
Marine/a. Şerban
Capitolul 32.1
ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT.. ....................................................... 821
Capitolul 32.2
FEMEILE ŞI BOLILE CARDIOVASCULARE ..................................................................................... 827
Capitolul 32.3
MODIFICĂRILE CARDIOVASCULARE ÎN SARCINĂ ..................................................................... 835
Capitolul 32.4
PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ LA VARSTNICL. ...................................................................843
11
Capitolul 32.5
EFECTELE ALTITVDI~II ASUPRA. SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................851
Capitolul 33
AFECTAREA CARDIOVASCULARĂ îN ALTE CONDIŢII PATOLOGICE ................................. 857
Carmen Ginghină, Răzvan Ticulescll
Capitolul 34
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR PERIOPERATOR ÎN CHIRURGIA NON-
CARDIACĂ ŞI CARDIACĂ .................................................................................................................. 881
Monica Roşea, Carmen Ginghină
12
INTRODUCERE
Mutto:
"Actualitatea presupune
săfii contemporan
cu trecutul şi cu viitorul"
La Fontaine
Carmen Ginghină
13
14
CAPITOLUL
NOTIUNI
, DE ANATOMIE
A CORDUI.JUI
Introducere ••• « •••••••••••••••••• 15 Aparatul vahular mitral ................................ . ................................. 23
Localizare .. . ..................... 15 Valva aortică ................................... . . ..... 25
Poziţie.. ................................ « •••• ........................... 16 Scheletul fibros al inimii ..................... . . ................................ 25
Configuraţie externă ................................... . .« ..................... 16 Sistemul excito-conductor .................... . ............... .26
Configuraţie internă ....................... . ........................ «16 Vascularizaţie ........... . . ........ 28
Atriul drept ............................................... . ....................... 16 Artere1e coronare ................. . ............... .28
Ventriculul drept. ...................................... . . ............................ 18 Venele cordului ........................... . . ......... 31
Aparatul valvular tricuspidiall ................... . . ...................... 20 lner\"aţ;a extrinsecă acordului .... . ...... 32
Valva pulmonară ................................... . . ......................... 21 Pcricardul.......... ..................... . ..33
Atriul stâng ............................................ . ...................... 21 Bibliografie ...................................... . ................ 33
Vcntriculul stâng .................................... . . ............................ 22
esenţială pentru înţelegerea fiziologiei şi fiziopatologiei transformă mediastinul Într-un spaţiu sensibil la modificările
afecţiunilor cardiace şi, în condiţiile locului important pe care de presiune şi vibraţii. Astfel, balansarea mediastinului poate
îl ocupă actual explorările imagistice în evaluarea acestor declanşa, mai ales dacă se produce rapid, reflexe de tip
entităţi, pentru interpretarea lor corectă. vegetativ, ce pot duce la tulburări de ritm, mergând până la
Conform acestei concepţii - prezentarea datelor de anatomie stop cardiac.
va include trimiteri la tabloul clinic şi explorările paraclinice Mediastinul conţine organe "de tranzit" în raport intim cu
(fig. 1). cordul (fig. la). Modificările de volum sau temperatură ale
esofagului, de exemplu, pot influenţa activitatea cordului.
LOCALIZARE
15
Capitolul 1. .Vo!iul1i de anatomie clinică acordului
la tipul constituţional longilin, axa electrică fiind verticală. Spre baza cordului, pe faţa sternocostală ajung două prelungiri
În timpul contracţii lor, vârful cordului atinge peretele toracic, atriale numite auriculu! (urechiuşa) drept şi stâng. Auriculele
mişcare ce poate fi depistată palpatoriu ca "şoc apexian". Apexul acoperă extremităţile anterioare ale şanţului atrioventricular şi
este mobil cu poziţia corpului. In decubit lateral stâng, vârful par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta şi
cordului se deplasează de pe linia medioclaviculară pe linia posterior, iar artera pulmonară la stânga şi anterior. Aceste vase
axilară anterioară. De asemenea, apexul coboară din spaţiul cinci dau senzaţia că se răsuccsc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2).
Faţa pulmonară (fig. 3) este reprezentată numai de o parte
intercostal stâng (unde se găseşte în decubit dorsal), spre spaţiul
şase intercostal stâng (unde se găseşte în ortostatism). Această
din ventricuJul stâng. Numele de faţă pulmonară se datorează
modificare are semnificaţie în special la pacienţii supraponderali, raportului intim cu faţa mediastinală a plămânului stâng, pe care
la care şocul apexian nu poate fi pal pat decât în decubit lateral, şi (inferior de hil) Iasă impresiunea cardiacă.
la care trebuie ţinut cont de deplasarea apexului menţionată mai Faţa diafragmaticâ (fig. 4) este orizontală şi se sprijină pe
sus, penlTu a nu face confuzia cu o dilatare ventriculară. centrul tendinos al diafragmei. Este fonnată în cea mai mare
parte de ventriculul stâng şi în mai mică paI1e de ventriculul
drept (care este situat mai anterior). Cei doi ventriculi sunt
separaţi prin şal1ţul interventricular posteriOl; prin care trec
CONFJGU
artera interventriculară posterioară şi vena medie a cordului. Pe
faţa diafragmatică, locul în care şanţul coronar se intersectează
Clasic, mărimea cordului este comparată cu manmea
cu şanţul interventricular posterior se numeşte crux cordis.
pumnului drept al individului respectiv. Această comparaţie este
mai mult sugestivă deeât fidelă, mărimea cordului variind În
funcţie de tipul constituţional, vârstă, stare fiziologică, eventuala
patologie 2.7
Cordul are faţă sternocostală, faţă pulmonară, faţă
diafragmatică, margine dreaptă, bază şi vârf Faţa sternocostală ATRIULDREPT
(fig. 2) estc numită astfel datorită raportului său cu sternul şi
coastele. Pe această faţă se pot observa atât atriile (în treimea Atriul drept are un aspect globulos, cu o prelungire
superioară), cât şi ventriculii (în cele două treimi inferioare), anterioară numită auriculul drept. În atriul drept se termină
__________-:-________.....________...._________ vena vena cavă superioară,
Ventricul
lui Eustachio. Valva deţinea în
viaţa intrauterină rolul de a dirija
sângele venos spre comunicarea
interatrială 4 • Astfel, şi la adult,
fluxul de sânge provenind din vena
cavă inferioară este direcţionat
Artere drcumtlexă Vena tavă inferioani
spre fosa ovală, motiv pentru care
Figura 2. faţa stemocostală a cordului. Figura 3. Faiapulmonară acordului. vena cavă inferioară este abordul
16
,'4ic Imla! de C4RDIOLOGIE
17
Capifo!ul J, A!oliuni de una/umie clinicâ acordului
VENTRICULUL DREPT
18
\iic mllal de C4RD}OLOCJE
19
Capiu)uIl. \lo!iuJ1i de anulornie clinică {] corâu/ui
drept şi corespunde treimii anterioare a crestei septului acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizează muşchiul cu pereţii
interventricular, pe care este aşezat conul mterei pulmonare. anterior sau septal). Corespunzător peretelui posteroseptal, se
Aici se 7-10% (în unele populaţii asiatice până la 30%) descrie clasic un singur muşchi papilar posterior În cazurile
din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet. în care acesta există cu adevărat, este un muşchi voluminos, cu
4. seplll! de recepţie finlet) este zona cel vârful ramific3t. Nu de puţine ori întâlnim Însă 1111 grup popi/ar
mai rar afectată de prezenţa DSV (5~8%) ~ DSV de tip inlet. posreriOl; format din doi sau trei muşchi papilari, având bazele
unite sau separate. Nu rareori, muşchiul papilar posterior iipseşte,
iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau
APARATUL VALVULAR TRICUSPlDJAN prin mici proeminenţe conice, pe pereţii ventricul ari septal şi
posterior. Aparţinând peretelui septal, de"tul de rar există un
Evaluarea funcţiei valyeÎ tricuspide, mult timp trecută muşchi papilar septa! bine individualizat. cel mai frecvent
oarecum în plan secundar, a căpătat În ultima perioadă un rol cordajele tendinoase corespunzătoare inserându-se direct pe
din ce în cc mai important, recunoscându-se faptul că patologia septul interventricular (fig. Il), unde uneori, una sau două mici
tricuspidiană secundară afectării valvulare stângi, poate evolua proeminenţe conice sugerează prezenţa unor muşchi p3pilari.
pe cont propriu, după rezolvarea chirurgicală a valvulopatiilor Când dintre aceste mici proeminenţe musculare este mai
stângi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienţj26,9. voluminoasă, se numeşte muşchi papi/ar conal.
De aici, problemele de decizie terapeutică în ceea ce priveştc Cordajele tendinoase sunt În număr mai mare decât la mitrală
abordarea valveÎ tricuspidc în momentul operator, în special în (până la 170)\ unele dintre ele, după cum am arătat, având
ceea ce priveşte regurgitarca tricuspidiană moderată funcţională, originea direct din septul interventricular (element specific
ştiut fiind şi faptul că aceasta poate diminua semnificativ iară valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea liberă, fie pe
intervenţie, odată cu scăderea presiunii pulmonare. f3ţa ventriculară a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Există şi
valvular tricuspidian este format din muşchi papi/ari, cordaje fâ/se, care pleacă de pe peretele posterior imediat sub
cuspe ineLul Ansamblul cuspei şi se insera în partea bazală a cuspei posterioare,
acestor structuri funclionează unitar, asigurând curgerea sau care leagă muşchii papilari de pereţi sau unesc diferite
unidirecţională a dinspre atriu spre ventricul. Orificiul porţiuni de perete ventricular. De pe muşchiul papilar anterior,
tricuspid are o arie de 4~7 C111 2 . corzile tendinoase se distribuie în general cuspei anterioare şi
10) sunt proeminenţe musculare relativ posterioare. De pe muşchiul papilar posterior, corzile tendinoase
unice sau multiple, cu baza fixată pe unul dintre pereţii se distribuie în general cuspei posterioare şi septale. De pe sept,
ventricul ari. De 13 nivelul lor pornesc lendinoase, ce cordajele tendinoase ajung la cuspa septală şi anterioară. Datorită
se prind cu extremitatea opusă pe cuspele val vei tricuspide. În anatomiei descrise, în timpul procedurilor intracardiace (în special
ventriculul muşchii o mare variabilitate în timpul biopsici endomiocardice care se efectuează la nivelul
cu privire la număr, dimensilmi, poziţie şi dispoziţia cordajelor septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian.
tendinoase. Corespunzător peretelui ventricular anterior, cel Inelul tricuspidial1 separă atriul drept de ventriculul drept,
mai frecvent există pupilar anterior unici, uşor reprezentând peretele anterior 31 atriului drept. Clasic, cuspele
de recunoscuî prin că la baza sa se termină bandelcta sunt descrise ca inserându-se la nivelul inelului tricuspidian.
moderaioare ! şi nu rareori muşchiul este menţinut în În realitate, acest inel nu are o unitate structurală, în cea mai
prin prezenţa unor tcndil10asefalse (in sensul ca mare parte a sa constituind locul în care axul conjunctiv al
euspelor se pierde în miocardul atrial şi ventricular. La nivelul
inelului, endocardul atrial se continuă cu cel al cuspe!or. În zona
septului interventricular, inelul trece peste partea membranoasă
3 septului şi o subîmparte În sept atriovcntricular şi sept
membrwlOs interventricular ~ zona a fost descrisă la atriul drept.
Dimensiunea inelului tricuspidian reprezintă un parametru foarte
importam în luarea deciziei de anuloplastie în timpul intervenţiei
chirurgicale. în general, se consideră că un diametru peste 40 mm
(21 mm/m2 ) măsurat ecografie în fereastră de apical 4 camere
la nivelul locului de inselţie al cuspelor, ar constitui o indicaţie
de anuloplastie, chiar dacă gradul regurgitării tricuspidiene
funcţionale nu impune acest lucru, apreciindu-se că de la această
dimensiune probabilitate3 de agrava re în timp a regurgitării este
1()arte mare" tricuspidiană "produce" regurgitare
tricuspidiană).
astfel: anrerosuperioarâ
corespunde
Figura H. Orificiul trictlspictian. Se ubservă absen].a muşchiuJlli papilal" ŞJ mai este numiiă şi CII.\1)O
seplaL cordajcle inscrândll",e direct pe este însa foatie variabil. Ele formează un
20
tnl10[ {-le CARDiOLOGIE
pulmonare nu pot
general vizualizate
simultan, datorită
spaţiale, dar se
două dintre
cele trei
Valva pulmonară este formată din trei cuspc care ATRHJL STÂNG
se prind cu marginea fixă pe un incI valvular. Valva pulmonară
separă tractul de al ventricul ului drept (conul arterei arc un aspect interior
pulmonare sau infundibulul) de trunchiul artcreÎ pulmonare cea rnai mare parte se formează
21
Capitolul!. /\o!iuni de anaromie chnicâ a
VENTRICULUL STÂNG
Figura 16. Ecocardiografle transesofagiană. Trol11b la nivelul auriculului
stâng. pe care îl ocupă aproape în totalitate. Ventriculul stâng reprezintă într-un anumit sens principala
AS - atriul stdng: VS - ventriculu! US urethiuşa sWngă.
cavitate a cordului, condiţiile hemodinamice particulare de
la nivelul circulaţiei sistemice cărora acesta trebuie să le tacă
venelor pulmonare 4•K• În consecinţă, va avea pereţii netezi, doar
faţă impunând un design diferit de cel al cordului drept. Astfel,
o mică parte provenind din atriul primitiv. Această parte este
ventriculul stâng are pereţii mai groşi (8-12 mm) şi fOfU1ă
reprezentată de auriculul (urechi uşa stângă), împreună
simetrică. - de glonte sau obuz cu vârful în jos (fig. 17). Spre
cu un mic teritoriu vecin. În consecinţă, atriul stâng prezintă
deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet)
ran şi câteva fascicule musculare ce pătrund
şi cea de ieşire (outlet) formează un unghi drept, în cadrul
Atriul stâng este parţial acoperit de atriul
ventricul ului stâng cele două formează un unghi ascuţit, fiind
care se găseşte posterior şi la stânga. În acest
practic suprapuse 2,6 Dacă secţionăm transversal cordul la nivel
fel se explică de ce alriul stâng f()rmează peretele posterior al
ventricular, se observă că ventriculul drept pare ,,înfăşurat"
sinusului transvers pericanlic. Mai precizăm aici un alt raport
peste ventriculul stâng. Forma ventriculului stâng are consecinţe
şi anume raportul posterior al
funcţionale foarte importante asupra eficienţei funcţiei de pompă.
atriului cu toracic (fapt care permite o explorare
Modificarea formei acestuia în anumite patologii, când cordu!
foarte bună a acestuia prin ecocardiografie transesofagiană).
devine mai degrabă globulos - proces denumit remodelare
Cavitatea atriului stâng are un aspect globulos, sertul interatrial
- detennină o scădere semnificativă a eficienţei contractile5.7.
partea dreaptă a peretelui anterior atrial. Pe
De asemenea, modificarea formei globale a ventricuJului stâng
posterior al atriului stâng se deschid venele pulmonare
implică schimbarea rapOliului Între diferitele părţi componente,
prin patru orificii aşezate în două perechi. Destul de fî-ecvent,
şi în special intre cei doi muşchi papilari, având drept consecinţă
orificiile de parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona şi
apariţia regurgitării mitraJe.
orificiile din partea opusă. Musculatura atrială. pătrunde la
Pe lângă fOfUla ventriculului stâng, dispunerea fibrelor
nivelul venelor pulmonare, acţionând sub formă de valvă în
miocardice joacă un rol deosebit în înţelegerea flll1cţiei acestuia.
Există astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului
(fig. având orientare spaţială diferită- stratul profund
(subendocardic), dispus longitudinal, stratul inlremediar, circular
şi stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din caLlza
particularităţilor de vascularizaţie ale miocardului (arterele
coronare sunt dispuse epicardic, trimiţând colaterale mai mici ce
pătrund în miocard până la nivel endocardic), în cazul unui proces
ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic,
dispus longitudinal. Astfel, deşi fi-acţia de ejecţie globală poate
fi păstrată, funcţia longitudinală este prima afectată, expresie a
acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului
mitral (MAPSE) şi scăderea velocităţilor de contracrie la acest
nivel măsurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Smf'.
Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului 1-1bros
cordului (fig. 1 În timpul sistoleL vârful cordului rămiine de
fapt fix, planul inelului mitral deplasiindu··se <1ix:xian. realizând
Figura 17. Secţiune Îa nivelul venlriculului stâng. Se obServă cele trei straturi scmiarea axului longitudinal şi pompa rea s,lngelui în aOltă.
musculare: illtennediar Pe lângă mişcarea mai există şi () de
22
Afic C-'."-:ÎRLJ/OLOG1F
Figura 18. Secţiune transversală la nivelul \cntriculului stâng, piesă anatomică (a) şi imagine ecografică transtoracică. secţiune parasternal ax scurt{b). Se
observ[l dispunerea celor doi mu~chi papilari.
Figllnl19. Aparat subvalvular mitral: a) Grup papilar anterior şi posterior· cord fbtal de 5 luni;
b) Inserţia cordajelor tendinoasc la nivelul cupei mitrale anterioare.
23
Capitolul 1. :Yoţiuni de anatomie clinicâ a cord111ui
24
Mic trOa! de CARDIOlOGIE
se continua cu endocardul celor două cuspe. Un segment al aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive în
acestui situat în unghiul dintre aOliă şi atriul defineşte în dreptul căreia se insera marginea fixă a fiecărei
continuitatea mitro-aortica, în profunzimea acestui pliu circular, valve semilullare. El nu are aspectul unui cerc, ci este fomlat din
similar cu ÎntâJllită la valva conjunctivul din trei segmente de cerc, concave superior şi reunite la nivelul unor
axul în miocardul atria! şi realizând comisuri valvulare (şi valvele scmilunare se reunesc la nivelul
astfel cea Inai mare parte a inelului mitra!. fnelul mitra! nu este acestor comisuri) (fig. 23).
situat într-un plan, el având o formă asemănatoare Forma sa este descrisă în general ca sinuoasă sau crenelată.
cu o şa de cal. patologice inelului mitral Fiecare sinus aortic bombează spre exterior, astfel Încât originea
consecutivă dilatarii ventriculului amici poate fi identificată prin prezenţa dilataţiilor sinusale.
deveni De remarcat că Ansamblul acestor dilataţii formează bulbul aortei. Bulbul este
se produce în în porţiunea sa posterioară, zona cu situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se găseşte de fapt
cea mai scăzută., ceea ce faptul că intervenţiile în centrul scheJetului fibros al inimii, solidarizând în jurul său
chirurgicale de reducere se adresează acestui (fig. 24). celelalte inele valvulare (fig. 24).
Un important de cunoscut este acela al inelului mitral
care îl circumscrie în partea sa postero,·
şi care poate fi în timpul intervenţiei SCHELETUL FIBROS AL INIlVm
de pmtezare mitrală, în I.nomentul suturii protezei
la inelul mitraL De asemenea, în zonă se găseşte şi Scheletul fibros al cordului (fig. cuprinde: inelele
fi folosit în cadrul unei proceduri atrÎoventriculare (mitral şi inelele arteriale
percutană a unui inel semicircular, şi (wrtic, spaţiile subcomisurale situate inlerior
mitrală secundară cardiomiopatiilor de aceste inele, septurile memhrano(lse interventricular şi
dilatative. tendonul 7(Jdaro, trigu(jl1elefibroase stâng şi
El îndeplineşte mai multe roluri:
discontinuitatea electrică dintre atrii şi ventriculi;
VALVA • reprezintă un teritoriu de inserţie pentru miocardul
Valva aurticâ se la limita dintre vestibuJul aortei • menţine poziţia inimii în interiorul pericardului;
şi aorta ascendentă. Ea Împiedică intoarcerea sângelui în o bază stabilă, dar deformabilă pentru fixarea
ventriculul în diastolă. Este o structură formată valvelor cardiace!. Dincolo de a fi o simplă schelă de susţinere,
din trei valve semilunare şi un inel pe care acestea se el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiacă, ce
Valve1e semilunare, douâ anterioare stângâ şi participă la menţinerea unităţii funcţionale a cordului (fig. 25).
- şi lina delimitează împreună cu peretele Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente
aortic sinus urile aortice, În funcţie de arterelor coronare, poate duce la disfuncţionalităţi în alte zone ale acestuia (de
există. un sinus corol1arian drept, un sinus coronurian stâng şi exemplu după intervenţiile de proteza re aOltică poate apărea
un 110l1corol1arian. La fel ca la valva pulmonară, uneori regurgitare mitrală semnificativă?
~i aici există noduli şi [unule. Limita superioară a sinusurilor Tot componente ale scheletului fibros sun1 şi trigo(Jnele
este marcată de o a peretelui aortic numită creastă fibroase stâng şi drept, mase de ţesut conjunctiv fibros ce
23). mulează rădăcina aoriei!!. Ele pot suferi modificări sderoase,
Ostiile arterelor co/"Onure de origine) se cartilaginoase sau osoase, care, pe lângă influenţarea funcţiei
partea a fi'ecvent sub creasta valvulare, interfera foarte adesea cu ţesutul de conducere.
dar poziţia ŞI numărul acestor oriii.cii poate fi variabil. 111el111 anterior) mulează la exteriorul am'tei
25
Capi/o/lifi. ~Yoţiuni de anatomiE ('fiuiDă acordului
==========================~~b:a:z:a~s~'i:n:u:s:u~lu:i~c:o:r:o:n:a:ri~a:n~s:t;fu:):g-.C~de~~~~ructill&~~
Comisura intersinusală corn anterior drept, ce merge către simfiza aortico-pulmonară.
Ostiumlll un corn posterior ce pătrunde in continuitatea mitro-aortică şi
coronarei Marginea un cam anterior stâng ce se continuă cu partea anterioară a
stângi supra val vară inelului mitraL
Ti'igol1ulfibros drept (corpulftbros central al inimii) mulează
baza sinusului aortic 11ol1coronarian. Este mai mare decât cel
mult mai bine conturat şi are o suprafaţă de circa 1 cm2 şi
o grosirne de 3-5 m111, fiind cea mai dură stmctură a scheletului
fibros. El ţine Împreună vah ele mitrală. aOltică. şi tricuspidă.
Sinusul noncoronarian, împreună cu trigollul drept, determină
o proeminemă CI peretelui atriului drept în cavitatea atrială,
numită toms aortic. Când este bine structurat, trigonul drept
are un corn posterior, ce se prelungeşte pe treimea posterioară
a crestei septului interventricular De la vârful acestui corn
pleacă în general fibre ce pătrund în partea posterioară a
inelului mitraL Cornul anterior stâng pătrunde în continuitatea
mitro-aortică. Cornul anterior mulează partea superioară
a septului membranos şi se continuă cu partea anterioară a
inelului tricuspidian (fig. 26).
Vestiblllul aOItic În vecinătatea cornului posterior al trigonului drept,
(partea finală a compartimentului de ejecţie) subendocardic, pe podeaua atri li lui drept (prelungind spre anterior
extremitatea superioară a val vei sinusului coronar), se poate
Figura 23. Traclul de ejceţie al Hmtricullli stâng şi rădăcina aortei. palpa uneori o mică proeminenţă cu structură fibroasă, densă
sau cartilaginoasă, numită tendonul Todaro. Este in constant, iar
atunci când nu există, delimitarea trigonului în care este localizat
noduluI atrioventricular se iace astfel (fig. 5):
• comisura dintre cuspa anterioară şi cea septală;
• orificiul sinusului coronar;
• linia de inserţic a cLlspei septale.
NoduluI se În anterior al acestui trigon.
SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR
26
tralOi de CARDIOLOGiE
Figura 26. Trigonul fibros stâng la porc. Se observă cele trei coarne: unul
posterior ce merge în continuitatea mitro-aortică, două coarne anterioare. Figura 27. Vascularizaţia sistemului de conducere.
unul drept si unul stâng de la care pleacă fibre pentru orificiul mitra!. ADA .-. anera descendentA anterioară" Cx --~ artera. circmnfkxă, AC}) - anera coronarn_ dreaptrL
celulele P şi miocardul de lucru. atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatriaLlîind situat
Sistemul excitoconductor are următoarele componente: subendocardic, În aria trigonului Koch (descris la secţiunea
nodului sinoatrial. nodului nt .. u",,,·wt,·u·,;"·" Ris, Cli despre atriul drept). Are formă ovală, circa 1 cm lungime şi 2-3
o ramură ambele ramuri continucÎndu-se mm grosime. Polul esie aşezat subendocardic,
/a mioci1e/e iar cel antero-inferior pătrunde în miocardul atdal, în
menţionăm că, deşi pe preparatele vecinătatea septului membranos 1. Rolul său principal este acela
se evidenţiază prezenţa inervaţiei extrinseci de a încetini conducerea impulsului electric către ventriculi,
in vecinătatea nodulului nu au fost evidenţiate realizând astfel asincronismul de contracţie atrio-ventricular.
cuplaje directe Între fibrele nervoase vegetative şi celulele P. Prezintă automatism mai redus decât al noduLui sinoatrial, care
De asemenea, nu sunt descrise plăci motorii Între se manifestă doar când acesta din urmă nu mai emite stimuli
extrinsecă şi miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice cu frecvenţa adecvată. Artera nodului atrioventricular provine
ambelor sisteme, simpatic şi parasimpatic, se din artera coronară (care irigă de altfel şi prima
termină în vecinătatea miocitelor. Modularea nervoasă are parte a fasciculuiui ava.nd originea la crux cordis, după
loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial şi la nivelul desprinderea ramurilor pentru ventriculul dreptI! (fig. Din
nodului atrioventricular, fiind absentă infranodal, în fascicLtlul acest motiv, asocierea int~m;1u lui de ventricul drept unui infilrct
His ramurile sale. Acest explică, de de' ce În inferior trebuie să şi asupra posibi lit51.ii apariţiei
suprastimularea vagaJă din timpul sincopelor mediate neural unei tulburări de conducere atrio-ventriculare.
se bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul II!, Fascicu/u/ atriovcntricular fii.\' reprezintă în mod obişnuit
dar nu şi bloc de ramură. De asemenea, atropina (substanţă singura legătură electrică Între atrii şi ventriculi. EI continuă
parasimpaticolitică) ameliorează blocurile atrio-ventriculare polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurtă
situate la nivel nodal, dar nu şi pe cele infra-nodale. distanţă, fiind situat pe a septului membranos. Ajuns
Nodul sinoatrial (nodului Keith-Flack) este pacemakerul aici, fie perforează septul atrioventricular (vezi mai şi apoi
cardiac dominant, având frecvenţa cea mai mare (60-100/min), se bifurcă imediat.. fie se bifurcă şi cele două ramuri cuprind
fiind astfel responsabil de ritmului sinusal. El este marginea posterioară il . Fasciculul His pătrunde pe
situat subepicardic. anterior de orificiul venei cave superioare, faţa stângă a scptului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronară
de fapt o plajă cu extindere până la nivelul dreaptă şi cuspa llon·coronariană. Proximitatea sistemului
orificiului venei cave inferioare. Din acest motiv, apariţia bolii de conducere In cu inelul tricuspidian, dar şi cu cel
de nod sinusal semnifică o afectare mai degrabă difuză decât mitral şi aortic, posibilitatea lezării acestuia în timpul
localizată, însoţind adesea o boală de atriu. Poate fi identificat intervenţiilor chirurgicale la acest nivel, cu aparil.ia tulburărilor
urmărind locul unde se termină artera nodului sinoatrial. de conducere frt:cvent ireversibile, necesitând
Această arteră poate Jî unică sau multiplă, cu originea proximal cardiostimularc. De asemenea, procesele degenerat ive care
doi centrimetri) din artera coronară dreaptă (55% din interesează subiecţii vârstnici, mai ales cele de la nivelul val vei
cazuri) sau artera circumflexă (45'10). Prin urmare, apariţia unui aortice, cu modificări calcare adesea importante, pot detem1ina
bloc sino-atrial de grad 2 sau complet în cadrul unui sindrom tulburărilor de conducere atrio- ventriculare.
coronarian acuL poate semnifica ocluzia proximală a unuia din coboară subendocardic pe dreaptă
cele două vase şi necesitatea revascularizării muscular interventric llJ ar, în trabecula
7Ifodlll atriovenlriculor la baza muşchi ului papiJar
27
Cori/olu! 1. de anatumie cordu!Ut
anterior. Aici se răsfiră. formând partea dreaptă a reţelei (Thorel;. FasciclIlll! Baclnl1unl1 este descris ca un fascicul
Purkillje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreaptă este subţire de fibre musculare care uneşte anterior
vasclllarizată de la nivelul artereÎ descendente anterioare, prin anierior; cele două atrii în vecinătatea orificiului venei cave
intermediul ramurilor septale. BlOCllI de ramură dreaptă este superioare, până in partea antero-superioară a atriului stâng.
cea mai frecventă tulburare de conducere surveniră în timpul Există Însă şi alte fascicule interatriale (numite inferioare),
infarctelor anterioare. a\'ând o senmificaţie negativă asupra cele mai multe dintre acestea găsindu-se în şanţul interatrial,
progJ1osticului, însoţind de regulă ocluziile foarte proximale deasupra locului in care sinusul coronar pertorează peretele
de arteră descendentă anterioară (proximal de prima septală atriului drept. Variabilitatea mare a legăturilor interatriale,
~ infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, în timpul privită sub toate aspectele pozÎţie, număr, grosime),
alcoolizărilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofică, blocul ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc
de ramură dreaptă survine foarte spre deosebire de tulburări de conducere interatriale.
mioectomie, însoţită adesea de bloc de ram stâng. Fasciculele internodale anterim; mijlociu şi posteriVl; pleacă
Ramura ajunsă pe omonimă a septului de la nodului sinoatrial, coboară pe faţa dreaptă a septului
interventricular muscular, formează o reţea subendocardică ce interatrial şi converg apoi în nodului atrioventricular. Ele nu
se concentrează în două tascicule -- anterior (antero-supcrior) sunt foarte clar descrise morfologic, fiind însă demonstrate
şi (postero·jnferior), care se îndreaptă spre baza c1ectrofîziologic 2,1. Sindromul Wolf.. Parkinson White (WPW)
muşchilor papilari OlTlonirni. Cele două. fascicule se epuizează, se datorează prezenţei unor f~lscjcule de miocard slab
formând partea stângă a care subendocardic situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu
ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este cel ventricular l2 .
irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, în timp ce
fasciculul postero-inferior are o vascularizaţie dublă, din artera
descendenta anterioară şi din miera coronară dreaptă. Astfel,
apariţia unui hemibJoc fascicular postero· inferior la un pacient
eoronarian are semnificaţia unei afectilri multivasculare. ARTERELE CORONARE
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru căi. Acestea sunt:
fasciculul intcratrial Bachmann, şi fâsciculclc internodale
Consideraţii generale. Din punct de vedere al vaseularizaţiei,
anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckehach) şi posterior
am spune că inima este domeniul regulilor Încălcate.
Artera circumflexă şi
Strflbate jumătatea dreaptă il AD, NSA, NAV şi partea ramuri ventriculare
Sinus coronar drept
şanţului coronar posterioară a septuJui IV anterioare din an"nî
coronara stâll gă
Artera coronară dreaptă,
Trunchiul arterei pulmonare şi
aproape de originea acesteia Ascende111 către NSA
NSA
(55'X))
Către marginea dreaptă a
/\.1iera coronară dreaptă VD şi apex Pamuri intcrvcutJ'iculare
cordului şi apcx
Artem circumikxii
Străbate ~an\ul illterventricular nU11url vcntrie-ulare
Ariera co[onară dreapti'i \lD, VS, septlV
posterior, către apex anterioare din ~u1cra
coronarii s1fing.ă
marginală ID
Figura 29, Anem desccndt'l1tă anterioară. Desprinderea "în palisildă" a ramurilor sepraJe: a) Piesă anatomică:
melil; e) Corollarografk
29
Capitolul J ..So!itmi de anafomJe clinică (j CQrdu!lfj
~~~~~~~~~~~====~================~==========================;-~l:)a:l:te:a~s:tâ:n:gă~a--ş~a-n-ţL-d-u-i-c~o~ro-nar-,-în-t-l~-O
masă de ţesut adipos. fiind situată Între
trunchiul alterei pulmonare şi urechiuşa
stângă. După acest scult traseu, altera
coronară stângă se împalte de obicei
în două ramuri: anem descendentâ
anterioarâ şi artera circumflexâ (fig.
30). Altera coronară stângă se poate
împărţi în trei ramuri, situaţie În care
din tnmchiul comun îşi are originea şi
un ram intermediar.
Artera de.\cendentă anterioară este
Coronara stângă considerată c,,1 mai important vas al
Figura 30. Altera coronară slângă: a) se vizualizează artera coronară stângă; ramurile inimii, irigând cea mai mare parte a
arlerei deSCendente anterioare şi circumflcxei; b) Piesă anatomică: artera coronară stângă injectată cu miocardului ventriculului stâng (mai
metacrilat de metiL este denumită "altera morţii subite").
Coboară în şanţul intervemricular
când prin şanţ.ul interventricular coboară ramuri din
anterior împreună cu vena mare a faţă de care are un
ambele
rapOlt variabil, ajunge la incizura vârfului inimii şi se poate
Artera comoară Altera coronară stangă începe
continua pe faţa diafragmatică cu artera re curentă, care urcă 1-
un ostiu la jumătatea :;inusului aortic coronarian
2 cm În şanţul interventricular posterior. Se poate anastomoza
obicei, cea mai mare parte a suprafeţei acestui ostiu este situată
cu altera interventriculară posterioară şi cu artera circumflexă
deasupra a valvei semilunare, dar sa
la vârful cordului. În privinţa ramurilor arterei descendente
fie sub nivelul acestei margini, fie
anterioare, şi acestea sunt supuse variabilităţii privind modul
artera coronară stângă poate avea în
de origine, diametru!, lungimea şi teritoriuL Altera descendentă
AICAPA -11i10ma!ous lefi coronary
anterioară are în general unnătoarele ramuri:
1I1II')Y!fJrlJ arleJY - cea mai frecventă cauză de
• Ramuri septale anterioare (fig. 30) care se desprind "în
Uneori există două sau trei ostii arteriale în
palisadă" din altera descendentă anterioară. şi vascularizează 2/3
sinusul coronarian de aici pornind de obicei ramuri de
anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile
1111 ca Artera coronară stângă are de obicei un diametru
drepte şi stângi (vezi ţesutul excitoconductor);
mai mare decât artcra coronară dreaptă, măsurând frecvent
• Din mtera recurentă se desprind ramuri septale posterioare,
Între 3 şi 5 rnrn. în privinţa raporturilor, altera se îndreaptă spre
ce vascularizează treimea posterioară a septului interventricular,
la
• Ramurile pot fi variabile ca număr ~i poziţie.
Ele irigă peretele anterior al ventriculuJui stâng şi o parte din
muşchiul papilar antero-lateral;
• Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt puţine la
nurnă.L Există de obicei artera stângă a conului pulmonarei
(care împreună cu o ramură. omonimii din mi.era eoronară.
dreaptă fonuează "inelul arterial al conului puJmonarci a lui
Vieussens").
Angiografie, artera descendentă anterioară se împarte în
trei segmente: primul - de la ostium până la prima diagonală
(când aceasta lipseşte pană la prima septaIă), al doilea Între
prima diagonală ŞI a doua diagonală şi al treilea distal de a
doua diagonală.
Ar/era înconjoară corduJ prin segmentul stfing
al şanţului coronaL acoperită iniţial de urcchiuşa apoi
merge împreună cu sinusul venos prin şanţu! coronar
(inferior de acesta), acoperită de o acumulare de ţesut adipo'l
(fig. Se termină variabil, la stânga sau la dreapta faţă de
crux cordis, cel mai adesea după ce dă două sau trei ramuri
pentru peretele lateral al ventriculuJuÎ - anere
Figura 31. Artera coronară dreaptă: coronarograJîe - se vizualizcază cele (pot avea calibru mai mare decât artera circumflexă
trei segmente anglografiee ale acesteia (COL CD2, CD3), până la originea 30) şi ramuri posterolaterale, pentru
il1krventricularei posterinare (TVPl. lipsi). Nu de ori . \:nboară în
30
imlal de CARDIOLOGiE
31
C'apito/ul 1. lYoţiuni de una/alifie clinică o ('orduhd
INER\/ATIA EXTRINSECĂ A CORDULlJI Structurile efcctoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial
şi ventriculaL nodulii sistemului excitoc:onductor şi musculatura
Ambele sisteme vegetative, simpatic şi parasimpatic, arterelor coronare.
participă la inerva}ia extrinsecă a cordului. Aceasta inervaţie Există un plex nervos cardiac la baza cordului, în care ajung
este atât cât şi motorie. atât fibrele simpatice, cât şi cele parasimpatice. Plexul este
Receptorii pentru durere (tel111inaţiile nervoase libere) sunt localizat în jurul vaselor mari şi poate fi sistematizat Într-o
rari in miocardul de lucru şi numerosi ln endocard, dar mai ales sltperficialâ (între aortă şi trunchiul pulmonar) şi
in epicard. De asemenea, sunt prezenţi în arterial şi o în jurul venei cave şi posterior de aorta
periarteri al. ascendentă. Plexu! conţine şi ganglioni consideraţi în general
Durerea cardiacă este o durere una dintre legile ganglioni parasimpatici paraviscerali şi intramurali.
dezvoltării este metameria. În principiu, dezvoltarea corpului Exista şi o retea nervoasâ intramuralâ (ce conţine şi
este segmentariL Un segment numit metamer este compus dintr- celule ganglionare subepicardice) structurată Într-un plex
un visceromer (totalitatea viscerelor ce iau naştere din acest U/1 plex intramiocardic şi ul1ul subepicardic.
metamer), un l1euromer (nervii ce deservesc metamerul), un lnervuţia parasimpatică se realizează prin intemlediul
miomer (totalitatea muşchilor derivaţi) şi un dermatomer (un ramurllof cardiace cervicale (1-2 ramuri) ŞI toracale (3-4
segmeni cutanat inervat de nervul spinal al rnetameruJui). În ramuri) afe celor doi nervi vagi. Ramurile drepte ajung
cazul durerii cardiace suntem obişnuiţi să spunem că durerea mai ales in partea superficială a iar cele din
în teritoriile cunoscute. În realitate este vorba de o partea profundă.
durere sau referită în dermatomerul eu acelasi Nervii cardiaci cervicali se desprind din nervul
număr cu visceromerul şi neuromeruJ Marginea vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile
cubitală a memhrului superior face parte din demlalomerul C8- cardiace se desprind din laringeul recurent.
TI. Regiunea anterolaterală a gâtului din dermatomerul C2, iar Neuronul unu parasimpatic motor se în nucleul dorsal
ana Şl scapulară din dermatomerele TI-T4. al şi în vecinatatea nucleului 1 Neuronul doi
Precizăm eă fihrele senzitive vegetative de origine cardiacă au motor parasimpatic se găseşte în ganglionii paraviscerali Şl
două trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotulamice, iar intramurali ,
altă parte se a.latură fibre lor specifice spil10talamice ce conduc şi parasimpatică este c:ardiomoderaioare. Există o
impulsurile cutanate. în literatură asupra efectuJm pe arterele eoronare.
În acest contexl, explicaţiile durerii raportate nu sunt unitare, Opinile variază de la a considera că nu există inervaţie
dar sunt parasimpatică în arterele coronare, la a considera că
convergenţă i'n câi/e spinofalamice parasimpaticul are fie efect comnaro-constrictor, fie efect
IOil a fibrelor de o fibră coronaro-dilatator. 1
spi notalamici'l), 1I1ervaţia nervi cardiaci cervicali
-iradierea din fibrele senzitive viscerale slab precum ~j prin 3--4 nervi cardiaei
mielinizate sau arnielince în fibrele cutanaie spinotalamice toracici.
alăturate, Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu 111 comul lateral
-procesul defixilitare medulară: impulsurile dureroase care vin măduvei. Neuronul doi este în cei trei ganglioni simpatici
de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor nervii tiind de fapt din rmnuri postganglionare.
somati ci vecini şi sensibilitatea somatică ajunsă la aceşti neuroni Nervul cardiac cervica/ superior are în ganglionul
chiar sub pragul dureros, este transmisă la centrii cervical superior. El este nerv cardiac eîerent. 1
greşit ca durere periferică, Restul nervilor cardiaci sunt micşti, fibrele aferente ajungând i'n
de jâcilitare corticală: proiecţiile dureroase vis- coarnele şi lateral ale măduvei.
cerale ptc scoarţa cerebrală pem1it recepţionarea impulsurilor Nervul cardiac cervical mijlociu se tlmncază din ganglionul
cutanate sub dureros ca senzaţii dureroase false. simpatic cervical mijlociu.
Durerea viscerală de origine cardiacă are o semnificaţie Nervul cardiac cervical inferior se fimnt'3Ză din
impOltalltil. Poate fi Însoţită de reflexe somatice şi simpatic stelat.
precum şi de modificarea impOltantă a afectivităţii. Nervii cardiaci toracali au neuronul unu în cornul lateral
Uneori acestea pot ii singurele semne de afectare cardiacă. al suhstaniei cenuşii medulare, în coloana intemlediolaterală
Reamintim că activitatea cordului este sub influenţa reflexelor şi neuronul doi in primii patru
reglatoare sinusale (există şi alte stmcturi glomice, de toracie paravertebraL Şi ei sunt nervi senzitive
mediastina!e sau care pot modifica indirect în coarnele medularc. Fibre!c """'h"",,~1
funcţia cord ului). Reamintim şi fUptul că nu au fost evidenţiate f0l111Cază de fapt nervii cardiaci toracali
directe Între fibrele nervoase vegetative şi celulele P. în plexul cardiac.
De asemenea. În literatură sunt descrise plăci motorii Între Din plexul cardiac ramurile nervoase t()rmează
extrinsecă şi cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase jurul al1erelor coronare şi nunurilor acestora. Din
amielinice apmţinând ambelor sisteme simpatic şi parasimpatic periarteriale filetele nervuase la miocardul
se termină. în vecinatatea miocitelor!. ventricular şi la nodulii sislemului exc:itoco!î(luctnr.
32
mllal de C4RDIOLOGIE
mecanică şi de fixare a cordului. Rolul său de protecţie 1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continuă cu lama
s,' exercită în primul rând asupra atriilor şi vaselor mari de la parietaJă, fOn11ând aşa-numita zonă de reflexie a pericardului
baza cordului, care ar ceda mai uşor la creşterile de presiune serosl 4 . Extensia epicardului pe vasele mari are fOn11a a două
intracardiacă, pericardul având o structură mai densă în dreptul prelungiri tubulare; una dintre ele Înveleşte originea aOliei şi a
Jcestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la trunchiului pulmonar, fiind denumită şi mezocard arterial, iar
indoială de prognosticul benign asociat absenţei con genitale a cealaltă îmbracă venele cave şi venele pulmonare - mezocardul
pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se venos. Reflexia mezocardului venos formează un fund de sac
!\xeaz3. pe centrul tendinos al diafragmului şi poartă denumirea la nivelul peretelui posterior al cavităţii pericardice, in formă
de ligamente .fi'enopericardice. Ele se continuă în partea de U răsturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat
':uperioară cu adventicea vaselor mari. în stratul intern, fibrele lateral de venele pulmonare, drepte şi stângi, iar fundul
au o orientare cvasicirculară, ceea ce face ca pericardul să fie corespunde zonei de reflexie orizontală a pericardului. Între
inextensibil, rezistând la o presiune de 2 atmosfere. mezocardul alierial şi cel venos se delimitează sinusul transvers
Pericardul saa.\' are o structură asemănătoare cu pleura şi al pericardului, mărginit anterior de aortă şi trunchiul arterei
şi este alcătuit dintr-o foiţă sau lamă parietală şi pulmonare, posterior de faţa anterioară a atriilor şi superior de
una visceralâ (epicardicâ). Lama pari etală Înveleşte suprafaţa artera pulmonară dreaptă l4 .
BlBl,lOGRAFIE
Slandring S, CrossmanAR, Gatzoulis MA. Gray'sAnatomy: ThcAnatomical 10. Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the hnman mitral
Basis of Clinica! Practice (Hardcovcr) 39th editiol1, Churchill Li,ingstone, valve: l. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41 ;449-
2004. 458.
Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poolc- Wilson P. Hurst's Thc Hcart, 12th 11. Ranga V, Abagiu 0, Panaitescu P. ViscereJe toracelui, Editura Medicală,
Edilion, McGraw's Hill Companies, 2007. 1978.
'l. Gardncr ED. A regional study of human slructure, Sth edilion, Saunders, 12. WelJens Hl. The ECG in emergcncy deci sion making. 2th Edition, Saunders,
1986. 2006.
Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th cdition, Sallndcrs, 13. Sweency LJ, Roscnquist Gc. The normal anatomy ofthe atrial septum in the
2003. human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199.
Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul în ecocardiografie, Editura 14. Ginghină C, Dragomir D, Marincscll M. Pericardologie - de la diagnostic la
Medicală Almalea, 2005. tratament, Editura InioMedica, 2002.
6. Platonov PG, Milrolfll1ova LE!, Chirciki11 LV, Olsso11 SE. Morphology 15. Jurcuţ R, Giuşcă S, La Gerche A, Vasile S, Ginghină C, Voigt .TU. The
of inter-atrial condllction routes in palienls witb atrial fibrillation. Oxford echocardiographic asscssment ofthe right ventricle: what to do in 2010'1 Eur
joumal 2002, volume 4, numbcr 2:183-192. J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1 093/ejechocanlljep234.
Libby p. Bono\\' RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A 16 . .Turcuţ R, Lăcău IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghină C. Angiografia prin
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008. tomografie computerizată În evaluarea circulaţiei coronariene: tehnică si
X. Ginghină C. Apetn;i E, Macarie C. Boli cardiace congcnitale -
practică, Editura Medicală Almatea, 2001.
° abordare aplicaţii clinice. Rcv Rom Cardiol2008; 23(4):332-341.
17. Moore KL, Dalley AF. CJinically oricnted anatomy, 4th Edilion, Lippincott
9. Ho SY, Nihoyanl1opoulos P. Analomy, echocardiography, and normal right Williams & Wilkins, 1999.
vcnlricular dimensions. Hear12006, 92: i2-i13.
33
Capilolul j _ -,-Voliuni dt! athllo;nie clinic-li a ('ora'ului
----------------------------~-------.----------------.
34
'\()ţiuoi introductive de anatomofiziologie .... . ... 35 Mecanismele principale de reglaTe a forţei cardiace ..... AI
Funcţia cordului.. . ........ " ....... . .35 Parametrii de cual1tificare a flllH:tiei eardiace . ............ ..42
ivluşchiul cardiac ............ . ... 36 Funcţia sistolică ventl'icuiară st.lngă ... . ..42
0 •••••••••••
Ciclul cardiac fiziologic VNSIIS ciciul cardiac cardiologie ....... . .... ..40 Lucrul mecanic al inimii ..... .46
Diagrama presiune-volum .................................. . 040 Lucrnl mecanic extern ....... ..4C)
c.mceptul de presarcină şi postsarcină .................................... . .041 Randamentul miocardic mecanic. ..46 0 •••
Figura 1. CirculaţiiJe
sistemică şi pulmonară,
dispuse în serie.
(AD - atriu drept,
VD - ventricul drept,
AS ~ atriu sâng,
VS ,-ventricul stâng). Atrill drept 2-6 ±2
35
CapiTOlul Date defi:::iologie Li s;sremu!lIi cardioHl5Cufar
.~----~------~
Structura ţesutului miocardic. Unitatea celulară respon- (1) troponina cu rol în legarea ionilor de Ca'~; (2) troponina
sabilă pentru funcţia conlractilă a inimii este miocituL Acesta 1, cu efect inhibitor asupra cupliirii actină-miozină şi (3)
are o felnllă cilindrică şi dimensiuni ale diametrului şi lungimii troponina T, care se leagă de tropomiozină (fig, 2).
de circa 10/20 !-lm la nivel atrial şi respectiv 201100 I1m1a nivel Miofilamentele groase au la bază moleculele de miozină,
ventricular. Deşi constituie doar 30% din numărul total de situate central în sare omer şi care sunt legate de benzile Z prin
celule c<lrdiace, miocitele ocupă circa 75% din volumul celular filamentele de titină, molecule gigante cu proprietăţi elastice.
al inirnii. Interconectarea miocitelor este realizată printr-o Moleculele de miozină sunt constituite din două lanţuri grele
matrice extracelulară compusă în principal de fibre de colagen alfa împletite, fiecare tenllinându·se cu un cap globulos, care
şi discuri intercalare. Se realizează astfd o structură musculară conţine un situs de legare a ATP. După hidroliza ATP are loc
morfofuncţională de tip sinciţiaI 1 ,27. cuplarea capetelor lanţuri lor de miozină cu actina, Flectarea
Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului acestora realizată prin energia eliberată de hidroliza ATP
sunt: conduce la glisarea fibrelor de actină peste cele de miozină,
l.S'{[n·olema: membrana celulară a miocitului, care se apropierea capetelor distale ale lanţurilor de mÎozină de benzile
invagincază sub forma tubulilor T în interiorul celulei; conţine Z prin compactarea 11101eculelor elastice de tihnă şi implicit la
principalii receptori şi canale ionice implicaţi în depolarizarea scurtarea sarcomerului. În faza de relaxare secundară decuplării
şi repolarizarea fibrelor miocardice; complexului actino-miozinic se realizează extensia capetelor
2.Nucleul miocitar: situat de regulă central, uneori multiplu, miozinice, elongarea l11oleculelor de titină şi alungirea
conţine Întregul tezaur genetic al celulei; sarcomerului. Proteina C de legare la miozină conectează
3. Miofibrilele: structuri intraceluJare contractile formate din actina şi miozina şi are un rol modulator al contracţiei 1 ,2,7,8.
lanţuri de miozină, actină, troponine, care ocupă circa 50% din
volumul miocitar;
4. Mitocondriile: organite intracelulare membranare res-
ponsabile de furnizarea energiei necesare contracţiei miocardice
prin procesul de fosforilare activă şi al căror volum reprezintă Acestea sunt:
25% din cel miocilar; 1. Excitabilitatea (funcţia batmotropă)
5.Reticulul sarcoplasmic: reţea formată din tubuli de reticu! 2. Contractilitatea (funcţia inotropă)
endoplasmic neted şi ribozomi cu rol esenţial în homeostazia 3< Relaxarea (funcţia lusitropă)
intrarniocitară a calciului; 4, Automatismul şi ritmicitatea (funcţia cronotropă)
5. Conductibilitatea (funcţia dromotropă).
EXCITABILITATEA (FUNCŢIA
BATMOTROPĂ)
36
lralol de CARDIOLOGIE
d1uxului de K", in principal prin canalul rectificator "întârziat" de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatică intensă a Ca-+ din
K+ (lK), dar şi prin IKte şi 1Kl. RS declanşează, prin activarea troponinei C, formarea punţilor
E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizează prin menţinerea actomiozinice şi scurtarea sarcomerlllui, definitivand procesul
potenţialului de repaus prin activarea pompei Na~, K+ ATP-aza de cuplare excitaţie-contracţie.
care pompează în afara celulei Na l acumulat şi reintroduce În Contracţia mllşchiului cardiac se încheie în momentul În care
celulă K- extracelular. Echilibrul eJectrochimic se restabileşte concentraţia caleiului sarcoplasmic începe să scadă, lucru care se
plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Nal/Ca H cât şi petrece iniţial prin inactivarea canalelor lente de Ca" din tubulii
efluxul de K~ prin canalele rectificatoare lKl. Acestea din T şi implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor RS.
urmă au un rol important Înl11enţinerea constantă a echilibrului
electric transmembranar în diastolă în celulele ventriculare,
atriale şi ale şi ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc în RJt~LAXABlLITATEA (FUNCTIA LUSITROPĂ)
celulele cardiace cu proprietăţi de automatism (nodul sinusal,
atrioventricuJar)i .23,5, Definiţie. Lusitropismul este funcţia cardiacă care permite
relaxarea ventricul ului stâng printr-un mecanism bine
coordonat, care necesită consum energetic şi care permite
CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTUOPĂ) umplerea ventriculară în condiţiile ullor presiuni normale şi
reluarea ciclului cardiac.
Definiţie. Contractilitatea, funcţia principală a muşchiului Relaxarea miocardică se realizeaza prin desfacerea progresivă
reprezintă capacitatea acestuia de a se contracta şi a a punţilor actino-miozinice secundară scăderii caleiului
efectua lucru mecanic. citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Cal la nivelul RS şi
Mecanismul principal care declanşează funcţia contractilă (2) pomparea Ca l + în spaţiul extracelular.
inimii este cuplarea excitaţie-contracţie care are ca rezultat Recaptarea Ca" la nivelul RS se realizează cu ajutorul
contracţia sistemelor de miofilamente şi scurtarea sarcomerului, receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic rcticuJum Ca'c- ATPase),
necesitând consum energetic prin hidroliza ATP, aşa cum am cu ajutorul unei proteine reglatoare -- fosfolamban. Pomparea
descris anterior6 • CaF În spaţiul extracelular se face În principal prin pompa
Cuplarea excitaţie-contracţie. Acest fenomen este con- activă de schimb Nal/Ca"" dar şi cu ajutorul PMCA (pompa
secinţa modificărilor ionice produse de depolarizare (potenţialul de Ca++ -- ATP- ază). în condiţ.ij de echilibru ionic şi energetic,
de acţiune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul reglarea homeostaziei calciului presupune ca Într-un ciclu
principal În acest proces 11 constituie homeostazia miocitară cardiac o cantitate echivalentă de Ca f - intraţi 1'n sarcoplasmă din
a calciului. Astfel, în faza a Il-a (de platou) a potenţialului de mediul extraceJular să fie expulzată şi o cantitate echivalentă
acţiune, prin canalele lente de Ca+- (canale de tip L) situate cu de Ca+~ eliberată din RS să fie recaptată la acelaşi nivel. Astfel,
preponderenţă la nivelul tubulilor T (invaginaţii sarcolemale (1) influxul de Ca' din mediu extraceluJar prin canalele lente de
intracelulare situate In vecinătatea unor structuri ale reticulului Ca ++ este egal cu efluxul de Ca i - prin pompa activă de schimb
sarcoplasmic-RS), se realizează un influx discret de ioni de Na'/Ca+- şi prin PMCA şi eliberarea intrasarcoplasmatică de
Ca". Totuşi, deşi mică, această cantitate de ioni de de Ca+~ Ca+ din RS prin canalele de rianodină este egală cu recaptarea
determină, prin activarea receptori lor de eliberare a Ca-+ (de de Ca' în RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).
37
Capilojuj 2. L)ate defiziologie a sLvrc'l'lu!ui cardiovasclI!ar
~::':::-:-:::::-:::::~.:':::~'::=::~::::-:-:::::::--:-:-:::::::::::::=:::::::::=::::::::~-tt;;ransmembranar constant în
cursul diastolei.
21\+
Acest fenomen se datorea-
ză. (]) absenţei canalelor
rectificatoare de potasiu IKl
la nivelul celulelor din nodul
si noatri al Şl nodul atrio-
ventricular (aceste canale au
un rol important în menţinerea
gradientului trallsmembranar în
CilIIale de celulele ventriculare, atriale şi
cilldu.le His·Purkinje) şi (2) prezenţei
ti\ll -~~~~~
canalelor lf (Junny-channels")
la nivelul celulelor sinoatrîale,
atrioventriculare şi ale sistemului
His-Purkinje, cu un rol per-
misiv pentru influxul de joni
monovalenţi (Na+, K). În urma
acumulării intracelulare de ioni
pozitivi în cursul fazei 4, se
produce o depolarizare lentă
diastolică şi o reducere progresivă
a gradientului transmembranar de
CONTRACŢIE ---.......,." RElAXARE
la valoarea potenţialului maxim de
de-polarizare diastolică (Umax)
Figura 4. Locul receptori lor sarcolemali şi intramiocitari şi al fluxului ionilor de Ca'+ În procesele la valoarea potenţialului prag de
excitajie-contracţie, de contrac!ie ŞI de relaxare a vcntriculului stâng.
excitare (Uprag) (fig. 5). Când
acesta este atins se declanşează
InJ1uxul de ioni de Na+ secundar activităţii pompei active de potenţialul de acţiune care se
schimb Na+/Ca'" este compensat prin activitatea pompei 3 Na"/2 propagă ulterior pe calea sistemului conductor.
K+ care ionii de Na i excedentari. La rându! său, Ritmicitatea (funcţia cronotropă) constă în capacitatea
reglarea homeastaziei ionilor de K se face prin mecanisme celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.
în care sunt receptorii de K+ (JKte, IK 1, Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii,
IK). Rolul mitocondriilor în homeostazia calciului este unul cu o frecvenţă de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri
modulator, de tampon. miocardice dotate cu proprietăţi de automatism sunt pacemakere
Atăt contracţia actomiozinică) cât şi relaxarea
"latente", care intră în acţiune atunci când centrul superior
miocardică (recaptarea Caii prin SERCA2, efluxul de Ca"prin
nu functionează, Într-o ordine dictată de frecvenţa proprie de
pompa activă de schimb Na/Ca+- şi prin PMCA) sunt procese generar~ a impulsurilor de excitaţie (nod atrioventricular 40-60/
active care necesită consum energetic. minut, sistem His-Purkinje 20-40/minut). Frecvenţa de descărcare
a celulelor pacemaker poate creşte ca unnare a scurtării fazei de
depolarizare diastolică (faza 4) prin (1) creşterea potenţialLdui
AUTOMATISMUL ŞI RITM ICITATEA (FUNCŢIA maxim de depolarizare diastolică - Umax, (2) prin reducerea
CRONOTROrĂ)
potenţialului prag de excitaţie (Uprag) şi (3) prin creşterea pantei
de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).
Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace
specializate de a genera spontan impulsuri.
Mecanismul general al automatismului cardiac are la bază COND UCTIBILITATEA (FUNCŢIA D ROMOTROP Ă)
incapacitatea anumitor celule de a menţine un potenţial electric
Definitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de pro-
pagare a 'potenţialului de acţiune de la nivelul pacemakerului
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac
38
Mic traial de CARDIOLOGiE
-60
FAZELE CICLULUI CARDIAC
Figura 6. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune ax acUrt vase anatOlTIIC prin valvele aortică şi mitralil la un subiect normal
(A) şi la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizează deschiderea simultunăâ valvelor aortică (Ao) şi pulmonară (P) la subiectul normal şi inversarea
secvenţei normale de deschidere a valvelor ventriculo-311eriale la pacientul cu bloc complet de ramură dreaptă: În protosistolă deschiderea valvei aorticc
deschiderea vah'ei nnilHOrm"rp cu
39
Capitolu! :!. Date defi;:j%gie (1 sistemului cardiol'oscular
electrocardiogramă (repolarizarea ventriculară). foarte puţin timp mai târziu decât sistola fiziologică (0,02 secunde)
b) Relaxarea izovolumetrică. Scăderea presiunii intraven- dar se termină semnificativ mai târziu decât aceasta (0,10-0,20
tliculare sub presiunea intraaortică detemlină închiderea valvei secunde)5.
aortice. VentrÎculul stâng este din nou o cavitate Închisă (cu
valveJe mitrală şi aortică închise), având volumul cel mai mic
în cadml ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM
reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare
izovolumetrică) care, în momentul în care scade sub presiunea Constituie o modalitate de reprezentare grafică a fazelor
intraatrială stângă, pelTmite deschiderea valvei mitrale. Această ciclului cardiac independentă de timp (fig. 8), Se disting
fază are o durată medie de 0,05 secunde. următoarele faze:
Reducerea pantei curbei presiunii în ventriculul stâng în această Faza L Faza de ventriclilară: În această fază,
fază (dp/dt), cuantificată prin indicele tau, constituie un marker presiunea şi volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva
important în cazurile de insuficienţă cardiacă. mitrală este deschisă iar cea 30liică la
40
liie lralm de CARDJOUJGI1:
acestei faze se inregistrează volumul intrav:~e~nt;tlj·icZu~l~a~r-I;11~a~xji~m;--::====;:-=-=;;-==·;;;;;;=============:;;:;;:;;:;;:;;~--
(telediastolic - VTD). Pe această porţiune a diagramei P-V se pot 160
calcula doi parametri importanţi ai functiei cardiace - ri giditatea
diastolică (dP/dV) şi complianţa diastolică (dV!dP). ~
120 D //
Faza H. fClZa de contracţie i::ovolumetrieâ: Constă în Faza III . Ejecţia ventriculară
bruscă a presiunii intraventriculare la volum constant,
atat valva mitrală cât şi cea aortică fiind închise. Faza IV-
Relaxarea izovolumetrica
Faza III. Faza de Presiunea intraventriculară creşte 80
scade petnă în momentul închiderii valvei aOJi.ice: la PVS
Faza II- - - - - - - 1
acestei faze se înregistrează volumul intraventricular mmHGl
Contracţia izovolumetric'
Definiţie. Constituie presiunea sistolică a ventriculului stâng Mecanismele principale de reglare a forţei cardiace sunt
în momentul începerii sistolei vcntriculare (începutul fazei Iir legea Frank-Starling şi efectul Ireppe-Bowditch:
(1) Legea Fnmk-Starling (relaţia volum forţă)
a diagramei P-V).
Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt . Definiţie. Creşterea volumului te!ediastolic ventricular prin
creşterea presarcinii determină creşterea forţei miocardice de
stresul ventricular, mt)Ptlm110 arteria/â şi arterialâ
sistemică. şi a volumului bătaie. Datorită relaţiei nonliniare intre
,~~-~,,_._---~._---_ ..
_.,~--_ .. _-_._-_. ,-~,---_.-,----,.,~---
41
Capifo!ul . Date defjziologie sistemului cardiovaseu!ar
.~----~
volumul şi presiunea cliastolică ventriclilară (faza 1 a curbei P- generând un gradient de presiune intraventricular care detennÎnă
relaţia se poate şi la presiunea telediastolică. un efect de slicţiune, facilitând umplerea VS la presiuni 1l0lmale/
Legea atât amplificarea debitului cardiac scăzute. Detorsiunea apicali! joacă un rol important în generarea
adaptată la creşterea intoarcerii venoase in condiţiile unei funcţii fenomenului de sucţÎlIne diastolică.
cardiace normale în cursul ef()ftului fizic). cât şi imersarea rotaţiei apicale a fost rapOltată în patologie la
menţinerea debitului cardiac in limite nonnale in condiţiile unei pacienţi cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatatÎvă (CMD)
reduceri a mecanice a cordului şi a unei fi-acţii de non~ischemică (fig. 9); s-a demonstrat că 111 CMD inversarea
reduse (de ex. În cardiomiopatia rotaţiei apicale se corelează cu: remodelarea VS. asincronism
(2) Eft"ctul Treppe-Bowditch (relaţia frecvenţă-forţă) electric marcat, disfuncţie sistolică creşterea presiunilor de
Întoarcerii venoase şi a presarcinii determină umplere VS. O posibilă explicaţie pentru invesarea rotaţiei apicale
creşterea presiunii atriale drepte şi implicit accelerarea frecwnţei o reprezintă în acest context creşterea sfericităţij VS pe seama
sinusale ClI 10-20 %. Accelerarea progresivă a fj'ecvenţei diametrului seplo-1atera 1ceea ce determină orizontalizarea
cardiace determină. la rândul său creşterea forţei de contracrie a helixurilor fibrelor miocardice şi a modificării orientării forţelor
miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare care determină mişcările de rotaţie şi torsiune făcându-se astfel
a debitului cardiac la efort în cazul unui cord normaL Atunci legătura Între modificările anatomice şi cele fiziopatologice l2 .
limitele fiziologice în cadml
unor tahiaritmii contracţiei miocardicc
începe să scadă. FIJNCŢIA SISTOLlCĂ VENTRICULARĂ STÂNGĂ
A. Debitul bătaie
PARAMETRU In: CUANTlF'ICARE Definiţie. Debitul bătaie (DB) constituie cantitatea de sânge
A CARDIACE ejectată din ventriculul stâng în am1:ă în cursul fiecărei sistole.
Complexitatea anatoll1o-funcţională
VS face dificilă cuantificarea funcţiei
sale, Aceasta este COl1se--
cinţa 1I11('i geometrii particulare bazată
pe întrepătrunderea a două helixuri de
sens un opuse.
orientarea tibreJor miocardice
este oblică la nivelul subepicardului,
grosimea miocardului
iar la nivel subendocardic fîbrele sunt
dispuse longitudinal, dar uşor oblic, în
sens contrar celor din subepicard.
S--a demonstrat că la subiectul sănătos
exista (J strânsă relaţie Ş!
fUllcţionaliI lntre sistolă, în care are loc
torsionarea VS şi mi~;carea spre apex a
inelului mitral longitudinală
şi ŞI radială)
şi diastola precoce în cursul căreia se
produce detorsionarea şi deplasarea
rapidă a inelului mitral spre baza
inimii ll .
Torshmea miscarea
,
de stoar~
""
42
lrala! de CARDiOLOGIE
Este practic diferenţa dintre volumul telediastolic (maxim) b) Metoda termodilutiei. Lanivelul atriului drept se
Il] \cntriculului stâng (VTdVS - sfârşitul fazei t din diagrama o cantitate de ser fiziologic la o temperatură cunoscută (rece sau
şi volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS - caldă). Cu ajutorul unui temlistor plasat in artera pulmonară se
fazei III din diagrama P-V) (fig, 7). Valorile nonnale înregistrează curba variaţiei de temperatură, pe baza cărt'ia se
\'olumului bătaie variază Între 60-80 mI. poate calcula DC,
DB = VTdVS - VTsVS Este metoda de pentru cuantificarea DC în cazul
pacienţilor instabili din punct de vedere hemodinamic.
H. Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng
Defini.ţie. Fracţia de ejecţje (FEVS) constituie raportul
dintre debitul bătaie şi volumul lelediastolic al ventriculului FUNCŢiA DIASTOLlCĂ VENTRICULARJ..
STÂNGĂ
FEVS = (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%)
Funcţia diastolică ventriclllară stângă se CUaJltifidi prin
Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %. velocităţilefluxului transmitral şi prin presiunile intraventriculu!are
in cazurile de insuficienţă cardiacă cronică prin disfuncţie stângi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare
~lsjo!ică de ventricul stâng care apar de regulă în cadmJ de interes major in ceea ce priveşte redefinirea conceptului de
cardiomiopatiilor dilatative de etiologie diversă, intervine insuficienţa cardiacă diastolică (cu fi'acţie de ejecţie nonnală).
luccanismul Frank-Starling. Creşterea diametmlui telediastolic Velocităţile fluxului transmitral. Acestea se măsoară
a presiunii telediastolice ventriculare stângi determină o ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. În condiţii
!jmeliorare a forţei de contracţie. Astfel, în stadiile compensate de fiziologice, fluxul transmitral în faza de umplere rapidă (cuantificat
cmdiomiopatie dilatativă, în ciuda unei FEVS scăzute, creşterea prin unda E) este superior fluxului transmitral în faza de umplere
\TTdVS asigură un debit bătaie convenabil în stare de repaus. atrială (cuantificat prin unda ambele având valori in jur de
0,5-1 m/secundă, fluxului transmitral în faza de
, Debitul cardiac diastazis sunt mici şi de regulă nu se pot înregistra. Utilizându-se
Hefiniţie.
Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de sânge raportul şi timpul de decelerare a undelor E şi A (eventual
din ventricul În arlera emergentă într-un minut; se datele obţinute prin interogarea fluxului în venele pulmonare)
rnă.soară în litri/minut. se pot descrie trei profile de disfuncţie diastolică
în cazul unui cord normal (absenţa şunturilor) şi în condiţii alterarea relaxării, pseudonormal şi tip restrictiv. Calcularea
debitul cardiac în circulaţia pulmonară este egal cu raportului E/E' (unde E' reprezintă velocitatea protodiastolic:ă
cel din circulaţia sistemică. Debitul cardiac reprezintă produsul mioc:ardică înregistrată prin Doppler tisular ~ parametru care
'lmrc debitul bătaie şi frecvenţa cardiacă. La un debit bătaie scade progresiv odată cu alterarea relaxă.rii diastolice)
mediu de 60-80 mI şi o fi'ecvenţă cardiacă de 70 bă1ăi/minut,
debitul cardiac nonnal este de circa 5 Iitri/minui.
Metode de cuantificare a debitului cardiac:
a) Metoda Fick. Are la bază principiul enunţat de Fick In
18~2 conform că.mia debitul sangvin printr-un ţesut este egal
ClI raportul dintre cantitatea unei anumite substanţe extrase din
de acel ţesut şi diferenţa arteriovenoasă a concentraţiei
acestei substanţe. Această lege se poate extrapola la circulaţia
sistemică şi pulmonară şi pennite calculul debitului cardiac.
Substanţa transportată considerată de referinţă este oxigenul.
Calculul consumului de oxigen (Qo., - mllminut) se poate realiza
sisteme specializate sau se estimează, în general, pe baza
unor llormograme care ţin cont în principal de indexul de masă
corporală, vârstă şi sex, Diferenţa alteriovenoasă sÎstemico-
pulmonară se obţine prin datele oximetrice de cateterÎsm.
Deschiderea
Presiune mitralei
ventriculară
DC = QOz / (Diferenţa atriovenoasă 0)(%) x 1,36 x lib x 10 stângă
Notă:
Diferenţa arteriovenoasă de 02 este diferenţa
saturaţieiHb Între circulaţia arterială şi sistemică. (exprimată TRIV
în procente), 1 este coeficientul de transport al oxigenului
de către hemoglobină (mI O/g Hb) iar Hb este concentraţia Figura 10. Parametri de cuantificare a relaxării izovolumetrice. Pmax
hemoglobinei (mg/dl)IL 12, este prcsitmea la care se închide valva aortică, pmin este presiunea la
, '1 a meto dă de cuantl'fi care a DC'. Ia
Aceasta este pnnclpa care se deschide valva mitrală. de fapt PtdVS. TRIV = timpul de relaxare
izovolumetrică: dP/dt = (Pmax ~ Pmin),I TRIV (contOlTJ1 (1,5,9J).
p~iemii~hlliilin~nct~v~ere~_~_1_0_d_il_rn_n_l_ic_._ _ _ _ _ _~_
._:_:_:_==================~
43
Copitolui Dati..) defjzio!og-ie sistemului cQl'dio1'{Bcu!ar
CUPLAREA VENTIUClJLO-ARTERIALĂ
al dp/dt, este mai specifică şi se măsoară În milisecunde; cuplare permite o activitate mecanică cu o eficienţă metabolică
creşterea Iau (de exemplu 500 ms) semnifică o disfuncţie de maximă. La subiecţii sănătoşi, raportul de cuplare scade la efort
scăzută a arborelui arterial, creşterea minimă. a presiunii în VD din datele de cateterÎsm cardiac ~ debitul cardiac şi presiunile
are Insă ca rezultat o sciidert' marcată a volumului bataic 16 intracardiace şi intravascuIare. R'v'P es1e definită. prin diferenţa
44
C4RDJOLOGIE
",t~n,.,,,,,
a presiunii Între cele două circulaţii împărţită la debitul Şl invers proporţională cu vâscozitatea sângelui - 11 (unităţi
prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului poise) şi se cuantifică prin numărul lui Reynolds (Re):
electric = U/l unde 1 = intensitatea curentului electric, U = Re '''' v . d 'p / '1
de potenţial electric şi R = rezistenţa electrică) în cel Curenţii turbionari apar la valori ale Re de 200-400,
dinamicii curgerii fluidelor, după cum umlează: întâlnite uzual 111 arterele mari: ca rezultat. Ia acest nivel exiSTă
RVI) = (Pa - Pv) / Q mereu un de turbulenţă. În vasele mici nu sunt atinse
RVP = rezistenţa vasculară periferi-că, Pa-·Pv = aproape niciodată asemenea aşa încât curgerea este
presional arterio-venos şi Q = debitul cardiac). laminară. Un grad crescut de turbuJenţă există fiziologie la
Calculul rezistenţelor vasculare în cele două circulaţii prin nivelul emergenţei arterelor mari din inimă în timpul fazei de
eateterisl11 cardiac: ejecţie (diametru crescut, viteză crescută) cu valori ale Re de
câteva mii de unităţi. In consecinţă, valorile cele mai erescute
a) sistemică: ale turbulenţei sangvine se Intilnesc la nivelul stenozelor de
RVSt == (PAu medie - PAD medie) / Q valvă aortică sau pulmonară, unde Re creşte proporţional cu
RVSt = rezistenţe vasculare sis-temi ce totale; PAo viteza medie a fluxului transvalvular şi implicit cu rădăcina
inec!ie .~ presiunea aOltică medie; PAD medie = preSlUnea pătrată a gradientlllui transvalvlllar mediu:
:nnaiă dreaptă medie; Q = debitul cardiac) Re ~ (PVS-Pao}v,
(unde PVS = ventriculară stingă şi PAo
b) Circulaţia pulmonară: presiunea aortieă)2.
RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q
RVPt· c rezistenţe vasculare pulmo-nare totale; PAp
medie = presiunea pulmonară medie; PAS medie = presiunea LEGEA LlJl P01SEU1:LLE
a1xiaJă stângă medie; Q = debitu 1 cardiac)9
Fiind legate în serie, cele două. circulaţii sistemică şi Se defineşte debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte
au acelaşi debit cardiac în condiţii fiziologice. direct proporţional cu diferenţa de presiune între capetele
Între rezistenţele vasculare Între cele două circulaţij vasului ~. f'.P şi cu raza vasului ridicată la puterea a patra - r 4
determinat în consecinţă de rapOItul Între presiunile medii şi pe de altă parte invers proporţional cu lungimea vasului L
100 mmHg în cea sistemică şi circa 15 mmHg în cea şi cu vâscozitatea sangvină '1:
având astfel o valoare medie de 711 (5-9/1) în D = (n: . AP . r 4 ) / (8 ' L· 11)
lavoarea rezistenţelor vasculare sistemice. Această lege, numită şi "legea razei la puterea a patra",
de vasculare sunt: explică În creşterea semnificativă a debitului cardiac prin
CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne' s/cm-5 vasodilataţie în condiţii fiziologice (efort fizic, sarcină). Astfel,
• Unităl.i Wood: mmHg/litru/minut în cursul efortului fizic debitul cardiac creşte de 4-6 ori ca
Notă: 1 unitate CGS 80 unităţi Wood2.9 .
CURGEREA SANGlJINĂ
LAMINARĂ ŞI TURBULENTĂ,
NUMĂRUL LUI REYNOLDS
MORFOLOGIA
Curgerea unui fluid printr-un tub neted, VENTRICULULUI
diametru la o viteză constantă, se STÂNG
45
Dc:.il2' defi~·iologie {/ sistemului cardhy\'oscular
urmare a activării sistemului nervos simpatic prin vasodilataţia unde PaoSm este aortică sistolică medie (mmHg),
în teritoriul muşchilor scheletici şi cutanat, creşterea frec- DB este debitul bătaie iar Fe este frecvenţa cardiacă
\enţei cardiace. in teritoriul splanhnic şi (bătăÎnninut); L ME deci lucrul mecanic extern al
renaL creşterea presiunii arteriale şi creşterea inotropisl11ului inimii pe minut'.
miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 ~m Se observă că definirea LME ia in calcul atât dublul produs
şi sunt răspunzătoare de circa 2/3 din totalul rezistenţelor (DP = PaoSm . rC) cât şi debitul cardiac (DC = DB . FC).
vasculare sistemice. Creşterea medie a diametrului arteriolar Astfel, este evident că L\1E este corelat direct cu consumul
in condiţii de efort cu numai 50 % poate determina singură o miocardic de oxigen.
creştere de 5 ori a debitului cardiac (1 = 5,06). Vasodilataţia Lucrul mecanic extern reprezintă doar o parte din energia
arteriolelor sistemice scheletice şi cutanate constituie În totală consumată de inimă pentru realizarea activităţii sale.
consecinţă un mecanism principal de ajustare corespunzătoare Energia totală consumată de cord mai cuprinde lucrul mecanic
a debitului cardiac in cursul efortului alături de creşterea intern (LMI) şi lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern,
jj·ecvenţ.ei cardiace 2l'. denumit mai corect energie potenţială (un parametru încă
nu foarte bine cuantificabil), constituie în esenţă energia
consumată pentru diversele procese metabolice cardiace care nu
VÂSCOZITATEA SÂNGELUI este conveliită în lucru mecanic extern şi care Se exteriorizează
prin energie termică (rezultă din cOllsumulATP pentru pompele
Poiseui!ie la nivelul circulaţiei sistemice şi de Na/CaH/Ki sarcolemale, din procesul activ de relaxare
lui Ohm (RVP rezultă: diastolică prin recaptarea Cai + în reti cuiul sarcoplasmic, din
şi implicit că vasculară periferică creşte Pe de altă parte, lucrul kinetic reprezintă energia consumată
direct proporţional Cll vâscozilalea sângelui: de inimă pentru întreţinerea curgerij turbulente - mişcarea
RVP~ ;1 sângelui în aleatorii care nu contribuie decât parţial la
Vâscozitatea (11) constituie astfel un determinant deplasarea Înainte a coloanei de sânge.
independent şi semnificativ al rezistenţ.elor vasculare periferice În condiţii fiziologice, lucrul kinetic reprezintă sub 1 % din
şi al debitului cardiac. Factorii de care depinde vâ.scozitatea consumul energetic total al inimii dar poate aj unge la un procent
sunt hematocritul factorul principal, concentraţia de 50 % în condiţii patologice cum ar ti stenoza aortică
proteinelor plasmatice şi temperatura sângelui. în care mivelul de turbulenţă poate atinge câteva zeci
Vâscozitatea normală a sângelui este de circa 30 unităţi poise de mii de unităţi Reynolds s .
la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare decât cea
a apei. Aceasta înseamnă ciî este necesară o de 3 ori mai
mare pentru a împinge o cantitate de sânge faţă de o cantitate RANDAMENTUL MJOCARDIC MECANIC
similară. de apă la
În cazul unui he111atocrit cu valori de 60-70 % (aşa cum se Consumul energetic total (CET) al inimii este suma lucrului
intâmpltt în policitemii secundme unor cardiopatii con genitale mecanic extern energiei potenţiale şi lucrului kinetic
cu şunt dreapta-~stânga dar şi în policitemia vâscozitatea (LK) şi se corelează direct cu consumul miocardic de oxigen
sângelui atinge valori relative de 10 ori mai mari faţă de (QO).
apiL în aceste condilii, lucrul mecanic extem al inimii creşte Randamentul mecanic cardiac constituie contribuţia lllcrului
pentru a debitul cardiac necesar. mecanic extern din consumul energetic miocardic total:
46
tratal de CARDiOLOGiE
BIBLIOGRAFIE
1. Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the marker of diseasc sel erit). Eur J Heart Fail 2009: 11 :945-95 1.
Cardimascular Systcm: 12th edition; Mc Graw HilL 2008: p83-1 09. 13. '"leier GD. Bove AA, Sanlamore \vP el al. Contraclile fllllctioli in canin"
2. Guyton AC, Hal! lE. Fiziologie a Omului: ediţia a Il-a; Editura Medicală right ventricle, Am J Physiol Beart Circ Physiol 1980;239:1-J.f94-H804.
Callisto; 2007: 103-160. 14. Santamore \VE Dcl]'Jtalia LJ. Vcntricular interdependence: signific8.nl
3. Opie LH. Hem1 Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th leit ventricular conlriblllions 10 right ventricul ar systolic t\lIlctiol1. Pr,)g
edition; Lippincott William, \Vilkins 2004:3-15. Cardimasc Dis. 1998;40:289 ~3()X.
4. Zăgreanu 1. Diagnosticul clillic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismu! 15. Jategaonkar SR, Schol\1 W, Butz T, ('i (lI. Two-dimensional strain aod
cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51. strain rate imaging of the right \entricle H1 adult pâlients beforc anei
5. Opie LH. Braunwald's Beart Diseasc: Mechanisl11s of Cardiac Contractioll a±ler perclltaneolls closure of all'ial septal defects . Eur J Echocardiogr
and Relaxation: Rth edition; Saunders Eisevier; 2008:509-537. 2009; IO:499-S02.
6. Hăulică L Sabău M. şi colab. Fi2iologie Umană: Fiziologia inimii; ediţia a 16. Chin KIvl, Kim NH. Rubin LJ. The right \cntricle in pulmonar)
m-a; Editura Medicală, 2009:243-309. bypertension, Coron Arter) Dis 2005; 16; 13-8.
7. Opie LH. Heart Pbysiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium: 17. Frellneaux M, Williams L Ventricular-Arterial and Ventriculal ·Ventricular
4th edition; Lippincotl. Williams Wilkim 2004:159-185. lnteractions and Their Reievilnce to Diastolic Filiing. Progress in
8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization Cardiovascular Diseases. 2007:252-262.
and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins 18. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular- Vascular Intcraction in Jlcart Failure.
2007:1243-1257. !-Ieart Failure Clin 200S;4:23.
j. 13. Norton Gr, Woodiwiss AI, Gaasch \VH el al. Heart i'ailure il1 pressure 19. Chen CH, Nakayama 1\1, Nevo E ei al. Coupled SYSlo1ic-ventricuiar and
overload hypertroph). ]ACe 2002;39:n64-671. vascular sliffcl1ing \\ ith a1"e. J Am Coll Cardiol 1998;32: 1221--1227.
9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology ~ An IJlustrated Color Text: Physiology; 20. Kass DA. Age-related changes in venticular-artcrial coupling:
Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9. patbophysiologic implicatiollSllearl Failllre Reviews, 7, 51-112, 20U2.
10. Berne RM, Levy MN, e(k Physiology, SI. Louis: Mosby, 1983. 21. Macdcr MT, Kaye DM. Ilemt Failure With Normal Lcfl Vcntriclliar
11. Sengupta PP, Korinek J, Beloblavek M. Lell Venlricular Slruclurc and Fjectiol1 Fractiol1. J Am Coli CardinL 2009;53;905-91 R.
Functiol1 Basic Science for Cardiac lmaging. ] Am Coli Cardiol. 2006; 22. Chantler PD, Lakatta ECi, Najjar SS. Artcriai-vcntrlcular (oupling.:
48:1988-2001. mechanistic insighls il110 cardiovasclliar pcr!clrmancc al ICI;[ and during
12. Popescu BA, Beladan Ce, Calin A el al. Lett venlricular remodelling and exercise. J Appl Physiol 2001:\; !OS: 1342·135 i .
torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a
47
CCipilOiu! 2. Date defj.:iologie (1 si:demului curdiov{)scu!ar
48
CAPITOLUL
Definiţii. 49 .0 . . . . . 0 ••••• 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ateroscleroza. Aterotromboza. o.......... o.. o... oo...... o................ o, ...... o.........
O' 0.54
Tipuri de afecţiuni cu transmitere genetică ....... 0........ 0... .. ........ 50 00 . . . . Boli ale ţesutului de conjunctiv cu afectarea aortei ... o........ o... o.............. 55 00 • •
Metode de identificare a variantelor ADN în bolile cardiace ................. 51 Boli metabolice cu afectare cal·diovascularLoo .... oo ...... oooo .. ooo ... oo ....... ooo ... oo ... 57
Boli canJiovasculare cu anomalii genetice ........ oo .................................... 52 Anomalii cromozomiale asociate cu boli cardiovascularcoo .. 57 00 • • • • 0000 • • • • • • • •
culare şi geneticii îşi găsesc treptat locul în practică clinică, iar relativă a genelor cunoscute pe cromozomi pentru diferite specii.
domeniul medicinei cardiovasculare nu constituie o excepţie, Mutaţie- varianta unei secvenţe ADN prezentă în populaţia
Informaţiile genetice sunt utile În înţelegerea patofiziologiei şi generală cu o frecvenţă < 1%. Modificarea secvenţei ADN
diagnosticul precoce al diferitelor afecţiuni, existând premisele poate determina accentuarea funcţiei moleculei codificate sau
unei posibile individualizări în viitor a stratificării riscului şi pierderea ei.
terapiei. Penetranţă incompletă - gena responsabilă pentru o anumită
boala este prezentă, dar nu este exprimată clar la toţi indivizii
purtători.
CONCEPTE DE LWL1l.L.iN.
Polimorfism - varianta unei secvenţe ADN prezentă în
populaţia generală
cu o frecvenţă> 1%.
Procesul fundamental prin care informaţia genetică este Polimorfismul unei singure nucleotide (SNP - single
stocată, transmisă din generaţie în generaţie şi translaţia de nuc/eotide polymorphism) - varianta unei secvenţe ADN în
la cod genetic la funcţie poartă numele de dogma centrală
a biologiei moleculare (fig.l). Ea presupune un flux
unidirecţional de informaţie pornind de la ADN spre ARN
şi sinteză proteică, fiind un principiu util pentru înţelegerea
efectelor determinate de afectarea secvenţei normale ADN 1•
Modificarea secvenţei ADN poate antrena modificarea
structurii şi funcţiei proteinei codificate, precum şi cantitatea
produsă. Astfel, variabilitatea secvenţei ADN este elementul
cheie al diferenţei dintre indivizi, dintre normal şi patologic.
DEFINIŢII
49
CapiTolul 3. Elemenle de geneticâ in cardiologie
- CCT
rezultă din interacţiunea a multiple gene cu factori de mediu,
•••• G G ••••
iar transmiterea lor poate fi de 5 tipuri (fig. 3):
1. Autazomal dominantă - o alelă mutantă este suficientă
Figura 2. Polimorfismul unei singure nucleotîde. Între cele 2 secvenţe pentru apariţia bolii. Şansa de transmitere a bolii către urmaşi
existăo nucleotidă diferită, care nu influenţează lnsă structura aminoacizi lor este de 50%.
în proteina codificată; atât secvenţele GAA cât şi GAG codifică acelaşi 2. Autozamal recesiva - doar homozigoţii sunt afectaţi clinic,
aminoacid, acidul glutamic. În timp ce heterozigoţii sunt "purtători sănătoşi". Probabilitatea
transmiterii bolii către urmaşi este de 25%.
care o singură nucleotida (adenină, timină, citozină sau guanină) 3. X-linkată dominantă - atât femeile cât şi bărbaţii pot fi
din genom diferă între membrii unei specii sau între perechile de afectaţi. Nu există transmitere pe linie paternă către um1aşii de
cromozomi ale unui individ, fără a altera structura aminoacizilor sex masculin în timp ce transmiterea de la tati către fiice este
din proteină codificată (fig. 2); variantele ADN sunt prezente 100%.
în populaţie cu o frecvenţă > 1%. Acest poliformism este 4. X-linkată recesivă - femeile heterozigote sunt purtători
responsabil de aproximativ 90% din variabilitatea genetică a sănătoşi şi 50% din urmaşii lor de sex masculin sunt afectaţi.
speciei umane. Nu există transmitere directă pe cale matemă a bolii între
Proteomica - studiul proteinelor exprimate în cadrul unei mamă-fiică, dar 50% din fiice sunt purtători sănătoşi.
celule sau organism cu accent asupra Înţelegerii interacţiunilor 5. Matrilinială - transmiterea are loc prin ADN-ul mito-
interproteice. condrial prezent doar în ovul.
Risc genetic absolut/relativ - probabilitatea apariţiei unei Prezenţa unui defect genetic cu transmitere clasică.
boli mono- sau poJigenice. Riscul absolut reprezintă şansa unui mendeliană nu este Însă obligatoriu urmat de apariţia aceluiaşi
individ de a dezvolta o boală. El poate fi determinat cu acurateţe fenotip clinic. De altfel, aproape toate bolile monogenice
în cazul bolilor monogenice. în cazul bolilor poligenice efectul cardiace sunt caracterizate de heterogenitate genetică:
moştenirii unei anumite susceptibilităţi genetice este exprimat A) Un fenotip clinic poate fi determinat de mai multe gene,
frecvent ca risc relativ, folosit pentru compararea a două populaţii iar
(o populaţie "normală", cu risc 1 versus o populaţia susceptibilă, B) O genă (sau chiar o mutaţie) poate detennina mai multe
cu risc supraunitar). fenotipuri.
Screen ing genetic - testarea unui grup de indivizi în vederea De exemplu, există mai multe gene implicate În apariţia
identificării genelor capabile să determine sindroame genetice. cardiomiopatiei hipertrofice. În acelaşi timp, mutaţii ale
Variabilitate genetică - variaţia unei trăsături fenotipice Într- aceleiaşi gene se pot exprima fenotipic diferit la mai mulţi
o populaţie ce rezultă din heterogenitatea genetică. membri ai unei familii - cardiomiopatie hipertrofică la unii sau
dilatativa la alţii.
Mai mult, chiar În prezenţa aceluiaşi defect genetic,
TIPURI DE AFECŢIUNI CU TRANSMITERE manifestările bolii pot fi diferite Între purtători datorită:
GENETICĂ - expresivităţii variabile - gradul în care o boală genetică
structurală cât şi cu aritmii. Figura 3. Transmiterea bolilor mendeliene: a. autozomal dominantă (şansă
Afecţiunile genetice pot fi împărţite după modul de transmitere de 50% de a transmite boala urmaşilor; prezenţa unei alele este suficientă
pentru apariţia fenotipului); b. autozoJ11al recesivă (doar homozigoţu SWlt
şi genele afectate în afecţiuni monogenice, cu transmitere
afectaţi clinic; heterozigoţii sunt "purtători sănătoşi"); c. X-linkată recesivă
mendeliană şi afecţiuni poligenice "complexe" (tabelul!). (doar urmaşii de sex masculin pot fi afectaţi, fiicele putând fi purtătoare); d.
Afecţiuni monogenice cu transmitere mendeliună. Bolile X -linkată dominantă (pot fi afectaţi atât urmaşii de sex masculin cât şi cei
monogenice sunt determinate de mutaţii ale unei singure gene de sex
50
\1ic IlUlal CARDIOLOGiE
se manifestă la un individ; este Tabelul!. Principalele caracteristici ale bolilor 111ono- şi poligenice (conform [3]).
demonstrată prin variabilitatea
gradului de afectare între indivizi
cu aceeaşi mutaţie;
- penetranţei incomplete -
raportul subunitar între numărul
de indivizi afectaţi clinic ŞI
Numărul geue!orimpliciltţ
numărul de purtători ai unei
Rară (mutaţie - vezi ,.concepte de
mutaţii. Penetranta unei boli este Frecven\a varianţei genice Comună. (polimorfism)
bază/definiţii")
influenţată şi de timp, expresia
Erectul.ţarilfnţei gCl1iJ;;e
fenotipică devenind progresiv mai
ilsupra structurii/fll1.1<:tie.l
impOliantă odată cu înaintarea în proteilll~icodincate .
vârstă.
Efectul varianţei genice asupra +++ (relaţie cauză-efect sau + (susceplibilitate sau relaţie
Alelele mutante au de multe ori fenotipului deterministi că) probabilistică)
efect asupra mai multor organe/
Importanta
sisteme, ceea ce explică afectarea efe.mediU
pluriorganică din unele boli cu Diagnostic prenatal În general posibil
transmitere mendeliană (sindrom +++
Marfan, sindrom Holt-Oram etc.). --.:....--..,..,;.,;....;.;.;.;,;...-------------------------
Unele mutaţii sunt moştenite, dar altele pot fi sporadice, "de Această metodă nu se bazează pe infonnaţii a priori legate de
novo", atunci când apar pentru prima dată într-o familie (sau implicarea unei anumite gene în apariţia unei boli. in practică
la nivel germinal la un părinte). Ele sunt importante datorită diferite metode de laborator sunt utilizate pentru genotiparea
riscului transmiterii către urmaşi. anumitor markeri cu localizare cunoscută în genomul unor
Afecţiuni poligenice "complexe". Majoritatea patologiei familii cu o anumită boală. Aceste date, coroborate cu date
cardiovasculare se Încadrează în capitolul "bolilor complexe" legate de fenotip şi pedigree sunt introduse într-un algoritm
- cu componentă atât genetică cât şi de mediu. În aceste situaţii biostatistic ce calculează gradul în care informaţia marker este
există o predispoziţie genetică, de multe ori determinată de mai identicăîntre descendenţi şi gradul de corelaţie Între similaritatea
multe gene, care se asociază în timp cu expunerea la diferiţi genetică şi cea fenotipica. Rezultatul este exprimat prin scorul
factori de mediu şi determină în final apariţia bolii. Exemple LOD (logarithm of odd~ ratio), ce cuantifică probabilitatea
tipice sunt reprezentate de boala coronariană ischemica, ca un marker şi locusul posibil incriminat în apariţia bolii
hipertensiunea arterială, majoritatea dislipidemiilor. Bolile să fie linkate. Un scor LOD peste 3 este considerat statistic
complexe sunt mult mai frecvente decât cele cu transmitere semnificativ, şansa observării unui rezultat în cazul în care nu
mendeliană, iar relaţia Între prezenţa unui defect genetic şi există linkaj Între marker şi locusul semnificativ fiind mai mică
apariţia bolii este probabilistică. Mai mult, în timp ce studiul de 1: 1000 5 • Un scor Între 2 şi 3 este considerat sugestiv pentru
bolilor monogenice aduce informaţii importante privind o relaţie între cele 2 10cusurÎ, Odată identifîcată regiunea
mecanismele unor boli şi face posibilă în unele situaţii testarea cromozomială. ce conţine un locus incriminat În apariţia
genetică şi modificarea strategiei terapeutice (tabelul 2), fenotipului bolii, studiul este orientat În etapa următoare către
definirea tututor variantelor genice asociate cu creşterea sau identificarea genei responsabile.
scăderea riscului apariţiei bolilor complexe este un proces mult Această metodă este utilă pentru identificarea bazei genetice
mai dificil. a bolilor rare, dar mai puţin utilă în formele frecvente de boli
cardiovasculare, cu variante genetice comune, fiecare cu efect
independent mic sau moderat.
2" Studiile de asociere gel1omică. Studiile de asociere
genică au la baza conceptul conform căruia prezenţa mai
multor poliformisme nucJeotidice poate influenţa riscul de de
Trei metode de identificare a variantelor ADN asociate cu dezvoltare a unei anumite boli. Ele sunt utile mai ales În cazul
bolile cardiovasculare sunt utilizate în prezentI: analiza de bolilor complexe, de exemplu boala coronariană ischemică,
linkaj genetic, studii de asociere genomica şi profilul expresiei Utilizând informaţii privind anumite gene de interes,
genice. "candidat", frecvent selectate pe baza unor cunoştinţe a priori
1. Studiile de linkaj genetic" În cadrul procesului de meioză, fie despre funcţia genei, fie date din studii de linkaj genetic sau
în momentul recombinării două alele situate În apropiere ambele, diferite regiuni de interes sunt scanate atât la persoane
pe acelaşi cromozom au şanse mai mari de a fi transmise cu o anumită boală eât şi la persoane neafectate, urmărindu-se
împreună. Astfel, urmărind tipul de moştenire a lmor alele cu depistarea unor diferenţe semnificative statistic Între grupuri În
poziţie cunoscută la nivelul cromozomilor la indivizi înrudiţi regiunile de interes, Odată cu progresul tehnologic, procesul de
ce prezintă sau nu acelaşi fenotip clinic pot fi formulate ipoteze analiză a asocierii a fost extins de la un număr limitat de
asupra unor alte alele apropiate. gene la nivelul întregului genom. În aceste studii sunt analizate
51
Capitolul 3. Elemente de genetică În cardiologie
până la 1 milion de polimorfisme uni-nucleotodice în cadrul de debut, evoluţie clinică) fiind dificilă identificarea unui
unui individ4 • singur fenotip clinic. CMH este caracterizată prin penetranţă
Dezavantajul acestei tehnici constă în imposibilitatea de a incompletă, dependentă de vârstă 2 .
şti dacă datele evaluate sunt implicate direct în patogenia bolii Au fost identificate peste 400 mutaţii E a cel puţin 21 gene
sau sunt doar asociate cu alte determinante. ce codifică diferite proteine (vezi Capitolul 14) sarcom eri ce,
3. Profilul expresiei Deşi identificarea unor locusuri mitocondriale sau implicate în transportul calciului. în
sau alele asociate genei responsabile de apariţia unei boli aduce majoritatea cazurilor proteinele afectate sunt proteine
informaţii valoroase, simpla asociere statistică nu dovedeşte sarcomerice, în acest caz hipertrofia miocardică fiind singurul
direct o relaţie cauză-efect. Profilul expresiei genice urmăreşte fenotip clinic. În cazul afectării genelor ce codifică proteine
caracterizarea profilului transcripţional ADN-ARN. nonsarcomerice, sunt asociate frecvent şi alte ienotipuri
Astfel, prin urmărirea expresiei genice a unor secvenţe cardiace şi extracardiace precum căi accesorii de conducere,
genomice largi şi compararea ei între indivizi cu o boală şi fără surditate senzorineurală, atrofie musculară etc. 2
ea se poate determina ce gene sunt transcrise în cadrul unui Cele mai frecvente mutaţii apar la nivelul genelor ce
anumit fenotip clinic. codifică lanţul greu de p-miozină, proteina C care leagă
În practică, utilitatea testării genetice În bolile monogenice miozina, troponina 1 sau troponina T 9 • În peste 80% din cazuri
canliovasculare (tabelul 2) depinde de mai mulţi factori, de genele afectate sunt MYH7 şi MYBCPV, în timp ce mutaţiile
la aspecte tehnice (procentul de pacienţi ce pot fi genotipaţi la nivelul genelor ce codifică lanţurile uşoare de u-miozina,
~. optim > 50%, dimensiunea regiunii genomice ce trebuie a-tropomiozina, actină sau titină sunt mai puţin frecvente. În
illvestigată- optim <1 kb) la aspecte clinice precum relevanţa majoritatea cazurilor de eMH transmiterea este autozomal
clinică a diagnosticului precoce în stadii asimptomatice, a dominantă, existând Însă şi variante cu transmitere autozomal
identificării purtătorilor sănătoşi sau influenţa rezultatelor recesivă, X-linkată sau mitocondrială. Mutaţiile sunt în
testelor genetice asupra stratificării riscului sau terapiei"- general unice în cadrul unor familii, de tip nonsens şi rezultă
Astfel, există situaţii în care testarea genetică este extrem de în înlocuirea unui singur aminoacid în secvenţa polipeptidica
utilă, cu rol diagnostic, prognostic şi terapeutic dar şi situaţii codificată9 •
în care datorită heterogenităţii genetice importante tehnologia Datorită penetranţei incomplete şi dependenţei apariţiei
actuală nu permite elaborarea unor strategii eficiente de testare fenotipului de vârstă, identificarea precoce, Înainte de apariţia
genetică. Un alt aspect impOItant este cel al utilizării testării în hipertrofiei, este difkilă în absenţa diagnosticului genetic.
vederea consilierii genetice. Astfel, acesta permite identificarea indivizilor cu risc ce
necesită screening şi monitorizare cardiovasculară periodică.
Mai mult, definirea mutaţiei responsabile are şi informatii
nou CUANOMALH prognostice. Anumite mutaţii ale lanţul greu de B-miozină
GENETICE (MYH 7) sunt asociate cu prognostic rezervat, hipertrofie
importantă şi risc crescut de momie subită cardiacă, în timp
ce anumite mutaţii ale genei ce codifică troponina T (TNNT 2)
CAI·WIOM1 OPATI1 determină doar hipertrofie uşoară-moderată, dar risc crescut de
moarte subită IO •
Clasificarea actuală a cardiomiopatiilor a Societăţii Europene Între morfologia septuJui, ce poate fi determinată
de Cardiologie ia în considerare în primul rând împărţirea în ecocardiografic şi probabilitatea identificării unui defect genetic
fenotipuri specifice morfologice şi funcţionale, fiecare fenotip pare să existe o legătură Il. 12. Astfel, prezenţa unei curburi
fiind ulterior subclasificat în forme familiale şi nonfamiliale. septale inversate este asociată mai frecvent cu mutaţii ale
Această ultimă clasificare are drept scop principal miofilamentelor şi şansă mai mare de detectare a substratului
sensibi lizarea asupra componentei generice importante în genetic, în timp ce septul sigmoid este asociat cu mutaţii la
cazul unui subgrup al cardiomiopatiilor, cât şi asigurarea unui nivelul discurilor Z şi şansă mai redusă de detectare a mutaţiei
context al investigaţii lor necesare/o responsabile prin tehnicile actuale.
Cardiomiopatia hipertrofică (CiVIli). CMH este o afecţiune Deşi asocierile genotip-fenotip şi riscul diferit al anumitor
heterogenă, şi variabiliatea sa este exprimată în fenotip (vârstă mutaţii ar putea fi baza unei clasificări pe baza mutaţiilor
52
Imla! de C1RDIOLOG1E
genetice, în multe cazuri acestea sunt caracteristice unei singure Fonna autozomal dominantă a este asociată cu mutaţii
familii, neexistând posibilitatea extrapolării datelor existente ale genelor proteinelor desmozomale - plakofilina-2 (implicată
pentru grupe mici de pacîenţi 2 • În prezent există pe piaţă un test în 30-40% din cazuri), desmoplakina sau plakoglobina. Pe
genetic disponibil pentru diagnosticul CMH'·9, ce testează 8 baza genelor afectate au fost descrise Il variante genetice de
dintre genele frecvent implicate în apariţia CMH. Aproximativ cardiomiopatie aritmogenă de Yentricul drept'.
5% din pacienţii cu CMH prezintă mai multe mutaţii, fie în Datele actuale sugerează apariţia unei afectări a desmozomilor
cadrul aceleiaşi gene sau gene diferite, făcând necesară evaluarea sau a cuplălii mecanice în un11a mutaţiilor, unnate de remodelarea
genetică completă chiar şi după identificarea primei mutaţii. discurilor intercalare. Toleranţa scăzută la stresul mecanic
Cardiomiopatia diiatativă (CMD). Aproximativ 50% determină în final activarea apoptozei şi infiltrarea fibrograsoasă
din fonnele de CMD (vezi Capitolul 14) au substrat genetid 4l , caracteristică: .
modalitatea de transmitere fiind frecvent autozomal dominantă. Noncompactarea miocardică. Încadrată în clasificarea
Proteinele codificate de genele afectate în fonnele de CMD actuală europeană în capitolul cardiomiopatiilor necJasificabile c
,
cu substrat genetic controlează în general rezistenţa mecanică noncompactarea miocardică prezintă atât forme familiale cât şi
a miocitelor sau a joncţiunilor intercelulare, existând 6 grupe sporadice. Cel puţin 25% din rudele asimptomatice pot prezenta
majore de molecule afectate2 : anomalii ecocardiograiice de diferite grade 7 •
1. proteine ale anvelopei nucleare şi laminei nucleare (lamina În cazurile familiale au fost identificate mai multe gene
emerina, timopoietina, presenilina) implicate precum a-distrofina, genele laminei A/C, gena
2. proteine sarcomerice (actina, lanţul greu de miozină, Cypher/ZASP, gena 04.5 de pe cromozomul Xq28. Patternul
troponina T, troponina 1, troponina C, tropomiozina) familial de transmitere este în general autozomal dominant sau
3. proteine ale citoscheletului (desmina, distrofina) X-Iinkat.
4. proteine ale joncţiunii intercelulare de tip "adherens"
(metavin-culina)
5. ADN mitocondrial BOLI ARITMOGENE
6. canale ionice.
Definirea bazei genetice a CMD rămâne complexă şi nu face Aceste afecţiuni sunt cunoscute şi sub numele de boli
parte din rutina clinică. În primul rând, cazurile de CMD pentru genetice cu cord normal siructuraP. Ele reunesc un grup de
care s-au identificat genele afectate apar frecvent în contextul boli şi sindroame ce apar rară afectare cardiacă morfologică şi
unor sindroame cu afectare extracardiacă, de exemplu distrofii sunt caracterizate în principal prin aritmii cardiace. Cel puţin
musculare etc. În al doilea rând, rezultatele screeningului unor 14 gene sunt implicate în apariţia acestor tipuri de afecţiuni
serii extinse de pacienţi cu CMD idiopatică sugerează că doar o (sindrom QT lung, sindrom Brugada, tahicardia ventriculară
mică proporţie din ei pot fi genotipaţjlJ. Ca şi în cazul CMH există catecolaminergica, sindrom QT scurt) (vezi şi Capitolul 25).
o mare variabilitate privind vârsta de debut sau gradul de afectare Sindromul QT lung. Sindromul QT lung congenital (LQT)
clinică. Identificarea defectelor genetice în CMD este efectuată este caracterizat prin prezenţa unui interval QT prelungit, cu
mai mult în domeniul cercetăriF6, studiul genetic neavând în predispoziţie pentru aritmii maligne în absenţa unor afectări
acest moment rol în stabilirea sau confimlarea diagnosticului. structurale cardiace. Au fost identificate mai multe defecte
Totuşi, în cazul unei forme paIiiculare de CMD asociată cu genetice, majoritatea la nivelul canalelor ionice de Na sau
tulburări de conducere testarea genetică este recomandată. În K, ce conduc fie la creşterea influxului de Na, fie Ia scăderea
30% din aceste cazuri a fost depistată o mutaţie (LMNA) a genei eftuxului de K; există. Însă şi mutaţii ale unor gene doar cu
LJ\1N Ale. Această. mutaţie, ca şi asocierea CMD cu tulburări rol reglator. Două fenotipuri au fost descrise la începutul
de conducere este caracteristică distrofiei musculate Emery- anilor '60 - o variantă cu transmitere autozomal dominantă
Dreyfuss. Ea se poate prezenta cu sau fără anomalii asociate ale (sindromul Romano-Ward) şi una cu transmitere autozomal
musculaturii scheletice. Deoarece afecţiunea prezintă penetranţă recesivă ce asociază surditate neurosenzorială (sindromul
dependentă de vârstă, identificarea precoce a purtătorilor poate lervell şi Lange-Nielsen). În acest moment există 12 tipuri
fi utilă pentru iniţierea terapiei şi consiliere genetică6 . Asocierea de sindrom QT lung congenitaF în funcţie de genele afectate.
CMD cu tulburări de conducere reprezintă în acest moment o Primele 3 mutaţii descrise (tipurile 1-3 de sindrom QT lung,
indicaţie de testare genetică 2 . cu transmitere autozol11al dominantă) sunt la nivelul genelor
Mutaţiile genelor ce codifică proteine sarcom eri ce pot fi canalelor de potasiu (KCNQ! pentru LQT!, KCNH2 pentru
asociate atât cu CMD cât şi cu CMH, în acest moment nefiind LQT2) şi de sodiu (SCN5A pentru LQT3) şi sunt regăsite la
cunoscut mecanismul prin care mutaţii ale aceleiaşi gene pot peste 90% din pacienţi.
detennina două. fenotipuri clinice diferite. Deşi cel mai important parametru prognostic şi de stratificare
Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Cardio- a riscului este durata intervalului QT 1", diferite studii au
miopatia aritmogenă de ventricul drept se transmite în general evidenţiat o relaţie între gena afectată şi supravieţuirea rară
autozomal dominant, cu penetranţă incompletă, dar există şi evenimente cardiovasculare l5 , fiind propus un algoritm de
variante autozomal recesive (boala Naxos) caracterizate prin stratificare a riscului în funcţie de testele genetice, sex şi durata
afectare miocardică asociată cu anomalii tegumentare (keratoza QT. Persoanele cu LQT! şi LQT2 cu QT>500ms precum şi
palmară) şi ale părului. bărbaţii cu LQT3 indiferent de durata QT prezintă cel mai mare
53
C'opilOlul 3. Elememe de genetică cardiologie
risc de a deveni simptomatici. Beta-blocantele sunt eficace în variante, asociate cu o creştere de 1,7, respectiv 1,3 ori a
tipul] al sindromului, dar asigură doar protecţie parţială în riscului de fibrilaţie atrială I8 Mecanismul nu este clar în acest
tipul 2 şi JlS. moment, cele 2 SNP-uri fiind adiacente genei PITX2, cu rol
Formele principale de sindrom QT lung congenital pot impOliant în dezvoltarea cordului. De asemenea există şi forme
fi diferenţiate pe baza aspectelor clinice şi a anomaliilor rare familiale de fibrilaţie atrială, cu transmitere autozomal
genetice. dominantă sau recesivă l9 . Au fost identificate mai multe gene
Screeningul genetic în cazul formelor autozomal dominante implicate în aceste forme, precum KCNQI, SCN5A, KCNJ2,
de sindrom QT lung permite identificarea defectului genetic KCNE2, NPPA etc. Aceste gene codifică diferite subunităţi
în 50-70% din cazuri, fiind testate 5 gene: KCNQ1, KCNEL ale canalelor de potasiu sau sodiu, peptidul natriuretic atrial
KCNE2, KCNH2 ~i SCN5A. Un rezultat genetic pozitiv în sau conexina 40. Astfel gena KCNQl, ce codifică subunitatea
cazul unei persoane "cu risc", de exemplu rudă a unui pacient a a canalului de potasiu K v7.1, are rol In arimtogeneză, ea
cu sindrom QT lung congenital, are rol impOJiant în stabilirea fiind implicată şi în tipul 1 de sindrom QT lung congenital.
diagnosticului şi a deciziei terapeutice ulterioare, mai ales în Mutaţia genei KCNQ J responsabilă de apariţia fibriJaţiei atriale
condiţiile în care în 25-50% din cazuri durata intervalul QT la determină accentuarea funcţiei moleculei codificate în timp ce
aceşti indivizi este nondiagnosticăJ 6 17. Pe de altă parte un test în LQTI determină pierderea funcţiei ei.
genetic negativ la o persoană cu fenotip clinic prezent nu este o
bază pentru excluderea diagnosticului, ci doar pentru stabilirea
faptului că mutaţia nu se Încadrează în cele 5 genotipuri BOLI VALVULARE
testate.
O formă particulară de sindrom QT lung congenital cu Prolapsu! de valva mitrală. Prolapsul de valva mitrală este
transmitere autozomal dominantă este sindromul Timothy o afecţiune frecventă în care componenta genetică pare a juca
(numit şi LQT8), ce asociază sindactilie, tulburări de un rol important. Poate apărea izolat sau în cadrul bolilor de
dezvoltare a limbajului, episoade paroxistice de hipoglicemie colagen cu substrat genetic (sindrom Marfan, Ehler-Danlos,
şi malformaţii cardiace. În acest subtip toţi pacienţii prezintă osteogeneza imperfectă etc). Studiul f0l111elor familiale fară
aceeaşi mutaţie la nivelul genei CACNAlc, crescând astfel alte sindrome asociate sugerează o transmitere în general
acurateţea testării genetice spre 100%2. Informaţiile genetice autozomal dominantă cu penetranţă incompletă. Cu excepţia
au rol în acest caz 'in stabilirea diagnosticului de boală, a cazurilor asociate cu alte sindroame, în formele familiale izolate
prognosticului, în diagnosticul antenatal şi consiliere genetică. nu s-a reuşit până în acest moment identificarea unei mutaţii a
genelor implicate în sinteza colagenului saLI fibrilinei. Au fost
Sindromul Brugada. Sindromul Brugada este o afecţiune identificate diferite gene: MMVP (myxomatous mitral va/ve
cu transmitere autozomal dominantă, cu penetranta incompletă, prolapse) 1, MlvlVP 2 şi gena pentru filamina A, cu localizare
caracterizată prin modificări ECG tipice şi risc crescut de la nivelul cromozol11ului Xq28, ultima cu transmitere X-linkată
aritmii ventriculare maligne. Au fost identificate patru gene şi fenotip cu afecta re atât a valvei mitrale cât şi aortice20 .
asociate cu sindromul Brugada. Cea mai importantă este
gena pentru subunitatea f1 a canalului de sodiu (SCN5A) de Ul.cuspidia aortică şi calcificările valvei am"tice. Bicuspidia
pe cromozomul 3, la nivelul căreia au fost descrise mai multe aortică a fost mult timp considerată o afecţiune sporadică.
mutaţii. Alte gene implicate sunt GPDI-L (glicerol 3 fosfat Identificarea unei agregări familiale semnificative a stat la baza
dehidrogcnaza 1 like), a cărei mutaţie scade transportul Na conceptului conform căruia bicuspidia aortică are de fapt o
la nivelul membranei celulare şi gene ale canalelor de calciu componentă genetică importantă. Un studiu de linkaj genetic a
CACNAIC şi CACNB2B. Deoarece screening-ul pentru gena evidenţiat trei regiuni cu posibile gene implicate în bicuspidie la
SCN5A identifîcă mutaţii la doar 15-20% din pacienţi şi există nivelul cromozomilor 18q, 5q şi 13q21. Deşi modul de transmitere
o proporţie crescută. de purtători sănătoşi, testarea în vederea nu este clar, fiind posibilă interacţiunea mai multor gene,
consilierii genetice are rol limitat. De asemena identificarea agregarea familială este un argument În favoarea screen ing-ului
purtători lor sănătoşi nu modifică strategia terapeutică, fiind ecocardiografic al rudelor de gradul P2. Un posibil mecanism
mai degrabă utilă pentru confirmarea diagnosticului clinic comun în dezvoltarea calcificărilor valvulare în bicuspidie
şi instituirii supravegherii În vederea identificării precoce a şi stenoza aortică calcifică este sugerat de implicarea gen ei
manifestărilor clinice. NOTCHI de pe cromozomul 9 în ambele situaţii. Mutaţii ale
acestei gene au fost identificate atât în familii cu bicuspidie cât
Fibrilaţia atrială. În majoritatea cazurilor fibrilaţia atrială şi cu stenoză aortică22 • NOTCH 1 este un represor al factorului
este asociată CLI patologie cardiovasculară precum valvulopatii, de transcripţie Runx2, implicat În formarea osteoblaştiloL
boala coronariană ischemica, HTA, cardiomiopatii, dar poate
apărea şi pe cord indemn. În această ultimă situaţie se ia în
considerare prezenţa unui substrat genetic. Studii de asociere ATEROSCLEROZA. ATEROTROMBOZA
genomică ali identificat două polimorfisme l1ucleotidice (SNP)
localizate ]a nivelul cromozomului 4q25. 35% din populaţia Antecedentele heredocolaterale de boală coronariană
de origine prezintă cel puţin una dintre cele două
ischemică (BCI) la vârste tinere sunt un factor de risc
.--~--~----~--~--------------------~----------~~~
54
tmlnl C4RDJOLOGlE
recunoscut. În unele situaţii agregarea familială este deter- Inflamaţia. Variante ale unui haplotip la nivelul genei
minată de fapt de prezenţa unor factori de risc fie cu transmitere ALOX5AP sunt asociate cu risc uşor crescut de infarct
mendeliană, precum dislipidemia familială sau cu miocardic şi accident vascular cerebral în diferite populatii.
baza genetică asociată precum hiperhomocisteinemia, etc. În Proteina codificată de această genă este implicată In calea
majoritatea cazurilor însă boala coronariană ischemica are leucotrienelor, purtătorii unor variante prezentând nivele
bază o susceptibilitate individuală poligenică. Procesul crescute de leucotrienă B4.
complex al aterosclerozei implică multiple căi biochimice, Tromboza/hipercoagulabiliatea. Într-o metaanaliză a peste
precum metabolismul Jipidic, mediatorii inflamaţiei, factorii 66000 de cazuri, două variante ale genei factorului V (l69IA)
coagulării. şi ale genei protrombinei (20210A), ambele crescând nivelul
Variante genetice ale oricărei din aceste căi metabolice pot trombinei circulante, au fost asociate cu risc moderat de boală
determina accentuarea sau reducerea funcţiei unor proteine coronariană ischemică 26 .
cu alterarea consecutivă a homeostaziei şi accelerarea lnfarctul miocardic. Studiile de asociere genomică au
procesului aterosclerotic. Mai mult, în aceste situaţii identificat Il regiuni cromozomi ale asociate cu risc crescut de
susceptibilitatea genetică este influenţată de factorii de mediu, boală coronariană ischemică/infarct miocardic.
dar şi de alţi factori de risc precum HTA, diabetul zaharat, Cea mai importantă regiune este localizată la nivelul
dislipidemia, la rândullor determinate poligenic. cromozomului 9p2 ]27. Mai multe SNP-uri din această zonă
De-a lungul ultimilor ani multiple gene potenţial asociate au fost asociate cu risc crescut de infarct miocardic şi boală
cu risc crescut de BCI au fost studiate, fiind identificate coronariană ischemică. H0l110zigoţii prezintă un risc relativ de
unele fenotipuri cu risc. Astfel, diferite variante ale genelor 1,64, independent de alţi factori clasici de risc aterosclerotic.
pentru apolipoproteina E, Iipoproteina A, metaloproteinazele Mecanismul nu este cunoscut, mai ales că această regiune
3 şi 9, enzima de conversie a angiotensinei sunt asociate cu cromozomială nu are rol în codificarea unei proteine, fiind Însă
creşterea riscului de BCI. Deşi întâlnite frecvent in populaţie, în apropierea a două gene (CDKN2A şi CDKN2B) implicate
riscul atribuibil fiecăreia dintre aceste variante este în general în controlul proliferării celulare şi a apoptozei. În populaţia
de magnitudine redusă. Asocierea la un individ a mai multe europeană probabilitatea de a fi purtător a una sau două alele
fcnotipuri cu risc poate acţiona Însă sinergic, crescând riscul cu risc este de SO, respectiv 25%.
de BCF]. Dintre celelalte regiuni cromozomi ale, doar două afectează
Dislipidemia. Dislipidemia este un factor major de risc şi factori clasici de risc coronarian ~ respectiv LDL-colesterol
pentru ateroscleroză. Unele forme de hiperlipidemie familială (1 p13.3) şi lipoproteina a (6q26-27), astfel încât mecanismul
cu transmitere mendeliană sunt bine caracterizate, fiind asociate prin care prezenţa unor alele conferă risc cardiovascular crescut
cu dislipidemie severă şi afectare aterosclerotică precoce. Deşi este în mare măsură necunoscut.
severe şi cu rol important la nivel individual, ele sunt destul de Deşi fără un rol clinic În momentul actual, identificarea
rare la nivel populaţional. tuturor variantelor genetice asociate cu creşterea susceptibilităţii
Hipercolesterolemia familială poate avea transmitere pentru boala coronariană ischemică. (Cazul clinic 1) va putea
autozomal dominantă sau recesivă. în primul caz elementul permite în viitor o abordare individualizată a stratificării
comun este o anomalie a receptorului pentru LDL colesterol, riscului şi ~ posibil ~ a terapiei.
ce afectează clearance-ul LDL. Există peste 1000 mutaţii
cunoscute alereceptoruJui pentru LDL, iar homo- şi heterozigoţii
prezintă grade diferite de creştere a lipidelor plasmatice. BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV CU
Forma autozomal recesivă este determinată de mutaţii ale AFECTAREA AORTEI
genei LDLRAPI (LDL-R adaptor protein 1) şi este asociată
cu un fenotip mai blând decât forma autozomal dominantă, cu Mutaţiile ce afectează ţesutul conjunctiv ŞJ matricea
răspuns mai bun la tratament cu hipolipemiante. extracelulară determină în general afectare multiorganică şi
O altă formă de hipercolesterolemie familială este multisistemică, patologia sistemului cardiovascular fiind Însă
asociată cu mutaţii ale apolipoproteinei B, principalul cauza principală de mortalitate şi morbiditate.
Iigand al receptorului pentru LDL. Alte mutaţii Întâlnite în Sindromul Marfan. Sindromul Marfan (vezi Capitolul
hipercolesterolemia familială sunt localizate la nivelul genei 30) este o afecţiune cu transmitere autozomal dominantă şi
PCSK-9, dar mecanismul lor de acţiune este Încă neclar24 . penetranta variabilă. Principalul defect genetic asociat cu
Testarea genetică are rol în stabilirea diagnosticul exact, sindromul Marfan este localizat la nivelul genei fibrilinei-l
identificarea precoce a membrilor afectaţi ai familiei şi iniţierea (FBN 1), pe cromozol1mlui lSq21. Au fost identificate peste
precoce a terapiei, farmacologice şi nonfarmacologice. 300 de mutaţii ale fibrilinei- J, neexistând Însă o relaţie clară
Funcţia endotelială. Prezenţa aterosclerozei este necesară, Între tipul mutaţiei şi fenotipul clinic. Subunităţile afectate ale
dar nu şi suficientă pentru aterotromboză. Mai multe mutaţii fibrilinei, o componentă a microfibilelor matricei extracelulare,
ale genei MEF2u, un factor de transcripţie localizat la exercită un efect negativ asupra subunităţilor normale şi
nivelul endoteliului coronarian, au fost identificate în familii determină inhibiţia polimerizării corecte a fibrelor de colagen.
cu aterotromboză coronariană cu transmitere autozomal Sindromul Ehler-Danlos. Sindromul Ehler-Danlos este
dominantă 25 . detenninat de mutaţii ale proteinelor implicate în formarea
55
CapilOlu/ 3. Elemel1le de genetică cardiologie
8.1., 20 ani, F
Factori de risc CV tradiţionali: hipercolesterolemie (colesterol total 261 mgidl, LDL 205 mgidl, HDL 51mg!dl)
Tratament anticonceptional În ultimele 2 luni (etini!estradiol -;- desogestrel- generaţia IH)
Ischemie subacută membru inferior stâng - trombembolectomie cu sondă Fogarty
Diagnosticul ECG şi ecocardiografic de infarct miocardic anterior de dată nedetenninată (fără istoric de angină. dispnee, sincopă) conduc la efectuarea de
investigaţii suplimentare.
A. ECG: RS, ax QRS +90 grd, amputare R În VI-V4, supradenivelare de ST în V2-V4, extrasistole ventriculare polimorfe, cu aspect de BRD (origine în VS)
B şi C, Corcnarografie: Stenoză 70-80% a. descendentă anterioară segment II (B); a.cofOnară dreaptă hipoplazică cu plăci de aterom (C)
D. Angioplastie cu stent ADAll: direct stenting, stenoză foarte rezistentă ce necesită postdilatare cu balon la 28 atm; stenoză reziduală intrastent 20-30%, flux
distal normal
MiHl1': 1\1'<98C·
P'roteina C
ProtelnaS
Anti-tn)rnbi"r'ta Iti
56
de CAIWJOLOG1F
1. UpToDate website \Vww.ll]Jtodate.com, 23 martic 2010. 6. Priori S, Napolitano C. Role of Genetic Analyses In CardioJogy. Part 1:
2. Priori S, Napolitano C, Humphries S, Ski]Jworth J. ESC Texlbook of Mendelian diseascs: Cardiac ChanneJopathies. Circulatiol1 2006; ) 13: J 1.10-
Cardiovascular Diseases. Genetics of CardiovascuJar Discases. 2009; cd. 2; 1135.
Oxford Univcrsity Press; 281-312. 7. EJliottP,Andersson B,Arhllstilli E<!I oI. Classificatioll ofrhecardiomyopatbics:
3. Sabaline M, Seidman J, Scidman C. Cardiovascular gcnomics. Circulation a posilion statcmcnl Ih1l11 lbe European Sociely of Cardiology Working
2006; 113: e450-e455. Group OJ] Myocardial anei Pericardial Diseases. Eur Heart .r 2008; 2'):270-
4. GriHin B. Topol E. Manual ofCardiovascular Medicine 2()()9: ed 3; Lippincot 276.
Williams@Wilkins; g74-886. 8. hltp://cardiogcJloJ11ics.med.harvard.cdu (3.03.2010)
5. AmeLt O, Baird A. Barkley R el al. Relevanee of Genetics and Gcnomics 9. Libby P. Bono\\! R, Mal1n L, Zipes D. Braunwald E. Bmunwald's Hcart
for Prcventiol1 and Trealmenl of CardiO\ascular Disease: A Scientijic Disease 2008: "d. 8:, Saunders; 111-123.
Statel11ent from the American Heart Association Council on Epidemiology J O. Viatkins l-I, TVfcKcnna WJ, Thicrfeldcr L. el (II. Mutatiol1S în the gcncs for
aJ1(! Prcvcntion, thc Stroke CounciI, and the Funcţional Genomics and cardiac lro]Jonin T and alpha-tropom:yosin în hypertrophic cardiomyopathy.
Translaţional Biology lntcrdisciplinary Working Group. Circulation 2007; N Ingl J \led 1995; 332: 1058-64.
115:2E78-290l. Il. Bindcr J Ommcn SR, Gersh BJ. Echocardiography·guidcd genetic testing
57
Capitolul 3. Eieniente de gcne&'â În cardiologie
în hypel1rophic cardiomyopathy: spetal morphological features predicI the J Am Coli Cardiol2004: 44:138-143.
prcsencc: of myofilaments mutations. 1'\1ayo Clin Proc 2006: 81 :459-67. 22. Bosse Y, Mathieu p. Pibarot P. Genomics : The nexl stcp 10 elucidate the
12. r. Ommen S. Breen.l ei ai. Hypertrophic cardiomyopathy: identification etiology of calcific amtie valve stenosis . .l Am Coli Cardio12008: 51:1327-
morphological subtypes by echocardiography and cardiac magnetic 1336.
resonance imaging. J Am Coli Cardiol fmg 200~: 1:377-379. 23. Drenos F, Whittaker J, HUlllphries S. The use ofmcta-analysis risk estimates
13. Fmkin D. Gmham R\!. 'vlolecularmechanisms ofillheritcdcardiomyopalhies. for candidate genes în combination to predict coronary heal1 disease risk.
Plwsiol Rev 2002: 82: 945-91\0. Ann Human Genetics 20G7:. 71 :61 1-619.
14. Zipes D, Camm J, Borggrefe 1\1 el al. ACCAHAiESC 2006 guidelines for 24. ValTel \1. Abifadel M, Rabes J-P' Boileau C. genetic heterogeneity of
management of patients \\i\h ventricular arrhythmias and the prcvention of aulozomal dominant hypercholesterolemia. Clin Genet 2008; 73: 1-13.
sudekn cardiac death. Europace 2006: 8:746-837. 25. Wang L, Fan C. Topol S el al. Mutation of l'vlEF2A în an inheriled disorder
15. Priori Schwartz P, Napo1itano C el ai. Risk stratificatioll în the long QT with features ofcoronary artery disease. Science 2003; 302:1578-1581.
syndrome. EnglJ Med 2003: 348:1F66-1874. 26. Ye Z. Liu E. Higgins J el al. Seven haemostatic gene polymorphisms in
16. TesIer D. Wil! M. Haglund C el al. Etlect of clinical phenotype on yicld of coronary disease : meta-aoalysys of 66 I 55 cases aod 91307 controls. Lancet
long QT syndrome genetic resting. J i\m Col! Cardiol2006; 47:764-768. 2006; 367(9511):65 î -658.
J 7. Priuri S, Napolitano C, Schwarlz P. Law pcnetrance in thc long QT syndrome: 27. Schunkel1 H, Erdmann J. Şamani N. Genetics of myocardial inl'arction: a
clinical impact. Circulation 1999; ')9:529-533. progress report. Eur HeaJt J 20] O; 31(8):9 I8-925.
18. Glldbjartsson D, Amar D, Helgadottir A. Varianls confcrring risk of atrial 28. Aalbel1s J, van den Berg M. Bergman J el al. The many faces of aggressive
fibrillation Ol1 chromosoll1c 4q25. Nature 2007; 448:353-357. amtic patho]ogy: Loeys-Dietz syndrome. Neth Heart J 2008; 16:299-304.
J 9. RobcJts .1, Gollob M. lmpact of genetic discoverics 011 the classincalio!l of 29. Jurcul R, FloriaJl A, Deleanu D. Arsenescu 1.. Jurcut C, Coriu D. Ginghina C.
Iane alriallibriJlation. J;\111 CoU Cardiol20J(J; 55:705-12. Athcrothrombosis în 2 vascular tcrritories în a young W0111an: impol1ance of
20. Lc\ine R. Slaugenhaupt S. Molecular gcnetics 0('111i1ra1 val ve prolapse. Curr trombophilia testing. Clinic al and Applied Thrombosis/Hemostasis. Il May
Opin Cardiol 20()7; 22: 171- I 75. 20 I 0, in press.
21. Cripe L, /\ndelfinger G. Manin L el {Il. Bicuspid aonic valve 1, l]('rilablc.
58
59
60
Abordarea bolnavului cardiac începe cu istoricul şi examenul (ca insuficienţa cardiacă, boala ischcmică coronariană).
tlzic. Recunoaşterea tradiţională a valorii simptomelor şi semnelor
O anamneză directă şi meticuloasă şi un examen fizic atent nu apare ca suficientă'.
sunt esenţiale pentru diagnostic, abordarea terapeutică şi Dar incercarea de "a controla", conform regulilor medicinii
prognostic. bazate pe dovezi, valoarea semnelor şi simptomelor este de
Locul tradiţional fundamental al celor două componente ale dată relativ recentă. şi lipsa dovezilor poate fi legată în bună
examenului clinic continuă să fie recunoscut în prezent, dar parte de lipsa studiilor riguroase dedicate subiectului (există
este supus comentariilor. numai cercetări pe eşantioane mici, fără controale adecvate,
Astfel, sunt în discuţie patru aspecte: retrospective ).
• În condiţiile multiplelor solicitări la care sunt supuşi Chiar dacă unele simptome analizate jzolat par a avea o
medicii, ale schimbărilor rapide de strategii de diagnostic şi valoare limitată (de pildă - în cadrul insuflcienţei cardiace -
tratament -- pe care aceştia trebuie să şi le însuşească - rezerva ortopneea este un element de predicţie modest pentru creşterea
de timp este limitată şi economisirea acestuia se realizează presiunii de umplere)'), interpretarea lor în contextul general
adesea prin scurtarea perioadei de contact direct cu bolnavul. le schimbă valoarea. Definiţia insuficienţei cardiace prin
Cu alte cuvinte, în ideea "eficientizării" actului medical, "măsurareadisfuncţiei cardiace care acompaniază simptomele"
prioritatea în special a interviului direct, detaliat, se pierde!). promovată de Societatea Europeană de Cardiologie ilustrează
Dar economia de timp astfel realizată este neproductivă 2 • limpede acest concepL
anamneză directă şi minuţioasă aduce informaţii unice şi • Se înregistrează un declin al educaţiei medicale la diverse
valoroase, poate oferi cheia legăturii între diversele faţete ale niveluri (studenţi, rezidenţi, specialişti) privind evaluarea
prezentării bolnavului şi este o "investiţie" pe termen lung. clinică, respectiv însuşirea regulilor unui bun interogatoriu şi
Inţelegerea cazului va câştiga în profunzime şi nuanţe. ale examenului obiectiv al pacientului 6 S-ca micşorat timpul
în plus, se va crea o legătură Între medic şi bolnav; încrederea acordat acestor aspecte în programele de educaţie şi a scăzut
şi respectul îl vor determina pe bolnav istorisească în expertiza prin lipsa exerciţiului didactic dedicat. Există cărţi
amănunt suferinţa şi să urmeze cu rigoare indicaţiile de moderne de cardiologie fără capitol pc această temă 7 .
evaluare şi tratament ale medicului 4 • Dar tehnicile educaţionale se pot perfecta prin instruire
• Datorită progreselor in tehnologia explorârilor cardio- punctuală, repetiţie, prezentarea în paralel a datelor clinice
vasculare şi a creşterii disponibilităţii lor, cu posibilitatea cu cele ale explorări lor (de pildă auscultaţia cu datele
lltilizării chiar la patul bolnavului (de pildă, a tehnicilor ecocardiografiei Dopplelf În procesul de învăţare prin
ecocardiografice), acestea sunt uneori rapid folosite după o exemple practice (de exemplu, înregistrări audio ilustrative
anamneză şi un examen clinic sumar sau chiar înaintea sau în pentru auscultaţia car-diacă. împreună cu înregistrări video
Jocul acestora. Aparent se ajunge mai repede la diagnosticl. 5 . ale pacienţilor concomi-tente pentru coordonarea procedeelor
Dar interpretarea rezultatelor explorări lor paraclinice rară examenului fizic) se poate ilustra creşterea acurateţei
introducerea lor în contextul clinic poate fi sursă. de pierdere de diagnosticului prin asocierea unei bune instrucţii clinice
timp şi fonduri: cazul este interpretat iniţial incorect, eronat şi cu stăpânirea metodelor tehnice. S-au făcut chiar studii JO
este apoi reevaluat. care compară beneficiile instrucţiei medicale convenţionale
Creşterea utilizării precoce a imagisticii medicale poate fi clasice cu cea care utilizează "pacientul virtual", programe
stopată dacă evaluarea clinică se efectuează anterior şi indica- computerizate pentru ameliorarea calităţii examinării
rea explorărilor paraclinice este dictată de gradul probabilităţ.ij aparatului cardiovascular.
pretest a existenţei unei patologii semnificative. Datorită rolului esenţial în ghidarea diagnosticului şi a
• Nu există dovezi, studii riguroase care să probeze corelaţia strategiei terapeutice şi În condiţiile costului lor relativ redus,
dintre datele de anamneză şi examen fizic, respectiv simptomele anamneza şi examenul obiectiv rămân prioritare în evaluarea
semnele bolilor şi severitatea, prognosticul afecţiunilor bolnavului cardiac.
cardiovasculare, decât limitat, pentru câteva entităţi man
61
Capitofui ,1, ( 5'!adiul (fUua! al problemei
BIBLlOGfL:\HE
1. Topol Eo Textbook of cardiovascular medicineo Lippincolt Williams, Third examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: a
Ed,2007:186-19:>0 muhicenter studyo ivch Intern Med 2006: 166:61 0-6,
20 Sandler Go The importance ofthe history iUlhe medical clinic and the cost 70 Camm AJo Uischer TL SCITllYS P\V. The ESC Textbook ofCardiovascular
of unnccessary tcSlSo Am Heart J ! 980: 100(6 Pt 1):9:>8-31, !vledicinco Black\\'elL 20060
30 Fang 1 O'Gara jJ Tbe history and physic<i! cA3ll1ination: 3n c\idence-based 80 Kobal SL, Tremo L Baharami S el al. Comparison of effectiveness of
approacb in Brallnwa!el's Heart Diseaseo Saunderso Eight Ed, 2008: 1:>5- hand-cardied ultTasound ro bcdside cardiovascular physical examinati01L
1470 Am J Cardio12005:96:1002-60
40 Carp C Tratat de cardiologie oEdilura Medicală t',atională 2002, voI, 1: 195- 9, Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD, Can the c1inical examinat ion diagnose
2150 lcft-sided heart failure in adults? J/d'vlA 1997;277:1712-9,
50 DeMaria A1\o Withcr tile cardiac physical eX3mination" j Am Coli Cardiol 100 Vukanovic-Criley JM, Baker .IR, Criley SR, el al, Lsing virtual patients to
20()6; 48:2156-70 improve cardiac examinatiol1 competenc)' in medical studentso elin Cardiol
60 Vukano\ic-Criley J\.1, Criley S, Wardc CM el al, Competency in cardiac 2008:31.7:334-9,
62
CAPITOLUL
ANAMNEZA
63
Capitolul 4.2. Anamneza
lncapacitatea de a efectua orice activ'itate fizică fără angină, Pacienţii nu pot face sau îşi limitează activităţile cu consum mic de
IV
Angina poate să apară şi in repaus. ~ energie şi in mod evidel1lnll pot efecwo activităţile din clasa IIl.
64
irlilat de CARDIOLOGIE
distensiei arterei pulmonare) şi când se asoci-ază frecvent Tabelul 4. E\aluarea clasei funcţionale a dispneei şi a altor simptome ale
prezenţa sincopei, a hemoptiziei, a insuficienţei cardiace drepte. insuficienţei cardiace (conform [10])
65
Capitolul 4.2. Anamneza
PALPlTATIILE
66
Hu: lratal de CARDiOLOGiE
TUSEA
CLAumCAŢIA
BIBLIOGRAFIE
l c Sandlcr Gc The importance ofthe history in the medical clinic and the cost disease: potel11ial for misunderslanding in the clinical encounler') Lancet
ofunncccssarytests,Am HeartJ 1980;100:928-31. 2001: 357:1161\-1171.
Hunt K, Emslie e, Watt Gc Lay conslructions ofa family history ofheart 3. Vukanm-ic-Criley JM. Crile) S, Warde el\!!. el al. Competency in cardiac
67
CapilOlul 4.2. Anamneza
eX3mination ski Ils in medical students, trainees, pbysicians and faculty: a anei validil) of systems for assessing cardiovascular timctional elass:
multicentcr stud)'. Arch Intern \ied 2006: 166:61 0-6. aelvanlages of a new specific activity scale. Circulatioll 1981:64:1227-
4. "Je\\by D, Grubb "J. Cardiology - an illustrated colour text. Elsevier, 1234.
2005:154-161. Il. Eslick GDc Chest pain: a historical perspective. Inl J Cardiol 2001:77:5-
5. Libby P, BonO\\ R., Mann D, Zipes D. Braunwald's Bear! Diseases, 11.
Saunders, Eighlh Ed, 2008:125-148. 12. Braunwald E, ~-\.l1tman EM, Beasley JW. el al. ACCAHA guideline update
6. Topai E. Textbook of cardio\ascular medicine. Lippincott Williams, Third for tbe management o1'palicl115 with unstable angina and non-ST-segement
Ed,2007:186-192. elevalion myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 1893-900c
7. An.igol! JY, Monsuez JJ. Cardiologie el maladies vasculaires. !'vlm,son, 13. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the palient with acute chest pain. "J
2007:175-177. Ingl J Med 2000;342: 1187-95.
R. Carp C. Tratat de cardiologie. Editura Medicală Naţională, 2002, VoL 14. Calkins H, Shyr Y, frumin H, el ai. The value oflhe clinical history in thc
1:195-215. ditTerenlialion of syncope due to ventricular tachycardia, atriovenlricular
9. Myerson S, Choudhury R, Mitchell A. Emergcncies in cardiolog)'. Oxf,xd, block, and neurocareliogenic syncope. Am J Meel 1995; 98:365-373.
2006: 15-40. 15. Bruckncr L Semiologie medicală. Editura Medicală, Bucureşti, 2007:41-
10. Gole1man L, Hac,himolo B, Cook EF, el al. Comparative reproducibility IO(i,
68
CAPITOLUL
Abordarea bolnavului prezumtiv cardiac se va face prezenţa telangiectaziilor (sindrom Rendu Osler,
sistematic: iniţial inspecţia şi examenul general, ulterior sclerodermie), a petelor lentiginoase (sindrom Carney,
examinarea aparatului cardiovascular. LEOPARD, LAMB cu mixoame atriale, defect septal atrial,
Examenul general îşi propune să analizeze pacientul
metodic pentru a identifica eventualele modificări structurale
şi funcţionale.
Se vor urmări:
- statusul general al bolnavului: stare bună, mediocră,
alterată;
- statusul mental: gradul de orientare/confuzie, agitaţie,
anxietate;
- aspectul general: obezitate (asociată frecvent cu afectare
aterosclerotică), caşexie (asociată uneori cu insuficienţă
cardiacă severă), sindrom Marfan (afectare valvulară aortică
mitrală, disecţie de aortă) (Cazul clinic 2), sindrom Down
(afectare valvulară, defect septal atrial şi ventricular), sindrom
Holt-Oram (defect septal atrial) (fig. 1), boala sclerelor albastre
cu osteogeneză imperfectă (regurgitări mitrale şi aortice),
facies "mitral" (stenoză mitraIă), facies elfin (stenoză aortică
supravalvulară), hipertelorism (stenoză pulmonară);
- poziţia (ortopneea din insuficienţa ventricul ară stângă,
poziţia "mahomedană" în pericardită lichidiană, squattingul
în bolile congenitale cianogene);
-- mersul, capacitatea de mobilizare a membrelor (accidente
vasculare în antecedente, boli neurologice);
- modificările respiraţiei (polipneea, respiraţia Cheyne
Stokes, apneea de somn);
- modificările cutanate
• de temperatură - calde (febră, endocardită infecţioasă?),
reci (debit scăzut), cu sau fără sudoraţie;
• de culoare - paloare (perfuzie deficitară, anemie), cianoză
centrală (hipoxie În insuficienţa ventriculară stângă, embolism
Figura 1. Modificări fenotipice la un pacient cu sindrom Hoit-Dram (defect
pulmonar, boli cardiace congenitale, boli pulmonare, infecţii
septal interatrial lip ostium secundum şi displazia membrului superior):
pulmonare supraadăugate), cianoză periferică (debit cardiac facies triunghiular, ochi antimongoloizj, implantarc joasă a pavilioanelor
scăzut, vasoconsticţie), icter (congestie hepatică, pericardită urechilor, implantare vicioasă a dinţilor (a); retrognaţie; torace graeil,
constrictivă, stenoză tricuspidiană, hemoliză)., pletoră cifoscoliotic, stcm Înfundat (b); agenezia po!icelui stâng, deformarea
(poliglobulie, vasodilataţie), rash mala1" (lupus, stenoză articulaţiilor carpiene (c).
69
Capitolul 4.3. Examenul obiectiv
(boli cardiace congenitale), pulsalitatea arterelor intercostale (apropiat zgomotului 2) şi este prezent în condiţiile unei obstmcţii
(coarctaţie de aortă); fixe în calea de ieşire a ventricului stâng:
-abdomen: splenomegalie (endocardită infecţioasă), aortă - denumirea de puls anacrot se utilizează şi pentru f0l111a
pulsatilă vizibilă şi palpabilă (anevrism aortă); accentuată a pulsului "parvus et tardus" cu ascensiunea foarte
• extremităţi: degete hipocratice (boli cardiace congeni- lentă şi neregulată, cu posibilă aparentă întrerupere, vârf foarte
tale), aralmodactilie (sindrom Marfan), edeme (insuficienţa tardiv; este caracteristic stenozei aortice strânse (fig. Sb).
cardiacă, insuficienţa venoasă cronică), atrofie musculară • pulsul bifid presupune prezenţa a două unde pozitive,
(ischemie atterială cronică sau boli neuromusculare). ambele sistolice: prima se datorează ejecţiei rapide a ventricului
Datele prezentate nu epuizează toate posibilele modificări stâng, a doua (de obicei mai mică) exprimă refluxul sângelui
fizice observabile la examenul general al bolnavului cardiac; de la periferie (unda reflectată), între cele două vârfuri există
ele vor fi detaliate la descrierea patologiei specifice. o incizură sistolică (fig. Sc). Prezenţa lui se constată cel mai
frecvent în regurgitarea aortică semnificativă, boala aortică
cu predominenţa insuficienţei, cardiomiopatia hipertrofică
EXAMENUL APARATULUI obstructivă, mai rar poate fi observat în persistenţa de canal
CARDIOVASCULAR arterial cu şunt mare stânga - dreapta, fistulele mterio-venoase,
blocul atrio-ventricular complet4.6,9.
• pulsul dicrot prezintă şi el două unde bine marcate: una
EVALUAREA PULSULUI ARTERIAL sistolică (rezultată din combinaţia undei incidente cu unda de
reflux sistolică tardivă) şi o alta diastolică, separate printr-o
În timpul evaluării iniţiale trebuie examinat pulsul
tuturor arterelor accesibile. Se urmăresc: volumul, forţa,
conturul, dimensiunea, simetria, timpul de umplere.
Auscultaţia simultană a zgomotelor cordului poate oferi
infol111aţii privind întârzierea undei pulsului; palparea
concomitentă a mterelor radiale, brahiale şi a femuralelor
poate depista prezenţa unei coarctaţii de aOltă 1 . 3 •
Curba jlulsului normal (fig. 4) este alcătuită din două
unde: unda incidentă care reflectă fluxul anterograd,
imediat după zgomotul I şi este monofazică şi
o a doua undă, de amplitudine mai mică -- care reflectă
Întoarcerea sângelui din patul vascular periferic spre cord
.~~~~~~~==~~~~~
70
fra[ol de CARDiOLOGIE
A.M., 36 ani. şi P.F., 13 ani (mamă şi fiu). Sindrom Marfall cu expresie la nivel scbeletic şi cardiac Iafiu. Sindrom l\Iarfan cu expresie lanîvel cardiac
la mamă.
Istoric: fiul şi mama au fost diagnostic aţi în urmă cu 3 ani cu sindrom Marfan datorită somatotipului parti(:U!Jif
Ecocardiografîa transtoracică a fiului: secţiune parasternal ax lung ~ dilatarea amiei în "bulb ceapă" la sinusurilor 111111
insuficienţă aortică semnificativă la examenul Doppler color (8) şi secţiune apical patru camere -eolJ1primareacavităţilordrepte datoratădeformăriitoracice (9).
Ecocardiografla transtoracică a mamei: secţiune parasternal ax lung - dilatarea aorte! în "bulb de ceapă" la nivelul sinnsurilor Valsalvade 55mm (1O),cu
insuficienţă aortică şi insuficienţă l11itrală uşoare la examenul Doppler color (11) şi valve mitrale redundante(l2).
71
Capitolu! 4J Examenul obiectiv
,I'.
;ţ
'C obstrucţia venei cave superioare,
il
t, ~
it şoc hemoragic, obezitate marcată.
Zg 1 A2 P2 - pulsul paradoxal se poate
Figura 4. Curba pulsului arterial nonnal înregistrată la nivelul arterei carotide: a) reprezentare schematică: asocia cu pulsul alternant la
Zg l=zgomotull, A,=componenta aOltică a Zg 2, P2=componenta pulmonară a Zg 2, unda dicrotă (săgeată); b) pacienţii cu tamponadă cardiacă,
I:OClnO-lra"lofW la nivelul carotidei comune cu vizualizarea undei de
a căror frecvenţă respiratorie este
jumătate din frecvenţa cardiacă 5 ;
incizură dicrotă accentuată (fig. Sd). Prezenţa sa se notează în
insuficienţele cardiace severe, şocul hipovoJemic, tamponada
- un puls paradoxal inversat - cu creştere în inspir a amplitudinii
cardiacă, stări septice, după înlocuirea valvei aortice',7.
se descrie în cardiomiopatia hipertrofică obstructivă5 .7.
• pulsul alternant se caracterizează prin altemarea unor În practica clinică încercăm să apreciem calitatea peretelui
pulsaţii puternice cu unele slabe în prezenţa unui ritm regulat.
alterial (rigiditatea şi elasticitatea) prin palparea vasului
Se percepe prin palpare la artera radială şi poate fi confirmat ("rularea" arterei, de obicei radială - pe ţesuturile subiacente);
prin măsurarea tensiunii arteriale sistolice (când se constată cu cât vasul este mai rigid cu atât este mai puţin compresibil .
5
Zg 1
t~l
~ II
V2
~~
-~
'"
;~~
Zg 1 A2
~ ~
I m carotidiene 1,S,6,7, observându-se următoarele caracteristici dis-
tinctive:
A, P, P2
~I
~;
y
d. la inspir profund pulsul venos se modifică (se reduce) în
timp ce pulsul arterial rămâne neschimbat;
Zg 1 A2
- P2 Zg 1 A2 P 2
Figura 5. Curba pulsului carotidian în condiţii patologice:
e. la compresie pulsul venos dispare, pulsul arterial nu este
a. Vârstnic cu hipertensiune arlerială -- puls hiperchinetic influenţat.
b. Stenoză aortică puls anacrot Evaluarea fluxului venos poate presupune:
c. Insuficienţă aortică - puls amplu, bifid - aprecierea semicantitativă a presiunii venoase şi din cordul
d. Insuficienţă cardiacă severă - puls dicrot. drept prin observaţie la patul bolnavului;
Zg 1=zgomotul 1, A,=componenta aortică a Zg 2, p, =componenta pulmonară
a zgomotului 2. -
- analiza morfologiei undelor curbei pulsului venos;
==========================::.,.,~~P~e:l~ltru aprecierea semicantitativă a presiunii venoase centrale
72
'dk' trata! de CARDiOLOGiE
s-au propus markeri clinici simpli (toţi consideraţi imperfecţi)3,6, - gigantă (undă "de tun''): bloc atrio-ventricular total, rit-
respectiv: muri joncţionale, tahicardii yentriculare.
• unghiul stemal Louis peste care o creştere a "coloanei" - absentă: fibrilaţie atrială.
jugulare venoase cu mai mult de 3-5 cm este patologică (acest - unda x -pozitivă: insuficienţă tricuspidiană
marker subestimează), -pronunţat negativă, cu aspect de "w" în
• zona de proiecţie toracică a atriului drept, respectiv partea pericardita constrictivă
medie a torace lui drept, unda y - pozitivă şi "unită" cu x pozitiv: insuficienţa
• un punct la 5 cm sub spaţiul lV-V intercostal, pe marginea tricuspidiană (fig. 6b)
stângă a stemului, care ar corespunde nivelului vetriculului - unda y - negativă, adâncă, cu coborâre şi ascensiune
stâng612 , rapidă şi semn Kussmaul (creşterea presiunii venoase în inspir)
• un punct pe linia axilară anterioară la nivelul spaţiului IV în pericardita constrictivă (fig. 6b)
intercostal, - cu coborâre lentă, scurtă: stenoza tricuspidiană, cardio-
• clavicula (în ideea că distanţa dintre ea şi atriul drept este de miopatia restrictivă.
10 cm). Analiza combinată a aprecierilor privind presiunea venoasă
Unii investigatori apreciază că evaluarea presiunii venoase şi aspectul undei pulsului venos în context clinic poate oferi
centrale prin măsurători la patul bolnavului este orientativă chei diagnostice. Astfel:
şi nu ar trebui folosită pentru cuantificare ci numai pentru a • presiune venoasă crescută cu undă y adânc negativă, cu
distinge patologicul de nom1al. Oricum, măsurătoarea la pat pantă descendentă abruptă, semn Kussmaul, fără modificări la
care se exprimă în centimetri coloană de apă trebuie convertită auscultaţia cardiacă ("precordium tăcut"), sugerează pericardită
În milimetri coloană de mercur (l ,36 cmHp = 1,0 mmHg). cOl1strictivă;
Pulsul venos jugular include trei unde pozitive (a, c, v) şi două • presiune venoasă crescută cu undă y cu pantă descendentă
negative (x, y) (fig. 6). Fiziologic, ele semnifică: abruptă, scurtă şi evidenţe de hipertensiune pulmonară şi
• unda a = creşterea presiunii venoase datorită contracţiei regurgitare tricuspidiană sugerează cardiomiopatia restrictivă;
atriale; începe odată cu contracţia presistolică a atriului drept, • presiune venoasă crescută fără pantă descendentă evidentă
este concomitentă cu unda P pe ECG şi precede zgomotul 1 undă x şi undă y şi linişte auscultatorie cardiacă împreună cu
cardiac; puls paradoxal - probabilitate tamponadă cardiacă.
• unda c = închiderea val vei tricuspide, cu creşterea presiunii La pacienţii cu probabilitate de insuficienţă cardiacă
în atriul drept; congestivă se efectuează testul refluxului hepato-jugular prin
• unda x = relaxarea atrială şi sucţiunea exercitată de compresia cu mâna timp de cel puţin 10 secunde a cadranului
ventriculul drept asupra valvei tricuspide şi atriului drept; la superior drept al abdomenului. Testul este considerat pozitiv
normal este unda dominantă pe curba pulsului venos; dacă manevra produce o creştere mai mare de 3-4 cm a presiunii
• unda v = creşterea presiunii atriale drepte datorită fluxului venoase pentru cel puţin 15 secunde. La normali poate exista
continuu din sistemul venos în timpul sistolei ventricuJului o creştere tranzitorie (sub 10 secunde) a presiunii venoase
drept, când valva tricuspidă este încă închisă; la normal - cu jugulare.
atriul drept compliant - unda veste mai mică decât unda a;
• unda y = deschiderea valvei tricuspide cu trecerea sângelui
din atriu în ventriculul drept. MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE
Modificările undelor pulsului venos (izolate sau combinate)
sunt sugestive pentru anumite situaţii patologice 2.\6.7: Măsurarea presiunii arterialc se realizează În practica
- unda a - înaltă: stenoza tricuspidiană, mixol11ul AD, clinică de regulă indirect (cu sfingomanometru cu mercur,
stenoza pulmonară, hipertensiunea pulmonară aparate aneroide sau electronice), dar se poate realiza şi direct
v
a
x y
~ y m
~ ~ I~ ~
i
i ~
4
~
~
~
r
I
$
2
, I
1
~
~
2
~
~
I
3
~
I
~
~
2 ZP
figura 7. Reprezentare schematică a curbei pubului venos, a) Puls jugular normal; b) Undă li amplă şi o,unită" cu undă x pozitivă in insuficienţa tricuspidiană
severă; c) Undă y proeminentă după deschiderea valvei tricuspide În pericardita constrictivă (1 - zgomotl.ll 1:.2 - zgomotul 2; ZP - zgomot pericardic).
73
Capitolul 4.3. Examenul abif!cliv
presupune măsurarea acesteia în anumite condiţii: bolnav - (o valoare mai mare de 50 mmHg este un argument pentru
relaxat, aflat Într-o poziţie confOltabilă, cu braţul la nivelul creşterea acesteia) şi prin calcularea indicelui de augmentaţie
cordului, cu o manşetă a tensiometrului cu o lungime/lăţime de (procentul de creştere a presiunii sistoJice datorită Întoarcerii
80%/40% din circumferinţa braţului. precoce, în sistola tardivă, a undei reflectate) (fig. 8).
Manşeta tensiometrului va fi umflată la 30 mmHg peste
presiunea sistolică prezumtivă şi presiunea va fi scăzută cu
2-3 mmHg pe secundă. Primul zgomot Korotkoff audibil EXAMINAREA ,-"'J"U'p
74
Mic Imlui de CARDJOLO(ifE
75
Capilohtl 4.1. Examenulohiectil'
ECG
Zgomotele cardiace 1---+..Jvv\r----'VV'lr-i--------
4 1 2 3
120
Presiunea (mmHg) 80
40 Ventriculul stâng
. Atriul stâng
o
130
Volumul
ventricular (mI)
100
70
Atriul stâng
Atriul drept
Ventriculul stâng
Ventriculul drept
Figura 10, Relaţia intre zgomotele cardiace, electrocardiogramă, curbele de presiune şi fazele ciclului cardiac:
Zgomotul l corespunde ulchiderii valvelo[ atrioventricularc; zgomotul 2 (cu cele două componente ale sale) l11chiderii valvelor sigmoide aortice şipulmonare;
zgomotul 3 apare în faza de umplere rapidă; zgomotul 4 în timpul sistolei atriale.
76
C1RDiOLOGlF
• stenoze/obstrucţii ale valvelor atrioventriculare (ca, de componentă din cauza lipsei zgomotului de închidere a valvelor aortice
77
CapiTOlul 4.3. Examenul obiectiv
tireotox icoza, boli le cu şunt mare stânga -+ drea pta, regurgitările Proteză cu hilă
cronice mltrale şi tricuspidiene\,7. (Starr-Edw31'ds)
Zgomotul 4. Se înregistrează în timpul fazei de umplere
atrială a diastolei ventriculare.
Este generat de decelerarea abruptă a coloanei de sânge care
intră în ventricul în timpul contracţiei atriale. CI CI
Este denumit şi galop presistolic sau galop diastolic atrial. Proteză monodisc
(Bjork-Shiley sau
Zg 4 stâng se aude mai bine la apex, cu bolnavul în decubit
Medtronic-Hall)
lateral în expir. Zg 4 drept se aude mai bine de-a lungul
a sternului, în inspir.
Proteza hidisc
Zg I Figura 13. Reprezentareasche-
(St. Jude)
matică a auscultaţiei la normal
78
CU UJli:tldl\lC
79
Capitolul 4J Examenulobit'cliv
Evaluarea unui suflu presupune precizarea: - Suflul care începe după Zg ! şi se extinde până la Zg 2 - suflu
--locului unde intensitatea este maximă ~ care poate indica sistolic ejecţional- se aude în:
originea suflu lui;
-iradierea - a careI orientare unnează, de regulă, direcţia
fluxului sanguin şi poate sugera originea suflului;
-timpul din revoluţia cardiacă pe care îl ocupă, respectiv suflu
sistolic, diastolic, continuu (fig. 16);
--intensitatea - conform scalei cu 6 grade (tabelul 1);
-frecvenţa sunetelor ~ înaltă, joasă;
--particularităţile auscultatorii - de pildă, suflu muzical,
rugos;
-configuraţia - de exemplu, suflu crescendo-descendent, în
platou.
Sufturile sistolice. Se definesc în funcţie de momentul sistoleÎ
în care se aud, respectiv:
• protosistolice (la începutul sistolei),
• mezosÎsiolice (în mijlocul acesteia),
• telesisiolice (la
Figura 17 Date fonocardiografice şi ecocardiografice În stcnoza
• holosistolice (întreaga sistolă); pulmonară strânsă: suflu sistolic ejecţional care începe după Zg 1 şi se
şi în funcţie de mecanismul de producere: extinde până la Zg 2: componenta P2 a zgomotului 2 de intensitate scăzută;
• sufluri de ejecţie--care încep după zgomotul] şi nu Se extind la curba Doppler continuu permite calcularea unui gradient ventricul drept-
31teră pu!mol131'ă de 97 mmHg.
2; au de obicei o configuraţie crescendo-descrescendo;
80
IraiaT de CJRDlOLOG1E
• situaţii nepatologice la copii - suflu inocent, Tabelul 3. Prezentarea simplificată a principalelor tipuri de sufluri diastolice
• stări hiperchinetice (de pildă, după efOli, hipertiroidism), om/milele boli subiacente
• stenoze aortice valvulare, supravalvulare, subvalvulare -
aici incluzându-se şi cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,
• stenoză pulmonară valvulară (fig. 17), subvalvulară (inftm-
• lnsuficienţa aortică Valvulară
dibulară dinamică), supravalvulară,
Dilatare inel
• dilataţii de aOliă ascendentă, • lnsuficienţa pulmonară
• dilataţii de arteră pulmonară. Proto-diastolă
Valvulară
De mentionat că suflul din defectul septal ventricular este greu Dilatare inel
încadrabil ca mecanism (regurgitare/ejecţie) dar, prin poziţia sa Asociată boli COJlgen1tal.e
asociat defectului septal atrial sau persistenţei de canal arterial); • circulaţia sistemică şi cordul drept (anevrismal de sinus
intensitatea sa creşte în inspir; Valsalva rupt, fistulele coronare),
- suflul Rytand - se poate auzi la apex, în mediodiastolă, • circulaţia arterială şi venoasă (fistulele arterio-\enoase),
la bolnavii cu bloc complet la care există o creştere a fluxului • cavităţile cardiace stângi şi drepte (sindromul Lutembacher),
anterograd prin valva mitrală; pretează la diagnostic diferenţial cu • vene (şunturi veno-venoase porto-sistemice).
stenoza mitrală, dar nu există dacment de deschidere, Zg 1 are - trecerea fluxului sanguin prin stenoze alieriale fixe:
intensitate variabilă: • coarctaţia de aOltă - în care suflul continuu se datorează
- suflul Dock - se aude uneori în diastolă la pacienţii cu stenoza constricţiei vasculare şi dezvoltării unei circulaţii colaterale
a arterei descendente anterioare; diapare după dilataţia stenozei. tortuoase, în special intercostaL şi se aude frecvent atât
Sufturile continue. Suflurile continue sunt rezultatul existenţei interscapulovertebraJ stâng cât şi latero-toracic bilateral;
unei comunicăl; Între o cameră (vas) cu presiune înaltă şi o alta • stenozele ramurilor arterei pulmonare - adesea asociate altor
cu o presiune mai joasă, în condiţiile persistenţei unui gradient de Iezi uni cardiace - ceea ce complică auscultaţia;
presiune În timpul sistolei şi diastolei. • stenozele carotidiene.
De obicei, aceste SUflUl; încep în sistolă şi se extind peste Suflurile continue trebuie diferenţiate de suflurile asociate
zgomolul2 (unde ating adesea maximul de intensitate), în diastolă. sistolice şi diastolice (precum cele din boala aortică, boala mitrală)
Telmenul de "continuu" nu Înseamnă obligatoriu ocuparea întregii în care suflul are "discontinuitate" În zona tenninală a sistoJei şi de
durate a sistolei şi diastolei prin suflu. început a diastolei, "respectând" zgomotul 2.
Ele pot fi fiziologice (suflu mamar din sarcină, suflul Conforul recomandărilor societăţilor savante l3 , examenul clinic
("zumzăitul") venos audibil supraclavicular la bolnavulln poziţie nu trebuie unnat de alte explorări în cazul suflurilor mediosistolice
şezândă) sau patologice - când apar În două condiţii distincte: de gradul 2 sau mai mic la pacienţii care nu au simptome şi nici
- trecerea fluxului dintr-o zonă cu presiune Înaltă într-una cu semne de boală cardiovasculară şi nici în cazul sufturilor continue
presiune joasă prin comunicăli între: inocente. Ceilalţi bolnavi cu suHuri sistolice sau continue şi toţi
• circulaţia sistemică şi circulaţia pulmonară (de pildă, bolnavii cu sufluri diastolice vor fi evaluaţi şi paraclinic - în
persistenţa de canal, fereastra aorto-puJmonară), primul rând prin ecocardiografie transtoracică 6 .\O.
BIBLIOGRAFIE
1. Epslein 0, Perkin OD, Cookson J, DE Hono D. Guide pratique de l'examen Circulation 2006; J 13: 1255-1259.
c1inique. Elsevier, 2005 :91-120. Il Barrel MI, Laccy CS, Sekara AE el al. Milslering cardiac munnurs: Thc
2. Orubb N, Ncwby D. Cardiology. Churchill Livingstone, Second Ed, powcr ofrepetition. Chest 2004; 126:470-5.
2()()6:2-22. 12. Courlois M, Fattal PG, Kovacs SJ el al. AnatomicaJly and physiologically
3. Hochrein H, Benlsen P, Langescheid C, Nunberger D. Cardiologie. Thieme- based reference Ievel for measurement of intracardiac prcssure. CircuJation
VigOl, Deuxibne Ed, 1993:4-13. 1995;92: 1994-20()O.
4. Newby D, Grubb N. Cardiology - an illllstrated colour text. Elsevier/ 13. Bonow RO, Bennett S, Casey DE el al. ACe/AHA guidelines for the
Churchill Livingstonc, 2005: 12-15. management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
5. Chal1CJjee Kanll. Physical examination lin E. Topol Textbook of 2006;.48: el-148.
Cardiovasclllar Medicine, Lippincott Williams, Third Ed, 2007: 193-226. 14.Crawlord M, Dimarco .1, Paulus W. Cardiology. Mosby, Second Ed,
6. Fang J, O'Gara P. The history and physical examination: an evidence- 2004: I039-l160.
based approach - in BraunwaJd's A Textbook of cardiovascular medicine, 15. Weiss JN. Karma A, Shiferaw Y el al. From plllse 10 pulselcss: Thc saga of
Saunders, Eight Edition, 2008: 125-148. cardiac altemans. Circ Res 2006;98: 1244-53.
7. Carp C. Tratat de cardiologie. Ed. Medicală Naţională, 2002, Voi l' 216- 16. Marcus GM, Vessey J. Jordan MV el al. Relationsbip betwecn accurate
261. auscllitation of a cJinically useful (hirel heart sound and Icvel of experience.
8. Amabile N, Paganelli F. L'cxamen clinique cardiovasculaire. In: Cardiologie Arch Intern Med 2006;J66:617-22.
et maladies vasculaires, Masson, 2007: 178-1 Il 1. 17. Busuioceanu A, Ghiorghiu 1, Gherasim D, el al. Sindrom Marfan cu
9. Apetrei E, Viciu E. Mecanof<)]1ocardiografic -- ghid practic, Ed. Medicală, expresie fenotipicii. diferită în cadrul aceleiaşi familii. În: Imagistică la
1977. bolnavii cardiaei: din pagina cărţii la ecranul computerullli. Sub red.:
J O. Tavel ME. Cardiac auscultation: a glorious past and it does have a future! Cal1nen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, Vol.ll, 2008;96-97.
82
83
INTRODUCERE se va rezuma la notarea principiului metodei, a unor detalii
tehnice, a indicaţiilor/contraindicaţiilor acceptate de societăţile
Metodele de evaluare paraclinică a bolnavului cardiac (fie ele savante, a avantajelor/dezavantajelor - cu ilustrarea relevanţei
non-imagistice sau imagistice, non-illvazive sau invazive) au cu- lor pentru diagnostic în situaţii relativ tipice.
noscut o continuă diversificare şi perfecţionare în ultimii ani. De altfel "locul" diverselor tehnici de explorare paraclinică
Prezentarea fiecăreia În detaliu poate constitui subiectul apare mai pregnant în capitolele concrete de patologie
unei monografii. cardiovasculară.
În contextul unei cărţi adresate clillicianului, descrierea lor
84
Bolnavului cardiovascular i se fac examenele sanguine densitate joasă oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida.
curente, de rutină şi i se recoltează probe pe care contextul biopirinele urinare;
clinic al pacientului individual le sugerează. Nu există teste -pentru neuroharmoni: norepinefrina, epinefrina, anglO-
sanguine universal specifice afecţiunilor cardiovasculare. tensina Il, remna, alderosteronul, argJl1l11 vasopresina,
Există Însă biamarkeri utili în evaluarea bolilor endotelina;
cardiovasculare l .2. -pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B
Biomarkerul este definit ca o caracteristică care poate fi (BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
evaluată, măsurată obiectiv - ea fiind un indicator al proceselor -pentru markerii rcmodelârii matricei extraxcelulare:
biologice nonnale, a celor patologice sau a răspunsului metaloproteazele matriceale, inhibilorii ti sul ari al
farmacologic la o intervenţie terapeutică2.3. Biomarkerul poate metaloproteazelor, propeptidele de colagen.
fî o componentă a produselor biologice (sânge, urină, ţesut) Există şi markeri incomplet caracterizaţi: cromogranin,
sau poate fi obţinui prin înregistrare (ECG) - sau explorare adiponectina, osteoprotegerina, factorul J de diferenţiere
imagistică (ecocardiografie, CT etc.). Ideală ar fi şi determinarea creştere etc.
markerilor genetici (care pot fi reprezentaţi de genă În sine, Există un mare interes pentru stabilirea unor biomarkeri
ARN-ul mesager (ARNm) pe care acesta îl produce, proteinele performanţi unici cu valori standard de referinţă internaţional
codificate de ARNm)2. Acurateţea unui biomarker se exprimă acceptate şi - la celălalt capăt al spectrului - pentru generarea
prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real unor strategii multimarke?·4 Aceste strategi i (chiar scoruri) au
o
pozitive) şi specificitatea sa (puterea de a indentifica cazurile fost propuse În special pentru entităţi cu spectru larg, sindroame
real negative); astfel un biomarker performant il ajută pe clinice frecvente - ca de pildă ateroscleroza, boala coronariană
c1inician În evaluarea optimă a bolnavului. ischemică, insuficienţa cardiacă - şi sunt utilizate în special
În funcţie de utilitatea lor maximă biomarkerii pot fi pentru predicţia riscului. De pildă combinarea a doi sau mai
adecvaţi screeningului, diagnosticului, stadializării, aprecierii mulţi biomarkeri circulanţi care reflectă aspecte diferite ale
prognosticului unei boli. fiziopatologiei insuficienţei cardiace (ca nivelul troponinelor şi
Principalele tipuri de biomarkeri serologici potenţial prezenţi al peptidului natriuretic B) creşte puterea prognostică a scorului.
in afecţiunile cardiovascuJare sunt notaţi în tabelul 1. Folosirea concomitentă. a mai multor indicatori prognostici
Reprezentanţii fiecărei clase de biomarkeri sunt teoretic independenţi serologici şi imagistici (cu nivelul peptidelor
numeroşi dar În cercetare şi în practica clinică se detennină un atriale natruretice şi ventriculografia radionuclidică) pernlite o
număr limitat dintre ei. mai bună stratificare a riscului 40 •
Astfel principalii reprezentanţi pot fi consideraţi Utilizarea scorurilor globale de risc bazate pe strategia
-pentru markeri i irtjuriei miocitare: troponinele I şi T, multimarker este criticabillă În special din cauza efectului
creatinkinaza MB, lanţurile uşoare de miozin-kinază, acizii sinergie al markeriJor incluşi.
graşi cardiaci legaţi de proteine; Oricum unii biomarkeri pot avea semnificaţii multiple: de
-pentru markerii inflamaţiei: proteina C reactivă, factorul pildă creşterea troponinei la bolnavii cu infarct miocardic fără
de necreză tumorală alfa, interleukinele, Fas (APOI); supradenivelare de segment ST poate fi marker nu numai al
-pentru markerii stresului axidativ: lipoproteinele cu necrozei ci şi al formării trombusului coronarian şi al emboJizării
distale prin microagregate plachetare; eliberarea de troponină în
Tabelull. sindroamele coronariene acute poate fi considerată un indicator
cardiovascuJare al probabilităţii crescute de răspuns la tratamentul antiplachetar
şi antitrombotic; în insuficienţa cardiacă troponina este crescută
chiar în absenţa ischemiei probabil secundar injuriei miocitare,
pierderii progresive a miocitelor S .
în plus pentru a deveni un instrument de rutină în practica
clinică scorurile multimarker trebuie sa fie adecvate unui
spectru larg de populaţie, de diverse etnicităţi, din diverse arii
85
Capitolul Evaluarea biologică.· IeSle de laborator, biomarkeri seriei
Tabelul 3.Biomarkcrii utili pentru identificarea pacientului vulnerabil (adaptat după [2,8,9,11])
i:\PO .8-- -upohpoprokiwi 13:. Lp("j) -iipn,proteina CETP-proteina de transfer a colcsterolului estcrificat; Lp-PLA2-lipoproteina asociată fosfoJipazci A2; hsCRP--protcina C înalt
sl:lî/ltivă: slCA~l-molccuJcle adezlUlie intercdulară soluhile; IL--Înterleukina: SAA---amiloidul seric; MPD---mieloperoxidaza: sCD4U--ligantul CD40 soluhil; GPX1-glutation
Pt:l\l\idoza; ADI\'lA --(-lrginina dimdil asime1ricn: M MP-matrix metaloprotcina/clc:, TIT\ip· ·-inhibitorii tisularî ai matrix mctajoproteina1:elor; TPA-acti\"atorul tisular al plasl11inogenu~
lui: P;;l-inhibitolul actinltoruluî tisular al plasrninogenului.
86
iViic iralar de CARDIOLOGiE
Matrix metaloproteinazele NCiAL --l1cutrophil gelolinasc - associated lipocalin; NAG -- iV-accţyl-B-(D) glucosmini··
!nhibitorii tisulari ai mctaloproteinazelor dase; Kl\1 - kidney injuJ' fno/ecu/e-/: PC R -- profeinâ C reaet/vă.
mn'~OI" (1f'0 l
asociază şi alte suferinţe. S-a propus utilizarea unor biomarkeri
integraţi ai bolilor cardiace şi extracardiace pentru o mai buna
Protcina C reactivă evaluare şi terapie a pacientului.
Factorul de necroză (umorală alfa
Fas (apo- J) De exemplu, i'n sindroamele cardio-renale rolul bio-
lntcrleukinele 1, 6, şi 18 markerilor cardiaci şi renali (tabelul 5) este acceptat pentru
identificarea, clasificarea lor, stratificarea riscu lui, monitorizarea
Lipoproteinele cu densitate joasă oxidate tratamentului 2 . 13 .
Mieloperoxidazele Astfel peptidul natriuretic tip B este crescut în sindromul
Malondialdchida
cardio-renal acut ca o consecinţă a insuficienţei cardiace acute
decompensate. El este reacţionat şi în sindromul cardio-renal
cronic. Pacienţii cu boală renală cronică au valori mai mari
ale BNP, NTpro-BNP decât subiecţii de aceiaşi vârstă şi sex în
Sistemul renină-al1giotensină-aldosteron: absenţa reducerii filtru lui glomerular şi în absenţa insuficienţei
Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina 11 cardiace; aceste nivele înalte ale peptidelor natriuretice au fost
Aldosteron atribuite reducerii clearance-ului renal ~ dar probabil acesta nu
este singurul mecanism. Se vor constata deci valori crescute
ale peptidelor natriuretice şi În sindroamele reno-cardiace
acute şi cronice.
Dintre biomarkerii renali NGAL (neutrophile gelatina se
associated lipocalin), marker al injuriei renale ischemice sau
87
Capitolul 5.1. Evaluureo biologică: feSlt.? de !ah()rol0J~ hiomorkeri seric;
toxice şi cistatina C, un predictor al funcţiei glomerulare mai Se aşteaptă de la dezvoltarea genomicii, proteomicii,
bun decât creatinina serică în boala cronică renală, sunt mai metabolomicii şi bioinfonl1aticii o creştere a infom1aţiilor despre
bine integraţi în practica clinică 13. Ele sunt modificate în grade potenţialul testelor de laborator în general şi a biomarkerilor
diferite în diversele tipuri de sindrom cardio-renal: NGAL în seriei în special în um1atoarele domenii de evaluare a bolilor
tipurile 1,3,5; cistatina C în tipurile 1-4. cardiovasculare: screening diagnostic, prognostic, monitorizarea
Biomarkerii serici pot fi gândiţi împreună cu biomarkerii terapiei 2 . 14 • Progresele în integratomică vor stimula strategia
imagistici: analiza vectorilor de bioimpedanţă (care definesc multimaker prin posibila asociere a imagisticii moleculare la
statusu! de hidratare al pacientului) în combinaţie cu valorile biomarkeri serologici actuali.
BNP şi ale NGAL poate ghida strategia administrării fluidelor În paralel şi independent de progresle tehnologice
- deorece hidratatrea inadecvată poate influenţa negativ atât clinicianul trebuie sa ţină cont de limitele testelor de laborator, a
funcţia cardiacă, cât şi pe cea rcnală. biomarkerilor seriei şi să lc interpreteze în contextul clinic.
BlBLIOGRAFlE
1. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59. patient: a caII for new definitions and risk assessment strategics: part J.
2. Vasan R. Biomarkers of Cardiovascular diseases: molecular ba sis and Circulation. 2003;108: 1664- I 672.
practical considcrations. Circulation 2006; 113:2335-2362. 9. Naghavi M. Libby P, Falk F ci al. From vulnerable plaque to yulnerable
3. Biomarkers Definitions Working Group Biomarkers and surrogate end- patient: a caII t,x new deJinitions and risk assessment strategies: part II.
points: prcferred definitions and conceptual framework. Clin Phannacol Circulation 2003;108:1772-1778.
Ther. 2001 ;69:89-95. 10. Apple FS, Wu AHB. Mair J, el al. On behalf of the Committee on
4. Zethelius B, Bcrlung L, Sundstrom J el al. Use of multiple biomearkers Standardization of Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Future
improve the prediction of dcath fI'om cardiovascular causes. N. Engl J Med hiomarkers lor detection of ischcmia and risk stratiftcation acute coronary
2008; 358:2107-16. syndromc. Clin Chem 2005:51 ;81 0-824.
Sabarinc MS, Morrow DA, de Lemos JA, el al. Multimarker approach 11. Ridker PM, Brown NJ, Vaughun DE el al. Established and emerging plasma
to risk stratificarjon in non-ST elevation acute coronary syndromes: biomarkers in the predictiol1 of tirst atherothromhotic event. Circulation
simultaneons assessment of troponin 1, C-reactive protein, and B-type 2004: 109;lV-6.
natriuretic peptide. Circulation. 2002: 105; 1760-1763. 12. Richards M. What we may cxpect from biomarkcrs in heart failurc. Heart
6. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular Failure Clin 5 (2009) 463-470.
disease: a critic al review oftbe evidcnce. JAMA. 2003;290:932-940. 13. Ronco C, Mr Cullough P, Anker S el al. Cardio-renal syndromes: raport
7. Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM. Homocyst(e)ine. diet, and ii-om the consensus conference ofthe Acute Dialysis Quality Initiative. Eur
cardiovascnlar diseascs: a statemcnl for healtbcare profcssionals from Beart J 20) 0:31 ;703-711.
the Nutrttion Comlllittee, American Heart Association. CirculatioJ1 14. Wierzbicki A, Viljocn A. The role of hiomarkers in clinical practice. Beart
1999;99: 178-182. Metab. 2009; 43 :9-1 ) .
8. Naghavi M, Lihby P, Falk E, el al. From vulnerable plaquc to vuJnerable
88
CAPITOLUL
Introducere. Electrocardiograma de repaus reprezintă cardiac, Între zone prestabilite ale suprafeţei corporale.
investigaţia paraclinică cel mai tî<ecvent folosită în cadrul Derivaţia este un circuit constituit din doi electrozi
examenului cardiologie. Interpretarea ei oferă informaţii cu plasaţi În contact cu subiectul şi conectaţi la bornele unui
implicaţii diagnostice, terapeutice şi prognostice esenţiale în electrocardiograf
special în managementul pacienţilor cu sindroame coronariene ECG standard este constituită din 12 derivaţii obţinute
acute, tulburări de ritm sau conducere, diselectrolitemii, prin plasarea a doi electrozi pe membrele superioare, doi
anomalii electrice cu substrat genetic. Electrocardiograma de electrozi pe membrele inferioare şi şase în locaţii standard de
repaus face parte din evaluarea screen ing a persoanelor care pe piept: şase derivaţ.ii ale membrelor (trei standard: 01, Il, Ifl,
doresc să practice sporturi competiţionale precum şi a celor trei augmentate sau mărite: a VR, a VL, a VF) (fig. 1) şi şase
care desfăşoară activităţi profesionale cu risc înalt. I derivaţii precordiale (V 1-6) (fig. 2).
Sistemul celor 12 derivaţii formează două planuri
Geneza electrocardiogramei. Electrocardiograma reflectă perpendiculare unul pe celăJalt. Primul, denumit planul frontal,
activitatea electrică a inimii printr-o succesiune de unde şi este constituit din cele şase derivaţii ale membrelor, iar cel
segmente având ca substrat procesele de depolarizare şi de-al doilea, planul transversal, este format din derivaţiile
repolarizare miocardică. precordiale<
În repaus interiorul miocitului este electronegativ În raport În mod clasic derivaţiile sunt descrise ca bipolare atunci
cu exteriorul, diferenţa de potenţial Între interiorul şi exteriorul când se folosesc doi electrozi activi (cele trei derivaţii standard
celulei, cunoscută sub numele de potenţial de repaus, fiind ale membrelor) şi unipolare sau mOl1opolare atunci când un
de aproximativ -90 111 Y. Distribuţia inegală precum şi fluxul electrod este activ (explorator) şi al doilea este indiferent
Iransmembranar al ionilor sunt reglate de canalele ionice, (plasat la un potenţial constant). De fapt toate derivaţiile
structuri moleculare complexe localizate în membrana celulară, sunt "bipolare" şi în documentul elaborat recent de Colegiul
Un stimul electric detenl1ină activarea acestor canale urmată American de Cardiologie pentru standardizarea şi interpretarea
de influxul ionilor pozitivi de sodiu şi calciu, depolarizarea ECG, este descurajată utilizarea acestei tenl1inologij2.
celulei şi apariţia potenţialului de acţiune. Ulterior efluxul Calitatea înregistrării traseului ECG poate fi influenţată de o
ionilor pozitivi de potasiu tinde să restabilească polaritatea serie de factori:
membranei, iniţiind procesul de repolarizare. -legaţi de pacient: tremor muscular, mişcări respiratorii,
Diferenţele de potenţial existente la nivelul unei singure obezitate, boli pulmonare cronice;
celule sau al unui mic grup de celule nu generează suficient -tehnici - legaţi de operator sau de echipamentul folosit:
curent pentru a putea fi înregistrate de electrozii plasaţi la plasarea incorectă a eJectrozilor, inversarea electrozilor,
suprafaţa corpului. Înscrierea traseului electrocardiografic este pregătirea insuficientă a tegumentului şi contactul insuficient al
consecinţa activării majorităţii miocitelor atriale şi respectiv acestuia cu electrozii, excesul de gel, dextrocardia (atunci când
ventriculare. Frontul electric, care poate fi reprezentat ca un nu e cunoscută de operator).
vector, se deplasează dinspre celulele depolarizate Încărcate Poziţionarea eJectrozilor membrelor se face în mod tradiţional
pozitiv către cele aflate În repaus. În miocardul normal la nivelul încheieturii mâinilor şi respectiv la nivelul gleznelof
sensurile depolarizării şi repolarizării sunt opuse, depolarizarea cu pacientul în decubit dorsal. Ulterior s-a observat că plasarea
având loc de la sub endocard către subepicard, repolarizarea electrozilor la nivelul braţelor şi a gambclor reduce artcfactele
având un sens invers, de la subepicard către subendocard. In de mişcare, dar influenţează şi amplitudinea şi durata undelor
mod convenţional, sensul vectorului de depolarizare este de ECG impunând redefinirea criteriilor ECG ele voltaj. Pentru
la negativ la pozitiv şi atunci când vectorul se Îndreaptă spre moment nu există recomandări clare în acest sens şi se sugerează
electrodul explorator va fi înregistrat de acesta ca o deflexiune precizarea poziţiei electrozilor pe înregistrarea ECG!.
pozitivă, iar dacă se îndepărtează de acesta ca o deflexiune O eroare frecventă o constituie poziţionarea electrozilor
negativă. precordiali VI şi V2 in spaţiile intercostale 2 şi 3, ceea ce duce
Electrocardiograma standard În 12 derivaţii înregis- la o scădere a amplitudinii undei R iniţiale in aceste derivaţii
trează diferenţele
de potenţial, variabile pe parcursul unui ciclu cu 0,1 m V pe interspaţiu, progresie slabă a undei R şi aspect
89
Capilolul Elecirocardiograma
90
.'viie tratat de CARDIOLOGIE
Evaluarea iniţială
Răspuns la terapie
- pacienţi la care sunt probabile modificări ECG determinate de răspunsul la tratament sau de progresia bolii
- pacienţi la care tratamentul poate determina cfecte adverse ce pot fi decclale ECG
- pacienţi la care nu ne aşteptăm ca tratamentul să determine modificări ECG
Monitorizare
- pacienţi care prezintă o modificare a statusului clinic sau biologic
.- pacienţi cu implant de paccmaker sau dispozitive amitahicardice
- pacienţi el! afecţiuni cardiovasculare care necesită evaluări seriate la intervale prestabilite
.. pacienţi cu afecţiuni cardill\asculare fără potenţial de progresie cn excepţia situaţiei în care ,;e produc modiflcări ale statusului
clinic
- pacienţi Cli boli cardiace cronice stabile evaluaţi periodic (intenale sub 4 luni), tară l1lodiflcarea statusului clinic (HTA,
cardiopatie ischemică cronică, cardiomiopatii, valvulopatii fibrilaţie atrială izolată)
Preopcrator
..- toţi pacicnpi cu boală cardiacă cunoscută
- pacienţii cu boli cardiace congenitale sau dobândi te nesemnificative hemodinamic, HTA uşoară sau extrasistole fără boală
cardiacă organică cunoscută
Evaluarea iniţială
... pacienţi cu suspiciune de boală cardiacil
- pacienţi cu risc crescut de boală cardiac[l
- pacienţi care au consumat cocaina, amfetamine sau alte droguri cu efecte adverse cardiovasculare
- pacienţi care au primit supradoze de droguri cu efecte adverse cardiovasculare
Răspuns la terapie
- evaluarea răspunsului la tratamentul cu droguri cardioactivc (ex: bctablocantc) la pacienţi cu suspiciune de boală cardiacă
- evaluarea răspunsului la terapii care pot induce modificări cardiace sau ECG (chimioterapice, liliu, anticOllVllIsivante,
tranchiliLanle antidepresive)
- evaluarea răspunsului la terapii care pot modifica cotlcentraţia clectroliţilor serici (ex:diuretice): se poate indica efectuarea lIuei
ECG atw1Ci când se suspectcazii valori scăzute ale Mg sau K
- evaluarea răspunsului la droguri care nu afectează structura sau funcţia cardiaeă
Monitorizare
- modificări ale statusului clll1ic sau biologic sugerand apariţia disfuncţiei cardiace
- evaluarea periodică (1-5 ani) a pacienţilor cu risc crescut de a dezvolta o aJecţiune cardiacă
- evaluarea pacienţilor după rezoluţia durerii (oracicc
- monitorizarea ECG la intervale sub 1 an nu se recomandă pacienţilor clinic stabili, care nu prezintă risc crescut de a dezvolta
afecţiuni cardio-vasculare şi la care evaluări anterioare nu au demonstrat boală cardiaei!
Preoperator
_. Toţi pacienţii cu suspiciune sau risc crescut de boală cardiovascualară
Evaluarea iniţială
Răspuns la terapie
- evaluarea pacien\ilor care urmează tratamente cu electe adverse cardiovasculare
- evaluarea pacienţilor care urmează triltamente Iară efecte adverse eardiovaseulare cunoscute
Monitorizare
evaluarea pacienţilor asimptomatici >40 de ani
- "valuarea adulţilor asimp(omatici clinic stabili, tară factori de risc, cu ECG efectuată recent normală
Preoperator
- pacienţi >40 de ani
- donorii pentru transplant cardiac sau recipienţii pentru transplant non-cardiopulmollar
- pacienţi între 30 şi 40 de ani
- pacienţi sub }O de ani tară factori de risc pentru cardiopatie ischemică
91
Cupiroiill EleClrocardiograma
II
context utilizarea derivaţiilor suplimentare extreme stângi este diagnostică independentă: supradenivelare de segment ST
recomandată şi poate aduce elemente utile pentru diagnostic 3 • mai mare sau egală cu 0,1 mV în derivaţiile cu complex QRS
Există riscul Întârzierii tratamentului în cazul în care pozitiv, subdenivelare de segment ST mai mare sau egală cu
aspectul ECG la debutul infarctului miocardic acut este de bloc 0,1 m V În derivaţiile V 1-V3 şi supradenivelare de segment ST
de ramură stângă. În acest caz, pentru precizarea diagnosticului mai mare sau egală de m V în derivaţiile cu QRS negativ 3 •
se recomandă urmărirea următoarelor criterii ECG cu valoare Electrocardiograma permite şi aprecieri asupra eficacităţii
92
IraM de C4RDTOLOGIE
93
Capitolul 5.':. Eleclrocardiogroma
evaluarea răspunsului la terapia antiaritmica la pacienţii Cli episoade aritmicc rcproductibiIc şi suficient de
frecvente pentru a permite analiza
evaluarea efectelor proaritmice ale tratamentului antiaritmic la pacienţii cu risc crescut
evaluarea controlului frecvenţei cardiace În cazul pacienţilor cu fibrilaţie atrială
documentarea episoadelor aritmice nesusţinu(e recurente sau asimptom3tice sub tratament la pacienţii
ambulatori
evaluarea pacienţilor Cli episoade frecvente de palpitaţii, sincopă sau presincopă pentrn evaluarea funcţiei
cardiostimulatorului şi exclllderea illhibării acestuia prin miopotenţiale, excluderea tahicardiei induse
de pacemaker, asistarea programării unor caracteristici complexe ca adaptarea la Jrecvcn\a şi switch mode
automat
evaluarea pacienţilor cu suspiciune de malftmcţie de paccmaker la care interogarea dispozit.iVllllli nu a permis
precizarea diagnosticului
evaluarea răspunsului la terapia farmacologică adjuvantă la pacienţii purtatori de cardiodefibrilator implantabil
evaluarea functiei cardiostimulatorului imediat după implantarc ca alternativă la monitorizarea continuă de tip
telemetrie
evaluarea fi'cevenţei aritmiilor supra ventricul are la pacienlii cu defîbrilator Implantabil
multivasculară. Dintre acestea sunt de menţionat: subdenivela- obstructivă sau alte afecţ.iuni care determină obstrucţie la golirc<l
rea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelarea descendentă ventriculului stang, afecţiuni fizice sau psihice care DU permit
de segment ST, un răspuns pozitiv precoce (stadiile Bruce 1 şi efOltul, blocul atrio-ventricular de grad înalt.
persistenţa subdenivelării de segment ST peste 6 minute în Oprirea testului ECG de efort se face În cazul sdlderii tensiunii
perioada de recuperare, subdenivelarea de segment ST în cinci arteriale sistolice cu peste 10 mmHg faţă d~~ valoarea inilială in
sau mai multe derivaţii şi hipotensiunea la efOlt ls . ciuda creşterii pragului de efort atunci cond se asociază şi cu
Contraindicaţiile absolute ale testului ECG de efort sunt alte semne de ischemie, În cazul apariţiei anginei moderatil/
reprezentate de: infarctuJ miocardic acut (primele 2 zile de severă, a simptomelor de tip ameţeală, ataxie sau a
la debut), angina instabilă cu risc crescut, aritmiile cardiace semnelor de hipoperfuzie (cianoză sau paloare). Alte
necontrolate simptomatice sau care evoluează cu instabilitate impull oprirea imediată a testului ECG de efort sunt reprezentate
hemodinamică, stenoza aortică stransă, simptomatică, de dificultăţile tehnice de monitorizare ECG sali a tensiunii
insuficienţa cardiacă decompensată, embolia pulmonară acută arteriale, de apariţia tahicardiei ventriculare susţinute sau a
sau infarctul pulmonar, miocardita sau pericardita acută, disecţia supradenive!ării de segment ST2: 1 m111 în tară undă. Q
acută de aOltă. Există şi contraindicaţii relative: stenoza de UI<l'191U'Hi,-a (altele decât a VR şi VI).
trunchi comun cOl'Onarian, stenoze valvulare de severitate Electrocardiograma îşi locul şi importanţa, în
medie, dezechilibre electrolitice, hipertensiunea atterială severă contextul dezvoltării celorlalte tehnici de ea fiind
necontrolată (sistolică peste 200 mmHg şi diastolică peste 110 adesea un factor cheie în decizia clinică..
95
Capitolul Electrocal'diograma
~ Pacienţi adulţi (inclusiv cei cu bloc complet de ramura dreaptă, sau suhdenivelare de segment ST în repaus sub 1 mm) cu
probabilitate pretest intermediară de cardiopatie isehemicil apreciată pe baza sexului. varstci şi simptomelor,
-- Pacienţi cu angină vasospastică
~ Pacienţi cu probabilitate pretes! Înaltă de cardiopatie ischemică apreciată pe baza sexului, vârstei şi simptomelor,
~ Pacienţi cu prohabilitate pretest joasă de cardiopatie isehcmică apreciată pe baza sexului, vârstei şi simptomelor,
~ Pacienţi Cli subdenivcJare de segment ST În repaus sub 1 111m aflaţi Sllb tratamem cu digoxin
~ Pacienţi cu criterii ECG de hipertrofie ventriculară stangă şi subdenivclarc de segment ST în repaus sub 1 ml11
~ Pacienţi cu următoarele anomalii ECG:
• Ritm de cardiostimulare
• Sindrom de prccxcitaţie (IVI'\\')
• Subdenivelare de segment ST mai mare de 1mm
• Bloc complet de ramură stangă
• Pacienţi cu infarct miocardic documentat sau coronarografie care arată leLiuni coronariene semnificative care au un diagnostic
cerl de cardiopatie ischemică
~Evaluarea iniţialii a pacienţilor cu suspiciune sau cardiopatie ischemică cunoscutil (inclusiv cei cu bloc complet de ramură
dreaptă, sau subdenlvelare de segment ST în repaus sub 1 mm)
~ Pacienţi cu suspiciune sau diagnostic cert de cclrdiopatie ischemică care au suferit o modificare semnificativă a statusului clinic
~ Pacienţi cu angină instabilă cu risc scăzut aflaţi la Îi -12 ore de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezintă fenomene
de insuficienţă cardiaei
Pacienţi cu anginii instabilă cu risc intenncdiar, aflaţi la 2-3 zile de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezintă
fenomene de insuficienţă canllaCl\
~ Pacienţi cu anginiÎ instabilă cu risc intermediar cu markeri de necroză miocardică. negativi si ECC] fără modificări semnificative
la evaluarea iniţială, care la 6-] 2 ore de la debutul simptomelor nu prezintă creşterea markcrilor de necroză miocardică sau alte
semne de ischemie miocardică pe parcursul observaţiei,
~ Pacienţi cu mmătoarele modificări pe ECG de repaus:
• Ritm de cardiostimularc
• Sindrom de preexcitaţie (WPW)
• Subdenivelare de segment ST mai mare de J mm pe ECG de repaus
• Bloc complet de mmoră stangă sau orice tulburare de conducere intraventriculară cu durata QRS de peste 120 ms
- Pacienţi cu evolUţie clinică stabilă monitorizaţi în scopul ghidării tratamentului,
~ Pacienţi cu comorbidităli severe, posibil ameninţătoare de viaţă şi/sau candidaţi pentru revascularizare,
~ Pacienţi cu angină instabilă cu risc înalt
~ Inaintea externării pentru evaluare prognostică, prescrierea rcgimului de efort, evaluarea tratamentului (submaximal la 4-6
zile)
-- Precoce dupii externa re pentru evaluare prognostică, prescrierea regimului de efort, evaluarea tratamentului şi recuperare cardio-
vasculară, dacă testul de efort nu s-a efectuat inaintea externării (limitat de simptom la 14-21 de zile)
~ Tardiv după cxlcrnare pentnl evaluare prognostică, prescricrea regimului de efort, evaluarea tratamentului şi recuperare cardio-
vascuJară, dacă testul efectuat precoce a fost submaximaJ (limitat de simptom la 3-6 săptămâni)
După extcrnarc pentru consiliere in legătură cu nivelul de activitate fizicii permis sau ca parte ,1 programului de recuperare la
pacient.ii supuşi mwi proceduri de rcvascularizare
~ Pacienţi cu următllarcle modifîcilri pe ECG de repaus:
• Ritm de cardiostimulare
• Sindrom de preexcitaţic (WPW)
• Subdenivelare ele segment ST mai mare de 1mm pe ECG de repaus
• Bloc complet de ramură stangă sau orice tulburare dc conducere intraventricuJară cu durata QRS de peste 120 ms
• Hipctrofie ventriculară stângă
• Tratament cu digoxin
~ Monitorizarea periodică a pacienţilor care continuă să participc la programe de recuperare
- Pacienţi cu comorbidităţi severe posibil ameninţătoare de viaţă şi/sau candidaţi pentru revascularizare
Evaluarea pacienţilor cu infarct miocardic acut şi insuficienţă cardiacă decompensată, aritmii cardiace sau alte afecţiuni care le
limiteaza capacitatea de efort
.- Anterior externării 111 cazul pacienţilor care au fost deja revascularizaţi sau selecta.ţi pentru proceduri de revascularizarc, Deşi un
test de stres ar putcaJi utillnainte sau după coronarografie pentru evaluarea sau identificarea ischemiei in teritoriul de distribuţie
al aiierelor coronare cu !eziuni la limita semnificaţiei, Sili1t recomandate testele imagistice de stres,
96
Kligtîeld P, Gettes LS, Baile)' 1I,et al. Recommendations for lhe 8. Poldermans D, Bax .1], Boersma E, el el; Task force for Preojlerative
srandardization and interprctation of lhe elcctrocardiogram: part Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac "ianagement in 1\011-
l: the electrocardiogram and ils tcchnology a scientitîc statemenl cardiac Surger:, European Soeiety of Cardiology: ElIl'Opean Society of
[l'om thc American Hearl Association Eleclrocardiography and Anaestbcsiolog). Guidelines for pre-operariw cardiac nsk asses,mcnl
AIThythmiasCommiltee, Council on Clinical Cardiology; the American and perioperati\'e cardiac management in nOll-cardiac surgery: t11e Task
Coilege ofCardiolog) Foundation; and the Hean Rhythm Society endorsed Force for Preopcrative Cardiac RiskAssessmenl and Perioperativc Cardiac
the International Soeicty for Compulerized Electrocardiology. J Am Management in Non-cardiac Surgery ofthe European Soeiet)' ofCardioJog)
Coli Cardiol 2007:49: 1109-27 (ESe) and endorscd by the European Soeiety of Anaesthesiology ([SA).
Schlant RC, Adolph RJ. DiMarcoJ Pet al. Guidelines for electrocardiography. Eur [-lear! J. 2009:30:2769-8 I 2
.\ report ofthe American C ollegc o rCardiologyiAmerican Hcali Association 9, Kanncl \\'8, Gordon T, Castelli WP, !viargolis JR. Electrocardiograpbic lel1
fask Forcc on ASSessmcnt of' Diagnostic and Thcrapcutic Cardiovascular wntricular hypertrophy and risk ofcoronary heart discase: thc framingham
I'roceclurcs (Committee on E1ectrocardiography. Circulat ion 1992:85; 1221- Study. Ano Intern Med 1970:72:813
I22R 10. Mancia G, De Backer G, Dominiezak A 2007 ESH-ESC Gllidelincs fl)r the
Anlman EM. Manual for ACCiAI-IA Guidelinc Writing COl11l11iltees: management ofarterial hypertension: the task t(lrCe for the management of
Methodologics and Policics fi'om the ACCiAHA Task force 011 Practice arterial hypelicnsion of the European Socicty of Hyperlension (ESH) and
Guidelincs. 2004. AvaiJable al: http://ww\V.acc.org/qualilyandscience/ of the European Society of Cardiolog:y (ESC). 8Ioud Press, 2007;16: 135-
c linical/man llalipd Is/methodology.pdf 232 (am repozilionat)
!european Beart Rhythm Association (EI'IRA); Heart Failurc Associalion 11. Reichek N, Devereux RB. Lefl ventricul ar hypertrophy: relationship of
(HFA); Heart Rhythm Society (HRS); European Socicty of Emergency anatomic, echocardiographic anei electrocardiographic findings Circulation
!v!edicine (EuSEM); EuropcanFedcration of lnternal Medicine (EFIM); 1981 ;63;1 39 I -139g
European Uniol1 Geriatric Mcdicinc Sociely(EUGMS); American 12.8acharova L. Electroeardiography-Ieft ventricular mass discrepancies in
Geriatrics SociCly (AGS); European Neurological Society (El'\S); European leit ventricular hypertrophy: cJcctrocardiography imperfection or beyond
Fedcralion of Autonomie Societies (EFAS); American Autonomie perfection? Journal of I'lectrocardiology 2009; 42: 593-596.
Sociely (AAS), Moyu A, SuttOI1 R, Amll1irati F, et al. Guidelines for the 13. Cain MI', Anderson .IL, Arnsdorf MF el aL ACC Expert Consensus
diagnosis and ll1an<Jgement of syncope (version 20(9): thc Task force for Document Signal-Averaged Electrocardiography. ] Am Coll Cardiol 1996;
lhe Diagnosis and Management of Syncope of lhe European Society of 29:238-49
CardioJogy (ESC) Eur Heali J. 2009;30:2631-71 14. Mirvis DM, Goldberger AL in Braunwald's !-lea!'t Discase-A Tcxthook of
Zipcs DI', Camm A.!, Borggrde M, American College of Cardiology; Cardiovascular Medicine 7th Edition, Elsevier Saunr1crs 2004: 149-15:1.
American Beart Associatioll Task Force; European Society of Cardiology 15. Crawford MI-!, Bernstein SJ, Deedwania Pc. ACCiAHA Guidelincs 101'
Committce for Practice GuideJines; European Heart Rhythm Association; Ambulatory Electrocardiography. A rcport of the American College of
Hcart Rhythm Society. ACCiAHAiESC 2006 glliddines illr management CardioJogyiAmerican Hearl Association Task Foree on Practice Ouidelines
of paticnts wllh ventricular an'hythmias and lhe prevention of sudden (Committee 10 Revise lhe Guidelines for Ambulalory Elcetrocardiography).
cardiac death: a rcport of the American College of Cardiologyi American Developed in collaboration wilh the North American Socicty for Pacing
Heart Association Tasle Forec and lhe European Society of CardioJogy and Ekclrophysiology. J Am Coli CardioL 1999;34:912-48.
Committec t()J' Practice Guidelincs (Writing Commitlce to Develop 16. Gibbons RJ, Balady G.!, Briclecr .IT, Chaitman BR, Flelcher OF, Froelicher
guidelincs for management of paticl1ls with ventricular arrhyth1l1ias and VF, Mark D13, McCallisler BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL
thc prcvenlion of sudden cardiac dealh) dcveJoped in collaboration wilh Jr. ACCiAHA 2002 guidelinc update for exercise testing: a repOJi of thc
lhe European Heart Rhythm Associatiol1 and the Hean Rhythm Society. American College of Cardiologyi American Hcart Association Task Force
[uropace.2006;g:746-837 on Practice GlIidclines (Committcc on Excrcisc Testing). 2002. American
eL Erbel R, Alfonso F, Boileau c:, et al. Di8gnosis and managemcnt of aonic Collcgc of Cardlology Web site. Available at: www.acc.orgiclinical/
dissection. Recol11mcndatiolls of the Task Force on Aortic Disseclion, guideJinesiexercisci dirlndex.htm.
Europcan Society of Cardiology. ['[.Il' Heart J. 2001; 22: 1642·-1681. 17. Stllmt RJ., Eliestad MH: Upsloaping SI segmcn ST in cxereise testing. Am
Maisch 13, Seierovic PM, Ristic A D, el al. Guidelines 011 the diagnosis and J Cardiol 1976; 37:19-22
management of pcricardial discases; Thc Task force 011 the diagnosis and 18. Morton Tave!. Stress Test in: Chou's Electrocardiography In Clinical
management of pericardial diseases of thc Emopcan society of cardiology. Practice Fifth Edilion, w,B. Saunders Company, 2001, p:208-239.
Eul' Hcart J. 2004;25:587-610.
97
Capitoful E!ectrocardiograma
98
Deşi tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid în de mărire a siluetei cardiace secundar efectului de
ultimii ani. radiografia toracică rămâne o examinare imagistică conÎcă. Deoarece cu cât un organ este mai departe de film şi mai
frecvent folosită. Ea are avantajul că pem1ite evaluarea aproape de sursa de radiaţii imaginea lui radiologică este mai
cordului şi a cavităţilor sale, oferă informaţii despre circulaţia mare, se efectuează radiografia în incidenţă postero-amerioară,
pulmonară şi aorta toracică, precum şi despre eventuale afecţiuni respectiv profilul stâng (cordul să fie mai aproape de film).
pulmonare asociate, cu un cost redus, fiind uşor accesibilă şi Elementele anatomice ale opacitaţii cardiovasculare care se
repetabilă, penniţând astfel monitorizarea afecţiunilor cardiace urmăresc pe o radiografie toracică în incidenta PA sunt (J1g.
şi a tratamentului. De asemenea, radiografia toracică este • conturul marginii drepte a opacitaţii cardiovasculare:
importantă În monitorizarea postoperatorie a pacienţilor şi a - unghiul cardiofrenic drept Între opacitatea cordului şi
celor cu diverse dispozitive cardiovasculare implantate l •2 hemidiafragmul drept,
- vena cavă inferioară vizualizată uneori ca o handa
opacă la nivelul unghiului cardiofl~enic drept,
PRINCIPIUL METODEI
- atriul drept care fomlează arcul inferior drept al
cordului,
Radiaţia Roentgen este produsă sub forma unui flux energetic
- limita dreaptă a pediculului vascular (arcul
fotonic pe suprafaţa anodei tubului radiogen. Ea are proprietăţile drept) este formată în general de vena cav~i superioară, continuată
de a fi absorbită de corpul de radiografiat (radiaţie absorbită), cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior şi medial
de fi împrăştiată (radiaţie secundară) şi de a impresiona emulsia de vena cavă superioară se află aorta ascendent~j care formează
fotosensibilă a filmului radiografic (radiaţie reziduală)J.
arcul superior drept atunci când este dilatată 'ii depăşeşte vena
Radiografia reprezintă tehnica imagistică prin care fasciculul cavă superioară.
de radiaţie Roentgen reziduală, care conţine infonnaţia privi- • conturul marginii stângi a opacităţii cardiovasculare :
toare la structura corpului traversat este obiectivat pe un mediu ~- unghiul cardiofrenic stâng Între oJlacitatea cordului şi
sensibil fotografic (radiografia analogică)4. Compunerea cu hemidiafragmul stâng,
ajutoml calculatorului a imaginii radiologice din pixeli care - ventriculul stâng care fonnează arcul inlerior La
insumeaza valoric densităţile din perimetrul lui realizeaza o nivelul apexului cardiac se găseşte un panicul adipos de formă
radiografie digitală. triunghiulară, cu opacitatea inferioară celei;] cordului,
- golful cardiac (arcul mijlociu stâng) are aspect concav
sau rectiliniu şi este format în 2/3 de trunchiul arterei
pulmonare şi 1'n 1/3 inferioară de urechi uşa
- butonul aortic formează arcu [ superior stiing şi
proiecţia regiunii distale, orizontale il crosei, la trecerea ei spre
Tehnicile de investigaţie radiologică a cordului şi vaselor
descendentă,
mari sunt:
- artera subclaviculară stângă.
-radiografia efectuată În incidenţe standard (incidenţa
postero-anterioară şi radiografia de profil stâng cu sau
Radiografia in incidenţă latem-latendă stângă (profil
fără esofagul opacifiat cu pastă baritată) şi incidenţe
stâng). Marginea anterioară a opacităţii cardiovasculare este
formată din (fig. 2 ):
speciale(incidenţele oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioară
- unghiul cardiofrenic anterior,
stângă),
~~jluorosc()pia.
- proiecţia marginii anterioare a ven1riculului drept care vine
in contact cu peretele toracic anterior Ia nivclLtl apendicelui
În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile În incidenţă
postero-anterioară şi profilul stâng sunt suficiente pentru a xifoid,
- marginea anterioară a arterei pulmonare,
permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mario.
- conturul anterior al aortei ascendente.
Radiografia În incidenţă postero-anterioară (PA). Este o
Marginea posterioară a cardiovasculare este formată
radiografie care se efectuează la o distanţă film radiografic-tub
Roentgen de 1,5-2 m (teleradiografie) pentru a reduce efectul din (fig. 2):
venel cave inferioare venei cave
99
Capito/u! 5.3. Radiografia IOracicâ
inferioare) vizibilă la nivelul unghiului format între hemidia- \entriculul drept pe o întindere mare,
fragm şi conturul al cordului, artera pulmonară.
- ventriculul stang, - aorta ascendentă,
- atriul stâng- cranial de \entriculul stâng, Marginea posterioară (arcul posterior) este format pe
Posterior de opacitatea cardiovasculară pâna la marginea aproape toată întinderea de atriul drept. Atriul stâng devine
anterioară a corpilor vertebrali tora caii se descrie spatiul vizibil la 60 c (fig.3).
retrocardiac. Radiografia În incidenţă oblic-anterioară stângă (OAS).
Aona descendentă nu este de obicei vizibilă la persoanele Marginea amerioară este formată din ventriculul drept şi
normale. Creşterea opacită.ţii aoriei la varstnici face ca aceasta aU'iul drept care formează un arc unic şi limita anterioară
să fi văzută. Esofagul este situat imediat posterior de a aOltei ascendente (fig. 4). Marginea posterioară este dată
atriul stâng şi poate fi vizualizat doar opacifiat cu substanţă de vena cavă inferioară şi ventriculul stâng şi atriul stâng
de contrast. Incidenta de profil stâng cu esofagul opacifiat cu separate printr-o depresiune de obicei vizibilă. Incidenţa
pastă baritată este foarte utilă pentru aprecierea gradului de OAS permite vizualizarea întregii aOlie, este utilă în special
mărire a atriului stâng. pentru aprecierea măririi ventriculului stâng.
Radiogmfia În incidenta oblic-anterioară dreaptă (OAD) Radi.ografia în incidenţă antero-posterioară (AP) şi poziţia
45° sau 60°, Marginea anterioară. a opacităţii cardiovasculare decubit dorsaJ se efectuează la pacienţii a căror stare de sănătate
este formată din 3 ): nu penTlite efectuare unei radiografii în incidenţă standard. În
- ventriculul stâng pe o Intindere mică, acest caz film radiografic-tub Rontgen este sub 1,5-2111,
opacitatea cardiaca fiind mărită. în general,
opacitatea cardiovasculară este mai largă
şi mai scurtă, segmentatia arcurilor fiind
mai puţin evidentă şi golful cardiac mai
4--I--~'f"
--,~-"'l"\ \
puţin individualizat. Pediculul vascular
este lărgit şi butonul aortic mai sus situat,
aproape de extremitatea claviculară stângă.
Transparenţa pulmonară este scăzută.
Radiografia la pat se efectuează
6
În incidenţă antero-posterioară, cu
7 .-JI..~~-~-
pacientul în decubit dorsal sau în poziţie
8 semişezândă. Se utilizează în cazul
1 pacienţilor netransportabili.
Opacitatea cardiovasculară este mărită
deoarece distanţa film radiografic-tub
Figura 1. Radiografie toracică in incidenţa Figura 2. Radiografie toracică În incidcnţa
Roentgen este de aproximativ I m.
posiero-anterioară. profil stâng.
Fluomseopia este o investigaţie
radiologică mult mai iradiantă decât
radiografia, de aceea utilizarea ei este
mai limitată. Este în principal indicată
pentru aprecierea funcţionării proteze lor
valvulare vechi, detectării calcificărilor
coronariene, valvulare şi pericardice,
identificării Jracturii de pacemaker. Fiind
un examen în dinamică, este util pentru
aprecierea mobilităţii diafragmului, a
pulsaţiilor opacităţii cardiovasculare ŞI
pentru disocierea unor opacităţi,
INTERPRETAREA RAUlOGRAFIEI
TOH.ACICE
Figura 4. Radiografie toracică În Figura 3, Radiografie toracică În incidenţa
incidenţa oblic-anterioară stângă. oblic-anterioară dreaptă,
Interpretarea radiografiei trebuie să fie
cavă inferioară, 5- ar(erei pulmonare, sistematică, integrată în context clinic şi
drept, 6 - atriul stâng (urechiuşa stângă pe incidenta paraclinic",7 şi trebuie să parcurgă paşii
cayă superioară, 7 - veniTicuiul stâng,
prezentaţi în tabelul 1.
8 - ventriculu! drept.
100
CORnULUI Tabelul 1. Analiza secvenţială a radlOgrafiei toracice
Expresie radiologică are doar dilataţia cavitaţilor cordului, -se verifIcă încadrarea corectă a vârfi.lrilorpuhnoliare
bipertrofia este puţin sau deloc exprimată radiografie. şi a sinusmilor costodiafragmaLice
Mărirea de volum a atriului stâng. Atriul stâng este cea -se apreciază poziţionarea corectă urmărind simettia
articulaţiilor stemo-c!aviculare
[nai cranială şi posterioară cavitate a cordului şi se proiectează
2. Aprecierea -se apreciază efectuarea radiografiei în i:nspiT p)'oflmd
pe incidenţa de faţă în mijlocul opacităţii cardiace. Posterior are calităţilor după poziţia cupolei diafragmatiee drep(llcare
rapOJiuri cu esofagul. tehnice trebuie să fie la nivelul arcului costal anterior V!
Radiografia de faţă - mărirea se produce în următoarele -se verifică imaginea omoplaţilor care trebuie să se
sensun: proiecteze în afara câmpurilor pulmonare.
- spre dreapta - în funcţie de dimensiunea atriului stâng se Suprapunerea lor peste câmpurije pulmonare poate
da imagini false de opacitaţj n~lnl(){"{',,
pot evidenţia urmatoarele aspecte radiologice (fig.5, fig.6):
• dublu contur concentric al arcului inferior drept
• dublu contur excentric (contur biarcuat) al arcului inferior
101
Capitolul 5.3. Radiogrqfia Toracică
arcului inferior pe radiografia de faţă, tormând apexul leT poate fi mai mare de 50% în condiţiile unui cord normal:
cardiac şi pe radiografia de profil stâng la nivelul segmentului radiografia în incidenţă antero-posterioară, pectus excavatum,
supradiafragmatic al marginii posterioare. l\1ărirea sa se obezitate, ascita. Alteori IeT este mai mic de 50%, iar cordul
produce în dirt:cţia axului longitudinal al cordului. este anormal: hipertrofia ventricul ului stâng, modificări ale
,.,/lu. . "·,,,17'" de - mărirea se face spre stinga si caudal contururilor cardiace.
producind: leT este un criteriu imprecis de apreciere a dimensiunilor
- alungirea arcului inferior stâng, apexul fiind ,,îngropat" în cordului, de aceea este indicată aprecierea dimensiunilor
diafragm, cordului pe cavităţi,
- deplasarea laterală spre stânga a arcului inferior, apropiind Mărirea de volum a aortei toracice. Din punct de vedere
apexul de peretele toracic (fig.7). radiologic, pe o radiograt1e de faţă, pot fi făcute aprecieri despre
/ulin/TP,,·hn de profil - mărirea ventricul ului stâng se face urmatoarele segmente ale aortei:
spre posterior. În mod normal, ventriculul stâng este situat - porţiunea ascendentă care formează arcul superior drept,
ventral de intersecţia venei cave inferioare cu diafragmul. ~~ porţiunea orizontală a crosei care fOn11ează butonul aOltic,
Gradul său de mărire în sens posterior se apreciază folosind -~ porţiunea descendentă, vizibilă ca o bandă care dublează
urmatoarele repen': conturul stâng al corpilor vertebrali toracali.
• intersecţia vcnei cave inferioare cu diafragmul, Segmentul supravalvular al aOltei nu se vede radiologic, el
• intersecţia esofagului cu diafragmul, fiind Înglobat în opacitatea cordului.
• proiecţia anterioară a corpilor vertebrali ioracali (fig.l O), Mărirea aartei ascendente apare pe radiografia de faţă ca o
• deplasarea posterioară a ventriculului stâng mărit face bombare a arcului superior drepL
ca versantul posterior al apexului cardiac să apara proiectat Mărirea crasei (/ortei produce un buton aortic mai
subdiafragmatic, proeminent (bombat) şi posibil ascensionat. În mod normal,
Hipe11rofia venlriculului stâng duce la o crestere a volumului butonul aortic se proiectează la circa 1,5 C111 sub articulaţia
apexului cardiac, acesta apărând rotunjit, globulos. sterno-c1aviculară stân-gă şi are diametrul de maximum 3,5
Mărirea de volum a ventrkulului drept. Venlriculul drept cm, măsurat de la peretele lateral stâng al traheei.
este situat anterior de ventriculul stâng şi nu participă la formarea Mărirea aortei des-cendente este mai dificil de apreciat.
conturului cardiac. Pe radiografia de profil, ventriculul drept se Mărirea de volum a trundJÎului arte rei pulmonare.
proiecteaza în porţiunea cea mai caudală a marginii anterioare, Trunchiul arterei pulmonare are proiecţia radio logică la nivelul
Începând de la unghiul cardiofrenic anterior. arcului mijlociu stâng, unde se vizualizează porţiunea sa cea mai
de distaJă.
bombarea porţiunii craniale a arcului inferior stâng, Radiografia defaţă:
- ascensionarea apexul ui cardiac de pe diafragm şi deplasarea arc mijlociu stâng proeminent, cu păstrarea incizuriJor care
spre peretele latero-toracic stâng (fig.8), îl separă de butonul aortic şi arcul inferior stâng,
-- unghiul cardio-frenic este ascuţit. - arc mijlociu stâng rectiliniu, cu ştergerea incÎzurilor de
Radiografia de profil: spaţiul retrostemal este opac, ocupat separaţie faţa de cele două arcuri conexe.
de ventricullll in porţiunea caudală (fig, 1O). Radiografia de profil:
Dimensiunea cordului poate fi măsurată cu ajutorul indicelui - mărirea arterei pulmonare se evidenţiază la nivelul porţiunii
cardiotoracic care reprezintă raportul dintre diametrul medii a marginii anterioare a opacităţii cardiovasculare, cranial
transvers maxim al cordului si diametrul transvers maxim al şi 'in continuarea proiecţiei ventriculului drept.
toracelui măsurat intel11, La adultuJ normal, lCT este sub 50%
pe o teleradiografie. Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar.
Elementele de circulaţie pulmonară
vizibile pe radiografia pulmonară
sunt:
• trunchiul arterei pulmonare
• cele doua ramuri hilare ale arterei
pulmonare
• vasele arteriale intraparenchima-
toase care fonl1ează desenul pulmo-
nar normal. Ele au contur net şi se
divizează dicotomic spre periferie.
Vasele venoase nu au acelaşi
traiect cu cele mteriale, sunt mai
orizontalizate, au contur mai putin
Figura 7. Radiografie toracică în il1cidenţa PA: VS Hgura 8. Radiografie toracică în net, iar ramificaţia este de tip lateral.
mărit (arcul inferior stâng al cordului deplasat spre drept. mărit: apex cardiac supradialragmatic Circulaţia capilară pulmonară nu se
stânga). mărit), arc inferior drept bombat (AD mărit).
vede în mod nom1al pe radiografie.
====~==========================~--
102
}fic Iratal de CARDIOLUGiE
-hipeltransparenţa pulmonară difuză şi simctrică bilateral. 2-3 cm, de grosime uniformă, situate bazal, perpendiculare pe
Hipovascularizaţia difuză unilaterală poate fi congenitală. conturul pleural cu care sunt în contact şi atestă staza limfatică
Radiografie se observă aceleaşi modificări ca in (fig.] 3b). Liniile Kerley A au 5-6 cm lungime, sunt neramificate,
hipovascularizaţia difuză bilaterală, dar localizarea lor este oblice şi se proiectează în câmpurile pulmonare superioare, fără
doar la nivelul unui plămân. a avea legatură cu hilurile sau regiunea perihilară. Liniile Kerley
Hipertensiunea pulmonară venoasă C sunt mai greu de evidenţiat ~i produc un aspect reticulat în
Radiografie se constată: câm]Jurile pulmonare mijlocii şi inferioare,
-vasele din câmpurile pulmonare superioare devin sau - desen areolar perialveolar bine vizibil,
mai mari decât cele bazale (cefalizare), - bandă opacă pleurală axilară sau bazală produsă de edemul
103
Capitollii Rodiogrtţfio lOf'Qcicâ
În venoasă pulmonară
cronică, b) magnificarc bază pulmoll drept: linii Kcrley B (săgeţi).
1. Betlmann M.Thc chest radiography in cardiovascular discascs- in 5. lîruingcr&Allisol1' Diagnostic radiology -- A Textbook of medical imaging,
Braunwald's Heart Discase 2008, eigbt ed, Saunders Elscvicr:327-344. Churchill Livingstone, 200g.
2. Bran! E. William, J-lelms A. Clycle. Fundamentals of diagnostic radiology- 6. O'Rourke R., Gilkeson R. Cardiac Roentgenography in Hurst's thc lleart,
Lippincot Williums&Wilkins, 2007. 2()()R, 12-1h ed .. l\llc Graw Hill Medical: 341-358.
3. Coli ins J.,Slern J.E.Chest radiulogy. The essentials. Lippincul Williams & 7. Sutton David. Texlbook ofradiology imaging, voll, Churchill Livingstonc,
Wilkins, 2008. 2003.
4. Georgescu SA. Radiologie şi imagistic5 medicală. Ed.Universitară C.
Davila . 2003.
104
Ecocardiografia este o tehnică imagistică nemvaZlva si
neiradiantă care utilizează ultrasunetele pentru a recompune I'n
timp real imagini în mişcare ale aparatului cardiovascular,
Ecocardiografîa este actualmente cea mai folosită
investigaţie imagistică în cardiologie, Se estimează că în
Statele Unite ale Americii se efectuează anual peste 5 milioane
de ecocardiografii şi că peste 2% din populaţia generală este
examinată ecocardiografic în decursul unui an 1,
Această largă utilizare se datorează numeroaselor avantaje
ale ecocardiografiei:
-furnizează cu acurateţe foatte bună multiple informatii
structura şi funcţia inimii; ,
-este practic lipsită de riscuri (poate fi efectuată repetat
inclu'iiv copiilor sau femeilor gravide); este cost-eficientă
(atunci când e folosită adecvat) şi larg disponibilă, uşor
Figura 1. Ecografie mod M ghidată.2D, Fasciculu! de uItmsunctetta·'I"I":~"·""
repetabilă la nevoie şi uşor de efectuat chiar la patul pacientului
vcntriculuJ drept (VD), sepiu! inlervenlricular (SI V), cavitateavenlTîcllf~liui
şi În condiţii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor interventii
stang (VS) şi peretele posterior (PPVS). Se pot măsura dimensiunile VS atiil
exemplu, terapie intensivă, laborator de cateterism s~u În diastoJă, cât şi în sistolă, standardizat cu posibilitatea calcularii tî-1\cţ!c! de
clcctrofiziologie, sală de operaţii), scurtare, net redusă la acest pacient cu cardiomiopatic dilatativă, Prin acecilşi
Dezavantajul principal al ecocardiografîei constă J'n metodă se calcula masa VS,
dependenţa de operator, de unde şi variabilitatea dintre
Folosirea şi afişarea simultană a traseului electrocardiollrafk
observatori diferiţi ("inter-observator").
pe monitorul ecografului este esenţială pentru aprecierea c~;rectă
Acest dezavantaj poate fi combătut prin următoarele măsuri:
a momentului din timpul ciclului cardiac,
pregătire adecvată Într-un mediu corespunzător 2 ; dotare
Imaginile de mod M corect achiziţionale permit efectuarea
adecvată (variabilitatea este direct legată de calitatea imaginii);
unor măsurători precise ale dimensiunilor cardiace. ceea ce
standardizarea examinări lor ecocardiografice3 ; acces la tehnici
altemativc pentru verificarea rezultatelor ccocardiografice;
reprezintă principala utilizare actuală a modului M5 ..
Dezavantajul tehnicii constă în dilÎcultatea aprecierii
întâlniri periodice ale membrilor laboratorului cu discutarea
detaliate a relaliiJor spaţiale dintre structuri (rezoluţie spaţială
cazurilor dificile şi a rezultatelor discordante, pentru identificarea
joasă), ca şi în dependenţa de fereastra acustică disponibilă,
sursei de eroare4
care nu permite intotdeauml poziţionarea fascicuJului ultrasonic
În plus, îmbunătăţirea permanentă a tehnologiei disponibile a
perpendicular pe structurile examinate pentru efectuarea unor
determinat în timp ameliorarea substanţială a calităţii imaginilor
măsuratori corecte, Actualmente, exal11inan~a in modul M se
cGografice, Aceasta determină atât reducerea semnificativă a
face ghidată de imaginea 2-D, ceea ce permite vizualizarea
proporţiei pacienţilor cu imagine ecografică inadecvată, cât şi
directă a structurilor traversate de cursorul de mod M, facilitând
reducerea variabilităţii inter-observator.
înteJegerea şi analiza imaginilor obţinute 1),
Principalele modalităţi ccocardiografice utilizate de rutină
In plus, posibilitatea examenului "mod M anatomic".
sunt:
• ecocardiografia în mod M,
disponibilă acum pe majoritatea ecocardiografelor modern~
sub diferite denumiri, pennite orientarea cursorului de mod
• ecocardiografia 2D (bi-dimensionaIă),
M în orice plan, examinatorul putând astfel să-I plaseze
• ecocardiografia Doppler.
perpendicular pe structurile de examinat indiferent de conditiile
Ecocardiografia fn mod M permite afişarea reprezentării
anatomice ale pacientului În cauză (fig.' ,
grafice a mişcării structurilor cardiace în timpul ciclului cardiac,
Ecocardiografia \)i-dimensionaIă (2D)
Modalitatea unidimensională afişează pe verticală .•adâncimea"
Ecocardiografia 2D permite vizualizarea directă a structurilor
la care se găsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete
iar orizontală ' cardiace in timp reaL cu aprecierea corectă atât a relaţiilor
105
CL~7iIO!ul 5.4, Ecocol'diogrqfw
106
Mic tratat de CARDIOLOGIE
funcţie de patologie, a secţiunilor nestandardizate relevante Tabelul!. Comparaţie între ecocardiografia bidimensională şi Doppler
pentru patologia respectivă3 ,6,
Ecocardiografia Doppler
Introducerea tehnicilor Doppler a reprezentat un pas major
în ecocardiografie: de la evaluarea anatomiei la evaluarea
funcţiei, Metoda, bazată pe aplicarea principiului Doppler,
permite măsurarea vitezei de curgere a sângelui şi obţinerea cu
acurateţe bună a informaţiilor legate de funcţia inimii.
Deşi este considerată o modalitate complementară
ecocardiografiei 2D, principiile teoretice, tipul informaţiei
furnizate şi aplicaţiile clinice diferă substanţial. Comparaţia
dintre cele doua tehnici este prezentată în tabelul 1.
Cea mai importantă regulă în ecografia Doppler este regula
alinierii: pentru măsurarea cu acurateţe a vitezei de curgere a
sângelui I vitezei de mişcare a miocardului, direcţia fasciculului
ultrasonic trebuie să fie paralelă cu direcţia fluxului sangvin I
mişcării miocardului (fig. 6).
Deoarece ecocardiograful emite ultrasunete cu o frecvenţă
cunoscută se poate determina cu uşurinţă diferenţa dintre
frecvenţa undei receptate şi cea a undei emise, "Doppler shift"
(lit).
Aceasta se calculează pe baza ecuaţiei Doppler, care include
frecvenţa ultrasunetelor emise fo' viteza de deplasare a ţintei V
şi unghiul 8 dintre direcţia ultrasunetelor şi cea de deplasare a
ţintei:
lif= 2fo x V x cos8/c
(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor în mediul
sangvin).
De aceea, cu cât unghiul 8 este mai mare cu atât velocitatea
este mai sever subestimată, până la omisiune completă atunci
când unghiul este de 90° (cos 90°=0).
Eroarea determinată de aliniere este acceptabilă atâta timp cât
unghiul 8 dintre direcţia fluxului sangvin şi cea a ultrasunetelor
este < 20°.
Există mai multe modalităţi Doppler: spectral, color, tisular
(miocardic).
Ecografia Doppler spectral produce o reprezentare grafică
a relaţiei dintre velocitatea sângelui I mişcării miocardului şi
timp, numită spectrogramă.
Figura 8. Doppler
- " . r - - - - Transductor volum Doppler PW
Unda de sunet transmisă aortică. Se inregistiea~ă
transductor, apare figurat
107
Copilo!ll! 5.4. E, ocurdi()grafia
peste înregistrarea de mod M. coronariană şi anevrism apical voluminos. Metoda permite cuantificarea
yolumului regw'gitant şi a fracţiei de rcgurgitarc.
Doppler-uJ color oferă o reprezentare a fluxului sangvin
în de de curgere a acestuia în raport cu
transductoru L
Prin convenţie, roşu semnifică apropierea de transductor,
Rezoluţie spaţială Da Nu
Amplitudinea ma~iJnia
veilldtăţilor mMurabÎle Figura 12. Doppler tisular pulsat. Secţiune apicală de 4 cavităţi cu
plasarea eşantionuJui de volum de Dopplcr tisular pe versantul septal al
Yelocitate mare inelului mitra!. Se înregistrează, elocităţile undelor sistolică S (pozitivă)
Ikstiuat joasă şi localizare
(prin yalve/defecte şi ale undelor diastoiice: protodiastolică E' şi telediastolică A' (negative).
detemlinată furnizând informaţii despre funcţia sistoli.că şi diastolică a VS.
restrictive )
108
Mic tratal de CARDIOLOGIE
albastru înseamnădepărtareadetransductor(BART: Blue=Away; Tabelul 3. Comparaţie între Doppler sangvin şi Doppler tisular
Red=Towards)(fig. 10).
Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment
esenţial în evaluarea regurgitărilor valvulare, în diagnosticarea Înalte (până la 150 cmls în .
Velocităţile
şi evaluarea altor fluxuri patologice, acurateţea examinării fiind circulaţia arterială normală, Jo~e (de obicei până la 20
în astfel de cazuri net ameliorată faţă de examinarea Doppler mult mai mari în patologie) cmls).. .
spectral (fig. 11).
Dacă ecocardiografia Doppler convenţională interoghează
fluxurile sangvine, Doppler-ul tisular (miocardic) interoghează
mişcarea ţesutului cardiac (miocardului), (fig. 12).
Principalele diferenţe dintre Doppler-ul convenţional şi cel
tisular sunt prezentate în tabelul 3.
Această tehnică a permis creşterea acurateţii evaluării funcţiei
ventriculare, principala aplicaţie actuală fiind evaluarea funcţiei
diastolice şi a presiunilor de umplere VS.
Ecocardiografia Doppler, prin combinarea tehnicilor amintite,
permite evaluarea severităţii leziunilor valvulare, a leziunilor
congenitale, a funcţiei diastolice a VS, estimarea presiunilor
intracardiace, având aplicaţii multiple în toată patologia
cardiovasculară.
Datorită diferenţelor enunţate în tabelul 1, cele mai bune
secţiuni pentru vizualizarea structurilor cardiace în mod M/2D
nu coincid cu cele mai bune secţuni pentru interogarea fluxurilor
sangvine (de exemplu valva aortică se vizualizează adecvat 2D
din secţiuni parastemale, dar se interoghează Doppler cel mai Figura 13. Ecogralietransellofagiană. Secltiune!ta!Is~'el'l\ll.lij, .)a;~ţt,,()lu!;a6;rteî
bine din secţiuni apicale)6. Aceasta subliniază necesitatea unui descendente toracÎce. Se vizualizea;z;ă faIdde disecţie.ce seRitră:l\llnel.).ul
adevarat (LA), circulat (flux Doppler prezent)delumenul fals(LF),U).curs
examen ecografic integrat şi complet, care să ţină cont atât de
de trombozare. Acurateţea ecograliei transesofagiene în detectarea dişecjiei
caracteristicile fiecărei modalităţi utilizate, cât şi de cele ale de aortă descendentă este excelentă:
pacientului examinat.
Datorită multiplelor sale avantaje există riscul unei utilizări
în exces a ecocardiografiei, cu implicaţii asupra priorităţii
diferitelor solicitări şi asupra costurilor suplimentare pe care le
implică o examinare nejustificată.
În acest sens au fost publicate indicaţii ale ecocardiografieF
în care adecvarea utilizării metodei în diferite situaţii clinice a
fost descrisă prin atribuirea unui "scor de adecvare".
O investigaţie imagistică este considerată adecvată atunci când
surplusul de informaţie pe care o aduce, combinată cu judecata
clinică, depăşeşte suficient de mult posibilele consecinţe Tabelul 5. Principalele indicaţii ale ecocardiografiei transesofagiene opera-
negative ale respectivei investigaţiF. Consecinţele negative torii după [9])
posibile includ riscurile asociate procedurii (de exemplu,
expunerea la radiaţii sau la substanţa de contrast) şi consecinţele
unei examinări inadecvate: întarziere în diagnostic (rezultat fals
negativ), sau diagnostic eronat (rezultat fals pozitiv).
Un exemplu de indicaţie adecvată de ecocardiografie
transtoracică este evaluarea iniţială a unui pacient cu stenoză
valvulară nativă, cunoscută sau suspicionată clinic (scor
de adecvare maxim). Reevaluarea de rutină a unui pacient
asimptomatic, cu stenoză valvulară largă la care nu a apărut
nicio modificare în statusul clinic este un exemplu de indicaţie
inadecvată (scor de adecvare minim)1. Metoda permite obţinerea unor imagini de calitate superioară,
Ecocardiografia transesofagiană - date esenţiale în special în privinţa structurilor localizate posterior, în
Ecocardiografia transesofagiană (ETE) se efectuează prin vecinătatea esofagului, prin lipsa interpunerii structurilor care
introducerea unei sonde în esofagul pacientului (de obicei sub afectează adesea calitatea imaginii transtoracice (pIămân, ţesut
anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice adipos, ţesuturi moi, etc). Faptul că în acest caz transductorul se
ale cordului şi vaselor. află la mică distanţă de structurile examinate permite folosirea
109
Capitolul 5.4. Ecocardiografia
unor frecvenţe înalte de emisie (5-7 MHz), care asigură o foarte condiţiile unei monitorizări adecvate (linie venoasă, tensiune
bună rezoluţie, penetrarea ultrasunetelor fiind de asemenea arterială, ritm cardiac, oximetrie) şi ale unor dotări pentru
foarte bună în condiţiile date (fig. l3). Principalele indicaţii şi situaţii de urgenţă2 • 8 •
aplicaţii clinice ale ETP,9 sunt prezentate în tabelul 4. Introducerea în ultimii ani a ecocardiografiei transesofagiene
În plus, metoda mai are şi avantajul de a putea fi folosită tridimensionale în timp real a permis ameliorarea adiţională
pentru ghidajul terapiei în timpul unor proceduri chirurgicale a calităţii imaginilor obţinute şi furnizarea de informaţie
(de exemplu, proceduri de reparare a valvei mitrale) sau diagnostică adiţională. Este de aşteptat ca această metodă
intervenţionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive pentru să devină în curând standardul examinării în ecografia
închiderea defectelor septale atriale), ca şi în terapia intensivă, transesofagiană, cu utilitate majoră în examinări le intra- şi
la pacienţi în stare gravă, intubaţi şi ventilaţi, la care examinarea periprocedurale.
ETT este suboptimală. Ecocardiografia continuă să evolueze şi dezvoltarea de
Principalele indicaţii ale ETE operatorii sunt prezentate în noi modalităţi sau perfecţionarea şi rafinarea celor existente
tabelul 5. Dezavantajul ETE constă în caracterul ei semiinvaziv continuă să amelioreze capacitatea diagnostică a acestei tehnici
şi în disconfortul pe care îl creează pacientului, riscul asociat larg utilizate.
procedurii nefiind nul. De aceea, ETE trebuie efectuată numai Tehnicile ecocardiografice avansate (3D, ecocardiografia de
în condiţiile unei indicaţii precise, ale unui raport risc-beneficiu stres, ecocardiografia de contrast) sunt notate punctual în cadrul
optim, de către medici cu acreditare în efectuarea ETE şi în unor situaţii patologice în care utilizarea lor este edificatoare.
BIBLIOGRAFIE
1. Vasan RS, Levy D, Larson MG, el al. Interpretation of echocardiographic 6. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul in ecocardiografie. Editura
measurements: a caII for standardization. Am Heart J 139(3):412-422,2000. medicală Antaeus 2005.
2. Popescu BA, Andrade MJ, Badano LP, el al. European Association of 7. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNCI
Echocardiography recommendations for training, competence and quality SCAII SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transtboracic and
improvement in echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009;10:893-905. transesophageal echocardiography. J Am Coli CardioI2007;50:187-204.
3. Evangelista A, FlachskampfF, Lancellotti P, et al. European Association of 8. Flachskampf FA, Decoodt P, Fraser AG, et al. Recommendations for
Echocardiography recommendations for standardization of performance, performing transesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr
digital storage and reporting of echocardiographic studies. Eur J 2001;2:8-21.
Echocardiogr 2008;9:438-448. 9. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC. Transesophageal echocardiography:
4. Nihoyannopoulos P, Fox K, Fraser A, Pinto F. EAE laboratory standards clinical indications and applications. Circulation 2003;107;2398-2402.
and accreditation. Eur J Echocardiogr 2007 Jan 1;8:80-7.
5. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber
quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79-108.
110
CAPITOLUL
un interval larg de valori. Pe parcursul mai multor ore după marcate cu 99"'Tc, este necesară o a doua injectare, în repaus, atunci
administrare are loc redistribuţia lOITI, datorită echilibrului cu când studiul la stres este anormal.
sistemul circulator şi cu celelalte organe în care s-a acumulat thaliul Imagistica de perfuzie miocardică sincnmizată (gated)
iniţial. Imaginile de redistribuţie, la 4 ore post-injectare, corespund presupune sincronizarea cu unda R de pe traseul ECG.
perfuziei în repaus şi reflectă viabilitatea miocardică. Captarea 20) TI Ciclul cardiac este uzual împarţit în Il şi uneori 16 intervale.
indică viabilitatea, dar segmentul miocardic poate avea modificari Împărţirea ciclului cardiac in 16 cadre oferă o mai bună detenninare
de kinetica (miocard siderat sau hibernant). Miocardul siderat a il'actiei de VS şi Ci volum(;lor telesistolice
nu Îşi reia imediat contractilitatea, deşi este restaurată. (Imbunătăţirea rezoluţiei dar 8 intervale oferă o mai
Miocardul hibernant este un ţesut cu ischemie cronică severă, bună evaluare a motilităţii a pereţilor VS (îmbună.tăţirea
care este dar apare în imagistica de perfuzie, şi cu
modificări de kinetică ecografie sau care
rnet(lbolică tehnica PFT ,~.,-,~~«.. ""; bidimensională.
111
Capitolul 5.5. Imagistica nucleară În cardiologie
Tabelull. Protocoalele de stres şi dozele pentru testul de stres farmacologic (modificat după [2] şi [4])
Această reprezentare facilitează evaluarea prezenţei, extensiei şi populaţie de referinţă, la care se raportează scorul de cuantificare al
localizării anomaliilor de perfuzie. Pentru evaluare comparativă perfuziei. În modelul segmentarl7 al hărţii polare, fiecare segment
(exemplu, stres-repaus) este necesară delimitarea şi orientarea este înregistrat separat, folosind un scor de 5 puncte, variind de
identică a VS pe cele două studii. Imaginile tridimensionale ale VS la O (captare normală) până la 4 (captare absentă). Scorul total al
pot fi utile pentru corelarea datelor de perfuzie cu alte examinari VS se referă la suma scorului la stres (SSS), la repaus (SRS) şi
(ecocardiografie, angiografie coronariană). Cuantificarea perfuziei diferenţa scorurilor (SDS).
miocardice regionale îmbunătăţeşte interpretarea vizuală prin Atribuirea segmentelor miocardice unui teritoriu vascular
metoda SPECT. Analiza cantitativă a extensiei şi severităţii specific este orientativă, datorită variabilităţii interindividuale
defectelor de perfuzie, utilizează o bază de date care cuprinde o mari (fig.l ).1
Acurateţea diagnostică a tehnicilor tomografice (SPECT)
a. Segmentaţia Ventricnlulni Stâng şi de sincronizare ECG (Gated) este superioară în cazul
l.anterior bazal radiofarmaceuticelor marcate cu 99mTc, faţă de 20lTI datorită
2.anteroseptal bazal
proprietăţilor fizico-chimice. Datele de perfuzie reflectă condiţia
3.inferoseptal bazal
4.inferior bazal la momentul injectării trasorului (stres sau repaus), în timp
5 jnferolateral bazal ce datele funcţionale (SPECT gated) reprezintă imaginile
6.anterolateml bazal miocardului VS în timpul achiziţiei (în general în condiţii de
7.anteriormediu repaus). O situaţie particulară apare dacă injectarea se realizează
'. .- ...- .. 8.anteroseptal mediu
la momentul ischemiei induse de stres, atunci când anomalia de
9.inferoseptal mediu
lO.inferior mediu motilitate tranzitorie şi posibil VS dilatat si FE redusă, pot persista
Il.inferolateral mediu şi pot fi observate în timpul fazei de achiziţie, sau până la 90 de
12.anterolateral mediu minute, sau chiar mai târziu, până în momentul în care ischemia
13 .anterior apical s-a remis. Este cazul miocardului siderat, iar detecţia pe studiile
14.septal apical
SPECT-gated după stres, poate furniza informaţii independente cu
15.inferior apical
- - - - - - - - - - - - - - - - 16.1ateral apical valoare prognostică şi sensibilitate diagnostică crescute, în boala
17.apex coronariana severă (fig. 2).
b. Teritoriile Arterelor Coronare Analiza imaginilor include aprecierea motilităţii regionale şi a
grosimii pereţilor (fig. 3).
Apical Ax scurt Ax scurt Ax lung vertical
Mediu Baza) Mediu Există variante de motilitate de pildă mişcarea septală parado-
xală în cazul pacienţilor cu bloc de ramură stangă, sau pacemaker
13
~"
ventricular. Discordanţa între motilitate şi îngroşare sistolică poate
14 16 apare de exemplu la nivelul septului după by-pass coronarian,
15 sau în cazul supraîncărcării ventriculului drept: motilitatea este
10
9 scăzută, în timp ce ingrosarea parietală este păstrată. Funcţia
regională poate fi normală, hipokinetică când ingrosarea parietală
~ c::::J şi/sau motilitatea sunt scazute, akinetică definită prin absenţa celor
ADA CD CX
doi parametri şi diskinetică - absenţa îngroşării sistolice asociată
Figura 1. Modelul segmentar al bărţii polare şi teritorile vasculare mişcării paradoxale. Volumele telediastolice, telesistolice şi FE ale
corespondente: a. Harta polară-segmentaţia şi nomenclatura; b.Modelul celor
VS vor fi, preferabil, indexate ariei de suprafaţă corporale pentru
17 segmente miocardice şi corespondentul teritoriilor vasculare coronariene:
ADA (artera descendentă anterioară), CD (artera coronară dreaptă) şi Cx că valorile de referinţă au un interval de variaţie mai restrâns
(artem cÎrcumflexă stângă) [modificat după (1)]. (tabelul 2)1.
112
tratal al' CARDIOLOGlE
Figura 2. Cuantificare tomografică de perfuzie la stres (QPS - quantification perfusion SPECŢ) "7 aspect
de la apex la bază, în axul Jung vertical (AxLV) de la scplul interventricular la peretele lateral şi În axul lung orizonta.1
anterior. Fără anomalii de perfuzie cuallliflcabile pe haJia polară (dreapta jos), cu scor de stres normaL
113
Imagistica nuclear/] in cardiologie
Figura 4. Cuantificarea tomografiei de perfuzie la strcs şi în repaus (QPS - quantijicatiol1 peljilsiol1 SPECT) - aspect patologic. Nivel de efort maximal
(114% din AV max predictibilă pentru vârstă) la cicloergometru. Secţiuni tomografice in axul scwi (AxS), de la apcx la bază, în axul lung vertical (AxLV) de
la septul interventricular la peretele lateral şi în axul lung orizontal (AxLO) de la peretele inferior la cel anterior.Hipocaptare severă la nivelul apexului, extinsă
antero-septal şi infero-apical nemoditJcată pe ambele studii (arie de necroză). Mică zonă de hipocaptare indusă de stres., teversibilăîn repaus, adiacentă ariei
de necroză la nivelul peretelui anterior şi infero-Iateral, sugestivă pentru ischemie.
114
Mic Iratat de CARDIOLOGIE
° scădere uşoară a captării regionale a trasorului poate oferă un contrast optim între volumele ventriculare ţintă şi
fond, cu o separaţie temporală bună a VD şi VS, dar imagistica
reprezenta o anomalie de perfuzie sau un artefact de atenuare.
Prezenţa motilităţii şi a îngroşării sistolice pot ajuta în diferenţierea este posibilă numai într-o singură proiecţie (achiziţie planară).
acestor posibilităţi, dar nu exclud defectele de perfuzie induse de Radiofarmaceuticele utilizate pentru VRN-PT sunt variate:
stres, deoarece imaginile reflectă funcţia miocardică în repaus. - pertechnetatul de sodiu (Na99m Tc04-), dacă se urmăreşte
Viabilitatea miocardică este puţin probabilă dacă captarea regională numai o achiziţie; X 99mTc-DTPA, sau 99mTc-sulf coloidal,
a trasorului este absentă şi foarte probabilă dacă captarea trasorului dacă sunt cerute studii seriate (de exemplu, stres-repaus);
este similară cu cea a segmentelor cu funcţie normală. Segmentele hematii sau albumine marcate cu 99mTc; tras ori de perfuzie
miocardice cu o captare de cel puţin 55% din activitatea de vârf, şi miocardică (99mTc-sestamibi/-tetrofosmin): această opţiune
cu o îngrosare sistolică detectabilă au şanse crescute de recuperare face posibilă obţinerea imagisticii funcţionale şi pentru VD cu
funcţională după revascularizaţie. un singur trasor (fig.7).
Un aspect patologic de infarct cu ischemie miocardică reziduală Ventriculografia radiolluclidică la echilibru (VRN-E)
asociată este prezentat mai jos (fig. 4, 5 şi 6) într-un protocol planară sincronizată ECG, cu unda R ca triger telediastolic,
imagistic de două zile cu 99mTc-tetrofosmin la acelaşi pacient. presupune achiziţia a 16-24 cadre în intervalul R-R , pentru
o măsurătoare de precizie a FE (fig.8). În timpul fiecărei bătăi
cardiace, datele sunt achiziţionate secvenţial în memoria
IMAGISTICA RADIONUCLIDICĂ A FUNCŢIEI
intermediară a frame-ului corespunzător din ciclul cardiac.
CARDIACE Achiziţia datelor pe parcursul a 100-300 de cicluri cardiace,
conduce la o statistică suficientă a impulsurilor pentru o analiză
Este reprezentată de tehnici speciale pentru determinarea cantitativă precisă şi o rezoluţie spaţială rezonabilă. VRN-E
precisă a fracţiei de ejectie (FE) a ventriculului drept (VD) şi sincronizată presupune prezenţa unui ritm sinusal.
stâng (VS), precum şi a volumelor VS. S-au impus două tehnici În VRN-E se folosesc de elecţie hematiile marcate cu 99mTc.
de ventriculografie radionuclidică (VRN): la prima trecere (PT) VRN-E prin tomografie sincronizată ECG permite evaluarea
şi la echilibrul (E). simultană a funcţiei VS şi VD şi a volumelor VS, deşi este o
Avantajele principale ale VRN, faţă de ventriculografia tehnică mai laborioasă. Teoretic, tehnica depăşeste dificultăţile
radiologică de contrast sunt: neinvazivitatea procedurilor VRN planare în separarea cavităţilor cardiace datorită seturilor
nucleare, abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan, şi de date tomografice (fig. 9). Protocoalele de achiziţie sunt
capacitatea de a efectua măsurători repetate (exemplu înainte similare tehnicii SPECT de perfuzie. 2
şi după stres fizic)2. Pentru măsurarea FEVD, metoda VRN-PT este optimă, în
Ventriculografia radionuclidică la prima trecere (VRN- timp de VRN-E nu este recomandată datorită suprapunerii
PT) înregistrează o secvenţă scurtă de cicluri cardiace,
achiziţionate de-a lungul tranzitului prin cavităţile cadiace Tabelul 2. Limitele inferioare de referinţă post stres pentru FEVS'şi volume
(modificat după [1])
ale unui bolus radioactiv. Tehnica administrării presupune
I'n II \ ~(",,) "1 Il(ml !Il') 1\ I S(mllll')
injectarea rapidă, folosind un cateter cu diametru mare, în vena
~ t] ! ~ fU;;
- ""
'ii! ~ "''W
~-
~
antecubitală dreaptă, pentru că întoarcerea venoasă are traseul FEVS - fracţia de ejecţie a ventricul ului stâng;
cel mai scurt şi mai puţin tortuos către atriul drept. Metoda IVED - indexul volumului te1ediastolic; IVES - indexul volumului telesistolic.
115
CapilOlul imagistica nuclcard În cardiologie
ofUseful
Frame Time [msecJ
,Beat Windc;l\AJ (%]
Framing Method fON/ard
.Total Beats 5
Accepted Beats 5
!Rejected 8eats O
Max R-R Time [ms ... 682
Min. R-R Tîme 558
Figura 7. Ventriculografie radionuclidică sincronizată la pdmă trecere pentru evaluarea ventriculului drept; Aspect normaL EF-fracţia de ejecţie a veJ)tDculului
drept; EDC - impulsuri telediastolice; ESC- impulsuri lelesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curha timp activitate şi fereastra
bătăilor cardiace (milisecunde/bătaie) - grafic; Imagini telediastolice (TD) şi tclcsistolicc (TS); adiţional imagini de fază ~l' dU11'1ltUUllll:
of Useful 24
Frame Time [msec} 23
Beat Wi ndOVtl [% 1 11
Framing Method PCNT
Total Beats 538
• A<:cePl'eO Beats 538
Rejected Beats O
.p."",-~~......o.==..=.......;;.;.;..o-.;="î.Max. R-R Time [ms ... 591
Mln. R-R Time [msec} 527
Figura 8. Ventriculografie radiolluclidică la echilibru, sÎncronizată pentru evaluarea \'cntriculului stâng (VS) aspect normal. EF - fi'acţia ejecţie il
vcnlriculului stâng; EDC ,- impulsuri telediastolice; ESC - impulsuri telesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curba timp
activitate si fereastm bătaîlor cardiace (milisecunde/bătaie) - grafic: Imagini TO, TS şi FEVS regionale; adiţional imagini de fază, amplitudine şi volum bătaie
116
Mic iralm de CARDJOLOCJJL
VD-ycntricul drept, STEMl-inJarct miocardic cu supradeniyelarc de segment ST. NSTEMI-inlarct miocardic fără surradenivelare de segment
-- scintigrafie miocardică de perfuzie sincronÎzată EeCI, VRN-\'cntriculografie radionuc1idică, PT--primă trecere, E---echilibru.
atriului drept cu VD. Evaluarea vizuală a pasajuJui bolusului TOMOGRAFIA CU EMISIE (PET)
radioactiv prin cavităţile cardiace, cât şi imaginile de
amplitudine şi de fază pot fi utilizate în: Emiţătorii de pozitroni sunt izotopi cu număr scăzut de
-evaluarea dimensiunilor camerelor cardiace, neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaţie nucleară
-detecţia unei posibile regurgitări tricuspidiene, a unui proton Într-un neutron. Acest proces implică şi emisia
-detecţia unui posibil şunt intra-cardiac, unui eleetron pozitiv (pozitron). După. emisie pozitronul pierde
VRN-E este modul de achiziţie preferat pentru energie prin interaeţia cu ţesutul înconjurător, unde este anihilat
măsurătorile de precizie ale FEVS, şi pentru urmărirea eu un electron, şi rezultă doi fotoni care sunt emişi în direcţii
valorilor în timp.VRN-E planară este singura tehnică opuse şi detectaţi în coincidenţă (detectori plasaţi la 180°) (fig.
imagistică radionuclidică validată pentru evaluarea funcţiei 10)2.
diastolice. Parametrii diastolici cel mai des măsuraţi sunt: Radiofarmaceutice. Imagistica miocardică PET include
PFR (peak filling rate - rata de umplere maximă), PFR sv trasori de perfuzie şi trasori metabolici pentru evaluarea
(PRF normalizată la volumul bătaie) şi TPFR (timpul până studiilor de viabilitate (tabelul 7). Studiile de perfuzie în repaus,
la PFR). sau după teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
Tehnica SPECT-gated (perfuzie) este mai larg utilizată -detecţia ischemiei miocardice şi/sau a infarctului la pacienţi
pentru determinarea voJumelor ventriculare, în special cu SC cunoscută sau în observaţie,
in compararea modificărilor volumetrice în repaus şi -determinarea extensiei si severităţii bolii,
după stres. Funcţia ventricul ară regională a VS poate fi -evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace
apreciată prin VRN-E (dar este limitată, fiind tehnică În vederea strategiei terapeutice.
planară). SPECŢ.·gated cste utilă în evaluarea motilităţii şi a Aplicaţii clinice. lmagistica metabolică C8 F-FDG) este
îngroşării sistolice; comparativ eu datele de perfuzie, oferă cea mai frecventă aplicaţie clinică în PET-ul cadiac. Captarea
informaţii cu valoare diagnostieă şi prognostică (tehnică trasorului depinde de cOl1centraţiile plasmatice ale glucozei şi
multiplanară). insul inei şi de rata de utilizare a glucozei în ţesuturi. Imagistica
Analiza de fază presupune evaluarea asincronismului acumulării FDG-ului la nivel miocardic se degradează datorită
interventricuiar, considerat ca o Întârziere mai mare de 40 creşterii glicemiei, şi se optimizeză în prezenţa factorilor care
de milisecunde Între VS şi VD (media 14 m8); defectele de cresc utilizarea regională a glucozei (lucru mecanic cardiac,
sincronizare intra-ventriculare sunt considerate patologice insulina şi scădereaniveleJorplasmatice ale acizilor graşi liberi).
18 gradc (media 11°). Se efectuează la pacienţii la care există segmente miocardice
Testele de strcs prin exerciţiu fizic, în special cu bicicleta hipoperfuzate şi disfuncţionale, pentru a determina beneficiul
ergometrică se pot folosi cu succes pentru evaluarea funcţiei după revascularizare. Activitatea metabolică reziduală este un
VS. Poziţia în supinaţie cu fixarea umeri lor şi suporţii indicator al viabilităţii miocardice şi astfel a reversibilităţii
de mână, pentru stabilizarea toracelui, se poate folosi în dis funcţiei contractile. Captarea regională crescută a FDG-
achizitiile secvenţiale la diferite nivele de efort, sau numai ului, asociată hipoperfuziei indică viabilitatea (neconcordanţă
pentru stresul maxima!. Spre deosebire de imagistica de metabolism/perfuzie), în timp ce scă.derea segmentară a
perfuzie, stresul farmacologic În ventriculografie nu are captării FDG-ului proporţional cu perfuzia, sugerează Iezi uni
aceeaşi valoare clinică şi se preferă efortul fizic. miocardice ireversibile (concordanţă metabolism/perfuzie)
Indicaţiile clinice ale imagisticii cardiologice nucleare (tabelul 8).
sunt schematizate În tabelul Y. Acurateţea diagnostică generală a studiilor PET este
în jur de 90%3 ŞI diferenţele faţă de SPECT, reflectă în
117
Capitolul 5.5. Imagistica nucleară în cardiologie
Cuantificare posibilă Tl/2 de 10 min. Creşte durata Rezoluţie spaţialămai slabă comparativ
Limite Gaptarea depinde de .mediul metabolic
protocoalelor cu "N sau 18F;
118
;ilie iralal de CARDJOLOeil1:
IJIBLJOGRAFIE
Hesse B.. Tăgil K., Cllocolo A. el al. EANM/ESC procedural guidelines for myocardial perf1Jsion tracer in clinical practice: the ROBUST study. Eur J
myocardial perfusioJl imaging in nuclear cardiolugy. European Journal of Nuci Mcd 2002; 29: 1608-16.
Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2005 32:855-R97. \vw".eanl11. 7. K locke F, el al. ACe/AHA/ ASNC guidelines for the clinic al use of cardiac
org. radionuclide imaging. J Am Coli Cardiol2003; 42:1318-33.
2. Hesse B., Lindhardt TB., Acampa W. el al. European ]ollrnal of Nuclear g. Gioia G, Milan E, Giubbini R, el al. Prognostic value of tomographie
'\1edicine and Molecular Imaging 2008; w\\ w.eanm.org: EANM/ESC rcst-redistribution thallium 20 I imaging in medically treated patients with
gudelines ll)r radionuclidc imaging or cardiac tlmction 2()()8. eoronary artery diseasc and lefl ventricular dysfunctiol1. J Nuci Cardiol
Oi Carii M.F., Oorbala S., Mersevc J. el al. Clinical Myocardial Pcrfusion 1996;3: 150-6.
PET/CT. .lournal ofl\:ucJear Medicine 2007; 48: 783-793. 9. GibboBS RJ, Hodge DO, Berman DS, Kiat H, el al. Long-term oulcome
4. l.P.C. Murray, PJ.Ell, et al. Radiofannaceuticals for tbe siudy ofthe heart. of patients with intennediale-risk exereise electrocardiograms who do Bot
Nuclear Mcdicine in Clinical Oiagnosis and Trealment. 1994; 89: 1059- havc myocardial perf1Jsion defects on radiolluclide imaging. Circulation
1066. 93:1111-1121 . 1999; 100:2140-5.
.lallles H. Thrall, Harvey A. Ziesslllan el al. Cardiovascular SystClll, 10. Di CarIi M.F., Dorbala S., Merseve J. el al. Clinical Myocardial Perfusion
Nuclear Mcdicine The Requisitcs 1995; 4:55-85. PET/CT. Journal of Nuclear Medicine 2007; 48: 783-793.
ll. Kapur A, Lalus KA. Oavies G, el al. A comparison of three radionuclide
119
Capi/oluIS.S. Imagistica nucleară în cardiologie
120
CAPITOLUL
Evoluţia tehnicilor de tomografie computerizată (computed administrată pentru o examinare este de 50-100 mI, iar
tomography, CT), cu apariţia primelor scannere CT multislice examinarea poate fi finalizată în 10-15 minute.
şi creşterea numărului de detectori, şi cu dezvoltarea tehnicilor Aplicaţii clinice. Tomografia computerizată are mai multe
de sincronizare (gating) ECG a creat premizele investigării aplicaţii posibile (tabelul 1):
non-invazive a cordului printr-o metodă independentă de • determinarea scorului de calciu coronarian,
ecogenicitate şi capabilă de o rezoluţie spaţială şi temporală • angiografie coronariană CT cu substanţă de contrast,
bună. Un loc important îl are explorarea coronariană, unde • CT cardiac cu evaluare cavităţilor cardiace, pericardului etc.
interesul pentru acest tip de investigaţie are la bază caracterul său Scorul de calciu coronarian reprezintă un marker surogat,
minim invaziv, şi limitele inerente examinării coronarografice: care poate aduce informaţii privind încărcătura aterosclerotică
evaluarea strict luminografică (fără a aduce informaţii despre a vaselor coronare, cu preţul unei iradieri mai mici. Explorarea
peretele arterial sau plăcile aterosclerotice cu remodelare poate fi efectuată atât prin CT cu multi detector (multidetector
vasculară pozitivă), caracterul său invaziv, iradierea asociată, CT, MDCT) cât şi prin tehnica electrone beam CT (EBCT)3.
complicaţiile posibile asociate (locale de abord vascular, Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat în
disecţie coronariană, infarct miocardic acut, aritmii, deces, funcţie de întinderea şi densitatea leziunilor cu conţinut calcic
precum şi riscul de alergie la substanţa de contrast)J. pe o anumită arie investigată CT4. Categoriile standard de scor
Premize tehnice. Tomografia computerizată este capabilă să de risc sunt: 1-10 scor minim; 11-100 uşor; 10 1-400 moderat;
ofere imagini secţionale prin suprapunerea cu ajutorul computer- >400 sever.
ului a unor succesiuni de secţiuni radiografice 2 . Razele X, Absenţa calcificărilor (scor de calciu O) face extrem de
emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea pacientului improbabilă prezenţa de plăci aterosclerotice asociate cu stenoze
localizată în câmpul de scanare. Structurile anatomice ale semnificative, inclusiv plăci instabile, fără să excludă prezenţa
acestei regiuni atenuează razele X din fascicul înainte de a de striuri lipidice sau faze precoce ale aterosclerozei. Un scor
fi înregistrate de un sistem de detectori - ce constă tipic într- scăzut de calciu se asociază cu un risc scăzut cardiovascular la
un şir de 500-100 de piese, localizat de partea opusă sursei. 2-5 ani. Cu toate acestea, în prezenţa simptomelor şi dovezilor
Fiecare element al sistemului de detectori măsoară intensitatea de ischemie miocardică, scorul de calciu scăzut nu poate avea
razelor X atenuate şi o transformă într-un impuls electric, care rolul de a ghida terapia.
este transmis computerului. Folosind o ecuaţie de absorbţie, Prezenţa unui scor de calciu ridicat nu obligă la efectuarea
intensitatea semnalului este transformată în valori de atenuare coronarografiei, dacă aceasta nu este indicată în context clinic
pentru fiecare pixel - prin formarea unui profil de atenuare în (deoarece acesta nu oferă informaţii despre gradul stenozelor).
funcţie de angularea poziţiei sursei de raze X. Coeficienţii de Practic scorul de calciu nu oferă informaţii privind severitatea
atenuare sunt transformaţi în Unităţi Hounsfield (UH) - şi pe stenozelor, şi nici în ceea ce priveşte stabilitatea plăcilor. În
această bază imaginile sunt afişate ca scală de nuanţe de gri plus, un scor de calciu peste 400-600 face de obicei dificilă
sau scală color. Unităţile Hounsfield sunt cuprinse intre -1024 vizualizarea stenozelor coronariene subiacente prin artefactele
şi + 3071, iar valori tipice ale scalei sunt: -1000 UH pentru create.
aer, -50 UH pentru ţesut grăsos, O UH pentru apă, 30-70 UH Principala utilitate a metodei apare în cazul pacienţilor cu
pentru sânge şi ţesut muscular, 130-500 UH pentru calcificări risc intermediar de infarct de miocard sau deces prin boală
şi 500-1500 UH pentru os. cardiovasculară (între 10-20 % la 10 ani conform scorului
Aparatele moderne, numite şi "multislice" sau multi detector, Framingham), pentru o apreciere mai exactă a gradului de risc 7•
sunt echipate cu o reţea de detectori compusă din rânduri para- Consecinţa terapeutică o constituie intensificarea tratamentului
lele de detectori care sunt adiacente în direcţie longitudinală şi la aceşti pacienţi (având ca scop atingerea unor ţinte mai scăzute
deci au capacitatea de a achiziţiona un volum mai mare dintr- de colesterol, adăugarea aspirinei la tratament etc.).
un obiect adică mai multe felii - într-o singură rotaţie. Screening-ul pacienţilor asimptomatici sau acceptarea
Substanţe de contrast utilizate. Se utilizează substanţe deciziei pacienţilor de a efectua o astfel de examinare sunt
de contrast intravasculare iodate, uzuale în examinarea nerecomandate. Nu se justifică efectuarea scorului de calciu la
CT: Ultravist (iopromide), Omnipaque (iohexol), Visipaque pacienţii cu risc înalt (care oricum necesită terapie şi eventuală
(iodixanol), etc. Volumul total de substanţă de contrast investigare coronarografică), sau la pacienţii cu risc sub 10%5.
121
CapilOl1!1 5.6. 7iJf1Iografia computerizată cardiacă
explorarea coronarografică.
Este de ţinut cont şi de dificultatea
Tabelul 1. Indicaţiile acceptate pentru tomografia computerizată
cardiac5 şi a vaselor mari (după [5,6]) interpretării
imaginilor la pacienţii cu calcificări extensive
(ceea ce nu Înseamnă automat şi leziuni cu semnificaţie
Angingrafie CT coronarianil hemodinamică).
Detectm'ca bolii wnmariene ischemice (BCI) În consecinţă, pe baza excelentei VPN, rolul principal
- Pacienţi simptomatici cu pfobahilitme intermediară pre·test pentru al coronarografiei CT este de excludere a prezenţei bolii
Bel, eu ECG neimerpretilbll sau incapacitate de a efectua test de coronariene la pacienţii cu probabilitate intermediară pre-test.
et(,ri Această indicaţie a fost preluată şi de ghidurile europene, astfel
.- Pacienţi simptomatici cu test de sau echivoc incât în ghidul din 2006 al Societăţii Europene de Cardiologie
- Pacienţi simptomatici CU suspiciune d.e. anomalie coronariană privind managementul anginei stabile, angiografia CT are
l~,aluarea durerii ioradcî' acute
indicaţie de clasă Ifb la pacienţii cu teste de stres ECG sau
- Pacienti simptomatici cu pre·tcst penînl
imagistice echivoce 9 .
BCl, fără modifioări ECGşi teste enzimatlee seriate negatiVe
De notat că tehnici modeme de tip tomografie optică de
.Evaluarea bolilor congenitale c&lllplexe, incluzând anomalii
coerenţă 1() intra vascu Iară ar putea oferi imagini intracoronariene
coronariellt', ale vaselor mari şi eavită\i!Of şi valvelorcardiace
utile pentru evaluarea calitativă şi cantitativă a afectării
,"va luarea arterelor corolmre la llîldenţii CII insuficienţă
aterosclerotice.
cardiacă recent Instalată pen!Ttl bilaaţ etiologie
Celelalte indicaţii de CT cardiac, după cum este sintetizat în
Mapping artC'rial comJlariall neinvazÎ\, incluzând anem mamară
1abelul 1, sunt limitate la situaţii speciale în care ecocardiografia
interml, inainte de revascul.arizarea enirurgicniă. Î!emtivă
sau RM nu aduc informaţii suficiente. Detalierea extensiei
calcificărilor pericardice în pericardita constrictivă reprezintă
una dintre situaţiile clinice în care examinarea CT are avantaje
evidente faţă de alte tehnici imagistice, datorită caracterizării
excelente a conţinutului în calciu.
Examinarea vaselor mari toracice (patologia de aortă
toracică sau artere pulmonare) poate fi realizată cu acuratete
prin CT l11ultislice cu contrast, necesitând mai puţin sincroniz~
re ECG.
Limitele metodei. Există câteva limitări "fiziologice" ale
utilizării metodei de care trebuie ţinut cont pentru obţinerea
unor imagini optime şi evitarea artefactelor:
- prezenţa aritmiilor (extrasistolie, fibrilaţie atrială), care
presupune durate variabile ale ciclului cardiac şi aduce implicit
o calitate scăzută a imaginilor.
- tahicardia sinusală conduce la scăderea duratei diastolei,
o data cu apariţia aparatelor cu 16 sau 64 rânduri de detectori,
cu obţinerea de secţiuni submilimetrice şi timp de rotaţie redus perioada de achiziţie a imaginii. Pentru scăderea frecvenţei
până la 0,33 s (fig. 1), metoda a permis vizualizarea convenabilă cardiace se poate administra tratament beta-blocant anterior
a ramurilor coronariene mici şi a stenozelor coronariene sau procedurii (exemplu metoprolol sau atenolol 100 mg oral cu o
oră înaintea examinării CT, sau, în caz de intolerantă blocante
intrastent prin angiografie coronariană CT .
de canaIe de calciu sau ivabradină). ' ,
O meta-analiză a mai multor studii R, având coronarografia
ca metodă de comparaţie, şi care au înglobat mai mult de 800 - prezenţa calcificărilor produce un grad înalt de artefactare.
de pacienţi, a arătat o sensibilitate de 89% cu o specificitate De aceea, protocolul de examinare din cadrul unor centre
dc 96% şi o valoare predictivă pozitivă (VPP) şi negativă specializate în imagistică cardiacă defineşte un prag al scorului
de 7X'Yo, 98%. Valoarea predictivă negativă de calciu peste care nu se mai realizează coronarografia prin
(procentul de pacienţi cu adevărat fără Iezi uni aterosclerotiee tomografie computerizată, iar pacientul este trimis direct la
semnificative din totalul pacienţilor care la angio-CT au cateterism.
primit un rezultat negativ) a fost foarte mare în toate studiile Pentru obţinerea unor imagini corespunzătoare, se
administrează nitroglicerină, studiile demonstrând o crestere a
efectuate. De aici reiese de fapt şi punctul forte al metodei-
acela de excludere a unei afectări aterosclerotice coronariene. diametrului lumenului coronarian până la 20% (mizând~-se pe
În principiu, un rezultat negativ la explorarea angio-CT justifică efectul coronaro-dilatator al acesteia),
pc această linie, Trebuie însă
De asemenea, la indicarea investigaţiei CT trebuie ţinut cont
şi de nivelul de iradiere (de aproximativ 7- J 4 mSv, mai mare
că rezultatul este operator-dependent, medicului
imaginile având un rol deosebit decât a unei coronarografii, care contraindică metoda în sarcină
şi ullizarea ei iterativă), precum şi de contra indicaţiile generale
pozitivă scăzută arată că aproximativ
care un rezultat pozitiv la angio" ale administrării de substanţă de contrast (insuficienţă renală
Iezi uni coronariene semnificative. Există o cronici] sau
a Jeziunilor în cazul faţii de
122
Mic tratal de C4RDlOLOGIE
Figura t. imagine angiografie CT coronariană cu artere eoronare normale. a. Jmagine secţională. b.c. şi d. Imagini de reconstrucţie 3D. Săgeata albasU'ă
- miera coronară dreaptă; săgeata albă - trunchiul comnar stang; săgeata verde - artera descendentă anterioară; săgeata roşie - artera circumflexă (fmagini din
colecţia dr. Smărăndiţa Lăcău).
BIBLIOGRAFIE
1. JurCU\ R, Lăcău lS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghină C. Angiografia prin Collegc of Radiology, Soclely of Cardiov3scular Computed Tomography,
lomografie computfrizală În evaluarea circulaţiei coronariene: tehnică si Socicly for Cardiovascular Magnetic Rcsonance.o American Society
aplicaţii clinice. Rev Rom Card 2008; 23(4):332-341. of Nuclear Cardio]ogy, North American Society lor Cardiac lmaging,
2. Mao S and Shinbanc JS. Methodology of image acquisilion. In Cardiac Cl' Socicly for Cardiovascular Angiography and Tntcrventio!1s, and Sociely of
lmaging, eds. BudoffY!.J, Shinbane J. Springcr-Vcrlag Londo!1 2006. lntenentional Radiology. J Am Coli Cardiol2006; 4H(7): 1475-97.
3. McClclland RL, Chung H, Detrano R, Posl W, Kronmal RA. Distribution 7. Greenland P, Ohonow R, Brundage B ('{ al. ACC/AHA 2007 Clinical Expert
ol'coronary artery calcium by race, gender, and age: results ii'om lhe Multi- Consensus Document on Coronary Artery Calcium Scoring By Computed
Ethnic Sludy of Alherosderosis (MESA). Circulation 2006; 113:30-370 TomograPhy in Global Cardiovascular Risk Assesment and in Evaluatiol1
4. Ohnesorge BM. Basic principles of Cl' imaging. In Ohnesorgc BM of Patients With Chesl Pain. J Am Col! Cardiol2007; 49(3):37g-402 .
Multislice and dual-source CT in cardiac imaging: principles, prolocols, 8. Muslo C, Simon P, Nicol L el al. 64 o·MuItiSliee Computcd TOl11ography
indications, outlook Springer-Verlag Londo!1 2007. in consecutive patients \\ ilh suspecled OI' proven comnary arIel)' diseasc:
5. Schroeder S, Achcnbach S, Bengel F el al. Cardiac computcd tOl11ography: initial single cenler expcriencco fnt J Cardiol 20()7; 114:90-7.
indicalions, applications, Iimitations, and lraining reguircments. Fur Hcarl 9. Fox KA, Garcia AM, Ardissino D el al. GuidcIincs 011 lhe management
J 2008; 29: 531-556. of stable angin3 pecloris: executive summary: Thc Task Force on thc
60 Hendel RC, Pattel MR, Kramcr CM el al. ACCF/ ACH/ SCCT/ SCMR/ Management of Slable Angina Pectoris of lhe European SOClcty of
ASNC/ NASC!! SCAI/ STR 2006 appropriatcness criteria tor cardiac Cardiology. Eur !-ieart.T 2006;27(11):1341-gl.
computcd t01110graphy and cardiac magnetic resonance imaging: a reporl 10. Pmli F, Regal' E., Mintz G el al. Expert review document on methodology,
of thc American College of Cardiology Foundation Quality Strategic terminology and clinical application, of optica! cllbcrencc tomography,
Directions CommiUee Appropriateness Crileria Working Group, American Eur. Heart.J. 2010, 31:401415.
123
Capilolul 5.6. 7im1Ografio complileri::atâ cardiacâ
124
CAPITOLUL
, MAGNETICĂ CARDIACĂ
REZONANTA
Introducere. Imagistica de rezonanţă magnetică (RM) - adenozină, dipiridamol (cu studiul perfuziei şi viabilităţii
cardiacă are indicaţii clasice pentru evaluarea anatomică miocardice ).
a cordului şi vaselor mari, iar mai recent a căpătat un rol Substanţe de contrast utilizate. Se utilizează substanţe de
central pentru caracterizarea miocardică, cu aplicaţii în studiul contrast intravasculare pe bază de gadolinium, capabile să
viabilităţii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor modifice timpii de relaxare ai ţesuturilor şi fluidelor în care
infiltrative miocardice. sunt prezenţi. Exemple de astfel de substanţe sunt Omniscan
Premize tehnice. Imagistica de rezonanţă magnetică (Gadodiamide) sau Magnevist (Gadopentetate dimeglumine).
depinde de interacţiunea între nucleii atomilor ce alcătuiesc Doza utilizată în general pentru RM cu contrast este de
diverse ţesuturi (ce pot fi priviţi individual ca nişte mici O,lmmol/kgc, putând însă varia în funcţie de tipul de exami-
magneţi) şi undele de radiofrecvenţă create de prezenţa narea şi segmentul examinat.
câmpului magnetic l . În practica clinică se utilizează în Administrarea de substanţă de contrast în RM cardiac oferă
principal semnalul emis de atomii de hidrogen, ornniprezenţi în informaţii suplimentare, cele mai importante fiind:
organism şi abundenţi în apă şi grăsime 2 • Scanerul RM are un - imagistica de perfuzie dinamică imagistică de
magnet de diverse intensităţi - cea mai utilizat actual în clinică prim-pasaj după administrarea substanţei de contrast; dacă
fiind cel de 1.5 Tesla. După emiterea unui puls de excitaţie, aceasta este preluată neomogen în miocard, secvenţa permite
are loc scăderea magnetizării nete a ţesuturilor (relaxare) şi
Tabelul 1. Indicaţiile acceptate pentru imagistica de rezonanţă magnetică
eliberarea energiei sub forma unui radiosernnal (utilizat pentru
coronariană, cardiacă şi a vaselor mari (după [3,4])
formarea unui ecou)1,2. Apoi, scanerele RM utilizează tehnici
sofisticate pentru convertirea acestor ecouri în imagini. Există
două procese de relaxare cunoscute sub numele de TI (timp de
relaxare longitudinală) şi T2 (timp de relaxare transversaIă), ce
variază semnificativ în funcţie de ţesut.
Tehnicile de RM cardiacă pot oferi mai multe tipuri de
informaţii specifice, dintre care sunt de interes:
- secvenţe "dark blood" (în care sângele apare negru,
utilizând secvenţe spin-echo, cu sau fără supresia semnalului
grăsimii) utile pentru caracterizarea structurală cardiacă sau
vasculară;
- secvenţe de cine-RM "bright blood" (în care sângele
apare alb, utilizând secvenţe steady-state free precession
imaging, b-SSFP): oferă o imagine în timp real a dinamicii
cardiace cu evidenţierea tulburărilor de cinetică parietală;
datorită contrastului foarte bun miocard-sânge, aceste secvenţe
"bright blood' se utilizează şi pentru măsurarea volumelor
cardiace;
- secvenţele tip short-tau inversion-recovery (STIR) turbo
SE poate oferi o imagine de ponderaţie T2, capabilă să
caracterizeze conţinutul în apă al ţesuturilor, astfel încât aria de
hipersemnal identifică zona de edem miocardic;
- secvenţe special de tip T2* pentru evaluarea conţinutului
de fier al miocardului în situaţii ca hemocromatoza cu
determinări cardiace.
În plus, este posibilă efectuarea de studii RM cardiac de
stress, fie cu dobutamină (cu studiul cineticii parietale), fie
cu administrare de substanţe vasodilatatoare coronariene
125
identificarea de regiuni de hipoperfuzie;
- imaginile de contrast tardiv (achiziţionate la 10-25 min cardimasculare (modificat după [7])
post-injectare de cu conţinut de gadolinium într-o
secvenţă Tl ;11l'ersiol1-reCoreIJ' GE) identifică arii miocardice
cu dezimcgrare miocitară, în care stagnează contrastul datorită
incapacitălii de a acestuia (fie prin necroză miocardică,
fie prin prezenţa de fibroza sau infiltrare cu substanţe de tip
mniloid, granuloame etc.). Majoritatea - siguranţă RM
Aplicaţii clinice, Evoluţia în ultimii ani a tehnicilor de RM Tip Zenith AA.A - nou-siguranţă RM
cardiacă a condus la multiple aplicatii clinice de interes, statuate (confraindică Rl"I)
în câteva documente de consens ale cardiologilor1,\ respecti, Stent-graft aortic N.B. Tipurile Endologix AA.A şi Litepath
AAA crea/ii numeroase artefacte şi de
radiologilor' (tabelul 1). aceea se preferă metode !1on-~\1 pentru
în sinteză, examinarea prin RM cardiacă este utilă pentru: evaluarea lor
--evaluare structurii cardiace şi a vaselor mari la pacienţi cu
ecogenitate suboptimală sau la nivelul unor structuri reputate
ca dificil de vizualizat ecografie segmente apicaJe ale VS,
perete liber VD, coarctaţie de aortă, duct arterial patent, vene
pulmonare, etc.)
--caracterizarea tisulară miocardică şi diagnosticul diferenţial Majoritatea - siguranţă RM
al unor patologii miocardice complexe (exemplu ami 1oidoza, Unele tipuri slab feromagnetice necesită
Occludere cardiace
hemocromatoză, sarcoidoză cardiacă, miocardită, tumori dlntărirea indicaţiei RM. sau aşteptare -6
săptămâni postimplant
cardiace şi pericardice etc.)
126
tm/al de CARD/OLOGJF
1. Penuel! DJ, Seclltem UP, Prasad S, Radcmakers FE. Cardiovascular magnetic rcsonance imaging (MRI). American College of Radiology 2006
'vlagnetic Resonance. In "ESC Tcxtbook ofCardiovascular Medicine", 2nd (www.acf.org/SccondaryMain MCJ1u Categories/quality_safety/guidelincsl
Ed; eds .Iohn Camm A, Luscher T, Serruys P, 2009. dx/cardio/l11ri cardiac.aspx).
2. van Geuns RJ, Wielopolski PA, de Bruin TIC; el al. Basic principles 6. Levine G'-I, G0111CS AS, Arai AE el al. Safel)' of magnetic reSOl1ance
01' magnetic resonancc imaging. Prog Cardiovasc Dis. 1999 Sep·· imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart
OC1;42(2): I 49-56. Association scicntific statcment ii-om tbc COl11lllittec on Diagnostic and
Pcnnell DJ, Sechtem UP, l-liggins CB el al. Society for Cardiovascnlar lntcrventionaJ Cardiac Cathctcri/iltion, Council on Clinical Cardio!ogy,
Magnetic Resonancc; Working GrollP 011 Cardiovascular Magnetic and Ihe COImcil Oll Cardiovascular Radiology anei lntervcntion: endorsed
Resonance ofthe European Society ofCardiology. Clinical indicatiolls ti,r by t11c Al11c'rican College of Cardiology Foundation, tlll' North American
cardiovascuJar magnetic rcsonance (CMR): COllsensus Punel repor\. Fur Soeiely I(ll' Cardiac lmaging. and 1he Society fOI" Cardiovascular JVlagnctic
Heart J. 2004; 25(21): 1940-65. Resonance. Circulaliol1. 20G7; II ()(24 ):21\78-9 J.
4. Hcndcl RC, Patlel MR, Kramcr CM cI 01. ACCFI AeRI SCCTI SCMRI "1 Chen !,1M, CoakJcy FV, Kainw!iI. L.aros RK .lr. Guidclines Cor cO\11pll1ed
ASNCI NASOl SCAII SIR 2006 Appropriatcncss criteria for cardiac tOlllography and Inagnctic rcsonance imaging use during prcgnancy and
computed tomography and cardiac magnetic resonancc imaging: a report lacta1io11. Obstel Gynecol. 2()()X; 112(2 l't 1):333-40.
of the American Collcgc of Cardiology Foundalioll Quality Strategic g Grobner T Gadolinium - a speciiic triggcr for tire dcvelopmcnt of
Directions CommiUce Approprialcness Criteria Working Group, American nephrogcnic iîbrosing dermopathy and ncphrogcnic systemic iîbrosis?
Collcge of RadlOlogy, Sociely of Cardiovascular COI11Plllcd Tomography, Nephrol Dia! Transplant. 20()6;21(4):1104-8.
Socicty for Cardiovtlscular Magnetic Resonanee, Amcl'iean Socicty '). European fv1cdicincs Agcl1cy makes recommendations In minimise risk of
of Nuclear CardioJogy, NorUl American Socicty for Cardiac Imaging, ncphrogenic systemic fibros;s wilh gadolinium-contaimng contrast agents.
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of EM EA/C HMP1739818/2009 (www.cmca.curopa.cu/pdfs/hul1lan/prcss/pr/
Intcrvcntional Radiology. .J Am Coli Cardiol2006; 48(7):1475-97. 7391\ I X0gen.pdi).
5. AeR practice guidcline for the performance aud inteq,rclation of cardiac
127
Capitolul 5. 7. Rezonanţa magnetică cardiacă
128
CAPITOLUL
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC
INTRACARDIAC
Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac (SEF) în mod precis şi dirijat sub controlul extern radioscopic. Forma
este o metodă relativ nouă de evaluare a pacientului cu patologie şi numărul de electrozi distali de înregistrare pot diferi în
cardiovasculară. Astfel, primele înregistrări intracardiace funcţie de scopul pentru care se utilizează cateterele electrod.
ale activităţii electrice au fost efectuate în 1959 de Stuckey Introducerea acestora se face endovascular, percutan - cel
şi Hoffman în timpul operaţiilor pe cord deschis (când se mai adesea prin venele femurale dar şi prin alte aborduri:
înregistrează activitatea fasciculului His) şi, ulterior, în 1960 de vena jugulară internă sau externă,vena subclavie sau chiar
Giraud şi Puech cu ajutorul unui cateter endocavitar. vena antecubitală. Uneori, în special pentru electrofiziologia
Ultimele două decenii sunt marcate de trecerea către intervenţională abordul poate fi şi arterial (pentru accesul în
electrofiziologia intervenţiona1ă terapeutică punându-se bazele ventriculul stâng retrograd transaortic).
electrofiziologiei intracardiace specifice, în aritmii precum Plasarea cea mai frecventă a cateterelor pentru un SEF bazal,
tahicardiile prin reintrare, tahicardiile ventriculare sau fibrilaţia obişnuit este: un cateter quadripolar (cu 4 electrozi distali) în
atrială. atriul drept, un al doilea quadripolar în ventriculul drept şi un
Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de cateter octa-/decapolar transtricuspidian în zona fasciculului
diagnostic invaziv, intracardiac a tulburărilor de ritm şi His. Frecvent se completează cu încă un electrod decapolar
conducere, a aritmiilor cardiace l ,2. Electrocardiograma de introdus în sinusul coronar pentru înregistrarea epicardică a
suprafaţă reprezintă o metodă foarte bună de apreciare a aritmiilor semnalelor din zona cordului stâng.
cardiace prezentând o multitudine de semne şi aspecte pentru Introducerea cateterelor electrod se face cel mai adesea prin
încadrarea şi clasificarea acestora dar totuşi este limitată în ceea tehnica Seldinger similară celei din cateterismul cardiac clasic
ce priveşte detaliile intrinseci ale caracteristicilor ţesutului de doar că aici este necesară plasarea prin puncţii venoase separate
conducere, ale mecanismelor aritmiilor, de localizare exactă a a mai multor teci percutane endovasculare.
căilor accesorii sau focare lor de automatism. Cateterele pot avea diverse mărimi, adesea fiecare de 5F,
SEF reprezintă de asemenea şi primul pas, uneori absolut 6F sau 7F iar electrozii distali metalici de înregistrare pot avea
necesar, pentru deciziile de tratament intervenţional, fie că 2, 4 sau chiar 8 mm lungime, separaţi între ei de 2-5 mm de
acestea presupun implantul unor dispozitive antiaritmice fie că conductor izolator.
ghidează tratamentul ablativ al aritmiilor1. Alte aborduri pot fi : transeptal atrial prin puncţie transeptală
Alte indicaţii sunt aprecierea rezultatelor unor tratamente şi trecerea din atriul drept prin fosa ovalis în atriul stâng sau
inclusiv farmacologice anterioare sau realizarea stratificării percutan prin puncţie pericardică şi abord epicardic. SEF poate
riscului vital al unor aritmii sau al morţii subite. fi efectuat şi în timpul unor intervenţii pe cord deschis prin
Tehnica SEF. Presupune în esenţă pe de o parte înregistra- contact direct pentru cartografierea/mappingul epicardic al
rea pasivă a semnalelor electrice intracardiace din apropierea unor aritmii.
structurilor ţesutului de conducere şi din cavităţile cardiace Pregătirea pacientului este o etapă importantă. În general,
iar pe de altă parte stimularea/pacingul acestor structuri şi bolnavii sunt mai puţin familiarizaţi cu SEF şi de aceea
înregistrarea efectelor acestuia. necesită explicaţii clare despre modul în care decurge această
Înregistrările se realizează prin intermediul unor catetere investigaţie şi la ce beneficiu trebuie să se aştepte. Trebuie
electrod - în fapt nişte conductori metalici subţiri izolati, descrise şi eventualele riscuri şi complicaţii procedurale înainte
acoperiţi de materiale plastice sintetice ca dacronul sau de a cere consimţământul pacientului sau părinţilor/tutorelui
poliuretanul care le fac maleabile şi mai uşor de plasat în pentru efectuarea acesteia.
zone diverse intracardiace. La capătul distal aceste catetere se Trebuie avute în vedere sedarea pre- şi intraprocedurală
termină cu mici inele metalice - 2, 4 sau chiar 10 sau 20 - şi fie cu derivaţi de benzodiazepină şi/sau narcotice, eventuala
la capătul proximal extravascular se continuă cu conectoare prezenţă a unui medic anestezist, statusul anticoagulării,
ce vor face legatura cu consola de electrofiziologie, în fapt un prezenţa sau întreruperea medicaţiei în special antiaritmice.
electrocardiograf cu mai multe canale, care filtrează şi amplifică Toate aceste pot influenţa rezultatul şi interpretarea SEF.
semnalele intracardiace. Personalul echipei ce efectuează SEF este reprezentat de
Cateterele pot avea curbe fixe sau diverse curbe şi înclinări un cardiolog cu experienţă în procedurile de electrofiziologie
modificabile din exterior pentru a facilita contactul cu endocardul diagnostică şi intervenţională, 1-2 asistenţi şi tehnicieni
129
Capifolul 5.H _\'ludiul electroJi:::iulogic intracordiac
familiarizaţi şi p~~~;entru efectuarea SEF. În multe electrod - frecyent bipolare 2 eJectrozi intracardiaci).
din laboratoarele de electrofiziologie interventională Electrogramele intracardiace iniţial au fost înregistrare analog,
există tehnicieni care programează şi manipulează în timp cu peniţe cu jet de cerneală asemănător electrocardiogramei
real computerele ce afişează imagistica integrată pentru dar amplificate şi filtrate, Acum aceste operaţiuni sunt realizate
cartogmfierea tridimensională. digital prin programe computerizate. Afişarea electrogramelor
Do/area tehnicâ a laboratoruluÎ de electrofiziologie este intracardiace se face simultan de la mai multe nivele şi locaţii
complexă şi presupune cel puţin unnătoarele: intracardiace în paralel cu 1-3 conduceri ale ECG-ului de
-facilităţi de radioscopie cu posibilităţi de scopie în di\erse suprafaţă. Frecvent înregistrările ba7ale sunt formate din o
planuri şi capacităţi de înregistrare şi redare a imaginilor, electrograma de la nivelul superior al atriuilii drept în zona
-masa radiotransparentă, nodului sinusal, 2-5 electrograme din zona fasciculului His,
-stimulatoare cardiace programabile, cu programare în 2-5 electrograme din sinusul coronar şi o electrograma de la
milisecunde şi cu minim trei extrastillluli, apexul ventriculului drept. Evident există multe alte posibi lităţi
-sistem consolă de achiziţii electrocardiografice filtrate şi în funcţie de scopul unnărit în timpul SEF.
amplificate multicanal, În figura 1 se pot vedea înregistrări simuitane ale activităţii
-ecrane multiple de afişare în sala şi camera de comandă, atriale, fascicului His şi ventricul ului drept în paralel cu unele
--echipament de resuscitare şi defibrilare de preferat bifazic conduceri ale ECG-ului de suprafaţ.ă la o derulare a hârtiei de
şi cu padele dispozabile aplicate cutan şi declanşare de la 100 mm/s.
distanţă a cardioversieildefibriJării, reprezintă electrograma atrială, "H" potenţialul
-pulsoximetru, fasciculului His şi electrograma venlriculară dreaptă.
-inj ectomate, IntervCllele bClZale măsurabile sunt: A-H ce timpul
-generator de radiofrecventa/crio, de conducere prin nodul atrio-ventricular şi poate varia sub
-analizoare pentru sondele de pacemaker, influenja sistemului nervos autonom şi I-I··Y ce reprezintă
-programatoare pentru dispozitivele implantabile, SEF timpul de conducere prin reteaua His-Purkinje.
putând fi efectuat şi prin intermediul programelor cu care unele Durata normală a acestor intervale este: A-H = 65-140 IrIS
stimulatoare sau defibrilatoare implantabile sunt dotate. iar H-V=33-55 ms, aceasta variind Însă în funclie de vârstă (în
Nu în ultimul rând sunt necesare respectarea unor principii general alungindu-se cu
cum sunt: Tehnici de paciug. Elcctrogramcle intracavitare înregistrate
• menţinerea siguranţei şi igienei regimului dc radiaţii pasiv tehnicile de intracardiacă sunt cele
• menţinerea siguranţei şi izolării electrice, care definesc pe de o parte caracteristicile electrice ale
• controlul şi prevenirea infecţiilor. ţesutului de conducere şi miocardului atrial şi ventricular de
inregistrarea electrogramelor intracardiace. Un protocol lucru dar şi direcţiile şi vitezele de propagare ale depolarizării
al SEF bazal presupune ca după poziţionarea intracardiacă intracardiace 5 Cele două tehnici majore de sunt:
a cateterelor electrod să se realizeze înregistrarea activităţii tehnica extrastimulului ce permite scanarea diastole
electrice intracardiace - electrograma intracardiacă. Diferenţa electrice atriale şi ventriculare şi tehnica pacingului
semnificativă dintre înregistrarile ECG de suprafaţă şi incremental (crescător ca Ambele tehnici sunt
eJectrogramele intra cardiace este reprezentată de faptul ca folosite şi pentru Înjierea unor tahiaritmii prin reintrare sau
ECG-ul de suprafaţă ne prezintă o sumaţie a activităţii electrice automatism în vederea localizării şi ielentificării mecanismelor
cardiace pe când electrogramele intracardiace înregistrează şi/sau circuitelor sau focarelor responsabile de aritmij('.
doar activitatea electrică a unor mici zone ale inimii aflate în În figura 2 se poate observa cum un extrastimul la sfârşitul
imedi-ata vecinătate a electrozilor metalici aflaţi pe cateterul unui tren de 8 stimuli determină iniţierea unei tahicardii supra-
ventriculare.
130
Imlal de CARDIOLOGIE
DU V '-'
~
_,,;;:::7
r ,/,
HRA v~
A
/ fI / }
His dist.
)
m
His l y If II
Alte tehnici de pacing sunt: overdrive - stimularea fixă şi a tehnicilor de pac ing au apărut modalităţi de înregistrări
mai rapidă decât ritmul de bază, burst ("rafală") pacing foarte intracardiace asistate de calculator ce permit realizarea unor
şi fix dar pentru o perioadă foarte scurtă, ramp (pacing hărţi 30/40 spaţio-temporale a depolarizărilor intracavitarc.
I apid dar cu o scă.dere mică, fixă Între stimuJi succesivi). Aceste prelucrări ale semnalelor sunt posibil de suprapus şi
Conducerea şi perioadele re/i'actare. Definirea vitezei peste achizitionări 3D ale cavităţilor cardiace obţinute anterior
de conducere a depolarizării în anumite structuri cardiace şi prin mijloace imagistice de tipul computer tomografie!
definirea perioadelor refractare ale acestora reprezintă unul sau rezonanţei magnetice nucleare sau în timp real prin
din scopurile principale ale SEF. reconstrucţie 3D a ecografiei intracardiacc.
Stimularea atrială permite aflarea perioadei refractare Indicaţiile majore ale SEF sunt conform ghiduJui comun
il miocardului atrial dar şi caracteristicile de conducere ale ACCIAHA/NASPE (actualmente Heart Rhythm Society,
nodului atrio-ventricular (NAV), respectiv perioada refractară HRS)1:
acestuia şi punctul de apariţie a blocului de gradul II tip 1
n'~np.r·lnT tip 2.
131
Capitolul 5.8. Studiul electrojiziologic intracardiac
• evaluarea funcţiei nodului sinusal la pacienţii la care testarea efectelor proaritmice ale unor medicaţii,
dis funcţia de nod sinusal nu a fost dovedită sau la care evaluarea • sincope de cauză necunoscută,
conducerii NAV poate ajuta alegerea tipului de pacemaker, • supravietuitorii unei morţi subite resuscitate,
• blocul atrioventricular dobândit la pacienţii la care • palpitaţii neexplicate, tahicardii ventriculare nesusţinute
se suspectează dar nu s-a dovedit prezenţa bolii de ţesut de sau extrasistole ventriculare cu caracter de complexitate.
conducere la nivelul reţelei His-Purkinje, În mod evident acestea reprezintă indicaţii bazale majore şi
• deficienţele de conducere intraventriculare cronice la de clasa 1 în imensa lor majoritate dar trebuie interpretate în
pacienţi simptomatici sau care necesită terapie ce poate contextual patologiei cardiace prezente, ale funcţiei ventriculare
accentua gradul de bloc, sau terapiei anterioare.
• tahicardiile cu complex QRS subţire prost tolerate sau Complicaţiile SEF. Sunt legate atât de procedura de
fără răspuns la terapia antiaritmică sau la pacienţi care preferă cateterizare cât şi de manevrele specifice ale SEF: hematom la
ablaţia terapiei farmacologice, locul de puncţie, hemoragie locală, tromboflebită, complicaţii
• tahicardiile cu complex QRS larg ce necesită un diagnostic embolice, pericardită şi tamponadă, pneumotorax, hipotensiune
corect pentru alegerea terapiei, şi rarisim chiar moarte.
• sindromul WPW ce necesită evaluare pentru terapia De multe ori SEF reprezintă doar primul pas către terapia
ablativă sau care prezintă sincope neexplicate sau prezintă electrofiziologică intervenţională ablativă şi se efectuează Într-
istorie familială de moarte subită, o singură procedură cu aceasta.
• sindrom de QT prelungit ce prezintă sincope sau pentru
BIBLIOGRAFIE
1. Zipes DP and Miller JM. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias în Braunwald's 5. Fogoros RN. Electrophysiologic testing, 3rd Ed., Saunders Elsevier, 1999
Heart Diseases, Saunders Elsevier 8th Edition, 2008: 763-778. 6. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology From Cell to Bedside, 3rd
2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Electrophysiological testing în Clinical Ed., Saunders Eisevier, 2009
Arrhytmology and Electrophysiology, Saunders Eisevier 2009: 27-56 7. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, el al. Guidelines for clinical intracardiac
3. Hummel JD, Kalbfleisch SJ and Dillon JM. Cardiac Electrophysiology, electrophysiological and catheter ablation procedures. A report of the
Saunders 2000 American College ofCardiology-American Hear Associaciation task force
4. Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology 3rd edition, Lippincott on practice guidelines developed în collaboration with North American
Williams & Wilkins 2002 Society ofPacing and electrophysiology, J Am Coli Cardio11995, 26, 535
132
CAPITOL UL
CATETERISMUL CARDIAC
ŞI CORONAROGRAFIA
Cateterismul cardiac este o explorare invazivă a aparatului • ventriculografia şi aortografia în evaluarea unor boli
cardiovascular care include multiple testări - de la determina- valvulare, congenitale complexe şi cardiomiopatii, în stabilirea
rea presiunilor şi oximetriilor din cavităţile inimii, a debitelor variantei terapeutice optime medicală sau chirurgicală;
cardiace şi rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice, • în terapia intervenţională a leziunilor vasculare prin
până la diagnosticarea angiografică a bolilor coronariene şi angioplastie cu balon şi/sau implant de stent.
aortice 1,2. Indicaţiile coronarografiei. Conform Ghidurilor Societăţii
Cateterismul cardiac este o procedură combinată, ce Europene de Cardiologie4 - 7, indicaţiile coronarografiei sunt
cuprinde o parte hemodinamică şi una angiografică, efectuată adecvate condiţiei clinice a bolnavului după cum urmează:
în scop diagnostic sau terapeutic. Datorită faptului că este o
procedură invazivă, decizia de a efectua cateterism cardiac A. Pacienţi cu angină stabilă sau asimptomatici
unui pacient trebuie să aibă în vedere raportul între riscul Indicaţia Clasa
procedurii şi beneficiul aşteptat pentru acel pacient. '!~.i\? "~~,, ~ ~ţ~1,~, ~ .. ~" ll/€,:' \\'i1"~
133
Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac şi coronarografia
134
i1ie Imla! de CARDiOLOGIE
-se vor nota angiografiile anterioare şi rezultatele altor -perfuzie iv de soluţie de glucoză + potasiu, cu administrare
explorări, intermitentă de insulină în funcţie de nivelul glicemiei,
-intervenţiile anterioare (PTCA, stenturi, CABG), leziunile --perfuzie iv de soluţie de glucoză + potasiu + insulină (GKI)
tratate, tipul grafturilor utilizate, (exemplu 8U insulină solubilă + la mmol KCl în 500 mI
-modificări ale statusului clinic faţă de ultima examinare, glucoză 10%, administrată cu un ritm de 125 ml/h),
-se va determina pulsul arterial În periferie pentru -administrarea se. a dozei de insulină uzuale şi cu
stabilirea accesului arterial. administrare suplimentară de glucoză În funcţie de nivelul
• Se va obţine consimţămiîntului scris al pacientului pentru glicemiei,
diagnostică şi orice tip de intervenţie anticipată cu --la pacienţii diabetici aflaţi pe tratament cu metformin,
această ocazie. nu se va administra doza În dimineaţa zilei cu procedura
• Se vor efectua teste de laborator: (creşte riscul de nefrotoxicitate) şi În următoarele 48 ore
--hemoleucograma, postprocedural.
-grupul sanguin, Achiziţia imaginilor. Laboratoarele de cateterism cardiac
--INR la pacienţii aflaţi sub tratament anticoagulant cronic utilizează sisteme de achiziţie a imaginii fie în monoplan,
trebuie să fie < 1.5 înainte de cateterismul cardiac fie 1n biplan. lmaginea În biplan utilizează două C<lmere
care înregistreaza simultan imaginile din unghiuri diferite.
-creatinina, ureea serică (agenţii de contrast pot fi Imaginile pot fi stocate în variate moduri. Cinefilmul a fost
nefrotoxici), Înlocuit de achiziţia digitală a imaginilor, care pemlite () mai
-glicemia şi profilullipidic. mare flexibilitate de manipularea şi de analiză a imaginilor.
• Un nou traseu ECG, util pentru comparaţie. Examinările sunt apoi stocate pe compact disc.
• Pacienţii cu alergie la substanţă de contrast, cunoscută sau Agenţii de contrast radioopaci folosiţi pentru coronarografie
llSl)ec:tala. trebuie să primească prednison per os 1 mg/kgc/zi, şi ventriculografie sunt substanţe non·ionice sau cu osmolaritate
cu 2 zile înainte de procedură. mIca ce conţin iod: lohexoJ (Omnipaque), lodixanol
Măsuri preprocedurale: (Visipaque), lopamidol (Jopamiro) etc.
• Nu va mânca cu cel puţin 4 ore Inainte; Volumul total de substanţă de contrast administrată pentru o
• PremedicaţÎe - la pacienţii anxioşi se va considera admi- examinare este variabil depinzând de multipli factori inclusiv
uistrarea: dimensiunile patului vascular coronarieni, tipurile de leziuni,
-diazepam p.os J O mg cu 1 oră Înainte de procedură, dificultăţile tehnice, evaluari suplimentare (hy-pass-uri
-diazepam IV 5-10 mg în plus, la pacienţii extrem de alteriale, wnoase), funcţia renală etc.
Abordlll arteriaL Este fOalie important să se verifice pulsul
• Pacienjii cu renală (creatinina > 1,8 mg/dl), alierial fcmural înainte de procedură.
au risc de deteriorare suplimentară a funcţiei renale datorită Artera femurală dreaptă este cel mai des utilizata, deoarece
de contrast utilizaţi, ceea ce va determina creşterea accesul este cel mai uşor de realizat. Totuşi, există situaţii când
135
Capitolul . Cateterismul cardiac şi COFO!1o!'ogr{!{ia
abordul brahial sau radial sunt mai sigure şi sunt de preferat: • hipertensiunea pulmonară,
• coarctaţia de aortă. • suspiciune de pericardită constrictivă sau cardiomiopatie
• boala aortoiliacă severă sau postinterventii chirurgicale restrictivă,
aorto-iliace, • evaluare în vederea transplantului cardiac.
• pacienţii aflaţi sub terapie anticoagulantă cronică. Aortografiaeste utilă la pacienţii cu suspiciune devalvulopatii
• hipertensiunea arterială necontrolată (hemostază este mai aortice. anevrism de aortă toracică sau ruptura sinusului
uşoară la accesul brahial). Valsalva. Poate fi utilă, de asemenea, pentru identificarea
Anticoagulare iv cu heparina 5000 U se recomandă de obicei grafturilor de bv-pass sau atunci când se susplcionează o
când abordul arterial se face pe cale brahială sau radială. anomalie de origine a arterelor coronare.
Cateterismul cardiac. Înainte de a începe procedura, este
necesar să se revizuiască toate informaţiile legate de cateterismul
cardiac. Este necesar cateterism cardiac drept? Câte grafturi CATETERISMUL CARDIAC STÂNG
de bypass trebuie căutate? Este necesară o aortografie? Este
necesară determinarea oximetriilor? Omiterea unor detalii Ventriculografia stângiL Se efectuează prin introducerea
importante poate conduce la o evaluare incompletă, necesitatea unui cateter tip ,,pigtail" în VS prin teaca femurală. CateteruJ
repetării procedurii şi probabilitatea ca pacientul să primească este avansat pe ghid în aorta toracică descendentă. Apoi, ghidul
un tratament greşit. este extras, iar cateterul este conectat la presiune şi avansat
Dacă procedura durează >20 minute, este necesar să se prin arcul aortic până la rădăcina aortei. La acest nivel, se poate
administreze heparina nefracţionată iv. 50 U/kg pentru a reduce înregistra presiunea în aorta ascendentă. Apoi, cateterul este
riscul de tromboembolism. După procedură, anticoagularea avansat uşor spre valva aortică. se f1ectează când ajunge la acest
poate fi combatută utilizând protamina iv. (l mg la 100 U nivel, iar prin torsiune în sens orar şi împingere uşoară, trece
heparina administrată), cunoscând totuţi riscul de alergie la în VS. Este împins spre apexul VS pentru a evita producerea
anumiţi pacienţi. unei regurgitări mitrale prin cateter, dar şi pentru a obţine o
Protocolul cateterismuluÎ cardiac. Majoritatea pacienţilor opacifiere optimă a ventriculului. La acest nivel se determină
care efectuează cateterism cardiac, necesită cel puţin o presiunea telediastoiică în VS. Ventriculografia stângă se
coronarografie şi o veniriculografie stângă. Ventriculografia efectuează în incidenţele OAD (oblic anterior drept) 30° şi
poate fi omisă dacă există date concludente obţinute 11011- OAS (oblic anterior stâng) 60°, în inspir. Pacientul trebuie
invaziv (exemplu ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce avertizat că va simţi o senzaţie de caldură în corp şi uneori, o
cantitatea de contrast utilizată (exemplu insuficienţa renală sau senzaţie de urinare imperioasă. Se injectează sub presiune cca
edem pulmonar). 35-40 mI contrast în 2-3 s În VS. Volumul de contrast utilizat
Cateterismul cardiac drept poate fi necesar În caz de: se poate adapta în funcţie de marimea şi funcţia VS anticipate,
• valvulopatii sau boli cardiace congenitaJe, precum şi de gradul regurgitării mitrale. După ventriculografie,
• insuficienţa cardiacă de cauză neprecizată, se detennină presiunea În VS.
Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin
înregistrare continuă în timpul retragerii cateteruJui din VS.
Dacă se suspicionează un obstacol subvalvular sau obstrucţie
intracavitară (exemplu 1"n CMHO sau membrana subaortică),
gradientul la retragere se determină cel mai bine cu un cateter
cu orificiu terminal şi nu cu sonda pigtuil.
Aortografia. Dacă este necesară, se poate efectua după
ventriculografie. Se utilizează aceleaşi incidenţe. Cateterul
pigtail se pozitionează la 3-7 cm deasupra valvei aortice pentru
a evita regurgitarea aortÎcă indusă de cateter. Se injectează
Figura 1. Tehnica de cat0terizare a coronarei stângicusondaJudkins. în aorta sub presiune 40-60 mI de contrast în 2-4 s. Dacă se
suspicionează regurgitare aOliică, atunci VS trebuie vizualizat
concomitent. Pentru înregistrările efectuate în monoplan,
ventriculografia şi aortografia sunt obţinute de obicei Într-o
singură secţiune: OAD 30° pentru ventriculografie şi OAS 60°
pentru aortografie.
CORONAROGRAFlA
136
Mic tratat de CARDIOLOGIE
COMPLICAŢIILE CATETERISMULUI
CARDIAC ŞI CORONAROGRAFIEI
138
;\1ic lralol de C1RDfOLOGIE
Figura 10. Coronara stângă în OAD 30-CAU20. a) faza precoce: ocluzie ADA segment 2, stenoză 70% Cx (18). b): faza de injectare tardivă: reîncarcarca
ADA segment 2 şi 3 (13,14) prin circulaţie colaterală.
140
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Nu este o metoda fidelă, datorită diferenţei de timp între cele Şunturile stânga -dreapta
două momente de înregistrare în cazul stenozei aortice. Determinarea saturaţiei în 02 între cavităţile inimii în timpul
• Gradientul maxim instantaneu. Este mai fidel decât primul cateterismului cardiac, permite cuantificarea şunturilor stângă
şi utilizează un cateter pigtail cu 2 lumene, care înregistrează -dreapta. Creşterea saturaţiei în 02 într-o cavitate cardiacă
simultan presiunea în VS şi în Ao. Gradientul maxim corespunde nivelului şuntului. Nu se poate aprecia întotdeauna
instantaneu reprezintă gradientul maxim din orice moment al exact nivelul şuntului (exemplu defect septal atrial versus
ciclului cardiac şi este comparabil cu gradientul transvalvular anomalie parţială de întoarcere a venelor pulmonare).
înregistrat prin ecocardiografie Doppler.
• Gradientul mediu: Raportul între fluxul pulmonar şi cel sistemic este:
Fluxul Pulmonar Ao 8a02 - 8a02 sange venos amestecat
Aria valvei Fluxul8istemic 98-PA8a02
Gradientul mediu transAortic
Timpul de ejectie sistolică
unde 98% reprezintă Sa02 considerată la nivelul venelor
ŞI pulmonare.
Aria valvei 3 x VCS 8a02 + VCI 8a02
Gradientul mediu transMitral= - - - - - - - - - - - Saturaţia sângelui venos amestecat
timpul de umplere diastolică 4
141
CapiTolul 5<9, Catetcri.~mul cardiac ~vi coro}1arogro/ia
BIBLJOGR4F1E
1. Braul1\vaJd E., Dm'idson Cl, Cardiac Calhetcrization. In: Brau11\vald's 6. The Task Foree on the management of elev'alion acute
Heart discas~. :th cdition, 2005; Elsev ieI' Saunders, Philadelphia. myocardial infarction of the European EHJ
Grossman W. Shunt detection and quantification in cardiac catheterization. 2008:29:2909-2945.
and intcncntiol1 7th ed. Philaddphia, Lea & Febiger. 2006, 7. The Task Foree 011 the Management of Valvular Heart Discase of l!le
pag. European Soeiety ofCardiology în EIIJ 2007:28:230-268,
3. Camin AJ, LuscherTf, Scrmys PW, lmasivc lmaging and Haemodynamics, 8. Grubh C\, "ievvhy D.: Cardiac Catheterization and lnterventiol1, Churchill's
in Thc ESC Textbook of CardiO\ascuJar Mcdicine, 2006; Blackvvell Pocketbook of Cardiology: Churchill Livingstonc, Harteourl Publishers
Limited. ed.2000.
4. Thc Foree on lhc Management of Slable Angina Pectoris of the 9, Takahashi T, Honda Y, Russo RJ., fitzgcrald PJ, lntravascular ultrasound
European Society of CanJiology în EHJ 2006:27: 1341-1381. and quamitative coronary angiography. Calhe!. Cardiovasc. [ntervention
5. Thc Task Force l;,r the Diagnosis and Trcatmcnt oi Non-ST-Segment 2002: 55: 118-128.
Elevation Acule COl'Onary Syndromes of lhe European Soeiet\' of
Cardiology în EHI 2007;2g: 1:"98-1660.
142
Selectarea unei tehnici de evaluare paraclinică va fi de- rezonabilă de este inadecvată. Valorile cuprinse Între
krminată de contextul clinic al bolnavului şi de "eficacitatea" 4 şi 6 definesc testele , neîncadrate actual ca adecvate
tipului de explorare pentru cazul dat. Eficacitatea este (necesitând cerecetări ulterioare pentru locului lor).
tradiţional direct prin acurateţea diagnostică a Aşa cum apare în tabelul 1 -- această împărţire se spijină pe
metodei (sensibilitate, specificitate) şi capacitatea sa de medicina bazată pe evidente de recomandare, nivelul de
'otratificare a riscului; ea se exprimă indirect prin efectul evidenţă).
asupra managementului / pacientului - în condiţiile S-a sperat că precizia acestei aprecieri a valorii testelor va
costurilor medicale pe care metoda le implică!. avea un mare impact asupra deciziilor cliniciannlui în alegerea
Există in momentul actual un efort concertat al societăţilor procedurilor. Rezultatul este parţial fiindcă scenariile clinice
savante de cardiologie şi al diferitelor asociaţii de imagistică din reală sunt adesea şi valoarea metodelor se
pentru definirea riguroasă a condiţiilor pe care trebuie să le sdlimbii În funcţie de context.
un t.est pentru a fi adecvat, unel Astfel de a unei metode
situaţii clinice. o modalitate de explorare este definită îi poate schimba adecvarea. De pildă pentru
ca adecvată atunci când "oferă inf()fmaţii care combinate cu folosirea tehnicilor avansate de tip evaluarea defonnarii,
clinică - depăşesc cu mult posibilele consecinţe nega- utilizarea contrastului, a imagisticii tridimensionale o poate
tive şi procedura apare ca o abordare rezonabilă corespunză face competitivă 5 cu tehnici ca ideal adecvate unui tip
toare indicaţiei"2; posibilele consecinţe negative ar fi: riscul de evaluare. Pentru aprecierea volumelor VS ecografia devine
intrinsec al procedurii (iradiere, injectare substanţă de contrast) analoagă rezonanţei magnetice dacă utilizează combinaţia
sau performanţele limitate ale testului care pot conduce fie la opacifierii ventriculului cu contrast şi reconstrucţia 3D. In
inadecvat (fals pozitiv) fie la întârziereadiagnosticului evaluarea sincronismului mecanic ventricuJar deşi tehnicile cu
negativ). radionuclizi şi rezonanţă magnetică sunt mai automatizate ~i
Pentru metodele imagistice s-a stablit prin aprecierea din acest motiv mai reproductibile - ecocardiografia incluzând
rapOltului bencfîciu/risc a procedurii pentru diverse scenarii şi speckle strain (pentm calcularea nu numai a disincroniei
clinice - o scală numerică de scorurP care măsoară gradul longitudinale ci şi a celei transversale) şi evaluarea 3 D a
ildecvării (tabelul 1). volumelor segmentare devine egală /superioară acestora mai
Astfel pe o scală de la 1 la 9, valorile superioare de la 7 ales în condiţiile rezoluţiei ei temporale Înalte. Toate metodele
la 9 .. indică faptul că testul este adecvat în timp ce valorile imagistice utilizate la efort pot evalua cardiacă, rezerva
inferioare de bIla :-1 - arată că procedura nu constituie o metodă contractilă; în condiţiile excelentei sale rezoluţii temporale
ecocardiografiii poate prin Doppler (inclusiv
Tahelul L Aprecierea gradului adec,ării metodei de evaluare (J1lodiJicat după [2,:\ J) tisular) cu aprecierea raportului ElE' la efort
(testul de stres diastolic) să reduca populaţia
heterogenă etichetată ca având insuficienţă
cardiaca cu fî-acrie de ejecţie pastrată 5 . Cu alte
cuvinte folosirea unei tebnici la cel mai înalt
nivel al performanţei sale ii creşte adecvarea şi
poate face ne-necesare alte metode.
Desigur clinicâ de la care se
6 porneşte modifică gradul adecvarii. De exemplu
143
Capitolul Jo. Alegerea metodei de evaluore
TalJelu12. Limitele unor modalităţi imagistice în evaluarea bolilor pericardului(modificat după [2.14])
Ordinea. secvenţaefectuarii diverselor tehnici şi rezultatul a entităţii respective adaptat la condiţiile concrete ale
explorărilor anterioare pot modifica adecvarea 3 .4. De pildă în pacientului în discuţie.
procesul de evaluare a durerii toracice - efectuarea al1gio-CT- Dar şi aceste scheme, algoritme au limitele lor.Cel mai adesea
ului coronarian după ce testele de stres (de tip ECG de efort. ele includ explorările paraclinice în scopul dirijării evaluării
ecocardiografie de stres) au evidenţiat ischemie moderat-severă bolnavului şi rar sau deloc pentru aprecierea unor modificări
apare inadecvată (scor 2) în timp ce dacă. rezultatul testelor de prc/sub-c1inice.Testele sunt folosite adesea unilateral - ca
stres este neinterpretabil sau echivoc efectuarea angio-CT-ului aducând informaţii strict anatomice sau strict funcţionale utile
coronarian devine adecvată (scor 8). în dirijarea simplificat practică a evaluării pacientului. În plus
Dat fiind complexitatea tuturor acestor aspecte - în practică bolile sunt complexe şi în unele dintre ele nu poate fi folosită o
alegerca/secvenţa utlizării metodelor de explorare ţine con1 în singură schemă de abordare: de pildă în probabilitatea de boala
primul rând de locul testelor în algoritmul clinic de evaluare coronariană 2 . 11 poate fi necesara urmărirea algoritmului dc
evaluare a leziunilor atcrosclerotice (a caracterului,
vulnerabilităţii plăcilor), un altul de evaluare a
semnificaţiei durerii un altul de apreciere a
riscului etc. În acest context aceeaşi explorare poate
apare în mai multe locuri de decizie din scheme
- utilizată pentru virtuţi punctuale. În alte afecţiuni
ca de pildă bolile pericarduJui3,14 explorarile
imagistice ( ecocardiografie, au indicaţii
şi limite nesuperpozabile (tabel 2) şi de obicei după
efectuarea ecocardiografiei există dificultăţi 111
eventuala alegere a unui al doilea, al treilea test.
Folosirea aşa-numltel "imagistici ml.lltimo-
dale"7,k0 ar putea fi o soluţie (fig. 1). Ea presupune:
-fie achiziţia serială secvenţială a mai multor
imagini (de pildă angiografie CT coronariană urmată
de explorare cu radionuclizi tip SPECT sau PET
- pentru vizualizarea anatomiei coronariene prin CT
şi a modificărilor de perfuzie prin SPECT , PET)I2.
-fie achiziţia simultană (SPECT sau PET şi CT
realizate în aceeaşi sesiune de un scaner hibrid).
-sau realizarea unor imagini de filziune 1o.11
prin supra-punerea, unirea, fuziunea unor imagini
obţinute prin tehnici diferite
-cu realizarea unei alinieri spaţiale şi eventual
temporale de mare şi obţinerea unei noi
Figura 1. llustrarea beneficiilor utilizării imagisticii multimodale. Jnfonnaţiile anatomice anatomo-funcţionale.
privind arterele coronarc şi ventriculul stâng furnizate de lomografia computerizată (a:
angio-CT coronarian; b: CT cardiac eu contrast) sunt completate cu datele funcţionale
Imagistica multimodală permite:
obţinute prin tehnica SPECT Imaginile de fuziune realizate prin combinarea aspectelor unor noi informalii. complementare,
anatomice CT cu celco de perfuzie SPECT (e - în ax lung vertical; d) în ax scurt) abilităţilor tehnicilor
facilitează. interpretarea. în acest caz date anatomo-l\ll1qionale normale. h"n~"A0 prin fuziunea imaginilor a unor info1'-
144
Ilclla! de CARDiOLOGIE
maţii absolut noi pe care nu le-a oferit niciuna din tehnicile Există un consens absolut privind medicul care indică
thzionate privite separatS, , i. testele de evaluare: el este clinicianul care îngrijeşte bolnavul.
Seobţin date anatomo-funcţionale, se pot identifica modi- Există Însă discuţii privind tipul de specialişti (cardiologi.
ficările preclinice, se pot planifica şi urmări procedurile tera- imagişti) care necesita a fi educaţi sistematic pentru a interpreta
peutice (inclusiv cele electrice l5 ), evoluţia bolnavilor. imagistica şi care îşi pot asuma elaborarea unui buletin, a unui
Se speră de la acest tip de abord facilitarea realizării ima- rezultat. S-a propus obţinerea unei competenţe de imagistică
gisticii moleculare (folosind agenţi imagistici cu ţintă mole- prin instruire (după rezidenţiat) a specialiştilor cardiologiIG,l';
cu Iară precisă) pentru evi denţi ere a, de exemplu, a inflamaţiei în s-a discutat organizarea unor servicii multidisciplinare de
placa aterosclerotică sau a modificărilor metabolice şi neuronale diagnosticisl 9 • Actualmente, în practică, cardiologii şi imagiştii
din cord (creşterea inervaţiei simpatice) în cardiomiopatia non- colaborează,
ischemică.
i, Min J,K, Hachamovitch R, Rozanski A el al. Clinica! bcneficts of 11, BcHer G, Recent advances and futurc trens in multimodalily cardiac
noninvasive testing: Coronary computer tomography angiography as a test imaging, Hcart ,Lung And Circulation 2010; 19: J 93-209,
case, .JACC : Cardiovascu!ar imaging. 20 10. voI 3 , no 3:305- 15. !2. Gaempcrli O, Schepis T, Valcnta 1 el al Cardiac iamge fusiOl1 from stand-
" Pate! M,R. Spertus J.A, Brindis RG el al. ACCf proposed method for alone SPECT and CT: clinica! experience J,Nncl.Mcd 2007;48:696-703,
evaluating the appropriatncss of cardiovascular imaging, JACC 2005, vo! ! 3, Walimbe V, .Tabel' WA, Garcia M.J el al. Multimoda!ity Cardiac stress
46, no 8:! 606-13, tcsting: combining real - time 3-dimensiona! echocardiography and
3, Hendel RC, Patel M,R, Kramer CM el al. ACClACRlSCCT/SCMRI myocardical perfusion SPECT, J.Nucl Med 2009;50:226-230,
ASNCINASC[/SCAlISIR Appropriatness criteria for Cardiac computer 14, Verhaert O,Gabriel R,,Johnson D el al. The role Of111ultimodality imaging
tomography and Cardiac magnetic resonancc imaging , .TACC 2006; in the management of pericardial disease, Circ Cardiovascular Jmaging
4g:1475-97, 2010;3;333-343,
4, Hcndel Re, BurdoffMJ, Cardella J.F etai. ACC/AHA/ACR/ASE/ASNCI 15, Ector J, De Buck S, Adam .T el ai. Cardiac three-dimensional magnetic
HRS/NASCJ/RSNA/SAIP/SCAIISCCT/SCMRISIR 2003 Key data rcsonancc imaging and ftuoroscopy merging: a new approach for
e!ements and dcfinitions for cardiac imaging JACC 2009;53; 1:9 I -124, electroanatomic mapping to assist catheter ablation Circulatin
Marwick TH. Echocardiography in thc era of l11ultimodality i111aging 2005; J 12:3769-3776.
Heart, Lung and Circulation 2010; 19: 175-184, 16, Thomas 1.0, Zoghbi \VA, Seller G,A el al. ACC 2008 Training
Brindis RG, Ooug!as P, Hende1 RC el al. ACC/ASNC Appropriatness statcmcnt on multimodality noninvasive cardiovascular imaging, .TACC
criteria for singlc photon emision computed tOl11ography myocardial 2009;53;1: 125-46,
perfusion i111aging ( SPECT MPI), JACC 2005; 46;8: 1587-605, 17, Douglas I',S, Hendel RC, CUl1lmings.TE el al. ACCF/ACRIAHAIASNCI
Azhari H, Edclman RR, Townserd O, Multimodal imaging and hybrid ASE/HRSINASCI/RSNA/SAIP/SCAI/SCCT/SCMR 2008 Health policy
scanncrs.Jnternational J of Biomedicallmaging , doi: I O, I 155/2()07/45353 statement on structured reporting in cardiovascular imaging , .TACC
fi, Bax JJ , Beanlands RS, Klocke FJ el al. Diagnostic and c1inical perspectives 2009;53; 1:76-90,
of fusion imaging in cardiology : is the tola! gre ater than thc SUI1l of parIs 18, Fraser A, Buser 1', Bax J el al. Th:e l'uture of cardiovascular imaging and
? Heart 2007;93:16-22, noninvasive diagnosis Eur Heart J 2006;27: 1750-53,
l), Gaempcrli O, Kaufinann P.A. Hybrid cardiac imaging: more than the sum 19, Tnglehart .lK Health insurers and medical imaging policy - a work 111
of its parls?J.Nucl. Cardiol 2008; J 5: 123-6. progress, N Engl J Med 2009;360;10:1030-37.
10, Slol1lka PI, Baum RP, Multimodality image registration with sollware:
state-of-the-art. Eur J Nuci Med MoI Imaging 2009;36;Suppl !: S44-
S55,
145
Capitolul 5.10. Alegerea metodei de evaluare
146
CAPITOLUL
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE
Introducere ........................................................................................ 147 Date epidemiologice ............................... ,................................................. 149
Dicţiouar de termeni ................................................................................... 147 Perioadele tranziţiei epidemiologice ........................................................ 149
Cuantificarea poverii prin boli cardiovasculare................................... .147 Dinamica factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare................. .150
Clasificări. ............................................................................................. 148 Factori legaţi de stilul de viaţă .................................................................. 150
Clasificarea Murray şi Lopez .................................................................. 148 Factori metabolici .................................................................................... 150
Clasificarea Băncii Mondiale .................................................................. 148 Situaţia epidemiologică a bolilor cadiovasculare în Europa ................... 151
Tranziţia epidemiologică ............................................................................ 149 Situaţia epidemiologică a bolilor cardiovasculare în România ............. .151
Definiţie. Caracteristici .............................................................................. 149 Bibliografie ................................ O" •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 154
şi cardiopatiile congenitale. BCV sunt responsabile anual de expunerii. Reprezintă incidenţa bolii în populaţie care ar fi
aproximativ 30% din decesele de pe glob. 80% dintre acestea eliminată dacă expunerea ar fi eliminată.
au loc în zonele cu venit mic sau mediu, care înglobează circa • Mortalitate: Număr de decese printr-o anumită boală
85 % din populaţia globului. BCV constituie cauza principală raportat la populaţia ţintă într-o anumită perioadă (1 an).1
de deces în lume în fiecare zonă geografică, singura excepţie • Incidenţa: Număr de noi îmbolnăviri printr-o anumită
Iacând-o zona Africii Subsahariene, unde prevalează ca şi boală raportat la populaţia ţintă într-o anumită perioadă (1 an).
147
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
CLASIFICĂRI
CLASIFICAREA MURRAY
ŞI LOPEZ
148
Ira/al de CARDIOLOGIE
DEFINIŢIE. CARACTERISTICI
149
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
FACTORI METABOLICI
150
,EPIDEMfOLOGICJ. A BOLILOR
tARE EUROPA
151
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
fost cu 8 ani superioară celei din subgrupul de sex masculin; internaţionale (Euro Heart Survey - EHS 1 şi II, Global
în cursul celor 12 ani de înregistrare s-a constatat o creştere Registry ofAcute Coronary Events - GRACE) s-a constatat în
progresivă a vârstei medii de înrolare de la 60 ani (1997) la ceea ce priveşte timpul mediu scurs de la debutul simptomelor
63 ani (2008), aceasta fiind consecinţa creşterii mediei vârstei revelatoare de IMA şi momentul internării: 235 minute la
în subgrupul de bărbaţi (de la 57 la 60 ani), în timp ce media pacienţii RO-STEMI, cu 25 minute mai mare decat pacienţii
vârstei în subgrupul de femei a rămas constantă (67-69 ani). din EHS 1 şi cu 65 minute peste cei din EHS Il,24.25 Concluzia
Factorii de risc coronarian. S-a constatat preponderenţa a fost că în ţara noastră tratamentul inadecvat în cazurile
HTA (51,9%) şi a tabagismului (47,3 %), urmate de dislipidemie de STEMI contribuie atât la mortalitatea intraspitalicească
(36,6%), obezitate (21,1 %) şi diabet zaharat (21 %) (fig. 7). S- crescută cât şi la mortalitatea globală prin BCI.
Figura 9. Distribuţia pe judeţe a cazurilor de infarct mÎQcardic'ltcut rapoî:tiire în 2008 (confom [31 D.
152
Mic tratat de CARDIOLOGIE
României este de 3,5% ; (c) doar una din două persoane adulte
ştie ce valori tensionale are şi cunoaşte complicaţiile pe care le
poate produce HTA.26
D. Studiul "Urziceni"
Studiul "Urziceni"27,28 a avut ca scop evaluarea FRCV într-
o localitate din România reprezentativă din punct de vedere
demografic, incluzând un număr de 5893 subiecţi (2001-2005).
Rezultatele au arătat o prevalenţă mare a FRCV în populatia>
25 ani, după cum urmează: (a) HTA (TA> 140/90 mmHg)-
57,7% (locul 3 în Europa); (b) Dislipidemie (Colesterol total> Figura HA. Definirea celor 4 zone de incidentă a IMAraVKjIt~.mll~'~OOg
200 mg/dl) 22,6%; (c) Fumat - 22, 1%; (d) Sindrom metabolic conform prelucrării datelor Casei Naţionale d~ Asigurări de ~~i~l;
- 17%; (e) Diabet zaharat - 10,7%. Obezitatea şi sedentarismul (incidenţă foarte mică); Zona II (incidenţă medie); Zona III(inţ~d!ţJi~~)i
Zona IV (incidenţă foarte mare). {31]
s-au observat de asemenea în proporţii crescute.
Chiar şi în populaţia < 25 ani s-a observat o prevalenţă
crescută a FRCV, în special în ceea ce priveşte fumatul şi
sedentarismul. 27,28
E. Sudiul Cardio-zone
Este un studiu naţionaF9 de evaluare a prevalenţei FRCV
în populaţia de pacienţi ai medicilor de familie din România,
divizată în 8 Euroregiuni (Bucureşti, Muntenia, Oltenia, Banat,
Crişana, Transilvania, Moldova şi Dobrogea) şi a fost realizat
în anul 2007.
Prevalenţa FRCV a fost: HTA 39,1%, DZ 11,8%, hiper-
colesterolemie 31,4 %, fumat 21,7 %, obezitate 26,3 %. Nu s-au
sesizat diferenţe notabile între regiuni, cu excepţia Banatului
unde prevalenţele obezităţii şi a HTA au fost mai mari (38,3 % Figura 11D., Cele 4 zone cu incidenţă distinctă a IMAÎn România În
respectiv 42,7 %) şi a Munteniei, unde prevalenţa DZ a fost mai 200& (după prelucrarea datelor raportate de Casa Naţională de Asigurări de
Sănătăte)[31].
mare (22,6 %). Prevalenţa anginei pectorale şi cea a istoricului
de accident vascular a fost mai mare la diabetici decât la non-
~iabetici (33,2% versus 11,5% respectiv 9,3% versus 2,5%). a fi crescută în populaţia cu FRCV. Prevalenţa este mai mare
In ciuda tratamentului, controlul adecvat al tensiunii arteriale, în rândul femeilor. Riscul relativ de BCI asociat cu 5MB a fost
glicemiei şi colesterolemiei s-a obţinut la numai 22,3% din semnificativ doar în cazul anginei stabile. 30
pacienţii cu HTA, 19,6% din cei cu DZ şi 39% din cei cu hiper-
colesterolemie. G. Situaţia cazurilor de IMA raportate de către spitale
Concluziile au fost: prevalenţa generală a BCV şi FRCV în prin sistemul DRG la Casa Naţionala de Asigurări de
România este crescută şi nu există diferenţe semnificative Între Sănătate în anul 2008
cele 8 Euroregiuni. La nivelul medicului de familie, controlul Incidenţa medie raportată a fost de 75,6 cazuri de IMA la
153
Capitulul 6. EjJiderniologia buli/uf" carc/iovasculare
de acces a pacienţilor cu TMA la tratamentul intervenţional de Contribuţia principală o constituie mortalitatea prin BCI şi boli
revascularizare prin angioplastie în România. cerebrovasculare.
Zona III: incidenţă mare (incidenţă medie circa 90!] 00000 În Europa, România face parte din zona cu venit mediu.
locuitori): România ocupă prima poziţie în Europa în ceea ce priveşte
Cuprinde 6 judeţe cu o incidenţă peste media globală mOlialitatea standardizată prin BCV. L\1A constituie cauza
(91/100000 locuitori) cu o aglomerare in zona de vest a principală de deces prin BCI. Ţara noastră are o distribuţie
ţării (Timiş, Bihor, Arad, Hunedoara). O treime din judeţele geografică inegală a incidenţei cazurilor de fMA. Majoritatea
respective au facilităţi de angioplastie primară. judeţelor nu au facilităţi de angioplastie primară În IMA
Zona IV: incidenţă foarte mare (> 160 cazuri IMA/1 00000 iar rata de tratament conservator este toarte mare (> 50 %).
locuitori/an): Centrele judeţene cu facilităţi de angioplastie primară prezintă
Cuprinde douăjudeţe (Cluj şi Bucureşti). incidenţa IMA este o incidenţă crescută a IMA datorită transferuri lor de cazuri
de peste de 2 ori media pe ţară. Aceste judeţe dispun de mai din judeţele limitrofe, fiind supraaglomerate. Timpul crescut
mult de 2 centre de cateterism şi au o adresabilitate foarte mare de transfer scade eficienţa tratamentului intervenţional de
din judeţele limitrofe şi sunt judeţe cu centre universitare. reperfuzie În aceste centre.
Astfel, se estimează că în România există circa 2,8 milioane Situaţia dramatică a poverii bolilor cardiovasculare în
de persoane cu BCL Această prevalenţă extrem de mare este România se poate ameliora prin intervenţia activă prin programe
răspunzătoare de mortalitatea prin BCV, în principal prin IMA guvernamentale de prevenţie a FRCV cât şi prin dezvoltarea
şi prin complicaţiile acestuia (moarte subită, aritmii maligne, numărului şi activităţii centrelor de tratament invazÎv al
insuficienţă cardiacă, complicaţii mecanice). Statistica DRG În complicaţiilor BCl- în special IMA. Rezultatele preconizate a
anul 2008 privind cazurile de IMA (cazuri cu unul din primele aplicării lor ar putea fi: (a) pe termen scurt - stoparea tendinţei
2 diagnostice corespunzătoare codului de IMA transmural) a de creştere a poverii prin BCV; (b) pe termen mediu - obţinerea
raportat 14382 cazuri în România. unei tendinţe de reducere a mOlialităţii standardizate prin BCV
Prin analiza datelor raportate se constată că bolile BCV ca şi În alte ţări din Europa Centrală şi de Est şi (c) pe termen
constituie o problemă majoră de sănătate pe întregul glob, fiind lung - obţinerea unor rezultate comparative cu ţările Europei
responsabile de peste 30 % din cauzele de deces şi ocupând Vestice din punct de vedere al epidemiologiei BCV
primul loc faţă de alte cauze conform estimari lor OMS.
BIBLlOGnAl?1E
1. Minca D, Marcu M. Sănătate Î'ublicfl şi Management Sanitar - suport de curs 13. Mackaz J, Mensab G. Atlas of tleart Disease and Stroke, Geneva, WHO,
destinat lnvăţământului postuniversitar, Ediţia a ll-a - Editura Carol Davila, 2004.
BUCllresti, 2004 : 98-104. 14. Murray C.I, Lopez AD. Global Burden of Disease 2000: A Comprehensivc
2. Rall1achandran S, Bcnjamin .1, Sullivan M. The Burdcn of incrcasing Assesmcnt of Mottality and Disability rrom Disease, Injuries and Risk
worldwide eardiovascular diseasc, Thc Bcart - Hurst's, 12-th Edition, chapter Faclors in 1990 and Projecled 10 2020, Cambridge, MA: Harvard School of
2, 20()8: 17-40< Public Heallh; 1996.
3. Declinc in dcalhs from hemt disease and stroke - United Starcs, 1990-1999, 15. Cardiovascuiar Diseases in Europe: Euro Hearl Survey and National
MJVIWR, Morb Vital Wkly Rep 48, 1999: 621 Registrics of Cardiovascular Discase.> and Patient Management, 2004.
4. Kirkwood R., Sterne J.,Medical Statistics, second edition, 2003: 146-147. 16. WHO. The World l-lealtb Reporl 2000: Health Systcms: Improving
5. Bcaglcholc S, BOBita R, Kjellstrol11 T. Bazele epidemiologiei, Editura ALL Perfol1nance. Geneva, WHO, 2000.
1997. 17. Physical activity tren as - Unitcd Statcs, 1990-1998. IvlMWR Morb
6. Omran AR.: The epidcmiological transition: a key of the epidemiology of MorlalWklz Rep 50, 20()]: 166.
populational change, Millbank Memorial Fund Q. 1971: 509-538. J 8. World HeaJth Rcport 2002: Reducing risks, promoting hcalthy life. Geneva.
7. Gaziano M. Global Burden of Cardiovascular Disease, Heart Disese - WBO,2002.
Braunwald's eighl edition, 200g, chapter 1: 1-21 < 19. Erasmus RT, Uyol C, Pakcye T. Plasma cboleslerol distrihution in a rural
g. Rudd ,1, Davics . .r, Weissberg P. Atherosclerotic Biology and Epidemiology Nigcrian population - rclationship to age, gender and body mass. Cent Afr J
Textbook of Cardiovascular Medicinc - Eric l Topol, third edition, 2007, Meci 40, 1994: 299.
chartcr 1: 2-10. 20. Kcil U, Kuulasmaa K. WHO MONICA Project:Risk fllctors. lnt J Epidemiol
9. Lore? AD, Mathers CD, Ezalli M. Global Burden of Disease and Risk 181996: 46<
Factors, Oxford< England, Oxford University Press and Washington, The 21. Chobanian AV, 8akris GL, Black HR: The Sevenlh Report of the 10int
World Bank, 20()6. National Commiltee on Preventiol1. Deteciioll, Evaluation and Treatment of
10. Murray CI, Lopt'z AD: The Global Burden of Discasc, Cambridge, Mass, High Blood Pressure: The mc 7 Report, 54:1, 2006.
Harvard School of Public Jlealth, 1996< 22< GhafEtr A, Reddy KS, Singhi M: Burden ofnon-commullicablc diseases in
II <Mathers CD, Lopez A, Slein D el al. Deaths and disease burdcl1 by emise: South-Asia. 8MJ: 328,2004:807<
Global Burdcn of diseasc estimatcs felr 200 I by thc World Bank Countr)' 23< Marcu A, Galan. A.: Raportul asupra policilor existente şi a capacităţilor
Groups< Disease Control Priorities Working Paper: April 2004 . rc\ised pentru prevenţia şi controlul integrat al bolilor nctransmisibile, inclusi,
2005< cancerul: Contractul 13ianual de Colaborare 2006-2007 dintre Organizaţia
12.ivlathers CD< Srcin C. Fat DfvI. Global Burdcn of Discase 2000, \'CrSiOll 2, !\londială a Sănătăţii şi l'vlinisterul Sănătăţii Publice din România; Date
methods 3nd results, Global program on cyidence for Ilealth policy discussioil. statistice publicate pe site-ul il1inistcrului Sănată\ii Publice din România.
WHO: Octobcr 2002< Paper no 50< Tatu-Chitoiu G (coordonator RO-STE\11), Arsenescu-GeorgesCll C. Rabeş
154
tra/al de CAIWiOLOGfL
K, si col, Raportul Registrului Romim pentru infarctul miocardic acut cu cardiovasculare: Revista Romană de CanJioiogie, 2008:3: 136-145.
supradenivelarc de segment SI (RO - SIE\l1) (1997 - 2008), Revista 29. Apetrei E, Kulcsar L "vi atei C. Ginghină C. Studiul LJrziceni - Studiu
Română de Cardiologie, VoL XXIV, Nr, 3,2009; 182-206. populaţionaJ prospecti\' de scrcening al faciorilor dc risc pentru bolile
25, Iatu-Chi,oiu G, Petriş A, Ghid de Diagnostic şi Tratament în Faza Pre- cardiovasculare: Revista Romimo de Cardiologie, 2008:4: 305-316,
Spital Al lnfarctului Miocardic Acut cu Supradenivclarc de ST, Editura 30, Cinteză M, Pană M, Cochino \1. şi coiab. Prevalence aod control of
Curtea Veche, Bucuresti, 2009, lSB'\:978-9Î3-1983- ] 4-1, cardiovascular risk factors in Romania - Cardio-zone national study:
26. Dorobanţu M, Darahont R. Bădilă E şi colab, Studiul SEPHAR- Studiu de 'Iledica a Journai ofCJinical "vledicil1e; VoI. 2, Nr. 4., 2007: 27'-2gg.
Prevalenţă a Hipertensiunii Arteriale şi evaluare a riscului cardim ascular 31, :VIatej C. Pop 1, Jurcuţ R, Ginghină C. şi colab. Romaniall rvlulticcntric
în România, Partea l-a- 'I1etodologie, Revista Romana de Cardiologie, voi. Study ol'Metabolic Syndrome, Hellenic JOllrnal of CarJio!ogy, 20()~:49:
XXI, Nr. 2, 2006; 89-95. 303-309.
Doroban\u M, Bădilă E, Darabont R şi colab, Studiul SEPHAR- Studiu de 32, Date raportate prin sisttmul DRG la Casa "laţionala de ,\sigurări de
Prevalenţa a Hipcrtensiunii Arteriale şi evaluare a riscului cardiovascuJar Sănătak România în anul 2008. Sursa - Şcoala Naţională J" Sănătate
în Romania, Partea a []-a- Rezultate, Revista Româna de Cardiologie, voI. Publică şi Management Sanitar, Societatea Română de Cardiologie,
XXi, NI'. 3,2006: 179-189, 33. Gcrsh B, Sliwa K, Nayosi B, Yousuf S, The epidemie of cal'lJiol'3scuiar
28. Apetrei E, Kulcsar 1, Stănescu R, Ginghină C. Studiul Urziccni - Studiu discase in the developing II mld: global implications Eul' Heart .1., 20! 0,
populaţional prospectiv de screening al factorilor de risc pentru bolile 31 :642-48.
155
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
156
i Iltmducere .................................... . ..1 ';7
Factorii de risc cardioyascular clasici ........................ .. .. ..... 157 Factorii p,ibosociali ......... .
Vârsta ......... . .......................... 157 Factorii de risc eardio,>ascular recent descri~i ............ 164
Sexul. ....... . ..158 Homocist"ina. ... 164
Ereditatea .. . .. ... 158 Lipoproteina (a) ..... ..... 164
Obezitatea .. . ............. 159 Factori proinftamatori ................. . ... [64
Sedentarismul ...... . ....... 159 Factori prolrombolici .. ...... 16~
Fumatul. ... . ... ........ 159 Swruri de risc canlio\'3scular .. ..... 1f,S
Alcoolul. ... . . ........... ! 59 Scorul Framintlham ..... 165
Hipertcnsiunea artcrială ......... IAO Scorul SCORE ............................ 166
Dislipidcmia ..... ................................................. 160 Bibliognlfie .... 166
I NTROD UC E!(}<;
identificat 9 factori de risc uşor de masurat care sunt responsabili
de peste 9()(% din riscul de apariţie al unui infarct miocardic acut
Deciziile privind managementul riscului cardiovascular (atât în (lMA): fumatul, dislipidemia, hipelicnsiunea artcrială, diabctul,
nn',,,,'nt,,,, primară cât şi secundară) Sf bazează pe profilul complet obezitatea, activitatea consumul de alcool, factorii
el 1 factorilor de risc cardiovascular (FRCV). Aceştia pe1111it psihosociali.
stabilirea riscului cardiovascuIartotal, ca fiind riscul de evenimente Există şi factori de risc cardiovascular care nu cresc riscul
cardiovasculare fatale Într-o perioadă predefinită de timp. Este aterosclerotic dar pot conduce la alte afecţiuni cardiace (e.g.
important nu numai numărul de FRCV acumulaţi de o persoană., alcoolul poate conduce la cardiomiopatie dilatativă). Majoritatea
ci şi magnitudinea fiecărui factor, ambele fiind prop0l1ionale cu studiilor privind RCV s-au concentrat asupra bolii coronaricne
riscul cardiovascular (RCV) (vezi Capitolul 1 ischemice
Studii clinice şi populaţionale extensive au identificat mai mulţi
factori care cresc riscul de boală aterosclerotică (coronariană sau
perif(~rică). Sunt cunoscute mai multe clasificări ale FRCV.
Astfel, există factori de risc majori (a căror asociere cu
riscul de boală cardiovasculară [BCV] a fost înalt semnificativ),
factori de risc contribuitori (care cresc riscul CV Într·
o manieră mai puţin semnificativă). Factorii de risc majori au VÂRSTA
fost definiţi de către OMS prin trei criterii:
... prevalenţă Înaltă în populaţie, Peste 83% din populaţia care este afectatii de boală coronariană
-- impact semnificativ independent asupra riscului de boală are o vârstă de 65 ani. La ambele sexe., riscul de Bel
coronariană ischemică sau accident vascular cerebral, cu vârsta. Se consideră că limita de vârstă pentru apariţia ris(;ului
- tratamentul sau controlul lor conduce la sdlderea riscului, de BCV este de peste 45 ani la bărbaţi şi peste 55 ani la femei.
De asemenea, fRCV pot fi consideraţi modific abili (factori O dată cu avansarea în vârstă, avantajul iÎ;'l1leilor privind RCV
care pot fi controlaţi prin dietă sau tratament, de exemplu, fumat, scăzut înainte de menopauză este pierdut.
obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterială) Una dintre explicaţii stă şi În faptul că lmţjoritatea FRCV au
sau nemodificabili (de exemplu, sex, staturălînălţime, o prevalenţă mai mare cu vârsta arterială,
157
Capitoiul 7, FaC/ori! de risc e<lrdiovascular
Raportul circumferintei talieî la circum- Raportul celor două circumferinţe ce refleclă tipul >0,95 (B) şi >0,81 (F) ~ asociază RCV moderat-
Cerinţa şoldului (waisllO
hip ratÎo. WHl?) obezităţii lnalt
IDF--- Jnh:i"llatioJla! DiaberC5 FcdcralÎon: L\lC--, indice de masă corporală; l\CEP,AfPtll-- },,'ari(;ilu/ Cho/csrcrol t-ducofion Program ,-Adul! Trl!(/tmcJlI Pom?! IT!; RCV~- risc
158
,v~acv",""~,, ale efectelor protectoare
moderat de alcool (modificat după [14] şi [1
159
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular
Tabelul 5. Ţintele pentru LDL-colesterol şi nonHDL-colesterol conform INTERHEART, HTA a contribuit la RCV cu 18% din riscul
NCEPATPIII populaţional atribuibil.
Nu numai valorile absolute ale TA sunt FRCV, ci şi presiunea
pulsului (diferenţa dintre TAS şi TAD), a cărei creştere reflectă
prezenţa unei HTA predominent sistolice, reprezintă un
factor de risc independent pentru mortalitatea CV (în special
coronariană şi pentru AVC) mai ales după vârsta de 55 ani.
În consecinţă, reducerea valorilor TA prin măsuri de
modificare a stilului de viaţă şi tratament farmacologic are
un impact foarte important asupra reducerii mortalităţii CV
în prevenţie primară. Dintre măsurile de stil de viaţă, rămân
esenţiale dieta hiposodată, scăderea în greutate şi moderarea
Scăzut '0-1 factori de risc <16'0 <19'0 consumului de alcool pentru consumatorii de etanol. La acestea
însă trebuie adăugate măsuri farmacologice pentru obţinerea
Factorii majori de risc: fumat. HTA (peste 140190 mmHg), HDL-colesterol «40 mg/dl),
istoric familial de boală coronariană prematură, vărsta (B > 45 ani, F > 55 ani). de valori TA normale (vezi şi Capitolul 12).
Echivalenţele bolii coronariene: artenopatia periferică, inclusiv anevrismele aortei Şi în prevenţia secundară, este dovedit că un control optim
abdominale, boala carotidiană (accidentele ischemiee tranzitorii, accidentul vascular
cerebral, stenoza carotidiană >50% asimptomatică), alte boli cardiovasculare de origine
al valorilor TA scade semnificativ riscul de recidivă al unui
aterosclerotică (stenoza de arteră renală), diabetul zahara!. AVC ischemic I7 , respectiv mortalitatea CV după un accident
Ţintele opţionale se referă la pacienţi cu risc foarte mare de deces sau infarct miocardic coronarian 18 .
şi anume pacienţii cu boală cardiovasculară dovedită care asociază una sau mai multe
dintre următoarele: multipli factori majori de risc, factori de risc incomplet controlaţi
(continuarea fumatului), factorii de risc ai sindromului metabolic sau pacienţii cu
sindroame coronariene acute. DISLIPIDEMIA
Astfel, este cunoscut faptul că un consum excesiv de alcool
(>90 g/zi timp de minim 5 ani) reprezintă un factor de risc pentru Dislipidemia reprezintă unul dintre factorii cu mare
apariţia cardiomiopatiei dilatative (CMD)l3, reprezentând prevalenţă şi susceptibilitate de a fi modificat; ea include
cauza a peste un sfert din cazurile de CMD. o serie de tulburări ale metabolismului lipidic cu potenţial
De asemenea, consumul excesiv de alcool creşte riscul de inducere şi întreţinere a fenomenului aterosclerotic: de
hipertensiv şi, în paralel, riscul de apariţie a accidentelor la anomaliile clasice (creşterea colesterolului total, a LDL-
vasculare cerebrale hemoragice, sau de hemoragie colesterolului şi scăderea HDL-colesterolului) la elementele
subarahnoidiană I4 . mai recent descrise ale dezechilibrului lipidic (modificările
Consumul în cantitate mare de alcool poate conduce şi la apolipoproteinelor, creşterea numărului de particulele LDL
apariţia de aritmii în special supraventriculare (e.g. fibrilaţia mici şi dense, a lipoproteinei(a), a lipoproteinelor bogate în
atrială în cadrul aşa-numitului "holiday-heart syndrome"). triglicedide şi a fragmentelor acestora) (tabelul 4) (vezi şi
Pe de altă parte, toate studiile epidemiologice recente sunt Capitolul 8).
de acord că un consum moderat de alcool apare a avea un Studii epidemiologice (studiile Framingham, Multiple Risk
efect protector CV, cu dovezi acumulate în special pentru vinul Factor Intervention Trial - MRFIT, Atherosclerosis Risk
roşu. În cazul acestui tip de alcool, mai mult decât efectele in Communities - ARIC etc.) au evidenţiat o relaţie directă
etanolului, apar a fi benefice efectele polifenolilor conţinuţi în între valorile serice ale colesterolului total şi morbiditate a şi
vin IS • Se acceptă că un consum zilnic de până la 150-300 mI mortalitatea cardiovasculară4 • Riscul cardiovascular creşte
vin roşu/zi scade RCV cu cca 30%. Acest efect a fost atribuit cu 2-3% pentru fiecare procent de creştere a concentraţiei
unor mecanisme multiple (tabelul 3). colesterolului total. In studiul INTERHEART, dislipidemia
Totuşi, se consideră că dată fiind absenţa (şi dificultăţile definita prin raportul apoB/apoAI a contribuit cu 49% din
etice) unor studii randomizate nu se poate indica pacienţilor riscul populational atribuibil. Există populaţii speciale în care
consum moderat de alcool în scopul reducerii RCV. hipercolesterolemia izolată nu creşte RCV (e.g.femei tinere
nefumătoare); însă asocierea cu alţi FRCV (fumat, hipertensiune
arterială sau diabet zaharat) conduce la creşterea cumulativă
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Tabelul 6. Clasificarea controlului glicemie conform ghidurilor IDF/OMS
( l:t,itÎl"aH' (.Ikcmit·:1 il'lIn Cli,'('mit, 2 on'
Hipertensiunea arterială (HTA) definită ca valori ale TA peste (III)!, tiI) I 1(.0 (llIg!ll)
140/90 mmHg, reprezintă una dintre cele mai importante cauze
prevenibile de deces cardiovascular, contribuind la aproximativ
jumătate din mortalitatea CV globală. Astfel, mortalitatea CV
se dublează pentru fiecare creştere cu 10 mmHg a TA diastolice,
respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice I6 • Există o corelaţie
lineară între valorile tensionale şi riscul de deces prin BCI sau
AVC, începând încă de la valori de 115/85 mmHg. În studiul
160
Ira!a! de C1RDJOLOG1E
a RCV. De asemenea, studiile clinice (LRC-CPPT - The Lipid (care a inclus peste 13000 participanţi) a arătat că diabeticii
Research C/inics COrDl1ary Prim an' Prel'entiol1 Trial) care au un risc de IMA sau AVC de 2-3 ori crescut, independent
au utilizat terapii hipolipemiante au demonstrat că reducerea de alţi FRCy21 . La pacienţii cu toleranţă alterată la glucoză
valorilor colesterolemiei se asociază cu reducerea morbidităţii există o creştere de aproximativ 1,5 ori a RCY faţă de populaţia
si mortalităţii prin afecţiuni cardiovasculare la pacienţii cu sau nOlluală 22 .
fără boală cardiovasculară stabilită. Este dovedit că mortalitatea generală a pacienţilor cu DZ este
Datorită rezultatelor a numeroase studii clinice (WOSCOPS, comparabilă cu a celor cu un IMA în antecedente, astfel incat
/\FCAPS/TexCAPS, ASCOT-LLA, 4S, L1PlD, HPS) care au raportul NCEP a inclus in 2002 DZ ca echivalent de BCI cu risc
demonstrat că scăderea valorilor serice ale LDL-colesterolu\ui înalt"'. In studiul INTERHEART, prezenta diabetului zaharat
se asociază cu scăderea RCY, determinarea fracţiunii LDL a (DZ) a contribuit cu 10% la riscul populational atribuibil.
dcvenit unul dintre elementele esenţiale ale bilanţului lipidic. Trebuie reţinut că RCY al pacienţilor cu DZ de tip 1 şi respectiv
Studiile epidemiologice şi clinice au arătat că pentru reducerea de tip 2 nu sunt echivalente. Astfel, în cazul pacienţilor cu DZ
cu 30 mg/dl a nivelului LDL-colesterolului plasmatic se tip 1, creşterea de 2-3 ori a RCY se produce numai la cei care
lnregistrează o reducere cu 30% a RCV. Ca urmare, reducerea au dezvoltat nefropatie diabetică, în timp ce În DZ tip 2 RCY
concentraţiei serice a LDL-colestcrolului reprezintă prima ţintă nu este condiţionat de apariţia celorlalte complicaţii.
a terapiei la persoanele cu dislipidemie, determinând reducerea În plus, pacienţii diabetici asociază mai frecvent alţi FRCV:
marcată a riscului dc deces coronarian, infarct miocardic obezitate, HTA, dislipidemie aterogenă, creştereafibrinogenului
nonfatal, proceduri de revascuJarizare şi accidente vasculare plasmatic.
cerebrale. Controlul acestor factori de risc precum şi al valorilor
Ghidul National Cholesterol Education Program Adult glicemice trebuie să fie agresiv la aceşti pacienţii (e.g. valorile
Treatment PanelIli (NCEP ATP 111)23 a stabilit la pacienţii cu LDL colesterolului<lOO mg/dL iar valorile optime TA< 130/80
boli cardiovasculare ţinte ale concentraţiei LDL-colesterolului mmHg). Controlul optim al diabetului zaharat conduce şi la
<100 mg/dl sau chiar <70 mg/dl (în funcţie de cumulul de scăderea ratei de complicaţii cardiovasculare. Astfel, în studiul
factori de risc) (tabelul 5). UKPOS cu fiecare reducere de 1% a valorii HbA 1c s-a obţinut
Spre deosebire de LDL, nivelul crescut de HOL cholesterol o scădere cu 14% a RCV24 •
reprezintă un factor protector Cv. Această relaţie inversă Între
nivelul HDL şi RCY este explicată prin rolul HOL În transpOliul
invers al colesterolului care este mobilizat din perifcrie spre FACTORI PSIHOSOCIALI
a fi catabolizat în ficat, dar şi implicarea în alte mecanisme
antiaterogenice: funcţia antioxidantă, ameliorarea cascadei Factorii psihosociali, aşa cum au fost definiţi în studiul
inftamatorii, protecţia împotriva activităţii procoagulante. lNTERHEART, includ stresul profesional sau personal, stres
O valoare a HDL-colesterolului serie sub 40 mg/d! este financiar, evenimente de viaţă stresante, depresia, percepţia
un factor predictiv impOliant pentru BCV. Nivelul scăzut de abilităţii de a controla situaţiile din viaţă, lipsa suportului
HDL împreuna cu hipertrigliceridemia reprezintă elcmente ale social. Rezultatele studiului au arătat că factorii psihosociali
sindromului metabolic, asocierea lor şi cu alţi FRCV (obezi tate pot contribui Într-o proporţie importantă la riscul de IMA
abdominală, HTA, diabet zaharat) fiind frecventă şi conducând (Cazul clinic 3).
la o creştere a RCV. Efectul lor global a fost mai mic decât al fumatului, dar
Rolul prognostic independent al creşterii trigliceridelorfaţă.de comparabil cu al HTA sau obezităţii abdominale. Efectul
celelalte componente ale Iipidogramei nu este complet stabilit, stresului asupra riscului de IMA a fost similar la bărbaţi şi
existând Însă o corelaţie inversă clară Între HOL şi trigliceride. femei, indiferent de vârstă, şi în toate regiunile geografice
O metaanaliză incluzând peste 50000 indivizi a arătat studiate (vezi şi Capitolul 33).
capacitatea prognostică independentă a hipertrigliceridemiei Depresia clinică a fost dovedită a fi asociată cu un risc crescut
de a prezice RCVI'). de BCI la ambele sexe 25 , iar la pacienţii cu BCI instalată şi
depresie există un risc crescut de evenimente CV recurente.
Un alt FRCY dovedit este reprezentat de statutul socÎo-
DIABETUL ZAHARAT economic precar, corelat cu incidenţa şi prevalenţa BCY şi
respectiv cu mortalitatea în BCy26 •
Insulinorezistenţa, hiperinsulinemia şi hiperglicemia sunt Rămâne dificilă cuantificarea factorilor psihosociali
asociate fiziopatologie cu boala cardiovasculară aterosclerotică. precum şi diferenţele interindividuale de percepţie a stresului.
Chiar şi în afara valorilor glicemiei definitorii pentru diabet Literatura este săracă şi în date privind rolul unor intervenţii
cxistă o relaţie Între glicemie şi RCV. Pentru valori non- terapeutice în controlul acestor factori. În plus, nu există date
se utilizează în clasificarea pacienţilor atât valori definitive privind mecanismele prin care factorii psihosociali
a cât şi testul de toleranţă la glucoză orală (TTGO) (cu cresc RCV.
măsurarea valorilor la 2 ore după administrarea a 75 g de Au fost propuse 9 în diverse studii efecte asupra disfuncţiei
(tabelul 6). endoteliale27 şi progresici aterosclerozei, implicând factori
O analiză a studiului Heart Studv inflamatori, protrombotici sau scăderea fibrinolizeF'.
161
Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascular
,CAZ CLINIC 3
AM,76ani,B
Boală aterosclerotică cu determinări coronariene, carotidiene şi arteriale periferice documentate. Infarct miocardic antero-lateral şi inferior in ante-
cedente. AVC în antecedente. Arteriopatie obliterantă de membre inferioare stadiul IIB Fontaine.
Istoric ','
1
1995 - februarie: IMA inferior; AVC ischemic cu hemianopsie
dreaptă
- septembrie: ecocardiografie - tromb apical intraventricular
stâng, FE 49%
2001- aprilie: angină agravată, ecocardiogtaftcFE 3S-40%;coronaro,
grafie: 90% şi 95% Cx II, ocluzie Mgl, 60%Mg2, 8ubocluzie
Mg3, stenoză RVP; ,PTCA cu balon CxIl, Mgl, Mg2
- septembrie: angină agravată, PTCA CI:! 2 stentori pe Cx II
2002 - angină agravată, PTCA cu balon pentru 90% Dgl şiocluzie
RVP
162
lfic lruial de CARDiOLOGIE
163
Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascu/ar
FACTORI PROINFLAMATORI
164
\Iic lralal de CARDIOLOGiE
165
Capitolul Factorii de risc cardiu\"Uscuiar
SCORUL SCORE
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Hawken Ounpuu S el al. Effecl of pOlentia!!)' modifiable 5. Mcndelsohn ME, Karas RH. HRT and the young al heart. N Engl J Med
risk Elclors associated with mYllcardial infarction in 52 countries (2007) 356:2639-2641.
(the lNTERHEART study): case-control study. Lance!. 2004 Sep 11- 6. Caterson ID, Hubbard V, Bray GA cI al. l'revention Conference VI[:
17;364(9438):937-52. Obesity, a Worldwide Epidemie Relatcd 10 Hcarl Disease and Strokc: Group
2. Shaw LI. Bairey Merz eN, Pepinc CJ el al. lnsights fj'om the NHLBl- Il!: Worldwide C0l110rbidities ofObesity. Circulatiol1, 2004: 110(IIl):e476
Sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study: ParI J: - e483.
gCl1dcr diJkrences in traditional and Ilovcl risk factors, symplom evaluation, 7. Jousilahti 1', Tuomilehto J, Vartiainen E, el al. Hody wcight, cardiovascular
and gendcr-optimizcd diagnostic str8tcgics. J Am Coli Cardiol (2006) risk factors, aneI coronary mortality. 15-year follO\\-up ofmiddle-agcd men
47(Suppl. 3):S4· S20. and women in eastern Finland. Circulat ion 1996: 93: J 372··9.
3. Anand SS. Islam S. RosengrenA el al. Risk factors for myocardial infarction R. Lavie CI, Milani RV. Ventura HO. Obesity and cardio\ ascular disease.
in \\ omen and mcn: insights I'rom the INTERHEART study. Eur Heart J Risk taClllr, paradox. and impact of wcight 1055. J Am ColI Cardiol 2009;
20()S 29(7):932-940. 53: 1925·1932.
4. Roscngrcn A, Perk J, Dallongeville J. Prcvention 01' Cardiovascular Discase. 9. Rosengrcl1 A. Perk.J, Dallongc"ille J. Prevcntioll of Cardiovascular Disease.
[n "ESC Textbook of Cardimascular Medicinc", 2nd Ed: eds John Camm In "ESC Textbook of Cardiovascular Medicine··, 2nd Ed; eds John Camm
Luscher T, Scrrays P, 2009. A, Luscher T Serruys P 2009 .
.------~------~~----~------------
166
Jfic rra!(I1 de CAf?LJlOLOGIE
10. Teo KK, S. HaI\ ken S. e! aI. Tobacco use and risk of myocardial 35. iVlager A, On in K, Koren-Morag 1\ el al. Impact of Homocysteine-Lowering
infarctiol1 in 52 coulltries in the INTERHEART study: a case-control study. Vitamin Therapy on Long-Tenn Oulcome of Paliem, Viith Coronary ArterO'
Lance! 2006: 368: 647-58. Disease. Am J Cardiol2009; 104:745-749.
Il Christakis ;\A, Fo\\ler JH. The colkctive dynamics of smoking in a large 36. Bennet ADi Angelantonio E, Erq<lu S: el al. Lipoprotein(a) levels and risk of
social llctwork.1\ Engl J lVlcd 2008:.358: 2249-58. fu ture coronary heart disease: large-scale pruspective data. Arch lntcm Med.
" Critchley J, Capewell S. Smoking cessatioll for lbe secondary prevention of 2008: 168(6):598-608.
coronary heart disease. Cocbrane Database Sysl Rev. 2004:( 1):CD003041. 37. En1erging Risk Faclors Collaboration~ Erqou S, Kaptoge S. Peny PL el al.
i 3. Laonigro 1, Correale '-1. Di Biase :VI. Altomare E. Alcohol abuse and heart Lipoproteill(a) Concentration and the Risk ofCoronary Heart Disea.,e, Stroke,
l'ai1ure. Eur J !-leart Fail. 2009 MaO': 11(5):453-62. and 1\omascular l\10nality. .lAMA. 2009 JuI22;302(4):4 J2-23.
!-+ Klalsky AL Alcol1ol and cardiovascular health. Physiol Behav. 20 I O in 38. Ross R, The palhogenesis of atherosclerosis: an update, 1\ Engl J \<Ied i 9)\6.
prcss; dodO.1016j.physbeh.2009.12.019. 314:488-5()().
S.onitko PE, Vcrma S. Anliatherogenic potential of red wine: clinician 39. Ross R, The pathogenesis of atberosclerosis: a perspective tor the J 99lK
updak. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 May;288(5):1-12023-30. 1\aturc 1993,362:1\01-9.
16. Lev,ington S, Clarke R, Qi7ilbash N, el al. Age-specific relevance of usual 40. Ross R. Atherosclerosis - an infiammatory disease, N Engl J Med 1'199,
hlood prcssure 10 ,ascular mortality: a mda-analysis of individual data for 340: 115-26.
onc million adults in 61 prospectÎ\ e sludics. Lancet 2002; 360: 1903-13. 41. Liuao G. Biasucei LM, Gallimore JR el al. The prognoslic value of C-
17. PROGRESS Collaboralive Group. Randomised trial of a perindopril-bascd reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstablc angina, N
blood-pressurc-IO\vering regimen among 6,105 individuals ".ith previous Engl J Med 1994,331:417-424.
stroke OI' transient isehaemic attack. Lancct. 2001 Sep 29;358(92g7):1033- 42. lkeda U, lto 1', Shimada K. Jnterlcukin-6 and acute coronary syndrome. Clin
41. Cardiol 2001, 24:701-4.
I g. The Acute Infarct ion Ramipril Efflcacy (ArRE) Study fnvestigators. Effeet 43. Blankenberg S, Tiret L, Bickel C el al. lntcrleukin-l g ls a Strong Predictor
of ramipril on morwlily and morbidily of survivors of acute l11yocardial of Cardiovascular Death in Stahle and UnslabJe Angina, Circulation
illtarclion with clinical evidence of hearl failure. Lancd. 1993 Oct 2002;106:24-30.
2:342(SS75):821-S. 44. Bayes-Genis A, COl1over CA, Overgaard MT el (I/. Pregnancy associatcd
19.1-Iokanson .lE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for plasma protcill A as a l11arker of acute coronary syndromes, N Engl J Mcd
cardiovascular disease indepcndcn1 of high-densitO' lipoprotein cholesterol 2001,345: I 022-9.
levcl: a Illcta-analysis ofpopulation-hased prospcctiw studies.] Cardiovasc 45. Hwang SJ, Ballantyne CM, Sharrelt AR el (/!. Circulating adhesion molec;ules
Risk 1996; 3: 2.13-1'). VCAM-I, lC AM· J and E-·selectin in carotid athcrosclerosis and incident
20. World Health Organisation/lnlernational Diabetes Federation, Definition and coronary hcart disease cases: thc Atherosclcrosis Risk in Communities
DiagJ10sis ofDiabcles Mellitus and lntenncdiate Hyperglycaemia, 2006. (ARIC) smdy, Circulation 1997; 96:4219-25.
21. Almdal, T. Scharling, H, Jenscn, JS, Vestergaard, H. The independent effect 46. 5zmitko PE, Wang CI-I, Weisel RD el a!. New Markers oflnflammalion and
of type 2 diabetes mellilus on ischemie heart diseasc, stroke, and dcath: a Endolhelial Cell Activation. Circulatiol1 2003; 108: 1917-1923.
population-based studO' of 13,O()() men and women with 20 years offollow- 47. Blake GJ, Ridkcr l'M, C-reactive protein and other inflammatory riskmarkers
ar. Arch Intern Med 2004; 164: 1422. in acute coronary syndromes. J Am Coli Cardiol2003; 41 :37S-425.
Graham J, Atar D, Borch-Johnsen K el (II. European guidelines 011 48. Ridkcr PM, Buring lE, Shib J, Matias M, Hcnnckens CH. Prospective stutiy
cardiovascular disease prevemion in clinical practice: fi,ll1 text Em J of C-reactive protein and tbe risk of futurc cardiovascular events among
Cardiovasc Prev RehabiJ. 2007 Sep;14 SuppI2:S1-113. apparently hcallhy women. Circulalioll 1998;98:731-3.
Third reporl of th" National Cholestcrol Edueation Program (NCEP) Expert 49. Ridker PM, Rifai N, Clcarfield M, el al. Measurement ofC-reactive protein
Panel on detectioll, evaluation, and lrealment of high blood cholesterol in for the targeting of statin therapy in thc primary prevention of acute coronary
adults (Adult Trcatment Pancllll). Circnlation 2002; J06:3143. cvents. N Engl J Med 2001 ;344: 1959--65.
24. Slratton IM, Adiel' AI, Neil HA el (//. Association of glO'caemia with 50. Ridker PM, Stampfer M.J, Rilai N. t\ovel risk tactors for systemic
macrovascular and microvascular complications oftype 2 diabetcs (UKPDS alherosclerosis: a comparison ofC-rcactive prolein, fibrinogen, homocysleine,
35): prospcctive obscrvational study. BI\1J. 2000;321(7258):405-12. lipoprotein(a)., and standard cholcsterol scrccning as predictors ofperipheral
25. Rugulics R. Deprcssion as a predictor for coronary Ilcmt discase. a rcview arterial discase . .lAMA 2001 ;285:2481-5.
and meta-analysis. Am J Prcv Meel 2002; 23: 51-61. 51. Danesh J, Whincup P, Walker M, el a/. Low grade infiaml11ation and coronary
26. Kaplan G.A, Keil JE. Socioeconomic factors and cardjovascular disease: a hearl disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000;
rcvicw ofthc Iiterrrturc. Circulation 19')3; 88(4 Pt 1): 1973 n. 321:199-204.
n. Ghiadoni L, Donald AE, Croplcy 1\1, el al. Mcntal stress induces transient 52. Ridker PM, Hennekens Cl-!, Buring .lE. Rifai N. C-reactive protein and
cndothclial dysfullction in humans. Circulation 2000; 102: 2473-g. other markcrs of infiammation in the prediction of coronary artcI)' disease in
28. von Kanel R, MiJis J>J, Fainman C, el (I/. Effecls ofpsychoJogical stress and \\'omen. N Engl J Meci 2000; 342:1l36-843.
psychiatric disorders 011 blood coagulatiol1 and fibrinolysis: a biobehavioral 53. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens ClI. Plasma
pathway to coronary arfeI)' disease" Psychosol11 Med 2001; 63: 531--44. concentration ofC-reaclive protcin and risk ofdevcloping peripheral vascular
2lJ. Welch GN.. Loscalzo .1, Mechanisms of disease: homocysteine and disease. Circulation 1998;97:425--428.
atherothrombosis_ N Engl J l\1ed 1995. 338: 1042:50. 54. Festa A, D'Agostino R, Howard G, MO'kkancn L, Tracy RP, Hafll1er
30. Atanasiu V Stanciu B, Rolul homocistcinei in patogeneza bolilor vasculare, SM. Chronic subclinical infiammation as pat1 of the insulin resistance
Spitalul 1997, IV(3): g-l1. syndrome: the lnsulin ResistaDce Atherosclerosis Study (lRAS). Circulation
,1. Nygard O, Nordrehang JE, Refsum H el al. Plasma hOl11ocysteine levels 2000; 102:42-47.
and mortality in pmients with coromu)' artery disease, N Engl .1 Med 1997, 55. Frohlich M, ImhofA, Berg G, el al Association between C-reactive protcin
337:230-6. and fcaturcs of the metabolic syndrome: a population-based study. Diahetes
B0510111 AG, Garher C. Endpoints for homocysleine lowering trials, Lancet Care 2000;23:1g35-IR39.
2000,355:511-2. 56. I'earsoll TA, Men5ah GA. Markers of inflamalion and Cardiovascular Discase.
33. Bonaa KH, Njolstad r, Ucland PM el al. HOl11ocysteinc Lowcring and Aplicationto clinical and Public Health Practice; A Statement for Heallhcare
Cardiovascular Events atler Acute Myocardial Ini1lfction, N Engl J Med Professionals From tlle Centers for Disease Control and Prevention and
2006;354: 157/1-RR. American !-leart Association.Circulation, 2003; 107:499:511.
34. The !-learl Outcomes PrcvLl1tion Evaluation (HOPE) 2 Jm·estigators. 57. Anderson KM, Wilsoll P\V. OdeI! PM, ('f ,,!. An updated coronary risk profile.
Homocysteine Lo'Vering ,\ itil Folie Acid anei B Vitamins in Vascular Disease. A statemcnt for hcalth proCessionals. Circulation 1991; 83: 356--62.
'i Engl.f J\1cd 2()()6:354:1567-77. 58. Conroy RM, Pyorala K. Fitzgerald AP, el al. Estimation of ten-year risk of
167
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular
fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; ischemice influenţată prin abord invaziv, în Ginghină C., (sub redacţia)
24:987-1003. Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
59. Pyiirala K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood D. Prevention 62. Paajanen T, Oksala N, Kemkasjarvi P, Karkunen P. Short stature is associated
of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations ofthe Task with coronary heart disease: a systematic review of the literature and a meta-
Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis analysis. Eur Heart J 2010; 31: 1802-1809.
Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J. 1994 63. Haner M, O'Donnel K., Lahiri A., Streptoe A., Salyvary, Salivary cortisol
Oct;15(10):1300-31. responses to mental stress are associated with coronary artery calcification in
60. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, et al. Normal weight healthy men and women, Eur. Heart J 2010; 31 :424-429.
obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular 64. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen T, el al. Risk prediction is improved by
mortality. Eur Heart J 2010; 31 : 737-746. adding markers of subclinical organ damage to SCORE, Eur. Heart J 2010;
61. Matei F., Beladan C., Deleanu D., el al. Istoria "naturală" a cardiopatiei 31 :883-891.
168
CAPITOLliL
Definiţie şi terminologie ......................................... .. .. .............. 160 Preparate care cresc HDL-colesterolul ........... . .. ....... 176
Nletabolismul şi transportullipoproteillclor .. . .. ..... 170 Terapia combinată ..... .177
Dislipidemii. Tipuri, clasificări.. .................... . .. .............. 170 Managementul practic al dislipid('miilor .... ..177
Anomaliile lipoprotcinclor cu dctcnninism genetic ................................ 170 Scrcciling-ul pentru detectarea dislipidemiei ....... .177
Jvlecanismc implicate în aterogeneză ....................................................... 171 Diagnostic ................................... .. .177
Om' ezi din studii randomizate controlate ............................................... 171 Iniţierea tratamentului ........................................................................... 178
Tratamentul dislipidemiilor.. .. ........................................... 172 Dificultăţi terapeul ice în practica zilnică .................... 179
Modijicarca stilului de viaţă......... .. ............................................ 172 Tratamentulul10r categorii speciale ... ............................. . ..... l~
Tratamentul hipcrcolesterolemiei. ............................................... 172 Bibliografie...... .. ............ .. . ................................................ 1W
Dislipidcmiile se dezvoltă ca reacţie la o serie de factori genetici micronilor, colesteroJul şi TG intră în circulaţia sistemică pe calc
sau ambientali. Depunerea de lipide modificate Ia nivelul intimei limfatică (prin intermediul duetului toracic), unde chilomicronii
arteriale deţine rolul central în patogeneza aterosclerozei, din sunt hidrolizaţi de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante
acest motiv corecţia terapeutică a dislipidemiilor are un rol critic sunt preluate de receptorii hepatici şi metaboJizaţi de ficat, cu
In prevenţia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau generarea VLDL.
periferice. Rolul metabolic şi potenţialul aterogen allipoproteinelor diferă
În funcţie de densitatea, dimensiunea şi structura particulelor:
• LDL-C este principala formă de transport a colesterolului în
TERMINOLOGIE plasmă (60-70% din colesteroluJ total plasmatic! . LDL-C conţine
un singur tip de apoproteină (apo B-l 00). LDL-C este aterogen
şi proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare,
Termenul de "hiperlipidemie", deşi utilizat în trecut pentm a
independent de nivelul colesterolului total. În mod particular
face referire la nivelurile crescute de lipide plasmatice, a fost
asociate cu aterogeneza sunt particulele mici şi dense de LDL,
treptat înlocuit cu termenul de "dislipidemie/dislipoproteine-
ca şi lipoproteinele modificate chimic (oxidate) de LDL, IDL
mie", ce reprezintă mai bine spectrul tulburărilor fracţiunilor
şi speciile mici de VLDL. Particulele de LDL funcţionează ca
lipoproteice (inclusiv creşterea sau reducerea diverselor
vehicul al coJesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui
fracţiuni, fără modificarea nivelului plasmatic de colesterol
arteriaJ, traversează bariera endotelială şi sunt înglobate de către
total). Termenul comun de "disfipidemie mixtă (combinată)" se
macrofageJe intimale ("celulele spumoase").
referă la prezenţa mai multor anomalii ale fracţiuni lor lipidice
• HDL-C (20-30% din colesterolul totan are proprietăţi
asociate în general, este utilizat pentru desemnarea niveluriJor
anti-aterogene, protejând sistemul arteriaJ Împotriva injuriei
crescute de trigliceride (TG) şi de LDL-C, frecvent însoţite şi de
aterogene. Nivelurile crescute de HDL-C sunt invers corelate cu
HDL-C redus.
riscul de boală cardiovasculară, fiind astfel considerate un factor
de risc "negativ", protector. HDL-C conţine două tipuri majore
de apoproteine (apo A-I şi apo A-II). Apo A-l (circa 70% din
TRANSPORTUL
molecu la de HDL-C) este secretată de ficat sub fOl1na HDL pre-~
săracă în lipide, mediator critic al procesului de "revers-transport"
al colesterolului: HDl extrage colesterolul celular în exces şi îl
Colestcrolul este o substanţă lipidică prezentă în structura
transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinală.
membranelor celulare şi este precursor de acizi biliari şi hormoni
Transformarea HDL Într-o moleculă. Încărcată lipidic este
sterolici, În plasmă. colesterolul şi TG, fiind molecule hidrofobe,
mediată de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferază), iar CETP
circulă de sub forma lipoproteinelor circulante.
169
Capitolul 8. Dislipidemiile
(proteina de transfer a esterilor de colesterol) promovează cu sindrom metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de
transferul esterilor de colesterol din componenţa HDL-C către particule LDL mici şi dense. Astfel, dislipidemia din sindromul
lipoproteinele conţinând apo B. metabolic ar putea fi redefinită în viitor prin includerea Apo B
• VLDL-C sunt lipoproteine bogate în TG, dar şi precursori şi Apo AI în anomaliile fracţiunilor lipidice4 •
de LDL-C şi conţin circa 10-15% din colesterolul totaJl. Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificată drept un
Apoproteinele din componenţa VLDL sunt de mai multe alt marker cu valoare predictivă pentru riscul cardiovascular.
tipuri (apo B-I00, apo CI, apo CII, apo CIII şi apo E). TG Dozarea sa poate fi utilă în anumite cazuri ce asociază afectare
din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene, aterosclerotică în absenţa factorilor de risc tradiţionali (LDL-C)
dar în concentraţie crescută pot induce pancreatita2• Cu toate şi istoric familial de boală cardiacă ischemică prematură.
acestea, particulele degradate de VLDL şi chilomicroni au un
conţinut relativ de esteri de colesterol crescut, având potenţial
aterogen. DISLIPIDEMII. TIPURI, CLASIFICĂRI
Non HDL-C. Deoarece particulele degradate de VLDL
conţin colesterol şi sunt aterogene, combinaţia lor cu LDL-C Dislipidemiile pot fi clasificate în funcţie de mecanismele
creşte puterea predictivă pentru riscul cardiovascular al LDL- patogenice implicate în două categorii principale: idiopatice
C singur atunci când TG sunt crescute (200-500 mg/dL). Non (fără cauză aparentă) şi secundare (identificarea de factori unici
HDL-C reprezintă deci suma dintre LDL-C şi VLDL-C, şi se sau multipli corelaţi cu apariţia dislipidemiei - tabelul 1).
calculează de rutină prin diferenţa între colesterolul total şi Importanţa practică a acestei distincţii rezidă în faptul că
HDL-C. Datorită corelaţiei strânse cu nivelul de apoproteină persistenţa unor cauze secundare necorectate/insuficient tratate
B, non HDL-C reprezintă un marker surogat util în practică conduce la diminuarea eficienţei tratamentului hipolipemiant şi
pentru cantitatea totală de apoproteină B (măsurătorile uzuale la dificultatea atingerii ţintelor terapeutice recomandate. Odata
ale apoproteinei B nefiind disponibile de rutină). În consecinţă, identificate, tratamentul dislipidemiilor secundare trebuie
atunci când TG sunt crescute şi o fracţiune semnificativă de să vizeze atât factorii agravanţi (stil de viaţă, boli asociate,
non HDL-C este conţinută în VLDL, LDL-C nu mai reprezintă medicamente), cât şi anomaliile în sine ale fracţiunilor lipidice.
singurul agent aterogen şi non HDL-C devine o ţintă secundară Din punctul de vedere al existenţei determinismului genetic
importantă pentru terapieI. Recent, există dovezi care atestă o în apariţia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:
valoare predictivă a non HDL-C pentru riscul cadiovascular familiale (primare - vezi mai jos Anomaliile lipoproteinelor cu
cel puţin similară cu cea a LDL-C 3 • determinism genetic) şi dobândite (rară transmitere ereditară
Apolipoproteinele. În prezent, se consideră că dozarea documentată).
apoproteinelor reprezintă o alternativă practică şi sigură faţă Anomaliile familiale ale lipoproteinelor au fost iniţial
de determinarea fracţiuni lor lipidice, fiind markeri cu valoare clasificate de Fredrickson, Lees şi Levy pe baza predominanţei
predictivă similară sau superioară faţă de cea a LDL-C4. Apo fracţiunilor obţinute prin separarea acestora prin electroforeză:
B, apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, şi IDL, reflectă - Chilomicroni - tipul I
cantitatea de particule aterogene din plasmă, iar Apo AI - Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
estimează concentraţia de HDL-C plasmatic. Apo B, Apo AI şi - Beta (LDL) şi pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
raportul lor Apo BIApo AI sunt în mod special utile la pacienţii - Boala beta extinsă ("broad beta" disease) - tipul III
- Pre-beta lipoproteine (VLDL) tipul IV
Tabelull. Cauze de dislipidemie secundară (adaptat după [5,6]) - Chilomicroni şi VLDL - tipul V
Deşi intuitivă, această clasificare omite HDL-C şi nu face
distincţia între anomaliile monogenice severe de cele poligenice
ale lipoproteinelor.
Diuretice
Betablocante
O altă clasificare simplă utilizată frecvent în practică împarte
Contraceptive orale, terapia de substituţiehopnonală dislipidemiile în hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie şi
Medicamente
Glucoconicoizi dislipidemie combinată (mixtă). În funcţie de nivelul absolut
Derivaţi de acid retinoic al diverselor fracţiuni lipidice în plasma, ghidul NCEP-ATP III
a propus ulterior o clasificare pe criterii de severitate a fiecărei
anomalii (tabelul 2).
ANOMALIILE LIPOPROTEINELOR CU
DETERMINISM GENETIC
170
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 2. Clasificarea ATP III a nivelurilor de colesterol total, LDL-C, HDL-C oculare, iar pentru diagnostic identificarea a cel puţin unei rude
şiTG [1] de gradul 1 cu aceeaşi anomalie este obligatorie.
Deficitul familial de HDL-C şi boala Tangier - sunt
două anomalii genetice caracterizate prin niveluri foarte
reduse/aproape absente de HDL-C, fiind corelate cu un risc
cardiovascular crescut (deşi asociază şi niveluri foarte reduse de
LDL-C, care conferă un parţial efect protector)5.
respective.
Cu excepţia hipercolesterolemiei familiale (HF), anomaliile
monogenice sunt rare sau foarte rare. De cele mai multe DOVEZI DIN STUDII RANDOMIZATE
ori, expresia fenotipică a dislipidemiilor rezultă în urma CONTROLATE
interacţiunilor între profilul genetic predispozant şi vârsta
înaintată sau stil de viaţă (sedentarism, obezitate, dieta etc). Până în prezent s-au acumulat dovezi suficiente care atestă
• Hipercolesterolemia familială (tipul II) - cu transmitere legătura fiziopatologică între anomaliile metabolismului
codominantă, este cea mai frecventă (1 :500) şi mai studiată lipidic şi riscul de ateroscleroză coronariană, cerebrală sau
dislipidemie genetică, fiind identificate circa 600 mutatii periferică. Deşi prezenţa colesterolului crescut la subiecţii
ale genei receptorului pentru LDL (LDL-R) ce promovează cu boli cardiovasculare a fost demult remarcată şi iniţial
acumularea în plasmă a unor concentraţii crescute de LDL-C. considerată ca "inocentă", abia în 1984 s-au publicat rezultatele
Subiecţii afectaţi au frecvent manifestari clinice (arc comeean, primului studiu mare randomizat dublu-orb (Coronary
xantoame eruptive, xantelasme - fig. 1), afectare aterosclerotică Primary Prevention Trial sponsorizat de National Institutes
severă precoce (decadele 3-4 la bărbaţi şi 4-5 la femei) şi un of Health)7 care atestă reducerea riscului de infarct miocardic
răspuns dificil la tratament. cu 20% în urma tratamentului hipolipemiant cu colestiramină.
• Hipertrigliceridemia familială (tipul IV) - nu se asociază Majoritatea studiilor iniţiale au documentat o relaţie strânsă
cu semnele clinice de dislipidemie şi este mai slab corelată între nivelul colesterolului total şi boala cardiacă ischemică,
cu boala cardiovasculară decât tipul II. Se caracterizează prin însă ulterior s-a observat că de fapt LDL-C este agentul cauzal
nivele moderat sau sever crescute de TG (mai ales postprandial dominant cu proprietăţi aterogene, corelat cu creşterea riscului
sau după consum de alcool >1000 mg/dL), VLDL, în timp ce cardiovascular (NCEP ATP rs, Framingham9 , Multiple Risk
LDL-C şi HDL-C sunt reduse. Factor Intervention Trial JO , Coronary Drug Projectll ).
• Hiperchilomicronemia familială (tipul 1) - rară, cu Rolul principal al acestuia în aterogeneză a fost confirmat de
hipertrigliceridemie foarte severă (> 1000
mg/dL â jeun), xantoame eruptive şi
pancreatite recurente.
Aspectul plasmei la aceşti paci-
enţi este alb-Iăptos şi pot exista
manifestări clinice asociate de tip
xeroftalmie, xerostomie şi tulburări de
comportament.
• Hiperlipidemia combinată famili-
ală destul de frecventă, caracterizată
de niveluri crescute de TG şi LDL-
C cu agregare familială şi boală
aterosclerotică precoce. Se însoţeşte
rar de manifestări clinice cutanate sau
171
Cupiw!lI! 8< Dislipidemiile
172
Mic tratat de CARDIOLOGIE
hipercolesterolemia familială, datorită activitătii reduse sau de combinaţia statinelor cu anumite antibiotice (exemplu
absente a receptorului HMG-CoA, statinele au eficienţă redusă, eritromicina).
necesitând frecvent terapie combinata26 • Secundar, statinele La pacienţii în stare critică, cu sepsis, insuficienţă renală
reduc nivelurile de TG prin diminuarea producţiei hepatice de acută, crize comiţiale, intervenţii chirurgicale majore este
VLDL şi cresc usor HDL-C. prudentă întreruperea tratamentului cu statină!
Efecte. Prin intermediul scăderii nivelului de LDL-C, • Miozita severă cu rabdomioliză şi insuficienţă renală acută:
statinele reduc incidenţa bolii cardiace ischemice cu 21-42%, a fost raportată la combinaţia statinelor cu gemfibrozil sau cu
având un rol major în prevenţia primară şi secundară27 • Statinele ciclosporina.
încetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar Pacienţii aflaţi în tratament cu statină care acuză mialgii în
tratamentul intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia absenţa unei infecţii acute de tract respirator superior trebuie
aterosclerozei coronariene. În plus, statinele au multiple efecte urgent supuşi dozării sangvine de CK, creatinină şi analiza
pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent sumarului de urină.
de reducerea LDL-C: efecte antitrombotice, antiinflamatorii, - Cefalee (până la 10% din pacienţi): se poate evita prin
antioxidante, de stabilizare a plăcilor aterosclerotice şi de schimbarea preparatului cu o altă statină.
ameliorare a disfuncţiei endoteliale. - Tulburări gastro-intestinale: greaţa, dispepsie, flatulenţă,
Reacţii adverse şi precauţii. În general, statinele reprezintă diaree sau constipaţie, rar pancreatită.
o medicaţie bine tolerată, iar reacţiile adverse majore sunt - Interacţiuni medicamentoase:
rare. În anumite situaţii (vârstnici, femei, insuficienţă • simvastatina creşte efectul anticoagulant al warfarinei şi
renală, boli hepatice cronice şi abuz de alcool, medicamente digoxinemia;
asociate, hipotiroidism etc.), se impune o prudenţă crescută • atorvastatina nu interacţioneaza cu warfarina, însă este
în managementul tratamentului, efectele secundare fiind mai influenţată de asocierea cu digoxin, macrolide şi suc de grapefruit
frecvent întâlnite (Cazul clinic 428). În general, toxicitatea (calea citocromului P-450 3A4). Atorvastatina creşte nivelul
hepatică şi musculară sunt dependente de doză şi uneori pot fi fibrinogenului seric cu până la 22%29;
rezolvate prin simpla reducere a dozelor sau prin schimbarea • rosuvastatina şi ftuvastatina trebuie administrate cu
preparatului de statină. precauţie în asociere cu warfarina, ciclosporina şi fenitoina
- Creşterea asimptomatică tranzitorie a transaminazelor (calea citocromului P-450 2C9).
hepatice. Este reacţia adversă cel mai frecvent întâlnită, şi - Toxicitate crescută a statinelor cu potenţă crescută în
apare de obicei în primele12 săptămâni de administrare. Nu insuficienţa renală şi la vârstnici. Dozele mari de rosuvastatină
corespunde unei injurii hepatice propriu-zise, fiind cauzată de produc proteinurie şi toxicitate tubulară renală, în special la
modificările lipide lor din structura membranei hepatocitare, pacienţii cu hipercolesterolemie familială. În schimb, există
cu permeabilizarea sa şi "scurgerea" extracelulară de enzime studii care au demonstrat un efect benefic al altor statine asupra
("transaminita" = creşterea enzimatică neasociată unui efect funcţiei renale 30 . Statinele reduc uşor, dar semnificativ, valorile
hepatotoxic dovedit). tensiunii arteriale şi microalbuminuria, iar atorvastatina scade
- Hepatotoxicitatea propriu-zisă. Este un eveniment extrem uncemIa.
de rar întâlnit, de aceea suspiciunea trebuie confirmată prin În boala renală cronică stadiul IV (rata estimată a filtră-rii
excluderea altor cauze mai comune. În urma administrării glomerulare, RFGe <30 mLimin), administrarea de rosu-
statinelor, valorile transaminazelor cresc la valori foarte mari vastatină este contraindicată; se recomandă precauţie în
(peste 10 ori valoarea superioară a normalului, VSN), fie ca administrarea rosuvastatinei la pacienţii cu RFGe 30-50
urmare a asocierii unei patologii hepatice cunoscute sau a mLimin şi la cei peste 70 ani cu RFGe 50-70 mLimin (doza
unei alte medicaţii hepatotoxice (per se/prin interacţiunea maximă 10 mg/zi).
cu statinele metabolizate pe calea citocrom dependentă), fie - Riscul de neoplazii. Deşi iniţial au fost semnalate atât
demascând o patologie hepatica anterior nediagnosticată. posibila creştere a incidenţei neoplaziilor sub tratament cu
Extrem de rar, leziunile hepatice iau forma unei hepatite statină31 , cât şi efectul lor protector faţă de anumite tipuri de
autoimune persistente la întreruperea tratamentului sau al neoplazii (sân, pancreatic, colo-rectal, hematologice), ulterior
insuficienţei hepatice fulminante. multiple meta-analize nu au evidenţiat o legătură certă între
Monitorizarea enzimelor hepatice trebuie realizată periodic acestea32,33.
la interval de 4 luni sub tratament cu statină. Daca se constată
o creştere semnificativă (la >3 xVSN, persistentă), preparatul Alte opţiuni terapeutice de reducere a colesterolului sunt
se întrerupe. Daca indicaţia este esenţială pentru beneficiul reprezentate de:
pacientului, se recomandă urmărirea bilunară în cazul în care • Răşinile sechestratoare de acizi biliari (colestiramina
transaminazele au o valoare < 3xVSN26 • şi colestipolul) reprezintă o alternativă terapeutică de asociat
- Afectarea muşchilor scheletici: la statine pentru controlul optim al hipercolesterolemiei.
• Mialgii fără creştere enzimatică de CK. Nu impun Legându-se de acizii biliari, previn absorbţia acestora din
întreruperea tratamentului dacă sunt tolerate de către ileonul terminal şi trecerea în circuitul entero-hepatic, şi astfel
pacient. ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol
• Miozita (creştere a CK > lOxVSN): poate fi precipitată pentru sinteză. Colestiramina are un efect cert de reducere a
173
Capitolul 8. Dislipidemiile
C\.Z CUNIC 4
BA, 63 ani,F
Insuficienţă cardiacă clasa IV NYHA. Boală cardiacă ischemică. Infarct miocardic inferior şi de ventricul drept tratate prin angioplastie per
primam pe artera coronară dreaptă proximal (2005). Leziuni tricoronariene cu revascularizare percutană (stent activ ADA, stentnri ACD II, Mg
1). Regurgitare mitrală severă. Regurgitare aortică severă. Regurgitare tricuspidiană severă. Fibrilaţie atrială permanentă. HTA renovasculară cu
insuficienţă renală secundară şi trausplant renal în antecedente (2003). Boală de rellux gastro-esofagian şi gastrită hemoragică.
Istoric: Internare pentru dispnee de repans şi dispnee paroxistică noctumă, mialgii la nivelul membrelor inferioare bilateral, şi sindrom dispeptic (greaţă,
vărsături, meteorism, durere epigastrică).
Tratament: diuretice, betablocant, IECA, clopidogrel, atorvastatină 80 mg/zi, sirolimns, ciclosporina (aspirină, acenocumarol şi digoxin oprite datorită
patologiei digestive acutizate şi creşterii creatininei la 3 mg/dL).
Obiectiv: TA 100/50 mmHg, AV I20/min aritmic, semne de congestie sisternică importantă, suflu sistolic grad IVNI pe toată aria precordială, durere spontan.ă
şi la palpare În epigastru.
fi
Dinamica
Evoluţie:
174
Ira/al de CARDIOLOGIE
evenimentelor cardiovasculare'4, însă complianţa la tratament PPARa acţionând prin intermediul unor factori de transcripţie
este afectată de incidenţa mare a reacţiilor adverse gastro- ce reglează diverse etape ale metabolismului lipidic. Fibraţii
intestinale (constipaţie, ftatuJenţă, greaţă) chiar la doze mici. reduc secreţia de VLDL-C şi de apa-Cll!, şi cresc activitatea
Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizj lipoprotein-lipazei.
are beneficiu similar la 1/10 din doza necesară de Efecte. Deşi inferioare celor induse de statină, fibraţii au
colestiramină şi astfel o tolerabilitate net superioară. Efectele beneficii clinice dovedite de reducere a incidenţei infarctului
sunt multiple: reduce LDL-C, creşte HDL-C cu până la miocardic non-fataL în special la subsetul de pacienţi ce asociază
scade glicemia şi HbAl c (cu 0.6%) la diabeticj35. Datorită hipertrigliceridemie şi nivel redus deHDL-C - studiile HHS
costului ridicat, preparatul este în prezent rezervat cazurilor (Helsinki Heart Study)41, VA-HiT (Veterans High-densirv
;'evere de hipercolesterolemie refractară, în asociere cu statină lipoprotein clwlestemlll1lervention Trial)4 2 , FIELD (Fenofibrare
sau sta tină şi ezetimibe. Interventiol1 and Event Lowering in Diabetes/' etc. Este de notat
~ lnhibitorii absorbţiei de colesteroL Ezetimibe inhibă faptul că reducerea evenimentelor cardiovasculare este in mare
8bsorbţia intestinală a colesterolului provenit din dietă şi bilă, parte independentă de efectul lor hipolipcmiant. De exemplu, în
l1lră să afecteze negativ absorbţia nutrienţilor liposolubiJi. Poate studiul VA-HIT, reducerea evenimentelor cardiovasculare nu s-a
administrat în l11onoterapie (Ia pacienţii neresponsivi la dietă) corelat cu scăderea TG, deşi aceasta din umlă a fost în medie
'au în combinaţie cu o statină, indiferent de momentul zilei sau de 31 %. Explicaţiile posibile sunt reducerea concomitentă a
!c:gătura cu alimentaţia. Adăugat la statină, induce o scădere fosfolipazei A2, a LDL oxidat şi a acizilor graşi neesterificaţi,
adiţională a LDL-C cu circa 25%36, aducând în plus efecte ca şi efectele antiinflamatorii (scăderea fibrinogenului, PCR,
benefice modeste asupra TG şi HDL-C. Beneficiul combinaţiei inhibarea producţiei citokinelor inflamatorii ca IFNy, TNFa,
ezeiimibe+statină este aparent superior faţă de cel al asocierii IL 2, IL 6), de creştere a adiponectinei şi a sensibilităţii la
sale cu alte preparate hipolipemiante sau faţă de monoterapia cu insulină42 . Rezultatele recente ale studiului ACCORD (Aetion
ezetimibe J7 • Indicaţiile principale ale asocierii ezetimibe la statină to Control Cardiovascular Risk in au arătat Însă că
sunt: imposibilitatea atingerii ţintei LDL-C sub monoterapia cu adăugarea de fenofibrat 20 mg/zi la tratamentul cu simvastatină
statină; apariţia de complicaţii legate de administrarea dozelor nu conferă un beneficiu clinic adiţional (reducerea evenimentelor
maxime de statină, combinaţia cu ezetimibe permiţând reducerea cardiovasculare) la toţi pacienţii, aşa încât asocierea statină-fibrat
dozelor de statină şi creşterea toleranţei la tratament; ca primă nu se recomandă de rutină.
linie de tratament, la pacienţii cu contraindicaţii sau intoleranţă Reacţii adverse şi precauţii. Fibraţii sunt bine toleraţi în
la statină'E. Administrarea sa este sigură şi nu necesită precauţii general, iar reacţiile adverse comune sunt în general minore. Ele
speciale în cazul vârstnicilor sau al insuficienţei renale. Totuşi, pot fi:
l;C recomandă monitorizarea transaminazelor hepatice (doar în -tulburări gastrointestinale (dureri abdominale, balonare),
co-terapic cu statina) şi evitarea sa la pacienţii cu boli hepatice -·erupţii cutanate,
active sau niveluri persistent crescute ale enzimelor hepatice. -miopatie şi rar rabdomÎoliză (în special gemfibrozil în terapie
G Plasmafereza. Este metoda cea mai eficientă de reducere combinată). Factorii de risc pentru apariţia rabdomiolizei sunt:
rapidă a nivelurilor de colesterol, Însă este consumatoare de alterarea funcţiei renale, hipotiroidismul şi vârsta înaintată45 •
timp, invazivă (presupune circulaţie extracorporeală) şi fezabilă Gemfibrozil este de evitat în prezenţa factorilor de risc sus
doar În centre specializate. Este rezervată În principiu cazurilor menţionaţi. În plus, gemfibrozilul nu se asociază la tratamenul
de hiperlipidemie severă familială, cu răspuns insuficient la cu statină, cu singura excepţie a fluvastatinei, ce poate fi
tratamentul medical. utilizată în combinaţie la doza maximă (80 mg/zi)45
o Mipomersen. Este un oligonucleotic specific capabil să. ·-creşterea transamin<1zelor hepatice,
reducă apoproteina B-100 cu până la 70% în doar 14 zile de la --creşterea creatininei seri ce (fenofibratul cu 8-27%, mai puţin
ultima administrare injectabilă, competiţionând astfel ca potenţă în cazul gemfibrozilului). Întrucât rata filtrării glomerulare nu
cu plasmafereza în tratamentul hipercolesterolemiei extreme3~. este afectată, efectul pare să fie mediat prin creşterea producţiei
În hipercolesterolemia heterozigotă familială, adăugat la terapia de creatinină46 . De fapt, fenofibratul are efecte benefice asupra
combinată maximă tolerată, mipomersen a indus o scădere microalbuminuriei 41 .
suplimentară a apo B-IOO cu încă 33% şi a LDL-C cu alte La pacienţii cu boală renală cronică. (cGFR <60 mLimin/
36%40. 1,73 m 2), se recomandă iniţierea tratamentului cu doza minimă
şi eventuala creştere a dozelor numai după excluderea agravării
funcţiei renale. Gemfibrozilul este de preferat la pacienţii cu
TRATAMENTUL HlPERTRIGUCERIDEMlEI insuficienţă renală cronică sau transplant renal.
--creşterea incidenţei litiazci biliare. Fibraţii alterează
Fibraţii (derivaţii acidului fibric) sunt agenţii terapeutici compoziţia bilei, reducând continutul de acizi biliari şi crescând
cu eficienţa cea mai mare în scăderea TG serice (cu 20-50%, proporţia de colesterol. Clofibratul creşte în mod cert riscul de
Prop0l1ionai cu nivelul de bază al acestora)l. în plus, fibraţii cresc colelitiază, Însă studiile mari cu gemfibrozil şi fenofibrat (HHS,
nivelul HDL-C (cu până la 25'%) şi, într-o mai mică măsură, FI ELD) nu au demonstrat o creştere semnificativă il
reduc nivelurile şi cresc dimensiunile particulelor de LDL-C 40 riscului.
J\lfecanism de Fibraţij sunt agonişti ai receptorului crescută pentru tromboză ve··
175
Capao!!!! 8. _DI'JhjJ1demiiie
,~--
noasă profundă,
embolie pulmonară, în studiul FIELD ŞI a evenimentelor cardiovasculare după administrarea de
pentru fenofibrat) - prin intenl1ediul creşterii nivelurilor de aeizi graşi omega 3 în cadrul prevenţiei secundare postinfarct
homocisteină. Aparent, gemfibrozilul nu produce creşterea (GlSSJ
homocisteinei şi nici a evenimentelor tromboembolice (HHS.
VA-HIT). Pancreatita. Riscul creşte semnificativ la \ alori înalte ale TG
-interacţiuni
medicamentoase cu warfarina. Gemfibrozilul (> 1000 mg/dL). însă această limită este riscul fiind
şi fenofibratul potenţează acţiunea warfarinei, probabil prin prezent şi la valori inferioare. euprinse între 440-1000
detaşarca acesteia de la nivelul situsl1rilor inactive de legătură. !vlecanismul fiziopatologic nu este incă clar, fiind implicaţi atât
La asocierea unui fi brat la anticoagl1lant. se recomandă faetori genetici, cât şi cauze secundare de hipertrigliceridemie.
reducerea dozei de warfarină cu un sIcrt şi monitorizarea Deşi tabloul clinic este similar cu pancreatita de alte cauze,
frecventă a INR În prima până la stabilizarea pacienţii cu niveluri crescute de TCI au un prognostic mai sever
acestuia~' . şi o predispoziţie superioară pentru complicaţii (insuficienţă
renală. infecţii.
Alte opţiuni terapeutice de reducere a trigliceridelor În cazurile de hipertrigliceridemie importantă, se recoman-
• Acidul nicotinic (niacinll). Acidul nicotinic produce efecte dă spitalizarea şi urmărirea atentă a pacienţilor, dieta cu
benefice asupra tuturor fracţiuni lor lipidice, predominant asupra restrÎcţionarea aportului de lipide, interzicerea alcoolului şi
TG cu 20- 50%), dar şi asupra LDL-C (reducere tratament medicamentos: fibrat ca primă alegere, în asociere cu
şi IIDL-C cu 15 35%)50. Există însă statină sau acizi omega 3 sau acid nicotinic. Alte terapii indicate
evidenţe reduse privind benelîciul acestuia pe mortalitate, iar sunt insulina şi la pacienţii nediabdici, acceJerând
uzul clinic curent este limitat de frecvenţa crescută a reacjiilor degradarea chilomicronilor prin activarea lipoprotein-Jipazei)
adverse cutanate piînă la 90% din pacienţi la doza de 2 şi eventual heparina (prin creşterea tranzitorie a jipoprotein-
în studii observaţionale). in plus, niacina impune prudenţă lipazei). Pentru cazurile foarte severe când se impune un
în administrare la pacienţii diabetici datorită efectului secundar efect se recomandă plasmafereza~9 In plus, trebuie
de creştere a glicemiei. Preparatele de niacină cu eliberare considerate şi tratate cauzele secundare de hipertrigliceridemie:
prelungită sunt ceva mai bine dar au risc hepatotoxic întreruperea medicamentelor cunoscute a induce creşteri ale
crescut la doze terapeutice. Combinaţia niacină cu eliberare niveluri lor de TG (bela-blocante neselective, diuretice tiazidice,
prelungită-laropiprant (inhibitor selectiv al receptorului antiretrovirale insulinoterapie
prostaglandinei D2, ce mediază apanţla manifestărilor intcnsivă în cazul diabetului zaharat dezechilibrat, tratament
cutanatc) s-a dovedit eficientă şi cu tolerabilitate superioară în de tiroidiană î'n cazul hipoliroidiei eic,
studiile preliminare'l. Astfel, în monoterapie sau În combinaţie
cu asocierea niacina-laropiprant ar putea deveni o
noua opţiune terapeutică în managementul dislipidemiilor. PREPARATE CARE CRESC HDL-COLESTEROLUL
• AcÎzii graşi omega 3. Acizii graşi omega 3 (aciduJ eicosa-
pentaenoic, EPA; acidul docosahexaenoic, DHA) continuţi în tratamentul cu statină care vizează primordial LDL-C
uleiul de produc seăderea hipertrigliceridemiei cu circa a dovedit beneficii progt1ostice incontestabile, studiile clinice
20-50%. Combinaţia lor cu simvastatina conferă benefîcii au arătat persistenţa unei incidenţe crescute de evenimente
adiţ.ionale semnificative faţă de monoterapia cu statină, nu cardiovascuîan: In pofida atingerii ţintei LDL,C, subliniind rolul
numai asupra TG şi VLDL-C seri ce (reduse cu 30% respectiv, HDL-C redus ca predictor independent de risc cardiovascular
dar şi asupra llDL-C cu şi a raportului
colesterol totaJ:HDL-C (redus cu 9,6%), conform studiului au fost identificate şi testate măsurile
COMBOS (The Combinatio/1 Prescriptiol1 Omega-3 Plus farmacoJogice şi cele non-farmacologice menite să crească
. Studii anterioare au arătat reducerea mortalităţii nivelurile de HDL-C în diverse prop0l1ii (tabelul 3).
Consumul moderat de alcool Creşterea eftuxului celular de colesterol şi esterilicarea colesterol ului plasmatic 4mg./dL pentru un consum de 30 g/zi
Fanl\al:\tlllgicG
Stimularea sintezei şi inhibarea cuplării hepatice de apoA-I, cu creşterea nivelurllm
Niacina 20-35%
p!asmatice de HDL şi inhilnrea eliberării hepatice de VLDL
176
Mic tratat de CARDIOLOGIE
• Acidul nicotinic, fibraţii şi statinele produc creşteri ale combinaţia statina-fibrat a demonstrat beneficiu adiţional
HDL-C (vezi secţiunile respective). de reducere a riscului cardiovascular faţă de monoterapia
• Torcetrapib este un blocant al proteinei de transfer cu statină. În consecinţă, utilizarea combinaţiei este în mod
a esterilor de colesterol (CETP) care mediază transferul particular utilă în cazul pacienţilor cu risc cardiovascular
lipidelor neutre între lipoproteine. Nivelurile reduse de CETP înalt (diabet zaharat), HDL-C redus şi TG crescute, în absenţa
se corelează cu creşterea HDL-C. Cu toate acestea, blocarea contraindicaţiilor pentru ambele preparate şi în condiţiile a
aproape completă şi ireversibilă a CETP prin torcetrapib precauţiilor legate de riscul miopatiei.
afectează şi mecanismul de revers-transport prin VLDL si
LDL-C, antagonizând astfel beneficiile creşterii HDL-C.
MANAGEMENTUL PRACTIC AL DISLIPIDEMULOR
Studiul ILLUMINATp4 de fază III (Investigation of Lipid
Level management to Understand its impact In Atherosclerotic
Events) a fost întrerupt prematur în urma observării unei SCREENING-UL PENTRU DETECTAREA
incidenţe crescute a evenimentelor cardiovasculare şi a DISLIPIDEMIEI
mortalităţii sub terapie combinată torcetrapib + atorvastatină
în comparaţie cu atorvastatina singură. Noile preparate care Prevenţia primară. Screening-ul adecvat în prevenţia
blochează parţial şi reversibil CETP (dalcetrapib 55 sau primară permite depistarea timpurie a dislipidemiilor şi o
anacetrapib 56 ) ar putea avea o eficienţă superioară faţă de intervenţie terapeutică precoce. Dozarea profilului lipidic se
torcetrapib, chiar printr-o creştere modestă a HDL-C. recomandă la bărbaţii ::::35 ani şi la femeile ::::45 anj1 şi chiar mai
• Peptidele mim etice ale apolipoproteinelor A-I repre- precoce în prezenţa altor factori de risc cardiovascular (obezitate
zintă o clasă nouă de medicamente în curs de investigare. abdominală, istoric familial de boala cardiovasculară prematură,
Studiile experimentale preliminare ce au implicat aceste fumat, HTA). După vârsta de 75 ani, indicaţia de lipidogramă ca
preparate au demonstrat nu atât o modificare a nivelului screen ing în prevenţia primară este controversată şi rămâne la
plasmatic al colesterolului, ci o ameliorare a proprietăţilor latitudinea medicului curant.
anti-aterogene a HDL-C, stimulând în final efluxul celular
de colesterol din macrofagele spumoase 57 . Conceptul Prevenţia secundară. La pacienţii cu afectare cardio-
importanţei calitătii HDL-C (proprietăţilor anti-aterogene şi vasculară cunoscută, instituirea tratamentului hipolipemiant
anti-inflamatorii) mai presus de cea a cantităţii (numărului reduce riscul evenimentelor coronariene (4S; CARE; LIPID;
de particule de HDL-C) semnalat anterior58 este în prezent HPS; VA-HIT; PROVE-IT), progresia leziunilor aterosclerotice
cercetat extensiv în vederea identificării unor noi verigi (LIPS61 - Lescol Intervention Prevention Study, REVERSAL;
terapeutice. ASTEROID), riscul de AVC ischemic (HPS) şi mortalitatea
cardiovasculară şi totală (4S; LIPID; FLARE62 Fluvastatin
Angioplasty Restenosis tria!). În plus, pacienţii cu diabet zaharat
TERAPIA COMBINATĂ în absenţa bolii cardiovasculare documentate, sunt consideraţi
ca având un echivalent de boală cardiovasculară (HPS; HOPE63
Terapia combinată se referă la diverse aSOClen - Heart Outcomes Prevention Evaluation study; OASIS64-
medicamentoase menite fie să le crească potenţa hipo- Organisation to Assess Strategies for Ischaemic Syndromes) şi
lipemiantă individuală asupra LDL-C utilizând doze mai trebuie trataţi agresiv.
mici cu profil de siguranţă superior, fie să aducă beneficii
adiţionale şi asupra celorlalte ţinte terapeutice (nonHDL-C,
TG, HDL-C etc). DIAGNOSTIC
Multiple clase de medicamente pot fi combinate cu statinele
pentru atingerea ţintei LDL-C: sechestratorii de acizi biliari Evaluarea corectă a statusului lipidic se realizează prin
(exemplu colestiramina), acidul nicotinic, ezetimibe, stanoli/ recoltarea de probe de sânge li jeun, respectiv după minim 10-
steroli din plante etc. O componentă esenţială a strategiei 12 ore de la ultima masă şi preferabil în absenţa consumului
terapeutice ce nu trebuie neglijată este modificarea dietei, de alcool în ultimele 24-48 ore65 . Dozarea se face sub forma
care poate induce reduceri ale LDL-C cu până la 25-30% unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul
atunci când este aplicată la nivel maxima!. total, TG si HDL-C. Deşi în general se recomandă dozarea sa
Asocierea unui fibrat se recomandă pentru tratamentul directă, nivelul LDL-C poate fi şi calculat pe baza formulei
dislipidemiei reziduale sub monoterapia cu statină, efectele Friedewald: LDL-C mgldL = Colesterol total - HDL-C -
majore ale celor două clase fiind complementare. Terapia (TG -;- 5). Calculul nu este însă valid dacă TG > 400 mg/dl sau
combinată creşte riscul de miopatie, în special asocierile dacă recoltarea se face postprandial, deoarece formula implică
între statină şi fibraţi (în special gemfibrozil) sau niacina. Cu anumite prezumpţii legate de un raport constant colesterol!
toate acestea, asocierea fenofibratului la statină este sigură TG. Dacă TG > 400 mg/dl fie se dozează direct LDL-C, fie se
şi oferă beneficii complementare asupra anomaliilor lipidice. tentează reducerea TG prin dietă şi efort fizic 65 , cu repetarea
Rezultatele studiului ACCORD susţin utilizarea combinaţiei determinării. Conversia valorilor fracţiunilor de colesterol din
numai în anumite subseturi de pacienţi diabetici la care mg/dL în mmol!L se obţine prin diviziunea valorilor la 38,5.
177
Capitolul 8. Dislipidemiile
178
:\1ic Il'ulal de CARDiOLOGIE
(obezitate, sedentarism, TG crescute, HDL-C scăzut) indiferent TRATAMENTUL UNOR CATEGORII SPECIALE
de nil'elul LDL-C: :\lSV
• Risc înalt şi LDL > 100 mg/dL: T Sindroamele eoronariene aeute. ce se prezintă
• Risc înalt şi LDL < 100 mg/dL: opţional T (pentru LDL-C cu sindroame coronariene acute beneficiaza dt' un tratament
< 70 mg/dL) agresiv instituit precoce. întrucât aU un risc crescut de recurenţă
• Risc înalt şi TG crescuteiHDL-C scăzut: T -"- fibrat/acid a evenimenteior coronariene în perioada imediat următoare. în
nicotinic, pentru non HDL-C < (30 mg/dL + ţinta LDL-C) dacă absenţa contraindicaţiilor sau a tZiCtorilor pentru
TG> 200 mg/dL reacţii adverse înaintată, insuficienţa ren alti, medicamente
• Risc moderat-înalt şi LDL-C > 130 mg/dL: T (opţional dacă asociate ce interacţionează cu statina trebuie
LDL-C 100-129 mg/dL) primească doze !11aJi de statine cu
• Risc redus şi LDL-C:::: 190 mg/dL: T (opţional dacă LDL-C crescută (e.g atorvastatină RO PROVE IT). În cazul 111
60-189 mg/dL) care pacienţii Ul1l1aU tratament cu statina în doză inferioară,
Alegerea unui anumit preparat de sta tină trebuie indiv iduaJ izată indicată maximizarea imediată il acesteia ("incărcare"), înaintea
în funcţie de riscul cardiovascular estimat, profilul de siguranţă efectuării intervenţiilor de revascularizare studiul ARMYDA·
in funcţie de comorbidităţi şi interacţiunile medicamentoase ale RECAPTURFo (Atorvastatin Reductiol/
fiecărui tip (vezi secţiunea Statinele). La pacienţii cu risc înalt şi Damage Tinta terapenlică recomandată
moderat-înalt trebuie obţinută o reducere a LDL-C de cel puţin este cea mai LDL-C <70 mg/dL, tiind consideraţi o
30-40%, aşa Încât se vor prefera statinele cu potenţă superioară categorie cu risc foarte Înalt.
(alorvastatin 10 mg/zi sau rosuvastatin 5~ 10 mg/zi, care produc Copiii. Copiii cu dislipidemie familială reprezintă o categorie
o scădere medie a LDL-C cu 39%, respectiv 39-45% şi cu 6% aparte, dificil de gestionat. Decizia terapeutică trebuie S~l
în plus pentru fiecare dublare a dozei standard până la 80 mg/zi, ţină seama atât de riscul de ateroscleroză precoce
respectiv 40 mg/zi (7 ) faţă de alte preparate de tipul ftuvastatinei persistenta îndelungată a dislipidemiei, dar şi de insuficien\<l
la doza de 40~80 mg/zi) sau lovastatinei (31 % la doza unor dovezi certe efectelor adverse majore ale
de 40 mg/zi). Pentru reducerea riscului de reacţii adverse la statinelor în administrare de la o vârstă Jragedir i.
dozele maxime, se pot institui terapii combinate. Derularea unor studii placebo-controlate la nu ar fi etică,
deoarece riscul cardiovascular major este evident În absenţa
oricărui tratament hipolipemiant Preocuparea majoră este
HlFICULTĂŢI TERAPEUTICI~ îN PRACTICA de posibila interferenţă eu de creştere şi dezvoltare.
ZILNICĂ Ghidurile actuale recomandă tratament în c;1/.ul
homozigoţilor cu hipercolesterolemie familiali3 de la orice
Deşi abordarea dislipidemiilor este aparent simplă, şi de la 10 ani în cazul dadi au istoric familial
algoritmică, în practica zilnică ea se dovedeşte a fi destul de de boală cardiovasculară precoce «40 , lnsii recent CXiSli'l
complexă. Motivele nu sunt numai dificultatca frecventă în tendinţa momentului iniţierii tratamentului de la 1() la
atingerea ţintelor LDL-C foarte la pacienţii cu risc înalt/ 8 ani. Recent, studiul PLUTOn Tria!
foarte Înalt chiar şi sub terapie combinată, dar şi insuficienta
implementare a ghidurilor în activitatea clinică de rutină şi rosuvastatinei
interpretarea eronată a riscului cardiovascular, în special la cea pentru adulţi) la copiii cu
femeL În asistenţa medicală primară, doar jumătate din pacienţii Femeile. există subcstimare riscullli
cu risc înalt sunt încadrati corect şi primesc tratament conform cardiovascuiar la femei în consecinţă. de a fi mai puţin lTiHate,
ghidurilor68 • Un factor adiţional de confuzie pentru pacient, femeile ar trebui să tratament hipolipemiant
dar şi medicul din asistenţa medicală primară o reprezintă aceleaşi considerente generale existente 1n ghidurile actuale,
diversele valori "normale" menţionate în buletinele diferitelor perioada sarcinii şi a alăptărij t~ste contra indicată administrarea
laboratoare, Mai mult, recomandările din ghiduri sunt perpetuu preparatelor hipolipemiante, din cauza lipsei
actualizate şi modificate pe măsura acumulării a noi dovezi, aşa eventualele efecte adverse asupra produsului de
încât nivelurile-prag menţionate mai sus, importante de Vârstnicii. Abordarea dislipidemiei la
urmărit în tratament, vor fi posibil adaptate în viitor şi nu trebuie prevenţia primară, cât şi în cea secundară. trebuie
ca ţinte absolut valabile. Pacienţii frecvent nu aderă la similar pacienţilor mai tineri. Studiile PHOSPER 21
recomandările terapeutice, iar complianţa scade semnificativ Pravastatin in rhe ar Risk) şi o
in cazul apariţiei reacţiilor adverse minore sau a atingerii mctaanaliză a unor studii anterioare;' au demonstrat beneflcii
valorilor LDL-C ţintă. Recent, s-a demonstrat că întreruperea semnificative de reducere a şi l1lortalitălii în urma
nejustificată a tratamentului cu statină are implicaţii mai severe administrării statinei la aceasla de pacienţi cu risc
decât absenţa completă a tratamentului, posibil datorită unui crescut Modificările ale metabolismului la
efect biologic de reboulld, în special după evenimente acute prevalenţa superioară a cornorbidităţilor şi a medicaţiilor
(e.g infarct miocardic sau accident vascular cerebral)69. asociate impun o abordare doar în privinţa modului
În plus, anumite categorii speciale necesită o abordare de administrare al statinelor cu doze mici şi escaladarea
179
Capitolul 8. Dislipidemiile
lentă a dozelor sub supravegherea atentă a simptomelor, de intervenţii farmacologice, cuplate În mod obligatoriu cu
enzimelor musculare şi hepatice. identificarea şi managementul agresiv al celorlalţi factori de risc
În concluzie. dislipidemiile reprezintă un factor de risc pentru reducerea morbidităţii şi mortalităţii cardiO\'asculare,
modificabil prin schimbarea stilului de "iaţă şi printr-o serie
BIBLIOGRAFIE
1. Third Repor! of lil" !\atic)!1al (holestcrol Eoucation Pro;;ram (NCEPl 1~. Baigcl1t C, Keech A, Kearney PM el a/. filieae)' and safety of cholesterol-
EJ..perl I'anel 011 Ddectioll. l:I aluation, anJ Treatment of High Blood !m\crmg treatmcnt: prospecti,e mCla-analysis of data from 90,056
Cholesterol in Adulls (Adul! Trcat.mcnt PanellIT) linal rep0rl. Cin:ulation partieipants in 14 randomised trials of statins. Laneet 2005;366: 1267-78.
2002:! 06:3143-421. 19. Brugts JJ, Yetgin T, Hoeks SE el al. The benefils ofstatills in people \\ithout
2. Graham 1, Alar D. Borch-Johnscn K el al. European gllidelines on established cardim aseular disease but wilh cardiovascular risk fac(ors:
cardiO\ m,cl!lar discase prevcnlion in clinical practice: fttll text. Fourlh mcta-analysis ofrandomised controllcd trials. BMJ 2009;338:2376.
Joinl Task Forcc ofthe European Socicty ofCardiology ano other socictics 21l. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D el al. Pra\'astatin or Atorvastatin
on cardio\'ascular disease prc\'enliol1 in clinical practice (constituted by Fvaluatioll and lnl'ection Thcrapy-Thrombolysis in Myocardiallnfarction
rcpresentatives of nine socictie, and by invited experls). Eur j Cardiovasc 21. 22 (PROVE IT-TIM1 22) lnvestigators. C-reacti\e protein levels and
Prev Rehabil 2007; 14 Suppl 2:S1··113. outcomes after statin lherapy. N Engl J Med. 2005:352( 1):20-8.
.'\. Robinson .IG, \Vang S, Smith BJ, Jacobson TA. Meta-analysis of the 22. Shephcrd J, Blau\V GJ, Murphy MS el al. PROSPER study group .
relationship be!wccn non-high-density Jipoprotein cho!es!croJ reduc!ion PROspective Study of Prav3statin in lhe Elderly at Risk. Lance!.
and coronary hear! dlS~llSC risk. J Am CoJI Cardiol 20()9;53:3 16-22. 2()()2;360(9346): 1623-30.
4. Sniderman AD, Fanţj M. Apolipoprotein R. apolipoprotein A-r, il1sulin 23. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, el al. Preventiol1 of coronary and strokc
resistance and tile metabolic syndromc. Cun Opin LipidoJ 20()7; 18:633-7. events with atorvastatin in bypertensive paticnts who have average or
5. Genest J. Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovw,clliar diseasc in lower-than-avcrage cholesl.erol concentratiolls, in lhe Anglo-Scandinavian
Libby P, Bonmv RO, Mann DL, BraunwaId E, Zipes DP, cds. Brallnwald's Cardiac Outcomes Trial·-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a
Hcart Discase: A Tcxtbook of Cardiovascular Mcdicine, Xth ed. Saunders; multieentre randomised controlled triaL Lancel. 2003;361 1149-1158.
21l07: cimp 42. 24. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen l' f'r al. Stalin therapy, LDL
6. Toth PP. DysIipoproteinemias in Rakel P, Bope EI eds, Conn's Currcnt cholesterol, C-reactive protein, and eoronary artcry disease. 1\1 Engl J Mcd
Ihcrapy 200X, 60th cd, Philadclphia, Pa: Saunders Eisevier: chap 147. 21l05;352( 1):29-38.
7. The Lipid Research Chnies Coronary Primary Prevention Trial results. 1. 25. Nisscn SE, Nicholls SJ, Sipahi 1 el al. EIIcet of vcry high-intensity statin
Reduclion in incidcncc ofcorollary heart disease. JAMA. 191'\4;251 (3):351- therapy on regression of corol1ary atheroscJerosis: the ASTEROlD trial.
64. ,lAMA 2006;295( 13): 1556-65.
8. Report un thc Expert Panel on Dctcctiol1, Evaluation, and Treatment of 26. Fndo A, Kuroda M, Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3-
l-ligh Blood Cholestcrol in Adults. Arch Intern Med ) 988; 148:36··69. methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal
9. Kannel WB, Castelli \IVI', Gorelon T, McNamara PM. Serum cholesterol, metabolites, having hypocholesterolemic activity. FEBS LeU 1976;72:323-
lipoproteins, and lhe risk of coronary hearl disease. Tile Framingham 6.
study:Annlntern Med. 1971;74(1):1-12. 27. Khan MG. Management of dyslipidcmias in Kl1an MG. Cardiac drug
1Il. Multlple risk factor interventiol1 tria!. Risk factor changes and mortality (herapy 71h ed. I-lumana Prcss Ine. 2007: cl1ap 17.
resul!s. Multiple Risk Factor Interventiol1 Triaj Rcsearch Group. JAMA. 28. Calderon RM, Cubeddu LX, Goldberg RB, SchilT ER. Statins in the
1982;248(12): 1465-77. trcntment ofdyslipidemia in the presence ofelevated liver aminotransfcrase
11. Canncr PL, Berge KG, Wengcr NK, el al. FiJleen ycar mortality in levels: a therapcu!ic dilcmma. Mayo Clin Proc 2010;85:349-56.
Coronary Drug Proiect patients: long-tcrm bcneJit with niacin. J Am Coll 29. Giuşcă S, Şerban M, Crăciuncscu I el al. Interferenţe medicamentoase la o
Cardiol. 19R6;R(6): 1245-5:,. holnavă cu multiple comorbidităţi În "Imagistica la bolnavii cardiaci" sub
12.Glueek CJ, Gartsid(' P, Fallat RW, Sielski J, Steiner PM. Longcvity redacţia Carmen Ginghină, 21l08, voi H: 62-63.
syndrol1lcs: familial hypobeta and familial hyperalpha lipopmtcinemia. J 30. Wierzbicki AS, Lumb Pl, Semra YK, Crook MA. Effect of atorvastatin 011
Lab Clin Meu 1976;88:941-57. plasma fibrinogen. Lancet 1998;351 :569-70.
13. Summary of thc second report of the National Choksterol Edueation 31. Elisaf M, Mikhailidis DP. Stalins and renal funclion. Angiology
Program (''.)CEP) Expert Panel 011 Detection, Evalualion and Trcatmenl 2002;53:493-502,
of High mood Cholestcrold in Adults (Adult Treatmcnt Panel II). JAMA 32. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB el al. Pravastatin in elderly individuals
1993;269:30 J 5-3023. at risk of vascular diseasc (PROSPER): a randomiscd controlled (rial.
14. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patienls with coronary Lancet 2002;360: 1623-30.
hcart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancel 33. Dale KM, Coleman CI, I-Ienyan NN, Kluger J, White CM. Statins and
I 994:344(g934l: 13g3-9 cancer risk: a mc!a-analysis. JAMA 2006;295:74-80.
15. Kaplan, NtI,1. The CARE Study: a postmarketing evaluation of ramipril 34. Kuoppala J, Lamminpaa A, Pukkala E. Statins and cancer: A systematic
in II,! 00 patients. The Clinical Allacc Real-World Efficaey (CARE) review and meta-analysis. Eul' J Cancer 2008;44:2122-32.
lnvestigators. Clin TI1"L 1996; 1R(4):65R- 70. 35. The Lipid Research Clinic, Coronary Primary Prevention Trial rcsults. L
16. Prcventiol1 of cardiovascular evenls and death with pravastalin in palients Reduction in incidence of coronary heart disease. lAMA 1984;251:351-
with coronary h.:art disease and a broad rangc of initial eholesterolleveJs. 64.
Thc Long-Term lmcrventioll wilh Pra\3stalin in Ischaemic Disease (LIPID) 36. FOllseca VA, Rosenstock J, Wang AC, Truitt KE, Joncs MR. Colesevelam
Study Group. N Engl J Med 1998;339(19): 1349-57. HCI impro\'es glycemic control and reduces LDL eholesterol in patients
17. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protectioll with inadequately controlled type 2 diabetes on sulfonylurea-based therapy.
Study of cilolesterol lowering wilh simvastalin in 20,536 high-risk Diabeles Care 21l08;31 : 1479-84.
individuals: a randomized placebo cOl1lrolled trial. Lancet 2002;361l:7-22. 37. Famier M, Volpc M. Massaad R, Davies MJ, Ailen C. fftect of co-
180
J1ic trala! de C4RDJOLOGIE
administering ezetimibe with on-going simvastatin treatment on LDL-C \\eek trial. Eur Heart J 2010:31 :480-8.
goal attainment in hypercholesterolemic patients with coronary heart 57. Masson D. Anacetrapib, a choJesterol ester transfer protein (CETP)
diseasc. i111 J Cardiol 2005: 102:327-32. inhibitor for the treatmcnt of athero"c1erosis. Curr Opin Invcstig Drugs
38. Meyers CO, "Ioon YS, Ghanem H, Wong ND. Type of preexisting 2009; 10:9/10-7.
lipid therapy predicts LDL-C respol1se to ezetimibe. Ann Pharmacother 58. White CR, Dalta G, Zhang Z ci al. HOL thcrapy for cardiovascular diseases:
2006:40:81g-23. (he road to HDL mimetics. Curr Alheroscler Rep 200î': 10:405-12.
39. Mauro VF. Tuckerman CE. Ezetimibe for management of 59. Anse!l SJ, ~av ab 'vi, Hama S el al. IflftamlllJtory/~mtiinflall1matory
hypercholesterolemia. Ann Pharmacother 2003;37:839-48. propenies of high-density Iipoprotein distinguish paticnts tl'om control
40. Kastelein 11, Wedel MK, Baker BF el al. Potcnt reduction ofapolipoprotein subjccts bcttcr than high-density lipoprotein choleslerol Ievcls and are
B and low-density lipoprolein cholesterol by short-term administration of favorably afTecled by simvastatin treatmenl. CirculatiOl1 2()03; 108:2751-6.
an antisense inhibitor of apolipoprotein B. Circulation 2006; 114: 1729-35. 60. Ashen MD, Blumenthal RS. Clinical practice. Low HDL choiestcrol kwls.
41. Srinton EA. Does thc addition offibratcs to stat in therapy have a favorable N Engl .1 Mccl2005;353:1252-60.
risk to bcnefit rati0 0 Curr Alheroscler Rep 2008;10:25-32. 61. Toth PP. Cardiology paticnt page. The "good cholesterol": high-dcl1sity
42. Frick MH, Elo O. Haapa K, Heinonen OP el al. Helsinki Heart Study: lipoprolein. Circulation 2005; III :c89-e91.
primary-prevention trial with gemiîbrozil in middle-aged mcn with 62. Serruys PW, de Feyler 1', Macaya C el al. Lescol Intervcntion Prcv\Ontion
dyslipidemia. Safety oftreatmcnt, changes in risk factors, and incidence of Study (UPS) Investigators. Fluvastatin for prcvcntioll of cardiac e"enl"
eoronary hcal1 disease. N Engl J Med 1987;317(20):1237-45. fi:JlIowing successful first percutaneous coronary inlervention: a randomized
43. Robins SJ, Collins D, WiUes JT el al. Relation ofgemfîbrozil treatment and controlled triaL lAMA 2002;287(24 ):3215-22.
lipid Icvels with major coronary events: VA-HIT: a randomized controlled 63. Serruys PW, Foley DP, Jackson G el al. A ranclomized placebo-controlled
trial. .lAMA 2001 Mar 28;285(12):1585-91. triaj of ftuvastalin for prevention of restenosis after successful eOfOnary
44. FIELD study investigators. Effects of long-tcnll fcnofibrate therapy on balloon angioplasty; final results ofthe ftuvastatin angiographic reslenosis
cardiovascular events in 9795 people ,vith typc 2 diabetes mellitus (the (FLARE) triaL Eul' Hcart J 1999;20( 1):51\-69.
FIELO study): randomised controlled trial. Lancet 2005; 366(9500): 1849-- 64. Yusuf S, SJeight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. EiTects of
1861. an angiolellsin-converting-enzyme inhibitor, ramipril. on cardiovascular
45. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, el al. Effects events in high-risk patients. The Bearl Outcomcs Prevenlion Evaluatioll
of combination lipid therapy in type 2 diabetes mcllitus. N Engl J Med. Study Investigators. N Engl I Med. 20()() lan 20;342(3): 145-53.
201 0;362( 17): 1563-74. 65. Picgas LS, Flathcr M, Poguc J el al. The Organizatioll to Assess Strategies
46. Laync RD, Schbai AS, Stark LJ. Rhabdomyolysis and renal failure for ischemie Syndromes (OAS1S) regislry in patients with unstablc angina.
associated with gemfibrozil monotherapy. Ann Phanllacother 2004;38:232- Am J Cardio1. 1999;84(5A):7M-12M.
4. 66. Management of Dyslipidemia Working Group. VA/DoD clinical practice
47.l-Iottelart C, EI Esper N, Rose F, Achard JM, Foumier A. Fenofihrate guideline t()r the management of dyslipidemia. Washington (DC):
increases creatininemia by increasing metabolic production of creatinine. Departmcnt of Veterans Affairs, Department of Dcfense; 2006.140 p.
Nephron 2002;92:536-41. 67. Nazir DI, Roberts RS, Hill SA, McQueel1 MI. Monthly intra-individual
4X. Davidson MI-!, Stcin EA, Bays !-lE el al. Efficacy and tolerability of variation in Iipids over a I-year period in 22 normal sllbjects. Clin Biochem
adding prescription omcga-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in 1999;32:381-9.
hypertriglyceridcmic patients: an g-week, randomized, double-blind, 68. Grundy SM, Clecman 11, Mcrz CN el al. lmplications of recent clinica!
placebo-controlled study. Clin Ther 2007;29:1354-67. trials for the ~ational Cholesterol Education Program Adult Treatment
49. Toskcs PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am Panel fII guidelines. Circulation. 2004; Il 0:227-239.
1990;19:783-91. 69. Sager ilS, Linsel-Nitschke P, Maycr B el al. Physicians' perception
50. EwaJd N, Hard! PD, Klocr H U. Severe hypertriglyccridcmia and pancrealitis: of guideline-recommended low-dcnsity lipoprotein target values:
presentatioll and management. Curr Opin Lipido12009;20:497-504. charactcristics of misclassiiied patients. Eur Heart J 2010;31: 1266-73.
51. Brown BG, Zhao XQ. Nicotinic acid, alone and in combinations, for 70. Daskalopouloll SS. When statin therapy stops: implicaliol1s for the paticnL
reduction of eardiovascular risle. Am .1 Cardiol 2008; 1() I :58B-62B. Curr Opin Cardiol 2009;24:454-(i0.
52. Husscin AA, Nicholls SJ. Critical appraisal of laropiprant and cxtellded- 71. Di Sciascio G,. Pani G, Pasceri V, Ciaspardone A, Colonna Ci, Montinaro
release niacin combination in the management of mixed dyslipidemias and A. Efficacy of atorvastatin reload in patients O!1 chronic statin therapy
primary hypercholesterolemia. Ther Clin Risk Manag 2010;6: 183-90. undcrgoing pcrcutaneous coronary intervention: results ofthe ARMYDA-
53. Davidson MH, Slein EA, Bays HE el al. Efficacy and tolerability of RECAPTURE (Atorvastatin lor Reduction oC Myocardial Damagc Dl1ring
adding preseription omega-3 falty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in Angioplasty) Randomized Tria!. J Am Coli Cardiol. 2009 Allg 4;54(6):558-
hypertriglyceridemic patients: an 8-week, randomizcd, double-blind, 65.
placebo-controllcd study. Clin Ther. 2007;29(7): 1354-67. 72. Wierzbicki AS, Viljocn A. Hyperlipidaemia in paediatric palients: thc mIe
54. Castelli WP. Cholesterol and ]ipids in the risk of coronary artery disease-- oflipid-lowering therapy in clinical practice. Drug Saf 201 0;33: 115-25
the Framingham Heart Study. Can J Cardiol 1988;4 Suppl A:5A-l OA. 73. Avis IiJ, Hmten BA, Gagllc C el al. Efficacy and salety of rosuvaslatin
55. Barter PI, Cauliîeld M, Erilesson M el al. ILLUMINATE Investigators. therapy for children with familial hypercholeslerolcmia. J Am Coli Cardiol.
Effecls of torcetrapib in patients al high risk for comnary events. N Engl J 2010 Mar 16;55(11):1121-6.
Med 2007;357(21 ):2109-22. 74. LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Etlect of statins 011 risk of coronary discasc:
56. Stein EA, Roth EM, Rhyne JM, Burgess T, Kallend D, Robinson JG. Safety a meta-analysis ofrandomized controlkd lrials. JAMA 1999;282:2340-6.
and tolerability of dalcetrapib (R04607381/JTT-705): results from a 48-
181
Capitolul g Dislipidemiile
182
CAPITOLUL
Introducere ..... . .............................................. 183 Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic ........................ 184
Definiţie. .. ... un Principii terapeutice În sindromul metabolic........ .. ..................... 185
Epidemiologie ........ 184 Bibliografie........... ..... ....... .... .. ...................... 187
de sindrom metabolic (SMet). Acesta este alcătuit dintr- Circumferinţa taliei se măsoară la nivelul crestelor iliace, la
o constelaţie de elemente clinice şi biologice care conferă sfârşitul unui expir n0l111al, cu ajutorul unei benzi de măsurare
indivizilor un risc cardiovascular crescut. Astfel, studiile gradată în centimetri. Este necesară atenţie pentru ca banda să
populaţionale au arătat ca SMet ar dubla riscul de evenimente fie Întinsă perfect orizontal şi să nu comprime abdomenuP.
adverse cardiovasculare 1, iar la pacienţii non-diabetici ar creşte De asemenea, noua definiţie a stabilit limite de determinare
de 5 ori riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 22 • a obezităţii abdominale în funcţie de rasă, astfel încât indivizii
În momentul actual nu este complet elucidată cauza asocierii din grupuri etnice cu risc crescut de insulino-rezistenţă să aibă
acestor factori de risc, un pivot central constituindu-I obezitatea un prag mai scăzut de definire a obezităţii.
abdominală şi insulino-rezistenţa. De asemenea, este Încă În ceea ce priveşte glicemia, limita superioară a normalului a
dezbătut rolul aditiv sau de augmentare a riscului cardiovascular fost scăzută de la 110 mg/dl la 100 mg/dl, în acord cu definiţia
conferit de asocierea acestor factori. revizuită a Asociaţiei Americane de Diabet6 privind alterarea
glicemie ajeun.
Documentul de definiţie a IDF menţionează şi criterii
adiţionale utile pentru cercetarea clinică, sinteză a studiilor
ultimului deceniu (tabelul 3). Aceşti parametrii apar a fi corelaţi
cu prezenţa SMct, dar sunt necesare studii suplimentare pentru
Noţiunea de SMet a căpătat coerenţă în ultimii ani odată cu
validarea lor ca elemente definitorii pentru sindrom.
publicarea primelor criterii de diagnostic, dintre care probabil
În 2009, societăţile ştiinţifice implicate în definirea SMet
cele mai cunoscute şi utilizate au fost cele propuse de către
au încercat o armonizare a definiţiei acestuia într-o definiţie
NCEP/ATP III (National Cholesterol Education Programel
comună 7 • Astfel, criteriile pentru diagnosticul clinic al SMet
Adult Treatment Panellll)3 (tabelul 1), publicate în anul 2001.
sunt sintetizate în tabelul 4. În cazul pacienţilor de provenienţă
Ulterior, IDF (International Diabetes Federation) a emis un
europeană sunt propuse ca limite ale obezităţii abdominale o
nou set de criterii de definiţie a sindromului metabolic (www.
circumferinţă a taI iei de :::94 cm la bărbaţi şi :::80 cm la femei.
idrorg), punând accentul pe obezitatea abdominală ca element
Societăţile implicate (IDF,AHA, NHLBl) au decis ca obezitatea
obligatoriu al sindromului (tabelul 2).
Această. nouă definiţie confirmă rolul patogenic central al
Tabelu! 2. Definilia sindromului metabolic confonn IDF (International
obezităţii abdominale, care devine astfel element obligatoriu Diabetes Federation) (w·ww.idf.org) (2005)
Tabelul!. Definiţia sindromului metabolic conform NCEP/ATP 1lI (200J) Obe.zitate abdominală (definită ca circmllferinţăabdomlnală >94 .. efi
Asocierea a minim trei din următoarele cinci criterii: pentru bărbaţii europeni şi >80 cm pentru femeile europel1e; pentru alte
• obezitatcabdominaiă (definită prin circumferinţă abdomioală valori etnic specifice, a se vedea docilmentul sursă)
>102 cm pentru bărbaţii $i>8.8cm pentru femei) plns cel puţin dou.ă el.ementedill cele patru de mai jos:
• nivel crescut de trigliceride >\ 50mg/dlsau tratamcntspecific • nivel crescut de trigliceride> 150 mg/dl sau.tratamenl spedficpentru
pentru acest tip de dislipidemie acest tip dedişlipidemic
• niYeI sciizutde HDL-colesteml < 40 mg/d! la bărbari şi < 50 1l1g/dJ • niye! scăzut de HDL-colesterol < 40 mg/dlla bărba~ şi< 50 mg/d! la
la femei, sau tratament specific pentm acest tip de dislîpidemie femeL sau tratament specific pentru acest tipdedislipidemie
• creşterea tensiunii llrteriale: TA sistolici'! 2: 130ml11Hg sau • creşterea tensiunii arteriale: TA. sistolică 2: 130 mmHg sau TA
diastolic.ă 2: 85 mmHg, sau tratament pentru HTAdiagnosticată
diaslolică 2: 85 nunHg, sau tratament pentm HTA diagnosticată
anterior anterior
• nivel crescut al glicemie! ii jel/11 2: 110 mg!d! sau diabet zaharat tip • nivel crescut al gliccmieî li jeun 2: 100 mg/dlsau diabet zahar~t tip 2
2 diagnosticat anterior. diagnosticat anterior.
183
Capitolul 9. Sindromul metabolic
cercetare (adaptat după www.idf.org) frecventa SMet a fost de II Un alt studiu cross-secţional
desIaşurat În 2005 în România, studiul SEPHAR I2 • care a inclus
2017 subiecţi cu vârsta peste 18 ani a identificat o prevalenţă a
Distribuţie generală a ţesutului adipos
SMet de 21 %, cu diferenţe mici Între sexe (20% la femei şi 22%
Distribuţie anormală a Distribuţie centralăa ţesutului adipos (CT!!RM)
ţesutului adipos Biomarkeri de ţeSUI adipos: leptina, adiponectina la bărbaţi, diferenţă nesemnificativă).
Con~nut adipos hepatic (spectroseopie fuvl) Prevalenţa sindromului metabolic este crescută la subiecţii
cu tulburări ale glicoreglării. Astfel, la analiza populaţiei
din NHANES (National Health and Nutri/ion Examination
Survey), aceasta a fost de 86% la pacienţii cu diabet zaharat de
Disglicemie Test de toleranţă la glucoză
tip 2, 71,3% la subiecţii cu toleranţă alterată la glucoză, 33.1 %
la cei cu glicemie a jeun anormală, în timp ce la subiecţii cu
glicemie normală s-a raportat o prevalenţă de 25.8%13. Intr-o
populaţie de pacienţi internaţi În 15 clinici de cardiologie din
România, evaluaţi Intr-un studiu cross-secţional, prevalenţa
Oisfuncţie vasculară Evaluarea disfuncţiei endoleliale
(alta decât HTA) Microalbwninurie SMet pe baza criteriilor NCEP ATP-lIl şi respectiv IDF a fost
de 40.6% (38,3% la bărbaţi şi 42,3% la femei) şi respectiv
44,2% (43, I % la bărbaţi şi 45,3% la femeiji4
HOMA - IR - Homeostatic Alodel Assessment -insu1in resistance. Prezenţa SMet presupune un risc crescut pentru apariţia unui
spectru larg de afecţiuni, riscul cardiovascular şi cel metabolic
abdominală să nu mai reprezinte un criteriu obligatoriu, ci să de apariţie a diabetului zaharat fiind dintre cele mai extensiv
se menţină necesitatea existenţei a minim trei dintre cele cinci studiate. Fiecare element din componenţa SMet este, în fapt,
criterii pentru stabilirea diagnosticului. un factor care poate determina un risc cardiovascular crescut,
Această definiţie globală menţine totuşi ideea că. insulino- dar totodată este important de discutat riscul cardiovascular
rezistenţa este o componentă centrală a fiziopatologiei SMet, global la aceşti pacienţi. Mai mult, elemente ale SMet care
autorii comentând în Lancet în 2010 că niciun alt mecanism nu se regăsesc în criteriile de definiţie (statusul proinflamator
nu este capabil să explice toate elementele agregate În acest şi protrombotic, rezistenţa la insuJină) sunt determinanţi ai
sindrom 8 . riscului cardiovascular crescut.
Majoritatea studiilor au arătat că pacienţii cu SMet au un risc
crescut de apariţie a leziunilor aterosclerotice atât subclinice
(evaluate prin indicele intima-media la nivel arterial sau prin
disfuncţia endotelială la vasodilataţia mediată de flux) cât şi
Primul studiu epidemiologic amplu care a analizat prevalenţa clinic manifeste la nivelul diferitelor teritorii vasculare (cardiac,
sindromului metabolic în populaţia generală a fost analiza cerebral, arterial periferic). Totodată, mortalitatea generală
datelor din NHANES III (The Third National Health and şi cea de cauză cardiovasculară este crescută la pacienţii cu
Nutrition Examination Survey, 1988-1994). Astfel, prevalenţa SMet.
generaiă a SMet, ajustată în funcţie de vârstă, a fost de 23,7%9.
Nu au fost semnalate diferenţe semnificative în prevalenţa [7])
sindromului metabolic la bărbaţi şi femei (24,0% vs. 23,4%).
Totodată, a fost raportată creşterea prevalenţei odată cu vârsta Definiţii cu specificitate
Creşterea circumferinţei abdominale
populaţionafă .şi naţională
subiecţilor. Astfel, aceasta a fost de 6,7% Între 20 şi 29 de ani
şi de 42% la subiecţii de peste 70 de ani. Creşterea greutăţii
corporale, creşterea adipozităţii viscerale 10 şi, implicit,
accentuarea insulinorezistenţei odată cu creşterea vârstei au
fost propuse ca fiind principalele mecanisme fiziopatologice Nivel scăzut al HDL-colesterolului
<40 mg/dl (1 mmolfl) la bărbaţi
(sau tratament specific pentru HDL-C
care explică acest exces de prevalenţ.ă. <50 mg/dl (1.3 mmo!!l) la femei
scăzut)
În România, conform datelor din Studiul populaţional
desfăşurat la Urziceni, pe o populaţie de 5893 persoane, s-a
evaluat prevalenţa SMet utilizând definiţia IOF în vigoare la
acea dată 11. Astfel,în lotul sub vârsta de 25 ani, SMet a fost Nivel crescut al glicemiei il jeun (sau
2: I 00 mg!dI
prezent la 0,9% dintre subiecţi, iar în grupa de vârstă peste 25 ani tratament pentru hiperglicemie)
184
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Un prim factor de risc îl reprezintă dislipidemia aterogenă, PAI-l, homocisteinei, fibrinogenului) al pacienţilor cu SMet
specifică SMet şi diabetului zaharat. Această formă de este unul dintre determinanţii posibili ai riscului cardiovascular
dislipidemie presupune creşterea trigliceridelor, apoB şi crescut23 , cu toate că magnitudinea riscului necesită studii
particulelor mici de LDL, precum şi reducerea valorilor HDL- ulterioare.
C. Această asociere are un efect aterogenic dovedit, asociat cu Există date ce arată ca prezenţa SMet accelerează
in risc cardiovascular crescut 15- 17 • modificările arteriale asociate vârstei, atât la nivel carotidian
Obezitatea abdominală, departe de a reprezenta numai un cât şi la nivelul arterelor mari 24 , în mod similar la ambele sexe.
"depozit" adipos, are multiple efecte negative cardiovasculare. Totuşi, nu toate combinaţiile de factori de risc din SMet au
Astfel, spre deosebire de grăsimea subcutanată, ţesutul adipos aceleaşi efecte asupra îmbătrânirii arteriale. Combinaţia dintre
visceral, prin conţinutul său în macrofage, secretă citokine toleranţa alterată la glucoză, hipertensiunea arterial şi creşterea
proinflamatorii de tipul TNF -alfa, IL-6, PCR şi cantităţi scăzute trigliceridelor apare ca fiind cea mai defavorabilă, crescând de
de adiponectină. Aceste citokine induc insulino-rezistenţă peste două ori rigiditatea arterială.
şi joacă un rol major în patogeneza disfuncţiei endoteliale
şi a aterosclerozei la aceşti pacienţii 18.1 9. În plus, este deja
demonstrat că apneea obstructivă de somn (Cazul clinic 5), PRINCIPII TERAPEUTICE ÎN SINDROMUL
asociată obezităţii, poate conduce la hipertensiune arterială METABOLIC
(sau control insuficient al acesteia), insuficienţă cardiacă,
aritmii, hipertensiune pulmonară20 • Principalele linii de tratament în SMet sunt sintetizate în
La rândul lor, hipertensiunea arterială şi hiperglicemia/ tabelul 5. Stabilirea deciziilor terapeutice se va face după o
diabetul zaharat, ca elemente ce aparţin definiţiei SMet, evaluare completă a factorilor de risc prezenţi, precum şi după
reprezintă factori de risc cardiovascular dovediţi. încadrarea prealabilă în clasa de risc moderat «10%), moderat-
De asemenea, prezenţa unor valori crescute ale proteinei C- înalt (10-20%) sau înalt (>20%) la 10 ani, cu ajutorul scorului
reactive (PCR) implică un risc cardiovascular suplimentar21 •22 • Framingham sau SCORE25 •
În general, la pacienţii cu SMet au fost raportate valori crescute Modificarea stilului de viaţă, în sensul reducerii greutăţii
ale PCR faţă de pacienţii fără SM, fapt ce ar putea reprezenta corporale, ameliorării dietei şi a combaterii sedentarismului,
un element important în determinarea riscului cardiovascular reprezintă elementul primordial care stă la baza abordării
crescut. Impactul negativ al SMet asupra riscului cardiovascular terapeutice a SMet. Majoritatea studiilor au arătat că reducerea
a fost documentat şi la pacienţii cu sindroame coronariene greutăţii corporale (prin dietă, efort fizic sau prin medicaţie)
acute. Astfel, pacienţii cu angină instabilă şi SMet au prezentat se asociază cu ameliorarea profilului factorilor de risc
un risc crescut pentru evenimentele cardiovasculare pe termen cardiovascular, ceea ce determină locul important pe care îl
scurt, comparativ cu pacienţii fără SM, risc crescut adiţional are aceasta în managementul riscului cardiovascular. S-a
de valorile crescute ale PCR. Statusul protrombotic (creşterea arătat că iniţierea unei diete de tip mediteranean la pacienţi
DZ - diabet zaharat; G greutate; IMC - indice de masă corporală; TAG - toleranţă alterată la glucoză; TG - trigliceride.
185
Capitolu! 9~ Sindromulme/abo/ic
V.J .• 7i ani, il
Fibrilaţie atrială permanentă cu alură vcntriculară medie. Bloc bifascicular (bioc complet de ramură dreaptă şi blnc fascicuiar antero"superior).
Insuficienţă caHliacă clasa In "IYHA. Hipertensiune arterială esenţială gradul 2 cu risc adiţiOllal mediu. Dislipidemie mixtă. Obezitate gradul
1 (1'\'1('=30,5 kgim'). Sindrom metabolic. Sindrom de apnec În somn scwr. Bnmhopneumopatie cronică obstructivă stadiul IV GOLD. Bl'Onşită
cronică aclitizată.
Paclentu1 se internează pemru t~nonlcnc de insuficienţă cardiae-ă, tablou dillic debutat cu aproxinlativ 3 luni anterior internă!ii şi agravat în ultiJnele săptărnani
în conle>:tul unei bronşitc acute (tuse productivă. expcctoraţie mucopurulentă)~ De aproximativ 5 ani pacientul este cunoscut cu hipertensiune artcrială cu
valori moderat crescute (vaJmifc maximă de 160 rnmHg). dislipidemie şi flbrilaţie atrială permanentă.
Examenul obiectiv la internare a evidenţiat un paciem obez (IMC=30.5 kg!m'). dispneic. cu cianoză peri-om-nazală şi (llSe productivă cu expcctoraţic muco-
purulentă. cu rai uri ronftanlc ~i sibilantc diSeminare dilllZ la nivelulambclof arii pulmonare, La examenul aparatului cardiov3scular s-au constatat
zgO!1l(ltc cardiace neregulate. aritmie completă. alura ventriculară de 80 batai/minut şi tensiune arterială de 140/g0 mmHg. Pacientul prezenta de asemenea
polisomnografică.
Săgeţile indică
perioada de apnee
obstructivă.
186
Mic tratal de CARDIOLOGIE
cu SMet s-a asociat cu reducerea numărului de componente ţinte diferă în funcţie de clasa de risc în care se încadrează
ale sindromului metabolic, reducerea greutăţii corporale, pacienţii. Astfel, în cazul unui risc înalt, ţinta LDL-C este <
cu ameliorarea funcţiei endoteliale şi cu reducerea valorilor 100 mg/dl (chiar <70 mg/dl pentru riscul foarte înalt), în timp
PCR26 • Pentru fiecare dintre măsurile de modificare a stilului ce la pacienţii cu risc moderat se acceptă LDL-C<130 mg/dl.
de viaţă există recomandări precise, astfel că ar fi recomandat Efectele benefice ale tratamentului cu fibraţi de reducere a
ca acestea să se realizeze sub îndrumarea medicală directă şi în valorilor trigliceridelor şi de creştere a HDL-C, fac din această
special la indicaţiile unui medic nutriţionist. grupă terapeutică o opţiune valabilă la pacienţii cu SMet27 •
Totodată, fiecare element constitutiv major (hipertensiunea Dintre terapiile noi de interes în SMet putem menţiona
arterială, dislipidemia, diabetul zaharat şi obezitatea), atunci antagonistul sintetic al receptorului CB 1 din sistemul
când există, trebuie abordat conform cu recomandările endocanabinoid, rimonabant, despre care mai multe studii
conţinute în ghidurile existente. Similar, bolile cardiovasculare randomizate au arătat că ameliorează profilul factorilor de risc
clinic manifeste în diferitele teritorii vasculare, beneficiază de cardiovasculari la pacienţii obezi cu SMet [28]. Cu toate acestea,
măsuri terapeutice specifice. dată fiind incidenţa crescută a depresiei şi anxietăţii după
Particularităţile dislipidemiei la pacienţii cu SMet determină administrarea acestuia, în 2008 EMEA a decis suspendarea
o abordare terapeutică specială. Pacienţii necesită efectuarea comercializării rimonabantului.
unui bilanţ lipidic complet şi, în funcţie de particularităţile În 2008, pe baza studiilor publicate între 1988-2007 Blaha şi
individuale, trebuie stabilite ţintele terapeutice în conformitate colab. 29 au propus un plan de management al SMet simplificat
cu recomandările ghidurilor. NCEP/ATP III subliniază rolul pe baza algoritmului ABCDE: "A" pentru aprecierea riscului
LDL-C ca ţintă terapeutică principală, astfel că, la pacienţii cu cardiovascular si tratament cu aspirină; "B" pentru tratamentul
valori crescute ale LDL-C sunt necesare măsuri de modificare a hipertensiunii arteriale ("blood pressure"); "C" pentru
stilului de viaţă şi medicaţie hipolipemiantă (în general statine) managementul colesterolului; "D" pentru prevenţia diabetului
prin care să se atingă ţintele terapeutice recomandate. Aceste şi terapie dietetică şi "E" pentru exerciţiu ca tratament.
BIBLIOGRAFIE
1. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo 8. Eckel RH, Alberti KG, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome.
E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and Lancet 2010; 375(9710):181-3.
cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002; 288: 9. ES Ford, WH Giles, WH Dietz. Prevalence ofthe metabolic syndrome in the
2709-2716. US adults. Findings from the National Health and Nutrition Examination
2. Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler Wc. Components ofthe Survey. JAMA 2002; 287:356-359.
"metabolic syndrome" and incidence of type 2 diabetes. Diabetes. 2002; 10. G Enzi, M Gasparo, PRBiondetti, D Fiore, M Semisa, F Zurlo. Subcutaneous
51:3120 -3127. and body fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated
3. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood by computed tomography. Am J Clin Nutr 1986; 4:739-746.
cholesterol in adults. National Cholesterol Education Program (NCEP): Il. Apetrei E, Kulcsar 1, Matei C, Rugină M, Cochino C, Ginghină C. Studiul
third report of the expert panel on detection, evaluation and treatment of "Urziceni" - Studiu populaţional prospectiv de depistare a factorilor de risc
high blood cholesterol (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 ;285:2486- pentru bolile cardiovasculare. Partea a II-a. Rezultate. Rev Rom Cardiol
2497. 2008; 4:305-316.
4. Carr DB, Utzschneider KM, HulI RL et al. Intra-abdominal fat is a 12. Dorobantu M, Badila E, Darabont R, el al. Prevalenta, tratamentul si
major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult controlul hipertensiunii arteriale in Romania--date din studiul SEPHAR
Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes 2004; (Studiul de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si Evaluare a Riscului
3(8):2087-94. Cardiovascular in Romania). Medicina Interna 2006;4:9-18.
5. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels S el al. Diagnosis and Management 13. CM Alexander, Landsman PB, Teutsch TM, el al. NCEP-defined metabolic
of the Metabolic Syndrome. An American Heart AssociationlNational syndrome, diabetes mellitus, and prevalence of coronary heart disease
Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005; among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes 2003;
112:2735-2752. 2:1210-1214.
6. Genuth S, Alberti KG, Bennett P el al. Expert Committee on the Diagnosis 14. Matei C, Pop 1, Jurcuţ R et al. ROmanian Multicentric Study of the
and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis Prevalence of MEtabolic Syndrome - ROMES. Hellenic J Cardiol 2008;
of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003; 26:3160 -3167. 49: 303-309.
7. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. International Diabetes Federation 15. Lamarche B, Tchemof A, Moorjani S el al. Small, dense low-density
Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and lipoprotein partic1es as predictor of the risk of ischemic heart disease
Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study.
International Atherosc1erosis Society; International Association for Circulation. 1997; 95:69 -75.
the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint 16. Brunzell JD. Increased apo B in small dense LDL partic1es predicts
interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on premature coronary artery disease. Arteriosc1er Thromb Vasc Biol. 2005;
Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; 25:474-475.
American Heart Association; World Heart Federation; International 17. Ginghina C, Cihodaru A, Popescu BA, J urcut R, Apetrei E. Dislipidemia
Atherosc1erosis Society; and International Association for the Study of din diabetul zaharat - factor de risc cardiovascular. Medicina Interna 2004;
Obesity. Circulation. 2009 ;120(16):1640-5. 2:13-19.
187
COpila/lil 9. Sindromul meio!;o!ic
1X. Hamdv O. Porramatikul S, Al·()zairi E. MelaboJic obesJtj' lhc paradox 25. ~alionaJ Cholcsterol Educalion Program ('\iCEP) E~pen Panel on
bet\\ ccn \iSCeraJ ami -'lbculancous lin. CurI' Diahetes Re\. 2006;2(4):36 7. Detcction. Evalualion. and Trc:alment of 1Iigh Blood CholesteroJ in Adults
73. ( ..\dlt!t Trc'almcnt Pane! fiI). Third Rcport of the ~ationaJ Choksleroi
19. Calorn!irescu N. Popa C. Jurcut R. Serban Vl, Gingbina C. Circulating Eduealion Program ('\jCEP) E~pcrt I'anel 011 Detection. Evaluation. and
adiponectin: u"ociatitms with rhk hlctorS and thc Re::'l1t,lds risk score 'j reatment of H igh Blood Chulesterol in Adult; ('''dul! Treatmcnt Panelllll
in \,vomcn witi1\)ut prior m:.ljor (ardio\ l-lscuJar c\"enb< Cardiology. final repori. Circulation. 2{J()2; 106:3143-34: î
20!O;ll':(J ):64·7(J. 2(). ESj)Psito K. i\lad;"lla R, Ciotola !Ii el al. EJkct of il !lkditelTanean·style
20. Golbin .1 V1. S(ll'llCfS \iK. Capic, S.'\L Oh,lrucli\ e Slecp '/\pnca. <iiet on endothdial dysfullctioll and markcrs of vm,cular infiammation m
Cardi0\3:'Cl'ular Disc"bec . and Pulmonar\ H)lwltcnsion. Pwc Amer Thcr tile metabolic syndrome. JA.MA. 2004: 292: 1440-14,16.
Soc ]OOiI: 5::200·]()(). 27< Rost:llson RS. :0.!ev. appruachcs in the intensiye tnanagc!ne-nt of
21. Saltar '1. (ia" A. SchnbakO\a 0, el al. :\!cl<lhoiic sjndrol11c with and cardio\ ascular risi< in the metaholic syndmme. CUlT Probl Cardiol 2005:
"itboll1 C -reacti\'c prolcin as " predictor of coronary hcan di'case and }(1:241·280.
diabet,,;, in the \Vest of Scolland ( oronary Prc\'cntion Study. Circnlatil'n 2x. Kakafika Al, Mikhailidis DP, Karagi~llll1is A. Athyros VG. Tile role of
2003: 101<:414--1 i 9. cndoc.mnabinoid systcm bluckade in the trcatmnlt of thc mewbolic
)2. Ridker 1'1\1. BurinlI .IL Cook NE. Rinli C-reactive prolein, [hc syndrome. J CI 111 PharmacuL 2007;47(5):642-52.
ll1ctaholic syndromc and ri"k of illCidcnt cardiO\ ascuJar e\ enls. Circulat ion 29. Blaha l\U, Bansal S. Roul' R, Ci al A practical "AI3CDE" approach to the
2003: 107:391·W7 metabolic syndronw.l\1ayo Clin Proc. 2()(Jg;83(8):932·41.
13. Anand SS, "'/ al. Rclationship of metabolic syndrome and fibrinolytic 30. Moise B, Bcladan C, De1cm1U D, el (1/ Apneca de somn - o cau,'{r mai
dysfullCl.iul1 10 cardiovascular disl'ase. CirculatioJ) 2003; IOR:420-425. pujin obişnuiti! de hipertensilll1l' pulmonară. În Ginghinil C (sub redacţia)
24. Scuteri A, ~ajjar SS, Orru' \1 ci li/. The central arterial hurdcn of ihc lmallistica la bolna\i cardiaci. vollll, 200'), Ed Medicală: 46-47.
metaholic syndromc is similar in men anei \\,0111en: thc SardiNIA Study.
Eur !lcartJ. 20l(J;31(5):602-13.
188
Detiniţii.. .............. . .. 189 Calcificările arteriale ................ . .. 193
Scurt istoric ... 189 Pacientul vulnerabil şi placa vulnerabilă .... . ... 195
Patogeneza aterosderozei.. ................. . .... .. 190 Genetica în ateroscleroză ................................ . .......... 196
Iniţierea procesului atcrosclerotic ........ 190 Clasificarea morfologică li !ezitmilor aterosdemtice .................. 196
I'rogresia leziunilor atcrosclcroticc. .. 190 Bibliografie.. .. ...................................... 199
Rolul în ateroscleroză ................. .. . ........................ 191
fiertură) şi skleros (tare). Histologic, este caracterizată plăcii ateroselerotice a fost Însa trecută cu vederea2 •
acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol) şi Alte contribuţii importante în istoria cercetării aterosclerozei
infiltrat celular (monocite/macrofage, celule musculare netede, au avut Lobstein, Roy, Leibowitz, Lauer, Ross, Doerr şi
limfocite) Într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani), Kohn l .
ducând la îngustarea luminală progresivă. Boala cardiacă Anatomo-patologul Ludwig Aschoff a semnalat faptul că
ischemică, boala cerebrovasculară sau periferică constituie lezÎunile intimale identificate la copii, adolescenţi şi adulţi,
manifestările clinice ale aterosclerozei sistemice. deşi diferite morfologic, reprezintă stadii ale aceleiaşi boli. El
Aterotromboza reprezintă tromhoza locală ce survine ca a identificat două componente structurale principale: lipidele,
urmare a rupturii plăcii aterosclerotice, cu consecinţe potenţial depozitate din copilărie la nivelul intimei (numindu-l stadiul
tataIe. de ateromatoză) şi fibroză, supraadăugată depozitelor lipidice
ArterÎ.osderoza (arteria, artera; tare) reprezintă la vâ.rsta adultă (stadiul de ateroscleroză)].
procesul de rigidizare a peretelui arterial. Este un termen mai Ulterior, în anii' pe lângă stadiile introduse de AscllOfl:
larg, ce include modificările arteriale secundare aterosclerozei, caracterizarea histologică a leziuni10r aterosclerotice a cuprins
dar şi modificările fiziologice cu reducerea elasticităţii şi termeni ca: Iipidice", "placă fibroasă", "leziuni
vasculare la vârstnici.
În clasificarea OMS 4 ateromuJ desemna leziunea avansată
cu structura predominant lipidică, fiind diferenţiat de placa
SCURT ISTORIC fibroasă, cu componenţa preponderent colagenieă.
189
CapilOJu! 10. Alemscleroza
190
Mic tratat de CARDIOLOGIE
opus lumenului, ducând doar la creşterea diametrului extern al local şi capătă proprietăţi secretorii (citokine, factori de creştere,
vasului rară afectarea celui luminal (remodelare pozitivă sau metaloproteinaze şi factorul tisular procoagulant) ce amplifică
lărgire compensatorie). Acest lucru explică lipsa de sensibilitate fenomenele inflamatorii locale.
a angiografiei în detectarea acestor leziuni nestenozante O subpopulaţie de celule inflamatorii sunt limfocitele T,
detectabile doar prin ecografie intravasculara ("intravascular implicate în mecanismele imunităţii înnascute şi antigen-
ultrasound", lVUS). Ulterior, când conţinutul plăcii depăşeşte dependente. Deşi mai puţin reprezentate numeric, limfocitele T
40% din aria de secţiune vasculară, se produce îngustarea reglează decisiv activitatea efectorie amonocitelor, fie prin efecte
luminală, cu apariţia modificărilor de contur la angiografie. pro-inflamatorii (limfocite Thl), fie anti-inflamatorii (limfocite
• Angiogeneza. Se produce ca urmare a expresiei factorilor Th2 şi Treg) 7 • Limfocitele B, în schimb, posedă nete proprietăţi
angiogenetici locali (vascular endothelial growth factor, anti-aterogene şi acest aspect constituie substratul cercetărilor
VEGF, placental growth factor, PIGF) şi a oncostatinei M, ce actuale în obţinerea unui vaccin împotriva aterosclerozei8 •
induc migrarea de celule endoteliale şi dezvoltarea vaselor de Activarea intensă a inflamaţiei locale poate duce la proteoliza
neoformaţie la nivelul plăcii de aterom. Neovascularizaţia plăcii locală, ruptura plăcii, formare de tromb, ischemie şi infarct.
are rol în progresia acesteia, fie lentă (prin creşterea suprafeţei Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în
de schimb a oxigenului, a substanţelor nutritive şi a factorilor progresia acută a unei plăci aterosclerotice către infarctul acut
de creştere, recrutarea leucocitelor favorizând dezvoltarea de miocard. Inflamaţia condiţionează fragilitatea capişonului
plăcii), fie rapidă (prin ruptura vaselor friabile, cu hemoragie şi fibros şi trombogenicitatea locală. Cantitatea de colagen este
tromboză consecutive). factorul ce conferă rezistenţa capişonului fibros al plăcii la
ruptură. Limfocitele T secretă interferon y (IFN y), ce inhibă
producţia de colagen a CMN. În plus, limfocitele T activate
ROLUL INFLAMA ŢIEI ÎN ATEROSCLEROZĂ secretă CD40L ce stimulează eliberarea metaloproteinazelor
matriceale de către macrofage, cu degradarea consecutivă a
Ateroscleroza este o boala inflamatorie. Progresele colagenului şi fragilizarea plăcii. Citokinele proinflamatorii (CD
cercetării din ultimii ani au înlăturat vechiul concept ce 40L, CD 154) induc şi producţia de factor procoagulant tisular,
caracterizează ateroscleroza drept o simplă acumulare de declanşând astfel local cascada coagularii 9 • Trombocitele,
lipide la nivelul peretelui arterial. Boala aterosclerotică este efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai
însoţită de niveluri serice crescute ale markeri lor inflamaţiei, inflamaţiei şi promovează recrutarea de leucocite prin intermediul
inclusiv proteina C re activă, hsPCR, cu valoare prognostică molecule lor de adeziune leucocitară derivate din plăchete. În
dovedită. În plus, este binecunoscută ateroscleroza acce- contextul inflamator cronic, se produc cantităţi excesive de
lerată prezentă la pacienţii cu boli inflamatorii cronice, specii reactive de oxigen, datorită unei imbalante între generarea
în mod particular în cazul artritei reumatoide. Inflamaţia acestora şi mecanismele de protecţie antioxidative. Astfel, în
este responsabilă de activarea multifocală şi mutivasculară patogenia aterosclerozei se activează bucle de feedback pozitiv
a plăcilor de aterom. Astfel, ţintele terapeutice actuale ce augmentează propagarea şi progresia leziunilor specifice.
în ateroscleroză nu se mai adresează strict local, doar - Rolullipoproteinelor modificate. Lipoproteinele modificate
plăcilor stenozante responsabile, ci vizează global şi plăcile deţin un rol major în inducerea şi/sau perpetuarea inflamaţiei
vulnerabile nestenozante cu potenţial trombogen. vasculare cronice. Acestea induc inflamaţie atât direct, dar şi
Inflamaţia contribuie la iniţierea, progres ia şi ruptura plăcilor printr-o serie de reacţii imune celulare şi umorale. Răspunsul
aterosclerotice. imunologic la LDL-C modificat are implicaţii patologice
Diverşi stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, ca urmare a formării de complexe imune antigen-anticorp
obezităţii sau inflamaţiei duc la activarea celulelor endoteliale, conţinând LDL-C şi IgG. Aceste complexe imune induc
manifestată prin creşterea expresiei moleculelor de adeziune acumularea esterilor de colesterol în interiorul macrofagelor,
pentru leucocite (de exemplu, VCAM1 6) şi la anularea cu eliberare secundară de citokine proinflamatorii, chemokine,
mecanismelor locale de protecţie (anti-aderare leucocitară şi radicali liberi de oxigen şi metaloproteinaze 1o • Studiile în vitro
fibrinoliză locală). au demonstrat că prezenţa complexelor imune IgG-LDL induce
Progresia plăcii de aterom se produce prin amplificarea efecte pro-aterogene şi pro-inflamatorii mult mai pronunţate
răspunsului inflamator prin două mecanisme majore: vor fi decât LDL-C modificat în sine ll . S-a demonstrat existenţa unei
afectate imunitatea înnăscută (independentă de stimulare corelaţii directe între nivelul complexelor imune LDL solubile
antigenică, prin intermediul macrofagelor şi limfocitelor T) şi şi prezenţa şi severitatea aterosclerozei coronariene I2 ;13,
imunitatea antigen-dependentă (faţă de lipoproteine modificate, grosimea intimă-medie l4 şi nefropatia diabetică l5 .
proteine de şoc termic, agenţi infecţioşi etc., prin intermediul Pe baza unor studii în vitro, s-a vehiculat ipoteza că, spre
limfocitelor T). deosebire de complexele imune continând IgG, complexele
Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular imune formate între LDL modificat şi IgM ar putea avea un
inflamator din plăcă de aterom, sunt recrutate ca răspuns la rol protectiv, anti-aterogen. Date preliminare au arătat că
LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II şi modificările dietei reduc LDL oxidat şi cresc nivelul plasmatic
sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale. Devenind celule al complexelor imune cu IgM I6 .
spumoase prin înglobarea intracelulară de lipide, se multiplică Numeroase studii atestă efectele pleiotropice ale statinelor,
191
Capitolul 10. Ateroscleroza
192
{Futut de CA l>.'DIOLOG.tE
CAl,CIFICĂRILE ARTERIALE
193
Capitolul 10. Alero,v.:h:ro::a
1 F, femeie, 6S de ani
Diagnostic: Insuficienţă cardiacă clasa Il ;,\VHA. Atel'Omatoză sistemică. Angină pectorală de efort clasa nI CCS. Leziulll bicoronarÎene (Stenoză
30% trunchi comun. Stenoză 50% ADA ~egment H. Stenoze 70-80% CD Il si In). Stenoze carotidiene. Ischemie mezenterică cronică cu angor
abdominal (Subocluzic ostÎală arteră mezcnterică superioară, leziune ostială arteră mezenterică inferioară. subocluzîe ostială trunchi ccliac).
Stenoză 70% arteră renală stallgă. Arteriopatie cronică obliterantă membrele inferioare bilateral stadiul In fontaine (Ocluzie artere tibiaIe
posterioare bilateral). Hipertensiune arterială esenţială stadiul II grup de risc foarte Înalt. Insuficienţă mitrală uşoară. Dislipidemie COl'ectată cn
tratament. Tabagism cronic.
Istoric: Internare pentru dureri anginoase la efort mic ~i de repaus accentuate ca frecyenţă în ultima lună. însoţite de astenie; asociază angor ahdominal
postprandial şi claudicaţie intemlitentă la aproximativ 50 de metri.
Examen obiectiv: TAo~160f9() mmHg, AV=66!min, regula!, suflu sislolic în focarul am·tic gr lINl, suflu sistolic carotidian drept, suflu sistolic supraombiJicaJ,
paraombilical stâng. sufluri sistolice la nivelul arterelor femurale bilateral, puls periferic absent la alterele tibia le posterioarc bilateral, fără elemente de stază
Coronarografie. a. injeclare în artera coronară stângă, incidenţa OAD eaudal: se evidenţiază stenoză
Arteriografie artere renale: stenoză 70% la
50% ADA segmentul l L h. injectare în artera corOllara dreaptă, incidenţa OAS cranial: se vizuallzează
nivelul arterei n:nak stângi, llefrogramă completă
stcnoze 70-80% la nivelul segmemului IL
pe partea dreaptă, ateromatoză difuză la nivelul
aortci adominale.
Arteriografie aorta abdominală şi ramuri. a, injectare la nivelul trunchiului celiac ce evidenţiază Arteriografie membrele inferioare bilateml:
subocluzie ostială la acest nivel (săgeată). b. injectare la nivelul arterei mezenterice inferioare eare ocluzie de artere tibiaie posterioarc bilateraL
relevă subocluzie ostială a acesteia (săgeată).
194
Mic tratat de CARDIOLOGIE
PACIENTUL VULNERABIL ŞI PLACA Tabelul 2. Metode propuse pentru identificarea şi caracterizarea plăcilor
VULNERABILĂ vulnerabile
195
Capitolul 10. Ateroscleroza
196
\fie I/'ala! de CARDI0f~OGfE
Figura 8. Ateromatoză extensivă cu calcîficări importante la nivelul aortei asce~dellte şi descen~ente loracice (Să,geţi), vi~ual~ate prin diverse modalităţi
imagisticc la acelasi pacient (A, radiografie toracică posrero-anterioară; B, ecografie Iransesofaglana;C, tomografie computcnzata). .... _. . ,
~ <0..-' , - , - _ _ _ _ ",'"'-;;tW r ~~nrw=''%'i'?1m,;e;OOi
l1\!!/!!N!"?#".... 'WW""if Yt4iW: - - . ,
197
Capitolul 10. Ateroscleroza
198
Mic tratal de CARDIOLOGIE
Lp(a)9 şi de PAIl (inhibitorul activatorului de plasminogen de de progresie al unor comorbidităţi (factori de risc) diverse
tip 1), că şi anomaliile de coagulare (trombofiliile congenitale ce îşi exercită efectul nociv asupra endoteliului arterial. În
şi dobândite). consecinţă, tratamentul instituit precoce vizând componenţa
În final, se poate afirma că aterosc1eroza este concepută în inflamatorie reprezintă o verigă importantă a măsurilor de
prezent drept o "atero-infiamaţie" şi privită ca punctul comun încetinire a progresiei bolii spre complicaţiile ischemice.
BIBLIOGRAFIE
1. Siegel G. An historical perspective on atherosclerosis research în Germany. 8. Binder CJ, Horkko S, Dewan A el al. Pneumococcal vaccination
Atherosclerosis 1999; 144: 1-6. decreases atherosclerotic les ion formation: molecular mimicry between
2. Hansson GK. Atherosclerosis - an immune disease: The Anitschkov Streptococcus pneumoniae and oxidized LDL. Nat Med 2003;9:736-43.
Lecture 2007. Atherosclerosis 2009;202:2-10. 9. Mach F, Schonbeck U, Bonnefoy JY, Pober JS, Libby P. Activation of
3. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE el al. A definition of advanced monocyte/macrophage functions related to acute atheroma complication
types of atherosclerotic lesions and a histological classification of by ligation of CD40: induction of collagenase, stromelysin, and tissue
atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the factor. Circulation 1997;96:396-9.
Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation 10. Virella G, Lopes-Virella MF. Atherogenesis and the humoral immune
1995;92: 1355-74. response to modified lipoproteins. Atherosclerosis 2008;200:239-46.
4. World Health Organization. Classification of atherosclerotic lesions: Il. Virella G, Atchley D, Koskinen S, Zheng D, Lopes-Virella MF.
repor! ofa study group. WHO Techn Rep Ser 1958;143:1-20. Proatherogenic and proinflammatory properties of immune complexes
5. Charo IF, Ransohoff RM. The many roles of chemokines and chemokine prepared with purified human oxLDL antibodies and human oxLDL. Clin
receptors în inflammation. N Engl J Med 2006;354:610-21. ImmunoI2002;105:81-92.
6. Li H, Cybulsky MI, Gimbrone MA, Jr., Libby P. Inducible expression 12. Lopes-Virella MF, Virella G, Orchard TJ el al. Antibodies to oxidized
of vascular cell adhesion molecule-I by vascular smooth musc1e cells în LDL and LDL-containing immune complexes as risk factors for coronary
vitro and within rabbit atheroma. Am J PathoI1993;143:1551-9. artery disease în diabetes mellitus. Clin lmmunol 1999;90: 165-72.
7. Libby P, Okamoto Y, Rocha VZ, Folco E. lnflammation în atherosc1erosis: 13. Orekbov AN, Kalenich OS, Tertov VV el al. Diagnostic value ofimmune
transition from theory to practice. Circ J 2010;74:213-20. cholesterol as a marker for atherosclerosis. J Cardiovasc Risk 1995;2:459-
66.
199
Capitolul 10. Ateroscleroza
14, Lopes-Virella '\1F, McHenry MB, Lipsitz S el al. lmmune eomplexes study. Circulation 1995:92:2157-62.
containing modified lipoproteins arc relatcd to the progression of 26, Alexopoulos l', Raggi p, Calcification 1n atherosclerosis, Nal Rev Cardiol
intern al carotid intima-media thickness ÎI1 patients with type I diabeles. 2009:6:681-8,
Atheroselerosis 2007: 190:359-69. 27, Huang H, Virmani R, YOllnis H, Burkc AP, Kamm RD, Lee RT. The impact
15, Atchlcy DH, Lopes-Virella ME Zheng D, Kenny D. Virella G. Oxidized of calcification on the biomechanical stability of atherosclerotic plaques,
LDL-anti-oxidized LDL immune complexes and dia betie nephropathy, Circulation 2001 :.103: 1051-6,
Diabetologia 2002:45: 1562-71. 28, Glascr R, Selzer F. Faxon OP el al, Clinical progressioll of incidental,
16. Elkan AC, Sjobcrg B, Kolsrud B, Ringcrtz B, Hafstrom L Frostegard J. asymplomatic lcsions discovered during clliprit vessel coronar:.
Gluten-fi'ee vegan dict induces dccreascd LOL and oxidized LDL levels intenention, Circulalion 2005: 111: 143·9,
and raiscd atheroprotectivc natural antibodies against phosphorylcholine 29, WaXl11an S, Ishibasbi F, Muller .TE. Dctcction anei trca1l11ent ohllinerable
in patients with rheumatoid arthritis: a randomized study. Arthritis Res plaqlles and vulncrable patients: novel approaches to prevention of
Ther 2008:10:R34. coronary events, Circulation 2006; 114:2390-411,
17, Patcl TN, Shishehhor MH, Bhatt DL. Arevicw ofhigh-dose stalin therapy: 30. ScbaarJA. Muller JE, Falk E ela!. Tel111inologyfor high-riskand vulnerable
targeting cholesterol and infiammation în athcrosclerosis. Eur Heart J coronary artery plaques, Report of a l11ceting on the vulnerable plaque,
2007;28:664-72. June 17 3nd 18,2003, Santorilli, Greece. Eul' Heart J 2004:25: 1077-82,
18, Lopes-Virella MF, Mironova M, Stephan E, Ourazo-Arvizu R, Virella G. 31, MaLZolai L, Ducbosal MA, Korber M el al. Endogcnous angiotensin Il
Role of simvaslatin as an immut1omodulator În typc 2 diabetes. Diabetes induccs atherosclerotic plaque vulnerability and clicits a Thl response in
Care 2004;27:908-13. ApoE-/- mice, Hypertension 2004:44:277-82,
19, Tsimikas S, Witzlum JL, Millcr ER el al. High-dose atorvastatin reduces 32. Ambrose JA, D' Agate OJ. Classification of systel11ic therapies for
tolal plasma levels of oxidizcd phospholipids and immune complexcs potential stabilization oftlJe vulncrable plaque 1.0 prevent acute myocardial
present on apolipoprotcin B-I 00 în patients with acute coronary sYl1dromes infarction. Am J Cardiol 2005;95:379-82,
În the MTRACL trial. Circulation 2004: J 10: 1406-1 2, 33, Anwaruddin S, Topnl E.L Coml11on genetic issues în cardiovascular
20, Calomfirescu N, Popa C, Jurcut R, Serban M, Ginghina C. Circulating disease, In: Griffin BP, Topol El, eds, Manual ofCardiovaseular Medicinc,
adiponectin: associations with risk factors and the Reynolds risk scorc Lippincott Williams & Wilkins, 2009:875-8fi,
in women without prior major cardiovascular even(s. Cardiology 34. Virmani R, Kolodgie FD, Burke Al', Farb A, Schwartz SM, Lessons from
2010;115:64-70. suddcn coronary death: a comprehensivc morpbological classification
21. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesity, scheme for atherosclerotic lcsiollS, Arterioscler Thromb Vase Biol
adiponectin and vascular inftammatory disease, CUlT Opin Lipidol 2000:20: 1262-75.
2003;14:561-6, 35. Newhy O., Grubb N" Cardiology - an illustrated colour text, Ed. Eisevier,
22, Jurcll( R, Arsenescu 1, Puscariu '[ el a1. ls intcrleukin-18 cOITclatcd with 2005
endothelial dysfunctioll and platelet aetivation în patients with unstable 36. Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM el al. Fibrinogen, viscosity, and white
angina 0 Rom.T Intern Med 2005;43: 199-209. blood eell counl arc major risk factors for ischemie heart disease, Thc
23, Apetrei E, Ciobanu-Jurcut R, Rugina M, Gavrila A, Uscatescu V. C- Caerphilly and Speedwell collaborative heart disease studies, Circulation
reactive protein, prothrombotic imbalancc and cndothelial dysfunction 1991 ;83:836-44,
În acute coronary syndromes without ST clevation. Rom J Intern Med 37, Aviram M, Brook JG, Plalelet activation by plasma lipoprotcins. Prog
2004;42:95-102, Cardiovasc Dis 1987;30:61-72,
24, Ridker PM, Daniclson E, Fonseca FA el al. Rcductiol1 In C-rcactive 38, Loscalzo 1. Lipoprotcin(a), A unique risk factor for alherothrombotic
protein and LDL cholcstcrol and cardiovascular event rales afler initiation disease, Arteriosclerosis 1990; 10:672-9,
of rosuvastatin: a prospcctive sludy of the JUPITER trial. Lancel 39, Ginghina C, Muraru O, Chreih R el al. Myocardial infarction în young
2009;373: 1175-82, paticnts. Rom] lntem Med 2006;44:365-75,
25. Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS, 40, Caloianu A., Serban M" Pacientă vulnerabilă. cu afectare aterosclcrotică
Coronary artery calcium area by elcctron-beam computed tomography in patru teritorii vasculare, Prezentare de caz I O'(l3,20 1O, Clinica de
and coronary atherosclcrotic plaque area, A histopathologic cOITelative Cardiologie lBCV "ProfOr CClliescll",
200
CAPITOLUL
11 PREVENTIA
, BOLILOR CARDIOVASCULARE
schimbări în modul de alimentaţie, care, asociate şi scăderii Deşi rata mortalităţii a scăzut în ultimele decenii în multe
ponderii activităţii fizice, au dus la un dezechilibru între aport ţări europene, prevalenţa BC este în creştere prin îmbunătăţirea
si consumul caloric şi la o adevărată epidemie de obezitate. metodelor de tratament ce a avut ca rezultat creşterea
Activitatea fizică, chiar de intensitate moderată, contribuie supravieţuirii după un eveniment acut şi prin procesul de
la prevenirea BCV, dar factori sociali (distanţa faţă de casă şi îmbătrânire a populaţiei.
201
Capitolul 11. Prevenţia bolilor cardiovasculare
specificat, de exemplu 140/90 mmHg şi un alt grup de subiecţi non-fatal, datorită diferenţelor dintre studii în ceea ce priveşte
cu TA sub acest prag şi care sunt consideraţi "normali". definiţia evenimentului non-fatal. Utilizarea indicatorului de
Valoarea TA de la care se defineşte hipertensiunea arterială mortalitate are şi avantajul recalibrării grilei in funcţie de
nu este bazată pe studii epidemiologice de apreciere a riscului schimbările în timp a mortalităţii şi astfel de recalibrări au fost
cardiovascular legat de nivelul TA, ci este dedus din trialuri realizate pentru unele ţări europene.
care au demonstrat beneficii la cei la care s-a scăzut TA sub, Ghidul din 2003 apreciază că un risc calculat de 5% sau mai
să spunem, 140/90 mmHg. Ca urmare a acestei abordări, mare este un risc semnificativ şi cei care prezintă un asemenea
un subiect care are TA 142/92 mmHg este etichetat ca risc au nevoie de intervenţie asupra stilului de viaţă şi acolo unde
"hipertensiv" şi primeşte tratament, în timp ce altă persoană, este necesar, şi de terapie medicamentoasă. Alegerea nivelului
de aceeaşi vârstă şi de acelaşi sex, dar cu TA 138/88 mmHg de 5% a fost arbitrară, neexistând trialuri randomizate care să
este considerată normotensivă şi nu primeşte tratament. Riscul definească nivelul de risc de la care este necesară intervenţia.
însă de a dezvolta BCV este similar pentru cele două valori ale Au existat doar evidenţe din trialuri care aveau drept obiectiv
TA. Aşadar, nu trebuie judecat riscul doar pe un singur factor, reducerea unui singur factor de risc şi care au arătat beneficii
cum ar fi TA, ci pe totalitatea factorilor de risc, luaţi împreună. pentru un risc calculat sub 5%. În ediţia din 2007 a Ghidului
Acesta este conceptul de risc total cardiovascular, ce descrie de Prevenţie9 , pragul de 5% a fost menţinut, pacienţii fiind
probabilitatea unei persoane de a dezvolta un eveniment consideraţi cu "risc crescut".
cardiovascular aterosclerotic, bazat pe aprecierea tuturor Raportul din 1982 a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS)
factorilor de risc, acţiunea lor putând avea efect multiplicativ, asupra Prevenţiei BCV consideră că o acţiune comprehensivă
într-o perioadă definită de timp. pentru prevenţie trebuie să includă trei componente:
În studiul INTERHEART, aproape 70% din cazurile de -strategia populaţională - referindu-se la schimbarea
infarct miocardic sunt favorizate de fumat şi lipide crescute stilului de viaţă şi a factorilor de mediu şi adresându-se
şi până la 90% din cazuri pot fi legate de nouă factori de factorilor economici, sociali şi culturali, determinanţi ai BCV;
risc asupra cărora se poate acţiona, demonstrând importanţa se realizează prin formularea unor strategii şi intervenţii în
eforturilor de prevenţie a BCV8 (tabelul 1). comunitate;
Conceptul de risc cardiovascular total a fost avansat de -strategia pentru populaţia cu risc înalt - presupune iden-
Jackson în 1993. tificarea indivizilor la risc înalt şi reducerea nivelului factorilor
Grila de apreciere a riscului, dezvoltată ulterior de Graham de risc;
estima riscul de dezvoltare, pe parcursul a 10 ani, a unui -prevenţia secundară - prevenirea recurenţelor şi a pro-
eveniment coronarian, fatal sau nonfatal, luând în calcul gresiei bolii la pacienţi cu cu BCV clinic manifestă.
vârsta, sexul subiectului, statutul de fumător, colesterolul total Cele trei strategii sunt complementare.
şi tensiunea arterială sistolică7.
Ediţia a treia a ghidului Societăţii Europene de Cardiologie
(SEC) de prevenţie publicată în 2003 utilizează un nou sistem STRATEGIA POPULA ŢIONALĂ
de estimare a riscului, intitulat SCORE ( Systematic Coronary
Risk Estimation), bazat pe datele obţinute din 12 studii Strategia populaţională
este decisivă în reducerea globală
prospective de cohortă, însumând 205178 subiecţi cu 2,7 ani a incidenţeibolilor cardiovasculare, propunându-şi să reducă
de urmărire şi 7934 decese cardiovasculare. Au fost realizate influenţa factorilor de risc la nivel populaţional prin schimbări
două diagrame: una pentru regiunile cu risc înalt şi alta pentru ale stilului de viaţă şi de mediu social, fără a fi necesară
regiunile cu risc scăzut. Grila SCORE estimează riscul pentru examinarea medicală individuală. Utilitatea screening-ului în
10 ani pentru un eveniment fatal datorat aterosclerozei, fie populaţie este dezbătută în continuare, considerându-se a fi o
atac de cord, accident vascular, anevrism al aortei sau altă strategie prea costisitoare şi relativ ineficientă.
manifestare a bolii ATS. A fost preferat conceptul de mortalitate Cele mai multe decese într-o comunitate apar la persoanele
cardiovasculară celui de eveniment cardiovascular fatal sau cu un nivel mai scăzut al riscului, mult mai numeroase,
comparativ cu indivizii cu risc înalt, care, paradoxal, dezvoltă
Tabelull. Nouă factori de risc modificabili (conform studiului lNTERHEART mai puţine evenimente în termeni absoluţi (această situaţie este
[8])
definită ca paradoxul lui Rose, după numele epidemiologului
britanic Geoffrey Rose).
Fumatul Modalităţile de influenţare a stilului de viaţă se referă la
reducerea numărului persoanelor care fumează, încurajarea
activităţii fizice, promovarea unor obiceiuri alimentare
sănătoase.
De notat că prezenţa factorului politic şi a investiţiilor
Factorii psibosociali reprezintă o condiţie obligatorie fără de care acţiunile amintite
nu pot fi puse în practică. Strategia populaţională ţine seama
şi de inegalităţile sociale care afectează starea de sănătate
Consumul scăzut de alcool
a populaţiei şi încearcă să reducă diferenţele sociale prin
202
ivJic tmlal de CARDiOLOGiE
accesul la măsurile educative, de prevenţie şi la metode de obţinându-se doar o reducere a riscului. Astfel, deşi
diagnostic şi intervenţie terapeutică. reducerea ratei BCV în unele ţări europene a fost importantă,
Succesele înregistrate în unele ţări (de exemplu, Finlanda) impactul bolii rămâne ridicat. Se apreciază că mai mult de 90%
arată că metoda poate avea succes, dar este necesară conlucrarea din evenimentele cardiace acute pot fi prevenite, dar numai dacă
activă dintre părţile implicate, respectiv guvern, societăţi de controlul factorilor majori de risc începe la vârsta tânără.
asigurări medicale, industrie alimentară. Nu trebuie neglijat
nici impactul pe care îl pot avea medicii sau alţi membri ai Priorităţi În practica clinică. Întrucât obiectivele prevenţiei
corpului medical în domeniul public. influenţând alegerea unui cardiovasculare sunt dificil de realizat în condiţiile ".~1-"0'iTCH11
stil de viaţă sănătoasă. zilnice curente, Ghidul European de Prevenţie'i propune o
AdunareaGeneralăa Organizaţiei MondialeaSănătăţii (OMS) ierarhizare a categoriilor de pacienţi la care se adresează
din 2000 a reconfirmat importanţa strategiei populaţionale, iar activităţile de prevenţie. Pri ori tari sunt pacienţii cu boală
în mai 2008 Adunarea Generală OMS a anunţat strategia de cardiovasculară constituită comparativ cu populatia generală
prevenţie şi control a bolilor netransmisibile--BCV, cancer, întâlnită în practica clinică. Lista propusă este urmă.toarea:
boala obstructivă pulmonară cronică şi diabetul-dintre 1) Pacienţi cu boalâ ATS constituită, coronariană. vasculară
acestea, BCV fiind cea mai răspândită. Tot sub egida OMS, periferică, cerebrovasculară sau aortică, chiar şi asimptomatică;
a fost constituită Reţeaua de control asupra tutunului şi a fost 2) Pacienţi asimptomatici care sunt la risc crescut prin:
adoptată, Strategia globală asupra dietei, activităţii fizice şi --prezenţa mai multor factori de risc, care conduc la un risc
sănătăţii!. În 2004, în Cork, s-a desfăşurat o conferinţă la care total crescut, 2:5%;
au participat mai multe organizaţii Societatea Europeană de -{'[iabet zaharat de tip 2 sau de tip 1 cu microalbuminurie;
Cardiologie, European Network şi OMS, prin biroul său pentru -nivel crescut al unui singur factor de risc: colesterol 2: l-Immol/
Europa), pentru realizarea unui consens în ceea ce priveşte L (309 mg/dL), LDL colesterol 2:6 mmol/L mg/dL), TA _
angajarea Uniunii Europene (UE) Într-un proiect coordonat de 180/110 mmHg;
prevenţie a BCV în Europa. În 2005 UE a adoptat o declaraţie 3) Rude apropiate ale persoanelor cu debut precoce a BC'V
ce defineşte caracteristicile asociate cu starea de sănătate aterosclerotice (la bărbaţi sub 55 ani şi la femei sub 60 de ani)
cardiovasculară: sau ale subiecţilor cu risc înalt.
- fără fumat;
- activitate fizică regulată ( minim 30 de minute zilnic); Influenţa vârstei şi a sexului. Vârsta il7aintatii reprezintă
- obiceiuri alimentare sănătoase; un predictor individual important pentru BCV. V:'irsta i'n
- evitarea excesului ponderal; sine nu produce BCV, dar reflectă impactul factorilor de risc
- tensiune arterială mai mică de 140/90 mmHg la pacienţi acumulat în timp. O persoană tânără cu factori de risc arc, în
fără diabet sau cu afectare de organe ţintă sau cu multipli ciuda calculului, un risc scăzut de a dczvolta boala clinică
factori de risc; Într-un termen scurt. Pe de altă parte, la persoanelc în
- colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ riscul absolut este crescut, chiar la nivele moderat crescutc ale
200 mg/dL). factorilor de risc.
Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui număr: Există, de asemenea, diferenţe de risc Între femei şi
0-3-5-140-5-3-0 (adică O - fără fumat; 3 - 3 km sau 30 minute Acest fapt este mai evident pentru boala coronariană, unde
activitate fizică zilnic; 5 - porţii de fructe şi vegetale zilnic; bărbatul tânăr are un risc de 4-5 ori mai mare decât al femeii.
140- tensiunea arterială sistolică mai mică de J 40 mmHg; 5 Diferenţele în mortalitate şi morbiditate diminuă. cu
- nivelul colesterolului total sub 5 mm01l1; 3 - nivelul LDL dar chiar la vârste Între 75 şi 80 de ani, incidenţa este dublă la
colesterolului mai mic de 3 mmol/1; O- fără exces ponderal sau bărbaţi faţă de femei.
diabet). Diferenţele sunt mai mici când ne referim la dar la
populaţia sub 65 de ani, AVC este de 2 ori mai fÎ"ecvent la bărbaţi
Modificarea riscului la nivel individual. Se referă la decât la femei. Datorită faptului că femeile au o durată de viaţă
strategiile de prevenţie primară şi secundară. mai mare, decesele prin AVe sunt mai frecvente la femei.
Prevenţia primară identifică acei indivizi în populaţia În ţările UE, se înregistrează 200000 de decese prin AVC la
aparent sănătoasă cu risc multi factorial înalt de a dezvolta BCV, bărbaţi (9% din totalul deceselor) şi 300000 le femei (12% din
utilÎzând anumite forme de screen ing. totalul deceselor). Riscul mai scăzut pentru BCV la femei ar
Prevenţia secundară nu necesită screen ing, adresându-se putea fi exprimat prin efectul protectiv al estrogenilor. Femeile
pacienţilor cu boală manifestă deja diagnosticată. care iau estrogeni au o probabilitate de a dezvolta BCV cu 35
Există variaţii în ceea ce priveşte prevalenţa BCV Între ţări -50% mai mică decât cele care nu iau.
şi regiuni, dar şi în interiorul fiecărei societăţi Între indivizi, în Cu toate acestea, trialuri randornizate mari nu au confirmat
ceea ce riscul absolut Comparând sistematic loturi de t~fectul cardioprotector al probabil datorită efectelor
persoane cu şi fără BCV manifestă, au fost identificaţi un număr lor opuse: pe de o încetinesc progresia ATS prin acţiunea
de factori de risc Capitolul 7)0 De notat că la momentul pe profilullipidic şi pe funcţia endotelială, pe de altă parte au rol
când factorii de risc sunt identificaţi şi trataţi, procesul de ATS declanşator pentru evenimente coronariene acute prin mecanisn
poate fi avansat, intervenţia la vârsta medie fiind eficientă, dar şi inflamator In boala avansatăo
203
Capitolul 11. Prevenţia boli/ar cardiovasculare
Estimarea riscului total. Aşa cum am menţionat, riscul total - evidenţiază efectul acţiunii unui factor de risc în timp
reprezintă probabilitatea ca o persoană să dezvolte un eveniment (creşterea riscului odată cu înaintare în vârstă, la vârste tinere
cardiovascular fatal, într-o perioadă definită de timp. riscul fiind în general scăzut).
Evaluarea se face luând în considerare toţi factorii de risc, În varianta anterioară a grilei, bazată pe datele obţinute din
nu doar unul. Exemplul prezentat în tabel (tabelul 2), arată studiul Framingham, riscul crescut era definit de un nivel de
cum o persoană de sex feminin, de 60 de ani, cu un nivel al 20% sau mai mare. Acest prag este echivalent cu cel de 5% din
colesterolului de 310 mgldl are un risc de 9 ori mai mic pentru varianta actuală a grilei. Celor cu risc crescut, de peste 5%, li
mortalitate cardiovasculară decât o persoană de sex masculin se va acorda maximă atenţie.
de aceeaşi vârstă, dar care fumează şi este hipertensivă. Există, de asemenea, varianta electronică, interactivă a
Evaluarea riscului de eveniment CVD fatal în următorii 10 grilei SCORE, numită HeartScore, disponibilă pe site-ul
ani se poate face rapid cu grila publicată în Ghidul de Prevenţie SEC, precum şi varianta în limba română, disponibilă pe site-
al ESC din 2007, pe baza următoarelor elemente: vârsta ul Societăţii Române de Cardiologie (www.cardioportal.ro),
subiectului, sexul, statusul de fumător, nivelul colesterolului împreună cu un ghid detaliat de utilizare,
total şi TA sistolică. Grila SCORE este disponibilă în două De menţiont că riscul poate fi mai mare decât cel indicat în
versiuni, una pentru regiunile cu risc scăzut (Belgia, Franţa, grilă, la următoarele categorii:
Grecia, Italia, Luxemburg, Spania, Elveţia şi Portugalia) -dacă persoana evaluată se apropie, ca vârstă, de categoria
(fig. 1) şi alta pentru cele cu risc crescut, unde se încadrează următoare;
şi ţara noastră, alături de celelalte ţări europene care nu au fost -la persoanele asimptomatice, dar care prezintă markeri
menţionate în enumerarea anterioară (vezi Capitolul 7). paraclinici pentru ATS (prin tomografie computerizată,
În mod practic, după identificarea coloanei corespunzătoare ultrasonografie etc.);
vârstei, sexului şi condiţiei de fumător sau nefumător, se caută -la persoane cu evidenţa debutului timpuriu a BCV în
pătratul corespunzător valorilor tensiunii arteriale sistolice şi a istoricul familial;
nivelului colesterolului. -la cei care prezintă următoarele situaţii: nivel scăzut al HDL
Există două variante de lucru a grilei: cu calcul raportat la colesterol, nivel crescut al trigliceridelor, scăderea toleranţei la
valoarea colesterolului total sau cu calcul pe baza raportului glucoză, nivel crescut pentru proteina C reactivă, fibrinogen,
dintre colesterolul total şi HDL. De preferat ar fi evaluarea pe homocisteină, apolipoproteina B sau lipoproteina(a);
această ultimă variantă menţionată, deoarece HDL colesterolul -la o persoană obeză sau sedentară.
este un factor de risc independent pentru BCV, cu precădere
la femei şi la cei de vârstă medie. Întrucât măsurarea HDL
colesterolului nu se face de rutină în multe părţi din Europa, a
fost creată şi varianta de grilă bazată pe nivelul colesterolului
total.
Trebuie subliniat faptul că grila SCORE se adreseză
subiecţilor fără BCV cunoscută, cu vârsta până în 65 de ani.
Subiecţii cu boală manifestă ATS sunt consideraţi deja cu risc
înalt şi trebuie trataţi ca atare.
Grila SCORE are câteva funcţii:
- evidenţiază riscul de eveniment CVD fatal în următorii
10 ani din tabel, fără calcule suplimentare;
- estimează riscul relativ, prin compararea unei celule (pătrat
din grilă) cu oricare alta, în aceeaşi categorie de vârstă;
- evaluează impactul ameliorării unui factor de risc
(subiectul trece dintr-o categorie de risc în alta prin oprirea
fumatului, scăderea colesterolului total etc.);
Tabelul 2. Exemplu de calcul a riscului cardiovascular total, arătând
interacţiunea factorilor de risc, actiunea pozitivă de control al unuia putând fi
anulată de lipsa de control a celorlalţi factori de risc
4 5 6 1 li
I ChoIestelolImmoJlL! I
1().yeN risl< of
fatal CVD in
_c;vo_
poputat;on. OI
204
Mic tratat de CARDIOLOGIE
205
Capilo/tI! Il. !'reventia bolilor cardiovasculare
şi la femei, riscul fiind foarte crescut dacă subiectul a început 5. ARRANGE - programează vizitele viitoare.
să fumeze Înainte de 15 ani 1j. Spre exemplificare. fumatul a Un algoritm simplu de asistenţă cu scopul renunţării la fumat
21 de ţigarete zilnic înseamnă o creştere a riscului de 7 ori este prezentat în figura 4.
(studiul INTERHEART), iar la femei, fumatul a doar 3-5 Terapia medicamentoasă cuprinde terapia de înlocuire a
ţigări pe zi dublează riscul de IMA. nicotinei, disponibilă sub diverse prezentări (guma de mestecat,
Renunţarea la fitlnaf reprezintă cea mai eficientă metodă patchuri, spray nazal sau inhalatori, tablete), apreciindu-se că
dintre toate măsurile de prevenţie, efectul fiind mai pronunţat la acestea ar creşte rata de renunţare cu 50-70%.
pacienţii cu boală coronariană. Nu există limită de vârstă în ceea Antidepresivele - bupropiol1 şi nortriptilina, dar nu şi
ce priveşte beneficiul renllnţălii la fllmat9 inhibitorii recaptării de serotonină cum ar fi fluoxetina, ajută,
O analiză recentă 12 arată că renunţarea la fumat este asociată pe termen lung, la renunţarea la fumat, abstinenţa de la nicotină
cu o reducere substanţială a riscului de mOltalitate de orice putând produce depresie.
cauză - riscul relativ RR 0,64 (95%CI 0,58 - 0,71) şi a IMA Subliniem rolul important pe care îl joacă, în acest demers,
l1on-fatal- riscul relativ RR 0,68 (95%C! 0,57 - 0,82). familia pacientului.
Întreruperea fumatului este un proces dificil, care necesită de În unele ţări europene au fost adoptate măsuri legislative
cele mai multe ori, consiliere profesională. Evaluarea completă care interzic fumatul în Jocurile publice, apreciindu-se că mai
a statusului pacientului fumător este obligatorie şi trebuie să mult de 200 de milioane de cetăţeni europeni ar beneficia de
cuprindă motivaţia de oprire a fumatului, cantitatea şi tipul de această legislaţie. Un raport al OMS de la începutul anului
tutun, mediul social şi familial, nivelul de cunoştinţe privind 2008, asupra "epidemiei globale de tutun" aprecia că doar 5%
rolul nicotinei, semne de dependenţă de nicotină, existenţa din populaţia mondială locuieşte în ţări care au adoptat măcar
comorbidităţilor, în special boala obstructivă pulmonară. o măsură cheie care să ducă la scăderea fumatului, propunând
Pentru aprecierea dependenţei de nicotină se foloseşte testul un program de acţiune în 6 puncte, cunoscut dub denumirea de
Fagerstrom, strategia MPOWER 13 •
Îndemnul clar şi fenn de renunţare la fumat este uneori După interzicerea fumatului in locurile publice, mai multe
decisiv, mai ales când este adresat la momentul producerii unui ţări au raportat reducerea numărului de evenimente coronariene
eveniment coronarian sau cu ocazia unei intervenţii, pacientul acute ( în Italia, cu 11,2% la persoanele Între 35-64 de ani şi cu
fiind atunci foarte motivat în luarea deciziei de renunţare la cei Între 65 şi 74 de ani)2.
la fumat Uneori. pacientul ia singur decizia de renunţare,
materiale informative de diferite tipuri (fluturaşi informaţionali, Activitatea fizică. Relaţia dintre activitatea fizică şi
broşuri putând fi foarte utile în această situaţie. Un alt tip dezvoltarea BCV a losi sesizată încă din anii '50 de către
de intervenţie se referă la consilierea individuală, care poate Morris în Anglia şi, ceva mai târziu, de către Paffenbarger în
duce la o rată de renunţare de 40% la 6 luni după începerea unui Statele Unite (pentru studiile lor, realizate independent unul de
astfel de program. celălalt, au fost recompensaţi în 1996 cu un premiu special ce
Programele pot fi aplicate şi la nivel de grup. către Comitetului Olimpic Internaţional), inactivitatea fizică
Ca tehnică, abordarea unui subiect trebuie să fie progresivă, tiind recunoscută ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii
tolosind regula celor SA (din literatura anglo-saxonă), preluată coronariene la începutul anilor '90 14 (fig. 4).
şi în Ghidul de renunţare la fumat, publicat pe site-ul SRC Lipsa activităţii fizice reprezintă o problemă majoră a stilului
(www.cardio]JoftaJ.ro): de viaţă încă din copilărie. Puţini copii practică în prezent
1. ASK - întreabă toţi pacienţii; afinnă decizia de renunţare activităţi sportive, iar majoritatea devin sedentari la vârsta
la fumat; adultă. De asemenea, pulini pacienţi cu boală. cardiovasculară
2. ASSESS - determină gradul de dependenţă şi disponi- participă la programe de exerciţiu fizic, mai ales când prezintă
bilitatea de oprire a fumatului; şi insuficienţă cardiacă!5 Vârstnicii, la care prevalenţa bolii
3. ADVISE - sfătuieşte: toţi fumătorii trebuie sfătuiţi să ateroscleroiice este ridicată, reprezintă o categorie cu un
renunţe; nivel scăzut al activităţii fizice, în parte motivat de asocierea
4. ASSIST - strategii adaptate pentru pacientul nepregătit, diverselor patoJogii (articulare, ncurologice etc.).
pacientul nehotărăt pacientul pregătit, intervenţii pentru Se apreciază că cel puţin 60% din populaţia globului nu
menţinerea abstinenţei; atinge nivelul minim recomandat, de 30 de minute de activitate
fizică moderată, zilnic, proporţia celor care nu fac nici un fel
de mişcare fizică Într-o săptămână fiind de 25%. Riscul de
Pacientul {'onsmnă tutun? - ..------~
dezvoltare a unei boli cardiovasculare este de cel puţin 1,5
DA ori mai mare la persoanele inactive, impactul fiind major la
s:l n.'Hunţe la fHm~~ acum'? ~A fumat vn:Od3t"l't
tânără, unde se înregistrează În prezent o scădere
206
J4ic [raiul de CARlJi()UHJIE
-o-c-r-es~,t~e-re~"e-p-i-d"e-n~1i-ca---"--în->-u-lti~~-i~i-an-l-·.-l~)I-tl-·n-1u--lr-a-p-ort::p:u~b~li:c:a~t:d:e--~~~~~~~~~~~~~;;
Al-iA in decembrie 2009 asupra bolii coronariene şi AVe, arată 5 i~h
\IET~
că aproape o treime (31,9%) din copiii cu vârsta cuprinsă Între
.2 şi 9 ani sunt supraponderali sau obezi l'. Într,o metaanaliză
din 2008 privind prevenţia primară, incluzând 513 472 indivizi.
se arata că persoanele care jeac exerciţiu fizic în timpul liber
au un risc de 27% (pentru activitate fizică intensă) şi 12%
(activitate moderată) mai mic pentru incidenţa bolii coronariene 2.5
sau mortalitate, comparativ cu cei cu ni\el scăzut al activitătii 2
fizice sau care nu fac deloc l'. În prevenţia secundară, reducer~a 1.5
mOltalităţii totale ca urmare doar a practicării exerciţiului fizic a
fost apreciată la 27'%, iar a mortalitaţii cardiace la 31 %10. 0.5
Activitatea fizică menţine greutatea corporală sau chiar o O
reduce la cci cu exces ponderal., are efect pe profilul lipidic prin 2 3 4 5
creşterea, în principal, a HDL-colesterolului şi scăderea trigli,
Categorii de capacitatţ~ de efort
ceridelor, creşte sensibilitatea la insulină şi reduce tensiunea
arteriala, dar mal ales, creşte complianţa la măsurile de Figura 4: Relaţia dÎntre capacitatea de efort şi riscul relativ
influenţare a factori de risc, rcducând astfel 1.24J). .
şi mOltalitatea BCV.
Orice creştere, mică sau moderată, a nivelului de efort,
dificultăţi
de validare a chestionarelor.
are efecte pozitive (de exemplu, utilizarea scărilor În locul
ascensorului). Fiecare îşi poate alege modalitatea de activitate Folosirea accelerometrelor poate constitui o opţiune de
fizică care să fie mai atractivă (plimbare, ciclism, grădinărit),
preferat
pentru creşterea complianţei -- programele în grup sau alături de La copii cu risc Înalt (cum ar fi dislipidemiile familiale, istoric
familie crescând motivaţia. familial Încărcat de boală cardiovasculară, diabet), efectuarea
unui test standard de elor! poate fi utilă pentru consiliere şi
urmărire.
Evaluarea activităţii fizice. Activitatea fizică este definită
ca mişcare a corpului produsă prin contracţia muşchilor
La adultul un interviu vizilnd nivelul activitătii fizice
scheletici şi care are drept rezultat cheltlliala energetică deasupra la muncă şi în limpul liher, precum şi folosirea jurnal~,lui sau
nivelului bazal"lY, Energia cheltuiti'\, prin activitate fizică este pedometrelor, poate ajuta pentru evaluare. De asemenea, testarea
parte a consumului total de energie (CTE), alături de alte două la efort oferă o apreciere ohiectivă a capacitălii de efort, mal ales
componente: rata metabolică de repaus componenta principală, daca subiectul ul111ează să realizeze lIn regim de exerciţiu fizic
60-70'% din CTE - şi cheltuiala indusă de dietă, reprezentând intens.
10% din CTE 20. La adu/tul cu boală de obicei este necesar
Există trei tipuri de metode de evaluare a activităţii fizice:
efectuarea unui test de efOli, pentru slratificarea riscului, detecţia
--metode de criteriu, aici intrând calorimetria directă nevoii de precum şi pentru
(identificată drept metoda ideală), dar şi cea indirectă, prin
la terapia medicamentousă sau dupa
măsurarea consumului de oxigen şi a producţiei de eo);
revascularizare.
-metode incluzând monitoarele de activitate La vârstnic se recurge la illterv iu pentru dar se
tipul pedometrelor şi accelerometrelor) şi monitoarele de poate recomanda şi testarea la efort standard la cei care prezinta
frecvenţă cardiacă;
simptome sugerind boala cardiovasculară sau se poate realiza
-metode subiective, chestionarele şi jurnalul zilnic. un test submaximal, cum ar fi testul de mers de 6 minute.
Tonusul fizic (jitness) este definit ca "abilitatea de a realiza
Recomandări privind activitatea fizică. Recomandările
activităţile curente cu vigoare şi în ritm alert, fără oboseală şi cu
suficientă energie necesară activităţii de timp liber, recreaţionale
privind exerciţiul fizic se r"feră la frecvenţă., intensitate, durată,
şi în situaţii de
mod şi progresie.
Există diferenţa Între tonusul fizic al individului sănătos
Intensitatea SlC poate exprima în termeni relativi sau ca
şi cel asociat cu antrenamentul susţinut. Tonusul fizic are
valoare absolută.
mai multe componente (morfologică, musculară, motorie si Intensitatea absolută reflectă cheltuielile energetice în cursul
cardiorespiratorie) care pot fi apreciate printr,o baterie de teste efortului şi se exprimă in echivaJenţi metaholici 1
(Eurofit pentru adulţi)l9 MET reprezintă consumul energetic bazal, echivalent cu
Metodologia folosită pentru evaluare dift~ră în funcţie de mI /min), Intensitatea relativă se referă la procentul
categoria populaţională căreia i se adresează. relativ din capacitatea aerobică maximală care esle mentinut
La tineri evaluarea activităţii fizice este dificil de realizat, dat în cursul şi se exprimă ca procent din frec\:enta
maximală sau din consumul de O
fiind că subiecţii se găsesc În stadii diferite ale procesului
de creştere, existând de tonusul muscular şi plimbare în pas vioL cu km/h are intensitatea absolută
207
Capitolul 11. Prevenţia boli/ar cardiovasculare
de aprox. 4 METs. În termeni relativi, această intensitate este se realizează pe baza frecvenţei cardiace: 60-75% din frecvenţa
considerată uşoară pentru un adult sănătos de 20 de ani, dar maximală ( apreciată ca 220 - vârsta în ani). Se poate folosi,
mare pentru un vârstnic de 80 de ani. de asemenea, scala Borg, de percepere subiectivă a intensitaţii
efortului (fig. 5), ţinta fiind exerciţiul moderat, sau raportarea la
Copii şi adolescenţii.
Fiecare copil trebuie încurajat să rezerva de frecvenţă cardiacă (diferenţa între frecvenţa maximă
desfăşoare minim 60, de preferat 90 de minute zilnic de şi frecvenţa de repaus), nivelul recomandat variind între 40-
activitate care creşte semnificativ frecvenţa cardiacă, în regim 50% până la 85% din rezerva de frecvenţă).
aerob (intensitate viguroasă cel putin 3 zile pe săptămână), Cheltuiala energetică în efort poate fi exprimată în kilocalorii,
precum şi exerciţii de întărire musculară şi osoasă. Activităţile 30 minute zilnic de activitate moderată echivalând cu un
propuse trebuie adaptate vârstei, să fie plăcute şi atrăgătoare. consum de 1000 kcal/săptămână), ca număr de paşi (>10 000 =
persoana activă, > 12000 = persoana foarte activă) sau în METs
Adultul sănătos. Există o varietate de rapoarte ale diferitelor (1 MET reprezentând cheltuiala energetică de repaus, bazală).
asociaţii şi organizaţii medicale, cu recomandări privind Ameliorarea capacităţii de efort cu 1 MET înseamnă reducerea
activitatea fizică. Coeficientul de corelaţie intraclasă pentru ca cu 10-25% a mortalităţii cardiovasculare şi de orice cauză.
un individ să fie considerat activ sau nu suficient de activ fizic Când se combină activitaţile de intensitate moderată şi
este destul de redus (0,24; 95% CI 0,15-0,34) 21. cele viguroase, consumul trebuie să fie de 450-750 METs
În Ghidul European de Prevenţie se arată că ,,30 de minute de săptămânal. Individul neantrenat trebuie să înceapă cu exerciţii
exerciţiu moderat viguros în cele mai multe zile ale săptămânii uşoare, progresia spre exerciţii mai dificile realizându-se
va reduce riscul şi va creşte tonusul (fizic)9. În mod practic, pe măsura îmbunătăţirii tonusului muscular. Se afirmă că
această recomandare se poate realiza efectuând minim 30 de "Activitatea fizică poate că nu adaugă prea mulţi ani vieţii, dar,
minute de activitate fizică de intensitate moderată 5 zile pe mai important, adaugă mai multă viaţă anilor rămaşi"14.
săptămână sau minim 20 de minute de activitate viguroasă în
3 zile ale săptămânii sau combinaţia dintre cele doua regimuri. Adultul cu boală cardiovasculară. Recomandările de an-
De asemenea, activitatea fizică se poate "împărţi" în calupuri trenament fizic se bazează pe informaţiile obţinute prin testare
de minim 10 minute, efectul fiind similar. la efort, fie standard ECG, fie de preferat prin măsurarea
Ghidul guvernamental apărut în SUA în 2008, recomandă schimburilor gazoase şi aprecierea directă a consumului de
2 ore şi 30 min de activitate fizică aerobică de intensitate oxigen.
moderată săptămânal sau o oră şi 15 minute de activitate Una din cele mai importante componente ale prevenţiei
fizică viguroasă. La activitaţile aerobice (plimbare în pas secundare o reprezintă recuperarea cardiacă. Conform definiţiei
alert, alergare, dans, înot, jocuri, de exemplu baschet), trebuie date în 2005 de Asociaţia Americană de Prevenţie şi Recuperare
adăugate exerciţiile de tonifiere musculară, în minim 2 zile pe Cardiovasculară, termenul de recuperare cardiacă se referă la
săptămână (sărituri, flotări, genuflexiuni, ridicare de greutăţi, "intervenţia coordonată, comprehensivă, cu scopul optimizării
benzi elastice, 8-12 repetari pe serie) 22. Beneficii suplimentare statusului fizic, psihologic şi social al pacientului cardiac,
sunt obţinute prin activitate moderată 300 minute (5 ore) pentru încetinirea, stabilizarea şi chiar regresia procesului de
pe săptămână sau 150 de minute de activitate viguroasă sau ateroscleroză, reducând astfel morbiditatea şi mortalitatea"25.
combinaţie. Apărută iniţial în anii '60 ca recuperare intraspitalicească la
Studiul Caerphilly, apărut în 2002, arată pe o perioadă de bolnavii cu infarct miocardic acut, cu repaus prelungit la pat,
urmărire de 11 ani a populaţiei active masculine din localitatea recuperarea cardiovasculara modernă a evoluat ca metodologie
galeză cu acelaşi nume, că doar activitatea fizică viguroasă, şi lărgire a sferei de indicaţii. Beneficiază de includerea într-
grea, este asociată independent cu reducerea riscului de un program de recuperare nu numai bolnavii coronarieni, cu
deces prematur prin boala cardiovasculară. Nivelul activităţii infarct miocardic sau revascularizaţi, dar şi cei cu arteriopatii
viguroase este echivalentul a 9 minute de jogging sau 7 minute periferice, hipertensiune arterială, valvulopatii, insuficienţă
de urcat scări, zilnic23 . cardiacă, boli congenitale, purtătorii de stimulatoare cardiace şi
În ceea ce priveşte intensitatea activitaţii fizice, recomandarea cei cu transplant de cord, practic toţi bolnavii cardiovasculari.
Recuperarea începe în spital, după un eveniment acut. În
ultimii ani, mai ales în sindroamele coronariene acute, datorită
7
Nesemnificativ revascularizării precoce, medicamentoase sau intervenţionale,
0- 0.5
Foarte. foarte uşor această fază a fost mult scurtată, la maximum 3-5 zile (perioada
8-9 Foarte uşor
de spitalizare a bolnavului). De asemenea, conţinutul său
10-11-12 Uşor 2
s-a schimbat, în sensul că bolnavul revascularizat îşi va
13 Modera! 3
relua singur mersul şi activitatea de autoîngrijire, asistentei
14 Oarecum greu 4
15-16 Greu 5-6
medicale şi eventual fizioterapeutului revenindu-le doar
17 Foarte greu 7-8-9 sarcina de a verifica dacă această reluare a activităţii fizice nu
18-19 Foalte. foarte greu 10 duce la modificări detrimentale hemodinamice (fenomene de
insuficienţă ventriculară, scădere tensională, tulburări de ritm,
creştere exagerată a frecvenţei cardiace).
208
Mic tratat de CARDIOLOGIE
intermediar sau crescut (când riscul nu este major şi când cardiovascular sunt prezentate în tabelul 3.
supravegherea este strictă pe parcursul antrenamentului). Lipidele din alimentaţie au un rol major în formarea plăcii
Numărul recomandat al şedinţelor săptămânale este de cinci, de aterom. Relaţia dintre aportul de grăsimi şi dezvoltarea bolii
dar în practică se consideră că recuperarea este eficientă dacă se cardiovasculare este legată de conţinutul în acizi graşi saturaţi,
realizează trei şedinţe săptămânal 15 • care cresc concentraţia LDL colesterolului. Principalele surse
sunt produsele animale, alimentele prelucrate industrial şi
anumite grăsimi folosite în procesul de gătit. Aportul de
Tabelul 3. Recomandările generale privind nutriţia pentru subiecţii cu risc
cardiovascular înalt acizi graşi mononesaturaţi este asociat cu scăderea riscului
de boală cardiovasculară. Acizii graşi cu configuraţie trans
sunt produşi prin hidrogenarea industrială a grăsimilor
vegetale şi a uleiurilor. Există o asociere pozitivă între acizii
trans şi mortalitatea şi morbiditatea cardiovasculară, fapt ce
a dus la interzicerea prezenţei lor în alimente în mai multe
ţări europene. Acizii polinesaturaţi n-6 şi n-3, reprezentantul
prinCipal fiind acidul linoleic, derivă în principal din uleiurile
vegetale şi s-a dovedit că scad LDL-colesterolul şi riscul
209
Capitolul 1 r Pi'cţ"efl!ia holi/or c·ardio1'o5,'culure
cardiovascular, comparati\' cu aportul de aCiZI grasi saturaţi /zi echivalează şi cu scăderea costurilor de sănătate cu 10-24
sau trans. Acidul alpha-linolenic este precursorul acizi lor din miliarde anual.
grupul n-3, găsindu-se în soia, rapiţă, şofran, ulei de in. Acizii Chiar şi reducerea mai modestă, cu doar 1 gram de sare -
eicosapentaenoic şi docosabexaenoic sunt doi imp0l1anţi graduaL pe parcursul a 10 ani. ar avea un raport cost-eficienţă
membri ai grupului n-3, derivaţi În principal din uleiul de mult mai bun decât reducerea cu medicaţie a tensiunii arteriale
peşte. Aportul lor reduce nivelul trigliceridelor plasmatice. la toată populaţia hipertensivă.
tensiunea arterială, mortalitatea prin boală coronariană, ayând În prezent, Ghidul pentru managementul HTA recomandă, pe
şi efect antiaritmic. Efectele sunt dependente de doză. variind baza datelor furnizate de OMS, consumul zilnic a doar 5 grame
în funcţie de obiectivul urmărit (exemplu, efectul antiaritmic de sare (o linguriţă).
se manifestă la un nivel în platou corespunzând la 750 mg!zi. Consumul optim de alcool este apreciat între 10-30 g/zi la
în timp ce efectul asupra trigliceridelor este proporţional cu bărbaţi (valori mai scăLute la femei). Consumul moderat de
doza). Conţinut crescut în omega 3 se regăseşte în următorii alcool reduce 1l10l1alitatea cardio,asculară. fără a se face o
peşti: somon, macrou, ton, peşte sabie, bering, sardină, păstrăv. distincţie între diversele tipuri de băuturi. Vinul (mai ales
Este recomandat consumul de peşte de două ori pe săptămână cel roşu) este protector datorită conţinutului de polifenoli cu
la persoanele asimptomatice, precum şi consumul de alimente efecte vasodilatatorii, anlilrombotice. antioxidante. Cu toate
bogate în acid linolenic. La cei cu boală cardiovasculară acestea. alcoolul nu poate fi recomandat în prevenţia bolii
documentată, necesarul de acizi 11-3 este de 1 g/zi. cardiovasculare. neexistând studii randomizate care să probeze
Fructele şi vege/alele sunt surse de vitamine şi fibre, aportul beneficiul consumului de alcool.
regulat reducând tensiunea arterială sistolică si diastolică. Riscul Dieta medif!!raneană este caracterizată prin apor cescut
de eveniment coronarian este redus cu 7%, iar pentru accident de paste, pâine. vegetale, fructe, legume, salate, nuci, ulei de
vascular cu 5% pentru o porţie de fructe şi vegetale pe Zi 26 măsline ca principală sursă de grăsimi, puţine de origine
În ţările Uniunii Europene se recomandă consumul a minim animală (cantităţi mici de carne roşie), cantităţi moderate de
400 grame/zi (duce la prevenirea a 135000 de decese prin boală lactate, ouă, unt., concentnlte de zahăr şi cantităţi moderate de
cardiovasculară anual), consumul a 600 grame zilnic reducând vin, consumat la mese.
riscul de boală cardiacă cu 18% şi de accident vascular cu 11 %. S .. a constatat că aderenla la acest tip de dietă reduce nivelul
De notat că aproximativ 90% dintre copii în ţările europene mai multor factori de risc la pacienţii cu risc înalt şi scade
consumă sub nivelul zilnic recomandat de fi'ucte şi vegetale 27 . mortalitate generală, cardiacă şi infarctul non fataL
NuciJe (nuci, alune, migdale) conţin acizi polinesaturaţi, Aderenţa la dieta mediteraneană este asociată cu modificări
precum acidu\ linoleic şi alfa-linoleic, consumul a 150 grame ale markeri lor clinici şi biologici ai riscului aterotrombotic;
săptămânal reducând semnificativ riscul de infarct nonfataL astfel Într-o populaţie de 33994 participanţi la programul
Consumul de sare variază între diferitele ţări europene, de la naţional de evaluare a stării de sănătate şi a nutriţiei în SUA
8,6 g/zi în Marea Britanie până la 12 g/zi în Croaţia (comparativ, (NHANES III), scăderea riscului a fost proporţională cu gradul
în SUA consumul este de 10,4 g/zi la bărbaţi si 7,3 la femei). aderenţei, apreciată printr-un scor cu Il componente. La bărbaţi
Aproximativ 75% din cantitatea de sare pe care o consumăm se de peste 45 de exemplu, dacă scorul amintit (MedDietScore)
găseşte deja în alimente. Cantitatea de sare poate varia În limite este crescut, atunci sunt scăzute rapOJ1ul colesterol total/HDL-
largi în cadrul aceluiaşi produs (pâinea, de exemplu, poate colesterol, hemoglobina glicozilală, indexul dc rezistenţă la
conţine de la 0,7 la 3 g/lOO grame de produs). De asemenea, insulină, proteina C reactivă şi fibrinogenul, concomitent fiind
conţinutul în sare pentru acelaşi produs realizat de companii crescut nivelul l-IDL-colesteroF 9 .
multinaţiunale (cum ar fi McDonald's, KFC, Kellog's) variază Sunt numeroase studii care arată beneficiul dietei
de la o ţară la alta. mediteraneene la persoanele asimptomatice şi efectul protectiv
Societatatea Europeană de Cardiologie apreciază în mod împotriva bolii cardiovasculare, dar puţine studii care să
deosebit un studiu apărut în ianuarie 2010 şi care cuantifică confirme aceste observaţii la pacienţii cu boală coronariană.
pentru prima dată numărul anual de noi cazuri de boală Recomandările de dietă trebuie individualizate, ţinând
coronariană, accident vascular şi infarct miocardic care pot cont de profilul de risc al pacientului, obiceiurile alimentare,
fi prevenite în populaţie prin reducerea consumului de sare, caracteristicile culturale ale populaţiei din care provine.
ridicând problema adoptării unor măsuri urgente care să reducă Recomandările privind controlul celorlalţi factori de risc
consumul de sare la nivelul Uniunii Europene. Reducerea cu 3 (hipertensiunea arterială, obezitmea, dislipidemiile, diabetul
grame a sării din alimente (echivalent cu 1200 mg de sodiu) zaharat, factorul psihosocial) sunt dezvoltate în capitolele
reduce numărul anual de noi cazuri de boală cardiacă cu 60000- dedicate.
120000, de accident vascular cu 32.000-66.000 şi de infarct
miocardic cu 54000-99000, numărul de decese de orice cauză
fiind redus cu 44000-92000 2'.
Efectul este similar cu cel obţinut prin reducerea consumului
de tutun cu 50%, reducerea cu 5% a indexului de masă corporală
la obezi sau folosirea statinelor la populaţia cu risc scăzut sau Stadiul prevenţiei cardiovasculare în Europa a fost analizat
intermediar. Reducerea aportului alimentar de sare cu 3 grame in cele trei ediţii ale studiului de urmăme EUROASPIRE
210
Imlar de CARDIOLOGIE
(European Action 0/1 Secondarv and Primary Prevention by menţinându-se pentru pacienţii aflaţi pe medicaţie de reducere
lntervention ta reduce Events), condus de Societatea Europeană a lipidelor. În grupul amintit de pacienli, peste 80% aveau un
de Cardiologie. Primul studiu a fost realizat în 1995-1996 în index de masă corporală> 25, iar 50% se încadrau în definiţia
nouă ţări, cel de al doilea în 1999 - 2000 în 15 ţări. Ambele obezităţii.
au arătat niveluri crescute ale factorilor de risc modificabili la Una dintre concluziile desprinse din aceste studii de urmărire
pacienţii cu boală coronariană. AI treilea studiu, desfăşurat în a fost aceea că terapia medicamentoasă nu estc suficientă.
2006-2007 în 22 de ţări, printre care şi România, nu a arătat fiind complementar necesară o intervenţie activă, asistată.
o ameliorare'o. O analiză a celor 8 ţări participante în toate asupra modului de viaţă. Doar o treime din pacienţii cu boală
ediţiile EUROASPIRE a arătat că tratamentul dislipidemiilor coronariană în Europa intră Într-un program de recuperare.
şi a HTA la pacienţii cu boală coronariană rămâne suboptimal, Pentru a demonstra eficienţa unui program de prevenţie
in ciuda creşterii opţiunilor terapeutice. Dacă sunt analizate asistat, a fost iniţiat programul EUROACTlON. care s-a
datele din toate cele 22 ţări din EUROASPIRE 1lI, controlul adresat atât pacienţilor coronarieni spitalizaţi. cât şi indivizilor
factorilor de risc este chiar mai prost. Printre cei aproape 9000 asimptomatici la risc înalt şi familiilor lor. Programul s-a
de participanţi, 56% au nivelul TA mai mare decât valorile desfăşurat în 8 ţări, 24 spitale şi centre de medicină generală şi
ţintă şi doar 44% din pacienţii pe medicaţie antihipertensivă a cuprins aproape 9000 de pacienţi. Rezultate pozitive au fost
prezintă un control adecvat al TA. Datele sunt similare pentru înregistrate după 1 an. EUROACTlON a redus, prin programul
controlul colesterolului, cu 51 % dintre pacienţi având nivelul asistat, riscul de boală cardiovasculară comparativ cu îngrijirea
coJesterolului total deasupra nivelului ţintă şi doar 55% din uzuală, În principal prin schimbarea stilului de viaţă nesănătos,
cei cu medicaţie având nivelul sub cel ţintă. Mai mult de o îmbunătăţirea obiceiurilor alimentare şi creşterea gradului de
treime din pacienţii cu boală coronariană asociază diabet; activitate fizică, demonstrând că activitatea de prevenţie poate
dintre aceştia, doar 10% din cei care iau medicaţie de scădere a fi ameliorată printr-·un model aplicabil în practica clinică31 .
glicemiei au un nivel adecvat al glicemiei. Pentru a obţine rezultate, este nevoie de dezvoltarea unor
De la un studiu la altul, controlul TA nu s-a schimbat, programe locale adaptate la caracteristicilc sistemelor de
proporţia celor cu exces ponderal şi obezi tate a crescut, în timp sănătate, culturale şi economice ale fiecărei ţări.
ce fumatul a rămas relativ neschimbat. În 2009, Societatea Română de Cardiologie a lansat
în ultima ediţie au fost incluse pentru prima dată şi persoane Programul de Prevenţie a Bolilor Cardiovasculare, conceput
fără istoric de boală. coronariană, cu medicaţie pentru HTA, după recomandările SEC şi care urmează a fi concretizat în anii
dislipidemii sau diabet de cel puţin 6 luni. Şi la această viitori, astfel Încât să fie îndeplinit obiectivul trasat în Carta
categorie de pacienţi cu risc înalt, datele obţinute şi raportate Europeană a Sănătăţii: "Fiecare copil nou-născut are dreptul
la EuroPrevent 2010 nu au fost Încurajatoare, cu mai puţin de a trăi până la vârsta de cel puţin 65 de anifără a suferi de
de o treime din pacienţii trataţi cu medicaţie antihipertensivă o boală cardiovasculară ce poatefi
atingând valorile propuse În ghiduri, aceeaşI proporţie
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, el al. Global burdcn of cardiovascular discascs: Prcv Rchabi12007; 14(SuppJ.2): S I-S 113.
par!. T: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and 10. Jollil1e lA el al. Cochranc database ofSystematic revicws, 2006.
impact ofurbanization. Circulation 2001; 104: 2746-53. II. Christakis NA, Fow!cr JH. Thc collcctive dynamics of s1l1oking in a large
2. Ccsaroni G, Foras!iere F, el al. Effect ofthe italian s11l0king ban on population socialnetwork. N Engl J Med 2008; 351\: 2249-58.
rales of acute coronary events. Circnlation 2008; 117. 12. Stead LF, Perera R, Bullen C el al. Nicotine replacement therapy j~)f
3. Rosengren A, Perk.r, Dallongeville J . Prcvcntiol1 of cardiovascular diseasc. smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2()()8.
In The ESC Textbook ofCardiovaseular Medicine, Oxford University Press 13. WHO Rep011 oflhc Global Tobacco Epidemie and related doeumcnts 2008
2009. 14. Snell P, Milchell lPhysicaJ inactivilY, an easily 1l10dified risk factor?
4. British Heart Foundalion. European Cardiovascular Disease Statistics 2008, Circulation 1999; 100:2-4.
2008. London: British Beart Foundation. 15. Zdrenghca D (sub redacţia). Recuperare şi prevcnţic cardiovasculal'ă.
5. Mtiller-Nordhom.r, Binting S, Roll S, el al. An update on regional variation in Ed.Clusiu1l1 2008
cardiovascular l110rtality within Europe. Eul' Heart J 2008; 29: 1316-26. 16. Caspersen CJ, Pereira MA, Curran KM. Changes in physical activity pal1ems
6. Fcnari R, Hearse D.Cardiovascular discasc prcvention:united we conqucr. in the United States. by sex and cross-sectionaJ age. Mcd Sci Sporls Exerc
Dialogues in Cardiovascular 11ledicine 2009; 14:79-81. 2000: 32: 1601-9.
7. Wood D, Kotscva K. Should cardiovascular disease preventiol1 be undertaken 17. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM el al. Hcart discase and stroke-20 1O
by doctors or poJicymakcrs and politicians? Dialogues in Cardiovascnlar updatc. A rep011 from the American Heun Association. Circulatioll 2010;
l11cdicine 2009; 14:83-98. 121: e 46- e 215.
8. YusufS, Hawken S, Qunpuu S, ci al. EJlect ofpotcntiallymodifiable risle factors 18. Sofi F, Capalho A. ecsari F el al. Physical activity dnnng leisurc time and
associaled with myocardial infarction in 52 countries (the JNTERHEART primary prevcntiol1 of cornnary heart discase: an updated meta-analysis of
study): case-contTOI study. Lancet 2004; 364: 937-52. cohorl studies, Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 200g; 15: 247-257.
9. Graham J, AtaI' O, Borch-Johnsen K, el al. European gnidelines on J 9. Giallnl1zzi P, MezzaniA. Suner H. Physical activity f(lrprimary and secondat)'
cardiovascular disease prevention in clinical practice: fult text. Fourth preV'enlion. PositjOll paper of the Working Group 011 Cardiac Rehabilitatioll
Joinl Task F oree of the European Society oi' Cardiology and other societies and exercise Physiology of the European Socicty of Cardiology. Enr .1
on cardiovascular disease prevcntion in clinical practice (constituted hy Cardi0\3sc Prev Rehabil 2003; !O: 319-327.
representatives of nine socielies aJ1() by inviterl experts)" EUl' J Cardiovase 20. Va!1hees L, Leren" .1, PhiIippaerts R. HO'o'i [O assess physical activit)") How
211
CUfli/ului Jr Pren!l1[ia bolilor umi!ol'QSc/i!ure
to ",Se,S plnsicai filncss'? Eur J Cardiovasc {'re\ Rehabil 1005: 12: 102- 2007; 136: 25SS-93.[Wcb ofScience].
114. 27. Logstrup S. Preventiol1 updatc 2005, noA.
21. Thompson D. Bancrham A. \larkiJ\ itch D. Confusion and conflict in 28. Bibbins-Domingo K, Cherlml G. Coxson P.Projccted "frect of dietary salt
a,sc:ssing llle physical activ iry stalus of midd!e-ag~d men. PioS O"iE 2009 reducrions on future cardim ascular discase. ;\ Engl J l\!eel20 lO: 346: 793-
4(2):e4337. 80L
2::, liS Departn1enl of Health and Human Senices, 2008 Physical Acti\ity 29. Carter S. Roberts M, Salter J. RelatioJlship bet\< cen Medilcrranean Diet Scorc
Guidelines !()[" Americans. \\ \\ '" hcallh.govi]laguidlines. and alherotbromhotic risk: Findings n'om tlle Tllird National Healtb and
23. Yu S, Yarndl .rW, Sweelnam P:'vl. \i'hat le",:l of physical activ il)' protecls Nutritiol1 Examination Sun ey (NHANES 1Il). ) 988-1994 ,Atherosclerosis
againsl ]lremalurc cardiovascuiar elemh '? Caerphilly sluel;.. Hearl2003 \1al'; Junc 20 !O: 210, lssuc 2. 630-(36).
:';9(5 ):502-6. 30. Korsc\a K, \\ood D, De Backer el al. EUROASPIRE Study Group.
24. Mycrs .1, Prakash '.1, Froclicher V. Fxc:l'cise capacity anei mortality among ECROASPIRE 1l1: a survey on the Iitcstyle, risk factors anei use of
men refcrrcd ()r c'.ercisc lesting. Engl J Med 2002; 34h: 793-g0 1. cardioproteclinc elrug therapies in coronary palients from (wenty two
25. Lcon AS . F ranklin BA. Co:-:ta L 1'1,,1 Cardiac rchabilitation and secondary European countries. EUROASPIRE Srudy Group.Eur J CardiO\asc Prn
prc\'Cntion of coronary heml di,casc: an American l-leal1 Associatioll Rehabilit 2009: 16: 121-137.
scicntific slalemcnt tin11 [he Couneil 011 Clinical Cardiology (Subcommittee 31. Wood DA, Kotseva K. COl1Jloly S el alNurse-coordinaled mnltidisciplinary
011 Exercise, Cardiac Rchahilitation, and Pre\ention) and thc Council on jamily-ba5edcardiovaseular discasc prevention programe (EUROACTION)
Nurrilion, Physical Activily. and Metabolism (Subcommittee on Physical j(,]' patients ,,~ith coronary heart discasc and asympLomaric individuals at high
Activity), in collaboration wilh lhe American association of Cardiovascular risk ol'careliovascular elisease:a paired cluster-randomizcd trial. Lancet 2008;
and Pulmonary Rebabilitation. Circuialion 2005; III: 3h9-76. 371: 1999-2012.
26. Duucilet L, Amouycl P, Hercbcrg S, 1'1 al. Fruit and vegetable consumption 32. Braunwald's licart Disease. A Textbook of CareliO\dSCular Mcdicinc 7th
and risk of coronar)' heari disease: a meta-analysis of cohurl sludies. J "Intr Editioll Flse,ier Satmdcrs 200R: 1119-114il.
212
Introducere ... . ..... 213 Anamneza, examenul obiectiv şi im estigaliile de labomtoL ....
Definiţie şiclasificare .. .213 Eyaluarea riscului cardio\ascular global
Epidcmiologie ......... . .... 213 Tratament .................... . ...... , .. _.... --
'lÎ~l
cardiovascular major cu o incidenţă în continuă creştere în comparativ cu cele în curs de dezvoltare (22,9%), numărul cel
condiţiile îmbătrânirii populaţiei!. în algoritmul de management mai mare de hipertensivi în valoare absolută se regăseşte în
al pacientului hipertensiv, deplasarea ponderii dinspre valorile acestea din urmă. În România prevalenţa hipertensiunii este
propriu-zise ale tensiunii mteriale (TA) către evaluarea riscului estimată la aproximativ 40% (studiul SEPHAR 4 ).
insuiîcienţă cardiacă), boală renală şi deces, chiar în registrul de contractilitatea intrinsecă a miocardului, frecvenţa şi ritmul
valori ale TA considerate "normale". cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom,
Evans şi Rose 2 ofereau în urmă cu 10 de ani următoarea competenţa valvelor cardiace. Presarcina e determinată la
definiţie operaţională a HTA: "HTA ar trebui privită ca nivel rândul său de volumul intravascular, tonusul vascular şi
al valorilor presiunii arteriale dincolo de care investigaţiile capacitanţa vcnoasă.
şi tratamentul fac mai mult bine decât rău" sugerând implicit Rezistenţele vasculare se corelează direct cu vâscozitatca
evitarea unor valori limită predefinite. sanguină şi cu lungimea segmentului arterial şi sunt invers
În acest context definiţia clasică a HTA elaborată de Organizaţia
Mondială a Sănătăţii (OMS) şi Societatea Internaţională de Tabelul 1. Dellniţia şi clasificarea HTA în vulorile TA (conform
Hipertensiune 3 în 1999 - creştere persistentă a valorilor TA [3])
213
Capi/olul 12. fliperlcnsiunea arteriala
proporţionale cu raza lumenului vascular. Întrucât primii doi neurale în creşterea persistentă a valorilor TA au fost aduse în
factori sunt relativi ficşi, rezistenţeJe periferice sunt detenninate cazul pacienţilor cu sindrom de apnee În somn'. Episoadele
aproape în întregime de proprietăţile micilor anere distale sau repetate de hipoxemie şi hipercapnie cresc tonusul simpatic,
ale celor cu diametru sub 1 mm. AnereJe mari joacă în principal probabil prin activarea chemoreceptorilor mieriali, chiar şi În
rolul de conduct pentru fluxul sanguin. dar complianţa lor perioadele de normoxemie diurne. Administrarea de oxigen
poate influenţa presiunea arterială în faza precoce a sistolei. În 100% reduce semnificativ activitatea simpatică, frecvenţa
particular, creşterea rigidităţii \'aselor mari ia subiecţii vâstnici cardiacă şi valorile TA ale acestor pacienţi.
e responsabilă de creşterea izolată a valorilor TA sistolice. Mecanismele renale se referă la alterarea dobândită sau
moştenită a abilităţii rinichiului de a elimina sarea în exces
rezultată din dietă. Astfel, dacă Iasubiectul nonTIotensiv creşterea
HIPERTENSIU~EA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ TA determină creşterea natriurezei cu reducerea volumului
plasmatic, la majoritatea pacienţilor hipertensivi curba presiune
în peste 95% din cazurile de HTA nu există o cauză unică, arterială-natriureză este deplasată la dreapta, astfel încât aceeaşi
identificabilă, pentru creşterea valorilor TA. Mecanismele cantitate de sare este eliminată la valori mai mari ale presiunii
incriminate în aparitia acestei forme de HTA cunoscută sub arteriale şi Într-un timp mai îndelungat. Retenţia renală. de sodiu
numele de HTA esenţială sunt numeroase: predispoziţia produce expansiune volemică şi creşterea debitului cardiac
genetică, retenţia renală de apă şi sare, remodelarea vasculară, declanşând mecanismele aUloreglatorij care cresc rezistcnţa
disfuncţia endotelială, hiperactivitatea sistemului nervos vasculară sistemică. Contracţia muscuJaturii netede vasculare
simpatic, a sistemului renină angiotensină, hiperinsulinemia mediată de substanţelc endogene vasoconstrictoare este o altă
sau rezistenţa la insulină. Din interacţiunea factorilor genetici consecinla a retenţiei renale de sare.
cu aşa numiţii factori hipertensinogeni (obezi tate, consumul de Alterarea homeostaziei sodiului a fost descrisă şi la
alcool în doze mari, consumul crescut de sare, sedentarismul, hipertensivii adulţi cu greutate mică la naştere. în acest caz,
stresul, dislipidemia şi consumul scăzut de potasiu sau calciu) sensibilitatea crescută la sare este consecinţa unei suprafete de
rezultă. creşteri suplimentare ale valorilor TN·5.6.7 filtrare glomerulilră redusă prin deficit de nefrogeneză.
lnfluenţajâctorilor genetici asupra valorilor TA este sugera- Contribuţia geneticâ la mcnţinerea homeostaziei sodiului
tă de studiile care arată o mai bună concordanţă a valorilor TA a fost studiată iniţial pe modele animale şi ulterior la om.
Între gemenii monozigoţi comparativ cu cei heterozigoţi, iar S-a observat că defecte genetice în excreţia renală a sodiului
în cadrul aceleiaşi familii Între haţii biologici comparativ cu contribuie la creşterea valorilor TA în condiţiile unei diete
fratii adoptivi. hipersodate la subiecţi normotensivi atunci când sunt expuşi
HTA esenţială este cu mare probabilitate o afecţiune unei diete cu conţinut redus în sodiu.
poligenică. Într-un număr redus de cazuri ea poate fi determinată Între mecanismele vasculare implicate în patogeneza şi
de anomalii monogenice care infiuenţeazăresorbţia de apa şi sare progresia HTA se numără disjimcţia endotelială, remodelarea
la nivelul nefronuJuL Sindromul Liddle, forma cea mai studiată vascularâ şi rigiditatea arterială.
de HTA monogenică, are la bază mutaţii ale subunitatiJor ~ şi y Implicarea endoteliului vascular în patogeneza HTA este
ale canalului de sodiu sensibil la amilorid din celulele epiteliale complexă şi în curs de evaluare. Studiile efectuate până în
renale şi din duetul colector, având drept consecinţă retenţia prezent arată că dintre substanţele vasoactive de provenienţă
hidro-salină. Alte forme de 1{TA monogenică sunt reprezentate cndotclială oxidul Hitric şi endotelina se detaşează ca importanţă
de hiperaldosteronismul sensibil la mineralocorticoizi şi în ceea ce priveşte homeostazia valorilor TA.
pxcpsu! aparpl1t de mincralocorticoizi5 Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de
În patogeneza HTA esenţiale sunt incriminate mecanisme endoteliul vascular ca răspuns la stimuli care includ variaţii ale
complexe neuro-hormonale, renale, vasculare. presiunii arteriale . stresul tangenţialla peretele a1icrial şi stresul
Mecanismele neurale sunt dominante În HTA diagnosticată pulsatiI exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmică 5 . La
la adultul tânăr şi se reflectă în creşterea frecvenţei şi debitului subiecţii hipertensivi s-a demonstrat o reducere a răspunsului
cardiac, a nivelului plasmatic şi urinar de norepinefrină şi a vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independentă
hiperactivităţii simpatice nervoase periferice. Tmplicarea de cauza HTA sau de gradul remodelării structurale vasculare.
mecanismelor neurale a fost demonstrată şi în cazul HTA Dacă acest fenomen este cauza sau consecinţa creşterii presiunii
la pacienţii obezi, cu apnee de somn, În stadii incipiente ale mieriale rămâne de stabilit În studii ulterioare.
diahetu/ui zaharat tip li, boală renală cronicâ, insuficienţă Un alt produs vasoactiv al endoteliului vascular implicat în
cardiacă şi în cazul pacienţilor trataţi cu inhibitori de patogeneza HTA este endotelina. Endotelina 1 este un peptid cu
calcineurină (ciclosporină). În toate aceste situaţii creşterea efect vasoconstrictor prelungit şi acţiune de tip paracrin asupra
activităţii simpatoadrenergice se poate datora disfuncţiei musculaturii netede vasculare care poate determina creşterea
baroreflexe cu dezactivarea influenţelor inhibitorii asupra presiunii arteriale fără a se atinge în mod obligatoriu valori
tonusului simpatic central, potenţării influenţelor excitatorii corespunzătoare HTA. Antagoniştii receptorilor de endotelina-
(chemoreceptorii carotidieni, aferenţe renale), sau prin creşterea 1 reduc valorile presiunii arteriale şi rezistenţa vasculară
nivelelor circulante de angiotensină Il. periferică atât la subiecţii normotensivi cât şi la pacienţii cu
Cele mal multe dovezi pentm implicarea mecanismelor HTA esenţială uşoară sau moderată i .
214
Mic traial de CARDiOLOGIE
.....
I
1
Sistolă
...~
I
Diastol.ii
.'
stimularea centrului eliberarea de
hormon creşterea tonusului
~--_.--~~~._-~--=. _::::::::============= 215
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
216
Mic traiul de CARDfOLOGIF
L.P., 74 ani., F
Diagnostic: Hipertensinne arterială esenţială grad 1I1 grup de risc adiţional foarte Înalt. Cardiopatie hipertensivă cu gradient subaortic dinamic de
repaus. Fibrilaţie atrială persistentă cu alură wntriculară medie. Insuficienţă mitmlă moderată. Insuficienţă cardiaeă clasa II-UI :\YHA. cu fracţie
de ejecţie ventriculară stângă păstrată. Dislipidemie cu hipercolesterolemie.
MotÎvele intemării: dispnee la eforturi medii-mici, ,căderea toleranlei la efort.
Examen obiectiv; pacientii supraponderală (!r.1C=29 kg/m2), AV=!OO/minut, TA=140i80 mm Hg, suflu ejecţiolla! mczo'lelesi"wlic în focarul Erb. cu
accentua re in ridicarea hruscă În ortostatism.
a) Istoric: Pacienta este cunoscută cu HTA severă de aprox. 30 ani, cu valori g) Strain longitudinal global VS = • i 5% evaluat prin ecocardiografie
tensionale insuficient controlate până la consultuJ din 2002, când s-a deccJat speckle tracking, reprezenulre de tip "bull's ey~". Raportat ca fiind mai
HVS cu obstacol subaortic dinamic de repaus (75 mm Hg). S·a instituit scăzut la pacienţii cu HVS secundară HTA decât la pacienţii cu CMH, nu
tratament antihipenensiv, inclusiv cu betablocant În duză mare, cu scăderea există Încă un cut·off yalidat, valoarea de -15% fiind maÎ aproape de cele
gradientului la aproximativ 30 mm Hg şi controlul valorilor tensionale. raportate pentru HVS secundară.
b) EKG: fibrilaţie atrială, ax QRS=O°, unde T înalte, asimetrice În V2-V4, h) StrainullongitudinaJ paradoxal În segmentul mediu al SIV, evidenţiat
târă alte modificări de repo!arizarc ventricular5. prin Doppler tisular ~ considera1 foarte sugestiv pentnJ CMH, este Un marker
c), d), e) Ecocardiografie convenţională: HVS importal1tă, CU al heterogenităţii funcţionale miocardicc şi se corelează cu gradul de fibroză
SlV=PPVS=15 mm, SIV la bază=20 I11m, cu SAM al cordajelor valvei al segmentului respectiv. Nu este Însă patognomonic pentrn CMH, întâlniudu·
mitrale anterioare - ecografie mod M la niyelul tractului de golire VS (c), se şi la pacienţi cu HTA severă.
cu gradient subaortic dinamic de repaus de 33 mm Hg -- incidenţă apicală 5 i) Sinteza parametrilor ecocardiografici studiaţi la pacienta L.P. subliniază
camere (d) şi insuficienţă mitrală moderată - incidenţă apicală 3 camere (e). dificultatea tranşării diagnosticului utilizâl1d criterii ecocardiograficc clasice
ti Diagnosticul diferenţial Între HVS secnndară HTA şi CMH pe baza şi modeme.
datelor de ecocardiografic convenţionale este echivoc In cazul pacicntei L.P. Evoluţia este fayorabilă după controlul AV prin adăugarea de calciu·blocant
De aceea s-au utilizat tehnici ecocardiografice modeme pentru a încerca non-dihidropiridinic
tranşan;a diagnosticului.
217
Capitolul 12, ]-fiperten\'iunea arterială
"-------~--------------~._----
duce la boală renală tenninală" Ţinta iniţială a atectării renale MĂSURAREA VALORILOR TENSIUNII
hipertensive o reprezintă micile artere (arcuate şi interlobulare) ARTERIALE
şi arteriole" Arteriolele aferente suferă modificări mai
importante comparativ cu cele eferente" Dată fiiind variabilitatea spontană, circadiană şi sezomera
Scleroza arteriolară hialină a fost descrisă in toate formele a valorilor TA, diagnosticul HTA impune măsmători repetate
de HTA În timp ce hipertrofia şi hiperplazia miointimală şi (cel pUfin 2 măsurători/vizită) pe perioade mai lungi de timp
Iezi unile de necroză fibrinoidă sunt caracteristice pentru HTA (cel puţin 2-3 vizite la intcrval de 2-3 săptămâni)" Diagnosticul
malignă" Afectarea arerosclerotică a arterelor mari contribuie se poate baza pe un singur set de măsurători in cazul în care
suplimentar la injuria renală" valorile TA decelatc sunt sever crescute.
Afectarea hipertensivă a arterelor preglomerulare precum şi Măsurarea valorilor TA se poate face:
efectul direct exercitat de transmiterea unor valori presionale ·-de către personalul medical 1n cabinetul medical,
crcscute determină lezarea glomerulilor renali şi a stucturilor -de către pacient la domiciliu,
postglomerulare conducând la scleroza glomerulară, atrofie -automat pe o perioada de 24 de ore.
tubulară şi fibroza interstiţială. Microalbuminuria decelată la Deşi valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt
pacienţii cu nefropatie hipertensivă a fost asociată cu lezarea considerate de referinţă, studii clinice recente au demonstrat
pcretelui capilar glomerular şi în unele studii cu o disful1cţic că valorile TA obţinute prin monitorizarea ambulatorie
endoteliaJă generalizată" Datele sunt Însă contradictorii şi automată pe o perioada de 24 de ore se corelează mai strâns
există studii care arată că microalbuminuria ar putea precede cu afecta rea de organ ţintă şi riscul de evenimente adverse
apariţia disfuncţiei endoteliale la pacienţii hipertensivi" cardio-vasculare decât valorile "de cabinet". Explicaţia constă
Hipertensiunea arterială se asociază. cu alterări ale probabil Într-o mai bună reproductibilitate a măsuratorilor şi
morfologiei şi hemodinamicii vasculare cerebrale implicate în în eliminarea efectului de "halat alb". În plus, monitorizarea
patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular ambulatorie automată (Holter) a valorilor TA permite o mai
cerebral ischemie sau hemoragie, leziunilor de substanţă aIbă bună apreciere a răspunsului la tratamentul antihipertensiv şi
şi tulburărilor cognitive" furnizează infonnaţii importante legate de variabilitatea zi·
Mecanismele incriminate în afectarea cerebrală la pacienţii noapte a valorilor TA, profilul TA diurn şi nocturn, creşterea
hipertensivi sunt reprezentate pe de o palie de consecinţele TA matina/ă, date cu posibil rol aditiv în aprecierea riscului
unei ateroscleroze accelerate şi pe de altă parte de remodelarea cardiovascular global al pacientului hipertensiv.
arterelor cerebrale cu reducerea lumenului vascular, creşterea Valorile medii ale TA (diurne, nocturne, sau zilnice) obţinute
rezistenţelor cerebrovasculare şi tulburări de vasoreglare a prin monitorizarea ambulatorie124 de ore sunt în general mai
fluxului sanguin cerebral. mici decât cele "de cabinet" astfel Încât interpretarea lor
Studii mari populaţionale au demonstrat o relaţie continuă, se va face conform recomandări lor Societăţi i Europene de
logaritmică, Între valorile TA şi riscul de accident vascular Cardiologie IS (tabelul 2).
cerebral independentă de prezenţa altor factori de risc O scădere de 10-20% a valorilor TA în timpul somnului faţă
cardiovascLllar. O diferenţă de numai 9/5mmHg Între valorile de valorile măsurate pe parcursul perioadei active e considerată
TA la hipertensivi faţă de normoiensivi determină. o triplare normală" Există studii care arată ca pacienţii la care această.
a riscului de evenimente acute cerebrale l4 " Deşi dovedită scădere nu se observă (pattern non-dipper) prezintă risc crescut
pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral (ischemie de evenimente cardiovasculare l6
şi hemoragic), asocierea este mai puternică pentru accidentul MonitorizareaambulatorieavalorilorTAesterecomandabilă
vascular hemoragie" pacienţilor hipertensivi care prezintă:
• variabilitate importantă a valorilorTA măsurate în cabinetul
medical (în cadrul aceleiaşi vizite sau la vizite succesive),
IJlAGNOSTrC • valori TA sever crescute în absenţa altor factori de risc
cardiovascular,
Diagnosticul HTA include pe lângă obiectivarea valorilor • discrepanţe semnificative Între valorile TA măsurate în
TA crescute, identificarea unor posibile
cauze de HTA secundară în context clinic Tabelul 2. Valorile limită ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterială pentru
sugestiv şi nu în ultimul dind evaluarea
riscului cardiovascular global prin
identificarea prezenţei altor factori de risc
a afectării de organ ţintă"
Demersul presupune:
• dcterminări repetate ale valorilor TA, •
• anamneza. .
Valori medîi.diurne 130-135
• examenul fizic 120 70
• investigaţii de laborator"
218
JJic Fraia! de CARDIOLOGIE
Rolul examenului iniţial (anamant';;ă, examen obiectiv, investigaţii uzuale) În evaluarea pacientului hipcrtensiv
219
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
220
j1ic tratar de CARD/OLOGIE
• indice <0,9,
• creştere uşoară a creatininei serice: 1 1j Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectării de
1,4 mg/dl (femei), organ şi aducerea lor din domeniul cercetării in practica clinică
• scăderea ratei de filtrare glOlTlemlară m]/minll, unul dintre obiectivele abordării moderne a
sau a clearence-ului la creatinină «60 mllmin),
creatinină >22
221
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
222
Mic lralm de CARDIOLOGIE
po!inesaturaţi omega 3, consumaţi în doze mari (mai mult de Asocierea agoniştilor alfa-adrenergici centrali (metildopa.
3 Ca măsură generală. hipertensivii trebuie stâtuiţi să c!onidina) şi a vasodilatatoarelor (hidralazină. minoxidil), deşi
consume zilnic fructe şi legume (300 g/ziÎ, să consume mult e1lcientă. este în general greu tolerată şi nu prezintă valoare
peşte şi să~şi reducă aportul alimentar de grăsimi saturate şi prognostică dovedită.
colesterol. Nu există deocamdată dovezi pentru rolul aportului AliskirenuL un nou medicament care are ca sistemul
alimentar crescut de calciu şi magneziu sau al creşterii izolate reninic în punctul său de activare, este deja disponibil în SUA şi
a aportului de fibre alimentare. poate deveni în curând disponibil in Europa''- Acest medicament
S-a demonstrat o corelaţie directă Între valorile TA şi s-a dovedit a scădea eficient tensiunea arterială in hipertensiune
greutatea corporală: depozitele adipoase în exces predispun atât singur. cât şi în combinaţii cu un diuretic tiazidic şi a avea
la creşterea valorilor TA şi hipertensiune. Există de asemenea de asemenea un efect antiproteinuric în studiile preclinice. Dale
dmezi că red/lcerea corporale reduce valorile TA la recente provenite din trialulAVOlD 24 (Aliskiren in the eValuation
subiecţii obezi şi exercită efecte benefice asupra factorilor de risc of prOteinuria In Diabetes) care a înrolat 599 de pacienţi cu
cardiovascular asociaţi (rezistenţa la insulină, diabetul zaharat, netl'opatie diabetică şi proteinurie sugerează superioritatea
dislipidemia, hipertrofia ventricul ară stângă şi sindromul de nefroprotecţiei oferite de dubla blocare a sistemului renină
apnee în somn de tip obstructiv). Valoarea medie a reducerii angiotensină-aldosteron prin asocierea de aliskiren si un blocant
de TA rezultată din metaanalize pentru o scădere ponderală de al receptorilor de angiotensină de tratamentul cu un blocant
5,1 Kg este de 4,4/3,6 mrnHg, similară pentru hipertensivi şi al receptorilor de angiotensină.
normotensivi şi chiar mai importantă la reduceri mai mari ale Toate aceste clase de medicamente pot fi folosite în m011ote-
greutăţii corporale. Scăderea ponderală cbiar moderată asociată rapie sau în combinaţie pentru iniţierea sau menţinerea
cu reducerea aportului alimentar de sare pare să prevină apariţia tratamentului antihipertensiv, cu menţiunea că fiecare clasă
HTA la subiecţii obezi cu TA normal Înaltă şi reduce necesarul prezintă avantaje şi limite care permit individualizarea
de medicaţie antihipertensivă la hipertensivii obezi. tratamentului în funcţie de particularităţile fiecărui pacient.
Sedentarismul este un predictor important al mortalităţii În ciuda arsenalului terapeutic substanţial
cardiovasculare, independent de prezenţa liTA sau a altor de care dispunem astăzi, a diverselor strategii de prevenţie
factori de risc. şi diagnostic precoce al HTA, de iniţiere şi monitorizare a
O metaanaJizărecentăa unortrialuri randomizate, controlate, tratamentului antihipertensiv studii recente efectuate În diverse
a arătat o reducere a valorilor TA diurne (monitorizare Holter părţi ale globului arată că "regula jumătăţilor" continuă să fie
TA) de până la 3-3,5 mm Hg asociată cu antrenamentul de tip valabilă. Astfel, cu mici diferenje de la o ţară la alta, doar jumătate
aerob de anduranţă, scădere mai pronunţată la hipertensivi. dintre hipertensivi sunt conştienţi de acest diagnostic sau ajung
Reducerea valorilor TA asociată cu scăderea în greutate, să fie diagnosticaţi, dintre aceştia doar jumătate sunt trataţi şi
reducerea depozitelor adipoase, a circumferinţei taliei, a mai puţin de un sfert dintre cei trataţi ating ţintele terapeutice.
rezistenţei la insulină şi creşterea nivelulLli de HDL colesterol Au existat mai multe 111cercări de standardizare a procesului
se observă chiar pentru nivele moderate de De de iniţiere a terapiei antihipertensive. în scopul facililării
aceea se recomandă activitate fizică de intensitate moderată, cu implementării acesteia la pacienţii nou diagnosticaţi şi de
durata de minim 30-45 de minute zilnic, de tip alergare, rners creştere a numărului de corect
alert, înot, suplimentată cu exerciţij de rezistenţă. Evaluarea Primele ghiduri de si tratament al HTA recomandau
prealabilă a pacientului din punci de vedere al toleranţei la dmreticul iiazidlc ca alegere 'în demersul terapeutic.
efort se va face de la caz la caz în func1ie de tabloul clinic Recomandarea are la bază numărul mare de studii efectuate
şi de riscul cardiovascular global al fiecărui pacient. Efortul începând cu anii '60 care au demonstrat că diureticu! tiazidic
intensiv izometric (de pildă ridicat de greutăţi) poate avea un permite nu doar scăderea valorilor TA ci şi reducerea incidenţe!
efect presor semnificativ şi trebuie evitat. Nu se Încurajează evenimentelor cardiovasculare.
efortul fizic excesiv în cazul pacienţilor cu HTA insuficient Pe de altă parte, deşi studii ulterioare au arătat rezultate
controlată. excelente atât în scăderea valorilor TA cât şi în ceea ce priveşte
reducerea evenimentelor cardiovasculare folosind lECA, beLa-
blocante, blocante ale canalelor de calciu sau antagonişti ai
TRATA;\1ENTUL FARMACOLOGJC receptori!of de angiotensină, studiul ALLI-iAT 25 (peste 40000
de pacienţi hipertensivi a demonstrat non-inferioritatea
Datele rezultate din studiile derulate în prezent arată diw'eticului tiazidic (clortalidona) faţă de lECA (lisinopril) sali
că principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt blocantul de calciu (amlodipină) ca medicamente de primă
legate de reducerea valorilor se, independcnt de clasa de alegere.
medicamente folosită. Luând în considerarea buna tolerabilitate şi costul redus al
Diureticele tiazidice, beta-blocantele, blocantele canalc:lor de diureticului Al 7-1ea RapOlt al Comitetului Naţional Reunit de
calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lECA) Prevenţie, Detecta re, Evaluare şi Tratament a Hipeltensiunii
şi inhibitorii receptorilor pentru angiotensină sunt medicamente Arteriale al Societăţii Americane de Cardiologie menţine
dovedit eficiente în reducerea valorilor TA şi cu efect de reducere recomandarea diureticului tiazidic ca antihipertensiv de primă
a evenimentelor cardiovasculare. alegere l6 •
223
ICt,'SfilfleL, arteriali!
În 2004, Societatea Britanică de Hipertensiune recomandă creştere a complianţei terapeutice şi Întârzie atingerea unor
o terapie în trepte pomind de la cele patru clase principale de valori TA optime la pacienţjj cu risc cardio'ascular crescut. Se
antihipertensive cu efect dovedit de reducere a evenimentelor speră că odată cu dezvoltarea tehnicilor de farmacogenomică,
cardio\'asculare: lECA (A), Beta-blocantele (B), blocante ale identificarea preparatului antihipeltensiv adecvat fiecărui
canalelor de Calciu eC) şi Diureticele (D). Astfel, pornind pacient să pen11ită rezultate terapeutice mai bune şi mai
de la premisa că pacienţii hipertensivi pot fi încadraţi în două rapide.
mari categorii: cu valori crescute sau scăzute ale ren inei serice, Terapia combinată. Iniţierea tratamentului antihipertensi\
se recomandă iniţierea terapiei cu medicamente din clasele A folosind două sau trei preparate în doze mici a fost utilizată
sau B (inhibitoare ale secreţiei de renină) în cazul subiecţilor în majoritatea trialurilor terapeutice conduse până în prezent.
cu probabilitate mică de avea un nivel crescut al reninei serice Ea s-a dovedit utilă în special în cazul pacienţilor diabetici
(yârsta sub 55 ani; non-afj'o-arnericani) şi cu medicamente din sau cu boală renală cronică şi În general În cazul pacienţilor
clasele C sau D în cazul subiecţilor vârstnici sau afro-americani. hipertensivi cu valori mari ale TA şi/sau risc cardiovascular
În cazul lipsei de răspuns la monoterapie ghidul recomandă într- crescut, la care valorile ţintă ale TA sunt mai mici.
o a doua treaptă asocierea unui preparat din clasele A sau B cu Recomandările actuale ale ghidurilor de diagnostic şi
un preparat din clasele C sau D. Cea de a treia treaptă presupune tratament În HTA nu mai recomandă monoterapia ca primă
asocierea a trei antihipeltensive (AlB +C+D), iar în cazul lipsei treaptă obligatorie, cÎ pledează pentru o abordare individuaIizată
de răspuns se recomandă asocierea la medicaţia de treapta a treia în care terapia combinată poate reprezenta o primă alegerei j. Mai
a unuia din următoarele medicamente antihipertensive: alfa- mult decât atât, există deja studii care au comparat eficacitatea
blocant, spironolactona sau un alt diuretic26 iniţierii tratamentului antihipertensiv cu diverse combinaţii
Un alt argument pentru escaladarea în trepte standardizate fixe. Astfel, trialu! ACCOMPLlSW 9 şi-a propus să evalueze
a terapiei antihipertensive îl constituie rezultatele studiului eficacitatea asocierii unui lECA (benazepril) cu un diuretic
STlTCH27 care a înrolat randomizat 45 de cabinete de medicină (hidroclorotiazidă) versus acelaşi lECA în combinaţie cu un
de familie. Medicii au urmat recomandările Societă.ţij Canadiene blocant de calciu (amlodipină). Au fost înrolaţi Il ,506 pacienţi
de Hipertensiune, asemănătoare celor britanice. Mai exact hipertensivi cu risc înalt care au fost urmăriţi pe o perioadă
tratamentul a fost început cu combinaţii fixe în doze mici de de 36 de luni. Oprirea trialuJui s-a făcut precoce ca urmare a
IECA/sartan eu diuretic. În treapta a doua dozele au fost crescute atingerii cnd-pointului primar compozit prespecificat (deces de
iar în treapta a 3-a s-a adăugat blocantul canalelor de calciu. cauză cardiovasculară, infarct miocardic sau accident vascular
Proporţia pacienţilor care au atins ţintele terapeutice a fost de cerebral non-fatale, spitalizare pentru angina pectorală, moarte
64% pe o perioadă de urmărire de 6 Juni. subită resuscitată, revascularizare coronariană), S-a observat
Studii recente, efectuate în condiţiile diversificării medicaţiei o reducere de 20% a endpoint-ului compozit în favoarea
antihipertensive şi a apariţiei unor noi preparate eficiente şi bine combinaţiei lECA-blocant de calciu, deşi ambele combinaţii au
tolerate au arătat Însă că terapia în trepte nu aduce beneficii fost eficiente în atingerea valorilor ţintă ale TA pentru nivelul
suplimentare unei terapii individualizate, ajustate profilului de de risc al populaţie studiate.
risc si comorbidităţi al fiecărui pacient. Avantajele terapiei combinate sunt reprezentate de: posi-
Ghidul de tratament al HTAelaborat de Societatea Europeană bilitatea administrării medicamentelor în doze mai mici, cu
de Cardiologie in 2007 şi actualizat În 2009 28 susţine importanţa evitarea unor efecte adverse semnificative, posibilitatea unui
unei terapii individualizate în defavoarea terapiei "În trepte" şi control mai rapid al HTA la pacienţii cu risc cardiovascular
recomandă utilizarea diverselor clase de antihipertensive şi a crescut, ameliorarea complianţei la tratament prin utilizarea
anumitor preparate din fiecare clasă în funcţie de diversele unor combinaţii medicamentoase fixe în doze mici cu reducerea
situţii speciale care vor fi detaliate mai jos. numărului de prize zilnice.
224
Mic tralat de CARDIOLOGIE
Tabelul 7. Alegerea clasei de antihipertensive în funcţie de profilul de risc al pacientului (modificat după [15])
,Uectare de organ/boala
Clasa de antihipertenshc preferată \nonim tdal
cardio,asculară clinic manifestă
Accident vascular cerebral în antecedente Orice antihipertensiv PATS'" PROGRESS4S, HOPE46, SCOPE47
Insuficienţă cardiacă Diuretic, lECA, BB, ARB, antialdosteronic CHARM50, SOLVD51 ,COMET52, ELITE n 53
Fibrilaţie atrială
• beta-blocant şi blocant al canalelor de calciu (dihidro- -prezenţa afectării subclinice de organ, a bolii cardio-
piridinic ). vasculare, renale sau a diabetului zaharat pot impune
Alegerea preparate lor antihipertensive pentru iniţierea administrarea anumitor preparate antihipertensive care şi-au
tratamentului se va face ţinând cont de: dovedit utilitatea din această perspectivă (tabelul 6),
-experienţa anterioară a pacientului (favorabilă! -prezenţa altor afecţiuni care poate limita utilizarea anumitor
nefavorabilă) cu o anumită clasă de medicamente, tipuri de antihipertensive (tabelul 7),
-efectul medicamentului pe elementele componente ale -posibilele interacţiuni cu alte tipuri de medicaţie folosită de
profilului de risc individual (de exemplu: medicaţia de tip pacient.
beta-blocant şi diureticele tiazidice nu vor fi de primă alegere Este important ca efectul antihipertensiv al preparatelor uti-
în cazul pacienţilor cu sindrom metabolic, ambele preparate lizate să acopere 24 de ore. Alegerea preparatelor cu administrare
având efecte dislipidemice şi diabetogene; excepţie fac beta- unică zilnică favorizează creşterea complianţei la tratament.
blocantele cu efect vasodilatator - nebivolol, carvedilol - cu Au fost demonstrate şi efecte favorabile ale anumitor
mai puţine efecte dismetabolice şi risc mai redus de apariţie a medicamente antihipertensive asupra riscului cardiovascular
diabetului zaharat), global, la pacienţi cu valori TA relativ controlate sau pentru
225
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
reduceri mici în valoare absolută Tabelul 7. Selectarea clasei de antihipertensive în funcţie de comorbidităţile pacientului (conform [15])
ale valorilor TA de pornire
(tabelul 8).
Principalele clase de antihi-
pertensive, reprezentanţii aces-
tora, modul de administrare Boală arterială periferică
precum şi trialuri în care a fost Sindrom metabolic
Astm bronşic
evaluată eficacitatea acestora Beta-blocante Intoleranţă la glucoză
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
Atleţi şi persoane fizic active
în reducerea evenimentelor
Bronhopneumopatie .cronică obstructivă
cardiovasculare sunt incluse în
tabelul 9.
Beneficiile administrării
medicaţiei de tip beta-blocant Blocante ale canalelor de
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
ca prima linie de tratament Insuficienţă cardiacă
antihipertensiv comparativ cu
alte clase de antihipertensive
au fost puse sub semnul
îndoielii în cadrul a două mari
trialuri randomizate: LIFE 77 şi Sarcină
ASCOT83. Ambele trialuri au ARB Hiperpotasemie
demonstrat superioritatea unui Stenoză bilaterală de arteră renală
Tabelul 8. Antihipertensive cu efect dovedit de reducere a riscului cardio-vascular independent de reducerea valorilor TA
226
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 9. Principalele clase de antihipertensive: reprezentanţi, doze, număr de administrări zilnice, trialuri în care a fost evaluată eficacitatea acestora În
reducerea evenimentelor cardiovasculare (modificat după [16])
NumăI' de
Clasa Substanţa actÎ\ il \cnlllim trial
administrări zilnic~
25~50
50-100
Candesartan 1
Eptosartan 1-2 MOSES76
Irebsartan 1 IDNT53
Antagonişti ai receptorilor de angiotensinjţ Losartan 1-2 RENAAV·, LIFE77,78
Olmesartan 1
Tehnisartan 1
1-2
ALLHA.'P",
Arnlodipină 5-10
ASCOT~BPLA83.CAMELO'J"'7
2,5-20 1 BOT'''FEVER~
Blocante ale canalelor de calciu
2,5-10 2
60-120 2
dihidropiridinice
30-60 1 ACTlON65" Ii INSIGRŢB$
2-6 1 SBELV·
10-40 1-2 Syst-Eur87
5-20 1
2
0,1-0,8 2
Guanabenz
Alfa2-agonşti cu acţiune centrală Rezerpină 0,1-0,25 1
Guahfacină 0,5-2 1
Moxonidină 0,2-0,4 1-2
Rihnenidină 1-2
MRC: Medical Research Counci! Working Party; MRCOA, Medical Research Council Trial of Treatment of Hypertension in Older Adults; HAPPHY: Heart Attack Primary
Prevention in Hypertension; VA COOP: Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents; CAPP: Captopril Prevention Project randomised triaJ;
ABCD: Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes; FACET: Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial; SCOPE, Study on Cognition and
Prognosis in the Elderly; LIFE: Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study; ONTARGET: The Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril
Global Endpoint Trial; VALUE: The Valsarlan Antihypertensive Long-term Use Evaluation Trial; NORDIL, Nordic Diltiazem Study; CONVINCE: Controlled Onset Verapamil
Investigation of Cardiovascular Endpoints trial; ASCOT-BPLA: The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm; HOT, Hypertension Optimal
Treatment randomised trial; INSIGHT: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment; SHELL: Systolic hypertension in the elderly: long-term lacidipine treatment; ELSA: the
European Lacidipine Study on Atherosclerosis; Syst-Eur: The Systolic Hypertension in EuropeTrial Investigators
227
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
majoritatea studiilor, beta-blocantele au fost folosite în asociere 130/80 mmHg, chiar dacă şi în acest sens dovezile sunt pentru
cu diureticul tiazidic şi nu în monoterapie. moment insuficiente.
În ceea ce priveşte efectele secundare, s-a demonstrat ca Blocantele sistemului renina-angiotensină - lECA sau
acestea sunt mult mai puţin pronunţate în cazul beta-blocantelor sartani - trebuie să facă parte în mod obligatoriu din schema
cu efect vasodilatator. terapeutică antihipertensivă a pacientului diabetic, date fiind
beneficiile dovedite pentru această clasă de medicamente în
ceea ce priveşte întârzierea instalării, stoparea progresiei sau
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE chiar regresia afectării renale. Beta-blocantele şi diureticele
ÎN SITUA ŢII SPECIALE tiazidice sunt de evitat ca medicaţie de prima linie întrucât cresc
rezistenţa la insulină şi necesarul de medicaţie antidiabetică.
HTA la vârstnic. Tratamentul antihipertensiv are un efect Pe lângă tratamentul farmacologic antihipertensiv sunt
dovedit de reducere a morbidităţii şi mortalităţii la vârstnic extrem de importante modificarea stilului de viaţă (restricţie
indiferent de tipul HTA (sistolică sau sistolo-diastolică). La calorică şi scădere ponderală în cazul pacienţilor obezi,
pacienţii cuHTAsistolică izolată există date care pledează pentru activitate fizică zilnică), obţinerea unui bun echilibru metabolic
administrarea de diuretice şi blocante ale canalelor de calciu. glucidic (valori ale HbAlc care să nu depăşească 6,5% )90 şi
În ceea ce priveşte TA ţintă, nu există pentru moment suficiente lipidic (se recomandă administrarea de statină).
dovezi care să susţină necesitatea reducerii TA sistolice sub 140 HTAla pacienţi cu boală cerebro-vasculară. S-a demonstrat
mmHg. Beneficiile tratamentului antihipertensiv la pacienţii că reducerea valorilor TA la pacienţii hipertensivi şi chiar
cu vârsta peste 80 de ani sunt încă în discuţie. Singurul trial normotensivi cu istoric de accident vascular cerebral determină
care a abordat această categorie populaţională (HYVET- o scădere cu 30% a riscului de evenimente cerebro-vasculare
Hypertension in the Very Elderly Trial) a arătat în cadrul recurente (studiile PATS 44 şi PROGRESS 45 ). Beneficiile au fost
studiului pilot că în ciuda unei reduceri a riscului de accident demonstrate atât pentru accidentul vascular cerebral ischemic cât
vascular cerebral, nu există o reducere a mortalităţii de alte şi pentru cel hemoragic şi nu au depins de tipul de antihipertensiv
cauze89 • Ulterior, studiul a fost oprit după o perioadă medie folosit, ci doar de reducerea valorilor TA.
de urmărire de 1,8 ani datorită unei reduceri semnificative a Cu toate acestea, momentul începerii tratamentului
mortalităţii de orice cauză (21 %) în grupul tratat activ. Analiza antihipertensiv şi valoarea ţintă a TA la pacienţii cu istoric de
efectuată la momentul opririi studiului a mai arătat o reduce cu accident vascular cerebral sunt încă subiecte controversate.
39% a riscului de accident vascular cerebral fatal şi cu 64% a Astfel, dacă în ghidul Societăţii Europene de Cardiologie de
riscului de insuficienţă cardiacă. Aceste rezultate sunt extrem management al pacienţilor cu HTA din 2007 se recomandă
de importante şi ar putea modifica actualele recomandări de iniţierea tratamentului antihipertensiv încă de la valori ale TA
tratament al HTA la vârstnic 90 • Pentru moment se recomandă "normal înalte" cu o ţintă de 130/80 mmHg, revizuirile aduse
continuarea tratamentului antihipertensiv deja iniţiat în cazul acestui document în 2009 revin asupra subiectului, subliniind
pacienţilor cu vârste peste 80 de ani. În ceea ce priveşte decizia faptul că nu există suficiente argumente pentru nici una dintre
de iniţiere a tratamentului ea va fi individualizată de la caz la cele două recomandări 28 . Rezultatele recent publicate ale studiul
caz, în funcţie de valorile TA, comorbidităţi şi de opţiunea PROFESS 91 nu indică beneficii suplimentare de reducere
pacientului. a riscului cardiovascular la pacienţii cu istoric de accident
HTA la diabetici. Datele referitoare la protecţia cardio- vascular cerebral la care s-a obţinut o reducere a valorilor TA
vasculară oferită de medicaţia antihipertensivă la pacienţii la 136 mmHg faţă de 140 mmHg în lotul placebo.
cu diabet zaharat tip 1 sunt puţine. S-a demonstrat însă că Un alt subiect controversat îl constituie managementul HTA
tratamentul antihipertensiv în general şi cu lECA în particular în faza acută a accidentului vascular cerebral. Studiile arată că
întârzie apariţia nefropatiei. pentru fiecare creştere suplimentară a TA cu 10 mmHg peste
La pacienţii cu diabet zaharat tip 2, reducerea valorilor valoarea de 180 mmHg, riscul de deteriorare cognitivă şi de
TA per se, indiferent de tratamentul folosit, reduce riscul prognostic defavorabil cresc cu 40%, respectiv cu 23%. S-a
cardiovascular; de cele mai multe ori este necesară terapia sugerat de asemenea existenţa unei relaţii în forma de "U"
combinată. La această categorie de pacienţi iniţierea între valorile TA şi riscul de prognostic defavorabil la această
tratamentului antihipertensiv se va face la valori ale TA peste categorie de pacienţi (riscul creşte atât pentru scăderi cât şi
140/90 mmHg, ceea ce diferă de valoarea anterioară 130/90 pentru creşteri excesive ale TA)92.93.
mmHg, datele referitoare la beneficiile iniţierii tratamentului la Ghidul de management al pacienţilor cu accident vascular
valori ale TA situate în zona "normal înaltă" fiind până în acest cerebral acut elaborat în 2007 de Asociaţia Americană a Inimii
moment insuficiente28 . Cu toate acestea, tratamentul poate fi recomandă iniţierea tratamentului antihipertensiv în faza
recomandat pacienţilor diabetici cu TA normal înaltă mai ales acută a accidentului vascular cerebral ischemie la valori ale
dacă aceştia prezintă şi microalbuminurie, în ideea stopării şi TA diastolice de peste 120 mmHg, respectiv de peste 220
chiar regresiei afectării de organ. mmHg pentru TA sistolică la pacienţii care nu necesită terapie
Ţinta tratamenului antihipertensiv la pacienţii diabetici, trombolitică 93 . La pacienţii la care se are în vedere o terapie de
conform recomandărilor în vigoare ale Societăţii Europene reperfuzie (r-tPA) administrarea medicaţiei antihipertensive se
de Cardiologie, o constituie atingerea unor valori ale TA sub va face începând de la valori ale TA de 180/110 mmHg (peste
228
Mic tratal de CARDIOLOGIE
229
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
Urgenţele hipertensive.
Urgenţele hipertensive sunt
definite ca forme severe de
HTA asociate cu afectarea
acută de organe ţintă şi sunt
reprezentate de:
-encefalopatia hipertensivă,
insuficienţa ventriculară Eclampsia sulfat de magneziu, hidrahlzilla, metildopa nittopfUSÎat
230
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelull1. Cauze de HTA secundară (adaptat după [5,7,15]) malignă, este encefalopatia hipertensivă, caracterizată prin
Cauze renale alterarea reversibilă a funcţiei neurologice. Expresia clinică
HTA renoparenchimatoasă a encefalopatiei hipertensive constă în cefalee severă, greaţă,
• Glomerulonefrita acută/cronică vărsături, tulburări ale statusului mental, tulburări de vedere
• Rinichiul polichistic
• Nefropatia diabetică şi convulsii. Riscul apariţiei accidentului vascular cerebral
• Uropatia obstructivă este crescut, iar studiile anatomopatologice au demonstrat
• Neoplazia prezenţa edemului cerebral, a micro-infarctelor şi hemoragiilor
• Traumatism renal
• Nefrita de iradiere parcelare. Examenul fundului de ochi este un element cheie
• Pielonefrita în diagnosticul acestei entităţi şi evidenţiază edem papilar,
HTA renovasculară exudate şi hemoragii retiniene. La aceşti pacienţi se recomandă
• Stenoza de arteră renală
- Ateroscleroza reducerea TA cu 20% în prima oră. Drogul de elecţie este
- Displazia fibro-musculară nitroprusiatul de sodiu datorită acţiunii rapide, a timpului scurt
- Alte cauze: vasculite, ilisecţie, tromboză, embolie, compresie de înjumătăţire şi a lipsei efectelor adverse asupra circulaţiei
extrinsecă
Retenţia primitivă de sodiu cerebrale. În lipsa acestui preparat se pot administra labetalol,
• Sindromul LiddIe nicardipină sau hidralazină.
• Sindromul Gordon Hipertensiunea arterială malignă este sindromul repre-
Tumori secretante de renină
Cauze endocrine
zentat de creşteri severe ale TA, cu valori ale TA diastolice care
• Acromegalia adesea depăşesc 140 mmHg, asociate cu leziuni vasculare care
• Hipotiroidismul pot fi decelate la examenul fizic şi includ hemoragii retiniene,
• Hipetiroidismul exudate şi/sau edem papilar. Uneori, în absenţa edemului
• Hipercalcemia (hiperparatiroidismul)
• Cauze suprarenale papilar, această entitate este denumită HTA accelerată.
- Excesul de mineralocorticoizi Prognosticul rezervat al pacienţilor cu HTA malignă este
- HiperaldosteronismuJ primar (sindromul Gonn) consecinţa alterării mecanismelor autoreglatorii la nivelul
- Hiperaldosteronismul sensibil la glucocorticoizî
• Deficitul de IIf3 hîdroxisteroiddehidrogenaza arterelor organelor ţintă, expuse la un regim presional crescut.
- Hiperdeoxicomcostcronism Creşterea de presiune rapidă, severă şi susţinută determină în
Excesul de glucocortjcoizi. . . . ... '." ...< . ' i " timp proliferare miointimală şi necroză fibrinoidă. Asocierea
- Hiperproducţia primară de. cortizol.(Sincttomul Cushiag)
- Hjperproducţia primară de ACTH (Boalli Cushing) . hipertrofiei miointimale şi depunerea de colagen determină
Excesul de catecolamine îngroşarea suplimentară a mediei. Extravazarea de fluid în
- Feocromocitom .. spaţiul extracelular explică apariţia hemoragiilor şi a leziunilor
Alte cauze biologice
de organ ţintă.
• Coarctaţia de aortîi
• Sindromnl de apnee obsfructivă Principalele droguri folosite în tratamentul urgenţelor
• HTA in sarcină hipertensive sunt prezentate in tabelul 10.
• Mecţiuni neurologice
- Creşterea presiunii intracraniene
- Cvadrlplegia
- Porfiria acută MANAGEMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
- Disautonomii familiale SECUNDARE
- Sindi-omul GuillanBarre
• Stresul acut inclusivchirnrgîcal
- Hiperventilaţia psihogenă Principalele cauze de HTA secundară sunt prezentate în
- Hipoglicllmia
-Arsuri tabelul 11.
• Sevrajuletanolic Hipertensiunea arterială renoparenchimatoasă repre-
~ PostNsullcitare zintă cauza cea mai frecventă de HTA secundară la adult (2-
- Perioperatur
• Creşterea volumului intravasclllar
5% din cazurile de HTA)ls. Afectarea renală poate fi acută
( auzc cxogcnc sau cronică, uni sau bilaterală şi în general se asociază cu o
• Administrarea exogenăde corticoizi, esitogetll)înlli~rato()(\rrtldo~~i;; . reducere a filtrării glomerulare. Creatinina seri că crescută
simpatomÎmetice, eritropoietină, tirattliful şi'n.mihitQ~ide· . asociată cu proteinuria şi/sau cu prezenţa eritrocitelor sau
monoaminooxidază leucocitelor în examenul sumar de urină este sugestivă pentru
• Abuzul de alcool; nicotina
afectarea renoparenchimatoasă. În prezent se constată o scădere
• Medicamente imunosupresive
• Intoxicaţii cu metale grele a incidenţei glomerulonefritelor, cauza cea mai frecventă de
IrI:\ sistolică izolată HTA renoparenchimatoasă fiind reprezentată de nefropatia
• Insuticienţa aortică valvulară diabetică. Palparea unor mase tumorale abdominale, bilateral,
• Fistula arterio-venoasă indică rinichiul polichistic şi impune completarea examinării
• Pllrsistenţa dll canal arterial
• Tireotoxicoza
prin ecografie abdominală. Ecografia renală furnizează date
• Boala Paget importante legate de dimensiunea şi forma rinichilor, grosimea
• Beriberi cOl;ticalei, posibile obstrucţii de tract urinar, mase renale.
• Rigiditate aortică crescută
Urografia, procedură invazivă şi prezentând riscurile asociate
administrării intravenoase de substanţă de contrast, este tot
231
Cdpi!ohd 1J. flipt'rTrl1SitiJlca nrteriofă
mai puţin folosită în diagnosticul HTA secundare. Principala • diferenţă de peste 1,5 cm în diametrul longitudinal al
dificultate în evaluarea pacienţilor hipertensivi cu afectare reno- rinichilor la ecografie.
parenchimatoasă o reprezintă stabilirea relaţiei de cauzalitate
dintre cele două afecţiuni. Ecograjia Doppler de artere renale poate decela prezenţa
Tratamentul HTA de cauză renoparenchimatoasă se stenozeÎ (definită ca reducere de peste 60% a diametrului
adresează în primul rând afecţiunii renale incluzând desigur arterei renale la ecografia duplex vascular) şi pcrmite calcularea
şi medicaţia antihipertensivă, de obicei în fonnulă combinată, indicelui de rezistenţă arterială renală. Un indice de rezistenţă
iar în cazul pacienţilor cu proteinurie folosirea antagoniştilor crescut reflectă anomalii ale vaselor mici intrarena1e în
receptori lor sistemului renină angiotensină aldosteron poate contextul nefrosclerozei sau glomeruloscJerozei hipeliensive.
întârzia progres ia bolii renale. Valoarea prognostică a acestui indice în evaluarea pacienţilor
în perspectiva angioplastiei de artera renală cu implantare
Hipertensiunea arterială rcnovasculară (vezi şi capitolul de stem este controversată. Astfel, în cadrul unui studiu
"Bolile arterelor renale") reprezintă ca frecvenţă a doua cauză retrospectiv, Radermacher şi colaboratorii au arătat că un
de HTA secundară (2% din adulţii cu HTA evaluaţi În centre indice de rezistenţă de peste 0,8 indică o mică probabilitate de
specializate)15. Ea este consecinţa stenozei uni sau bilaterale normalizare a valorilorTA şi de prezervare a funcţiei renale post
de arteră renală. Principalele mecanisme implicate În creşterea angioplastie'J7 în timp ce Zeller şi colaboratorii au demonstrat
valorilor TA sunt reprezentate de 96 : în cadrul unui studiu prospectiv că rezultate favorabile sunt
• vasocol1stricţia mediată de renină în cazul stenozei posibile şi În cazul unui indice peste 0,8 98
unilaterale de arteră renală (în faza acută), Angiograjia tridimensională prin rezonanţă magncticâ,
• creşterea excesivă a volumului extracelular În cazul efectuată în apnee şi îmbunătăţită cu gadolinium este procedura
stenozei bilaterale de arteră renală sau a stenozei de arteră diagnostică care permite vizual izarea arterelorrenale şi a vaselor
renală la pacienţi cu rinichi unic; acelaşi mecanism este intraabdominale. Ea are o buna sensibilitate şi specificitate în
implicat în creşterea valorilor TA la pacienţii cu stenoza diagnosticarea stenozei de arteră renală precum şi avantajul
unilaterală de arteră renală cu evoluţie îndelungată şi rinichi unei nefrotoxicităţi mai reduse a agentului de contrast Y9.
contralateral disfuncţional (nefroscleroză hipertensivă sau O altă procedură imagistică cu o sensibilitate asemănătoare
injurie glomerulară cauzată de hiperfi ltrare). este tomograjia computerizată spirală cu dezavantajul utili-
Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă de HTA zării substanţei de contrast şi a unei iradieri relativ mari.
renovasculară la adult. Stenoza de arteră renală afectează În în cazul suspiciunii clinice de stenoze la nivelul arterelor
acest context mai ales bărbaţii vârstnici şi este localizată de renale, angiograjia intra-arterialâ digitalâ cu substracţie
obicei în treimea proximală a arterei renale. ar trebui efectuată pentru confirmare. Procedura invazivă
Displazia fibro-musculară de arteră renală e responsabilă reprezintă în continuare standardul de aur în diagnosticul
de aproximativ 25% din cazurile de HTA şi e Întâlnită cel mai stenozei de arteră renală. Ea este recomandată pacienţilor la care
adesea la femeile tinere, stenoza fiind localizată în acest caz se suspectează pe baza datelor clinice o stenoză semnificativă
mai frecvent în cele două treimi distale ale arterei renale. de arteră renală şi la care datele de diagnostic neinvaziv nu
Elementele examenului clinic care conduc la suspiciunea de au fost concludente sau la care abordul arteriaJ urmează să se
HTA secundară renală sunt l : facă oricum în vederea angiografiei de artere periferice ale
AnamnesfÎc: membrelor inferioare sau a coronarografiei.
• debutul HTA înainte de 30 sau după 50 de ani, Tratamentul pacienţilor cu hipertensi une arterială renovas-
• HTA cu debut brusc, culară este o problemă controversată, Trialurile avand ca
• HTA severă, accelerată sau rezistentă la tratament, scop evaluarea comparativă a diverselor atitudini terapeutice,
• ateroscleroză simptomatică în alte teritorii vascuJare, efectuate până in prezent, au inclus un număr limitat de pacienţi
• istoric familial negativ de TITA, şi au avut o perioadă relativ scurtă de urmărire.
• fumatul, Revascularizarea se recomandă pacienţilor cu HTArefractară
• deteriorarea funcţiei renale după administrarea de lECA (tensiune arterială ridicată în ciuda administrării a cel puţin trei
• edemul pulmonar acut recurent. medicamente antihipertensive, incluzând un diuretic la doza
Obiectiv: adecvată) şi/sau cu deteriorare progresivă a funcţiei renale.
• sufluri abdominale, Revascularizarea chimrgicală este efectuată din ce în ce
• alte sufluri, mai rar fiind progresiv înlocuită de angioplastia percutană.
• modificări ale fundului de ochi. Angioplastia este tratamentul de elecţie în cazul pacienţilor cu
Biologic: displazie fibromusculară unde este urmată de o rată crescută
• hiperaldosteronism secundar: de succes, caracterizată prin normalizarea valorilor tensiunii
- hiperreninemie plasmatică, arteriale sau scăderea necesarului de medicaţie antihipertensivă.
- hipopotasemie, În cazul pacienţilor cu boala aterosclerotică, incidenla mai mare
- hiposodemie; a restenozării poate fi redusă prin utilizarea stenturilor, astfel că
• proteinurie, de obicei moderată, majoritatea intervenţiilor de angioplastie în stenozele renale de
• creatinina serică crescută, natură aterosclerotică asociază şi implantarea de stenturi.
232
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Revascularizarea percutană reprezintă în ghidul de tratament trebuie să preceadă efectuarea unor proceduri imagistice
al pacienţilor cu arteriopatii periferice o indicaţie de clasa Ha funcţionale în scopul localizării tumorii.
în cazul pacienţilor cu stenoza de arteră renală semnificativă Computer-tomografia cu meta-iodo-benzilguanidină permi-
hemodinamic şi HTA accelerată, refractară sau malignă, rinichi te decelarea feocromocitomului, inclusiv în cazul localizării
mic unilateral sau intoleranţă la medicaţia antihipertensivă96 • supraadrenale. Tratamentul în feocromocitom este cel
Tratamentul medicamentos, deşi s-a dovedit uşor inferior chirurgical, cu menţiunea că pacienţii trebuie pregătiţi pentru
angioplastiei în 2 metaanalize ale unor studii randomizatelOo.l02, intervenţia chirurgicală prin administrarea unui blocant de
se poate recomanda atunci când: receptori a-adrenergici şi, după un tratament adecvat cu acest
• funcţia renală este conservată, preparat, a unui blocant de receptori 13-adrenergici. Excizia
• poate determina controlul adecvat al valorilor tensiunii chirurgicală, adesea efectuată laparoscopic, poate fi realizată
arteriale, doar după corecţia lichidiană adecvată, necesară deoarece
• stenoza renală nu este strânsă, expunerea prelungită la feocromocitom determină natriureză şi
• există un istoric îndelungat de hipertensiune (> 10 ani). venoconstricţie cu depleţie marcată de volum.
Recent, trialul ASTRAL care a înrolat 806 pacienţi cu Uneori HTA este datorată producerii în exces de hormoni
o perioadă de urmărire de 5 ani a demonstrat că tratamentul adreno sau glucocorticoizi.
intervenţional (angioplastie cu stent) asociat celui medicamentos Sindromul Cushing afectează <0,1 % din populaţia gene-
nu aduce beneficii suplimentare tratamentului medicamentos rală lO6 • Hipertensiunea este datorată producţiei în exces de
în ceea ce priveşte prezervarea funcţiei renale, reducerea cortizol, care stimulează receptorii renali de mineralocorticoizi
valorilor TA sau a incidenţei evenimentelor adverse renale sau şi secreţia de renină şi este raportată la 80% din aceşti pacienţi,
cardiovasculare la pacienţii cu stenoză aterosclerotică de arteră cu o preva1enţa de 50% la copii şi adolescenţi l ,15. Sindromul
renală lO3 • este sugerat de aspectul tipic al pacientului (obezi tate facio-
Datorită riscului crescut de progresie a leziunilor tronculară, vergeturi roşIetIce, hipotrofie musculară şi
aterosclerotice, tratamentul acestora presupune modificări osteoporoză). Determinarea excreţiei urinare de cortizol pe 24
importante ale stilului de viaţă, doze reduse de aspirină, statină de ore este cea mai practică şi sigură metodă de diagnostic, iar o
şi administrarea de multiple medicamente antihipertensive. valoare depăşind 110 mmol (40 Ilg) este foarte sugestivă pentru
Se pot utiliza un diuretic tiazidic la doza optimă şi un anta- sindromul Cushing. Diagnosticul este confirmat de testul de
gonist de calciu cu posibilitatea adăugării unui blocant al supresie cu doze mici de dexametazonă efectuat pe o perioadă
sistemului renină-angiotensină, cu excepţia cazului în care de 2 zile sau testul nocturn de supresie la dexametozonă. Un
există stenoze bilaterale de artere renale. Acest tratament rezultat normal exclude diagnosticul de sindrom Cushing.
reduce valorile tensiunii arteriale la majoritatea pacienţilor cu Recent a fost propusă ca o metodă mai simplă de diagnostic
hipertensiune renovasculară. Principalul risc este reprezentat determinarea cortizolului seric sau salivar la mijlocul nopţii
de o deteriorare acută a funcţiei renale şi creşterea nivelului sau târziu în noapte. Teste suplimentare sunt necesare pentru
creatininei serice datorată reducerii marcate a presiunii de diferenţierea diferitelor forme ale sindromului l5 .
perfuziei distal de leziunea stenotică. Acest lucru se întâmplă La două treimi din pacienţii cu sindrom Cushing cauza o
mai frecvent atunci când este utilizat un blocant al sistemului reprezintă secreţia excesivă de ACTH la nivel hipofizar care
renină-angiotensină, dar de obicei creşterea nivelului creatininei conduce la hiperplazie adrenală bilaterală. Deşi hiperfuncţia
seri ce este reversibilă la întreruperea medicamentului. hipofizară poate fi consecinţa unei afecţiuni hipotalamice, în
Feocromocitomul este o cauză foarte rară de HTA secundară majoritatea cazurilor este vorba despre adenoame hipofizare
(0,2-0,4% din toate cazurile de HTA)15, cu o incidenţă anuală care pot fi uşor rezecate prin microchirurgie selectivă
de 2-8 cazuri la un milion de locuitori. Hipertensiunea arterială transfenoidală. În cazul tumorilor suprarenale tratamentul
apare la aproximativ 70% dintre pacienţii cu feocromocitom, constă în excizia chirurgicală a tumorii.
având un caracter stabil sau paroxistic (prezentare cu simptome
precum cefalee, transpiraţie, palpitaţii şi paloare) în proporţii Hiperaldosteronismul primar are o prevalenţă care variază
aproximativ egale. în diferite studii între 1 şi Il % în rândul pacienţilor cu HTA
Nici unul dintre testele diagnostice utilizate în prezent nu este neselectaţi l4 . Cauza HTA o reprezintă în acest caz excesul de
suficient de sensibil sau specific pentru a confirma sau exclude mineralocorticoizi, cel mai adesea consecinţă a unui adenom
diagnosticul de feocromocitom. Testul cu sensibilitatea cea mai suprarenal unilateral sau a hiperplaziei suprarenale bilaterale
mare (97-98%) este reprezentat de măsurarea metanefrinelor şi foarte rar a unui carcinom. Hiperproducţia de aldosteron are
plasmatice libere, astfel că un nivel seric normal al acestor drept consecinţă pierderea renală de potasiu; cu toate acestea
metaboliţi face puţin probabil diagnosticul de feocromocitom, numeroşi pacienţi sunt normokaliemici. Acest lucru se poate
în timp ce un nivel seric normal de catecolamine sau o explica printr-o pierdere de potasiu care nu ajunge la valori
excreţie urinară normală de metanefrine nu permit excluderea de hipopotasemie, prin forme blânde de hiperaldosteronism
diagnosticului 104.105. Din păcate însă dozarea metanefrinelor care evoluează fără pierdere semnificativă de potasiu sau prin
plasmatice libere este mult mai puţin accesibilă (fiind hiperplazia nodul ară suprarenală asociată cu înaintarea în vârstă.
costisitoare) decât a catecolaminelor/metanefrinelor urinare, Aldosteronismul primar se asociază cu feocromocitomul,
care rămâne testul diagnostic de elecţie. Testele farmacologice hiperparatiroidismul şi acromegalia. S-a sugerat că doar
233
Capitolul 12. Hipertcl1siull(!a orlerialâ
pacienţii cu hipopotasemie neprovocată sau HTA cu adevărat ajutorul ecocardiografiei, rezonanţei magnetice cu injectare de
rezistentă să fie pentru hiperaldostcronism primar. substanta de contrast sau aortografiei.
Determinarca potasiului seric are o valoare Tratamentul coarctaţiei constă în ridicarea obstacol ului
test însă sunt pujini pacienţii care prezintll de la nÎ\elul aortei (fie chirurgical. fie interyenţional - prin
în stadiile iniţiale ale bolii. Boala poate fi confirmată cu implamare de stent), ceea ce restabileşte
prin testul de la fiudrocortizon reducerii sub arterială din aval şi duce în multe cazuri la
valoarea prag a ni\ clului aldosieronului plasmatic după 4 zile nonnaiizarea valorilor crescute ale TA din amonte.
de administrare a hormonului) şi prin masurarea nivelelor de arterială poate însă persista după coreqie, în
aldosteron (> 15 şi renină in condiţii standardizate. În datorită efectelor hemodinamice şi vasculare.
ultimii ani e,~istă o tendinţă de evaluare a raportului aldosteron/ caz în care este necesară continuarea terapiei antihipertensive
renină. Totuşi. nivelul aldosteronului poate fi ridicat şi cel al pentru controlul adecvat al valorilor TA.
reninei redus la pacienţii vârstnici sau la pacienţii de culoare. Monitorizarea tratamentului amihipertensiv este o C0111-
De asemenea. HI1 crescut aidosteron!renină se întâlneşte extrem de importantă a managementului pacientului
la pacienţii cu bmdă renală unde nivelul crescut al cu HTA Un rol important revine în acest context medicului
potasiului stimulează eliberarea de aldosteron, precum şi In cardiolog, medicului de familie) care are datoria
cazul unor mutaţii rare ce determină niveluri crescute să instruÎască. corect şi complet pacientul asupra modului de
de aldosteron. administrare a medical iei antihipertensive, a posibilelor efecte
Vizualizarea adverse ale a masurării corecte a tensiunii arteriale la
/"'"U'J1\~" care dumiciJiu.
folo<;esc colesterol marcat radioactiv. Dacă se utilizează tehnici Pacienţii cu risc cardiovascular redus şi HTA uşoară necesită
ele trebuie suplimentate cu recoltarea de probe din controale ia fiecare 6 In timp ce pacienţii cu HTA moderată
confirmare şi pentru evitarea sau severă sau cu risc cardiovascular Înalt sau foarte înalt
adrcnalectomiilor inul ilc. necesită controale mai frecvente. Controale mai frecevente sunt
Tratamentul constă în excizia tumorii adrenale în cazul necesare şi în cazul pacienţilor cu tratament nefannacologic
pacienţiior cu adenom solitar. Preoperator sau în cazul deoarece: 1) este adesea nesatisfăcătoare, 2)
adrenale este recomandat tratamentul cu tensiunii arteriale este variabil, şi 3) tratamentul
un de aldosteron., precum spironolactona sau necesită susţinere. Constatarea la timp a eşecului modalităţilor
epleronona, deşi la dozele recomandate efectul eplerenonei ue tratament nefarmacologic permite trecerea la momentul
este inferior celui al spironolactoneL Se asocia" la nevoie, 0pOltun la terapia mediemnentoasă
diureticul tiazidic şi alte alYIU1lPene:I1S1 Măsurarea corectă a TA la domiciliu şi transmiterea valorilor
Coarctaţia de aortă reprezintă îngus- la cabinetul medicului prin tehnologii noi precum teletransmi-
tarea congenitală a lumenullti aortei localizată cel mai frecvent SIa creşte aderenţa la tratament permiţând creşterea
in iniţiali) a aortei descendente, imediat după originea intervalului dintre controale. Cu toate acestea, s-a observat ca
arterei subclavii sau distaJ de inserţia ligamentului o prelungire a intervalului dintre controale scade
arterial. arterială este la nivelul cfîcacitatea tratamentului care depinde în mod esenţial de o
mernbreJor şi asociată cu o tensiune arterială scăzută hună relaţie prin vizite frecvente la
la nivelul membrelor inferioare, Patogeneza HTA în acest medic.
context este insuficient elucidată, fiind incriminate mecanisme Monitorizarea tratamentului antihipertensiv presupune în
vasoconstrictoare pe cele de măsură şi um1ă.rirea clinică şi parac!inică a efectelor
obstrucţie. Alte elemente clinice pentru diagnosticul HTA asupra ţintă precum şi a unei posibile regresii
de de aortă sunt reprezentate de un suflu mezosistolic a afectării de organ ţintă sub tratament antihipertensiv corect
ascultat la nivelul toracelui anterior şi de asemenea la nivelul condus. Aceste aspecte contribuie la încadrarea corectă a
toracelui posterior şi femural absent sau întârziat în raport pacientului Într-o anumită clasă de la surprinderea trecerii
cu pulsul radial. Hipertensiunea este diagnosticată de obicei sale dintr-o clasă de risc in alta şi printr-o comunicare adecvată
în sau, în cazurile mai puţin severe, la adolescent medic-pacient la o mai bună la tratament.
sau adultul tânăr. Confirmarea se poate face cu
1. Kaplan NM. Systemic Hyperlension: Mechanisms and Oiagnosis in llypertclls 1999; 17:15J~83.
Braull\\ ald's Htart Diseasc: A lcxtbook ofCanlimsscuJar Medicine. Scvenlh 4. Dorobanlu M, Bădită E. Ghiorghe S, Darabont RO, Oltcanu M. Flondor P.
edition.p 959. l:.Ise, ier SSlmdcrs Philadclphia, Penl1syh ania. TOla 1 cardimascular risk estimation in Romania. Data ii'om (Ile SEPHAR
ban, JG, Rose G. Hypenension. Br ?vled Bul! 1971; 17:37--42. study. Rom J Jntern "led. 200S;46(J ):29-37
3. Guidclil1cS Sub-Commiu,x. 1999 World Hcalth Organi/ation- International 5. Ba kris Gl and Lip Gv 1[, Cardiopatia ipertcl1si\ a in Cra\\ ford MIi, Oi \1arco
Soclt.'"!} of Hyperll~r!sio:n gLlideline~ k~r lhe managenle-nt ofhypel1ension. J JP. Paulus ',l/]. Cardiology Second Edilion. Elsevier Italia SrL 2005.
234
ivfie Iratal de C>lRDIOLOGIE
6. Carrctcro OA and Opari! S. Essential l-I) pcrtension : Part J: Definilion and Rcsearch Grollp. \'la.lor outcom,,, in high-risk hyperten,i\ e palients
EtioIogy. Circulation 2000;101:329-335 randomi;:ed to enz~ lne inhibitor Of calcilml channe!
7. \iancia G, Grassi G. Kjeldscll SE. \lanual ol"Hypertcnsion ofthc European blocker \'s djuretic: the Antihypertcn-;i\e ane LipiJ- L\)\yering Treatmcnt ro
Suciety uf Hypertcnsioll, Part two. Informa Healthcare. 2008, United Prc\ ent !-Ican .-\.uack Trial (ACLl-I AT 1. JA\1A. :;1)02:::88:298] 2997.
Kingdom. 26. Williams B. Pouller 1\R, Brown \1.1 el al Ciuiddin,'s \<1r managemcm oi'
g. Somers \"K, \Vhitc DP. Amin R. Abraham WT. Costa E Culcbras A. Daniels bypcrtenslon: report ofthe founh \\-t)rking P~lJ1y ofihc B(ltj~n HypLrtCI1;,ion
S, Floras JS. Hun! CE. Olsun LJ, Pickering TG. Russcll R, Woo 1\1, Yaung Socict). 20ll4-BHS IV. J Hum Hypencns 20il-1-: 18: ]3'1-1<5.
T. SIeep apnea and cardioyascular disea,c: an American Hcm1 Association' 27. Feldmun RD, Zou GY. \'andervoorl \o1I<. el ai. A Silllphied '\'pproach to
American College of Cardiology Founcblion scicntilîc stat"ment n'om the the Treatmcnt of L'ncomplicatcd Hypertcnsion: a Uu<,rer Randomi"\'d,
American Heart Association COlmcil for High Blood Preswre Research Clllltrolkd TriaJ. Hypertcnsion 2009:53:646-653
Prolessional Education Committee, Councii 011 Ciinical Cardiology, Slroke 28. MancJU G. Laurent S Agabiti-Rosei E. el al. Rcappraisal of Eurolh,an
Council, and Counei! 011 Cardio\"ascular "'ursing Couaci!. .i Am Coli Cardiol guideltnes on hype11cnsion managemenl: a European Sc,ciet: of 1iypcnen"ioll
2008:52:686--7 I 7. Task Force document. Jmu'nal of J-IypertcnsiOll 2009,
9. Ne" DJ, Chcsscr AM, ThuraisinghaID RC, Yagoob IvfM'slructural :;'1. Jamcrson K.Weber MA. Bakris CiL, el al. Henucpril plus a:niodipinc OI'
rcmodcling of rcsistancc arteries in uremie hypcrteasion.Kielncy Jut. 2004 bydrochlorothiazidc for hypertellsion in high-risk palients. N I'ongl J !\kd
May;65(5): I Il 18-25. 2008;359:2417 -28.
J O. Lang RM. Bierig M, De\ ereu, RB el al. Recommendatiol1s for Chamber 10. Terpstra WE l\'lay JF, Smit AJ, de Gradf PA., Huvinga TK, \al! den Veur
Qllantification: A Rcport jrom fhe American Sociely of Echocardiography 's E, SclllIl1rman FH, Mcyboom-de Jong B. Cnjns H.J, Long-tcnn e1l:ccb of
Guidclines and Standards Committee and the Chamher Quantificatiol1 amlodipinc aud lisinopril on lell ventricular ma;,s and diastolic ilmetion in
Writing Grallp, De\ elopcd in Conjunction witlJ the European Association elderly, previously untrealed hyperlL'l1sivc paticl1ts: the ELVEHA trial. .1
ofEchocardiography. a Branch oflllc European Society ofCanliolog)' J Am llypenens 2001 :.19:303-309.
Soc Echocardiogr 2005; 18: 1440-1463 31. Devt:reux RB, Palmieri V, ShallW 1\j, De Quattro V, BeII a J1'\, de Simone
II. Wilson PWE. Kallncl WB. Hypcrtension, olber risk factors and [he risk Ci, Walker .Il', T-lahn RT. Dahlof 13. "Irects of ollce-daily angiotensin-
of cardiovascular discasc. In: Laragh .JH. Brenner Bm. eds Hypertension: cOllvcning enzyme inhibition anel eaJciul11 channel blockade·based an ti
pathophysiology, diagnosis and management, 2nd edn. New York:Raven hypertcnsivc lreatmcnl rcgimcns ol1lelr ventricllJar hypertrophy anddiastolic
Press; 1995 :99-114 filling in hypertension. Thc Prospcctive Randomi7cd EnalaprilStlldy
J 2. Pepinc CJ, Ahrams .1, Marks RG el al for tilc TlDES invcstigators. E\ah18ling Regression of Vcnlricular Enlargement (PRESERVE) triai.
Characteristics of a contcmporary population with angin8 pcetoris. Am J Circu!ation 200 1; I 04: 124x--1254.
Cardiol 1994; 74:226-231 32. Zanchetti A, RlIi!ope LM. Cuspidi Macca G, Vl'rschurcn J,Kerselacrs
J 3. Novo S, Barbagallo M, Abrignani MG, el al. Incrcased prcvalencc of cardiac W. Comparative eJIcets of the AC"E inhibitor fosinopril andlhe calcilll11
arrhylhmias and lransient episodes of myocardial ischemia in hypertensives antagonist al1l10dipinc nil leii. vCJ1tricular hypertroplw andurinary albumin
wilb lefl: ventricular hYPCI1rOphy hllt without clinical bistory of coranary cxcrction in hypeltensive patienls. RcsllJls of FOAM, all1ulticenter European
beart discase. Am J l-Iypcrtens 199; 1:X43-5 I sludy, J I-Iypertens 2001: 19(5llppl 2):S92.(abSlJact).
14. International Sociely of l-Iypcrtension Writing Grollp. International Society 33, Cnspidl C, Muicsan ML, Valagussa L, Salye[(j M, Di Biagio c., Agabili-Rosci
of Hyperlension (lSH): Statcmc111 on blood prcssure lowering and strokc E, Magrwni B" Zanchetti A. CATeI-! invcstigators. Comparative Cneet5 of
prcvenlion. J Hypcrtens 2003; 21 :651-63. candcsmian and enalapri! 1111 kl1 venlricular hypeltrophy in patients with
15. Mancia Ci, De Backer G, Dominic/.ak A, el al. The Task Force tor essential hypcrtension: the Candcsm1an Assessmcnt in thc Treatmcnl of
tile Management of Arlcrial Hypertension of the European Society of Cardiac Hypertrophy (CArCl-l) study . .1 Hypertcns 2002;20:2293-2300.
Hypertcnsion (ESH) and oflhc European Society ofCardiology (ESC)2007 34. Dahlof B, Zanchelli A, Diez J. NicllOlJS MG, Yu CM, Han'ios V, Aurup P,
Guidelines j()I' lbe management of aricrial hypcrtension. European Heart Smirh HD, Johansson M. For the REGAAL Slurly Investigators. Effects of
Joumal 2007;2i\: 1462-1536 !osartan and alenolol on leit vel1tricular mass and nellroho11110naJ profilc
16. Chohanian AV, Bakris (iL, Wiiliam RB ci al. Sevenlh Report of tlle Joint in paticnls witil essential hypertension and leH \'cnlriclilar bypertrophy . .1
National Comitee on Prcyention, Detection, Evaluation, and Treatment of Hyperlcns 20(2)(): 11\55-1 864. HT
High Blood Pressurc. 1fypcrtellsion 2003, 42: 1206-1252. 35. Devclux RB, DahlofB, Gerdts E, 130man K, Nieminen MS, Papadcmctriou V
17. FraminghanJ coronary heart disease predietion scores: rcsults of a multiple Rokkedal .1, Hani, KE, Edcll11an .11\1, Wachtcll K. Regrcssiol1 ofhypcrtensive
ethnic groups inyestigatiol1 . .rAMA 2001 ;2R6: 180--1157. leit vcntriculm' hypcrtrophy by losarlan comparcd with aleno]ol: thc LosartaJl
I~. Conroy RM, Pyorala K, Filzgerald AI', Sans S, Menotti A, De Backer G, ln(crwntion for Endpoint Redl1ction in H ypertel1 si 1111 (LlFE) trial. Circlilation
De Bacqucr D, Dl1cimelicre P, Jousilahti P, Keil U, Njolstad 1, Oganov RG, 2004: 110: 1456-1462.
Thomscn T, runslall-Pedoc H, rverdal A, Wedel ]-1. Whincup 1', Wilhdmsen 36. Terpstra WF, May .1F, Smit AI, GraelT PA, Meyboolll .. de Jong Il, erijns H.I.
L, Grabam lM. Estimation oflen-year risk of Julal cardiovascular disease in Efti;'cts of 3mlndipine and lisinopriJ 011 intima-media thickness in previously
Europe: the SCORE project. Eul' [-Ieart J 2003 ;24:987- 1003. ul1lreated . dderly hypcJ1cnsive pmiC:l1ts (the bLVERA trial). J Hypertcns
19. Cutler JA, follman D,Alexander PS. Randomized contralled trials ofsodium 2004;22: 1309-1316.
H!duction: an overview. AmJ CI in Nutr 1997;65(Suppl 2): S643-S651. 37. ZanchclIi A, Bond IvIG, llennig M, l\:ci", A, Mancia G . Da! Palu C,
20. Graudal NA, Galloe AM . Gal1'ed P. Elkcls of sodium restriction on blood Hanswl1 L, Mag-nani B. Rahl] KH, Reid J[. Rodiei" J, Safar M, tckcs 1..,
pressure, renin, aldostcfOl1C. catccholamines, cholcslerols, anei triglyccridc: a Rizzini P. European Lacidipinc Stndy nil Alhcrosclerusis investigators.
meta-analysis. JAMA 1998;279: 1383 ·1391. CalciulfI antat'0nist lac:idipine Skl\\S down progrcssilln of asym]1tomatie
21. He FJ, MacGregor GA. How far should salt intakc bc rcduccd? Hypertension cClmtid atherosclerosis: principal rcsults of tlie Ellmpl'an Lacidipinc Sllldy
2003;42: 1093-1099. on Athcrosclerosis (EL.SA). a rundomi/ed. donblc-blind, !olJg-lcrm triaJ.
22. Robcrtson JlJ. Dietary salt aJld hypcrtension: a scienlific issuc or a matler of Cireulation 2002; 106:2422 -2427. RT.
faith? J Eval Clin Pract 20()3;9: 122. 311. Zanchetli A. Bond MCf, HelJni~ M, Tang R, HollI, cek R. ~'Iancia Ci, Eckes
23. Australian National Health Medical Rcsearch Council Dictar)' Salt Study L. Michc:li D. EL SA Jnn:stigators. Absolute anei relative changes in carotid
Management Cornmittce. Effeets of replacing sodilll11 intakc in subjcets 011 intima-l1ledia thickness and atherosclerotic plaqucs dllring long-tenn
a low sodiul11 diel a crossO\cr gtud). Clin Exp Hypcncns 1989;AI1:101I- tinlihypcncnsi"c trcalment: lunher results ofthc btropean Lacidipine Study
1024. on AtheroscJcrosis (ELSA l. J Hypertens 2004;22: 1201 ·12 I 2. RT
24. Pan ing !-IH. Persson F. Lewis JB, Ci al. Aliskiren Combined \\ ilh Losartan 39. Lonl1 E:ve YusufS . DL3Vik V. Doris CI. Yi Q, Smith S. Moore-Cm A. B(bCh
in Type 2 Diabeles and Nephropathy. K Engl J :\1ed 20()g:35~:2433-4() .1, Riley WA, Tco KK. Effects of ramipril am! "ilamin I:c O!1 alilerosclemsis:
25. The ALLHAT Ollicers aud Coordinators for thc ALLHAT Collaboralive Tbc Studv [O Evaluate Carotid Utras()und changcs in patie1'!S lrcated Wllh
235
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
Ramipril and vitamin E SECURE). Circulation 2001;\03:919-925. 53. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein 1<, Camm AJ,
40. Borhani NO, Mercuri M, Borhani PA, Buckalew VM, Canossa-Terris M, Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J, Sharma D, Thiyagarajan
Carr AA, Kappagoda T, Rocco MV, Schnaper HW, Sowers JR, Bond MG. B. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with
Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis symptomatic heart failure: randomised trial-the Losartan Heart Failure
Study (MIDAS). A randomized controlled tria!. JAMA 1996;276:785-791. Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355:1582-1587
41. Vogt L, Navis G, Koster J, Manolis Al, Reid JL, de Zeeuw D. on behalf 54. Disertori M, Latini R, Maggioni AP, Delise P, Di Pasquale G, Franzosi
of the Angiotensin II Receptor Antagonist Telmisartan Micardis in Isolated MG, Staszewsky L, Tognoni G. on behalf of the GlSSI-AF Investigators;
Systolic Hypertension (ARAMIS) Study Group. The angiotensin II receptor Rationale, design of the GlSSI-Atrial Fibrillation Triaj: a randomized,
antagonist telmisartan reduces urinary albumin excretion in patients with prospective, multicentre study on the use of valsartan, an angiotensin II
isolated systolic hypertension: results of a randomized, double-blind, AT 1-receptor blocker, in the prevention of atrial fibrillation recurrence. J
placebo-controlled tria!. J Hypertens 2005; 23:2055-2061. Cardiovasc Med 2006;7:29-38.
42. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP, 55. M, Perticucci E, Chakarski IN, Leonardis D, Garini G, Sessa A, BasiJe C,
Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D, Alpa M, Scanziani R, Sorba G, Zoccali C, Remuzzi G. REIN-2 Study Group;
Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hali Y, Hebert L, Hiremath REIN-2 Study Group. Blood-pressure control for renoprotection in patients
L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis lB, with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised
Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER 3rd, Norris K, O'Connor D, controlled tria!. Lancet 2005; 365:939-946. RT.
Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman 56. Kostis 18, Wilson AC, Freudenberger RS, Cosgrove NM, Pressel SL, Davis
G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RO, Wright JT Jr, Xu S. BR. SHEP Collaborative Research Group. Long-term effect of diuretic-based
African American Study of Kidney Disease, Hypertension (AASK) Study therapy on fatal outcomes in subjects with isolated systolic hypertension with
Group. Effect ofRamipril vs Amlodipine on Renal Outcomes in Hypertensive and without diabetes. Am J CardioI2005;95: 29-35.
Nephrosclerosis. A Randomized Controlled Tria!. JAMA 2001; 285:2719- 57. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J, Dumitrascu DL, Gil-Extremera B, Nachev
2728. C, Nunes M, Peters R, Staessen JA, Thijs L. Hypertension in the Very Elderly
43. Wright JT lr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appe! LJ, Charleston J, Cheek Trial Working Group. Results ofthe pilot study for the Hypertension in the
D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Very Elderly Tria\. J Hypertens 2003;21 :2409-2417.
Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG. African American 58. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, BerI T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E,
Study ofKidney Disease, Hypertension Study Group. Effect ofblood pressure Atkins RC, Rohde R, Raz 1 Collaborative Study Group. Renoprotective
lowering and antihypertensive drug class on progres sion of hypertensive effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with
kidney disease: results from the AASK TriaJ. JAMA 2002;288:2421-2431 nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl .I Med 2001;345:851-860.
44. PATS Collaborative Group. Post-stroke antihypertensive treatment study. 59. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving
Chin Med J 1995;\08:710-717 HH, Remuzzi G, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S. RENAAL Study
45. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised triaJ of perindopril Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in
based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345:861-
previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358: 1033-\041 869.
46. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, Sleight P, Lonn E, Rangoonwala B, Davies R, 60. Mann JF, Gerstein HC, Yi QL, Franke J, Lonn EM, HoogwerfBJ, Rashkow
Ostergren J, Probstfield J. HOPE Investigators. Heart outcomes prevention A, YusufS. HOPE Investigators. Progression ofrenal insufficiency in type 2
evaluation. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised diabetes with and without microalbuminuria: results of the Heart Outcomes
tria!. Br Med J 2002;324:699-701. and Prevention Evaluation (HOPE) randomized study. Am J Kidney Dis
47. Trenkwalder P, Elmfeldt D, Hofman A, Lithell H, Olofsson B, Papademetriou 2003;42:936-942.
V, Skoog 1, Zanchetti A. The Study on Cognition. Prognosis in the Elderly 61. Ruggenenti P, Fassi A, I1ieva AP, Bruno S, Iliev IP, Brusegan V, Rubis N,
(SCOPE). The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) - Gherardi G, Amoldi F, Ganeva M, Ene-Iordache B, Gaspari F, Perna A,
major cardiovascular events and stroke in subgroups of patients. Blood Press Bossi A, Trevisan R, Dodesini AR, Remuzzi G. Bergamo Nephrologic
2005;14:31-37. CT. Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing
48. Dickstein K, Kjekshus 1. OPTIMAAL Steering Committee of the microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med 2004;35 1: 1941-1951
OPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality 62. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects
and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with events in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342: 145-153.
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760. RT. 63. Liu L, Zhang Y, Liu G, Li W, Zhang X, Zanchetti A. FEVER Study Group.
49. Pepine CJ, Kowey PR, Kupfer S, Kolloch RE, BenetosA, Mancia G, Coca A, The FeJodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-
Cooper-DeHoff RM, Handberg E, Gaxiola E, Sleight P, Conti CR, Hewkin term placebo-controlled trial in Chinese hypertensive patients. J Hypertens
AC, Tavazzi L. INVEST Investigators. Predictors of adverse outcome among 2005;23:2157-2172. RT.
patients with hypertension and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 64. The EURopean triaj On reduction of cardiac events with Perindopril in
2006;47:547-551 stable coronary Artery disease Investigators. On reduction of cardiac events
50. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of
EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S. CHARM Investigators perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable
and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled,
patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet multicentre trial. Lancet 2003; 362:782-788. RT.
2003;362:759-766 65. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA, van Dalen FJ, Wagener G, Danchin
51. Domanski M, Norman J, Pitt B, Haigney M, Hanlon S, Peyster E; Studies N, Just H, Fox KA, Pocock SJ, Clayton TC, Motro M, Parker .ID, Bourassa
of Left Ventricular Dysfunction. Diuretic use, progressive heart tailure, and MG, Dart AM, Hildebrandt P, Hjalmarson A, Kragten JA, Molhoek GP,
death in patients in the Studies OfLeft Ventricular Dysfunction (SOLVD). J Otterstad JE, Seabra-Gomes R, Soler-Soler J, Weber S. A Coronary disease
Am Coli CardioI2003;42:705-708. Trial Investigating Outcome with Nifedipine gastrointestinal therapeutic
52. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, system investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and
Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment
ScherhagA, SkeneA. Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators. (ACTION trial): randomised controlled tria\. Lancet 2004; 364:849-857.
Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients RT.
with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial 66. Lubsen J, Wagener G, Kirwan BA, de Brouwer S, Poole-Wilson PA.
(COMET): randomised controlled tria!. Lancet 2003;362:7-13 ACTION (A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine
236
Mic tratat de CARDIOLOGIE
237
Capitolul 12. Hipertensiunea arlerială
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis.
Peripheral Arterial Disease): endorsed by the AmericanAssociation of Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group. J Hum
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Hypertens 1998;12:329-335
Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society 102.van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Deda FH, Deinum J, Postma
Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006 Mar 21; 113: CT, Dees A, Woittiez Al, BartelinkAK, Man in OtVeld Al, Schalekamp MA.
e463-654. The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-
97. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, el al. Use of Doppler ultrasonography artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study
to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med Group. N Engl J Med 2000;342:1007-1014.
2001;344:410-7 103.The ASTRAL Investigators. Revascularization versus Medical Therapy for
98. Zeller T, Muller C, Frank U, el al. Stent angioplasty of severe atherosclerotic Renal-Artery Stenosis. N Engl J Med 2009;361:1953-62
ostial renal artery stenosis in patients with diabetes mellitus and I 04.Lenders JW, Keiser HR, Goldstein DS, Willemsen JJ, Friberg P, Jacobs MC,
nephrosclerosis. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 58:510-5. el al. Plasma metanephrines in the diagnosis of pheochromocytoma. Ann
99. Vasbinder BGC, Nelemans PJ, Kessels AGH, Kroon AA, De Leeuw PW, InternMed 1995; 123(2):101-9.
van Engelshoven JMA. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients 105.Lenders lW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P,
suspected ofhaving renovascular hypertension: a meta-analysis. Ann Intern el al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? Jama
Med2001; 135:401-411. 2002; 287( 11): 1427-34.
100.Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A. Blood pressure outcome 106.Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. Cushing's
of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis: a randomized tria!. syndrome. Lancet 2006;367:1605-1617.
Essai Multicentrique Medicaments vs Angioplastie (EMMA) Study Group. 107. Floareş E, Beladan C, Roşca M, el al. Poate ecocardiografia să discearnă
Hypertension 1998;31 :823-829. între cardiomiopatia hipertrofică şi hipertrofia ventriculară stângă secundară
I01.Webster J, Marshall F, Abdalla M, Dominiczak A, Edwards R, Isles CG, hipertensiunii arteriale? In Ginghină C (sub red) Imagistica la bolnavi
Loose H, Main J, Padfield P, Russell IT, Walker B, Watson M, Wilkinson R. cardiaci, voi IV, 20 I O, Ed Medicală, sub tipar.
Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical
238
CAPITOL UL
BOALA CORONARIANĂ
239
Ccpitolul j 3. Boala coronariună
240
Definiţie ..... .. .. ,,241 Investigaţii de a doua treaptă" ... ., ... ".244
Epidemiologie ...... . , .... 241 Alte investigaţii." .,., .. " .. ,247
Etiologie,., .. , ...... " . """,241 Stratifical'ea riscului... .. , .... "" .. , .... 247
Allatomopatologie şi fiziopatologie" ' .... "" ...... " """ .. ", .. 241 Tratament..",,,,,,, ".,250
Tablou clinic. "."" .. "" .. """" "" .. "" .. " .. ,, ........ " .... 242 Tratament nefarmacoJogic" "'" .. ",.""." .. 250
Diagnostic., .. ,.. " .. ",242 Tratament farmaco1ogic."." ",250
InYestigaţii"". " .. ", ...... " ... , ", ... 242 Revascularizarca miocardica .< • • • • • • • .,252
Investigaţii de primă treaptă". ........ 243 Bibliografie" ...... , .. , ." .. " .... , .. .. 253
241
Capitolul f 3. i. Angino peeloralâ slabilă
având ca substrat, cel mai fî-ecvent, ateroscleroza coronariana. âortică valvulară, cardiomiopatia hipertrofică, prolapsul de
Alte cauze mai puţin frecvente care pot conduce la ischemie valvă mitrală şi afecţiuni extracardiace (ce pot coexista cu
miocardică prin afectarea circulaţiei coronariene sunt: spasmul angina: durerea pleurală, spasmul esofagian, refluxul gastro-
coronarian, embolia, fibroza, disecţia sau arterita. Stimularea esofagiall, durerea musculo-scheletică şi durerea din afecţiuni
acidă a esofagului poate determina vasoconstricţie prin psihomatice).3.5.8
reflexul cardioesofagian, producând vasospasm coronarian. Examenul fizic nu relevă semne specifice pentru angina
Ingestia de alimente poate declanşa, prin activare simpatică, pectorală stabilă dar este important pentru evidenţierea
vasosconstricţie norepinefrin-indusă în vasele afectate de semnelor asociate cu un risc crescut de prezenţă a bolii
ateroscleroză ducând astfel la apariţia postprandială a anginei coronariene ischemice: HTA, alte localizări aterosclerotice
ca rezultat al redistribuţiei sângelui. (periferice, carotidiene), xantelasme, arc cornee an, precum
Factorii care influenţeaza necesarul de oxigen la nivel şi pentru evaluarea prezenţei altor c0l110rbidităţi: valvulopatii
miocardic sunt: frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială sistolică (aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofică, anemie,
(indicatorul postsarcinii), stresul parietal şi masa miocardului. hipertiroidie etc. 3
Efortul fizic sau stresul emoţional pot detemina tahicardie sau În timpul sau după episodul anginos, pacientul poate
creşterea tensiunii arteriale prin creşterea tonusului simpatic, prezenta tahicardie, creşterea sau scăderea TA, galop
cu creşterea consecutiva a necesarului de oxigen. O creştere protodiastolic, insuficienţă mitraJă, semne care se atenuează
a necesaruJui de oxigen apare şi în hipertensiunea arteriaJă, sau dispar după încetarea durerii.
hipelirofia ventriculară stângă, tulburarile de ritm cu frecvenţă
rapidă, afecţiunile Însoţite de febră.
242
iche fruial de C,11W10l Oe,I!'
INVESTIGAŢII DE
243
CapiiOlu! J3.1. Al1girw pee/orală stahila
Figura 3. a) ECe de repaus: ritm s111usal, ax QRS la -25 de grade, unda R cu progresie lentă V 1 - V4, rară modificări ale fazei de repolarizare; b) ECG post-efort
In perioada de recuperare: subdcnivelare de segment sr în nIl, DlIl, a VF, V3- V6, supradenivelare de ST în a VR (din colecţia <IL Daniel Gherasim).
repaus în identificarea ischemiei induse la pacienţii cu ST în primele 3 minute după întreruperea testului de efort,
mal sensibil şi la Testul aparitia ischemiei la o frecvenţă venriculară sub 120/min,
ECG de efort nu are valo,lfe în prezenja BRS, a raspunsul anormal al TA, aritmie ventricuJară la o hecvenţă
sindromului de a ritmului ventricular în </= 120/minut şi un scor Duke :::: -Il. J
aCl:s1.e recomandându-se alte teste de evaluare Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardiacă
a i"ch,cmiei miocardice 3 ,9 Se va efectua după evaluarea clinică ischemică dar un test ECG de efort normal nu exclude prezenţa
şi a ECG-ului de repaus. Se realizează prin monitorizarea acesteia.
ECO mersului pe bicicletă sau covor rulant, toracică la pacienţii cu angină pectorală
bela-blocante cu J2 ore Înaintea testului. stabilă nu oferă informaţii specifice pentru stratificarea
un el riscului sau prognostic. Se indică la pacienţii cu insuficienţ.ă
sau cardiacă, valvuJopatii sau afecţiuni pulmonare asociate pentru
cardiacă. maximală). a evidenţia cardiomegalia, staza pulmonară, calcificările
se va monitoriza în timpul şi după cardiace şi sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava
încetarea ef()rtului. (perioada de recuperare de 6 minute)(fig. manifestările anginei.
dispnee, transtoracică (ETT) de repaus (2D,
modificările permite evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace
pentru la pacienţii cu angină pectorală stabilă, estimarea funCj.iei
sau aritmii. cardiace avi4nd relevanţă in stratificarea riscului. Fracţia
eval uarea iniţială, de ejecţie a ventricul ului stâng (FE) este cel mai important
modifîcărisemnificative pe ECG-ul de al supravieţuirii pe termen lung, o fE<35% fiind
cu boală coronariană stabilă care acuză asociata cu o m0l1.aJitate anuala >3%.3.4·10
de efort sau de a simptomelor. 1 Ecocardiografia poate evalua semnificaţia fenomenelor
testului ECG de efort se face când apare durere clinice care însoţesc angina (sufiuri, gaJop)(fig. 4), existenţa
intermitentă bolilor asociate.
a membrelor inferioare sau modificări ischemice
ST Testul poate fi oprit şi din motive de
atunci când apar: sllbdenivelare de segment ST lNVESTlGAŢH DE A DOUA TREAPTĂ
>2 mm 4 mm
SI' peste mm, arhmii Tehnici non-invazive. În cazul pacienţilor cu bloc major de
ventricuJare clasa Lown !li, tahicardie ramură stângă, preexcitaţie sau stimulator cardiac, la cei care
ventriculară, fibrilaţie ventriculară), scăderea susţinută a nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienţ.ii cu angioplastie
TA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250/115 mmHg sau coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente, se pot
atingerea frecvenţei cardiace maxime. Elementele asociate folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama
cu un risc crescut sunt: inabilitatea de a susţine protocolul de perfuzie, rezonanţa magnetică nucleară).1.8.10 Aceste teste
Bruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce 3 au superioritate diagnostică pentru detecţia bolii coronarienc
subdenivelarea de segment ST 2: 2mm, subdenivelare ischemice în aceste condiţii, precum şi valoare predictivă
descendentă de sepnent recuperarea lentă a subdenivelării negativă. mare.
244
,\fie mllal de CARDiOLOGIe
245
Capitolul j 3,1, Angino pectorală sto/Jilâ
CM, 37 ani, F
Diagnostic: Anginii pectorală de efort clasa Il CCS, Origine anormală a arterei eoronare stângidin artera pulmonal"ă-ligaturată (198i), l3y-pass aorto-eoronarian
el! arieră mamară internă pe artera elescendentă anterioară ln segmentul fI (pentru stenoză de 60% şi punte musculară la acest nivel)-permeabiL Hy-pass aorto-
eoronari311 cu venă safenă inlemă pe artera marginală l-permeabil. Regurgirare mltfală uşoară,
htol'i.c: Pacienta este iniţial diagnosticată cu anomalie ele origine a arterei coronare stîngi din altera pulmonară la vârsta de 15 ani, CÎnd se prezintă la medic
pCHlm crize anginoase, La acel moment se practică ligatura arterci coronare stângi, La zece ani de la prima intervenţie chirurgicală reapare angina şi se
decelează o punte musculară la nivelul arterei descendente anterioare segmentul II şi stenoze de 60% la nivelul segmentelor n şi TU ale dcscendentei anterioare.
Se practică dublu by-pass aorto-coronarian cu arteră mamară internă pe artera descendentă anterioară segmentul Il şi cu venă safenă internă pe artem marginală
segmentul L
Prezentarea actuală: La zece ani de la a doua intervenţie chirurgicală pacienta revine acuzând elureri anginoase. Evaluarea (ECG. ecocardiografie,
coronarografic) nu decelează modificări suplimentare faţă de examinarea antelioara.
ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd" unda q In aVL, subdenivelare de
segment ST de cca I mm cu undă T negativă în DI, aVL şi subdenivelare ele 0,5
nl1TI în Corooarografie, Incidenţă OAD cu evidenţierea by-pass-ulni
cu arteră mamară interna pe· arlera descel1dentă anterioară
segment II (Bp AMI),. Se viznalizează puntea musculară
Ia nivelul segmentului n (PM), By-pass-ul este permeabil,
încarcă anterograd segmentele II si III ale arterei descendente
anterioare.
246
Mic tralai de CARDIOLOGIE
evidenţierea modificărilor ECG în cursul activităţii zilnice, Prognosticul pacienţilor cu angină pectorală stabilă este
depistarea aritmiilor cardiace sau în cazul in care este suspectată variabil în funcţie de grupa de risc în care se încadrează. Exista
angina Prinzmetal. 3 3 grupe de risc pentru mOlialitatea cardiovascuJară a pacienţilor
Tehnici neinvazive pentru evaluarea caldficărilor cu angină pectorală stabilă: risc scazut «1%), risc intermediar
şi anatomiei coronaricne. Tomografia computerizată (1 şi risc crescut (>2%). ]
"multislice" este o metodă validată pentru şi Stratificarea riscului se face în funcţie de elemente clinice,
cuantificarea calcificărilor coronariene. Scorul Agatston este o el ectrocard i ografi ce şi teste de laborator, de rezultatul testelor de
metodă pseudocantitativă de depistare şi evaluare a extensiei stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiografică
calcificărilor coronariene şi se corelează cu Încărcătura a funcţiei ventriculului stâng şi de rezultatul coronarografiei. J
atersclerotică. Evaluarea calcificărilor coronariene nu este Evaluarea pacientului încă de la internare, prin anamneză
recomandată de rutină la pacienţii cu angină pectorală stabilă. şi examen fizic oferă informaţii prognostice foarte importante.
Coronarografia utilizând CT multislice (64 detector scaning) Astfel, prezenţa diabetului zaharat, a hipertensiunii
reprezinta o metodă cu o valoare predictivă bună alieriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului
şi o sensibilitate şi specificitate bune in detecţia leziunilor prezice o evoluţie nefavorabilă, cu apariţia de evenimente
coronariene (90-94% şi respectiv 95~97%). cardiovasculare.
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor ale V ârsta înaintată, infarctul miocardic în antecedente,
aretereJor coronare accesibile acestei explorări (porţiunea dis- simptomele şi semnele de insuficienţă cardiacă se asociază cu
tală a arterei descendente anterioare, artera interventriculară forme severe de boală coronariană şi cu evoluţie mai severă,
posterioară, porţiunea distală a arterei circumflexe sau a ca şi prezenţa detennÎnărilor vasculare periferice (ale arterelor
ramurilor marginale) măsoară rezerva de flux coronarian carotide sau ale membrelor inferioare). Prezenţa disfuncţiei de
utilizând vasodilatatoare de tipul adenozinei şi a dipiridamolului ventricul stâng presupune un prognostic nefavorabil. Prezenţa
prin realizarea unui raport Între fluxul coronarian in momentul anginei pectorale tipice este un factor de prognostic impOliant
hiperemiei maxime şi cel baza!. Această. metodă este utilă la pacienţii care efectuează coronarografia, deoarece există
pentm evaluarea semnificaţiei stenozelor coronariene, a celor o relaţie lineară intre extensia bolii coronariene şi apariţia
descrise ca intermediare la angiografie, pentru urmărirea simptomelor.
post angioplastie şi post by-pass aorto-coronarian şi pentru La rândul său, ECG de la internare, şi apoi traseele seriate
evaluarea microcirculaţiei, având implicaţii diagnostice şi sunt necesare în evaluarea completă a prognosticului. Pacienţii
prognostice. Trebuie menţionat că metoda oferă. o evaluare de cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de
ordin funcţional, nepretinzând că poate înlocui investigaţiile evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care prezintă
care oferă informaţii anatomice (coronarografia, tomo grafia inversarea undei T, care la rândul lor au un risc mai mare decât
computerizată multislice ).19 cei cu ECG normal la intemare. Pacienţii cu angină pectorală
stabilă şi modificări ECG de repaus, cum ar fi: sechela de
247
Cupitolul f 3. J. Angina pec{orafii s'tahilă
~~~~~~_.;;"';;:~~-~._----~----~---~
IRI necroza. BRS. HVS, hemibloc anterior
stang, bloc atrio-ventricular de gradul
fI sau III, fibrilaţie atrială au un risc
crescut de evenimente cardiovasculare
comparativ cu pacienţii cu angma
pectorală stabilă şi ECG normaL
Tipul anginel, frecvenţa crizelor
angmoase ŞI modiikările ECG de
repaus sunt predictori independenţi
de În absenta in/arctufui
miocardic şi aceste elemente fac parte
dintr-un scor progl1ostic pentrul angina
pectorală stabilă, care este predictiv
pentru evoluţia acestor pacienţi în
primul an de la evaluare Un alt factor
important care grevează riscul ulterior
al pacientului cu angină pectorală stabilă
este reprezentat chiar de lui
clinică. Astfel, repetarea manifestărilor
ischemice, prezenţa anginei de repaus sau
durata crescută a episoadelor anginoase,
prezenţa fenomenelor de insuficienţă
ventriculară stângă sunt toate elemente
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia oferă informaţii
privind anatomia şi funcţia cardiacă
şi aduce date prognostice importante,
ţinând cont că funcţ.ia ventricul ului stâng
(VS) este cel mai important predictor
pentru supravieţuirea pe termen lung
la pacienţii cu angină pectorală stabilă.
Studiile clinice au arătat că fracţia de
ejectie (FE) < 35% este asociată cu
o mortalitate anuală > 3%. Functia
VS oferă informaţii adiţionale asupra
circulaţiei coronanene (tulburări de
cinetică segmentară) iar la pacienţii cu
insuficienţă cardică, cu infarct miocardic
Figura 5. Scintigramă miocardică de perfuzie cu stres prin efort fizic utilizând ca radiotrasor Techneţiu în antecedente, HVS, pacienţii diabetici
tetraformin 99 ll1etastabil ce permite evaluarea combinată a perfuziei ll1iocardice şi funcţiei ventricul are
şi hipertensivi ajută la încadrarea într..
stângi în acelaşi studiu. a) secţiuni tOll1ograficc: primele 4 rânduri ~ secţiuni din axul scurt (SAX) de
la apcx către bază, primele două în timpul slresului, următoarele în repaus; rândurile 5 şi 6 ~ ax lung o anumită clasă de orientând
vertical (VLA) de la septul intcrventricular către peretele lateral, rândul 5 în timpul stresuluî, rândul 6 atitudinea terapeutica ulterioară. 3 • 11
în repaus; rândurile 7 şi 8 ~ ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, riindul 7 în Ecocardiografia de repaus este
timpul stresului, rândul 8 În repaus; imaginile din timpul stresului arată anomalii de perfuzie exprimate recomandată la pacientii cu infarct
prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior, reversibile la repaus, cuantificabile pe harta
miocardic în antecedente, simptome
polară cu un scor de stres de 8 (valoare nonnală O), În rest captare omogenă la nivel l1liocardic.b)
Cuantificare tomografică sincronizală ECG la 30 minute după stres prin efort fizic: primele 2 coloane sau semne de insuficienţă cardiacă.
(stânga) .- secţiuni tomogralice paramediane din VS suprinse în telediastolă, respectiv telesistolă (ED, modificări ECG de repaus, HTA (1 B),
ES); primele 3 rânduri reprezintă axul seurt (SAX, de la apex la bază), următorul rând axul lung orizontal diabet zaharat (lC); la pacienţii cu ECG
(HLA, de la peretele inferior către cel anterior iar ul111ătorul rând axul lung vertical (VLA, de la sept de repaus normal fără infarct miocardic
către peretele lateral). Coloanele 3 şi 4 reprezintă: primul rând ~ aspectul bidimensional al perfuziei la
in antecedente, care nu au indicaţie de
momentul ED, respectiv ES; al doi lea rând ~ reprezentare a hărţii polare pentru motilitate (mm), respectiv
Îngroşare sistolică (%) corespunzătoare cuantificării scorului de motilitate (SMS) şi de Îngroşare (STS)
coronarografie (!laC).
prezentate În dreapta jos, în limite normale la acest pacient (egale cu O); al treile rând schiţează epicardul Testele de stres pentru evaluarea
şi endocardul VS tridimensional, la momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funcţionali sunt ischemiei aduc informaţii suplimentare in
reprezentaţi de volumele ED şi ES, fracţia de ejecţie (75% la acest pacient), aria şi extensia anomaliilor
ceea ce priveşte evaluarea prognosticului
de motilitate şi îngroşare (%, em 2 ) a VS.
pe termen mediu şi lung. Testul de efort
are în principal o valoare predictivă
248
Figura 7. Algoritm pentru evaluarea pacienţilor elI probabilitate pre-test intermediară pentru boala coronariană ischemică (adaptat după [17]).
mare.'QU Testele de stres utilizate (de efort sau în repaus şi numărul segmentelor vizibile ecocardiografk cu
oferă inf(1n113ţii rnodificări i schemice la testul de strcs, identificând pacientii cu
risc crcscuf.
cu angmă de per(uzie cu stres indică un prognostic
şi
trebuie dacăeste cu o rată anuală a evenimentelor
contextul clinic pcntru riscului cardiovascular cardiovasculare <1 % (fig. 6). indica/ori de prognusfic ne·
Testul ECG de a fost validat ca tin instrument sunt: defectele de perfuzie mari, det(~cte de perfuzie
stratificarea riscului la cu boală coronariană în teritorii multiple, dilatalie de VS tranzitorie post-s1res,
cunoscută sau Elementele de de taliu 201 la nivel pulmonar.
sunt: subdenivclarea de segment ST ~ 1 rnm în stadiu 1 Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacientii cu risc
recuperarea lentă a subdenivelăni ST în primele 5 minute intermediar asocierea dintre tomografia multi slice (64 şi
testul de realizarea a mai de 4 scintigrama miocardică de perfuzie cu stres prin efort fizic, fără
anormal al TA Şi un scor Duke S .- 11 3 etapa de repaus, pare a fi o eficienta pentru reducerea
Acesta este cel mai folosit şi validat scor de ŞI numărului de angiografice inutile, scazând astfel şi
el combină suhdenlvelarea de iradierea
Testele de stres de efort oferă informaţii
249
CopUnlll! j 3.1. AnginG pt:c!orală stabila
pectorală stabilă care \"or unl1a intervenţii chirurgicale majore individuale. Se impune corectarea anemiei şi a hipertiroidiei,
non-cardiace, în special vasculare (de exemplu, intervenţii precum şi tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ)
pentru anevrism aortic, by-pass aorto-femuraL endarterectomie şi hipertensiunea arterială (HTA). La pacienţii cu DZ sau
cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive; afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice
pacienţii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau va fi <130/80 mmHg.
cu rezultate diferite la diferite tesle: pacienţii cu risc crescut de
re stenoză dupa angioplastie coronariană, dacă a fost efectuată
pe o leziune coronariană cu importantă prognostică 3 TRATAMENTUL FA.RMACOLOGIC
terapeutice recomandate. Este necesară instruirea asupra antecedente sau insuficienţă cardiacă (IA).
atitudinii în cazul aparitiei crizei anginoase (întremperea Dintre medicamentele anliagregante, aspirina exercită
activită.ţii care a produs angina, utilizarea nitraţilor efectul antiplachetar prin inhibarea cicJooxigenazei şi sintezei
sublingual). Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare tromboxanului A2. Se administrează în doze de 75-150 mg,
ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă simptomele cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinală
anginoase persistă mai mult de 10-20 de minute în repaus fiind aproape dublu la o doză. de 162,5 mg/zi vs placebo
dacă nu sunt ameliorate de administrarea sublinguală Pentru prevcnţia recurenţei sângerărilor gastro-intestinale
de nitraţi. Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, la pacienţii cu această patologie se pot asocia inhibitori de
adoptării unei diete sărace în grasimi saturate, hipocalorice pompă de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene la
sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, aspirină rămâne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie
obezităţii, diabetului zaharat), consumului moderat de administrată de rutină tuturor pacienţilor cu angină stabilă, cu
alcool şi a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor. 3
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se
administrează în doză de 75 mg/zi (după Încărcare cu 300
mg) în caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta
in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul
stenturilor sau în sindroameJe coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la c1opidogrel
faţă de apirină (1,99 % vs 2,66%, după 1,9 ani de tratament,
studiul CAPRIE: ClopidogreJ versus Asprin in Patients at Risk
lECA la toţi pacienţii cu angină (B) oflschaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelor
Clasa Ha
- Clopidogrel în caz intoleranţă la aspil'ină (B)
la clopidogrel se datoreşte interacţiunilor medicamentoase de
- Doze mari de slatină la pacienţii cu risc crescut (B)
la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanţii mai noi ai
clasei de tienopiridine - prasugreJ, ticagrelor au dovezi din
studii care arată o inhibiţie mai puternică şi mai rapidă a
plachetare şi o rată mai scăzută a non-responderilor
lFCA- inhibilOrii enzimei de cOI",ersie: HTA- hipertensiune arlerială: Ice insuficientă decâ.t în cazul clopidogrel ul ui alături de un efect mai susţinut
~C:~lrl~ji~aC~ă~C(~)l1~?e~'~ti\~'ă~;1~1\~1-:,::I~'n:,::ia:,::rc~ll:,::l1~iO~ca:,::rl~lic~':~D~Z~-~tl~ia~hc~"I:,::Z:~jh~ar~at~:~r(j~~~-~lr~jg::=lic::='e~ri~de:,::,~~_î..:.n~=:::::~:..:fa::.:.zei de menţinere şi o scădere mai rapidă a
250
Mic tralal dr: CAfWlOLOGJE
~once~iej plasmatice~~rupcr~a medjca~;;T.3~~·--şi inh~~~;să~---~--~~·~--~"--'-~---"-'~
Inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lECA) 0,5 mg sau puf) sau spray
sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, durerii cu interval de 5~10
DZ, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţie administrări, având ca efect ameliorarea
asimptomatică de ventricul stâng. Există dovezi în ceea ce (TE). Datorită venodilataţiei, se poate instala
priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţjj şi chiar de aceea nitroglicerina
cu angină pectorală stabilă pentru ramipriJ şi perindopril. pacientului in decubit dorsaL 'TG
În angina pectorală stabilă fără indicaţie fermă pentru IEC transdermică cu eliberare timp de î:: on:
administrarea va fi ghidată de raporatuJ risc/beneficiu şi se realizează concentratii serice relativ constantt'" cu
vor alege acei reprezentanţi ce şi·au dovedit eficacitatea în acţiune prelungită (retard), ca isosorbit 5-mono şi dinilraL
trialurilc clinice randomizate. administrează pe cale orală, in doze de 40- J 20 " N itraţii
Tratamentul hipofipemial1t este ghidat de riscul cu acţiune prelungită constituie a doua linie de Iratament
cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se pot dupâ beta~blucol1tc în tratamentul pectorale de efon
administra statine - simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 (Ie). Efectele secundare administrării de sunt ccEtlrea
mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină RO mg/zi - la (prin vasodilatatia arterelor cerebrale), hipotensiunea arterialil
pacienţii cu risc cardio-vascularcrescut, iar doza va fi crescută (ortostatică) şi la nitraţi (prin tahifilaxie), care poate
până la atingerea valorii (colesterol total <175 mg% şi fi evitată administrarea la intervale
LDLc <96 mg%) cu condiţia tolerabilităţii. Se vor evalua Una din prize se poate (ldministra seara . acţiunea lor în
periodic enzimele de citoliză hepatică şi musculară pentru a nopţii fiind favorabilă şi prin reducerea
controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei scăderii pnn
şi ulterior reevaluare. La pacienţii diabetici fără manifestări Bloeantele canole/or de calciu sunt vasodilatatoare
vasculare simvastatin 40mg/zi sau atorvastatin 10 mg/zi cu mecanisme diferite de acţ.iunc. Dihidropiridinele
oferă protecţie similară pentru evenimentele cardiovasculare. (nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acţiune
Nu exista studii cu hipolipemiantâ la de coronarodilataţie pe vasele nifedipina cu durată
pacienţicu anginâ pectorală dar loturi de pacienti scurtă de une poate agrava ischemia prin fenomenul de
cu angină pectorală stabilă fac parte din diverse studii care au ,Jurt" coronarial1. şi diltiazelTlul scad Tl'p·I'V,(~nT
dovedit eficienţa statinelor la pacienţii cu această. patologie" cardiacă şi inotropismul şi reduc astfel consumul miocardic de
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate în ameliorează spasl11ul fiind
angină pectorală stabilă sunt: ezetimib, care reduce absorbţia in Prinzmetor în angina
intestinală a colesterolului şi se administrează în asociere cu şi nifedipina esie contraÎndicată deoarece determină
statine (în caz de apariţie efectelor secundare, se va reduce amplificarea ischemiei prin tahicardia refkxă pe care o
doza de statină); fi braţi - (fenofi brat 160 mg, eficienţă dovedită induce. Reprezentanţii acestei clase folosiţi in tratamentul.
la pacientii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil anginei stabile sunt diltiazem
ce a dovedit beneficii la pacienţii cu insulinorezistenţă) şi (80-480 mg şi amlodipina
torcetrapid valorile HDL coJesterolului)" nitrati în de repaus.. Prinzmetal, dar şi în angina
Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienţii cu de efort la cei cu pentru beta-blocante
dislipidemie severă şi la cei cu risc crescut de mortalitate Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizării blocantelor
cardiovasculară ( >2%). de calciu în reducerea Şi
Astfel, Societatea Europeană de Cardiologie recomandă reflectate în scăderea consumului de
administrarea în cazul tuturor pacienţilor cu angină stabilă şi reducerea spitalizărilor. 15
a următoarelor preparate: aspirină 75 mg/zi, statină, lECA Activatorii de canale de reprezentaţi de nicorandil
(la cei cu HTA, post IM, DZ, disfuncţie sistolici:! de VS) au ca mecanism de acţiune vasodilataţie nitrat-like, având
şi betablocante (recomandare de clasă 1, nivel de evidenţă dovezi privind reducerea deceseJor, IMA şi
A). Administrarea de lECA la toţi pacienţii cu angină, de pentru angina pectorală stabilă în asociere cu alte medicamente
clopidogrel la cei cu intoleranţă la aspirină şi de doze mari (indicaţie de clasă le).
de statină la cei cu risc cardiovascular crescut reprezintă Inhibitor!i! nodului sinusa! reprezintă o alternativă la
recomandări de clasa lIa, nivel de evidenţă B 3 pacienţii intoleranţi la betablocante, reduciînd
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptoma~ eardiacă prin inhibiţia directă a canalelor lfla nivelul nodului
tologiei pacienţilor cu angină pectorală stabilă (minimalizarea sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel
sau abolirea simptomatologiei anginoase )3"26 se împart în 7 de eficientă ca şi betablocantele în reducerea simptomelor
subgrupe: nitraţi, beta~bloeante, blocante de calciu, activatori anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity~Mortalitl.·
de canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina, Evaluation of the If inhibitor ivabradine in ;vith
agenţi metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina. coronary disease and lefi ventricular dysfimction) (UaB)Y
Nitraţii sunt o clasă de medicamente antiischemice, ce metabolici precum trimetazidina şi ranolizina
acţionează prin ameliorarea simptomatologiei şi se utilizează se utilizează ca terapie de rezervă în angina pectora\[t
ca preparate cu administrare sublinguală, orală, transdermică stabilă refractară la celelalte clase terapeutice; nu au efecte
251
Capi/ollil 13, J. Angina pecroro!ă stabilă
hemodinamice, dar ameliorează metabolismul celular la urma revascularizării spre deosebire de un pacient pau ci- sau
nivel miocardic şi pot avea efect adi tiv în asociere cu beta- asimptomatic (ischemie silenţioasă) care prezintă o regiune
blocante le (indicaţie de clasă lJbB). Întinsă ischemică.
Afolsidomina este venodilatator, având ca mecanism de Date recente din literatură sugerează că revascularizarea
actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8 miocardică (intervenţională sau chirurgicală) exercită efecte
mg/zi în 2-4 prize. Nu detemină toleranţă, dar poate apărea favorabile asupra simptomelor, calităţii vieţii, capacităţii de
hipotensiune arterială mai importantă decât il1 cazul nitraţilor. efort şi supravieţuirii la pacienţii cu angină stabilă. în special
Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie pentru la cei cu afectare coronariană extensÎvă şi ischemie moderată şi
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos severă documentată. Ea trebuie considerată o terapie mai curând
să fie indicat şi monitorizat individual: nitroglicerina sublingual adjuvantă decât alternativă la terapia medicală. Este de menţionat
se va adminstra tuturor pacienţilor în criză anginoasă în funcţie faptul că beneficiile revasculariză.rii la aceşti pacienţi sunt
de toleranţă; doza unui medicament va fi optimizata, înainte de asociate cu un risc periprocedural scăzut, justificand utilizarea
adăugarea altui medicament; se va utiliza o combinaţie de două sa din motive simptomatice dar şi prognostice. c
droguri înainte de adăugarea celui de-al treilea; se va indica Conform ultimului ghid de revascularizare miocardică al
revascularizarea miocardică la pacienţii simptomatici care nu Societăţii Europene de Cardiologie 29 , în cazul pacienţilor cu
pot fi controlaţi cu două medicamente. 3 angină pectorală stabilă, revascularizarea (tabelul 3) este de
luat în calcul în două situaţii:
--imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu
REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ tratament medical maximal,
-leziuni coronariene care implică un grad crescut de
Dacă în cazul sindroamele coronariene acute rolul risc In cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză
revascularizării miocardice în reducerea mortalităţii este cert semnificativă de trunchi comun sau de arteră descendentă
demonstrat, problema revascularizării pacienţilor cu angină anterioară proximal, boală bi- sau tricoronariană cu afectarea
pectorală stabilă constituie încă un subiect de dezbatere. funcţiei 5i5tol ice globale a VS, ischemie demonstrabilă ce
Majoritatea meta-analizelor nu au arătat un benefiu pe interesează mai mult de 10% din masa VS 29 •
mortalitate al revascularizării în angina pectoral stabilă. Studiul Modalitatea de revascularizare (interventională sau
COURAGE (Clinica! Outcomes Utilizing Revascularization chirurgicală) este aleasă în funcţie de riscul periproceduraJ,
and Guideline-Driven DrugEvaluation) a de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de
demonstrat astfel că alegerea de primă intenţie a strategiei factorii tehnici şi de posibilitatea abordării leziunilor prin
medicale maximale În locul angioplastiei nu expune pacienţii angioplastie percutană sau by-pass aorto-coronarian), de riscul
cu angină stabilă unui risc suplimentar de infarct sau deces, restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua
singurul beneficiu al revascularizării fiind cel simptomatic, cu o rcvascularizare completă, de prezenţa diabetului şi, nu în
ameliorarea anginei. J,2~ Semnificaţia acestor date pentru practica ultimul rând, de experienţa locală privind fiecare dintre aceste
curentă trebuie interpretată însă ţinând cont de particularităţile proceduri, precum şi de preferinţa pacienţilor.
fiecărui pacient în parte. În ghidul de angină stabilă al Societăţii Europene de
Nu atât simptomatologia clinică trebuie să dicteze indicaţia Cardiologie, la pacienţii cu angină stabilă simptomatici în ciuda
de revascularizare la pacienlii cu angină stabilă, cât mai ales tratamentului medical (indiferent de clasa canadiană, de tipul
prezenţa unui zone Întinse de miocard la risc demonstrabilă leziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronariană
prin mijloace obiective, Astfel, un pacient simptomatic, are indicaţie de clasă IA în ceea ce priveşte reducerea
dar cu semne minime sau absente de suferinţă ischemică simptomatologiei şi I1bC în ceea ce priveşte ameliorarea
la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe prognosticului, în special în caz de ischemie întinsă dovedită.
252
Mic Imlal de CARDiOLOGIE
Terapia medicamentoasă va fi recomandată iniţial tuturor trunchi comun al arterei ccronare ',ie"oze proximale
pacienţiilor pentru controlul simptomelor; revascularizarea semnificative ale celor trei artere semnificativă
miocardică intervenţională este recomandată celor care rămân a două artere (incluzând stenoza semnificativă
simptomatici în ciuda tratamentului medical şi prezintă anatomie a ADA) şi la pacienţii cu boală [ricoronilriml{;
coronariană corespunzătoare, Terapia medicamentoasă de disfuncţie ventricul ară stîngă.
prevenţie secundară (antiagregante, stati ne, ± beta-blocante, ::r: interne pentru graftul de pe A DA
TEC) va fi continuată dupa revascularizare, şi reduce incidenţa IMA tardiv, recurenta Şl
Revascularizarea miocardică în angll1a reintcrvenţie, Studiile şi experienţa clinic;l au arătat de
pectorală stabilă are atât beneficiu simptomatic, cât şi prognostic ocluzie trombotică il grafturilor arteriale este de 10%, în :5
la cu risc moderat şi crescut de deces de cauză iar rata patenţei grafturilor venoase este de 50-60';'-;, la 10 ani,
cardiovasculară. Cel mai mare impact asupra prognosticului Rezultate bune s-au obţinut şi cu artera cu o rat;, de
este observat la pacienţii cu stenoză semnificativă de patenla >90% la 3 ani. Mortalitatea operatorie este de 1-4'%. j
1, Diamond GA. A clinically relevant classificatiol1 of ciJest discomforL J Am 16, Rocehi G. l'allani F, Bracchetti G, el (II. Non-invasive detection oCcoronary
Coli Cardiol 1983; 1:574-575. artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99Tc-
2. Simoons M,L., Windecker S. Chronic stable coronary artery discase: drugs Scstamibi SPECT and echo wallmotion analysis. Coronary ArtcIY Disease
vs, revaseuJarizmion, European Heart Journal201O, 31: 530-541. 2003; 14:230-245.
3. fox K, Alonso Garcia MA, Ardisino D" el al. Thc Task Force on thc 17, Rugina M., Bcngus M., Beladan c.. l'oslu )\1" and Apelrei [, Angina
Management of Stable Angina Pectoris of the Eltropcan Sociely of stabila de eJ()r! cu evolutie paJ1iculara. Revisla Romana de Cardiologie
CardioJogy. Guidelines on thc management oi' stable angina pecloris. FuI! voI.XX1(2), 2006, 133-135,
text, European Hcarl Journa12006, I g, Negoi R., Beladan c., Deleanu D., Ghiorghiu L, lliescu V, Ginghină c.,
4. Fraker TD., Fihn S,1)" Chronie Angina Foetlsed Update ofthc ACC/AHA Cauze multiple de ischemie miocardicii la o pacientii de 37 de ani - anomalie
2002 Guide1ines for the Management of' Paticnts With Chronic Stable coronariană, punte musculară, ddcrminiiri aterosclcrotiee în Gillgllină c.,
Angina, CirculatioJ1 2007; 116: 2762-2772 (sub redacţia) Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
5. Morrow c.P" Gersch B.J., Braunwald E. Chronie Coronary artelY Disease; 19. Maret E, Engvall ,l, Nylander Ohlsso!1 J Feasibility and diagnostic
Othcr Manifestatiol1s of Coronary Artery Disease. Braunwald' Heart power of transthoracic coronary Doppler f()J' coronary f'low vc!ocity
Diseasc A Textbook of Cardiovascular Mcdicine, Ediţia a-8-a, 2008, Ed. rescrvc in patients rcfelTed for myocardial pcrfusion imaging. Cardiovase
Elsevicr: 1353-1400, Ultrasound, 2008 Mar 29;6: 12.
6. Carp C. şi colab" Boala arterelor coronarc. Cardiologia II. Ed, Mcdicalii 20. lVJoirS, MarwickTH. Combination ofcontrastwilh stress cchoeardiograpby:
Naţională 2003: 17-496, a practical guide to mClhods 3nd interpretat ion, Cardiovascular Ultrasound
7, Filippo Crea" Paolo G.Camiei, Raifaele De Catcrina el al. Chronic 2()04 ;2: 15.
[schaemic Heart Disease. The ESC Texthook of CardlOvascular Medieine 21. Steinbach M" Didon-Poncelet A., Hansscn M, Jilterel d'une strategic
cdited by AJ.Camm, 2006: 391-424. combinanl le scanncJ' eoronaire cI la scinligrapl1ic myocarehquc de
8. Ghcrasim L. şi colab. Angina peetoralâ, Bolile cardiovascularc si pcrfusiol1 dans la diagnostic non invasif de la maladie coronaire. Bulletin
metabolice, Medicină Internă.Editia a-2-a revizuită, Ed. Medicală, 2004, Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-1J,
pal1ca 1: 767-Sn, 22. Dai)' CA, Clemells F, Sendon iL and el al, Thc initial management of
9, Ashley EA, Myers J and Froelicher V. Exercise testing in clinical medieine. stable angina in Europe, from the Euro Heart Survcy: a deseriptiol1 of
Lancet 2000: 356: J 592-1597, pharmacological managememt and revascuJarizalion strategies initiated
10, Gibbons RJ, BaladyGJ, Brieker JT, el al. ACT/AHA 2002 guideline within the firs! month of prescntation lo a cardiologist in the Euro !leart
update for exercisc testing: summary article, A report 01' thc Amcrican Survey of Slable Angina, European Bearl Joumal 2005, 26: 1011-1022.
Collcge ofCardiology/Ameriean HeartAssociation Task Force 011 Practice 23. Cryer B, Reducing the risks of gastrointestinal blccding with antiplalelel
Guidclincs (Committee to Update thc 1997 Exercisc Testing Guidelines) J lherapies, New England JoumaJ of 1\l1edicine 2(J()5; 352:287-289.
Am Col! Cardio[ 2002: 40: 1531-1540. 24, Lim MJ, Spenecr FA and Gare JM, Impact of combined pharmacologic
11, Ginghina c., Popescu B.A., Jureut R, Esenţialul În ecocardiografie, Ed, irealmcnl with clopidogrel and a statin nil olltcomcs of pallents wilh nOI1-
Medicală Antaeus 2005: 5-59, ST-segment cJevation acute coronary syndromcs: perspectives ti'om a
12. Ciaroni S, Bloch A, Hofhl1ann JL, <,1 al. Prognostic vallle of dobutaminc large multinaliollal registry, European Hearl JoumaJ 2005;26: 1063-1069.
echocardiography in patienls with inlcrmediatc coronarylesions al 25, Bcckman .TA ami Coscntil1o F. Oiabetes ilnd vasclliar diseasc:
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553, pathophysiology, c1inical consequences, and medical therapy: Pali II.
13. Schinkel Al", Bax JJ, Gdeijnse ML, el al Noninvasive evaluation Cireulalion :>'003: I 08: 1655-1661,2003.
of isehaemic henrt disease: myocardial pcrfusion imaging or strcss 26, Simool1s M,L.., Windcckcr S. Chronic slable coronary ariery diseasc: drugs
eehocardiography Europcan Heart .loumal, 2003: 24:789-800. vs, revascularizalion, European Heart Joumal 2010,31: 530-541.
14. Voigt .TU, Exner B and Schmiedchausen K. Strain-rate imaging during 27, Horer J.S., Fox K" Jaillo11 P. Amianginal and anliischcmic eHeei,; of
dobutamine strcss cchocardiography provides objcctivc cvidcnce of Ivabradinc, an It' inhibitor, in stabJe angina. Circulatioll ,2()()3:107:iSO'J,
induciblc ischemia, Circulation 2003: 107:2120-2127. 823.
15, Yip G, Khandheria B, Bclohlavek M, el al Strain eehocardiography 28, Boden W,t:., O Rourke R.!-\." Teo K.K, Optimal Therapy "ilh Of withoUl
traeks dobutamine-induced dccrcase in rcgionalmyoeardial perfhsion per for Stable Coronary Diseasc. New England Journal of Mcdlcinc 2.007:
in nonocclusive caronary stenosis. Joumal of American Col!ege of 356: 1503-1516.
Cardiology 2004; 44:1664-1671. 29. Wijns W. Kolh p" Danchin N. p[ al. Cor The Task Forcc nn \lyocan!ial
Revascularization of lile Eurupeun Socicly of Cardiolog) (ESe) ami 1118
253
Capilolul 13. j pecto/'uli1 sfabilâ
European Association i()r Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Guidelincs on 30. Bouchart F. Tabley A. Litzlcr PY. el al. Myocardial revascularization in
myocardial fnascularization, European Heart Journal 2010 doi: !O. J 093 paticnts witb severe iscbacmic ldt wntricular dysfunction. Long ierm
ellrheani,chq277 follow-up in 141 patients. European Journal of Cardiothoracic Surgery
2001 ;20: 1157-1162.
254
Angina micro"asculară ........ .. ........... 255 Prezentare clinică
Definiţie ............................. . ... ,... 255 Diagnostic .. ... ,259
Anatomie şi
fiziopatologie. . ........... .255 Tratament .,,259
Patogeneză ................... .. ........... 255 Prognostic ................ .. , ............. , ........... 260
Prezentare clinică ............................................... 256 Angina variantă Prinzmetal (vasospastică) ....... .. ........................ 260
Diagnostic ........... 256 Definiţie.... . ................ .. .. ... 260
Tratament ..................... .. ........... 256 Mecanism .. ...................... 260
Prognostic ...... .............. 257 Tratament.. .. ................... 262
lschcmia silcnţioasă ...................... . ............. 257 Prognostic .. .262
DcJiniţie .................................. .. ............. 257 Bihliografie .. ................. 262
Patogeneză ........................ .. .......... 259
de pacienţi reprezintă Între 10 şi 20% dintre cei care primesc endotelială, iscbemia microvasculară şi percepţia anormală
indicaţie de coronarografie datorită suspiciunii clinice de a durerii. endote!iulâ demonstrată prin prezenţa
angină, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere. 2 unei rezerve coronariene reduse este explicată prin afectarea
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la aceşti pacienţ.i şi independentă de endoteliu (fig, 1),
variază Într-un spectru care cuprinde de la aspect normal, dar şi prin cre~terea activităţii mecanismele
îngroşare intimală până la plăci aterosclerotice non-obstructive. implicate fiind deocamdată incomplet elucidate (activitate
Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei: adrenergicil anormală, la inflamaţie
bărbaţi de 3: 1. 4 la femei, deficitul de estrogcn). La aproximativ 40% dintre
pacienţii cu sindrom X coronarian s-a descris o scădere (1
capacităţ.ij de a creşte fluxul coronarian ca răspuns la
ANATOMiE ŞI FIZIOLOGIE stimulare atriaIrt şi farmacologică A în continuare,
s-a Încercat demonstrarea ischemiei la pacienţi
Patul microvascular este format din compartimentul determinarea producţiei miocardice de lactat, apariţia de
proximal (prearteriole interpuse Între arterele mari) şi cel distal modificări sau scintigrafice la e1'Oli, a
(atieriole şi capilare). Funcţ.ia prearteriolelor este de a anomaliilor de contractilitatc regională la ecocardiografia de
presiunea de perfuzie optimă la originea arteriolelor prin stres cu dobutamină şi a anomaliilor de perfuzie subendocardică
constricţie atunci când presiunea aortică creşte şi relaxare când magnetică), dovezile existând doar pentru o parte
presiunea aortică scade. Funcţia patului distal este de a a acestei populaţii. Lipsa unor dovezi celie legate de prezenţa
fluxul la nivel capilal' şi de a asigura echilibrul optim ischemiei a ridicat anormale a a cărei
Între accesul nutrienţilor şi îndepatiarea produşi lor reziduali cauză rămâne totuşi controversată, fiind incriminati, pe de o
de metabolism. În absenţa stenozelor coronariene, contribuţia pane. un defect la nivel cortical pe de altă
255
Capitolul 13.2. Altejarme clinice ale bolii coronariene ischemice
DIAGNOSTIC
256
.\lic mila! de CARDIOLOGiE
de vi~ă ~ ~rnp~ hlp~~~-m-i-a~~~~~~~~~~~~~~=~··~-~-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~;
257
Capitollii Altefc;rme clinice uie bolii coronoFiene j:'Jchemice
F,42ani
Diagnostic: Sindrom de ischemie coronariană si!.enţioasă tipul ni cu modificări evolutive de fază terminată. Leziune IInicol'Onariană: stenoză 90%
LAD segment f şi U. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment 1 şi TI. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlată terapeutic.
Pacientă de 42 ani, având ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia, se prezintă la 3 săptămâni după depistarea pe electrocardiogramă a
unor modificări evolutive şi tranzitorii ale undei T, în absenţa oricărei simptomatologii sugestive pentru o afecţiune cardiacă. Examenul obiectiv general şi
cardiovascular nu a arătat modificări notabile, markeri de injurie miocardică au fost negativi, iar probele de trombofilie şi homocisteinemie au fost in limite
normale. Ecocardiografic S-ll evidenţiat cord de dimensiuni şi luncţie sistolică!diastolică normală, fără tulbmări de cinetică, tară colecţie pericardică,
S-a practicat angioplastie coronariană percutană cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm şi 3 ,0/18mm - substanţă activă Zowrolim) cu rezultat final bun.
Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creşterea amplitudinii undelor T în
258
Jfie lralal de CARDIOLOGiE
Această fonnă de ischemie este frecvent subdiagnosticată, vedere că această populaţie are un risc crescut de morbiditate
apărând la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame şi mortalitate cardiovasculară 2
coronariene stabile sau instabile 2 Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt
tesul Eca de efort şi monitorizarea ECG ambuiatorie. cu
evidenţierea subdenivelării descendente de segment s'r de cel
PATOGENEZĂ puţin 1 mm.
Deoarece testul ECa de efort are o rată inaceptabil de mare
Deşi nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate
absenţa anginei în cursul episoadelor de ischemie silenţioasă, prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiogralîa de
s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe stres) înainte de stabilirea diagnosticului.
pacienţi la care s-a practicat angioplastie cu balon şi ocluzie În ceea ce priveşte modificările ischemice care apar la
experimentală a unei artere coronare sugerează ca angina monitorizarea Eca de 24 de ore, s-a demonstrat o corelaţie
este ultima modificare care apare în secvenţa evenimentelor excelentă Între apariţia acestor modificări şi obiectivarea
ischemice, fiind precedată de afectarea funcţiei ventricul are ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
stângi şi modificări electrocardiografice, ultimele două fiind perfuzie, ventriculografia cu radionuclizj şi monitorizarea
etape parcurse şi în cazul pacienţilor cu episoade ischemice hemodinamică invazivă)."
asimptomatice. Astfel, se poate afim1a că în cazul acestor
pacienţi stimulul ischemie este mai puţin intens decât in cazul
pacienţilor simptomatici. Alte date sugerează că aceşti pacienţi TRATAJ\1ENT
ar putea avea un prag crescut de apariţie a durerii, datorat
factori unor modificări ale producţiei şi eliberării de endorfine Deşi cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunt
sau unor factori psihosociali. 6 eficiente pentru reducerea fj'ecvenţei şi severitălii episoadelor
O alternativă. patogenică pentru acest tip de ischemie anginoase, eficacitatea lor în tratamentul ischemici
este reprezentată de afeciarea neurologică ce are ca expresie este variabilă. Date din studii sugerează că ischcmia reziduală
neuropatia cu Cl/ectarea căilor aferente senzoriale, care apare şi nu simptomele asociate este cea care dictează evoluţia şi
la anumite categorii de pacienţi, exemplul redutabil fiind prognosticul. 6
diabeticii. 7 Analiza datelor din literatură cu privire la eficienţa nitraţilor
în reducerea frecvenţei şi duratei episodelor ischemice arată că
aceştia suprimă ischemia la aproximativ 35% dintre pacienţi
PREZENTARE CLINICĂ cu condiţia să fie administraţi corect pentru a preveni instalarea
toleranţei. În ceea ce priveşte beta-blocantele, rezultatele
Aceşti pacienţi pot fi împărţiţi în trei categorii care diverselor studii arată că par a fi mai eficienţi decât alţi agenţi
reprezintă elementele unui continuum: antianginoşi - scăderea cu 59% a frecvenţei episodelor de
În tipul 1 se Încadrează pacienţii fără istoric de boală ischemie silenţioasă şi cu 69% a duratei acestora, contribuind
coronariană ischemÎcă dar cu elemente de infarct miocardic la reducerea riscului de infarct miocardic şi moarte subită prin
asimptomatic (ECa de repaus sau teste de stres). Un sub grup atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade
al acestui tip include pacienţii făra infarct miocardic la care de ischemie mai frecvente şi mai severe În primele ore ale
ischemia este evidenţiată în urma testelor de stres la pacienţii dimineţii).
diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puţin eficiente
cardiovascuJar multipli. În supresia ischemiei, redu când frecvenţa şi durata episodelor
Tipul II include pacÎenţi cu infarct miocardic simptomatic de ischemie cu 46 respectiv 36%.
dar ischemie silenţioasă postinfarct, obiectivată în unna unui În plus, se sugerează că dihidropiridinele pot declanşa
test de stres sau a monitorizării ECa ambulatorii; aceşti pacienţi tahicardie reflexă şi o creştere a catecolaminelor secundară
sunt consideraţi a avea o percepţie anom1ală a durerii. vasodilataţiei periferice importante, având efecte proische-
Tipul II! reprezintă cea mai vastă categorie şi cuprinde mice. 6.7
pacienţi fără infarct miocardic, cu ischemie simptomatică şi Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenţei şi
asimptomatică. 2 severităţii episoadelor anginoase până la dispariţia acestora
la 70-80% dintre pacienţii după by-pass aortocoronarian
(urmărire precoce, la 1-3 luni şi tardivă, la 12 luni) şi la 60-
Cea mai mare parte a acestor pacienţi fie sunt identificaţi efecte superioare celei intervenţionale în supresia ischemiei,
retrospectiv, fie nu sunt identificaţi niciodată, ceea ce impune o maniera de distribuţie a pacienţilor către una dintre proceduri
stratificare riguroasă a riscului şi investigarea agresivă pentru nu.a fost întâmplătoare, ci decisă de diverşii investigatori din
obiectivarea şi, în continuare tratarea ischemiei, având în cadrul studiului. 7
259
Capitolul j 3.]. Alreforme clinice ale bolii coroilurÎcne Îschenzice
-----------------------
serotonina, endotelina, vasopresina) şi o deficienţă în sinteza
PROG~OSTIC
oxidului nitric.
Deşi în majoritatea cazurilor locul în care se produce
lschemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică,
are un prognostic cu atât mai infaust cu cât pacienţii prezintă spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o proporţie
semnificativă de pacienţi prezinta vase epicardice aparent
episoade mai frecvente şi mai severe de subdenivelare de
segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de n0l111ale angiografic.
pacienţi având risc crescut de a prezenta infarct miocardic
Angina Prinzmetal apare la pacienţi mai tineri, cu mai puţini
acut sau deces_ În ceea ce priveşte ritmul circadian de factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asociată
apariţie a subdenivelării asimptomatice de segment ST la
cu fumatul (fumatul afectează vasodiJataţ.ia coronariană mediată
monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat că aceasta este de oxidul nitric)_ Durerile anginoase sunt de repaus, cu durată
mai frecventă în primele ore ale dimineţii; pe de altă parte, la de până la 30 minute, răspund prompt la nitroglicerină şi pot fi
însoţite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne,
acei pacienţi la care modificările apar preponderent nocturn,
s-a observat o incidenlă mai mare a Jeziunilor de trunchi bloc atrioventricular sau asistolă. O parte din pacienţi asociază
comun sau implicarea multicoronariană. Totuşi, până în acest fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud,
migrenă. 14 ,15,16
moment nu s-a demonstrat dacă ischemia silenţioasă este un
factor independent de predicţie pentru evenimente cardiace Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristiccle
ulterioare 2 clinice nu diferenţiază cu exactitate pacienţii cu coronare
normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totusi
cei din ultima categorie pot avea o com binaţie de angină de efort
ANGINA VARIANTA PRINZMETAL
DEFINITIE
MECANISM
260
-----========================
IIDlar de Cc!RDJOUJGiLo
261
Capitolul 13] Alte/imn" clinice ale bolii coronariene ischemice
BIBLIOGRAFIE
1, Ca111m Al. Luscher TF, Serruys PW. The ESC Textbook of Cardivascular 4. Kamdar AR, Williams T, Pel111 MS. Topol's Manual of Cardiovascular
Mcdicine, Othcr c1inical manifestations of cbronic ischaemic beart disease, Medieine. Stable Angina and other ischemie syndromcs: silenl ischemia
Ed. Oxford University Press, 2009,ediţia a doua: 655-663, and syindrome X. Ed, Lippincott Williams and Wilkins ediţia a treia, 2009:
2. Miller D, Watcrs DD, Warnica W, Szlachcie .1, Kreefl J, Theronx P. 1s variant 77-103.
angina thc coronary manifcstation of a generalized, vasospastic disorder? N 5. Meimoun p, Le mesure non invasif du flnx et de la reserve eoronaire:
Engl J lvled 19R 1;302 :763-6. technigue et applications pratiqucs. Cardiologie Hospital General ilO. 9:
3 Jernberg T, Pezne CD" Winter K.J. Prasugrel achieves grealer inhibition 17-20.
ofplateJet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared with 6. Botkcr HE. Microvaseular angina pectoris ami cardiac syndrome X.
clopidogrel in aspirin-treated patienls with sta bIe corollary arlcry disease, Crawf()J'd MH, Cardiology, cd. Eisevier, ediţia a treia, 2010: 311-317,
Ellropean HearlJournaL 2006; 27: 1166-1173 7, Toplak H., Bahadori 8., Waseher T.e. Clopidogrel versus aspirin in palienls
atrisk ofisehaemic e\ents The Lancet 1997::149: 354-356,
262
Iratal de C4RDiOLOGJE
8< Deedwania PC Asymptomatic myocardial ischemia< Cra\vford MH 16<Yoo S-Y, Kim .I-'li Recent insights inio th~ mcchanisms of \Bsospastic
Cardiolog:, ediţia a treia. 2010< cd< Elsevier:319-331 < angina. Korean Circ J 2009:J9:S05- Îl <
9< Amzulescu \1.. JurCU!. R« Gherasim D .. Ginghină C Ultima zi de ischemie 17.Cheng TO, Bashour T. KclsICr G/\< ',),'eiss L. Bact" l Vari:mt angina of
siJenţioasă, prima zi de ischemie manifestă. Imagistică la bolnavii cardiaci PrinznîtlaJ with 11on11a1 coronan,' m1erioQrams: a varianl ,)f the \'ariJl11.
- din pagina cărţii la ecranul computerului. \'ol.lV 2010. Ed. \!edicală. Sub Circulation 19 7 3:,47:476-85' c
tipar 18<filippo Crea, Paolo G.Camici, RaJ1~1ele De Caterina. ilnd liaetano A Lan/a<
10<MacAlpin Rn Cardiac arrest and sudden uncxpected death in varianl Cllronic lschaemic Heart Disease. Thc [Se Tcxtbook uf CarJi"v;hcll13r
angina: Complications of coronary spasm ihat occur in the absence of Medicine editcd by AJ.Camm, 391-424. 2006.
sc\ere organic coronar) stenosis. Am Heart ] 1993: 125: 1011-7. 19.fvlereuţă A, Apetrei E, Rugină l\L Anghciache l', Ginuhin[, C. <"I118]l\a
Il <Mereuţă A. Angina v3sospaslică< Teste de prm ocare a spasmului coronarian. Prinzmctal: o nouă perspeeti\ă aasupra unei boli clasice.~R(;'\'istil Ron~ană
Rnista medico-chirurgicală 2006; 11 Oi 4 ):791-96. de Cârdio1ogie 2006;21(3):211-17.
12.Ncgoi R« Bcladan (<< Deleanu D., Ghiorghiu 1., Ilicscu V,Ginghină C. b 20<Fnster \1, O'Rourke RA. Walsh Ri\., Poole-Wilson P< Dia?llO:,is ami
Cauze multiple de ischemie miocardică la o pacientii în vârstă de 37 de management of" palients wilh chronic ischemie heart discase< Hurs!" Thc
ani anomalie de origine a arlcrci coronare stângi din arkra pulmonară,
«
HeHrl. Mc Graw HiJl Medical, ed. a-12-a, 2008: 14S3«1496.
punle musculară, detenninări aterosclerolice Imagistică la bolnavii cardiaei 21 The Task Fo]'ce on tlle Management of Stable AnginH Pccloris of tbe
. din pagina cărtii la ecranul compulerului. VoL!v, 2010, Ed. Medicală< Sub European Society of Cardiology< Guidelines O!î the management oe sUlble
tipar angina pectoris. Fulllcxt European Hcart Joumal 2006.
13.Gurbel VA., Blidcn K.P<, ButJcr K, Rcsponse to Tieagrclor in Clopidogrel 22<"v1âsumoto A, Mohri M, Shimokawa H, el a. SupressioJl of eoronary arter)'
Nonresponders and Respondcrs and EITect of Switching Therapies, spasm by thr rho-kinase inhibitor fasudil in patients with vHsospastic
Circulalion2010; 121.1IR8-1199. 3ngimL Circulatioll 2()()2:.1 05: 1545-47.
14.Maseri A, Severi S, De Nes M, el al. "Variant" angina: One aspect of a 23.Yasue H., Takinwa A, Nagao M, el al. Long-tcrm prognosis for patients
continous spcctrum of vasospastic myocardial ischcmia< Am .1 Cardiol with variant angina and influential factors. Circulation 1988;7X: 1-9.
1978:,42:1019<35< 24.Rovai D, Bianchi M<. Baratto M el al Organic coronary stenosis in
1S<Prinzmetal M, KCl1namer R, Mcrliss R, Wada T, Bor N< Angina pectoris. Prinzmclal's varian! angiJn J Cardiol 1997;30(6):299-305<
L A varianl 1'01"111 of an"ina pectoris: Preliminary report. Am ] Med
1959;27:375-88.
263
Capi/oilii 13<2< Aile!ÎJrmc clil1ice ale bolii curonariene ischemice
264
CAPiTOLUL
Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenj .. În comparaţie cu STEMI, pacienţii cuAJINSTEMI sunt mai
velare de segment ST (non ST elevation myocardia/ vârstnici, au o prevalenţă mai mare a factorilor de risc cardio ..
- NSTEMI), fac parte din continuul11ul sindroamelor coro- vascular şi a comorbidităţi lor (de exemplu, diabet zaharat,
nariene acute (SCA) care variază de la angină progresivă de hipertensiune, hipercolesterolemie) şi au o probabilitate
efort la angină postinfarct. Prezentarea clinică a sindroameJor mai mare de a avea î'n antecedente IM sau proceduri de
coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non revascularizare exemplu, intervenţii coronariene percutane
.'iT elevation acute coronary sYl1dromes - NSTE-ACS) poate (PCI) sau chirurgie de aorto-coronarian) 1. Varsta
fi insidioasă, NSTEMI fiind diferenţiat de AI prin prezenţa şi prezenţa comorbidităţilor multiple reprezintă
nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci. pentru care pacienţii cu AIINSTEMI au fiecvent o afectare
coronariană mai difuză, cu leziuni multiple, adesea cu caracter
instabil, motiv pentru care de altfel prognosticulla distanţă este
EPIDEJVlIOLOGIE rezervat.
265
Capitolul 13.3. Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST
Placa de aterom poate fi destabilizată de activarea limfocitelor, pacienţii prezentându-se cu durere epigastrică, indigestie cu debut
a macrofagelor şi de prezenţa inflamaţiei şi a infecţiei. recent, durere toracică cu caracter de junghi, durere toracică cu
Cu toate măsurile medicale de stabilizare a plăcilor de aterom, caracter pleuritic, dispnee progresivă. Prezentările atipice apar de
plăcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia regulă la pacienţii tineri (25-40 ani) şi vârstnici (>75 ani), la femei,
pacienţilor, tind să progreseze faţă de leziunile stabile, chiar şi diabetici, sau bolnavi cu insuficienţă renală cronică sau demenţă.I
când sunt clinic aparent stabilizate. AI şi NSTEMI nu pot fi diferenţiate numai pe baza
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activa- caracteristicilor durerii toracice sau a modificărilor ECG. Singura
rea plachetară prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de metodă de diferenţiere este evidenţierea necrozei miocardice prin
266
maai de CARDiOLOGIE
--accentuarea simptomelor iscllemice în ultimele 48 Il ~IM în antecedente, boală arterială periterică sau
~angină de repaus (> 20 minute), cerebrovasculară
~insuficienţă cardiacă congcstivă (galop S3, edem --durere toracică prelungită
(>20 min) care cedează
pulmonar, ralmi), ~angină
de repaus (>20 min sau cedează la repaus sau la
--funcţie redusă a ventriculului stâng (VS) cunoscută, NTG sublingual)
-hipotensiune, ~angină noctumă
--suflu de regurgitare mitrală nou sau mai accentuat, ~angină sewră, cu debut recent, În ultimile 2 săptămâni cu
probabilitate moderată.sau mare de BAC
~vârsta > 75 de ani,
~probabilita(e moderată sau Înaltă de BAC ~vârstă > 70 de an i
~modificări difuze de segment ST pe ECG ( ::C0,5-1 ~modificări ale undei T
~ ECG n0n11al sau nemodificat
mm} ~unde Q patologice sau subdenivelare ST «ltmll) în mai
~bloc de ramură, nou sau presupus a fi nou multe derivaţii
--tahicardie ventricul ară susţinută
~biomarkeri cardiaci pozitivi (în mod tipic CK-MB, ~creştere uşoară a nivelului CK-MB, troponinci T.. troponinei ~biomarkeri cardiaci normali
troponina T, sau troponin3 1) 1 (de exemplu, I'n'! 0,01 dar <O,lng/ml)
BC--BoaUi coronariană; ECCi-Electrocardlognlmă; RT\1-Rcgurgitare mi/raIă; NTG--Nitroglicerină.
derivaţiile cu unde R predominante, care la rândul 11.11' sunt Diferenţele existente Între diversele laboratoare ŞI
la risc mai mare în comparaţie cu cei cu electrocardiograma teste de detenninare a troponinelor curdiace fac dificilă i'n
normală la internare, practică recomandarea unor valori prag vala bile
În cele mai multe electrocardiograma standard în 12 care să departajezc angina instabilă cu risc înalt de infarctul
derivaţii poate preciza teritoriu! miocardic afectat, dar ischemia miocardic.
i'n teritoriul arterei circumflexe în mod particular, poate Nivelurile serice ale troponinelor I şi T cresc tipic În 3-12 h
fiind necesară înregistrarea extremelor drepte - derivaţiile V 4R după necroza miocardică, rămân crescute un timp mai îndelungat
şi V3R, ca şi a derivaţiilor V7 -V9, decât CK (10-14 şi nu se corelează bine cu extinderea
Blocurile de ramură tranzitorii apar ocazional în timpul leziunii miGcardice.
atacurilor ischemice. În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificape
Este utilă monitorizarea continuă ECG cu 12 derivaţii a prognostică importantă (asociază o probabilitate mai mare
segmentului ST având în vedere că 15-30% din pacienţii cu de boală multivasculară, cu leziuni coronariene cu risc înalt
NSTE-ACS prezintă episoade tranzitorii de modificare a
segmentului ST, predominant subdenivelări, cu un risc crescut
de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea
segmentului ST aduce informaţii prognostice independent de
~ Cu debut recent, severă sau cu evoluţie rapidă
ECG de repaus, troponine şi alţi parametri clinici. 6-8
~ Angină cu durată < 2 luni
~ Angină mai Ji-ecvenlă
Enzimele cardiace ~ Angină la efort mai mic deeât anterior
Troponinele. Troponinele au sensibilitate şi specificititate --- Fără angină de repaus în ultimele 2 luni
crescute fiind biomarkerii cardiaci preferaţi pentru
II Angiilă de l<epaus, subacută
şi ar trebui recoltate la toţi pacienţii care se prezintă cu sindrom
~ Angină de repaus în ultimele 2 IMi dar nu în ultimi le 48 ele
coronarian acut. Sensibilitatea şi specificitatea troponinelor
ore
cardiace se datorează faptului că sunt proteine contractile
care se găsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar valori III AngÎnă de repaus, acută
crescute pot să apară şi în alte boli cardiace non-ischemice (de - Angină de repaus În ultimele 48 de ore
exemplu, insuficienţă cardiacă severă, pericardită ŞI 1n
prezenţa insuficienţei renale.
O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca
depăşind a 99-a percentilă a populaţiei normale de referinţă. 9
Detectarea creşterii şi/sau scăderii acestor valori este esenţială
pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMl.
Percentiladiscriminatorie mai sus menţionată este desemnată
ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA şi trebuie să fie
determinată pentru fiecare probă specifică cu control calitativ
267
Capitolul 13.3. Anginu pectorală in.y!ohilâ şi it~fârcfUl miocardicf/irâ slIjJl'adei1ivelare de segment ST
======;;;==========;;'-:;-:;-:;-:;-:;-:;-:;-=-=-=-=-':;;===a:---;c:u-::nivel crescut al PCR şi troponină T pozitivă au avut cele
mai mari rate de mortalitate. Pacienţii care au prezentat fie
niveluri crescute ale PCR fie troponină T pozitivă, au avut rate
intermediare ale mortalităţii iar pacienţii care nu au prezentat
nici niveluri crescute ale PCR nici troponină T pozitivă. au
- hs-PCR. mielopero'iidaza. proteina
avut cele mai mici rate de mortalitate (9,10'% vs. 4,65% VS.
Inflamaţie A plasmatidi asociată sarcinii. ligandul
solubil CD-4u, interleuki110 6
0,36%, respecti\', p=0,0003 ).12
Jv1ulţi dintre aceşti biomarkeri s-au dovedit factori
independenţi de risc în NSTE-ACS. Pe măsură ce numărul
biomarkerilor disponibili continuă să crească, din ce în ce mai
multe studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordării
~~NT-proBNP clearence-ul ereatil1inei,
Afectare renală
eystatill C, NGAL
de tip multimarker (combinaţii ale markerilor individuali,
eventual din clase diferite).
268
'v[i, iratat de CARDIOLOGIE
fiR 7u-B9
STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC
269
Capitolul 13.3. Angina pectorală instabi/ă şi in/aretul miocardic foră supradenivelare de segment ST
Tabelul 5. Mortalitatea intraspitalicească şi la 6 luni în categoriile de risc acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenţială
scăzut, intermediar şi înalt, conform scorului de risc GRACE IS excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afecţiuni
CategOllc de rISC SCOl D.:c.:~c mtl aspltdllc':Sll (0 ()) care se prezintă cu durere toracică, şi care reprezintă urgenţe
ameninţătoare de viaţă (precum disecţia de aortă, pneumotoraxul
Risc scăzut :::;108
109-140
sau embolia pulmonară) sau afecţiuni care pot mima durerea
anginoasă cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita,
afecţiuni ale stomacului şi esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervicală, anxietatea, urgenţele
hipertensive, tireotoxicoza, infecţiile sistemice precum şi alte
Risc intermediar cauze de ischemie miocardică şi angină instabilă secundară.
Risc înalt
Tabelul 6. Condiţii cardiace şi non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST (conform [22])
Cardiace Pulmonare Hematologiee \ asculari.' Gastroilltestillalc Ortopedice
270
;'vfic Iratul de CARO/OLOGii:
3. Terapie antianginoasă cu nitraţi şi beta-blocante, poate da neutropenie la 1··5% din pacienţi şi este asociată rar
4. Inhibitori de glicoproteină Ub/HIa la pacienţii cu nsc cu purpura trombotică. trombocitopenică - PTT, care poate să
crescut sau care sunt supuşi PCI precoce. apară şi la terapia cu c1opidogrel).
Doza de Încărcare convenţjonală cu clopidogrel este de 300
Agenţi antiplachefari mg, totuşi, există dovezi care demonstrează un debut mai rapid
Aspirina. Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea al acţiunii şi o activitate antiplachetară mai crescută., cu scăderea
în AI, fapt demonstrat în câteva mari trialuri clinice în care evenimentelor ischemice după angioplastie coronariană atunci
au fost utilizate doze variind Între 75 şi 325 mg/zi. 17 _18 Într- când se foloseşte doza de încărcare de 600 mg clopidogrelYl
o metaanaliză publicată În 2002 s-a arătat că administrarea Doza de 600 mg este recomandată 1'n prezent ca doză de
de aspirină reduce cu 46% rata de evenimente vasculare. 19 încărcare în ghidul european de revascularizare miocardică?'
Activarea plachetară se realizează pe mai multe căi, aspirina Doza de menţinere pentru c1opidogrel este de 75 mg.
blocâ.nd calea ciclooxigenazei producătoare de tromboxan Date recente din studiul CURRENT~OASTS7 care evaluează
A2. Debutul efectului antiplachetar este destul de rapid, cu diverse strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la
inhibiţie importantă a producţiei de tromboxan A2 care Începe pacienţii cu SCA, sugerează faptul că o doză mai mare de
În 15 minute şi este evidenţiabilă în 60 de minute. Efectul menţinere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 săptămâni după
antiagregant este de lungă durată, Între 7 şi 10 zile (durata medie implantarea de stent are beneficii pe termen lung pentru
de viaţă a trombocitelor). Aspirina trebuie administrată imediat reducerea ratei de evenimente majore cardiovasculare, fără un
ce pacientul se prezintă cu ACS, dacă nu este contraindicată (de risc crescut de 2(,
exemplu, sângerare activă, hipersensibilitate documentată la Tratamentul cu clopidogrel (doză de încărcare plus terapie
aspirină). Doza iniţială, dovedită în triaJ urile clinice trebuie să de întreţinere) este recomandat tuturor pacienţilor cu NSTE-
fie de 160-325 mg de aspirină fără acoperire enterică (mestecată ACS. Beneficiul tratamentului va trebui pus în balantă. cu riscul
sau înghiţită) (indicaţie de clasa IA)2. Pacienţilor cu alergie sau semnificativ de sângera re la puţinii pacienţi care vor fi supuşi
intoleranţă la aspirină li se va administra clopidogrel. Ulterior, by-pass-ului aor1ocoronarÎan. Pentru pacienţii care probahil
doza zilnică preferată pentru prevenţie secundară este de 75- nu vor necesita 30liocoronarian, clopidogrelul trebuie
100 mg. 2 iniţiat odată cu aspirina. Dacă pacienţii vor fi supuşi II1J··llfJ'n'-
Desi este cunoscut efectul aspirinei de prevenţie a bolilor ului aOliocoronarian, este necesar un interval de cel puţin 5 zile
vasculare, aceasta nu previne toate evenimentele recurente fără c1opidogrel pentru a scădea riscurile perioperatorii,inclusiv
trombotice, Mai mult, s-a observat ca evenimentele trombotice re-intervenţia pentru sângerare. În unele centre, la pacienţii la
acute pot surveni şi la pacienţi aflaţi deja pe terapie cu aspirină. care se preferă o terapie invazivă precoce, se temporizează
Una dintre explicaţiile acestui fenomen este constituită de administrarea de clopidogrel până când este definită anatomia
rezistenţa la aspirină 20 ,21 obiectivată prin incapacitatea acesteia coronariană la angiografia diagnostică şi este decisă metoda
de a a alungi timpul de sângerare şi de a reduce producţia de de revascularizare (intervenţională versus chimrgicală) o
tromboxan A2 21 . Cauzele potenţiale de rezistenţă la aspirină eventuală încărcare prealabilă crescând mult riscul de sângerare
sunt doza neadecvată, interacţiunile medicamentoase, în cazul în care este necesară efectuarea de urgenţă a by-pass-
polimomsmul genetic al COX-l sau altor gene implicate în ului aorto-coronarian.
producerea TXA2, şi creşterea producţiei nonplachetare de Ideală este administrarea timp de 1 an la pacienţii trataţi
TXA2. 22 Administrarea concomitentă de antiinflamatoare neste- medical sau cu PCI cu stent obişnuit (bare Având în
271
CopilO!U! 13.3. AngiJlo peuoral/J fnsfahi!j şi injarr;lul miocordic/ârâ ,,>'uprddeniyelarc de segment ST
:'-:~::::-:::::::~~=:-"::::::==-:::::::;===::::::::='==::::::;:::-molecuJe de fi brinog~~1l-p~el~1-11-'ţa-'n-d----in-c-ru-c-iş-a-tă-~
Tabelul 7. Rl'comandări de lratamc;nl ailliagregant la - ~
supradenivelare de STE (conform [25]) acestora, realizând astfel formarea trombusului, Blocarea
receptori lor GP llb/Ula inhibă agregarea plachetară şi
fonnarea trombu5ului,
Aspirină c Beneficiul inhibirorilor de GP llb/lTla a fost
Clopidogrel demonstrat la pacienţii supuşi PCL
(doză de încărcare de 600 mg cirl maJ precoce)
c Abciximab1l1, frilgmentul fab al unui anticorp
Clopidogrel monoclonal murin îndreptat impotriva receptomlui
B
(9-12 hmi după POl uman GP IIb/Hla. leagă strâns acest receptor şi inhibă
Prasugrd Ha B agregarea plachetară pentru mai multe zile după
intreruperea perfuziei, In plus, faţă de aflnitalea sa
Ticagrelor B
pentru GP llb/llla, abciximabul inhibă şi alţi receptori,
lnhibitori de GP lIb-lJ!.a la pacienţii Cl,! dovad1\ de [romb masiv intracOfonllrian incluzând receptorul vitronectinei de pe celulele
!\hciximab B endoteliale şi leucocitar MAC-j , Eprijibatida
Epiillbatidă 11a B este un inhibitor de peptide ciclice, derivat din venin de
şarpe, cu debut rapid al acţiunii şi timp de înjumătăţire
Tiroiiban !la B
foarte scurt. Din cauza timpului de Injumătăţire foarte
Inhibitor! de GP llb-lIla Înainte de PC! B
scurt, este necesară administrarea în perfuzie continuă
pentru a menţine o inhihiţie a agregării plachetare
vedere riscul mai mare al trombozei intrastent la pacienţii care maximală. Tirofibanul şi antagonişti nOI1-
au fost supuşi angioplastiei cu sten! administrarea de peptidici ai receptori lor GP Hb/llla, au timpi de înjumătăţire
ar trebui menţinută pentru cel puţin un a11 şi chiar Între 4 şi 6 ore,
mai mult, dacă nu există contraindicaţii. Utilizarea abciximabului şi eptifibatidei a fost aprobată de
Ghidul european recomandă tratament cu clopidogrel cel către FDA ca terapie adjuvantă in timpul PCL Tirofibanul a
puţin 12 luni tuturor pacienţilor în afara celor cu risc mare de fost aprobat ca tratament pentru cu continuarea utilizării in
sângerare. 1 laboratorul de cateteriSITL
Rezistenja la se constată la 4-30% din pacienţi. l7 Abciximabul a fost studiat la pacienţii cu AI care au fost
Mecanismul rezistenţei la clopidogrel 11U este î'ncă pe deplin supuşi coronariene percutanc transJ uminale cu
elucidat risc crescut şi s-a observat o scădere a evenimentelor ischemice
O altă tienopiridină cu administrare orală, prasugre!ul, majore (12,8% pentru placebo ven'us 4,8% pentru abciximab,
a dovedit o acţiune antiplachetară mai puternică decât p=O,012) la 30 de zile, în primul rând prin săderea ratei de
clopidogrelul în trialul TRlTON-TlMI 38 care a evaluat mortalitate sau 1M YJ
dicacitatea prasugrelului versus la pacienţii cu SCA Tirofibanul, Administrarea de tirofiban a dus la scăderea
şi PCI planificată, Comparaţia prasugrclului cu clopidogreJul a pe termen scurt a ratei de mortalitate, lM sau revascularizare
arătat o scădere semmficativă în endpoint-ul primar reprezentat pentru PTCA nereuşit sau ischemie recurentă, fără o creştere a
de mortalitatea de cauză cardiovasculară, lM n011""1'atal sau sângerărilor majorc,31
accidenrul vasclliar cerebral nefatal (9,9% versus %, ~ptifihatida a fost evaluată în triaJul PURSUn 32 (Platelet
1), Totuşi, efectele benefice de reducere a evenimentelor Glvcoprotein !IbllJ/a in Uns table Angina: Receptor Suppresion
ischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creşteri ale Using Integrilin în care la pacienţii cu Al/NSTEMI
mai ales la pacienţii viîrstnici şi la cei cu a asociat scăderea ratelor de IM ne1'atal sau deces la 30 de zile,
deşi cu o rată mai crescută de sângerare,
un blocant al receptorului ADP non- Ghidul ACC/AHA (American College of Cardiologyl
tienopiridinic a fost şi el comparat cu clopidogrelul (studiul American Heart A,\sociation) subliniază că la pacienţii cu AII
PLATO) şi s"a arătat o îmbunătăţire semnificativă a endpoint- NSTEMI care sunt abordaţi invaziv precoce, se pot administra
uri 1o!" propuse, inclusiv mortalitatea, i'n favoarea ticagrelorului. fie inhibitori de GP IIb/IIla fie clopidogrel la pacienţii cu risc
Rata sângerărilor nelegate de by-pass-ul aortocoronarian a scăzut, pc când terapia combinată este indicată la pacienţii cu
fost similară între cele două preparate, ClI o rată mai crescută risc crescut, anginărecurentă precoce sau Întârziere în efectuarea
de sângerare legată de by-pas.I'-ul aortocoronarian pentru angiografiei 33 Dacă se va face PCI şi se presupune că nu vor
ticagreloL 29 exista Întârzieri în efectuarea angiograf1ei, atunci abciximabul
Atât prasugrelul cât şi ticagrelorul sunt menţionate acum poate fi folosit pentru inhibiţia GP IIb/lIIa. Altfel, eptiiî.batida
în cadrul recomandărilor de terapie antiagregantă în ghidul şi tirofibanul sunt inhibitorij GP lIb/ma de preferatI
european de revascularizare miocardică (tabelul 7), Într-o meta-analiză a 6 trialuri care au inclus 31,402 pacienţi
cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP lIb/lIIa a fost asociat
Antagoniştii de gHcoproteină Hb/IHa plachetară cu o reducere de 9% a ratelor de mortalitate şi TM la 30 de zile.
plachetară necesit.ă activarea receptori lor Benef1iile terapiei au fost observate în principal la pacienţii
llb/1l b de pe plachetelor, cart' care au fost PCI S,lU C/\BG in următoarele 30 de zile
272
Mic traial CA RDIOLOGJE
Antkoaguiantele
Există un număr mare de terapii
anticoagulante disponibile pentu utilizarea
în NSTE-ACS, incluzând heparina
nefracţionată, HGGM, inibitori direcţi
ai trombinei şi
inibitori de factor Xa.
pacienţii cu AI/NSTEMI ar trebui
să primească o fonnă de anticoagulant
asociat terapiei antiplachetare. Alegerea
Anticoagulare pânitJaPCl cu t(mdaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparÎnă 1 mg/kg s.c. de două
anticoagulantului va depinde în final de
ori/zi (0,75 mg pacienţii peste 75 ani) sau hcparină neiractionaţă 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV până la
riscul pacientului şi strategia iniţială de PC1, cu control APTT
tratament
273
Capitolul 13.3. Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST
Tabelul 9. Utilizarea clinică a tratamentului antitrombotic (conform [1]) doză cu un timp de înjumătăţire mai lung. Aceste proprietăţi
1 ratamentul antiplach('far OI'al duc la o anticoagulare mai previzibilă şi mai susţinută, care
- Aspirina în doza iniţială de 160-325 mg non-enterică:, unnată de 15·HJO permite administrarea fondaparinux-ului în doză fixă, o dată
mg o dată pe zi pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagulantă
- Clopidogrel 75 mg pe zi, după o doză de încărcare de 300 rug (600 .rug la pacienţii selectaţi pentru o abordare conservativă. Este
când se doreşte instalarea rapidă a efectului)(doza de mentinere mai mare anticoagulantul de ales la pacienţii cu risc crescut de sângerare
dupa implantarea stentului 1 • 2 SaptaiUani .:..- posibil beneficiu)
care sunt trataţi conservativ. La pacienţii care sunt supuşi
- Prasugrel60 mg doza de încărcare apoi 10 mglzi
- Ticagrelor 180 mg doza de încărcare apoi9\) mg x 2/zi angiografiei şi PCI, este recomandată HNF ca tratament
\nticoagulante adjuvant, având în vedere ratele crescute de tromboză asociată
cateterului la cei care au primit fondaparinux în trialul
- Fondaparinux 2,5 mg pe zi OASIS-5. 39 Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinux-
- Enoxaparina 1 mglkg s.c. la 12 ore
- Dalteparina 120 U1Ikg la ·12 ore
ului comparativ cu enoxaparina la pacienţii cu AI/NSTEMI.
- Nadroparina 86 UIlkg la 12 ore Pacienţii care au primit fondaparinux (2,5 mg s.c. o dată pe zi)
- Heparina nefracţionată bolus i.v. 60·70 Ulkg (maxim 5000Ul), urmată de au avut rate similare în endpoint-ul compozit de mortalitate, IM,
perfuzie 12-15 UIIkg(maxim 1000UIIh) ajustatăpentruaPTT de 1,5-2,5 sau ischemie refractară la 9 zile cu cei care au fost randomizaţi
ori mai mare decât controlul .
să primească enoxaparină (1,0 mglkg, s.c., de două ori pe zi).
- Bivalirudina bolus Lv. de O,lmglkg, apoi perfuzie de O,25mglkglli.
Suplimentar, bolus Lv. O,5mg/kg şi creşterea debitului perfuziei la
Folosirea fondaparinuxului a fost asociat cu rate mai mici de
1,75mglkglli inainte de PCI sângerare majoră la 9 zile în comparaţie cu enoxaparina (2,2%
versus 4,1%, p<O,OO 1?9,40, dar a fost observată o incidenţă
Inhihiwri GP IIb llIa
crescută a trombozei de cateter,
- Abcîximab bolus iv 0,25mg/kg, urmat de piv 0,125j.lg/kgltnin (maxim Doza de fondaparinux recomandată pacienţilor cu AII
lOj.lglmin) pentru 12-24 ore NSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o dată pe zi. Fondaparinux-
- Eptifibatida 180j.lglkg bolus i. v. (al21ea bolus dupa 10 min în cazde PCI),
ul este eliminat renal şi folosirea lui este contraindicată la
urmat de perfuzie 2j.lg/kg/min pentru 72.96 ore
pacienţii cu un clearence al creatininei < 30 mL/min.
- Tirofiban O,4j.lg/kglmin i.v. în 30 min, urmat de perfuzie O,lOj.lg/kglmin
pentru 48-96 ore; Un regim cu doze superioare (25jlglkg bol118, apoi
perfuzie cu 0,15 j.lglkgfmin pentru ·18 ore) este testat mstudiHe clinice. Inhibitorii direcţi ai trombinei inhibă mai eficient
decât HNF trombina legată de tromb şi nu sunt inactivaţi de
la 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator. proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina este
Totuşi, în anumite situaţii (de exemplu, insuficienţă renală, un inhibitor direct de trombină de generaţie mai veche, care
obezitate severă) poate fi măsurat nivelul anti-factor Xa. 4 nu mai este utilizat, fiind în prezent înlocuit de bivalirudină,
Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost încă stabilit pentru derivatul său sintetic.
pacienţii cu AIINSTEMI sau care urmează să fie supuşi PCI, Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudină, cu un timp
dar, în mod curent, intervalul terapeutic acceptat este între 0,5 de înjumătăţire mai scurt, care inhibă reversibil trombina.
şi 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administrată atât la Ghidurile actuale recomandă bivalirudina ca o alegere posibilă
pacienţii care sunt supuşi terapiei invazive precoce, cât şi la cei de anticoagulant în asociere cu un inhibitor de GPIIb/IlIa sau o
trataţi conservator. La pacienţii cu risc scăzut selectaţi pentru tienopiridină înainte de angiografie la pacienţii cu NSTE-ACS
terapie conservativă, enoxaparina poate fi preferată heparinei la care se plănuieşte o terapie invazivă precoce.! Bivalirudina
nefracţionate. În studiul TIMI Il b, pacienţii cu AI/NSTEMI nu este recomandată la acei pacienţi care vor urma o terapie
trataţi cu enoxaparină, au avut rate mai mici de mortalitate, IM conservativă.
sau revascularizare de urgenţă la 43 de zile în comparaţie cu În trialul ACUITY, realizat la pacienţi cu AI/NSTEMI,
HNF (17,3% versus 19,7%, p=0,048).36 Există însă şi date care eficacitatea clinică a bivalirudinei asociată inhibitorilor de
nu susţin superioritatea enoxaparinei faţă de HNF. 37 GPIIb/IlIa nu a fost inferioară asocierii heparină-inhibitori de
O metaanaliză a 12 trialurP8 incluzând 17157 pacienţi cu GP IIb/IlIa, cu rate de ischemie la 30 de zile de 7,7% versus
AI/NSTEMI, care a comparat utilizarea a diferite heparine cu 7,3%. La acei pacienţi care au primit o tienopiridină înainte de
greutate moleculară mică cu HNF, nu a găsit nici un beneficiu PCI, bivalirudina singură a avut o eficienţă similară dar cu rate
semnificativ în utilizarea HGGM faţă de HNF (odds ratio lOR] mai mici de sângerare faţă de asocierea heparină cu inhibitor
= 0,88, interval de încredere [CI] 95% 0,69-1,12, p=0,34). de GPIIb/lIIa. Totuşi, bivalirudina singură a fost inferioară
Enoxaparina ar trebuie evitată dacă pacientul va fi supus ca eficienţă asocierii heparină cu inhibitor de GPIIb/IIIa, la
intervenţiei de by-pass aortocoronarian în următoarele 24 de pacienţii care nu au primit o tienopiridină înainte de PCI 4 !.
ore.
proteinele plasmatice şi are un clearence independent de non-ischemice ale NSTE-ACS. Sângerarea este clasificată
274
Wc ImlCll de CARDIOLOCirE
ca fiind severă, cu risc vital. majoră sau minoră. Frecventa antiplachetare persistă îneă 5-] O zile de la intreruperea
sângerărilor majore variază de la 2 la 8 % în cadrul spectrului tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care să se
NSTE-ACS şi depinde semnificativ de tipul de tratament opună semnificativ activităţii farmacologice a clopidogrelului,
aplicat, în mod particular de tipul şi doza antitromboticului şi Dacă este necesară corecţi a promptă a timpului de sângerare,
a antiagregantuJui plachetar, de procedura invazivă şi de alţi singura posibilitate de a se opune efectelor
factori care ţin de pacient.! aspirinei este transfuzia plachetară. Doza minim recomandată
Factorii de risc pentru sângerare sunt: vârsta înaintată, sexul la adulţi este de 0,5-0,7 x lOII plaeheten de greutate
feminin, istoricul de sângerare, istoricul de insuficienţă renală corporală. Aceasta nu se bazează pe dovezi ferme ci pe
şi utilizarea inhibitorilor GPllb/lIIa. Disfuncţia renală joacă un consensul experţilor. 1
rol toarte important, riscul de sângerare crescand exponenţial Tnhibitorii GP Ilb/IIIa au proprietăţi farmacologic(; dl1e-
cu scăderea clearance-ului Cl' < 60 mLimin. Este necesară rite, aspect important de luat în considerare În evaluarea
o mai bună definire a dozelor adecvate de agenţi antitrombo- modalităţi lor de contracarare, Deoarece în plasmă circulil
tici care să fie administrate concordant cu nivelul disfuncţiei abciximab liber, perfuzia trombocitară completează numărul
renale. de receptori GP Ilb/lIla viabili, penniţând astfel Întoarcerea la
Sângerarea are un impact important asupra prognosticului. o hemostază normală, Suplimentarea cu plasma cu jibrinogcn
lnsuficienţa renală, consecinţele hemodinamice ale sângerării poate ajuta la refacerea agregării plachetare.
precum şi efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui Agenţii antitrombotici antiplachetari nu pot fi
la riscul crescuL În plus, sângerarea constituie un pro- reintroduşi decât dupa. ce s-a obţinut controlul strict al
trombotic şi pro-inflamator, Componenta principală a riscului bemoragiei pentru cel puţin 24 de ore. În cazul ulcerului peptic,
este, probabil, necesitatea Întreruperii terapiei antiplachetare şi reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi
antitrombotice, care poate duce la un rise crescut de evenimente de medicamente utilizată, trebuie asociată inhibitorilor
fenomenul de rebound. de protoni.
Transfuzi a de poate fl necesară pentru a conrro la anemia
Tratamentul complicaţiilor hemoragice şi compromiterea hemodinamică. Totuşi, există În continuare
Prevenţia sângerării a devenit un obiectiv la fel de important o controversă privind eficacitatea reală. şi siguranţa in NS'ff:>
ca şi prevenţia evenimentelor ischemice. Prevenirea sângerării ACS. Transfuzia de a dovedit a îmbunătăţi prognostieHI
cuprinde: la pacienţii vârstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului <
- alegerea medicamentului mai sigur, 30% şi poate fi utilă pentru un hematocrit cuprins între 30 şi
- doza adecvată (ţinând cont de vârstă, sex şi clearance-ul 33%.1 Pentru valori mai mari ale hematocritului serie utilitatea
la creatinină), transfuziei nu a fost dovedită, Mai mult, date din unele studiI
-- reducerea duratei de tratament antitrombotic, sugerează potenţiale riscuri asociate transfuziei dc iii
- utilizarea unei combinaţii de antitrombotic şi antiplachetar aeest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere
confo1111 cu indicaţiile dovedite, al etiologiei. 1 O metaanaliză recentă. il raportat o creştere cu
-- abordarea radială de preferat celei femurale, dacă angio- 20% a mortaJităţii la cu SCA care primesc transfi17ie
grafia şi PCI sunt prevăzute, de sânge. 42
- dacă este planificată o procedură invazivă, sunt de evitat În anemia uşoara spre moderată (hematocrit>25';{, sau
Întârzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de hemoglobină transfuzia de sânge poate fi asociali) cu
risc de sângerare. lin risc crescut de deces la 30 de zile şi trebuie evitata daca
Sâ.ngerările minore, dacă nu sunt persistente, nu impun anem ia este bine tolerată hemodinamic 1
întreruperea tratamentului activ. Sângerările majore, cum Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se
ar fi cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie în timpul tratamentului cu HNF şi mai rar cu HGlVIlvL. dar are
intracraniană, sau pierdere majoră de sînge, impun semnificaţie şi prognostic diferit în funcţie de mecanismul
întreruperea şi neutralizarea atât a terapiei antiplachetare cât implicat. Declinul uşor şi tranzitoriu în numărul trombocite-
şi antitrombotice, dacă sângerarea nu poate fi controlată de lor ce apare la IA zile de la terapiei este obişnuit şi
intervenţii adecvate, Este posibil ca întreruperea tratamentului apare la 15% din pacienţii tJata~j cu HNF. Se rezolvă spontan,
8ntitrombotic/ antiplachetar să nu fie necesară, dacă controlul în ciuda continuării terapiei cu HNF.
hemoragiei poate fi obţinut prin tratament local. Riscul TIH prin mecanism imun trebuie suspicionată când există o
evenimentelor acute trombotice după întreruperea tratamentului scădere a numărului de plachek cu 50% a plachetelor
antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zile, dar persistă sau o scădere a numarului lor sub 100000flg/dL
până la 30 de zile. în caz de trombocitopenie semnificativa «100000 ~IL-l
HNF poate fi inhibată de o concentralie echimolară de sau scăderea cu >50'10 a numărului de ce are loc în
sulfat de protamină, care neutralizează activitatea factorului H timpul tratamentului cu inhibitorii GP nb/Illa şi /sau heparină
activat (HNF sau HGMM) necesită întreruperea imediată a acestor
Activitatea antiplachetară este dificil de anihilat. Acţiune medicaţii. Dacă există sângerare, în caz de trombocitopenia
medicamentelor este lent reversibilă prin continuă generare severă «lOOOO)lg/dL) indusă de inhibitorii GP Ilb/lIla este
de 1101 10-20 % pe astfel încât efectele necesară transfuzie plachetară cu sau fără suplimentare cu
275
Capitolul 13.3. Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic foră supradenivelare de segment ST
fibrinogen prin plasmă proaspătă sau crioprecipitat. schimbarea administrării intravenoase cu forme orale sau
Întreruperea heparinei (HNF sau RGMM) este obligatorie topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomenul
în cazul TIR suspectat sau documentat. În cazul complicaţiilor de toleranţă. Contraindicaţiile nitratilor sunt hipersensibilitatea
trombotice, anticoagularea poate fi realizată prin inhibitori cunoscută la nitraţi, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului în
direcţi ai trombinei (I-CV ultimile 24 de ore a fost asociată cu hipotensiune, IM şi deces.
Prevenţia TIR poate fi realizată prin utilizarea
anticoagulantelor fără risc de TIR, cum ar fi fondaparinux sau Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor de
bivalirudina, sau prin prescrierea de scurtă durată a heparinelor calciu au mai multe mecanisme de acţiune: vasodilataţie,
(RNF sau RGMM) în cazul în care acestea sunt alese ca scăderea conducerii atrio-ventriculare şi efect cronotrop şi
anticoagulant (I-B). J inotrop negativ. O meta-analiză a trialurilor cu blocante de
canale de calciu la pacienţii cu AI nu a arătat nici un efect
Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemia asupra mortalităţii sau IM non-fatal, deşi nifedipina cu durată
miocardică prin scăderea necesarului de oxigen miocardic prin scurtă de acţiune, a crescut riscul de IM sau angină recurentă
intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale, frecvenţei şi în comparaţie cu metoprololul44 • Diltiazemul poate reduce
contractilităţii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuie incidenţa evenimentelor nefaste la pacienţii cu AI, cu excepţia
iniţiat tuturor pacienţilor în absenţa contraindicaţiilor. Datele pacienţilor cu dis funcţie de VS sau semne de congestie
din metaanalize şi registre au arătat că beta-blocantele pe termen pulmonară la examenul clinic, la care efectul inotrop negativ
lung la pacienţii care au suferit un SCA conduc la o reducere poate fi deletoriu.
semnificativă a mortalităţii. 43 Datele din studiile prospective Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacienţii
susţin folosirea lor în special la pacienţii cu disfuncţie cu Al, numai dacă există contraindicaţii la administrarea de
sistolică de ventricul stâng, la restul pacienţilor beneficiul pe beta-blocante sau când beta-blocantele şi nitraţii nu reuşesc
prognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat. J Ţintele să amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale de
terapeutice sunt frecvenţa cardiacă de repaus între 50-60 bătăi/ calciu sunt preferate la pacienţii cu angină Prinzmetal sau cu
minut şi cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regulă beta- vasospasm indus de cocaină, şi sunt contraindicate la pacientii
blocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol, cu disfuncţie de VS sau semne şi simptome de insuficienţă
bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse. cardiacă congestivă, hipotensiune sau anomalii de conducere
Pacienţii în criză de durere anginoasă sau cu hipertensiune atrio-ventriculară.
persistentă, pot fi iniţial trataţi cu beta-blocante intravenos.
Metoprololul poate fi administrat intravenos crescând doza Agenţi antiaritmici. Prezenţa aritmiilor ventriculare semni-
cu câte 5 mg la fiecare 5-10 minute până se obţine alura ficative hemodinamic ar trebui tratată cu amiodaronă sau
ventriculară şi tensiunea arterială dorită. Terapia orală cu lidocaină. Într-o analiză a 26,416 de pacienţi cu AI/NSTEMI,
metoprolol poate fi începută cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore şi incidenţa fibrilaţiei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1%.
poate fi modificată ulterior în funcţie de ţinta terapeutică. Pacienţii cu aritmii ventriculare au avut o rată mai crescută
Contraindicaţiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de mortalitate la 30 de zile şi la 6 luni 4s • Totuşi, utilizarea
de blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, şocul profilactică a medicaţiei antiaritmice (de exemplu, flecainidă şi
cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond şi insuficienţa encainidă) pentru ectopie ventricul ară crescută a fost asociată
cardiacă congestivă. cu creşterea mortalităţii. 4
Nitraţii. Deşi nu există suficiente trialuri clinice rando- Agenţi fibrinolitici. Deşi terapia fibrinolitică a scăzut
mizate, nitraţii rămâno componentă importantă în tratamentul mortalitatea şi a îmbunătăţit funcţia VS la pacienţii cu STEMI,
pa-cienţilor cu dureri toracice şi AI. Nitroglicerina sublingual folosirea acestei terapii la pacienţii cu AI sau NSTEMI este
tablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrată imediat şi în asociată cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacităţii agenţilor
mod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorarea fibrinolitici la aceşti pacienţi poate rezulta din crearea unui
durerii anginoase. Dacă angina persistă, poate fi iniţiată mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate de
nitroglicerina intravenos (1O-20llg/min), care poate fi uşor tromb după clivarea fibrinei. Determină creşterea generarii de
titrată (creşterea cu 5-10 Ilg/min la fiecare 5-10 minute) pentru plasmină şi stimulează activarea plachetară, perpetuând statusul
a cupa durerea anginoasă. Trebuie să se ţină cont de faptul protrombotic. Nu este de aşteptat ca agenţii fibrinolitici să
că poate provoca hipotensiune accentuată. Se pot folosi, de crească dramatic fluxul sangvin coronar în AI având în vedere
asemenea, nitraţii cu administrare topi că (nitroglicerină patch natura non-ocluzivă a trombului la aceşti pacienţi.
transdermic, 0,2-0,6 mg/oră, nitroglicerină cremă, cu aplicare
la 6 ore) sau orală (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei ori
pe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentru TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL ŞI
a preveni simptomele anginoase recurente. Toleranţa la nitraţi CHIRURGICAL
este dependentă de doză şi intervalul de administrare şi poate
apare în 24 de ore de la iniţierea tratamentului, necesitând Strategia invazivă precoce versus strategia conservativă.
doze mai mari de nitraţi. După ce simptomele sunt controlate, S-au dezvoltat două strategii pentru managementul pacienţilor
276
Jtic imlal de CARDIOLOGiE
ruNSTS~S.B~~~wm~ă~l~·~~~~~~~~~~~~~~==~=================
de factori, inclusiv o evaluare a
riscului pacientului, decizia de
a opta pentru o terapie invazivă Instabilitate aritmică
precoce sau o terapie conservativă Scor de risc înalt (de ex" TIML GRi\CE, PUR SUIT}
trebuie luată devreme in abordarea Niveluri crescute ale lroponinei T sau I
Angină refractară in ciuda tratamentului medical agresiy
pacientului cu NSTE-ACS (tabelul
Antecedente de PCI în ultimile 6 luni sau al1leeede;te de by-pass
j 1). Per total, pacienţii care sunt aortocoronarian
selectaţi pentru terapie invazivă Semne sau simptome de insuficienţă cardiacă congcsti\'ă
precoce, vor fi supuşi coronarografiei Regurgitare mitrală nouă sau agravată
Funcţia ventriculului stung < 40%1
în 24 de ore de la intemare. sau
mai devreme, în funcţie de situaţia
clinică. Pacienţii selectaţi pentru rea mortalităţii, IlVl şi ischemiei recurente). Câ.nd se decide
terapie conservativă primesc tratament medicamentos optimizat strategia terapeutică trebuie aVlltă în vedere in plus ameliorarea
şi sunt supuşi coronarografiei numai în anumite situatii calităţii vieţii, durata de spitalizare şi riscurile asociate
analiză globală a 8375 de pacienţi, s-a observat o reducere cu tromboză. coronariană tardivă ..
25% a mortalităţii de toate cauzele la 2 ani când a fost folosită În mai multe analize retrospective a pacienţilor cu angină
terapia invazivă precoce comparativ cu terapia conservativă stabilă şi AI trataţi cu stenturi intracoronare, nu s-au observat
(4,9% vs.6,5%, p = 0,001). Terapia invazivă precoce a redus diferenţe semnificative în ratele de complicaţii desi există şi
de asemenea incidenţa IM non-fatal şi a re-internării pentru excepţii (Cazul clinic 10) sau ratele de re stenoză la pacienţii cu
angină instabilă cu 17%, respectiv 31 %. simptome stabile în comparaţie cu cei cu simptome instabile.
Ghidurile ACC/AliA actuale recomandă strategia invazivă Agenţii farmacologic adjuvanţi (de exemplu, inhibitorii
precoce la pacienţii cu angină refractară în ciuda terapiei receptori lor GP !lb/llIa) reduc complicaţiile periprocedurale şi
medicale, cu instabilitate hemodinamică sau electrică sau îmbunătă.ţesc prognosticul pe termen lung după revasculariza-
la pacienţii cu risc crescut de evenimente adverse. Totuşi, o rea percutană,
strategie iniţial conservativă cu terapie invazivă. electivă, poate O metaanaliză recentă a confirmat ca angioplastia precoce la
fi, de asemenea luată în considerare la pacienţii stabilizati, cu un pacienţii cu AIiNSTEMI el redus riscul de deces cardiovascular
risc crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponină şi IM pana la 5 ani de urmărire.
pozitivă 25 . De subliniat că strategia preferată la femeile cu S-a observat un beneficiu substanţial al revascularizării
risc scăzut este cea conservativă, însă, cele cu risc crescut au precoce la pacienţii Cli risc crescut În mai multe trialuri clinice
FRISC 11, fCTUS, şi RlTA 1ll).25 Nivelul crescut al troponinci
recomandări similare celor pentru bărbaţi.
Angiografia coronariană trebuie planificată cât mai repede
posibil (strategia invazÎvă de urgenţă) la pacienţii cu angină
severă în evoluţie, modifică.ri ECG severe sau în dinamică,
arit-mii majore, sau instabilitate hemodinamică la internare sau
ulterior (2-15% din pacienţii internaţi cu AiiNSTEMl).
La pacienţii cu elemente de risc intermediar spre risc
inalt, dar fără semnele de risc vital menţionate mai sus,
angiografia coronariană precoce (în interval de 72 de ore)
Strategia invazivă precoce «24 ore) este indicată la
urmată de revascularizaţie atunci când este posibilă şi indicată,
- pacienţii cu scor GRACE <140 sau
sau stabilizare iniţială medicală şi efectuarea selectivă a ~ absenta altor criteria de risc, dar cu TA
coronarografiei, bazată pe evoluţia clinică au fost testate ca - simptome recurente sau
strategii alternative.! - ischemie indusă la testul dc efort
La pacienţii cu risc scăzut, evaluarea non invazivă a
ischemiei provocabile trebuie efectuată Înainte de externare.
Dacă aceasta este pozitivă, trebuie efectuată angiografia
coronariană.! Strategia invazivă nu este indicată la
Scopurile PCI la pacienţii cu AIINSTEMI sunt reprezentate - pacienţii risc scăzut
In
în principal de ameliorarea simptomelor (angina) şi de - când prezintă un risc crescut pentru mancvre invazive de
diagnostic sau tratament
îmbunătăţirea prognosticului pe tennen scurt şi lung (preveni-
.~~-=====================
277
Capitolul 13.3. Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic foră supradenivelare de segment ST
CAZ CLINIC 10
TF,74ani,F
Diagnostic: Sindorm coronarian acut rară supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzieADA, stenoză 80-90"AlCX 1). Angioplastiecu ştent
pe CX I. IM periprocedural prin tromboză acută intrastent. Insuficienţă mitrală ischemică severă. Hipertensiune puhnonară secundară. ICC claSă IV NYHA.
Hipertensiune arterială esenţială. Dislipidemie. Obezitate.
Istoric: Pacientă În vârstă de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ două luni anterior prezentării actuale, se intemează ia spitalul
teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut apărut În contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, însoţită de modificări electrocardiogra:fice.
1. Electrocardiogr~; ritnl
AV 60/min, ax QRS -150"
T negative, mici în nI, llVL
unde T simetrice, adânci în VI-
aspect accentuat în durere;
278
Mu' ira/O! de C4RDJOLOGll:
279
Capitolul 1 ~l3. Angino pt'ctoralâ insÎahjfă şi ir:fârctul miocardicfărâ sl1pradf:!1ivelare de ._';egment ST
280
Imla! de CARDI0LOG1E
l'erapia bcta-blocantă.
Meta-analizc ~i date din
Tratamentul diabetului zaharat. La pacÎenţii cu diabet
au arătat că tratamentul pe termen lung cu bela-blocante la
zaharatcunoscut, ţinta este obţinerea unei HbA le ::;6,5%, Consu 1-
pacienţii cu NSTE-ACS conduce la o reducere scmniflcativă a
tul specialistului diabetolog este recomandabiL Interventiile
mortalităţii, ghidul european de AI/NSTEMI indicand folosirea
asupra stilului de viaţă, adăugate reducerii greutăţii la paci~nţij
beta-blocantele la toţi pacienţii cu disfuncţie având în
obezi şi farmacoterapia adaptată sunt extrem de importante, La
vedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa I-
pacienţii cu glicemia bazală nemodificată şi toleranţa alterată
A)],
la glucoză, sunt recomandate doar măsurile privind schimbarea
stilului de viaţă, deoarece deocamdată nu există un tratament
Inhibitori ai enzimei de conversie fi al1giotensinei
specific
(lECA). La pacienţii cu STEMI sau disfuncţie de VS, lECA
îmbunătăţesc Supravieţuirea şi remodelarea ventriculară,
281
Copiia/ll/ A Jlgino pecforalâ inslabi/ii i/?forctul mi(jcurdicfi'lrâ supradenivelare de segment S-Ţ
~~--------~~--~.~~ ..
cu AI sau NSTEMI sunt mai pUţin neinvaziv dacă efortul nu poate fi efectuat sau dacă ECG
bine definiteo asociază disfuncţie de este dificil de interpretat) în termen de 4-7 săptămâni de la
lECA ar trebui la tratament. Totodată, pe termen extemareo
lung, lECA ar trebui luate în considerare la toţi pacienţii cu Activitatea fizică (timpul activitate profesională şi
Al/NSTEMI datorită datelor favorabile pentru utilizarea activitate sexuală) trebuie redusă la 50% din capacitatea de
lor la pacienţii cu boală coronarianao efort maxim. in l\i1ETS Şl crescută progresiv în
in concluzie, lECA sunt indicari pe termen lung la timp,
cu FEVS:::: 40~'C, şi la cu diabet, hipertensiune
sau boală renală cronică dacă nu sunt contraindicaţi 1)1.
pentru e\enÎmentelor ischemice,
BlllUOGRAFlE
10 Uassand .II', Hal11m CW, Ardissino D, The Task Forcc for (he Diagnosis 20() l ;3R: 134Ro·13540
aml Treatmcn[ ofNon-ST- Segment Elcvatiou Acute Coronary Syndromcs 6, Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindcboom W, Umans VA, Meij S, Kinl
o1"ll1c European Society ofCardio]ogy, European Beart Journal (2007) 2g, PP,Simoons ML Recurrcnt ischacmia during contiullouS multilt:ad ST-
]5<)~-1660, doi: 100 I 093/ eurhem1j/chml61 o segment l11onitoring identilies patients with acute coronary syn-dromes al
20 Savonitto S, ArdissillO D, Granger CB, Morando Ci, Prando MD, MatHci high risk of adverse cardiac events; mela-analysis ofthree sludics involving
l\,Cayallini C o Mclandri G, ThornpsolJ I'D, Vahanian i\, Ohm3n EM,Califf 995 paticnts, Eur Hcarf. J 2001 ;22: 1997-2006.
RM, Van de \Vcrf F., Topo] LI. Prognostic value of the admission Jcmbcrg T, LinelalJI B.. Wallentin L The combination of a c0111inuous 12-
electrocardiogram in acute coronary syndromeso .lAMA J 999:.281 :0/07 .. lead ECG and troponin T; a yalnablc 1001 for risk stratifJcatioll during thc
713. fîrst 6 h in paticnts \\'ith chesi pain and a non-diagnostic ECG. EUl" Hearl J
), Voll11ink .lA, Newton JN . Hicks NI{, Skight P, Fowler GII. NC!I 11A, 2000:21 :1464-1472,
Corll1r-'ary evcn( and case j~l(ality rates in an English population: results of ~, Palel DJ, Holdright DR, Knight CI, Mulcahy D, ThakJ:ar B, Wright
tbe Oxford myocardiaJ [I11'3rctiol1 incidcllce study, Tbc O:;Jixd \1yocardial C:oSparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Su1ton Ge, Hendry
lntCllujOt1 11lCldcnce Study Groupo Hear! 199X;ilO:40-44. C;,Purcell Il, Fox J(, Early continuous ST segment monitoring in nnstable
4, Eric Of Topoi. Hilan P Gri111n, Ll1stablc Angina and Non-ST Segment angina: prognnstic valne additional 10 tlle clinical characteristics and the
EJevation ~lyocardial Inlilrctiono In Topol El Manual of Cardiovasclliar admission ectrocardiogramo TIearl 1996: 75:222-228,
Mcdiclne 3rd, Lippincott Williams & \Vilkins, 200'J; 211-47, 90 Thygesen Ţ(, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA!WHF Task
), Yamaji H,lwa';aki K,Kusachi So Prediction of acule lelt main coronary Porce for thc Redefll1itioll of Myocardial lnfaretiol1o Universal ddinition
artcry obslnlctiun by 12-lead electrocardiograpb)'. ST segment devation in ofmyocardiaJ infarction, Circulation, 2()()7 Nov 27:.116(22):2634-530
lead aVR \,itil less ST segment elevation in lead Vii)o J Am Coli Careliol 100 Hochman JSo rami, .lE, Tho!l1pSOll TDo el aL Sex, clinical presentatiol1,
282
Mic iralal de CARDIOLOGIE
and outCOIl1C in paticnts \\ith acule coronary syndrol11es. Global LJse In\ estigators.Prasugre1 \';~~k)pidogre! in
of Strategies to Open Occluded Coronary Arterie, in Acute Coronar> syndromes. l\EJ\'] 2007;357:2nO 1·2U]).
SYlldromes Ilb lnvestigators. ~. Fngl J ;,v1ed 1999;341 :22623:2. 29. Cannoi] CI". flarringlOl1 RiI, hmes S, ,\rd",in;, 1), B,c;ckcr Re. el al.
II.Christopher P. Cannon Braunwald E. LJnstable Angina anel "on·ST PLATe1cl inbibition and paii ..;.ni Outcomes In\-'~"~ti!.:::ators. ()f
EJevation MYDcardial lnfarctiol1. In Braunwald's Beart Diseas(': A ricagrelor with dopidogrcl in pati~nts \\-ith a pL..mlh;d iilvasi\-'.; lor
Textbook of Cardiovascular Medicinc, 8th ed. :2007; 1:; 19-1340. acute coronary s}indr0111es tPLATO): rilndf)jBi:.;~d duu!.)le-bli;·id ~nld?)',
12. MOfl"O\\ DA. Ri1[ji l\, Antl11an EVI. Weincr DL. el al. C-reacti\e protein Lancet. 2010 J3n 23:375(9711):283-93. Epuh 2011i Jan 1.1.
is a poten! predictor of mortali!v independently of and in Cl1l11bination 30. Eîke!boom J\V, Anand SS. ],dalrnbl~rg K., el al: Lnl1"uctlonakd hcn~1rîn ;md
\\'ith tropollin Ţ in acute coronary :;yndromes: a Tl1\fI IIA substudy. lo\v-lnokcular-vvcight heparin in acute coronary ~-yndromc \\.ithoUl
Throl11bolysis in iVlyocardial Jnfarcrioll. J Am Coll Cardiol. 1998 clevation: A mela-analysis. Lallcd 2000; 355: 1936·1942
JUl1;31 (7): 1460-5. 31.Antrnal1 E\1. !\lcCabc CIt Gurflnkel EP, el al. Enoxapario pre\em, dealh
13. Antman EM, Cohen \;1, Bernink PJ, iv1cCabe CH, Horacek Ţ, Papuchis G, and cardiac ischemie e\'cnls in unstable ang-ina/non-Q-waVe m:'o~ardial
Mantnc!" B, Corbalan R, Radley D, Braunwald E. The TIM] risk score for infarction. Results of the tliromholysis in myocardial in1;1[Clion (TlMI)
ullstable angina!non-ST elevation MI: a method for prognostieation ano Il B tria l. Circulation j 999: lOG: 15'13-1601.
therapeulic decision making. lAMA 2000:284:83S-842. 32. Cohcn M, Demers C Gurflnkcl EP. el al. A comparison 01" IO\\-JTJGlecuiar·,
14.Boersma E, Picper KS, SteyerhtTg E\V, el al. Predictors of outcomc in weight heparin Wilh unfi'adionated hcparin for lHlstabJc coronary arkr,
paticnts with acute curonary syndromes without persistent ST-segment disease. Eflkaey and Satety of Subcutancous Eno\aparin in Non-Q- Wa\~
elcvalion. Rcsulls from an international triaj of 94(,1 patients. Thc Coronary Events Study Gmup. N Engl J M.co 1997:337: 447-452.
PURSLJIT lnvestipators. CircuJatiol1 20()0; 10 1:2557·2567. 33. Eikclboom .lW. Anand SS, Malmberg K, \Vcitz JI, Ginsberg .IS, Yusuf
15. Fox KA, Dabbllus OH, Goldbcrg RJ, el al. Prediclion of risk of dealh S. Unlillctionatco bcparin am! low-l11oleeular-wcight hcparin in acute
and myocardial infarction in tlle six months afler prcscntation with coronar)' syndrol11e w ithoul ST elevation: a meta-analysis. Lance). 2000
acute coronary syndromc: prospective multinationfll observational study Jun 3;355(9219): I 936-42,
((iRACE). BJ'vU 2()06:.333: 109 L 34. Mehta SR, Granger C13, Eikelboom JW, el al. Emeaey ami safer)' of
16. Lindahl B, Diderholm E, Lagcrqvist B, Vcngc P, Wallcntin L. Mechanisms fondaparinux versus enoxaparin in patients witl! acule coronary syndromes
hehind the prognostic value of troponin T in unslable coronary arlery undergoing perculaneous coronary intervention: result, rrom thc OASIS··5
disease: a fRISC il subsludy. J Am Coli Cardiol 20() I ;38:979-986. trial. J Am Coli Cardiol. 20()7 Oel 30;SO( 18): 174251. Epub 200'1 Oet 15.
35. YusufS, Mehta SR, Chrolavicius S, el al: COl11parisol1 uffondaparinux aud
17. Thcroux P, \Valers D, Qiu S, McCans .1, de Guise P, Juneau M. Aspirin cnoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Mcd 2006; 354: 1464-
versus hcparin to prevenI myocardial inCarction during the acute phase of 1476.
unstable angina. Circulalio!1 1993;88:2045-2048. 36. Stone GW, McLaurin BT., Cox DA, el al: Bivalirudin lor paticllls witil
18. Cairns .lA, Singer .1, Gent M, Holder DA, Rogers D. Sackett DL, Scaley acute coronary syndromes, N Engl J MecI 2006; 155:2201-2216.
13, Tanser P, VandervoOli M. One year mortality OUlcomes of al! coronary 37. Lincotf AM, CalifT RM, Anderson KM, et al, Evidence I"or prcvcntion
and intensive care unit paticnts with acute myocardial inJarction, unstable of deatb and rnyocardial infaretiol1 with pJatelct membrane glycoprotein
angina or olhcr chest pain in Hamilton, Onta1'io, a city of375,OOO people. llb/!lla receptor blockade by abcixirnab (c"lE3 Fab) amoug paticnls \Virh
Can J Cardiol 1989;5:239-246. ullstabJe angin3 undcrgoing percutaneous coronary rcvascularizatiol1. EPIC
19. Antithrombotic Trialists Collaboratiol1. Collaborative meta-analysis of Investigators. Evaluation of 7E3 in Prcvcnting Ischemie Complications. J
randomised trials ofantiplatelet therapy Ji.xprevention ofdeath, myocardial Am Coll Cardiol 1997;30: 149-156.
infarction, and stroke in high risk patients, BMJ 2002;324:71-86. 38. RESTORE Investigators. Efkcb ofplatelet glycoprotcin llb!]]la bloekadc
20" Bhatt DL, Topol El Scientific and thcrapeutic advanccs in antiplatclet witb tiroflban on adverse cardiac l:vcnts in palicJlls with unstable angina
thcrapy. Nal Rev Orug Discov 2003:2( 1):15-28. or acut",: myocardial inr~lrctîon ulldergoing coronatj' angiorlast~r Tlle
21 Patrono c:. Aspirill rcsistance: dcllnition, mechanis111s and clinical rcad- RESTOR.E lnvcstigators. Randolllized Eflicacy ~;tlldy of Timliban Jt)r
ouls . .1 Thromb Haemost 2003;1 (il): 171 ()-3. OutCOl1lCS and REstcnosis. Circulntiol1 1997;96: 1445 -1453.
l-lankey GJ, EikclboomJw'Asplrin rcsistancc. Lancet:2006; 367(951 0):606· 39, PURSUn ill\cstigators. Inhibition of' plmc1cl glycoprotcin Ilh/1I1a witil
17. cptiiibatiJc in paticnts witl! acule comnary syndromcs. Thc PURSUlf Trial
23.Halsano F, Rizzon P, Violi F, Scrutil1lo D, Cimminiello C, Aguglia F, lnvcstigalors. Pbtdct Glycoprotein Ilb/llla in Unslable Angina: Receplor
Pasotti C. Rudelli G. Antiplatelet treatment with ticlopidinc in unslabk Slrpprcssion Using Jntcgrilin Therapy. N Engl J Med 1999; 339:436-443.
angina, A controlled l11ulticenter clinical trial. The Studio deHa Ticlopidina 40. ACC/AHA 2007 Guidclincs te,r thc Management of Paticuls With
ncll' Angina Inslabile Group. Circulation 1990;R2: 17-26. UnstabJe Angina/NonS1:·ElevfJtiol1 1vlyocardial lnlarclioll: A Report of
24.Hochholzer W, Trcnk D, Bcstchorn Hp, Fischer B, Valina CM, Ferenc M, the American Collcge oI' Cardiology/ American Beart Associatiol1 Ta,;k
Gick M, Capulo A, Bullner H), Neumann El. Impact ofthe dcgree of peri- Force on Practice Guidelincs, Ctrculation 2007;116;cI48-e304; originally
intcrventional platelet inhibition afler loading with clopidogrcl on carly published onlinc Aug 6, 2007; e230-c23I
ci inical outcome of elective corollary stcnt placement. .J Am Coll Cardiol 41. Boersma E, Harringtol1 RA, Molit"rno DJ, et al. Plalelct glycopmtein Jlb/
2006;48: 1742·1750. TI1a inhibitors in acute eoronary syndromes: a mcta-analysis of aII major
25. The Task Foree on Myocardial Revascularinlion oftile European Society randomiscd clinical trials. Lancel. 2()()2;359: 189-198.
of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic 42. HiJl SR, Carlcss PA, Henry DA, el al. ŢransliJsion thresholds and othcr
Surgery (EACTS), European Hcart Journal, doi: 1D.I 093/eurhearţj/ehq277, siralcgies for guidillg allogeneic red blood ccll transfllsion. Cocbrane
14,2010 Database Syst Rc\2002;CD()()2042.
26, Mehta SR, Bassand .II', Chrolayicius S, Dia? R, et al. Design and ratjonalc 43. Lopez-Scndoll J, Swcdberg K, McMulTay .1, el al. Expert consensus
of CURRENT·OASrS7: a randomiLed, :2 x :2 faclorial trial evaluating document Oll bcta-adrencrgie receptor blockcrs. Eur Hean J 2004;25: 1341-
optimal dosing stratcgies for clopidogrel and aspirin in patients with ST 1362.
and l1on-ST-e1evation acute coronary syndromes managed witll an early 44. Hcld FH, Yusuf S. Furberg CD. Ca!cium channcl blockers in acute
imasi\c strategy. Am Heart J 2008;l56: 1080··lO88. myocardial iniarction and ullstable angina: an o\"cniew. GMJ 19S9;299:
27. Nguyen TA, Diodati JG. Pharand C. Rcsistallce 10 elopidogrel: a review of 11871192.
thc evidence. J Am Coli Cardiol 2005;45: 1157-1164. 4S.AI-Khalib SM, Granger CB, Huang Y Lee KL, CalitT R\'L Simoons ML,
28.Wiviott SD, Braunwald E. McCabe CH. Montalescot G, Ruzyllo W, Armsirong PW, Van de \VcrfF. Whitc HD, Simes RJ, Moliterno DJ. Topnl
Go[tlieb S, Ncumann FJ, Ardissino D, De Scn i S, Murphy SA . Rlesmeyer EJ, HarringtonRA. Sustained yentricular arrh)1hmias among paticnts
.1, Wecraldwdy G, GibsOll CM, Animan EM, t('r the TRlTON-Ţ[Ml 38 with acute coronary syndr0111eS with no ST-scgn1ent ckvaliGn: incidencc,
283
CapitoÎu! Angina {,c:c/(Jl'olâ in.'!hJhiiâ şi irdal'ctzrl1niocardicfărâ ,yupnufenin::lare dr? .segment SI'
predictors. and oulcomcs. Circulatiol1. 2002 .lui 16; 10613 ):309-12. 50. Rusali A., Serban M .. 13ucsa A .. d aL 3.2.1 In Ginghin3 c.. (sub redactia)
46. Anthon)' A. Bany. Dharum J. Kumbbani. Andrcw N. Rassi. et al. Bencfît Imagistica la bolnavi cardiac, \01. I\'. 20JO, Ed. \ledicala - sub tipar
of Earl)' ln,"asi\"e Thcrapy in Acute Coronary Syndromc!s: A 'VIcla- 5 i. Tonino PA. de Bruyne R Pijis "i11 . Siebert U, lkcno F, Vecr M, Klauss
".nalysis ofContemporary Randomi7cd Clinical Triais Am. ColI. Cardiol. v. Malloharan G, Engstrom T, Oldroyd KG. Ver Lee PN. 1I1w.:Carthy
2U06;48: J 319- i 325: originally published online Sep ·11.2006; doi: 10.1 016, PA. Fearon WI'". Fractional ilow reserve verSllS angiography for guiding
j.jacc.2006.06.0S0 percutaneolls coronarv intervention. Engl J :\kd 2009;360:113-224.
47. \1chta SR, Grangcr CB, Boden WE. et al. Early versus delayed im·asive 52. Serrnys P\\", et al. Percutaneous coronary jnten'entÎon versus coronary-
intervcntion in acute coronary syndromes. :-; Engl .J \·!ed 2009:360:2165- artery hypass grafting for severe coronary ariery diseasc. Engl J Med
2175. 2009;360:961-72
4g. Naik H, \Vhite AJ. Chakra\ arl\" T, FOt"rester J, Fontana G. Kar S, Shah 53. Sch\\arrz GG. Olsson AG. Ezekowill MD, Gan/ P. Olj\"cr l'vlF. \Vaters
PK . \Vciss RE. Makkar R. A meta-analysis of 3,773 patienls trcated with D, Zeiher A. Chaitman BR, Leslie S. Stern T Effects of morvastatin on
perculaneous coronary intcfYCntion or surgelY for unprolected Iert main carIy recurrcnl ischemie evenlS in aculec coronarO' svndromes: thc MIRACL
eomnary arlery stenosis. JACe Cardio\asc Inlcr\ 2()()9:2:739-747. study: a randomizeu controlled tria!. .1 A l'vl A 2001;285: 1711-1718.
49. Mehta SR, Cannon CP, lux KA, WalIentin L, Bodcn WE, Spacek R. 54. Ridker 1':\1, CanJ10n CI', Morrnw D, Rii'ai N, Rose LM, \1cCabc Cli,
Viidimsky P McCullough ['A, HunI D, Braun\\ald r, Yusul· S. Routinc vs Pfetfcr MA, Braunwuld E. C-reactive protein Ievcls and oulcnmes after
selective invasi\c stratcgies in patients "ith acute coronary syndrol11cs: Ci statin [hem])y. N Engl J Mcd 2005;352:2()-28.
co!laborative meta-analysis of randomizcd trials. JA]',,!A 2()()5:.293:2908-
2917.
284
CAPITOLUL
Infarctul miocardic
cea de-a 99" pcrcentilă a limitei superioare de relenfl~~.(L;~I<:j
necroza unor cardiomiocite datorată unei cu dovada miocardice cu cel puţin unul dimre unnătourelc:
ischemii miocardice acuteprel ungite,apărută Sn'l1ptollle de ischemie miocardică,
în contextul unui dezechilibru între LeG sugestive pentru ischemie nouă (modificări Doi de segment SI'
şi consumul miocardic de oxigen. lnfarctul
pe LeG,
miocardic poate fi definit din
diferite, raportat la caracteristicile clinice,
285
Capitolul 13A" In/urc/ul l11ilicardic cu supradeniFeiare de segmei1l ST
=========================-~d:e;'te:r:;:n;::1;;il:;-:1â:nde]iberarea în unor substanţe care iniţiază
Tabelul 2. Clasif1carea clinică a diCeritelor forme de infarct miocardic (conform
[11 ) activarea şi agregarea plachetară. eliberarea de trombină şi
amorsarea întregii cascade a coagulării. Trombusul astfel format
întrerupe fluxul sanguin normal conducând la un dezechilibru
Între oferta şi cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,
Infarct miocardic secundar ischemie;" fie datOlită unui necesar un dezechilibru sever şi prelungit conducând în cele din urmă
Tipul 2 de crescut, fie apOIiului inadecvat, cum ar fi spasmul
la apariţia necrozei miocardice în teritoriul dependent de vasul
embolie coronariană." anemie, aritmii, hip\!f sau
hipotensiune ocluzionat. 3
Există diferenţe în ceea ce complexitatea plăcilor de
aterom responsabile de infarct miocardie faţă de cele Întâlnite
la nivelul altor vase afectate de procesul de ateroscleroză.
La cu ]lI,,1A studiile anatomopatoJogiee au arătat că
placa de aterom este compusă în principal din ţesut fibros
cu densitate şi cel ularitate variabile şi tromb supraadăugat
Tipu! 4a In farclulmiocardic asociat angioplastiei cOfOnariene
(vezi şi Capitolul 1 5-10 % din restul compoziţiei fiind
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase şi depozite
Iipidice extracelulare 3 Plăcile de aterom asociate cu tromboză
şi oc:luzie, localizate In artere le implicate în producerea
Tipn! 5 In!arcluJ miocardic asocial hy-pass-ului aortocwonarian
infarctului sunt în general mai complexe şi neregulate
comparativ cu cele din arterele neimplicate în infarct. Analiza
de ST (ST elevation infi:trction
histologică a acestora de cele mai multe ori rupturi
persistentă de segment
- NSTEMI). sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existând
numeroase macrofage activate şi mastocite care eliberează
Electrocardiograma în 12 derivaţii reprezintă investigaţia
metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze şi stromelizină),
cheie pentru Împărţirea pacienţilor cu lMA în cele două. tipuri
enzime care degradează componentele matricei extracelulare.
şi element extrem de important
lnflamaţia 1111 rol important în instabilitatea plăcii
pentru stabilirea terapiei ulterioare.
şi în patogeneza sindroamelor coronarÎene acute. Proteina C
Din punct de vedere al de apariţie, IMA se
reactivă şi interleukina-6 sunt crescute la pacienţii cu angină
clasifică în mai multe tipuri clasificarea fiind detaliată
instabilă şi infarct miocardic acut refleetând infl.amaţia activă
în tabelul 2. Tipul 1 de lMA are ca eveniment primar, iniţiator,
prezentă la nivelul arterei coronare implicate 6 Există o
afectarea în placa de aterom instabilă.
IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea şi corelaţie directă Între nivelul seric crescut al acestor markeri
ai infl.amaţiei şi prognosticul nefavorabil pe termen ]ung. 7,R
de la nivel iar tipul 3 include moartea
Studiile clinice au demonstrat de asemenea că la pacienţii cu
subită cardiacă la care există elemente sugestive de leziune-
sindroame coronariene acute există un nivel crescut al celulelor
necroză. miocardică ŞI sau există dovada tromhozei
T activate. 6
coronariene recente . Tipurile 4a şi 4b sunt legate de procedurile
de coronariană iar tipul de intervenţia de În afara acestor aspecte structurale ale plă.cilor de aterom,
există şi alte condiţii locale care conduc la creşterea riscului de
aortocoronarian, cu precizarea că nu este inclusă în această
ultimă necroza miocardică produsă mecanic (de ruptură şi tromboză, eare ţin de stresul parietal indus de presiunea
il1traluminal~ crescută şi de tOllusul vasomotor. 3 Un
ca urmare a manipulării cord ului intraoperator)l.
număr important de variabile fiziologice (tensiunea arterială
sistolică, frecvenţa cardiaeă, vâscozitatea sanguină, activitatea
activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) şi a inhibitorului
activatorului plasminogenului (PAI-l), nivelul plasmatic de
cortizol şi adrenalină) contribuie la creşterea riscului de ruptură
ETIOLOGIA şi tromboză a plăcii de aterom şi au o variaţie circadiană care
explică în parte apariţia preferenţială a STEMI în primele ore
In cazurilor de IMA necroza miocardică este ale dimineţii, mai ales iml1a." La această variaţie circadiană
rezultatul ocluziei unei artere coronare ca urmare a a apariţiei STEMI contribuie combinaţia dintre stimularea
care complică evoluţia unei leziuni beta-adrenergieă crescută (creşte tonusul vascular şi presiunea
, Există Însă şi situaţii particulare sangvină), hipercoagulabilitate şi hiperreactivitate trombocitară
În care infurctul miocardic se produce în lipsa aterosclerozei 1)2.~ Activităţile care se asociază cu creşterea stimulării
coronariene 10% din cazurile de lMA) (tabelul 3). simpatice şi vasoconstricţie (stresul fizic şi emotional), pot
Placa de aterom complicată este considerată în prezent constitui de asemenea triggeri ai rupturii plăcii de aterom şi ai
substratul al majorităţi i sindroamelor coronariene trombozei coronariene. i în procesul patogenic pot fi implicate
acute. In cursul unei plăci de aterom "vulnerabile", Într-o anumită măsură ŞI coronariană şi
este un stimul al rnicroembolizarea 2 . Mai un tromb se poate forma
286
la nivelul unei eroziuni superficiale a endoteliale. Tabelul:>. n\..lnatero:--c!erotice d~ inLtf.c'Î DllOC{irdi( acut
O mare parte dintre infarctele cu tromboză coronariană [3])
(pănă la 7 se produc la nivelul de aterom ce Boli ale arterelm-
realizează stenoze largi-moderate.' Potenţiale plăci de COfOlI are(altele decât
aterosderoza)
aterom cu risc de tromboză pot exista chiar şi la nivelul unor
segmente ale arborelui coronarian aparent normale după Lucticii
Boala Takayasu
criterii angiografice. subliniind rolul pe care l-ar putea juca
PoJiarteritia nodoas[t
ecografia intravasculară în analiza morfologie] peretelui .Iute-rite
Boala Kawasaki
arterelor coronare. Stenozele coronariene severe sunt şi LUj}us eritemalos sitcmw
Spolldilita ankilopoetică
ele evenimentelor coronariene acute, o stenoză
Traumatismele Dilacerarea, tromboza
coronariană strânsă preexistentă infarctului miocardic fiind
arterdor coron<.1re Traumatisn1C iatrogene
insă de regulă asociată cu existenţa unei circulaţii colaterale
Mucopolizallaridoze
care poate împotriva extensiei transmurale a necrozei Homocistinmia
Boli care evoluează cu
miocardicc. îngroşarea peretelui
Boala Fabry
În necroza miocardică prin obstrucţia coronarian sau
Amiloidoza
Scleroza
completă a lumenului unei artere coronare să apară proliferare inlimală
după aproximativ 15-30 de minute de ischemie severă (în lipsa Fibm/a eoronarianii datorată radioterapie;
fluxului şi a şi progresează
lumenului
zona suhendocardică cea mai vulnerabilă la ischemie coronarian de alte
spre zona subepicardică. Fereastra de se extinde în Disecţie de aortă, de artere coronare
cazul persistentei unui flux şi al recrutării de
vase colaterale. După ruptura plăcii de aterom răspunsul
este ullul cu tromboză şi liză a adesea
cu vasospasm asociat, cu intermitentă a fluxului
şi embolizare distală.!O Într-un studiu publicat in
2006, la 25-30% dintre cu STEMI la
care s-a efectuat angiografie pentrn efectuarea angioplastiei
primare s-a constatat patenţa arterei de infarct!!,
pledând pentru existenţa unor mecanisme de liz;] spontană a
trombului. Anomalii ale originii arterei (;oronare stângi:
origine din artera origine a arterei
Anomalii <'ongenitllie descendente din sinusul Vals alva
ale arterelo;' <:orOllllrc anterior
MORFOPATOLOGIA Fislule arteriovcl1oase şi artcriocamerale
Anevrism de arteră coronară
287
Capitolul 13.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Figura 1. Examen de
microscopie electronică:
a} Agregate plachetare de
mari dimensiuni în ~gele
periferic al pacienţilor cu
infarct miocardic acut.
b) Agregate macrofage-
plachete cu comunicare
directă între acestea.
Necroza cu benzi de contracţie apare ca rezultat al ischemiei MODIFICĂRILE LA NIVELUL VENTRICUL ULUI
severe urmate de restabilirea fluxului şi se caracterizează prin STÂNG
existenţa miofibrilelor hipercontractate ca urmare a pătrunderii
masive a calciului în celulele în suferinţă ischemică. Astfel de Efectele hipoxiei tisulare asupra funcţiei contractile a
zone există la periferia infarctului, mai mult în infarctele non- miocardului sunt reprezentate în principal de scăderea ratei
transmurale, sau în infarctele reperfuzate. Necroza de coagulare de dezvoltare a forţei de contracţie (dp/dt), scăderea duratei
rezultă ca urmare a ischemiei persistente şi este prezentă de contracţiei şi a amplitudinii contracţiei maxime. 13 Experimental
obicei în centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele, s-a demonstrat că prin inducerea unei ischemii miocardice
oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de ţesutul contractil severe există o succesiune de anomalii de cinetică pari etală
din jur. la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronism
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare de contracţie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, în raport cu
implicate în producerea STEMI, arată în majoritatea cazurilor magnitudinea ischemiei induse. Iniţial, în zonele neinfarctate
ocluzia totală trombotică a arterei, însă există un număr poate să apară hiperkinezie compensatorie ca rezultat al
mic de pacienţi cu STEMI (până la 5% în studii necroptice stimulării sistemului nervos simpatic şi mecanismului Frank
şi arteriografice) cu coronare normale. 3 La aceşti pacienţi Starling, ulterior, în aproximativ 2 săptămâni aceste modificări
mecanismele potenţial implicate ar putea fi liza spontană a unui dispar treptat. De multe ori însă există reducerea funcţiei
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu contractile şi în segmentele neinfarctate, posibil ca urmare
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii a ischemiei la distanţă, în condiţiile în care există leziuni la
responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenţi nivelul arterelor coronare care irigă zonele neinfarctate şi
de endoteliu, conţin plachete, fibrină, eritrocite şi leucocite. circulatie colaterală din artera ocluzionată în cursullMA.3
Trombii recenţi sunt mici şi neocluzivi, fiind alcătuiţi în special În c~nditiile în care o cantitate mare de miocard (în general
din trombocite. 3 peste 15% dintre segmentele VS) este supusă injuriei ischemice,
funcţia sistolică globală a ventriculului stâng scade, scad
debitul cardiac şi volumul bătaie şi creşte volumul telesistolic,
în unele studii clinice gradul de creştere a volumului telesistolic
fiind cel mai important predictor hemodinamic al mortalităţii
pe termen lung post STEMI. 14
În primele ore-zile de la debutul STEMI are loc un proces
de remodelare ventriculară stângă, care include modificări
de morfologie şi geometrie ventriculară ce implică atât
zona miocardului infarctat cât şi segmentele adiacente dar
şi pe cele aflate la distanţă. Procesul de remodelare depinde
de mărimea şi localizarea infarctului, de patenţa arterei
responsabile de infarct şi de activarea sistemului renină
angiotensină-aldosteron. Presiunea intraventriculară crescută
contribuie la creşterea stresului parietal şi la creşterea riscului
de expansiune a infarctului iar patenţa arterei responsabile
de infarct accelerează formarea cicatricei miocardice şi
creşte rezistenţa zonei infarctate. Expansiunea infarctului
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de infarct
se defineşte ca dilatare· acută şi subţierea disproporţionată a
miocardic recent (din colecţia dr V. RerIea).
ariei infarctate, neexplicată prin producerea unei necroze
288
j;iic lralat de C4RDJOLOWE
miocardice adiţionale,
care se asociază cu creşterea mortalităţii boală cardiacă ischemică şi disfuncţie ventricul ară stângă.
şi complicaţii mecanice. Este demonstrat faptul că infarctele Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizării
miocardice cu localizare anteroapicală au un impact negativ miocardice până la recuperarea funcţională este extrem de
mai mare asupra funcţiei ventriculare stângi comparativ variabilă (zile, luni), fiind cu atât mai lung cu cât durata
cu Înfarctele de aceleaşi dimensiuni cu localizare în alte hibemării a fost mai lungă. Identificarea miocardului
teritorii. l ' Studii clinice folosind rezonanţa magnetică au hibernant, în clinică, cu ajutorul metodelor neinvazi"e
demonstrat că alterarea funcţiei globale a ventriculului stâng (ecocardiografie de stres, scintigrama miocardică de perfuzie,
după un STEMI cu localizare anterioară este determinată nu tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importantă
numai de necroza miocardică în teritoriul infarctat ci şi de pentru decizia de revascularizare miocardică.'
disfuncţia miocardică la distanţă, care ar putea fi indusă de La pacienţii cu STEMI funcţia diastolică a veniriculului
modificările de geometrie a zonei infarctate (de exemplu, stâng este şi ea afectată, cu reducerea ratei de scădere a
sfericitatea crescută la nivel apical).16 presiunii intraventriculare (~dp/dt) şi creşterca iniţială
Recuperarea funcţiei sistolice ventriculare stângi a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste
post infarct porneşte de la premiza că în general recuperarea modificări fiind corelate cu dimensiunea infarctului. '
funcţiei miocardice după un episod ischemic depinde de
durata acestuia iar în zona dependentă de artera ocluzionată DIAGNOSTIC
există atât arii de miocard necrozat, cât şi zone de ischemie
potenţial reversibilă. Astfel, o ischemie de până la 5 minute
TABLOUL CLINIC
este urmată de revenirea promptă şi completă a contractilităţii
în timp ce o ischemie de peste o oră produce de regulă
necroză miocardică şi absenţa recuperării funcţiei contractile. În ciuda dezvoltării tehnicilor noi de detecţie a necrozci
MÎocardul reperfuzat după o perioadă ischemică de 15-30 miocardice, anamneza şi examenul clinic rămân elemente
de minute manifestă o disfuncţie postischemică reversibilă foarte importante1:n stabilirea diagnosticului de STEMI şi pot
spontan Într-un interva 1de zile sau săptămâni, condiţie numită aduce informaţii suplimentare necesare stratificării riscului.
siderare miocardică. Miocardul siderat se caracterizează prin Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul
persistenţa disfuncţiei regionale ventriculare după dispariţia sunt:
durerii, a supradenivelării de segment ST, în condiţiile ~ prezenţa anginei: durere toracică anterioară cu caracter
unei perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme c011strictiv, de apăsare sau opresiune toracică, frecvent de
incriminate în patogeneza siderării miocardice sunt: generarea intensitate mare, localizare retrostemală, cu iradiere precordiaJă
radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu şi scăderea şi uneori şi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea
sensibilităţii miofi lamentelor la calciu respectiv pierderea de cervicală, mandibulă cu durata peste 30 de minute, fără răspuns
miofilamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic complet la nitroglicerină. De multe ori durerea iradiază în
acut la pacienţii trataţi cu metode de reperfuzie şi cu mare braţul stâng pe marginea ulnară a antebraţului cu parestezii la
probabilitate poate fi întâlnit la periferia tuturor necrozelor nivelul mâinii şi degetelor sau la nivelul încheieturii pumnului.
miocardice. 3 Rar, durerea toracică anterioară. poate avea caractere atipice:
Disful1cţia miocardică datorată unei reduceri cronice a localizare în epigastru, caracter de înţepătură sau junghi
fluxului coronarian, reversibilă prin revascularizare este precordial, senzaţie de disconfort toracic.
cunoscută sub numele de hibernare miocardică. Fenomenul ~ simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos
de hibernare miocardică a fost explicat prin coordonarea la un autonom (paloare, diaforeză), palpitaţii, confuzie, greaţă.,
nivel mai jos a funcţiei contractile corespunzător unui debit vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent
~---~==================================
289
COpilO!ul ji?!fJ(crul mio( ardir cu 'Juprudenh'elare de segmenf
290
IIYllal de CARDJOLOGIJ:-
drepte (V 1, este un semn relativ sc:nsibil şi specific În funcţie de localizarea modifică.rilor ECG, modificări
de 1M de ventricul drept.' Ocazional supradenivelarea de ST care se corelează cu leziunea coronariană subiacentă, există
poate fi prezentă şi în V2 şi Însă de obicei leziunea o clasificare larg folosită care împarte pacienţii cu STEMI
la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anulează in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticului 25 (tabelul 5).
supradenivelarea din aceste derivajii. Prezenţa undei Q în V3R Informaţiile privind mortalitatea la 30 de zile şi la 1 an, în
şi V 4R este necroză de ventricular fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza datelor
drept, Însă a acestor modificări este mai obţinute de la pacienţii din studiul GUSTO·I, toţi aceşti pacienţi
nr"'U"ni!>, supradenivelării de ST în primind terapie fibrinolitică. 20
derivaţii. 1 În prezenţa blocului de ramură stângă preexistent
292
Mic IraliiT de CARDIOLOGiE
(însă de ohicei aceasta are caracter difuz şi se însoţeşte de 1n cazul pacienţilor la care se aplică o terapie de reperfuzie
subdenivelare de segment PR), şi în special când este vorba despre fibrinoliză, ECG oferă
~ 1M vechi cu unde Q şi supradenivelare persistentă de ST, inj~ml1aţij utile pentru stabilirea eficienţei terapiei.
ritmurile tahicardice şi prezenţa ritmului de cardiostimulare sau
a blocului de ramură stângă pot conduce la subdiagnosticarea
STEMI (diagnostic fals negativ) EVALUAREA mOMARKERILOR SERICl
~ o unda Q <0,03 s şi <1/4 din amplitudinea undei R în deri-
vaţia Dm este nomlală dacă axa QRS 111 plan frontal este Între 30 Compromiterea integrităţii membranelor celulare în
°
şi grade. Unda Q poate fi de asemenea n01111a1ă În derivaţia aVL
dacă axa QRS în plan frontal este Între 60 şi 90 grade,
cursul necrozei miocardice conduce la deversarea în spaţiul
interstiţial, şi ulterior în microcirculaţia din zona afectată de
~ undele Q septale < 0,03 s şi < 1/4 din amplitudinea undei R infarct, a unor maeromolecule intracelulare (markeri seri ci)
în derivaţiile Dl, aVL, aVF şi V4-V6 sunt unde nepatologice, care pot fî detectate în silnge la un anumit interval de timp de
~ un complex QS în derivaţia V I este normaL la debutul necrozei. Rata de apariţie în circulaţia periferică
În afara informaţiilor diagnostice, ECG oferă inj(mnaţii a acestor markeri seriei variază 'in funcţie de localizarea lor
prognostice, atât localizarea modificărilor ECG cât ~i gradul intracelulară, de greutatea moleculară, de fluxul sanguin şi
deviaţiei segmentului ST şi durata QRS corelându-se cu limfiitic local.' Există de asemenea biomarkeri subtili care
riscul de evenimente adverse."" Un studiu recent publicat27 indică evoluţia plăcii de aterom de la stabilă la instabilă şi
atrage atenţia asupra rolului prognostic al supradenivelării de complicată (vezi Capitolele 5.1 şil O).
segment ST în derivaţia a VR la pacienţii cu STEMI. Această Troponinele cardiace T şi I şi izoenzima MB a crealin-
derivaţie standard nu face parte din niciun grup de derivaţii kinazei (CK-MB) sunt în prezent cei mai utilizaţi markeri
concordante, informaţiile derivate Glili
293
Capitolul 13.4. h(larctui miocardic cu supradel1ivelare de segment ST
;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;::;;;;;;;;;;=::;;;::;;;::;;;;;;;;::;;;::;;;::;======::;;;===::;;;;;;;;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;;-:o:::r:e-d;;-u:p:ă' debutu I simptomelor) şi la 6-9 ore mai
târziu. Pot fi necesare şi probe adiţionale între a
12-a şi a 24-a oră dacă valorile iniţiale nu au fost
crescute şi suspiciunea clinică de lMA este înaltă.
O valoare crescută a troponinei cardiace în
absenja semnelor clinice de ischemie trebuie
Troponine cardiace - fără reperfuzie să conducă la căutarea altor cauze de creştere
294
:Hic lra/m de C'ARD!OU)(jIE
-~._------~------~,-~~--~_.,~--_._-------~~.,,---_.~._--_. ---
specifice. evaluarea pierdut din imp0l1anţa practică.' creştere persistentă pot fi observate în cazul pacienţilor la
Comparând eficacitatea celor două metode larg folosite pen-· care IMA demască un diabet zaharat latent. Este importantă
tru detecţia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus determinarea seriată a glicemiei serice pentru stabilirea unui
CK-MB) trebuie subliniat faptul că tolosirea troponinelor diagnostic ce11. 31
cardiace poate detecta prezenţa unei necroze miocardice Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate
sub limita de detecţie a CK-MB. De asemenea valoarea din cauza a numeroşi factori care pot influenţa valoarea lor in
prognostică a cerşterii troponinelor cardiace este independentă momentul spitalizării pentru STEML Trigliceridele serice cresc
de a altor variabile clinice. ECG şi de \aloarea CK-MB. Faptul în contextul administrării intravenoase de glucoză. a decubitului
că troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor prelungit, valorile colesterol ului total şi HDL colesterolului
cu STEMl pentru o lungă perioadă de timp are avantajul scad mult după primele 24-48 de ore de spitalizare, deci
posihilităţii de diagnostic tardiv al IMA. Această creştere valorile lor trebuie măsurate cât mai devreme în cursul STEM!
persistentă ar putea fi privită ca dezavantaj În condiţiile în sau apreciate ca valoare reală mai târziu în cursul evoluţiei_
care se ridică suspiciunea unei reinfarctizări, context în care o Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul
nouă creştere a CK-MB era clasic considerată mai utilă pentru durerii şi atinge o valoare maximă la 2 - 4 zile de la momentul
orientarea diagnosticului. Date recente sugerează însă faptul producerii STEMI (ajungând la valori de 12000-1S000/mmc
că troponinele cardiace determinate seriat oferă informaţii sau mai rar chiar până la 20000 /mmc), cu revenirea la valori
similare. La pacienţii cu suspiciune de reinfarctizare după normale în prima săptămână 3 Se datorează atât reacţiei
STEMI iniţial ghidurile recomandă determinarea imediată a inflamatorii care însoteşte STEMI cât şi hipercatecolaminemiei,
biomarkerului cardiac (care poate fi lroponina seri că sau CK- iar unele studii epidemiologice au arătat o asociere a creşterii
M8) urmată de o a doua determinare a aceluiaşi biomarker la leucocitelor la prezentare cu un risc crescut de efecte adverse
3 - 6 ore mai târziu. Diagnosticul de IM recurent se stabileşte Ia pacienţii cu sindroame coronariene acute. 3 Viteza de
dacă există o creştere cu peste 20% a celei de-a doua valori sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei n0n11a1ă la
obţinute. I prezentare dar creşte în primele 24-48 de ore şi atinge valoarea
Deşi creşterea nivelului serie de CK este un marker sensibil maximă în zilele 4 - 5 de la debui. VSH poate rămâne crescută
de necroză miocardică, larg disponibil în majoritatea spitalelor, câteva săptămâni după debutul STEMI. Creşterea VSH nu se
măsurarea CK totale nu se recomandă. pentru diagnosticul de corelează cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticu1. 3
infarct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia în Se mai pot înregistra În primele zile de la producerea
condiţiile distribuţiei întinse a musculaturii scheletice. Există STEMI creşteri ale hematocritului, fibrinogenului (care
un număr mare de diagnostice fals pozitive în cazul prezenţei poate scădea însă foarte mult în caz de fibrinoliză). creşterea
unei boli musculare., traumatisme care implică rnusculatura proteinei C reactive (ale cărei valori serice se corelează cu
efort intoxicaţie cu convulsii, injecţii aspectul angiografîc al leziunii coronariene şi cu riscul de
intramusculare, sindrom de apertură toracică, tromboembolism producere a insuficienţei cardiace post-intarct12 ). Studii recente
pulmonar. 3 au demonstrat valoarea prognostică a hemoglobinei serice (Hb)
De asemenea în prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul la pacienţii cu STEML n Există o relaţie Între valorile I-Ib la
necrozei rniocardice enzimele de citoliză hepatică: AST. ALT prezentare şi riscul de evenimente clinice majore pe parcursul
sau LDI-l. internării, cu o cre~(ere progresivej a mortalităţii cardiovasculare
la pacienţii cuHb la prezentare sub 14-15 g/dl, legal probabil
Mioglobina. Această proteină este eliberată rapid în sânge
de capacitatea redusă de transport a oxigenului la nivel tisular.
de la nivelul celu Ielor rniocardice afectate şi poate fi detectată în
S-a observat de asemenea o creştere a m0l1alităţii şi la nivele
ser in câteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim în ser este
ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu creşterea vâscozită.ţii
atins mai rapid decât în cazul celorlalţi biomarkeri, revenind la
sangume.
valori normale în primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate şi
durata scurtă a creşterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul
lMA să. fie limitată.'
INVESTIGATII IMAGISTICE
295
CapilOlul 13.4_ 111ji;II-ciUl m;ocardic CII supradenil·c/are de segment ST
Între momentul diagnostic şi momentul postterapeutic. După grafiei este însă mai re-dusă decât
tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ cea a tomografiei computerizate cu contrast pentru diagnosticul
48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonară să disecţiei de aortă.
dispară după ce presiunile din ventriculul stâng au revenit la Ecocardiografia şi înregistrările ECG care cuprind şi
valori normale. Totuşi, gradul de congestie venoasă pulmonară derivaţiile drepte şi/sau posterioare ajută la clarificarea localizării
şi dimensiunea cardului stâng sunt semne radiologice utile şi extinderii infarctului şi pot anticipa riscul de a dezvolta
pentru identificarea pacienţilor cu STEMI cu risc crescut de complicaţ.ii. Este impOltant ca achiziţia lor să nu Întârzie Însă
deces post-infarct. 31 strategia de reperfuzie la pacienţii cu STEMI.
Ec.ocardiografia. La pacienţii cu STEMI înfază acută oferă Funcţ.ia sistolică a ventriculului stâng evaluată ecocardiografic
informaţii valoroase prÎn identificarea localizării şi extinderii se corelează bine cu cea evaluată angiografie şi are rol în stabilirea
tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului stâng prognosticuJui pe termen lung la pacienţii cu STEMP'
şi drept, suslinând diagnosticul de ischemie miocardică şi În urmărirea pacienţilor cu STEMI, ecocardiografia este
ajutând la evaluarea prognosticului. Deşi beneficiază de utilă pentru depistarea complicaţiiloril1farctului miocardic acut:
avantajul de a permite vizualizarea îngroşilrii miocardului şi ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept vcntricular şi
evaluarea anomaliilor de cinetică segmentară subtile (folosind regurgitarea mitrală datorată rupturii unui muşchi papilar sau
atât estimarea vizuală cât şi tehnicile noi bazate pe Doppler ischemiei.
tisular şi mai recent pe ecocardiografie speckle tracking), Efectuarea ecocardiografiei la pacienţii cu IM dincolo de
ecocardiografia nu poate diferenţia anomaliile regionale faza acută (fig. 8) este utilă pentru aprecierea remodelă.rii şi a
de cinetică datorate ischemiei miocardice de cele care apar funcţiei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate ajuta
precoce in illfarctul miocardic acut. Prezenţa unei tulburări de la evaluarea cantităţii de miocard potenţial viabil (siderat,
cinetică parietală regională sau o pierdere a îngroşării normale hibernant), a rezervei contractile şi a ischemiei reziduale.
a unor segmente de la nivelul VS poate să apară atât in cazul Ecocardiografia cu contrast intracavitar îmbunătăţeşte vizua-
unui IMA dar şi în cazul altor condiţii ischemice: IM vechi, lizarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocardic
ischemie acută în afara unui STEML miocard siderat sau pot oferi informaţii funcţionale utile, Însă aceste tehnici nu au
h i bernan t. I fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice şi
Ecocardiografia permite Însă excluderea ischemiei mio- nu există recomandări ferme pentru folosirea lor în practica
cardice majore sau a altar cauze de durere/disconfort toracic clinică.
şi face parte din protocolul iniţial de diagnostic în urgenţă Imagistica nucleară. Tehnicile cu radionuclizi (vezi şi
recomandat de ghiduri 2 Este utilă mai ales la pacienţii cu Capitolul 5.5) sunt capabile să ofere informaţii despre perfuzia
296
Mic tratat de CARDlOLOCU:
istoric de infarct miocardic. 3s antero-Iateral apical. mai accentuată la stres. Fracţia de cjccţie a ventriculului stâng estimată 35% la strcs şi
41 % in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicină Nucleară Institutul Clinic Fundeni).
Tomografia computerizată.
Are un rol important nu atât
pentru stabilirea diagnosticului de TllATAMENTUL FAZA PRE-SPlTAL
STEMI cât mai ales pentru excluderea 'in cazuri selecţionate a
unor patologii cu tablou clinic asemănător: disecţia de aortă. pacienţilor cu STEMI în faza pre-spital este
tromboembolismul pulmonar. un element important pentru prognostic, în contextul în care, pe
de o majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele
297
Capitolul ]3,4, lnfarcilii miocardic' CII slIpmdcni\'elare de segmenl ST
ore de la debutul simptomatologiei şi, pe de altă parte, terapia este necesară de multe ori efectuarea de ECG în dinamică,
de reperfuzie este cu atât mai eficientă cu cât este aplicată mai ~biomarkeri de necroză miocardică (CK-MB, troponine)
precoce. Se fac efOlturi pentru a scmia cât mai mult intervalul crescuţi (în context clinic şi ECG sugestiv pentru STEMI
de timp de la apariţia simptomelor la aplicarea unui tratament nu se aşteaptă rezultatul acestora pentru initierea terapiei de
eficient şi aceste eforturi includ nu numai educaţia populaţiei repcrfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua
pentru simptomelor de STEMI cât mai ales coronarografie la pacienţii cu BRS de vârstă incertă),
organizarea unui sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă ~ecocardîografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei
a pacienţilor către cu posibilitate de efectuare a terapiei miocardice şi excluderea altor cauze de durere toracică.
de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent,' Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie să Întârzie iniţierea
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicării corecte şi tratamentului de reperfuzie.
rapide a protocoalelor de resuo,cilare la pacienţii cu STEMf care Monitorizarea ECG continuă la pacienţii cu STEMI trebuie
prezintă fibrilaţie ventriculară la debut şi acest lucru a condus la iniţiată cât mai devreme pentru a detecta prezenţa unor aritmii
montarea în anumite locuri a defibrilatoarelor externe maligne. La toţi pacienlij este necesară obţinerea cât mai
automate care pot fi utilizate uşor de populaţia fără pregătire precoce a unei căi de acces venos.
medicală. Există de asemenea în unele ţări echipamente de Din datele de anamneză, examen clinic şi ECG c1inicianul
radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru poate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul că vârsta
intel1Jretare rapidă în scopul stabilirii unui diagnostic cât mai înaintată, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea ~i localizarea
precoce pentru iniţierea tratamentului adecvat. în funcţie de anterioară a IMA sunt cei mai putem ici predictori independenţi
variabile clinice uşor de evaluat: frecvenţă cardiacă, ai mortalităţii precoce în trialurile clinice şi
tensiune arterială, încă din faza pre-spital a STEMI pacienţii
pot fi încadraţi în subgrupuri cu risc crescut sau scăzut.
în afara aplicării prompte a defibrilării la pacienţii cu TRATAMENTUL l\'lEDICAL IMEDIAT,
fibrilaţie ventriculară la alte măsuri care pot fi luate SllITAL
În faza pre-spitaJ includ: măsurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activării excesive a sistemului nervos autonom şi
CONTROLUL DURERII, OXJGENOTERAPIA
abolirea aritmiilor maligne J Se poate institui oxigenoterapie
pe mască sau canule nazC1!e la pacienţii cu dispnee, cu
Odată stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de re-
semne de insuficienţă ventriculară stângă sau soc cardiogen,
Nitroglicerina nu trebuie administrată de rutină şi trebuie perfuziI'" coronariană trebuie iniţiat cât mai precoce, asociat
evitată la pacienţii cu hipotensiune arterială. Aspirina 150-325
cu stabilizarea pacientului şi controlul durerii, respiraţiei şi
anxietăţii.
mg m3sticabiJă chiar clopidogrelul) se pot administra încă
Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se
din faza prespital pacienţilor la care nu există contraindicaţii 36
asociază cu activarea simpatică care determină vasoconstricţie
Aceste măsuri nu trebuie Însă să j'ntârzie transportul rapid la
şi creşterea lucrului mecanic cardiac, Cele mai folosite medi-
spital.
Deşi exista dovezi care atestă beneficiul fibrinolizei pre-
camente analgetice sunt opioizii Lv, (4-8 mg momnă cu doze
spital vor fi comentate ulterior), înainte de aplicarea suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
acesteia trebuie luate în considerare câteva aspecte care ţin atât supraveghere strictă având în vedere efectele secundare care pot
să apară: greaţă şi vărsături ~ pot fi combatute prin administrarea
de calificarea personalului medical al serviciilor de asistenţă
medicală de urgenţă trebuie instruit şi atestat în mod de metoclopramid Lv., hipotensiune, bradicardie ~ se pot trata
corespunzător în vederea abordării eficiente a STEMI pre-
cu atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză totală de 2 mg, depresie
cât şi de instituirea unor protocoale clare de aplicare. respiratorie care poate necesita SUPOli ventilator sau tratament cu
naloxonă, în doze de 0,1--0,2 mg 1. v. iniţial, repetate la 15 minute
dacă este necesar. La pacienţii foarte anxioşi sc pot administra
tranchilizante.
DIAGNOSTICUL EVALUAREA
Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin
PREZENTARE
administrare de oxigen (2-4L1min) pe mască facială sau nm-ine
tuturor pacienţilor cu dispnee sau alte semne de insuficienţă
Prima etapă în pacienţilor care se prezintă la
cardiacă şi pacienţilor cu şoc cardiogen (clasă de indicaţie Ief
camera de gardă cu angină pectorală pentru un IMA Monitorizarea neinvazivă a saturaţiei în oxigen este utilă pentm
este stabilirea rapidă a unui stabilirea indicaţiei de suport ventilator la pacienţii care prezintă
pentru a putea identifica acei la care o intervenţie edem pulmonar acut sever sau şoc cardiogen. Creşterea fracţiei
poate îmbunătăţi semni ficativ prognosticuL de în aerul inspirat nu creşte semnificativ eliberarea de
iniţial de STEMFse bazează pe:
oxigen la nivel tisular la pacienţii care nu prezintă hipoxemie
la prezentare şi poate avea dezavantajul creşterii rezistenţei sistemice şi a
peste 10-20 de minute . fără răspuns la tensiunii arteriale,3 Astfel, dacă saturaţia în oxigen detenninată
~ECG cât mai care arată supradeni\'elare de prin pulsoximetrie este normală oxigenoterapia nu este indicată.
SI sau BRS nou nou apărut, CLI că
298
lfic {raiul de C4RDJOLOGIE
Unii autori recomandă administrarea de oxigen la saturaţie sub clasă de recomandare le. La ce vor primi fibrinoliză,
90 %3, acest lucl1l nefiind însă precizat în ghidurile în vigoare. doza de clopidogrel este de 300 mg de incarcare) dacă
l\ itroglicerina. Având în vedere capacitatea lorvasodilatatoare vârsta <2:75 ani (clasă lB) şi de 75 mg la >75 ani (clasă
la nivel coronarian şi scăderea presarcinii ventricuJului stâng lIa B) ull11ată de o doză zilnică de 75 mg.= La
prin venodilataţie, nitraţii sunt utili la pacienţii cu insuficienţă primesc terapie de reperfuzie doza de
cardiacă, hipeliensiune arterială sau persistenţa simptomelor, este de 75 mg/zi, tară. doză de încărcare (clasă de recomandare
Administrarea nitroglicerinei pacienţilor cu clasă Killip II şi lB),
1lI este clasă de recomandare 1 nivel de evidentă C in absenţa PrasugreluL un nou antiagregant din clasă cu
hipotensiunii 2 Doza este de 10-20 flg/min cu posibilitatea creş·· clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu c1opidogrelui
terii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute în funcţie de doză de încărcare 300 mg cu doză de menţinere de 7
tensiunea arterială şi se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina zi) la pacienţii cu STEMI supuşi intervenţiei de angioplaslie
trebuie evitată la pacienţii cu STEM 1 cu localizare inferioară sau coronariană, în trialul TRITON-TIMI 38. 42 S~a arătat o
cu suspiciune de IM de ventricul drept şi este eontraindieată. la reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv tromboză
pacienţii cu hipotensiLme marcată « 90 I11m Hg). intrastent în grupul tratat cu prasugrel, fără o creştere a
Administrarea sublinguală poate fi utilizată pentm a pune riscului hemoragie, Ticagrelol'lll un alt inhibitor mai potent
în evidenţă un eventual spasm coronarian la pacienţii cu al P2Y 12 din aceeaşi clasă a tienopiridinelor, a fost studiat în
supradenivelare de ST Trebuie efectuată o anamneză atentă trialul PLATO, recent publicat"3, în care s-a dovedit superior
privind folosirea în ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea c1opidogrelului in ceea ce priveşte reducerea mortalităţii
cu nitroglicerina putând provoca hipotensiune severă. Preparatele cardiovasculare, a ratei de apariţie a IMA şi a accidentului
cu durată lungă de acţiune trebuie evitată având în vedere statusul vascular cerebral la pacienţii cu sindroame coronariene acute
hemodinamic instabil al pacienţilor cu STEMI. (cu şi fără supradenivelare de ST) trataţi prin angioplastie
coronariană. Rata de evenimente hemoragice a fost similară
în cele două loturi. reprezentanţi mai noi ai clasei
TERAPIA ANTIAGREGANTĂ ŞI antiagregantelor plachetare au intrat recent în ghidurile
ANTICOAGULANT Ă de practică medicală, ghidul european de revascularizare
miocardică menţionându-le În cadrul teraplel duale
Terapia antiagregantă antiplachetare la pacienţii cu STEMI (clasă de recomandare
Aspirina. Trebuie administrată cât mai devreme tuturor IB)44 condiţiile în care ele sunt aprobate şi disponibile,
pacienţilor cu STEMI dacă nu există evidenţe clare de cu menţiunea că se aşteaptă rezultatele pe termen lung din
alergie la aspirină
(nu intoleranţă gastrică!), hemoragie studiile clinice efectuate cu aceste preparate).
gastrointestinală activă, tulburări de coagulare cunoscute sau Antagoniştii de GP nil/Ula blochează calea finală. a
boli hepatice severe. Doza de aspirină este de 150-325 mg în agregării plachetare, Cel mai studiat reprezentant al clasei
formă masticabilă (formele enterosolubile nu sunt indicate). este abciximabul., existând mai multe studii randomizate care
Administrarea aspirinei este recomandată atât pacienţilor la au analizat valoarea aditivil a folosirii acestuia in asociere Cll
care se efectuează terapie de reperfuzie de recomandare heparina şi aspirina la pacientii cu STEMI supuşi angioplastiei
IB) cât şi celor fără terapie de reperfuzie de recomandare cu stent sau trataţi cu fibrinolitic. O metaanaliză a acestor studii
. Dacă ingestia orală nu este posibilă, aspirina se poate a arătat că abciximabu! reduce semnificativ reinfarctizarea
administra i.v, în doză de 250-500 mg la pacienţii la care la 30 de zile la pacienţii cu STEMI indiferent de terapia de
se efectueaza angioplastie şi 250 mg la pacienţii la care se reperfuzie şi scade mortalitatea pe termen scurt şi lung doar
administrează tratament fibrinoJitic. 2 Antiinflamatoarcle la pacienţii cu angioplastie per primam 45 Administrarea de
nesteroidiene (altele decât aspirina) şi inhibitorii selectivi de abciximab nu se asociază Cll o creştere suplimentară a riscului
ciclooxigenază (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare, de accident vascular cerebral hemoragic şi de sângerare majoră
ruptură cardiacă şi alte complicaţii la pacienţii cu STEM1, fiind la pacientii cu angioplastie pef p1'imam dar creşte semnificativ
indicată oprirea acestora în momentul producerii STEMI. 39 . 40 riscul de sângerare i'n asociere cu fibrinoliza. 45 Se recomandă
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu administrarea de abeiximab la pacienţii cu STEMI trataţi prin
STEMI indiferent daca pacienţii primesc terapie de reperfuzie angioplastie per primam fie înainte de PCI fie în laboratorul de
(fibrinoliză sau angioplastie per prim om ) sau sunt trataţi cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie O, I2S flg/kg/
conservator. Studiul Clarity-TIMl 28 a arătat că prin asocierea min - maxim 10 flg/min pentm 12 ore)( clasă de recomandare
de clopidogrel la terapia standard tibrinolitică şi cu aspirină !la nivel de evidenţă A).
la pacienţii cu STEMI se obţine o reducere a mortalităţii de Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au arătat
cauză cardiacă. a reinfarctizării sau ischemiei recurente cu că iniţierea precoce a terapiei cu tiro{iban, un alt inhibitor de
necesar de revascularizare urgentă cu 20% la 30 de zile (de la GPllb/llIa, asociat heparinei, aspirinei şi clopidogrelului în
14,1% la 11,6%).41 În cazul pacienţilor la care se are în vedere doză de 600 mg, îmbunătăţeşte semnificativ prognosticulla 30
angioplastia primară doza de încărcare recomandată este de dez.ile, cu o scădere a mortalităţii care se menţine la 1 an de
cel puţin 300 mg, preferabil 600 mg (doză care realizează o urmărire şi fără o rată mai mare de sângerări majore. 4C
inhibare mai a agregării plachetare ).
299
Capitolul 13.4. lnfarc/ul miocardic cu supradenivelare de segment ST
300
~fic C4Rf)}OU;GfE
AspiriU:l
dacă
Clasă de recomandare lE J8 IA
Clopidl}gre!
Clasă
de recomandare
Abciximab
de recomandare
Eptifibatidii
Clasă de recomandare fB
301
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
302
Figura Il. Coronarografie şi ECG-' pacient cu IMA inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximală de arteră coronară dreaptă şi tromb în lumen (a), cafe a
11)si tratat prin PC] primară cu impbnt de slent (b), cu evoluţie clinică şi ECG bună. Se remarcă pe primul traseu ECa existenţa undelo Q şi a sllpradenivdării
de ST în DIl, Dm, aVF, cu subdenivelare în D! şi aVL, cu regresia supradcnivelării de ST şi persistenţa undelor q în teritQriu! inferior pe cel dc-al doilea
traseu.
condiţii care sunt citate şi în ghidul european reccnt publicat nivel de evidenţă 2 Aceastăatitudine eficientă
revascularizarea miocardică. 44 Astfel, pcr primară În şi menţinerea jlatenţei mierei respollsabi le de
trebuie efectuată. de mediei cu experienţă 75 de proceduri infarct şi evită riscurile hemoragice ale fibrinolizeÎ. La pacienţii
elective pc an şi cel puţin tI proceduri pentru STEMf) în cu şoc cardiogen, indiferent dacă ci au primit sau nu tratament
cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată. între debutul
36 de PCI primare. simptomatologiei şi coronarografie urmată de revascularizare
primară (umflarea balonului) trebuie efectuată completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice. 44
în toate cazurile in cel mult 2 ore de la primul contact medical Cu pacienţilor în şoc cardiogen, doar leziunea
de clasa 1 nivel de evidenţă B)2 La pacienţ.ii prezentaţi responsabilă de infarct se recomandă a fi dilatată în faza acută
precoce, cu o mare cantitate de rniocard la risc şi cu risc mic a STEML Revascularizarea completă poate fi efectuată Într-un
de întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 m111 dc ulterioL. în funcţie de ischemia rezi duală."
la primul contact recomandare de clasa 1 nivel de Implantarea de rutină a stenturilor Îl1l11omentul efectuării pcr
B2 primare este indicalie de clasa 1la pacienţii cu STEM J ca UI111are a
In cazul în care se are în vedere primara., 1J1 numeroaselor date din studiile clinice care au arătat superioritatea
la ore de la debilI este esenţială acestei manevre versus dilalan; cu balon în acest context clinic,
scmtarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la cu o rată mai mică de reocluzie şi necesar de revascularizare
deschiderea prin implementarea unei reţele medicale J J). Folosirea slenturilor versus angioplastie simplă nu
care să pacientul cu STEMI şi să s-a asociat Însă. cu o reducere semnificativă a mortaJităţii sau
imediat către centrul cu posibilităţi de efectuare reinfarctizării. j9
il peI în regim continuu ore/zi 7 de către Datele privind beneficiul implantării de stenturi active versus
în efectuarea acestei manevre 2 ,44 stenturi simple la pacienţii cu STEMI sunt controversate, Prima
Pacienţii cu STEMI care se prezintă în spitale care nu au metaanaliză publicată în 2007 a arătat scăderea necesarului de
PCl trebuie în centre in revascularizare la utilizarea stenturilor active dar fără diferenţe
care această procedură poate fi fără administrarea în ceea ce mOltalitatea cardiacă şi totală şi incidenţa
în a fibrinolizei dacă se ca intervalul de timp IM non-falaL60 O altă metaanaliză care a inclus 34 de studii
dintre primul contact medical şi umftarea balonului să fie sub a raportat o reducere semnificativă a mOltalităţii
2 ore. Dacă acest interval de timp va depăşi 2 ore (sau 90 de şi infacrtului miocardic la pacienţii la care s-au implantat
minute la < 75 de ani cu infarct anterior Întins şi stenturi active 61 După o analiză mai aientă el acestor date Însă
debut recent al simptomatologiei) se recomandă administrarea beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult
tratamentului fibrinolitic şi transferul ulterior către centrul în atenuate şi unii autori remarcă faptul că nu se poate exclude
care se poate efectua coronarografie şi peI Într-un interval de din analiză beneficiul conferit de administrarea concomitentă a
timp cuprins Între 3 - 24 ore. 44 (fig. 10), terapiei duale antiplachetare pentru o mai lungă perioadă de timp
Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată la pacienţii care primesc stenturi active. 44
pacienţii în şoc cardiogen şi cei cu contraindica{ii Studiile clinice in care au fost incluşi pacienţi cu STEMI au
defibrinoliză, indiferent de Întârziere (clasă de recomandare 1 arătat că folosirea stenturilor active reduce riscul de reintervenţie
303
CopilOlui 13.4, h~!~lr~"f}il miocaldic Ci{ supradenivelare de segment ST
comparativ cu stenturile metalice simple, fără un impact de glicoproteină OP Hb/ma sau inhibitor de glicoproteină OP
semnificativ asupra trombozei intrastent infarctului miocardic IIb/lIla singur6465 Dt'şi aceste studii au arătat că ratele de patenţă
recurent şi decesului la u1111ărirea pe termen scurt şi mediu. 6: ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a fost
Adlnd III vedere datele provenite din câteva studii care au constatat niciun beneficiu asupra mortalităţii, în schimb s-a
ridicat problema riscului crescut de apariţie a trombozeÎ tardive observat o rată mai mare de complicaţii hemoragice. folosirea
intrastent la pacienţii cu stenturi active. există deja studii în tenecteplazei în asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a
desfăşurare care şi-au propus urmărirea pc tennen lung a acestor PC! s-a asociat cu o rată crescută de evenimente hemoragice
pacienţi. Recent au fost publicate datele rezultate din urmărirea şi isclwmice şi o tendinţă către creşterea mortalităţii, această
la 3 ani a 330 de pacienţi cu STEMl la care s-au implantat atitudine fiind inferioară ca beneficiu PCI primare. 66 În acord
stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! lntervention cu dO\ ezile din studii, PCI facilitată (aşa cum a fost testată în
Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate aceste studii) nu este recomandată în prezent pentru tratamentul
the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents STEML
for the Treatment ofAeute lvlyocardiaI Infarction), toţi pacienţii Angioplastia de salvare, Este definită ca PCI efectuată pe
primind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei 1 an după o arteră coronară care a rămas ocluzionată în ciuda terapiei
peL S-a raporat o rată similară de mortalitate şi IM n011-fa1alla fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rămâne o
3 ani, cu un beneficiu iniţial al implantării stenturilor active în problemă în practica clinică (cel mai larg folosit criteriu de
ceea ce priveşte rata de revascularizare a vasului incriminat la eşec al tromboJizei fiind reducerea supradenivelării de ST cu
1 an, beneficiu care se pierde însă la 3 ani de unnărire. În acest <50% în derivaţiile în care supradenivelarea este maximă, la
studiu au fost observate trei cazuri de tromboză tardivă intrastent 60-90 de minute după iniţierea terapiei fibrinolitice). PCI de
la pacienţii la care s-au implantat stenturi active faţa de niciun salvare este fezabilă şi relativ sigură, studiul REACT arătând
caz în grupul cu stenturi simple 61 un prognostic mai bun pe termen lung la pacienţii care au fost
supuşi angioplastiei de salvare versus pacienţi trataţi medical,
Angioplustia facilitată,PCI facilitată (sau reperfuzia inclusiv cu repetarea fibrinolizei. 67
farmaco-mecanică) este ddînită ca folosirea electivă a terapiei În afara situaţiei În care există criterii noninvazive de eşec al
fibrinolitice asociată administrării de antiagregante de tipul fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avută în vedere şi la pacienţii
inhibitorilor OPllb/lIla înainte de o intervenţie planificată de PCI la care există dovada clinică sau ECO de infarct Întins şi dacă
în primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile procedura poate fi efectuată cu o lntârziere rezonabilă de timp
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litică cu doză (până la 12 ore de la debutul simptomelor).
întreagă, terapia Iitică cu jumătate de doză. împreună cu inhibitor Recomandările de angioplastie coronariană la pacienţii cu
STEMI sunt sumarizate în tabelul 9.
Evaluarea reperfuziei miocardice după
Tabelul 9.
angioplastia cu st{~nt. Succesul angiografie
al procedurii de PCI cu implantare de stent se
defineşte ca prezenta unei stenoze reziduale
<20%, iar succesul procedural reprezintă
succesul angiografie fără apariţia de complicaţii
majore (deces, !M, necesar de revascularizare
chirurgicală) la 30 de zile. Succesul clinic al
intervenţiei este definit ca succes procedural
fără necesar de repetare în urgenţă a PCI sau
a revascularizării chirurgicale În primele 30 de
Angioplastia primară este indicată tuluror pacienţilor in şoc
B zile de la intervenţie.' Există mai multe variabile
cardiogcll şi celor care au contraindicaţii de fibrinoliză
clinice, angiografice şi care ţin de tehnica folosită
care prezic riscul de eşec procedural la pacienţii
la care se efectuează PC]. Dintre acestea cele
mai importante] sunt:
Angioplastia coronariana trebuie luată în considerare dacă ~clinice: sexul feminin, vârsta avansată,
există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie în desfăşnrare, diabetul zaharat, insufieienţa cardiaca şi socul
chiar dacă, anamncstic, simptomatologia a început cu mai mult
Ha c
cardiogen, insuficienţa renală. instabilitatea
de 12 ore anterior
hemodinamică ce necesită montare de balon
de contrapulsaţie. creşterea proteinei C reactive
preprocedural,
~anatomice: boala multivascuJară, afectarea
Angioplastia pentru dezobstrucţia artere! responsabile de lrunchiului comun, prezenţa de tromb intra-
infarct la peste 24 de ore de la debnl111 simptomelor la pacienţii lH B coronarian, intervenţiile lanivelul by-pass-urilor
stabili fără scnme de ischemie venoase, leziunile complexe, ocluzia cronică,
304
Mi, /1 ulai de CiRJ )j()J'oG1E
I,'igura 12. Ilustrarea cazului unui pacient cu IMA infero-postero-lateraJ trombolizat inirial cu reteplază (Ia 1 h de debut), cu reinfarctizare după 12 zi II:,
transferat în clinica noastră cu edem pulmonar acut. Se constată ocluzie acută de marginală 1 (a), cu flux TIM! O. Se efectueaza PCI cu implantdestent pe
marginală (b), dar se obţine un no-refiow total, flux TIMI 1 post PCI (c). La 6 ore după PC!, pacientul intră În edem pulmonar şi. decedează. La necfopsic se
constată ruptură de perete liber VS (ci) şi ruptură de muşchi papilar posterior (e).
~care ţin de procedură în sine: prezenţa disecţiei sau stenozei perfuzia miocardică rămâne sllboptimală, fapt care s-a dovedit
reziduale. un factor de prognostic negativ, cu creşterea mortalităţii, a ariei
Succesul intervenţiei de angioplastie primară se poate aprecia de infarct şi a frecvenţei complicaţiilor mecanice. Fenomenul
angiografie folosind gradarea fluxului coronarian şi a blush- de "no~·rcflow" la pacienţii cu STEMI se caracterizează prin
ului miocardic (tabelele 10 şi Il). Fluxul în arterele epicardice reperfuzie miocardică inadecvată după redeschiderea cu succes
fi cuantificat folosind gradarea TIMI în timp ce gradul a arterei coronare epicardice responsabile de infarct. 2 Acest
de hlush miocardic BG) este un parametru semicantitativ, fenomen poate să apară atât ca o consecinţă a embolizărilor
care depinde de faza tisulară a perfuziei
miocardice, care apare ca şi "hlush"
sau "aspect de sticlă mată". Măsurarea Tabelul 10. Gradarea fluxului coronarian (conform [70])
MBG se face la pacienţii cu flux T1MI 3
şi are la baza principiul conform căruia Substanţa de contrast trece dincolo de obstrucţie, dar nu opacifiază întreg patul
TIMll
un pat microvascular conservat pem1ite coronarian distal de obstrucţie
trecerea facilă a substanţei de contrast
din sistemul arterial în cel venos al
circulaţiei coronare, ceea ce corespunde
unUl "blush" semnificativ la nivel
miocardic. În ciuda restaurării fluxului Fluxul anterograd în patul distal de obstrucţie apare la fel de rapid ca şi fluxul anterogradîn
coronarian prin angioplastie coronariană TIM 1 3 patul proximal de obstrucţie, iar clearance-ul substanţei de contrast este la fel de rapid ca şi
cfearonce-ul dintr-o zonă neimplicată a aceluiaşi vas sau dintr-o arteră opusă.
cu implantare de stent, în unele cazuri
_ _ o_~o~ _____ "~_~ . ., _ ._ _ _ ~-_"
~ ~~=::::~==::::==::::=_=. ==.==
305
CLipirolul 13.4. lil};m:tul miocard!" Cl{ s/lpradeili\'elare de segment.'iT
306
Mic lralul CARDfOL()(fIE
prezent ca terapie fibrinolitică preferată (indicaţie de clasă Cele mai importante complicaţii ale fibrinolizei sunt
lB)2 având În vedere rata mai mare de succes a reperfuziei reprezentate de hemoragii le intracraniene şi hemoragii le
miocardice. extracraniene majore potenţialletale. În studiile recente în care
AIteplaza (t-PA). Este un agentfibrin specific selectiv pentru s-au administrat agenţi fibrin-specifici incidenţa hemoragiei
fibrina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficientă intracraniene a fost de 0,9-1 ,0%77 iN Cel mai frecvent aceasta
mai mare decât streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in apare în primele 24 de ore de la iniţierea fibrinolizei. Factorii de
special la pacienţii cu risc crescut (trialul GUSTa 4X risc pentru hemoragia intracraniană sunt reprezentaţi de 79 : vârsta
Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un ::" 65 de ani, sexul feminin, rasa neagră, istoricul de accident
timp de înjumătăţire crescut comparativ cu alteplaza putând vascular cerebral În antecedent<;, TAs ? 160 mmHg, greutatea
fi administrat în două bolusuri de câte 10 mg la interval de scăzuta (::: 65 kg la f'omei şi ::: 80 la bărbaţi), anticoagularea
30 min (tabelul 13). Studiul GUSTa nI nu a arătat însă un excesivă (lNR2:4), fibrinoliticul tolosit (alteplaza se asociază
beneficiu superior alteplazei în ceea ce priveşte mortalitatea. cu risc mai mare decât streptokinaza). În prezenţa a mai mult
Bolusul dublu de reteplază nu oferă niciun avantaj comparativ de un factor de risc, riscul de hemoragie intracraniană este de
cu regimul accelerat de alteplază, cu excepţia uşurinţei în aproximativ 0,7% iar la peste 5 factori riscul creşte la 4,1 %.79
administrare. 77 Streptokinaza fără administrare concomitentă de heparina este
Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generaţia a regimul cu cea mai mică rată de hemoragie intracraniană.
treia, cu specificitate crescută pentru fibrinogen şi rezistenţă Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracraniană
crescută la PAJ-1. Se administrează Într-un singur bolus şi s-a sunt: modificarea acută a nivelului de conştienţă; apariţia
asociat în studii cu scăderea evenimentelor hemoragice 110n- semnelor neurologice unifocale sau rnuitifocale; coma; cefaleea
cerebrale şi scăderea mortalităţii la pacienţii trataţi în primele nou instalată sau severă; greaţa, vărsă1ura; hipertensiune acută.
4 ore de la debutul simptomelor. Bolusul unic de tenecteplază Recomandarile ghidului american de management al
ajustat în funcţie de greutate este echivalent cu regimul pa.cienţ.ilor cu STEMFR recomandă ca la pacienţii care prezintă
accelerat de t-PA În ceea ce priveşte mortalitatea la 30 zile, cu modificarea statusului neurologic ales în primele 24 ore
o rată. semnificativ mai mică a hemoragii lor non-cerebrale şi de la iniţierea trombolizei) să fie luată In discuţie prezenţa
necesar mai mic de transfuzii sangvine. 7R Administrare în bolus unei hemoragii intracraniene când nu este dovedită altă
o face mai uşor de folosit în faza prespitaL cauză. Managementul dc urgenţă în asemenea circumstanţe nu
Agenţi fibrinolitid non-fibrin specifici. Streptokinaza trebuie să aştepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,
(SK) este un agent litic de prima generaţie, care determină liza tratamentul antiagregant şi anticoagulant trebuie întrerupte
plasminogenului circulant şi a celui de la nivelul trombului. până când tomografia computerizată cerebrală exclude prezenţa
Poate fi folosit în cazul în care agenţii de generaţie doi şi hemoragiei intracraniene (clasa 1 nivel de evidenţă A). Trebuie
trei nu sunt disponibili. Are un risc mai mic de hemoragie administrate: criopreeipitat, plasmă proaspătă congelată, pro-
intracerebrală decat alteplaza. Administrarea de SK poate tamină, masă trombocltară dictate de circumstanţele clinice
reacţii alergice grave sau de scădere a acţiunii ei terapeutice la Angiografia cerebrală este necesară dacă sunt suspectate:
pacienţii cu anticorpi anti-streptokinază. 2 anevrism rupt sau malformaţie arteriovenoasă. De cele mai
multe ori în aceste situaţii debutul este Însă rapid şi catastrofaL
307
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
C\ZCLlNIC II
~n_B .
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-postero-Iateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primară cu stent şi tromboaspiraţie graft venos, pe Mg 1.' Leziuni
tricoronariene, ocluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu by-pass aortocoronarian cu VSI pe ADA, CD, Mgl (1999).
Istoric: Pacientul cunoscut hipertensiv, dislipidemic, cu afectare aterosclerotică sistemică (arteriopatie periferică stadiul Ilb, Fontaine cu oeluziebilatenl.1ă
artere femurale superficiale de la origine în 1998; ateromatoză carotidiană cu endarterectomie artera carotidă comună dreaptă şi plastie de bifilrcaţie (1998),
ocluzie artera carotidă internă dreaptă (2000), stenoza 60% artera carotidă comună stângă; nefrectomie stângă pentru ocluzie arteră renală stângă în 200 1), cu
1eziuni tricoronariene şi triplu by-pass aoIto-coronarian cu grefon venos safen pe ADA II, Mg 1, CD în 1999, se internează la 1,5 orede la: debutul unei dureri
precordiale tipic anginoase apărute la efort fizic moderat, cu durată prelungită.
UMil
II _laV
.w~'", O.U Ih" U III
nonnale.
Ecocardiogralie transtoracicll: . ,cavităţi cardiace ditil~siuni,
308
lrula! CARDIOLOG1L
309
Capitolul 13.4. Injârelui miucardit-, cu supraderlivelare de segment ST
~~~~~~~========~== Evaluat"ea succesului fibrinolizei
Tabelul 14. Recomandări de tratament al1litrombmic la pacienţii cu STE'\1l1a care se
efectuC3ZR PCllccmfoffil [-+4]) Pentru aprecierea succesului tratamentului fibrinolitic
este esenţială monitorizarea atentă a simptomatologiei,
a aspectului supradenivelării de segment ST şi a ritmului
cardiac după iniţierea fibrinolizei. Modificările sugestive
pentru reperfuzie miocardică includ ameliorarea
simptomatologiei. menţinerea sau restabilirea statusului
hemodinamic şi electric, reducerea cu cel puţin 50%
a sllpradenivelării ST iniţiale pe înregistrările ECG
efectuate la 60-90 minute după iniţierea fibrinolizei.
Ticagrelor B Markerul non-invaziv cel mai des folosit pentru
aprecierea succesului fibrinolizei este rezoluţia
segmentului ST cu peste 50% la 60-90 min de la iniţierea
trombolizei. Există dovezi că acesta este un indicator
Eplifibatidă Ha B
bun pentru reperfuzia miocardică, şi se asociază cu
o recuperare a funcţiei VS, reducerea dimensiunii
infarctlliui şi îmbunătăţirea prognosticlllui. 29
Indicatorii fibrinolizei eşuate şi a necesitatii de PCI
de salvare sunt: persistenţa anginei, absenţa rezoluţiei
supradenivelării de ST, persistenţa instabilităţij
Hcparină nefracţionată c hemodinamice şi electrice.
Dacă există dovezi de ocluzie persistentă, reocluzie
sau reinfarctizare, cu recurenţa supradenivelării de
Hemoragii le majore non-cerebrale (complicaţiile segment ST, pacientul trebuie transferat imediat Într-
hemoragice care necesită transfuzii sangvine sau care sunt un spital cu facilităţi pentru PCI. Dacă PCI de salvare nu este
amenil1ţătoilre de pot să apară la 4-13% dintre pacienţii disponibilă, poate fi avută în vedere o a doua administrare de
trataţi. Cele mai importante surse de sunt legate de agent fibrinolitic non-imunogenic în caz de infarct întins şi
efectuarea procedurii de angioplastie. Predictorii independenţi dacă riscul de sâ.ngerare nu este crescut, deşi în studiul REACT
ai hemoragiei non-cerebrale la pacienţii la care nu se efectuează re-administrarea unui agent fibrinolitic nu şi-a dovedit eficienţa
PCI sunt vârsta înaintată, subponderalitatea şi sexul feminin. 2 versus terapia medicală conservatoare 2 .67
Ghidul european de management al STEMF
Tabelul 15. Recomandări de tratumcnt antitrombotic la pacienţii cu STEMI la care se administrează recomandă efectuarea coronarografiei în regim
tratament tibrinolitic (con (()['il1 [2]) de urgenţă tuturor pacienţilor la care există
dovezi de fibrinoliză eşuată sau rezultat incert
(clasă IIaB) şi la pacienţii la care există ischemie
recurentă sau reocluzie după fibrinoliză cu
succes iniţial (clasă 18).
Dacă. terapia de reperfuzie farmacologică
Clopidogrel a avut succes (rezoluţia segmentului ST cu
la pacienţii:': 75 de ani -doză de încărcare 300 mg B
>50% la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzie,
dispariţia durerii toracice), angiografia este
recomandată tuturor pacienţilor dacă nu există
contraindicaţii (clasă de recomandare Ha, nivel
de evidenţă A).2 Această atitudine se bazează
Enoxaparină (în bolns i. v. urmat la 15 minute de prima doză
s.c. sau la pacienţii > 75 de ani fără bolus i.v., se incepe cu A pe rezultatele studiului CARESS care a arătat
o doză s. c. redusă) că o atitudine conservatoare, cu efectuarea
coronarografiei şi angioplastiei doar la pacienţii
cu fibrinoliză eşuată s-a asociat cu un prognostic
În asociere cu streptokinaza mai prost pe termen lung. 80
Cu scopul de a evita o angioplastie precoce
În timpul perioadei protrombotice care urmează
Enoxaparină (în bolus Lv. Uffilat la 15 minute de prima doză
fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de altă parte
s.('. sau la pacienţii> 75 de ani fără boIn, i.v., se începe cu o !la B pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este
doză s.c. redusă) sau
recomandată o fereastră de timp de 3-24
ore Între fibrinoliza cu succes şi efectuarea
coronarografiei.
310
/I'alu/ de C1RDIOLOGIE
--TRATAJVlENTUL ANTITROMBOTIC-
Tabellll16. Recomandări de tratament antitrombotic la pacientii cu STE\lIla care nu se efectuează
ASOCIAT TERAPIEI DE terapie de reperfuzie (conform [2])
REPERFUZIE
sumarizate in tabelul 14, conform indicaţiilor urmat la 15 minute de prima doză S.C. sau la pacienţii> 75 de ani
fără bolus i.v., se CU" doză s.c. redusă)
ghidului european de revascularizare
miocardică.""
Terapia antiplachetară duală recomandată
constă în administrare de aspirină şi prasugrel preferat pentru această indicaţie. 252 Dacă la un pacient aflat
(doză de încărcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagrelor sub tratament cu fondaparinux se preconizează efectuarea
(doză de încărcare de 180 mg/zi apoi 90 mg de două. ori/zi) în coronarografiei (± PCI) este recomandat un bolus de 5000
funcţie de disponibilitate. Clopidogrelul în doza de încărcare U i.v. de heparină pentru evitarea trombozei de cateter2
de 600 mg/zi urmat de 75 mg/zi trebuie administrat de Recomandările de tratament antitrombotic la pacienţii la
primă intenţie dacă ceilalţi doi reprezentanţi ai clasei nu sunt care nu s-a efectuat terapie de reperfilzie sunt sumarizate în
disponibili sau sunt contraindicaţi. tabelul 16. La pacienţii care nu au primit terapie de reperfuzie
Creşterea dozei de menţinere a c1opidogreluJui pentru 1-2 şi care sunt instahili, se recomandă efectuarea de urgenţă a
săptămâni poate fi eficientă aşa cum s-a demonstrat la pacienţii coronarografiei (clasă 1 nivel de evidenţă C).2 Recomandarea
cu NSTEMl 44 de efectuare a coronarograflei înainte de extemare pacienţilor
Recomandările de tratament anticoagulant includ heparina stabili care nu au fost reperfilzaţi este de clasă IIb. 2
nefracţionată şi bivalirudina, aceasta din urmă fiind de preferat
la pacienţii cu risc înalt de sângerare, chiar dacă unele date par
să arate o rată mai mare de complicaţii trombotice la pacienţii cu DE
STEMI şi PCI per primam trataţi cu bivalirudină. Tratamentul
anticoagulant poate fi oprit după PCI dacă nu există anevrism
de ventricul stâng, tromb intraventricular, fibrilaţie atrială,
În afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice,
repaus prelungit la pat sau dacă teci le de la procedura nu au
antiagregante şi anticoagulante discutate anterior există alte
rămas pe loc.
numeroase tipuri de medicamente care şi-au dovedit utilitatea
Pentru pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză
in faza acută a STEMI.
regimurile de tratament anticoagulant variază în funcţie de
Beta-blocantele. BenefJcÎul pe termen lung al beta-
agentul fibrinolitic folosit, de vârsta pacientului şi staren
blocantelor după STEMI este bine stabilit, Însă rolul utiliz;jrii
funcţiei renale aşa cum a fost prezentat şi anterior.
de rutină în faza acută a STEIVII este controversat.
Terapia duală antiagregantă recomandată include aspirină
Peste 52000 de pacienţi au fost randomizaţi în trialurile care
plus clopidogrel (cu sau fără doză de încărcare) în fUl1cţ.ie de
au studiat rolul beta-blocantelor administrate în faza acută a
vârsta pacientului.
STEMI. Deşi datele obţinute În era pre-fibrinolitică pledau
Indicaţiile ghidului european de management al pacienţilor
pentru un beneficiu pe mortalitate şi reinfarctizare, acestea
cu STEMJ privind terapia antitrombotică asociată fîbrinolizei
nu au fost confirmate în studiile mai recente care au analizat
sunt sumarizate în tabelul 15.
efectele betablocantelor la pacienţii la care se efectuează
fîbrinoliză. Mai mult, au apărut date referitoare la un potenţial
efect negativ al administrării de rutină a beta-blocantelor
TRATAMENTUL îN ABSENŢA TERAPIEI nE
i.v. urrnate de administrare orală la pacienţii cu STEMI,
REPERFUZIE
cu o creştere a incidenţei şocului cardiogen la aceştia. 23 . S2
Analiza tuturor acestor studii arată că folosirea precoce a
Pacienţii care se prezintă în interval de 12 Il de la debutul beta-blocantelor ar putea fi asociată cu un beneficiu modest
simptomelor şi la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau la pacienţii cu risc scăzut, stabili hemodinamic.z Ghidurile
cei prezentaţi după 12 h, trebuie să primească obligatoriu şi cât recomandă totuşi prudenţă în administrarea lor şi iniţierea
mai precoce terapie antitrombotică (terapie antiagregantă duală terapiei orale la pacienţi stabili (recomandare de clasa Ia).2
şi anticoagulant-heparină, enoxaparină sau fondaparinux. Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicată la
Fondaparinuxul s-a dovedit superior heparinei Într-un subgrup pacienţii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienţă
de 1641 pacienţi in studiul OASIS-6 şi este anritromboticuJ
311
Capitolul J3.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
cardiacă congestivă2 , administrarea lor la restul pacienţilor de risc, (această recomandare fiind totuşi de clasa IIaA). Pentru
fiind indicaţie de clasă IIb. obţinerea acestor beneficii demonstrate în trialuri clinicieni
Inhibitorii enzimei de conversie (lECA) şi blocanţii trebuie să aleagă regimurile de administrare şi preparatele
receptorilor de angiotensină (BRA). Inhibiţia sistemului testate în aceste studii (tabelul 17).2.3
renină-angiotensină-aldosteron are un efect favorabil Blocanţii receptorilor de angiotensină 2 (BRA) sunt o
demonstrat asupra remodelării ventriculului stâng, cu alternativă la administrarea lECA, existând dovezi care atestă
reducerea fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă şi eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari care au
îmbunătăţirea statusului hemodinamic. 3 inclus pacienţi cu STEMI. Trialul VALLlANT91 a comparat
Există multiple dovezi din studii mari placebo-controlate şi trei regimuri terapeutice, valsartan versus captopril versus
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrării valsartan plus captopril la pacienţi cu STEMI cu disfuncţie
lECA în faza acută a STEMI. Primele trialuri au inclus doar ventriculară stângă şi/sau fenomene de insuficienţă cardiacă şi
pacienţi selecţionaţi, cu STEMI cu risc înalt (FEVS < 40% saul a raportat rate similare de mortalitate în cele trei sub grupuri.
şi simptome şi semne clinice de insuficienţă cardiacă (AIRE Losartanul a fost testat în trialul OPTIMAAL versus captopril
- ramipril 83 , SAVE - captopriI84), localizare anterioară a IMA la pacienţi cu STEMI în faza acută, cu insuficienţa cardiacă, şi a
(SMILE - zofenopriI 85 ), tulburări întinse de cinetică parietală raportat o diferentă nesemnificativă pe mortalitatea în favoarea
(TRACE - trandolapriP6). Studiile care au urmat au inclus captoprilului, losartanul având avantajul unei tolerabilităţi
pacienţi cu STEMI neselectaţi, în care lECA s-a administrat superioare. 92 Ghidurile în vigoare recomandă BRA ca a doua
în primele 24-36 de ore şi doar pe o durată de 4-6 săptămâni opţiune la pacienţii care nu tolerează IECA.2
(ISIS-4 -captopriI87, OISS1-3 - lisinopril 88 , CONSENSUS II Nitraţii. Deoarece nu s-a observat o reducere semnificativă
- enalapril89 şi Chinese Captopril Study90). În afara studiului a mortalităţii în cazul administrării de rutină a nitraţilor,
CONSENSUS II (singurul care a utilizat administrarea unui comparativ cu administrarea doar în cazurile cu ischemie
preparat i.v. precoce în cursul IMA), toate celelalte studii au persistentă (trialul OISS1-3 88 , în care s-au folosit patch-uri
arătat un beneficiu semnificativ pe supravieţuire asociat cu transdermice, sau trialul ISIS-4 87 , cu mononitrat oral) folosirea
administrarea lECA versus placebo, mai important însă în de rutină a nitraţilor în faza acută a unui STEMI nu este indicată
primele studii în care au fost incluşi pacienţi selectaţi şi terapia (clasă IIb A). Ei sunt utili însă la pacienţii cu angină persistentă
s-a administrat pe termen lung (42-76 de vieţi salvate/l000 şi la cei cu insuficienţă ventriculară stângă.
pacienţi trataţi faţă de aproximativ 5 vieţi salvate/1 000 de Blocantele canalelor de calciu. În ciuda efectului lor
pacienţi trataţi în trialurile cu pacienţi neselectaţi şi durată antiischemic demonstrat experimental şi în studii clinice,
scurtă a tratamentului),3 Reducerea riscului de mortalitate blocantele canalelor de calciu nu s-au dovedit eficiente în faza
atribuită administrării lECA a fost de 20% în trialurile cu acută a STEMI, mai mult există date care susţin un efect de
pacienţi selecţionaţi, beneficiul pe supravieţuire fiind aditiv creştere a mortalităţii asociat cu administrarea de rutină acestor
celui obţinut prin administrarea de aspirină şi beta-blocante. 88 pacienţi (în studiile efectuate cu nifedipină cu eliberare rapidă).3
Având la bază aceste date, ghidul european de management Nu există justificare pentru folosirea profilactică a acestui tip
al STEMI recomandă lECA tuturor pacienţilor cu risc înalt de medicaţie în faza acută a STEMI (clasă de indicaţie III B).2
(fracţie de ejecţie scăzută (FEVS<40%) sau care au prezentat Administrarea de rutină a magneziu lui nu are o indicaţie
fenomene de insuficienţă cardiacă precoce post-infarct) (clasă clară la pacienţii cu STEMI. Trialurile care au studiat efectele
de indicaţie IA).2 În absenţa contraindicaţiilor lECA ar trebui acestuia nu au arătat niciun beneficiu la pacienţii cu STEMI în
administraţi în primele 24 de ore. 2 Tratamentul este sigur, faza acută (clasă de indicaţie IIIA). 2
bine tolerat, şi asociat cu o reducere mică dar semnificativă Soluţiile glucoză-insulină-potasiu au un efect neutru asupra
a mortalităţii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim observat mortalităţii, şocului cardiogen şi apariţiei stopului cardiac la
în prima săptămână. Există încă unele controverse în ceea ce pacienţii cu STEMI şi nu sunt recomandate în administrare de
priveşte administrarea de lECA tuturor pacienţilor, indiferent rutină (clasa de recomandare III B).2
Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului renină-angiotensină~ aldosteron cu dovezi în trialurile post-infarct miocardic (conform [2])
312
Jfi, de CARDIOLOGiE
pacienţii la care urmează să se efectueaze intervenţie chirurgicală absenţa hipotensiunii, hipovolemiei sau insutîciemei renale
By-pass-ul aortocoronarian de urgenţă trebuie luat în caracterizată prin presiune sistolică <90 mmHg şi presiuni
considerare ca alternativă terapeutică doar la pacienţii la care de umplere crescute (presiunea în capilarul pulmonar> 18-
există o arie mare de miocard la risc şi revasculmizarea se poate 20 mmHg) cu un index cardiac <1,8 J/min/mp, produs prin
face înainte ca aceasta să îşi definitiveze necroza (în primele 3- pierderea extensivă de ţesut miocardic viabil. Socul este
4 h)44 Datele actuale pledează pentru existenţa unei corelaţii considerat prezent şi În situaţia În care pentru a menţine
inverse între timpul scurs de la debutul STEMI şi mortalitatea presiunea sangvină sistolică > 90 111m Hg şi un index cardiac
asociată intervenţiei. In cazurile în care este posibil (în absenţa > 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicaţiei inotrop
anginei persistente şi a compromiterii hemodinamice) intervenţia pozitive sau contrapulsaţia intraaortic2t.
chirurgicală trebuie amânată 3 - 7 zile. gl .44 Diagnosticul de şoc cardiogen trebuie stabilit în condiţiile în
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,
vasovagale, tulburări eJectrohtice, efecte secundare
ALE INFARCTULlJl farmacologice, tamponadă sau aritmii). Se asociază de obicei
cu afectare extensivă a ventriculului stâng, dar poate apărea şi
TRATAMENTllL ACESTORA
în infaTctul de ventricul drept.
Cauzele de şoc cardiogen în IMA sunt reprezentate
de infarctul Întins de ventricul stâng, ruptura de sept
Mortalitatea intraspitalicească a pacienţilor cu IMA se
intervcntricular, regurgitarea mitrală acută severă, tamponada
datorează în primul rând insuficienţei circulatorii ca urmare a
cardiacă sau ruptura de perete liber. Factorii de risc pentru
disfuncţiei severe de ventricul stâng, a complicaţiilor mecanice,
apariţia şocului cardiogen la pacienţii cu STEMI sunt
electrice şi aritmice.
reprezentaţi de prezenţa infarctului miocardic În antecedente,
vârsta înaintată, sexul feminin, diabetul zaharat şi infarctul
miocardic cu localizare anterioară. Pacienţii cu şoc cardiogen
lNSUFICIENŢADE POMPĂ ŞI ŞOCUL
dezvoltă dispnee, diaforeză, extremităţi reci, alături de semnele
CARDIOGEN
şi simptomele datorate intarctu!ui miocardic acul. Pot asocia
oligurie şi afectarea senzori ului ca urmare a hipoperfuziei
Insuficienţa cardiacă se poate datora atât afectării miocardice, cerebrale.
cât şi aritmiilor şi complicajiilor mecanice (regurgitarea mitrală Stetacustic se decelează zgomot trei şi raluri pulmonare de
sau ruptura de sept interventricular). Insuficienţa cardiacă în stază, bazale sau extinse pe întreaga arie pulmonară.
timpul fazei acute a STEMI se asociază cu un prognostic prost Testele de laborator pot evidenţia aci doză lactică, valori
pe termen scurt şi lung. 2 crescute ale creatininei şi hipoxemie arterială. Pacienţii prezintă
Disfuncţia ventriculară stângă este frecventă la pacienţii semne radiologice de congestie pulmonară, semne ECG şi
cu IMA, severitatea acesteia corelându-se cu dimensiunea ecocardiografice de infarct întins, de ischemie difuză severă.
infarctului. Pacienţii cu infarcte mici şi tulburare de cinetică Evaluarea hemodinamică prin cateterism drept trebuie avută
regională pot avea functie ventriculara stâ.ngă globală păstrată, în vedere pentru diagnostic şi ghidarea terapiei. In context de
ca urmare a hiperkincziei compensatorii a miocardului vital STEMI trebuie menţinute o presiune în capilarul pulmonar de
restant. Tabloul clinic la intelllare pel111ite încadrarea pacientului cel puţin 15 111mHg, cu un index cardiac >2 Llkg/min.
intr-una dintre clasele Killip cu valoare prognostică dovedită, La pacienţii care se prezintă cu şoc cardiogen, în special în
tratamentul aplicat depinzând de gradul insuficienţei cardiace. cazul în care nu există modificări ECG sugestive pentru STEML
Măsurile generale includ monitorizarea ritmului, moni- trebuie excluse şi alte cauze: disecţia de aortă, miocardita.
torizarea saturaţiei în oxigen prin pulsoximetrie, verificarea embolia pulmonară masivă. insuficienţa mitrală sau aortică
prezenţei anomaliilor electrolitice şi a prezenţei condiţiilor acută.
313
(:apil<'l1l1 13.4. blfarclIIl n1/Ocardic C'lIlupmde/llvelC/l'e de segmen! ST
Pacienţii cu insuficientă cardiacă severă şi şoc cardiogen sau segmentul proximal al arterei coronarei drepte. De obicei
(clase Killip III şi IV) necesită administrare de oxigen iar gazele recuperarea este completă, datorită faptului că peretele VD
sangvine trebuie \erificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri estc subţire, cu un necesar scăzut de oxigen şi este irigat şi de
ventilaţia pe mască de CPAP sau intubare orotraheală şi suport ramuri colaterale din aliera descendentă anterioară.
ventilator. Ventilaţia noninvazivă trebuie luată în considerare cât Pacienţii cu disfuncjie de VD şi IM inferior sau infero-
de curând posibil la pacienţii cu edem pulmonar acut cardiogen. posterior prezintă hipotensiune, turgescenţă jugulară cu
lntubarea oro-traheală şi ventilaţiamecanică trebuie restrânse Însă câmpuri pulmonare clare În absenţa dispneei. În cazul în care
la cazurile în care oxigenarea nu este adecvată cu administrarea disfuncţia de VD este severă pacientu 1poate prezenta simptome
de oxigen pe mască facială sau \entilaţie non-invazivă sau la de debit cardiac scăzut (diaforeză. extremităţi reci, alterarea
pacienţii epuizaţi respirator, cu hipercapnie. 93 statusului cerebral), hipotensiune şi oligurie. Examenul clinic
La pacienţii în clasă Killip III administrarea de furosemid se relevă de regulă presiune venoasă centrală peste 8 cm H 20,
face in doze similare cu cele recomandate pacienţilor cu clasă semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiană, puls
Killip II (clasă de recomandare 1 în con1extul în care nu există paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiograma
hipotensiune aJierială, nitroglicerina i.v. trebuie administrată evidenţiază de obicei IM inferior cu supradenivelare de ST
începând cu pg/kg! min şi crescând la fiecare 5 min, până la în precordialele extreme (V4R) având o valoare predictivă
o scădere a tesiunii arteriale sistolice :::30 m111 Hg sau până când pozitivă de aproximativ 80%. Poate fi prezentă supradenivelare
tensiunea alierială sistolică scade <90 mm Hg.! de ST de 1 mm în V2-V3. Radiografia cardiopulmonară nu
Agenţii inotropi sunt utili În conditii de hipotensiune şi la evidenţiază stază pulmonară. Ecocardiografia bidimensională
pacienţii cu şoc cardiogen, deşi dovezile din studiile clinice sunt este metoda diagnostică cea mai utilă în practică, aceasta
limitate (dopamina are indicaţie de clasa IIb C iar dobutamina evidenţiind dilatarea ventriculului drept, disfuncţie severă de
de clasa Ha B). Dopamina este preferată atunci când presiunea VD şi tulburare de cinetică alnivelul peretelui inferior. Este utilă
sangvină este foarte scăzută, Într-o doză de 5-15 f,lg/kg/min. 2 La în stabilirea diagnosticului diferenţial al altor sindroame care
pacienţii cu şoc cardiogcn dopamina se administrează in doză pot mima disfuncţia de VD exemplu tamponada cardiacă).
de <3,0 Ilg/kg/min dacă există semne de hipoperfuzie renală Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informaţii utile în
sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate diagnostic ului disfuncţiei de VD asociată cu infarct de VD.
fi administrată în doze de 5-20 f,lg/kg/minut pentru stabilizarea În cazul în care există IM de ventricul drept, este importantă
statusului hemodinamic la pacienţii cu şoc cardiogen. menţinerea presarcinii acestuia prin evitarea (dacă este posibil)
Cateterizarea arterei pulmonare este o metodă invazivă de a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitraţii,
monitorizare hemodinarnică ce poate fi utilă la pacienţii care diureticele şi lECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administrate
nu răspund la tratament, pentru ghidarea acestuia în funcţie rapid cu monitorizarea hemodinamică atentă unii pacienţi
de parametri măsuraţi invazivi (clasă de indicaţie lIb)2 Ţinta necesitând chiar lI/oră. Dacă încărcarea volemică nu este
tratamentului trebuie să fie obţinerea unei presiuni capilare eficientă se pot administra agenţi inotropi, dobutamină care
blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de> 21/min/m22 determină creşterea indexului cardiac şi a fracţiei de ejecţie a
Revascularizarea miocardică urgentă prin angioplastie cu VD.
stent sau chirurgicală trebuie luată în considerare precoce în Fibrilaţia atrială complică de multe ori infarctul de VD şi
cursul evoluţiei la pacienţii cu şoc cardiogen şi trebuie avută În trebuie prompt convertită. În caz de bloc atrioventricular se
vedere la toţi pacienţji cu clasă KiHip Hl (clasă de recomandare indică stimulare bicamerală . Angioplastia coronariană trebuie
lB) având în vedere existenţa potenţială a miocardului siderat efectuată cât mai precoce, tratamentul trombolitic fiind util În
cu şanse mari de recuperare." Dacă nici una dintre aceste cazurile în care angioplastia nu este disponibilă.
metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite după o Întârziere La pacienţii cu infarct de ventricul drept şi şoc cardiogen se
lungă, trebuie administrată terapia trombolitică. 2 pot lua în discuţie dispozitive de asistare a VD la pacienţii la
La pacienţii cu şoc cardiogen montarea unui balon care măsurile terapeutice nu reuşesc remiterea şocului.
de contrapulsaţie intraaortic pentru susţinerea funcţiei
ventriculului este recomandată ca punte către procedurile
de revascularizare (clasă 1 C).' Experienţa privind folosirea COMPLICAŢII MECANICE
dispozitivelor de asistare ventriculară stângă în aceste
circumstanţe este limitată dar ele pot ii utile în cazul pacienţilor Cele mai dramatice complicaţii ale STEMI sunt cele care
cu şoc cardiogen la care aplicarea contrapulsaţiei intraaortice implică ruptura ţesutului infarctat. Carcteristicile clinice
nu dă rezultate 2 variază în funcţie de sediul leziunii care poate fi la nivelul
peretelui liber ventricul ar, la nivelul septului interventricular
sau la nivelul muşchilor papilari. Incidenţa acestor complicaţii
INSUFICIENŢ A VENTRICULARĂ DREAPTĂ este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate clinic
şi anatomopatologic variind considerabil.' Complicaţiile
Disfuncţia uşoară de VD este fi<ecventă la pacienţii cu IM mecanice pot să apară Între 1 - 14 zile de la debutul infarctului,
inferior sau infera-posterior şi doar in 10% dintre cazuri ea mai frecvent în primele 3-5 zile]
poate fi în contextul în care este implicată ongmca
314
Mic TmldT CARDIOLOGlL
315
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
singura metodă ce oferă o şansă de supravieţuire în cazurile intraaortic este de multe ori necesar în timpul pregătirilor
defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu pentru coronarografie şi chirurgie. Înlocuirea valvulară este
şoc cardiogen, iar în cazul celor rară instabilitate hemodinamică intervenţia de elecţie pentru ruptura muşchiului papilar, cu
intervenţia chirurgicală este indicată deoarece defectul poate posibilitatea efectuării unei plastii doar în cazuri selecţionate.
creşte în dimensiuni. Momentul optim pentru intervenţie în În afara cazurilor care apar ca şi complicaţie mecanică
cazurile fără instabilitate hemodinamică este controversat, având în contextul rupturii de muşchi papilar, regurgitarea mitrală
în vedere faptul că o intervenţie chirurgicală efectuată în ţesut este o complicaţie frecventă la pacienţii cu IMA, ce survine
friabil necrotic are şanse mai mici de reuşită. Există şi dispozitive de obicei în primele 2 până la 7 zile postinfarct2, cu grade
percutane de închidere a defectelor ventriculare dar care necesită o variate de severitate. Insuficienţa mitrală reprezintă unul din
echipă bine instruită, experienţa în prezent fiind limitată. factorii de prognostic negativ independenţi pe termen lung.
Ruptura de muşchi papilar Cea mai frecventă cauză de regurgitare mitrală postinfarct
Ruptura parţială sau totală de muşchi papilar este o este modificarea geometriei regionale a ventriculului stâng,
complicaţie rară dar de cele mai multe ori fatală a infarctului de obicei secundară unui infarct miocardic inferior (vezi şi
miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la Capitolul 16.4).
ruptura muşchi ului papilar posteromedial care survine mai
frecvent decât cea a muşchiului anterolateral, aceasta din
urmă fiind complicaţie a IM antero-Iateral. Ruptura completă ARITMII ŞI TULBURĂRI DE CONDUCERE ÎN FAZA
a muşchiului papilar este incompatibilă cu supravieţuirea, ea ACUTĂ
conducând la apariţia unei insuficienţe mitrale masive greu
de tolerat hemodinamic. Ruptura unei porţiuni a muşchi ului Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie
papilar, de obicei vârful acestuia, este mai frecvent întâlnită şi ameninţătoare de viaţă (tahicardie ventriculară (TV), fibrilaţie
duce la apariţia unei insuficienţe mitrale severe, nu neapărat ventriculară (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesită
fatală. Spre deosebire de ruptura de sept interventricular care corecţie imediată. Aceste aritmii sunt principala cauză de moarte
apare în infarctele mari, ruptura de muşchi papilar poate să subită cardiacă (MSC) la pacienţii cu sindrom coronarian acut.
apară şi în infarctele mici. În studiile necroptice sunt descrise şi FV sau TV susţinută au fost raportate la 20% din pacienţii
rupturi complexe ale mai multor structuri ventricul are (fig 12). diagnosticaţi cu STEMI. Necesitatea şi urgenţa tratării aritmiei
Clinic ruptura de muşchi papilar se manifestă prin apariţia unui depind în principal de consecinţele hemodinamice ale tulburării
suflu holosistolic şi a fenomenelor de insuficienţă ventriculară de ritm.
stângă, ca şi ruptura septului interventricular. Diagnosticul Cauzele de arimii cardiace la pacienţii cu STEMI sunt
diferenţial se face ecocardiografic, examenul Doppler color reprezentate în principal de ischemia miocardică persistentă,
punând în evidenţă existenţa fluxului de regurgitare mitrală insuficienţa de pompă, dezechilibrele hidroelectrolitice, acido-
severă. Ecocardiografia este indicată de urgenţă în cazul bazice şi ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
apariţiei unui suflu sistolic nou la pacienţii cu STEMI.
Majoritatea pacienţilor cu insuficienţă mitrală acută severă se Aritmiile ventriculare
prezintă cu edemul pulmonar acut sau şoc cardiogen şi necesită Extrasistolele ventriculare sunt frecvente în faza iniţială
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Balonul de contrapulsatie a STEMI. Indiferent de complexitatea lor
(complexe QRS polimorfe, scurte pase
de extrasistole ventriculare, fenomen RI
T), valoarea lor predictivă pentru FV este
controversată şi nu necesită terapie specifică.
Incidenţa fibrilaţiei ventriculare în pri-
mele 48 de ore de la debutul STEMI s-a
om· .... _ .
redus odată cu folosirea frecventă a terapiei
~\~f0\tw\j\l de reperfuzie şi a beta-blocantelor. Aritmiile
aVR., '.
ventriculare asimptomatice nu necesită
JVV\;V\},jJJ\J\)
aVL
tratament. Corecţia hipomagneziemiei şi a
hipokaliemiei sunt eficiente în prevenţia FV
şi a MSC. 3
{î[l/YVYVl/î{l/'ÎJ Tahicardia ventriculară ne susţinută (sub
30 s) şi ritmul idioventricular accelerat,
survenind în contextul unui STEMI nu
reprezintă markeri predictivi valizi pentru
Figura 14. Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera de gardă apariţia FV precoce şi nu necesită tratament
cu angină şi palpitaţii. Tahiaritmie regulată cu complexe largi (durata QRS= 160ms), AV= 166/min, antiaritmic profilactic. Profilaxia cu
disociaţie atrioventriculară, ax QRS în cadranul III, aspect de BRD (RR') în derivaţia VI, QS în
lidocaină poate reduce incidenţa FV dar s-
derivaţia V6. Aspectul ECG pledează pentru tahicardie ventriculară.
a asociat cu creşterea mortalităţii (probabil
316
JIi,; Iralat de CAIWIOLOGlf:
Amiodarona
Esmolol 500 Jlgkg într-un minut urmat de 50 ,lgi kg!min timp de 4 min
Metoprolol 2,5-5 mg in 2min; până la trei
Alenolol 5,- 10 mg (1 mg!l11in)
O,OS - 0,1 microg/kg/min, până la 2 microg/kg! min, Dozele se adaptează in tt1l1cŢÎ" de ritmul şi
lsoprotercnol
frecvenţa cardiacă
datorată inducerii asistolei şi motiv pentru care Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienţilor
fost abandonată, cu FA, incidenţa accidentelor vasculare cerebrale (AVC) fiind
'Iahicardia veniriculară J4) sau cu deteriorare mai mare la pacienţii cu S'IEMI şi FA În comparaţie cu cei
survme în aproximativ 3'% din fără FA 2 Dacă fl.-ecvenţa cardiacă este rapidă şi contribuie
''1JLLc''C', iar TV rară puls şi FV trl,buie tratate la agravarea insuficienţei cardiace FA necesită. un tratament
de resuscitare (cardioversie prompt. Controlul frecvenţei ventriculare necesită administrare
Tratamentul intravenos cu amiodaronă plus un de beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice
bctablocant fi continuat dupii resuscitare, La pacienţii (diltiazem, verapamil) i ,v, - în cazul absenţei insuficienţei
apare in salve repetiti ve cardiace, bronbospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a
se poate administra 80talol sau beta-blocante i,v, blocului atrioventricular le), Blocante de calciu nOI1-
toate având clasă, de recomandare lJac. 2 dihidropiridinice trebuie folosite cu mare prudenţă sau chiar
'Iahicardia ventriculară monomorfă susţinută, hemodinamic evitate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, Amiodarona i,v, se
refractară la cardioversia electrică necesită administra- recomandă la pacienţii cu FA atât pentru a controlul frecvenţei
re de antiaritmice: amiodaronă i. v, de recomandare II cardiace cât şi pentru ameliorarea funcţiei VS (clasă
a sau Iidocaina sau 801alo1 i,v. sunt Pentru controlul fi'ecvenţei cardiace la pacienţii cu FA dacă
în tabelul 18), în caz de la cardioversie sali există disful1cţie sistolich severă de VS şi/sau insuficienţ.ă
dacă 'IV se în ciuda anliaritmice cardiacă administrarea de digoxin i,v, are indicaţie de clasă
se recomandă stimulare 8nti-lahicardică endocavitar3 dt' Ilb,' Antiaritmicele de clasa re nu trebuie folosite în context
recomandare lIa de infarct miocardic.În cazul pacienţilor la care controlul
Tahicardia ventriculară s~i In prezenţa răspunsului AV nu poate fi obtinut farmacologic precum şi
unui interval QT caz în care primează ca tratament la pacientii cu compromitere hemodinamică se recomandă
corectarea a hipomagneziemiei., cardioversia electrică 1C)2
stirnularea administrarea de isoproterenol sau Alte tahicardii supraventriculare sunt rare şi de obicei auto-
lidocaină,' Se recomandă de asemenea efectuarea de remisiw, Pot răspunde la manevra de compresie a sinusului
la care TV apare în carotidian, Bela~blocantele pol fi eficiente dacă nu sunt
unUl normal se pot administra sotalol sau alt contraindicate, Adenozina iv poate fi administrată dacă starea
amiodaronă sall lidocaină i,v, de hemodinamică este stabilă, cu monitorizare ECG în timpul
administrării.
La pacienţiicu S'IEMI aritmiile dezvoltate tardiv în cursul
Aritmiile evoluţiei sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul şi
Fibrilaţia este cea mai frecventă aritmie amiodarona pot fi recomandate în caz de 'IV nesusţinută, cu
supraventriculară care apare la pacienţii cu S'IEMT (în 10- instabilitate hemodinamică în lipsa unui răspuns la tratamentul
20% din cazuri), Este mai frecventă la pacienţii varstnici şi beta-blocant.
la cei cu infarcte întinse şi insuficienţă cardiacă şi se asociază Deşi nu există studii controlate în acest sens. revascularizarea
cu o mOlialitate intra-spitalicească crescută,93 În cele mai miocardică trebuie efectuată pentru a reduce riscul de moarte
multe cazuri aritmia este bine tolerată şi nu necesită tratament subită la pacienţii cu 'IV polimorfă sau FY. Cu excepţia
betablocantelor, tratamentul antiaritmic nu şi-a dovedit eficienţa
317
('apdo/ul j 3.4, Jll!W'C/'1i1 mjocOIYlic cu supradeniw,/are elp kgmcnl ST
318
IIi, IIIi/al de CARDIOLOGIE
ALTE COMPLICA ŢU
319
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
CAZ CLINIC 12
PE, 62 ani,F
Diagnostic: Infarct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplază, fără criterii de reperfuzie. Insuficienţă ventriculară stângă clasă m NYHA cu disfimcţie
sistolică moderată de VS. Leziune unicoronariană subcritică. Hipertensiune arterială esenţială. Dislipidemie.
Istoric: Pacienta se intemează la 15 zile de la un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplază la 4 ore de la debutul durerii, fără criteriineinvazive
de reperfuzie, acuzând post-infarct dispnee la eforturi fizice mici şi tuse seacă în decubit. Durerea de la infarct a constituit primul episod anginos; Pacîenta
asociază factori de risc cardiovascular: hipertensiune arterială cu valori moderate, netratată, dislipidemie şi antecedente familiale de infarct miocardic,
320
Jdic Iru/ai CARDiOLOGIE
Fig. S. Coronarograiie: vizualizarea arterei coronare stângi cu cvidenţicrea unei stcnoze de 60% (săgeata) la nivelul arterei descendente anterioare în
segmentul mediu.
Fig. 6. Coronarografie: lraiectullung al artcrei descendente anterioare care ocoleşte apexul ventriculului stâng şi îşi continuă traiectul pe faţa diafragmatică
a acestuia.
Fig. 7. VentricuJografie cu imaginea ventriculului stâng în diastoJă (a) şi În sistolă (b): aspect de anevrism antcro-apical ce ocupă 60% din vcntrlculuJ stâng,
contracţii păstrate la bază.
321
Capilulili 13.4. 1l1jârctulmiocardic CII supradenivelare de segment ST
._--~--~
Tromboza venoasă profundă şi trombembolismul pulmonar de 25% a reinfarctizării şi decesului la pacienţii P05t-
sunt relativ rare după un IMA, exceptând pacienţii care nu infarct.10oAspirina poate fi înlocuită cu anticoagulante orale
se mobilizează rapid din cauza insuficienţei cardiace. Astfel la fNR-ul recomandat în funcţie de patologia asociată (ex:
de pacienţi pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de fibrilaţie atrială, tromb de ventricul stâng, valve mecanice).2
heparină fracţionată şi de folosirea ciorapilor elastici. Atunci Combinaţia de aspirină cu anticoagulare orală la un INR între
când survin astefel de complicaţii pacienţii trebuie anticoagulaţi 2 şi 3 pare a fi rezonabilă în tratamentul supravieţuitorilor unui
oral timp de 3-6 luni. 2 STEMI care sunt la risc Înalt tromboembolic. Tripla terapie
are un raport risc/beneficiu acceptabil atâta timp cât coterapia
lschemia şi angiua post-infarct. Angina sau ischemia cu c1opidogrel este pe termen scurt şi riscul de sângerare este
recurentă sau reinfarctizarea înfaza precoce post-infarct, urmând scăzut. 101·102 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sângerare se
unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este pot asocial anticoaglliantele orale cu c1opidogrel pe termen. 101
o indicaţie absolută pentru o coronarografie în urgenţă şi, dacă e Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienţii care
indicat, angioplastie sau revascularizare chirurgicală. necesită anticoagulare orală 2 Monoterapia cu anticoagulante
orale poate fi folosită la pacienţii care nu tolerează aspirina
sau c1opidogrelllL Desi durata optimă a tratamentului cu
RISCULUI TRATAMENTUL clopidogrel după STEMI nu a fost determinată este acceptată
LA EX'n:RNARE administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 luni,
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui stent. 2
Evaluarea riscului Pacienţii care au primit un stent farmacologic activ pot necesita
Înainte de externare este impOliantă identificarea pacienţilor o durată mai lungă de tratament tienopiridinic.
cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau Beta-blocantele. Reduc mortalitatea şi re-infarctizarea cu
deces) şi intervenţia cu scopul de a preveni aceste evenimente. 20-25% la pacienţii post-infarct miocardic, datele rezultate din
Trebuie ţinut cont de faptul că riscul evenimentelor scade cu toate studiile care s-au publicat până în prezent sugerând faptul
timpul. că beta-blocantele trebuie folosite pe termen indefinit la toţi
Dacă nu a fost evaluată în faza acută a infarctului, dimensÎ unea pacienţii post-infarct care nu prezintă contraindicaţii. ll13
zonei de infarct şi funcţia VS în repaus trebuie evaluate lnhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo-
ecocardiografic în primele 24-48 de ore. Dacă există îndoieli canţii de receptor al angiotensinei-2, lECA au dovezi multiple
legate de prezenţa unei posibile ischemii inductibile în zona în ceea ce priveşte reducerea mortalităţii şi a incidenţei
infarctată sau neinfarctată, un test de efort (pe bicicletă sau covor accidentului vascular cerebral după STEMI complicat cu dis-
rulant) sau evaluare imagistică de stres (folosind scintigrafie, funcţie sistolică (FE <40%).104 Sunt indicaţi ferm la pacienţii
ecocardiografie, RMN) este recomandată în următoarele 4- care au prezentat insuficienţă cardiacă în faza acută, chiar
6 săptămâni. Deoarece disfullcţia VS după STEMI poate fi dacă simptomele/semnele nu mai persistă, la cei care au o
secundară necrozei, siderării miocardului viabil persistent în FE <40% sau un scor de cinetică parietală de > în absenţa
zona infarctată, hibernării miocardului viabil, sau unei combinaţii contraindicaţiilor. 2 Toţi pacienţii post-infarct miocardic pot
ale celor trei, este necesară aprecierea cantităţii de miocard care primi tratament cu lECA atâta timp cât nu exista contraindicaţii.
poate fi recuperat post IM. Siderarea simplă recuperează În mod BRAau fost evaluaţi ca altemativă.la lECA În contextul STEMI,
obişnuit în 2 săptămâni după leziunea ischemică acută, dacă fără a-şi dovedi superioritatea (studiul OPTIMAAL 92 , studiul
reperfuzia a fost realizată, dar, dacă episoade ischemice persistă, VALlANŢ'lI). Pot fi folosite ca alternativă la IECA la pacienţii
siderarea re curentă se poate transforma în hibemare şi necesită care nu tolerează lECA ~i au semne clinice de insuficienţă
revascularizare pentru recuperarea funcţiei. Aceste concepte au cardiacă sau/şi o FE < 40%.2
o mare importanţă. la pacientul cu disfuncţie sistolică VS severă Blocada aldostermmlui. Eplercnona, un blocant selectiv al
secundară unui STEMT atunci când este evaluată necesitatea adosteronului, s-a dovedit eficient în triaJul EPHESUS loS care
revascularizării în vederea ameliorării funcţiei cardiace. Pot fi a inclus pacienţi cu STEMI, insuficienţă cardiacă şi disful1cţie
folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul sistolică de ventricul stâng, el având un beneficiu suplimentar
viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la adăugat la terapia standard, cu o reducere în plus a morbidităţii
pacienţii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de şi mortalităţii. Aceste date susţin folosirea eplerenonei la
clinician în funcţie de disponibilitate şi experienţa locală. pacienţii post infarct miocardic, în condiţiile existenţei
Dacă principala problemă este riscul aritmic, studii electro- disfuncţiei ventriculare stângi (FE <40%) şi a insuficienţei
fiziologice suplimentare pot fi necesare înaintea externării. cardiace sau a diabetului zaharat, cu condiţia ca creatinina să
Toţi pacienţii necesită un bilanţ al markerilor de risc metabolic fie < 2,5 mg/dlla bărbaţi şi sub 2 mg/dlla femei şi K < 5 mEq/L
incluzând colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul, Tratamentul se iniţiază cu doza de 25 mg care urmează să fie
trigliceridele şi glicemie plasmatică, cât şi funcţia renală. crescută la ţinta din trialul EPHESUS care este de 50 mg/zi.
Monitorizarea de rutină a potasiului seric este obligatorie mai
Tratamentul medical la externare ales dacă se utilizează concomitent şi alţi agenţi cu efect de
Tratamentul antiagregant şi anticoagulant. Utilizarea de creştere a concentraţiei serice a acestuia. 2
apirina in doze Între 75 şi 325 mg zilnic a arătat o reducere Statinele şl-au demonstrat un beneficiu inechivoc în
322
Mic lralal de CARDIOLOGiE
reducerea evenimentelor ischemice şi scăderea mOlialităţii la de literatură afirmând că 8-10% din pacienţii sechelari de infarct
pacienţii cu boală cardiacă ischemică şi sunt indicate tuturor prezintă în primul an după externare un infarct recurent.'·3
pacienţilor cu STEML indiferent de nivelul colesterolului, Prevenţia secundară trebuie să includă măsuri dietetice,
iniţiate cât mai repede, valorile ţintă pentru colesterolul total controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizare
fiind 175 mg/dl (opţional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col cardiologică şi consultanţă in ceea ce priveste aceste miisuri.
100mg/dl; opţional 80 mgld1. 106 Dacă trigliceridele au valori Încetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente
200-499 mg/dl, se recomandă scaderea valorilor non-HDL măsuri de prevenţie secundară. Pacienţii trebuie instruiţi şi
colcsterolla valori sub 100 mg/dl (vezi şi Capitolul 8). (tabelul asistaţi în tentativa de renunţare la fumat. Ei trebuie informaţi
20) asupra efectelorpro-trombotice ale fumatului, creşterea riscului
Nitraţii. Nu există dovadă că nitraţii orali sau transdermici de evenimente coronariene la cei care continuă să fumeze, şi
ameliorează prognosticul. Studiile au eşuat în a arăta vreun a beneficiului renunţării la fumat. Poate fi folosit tratamentul
beneficiu la 4-6 săptămâni după evenimentul acut87 ,88. Nitraţii substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele şi patch-urile
sunt utili însă la pacienţii care continuă să prezinte angina cu nicotină.
pectorală. Dieta, suplimente dietetice şi controlul ponderal.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului şi diltia- Este recomandă alimentaţie variată, cu ajustarea aportului
zemului pot preveni reinfarctizarea şi decesul, existând date din caloric pentru a evita greutatea excesivă, consumul crescut de
studii care susţin această afirmaţie, şi pot fi folosite când beta- fructe şi legume, cereale integrale, peşte, carne albă, şi produse
blocantele sunt contraindicate, în special În bolile pulmonare degresate, înlocuirea grăsimilor saturate şi trans cu grăsimi
obstructive. 2 Trebuie folosite Însă cu prudenţă la pacienţii cu mononesaturate şi polinesaturate din legume şi surse marine,
disfuncţie de VS. şi reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric total (din
Dieta, suplimentele dietetice şi controlul ponderat Se
recomandă reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric Tabelul 20. Tratamcntulmcdical pe termen lung după infarctulmlOcardic acu
total, dintre care <]/3 să fie saturatc. Se recomandă scă.derea cu supradenivclarc de ST (conform
323
CUl'itolui 1 h?!L!r("fIf! miucardic cu .,,'upradull'ţ,'clare Git! segment ST
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task aclivation of caspase-3 occurs early afler myocardial infarction. Moi Cell
Force for the Redefinition of Myocardial InfHrction, Universal definition Biochem 2006; 2g l :45.
ofmyocardial infarction. CircuJation. 2007 Nov 27;116(22):2634-530 13. Forresler JS, Wyatt HL, Da Luz PL, el al: Functional significancc of
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, el al. Management of acute myocardial regional ischemic conlraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64.
infarction in patients presenting witb persistent ST- segment elcvation, Eur 14. White HD, Norris RM, Brown MA, el al: Left ventricular end-systolic
Heart.l, 2001i, 29, 29009-2945. volume as the major delem1inant of survival afler recovery ihJl11 myocardial
3. Antman EM. Brmmwald E. ST-Elevatiol1 Myocardial Tnfarction: Pathology, infarclion. Circulatiol1 1987; 76:44.
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Hearl Discase: A 15. Marino PN. Kass DA, Beckcr LC, el ar Inflllence of site of regional
Textbook ofCardiovasclilar Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230. isch~l11ia on J10nischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Physiol.
4. Kloner RA: Can we trigger an acu le coronary syndrome? Heart 2006; 1989;25:HI417-HI425.
92:1009. 16. Bogaert .J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE.
5. Stone PH. Triggcring myocardial infarctiol1. N EnglJ Med 2004;351: 1716- Remote myocardial dysfunction afler acule anterior myocardial infarction:
17lgo impact oflelt ventricular shape on regional funclion: a magnetic rcsonance
6. Hansson GK lnflaml11atiol1, atherosclerosis, and coronary artery disease.N myocardial tagging sludy J Am Coli CardioI2000;35:1525-1534.
Engl J Med 2005;352:1685-1695. 17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnlcr MT, el al: Hearl rate variabilily in
7. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulalion lhe early homs of an acute myocardial infarcliolJ. Am J Cardiol 1996;
2()05; III :3481-3488. 77: 1037.
8. Lee K W, Lip GY, Tayebjce M, Foster W, BlaJln AD. Circulating endothelial 18. Killip 1II T, Kimball JT: Trealmenl of myocardial infarction in a coronary
cells, VOl1 Willebrand factOl', interlcukin-6, and prognosis in patÎenls with care unit. A two year experience with 250 palientso Am J Cardiol 1967;
acute eoron ary syndrol11cs. Blood 2005; I 05:526-5320 20:457.
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C Changes of hUl11an platelets studies 19. Forresler JS, Diamond GA. Swan HJ. Corrclative c1assification of c1inical
by scanning eleclron microscopy in acute l11yocardial infarction, Rom J and hemodynamic funclion alter acute myocardial infarction. Am J Cardiol
Internal Mcd, 19R2; 20(4):259-265. 1977;39:137-145.
10. Davies M1. Tbe pathophysio logy of acute coranary syndromes. Heart 200 Thc GUSTO lnvestigalOrs. An international randomized trial comparing
2000; 83:36]-366. faur throl11boly1.ic strategies for acute myocardial infarcliono N Engl J Med
II. Keeley Ee, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated 1993; 329: 673~82.
perculaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial 21. Engelcn DJ, Gorgels AP, Cherln Ee, De \1uinck ED, Ophuis AJO,
infarction: quantilative review ofrandomiscd trials. Lancet 2()06; 367:579- Dassen WR, Vainer J. van Ommen VG, Wellens HJ. Vaille of the
588. electrocardiogram in localizing the occlusiol1 site in the left anterior
12. Schwarz K, Simoflis G, Yu X, el al: Apoptosis ar a disl3nce: Reml)l~ descendjng coronary artery in acute anterior 111yocardial infarctJon J .l\n1
.--------~-----------------------~----------------------------~
324
Mic lralol de CARDIOLOGIE
ColI Cardiol. 1999:34:389 -395. for risk assessmcnt at prescntalion: an intravenOlls nPA li)!" treatmenl of
22. Kligfield P, Gcttes LS. Baile) JJ. eloi. Recommcndations for the infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102:2031-
slandardi/alion and intcrpretation of the eJectrocardiogram. Pan l: the 2037.
electrocardiogram and its lechnology. A scientific statemcllt from lhe 39. Gislasol1 GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, el ai. Risk of de ath or reinfarction
American Heart Assoeiation Electrocardiography and AIThy1hmias associated with the llSC of selective cyclooxygenase-2 inhibitor, and
Commitlee, Couneil on Clinical Cardiology: lhe American College of nonseleclive nosteroidal antiinft ammatorv drugs aH er acute myocardial
Cardiolog) Foundation; and the Heart Rhylh111 Society. Circulation. infarction. Circulation 2006; 113:2906-2913.
2007:115:1306 --1324;.1 Am Col! Cardiol. 2007:49:1109 -1127; Hearl 40. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A Furberg C, Robe!1s H, Taubel1
RJlythm.2007;4:394-412. KA. l.'se of llonstcroidal antiinflammalOry drugs: an update for clinicians.
23. Agamal lE, Khaw K, Aurignac f, LoCurlo A. lmportance of posterior A sciemific slalemcnt jJ-Ol11 t!le American Hcart Associatiol1. Circulation
chest leads in patients \,ith snspecled m)ocardial infarction, but non- 2007; 115:326-332.
diagnostic 12-lead eleetrocardiogram. Am J Cardiol. 1999;83:323-326. 41. Sabatine MS, Cannon CI', Gibson CM. et al, for the CLARITY-TIMl 28
24. Delcanu D. Angioplastia coronariană percutană in infarctul miocardic acut imestigators. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy
si angină instabilă postinfarct. Teză de doctorat. Universitatea de I\kdicină for myocardial in±arction witll ST-segmcnt elevation. N Engl J Med.
şi Farmacie "Carol Davila", Bucureşti, 2006. 2005:352: 1179-1189.
25. Topol EJ, Van De Werf FJ. Acute Myocardial Infarction: EarIy Diagnosis 42. Montalescot G, Wiviolt SD, Braun\Vald E, MUlVhy SA, Gibson CM,
and Management. In Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd McCabe CH, Antman E1\1; TRITON-TIMI 38 investigators. Prasugrel
Edition. 2007 Lippincott Williams & Wilkins, 281-302. eompared with clopidogrel in patients undcrgoing percutancous
26. Manes C, PfefTer MA, Rutherford 1D, et al: Value ofthe clectrocardiogram coronary inlerventlon f()! ST-elcvation myocardial infarction (TRlTON-
in predicting left ventricular enlargemcnt and dysfunction after myocardial TIM! 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009 feb
infarction. Am J Med 2003; 114:99. 28;373(9665):723-31.
27. Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, Frcnch JK, Aylward PE, While 43. Cannon CI', Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker Re, el al.
HD; HERO-2 lnvesligators. a VR ST elevation: an important but ncglccted PLArelet inhibitiol1 and patient Outcomes lnvcstigators. Comparison of
sign in ST elevation acule myocardial infarction. Eur Heart J. 2010 ticagrelor with clopidogrel in patients \Vith a planncd in,asive strategy for
Aug;31 (15): 1845-53. acute coronary syndromes (PLATO): a ranclomised douhle-blind study.
28. Roger VL Killian JM, Weston SA, et al: Redefinition of ml'ocardial Lance!. 2010 .fan 23;375(9711 ):283-93. Epub 2010 Jan 13.
infarction: Prospectivc eva!ualion in the community. Circulalion 2006; 44. Thc Task Force on Myocardial Revascularizatiol1 of the European Socicty
1 J 4:790 of Cardiology (ESC) and lbe European Assoeiation for Cardio-Thoracic
29. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, el al. ACC/AHA guidelines for the Surgery (E1\CTS), European HeaJ1 Journal, doi: 10.1 093/eurheartj/chq277,
management of patients \Vith ST-clevation myocardial infarction; A report 14,2010
ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association Task 45. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, Antoniucci D, Tcheng JE, Neumann
Force on Practice Guidelines (Committee to Rcvise thc 1999 Guidelines 1".1, Van deWerfT, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive thcrapy
tor the Management of patients with aeute ml'ocardial in[arctioJ1). J Am to rcpcrfusion in acute Sl:segment elevation myocardial iniaretion: a
Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):EI-E211. mcta-analysis ofrandomized trials. JAMA 2005;293: 1759-1765.
30. Apple FS, Quisl HE, Doyle 1'.1, el al: Plasma 99th percentile reference limits 46. tell Berg .1M, van 't Hof AW, Dil! T, Hceslcrmans T, van Wcrkum JW,
for cardiac troponin and creati ne kinase MB mass for use with European Mosterd A, van Houwclingen G, Koopmans Pc, Stella PR, Boersma 10,
Society of Cardiology/ American Collcgc of Cardiology conscl1SUs Hamm C; On-TTME 2 Study Group. Effcct of carll', pre-hospital initiation
recommcndations. Clin Chem 2003; 49: 1331. of high holus dose lirofiban in patients with ST-segment elevation
31. Ginghină C, Marinescu M, Dragomir D. Îndreptar de diagnostic şltralament myocardial infarction Oll short- and long-term clinica} oulcomc. J Am ColI
în intiI retu I miocardic acul. Editura lnfoMedica, 2002. Cardiol. 2010 Jun 1;55(22):2446-55.
32. Sano T, TanakaA, Namba M, et al: C-reaclive proteinand lesion m01vhology 47. de Bono D, Simoo1\s ML, Tijssen .1, Arnold AE, Betriu A, Burgcrsdijk
in patients with acute myocardial infarctiol1. Circulatioll 2003; 108:282. c.. Lo'pez Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van de Werf F. EJTect of
33. Sabatinc MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al: Association ofhemoglobin carly inlravcnous hcparill on coronary pa1cncy, infarct sizc, and blceding
levels with clinical outcomes in acute coronary sl'ndromcs. Circulation complications aner aJtcplasc thromhoJysis: results of a randomiLcd double
2005; \ 11 :2042. blind European Cooperative Study GrollP tria!. Br Heart.T 1992:.67:122-
34. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GI', el al: ACC/AHA/ASE 2003 128.
guideline update for the clinical applicatioll of ecbocardiography: A report 48. Grangcr CB, Hirsch .1, CaliffRM, Col.l, Whitc HD, BctriuA, WoodJiefLH,
of the American College of Cardiology/American Hearl Association Task Lee KL, Bovill lOG, Simcs RJ, Topol EJ. Activated parlial thromboplastin
forcc on Practice GlIidelines (ACC/AHA/ASE Committce to Updale time and oulc0l1lC aHer thrombolytic tberapy for acute ml'ocardial
the 1997 Guidelines for the Clinical Applicatioll of Echocardiography). infarction: results from the GUSTO-I tria!. Circulation 1996;93:g70--R78.
American College of Cardiologl' web site, 2006. (www.acc.org/clinical/ 49. The Assessment of thc Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
guidelincs/echolindcx.pdn. Accessed 6/26/06. Regimen(ASSENT)-3 Jnvestigators. Efficacy and safely of tcnecteplase
35. Kwong RY, ChanAK, Brown KA, et al: Impact ofunrecognizcd myocardial in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin:
scar detected bl' cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial inJarction. Lancet
in palients presenting wilh signs Of sl'mptoms of coronary artery disease. 2001 ;358:605-613.
Circulation 2006; 113:2733. 50. While HD, Braunwald 10, MmVhy SA, .iacob AJ, GOlcheva N, Polonctskl'
36. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al L Antman EM. Enoxaparin vs. unfractiol1ated heparin with fibrinolysis lor
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Cmtea ST-clcvation myocardial infarclion in elderly and younger paticnts: results
Veche, lSBN 978-973- l 983-14-1, 65-73 fi-om ExTRACT-TlM125. Eur HeartJ 2007;28:1066-1071.
37. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A.. Col J, Simoons 51. Morrow DA, Antman EM, Fox KA, White HD, (iiugliano R, Murphy
M, Aylward P, Van de Werf f, CalitT RM. Predictors of 30-day mortality SA, McCabc CH., Braul1wald E; on behal!" of the ExTRi\CT-T1Ml 25
in the era of reperfusion for acute myocardial infarctiol1. Resulls from an Investigators.One-year outcomes after a strategy using enoxaparin vs.
international trial of 41 ,021 paticnls. G U STO-l lnvestigators. Circulation llnfractionated heparin in palients undergoing fibrinolysis for ST-segment
1995:91: 1659-1668. clc\ation myocardial infarction: I-year results of the ExTRACT-TIMl 25
38. Morrow DA, Ant111an EM, Charlesworth A, Caims R, Murphy SA, de Tria!. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2097-2102. Epub2010Apr 17.
Lemos JA, Giugliano RP. McCabe CH, Braunwald E. TI'\lI risk score for 52. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, el ai. EtTects of fondaparinux
ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score on 1110rtality and reinfarction in patienls witb acute ST-segment
325
Capitolul 13.4. lnfarclul miocardic cu supradenivelare de segment ST
elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized tria!. JAMA REACT Investigators. Longer-term follow-up of patients recruited to the
2006;295:1519-1530. REACT (Rescue Angioplasty Versus Conservative Treatment or Repeat
53. Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, et al. Bivalirudin in patients Thrombolysis) tria!. J Am Coll Cardio!. 2009 Jul 7;54(2):118-26.
undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction 68. Sorajja P, Gersh BJ, Costantini C, el al. Combined prognostic utility of
(HORIZONS-AMI): I-year results of a randomised controlled tria!. ST-segment recovery and myocardial blush after primary percutaneous
Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1149-59. Epub 2009 Aug 28. coronary intervention in acute myocardial infarction. Eur Heart J
54. Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an evidencebased 2005;26:667--674.
review and outcome-optimizing guidelines for patients with and without 69. Dangas G, Stone GW, Weinberg MD, el al. Contemporary outcomes of
procedural coronary intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy, rescue percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction:
procedural coronary intervention, multi-modal approaches, and medical comparison with primary angioplasty and the role of distal protection
prophylaxis with low molecular weight heparins. In: Hospital Medicine devices (EMERALD trial). Am Heart J. 2008 Jun;155(6):1090-6. Epub
Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001. 2008 Jan 30.
55. Menon V, Pearte CA, Buller CE, et al. Lack ofbenefit from percutaneous 70. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, el al. The effect of intravenous
intervention of persistently occluded infarct arteries after the acute phase of thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissue-
myocardial infarction is time independent: insights from Occluded Artery type plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in
Tria!. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2):183-91 Myocardial Infarction (TIMI Phase 1) tria!. Circulation 1987;75 :817-829.
56. Keeley EC, Boura .TA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous 71. van 't HofAW, LiemA, Suryapranata H, Hoomtje JC, de BoerMJ, Zijlstra
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated
of 23 randomised trials. Lancet 2003;361: 13-20. with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial
57. Kalla K, Christ G, Kamik R, et al. Implementation of guidelines improves blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation
the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in 1998;97:2302-2306.
ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation 72.Cristina Maria Iancu, P. Platon, O. Chioncel, A. Bazyani, Irina BăIăceanu,
2006; 113:2398-2405. Carmen Ginghină, Angioplastie primară cu tromboaspiraţie în infarctul
58. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, el al. ACC/AHA/ SCAI 2005 miocardic acut prin ocluzie de grefon venos În: Carmen Ginghină (sub red).
guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului.
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Bucureşti, Ed. Medicală, 2010.
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee 73. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for
to Update2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention). fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative
Circulation 2006; 113:eI66--e286. overview of early mortality and major morbidity results from ali randomised
59. Grines CL, Cox DA, Stone GW, el al. Coronary angioplasty with or trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343 :311-322.
without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary 74. White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet 2000;356:2028-
Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 2030.
1999;341 :1949-1956. 75. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
66. Stettler C, Wandel S, Allemann S, el al. Outcomes associated with drug- infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea
eluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis. Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73
Lancet 2007;370:937-948. 76. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J,
61. Kirtane AJ, Gupta A, Iyengar S, el al. Safety and efficacy of drug-eluting Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden
and bare metal stents: comprehensive meta-analysis of randomized trials EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital
and observational studies. Circulation 2009;119:3198-3206. fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year
62. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Valgimigli follow-up. Eur Heart J 2009;30: 1598-1606.
M, Di Lorenzo E, Kaiser C, Tierala 1, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne O, 77. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries
Dirksen MT Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ, (GUSTO III) Investigators. A comparsion of reteplase with alteplase for
Violini R, Schomig A. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting acute myocardial infarction. N EnglJ Med 1997 ;33 7: 1118-1123.
stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction. 78. Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, el al. Single-bolus tenecteplase
Eur Heart J 2007;28:2706-2713 compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the
63. Atary JZ, van der Hoeven BL, Liem SS, el al. Three-year outcome of ASSENT-2 double-blind randomised tria!. Lancet 1999;354:716-722.
sirolimus-eluting versus bare-metal stents for the treatment of ST-segment 79. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, el al. Stroke after thrombolysis.
elevation myocardial infarction (from the MISSION! Intervention Study). Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I tria!. Global Use of
Am J Cardio!. 2010 Jull;106(1):4-12. Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995;92:
64. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P, Janssens 2811-2818.
L, Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider 80. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, el al. Immediate angioplasty versus
M, Katz O, Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the
P, Brodie BR, Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Eff ron MB, CombinedAbciximab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction
Bamathan ES, Topol EJ; FINESSE Investigators. Facilitated PCI in patients (CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, multicentre tria!.
with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:2205- Lancet 2008;371 :559-568.
2217. 81. Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal timing
65. Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, el al. Ongoing Tirofiban In of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of
Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital Califomia discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 135:503-511.
initiation of tirofi ban in patients with ST-elevation myocardial infarction 82. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu
undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind, LS: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute
randomised controlled tria!. Lancet 2008;372:537-546. myocardial infarction: randomised placebo-controlled tria!. Lancet 2005;
66. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with 366: 1622-1632.
Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators. 83. The Acute Infarction Ramipril Efficacy-AlRE-Study Investigators
Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention : Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute
in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction myocardial infarction with clinical evidence ofheart failure. Lancet 1993;
(ASSENT-4 PCI): randomised tria!. Lancet 2006;367:569-578. 342:821-828.
67. Carver A, Rafelt S, Gershlick AH, Fairbrother KL, Hughes S, Wilcox R; 84. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality
326
Mic tralal de CARDIOLOGIE
and morbidity in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial defibrillators in primary and secondary prevention: a systematic review of
infarction. Results of the survival and ventricular enlargement tria!. The randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2003;138:445-452.
SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669--677. 98. Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH, el al. Incidence, predictors,
85. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B: The effect of the angiotensin- and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute
converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity afier myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J
anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction 2005; 149:670--674.
Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995; 99. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, DaubertJC, Drexler H, Ector H,
332:80-85. Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.
86. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg Guidelines for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy: the
K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC: A clinical trial of the task force for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy of
angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with lefi the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the
ventricular dysfunction afier myocardiaJ infarction. Trandolapril Cardiac European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295.
Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676. 100.Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of
87. ISIS-4 Collaborative Group: ISIS-4: a randomised factorial trial assessing randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
eariy oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 10 I.Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, el al. Safety and efficacy of combined
1995; 345:669-685. antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007;28:
88. Gruppo Italiano per 10 Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico: 726-732.
GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly 102.Rubboli A, Milandri M, Castelvetri C, Cosmi B. Meta-analysis of trials
and together on 6-week mortality and ventricular function afier acute comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy
myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115-1122. afier coronary stenting. Clues for the management of patients with an
89. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H: Effects indication for Jong-term anticoagulation undergoing coronary stenting.
of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute Cardiology 2005;104:101-106.
myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian 103.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade
Enalapril Survival Study II (CONSENSUS Il). N Engl J Med 1992; afier myocardial infarction: systematic review and meta regression
327:678-684. analysis. BMJ 1999;318: 1730-1737.
90. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo 104.AI-Mallah MH,Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensin-
among 13,634 patients with suspected myocardial infarction: interim report converting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved lefi
from the Chinese Cardiac study (CCS-l). Lancet 1995;345:686--687. ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of
91. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, el al. Valsartan, captopril, or randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol2006; 47:1576-1583
both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular 105.Pitt B, Remme W, Zannad F, el al. Eplerenone, a selective aldosterone
dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906. blocker, in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
92. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
and morbidity in high-risk patients afier acute myocardial infarction: the 106.Graham 1, Atar D, Borch-Johnsen K, el al. European guidelines on
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary.
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760. Eur Heart J 2007; 28:2375-2414.
93. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, el al. ESC Guidelines for the 107.GISSI Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3
diagnosis and treatment of acute and chronic Heart failure 2008. Eur Heart polyunsaturated fatty acids and vitamin E afier myocardial infarction:
J 2008;29: 2388-2442. results from the GISSIPrevenzione tria!. Gruppo Italiano per 10 Studio
94. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, el al. Acute myocardial infarction della Sopravivvenza nell'lnfarcto miocardico. Lancet 1999; 354:447-455.
complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes. 108.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, el al. Exercise-based rehabilitation for
Circulation 2000;101:969-974. patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis
95. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an implantable of randomized controlled trials. Am J Med 2004; 116:682--692.
cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 109.Bianca Moise, Carmen Beladan, A. Mereuţă, C. Călin, Florina Voinea,
2005;352:225-237. Andreea Călin, Carmen Ginghină, Repermeabilizarea arterei responsabile
96. Lee DS, Green LD, Liu PP, el al. Effectiveness of implantable defibrillators de infarct: cât de devreme este prea târziu? În: Imagistică la bolnavii
for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen
Cardio12003;41:1573-1582. Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2010.
327
Copitolul ! 3.4. !;?f{IJ'ClU! miocardic ClI .\'uprauenh'elare de segment S'Ţ
328
CAPITOLUL
UATE GENERALE
C ARDJ OM 1OPATlA H
CARDIOMIOPATlA
CA RDIOMIO PATl A
CAIU)IOMIOPATU NECLASIFlCATE
329
Capitolul 14. Bolile miocardului
330
CAPITOLUL
criteriilor Dallas J 24, respectiv prezenţa celulelor de inflamaţie primare mixte (predominant non-genetice). Ghidul comentează
simultan cu necroza miocitară pe aceeaşi secţiune microscopică posibilitatea evoluţiei de la miocardită la cardiomiopatie dila-
la examinarea biopsiei miocardice. Se face distincţia Între tativă trecând În revistă. argumentele: dovezile bazate pe modele
miocardita activă (cu inflamaţie şi miocitoliză) şi miocardita la animale, existenţa infiltratelor infiamatorii şi persistenţa ARN
limită, "borderline" (cu inflamaţie, dar fără miocitoliză) şi se viral în biopsiile cazurilor cu cardiomiopatie dilatativă, istoria
comentează separat rezultatele de urmărit la biopsia iniţială şi naturală a pacienţilor cu condiţii specifice ca boala Chagas;
la cele ulterioare (persistenţa miocarditei, vindecare, fibroză). În plus suprapunerile dintre listele de agenţi responsabili de
Criteriile Dallas clasice au fost criticate ca fiind prea restrictive miocardită şi de cardiomiopatie diJatativă- subliniază relaţia
şi greu reproductibile. S-a propus o definiţie mai largă care potenţială dintre cele două entităţi.
să. includă şi demonstrarea prezenţei genomului viral şi/sau Toate aceste date respectiv dependenţa caracterizării
existenţa markeri lor moleculari ai activării imunitare, dar nu miocarditei de aspectul histologic (criteriile Dallas), problemele
există un consens privind acceptarea acestor criterii adiţionale. legate de Încadrarea bolii (care este c1asificată diferit în două
lnfiamaţia este o reacţie nespecifică prezentă în multe tipuri de Ghiduri riguroase, fundamentale, actuale), oglindesc dificultăţile
afectare a cordului incluzând interesarea ischemică, mecanică, de definire a acestei entităţi.
genetică. În accepţiunea actuală, termenul de miocardită se referă
la illftamaţia miocardului având cel mai adesea cauză infecţioasă,
uneori neinfecţioasă, dar excluzând etiologia ischemică. EPlDEMIOLOGIE
Conform clasificării Societăţii Europene de Cardiologie!
- clasificare structurată pe principiul relevanţei pentru practica Incidenţa şi prevalenţa reală a miocarditei În populatie nu
clinică zilnică - miocardita infecţioasă/toxică/imună figurează sunt cunoscute.
Între cardiomiopatii (respectând definiţia "este o boală a Diagnosticul de miocardită este mai frecvent un diagnostic
miocardului în care muşchiul cardiac este structural şifimcţional de excludere decât unul specific, Biopsiile endomiocardice sunt
anormal În absenţa bolii arteriale coronariene, a hij)ertensiunii efectuate rar din cauza posibilului risc şi a lipsei unui standard
arteriale, a valvulopatiei, a bolii congenitale cardiace"), cafarmă histologic general acceptat şi sensibil; datele seroepidemio-
non:familiaIă, Încadrată în fenotipul cardiomiopatiei dilatative. logice sunt greu de interpretat din cauza efectelor heterotopice
Ghidul notează şi prezenţa ca entitate distinctă a cardiomiopatiei ale enterovimsurilor care pot determina răspunsuri imune
dilatative inflamatorii, definită prin prezenţa inflamaţiei cronice Încrucişate cu alte tulpini. Oricum incidenţa miocarditelor pare
asociate cu dilataţia ventriculului stâng şi reducerea fracţiei a fi în creştere, odată cu progresia noilor tehnici moleculare de
de ejecţie; se comentează existenţa la o pal1e a pacienţilor cu diagnostic.
cardiomiopatie dilatativa inflamatorie a persistenţei proteinelor Dificultăţile de depistare a miocarditei pot proveni şi din
virale în miocard. existenţa cazurilor asimptomatice 4 sau a celor care debutează
331
CopilOlul 14.1. !ldiocurdilu
cu moarte subită 1 ]. plus, studii cu urmărire pe termen lung Unii agenţi infecţioşi produc boli specifice: protozoarul
a miocarditelor la copii 4 14 au arătat că efectul miocarditelor Trypanos/1la cruzi este responsabil de miocardita din boala
devine aparent la 6-12 ani după diagnostic când pacienţii Chagas în ariile endemice; spirocheta Borre/ia burgdorferi este
mor sau necesită transplant cardiac pentru cardiomiopatie implicată în cardita din boala Lyme.
di latati vă. Cauzele uon-infecţioase pot fi reprezentate de:
Se stipulează că demonstrarea prezenţei gen omului viral - reacţii de hipersensibilitate la medicamente (antibiotice
în ţesutul cardiac al bolnavilor cu cardiomiopatie diJatativă -- peniciline, cefalosporine, sulfamide, anticol1vulsivante,
(comparativ cu absenţa acestuia la pacienţii cu cardiomiopatie antidepresive triciclice), vacclI1uri, infecţii parazitare,
valvulară şi ischemică) susţine ideea că miocardita virală are o transplant cardiac, în cadrul bolilor cu hipereozinofilie (fibroza
contribuţie importantă la gradul de îmbolnăvire a populaţiei 4 . s . endomiocardică Loffler) se produce aşa numita "miocardită
Incidenţa miocarditei a fost estimată ca fiind de R-IO la hipereozinofi lică";
100.000 de indiyizi'. Prevalellfa anuală ar fi de 131 la un -- efecte cardiotoxice ale unor medicamente ca: amfetamine,
million de indiviz{'. Ea apare mai mare (1-5 la 100) la studiul catecolamine, chimioterapice (de pildă antracicline, fluoroura-
examinări lor anatomopatologice consecutive neselectate şi ciI), interferon u" droguri (cocai11ă), alcool;
încă mai mare (8,6 %) la cercetarea necropsiilor efectuate la -lezări "fizice" secundare iradierii, hipotermiei;
tineri cu moarte subită', 2'. -- alte boli ca de exemplu: boli de colagen, boli sistemice
Sunt afectaţi mai frecvent indivizii tineri. vârsta medie eritematos, sarcoidoză, boala celiacă, vasculite) în care
fiind de 42 ani. Există o uşoară preponderenţă a bolii la sexul miocardita apare în cadrul bolii de bază sau asociată.
masculin.
PATOGENIE
ETIOLOGIE
Datele privind patogenia posibilă a miocarditelor provin din
În mai mult de jumătate din cazurile de miocardită nu se cercetări pe modele animale sau pe sisteme celulare izolate.
decelează un factor etiologie precis]' 4. s. Ele privesc dominant fiziopatologia miocarditei virale.
Miocarditele pot apărea în context infecţios sau non-infecţios Majoritatea autorilor 7., descriu trei etape În producerea şi
(tabelul 1). evoluţia unei miocardite:
Cauzele infecţioase includ în primul rând virusurile - dintre Faza iniţială (primele 4 zile post-inoculare) în care sunt
care enterovirusurile (în special Coxsackie B şi Echovirusurile) prezente efectele directe ale virusului. Acesta intră În miociteJe
au reputaţia unui cardiotropism particular. Dominanţa tradiţională cardiace şi macrofage şi exercită efecte citotoxice directe;
a virusuri lor Coxsackie a fost înlocuită actual de un spectru histologic se evidenţiază necroză miocitară (de regulă fără
larg de etiologii virale incluzând adenovirusuri, parvovirusuri, inflamaţie Însoţitoare). Virusurile pot produce o supra-expresie
citomegalovirusuri. În intecţia cu virusul inumodeficienţei umane a proteinelor mitocondriale pro-apoptotice 3R • Virulenţa viru-
(HIV) proporţia afectării miocardice depăşeşte 50% din cazuri 4 • suri lor depinde de receptorii/coreceptorii specifici de pe
Se pare că există profiluri virale distincte în diferite regiuni ale celulele cardiace, de variaţiile în genomul vital al virusului şi de
lumiP. unele elemente de mediu (cum ar fi de pildă lipsa seleniului şi
lnfecţia cu bacterii conduce mai rar la miocardită; este de notat expunerea la mercur). Variabilitatea acestor factori determinanţi
că unii autori s discută aici şi cardita din reumatismul articular genetici şi de mediu ai virulenţei ar putea explica răspunsul
acut. diferit al cord ului la inocularea cu virusuri cardiotrope.
Chlamydiu pneumoniae. Corynehacteriu/1/ diphrheriae. Neisseria meningitis, Salmonclla typhi, Vibrio cholaae.
Bacterii
Infecţioase MFCoplasma pneul11oniae, A1ycobactcriuI11 spp. StretococclfS sjJP
332
Afic lralal de C4RDiOLOGIE
A dOlla fază acoperă zilele 4-14 - perioadă în care se exprimă de tip interferon de a modula proliferarea virală şi răspunsul
rLhpunsul imunitar la prezenţa virusului. Se constată infiltrate inflamator poate influenţa şi progresia fibrozei!2.
celulare inftamatorii şi necroză miocardică la nivelul cordului În esenţă, patogenia mÎocarditei ilustrează paradigma clasică
- în condiţiile unei creşteri a producţiei de citokine. Există a lezării cardiace urmată de răspuns imunologie inadecvat.
o scădere a funcţiei reglatoare a limfocitelor T cu creşterea supradimensionat, exprimat prin inflamaţie cardiacă urmată de
citokinelor Tin şi T H2' Această tază are şi ea două etape: distrucţie celulară şi remodelare e.5•B•
iniţială - cea a stimulării răspunsului imun natural, Înnăscut
şi apoi - cea a imunităţii câşrigale. Răspunsul imun precoce
apără gazda şi încearcă eliminarea virusuJui; acţionează acum: TABLOU CLINIC
celulele "natural killer" care inhibă replicarea virală; oxidul
nitrie, interferonul gama. Clearance-ul viral se însoţeşte de
SIMPTOME
miocitoliza celulelor infectate.
Răspunsul imun iniţial (înnăscut) poate determina un răspuns
ulterior câştigat al limfocitelor T şi B; eliminarea virusului se Pacientul cu miocardită poate fi total asimptomatic sau se
poate face şi prin anticorpii antivirali derivaţi din limfocitele poate prezenta cu simptome nespecifice. Un prodrom care
sugerează o infeCţie virală (febră, transpiraţie, guturai, mialgii,
T şi B. Evoluţia poate fi favorabilă (cu eliminarea vimsului şi
revenirea la o condiţie cardiacă cvasinormală) sau nefavorabilă simptome digestive minore) există frecvent (20-80% cazuri) în
(cu persistenţa vimsului). antecedentele bolnavului (cu ]-2 săptămâni înainte de debut).
A treia fază (care începe în ziua a 14-a şi poate deveni Bolnavul se poate prezenta pentru fatigabilitatc, dispnee,
cronică) are ca substrat declanşarea unei reacţii aufoimune.
palpitatii, dureri toracice.
Se produce tranziţia de la răspunsul declanşat de infecţie la Durerile toracice pot mima infarctul miocardic acut dificil
cel cronic autoimun. Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD de exclus în condiţiile în care, de regulă, există modificări
4 4 Limfocitele T activate reacţ.ionează atât faţă de anti~enele electrocardiografice de segment ST, creştere a troponinei,
virale cât şi faţă de antigenele proprii care sunt "expuse" în anomalii regionale de cinetică cardiacă. Durerea toracică poate
urma distrucţiei miocitelor. Anticorpii dezvoltaţi faţă de agentul fî expresia unui spasm coronarian 15 sau a pericarditei asociilie
patogenic reacţionează încrucişat cu epitopii endogeni (cum ar miocarditei.
fi miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici). Proteina fnstalarea bolii se poate face prin insuficienţă cardiacă cu
M streptococică, componente ale virusului Coxsackie B debut acut sau insidios, de obicei la o persoană rară disjuncţie
cardiacă cunoscută..
"mimează" antigenic miozina cardiacă. Anticorpii anticardiaci
Palpitaţiile sunt expresia prezenţei tahiaritmiilor sau a tul-
întreţin evoluţia bolii, răspunsul imun putându-se menţine şi
burărilor de conducere. Sincopa poate fi prezentă.
după eliminarea genol11ului viral. Miocitoliza poate continua o
perioadă, pot exista Încă. infi ltrate limfocitare focale sau difuze,
Uneori debutul se face prin moarte subită cardiacă.
dar, în timp, miocitele distmse vor fi înlocuite de arii de fibroză
şi funcţia cardiacă se va altera.
În plus, pot exista şi mecanisme adiţionale specifice unor SEMNE
vimsuri: de pildă parvovirusul B 19 şi HHV 6 manifestă
valvulotropism, pot determina disfuncţie endotelială; ele pot La examenul fizic se constată cel mai adesea semne de
fi responsabile de prezentarea clinică tip infarct miocardic a insuficienţă cardiacă
(galop protodiastolic, tahicardie, distensic
unor miocardite 6 • jugulară, edeme periferice). Se poate decela o frecătură
cu enterovirusuri se poate produce şi independent de reacţia Pot exista şi semne particulare sugestive pentm forme
imunitară: produşii proteic! ai genomului enteroviraJ pot specifice de miocardită: astfel la bolnavul cu miocardită
deteriora proteine ale gazdei _. ca distrofina4• 10. sarcoidozică sunt prezente Iimfoadenopatii, interesarea prin
Datele experimentale arată că vimsul Coxsackie poate sarcoid a altor organe; în reumatismul articulaT acut există
persista În miocard cu genomul parţial deteriorat, ducând la şi poJiatrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi; în
infecţie cronică, de grad mic, non-citolitică a cordului 6, II. miocardita hipersenzitivă sau eozinofilică - rash pruriginos
În timpul miocarditei acute şi după aparenta vindecarea a maculo-papular.
acesteia, se produce o remodelare acordului .Aceasta remodelare În funcţie de modul de prezentare, gravitatea tabloului clinic
poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă. Remodelarea şi evoluţie - miocardita poate fi etichetată ca acută, fulminantă
este rezultatul acţiunii directe a virusului - care intră direct în sau cronic activă:
celulele endoteliale şi miocite sau interacţionează cu proteinele - Miocardita acută are un debut dificil de marcat, cu afectare
de sinteză şi sistemele de semnalizare ale gazdei - producând cardiovasculară moderată şi recuperare frecvent incompletă"';
distrucţii tisulare sau hipertrofie 5 şi a eliberării de citokine care uneori forma acută non-fulminantă se prezintă cu tablou înalt
produc activarea matrix metaloproteinazelor, eolagenazelor şi de infarct miocardic(';
elastazelor, cu distrucţii ale citoskelctonului sau/şi factori de - Miocardită/i.dminată se instalează acut, dramatic cu tablou
stimulare a fibrozei (TGF-~). De altfel, abilitatea unor terapii de insuficienţă cardiacă sau şoc cardiogen; în pofida disfuncţiei
333
Capitolul 14.1. Miocardita
cardiace globale, ventriculii sunt minim dilataţi, rezoluţia este totală şi fracţiunea MB sunt crescute la 7,5% din bolnavii cu
de regulă completă; miocardită probată prin biopsie în timp ce troponinele 1 şi T sunt
- Miocardita cronică activă se prezintă cu tablou clinic similar crescute la cel puţin jumătate din aceşti pacienţi 16 • Utilizarea
miocarditei acute, de obicei la bolnavi vârstnici, evoluează unei valori-prag înalt sensibile creşte valoarea testului: pentru
cronic cu dis funcţie cardiacă moderată, uneori cu indici troponina T, un prag de 0,1 ng/ml creşte sensibilitatea de la 34
paraclinici sugerând restricţia 3 • 5 • 8 . la 53% fără a compromite specificitatea.
- Miocardita cu celule gigante este o formă de miocardită în Markerii prezenţei virale şi ai reacţiei imunitare. Titrul
care se dezvoltă insuficienţă cardiacă şi evoluţia este progresivă, anticorpilor serici antivirali este de obicei crescut cu dinamică
nefavorabilă. Biopsia confirmă prezenţa celulelor gigante paralelă cu evoluţia bolii. Titrul anticorpilor anticardiaci
şi a inflamaţiei active. La prezentare, 75% dintre pacienţi au (antisarcolemă, miozină, laminină, receptori ~-adrenergici)
insuficienţă cardiacă; alte manifestări sunt aritmii sau blocuri poate fi crescut la o parte din bolnavi.
cardiace. Evoluţia este rapid progresivă, iar prognosticul Din cauza lipsei lor de sensibilitate şi a standardizării
rezervat, supravieţuirea medie fiind sub 6 luni. Unii pacienţi inadecvate, dozarea titrului anticorpi lor antivirali şi anticardiaci
pot răspunde iniţial la terapia imunosupresoare agresivă, dar este puţin utilizată în clinică.
majoritatea ajung să necesite transplant cardiac. Alte determinări serice pot privi eventualele afectări
La copii şi tineri - prezentarea este de obicei acută, de tip reumatologice sau de tip colagenoză, dacă contextul clinic le
fulminant, în timp ce la vârstnici, ea este insidioasă. Diferenţa sugerează, respectiv teste specifice pentru lupus eritematos
ar putea fi explicată prin gradul de reactivitate imună adesea sistemic, polimiozita, sclerodermie etc.
exagerat la tineri şi dimpotrivă, cu grad crescut de toleranţă şi Electrocardiograma poate arăta prezenţa tahicardiei sinus ale,
răspuns cronic inflamator la vârstnici. modificări de segment ST similare infarctului miocardic, unde
Deşi tipurile de miocardită sunt dificil de diferenţiat pe criterii T negative, modificări care oglindesc pericardita, tulburări de
clinice există un efort constant3.4,6,8 de a le evidenţia trăsăturile ritm (supraventriculare şi ventriculare), tulburări de conducere.
distincte (tabelul 2), introducându-se în diagnosticul diferenţial Sensibilitatea ECG pentru diagnosticul miocarditei este joasă
şi entitatea "cardiomiopatiei dilatative inflamatorii (CMDi)" (47%). Prezenţa undelor Q şi a blocului de ramură stângă se
recunoscută de Societatea Europeană de Cardiologie 1,6. asociază cu risc crescut de deces sau necesitate de transplant
cardiac4 ,18.
Radiografia cord-pulmon poate arăta un cord de dimensiuni
EVALUĂRI PARACLINICE normale sau crescute.
Ecocardiografia este utilă în primul rând pentru excluderea
altor cauze de insuficienţă cardiacă în condiţiile în care nu există
EXPLORĂRI NEINVAZIVE
trăsături ultrasonografice specifice miocarditei. S-au descris
profiluri ecografice de tip cardiomiopatie dilatativă, hipertrofică,
Determinări seri ce. Markerii inftamaţiei miocardice. restrictivă la cazuri de miocardite demonstrate histologic.
Bolnavii prezintă creşterea numărului de leucocite, uneori În miocardita acută s-a notat creşterea volumului şi a sferici-
cu mărirea proporţiei limfocitelor; eozinofilia poate sugera tăţii ventriculului stâng, reducerea contractilităţii. În plus,
miocardita hipersenzitivă eozinofilică. ecocardiografia poate detecta prezenţa unui tromb la nivelul
Reactanţii de fază acută pot fi modificaţi: viteza de sedimentare ventriculului stâng, a unui anevrism tranzitor sau a pericarditei.
a eritrocitelor este crescută; proteina C reactivă ultrasenzitivă Absenţa unor modificări de cinetică regionale atribuibile unui
este crescută (ea are o specificitate joasă pentru miocardită, teritoriu coronarian şi regersia rapidă a disfuncţiei ventriculare
dar este considerată un parametru util pentru monitorizarea sunt argumente pentru miocardită. Însă este posibil să apară
evoluţiei clinice şi a prognosticului). tulburări de cinetică regională care pot mima infarctul miocardic
Noii markeri inflamatori - factorul de necroză tumoraIă-a, acut34 •
interleukinele, interferonul y, FAS-solubil în ser şi ligandul-FAS Ecocardiografia poate furniza informaţii utile pentru dife-
- pot fi crescuţi şi nivelul lor corelează cu prognosticuI 4,17. renţierea miocarditei acute fulminante faţă de cea non-fulminantă,
Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice. Creatinkinaza clasică; în prima, există o mai mică creştere a dimensiunilor
Tabelul 2. Datele clinice înregistrate mai frecvent la bolnavii cu miocardită acută! cronică! cardiomiopatie dilatativă inflamatorie (adaptat după [3, 4, 6, 8])
'liocanlita acută
Date c1illicl' Miocarditil cronică ('\10 inflamatol ic
N"n-fulminantă "lIlminantii
Antecedente sugestive de infecţie virală + + + - (+)
Febră +1 + (+)
Debut acut cu angină pectorală (similar IMA) + (+)
Debut acut cu insuficienţă cardiacă +
Insuficienţă cardiacă cronică progresivă + +
Palpitaţii + + +
Sincopă + + (+) (+)
Moarte subită + + + +
CMD-cardiomiopatie dilatativă; IMA - infarct miocardic acut; + de obicei prezent; (+) rar prezent; - absent.
334
Aiic [!'Lllal de C4RDIOLOG1E
cardului şi O îngroşare mai importantă a septului, pereţilor Biopsia endomiocan.Hcă nu este indicată de rutinâ la toti pa-
("pseudohipelirofie" prin încărcare cu apă) faţă de a doua5A'9 . cienţii cu suspiciune de miocardită, deşi, in pofida sensibilitătii
Scăderea funcţiei ventricului drept ar fi cel puternic predictor al scăzute, ea rămâne standardul de aur pentru diagnosticul
decesului şi a necesităţii de transplant cardiac~. neechivoc.
Utilizarea tehnicilor de caracterizare tisulară cresc acurateţea Sensibilitatea scăzută a metodei se datorează leziunilor
diagnosticului 522 . În stadiul iniţial de miocardită acută focală, tocale, localizate, din miocardită care pot .,scăpa·' biopsiei:
cu inflamaţie locală şi edem tisular - de obicei situat la nivel localizării frecvente a acestora (conform Rc\1) în peretele lateral
epicardic -- care apare înainte de evidenţierea modificărilor de al ventriculului stâng- greu accesibil bioptomului - şi variaţiei
cinetică prin ecografia 2D. un rol important îl deţin Doppler-ul de interpretare interobservator.
tisular şi tehnicile de tip strain si strain rate pentru decelarea Conform documentului ştiinţific comun al Asociaţiei
disfuncţiei miocardice longitudinale '922 . Americane a Inimii. a Colegiului American de Cardiologie şi al
Modificările ecocardiografice pot persista, se pot ameliora Societăţii Europene de Cardiologie 23, biopsia endomiocardică
(Cazul clinic 13) sau chiar agrava după rezoluţia clinică a are indicaţie fermă - clasa 1 cu nivel de evidenţă B în două
miocarditei acute J condiţii (două "scenarii clinice" din cele 14 pe care ghidul le
Ecocardiografia de stres cu dobutamină cu evaluarea rezervei include) (tabelul 3):
contractile poate fi utilă la pacienţii cu CMD cu debut recent 1. Bolnavii cu insuficienţă cardiacă nou instalată, cu durata
(care poate fi cauzată de miocardită)14. sub 2 săptămâni, cu ventriculul stâng de dimensiuni normale
Tehnicile izotopice includ scint(grama cu anticOIpi 1110no- sau dilatat şi compromitere hemodinamică. La aceşti pacienţi
clonali antimiozină marcaţi cu 1ndium-lll pentru detectarea există suspiciunea de miocardită fulminantă; intră în discuţie şi
necrozei - care are Însă specificitate mică (28-33%), deşi sensi- miocardita cu celule gigante şi cea eozinofilică necrozantă.
bilitatea este bună (91-100%) şi scanning-ul cu galiu-67 -- care 2. Bolnavii cu debut recent al insuficienţei cardiace de
poate identifica infiltrateleJe miocardice celulare importante, 2 săptămâni- 3 luni, cu ventricul stâng dilatat şi aritmii
însă cu o specificitate redusă 34 ventriculare, blocuri de gradul Il sau III nou instalate sau lipsă
Rezonanţa magnetică. (RM) este utilizată ca test diagnostic în de răspuns la terapia uzuală în 1~-2 săptămâni. La această grupă
suspiciunea de miocardită şi poate fi folosită pentru localizarea de bolnavi există probabilitatea unei miocardite cu celule
zonei de biopsie endomiocardică 2U ,2J • gigante, suspiciunea clinică putând fi susţinută şi de prezenţa
RM este capabilă să caracterizeze ţesuturile în rapOli cu altor modificări autoimune sau a timomului.
conţinutul lorîn apăşi schimburile în cineticacontrastului.Astfel, Rolul biopsiei endomiocardice la pacienţii care nu se prezintă
modificările de tip edem tisular, fibroză, vor afecta parametrii de cu aceste "scenarii clinice" nu este bine stabilit4. Ea poate intra
relaxare T2; agentul de contrast extracelular gadolinium DTPA în discuţie şi în alte condiţii c1inice 23 cu indicaţii de clasa Ha şi
poate aduce infOimaţii adiţionale prin diferenţierea ţesutului IIb (tabelul 3), suspicionându-se următoarele tipuri de boală:
inflamat de cel cicatriceal şi cel normal, arătând creşterea
întârziată a contrastuJui În imaginile TI. Fenomenul ameliorării Tabelul 3. Recomandări AHA/ACC/ESC relevante pentru rolul biopsiei
târzii a contrastului este prezent În necroza cardiacă recentă sau elldomiocardice în evaluarea miocarditelor~ selectate din cele 14 scenarii
335
Capitolul 14.1. Miocardita
CAZ CLINIC 13
AL, 36 ani, F
Istoric: Pacientă în vârstă de 36 ani, fără antecedente patologice semnificative, se prezintă la 1 lună de la un episod de intercurenţă respiratorie manifestat prin fe-
bră, tuse seacă, rinoree, mialgii, fatigabilitate extremă. După ameliorarea episodului acut respirator persistă fatigabilitatea şi apare dispneea la eforturi moderate.
Biologic: discret sindrom inflamator rară neutrofilie.
[;J Electrocardiograma
~~~~ ____ .. __V4! A...J~-l a. La internare: tahicardie
, I , r~r --T -~-r sinusală,IOO/min,ax
1r"--1~
QRS la + 60 grade, unde
T negative .în teritoriul
lateral.b. După 2 luni de
1 , tratament: RS, 59/min,
ax QRS la + 60 grade,
modificare nespecifică a
fazei de repolarizare.
'~NN·"""Nr;(\··!!,'"",~r"1~,NÎ"'Î"'r-,('~Nr"""r
~ , ~ ~ !: \' '1 : , : :: j i J J 1 i i ~ i
'. i i i i i i i i i 'ii Iii
I I
M"'I~~"1"1"-tvir-ti"'i'1"i·\-·r·fl.'f"·rt
Il : ~ ~ ,1 j l ~ 1 ,~ li j ~ ~ il 1 tl ,i !I ~
,1 "1'li':'
m+++t :ftH+t
i r v-
fmi
~ \vLLLLJ.l..J.A.)WlLLtttt
r rr {' , .
r'!' ,,. !. ;' !' r ,. f
l! i·
~';: !
, '''''''h-'"~~'''''h-'",.-'i0h-'"~f,.Ai00i...-'"",~~,
LEcocardiografie transtoracică. Mod M la ni-
vel medioventricular stâng (VS) cu măsurarea
dimensiunilor VS şi a fracţiei de scurtare (FS).
În dinamică (a,b,c) se constată ameliorarea
funcţiei VS. a. La prezentare VS=53/47 mm cu
FS de 12%, b. La 1 lună FS creşte la 19% şi se
ameliorează contractilitatea peretelui posterior
c. La 2 luni se constată reducerea se,mnific;ltivă
a remodelării VS şi creşterea FS la 27%.
336
~tlic Imlal de C4RD10LOG1E
miocardită sarcoidozică sau idiopatic granulomatoasă pentru mSl:op,Hologl'CC pentru încadrarea miocarditelor.
condiţia 3, miocardită hiperreactivă eozinofilică pentru condiţia l.Miocarditli· acută
4, miocardită fulminantă sau orice alt tip pentru condiţia 8, - iufiltrat:> 14 leucocite/mm'
miocardită limfocitară pentru condiţia 9. - necroza şi degenerare imp(1l1alllă
337
Capitolul 14J Aiiocardila
miocardită cronică care poate fi la rândul ei activă cu Modificările histopatologice la biopsia endomiocardică nu
disfuncţie cardiacă moderată şi fiziologie de tip restrictiv sau au valoare prognostică; persistenţa genomului viral în miocard
persistentă, adesea fără compromiterea funcţei cardiace - cu prezice însă o evoluţie negativă. Creşterea în ser a nivelului
inflamaţie la limită cronică, la care se poate adăuga Jîbroză. unor citokine legate de apoptoza excesivă (ligand FAS, factorul
de necroză tumorală) este factor de prognostic negativ.
O parte din cazurile cu miocardită evoluează spre cardio-
miopatie dilatativă (CMD) - inflamatorie sau non-inflamatorie.
Procentele diferă fiindcă şi CMD devine clinic evidentă la
Bolnavii cu miocardită acută şi interesare cardiacă uşoară distanţe diferite în timp faţă de momentul miocarditei acute;
evoluează favorabil (miocardita putându-se rezolva spontan la mai mult de jumătate din pacienţii cu miocardită ar dezvolta
80% din cazuri). Pacienţii cu disjimcţie cardiacă mai avansată CMD subsecventă într-o perioadă de 3 luni - 13 ani. Semne
au o evoluţie diferită: cel puţin o treime rămân cu disfuncţie histologice ale miocarditei sunt prezente în 4-10% din
cardiacă, în jur de 25% evoluează spre transplant şi deces şi biopsiile endomiocardice ale pacienţilor diagnosticaţi cu CMD
restul recuperează complet. Chiar şi bolnavii care au necesitat idiopatică 3 • 8 . Nu există parametrii clinici dovediţi cu valoare
suport mecanic timp de săptămâni pot recupera complet. predictivă pentru evoluţia spre CMD; existenţa argumentelor
În Myocarditis Treatmenl TriaP8 mortalitatea la 1 an a fost pentru persistenţa virală. la analiza imunohistochimică şi a
de 20% şi la 4 ani de 56%. În studii cu urmărire mai lungă inflamaţiei cronice intramiocardice sunt factori care se asociază
supravieţuirea la 11 ani a fost de 93% pentru miocardita cu acest tip de evoluţie s ,6.
fulminantă şi de 45% pentru forma non-fulminantă.
Prognosticul este diferit pentru subgrupuri .specijice. Miocar-
dita fulminantă are un prognostic excelent cu o supravieţuire la TI<ATAMENT
11 ani de 93% (faţă de 45% f01111a nonfulminantă).
Prognostic mai puţin bun au: miocardita cu celule gigante Terapia bolnavilor cu miocardită ar trebui sa-şi propună
(cu supravieţuirea medie sub 6 luni), miocardita peripartum J , vindecarea bolii inflamatorii şi ameliorarea funcJiei cardiace,
miocardita din infecţia cu virusul imunodeficienţei umane, tratamentul tulburărilor de ritm, prevenirea morţii subite.
miocarditele "secundare" asociate cu boli sistemice inflamatorii Neexistând în acest moment un tratament specific dovedit al
(unde prognosticul este influenţat de prezenţa bolii primare). bolii în sine, terapia va rămâne, în primul rând, suportivă pentru
F ac/orii lleJavorabili pentru supravieţuire ar fi: vârsta foarte funcţia cardiacă,
tânără sau înaintată; prezentarea cu sincopă; prelungirea QRS, Strategia terapeutică va include recomandări generale,
voltajul scăzut, fibrilaţia atrială pe ECG; fracţia de ejecţie medicamente şi proceduri recunoscute, cu indicaţie certă
redusă la ecocardiografie (în timp ce dimensiunile normale ale conform ghidurilor şi eventual terapii adiţionale care sunt Însă
ventriculului şi atriului stâng sunt factori favorabili); etiologiile subiect de controversă.
specifice.
338
Mic lratat de C4RDIOLOG/E
tă şi li se va recomanda evitarea eforturilor semnificative în Pentru stabilirea terapiei imunomodulatoare. biopsia endo-
următoarele luni. miocardică apare ca necesară. "
Strategia imunomodulatoare include imunosupresia. imuno-
absorbţia, imunomodularea indirectă, imunizarea pasivă.
339
Capitolul 14.1. J4iocardita
la distanţă de săptămâni de infecţia virală este improbabilă 10% din cazuri. Faza latentă este în general asimptomatică.
administrarea antiviralelor suficient de precoce pentru a avea Cardiomiopatia dilatativă survine in 30% din cazuri. În faza
beneficiu în miocardita virală acută. cronică, cardiomiopatia dilatativâ afectează toate cavităţile
În schimb administrarea intelferonului bela la bolnavii cu per- cordului, în principal cele drepte, se dezvoltă anevrisme apicale
sistenţa virală în condiţiile de cardiomiopatie dilatativă cronică şi tromboze la nivel apical sau în atriul drept. Clinic, această
stabilă s·-a dovedit a avea succes. realizându-se eliminarea fază se manifestă prin dureri toracice de tip anginos, insuficienţă
genomului viral şi ameliorarea funcţiei ventricului stâng527 • cardiacă predominant dreaptă, tulburări de conducere şi moarte
Vaccinarea antivirală - gândită ca terapie preventivă ar subită. Decesul se poate produce prin insuficienţă de pompă
putea avea succes dacă se adresează (ca şi tratament antiviral) sau aritmii. Electrocardiograma evidenţiază cel mai frecvent
specific virusurilor curente ştiut fiind că virusurile detectate bloc de ramură dreaptă, bloc bifascicular anterior, fibrilaţie
în cord s-au schimbat (de la o dominanţă a enterovirusurilor atrială şi extrasistole ventriculare. Aspectul ecocardiografic
în anii 1980 la adenovirusuri în 1990 şi apoi parvovirus B 19 şi tipic este hipokinezia peretelui posterior al VS, cu păstrarea
herpevirusul 6 uman)4.5 motilităţii septuluÎ interventricular şi existenţa anevrismului
Unnărirea bolnavilor cu miocardită va continua şi după apical. Diagnosticul serologie, pentru identificarea prezenţei
perioada acută, deoarece inftamaţia cronică persistentă poate duce parazitului, se face prin reacţia de fixare a complementului,
la cardiomiopatie dilatativă. Iniţial bolnavii vor fi revăzuţi clinic şi teste de imul1ofluorescenţă indirectă, metoda de imunoabsorbţie
ecografie la 1--3 luni şi recomandările privind activitatea fizică şi enzimatică, testul de hemaglutinare sau xenodiagnosticuP. La
medicaţia se vor adapta evoluţiei. evaluarea histologică, se observă Iezi uni ale nervilor cardiaci, cu
denervare parasimpatică.
Au fost identificaţi o serie de factori clinici predictivÎ ai
MIOCARDITA DIN BOALA CHAGAS prognosticului negativ În boala Chagas: clasa NYHA III sau IV,
cardiomegalia, tulburările de cinetică segmentară sau globală
Boala Chagas este una dintre cele mai fyecvente cauze de evidenţiate ecocardiografic, tahicardie ventriculară nesusţinută la
cardiomiopatie dilatativă, în special în zonele geografice unde monitorizarea Holter ECG, hipovoltaj QRS, sexul masculinJG •
infecţia cu Trypanosoma cruzii este endemică (în special ţările Tratamentul cu beta-blocante poate fi util la pacienţii cu
din America de Sud). Agentul etiologic, parazitul, este transmis boală Chagas. De asemenea, în fazele precoce ale bolii se poate
de artropode şi, odată ajuns In organismul-gazdă, determină un administra captopril. Amiodarona este eficientă 1n controlul
răspuns inflamator mediat de limfocitele T intens, care va duce aritmiilor ventriculare, efectul asupra supravieţuirii nefiind
ulterior la cicatrizare extinsă şi remodelare miocardică, cu apariţia însă cunoscut. Tratamentul anticoagulant este util în prevenirea
cardiomiopatiei Chagas. evenimentelor tromboembolice. Tratamentul antiparazitar
Afectiunea are trei faze: acut'i, latentă şi cronică. Faza acută (benznidazol) reduce parazitemia în faza acută şi poate Încetini
este simptomatică doar la 10% dintre pacienţi, cu febră, mialgii, progresia bolii în faza cronică. Cele mai eficiente metode
hepatosplenomegalie, miocardită cu insuficienţă cardiacă conges- terapeutice sunt însă cele care se adresează prevenirii transmiterii
tivă, pericardită cu revărsat, meningoencefalită. Majoritatea parazitului la om.
pacienţilor depăşesc această fază, decesul însă survine în
1. Ellioj P, Andersson R, Arbustini E el al. Classification of the cultures and correlate with cncapsidatioll of negative-strand viral RNA. J
cardiomyopalhies: a position statemcnl from the European Society Of Viro/2005; 79: 7024-7041.
Cardiology working grollp on myocardial and pcricardial diseases. Eul' 11. Li Y, Bourlet T, Andreoletti L e/ al. Enteroviral capsid protein VP 1 is
Heart J 2008,29: 270-276. present in myocardial tissues fi'om some patients wi!h myocarditis or
2. Maron B, Towbin J, Thiene G el al. Contemporary deiinition and dilated cardlOmyopathy. Circulation 2000; 101: 231-234.
classification of cardyomiopathies: an AHA statement. Circula/ion 2006; 12. Kuhl V, Pauschinger 1\1., Schwimmbeck PL. el al. Interferon-beta trcatment
113: 1807-1816. e]iminates cardiotropic viruses and improves left ventricular fUllction in
3. Gritlin 13, Topol E. Manual of cardiovascular medicine Kluwer Lippincott, paticnts with myocardial persistence of vi rai genoms and Jeft ventricular
3th edition. 2009: 151-160 dysfunction. Circulatiol1 2003, 107: 2793.
4. Cooper L. Myocarditiso N Engl. J Med 2009: 360: 1526·1538 13. Maron BJ, Ooerer .JJ, Haas TS el al. Sudden deaths in young competitive
5. Lui P, Schllltheiss HP. l\1yocarditis in Braunwald's Heart Oisease, Saundcrs, athletes: analysis of 1866 death in tbe United Statcs, 1980-2006. Circula/ion
8tll edition, 2008: 1775-1792 2009; 119: 1085-18lJ2.
6. Camm J, Luscher T, Serruys P. The ESC Textbook of Cardiovascular 14. Nugcnt AW, Oaubeney PEF, Chondros P el al. The epidemiology of
Medicinc, Rlackwell Publishing 2006: 453-510. c!Jildhood cardiomyopathy in Australia. N Eng/ J Med 2003; 348: 1639-
7. Topol E. Tcxtbook of cardiovascular medicine, Lippincott Williams- 46.
Wilkins, 20()7: 656-668. 15. Mc Cully 13B . Cooper LT, Schreiter S. Coronary artery spasm in Jymphocytic
8. Crawford M. Oi Marco J, Paulus W. Cardiology, Mosby, 2004: 934-982 myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarctiol1. Hearl 2005; 90:
9. Magnani JW, Oce Gw. Myocarditis: current trends in diagnosis and 202.
treatment. Circula/ion 2006; 113:876-890. 16. Lauer B, Niederau C, Kuhl V el al. Cardiac troponill T in patients with
10. K im KS, Tracy S, Tapprich W et al. 5 'Terminal deletion occur in clinically suspected myocarditis. J Am ColI Cardiol1997, 30: 1354-9.
coxsackicvirus B3 during replicatiol1 in murine hearts and cardiac myocyte ] 7. Sheppard R, Bedi M, Kubota T el al. Myocardial expression of fas
340
Mic tralal de CARDIOLOGiE
and recovery of left vcntricular function in patients with recent-on set dysfunction. Circl!lalion 2003: 107: 2793-8.
cardiomyopathy. JAm Coli Cardiol2005: 46: 1036-1042. 28. Masson JW, O'Conneil JB, HershowitzA el al. lnvestigators MTT: A clinical
18. Magnani J\V, Danik Hl Dec GW lr, DiSalvo TG. Survival in biopsy-prmen trial immunosuppressive therapy lz)r myocarditis. A Engl J Med 1995:
myocarditis: a long-tenn retrospective analysis of the histopathologic 333:269.
clinical and hemodynamic predictors. Am Heart J 2006; 151: 463-470. 29. Frustaci A, Chimenti C, Calabrese F el al. lmrnullosuppressive therapy for
19. F elker GM, Boehmer lP, Hruban RH el al. Echocardiographic findings in acute lymphocytic myocarditis:Virological and immul1oJogical profile of
fulminant and acute myocarditis. J Am Coli Cardiol2000; 36: 227-232. responders am! nonresponders. Circuleltiol! 2003: I07:85Î.
20. Laissy JP, Messin B, Varclme Q el al. MRI of acute myocarditis: a 30. Staudt A, Shăper F, Stangl V el al. Im!1lullological dumges in diiated
comprehensive approach based on various imaging sequences. Chel 2002; cardiomyopathy induced by immulloadsorption tilempy and subsequent
122: 1638-1648. immunoglobulin substitution. Circlila/ion 2001: 103:2681-261'6.
21. Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A el al. Diagnosis performance of 31. TOlTe-Amione G, Scstier F, Radovancevic B el al. [ftect of nOI/el
cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute immunomodulatioll therapy in patients with advanced chmnic hear! l:,ilure. J
myocarditis: comparasion of different approaches. J Am Coli Carelio/2005; Am Coli CardioI2()()4; 44: 1181.
45: 1815-22. 32, Me Namara DM, Holubkov R. Starling RC el ai. Controlled trial ofintrmcnous
22. Di Bella G, Coglitore S, ZimbaJatli C el al. Strain Doppler echocardiography immune globul in in recent onse( dilated cardiomyopathy. Cireu/oiiol1 2001:
can identify longitudinal myocardial dysfunction derived from edema in 103: 2254-2259.
acute myocarditis. Inl J Cardio/ 2008; 126; 2: 279-280. 33. Obcrg AL, Mahoney DW, Eckel-Passow JE el al. Statistical analysis of
23. Cooper L, Baughaman K, Feldman K el al. The role of endomyocardial relative labelcd mass spectrometry data from complex s3111pling uSlllg
biopsy in the management of cardiovascular disease, a scientifie statement ANOVA. J Proleol11e Res 2008; 7: 225-333.
from the American Heart 1\ssociation, the American College ofCardiology, 34. Skouri HN, Dec G\V, Friedrich MG, el al. Noninvasiv(; imaging in
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure myocarditis. J Am Coli Cardio/2006;48:2085-93.
Society of America and the Heart Failure Association of the European 35. Sechtem U, Mahrholdt H, Vogelsberg H. Cardiac magnetic resonalll:e in
Society ofCardiology. Eul' Iiearl J2007; 28: 3076-3093. myocardial disease. Heart20()7;93: 1520-27.
24. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD el al. Myocarditis.Ahistopathologic 36. Rassi Jr A, Rassi A, Littlc WC, el al: Developmcnt and validation of il
definition and classification. Am J Cardiovascular Patho11987; 1: 3-14. risk score for predicting death in Chagas' heart discasc. 1V f.'ngl .J iteled
25. FabrcA, Sheppard MN. Sudden adult dcath syndrome and olher nonischemic 2006;355:799.
causes of sudden cardiac dealh, Hearl 2006; 92: 316. 37. Beladan C, Roşea M. Utilitatea unor tehnici ecoeardiogmfkc în evaluarea
26. Ray CG, Icenogle TB, Minnich LL el al. The use of intravenous ribavirin to unui caz de miocardită. Prezentare de caz 25.10.2009. Clinica de Cardiologie
treat influenza virus associated myocarditis. J in/Dis 1989; 160: 564. Institutul de Boli Cradiovasculare "Prof Dr C C lliescu".
27. Kilhl V, Pausehinger M, Schwimmbeck PL el al. Interferon-beta treatment 38. Ventlo L, BourIet T, Renois F, el al. Enterovims-related aclivation ofthc
eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular functions in cardiomyocyte mithocolldrial apoptotic pathway in patients with acute
patients with myocardial persislance of viral genomes and let! ventricular myocarditis. Eur Heart J. 2010,31 :728-736.
341
Capitolul 14.1. Miocardita
342
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATII
DATE GENERALE
Definiţie." ....... 343
Clasificarea cardiomiopatiilor .................. . . .......... 343
Bibliografie ....................... . . ...................................... 344
DKFINIŢIE
343
Capitolul 14.::. Cardiomiopalii. Dale generale
Tabelul 2. Clasificarea ctiopatogenică a cardiomiopatiilor primare (adaptat Tabelul 3. Clasificarea generală a cardiomiopatiilor (modificat după [1)]
după [3])
1. Cardiomiopatia dilatativă
Mixte
2. Cardiomiopatia restrictivă
Barth, mutaţii lor lamininei AIC, ale ZASP şi a-distrobrevinei) şi anomalii cardiovasculare precum cea survenită în contextul
fom1e non-familiale (cardiomiopatia Tako tsubo). valvulopatiilor (supraîncărcarea de volum sau de presiune),
Atât clasificarea American Heart Association, cât şi al bolii coronariene aterosclerotice (care produce afectare
clasificarea recentă a European Society of Cardiology nu miocardică ischemică secundară afectării fluxului coronarian),
includ în categoria cardiomiopatiilor anumite entităţi, unele al hipertensiunii arteriale, al bolilor cardiace congenitale.
BIBLIOGRAFIE
1. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg 3. Maron ElJ, Towbin IA, Thiene G, el a!. Contemporary definitions and
O, Kilhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C, classification of the cardiomyopathies-An American Heart Association
Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the cardiomyopathies: a Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failurc
position statement from the EW'opean Society ofCardiology Working Group alld Trallsplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research
on myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270-6. and Functional Genomics and TransJational Biology Interdisciplinary
2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, el al. Report of the 1995 World Working Groups; and Council on Epidemiology and Prcvention. Circulation
Health Organization/International Society and Federation ofCardiology Task 2006; 113: 1807-16.
Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circlliation
1996;93:841-2.
344
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATIA HIPERI'R01TICĂ
Definiţie ...... """"", .. "", ........ " ........ .., .. ,." .. ,.................................. 345 Tablou clinic .... , .... " ...... , ,347
Epidemiologie, .. """"", , .... .345 Investigaţii de prima treaptă.. .. ,348
Genetică"""""""""""", , ",,"',,',""""",',,',,',,',,""""",' """",345 Investigalii de a doua treaptă ,,351
J,natomie patologică .. , "",346 TratamenL""""""""" "", .. 3~ 1
Fiziopatologie ...... "" .. ,346 Evoluţie şi
prognostic """",353
Diagnostic .................. .. """""""',",""""""""""""",',"""""",~7 Bibliografie""""" .. , ,
EPIDEMIOLOGIE
345
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertroficâ
Tabelul 2. Genele incluse în testul genetic disponibil comercial pentru peretelui \entricular stâng prezintă o grosime mai mare (fig.!).
cardiomiopatia bipenrofică familială (www.hpcgg.org) Există o mare diversitate a tipului de hipertrofie, existând şi
cazuri în care grosimea pari etală este normală la persoane
cu defecte genetice caracteristice pentru CMH. Frecvent,
hipertrofia este localizată la nivelul septului interventricular
anterior, mai rar la nivelul septului interventricular posterior
TNNT2 basal. peretelui anterolateral sau posterior. De asemenea există
TNNf3 şi localizarea apicală a hipertrofiei (CMH apicală).
TPMI
Două treimi din pacienţii cu CMH asociază anomalii
ACTC
lvfYL2 structurale ale aparatului valvular mitral, care influenţează
MYL3 dimensiunile (creştere prin elongarea ambelor cuspelor sau a
uneia dintre ele) şi forma valvei mitrale. La unii pacienţi poate
extracardiacă. De exemplu, la pacienţii adulţi de sex masculin exista inserţia anormală a muşchiului papilar anterolateral
cu CMH s-a identificat o prevalenţă de 4% a bolii Danon direct la nivelul cuspei mitrale anterioare care detennină. o
(defect Iizozomal X-linkat). Este importantă detectarea acestor obstrucţie medioventriculară2.
forme de CMH, diferite de afecţiuni le sarcomerice (tabelul 1), Din punct de vedere microscopic, CMH se caracterizează
deoarece în aceste cazuri afectarea cardiacă se caracterizează prin creşterea dimensiunilor şi modiiicarea formei miocitelor
prin incidenţă crescută a tulburărilor de conducere şi progresie cardiace, care îşi pierd organizarea tipică, prezentând conexiuni
a bolii către dilatarea cavităţii ventriculare şi insuficienţă intercelulare ce determină alinieri haotice, cu unghiuri oblice
cardiacă, iar afectarea extracardiacă poate necesita monitorizare şi perpendiculare şi astfel o arhitectură dezorganizată, atât
şi intervenţii speciale. la nivelul segmentelor parietale hipertrofice, cât şi la nivelul
S-au mcut încercări de a identifica mecanismele patogene segmentelor parietale cu dimensiuni normale. Alte caracteris-
comune celor două. forme ale CMH - forma sarcomerică tici microscopice sunt creşterea componentelor matricei
şi forma l1on-sarcomerică. Prima ipoteză pentru definirea extracelulare (în principal colagenul), precum şi anomalii
principalei disfuncţii în CMH a fost ipoteza deficitului con- ale arterelor coronare intramurale, cu îngroşarea intimei şi
tractil, prin care se presupunea că diferitele mutaţii la nivelul mediei parietale şi îngustarea lumenului. Aceste anomalii
genelor care cod ifică proteinele sarcomerice determină scăderea ale circulaţiei intramurale sunt responsabile de episoadele de
contracti1 ităţii cardiomiocitelor, cu creşterea conse-cutivă a ischemie miocardică frecvent silenţjoase din punct de vedere
stresului parietal şi, prin aceasta, producerea de factori trofici clinic, care determină necroza miocitară şi apariţia zonelor
care au ca rezultat hipertrofia şi fibroza miocitară. Această cicatricialc de fibroză 6 •
ipoteză nu este susţinută Însă de faptul că. unele mutaţii la nivelul
genelor care codifică lanţul greu al ~-miozinei, troponine T sau
a-tropomiozinei determină o serie de modificări enzimatice şi HZIOPATOLOGIE
mecanice la nivelul structurilor intracelulare care au ca rezultat
creşterea capacităţii contractile a miocitelor. De asemenea, Obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului
această ipoteză nu explică mecanismele implicate în apariţia stâng a fost considerată iniţial drept una dintre caracteristicile
CMH non-sarcomerică J . O altii ipoteză 5 susţine rolul deficitului definitorii ale CMH. Ulterior, diferiţi autori au emis ipoteza
energetic În generarea diferitelor forme de CMH, acesta că. gradientul presional de la nivelul tractului de ejecţie al
putând fi rezultatul unei anomalii la orice nivel în procesul de veniriculului stâng nu este rezultatul unei adevărate obstrucţii,
sinteză, transfer, reglare şi consum al ATP, în final detenninând ci al ejecţiei precoce şi a unei contracţii viguroase a ventriculului
afectarea funcţiei pompei de recaptare a calciu lui la nivelul stâng. Însă datele de urmărire a pacienţilor la care s-a efectuat
reticulului sarcoplasmic. miectomia septală care au raportat un important beneficiu
Tabelul 5 prezintă cele 8 gene incluse în testul genetic dis- simptomatic în urma înlăturării gradientului presional, pre-
ponibil comercial pentru cardiomiopatia hipertrofică familială. cum şi studiile ecocardiografice Doppler susţin ipoteza exis-
În plus, recent, s·au introdus în acelaşi test şi gene implicate tenţei obstrucţiei şi a importanţei acesteia pentru evoluţia
in boli de depozitare care pot mima pattern-ul hipertrofie (de şi prognosticu l pacienţilor, ea fiind asociată cu creşterea
exemplu, gena GLA de pe cromozomul Xp22 care codifică mortalităţii şi a riscului de apariţie a insuficienţei cardiace
sinteza alfa-gaJactozidazei). clasa lIl-IV NYHA. Mai mult, utilizarea ecocardiografiei de
stres a permis identificarea posibilităţii de apariţie a obstrucţiei
la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului stâng, în repaus
ANATOMIE sau la efort, la 70% dintre pacienţii cu CMH, susţinând astfel
ipoteza că CMH trebuie considerată o afecţiune în care
Trăsătura definitorie a CMH este hipelirofia ventriculară, predomină obstrucţia tractuJui de ejecţie 7 •
masa cordului depăşind frecvent 500 mg. Hipertrofia în CMH se descrie, pe lângă obstrucţia la nivelul tractului de
ventriculară stângă poate fi simetrică, dar caracteristică este ejecţie al ventricul ului stâng, şi obstrucţia medio-ventriculară
hipclirofia asimetrici'i, în care una sau mai multe segmente ale cu anevrism apical de ventricul stâng, de regulă
346
Mic tratal de CARDiOLOGIE
Tabelul 3. Efectele diferitelor manevre sau ale intervenţiilor farmacologice asupra intensilăţii suflurilor SislOlice (modi1icat după [2])
în stadii avansate ale bolii) sau obliterarea cavitălii la nivel fluxului coronarian. 2,J
apical. Obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului
stâng apare În 95% din cazuri în condiţii de mişcare sistolică Ischemia miocardică ce apare In CMH este rezultatul mai
anterioară (systolic anterior movement, SAM) a valvei mitrale. multor mecanisme: modificările arterelor coronare intramurale
Apariţia SAM şi a obstrucţiei la nivelul tractului de ejecţie este cu diminuarea lumenului, scăderea densităţii capilare relative
detenninată de o forţă hemodinamică exercitată de contracţia la creşterea masei ventriculare, rezerva coronariană diminuată
viguroasă a ventriculului stâng şi de morfologia şi geometria şi compresia sistolică extravasculară.
anormală a cavităţii ventriculare cu scăderea ariei tractului Diminuarea grosimii parietale în cazul urmăririi pe tenmon
de ejecţie al ventriculului stâng (la care contribuie hipertrofia lung a fost constatată la 60% dintre pacienţii cu hipertrofîe
septaIă), deplasarea anterioară exagerată a aparatului valvular ventricul ară stângă importantă, la această remodelare
mitral şi a muşchilor papiJari şi elongarea şi creşterea contrihuind ischemiamiocardică, fibroza şi distruncţ.iamiocitară
dimensiunilor cuspeJor mitrale 7 Forţa hemodinamică ce datorată supraîncărcării hemodinamice anormale. Dilatarea
contribuie la apariţia SAM a fost considerată iniţial a fi efectul cavităţii ventriculare şi disfuncţia sistolică apar foarte rar, la
Venturi (creşterea velocităţiijetului la nivelul tractuluÎ de ejecţie sub 5% din cazurile de pacienţi cu CMH, în special cei la care
detennină exercitarea unei fOIţe perpendiculare pe direcţia s-a efectuat miectomie\ după unii autori, stadiile finale ale
jetuJui asupra cuspei mitrale trăgând-o Inspre jet printr-un efect CMH se Însoţesc de apariţia diJataţiei ventriculare stângi. 8.9
de sucţiune), Însă în prezent se consideră că este vorba despre o
forţă exercitată de fluid în direcţia jetului sangvin care împinge
cuspa mitrală anterior (drag eflect) la care pot contribui şi DIAGNOSTIC
anomalii ale cuspei posterioare ce determină deplasarea spre
anterior a punctului de coaptare. TABLOU CLINIC
SAM determină redirecţionerea unei fracţiuni din volumul-
bătaie al ventriculului stâng în atrÎuJ stâng şi apariţia unei
Pacienţi i cu CM.H pot fi complet asimptomatici, diagnosticul
regurgitări mitrale secundare, orientată posterior a cărei
realizându-se întâmplător sau în condiţiile screening-ului
severitate este legată de gradul obstrucţiei 7 . familial, sau pot manifesta simptome la efort reprezentate de
Disfuncţia diastolică este o altă caracteristică a CMH. Atât limitarea capacităţii de efort prin dispnee şi/sau fatigabilitate,
faza activă, cât şi faza pasivă a diastolei sunt anonnale în CMH. ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, durere toracică
Relaxarea izovolumetrică din protodiastolă este prelungită În tipic anginoasă sau atipică, ameţeli şi lipotimie sau sincopă,
CMH, mecanismele responsabile fiind probabil dezorganizarea palpitaţii. Aritmiile Întâlnite la pacienţii cu CMH sunt de
mîocîtară, deficitul energetic al
miocitelor şi afinitatea scăzută
a proteinelor sarcomerice pen-
tru calciu. Întârzierea scăderii
presiunii ventriculare stângi
poate detennina diminuarea
fluxului coronarian endocardic
cu ischemie subendocardică
consecutivă, care la rândul
său contribuie la dis funcţia
diastolică. În CMH, hipertrofia
şifibrozainterstiţialădetennină
scăderea complianţei şi conse-
cutiv a relaxării ventriculare
pasive din timpul umplerii
ventriculare, cu creşterea pre-
siunilor de umplere şi scăderea
347
CapiluluI14.3. Cardiumiupalia hipertrofică
INVESTIGAŢII DE PRIMA
TREAPTĂ
348
Mic iralal de CARDiOLOGIE
Pattern-ui hipertrofiei
poate fi extrem de diferit
la pacienţii cu CMH, fiind
descrise mai multe tipuri de
hipel1rofie ventricul ară stângă
(tipuri Maron): hipertrofie
limitată la segmentul anterior
al septului interventricular
(Tipul r, 10% din cazuri),
hipertrofie care afectează
atât segmentul anterior, cât
şi pe cel posterior al septului
interventricular (tipul Il, 20%
din cazuri), hipertrofie ce
implică septul interventricular
şi peretele liber anterolateral nală, în special în formele subclinice de boală, evaluată prin
(tipul III, 52% din cazuri) şi hipertrofie la nivelul altor regiuni, imagistica de deformare miocardică prin Doppler tisular sau
inclusiv apicală (tipul IV, 18% din cazuri).ll Gradul hipertrofiei prin tehnicile mai noi de tip speckle-tracking. De regulă,
este important, o grosime de peste 30 mm având o valoare funcţia sistolică globală a ventricul ului stâng este normală
prognostică negativă. sau supranormală, în pofida unei afectări semnificative a
Prezenţa mişcării sistolke anterioare a cuspei anterioare a funcţiei contractile longitudinale, evidenţiată prin veJocităţi
valvei mitrale (SAM), cu sau fără obstrucţie la nivelul tractuJui anulare sistolice scăzute (de exemplu, velocitatea undei S la
de ejecţie al ventriculului stâng, deşi nu este patognomonică, nivel lateral <13 cmls la subiecţi cu mutaţii genetice pozitive
are o specificitate de 98% pentru CMH (fig. 4). Este important pentru CMH, dar fără hipertrofie ecocardiografic; valori ale
de precizat în descrierea ecocardiografică dacă există sau nu velocităţii undei S la nivel lateral <4 cm/s la pacienţi cu CMH
contact cu septul interventricular şi pe ce durată a sistolel (câ.nd stabilită au demonstrat valoare predictivă independentă pentru
există SAM peste 40% din durata sistolei şi există contact deces şi spitalizare pentru insuficienţă cardiacă) (fig. 6) şi prin
direct cu septul interventricular semnificaţia obstrucţiei este scă.derea strain-ului şi strain-rate determinate atât prin Doppler
importantă)12 şi care parte a aparatului valvular mitral este tisular (strain 10ngitudianaJ detenninat prin TDI > -10,6%),
implicată în SAM (se descrie şi SAM de cordaje). În afaraCMH, cât şi prin 2D strain sau ecocardiografie speckle-tracJâng
alte situaţii în care se poate întâlni SAM sunt: transpoziţia de (care au evidenţiat atât reducerea strain-ului longitudinal, cât
vase mari, stările de hipercontractilitate, inserţia anormală a şi scăderea strain-ului circumferenţial şi radial la pacienţii
muşchilor papilari, infarctul anteroapicaJ cu segmente bazale cu CMH)13.22, Studiile care au analizat torsiunea ventriculară
hiperkinetice sau la femei vârstnice cu hipertrofie ventriculară stângă la pacienţi cu CMH şi fracţie de ejecţie prezervată
stângă sau sept interventricular sigmoid şi funcţie ventricuJară au demonstrat valori normale ale torsiunii şi valori aproape
hiperdinamică. 13 normale ale veloci1ăţilor de detorsiune (untwisting) 111 repaus şi
Obstrucţia la nivelul fractului de ejecţie al ventriculuIuÎ scăderea acestora la efort. În fazele terminale ale bolii, fractia
stâng (definită drept un gradient presional 2:30 mmHg in de ejecţie a ventricuJului stâng scade, o valoare a acesteia sub
repaus) are semnificaţie prognostică, asociind un risc crescut 50% asociindu-se cu mortalitate crescută şi risc de moarte
de moarte subită şi progresie la insuficienţă cardiacă. Anvelopa subită cardiacă. 13
Doppler a fluxului din tractul de ejecţie al ventriculului Funcţia diastolică a ventriculului stâng este anormală
st,lng are viteze crescute cu maxim sistolic tardiv şi aspect la pacienţii cu CMH din cauza scăderii complianţei, creşterii
tipic de "pumnal" (fig. 5). La pacienţii cu obstrucţie severă, rigidităţii, scăderii volumului ventricular şi a sucţiunii. Pattern-
diminuarea ejecţlel ventricul are stângi în mezosistolă u] funcţiei diastolice este frecvent de tip alterarea reI axări i,
determină aspectul caracteristic de "cleşte de homar". cu alungirea timpului de relaxare izovolumetrică, scăderea
Majoritatea pacienţilor cu CMH nu prezintă obstrucţie în velocităţii undei E, creşterea velocităţii undei A, creşterea
repaus; la persoanele simptomatice cu gradient de repaus sub duratei şi velocităţii reversului atrial la interogarea Doppler a
30 mmHg trebuie aplicate manevre de provocare (manevra fluxului venelor pulmonare. Presiunea telediastolică crescută
Val salva, administrarea de nitrit de amil, exerciţiu fizic). în ventriculul stâng se poate estima prin parametri Doppler
Închiderea valvei aortice in mezosistolă, fluttering-ul sistolic (raportul ElE', raportul E/Vp), care au valoare predictivă
al valvei aortice sunt caracteristice ecocardiografice ale formei şi pentru capacitatea de efort şi reducerea presiunilor de
obstructive a CMWLIJ. umplere după intervenţia terapeutică de tip ablaţie septală
Ecocardiografia transtoracică evaluează şi funcţia sistolică sau miectomie; cu toate acestea există studii care arată că la
a ventricull.llui stâng, atât funcţia sistolică globală prin pacienţii cu CMH corelaţia dintre raportul ElE '> 15 şi presiunile
determinarea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng prin de umplere crescute are specificitate mai scăzută, comparativ
ecocardicografie bidimensională, cât şi flmcţia sistolică regio- cu alte categorii de pacienţi B Volumul atriului stâng22 , corelat
349
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofică
350
tralat de CA1WlOLOGIE
~
351
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofică
352
CARDiOLOGIE
~~~~~~~~~~~~~~=,,-~~====~==~~~~
Tabelul 4. Factorii de risc pentru moarte subită in cardiomiopatia hipertrofică (modificat după [J 6])
Studii observaţionale au arătat reduceri ale obstrucţiei de la sau a creşterii bruşte a obstrucţiei la nivelul tractuluÎ de ejecţie.
nivelul tractului de ejecţie al ventriculului stâng şi ameliorare Modificările rapide ale poziţiei corpului sau efortul fizic intens
simptomatică subiectivă prin cat"diostimulare bicamerală. pot determina creşterea contractilităţii cardiace şi la scăderea
Ulterior, studiile randomizate au raportat efecte mai puţin întoarcerii venoase şi, în consecinţă, creşterea obstrucţiei.
favorabile: reducerea gradientului presional, deşi semnificativă Efortul fizic intens şi sportul de performanţă trebuie evitate de
a fost destul de modestă şi variabilă Între subiecţi; pacienţii cu CMH.
ameliorarea simptomatică a fost raportată de către pacienţi şi
'in prezenţa, dar şi în absenţa cardiostimulării, iar parametrii
obiectivi ai capacităţii de efort nu au fost diferiţi. Astfel,
ghidul european ia în discuţie această alternativă terapeutică
la persoanele în vârstă (peste 65 ani) cu CMH obstructivă
refÎ'actară la tratamentul medicamentos care pot beneficia
în urma reducerii gradientului şi el ameliorării capacităţii de
efort şi la care sunt de dorit strategii alternative intervenţiei
chirurgicale 1"'
Un studiu observaţional recent,lR care a urmărit prospectiv
pe termen mediu şi lung (în medie 5 ani, maxim 10 ani) 50 de
pacienţi cu CMH, aflaţi în clasă funcţională NYHA III şi IV,
refractari la tratament medicamentos, cu gradient la nivelul
tractului de ejecţie a ventricululu i stâng peste 50 mmHg la care
s-a efectuat cardiostimulare permanentă, a rapOliat rezultate
impresionante: la sfârşitul perioadei de urmărire s-a constatat
ameliorarea netă a simptomatologiei şi a capacităţii de efort şi
reducerea progresivă suplimentară a gradientului de la nivelul
tractului de ejecţie al ventriculului stâng în timpul perioadei
de urmărire. Astfel, cardiostimularea bicamerală necesită
reevaluare prin studii randomizate cu urmărire pe termen
lung şi ar trebui luată în considerare la pacienţi cu CMH cu
ohstrucţie la nivelul tractuJui de ejecţie al ventriculului stâng
şi simptome refractare la terapia medicamentoasă şi care: au
o condiţie care nu permite terapii de tip chirurgical sau ablaţie
sepială; au hipertrofie moderată de ventricul stâng; au indicaţii
convenţionale pentru pacing clinic 14); au risc crescut de
apariţie a hlocului cardiac secundar intervenţiei chirurgicale
sau ablaţiei septale.1'J
353
Capitolul 14.3. Cardio!11!opathl hipenrufierl
VC,69 ani, B
Cardiomiopatie hlpertrofică obstructiYă. Angor stabil de efort. lnsuficienţă mitrală moderată. Bloc atrio-ventricular grad 1 şi grad II tip Mobltz 1
- intermitent simptomatic prin fenomene de insnficienţă caI'diacă. Tahicardie ventricu!ară nesusţinută repetitivă, Hipertensiuile arterială grad III
grup de dsc foarte Înalt Dislipidemie mixtă.
Istoric: Pacientul se intemează in spitalul teritorial pentru angină de efort de no\'o prelungită. Din istoric: in ultimele 2 luni - ameţeli agravate progresiv şi
dispnee ia eforturi medii. Traseul ECG la internare a arătat ritm sinusa! cu hipertrofie de ventricul stâng şi modificări secundare de repolarizare, iar enzimele
de citoliză miocardică In dinamică au fost în limite normale. Ecocardiogratk S-3 stabilit diagnosticul de cardiomiopatie hipeltrofică obstructivă. Pe parcursul
intemării pacientul prezintă ameţeli, pierderea stării de echilibru şi fenomene de insuficienţă ventriculară stângă, iar traseul ECG a evidenţia! bloc atrio-
ventricu!ar grad II tip Mobitz L Este îndrumat in Clinică pentru stabilirea conduitei terapeutice.
~--.-------------------
ElectrocardiogTama la intemare: bloc atrio-ventricular de grad IT lip Traseu ECG pe parcursul monitorizării Holter' tahicardie ventriculară nesusţil1UIă,
Mobitz 1, hipertrofie venlriculară stângă cu modificări de fază. terminală: repetitivă, mOllomorfă.
subdcnive!are de segment ST şi unde T negative ample, ascuţite în DI,
aVL, VJ -V6 •
a) Ecocardiografie transtoracÎcă, secţiune apical 5 camere, examinare Dopplcr continuu: măsurarea gradientului În traclul de e.lecţie al ventricului stâng înainte de
implantarea stimulatorului bicamcral·- 81 mmHg. b) Ecocardiografie transtoracică, sectiune apical 5 camere, examinare Doppler continuu: măsurarea gradicntului
în tractu! de ejecţie al ventricului stâng după implantarea cardiodcfibrilatorului bicameral - 10 mmHg. e) Ecocardiografie transloracică, secţiune apical 4 camere,
examinare Dopplcr color: severitatea insuJ1cicnţei mitrale înainte de implantarea cardiodefjbrilalorului bicameral- moderată.
354
Mic 11'(1101 CARDIOLOGIE
BI8UOGRAFlE
1. Maron Bl Hypertrophic cardiomyopathy. The Lancet 1997;350: 127-33. cardiomyopathy. The Rolc of conventional and emerging technoiogics. J Am
') Maron El Hypertrophic cardiomyopathy. In Braullwald's Heart Discase: A Coli Cardiollmg 2008: 1:787··800.
Tcxtbool< ofCardiovascular McJicine, 8th ed. SaunJers Elscvier 2008: 1763- 14. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe el al. DllTerentialiun be1ween
74. pathologic and physiologie Iefl venlrienlar hypertrophy bl' tissllc Doppler
3. Hess OM, McKenna W, Schulthciss HP. Myocardial Disease. In: The ESC assessment oflong-axis fUl1ction in patienls withhypertroph ic cardiom yopathy
Textbook of Cardiovascular Medicine, ed. Camm AJ, Luschcr TF, Serruys or syslemic hypcrtcnsion and in athIetcs. Am J Cardiol 200 I ;gt\:5}-~·L
PW Second cdition. Oxford Universily Press 2009: 665-715. 15. Jv1arian AJ. Conlemporary trcatmcn[ of hYPcJ1rophic cardiomyopathy. Tex.as
4. Elliott P, Alldersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecehi F, Charron P, Dubourg f"leart lnstilule Journal 2009;36:194-204.
O, Klihl U, Maisch 13, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S. Rapeui C, 16.l\1a1'011 BJ, McKenna WJ, Danielsol1 GK, ei al. American College of
Seferovic P, Tavazzi L, Kcren A. Classification of the cardiomyopathies: a Cardiology/European Sociely of Cardiology Clinical Ex.pert Conscllsus
position statement from the European Society of Cardiology Working Group Document on !-IYPcltrophic Cardiomyopathy. Eur !-Icart J 2003;24: 1965-91.
011 myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270·-6. 17. Apetrei E, Seggewiss H, Delcanu D, ci al Ablaţia miocardicii septală
Ashrafian H . Rcdwood C, Slair E, Walkins H. Hypertrphic cardiomyopathy: percutanată în cardiomiopatia hipertrolică obstructivă. Rcv Rom Cardiol
a paradigm for myocardial encrgy depletion. Trellds Genet 2003; 19:263-~s. 1999;IX: J 34-40.
6. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy: A systcmatic revie\\'. lAMA 18. Galvc E. Sambola A, Sald3na G, el al. Late bcnefits of du~l-chamber pacing
2002;287: 1108-20. in obslTuctive hypcrtrophic cardiomyopathy. A IO-year follow-up sludy.
7. Maro11 Bl, 'Vlaron MS, Wigle ED, el al. The 50-year history, controversy. Heart 201 0;90:352-6.
and clinical implications of leit ventricular outflow tract obstruction in 19. Mohiddin SA, Page SI'. Long-tenn benefits 0[' pacin;!. in obstructivc
hypcrtrophic cardiomyopathy. From idiopathic hypertrophic subaortic hypertrophic cardiomyopathy. Heart 201 O;96:32R-30.
stenosis 10 hypertrophic cardiomyopathy. J Am Col! CardioI2009;54:191- 20. GurzuJl MM, Şerban 1, Ciudin R, el al. Cardiostimularea bicamerală şi
200. deflbrilatorul implantabil - soluţia terapeutică optimă pentru lll1 caz de
X. Harris KM, Spirito P, Maron MS, el al. Prevalence, c1inical profile, and eardiomiopatie hipcrlrofică obstruct.ivil. In: imagistică la bolnavii cardiaei:
signif1cancc of left ventricular remodeling În the end-stage phase of din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghină.
hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2006;114:2J 6-25. Bucureşti, Ed. Medicală, 2010, sub tipar.
9. Coman l. Cercetări asupra evoluţiei şi formelor cardiomiopatiei hipertroOce 21. Patriche M, Jurcul R, Lăpuş3nu 0, el al. Evoluţie de la cardiomiopatie
- teză de doctorat Universitatea de Medicină şi Farmacie "Carol Oavila" hipertrofică medioventriculară cu gradient dinamic la anevrism apical
Bucureşti, 1999. ventricul stâng la un pacient nonischemic. în: Imagistică la bolnavii cardiaci:
10. Apetrei A, Rugină M. Stoian 1, el al. Sbould electrocardiographic changes din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen (]ing:hină.
precede thc appearance of cchocardiographic hypeJ1rophy in i1nnilial Bucureşti. Ed. Medicală, 2008:22-3.
hypertrophic cardiomiopathy? (Study of 51 families) Eur Heart J 2007;28 22. M Roşea, Popescu BA, BeJadan CC, Călin A, Muraru D, Popa E, Luncellotti
(Abstr Suppl):40S. P, Enache R, Coman TM, Jurcu\ R, Ghionea M. Ginghinâ C. Leii Atrial
1L Ono C. Cardiomyopathies, hypcrtensive and plllmol1ary hemi disease. In: Dysfunction as a Correlate of Heart Failure Symptoms in lIypertrophic
Textbook of c1inical eehocardiography, 4th edition, Saunders Elsevier 2009: Cardiomyopathy, J Am Soc Ec!Jocardiography, 20 I () (in press).
212-41. 23. Gurzun M., Şerban 1. Cilldin R., ci al. CardiostimuJarc bicarncrală şi
12. Ginghină C. Popcscu BA, Jurcuţ R. Esenţialul ln ecocardiografle. Editura implantare de delibrilator - soluţia terapeutică optimă pentru un caz de
Medicală Antaeus, Bucureşti, 2005: 161-8. cardiomiopatie hipcrtrollcă obstructivă, în Ginghină C.(sub redacţia),
13. Alonso Le BernalJ, Bax li, Abraham Il'. Echocardiography in hYPcJtrophie Imagistica la bolnavi vardiaci, vol.lV, 20 I 0, Ed. Medicală, sub tipar
355
CafJiw!lI} 143, Cflrdiomiopaîia liipertm/ică
356
Definiţie ... . .......... 357 Tratament .......................................... . ......... 362
Epidemiologie ..... .357 Eyoluţje şi prognostic ................. ........................................ 362
Etiopatogenie ......... 358 Forme de cardiomiopatie dilatativă non-familială .............................. 364
Genetică < ••••••••••••••••••••• ..358 Cardiomiopalia alcoolică................. . ................................... 364
Fiziopatologie .. 359 Cardiomiopalia tahiaritmică... ...... ........ .... . ... .364
Anatomie patologică ... ... 360 Cardiomiopatia peripartum........ ........................................... 364
Oiagnostk .............. . ..360 Cardiomiopatia toxică cronică indusă de an\racicline..... . ....... .365
Tablou clinic ................... . ... 360 Cardiomiopatia din distrofiile musculare.. ............. .,... ..... 365
Investigaliile paraclinicc de prima treaptfL. ................. . ............ 360 Bibliografie.. .................. . ... 366
Jnvestigatiile paraclinice de il doua treaptă. ....... 362
Tabelul 2. Cauze şi mecanisme posibile implicate în apariţia cardiomiopatiei poate determina un răspuns autoimun organ-specific. Un alt
dilatative (modificat după [2]) mecanism auto imun posibil este inducerea, de către antigenele
• Afectarea conexiunii citoschelet-sarcomer virale, a expresiei complexului major de histocompatibilitate
- Mutaţii genetice la nivelul genelor ce codifică proteine ~qo\l:'fl'!I!le-
sarcomerice
(major histocompatibility complex, MHC) de clasa II în
- Infecţii virale (virusuri Coxsackie) ţesutul cardiac, ceea ce duce la prezentarea peptidelor-self
- Alte infecţii (boala Chagas) către limfocitele T şi activarea imunităţii organ-specifice. La
- Acţiunea toxicelor (medicamente de tip antracicline, alcool) pacienţi cu CMD s-au identificat în circulaţie autoanticorpi
• Apoptoza împotriva structurilor miocardice (receptorii ~ l-adrenergici,
• Afectarea autoÎmună
receptorii asociaţi proteinei G precum receptorii colinergici
• Disfuncţia mitocondrială
• Afectarea canalelor ionice muscanmCl, proteinele mitocondriale, miozina, actina,
• Tahiaritmii cronice tubulina, proteinele de şoc termic, ATP-aza reticulului
• Modificările din perioada peripartutn sarcomplasmic, troponinele)2 şi s-a demonstrat în probele
• Procese infiltrative bioptice miocardice expresia inadecvată a moleculelor MHC
• Afectarea metabolică din bolile de depozitare
clasa II. 4 Totuşi, nu se ştie cu exactitate dacă pacienţii care au
• Tulburări endocrine
• Deficite nutriţionale autoanticorpi împotriva structurilor cardiace dezvoltă CMD
• Tulburări electrolitice datorită prezenţei autoanticorpilor sau dacă dezvoltă aceşti
anticorpi urmare a prezenţei bolii. S-a demonstrat că la rudele
ETIOPATOGENIE sănătoase ale pacienţilor cu CMD prezenţa autoanticorpilor
anticardiaci circulanţi este un factor predictiv independent
Considerată mult timp o afecţiune idiopatică sau sporadică, în pentru apariţia bolii. 3
prezent se consideră că CMD este transmisă genetic în 30-40% din
cazuri. Alţi factori patogenici sunt factorii iyifecţioşi (miocardita
virală, bacteriană, fungică, produsă de paraziţi, ricketsii şi GENETICĂ
spirochete), autoimuni, toxiCÎ (medicamente, alcool), nutriţionali
(deficit de tiamină, carnitină, etc), endocrini (tabelul 2). Genele implicate în apariţia CMD codifică două subgrupuri
CMD familială apare în 30-48% din cazuri,2 calea principale de proteine: proteinele citoscheletice şi proteinele
de transmitere a defectului genetic fiind în principal sarcomerice.
autozomal-dominantă, dar şi X-linkată, autozomal-recesivă Proteinele citoscheletice identificate până în prezent
şi mitocondrială. La diagnosticarea unui caz de CMD, se includ distrofina, desmina, laminina AIC, b-sarcoglicanul,
recomandă obţinerea antecedentelor heredo-colaterale pentru ~-sarcoglicanul şi metavinculina. Dintre genele ce codifică
identificarea unui posibil mod de transmitere genetică şi proteine sarcomerice, o parte din genele responsabile de
screening-ul clinic al rudelor de gradul 1. Prevalenţa CMD apariţia cardiomiopatiei hipertrofice sunt implicate şi în
familiale poate fi subestimată din cauza expresiei bolii frecvent apariţia CMD (incluzând genele ce codifică sinteza lanţului
incomplete la membrii familiei, a penetranţei variabile şi greu al ~-miozinei, proteinei C de legare a miozinei, actinei,
dependente de vârstă. a-tropomiozinei şi troponinelor cardiace T şi C), dar au fost
La pacienţii cu CMD fără antecedente familiale, etiologia identificate şi mutaţii ale genelor ce codifică alte proteine
cardiomiopatiei poate fi miocardita virală, în care apariţia sarcomerice - proteinele discului Z (ZASP, proteina LIM
CMD poate fi descrisă conform unui model trifazic (acţiunea musculară, a-actinina-2, miopalidina, teletonina). Alte defecte
virală iniţială asupra miocardului, urmată de inflamaţie genetice raportate sunt la nivelul genelor ce codifică sinteza
cronică care duce la remodelare şi disfuncţie ventriculară). În fosfolambanului, tafazinei (tablelul 3).
sprinjinul acestei ipoteze etiopatogenetice vin studiile care au Primul defect genetic cu transmitere autozomal dominantă
utilizat reacţia de amplificare genică (PCR) pentru a detecta identificat a fost la nivelul actinei cardiace, o proteină sarcome-
acidul ribonucleic viral la nivelul ţesutului cardiac şi care au rică cu funcţie dublă: interacţionează cu alte componente ale
raportat rezultate pozitive în 35% dintre cazurile de CMD sau sarcomerului (lanţul greu al ~-miozinei, a-tropomiozina, tropo-
studiile imunohistochimice care au identificat proteina capsidei ninele) şi are un rol principal în generarea forţei în miocitul
enterovirusurilor VP 1 în ţesutul miocardic. 4 Un grup de pacienţi care se contractă, iar la celălalt capăt se leagă de proteinele
cu miocardită de diverse cauze poate dezvolta o formă cronică de ancorare distrofina şi a-actinina (care se află la nivelul
de boală care poate fi virală, imună postinfecţioasă sau imună benzii Z şi discurilor intercalare), facilitând astfel transmiterea
organ -specifică. 2 forţei contractile către sarcolemă şi miocitele adiacente.
Un model etiopatogenic descris în CMD este modelul Multaţiile la nivelul capătului sarcomeric al actinei se asociază
auto imun în care injuria miocardică este perpetuată prin cu apariţia cardiomiopatiei hipertrofice, iar defectele de la
acţiunea sistemului imun. În timpul injuriei miocardice nivelul capătului de ancorare duc la apariţia CMD, probabil
iniţiale, răspunsul imun eficient împiedică apariţia miocarditei prin afectarea transmiterii forţei. Un mecanism similar a
fulminante, însă, ulterior, peptidele miocardice din zona de fost descris în cazul mutaţiilor la nivelul genei ce codifică a-
ţesut afectat pot fi receptate de sistemul imun sau mimicitatea tropomiozina care pot duce la inversarea sarcinii electrice la
antigenică între proteinele virale şi antigenele miocardice suprafaţa tropomiozinei, afectând stabilitatea moleculei de
358
Mic tratat de CARDIOLOGIE
tropomiozină şi interacţiunea electrostatică a acesteia cu actina şi hipertrofică cu dilataţie, fibroelastoză endocardică sau non-
astfel influenţând rolul filamentului subţire în transmiterea forţei compactare ventriculară stângă. 2
la sarcomerele adiacente. În cardiomiopatia hipertrofică, mutaţiile
la nivelul genei tropomiozinei determină creşterea forţei izometice
cu utilizarea ineficientă aATP sarcomeric.4 FIZIOPATOLOGIE
Dintre formele de CMD cu transmitere X-linkată, cel mai
bine descrise au fost CMD X-linkată ce apare la adolescenţi Factorii etiologici implicaţi în apanţla CMD (tabelul 2)
şi adulţi tineri şi sindromul Barth care este frecvent identificat acţionează drept stimuli iniţiali. Creşterea consecutivă a
la sugari şi copii. CMD X-linkată, ce apare la adolescenţi şi stresului parietal, împreună cu activarea neuroendocrină,
adulţi tineri în jurul vârstei de 20 ani, cu progresie rapidă de la determină modificări maladaptative cu remodelarea structurii
insuficienţă cardiacă la deces prin tahicardie ventriculare sau miocardice şi modificări celulare şi moleculare complexe.
insuficienţă ventriculară în absenţa transplantului cardiac, a Histologic, remodelarea se asociază cu hipertrofia miocitelor
fost asociată cu defect funcţional al genei ce codifică distrofina, şi modificarea cantitativă şi calitativă a matricei interstiţiale.
proteină a cărei expresie este sever redusă sau absentă în această Biochimic, scade expresia genelor de tip adult şi creşte re-
formă de boală. La aceşti pacienţi este crescut nivelul seric al expresia genelor de tip fetal. În cele din urmă, numărul de
izoformei musculare a creatinkinazei. Femeile purtătoare ale miocite viabile, funcţionale se reduce prin apoptoză. 4
defectului genetic pot dezvolta o formă uşoară-moderată de S-a demonstrat că factorii implicaţi în apoptoza cardio-
CMD în decada a cincea de viaţă, cu progresie lentă. Mutaţiile miocitelor sunt: catecolaminele prin sistemul de semnalizare
genei distrofinei au fost identificate şi la pacienţii cu distrofie beta-adrenergică şi speciile reactive de oxigen; stresul parietal şi
musculară Duchenne sau Becker, miopatii scheletice apărute angiotensina II, oxidul nitric şi citokinele infiamatorii. Medica-
precoce, în copilărie. Aproape toţi aceşti pacienţi dezvoltă mentele administrate în insuficienţa cardiacă antagonizează
cardiomiopatie dilatativă înaintea vârstei de 21 anU,4 aceste mecanisme şi căi patogene, reducând şi, posibil, determi-
Sindromul Barth este diagnosticat la copii de sex masculin nând regresia remodelării cardiace patologice. 4 Activitatea
cu insuficienţă cardiacă asociată cu neutropenie (ciclică) şi simpatică intensă şi prelungită determină desensibilizarea
acidurie 3-metilglutaconică. Baza genetică a sindromului Barth şi scăderea expresiei receptorilor ~-adrenergici sarcolemali.
sunt mutaţiile de la nivelul genei tafazinei, care determină o Pierderea semnalizării ~-adrenergice în cordul insuficient este
serie de aspecte de tip cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie un mecanism principal, dar mecanismul responsabil pentru
Tabelul 3. Defectele genetice în cardiomiopatia dilatativă în funcţie de localizarea cromozomială (modificat după [2,3])
359
CopiIU/U! 144. Ca/'diomioiJmio di/dlatini
Analizele de laborator. La
prima evaluare a unui pacient cu
CMD trebuie efectuate investigaţii
care să excludă o cardiomiopa1.ie
secundară sau specifică: determi-
narea electroliţilor serici, a fosforu-
lui, calciului, parametrilor de
funcţie renală, endocrină (disfuncţii
tiroidiene, feocromocitom), investi-
Figura!. Examin,,1'c ai\'lţorl10-'j'latolj')gjcli;ilJ:\a~!tnt}d,,~ m,i"x()sc()pii; 01l1'ICă;C{)!mattll heinatbJi.i!itlce()~illă,:
prezenm.ndfibremiocardîcede dhj~en.siu.lij"ariiablle~itinct0ri;ilit~i:e·:;{Jiiemtă:;;je:ilvii'!efiJtla'z:ă:fibrtY,;i!; gaţii pri-vind autoimunitatea.
extinsă, ce Înlocuieşte focal fibrele rriiocardiCe. prolifel'ate
hiperemiate (din colecţia dr.Vlad fl.crlea):. .,
360
ARDlOL(}(;iE
361
Capitofuf 14A. Con!im/iiopatiu dt/atat/vă
raportului fiE' a fluxului pulmonar, a vitezei de propagare a modulator), în tratamentul pacienţilor cu CMD se aplică re-
fluxului comandările ghidurilor de insuficienţă cardiacă (a se vedea
- e\'aluarea prezenţei rezervei contractile (ecocardiografia Capitolul 21),
de SITe'';;); Tratamentul medical cuprinde inhibitorii enzimei de
.- dccelarea şi evaluarea severităţii insuficienţei mitrale şi conversie a angiotensinei blocantele receptorilor de
""",'p,.,,"','" posibilităţii de efectuare a plastici mitrale: aldosteron:. beta-blocante; antagoniştii de aldosteron; diuretice;
- e\aluarea presiunii pulmonare şi a dimensiunilor şi funcţiei preparatele digitalice; substanţele inotrop pozitive conform
ventriculului drept; indicaţii lor, Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienţii
... evidenţierea trombozei intracavitare. a revărsatului peri- cu CMD şi fibrilaţie dar şi la pacienţii în ritm sinusal cu
cardie, disjuncţie extrem de severă a ventricul ului stâng, deşi dovezile
din studii nu sunt ferme în acest sens.
Terapia de resincronizare poate fi considerată la pacienţii
INVESTIGA ŢHLE PARACLINlCE DE A DOUA cu bloc de ramură şi durata complexului QRS peste
TREAPTĂ 120 msec, cu fenomene de insuficienţf\ cardiacă clasa III-IV
refractare la terapia medicamentoasă şi fracţie de ejecţie a
Testul de efort cardiopulmonaL atunci când se poate vemticulului stâng sub 35% clinic 15).
efectua, urmăreşte răspunsul cardiac la efOltul fizic intens, tîind Transplantul cardiac reprezintă opţiunea terapeutică de
un factor predictiv de risc în CMD: VO e al pragului anaerobic ultimă instanţă la pacienţii cu CMD cu insuficienţă cardiacă,
evaluarea voi urnelor ventriculare, a fracţiei de ejecţie, a masei de asemenea pare să fie superior tratamentului cu amiodaronă
mÎocClrdice şi a cineticii parietale. De asemenea, are un rol în primară la pacienţi, aşa cum sugerează
semniflcativ 1n diagnosticul diferenţial al unor tipuri pmtieulare studiile COMPANION of Medical Therapy,
de aritmogenăde ventricul drept, andDefibrillation in Chronic Heart şi SCD-
presiunile de umplere, presiunea capilară blocată, presiunea cu risc crescut de moarte subită sunt cei cu diametru teledistolic
pulmonară, rezistenţa pulmonară. Necesitatea lui se apreciaza al ventriculuJui stâng peste 70 mm şi tahicardie ventriculară
în funcţie de situaţia individuală a pacienţilor, eventual de la monitorizarea Holter sau pacienţii cu fracţie de
necesitatea transplantului cardiac. a ventriculului stâng sub 30% şi tahicardie ventriculară
Biopsia miocardidi evidenţiază elemente histologice nesusţinută la monitorizarea Holter.
nespecifice, comune tuturor formelor de CMD (hipeltrolia Sfatul. genetil; este recomandat la pacienţii cu CMD fami-
cardiomiocitelor, creşterea de volum a nucleilor, tîbroză lială şi la rudele acestora de gradul 1. La rudele de gradul 1 a-
interstiţială), dar fî utilă în anumite situalii, precum simptomatice ale pacienţilor cu CMD este recomandat screen ing-
identificarea trăsăturilor histopatologice şi imunopatologice ul (ECG şi ecocardiografie),
de boală la rudele asirnptomatice ale pacienţilor cu CMD
familială 4 ; identitîcarea formelor de miocardită limfocitară
sau cu celule gigante (cu implicaţii prognostice şi de conduită
terapeutică); evidenţierea severităţii afectării cardiace în cazul
cardiomiopatiei secundare tratamentului cu antracicline sau Prognosticul pacienţilor cu CMD poate fi extrem de variabil,
În amiloidoză 3 . De asemenea, tehnicile de hibridizare in situ etiologia fiind unul dintre factorii care influenţează în măsură
permit detectarea persistenţei genomului viral şi diagnosticarea importantă evoluţia acestor pacienţi. Supravieţuirea la 5 ani este
fonnelor de miocardită cronică., Între 30 şi 36%4. Identificarea şi intervenţiile adresate factorilor
de prognostic modificabiIi sunt extrem de importante,
Printre factorii de prognostic nefavorabil În CMD se
TRATAMENT numără: 3
clinici: clasa NYHA Ul-IV, vârsta Înaintată .
şi de opţiunile terapeutice specifi- tahicardia, ralurile pulmonare, cosumul maxim de oxigen la
ce t>'Qi·"n~M,j antii nf1 amator, antiviral sau lrfIUnO- efort scăzut~
362
,mlUI de C 4 RDIOLOC;Jj,
VI, 60 ani, B
Cardiomiopatie dilalativă. Cardiostimulare permanentă biventricularii tip YDD pentru bloc trifascicular simptomatic. Resmcronizare (stimulare
tricamerală) şi implanta re de cardiodefibrilator. Insuficienţă cardiacă clasa IV NYHA.
Istoric, Pacientul se intemează în clinică pentru () nouă decompel1Ssre insuficienţci cardiace, cu predominanţa fenomenelor de ,~., .. h";~,,,,,
în condiţiile nerespectării dietci hiposodak şi a unui tratament diuretic insuficient. AHC: aJ'ectare cardiacă (tatăl cu moan" suhită
diagnostic de cardiomiopatie diiatativă, cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng severă (FEVS=30%.) şi coronare epicardice n[',·ni""h>!,.,
Atitudine terapeutică: 2005- cardiostimulare pem1anentă cu stimulare bic3merală tip ,UD, cu sondă de stimulare pentru VS
cu scnsing pc traiectul său la nivelul AD şi sel1sing şi pacil1g VD) pentru hloc trifascicular simptomatic (BAV gradul Il 2: 1 intctmitent,
- repoziţionarea sondei de la nivelul sinusuilli eoronar; iulie 2007 - gradarea sistemului de pacing, cu implant de defîbrilator intern şi re'lfl1(;rOi~i?are
tricamcrală - atriu drept şi biventriculară). La inlemarea actuală: tratament medical maximal (digoxin, diuretic, bela-blocant, inhibitor de
RadiogratJe toraco-pulmonară postero-antcrioară: dilatare importantă VS, se Radiografie toraco-pull11omiră de profil: cord mult de volum prin vcntriclllul
vizualizează sondele şi dispozitivul de resincronizare şi defibrilarc, stâng; se vizualizcază sonddc penU11 AD, sinuB coronllX, sonda dcfibrilatorului şi
sonda pentTll VD. rămaS<lde la prima iflstn:ll11cntare.
363
Capi/o!,,! !4A. GJrdiol11!ojJu/Îa dila/Citivâ
- fiCfori elcctrucardiografici: aritmiile ventriculare com- \entriculare nesusţinute este asemănătoare cu cea din CMD
plexe, complexul QRS larg. familiale, ca şi frecvenţa morţii subite. 4
-fâclOri biochimici: creşterea importantă a BNPINT-proBNP, Tratamentul cardiomiopatiei alcoolice include, în primul
hiponatremia, creşterea acidului urie, rând . oprirea consumului de alcool.
- foctori ecocardiogrofici: fracţie de ejecţie a ventriculului Terapia specifică insuncienţei cardiace îmbunătăţeşte funcţia
scăzuta, dilatare importantă a ventricul ului stâng, masa ventricul ară.
ventricuJară stângă scazută. aspectul restrictiv al funcţiei
diastolice, presiunile de umplere crescute, regurgitarea mitrală
moderată . rezerva contrae-tilă anormală, dilatarea sau disfuncţia CARDIOMIOPATIA TAHIARITMICĂ
ventriculară dreaptă.
În cadrul pacienţilor cu CMD, se distinge: un subgrup Este o formă de cardiomiopatic caracterizată prin disfuncţia
caracterizat prin evoluţie rapidă cu rate crescute de 111011alitate, ventriculară care apare în timp În prezenţa tahicardiilor
necesar de sup0l1 inotrop şi dispozitive de asistare ventricul ară, persistente sau recurente, cele mai frecvent implicate fiind
un grup cu evoluţie mai favorabilă cu răspuns la terapia fibriJaţia atrialăsau tahicardiile supraventriculare. Toate formele
medicamentoasă a insuficientei cardiace şi un glUp de pacienţi cu de tahicardie cronică pot detennina insuficienţă cardiacă, dar
evoluţie spre vindecare (sub 5% din totalul pacienţilor cu CMD) apariţia cardiomiopatiei depinde de frecvenţa cardiacă şi de
în contextul CMD acute/secundare miocarditei fulminante. durata aritmiei mai mult decât de tipul acesteia.
Supravieţuirea în absenţa transplanlului cardiac şi a morţii Mecanismelefiziopatologice, numeroase şi complexe, includ
subite se corelează cu evoluţia clasei NYHAşi a fracţiei de ejecţie anomalii ale structurii şi funcţiei cardiomiocitelor şi afectarea
a ventriculului stâng în condiţiile tratamentului medicamentos. cuplării excitaţie··contracţie. Restabilirea ritmului sinusal cu
normalizarea frecvenţei cardiace determină nOJ1l1alizarea
funcţiei cardiace şi dispariţia simptomelor de insuf1cienţă
cardiacă. Această formă de cardiomiopatie este fenotipic
asemănătoare cu CMD familială, dar se caracterizează prin
recuperarea funcţiei cardiace la Încetarea aritmiei.
Manifestările insuficienţei cardiace încep să se amelioreze
CARDIOMIOPATlA ALCOOUCĂ
la câteva zile de la obţinerea controlului ritmului, dar resta-
bilirea clinică completă poate necesita săptămâni sau Juni.
Este o formă de cardiomiopatie dilatativă care apare ca umlare
Astfel, tratamentul acestei entită.ţi include restabilirea ritmului
a consumului îndelungat de alcool în exces.
sinusal (terapii medicamentoase, ablaţie focală, ablaţia nodului
Această entitate a fost descrisă înaintea identificării
atrioventricular şi implantarea de cardiostimulator, procedura
mecanismelor genetice în CMD; astăzi se consideră că este
Maze )12 sau controlul frecvenţei cardiace, alături de terapia
posibil ca alcoolul să demaşte o predispoziţie genetică pentlU
standard a in suficienţei cardiace.
CMD, având în vedere că prevalenţa consumului excesiv de
alcool o depăşeşte pe cea a cardiomiopatiei alcoolice.
Efectele alcoolului sunt dependente de cantitate, riscul crescut
CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
de cardiomiopatie alcoolică se asociază. cu consumul a peste
90 g alcool zilnic, timp de peste 5 ani; la femei fiind suficiente
cantităţi mai mici de alcool 4
Este o formă de cardiomiopatie în care disfuncţia sistolică
Efectele negative ale alcoolului la nivel cardiac se exercită de ventricul stâng se însoţeşte de următoarele caracteristici:
prin: toxicitatea sa directă sau a metaboliţilor săi la nivel debutul afecţiunii \'n interval de 1 lună înainte de naştere sau
miocardic, deficitul nutriţional frecvent la alcoolici (deficit în timpul primelor 5 Juni postpartum; absenţa unei afecţiuni
de tiamină) sau, mai rar, toxicitatea aditivilor din băuturile cardiace preexistente; absenţa unei alte cauze a disfuncţiei
alcoolice (de exemplu, cobaltul din unele beri).3 ventricularc.
Incidenţa acestei entităţi variază între 1/3000 şi 1/10000
Mecanisrnele celulare şi moleculare prin care alcoolul induce
apariţia cardiomiopatiei alcoolice sunt apoptoza miocitelor
sarcini 4 , dar este posibil ca fonnele uşoare să treacă neobservate
cardiace indusă de alcool, afectarea funcţiei mitocondriale şi din cauza manifestărilor de supraincărcare de volum din ultimul
a reticuluJui sarcoplasmic, modificarea expresiei proteinelor trimestru de sarcină (dispnee de efort, edeme periferice).
sarcomerice şi afectarea homeostaziei calciuluiY în etiologia cardiomiopatiei peripal1ul11 au fost implicaţi
Din punct de vedere clinic, se descriu două faze in evoluţia factori inftamatori (biopsiile endomiocardice evidenţiind
naturală a cardiomiopatiei alcoolice: o fază asimptomatică,
caracteristici Înflamatorii cu prezenţa limfocitelor), factori
l1utriţionali (malnutriţia, deficit de seleniu), factori infecţioşi
caracterizată prin dilatarea izolată a ventricuJului stâng, cu sau
fără disfuncţie diastolică şi o fază clinică manifestă, în care
(virali), răspunsul imun anormal din timpul sarcinii (implicat
şi în apariţia pre-eclampsiei). A fost fOl111Ulată şi ipoteza ca
apare dis funcţia sistolică a ventricul ului stâng, împreună cu
această formă de cardiomiopatie să fie o CMD familială în care
semne şi simptome de insuficienţă cardiacă.
supraîncărcarea din sarcină demască o afecţiune sublinică. 4
lncidenţa aritmiiJor de tipul iibrilaţiei atriale şi il. tahicardiei
364
traiul de CARD]OLO(;lI,
Factorii de risc implicaţi în apariţia cardiomiopatiei peri- ale funcţiei ventriculare la pacienţii trataţi cu antracicline şi
paltum sunt: vârsta crescută a mamei, multiparitatea, sarcina fracţie de ejecţie a \·entriculului normaE'L
muliplă, pre-eclampsia, hipeltensiunea arlerială gestaţională, Unele studii sugerează reducerea il1cidemeî
apariţia familială, malnutriţia, consumul de cocaină, terapia induse de antracicline prin administrarea continui'! a doxorubi-
tocolitică pe termen lung, deficitul de seleniu, infecţiile cinei, nu în bolusuri, în asociere cu beta-blocante
(Chlamvdia, enteroviru s ),4,iJ sau blocante ale canalelor de calciu." Odat;) Jno,talată
Tabloul clinic include semnele şi simptomele de insuficienţă această cardiomiopatie nu se ameliorează il' timp.
cardiacă: pot fi prezente tahicardii ventriculare monomorfe
repetitive şi fenomene tromboembolice sistemice.
Electrocardiograma evidenţiază modificări nespecifice de CARDI01\lIOPATlA DIN DISTROFHLE
segment ST şi extrasistolc supraventriculare şi ventriculare." l\lUSCULARE
Ecocardiografia stabileşte diagnosticul, decelând disfuncţia
sistolică de ventricul stâng, criteriu obligatoriu de diagnostic Distrofiile musculare sunt afecţiuni primitive ale musculaturii
Tratamentul standard al insuficienţei cardiace se aplică şi scheletice şi/sau cardiace cu determinism genetic. Defînite
in cardiomiopatia peripartum. Poate fi neceasar tratamentul prin prezenţa slăbiciunii musculare progresive, distrofiile se
anticoagulant (risc crescut de tromboembolism în perioada clasincă În funcţie de distribuţia şi severitatea afectării musculare
peripartum, tratamentul cu diureticc, repausulla pat). scheletice. Multe forme de distrofii musculare Se însoţesc de
Evoluţia pacientelor cu cardiomiopatie peripartum este cardiomiopatie care este consecinţa disfuncţiei miocardice
variabilă: multe paciente prezintă ameliorare simptomatică şi intrinseci şi nu a complicaţiiJor afecţiunii musculare scheJetice
recuperarea parţială sau completă a functiei cardiace, cele mai şi respiratorii, aşa cum s-a considerat iniţial. În distrofiile
multe în interval de 61uni de la naşterc, 13 lnsă există şi progresie musculare au fost identificate Însă o serie de mutaţii ale genelor
către insufîcienţă cardiacă în stadiu terminal sau deces prin ce codifică proteine de tipul distroJlnei, sarcoglicanilor u, ~,
insufîcienţă de pompă, tromboembolism sistemic, tahiaritmii y, o; lamininei fukutinei, titinei, emerinei, lamininei
ventricularc (ratele de mortalitate variază In diferite studii: 9%, mutaţii asociate cu cardiomiopatie. 12 Un fenotip caracteristic de
11%, 18%),13 Recurenţa cardiomiopatiei în cursul sarcinilor cardiomiopatie dilatativă apare în distrofia musculară Duchenl1e
viitoare este posibilă, iar prognosticul este mai nefavorabil (afecţ.iune transmisă X-linkat, apărută prin mutaţii ale genei
la femeile la care recuperarea funcţiei ventriculare nu a fost distrofinei, în care absenţ.a distrofinei detennină întreruperea
completă: rate mai crescute de complicaţii, risc mai mare de legăturii mecanice dintre sarcolemă şi matricea extracelulară
deces, şi se manifestă clinic prin miopatie proximală progresivă, cu
debut În copilărie şi cu evoluţie severă cu deces complicaţii
infecţioase respiratorii sau insuficienlă cardiacă cu moarte
CARDIOMIOPATlA TOXICĂ CRONICĂ INDUSĂ subita) sau în distrona musculară Becker (afecţiune transmisă
DE ANTRACICLINIi: de asernenea X-linka1., în care distrofina este prezentă, dar în
cantitate redusă sau anormală calitativ, cu debut mai tardiv în
Este o formă de cardiomiopatie dilatativă dependentă de cursul vieţii şi cu evoluţie mai lent progresivă), În distrofia
doză care apare după tratamentul cu agenţi citostatici din clasa miotonică (afecţiune cu transmitere autozomal dominantă,
antraciclinelor, de exemplu doxorubicina, Mecanismele prin aparuta prin mutaţii ale genei DMPK ce codifică o protein
care antraciclinele determină moartea miocitelor sunt creşterea kinază localizată la nivelul discurilor intercalare), caracterizată
radicalilor liberi de oxigen, activarea plachetară, creşterea prin miotonie, afectarea musculaturii faciale, faringiene şi a
secreţiei de histamină şi producerea C-13 hidroximetaboliţilor. musculaturii distale a membrelor, diabet zaharat, disfuncţie
Acestea detem1ină inhibarea activităţii enzimatice de la nivelul tiroidiană, cataractă, afectarea cardiacă apare in 90% din
reticulului sarcoplasmic, mitocondriilor şi sarcolemei, astfel cazuri sub forma cardiomiopatiei dilatative sau tulburărilor de
încât este afectată producţia de energie prin desfacerea adenozin conducere, La pacienţi se produce înlocuirea miocitelor
trifosfatului. Distrucţia miocitară se asociază din punct de vedere şi fibrelor Purkinje prin ţesut fibroadipos, existând risc crescut
histopatologic cu dilatarea importantă a reticulului sarcoplasmic de moarte subită prin aritmii ventriculare maligne sau bloc
şi distrucţie miofibrilară, Aceste caracteristici fac posibil atrioventricular de grad înalt rapid instalat.
diagnosticul cardiomiopatici induse de antracicline prin biopsie La pacienţii cu distrofie miotonică tratamentul poate include,
endomiocardică şi examinare prin microscopie electronică. pe lângă terapia specifică insuficientei cardiace, cardiostimu-
S-a demonstrat că o doză cUl11ulată de doxiciclină de larea permanentă sau implantarea unui cardiodefibrilator.
700 mg/m 2 se asociază cu o incidenţă a acestei cardiomiopatii Transplantul cardiac nu constituie de o opţiune din
de 20%.12 De aceea este recomandată monitorizarea atentă cauza caracterului sistemlc al acestor afecţiuni,
a pacienţilor la care se administrează aceste citostatice, prin La pacienţii cu distrofii musculare şi la purtătorii mlHaţiilor
ecocardiografie şi determinarea fracţiei de ejecţie a ventriculului genetice se recomandă evaluarea periodică prin electrocardio-
stâng Înainte de iniţierea terapiei şi periodic după aceea. În prezent, gramă, ecocardiografie transtoracică ŞI monitorizare Hoher
tehnicile ecocardiografice noi (imagistica defom1ării miocardice, ECG pe 24 ore,
Doppler urmăresc identiflcarea modificărilor precoce
365
('uptloluI14,4, C'[JrdioFNiopatia
RAFH~
L Ellioll P, '\ndcrsson B, Arbustini [, Bilil1',ka Z, Cecchi F, Char1'On p, Du- 9. Bristow l\lR, Saxon LA, Boehmer J. el al. Cardiac-resl'nchronization ther-
bourg 0, Kuhl LI, l"laisch B, ""lcKenna WJ, Monscrrat L, Pankuweir S, apy with or without an implantable deflbrillator in ach anced chronic hear!
Rapezzi C, Selerm ic p, T,n3zzi L Keren A, CJassilic3tion of tlie eardio- tflilure. N Engl J Nied 2004:350:214()-50.
myopathies: a position stmemcn! from the European Socidy of Cardiol- lO.Bard) GH. Lee KL \lark DB, I!I ,,1. Amiodaronc or an lmplantable
ogy Working Gmup on myocardial and pcricardial diseascs, Eur Heart ,1 Cardiovener-Ddibrillator fix Congest.i"e Hean Failurc, N Engi J Med
2008:29:270-'276, 2005;352:225-37.
kffcrics .IL. Towbin JA. Dilated cardiomyopath). LancCl 2010:.375:752- IL Strickbergcr SA, HUlllmel JD, Bartlett TG. ei al. Amiodaronc wrsus
62. implantable cardiewerter-defibrillator: randomized trial in patients with
3. Hme JM. The dilated, reS!riCli\c and iniiltrative cardioml'opatbies. In nonischcl11ic dilatecl cardiomyopathy and asymptomatic nonsllstained ven-
Bramm ald 's Iicart Discasc: A Tcxtbook oi' CardiovascuJar t'vledicinc, 8th tricular tachycardia--A\110VI RT. J Am Coll Cardiol 2003;4l:l707-I2.
ed. Saundcrs Elsnier 20()k: 1;3')-1762. 12. Tan AD, RatliffNS, Zoung JB, Rodriguey ER. Nonischemic cardiomyopa-
4. Hess OM, McKenna W. Schultheiss HP. Myocarelial Diseasc. In: The ESC thies. In: Tcxtbook of Cardiovascular Medicinc, eri. Topol EJ, 3rcl edilion.
Tcxtbook of Cardiovascular 'V1edicine, cd. Cal11m Al, Luscbcr TF, Scrruys Lippincott Williams & Wilkins., 2007:1406-27,
PW. Second ediliol1. Oxford Unilcrsitl' Prcss 2009: 665-715. 13. EJkayam U, Akhtcr MW, Singh H, et al Pregnaney-associatcd cardioml'-
5. Maisci AS, Krishnaswamy P, Nowak RM . ci al. Rapid measurcmen( of 13- opathy--Clinical characteristics and a cOl1lparison bctween carIy aad late
Iypc natriuretic peptide in the emergency diagnosis oi'hem1Iililurc. N Engl prcsentation. Circulation 2005; III :2050-55.
J Med 2002;347:161-167. 14. Jurcut R, Wileliers H, Ganame J, el al. Strain rate imaging detccts earll'
6 . .lourdain P, Jondeau G, Funck F, el al. Plasma brain natrimetic peptide- cardiac effecls of pegylaled liposomal Doxorubicin as adjuvanl thcrapl'
guidcd therapy (o impnwc oulcome in heali 13ilure: Ihe STARS-BNP Mlll- in elderly patienls with breast cancer. .1 Am Soc. Echocardiogr 2008;
ticenler Studl'. J Am Col! Cardiol 2007;49: 1733-1739. 21.1283-9.
7. Troughton RW, Frampton Cvi. Yandle TG . el al. Trealmcnl ofileart Cailure 15. Ticlilescu R., Cilldin R. De la cardiostimlliare VDD la resincronizare si de-
guided by plasma aminolerminal brain natrillretic pcptide (N-BNP) con· fibrilator automat, Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Institut "c.c.
ccntrations. Lancel2000;155: I 126-1130. lliescu", 5.11.2008.
8. Otto C Cardiomyopathies, hl'pertcnsivc and pulmonary hcart disease.
In: Textbook of clinic3! cchocardiography, 4th ediliol1 . Sallnd~rs Eisevicr
2009: 2l2-41.
366
CAPITOLUL
CLASIFICARE
367
dispneei, ortopneei, edemelor periferice, dis-
confortului abdominal. Unii pacienţi descriu
durere toracică la efort.
Examenul fizic al pacienţilor cu CMR
evidenţiază semne şi simptome de insuficienţă
Sindromul hipereo;::il1(jfilic cardiacă În absenţa cardiomegaliei, Se remarcă
Jdiopatică
turgescenţa jugularelor, pulsul venos prezintă
TratJstirelfn<J Cauze cromozomiale
unde x şi y predominante. Semnul Kussmaul
Jledicumenfc (metisergidă, serotonină,
• Dcsmiilopatia el'golal11il1â, agel1[i lI1erc~trici, bllsulfimj poate fi prezent, ca şi creşterea presiuniijugulare
'. Pseudoxantoma elasticuro • Sindromul carcinoid cardiac în inspir. Impulsul apical este palpabil, dar nu
.. Heri1octomalmil o Tumori metastaticc este deplasat; frec\ent se aud zgomotele 3 şi 4
;, BualaAhdcrson-Fitbry • Cardiomiopatie posriradicre (galop) şi poate fi prezent suflul de regurgitare
.. Glkogen6ie • Cardiomiopatie toxic-mcdicamentoasă
mitrală şi/sau tricuspidiană, În fazele avansate
ale bolii se Întâlnesc hepatomega lie, edeme
Oisfunqia diastolică. este elementul comun şi definitoriu al periferice, ascită, anasarcă,
tuturor formelor de CMR, Indiferent de etiologie sau natura
procesului care afectează rniocardu 1, ventriculii sunt mici
(în sub 110 m!lm 2) şi rigizi, nmplerea ventriculară INVESTIGAŢIIU;: PARACUNICE DE PRIMA
are un profil restrictiv, de regulă presiunile de umplere ale TREAPTĂ
ventriculului stâng sunt mai mari cu peste 5 mmHg decât cele
ale ventricu lului drept. Funcţia sistolică a ventriculului stâng Analizele de laborator, Există diferiţi parametrii de labo-
este aproape normală sau normală, deşi contractilitatca nu este rator ale căror valori pot contribui la diagnosticul diferitelor
absolut normală, Presiunile atriale crescute produc simptome forme specifice de cardiomiopatie restrictivă (vor fi amintiţi în
de congestie venoasă pulmonară sau sistemică, iar umplerea continuare). Privind toate formele de CMR, s-a demonstrat că
deficitară a ventriculilor are ca rezultat diminuarea debitului la pacienţi există niveluri crescute ale BNP, acest aspect
cardiac," Particularităţile fîziopatologice ale diferitelor forme constituind un element util şi în diagnosticul diferenţial cu
vor fi amintite la discutarea acestora, pericardita constrictivă (valorile BNP la pacienţii cu CMR mai
mari de aproximativ 5 ori faţă de valorile întâlnilc la pacienţii
cu pericardită constrictivă),'
Electrocardiograma evidenţiază modificări nespecifice
ale segmentului ST şi ale undei T; anomalii de voltaj (În
cazul amiloidozei cardiace este frecvent Întâlnit hipovoltajul
TABLOll CLINIC
complexului QRS), anomalii atriale (fig. aritmii atriale şi
ventriculare, frecvent fibrilaţie atrială şi tulburări de conducere
Simptomatologia pacienţilor cu CMR este rezultatul
(mai ales în cazul bolilor infiltrative)H
incapacităţii creşterii dehitului cardiac la efort din cauza
Radiografia toracopulmonară arată de obicei ventriculi
umpleri! restricţionate a ventricuJilor (apărând astfel oboseală
de dimensiuni normale, dilatare biatrială, posibil revărsat
şi scăderea toleranţei la dar şi al congestiei pulmonare
pericardic; pot fi prezente semne de congestie pulmonară şi
şi sistemÎce prin creşterea presiunilor atriaJe, cu apariţia
revărsate pleurale 4
Ecocardiografia este esenţială pentru
excluderea altor cauze de insuficienţă
cardiacă şi pentru diagnosticul diferenţial
cu pericardita constrictivă,
Caracteristicile ecocardiograiice tipice
ale pacienţilor cu CMR6.7 sunt:
- dimensiuni normale ale ventriculilor
2,3); diferite grade de hipertrofie
ventricul ară 111 funcţie de etiologie:
ventriculul stâng cu pereţi de grosime
normală (CMR idiopatică) sau crescută,
ventriculul drept cu creşterea grosimii
peretelui liber. Examinarea 20 poate
oferi elemente sugestive pentru
~ ,
diagnosticul formelor secundare de
Figura 1. Electrocardiograma la un pacient cu endocardită Lofrlet- tahicardie sinusală, AV- !05/min, ax CMR: aspectul granular strălucitor
}OO anomalie biatrială,
T
al miocardului, hipertrofie parietală,
368
lralal de CARDJOLOGIF
369
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia restrictivă
370
Mic [mlal de CARDIOLOCiE
Pe de altă parte, mai puţin de 5% dintre pacienţii cu amiloidoză transtiretină ŞI se prezintă aproape intotdeauna sub forma
i\L şi afectare cardiacă au doar boală cardiacă izolată. Tabloul unei cardiomiopatii infiltrative amiJoidozice lent progresive.
clinic al pacienţilor cu amiloidoză AL include sincopă, ameţeli, Amiloidoza sistemică senilă este de rară la
hipotensiune posturală, echimoze post-traumatisme minore, persoanele în vârstă sub 60 de sa variază
polineuropatie senzitivă dureroasă şi sindrom de tunel carpian. Între 25 şi 36% la persoanele in vârstă de peste 80 de ani. Apare
disfuncţie hepatică şi renală. Prezenţa atat a purpurei periorbitale, predominant la sexul masculin, având o dt:osebită
cât şi a macroglosiei are o sensibilitate scăzută (1 0~20%). dar este pentru cord. Pacientii se prezintă de obicei cu
inalt specifică pentru prezenţa bolii. În absenţa tratamentului, cardiacă congestivă, bloc atrioventricular, atrială şi
evoluţia naturală a amiloidozei AL este rapid progresivă cu aritmii ventricul are, sindromul de tunel carpian tiind singura
apariţia decesului în interval de 2 ani la aproximativ 80% manifestare extracardiacă frecventă. Electrucardiograma
dintre pacienţi. l4 La mai mult de jumătate dintre pacienţii normovoltată, cu un bemibloc anterior stil.ng şi hipertrofie
cu amiloidoză AL, decesul se produce fie prin insuficienţă ventriculară stângă este caracteristică. Caracterul lent progrcsi v,
cardiacă, fie prin aritmii. l3 în condiţiile infiltrării miocardice accentuate, deosebeşte
Amiloidoza sistemică ereditară are drept cauză depunerea amiloidoza sisternică senilă de amiloidoza AL Diagnosticul
de fibrile de amiloid provenite din variante genetice ale transti- este adesea suspectat, însă poate fî confirmat cu certitudine
retinei (TTR), apolipoproteinei A-I, lizozimului sau lanţului alfa prin demonstrarea amiloidului de tip TTR fie prin biopsie
al fibrinogenului. Sindroamele clinice includ cardiomiopatia, cardiacă, fie, ocazional, prin alte biopsij (de ex., redali)), la
nefropatia sau neuropatia; cordul este predominant afectat în care se adaugă absenţa mutaţiilor la nivelul genci TTR Nu
tipul cu variantă TTR, care se asociază cu peste 100 de mutaţii există niciun tratament specific, iar decesul are drept cauzlî, de
diferite ale TTR, cel mai frecvent cu neuropatie asociată.]] regulă, insuficienţa cardiacă congestivă sau aritrniite U
Amiloidoza sistemică senilă are drept cauză depunerea Anatomie patologică. Macroscopic, în amiloidoza cardiacă
de fibrile de amiloid provenite din tipul normal sălbatic de se observă creşterea grosi mii pereţilor tuturor celor 4 cavităţi.
PSVD·-presiunea sistolică VD; },TDVD-presiunea teiediasto!ică VD; PTDVS-··presiunea teJecliastolică VS:. RM-rezonanţă magnetică; RT-regurgitare
Vmax-velocitate maximă.
371
Capitulu! 14.5. Curdiol11iopalia res/rictivâ
dilatare biatrială. ventriculul drept normal sau uşor dilatat, severă a contracţiei longitudinale a ventricul ului stâng în pofida
ventriculul stâng normal sau mic. Din punct de vedere histologic, unei fl'acţii
de ejecţie nonnale sau aproape n0l111ale. 14 Disfuncţia
miocardiocitele sunt separate şi distorsionate de depozitele sistolică globală confirmată prin fracţia de ejecţie scăzută sau
de amiloid; vasele intramiocardice sunt infiltrate de amiloid. prin îngroşarea pari etală anol1nală. cu volum telesistolic n0I11131,
având ca rezultat afectarea vasodilataţiei şi, posibil, ischemie este destul de rară până în stadiile avansate de boală şi poate lipsi
miocardică. Rareori, depozitele de amiloid determină leziuni în proporţie de până la 75% din cazuri.
obstructive ale vaselor epicardice. 14 Combinarea informaţiilor oferite de ecocardiografie şi de
Tablou clinic. Suspiciunea de amiloidoză cardiacă apare în electrocardiogramă poate fi foarte utilă pentru un diagnostic
următoarele situaţii: afectare cardiacă în contextul amiloidozeÎ corect şi pentru diagnosticul diferenţ.ial cu hipertrofia ventriculară
AL sau discraziei plasmocitare cunoscute: disfuncţie ventriculară stângă. În hipertrofia yentriculară stângă adevărată, ECG prezintă
sau aritmii în contextul unei atecţiuni de ţesut conjunctiv au voltaj normal sau crescut al QRS, iar în amiloidoză infiltrarea
a altei afecţiuni inflamatorii cu evoluţie îndelungată; CMR miocardică detemlină un hipovoltaj al QRS. Grosimea parietală
de etiologie necunoscută; HVS demonstrată ecocardiografic crescută la ecocardiografie asociată cu hipovoltajul QRS pe ECG
cu hipovoltaj pe ECG: insuficienţă cardiacă congestivă de pledează putemic În favoarea unui proces infiltrativ.
cauză necunoscută refractară la terapia medicamentoasă 2 Rezonanţa magnetică. Amiloidoza se asociază cu intensifi-
Manifestarea clinică fl'ccventă a diferitelor f0l111e de amiloidoză carea captării gadoliniul11ului la nivelul miocardului, global şi
cardiacă este insuficienţa cardiacă congestivă în prezenţa unui la nivel subendocardic. Aspectul de intensificare tardivă sub-
ventricul stâng nedilatat cu pereţi groşi şi cu fracţie de ejecţie endocardkă cu gadolinium este prezent la aproximativ două
normală sau uşor sciizută. Insuficienţa cardiacă biventriculară treimi din pacienţi. Pe baza corelaţiilor patologice realizate,
este de regulă prezentă, deşi prima manifestare este insuficianţa hipercontrastul la rezonanţă magnetică reprezintă probabil
cardiacă dreaptă cu edeme periferice, turgescenţă jugulară, expansiunea interstiţială a infiltrării cu amiloid.!3·14
hepatomegaJie, ascită în fazele avansate, Există cazuri rare de Biochimia. Biomarkerii cardiaci sunt crescuţi în amiloidoza
cardiomiopatie amiloidozică în care sunt afectate vasele mici, AL cardiacă, adesea Într-o măsură ce pare disproporţionată cu
iar infiltrarea miocardică este minimă. sau absentă, În aceste simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă. Mionecroza şi
cazuri manifestarea clinică este angina pectorală. sau disful1cţia ischemia vaselor mici cauzate de depozitele de amiloid detel111ină
sistolică senmificativă din cauza ischemiei miocardice cronice, creşterea troponinelor cardiace, În vreme ce disfuncţia diastolică
iar diagnosticul de amiioidoză este dificil dacă nu există şi stimularea expresiei genelor peptidului natriuretic în ventriculii
afectarea tipică a altor organe sau nu se efectuează biopsia infiltraţi amiloidozic duc la creşterea nivelurilor plasmatice ale
endomiocardică. 14 peptidului natriuretic de tip B (BNP). Nivelurile de troponină
Electrocardiograma evidenţiază hipovoltaj (amplitudinea T şi 1 şi N-terminal (NT)-proBNP la momentul diagnosticului
QRS :S0,5 m V în toate derivaţiile membrelor sau:Sl m V în toate oferă infol111aţii prognostice I'n amiloidoză. 13
derivaţiile precordiale), pattern-ul de pseudoinfarct (progresie Electroforeza proteinelor serice şi urinare poate detecta
lentă undă R), grade diferite de bloc atrioventricular, tulburări prezenţa componentului monoclonal. O metodă imul1ologică
de conducere Întraventriculară/bloc de ramură, deviaţie axială automată de evaluare a lanţurilor uşoare libere ale imunoglo-
stângă. Fibrilaţia şi flutter-ul atrial sunt cele mai frecvente bulinelor serice, poate cuantifica precursorul proteic circulant
aritmii. Electrocardiograma cu mediere de semnal (signal- aberant al fibrilelor amiloidogenice, cu o sensibilitate Înaltă, la
averaged ECG) este adesea anormală (activare miocardică 85-98% dintre pacienţii cu amiloidoză AL şi poate monitoriza
Întârziată sau "potenţiale tardive"),13 în dinamică producţia lanţurilor uşoare amiloidogenice în
Ecocardiografia tnmstoracică decelează creşterea grosimii cursul chlmioterapiei. 13
parietale a ventricul ului stâng concentric sau asimetric, Suspiciunea de amiJoidoză necesită confil111are histologică,
creşterea grosimii peretelui ventricular drept (ocazional), prin biopsie de ţesut adipos subcutanat abdominal. Din punct
aspectul granular strălucitor al miocardului, îngroşarea septului de vedere histologic, birefringenţa în microscopia optică cu
interatrial, îngroşarea valvulară şi/sau a muşchilor papilari, lumină polarizată după colorare cu roşu Congo poate identifica
dilatarea atriului stâng sau biatrială, revărsat pericardic, depunerile de amiloid (Cazul clinic 16). Biopsia endomiocardică
disjuncţie diastolică de tip relaxare întârziatăîn fazele incipiente poate fi extrem de utilă în diagnosticul amiloidozei cardiace,
şi pattern restrictiv ulterior, velocitatea diastolică la nivelul deşi asociază riscurile specifice acestei proceduri; afectarea
inelului mitral (E') < 8 cm/s. l ; Disfuncţia ventriculară nu este amiloidozică miocardică este difuză, de aceea un rezultat negativ
pur diastolică, deoarece, chiar în fazele incipiente în care fracţia al biopsiei exclude afectarea cardiacă.
de ejecţie a ventriculului stâng este normală, există disfuncţie Tratament. Cele două obiective ale tratamentului amiloidozei
sistolică longitudinală determinată prin examinarea Doppler sistemicc suni: reducerea aportului de proteine precursoare ale
tisular, care arată scăderea velocităţilor tisulare disproporţionat tibrilelor de amiloid, pentru a reduce fomlarea depozitelor noi de
severă faţă de gradul afectării fracţiei de ejecţie. Aspectul amiloid posibil, pentru a facilita regresia depozitelor existente
Doppler transmitral, împreună cu examinarea Doppler tisular, şi tratamentul general de susţinere, inclusiv dializă şi transplant
evidenţiază presiuni telediastolice ale ventriculului stâng de organ în unele cazuri.
crescute şi/sau pattern restrictiv al umplerii ventriculare stângi. Tratamentul general de susţinere. Fiziologia cardiacă
Imagistica de tip sÎrafn şi strain-rate demonstrează afectarea restrictivă ŞI neUl'opatia autonomă diferenţiază tratamentul
372
MM. 47 ani, B
Cardiomiopatie restrictivă formă non-familială. Amiloidoză. Bloc bifascicular: bloc major de ram drept şi lu;'miblocantel'Î1}1' stâng. 1I1suficie.nţă
cardiacă clasa III NYHA."
Istoric: Internare pentru dispnee de efort şi fatigabiIitate accentuate progresiv în ultimele două luni, vCliij ncsistematizat şi tulburftri
prezinte sincope, jenă în hipocondrul drept accentuată de efort. Din antecedente: sindrom diareic. de etiologie neprecizată.
aproximativ 20 kg in nltimul an.
373
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia restrictivă
insuficienţei cardiace congestive la pacienţii cu amiloidoză. dexametazonă) poate stopa formarea amiloidului, ducând
Principala componentă a tratamentului insuficienţei cardiace la regresia depozitelor, prezervarea funcţiei de organ şi
în amiloidoza AL constă în administrarea diureticelor, la unii creşterea supravieţuirii la numeroşi pacienţi cu amiloidoză AL
pacienţi cu sindrom nefrotic fiind necesare doze mari din sistemică. 13 ,14 Din nefericire, numeroşi pacienţi cu amiloidoză
aceste medicamente. Există date limitate despre administrarea AL tolerează cu dificultate chimioterapia, iar o proporţie a
beta-blocantelor la pacienţii cu amiloidoză cardiacă. Pattern- clonelor de plasmocite este refractară chiar şi la terapia cu doze
ul restrictiv al umplerii cardiace şi neuropatia autonomă pot mari. Chimioterapia cu doze mari cuplată cu salvarea celulelor
determina bradicardie severă şi hipotensiune, limitând astfel stem periferice autologe (transplant de celule stem) a fost destul
utilizarea acestor agenţi. Medicamentele vasoactive, inclusiv de frecvent folosită în ultima vreme, dar mortalitatea indusă de
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei şi blocantele tratament în această situaţie ajunge la 10-25%, în special în
receptorilor angiotensinei II, trebuie folosite cu precauţie în afara centrelor specializate în amiloidoză. Prezenţa amiloidozei
amiloidoza cardiacă, întrucât chiar doze le mici pot determina cardiace este un factor determinant major al morbidităţii şi
hipotensiune severă. În plus, atât digQxinul, cât şi anumite mortalităţii crescute asociate transplantului de celule stem
blocante de calciu nu sunt indicate, deoarece se leagă de fibrilele periferice. Amiloidoza cardiacă se asociază cu supravieţuire
de. amiloid, iar această interacţiune poate fi responsabilă de scăzută peri-transplant comparativ cu cea a pacienţilor Iară
susceptibilitatea crescută la toxicitate digitalică şi la deteriorare afectare cardiacă. Insuficienţa cardiacă congestivă, sincope le,
nemodinamică în cazul blocantelor de calciu. În pofida aritmiile, insuficienţa renală, statusul funcţional nesatisfăcător
fragilităţii vasculare generalizate prezente în această afecţiune, şi afectarea a >2 organe viscerale sunt factori predictivi pentru
tratamentul anticoagulant nu este contraindicat în prezenţa evoluţia nefavorabilă şi contraindică terapia prin transplant de
unui tromboze intracardiace documentate, a fibrilaţiei atriale celule stem. Afectarea cardiacă, o parte esenţială a screen ing-
sau a ritmului sinusal cu ineficienţa contracţiei atriale. 13 Pentru ului pentru transplantul de celule stem, poate fi subestimată
tratamentul hipotensiunii ortostatice în prezenţa neuropatiei ecocardiografic. 13 În amiloidoza sistemică ereditară, în prezent,
autonome cardiace se poate administra midodrina, un alfa- în afara transplantului pentru înlocuirea organelor devenite
agonist, deşi efectul acesteia este de obicei modest. 14 insuficiente şi a transplantului hepatic pentru înlăturarea sursei
Toate tipurile de aritmii au fost descrise în amiloidoza de proteine amiloidogenice de origine hepatică, dispunem
cardiacă; dintre acestea, fibrilaţia atrială este cea mai frecventă doar de tratament simptomatic. Ficatul este sursa principală de
aritmie care induce simptome. Moartea subită este frecventă TTR plasmatică şi în amiloidoza ereditară TTR a fost efectuat
în amiloidoză. Indicaţiile de cardiostimulare în amiloidoza transplant hepatic. Prognosticul este în general satisfăcător la
cardiacă sunt în esenţă similare cu cele din practica generală, pacienţii tineri, purtători ai mutaţiei amiloidogenice frecvente
deşi neuropatia autonomă concomitentă şi hipoalbuminemia Met30, dar la pacienţii vârstnici cu variante non-Met30
pot agrava debitul cardiac scăzut asociat hipotensiunii poate apărea o accelerare paradoxală a depunerii de amiloid
arteriale. Prin urmare, pragul de pacing cardiac este adesea transtiretină la nivel cardiac după transplantul hepatic. Până în
mai scăzut la pacienţii cu amiloidoză, iar caracterul restrictiv prezent, au fost efectuate câteva transplante combinate de cord
al disfuncţiei hemodinamice poate răspunde foarte bine la şi ficat, care par să depăşească acest neajuns. 13
sistemele bicamerale care optimizează componenta umplerii Transplantul cardiac. Transplantul de cord în amiloidoza
atriale. 13 Uneori este indicată stimularea biventriculară, cardiacă s-a realizat relativ rar din cauza posibilităţii progresiei
deoarece stimularea ventriculară dreaptă izolată poate scădea amiloidozei la nivelul altor organe şi posibilităţii depunerii de
suplimentar volumul-bătaie deja redus. 14 Cardiodefibtilatoarele amiloid în cordul transplantat. Deşi există dilema etică de a
implantabile sunt indicate în prezenţa tahicardiei ventriculare efectua transplant cardiac la pacienţii cu amiloidoză sistemică,
susţinute documentate. Încă nu s-a demonstrat că acestea ar transplantul secvenţial de cord şi de celule stem oferă o strategie
prelungi supravieţuirea, iar decesul survine de obicei din fezabilă la pacienţii cu amiloidoză slstemică complicată cu
cauza disociaţiei electromecanice sau insuficienţei cardiace insuficienţă cardiacă. 13 ,14
congestive. 13
Tratamentul specific patogenic al amiloidozei. Trata-
mentul procesului inflamator subiacent din amiloidoza AA SARCOIDOZA
care reduce concentraţia amiloidului seric A spre valorile
normale îmbunătăţeşte supravieţuirea. Noii agenţi biologici Sarcoidoza este o afecţiune multi sistem, caracterizată prin
care lnhibă factorul de necroză tumorală şi interleukina-l prezenţa granuloamelor noncazeoase. Agregarea familială
suprimă puternic răspunsul de fază acută la mulţi pacienţi cu sugerează posibilul determinism genetic. Afectarea este frecventă
poliartrită reumatoidă, spondilartropatii seronegative, boală la nivelul plămânilor şi sistemului limfatic. Afectarea cardiacă
Crohn şi unele sindroame febrile periodice ereditare. 13 (granuloame miocardice) poate să apară în 20-25% dintre
Chimioterapia adresată clonelor de plasmocite care cazurile de sarcoidoză, deşi frecvent rămâne nediagnosticată. 16
produc lanţurile uşoare monoclonale amiloidogenice de Etiologia sarcoidozei rămâne necunoscută, deşi au fost
imunoglobuline (melfalan şi prednisolon pe cale orală, incriminaţi diferiţi factori infecţioşi şi de mediu. Există şi ipoteza
regimuri chimioterapice injectabile cu doze intermediare, probabilităţii unei predispoziţii genetice, în care un stimul încă
cu vincristină, adriamicină şi dexametazonă sau melfalan şi necunoscut să declanşeze un răspuns imun exagerat. 16
374
Ira lai de CARDiOLOGiE
Anatomie patologică. Granuloamele ce caracterizează posibile stenoze coronariene datorită unui proces vasculitic şi
sarcoidoza sunt necazeoase şi sunt alcătuite din agregate de hipertensiune pulmonară. 2
ilistiocite epitelioide cu inflamaţie minimă şi celule gigante Biopsia endomÎocardică poate pune diagnosticul, dar
multinucleate. Severitatea bolii nueste proporţională cu nUl11ăIl11 asociază rezultate fals negative În proporţie importantă datorită
gnmuloamelor, deoarece în cazurile avansate apare o reacţie distribuţiei focale a bolii.
Dbrotică la granuloame ce poate determina afectare tisulară Radiografia toracopulmonară şi tomografia compute-
permanentă. 1C' Localizările cele mai tj"ecvente ale granuloamelor rizată pot identifica afectarea pulmonară concomitentă.
sarcoidotice sunt în peretele liber al ventricul ului stâng, septul Tratamentul sarcoidozei cardiace cuprinde corticosteroizi
1l1terventricular. ventriculul drept. atriul drept şi atriul stâng. 2 ca primă linie terapeutică, cu ameliorarea sau dispariţia arit-
Tablou clinic. Afectarea cardiacă trebuie avută În vedere În miilor, tulburărilor de conducere sau anomaliilor de perfuzie.
cazul sarcoidozei cunoscute în care apar simptome de aritmie Cardiostimularea permanentă pentm bradiaritmii alături de
sincopă) sau dispnee disproporţionată faţă de afec- corticoterapie poate reduce incidenţa morţii subite. Tratamentul
tarea pulmonară. Moartea subită poate fi prima manifestare, de cu corticoizi şi agenţi imunosupresori ameliorează prognosticul 2
aceea se indică monitorizare Holter ECG periodică. Tratamentul specific al insuficienţei cardiace, cu administrarea
Sarcoidoza cardiacă izolată este rară. Ea poate fi suspectată cu precauţie a beta-bJocantelor, şi terapia antiarÎtmică medica-
la pacienţii fără diagnostIc care: prezintă tulburare de conducere mentoasă sau implantarea cardiodefibrilatorului pentru tahiarit-
la vârstă tânără, au aspect de cardiom iopatie dilatativă cu bloc şi miile ventriculare completează spectrul terapeutic.
cu hipeJirofie parietală anormală, anomalii de cinetică regională
sau defecte de perfuzie În regiunile anteroseptale şi apicale care
se ameliorează.la testul dc stres, tahicardii ventricul are susţinute HEMOCROMATOZA
reintrare, anomalii electrocardiografice nespecifice şi
emonare normale angiografie, cardiomiopatie restrictivă de Hemocromatoza reprezintă o afecţiune genetică caracterizată
etIOlogie necuIloscută2 prin tulburarea metabolismului fierului care determină
Investigaţii paradinkc. Electrocardiograma evidenţiază supraîncărcarea cu fier şi depunerea acestuia în organele
anomalii nespecifice de depoJarizare şi repolarizare, progresie parenchimatoase. Disfuncţia de organ se datorează efectelor
lentă a undei R (aspect de pseudoinfarct), grade diferite de bloc toxice ale fierului activ. Forma Cll debut la vârsta adultă de
atrioventricular, aritmii. Monitorizarea Holter EKG decelează hemocromatoză se asociază cu mutaţii în gena HFE de pe braţul
frecvente extrasistole vcntriculare, tahicardie ventriculară scurt al cromozomului 6 sau genei ce codifică receptorul 2 al
susţinută sau nesusţinută, bradiaritmii sau tulburări ale transferinei (TfR2). Boala se transmite autozomaJ recesiv şi are
sistemului de conducere. penetranţă variabilă."
Ecocardiografia tnmstoradcă decelează creşterea uşoa În evoluţia bolii se descriu trei stadii: în faza iniţială. excesul
ră a grosimii parietale a ventriculului stâng concentrică de fier este limitat la compartimentul plasl11atic cu creşterea
sau asimetrică (prin edem sau infiltrare), scăderea grosi mii saturaţiei de transferină; În faza a doua, de depunere, fierul se
miocardului cu sau fără anevrisme în stadiile tardive (prin acumulează în ţesuturile parenchimatoase, frecvent afectate
fi broză) , hipertrofie, dilatare şilsilu disfuncţie velltriculară fiind ficatul, pancreasul, cordul, dar şi articulaţiile. cu creşterea
dreaptă, creşterea presiunii pulmonare, regurgitare mitrală nivelurilor seri ce de n~ritină; în faza final survine disfuncţia de
secundară disfullcţiei muşchilor papilari, dilatarea biatrială cu organ. 2
fiziologie restrictivă, revărsat pericardie, disfuncţie sitolică Afectarea cardiacă depinde de sediul şi cantitatea acumulării
sau diastolică. 2 • l6 Un semn tipic, dar rar, este subţierea septului de fier la nivelul cordului. Ventriculii sunt frecvent afectaţi, cu
interventricular anterior la nivel bazal; apariţia acestui semn la aspect de CMR sau CMD. Din punct de vedere histologic, fierul
un pacient tânăr cu cardiomiopatie dilatativă este Înalt sugestivă se 10calizează în sarcoplasmăşi nu în interstiţiu, hemocromatoza
pentru sarcoidoză. 16 fiind mai degrabă o boală de depozit şi nu infiltrati vă, grosimea
Scintigrama miocardică de perfllzie evidentiază defecte de parietaJă fiind normală.. Ultrastructural, fierul este decelat în
perfllzie care afectează regiunile anteroseptale şi apicale care nucleu, citoplasmă şi mitocondrii. Modificările degenerative
se ameliorează la testul de stres cu thaliu şi captarea galiului în şi fibroza sunt minime, aritl11iile ventriculare fiind rare. Cu
ariile de inflamaţie. 2 ,16 toate acestea, apariţia in suficienţei cardiace se însoţeşte de
Tomografia cu emisi" de pozitroni (PET) cu 18F -f1uoro- extrasistolie ventricul ară şi chiar tahicardie ventrÎculară.
2-deoxi-D-glucoză poate identifica afectarea cardiacă în Fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial şi tahicardiile supraventriculare
sarcoidoză. 1G sunt frecvente. din callza depunerii fierului în miocardul atrial
Rezonanţa magnetică poate contribui la diagnostic eviden- sau datorită creşterii presiunii în 11l1na disfuncţiei ventriculare.
ţiind ilbroza la nivelul zonelor de hipercontrast ia administrarea Pot fi prezente tulburări ale sistemului de conducere.
de gadolinium. Poate fi utilă pentru confirmarea sau excluderea Tratamentul presupune flebotomii periodice, care au
afectării cardiace la pacienţii cu sarcoidoză pulmonară diagnos- ca rezultat regresia completă sau parţială a disfuncţiei
ticată. 16 ventriculare şi dispariţia arit111iilor, dacă acumularea fierullli
Cateterismul cardiac şi coronarografia decelează coronare nll a atins un anumit nivel dincolo de care se produc modificări
epicardice permeabile în prezenţa defectelor de perfuzie, ultra structurale sau metabolice permanente. Chelatorii de fier
375
Capi/olui 14.5. Cardiomiopatio res"tricfivâ
pot fi utili. Depleţia fierului de la nivel miocardic poate fi pusă tisulară utilizând hipercontrastul tardi\' cu gadolinium (pentru
în evidenţă prin biopsie endomiocardică în dinamică sau prin identificarea fibrozei) distribuit predominant la nivelul peretelui
rezonantă magnetică. Hemograma, feritina seri că şi saturaţia posterior bazal al ventriculului stâng. I '
transferinei trebuie monitorizate cu atenţie. Insuficienţa Acumularea glicosfingolipidelor în endoteliul vaselor cere-
cardiacă şi aritmiile beneficiază de tratamentul standard.: brale se asociază cu accidente vasculare cerebrale premature.
Disfullqia endotelială a arterelor coronare contribuie la ischemia
subendocardică. 2
BOALAFABRY Pacienţii cu boală Fabry pot prezenta durere anginoasă,
dispnee de ef0l1, palpitaţii, sincopă. în formele cardiace izolate,
Boala Anderson-Fabry este o afecţiune metabolică de depozit în care nu există manifestări sistemice, diagnosticul se pune
în care deficitul enzimei a-gaJactozidază( o hidrolazălizozomală) prin determinarea enzimei a-galactozidază şi/sau biopsia
are ca rezultat depozitarea progresivă a glicosfingolipidelor endomiocardică. Bărbaţii afectaţi au niveluri reduse sau ehi ar
(componente ale membranei citoplasmatice) cu un reziduu absente de a-galactozidază în plasmă, gradul hipertrofiei
a-galactozamină terminal. Gena a-galactozidazei, GLA, este ventriculare stângi şi al simptomelor cardiace corelându-se
localizată în regiunea Xq22 a cromozom ului X şi este alcătuită cu activitatea a-galactozidazei. 1R Screcning-uJ de rutină pentru
din 7 exoni. 17 Transmiterea este X-linkată de terminând predo- boala Fabry este recomandat la pacienţii de sex masculin
minanţa bolii la sexul masculin, dar şi purtătoare le de sex diagnosticaţi cu CMH.
feminin pot fi afectate în diferite grade din cauza inactivării Femeile heterozigote au activitate rezi duală a a'galactozidazei
aleatorii a cromozom ului X. 1S destul de crescută, limitând astfel valoarea detenninării
Boala Fabry afectează în principal tegumentele, endoteliul, enzimatice în stabilirea diagnosticului. Confirmarea bolii la o
rinichii, ficatul, pancreasul şi sistemul nervos, dar şi cordul. mdă de sex masculin este Înalt sugestivă de diagnostic.
În fenotipul clasic, boala Începe să se manifeste de la vârsta Tratamentul bolii Fabry constă în terapia de substituţie
de 10 ani. Variantele atipice se pot manifesta după vârsta de enzimatică cu a-galactozidază. Manifestările cardiace răspund
40 ani. Manifestările sistemice ale bolii includ durere cronică la strategiile terapeutice standard.
cu caracter de arsură la nivelul mâinilor şi picioarelor (este
denumită acroparestezie şi este deteJ111Înată de neuropatia
fibrelor mici)17, criza Fabry (durere acută severă produsă de GLICOGENOZE
stres, efort, afecţiuni intercurente, febră, consum de alcool),
angiokeratoame sau limfedem la nivelul tegumentului, opacitate Glicogenozele reprezintă un grup de afecţiuni metabolice
corneană, diaree, disconfort abdominal, vărsături, tinitus, vertij, ereditare caracterizate prin anomalii ale enzimelor care reglează
cefalee, accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare sinteza sau degradarea glicogenului. Depozitele de glicogen
cerebrale, boală pulmonară osbtructivă, proteinurie, lipidurie, sunt identificate în ficat, cord, muşchii scheletici şi/sau sistemul
uremie, hipertensiun arterială şi insuficienţă renală, scăderea nervos central. Cordul este afectat În glicogenoza de tip II (sau
producţiei de salivă şi lacrimi, intoleranţă la efort şi căldură. 2 • 17 boala Pompe, produsă prin deficitul de acid a-glucozidază,
Afectarea cardiacă evidenţiată prin ecocardiografie implicată în desfacerea legăturilor 0,-1 A şi a-I,6 glicozidice
transtoracică include hipertrofie ventricul ară stângă (cea mai ale glicogenului, transmisă autozomal recesiv), III (sau boala
frecventă anomalie cardiacă) asemănătoare CMH, cel mai Cori sau Forbe, produsă prin deficitul de amilo-1 ,6-g1ucozidază
frecvent concentrică sau asi metrică septală. Pot fi prezente implicată în deramificarea moleculei de glicogen 'in timpul
SAM şi obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie al ventricul ului catabolismului, transmisă autozomal recesiv) şi IV (produsă
stâng. Funcţia sistolică este în general păstrată, dar disfuncţia prin deficitul de amilo-I A-l,6 transglucozidază, implicată În
diastolică uşoară sau moderată este frecventă; profilul restrictiv ramificare, cu acumularea unei forme anormale de glicogen),2
este rar. Îngroşarea muşchilor papilari şi a foiţelor valvulare Manifestările cardiace din glicogenoze includ hipertrofie
mitrale cu insuficienţă mitrală uşoară apar la jumătate dintre ventricul ară stângă severă ce poate mima cardiomiopatia hiper-
pacienţi. Prolapsul de valvă mitrală este mai rar, ca şi anomaliile trofică sau poate avea un aspect restrictiv. În fazele avansate,
structurale ale valvei aortice. Hipertrofia ventriculului drept survin dilatarea cavităţilor şi disfuncţia sistolică, determinând
apare în peste o treime din cazuri. Afectarea cardiacă precoce un fenotip asemănător cardiomiopatiei dilatative. Se descriu de
poate fi detectată prin examinarea Doppler tisular care asemenea anomalii ale sistemului de conducere.
evidenţiază velocităţi scăzute ale undelor S, E, A la nivel septaJ
şi lateral al inelului mitral, chiar inainte de apariţia hipertrofiei
la purtătorii l11utaţiei genetice. Parametrii de Doppler tisular se ENDOCARDITA LOFFLER ŞI FIBROZA
deteriorează odată cu creşterea grosimii parietale. 17 ENDOMIOCARDICĂ
Electrocardiograma arată frecvent hipertrofie velltriculară
stângă prin criterii de voltaj, modificări difuze de segment ST Reprezintă
formele primare ale CMR, endocardita Loffler
şi unde T negative. Fibrilaţia atrială şi tahicardia ventriculară fiind forma acută,
fibroza endomiocardică fiind fomla cronică.
ne susţinută pot apărea în boala Fabry.2 Rezonanţa magnetică EndocanHta Loffter se hipereozinofilie
oferă date complementare pentru diagnostic, prin caracterizarea (eozinofile 6 luni. Cei
376
J1ic II"ClWÎ de CARDIOLOGiE
SIBUOGRAFU:
1. Elliott P, Anderssoll 8, Arbustini E, Bilinska Z, Cccehi F, Charron P, 6. OUo C. Cardiomyopathics, hypertensive anei pull110nary heart disease. In:
Oubourg O, Kiihl U, Maiseh B, McKenna WJ, Monserrat L. Pankuweit fcxtbook ofclinical cchocardiography, 4'" edition, Saunders EIscvicr 2009:
S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the 212-41.
eardiomyopathics: a position slatement 1'rom the European Society of 7. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul în ecocardiogmflc. Editura
Cardiology Working Group on myocardial and pericardial diseases. Eur Medicală Antacus 2()()5: 151-175.
Hemt.J 2008;29:270-276. R. Koya11l3.1, Ray-Scquin PA, Falk RH, Longitudinal myocardial function
2. Hess OM. MeKenna W. Schultheiss HP. Myocardial Discase. 111: The ESC assessed by tisslle vclocity, strain and strain rate lissue Dopplcr
Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed. Camm AJ, Luscher TF, Scrruys cchocardiography in paticnts vvith AL (Primary) cardiac amyloidosis.
PW. Second edition. Oxford Universily Press 2009:665· 715, Circulation 2003; 107:2446-52.
3. Hare JM. The dilaled, restrictive and infiltrativc cardiomyopathics. In 9. Scngupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna W" el al. Disparate
Braul1waJd's Heart Oiscasc: A Texlbook of Cardiovascular Mcdicine, 8(b pattcms ofleH vcnlricular mechanics differentiate constrictive pericarditis
ed. Saunders Eisevier 2008: 1739-62. from restrictive cardiomyopathy. J Am Coli Cardiollmg 2008; 1:29 -38.
4. Hoit BO. Gupta S. Restrictive, oblitcrative and infiltrative cardiomyopatics. 10. LeWinter \1M. Pericardial Diseases. In: Braunwald's Heat1 Discase: j\
In Hurst's 12 (h editiol1 Thc Heart. Mc Grav\ HilJ Medical 2008 Textbook ofCardiovascular Medicine. 8'" editioll, Saunders Elscvier 2007:
5. Leya FS, Arab O, Joyal D. el al: The efficacy of brain natriuretic 1829-54.
peptide lcvels in ditferentiating constrictivc pericardilis rrom restrictive Il. Maisch 13, SeferO\ic PM, Ristic b,O, el al. Guidelincs on thc Diagnosis ant!
cardiomyopallly. J Am Col! CardioJ 2005;45: 1900-02. Management of Pericardial Oiseases. Eur Hcan J 2()()4.25: 587-610.
377
Capitolill 14.5. Cardioll1iopaiia reslrictivâ
12. KleinAL.A,h~rCR. Discases Oflhc pericardium. reslrictin:cardiomyopalhy În diagnosticul unei patologii complexe cu detcnninări sislemice. În:
and diastolic dysfunction. [11: T"xlhook of Cardiovasculur 'vledicilh:. ed. Tmagistică la bo1nm ii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computcmlui.
Topol El. 3'cI edition. Lippincolt \Villiams & \Vilkins 2007: -+21·59. Sub red.: Carmcn Ginghină. Bucureşti, Ed. '\kdicaIă, 2010. sub tipar.
13. Sd\'unu) agam JB, Ha\\'kins Pl\Z. Paul B, el al. h alualio!1 and :\bn"gement 16. Dubre)' S\\~. Falk RH. Diagnosis and management ,,1' cardiac sarcoidosis.
of\11e Cardiac Amyloidosis. J Am Col! Cardi,,1 2007:50:21 (jJ·1 O. Prag Cardim3sc Dis 20 10:52:336·46.
14. Falk R Il. Dubrc) S \V. ".n]\ laid hean diseas". Prag Cardim ,bC Dis J 7. O''\lahoJlc) C. Elliott P. Andcrson-Fabry Discase and lhc Heart. Prag
2010:52:347-61 < Cardim3sc Dis 2010;52:)26-35.
15. Mihai C, Şerhan L Dobrca e. eloI. Insullci"nl{\ cardiacă cu Ii'acli,: de 18. \\'u le. Ho CY. Skali H. el ol Cardiovascular manifeswtions of Fabry
ejeqie prezervată secundară cardiomiopatiei .",tricti\ e - prima "tapă disea,,,: relationships betl\ cen left ventricular hypeltrophy. disease se\ erit)'.
:-md (}.·galaclosidasc A activi!). Eul' Hcart J 2010:31 : 1088-97.
378
CAPITOLUL
CARDIOMIOPATIA
VENTRICUL
Definiţie ... .......... 319 Tablou clinic .. <.3S0
Epidemiologie .............. . .... 379 Investigatii paraclinicc ... . .3,,0
Etiologie .. ....... 379 TratamenL ............ . .381
Anatomie patologică şi fiziopatologie ...... . .......... .3XO Evoluţie şi prognostic.. ........ < .......... ..
.. .383
Diagnostic.. . ................... . ..... 3XO Bibliografie ................... <.. . .......... .. ........ 3H4
ETIOLOGIE
Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept (CAVD) CAYD este o afecţiune familială, Cll t.ransmitere
este o cardiomiopatie cu determinism predominant genetic, predominant autozomal dominantă cu penetranFi variabilă 7i
caracterizată din punct de vedere histopatologic prin înlocuirea expresie incompletă, deşi sunt descrise şi forme ilutozomai
progresivă a miocardului ventricular drept cu ţesut adipos recesive (asociate cu boala Naxos sau sindromul Carvajal
şi fibros. 12 Aceste modificări histopatologice pot determina cauzate de mutalii in genele care codiftcă pla.koglobina şi
anomalii morfologice şi structurale ale ventricuJului drept, dar respectiv desmoplakina).12 Au fost identificate şapte gene
pot surveni şi la nivelul ventriculului stâng, rezultând un fenotip asociate cu CAYD (tabelul 1). Mutaţiile la niwJul genei care
de cardiomiopatie dilatativă sau pot fi prezente în absenţa unor codifică receptorul rianodinic RYR2 au fl)St asociate cu aritmii
modificări detectabi le clinici. În stadiile incipiente ale bolii, (tahicardie ventriculară bidirecţională indusă de în abs<~nta
modificările structurale ventricul are drepte pot fi absente sau anomaliilor electrocardiografice şi structurale semnificative;
limitate la o regiune localizată a ventriculuJui drept (VD) în prezent se consideră că tahicardia ventricular;\
situată 1'n mod tipic la nivelul tractului de cjecţie, tractului de catecolaminergică este o tulburare distinctă de CAYD. 7
intrare şi apexului YD, regiune numită "triunghiul displaziei"Y Există observaţii care sugerează că defecte mecanice ale
Ulterior, se constată frecvent progresia către boala difuză a VD desmozomilor afectează funcţia joncţiunilor gap, Prin
şi către afectarea ventriculului stâng, tipic la nivelul peretelui la nivelul genelor ce codifică proteinele desmozomului este
postero-lateraJ.2 afectată o cale finală comună a acestui mecanism. Modificările
În fazele precoce ale bolii, pacienţii sunt frecvent clectrocardiografice şi aritmiile pot surveni înaintea
asimptomatici, dar asociază risc de moarte subită, în special histopatologice a dispariţiei miocitelor sau lDainteall1anifestării
la efort fizic. În timpul fazei manifeste, electrice, pacienţii clinice a disfuncţiei VD2
prezintă aritmii simptomatice, iar modificările morfologice ale Pe lângă etiologia genetică a CAVD . au Il)S! propuse o serie
YD sunt identificate imagistic. Ulterior, poate apărea progresia de alte teorii etiologice, printre care teoria
către afectare difuză, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, (istorică), degenerativă (care că CAYD este
iar aritmiile pot fi sau nu prezente. 2 dispariţiei - moartea -- miocitelor din cauza unui defect metabolic
sau ultrastructuraJ ereditar), lfIflamatorie sau
(care susţine ca afecţiunea apare ca urmare a unei miocardite, responsabilă probabil de prevalenţa crescută a CAVD la
infiltratele inflamatorii şi ARN viral fiind întâlnite în preparatele persoanele care decedează în timpul efortului fizic.
histologice provenite de la pacienţii cu CAVD), apoptotică Moartea subită se produce prin accelerarea tahicardiei ven-
(susţinută de evidenţierea apoptozei şi a unui nivel crescut al triculare cu degenerare în fibrilaţie ventriculară. S-a demonstrat
CPP-32, o cistein-protează necesară apoptozei la pacienţi cu că afectarea funcţiei VD, atât globală, cât şi regională (tulburări
CAVD) sau teoria transdiferenţierii (care susţine posibilitatea de cinetică), creşte riscul de moarte subită la pacienţii cu
transfomării miocitelor din celule musculare în celule adipoase, CAVD. 6
sugerată de evidenţierea la un pacient cu CAVD a unor celule Insuficienţa cardiacă dreaptă izolată sau biventriculară poate
tranziţionale care exprimă atât desmină, caracteristică ţesutului apărea la pacienţii cu CAVD. Această formă de prezentare se
muscular, cât şi vimentină, exprimată doar în adipocite).6.7 întâlneşte la pacienţi în decada a patra şi a cincea de viaţă. CAVD
este una dintre puţinele afecţiuni miocardice care determină
insuficienţă ventriculară dreaptă în absenţa hipertensiunii
ANATOMIE PATOLOGICĂ ŞI pulmonare. Insuficienţa cardiacă dreaptă apare la pacienţii cu
FIZIOPATOLOGIE CAVD la 4-8 ani de la apariţia blocului de ramură dreaptă pe
electrocardiogramă.
CAVD se caracterizează prin înlocuirea progresIva, CAVD poate afecta şi ventriculul stâng (VS), determinând
segmentară şi non-inflamatorie a miocitelor VD prin ţesut
dis funcţie VS uşoară, dar rareori apare insuficienţa cardiacă
stângă. CAVD trebuie avută în vedere la pacienţi care prezintă
fibro-adipos. Modificările morfologice debutează de regulă în
straturile subepicardice sau mediomurale şi progresează către aparent cardiomiopatie dilatativă şi modificări de undă T în
derivaţiile precordiale drepte pe ECG de repaus.
endocard, cu subţierea peretelui ventricul ar. Înlocuirea cu ţesut
fibro-adipos poate fi difuză sau segmentară. Regiunile cel mai
frecvent afectate sunt tractul de intrare, tractul de ejecţie şi
INVESTIGAŢII PARACLINICE
apexul VD. Se evidenţiază anevrisme saculare ale apexului,
infundibulului sau peretelui postero-inferior al VD.
Studiile histopatologice au demonstrat existenţa ţesutului Electrocardiograma evidenţiază modificări în peste 90%
adipos la nivelul stratului epicardic şi în miocardul VD la din cazuri. Cel mai frecvent se întâlnesc unde T negative în
subiecţi normali, iar cantitatea de ţesut adipos creşte cu vârsta. derivaţiile VI-V3 în absenţa blocului de ramură dreaptă, dar
Însă, spre deosebire de subiecţii normali, pentru diagnosticul aceste modificări nu pot fi deosebite de aspectul normal la copii
CAVD este necesară coexistenţa ţesutului fibros de înlocuire, şi unii adulţi tineri. Reprezintă criteriu minor de diagnostic al
iar diferiţi autori au propus criterii cantitative (prezenţa în CAVD doar la pacienţi în vârstă de peste 12 ani.
secţiunile bioptice a peste 3% ţesut fibros şi peste 40% ţesut Prelungirea modificărilor în toate derivaţiile precordiale
adipos).5.6 poate semnifica afectarea VS. Blocul de ramură dreaptă,
Insulele de ţesut miocardic separate de ţesut fibroadipos prelungirea duratei QRS în derivaţiile V 1-V3, comparativ cu
determină macrocircuite electrice de reintrare şi formează V6 (creşterea duratei QRS cu peste 25 ms)3 şi unda epsilon
substratul aritmogenic al aritmiilor cardiace maligne (Caz clinic 17), (care este produsă de postexcitarea ventriculară,
responsabile de moartea subită la pacienţii cu CAVDY se întâlneşte în 30% din cazuri şi reprezintă criteriu major de
Subţierea peretelui ventricular, dilatarea şi pierderea diagnostic), sunt markeri distincţi ai CAVD (tabelul 2).
progresivă a funcţiei contractile a VD din cauza atrofiei Undele epsilon reprezintă potenţiale tardive de mică
miocardice reprezintă mecanismul insuficienţei ventriculare amplitudine care survin la sfârşitul QRS şi la începutul
drepte în CAVD. segmentului ST, îşi au originea la nivelul ţesutului miocardic
înconjurat de zonele de ţesut fibro-adipos, reflectă arii de
conducere intraventriculară încetinită care pot predispune la
DIAGNOSTIC aritmii ventriculare prin reintrare.
Prezenţa potenţialelor ventriculare tardive pe ECG cu
mediere de semnal, expresia undei epsilon de pe ECG de
TABLOU CLINIC repaus, reprezintă criteriu de diagnostic al CAVD, întâlnindu-se
la 50-80% dintre pacienţii cu CAVD şi tahicardie ventriculară
CAVD survine tipic la pacienţi tineri de sex masculin. şi fiind mai frecventă la pacienţii cu fibroză miocardică mai
Acest diagnostic trebuie luat în considerare la pacienţi tineri severă şi fracţie de ejecţie a VD redusă.
cu sincopă, tahicardie ventriculară indusă de efort, stop cardiac Ecocardiografia aduce criterii majore pentru diagnosticul
sau la pacienţi adulţi cu insuficienţă cardiacă dreaptă. CAVD. Spectrul anomaliilor poate varia între un VD normal
Tahicardia ventriculară are morfologie de bloc de ramură şi VD sever dilatat şi hipokinetic. Aspectele ecocardiografice
stângă, având în vedere originea de la nivelul VD. Complexele cele mai sugestive întâlnite în CAVD sunt dilatarea VD
ventriculare pot avea multiple morfologii, deoarece pot exista asociată cu anevrisme localizate (fig. 1, Caz clinic 17),
multiple zone aritmogene. akinezie sau diskinezie regională. Dimensiunea VD se
Aritmiile sunt tipic induse de stimularea adrenergică, măsoară în telediastolă la nivelul tractului de ejecţie al VD
380
__ lralar de C4RD]OLOCIE
în secţiune c_=~:::-:~-==========:;;;:;::;;;;;;::::;;;;;:;;;::;:;:
parastemal ax scurt sau ax
lung sau prin determinarea procentului
de scurtare a ariei VD (tabelul 2). De
asemenea, ecocardiografic se evaluează
dimensiunile şi funcţia VS.
Angiografia vcntricuJară dreaptă
care evidenţiază dilatarea VD şi anoma-
liile regionale sau segmentale de cinetică
parietală sau diskinezia evidenţiate ti-
la nivelul infundibulului, apexului
şi regiUnii subtricuspidiene (bulging
şi anevrisme) este considerată Încă
standardul de aur al diagnosticului Figura l.Ecocardiografie. transtoracică, examinare 2D: a)secţiu!,e
CAVD,3 deşi modificările evi-denţiate parasternal. ax scurt la nivelul valvei mitralec Se evidenţiazăanevrismc la
pot fi detectate şi prin ecocardiografie drept (a, săgeată) şi peretelui liber al lentriculului dn:pt (b, săgeată).
sau rezonanţă magnetică.
Rezonanţa magnetică permite caracterizarea cu precizie a nu poate dovedi înlocuirea transmurală a ţesutului miocardic
funcţiei şi anatomiei VD, evidenţiind la rilndul său akinezia, prin ţesut fibra-adipos; având în vedere distribuţia segmentală
diskinezia sau contracţia dissincronă a VD regionale (figura a leziunilor şi 1ipsa de afectare a septului interventricular există
în asociere cu dilataţia VD sau reducerea fracţiei de ejecţie a riscul unui diagnostic fals negativ; prezenţa în mod normal a
VD (tabeI1l12). Printre limitările metodei se numără difîcllltatea ţesutului adipos poate determina un rezultat fals pozitiv.]
de estimare cu precizie a grosimii peretelui liber VD (care este Având în vedere aspectele clinice şi imagistice, au fost
subţire şi are o rezoluţie spectrală insuficientă) şi a cantităţii propuse o serie de criterii de diagnostic al CAVD. Diagnosticul
de ţesut adipos, comparativ cu ţesutul adipos epicardic şi se bazează pe două criterii majore, un criteriu major şi doua
pericardic nom1al prezent',6. criterii minore sau patm criterii minore. Criteriile de diagnostic
Biopsia endomiocardică poate documenta modificările stabilite în 1994 au fost recent supuse unei propuneri de
histopatologice tipice ale CAVD, dar are limitări importante: modificare, având în vedere adăugarea unor markeri ECG
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - suplimentari, creşterii experienţei mijloacelor
imagistice şi descoperirii bazei genetice a afecţiunii. 2
Tabelul 2 prezintă comparativ criteriile din 1994 şi
noile criterii propuse.
TRATAMENT
381
CupiloluI14.6. Cardiomiopalia arill110f!eI7ă de ventricul drept
----------~----------
W\l, 47 ani,R
Cardiomiopatie arilmogenii de ventricul drept. Tahicardie yentdculal'ii în antecedente.
Istoric: tulburări paroxistice de ritm ,- din 1989: TV sustinute documentate iu 1993 - când a tost diagnosticat cu displazie aritmogenă de VD; tratament:
Electrocardiogramă: unda
+_~.. ~.,~.. ___ •..i" •.---.,.-..--.....1--........{<.4 epsilon (săgeata).
Electrocardiogramă: rilm sinusal, 56/l11in, ax QRS = -10 gTd., unde T negative VI,
bifazicc V2-V3, negaih'e DIIl, aVE; undă
,.
'~,J \f;
,,,."' (~"t)
382
AIic lraW! de CARDIOLOGIE
La pacienţii cu sincopă, stop cardiac, tahicardie ventricul ară ventriculare drepte severe sau a disfuncţiei biwntriculare este
sau fibrilaţie ventriculară documentate sau antecedente familiale reprezentată de tratamentul clasic al insuficientei cardiace.
de moarte subită cardiacă, implantarea unui cardiodefibrilator Poate fi luat în considerare transplantul cardiac la pacienţii cu
este tratamentul de elecţie. insuficienţă cardiacă refractară la tratament.
La pacienţii instabili cu afitmii necontrolate eficient, se poate
etectua ablaţia prin radiofrecvenţă a tahicardiei ventricul are
monomorJe. Totuşi, rata de recurenţa a tahicardiei ventriculare PROGNOSTIC
după ablaţie este peste 50% din cauza progresiei bolii şi
apariţiei in timp a altor arii aritmogene. Insuficienţa cardiacă dreaptă ŞI tahicardia
Tahicardiile ventriculare susţinute în pofida cardiodefibrila- ventriculară. ce poate la fibrilaţie ventri cu Iară şi moarte
torului şi a terapiei medicamentoase pot necesita transplant subită sunt principalii factori dctenninanţi ai prognosticului la
cardiac. pacienţii Cll CAVD. lncidenţa morţii subite este de 1-2% pe
Tratamentul insuficienţei cardiaee. Terapia insuficienţei an.'
Tabelul 2. Comparaţie între criteriile din 1994 de diagnostic al CAVD şi criteriile revizuite propuse recent (adaptat după [2])
Ecocardiografie 2D
• Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
şi unul din următoarele (măsurate în telediastolă)
- DTDVD în paraslernal ax lung 2:32 mm (corectat pentru suprafaţa corporală 2:19
- DTDVD în parasternal ax scurt 2:36 mm (eorectat pentru suprafâţa corporală 2:21 mm/m 2)
sau procentul de scurtare ariei VlJ :S33%,
Rezonanţă magnetică
.. Akinezie sau diskinezieregională VD k3U contraqie dissincronă VD
şi unul din următoarele:
- Volumul telediaslolic.VD raportat la suprafaţa corporalii 2:110 mllm 2 (bărbaţi) şi 2:100 ml/m" (femci)
sau fracţia de ejecţie a VD :s40%
Angiografia VD
• Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
MÎnare
ECGcardiografie 2D
.. Akinezie sau diskinezie regională VD
şi 1 din următoarele (m[\snratc în lclcdiastolă)
-- DTDVD în parastemal ax lung 2:29 şi <32 mm (corectat pentru suprafa\,~ corporală 2:16 şi <19mm/rn2 )
DTDVlJ În parasternal ax 80url2:32 şi <36mm (corectat penlnl suprafaţa corporală 2:18 şi <21 mm/m')
sau procentul de scurtare a ariei VD >.'3% şi :S4()'%
Rezonanţă magnetică
• Akinezie sau diskinezic regională VD sau contracţie dissincronă VI)
şi un li 1 d În următoarele:
- Volumul telediastolic VD rap0l1at la suprafaţa c!lrpQrală :, 100 şi <110 mlhn 2 (bârbaţil şi ~90 şi<lOO
mlln1" (femei)
sau fracţia de ejeojie il VD> 40% şi :S 45%
"Miocite reziduale <6()';o prin analiză morfometrică (sau <SO% prin csl11narG), cu inlocuirea fibroasă il
peretelui liber al miocardului VD în 2:1 probă, cu sau fără 'inlocuirea adipoasă a lcsutului la biopsia
endomiocardică
Jfinore
$ Miocite reziduale 60-75% prin analiză morfometricij (sau 50-65'% prin estimare), cn înlocuirea
libroasă a peretelui liber al miocardului VD în 2:1 probă. cu sau tară 1111ocu.irca adipoasă a ţesutului
la biopsia endomiocardică
,'IIla/ore
• Unde T negalive în derivaţiile precordiale drepte (VI, V2 şi V3) sau şimni mult la persoane cu vâl'sta
> 14 ani (în absenţa BRD complet QRS 2:120 ms)
fi Unde T negative în derivaţiile VI şi V21a persoane cu vârsta >14 ani (în absenţa ERD complet) sau în
V4, V5 sau V6,
.. Unde T negative în derivaţiile VI, V2, V3 şi \/4 la persoane cu vârsta >14 ani 111 prezenţa BRD
complet
383
Capitolu/14.6. Cardiomiopu1ia aritmo8Enă de j'entricul drept
-----
Majore
• Lnda epsilon (se111nale de mică amplimdine reproductibile între sJărşiml complexului QRS şi debutul
" L:nda epsilon sau prelungirea lU';atlL"'" undei Ţ, in derivaţiile prccordiale drepte (Vl-Y3)
a complexuluiQRS lfinore
precol'{liaIe drepte (V J -V3) .. Potenţiale ventriculare rardive prin EKG cu mediere de semnal în 2:1 din 3 parametri În absenţa unei
durate a QRS 2:110 msec pe EKG standard
" Durata QRS mtrat li(JRS) 2:114 ms
" Poteflliale ventriculare tardive .. Durata QRS terminal <40 >LV (dmata semnalului de mică amplitudine) 2:38 msec
• \lJltajul RMS in 40 ms terminale ::20 jlV
• Durata :lctÎ"ătji terminale a QRS 2:55 ms măsurată de la nadirul undei S până la st1irşitul QRS, inclusiv
R' în VI, V2 sau V3 in absenţa BRD complet
[vlajlire
• Tahicardie ventriculară cu aspect de BRS susţinută. sau ncsusţinută cu ax superior (QRS negativ sau
nedeterminat în dcrivaţiilc Dlf, Dm şi aVF şi pozitiv inAVL)
e Tahicardie vcntriculară din tracml VD, cu aspect de BRS, susţinută sau nesusţinută cu ax inferior (QRS
pozitiv în derivaţiilc DU, Dlll şi aVF şi negativ in
• >500 cxtrasisto!e ventricul are pc 24 ore (Holter)
ore) (Holler)
• CAVD confirmată la o rudă de gradul I care întruneşte criteriile actuale ale Grupului de LucYll
"CAVD confil111ată histopatologic la autopsia sau intervenţia chirurgicală a unei mde de gradul [
• ldentil1carea unei mutaţii patogcnc c1asificatii ea fiind asociată sau probabil asociată cu CAVD la
pacientul evaluat
MiI/ore
e Antecedente de C AVD la o rudă de gradul 1 la care nu este posibil sau practic să se determine daeă
• Antecedente familiale de moartesubităţlrernatut!i membrul de familie îndeplineşte criteriile actuale ale Grupului de Lucru
«35 ani) din suspectată • Moarte subit'! prematură prematură «35 ani) din cauza CAVD suspectată la (1 mdă de gradul!
• Antecedente familialc(diagnQstic cfinic.haziitpe • CAVD confirmată. hislOpatologic sau prin criteriile actuale ale Grupului de Lucru la o rudă de gradul Il
criterii
UEl) - bloc de ramura dreaptă, URS - bloc de- ramllră stângă, CAVD - cardiopatie aritmogenă de ventricul drept, ECG ckctroc{;jrdiogramit VD - ventricul drept, VS -- ventricul stâng\
RMS rool-IJU:'dl1-sqU(/rc>, DTDVD dianletrll\ telediastolic al ventricu!uhli drept.
i o Eiliolt P, Andersson B, Arbusl.ini E, Bilinska Z, Cccchi F, Charron P, DlIbourg Saunders Elscvicr 200S: J '139-17620
O . KUhl U, Maisch R IVIcKenna W J, l\llonserrat L, I'ankllweit Rapczzi C, 5. Tan A D, RatliffNB, Zoung J B, Rodrigucy EK NOlJischemic cardiomyopathies,
Selerovic P, Tavazzi L, Keren A, Classif1cation of the cardiomyopathics: a In: Textbook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd ediliollo LippincoH
position statement !i'om 1hc European Society of Cardiology Wori< ing Group Wiiliams & Wilkins, 2007: 1406-27,
on myocardial ami pericardial discascso Eul' Heart J 200g;29:270-276, 6. Gemayel C, Pelliccia A, Thompsol1 ro, Arrhythmogenic right ventricular
20 Marcus FL. McKcnna Wl, Shen-ill D, el al. Diagnosis ofarrhythmogenic right cardiomyopathy_ J Am Coli Cardiol 20() 1;311: 1773- 8\ o
ventricular canhol11yopathy/dysplasia, I'roposed l11odilication ofthc task f()[cc 7. COITado D, Basso C, Thiene Go Cardiol11yipathy: An'hythmogenic right
criteri:L Circulat ion 2010: 121: 1533-4 10 \'cntricular cardiomyopathy: diagnosis, prognosis, and (reaimen!, Heart
30 lless OM, McKenna W, SChllJthciss HE lvIyocardial Disease, In: The ESC 20()();83:58gl)50
Tc,tbook oCCardiovascular Medicinc, eeL Call1l11 AI, LuschcrTF. Scrruys PWo 8, Mustcaţă 1\1, Ro1ilreasa M, Lupescu 1, el ar Cardiomiopatie aritmogenă de VD
Second edition_ Oxford Universjty Press 2009: 665-715, fără aritmie malignă_ În: lmagistică la bolnavii cardiaei: din pagina cărţii la
40 Hare JM. Thc dilatcd, restrictive aud inJ1ltrative cardiomyopathicso In ecranul compnterului, Sub redo: Canncn Ginghină, Bucureşti, Edo Medicală,
Brmm\\ald's Hcm1 Discase: A 1cxtbllok of Cardiovascular Medicine, 8th edo 2()()9:94-95.
384
"ion-compactarea ventriculu!ui stâllg ... ........... 385 Investigaţii paraclinice
Definiţie ..... 385 TratamenL. ..... ........................................... 387
Epidemiologie .... . ..... 385 Evoluţie şi prognostic ....................................................... .
Eliologie .............. . ... 386 Cardiomiopatia Tako-tsubo . .. .31i7
Anatomie patologică ... ........... 386 Bibliografie .... . ... 389
Fiziopatologie .. 386
385
Capilrilul Cardiomiopatii neelas[lic(1te
proeminente sau a tendoanelor false drept Don-compactare. de endocard. Sunt situate frecvent în apropierea apexului şi
Pe de altă parte, majoritatea seriilor de cazuri se întâlnesc în se reduc spre muşchii papilari care nu sunt bine fonnaţ!. Se
centre terţiare, existând astfel o posibilă concentrare a cazurilor. remarcă de asemenea recesurile intratrabeculare adânci şi stratul
În studiile existente, non-compactarea de ventricul stâng are epicardic compact subţire separat de o bandă subţire de ţesut
o prevalenţa variabilă Între 0,05-0,24% şi se Întâlneşte mai fibros." Examinarea histologică evidenţiază zone de necroză
frecvent la sexul masculin (în câteva serii de cazuri frecvenţa la ischemică focală la nivelul stratului gros endocardic, nu şi în
bărbaţi este Între 56-82'%).3 stratul epicardic.
ETIOLOGIE FIZIOPATOLOGIE
Sunt descrise atât cazuri familiale, cât şi cazuri sporadice Recesurile intertrabeculare primesc sânge direct din cavitatea
de non-compactare de ventricul stâng. Au fost identificate mai ventriculară stângă, 'insă straturile epicardice şi endocardice ale
multe gene asociate cu această fonnă de cardiomiopatie, gene miocardului şi trabeculele depind de arterele coronare pentru
responsabile de modificarea unor componente miocardice: ap0l1ul sangvin. 2 Incapacitatea microcirculaţiei coronariene de a
tafazina, 0-distrobrevina (DTNA), Cypher/ZASP (LDB3), se dezvolta în paralel cu numeroasele trabecule va detem1ina un
laminina A/C (LMNA), SCN5A, MYH7 şi MYBPC3. 3 Există mismatch între masa de miocard şi numărul de capilare. În plus,
Însă o suprapunere importantă a fenotipurilor cardiomiopatiilor miocardul lngroşat poate comprima eoronarcJe intramurale.
mediate genetic, astfel Încflt non-compactarea de ventricul stâng Rezultă astfel scăderea perfuziei subendocardice în pofida
poate surveni în asociere cu cardiomiopatia hipertrofică sau prezenţei unor artere eoronare neobstruate. 1schemia progresivă şi
dilatativă. fibroza consecutivă contribuie la disfuncţia sistolică ventriculară
Non-compactarea de ventricul stâng poate fi Întâlnită izolată şi predispun la apariţia aritmiilor.
sau În asociere cu alte defecte congenitate cardiace sau cu Trabecularea excesivă contribuie şi la disfuncţia diastolică
diferite sindroame. Sindromul Barth este o afecţiune X-linkată prin limitarea complianţ.ei miocardului.
caracterizată prin prezenţa cardiomiopatiei dilatative cu non- Stagnarea sângelui la nivelul recesurilor intel1rabeculare
compactare VS, neutropeniei şi miopatiei scheletice. are ca rezultat tromboformarea care poate detennina accidente
vasculare cerebrale şi alte complicaţii embolice sistemice sau
pulmonare.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
INVESnGA!'n
PARACLINICE
Electrocardiograma evidenţia
ză modificări nespecifice: modifi-
cări de ST, unde T negative, hiper·-
trofie ventriculară stângă, bloc
de ramură stângă, tulburări de
conducere intraventriculară, voltaj
QRS crescut, modificări ale axului
de bloc atrio-
386
lratat de CARDIOLOeifE
ventricular, inclusiv bloc atrio-ventricular complet. Copiii medicamentoase maximale, resincronizare cardiacă cu sau
avea aspect ECG de sindrom WPW. Monitorizarea Holter fără implantare de cardiodcfirbilatoL i'n de prezenţa
ECG pe 24 ore poate decela fibrilaţie atrială şi tahicardie indicaţii lor specifice. Transplantul cardiac poate fi considerat
vcntriculară.. 23 la pacienţii refractari la tratament.'
Ecocardiografia este investigaţia iniţială neil1Yazivă de În prezenţa fibrilaţiei atrialc, sunt indicate
elecţie pentru diagnosticul non-compactării de ventricul stâng. digitalicele sau amiodarona. Pacienţii cu tahicardie ventriculani
Dacă ecocardiografia transtoracică nu aduce toate elementele nesusţinută şi funcţia sistolică a ventric\ilului prezervată
necesare diagnosticului. se pot efectua ccocardiografie de beneficiază de tratamentul cu beta-blocante şi amiodaronă.
contrast, ecocardiografie transesofagiană şi ecocardiografie Implantarea unui cardiodefibriI ator trebuie luată 1n considerare
tridimensională. În mod tipic, ecocardiografic se evidenţiază la pacienţii cu tahicardie ventriculară susţinută,
aspectul de dublu strat al miocardului - un strat extern, subţire, recurentă neexplicată sau fracţie de ejecţie a ventriculului
compact şi un strat intern, gros, non-compactat, trabeculat sub 35% şi tahicardie ventriculară nesusţinută la monitorizarea
-- cu recesuri intertrabeculare adânci, situate în principal Holter pe 24 orc.
in apropierea apexului ventricular (fig. 1). Anomaliile de Avândîn vedereri scul crescut decomplicaţiitromboembolice,
funcţie sistolică şi diastolică se constată frecvent la pacienţii tratamentul anticoagulant este indicat la pacienţii cu fibrilaţie
simptomatici. În prezent, există 3 grupe de criterii de diagnostic atrială şi disfuncţie sistolică de ventricul stâng.
utilizate frecvent]:
-- raportul dintre grosimea stratului compact şi grosimea
totală a peretelui ventricular stâng sub 0,5, măsurat În tele- EVOLlJŢIE ŞI PROGNOSTIC
diastolă în secţiune parastemal ax scm1 sau în secţiuni apicale
(criteriile Chin 5 ); În non-compactarea de ventricul decesul survine
-- structura în dublu strat a paratelui ventricular, cu rapor- prin moarte subită, progresia insuficiente! cardiace, tahicardÎ\~
1nI dintre stratul non-compactat şi cel compact de peste 2 ventriculară susţinută refractaxă,. complicaţii tromboembolice.
În telesistolă În secţiune parastemal ax scurt; absenţa altor Printre factorii asociaţi cu un nefavorabil în diferite
anomalii structurale cardiace coexistente; trabecule excesive serii de cazuri se numără: fhlcţia de ejecJ.ie a ventricul ului
şi recesuri inteltrabeculare adâ.nci perfuzate de sânge din stâng scăzută, dilatarea atriului stâng, fibrilaţia atrială, boli
cavitatea ventriculară, la examinarea Doppler color; localizarea neuromusculare asociate, vârsta avansată. Prognosticul pacien-
cu predilecţie a regiunilor non-compactate la nivelul peretelui ţilor cu non-compactare de ventricul nu este uniform
lateral, apexului şi/sau peretelui inferior al ventriculului stâng nefavorabil, mulţi pacienţi rămânând asimptomatici perinade
(criteriile Jennj6); Îndelungate de timp.
- peste 3 trabecule care protuzionează din peretele liber
ventricular, apical de muşchii papilari, observate Într-un plan de
vizualizare; recesurile intertrabeculare perfuzate din cavitatea
ventricul ară stângă la examinarea Doppler color. 7
Rezonanta magnetică poate fi utilă pentru diagnosticul Cardiomiopatia
non-compactării de ventricul stâng la pacienţii cu fereastră
balonizarc apicală din cauza
ecografică dificilă şi aduce beneficii suplimentare prin
aspectului eslc o dobândihi
evidenţierea zonelor de fibroză miocardică la administrarea dc
caracterizată prin tablou clinic,
gadolinium.
de sindrom coronarian acut In
Ventriculografia stângă cu contrast poate arăta recesurile coronariene semnificative. Caracteristica acestei forme de
adânci şi aspectul tipic spongios al cavită.ţii.
cardiomiopatii este disfuncţia sistolică moderată sau severă la
nivelul segmentelor apicale şi medii ventricul are, cu prezervarea
contracţiei normale la nivel baza] Se descriu şi cazuri
TRATAMENT
387
Capito/1l/14 . CardiOl!1iopalii neclasifzmre
în care afectarea cineticii ventriculare este inversă: afectarea Au fost propuse o serie de criterii de diagnostic al acestei
contracţiei bazale şi prezervarea funcţiei aplicale (Tako-tsubo cardiomiopatii, sunt utilizate în special criteriile Mayo Clinic;
inversat). pentru diagnostic trebuie să fie prezente toate cele 4 criterii: g
Epidemiologie. Incidenţa şi prevalenţa exacte ale acestei - hipokil1ezie, akinezie sau diskinezie tranzitorie a segmen-
fomle de cardiomiopatie nu sunt cunoscute; se estimează că 1-2% telor medii ale ventricul ului stâng, cu sau fără afectarea seg-
dintre pacienţii cu diagnostic iniţial de sindrom coronarian acut mentelor apicale; anomaliile de cinetică segmentară depăşesc
sau infarct miocardic au cardiomiopatie Tako-tsubo. AfeCţiunea distribuţia unei singure coronare epicardice; adesea, dar nu
este întâlnită predominat la femei în postmenopauză, 90% din întotdeauna, este prezent un factor de stres declanşator,
cazurile rapOliate În literatură fiind la femei." -- absenra bolii corul1ariene obstructive sau a documentării
Afecţiunea este declanşată de un stres emoţional sau fizic (de angiografice a unei rupturi acute de placă,
exemplu, o intervenţie chirurgicală non-cardiacă, durere intensă, - anomalii electrocardiografice 110i (fie supradenivelare
test de 5tres, tireotoxicoză, abuz de cocaină)'. Patogeneza nu de segment ST, fie unde T negative) sau creştere modestă a
este complet elucidată, dar se consideră că nivelul crescut de troponinei cardiace,
catecolamine asociat cu stresul emoţional sau fizic determină - absenta: feocromocitomului, miocarditei.
vasospasm coronarian periferic cu disfuncţie severă a regiunilor Este posibil, dar foalie rar, ca un pacient cu boală coronaria-
ventriculare apicale şi medii. De obicei, disfuncţia ventriculului nă obstructivă să dezvolte şi cardiomiopatie Tako-tsubo; de
stâng este rapid reversibilă, în ore sau zile. asemenea este posibil ea anomaliile de cinetică segmentară să
Tablou clinic. De regulă, pacienţii prezintă la debut durere se limiteze la teritoriul unei singure artere emonare.
anginoasă de repaus. Simptomul iniţial poate fi şi dispneea sau, Tratamentul acestei forme de cardiomiopatie se adresează
la pacienţii internaţi în secţiile de terapie intensivă, edemul iniţial ischemiei miocardice şi include aspirină, beta-
pulmonar acut. lnsuficienţa cardiacă congestivă uşoară sau blocante, heparină, inhibitori ECA sau blocante de receptori
moderată este frecventă, poate surveni hipotensiune arterială de angiotensină. În cazul insuficienţei cardiace congestive,
din cauza scăderii volumului bătaie. Şocul cardiogenic este o cea mai frecventă complicaţie, tratamentul cu diuretice este
complicaţie rară. 8 eficient în majoritatea cazurilor. În cazul prezenţei hipotensiu-
Investigaţii paradinice. Electrocardiograma evidenţiază nii arteriale, trebuie exclusă obstrucţia dinamică a tractului
în mod tipic supradenivelare de segment ST care este tranzitorie de ejecţie al ventriculului stâng, în prezenţa căreia sunt
şi apare în derivaţiile precordiale, dar şi în cele inferioare sau contraindicaţi inotropii, administrându-se cu precauţie, în lipsa
laterale. La momentul prezentării electrocardiograma poate insuficienţei cardiace, fluide şi beta- blocante pentm reducerea
prezenta şi anomalii nespecifice de undă T, bloc de ramură hipercontractilităţii bazei şi creşterii umplerii cardiace şi,
stângă nou apărut sau poate fi normală. În evoluţie apar rar astfel, diminuării obstacolului. În schimb, în şocul cardiogen
unde Q patologice tranzitorii; frecvent există negaiivarea prin insuficienţă de pompă, se administrează terapia standard,
difuză a undelor T şi prelungirea intervalului QT corectat, inclusiv inotopi şi balon de contrapulsaţie. 8
modificări care se remil În 3-4 luni de regulă, deşi pot persista Complicaţiile posibile ale cardiomiopatiei Tako-tsubo sunt
peste 1 an. mecanice (ruptura de perete liber ventricular şi insuficienţa
Majoritatea pacienţilor prezintă o creştere modestă a mitrală severă) şi aritmice (aritmii supraventriculare şi
troponinei T cu un maxim În interval de 24 ore. Magnitudinea ventricul are, tahicardia şi fibrilaţia ventriculară fiind rare).
creşterii biomarkerilor este disproporţionat de mică comparativ Anticoagularea trebuie administrată 'in condiţiile unei disfuncţii
cu severitatea tulburărilor de cinetică regională. Este crescut severe a ventriculului stâng. Tratamentul cu beta-blocante
şi peptidul natriuretic de tip B, fiind corelat cu presiunea poate fi indicat pe termen lung, dacă nu există contraindicaţii,
telediastolică ventricul ară stângă. K pentru prevenţia unui episod aritmie recurent. lnhibitori ECA
Conmarografia decelează coronare epicardice normale sau blocantele de receptori de angiotensină pot fi administrate
angiografie sau leziuni uşoare. Ventriculografia stângă evi- până la recuperarea funcţiei ventricul are.
denţiază modificările caracteristice de cinetică regională, Evoluţie şi prognostic. Disfuncţia sistolică şi anomaliile
cu hipokinezia sau akinezia segmentelor apicale şi medii şi de cinetică regională sunt tranzitorii şi pot dispărea complet
funcţie normală a regiunilor bazale. Ecocardiografia poate în câteva zile sau săptămâni. Recuperarea completă este
evidenţia la rândul său modificările de cinetică regională. La observată teroretic la toţi pacienţii până la 4-8 săptămâni. 8 La
30% dintre pacienţi se observă modificări similare ale cineticii pacienţii la care persistă modificările trebuie luat în considerare
ventriculului drept.! un alt diagnostic. Recurenţa cardiomiopatiei Tako-tsubo a fost
Rezonanţa magnetică poate evidenţia tulburările de cinetică descrisă în 5% din cazuri. 2 Mortalitatea intraspitalicească nu
segmentară, iarprin utilizarea gadolinium, poate face diagnosticul depăşeşte 1-2%, iar mortalitatea pe termen lung este similară
diferenţial cu miocardita sau infarctul miocardic, în care, spre cu cea a populaţiei generale de aceeaşi vârstă. R
deosebire de Tako tsubo, este prezent contrastul tardiv.
388
lralar de C4RDIOLOG1E
BlBLIOGR4FIE
J, Elliott P, Andersson B, Arhustini L Bilinskll Z, Cec ehi F, ChalTon P, Duhourg S, Chin TK, Perloff JK. Williams RG, el al: lsolakd nOllcompaction of Iert
O, Klihl U, \laisch B, McKenna WJ, MonselTat L, Panku,wit S, Rapezzi C, ventricular myocardium_ A slUdy of eighl cases, Circulation 1990:82:5()7 -13,
Sefero"ic P, Tavazzi L Keren A, Classification of tÎle cardiomyopathies: a 6, Jenni R, Oechslin E, Schncider ,1, el Cll: Echocardiographic and pathoanatomical
position statcment from lhe European Society of Cardiology Working Group characteristics of isolaled leit \entiicular noncompaclion: a skp lowards
on myocardiaJ and pericardial diseases, Fur Heart J 2008;29:270-276, classification as a distinct cardiomyopathy, Hear12001 ;86:666-71,
7 Stollherger C, Finstercr J, Blazek G: Leit ventricular hypcrtrabeculatiOl)i
Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP, \1yocardial Disease, In: The ESe
Textbook ofCardiovascular Mcdicine, ed, Camm AI, Luscher TF, Serruys PW, noncompaction and association \\ith additional cardiac abnormaiitics and
Second cdition, Oxford Univ'ersity Press 2009: 66S-71S, neuromuscular disorders, Am J Cardiol 2002;90:899-901_
Sam13 RJ, Chana A, Elkayam U, Lei'! ventricular noncompaction, Prog 8. Prasad A; Lemlan A, Rihal CS, Apical ballooning synclromc (Tako-Tsubo or
Cardiovasc Dis 2010:52:264-73, slress carcliomyopatby): A mimic of acule myocardial inflll'CtiOIl, !\m ]-Icarl J
-f, Tan AD, RatliffNB, Zoung JB, Rodriguey EK Nonisehcmic cardiomyopatbics, 2008;155:408-17_
In: Texthook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd edition_ Lippincort
Williams & Wilkins, 2007:1406-27,
389
CapilOlul j 4. Cordiomiopalii neclasificule
390
CAPITOLUL
Reumatismul articulaT acut (RAA) este o boală inflamatorie Streptococul beta-hemolitic grup A este recunoscut ca factor
sisiemică a ţesutului conjunctiv datorată unui răspuns imun declanşator al RANOJ4.1~. Argumentele principale sunt:
anormal la o infecţie faringo-amigdaliană anterioară cu strepto- • producerea RAA după infecţii faringo-amigdaliene cu
coc beta-hcmolitic grup N'] acest germen;
Afectează în esenţă cordul, articulaţiile şi sistemul nervos • existenţa în serul pacienţilor cu RAA a unor niveluri înalte
centraL Se manifestă ca o boală febrilă, aparent autolimitată, de anticorpi antistreptolizină O;
dar poate lăsa sechele cardiace, în principal valvulare 4 •s • eficienţa tratamentului antibiotic antistreptococ beta-
hemo-litic in tratarea RAA şi profilaxia recurenţelor.
S-au emis de-a lungul timpului numeroase ipoteze privind
EPIDEMIOLOGIE mecanismele prin care streptococul beta-hemolitic intervine
în patogeneza RAA 1.16.21. Ipoteza efectului direct infecţios
Incidenţa şi prevalenţa RAA variază mult cu aria geografică, conform căreia Ieziunile ar putea fi explicate prin invadarea
ţara în . în tările
, în curs de dezvoltare incidenta
,
de către germeni a ţesutului conjunctiv a fost innrmată prin
depăşeşte 200 cazuri la 100 000 indivizi în timp ce in ţările imposibilitatea izolării acestora din leziunile specifice. Ipoteza
dezvoltate ea este mult mai mică - de pildă în Statele Unite efectuJui toxic care postula posibilitatea producerii leziunilor
ale Americii este sub 1 caz lai 00 000. În ţările dezvoltate s-a tisulare prin toxinele streptococice de tip streptolizine S, O şi
înregistrat o scădere a incidenţei RAA în ultima jumătate de proteinaze a fost infim1ată prin demonstrarea experimentală
secol - scădere atribuibilă ameliorării condiţiilor de trai şi a imposibilităţii producerii leziunilor caracteristice prin
igienă, a nutriţ.iei şi a accesului la îngrijirea medicală - şi în injectarea fracţiuni lor toxice. acestea apărând numai secundar
parte tratamentului antibiotic (introdus pe scară largă târziu injectării de streptococi vii.
In raport cu scăderea incidenţei)5.6,7.B. S-a observat incidenţa Se consideră în momentul actual că germellul declanşează
nemodificată a faringitelor streptococice, schimbarea suşei un mecanism imunologie mediat umoral şi celular. Pledează
bacteriene (rămânând ca factori declanşatori streptococii aşa pentru mecanismul imunologie
zişi "reumatogeni") şi aparenta nemodificare a susceptibili- • existenţa unei perioade de latenţă (de aproximativ 3 săptă
tăţii populaţiei-gazdă K • mâni) intre faringo-amigdalita streptococică şi RAA;
RAA apare la vârste tinere, cel mai frecvent între 5 şi J 5 • raritatea RAA înainte de vârsta de 5 ani când sistemul
ani cu scădere ulterioară a frecvenţei, astfel încât cazurile sunt imun este imatur:
foarte rare după 35 ani. Este neobişnuit la copiii sub 5 ani. • demonstrarea reactivităţii încrucişate Între antigenele celu-
Recurenţele sunt frecvente în adolescenţă, la tineri şi rare după lare streptococice şi proteinele din ţesutul conjunctiv uman.
45 ani. RAA afectează egal ambele sexe; coreea Sydenham are S-a constat Însă că doar 3% dintre persoanele care au
însă preva lenţă mai mare la femei. faringo-amigdalite streptococice netratate fac RAA; recurenţa
391
CapiiO/ul Reumatismul articular acul
se înregistrează la 50% dintre pacienţii cu istoric de RAA. Se Înjaza exsudativâ, în timpul primelor săptămâni după de-
pune problema factorilor care influenţează, determină evoluţia butul RAA se constată edem al ţesutului conjunctiv, tumefaclia
spre RAN. fibrelor de colagen, infiltrat inflamator (Iimfocite, macrofage şi
Relaţia germen/gazdă care conduce la producere a RAA este plasmocite, polimorfonucleare) şi necroză fibrinoidă.
facilitată de caracteristici particulare ale celor doi termeni: În jaza proliferativâ, de la 1 lună la 6 luni de la debut.
- Streptococii sunt ,.reumatogeni" respectiv sunt serotipuri apare noduluI reumatismal Aschoff considerat specific. El
streptococice (diferite de cele care produc glomerulonefrita este constituit dintr-o zonă centrală de necroză fibrinoidă
sau leziunile directe piogene cutanate) cu virulenţă crescută înconjurată de o "rozetă" de celule (limfocite. plaS1110cite,
conferită de antigenicitatea proteinei M. capacitatea de a f01l11a fibroblaste, celule gigante Aschoff, hislocite cu dispoziţie
colonii mucoide şi încapsularea cu acid arahnoidonic: sunt suşe particulară a cromatinei realizând aspect de "ochi de bufniţă").
care nu elaborează aşa-zisul factor de opacitate streptococică (o Nodulii Aschoff se găsesc în miocard (predominant în septul
l ipoprotein lipază). interventricular, perete liber ventricul stâng, atriul stâng).
Proprietăţile antifagocitarc ale proteinei M determină endocard (inclusiv ţesutul valvular), pericard. După 4 luni
persistenţa bacteriei în ţesuturi mai mult de 2 săptămâni. timp granulomul Aschoff poate fi invadat de fibre de colagen,
în care se creează anticorpi specifici. Epitopi ai proteinelor reticulină. De notat că nodulii Aschoff pot persista cronic fără
streptococice (proteina M, N acetilglucozamina, etc) au să existe dovezi de cardită în evoluţie.
determinanţi antigenici comuni cu miocardul (miozina şi Lezillnile de organ au anumite particularităţi:
tropomiozina), valveJe cordului (Iaminina), sinovia (vi mentin), - cord - leziunile endocardice produc o îngroşare a valvelor
tegumentul (keratin) şi structuri cerebrale - zona subtalamică, prin creşterea iniţ.ială a ţesutului mixomatos (în primul rând
nucleul caudat (lysoganglioside). la valva mitrală, apoi aortică), ulterior fibroză, cu mici verllci
Stimulării imunităţii umorale exprimată prin prezenţa la marginile libere; inelele atrio-ventrÎculare pot fi prinse în
autoanticorpilor împotriva structurilor cardiace i se adaugă procesul inftamator cu dilatare iniţială; în timp apar fuziuni
hiperactivitatea imunitară mediată celular (de către limfocitele comisllrale; aparatul subvalvular poate fi iniţial elongat, ulterior
B şi T) declanşată de aşa-numitul "superantigen streptococic" devine scurtat şi fuzionat o.6.H•12 • Leziunile miocardice pot fi
(de pildă componente şi produse streptococice cu proprietăţi de focale, difuze, pot interesa sistemul de conducere. Pericardita
superantigen pot fi proteina M, exotoxina pirogenă A, B, C). poate fi fibrinoasă sau fibrinos-exudativă;
- Bolnavul ("gazda" germenului) are o susceptibilitate, unrisc - articulaţii - Iezi unile sunt de tip edematos-inftamator,
intrinsec de a dezvolta RAA. Riscul este influenţat de o posibilă uneori cu degenerescenă fibrinoidă.;
componentă genetică, de gradul răspunsului imun şi de existenţa - tegumente - noduJii subcutanaţi au o structură histologică
în antecedente a unui episod de RAA. Posibilitatea predispoziţiei apropiată nodului AschofT; eritemul marginat se prezintă ca o
genetice a fost sugerată de aglomerarea familială a cazurilor cu vasculită reumatică;
RAA, de frecvenţa mult mai mare a bolii la gemenii monozigoţi -- sistem nervos - modificări inflamatorii plus vasculită
faţă de bizigoţi şi este susţinută de demonstrarea existenţei unor reumatică în cortex., cerebel şi ganglionii bazali.
markeri genetici (ca de exemplu anumite haplotipuri HLA-DR
1,2,3,4; hiperexpresia aloantigenului celulei B, D 8/17).
- Mediul Înconjurâtor, zona geografică joacă un rol PREZENTARE
influenţind relaţia agent/gazdă respectiv gemlen/bolnav.
Colectivităţile de tip şcoli, corpuri de armată; zonele cu condiţii Manifestările clinice apar la trei săptămâni după o faringo-
de igienă/trai dcficitarc favorizează producerea faringitelor amigdalită cu streptococ beta-hemolitic grup A. Tabloul clinic
streptococice şi a RAA; s-au incriminat creşterea virulenţei este variabil În funcţie de momentul prezentării pacientului
suşelor bacteriene şi transmitrea rapidă prin "gazde" multiple. în raport cu debutul, vâ.rsta acestuia, amploarea interesării
Există o heterogenicitate marcată a epitopilor asociaţi cu RAA în diverselor organe. Iniţial pacientul poate prezenta o afectare
diverse arii geografice. Pentru anumite zone endemice expresia a stării generale cu febră, astenie, fatigabilitate, pierdere în
aloantigenelor D8/17 ale celulelor B este recomandată ca test greutate, paloare.
screen ing (acestea fiind Inalt sensibile şi specifice) pacienţilor Manifestări clinice majore --, care constituie criterii ferme de
cu RAA În antecedente, rudelor de gradul întâi ale acestora. diagnostic -- sunt cardita, artrita, coreea, noduJii sllbcutanaţ.i şi
Se consideră că etiopatogenia RAA nu este complet elucidată edemul marginat.
şi cercetări epidemiologice, clinice şi de laborator sunt în
desfăşurare (centrate pe factorul princeps - şi /sau mecanismele
subsecvente )4,18.21, CARnITA
392
[ra!ul de cARD]OU)GIF ' _ _ _ _ _ _ ' _ _A _ _ _ ~_, _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
mai caracteristică a carditei reumatice, Ea interesează de regulă funcţională la nivelul articulaţiilor). Artrita este manifestarea
valva mitrală, mai rar valva aortică (şi de obicei asociat afectării cea mai precoce a RAA (la 2--3 săptămâni după faringita
mitralc), foarte rar valva tricuspidă şi pulmonară, în episodul streptococică). Sunt afectate de regulă articulaţiile mari (de
acut de febră reumatică se produc regurgitări valvulare (nu exemplu: genunchi, coate, glezne): asimetric şi migrator (în
stenoze), AU5cultatoriu va fi prezent un suflu holosistolic de timpul migraţiei diversele articulaţii interesate pot fi in diferite
insuficienţă mitrală (sau non-pansistolic dacă regurgitarea este faze morfopatologice de inflamaţie),
mică); uneori există şi un suflu diastolic apical (medio-diastolic) Durata afectării inflamatorii a unei articulaţii este în jur de
tip Carey Coombs (datorat unui flux crescut prin mitrală o săptămână (se citează perioade de 24 ore - trei săptămâni),
secundar regurgitării severe plus deformării valvei mitrale prin Artrita se autolimitează şi nu lasă sechele, Dispariţia întregului
valvulită), Insuficienţa aortică asociată celei mitrale va adăuga tablou de poliartrită se înregistrează în maximum o lună.
un suflu diastolic precoce, audibilla baza cordului şi parasternal Răspunsul prompt la terapia cu salicitaţi este regula.
stâng. Zgomotul 1 poate fi normal sau de intensitate scăzută Se notează exceptii de la acest tablou clasic, respectiv
datorită insuficienţei mitraJe şi/sau prelungirii intervalului PR; interesarea monoarticulară (care ar putea fi in condiţii de
poate fi prezent zgomotul trei (dificil de interpretat: el ar putea prezentare tardivă, singura manifestare depistată medical şi
fi datorat regurgitării mitrale semnificatire, însă copiii/tinerii atunci ar trebui acceptată drept criteriu major de diagnostic)
îl pot avea fără să. existe o afectare patologică), Auscultaţia şi afectarea unor articulaţii mici ale extremităţilor sau a unor
variază adesea de la o zi la alta. articulaţii neobişnuite (articulaţii ale coloanei vertebrale
A1iocardita reumatică se poate exprima clinic prin diverse cervicale r ('.
grade de insuficienţă cardiacă. Cel mai adesea însă insuficienţa Diagnosticul diferenţia! al artritei include mai multe
cardiacă este consecinţa unei regurgitări mitrale importante condiţii clinice, printre care boli ale ţesutului conjunctiv
secundară. valvuliei. Pot exista modificări segmentare de (artrită reumatoidă, lupus), artrită septică, artrită reactivă
cinetică miocardică (descrise în special in scgmentele infero- poststreptococică, artrită virală, limfoame/leucemii. Artrita
bazale adiacente valvei mitraJe). S-a notat ahsenţa creşterii reactivă posts1reptococică survine precoce după faringita
troponinei 111 miocardita reumatică în condiţii de funcţie streptococică, poate interesa articulaţiile mici ale membrelor
ventriculară stângă prezervată -- comparativ cu miocardita superioare, poate asocia afectare renală, evoluează o perioadă
viraIă ll ,i7. mai lungă, nu se însoţeşte de celelalte manifestări ale RAA,
Pericardita se produce la 6-12% dintre pacienţi. De regulă nu răspunde atât de prompt la salicilaţi. Cu toate aceste
ea însoţeşte valvulita semnificativă, Existenţa unei pericardite deosebiri, unii autori recomandă ca această manifestare să fie
izolate nu este obişnuită în RAA şi obligă la căutarea unei privită, în zonele în care RAA este frecvent, drept posibilă
alte cauze de afectare pericardică. Pericardita poate fi clinic manifestare a acestuia sau cel pulin să fie inclusă în schema
silenţioasă; se exprima prin durere, frecătură pericardică de profilaxie secundară a RAA 7,ll,IS Endocardita bacterian ă. cu
sau mai rar prin exudat pericardic (foarte rar important, interesare miiculară trebuie avută şi ea 'I'n vedere ca diagnostic
excepţional ca tamponadă). După unii autori~, asocierea diferenţial.
pericarditci este un semn de cardită reumatică activă severă. Raportul artrită/cardită este mult comentat în literatură:
Expresia clinică a carditei reumatismale este variabilă. existenţa artritei trebuie să conducă la căutarea carditei (care
Ea poate rămâne sublinică sau se poate exprima ca o cardită poate fi asimptomatică); cele două se pot suprapune, pot fi
fulminantă cu insuficienţă cardiacă acută severă sau deces, prezente concomitent la un pacient (artrita ca fenomen relativ
Evoluţia spre afectare cardiacă reumatică cronică se precoce, cardita ca manifestare mai târzie); ar exista o relaţie
înregistrează la 40-60% din cazurile cu cardită 6 14; ea apare inversă privind severitatea - pacien1ii cu artrită importantă au
atât după formele clinice silenţioase, cât şi după cele clinic manifestări de cardită mai puţin severe".7.
manifeste, Ar cxista o relaţie liniară între severitatea regurgitării
mitrale produse în primul episod şi frecvenţa afectării cardiace
reumatice cronice ulterioare (90% din cawrile cu insuficienţă COREEA SYDENHAM
mitrală severă vor dezvolta boală valvuJară. cronică)". Se
apreciază că în întreaga lume există 1 milioane persoane cu Coreea Sydenham ("choreea minor", "Saint Vitus'dance")
boală cardiacă reumatismală l6 , înregistrându-se anual 470000 este considerată ca fiind una dintre manifestările cu mare
cazuri noi şi 233000 decese 1o . specificitate pentru RAA. Este o manifestare tardivă a RAA,
apărând în medie la 3 luni (cu extreme de 1-7 luni) după
infecţia faringiană streptococică. Incidenta sa ar fi de 30%
ARTRITA pacienţi (variaţii de raportare î'ntre 5 şi 35%).
Este frecvent o manifestare unică a RAA; uneori pare
A rtrita este manifestarea cea mai frecventă a RAA (75-80% unică, fiindcă devine evidentă clinic atunci când celelalte
din cazuri); poate fi singura manifestare clinică aparentă (la semne ale RAA au dispărut sunt subcl inice). De obicei
30-50% dintre pacienţi); se constată În special la pacienti cu există o rezoluţie completă a simptomelor în 2-3 luni (deşi s-au
vârstă mai mare (copii tineri). Se poate exprima ca simple comunicat şi cazuri cu persistenţa lor la 2 ani); uneori există
artalgii sau ca artrite severe căldură, edem şi limitare manifestări coreiforme fruste şi la distanţă tulburări psihice",
393
Capitolul Reun101ismul ayticular acut
·. Se manifestă ~a o tulbura~~~~~rologică de tip extrapiramidal multor articulaţii mari. fără modificări obiective inftamatorii
cu mişcări involuntare ale feţei şi membrelor, hipotonie locale.
musculară şi labiJitate emoţională. Iniţial apar dificultăţi de Febra şi atralgia sunt frecvente, nu au specificitate pentru
vorbire (precipitată, răstită) ulterior necoordonarea RAA, dar sunt acceptate drept criterii minore care susţin
mişcărilor, mersului. Simptomele sunt evidente când pacientul diagnosticul de RAA în prezenţa unui criteriu major.
este treaz, în condiţii de stres şi de obicei dispar In timpul A lte posibile manifestări clinice ale RAA sunt: durerile
somnului. Pot exista şi alte manifestări neuro-psihice (ca de abdominale.. epistaxisuL durerile precordiale, pneumopatia
pildă instabilitate emoţională, migrenc), neîncadrabile in reumatismală, proteinuria sau hematuria tranzitorie.
manifestările neurologice clasice ale RAA, dar şi ele produse
prin mecanism imunologic (fiind demonstrată prezenţa
anticorpilor anti-ţesut cerebral). u'U'nr.",,,.• PARACLlNICE
Se impune diagnosticul diferenţial cu hiperkinezia, ticurile,
atetozele, reacţiile de conversJe. Aşa-numitul sindrom Diagnosticul RAA este eminamente clinic:. nu există un
PANDAS Autoimmune lJisorders test de laborator cu specificitate şi sensibilitate diagnostică
Associated Îvith Streptococca[ În[ections) are - ca şi artrita absolută; informaţiile fumizate de explorările paraclinice se
reactivă poststreptococică - o temporală cu infecţia cu asociază ca argumente de diagnostic datelor clinice.
streptococ beta hemolitic tip dar nu se însoţeşte de niciunul
dintre semnele RAA.
Pacienţii cu coree dezvoltă ulterior boli valvulare REACTAN1U DE FAZĂ ACUTĂ
reumatismale cronice În proporţie mare, de 25~SO%6, 8.1('.
Viteza de sedimentare a hematiilor şi proteina C reactivă -
reactanţii de fază constituie criterii minore de diagnostic
NODULH SUBCUTANAŢ]
al RAA. Ei sunt markeri sensibili, dar nespecifici ai inflamaţiei
şi răspunsului imun asociate artritei şi carditei. În general se
Nodu/ii sun! prezenţi la 20% dintre pacienţii cu corelează cu activitatea bolii. Sunt normali la pacienţii cu coree
RAA lor este ca mai mică. în raportările izolată. Tratamentul antiinflamator (salicilaţi, steroizi) induce
recente;), Apar târziu în cursul bolii (după câteva săptămâni de scăderea lof. Proteina C reactivă fiind mai puţin influenţată de
la debut) şi durează câteva zile", uneori 12 săptămâni, luni g comorbidităţi (anemie, insuficienţă cardiacă) apare mai utilă in
Se prezintă ca nodozităţi de 0,5-2 Cll1, de consistenţă fermă, activităţii bolii.
nedureroşi; tegumentul supraiacent nu aderă la noduli şi nu Leucocitoza, anemia normo- sau hipocromă pot fi prezente
prezintă modificări de culoare sau temperatură; nodulii sunt ca în orice proces inflamator.
localizaţi pe suprafaţa de extensie a articulaţiilor, uneori pe
proeminenţe osoase (occipital, apofize spinoase vertebrale).
Nodulii multipli sunt prezenti la pacienţi care au cardită 6 ,7,8 DOVEZILE INFECŢIEI STREPTOCOCICE
ÎN ANTECEDENTE
.~,·c'd,'rpmai mare de două ori a valorilor ASLO (în comparaţie cardiace, a afectării a dimensiunilor cavităţilar
cu titrurile de convalescenţă) se consideră diagnostică, inde- cardiace, a funcţiei globale a ventricuJu!ui stâng, a gradului
<""",te'", de valoarea absolută a anticorpilor. hipertensiunii pulmonare:
Definirea valorilor normale aleASLO este dificilă. deoarece • excluderea altor condiţii- fiziologice funcţionale)
ele variază în funcţie de vârstă. arie geografică, anotimp. O sau patologice (boli cardiace congenitale nediagnosticate
creştere a titrului ASLO ar putea fi definită drept valoarea anterioL afectare \alvulară preexistentă cronică),
care depăşeşte cu mai mult de 20% nivelul din populaţia în principiu ecocardiografia poate juca un rol in detecţia
cercetată. Titrul ASLO apare crescut la aproximativ 80% din carditei (valvulitei) la pacienţii cu regurgitări inaudibile cu
pacienţii cu RAA, dar ia numai 20% din cei care prezintă stetoscopul'-22. Dar, deoareCe datele cco-Doppler in absenţa
doar caree izolată. Un nivel scăzut sau normal al ASLO în modificărilor auscultatarii nu sunt specifice pentru valvulita
condiţii de suspiciune clinică mare obligă la determinarea reumatică - utilizarea informaţiilor ecocardiografice singure
valorii altor anticorpi (de pildă antidezoxiribonuclează B; ca argument de cardită ca şi criteriu Jones major nu sunt
antihialuronidază). Utîlizându-se trei teste, se poate obţine un acceptate azi - problema rămânând subiect de controversă"3",,.
titru crescut pcntru unul dintre ele la 95% din pacienţii cu RAA Se apreciază că în condiţiile discutate (de aşa~zisă "cardită
la 80% dintre cei cu coree izolată. S Anticorpii cresc În prima silenţioasă") ccocardiografia poate supreaestima (creând o falsă
lună după debutul faringitei streptococice, se menţin crescuţi în patologie "ecocardita"".).
următoarele 3-6 luni şi scad ulterior Într-un interval care poate Rămâne totuşi deschisă posibilitatea ca în viitor datele
ajunge la un an. ecocardiografice să fie Încorporate în criteriile Jones de
De notat că testele rapide pentru antigenul streptococic sunt
dar au sensibilitate joasă, Ecocardiografia poate identifica insă o prevalenţă de
aproximativ 10 ari mai mare a valvulopatiilor reumatism ale
la copiii de vârstă şcolară din zonele endemice pentru RAA,
ELECTROCARDIOGRAMA comparativ cu screening-uJ clinic şi poate orienta strategiile de
prevenţie secundară 10 .
395
Capitolul 15. Reumatismul artieular acut
CAZ CLINIC 18
R.e., 16 ani, M.
Diagnostic: Reumatism articular acut cu cardită.
Istoric. Pacientul se prezintă pentru crize de pierdere a conştienţei, fără relaxare sfincteriană, fără convulsii tonico-clohice şi febră 38,5°C la 7 zile de ]a un
episD
396
Mic mllal de CARDIOLOGIE
jumătate de secol;
• criteriile minore (febra, altralgia, prelungirea PR şi creşterea
reactanţilor de fază acută) şi-au crescut specificitatea prin
eliminarea unor situaţii total nespecifice pentru RAi\. ca durerile
Cardita Febra
precordiale, durerile abdominale, epistaxisul, modificările
pulmonare;
• adăugarea ca o condiţie esenţială pentru diagnostic (în
a dovezilor existenţei infecţiei cu streptococ grupa A
(culturi pozitive din faringe sau ritruri crescute ale diverşilor
anticorpi antistreptococici sau a antigenelor streptococice) a
crcscut substanţial specificitatea criteriilor.
Criteriile OMSlu detaliază şi criteriile de diagnostic necesare
pentru evaluarea pacienţilor cu recurenţă reumatismală, făcând
distincţie Între pacicnţii fără şi cei cu boală cardiacă reumatismală
cronică (tabelul 2). Pentru ultima categorie sunt suficiente două
criterii minore în condiţiile existenţei dovezii unei infecţii Două criterii majore
Sau
anterioare cu streptococ tip A.
Un CI'iteriu major şi două minore
În criteriile OMS slmt precizate şi cele două situatii care pot fi
diagnosticate ca RAA fără respectarea strictă a criteriilor ]ones:
• coreea izolată, "pură" -- când alte cauze au fost excluse şi mai - încorporarea datclor ccocardiografice printre criterii (ele
ales dacă e prezentă în intevalul de vârstă caracteristic RAA; fiind mai sensibile decât examenul clinic în demonstrarea
" cardita reumatismală cu debut insidios ("indolent cardi- afectării valvulare în fazele precoce, subclinice ale RAA
şi în detectarea recurenţei subclinice la pacienţii cu boală
Există situaţii speciale în care criteriile Jones şi OMS pot fi cardiacă. reumatismală. cronică constituită); critica introducerii
inadecvate: lor rămânând bazată pe sensibilitatea metodei în depistarea
- diagnosticul RAA în zonele endemice pentru RAA (există cazurilor "sub-ascultatorii" ce reprezintă de regulă grade mici
riscul neefectuării profilaxiei secundare la pacienţi care nu de regurgitări valvulare - care în proporţie foarte marc se
îndeplinesc strict criteriile şi aceştia să dezvolte ulterior boală vindecă fără sechele'l!,IS,,";
reumatismală cronică cardiacă); de notat existenţa unor ghiduri - posibilitatea introducerii printre criteriile de laborator
naţionale în ţări cu prevalenţă mare a bolii 21 ; a unui test (de screening) pentru identificarea pacienlilor şi
- diagnosticul RAA drept prim episod la adult la care frecvent populaţiei susceptibile genetic la RAA tip anticorpi mOlloclonali
artrita este dominantă, cardita este rară şi criteriile nu sunt la aloantigenul celulelor B ])8/17, antigenul leucocitar HLA-
acoperite; DR haploizii 1,2,3,4 6. IX;
- cazurile cu prezentare tardivă şi tratament antiinflanw1or/ - luarea în considerare, în evaluarea bazată pe criterii, a
antibiotic care maschează elementele luate în consideraţ.ie în schimbărilor în profilul bolii şi a trăsăturilor atipice.
sistemele de criterii.
Pentru situaţiile speciale se acceptă diagnosticul de "RAA
probabil" 3.6.11.18, de pildă la pacienţii din zone endemice, aflaţi
la vârsta la care boala se instalează, cu un număr de manifestări
minore, în prezenţa documentării infecţiei strepococice. Terapia RAA include tratamentul atacului acut de reumatism
Ca perspectivă rămân în discuţie: şi strategia de prevenţie primară şi secundară a acestuia.
Tabclul 2. Criteriile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (2002-2003) pentru diagnosticul reumarismului anicular acut şi al bolilor cardiace rcumatismsle (modi-
Episod recurent de reumatism miicular acul la pacient ClI boală Două manifestări minore
cardiacă reumatismală constituită Plus dovada unei infecţii anterioare cu streptococ grup A
397
Capitolul j S Rcumo:fhnnu! articular (1('111
Prevenţia primară - adică evitarea primului atac de RAA Tratamentul episodului acut are ca scop suprimarea
presupune recunoaşterea promptă şi tratamentul faringo- răspunsului inflamator cu reducerea afectării cardiace.
amigdaliteL cu streptococ beta-hemolitic tip A (tabelul ameliorarea simptomelor şi eradicarea infecţiei streptococice
Faringitelc au multiple etiologii; cea streptococîcă se întâlneşte
în 30% din cazuri'. Este ideală obţinerea unei culturi din faringe De regulă pacienţii sunt internaţi şi li se recomandă repaus 5. 7.'.
sau () determinare de antigeni Înaintea începerii tratamentului Durata repausului la pat este stabilită în funcţie de simptome
antibiotic specific în zonele cu prevalenţă joasă a afecţiunii; şi markerii serici ai activităţii bolii: pentru pacienţii cu cardită
în zonele endemice pentru RAA tratamentul antibiotic ea ar fI de minimum 8- J 2 săptămâni' interval stabilit empiric,
antistreptococic al tuturor faringintelor (fără confirmare După unii autori" argumentele pentru recomandarea reapusului
microbiologică) este considerat rezonabil" . la pat provin din era preantibiotică şi pacienţii cu fom1e uşoare
Tratamel1tul trebuie să fie precoce (să înceapă la un interval ar putea fi urmăriţi şi ambulatoriu,
sub J O zile după debutul faringo-amigdalitei). Deşi evidenţa infecţiei amigdalo-faringiene este absentă de
Penicilina este preparatul de ales: eficace şi ieftin. Poate fi regulă în timpul fazei acute a RAA - toţi pacienţii trebuie trataţi
administrată sub formă injectabiJă intramusculară ca benzatin prompt pentru o prezumtivă infecţie faringiană cu streptococ
penicilină Ci în doze adaptate greutăţii pacientului (600000 U grup A (conform schemei din tabelul 3).
la pacienţi :::: J 200000 U la cei > 27kg) In administrare Terapia se va adresa tuturor manifestărilor bolii ţinând cont
unică. Pentru administrarea orală se utilizează penicilina V de cea dominantă:
(fenoximetilpenicilina) în doze de 250 mg (copii) - 500 mg • artrita va fi tratată cu salicilaţi; de obicei durerile articula-
(adulţi) în 2-3 prize pe zi timp de 10 zile. Eficacitatea celor două re dispar în primele 24 ore de tratament şi artrita se corectează În
forme de administrare este considerată egală, dar complianţa trei săptămâni. Lipsa răspunsului la salicilaţi pune diagnosticul
la fonna orală este mai puţin bună din cauza schemei mai de RAA sub semnul Întrebării. Doza este de 100 mg/kg pe
complicate şi a duratei mai lungi de administrare, Pentru zi administrată în 4-5 prize s.G,7,s Pentru efectul antiinflamator
pacienţii la penicilină se recomandă macrolidele de optim -nivelul serie al salicilaţilor ariTebui săfie de 20 mg/1 OOml
generaţie nouă (tabelul 3) sau eri/romicina (etilsuccinat sau (dar de obicei aceste determinări nu sunt disponibile în zonele
estolat) maxim 1 10 zile. Rezistenţa la eritromicină este endemice). Se vor urmări efectele secundare - anorexia, greaţa,
foarte rară.; pentru astfel de cazuri intră în discujie preparate din voma, tinitusul. Pentru pacienţii care nu tolerează salicilaţi se
grupul macrolidelor sau cefalosporineloL pot administra antiinflamatoare nonsteroidiene. Terapia cu
În pofida tratamentului optim, RAA nu este total prevenibil, corticosteroizi nu oferă avantaje şi poate masca sau exacerba
deoarece multe faringite streptococice sunt asimptomatice şi alte cauze (colagenoze, artrite infecţioase).
deoarece streptococică nu este Întotdeauna eradicată • cardita este tratată. prin terapia antiinflamatorie energică
in vitro germenii sunt responsivi la preparatele cu steroizi (argumentele pentru acest tip de terapie fiind de tip
Boala ar putea fi controlată prin vaecinul streptoeocic grup A consensul experţilor). Doza recomandată este de 1-2mg/kg/zi
(actual utilizat în trialuri clinice), vaccin multivalentrecombinant (maxim 60 mg). După primele două săptămâni doza se scade
obţinut printr-o combinaţie de epitopi specifici reprezentând cu 20% pe săptămână. Pentru evitarea "rebound"-ului se pot
cele mai frecvente serotipuri M ale suşelor reumatogel1e4.S.81~. asocia salicilaţi înainte de întreruperea steroizilor. Durata
398
'vlic IralUl (A IW!OL OG1/;<
,
Tabelul 4< Prevenţia secundara a reumatismului articular acut (modificat după [3,6<7,1029])
tratamentului se stabileşte in funcţie de severitatea tabloului pacienţiicu coree izolată la care probabilitatea dezvol1Arii unei
clinic, răspunsul la terapie; în general este necesară o lună la boli valvulare mitrală) este Jllai mare decat la cei cu
pacienţii cu afectare cardiacă moderată'- poliartrită izolată şi la care este în mod particular
S-au comunicat cazuri de rezoluţie spectaculoasă a carditei cu necesară x , Riscul recurenţei scade cu îndepărtarea de episodul
insuficienţă cardiacă, dar nu există dovezi privind influenţarea acut şi creşterea în vilrstă, Durata profilaxiei secundareo,7,12,29 va
istoricului natural al bolii prin corticoizi 4X!,S; nu s-a demonstrat lua în calcul prezenţa interesării cardiace, Astfel:
superioritatea steroizilor, imunoglobulinelor sau saliciţilor faţă « pacienţii care au avut RAA fără cardită vor fi trataţi 5 ani
de placebo asupra progresiei spre boala reumatismală cronică după ultimul sau până la 21 ani (oricare este perioada
cardiacă(,,20,24, mal indicaţie dc clasa
Salicilaţii sunt indicaţi în cazul în care pericardita este - cei care au avut RAA şi cardită, dar nu au boală valvulară
singura manifestare a carditei< reziduală vor urma terapia 10 ani sau până la 21 ani (oricare
Când nu există răspuns la terapia medicamentoasă în este perioada Jllai indicaţie de clasa rc:
condiţiile unor regurgitări severe cu insufîcienţă cardiacă- se cei cu RAA, cardită şi boală valvulară reziduală vor face
poate pune problema intervenţei chirurgicale 4 ,lo, Ea este de evitat profîlaxie secundaril 10 ani sau la 40 ani sau indefinit, în
în plin episod acut de RAA când repararea este greu realizabilă de profilul de indicaţie de clasa le.
şi se ajunge la protezare valvulară 6 ; cardita reumatică activă
în momentul operaţiei este factor predictiv al reintervenţid,
Uneori Însă. chirurgia fi salvatoare de l"ROFILAXIAENDOCARDITEI INFECŢIOASE
• coreea Sydenham este auto limitată, dar tratamentul
simptomatic este necesar; tradiţional se utilizează sedative Profîlaxia endocarditei trebuie efectuată,
şi antipsihotice, Se administrează haloperidol (iniţial 0,5- conform ti ltimuJui Ghid bolnavilor cu boli
1mg/zi până la doza maximă de 5 valproat de sodiu şi valvulare dobândite cu riscul cel mai mare de endocardită
carbamazepină În cazurile cu simptome refractare, Corticoizii şi anume cei care au avut endocardită 'in antecedente şi la
- singuri sau asociaţi CII plasmaferezil şi imunoglobuline j,v, nu cei protezaţi (atitudine i'n cu cea recomandată
au dovedit eficacitateS,6,2o.24 de Ghidul Americane Tnimii, ' La
se recomandil utilizarea unui alt antibiotic În afara
este utilizată. pentru profilaxia
PREVENŢ1A SECUNDARĂ deoarece streplococii hemolitici pot
399
CUPljU/U! 15. Reu!11uii\:mul O(llCulul' acut
Odată ce reumatismul articular acut a produs leziuni cardită acută"" 121' datorită condiţiilor
hemodinamice locale
morfologice valvulare semnificative - afectarea reumatică create. cu turbulenţa fluxului sangvin şi accentuarea rigidităţii,
poate progresa chiar şi în absenţa unui episod recurent de Jngroşării şi producerea calcilîcărilor valyulare.
1. BisllO AL. Group A slreplOcoccâl illfection and acute rhcumatic ft.'ver. N chorca wirh intra\ e1101lS immunoglobulill. plasma exehange Of prednisone.
Engl J Mcd l'JGl:325:7X3-793. J.Cllil D Neurol 20()5;20:424.
D",iGni AS . AY('ub E. f3icrmi'l1 FZ. el ,,1. Uuidelincs for the diaf'nCJsis of 21. Kaplan EL. Pal!Jogenc'ii, of "cule rhcumalic k, er and rbcumalic heart
schematic fc\ el': JO!lCS criteria Updalcd i 903. Circulatioll 1993:87:302- disease: evas;w afler hal1' of century of clinicaL epidemiologicai. and
307. laborator) illvc,tigation. Hea!'t 2(0);91 :3-4.
3. Fcneri P. Procccding of thc Joncs Cri\eria Workshop. Circulation 22. Figueroa FE, Fernandcz. Soledad M, Vades 1', ('/ al. Prm,pective compaJ"lson
2002: 106:2521-2523. ofclinical and echocardiographic di3gno'iis ofrheumatic cardilis: long lerm
4. Cilliers A. Rheun18tic te\ er and ils management. Brilish Med l follow up ofpatients with subclinical discase. Hean 20() 1;R5:407-41 O.
2()06;333: 1153-6. 23. National Heart Foundation ofAuslralia and the Cardiac Socicty ofAuslralia
5. Griilll1 BI', Topol El. Manual of cardic)\ ascular medicine. Third edition, Ed ,1Iîd NewZceland. Diagno,tic and management of acule rheumatic iever
WK/Lippincoli W&W, 200'):2Rl-8. and rheumalic beart discasc in Australia, Mclbourne. Eri Heart Foundatlon
6. SOmll13 Rajn B. Turi Zoltan. Rheumatic ec,er in Braunwald's: Beart 2006: I-S4/http://w\\v•. heanfoundation.com.au.
Diseas~. Eighth Ed. Saunders, 20()8:2079-86. 24. Voss LM, \\Iilson NJ, Neulze .IM, et al Intravenous Immunoglobulin in
7. Mayosi Bongani, Carapetis.l. Acute RhcuJl1atic Fe\"er in Hurs!'s The Heatt. Acute Rlwumatic IOcver. Circulation 20G 1; I 03:40 1-406.
12 th Edilion. McGra\\ Hill Mcd, 2()O'!:1691-9h. 25. Habih G, Hoen B, TornCls P. ('1 al. Guidelincs 011 the prcventiol1, diagnosis,
~, I:':ssop M, Omar T. Rheumatic fever in Crawl'lrd '"j. Di Marco J, P<lulus W and trcalment of infec1ive endocarditis (new \ crslon 2009): the lask Flm:e
CardioJogy Second Ediliol1, Mosby. 2()04: I 06! -6. Oll the Preventioll, Diagnosis, and Trcatment oflnfective Endocarditis ol"lhc
9, lotles TD. Diagnosis ofrheumatic teVCL .lAMA 1944;J 2h:481-4. European Society of Cardiology (ESC). Eur Hemt Journal 2()()9;30:2369-
10. Who Tehnical Repon Serie,", No. 923 Rhcumalie Fevcr and Rhcumatic ~ 13.
Heart Disease: RepOrl of WI-IO Expert Pal1<"l, Geneva 29 oct-l noI' 2()() 1, 26, Wi!son W, Taubert KA, Cie\\ il!. M, el al. Pre,cntiol1 ofinfective endocarditis
Geneva: WHO. 20()~. Guidclines 11'om the American fleart Associatiol1. Circulation 2007;1 15:1-
1L Kadir .1, Barkc,. T, Clarkc 8, cI al. Recurent Acute Rheull1atic Fcver: A 19.
forgollen diagnosis" Al1n Thorac Surg 2004:.n:699-701. 27. Tibazarwa KB., Volmik .IA, Mayosi BM. lncidence of acute rheumatic
12. J\ayar S, Nayar PG, Cherian KM lleart valve slruclurc: a predisposing I<:\"CJ" in Ihe worlli: a syskmatic re\"iew ofpopulation- hased studies. Ileart
factor for rheumalic disease. Heart 2005; 92: 1151-52. 2008;94: 1534-50.
L\. Kamblock J.. Payot L, lung 13, ci ai. Docs rhcumatic myocardilis really 2~. (:oopcr L, Baughman K, Feldman A, el al. The rolc of endomyocardial
exists'? Syslematic study \\"Ilh echocardiography and cardiac troponin J biopsy in t11e management of cardio\'ascular disease. Eur Heart J
blood lcvels. Eur Bear! .T 2003:.24:855. 2007;28:3076-03.
14, Carapclis JR. Slecr AC, Mulholland EK, el al. The global hurden oCgroup 29. Gerber MA, Baltimorc RS, Ealon eB, el al. PrC\<enlion of Rheumatic
A strl'ptoccal diseascs. Lancd Infect Dis 200S;5:6gS. Fc,er and Diagnosis and Treatment of Acnte Strcptococcal Pharyngilis.
15. Cilliers AM, Manyemba .1, Saloogcc H. Antiinif1ammatory trcatmcnt Cor A ScienliJk Stalcmcnl From the American !ieart AssoeiatioJl Rheumatic
carditis in aculc rhcumatic fevcr Cochrane Database Syst Re\ 2003; 2 CD Fevcr, Lndocarditis, and Kawasaki Diseasc Committee of the Council on
003176. Cardiovascular Discase in thl: Young, the lnlcrdisciplinary Council on
16. Carapctis JR, McDonald 1\1, Wilsom NJ Acute rheumatic Jevcr Lancel Functional Genomics ane! Translatiomd Biology. and ilie InkrJisciplinary
2005; 366: 155. Council 011 Quality nf Care and ()utC0111CS Rescarch. Circulalion
17. Alchan D, Ayabalwn C, I !allioglu O. Rolc of semm troponin T in 20()9;119:154J-1551.
thc diagnosis of aculc rbcumatic fcver and rbeumatic carditis. Hearl 30. Mal'ijol1 E. Ou P. Cdermajcr DS, Ual. Pre\ alence ofrlleumalic heart diseasc
2004;90:6R9-690. detecled by echocardioiP'apbic screening. N Engl J Med 2007;357:470-
I R. StolJerman GR Rheumatic fever in Ihe 1.1 Cenll.lry. Clinical lnfcctions 476.
Diseascs 20() 1;33:806-14. 31, Mihai C, Cibiorghiu 1, Reumatism articular acul cu cardită. Prezentare de
19. Monya-Tambi 1, Roberts KR, Volmink .IA. Acute rheumatic fever. Lance! caL Clinica de Cardiologie Institutul C. C. Ilic,cu., 17.04.2007,
200J;366: 13.'\5,
20. Garvey MA, Snidcr LA, Leitman SF, el al. Treatment of Sydenham's
400
CAPITOL UL
VALVULOPATIILE
STENOZAAORTICĂ
RE GURGITAREA AORTICĂ
STENOZA MITRALĂ
REGURGITAREA MITRALĂ
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
REGURGITAREA TRICUSPIDIANĂ
STENOZA PULMONARĂ
REGURGITAREA PULMONARĂ
401
Capitolul 16. t'alvulopatiile
INTRODUCERE
Bolile valvulare reprezintă o problemă importantă de provin dintr-un studiu prospecth - Euro Heart Survey dedicat
sănătate publică în cadrul cărew in ultimele decenii există bolilor valvulare 2 , care a inclus 5001 pacienţi cu valvulopatii
numeroase schimbări care ţin de mai mulţi factorii, printre semnificative din 25 de ţări europene participante, printre care
care: şi România. Dintre bolile valvulare native izolate ale cordului
- o înţelegere mai bună a fiziopatologiei şi a istoriei stâng, stenoza aortică a fost cea mai frecventă (43,1 %), urmată
naturale, de regurgitarea mitrală (31 ,YYO), regurgitarea aortică (13,3%)
- creşterea numărului de leziuni valvulare "degenerative" în şi stenoza mitra!ă (12,1 %). Afectarea valvulară multiplă a fost
detrimentul celor reumatismale 2 prezentă la 20% dintre pacienţii cu boli valvulare native iar
- dezvoltarea şi folosirea pe scară largă a ecocardio-grafiei valvulopatiile cordului drept în 1,2% din cazuri. Studiul a arătat
(principala metodă de diagnostic şi evaluare a pacienţilor cu că etiologia care domină în prezent este cea "degenerativă",
boli valvulare) prezentă la majoritatea pacienţilor cu stenoză aortică şi
~- introducerea în ultimii ani a tehnicilor de terapie regurgitare mitrală şi la 50% dintre pacienţii cu regurgitare
intervenţională percutană şi a chirurgi ei minim invazive. aortică, stenoza mitrală fiind de origine reumatismală în
Într-un amplu studiu populaţionaP, care a inclus evaluarea majoritatea cazurilor.
ecocardiografică a aproximativ 12000 de adulţi selectaţi Schimbarea etiologiei dominante a bolilor valvulare
randomizat, s-a estimat că prevaJenţa bolilor valvulare este importantă dacă privim prin prisma faptului că vârsta
moderate şi severe este în jur de 2.,5%, în strânsă legătură cu mai înaintată a pacienţilor cu valvulopatii atrage după sine o
vârsta, cu o prevalenţă de 0,7% Între 18-44 ani şi de aproape frecvenţă mai mare a comorbidităţilor, o creştere a riscului
13,3% la subiecţii peste 75 de ani. Acelaşi studiu a arătat că chirurgical şi a necesarului de investigaţii şi proceduri asociate.
Într-o comunitate în care s-a efectuat ecocardiografie clinic De aici derivă dificultatea în ceea ce priveşte managementul
indicată la 16501 adulţi, frecvenţa bolilor valvulare a fost de acestor pacienţi şi căutarea În prezent a unor soluţii terapeutice
1,8%, mai mică decât În populaţia generală. cu un profil favorabil risc/beneficiu.
În Europa, datele referitoare la pacienţii cu boli valvulare
402
CAPITOL UL
STENOZA AORTICĂ
,
16.1
,
În ultimii ani SA a devenit cea mai frecventă valvulopatie frecvenţa SA în populaţia peste 65 de ani fiind de 4-5%5, această
a adultului şi a treia boală cardiovasculară ca frecvenţă în leziune fiind principala indicaţie pentru intervenţie chirurgicală
Europa şi America de Nord, după hipertensiune a arterială în bolile valvulare.
şi boala cardiacă ischemică4, cu o prevalenţă în creştere în
contextul general al îmbătrânirii populaţiei. Celelalte tipuri
de obstrucţie în tractul de ejecţie al ventriculului stâng (SA ETIOLOGIE
congenitală subvalvulară şi obstrucţia dinamică subaortică din
cadrul cardiomiopatiei hipertrofice obstructive), precum şi SA Stenoza aortică valvulară
poate fi congenitală (cu valve
supravalvulară vor fi discutate separat. malformate de la naştere)
sau dobândită (cel mai frecvent
"degenerativă" şi reumatismaIă)1. Există şi cauze rare de SA
valvulară dobândită printre care hiperlipoproteinemia tip II
EPIDEMIOLOGIE forma homozigotă (care produce o ateroscleroză precoce
extensivă a rădăcinei aortei şi a valvei aortice la tineri),
Scleroza aortică, definită ca îngroşarea şi calcificarea valvei afectarea valvulară aortică în poliartita reumatoidă, lupusul
aortice tricuspide fără obstrucţie a tractului de ejecţie al eritematos sistemic şi boala Paget a osului (tabelul 1).
În practică putem aborda SA valvulară în funcţie de cele
trei cauze principale ale sale8 : calcificarea unei valve aortice
Tabelull. Etiologia stenozei aortice (adaptat după [7])
congenital bicuspide, calcificarea la vârstnic a unei valve
aortice tricuspide (denumită în trecut SA "degenerativă") şi SA
reumatismală.
infecţioase
STENOZAAORTICĂ CONGENITALĂ
2. Hiperlipoproteinemia tip II forma honl0zigotă
3. Boala Paget a osulUi În SA congenitală valva aortică poate fi unicuspidă, bicuspidă
4. Lupusul eritematos sistemic
sau tricuspidă şi mai rar cvadricuspidă. Într-un studiu în care
5. Poliartrita reumatoidă
6. Qcronoza a fost analizată anatomia a 932 de valve aortice excizate în
7. Iradierea vederea înlocuirii valvulare la pacienţi adulţi (> 20 de ani) cu
403
CopilU11Ii 16.1. Ste!loza (iurtică
SA izolată 9 , s-a arătat că la 54% dintre aceştia SA survine pe calcificare activă a cuspelor 6 Acest concept este susţinut de
\alve aOliice bicuspide şi unicuspide. Frecvenţa SA congenitale numeroase date histopatologice şi clinice şi a pornit de la
de vârstă şi sex. fiind mai mare la sexul observaţia că unii factori de risc clasici pentru ateroscleroză
de vârstă. (hipertensiunea arterială, creşterea nivelului de LDL seric,
Vah'a aorticâ produce de cele mai multe ori SA sexul masculin, fumatul şi diabetul zaharat) reprezintă factori
strânsă în copilărie şi este cea mai frecventă malformaţie a de risc independenţi SA degenerativă'. Aceste date au
valvei aortice răspunzătoare de SA \alvulară fatală la copiii fost ulterior confirmate în mai multe studii retrospective şi au
sub 1 an'. La adulţi această patologie este rară, fiind prezentă la fost completate de date provenite din studiile experimentale.
aproximati v 5% dintre pacienţii care necesită înlocuire vah ulară care au dovedit implicarea ni\elelor mari de colesterol
aOliică pentru SA fără mitrală asociată~. serie în producerea SA strânse la animale de laborator. 12
aorricâ l;sle cea mai frecventă anomalie Tot experimental s-a demonstrat că boala aOltică cu valve
congenitală a aduhului. cu o frecvenţă in populaţia generală calcificate are ca mecanism de iniţiere stresul oxidativ şi
Între 0,9 - 1 . de aproape două ori mai frecventă la sexul dis funcţia endotelială, cu inflamaţie activă şi transformare
masculin. osteoblastică 1", similar aterosclerozei vasculare iar studiile
Numeroase studii au arătat prezenţa unei agregări familiale histopatologice ale valvei aortice umane calcificate au arătat
la o parte dinire pacientii cu bicuspidie a0l1ică, unii autori prezenţa unor nivele crescute de LDL şi a altor lipoproteine
sugerând prezenţa unei transmiteri autozomal dommante cu implicate în aterogencză 12 sugerând o bază celulară comună
penetranţă incompletă. În unele familii cu aortică pentru geneza bolii vasculare şi valvulare 12 •
au fost recent descrise mutaţii ale NOTCH 1, implicată, Spectrul bolii aOl1:icc cu val ve calcificate merge de la
printre altele, in formarea valvelor cardiace l1 . Studii recente îngroşarea uşoară a cuspelor aOliicc:, fară obstrucţie a flux.ului
sugerează că această este implicată, de asemenea, în sangull1 până la calcificarea severă cu
inhibarea calcificării în culturile de celule valvulare ao1'tice 11 • deschiderea sever limitată a val vei aortice strânsă).
în cazurilor aortică nu se în Slcl10za aortieli reumatismală este rezultatul procesului de
copilărie de disfuncţie valvulară, Însă aproape toţi pacienţii cu valvulită, consecinţa infecţiei cu streptococi de grup A şi devine
bicuspidie aortică vor necesita chirurgie valvulară în decursul simptomatică la 10-20 de ani de la episodul de reumatism
10 Cea mai frecventă consecinţă a bicuspidiei aortice articular acut s . Se caracterizează prin îngroşarea şi fuziunea
este SA. M2l:10ritatea cu aortică dezvoltă comisurilor, retracţia şi rigidizarea cuspelor, cu limitarea
calcifid\ri valvulare şi se prezintă SA strânsă după deschiderii şi închidere incompletă a valvei. Deşi în ultimele
viîrsta de 50 de ani. Bicuspidia aorticfl este prezentă la decenii prevalenţa reumatismului articular acut a scăzut
75% dintre cu SA nereumatismală sub 70 de ani şi la mull, OMS estima în 2004 că numărul pacienţilor afectaţi
aproape 40% dintre cei peste 70 de ani 9 • de boală cardiacă reumatismală se ridică la aproximativ 15,6
Bicllspidia aortică se asociază cu un risc crescut de milioane şi anual există aproape 470000 cazuri 110iY' Stenoza
endocardită infecţioasă, complicaţie mai frecventă la pacienţii aoriică reumatismală izolată este rară (5% dintre pacienţii cu
ce poate conduce la progresia reumatism miicular), însă ea este Întâlnită ca leziune asociată
a valvulare. 10 O asociere frecventă la pacienţii la 50% dintre pacienţii cu stenoză mitrală
cu bicuspidie aortică este reprezentată de dilatarea aortei reumatismală 8 .
ascendente, consecintă a anomaliilor structurale ale mediei, cu
degenerare progresivă şi cu un risc de diseqle de aortă de 5-9
Ofl mal mare de ANATOMI
404
Mic tratat de CARDIOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
405
Capitolul 16.1. Stenoza aortică
406
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ISCHEMIA MIOCARDICĂ
407
Capitolul 16_1. SU::-ihX:.(f aunică
408
Mic tratat de CARDIOLOGIE
409
Capitoilll 16.1. SlelJuzu aur/iet'!
INVESTIGA ŢU DE PRIMA cardiotoracic în limite normale sau uşor crescut prin bombarea
arcului inferior stâng. Cardiomegalia poate fi prezentă când
Deşi ecocardiografia este investigaţia care stabileşte există asociere cu regurgitarea aortică sau mitrală semnificative
diagnosticul de SA şi oferă date cu specificitate şi sensibilitate sau În stadiile tardive ale bolii, cu dilatare şi disfullcţie
superioare, electrocardiograma şi radiografia cardiofJulmonară ventriculară stângă. Dilatarea aOliei ascendente este fi:ecventă,
sunt de cele mai multe ori primele investigaţii efectuate în mili ales la pacienţii cu bicuspidie aortică. Se pot vizualiza
protocolul de evaluare şi completează c\.amenul clinic al calcificări la nivelul valvei aortice. mai bine vizibile pe
oricărui pacient cu boală valvulară. radiografia de profiL dar pn:zenţa acestora nu indică neapărat
Electrocardiograma. La pacienţii cu SA strânsă prezenţa SA strânse. Poate exista o dilatare atrială stângă
c]ectrocardiograma arată în 85% din cazuri prezenţa hipertrofiei uşoară la pacienţii cu SA strânsă şi se pot vizualiza semnele
ventriculare stângi cu sau fără modificări secundare ale fazei radioJogice de hipeliensiune venoasă pulmonară. În cazul in
de repolarizare (fig.6). Absenţa acesteia nu exclude însă care există o dilatare atrială stângă importantă trebuie avută în
prezenţa SA strânse iar corelaţia între creşterea amplitudinii vedere asocierea cu patologia valvei mitrale.
complexului QRS In derivaţiile precordiale şi severitatea SA Ecocardiografia. Ecocardiografia (2D, Doppler spectral şi
este slabă la adulţi R • La peste 80% dintre pacienţii cu SA strânsă color) este investigaţia cheie în stabilirea diagnosticului de SA 1.
izolată se asociază şi anomalii atriale stângi. Ritmul este În Ea confirmă diagnosticul clinic, stabileşte severitatea stenozei
general sinusalla peste 80% dintre pacienţi. prezenţa fibrilaţiei şi impactul asupra geometriei şi funcţiei ventriculare stângi,
atriale mdicând de multe ori asocierea cu Jeziuni ale valvei detectează prezenţa leziunilor asociate şi oferă informaţii utile
boală cardiacă ischemică sau un stadiu mai avansat pentru stabilirc3 prognosticului. Este o tehnică neinvazivă, uşor
al bolii.. cu apariţia insuficienţei cardiace. o Tulburările de repeta bilă. care oferă informaţiile necesare pentlll stabilirea
conducere atrioventriculară şi intraventriculară sunt prezente indicaţiei chirurgicale şi este utilă în urmărirea pe termen
TabelulZ. cu SA
(conform [16])
410
JJic lralal de CARDIOLOGIE
411
CapilvluJ 16/. Slcnozu uorticâ
ceea ce priveşte diagnosticul bolii coronariene ischemice, este inadecvată. examinări] ecocardiografice. Spre deosebire de
testul ECG de efort are un grad mic de acurateţe diagnostică, în examinarea CT, examenul RM oferă şi informaţii hemodinamice
condiţiile prezenţei hipertrofiei ventriculare stângi cu modificări derivate din analiza fluxului. Nu se foloseşte în practică, fiind
secundare de repolarizare pe traseul ECG de repaus şi a rezervei deocamdată rezervată cercetării.
limitate de flux coronarian. Subdenivelarea segmentului ST la
efort apare la aproape 80% dintre pacienţii asimptomatici cu
SA dar nu are semnificaţie diagnostică sau prognostică IC'. ISTORIA L
Probe biologice. La pacienţii cu SAprobele biologice nu aduc
informaţii necesare pentru stabilirea diagnostic ului. Anemia Istoria naturală a SA a fost evaluată în numeroase studii
poate fi prezentă la pacienţii cu hemoragii gastrointestinale prospective care au demonstrat că SA cu valvc aortice calcificate
în cadrul sindromului Heyde şi poate necesita investigaţii evoluează cu creşterea gradată a severităţ.ii obstrucţiei pe
suplimentare pentru stabilirea etiologiei. parcursul a 10 - 15 ani, cu o perioadă lungă de evoluţie
Există studii care au arătat că la pacientii cu SA nivelele asimptomatică. Chiar în contextul existenţei unui grad mic
serice ale pcptidului natriuretic tip B (BNP, NTpro-BNP) se de obstrucţie la nivelul valvei aortice, progresia stenozeÎ este
corelează cu severitatea stenozei, simptomatologia, gradul inevitabilă la majoritatea pacienţ.ilor. Într-un studiu prospectiv
disfuncţiei de ventricul stâng şi au rol prognostic. Ivlai mult în care 123 de pacienţi asimptomatici cu SA au fost urmăriţi pe
decât atât, la pacienţii cu SA asimptomatică nivelul BNP o perioadă medie de ani., s-a înregistrat în medie o creştere
prezice debutul simptomelor.] Ghidurile actuale] nu a velocităţii maxime a fluxului transaortic cu 0,3 m/s/an, a
recomandă Însă măsurarea seriată a nivelului de BNP serie gradientului mediu cu 7 111mHg/an şi o scădere a ariei valvulare
la pacienţii asimptomatici pentru identificarea momentului cu cm 2/an. 25 Progresia rapidă a SA şi o mortalitate crescută
operator optim. trebuie luate în calcul chiar şi în cazul pacienţilor cu SA largă
- medie, supravieţuirea fâră evenimente (deces, înlocuire
valvulară aortică) fiind de 60(% la 5 cu o mOliaJitate de
ALTE INVESTIGAŢII 1,8 ori mai mare decât cea aşteptată 27 Progresia către stenoză
strânsă este responsabilă doar parţial de creşterea mortalităţii
Tomografia computerizată. În ultimii ani, odată cu acestor pacienţi, peste 50'10 dintre decese fiind de altă cauză.
dezvoltarea examenului computer tomograf (CT) muftislice, Simptomatologia apare de obicei când SA este strânsă şi
au existat mai multe studii care au Încercat să. stabilească rolul de cele mai multe ori precede instalarea disfuncţiei sistolice
acestei investigaţii în diagnosticul şi stabilirea prognosticului la ventriculare stângi. Prognosticul este defavorabil şi mortalitatea
pacienţii cu SA. Există câteva posibile aplicaţii ale examenului raportată este semnificativă chiar Într-un interval de câteva luni
CT multislice la pacienţii cu SA: de la instalarea simptomatologiei].
detectarea şi cuantificării calcificărilor valvulare - există Pentru că rata de progresie a bolii ca şi durata stadiului
date care au confirmat rolul prognostic al acestora la pacienţii asimptomatic au o variabilitate interindividuală mare,
cu SA], numeroase studii prospective au analizat evoluţia pacienţilor
- evaluarea AVA - câteva studii au arătat o corelaţie bună. cu iniţial asimptomatici către stadiu 1simptomatic al bolii încercând
AVA determinată ecocardiografic, însă cu numeroase limite şi să identifice factorii care prezic instalarea simptomelor.
dificultăţi tehnice şi cu dezavantajul că examenul CT nu oferă Cel mai important predictor al evoluţiei clinice la pacienţii
date hemodinamice adiţionale, cu SA este severitatea obstrucţiei valvulare. Pe durata a 2 ani de
excluderea leziunilor coronariene semnificative preoperator urmărire clinică. şi a pacienţilor asimptomatici
la pacienţii cu SA strânsă. cu indicaţie chirurgicală şi risc mic de cu SA, aproximativ 80% dintre pacienţii cu velocitate maximă
boală coronariană, în centre cu experienţă, transvalvulară peste 4 m/s au devenit simptomatici, comparativ
- măsurarea cu precizie a aortei ascendente -- mai important cu 35% dintre cei cu velocitate maximă. Între 3-4 m/s şi cu 15%
pentru pacienţii cu SA cu valve bicuspide la care se planifică o dintre pacienţii cu velocitate maximă <3 m/s 2S • 27 • Gradientul
intervenţie chirugicală de înlocuire valvulară. mediu şi AVA sunt de asemenea predictori importanţi ai evoluţiei
Date recente sugerează rolul potenţial al examenului CT spre instalarea simptomatologiei iar în afara acestor parametrii
l11ultislice în vizualizarea cu precizie a anatomiei rădăcinei hemodinamici există şi alţi parametri ecocardiografici care
aortice, a orificiului valvular şi a ostiilor arterelor coronare, pre- prezic evoluţia clinică nefavorabilă: calcificarea moderată sau
procedw'al la pacienţii cu indicaţie de implantarea percutană a severă a valvei aOliice 32 , rata de progresie a severităţii stenozei,
val vei aortice. 31 tracţia de cjecţie a ventricul ului stâng şi creşterea gradientului
În practica clinică curentă, rolul examenului CT multislice la mediu la efort cu peste 18 mmHg29 • Pacienţii cu calcifică.ri
pacienţii cu SA rămâne Însă limitat extensive ale val vei aortice şi o creştere rapidă a velocită.ţii
Imagistica prin rezonanţă magnetită, Imagistica prin maxime transvalvulare cu ::: 0,3 m/s Într-un an identifică un
rel.onanţă magnetică ar putea fi o investigaţie utilă la pacienţii grup de cu risc 'inalt 80% deces sau
cu SA perrniţând atât evaluarea înlocuire valvulară in următorii 2
aortei ascendente dar şi a ventriculului masă, Predictorii clinici ai către statusul simptomatic
în rarele în care fereastra acustici', includ: factorilor de risc cardiovascular: vârsta
413
Capitolul 16.1. Stenoza aortică
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Pacienţii adulţi cu SA indiferent de severitate necesită
evaluarea şi corectarea factorilor de risc cardiovascular Indicaţii. Înlocuirea valvulară aortică reprezintă singurul
convenţionali conform ghidurilor în vigoare. tratament curativ al SA strânse. Indicaţiile protezării valvulare
În managementul pacientului cu SA o verigă importantă a aortice conform ghidului european de management al
îngrijirii o constituie educarea pacientului în ceea ce priveşte valvulopatiilor sunt rezumate în tabelul 5.
evoluţia naturală a bolii, simptomatologia care trebuie avută Protezarea valvulară este recomandată tuturor pacienţilor
în vedere, importanţa momentului apariţiei simptomelor. simptomatici cu SA strânsă, indiferent de severitatea
Pacienţii trebuie instruiţi să raporteze prompt medicului curant simptomatologiei. Este important de subliniat că uneori
orice simptom posibil legat de stenoza aortică. simptomele pot fi echivoce, subtile sau greu de interpretat, acest
La pacienţii cu SA largă asimptomatici, activitatea fizică nu lucru fiind valabil în special în ceea ce priveşte scăderea toleranţei
trebuie restrânsă. Ghidurile americane recomandă ca pacienţii la efort. Unii pacienţi îşi re strâng progresiv activitatea fizică, o
cu SA largă - medie să evite sporturile competiţionale cu anamneză atentă şi educarea pacientului fiind foarte importante
solicitare musculară intensă statică sau dinamică. Efortul fizic pentru a surprinde momentul instalării simptomatologiei.
intens trebuie evitat la pacienţii cu SA strânsă. Managementul pacientului asimptomatic cu SA strânsă
414
Mic tratat de CARDIOLOGIE
rămâne controversat, chirurgia valvulară fiind în prezent bolii coronariene şi fezabilitatea revascularizării miocardice 1•
recomandată în următoarele situaţii 1 : Într-un studiu care a inclus 85 de pacienţi rară rezervă contractilă
- pacienţii cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (fracţie de mortalitatea la pacienţii supuşi intervenţiei chirurgicale a fost
ejecţie sub 50%) care nu este datorată altei cauze - categorie rar de 22% şi supravieţuirea la 5 ani de 55% faţă de doar 14% la
întâlnită, în majoritatea cazurilor pacienţii cu SA strânsă devenind pacienţii trataţi medicaP6
simptomatici înainte de apariţia dis funcţiei ventriculare stângi Stenoza aortică cu debit scăzut paradoxal şi gradient
- pacienţii cu valve aortice intens calcificate, cu o creştere scăzut. În ultimii ani în literatură au apărut studii 37 care s-
rapidă a velocităţii maxime transaortice de peste 0,3 m/s/an au concentrat asupra unei categorii de pacienţi cu date
- pacienţii cu rezultate anormale la testul ECG de efort - în discordante la examinarea ecocardiografică: pacienţi la care
particular apariţia simptomelor este o indicaţie fermă de înlocuire aria val vei aortice calculată prin ecuaţia de continuitate
valvulară la pacienţii activi. La pacienţii care desrasoară un grad încadrează pacientul în grupul celor cu SA strânsă, însă
mic de activitate fizică în viaţa de zi cu zi, în special la pacienţii gradientul transvalvular este scăzut, în ciuda unei funcţii
vârstnici, luarea unei decizii este mai dificilă. Pe de altă parte, sistolice ventricul are stângi păstrate (paradoxical low flow
vârsta înaintată nu este o contraindicaţie de efectuare a testului low gradient aortic stenosis). Aceşti pacienţi au SA strânsă, cu
de efort, acesta poate fi util la pacienţii peste 70 de ani care duc debit scăzut în ciuda unei fracţii de ejecţie ventriculare stângi
o viaţă activă. păstrate, atitudinea terapeutică fiind problematică. Situaţia
Pacienţii la care este indicată chirurgia de by-pass nu este rară, frecvenţa acestor pacienţi în rândul celor cu SA
aortocoronarian, chirurgia aortei ascendente sau chirurgia cu AVA indexată :s 0,6 cm2/m 2 şi fracţie de ejecţie VS 2:50%
valvulară adresată altei valvulopatii au de asemenea indicaţie de fiind de 35% .37 S-a demonstrat că la această categorie de
înlocuire valvulară aortică concomitentă indiferent de prezenţa pacienţi postsarcina globală a ventriculului stâng (exprimată
simptomelor dacă SA este moderată sau strânsă 1 • ca impedanţă valvulo-arteriaIă) este semnificativ crescută, ca
Situaţii particulare. Deşi la majoritatea pacienţilor instalarea rezultat a unei obstrucţii valvulare mai severe şi al unei reduceri
simptomatologiei în prezenţa SA strânse sunt suficiente pentru a complianţei arteriale sistemice iar debitul transvalvular mediu
a stabili indicaţia chirurgicală, există câteva situaţii clinice este comparabil cu cel al pacienţilor cu SA cu gradient scăzut
particulare, în care decizia de intervenţie este mai dificilă şi şi fracţie de ejecţie scăzută. Mai mult, s-a demonstrat că la
necesită cântărirea atentă a riscurilor şi beneficiilor.
Stenoza aortică cu debit scăzut şi gradient scăzut. În ghidul Tabelul 5. Indicaţii de înlocuire valvulară aortică la pacienţii cu stenoză
european de management al valvulopatiilor există precizarea că aortică (conform [1])
la pacienţii simptomatici cu SA strânsă, atâta timp cât gradientul
mediu este peste 40 mmHg, chirurgia valvulară este indicată
tuturor pacienţilor, indiferent cât de scăzută este fracţia de ejecţie Poownţii simptomatici cu SAstrânsă I
a ventriculului stâng.
Pacienţii cu SA strânsă
la care se efectuează
Pacienţii cu gradient mediu transvalvular sub 40 mmHg şi
intervenţie chirurgicală pentru by-pass
disfuncţie sistolică de ventricul stâng reprezintă o categorie aortocoronarian, aortă ascendentă sau chirurgie
c
aparte, în cazul cărora atitudinea este controversată. Această valvulară adresată altei valve
categorie include atât pacienţi cu SA strânsă la care fracţia de Pacienj:iasimptomatici cu SA strânsă şi disfi!ucţîy
ejecţie a ventriculului stâng este scăzută în contextul postsarcinii sistoli~ dy VS (FEV$ < 50%) fără altă cauză
excesive dar şi pacienţi cu valvă aortică calcificată şi disfuncţie
Pacienţi asimptomatici cu SA strânsă şi test de
sistolică de altă cauză (ischemie, cardiomiopatie, infarct întins).
efort cu apariţia simptomelor
c
O metodă utilă pentru a diferenţia aceşti pacienţi este
Pacienţi asimptomatici cu SA strânsă şi test de
reevaluarea hemodinamică în condiţii de creştere a fluxului
efort la care apare scăderea tensiunii arteriale IIa c
transvalvular. Acest lucru este posibil prin folosirea faţă de valoarea de repaus
ecocardiografiei de stres cu doze mici de dobutamină, criteriile
Pacienţicu SA medie* la care se efectuează
de diagnostic diferenţial al celor două entităţi fiind prezentate
intervenţie chirurgicală pentru by pass
anterior. Pentru atitudinea terapeutică ulterioară, este aortocoronarian, aortă ascendentă sau chirurgie
IIa c
importantă evaluarea rezervei contractile, care este un predictor valvulară adresată altei valve
al riscului operator, al îmbunătăţirii ulterioare a funcţiei sistolice
Pacienţii asimptomatici cu SA strânsăcn test
ventriculare stângi şi al supravieţuirii post înlocuire valvulară de efort ECG la care apar aritmii .ventrîculare IIb C
aortică. Pacienţii cu rezervă contractilă au un risc chirurgical complexe
acceptabil şi înlocuirea valvulară îmbunătăţeşte prognosticul Pacienţii asimptomatici cu SA strânsă şi
pe termen lung. În absenţa rezervei contractile mortalitatea hipertrofie VS excesivă (2:15 mm) în lipsa
IIb c
chirurgicală este mare, în ciuda unei tendinţe de creştere a hipertensiunii arteriale severe care ar putea să
explice hipertrofia VS
supravieţuirii după înlocuire valvulară. 1 Chirurgia nu este
SA cu gradient scăzut « 40 rom Hg) şi disfuncţie
contraindicată la această categorie de pacienţi dar luarea deciziei Ub C
VS, fără rezervă contrăctilă
terapeutice trebuie să ia în considerare statusul funcţional, *- SA medie se defineşte ca AVA între 1 - 1,5 cm2 (0,6 - 0,9 cm 2jm2) sau gradient mediu
prezenţa comorbidităţilor, gradul calcificării valvulare, extensia între 30 - 50 mmHg.
415
Capitolul 16.1. Stenoza aortică
această categorie de pacienţi supravieţuirea este mai mică la severitatea calcificărilor valvulare, raportul dintre velocitatea
pacienţiicu tratament medical decât la cei trataţi chirurgical. în tractul de ejecţie VS şi velocitatea maximă a fluxului
Date recente publicate de acelaşi grup de autori 38 au confirmat transvalvular < 0,25 precum şi de prezenţa simptomelor şi
faptul că impedanţa valvulo-arterială crescută, ca marker al valorile BNP seric. 39
unei postsarcini globale crescute, este un factor de prognostic Tratamentul chirurgical al leziunilor asociate SA. La
negativ la pacienţii cu SA medie şi strânsă. Se sugerează că pacienţii cu SA strânsă şi leziuni coronariene semnificative
evaluarea acestui parametru (care se calculează ca suma dintre se recomandă efectuarea concomitentă a by-pass-ului
tensiunea arterială sistolică şi gradientul mediu transvalvular aortocoronarian care se asociază cu o mortalitate mai scăzută
raportată la volumul bătaie indexat) ar putea aduce informaţii decât la pacienţii la care leziunile coronariene nu sunt rezolvate
adiţionale şi ar putea fi util în stratificarea riscului şi decizia concomitent. La pacienţii cu boală coronariană fără soluţie
terapeutică la pacienţii cu SA. de revascularizare miocardică, înlocuirea valvulară aortică
În ghidurile actuale nu există recomandări speciale pentru izolată rămâne opţiunea de tratament, chiar în contextul în care
această categorie de pacienţi. Unii autori recomandă o evaluare aceşti pacienţi au un risc operator mai mare. Revascularizarea
atentă şi individualizarea atitudinii terapeutice ţinând cont miocardică intervenţională cu implantare de stent ar putea fi o
de anumiţi parametri care indică prezenţa unei SA strânse: opţiune la pacienţii cu sindrom coronarian acut cu risc crescut
Conh'aindieaţiisau risc"chirurgieal
Caleificilri valvulareimportante inaceeptabjl ,
$ivma1 peste 4ntf$
pactet activ
1
~
Cfl Implantare ';frata,meBt '
pereutanl ~ieal,,'"
avalvei aoJ'tice
Figura 8. Strategia de abordare a pacienţilor cu stenoză aQrtică strânsă (modificată după [1,39]).
Test de efort anormal semnifică apariţia simptomelor latestul de efort sau scăderea TA sub valoarea măsurată în repaus - indicaţii de clasă 1 respectiv IIa de
înlocuire valvulară În ghidul european de management al valvulopll,tiilor; Apariţia aritmiiJor ventriculare complexe la testul de efort reprezintă indicaţie de
clasă IIb de înlocuire valvulară (vmax, velocitatea maximă a: fluxului transaortic; FEVS, fracţia de ejecţie a ventriculului stâng).
416
Mic tratat de CARDIOLOGIE
sau la pacienţii cu stenoză aortică largă sau mediei. retrograd femural fie o tehnică hibridă ce foloseşte abordul
În caz de regurgitare mitrală asociată stenozei aortice anterograd trans apical. Pacienţii trataţi până acum au fost
strânse, severitatea acesteia poate fi supraestimată în condiţiile din grupul celor cu contraindicaţii sau risc crescut pentru
presiunii intraventriculare crescute. Dacă nu există modificări intervenţia chirurgicală. Rezultatele preliminare pledează
morfologice ale valvei mitrale sau dilatare de inel, chirurgia pentru fezabilitatea acestei intervenţii, cu rezultate acceptabile
valvei mitrale nu este în general indicată, regurgitarea mitrală clinice şi hemodinamice la 3 ani.
funcţională se rezolvă după ridicarea obstacolului valvular. Pe baza datelor care s-au acumulat până în prezent, există deja
Pacienţii cu bicuspidie aortică asociază de multe ori dilatare un document al Societăţii Europene de Cardiologie, împreună
de aortă ascendentă, tratamentul chirurgical concomitent al cu Asociaţia Europeană de Chirurgie Cardiotoracică şi
aortei ascendente proximale fiind indicat la dimensiuni ale Asociaţia Europeană de Intervenţii Cardiovasculare Percutane
aortei ascendente peste 45 mm. 16 care sugerează că implantarea pecutanată a valvei aortice ar
Rezultatele intervenţiei de înlocuire valvulară aortică. putea fi o opţiune pentru pacienţii simptomatici cu SA strânsă
Riscul chirurgical al intervenţiei de înlocuire valvulară şi speranţă de viaţă peste 1 an, în prezenţa unor contraindicaţii
a scăzut mult în ultimii ani. Mortalitatea chirurgicală a clare pentru chirurgia de înlocuire valvulară aortică sau atunci
înlocuirii valvulare izolate este de 2 - 5% la pacienţii sub 70 când intervenţia chirurgicală are un risc foarte mare şi nu există
de ani şi 5-15% la adulţii vârstnici. Dacă se efectuează by- contraindicaţii pentru această procedură. 40
pass aortocoronarian concomitent mortalitatea operatorie este Deocamdată se aşteaptă rezultatele pe termen lung ale acestei
de 5-7%.39 Factorii care se asociază cu risc operator crescut proceduri, care în prezent este restrânsă ca utilizare în câteva
sunt: vârsta, sexul feminin, clasa funcţională, intervenţia centre cu experienţă.
chirurgicală efectuată în urgenţă, boala coronariană ischemică
asociată, fibrilaţia atrială, hipertensiunea pulmonară, absenţa
rezervei contractile, comorbidităţi asociate (în particular STRATEGIA DE ABORDARE A PACIENTULUI
bronhopneumopatia cronică obstructivă, insuficienţa renală, CU STENOZĂ AORTICĂ STRÂNSĂ
ateroscleroza periferică).
După intervenţia de înlocuire valvulară supravieţuirea este Prima etapă în abordarea unui pacient cu SA este reprezentată
similară cu cea a populaţiei de aceeaşi vărstă, evoluţia depinzând de confirmarea ecocardiografică a prezenţei stenozei, evaluarea
de stadiul bolii în momentul interventiei, comorbidităţi, severităţii acesteia şi evaluarea statusului funcţional (prezenţa
eventualele complicaţii legate de prezenţa protezei valvulare. sau absenţa simptomelor)(fig. 8). Ne putem afla în faţa uneia
dintre situaţiile următoare:
- Pacient simptomatic cu SA strânsă - indicaţia chirurgicală
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL este fermă; dacă se consideră că intervenţia chirurgicală este
contraindicată sau riscurile sunt inacceptabile iar pacientul nu
Valvuloplastia cu balon. Valvuloplastia percutană cu balon are o speranţă de viaţă limitată, implantarea percutană a valvei
este o procedură intervenţională prin care se încearcă reducerea aortice poate reprezenta o opţiune în centrele cu experienţă.
severităţii SA prin umflarea unui balon în interiorul orificiului Dacă speranţa de viaţă este limitată se poate opta pentru
valvular. Deşi are un beneficiu imediat asupra simptomatologiei tratament medical.
chiar la o creştere modestă a AVA, procedura are un rol limitat - Pacient asimptomatic cu SA strânsă - în contextul în care
în tratamentul SA la adulţi fiind grevată de multiple complicaţii fracţia de ejecţie a ventriculului stâng este sub 50% - există
acute (în peste 10% din cazuri) şi un grad mare de restenoză indicaţie chirurgicală. Dacă există calcificări importante
şi deteriorare clinică la majoritatea pacienţilor într-un interval (moderate sau severe) ale valvei aortice şi velocitatea
de 6 12 luni l6 • Valvuloplastia cu balon este recomandată ca maximă a fluxului transaortic este peste 4 m/s, se recomandă
punte până la intervenţia de înlocuire valvulară la pacienţii urmărirea pacientului. Prima reevaluare trebuie efectuată la 6
instabili cu risc chirurgical mare sau la pacienţii simptomatici luni. Dacă la re evaluare rata de creştere a velocităţii maxime
cu SA strânsă care necesită chirurgie non-cardiacă de urgenţă, transaortice depăşeşte 0,3 rn/s/an sau există alte dovezi ale
deşi aceste recomandări sunt controversate (clasă IIb nivel de progresiei hemodinamice, trebuie luată în considerare indicaţia
evidenţă C în ghidurile actualei). chirurgicală. Dacă nu există modificări ale statusului clinic
Ocazional valvuloplastia cu balon poate fi indicată ca sau ale parametrilor ecocardiografici şi pacientul se menţine
măsură paleativă pacienţilor cu SA strânsă, simptomatică, asimptomatic, va fi reevaluat clinic la 6 luni şi clinic şi
cu comorbidităţi care contraindică intervenţia chirurgicală ecocardiografic la 6 - 12 luni.
de înlocuire valvulară, însă nu există dovezi de creştere a - În cazul pacienţilor activi, asimptomatici, cu SA strânsă se
supravieţuirii. 16 recomandă test ECG de efort:
Implantarea transcateter a valvei aortice. În anul o Test anormal (apariţia simptomelor sau scăderea tensiunii
417
Capitolll! j 6.1. Stk110Za (fDrlică
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, Baumgarlner 1-1, Bax J. Butchart E. Dion R, Filippalos O el al. 19. Ross J iL, Braullwald E. Aortic slenosis, Circulation 1968;38:61-7.
Ouidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force 20. Pellikka PA, Sarano ME, ,\[isbil11ura RA, el 01. Omcomc of 622 adulls
on lhe Management ofValvular Hearl Disease ofthe European Society of with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stcnosis during
Cardiology. Eur fleart J 2007;28:230-68. prolongcd follow-up. Circulation 2005;111 :3290 -5.
2. lung B, Baron O, Butchart EO, el al. A prospective survcy of palienls with 21. Vincenlelli A, SUSCl1 S, Le Toumcau T, Six 1, Fabrc O, Juthier F, Baulers
vah'ular heart disease in Europe: the Euro l-leart Survey on valvular hearl. A, Decoene C, Goudel11and ,1, Prat A, Jude B. Acguircd Hm Willchrand
disease. EurHeartJ 2003; 24:1231-1243. Syndrome in Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003;349:343-9.
3. Nkomo VT, Oardin JM, Skelton TN, Oottdiener JS, Scott CO, Enriquez- 22. Apctrei E. Valvulopatiilc. In Gherasim L. Medicina Internă. VoI II, pmtea
Sarano M. Burden of valvular hemi diseases: a population-based study. l, Ed Il 2004;424.
Lancet 2006 Sep 16;368(9540): 1005-11. 23. Lazăr D, Ro~ca M, Călin A, Călin C, Zarm3 L, Voinca F, Ginghină C.
4. Baumgartner H, Aortic stenosis: medical and surgical management, Heart Arilmii \ enlriculare maligne la pacient cu stenoză aortieă strânsă. în
2005;91: 1483-1488. Oinghina C. Imagistica la bolnavi cardiaei. Din pagina cartii la ecranul
5. Stcwart BF, Siscovick D, Lind BK, Oardin JM, Gottdicner .IS, Smith computcrului. Voi IV. Editura Medicala, 2010, sub tipar.
VE el al. Clinical factors associated with ca1cific aorlic valve disease: 24. Baumgarlner H, Hung.l, Bermejo J, el o/., Echocardiographic Assessment
Cardiovascular Health Study. J Am Col! Cardio11997;29:630--4. of Valve Stenosis: EA E/ASE Recoml11endations for Clinical Practice.
6. Freeman RV Otto CM. Speclrum of Calcific Aorlic Valve Disease: European JournaJ of Echocardiography (2009) 10, 1-25.
Pathogencsis, Disease Progression, and Treatment Strategics. Circulation 25. OUo CM, Burwash IG, Legget ME, el a/. Prospeclive study ofasymptomatic
2005; III ;3316-3326 . valvular 30ltic stenosis: clinical, cchocardiographic, and exercise predictors
7. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In Fuster V, Alexander RW, of oulcome. Circulation 1997;95:2262-70.
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 101h ed. New York, Mc Graw Hill; 26. Zoghbi WA, Farmer KL, Solo JG, Nelson JG, Quinones MA. Accuratc
1998: 1667-1695. non-invasive quantification of stenotic 3m"lic valve area by Doppler
8. Otto CM, Bonow RO. Aortic Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A echocardiography. Circulalion 1986;73:452-9.
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644. 27. Roscnhcl, R, Klaar U, Schemper M, Scholten C, Hegcr M, Gabriel H eloI.
9. Roberts WC, Ko JM. Frequcncy by decades of unicuspid, bicuspid, and Vlild and moderate aortic stenosis, Natural history and risk slratiticalion by
tricuspid aort ic valves in adults having isolated aortic vaJve replacement for echocardiography. Eur Heart J 2004;25: 199-205.
aortic stenosis with or without associated aortic regurgitation. Circulation 28. Monin .1L, Quere .IP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C el al.
2005; III ;920-925. Low-gradient aortic stenosis: operative risk stTatification and predictors
10. Lewin MB, Otto CM. Thc Bicuspid Aortic Valve: Adverse Oulcomes From for long-lerm outc0111e: a multicenter study using dobutamine slress
Intimcy to Old Age. Circulation 2005; III ;832-834. hemodynamics. Circulation 2003; I 08:319-24.
11. Nigam V, Srivastava D. Notchl represses osteogenic pathways in aortic 29. Lancellotti P, Lebois F, Simon M, Tombeux C, Chauvel C, Pierard LA.
valve cells. J Moi Cel! Cardio!. 2009 Dec;47(6):828-34. Epub 2009 Aug Prognostic importance of quantilative exercise Doppler echocardiography
18. in asymptomatic valvular aorlic stenosis. Circulation 2005;112(9 Suppl):
12. Rajamannan NM, Gersh B, Bonow RO. Calcific am·tic stenosis: from 1377-82.
bencb to the bedside----emerging clinical and ccllular concepts. Heart 30. Omran H, Schmidt H, Hackenbroch M,lJlien S, BcrnhardtP, von der Recke
2003;89:801-805. O, Fimmers R, Flacke S, Layer G, Pohl C, Luderitz 13, Schild H, Sommer
13. Carapetis JR. The Current Evidence oflhe Burden ofGroup A Strcptococcal T. Silent and apparent cerebral embolism after retrograde catbeterisation
Disease. Oeneva: World Health Organization; 2004. pl-57. of the aortic valve in valvular stcnosis: a prospective, randomised study.
14. Chambers .T. The lell. ventricle in aortic stcnosis: evidcnce for the use of Lancet 2003;361: J 241--1246.
ACE inhibitors. Heart 2006;92:420--423. 31. Rivard AL, Barlel T, Bianco RW, O'Donnell KS, Bonatti .1, DichtI W,
J 5. Lang RM, Bicrig M, Devereux RB, Flacl1skampfFA, Foster E, Pellikka PA Cnry RC, Feuchtner OM. Evaluation of aortic root and Ynlve calcifications
el al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr by multi-deteclor computed l0l110graphy. .T Hearl Valve Dis. 2009
2006;7:79-108. Nov;18(6):662-70.
16. B0110w RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed 32. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang 1, Christ G, Schemper M, Maurcr
MD el al., 2008 Focused Update lncorporated Into tbe ACC/AHA 2006 O, Baumgartncr H. Predictors of oulcome in severe asymptomatic amtic
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A valve stenosis. N Eng J Med 2000:343:611--617.
Repmi ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association 33. Chan KL, Teo K, Dumesnil JO, Ni A, Tam .1, for the ASTRONOMER
Task Force on Practice Ouidelines (Writing Committee 10 Revise the 1998 Investigators. Efrect of Lipid Lowcring With Rosuvastatin on Progres sion
Ouidelines for the Management ofPalients With Valvular Hcart Discase): of Aortic Stenosis: Results oflhe Aortic Stenosis Progres sion Observation:
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society felr Measuring Efrccts of Rosuvastatin (ASTRONOMER) Tria!. Circnlation
Cardiovascular Angiography and Jnterventions, and Society of Thoracic 2010; 121 ;306-314.
Surgeons. Circulation 2008; 118:c523-e661. 34, Rosscbo AB, Pcdcrsen TF, Boman, Brudi P, Chambers .18, Egstrup K,
17. Dineen E, Brent Bl\. Aortic vah'e stenosis: comparison ofpatients with to Oerdts E, OohJke-Barwolf C, Holme J, Kcsaniemi YA, Malbecq W,
those without chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1986;57 :419- Nienaber CA, Ray S, Skaerpe T, Wachtell K, Willenheimer R, for the SEAS
22. lnvestigators. lntcnsh e lipid 10\\ering with simvastatin and ezetimibe in
18. Hess OM, Villari B, Krayenbuehl HP. Diastolic dysfunction in aortic aortic stcnosis. N Engl J Med. 2008;359: 1343-1356.
slenosis. CirculatioJ1 1993;87(Snppl):IV73-6. 35. Antonini-Canterin F, Hlrşu M. Popescu BA, leiballi E, Piazza R, Payan
418
Mic lralat de CARDIOLOGIE
D. Ginghină C. Nicolosi GL. Stage-relatcd effect ofstatin treatment on the 38. Hachicha Z, Dumesnil JG. Bogaty P. Pibarot P. Usefulncss of the
progression of aOl1ic valye sclerosis and stenosis. Am J CardioL 2008 Sep Valvuloarterial lmpedance to Predict Adverse Outcol11e in Asymptol11atic
15;102(6):738-42. Epub 2008 Jun 26. AOrlic Stenosis J Am Col! CardioI200Y:54: lO03~ 1L
36. Tribouilloy C, Le'v)' F, Rusinaru D, Gue'ret P. Pctit-Eisenmann H, el al. 39. Vahanian A, OUo Cl\,1. Risk stratificarion of patiems wirh aortic stenosis.
Outcome after aortic valve replacement for low-fiow/low-gradicnt aortic European Heart Journal 201 fi, in press.
stenosis without contractilc reserve on dobulamine stress echocardiography 40. Vahanian A. AHieri O . AI-Attar N, Antunes M, Bax J. I!I u!. Transcathcler
J Am Coll CardioI2009:53:1865~lg73. vahe implantation for patients with aortic stenosis: a pos;t;Oll stakmcnl
37. Hachicha Z, DUl11esnil JG, Bogaty P. Pibarot P. Paradoxical low-flo\V, from the European Association of Canlio-Thoracic Surgery ,YACTS)
low-gradiem seyere aortic stenosis despite preserved ejcction fraction and the European Society of Cardiology (ESC), in collahnration \Virh
is associated with highcr afterload and reduced survivaL Circulation the European Association of Percutaneous CardiovDsc1ilar Intervcmi,ms
2007: 115 :2856~2864. (EAPCI). EurHeartJ 2008;29:1463~1470.
419
Capitolul 16.1. Stenoza aortică
420
CAPITOL UL
RE GURGITAREA AORTICĂ
16.2
:
DEFINIŢIE ETIOLOGIE
Regurgitarea aortică (RA) este o valvulopatie caracterizată Regurgitarea aortică este rezultatul lipsei de coaptare a
prin închiderea incompletă a valvelor aortice şi refluxul unei cuspelor aortice, datorată afectării valvei aortice, structurilor
cantităţi de sânge din aortă în ventriculul stâng în diastolă. de susţinere a valvei aortice (rădăcina aortică, inelul aortic) sau
Cauzele RA sunt multiple şi modalitatea de prezentare clinică ambelor. În ultimele decenii, în rândul pacienţilor la care se
este variabilă în funcţie de instalarea acută sau cronică, de practică înlocuire valvulară aortică pentru RA pură, procentul
severitatea leziunii şi de condiţiile hemodinamice. pacienţilor cu afectare a aortei ascendente a crescut, ajungând
la peste 50% în unele studii. 4
Cele mai frecvente cauze ale RA cu implicarea valvei aortice
EPIDEMIOLOGIE sunt:
- RA degenerativă, care reprezintă în ţările din vestul Europei
Într-un studiu populaţional publicat în 1999 (studiul cea mai frecventă formă de RA4. Este o entitate heterogenă
Framingham), în care au fost incluşi peste 3000 de subiecţi, care implică atât afectarea valvelor aortice cât şi dilatarea
RA a fost detectată la 13% dintre bărbaţi şi la 8,5% dintre anevrismală a aortei ascendente la nivelul sinusurilor Valsalva.
femei, cei mai mulţi subiecţi examinaţi având RA minimă sau Boala aortică cu calcificări ale valvei aortice întâlnită la
uşoară.! vârstnici asociază RA de obicei uşoară la 75% dintre pacienţi.
Principalii factori asociaţi cu prezenţa RA au fost vârsta şi - Anomaliile congenitale ale valvei aortice, cel mai frecvent
sexul masculin. Această diferenţă între cele două sexe nu a bicuspidia aortică este responsabilă pentru 15% dintre cazurile
fost confirmată ulterior, într-un studiu mai recent2, în care au de RA în Europas,
fost incluşi peste 6500 de pacienţi fără suspiciune clinică de Endocardita infecţioasă cu distrucţii şi perforări ale valvei
boală valvulară dar cu indicaţie de ecocardiografie, prevalenţa aortice sau în cazul în care prezenţa vegetaţiilor interferă cu
RA la pacienţii de sex masculin fiind de 18,9%, similară cu coaptarea normală a cuspelor este prezentă în 10% dintre
prevalenţa la sexul feminin care a fost de 19,7%. În acelaşi cazurile de RAS.
studiu frecvenţa RA la grupul de vârstă peste 70 de ani a fost - Reumatismul articular acut - care duce la retractarea
de 25 -28%. cuspelor şi lipsa de coaptare (dacă se asociază şi fuziunea
Factorii de risc asociaţi cu severitatea RA în acest studiu comisurală se asociază şi un grad de SA) etiologie mai rară
au fost: vârsta, indicele de masă corporală, istoricul de în prezent în ţările dezvoltate.
hipertensiune arterială, dis funcţia sistolică a ventriculului Printre cauzele mai rare de RA secundară unor modificări
stâng şi hipertrofia ventriculară stângă. ce afectează în principal valva aortică sunt citate: traumatisme
Vârful de incidenţă a RA semnificative este atins în decadele toracice, boli inflamatorii sau de ţesut conjunctiv, sindrom
4 - 6 de vârstă. 3 antifosfolipidic, consum de anorexigene, leziune de jet în
cadrul stenozei subaortice dinamice sau fixe, defect mare de
421
Capitolul 16.2. Regurgitarea aortică
sept interventricular, valvotomia cu balon. întâlnit în majoritatea afecţiunilor asociate cu dilatare de aortă
Dilatarea aortei ascendente poate conduce la RA în lipsa ascendentă şi RA: sindrom Marfan, bicuspidia aortică, ectazia
afectării valvei aortice prin tracţionarea inelului valvular şi anuloaortică, sindom Ehlers Danlos, osteogenesis imperfecta.
defect de coaptare a cuspelor. Cele mai frecvente afecţiuni Necroza chistică a mediei poate fi cauzată de mutaţii la nivelul
care produc RA prin modificări la nivelul inelului aortic sau genei care codifică fibrilina 1, asociate sau nu sindromului
rădăcinei aortei sunt reprezentate de: Marfan. Modificările descrise histopatologic la nivelul peretelui
-Dilatarea idiopatică a rădăcinei aortei la vârstnici aortic la pacienţii cu bicuspidie aortică şi la cei cu sindrom
-Sindromul Marfan, Marfan sunt similare şi includ apoptoza celulelor musculare
-Ectazia anuloaortică, netede vasculare şi degenerarea matricei extracelulare în
-Sindromul Ehlers-Danlos, absenţa unui răspuns inflamator semnificativ. Gradul necrozei
-Osteogenesis imperfecta, chistice a mediei este mai marcat şi apare mai precoce la
-Disecţia de aortă, pacienţii cu sindrom Marfan decât la cei cu bicuspidie aortică.
-Aortita sifilitică, În bicuspidia aortică dilatarea aortei ascendente nu reprezintă
-Boli de ţesut conjunctiv: lupusul eritematos sistemic, doar o consecinţă a afectării valvulare. La aceşti pacienţi s-a
poliartrita reumatoidă, spondilita ankilopoietică. demonstrat că există o degradare accelerată a mediei peretelui
În bicuspidia aortică, cel mai frecvent mecanism al RA este aortic cu pierdere de ţesut elastic. Conţinutul scăzut de fibrilină
prolapsul cuspelor aortice urmat de dilatarea aortei ascendente şi creşterea activităţii matrix metaloproteinazei 2 sunt câteva
care conduce la lipsa de coaptare a valvelor. Endocardita dintre mecanismele propuse pentru anomaliile de perete
infecţioasă este frecvent cauza agravării RA mai ales la aortic. 6 Elasticitatea peretelui aortic este redusă la pacienţii
pacienţii tineri cu bicuspidie (Cazul clinic 20). În spondilita cu bicuspidie aortică. Anomaliile de structură şi anomaliile de
ankilopoietică mecanismul este de asemenea dublu, atât prin funcţie ale peretelui aortic conduc în timp la dilatarea rădăcinei
afectarea valvei aortice cât şi prin afectarea aortei ascendente. aortice chiar în absenţa unei disfuncţii valvulare semnificative.
Majoritatea acestor leziuni produc RA cronică cu dilatare De altfel, studii recente au demonstrat o afectare similară
progresivă a ventriculului stâng, cu o fază lungă asimptomatică. izolată a structurii şi funcţiei rădăcinei aortice la rudele de
Regurgitarea aortică cronică de orice cauză conduce în timp la gradul 1 ale pacienţilor cu bicuspidie, în prezenţa unor valve
dilatare a aortei ascendente şi creşterea gradului de RA. aortice tricuspide. 6
Endocardita infecţioasă şi disecţia de aortă produc frecvent Procesul de aortită, afectarea inflamatorie a peretelui
RA acută cu creşterea semnificativă a presiunilor de umplere aortic, reprezintă sub 5% dintre cauzele de RA şi apare în
a ventriculului stâng şi reducerea debitului cardiac. Cauze boli inflamatorii sistemice, spondilita ankilopoietică, arterita
mai rare de RA acută: complicaţiile procedurilor invazive Takayasu, poliartita reumatoidă, lupus eritematos sistemic,
(dilatarea percutană a coarctaţiei de aortă, valvuloplastia boala Beh<;et, arterita cu celule gigante, sau, mai rar în prezent,
aortică), endocardita nonbacteriană, traumatismele toracice cu în cadrul sifilisului.
dilacerarea aortei ascendente.
VENTRICULULSTÂNG
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Consecinţele RA cronice asupra ventriculului stâng sunt
422
{mim de CARDIOlOGiE
423
_0 _ _ _ _ _
Capirolu! j 6.2. Reglirgilarea aorti, '<1
dis funcţiei ventriculare stângi la pacienţii cu RA se\eră faţă de a complianţei ceea ce îi permite să îşi crească volumul fără
cei cu SA strânsă. ~ creşterea presiunilor de umplere. Volumul diastolic crescut
La pacienţii cu poliatrită reumatoidă sau spondilită face ca debitul sistolic anterograd să rămână mult timp în
ankilopoietică a fost descrisă prezenţa unor noduli la nivelul limite n0l111ale. Adaptarea se face prin hipertrofie excentrică,
feţei ventriculare a va]vei mitrale anterioare. cu rearanjarea fibrelor miocardice şi cu adăugarea de noi
sarcomere,
Fluxul regurgitant poate ajunge în cele mai severe cazuri
FIZIOPATOLOGIE la valori de până la 20 lIminut deci debitul lotal sistolic al
ventriculului stâng atinge valori de 25 l/minut, nivel care poate
Spre deosebire de regurgitarea mitrală, în care ventriculul fi atins temporar, în cursul efoltului fizic maxim doar de atleţii
stâng trimite o parte din volumul bătaie Într-o cavitate cu de performanţă A
presiune mică (atriul stâng), în RA întregul volum bătaie este Răspunsul ventriculului stâng în RA cronică severă permite
trimis Într-o cavitate cu presiune crescută (în aOltă) ceea ce acestuia să funcţioneze ca o pompă de mare complianţă, capabilă
impune o sarcină suplimentară de presiune asupra ventricul ului să gestioneze volume mari cu creştere mică de presiune. Panta
stâng. Compensarea hemodinamică se obţine prin creşterea relaţiei presiune volum (elastanţa ventriculară), care este o
volumului telediastolic al ventriculului stâng (folosirea rezervei măsură a funcţiei miocardice independentă de sarcină, este
de presarcină) şi prin hipeltrofia pereţilor ventriculului stâng (în nom1ală la pacienţii cu RA. cronică. 1IJ
scopu 1scăderii tensiunii parietale)4 Modificările fiziopatologice Balanţa dintre rezerva de presarcină, excesul de postsarcină
depind de mărimea volumului regurgitant şi de instalarea acută şi hipertrofia ventriculară stângă nu poate fi menţinută indefinit,
sau cronică a leziunii. Volumul regurgitant, cantitatea de sânge iar majoritatea pacienţilor cu RA cronică ajung în stadiul în
care revine în ventriculul stâng în diastolă, variază la rândul care rezerva de presarcină se epuizează, hipertrofia devine
său în funcţie de mărimea orificiului regurgitant, rezistenţa inadecvată, iar creşterea suplimentară de postsarcină duce la
vasculară periferică, frecvenţa cardiacă şi proprietăţile diastolice scăderea progresivă a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng. 11
ale ventricul ului stâng. În evoluţie, dilatarea progresivă a ventricul ului stâng şi
hipertensiunea arteriaJă sistolică conduc la creşterea siresului
parietal. Există o fază intermediară în care fracţia de ejecţie a
REGURGITAREA AORTlCĂ ACUTĂ ventriculului stâng se menţine normală Însă elastanţa ventricuJară
telesistolică scade, indicând apariţia disfuncţiei miocardice,
În RA acută severă ventriculul stâng nu are timp să se mascată Însă iniţial de presarcina crescutăo În acest stadiu de
adapteze prin dilatare pentru a primi volumul mare regurgitant, evoluţie disfuncţia miocardică este reversibilă după înlocuire
presiunea diastolică va creşte mult ducând la creşterea presiunii valvulară. lo Creşterea în continuare a stresului parietal duce la
în patul vascular pulmonar şi apariţia edemului pulmonar disfuncţie ventriculară stângă manifestă, cu scăderea fracţiei de
acut. Debitul bătaie scade iar tahicardia apare ca mecanism ejecţie şi scăderea severă a elastanţei ventriculare. În RA severă
compensator. Modificările hemodinamice sunt în mod particular decompensată disfuncţia sistolică este însoţită de scăderea
maÎ importante la pacienţii cu ventricul stâng hipertrofic În complianţei ca rezultat al hipertrofiei şi fibrozei, cu creşterea
cadrul unei condiţii cu suprasolicitare cronică de presiune presiunilor de umplere şi apariţia simptomelor de insuficienţă
cardiacă (fig. J),
(hipcltensiune arterială, stenoză aortică). Aceştia au un ventricul
stâng mic, necompliant cu o rezervă redusă de presarcină. 9
Creşterea marcată a presiunii telediastolice în ventriculul stâng
conduce de asemenea la ischemie, prin scăderea presiunii de ADAPTAREA LA EFORT
perfuzie miocardică.
Iniţial, adaptarea pacienţilor cu RA cronică la efort fizic este
bună. În cursul efortului, rezistenţa vasculară scade şi frecvenţa
REGURGITAREA AORTlCĂ CRONICĂ cardiacă creşte, cu scurtarea diastolei şi scăderea volumului
regurgitant, ceea ce facilitează creşterea debitului anterograd
În RA cronică există atât o suprasolicitare de volum cât şi efectiv al ventriculului stâng fără creşterea volumului şi presiunii
de presiune. Suprasolicitarea de volum este direct legată de telediasto[ice. Fracţia de ejecţie şi de scurtare ale ventriculului
severitatea regurgitării, în timp ce suprasolicitarea de presiune stâng se menţin mult timp normale, atât în repaus cât si la efOlt.
rezultă ca urmare a creşterii stresului parietal în contextul 1n stadiile tardive ale bolii gradul fibrozei interstiţi~1e creşte,
creşterii dimensiunilor ventriculului stâng dar şi ca um1are a scade complianţa şi creşte presiunea diastolică În ventriculul
hipeltensiunii arteriale sistolice în condiţiile volumului bătaie stâng şi retrograd În atriul stâng şi În circulaţia pulmonară.
total crescut la nivelul aortei în sistoJă. 9 Debitul cardiac efectiv, anterograd scade, mai Întâi în cursul
Hipettensiunea arterială sistolică contribuie la dilatarea efOltului fizic şi apoi şi în repaus, La efOIt nu se mai produc
progresivă a aortei şi agravarea RA. Ventriculul stâng răspunde scăderea normală a volumului telesistolic al ventricu\ului stâng
la suprasolicitarea de volum printr-o serie de mecanisme şi creşterea fracţiei de ejecţie şi apar simptomele de insuficienţă
424
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ISCHEMIA MIOCARDICĂ
425
CapitofuI16.2. Rcgurgitarea aonică
--.---<_._--~--~--~-------~
presiunea intraarterială diastolică scade rar sub 30 mmHg. o stenoză mitrală asociată.
Punctul în care zgomotele Korotkoff îşi schimbă caracterul, Cele mai multe dintre semnele intâlnite la examenul obiectiv
se asurzesc, se corelează mai hine cu TA diastolică. Odată cu la pacienţii cu RA cronică lipsesc in RA acută, putând conduce
instalarea insuficienţei cardiace. prin vasoconstricţie periferică fie la ratarea diagnosticului fie la subestimarea severităţii.
TA diastolică poate să crească iar TA sistolică poate să fie scăzută Deplasarea şocului apexian poate să lipsească în contextul 'in
ducând la scăderea presiunii pulsului. Acest lucru nu trebuie care RA acută apare la pacienţi cu cord de dimensiuni n01111ale,
să conducă la subestimarea sevelităţii RA. Tensiunea arterială presiunea puls ului poate să nu fie crescută În condiţiile în care
sistolică măsurată la nÎ\ellll atterei poplitee depăşeşte cu peste TA sistolică este de obicei redusă iar presiunea din aoriă se
60 mml-Ig presiunea arterială măsurată la nivel brahial (semnul echilibrează în diastolă cu presiunea diastolică intraventriculară
Hill). stângă crescută. Deşi semnele periferice caracteristice creşterii
La inspecţia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi presiunii pulsului sunt de obicei absente, un element important
vizibiL Şocul apexiul1 se palpează pe o suprafaţă mare, este de diagnostic este rata rapidă de creştere a presiunii arteriale. 4
hiperdinamic şi deplasat lateral şi inferior. Se poate palpa unda Pentru că cchilibrarea presiunilor între aortă şi ventriculul stâng
de umplere ventriculară rapidă la apex şi poate să existe o se produce înainte de terminarea diastolci, suflul diastolic poate
retracţie sistolică la nivelul regiunii precordiale. fi scurt şi/sau de intensitate mică, greu audibil. Zgomotul 1
Volumul bătaie crescut poate să producă unfi'eamăt sistolic este diminuat şi tahicardia este invariabil prezentă. Uruitura
la baza cordului sau suprastemaJ şi care se poate transmite şi pe diastolică apicală poate fi prezentă dar este de scurtă durată.
vasele gâtului. La aceşti pacienţi pot să domine la examenul obiectiv semnele
La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat pentru că În diastolă afecţiunii în contextul căreia a apărut RA acută: endocardita
valvele mitrale se apropie sau se închid prematur. Zgomotul 2 infecţioasă, disecţia acută de aortă, traumatism toracic.
poate fi nomlal sau accentuat când RA este cauzată de modificări
ale rădăcinei aortice iar când RA este de etiologie valvulară
zgomotul 2 este de obicei diminuat sau absent. Componenta P2 INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ
poate fi înglobată in suflul diastolic şi poate fi astfel inaudibilă,
de aceea zgomotul 2 este des dat doar de componenta A2. Elcctrocardiograma şi radiografia eardiopulmonară sunt
Zgomotul 3 se aude frecvent în contextul supra încărcării de În majoritatea cazurilor primele investigaţii efectuate, în
volum şi nu semnifică neapărat existenţa unei disfuncţii de completarea examenului clinic, deşi nu aduc informaţii specifice
ventricul stâng. în sistolă se poate ausculta un suflu sistolic dat pentru stabilirea diagnosticului.
fie de volumul mare de sânge care trece printr-o valvă aortică Electrocardiograma. La pacienţii cu RA cronică severă
normală fie de SA concomitentă. Atunci când este produs doar electrocardiograma arată hipertrofie ventricul ară stângă cu un
de debilul crescut, suflul sistolic este cu tonalitate mai înalta aspect caracteristic supraîncărcării de volum a ventriculului
şi mai puţin aspru decât cel din SA, dar se poate Însoţi şi de stâng: cu unde Q proeminente în DI, aVL, V3 ~ V6, criterii de
fi'eamăt sistolic şi se poate transmite la nivelul arterelor carotide. voltaj şi unde T înalte pozitive în derivaţiile precordiale stângi,
Palparea pulsului carotidian ajută la diagnosticul diferenţial al care în evoluţie se inversează. Aspectul de hipelirofie ventricul ară
suHului sistolic şi la excluderea unei SA. 4 stângă cu modifîcări secundare de repolarizare se întâlneşte în
Suflul diastolic de RA începe imediat după componenta A2 a prezenţa dilatării asociată cu hipertrofie a pereţilor ventriculului
zgomotului 2, este un suHu cu tonalitate înaltă, descrescendo, stâng. Modificarile ECG nu se corelează cu severitatea RA sau
care se aude cel mai bine cu pacientul în şezut şi aplecat Înainte, cu gradul ecografie al hipertrofiei ventriculare. 4 În evoluţie pot
\'n apnee postexpiratorie. Atunci când RA este de cauză valvulară să apară tulburări de conducere intraventriculară iar intervalul
suflul diastolic se aude cel mai bine la nivel parastemal stâng PR poate fi prelungit la pacienţii cu spondilită ankilozantă sau
în spatiile intercostale 3 şi 4, iar când există RA produsă prin alte boli inflamatorii. Fibrilaţia atrială apare mai frecvent la
diJatarea rădăcinei aortice, suflul diastolic se aude cel mai bine pacienţii care asociază patologie a valvei mitrale sau În stadiile
parastemal drept. 4 Severitatea RA se corelează mai bine Cl! cu disfuncţie ventriculară stângă.
durata suflu lui de regurgitare decât cu intensitatea acestuia. Radiografia cardiopulmonară. Aspectul radiologic de-
Suflul se accentueaza in squatting sau efOIi izometric şi scade pinde de durara şi severitatea RA. În RA acută ventriculul
în intensitate când tensiunea arterială scade (inhalare de nitrit stâng poate să nu fie dilatat, în schimb în RA cronică severă
de amil, faza de strain a manevrei Valsalva). La pacienţii cu ventriculuJ stâng dilatat alungeşte arcul inferior stâng, uneori
RA severă, cu decompensare de ventricul stâng presiunile din cu o creştere minimă a diametrului transvers. Dilatarea atrială
amiă şi ventriculul stâng se egalizează spre sfârşitul diastolei şi stângă este prezentă mai frecvent în cazurile În care există
componenTa telediastolică a suflului de RA este abolită, asociere cu boala mitrală sau la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Urui tura mezo-telediastolică (suflul Austin F/int) se poate Dilatarea de aortă ascendentă este frecventă şi mai importantă
ausculta la pacienţii cu RA severă şi este produsă de fluxul decât la pacienţii cu SA şi poate implica întregul arc aortic.
anterograd rapid printr-un orificiu mitral parţial închis prin Dilatarea severă anevrismală a aortei ascendente se întâlneşte
cresterea presiunii diastolice şi prin refluxul aortic care închide În sindromul Marfan, ectazia anuloam1ică, necroza chistică a
parţial valva mitrală anterioară. Prezenţa unui zgomot 1 Întărit mediei şi sugerează implicarea acestor etiologii În apariţia RA.
şi a clacmentului de deschidere a mitralei pledează Însă pentru Ecocardiografia. Ecocardiografia este investigaţia cart'
426
Mic tratat de CARDIOLOGIE
427
Capi/oIIlI16.2. Regurgiturea auriică
428
Mic Iratat de CARDIOLOGIE
ALTE INVESTIGAŢII pacienţior cu RA cronică severă, multe dintre ele având criterii
de includere şi obiective finale diferite.
Testul de efort. Există câteva studii care au sugerat că La pacienţii asimptomatici cu RA cronică severă cu functie
scăderea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng la efort este sistolică ventriculară stângă nonnală, un studiu publicat 'în
un predictor al unei evoluţii nefavorabile şi ar putea constitui 1991, care a inclus 104 pacienţi, a arătat o rată de evenimente
un marker al necesităţii de înlocuire valvulară la pacienţii cu adverse (deces, apariţia simptomelor sau a disfuncţiei sistolice
RA cronică severă. Majoritatea acestor studii au inclus însă şi a ventriculului stâng) sub 5% pe an într-un interval de urmărire
pacienţi care aveau deja indicaţie chirurgicală (simptomatici, de Il ani, cu o mortalitate sub 0,4% pe an. Diametrul telesistolic
cu dilatare !mportantă de ventricul stâng, cu fracţie de ejecţie al ventriculului stâng a fost în acest studiu parametrul cu cea
scăzută).!2 In concluzie, dovezile nu sunt suficiente pentru a mai mare valoare prognostică. 22 Datele privind rata mică de
recomanda testul de efort ECG pentru stabilirea momentului evenimente adverse au fost ulterior confirmate şi în alte studii
chirurgical optim la pacienţii asimptomatici cu RA cronică care au inclus pacienţi asimptomatici.
severă cu funcţie sistolică ventriculară stângă nonnaIă.!!· !4 Pe de altă parte, într-un studiu efectuat pe un număr mai mare
de pacienţi 23 , dar în care au fost incluşi şi pacienţi simptomatici
şi cu disfuncţie de ventricul stâng, mortalitatea la 10 ani a fost de
ISTORIA NATURALĂ. PROGNOSTICUL 34%. Predictorii independenţi ai supravieţuirii au fost: vârsta,
statusul funcţional, prezenţa comorbidităţilor, a fibrilaţiei
Pacienţii cu RA acută severă au un prognostic defavorabil
atriale şi, ca parametrii ecocardiografici: diametrul telesistolic
şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng. Supravieţuirea la 10
în absenţa intervenţiei chirurgicale din cauza creşterii
semnificative a presiunii diastolice în ventriculul stâng, cu ani a pacienţilor cu clasa funcţională NYHA II a fost de 59%
instabilitate hemodinamică. comparativ cu 75% pentru pacienţii asimptomatici iar pacienţii
Evoluţia naturală a RA cronice depinde de severitatea
cu diametrul telesistolic al ventriculului stâng peste 25 mmlm2
leziunii, de implicarea patologiei rădăcinei aortice precum şi au avut o supravieţuire la 10 ani de 34% faţă de 81 % la cei cu
de răspunsul ventriculului stâng la suprasarcina de volum şi diametrul telesistolic sub 25 mmlm2. Un exces de mortalitate
presiune. Severitatea RA progresează ca urmare a progresiei a fost de asemenea observat la pacienţii cu o fracţie de ejecţie
leziunii valvulare şi a dilatării consecutive a rădăcinei aortice. a ventriculului stâng sub 50% (74% la 10 ani) faţă de pacienţii
Progres ia RA evaluată prin parametrii ecocardiografici (aria cu fracţie de ejecţie peste 55% (22% la 10 ani).
orificiului de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la Chiar în absenţa simptomelor, pacienţii cu RA cronică severă
şi disfuncţie sistolică ventriculară stângă au o rată de progresie
origine) a fost demonstrată într-un studiu în care au fost evaluati
către insuficienţă cardiacă sau deces de peste 25% pe an. 24
pacienţi cu diferite grade de severitate a RA.20 '
Progresia dilatării rădăcinei aortice a fost de asemenea Aceste date reflectă faptul că la pacienţii asimptomatici cu
funcţie ventriculară stângă nonnală prognosticul este în general
studiată la pacienţii cu RA cronică datele arătând o progresie
semnificativă a dilatării de aortă ascendentă la toate nivelele
favorabil în timp ce apariţia simptomelor şi scăderea funcţiei
sistolice ventricul are stângi la examinări seriate identifică
şi la toate grupele de severitate a leziunii valvulare. O
un grup de pacienţi cu risc crescut, care necesită corectarea
progresie mai rapidă a dilatării aortei ascendente s-a corelat
cu o progresie mai rapidă a RA şi a dilatării şi hipertrofiei de leziunii.
Trebuie subliniat faptul că o mare parte dintre pacienţii
ventricul stâng. 21
care dezvoltă disfuncţie sistolică ventriculară stângă sunt
Pacienţii cu RA cronică moderată şi cei asimptomatici cu RA
asimptomatici, deci, în afara unei anamneze atente pentru a
cronică severă au în general un prognostic favorabil pentru mai
depista statusul funcţional, evaluarea seriată a dimensiunilor
mulţi ani. 4 Există numeroase studii privind istoria naturală a
429
Capitolul j 6._". Regw;rsiwrea aor/ieD
-----------------------------.
şi funcţiei ventricul ului stâng este indispensabilă la pacienţii
cu TRATAMENTUL lVIEDICAL
RA severă. Il
La pacienţii simptomatici Cll RA cronică severâ mortalitatea Regurgirarea acută necesită de cele mai multe ori
seve,.â
este crescută: înjur de 10% pe an la pacienţii cu angină pectorală intervenţie chirurgicală de urgenţă. Tratamentul cu vasodilatator
şi peste 20% pe an la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. 11 cu acţiune rapidă (nitroprusiat de sodiu) şi agenţi inotropi
Deoarece în aceste studii efectuate in anii '70 nu a fost evaluată POZ!tlVl (dopamină, dobutamină) es1e necesar pentru
fj'acţia de ejeeţie a ventriculului stâng nu se poate preciza dacă scăderea presiunilor de umplere a ventricul ului stâng şi
prognosticul este similar în funcţie de prezenţa sau absenţa creşterea debitului anterograd. Tahicardia este un mecanism
disfuncţiei ventricul are stângi. Date ulterioare au confinnat compensator în RA acută severă, de aceea tratamentul cu
prognosticul defavorabil al pacienţilor simptomatici rămaşi sub betablocante trebuie evitat în acest context. La pacienţii cu RA
tratament medical, chiar în prezenţa unei funcţii ventriculare acută severă În cadrul endocarditei infecţioase, dacă pacientul
stângi normale. este instabil hemodinamic, cu insuficienţă cardiacă acută cu
Nu numai supravieţuirea în absenţa tratamentului chirurgical debit mic, intervenţia chirurgicală nu trebuie amânată. i 1.14
dar şi supravieţuirea postoperatorie a pacienţilor cu RA este Pacienţii cu RA uşoară sau moderată nu necesită tratament
influenţală de scăderea fracţiei de ejecţie a ventricullllui stâng şi medical adresat bolii valvulare.
de prezenţa simptomelor. Chiar dacă există câteva studii care au arătat că administrarea
Există date care susţin faptul că cel mai bun predictor al în acut a unor medicamente vasodilatatoare (hidralazină,
supravieţuirii post înlocuire valvulară la pacienţii cu RA este nitroprusiat, nifedpină, felodipină) la pacienţii cu RA severă
contractilitateamiocardicăintrinseeă,doarpacienţiiasimptomatici reduce volumul regurgitat şi creşte debitul anterograd ll , în
cu contractilitate păstrată având o supravieţuire postoperatorie ceea ce priveşte tratamentul cu vasodilatatoare la pacienţii
comparabilă cu cea a subiecţilor de aceeaşi vârstă şi sex. Până cu RA cronică severă, datele sunt limitate şi controversate.
in prezent nu există Însă o măsură a contractilităţii miocardice Majoritatea informaţiilor provin din studii pe loturi mici
universal acceptată pentru a fi utilizată în practica clinică; lTacţia de pacienţi şi există doar două studii randomizate, plaeebo
de ejecţie, de~i este un surogat pentru contractilitatea miocardică, controlate care au arătai reducerea semnificativă a diametrului
rămâne parametrul cel mai bine validat. telediastolic şi creşterea fracţiei de ejecţie a ventricului stâng,
Istoria naturală a pacientilor cu dilatare a rădăcinei aortice a sub tratament cu hidralazină şi respectiv nifedipină.2(,,27
fost cel mai bine studiată la pacienţii cu sindrom Marfan, datele Intr-un studiu care a comparat nifedipina cu digoxinul
privind alte etiologii fiind mult mai pu~ine. Cel mai important la pacienţii cu RA cronică, s-a arătat că pacienţii trataţi cu
predictor al complicaţii lor la pacienl.ii cu sindrom Marfan nifedipină au dezvoltat în proporţie mai mică disfuncţ.ie
este diametml aortei la nivelul sinusurilor Valsalva şi istoricul ventriculară stângă şi simptome, autorii sugerând un beneficiu
familial de evenimente cardiovasculare (disecţie de aortă şi posibil în amânarea momentului operator la pacienţii
moarte subită). Când diametrul amiei ajunge la 60 mm, rata de asimptomatici cu RA cronieă severă. 28
mOJialitate anuală a acestor pacienţi este de aproximativ J 1% iar Studiile efectuate cu inhibitori de enzimă de conversie
frecvenţa disecţiei de aortă este în jur de 3,7% pe al1. 14 Prezenţa la pacienţii cu RA cronică severă au arătat că reducerea
dilatării aortei ascendente la pacienţii cu bieuspidie aortlcă se tensiunii arteriale sisioJice eu enalapril şi quinapril s-a asociat
asociază de asemenea cu un risc de progresie şi complicalii pe cu o reducerea volumului şi masei ventriculului stâng, fără
termen lung. modificarea semnificativă a fracţiei de ejecţie a ventriculului
stâng. II
Contrar acestor date, un studiu randomizat publicat în
2005, efectuat pc 95 de pacienţi asimptomatici cu RA cronică
severă, în care nifedipina a fost comparată cu enalaprilul
şi a existat şi un lot control, tratamentul vasodilatator nu a
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
redus necesitatea de intervenţie chirurgicală şi nu a influenţat
volumul regurgitant sau dimensiunile şi funcţia ventriculului
În ghidurile europene nu există recomandări speciale privind
stâng. 29
regimul de viaţă şi restricţiile activităţii fizice în cazul pacienţilor
Există un consens În literatură în ceea ce priveşte utilitatea
cu RA. Ghidurile americane de management al valvulopatiilor ll
tratamentului eu vasodilatatoare (inhibitori de enzimă de
precizează faptul că, deoarece nu există date care să sugereze
conversÎe, blocanţi de calciu dihidopiridinici) pentru reducerea
că efortul fizic periodic, chiar intens, ar putea să contribuie la
postsarcinii la pacienţii asimptomatici cu RA cronicii severă
accelerarea progresiei RA, pacienţii asimptomatici cu funcţie
şi hipertensiune arteria/ă,14.11 în scopul reducerii stresului
sistolică ventriculară stângă nomlală pot desfăşura o activitate
parietal şi a Îmbunătăţirii funcţiei VS. Unii autori sugerează
fizică normală, iar în unele cazuri pot participa chiar în unele
Însă că o reducere prea mare a TA diastolice, care este oricum
sporturi competilionale. Testul de efOlt este util pentru a evalua
scăzută, ar putea avea efecte negative asupra presiunii de
toleranţa la efort a pacienţilor cu RA cronică severă, înainte de
perfuzie eoronariană. 30
implicarea în activităţi ce presupun un anumit nivel de efort fizic.
La pacienţii asimptomatici, cu funcţie ventrieulară stângă
Eforturile izomelrice trebuie e·vitate.
păstrată ~i fără hipertensiune artcrială, nu se recomandă
430
Mic tratat de CARDIOLOGIE
tratamentul vasodilatator în scopul întârzierii intervenţiei pacienţi cu fracţie de ejecţie ventriculară stângă foarte scăzută
chirugicale. 14 (sub 35%) mortalitatea operatorie a fost crescută (până la 14%)
Tratamentul cu inhibitori de enzimă de conversie este indicat şi mortalitatea pe termen lung a fost de asemenea crescută, pe
la pacienţii cu RA cronică severă şi insuficienţă cardiacă la termen mediu aceşti pacienţi îşi îmbunătăţesc statusul funcţional
care intervenţia chirurgicală este contraindicată sau în cazurile şi fracţia de ejecţie a ventricul ului stâng, majoritatea pacienţilor
în care dis funcţia ventriculului stâng persistă postoperator. 14 evaluaţi la 10 ani postoperator fiind fără insuficienţă cardiacă.
La pacienţii cu sindrom Marfan, bazat pe datele publicate Cunoscând istoria naturală a bolii, se consideră în prezent că o
până în prezent, se recomandă tratamentul cu betablocante atitudine terapeutică agresivă este justificată la aceşti pacienţi,
pentru reducerea progresiei dilatării de aortă atăt preoperator cu o cântărire atentă a raportului individual risc-beneficiu.
cât şi postoperator.1 4 Singura precauţie vizează pacienţii La pacienţii asimptomatici cu RA severă şi disfuncţie
cu RA severă, la care prelungirea diastolei creşte volumul ventriculară stângă (definită ca fracţie de ejecţie a ventriculului
regurgitant. stâng sub 50% şi/sau diametru telesistolic al ventriculului
stâng peste 50 mm (25 mmlm2) se recomandă intervenţia
chirurgicală având în vedere faptul că riscul de dezvoltare a
TRATAMENTUL CHIRURGICAL simptomatologiei este crescut şi mortalitatea operatorie este
scăzută. În contextul dilatării importante a ventriculului stâng,
În RA acută severă intervenţia chirurgicală de urgenţă este chiar în lipsa simptomelor şi în prezenţa unei fracţii de ejecţie
indicată tuturor pacienţilor simptomatici. II ,14 ventriculare stângi normale, pacienţii cu RA cronică au risc
La pacienţii cu RA cronică severă indicaţia chirurgicală crescut, cu o incidenţă crescută a morţii subite. Il
se stabileşte în principal în funcţie de prezenţa simptomelor, Progresia rapidă a dilatării ventriculului stâng este de
funcţia şi dimensiunile ventriculului stâng şi gradul dilatării asemenea menţionată în ghidul european de management al
aortei ascendente. 14 valvulopatiilor ca posibilă indicaţie chirurgicală fără a exista
Trebuie subliniat faptul că în RA severă de cauză valvulară, valori stabilite ale ratei de progresie. La această categorie de
intervenţia chirurgicală de înlocuire sau reparare valvulară este pacienţi este foarte importantă acurateţea evaluării severităţii
indicată doar pacienţilor cu regurgitare severă. La un pacient leziunii, confirmarea impactului hemodinamic asupra
cu RA uşoară şi moderată, în prezenţa simptomatologiei sau ventriculului stâng, ecocardiografia seriată având un rol
a disfuncţiei ventriculare stângi sunt necesare investigaţii central. Dat fiind faptul că estimarea ecocardiografică a fracţiei
suplimentare pentru dece1area unei alte cauze: cardiomiopatie, de ejecţie a ventriculului stâng are un grad de variabilitate
boală cardiacă ischemică. Il intra şi interobservator, reevaluarea ecocardiografică pentru
Obiectivele intervenţiei chirurgicale în RA cronică
severă sunt: Tabelul 2. Indicaţii chirurgicale la pacienţii cu RA [14]
-diminuarea simptomatologiei,
-prevenirea dezvoltării insuficienţei cardiace,
-'Îmbunătăţirea prognosticului,
Pacienţii simptomatici (dispnee, clasa NYHA II, III, IV,
-scăderea mortalităţii cardiovasculare, B
angină pectorală)
-evitarea complicaţiilor dilatării aortei ascendente
(disecţie, ruptură). Pacienţi asimptomatici cu fracţie de ejecţie VS :; 50% B
Indicaţiile protezării valvulare aortice conform Pacienţi la care se practică intervenţie chirurgicală pentru
ghidului european de management al valvulopatiilor sunt by-pass aortocoronarian, aortă ascendentă sau chirurgie c
rezumate în tabelul 2. valvulară adresată altei valve
Deşi nu există studii randomizate controlate, pe baza Pacienţii asimptomatici cu fracţie de ejecţie VS > 50%, cu
datelor care provin din studiile observaţionale comentate dilatare ventriculară stângă severă:
Ha c
anterior, intervenţia chirurgicală este recomandată tuturor - diametrul telediastolic VS > 70 mm
- diametrul telesistolic VS > 50 mm (sau 25 mm/m2)'
pacienţilor simptomatici cu RA severă. 14 O menţiune
aparte trebuie făcută pentru pacienţii simptomatici, cu
disfuncţie ventriculară stângă importantă şi dilatare Pacienţii cu dilatare a rădăcinei aortice cu diametrul
marcată de ventricul stâng. Prognosticul postoperator al aortic maxim":
acestora este mai defavorabil decât al pacienţilor operaţi 2: 45 mm la pacienţii cu sindrom Marfan c
într-un stadiu mai precoce al evoluţiei bolii, însă şi la 2: 50 mm la pacienţii cu bicuspidie aortică Ha c
această categorie de pacienţi se obţine o îmbunătăţire 2: 55 mm la alte categorii de pacienţi Ha c
a simptomatologiei şi supravieţuirii pe termen lung VS-ventricul stâng
în condiţiile unei mortalităţi chirurgicale acceptabile. • Indexarea dimensiunilor ventriculului stâng este utilă; trebuie luate în calcul şi modificările
dimensiunilor ventriculului stâng la examinări seriate
Datele care susţin această recomandare provin dintr-un .. Decizia trebuie să ia în calcul morfologia peretelui aortei ascendente şi al celorlalte segmente
studiu 31 retrospectiv publicat în 2002, care a analizat 450 ale aortei
de pacienţi cu grade diferite de disfuncţie ventriculară în cazul în care se practică intervenţie de înlocuire valvulară aortică, indicaţia de chirurgie
concomitentă a aortei ascendente se stabileste la valori mai mici ale diametrului aortei.
stângă, urmăriţi 10 ani postoperator. Deşi în grupul de
431
au un grad mai mare de dilatare a
Dilatare de aortă aortei ascendente şi o speranţă de
ascendentă mai mică decât cei care nu
au antecedente familiale,2, aceşti
'" 45 mm În sindromul Marfan
pacienţi necesită o atenţie specială
, " 50 mm În bicuspidia aortică
" 55 mm la oile categorii de pacienţi
---, ,-> --._--
şi examinări seriate.
Lrr pacienţii cu sindrom Marfan
sau bicuspidie aortică pragul de
stabilire a indicaţiei chirurgicale
în cazul dilatării aortei ascendente
este fixat mai jos decât la ceilalţi
pacienţi, mai ales atunci când există
o creştere rapidă a diametrului
aortic cu peste 5 mm/an sau istoric
familial de de aortă.
432
Mic tratal de CARDIOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1. Singh JP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, et al., Prevalence Surgeons. Circulation 2008; 118;e523-e661.
and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the 12. Bekeredjian R, Grayburn PA. Valvular Heart Disease: Aortic Regurgitation
Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999 Mar 15;83(6):897-902. Circulation 2005;112;125-134
2. Stefano G, Fox K, Schluchter M, Hoit BD. Prevalence of Unsuspected 13. Nitenberg A, Foult JM, Antony 1, B1anchet F, Rahali M. Coronary flow
and Significant Mitral and Aortic Regurgitation. J Am Soc of Echocardiogr and resistance reserve in patients with chronic aortic regurgitation, angina
2008; 21 (1):38-42. pectoris and normal coronary arteries. J Am Coli Cardiol, 1988; 11:478-
3. Gerald Maurer. Aortic Regurgitation. Heart 2006;92:994-1000. 486
4. Otto CM, Bonow RO. Aortic Regurgitation. In Braunwald's Heart Disease: 14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the management
A Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644. of valvular heart disease: the Task Force on the Management ofValvular
5. lung B, Baron G, Butchart EG, et al. Aprospective survey ofpatients with Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart ]
valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart 2007;28:230-68.
disease. Eur Heart ] 2003; 24: 1231-1243. 15. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al., Recommendations for
6. Biner S, Rafique AM, Ray 1, Cuk O, Siegel RJ, Toistrup K. Aortopathy Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Two-
Is Prevalent in Relatives of Bicuspid Aortic Valve Patients. J. Am. Coli. dimensional and Doppler Echocardiography, J Am Soc Echocardiogr
Cardiol. 2009;53;2288-2295 2003;16:777-802.
7. Lachance D, Plante E, Roussel E, Drolet MC, Couet J, Arsenault M. Early 16. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Fett SL, Bailey KR, Seward JB, Tajik
left ventricular remodeling in acute severe aortic regurgitation: insights Al Application ofthe proximal flow convergence method to calculate the
from an animal model. J Heart Valve Dis. 2008 May;17(3):300-8. effective regurgitant orifice area in aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol
8. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In : Fuster V, Alexander RW, 1998;32:1032-9.
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill; 17. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C,
1998:1667-1695. Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL; European Association
9. Carabello BA. Aortic regurgitation: a les ion with similarities to both aortic of Echocardiography European Association of Echocardiography
stenosis and mitral regurgitation. Circulation. 1990;82:1051-1053. recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral
10. Starling MR, Kirsh MM, Montgomery DG, Gross MD. Mechanism for and tricuspid regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr. 2010
left ventricular systolic dysfunction in aortic regurgitation: importance for May;II(4):307-32.
predicting the functional response to aortic valve replacement. J Am Coli 18. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, Firth BG, Nicod P, Tilton G, Winniford
Cardiol. 1991;17:887-897. MD, Hillis LD. Limitations of qualitative angiographic grading in aortic or
II. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1984;53: 1593-1598.
MD el al., 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 19. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, Bonow RO. The emerging
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A role of exercise testing and stress echocardiography in valvular heart
Report ofthe American College of Cardiology/American Heart Association disease. J Am Coll Cardio12009; 54; 2251-2260
Task F orce on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 20. Reimold S, Orav EJ, Come PC, Caguioa ES, Lee RT. Progressive
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease): enlargement of the regurgitant orifice in patients with chronic aortic
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 1998;11:259 -265.
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic 21. Padial LR, Oliver A, Sagie A, Weyman AE, King ME, Levine RA. Two-
433
CLlpitolul 16.2. R.zgurRitorect aor/ieii
dimensional echocardiographic assessment of the progression of aortic placebocontrolied clinical tria!. Circulation. 1988;78:92-103.
root size in 127 patients with ehronie aortic regurgitation: role of the 27. Scognamiglio R, Fasoli G, Ponchia A. Dalla-Voita S. Long-term nifedipine
supraaortic ridge and relation to the progressioJ1 ofthe le5iol1. Am Heart J. unloading therapy in asymplomatic patienb \1 ith chronic severe aortic
1997:134:814-82 L regurgitation. J Am Col! Cardiol. 1990: 16:424-429.
22. Bono", RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Scriallong-lerm assessmcnl 28. Scognamiglio R. Rahimtoola SH. fasoli G, Ci al. Nifedipine in
of the natural history of asymplomatir palien!s with chronic aonic asymplOmatic palients \\ ith severe aortic regurgitation and normal letl
regurgitar.ion and n0l111al l.::ft yentricular systolic fUl1elion. Circulatiol1. v enlricnlar funclion. " Engl J !\led 199-+;331 :61\9-9-+.
1991 :84: 1625-1635. 29. E\·angeelisla A, Tomos P. Sambola A, eloI. Long-tenn \asodilator lherapy in
23. Dujardin KS, Enriqucz-Sarano M. SchaffHV, Bailey KR, Seward JB, Tajik patient" with Severe aortic regurgitalioJl. '\) Engl J Med 1005:353:1342-9.
AJ. Mortality and morbidil) of am·tic rcgurgitation in clinical practice: a 30. Le\ inc HJ, Gaasch WH. Vasoacti\e drugs in chronie regurgitant lesions of
long-lerm follow-up sludy. Circubtion. 1999;99:1851-1857. the mitral and aortic \'ah es . .1 Am Cnll CardioL 1996:28: 10~3-1 091
24. Borer JS. Bono\\ RO. C(;ntcmporary approach to aortic and mitral 31. Chaliki HP, \'Iobty D. Avicrinos JF, Scott CG, Schafl' H V, Tajik A.l,
regurgitation. Circulation. 2003:108:2432-2438. Enriquez·Sarano M. Oulcomes ailer aortic \ alve replacemem in palients
25. Keane I\1G, Wicgers SE, Plapperl T. Bicuspid aortic valves are associated \\ ilh se\ ere aortic regurgitatiol1 and markcdly reduced lefi ventricular
with aorlic diJatalion om cf proportion to cocxistent \ alvular lesions. functiol1. Circulation 2002; 106:26S7-2693.
Circulatioll 200(); 102(Supp!. 1ll):1Il35·11139. 32. SilYermal1 DI, Gray J Roman 1\1J, Bridges A, BUl1011 K, Boxer M,
26. Grecnherg B, rvlassie B, Brislow JD, Chcitlin M, Siemicnczuk D, Devereux RB, Tsipouras P. Family hislory of ,;evere cardiovascuJar disease
Topic N, \Vilson RA, Szlachcic J, Thomas D. Long-tenn vasodilator in Marfim syndromc is associated witil increased aortic diamelcr and
therapy of chronic aortic insufficicncy: a randomizcd double-blinded, decreased survi\,ul. J Am Coli Cardiol 1995;26: 1062-1067.
434
CAPITOLUL
STENOZA MITRALĂ
Investigaţii
de prima treaptă .................... . . ...... .440
Epidemiojogie. ......................................................................................... .435 Investigaţii
de a doua treaptă .............. . . .. .44::;
Etiologie ................................................................................................... .435 Istoria naturală şi prognosticul... .............. . .....443
Anatomie patologică .................................................................................. .436 Tratament ............................................. .
fiziopatologie.. ...... ........ ......... .. ........ .......... ....... ........... .... . ....... .43 7 Tratamentul non-farmacologic .......... . ........................................ .445
Consecinţele directe ale prezenţei obstacolului valvular........................ .43 7 Tratamentul medicaL ................. . ............... ..445
Adaptarea la efOli şi apariţia simptomatologiei ..................................... .437 Valvulolomia percutană cu balon.......... .............................. ..445
Hipertensiunea pulmonară ..................................................................... .437 Tratamentul chirurgical... ....... ... ................ .... ....................... ... ."lA 7
Funcţia venlricuJului stâng ..................................................................... .438 Strategia de abordare a pacientului cu stenoză mitra!ii.... ," ..448
Diagnostic. .......................................................................................... .438 Bibliografie.. .......... ........................... . ... .441\
Tablou clinic .......................................................................................... .438
Stenoza mitrală. (SM) reprezintă leziunea valvei mitrale Majoritatea cazurilor de SM 85%)2 sunt conslx'inţa
care produce un obstacol la trecerea sângelui din atriul stâng reumatismului articular acut, care în princÎpal afectează
în ventriculul stâng în diastolă. endocardul, ducând la inflamaţie şi formare de cicatrici
Cea mai frecventă cauză a stenozei mitrale este reprezentată fibroase la nivelul aparatului valvular, cu îngroşarea şi
de remanierea val vei mitraJe şi a aparatului subvalvular mitral calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor, scurtarea şi
ca urmare a afectării valvulare secundare reumatism ului fuziunea cordajelor. Valva mitrală este de obicei valva cel mai
articular acut. sever afectată în cadrul bolii cardiace rcumatismale,
în aproape toate cazurile. 4
înjur de 25% dintre pacienţii cu boală cardiacă.reumatismală
au SM izolată iar peste 40% asociază SM şi regurgitare
mitrală. Afectarea valvulară multiplă în cadrul bolii cardiace
În contextul în care principala etiologie a SM este reumatismale include afectarea val vei aortice (în 35% din
reprezentată de reumatismul articular acut, epidemiologia cazuri) şi a valvei tricuspide (6% din cazuri)5
celor două afecţiuni este strâns legată. Mecanismele de întreţinere a procesului in!1amalor la
În ultimele decenii, numeroase studii epidemologice au arătat nivelul endocardului după episodul iniţial de reumatism
o scădere importantă a incidenţei şi prevalenţei reumatismului articular acut nu sunt pe deplin cunoscute. Pot fi luate în calcul
articular acut şi a Iezi uni lor valvulare reumatismale în ţările atât recurenţa episoadelor de reumatism articular acut cât şi
dezvoltate, printre factorii posibil implicaţi fiind accesul mai existenţa unui proces cronic autoimun datorat reactivităţii
facil la servicii medicale, creşterea utilizării antibioticelor şi încrucişate dintre antigene streptococice şi proteine prezente în
schimbările suferite de tulpinile de streptococ beta-hemolitic de ţesutul valvular. Traumatismele repetate în contextul curgerii
435
Capitolul 16.3. Stenoza mitrală
436
Mic tratat de CARDIOLOGIE
~ --~r--+-----
FIZIOPATOLOGIE
În mod normal, la adulţi, aria valvei mitrale Figura 4•. 1;\. fi\JStnlrl': grafică a curllelor de presiune din
este de 4-6 cm2 iar în diastolă sângele curge (verde). În.stenoZ8. mitrală,; în diastolă in mod normal· curbele
liber din atriul stâng în ventriculul stâng. Un instelloZ8..mitrală există. UIl gradient de presiune între a' .
gradient mic între atriul şi ventriculul stâng creşterea Î1i presistolă. 1;\ gradierittdnide presiune, ca
poate să existe precoce în diastolă, pentru o de Câtetensm> cardiac la opacient!l cu stenozămitrală
VenJrlcu!illstâng (săgeatâC roşie) şi în atriul stâng {să,realji V,iM'rull
foarte scurtă perioadă de timp, însă în cea ~ amai stâng depăşeşte ro djastolă presiunea din ventriculul stIlug,
mai mare parte a umplerii ventriculare stângi acest·~ fiind de 26 inmHg. .
presiunea în cele două cavităţi este egală iar
curbele de presiune înregistrate se suprapun. 4 cardiac poate să crească normal la efort (dar cu preţul creşterii
La pacienţii cu SM curgerea liberă a sângelui din atriul stâng importante a gradientului transvalvular, ducând la creşterea
este îngreunată şi, începând de la o valoare a ariei valvulare presiunii în capilarul pulmonar) sau poate creşte inadecvat
mitrale de aproximativ 2 cm2, între cele două cavitaţi apare un conducând la apariţia simptomelor de debit cardiac scăzut. La
gradient de presiune direct proporţional cu severitatea stenozei pacienţii cu SM strânsă, mai ales în condiţiile unei rezistenţe
(fig. 4). Menţinerea unui debit cardiac adecvat în condiţiile pulmonare crescute, debitul cardiac nu creşte adecvat la efort
unui orificiu valvular mitral stenozat necesită existenţa unui şi uneori este scăzut chiar în condiţii de repaus. Aceşti pacienţi
gradient de presiune crescut între atriul şi ventriculul stâng, prezintă de cele mai multe ori atât simptome de debit cardiac
deci a unei presiuni crescute în atriul stâng. 9 La o reducere a scăzut (astenie fizică, fatigabilitate) cât şi simptome date de
ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2 , corespunzătoare unei congestia pulmonară la efort (dispnee).
SM strânse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ Gradientul transvalvular crescut, cu creşterea consecutivă a
20 mmHg, deci presiunea în atriul stâng va fi de aproximativ presiunii în capilarul pulmonar, în asociere de cele mai multe ori
25 mmHg în condiţiile unei presiuni diastolice intraventriculare cu umplerea ventriculară inadecvată, explică apariţia bruscă a
stângi normale. 5 Creşterea presiunii în atriul stâng se transmite dispneei şi a edemului pulmonar acut la pacienţii asimptomatici
retrograd la nivelul circulatiei pulmonare, cu creşterea presiu- cu SM strânsă o dată cu instalarea fibrilaţiei atriale cu frecvenţă
nii în venele pulmonare şi în capilarul pulmonar. rapidă şi remiterea rapidă a simptomatologiei o dată cu
reducerea frecvenţei cardiace. La apariţia simptomatologiei
contribuie semnificativ şi pierderea contracţiei atriale stângi,
ADAPTAREA LA EFORT ŞI APARIŢIA cu reducerea debitului cardiac cu aproape 20%.5 Majoritatea
SIMPTOMATOLOGIEI pacienţilor cu SM semnificativă dezvoltă iniţial simptome la
efort sau în context de tahicardie (în cursul unor infecţii, în
În condiţii de tahicardie presiunea din atriul stâng creşte mult, condiţii de anemie sau sarcină).
consecutiv creşterii ratei de flux prin orificiul valvular mitral.
Pentru o arie valvulară dată gradientul presional transvalvular
este proporţional cu pătratul ratei de flux transvalvular şi HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
depinde de durata umplerii diastolice, deci o dublare a ratei
de flux duce la o creştere de 4 ori a gradientului de presiune IO Mecanismele apariţiei hipertensiunii pulmonare la pacienţii
iar scurtarea diastolei conduce la scăderea debitului cardiac în cu SM sunt multiple: iniţial domină transmiterea presiunii
condiţii de SM strânsă. atriale stângi la nivelul circulaţiei pulmonare (hipertensiunea
Adaptarea la efort a pacienţilor cu SM depinde atât de pulmonară pasivă, reversibiIă), ulterior apare vasoconstricţia
creşterea la efort a presiunii în atriul stâng şi retrograd în arteriolară pulmonară (hipertensiunea pulmonară re activă,
circulaţia pulmonară cât şi de posibilitatea menţinerii unui debit reversibilă), pentru ca în stadiile tardive să apară modificări
cardiac adecvat necesităţilor metabolice crescute. În condiţiile obstructive ale patului vascular pulmonar (în mare parte
unei SM medii (aria valvei mitrale între 1-1,5 cm2), debitul ireversibile). În stadiile tardive ale bolii edemul pulmonar apare
437
Capitolul 16.3. Stenoza mitrală
mai rar în contextul îngroşării pereţilor vasculari şi a scăderii O dată cu creşterea severităţii SM, motivul principal al
debitului la nivelul circulaţiei pulmonare. În SM strânsă pot să prezentării la medic este scăderea toleranţei la efort.
apară şunturi între venele pulmonare şi cele bronşice. Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort
Un parametru important pentru înţelegerea fiziopatologiei sunt cele mai frecvente simptome întâlnite la pacienţii cu
în SM este reprezentat de complianţa atrioventriculară. S-a SM, ca rezultat al creşterii presiunii pulmonare, a debitului
demonstrat că scăderea complianţei atrioventriculare este strâns cardiac redus şi a scăderii complianţei pulmonare. Dispneea
legată de creşterea presiunii arteriale pulmonare la efort la se poate însoţi de hemoptizii şi tuse la efort sau noctumă, în
pacienţii cu SM ll şi este un parametru cu valoare prognostică la decubit. Capacitatea vitală este scăzută. Edemul pulmonar
pacienţii cu SM medie. 12 În SM izolată, în absenţa altor condiţii acut este des precipitat de efort sau de alte situaţii care induc
clinice care să scadă complianţa ventriculului stâng, complianţa creşterea frecvenţei cardiace şi conduc la creşterea ratei de
atrioventriculară este influenţată în principal de complianţa flux transvalvular. Sarcina poate demasca prezenţa unei SM la
atrială, determinată nu atât de gradul de dilatare a atriului femeile tinere iar în unele cazuri instalarea fibrilaţiei atriale cu
stâng cat de curba presiune-volum la nivel atriaL Complianţa frecvenţă rapidă poate fi primul semn al prezenţei SM.
atrială stângă joacă deci un rol foarte important în dezvoltarea Semnele şi simptomele decompensării cordului drept apar
hipertensiunii pulmonare, influenţând transmiterea retrogradă a în stadiile tardive ale bolii la pacienţii cu rezistenţă vasculară
gradientului presional transmitral. pulmonară crescută şi disfuncţie ventriculară dreaptă.
Hipertensiunea pulmonară conduce în timp la dilatare şi Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacienţi, mai frecvent
disfuncţie ventricul ară dreaptă, cu dilaterea inelului tricuspidian în stadiile mai precoce ale evoluţiei la pacienţii cu SM
şi insuficienţă tricuspidiană secundară. semnificativă. Se pot manifesta fie ca spută cu caracter
hemoptoic, cu striuri sanguinolente, care însoţeşte deseori
episodele de dispnee paroxistică noctumă, fie în cantitate mare,
FUNCŢIA VENTRICULULUI STÂNG la efort, prin ruperea unor vene bronşice dilatate în contextul
creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng sau ca spută aerată,
sarcină redusă (în condiţiile unei umpleri diastolice inadecvate) Emboliile arteriale, considerate clasic ca tăcând parte din
şi postsarcină crescută (în contextul vasoconstricţiei reflexe, tabloul clinic caracteristic, reprezentă de obicei o consecinţă a
secundare debitului cardiac redus). dilatării atriale stângi, cu stază şi formare de trombi. Emboliile
La majoritatea pacienţilor cu SM izolată dimensiunile şi sistemice sunt frecvente la pacienţii cu SM (10-20%) şi pot
funcţia sistolică a ventriculului stâng sunt în limite normale. fi chiar manifestarea iniţială a bolii. Fibrilaţia atrială, vârsta
Volumul telediastolic poate fi însă redus la aproximativ 15% înaintată, istoricul de embolie şi în unele studii şi gradul de
dintre pacienţi iar la 25% dintre pacienţi indicii de performanţă dilatare a atriului stâng sunt factorii de risc ascociaţi cu frecvenţa
sistolică ce reflectă ejecţia ventriculului stâng sunt sub valorile crescută a evenimentelor embolice. 9 Frecvenţa emboliilor
normale. Se consideră însă că la majoritatea acestor pacienţi nu depinde de severitatea SM, debitul cardiac, sau prezenţa!
contractilitatea ventriculului stâng este normală, deşi în absenţa insuficienţei cardiace. 3 Riscul de recurenţă este mare,
literatură există date care arată o posibilă afectare miocardică 15-40 evenimente/1 00 pacient-luni. Sediul este variat: la nivel
ireversibilă în cadrul reumatismului articular acut, mai frecvent cerebral, la nivelul arterelor membrelor inferioare şi mai rar la
în ţările în curs de dezvoltare, în care "agresivitatea" bolii este nivelul arterelor mezenterice sau renale.
crescută. 13 În contextul extinderii procesului de cicatrizare de Angina pectorală nu este un simptom caracteristic în SM
la nivelul valvei mitrale posterioare în miocardul adiacent pot dar 15% dintre pacienţi prezintă dureri toracice tipice pentru
să apară tulburări de cinetică segmentară în lipsa stenozelor angină, cauzate de asocierea cu boala coronariană ischemică sau
coronariene. 5 în contextul hipertensiunii pulmonare severe. Foarte rar cauza
este reprezentată de embolii la nivelul arterelor coronare.
Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca
DIAGNOSTIC urmare a compresiei exercitate de atriul stâng sau/şi de artera
pulmonară dilatată asupra nervului laringeu recurent.
Palpitaţiile reprezintă un simptom des întâlnit la pacienţii
TABLOU CLINIC cu SM. Aritmiile supraventriculare sunt frecvente la aceşti
pacienţi în condiţiile existenţei unor modificări importante
Stenoza mitrală este o boală progresivă, care evoluează pe de structură a atriului stâng, secundare dilatării atriale dar şi
parcusul câtorva decenii cu creşterea severităţii obstacolului modificărilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal.
valvular. Fibrilaţia atrială permanentă apare frecvent, ea fiind prezentă
Pacienţii cu SM largă izolată sunt de obicei asimptomatici. la peste 50% dintre pacienţii simptomatici cu SM strânsă. 9
O dată cu reducerea ariei valvulare, mulţi pacienţi rămân Examenul fizic al pacienţilor cu SM poate fi normal în
asimptomatici o lungă perioadă de timp în ciuda unor presiuni fazele precoce ale evoluţiei bolii, cu excepţia prezenţei unui
intraatriale stângi crescute dar îşi reduc nivelul de efort fizic în zgomot l întărit şi decelării unui suflu presistolic în decubit
funcţie de toleranţă. lateral stâng, la apex. La pacienţii simptomatici cu SM
438
Mic trata! de CARDIOLOGIE
în care uruitura diastolică este de mică intensitate ea este strict În prezenţa unor leziuni asociate SM, semnele întâlnite la
limitată la apex însă în cazurile în care este mai intensă poate examenul fizic variază, asocierea cu alte valvulopatii având două
iradia către marginea stângă a stemului. Intensitatea uruiturii principale implicaţii. 14 În primul rând vor fi prezente şi semnele
nu se corelează cu severitatea SM însă durata ei este legată de valvulopatiei asociate (frecvent leziune aortică sau tricuspidiană)
gradul de severitate a obstacolului valvular: uruitura persistă care pot domina tabloul clinic dacă severitatea leziunii asociate
cât timp gradientul atrioventricular se menţine peste 3 mmHg. domină. În al doilea rând, prin prezenţa SM strânse aprecierea
Astfel, în SM largă uruitura este scurtă şi se poate ausculta stetacustică şi uneori ecocardiografică a leziunilor asociate
439
Capitolul 16.3. Stenoza mitrată
440
;\1;(' Imlai de C4RDIOlOGI1,
441
Capitolul 16.1. Slenrca mitra/Li
442
Mic tratat de CARDIOLOGIE
443
Copilului 16.3, Slenu=a mitra/Li
CE., 56 ani, F
Pacicl1lii internată peulru dispnee la eforturi mari în contextul În care a fost diagnostkată recent cu stenoză mltrală medie, cel mai probabil
n:umatbmaIă.
444
Mic tratat de CARDIOLOGIE
445
Capirolul 16.3.
Istoricul de comisurotomie
CaJcificări severe la nivelul unei comisuri sau calcifîcări bicomisurale Clasa NYHA IV
Fibrila(ia atrială
Lez;uni valvuJare severe asociate: la nivelul valvei aOltice sau boală Hipcrtensiunea pulmonară severă
tricllspidiană cu stenoză strânsă şi regurgitare
aparatului subvalvular au cel mai mare beneficiu postintervenţie, Regurgitare tricuspidiană severă
cu obţinerea unui rezultat imediat bun, care se menţine pe tem1en * Ghidul european de management al valyulopatiilor defineşte ca şi
lung. Pacienţii cu calcificări valvulare. cu afectare extensi~ă a caracteristici favorabile pentru efectuarea intervenţiei absenţa mai multor
aparatului subvalvular şi cu îngroşare impOliantă a valvelor au caracteristici enumerate în tabel.
un risc mai mare de complicaţii şi o rată mai mare de restenoză.
Folosirea scorurilor ecocardiografice Wilkins şi Cormier sau urechiuşei stângi, aceasta fiind una dintre contraindicatiile
permite selecţia pacienţilor pentru valvulotomie cu balon şi ajută pentru efectuarea intervenţiei (tabelul 4). Dacă există tr~mb
la evaluarea prognosticului postvalvulotomie. În general pacienţii în atriul stâng intervenţia nu poate fi efectuată, contraindicaţia
cu un scor Wilkins sub 9 şi fără regurgitare mitrală semnificativă fiind în acest caz evidentă. Dacă există tromb doar În urechi uşa
stângă şi pacientul are cOl1traindicaţie pentm chirurgie sau nu
au cel mai bun prognostic pe termen lung deşi mulţi pacienţi
care au o morfologie mai puţin favorabilă valvulotomiei mitrale are indicaţie urgentă de Înlăturare a obstacolului valvuJar, el va
pot beneficia de asemenea de intervenţie. 2R fi reevaluat după un interval de minim 2 până la maxim 6 luni
Pentru că. valvulotomia cu balon rezolvă SM prin desfacerea de tratament anticoagulant corect condus. Dacă ecocardiografia
transesofagiană nu pune în evidenţă tromb la nivelul atriului
comisurilor fuzionate, teoretic o valvă mitrală cu ambele comisuri
fuzionate beneficiază mai mult de pe urma acestei proceduri. O stâng sau la nivelul urechiuşei stângi intervenţia poate fi
efectuată, În caz contrar se recomandă intervenţie chirurgicală,
valvă fără fuziune a comisurilor, cu cuspe sau inel rigid, nu are
indicaţie de valvulotomie cu balon din cauza riscului mare de
în lipsa contraindicaţiiloL
Există numeroase studii care au evaluat rezultatele pe
fractură a cuspelor şi a aparatului subvalvular. De asemenea
prezenţa calcificărilor severe sau a calcificăriJor bicomisurale
termen lung ale valvulotomiei cu balon şi au analizat factorii de
se asociază cu un risc mare de creştere a gradului regurgitării prognostic care influenţează evoluţia ulterioară. Dacă interventia
mitrale şi o creştere suboptimală a ariei valvulare mitrale. 29 este reuşită, evoluţia este bună în majoritatea cazurilor. Într-~m
înainte de efectuarea valvuloplastiei mitrale cu balon se studiu recent publicatJ O, rata de restenoză post valvu]otomie
mitrală percutană a fost de 22% la 10 ani, 48% la 15 ani şi 74%
recomandă efectuarea unei ecocardiografii transesofagiene
pentru evaluarea prezenţei trombozei la nivelul atriului stâng la 19 ani Într-o populaţie de 578 de pacienţi cu vârsta medie
Figura H. Valvulotomie percutană cu balon, tehnica lnoue. a) Cateterul este introdus în atriul
stâng prin puncţie transseptală şi anterograd prin valva mitrală, apoi se umflă porţiunea distală a
balonului în vcntriculul stâng. b) Se retrage balonul până când se fixează la nivelul \'alvei mitrale
apoi se umflă porţiunea proximală, din atriul stâng. Se vizualizează amprenta orifIciului stenotic
asnpra balonului. e) Umflarca în continuare a balonului În porţiunea medie determină fracturarea
comisurilor mitrale fuzionate şi lărgirea Olificiului d). Curbele de cateterism cardiac la sfârşitul
procedurn cu gradlent mediu restant de 3 mm între atriul stâng şi ycntricuJul stâng în diaswlă.
446
.lfic Iralal de CARDIOLOGIE
de 3l±lJ ani, similară cu rezultatele altor studii publicate recomandă valvulotomia cu balon chiar şi ]a pacienţii cu SM
anterior3 !, la pacienţi din aceeaşi categorie de vârstă. Într-o largă, dacă sunt simptomatici şi la efort au o creştere a presiunii
populaţie de pacienţi mai vârstnici (vărstă medie 53 de ani), cu pulmonare peste 60 mmHg. o creşterea a in capilarul
SM rezolvată prin aceeaşi tehnică, rată de restenoză a fost mai pulmonar peste 25 mmHg sau a gradienruluimediu transmitral
mare, de aproape 40% la 7 ani. 32 Cei mai importanţi predictori peste 15 mmHg. 3 Ghidul european consideră insă SIvl largă una
ai evoluţiei bune postprocedurale au fost scorul Wilkins <8 şi dintre contraindicaţiile efectuării acestei proceduri.
aria valvulară mitraJă > 1,8 cm2 postprocedural. Deşi morfologia val vei mitrale este un factor decisiv al
Studiile clinice randomizate au arătat superioritatea prognosticului postprocedural, valvulotomia cu halon poate fi
valvulotomiei cu balon faţă de comisurotomia inchisă clasică, recomandată unor categorii de pacienţi care au caracteristici
prima având rezultate mai bune pe termen lung 33 Rata de eşec morfologice nefavorabile dar fără caracteristici clinice
a procedurii este cuprinsă între J-15%, iar complicaţiile majore nefavorabile 2 ! (ghidul european) sau dadi au un risc chirurgical
sunt reprezentate de deces (0,5-4%), hemopericard (0,5-10%), Înalt 3 (ghidul american), această recomandare fiind de clasa U
evenimente embolice (0,5-5%), regurgitare mitrală severă (2- a în ambele ghiduri.
10%)."1 Conversia către chirurgi a cardiacă de urgenţă este rar lndicaţiile de valvulotomie percutană cu balon, eonfonn
necesară, în <1 % din cazuri. ghidului european de management al valvulopatiiJor sunt
Frecvenţa defectelor septale inter-atriale semnificative (cu sumarizatc în tabelul 6.
şunt stânga-dreapta peste 1,5: 1) a scăzut de la 12% la sub
5% o dată cu introducerea balonului Inoue 3 Dacă rezultatele
imediate ale valvulotomiei percutane nu sunt satisfăcătoare, de TRATAMENTUL CHIRURGICAL
obicei chirurgia valvulară este necesară în următoarele luni.
Indicaţiile valVlllotomiei cu balon. Valvulotomia percutană Tratamentu Ichirurgical reprezintă.singuraopţi unetcrapeutică
cu balon trebuie considerată terapia de primă intenţie la la pacienţii care au indicaţie de ridicare a obstacolului valvular
majoritatea pacienţilor cu SM în absenţa contraindicaţiilor. mitral şi contraindicaţ.ii pentru valvulotomia percutană cu
Conform recomandărilor ghidului european de management al balon.
valvulopatiilor intervenţia trebuie efectuată doar la pacienţii cu Chirurgia conservatoare, cu păstrarea valvei rnitrak,
SM semnificativă (AVM < 1,5 Cl11 2 sau < ! )-1,8 cm 2 în unele include comisurofol11ia pe cord deschis şi cOinisurotomia pe
cazuri particulare, rare, În care suprafaţa corporală este foarte cord Închis. În ţările dezvoltate comisurotomia pe cord
mare).2! cu by-pass cardiopulmonar a înlocuit comisurotomia pe cord
În literatură există un consens general privind recomandarea închis, având avantajul că oferă posibilitatea unei evaluări mai
de valvulotomie cu balon tuturor pacienţilor simptomatici, cu bune a morfologiei valvei mitrale şi a corcetării nu numai
SM medie sau strânsă (AVM < 1,5 cm 2 ), în lipsa caracteristicilor fuziunii comisurale cât şi a deformărilor existente la nivelul
nefavorabile acestui tip de intervenţie (tabelul 5).3,21 aparatului subvalvular. Rezultatele pe termen lung sunt bune, cu
Există însă controverse în literatură (şi chiar unele o supravieţuire de 96% la 15 în studii efectuate pc loturi de
recomandări diferite în cele două ghiduri de management al pacienţi în marea majoritate tineri, în centre cu experienţă.]"
valvulopatiilor), în legătură cu efectuarea valvulotomiei cu Deşi teoretic, chirurgia conservatoare este tehnica
balon la următoarele categorii de pacienţi cu SM: pacienţii ori de câte ori este posibil, experienţa practică din centrele
asimptomatici cu SM semnificativă, pacienţii simptomatici de chirurgie cardiacă din Europa arată faptul că de cele mai
cu SM largă şi pacienţii simptomatici cu caracteristici multe ori chirurgia adresată SM este rcprezentată de înlocuirea
nefavorabile pentm efectuarea acestei proceduri. valvulară mitraIă. 2
La pacienţii asimptomatici cu SM semnificativă ambele
ghiduri de management al valvulopatiilor recomandă
efectuarea valvuloplastiei cu balon dacă există caractere
clinice şi anatomice favorabile la pacienţii cu risc embolie
(definit în ghidul european ca prezenţa fibrilaţiei atriale
paroxistice, a istoricului de embolie, a contrastului spontan
intens în atriul stâng (clasă Ha) iar în ghidul american ca
fibrilaţie atrială nou instalată sau paroxistică (clasa Ilb) şi la
pacienţii cu decompensare hemodinamică (ghidul european:
presiune pulmonară crescută, necesar de chirurgie majoră sau
planificarea unei sarcini (clasa !la); ghidul american: presiune risc sali risc înalt de dccompensare
pulmonară crescută În repaus sau la efort (clasa 1). hcmodinamică:
447
Capitolul J 6.3, S'!enu:::d tnilralri
._--
valvulară reumati&mală este de cele mai
multe ori dificilă,
Pacient cu SM cu
AVM<1,Scm 2 Dat fiind riscul intervenţiei şi
~. ~i111ptomatîe Asilll}'.toma~~. complicaţiile ulterioare ale protezării
mitrale indicaţia de ridicare a obstacolului
Rls~ crescut de l'mbolie sau valvular mitral trebuie atent cântărită
: de"olllpen~are b.modinlullic~ şi judecată în fiecare caz, Amânarea
intervenţiei chirurgicale până in stadiile
Nu : Da
o. tardive ale bolii, cu insulicienţă cardiacă
clasă NYHA IV, trebuie Însă descurajată,
Crm~'railldielltU pentru
cbirul'gj(\ SItU risC'
pentru că mortalitatea perioperatorie
~?!~~f _~~_~ imdt este mare şi prognosticul pe termen lung
este nefavorabil la această categorie de
pacienţi.
; Oa Nu
Ha
Nu ;
În faţa unui pacient cu SM medie
Oa
Caracteristici clihire
sau strânsă (AVM < 1,5 cm 2 ), prima
~~,~~.~~b~~~ ~~ntJ~~ Vf\1B
i
problemă care se ridică este legată de
slatusul funcţional, de prezenţ.a sau
absenţa simptomatologiei (fig. J 2),
VMB VMB Dacă pacientul este simptomatic,
trebuie evaluat În vederea unei
eventuale intervenţii percutane de
Figun 12. Algoritmul de management al pacienţilor cu slenoză mitrală (modificat dupa [21]) valvuJotomie cu balon, exc1uzându-
AVM - aria valvei mitraJe; VMB - valvulotomie mitrală cu balon se mai întâi contraindicaţiile şi apoi
luând în calcul caracteristicile clinice
şi anatomice prezentate mai sus, pentru
Comisurotomia chirurgicală pe cord deschis poate fi o
alternativă la valvulotomia cu balon în centrele cu experienţă,
a evalua fezabilitatea procedurii. La pacienţii asimptomatici
la pacienţii tineri, la care nu există calcificări sau există trebuie evaluat riscul de embolie şi decompensare hemodina,
mică, având în vedere prezenţa/absenţa fibrilaţiei atriale,
calcificări mici la nivelul valvei, care asociază regurgitare
mitrală uşoară - moderată. 21
a hipertensiunii pulmonare, necesitatea unei interventii
Protezarea mUrală este singura altemativă la pacienţii cu chirurgicale sau planificarea unei eventuale sarcini la femeiie
cu SM semnificativă, Dacă acest risc nu există, testul ECG de
SM care nu sunt candidaţi pentru o val vuloplastie cu balon
sau pentru comisurotomia chirurgicală deschisă, Mortalitatea efort poate fi efectuat pentru a demasca eventuale simptome la
operatorie este în jur de 3 - 10% şi depinde de vârstă, statusul efort. Ecocardiografia de efort nu are deocamdată un loc bine
funcţional, prezenţa hipertensiunii pulmonare şi a bolii
stabilit în strategia de management a pacientului cu SM,
Pacienţii asimptomatici cu SM semnificativă nu au indicatie
coronariene. 2 ! La pacienţii tineri riscul chirurgical al Înlocuirii
valvulare este sub 5%, în timp ce la pacienţii vârstnici, cu chirurgicală. '
Urmărirea pacienţilor asimplomatici ca şi a celor la care se
comorbidităţi sau hipertensiune pulmonară severă, riscul se
practică o intervenţie de valvulotomie percutană cu succes,
poate ridica la 10-20%,1
Păstrarea aparatului subvalvular mitral pentru menţinerea
se va face clinic şi ecocardiografic la 1 an sau la schimbarea
unei funcţii normale a ventriculului stâng la pacienţii cu leziune statusului funcţionaJ.2!
BIBLIOGRAFIE
L Soler-Soler J, Gahe E. World\\ ide perspecti\'e of vah'e disease. Heart 3. B011()\\ RO, Carabello BA. Chattcrjee K, de Leon ce .lr, Faxon DP, Freed
2000;83 :721-725. MO el al" 2008 FoclIscd Upelate lncorpora!ed Into the ACe'AHA 2006
2. hmg B, Haron G, Butchan EG: ('1 al. A prospective survey of patients with Guidelines for the Management of Patients With Valvular !-leart Oisease: A
vah ular hean disease in Europe: thc Euro Heart Survey on val\ular heart Report ofthc American College of Cardiology/American Heart Association
diseasc. Eul' Hear! J 2003; 24: I ~.11-124'l, Task Forcc on Practice Guidelines (Writing Committee to Reiise tbe 19n
448
Mic lratal de CARDIOLOGiE
Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): 19. Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for atrioventricular pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic 197960: 1096-1104.
Surgeons. Circulation 2008; li 8;e523-e66l. 20. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, and Bonow RO. The Emerging
4. Carabello BA. Modern Management of Mitral Stenosis. Circulation Role of Exercise Testing and Stress Echocardiography in Valvular Heart
2005;112;432-437 Disease. J. Am. Coli. Cardiol. 2009;54;2251-2260
5. Otto CM, Bonow RO. Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A 21. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G el al.
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1646-1656. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
6. Tolstrup K, Roldan CA, Qualls CR, Crawford MH. Aortic valve sclerosis, on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
mitral annular calcium, and aortic root sclerosis as markers ofatherosclerosis Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
in men. Am J Cardiol. 2002;89:1030 -1034. 22. Nishimura RA, Rihal CS, Tajik AJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement
7. Fox CS, Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB el of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous
al. Mitral annular calcification predicts cardiovascular morbidity and catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol
mortality: the Framingham Heart Study. Circulation 2003;107:1492--6. 1994;24:152- 8.
8. Popescu BA, Jurcut R, Serban M, Parascan L, Ginghina C. Shone's 23. Mahoney PD, Loh E, Blitz LR, Herrmann HC. Hemodynamic effects
syndrome diagnosed with echocardiography and confirmed at pathology. of inhaled nitric oxide in women with mitral stenosis and pulmonary
Eur J Echocardiogr. 2008 Nov;9( 6):865-7. Epub 2008 Jul II. hypertension. Am J Cardiol. 2001;87:188 -192.
9. Rahimtoola H, Dell 'Italia LJ. Mitral valve disease. In : Fuster V, Alexander 24. Gordon SP, Douglas PS, Come PC, Manning WJ. Two-dimensional and
RW, O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Doppler echocardiographic determinants of the natural history of mitral
Hill; 1998:1669-1688. valve narrowing in patients with rheumatic mitral stenosis: implications for
10. Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation ofthe area ofthe follow-up. J Am Coli CardioI1992;19:968 -73.
stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. 25. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features. Br Med J
Am Heart J 1951;41:1-29. Godin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for 1954; 4870:1051- 63.
calculation of the area of the stenotic mitral val ve, other cardiac valves, 26. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitral
and central circulatory shunts. Am Heart J 1951 ;41: 1-29. valve disease: natural history and resufts of surgery. Br Heart Jl975;37:74-
II. Schwammenthal E, Vered Z, Agranat O, Kaplinsky E, Rabinowitz B, 8.
Feinberg MS. Impact of atrioventricular compliance on pulmonary 27. Tuzcu EM, Block PC, Griffin BP, Newell JB, Palacios IF. lmmediate and
artery pressure in mitral stenosis: an exercise echocardiographic study. !ong-term outcome of percutaneous mitra! va!votomy in patients 65 years
Circulation 2000; 102:23 78-84. and o!der. Circu!ation 1992;85:963-7l.
12. Kim HK, Kim YJ, Hwang SJ, Park JS, Chang HJ, Sohn DW, Oh BH, Park 28. Reid CL, Otto CM, Davis KB, Labovitz A, Kiss!o KB, McKay CR.
YB. Hemodynamic and prognostic implications of net atrioventricular Influence of mitra! valve morpho!ogy on mitra! balloon commissurotomy:
compliance in patients with mitral stenosis. J Am Soc Echocardiogr. 2008 immediate and six-month results from the NHLBI Balloon Valvuloplasty
May;21(5):482-6. Registry. Am Heart J. 1992;124:657- 665.
13. Mohan J .C., Khalilullah M., Arora R. Left ventricular intrinsic contractility 29. Nobuyoshi M, Arita T, Shirai S, Hamasaki N, Yokoi H, Iwabuchi M,
in pure rheumatic mitral stenosis. Am J Cardiol 1989;64:240-242. Yasumoto H, Nosaka H. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty: a
14. Apetrei E. Valvulopatiile. In Gherasim L. Medicina Internă. Voi II, partea review. Circulation. 2009 Mar 3;1l9(8):e211-9. Epub 2008 Dec 23.
1, Ed II 2004;383. 30. M. E. Fawzy. Long-Term Results up to 19 Years of Mitral Balloon
15. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin Valvuloplasty. Asian Cardiovasc Thorac Ann, December 1, 2009; 17(6):
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quiiiones M. Echocardiographic 627 - 633.
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical 31. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdellaoui
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25. M, el al. Predictors of long-term event-free survival of freedom from
16. Wilkins GT, Weyman AE, Abasca! VM, BlockPC, Palacios IF. Percutaneous restenosis after percutaneous balloon mitral commissurotomy. Am Heart J
balloon dilatation of the mitral va!ve: an analysis of echocardiographic 2001;142:1072-9.
variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J 32. Hernandez R, Banuelos C, Alfonso F, Goicolea J, Ferna'ndez- Ortiz A,
1988;60:299-308. Escaned J, el al. Long-term clinical and echocardiographic follow-up after
17. lung B, Cormier B, Ducimetiere P, Porte JM, NaUet O, Michel PL, Acar J, percutaneous mitral valvuloplasty with the lnoue balloon. Circulation
Vahanian A. Immediate results of percutaneous mitral commissurotomy. A 1999;99:1580--6.
predictive model on a series of 1514 patients. Circulation 1996;94:2124- 33. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdell M,
2130. Hammami S, Jarrar M, Addad F, Dridi Z. Predictors of long-term event-
18. Nishimura RA, Rihal CS, TajikAJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement free surviva! and of freedom from restenosis after percutaneous balloon
of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous mitral commissurotomy. Am Heart J. 2001;142:1072-1079.
catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol 34. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de Oliveira J. Open mitral commissurotomy:
1994;24: 152-8. the 'golden standard'. J Heart Valve Dis 2000;9:472-477.
449
Capitolul 16.3. Stenoza mitrală
450
CAPITOL UL
I
16 .4 REGURGITAREA MITRALĂ
I
DEFINIŢIE ETIOLOGIE
Regurgitarea mitrală (RM) reprezintă trecerea anormală Aparatul valvular şi subvalvular mitral cuprinde cuspele
a unui volum de sânge din ventriculul stâng în atriul stâng în mitrale, inelul mitral, muşchii papilari, cordajele tendinoase şi
timpul sistolei ventriculare, ca urmare a afectării aparatului peretele ventricular stâng adiacent. Competenţa valvei mitrale
valvular mitral. Etiologia RM este variată, diferitele tipuri depinde de interacţiunea coordonată a acestor structuri, ceea
etiologice având particularităţi care ţin atât de tabloul clinic cât şi ce face ca etiologia RM să fie foarte variată, cu implicaţii
de metodele de evaluare, de abordarea terapeutică şi prognostic. importante asupra evaluării dar mai ales asupra terapiei şi
prognosticului pe termen lung.
Nu există în prezent o clasificare unanim acceptată a RM
EPIDEMIOLOGIE în funcţie de etiologie. Ghidul european de management
al valvulopatiilor4 împarte RM în organică, funcţională şi
Regurgitarea mitrală este a doua valvulopatie pa frecvenţă ischemică, în timp ce literatura americană 5 •6 clasifică RM acută
în Europal după stenoza aortică, fiind prezentă la 31 % dintre în funcţie de componenta aparatului valvular implicată în
pacienţii cu leziuni valvulare izolate ale cordului stâng. apariţia leziunii (afectarea inelului mitral, a cuspelor mitrale,
Există câteva studii care au evaluat prevalenţa RM în a cordajelor tendinoase, a muşchilor papilari şi disfuncţia
populaţia generală, rară a fi însă uniforme din punct de vedere de proteză mitrală) iar RM cronică în funcţie de substratul
al criteriilor de includere şi al parametrilor ecocardiografici de afectării valvulare: inflamator, infecţios, degenerativ, structural
gradare a severităţii leziunii valvulare. În studiul Framingham2, şi congenital.
în care au fost incluşi 3600 de subiecţi cu o vârstă medie de
54± 1Oani, a fost raportată o prevalenţă a RM (uşoară, moderată
şi severă) de 19%, factorii clinici care s-au corelat cu o prevalenţă REGURGITAREA MITRALĂ ORGANICĂ
crescută fiind vârsta, prezenţa hipertensiunii arteriale şi indicele
de masă corporală crescut. Într-un alt studiu publicat recent3 au Termenul de RM organică se foloseşte în prezent pentru
fost analizate retrospectiv examinările ecocardiografice a 6851 toate tipurile de RM care rezultă ca urmare a afectării valvei
de pacienţi consecutivi rară leziuni valvulare cunoscute sau mitrale, spre deosebire de RM funcţională şi ischemică în care
suspectate iar gradarea RM s-a lacut pe criterii semicantitative. principala cauză este reprezentată de afectarea ventriculului
Frecvenţa RM semnificative (moderată şi severă) a fost înjur de stâng.
12%, cu o prevalenţă de 3 - 5% la pacienţii sub 30 de ani şi o Reducerea prevalenţei reumatismului articular acut şi
creştere a frecvenţei cu vârsta. creşterea speranţei de viaţă au lacut ca în ultimii ani RM
În viitorul apropiat se aşteaptă o creştere a frecvenţei RM degenerativă să reprezinte cea mai frecventă cauză a RM în
în contextul creşterii speranţei de viaţă a populaţiei în ţările Europa.
dezvoltate. Regurgitarea mitrală degenerativă include întreg spectrul
451
Capitolul }6.4. Regurgilare(l milFaIă
La pacienţii tineri cu PVM se Întâlneşte de obicei forma asocia cu RM smmificativă şi se poate extinde la baza valveJor
a acestei afeqiuni, cu exces de ţesut la nivelul cuspelor mitrale limitând mobilitatea acestora.
variind de la forma extremă a degeneri.îrii mixomatoase Afcctarea valvei mitrale în cadrul bolii cardiace reumatismale
(sindromul la fonne cu afectare minimă a valvei şi poate produce RM prin scurtarea, deformarea şi retracţia
parcelar de cuspa mitrală, cu sau fără regurgitare. Pe uneia sau ambelor cuspe mitrale. Spre deosiebire de stenoza
de altă parte, la este descris mai frecvent un mitra!ă, RM apare mai frecvent la bărbaţi. Regurgitarea mitrală
alt tip de prolaps de valvă rnitraJă, care nu se asociază cu exces reumatismală izolată este rară, de cele mai multe ori asociindu-
452
Mic tratat de CARDIOLOGIE
în cadrul unor traumatisme toracice deschise sau închise) şi Tabelull. Clasificarea Carpentier a regurgitării mitrale (după [15])
ruptura spontană, idiopatică a cordajelor tendinoase. 1
Alte cauze de RM organică sunt reprezentate de: cardio-
miopatia hipertrofică, leziuni ale endocardului în sindromul
hipereozinofilic, tumorile de la nivelul valvei mitrale sau atriului
stâng, lupusul eritematos sistemic (endocardita Libman Sacks),
sclerodermia, consumul unor medicamente anorexigene.
453
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitrală
contribuie împreună la degenerarea valvulară, proces care
poate să se menţină şi după repararea valvei mitraleY
Deşi din punct de vedere calitativ există diferenţe histologice
minore între cele două tipuri principale de PVM, acestea
se pot diferenţia totuşi prin metode de analiză histologică
cantitativă. 18
În cadrul RM prin calcificare de inel mitral modificările
evidenţiate la examenul anatomopatologicI 9 ţin de existenţa
unui proces de fibrozare şi calcificare ce implică de obicei mai
mult de o treime din circumferinţa inelului, cu modificarea
conformaţiei spaţiale normale a acestuia, conformaţie esenţială
pentru o funcţie normală a valvei. Calcificarea este localizată
doar la nivelul inelului în 77% dintre cazuri dar se poate extinde
şi la nivelul miocardului adiacent. Într-o proporţie mică de
cazuri (4,5%) se pot întâlni calcificări şi la nivelul muşchilor
papilari.
În ceea ce priveşte RMfuncţională, deşi clasic definită prin
prezenţa unei valve mitrale normale structural, în ultimii ani
au apărut date care sugerează existenţa unor modificări de
structură a cuspelor: creşterea suprafeţei valvulare (considerată
de unii autori mecanism de adaptare în încercarea de a scădea
gradul RM) dar şi creşterea rigidităţii aparatului valvular şi
subvalvular (modificare care contribuie la creşterea gradului
de RM).20 Confirmarea acestor date ar putea schimba în viitor
definiţia RM funcţionale şi tehnicile de tratament chirurgical la
această categorie de pacienţi.
FIZIOPATOLOGIE
454
Mic tratat de CARDIOLOGIE
455
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitrală
Regurgitarea mitrală, indiferent de etiologie se caracte- creşteri mici ale volumului, cu creşterea undei v de la nivelul
rizează printr-un deficit de coaptare a cuspelor mitrale, care curbei de presiune din atriul stâng, ceea ce conduce la scăderea
conduce la crearea în sistolă a unui orificiu regurgitant prin care gradientului dintre ventriculul stâng şi atriul stâng, cu tendinţă
o parte din volumul ejectat de ventriculul stâng trece în atriul la scăderea volumului regurgitant. 32 La aceşti pacienţi congestia
stâng ca urmare a diferenţei de presiune dintre cele două cavităţi. pulmonară domină tabloul clinic. La capătul opus al spectrului
Raportul dintre volumul regurgitant şi volumul total ejectat de se află pacienţii cu RM cronică severă, cu dilatare importantă
către ventriculul stâng, exprimat procentual, reprezintă fracţia de atriu stâng şi presiune normală sau doar uşor crescută în
regurgitantă. Regurgitarea mitrală severă se defineşte printr-o atriul stâng şi circulaţia pulmonară. La această categorie de
fracţie regurgitantă de peste 50% iar cea uşoară printr-o fracţie pacienţi complianţa crescută a atriului stâng permite creşterea
regurgitantă sub 30%.31 volumului cu creştere minimă a presiunii.
Factorii care determină mărimea volumului regurgitant
sunt: aria orificiului regurgitant, gradientul presional dintre
ventriculul stâng şi atriul stâng şi durata regurgitării. FUNCŢIA VENTRICULULUI STÂNG
La majoritatea pacienţilor cu RM aria orificiului regurgitant
nu este fixă, este un parametru dinamic care variază în cursul Impactul RM asupra ventriculului stâng este determinat nu
sistolei în funcţie de geometria ventriculului stâng şi de numai de volumul regurgitant ci şi de modalitatea de instalare
condiţiile de umplere. Creşterea presarcinii, a postsarcinii şi a regurgitării (acută sau cronică). Instalarea bruscă a unei
scăderea contractilităţii cu creşterea dimensiunilor ventriculului RM severe se asociază cu creşterea semnificativă a presiunii
stâng, sunt factori care se asociază cu creşterea ariei orificiului venoase pulmonare în timp ce RM cronică se caracterizează în
regurgitant în timp ce terapia vasodilatatoare, inotrop pozitivă şi general prin dilatare importantă a ventriculului stâng compliant
diuretică reduce dimensiunile ventriculului stâng şi severitatea şi presiuni pulmonare,de obicei normale sau uşor crescute.
RM.5 Studiile clinice au arătat faptul că variaţia temporală a În RM acută, ventriculul stâng reacţionează la suprasarcina
ariei orificiului de regurgitare depinde de etiologia RM. 28 În de volum prin utilizarea mecanismului Frank Starling,
leziunea mitrală reumatismală aria orificiului regurgitant se utilizarea rezervei de presarcină contribuind la încercarea de
menţine relativ constantă în cursul sistolei, în timp ce în RM a creşte debitul cardiac totaJ.31 Golirea parţială într-o cavitate
din prolapsul de valvă mitrală ea creşte în mezo-telesistolă iar în cu presiune scăzută conduce la scăderea sarcinii sistolice a
RM funcţională se înregistrează un profil bifazic, cu creşterea în ventriculului stâng (scăderea postsarcinii), ceea ce contribuie
protosistolă şi telesistolă şi scădere în mezosistolă. la o golire mai eficientă din punct de vedere energetic şi la
În mod normal, între ventriculul stâng şi atriul stâng există un creşterea volumului bătaie. Fracţia de ejecţie a ventriculului
gradient de presiune încă din momentul închiderii valvei mitrale stâng creşte prin scăderea volumului telesistolic. Studiile
până după închiderea valvei aortice, incluzând atât perioada de experimentale au demonstrat că în ciuda dublării volumului
contracţie izovolumică cât şi de relaxare izovolumică. Apariţia şi bătaie total, consumul miocardic de oxigen creşte foarte puţin
durata fluxului regurgitant depind deci de variaţia în timp a ariei în condiţii de RM acută. 33
orificiului regurgitant. Variaţiile gradientului de presiune dintre La pacienţii cu RM severă acută, debitul cardiac anterograd
ventriculul stâng şi atriul stâng au un impact mai mic asupra este de cele mai multe ori redus iar presiunea pulmonară
volumului regurgitant, o scădere cu 10-15% a gradientului creşte mult în condiţiile unei complianţe atriale stângi reduse,
conducând la o scădere cu doar 7% a volumului regurgitantY aceşti pacienţi necesitând de cele mai multe ori intervenţie
Volumul regurgitant este ejectat în sistolă în atriul stâng şi chirurgicală de urgenţă.
apoi primit de către ventriculul stâng în diastolă împreună În RM cronică principala modificare adaptativă a ventricu-
cu fluxul provenit din venele pulmonare, impunând asupra lului stâng constă în dezvoltarea şi progresia hipertrofiei
ventriculului stâng o suprasarcină de volum, în relaţie directă ventriculare stângi excentrice, cu remodelarea matricei
cu severitatea regurgitării. Suprasarcina de volum este de regulă extracelulare, rearanjarea fibre lor miocardice şi dispunerea de
mai puţin severă în RM faţă de RN2, parţial datorită duratei noi sarcomere în serie.
mai scurte a regurgitării dar şi a condiţiilor speciale în care se Faza compensată hemodinamic a RM cronice severe este
realizează ejecţia ventriculului stâng. Dacă în RA ventriculul caracterizată prin dilatare a ventriculului stâng, cu funcţie
stâng ejectează volumul în exces în aortă, în condiţii de presiune sistolică păstrată. Ca rezultat al creşterii volumului telediastolic
crescută, în RM ejecţia volumului în exces se face într-o cavitate al ventricul ului stâng, debitul cardiac se menţine normal, atât
cu presiune mică (atriul stâng). În consecinţă, în condiţii de RM, presarcina la nivel de sarcomer cât şi postsarcina, contractilitatea
golirea ventriculului stâng în sistolă este facilitată, aproape 50% şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng sunt în limite normale
din volumul regurgitant fiind ejectat în atriul stâng înainte de iar majoritatea pacienţilor rămân asimptomatici.
deschiderea valvei aortice. 5 Creşterea dimensiunilor ventriculului stâng conduce la
Creşterea presiunii din atriul stâng şi de la nivelul patului dilatarea progresivă a inelului mitral, cu creşterea în timp a
venos pulmonar în condiţii de RM este determinată în principal severităţii RM, într-un cerc vicios.
456
Mic traiul de CAl<DIOLOGIE
Gradul hipel1r0fiei ventriculare stângi la pacienţii cu RM şi prezenţa prolapsului de valvă mitrală fiind în multe cazuri
cronică severil. nu este proporţional cu gradul dilatării Ca\ilăţii, neclară.
raportul dintre masa ventriculară şi volumul telediastolic fiind Dovezile din studii sugerează o creştere uşoară a riscului de
scăzut. moarte subită la pacienţii cu PVM, mai ales in cazul celor cu
Fracţiade ejecţie a ventriculului stâng, parametru dependent morfologie sever afectată a vahei mitrale şi R\î severă. istoric
de presarcină şi se menţine supranoîl11ală sau de sali prezenra de afitmii ventriculare complexe sau
normală pentru mult timp, în condiţiile în care postsarcina nu QT lung pe înregistrarea ECG. Relaţia dintre moartea subită
creşte. cardiacă şi prolapsLlI de valvă mitrală este insă incertă. 1vloartea
Pe măsură ce \entriculul stâng se dilată şi se adaptează subită apare la < 2% dintre pacienţii diagnosticati cu această
suprasarcinii cronice de volum, postsarcina începe să crească afecţiune. la urmărirea pe termen lung."
treptat. iar în stadiile tardive excesul de postsarcină poate La pacienţii cu RM reumatismală intervalul de timp de
contribui la scăderea fracţici de ejecţie 31 la atacul reumatismal acut la apariţia simptomatologiei esic
Valori ale fi-actici de ejecţie a ventriculului stâng aflate în de mai lung deeât in SIVI şi poate depăşi 20 de ani.
zona valorilor normale joase (50--60%) la pacienţii cu RM Hemoptiziile şi emboliile sistemice sunt mult mai rare decât la
cronică severă reflectă o funcţie miocardică deja alterată, pacienţii cu SM reumatismală asociată sau izolată.o
în timp ce valori reduse moderat (40-50%) semnifică în Angina pectorală apare rar la pacienţii cu RM în lipsa
general o alterare de cele mai multe ori ireversibilă a afectării concomitente a arterelor coronare, în contextul în
contractilităţii miocardice. j care în RM cronică severă creşterea consumului miocardic
O fracţie de ejecţie sub 35% reprezintă de obicei o disful1cţie de oxigen este modestă comparativ cea Întâlnită În leziunile
miocardică avansată şi este markerul unui risc operator crescut valvulare aortice,
şi al unui prognostic nefavorabil indiferent de tratament. Câteva studii clinice au sLlgerat faptul că emboliile cu fibrină
de la nivelul endocardului pot fi responsabile de instalarea unor
manifestări hemiplegie" infarctc cerebcloase,
DIAGNOSTIC amauroză la pacienţii tineri cu PVM, Studiile
mai care au folosit criteriile actuale de definiţie il PVM,
nu au arătat o fh~cvenţă mai mare a accidentelor vaseulare la
TABLOIJ CLINIC
p(lcienţii cu această afecţiune faţă de populaţia generală de
vârstă. j
Simptomatologia pacienţilor cu RM variază în funcţie de Examenul fizic oferă primele informaţii i'n legătură cu
tipul instalării (acută sau şi de severitatea RM şi este
existenţa leziunii valvulare Însă are utilitate redusă în gradarea
legată mai mult de debitul cardiac şi de prezenţa hipertensiunii
regurgităriL
pulmonare decât de mărimea volumului regurgitant per se. La inspecţie pacienlii cu prolaps de valvă mitrală pot avea
fn RM acută severă simptomatologia apare în contextul un habitus unii asociind şi modificări al~~ conformaţiei
creşterii marcate a presiunii pulmonare însoţită de scăderea
toracelui: pectus excavatul11, rectitudinea coloanei
debitului cardiac. Tabloul clinic este de multe ori dramatic: vertebrale.
dispnee intensă, ortopnee, edem pulmonar acul ~i în unele Palparca pulsului artcrial este utilă pentru a diferenţia
cazuri semne ale insuficienţei cardiace drepte: edeme RM de SA în prezenţa unui suJlu sistolic. Tensiunea arterială
gambiere, turgescenţa jugulară. Ruptura de muşchi pulsului sunt de obicei în limite normale, cu
papilar În context de infarct miocardic acut se poate solda cu cazurilor de HM acută severă în care dehitul cardiac
şoc cardiogen. esi e scăzut.
La pacienţii cu RM cronică severă simptomatologia se Şocul este hiperdinamic, deplasat lateral, către
datorează in principal scăderii debituJui cardiac şi mai puţin stânga şi inferior. Uneori se poate palpa unda de umplere
creşterii presiunii pulmonare, în special in condiţiile unei ventricLllară proeminentă sau expansiunea telesistolică a
complianţe crescute a atriului Dispneea uşoară la efort atriului stâng diJatat.
şi fatigabilitatea sunt cele mai frecvente simptome, care în cele La auscultarie zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 2
mai multe cazuri "obligă" pacienţii la restrângerea activităţii poate ti dedubJat larg prin apariţia precoce a componentei A2
fizice şi pot trece neobservate. Dispneea severă la efort, datorită scurtării ejecţiei ventriculului stâng. Componenta P2
dispneea paroxistică nocturnă şi edemul pulmonar acut apar a zgomotului 2 este accentuată la pacienţii cu hipertensiune
tardiv în evoluţia RIVI cronice şi pot fi precipitate de instalarea pulmonară severă. Zgomotul 3 este constant prezent, ca urmare
fibrilaţiei atriale, de creşterea bruscă a severităţii regurgitării
a fluxului lransmitral crescut în cursul umplerii ventriculare
cazul endocarditei infecţioase sau a rupturii de cordaje rapide. Prezenţa zgomotului 3 în acest context nu trebuie
tendinoase ). interpretată ca fiind secundară in suficienţei ventriculare stângi.
Majoritatea pacienţilor cu prolaps de valvă mitrală se La majoritatea pacienţilor cu RM severă suflul sistolic începe
menţin asimptomatici o perioadă lungă de timp, uneori toată imediat după zgomotul 1 şi continuă după componenta A2 a
via~a. Unii pacienţi pot prezenta palpitaţii, dureri toraciee zgomotului 2, are tonalitate înaltă, maximum de intensitate
lipotimii, legătura dintre aceste simptome la apex şi iradiază în axilă, Iradierea către stern şi focarul de
457
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitrală
Tabelul 2. Condiţii care influenţează durata sufiului în prolapsul de diagnostic este clicul sistolic non ejecţional, care se aude la cel
valvă
mitrală puţin 0,14 secunde după zgomotull şi este produs probabil de
tensionarea bruscă a cordajelor elongate şi a valvelor mitrale
Ridicarea bruscă în ortostatism îngroşate. 5 Alte cauze potenţiale de clicuri mezosistolice sunt
Prima fază (de "strain") a manevrei Vals;11va anevrismul de sept interatrial şi prolapsul de valvă tricuspidă.
Administrarea de vasodilatatoare: nitrit de amiI Clicul este urmat de suflu tip crescendo, mezotelesistolic care
Creşterea contractilităţii ventriculului stâng: tratament inotroppozitiv: •.
continuă până la componenta A2 a zgomotului 2. Suflul este
Tahicardia similar celui produs prin "dis funcţia muşchiului papilar" în
RM ischemică, ambele tipuri de regurgitări find de multe ori
mezotelesistolice. În general durata suflului se corelează cu
severitatea RM, când suflul este limitat la sfârşitul sistolei RM
Faza a doua a manevrei Valsalva
Administrarea de feniiefTIna
nu este severă, în schimb în cazul progresiei severităţii suflul
Explr
începe mai devreme. 5
Bradicardia Auscultaţia în PVM are un grad mare de variabilitate la
Squatting acelaşi pacient în momente diferite şi este influeţată de diverse
intervenţii fiziologice şi fannacologice, rezumate în tabelul
auscultaţie aortic se poate produce în cazul afectării cuspei 2. Rezultatul acestora poate fi mai uşor înţeles dacă se ia în
mitrale posterioare şi este frecventă la pacienţii cu prolaps de considerare faptul că valva mitrală începe să prolabeze în
valvă mitrală posterioară. Intensitatea suflului de regurgitare atriul stâng din momentul în care se atinge un anumit volum
se corelează slab cu severitatea RM, existând cazuri de critic al ventriculului stâng în cursul sistolei, când valva nu
RM severă greu audibilă sau "mută" din punct de vedere mai poate coapta. În acest moment critic apare clicul şi începe
al auscultaţiei: pacienţii obezi, cu deformări ale toracelui, suflul sistolic. Orice manevră care scade volumul sistolic al
emfizem, RM funcţională în cazul dilatării ventriculare stângi ventriculului stâng conduce la apariţia mai precoce a clicului
şi în infarctul miocardic acut. 5 şi la creşterea durat((i suflului sistolic. Aceste manevre sunt
La pacienţii cu RM severă se poate ausculta şi uruitură utile pentru diferenţierea suflului din PVM de suflul sistolic
diastolică, în special în protodiastolă, ca efect al creşterii din cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, urmărindu-se atât
debitului transvalvular. durata suflului cât şi intensitatea lui. Când prolapsul este sever
În prolapsul de valvă mitrală auscultaţia are un caracter şi/sau volumul ventriculului stâng este foarte mic, prolapsul
tipic, clasic acest sindrom fiind cunoscut sub numele de începe chiar de la debutul sistolei, clicul devine inaudibil şi
sindromul "clic-suflu sistolic". Prezenţa clicului mezo, suflul devine holosistolic.
telesistolic şi a suflului telesistolic izolate sau asociate, la În RM acută auscultaţia este de cele mai multe ori dificilă şi
auscultaţia în zona apexului reprezintă un criteriu clinic major nu se corelează cu severitatea leziunii, suflul sistolic fiind scurt
pentru diagnosticul PVM34. Pentru o acurateţe diagnostică în condiţiile presiunilor crescute în atriul stâng. Diagnosticul
mai mare pacientul trebuie auscultat atât în clinostatism cât diferenţial al suflului sistolic la un pacient cu stare critică
şi în ortostatism şi în decubit lateral stâng, cu diafragmul postinfarct miocardic acut trebuie să includă întotdeauna
stetoscopului. Cel mai important element sugestiv pentru suspiciunea de ruptură de sept interventricular, care conduce
------------~---~~----~-'"'!"'----------- la apariţia unui suflu sistolic intens
parastemal stâng. Efectuarea eco-
cardiografiei stabileşte diagnos-
ticul în majoritatea cazurilor.
INVESTIGAŢII DE PRIMA
TREAPTĂ
Electrocardiograma. Electro-
cardiograma poate fi normală la
pacienţii cu RM acută, cu excepţia
RM ischemice când sunt prezente
semnele cara,cteristice ischemiei/
necrozei miocardice. La pacienţii
cu RM severă cronică fibrilaţia
atrială este frecventă. În ritm
sinusal, pot fi prezente semnele
tyertooiRijJeI1rofie ventricu1ară stângă, fără suprasolicitări atriale stângi iar
criteriile de voltaj pentru hipertrofie
458
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ventriculară stângă sunt prezente la o treime dintre pacienţii Tabelul 3. Parametrii ecografici de severitate la pacienţii cu RM (adaptat după
(fig. 5).5 Semnele suprasolicitării ventriculare drepte apar rar,
la aproximativ 15% dintre pacienţii cu RM severă, în condiţii
de hipertensiune pulmonară severă, de durată.
Radiografia cord pulmon. La pacienţii cu RM acută
examenul radio logic arată o încărcare importantă de tip venos,
cu hiluri mari şi dispariţia spaţiului intercardiohilar şi aspect de
edem interstiţial şi alveolar. Cordul este de dimensiuni normale
sau doar uşor crescute.
În RM cronică severă opacitatea cardiacă este crescută
prin alungire a arcului mijlociu şi inferior stâng prin dilatarea
atriului stâng şi a ventriculului stâng. Dilatarea atrială stângă
este de regulă mai importantă decât în stenoza mitrală izolată.
Modificările circulaţiei pulmonare sunt prezente doar în
cazurile cu RM severă cu evoluţie îndelungată. Calcificarea de
inel mitral poate fi observată la pacienţii cu RM degenerativă,
mai ales pe radio grafia de profil sau oblic anterior drept, ca
opacitate densă, în forma literei C. 5
Ecocardiografia. Ecocardiografia Doppler (transtoracică,
transesofagiană, bi- şi tridimensională) este principala
investigaţie necesară pentru diagnostic, stabilirea etiologiei
şi a mecanismului, evaluarea severităţii şi a posibilităţilor de
tratament chirurgical la pacienţii cu RM.
Pentru stabilirea etiologiei RM şi a mecanismului de * La o limită Nyquist de 50-fiO emis;
apariţie, evaluarea anatomiei valvei mitrale are un rol esenţial. IVTMi-integrala veloeitate timp a flnxului diastolie transmitral; IVTAo-integrala velocitate
Diferenţierea unei RM organice de o RM funcţională, cu valve timp a fluxului aortie; FR-fraeţie regurgitantă; AOR-aria orificiului regurgitant.
îngroşare, exces de ţesut valvular, prezenţa vegetaţiilor sau a Examenul Doppler color (fig. 7) estţ. util pentru diag-
lipsei de substanţă la nivelul valvei. Examinarea din fereastră nosticarea prezenţei RM şi este frecvent folosit pentru gradarea
parastemală ax lung are un rol central în stabilirea diagnosticului severităţii, prin aprecierea dimensiunii jetului de regurgitare,
de prolaps de valvă mitrală, criteriul fiind depăşirea planului prin măsurarea venei contracta şi a razei zonei de convergenţă
inelului mitral, în sistolă, de către una sau ambele cuspe ale proximală (utilă pentru evaluarea prin metoda PISA a volumului
valvei mitrale cu cel puţin 2 mm. 5 O grosime peste 5 mm a şi a fracţiei de regurgitare, ca măsură a suprasarcinii de volum,
cuspei /cuspelor mitrale afectate este un criteriu adiţional de precum şi a ariei orificiului regurgitant, ca măsură a severităţii
diagnostic, aceasta fiind caracteristică degenerării mixomatoase leziunii). Măsurarea ariei jetului de regurgitare şi a raportului
a valvei mitrale. Este foarte impOliantă cunoaşterea segmentării
celor două cuspe mitrale, utilă la pacienţii cu prolaps de valvă
mitrală pentru identificarea extensiei leziunii şi a posibilităţii de
reparare (Cazul clinic 22). În acest scop se folosesc secţiunile
ecografice standard, atât în examinare transtoracică cât şi
transesofagiană, dar şi vizualizarea în secţiuni intermediare,
informaţiile fiind apoi integrate în vederea obţinerii unei
imagini de ansamblu asupra anatomiei valvei şi aparatului
subvalvular mitral.
Ecocardiografia 3D (transtoracică sau transesofagiană)
când este disponibilă, este de preferat la pacienţii cu leziuni
valvulare mitrale complexe, oferind informaţii adiţionale
şi fiind utilă în stabilirea strategiei operatorii, în discuţia cu
chirurgul cardiovascular în cazul pacienţilor cu prolaps de
valvă mitrală (fig. 6).
În afara evaluării cuspelor mitrale şi a aparatului subvalvular,
măsurarea diametrului inelului mitral este un element important
pentru stabilirea cauzei incompetenţei valvulare, dilatarea de
459
C{)pit,J/!i1 16.4. Regurgitarea mi/rală
dintre aria jetului de regurgitare şi aria AS. deşi larg folosită, diferiţi parametri de defol111are miocardică) este afectată.
este o metodă cu acurateţe mică pentru estimarea severităţii Diametrul telesistolic al ventriculului stâng este un parametm
RM. cu multiple surse de eroare, rezultate atât din dependenţa mai puţin dependent de presarcină şi poate fi folosit pentru
de reglaje cât şi de direcţia jetului, de complianţa atriului monitorizarea pacienţilor asimptomatici cu RM cronică severă.
şi de condiţiile hemodinamice în care se efectuează Ghidurile actuale pri\'ind managementul pacienţilor cu
exammarea. valvulopatii 46 recomandă tratamentul chirurgical la pacienţii
Măsurarea prin ecografie transtoracică cât şi transesofagiană cu RM cronică severă în stadiul asimptomatic dacă FE scade
a grosimii jetului de R1vl la vena contracta., cea mai îngustă sub 60% sau diametrul telesistolic creşte peste 45 111m (sau 2:40
porţiune a jetului, aflată chiar la originea sa, reflectă diametrul m111, 2:22 mm/m'in ghidul american").ln prezent cercetările se
efectiv al orificiului de regurgitare şi se corelează bine cu j'ndreaptă către căutarea unor parametri capabili să evalueze
severitatea regurgitării. Metoda are avantajul că poate fi folosită disfuncţia contractiIă subtilă, dincolo de modifîcările fracţiei
şi pentru jeturile excentrice 3b şi este foarte utilă în RM acute. de ejecţie. Studiile clinice au arătat că disfuncţia sistolică
O grosime a jetului la vena contracta sub < 3 111111 denotă longitudinală a ventriculului stâng (exprimată prin velocitatea
prezenţa unei RM uşoare în timp ce valori 2: 7 mm definesc o miocardică sistolică măsurată la nivelul peretelui lateral <
RM severă. pentru valori intermediare fiind necesare metode 10,5 cm/s) identifică disfuncţia subclinică a ventriculului
adiţionale de evaluare a severităţii. 17 Evaluarea prin ecografie stâng şi poate să prezică existenţa unei disfuncţii ventriculare
tridimenSIOnală a venei contracta este o metodă rezervată stângi postoperatorii la pacienţii asimptomatici cu RM cronică
deocamdată cercetării. organică. Valoarea adiţională a acestor noi parametrii în
În prezent există deja o experienţă bogată privind estimarea evaluarea şi stabilirea prognosticului rămâne să fie demonstrată
cantitativă a RM folosind metoda PISA, validată în multiple în studii mai ample.
studii clinice pentru calcularea ariei efective a orificiului de Evaluarea presiunii în artera pulmonară este obligatorie la
regurgitare şi a ratei fluxului prin orificiul regurgitant, metodă toţi pacienţii cu RM, hipertensiunea pulmonară fiind una dintre
recomandată de ghidurile in vigoare ori de câte ori este posibil. consecinţele importante ale prezenţei regurgitării şi un element
aria efectivă a orificiului regurgitant este 2: 40 I11m 2 şi volumul cu simptome disproporţionate faţă de gradul regurgitării,
regurgitant 2: 60 mI. În RM ischemică, pragul de severitate este pentru a evidenţia accentuarea la efort a severităţii RM sau
mai scăzut (20 mm 2 pentru aria efectivă a orificiului regurgitant a hipeliensiunii pulmonare. Datele provenite din studii sunt
şi 30 mI pentru volumul regurgitant), valorile prag având valoare deocamdată limitate, motiv pentru care rolul ecocardiograflei
prognostică la această. categorie de pacienţi. 17 Pentru a evalua de efort la pacienţii cu RM cronică organică nu este bine stabilit
severitatea RM, parametrii derivaţi din Doppler color trebuie în prezent. În ghidul american de evaluare a valvulopatiilor6
interpretaţi in contextul duratei RM, ecocardiografia mod M indicalia de ecografie de efort este clasa 11a, nivel de evidenţă C
color fiind utilă pentru aprecierea cronologiei evenimentelor şi pentru a evalua capacitatea de efort şi efectele efortului asupra
a dinamicii fiuxului de regurgitare, metoda având avantajul unei severităţii RM şi a hipertensiunii pulmonare, autorii sugerând
460
Ilie lralai de CARDiOLOGiE
'\LG.53 ani, B
Pacient de 52 ani, fără antecedente patologice cardiovasculare cunoscute dar cu alteran'a toleranţei la efort de circa 2 ani, se intemeaz;:i pentru
461
Capito/III 16.4. RegurgirarCCl mitra/a
pulmonare injectarea substanţei de contrast în ventriculul in contextul remodelărij progresive a ventriculului stâng,
stâng această metodă având insă numeroase limite care ţin
o cu apariţia progresivă a disfuncţiei ventriculare, care devine
atât de tehnică cât şi de hemodinamice, Volumul în final ireversibilă, în ciuda intenenţiei chirurgicale de
regurgitant poate fi calculat ca diferenţă între volumul bătaie corecţie a leziunii, Având în vedere faptul că trecerea în faza
total estimat prin angiocardiografie şi măsurarea simultană a decompensată este insidioasă şi de cele mai multe ori clinic
volumului bătaie efectiv, anterograd, prin metoda Fick,5 silenţioasă. identificarea precoce a modificărilor structurale
Imagistica prin rezonanlil magnetică. Rezonanţa şi funcţionale subtile şi alegerea momentului 0pOliun pentru
magnetică este tehnica imagistică cu acurateţea cea mai bună efectuarea intervenţiei chirurgicale sunt elemente decisive
pentru măsurarea volumelor şi a masei ventriculului stâng, care pentru prognosticul ulterior.
poate oferi informaţii despre volumul şi fluxul regurgitant Are Pacienţii asimptomatici cu RM uşoarărămân de obicei stabili
un rol limitat în vizualizarea anatomiei şi evaluarea funcţiei o perioadă lungă de timp, Însă numeroase studii arată faptul
valvei mitrale, ecocardiografia bi şi tridimensională tîind că pacienţii cu RM severă cronică organică au un risc mare
tehnica în prezent de dezvoltare a simptomatologiei sau de apariţie a disfuncţiei
ventricul are stângi la urmărirea pe termen lung (6-10 ani).6
La pacienţii cu RM cronică instalarea simptomatologiei şi
lSTORfE PROGNOSTIC reducerea fracţiei de ejecţie se asociază cu un prognostic prost,
lucru dovedit în numeroase studii clinice, Rata de mortalitate a
pacienţilor cu flail de valvă mitrală şi RM severă este de 6-7%
REGURGITAREA l\HTRALt\. ORGANICĂ
pe an, factorii de prognostic negativ fiind scăderea sub 60% a
fi"acţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi prezenţa insuficienţei
Regurgitarea mitrală este o boală progresivă, cu o creştere cardiace clasa Ill-IV NYHA.~()
medie anuală cu mI/an a volumului regurgitant şi cu 5,9 Apariţia simptomatologiei severe prezice un prognostic
mm' a ariei orificiului regurgi1.ant '9 Rata de progresie este prost postoperator atât după reparare cât şi după Înlocuire
însă foarte variabilă interindividual. Factorii care influenţează
valvulară,
sunl În primul rând anatomiei" legaţi de etiologia Alături de statusul simptomatic şi scăderea fracţiei de ejecţie
lezÎunii valvulare, o progresie mai rapidă înregistrându-se la a ventriculului stâng, vârsta înaintată, prezenţa fibrilaţiei
pacienţii cu fiail de valvă milrală şi la cei cu dilatare de inel
atriale, gradul RM, dilatarea atrială stângă şi a ventricuJului
mitraL slâng sunt de asemenea factori care prezic o evoluţie
RM acută secundară rupturii de muşchi papilar are
nefavorabilă. 4 Într-un studiu prospectiv care a urmărit 456
un prognosic foarte prost pe termen SCUli şi necesită tratament de pacienţi asimptomatici cu RM organică de diferite grade
chirurgical urgent s-a demonstrat că aria efectivă a orificiului regurgitant este
în istoria naturală a RM cronice sunt descrise clasic două un predictor independent al supravieţuirii la pacienţii trataţi
faze: faza din punct de vedere hemodinamic, în medical, mai puternic decât indicii semicantitativi de evaluare
care debitul cardiac se menţine în limite normale, majoritatea a severităţii RM,
pacienţilor fiind asimptornatici şi faza de decompensare
O arie a orificiului regurgitant peste 40 ml11 2 s-a asociat
caracterizată prin apariţia simptomatologiei
cu o rată crescută de mortalitate cardiacă, de 5 ori mai mare
decât cea a pacienţilor cu RM uşoară, La aceşti pacienţi cu
RM severă după criterii cantitative, probabilitatea de deces sau
chirurgie cardiacă la 5 ani este de 84%,
Istoria naturală a pacienţilor asimptol11atici cu PVM este
în funcţie de prezenţa şi severitatea regurgitării dar şi
de apariţia complicaţii lor. În majoritatea cazurilor prognosticul
este bun., cu o rată de supravieţuire similară cu populaţia
generală de aceeaşi vârstă şi sex.
La o proporţie mică de pacienţi, după o perioadă lungă
asimptomatică, RM poate evolua accelerat, cu creşterea
gradului regurgitării, dilatarea atriuJui stâng şi instalarea
fibrilaţiei atriaJe, apariţia hipertensiunii pulmonare şi a
insuficienţei cardiace, În unele cazuri evoluţia este marcată de
apariţia rupturii spontane de cordaje tendinoase (fig,7) sau de
apariţia endocarditei infecţioase,
Figura 7. Ecocardiografic transtoracică la pacient cu prolaps dc valvă
miu'ală ~i ruptură de cordaj, Secţiune parasternală ax lung, 2D şi Doppler Complicaţii grave (deces, necesar de chirurgie cardiacă,
color: în au"iul stâng se vizua!izează o structură liniară ataşată cuspei mitra!e endocardită infecţioasă sau evenimente embolice cerebrale)
posterioare, cu mobilitate mare, care ridică suspiciunea unui cordaj rupt apar cu o frecvenţă de 1 Il 00 pacienţi-an.
(săgeată), La examen Doppler color: jet de regurgitare mitrală importantă,
cu zonă mafe de convergenţă proximală,
462
Mic tratat de CARDIOLOGIE
REGURGITAREA MITRALĂ ISCHEMICĂ care sunt în ritm sinusal şi au o funcţie sistolică ventriculară
stângă normală, dimensiuni normale ale atriului stâng şi
La pacienţii cu RM ischemică postinfarct miocardic, existenţa presiuni pulmnare normale. Pacienţilor cu dilatare importantă
unei regurgitări semnificative (moderată sau severă) se asociază de ventricul stâng (>60 mm), hipertensiune pulmonară sau
cu un risc de trei ori mai mare de insuficienţă cardiacă şi de orice grad de dis funcţie sistolică de ventricul stâng în repaus le
1,6 ori mai mare de deces, la 5 ani de urmărire, independent de este interzisă participarea în sporturi competiţionale. 6 Pacienţii
vârstă, sex, fracţie de ejecţie a ventriculului stâng şi clasă Killip
cu RM şi insuficienţă cardiacă, trebuie sÎatuiţi asupra regimului
la prezentare. 41 Prezenţa RM ischemice postinfarct miocardic de viaţă şi asupra dietei, la fel ca în insuficienta cardiacă de
se asociază cu o simptomatologie mai severă şi cu o severitate orice cauză. Pacienţii cu PVM, care prezintă' palpitaţii sau
mai mare a hipertensiunii pulmonare. Mortalitatea creşte chiar au documentare de aritmii, sau prezintă stări de anxietate
şi la pacienţii cu regurgitare uşoară postinfarct miocardic, aşa
sau dureri toracice atipice trebuie sÎatuiti să evite consumul
cum arată un studiu efectuat de Grigioni şi colaboratorii42 , băuturilor energizante, consumul de cofei~ă şi tutunul.
care a arătat că prezenţa RM ischemice cronice la pacienţii
postinfarct miocardic, se asociază cu un exces de mortalitate de
cauză cardiacă şi este un predictor independent de mortalitate,
TRATAMENTUL MEDICAL
indiferent de statusul simptomatic şi de asocierea cu alţi factori
de risc la evaluarea iniţială. Acelaşi studiu a demonstrat că o arie La pacienţii cu RM acută reducerea presiunilor de umplere
a orificiului regurgitant efectiv> 20 mm2 reprezintă un predictor poate fi obţinută cu terapie cu nitraţi şi diuretice. Nitroprusiatul
puternic de mortalitate la aceşti pacienţi. Date mai recente43 de sodiu reduce postsarcina şi fracţia regurgitantă iar medicaţia
arată faptul că evaluarea la efort a severităţii RM ischemice inotrop pozitivă trebuie folosită în caz de hipotensiune
ar putea aduce informaţii adiţionale privind prognosticul, o severă. 4
creştere a ariei orificiului regurgitant cu 2: 13 mm2 fiind asociată La pacienţii asimptomatici cu RM cronică nu există un
cu o mortalitate mai mare la urmărirea pe termen lung. Acest tratament medical general acceptat. Deşi aparent atractiv,
parametru, care exprimă componenta dinamică a RM ischemice, tratamentul cu vasodilatatoare de tipul inhibitorilor de enzimă
a avut în acest studiu cea mai mare valoare prognostică pentru de conversie nu s-a asociat în studiile clinice cu un efect
prezicerea evenimentelor cardiace majore, incluzând decesul, benefic asupra dimensiunilor ventriculului stâng şi a severităţii
internarea pentru insuficienţă cardiacă, infarctul miocardic RM. Mai mult, la pacienţii asimptomatici cu funcţie sistolică
nonfatal şi angina instabilă. Creşterea intermitentă a gradului normală a ventriculului stâng, postsarcina nu este crescută iar
RM ischemice în cursul vieţii obişnuite la această categorie de scăderea adiţională a postsarcinii nu pare utilă şi are efecte
pacienţi poate creşte acut presiunea pulmonară şi poate conduce care nu au fost încă studiate. Deci, în absenţa altor indicaţii
la apariţia edemului pulmonar acut sau la agravarea dispneei. tratamentul cu vasodilatatoare nu este indicat pacienţilor
asimptomatici cu RM indiferent de severitate. Pe de altă parte,
când există insuficienţă cardiacă, tratamentul cu inhibitori de
REGURGITAREA MITRALĂ FUNCŢIONALĂ enzimă de conversie este benefic şi poate fi folosit, alături de
terapia clasică adresată insuficienţei cardiace: beta-blocant,
spironolactonă. Intervenţia chirurgicală este singurul tratament
La pacienţii cu RM funcţională datele privind istoria naturală
sunt limitate şi provin din studii care au inclus atât pacienţi cu eficient la pacienţii simptomatici cu RM severă.
diferite tipuri de cardiomiopatii cât şi pacienţi cu boală cardiacă La pacienţii cu fibrilaţie atrială menţinerea ritmului sinusal
ischemică şi disfuncţie sistolică ventriculară stângă. Într-un în caz de conversie este improbabilă, de aceea se recomandă
amplu studiu44 care a inclus peste 2000 de pacienţi cu insuficienţă ca înainte de intervenţia chirurgicală de înlăturare a leziunii
să se efectueze controlul frecvenţei cardiace şi tratament
cardiacă cu fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 40%, RM
a fost prezentă la 56% dintre pacienţi, în aproape 30% din cazuri anticoagulant oral cu INR menţinut între 2 - 3.
aceasta fiind semnificativă (moderată şi severă). Supravieţuirea La pacienţii cuRM funcţională tratamentul cu vasodilatatoare
la 1, 3 şi 5 ani a fost semnificativ mai mică la pacienţii cu RM pentru reducerea presarcinii poate fi benefic. 6 Atât inhibitorii
semnificativă faţă de cei cu RM uşoară, prezenţa regurgitării
de enzimă de conversie cât şi beta-blocantele induc revers-
fiind un predictor independent de mortalitate atât la pacienţii cu remodelare ventriculară stângă şi pot să reducă gradul RM.
cardiomiopatie nonischemică cât şi la cei ischemici.
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ
TRATAMENTUL REGURGIT ĂRII MITRALE
În RM funcţională, la pacienţi selectaţi conform criteriilor
recomandate, terapia de re sincronizare cardiacă reduce
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC gradul regurgitării prin următoarele mecanisme: scăderea
ariei orificiului regurgitant cu aproape 50%, creşterea ratei
Nu există restricţii în ceea ce priveşte exerciţiul fizic de creştere a presiunii intraventriculare (dp/dt) şi a forţelor de
indiferent de severitatea RM pentru pacienţii asimptomatici, închidere a valvei mitrale, revers-remodelarea ventriculului
463
stâng şi reducerea deplasării spre apical a punctului de coaptare cu creşterea mortalităţii pe temlen scurt şi lung. Prezervarea
a valvei mitrale. La mai mult de jumatati" dintre pacienţii care aparatului subvalvular (a papilari şi a cordajelor
raspund la de resincwnizare cardiacă Ei-a demonstrat ataşate inelului mitra!) este un element critic în efectuarea
o reducere a RM cu cel puţin un grad ecografic, susţinută la înloclJirii val\ulare mitrale ~i trebuie efectuată ori de câte ori
6 luni de urmiirire. un rol avându-l probabil şi redobândirea estt' tehnic posibil.
sincronismul de contracţie a muşchilor 4' deosebire de înlocuirea valvulară mitrală. repararea
vah ul:.nă e"te o tehnică ce necesită o mai mare experienţă a
echipei chirurgicale şi nu este intotdeauna fezabilă. Repararea
TRATAJlt1ENTUL CHIRURGIC/\L valvei mitrale se soldea7ă în general cu succes la pacientii cu
\lahe pliabile, la cei cu lZM secundară prolapsului
Mortalitatea chirurgicală de registrele americane reparării valvulare mitrale depind fomic mult
464
Mic tratat de CARDIOLOGIE
postsarcinii şi a tensiunii arteriale. Rata de conversie necesită continuarea tratamentului antcoagulant oral toată
intraoperatorie la protezare valvulară mitrală este de 2 - 10%. viaţa anulând o parte dintre beneficiile reparării valvei mitrale.
Mişcarea sistolică anterioară a valvei rhitrale anterioare poate La pacienţii cu fibrilaţie atrială paroxistică sau permanentă
să apară postoperator (5 - 10% din cazuri), în situaţiile în care efectuarea procedurii Maze o dată cu intervenţia chirurgicală
coaptarea cuspelor nu este optimă, există ţesut valvular în exces de la nivelul valvei mitrale îmbunătăţeşte prognosticu1. 4 ,5
sau în condiţiile unui ventricul stâng mic. Încărcarea volemică
şi tratamentul beta-blocant sunt de cele mai multe ori eficiente, Indicaţiile tratamentului chirurgical în RM organică.
însă unii pacienţi necesită reintervenţie. Stenoza mitrală poate Chirurgia de urgenţă este indicată tuturor pacienţilor
să apară postoperator în cazul în care inelul folosit pentru simptomatici cu RM organică acută. În RM organică cronică
anuloplastie este prea mic. Alte efecte adverse sunt reprezentate severă intervenţia chirurgicală este ferm indicată4 ,6 tuturor
de lezarea structurilor vecine: artera circumflexă, valva aortică pacienţilor simptomatici fără contraindicaţii pentru chirurgie,
şi fasciculul Ris. în condiţiile în care aceşti pacienţi au o fracţie de ejecţie a
Tratamentul chirurgical la pacienţii cu RM ischemică constă ventriculului stâng > 30% şi un grad acceptabil de dilatare
în primul rând în terapie de revascularizare miocardică cu sau a ventriculului stâng (un diametru telesistolic < 55 mm)
fără reparare valvulară mitrală (printr-o serie de tehnici care (tabelul 3). Această categorie de pacienţi are un prognostic
includ anuloplastia cu inel rigid sau flexibil) sau protezare nefavorabil în absenţa tratamentului chirurgical, care trebuie
mitrală. Alte tehnici chirurgicale adresate ventriculului stâng efectuat indiferent de posibilitatea de reparare a valvei mitrale.
(tehnicile de remodelare a cavităţii) pot fi încercate însă sunt Recomandarea are clasă de indicaţie I nivel de evidenţă B atât
considerate încă experimentale. în ghidul european cât şi în ghidul american de management
Chirurgia valvulară mitrală la pacienţii cu RM severă al valvulopatiilor. Decizia de reparare sau protezare trebuie să
funcţională şi insuficienţă cardiacă
avansată este controversată. Până în
prezent nu există studii randomizate
prospective care să compare tratamentul
medical cu cel chirurgical la această
categorie de pacienţi, deşi există în
prezent câteva trialuri în desfăşurare.
Toate studiile efectuate până în prezent
sunt studii observaţionale, retrospective,
majoritatea unicentrice, în care au fost
incluşi pacienţi cu RM funcţională şi
ischemică şi în care s-au folosit diverse
tehnici chirurgicale. Rezultatele obţinute
nu pot fi deci extrapolate şi folosite pentru
elaborarea unor recomandări.
În ciuda acestor limite, analizând datele
publicate până în prezent, unii autori
sugerează că la pacienţi atent selecţionaţi,
cu insuficienţă cardiacă în stadii avansate,
chirurgia valvei mitrale (în particular
anuloplastia mitrală) pare suficient de
sigură, cu o mortalitate la 30 de zile
cuprinsă între 1,6-5% în majoritatea
studiilor. 47 Intervenţia chirurgicală de
corecţie a RM se poate asocia cu revers
remodelare a ventricul ului stâng şi cu
ameliorarea calităţii vieţii şi îmbunătăţirea
clasei funcţionale. Utilizând tehnicile '-------'
II~=II
de anuloplastie curente, reapariţia RM
"'Se poate lua 'î!lj;onsiderare reparareavalvulară mitrală dacă se apreciază căriscudle intervenţiei
semnificative se înregistrează la 35% sunt mitişiexistătilUdiţii pentru efectuarea \)hei reparări valvulare durabile .
dintre pacienţi la un an de la intervenţie. ** La pacienţi selectaţi, cucomorbidităţipuţine, poate fi luată în consid,etare înlocuireaval~
La pacienţii cu RM, indiferent de mitrală .
etiologie, prezenţa fibrilaţiei atriale este
un predictor de supravieţuire redusă pe Figura 8~ Strategia de.management a pacientului cu RM cronică organică severă (după {4])
termen lung după chirurgia valvei mitrale.
Persistenţa fibrilaţiei atriale postoperator
465
Capitofu! 16A. Regurgitarco mitrolii
ţină cont atât de anatomia val vei mitrale cât şi de experienţa succes este peste 85-90% şi există o rată de reintervenţie sub
chirurgului, repararea fiind recomandată ori de câte ori este 10%/an.
posibiL Condiţiile menţionate limitează în practică abordarea acestei
La pacienţii la care fracţia de ejecţie a ventricul ului stâng atitudini care este contestată de alţi autori care susţin o abordare
este sub 30%, o reparare valvulară mitrală durabilă conduce diferită, cu urmârirea aten1â clil1ică ,'.fi ecograficâ a pacienţilor
la ameliorarea simptomatologiei dar efectul pe supravi('ţuire asimptomatici cu RM severă care nu au atins "ţintele"
este necunoscut, recomandarea fiind mai puţin fermă 4. 6 (clasă chirurgicale recomandate de ghidurile actuale. Acest al doilea
de indicaţie !Ia nivel de evidenţă C), cu precizarea că la aceşti curent de opinie are la bază rezultatele unui studiu puhlicat în
pacienţi trebuie să existe o probabilitate mare de reparare 2006 de Rosenhek şi colaboratorii 49 , care au urmărit 132 de
durabilă a valvei şi comorbidităţi puţine. pacienţi consecutivi, asimptomatici, cu RM cronică organică
În ceea ce priveşte pacienţii asimptomatici cu RIV! severă severă (fără indicaţie chirurgicală confoD11 recom an dări lor
cronică organică, intervenţia chirurgicală este ferm indicată ghidului european de management al valvulopatiilor) şi au
pacienţilor cu disfuncţie sistolică ventricul ară stângă (fracţie de arătat că la aceşti pacienţi chirurgia se poate efectua în condiţii
ejecţie sub 60% şi/sau diametru telesistolic al ventriculului stâng de siguranţă şi cu rezultate bune pe termen lung în condiţiile
> 45 mm în ghidul european sau 40 mm în cel american)46 unei monitorizări atente clinice şi ecocardiografice, cu alegerea
Dacă pentru aceste două categorii de pacienţi (simptomatici momentului operator conform recomandărilorln vigoare. Studiul
sau asimptomatici cu disflll1cţie sistolică ventriculară stângă) a demonstrat o supravieţuire liberă de evenimente de 55±6%
există un consens în ceea ce priveşte indicaţia fermă de chirurgie, la 8 ani, în condiţiile unei un-năriri atente a acestor pacienţi şi
pentru restul pacienţilor asimptomatici cu RM cronică severă a respectării indicaţiilor de ghid. Aceste date pledează pentru
organică atitudinea terapeutică optimă este controversată. în un prognostic bun al acestei categorii de pacienţi, cel puţin pe
general opiniile sunt în favoarea intervenţiei chirurgicale la termen mediu, cu evitarea chimgiei precoce şi monitorizare
pacienţii cu funcţie sistolică păstrată şi fibrilaţie atrială sau atentă a tuturor parametrilor care indică actual efectuarea
hipertensiune pulmonară - presiunea sistolică în artera pulmona- interven1.iei chirurgicale.
ră peste 50 mm Hg în repaus sau peste 60 mmHg la efort (în Dincolo de aceste controverse, în ghidurile actuale
ghidul american). Aceste recomandări sunt bazate pe faptul că recomandarea de chirurgie valvulară pentru pacienţii
atât fibrilaţia atrială cât şi hipertensiunea pulmonară sunt factori asimptomatici cu funcţie ventriculară stângă păstrată, la pacienţii
de prognostic negativ în context de RM severă cronică. cu probabilitate mare de reparare durabilă a valvei mitraJe şi
La pacienţii asimptomatici care nu Întrunesc nici una dintre risc chirurgical scăzut este de clasă lIb 111 ghidul european şi Ila
condiţiile de mai sus (prezenţa fibrilaţiei atriaJe, a hipeJiensiunii în cel american. 4,6
pulmonare sau a disfuncţiei ventriculare stângi) în lipsa unor
studii randomizate, opiniile sunt împărţite Între două atitudini Indicaţiile tratamentului chirurgical În RM ischemică.
diferite, fiecare având argumente şi contraargumente bazate pe RM acută prin ruptură de muşchi papiJar impune tratament
dovezi din studiile observaţionale. chirurgical urgent după stabilizarea statusului hemodinamic
Unii autori 48 susţin chirurgia valvulară precoce la pacienţii necesitând de multe ori folosirea balonului de contrapulsaţie
asimptomatici cu RM severă fărădisfuncţie sistolică ventriculară aortică. De cele mai multe ori în aceste cazuri se practică
stângă, la care se poate efectua cu succes intervenţia de reparare protezare valvulară mitrală.
valvulară mitrală, în condiţiile în care există predictori ai unei La pacienţii cu RM ischemică cronicâ, chirurgia valvei
evoluţii negative, cei mai importanţi fiind: aria efectivă a mitrale rămâne o provocare, mortalitatea chirurgicală fiind
orificiului regurgitant peste 40 m111 2, diametrul telesistolic al mai mare decât în RM organică iar rezultatele pe termen lung
ventriculului stâng între 36--39mm, semne de activare hormonală nesatisfăcătoare în condiţiile unei rate crescute de recurenţă a
(nivele serice crescute de BNP), capacitate funcţională redusă. regurgitării după reparare valvulară 4 Majoritatea pacienţilor cu
Intervenţia de reparare trebuie efectuată în centre de chirurgie RM ischemică sunt supuşi unor proceduri de revascularizare
valvulară specializate în chirurgia reparatorie a valvei mitrale, miocardică prin care se Înlătură ischemia reversibilă şi
în condiţiile În care riscul operator nu depăşeşte 1%, rata de se încearcă recuperarea funcţiei sistolice a ventriculului
stâng, care contribuie la ameliorarea regurgitării ischemice,
Tabelul 4. Indicaţii de tratament chirurgical la pacienţii cu RM cronică Revascularizarea miocardică singură la pacienţii cu RM
ischcmică (conform [4])
ischemică severă nu reduce severitatea regurgitării.
Unii autori sugerează corecţi a RM ischemice indiferent
de gradul acesteia la pacienţii la care se efectuează by-pass
aortocoronarian, Însă nu există recomandări de ghid în acest
sens iar adăugarea procedurii de reparare valvulară mitrală
creşte riscurile asociate intervenţiei, fără o îmbunătăţire a
supravieţuirii pe termen aşa cum arată datele din studiile
Pacienţi cu RM severă, cu FEVS > 30%, la care nu există opţiunea
publicate până în prezent. so
revascularizării miocardice. refrac tari la tratamentul medical şi lIbC
cu puţine cOll1Qrbidităţi Chirurgia valvulară este ferm indicată odată cu efectuarea
by-pass-ului aortocoronarian la pacienţii cu RM severă.
466
Ira/ar de CARDIOLOGIE
recomandare de clasă re în ghidul european de management al poate fi luatăîn considerare chiar şi la pacienţii ischemici
valvulopatiilor. 4 În cele mai multe centre se preferă repararea fără soluţie de revascularizare miocardică, în condiţiile în
valvulară, folosind cel mai frecvent aimloplastia cu inel rigid care aceştia au puţine comorbiditări şi rămân simptomatici În
subdimensionat. ciuda tratamentului optim. Scopul este evitarea sau amânarea
În ceea ce priveşte RM ischemică moderată recomandarea transplantului cardiac. 4
este de a efectua reparare valvulară, dacă este posibil,
atunci când pacientul are indicaţie de efectuare a bypassului
aortocoronarian. Există date care sugerează îmbunătăţirea STRATEGIA DE ABOnUARE A PACIENTULUI
supravieţuirii la pacienţii cu RM moderată ischemică trataţi CU REGURGITARE
chirurgical.
Evaluarea severităţii RM trebuie Întotdeauna efectuată - Un pnm pas în strategia de management îl constituie
preoperator la pacienţii cu indicaţie de revascularizare stabilirea cu acurateţe a severităţii RM, recomandările
chirurgicală, evaluarea intraoperatorie subestimând de cele
pledând pentru o abordare l11ultiparametrică, folosind metode
mai multe ori gradul regurgitării. ecocardiografice cantitative.
Nu este indicată corecţi a RM ischemice uşoare, mai - Pacienţii simptomatici cu RM severă necesită tratament
ales la pacienţii cu indicaţie de revascularizare miocardică chirurgical. În cazul în care fracţia de ejecţie a ventriculului
intervenţională, însă evoluţia în timp a severităţii regurgitării stâng este sub 30% şi evoluţia sub tratament medical este
trebuie monitorizată. atent. favorabilă, riscul chirurgical depăşeşte beneficiul şi chirurgia
nu este indicată.
Indicaţiile tratamentului chirurgical in RM funcţională.
- Pacienţii asimptomatici trebuie evaluaţi pentru a decela
Datele privind rezultatele şi indicaţiile chirurgiei valvulare modificări ale funcţiei sistolice ventriculare stângi exprimate
mitrale la pacienţii cu RM funcţională nonischemică sunt prin fracţia de ejecţie şi diametrul telesistolic al ventriculului
limitate. Chirurgia valvulară a fost multă vreme refuzată stâng. Dacă fracţia de ejecţie este ::;60% sau diametrul
acestor pacienţi în condiţiile unui risc operator crescut şi a teJesistolic este::; 45 mm, pacientul are indicaţie chirurgicală.
efectului negativ al creşterii postsarcinii odată cu Înlăturarea În condiţiile în care aceste valori nu sunt atinse, dar în prezenţa
regurgitării mitrale la aceşti pacienţi cu disfuncţie contractilă hipertensiunii pulmonare sau a fibrilaţiei atriale, pacientul are
a ventriculului stâng. indicaţie de chirurgie valvulară.
Pentru majoritatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă - În absenţa tuturor elementelor mai sus menţionate,
avansată şi RM severă, studiile arată faptul că tratamentul în funcţie de posibilitatea de reparare a valvei, de riscul
chirurgical adresat val vei mitrale are ca rezultat îmbunătăţirea chirurgical, de comorbidităţile asociate şi de alegerea informată
modestă a funcţiei ventriculului stâng, un grad de revers a pacientului se poate lua în considerare repararea valvulară
remodelare ventriculară stângă şi o îmbunătăţire semnificativă Într-un centru cu experienţă 'i11 chirurgia valvei mitrale sau se
a simptomatologiei, cu creşterea capacităţii funcţionale. În ceea poate alege o monitorizare atentă clinică. şi ecocardiografică.
ce priveşte raportul risc beneficiu, repararea valvulară mitrală - Pacienţii asimptomatici cu RM severă trebuie reevaluaţi
are un risc operator mai mic dar o rată mai mare de eşec, În clinic la () luni şi ecocardiografic la un an, cu re evaluări mai
timp ce înlocuirea valvulară mitrală are un risc operator mare frecvente dacă există valori la limită ale parametrilor care indică
dar o rată redusă de eşec procedural. Tehnica cea mai folosită efectuarea intervenţiei chil1lrgicale sau o degradare rapidă a
este anuloplastia restrictivă. acestora. De asemenea, după prima evaluare, pacienţii trebuie
Datele disponibile până În prezent sugerează faptul că la reevaluaţi mai devreme de 6 luni pentru a evidenţia stabilitatea
pacienţii cu RM funcţională severă, în condiţiile unei disfuncţii kziunii valvulare. 4 Pacienţii asimptomatici trebuie instruiţi să
sistolice severe a ventrÎculului stâng, chirurgia valvularămitrală raporteze prompt orice schimbare a statusului simptomatic.
1. lung B, Baron G, Butchart EG, el al. A prospcctivc survey of patients with 4. Vahanian A, Bawngartner H, Bax J, Butchmi 10, Dion R. Filippatos G er al.
valvlllar heart disease in Europe: the Euro Heart Survey 011 valvular heart Guide1incs O!1 the management of valvular heart diseasc: Thc Task Force
diseasc. Eur Hcart J 2003; 24: 1231-1243. 011 the Management of Valvlliar Hcart Diseasc of the European Society of
2. Singh .lP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL, el al< Cardiology< Eur Heart J 2007;28:230,68.
Prevalence and clinic al detcrminants of mitral, tricuspid, and aortlc 5< Otio CM. Bonow RO< Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
rcgurgitatiol1 (the Framingham heart study). Am J Cardiol 1999;83:897- TextbookofCardio,uscular Medicinc, 8th ed. 2007; 1657-1673.
902. 6< Bonow RO, CarabeJlo BA. Chattcljee K, de Leon Ce: 1L Faxon DP. Frced
3. Stcfano G< Fox K, Schlucbter M, Hoit BD. Prevalence ofUnsuspccted and MD el al.. 200g Focused Update Il1col1Jnratcd ln10 th" ACCI Al-lA 2006
Significant Mitral and Aortic Rcgurgitation. J Am Soc of Echocardiogr 2008; Guideline, for the Management of Patients \Vith Valvular !-Iearl Disease: A
21 (])38-42 Report 'lfthc American College ofCardiology/Arnerican Hcart Associaliol1
467
CopilUlui /6.4. Rcgllr:!il<lrPil mi/ralii
Task Force on Practice Guidelines (\Vritim! Committee lO Revise the 1998 reduction in mitral regurgitation after cardiac resyncln'onization therapy:
Guidelines t()f (hc tvlanagement of Patien; \Vitll ValHtlar Hc:art Disease): insights ti'om mechanical acti\ation strain mapping 1. 1 Am Col! Cardiol
Endorsed b\ the Socidv of Cardim ascular Societ\; for 200..\:441619--25
CardimC\sc;rlar Angiog;aph) and lntcnemions. and of Th(;racic 30. '\ larecham S, Pin~on C. PoueYJ11idanette ]'\'1, Vcrhaeghe ,\1, Bellouin A,
SUn!:eol1S. Circlllation 2008:11 g;e~13-e661. Asseman P, Le Toumeau T. Lejemlel Tl-l . Pibarot p. Ennezat P\'. Ele\ akd
J. \'C1';;13 Ivlesana TG. ]\·1itral-valve repair for mitral-valve prolapse. N Engl len ahial pressure eSlimated b\ Ooppkr echocard10graphy is a key
J Med. 2009 D~c 3:361 (13 ):2261-9. dett:rminant of mitral \ al\c tenting in functional mitral rcgurgitation. Heart.
8. Frecd LA. Benjamin E.l. Le\y D. LaN)n :'\1(5.. Evans.le, Fulkr DL.. Lellman 20]0 Feb:96('Î):289-97
B. Levine RA. '\-litral vah e in the general population: tlle benign 31. Gaasch WH, :'vleyer TE. Ldl vcntricular respollse to mitral regllrgitation:
nature of echocardiographic in llle Framingham Beart Study. J Am imp1icmions for management Circulation. 2008 !'-m 25; 118(22):229g-303.
Col! Cardiol. 2002 Oct2:40(7): 1298-304. 32. Rahimtoola H. Deil'ltalia LI. \1i1ral val\e disease. In : Fuster V. Alexander
9. Graa]l3, I'irelli L. Yu Pl. GaIlO\\ a, AC. Ostrer fi. The genetics of mitral RW, O'Rourkc RA, cds. Hurst's The !ieart. 10th ed. 1'.e\\ York, Mc GravI
vahe prolapse. CI in Genct. 2(1)7 OC1:72(4):2158-95. Hill; 1998:1669··1ti88.
10. Mitruka SN, Lambcni JJ. Congenhal lkan Surgerv NomcncJatur~ and 33. l'rschcl CW, Covell JW, Graham TP. Clancey RL. Ross .1 11'. S'lJ1nenblick
Database Proiect: mitral vake diseuse. Ann Thorac Snrg. 2000 Apr;ti9(4 EH, Bralllmald E. Etfects of acute vah ular rcgurgitalion on thc oxygen
Suppl):S 132-4ti. consumption of\he caninc heart. Circ Res. 1968:23:33- 43.
1L Mum ick TH. Lancellotti P, Pierard L Ischaemic miu'al regurgitation: 34. PerlofLlK. Child JS. Edwards.lE Ne" guidelines rOl' thc dinieal diagnosis of
l11echanisms and diagl1osis. j-JearL 2009 Oct;95(20): 1711-8. m;tral valve prolapse. Am J Cardiol, 19X6; 57: 1124-9.
12. Lev ine RA, Schwammenthal E. lschemie mitra] regnrgitation on the 35. Caldarera 1. Van Her\\crden LA, Taams MA, Bos E. Roclandl JR.l\.1ultiplane
threshold of a sollltio)]: fi'om paradoxes 10 llnifying concepts. Circulation lraJ1sc)esIJpllag;eal echocardiography and morphology of regurgilant mitra!
2005;112:745-58. vahes in repair. Eur Beart J J 995; 16:999·-1 (l06.
13. Hursi F, EnriqllcJ:-Sarano M, Nkomo VT, Jacobscn SJ, \Veston SA. Meverdcn 36. Hal! SA, Brickner ME. Willcu DL. As"essl11l'Jlt of Mitral Regurgitation
RA, Roger VL HeaJ1 fai1ure and death afler myocardial infarction in the by Doppler Color Flow Mapping ofthc Vena Contraeta . Circulalion
commllnity: the emerging role ofmitral regurgitation. Circulation. 2005 Jan 1997; 63ti-642 - 29
25; 111(3):295<101. Epub 2005 .lan 17. 37. Lancclllltti P, Moura L, Pierard LA, Agricola 10, Popescu BA, Tribouilloy C,
M, Zehr KJ, Bailey KR, Taiik AL Ischcmic Hagendorff A, Monin JL, Badano L. Zamorano .IL; European Associalion
mitral long-term outcome and prognostic implications with of Echocardiography European Associalion of Echocardiography
qnantitative Doppler assessment. Circulation. 20() 1; 103: 1759-1764. recommendaliolls for the asscssment ofvalvuJar regurgitatioll. Part 2: mitral
15. Carpentier A. Cardiac valve surgcry: the "French Correction." J Thorac and tricuspid regurgitalioll (nativc valvc disease). Eur J Echocardiogr. 20!O
Cardiovasc 191:13; g6: 323·337. May;l i (4 ):307-32.
16. Prun011.o M, PP. Bongiovanni M. Celllliar pathology ofmitral valve 38. Zoghbi WA, Enriquez·Sarano M, Fosler E, el al., Recommendatiol1s lix
prolapse. Cardiovasc Pathol. 2009 Apr 15. EvaJuation of thc Scverily of Nativc Valvular Rcgurgitation witll Two-
17. Barbcr lE, Kasper FK, Rmliff NB, el al. Mechanichal properties of dimensional and Doppler Ecnocardiography, J Am Soc Echocardiogr
myxomatous mitral valves. J Thorac Cradimasc Surg 2001:, 122:955-962. 2003; 16:777-802.
11\. Fomes P, Beudes D, FuzelliGf JF, Tixicr D, Bruneval P, Carpcntier A. 39. Enriquez-Sarano M, Basmadjian A, Rossi A, ci al. Progrcssio!1 of mitral
Corrclation bctween c1inical and histologic pattems of degcnerative mitral rcgurgitation: a prospcclive Ooppler echocardiographic study. J Am Col!
valve insufficiency: a histomorphometric study of 130 excised segments. CardioI1999;34: 1137-44.
Cardiovasc Patl1ol. \999 Mar-Apr;8(2):81-92. 40. Liug LH. Enriqucz-Sarano M, Seward .lE, el al. C1inical outeome of milral
19. Carpentier AF, Pellerin M, Fuzel1ier JF, Relland lY. 10xtensive calcification regurgitalion duc In flaillcaflet. N Eng1 J Med 1996:335: 1417--23.
of thc mitral valvc anulus: pathology and surgical management. J Thorac 41. Bursi F. Enriquez-Sarano M. Nkomo VT, el al. l-!cart failurc and dcath
Canliovasc Surg. 1996 Apr; 111 (4):718-29. aJter myocardial infarclion in the community: the cl11crging role of mitral
20. Gillam LO. ls ittimcto updatc the dcfinition offunctional mitral regurgitatlOn? regurgitation. Circulation 2(}05; III :295-301.
Structural changcs in the Mitral Lcaflets with left ventricnlar dysful1Ctiol1. 42. Grigioni F. Enriqucz-Sarano M, Zehr KJ. ci al. Ischemie mitral regurgitation:
Circulation 2008; 118;797-799 long-term olltcomc and prognostic imp1ications witb quanti1alivc Doppler
21. Burch GE, De Pasquale NP, Phillips .IH. Clinical manifestations of papiJlary assessment. Circulation 2001; 103: 1759-64.
muscle dysl1lJlclion. Arch IntlOl11 Med. 1963; 112: 112-117. 43. Lanecllotti P. Gl,rard PL, Pierard LA. Long-tenn outcome of paticnts with
22. Phi1lips JH. Burch GE, De Pasquale NP. The syndromc ofpapillary muscle heart failurc and dynamic functional mitra! rcgurgitalion. Eul' Heart J. 2005
Ann Intern Med. ] 963:,59:5(li5-520. Aug;26( 15): 152/;-32.
23. AK. Langston M .11'. Colm KE, Selzer A. Kerth W]. Combined 44. Triehon BB, Fc!ker GM, Shaw LK, Cabell CH, O'Connor CM. Relalion
papillary muscle and !efi ventricul ar wal! dysfunctiol1 as a cuuse of mitral of frequency and severily of mitral rcgurgitation to survival among palients
rcgurgitalion: an experimental 'ludy. Circulatio!1. J97 J ;44: 174-180. with left ventricular systolic dysfi.mction and heart failure. Am J C"rdio!.
24. Kaul S. Spotnitz WD. Glashccn WP, Touchstonc DA. Mechanism ofischcmic 2003 Mar 1;91(5):538-43.
mitraJ regurgjtation: an experimental evalualion. Circulation 1991 ;84:2167- 45. Kanzaki H. Ba/Qz R, Schwartzman O, Doki K, Sale LE. Gorscan J. A
21RO. mechanism for immediate reduclion in mitral regurgitation afler cardiac
2'). Silwrman ME. Hurst .IW. Ttie mitral complex: interaction of tile anatomy, re,ynchroni/ation tberapy. ] Am Col! CardioI2004;44: 1619-25.
and pathology ofthe mitral annulus, mitral valve leaftets, chordac 46. F!orian A, Jurcut R, Dorobantu L, Popescu BA, Sav\! O. Platon P, Iancu
and papillary muscles. Am !ieart J. 1968; 76:399-41 R. M. Craciun 1'11, lliescu V. Ginghina C. Valvuloplastie mitrala la pacient cu
26. PerlnlTJK. Roberts We. The mitral apparatus: functional anatomy ofmitral regurgilare mitraJa severa prin prolaps de valva mitrala si disjunctie severa
regnrgitation. Circulation. 1972;46:227-239. de ventricul drept. In Ginghinil C. Imagistica la bolnavi cardiaci. VoI IV
17.0tsuji Y, Handschllmacher MD, Schwammenthal E, Jiang L, Song .lK, Editura Medicală, 2010. In prcss.
Guerrcro JL Vlahakcs Gl. Lcvine RA. lnsights from threc-dimensional 47. Di Salvo TG. Acker MA. Dec GW. Byrne JG. Milral val ve surgery in
the mcchanism of tunctional mitral regurgitation: advanced heaet fllilure. J Am con Cardio1. 20lO Jan 26:55(4):271-1\2.
of altered leaftet tethering geomctry. Circulation. 4S. Enriquez-Sarano IVI. Sundt li! TM. Early SUI'gery Is Recommended for
M itraI Regurgitalion Circulation 201 O; 121 ;804-R 12
21\. Schwammenthal E, ('hen e. Bel1ning F, Block M. Breithardt G, Levine RA. 49. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel 1-1. Krcjc M . Kalbeck D, Schemper M,
UV""'IlU'" of mitral regnrgitant flow and oritice arca; physiologic application Vlaurcr Ci, Baumgartner H. Outcome of watchfuJ wailing in asymptomatic
tlle proximal ft(m comergence method: clinical data and experimental severe mitral regurgitation. Circulation. 2006; 113:2238-2244.
Circulation. 1994;90:307-322. 50. Badiwala MV Vcrma S, Rao V SurgicaJ management of ischemie mitral
29. H, Banl7 R, Schwm1zman D, el al. A meehanism for immediate rcgurgitatioll. Circulation. 2009 Sep 29; 120( 13): 1287-93.
468
CAPITOL UL
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
16.5
Definiţie şi etiologie .................................................................................... .469 Istoria naturală. Prognostic ....................................................................... .472
Anatomie patologică ............................. ,..................................................... 469 Tratament. ............................................................................................. 472
Fiziopatologie ........................................................................................ .469 Tratamentul medical. .............................................................................. 472
Diagnostic ............................................................................................ .4 70 Tratamentul intervenţional. .................................................................... .473
Tabloul clinic .......................................................................................... .470 Tratamentul chirurgical. ......................................................................... .473
Investigaţii de prima treaptă ................................................................. 471 Bibliografie ............................................................................................. .474
Investigaţii de a doua treaptă ... '" ............................................ '" ............ .472
469
Capitolul J6. 5. Srenuza tricuspidi<m(i
==============================~~~~~~~-~~p~~~~~ C~ ~~ fi
atribuită prezenţei ST semnificative
include de obicei farigabilitate
progresivă (în condiţiile debitului
cardiac scăzut), edeme periferice,
disconfort cauzat de prezenţa
hepatomegaliei şi ascitei, în contextul
congestiei sistemice.
La aceşti pacienţi ortopneea,
dispneea paroxistică nocturnă, edemul
pulmonar şi hemoptiziile se întâlnesc
mult mai rar decât la pacienţii cu
stenoză mitrală izolată şi există o
disproportie Între gradul dispneei
şi staza sistemică, aceasta din urn1a
Figura 1. Ecocardiografie transtoracică.
a) Secţiune parasternala ax scurt la nivelul dominând tabloul clinic.
vaselor mari. În atriul drept se vizualizează Absenţa simptomelor caracteristice
o formatiune tumoralli voluminoasa care creşterii paroxistice a presiunii
trece prin valva tricuspidă în diasloHi. pulmonare la un pacient cu SM
b) EAamen Doppler color din secţiune
semnificativă este primul elementclinic
apica 1patru camere - turbulenţâ la nivelu 1
valvei tricuspide în diastol1i. c) Examenul care sugerează posibilitatea asocierii
Doppler continuu la nivelul valvei cu ST semnificativă bemodinamic ' .
trîcuspide evidenţiaza prezenţa unui Mai rar, pacienţii în ritm sinusal pot
gradient diastolic mediu transvalvular de prezenta pulsaţii supărătoare la nivelul
6,5 mmHg.
venelor gâtului, ca urmare a contracţiei
atriului drept, care în condiţii de ST
În conditiile în care fluxul transvalvular tricuspidian depinde strânsă conduce la apariţia undelor a
mult de faz~le respiraţiei, efectele acesteia asupra gra?ientului gigante pe curba de presiune înregistrată în venele jugulare.
transvalvular trebuie Înto1deallna avute în vedere. In inspir La examenul fizic diagnosticul de ST este frecvent trecut
gradientu J transtricuspidian diastolic creşte ca urmare a creşterii cu vederea la p~cienţii care asociază şi stenoză mitrală sau
Întoarcerii venoase către cordul drept. Efortul, creşterea rapidă semnele ST potfl eronat atribuite prezenţei stenozei mitrale.
a volemiei şi administrarea atropinei pot creşte de asemenea Întotdeauna la pacienţii cu ST reumatismală sunt prezente
semnificativ gradientul transvalvular. 7 semnele clinice ale leziunilor valvulare asociate, ceea ce
Regmgitarea tricuspidiană semnificativă asociată stenozei îngreunează diagnosticul clinic al ST.
conduce de multe ori la supraestimarea gradului ST în condiţiile Ceea ce frapează la examenul fizic este de obicei faptul că în
fluxului transvalvular. ciuda prezenţei edemelor gambiere, a jugularelor turgescente,
La cu ST Semnificativă, debitul cardiac este redus a semnelor de ascită sau anasarcă, pacientul tolerează bine
in repaus şi nu creşte adecvat in cursul efortului fizic. Scăderea decubitul, iar la auscultaţia pulmonară nu există raluri de stază.
debitului ventriculului drept la pacienţii cu ST strânsă şi boală Prezenţa semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă
mitrală asociată explică creşterea modestă a presiunilor în
dreaptă poate să aducă în discuţie în acest context diagnosticul
pulmonară chiar in condiţiile unei patologii valvulare
diferenţial cu pericardita constrictivă.
mi.trale semnificative ' . Prezenţa obstacolului la nivelul valvei La inspecţie se observă distensia venelor jugulare, iar în
explică de asemenea atenuarea efectului creşterii
prezenţa ritmului sinusal, unda a a pulsului venos jugular
presiunii în mica circulaţie, cu reducerea frecvenţei este mult accentuată în condiţiile în care atriul drept se
de dispnee paroxistică şi edem pulmonar acut la contractă împotriva unei rezistenţe impuse de obstacolul
cu stenoză mitrală strânsă asociată. 8 tricuspidian. Prezenţa unei unde a ample, în lipsa suflului de
stenoză pulmonară şi a unui impuls susţinut dat de contracţia
ventriculului drept în condiţii de hipertensiune pulmonară
trebuie întotdeauna să ridice suspiciunea existenţei unui ST
semnificative. S
La palpare se poate evidenţia freamăt diastolic la nivelul
TABLOUL CLINIC marginij stingi a stemului inferior, freamăt care se accentuează
în inspir,
Stenoza tricuspidiană izolată este rară, tabloul clinic fiind La auscultaţia cordului, la pacienţii cu SM asociată domină
în majoritatea cazurilor dominat de simptomele şi semnele semnele auscultatorii ale acesteia, semnele ST fiind mai
leziunii mitrale asociate. subtile.
470
Mic tratat de CARDIOLOGIE
are aceeaşi localizare ca şi clacmetul Figura 2. Electrocardiograma unei paciente cu boală mitrală şi tricuspidiană (te··eUOI0211e
AV 90/minut, axa QRS la +90 de grade, senme de suprasolicitare atrială dreaptă (unde
de deschidere a val vei tricuspide, derivaţiile DII, DIII şi aVF) şi suprasolicitare ventriculară dreaptă, cu modificări stlClll1~ <le
pe marginea stângă a stemului
în spaţiul 4-5 intercostal, este de Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracică este prin-
obicei mai scurt şi cu tonalitate mai înaltă comparativ cu suflul cipala investigaţie utilă în stabilirea diagnosticului, evaluarea
caracteristic stenozei mitrale şi se auscultă pe o arie limitată severităţii şi stabilirea modalităţii optime de tratament la
necesitând de obicei o căutare atentă. 1,8 Suflul se accentuează ca pacienţii cu ST.
intensitate în inspir, acesta fiind cel mai important element de La pacienţii cu ST reumatismală evaluarea bidimensională
diagnostic diferenţial cu suflul de stenoză mitrală. Accentuarea permite descrierea anatomiei valvei din ferestre multiple,
suflului de ST se produce de asemenea la manevre care cresc evaluarea gradului de îngroşare şi mobilitate a cuspelor,
fluxul transvalvular: manevra Mueller, ridicarea membrelor vizualizarea deschiderii limitate, în dom, cu distanţă mică
inferioare, inhalarea de nitrit de amil, squatting sau efort de separare a cuspelor în diastolă şi evaluarea dimensiunilor
izometric. atriului drept şi a leziunilor valvulare asociate.
În sindromul carcinoid cuspele sunt îngroşate şi imobile,
fiind descris un aspect "îngheţat" al valvei. 9 În cazurile mai
INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ rare de obstacol tumoral sau prin vegetaţii la nivelul valvei
tricuspide, acestea pot fi puse în evidenţă ecocardiografic şi
Electrocardiograma. Prezenţa semnelor de suprasolicitare descrise atât la examenul transtoracic cât şi transesofagian.
atrială dreaptă în absenţa semnelor de hipertrofie ventriculară Ecocardiografia tridimensională permite o evidenţiere cu
dreaptă este modificarea ECG cel mai frecvent întâlnită la acurateţe mai mare a celor trei cuspe ale valvei tricuspide
pacienţii cu ST. 3 Amplitudinea undei P în derivaţiile DII şi VI ajutând la o mai bună descriere a anatomiei valvei şi a orificiului
depăşeşte 0,25 mV (fig. 2), frecvent fiind prezente şi semnele de deschidere, metoda nefiind încă vaIi dată pentru măsurarea
suprasolicitării atriului stâng în condiţiile patologiei mitrale în practică a ariei anatomice a valvei. 9,10
asociate. Desigur, aceste semne ECG nu pot fi decelate când Examenul Doppler color permite vizualizarea turbulenţei
pacientul este în fibrilaţie atrială, situaţie relativ frecventă diastolice la nivelul valvei tricuspide (fig. 3) şi aprecierea
la pacienţii cu boală cardiacă reumatismală semnificativă severităţii regurgitării tricuspidiene asociate.
hemodinamic. Amplitudinea complexului QRS în derivaţia VI Deoarece impactul clinic al ST este dat de severitatea
poate fi redusă ca urmare a dilatării marcate a atriului drept.I creşterii presiunilor în atriul drept şi de cele mai multe ori
Radiografia cord-pulmon. De obicei radiografia cord există şi regurgitare tricuspidiană asociată, se consideră
pulmon exprimă caracterele tipice ale valvulopatiilor asociate, relevantă pentru atitudinea clinică evaluarea severităţii ST pe
la care se adaugă dilatarea importantă a atriului drept (bombarea baza gradienţilor presionali şi mai puţin pe baza ariei valvei
arcului inferior drept) care se poate însoţi de dilatarea venelor tricuspide. 9
cavă superioară şi azygos, fără dilatare a arterei pulmonare sau Evaluarea severităţii ST se face prin examen Doppler
a ventriculului drept. continuu din secţiune parastemală modificată pentru tractul de
La pacienţii cu ST strânsă, chiar în prezenţa unei leziuni intrare în ventriculul drept sau din secţiune apical patru camere,
mitrale semnificative, modificările vascularizaţiei pulmonare măsurătorile gradienţilor diastolici fiind efectuate fie în apnee
pot fi absente, cu edem interstiţial minim şi redistribuţie postexpir fie prin calcularea mediei mai multor măsurători din
vasculară săracă. Dilatarea atrială stângă este deseori asociată. diferite faze ale ciclului respirator. 9 Deoarece în majoritatea
La pacienţii cu ST calcificările la nivelul valvei tricuspide se caz)lrilor ST se asociază cu regurgitare tricuspidiană, fluxul
întâlnesc extrem de rar chiar în condiţiile unei evoluţii de lungă diastolic transvalvular crescut poate conduce la supraestimarea
durată. severităţii ST în aceste condiţii. ll
471
Capitolul/6.5. Stel1o::a tricuspidianâ
-;;;::-:;:;:;:;.:;:;.--=::-::;;;;:;..-=::::"-:::::;.::::;;;-:;:;:;:;:;:;:;:;;;:;:;::;:;;:;:;::;::;:;;::;;:;;:;:;::;::;:;:;:;;;:;:;::;::;----"--~--~
-- Prezenţa şi severitatea leziunilor
valvulare concomitente trebuie
Întotdeauna atent evaluate iar pentru
a aprecia fezabilitatea reparării sau
dilatării cu balon a valvei tricuspide
trebuie evaluate cu atenţie prezenţa
fuziunii comisurale, a afectării
aparatului subvalvular şi gradul re-
gurgitării tricuspidiene. l "
TRATAMENTUL MEDICAL
472
Mic tratat de CARDIOLOGIE
473
Capitolul 16.5. Stenoza tricuspidiană
Dată fiind multitudinea factorilor care intervin în cu un anumit tip de proteză trebuie să fie individualizată, bazată
aceste metaanalize şi lipsa unor date din studii prospective pe caracteristicile fiecărui pacient.
randomizate, în prezent decizia de înlocuire a valvei tricuspide
BIBLIOGRAFIE
1. Otto CM, Bonow RO. Tricuspid Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A assessment of tricuspid valve pathology: incremental value over the two-
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1674-1675. dimensional technique. Echocardiography 2007;24:541-52.
2. Michel PL, Elias J. Retrecissment tricuspidien. In Acar J, Acar C. 11. Apetrei E, Popescu BA. Valvulopatiile. Editura lnsei Print 2002.
Cardiopathies valvulaires aquises. Flammarion Medicines, Sciences. 12. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Doppler
2000. Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
3. Rahimtoola H, Dell'ltalia LJ. Tricuspid Valve, Pulmonic Valve, and of the American Society of Echocardiography. Recommendations for
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds. quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler
Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688. Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
4. Waller BF, Howard J, Fess S. Pathology of tricuspid valve stenosis and of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
pure tricuspid regurgitation - part 1. Clin Cardiol 1995; 18:97-1 02. 2002;15:167-84.
5. 01d WD, Paulsen W, Lewis SA, Nixon JY. Pacemaker lead-induced 13. Fawzy ME, Mercer EN, Dunn B, al-Arnri M, Andaya W. Doppler
tricuspid stenosis: diagnosis by Doppler echocardiography. Am Heart J echocardiography in the evaluation of tricuspid stenosis. Eur Heart J.
1989;117:1165-7. 1989; 1O: 985-90.
6. Taira K, Suzuki A, Fujino A, Watanabe T, Ogyu A, Ashikawa K. Tricuspid 14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al.
valve stenosis related to subvalvular adhesion of pacemaker lead: a case Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
report. J CardioI2006;47:301-6. on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
7. Ribeiro PA, AI Zaibag M, AI Kasab S, Hinchcliffe M, Halim M, Idris Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
M, Abdullah M. Provocation and amplification of the transvalvular 15. Al Zaibag M, Ribeiro P, Al Kasab S. Percutaneous balloon valvotomy in
pressure gradient in rheumatic tricuspid stenosis. Am J Cardiol. 1988 Jun tricuspid stenosis. Br Heart J 1987;57:51-53
1;61 (15): 1307-11. 16. Vahanian A, Palacios IF. Percutaneous approaches to valvular disease.
8. Perloff JK, Harvey WP. Clinical recognition of tricuspid stenosis. Circulation 2004;109:1572-1579.
Circulation 1960. XXII: 346-364. 17. Rizzoli G, Vendramin 1, Nesseris G, Bottio T, Guglielmi C, Schiavon L.
9. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin Biological Of mechanical prostheses in tricuspid position? A meta-analysis
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quifiones M. Echocardiographic of intra-institutional results. Ann Thorac Surg. 2004 May;77(5):1607-14.
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical 18. Kunadian B, Vijayalakshmi K, Balasubramanian S, Dunning J. Should the
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25. tricuspid valve be replaced with a mechanical or biological valve? Interact
10. Pothineni KR, Duncan K, Yelamanchili P, Nanda NC, Patel V, Fan P Cardiovasc Thorac Surg. 2007 Aug;6(4):551-7. Epub 2007 May 31.
el al. Live/real time three-dimensional transthoracic echocardiographic
474
CAPITOLUL
REGURGITAREA TRICUSPIDIANĂ
16.6
Definiţie şi etiologie ....... '" ........................................................................... .475 Investigaţii de prima treaptă ................................................................. .479
Anatomie patologică .................................................................................. .475 Investigaţiide a doua treaptă ................................................................. .480
Fiziopatologie .............................................................................................. 4 76 Istoria naturală şi prognosticul. ............................................................... .480
Regurgitarea tricuspidiană asociată afectării valvulare mitrale .......... .476 Tratament ................................................................................................. 481
Mecanismele apariţiei regurgitării tricuspidiene funcţionale ................. .476 Tratamentul medical.. .................................................... '" .... '" .............. .481
Funcţia ventriculului drept. .................................................................. ..476 Tratamentul chirurgical... .......................... ,............................................ .481
Diagnostic ......................................................................................... .4 77 Bibliografie .............................................................................................. 483
Tabloul clinic ........................................................................................... 477
475
C"pilulu! 16.6. Re&'1/rgirarea IriGuspidianâ
fuziunii comisurale. sunt prezente modificări folosind ecocardiografia tridimensională. 9 Această formă a
reumatismale asociate, la nivelul valvelor cordului stâng. inelului tricuspidian seamănă cu cea a inelului mitral, fapt
Aproape 10% dintre cazurile care necesită înlocuire valvulară care nu este o surpriză având în vedere originea embriologică
a yalvelor aortică şi mitrală pentru o patologie reumatismală comună a celor două yalve atrioventriculare.
asociază o afectare reumatismală a valvei tricuspide 5 La pacienţii cu RT funcţională. prin dilatarea cavităţilor
1n cadrul afectării valvci tricuspide la pacienţii cu sindm/J1 drepte. inelul tricuspidian îşi pierde forma sa normală, non-
carcÎnoid modificările morfopatologic", includ depozite de planară, cu adoptarea unei forme circulare, în principal prin
ţesut fibros la nivelul suprafeţei cuspelor, cu îngroşarea şi creşterea distanţei anteroposterioare mai mult decât a celei
rigidizarea acestora, plăci albe fibroase putând fi prezente şi medio laterale, cu dilatarea preferenţială a inelului în această
la nivelul endocardului cavităţilor drepte, intimei sinusului direcţie.
cmonar şi arterei pulmonare 6 LezÎunea care predomină este Pierderea formei normale a inelului tricuspidian ar putea
regurgitarea tricuspidiană. influenţa şi geometria aparatului sub\'alvular, relaţia dintre
muşchii papilari, cordaje şi inel, cu tracţionarea cuspelor
val vei tricuspide şi apariţia defectului de coaptare, similar
FIZIOPATOLOGIE mecanismului de apariţie a regurgitării mitrale funcţionale.')
În studii s-a demonstrat că există o corelaţie bună Între
diametrul inelului tricuspidian şi volumul regurgitant JO şi s-a
REGURGlTAREA TRICUSPIOIANĂ ASOCIATĂ arătat că dilatarea inelului trieuspidian este cel mai putemic
AFECTĂRII VALVULARE MITRALE determinant al severităţii RT funcţionale J !, creşterea presiunii
pulmonare şi dilatarea ventriculului drept având o mai mică
Patogeneza RT asociată afectării valvei mitrale este importanţă,
complexă şi multifactorială. Dilatarea inelului tricuspidian La severitatea RT contribuie şi reducerea scurtării inelului
este probabil cel mai imporlant mecanism de producere a RT tricuspidian în sistolă, frecvent Întâlnită la pacientii cu dilatare
tardive la această categorie de pacienţi, ca rezultat al dilatării şi de inel tricuspidiall şi disfuncţie de ventricul drept. x
disfuncţiei ventriculului drept. Unii autori au sugerat implicarea Unele studii au sugerat că diJatarea inelului tricuspidian
directă a inelului tricuspidian în procesul reumatic, cu afectarea este în mare parte ireversibilă, ceea ce ar putea explica
structurală a acestuia şi scăderea rezistenţei, ceea ce conduce mecanismul apariţiei tardive a RT la pacienţii cu boală mitraJă
în timp la dilatare. 7 Se consideră inadecvată în acest context şi persistenţa dilatării de inel tricuspidian după endalierectomie
folosirea termenului de RT "funcţională" la pacienţii cu boală pulmonară la pacienţii cu hipeliensiune pulmonară cronică
mitrală reumatismală. 7 tromboembolică.'
Afectarea val vei mitrale, indiferent de etiologie, se asociază
cu creşterea presiunii în atriul stâng, care, în funcţie de severitate,
conduce la creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu FUNCTIA VENTRICULULlJl DREPT
apariţia în timp a disfuncţiei şi remodelării ventriculului drept,
cu dilatare progresivă a inelului tricuspidian. La pacienţii cu RT ventriculul drept este supus cronic unei
La dilatarea inelului tricuspidian contribuie şi prezenţa suprasarcini de volum şi se adaptează prin dilatare progresivă.
fibrilaţiei atriale, frecventă la această categorie de pacienţi,
În general ventriculul drept se adaptează mai bine
care dilată în timp si mai mult alriul drept. Prezenţa RT per se suprasolicitării de volum faţă de suprasolicitarea de presiune şi
în1reţinc acest mecanism şi conduce în continuare la dilatare şi
îşi menţine pentru o lungă perioadă de timp o funcţie sistolică
disfuncţie ventriculară dreaptă cu dilatarea inelului tricuspidian
normală J2 Un studiu efectuat la pacienţi cu RT severă prin
şi creşterea În timp a gradului de regurgitare 8 , ceea ce face ca
fiail de valvă tricuspidă a demonstrat Însă faptul că pe termen
RT să progreseze uneori chiar în contextul rezolvării patologiei lung creşterea presarcinii ventriculului drept se asociază cu o
valvei mitrale. mortalitate şi morbiditate crescute 1l .
La pacienţii la care RT este asociată hipertensiunii pulmonare
există şi o suprasolicitare de presiune a ventriculul drept, care
MECANISMELE APARIŢIEI REGURGITĂRlI influenţează evoluţia pe termen lung.
TRICUSPIDlENE FUNCŢIONALE Dilatarea progresivă a ventriculului drept se însoţeşte în
evoluţie cu apariţia disfuncţiei sistolice şi cu creşterea presiunii
Corectarea dilatăriiinelului tricuspidian este cea maI diastolice, ceea ce conduce la apariţia unei mişcări anormale a
importantă ţintă a tratamentului chirurgical la majoritatea septului interventricular către ventriculul stâng în diastolă. Acest
pacienţilor cu RT, înţelegerea mecanismului de apariţie a RT în fenomen este un exemplu clasic de interdependenţă ventricul ară,
acest context având importanţă practică. în care creşterea volumului şi a presiunii în ventriculul drept
În mod normal, inelul tricuspidian are o geometrie conduce la creşterea presiunii diastolice în ventriculul stâng
complexă, non-planară, în formă de şa, cu punctele cel mai cu afectarea umplerii acestuia şi creşterea presiunii venoase
înalt situate având orientare anteroposterioară şi cel mai pulmonare, fenomen descris de Antunes şi Barlow sub numele
situate fiind orientate mediolateral.. fapt demonstrat În studii de ."sindromul restricţie-dilatare,,-,J4 1).
476
Mic tratat de CARDIOLOGIE
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Efect de CODstricţie
Istoric. La pacienţii cu RT tabloul clinic diferă în funcţie de pericardică
etiologie, de prezenţa sau absenţa hipertensiunii pulmonare şi
Figura 1. Ilustrarea grafică a mterdependenţei ventriculare'in cazul
de severitatea leziunii valvulare. importante de ventricul drept (adaptat după [8]). Dilatarea ven
În absenţa hipertensiunii pulmonare RT este !n general bine drept (VD) determină deplasarea spre ventriculul stâng (VS) a. .'
tolerată, cu o perioadă lungă asimptomatică. In contextul în interventricular, cu modifiCarea geometriei ventric.ulului stângşi;~~~~<
care RT se asociază cu hipertensiune pulmonară, debitul cardiac distensibilităţii, a elastanţei şi presarcinii acestuja, cClllducând lal!căd~.
scade şi tabloul clinic este dominat de simptomele şi semnele debitului cM'diac, AcestJenomen este accentnat in condiţii de distensie~
a·ventriculului drept, având in vedere efectul de constricţie fi periea,~dulill
de insuficienţă cardiacă dreaptă: ascită, edeme gambiere (săgeţi).
importante, hepatomegalie cu dureri la nivelul hipocondrului
drept şi epigastrului. 6 Uneori pacienţii descriu pulsaţii ale La auscultaţie este prezent zgomotul 3 cu ongme în
vaselor gâtului, care se intensifică la efort, datorate distensiei ventriculul drept, accentuat în inspir. Cel mai important semn
jugulare importante. Deoarece în majoritatea cazurilor RT la auscultaţie este suflul sistolic ale cărui caractere variază în
este asociată cu Iezi uni ale valvei mitrale sau disfuncţie funcţie de prezenţa sau absenţa hipertensiunii pulmonare.
sistolică ventriculară stângă, tabloul clinic poate fi dominat de
În prezenţa hipertensiunii pulmonare suflul sistolic de RT
prezenţa semnelor şi simptomelor caracteristice afecţiunilor
are tonalitate înaltă, este holosistolic, se auscultă cel mai bine
cordului stâng: dispnee de efort si ortopnee. Simptomele în spaţiile 3-4 intercostale stângi şi uneori în aria subxifoidiană.
paroxistice asociate congestiei pulmonare (edemul pulmonar Componenta P 2 a zgomotului 2 este accentuată şi în spaţiul
acut, dispneea paroxistică noctumă) apar mai rar în contextul 2-3 intercostal stâng se poate ausculta suflul de insuficienţă
existenţei RT severe şi odată cu apariţia insuficienţei cardiace
pulmonară, cu tonalitate înaltă, descrescendo, a cărui intensitate
drepte şi a dezvoltării hipertensiunii pulmonare cu componentă creşte în inspir.
arteriolară.
În absenţa hipertensiunii pulmonare, la pacienţii cu RT
Simptomatologia poate fi în aceste cazuri dominată de organică suflul este de obicei de intensitate mai mică, de
fatigabilitate şi astenie, manifestări care apar în contextul cele mai multe ori protomezosistolic. În cazul în care există
scăderii debitului cardiac. un deficit mare de coaptare a cuspelor valvei tricuspide şi
La pacienţii cu RT prin endocardită infecţioasă la nivelul gradientul sistolic de presiune dintre ventriculul şi atriul drept
valvei tricuspide tabloul clinic poate include febră, fatigabilitate, este mic, suflul se auscultă doar în prima parte a sistolei sau
astenie, edeme gambiere (Cazul clinic 23). poate să dispară. I
Examenul clinic. La inspecţie, pacienţii cu RT severă Când există dilatare importantă a ventriculului drept, suflul
cronică prezinta frecvent ascita şi edemele gambiere importante,
de RT se poate ausculta mai bine la nivel apexian şi poate fi
pot fi subponderali (până la caşexie), icterici, cu cianoză confundat cu suflul de regurgitare mitrală.
periferică. La nivelul venelor jugulare, în RT uşoară, unda v se Diagnosticul diferenţial se face folosind manevrele
accentuează, iar la pacienţii cu RT severă există o singură undă dinamice: suflul de insuficienţă tricuspidiană se accentuează
sistolică amplă (cv) prin dispariţia undei x şi se poate observa
în mod caracteristic în inspir (semnul Rivero Carvallo).
unda y amplă (dacă nu există stenoză tricuspidiană asociată). Uneori, în contextul instalării insuficienţei ventriculare drepte,
Rar, în cazul RT severe se poate palpa un freamăt sistolic la accentuarea în inspir a suflului de RT este mai uşor de pus
acest nivel. în evidentă în ortostatism. Intensitatea suflului creşte şi la
În stadiile mai precoce este prezentă hepatomegalie dure- efectuare~ manevrei Mueller, în cursul efortului, la ridicarea
roasă, cu pulsaţii sistolice vizibile în epigastru şi hipocondrul membrelor inferioare şi după compresie hepatică. 6
drept; tardiv acest semn dispare la pacienţii cu RT cronică Chiar în absenta unei stenoze tricuspidiene asociate,
severă şi ciroză cardiacă. La nivelul ariei precordiale se poate creşterea fluxului tr~nstricuspidian în diastolă poate conduce la
observa şi palpa impulsul hiperdinamic datorat contracţiei apariţia unei uruituri diastolice în regiunea parastemală stângă
ample a ventriculului drept. ("uruitura de debit").
477
Capitollii 16.6. R<!gurgitarea tricuspidiană
A.'\L 55 ani. F.
Istoric. Pacientă fumătoare. consumatoare de etanol. iJ1tcmatii de urgenţă la spitalul teritorial pentru ienomene de insuficienţă cardiacă dreaptă, tuse cu
cxpectoraţie muco-purulentii şi sindrom febril (39 0 CI. cu imagine radiologică sugesti\ă pentru abces pulmonar. în evoluţie. în c;)ntextul agravării
simptomatologiei şi a lipsei de răspuns la tratamentul initial ecocardiografia stabileşte diagnosticul de endocardită infecţioasă la nhelul yalvei tricuspide, cu
regurgitare trieuspidiană severă. Se interneaLă in clinica noastră pentru investigalii suplimentare şi stabilirea atitudinii terapeutice.
Radiografie cord-pu!mon
în spit.'llul teritorial: fonnattune macronodulară, bine delimitată,
hipertraosparentă cu diametru! de 55 mm, cu perete propriu, fără nivel
hidroaeric (examinare efectuată în clinostatism); b) la intemarea în clinica
noastră: index eardiotoracic crescut pe seama arcului inferior drept, arcul
inferior stâng realizează un unghi ascuţit cu hemidialragmul stâng sugerând
dilatare de VD.
Atitudine terapeutică:
- În condiţiile în care puCÎenta a răspuns rapid la tratamentul diuretic şi nu prezenta
semne de infecţie persistentă sau vegetaţii restante mari cu indicaţie chimrgicală,
s-a considerat că nu necesită deocamdată corecţi a leziuuii valvulare.
- Pacicnta s-a externat cu indicaţia de tratament medical corect al insuficienţei
cardiace şi recomandarea de a fi revăzulă peste 3 luni pentru evaluarea statusului
simptomatic.
478
Mic tratat de CARDIOLOGIE
La pacienţii cu prolaps de valvă tricuspidă suflul este Evaluarea severităţii RT se face pe baza examenului Doppler
telesistolic şi se poate ausculta clic telesistolic, pe marginea similar evaluării severităţii regurgitării mitrale cu precizarea
stângă a stemului. În inspir, clicul apare mai târziu în sistolă, că există mai puţine date din studii de validare a diverselor
suflul se accentuează şi se scurtează. metode. Deşi diagnosticul de RT se pune pe baza vizualizării
jetului de regurgitare în Doppler color, folosirea ariei jetului
de regurgitare nu se recomandă pentru evaluarea severităţii în
INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ contextul numeroaselor sale limite. RT uşoară se caracterizează
printr-un jet mic, central. În toate cazurile în care există un jet
Electrocardiograma. Modificările ECG sunt nespecifice. de regurgitare mai mult decât uşoară se recomandă evaluarea
Fibrilaţia atrială este frecventă la pacienţii cu RT severă si la severităţii prin metode cantitative sau semi cantitative.
cei la care etiologia RT este reumatismala. În prezenţa ritmului Vena contracta se măsoară în secţiune apical patru camere
sinusal se pot evidenţia semnele suprasolicitării atriale drepte. în aceleaşi condiţii tehnice ca şi pentru regurgitarea mitrală.
La pacienţii cu RT datorată prezenţei hipertensiunii pulmonare Se recomandă calcularea mediei a cel puţin trei măsurători. O
sunt întâlnite semnele electrocardiografice de suprasolicitare grosime a jetului la vena contracta?7 mm pledează pentru o RT
ventriculară dreaptă. severă însă valori mai mici sunt dificil de interpretat. 18
Radiografia cardiopulmonară. În cazul pacienţilor cu Un studiu publicat în 2006 a demonstrat fezabilitatea
RT funcţională radiografia cardiopulmonară relevă creşterea măsurării ariei vena contracta a jetului de RT folosind
indicelui cardiotoracic prin dilatarea cavităţilor drepte şi de ecocardiografia 3D şi a arătat o corelaţie slabă cu valorile
multe ori şi prin dilatarea atriului stâng în cazul patologiei obţinute prin ecocardiografie 2D, sugerând geometria complexă
mitrale asociate. Frecvent apar semnele radiologice ale creş a jetului de regurgitare. 19 Deşi au fost propuse valori cut off
terii presiunii venoase sistemice: dilatarea venei azygos, sin- pentru aria venei contracta prin ecocardiografie 3D, această
drom lichidian pleural, ascensionarea diafragmului în cazul metodă nu a intrat încă în practica clinică. 16
diagnostic ecocardiografic frecvent, prezent la 80-90% dintre area) - a fost validată în câteva studii mici dar este rar folosită
subiecţii normali în studiul Framingham 1S , un grad minim de RT în practica clinică. Din punct de vedere cantitativ, o arie efectivă
fiind fără impact clinic şi fără implicaţii asupra prognosticului. a orificiului regurgitant ?40 mm2 sau un volum regurgitant ?45
RT încadrată ca "fiziologică" apare în absenţa unei modificări mI indică prezenţa unei RT severe. 16 Metoda este mai uşor de
structurale a valvei tricuspide sau a dilatării cavităţilor drepte, aplicat calitativ, datele obţinute din studii ecografice arătând
de cele mai multe ori are jet central, nu este holosistolică, iar faptul că o rază a zonei de convergenţă> 9 mm la o viteză de
velocitatea maximă a jetului de regurgitare este între 1,7 şi 2,3 aliasing de 28 cmls indică prezenţa unei RT severe în timp ce o
mlS. 16 rază a zonei de convergenţă < 5 mm indică o RT uşoară. 20
Evaluarea morfologiei valvei tricuspide este dificilă în Metoda volumetrică de determinare a parametrilor cantitativi
contextul configuraţiei complexe a valvei, inelului tricuspidian de severitate a RT se aplică rar în practică şi are multiple limite,
şi a ventriculului drept. Ecocardiografia transtoracică permite mai ales în cazul existenţei leziunilor valvulare asociate.
de cele mai multe ori vizualizarea celor trei cuspe ale val vei Există semne Doppler indirecte care ajută la stabilirea
tricuspide în secţiunile parastemală, apicală şi subcostală, gradului de severitate a RT. O velocitate a fluxului anterograd
iar ecocardiografia transesofagiană este utilă în cazul unei tricuspidian ? 1 mls în absenţa ST asociate pledează pentru o
ferestre ecografice dificile sau în cazurile în care exsită o RT severă. De asemenea, prezenţa refluxului sistolic la nivelul
suspiciune clinică de prolaps, ruptură traumatică a valvei sau de venelor hepatice este un semn cu o specificitate mare pentru RT
endocardită infecţioasă la nivelul valvei sau la nivelul sondelor severă, cu o sensibilitate de 80% (fig. 2).
de stimulare intracavitară. 16 De obicei doar două dintre cuspele Analiza anvelopei de RT, obţinută prin Doppler continuu,
valvei tricuspide pot fi vizualizate într-o secţiune ecografică poate aduce informaţii suplimentare pentru stabilirea severităţii:
bidimensională. Ecocardiografia tridimensională oferă avantajul o anvelopă densă, "plină", pledează pentru o RT semnificativă.
vizualizării concomitente a celor trei cuspe ale valvei tricuspide La pacienţii cu presiuni crescute în atriul drept anvelopa Doppler
în ax scurt, vizualizarea comisurilor, evidenţierea prolapsului şi este triunghiulară şi cu atingerea precoce a vârfului. Velocitatea
a rupturii cordajelor. 17 maximă a fluxului de RT nu oferă informaţii despre severitatea
Măsurarea diametrului inelului tricuspidian se efectuează în regurgitării, însă este utilă de obicei pentru calcularea gradientului
secţiune apical 4 camere, la adulţi valorile normale fiind cuprinse dintre ventriculul drept şi atriul drept, folosit pentru estimarea
între 28±5 mm, o dilatare semnificativă fiind definită printr-un presiunii sistolice în artera pulmonară. În cazul unei RT masive
diametru peste 21 mmlm2 (> 35 mm).16 Există o corelaţie între însă, când există o comunicare "liberă" între ventriculul drept şi
diametrul inelului tricuspidian şi severitatea RT, un diametru atriul drept, cu o egalizare rapidă a presiunilor, metoda de calcul
diastolic peste 34 mm pledând în favoarea unei RT severe. Un a gradientului dintre ventriculul drept şi atriul drept nu poate fi
parametru recent introdus ia în calcul reducerea în sistolă a ariei aplicată (fig. 3). În aceste cazuri velocitatea maximă ajetului de
inelului tricuspidian, considerând că în mod normal există o RT este de multe ori sub 2 mls, ducând la subestimarea presiunii
reducere cu aproximativ 25%.16 sistolice în artera pulmonară. 16
479
Capitolu/16.6. Regurgitarea tricuspidiană
ISTORIA NATURALĂ ŞI
PROGNOSTICUL
480
Mic tratat de CARDIOLOGIE
481
Capilolu! 16,6. Regurgilarea fricuspidianâ
RT moderată funcţională, cu dilatare a inelului tricuspidian (> 40 mm), ta pacienţii ce urmează a ti supuşi unei intenenţii
chirurgicale adresate valvelor cordului stâng
Ha c
Pacienţii cu RT severă izolată asimptomatici sau cu simptomatologie minimă, cu dilatare sau deteriorare progresivă a funcţiei
ventriculului drept
Ilb c
asociată, corecţi a concomitentă a leziunii tricuspidiene trebuie a disfuncţiei severe ventriculare drepte. La această categorie
Întotdeauna luată în considerare. Decizia trebuie să se bazeze de pacienţi riscurile asociate re intervenţiei chirurgicale trebuie
pe o evaluare atentă a severităţii RT şi să aibă în vedere faptul Întotdeauna avute în vedere. 2S
că de cele mai multe ori corecţi a I<T nu implică dificultăţi Intervenţia chirurgicală de corecţie a leziunij este de
tehnice, efectuarea anuloplastiei prelungind puţin timpul de asemenea indicată la pacienţii simptomatici cu RT severă
by~pass cardiopulmonar şi de c1ampare a aortei, fără creşterea organică (postel1docardită infecţioasă sau posttraumatică) (clasă
suplimentară a morbidităţii sau mortalităţii perioperatorii la 1 de recomandare în ghidul european şi Ha în cel american). La
aceşti pacienţi.! aceeaşi categorie de pacienţi, in absenţa simptomelor, atitudinea
Riscul asociat unei reintervenţii chirurgicale pentru corecţia terapeutică este controversată, existând puţine date referitoare
izolată a RT Într-un moment ulterior în evoluţie este în schimb la prognosticul pe termen lung. Dacă. există semne obiective
foarte crescut,7)8 mortalitatea peri operatorie la aceşti pacienţi de disfullcţie ventriculară dreaptă sau de dilatare progresivă
fiind cuprinsă Între 10 -- 20 %.29 a ventriculului drept indicaţia de chirurgie valvulară are clasă
RT severă asociată patologiei valvulare acordului de recomandare TI b în ghidul european de management al
trebuie întotdeauna corectată concomitent, asupra acestei valvulopati iJor. Ghidu 1american în schimb nu precizează nimic
indicaţii existând un consens în literatură şi o recomandare În legătură cu acest context clinic, dar menţionează că pacienţii
fermă (tabelull). asimptomatici cu RT severă nu au indicaţie de corecţie a
La pacienţii cu RT cu un grad mai mic de severitate, df'cizia leziunii dacă au o presiune in artera pulmonară sub 60 mmHg,
de corecţie a leziunii trebuie să ia în calcul aspectul valvei În absenţa unei Iezi uni valvulare mitralc asociate. RT uşoară
tricuspide, gradul hipeliensiunii pulmonare şi gradul de dilatare nu necesită intervenţie chirurgicală de corccţie. 2u8
a inelului tricuspidian. Tehnici chirurgicale. Cea mai utilizată tehnică chirurgicală
Afectarea organ ică a valvei tricuspide asociată cu RT cel puţin la pacienţii cu RT funcţională este reprezentată de anulopla.l'tia
moderată impune corecţia leziunii tricuspidiene concomitent tricu,spidiană. Există mai multe tipuri de tehnici chirurgicale
cu coreqia leziunilor valvulare ale cordului stâng. de efectuare a anuloplastiei tricuspidienc.
În condiţiile în care se ştie că dilatarea inelului tricuspidian În prezent cea mai utilizata tehnică constă în monlart:a la
este un proces progresiv, care conduce în timp la agravarea nivelul inelului tricuspidian a unor benzi flexibile sau rigide,
leziunii, şi având în vedere rezultatele unor studii clinice deschise sau închise, pentru a reduce dimensiunea inelului şi
retrospective, cel mai mulţi autori propun efectuarea a obţine o mai bună apoziţie a cuspelor în sistolă 31 Inelele
"profilactică" a anuloplastiei tricuspidiene în momentul deschise au avantajul că nu lezează nodul atrioventricular
chirurgi ei valvulare mitrale tuturor pacienţilor cu un diametru şi reduc incidenţa blocului atrioventricular postoperator.
al inelului tricuspidian peste 40 mm (sau 2 J mm/m 2 ?o. Această Alte abordări includ plicaturarea parţială a inelului prin
atît udine terapeutică îmbunătăţeşte capacitatea funcţională tehnici speciale de sutură (anuloplastia De Vega şi De Vega
fără creşterea morbidităţii sau mortalităţii perioperatorii. l11odificată)12, repararea valvulară prin sutura marginilor libere
Recomandarea este menţionată în ambele ghiduri de ale cuspelor 33 (tip Alfieri).
management al valvulopatiilor (ghidul european - clasă de O tehnică mai puţin folosită se bazează pe observaţia că
recomandare Ha şi ghidul american - clasă de recomandare dilatarea inelului tricuspidian se produce mai ales la nivel
I1b). posterior 34, astfel încât sutura de-a lungul inelului tricuspidian
În cazul pacienţilor cu RT severă, persistentă sau re curentă Între comisura anteropostcrioară şi comisma posteroseptală,
după chirurgi a valvei mitrale, care se menţin simptomatici cu bicuspidizarea valvei, poate fi eficientă în cazuri selectate.
în ciuda tratamentului medical, corecţia izolată a leziunii Anuloplastia De Vega şi folosirea benzilor flexibile sunt tehnici
tricllspidiene trebuie luată în considerare in absenţa disfuncţiei chirurgicale cu o rată mai mare de recurenţă a RT comparativ
valvelor cordului a disfuncţiei vcntrÎcuJului sau cu folosirea inelelor rigide'"!
482
CARDiOLOGiE
general, ghidurile recomandă chirurgia conservatoare ori distruqii de pânză este necesară
de câte ori acest lucru este posibil din punct de vedere tehnic, înlocuirea wdvei tricl/spide,
Procedeele de recostrucţie valvu!ară (adresate cuspelor Aşa cum a fost comentat şi in protezele
şi cordajelor valvei tricuspide) pot fi incercate de echipe biologice sunt preferate pentru înlocuirea lTicuspide
experimemate în astfel de tehnici chirurgicale în cazuri în contextul unei rate crescute de
selecţionate de RT prm endocardită infecţioasă sau mecanice implantate în poziţie tricuspidiană,
posttraumatică. 21 La pacienţii cu tulburări de conducere este
Ecocardiografia transesofagiană intraoperatorie poate fi unui electrod de pacing epicardic în mom.:,ntul impiant?xii
utilăpentru optimizarea rezultatului plastiei tricuspidiene. deşi protezei metalice în poziţie tricuspidiană, pentru a c\, ita
severitatea RT depinde mult de condiţiile hemodinamice, necesitatea ulterioară a implantării unei sonde endocQvitare,
in cazul în care există afectare a cuspelor valvei tricuspide
BIBLIOGRAFIE
1, Olto CM, Bonow RO, Tricuspid Regurgitation, 1n Braunwald's Heart Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL Ellropean Association
Discasc: A Tcxtbook of Cardio\'ascular Mcdicine. 1\th ed, 2007; 1675- of Echocardiography European Associatiol1 of Echocardiography
167g, recommendations forth" assessment oj'\'al\ularregurgilation, Part 2: mitral
2, Lmmi C, 19a K, Konishi T Progression of isolated tricuspid regurgitation and tricuspid rcgurgitatioll (native \'ah e discase), Eul' J Lchocardiogr. 201 ()
late afler mitral valve surgcry for rheumatic mitral valve disease, J Heart May;11(4):307-32,
Valve Dis 2002;11 :353- 6, 17. Badano LP, Agricola E, Pcrez de Isla L, Gianlagna P, Zamorano JL.
), Porter A, Shapira Y, Wurzel M, el al. Tricl!spid regllrgitation late ancr Evaluatioll ofthe tricuspid val ve morphology and flll1clion hy transthoracic
mitral valve replacement: clinical and echocardiographic cvaillation, J rcal-time threedimcnsional echocardiography, Eur J Echocardiogr
Heart Valvc Dis 1999;8:57- 62, 2009; 1O:477-g4,
4, Matsunaga A, Duran CM, Progrcssion of tricuspid regllrgita1ion atl.er 18. Tribouil!oy CM, Enriquez~Sarano M, Bailey KR, Tajik AJ, Scwal'd JB,
repaired functional ischemie mitral regurgitation, Cireulation 2005; 112: Quanti fîcation of tricuspid regurgitaliol1 by mcasuring the w idtb of the
1453-7. vena contracta wilh Doppler color fim\ imaging: il clinical study J Am
5, Flammang D, Jaumin P, Kremcr R, Organic tricuspid pathology in rheumatic Col! Cardiol 2000;36:472-8,
valvulopathies. Acla Cardiol 1975;30: !55-170, [PMTD: 1081321], 19, Velayudhan DE, Brown 1':v[, Nanda Ne, Patel V, Miller AP, Mehrnood F
6, Rahimtoola H, Deil'lta!ia LI, Tricuspid Valve, Pulmonic Va!ve, and el al. Quanlification of tricuspid regurgitalion by Iive thrce-dimensional
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds, lransthoracic cchocardiographic mcasuremenls of vena cont racla arca,
Hurst's Thc Heart, 101h ed, New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688, Echocardiography 2006; 23:793--800,
7, Anlunes MJ, Barlow lE. Management of tricuspid valvc regurgitation, 20, Tribouilloy C!vf, Enriquez,Sarano M, Capps MA, Bailey KR, TI'~jik AJ,
Heart 2007;93:271- 6, Conlrasting effect of similar dfective rcgurgitant orifice arca in mitral anei
8, Shiran A, SagieA Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, tncuspid regurgitation: a quantitative Doppler echocardiograpllic s(udy, J
prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coli CardioL Am Soc Echocardiogr 2002; 15:958-,65,
2009 Feb 3;53(5):401~8. 21. Bonow RO, Carabello BA, Chattcrjec K, de LCOlJ ce .li'. ['axon DF, Frccd
9, Ton-Nu TT, Levinc RA, Handschumacher MO, el al. Geometric MD el al., 2008 Focused Updalc lncorporateel lnto thc ACC/AlfA 2006
determinanls of functional Lricuspid rcgurgitation: insights ti'om 3- Guidelincs for lhc Managemen[ ofPa1ienb With Val\'ular ~lcarl Discasc: A
dimensional echocardiography. Circulation 2006; 114: 143-9, Report ofthe American Collcge ofCardiology/Anwrican Heart .!\s",ociatio!\
10. Sugimoto T, Okada M, O,aki N, Hatakeyama T, Kawahira 1'. Long- Task Force on Practice Guidclines (Writing COlTImittcc 10 Rcvi:·;c 1he I'N8
tcrm evaluation of (realment for functional tricuspid regurgitalion with Guidelines fi)r lhe Management of I'atienls With Valvular Hcal1 Discasc):
regurgitant volume: characteristic diffcfenccs ba sed 011 primary cardiac Endorsed by the Society of' Cardiovascular Anc:,tlwc:iologisls, Soci",)' for
lesion, J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117 :463-) 1, Cardiovascular Angiography and lntcrvenlions, aJl(! ~;()cidy of Thonlcic
11. Sagie A, Schwammcnthal E, Padial LR, Vazquez de Prada JA, Weyman Surgeons, Circulation 2()()8; 1Ig;e523~c661 ,
A E, Levine RA Determinants of functional tricuspid regurgitation in 22. Jurcut R, Giusca S. La Gerche A. Vasile S. GinghiJliJ C, Voigt .!lI, Thc
incomplete lricuspid valve c1osure: Dopplcr color ilow study of 109 echocardiographic assessmenl of the rigl\Î vcntrick: \Vllat io do in 201lY'
palients, J Am Coll Cardiol 1994;24:446,53, Eur J Echocardiogr. 2010 Mar; 1 I (2):g I ,96, Ppub 201 n Feb 2,
12, Davlouros PA, Niwa K, Wchb G, Gatwulis MA, The right vcntricJc in 23, Haddad F. Hunt SA, RosenthalDN, Murph y j)J. l{ight \entricular 111l1ction
congcnital hearl disease. Hcarl. 2006;92(suppl 1):i27-i38, in cardiovascular discasc, Part J. Circllialion 200R: 1J c/:1436A~,
13, Mcssika-Zeitonn D, Thomson H, Bdlamy M, ScoH C, Tribouillo)' C, 24, Groves P, Lewis N. !kram S. Maire R, Hall R. Rcduccd exerC1SC capacity
Oearani J, Tajik Al, Schaff H, Enriqucz-Sarano M, Medical and surgical in palicnts wilh triclJspid regurgitmioll alter sllcccssflll mitral valve
outcome of tricuspid regurgitation causeel by fiail leaficts, J Thorac replaccment for rheumalk mitra! ,-alv(,' disease, 131' lleart J 1991 :66:295-
Careliovasc Surg, 2004;128:296,,302, 301.
14, Haddael F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA, Right \'cntricular fUl1clion in 25, Sagie A, SchwmJlmcnthal L. Ncv,ell J. Hanell L. .IoLiatis T Weyman A.
cardio\'ascular discase, part Il: pathophysiology, clinica! importance, Le'vin<; R, Palaei"s f. Significal1l tl'icuspid rcgurgitation is a markcr for
anei management of right ventricular failurc. Circulation, 2008 Apr adverse oulcomc in paticnts undergoing percutaneous ballool1 mitra!
1; 117(13):1717-31. valvuloplasty, J Am Col! Canliol 1994;24:690~-702,
15, Singh lP, Eyans .Te, Le,y D. el al. Prevalence aml clinic al determinants of 26, Nat11 J, Fosler E. Heidcnrcich PA, [mpact of tricuspid regurgitation 011
mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Hcmi Study), long-lenn sun'iva!..i '\m Col! CarelioI2004;43::105-409,
Am J Cardiol 1999;83:897-902, 27, o:Icssika-Zeitoun D, Thomson H, Bellamy M, Scott C. Tribouill(lY C.
11), Lancellotti P, MOHra L, Pierard LA, Af';ri<,ola E, Popescu BA, Tribouilloy C, Oearani J,. Tajik A. Schaff H, Enriquez-Sarano ]\1, l\kelicaJ and .surgical
483
Capitolul 16.6. Regllrgjtarea tricu:-.pitbană
outcOl11C of lricuspid rcgurgitation caused by ilail leallels. J Thorac 33. Casteoo E, Monguio E, Cabo RA. Ugarlc 1 Edg..:-to-cdge techniquc for
Cardio\asc Surg 2004; 128: 296-302. correction of tricuspid valve regurgilatioll due 10 comple. lesions. Eur]
28. Vahanian A. Baumganner H, Bax.l, Butchart C Dio11 R. Filippatos G el al CardiOlhorac Surg. 2005:27:933-934.
Guidclinc5 on lhe management oh·alvular hearl disease: The Task Foree 34. Delochc A, Guerinon J, Fabiani J1\, Morillo F, Caramanian \1, Carpemier
on the .'vlanagement ofVahlilar Henrl Diseasc oflhc European Soci.::t)' of A. Maurice P, Dubost C. [Anatomical study of rheumatic tricuspid \' alve
Cardiology. Eul' Heart J 2007;28:230-6R. diseascs: Applicalion [o the Sludy of, ariolls \' alvulopiasties]. Ann Chir
29. Homick P, Harris PA, Taylor K1\1. Tricuspid \'alv<: replacement subsequem Thorac Cardimasc. 1973: 12:343-349.
10 pre\ ious op,;n heart surgtry. J Bean Vah e Dis 1996:5:20--5. 35. Navia JI... 1\owicki ER, Blackstonc EH. Broni "1A, 1\iemo DE, Atik l'A.
30. Dreyflls G, Corbi PJ . .Iohn CKM, eloI. Secondary TR or dilalalion: which Rajeswaran J, Gillinm A \1. S\'enssol1 LG. Lytle B\\' Surgical management
should be the eriteria for surgical repair 0 Ann Thorac Surg 2005:79: 127- of secondary tricuspid \ ahe rcgurgitation: Annulus. commissure, or kailet
32. procedure: .J Thorac Cardimasc Surg 20 J O: 13'1: 1473-14g2.
31. Rogcrs .lI-!, Bolling SF. Thc Tricllspid Vah e Current Perspective 36. Voinea F. Călin C. Călin A. el al, Endocardila infecţioa,ă imlală pe ,·ah·il
and Evolving !Vlanagement of Tricuspid Rcgurgitaliol1. CirclIlation. tricuspidă nativă: cum a început şi cum se va indJeia? în Ginghină C (sub
2009; I i 9:2718-2725 rcd.) Imagistica la bolnavi cardiaci. voi IV, 2010, Ed Medicală -suh tipar.
DeVega NG. La ulluloplastia selective, reguahle y permanente. Rev
EspCardiol. 1972:25:6 -9.
484
CAPITOLUL
PULMONARĂ
sindroame genetice ca sindromul Williams şi sindromul îngroşate şi prezintă microsopic exces de ţesut mucoid şi ţesut
La pacienţii cu SP valvele pulmonare pot fi uni-, bi- sau valvulare, apare insuficienţă ventriculară dreaptă care conduce
tricuspide, cel mai des cu deschidere În dom, mai rar pot fi la scăderea debitului creşterea presiunii telediastolice
485
Cllpitolul 16.:. Srenoza pulmonară
DIAGNOSTICtfL STENOZEI PULMONARE Suflul sistolic de ejecţie caracteristic SP este aspm, de tip
crescendo-descrescendo, cu maxim de intensitate în spatiul
2 intercostal stâng şi iradiere spre clavicula stângă. Iradierea
TABLOU CLI::'\IC
suflului către axilă şi spre postelior sugerează mai degrabă sediul
obstacolului ca fiind la nivel supravalvular. 5 Odată cu progresia
Simptome. cu SP largă-medie se menţin mult timp severităţii stenozei, intervalul dintre zgomotul 1 şi clicul de ejecţie
aSJlnptomatlcl. În cazul unei SP largi la adulţi, în majoritatea se sCUl1ează, zgomotul 2 devine dedublat larg cu componentă P2
cazurilor nu se inregistrează progresia Iezi unii valvulare. Însă de intensitate scăzută, iar suflul sistolic creşte ca durată, înglobând
dacă obstacolul valvular este moderat progresia leziunii se deseori componenta A2 a zgomotului 2 şi atinge maximum de
la 20% dintre mai ales în contexml calcificării intensitate spre stârşitul sistoleiY
val vei pulmonare.) Apariţia aritmiilor supraventriculare şi a
regurgitarii tricuspidiene pot să conducă la adulţi la apariţia
simptomelor chiar în contextul unei SP medii. Pacienţii cu SP se INVESTIGA ŢU DE PRIMA TREAPTĂ
de obicei pentru fatigabilitate, dispnee de efort, ameţeli
şi dureri toracice anterioare ca a ischemiei de ventricul
Electrocardiograma. La adulţii cu SP electrocardiograma
poate fi normală în cazul unei SP largi. Odată cu apariţia
Cianoza este rareori la pacienţii adulţi, în cazul în
şi progrcsia hipertrofiei ventricul are drepte apar semnele
care asociaza SP sirânsa şi defect septal interatriaL
electrocardiograficc caracteristice acesteia: pattern tip rSR' în
Prezenta venoase sistemice sugereaza disfuncţie
derivaţia V j (1a20% dintre pacienţi), unde R înalte în V4R sau VI
ventricula~ă dreaptă semnificativă şi este foarte rar întâlnită cu unde S adânci in VS-V6 (fig. 1), complex QR În VI cu R înalt
la pacienl.ii care au SP vaivulară izolata. Înainte ca tabloul de
şi modificari secundare ale fazei de repolarizare (subdenivelare
insuficienţă cardiaca dreaptă să poată fi atribuit prezenţei SP
de ST şi unde T negative), acesta din urmă reftectând prezenţa
izolate trebuie excluse: cordul pulmonar cronic, boli ale cordului
unei SP strâ.nse. La pacienţii cu SP moderat severă se asociază
pericardita constrictivă, cardiomiopatie restrictivă,
frecvent semne de suprasolicitare atrială dreaptă.
regurgitarea tricuspidiană severă de altă cauza.
Moartea subită este foarte rară la pacienţii cu SP izolată. Un aspect electrocardiografic particular este Întâlnit la nou-
născuţii cu SP şi hipoplazie de ventricul drept, care pot prezenta
Semne. Examenul fizic evidenţiază un impuls susţ.inut datorat deviaţie axială stânga şi dominanţă stângă.
486
eli!c tratal de CARDfOLOG1~·
-dr-eit"-p~e-nt-ru-de~~-st-a-r-ea-unei stel~lo~z~e-;--=================================
subvalvulare dinamice (asociată sau
ca obstacol unic) şi la aprecierea
dimensiunilor trunchi ului şi ramurilor
mierei pulmonare pentru depistarea unei
eventuale stenoze supravalvulare.
Evaluarea mOljc)!ogiei valvei pul-
monare este foarte importantă pentru
precizarea exactă a sediului obstacolului
şi pentru stabilirea oportunităţii efectuării
valvuloplastiei cu balon în cazurile in care
o intervenţie de corecţie este indicată.
Figura 2. Radiografia pulmonară a
La pacienţii cu SP congenitală de obicei
paciente În vârstă de 53 ani cu SP valvulară
valvele pulmonare sunt mobile, subţiri şi izolată strânsă ~i boală pulmonară cronkă
se deschid În dom, dar în cazul SP cu valve obstructivă. Se observă dilatarea importantă a
displazice acestea pot fi imens modificate trunchiului arterei pulmonare (care bembeazlt
şi cu mohilitate redusă. Rar sunt prezente la nivelul arcului mijlociu stâng în porţiunea-
1ui superioară) şi accentuarea desenului mm Hg. Se:obsirvă
calcificări la nivelul val vei pulmonare.
peribronhovascular bazal bilateral. anvelope Dopplcrsuprapl.ls,:.
Evaluarea severităţii SP se bazează
pe măsmarea gradienţiJor transvalvulari
de aspectul caracteristic al anvelopei Doppler, cu atingerea
(fig. 3). Evaluarea ariei valvulare prin ecuaţia de continuitate
velocităţii maxime tardiv în sistolă (fig. 3).
sau evaluarea cantitativă prin metoda PISA, 'in principiu
Ecocardiografia transesofagiană poate ii uneori necesară
fezabile, nu au fost validate în SP şi sunt foarte rar folosite. 6
pentru evaluarea traciului de ejecţie al ventriculului drept şi al
Întrucât ecocardiografic În majoritatea cazurilor nu este posibilă
valvei pulmonare dar ~i pentru detecţia unor leziuni asociate.
vizualizarea în ax scurt a val vei pulmonare, metoda planimetrică
nu este disponibilă pentru evaluarea severităţii SP.
Evaluarea gradientului maxim transvalvular prin Doppler
INVESTIGAŢII DE A DOUA TREAPTĂ
continuu este o metodă cu acurateţe bună pentru estimarea
severităţii SP, gradientul maxim transvalvular se corelează bine
cu gradientul maxim obţinut la cateterism cardiac. I Este foarte În contextul în care ecocardiogratia oferă toate infonnaţiile
importantă alinierea la flux şi căutarea gradientului maxim din
necesare, cateterismul cardiac este rar indicat în prezent pentru
ferestre multiple, lucru care se obtine cel mai tî-ecvent la adulti diagnosticul SE O presiune sistolică în ventriculul drept sub
din parasternal ax scmt la baza m~rilor vase, I'n timp ce la copii 3S mmHg şi un gradient transvalvular pulmonar sub 10 mmHg
gradientul maxim se obţine adesea din secţiune subcostală. sunt considerate normale. 4
Nu există o clasificare larg acceptată a SP în functie de Ventricufogra[ia dreaptă este utilă pentm evaluarea funcţiei
severitate. Ghidul european de evaluare ecocardiograflcă a contractile a ventriculului drept iar angiografia pulmonară
poate fi efectuată pentru excluderea unor stenoze asociate la
stenozelor va]vu]are(> (publicat în 2010) clasifică. SP în functie
de veloci1atea maximă a fluxului transstenotic şi gradientu1 nivelul arborelui arterial pulmonar.
maxim transvalvular, parametrii superpozabili de fapt, \·n O altern:1tivă pentru diagnosticul stenozelor arterelor
timp ce ghidul american de management al pacienţilor cu holi pulmonare este reprezentată de angiografia prin rezonanţă
magnetică cu contrast (angio RM) sau tomografia computerizată
cardiace congenitale foloseşte alte valori ale gradientului maxim
transvalvular pentru clasificarea severităţii (tabelul 1). el) care permit {) bună vizualizare a arborelui arterial
pulmonar şi oferă date despre eventuale anomalii cardiovasculare
Deşi în cele mai multe cazuri acurateţea ecuaţiei Bernoulli
simplificate pentru calcularea gradienţilor se păstrează. în asociate. 4
487
CapilOill116. Slci10za Jlulmol1arâ
şi de aspectul morfologic al
valvelor pulmonare.
Astfel, ghidul american de
management al pacienţilor
adulţi cu boli cardiace con-
genitale" recomandă valvu-
lotomia cu balon tuturor
pacienţilor simptomatici cu
SP cu valve cu deschidere în
dom în prezenţa unui gradient
transvalvular maxim peste
Figura 4. Ecocardiografic trallstoraciciL Examen Dopplercontinuu la nivelul valvei pulmonare Ia o 'padentă de 16 50 mmHg mediu peste
ani inainte (a) şi după (b) \"alvulotomie cu balon pentru SP. S" observă o reducere a gradicl1tulul 30 mmHg), dacă regurgitarea
de la 113 mmHg la 17 mmHg. pulmonară este cel mult uşoară
(clasa 1 nivel de evidenţă B).
La pacienţii care beneficiază de corecţi a Iezi unii supravieţuirea
pe termen lung este similară cu cea a populaţiei generale. O parte În absenţa simptomelor, pragul de severitate pentru reco-
dintre pacient.i se pot prezenta Însă cu regurgitare pulmonară mandarea valvulotomiei cu balon este mai ridicat (60 I11m Hg
severă postvalvuloplastie. gradient transvalvular maxim sau 40 mm Hg gradient mediu).
La pacienţii cu SP cu valve displazice valvuloplasiia cu halon Trebuie avut ]'n vedere faptul că aceste recomandări sunt
are şanse mai mici de succes procedural comparativ cu pacienţii publicate în anul 2008 când valorile limită pentru estimarea
cu SP valvulară cu valve cu deschidere în dom, motiv pentru severităţii SP erau diferitt' de celc actuale, publicate în 2010 de
care prognosticul acestora este mai puţin favorahil. în cadrul către asociaţiile europeană şi americană de ecocardiografie (vezi
sindromului Noonan prognosticul depinde şi de leziunile asociate, tabelul 1). Valoarea limită a gradientului maxim transvalvular
atât cardiace (o parte dintre pacienţi asociază cardiomiopatie pentru definirea SP strânse este în prezent de 64 mmHg de 50
hipertrofică sau SP supravalvulară) cât şi non· cardiace. mmHg. Pentru majoritatea pacienţilor cu SP cu valve displazice
se preferă intervenţia chirurgicală, la această categorie indicaţia
de valvulotomie percutană având indicaţie de clasă IIb, nivel de
evidenţă c. 4
488
Mic tratat de CARDIOLOGIE
elucidate. De obicei regurgitarea pulmonară postprocedurală evitat. În prezent proteze le biologice au o durabilitate bună şi
este uşoară şi nu alterează statusul clinic. Într-un studiu pot fi implantate indiferent de vârstă cu rezultate bune, însă
publicat recent, în care 41 de pacienţi au fost reevaluaţi ca cu un risc inerent de degenerare. Mortalitatea precoce post-
prevalenţă şi severitate a regurgitării pulmonare la 13 ani de înlocuire valvulară pulmonară este de aproximativ 1% la copii,
la efectuarea valvuloplastiei cu balon pentru SP congenitală în prezent nefiind disponibile date în ceea ce priveşte acest
izolată, doar 2 pacienţi aveau o fracţie regurgitantă calculată parametru la adulţii supuşi acestei interventii.
prin rezonanţă magnetică la nivelul val vei pulmonare de peste În studiile care au urmărit pe termen lu~g pacienţii la care
40%.10 Deşi acelaşi studiu a arătat o alterare a consumului s-au implantat proteze biologice pentru SP, la 10 ani de urmărire
maxim de oxigen la pacienţii cu o fracţie regurgitantă peste a fost nevoie de înlocuirea protezei degenerate la aproximativ
15%, nu s-a demonstrat o corelaţie semnificativă între gradul 10% dintre pacienţi. 4
regurgitării pulmonare şi capacitatea de efort. Dezvoltarea recentă a tehnicilor percutane încearcă să
Restenoza postvalvulotomie percutană cu balon este limiteze numărul de intervenţii chirurgicale pe cord deschis la
prezentă mai frecvent la pacienţii care postprocedural au un pacienţii cu patologie congenitală şi să întârzie reintervenţiile,
gradient transvalvular maxim restant peste 30 mmHt şi este cu menţinerea unui status clinic bun.
mai des întânită la copii decât la adulţi. 9 Implantarea percutană de stenturi metalice pentru leziunile
stenotice ale conductelor protetice şi bioprotezelor în poziţie
pulmonară s-a dovedit în câteva studii clinice o tehnică
TRATAMENTUL CHIRURGICAL fezabilă, eficientă, cu un profil de siguranţă bun, ca tratament
paleativ sau pentru întârzierea reintervenţiei chirurgicale. 11
La pacienţii care asociază SP valvulară şi regurgitare Aceste proceduri se soldează însă pe termen lung cu efectele
pulmonară semnificativă valvulotomia percutană cu balon este negative ale prezenţei regurgitării pulmonare semnificative
contraindicată, înlocuirea valvulară fiind terapia de elecţie. asupra ventricul ului drept.
Tratamentul chirurgical este indicat pacienţilor cu SP În ultimii ani a fost introdusă în practica clinică implantarea
strânsă care asociază hipoplazie de inel pulmonar, regurgitare percutană de valvă pulmonară, utilă în rezolvarea disfuncţiilor
pulmonară severă, SP supra- sau subvalvulară şi este preferată conducte lor protetice şi bioprotezelor, atât pentru leziunile
la majoritatea pacienţilor cu valve pulmonare displazice sau în obstructive cât şi pentru cele asociate cu regurgitare pulmonară
cazul în care pacienţii cu SP prezintă regurgitare tricuspidiană semnificativă. Studiile clinice arată o scădere semnificativă şi
severă asociată sau necesită chirurgie antiaritmică (operaţia susţinută a presiunii intraventriculare drepte prin îndepărtarea
Maze).4 obstacolului şi reducerea semnificativă a gradului regurgitării
De-a lungul timpului au fost folosite mai multe tehnici pulmonare la pacienţii cu conducte protetice disfuncţionaleY
chirurgicale de corecţie a SP: comisurotomia deschisă sau Rezultatele celui mai amplu studiu retrospectiv pe temă,
închisă, valvectomia pulmonară parţială sau totală pentru care a inclus 155 de pacienţi la care s-a efectuat implantare
pacienţii cu SP cu valve displazice, plastia cu petec a trunchiului percutană de valvă pulmonară într-un centru cu experienţă,
pulmonar hipoplazic. sunt încurajatoare. Mortalitatea imediată post-procedurală
Atât la unii pacienţii cu SP congenitală şi obstacol subvalvular a fost de 2,5%, cu o supravieţuire la 83 de luni de 97%.13
asociat cât mai ales la alte categorii de pacienţi cu leziuni Disponibilitatea acestei soluţii terapeutice, mai uşor acceptată
congenitale complexe (frecvent tetralogie Fallot sau variante de către pacient, ar putea conduce la o intervenţie mai precoce,
ale acesteia), reconstrucţia tractului de golire a ventriculului înaintea apariţiei disfuncţiei ventriculare drepte ireversibile.
drept este de multe ori necesară în copilărie, practicându-se Un studiu recent publicat l4 arată că implantarea percutană
frecvent implantarea de conducte valvulate homograft. de valvă pulmonară intraprotetică la pacienţii cu bioproteze
Rezultatele pe termen lung ale chirurgiei tractului de golire a dis funcţionale este fezabilă şi cu riscuri mici dacă se realizează
ventriculului drept şi a valvei pulmonare sunt grevate însă de o o selecţie adecvată a pacienţilor. Sunt necesare însă studii mai
rată mare de apariţie a regurgitării pulmonare postoperator, de ample şi cu urmărire pe termen lung pentru a arăta impactul
multe ori înlocuirea valvulară cu proteză metalică sau biologică acestei proceduri paleative asupra strategiilor de management
fiind necesară la un interval variabil după prima intervenţie. ulterior al acestor pacienţi.
Riscul de tromboză al protezelor metalice în poziţie Urmărirea pacienţilor post intervenţie de corecţie, indiferent
pulmonară este foarte crescut în condiţiile presiunilor joase de tipul acesteia, trebuie efectuată periodic, pentru evaluarea
în artera pulmonară şi a fluxului lent în ciuda tratamentului regurgitării pulmonare, a funcţiei ventriculului drept şi a
anticoagulant. 4 Din acest motiv majoritatea autorilor consideră gradului de restenoză a val vei native sau de degenerare în cazul
că înlocuirea valvei pulmonare cu o proteză metalică este de unei proteze biologice.
489
Capitolul 16.7. Stenoza pulmonară
BIBLIOGRAFIE
1. Doore A. Pulmonary stenosis. In: Gatzoulis MA, Webb GD, Daubeney PE, transvalvular pressure gradient in patients with pulmonary stenosis by
editors. Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart quantitative two-dimensional echocardiographic Doppler studies. Circulation
Disease. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 2003:299 -303. 1983;67:866-71.
2. Noonan JA. Noonan syndrome. An update and review for the primary 8. Hayes CJ, Gersony WM, Driscoll DJ, el al. Second natural history study
pediatrician. Clin Pediatr (Phila). Sep 1994;33(9):548-55. of congenital heart defects: results of treatment of patients with pulmonary
3. Otto CM, Bonow RO. Pulmonic Valve Disease. In Braunwald's Heart valvar stenosis. Circulation 1993;87:Suppl I:I-28-I-37.
Disease: A Textbook ofCardiovascularMedicine, 8th ed. 2007; 1678-1680. 9. Chen CR, Cheng Ta, Huang T, el al. Percutaneous balloon valvuloplasty
4. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, el al. ACC/AHA 2008 guidelines for pulmonic stenosis in adolescents and adults. N Engl J Med. 1996 Jul
for the management of adults with congenital heart disease: a report of 4;335(1):21-5.
the American College of Cardiology/American Heart Association Task 10. Harrild DM, Powell Al, Tran TX, el al. Long-term pulmonary regurgitation
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines following balloon valvuloplasty for pulmonary stenosis risk factors and
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed relationship to exercise capacity and ventricular volume and function. J Am
in Collaboration With the Amet1Can Society of Echocardiography, Heart Coll CardioL 2010 Mar 9;55(10):1041-7.
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease, Il. Pedra CA, Justino H, Nykanen DG, el al. Percutaneous stent implantation to
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of stenotic bioprosthetic valves in the pulmonary position. J Thorac Cardiovasc
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioL 2008 Dec 2;52(23):el-12L Surg. 2002 Jul;124(l):82-7.
5. Fulton DR. Congenital heart disease in children and adolescents. In : Fuster 12. Khambadkone S, Coats L, Taylor A, el al. Percutaneous pulmonary valve
V, O' Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P eds. Hurst's The Heart, 12th ed. implantation in humans: results in 59 consecutive patients. Circulation. 2005
New York, Mc Graw HiII; 2007:1889-1892. Aug 23;112(8):1189-97. Epub 2005 Aug 15.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al., Echocardiographic Assessment of 13. Asoh K, Walsh M, Hickey E, Nagiub M, Chaturvedi R, Lee KJ, Benson LN.
Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical Practice. European Percutaneous pulmonary valve implantation within bioprosthetic valves. Eur
Journal ofEchocardiography (2009) 10, 1-25. Heart J. 2010 Jun;31(11):1404-9. Epub 2010 Mar 15.
7. Lima ca, Sahn DJ, Valdes-Cruz LM, el al. Noninvasive prediction of
490
CAPITOLUL
ETIOLOGIE F'lZ10PATOLOGIE
Regurgitarea pulmonară (RP) este caracterizată prin închiderea Fiziopatologia RP semnificative este diferită de cea a RA
incompletă a valvelor pulmonare şi refluxul unei cantităţi de sânge prin cel puţin două aspecte. Primul este legat de faptul cii
din artera pulmonară În ventriculul drept în diastolă. fluxul anterograd în circulaţia pulmonară poate fi menţinut
Regurgitarea pulmonară este o patologie frecventă, în de contracţia atriului drept şi, indirect, de funcţia corclului
studii ecocardiografice un grad minim de RP, fără semnificaţie stâng prin intermediul sistemului venos sistemic aşa cum este
hemodinamică apare la 40 până la 78% dintre pacienţii cu valve ilustrat de cazurile cu circulaţie Fontan. 3 [n al doilea riind,
pulmonare morfologic normale. l microcirculaţia pulmonară este o circulaţie de joasă pr('siunc,
Regurgitarea pulmonară cu semnificaţie hemodinamică apare situată mai aproape de cord comparativ cu cea sistemică, la
foarte rar ca patologie congenitală izolată. RP poate să apară în fiecare sistolă ventriculară dreaptă fluxul de siinge ajungănd
cadrul unor malformaţii congenitale ale valvei (valvă pulmonară rapid în capilarele alveolare pulmonare şi de aici în venele
absentă, malfonnată, fenestrată) anomalii asociate tJ'ecvent cu pulmonare, fără a exista un reflux la acest nivel indil~rent de
defect septal ventricular, stenoză pulmonară sau tetralogie Fallot. gradul RP. Astfel, patul microvascular pulmonar acţioneaziI
Cel mai frecvent RP este dobândită şi apare în contextul dilatării ca o a doua valvă în eaz de RP semnificativă,3 Ac(:sta este
inelului valvular pulmonar secundar hipertensiunii pulmonare de unul dintre motivele pentm care o RP severă, chiar liberă . se
orice cauză sau dilatării arterei pulmonare (idiopatică sau În cadrul asociază cu o fracţie regurgitantă de doar 40%, bine tolerată o
unor boli de ţesut conjunctiv).2 perioadă îndelungată. 4
În ultimii ani atenţia se Îndreaptă asupra unei entităţi devenite Adaptarea ventriculului drept la supraîncărcarea cronică de
frecvente: RP iatrogenă, secundară rezolvării chimrgicale sau volum depinde atat de gradul şi durata regurgitiirii cftt şi de
intervenţionale a stenozei pulmonare congenitale izolate sau proprietăţile ventriculului drept şi ah; patului arterial
corecţiei tetralogiei Fallot. La pacienţii care suferă intervenţii RP semnificativă conduce în timp la dilatarea ventricuJuJui
chirurgicale pentTu tetralogie Fallot, apariţia RP este legată în drept, iniţial cu creşterea volumului telediastolic
principal de reconstrucţia tractului de golire a ventriculului drept volumului telesistolic, cu deteriorarea progresivă a
prin utilizarea de petec tran sanul ar, tehnică ce predispune de contractile.
asemenea la formarea de anevrisme sau zone întinse akinetice Există. diferenţe Între copii şi adulţi în ceea ce priveşte
la acest nivel. Folosirea de mtină a acestei tehnici, de reparare adaptarea ventricul ului drept la suprasarcina de volum. Dacă
extensivă a tractului de golire a ventricul ului drept, este în prezent RP după corecţia tetra logiei Fallot în copi lărie este bine tolerată
abandonată, preferându-se folosirea unei tehnici de plastie parţială mulţi ani, la adulţi RP semniticativii postcorecţie tardivă a
limitată a tractului de golire, cu păstrarea integrităţii valvei aceleiaşi afecţiuni este prost tolerată. La aceşti pacienţi se
pulmonare. 3 preferă înlocuirea valvulară pulmonară în momentul corecţiei
Grade variabile de RP se Întâlnesc la peste 70% dintre pacienţii dacă funcţia val vei native nu poate fi păstrată. Aceste diferenţe
supuşi intervenţiei de valvuloplastie pulmonară, chimrgicală sau se datorează Într-o anumi.tă măsură creşterii gradului de
cu balon, deşi tî'ecvenţa a scăzut odată cu folosirea pe scară largă hipertrofie şi scăderii complianţei ventriculare la adulţi. 3
a tehnicii intervenţionale percutanc.' O parte dintre aceşti pacienţi La dilatarea suplimt,ntară a cavităţilor contribuie
dezvoltă RP semnificativă ce necesită în evoluţie intervenţie şi regurgitarea tricuspidiană semnificativă, care se asociază
ch irurgicală. frecvent la pacienţii cu RP şi hipertensiune pulmonară Şl la
Traumatismele, sindromul carcinoid, afectarea În cadrul aproximativ 32% dintre pacienţii care au suferit o
endocarditei infecţioase sau a reumatismului mticular sunt cauze de corecţie a Fallot'
rare de RP. Dilatarea ventricul ului drept conduce la unii pacienţi
491
Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonară
cu RP la crearea unui substrat pentru formare de circuite de şi hipertensiune pulmonară, cu fenomene de insuficienţă
reintrare ce predispun la apariţia tahicardiilor ventriculare ventriculară dreaptă.
susţinute şi a morţii subite cardiace. La examenul clinic al pacientului cu RP semnificativă se
remarcă impuls sistolic amplu palpabil parastemal stâng, dat
de contracţia hiperdinamică a ventricul ului drept, sau pulsaţii
DIAGNOSTICUL REGURGITĂRII sistolice la nivelul spaţiului 2 intercostal stâng datorate
PULMONARE dilatării marcate a arterei pulmonare. 2 În prezenţa disfuncţiei
ventriculare drepte sunt prezente semnele caracteristice:
turgescenţă jugulară, hepatomegalie, edeme periferice.
TABLOUL CLINIC
La auscultaţie componenta P2 a zgomotului 2 este accentuată
la pacienţii cu RP secundară hipertensiunii pulmonare şi poate
De cele mai multe ori RP este o descoperire întâmplătoare lipsi la pacienţii cu valvă pulmonară absentă. La pacienţii cu
la examenul clinic sau ecocardiografic, tabloul clinic fiind de RP semnificativă zgomotul 2 este dedublat larg în condiţiile
obicei dominat de semnele şi simptomele afecţiunii în cadrul creşterii perioadei de ejecţie a ventriculului drept. Datorită
căreia apare regurgitarea. volumului bătaie crescut şi distensiei bruşte a arterei pulmonare
Regurgitarea pulmonară izolată severă este bine tolerată dilatate se poate ausculta un clic vascular ejecţional care se
o perioadă lungă de timp în cazul în care nu se asociază cu poate însoţi de suflu de ejecţie mezosistolic cu maxim în focarul
hipertensiune pulmonară. 2 Primele simptome apar de regulă de auscultaţie a pulmonarei. Zgomotele 3 şi 4 se pot ausculta
când există deja o dilatare importantă a cavităţilor drepte frecvent în spaţiul 4 intercostal pe marginea stângă a stemului
şi un grad de disfuncţie sistolică a ventriculului drept,
şi se accentuează în inspir.
uneori ireversibilă. 6 La pacienţii cu RP izolată congenitală În absenţa hipertensiunii pulmonare, suflul diastolic de RP
simptomele apar de obicei în jurul decadei 3 - 4 de vârstă are tonalitate joasă şi se auscultă cel mai bine pe marginea
în timp ce la pacienţii cu RP postcorecţie pentru tetralogie stângă a stemului în spaţiile intercostale 3 - 4 şi se accentuează
Fallot simptomatologia apare mai devreme. 7 Cele mai frecvent în inspir. Suflul începe la aproximativ 40 ms după componenta
simptomele sunt reprezentate de scăderea toleranţei la efort, P2 a zgomotului 2, când apare gradientul presional între artera
dispnee, fatigabilitate, palpitaţii. pulmonară şi ventriculul drept. 2 Durata suflului poate oferi
La pacienţii cu hipertensiune pulmonară tabloul clinic este indicii asupra severităţii, un suflu scurt sugerând egalizarea
dominat de semnele şi simptomele caracteristice insuficienţei rapidă a presiunilor în cazul unei RP severe. 9
ventriculare drepte. În cazul RP secundare hipertensiunii Severitatea RP este greu de evaluat la examenul clinic.
pulmonare simptomatologia nu se datorează supraîncărcării Suflul de RP poate fi uneori trecut cu vederea chiar în cazul
de volum a cordului drept cât afecţiunii în cadrul căreia apare unei RP severe când presiunile se echilibrează rapid între artera
hipertensiunea pulmonară. pulmonară şi ventriculul drept, în condiţiile duratei scurte a
Angina pectorală poate să apară rar, uneori în contextul suflului.
compresiei trunchiului coronarian stâng de către artera În prezenţa hipertensiunii pulmonare moderate sau severe,
pulmonară diiatată 8 (fig 1). dilatarea inelului pulmonar conduce la apariţia unui jet de
În cadrul endocarditei infecţioase cu afectarea valvei regurgitare cu velocitate mare care se traduce la auscultaţie
pulmonare pot să apară în evoluţie embolii pulmonare septice într-un suflu cu tonalitate înaltă, descrescendo (suflul Graham
492
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Steell), care apare imediat după componenta P2 a zgomotului vizualizarea fluxului diastolic retrograd orientat către tractul de
2, care este accentuată. ejecţie al ventriculului drept.
Uneori poate fi prezent un suflu presistolic cu frecvenţă Evaluarea severităţii RP nu este la fel de bine standardizată
mică în focarul de auscultaţie al tricuspidei, suflul Austin Flint ca în cazul celorlalte leziuni valvulare studiile de validare a
cu origine în cordul drept. diferitelor metode fiind puţine. '
La examenul Doppler color evaluarea severitătii se face de
obicei pe baza grosimii jetului de regurgitare măs~rată imediat
INVESTIGAŢII PARACLINICE sub valvele pulmonare în fereastră parastemală ax scurt la baza
marilor vase sau mai rar în secţiune subcostală. Deşi există o
Electrocardiograma. La pacienţii cu RP semnificativă variabilitate destul de mare a acestei măsurători, în general o
în absenţa hipertensiunii pulmonare ECG arată semne de grosime a jetului care ocupă peste 65% din diametrul tractului
supraîncărcare de volum a ventriculului drept (aspect de tip rSr' de ejecţie al ventriculului drept pledează pentru o RP severă. 11
sau RsR' în derivaţiile precordiale drepte). În cazul asocierii cu RP uşoară se caracterizează prin prezenţa unui jet de regurgitare
hipertensiunea pulmonară aspectul ECG este sugestiv pentru subţire, scurt, sub 10 mm lungime. 12
hipertrofie ventricul ară dreaptă. Evaluarea severităţii pe baza măsurării grosimii jetului la
La pacienţii cu dilatare importantă a ventriculului drept apar nivelul venei contracta şi evaluarea cantitativă pe baza metodei
tulburări de conducere intraventriculară şi circuite de reintrare PISA nu se practică în prezent, studiile de validare fiind foarte
care favorizează dezvoltarea de aritmii ventriculare. S-a arătat puţine, fără a exista valori de referinţă bine stabilite pentru
că o durată a complexului QRS peste 180 ms este un predictor gradarea severităţii. Metoda volumetrică are de asemenea
al apariţiei tahicardiei ventricul are susţinute şi a morţii subite numeroase limite, ea nefiind în prezent vaii dată pentru evaluarea
cardiace post reparare a tetralogiei Fallot. 1O Creşterea duratei severităţii RP.12
complexului QRS imediat postoperator la pacienţii care suferă o Examenul Doppler continuu ajută la stabilirea diagnosticu-
intervenţie de corecţie pentru tetralogie Fallot reflectă de obicei lui de RP şi oferă indicii privind severitatea: densitatea crescută
injuria miocardică şi asupra ramurii drepte în timp ce apariţia a semnalului şi decelerarea rapidă cu terminarea anvelopei de
tardivă a tulburării de conducere pledează pentru dilatare de regurgitare în mezo-telediastolă pledează pentru RP severă deşi
ventricul drept secundară de obicei unei RP semnificative. specificitatea acestor semne este scăzută (fig 2).
Radiografia cardiopulmonară. Pacienţii cu RP semni- În absenţa hipertensiunii pulmonare evaluarea dimensiunilor
ficativă prezintă semnele radiologice ale dilatării trunchi ului ventricul ului drept oferă date indirecte cu privire la severitatea
arterei pulmonare şi a ramurilor centrale ale acestuia, cu RPI3 deşi dilatarea ventriculului drept nu este un semn specific
bombarea arcului mijlociu stâng în porţiunea lui superioară pentru o RP severă. Totuşi, lipsa dilatării ventriculului drept
pe radio grafia posteroanterioară. Dilatarea ventriculului drept, pledează împotriva unei RP semnificative.
care umple spaţiul retrostemal pe radiografia de profil, apare la Funcţia ventriculului drept trebuie evaluată la toţi pacienţii
Din cauza poziţiei sale, evaluarea anatomiei valvei studiilor clinice adresate acestei patologii valvulare. Această
pulmonare este mai dificilă decât a celorlalte valve (atât prin metodă permite măsurarea cu acurateţe a volume lor ventri-
ecocardiografie transtoracică cât şi transesofagiană). cui ului drept şi evaluarea severităţii RP prin calcularea a fracţiei
Ecocardiografia tridimensională poate fi utilă pentru regurgitante. Metoda permite evaluarea tractului de elecţie al
identificarea anomaliilor de număr şi structură a cuspelor. La ventriculului drept cu o mai mare acurateţe decât ecocardiografia
pacienţii cu RP şi hipertensiune pulmonară, dilatarea arterei la pacienţii post-corecţie a tetralogiei Fallot. La pacienţii cu RP
pulmonare permite o mai bună vizualizare a valvei pulmonare. post-corecţie a tetralogiei Fallot creşterea volumului telesistolic
Tractul de golire a ventriculului drept trebuie evaluat în al ventriculului drept peste 95 ml/m 2 şi scăderea sub 35% a
toate cazurile de RP congenitală sau după corecţia tetralogiei fracţiei de ejecţie a ventriculului drept se corelează în studii cu
493
Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonară
Figurâ %, .
vase. Se vizualizează fo:nnaţilille hipete()(}!~~i~'ll1~ltB
pulmonare evidenţia,ză jeţul de regWgitfi(ţ .pu'lrpţ,mţiri\
Anvelopa de RP este densă, eu pantă de deeele)'are r.ajllid~111.ll~~!i1;iVă
494
Afic Imral de CARDiOLOGIE
o integrată, cu luarea în considerare a mai multor efectul pe care îl are înlăturarea obstacoJului prin implantare
parametrii, este probabil atitudinea de urmat, fără să existe încă percutană de valvă pulmonară la pacienţii cu SP, la pacienţii cu
recomandări în acest sens. RP nu s-a demonstrat o imbunătăţire semnificativă a capacităţii
Implantarea percutană de valvă pulmonară poate fi o soluţie de efort ceea ce ar putea sugera o rezervă contractilă limitată a
pentru pacienţii cu RP semnificativă atât în cazul disfuncţiei ventriculului drept supus cronic unei suprasarcîni de volum.
conductelor protetice cât şi în cazul degenerării bioprotezelor. Nu există încă recomandări precise legate de
S-a demonstrat în studii recente că restaurarea competenţei percutana de valva pulmonară la pacientii cu RP semnificativa,
valvulare pulmonare prin această metodă reduce volumele Însă aceasta intervenţie ar putea fi o soluţie pentru reducerea
ventriculului drept şi îmbunătăţeşte funcţia sistolică a acestuia, numărului de reintervenţii chirurgicale pe cord deschis la
cu o creştere a debitului cardiac. Spre deosebire Însă de pacienţii cu afecţiuni cardiace congenitale.
BlBLlOGRAI<'IE
1. Choong CY, Abascal VM, Weyman.l, Levine RA, Gentile r, Tl10111as lD ci al. valvular rcgurgitatiol1. Pa112: mitral anei tricuspid regurgilatioJ1 (native valve
Prevalencc ofvalvular regurgitation by Doppler echocardiography in patients disease). Eur J Echocardiogr. 2010 May;II(4):307-32.
with structurally normal hearls by two-dimensional echocardiography. Am 12. Goldberg SJ,AJlenHD. Quantitativeassessmenl by Dopplercchocardiography
Hcart J 1989; 117 :636-42. ofpulmonary Of amiie rcgurgilation. Am J Cardiol 1985;56: 131·-5.
~ DUo CM, Bonow RO. Pulmonic Valvc Discasc. In Braul1wald's Hearl 13. Iladdad F, Doylc R, Murphy DJ, Hunt SA. Right ventriclllar !lll1ction in
Disease: A Textbook ofCardiovascular Medicinc. xth cd. 2007; 1678-1680. cardiovascul,lr disl'ase, pali II: pathophYSlology. clinical impOl1ancc, :Ind
Bouzas B, Kilner PJ, Galzoulis MA. Pulmonary regurgitation: not a benign management of'right ventricular {iiilure. Circulution 200R; 117: 1717-3 J.
lesioll. Eul' Hear! J. 2005 Mar;26(S):433-9. Epub 2005 .fan 7. 14. Galzoulis MA. Clarle AL. Cullen S el al. Right ventTicular diastolic function
4. Rebcrgen SA, Chin lG, Ottenkal11p .1 el al. Pulmonary regurgitation in the 15 to 35 years aner repair of telralogy of Fallot. Restrictive physiology
late postopcrativc f()ilow-up of tetralogy of Fallot. Volumetric quantitation predicts superior exercise perfonnance. Circulation 1995;91: 1775-1781.
by nuclear magnetic rcsonancc velocity mapping. Circu!ation 1993;88:2257- 15. Geva T, Sandwciss BM, Gauvrcau K el al. faclors associaled with impaircd
2266. clinical slalus in long-lcfm survivors of lelra!ogy of Fullot rcpair evaluated
5. Mahle WT, Parks WJ, Fyfe DA el al. Tricuspid rcgurgitation in patients with by magnetic resonance imaging . .l Am Coli CardioI2004;43: 106~-··1 074.
l'epaircd Tctralogy ofFallot anei ils relalion (o right vcntricular dilatation. Am 16. Bolgcr AP, Sharma R, Li W el al. Neurohormonal aclivalion and thc chronic
J Canliol 2003;92:643·645. bearl ±ailurc syndrome in adulis \Vith congenital hearl disease. Circulation
6. Gcva T, Sanelwciss BM, Gauvreau K el ai. Factors associated with impaircd 2002; 106:92-99.
clinical stalus in long-term survivors of tetralogy of FaJlot repair evaJuated 17. Chalurvedi RR.. Rcdington AN. Pu]monJry rcgurgitJtion in congenital hemt
by magnetic resonance imaging. 1 Am Col! CardioI2004;43: 1068-1074. diseasc. Heur1. 2007 Jul;93(7):RgO-9.
7. Shimazaki Y, Blackstone EH, Kirklin .lw. The natural history of isolatcd 18. Ycmcts lM, Williams WG, Webh GD ('/ ai. Pulmonary valve replaeernent
congenital pulmonary valvc incompetence: surgical implications. Thorac 11lte al1<.;r rcpair llftctralogy of Fal1ot. Anll Tborac Surg 1()97;64:526-·530.
Cardiovasc Surg 1984;32:257-259. 19. Mertcns L Deciphering tlie rnystery of the leaky pulmonary valvc in a lle'V
g. Ginghină C. Şerban M, Enachc R, Ungureanu Dclcanu D, Platon P. era of inkrvcJ1tional cardiology. EUl' !-Icart.1. 2007 Aug:28( 15): 1793-4. EPllb
Stellting oftbe lell main cOl'Onary artery slenosis due 10 cxlrinsic c011lpression. 2007 .Iun 26.
European Heal1 J0l1111al 2007;28: 165. 20. SUGchel ER, Dave HH, KellenlJerg('r CI, Dodge-Khatami A, Prctrc R, Berger
9. Bousval'Os C, Dcuchar De. The munnur ofpulmonary regurgitation which is F, Ballcrsfeld U. Remodelling of the right ventncle alteI' carly pulmonary
not associalcd with pulmonary hypertension. Lance!. 196 I ;2:962. vJ[ve rcplaccment in children \Vitll repaired telralogy of' 1'allot: aSSCSSJl1Gnt
J O. GatzouJis MA, Till .IA, Somervilk J el al. Mechanoc\cctrical interactioJ1 in by cardiovasclilar magnetic rcsonancc. EUl' Hem1 J 200S; 26:2721--2727.
tetra]ogy of Fallo1. QRS prolongation rclates to right ventricuJar size and 21. Coats L, KIJal11badkonc S, Dcrrick Ci, Hughes M, Joncs R, Mist B, Pellerin
predicts malignant ventTicular alThytbmias and sudden death. Circulation D. Marek J, Dcan(leld JE, BonhocHer P, Taylor AM. Physiological
1995:92:231-237. COllscqucnces of percutaneous pulmonary valve implantalion: lh" dil1ercllt
11. Lanccllotti P, Moura L, Picrard LA, Agricola E, Popescu BA, eloi. European behaviour of volume- and pressure-overloaded venlricles. Enr Heart .J
Association of Echocardiography rccommcndatiol1s for the assessment of 2007;28: I Xtl6 ···1893.
495
Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonară
496
CAPITOLUL
ENDOCARDITA INFECTIOASĂ
,
17
Definiţie ............................................................................................. .497 Ecocardiografia ............................................................................. 503
Epidemiologie .......................................................................................... .497 Diagnostic ............................................................................................. 504
Fiziopatologie ............................................................................................. 497 Tratament. ................................................................................................. 504
Etiologie .................................................................................................... .498 Tratamentul farmacologic ....................................................................... 505
Tablou clinic ................................................................................................ 501 Tratamentul chirurgical. ..........................................................................507
Explorări paraclinice ................................................................................. 503 Complicaţii şi prognostic ............................................................................ 508
Testele de laborator.................................................................................. 503 Profilaxie ...................................................................................................... 508
Electrocardiograma ....................................................................... 503 Bibliografie ...................................................................................... 51 O
497
Cupimlill 1 {i;ndocarditu infectioasa
=================================~---B;,aderi~n~ n~~a~ oolo~z~li
vegetaţiilor poate fi spontană sau asociată
diferitelor proceduri medicale. Ea poate
fi determinată de infecţii extracardiace
(de exemplu: pneumonie. pielonefrită),
dar cel mai frecvent are origine denta-
răigingivală. fiind produsă fie de ex-
tracţii dentare, fie de alte manevre ce
presupun microleziuni gingivale sau
activităţi uzuale precum periajul sau
masticaţia, i\1anevrele invaziv c, de la
bronhoscopie cu tub rigid, colonoscopie,
Figura 1. Endocardită infecţioasă la o pacientă cu
intervenţii în sfera gastroenterologică
stenoză subaOltică congenitală prin diairagm. a)
Ecocardiografie transesofăgiană: diafragm subaortic (dilatare esofagiană sau scleroterapie,
situat la 2-3 mm sub inelul aortic; b} Ecocardiografie instrumentări la nivelul tractului biliar),
transesofagiană: vegetaţii la nivelul dialillgmului şi gineeologică sau urologică (biopsii de
a cuspelor aortice; c) imagine inlraoperatorie: valvă tract urinar/prostată, rezecţie prostatică
aortică cu inel hipopiazic şi vegetaţii pe toate cele 3
transuretrală), mai ales În prezenţa
infecliilor locale, au potenţiale diferite
de inducere a bacteriemiei, în general
cazurilor, bacteriile sunt indepartate de diferite sisteme de mai reduse decât extracţiile dentare l .
imunitate înainte de a adera de nidusul endocardic. Odată În funcţie de afectarea preexistentă a valvei, viruJenţa
aderate la suprafaţa vegetaţiei, microorganismele declanşează microorganismului implicat şi factori dependenl.i de răspunsul
în continuare aderare şi activare monocitară, producere locală imun al gazdei, manifestarile clinice sunt foarte diferite, de la
de citokine, atragere în continuare de trombocite, depozitare simptome minime până la insuficienţă cardiacă fulminantă.
accelerată de iibrină ~i creştere progresivă a vegetaţiei. Odată Clasic, EI era c1asificată in acută -- în general pe valve
cu multiplicarea bacteriană, microorganismele sunt progresiv indemne, produsă de germeni Cil virulenţă mare, de exemplu
acoperite de straturi succesive de plachete şi fibrină, fiind stafilococ auriu, cu evoluţii; clinică rapidă în zile-săptămâni
astfel greu accesibile atacului neutrofilic. Peste 90% din spre distrucţie valvlllară, infecţii metastatice, deces -' şi
microorgansimele de la nivelul vegetaţiilor sunt metabolic subacută - cu evoluţie lentă de săptămâni-luni, În general
inactive datorită concentraţiei locale mici de substanţe nutritive produsă de specii de streptococ 2 ; datorită corelaţiei slabe Intre
şi sunt mai puţin susceptibile la antibioticele ce interferează cu manifestările clinice şi tipul germenului implicat, s-a renunţat la
sinteza peretelui bacterian. această clasificare. Terminologia actuală se adresează statusului
Injuria endo1elială poate apărea la nivelul zonelor de impact valvular în momentul EI (val ve nativc, proteze valvulare -- cu
ale j eturi lor sangvine cu velocitate crescută. Conform efectului două subcategorii: El precoce şi tardivă), localizării infecţiei (El
Venturi, în cazul unui lichid necompresibil care curge printr·, pe cordul stâng, EI pe cordul drept şi EI asociată cu dispozitive
un tub, trecerea printr-o zonă mai îngustă a tubului determină intracardiace), modului de contaminare, microorganism ului
creşterea velocităţii jetului în paralel cu scăderea presiunii. implicat, activităţii bolii (EI activă sau vindecată) şi recurenţei
Astfel, bacterii le şi trombusul format din fibrină şi plachete apar (recădere sau reinfecţie )1.
pc versaniul cu presiune joasă. În regurgitările atrioventriculare,
vegetaţiile apar pe versantul atrial, iar în regurgitările villvelor
semilunare pe versantul ventricular. În cazul defectelor septale ETIOLOGIE
ventriculare, vegetaţiile apar în zona de presiune joasă- în
general reprezentată de ventriculul drept. Endocardita infe(~ţjoasă pe valve native. Aproximativ
Patogeneza în cazul dispozitivelor intracardiace este trei sferturi din endocarditele pc valve native apar pe o
similară; iniţial acestea nu sunt endotelizate şi reprezintă locul leziune preexistentă. Cea mai frecventa leziune asociată cu
de formare a trombilor cu fibrină şi plachete, EI este prolapsul de valvâ mi/rală cu regurgitare mitrală,
Vegetaţiile interferă cu funcţia normală a valvelor cardiace
reprezentând aproximativ 30% din EI pe valve native
prin împiedicarea coaptării, perforaţii valvulare sau ruptură (reflectând mai degrabă proporţia mare a acestei valvulopatii
de cordaje, conducând la agravarea defectelor cardiace şi în populaţie, leziunea în sine fiind asociată cu risc mic-
insuficienţa cardiacă. lnfecţia se poate extinde către structurile moderat de EI), urmată de boala (!ortidi degenerativă la
de vecinăta1e, cuprinzând inelul valvular, miocardul adiacent, vârstnici. Leziunile reumatismole reprezintă mai puţin de
sistemul de conducere" producând abcese, fistule, tulburări de 20% din leziuni, in timp ce cardiopatiile congenitale (fig. 1)
conducere. Invazia ţesutului paravalvular este mai frecventă în sunt responsabile de 10-20% din cazurL Dintre acestea din
cazul endocarditelor pe proteze valvulare, ducând la formare urmă, bicuspidia aortică este cea mai frecventă leziune,
de abcese ~i dehiscenţă a urmata de persistenţa de cana l arierial. defectul
498
Mic tratat de CARDIOLOGIE
499
Capitolul j EndoCflrdilo in[ecrioa\'ii
în cazul cnlerococilor un model de aCţiune antibiotică atipici sau intracelu/ari: spirochete, ricketsii (Coxiella burnetii
sinergică. ~-lactaminele augmentand concentraţia celulară de - agentul etiologie al febrei Q), chlamidii (Chlamidia psittaci,
aminogiicozide prin creşterea permeabilitătii peretelui celular. pneumoniae). Tropheryma whipplei (agentul etiologie al bolii
Cinci-zece procente din cazurile de EI pe vah'e native Whipple). fungi (Candida, Aspergillus), germeni anaerobi
sunt produse de bacil! Gram negativi cu creştere lentă sau Cii creştere lentâ sau de endocardita abacterial1â (Libman-
apaJ1inand grupului HACEK (HaclI1ophillls, Actinobacil1l1s, Saeks, marantica). În unele situaţii, tipul microorganismului
Can/iohoelerium, Eikenella şi Kingclla). Aceste bacterii aparţin poate fi detelminat prin teste serologice (titruri specifice de
florei normale a orofaringelui, cresc leut pe mediile uzuale de anticorpi anti-Legiol1cl/a, Coxiella, Bartonella, etc,), culturi
cultură (frecvent pozitivare doar a unor hemoculturi) şi sunt celulare sau tehnici de amplificare genică (tabelul 1).
sensibile la cefalosporinele de generaţia a In-a sau a lV-a (de
ceftriaxona). Endocardita infecţioasă pe proteze" alvulare. ElIa pacienţii
Bacilii Gram negativi non-HACEK sunt implicaţi in prolezaţi valvular reprezintă Între 7 şi 25% din cazurile de EI şi
aproximath 2% din El pe valve native, evoluând Însă frecvent afectează în mod egal valvele mecanice şi pe cele biologice,
spn: cardiacă cu mortalitate crescută, de În cadrul EI pe proteze se disting două entităţi cu prognostic şi
60-80%. Endocarditelc cu Enterobacteriacee (Salmonella, E. mecanism diferit- El precoce şi El tardivă. Limita temporală
Sera/tia marcescens, Ci1robacter, arbitrară Între cele două forme este de 1 an postoperator l .
interesează în general cordul stâng, mai frecvent Endocardita precoce, cu debut în primul an, este frecvent
apărând pe valve normale, fonnând vegetaţii de mari dimensiuni detel111Înată fie de contaminare intraoperatorie, fie de infecţii
cu potenţial emboJigen crescut şi perforalii valvulareo nosocomiale şi are drept etiologie principală injecţia cu
cu de Pseudmnonas apare mai des la utilizatorii stali/ococi coagufazo-negativi (30% din cazuri) sau Stafilococ
de droguri intra"cnoase şi este asociată cu prognostic in faust, auriu (20%), la care se adaugăfimgii şi haei/ii Gram-negativi.
de fenomene embolice majore, complicaţii neurologice, Microbiologia EI cu debut tardiv este similară cu cea a
distrucţii abcese metasîatice şi răspuns scăzut la terapia EI comunitare, fiind reprezentată de streptococi (streptococi
antimicrobiană; din aceasta se recomandă frecvent orali, streptococi de gmp O), enterococi, stafilococ auriu, cu o
intervenţie precoce. incidenţă mai scazută a stafilococilor coagulazo--negativi.
în apariţia EI sunt specii
etc .. în total fiind Endocardita infecţioasă la nivelul pacemaker-elor
şi cardiode6brilatoarelor implantabile (ICD). Are o
incidenţă în ascensiune datorită creşterii numărului pacienţilor
Un aparte este reprezentat de endocal'dita p1ll1ători de dispozitive intracardiaee. În această situaţie, este
infecţioasă cu hemoculturl negative; datele din diferite surse necesară distincţia Între infecţia limitată la nivelul buzunaruJui
menlionează o a acestei siluaţii Între 2,5 şi 31 %4. generatorului, care este însoţită de modificări inflamatorii
Principala cauză este reprezentată de tratamentul antibiotic locale, şi EI asociată cu dispozitivul intracardiac (fig. 2), care
antt'riordiagnosticului; alte cauze sunt reprezentate degermenii afecta electrodul, foiţele valvulare sau endocardul muraL
Tabelul L Microorganismc implicate În apariţia cndocarditclor cu hemoculturi nc~gative - metode suplimentare de diagnostic (modilicat după [4·])
500
Jlic Ira/al de C4RD10LOCIL
stabilirea diagnosticului de El presupune un grad mare de cazurile de El, ducând la ischemie sau formare de abcGsc. Locul
suspiciune clinică, cu integrarea simptomatologiei cu factorii şi predilect de embolizare este sistemul nervos central, Hrrnal de
leziunile predispozante şi cu probele microbiologice. splină, rinichi, ficat, arterale iliace, mezenterice sau coronare.
Elementele cheie ale diagnosticului sunt febra şi Emboliile splenice determină apariţia infarctelor sau abceselor
cardiac nou apărut. splenice, ultimele manifestându-se prin febră per~istcntă, semne'
Febra este cel mai frecvent simptom, ea putând Însă lipsi de iritaţie diafragmatică (durere cu caracter pleuretic, durere la
la pacienti vârstnici, imunodeprimaţi, în cazul antibioterapiei nivelul umărului stâng etc.), Evenimentele emboliee pot fi total
premergatoare diagnosticului, bolii renale cronice sau silenţioase în aproximativ 20% din cazuri, motiv pentru care
În cazul infecţiei cu microorganisme atipice sau mai puţin evaluarea sistematică prin tomografie computcrizatu cerchraiii
virulente. în general febra dispare după 2-3 zile de tratament şi abdominală poate fi utilă 1 •
antibiotic, la sfârşitul celei de a 2-a săptămâni de tratament 90% Microemboliile septice la nivelul vas a vasorum din
din pacienţi fiind afebrili. arterial antrenează formarea anevrismelor mico1icc, ancvrisme
Suflul cardiac nou apărut sau cu caracter modificat septice de mici dimensiuni, localizate mai tj'ecvcnt în zonele
poate lipsi în cazul endocarditelor bacteriene pe cord drept, de bifurcaţie. Anevrisrnele micotice de la nivel c"rebrill ClU
endocarditelor cu evoluţie acută. Suflul poate avea şi caracter potenţial de ruptură, cu declanşarea unei hemoragii
funcţional la un pacient febril, cu anemie, fără să echivaleze sau de fisurare, cu semne de iritaţie cerehrală sau eelalce, De
neapărat cu afectare valvulară organică. Sunt frecvent prezente aceea, semnele sau simptomGle neurologicc la un cu EI
semne de insuficienţă cardiacă stângă/dreaptă sau globală, cu trebuie minuţios investigate, ele putând fi expresia unor afec!ări
evoluţie lentă sau acută în funcţie de rapiditatea procesului de grave, cu potenţial fatal.
distrucţie valvulară.
Tratamentul anticoagulant nu scade incidenţa emboliilor
O serie de semne clasice periferice apare în cazul El cu din vegetaţii, el fiind de altfel asociat cu o incidenţă mai mare
evoluţie Îndelungată, având ca substrat fie un mecanism
a hemoragiilor cerebrale. Astfel, În endocardita infecţioasă,
imunologic, prin fon11area de complexe imune circuJante, fie tratamentul anticoagulant se administrează doar dacă există alte
indicaţii (de exemplu, prezenţa unei proteze valvu Iare mecanice,
un mecanism embolic. Acestea sunt reprezentate de:
-hemoragii în aşchie - leziuni lineare roşietice la nivelul coagulare intravasculară diseminată, repaus prelungit). In
patului unghial, cazul pacienţilor ce tratarnent anti coagu lant oral,
-noduli Osler - noduli subcutanaţi dureroşi, fermi la nivelul se recomandă intreruperea acestuia şi înlocuire cu heparină
pulpei degetelor, eminenţei tenare sau hipotenare, imediat după diagnosticarea EI, datorită riscului mai mare de
-leziuni Janeway - macule eritematoase sau hemoragice hemoragie. în special cerebrală, în un11a emboliilor, asociat
localizate la nivel palmar sau plantar, anticoagulantelor orale i (Cazul clinic 24).
-pete RotI! - hemoragii retiniene cu centru pal.
SOI
Capitolul 17. Endocardita infecţioasă
CAZ CLINIC 24
M.I., 58 ani, F
Diagnostic: Endocardită infectioasă cu stafilococ auriu. Proteză metalică Edwards~Mira 29 În poziţie mitrală(20OS). Accident vasc~ar ~reb.ral,.
Hemoragie subarahnoidiană frontoparietală bilaterală. Fibrilaţie atrială. Cardiostimulare permanentă tip VVI pentru bloc atrioventrleu13r ..grad
III tranzitoriu. Episoade repetate de endocardită infecţioasă în antecedente. .
APP: boală mitrală reumatismală, pentru care a fost protezată iniţial cu proteză biologică Pop de Popa, episoade de EI pe substrat diferit şi cu arelaşi'agei1t .
etiologie - Streptococcus viridans (1985 - EI pe valva mitrală nativă, 1996 - EI pe proteză biologică, 2005 - El pe proteză metalică Sorin Bicarbon), proteză
metalică Edwards-Mira 29 în poziţie mitrală (2005) fibrilaţie atrială permanentă, eardiostimulare permanentă tip VVI (2000) pentru bloc atrioventricular grad
III tranzitoriu, diabet zaharat tip 2 controlat prin dietă. . ,."
Istoricul prezentării actuale: Internare pentru sindrom febril- până la 39,5"C, greaţă şi scaune diareice, simptomatologie instalată cu aproximatiV 48 de ore
anterior prezentării. La aproximativ 12 ore de la internare, fără elemente prodromale, pacienta li dezvoltat deficit motor drept, predominantc1'Uîa1.
Date de laborator: Sindrom inf!amator biologic (hiperfibrinogenemie, leucocitoză cu neutrofilie, proteina C reactivă crescută;proeaicilbJ,iină pozitiVă),
tromboeitopenie uşoară (98 000/mm3) agravată în evoluţie (35 000/mm3 ) şi INR la prezentare 5.01, hemoculturi pozitive cu sfuflcococ auriu~~,
Examen computettl:lmograf·
(CI) cerebral nativ: hematotn
hltraparenchîrjll:ltQs la Jiî:vel
front~p.~ietal ~~g d~.1,5/~,6,
cm, Cu ll10de~at edcfil perileZioîlal
şi sunrziUtti hemonigicc
subatâlfuoidienţ"'fi'ontale
bilateral.
502
Mic tratat de CARDIOLOGIE
EXPLORĂRI PARACLINICE
TESTELE DE LABORATOR
503
Capitolul 17. Endocardita infecţioasă
DIAGNOSTIC
504
Mic tratal de CARDIOLOGIE
Tratamentul corect necesită identi- Tabelul 3. Tratamentul anibiotic al EI produse de strepococi orali şi streptococi de grup D (modificat după
ficarea germen ului, a regimului bac-
tericid optim, intervenţie chirurgicală
precoce în cazuri selecţionate, mI-
mmlzarea efectelor adverse aso-
ciate tratamentului antibiotic pre-
lungit şi tratamentul complicaţii lor Penicilină G sau 12-18 milioane Uizi i.v. în 6 doze 4 I-B
extracardiace. Amoxicilină sau 100-200 mglkgclzi i.v. în 4-6 doze 4 ,I~B
Ceftriaxonă 2 glzi i.v. sau i.m. doză Ullică 4 .. I-I'J.
Tratament de 2 săptămâni
TRATAMENTUL Penicilină G sau 12-18 milioane Uizi i.v. în 6 doze 2 l-B
FARMACOLOGIC Amoxicilină sau 100-200 mg/kgclzi i.v. în 4-6 doze 2 l-B
Ceftriaxonă 2 g/zi i.v. sau i.m. doză unică 2 l-B
plus
Regimurile antibiotice alese trebuie Gentamicină sau 3 mg/kgclzi i. v.sau i.m. doză unică 2 l-B
să fie bactericide pe microorganismele Netilmicină 4-5 mg/kgc/zi i.v. doză unică 2 l-B
implicate; deşi nu sunt determinate
de rutină, regimurile antibiotice reco-
mandate de ghidurile în vigoare au la
bază determinarea concentraţiei minime
inhibitorii (CMI) şi minime bactericide Tratament standard
Penicilină G sau 24 milioane Uizi i.v. în 6 doze 4 l-B
(CMB). Amoxicilină 200 mg/kgc/zi i.v. în 4-6 doze 4 l-B
Tratamentul este diferit în cazul plus
EI pe proteze valvulare versus valve Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. doză unică 2
native. Functia renală trebuie atent
monitorizată, mai ales în cazul utilizarii
aminoglicozidelor şi a vancomicinei,
cu ajustarea terapiei în funcţie de
clearance-ul creatiniei, dozele standard
din ghiduri fiind calculate pentru o riscului apariţiei efectelor adverse!. Administrarea continuă a
funcţie renală normală. penicilinei este rezervată cazurilor speciale.
În situaţia evoluţiei prelungite a endocarditei, fără im- Ceftriaxona, o cefalosporină de generaţia a treia, este eficace
pact hemodinamic major imediat, se preferă în general în tratamentul El produse de streptococi; se administrează o dată
iniţierea tratamentului antibiotic conform antibiogramei, pe zi, 2 g intravenos. Vancomicina este o alternativă la pacienţii
după identificarea germenului responsabil. Altfel, după cu alergie la peniciline sau cefalosporine, în administrare
recoltarea hemoculturilor se iniţiază un tratament antibiotic intravenoasă 15 mg/kg la 12 ore, maxim 2g/zi. Necesită
empiric, diferenţiat în funcţie de prezenţa sau nu a protezelor administrare în perfuzie lentă (30-45 min) şi monitorizare a
valvulare. nivelului plasmatic, optim 10-15 mg/l. Teicoplanina, adminis-
În cazul EI produse de streptococi (tabelul 3), se utilizează în trată injectabil în doza de încărcare de 6 mg/kg i.v. de 2 ori pe
general penicilină G, ceftriaxonă, vancomicină sau teicoplanină. zi timp de 3 zile, apoi 6-10 mg/kglzi, reprezintă o altă soluţie
Doza zilnică de penicilină G, în general 12-20 milioane U, se de tratament a EI streptococice.
administrează în 4-6 prize datorită timpului de injumătăţire redus Schemele de tratament pentru tratamentul EI produse de
al penicilinei, de aproximativ 20-30 min. Nu este încurajată streptococi sau enterococi (tabelul 4) asociază frecvent un
administrarea a mai mult de 5 milioane U odată datorită creşterii antibiotic fi-Iactamic cu un aminoglicozid, datorită efectului
sinergic bactericid, permiţând astfel
Tabelul 4. Tratamentul antibiotic al EI produse de Enterococcus spp. (tulpini cu sensibilitate la
B-lactamine reducerea duratei tratamentului.
Sensibilitatea stafilococilor (aurii
sau coagulazo-negativi) la penicilinele
I-B rezistente la penicilinază joacă un rol
3 mglkge/zi i.v.sau i.m.în 2-3 doze 4-6 important în alegerea terapiei. În timp
SAU ce germenii comunitari sunt în general
Ampicilină 200 mglkgcfzi i.v. Îil4-{) doze 4-6 meticilino-sensibili, cei responsabili de
plus I-B
endocarditele nosocomiale sunt cel mai
Gentamicînă 3 mg/kgclzi i.v.sau t.m. în 2-'-3'doze 4-6
frecvent rezistenţi la această clasă de
SAU
Vancomicină 30 mg/kgc/zi i. v. în 2 doze 6 antibiotice, cu posibilităţi terapeutice
plus I-C reduse. În condiţiile alergiei la penicilină
Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. în 2-3 doze 6 sau ale tulpinilor meticilino-rezistente
505
Capi/olul j Endocardita ;n(eq;oasă
Stafiiocud metidlino··rczistcnti sau pacienţi alergici la pelliciiil11Î înaintea rezultatelor antibiogramei. Acest tratament
Vancomicină 30mg:!kgc/zi i.v. în 2 doze
empiric (tabelul 6) trebuie să ţină cont de apariţia
plus endocarditei pe valve native sau protetice, de
Ri tilmpicinil 120() mg/;.j Li. sau oral în doze l-B posibilul tratament antibiotic anterior al pacientului
Şl de condiţiile epidemiologice locale
3mg/kgc/zi i.v.sau i.m. în 2-3 doze 2
(cunoaşterea rezistenţei medicamentoase a
germenilor).
se administrează vancomicinâ deşi
Monitorizarea tratamentului endocarditei presupune evaluare
activitatea anti-stafilococ auriu a vancomicinei este mal
clinică, a testelor de laborator şi ecocardiografică. Una dintre
redusă decât cea a inelor penicilinazo-rezistente. Din
manifestările clinice cel mai uşor de urmărit este febra, ce
acest se schemei de
în mod normal după 5-10 zile de tratament antibiotic
tratament al EI. cu stafi lococi pe proteze
eficace. Persistenţa sau recurenţa febrei atrage aten-ţia asupra
valvulare sau pe valve native în cazurile complicate.
apariţiei complicaţiilor de tip abces intra· sau extracardiac,
Endocardite!e cu din t~lI11ilia Entembacteriaceelor
embolie septică sau alte infecţii nosocomiale. Antibioterapia
506
ivfic trafiii d~ CARDIOLOGIE
prelungită, in special cu p-lactamine, poate determina febră. de inten cnţic chirurgicală in en"IOC,lrdlte pe
ce apare în general în a treia-a patra săptămâna de tratament, \alv" nali\e (conform [111
la pacienţi altfel clinic stabili, cu evoluţie aparent favorabilă a
bolii şi se însoţeşte uneori de rash cutanat.
Dintre testele de laborator. proteine! C reactivă este cel mai
bun marker al evolutiei sub tratament: in general valorile ei scad
Ef aonidVn1itraia cu r~gurgitarc. acută
după 1-2 săptămâni de tratament, menlinându-se la valori uşor seve.riVobstrucţie ya\vularii şi EPA urgenfă B
crescute 4--6 săptămâni: unor valori mult crescute refi'Jctar"şoc cardiogen
este un marker al persistenţei infec[iei sau a apariţiei altor El <-l0l1iea i ruitraJă cu regurgitare acută
complic8ţii septice. Spre deosebire de proteina C reactivă. VSH se\ era:ob,trucţic \ ah ularil şi IC
priorilară FI
nu poate fi utilizat în evoluţie, valorile menţinându-se crescute perslstcnUL"scmnc cco~ardîograflcc de
to1c:ranţ[l hcmodinamică alterată
îndelungat În pofida unui tratament antibiotic adecvat.
EI nonică'mitl'aiă cu fistulă
Leucocitoza se remite şi ea după 1--2 săptămâni de tr8tament;
intracardiacă!pcricardică şi EPA urgentă B
hemograma trebuie monitorizată în antibioticele de tip refi'actar/şoc cal'diogcn
penicilină putând determina granulocitopenie. Funcţia renală
EI aortică!mitralii elI rcgurgilare
eJectivă JIa B
trebuie evaluată în mod repetat datorită potenţialului nefl'otoxic severă,jâra le
al unor clase de antibiotice (aminoglicozide, glicopeptide),
împreună cu determinarea concentraţiilor scrice ale acestora
Febra persistentă şi hemoculiuri
atunci când este posibil. prioritară H
pozitive >7-10 zile
Infectie locala necontrolata (vegetatii
În cresierl" abcese, P""Ud03I1evrisl11e, prioritară B
TRATAMENTUL CHiRURGICA L fLIU le)
Infectie cu fungi sau microorganisme prioritară!
B
multirezistentc electivă
Este indicat în 25-30% din cazurile de El în faza acută a
infecţiei şi în aproximativ 20-40% în etapele următoare l3
Principalele indicaţii sunt reprezentate de insuficienta cardiacă El aorticăfmilrală cu vegelaţii
mari (>jO mm) după 1 sau mai
infectia necontrolată şi evenimentelor prioritară B
multe episoade embolicc i'n pofida
el71bolicc (tabelul Intervenţia chirurgicală un11ăreşte tratamentului antibiotic adecvat
debridarea ţesutului infectat, Îndepărtarea ţesuturilor neviabile, EI aortică/nlitrală cu vegrta1jj nlari
reconstrucţie şi restabilirea competenţei valvei. (> I O mm) şi alţi indicatori de evoluţie
priorilară
În cazul prezenţei cardiace clasa III sau IV complicată (IC, infc'C\ie p"rsislentă,
abces)
mOlialitatea sub tratament medical este de 55-1\5%
şi de 10 35% în cazul intervenţiilor chirurgicale. Prezenţa
Vegetaţii foarte mari (> 15 mm) izolate priorilară ltb c
Nivelurile de prioritate: urgentă (în primele 14 Il). prioritară (în dHc,\;;-1 zile), elf"ctivă
insuficienţei cardiace influenţează şi mortalitatea perioperatorie,
(dup{\ 1-2 săptăm{lni de tratament anljbiolic)
mai mare la aceşti pacienţi. $
Febra şi bactericrnia persistente după 7-10 zile de este, de asemenea, indicatii t Tra-
tratament antibiotic reprezintă o indicaţie de intervenţie tamentul optim al mari, clar izolate .
chirurgicală, după excluderea atentă a altor posibile es!t mai puţin operalorie relativă.
focare. In cazul end<H"a.ditclor pe proteze valvlllar"
implicarca structurilor - abcese, fistule şi Capitolul 18) abordarea terapeutică presupune fn:cveni
intracardiace, pseudoanevrisme, tulburări de conducere -- reinterventie chirurgicaIă!4J'. El precoce sunt în de
denotă lipsa controlului local al infecţiei, recomandându-se stafilococică, cu leziuni severe --- de pro-
intervenţie chirurgicală. Obstrucţia va/l'ulară prin vegetaţie teză, abcese - şi mortalitate mare în absenţa reintervenţiei. În
este rară, fiind însă indicaţie de operaţie de urgenţă. cazul endocarditelortardive, disfunqia semnificativă a protezei
Intervenţia chirurgicală este aproape Întotdeauna nece- (dehiscenţă sau culiurile persistent pozitive,
sară în cazul endocarditei fungice, cu vegetaţii mari, risc ile mari reprezin12 indicatii operatorii.
emboligen mare şi penetrare redusă a antimicoticelor la Tratarnentul ant1biotic este a fi continuat pos-
nivelul vegetaţiei şi a endocarditeior cu germeni ce răspund toperatoL Dacă În i1rmn analizei microbiologice a ţesutului
greu la tratament antibiotic, de exemplu Coxiella hurnetii, rezecat în timpul culturile sunt pozitive,
Brucella spp sau cu potenţial mare de distrugere a valvelor tratamentul ]1ostoperator are o durată indiferent de
durata tratamentului preopenllor. În cazul culturilor negative,
În situaţiile În care s-a produs un eveniment embolie şi e"te continuată pilJ1ă la finalizarea curei iniţiate
sunt prezente vegetaţii mari (> 1() mm), mobile în pofida preoperatoL dar nu mai de 7--15 zile postoperator.
tratamentului antibiotic adecvat sau când vegetaţiile mari O situalie particulară este legată de EI la nivelul
se Însotesc de predictori cardiostimlllatoarelor sau defibrilatoarelor
Tratamentul este în general în
----~.
5U7
Capitolul 17. Endocardi/a inlecţioosă
funcţie de rezultatul hemoculturilor şi are o durată de 4-6 cardiacă, infecţie necontrolată, abces intracardiac sau risc embolie
săptămâni. Controversa este legată de necesitatea sau nu de crescut). După un accident vascular cerebral (AVC), intervenţia
a dispoziti\ului, neexistând în acest sens studii chirurgicală nu trebuie amânată daca s-a exclus hemoragia
Înlăturarea dispozitivului este recomandată cerebrală prin CI craniană, iar coma este absentă. jn schimb,
în toate cazurile dovedite de El asociată dispozitivelor după o hemoragie intracerebrală., chirurgi a trebuie amânată cel
intracardiace şi ar trebui considerată In cazurile suspectate puţin o lună datorită prognosticului neurologic nefavorabiJl.
(infecţie ocultă fără o altă sursă aparentă) şi în EI pe Alte complicaţii extracardiace frecvente sunt anevrismele
valva nativă!protetică la pacienţi purtători de pacemaker micotice, abcesele, il1suficiel1fa renală. Disfuncţia renală în
permanent aparent neinfectat 1. cadrul Ei este un parametru asociat cu prognostic rezervat,
mai ales în cazul El nonstafilococice şi a protezelor valvulare.
Etiologia afectării renale poate fi diversă, de la glomerulonefrita
Pl~OGNOSTlC prin complexe imune circulante, cu proteinurie şi hematurie,
la infarct renal, toxicitate a antibioticelor sau substanţelor de
Complicaţiile endocarditei infecţioase pot fi clasificate 'in contrast iodate sau în cadrul disfuncţiei multiple de organ.
cardiace şi extracardiace. Prognosticul EI depinde de virulenţa microorganismului
Complicaţiile canliaee. cardiacă implicat, statusul biologic al pacientului, durata infecţiei
n'rWP'7mt~ cea mai fl'ecventă complicaţie a El, fiind şi principala şi prezenţa sau absenţa insuficienţei cardiace. Mortalitatea
cauză de deces şi cea mai frecventă indicaţie de tratament generală î'n El este de aproximativ 20%. Factori de prognostic
mai ales în cazul proteze lor valvulare mecanice sau biologice, - închiderea prematură a val vei mitrale sau alte semne de
dar şi în cazul valvelor native. lnfecţia la nivelul locului de presiune diastolică crescută
sutură a inelului protezei de ţesutul perianular poate determina - hipertensiune pulmonară
dehiscenţa rm,t"w'1 complicaţii/oI' El:
508
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 8. Indicaţiile de profilaxie antibiotică în EI (modificat după [1]) Tabelul 9. Procedurile cu risc pentru care se recomandă efectuarea profilaxia
EI (modificat după [1])
Recomandarea ~Ia:~a ~e Nh.elul de
mdlcaţle C\ Identă R d Clasa de Nh elul de
ecoman area indicaţie c\ idenţă
Profilaxia antibiotică trebuie considerată
numai la pacienţii cu risc Înalt de EI A. Proceduri dentare:
1. Pacienţi cu valve protetice sau material • Profilaxia antibiotica trebuie avută în vedere
prostetic folosit pentru valvuloplastie numai pentru procedurile dentare care necesită
2. Pacienţi cu EI în antecedente manipularea gingivală sau a regiunii periapicale
3. Pacienţi cu BCC: a dinţilor sau perforarea mucoasei orale. Ha
a. BCC cianogene fără corecţie chirurgicală • Profilaxia antibiotică NU este recomandată C
sau cu defecte reziduale, şunturi paleative pentru injectarea de anestezic local în ţesut
sau conducte Ha C neinfectat, îndepartarea suturilor, radiografii 1lI
b. BCC cu corecţie totală cu material prostetic dentare, plasarea şi ajustarea dispozitivelor C
inserat chirurgical sau percutan, în primele prostodontice/ortodontice.
6 luni după procedură • Profilaxia NU este recomandată pentru şlefuirea
c. Defectrezidual persistent la locul implantării dinţilor, traume ale buzelor sau mucoasei
unui material prostetic sau dispozitiv prin orale.
tehnici percutane sau chirurgicale B. Pr6ceduri la nivelul tractului respirator*:
Profilaxia antibiotică NU se· recomandă in • Profilaxia antibiotică NU este· recomandată
alte forme de boală cardiaci'i valvulară sau III c pentru proceduri respiratorii, inclusiv bronho- III C
congenitali'i scopie, laringoscopie, intubare transnazaIă·.şau
endotraheală
mai este recomandată, cu menţiunea absenţei infecţiei locale. C. Proceduri gastro-intestinale şi genito-urinare*:
Profilaxia antibiotică NU este recomandată
La aceste categorii de pacienţi, ghidul ACCIAHA adaugă III C
pentru gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie,
pacienti transplantaţi cardiac cu regurgitări valvulare datorită ecocardiografie transesofagiană
unei anomalii structurale l9 . D. Piele şi tesuturi m6i*:
Pacientii cu risc înalt de EI care sunt supuşi unor proceduri • Profilaxia antibiotică NU este recomandată III c
invazive la nivelul tractului respirator pentru tratarea unei pentru nicio procedură
infecţii locale (de exemplu, drenajul unui abces), trebuie să * în absenţa infecţiei locale
primeasca un regim antibiotic care să conţină o penicilină cu risc de bacteriemie la pacienţii purtători ai unor astfel de
antistafilococică sau o cefalosporină (vancomicina este
dispozitive.
alternativa recomandată pentru pacientii alergici la p-Iactamine Deşi EI asociată cu procedurile de asistenţă medicală are o
sau daca se suspectează o infecţie cu stafilococ auriu rezistent incidenţă în creştere, profilaxia antibiotică de rutină nu este
la meticilină). Pentru manevrele gastro-intestinale şi genito- recomandată, în schimb respectarea măsurilor de asepsie în
urinare în condiţii locale septice, tratamentul antibiotic trebuie timpul inserarii şi manipulării cateterelor venoase sau a altor
să includă un agent activ împotriva enterococilor (ampicilină,
proceduri invazive este mandatorie.
amoxicilină, vancomicină). Pentru procedurile de la nivelul
Regimul antibiotic profilactic este mult simplificat în prezent,
pielii infectate, regimul terapeutic trebuie să vizeze stafilococii rezumându-se la o p-Iactamină (sau clindamicină la pacienţii
şi streptococii p-hemolitici (penicilină antistafilococică sau
alergici la peniciline), în priză unică la 30--60 min înainte de
cefalosporină)I.
procedură (tabelul 10).
Profilaxia antibiotică peri operatorie trebuie considerată în
cazul intervenţiilor chirurgicale cu implantare de valve protetice Tabelul 10. Regimul antibiotic recomandat pentru profilaxia EI (modificat
după [1])
sau proteze intravasculare sau alte materiale non-self datorită
Doză unică cu 30-60 min
prognosticului nefavorabil al unei eventuale infecţii. Profilaxia Îllainte de procedură
trebuie începută imediat înainte de procedură, repetată dacă f! ' ! l!
~ ''1
'" ~~ ;
~
~i !{ !
""
509
Capitolu! J Endocardilo infecţioasă
1. Giibc;n Habib, Bruno HO,el1. Pilar Tornos, el al. Guidelines on preventiOD. endocarditis. Hearl 2004:90:6 i 4-617.
and treatmclllofinticelive endocarc!itis. Eur Heart J 2009: 19:2369- 11. DK. and thc Duke Endocarditis Service.
".:CII crircria for in!icctive endocarditis: ulilization of specific
J. Gritlin R Topol E. Manual of Cardiovascular Î\kdicine. Williams echocurdiographic Am J \kd 1994:96:200-222.
tbird editiol1. 2009:265-280. 12. Pendergasr SD. criteria and problems In infectile endocarditis.
3. \'v'. Bayer A. lnfective cndocarditis: diagnosis. Hear! 2004:90:611-613.
antimicrobial ano rnanagemcnt of c01nplications: a statenlent 13. F.. Celard M. Roth O. de Gevigney. [ndications and optimal
for hea Ithearc n'om t!le Commiltec on Rheumatic Fever. surgcry în intective endocarditis. HCJn 2004;90:618-620.
Endocarditi,.. and KawD.saki Oiscase, Coul1cil O!1 Cardi0\3scuiar Disease ] 4. Tribouilloy C. Thunv F. Prosthetic vahe endocarditis: \Iho necds
în the \oun 6 . and the Councils 011 Clinica] Cardiology. Stroke. and A l1111lticentre study of 104 cascs. !leart 2()()5:91 :954-959.
Cardiovascular Surgcry and Anesthesia. American Hcan Associmion: 15. E, Hcrn:gods \il. Vandcrschucren S. Olllcome of paticnts rcquiring
enc!orsed b y lhe Infeclious D,scases Society of America. Circulation vahc surger)' during active infective endocarditis. Thc Annal5 ofThoracic
200511\:3'14-434. Surgcry 200K;85:1564-1569.
-1. Mylonakis L ('alderllood SB. Jnfcctivc cndocardilis în adults. N Engl J 16. Dmal X. Leport C, Danchin N. The n<:w American Heart Association
\'!ccl2001;345:1 18-1330. 011 thc prcvcntion of infectivc endocarditis: culmination of a
'). Tornos P. B, Perrnanycr-Miralda G. lnfcctivc endocardilis In Europe: ofthought. Heart 2008 94:7\5-6.
!eSSlll1S li-om Euro flearl Survey. Hcar! 2005;91 :571-575. 17. F, .1, Mills P. lnfcctivc endocarditis: a comparisol1 of
6. 13addour LM, IkUmann MA. Bolge!' AF. Nonvalvular Cardiovascular international Hcari 2007;'l3:524-527.
De\ice-Relaled Infeclions. Circulalion 2003; 1OS:20 15-2031. 1k. I x.Pendergast BD. Harrison .IL. "-labeI' CK. Commentary on endocarditis
7. Karchmcr AW. lnfcctiyc cndoearditis. In Braunwald's Heart Discasc. A prophylii:\is: a quaint custom or medical ncccssity'i. lIeart 2008;94:931-
fextbook of Cardiovm;cular Mcdicine, Saunders, glh edition, 200R: 1713- 934.
3)). 19" 19.Nishimura R, Carabello B, Faxon H. ACCI AHA 2001l Guideline Update
8. Mueller C, Huber p. LeriJer G, ci al. Procalcitonin and the early diagno~is of on Valvular Beart Discasc: Focuscd Update 00 Infective Endocarditis.
infective cndocanlitis. Circulation 2()()4:1 09; 1707-171 O. Circulation; 118:887·896.
9. Sohal M, Strikc Pc. Multiple of aortic valve endocardi.is 20. Savll 0, Şerban M, llodo A. Primum non nocerc. În: Imagistică la bolnavii
cliagnosed ii-om the ECG. I--leurl cardiaei: din pagina cărţii la ecranul computcrului. Sub red.: Carmen
10. Fvan.llclista A. Gonzalez-Alujas MT. Echocardiography 1n infectivc Ginghină. Bucureşti . Ed. Medicală, 2009:56-57.
510
CAPITOLUL
PROTEZE VALVULARE
18
Introducere ....................................................................................... ,. '" ...... 511 Complicaţiile protezelor............................................................................ 519
Tipuri de proteze .......................................................................................... 511 Tromboza .................................................................................. 519
Proteze metalice ...................................................................................... 511 Embolismul. .................................................................................. 520
Proteze biologice .................................................................................... .512 Panusul. .......................................................................................... 521
Alegerea protezei................................................................................... ,.... 512 Endocardita infecţioasă .......................................................................... 521
Caracteristicile bolnavului ...................................................................... 513 Dehiscenţa de proteză ............................................................................. 522
Caracteristicile protezei .......................................................................... 513 Hemoliza ..................................................................................... 522
Experienţa echipei chirurgicale ............................................................. .514 Deteriorarea structurală ......................................................................... 523
Evaluarea proteze lor valvulare ................................................................ 514 "Mismatch" pacient - proteză ................................................................ 523
Examenul clinic ..................................................................................... 514 Pseudoanevrismul de ventricul stâng ..................................................... 524
Explorările paraclinice ............................................................................ 516 Infarctul miocardic ................................................................................. 534
Tratamentul antitrombotic ........................................................................ 518 Tulburările de ritm .................................................................................. 524
Tratamentul anticoagulant oral.. ............................................................ 518 Tulburările de conducere ........................................................................ 524
Tratamentul antiagregant. ....................................................................... 519 Insuficienţa cardiacă ............................................................................... 524
Terapia în situaţii speciale ...................................................................... 519 Bibliografie ............................................................................................... 525
Orice valvă protetică are două elemente constitutive: Tabelull. Tipuri de proteze .
- unul fix - de regulă un inel cu structuri adiacente care
fixează componenta mobilă, inel care se montează în orificiul
valvular,
- un altul mobil - care închide şi deschide orificiul valvular
în timpul ciclului cardiac (aşa zisul "ocluder").
În funcţie de materialul din care este efectuat elementul Uni-disc
mobil - protezele pot fi mecanice sau biologice. Bi-disc
511
Capi/o/u! l,S. Prutc;::e \'({lvularc
PROTEZE)
512
Mic tratal de CARDIOLOGIE
513
Capitolul 18. Proteze valvulare
EXAMENUL CLINIC
EXPERIENŢA ECHIPEI CHIRURGICALE
Anamneza trebuie să conducă la precizarea indicaţiei care
a dus la protezarea valvulară, a poziţiei în care se găseşte
Experienţa chirurgului cardiac, a centrului în care acesta
aceasta, tipului protezei, anului implantării. Trebuie chestionată
lucrează are un rol cert în alegerea protezei şi a tehnicii de
eventuala schimbare a zgomote lor protezei constată de pacient,
implantare (Cazul clinic 25).
complianţa la tratamentul anticoagulant, eventuala existenţă a
De fapt, decizia finală în alegerea protezei adecvate pentru
unui episod de endocardită sau tromboembolism.
bolnavul individual va rezulta din consultarea pacient-echipa
Examenul fizic va fi general, urmărind în mod special
medicală (alcătuită din cardiolog şi chirurgul cardiac), cu
caracteristicile auscultatorii ale protezei, plecând de la auscultaţia
integrarea tuturor datelor comentate!'?
notată la examenul iniţial de referinţă, cunoscută pentru tipul
respectiv de proteză (vezi Capitolul 4.2). Se vor urmări clicurile
de deschidere/închidere a protezei, suflurile normale pentru
EVALUAREAPROTEZELORVALVULARE
tipul de proteză, eventuala apariţie a unor sufluri noi Il.
Privite global, proteze le mecanice au un zgomot de închidere
După înlocuirea valvulară, înainte de extemarea bolnavului se
metalic, de frecvenţă înaltă, adesea audibil şi fără stetoscop şi un
efectuează un examen clinic şi ecocardiografic pentru a exclude zgomot de deschidere bine marcat, dar de frecvenţă mai joasă
posibilele complicaţii postoperatorii (tamponada cardiacă,
(fig. 2); protezele biologice au un zgomot de închidere similar
regurgitările peri-protetice, pseudoanevrismul ventricular,
celui al valvelor native şi un zgomot de deschidere de frecvenţă
infarctul miocardic perioperator)6.
mai joasă când sunt în poziţie mitrală. Există sufluri "normale"
O evaluare completă "de bază" - care va servi ca termen pentru diversele proteze: astfel, în poziţie aortică, protezele vor
de comparaţie pentru toată evoluţia ulterioară, se va efectua avea un suflu sistolic de ejecţie iar în poziţie mitrală un scurt
ideal la 6-12 săptămâni după actul operator sau, dacă este suflu diastolic.
greu realizabilă la acest interval - la srarşitul perioadei de Detaliind, protezele metalice bidisc (cele mai folosite azi)
spitalizare post-operatorie7 • Ea va include evaluarea clinică, produc în poziţie aortică un clic de închidere de tonalitate joasă,
514
'\,!ic [rula! de C ·lRDIOLOGIE
51 aui, H
Boală 30rtică cu predominenţa insuficienţe! pe vahă bicuspidă. StenQza su!:nahuJară aor/ieil prin diafragm. Ane\Tisitl de :lor/ă ascend:enfă.
Insuficienţă cardiacă clasă IV NYHA remisă la clasă nI.
Istoric: pacient dislipidcmic, fără API' eardiovasculare cunoscute. prezintă cu 3 săptămâni anterior intemării În palpitaţii cu ritm rapid şi regulat
brusc instalate\ cu durată prelungită (circa::: ore.) insoţite de dispnee de repaus si stare prelipolimiea; este intemat în spitalul teritorial. unde ECG evidenţiază
tahicardie \cntriculară susţinută cu frecvenţa \ cntriculară de 210 bpm, cu complexe QRS largi cu morl\}logie de BRS, cu deteriorare hemodiuamică pentru
care s .. a practicat conversia electrica cu SEE. Ulterior, pacientul prezintă două episoade de edem pulmonar acut care necesÎtă r;:mişe. Se
ridică suspiciunea de inlarct miocardic anterior, cu tahicardie ventriculară susţinută şi deteriorare hemodinamică la dehut si cu se,'.;r11 de
\entricul stâng şi este îndrumat pentru evaluare coronarografică.
Examenul obiectiv la inlemare dccelează ,llflu sistolic grad H-IWIV in spaţiul III intercostal parasternal stâng iradiat la baza gârului şi lin dias(oJic
aspira!i\ i mediat după zgomotul Il, localizat în focarul Erb,
Electrocardiograma: ritm sinusal, 56 bpm, complexe QRS largi (durata 160111s) Ecocardiografie
transtoracică secţiune
cu aspect de BRS, lUlda T negativă în Dl, DU, a VL, a VF,
parastemal ax lung (2D):
obstacol suhvalvular
Ecoeardiografie
transtoracică secţiune
parastemal ax lung
(simultan: 2D şi Doppler
color): lurbulenţa jetului
În tracrul de ieşire al VS
şi regurgitare aortiea
515
Capiwiui 18. Proteze valvu/are
EXPLORĂRILE PARACLINICE
a asculaţiei unei proteze biologice tip hcterograft în Analizele de laborator - teste sanguine. Vor fi
poziţie aonică (B)(dupăJ 11] modificat). determinati indicii controlului terapiei anticoagulante
Zg l--zgomolul L Zg 2-zgoU1otU! 2, Zg închidere-zgomot de inchidere, Zg deschidere-zgomot de şi alţi parametri în tî.mcţie de tabloul clinic.
deschidere
Electrocardiograma poate evidenţia apariţia
unor tulburări de ritm, schimbări de axă electrică a
un suflu proto-mezo-sistoJoc audibilla baza inimii cu iradiere pe complexului QRS ca expresie a solicitărilor de cavităţi în cadrul
carotide, iar în poziţie mitrală cu zgomot de închidere mai intens unor complicaţii pildă tromboembolism) sau disfuncţii
ca cel de deschidere şi un suflu diastolic de frecvenţă joasa (fig. parţiale cronice de proteză (prin panus, mismatch geometric).
3). Proteze le metalice monodisc produc În poziţie aortică un Radiografia toracică evidenţiază bine structura valvelor
clic de Închidere mai bine audibil ca cel de deschidere, un suflu metalice şi suportul rigid al bioprotezelor - nu şi valvulele
proto-mezo-sistolic şi uneori un scurt suflu diastolic; în poziţie acestora (fig. 5 A şi B).
mitrală ascultaţi a este similară. proteze lor bidisc. Protezele Cinefluoroscopia poate sugera obstrucţa protezei când
metalice cu "bilă în cuşcă" produc în poziţie aortică un clic de evidenţiază reducerea mişcării discului (fig. 6) sau dehiscenţa
deschidere bine audibil după zgomotul 1 şi un clic de închidere pa11ială când mişcarea protezei este excesivă în raport cu
mai puţin sonor, un suflu de ejecţie proto-mezo-sistolic asociat orificiul valvular; poate vizualiza fracturi ale unor structuri
Figura 5. fuidiografie toracică centrată pe aria cardiacă A) evidenţierea a două proteze (săgeata aIbă) şi aortică (săgeata galbenă)
bonnoflU1cţionaleb incidenta postero-anterioară oblic anterior drept (b) şi oblic anterior stâng (c); B) Radiografie cardiopulmonarăprofil stâng cu tranzit
baritat: evideuţierea prt>tezei biologice Iouescu Shiley în poziţie mitrală . amprentă a atriului stâng - uşor mărit - pe esofagul baritat.
516
\fie iralai de CARDiOLOGie
Figura 7. Ecocardiografie lranstoracică: a) secţiune parasternal ax lung: se vizualizează o proteză aurtică melalică bidisc, diametrul
,entriculului stâng este de 20 111m; b) secţiune apical 5 camere cu Doppler cuntinullia nivelul protezei aonice: gradiem maxim 2E mmHg.
aria orificiului efectiv 1.73 C1112; c) secţiune apical 5 camere cu Doppler pulsat în tractul de golire al ventricului stâng. Parametrii măsuraţi
nOllliofuncţională.
protetice (descrise mai ales penru proteze le de tip Bjork-Shiley • dimensiunile atriului stâng, drept
implantate cu ani în urmăf'- Modificările pot fi cuantificate • date care reflectă afectarea altor valve
măsurându-se pe radiografia obţinută cu întăritorul de imagine • estimarea presiunii pulmonare.
unghiul de abatere a deschiderii/închiderii protezei faţă de Dintre toate aceste date -- in tabelele lo ,12 care notează datele
unghiul normal pentru proteza în discuţie. După unij autori 1S ecocardjografice Doppler normale ale protezelor individualizate
fluoroscopia poate prezice eficacitatea terapiei trombolitice (tip, dimensiune, loc de implantare) - rămân doartrei: gradientul
pcntru tromboza de proteză mitrală. presional maxim, gradientul mcdiu şi aria cfectivă a orificiului
Emcardiografia este o investigaţie esenţială pentru evaluarea (fig. 7).
protezelor valvulare. Datele sunt judecate în raport cu valorile
Obţinerea şi interpretarea datelor nu este uşoară. deoarece, ecografice normale pentru tipul respectiv de proteză notate
din cauza bolii valvulare care fi condus la protezare, cordul este în tabelele oficiale tabelul 4) şi cu valorile proprii
deja modificat - chiar dacă proteza funcţionează normal; proteza ale pacientului notate în examinarea ecografică iniţială, de
în sine (în special cea mccanică) generează artefacte şi frecvent referinţă.
nu poate fi bine vizualizată (la evaluarea transtoracică şi uneori Ecocardiografia transtoracică este completată de examinarea
şi la cea transesofagiană); chiar o proteză care funcţionează bine transesofagiană dacă vizualizarea protezei estc dificilă şi dacă
poate avea un grad de obstrucţie şi regurgitarel'l. În contextul există suspiciunea unei complicaţii (din datele clinice sau
acestor dificultăţi de examinare, societăţile savante au generat ecografice transtoracice fi,
ghiduri care includ standarde de evaluare ultrasonogratică a Ecocardiografia de stres poa1c fi luată în discuţie la pacientii
protezelor lo . simptomatici la efort cu dale Dopplcr echivocc ICI ecogralia
Examinarea ecografică va ţine cont de datelc clinice (de pi Idă In repaus lO • Ea urmărc~tc disfuncţia protezei.
apariţia unor simptome noi, febra) şi va fi completă urmări bolii cowuariene, ewntual agravarea unci rcgurgiiilri mitralc,
anatomia şi fiziologia şi a întregului cord).
Conform ghidului,IO parametrii ecografici esenţiali pentru Tabelul 4. Valorile DoppJcr llormale ale veiocităţilor tnlllsprotctice maxime
evaluarea unei proteze sunt: 'Ii alegradienţilor medii pentru principalele proteze valvularc ÎII U/ (durii
- parametrii care urmăresc aspectul, structura vaivei: [2,10,19] modificat).
• mişcarea discului, ocluderului sau a foiţelor valvulare
• prezenţa calcificărilor
• prezenţa ecourilor de densităţi anormale pe diversele
componente ale protezci St. Jude 3.0 ± 0.8 II ±6
• integritatea inelului valvular şi mobilitatea acestuia, Medtrollic-Hall 2.6± 0.3 12±3
-- parametrii Doppler care reflectă funcţia valvei: Bjork-Shiley 2.5 ±0.6 14± 5
• aspectul (morfologia) conturul jetului transprotetic StalT-Edwards 3.1 ± 0.5 24±4
Hancock 2.4 ± 0.4 II ±2
• velocitatea şi gradientul maxim
Carpentier-Edwards 2.4 ± 0.5 J4±6
• gradientul presional mediu
Aortie homograft 0.8 ± 0.4 7±3
• integrala viteză-timp a jetului
Poziţietuitrl!lll
• indexul Doppler al velocitatilor (proximal si la proteza)
SI, Jude !.fi ± 0.3 5±2
• timpul de semiscădere în presiune pentru poziţia mitrală şi
JV[edtronic-Hall J.7 x 0.3 3±1
tricuspidiană
Bjork-Shiley 1.6 ± 0.3 5±2
• aria efectivă a orificiului Starr-Edwards 1.8 '" 004 5±2
• prezenţa, localizarea şi severitatea regurgitărilor, Hancock 1.5 ± 0.3 4±2
- alte date ecografice care definesc situaţia cordului: Carpenticr-Edwards 1.8± 0.2 7±2
517
CapilOl/t1 J8. ProlCC va/vu/are
S18
Mic [mlal de C4RDIOLOGJE
celor majore de 1-2% an. Riscul sângerărilor creşte \..Vlcl"IU\..l - atât cât este posibil.
când fNR-ul depăşeşte un INR mai mare ca 6 obligă la Pentru intervenţiile chirurgicale minore (inclusiv extracţiile
modificarea strategiei terapeutice. Bolnavul va fi spitalizat. se dentare) nu se va întrerupe amicoagulantul: se va menţine un
\a întrerupe anticoagulantul şi dacă nu sângerează va fi ob~er\'at INR mai mic de 2 (recomandare 1,8).
(nu se ya face vitamină K iv) unnărindu-se scăderea spontană a Pentru intervenţiile majore la care amicoagulantul
!NR-ului. Se admite administrarea \itamiei K orale la pacienţii trebuie întrerupt, bolnavul va fi internat şi trecut pe heparină
care au primit antivitamine K cu timp lung de acţiune (cumarine nefracţionată (indicaţie lla,C): heparina \a fi întreruptă cu 6 ore
de tip fenoprocumon). Dacă INR-ul este mai mare de 10, se înainte de actul chirurgical şi reluată la 6--12 ore după aceasta,
administra plasmă proaspătă. Dacă bolnavul sângerează se adaugă ulterior anticoagulantul oral. Heparinele cu greutate
- \a fi tratat cu plasmă proaspătă şi vitamină K iv. moleculară joasă (administrate subcutanat, de două ori pe zi: în
Variabilitatea mare a INR-ului este predictor independent doză terapeutică, ideal cu monitorizarea activităţii antifactor X)
al reducerii supravieţuirii după protezarea valvulară2 '. pot fi o alternativă la heparina nefracţionată cu recomandare de
Autocontrolul coagulării poate influenţa favorabil acest ghid~ de clasa Ha, nivel de evidenţă C, în absenţa unor dovezi
parametru. irefutabile ale eficacităţii şi siguranţei lor. Aspirina poate fi
întreruptă cu o săptămână înaintea unei operaţii non-cardiace
dacă se consideră necesar.
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT Pentru efectuarea cateterismului cardiac nu este necesară
întreruperea, ci numai reducerea dozei anticoagulantului.
Se asociază tratamentului anticoagulant în două condiţii: Puncţia arterială percutană este sigură la un INR sub 2. Se
- fie pacientul are o altă boală care necesită antiagregare (o poate aborda artera radială dacă INR ţintă trebuie să fie mai
boală arterială în mod de tip cardiopatie ischemică sau mare 7 • Pentru alte manevre, ca de pildă cateterism trans-septal,
altă boală aterosclerotică semnificativă), pericardiocenteză, INR-ul ar trebui să fie sub 1,2 şi trecerea pe
- fie fiindcă dorim să amplificăm efectul anticoaguJant heparină apare necesară 7 ,R.
deoarece bolnavul a făcut un episod embolie sau a avut recurenţe Anticoagularea adecvată la femeia gravidă cu proteză
embolice sub un INR adecvat. valvulară presupune întreruperea tratamentului anticoagulant
Cîhidurile H recomandă ca odată cu introducerea oral (care este asociat cu o incidenţă mare a embriopatiei şi
antiagregantului pacientul să fie reevaluat, factorii de risc să fie decesului feta!) şi înlocuirea cu heparină când femeia aşteaptă
conlroJaţi, tratamentul optimizat (recomandare de sarcina sau aceasta este detectată. Se administrează heparină
clasă !la, nivel de evidenţă subcutanat de două ori pe zi cu controlul timpului de activare
Asocierea antiagregantului (aspirină sau c1opidogrel) la parţială a tromboplastinei la 6 ore post-injecţie, urmărindu-se
anticoagulant creşte riscul de sângerare. În acest context se ca acesta să depăşească de două ori valorile de control. Se poate
recomandă limitarea incticaţiilor de stentare coronariană la continua heparina până la naştcre sau numai până în săptămâna
cu valve metalice: adăugarea a două antiagregante la a 13-a de sarcină când se reia anticoagulantul oral până la
anticoagulant va riscul sângerării; se indică determinarea mijlocul trimestru lui trei, când se trece din nou pe heparină
săptămânală a INR la aceste cazuri. până la naşterei I . La femeile Cl! risc mare de tromboembolism
Nu se recomandă administrarea anticoagulantelor pe termen se pot adăuga şi doze mici de aspirină (sigure pentru mamă şi
la bolnavii cu bioprotcze (deoarece nu există dovezi copilf4,25.
ştiinţifice care să o
lJI{OTEZELOR
TERAPIA ÎN SITUA TII SPECIALE
Complicaţiile legate de protezarea valvulară sunt multiple.
In perioada imediată după implantarea unei proteze metalice Încercările de a le clasifica din diverse puncte de vedere (ca
când riscul tromboembolismului dar şi al sângerării este mare, precoce şi tardive I0, majore şi minore\ determinante ale
conducerea tratamentului anticoagulant este dificilă. Heparina reiniervenţei/sau nuC') s-au lovit de polimomsmul de prezentare
nefracţionată poate fi efectivă, dar din cauza instabilităţii generale clinică a acestora. Oricum, cunoaşterea frecvenţei lor relative,
pe care o presupune perioada postoperatorie monitorizarea este a timpului de producere, a gravităţii potenţiale va determina
grea; heparinele cu greutate moleculară joasă pot fi o alternativă maniera de ul111ărire a protezelor.
datorită stabilităţii efectului lor şi frecvenţei scăzute a efectelor
negative dar nu există trialuri comparative contTolate pe
temă. Ghidurile 7,s recomandă iniţierea terapiei anticoagulante în TROMBOZA
primele zile postoperator.
În cal de necesitate de chirurgie extracardiacă se va ţine Incidenţa anuală a trombozei de proteză este de 0,1- 2%
cont de tipul operaţiei şi de eventuala hipercoagulabilitate pentru protezele mecanice tratate adecvat cu anticoagulante"<G
asociată (ca In cazul neoplaziilor, infecţiilor), încercându-se şi similară pentru bioprotezele non-anticoagulate 6 • Pentru
pentru cu risc înalt să nu se întrerupă anticoagularea mecanice modenle, ea a fi de
519
Capitolul 18. Proteze valvulare
design-ul protezei. Pentru protezele biologice ea apare mai pot folosi două tipuri de protocoale de fibrinoliză: la pacienţii
frecvent în condiţii de debit, flux redus şi status protrombotic; cu instabilitate hemodinamică - un protocol scurt (activatorul
heterografturile au risc mai mare de tromboembolism în primele tisular al plasminogenului recombinant, rtPA: 10 mg bolus + 90
trei luni după implantare (risc atribuibil trombogenicităţii mg în 90 min; streptokinază: 1,5 milioane unităţi în 60 min fără
suprafeţei inelului protetic, statusului de hipercoagulabilitate heparină), iar la pacienţii stabili hemodinamic - un protocol
post chirurgie, activării plachetare în timpul by-pass- lung (urokinază: 4500 U/kg/h timp de 12 ore sau 2000 U/kg/h
ului cardiopulmonar); riscul este redus semnificativ prin + heparină timp de 24 ore; streptokinaza: 500 000 U în 20 min,
anticoagularea eficientă cu warfarină în aceste trei luni. apoi perfuzie 1,5 milioane unităţi în 10 ore fără heparină; rtPA:
Riscul trombozei este mai mare pentru protezele în poziţie 10 mg bolus urmat de 50 mg în prima oră, 20 mg în a doua
mitrală faţă de cele în poziţie aortică şi este foarte mare (4% pe oră şi 20 mg în a treia oră).35 Rata succesului iniţial se situează
an) pentru protezele în poziţie tricuspidă2 .6 . Mulţi pacienţi cu între 70 si 80% cu o incidenţă a embolismului şi a accidentului
tromboză de proteză au şi o proliferare a ţesutului endocardic vascular/deces între 5 si 12%6. În caz de insucces al trombolizei
- panus parţial obstructiv. - se indică chirurgia (la 24 h după întreruperea medicaţiei).
Clinic - tromboza de proteză este de regulă simptomatică, Managementul pacienţilor cu tromboză nonobstructivă va lua
cu debut al simptomelor frecvent abrupt (colaps/hipotensiune, în consideraţie tabloul clinic (apariţia unui eveniment embolic)
insuficienţă cardiacă acută, embolii) şi mai rar insidios şi dimensiunea trombului. Bolnavul va fi monitorizat ecografic
(săptămâni); rar, bolnavii sunt asimptomatici şi tromboza este şi radioscopic. Dacă trombul este mic (sub 10 mm) bolnavul
descoperită ecografic întâmplător. Auscultatoriu se constată poate evolua bine sub tratament medicamentos (rezoluţia
modificarea ("asurzirea") zgomote lor de deschidere şi trombului sub heparină). Dacă tromboza neobstructivă este
închidere a protezei, sufluri noi de stenoză şi/sau regurgitare. mare (tromb > 10 mm) complicată cu embolie - se recomandă
Paraclinic, ecocardiografia (în special cea transesofagiană) şi tratament chirurgical (indicaţie de clasă Ha nivel de evidenţă
cinefluoroscopia pot documenta lipsa mobilităţii elementelor C); de asemenea, dacă trombul persistă în pofida anticoagulării
protezei; ecocardiografia (fig. 9) obiectivează creşterea optime - se va opta pentru chirurgie. Se recomandă ca folosirea
gradientului transprotetic şi poate diferenţia limitat trombusul fibrinolizei pentru tromboza de proteză neobstructivă să fie
de panus (primul fiind cu densitate ultrasononografică mai limitată, având în vedere riscul de sângerare şi tromboembolism.
mică, neregulat, mobil). Prevenirea unor evenimente noi presupune un control strict
Terapia poate fi medicală sau chirurgicală. Conform Ghidului al anticoagulării. Aspirina în doză mică (100 mg/zi) trebuie
European 7 înlocuirea de urgenţă a valvei este tratamentul de adăugată - dacă nu a fost prescrisă anterior7 •
elecţie al trombozei obstructive la bolnavii în stare critică,
fără comorbidităţi severe (recomandare de clasă I, nivel de
evidenţă C). Riscul chirurgiei este mare la bolnavii operaţi în EMBOLISMUL
mare urgenţă, hemodinamic instabili, în clasa funcţională IV;
riscul combinat de deces, embolie, accident vascular cerebral Se pot produce embolii sistemice dar cel mai frecvent ele
se situează între 5-9-14%2,5,6. Se recomandă cântărirea şi a sunt cerebrale, cu risc de recurenţă a accidentului cerebral de
beneficiilor trombolizei prin prisma caracteristicilor bolnavului 1% pe zi în primele 2 săptămâni. Riscul embolismului este
şi a resurselor locale, ea rămânând indicată pacienţilor în mai mare pentru protezele în poziţie mitrală, tip bilă şi pentru
stare critică, care probabil nu ar supravieţui intervenţiei proteze le multiple; alte condiţii care cresc riscul embolismului
chirurgicale, situaţiilor în care terapia chirurgicală nu este sunt prezenţa fibrilaţiei atriale, vârsta peste 70 ani a pacientului,
disponibilă imediat, trombozelor proteze lor tricuspidiene sau disfuncţia de ventricul stâng. Prezenţa embolismului la un
pulmonare. Nu există un consens privind regimul trombolitic bolnav cu proteză valvulară trebuie să ridice suspiciunea
optim. În funcţie de statusul hemodinamic al pacienţilor, se
Figura 9. Ecocardi{lgra~e transesofagiană secţjllllede pacient cu proteză metalic/i bi-disc in poziţie mitra~: a) illinteoot:Ul a:triul~i sţjing
se observă (l formaţiune hiperecogenă, mooilă, ilotantă Ît!'cavitate, lIttgl~!iU1(a pentru tromb; b) ill diastolă trombul apare inclavat la nivelul protezei, e) se.
vizualizează trombul excÎiat chirurgical. 32
520
Mic tratat de CARDIOLOGIE
trombozei de proteză şi/sau a endocarditei. cu fibrinolitic nu este soluţia ideală deoarece panusul rezidual
Dacă nu există evidenţa de hemoragie cerebrală pe tomografia poate conduce la retromboză10 •
computerizată la 24--48 h - heparina iv ar trebui administrată după
o embolie cerebrală mică-moderată. Menţinerea anticoagulării
scade riscul de recurenţă al accidentului cerebral (la o treime) ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
dar creşte riscul de transformare hemoragică în primele 48 h.
La pacienţii cu infarcte cerebrale mari, anticoagulareaar trebui Aproximativ 3-6% din pacienţii cu proteze valvulare fac
întreruptă pentru 5-7 zile; în caz de transformare hemoragică, endocardită. Riscul este similar pentru proteze le mecanice şi
ea va fi întreruptă 1-2 săptămâni. Pentru prevenirea recurenţei bioprotezele heterografturi; unele studii arată că endocardita
accidentului cerebral - aspirina sau clopidogrelul se vor precoce este mai frecventă pe valve mecanice în timp ce cea
adăuga anticoagulantului. În condiţii de embolism recurent tardivă pe cele biologice.
se pune problema reoperării (eventual înlocuirea cu o valvă Endocardita precoce (apărută în primele 60 zile după implan-
biologică 2 ). tare) este favorizată de factori care ţin de perioada perioperatorie:
contaminarea instrumentelor chirurgicale, expunerea la agenţii
nosocomiali, depresia sistemului imunologic. Este cauzată în
PANUSUL cele mai multe cazuri de Staphylococus epidermidis (frecvent
80% meticilino-rezistent). Semnele clasice ale endocarditei
Proliferarea ţesutului fibroblastic paravalvular poate conduce pot fi mascate de starea generală postoperatorie a pacientului,
la un grad de obstrucţie a protezei valvulare, fie ea mecanică semne ale infecţiilor extracardiace (ostemielită stemală, infecţii
sau biologică4 • Se pare că ea este declanşată şi întreţinută de de cateter). Evoluţia este frecvent fulminantă, cu mortalitate
reacţia organismului la corpul străin reprezentat de proteză, de între 20 şi 70%.
turbulenţa fluxului, uneori de endocardită2 • Pacientul devine Endocardita tardivă apare mai frecvent la pacienţii cu mai
simptomatic, auscultaţia se schimbă (apar sufluri de tip ejecţie multe proteze, bioproteze, în special în poziţie aortică. Clinic,
noi), pot apărea modificări electrocardiografice4 • este asemănătoare endocarditei pe valvă nativă. Germenul cel
Diagnosticul este susţinut ecografic (eventual şi cine- mai frecvent este Streptococul urmat de bacterii gram negative,
fluoroscopic) şi presupune şi diferenţierea panusului de enterococi, Staphylococus epidermidis. Hemoculturile negative
trombus - care este cu atât mai dificilă cu cât cele două se sunt mai frecvente în endocardita tardivă decât în cea precoce.
pot însoţi. Densitatea ecografică a panusului este mai mare, în Tabloul clinic este similar endocarditei pe valvă nativă,
timp ce dimensiunea şi mobilitatea maselor de panus este mai unii autoriI 1 notează frecvenţa mai mică a semnelor periferice
mică decât cea a trombilor; panusul se produce mai frecvent în (pete Roth, noduli Osler, leziuni Janeway) şi apariţia mai
jurul inelului valvei aortice, trombi sunt mai frecvenţi asociaţi frecventă a semnelor de perfuzie periferică redusă, deteriorare
protezei mitrale (în atriul şi auriculul stâng); trombusul se hemodinamică, tulburări de conducere.
formează şi creşte mai repede ca panusul. Dacă există mase Ecocardiografia (fig. 1O, 11) este modalitatea imagistică
cu densitate ecografică joasă şi teste de coagulare inadecvate, cea mai utilă pentru evaluarea endocarditei. Se efectuează
probabilitatea existenţei trombozei creşte (puterea predictivă atât ecografia transtoracică care va evalua complet cordul cât
pozitivă a combinaţiei este de 87%)10. şi cea transesofagiană - care are o sensibilitate şi specificitate
Bolnavii necesită urmărire ecocardiografică seriată pentru a superioară în diagnostic (95 respectiv 90%), putând evidenţia
depista momentul disfuncţiei de proteză care necesită corecţie bine vegetaţiile (de obicei mari datorită apărării scăzute a
chirurgicală (debridarea panusului sau înlocuirea protezei4 ). organismului) şi diversele complicaţii (abcese, fistule). Valoarea
La un pacient cu panus plus tromboză, rezolvarea trombozei predictivă negativă a combinaţiei dintre ecocardiografia
521
Capiiolu118. Proteze valvulare
DEH1SCENŢA DE PROTEZĂ
522
imla! dl" C1/VJIOLOGIE
DETERIORAREA STRUCTURALĂ
523
Capitolul 18. Proteze valvulare
Figura 14. Ecografie transtoracÎcă. A: a) secţiune patastemal ax lung - măsurarea tractului de ieşire al ventriculului stâng 11 1rin1; b)sooţluneapi(ialilinci
camere cu Doppler continuu la nivelul unei proteze aortice metalice bi-disc, i1ustrând un gradient maxim de 55 mmHg, rrtediude 34 mm:Hg,.' Vtl de 8.6,6 Om
şi c) Doppler pulsat la nivelul tractului de ieşire al ventriculului stâng - VTI de 17,2 cm; aria funcţională a protezei calculată prin ecuaţia deconţinuita~şi
indexată la suprafaţa corporală este de 0,39 cm2/mZ, indicând mismatch sever; B: d) secţiune parastemal ax lung-proteză metalică mitrală bidiI!Cge proel1141ă
în tractul de ejecţie al ventriculului stâng, determinând stenoză aortică subvalvulară; e) Doppler color, cu vizualizarea zonei de convergenţă proximală a
jetului de stenoză subaortică; f) Doppler continuu cu Înregistrarea unuigradient provocat de proteza mitrală. Valva aortică este. normofuncţibnală.
524
Mic tratat de CARDIOLOGIE
dis funcţia de ventricul stâng persistă după primele săptămâni În condiţiile progresului tehnologic continu şi a diversităţii
postoperatorii - cauzele şi mecanismele insuficienţei cardiace tipurilor de proteze algoritmul lor de abordare rămâne dinamic.
trebuie reconsiderate pentru a face terapia adecvată.
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, lung B, Pierard L, Dion R, Pepper 1. Prosthetic valve surgery In: 20. Schievano S, Migliavacca F, Coats L el al. Percutaneous puhnonary valve
Camrn AJ, Lucher T, Serruys P. The ESC textbook of cardiovascular medicine, implantation based on rapid prototypion on right ventricular outflow tract and
second ed, Oxford University Press, 2009: 806-817 puhnonary trunk from MR data. Radiology, 2007; 242,2: 490-497.
2. Jacob R, Troughton R. Prosthetic heart valve In: Griffin B, Topol E. Manual of 21. Barbetseas J, Nagueh S, Pitsavos C el al. Differentiating thrombus from
cardiovascular medicine, third ed, Wolters Kluwer/Lippincott 2009: 251-265 pannus formation in obstructed mechanical prosthetic valves: an evaluation
3. Otto C, Bonow R. Prosthetic cardiace valve In: Libby P, Bonow R, Mann D, of c1inical, transthoracic and transesophageal echocardiographic parameters. 1
Zipes D, Braunwald's Heart Disease, eighth edition, Saunders Eisevier, 2008: Am Coli Cardiol1998; 32: 14\0-1417.
1682-1693 22. David T. Is prosthesis-patient mismatch a c1inically relevant entity? Circulation
4. Acar C, Theodore P. Surgery for valvular heart disease In: Crawford M, 2005; 111:3186-3187.
DiMarco J, Paulus W. Cardiology, third ed. Mosby-Elsevier 2010: 1345-1378 23. Hoffinan G, Lutter G, Cremer 1. Durability of bioprosthetic cardiac valves.
5. Rahitmoola S, Wu YX, Grunkemeier G, Starr A. Prosthetic heart valve: choice Dtsch Artzeb12008; 106(8): 143-8.
of valve and management of patient In: Fuster V, O'Rourke R, Walsh R, Pool- 24. Colii A, Verhoye JP, Leguerrier A el al. Anticoagulation and antiplatelet
Wilson P. Hurst's The Heart, twelfth ed, Mc GrawHili Medical, 2008: 1783- therapy of bioprosthetic heart valve recipients: an unresolved issue. Eur J
1799 Cardio-thoracic Surgery 2007; 31: 573-577.
6. Garcia M. Prosthetic valve In: Topol E, (ed), Textbook of cardiovascular 25. Elkayan U. ValvuIar heart disease and pregnancy. JAm Coli Cardio12005; 46:
medicine, third ed, Lippincott WiIliams Wilkins, 2007: 389-401 403-4\0.
7. Vahanian A, Baiungartner H, Bax J, et al: Guidelines on the management of 26. Florath 1, Albert A, Rosendahl V el al. Mid term outcome and quality of life
valvular heart disease. Eur Heart J 2001, 28: 230-268 after aortic valve replacement in elderly people: mechanical versus stentless
8. Bonow RO, Carabello BA, ChateIjee K, et al: ACC/AHA guidelines for the biological valves. Heart 2005; 91: \023- \029.
management of patients with valvular heart disease. J Am Coli Cardiol 2006; 27.0kumiya T, Ishikawa-Nishi M, Doi T el al. Evaluation of intravascular
48, 3: el-148 hemolysis with erythrocyte creatinine in patients with cardiac valve prostheses.
9. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines Chest 2004; 125: 2115-2120.
update on valvular heart disease. J Am Coli Cardio12008; 52: 676-685 28. Rimington H, Weinman J, Chambers JB. Predictory outcome after valve
10. Zoghbi W, Chambers J, Dumensnil J, el al. Recomrnendations for evaIuation replacement. Heart 20\0; 96: 118-123.
of prosthetic vaIves with echocardiography and Doppler ultrasound. A raport 29. BloomfilEd P, Wheatley DJ, Prescott RJ, el al. Twelve year comparison of a
from ASE's guidelines and standards comrnitee and the task force on prosthetic Bjork - Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses N Engl J
valves. lASE 2009; 22, 9:975-1014 Med 1991; 324: 573-579
11. Vongpatanasin W, Hiliis D, Lange R. Prosthetic heart valves N Eng J Med, 30. Hamrnermeister KE, Sethi GK, Henderson WC, el al. Outcomes 15 year afler
1996;335,6:407-416 valve replacement with a mechanichal versus bioprosthetic valve: final raport
12. Pibarot P, Dusmeshil 1. Prosthetic heart valves Selection of optimal prosthesis ofthe Veterans Administration triaJ J Am Coli Cardio12000; 36: 1152-58.
and long-term management. Circulation 2009; 119: 1034-1 048 31. Lund O, Bland M. Age and risk corected impact of mechanical versus
13. Botzenhardt F, Eichinger W, Bleiziffer S, el al. Haemodynamic comparition of biological valves on long-term mortality after aortic valve replacement. J
bioprostheses for complete supra annuIar position in patients with small aortic Thorac Cardiovasc Surg 2006; 132: 20-26.
annulus. J Am Coli Cardio12005; 45:2054-2060 32. Popescu B.A., Radulescu B, Ginghina C. Free floating left atrial thrombus
14. Webb J Percutaneous aortic valve replacement will become a comrnon formal in a few weeks in a patient with a normal mitraI prothesis. Heart
treatment for aortic valve disease. J Am Coli Cardiol Intv 2008; 1: 122-126 2007 ;93 :246.
15. Vahanian A, Otto C. Risk stratification of patients with aortic stenosis. Eur 33. VIădaia A.M, Jurcuţ R, Şerban M, Pele 1, Grasu M, Ginghina C - Insuficienţa
Heart J 2010, in press (doi: 10.1093/Eurheart l/ehp 575) tricuspidiana severă la purtătoarea celei mai "longevive" proteze biologice
16. Scherptong R, Vliegen H, Winter M el al. Tricuspid valve surgery in adults Ionescu-Shiley (26 ani) în poziţie mitraIă În Ginghină C. Imagistică la bolnavi
with a dysfunctional systemic right ventricle Repair or replace? Circulation cardiaci, voI. II, Ed. Med, 2008: 60-62.
2009; 119: 1467-1472 34. VIădaia A.M., Serban M, Postu M, Iosifescu A, Marin Luchian M, Filipescu
17. Lurz P, Coats L, Khambadkone S el al. Percutaneous puhnonary valve D, Ginghină C. Afectare aortică valvulară, subvalvulară şi supravalvulară
implantation. Impact of evolving technology and leaming curve on clinical rezolvată chirurgical. În Ginghină C. Imagistică la bolnavi cardiaci, voI. III,
outcome. Circulation 2008; 117: 1964-1972. Ed. Med, 2009: 18-19.
18. Montorsi P, Cavoretto D, Alimento M et al. Prosthetic mitraI valve thrombosis: 35. Roudaut R, Serri K, Lafitte S. Thrombosis ofprosthetic heart valves: diagnosis
can fluoroscopy predict the efficacy of thrombolytic treatment? CircuIation and therapeutic considerations. Heart. 2007;93:137-142.
2003; \08 (suppl. II) II: 79-84.
19. Pflederer T, Flachskampf F. Echocardiographic follow-up afler heart valve
replacement. Heart 20 I O; 96: 75-85.
525
Capitolul 18. Proteze valvulare
526
CAPITOLUL
BOLILE PERICARDULUI
19
Definiţie şi clasificare ................................................................................. 527 Definiţie ............................................................................................. 540
Anatomia şi fiziologia pericardului............................................................. 527 Etiologie ........................................................................................ 540
Pericardita acută ........................................................................................ 528 Fiziopatologie şi morfopatologie ........................................................... 540
Definiţie ........................................................................................... 528 Tablou clinic ........................................................................................... 541
Epidemiologie ................................................................................... 528 Investigaţii paraclinice de prima treaptă .................................................. 542
Etiologie .......................................................................................... 528 Investigaţii paraclinice de a doua treaptă ............................................... 544
Morfopatologie ........................................................................... 529 Tratament. ................................................................................... 545
Tablou clinic ........................................................................................... 529 Forme etiologice de pericardită ............................................................... 545
Investigaţii paraclinice de prima treaptă ............................................... 530 Pericardita idiopatică .............................................................................. 545
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă .............................................. 532 Pericardita virală ...................................................................................... 545
Tratament. ....................................................................................... 532 Pericardita bacteriană ............................................................................. .546
Evoluţie ............................................................................................ 533 Pericardita tuberculoasă .......................................................................... 546
Tamponada cardiacă .................................................................................. 534 Pericardita fungică .................................................................................. 547
Definiţie ................................................................................................ 534 Pericardita neoplazică ............................................................................. 548
Etiologie ........................................................................................... 534 Pericardita în insuficienţa renală ........................................................... 548
Fiziopatologie ................................................................................ 534 Pericardita în infarctul miocardic ......................................................... 549
Tablou clinic ............................................................................................ 534 Pericardita postpericardiotomie ............................................................. 549
Investigaţii paraclinice de prima treaptă ............................................... 535 Pericardita posttraumatică ...................................................................... 550
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă ................................................ 53 7
Tratament. ....................................................................................... 537 Pericardita autoreactivă şi pericardita în bolile sistemice autoimune ...... 550
Pericardita cronică lichidiană ................................................................... 538 Pericardita indusă prin iradiere ............................................................... 550
Pericardita efuziv-constrictivă .................................................................. 538 Pericardita produsă de medicamente ....................................................... 551
Definiţie .............................................................................................. 538 Revărsatul pericardic în sarcină ............................................................... 551
Etiologie .................................................................................................. 538 Pericardita asociată hipotiroidismului ...................................................... 551
Tablou clinic ........................................................................................... 540 Alte boli ale pericardului ............................................................................ 551
Investigaţii paraclinice ........................................................................... 540 Pericardita cu colesterol. ....................................................................... 551
Tratament... ....................................................................................... 540 Chistul pericardic ................................................................................... 551
Pericardita constrictivă ............................................................................. 540 Absenţa congenitală a pericardului .......................................................... 552
DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE Arterele care irigă pericardul au originea în: artera mamară
internă care dă ramuri pericardice mici şi artera pericardofrenică;
527
Capitol1!1 19. Bolile fl!?1"icardlllui
simpatic toracic din gangliollul steJat şi primul ganglion dorsal. normal contribuie şi el la interacţiunea diastolică dintre cei doi
Fibrdc senzitive periferice care pătrund la nivelul rădăcinii ventriculi. Astfel, o parte din presiunea diastolică a ventriculului
ganglionuhli dorsal de la ni\'el C8-T2 asigură inervaţia atât drept (VD) este transmisă ventriculului stâng (VS) prin septul
pentru plexul brahiaL cât şi pentru pericard; astf(c! se poate intefventricular şi contribuie la presiunea diastolică a acestuia.
explica iradierea tipică a durerii de tip pericardic. Deoarece prin prezenţa sa creşte presiunea intracayitară a VD
Pericardul normal menţine o poziţie relati" fixă acordului (care are peretele mai subţire), pericardul normal amplifică
în interiorul cavităţii toracice. indiferent de respiraţie şi de interacţiunea diastolică. 1
mişcările Prin compoziţia fosfolipidică. se reduce Pericardul nu inl1uen\ează practic funcţia sistolică, dar
frecarea dintre pericardului parietal şi lar prm În condiţii patologice de acută a inimii, efectul de
secretia de prostaglandinc poate modula conducerea neurală şi constrângere se manifestă în special la nivelul YD. Atunci
tonusul coronarian asupra rcceptorilor coronarieni.! când dilataţia cavit211ilor cardiace survine acuL cresc marcat
Pericardul prezintă mecanorcceptori şi cbemoreceptori care efectul restrictiv al pericardului şi contribuţia sa la interacţiw1ea
participă la reflexe cu punct de plecare la nivelul pericardului diastolică, având ca n:zultat un tablou hemodinamic asemănător
(de exemplu, reJ1exul Bezold·Jarisch), precum şi la transmiterea tamponadei cardiace şi pericarditei cOllstrÎctive. Astfel de
durerii pericardice. situatii se Întâlnesc în infarctul miocardic de ventricul drept,
Funcţia mecanică a pericardului este reprezentată de embolia pulmonară acută sau insuficienţa mitrală acută. în
efectul său restrictiv asupra volumului cardiac. Presiunea condiţiile dilataţiei cronice a cardiace exemplu,
intrapericardică normală variază In timpul respiraliei între -5 dilatativă, insuficienţe creşterea
şi +5 cm :;;i este relativ cu presiunt'a intrapleurală. efectului restrictiv al pericardului nu se întâlneşte frecvent;
Presiunea cea mai scăzută este în timpul sistolei ventriculare. acest lucru indică faptul că pericardul se adaptează la creşterile
Curba presiune-volum în cavitatea pericardică are aspectul volumului cardiac prin creşterea ariei şi masei pericardice ca
literei J, cu un segment iniţial relativ plat, când presiunea se răspuns la solicitarea cronică. 1
menţine relativ constantă la iniţiale de volum din cauza
fibrt'lor elaslice capabile să se întindă, şi un segment terminal
abrupt cu presiuni mari la creşteri mici de volum, fiind expresia PERJCARDITA
întinderii fibrelor de Astfel, sacul pericardic are o
rezervă de volum relativ mică. La o creştere rapidă a volumului
DEfiNITIE
la [50- 200 se produce o creştere rapidă a presiunii şi () curbă
prc:siune-volum ce devine aproape verticală şi care explică
hemodinamica din tamponada cardiacă. Pericardita acută este lin sindrom produs de inflamaţia,
Pericardlll poate 'I'n mod n01111al volumul de diferite a pericardului cu durată de maximum
forţa pe care o exercită asupra cordului putând limita
2 1 caracterizat dureri toracice, frecătură
pericardică, posibil revărsat peri cardie şi modificări electro-
semnificativ Presiunea intrapericardică zero sau
induce o presillne de distensie transmurală celor doi cardiografice caracteristice în dinamică. Indiferent de etiologia
sa, acută poate fi fibrinoasă sau lichidiană.
ventriculi. Presiunea de distensie este Între presiunea
imracavitară ventriculară şi presiunea intrapericardica."
Pericardul influenţează deci umplerea diastolică a celor doi
ventriculi. Pacien\ÎÎ cu volume cardiace normale preopera10r, EPUJEMIOLOGIE
la care se efectuează pericardiotomie în timpul intervenţiei
chirurgicale cardiace, vor prezenta postoperator creşteri Incidenta pericarditei acute nu este exact cunoscută, deoarece
uşoare ale volumului şi masei cardiace, datorită înlăturării multe în special cele uşoare, rămân nediagnosticate. La
efectului normal de restricţie exercitat asupra umplerii de către necropsii, se constată leziuni de pericardită acută la aproximativ
pericard.' 1% din decedaţi. 6 Pericardita acută reprezintă până la 5% din
Pericardul influenţeaza intoarcerea venoasă.ln timpul sistolei cauzele de durere toracică non··ischemică şi aproximativ 1% din
se produce o accentuare a întoarcerii venoase, cu o undă "x" mai cauzele de supradenivelare de segment ST care se 'întâlnesc în
şi o presiune mai scăzută intrapericardică. Atunci când departamentele de urgenţă. I
volumul şi presiunea cresc în cavitatea pericardică şi la nivelul
cavităţilor ventriculare, presiunile de distensie transmurale se
reduc spre zero şi umplerea diastolică se reduce. Pericardul are ETIOLOGIE
o distensibilitate limitată şi prin aceasta reduce dilatarea acută
a inimii'" Etiologia acute cuprinde un mare număr de
Funcţia inimii este unitară printr-o interdependenţă sistolică cauze ce variază în funcţie de sexul pacientului şi zona
şi diastolică a celor doi ventriculi. La aceasta contribuie benzile geografică. În tabelul 2 sunt sintetizate cauzele posibile ale
mnsculare comune, septul interventricular şi activitatea electrică pericarditei acute.
simultană. Distensia unui ventricul prin creşterea volumului Cele mai frecvente fOI11ll'; de pericardită acută sunt forma
diastolică a celuilalt ventricul. Pericardul (>50% în unele pen-
528
Mic tratal de CARDIOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
TABLOU CLINIC
=Ţ;;;;ab:e:t;;;';U!=3=.=rv=IO:d:ifi=C='ă=ri=lc=el:e=ct=To=c:a:;;;rd=j=Og=r=afi=c=e=în=P=Cl::'jc::;a:rd;:;j=la=aC:U;;;';ta==:::;==---;a;-:s:egmen tului
S T fără subden i vdare rec i procă şi deviaţi a
segmenului PR inversă undei P J; corespunde, din punct
de vedere clinic, etapei iniţiale Cll durere) (fig. 1), revenirea
segmentului ST la linia de bază cu aplatizarea ulterioară a
undelor T (stadiul Il) (fig. unde T negative lIn (fig.
normalizarea undelor T (studiu! Revenirea undelor T
la normal poate avea loc în săptămâni sau luni; III tuberculoză,
neoplasme şi uremie, undele T pot mult timp.
La majoritatea bolnavilor se menţine ritmul sinusaL
Ocazional, apare fibrilaţie atrială sau Jlutter atriaL
Apariţia unui hipovoltaj al complexului QRS ~i a alternanţei
electrice a complexului QRS, mai rar a segmentului ST şi a undei
T, indică revărsat abundent şi sugerează apariţia tamponadei
cardiace. Asocierea blocului de ramură, a blocurilor atrio-
vcntriculare şi a aritmiilor ventriculan' atrage atenţia asupra
caracter dinamic, apare şi dispare pe perioade scurte de timp.
unei miocardite asociate:! blocul atrio-ventricular indica
Frecătura poate persista ore sau zile. Acumularea de lichid în
etiologie boala Lyme."
cantitate mare poate duce la dispariţia frecăturii, iar retragerea
Iichidului la reapariţia acesteia. IA
Radiografia toraco·pulmonară este de regulă normală În
pericardita acută idiopatică necomplicată. La o cantitate de
INVESTIGAŢII PARACLINlCE DE j>RIMA lichid sub 200 mI silueta cardiacă apare de dimensiuni llomlale.
TREAPTĂ La acumulări de lichid în cantitate mare, cordul este mărit
cu vascu Iar Îngust
şi hiluri normale tlg. Poate fi prezent un revărsat
Electrocardiogruma este importantă pentru diagnosticul
pleural stâng şi mai rar bilateral 'in pericardita lUI.UP,clUl.Q
ŞI evoluţia pericarditei acute. Se constată modificări ECG
bacilară. La nivelul pulmonar sau mediastinal
în 50-90% din cazuri, în funcţie şi de stadiul şi frecvenţa
modificări care boala de bază 4
înregistrăriloL În Tabelul 3 sunt notate principalele modificări
ECG din pericardita acut~i, care sunt consecinţa infIamaliei
"..ti,,,,,,,,,,n,, în acută poate fi poate
miocardului subepicardic,9 a lichidului acumulat şi a mişcărilor
identifica un revărsat pericardic de dimensiuni variabile sau
de răsucÎre a inimii în sacul pericardic.
ilsociată sau nu cu revărsat lichidian. 4 ,11
Modificările ECG au o stadializare 'i'n timpul evoluţiei
Prezenţa lichidului pericardic la un pacient cu pericardită
pericarditei acute. Au fost descrise patru stadii alc modificărilor
sLispectată sprijina dar lui sau a altor
ECG IO în 50% din cazuri: supradenivelarea concordantă
530
iiic IlOlal de C4Rj)!OLOGl~'
531
CapiloJul19. Bolile pericardului
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~---_.
~ tumori. tratament anticoagulant, postpericardectomiel sau
purulent Analiza lichid ului pericardic pentru proteine. celule
sanguine şi celule tumorale pot contribui la diagnosticul etiologie,
Tip B '- s~pararea epicarelului de pericard 1~3 lTIm (circa3~1611ln
Analiza lichidului include citologia; culturile pentru aerobi si
anaerobi: ll1arker~ii tumorali (antigen carcînoembrionar, alfa-
fetoproteina, antigenele carbohidratc): reacţia de amplificare
genică (PCR) pentru tubercu loză sau virusuri cardiotrope;
detectarea adenozin-deaminazei, a interferonului gama şi a
Tip D - separare importarnă H epicardului
liber de ecouri
lizozimului pericardic (suspiciune de pericardită tuberculoasă).
Determinarea densităţii Iichidului peri cardie O15), a
concentraţiei proteinelor (>3 g/dl; raport lichid/ser a
LDH-ului (>200 mg/dl, raport ser/lichid >0,6) şi a glucozei
sugerat că. în astfel de cazuri aceste creşteri se datorează mai
poate diferenţia exsudatele de transudate
inftamaţiei adiacent decât unei miocardite
Câ.nd durata bolii eSle peste 3 săptămâni, mai ales dacă
adevarate. !
etiologia pericarditei nu este clară, pericardiocenteza se va însoţi
de biopsie pericardică sau se va efectua pericardioscopie cu
INVESnGA TU l'AR ACLJNKE DE A DOUA
biopsie epicardică/perkardică, Pericardioscopia, efectuată cu
TREAPTĂ
aer in loc de lichid, face posibilă inspectarea unor zone mari ale
suprafeţei pericardicc, selectarea locului de biopsie şi prelevarea
Tmnografia a numeroase probe, introducerea pericardioscopiei şi tehnicile
şi rezonanţa magnetică sunt indicate opţional sau dacă contemporane de histopatologie, virologie şi de biologie
anterioare sunt neeoncludente (indicaţie clasa Ila în moleculară au îmbunătăţit valoarea diagnostică a biopsiei
european),7 oferind despre ';il
epicardice/pericardice,7
~i cantitatea lichidului
Tabelul 5 prezintă un algoritm diagnostic 'in pericardita
etiologia acută, Pentru f]ecare caz în este necesar să se stabilească
acută jichidiană are
nu numai diagnosticul de pericardită acută, dar şi cel
tratament, în special în anumite etiologie, esenţial pentru tratament.
cardiaciî (indicaţie clasa l) şi rapida Diagnosticul al pericarditei acute include infarctul
de pericardită pumlentă miocardic, pleurezia cu sau fără pneumonie, disecţia de aoriă,
ce predispun la embolia pulmonară, cardiomiopatiile, pneull1omediastinul,
tubcrculoasă 1) sau neoplazică (clasa lIa); 'în pneumotoraxul şi unele afecţiuni digestive (colecistita,
scop diagnostic, in caz de revarsat în important (spaţiu cco- pancreatita, boala de reflux gastroesofagian), Excluderea
liber >20 mm, clasa 1:. 10-20 mm, clasa Ha), febră continua şi infarctului miocardic se bazează pe absenţa anginei în istoric,
necunoaşterea cauzei
prezenţa febrei anterior durerii, absenţa undelor Q şi cnzimelor
Lichidul peri cardie fi serocitrin, sangvinolent (TBC, miocardice care nu au valorile şi dinamica specifice infarctului
miocardic.
TRATAMENT
533
Copi/olul 19. Bolile pericardului
Cl! presiunea şi uşor mai redusă ca presiunea diastolică Întoarcerea venoasă cu creşterea dimensiunii şi volumului
a celor doi vcntriculi. Revărsatul pericardic produce creşterea VD; interveniricular are o miscare spre
intrapericanlice, cu o creştere egală sau mai mare la stânga; de asemenea, la modificarea presiunii sistolice a arterei
nivelul atriului drept şi a presiunii diastolice, iniţial a VD pulmonare, se reduce presiunea şi volumul diastolic al
şi ulterior a VS. Odată cu accentuarea presiunii intrapericardice precum şi debitul său sistolic ca o consecinţă, pulsul
arc loc o egalizare a presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi şi tensiunea arterială sistolică scade Cl! peste 10 mrnHg.
cu cea pericardică. Presiunea intrapericardică,kten11ină presiuni creşterea inspiratorie a volumului cordului determină o
transmurale de umplere scăzute. În consecinţă scad progresiv creştere a volumului-hătaie al ventriculului drept, sunt necesare
volumele cardiace. Volumul telediastolic scazut determină câteva cicluri cardiace pentru determina creşterea umplerii VS
un volum-bătaie scil.zuL Datorită creşterii compensatorii a şi a volumului-bătaie al cordului stâng şi contracararea mişdirii
contractilităţii scade şi volumul teJesistolic, dar această creştere anormale a septului interventricuJar. I ,1
nu este suficientă pentru a normaliza volumul-·bătaie. Astfel se Pulsul paradoxal este prezent în aproape toate cazurile de
produce scăderea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale L4 cu excepţia asocIem unor precum: insuficienţa VS
în TC, Întoarcerea venoasă sistemică şi umplerea cardiacă (presi uneadiastol ică a VS mai mare ca presiuneaintrapericardică),
sunt alterate. În afara presiunilor intracavitare de umplere postintervenţii pe cord, defect de sept interatriaJ, insuficienţă
ao1'tică severă, disecţie de aortă, hipertensiune pulmonară şi
hipertrofie ventriculară dreaptă.
Pulsul paradoxal poate fi observat şi 111 afara TC, la bolnavi
cu boală pulmonară obstructivă severă, în embolia pulmonară,
infarctulmiocardic de VD, şoc . ascită voluminoasă şi în unele
cazuri de pericardită cOllstrictivă. IA
TABLOLf CLINIC
534
Mic Irelial de CARD10LO(ilE
ortopnee. tuse. disfagie. ocazional lipotimie. Semnele tipice TC cu absenţa pulsului paradoxal poate fi întâlnită în
sunt turgescenţa jugularelor. tahicardie. puls paradoxal, multiple condiţii patologice: boli cardiace preexistente, dializă
hipotensiune arterială. dispnee fără semne de afectare pulmonară. în insuficienţa renală. disfuncţie de VS, defect septal atrial,
Compresiunea bazei plămânului determină matitate sub scapula hipenensiune pulmonară, hipelirofia ventricul ară dreaptă,
(semnul Bamberger-Pins-Ewart).!4,- respiraţIe cu presiune pozitivă postoperator. tamponada
Sunt descrise două f()Ime clinice principale de TC: o formă a AD şi insuficienţa aonică severă.
cu instalare acută şi o 3!t3 cu instalare lentă. subacută. Te cu presiune joasă apare in caz de scădere a yoJumului
TC acută apare în concliţiile acumulărij rapide a rcvărsatului sangvin în condiţiile unui revărsat pericardic fără semnificaţie
sau a unui hemopericard prin lraumatisme, de Jn alte situaţii. În aceste condiţii, o creştere uşoară a presiunii
aortă sau ruptura peretelui ventricular în caz de infarct miocardic pericardice poate reduce presiunea transmurală de umplere.
<J.cut sau de anevrism ventricular. Se caracterizează prin durere Te cu presiune joasă se observă în timpul hemodializei, în
dispnee, agitaţie. confuzie, extremităţi reci şi caz de sângerare şi deshidratare la administrarea diureticelor
umede. tahicardie, hipotensiune arterială, jugulare turgescente, la pacienţii cu pericardită lichidiană, eventual de etiologie
zgomote cardiace asurzi te , puls tuberculoasă sau neoplazică. În pofida tamponadei, tensiunea
(uneori poate sau poate fi dificil de apreciat arterială şi presiunea venoasă pot fi normale.
în condiţiile unei hipotensitmÎ marcate), uneori puls al1emant Te regională, mai frecventă pe cardul drept, dar posibilă
La bolnavi a fost descrisă triada Beck: şi pe cel stâng, poate apărea în special în tuberculoză şi după
jugularelor şi cord mic, intervenţii chirurgicale cardiace.
4 Această fOl1nă de tamponadă trebuie diJerenţiată de Te în pericardita efuziv-constrictivă poate apărea în
alte cauze de şoc şi presiune venoasă sistemică tuberculoză, hemodializă şi la intervenţii chirurgicale cardiace
crescuti!' ll1SUficlenta cardiacă dreaptă sau lraumatisme.
determinată de embolia pulmonară sau alte cauze de hiperten- Pnemnopericardul în tensiune este întâlnit în traumatisme
siune şi infarctul miocardic de YD.! fuptmi de esofag, fistule bronho-pleurale, infecţii
trebuie realizat imediat pe datele clinice şi explorările esenţiale cu anaerobi, puncţii stemale. În zona cordului se constată
radiografie ecocardiografie); este necesară timpanism, zgomotele sunt asurzite, uneori se ascultă cracmente
pericarcliocenteză sau zgomote metalice (zgomotul "morii de apă"). Pacienţii
şi corectarea cauzei prezintă bradicardie sinusală, dureri toracice şi hipotensiune
Te. arterială.
TC :mbacută, instalată lent. În această formă, acumularea
de lichid 'I'n peri caro are loc mai len1. Te poate fi prezentă
hemodinamic şi clinic jugulare (presiune INVESTIGAŢII PARACLINICE DE PRIMA
moderată. puls ŞI TREAPTĂ
diastolic al AD şi VD.
simptome aproape Elertrocaniiograma arată modifîcări ale segmentului ST,
dispnee., dureri ale u!1cki T şi ale voltajului QRS. Modificarile ECG carac-
disfo11le. Tampollilda
cu debut insidios prezenta direct
sale
acută., insuficienţă
hepatică, ischemie 4.7 La
535
Capi/o/ul ! 9. Bol de pericardului
teristice sunt alternanţa electrică şi hipovoltajul. Se Întâlnesc exclude alte cu tablouri clinice asemănătoare
tahicardia sinusală, bradicardia şi disociaţia electro-mecanică (pericardita constrÎctivă. infarctu! de disjunCţia tumori
(în faza Semnul ECG cel mai important este sau hematom extracardiac evaluează semnificaţia
electrică a complexului QRS (cel mai 10), a hernodinamică a lichidului pericardic.
complexului QRS şi undei T sau a undei P. este 2: 1 Elementele întii.lnite în Te sunt: 3 .4.7.11
sau 3: 1. Cauzele sunt o rotaţie pendu Iară anteroposterioară a - la examinarea mod Eco 2D:
inimii în sacul pericardic şi o alterare bătaie cu bătaie a umplerii caracteristice revărsatelor pericardice mari:
ventriculare drepte şi 1.4 particulară de balans cordului
Altemanţa electrică nu este specifică, poate şi
în pericardita disfunclia severă a VS, în infarctul sistolică anterioară a valvci mitrale)
miocardic acut, pneumotoraxul în tensiune,
Radiografia toraco-puimonară nu dilercnţiază tamponada
de revărsatul pericardic noncompresiv.'J in caz de acumulare grosimii diastolice a
lentă a lichidului, aspectul radiologie este de "cord în carafă" pe care reflectă o remodelare tranzitorie
lmagmea 4 Incidenţelc laterale pot cardiace exercitate de lichidul
un semn caracteristic revăsatelor mari: semnul
grăsimii pericardice - o lmagme liniară 'intre liber al AD ,'l/3 din ciclul cardiac
peretele tomcic şi anterioară a cord.ului ,'P,'W(>'7F'101 100% pentru TC)
separarea grăsimii pericardice parietale de epicard (haloul
epicardic). In mod caracteristic, plămânii sunt oligohemici. 1
Ecocardiografia este pentru diagnosticul şi mult mai mare pentru când presiunea
tratamentul pacienţilor cu Te. Examenul ecocardiografic devine mai mare dedit presiunea diastolică a
demonstrează. în primul rând prezenţa revărsatului pericardic, Poate in condiţii de hipertensiune pulmonară,
ventriculară dreaptă, embolie pulmonară. Poate fi
prezent i;;i în TC in condiţiile reducerii volumului circulator
sau în pleurezii în cantitate mare
telediasloJic AS şi protodiastolic
rnai rară: când presiunea din cavităţile
când lichidul pericardic esle
pnl'nr1,'n,1p, intcrventriculare
536
Mic tratat de C'ARDJOLOGIE
ecografică a pulsului paradoxal) Tabelul 8. Algoritm diagnostic în tamponada cardiacă (modificat după [1,7])
• scăderea fluxului transmitral (scăderea velocitătii undei E
cu >25%) în inspir şi creştere în expir (fig. 13) ,
• creşterea fluxului transtricuspidian (unda E a anvelopei
Doppler la tricuspidă creşte cu >25%) în inspir; în expir apar Normală sau cu modificări nespecifice (ST-
modificări inverse alternanţă electrică (complexQRS,rarundli f),
ECG
• scăderea componentei diastolice a fluxului în venele bradicardie, disociaţie electrol1li:Canică (faza
pulmonare în inspir finală)
INVESTIGAŢII PARACLINICE DE
A DOUA TREAPTĂ
537
Cupilollii 19. Bolile pericardului
ne~.esit;)--~---'~·-~~'~~~~~--'-'~·~~~"~--I~I~id~;lui-~'Pi:RicARDl'rA
Pană la
a Cărul durată 3 luni . ~
Cli·UI',''-'.I<1 sa, este etichetat ca revărsat pericardic
în unele din aceste cazuri este
Pentru
datele de anamneză,datele clinice şi în
se vedea subcapitolul Pericardita
e,ste similar cu cel al pericarditei acute.
eventual şi printr-o
şi biopsie pericardică.
tratamentul va fi
sunt aceleaşi ca în
acută Iichidiană. Administrarea intrapericardică de
corticosleroizi sub formă de cristal oi de non-absorbabile este
fClnrlc eficientă în formele autorcactive,7 Pentru recurenţele
tj-ecvente se pot luaîn considerarepericardiotomia
cu balon sau fenestrarea (fig. I Pentru
intrapericardice/
ŞI rezolvarea 16
oferă
ŞI unei dccorticări în caz de E'ftOLOGIE
de o rată
crescută de mortalitate' mat frecvcnle forme ale pericarditei
efuziv-constrictive sunt forma idiopatică,
tuberculoasă.!
sunt adesea diagnosticaţi cu
această J-ormă de pericardită in condiţiile în
care datele hernodinamice nu se amcliorează
'I'n urma pericardiocenlezei (presiunea din
AD nu scade cu minimum 50% până la o
valoare mai mică de 10 mmHg, în condiţiile
scăderii pericardice aproape de O
prin pericardiocenteză).
Din de vedere hemodinamic,
538
In/tO! ('AR/)!OLOGfE
Ecocardiografie transtoracică,
examinare 2D, secţiune para-
st(~mal ax lung (a) şi secţiune
parastemal :1\ scurt (Il): se
evidenţiază spalin puicardic
posterior de VS cu aspect de
ccogcnitatc medic ~j gr{)sirnt"
de 3,3 cm (ijbrină? hema-
tom'!) Pcricardul yisccral si
parielal apar bine vizibile cu
539
Capito/uI19, Bolile pericardului
PERrCARDITA
DEFINrfjE
negativă şi de undă negativă iniţial Pericardita constrictivă (PC) este o formă de pericardită în
111 diastolă,
Acest aspect e~te asemănător curbelor din TC care există un proces de fibroză, calcificare şi aderare la nivelul
După extragerea lichidului peri cardie, pe curba de presiune pericardului visceral şi parietal, cu efect compresiv asupra
a AD apare o undă negativă ce se adaugă la unda cordului, Fibroza pericardică se instalează lent în ani (cronic),
existentă deja, La curba de presiune a VI) şi VS dar posibil şi în câteva luni (subacut) sau chiar relativ rapid
apare în diastolă de undă negativă iniţială, urmată după acţiunea factorului cauza! producând un tablou
diastolic. Acest de "dip Gnd de insuficienţă cardiacă diastolică cu presiune venoasă mult
cu lipsa este asemănător crescută" ascită, edeme, hepatomegalie. 4 : J
pericarditei constrictive, Presiunea venoasă centrală este A u fost descrise diferite tomle anatomice şi clinice: forma
mult crescută. 4 efuziv.·constrictivă (prezentată anterior), forma constrictivă
ocultă. forma constrictivă postoperatorie, forma cOl1strictivă
loca lizată şi o Jormfl rară tranzitorie, reversibilă (auto-limitantă)
TABLOUL CLINIC care se întâ.lneşte cel mai frecvent postpericardiotomie. 4 ,19
INVESTIGAŢII PAHACLINlCE
În procesul de fibroză cuprinde în primul rând pericar-
dul dar şi pe cel parietal cu obliterarea cavităţii; el
Electmc:ardiograma prezintă modificări ale segmentului ST tinde să se extindă la nivelul tuturor cavităţilor în mod simetric,
şi ale unddor T cu QRS hipovoltate. Radiografia afectilnd umplerea acestora, Pot exista şi forme localizate care
toraco-pulmonarii arată o mărire a umbrei corduJui şi determină aspecte hemodinamice particulare. 4
rareori calcificări pericardice. Ecocardiografia evidenţiază Hemodinamica în PC are o serie de caracteristici generate
prezenţa rcvărsatului pericardic, a îngroşării pericardului şi a de restricţia importantă a umplerii diastolice a VD şi VS, cu
colapsului AD. 4 Tomografia computerizată poate evidenţia creşterea şi egali zarea presiunilor de umplere, Presiunile
revărsatuIui pericardic şi a pericardice. diastolice crescute în VD, VS şi în capilarul pulmonar variază
Diagnosticul se realizează prin evaluarea presiunii venoase între 12--30 mmHg şi sunt aproximativ egale, cu mici variaţii
înainte de puneţi a pericardică şi după evacuarea lichidului. mmHg).
Atunci după evacuarea lichiduJui, se menţine presiunea La inceputul diastolei umplerea cavităţilor este accelerată
venoasă crescută, estc asociată constricţia. În pericardita datorită presiunilor atriale crescute şi a sucţiunii protodiastolice
efuziv-constrictivă, Înainte de evacuare există un aspect de ventriculare accentuate, cu o abruptă oprire când volumul
al presiunilor la nivelul AI), a VI) şi iar după intracardiac limita distensibilităţii pericardului flbros.
evacuare un aspect de cardiacă, Diagnosticul Ca urmare, umplerea ventriculară se realizează aproape
necesită analiza lichidului pericardic şi biopsia precoce În timpul diastolei. Se realizează aşa-numitul
Pericardiocenteza aduce beneficii doar pe termen semn de "rădăcină pătrată" sau "dip and plateau" atât în VD,
scurt, deoarece persistă JA
cât şi în VS. La nivelul AD şi venelor jugulare există. două unde
în timpul ejecţiei şi o undă , foarte adâncă,
cu un aspect de lvf sau W 1.4
540
Mic tralal de CARDIOLOGIE
Presiunea sistolică în artera pulmonară este moderat crescută sugerând fibroza perimiocardică (de asemenea pericardiectomia
«40 mmHg), iar fracţia de ejecţie este în general normală (50- este contraindicată);forma globală a PC, cu îngroşarea bilaterală
70%), dar poate scădea în cazurile grave cu asocierea inflamaţiei a pericardului la nivelul ambilor ventriculi separată de peretele
şi fibrozei miocardice, prin reducerea contractilităţii. 4 miocardic drept printr-un strat subţire de grăsime subepicardică
Incapacitatea de transmitere a variaţiilor respiratorii ale (există o configuraţie tubulară a ambilor ventriculi şi dilatarea
presiunii intracardiace la cavităţile cardiace contribuie la ambelor atrii).7
fiziopatologia pericarditei constrictive. Scăderea inspiratorie
a presiunii intratoracice (şi a presiunii venoase pulmonare)
nu este transmisă cordului stâng. Astfel, în inspir, gradientul TABLOU CLINIC
presional mic dintre venele pulmonare şi atriul stâng care
determină în mod normal umplerea cordului stâng, se reduce PC trebuie luată în considerare la o persoană cu
şi determină un flux atrial sâng şi transmitral redus. Scăderea antecedente de pericardită acută, care prezintă dispnee,
inspiratorie a umplerii VS detenllină creşterea umplerii VD şi semne de insuficienţă cardiacă predominant dreaptă, cord
mişcarea septului interventricular spre stânga. În expir se produc de dimensiuni normale şi plămânii clari şi la care nu se
modificările inverse. J evidenţiază o altă afecţiune cardiovasculară (valvulopatie,
Este posibilă o compresie a arterelor coronare epicardice, hipertensiune arterială, boală coronariană). Diagnosticul
ca şi o asociere de fibroză şi atrofie miocardică, ce produce o devine aproape sigur dacă se observă ca1cificarea pericardică
restricţie miocardică asociată. (prezentă în aproximativ 40% din cazuri).4
În funcţie de particularităţile de distribuţie a procesului de Simptomele mai frecvente sunt repezentate de dispnee de
fibroză şi consecinţele acesteia asupra cavităţilor cardiace se efort, ortopnee, tuse, oboseală, scădere ponderală, distensii
descriu mai multe forme anatomopatologice de PC: forma şi dureri abdominale, hepatalgii, edeme periferice. În
inelară de PC, cu îngroşare bilaterală a pericardului de-a stadii avansate de boală, congestia sistemică se agravează
lungul şanţurilor atrio-ventriculare cu configuraţie normală a progresând spre ascită, anasarcă, icter (prin ciroză cardiacă).
ambilor ventriculi şi mărirea ambelor atrii;forma stângă a PC, Datorită afectării umplerii ventriculare, debitul cardiac este
cu pericardul îngroşat de-a lungul VS şi curbarea spre dreapta scăzut, în timp survenind fatigabilitate, slăbiciune musculară
a septului interventricular cu configuraţie tubulară a celei mai şi scădere ponderală, caşexie. Debitul cardiac scăzut
mari părţi a VS şi creşterea ambelor atrii; forma dreaptă a PC, împreună cu presiunea venoasă sistemică crescută determină
cu pericardul îngroşat de-a lungul VD şi curbarea spre stânga retenţie renală de apă şi sodiu. lnhibarea producerii peptidului
a septului interventricular cu configuraţie tubulară a celei mai natriuretic atrial contribuie suplimentar la retenţia de sodiu şi
mari părţi a VD şi mărirea ambelor atrii; forma globală a PC creşterea presiunii venoase.IMai rar apar pleurezii recurente
cu atrofie miocardică, cu îngroşare bilaterală a pericardului la şi sincopă.IA
nivelul ambilor ventriculi separată de peretele miocardic drept La examenul fizic se remarcă jugulare turgescente (semn
printr-un strat subţire de grăsime subepicardică (configuraţia de presiunea venoasă crescută, în repaus şi efort), puls venos
tubulară a ambilor ventriculi şi dilatarea ambelor atrii, subţierea cu două unde negative mari "x" şi "y", semnul Kussmaul
septului interventricular şi a peretelui postero-Iateral al VS sub 1 (distensia inspiratorie a venelor jugulare prin creşterea
cm sugerează atrofie miocardică, caz în care pericardiectomia este presiunii venoase în inspir), tensiunea arterială normală sau
contraindicată);forma globală a PC cu fibroză perimiocardică, scăzută, rar puls paradoxal (la 1/3 dintre pacienţi), retracţie
cu îngroşarea bilaterală a pericardului la nivelul ambilor sistolică a impulsului apexian, clacmentul pericardic care
ventriculi, dar pericardul îngroşat de la nivelul cordului drept apare după zgomotul 2, fiind produs prin oprirea bruscă
nu poate fi separat de peretele VD cu aspect subţire ondulant precoce a umplerii ventriculare şi clivarea largă a zgomotului
541
Capitolul 19. Bolile pericardului
2 (prin volumul fix al VD şi închiderea prematură a valvei (nu întotdeauna calcificările se asociază cu modificările
aOliice în inspir, prin scăderea volumului-bătaie al VS). În hemodinamice caracteristice constricţiei).I.4
unele cazuri se constată fibrilaţie atrială, suflul sistolic de Ecocardiografia poate arăta îngroşarea pericardului (în
regurgitare tricuspidiană. De obicei sunt prezente şi alte general greu de evaluat; grosimea pericardului normal fiind
date fizice: hepatomegalie dureroasă, ascită, edeme, caşexie, de 1-2 mm) împreună cu alte date sugestive de constricţie.
revărsat pleural, eritem palmar, subicter. 1,4 Principalele caracteristici ecocardiografice ale PC sunt: 3.4.7,9,11
-la examinarea mod M şi Eco 2D se evidenţiază:
• îngroşarea şi eventual calcificarea pericardului la nivelul
INVESTIGAŢII PARACLlNICE DE PRIMA peretelui posterior al VS (ecouri hiperecogene multiple cu
TREAPTĂ mişcare paralelă) (fig. 18);
• închiderea precoce a valvei mitrale cu panta EF rapidă;
Electrocardiograma poate fi normală sau poate arăta voltaj • mişcarea anormală a SIV: o mişcare bruscă spre anterior
QRS redus (fig. 15), anomalie AS (unde P largi crestate), unde odată cu contracţia atrială, mişcare ce se menţine şi în sistolă,
T aplatizate sau negative difuz, blocuri atrio-ventriculare, mai urmată de incizura protodiastolică dată de mişcarea bruscă spre
rar unde Q (aspect de pseudoinfarct) şi uneori fibrilaţie atrială posterior în protodiastolă prin umplerea rapidă a VD şi apoi
(în 20% din cazuri). aspect de platou în mezo- şi telediastolă când presiunea VD
Radiografia toraco-pulmonară arată un cord nonnal sau egalează presiunea VS (fig.19);
uşor mărit, mediastinul superior uneori lărgit prin vena cava • mişcare plată mezotelediastolică a peretelui liber VS,
superioară, abiul stâng uneori dilatat, calcificări pericardice • mişcare abruptă posterioară în protodiastolă a peretelui
(mai adesea la nivelul VD şi şanţurilor atrio-ventTiculare). aortic;
Prezenţa calcificărilor pericardice (fig. 16, fig. 17) este sugestivă, • deschiderea prematură a valvei pulmonare;
dar nu este patognomonică pentru pericardita constrictivă • ventriculi mici cu funcţie nOlmală şi atrii mari; diametrul VS
nu creşte după faza precoce de umplere
rapidă;
• scăderea unghiului de la joncţiunea
perete posterior AS/perete posterior VS
(sub 150°);
• deplasare SIA spre AS în inspir;
• dilatarea venei cave inferioare,
a venelor hepatice, fără variaţii
respiratorii;
- la examinarea Doppler pulsat
se decelează modificări induse de
caracteristicile fiziopatologice ale PC:
disociaţia dintre presiunea intratoracică
542
JJze lI'ariii de CIR1JI0U)(;/F
!I I e \ wn if7areo
dar
nivelul inelului mitral normală sau
mi ()
Pcricardul pO<.lle fî
sau localiz3t
a apare
nivelul conJullli
f),;
nu echivalează cu
constrictivă. '
pWJ)agar..: ,1
5-'3
Capitolul 19. Bolile pericardului
Figura 25. Curbă de cateterism cardiac în pericardita constrictivă: se observă Îngroşare pericardică, calcificări, configuraţie
CT,RM
aspect "dip and plateau" al presiunilor din ventriculul drept. tubuară a ventriculilor, dilatare biatrială
544
Mic tratat de CARDIOLOGIE
TRATAMENT Tabelul lI. Date clinice În pericardita constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
545
}Jo{ilt'" pt"UfY!fdUfui
546
Mic tratal de CARDIOLOGIE
asocierea cu SIDA şi apariţia rezistenţei la tratamentul (6, 9, 12 luni). Obişnuit se administrează patru medicamente
antituberculos.!,23 În ţara noastră incidenţa pericarditei antituberculoase timp de 2 luni (rifampicină 600 mglzi,
tuberculoase este încă relativ mare. izoniazidă 300 mg/zi, pirazinamidă 15-30 mg/kg corp/zi,
Infecţia pericardului se produce pe cale limfatică, hema- etambutol 15-25 mg/kg corplzi), apoi două tuberculostatice
togenă sau prin contiguitate, având cel mai adesea originea în (rifampicină şi izoniazidă) timp de 4 luni. Asocierea
ganglionii limfatici peritraheali, peribronşici şi mediastinali. corticoterapiei rămâne controversată. Corticosteroizii nu
Anatomopatologic, se constată la nivelul sacului pericardic influenţează riscul de deces sau progresia spre constricţie,
depozite de fibrină, revărsat pericardic cu proteine în cantitate dar accelerează dispariţia simptomelor şi reduc reacumularea
peste 2,5 g%, limfocite, monocite, celule plasmatice şi cristale lichidului pericardic. Dacă se administrează, prednisonul
de colestero1. 4 trebuie să fie în doză relativ mare (1-2 mg/kg corp/zi),
Formele clinice de prezentare sunt variate: pericardită deoarece rifampicina este un inductor al metabolismului său
acută cu sau fără revărsat pericardic; tamponadă cardiacă, hepatic. Doza se menţine 5-7 zile, scăzându-se apoi treptat în
revărsat pericardic cronic silenţios; pericardită constrictivă 6-8 săptămâni. 1 ,4,7
acută, constricţie subacută, pericardită constrictivă cronică, Pericardiotomia cu drenaj este indicată în recurenţa
pericardită efuziv-constrictivă sau calcificări pericardice. 13 tamponadei la 4-6 săptămâni, iar pericardiectomia în caz de
Forma cea mai obişnuită de evoluţie este sub acută sau cronică. constricţie sau în forma efuziv-constrictivăY Există studii
Debutul este de regulă lent, manifestat prin stare febrilă, care compară pericardiocenteza percutană cu pericardiotomia
dispnee, tuse, oboseală, durere moderată la nivel toracic cu drenaj şi care au sugerat o tendinţă mai redusă de repetare
anterior şi transpiraţii. Examenul fizic evidenţiază, relativ a pericardiocentezei şi de dezvoltare a constricţiei pericardice
frecvent, frecătură pericardică, zgomotele cardiace asurzite, la pacienţii la care se efectuează drenajul chirurgical al
jugulare turgescente, hepatomegalie, ascită şi edeme. 1.4 revărsatului pericardic.!
Radiografia toracică poate obiectiva, în unele cazuri, Evoluţia pericarditei tuberculoase se poate face spre
cardiomegalie, revărsate pleurale şi, mai rar, leziuni pulmonare resorbţie totală, cu şi fără tratament, spre constituirea unui
tuberculoase vechi. revărsat cronic sau spre o forma specială efuziv-constrictivă
Diagnosticul de pericardită tuberculoasă poate fi suspicionat sau constricţie pericardică cronică (în 30-50% din cazuri). În
pe baza antecedente lor de infecţie pulmonară tuberculoasă4 ,7 forma acută de pericardită lichidiană tuberculoasă netratată,
şi este confirmat de identificarea Mycobacterium tubercu/osis mortalitatea este de aproximativ 85%.
în lichidul pericardic sau ţesutul pericardic, prin examen
direct sau în culturi şi/sau de prezenţa leziunilor tuberculoase
specifice (granuloame cazeoase) în biopsiile pericardice. 7 PERICARDITA FUNGICĂ
Analiza lichidului pericardic evidenţiază o densitate
specifică crecută, concentraţii crescute de proteine, leucocite Pericardita fungică are drept cauze frecvente histoplasmoza
în număr crescut, activitate crescută a adenozin-deaminazei şi coccidioidomicosis (fungi endemici), Candida şi Aspergillus
(>40 unităţi/l) şi concentraţii crescute de interferon gama (fungi oportunişti). Alti fungi implicaţi sunt: Blastomyces,
sau lizozim pericardic. Prin PCR se poate identifica ADN de Cryptococcus, Pneumocystis carinii. 1.4,7
Mycobacterium tubercu/osis. Biopsia pericardică eviden-ţiază Pericardita fungică apare frecvent la persoane imunodeprimate,
fie granuloamele cazeoase, fie organismele patogene în 80- după intervenţii chirurgicale pe cord, endocardite cu fungi la
90% din cazuri. 1,7 protezaţi valvulari, infecţii pulmonare cu fungi. 4,7
Intradermoreacţia pozitivă la tuberculină are o valoare Tabloul clinic cuprinde toate tipurile de afectare pericardică,
limitată pentru diagnostic la adulţi. 23 Actual există testul inclusiv miocardita fungică7 ; este asemănător pericarditei
QuantiFERON-TB care cuantifică interferonul gama drept bacteriene, dar cu o severitate mai mare şi cu asocierea, în unele
marker al imunităţii mediate celular activate în infecţia cazuri, a fenomenelor pulmonare, meningiene, miocardice şi
tuberculoasă. 24 endocardice valvulare. Tamponada apare în 1/4 din cazuriY
Anticorpi antimiolemali se pot evidenţia în forma Diagnosticul infecţiei pericardului cu fungi se realizează prin
exsudativă, iar anticorpii antimiolemali şi antimiozină în culturi şi examen histologic (coloraţii specifice) din lichidul şi/
forma constrictivă în proporţie de 75% sugerând afectare sau ţesutul pericardic, testul de fixare a complementului (titru >
perimiocardică tuberculoasă. 4 ,7 1:32) şi teste de precipitare (Candida). Anticorpii antifungici din
În revărsatul pericardic tuberculos, pericardiocenteza este ser sunt de asemenea utili în diagnostic. 4,7
indicată în scop diagnostic şi terapeutic (indicaţie clasa 1). Tratamentul pericarditei din histoplasmoză nu necesită trata-
Pericardioscopia şi biopsia pericardică au ameliorat acurateţea ment antifungic, cu excepţia histoplasmozei diseminate. Poate
diagnosticului pericarditei TBC. Biopsia pericardică permite răspunde laAINS administrate 2-12 săptămâni; pericardiocenteza
un diagnostic mai rapid cu sensibilitate mai mare decât se impune în cazul revărsatelor mari sau tamponadei. Boala
pericardiocenteza (100 versus 33%). 7 este în general benignă şi se vindecă.!,7 Pericarditele nonhisto-
Tratamentul pericarditei tuberculoase trebuie început pre- plasmozice necesită tratament sis-temic cu antifungice. 1
coce, când diagnosticul etiologic este stabilit. Au fost testate Tratamentul antifungic (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
diferite scheme de tratament tuberculostatic cu durată variabilă amfotericină B) este indicat la pacienţii cu pericardită fungică
547
Capitolull9. Boiile perlum/uilli
documentată (indicaţie clasa 1). La tratamentul cu medicamente citostatici (cisplatin, thiotepa) sau imunomodulatori.
antifungice se pot adăuga conicosteroizi şi AfNS (indicaţie clasa Pericardita constrictivă secundară fibrozei este o complicaţie
Ha)." pe termen lung a acestei proceduri terapeutice. Administrarea
La apariţia tamponadei cardiace este necesară pericardio- chimioterapiei sistemice poate preveni recurenţele În 67%
centeza, iar în pericardita constrictivă fungică este indicată peri- din cazuri. Radioterapia este foarte eficientă pentru controlul
cardiectomia (indicate clasa 1). revărsatelor pericardice neoplazice la pacienţii cu tumori
Prognosticul pericarditelor fungice nonhistoplasmozice este radiosensibile precum li111foamele şi leucemiile. Pericardiotomia
în general sever, cu evoluţie spre constricţie pericardică sau 5ubxifoidiană este indicată atunci când nu se poate efectua
deces. pericardiocenteza.
La pacienţii cu recurenţe care nu răspund la strategiile
enumerate şi au un prognostic bun, se pot efectua fereastra
PERICARDITA NEOPLAZ1CA pleuropericardică eventual prin pericardiotomie percutană cu
balon (asociază riscul potenţial al diseminării neoplazice) sau
Pericardita neoplazică are o incidenţa relativ mare. Neo- pericardiectomia largă. 1,4,7
plaziile reprezintă principala cauză de tamponadă în ţările
dezvoltate. l
Cele mai frecvente neoplazii cu determinare secundară PERICARDITA INSUFICIENŢ A RENALĂ
pericardică sunt carcinomul pulmonar (aproximativ 40% din
pericarditele neoplazice), carcinomul mamar, limfoamele, Pericardita în insuficienţa renală este relativ frecventă. 20%
melanomul malign, carcinol11ul gastrointestinal, leucemiile, dintre pacienţii cu insuficienţă renală prezintă revărsat pericardic
sarcoamele. in cantitate mare. Se descriu două forme: pericardita urcmică,
Relativ rar (de 40 ori mai puţin frecvent decât 1umorile apărută. la 6-10% dintre pacienţii cu insuficienţă. renală severă
metastatice) se întâlneşte o tmnoră malignă primară de pericard, (acută sau cronică) înaintea iniţierii dializei sau imediat dllpă
de tip mezoteliom, fibrosarcom şi teratom malign. 4,7 şi caracterizată prin revărsate pericardice mari, acumulate
Metastazele de la nivelul pericardului se pot produce prin progresiv şi pericardita asociată dializei, apălUtă până la 13%
extindere pe cale hematogenă sau limfatică, extindere de la dintre pacienţii aflaţi în program de hemodializă cronică şi
mediastin, infiltrare locală a pericardului. În mod obişnuit ocazional la pacienţii cu dializă peritoneală, din cauza dializei
pericardul visceral nu este infiltrat. Frecvent, revărsatul pericardic inadecvate sau supraÎncărcărij cu lichide. 7
neoplazie este hemoragie şi produce tamponadă cardiacă. Mecanismele de apariţie sunt încă insuficient cunoscute. în
Majoritatea pacienţilor cu pericardită neoplazică sunt primul rând sunt implicaţi metaboliţii azotaţi toxici, dar mai
asimptomatici, mai ales când acumularea lichidului este lentă. pot interveni: infecţiile virale sau bacteriene, mecanismele
Când volumul de lichid depăşeşte 500 mI apar dureri toracice, autoimune, hemoragice, hipel1Jaratiroidismul secundar. l,4
dispnee, ortopnee, tuse, distensie abdominală, fatigabilitate, Pericardita poate fi fibrinoasă, cu revărsat (frecvent hemoragie)
sincopă. 4 ,7 şi uneori cu tablou de tamponadă cardiacă. La nivelul pericardului
Diagnosticul trebuie să. stabilească existenţa pericarditei se evidenţiază aderenţe dense Între membranele pericardice care
şi să confirme prezenţa infiltratului malign la nivelul cavităţii sunt îngroşate (aspect de "tartină cu unt")Y
pericardice. În neoplasme, pericardul poate fi afectat şi Manifestările clinice depind de stadiul insuficienţei renale,
secundar iradierii, chimioterapiei sau infecţiilor. l ,4.7 Examenul de aplicarea sau nu a dializei renale, precum şi de prezenţa
radiologic toracic, examenul CI şi RM pot evidenţia, pe lângă tampon adei cardiace (15% din cazuri). La pacienţii dializaţi,
cardiomegalie, revărsate pleurale, lărgirea mediastinului şi forma clinică de prezentare poate fi pericardita acută cu durere
formaţiuni cu un contur nodular în hiluri. 4,7 toracică, febră, leucocitoză şi JÎ'ecătură pericardicăo Revărsatele
Ecocardiografia poate decela eventual fonnaţiuni in sacul pericardice mici, asimptomatice sunt frecvente. Se întâlneşte de
pericardic. Analiza lichidului pericardic şi biopsia pericardică/ asemenea tamponada cu presiune joasă cu revărsat pericardic
epicardică sunt esenţiale pentru confirmarea etiologiei neoplazice ce detem1ină hipotensiune în timpul sau după ultrafiltare. Mai
(indicaţie clasă 1) prin identificarea celulelor maligne şi/sau a rar astăzi survine tamponada clasiciI cu afectare hemodinamică
marker-ilor tumorali. 7 acută sau subacută.lA
Tratamentul are în vedere ameliorarea simptomelor, tratarea Evoluţia este variabilă: uneori dispare (după dializă), dar
tamponadei şi prelungirea vieţii, cu creşterea calităţii vieţii. în absenţa tratamentului se poate instala tamponadă cardiacă;
Înaintea stabilirii strategiei terapeutice trebuie evaluată speranţa uneori evoluţia este spre constricţie cardiacă.
de a paciemului. La pacienţii cu neoplazii în stadiul Tratamentul pericarditei din insuficienţa renală se face prin
terminal. drenajul revărsatului pericardic prin pericardiocenteză aplicarea dializei renale sau intensificarea şedinţelor de dializă.
se efectuează doar pentIU ameliorarea simptomatică, Pacienţii Pentru a evita apariţiahemopericardului este indicată hemodializa
cu un prognostic mai bun necesită o abordare mai agresivă. În fără heparină. Dacă acesta nu este posibilă sau pacienţii sunt
multe cazuri drenajul unic prin pericardiocenteză pe cateter poate rezistenţi la hemodializă, se poate efectua dializă peritoneală.
fi ineficient. în caz de recurenţe, se pot administra intrapericardic lntensificarea dializei determină de obicei rezolvarea pericarditei
agenţi doxiciclină, agenţi târil alterare hemodinamică. în 1-2 săptămsJli.
548
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Asocierea de agenţi antiinflamatori nesteroidici poate ameliora de terapia anticoagulantă. Electrocardiograma arată modificări
simptomele. Introducerea intrapericardică de corticosteroizi ale segmentului ST şi ale undei T, dificil de diferenţiat de cele
după pericardiocenteză sau pericardiotomie subxifoidiană produse de infarctul miocardic acut. Modificările ECG din stadiul
(triamcinolon hexacetonid 50 mg din 6 în 6 ore timp de 2-3 zile) I sunt neobişnuite şi sugerează aspectul precoce din infarctul
poate fi utilă în revărsatele mari, simptomatice, nerezolutive. 7 miocardic, în timp ce lipsa evoluţiei sau normalizarea undelor T
În caz de tamponadă sau revărsate cronice mari rezistente la anterior inversate este puternic sugestivă pentru pericardita din
dializă, este necesară pericardiocenteza cu drenaj prelungit, mai infarctul miocardic. Revărsatul pericardic postinfarct > 1O mm
ales la reacumularea de lichid. se asociază mai frecvent cu hemopericard şi două treimi dintre
În cazuri selectate, la pacienţi intens simptomatici, refractari aceşti pacienţi pot să dezvolte tamponadă. 4 ,7
este indicată pericardiectomia, iar în caz de constricţie cardiacă, În sindromul Dressler, deşi auto-limitant, se impune
decorticarea inimii. 4.7 spitalizarea în condiţiile prezenţei unui revărsat pericardic
important. Tratamentul cu aspirină sau alte AINS este util pentru
ameliorarea simptomatologiei. Colchicina este de asemenea
PERICARDITA ÎN INFARCTUL MIOCARDIC eficientă. Prednison (40-60 mg/zi cu scăderea progresivă a
dozei şi oprirea tratamentului în 7-10 zile) poate fi administrat
Formele de pericardită postinfarct miocardic cuprind o formă la pacienţii care nu răspund la tratament sau care au simptome
timpurie (precoce) şi o formă tardivă, cunoscută ca "sindrom recurente. 1
Dressler".7 Tamponada cardiacă acută poate surveni prin ruptura
Pericardita precoce postinfarct (pericardita episteno- peretelui liber al VS în primele 3-4 zile ale evoluţiei infarctului
cardică) apare în primele 1-3 zile, maxim 1 săptămână de la acut. Ea poate fi precedată de producerea unui anevrism sau mai
debutul infarctului şi se manifestă prin frecătură pericardică. frecvent a unui pseudoanevrism al peretelui VS. 4 Tratamentul
Este produsă de necroza transmurală cu inflamaţie ce afectează chirurgical de urgenţă este salvator.
pericardul visceral şi parietal adiacent. Revărsatul este prezent
la examenul necropsic la aproximativ 40% dintre pacienţii cu
infarct miocardic cu undă Q.l Afectarea pericardică se corelează SINDROMUL POST-PERICARDIOTOMIE
cu mărimea infarctului. Revascularizarea miocardică prin
tromboliză sau angioplastie percutană a redus incidenţa acestei Se caracterizează prin dureri toracice, febră şi frecătură
forme de pericardită cu minim 50%.1 pericardică şi/sau pleurală cu tendinţă de recurenţă, apărând în
Acest tip de pericardită se poate prezenta fără durere şi nu zile - luni după o intervenţie chirurgicală cardiaca.
influenţează prognosticul. Prezenţa unei frecături pericardice cu Pericardita din sindromul postpericardiotomie apare în
revărsat crescut impune o restricţie a terapiei anticoagulante. În intervenţii prin care este incizat pericardul, în operaţiile
rare cazuri o anumită cantitate de lichid pericardic poate persista cardiace, precum şi în traumatismele cardiace. Tamponada
mai multe luni. Mortalitatea în spital nu este mai crescută la apare mai frecvent în cazul intervenţiilor la nivelul valvelor
bolnavii cu pericardită precoce. l Pericardita epistenocardică nu decât după intervenţiile de by-pass aortocoronarian, fiind legată
determină prin ea însăşi tamponadă; tamponada poate surveni în de utilizarea preoperatorie a anticoagulantelor. Revărsatul
condiţiile rupturii peretelui liber VS. l ,4 pericardic poate surveni şi după transplantul cardiac. De
Tratamentul pericarditei epistenocardice se face de elecţie asemenea, după intervenţiile chirurgicale cardiace poate apărea
cu ibuprofen sau cu aspirină 650 mg la 4 ore timp de 2-5 zile. pericardita constrictivă. 7
Prednisonul se poate administra numai în cazurile refractare Mecanismul prin care se realizează inflamaţia pericardică este
la tratamentul antiinflamator nesteroidian; se presupune că o reacţie autoimună cu anticorpii antimiocardici (antisarcolemă
tratamentul cu corticosteroizi şi alteAINS interferă cu cicatrizarea şi antifibrile) ca răspuns la lezarea miocardului,1,7 dar mai pot fi
infarctului, determinând subţierea peretelui cu infarct şi risc implicate şi o reacţie la lezarea celulelor endoteliale şi posibila
crescut de ruptură a peretelui. l ,7 reactivare a unei infecţii virale. 4
Sindromul Dressler apare la un interval între 10 zile şi două Răspunsul inflamator sistemic se caracterizează prin febră şi
luni după debutul infarctului miocardic. Incidenţa sa este mică leucocitoză uşoară, iar cel pleuropericardic prin durere toracică.
(la 3-4% dintre pacienţii cu infarct miocardic) şi mai scăzută la ECG arată modificări tipice de pericardită acută în 50% din
pacienţii trombolizaţi. Mecanismul de producere este autoimun, cazuri. Ecocardiografia identifică cantităţi reduse sau moderate
ceea ce explică şi recurenţa sindromului. S-a demonstrat prezenţa de lichid, iar examenul radiologic evidenţiază de obicei revărsate
anticorpilor antimiocardici. Spre deosebire de pericardita pleurale şi, în unele cazuri, infiltrate pulmonare. 1,4
precoce postinfarct, inflamaţia pericardică este difuză şi nu este Tratamentul cu AINS este de elecţie şi de regulă devine
localizată la locul afectării miocardice. l ,4,7 eficient în 48 ore de la iniţiere. Colchicina este de asemenea
Sindromul Dressler se manifestă clinic prin dureri precordiale eficientă. Tratamentul trebuie administrat câteva săptămâni
accentuate la respiraţie sau mişcări, febră, frecături pericardice şi sau luni, chiar după dispariţia revărsatului. 7 Corticoterapia
pleurale. Ecocardiografia poate evidenţia uneori mici revărsate este rezervată pacienţilor cu simptome rezistente, severe sau
pericardice şi mai rarrevărsate voluminoase. Tamponada cardiacă recurenţe: tratament pe termen lung (3-6 luni) cu corticosteroizi
apare rar în cadrul sindromului Dressler; ea ar putea fi favorizată orali sau pericardiocenteza şi instilarea intrapericardică de
549
Capi/olul ! 9. Bolile
triamcinolon (300 Reintervenţia chirurgicală ŞI (nu se izolează viruSUrI, nu există titru de anticorpi IgM
pericardiectomia sunt rareori necesare."'; Îndreptaţi impotriva \'irusurilo[ cardiotrope, analiza PCR pentru
Prevenţia primară a sindromului postopericardiotomie folo- principalele virusuri cardiotrope este negativă); (4) excluderea
sind tratament de scurtă durată pC"rioperator cu steroizi sau prin PCR şi/sau culluri a infecţii lor bacteriene: (5) absenţa
colchicină este În curs de infiltrării neoplazice la analiza lichidului pericardic şi biopsii:
(6) excluderea unor dezechilibre metabolice sistemice, inclusi"
a uremiei. Protocolul complet de diagnostic invaziv poate să nu
PERICARDITA POST-TRAUMATICĂ fie necesar dacă simptomele şi revărsatul pericardic diminuă în
timp şi dispar spontan sau sub tratament antiinfiamatoL Dacă
Pericardita fi detenninată de leziuni este necesar, tratamentul intrapericardic cu triamcinolon este
foarte eficient având incidenţă redusă a efectelor adverse."'
tamponada cardiacă. Bolile sistemiee autoimune (în sens larg) şi vasculiteJe pol
Traumatismele toradce pot fi penetrante sau nepenetrante; afecta, sub di verse aspecte, pericard u1. Tipurile anato111 iceş ici i11 ice
pot determina contuzie miocardică cu hemopericard, ruptură realizate sunt destul de variate şi uneori au un diagnostic dificil.
cardiacă, ruptură sau prolabarea parţială acordului Tratamentul pericarditei vizează dispariţia lichidului pericardic
in mediastin şi spaţiul pleura!. fn cazul traumatismului şi a simptomatologiei şi presupune tratamentul intensiv al bolii
toracÎl: penetrat trebuie efectuate de urgenţă ecocardiografia de bază şi tratamentul simptomatic. 1,4,7 Astfel de determinări se
transesofagiană sau tomografia computerizată. De asemenea Întâlnesc în poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic,
ruptura traumatică în spaţiul pericardic poate scleroza sistemică, polimiozita/dem1atomiozita, boala mixtă de
pericardită posttraumatică, ţesut conjunctiv, spondilartropatiiJe seronegative şi vasculite
Tamponada iatrogenă survine cel mai frecvent În cazul (vezi şi Capitolul 33).
valvuloplastiei mitrale în timpul sau după puncţia
Poate fi peretele liber atriaL determinând
durere toracică şi semne de tamponadă. Este necesară PERlCARDITA INDUSĂ PRIN IRADIERE
pericardiocenteza de salvare. J
În timpul procedurilor de angioplastie coronariană, pot Neoplasmele toracice sunt tratate adesea prin iradiere. Neo-
surveni perforarea arterei coronare cu ghidul de dilatare (care plasmele asociate cel mai frecvent cu pericardita postiradiere
poate deterrnina rareori hemoragie pericardică semnificativă) sau sunt boala Hodgkin, limfoamele nonhodgkiniene şi cancerul
secţionarea arterei coronare poate determina tamponadă). mamar. 1 Pericardita indusă prin iradiere poate surveni În timpul
Pot fi rezolvate prin implantarea unui stent Tratamentul terapiei sau după luni·,ani, până la 15-20 ani postiradiere. J
se impune dacă hemoragia nu poate fi oprităY Trci grupe de factori participă la producerea pericarditei: unul
Tamponada iatrogenă fi produsă de perforarea terapeutic, ce include doza totală de radiaţii, măsura în care
miocardului în timpul endomiocardice a VS sau VD, silueta cardiacă este expusă radiaţiilor, natura sursei de radiaţii,
prin inserţia unui cateter-electrod În cazul stimulării temporare durata terapiei; al doilea gmp de factori este constituit de tumoră,
sau permanente, prin electrozii epicardici sau în condiţiile tipul său histologic şi momentul evolutiv; al treilea gmp este
implantării defibrilatorului automati) reprezentat de gazda cu sistemul imunologic propriu. L4
De ascmenea, sunt citate drept cauze de hemopericard şi Într-o serie de cazuri apare, în timpul tratamentului sau
tamponadă iatrogcnă alte diagnostice şi terapeutice ulterior, o reacţie acută inflamatorie pericarditică cu depozite
ca scleroterapia endoscopică pentru varicele esofagiene, de fibrină, revărsat seros, sero-sangvinolent sau hemoragie.
esofagoscopia, mediasinoscopia, implantarea unui cateter venos În timp, se produce o îngroşare a pericardului, asociată re-
central. 1.3.7 vărsatului, constituindu-se forma efuziv-constrictivă sau se
dezvoltă pericardita constrictivă (la 20% dintre pacienţi).
Procesul inflamator şi fibros se poate extinde şi la nivelul
PERlCARDlTA AUTOREACTIV Ă ŞI PERICARDHA miocardului, generand miocardită interstiţială. Asocierea
îN BOULE SISTEMJCE AIJTOIMUNE pericarditei constrictive cu o cardio111iopatie restrictivă este
posibilă, disocierea celor două componente fiind dificilă sub
Pericardita autoreactivă poate fi definită în condiţiile aspect clinic şi hemodinamic. După iradiere au fost descrise şi
demonstrării unui răspuns autoimun sistemic sau local la nivelul Iezi uni aterosclerotice ale arterelor coronare epicardice.1. 4•J
pericardului şi excluderea altor etiologii specifice de pericardită. Manifestările clinice ale pericarditei depind de fOlma
Astfel, criteriile de diagnostie sunt: (1) număr crescut de anatomică şi hemodinamică şi de momentul instalării în raport
limfocite şi celule mononucleare >5000/111m 3 (limfocitoză cu momentul iradierii: pericardită acută cu durere toracică şi
autoimunij) sau anticorpi lor Îndreptaţi împotriva febră, pericardită cu revărsat redus, autolimitantă sau pericardită
ţesutului muscular cardiac (antisarcolemă) în lichidul pericardic; cu tamponadă, pericardită efuziv-coIlstrictivă şi pericardită
(2) semne de inflamaţie la biopsia epicardică/endomiocardică cu constrictivă i4 .
2: 14 celule/mm 2 : excluderea infecţiei active virale la analiza Pentru diagnostic sunt utile ecocardiografia, examenele
lichidului şi biopsiile epicardice/endomiocardice radiologic, CT şi R.\1 în unele pericardiocenteza cu
550
texaminarea lichidului pericardic. Trebuie făcut diagnosticul Tabelul 12. Pericarditc indUSe de medicall1('nt~ ;;i substanţe toxice (modificat
între postiradiere şi pericardita după [4.7j)
(asociată adesea cu dovezi de recurenţă a tumorii sau
pentru acesta este utilă analiza lichidului pericardic
şi biopsia pericardică. De asemenea, hipotiroidismul secundar
iradierii mcdistinale poate contribui la constituirea revărsatului
1.4
de către sarcină a incidenţei, etiologiei Natura chiliformă a lichidului este confirmată de pH-
sau evoluţiei Modificările ECG ale pericarditei ul alcalin al acestuia, greutatea specifică între 1010 şi J 021,
acute din Sarcină trebuie să fie diferenţiate de subdenivelăriJe Sudan lTl pentru grăsimi.. concentraţii crescute de
uşoare de S1' şi modificările undei T observate în mod trigliceride (5-50 g/l) şi proteine (22-60 g/l).7 În diagnostic
ca diagnostice care se utilizează examenul CT cu substanţă de contrast, cu sau
radiologic, Cl', cateterismul cardiac, fără limfografie şi pericardiocenteza cu analiza lichidului.
pericardică) să fie evitate În sarcină, Tratamentul se adaptează etiologiei şi cantităţii de lichid
fiind indicate în cu risc vital în care nu sunt disponibile pericardic: regimul alimentar., pericardiocenteza, ligatura
alternative fără risc. Majoritatea afecţiunilor ductului toracie, eventual şuntul pericardioperitol1eal printr-o
sunt tratate ca În afara sarcinii. Este necesară fereastră pericardică şi pericardiectomiaY
precauţie În cazul dozelor mari de aspirină care pot determina
inchiderea a duetului arterial şi al colchicinei care este
contraÎndicată in sarcină. Pericardiocenteza trebuie efectuată CHlSTlJL PERICARDIC
doar în cazul revărsatelor care determină tampolladă şi/sau dacă
o etiologie infecţioasă şi să de preferat, Chistul peri cardie este o anomalie rară, localizată mai des
Pericardiotomia şi pericardiectomia pot fi efectuate pe dreapta, unic sau multiplu. Poate fi: congenital, inf!amator
dacă este nccesar.1.-
reumatică. bacteriană, în special tuberculoasă,
551
traumatică şi postchirurgicală) sau de
originc parazitară (EchinococclIs).
Adesea este asimptomatic, dar poate
determina durere toracică, dispnee,
tuse sau palpitaţii (prin compresia
cordului). În diagnostic sunt utile
examenul radiologic (chistele apar sub
forma unor opacitaţi ovale, omogene,
de obicei în unghiul cardiofrenic drept)
ecocardiografia, examenul CI, RM şi
la nevoie pUl1cţia pericardică dirijată.
Frecvent nu este nevoie de tratament.
Când se Impune, tratamentul cste
reprezentat de aspiraţia percutană şi
Figura ],7. Radiografie toracopu lmonurăpostcro Figura 28.. ReZOnatl\â magnetică
scleroza cu etanoL În anumite situaţii anterioară . În absenţa total il. congenitală de de pericard. Se Cibservillateralizarea
este necesară rezecţia chiruurgicală. pericard. Se observă ebrduldeplasat spre stânga, spre· stânga posterior acordului, infeflDnzitia
Pentru chisturiJe echinococice nu proeminenţa arterei pulmonare, cu un spaflu clar pan:'nchimuluipulmon!1t între diafragm şi marg:ml::a
se recomandă excizia chirurgicală, Între aOltă şi ar(era pulmonară (săgeată aIbă) şi diafragmatică acordului
Între hemidialragmul stâng şi marginea interioară
CI aspiraţia percutană şi instilarea
a cordului (săgeată neagră).
de etanol sau nitrat de argint după
tratament prealabil cu albendazoJ.7
a AD sau a VD'" Pentru confirmarea diagnosticului poate
fi utilă rezonanta magnetică, care evidenţiază lateralizarea
accentuată spre stânga şi posterior acordului, interpoziţia
ABSENTA CONGENITALĂ A PERICARDULUI
parenchimului pulmonar Între aorta ascendenta şi trunchiul AP
şi Între aorta descenelentă şi marginea diafragmatică
Absenţa congenitală a pericardului poate fi partială, mai
a corelului (fig. contact Între urechiuşa stângă şi aorta
frecvent pe paJtea stângă (70%), mai rar pc dreapta (17%) descendenlă, lipsa pericardului parietal Între grăsimea epicardică
sau totală, mult mai rară. Această anomalie se asociază cu şi cea mediastinală. Clinic, pot apărea dureri, palpitaţii, dispnee,
alte afectiuni con genitale cardiace (la 30O/C} din 1,7
şi uneori moarte subită prin compresia arterelor cmonare
În absenţa totală a pericardului se constată la examenul fizic datorită hemierii auriculului stâng sau VS prin defect sau
deplasarea spre stânga a inimii, impuls torsiunii marilor vase din cauza mobilităţii excesive a cardului,
şi suflu sistolic. Radiologic, cordul este deplasat spre
Intervenţia chirurgicală este necesară în unele cazuri de
cu proeminenţa arterei pulmonare, cu un spaţiu clar Între aortă parţialii a pericardului pentru îndepărtarea strangulării
şi miera pulmonară sau Între hcmidialTagmul stâng şi
ŞI compresiei inimii. Se pot practica: închiderea primară a
inferioară a cordului (fig. 27). Traseul EeG arată
pericardiectomie parţială, extirparea auricul ului
dreaptă, unde P pulmonare şi uneori bloc de ramură
stâng, pericardioplastie cu pleură parietală, patch de Dacron
incomplet. Ecocardiografia evidenţiază dilatarea VD, mişcarea sau pericard bovin, porcin sau fascia lata. Trebuie corectate
paradoxală a septului interventricular, mişcarea posterioară
concomitent, dacă este necesar, anomaliile cardiace asociate. În
excesivă a peretelui VS. 1 În absenţa parţială a pe
a;;.'-ll'L.1a totală de pericard, în general nu este necesar tratament
partea stângă se observă o hernie a VS, a AS sau a auriculului chirurgical .1427.2~
stâng; când absenţa este localizată pe dreapta apare o hernie
1. l.eWinler MM. Pcricardial Diseascs. In: 8raunwald's J-karl Disease: A conslraint" Circ\llatioll 1993:, ti7: 1921
Textbook of CardiovasClllar Mcdicine. Sth editiol1, Saullders Elscvicr 2()()7: 6. Spodick DH: Acute pericarditis: current conccpts and practice. JAMA
1829-54. 2003:.289: 1150-J.
2 . .Iohnsoll D (ed). The pericardium. In: Standring S el al. ed. Gray's Anatomy, 7. Maisch B, SeJerovic PM, Risti': AD, el al. Guidelines on the Diagllosis and
SI. Louis: Elsevier 2005:995-6. Management ofPericardial Diseases. Eur Heart J 2004,25: 587-610.
3. Ginghină C, Dragomir D, Marinescu \1. Pericardologie - de la diagnostic la 8. lmazio M, Dcmichclis B, Cecchi E, el al: Cardiac troponin I in acute
tratament. Editura lnfomedica Bucureşti 2()()2. pcricarditis. J Am ColI Cardiol 2003;42:2144-8.
4. Carp C, Ginghină C. Bolile pericardului, în: Medicina Internă, red. L 9. Klein AL Asher CR. Diseases ofthe pericardium, restrictive cardiomyopallJy
Gherasim, ediţia a Il-a. Editura .Medicală Bucureşti 2004: 557-600. and diastolic dysfLlnction. In: Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed.
5. Tischlcr!vl, Cooper K, LeWinter MM: lncreased Iert ventricular volume Topol EJ, 3rd cdition. Lippincoll Williams & Wilkins 2007: 421-59.
and mass folkm ing coronary bypass surgery. A role for relief of pericardial 10. Spodick DH. Electrocardiogram in acute pericarditis. Distributions of
552
CARDfOLOmf'
morphologic and axial changes b) stages. Am J Cardiol 1974)3:470-4. 20. Benog se Thambidorai SK. Parakh K. ci al: C011Strictiw pcricardi\is:
I !. Ginghină C, Popescu BA. Jurcuţ R. Esentialul În ecocardiografie. Editura Etiolog) and c3use-speciiic sur\ival attet pcricardiectom). J Am Coli Cardiol
\'ledicalăAntacus 2005: 18')-201. 200-lA3: 144S-5:2.
i 2. \"1aisch B. Recurrent pericarditis: mysterious or not so mvsterious·' Eur Heart 21. Ling LH. Oh JK. SchalTHY. el al: Constricti\e pericardilis in tbc modem era:
J 2005;26:631-3. E\'oh"îng clinical sp.::-ctrum and inlpact 011 uutcome aner p~rlcardiect(nl1Y.
13. "vlaisch B. Soler-Solcr .1, Harle L Ritic AD. Pericardial Diseases. In: Thc CirCldation 1999; I OU: 13t;O-6.
ESC Te::tbook of Cardio"ilscular \ledicine. eeL C3111111 J Luscher Sen-uys 22. Goodm,m LI Purnknt pericarditis. Curr Ireal OptiOlb CardlU\i\SC lI,·'led
P. Bbckwcll Publishing 2006:517-34. 2()()(J:2:343-S0.
14. Artom Ci. Korcn-Morag 1\. Spodick DH eloI. Pretreatmcnt with 23. ro",ler ,",O. Tubcrculous pericarditis. lAMA J 991 ;266:99-1 03
eorticosteroids attenuatcs the efficacy of cokhicine in preveming recurrent 24. Mori T. Sakatani \1, Yamagishi F. el ai. Specilic ektcction of tubcrculosis
pericarditis: el 111llIti-ccntre ali-case analysis. Eur Heal1 J 2005;26:723- inftctinn \v ith an inkrfcron-gan11na based a~~ay using ne\\' antigens. /-\111 J
15. Lapuşanu n Popescu BA. Popa V, el al Difficulties in the management of Respir Crit Care Med 2 ()()4: 170:59-64.
an acute pericarditis (hospitalized aner 5 wceh of evolution). Rom J Intern 25. Ylaisch B, Ristic AD, Panl, u\\eit S.lnlrapericardial treatmcnt of aUlorcacli\ e
M'ed 2UIlN5:293-7. pericardial elfusion II ith triamcinolonc: thc way 10 3\oid side dTects of
16. Sagrista-Sauleda J, AJJgel J, Pcrmanyer·Miralda Ci. el al Long-term 1'0110\\- systemic corticostcwid lherapy. Eur Hcm1 J 2002:2:l: 1503-1'.
up of idiopatbie chronie pericnrdial cffusion, N Engl J Med 1999:341 :2054- 26. Ristic AD, SeJcro\'ic PI\L Ljubic A, el al: Pcricardial disease in prcgnancy.
9. Hcrz 2IlU3;2x:209-15.
17. Teodoreanu T Perieardita Constrietivă. Editura ;\~edicală Bucure~ti 1961l. 27. Ralrb O, PerlolŢ .IK, Williams WG: Congenilal complete ab,cnce of the
18. Sagri,ta-Sauleda J, Angel .1, Sanchez A, ci al: Effusive-coJJsli'ictive pcricardium; Circu181io!l 2001;103:3154-)5.
pericarditis. N Eng! J Med 2()()4;350:469-75. 2R. kubio .Alcaide A. HCJTCro Platero C. SancÎle/" Calle JM. et al: Diagnostico de
19. Haley Jll. Tajik Al, Danidson GK, el al: Tram,icnt constrictive pericardilis: imagen de la agcnesia de pericardio. Re\" Esp CardioI1999;:i2:211-214.
Causes and natural history. J Am Col! CardioI2()()4:.43:271-S.
553
Ci/pilOlull'J, liniile pcrieurdului
554
CAPITOLUL
ETIOLOGIE
DEFINIŢIE
blocuri cardiace congenitale, situs inversus, hipc11ensiune e Anomalii ale cordului stâng
pulmonară. sindrom Noonan. LEOPARD. Ellis-van Valva aortică bicuspidă
Creveld, Kartagener, Hoit Oram, Marfan, DiGeorge, stenoza Stenoza valvulară aOftică
supravalvulară aortică: ~ Coarctaţia de aortă
.. aberaţii cromozomiale care dete1l11Înă sindroame 111alfor- Arcul aortic întrerupt tip A
matiw complexe care includ frecvent şi BCC: trisomia 2! -- Sindromul cordului stang hipoplazic
(sindromul DOWI1 ~ canal atrioventricular), sindromul Turner Atrezia aortică
(coarctaţia de aortă), trisomia 18 (sindromul Edwards ~ defecte Atrezia mitrală
septale atriaJe, defecte septale ventriculare, persistenţă de canal e Anomalii ale cordului drept
arteriaJ, vena cava superioară şi Capitolul 3), - Valva pulmonară bicuspidă
Studiile familiale au arătat o creştere de 2-10 ori a incidenţei Defectul septal interatrial tip ostium secundum
BCC la tl'aţii sau copiii unui pacient cu BCC. În cadrul Stenozele vaJvulare pulmonare
familiilor, malformaţiilc sunt frecvent concordante sau parţial Atrezia de valvă pulmonară cu sept ventricular intact
concordante, iar în aceste situaţii este necesar screening-ul 3. Anomalii ale apoptozei
fetal cardiac de rutină,3 * Defectul septal interventricular muscular
Factorii de mediu sunt reprezentaţi de diverse substanţe * Boala Ebstein il valvei tricuspide
care, administrate pe durata sacinii la mamă, determină apariţia 4. Anomalii ale matricei extracehdare
unei congenitale la făt Dintre acestea, amintim e Defecte ale mugurilor endocardici de septare
alcoolul (sindromul alcoolic fetal, care cuprinde microcefalie, ~ Defectul interatrial tip ostium primum
micrognaţie, microotlalmie, retard de creştere intrauterină, ~ Defectul interventricular tip in/imI'
defecte cardiace, frecvent taI idomida (deformări - Canalul iltrioventricular
importante de membre şi ocazional malformaţii cardiace), • Valva pulmonară sau aortică displazică
hidantoina, acidul warfarina. Iitiul (anomalii de 5. Creştere anormală
valvă. tricuspidă). De asemenea, trebuie amintit rolul unor • Drenaju! venos pulmonar aberan1
infecţii virale (de exemplu, rubeola. sindromul rubeolic fiind (,. Anomalii de situs şi looping
reprezentat de surditate, microcefalie şi persistenţă & Heterotaxia
556
Atrezia tr-icuspidiană Defecte seplale atrio-ventriculare (paniale sau complete)
Bec cianogcne DS'\ tip ostium primum
Boala vasculariî pulmonară ob;lruc1ivă DSA tip sinus venos
Conducte, vah ulate sau non-valvulatc DS\ asociat cu:
Procedura F ontan -absenţa unci/unor vah ('
Sindrom Eisenmenger -insuficienţă aonică
Transpozi(ia de vase mari -coarelaţie de aortă
Trunchiul arierial comun -hoală mitrală
Ventricul cu dublă cale de iqire -obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculuiul drept
Vemricul unic -anomalii valvuiare tricuspidiene/milrak
Alte anomalii alc conexiunii -slemva subaonică
atriO\'cl1lriculare sau vcmriculoarteriale Drenaj venos pulmonar aberant. parţial sau lotal
(izomerism, heterotaxia) Fistulă/anevrism de sinus Valsaha
Fistule Între aorlă şi ventriculul stil.ng
Obstrucţia infundibulară a tractului de t~jeclie al
vcntriculului drept
PC\
Regmgitarea pulmonaril (moderată şi severă)
Slen07a aOrlică subvalvlllară sau supravalvulară
Sleno7a valvulară pulmonară (moderată şi severă)
Tctralogia Fallo!
interventltCU];:lr: P('A,
sau
HTP secundară
lecziunilor care determină
hipertensiune venoasă pulmonară; inversarea şuntului (sindrom
2 HTP asociată BeC este inclusă în categoria
şuni
cu hipoxemie
sindromului
Sindromul este caracterizat pnn boala
vasculară obstructivă ce apare drept a
unui :;;unt preexisten1 mare, astfel îndît va lorile
din artera pu]mollanl se apropie de cele sislemice,
devine bidirectional s a u l Sindromul
se caracterÎ7.ează din punct de vedere clinic prin
(fibrilalie!l1utter atrial sau tahicardie
cianOlici,i
ŞI smdromlll
multe (conjorm [J])
slalusul patului vascular
al manifestărilor
arteriale
asociatii
557
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
ventriculară), edeme, retenţie hidrică, hemoptizie, sincopă pe valvă bicuspidă, stenoză aortică severă subvalvulară
şi cianoză progresivă. Eritrocitoza secundară hipoxemiei sau supravalvulară, asocierea coarctaţiei de aortă, stenoză!
determină creşterea vâscozităţii sangvine şi manifestările regurgitare mitrală severă, DSA sau CAV parţial neoperate,
asociate acesteia, cu afectare de organ (vezi mai sus). transpoziţia corectată de vase mari, transpoziţia de vase
Supraîncărcarea ventriculară dreaptă de volum şi congestia mari după intervenţie Mustard sau Senning, tetralogia FaUot
venoasă sistemică pot determina dis funcţie hepatică. Durerea corectată precoce, cu şunt persistent sau regurgitare pulmonară
toracică de tip anginos poate avea ca mecanism ischemia severă, ventricul unic funcţional, intervenţie chirurgicală tip
ventricul ară dreaptă, compresia coronariană prin dilatareaarterei Fontan. 2 Insuficienţa cardiacă poate fi rezultatul anatomiei
pulmonare sau ateroscleroză. 2 Cauzele de deces în sindromul anormale, sechele lor chirurgicale, progreSIeI afecţiunii.
Eisenmenger sunt moartea subită, insuficienţa ventriculului Afectarea miocardică în timpul intervenţiei chirurgicale,
pulmonar, hemoptizie severă prin ruptura arterelor bronşice ischemia miocardică, rezultat al hipertrofiei ventriculare şi
sau infarct pulmonar, complicaţii hemodinamice în timpul al dezechilibrului cerere-aport de oxigen, interdependenţa
sarcinii şi evenimente cerebrale vasculare (embolii paradoxale, ventriculară, supraîncărcare a cronică de volum şi presiune,
abcese ).2.3 Ratele de supravieţuire la 15 şi, respectiv, 25 ani sunt cianoza prelungită, cicatricea/incizia ventricul ară amplă, petec
de 77% şi, respectiv, 42%.3 Factorii predictivi de mortalitate septal ventricular mare, obstrucţie reziduală la nivelul tractului
la pacienţii cu sindrom Eisenmenger sunt documentarea prin de ejecţie al ventriculului stâng sau drept sau şunturi reziduale,
parametri de laborator a perfuziei sistemice scăzute de organ, aritmiile sunt câteva dintre mecanismele insuficienţei cardiace
agravarea hipoxemiei şi disfuncţia ventriculului sistemic. 2 apărute la pacienţii cu BCC. 2 Managementul insuficienţei
Pacienţii cu sindrom Eisenmenger trebuie evaluaţi din cardiace la pacienţii cu BCC include corecţia cauzei (dacă
punct de vedere clinic şi paraclinic: puls-oximetrie cu sau fără este posibil) sau tratamentul paleativ al insuficienţei cardiace
administrare de oxigen suplimentar, hemogramă, radiografie cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante
toraco-pulmonară, electrocardiogramă, ecocardiografie trans- de receptori de angiotensină, beta-blocante, diuretice,
toracică, transesofagiană, rezonanţă magnetică sau tomografie antialdosteronic, eventual terapie de resincronizare cardiacă,
computerizată, scintigramă pulmonară, cateterism cardiac cu transplant cardiac sau cord-pIămân. 2 .3
test la vasodilatatoare, test de mers 6 minute sau test de efort Aritmiile sunt o cauză frecventă de morbiditate şi mortalitate
cardiopulmonar non-maximal. la pacienţii cu BCC, atât la cei cu defecte necorectate
Managementul pacienţilor cu sindrom Eisenmenger sau tratate paleativ, cât şi la cei cu intervenţii de corecţie
include: 2 intracardiacă. Fibrilaţia/fiutterul atrial, tahiartimiile ce însoţesc
~consiliere despre evitarea situaţiilor care asociază risc sindromul Wolff-Parkinson-White, tahicardiile ventriculare,
crescut: sarcina, deshidratarea, exerciţiul fizic moderat şi bradicardiile prin disfuncţie de nod sinusal sau bloc atrio-
intens, expunerea acută la căldură excesivă (de ex., saună), ventricul ar beneficiază de tratamentul specific. Implantarea
expunere cronică la altitudini crescute, deficitul de fier; unui cardiodefibrilator implantabil este indicată la pacienţii
~tratament prompt al infecţiilor şi aritmiilor; care au supravieţuit unui stop cardiac sau care au prezentat un
~evaluarea, cel puţin anual, a hemogramei, depozitelor de episod de tahicardie ventriculară semnificativă hemodinamic
fier, creatininei şi acidului uric; sau susţinută (indicaţie clasa Ha, nivel de evidenţă C).2
~efectuarea intervenţiilor chirurgicale non-cardiace doar în Riscul de endocardită infecţioasă. Pacienţii cu BCC trebuie
centre specializate; informaţi asupra riscului potenţial de apariţie a endocarditei
~ fiebotomia terapeutică dacă este indicată şi suplimentarea infecţioase şi trebuie consiliaţi în legătură cu situaţiile care
cu fier; impun profilaxia. Profilaxia antibiotică este recomandată
~suplimentare cu oxigen, tratament cu anticoagulante orale, înaintea intervenţiilor dentare care presupun manipularea
diuretice, blocante de canale de calciu, terapie vasodilatatoare ţesutului gingival şi a regiunii paraapicale a dinţilor sau
(epoprostenol intravenos, analogi orali de prostaciclină, perforarea mucoasei orale la pacienţii cu BCC cu risc crescut:
antagonişti de endotelină cu administrare orală, inhibitori de proteze valvulare cardiace sau material protetic utilizat pentru
fosfodiesterază) (vezi şi Capitolul 22); plastia valvulară, endocardită infecţioasă în antecedente, BCC
~transplant pulmonar sau cord-pIămân, cu beneficiu cianogenă necorectată sau cu tratament paleativ, inclusiv
limitat asupra supravieţuirii, din cauza mortalităţii crescute şunturi şi conducte chirurgicale, BCC cu corecţie completă
perioperatorii şi a dificultăţii de apreciere a supravieţuirii în cu materiale prostetice, chirurgicală sau percutană, în primele
absenţa transplantului. 6 luni după procedură, BCC corectată cu defecte reziduale la
Insujicienţa cardiacă la pacienţii adulţi cu Bec. nivelul sau adiacent unui dispozitiv protetic sau patch (indicaţie
Diagnosticarea insuficienţei cardiace poate fi uneori dificilă de clasa lIa).2 De asemenea, este indicată profilaxia antibiotică
la pacienţii cu BCC, deoarece, mai ales dacă sunt cianotici, înaintea naşterii vaginale la momentul rupturii membrane lor la
aceştia pot prezenta dispnee de efort în absenţa insuficienţei pacientele cu BCC şi risc crescut: proteze valvulare cardiace
cardiace. De aceea, este utilă evaluarea capacităţii funcţionale. sau material protetic utilizat pentru plastia valvulară, BCC
Pacienţii adulţi cu BCC pot avea drept cauză a insuficienţei cianogenă necorectată sau cu tratament paleativ, inclusiv
cardiace: stenoza aortică sau regurgitarea aortică severă şunturi şi conducte chirurgicale (indicaţie clasa IIa).2
558
Mic tratat de CARDIOLOGIE
559
Capilofui )(1. Roli eongenitale
EA., 65 ani. F
lstodc: Oe1;oct seplal atrial tip sinus venos cu ŞUl1t bidireCţional ~i hipertensiune pulmonară severă (PAPS-75 mmhg). fibrilaţie arriaJă pem13nentă. Regurgitan:
lricuspidi3n[\ funcţională modcrat-se\ eră. Regurgitare pulmonară funcţională moderată. Insuficienţă cardiacă clasă Il "lYHA.
2. Radiografie 10ra<.:0-
pulmonară, incidenţă
postero-amcrioară - indice
eardio-lOracic mult mărit
prin dilatare de cavităţi
drepte. bombarea arc li lui
mijlociu stâng prin dilatarea
trunchiului arterei pulmonare,
hiluri pulmonare cu aric
de proiecţie mărită, desen
,ascular diminuat în ]Jt'riferia
1. Electrocardiogramă: fibrilaţie atrială cu alură ventriculară medic 90/min,
câmpurilor pulmonare.
ax QRS + 100", BRO (durata QRS~ 130 ms), cu modificări importante de
repolarizare sugestive pentru suprasolicitare de VD.
3.EcocardiograJk transtoracică 2D, secţiune parastemal ax scurt la baza vaselor mari - dilatare de trunchi (52 mm) ~i ramuri ale artcrei pnlmonare (AP).
4.Ecocardiografie (.anstomcică 20, secţiune apîca14 camere: c3vităţi drepte dilatate (VD·44 mm, AO-arie 37,5 cm2 ), aplatizare SIV pe toată durata ciclului
cardiac.
5. Ecocardiografie transtoracicii, examinare Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide în Secţiune apical 4 camere: gradient VD-AD - 55 mmHg.
8,9. Ecocardiografie rransesofagiană 2D (8\ şi mod 1\1 (9) secţiune bicavală modificat!'.,
examinare cu substanţl1 de contrast (ser fiziologic barhotat): DSA tip sinus wnos supe-
rior (-17 mm) cu şunl bidirecţional.
560
lrallil d", CARDJOUX;lE
561
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
562
Mic tratal de CARDJOLOGIfo'
563
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
564
Mic tratat de CARDIOLOGIE
565
Capitolul 20. Boli cardiace congenifale
circulaţiei pulmonare şi a cavităţilor stângi, cu dilatarea În PCA cu debit important se evidenţiază dilatarea
a acestora: în caz de PCA mare se produce creşterea progresivă a cavităţilor stângi. În PCA cu HTP severă se
566
Mic tratat de CARDIOLOGIE
în primele 4-5 zile de viaţă a perfuzii lor cu prostaglandină E/ mare pentru închiderea percutană prin dispozitiv (indicaţie
La copii şi adulţi, închiderea PCA, chirurgicală sau clasa I C) sau când anatomia ductului (anevrism sau endarterită)
percutană, este indicată în următoarele circumstanţe: 2 împiedică închiderea percutană (indicaţie clasa I B). 2 La adulţi,
-PCA însoţit de dilatare atrială şi/sau ventricul ară stângă sau închiderea chirurgicală a PCA poate fi asociată cu risc crescut
în prezenţa HTP sau a şuntului cert stânga-dreapta (indicaţie din cauza calcificărilor şi a friabilităţii generale a ţesuturilor
clasa I C) din regiunea istmului aortic şi a arterei pulmonare. Astfel, la
-PCA cu antecedente de endarterită (indicaţie clasa I C) adult, PCA izolat se închide percutan. Dacă pacientul necesită
intervenţie chirurgicală cardiacă din alte motive, închiderea
PCA se poate face şi chirurgical, deşi se preferă închiderea
percutană a PCA înaintea intervenţiei chirurgicale, deoarece
scade riscul asociat by-pass-ului cardiopulmonar. 2 Reuşita
intervenţiei chirurgicale de închidere a PCA este de 95%,
mortalitatea precoce este redusă, recanalizarea este rară, iar
complicaţiile pot include lezarea nervului laringeu recurent,
frenic sau a ductului toracic. 2
Post-închidere a PCA se recomandă profilaxia antibiotică a
endocarditei infecţioase timp de 6 luni şi urmărire la 5 ani. 2
STENOZAAORTICĂ
567
Cipitoiu/ 20. Boli cardiace cOf/genitale
=================================~~c:a:r:e~~~*~~~~~şjpro~~
stenozei aOltice şi/sau a regurgitării
aortice, alături de anevrismele de aOliă
ascendentă şi riscul de disecţie de
aortă::
• valva aortică tricuspidă cu trei foiţe
valvulare, dar acestea sunt îngroşate,
inegale, cu calcificărÎ:
• valva aortică cvadricuspidă, care
prezintă 4 foiţe valvulare; este cea mai
rară fom1ă.
TabloZi clinic. Pacienţii cu stenoză
aortică largă şi medie sunt în general
asimptomatici. Simptomele apar in
cazul stenozelor aortice strânse şi sunt
Nivelurile la care apar obstrucţiile TEVS sunt: reprezentate de: dispnee la eforturi
• valva aortică - stenoza aortică. valvulară, cea mai frecventă fizice medii şi mari, sincopă, angină pectorală, moalie subita.
formă, considerată BCC simplă; Simptomele de insuficienţă cardiacă sunt prezente când se
• sub valva aortică, în TEVS ~- stenoza subaortică, asociază şi disfuncţie miocardică (vezi şi capitolul 16.1).
considerată BCC de complexitate medie: Examenul obiectiv evidenţiază puls arterial parvZls el tardus,
• deasupra valvei aOliice, la nivelul aortei ascendente freamăt sistolic în incizura suprastemală, clic sistolic de ejecţie,
- stenoza aortică supravalvulară, considerată BCC de com- suflu sistolic crescendo-des crescendo în focarul amiei iradiat
plexitate medie. pe arterele carotide.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma evidenţiază
Stenoza valvulară aortică deviaţie axială stângă, hipertrofie ventriculară stângă şi
t:pidemiologie. Stenoza aortică valvulară congenitală este anomalie atrială stângă, tulburări secundare de repolarizare in
una dintre cele mai frecvente malfonnaţii, reprezentând 5% din derivaţiile stângi.
malformatiiJe congenitale de cord, cu un sex ratia M/F=3/1. 4 Radiografia toracopulmonară arată cord cu dimensiuni
Anatomic patologice/o Stenoza aortică valvulară congenitală normale, rareori prezentând o uşoară creştere a dimensiunilor
se datorează unei anomalii în dezvoltarea foiţelor valvulare prin bombarea arcului inferior stâng.
aortice, care sunt îngroşate şi în număr variabil. În funcţie de Ecocardiografia transtoracică permite o evaluare completă
numărul de cuspe aortice se descriu: a stenozei aortice valvulare, cu aprecierea anatomiei valvulare
• valva aortică unicuspidă, care apare secundar fuziunii celor şi a mobilităţii, anatomiei şi dimensiunilor rădăcinii aortice,
trei foiţe aortice; acest tip de valvă este Întotdeauna stenotică; dimensiunilor şi funcţiei VS, prezenţei regurgitării aortice
• valva aortică bicuspidă (fig. 12), care apare secundar asociate. Incidentele utilizate sunt:
fuziunii a două cuspe la nivelul unei comisuri; este cea mai -parastemalax lung, care evidenţiază valve aortice îngroşate,
frecventă formă, reprezentând 95% din stenozele aOliice cu calcificări, cu închidere asi metri că, uneori cu prolaps al unei
valvulare congenitaJe; este una dintre cele mai frecvente cuspe valvulare, eşantiol1ul Doppler color suprapus la acest
malformaţii congenitale cardiace, întâlnindu-se la 1-2% din nivel evidenţiind flux turbulent în aorta ascendentă;
populaţie; bicuspidia aortică este o afecţiune lent progresivă -parastemal ax scurt la nivelul marilor vase, care permite
vizualizarea morfologiei valvei aortice,
identificarea numărului de cuspe ao1'-
tice, a comisurilor şi a rafeului;
- apical SC cu Doppler continuu
suprapus la nivelul TEVS, care permite
măsurarea gradientului maxim şi mediu
transvalvu Iar;
- suprastemal orientat spre aorta as-
cendcntă cu suprapunerea esantionului
de Doppler continuu, care permite
măsurarea gradientului VS-aortă. 13
Evaluarea ecocardiografică a ste-
nozei aortice congenitale are o serie de
particularităţi: pentru calcularea ariei
valvulare aortice este recomandată
ecuaţia de continuitate ŞI indexarea
568
prezenţa sau
creşterea velocităţii datorită îngustării anatomice a regiUJllI Terapia medicală include medicaţia adresată hipeliensiunii
fluxului proximal sau a stenozelor seriate, de aceea gradientul aIieriale sistemiee, terapia cu beta-blocante la pacienţii cu
presional se calculează după formulaL'.P = 4 x (VmaxC - Vl'ro'imal bicuspidie aOliică şi dilatare de aortă ascendentă (indicaţii
j'enomenul recuperării presiunii poate fi semnificativ clinic (la clasa !la C), statine la pacienţii cu bicuspidie aorî.ică şi factori
pacienţi cu diametrul aortei ascendente sub 30 mm). de risc pentru ateroscleroză (indicaţie clasa IIb C ).c
Testul de stres (testul ECG de efort sau ecocardiografia de În cazul pacientilor asimptomatici şi care nu prezintă factori
poate fi util pentru stabilirea indicaţiei de intervenţie de risc pentru moarte subită se recomandă temporizarea oricărei
Terapeutică: apariţia modificărilor ST-T la efort la adolescenţi intervenţii şi dispensarizare cardiologică.
sau adulţi tineri poate constitui indicaţie de intervenţie: Factorii de risc pentru moartea subită sunt:
ecocardiografia de stres cu dobutamină permite evaluarea .. stenoza aortică severa (gradient transvalvular sistoJic
ariei valvulare şi a gradientului transvalvular în cazul stenozei maxim mai mare de RO mmHg, ecografie),
aortice cu flux scăzut şi gradient scăzut. .. aria valvei aortice mai mică de 0,5 cm 2 /m 2 ,
Cateterismul cardiac este indicat atunci când datele "test de efort pozitiv (prezenţa de subdenivelari de segment
investigaţii lor neinvazive sunt discordante cu cele clinice sau ST mai mari de 2 m111, apariţia durerii la efort sau producerea
înaintea intervenţiei terapeutice chirurgicale sau percutane. unei sincope ).4
Coronarografia este indicată la adul1ii de sex masculin cu vârsta Intervenţia terapeutică să fie chirurgicală (proteza rea
peste 35 ani şi la cei cu factori de risc pentru ateroscleroză.' valvulară aortică sau intervenţia Ross) sau percutană
Tratament. Atitudinea terapeutică depinde de vârsta la (valvulotomia percutană cu balon) la adolescenţi sau adulţi
diagnostic, prezenţa sau absenţa simptomelor, severitatea tineri (tabelul 4). În cazul pacienţilor adulţi simptomatici se
Adulţi cu vârste mai mari, ca alternativă la Protezare valvuJară aortică pClitru prevel1ţia morţii subite la adulţii asilllPlomatici cu
intcncnţia chirurgicală stenoză aortică care nu asociază llkiuna dintre caracteristicile de la clasele de indicaţii Ua
Adolescenţi şi adulţitineri asimptomatici cu şilIb
gradienl transvalvular maxim la cateterism sub Protezare valYu!ară aortică la pacienţii cu regurgirare aortică şi funcţie şi dimensiuni
40 lTImHg, rară simptome sau modificări ECG normale ale YS
569
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
570
Mic lrufal de CARDIOLOGiE
sunt parastemal ax lung (fig. 13. 14) şi apical SC în care se uneon regIUnea la auscultaţie suflu sistolic
vizualizează TEVS şi diafl'agmuL Eşantionul Doppler color de intensitate variabilă care se ascultă cel mai bine în spaţiul
suprapus la acest nivel evidenţiază flux turbulent. Eşantionul Il-In intercostal drept, pe marginea a sternului şi care
Doppler continuu suprapus În apical SC pemlite măsurarea nu se asociază CLi clic ejectional. Se valori tensionale
gradientului VS-Ao, pe baza ecuaţiei Bernoulli modificate. în crescute, în special la nivelul membrului drept.
parasternal ax lung trebuie măsurate dimensiunile TEVS pentru Im'cstigatii paraclinicc evidenţiază
a detecta o eventuală hipoplazie asociată. Cu cât diafragmul hipertrofie de VS, asocierea cu hipertrofie de VD în cazul
este situat mai aproape de valva aortÎcă sau cu cât este mai sindromului \Villiams, Radiografia arată
strâns se produce leziune de jet la nivelul valvei aorlice cu cord de dimensiuni normale; rar se asociază dilatan' de amtă
regurgitare aortică secundară. ascendentă.
Cateterismul cardiac şi angiocardigrafia sunt necesare doar EcocardiograJîa transtoracică, examinarea 2D în incidenlele
in cazul unei ferestre ccografice deficitare şi pentru precizarea parasternal ax şi suprastemal evidenţiază
mai riguroasă a nivelului obstruCjiei în formele difuze, sinotubulară îngustată in formă de clepsidră (fig. 15) la nivelul
tuneliforme. căreia este localizată cel mai frecvent stenoza. DimensÎunea
Tratament. Intervenţia chirurgicală este indicată la pacienţi aortei ascendente la acest nivel este în acest caz sub diml'"l1siunile
cu stenoză subaortică şi acriei la inel. Examinarea Doppler color evidenţiaz{l flux
- un gradient maxim Doppler de 50 mmHg sau mediu de 30 turbulent la acest nivel. Gradientulla nivelul Iezi unii se mflsoară
mmHg (indicaţie clasa I); cel mai bine cu esantionul Doppler continuu In incidenţcle
-un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu apical SC şi suprastemal orientat pentru a vizualiza aorta
sub 30 mmHg şi regurgitare aortică progresivă şi un diametru ascendentă. Atenţie suplimentară trebuie acordată examinări;
telesislolic al VS 2"50 mm sau fracţie de ejecţie a VS sub 55% valvei aortice, ostiumurilor artererelor coronare., lrullchiului
(indicaţie clasa 1); în limita posibilităţilor, ramurilor arterei pulmonare.
--un gradient mediu Doppler de 30 mmHg, dar este necesară CateteriS111ul cardiac şi angiocardiografia: se recOlmmdă
monitorizarea atentă pentru detectarea progresiei stenozei sau ej~:ctuarea explorării invazive la pacienţii propuşi pentru
regurgitării aortice (indicaţie clasa Il b) intervenţie chirurgicală.Cateterisl11ul cardiac permite măsurarea.
- un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu la nivelul arterei aorie ascendente, iar injectarea
sub 30 mmHg şi în prezenţa hipertrofiei VS, când se doreşte de contrast permite vizualizarea ueformării în
o sarcină sau când pacientul doreşte să participe la sporturi "clepsidră" a joncliunii sinotubuJare, Se recomandă etl:ctuarea
competitive, solicitante (indicaţie clasa llh ).2 unei coronarografii concomitente pentru evidenţicrea Icziunilor
Stenoza aortică supravalvulară. reprezintă o Îngustare coronare (stenoze ostiale ccronare survin frecvent la
localizată, supravalvulară a arterei aorte, in general la nivelul şi a angiografiei pulmonare unor
joncţiunii sinotubulare. stenoze de ramuri de arteră pulmonară asociate,
Epidemi%gie. Este o malformaţie rară, reprezintă Tratament. Indicatiile de tratament interverljional sau
aproximativ 8% din leziul1ile obstructive congenitale ale chirurgical (indicaţii de clasa 1)2 sunt:
TEVS.10 pacienţi cu stenoză aortică supravalvuJară (discretă
Leziunile asociate întâlnite cel mai frecvent sunt stenozele simptomatici (angină, SalI
de ramuri de arteră pulmonară, în special în forma familială mediu Doppler peste 50 mm! 19 sau mDXim
de stenoză supravalvulară pulmonară şi în sindromul WiIliams 70mmHg;
(asociază hipoplazie difuză de ramuri de arteră pulmonară, adulţi cu grade mai reduse de obstmcţie
stenoze În special periferice de ramuri lobare ale arterei
pulmonare, intelect liminar, facies elfin).I.\
Fiziopatologie. Îngustarea supravalvulară determină un flux
cu velocitate crescută la nivelul aortei ascendente şi irigare cu
presiune sistolică crescută a arterelor coronare, ceeace constituie
un factor de risc pentru dezvoltarea unor lezÎuni aterosclerotice
precoce. Jetul cu velocitate crescută poate determina la nivelul
aOlie ascendente o dilatare semnificativă a acesteia şi irigare
cu o presiune crescută a arterei subclaviculare stângi, cu valori
tensionale crescute la acest nivel.
Evoluţia naturalZl. Gradientul la nivelul regiunii stenozate
creşte la 80% din pacienţi pe durata copilăriei datorită
incapacităţii de a se produce un proces de creştere normar la
acest nivel.
Tablou clinic Simptomatologia este rezultatul obstrucţiei
semnificative la flux sau ischemiei. Examenul obiectiv dece-
lează la palpare freamăt pe marginea dreaptă a stemului şi
571
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
şi simptome (angină,
dispnee sau sincopă), hipertrofie de VS, deformări de torace), care asociază în 50% dintre cazuri defecte
disfuncţie sistolicăde VS, dorinţa de efectuare a unui grad mai cardiace congenitale, frecvent stenoză valvulară pulmonară cu
mare de exerciţiu fizic sau de a avea o sarcină valve displazice şi stenoze arteriale pulmonare periferice.
Se realizează corecţia chirurgicală pentru a preveni Epidemiologie. Stenoza pulmonară este cea mai frecventă
dezvoltarea leziunilor stenozante coronariene, dezvoltarea unei leziune obstructivă a cordului drept, având o incidenţă de
hipertrofii severe de pereţi ai VS şi a dis funcţiei progresive de 7-10% din totalul BCC. lO
VS. Tablou clinic. Pacienţii cu stenoză valvulară pulmonară forma
uşoară sau moderată sunt asimptomatici. Pacienţii cu forme
severe de boală acuză dispnee la eforturi fizice moderate-mari.
STENOZAPULMONARĂ În cazul stenozelor pulmonare foarte strânse, care determină o
presiune în VD mai mare decât presiunea sistemică, foramen
La pacientul adult, obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie ovale poate deveni permeabil, cu şunt dreapta-stânga la acest
al VD poate fi situată la mai multe niveluri: nivel şi apariţia cianozei (vezi Capitolul 16.7).
-valvular: valvă pulmonară cu aspect de dom, valvă Examenul clinic obiectiv evidenţiază un suflu sistolic,
pulmonară displazică, valvă pulmonară uni- sau bicuspidă; intens, aspru, cu freamat, cu maximum în spaţiile intercostale
-infundibular: asociată de regulă cu tetralogia Fallot; Il-III parastemal stâng, cu iradiere pe toată aria precordială şi
-infundibular: obstrucţie diferită de cea musculară ţesut artere le carotide.
valvular tricuspidian, ţesut fibros de la nivelul venei cave Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată deviaţie
inferioare sau sinusul coronar; anevrism de sinus Valsalva, axială dreaptă, anomalie atrială dreaptă, hipertrofie ventriculară
anevrism de sept membranos; dreaptă, tulburmi de conducere pe ramul drept (bloc minor
-subinfundibular: VD cu dublă cameră de ieşire; sau major de ramură dreaptă). Radiografia toracopulmonară
-supravalvular: deformare în clepsidră la nivelul AP, decelează cord de dimensiuni normale, cu bombarea arcului
membrană la nivelul AP, stenoză AP, stenoză pulmonară mijlociu stâng secundar dilatării trunchiului AP, plămâni de
periferică. aspect normal sau cu transparenţă crescută.
Stenozele valvulară, subvalvulară şi supravalvulară se pot Ecocardiografia transtoracică, în secţiunea parastemal ax
asocia între ele şi cu alte leziuni în cadrul unor malformaţii scurt la nivelul marilor vase, permite evidenţierea deschiderii
complexe. Uneori se asociază dilatare, chiar anevrism, de limitate a valvelor care fac dom sau sunt displazice, măsurarea
trunchi de AP inelului valvei pulmonare, a trunchiului şi a ramurilor
pulmonarei. Eşantionul Doppler color permite evidenţierea
Stenoza valvulară pulmonară fluxului turbulent în trunchiul pulmonarei, iar suprapunerea
Definiţie.
Stenoza valvulară pulmonară congenitală se eşantionului Doppler continuu ~rmite măsurarea velocităţii
produce prin fuziunea foiţelor valvulare cu apariţia unui dom maxime şi, pe baza ecuaţiei Bemoulli modificate, calculul
valvular cu orificiu central sau excentric. Există şi varianta gradientului transvalvular maxim (fig. 16).
anatomică cu valve displazice când foiţele valvulare sunt În functie de gradientul maxim transvalvular, stenoza
îngroşate, cu mobilitate redusă, dar fără fuziunea cuspelor. valvulara pulmonara se clasifică în trei grade de severitate
Stenoza pulmonară poate fi izolată sau asociată unor leziuni (vezi tabelul 1 din Capitolul 16.7).
congenitale complexe (tetralogie Fallot, canal atrioventricular Rezonanţa magnetică poate caracteriza mai bine anatomia
complet, ventricul drept cu dublă cale de ieşire). arborelui vascular pulmonar. Cateterismul cardiac este rareori
Stenoza pulmonară se poate întâlni şi în cadrul unor necesar pentru diagnostic, se obţine gradientul la nivelul,
sindrome genetice ca sindromul Williams şi sindromul deasupra şi sub valva pulmonară. Angiografia pulmonară
Noonan (modificări de conformaţie facială, hipostaturalitate şi evaluează gradul regurgitării pulmonare şi leziunile stenotice
========================-__--____- de la nivelul trunchiului, ramurilor AP şi
stenozele pulmonare periferice. 2
Tratament. Terapia medicală cu
diuretice este indicată în condiţiile
apariţiei in suficienţei cardiace drepte.
Tratamentul stenozei pulmonare
valvulare semnificative este valvulotomia
pulmo-nară percutană (în cazul valvei în
dom) sau chirurgicală (comisurotomia
deschisă sau închisă), valvectomia
pulmonară parţială sau totală sau
înlocuirea valvulară pulmonară (în cazul
valvelor displazice sau cu calcificări),
plastia cu petec a trunchiului pulmonar
hipoplazic.
572
Mic tratat de CARDIOLOGIE
573
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
anterosuperioară şi valva dreaptă inferioară. focarul pulmonarei secundar HTP. Pacienţii cu HTP severă
CAV complet se clasifică în funcţie de ataşarea valvei pot să nu prezinte suflu sistolic, ci doar zgomot 2 unic întărit
superioare pe faţa dreaptă a septului interventricular în şi cianozăldegete hipocratice. În cazul CAV incomplet, se
următoarele tipuri (clasificarea Rastelli)Y decelează suflu sistolic de ejecţie prin debit crescut în focarul
- tip A - cordajele valvei superioare se ataşează la nivelul pulmonarei şi suflu sistolic apical cu iradiere axilară datorat
extremităţii superioare a septului interventricular, iar muşchiul regurgitării mitrale.
medial papilar drept este inserat în poziţie relativ normală pe La pacientul operat se decelează un suflu sistolic apical
faţa dreaptă a septului interventricular; în cazul existenţei unei regurgitări mitrale reziduale sau a
- tip B - valva superioară se extinde mult în VD, fiind ataşată obstrucţiei subaortice. În plus, în urma corecţiei chirurgicale se
unui muşchi papilar cu inserţie anormală la nivelul trabeculei poate să fi apărut stenoza valvei atrioventriculare.
septomarginale; Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată în
- tip C - valva superioară este mult extinsă în VD şi pluteşte mod tipic deviaţie axială stângă, poate fi prezent blocul
liber deasupra septului interventricular, fiind ataşată unui atrioventricular de gradul 1; la pacienţii vârstnici poate apărea
muşchi papilar anterior. fibrilaţia/flutter-ul atrial; blocul de ramură dreaptă minor sau
CAV incomplet asociază o comunicare tip ostium primum cu major poate apărea secundar dilatării VD (Fig. 18); poate exista
şunt stânga-dreapta şi o valvă atrioventriculara stânga trifoliată hipertrofie VD în prezenţa HTP sau a obstrucţiei tractului de
(impropriu denumită mitraIă), alcătuită din jumătăţile stângi ale ejecţie al VD; în prezenţa regurgitării semnificative a valvei
valvei superioare şi inferioare şi o valvă stângă murală. Între atrioventriculare pot exista anomalie de atriu stâng şi hipertrofie
valva superioară şi inferioară, în regiunea unde traverseaza deVS.
septul interventricular, există o zonă de discontinuitate, cleftul Radiografia toracopulmonară arată cord cu diametrul
de valvă mitrală anterioară. transversal mărit, cu bombarea arcului inferior drept, cu arcul
Alte particularităţi anatomice întlnite în CAV: valve mijlociu stâng proeminent şi supraîncarcare de debit a circulatiei
atrioventriculare inserate la acelaşi nivel; tractul de ieşire al pulmonare. În cazul apariţiei HTP, câmpurile pulmonare de~in
ventriculului stâng îngustat, alungit cu aspect de"gât de gâscă"; clare, contrastând cu hilurile care păstrează aspectul de stază.
inserţie mai apropiată a muşchilor papilari în VS. În cazul CAV incomplet cu regurgitare mitrală severă, cordul
Fiziopatologie. CAV complet evoluează cu şunt stânga- este mărit prin cavităţile stângi cu bombarea arcului inferior
dreapta important, cu supraîncărcare a circulaţiei pulmonare stâng şi se observă semne de congestie pulmonară venoasă.
şi cu dezvoltare rapidă a HTP. Aceasta se dezvoltă mai rapid Ecocardiografia transtoracică este principala modalitate
la pacienţii cu sindrom Down. CAV incomplet prezintă un şunt de diagnostic imagistic în CAV incomplet şi necorectat.
stânga-dreapta important la nivel atrial, cu dilatare de cavităţi Examinarea 2D în incidenţa apical 4C evidenţiază valvele
drepte. HTP se dezvoltă lent şi tardiv, asemănător unui DSA atrioventriculare inserate la acelaşi nivel şi DSA tip OP (fig.
574
Mic tratat de CARDIOLOGIE
575
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
Radiografia toracopulmonară
arată: cord de dimensiuni normale sau
uşor crescute prin bombarea arcului
inferior stâng. În cazul în care există
dilatare pre- şi post-stenotică a aortei
se poate observa imaginea în ,,3" la
nivelul marginii superioare stângi a
siluetei cardiace. Semnul radiologic
patognomonic pentru coarctaţia de
aortă este prezenţa incizurilor costale
(fig. 20) la nivelul arcurilor costale
3-9, produse de vasele colaterale.
Sunt prezente la 70% din pacienţii cu
vârsta cuprinsă între 6-41 ani.
Ecocardiografia transtoracică la
examinarea în mod 2D a cavităţilor
cardiace evidenţiază hipertofie
concentrică a pereţilor VS în grad
variabil. Zona de coarctaţie este
mai dificil de evidentiat fiind
pereţilor posterior şi lateral ai aortei. Acest pintene este în
continuitate cu ţesutul muscular al canalului arterial.
vizibilă numai din incidenţe suprastemale sau di~ i~cidente
subclaviculare stângi. Se evidenţiază arcul aortic, origin~a
Forme anatomice:
a~erei subc1aviculare stângi, zona de coarctaţie şi uneori
• coarctaţia de aortă istmică localizată - cea mai frecventă
ŞI aorta descendentă post coarctaţie. Prin suprapunerea
formă;
eşantionului de Doppler color la acest nivel, se vizualizează
• forma difuză - hipoplazie tubulară care cuprinde arcul
flux turbulent, iar prin suprapunerea esantionului de Doppler
aortic şi aorta distal de originea subclaviei stângi;
continuu se înregistrează anvelopa cu velocitate crescută în
• coarctaţia de aortă cu sediu atipic: aorta ascendentă, arcul
sistolă (fig. 21) şi, în cazul coarctaţiilor strânse, velocitatea
aortei, aorta abdominală, aorta descendentă toracică. Sunt rare
se menţine crescută şi în diastolă. Calculul gradientu1ui la
şi localizările la nivelul aortei abdominale care sunt secundare
nivelul obstacolului se efectuează conform ecuatiei Bemoulli
unor arterite (de ex., boala Takayasu).
simplificate. Dacă velocitatea fluxului proximal de coarctatie
Leziuni asociate coarctaţiei de aortă includ valva aortică
bicuspidă - cea mai frecventă leziune asociată cu frecventa între
măsurată prin Doppler pulsat, depaşeşte 1m/s trebuie scă~t~
din velocitatea maximă pentru a evita supraestimarea. 12
13-85% în diverse studii,18 DVS, stenoza mitrală cong~nitaIă,
Rezonanţa magnetică este considerată standardul de aur în
stenoza aortică şi stenoza subaortică prin diafragm. Asocierea
evaluarea coarctaţiei de aortă, fiind o metodă neinvazivă care
coarctaţiei cu stenoze seriate ale căii de ieşire a VS se descrie
identifică localizarea şi anatomia exactă a coarctaţiei şi a întregii
în sindromul Shone, PCA, anevrisme ale poligonului Willis.
aorte precum şi circulaţia colaterală (fig. 22), iar în condiţiile
Tablou clinic. La pacienţii adulţi şi la copiii de vârstă
medie, principalul simptom este hipertensiunea arterială la
membrele superioare şi consecinţele ei: cefalee, epistaxis,
ameţeli, tinnitus, accidente cerebrale vasculare. Secundar
irigării deficitare a jumătăţii inferioare a corpului se descriu
c1audicaţie intermitentă, parestezii în şa şi la nivelul membrelor
inferioare, senzaţie de picioare reci .
. ~xamenul clinic obiectiv evidenţiază la palpare puls
dlmmuat sau absent la arterele femurale bilateral' la auscultatie
~ su.flu.sistolic de intensitate IIIVI-IIIIVI subc1~vicular stâ~g,
IradIat mterscapular stâng, sufluri continue posterior la nivelul
ambelor hemitorace secundar dezvoltării circulatiei colaterale
la nivelul arterelor intercostale. Măsurarea tensiu~ii arteriale la
cele 4 membre relevă valori crescute la membrele superioare
peste valorile vârstei şi valori scăzute la nivelul membrelor
inferioare sau imposibilitatea măsurarii pulsului la membrele
inferioare.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma evidentiază
hipertrofie ventriculară stângă şi modificări secundare ST- T
ocazional arată tulburare de conducere VD.2 '
576
lriital de C1RDIOLOGIE
ascendentă,
Epidemiologie. Tetralogia fallot este cea mai frecventa
.. incidenţa crescută a bolii coronariene ischemiee, BeC cianogenă. reprezentând 10% din toate malformaţii le
.. scleroza aOl,tică, stenoza aortică, insuficienta aortică la cone:enitale de cord şi apărând la 6% din l1ou-născutii cu
pacienţii care asociază valvă aortică bicuspidă,
BeC. lo Distribuţia pe sexe arată o uşoară predominanţă a
.. disecţie de aortă, sexului masculin .
.. accidente cerebrale vas cui are la pacienţi CL! ruptură de Genetica. în TF, 15% dintre pacienţi au o deleţie a
anevrisme din poligonul Wilhs. cromozomuJui 1 (mai frecventă la pacienţii care asociază
577
Capitolul 20, Boli cardiace congenitale
578
fntlal de CARDiOLOCIE
dezvoltarea de HTP de debit secundară debitului prea mare al nară posibil, regurgitarea tricuspidiană asociată, obstmctia
derivaţiei. reziduală la nivelul tractului de ejecj.ie al VD, sicnozc sau
Tomografia computerizată cu substanţă de contrast per- hipoplazia ramurilor arterelor pulmonare, tahicardie vcntricu-
mite măsurarea cu acurateţe a trunchiului şi a ramurilor AP, în Iară susţinută, momie subită cardiadi, hloc atrio~vcntricular,
special în condiţiile unor ramuri hipoplazice uni- sau bilateral. flutter/fibrilaţie atrială, regurgitare aortică progresivă."
Rezonanţa magnetică cu substanţă de contrast permite Dintre aceste probleme, cea mai importantă este rcgurgitarea
vizualizarea circulaţiei pulmonare în special în cazurile cu pulmonară care poate necesita reintcrvenţie chirurgicală cu
airezie de arteră pulmonară sau hipoplazie extremă de trunchi protezare valvulară pulmonară dacă este severă şi simptomatică
de Al', situaţii în care abordul invaziv este extrem de dificil sau (indicaţie clasa 1) sau dacă este severă şi asociază disfuncţie
chiar imposibil. moderată sau severă de VD, dilatare moderată sau severă de
Tratament. Tratamentul medical poate fi util la pacienţii VO, apariţia de aritmii simptomatice sau susţinute atriale sau
la care nu s-a efectuat încă corecţi a chirurgicală; aceştia au ventriculare, regurgitare tricuspidiană moderată sau severă
indicaţie de tratament beta~blocant pentru prevenirea crizelor (indicaţie clasa 11a)2
hipoxice; se va efectua profilaxia endocarditei infecţioase. De asemenea, obstrucţia reziduaiă la nivelul tractului de
Corecţia chirurgicală completă este tratamentul de elecţie. ejecţie al VD, valvulară sau subvalvulară necesită re intervenţie
Aceasta include: chirurgicală dacă gradientul maxim este peste 50 mmHg,
-închiderea DSV cu petec de pericard; dacă raportul de presiuni între VD şi VS este peste 0,7, dacă
-ridicarea obstmcţiei de la nivelul tractului de ieşire al VD asociază dilatare progresivă severa şi disfuncţie de VD,
- rezecţie modelantă infundibulară sau, în caz de infundibul de DS V rezidual cu şunt stânga-dreapta peste 1,5/1, regurgitare
dimensiuni mici, plastie cu petec de lărgire; În caz de hipoplazie aortică severă simptomatică sau cu disfuncţie moderată sau
a inelului pulmonarei - anuJoplastie de lărgire; la nivelul valvei severă de VS (indicaţie clasa ]]a).2
Se efectuează valvulotomie chirurgicală. În caz de hipoplazie a Intervenţiile percutane la pacienţii cu corecţie a TF pot fi
579
Capilolul2tJ. Boli cardio('e congenifalc
indicate pentru eliminarea şunturilor sistemico-pulmonare '" DSA sau foramen ovale patent cu şunt dreapta-stânga la
native reziduale sau paleative ((indicaţie clasa I) sau pentru acest nivel;
închiderea unui DSV sau DSA rezidual cu şunt stânga-dreapta '" sistemul excito-conductor: nodul sinoatrial şi porţiunea
1,5 (indicaţie clasa Ila) sau pentru angioplastia cu sau proximală a sistemului de conducere atrioventricular sunt
fără implantare de stent a stenozelor ramurilor AP care este normale, dar ramul drept poate avea variante anatomice diferite
indicată dacă presiunea din VD este peste 50% din valoarea care pot determina grade variate de bloc de ramură dreaptă.
presiunii sistemice sau chiar mai puţin dacă există disful1cţie Deplasarea apicala a inserţiei tricuspidei septale determină o
de VD sau dacă există dispnee inexplicabilă asociată stenozei discontinllitate la nivelul centrului fibros al inimii, detenninând
severe. substratul potenţial pentru căi de conducere atrioventriculare
Urmărirea pacienţilor cu TF operată trebuie efectuată cel accesorii multiple.
puţin anual, prin ecocardiogralit: transtoracică şi/sau rezonanţă În funcţie de modificările anatomice, Carpentier şi
magnetică (indicaţie clasa 1), lest de efort (pentru evaluarea colaboratorii au propus o clasificare anatomo-funcţională în 4
capacităţiide efort şi a posibilelor aritmii apărute la efort), tipuri:
monitorizarea HoIter ECG anuală la pacienţ.ii cu pacemaker • tipul A - deplasare minimă a val vei tricuspide septale,
sau cardiodeflbrilator implantabil (indicaţie clasa Ha)." valva tricuspidă anterioară amplă, mobila; porţiunea atrializată
Sarcina nu este recomandată la pacientele cu TF necorectată. a VD mică, VD funcţional bun;
La pacientele cu corecţie completă, sarcina se poate desfăşura .. tipul B - deplasarea valvei septale a tricuspidei şi a valvei
bine dacă nu există Iezi uni reziduale importante hemodinamic posterioare cu peste 25 mm, valva tricuspidă anterioară amplă,
şi capacitatea funcţională este bună. Sarcina este bine tolerată mobilă, fără tracţionare (tethering); VD funcţional relativ bun;
chiar în condiţiile regurgitării pulmonare severe dacă disfuncţia • tipul C - valva tricuspidă anterioară parţial ataşată la
VD nu este decât uşoară şi se menţine ritmul sinusal. Există peretele VD, agenezia valvei tricuspide posterioare, hipoplazic
risc crescut de avort, iar copiii au risc de anomalii congenitale, severă a val vei tricuspide septale;
mai ales în condiţiile existenţei microdeleţiei 22q 11.2. În .. tipul D - tot ventriculul drept este tapetat de valva
absenţa deleliei 22q 11, riscul fătului de a avea BeC este de tricuspidă anterioară, cu deschidere sistolică minima. Tipurile
aproximativ 4-6%. Se recomandă screening-ul acestei deleţii C şi D sunt forme restrictive în care valva tricuspidă formează
şi sfatul genetic înaintea unei sarcini. 2 practic un al doilea endocard. 20
Fiziopatologie. Spectrul larg al anomaliilor anatomice din
boala Ebstein determină modificări hemodinamice diverse.
BOALA EBSTEIN Fiziopatologia bolii este determinată de o serie de factori:
-gradul regurgitării tricuspidiene sau, mai rar, al stenozei
Definiţie. Boala Ebstein reprezintă o malfonnaţie conge- tricuspidiene;
nitală a valvei tricuspide în care valva septală şi posterioară -prezenţa unui DSA adevărat sau al unui foramen ovale
nu sunt ataşate la nivelul inelului tricuspidian, având o linie de patent;
inserţie spiroidă, deplasată spre apexul VD. -gradul de dis funcţie ventriculară dreaptă;
I<~pidemiologie. Prevalenţa bolii Ebstein este de 5 cazuri la -gradul de disflll1cţie ventriculară stângă;
100 000 de nou-născuţi vii, reprezentând 0,5% din BCC. 4 -prezenţa tahiaritmiilor asociate, secundare unor căi
Anatomie patologică. Boala Ebstein asociază următoarele atrioventriculare accesorii. 4
leziuni: Gradul de insuficienţă cardiacă pe care îl prezintă aceşti
.. deplasarea apicală a inserţiei foiţelor valvulare septală pacienţi depinde de:
şi posterioară a tricuspidei, comisura dintre cele două fiind -dimensiunile mici ale VD funcţional şi dimensiunile
punctul cel mai apical de inserţie a valvei la nivelul marginii porţiunii atrializate a VD;
posterioare a septului ventricular; -anomaliile valvei septale a tricuspidei (gradul ei de
" foiţa valvulară anterioară a tricuspidei este normal inserată deplasare apicală şi gradul ei de hipoplazie) şi anomaliile valvei
la nivelul inelului tricuspidian, dar este mal formată fiind anterioare a tricuspidei (gradul de regurgitare tricuspidiană
excesiv de amplă (în "pânză de corabie"), cu mişcare liberă care determină creşterea secundară de volum a cavităţilor
sau parţial alipită, prin cordaje, la endocardul VD, fiind în acest drepte sau gradul de stenoză a valvei tricuspide care determină
caz imobilă şi stenozantă; hipoperfuzia pulmonară);
.. portiunea inlet a VD este inclusă funcţional în atriul drept, -dilataţia anevrismală a tractului de ieşire al YD;
datorită deplasării apicale a inserţiei tricuspidei, determinând -disfuncţia ventriculului stâng secundară bombării septului
un atriu drept de dimensiuni mari; interventricular spre stânga în diastolă, precum şi prezenţei
• VD este redus de volum, fiind limitat la porţiunea de zone de fibroză nespecifică, hipertrofie sau displazie a
trabeculată şi outlet; miocardului ventriculului stâng. 4
.. regurgitare tricuspidiană de grade diferite secundară Tablou clinic. Simptomatologia clinică este reprezentată
malformaţiei val vei tricuspide; de dispnee sau fatigabilitate, cianoză şi palpitaţii. Nou-născuţii
fi stenoză tricuspidiană în situaţiile În care valva tricuspida şi sugarii se prezintă cu cianoză şi fenomene de insuficienţă
este ataşata ventriculului cardiacă, rar cu tulburări paroxistice de ritm supraventricular.
580
Jiir Irelal de C4RDIOLOGlf
• secţiunea subcostal 4 C este utilă în special pentru bidirectională (operaţia Glenn) pentru a scădea presarcina
evaluarea nou-născutului şi a sugarului. VD.
Examenul Doppler color este util pentru aprecierea gradului -În cazul pacienţilor cu stenoză tricuspidiană severă sau cu
insuficienţei tricuspidiene în secţiunea apical 4C, evidenţierea hipoplazie importantă de VD se poate efectua o anastomoză
unei stenoze tricuspidiene în cazul unei valve tricuspide cavo-pulmonara totală (operaţia Fontan).
aderente la endocard şi cu deschidere limitată. Factorii de prognostic negativ în boala Ebstein sunt
Examenul ecocardiografic transesofagian permite evi- reprezentaţi de:
denţierea unei comunicari interatriale sau a unui foramen ovale -insuficienţa cardiacă clasa III-IV NYHA,
patent (fig. 27). -cardiomegalie cu creşterea indicelui cardiotoracic >0,65,
Cateterismul cardiac şi angiocardiografia sunt considerate -accentuarea cianozei cu saturaţie în 02 <90% în repaus,
manevre diagnostice cu risc crescut în boala Ebstein, având -producerea de embolii paradoxale,
în vedere riscul de a declanşa aritmii cardiace cu cateterul de -tahiaritmii supraventriculare recurente refractare la trata-
studiu. Aceste manevre sunt rezervate astăzi pentru evaluarea ment. 4
preoperatorie a cazurilor în care există suspiciunea unor valori Indicaţiile de re intervenţie de plastie sau protezare valvulară
crescute ale presiunii sistolice în AP. tricuspidiană în boala Ebstein sunt: apariţia simptomatologiei,
Tratamentul este diferit în funcţie de tipul anatomic, scăderea capacităţii funcţionale sau insuficienţă cardiacă clasa
modificările hemodinamice şi evolutivitatea acestora: III-IV NYHA; regurgitare tricuspidiană severă după plastie cu
- Pacientii aflaţi în clasa funcţională NYHA 1-II, cu saturaţie dilatare VD progresivă, dis funcţie VD sau apariţia aritmiilor
în oxigen a sângelui arterial de peste 90% şi fără aritmii cardiace atriale şi/sau ventriculare; disfuncţia bioprotezei tricuspidiene
beneficiază de tratament medicamentos şi de dispensarizare cu regurgitare şi stenoză; stenoza bioprotezei tricuspidiene
cardiologică. (gradient mediu peste 12-15 mmHg).2
-Aritmiile cardiace (tahicardii paroxistice supraventriculare
prin reintrare atrioventriculară pe cale accesorie, fibrilaţia atrială
şi flutter-ul atrial secundare dilatării atriului drept, tahiaritmiile BOLI CARDIACE CONGENITALE
ventriculare secundare afectării atât VD, dar şi VS) sunt un factor COMPLEXE
de prognostic negativ şi au indicaţie de efectuare a studiului
electrofiziologic şi de ablaţie prin radiofrecvenţă (indicaţie clasa
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI
Ha Bf În cazul în care se înregistrează un eşec cu aceasta ultima
procedură, se indică rezolvarea aritmiei pe cale chirurgicală
odată cu corecţia leziunii (indicaţie clasa I B).2 Introducere. Transpoziţiile sunt afecţiuni cardiace conge-
-În cazul pacientilor cu cu regurgitare tricuspidiană severă nitale caracterizate anatomic de discordanţa arterio-ventriculară
şi insuficienţă cardiacă clasa III-IV NYHA, cianoză, embolii care poate surveni, cel mai frecvent, în asociere cu concordanţa
paradoxale, dilatare de cavităţi drepte sau dis funcţie VD se atrio-ventriculară, afecţiunea fiind denumită transpoziţia com-
indică protezare tricuspidiană sau reconstrucţia unei valve pletă de vase mari (TVM) sau D-TVM, sau în asociere cu
tricuspidiene monocuspe din foiţa anterioară a tricuspidei discordanţa atrio-ventriculară, afecţiunea fiind cunoscută sub
concomitant cu închiderea DSA (când este prezent) (indicaţie numele de TVM corectată congenital sau L-TVM.
clasa 1 B)2. Plicaturarea pOrţiunii atrializate a ventriculului Definiţie. Transpoziţia completă de vase mari (TVM) este
drept nu a avut rezultate favorabile pe termen lung în ceea ce o BCC cianogenă complexă care este definită prin modificarea
priveste creşterea funcţiei contractile a VD.22 emergenţei normale a vaselor mari, astfel încât aorta porneşte
-Pentru pacienţii cu risc operator crescut, cu regurgitare din VD, iar AP din ventriculul stâng. Se realizează astfel două
tricuspidiană severă şi dis funcţie de VD se recomandă circulaţii în paralel care nu permit supravieţuirea în absenţa
efectuarea unei corecţii paleative, o anastomoza cavopulmonară unei comunicări interatriale, interventriculare sau a unei
persistenţe de canal arterial cu debit important.
582
I\fie mi/al de C4RDJOJDCilE
Epidemiologie. TVM este a doua BCC cianogenă ca frec- Cordul are o formă ovoidă în incidenţa postero-anterioară,
venţă după tetraJogia fallot. Prevalenţa este de 5-7% din toate imagine clasică de "egg 011 a . Circulaţia pulmonară
BCC şi are o incidenţă la naştere de 20-30 la 100 000 nou- este de tip hiperemie, de stază, în cazul pacienţilor cu defect
:1ăscuţj vii. Este mai frecventă la sexul masculin, raportul Între septal ventricular şi fără stenoză pulmonară şi săracă (câmpuri
sexe fiind de 2 la 1.]0 pulmonare hipertransparente) la pacienţii cu DSV şi stenoză
Anatomie patologică. Aona porneşte din VD şi prezintă pulmonară.
un infundibul subaOltic Într-o manieră asemănătoare AP la Ecocardiografia transtoracică permite o evaluare completă
;10nnal: AP porneşte din VS fără să prezinte un infundibul numai în condiţiile unei abordări sistematice sec\enţiale pentru
subpulmonar; există continuitate fibroasă între mitIală şi a stabili conexiunile atrioventriculare ~i ventriculo~arteriale şi
pulmonară, dar nu există continuitate fibroasă mitro-aortică; prezenţa leziunilor asociate. Astfel,
datorită originii anormale a vaselor mari este modificată şi - lncidenţa parasternal ax lung permite identificarea OSV
relaţia spaţială Între acestea, astfel încât acestea sunt dispuse mare, nerestrictiv, de tip outlet; evidenţierea continuităţii intre
paralel una faţă de cealaltă. mitrală şi vasul arterial posterior; angulând cranial transductorul
Leziunile asociate sunt: se pot vizualiza cele două mari vase dispuse paralel, aorta fiind
- OSV în 40-45% cazuri - OSV mare, nerestrictiv, peri- dispusă anterior.
membranos cu extensie în septul muscular (de tip outlet), de --Incidenţa parasternal ax scurt la nivelul marilor vase
malalignement; evidenţiază două vase mari secţionate transversal, dispuse
- obstrucţie în tractul de ieşire al VS - la 25% dintre pacienti; paralel, aorta fiind dispusă anterior şi cel mai frecvent la dreaptă
apare mai fh::cvent la pacienţii care au un OSV; obstrucţia este faţă de artera pulmonară; nu se poate vizualiza secţiunea
subvalvulară de tip muscular sau fibros, uneori asociată şi cu o clasică, cu derularea tractului de ieşire al VD.
stenoză valvuJară; - Incidenţa apical 4C permite vizualizarea celor 4 cavităţi
- persistenţa de canal arterial permitc realizarea unui amestec cardiace şi a conexiunilor atrioventrÎculare.
între sângele arterial şi sistemic; PCA de dimensiuni mari poate -- Incidenţa apical SC permite vizulizarea DSV asociat şi
determina fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă; uneori a celor două mari vase dispuse paralel: aorta situată
- coarctaţia de aOltă - apare în S% din cazuri, este mai anterior şi pornind din VO şi pulmonara dispusă posterior
hecvent asociată la pacienţii cu DSV; pornind călare pe SIV În situaţia asocierii cu un OSV
- anomalii ale arterelor coronare În 15-20% din cazuri.~ Din aceasta secţiune se măsoara cel mai bine gradientul
Evoluţie naturală. TVM se caracterizează prin cianoza trasnvalvuJar pulmonar, prin suprapunerea unui eşantion de
intensă cu debut precoce în perioada neonatală. În absenţa Ooppler continuu.
unei comunicări atrialc sau ventricul are de dimensiuni mari - Incidenţele subcostale permit precizarea situsului cardiac şi
şi a închiderii progresive a canalului arterial, se accentuează la vârstele mici un examen morfologic complet al cord ului. 11
cianoza, dispneea şi fenomenele de insuficienţă cardiacă cu Cateterismul cardiac şi angiocardiograjia: indicaţia de
evoluţie rapidă spre deces. 70% din pacienţi decedează în elecţie este vizualizarea arterelor coronare şi efectuarea unei
prima lună de viaţă. 4 atrioseptostomii în cazul în care nu se poate realiza o intervenţie
în cazul existenţei unei comunicări de tip OSV Între cele chirurgicală imediată. La pacienţii care au supravieţuit perioadei
două circulaţii care permite realizarea unui amestec Între neonatale şi prezintă un OSV marc, nerestrictiv, fără stenoză
sângele alterial şi venos, pacientul supravieţuieşte prezentând pulmonară, este necesară evaluarea presiunii şi a rezistcntelor
grade diferite de cianoză, supravietuirea la 1 an fiind de 50%. pulmonare.
În cazul absenţei unei stenoze pulmonare, pacientul dezvoltă Tratament. În transpozitia de mari vase necorectată şi fără
rapid HTI' severă ireversibilă cu valori prohibitive corecţi ei Iezi uni asociate este necesară menţinerea canalului arteriaJ
chirurgicale până la vârsta de un an. În cazul existenţei unor patent sau crearea unei comunicări interatriale care să permită
lezÎuni asociate echilibrate (OSV şi stenoză pulmonară) un şunt eficient. Canalul arterial se poate menţine patent prin
supravieţuirea este posibilă, pacientul prezentând grade diferite administrarea de prostaglandine În perfuzie intravenoasă. O
de cianoză şi insuficienţă cardiacă. Supravieţuirea la 3 ani este comunicare interatrială se poate realiza pe cale intervenţională
posibilă în 50% din cazuri. (septostomie cu balon) şi se obţine În general o saturaţie
Tablou clinic. Se observă cianoza tegumentelor şi mucoa- sistemică Între 50-80%, ceea ce permite supravieţuirea
selor în grad variabil; degete hipocratice; auscultaţia cardiacă pacientului până la vârsta de 6 luni când se poate realiza o
decelează zgomot 2 unic şi accentuat datorită poziţiei mai operaţie de tip switch atda!.
anterioare a aortei care este mai apropiată de peretele toracic; În Corectia de tip switch afrial, procedurile Senning (1959)
cazu! existenţei stenozei pulmonare asociate - sufiu sistolic de şi M ustard (1964), presupun realizarea unui conduct (baffle)
intensitate variabilă În spatiul II-III intercostal stâng. în interiorul atriilor prin care se realizează o redirecţionare a
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată deviaţie fluxului sangvin venos sistemic (din venele cave) spre VS şi
axială dreaptă, hipertrofie veniri cuI ară dreaptă, anomalie atrială a fluxului sanguin venos pulmonar (din venele pulmonare)
dreaptă. spre VD şi artera aortă. Principalul dezavantaj al acestui tip de
Radiografia toracopulmollarâ evidenţiază mediastinul corecţii este că VO rămâne pe post de ventricul sistemic.
superior îngustat datorită poziţiei paralele a vaselor mari. Operatia de tip Rastefli este cea mai frecventă opţiune
583
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
pentru pacienţii care asociază DSV şi obstrucţie pulmonară. dilatarea conductului) sau chirurgicale.
Se realizeaza un conduct (baffle) în interiorul VD, care trece Profilaxia endocarditei infecţioase se impune la pacienţii cu
prin DSV şi care direcţionează sângele oxigenat din VS prin TVM cu risc crescut (vezi Introducere).
DSV spre aortă. Valva pulmonară şi regiunea infundibulară Sarcina poate fi bine tolerată de pacientele cu intervenţie
sunt suturate şi se plasează un conduct între vârful VD şi Rastelli, în absenţa obstrucţiei la nivelul VS sau VD şi a
artera pulmonară. Fezabilitatea acestei corecţii depinde de disfuncţiei ventriculare. După procedurile de switch atrial
dimensiunea DSV şi de situarea sa subaortică. Principalul există un risc de complicaţii cardiovasculare din cauza riscului
beneficiu este că VS devine ventricul sistemic. Principalul crescut de disfuncţie VD în condiţiile stresului sarcinii.
dezavantaj este că acest conduct adeseori se stenozează şi
trebuie înlocuit. 23
Corecţia de tip switch arterial (Jatene, 1975) presupune TRANSPOZIŢIA CORECTATĂ DE VASE MARI
secţionarea aortei şi a AP deasupra nivelului valvelor
sigmoide. Arterele coronare sunt decupate împreună cu o zona Definiţie. Transpoziţia corectată de vase mari (TCVM)
înconjurătoare şi sunt suturate la ceea ce va fi neo-aorta. Artera este o BCC complexă care asociază o dublă discordanţă
pulmonara este reimplantată anterior şi la dreapta, iar aorta este atrioventriculară şi ventriculoarterială. Din punct de vedere
implantată posterior şi la stânga. Intervenţia chirurgicală trebuie anatomic, atriile sunt în poziţie normală (situs solitus
efectuată în primele două săptămâni de viaţă, deoarece în cazul atrial) şi primesc returul venos normal, dar sunt conectate
TVM fără leziuni asociate (DSV sau stenoză pulmonară), cu ventriculul opus (atriul drept comunică printr-o valvă
masa VS aflat iniţial în poziţie funcţională de VD va involua atrioventriculară bicuspidă de tip mitral cu un ventricul cu
şi după acest interval nu va putea redeveni ventricul sistemic. morfologie de stâng, dar situate în poziţie anterioară, iar atriul
Avantajul acestui tip de corecţie este restabilirea circuitelor stâng comunică printr-o valvă de tip tricuspid cu un ventricul
hemodinamice fiziologice atât ale circulaţiei sistemice, cât cu morfologie de VD, dar situat în poziţie posterioară). La
şi a circulaţiei pulmonare cu repoziţionarea VS în poziţie de modificarea anatomică descrisă anterior se adaugă cea de-
ventricul sistemic. 24 ,25 a doua discordanţă, ventriculo-arterială, în sensul că din
Corecţia de tip dublu switch permite VS să dobândească ventriculul anterior cu morfologie de VS porneşte AP, iar din
funcţia de ventricul sistemic. În prima etapă se realizează ventriculul posterior cu morfologie de VD porneşte aorta.
intervenţia de banding al arterei pulmonare pentru a determina Cele două discordanţe succesive restabilesc fiziologia normală
hipertrofia ventriculului stâng morfologic, iar în a doua etapă a celor două circulaţii, sistemică şi pulmonară, acestea fiind
se realizează intervenţia de switch arterial şi procedura Senning dispuse în serie şi nu în paralel.
sau Mustard. Epidemiologie. Incidenţa TCVM este extrem de redusă,
Evoluţia postoperatorie. Pacienţii cu TVM trebuie urmăriţi fiind de 0,5% din BCC, cu o uşoară preponderenţă a sexului
anual de către un cardiolog cu competenţă în boli congenitale. masculin. 4
În funcţie de tipul intervenţiei efectuate, pot surveni în timp Anatomie patologică. În TCVM se pot întâlni anomalii
diferite complicaţii. 2 Astfel, asociate:
-procedura de switch atrial se poate complica în timp cu -anomalii de poziţie ale inimii în torace: dextrocardie în
obstrucţia conductului (care afectează cel mai frecvent vena 20% din cazuri;
cavă superioară cu apariţia sindromului de cavă superioară), -SV perimembranos şi subpulmonar (60-80% din cazuri);
regurgitări lanivelul conductului (care asociază riscul emboliilor rar DSV de tip muscular sau inlet;
paradoxale), obstrucţia venoasă pulmonară, stenoza pulmonară -stenoză pumonară (stenoză în calea de ieşire a VS) în
valvulară sau subvalvulară, insuficienţa ventriculului sistemic 30-50% din cazuri. Este în general asociată şi cu prezenţa
şi regurgitare tricuspidiană semnificativă., HTP, aritmii şi unui DSV. Este multietajată: subvalvulară (fibromusculară),
tulburări de conducere; valvulară şi rar supravalvulară prin hipoplazie de trunchi de
-procedura de switch arterial se poate complica în timp AP. Există şi forme particulare de stenoză subvalvulară prin
cu insuficienţă coronariană, ischemie miocardică, dis funcţie anevrism de sept interventricular care bombează în calea de
ventriculară şi aritmii, stenoze la nivelul anastomozelor ieşire a VS sau anevrism de valvă tricuspidă care prin prolaps
arterelor mari, regusrgitare aortică sau pulmonară, dilatări ale la nivelul DSV determină obstrucţie în calea de ieşire a VS
rădăcinilor arteriale; subpulmonar;
-operaţia Rastelli se poate complica cu obstrucţie la -anomalii ale valvei tricuspide în 14-56% din cazuri,
nivelul tractului de ejecţie al VD sau a conductului pulmonar, reprezentate de implantare joasă Ebstein-like a valvei
insuficienţă a VD şi regurgitare tricuspidiană, obstrucţie atrioventriculare posterioare sau chiar anomalii de tip Ebstein
a tractului de ejecţie al VS, aritmii, hipertofie miocardică, ale valvei care este displazică şi ataşată parţial sau complet la
insuficienţă cardiacă, moarte subită peretele ventriculului posterior prin cordaje (tethering). Din
Reintervenţiile în cazul acestor complicaţii pot fi punct de vedere funcţional valva tricuspidă lucrează în regim
intervenţionale (ocluzia regurgitării la nivelul conductului, de valvă sistemică, ceea ce conduce la creşterea incidenţei
dilatare a obstrucţiilor la nivelul venelor cave sau pulmonare, insuficienţei tricuspidiene;
dilatarea stenozelor pulmonare supravalvulare sau periferice, -arterele coronare sunt inversate: artera coronară dreaptă
584
\lie ira/at de C4RDIOLOGJE
vase
ycntriculul sistemie (morfologic drept); b) secţiune apical 3 camere: se viZlJalizează emcrgenţa aartei din velltricultllJplllmoiJltr
apical 4 camere, examinare Dopplcr color: se vizualizează regurgitare tricuspidiană severă Între ventricu!ul sistemie (m,orti3!oG;i
pomeşte dintr-un sinus posterior al aortei şi are distribuţia arterei sului atrial în funcţie de drenajul venos aferent şi de morfologia
eoronare stângi; se bifurcă Într-o arteră descendentă anterioară urechiuşei atriale;
şi o arteră circumflexă dispusă în şanţul atrioventrieular drept. ~incidenţa apical 4C permite identificarea celor doi veD-
Altera coronară stâng;'; porneşte din sinusul coronar triculi: ventriculul cu morfologie de drept situat În
nnCfp'n,,,' şi este dispusă în şantul atrioventricular (intens trabeculat, cu bandă moderatoare bine vizibila) care
~sistemul de conducere ~ nodul atrioventricular pare comunică printr-o valvă tricuspidă cu atriul drept. Aceasta
să fie dublu în majoritatea cazurilor. La pacienţii cu DSV valvă este adeseori jos inserată, Ebstein like, cu deplasarea
perimembranos subpulmonar, fasciculul Hiss este situat la inserţiei septale a tricuspidei. Din această secţiune se
nivelul marginii anterioare şi superioare a defectului. Acest apreciează bine existenţa şi gradul regurgitării. Ventriculul cu
sistem de conducere este fragil şi cu o incidenţă crescută a morfologie de stâng (cu suprafaţa internă netedă) este situat in
blocurilor de grad înalt spontane sau postoperatorii. 26 dreapta pacientului, comunicând cu atriul stâng printr-o valva
Tablou clinic. TCVM fără leziunÎ asociate: pacienţii bicuspidă;
sunt relativ asimptomatici. Dispneea la eforturi fizice mari· --incidenţa apical Se, precum şi secţiunile coronale permit
medii apare odată cu creşterea gradului insuficienţei valvei identificarea conexiunilor ventriculoarteriale;
tricuspide (valva atrioventriculară posterioară şi sistemică). ~incidenţa parasternal ax lung permite evidenţierca atriuJui
rCVM cu leziuni asociate (DSV şi stenoză în calea de ieşire stâng şi a ventriculului posterior, precum şi continuitat"a milro
ventricul ului morfologic stâng): pacienţii prezintă cianoză pulmonară. II
de intensitate variabilă secundară şuntului dreapta-stânga de Rezonanţa magncticâ poate aduce date suplimentare despre
la nivelul DSV. În cazul unor Iezi uni asociate bine echilibrate vasele mari, iar, în cazul existenţei unor soft-uri cardiac,:
pacienţii sunt discret cianotici şi prezintă dispnee la eforturi dedicate, permite calcularea volumelor şi aprecierea funcţiei
fizice mari. contractile a fiecărui ventricul.
Examenul obiectiv decdează zgomotul 2 accentuat în Cateterisl11ul cardiac şi angiocardiogn?fia sunt utile pentru
focarul aortei, din cauza poziţiei anterioare a aortel. Nu este determinarea presiunilor Întraventriculare şi a presiunilor din
bine audibilă componenta pulmonară a zgomotului 2 datorită AP, aprecierea gradului regurgitării tricuspidiene, vizualizarea
posterioare a arterei pulmonare. În caz de leziuni şi cuantificarea stenozelor seriate din tractul de al
asociate (DSV şi stenoză pulmonară) este audibil un suflu veniriculului morfologic stâng.
sistolic intens în spaţiulll-lIl Întercostal stâng parasternal şi pe Testul de efort permite evaluarea obiectivă a
loată marginea stângă a stemului. funcţionale.
Investigaţii paraclinir<;, Elcctrocardiograma aratţl unde Tratament. Evoluţia pe termen lung şi necesitatea unei
Q prezente în precordialele drepte şi DIlI, aVF şi absente În intervenţii chirurgicale sunt determinate de:
precordialele stângi datorită modificării direcţiei de activare a • funcţia ventriculului morfologic drept situat în poziţie
septului illterventricular care este de la dreapta la stânga. sistemică;
Radiografia toracopulmonarâ decelează mediastinul • funcţia valvei atrÎovcntriculare posterioare (tricuspida)
,;uperior usor îngustat datorită poziţiei paralele a vaselor mari. situată în poziţie sistcmică;
Ecocardiografia transtoracicâ permite o precizare a situsului • severitatea leziunilor asociate (DSV, stenoza din tractul de
cardiac şi o descriere morfologică şi funcţională relativ bună a al VS).
TCVM fiind uneori necesare clarificări aduse de un examen La pacienţii de vârsta pediatrică, indicaţia operatorie este
transesofagian, util în special pentm descrierea vaselor mari determinată de severitatea leziunilor asociate:
(mtera pulmonară şi ramurile ei, aorta), • DSV cu şunt semnificativ hemodinamic Qp/Qs >! ,S;
În cazul ecocardiografiei transtoracice: • Stenoza semnificativă În tractul de ieşire al ventriculului
~incidenţele subcostale permit precizarea situsului cardiac stâng cu gradient VS-AP >50 mmHg (cateterism) sau gradient
identificarea sitl1-
585
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
• regurgitare tricuspidiană
severă asociată cu funcţie con-
tractilă a ventriculului sever
afectată şi cu simptomatologie
clinică de insuficienţă cardiacă
terminală-se recomandă trans-
plant cardiac. 3
Sarcina. Pacientele cu
TCVM necesită evaluare atentă
şi cuprinzătoare înaintea unei
sarcini cu evaluarea statusului
Tipul IV -lipseşte una din ramurile pulmonare, plămânul hemodinamic, a prezenţei le-
Tipul A4 - se· asociază cu subdezvolfurea arcului
respectiv primind colaterale aortopulmonare; în prezent
acest tip este considerat drept o formă de atrezie
aortic, incluzând hipoplazie tubulară, coarctaţie ziunilor valvulare, a fracţiei de
discretă sau întrerupere completă ejecţie, a capacităţii funcţionale
pulmonară cu DSV
586
Mic 11'01(11 dt' C4RDrOLOGIE
suflu diastolic în prezenţa regurgitării val\'e;i0s~e~m~il~u~n;aI~·e:-.~;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;
La copilul peste 1 an predomină cianoza: la examenul
obiectiv se decelează un suflu sistolic scurt precedat
de clic de ejecţie. La adult trunchiul arterial comun
necorectat se manifestă prin sindrom Eisenmenger.
Investigaţii paradinice. Electrocordiograma
evidenţiază hipertrofie biventriculară. Radiografia
wracojJlI!monară (fig. 29) arată cardiomegalie,
accentuarea circulaţiei pulmonare, dilatarea rădăcinii
trunchi ului arterial, uneori arc aortic la dreapta.
Ecocardiografia transforacică (fig. 30) stabileşte
diagnosticul, identificând rădăcina trunchi ului arterial
cu origine în ambii ventricului, originea arterelor
pulmonare, numărul cuspelor valvei truncale şi funcţia
acesteia, DSV.
Catelerismul cardiac şi angiografia sunt rar necesare.
Tratament. lntervenţia chirurgicală de corecţie este
Pacienţiicu concordanţă ventriculo-arterială şi obstrucţia
indicată la toţi pacienţii in primele 2 luni de vÎată. În
prezenţa hipertensiunii pulmonare severe, corecţi a ~hjrurgicală fluxului pulmonar prin stenoza pulmonară valvulară.
subvalvulară sau atrezie pulmonară sunt sever cianotici
nu se mai recomandă de obicei.
şi necesită precoce intervenţie pentru realizarea unui şunt
Intervenţia chirurgicală de corecţie constă în Închiderea
sistemico-pulmonar.
aorta rămânând cu origine din VS; excizia arterelor
Examenul obiectiv decelează cianoză, hipocratism dil!ital,
pulmonare din trunchiul arterial şi realizarea unui conduct
zgomot 2 unic, sufturi sistolice de regurgitare atrio-vcntric~lară,
valvulat protetic Între ventriculul drept şi artere le pulmonare.
sufluri sistolice de ejecţie prin obstrucţia la nivelul VS sau VD,
l.nsuficienţa valvei truncale poate necesita plastie sau protezare
sufluri diastolice de regurgitare valvulară, zgomot 3, turgescenţă
valvulară.
venoasă şi hepatomegalie (în cazul difuncţiei ventricul are ).
Evoluţia postoperatorie. Pacienţii operaţi devreme (sub vârsta
de 1 an) au evoluţie bună, complicaţiile pe termen lung fiind
Investigaţii
paradinice. Electrocordiograma arată deviaţie
legate de prezenţa conductelor, de stenoza şi/sau regurgitarea
axială stângă,anomalie atrială dreaptă, hipertrofie venlriculară
valvei tnmcale. Pacienţii operaţi peste vârsta de 1 an prezintă
stângă, anomalie atrială stângă în cazul existenţei fluxului
complicaţii legate de prezenţa hipertensiunii pulmonare. Toţi
pulmonar crescut Radiogrofia toracopulmonarâ evidenţiază
pacienţii necesită profilaxia endocarditei infectioase.
cardiomegalie În cazul dilatării VD sau VS, aspectul circulaţiei
Sarcina este bine tolerată de pacientele cu trunchi
pulmonare variabi l în fimcţie de fluxul pulmonar. Ecocardiografia
arterial comun operat şi fără leziuni reziduale semnificative
transtoracică stabileşte diagnosticul, identificand şi leziunile
hemodinamic.
asociate. Cateterisl11u! cardiac este rareori necesar pentru
diagnostic, este obligatoriu pentru deteJminarea presiunilor
ATREZIA DE TRICUSpmĂ
587
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
şi rezistenţelor pulmonare înaintea efectuării şunturilor veno- este marcată de complicaţiile ulterioare acestei proceduri.
pulmonare.
Tratament. La pacienţii cu concordanţă ventriculo-arterială
şi cianoză severă se efectuează un şunt sistemico-pulmonar în CORDUL STÂNG HIPOPLAZIC
primele 6-8 săptămâni de viaţă; la copiii mai mari se efectuează
şuntul Glenn bidirecţional (ca o procedură ce precede Termenul de cord stâng hipoplazic reuneşte o serie de
intervenţia Fontan). La copiii cu discordanţă ventriculo- defecte cardiace caracterizate prin subdezvoltarea cavităţilor
arterială se efectuează banding de arteră pulmonară pentru cardiace stângi, asociată cu atrezia sau stenoza de arc aortic
scăderea fluxului pulmonar sau procedură Norwood la cei care şi/sau orificiu mitral şi hipoplazia aortei, în prezenţa unor
prezintă stenoză subaortică severă şi arc aortic hipoplazic. 3 conexiuni atrio-ventriculare şi ventriculo-arteriale normale.
Procedura tip Fontan se efectuează dacă există funcţie Fluxul sangvin sistemic este dependent de patenţa canalului
ventriculară bună, regurgitări atrio-ventriculare minime şi lipsa arterial şi se manifestă prin simptome severe (colaps circulator
de obstrucţie a fluxului sangvin sistemic, rezistenţe pulmonare şi acidoză lactică severă) în prima săptămână de viaţă la
scăzute sau normale şi presiune medie în artera pulmonară sub închiderea canalului arterial. În lipsa tratamentului, decesul
15 mmHg. Operaţia F ontan reprezintă o intervenţie chirurgicală survine în perioada de sugar.
paleativă prin care se redirecţionează sângele venos sistemic Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată devia-
direct în arterele pulmonare, fără să mai treacă printr-un ţie axială dreaptă, dilatare ventriculară şi atrială dreaptă şi
ventricul subpulmonar, care se efectuează când există ventricul modificări de ST-T în derivaţiile precordiale stângi. Radio-
unic funcţional sau când corecţia intracardiacă nu este posibilă. grafia toracopulmonară evidenţiază cardiomegalie şi creşterea
Procedura iniţială consta într-o conexiune atriopulmonară în circulaţiei pulmonare. Ecocardiografia transtoracică arată un
care atriul drept şi urechiuşa dreaptă erau anastomozate la VS mic cu miocard subţiat sau de grosime normală, dar cu
arterele pulmonare. Procedura asociază complicaţii pe termen îngroşarea endocardului (fibroelastoză endocardică). Rădăcina
lung (dilatare atrială, aritmii, tromoză intraatrială şi accidente aortică este subdezvoltată (sub 4-5 mm la nivelul sinusurilor
vasculare cerebrale, enteropatia cu pierdere de proteine) şi a fost Valsalva), arcul aortic este mai mare, dar există de obicei
înlocuită cu variante modificate: anastomoza cavo-pulmonară coarctaţie juxtaductală. Canalul arterial are dimensiuni variate,
totală (intervenţia Glenn bidirecţională împreună cu conexiunea iar evaluarea sa este esenţială pentru orientarea deciziei
prin conduct intra- sau extracardiac între vena cavă inferioară şi terapeutice. 3
artera pulmonară dreaptă sau trunchiul arterei pulmonare).2.3 Tratamentul. Administrarea prostaglandinelor menţine
patenţa canalului arterial. Pot fi necesare ventilaţia
mecanică şi suportul inotrop, reducerea rezistenţei sistemice
VENTRICULUL UNIC (vasodilatatoare) şi creşterea rezistenţei pulmonare (prin
inducerea hipercapniei şi hipoxiei alveolare V Tratamentul
Ventriculul cu dublă cale de intrare (double-inlet) face chirurgical constă în prima etapă într-o procedură Norwood
parte din anomaliile conexiunii atrioventriculare. În această (crearea unei conexiuni între VD şi aortă printr-o conexiune
malfomaţie, fiecare conexiune atrioventriculară este peste 50% directă între trunchiul arterei pulmonare şi aorta ascendentă
asociată unui ventriculul dominant. De obicei, o conexiune şi cu un petec de lărgire a arcului aortic), iar fluxul sangvin
atrio-ventriculară şi peste 50% din cealaltă sunt asociate pulmonar este stabilit printr-un şunt sistemic-pulmonar.
ventriculului dominant care este fie VS (în 75% din cazuri), Canalul arterial este ligaturat şi este creată o comunicare
fie VD(în 20% din cazuri). În 5% din cazuri există un ventricul interatrială. În a doua etapă se realizează o conexiune între
unic anatomic. 3 vena cavă superioară şi artera pulmonară prin intervenţia
Fiziopatologia VS cu dublă cale de intrare este similară cu Glenn bidirecţională sau o procedură hemi-Fontan (introduc era
cea a atreziei de tricuspidă. Conexiunea ventriculo-arterială tavanului atriului drept în anastomoza cu artera pulmonară), iar
poate fi discordantă - caz în care sângele din VS este trimis în etapa a treia se realizează o procedură de tip Fontan.
în artera pulmonară, iar aorta primeşte sânge prin DSV - sau
concordantă - caz în care sângele din VS este trimis în aortă. În
VD cu dublă cale de intrare, dacă există concordanţă ventriculo- ASPECTE NOI ÎN ULTIMUL GHID EUROPEAN
arterială, riscul de obstrucţie a fluxului sistemic este crescut.
Valvele atrio-ventriculare (fiecare sau ambele) pot fi stenotice, Recent publicatul Ghid european asupra managementului
insuficiente sau atretice. 3 pacienţilor adulţi cu BCC (septembrie 2010)28 precizează
Tabloul clinic poate fi caracterizat de şoc acidemic şi indicaţiile Societăţii Europene de Cardiologie referitoare la
supravieţuirea este dependentă de patenţa canalului arterial evaluările diagnostice şi tratamentul adulţilor cu BCC corectate
dacă există obstrucţie severă a fluxului sistemic. Dacă fluxul sau necorectate. În general, acestea sunt superpozabile peste
pulmonar este redus, cianoza este severă şi fluxul pulmonar indicaţiile Ghidului american din 20082 sau prezintă mici
este dependent de patenţa canalului arteriaJ.3 deosebiri. Printre diferenţele dintre cele două ghiduri se numără:
Managementul pacienţilor este similar cu cel al atreziei de valoarea-prag a gradientului Doppler mediu transstenotic în
tricuspidă, necesitând intervenţie Fontan. Evoluţia postoperatorie cazul stenozei subaortice de la care se stabileşte indicaţia de
588
Mic tralal de CARDIOLOGIE
intervenţie, care în noul ghid european este de 50 mmHg (faţă efort sau a hipertrofiei ventriculare stângi semnificative impune
de 30 mmHg în ghidul american); valoarea-prag a gradientului intervenţia cu indicaţie clasa 1) sau în funcţie de gradul de
Doppler maxim în cazul stenozei la orice nivel al tractului de stenoză, indiferent de gradientul presional (astfel, pacienţii cu
ejecţie al VD de la care se stabileşte indicaţia de intervenţie, care o stenoză ::::50% din diametrul aortei la nivel diafragmatic şi cu
în noul ghid european este de 64 mrnHg (faţă de 60 mmHg în hipertensiune arterială au indicaţie de intervenţie de clasa Ha, iar
ghidul american); stabilirea indicaţiei de intervenţie chirurgicală cei fără hipertensiune arterială au indicaţie clasa IIb).
la pacienţii asimptomatici cu obstrucţie la nivelul tractului de De asemenea, ghidul european27 introduce în indicaţiile
ejecţie a VD în condiţiile unei presiuni sistolice în VD de peste de tratament al pacienţilor cu sindrom Eisenmenger terapia
80 mmHg, dacă intervenţia percutană este ineficientă (indicaţie vasodilatatoare pulmonară. Terapia ţintită, adresată hipertensiunii
clasa 1) sau la pacienţi cu gradient maxim sub 64 mmHg dacă pulmonare arteriale din Bec trebuie efectuată doar în centre
sunt simptomatici, au dis funcţie de VD sau aritmii semnificative specializate (indicaţie clasa 1 C) astfel: la pacienţii cu sindrom
sau VD dublu (indicaţie clasa Ha); stabilirea indicaţiei de Eisenmenger în clasă funcţională OMS III se poate administra
intervenţie în cazul coarctaţiei de aortă în funcţie de diferenţa bosentan (indicaţie clasa 1 B), alţi antagonişti de receptori de
de tensiune arterială determinată neinvaziv între membrele endotelină sau inhibitori de fosfodiesterază 5 sau analogi de
superioare şi cele inferioare (astfel o diferenţă tensională de prostaglandine (indicaţie clasa Ha C) sau terapie combinată
peste 20 mmHg în prezenţa hipertensiunii arteriale la membrele (indicaţie clasa Hb C). La pacienţii cu sindrom Eisenmenger nu
superioare peste 140/90 mmHg, a unei reacţii hipertensive la trebuie administrate blocante ale canalelor de calciu.
BIBLIOGRAFIE
1. Deanfie1d J, Thaulow E, Warnes C, el al. Management of Grown Up nature of progression. Br Heart J 1991 ;65 :280-6.
Congenital Heart Disease. Eur Heart J 2003;24: 1035-84. 15. Moller JH, Hoffinan JIE. Pediatric Cardiovascular Medicine. Churchill
2. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines Livingstone, New York, 2000: 335-50.
for the management of adults with congenital heart disease: a report of 16.lorgoveanu D, Lorber A, Ghiorghiu 1, el al. Stenoza valvulară pulmonară
the American College of Cardiology/American Heart Association Task - afecţiune congenitală izolată tratată prin valvuloplastie cu balon. În:
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2009: 66-7.
in Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart 17. Rastelli GC, Kirklin JW, Titus JL. Anatomic observations on complete form
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease, of persistent atrioventricular canal with special reference to atrioventricular
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of valves. Mayo Clinic Proc 1966:41 :296-308.
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioI2008;52:el-121. 18. Niwa K, Perloff JK, Bhuta SM, el al. Structural abnormalities of great arterial
3. Webb DG, Smallhorn FJ, Therrien J, Redington NA. Congenital heart disease. walls în congenital heart disease. Light and electron microscopic analyses.
În Braunwald 's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th Circulation 2001;103:393-4.
Ed. Saunders Elsevier 2007:1563-1624. 19. Therrien J, Gatzoulis M, Graham T, el al. CCS Consensus Conference 2001
4. Gatzoulis AM, Webb DG, Daubeney EFP. Diagnosis and Management of update: Recommendations for the Management of Adults with Congenital
Adult Congenital Heart Disease. Churchill Livingstone, 2003. Heart Disease. Part Il. The Canadian Journal of Cardiology 2001;17:1035-
5. Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF. Moss and Adams' Heart 8.
Disease în Infants, Children and Adolescents: Including the Fetus and Young 20. Ginghină C, Apetrei E, Macarie C. Boli congenitale cardiace - o abordare
Adult, 7th Ed. Williams&Wilkins, 2008. practică, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 2001.
6. Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie. Editura 21. Hagler DJ. Echocardiographic assessment of Ebstein 's anomaly. Progress în
Academiei Române, Bucureşti, 2006. Pediatric Cardiology 1993;2:28-37.
7. Giuşcă S, Popescu BA, Lorber A, el al. Defect septal atrial închis percutan cu 22. Kiziltan HT, Theodoro DA, Warnes CA, el al. Late results of bioprosthetic
dispozitiv Amplazer. În: Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la tricuspid valve replacement în Ebstein's anomaly. Annual Thorracic Surgery
ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 1998;66: 1538-45.
2010, sub tipar. 23. Rastelli GC, Mc Goon DC, Wallace RB Anatomic correction oftransposition
8. Divekar A, Gaamangwe T, Shaikh N, el al. Cardiac perforation after device of the great arteries with ventricular septal defect and subpulmonary stenosis.
closure of atrial septal defects with Amplatzer septal occluder. J Am Coll J Thoracic Cardiovscular Surgery 1969;58:545-52.
CardioI2005;45:1213-8. 24. JateneAD, Fontes VE, Paulista PP, el al. Anatomic correction oftransposition
9. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul în Ecocardiografie. Editura ofthe great arteries J Thoracic Cardiovscular Surgery 72:364-370, 1976.
Medicală Antaeus, Bucureşti 2005: 211-39. 25. Benson WR, Cook AC, Anderson RH. Surgical Anatomy of the Heart
10. GarsonAJr, Bricker TJ, Fisher DJ, el al. The Science and Practice ofPediatric Benson, Cambridge University Press, 2005.
Cardiology. 2nd Ed. Williams& Wilkins, Philadelphia, 1998. 26. Ciudin R, Ginghină C, Ghiorghiu I. Aritmiile cardiace la copil şi la adultul
11. Valdes-Cruz LM, Cayre RO. Echocardiographic Diagnosis of Congenital tânăr. Ed. Info Medica, Bucuresti, 2003.
Heart Disease - An Embryologic and Anatomic Approach. Lippincott 27. Daraban AM, Călin C, Popescu BA, el al. Defect septal atrial tip sinus
Raven,1998. venos descoperit tardiv - ce opţiune de tratament răman disponibile? In
12. Diaconu CM, Coman IM, Deleanu D, el al. Închidere percutană a persistenţei Ginghină C (sub red.) Imagistica la bolnavi cardiaci, voi IV, Ed Medicală,
de canal arterial la un pacient adult. În: Imagistică la bolnavii cardiaci: din 2010 - sub tipar.
pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, 28. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NMS, et al. ESC Guidelines for
Ed. Medicală, 2009:40-1. the management of grown-up congenital heart disease (new vers ion 2010).
13. Apetrei E. Ecocardiografie. Editura Medicală, Bucuresti, 1990. Eur Herat J 2010, in press.
14. Choi JY, Sullivan ID. Fixed subaortic stenosis: anatomical spectrum and
589
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
590
CAPITOL UL
, CARDIACĂ
INSUFICIENTA
591
592
Introducere.. ................. ..... .................... . .. ................. . .... 593 Tratament.,.,.,.,.,., .... ,.,.,., .... , .. ,... ,............. 601
Definiţie .................. .................. ......... 593 Măsurilegate de stilul de viaţă.. .. ' ... ,.... " .. ,... ,...... " .... ,....... ,., ......... 601
Terminologie ... . ............................................................ 5~ Tratament farmacologic, ."., ........ ,., .. , .. ,... ,,......... ,.. ,... ,.... " .. ........... 602
Epidemiologie ...... . ........................... 594 Tratament inten-enţional..... ,...... ,.. ,... ,.... ,.. " .. ,....... , ., ... ,.... 604
Etiologie.. ............................................ . ................................ 594 Tratamentul chirurgical ... ,.. ,............... ..' ... ,..... ,., .... ,.... .., ... ,.. 605
Fiziopatologia insuficienţei cardiace cronicI'. ..................................... 594 Transplantu1 cardiac,." ... ,.... ,.,'.' ....... ,.. ,.... ,............. ,... " .. ,.,,, .... 606
Diagnostic... . .......................................... . ...... 595 Tratamentul insuficienţei cardiace cu fj·acţic de cjccţic piistrată, ... ,.606
Tablou clinic........ ..................... . .................................. 595 Evoluţie şi prognostic ....... ,., ... ,., ..... ,. ""., .. ,.,.".. ,.. ,... ,........... 606
Investigaţii paraclinice...... .................... ............... . ........ 596 Bibliografie, ..... ,... ,.,. ',.,.,,,., ... ,,,,, ......... ,,,, ... ,, ........ ,... 607
Insuficien\a cardiacă cu fracţie de ejeqie păslrată ..................... ,.. " ..... 600
593
Capilolul :: 1. J. InSl{ficienra cardiacă c)"o!1jcă
:Ţ:a:b=e=IU;:\:l:.F:a:c=tt=)r=ii:';;p;:re:c:jp:i:ta:n=ţj:a=i:in=s::ufi:c='i=en::ţ=e:;jc:a:;;;rd:i:;ac:e;:;;;;:;;;;;;;;;:;;:;;;;:;;;;:;;;;:;;;=-·--E~.~P~I;;D E M 10L OG lE
FIZ10JlIATOLOGIA
ejecţie a VS păstrată) este mai frecventă la vârstnici, femei,
CARDIACE CRONICE
hipertensivi.
Au fost propuse diverse clasificări ale le Astfel se poate Fiziopatologia ICC este un proces complex, cu factori de-
vorbi despre IC nou instalată (acută sau cu debut recent), le terminanţ! diferiţi, dar care declanşează o cascadă, în mare
tranzitorie (recurentă sau episodică) şi respectiv le cronică parte comună de manifestări structurale şi funcţionale la ni-
(fie stabilă, fie decompensată sau agravată)I. vel cardiovascular şi bioumoral. Acest mecanism complex
Societălile ştiinţifice de cardiologie utilizează două tipuri de presupune activarea sistemelor neuroumorale, factorilor
clasificări ale severităţii lCC, sintetizate în tabelele 2 şi 3. genetici, toate acestea promovând procese adaptative la
nivel molecular, anatomic şi electrofiziologic, fenomene
Tabelul 2. Clasificarea funcţională NYHA a insuficienţei cardiace
schematÎzate în tabelul 5.
În momentul câ.nd această reţea de mecanisme compen-
satorii este depaşită apare insuficienţa cardiacă. Printre aceste
procese adaptative se numără mecanismul Frank-Starling,
Limitare moderată a activităţii fizice: fără simptome de activarea sistemelor neuroumorale SRAA), care
Clasa n
interacţionează pentru a menţine debitul cardiac şi perfuzia
periferică (tabelul 6) (vezi şi Capitolul 2).
Remodelarea ventriculară stângă (VS). Activarea neuro-
umorală. constituie doar o parte a răspunsului determinat
de factori declanşatori. Răspunsul miocardului la creşterea
Ţabelul 3. Clasificarea ACel AHA a IC pe baza anomaliilor de structură cronică a stresului parietal este remodelarea, un proces
cardiacă
prin care factori mecanici, neuroumorali şi posibil genetici
afectează dimensiunea, forma şi funcţia VS 3 . Aceste fenomene
dinamice, începând cu hipertrofia miocitară, urmată de fibroză
şi depunerea de matrice extracelulară şi terminând cu apoptoza
Prezintă modificări structurale cardiac compatibile cu şi necroza miocitelor, conduc la dilatare a VS şi modificări ale
Stadiul B apariţia le (de exemplu, HVS, dilatare cardiacă,valvtllopatii geometriei cavitare 4 • Iniţial acest proces adaptati v intervine
asimptomatice etc.). Fără semne sau simptome. în menţinerea volumului bătaie, dar întreţine un cerc ViClOS,
amplificând ischemia miocardică şi ducând la insuficienţă
mitrală secundară s .
Modiiicări structurale cardiace avansate asociate cu Regurgitarea mÎtrală. masură ce VS capătă o formă
Pe
Stadiul D simptome severe de lC în repaus în pofida tratamentului globuloasă, relaţia geometrică dintre muşchii papilari şi cuspele
maximal mitra lei se schimbă, determinând o închidere restricţionată şi
================~'~-=-~%_~
594
nC.iIOÎ CARDlOLOG/E
labclul 4. Eliologii posibi le ale insuficien\ei cardiace şi mecanismele lor Tabelul 6. Mecanisme de adaptare cardiacă în lCC
i:\)1111nan1e
Supras9licitare
Ilepresiuoe .
Regurgi1ări valvulare
:,t1prllsolicital'e
Sunturi intracardiace
de,olum
Fistule atiţ;riovenoase
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
595
Capitolul 21.1. Jnsujicienţa cardiacă cronică
Tabelul 7. Semne şi simptome caracteristice insuficienţei cardiace stângi şi drepte poate fi expresia prezenţei lichidului
pleural.
Cardiomegalia poate fi apreciată
prin creşterea ariei matităţii car-
diace, sau prin deplasarea şocului
apexian lateral de linia medio-
claviculară stângă şi eventual în
spaţiul VI intercostal. Auscultaţia
cordului evidenţiază deseori tahicar-
Edeme periferice I generalizate declive
die (dar pacienţii pot fi bradicardici
Cianoză
Subicterlicter dacă primesc tratament digitalic sau
Hepatomegalie dureroasă betablocant) şi prezenţa galopului
Hepatalgii
Turgescenţă jugulară protodiastolic stâng şi/sau drept.
Balonări, greaţă, anorexie
le dreaptă Edemeperiferice Reflux hepato-jugular . ".. . ".. Creşterea dimensiunilor VS poate
Revăniate lichidiene (pleural, pericardic, asciÎtic)
Semn Harzer conduce la regurgitare mitrală
Galop protodiastolic de \rD (Zg 3) secundară, asociind un suflu sisto/ic
Suflu sistolic endapexian (regugitare tricuspidiană apexian cu eventuală iradiere axilară.
secundară)
De asemenea, creşterea presiunii
arteriale pulmonare, eventual însoţită
În cazul IC asociate bolii coronariene cu infarct miocardic şi de o dilatare a arterei pulmonare si cavităţilor drepte, poate
se mai utilizează clasificările Killip şi F orrester pentru dispneea conduce la apariţia unei regurgitări tricuspidiene secundare (cu
asociată (vezi capitolul 13.3) . suflu sistolic audibil în spaţiul IV-V intercostal parastemal stâng)
Un echivalent de dispnee poate fi şi tusea, mai ales dacă sau - mai rar - a unui suflu diastolic de regurgitare in focarul
este condiţionată de efort sau de decubitul dorsal. Uneori tusea pulmonar. Exista o variabilitatea respiratorie tipica a auscultatiei
se poate însoţi de hemoptizii, prin ruptura unor vase mici bronşice cordului drept (semn Rivero-Carvallo).
congestionate. Dacă IC are ca etiologie o valvulopatie (de exemplu, stenoză
Oboseala (fatigabilitatea) şi slăbiciunea musculară se core- mitrală sau aortică etc.), auscultaţia va evidenţia suflurile cardiace
lează cu gradul de disfuncţie de pompă a VS, care nu asigură specifice acesteia, însoţite sau nu de freamăt la palparea ariei
un debit sangvin suficient către muşchi, creier etc. Palpitaţiile şi cardiace.
sincopele au cel mai frecvent un mecanism aritmic care trebuie La palparea abdomenului se poate evidenţia hepatomega/ie de
investigat. stază, cu marginea inferioară a ficatului la câţiva centimetri sub
Durerea în hipocondrul drept (hepatalgiile), balonarea rebord, ficat sensibil la palpare. În plus, palparea acestuia poate
abdominală şi anorexia apar de obicei ca expresie a insuficienţei evidenţia prezenţa refluxului hepato-jugular.
cardiace drepte, cu hepatomegalie de stază şi stază venoasă în
teritoriul splanhnic şi intestinal. Edemele periferice, şi ele expresie
a IC drepte, capătă valoare de simptom când afectează calitatea INVESTIGAŢII PARACLINICE
vieţii pacientului.
Examenul fizic al pacientului cu IC poate decela semne variate, o serie de investigaţii imagistice şi de laborator sprijină
ce asociază în grade variabile efectele IC stângi sau drepte. demersul diagnostic în IC, cu sensibilitate optimă pentru IC
Examenul general poate decela o culoare modificată a cu disfuncţie sistolică VS, dar aducând informaţii importante
tegumentelor: paloare (dacă anemia este factor precipitant al IC şi pentru IC cu FEVS păstrată. Algoritmul de diagnostic
sau o însoţeşte), cianoză, icter sau subicter (dacă apare disfuncţie cuprinde anumite teste obligatorii (electrocardiograma,
hepatică consecutivă stazei prelungite). În cazul în care debitul radiografia, ecocardiografia şi analize de laborator standard şi
cardiac este mult scăzut, extremităţile vor fi reci şi transpirate, neurohormonale), completate de investigaţii suplimentare acolo
iar tensiunea arterială măsurată periferic este scăzută. Edemele unde este necesar (coronarografie, scintigrafie miocardică,
periferice sunt expresia unei IC drepte. Ele apar cel mai frecvent examen RM cardiac, biopsie endomiocardică etc).
perimaleolar sau pretibial, dar în forme mai avansate pot fi
localizate la nivelul peretelui abdominal, scrotului sau sacral (la Electrocardiograma. Se consideră că o electrocardiogramă
pacientul imobilizat la pat). (ECG) normală sugerează revizuirea diagnosticului de ICI.
Turgescenţa jugulară este şi ea un semn de decompensare Astfel, valoarea predictivă negativă a unui traseu ECG normal
cardiacă dreaptă, şi permite evaluarea presiunii venoase centrale. pentru existenţa disfuncţiei sistolice de VS este peste 90%\0.
La examenul pulmonar, acumularea de lichid în spaţiul Electrocardiograma poate aduce informaţii privind etiologia IC,
interstiţial sau alveolar poate conduce la apariţia de raluri de stază, incluzând elemente de ischemie (de exemplu, sechele de infarct
simetrice, a căror extensie poate varia de la baze până la jumătatea miocardic), date pentru dilatare a cavităţilor cardiace (atrii sau
superioară a câmpurilor pulmonare (situaţie asociată edemului ventriculi), tulburări de ritm (reprezentând efectul sau cauza
pulmonar acut). Matitatea la percuţia câmpurilor pulmonare IC, de exemplu implicate Într-o cardiomiopatie tahiaritmică)
596
lra/af de CARD!()[OG1E
598
II (J/ai de CARD/OLO/iII'
liC, 69 ani, F
lnsuficienţă cardiacă cu debit cardiac crescut (9,41/min)
Fistulă arterio-venoasă vertebl'O-yertebrală gigalltă, complexă, congenitală, latel'O-cenicală stângă
l<itoric: Simptomatologia pacientei, a debutat prin fenomene de insuficien\ă cardiacă (dispnee la efoturi mici-mediii cu 3 luni anlţriof inteinării.
La examenul obiectiI atrage atenţia prezenţa unui suflu intens SiSlOlo-diaslOlic, atât la nivellaterocervical stâng şi la nivelul întregii arii :preconiiale, cât şi la
ni\dul toraceJui posterior şi para\ertebral până În regiunea lombosacrată, acest suflu ghidind algoritmul de diagnostic.
Agravarea fenomenelor de insuficienta cardiaca (clasa III NYHA), aparitia criteriilor electrocardiografice de HVS, cresterea debÎtuJui cat'dîac paua la 13limin (pe
parcursul a doar 3 luni de urmarire) a impus închiderea fistulei, cu prczervarea pe cat posibil a vaselor implicate. Metodele. moderne de inlagisficămedicală (angio-
!{lv!, angio-CT, inclusiv arteriogmfia 1. nu au putut caracteri73 cu exactitate angioarhitectura fistulei (origine, anatomie- recipientul venos~ stil'SÎ:taj'terialăr,:l11 a,;:e~te
(undiţii nefiind posibilă închiderea interwn,ională a acesteia, singura variantă terapeutică fiind chirurgia vasculară. S-a reuşit doar jtlchidereaparj1lfÎii;;mi'utgicalii
fistulei. dar cu ameliorarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă (clasa Il NYHA la extemare), cu scăderea debitului cardiacJa.5
a) Ecografie Doppler 2D: vena vertebrală cu traiecl normal interapofizar, ulterior dilatată cu diametrul peste 20 mm
b) Calcularea debitului cardiac: Dcbit cardiac = frecvenţa cardiacă x debit sistolic; Debit sistoJie = aria tractului de qjecţie VS (cm2) x lVT lJJ inelul aDrtic (cm);Debit
cardiac (lImin)=O, 785x23x23x29,3x76~9,241/min
c) Re!0J111aiare MIP post angio-RM cu Gd-DTl'A în plan parasagital oblic- multiple tmiecte serpÎgil1Dase grupate În buchet localizate latero-cervical stâng, care apar
în conexiune Cti vene epidurale dilatate, eetaziile vascularc extinzandu-se si în peretele postero-supelior al hemitom{'elui stllng.
d) Electrocardiografie initiala: fără criterii de hipertrofie ventricul ară stângă
c) Electrocardiografie: apariţa criteriilor de bipertrolie ventriculară stăngă la doar 3 luni de la diagnosticar,;:a Însullcienţei cardiace cu debit cardiac crescut
599
Capitolul 21.1. Insujicienţa cardiacă cronică
cu expansiunea volumului plasmatic, situaţie în care valoarea la camera de gardă în scopul selecţiei pacienţilor. Valoarea sa
hemoglobinei poate să nu reflecte suficient de bine numărul predictivă negativă (capacitatea de a exclude diagnosticul) a
absolut de hematii. Cu toate acestea toate definiţiile actuale ale fost cuprinsă în tre 90-99%, însoţită de o valoare predictivă
anemiei se bazează pe valorile hemoglobinei/hematocritului. pozitivă de 60_77%22-Z4. Trebuie însă reţinut că nivelul
Deşi hemodiluţia poate fi o explicaţie parţială pentru anemia din plasmatic al acestor peptide poate creşte şi în alte patologii de
IC, există şi alte verigi fiziopatologice în etiologia sa : scăderea tipul emboliei pulmonarezs, sindroamelor coronariene acute26 ,
secreţiei de eritropoetină şi scăderea răspunsului măduvei fibrilaţiei atriale, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor.
osoase la aceasta, sub influenţa citokinelor proinflamatorii şi a În general, IC este improbabilă la valori ale BNP < 100 pg/ml,
eventualei asocieri a insuficienţei renale cronice. este foarte probabilă când BNP > 400-500 pg/mF7, rămânând
De asemenea, anemia se asociază cu un prognostic o zonă gri în care evaluarea clinică şi celelalte explorări joacă
defavorabil la pacienţii cu IC. Scăderea hemoglobinei conduce un rol esenţial. Pentru NT-proBNP limitele corespunzătoare
la scăderea disponibiltăţii oxigenului la nivel tisular şi activare sunt <400 pg/ml, respectiv> 2000 pg/ml. In acest moment şi
neurohormonală, cu efecte defavorabile asupra morbidităţii conform celor mai recente ghiduri de management a IC, locul
şi mortalităţii pacienţilor cu IC18. Beneficiile transfuzii lor de BNP şi NT-proBNP rămâne în excluderea afectării cardiace
masă eritrocitară la aceşti pacienţi sunt incerte. Câteva studii- semnificative în prezenţa unei simptomatologii sugestive.
pilot19.zo au dovedit beneficii ale tratamentului cu eritropoetină În plus faţa de valoarea lor diagnostică, BNP şi NT-proBNP
la pacienţii cu IC, dar, cu excepţia pacienţilor care asociază prezintă şi un rol prognostic la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
insuficienţă renală cronică, nu există încă o indicaţie în sensul sau dis funcţie asimptomatică de VS.
utilizării de rutină a acestei terapii. Este de reţinut faptul că asocierea insuficienţei renale cronice
În unele cazuri, pacienţii cu IC asociază o creştere a (la un clearance al creatininei <50 mVmin) poate duce la creşteri
hematocritului, care poate reprezenta un indiciu pentru fals pozitive ale BNP, astfel încât se consideră că limita superioară
diagnosticul unei cardiopatii congenitale, malformaţii vasculare a normalului în această situaţie este de 200 pg/mJ28.
pulmonare sau a unei dispneei de origine pulmonară. Alţi markeri neuro-humorali sunt disponibili (norepinefri-
În IC severă, hiponatremia poate apărea ca urmare a na, aldosteronul, renina, endotelina, arginin-vasopresina) dar nu
restricţiei aportului sodat, diurezei excesive şi a hemodiluţiei, există suficiente date care să recomande utilizarea lor de rutină
fiind şi un factor de prognostic defavorabil. Utilizarea de în monitorizarea pacienţilor cu IC (vezi şi Capitolul 5.1).
diuretice economisitoare de potasiu şi lECA, eventual asociate Studii recente au evaluat influenţa citokinelor inftamatorii
cu insuficienţă renală, pot conduce la hiperkaliemie. Pe de (interleukina-6, tumor necrosis factor-alfa) asupra funcţiei
altă parte, diureza excesivă şi activare a sistemului renină miocardice, aducând argumente clinice şi populaţionale pentru
angiotensină-aldosteron se pot asocia cu hipokaliemie. efectul negativ al inflamaţiei asupra funcţiei cardiacez9 .
O dată cu scăderea debitului cardiac şi a ratei de filtrare
glomerulară, pacienţii cu IC vor asocia şi grade variabile de
insuficienţă renală, cu creşterea creatininei şi ureei. Asocierea INSUFICIENŢA CARDIACĂ CU FRACŢIE DE
lor poate reprezenta şi o coincidenţă, efectul multiorganic al unor EJECŢIE PĂSTRATĂ
boli (diabet zaharat, hipertensiune arterială, amiloidoză etc),
sau rezultatul unor terapii cu lECA, diuretice economisitoare Din 1998 au apărut primele documente de consens privind
de potasiu, antiinflamatoare non-steroidiene. diagnosticul insuficienţei cardiace diastolice (cu fracţie
Analiza sumarului de urină poate detecta proteinurie, de ejecţie păstrată, ICFEP), iar în ultimii ani s-a descris o
eventual glicozurie în prezenţa diabetului zaharat. prevalenţă de până la 50% a formei diastolice în cadrul ICC.
Insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală poate conduce la Este necesară prezenţa a trei elemente definitorii pentru a
stază hepatică prelungită, şi eventual la « ciroză cardiacă », stabili diagnosticul de ICFEP:
asociate cu disfuncţie hepatică şi tablou biologic de colestază. • semne şi simptome de insuficienţă cardiacă,
Biologic, aceasta se poate traduce prin creşterea transaminazelor • funcţie sistolică a VS normală sau marginal anormală
(AST, ALT), lactat-dehidrogenazei, hiperbilirubinemie (directă (FEVS>50% ),
şi indirectă). Dacă disfuncţia hepatică este mult prelungită, • dovezi pentru relaxare anormală a VS, rigiditate diasto-
ea poate conduce la scăderea sintezei hepatice de proteine, lică.
cu hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombină şi Autorii consensului european din 2007 de diagnostic al
creşterea spontană a INR. ICFEP au propus algoritmul din figura 4 pentru abordarea
Un număr mare de studii a depistat niveluri crescute ale clinică a acestei entităţi.
peptidelor natriuretice tip A şi B (BNP şi fragmentul său Alături de datele ecocardiografice de funcţie diastolică a VS,
N-terminal proBNP) la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. algoritmul propune ca elemente de susţinere a diagnosticului
De asemenea, a fost dovedită corelaţia între nivelul BNP şi utilizarea următorilor parametri: dimensiunea atriului stâng
severitatea IC definită prin clasa funcţională NYHA, fracţia de (în special volumul), hipertrofia ventriculare stângi, prezenţa
ejecţie a ventriculului stâng şi disfuncţia diastolică a VS Z1. fibrilaţiei atriale şi respectiv nivelul seric de BNP sau NT-
S-a dovedit că BNP contribuie la diagnosticul diferenţial proBNP.
între cauzele cardiace şi non-cardiace de dispnee, util mai ales
600
Iru/al de C4RDIOLOGIE
601
Capitolul 21.1. lnsuficienţa cardiacă cronică
Tabelul 9. Terapia fannacologică în IC - clase de medicamente pacienţii cu IC avansată, fiind preferabile riscurile asociate
contracepţiei în acest context.
Sunt de evitat călătoriile la altitudini peste 1500 m şi
în regiuni foarte călduroase şi umede; este preferabilă
călătoria cu avionul unor călătorii prelungite cu mijloace de
transport terestre.
Pacienţii cu IC trebuie educaţi şi în ceea ce priveşte modul
de administrare a medicamentelor, evitarea întreruperii
tratamentului din proprie iniţiativă, monitorizarea apariţiei
efectelor adverse. Este necesară şi atenţionarea în sensul
evitării unor clase medicamentoase ale căror efecte pot fi
Captopri! SAVE(posţ1M} .
Inhibitori ai Enalapril CONSENSUS,SOLvD defavorabile: antiinflamatoare non-steroidiene, blocanţi ai
en:zimeide Lisinopril ATLAS canalelor de calciu, antiaritmice de clasa 1, corticosteroizi,
conversie Ramipril AlRE (postIM) litiu, antidepresive triciclice I .
Trandolapril UţA.CE()matIM)
O sinteză a măsurilor de stil de viaţă împreună cu clasa
de indicaţie şi evidenţă disponibilă actual este prezentată în
tabelul 8.
TRATAMENT FARMACOLOGIC
602
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 10. Dozarea principalelor medicamente cu administrare orală utilizate Dacă spironolactona are efecte adverse ce pot fi supărătoare
în insuficienţa cardiacă (modificat după [1, 9, 20]) pentru pacienţi (ginecomastie dureroasă - la 10% din cazuri),
. Doza de . I . eplerenona, un blocant mai selectiv al receptorului pentru
Medicament . .. ( 1') Doza tmtii (mg ZI)
JnlţJeI'C
mg ZI ~ ~ ~ ~ mineralocorticoizi, nu prezintă acest efect. Ambii compuşi
t., j' I ,AI,,! ! ' • , tt;! ~;;,!,', ~
cresc riscul de hiperkaliemie, necesitând o monitorizare
Captopril 6,25 x 3/z;i (50 :-.1(Xj)?< 3fzi periodică a ionogramei. De aceea, studiile efectuate până acum
Enalapril 2,5 x 2/z;i (10-20) x 21zi
20~35 . cu ambii compuşi în IC (RALES4]-Randomized Aldactone
Lisinopril 2,5-5
Ramipril 2,5 5xl/zi Evaluation Study Mortality Trial Purpose, EPHESUS 42 -
Eplerenone Post-Acute Myocardial In/arction Heart Fai/ure
Efficacy and Survival Study) au exclus pacienţii cu creatinină
> 2,5 mg/dl. Ca urmare, antagoniştii aldosteronului nu se vor
administra la pacienţi cu potasiu seric > 6 mEq/1 sau creatinină
> 3,5 mg/dl. De asemenea se contraindică tripla asociere cu
Carvedilol 3,125x2 (25~50)x2 lECA şi sartan.
1,25 10 Antagoniştii receptorilor de angiotensină II (ARA
II) se pot utiliza ca o alternativă la lECA la pacienţii cu IC
şi disfuncţie sistolică de VS (FEVS:S40%), care nu tolerează
lECA (clasă de indicaţie IB)l, apărând a avea efecte similare
asupra reducerii mortalităţii şi morbidităţii. Se poate lua în
considerare şi combinaţia lECA cu ARA II la pacienţii care
rămân simptomatici sub tratament cu una din clase (clasă de
indicaţie IA)], cu condiţia de a nu se asocia antagoniştilor
aldosteronului. Efectele secundare şi contraindicaţiile lor sunt
înainte de începutul terapiei, la 1-4 săptamâni după fiecare similare cu ale lECA.
titrare a dozelor, şi apoi la intervale de 3-6 lunii. Diureticele reprezintă un tratament simptomatic esenţial
Beta-blocantele (BB) sunt recomandate pentru tratamentul în prezenţa stazei pulmonare sau sistemice (indicaţie de
tuturor pacienţilor în clasă funcţională II-IV NYHA, cu IC clasă IB)l. Se utilizează în principal două clase de diuretice:
stabilă de etiologie ischemică sau non-ischemică, cu FEVS diureticele de ansă şi cele tiazidice (tabelul 10).
redusă (FEVS:S40%), care primesc deja tratamentul standard Trebuie utilizată cea mai mică doză care previne retenţia
cu lECA, în absenţa contraindicaţiilor (indicaţie de clasă IA)]. hidrosalină, deoarece administrarea de doze prea mari de
Conform studiilor efectuate până acum, există diferenţe de efect diuretice pot conduce la dezechilibre electrolitice (hiponatremie,
între diversele beta-blocante în terapia IC, fiind recomandate hipokaliemie) şi scăderea perfuziei de organe (de exemplu,
numai metoprolul succinat, carvedilolul, bisoprololul şi insuficienţă renală acută).
nebivololul. Ele produc o reducere semnificativă a mortalităţii, Dacă rata de filtrare glomerulară este mai joasă de 30 ml/
spitalizărilor în IC, cu creşterea capacităţii funcţionale a min, tiazidicele sunt contraindicate, şi se vor utiliza diureticele
pacienţilor, efectele benefice fiind aditive cu cele ale lECA. de ansă. In formele severe de ICC, poate fi necesară asocierea
Este important de respectat modul de introducere şi de diureticelor de ansă cu tiazidicele, rezultând un efect sinergic
titrare progresivă a dozelor de BB în tratamentul IC. Astfel, benefic.
BB se introduc la pacienţi cu IC stabilă, fără suport inotrop Diureticele economisitoare de potasiu sunt rar utilizate
pozitiv, care primesc deja lECA (dacă nu există contraindicaţii), cu această indicaţie în IC: ele sunt recomandate numai în
începând cu o doză iniţială specifică fiecărui BB. Aceasta se va cazul în care pacienţii prezintă hipokaliemie refractară
dubla apoi la intervale de cca 2 săptămâni, cu atingerea dozei în pofida tratamentului cu lECA, spironolactonă în doză
ţintă optime dovedite de trialurile clinice în 3-4 luni, dacă antialdosteronică şi suplimente de potasiu.
aceasta este tolerată de pacient (tabelul 10). Uneori, mai ales în forme avansate de IC, poate apărea
Contraindicaţiile BB sunt reprezentate de astmul bronşic un răspuns insuficient la tratamentul diuretic, cu deplasarea
(ghidul menţionând că BPOC nu este o contraindicaţie a spre dreapta a curbei doză-răspuns, definind astfel rezistenţa
acestui tratament), tulburările de conducere cu bradicardie la diuretice. Pentru a depăşi această problemă, se pot aplica
semnificativă (blocul de grad II sau III, bradicardia următoarele măsuri: adiministrarea de diuretice de ansă în
sinusală <50/min); pot reprezenta contraindicaţii temporare două sau mai multe prize, administrarea lor intravenoasă
hipotensiune a simptomatică şi insuficienţă cardiacă acută. intermitentă sau continuă, asocierea de diuretice tiazidice la
Antagoniştii aldosteronului se recomandă în asociere cu diureticele de ansă. În prezenţa acestei situaţii este necesară şi
lECA şi BB la pacienţii cu IC avansată (clasa III-IV NYHA), verificarea complianţei la tratament şi dieta hiposodată.
FEVS:S35%, având ca efect scăderea mortalităţii şi morbidităţii Digoxinul este indicat în primul rând la pacienţii cu IC şi
(indicaţie de clasă IB)]. Recomandarea este valabilă atât fibrilaţie atrială, pentru controlul frecvenţei cardiace (indicaţie
pentru IC de etiologie ischemică cât şi non-ischemică. Cei mai de clasă IA)l. Se poate utiliza împreună cu betablocante.
importanţi reprezentanţi sunt spironolactona şi eplerenona. Este indicat şi la pacienţii în ritm sinusal cu IC clasa II-IV
603
Capiiulul 21.1. lnsuficienţa cart/iacă cronicâ
NYHA prin disfuncţie sistolică de VS (FEVS:S40%), trataţi natriuretic cerebral uman recombinant), cu efect vasodilatator,
Cl! lECA, BE, diuretice şi eventual spironolactonă (indicaţie eficient în ameliorarea statusului hemodinamic şi funcţional. Nu
de clasă IIaA). Deşi nu există dovezi că digoxinul ar avea un există încă dovezi privind efectele sale asupra mortalităţii în le.
efect de scădere a mortal ităţi i, el este eficient 1n reducerea Fără să reprezinte o regulă generală, anticoagularea poate fi
spitalizărilor. Trialul DJG.J3 (Digiralis investigatioll Group) a necesară la diverse subclase de pacienţi cu re. AstfeL vor beneficia
dovedit că beneficiile digoxinului sunt optime la o concentraţie de tratament anticoagulant pacienţii cu fibrilaţie atrială, episoade
serică cuprinsă între 0,6-1,2 ng!mP"s Pentru menţinerea unei tromboembolice în antecedente, trombi intracardiaci (indicaţie
concentraţii constante se preferă administrarea zilnică în doze de clasă J A)'. Necesitatea de tratament anticoagulant la pacienţii
de 0,0625-025 mg/zi în funcţie de vârstă, greutate corporală, cu dilatare ventriculară stângă şi disfuncţie ventriculară severă
funcţie renală (în general 0,125 mg/zi)9. În tratamentul afecţiunii aflaţi în ritm sinusal este controversată şi trebuie stabilită pe
cronice, nu este necesară o doză de Încărcare. criterii individuale. De asemenea, la pacienţii cu decompensări
Toxicitafea digitalicâ poate apărca la concentraţii serice mai acute ale lC, care necesită. imobilizare la pat, trebuie efectuată
mari de 2 ng/ml. Ea poate produce tulburări de generare şi de profilaxia evenimentelor trol11boembolice, în general prin
conducere a impulsului ci!rdiac, cu apariţia de tulburări de ritm şi administrare de heparine cu greutate moleculară mică În doză
de conducere; cele mai frecvente sunt extrasistolele jOllcţionale, profi lacti că.
ventriculare, blocul atrioventricular de diverse grade, ritm in general, tratamentul antiaritmÎc este rezervat pacienţilor
joncţional accelerat. Pot apărea de asemenea fenomene de cu aritmii simptomatice în special ventricul are. Este cunoscut din
toxiciate neurologică şi gastrointestinală. Se va verifica funcţia studiile CAST 51 (Thc Cardiac Arrhythmia Suppression TriaT)
renală, kaliemia (hipokaliemia favorizează toxicitatea digitalică) şi ESVEM j2 (Electmphysiologic Study versus Electrocardio-
şi modul de autoadministrare a tratamentului. Tratamentul graphic Alol1itoring) că antiaritmicele de clasă IC cresc
presupune suplimentare cu potasiu (chiar şi la valori ale mortalitatea la pacienţii cu disful1cţie de VS şi sunt contraindicate
kaliemiei în limite normale), eventual magneziu, şi administrare la aceştia, putând provoca aritl11ii ventriculare fatale. Cele mai
de fragmente de anticorpi specifîci anti-digoxin (Fab)39, eficace şi sigure antiaritmice la această categorie de pacienţi
Tratamentul inotrop pozitiv se poate efectua cu diverse sunt antiaritmicele de clasă Ill, amiodarona şi sotalolul. Pe de
clase de agenţ.i, dintre care cel mai frecvent folosiţi la pacienţii altă parte, ţinând cont şi de efixtele adverse ale amiodaronei la
cu IC avansată sunt dopamina, dobutamina, adrenalina, şi mai nivel pulmonar, tiroidian, hepatic, aceasta nu este recomandată
recent introdus, levosimendanul. în general, în IC cronică nu se de rutină la pacienţii cu le. De asemenea, din ce În ce mai
recomandă tratamentul prelungit sau repetat cu agenţi inotropi mult, pentru multe tipuri de aritl11ii, tratamentul farmacologic
pozitivi, care pot să crească mortalitatea la aceşti pacienţi. Pe preventiv si curativ a fost Înlocuit cu utilizarea defibrilatoarelor
de altă parte, în cazuri de lC severă, cu stază. pulmonară şi implantabile (vezi mai jos).
sistemică şi semne de hipoperfuzie periferică, se va administra Statinele sunt indicate în cazurile de ICC asociate bolii
tratament inotrop pozitiv intravenos 1• Doblltamina este un coronariene ischemice, fără să aibă o indicaţie specifică
agonist adrenergic beta-I şi beta-2, care la creşterea dozei legată de insuficienţ.a cardiacă. Un singur studiu a analizat
are şi efecte alfa-l vasoconstrictoare. În cazul administrarii specific această problemă (eficacitatea rosuvastatinei În ICC
prelungite, apar Însă tahifilaxie, tahicardie şi aritmii cardiace. de etiologie ischemică - studiul CORONN3), (Controlled
Dopamina este o catecolamină precursoare a norepinefrinei, ce Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure) fără să
acţionează prin stimularei! receptori lor alfa şi beta-adrenergici şi indice un beneficiu asupra mortalităţii globale, dar cu scăderea
eliberarea de norepinefrină endogenă, precum şi a receptorilor spitalizărilor cardiovascuJare j4
dopaminergici, acţiunile relative asupra acestor receptori
fiind doza-dependente 46 . Levosimendamd, acţionează prin
sensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu acţiune inotrop TRATAMENT lNTERVENŢlONAL
pozitivă şi vasodilatatoare. Efectele sale hemodinamice şi
asupra prognosticului s-au dovedit superioare dobutaminei în Terapia de resincronizare cardiacă (TRC) este una
studiul UDO (Levosimendan In/ilsion versus Dobutamine in dintre achiziţiile terapeutice recente cele mai importante În
Severe Low-output Heart Failure)47AE. tratamentul le. Circa 20-30% dintre pacienţii cu lC asociază
O serie de compuşi noi ce se adresează blocadei activării grade diverse de asincronism inter- şi intraventricular, ce
neurohom1onale din IC sunt în studii avansate. Astfel, este conduce la o scădere a eficienţei sistolice a VS şi la agravarea
cunoscut că IC se asociază cu nivele crescute de vasopresină, regurgitării mitrale, cu scăderea debitului cardiac. Ghidul ACel
care contribuie la creşterea rezistenţei vasculare sistemice şi AHAINASPE privind stimularea cardiacă44 , publicat în 2002,
retenţie hidrosalină. Se studiază beneficiile unor antagonişti de a stabilit ca indicaţii ale terapiei de resincronizare cardiacă
receptori de vasopresină V 2 (tolvaptan -- studiul EVEREST49 insuficienta cardiacă de clasă nI/IV NYHA prin cardiomiopatie
- Efficacy of Vasopressin Antagonism in hEartfailuRE Outcome dilatativă idiopatică sau ischemică, cu interval QRS prelungit
Study With Tolvaptan) şi V 1a N 2 nonselectivi (conivaptan), (~130 ms), diametrul telediastolic al ventriculului stâng peste
al căror efect aquaretic apare a avea beneficii hemodinamice 55 111m şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng mai mică de
la pacienţii cu TCu Dat fiind rolul peptidelor natriuretice în 35% (indicaţie Ha). indicaţie preluată şi de ghidul mai recent
fiziopatologia lC, a fost dezvoltată terapia cu nesiritide (peptid al ESC de cardiac~5 Similar, criteriile de indicare a
604
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CRT-P, terapie de resincronizare cardiacă; CRT-D, terapie de resincronizare cardiacă cu defibrilator implantabil
*Fără internări pentru decompensare a [CC în ultima lună şi cu speranţă de viaţă> 6 luni
**Pentru CRT-D este necesară o speranţă rezonabilă de viaţă> 1 an. Pacienţii cu indicaţie de prevenţie secundară pentru defibrilator implantabil vor primi CRT-D
terapiei de resincronizare impuse de către US Food and Drug (Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in
Administration sunt reprezentate de clasa NYHA III sau IV, Chronic Heart Failure) a arătat şi o ameliorare semnificativă a
durata QRS mai mare de 130 ms, fracţia de ejecţie a VS sub supravieţuirii la asocierea re sincronizării cardiace cu DCI, fără o
35%, existenta unei terapii farmacologice optimale şi prezenta diferenţă semnificativă însă faţă de resincronizare simplă62 •
ritmului sinusal46 • TRC a condus la ameliorarea simptomatologiei
şi a calităţii vieţii, cu scăderea semnificativă a mortalităţii 47 •
Actual, aducerea la zi a ghidului european pentru terapie TRATAMENTUL CHIRURGICAL
electrofiziologică în ICC 67 şi cel de pacing cardiac35 indică
TRC la pacienţii cu IC clasa III-IV NYHA prin cardiomiopatie Revascularizarea miocardică, sau chi-intervenţională
dilatativa idiopatica sau ischemica, cu interval QRS prelungit rurgicală, nu este recomandată de rutină
cu IC la pacienţii
(2:120 ms), şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng mai mica şi boală coronariană ischemică (indicaţie de clasă IIIC)l,
de 35%, simptomatici în pofida terapiei farmacologice optimale neexistând studii multicentrice care să compare beneficiile ei
(clasă de indicaţie IA). Indicaţia are ca ţintă atât reducerea asupra supravieţuirii cu tratamentul medicamentos optimal
mortalităţii (clasă de indicaţie IA) cât şi a simptomelor şi a ce include betablocantele. Studiile mici existente până acum
numărului de spitalizări (clasă de indicaţie IA). au arătat că revascularizarea poate conduce la ameliorare
Ţinând cont că există încă o rată de cca 30% dintre pacienţi simptomatică. Ca urmare, numeroase centre practică revascu-
incluşi conform indicaţiilor care nu au un răspuns pozitiv susţinut larizarea la pacienţii tricoronarieni cu FEVS sub 30%. Există
la TRC, sunt în curs studii pentru identificarea unor parametrii de însă un risc chirurgical crescut al acestor pacienţi.
fineţe pentru predicţia pre-implantare a unui răspuns favorabil. Detecţia miocardului viabil însă are o indicaţie de clasa
Defibrilatoarele cardiace implantabile (DCI) reprezintă HaC, ghidând terapia de revascularizare miocardică.
opţiunea principală de profilaxie secundară la pacienţii cu IC În prezenţa remodelării geometrice (prin dilatare) şi
care au supravieţuit unei morţi subite cardiace, sau prezintă funcţionale (prin asincronism de contracţie) a VS, există
tahicardii ventriculare susţinute cu deteriorare hemodinamică o frecvenţă crescută a regurgitării mitrale, ce conduce
(indicaţie de clasă IA)l. De asemenea, conform datelor studiului la agravarea fenomenelor hemodinamice. Ca urmare, la
MADIT 1159 (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation pacienţii cu dilatare şi disfuncţie severă de VS, care asociază
Trial Il), DCI sunt eficiente ca profilaxie primară în scăderea regurgitare mitrală severă, reconstrucţia valvulară mitrală
mortalităţii la pacienţii cu IC post infarct miocardic mai vechi de poate conduce la ameliorare simptomatică. In cazul pacienţilor
40 zile cu FEVS sub 30% (indicaţie de clasă IA)I. La pacienţii cu cu FEVS<30%, atât cei cu regurgitare mitrală structurală cât
IC nonischemică şi FE::; 35%, studiul SCD-Heft60 (The Sudden şi funcţională, indicaţia ESC este de clasă Hb, bazându-se
Cardiac Death in Heart Failure Tria!) a dovedit superioritatea numai pe studii observaţionale miciI.
DCI în comparaţie cu amiodarona în ceea ce priveşte reducerea Diverse metode de reconstrucţie ventriculară au fost
mortalităţii (indicaţie de clasă IB)l. Studiul COMPANIOWI testate pentru obţinerea unei geometrii favorabile ameliorării
Tabelul 12. Indicaţii de resincronizare cardiacă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi indicaţie de pacing permanent.
'i i,,~l tit,
Populatie J( ( RCl'olllandal t' l" idcnt"
605
Capitol1l1 21.1. lnsujlc'ien/u cardiac6 aonit ii
606
Mic tralat de CARDIOLOGIE
ICC conduc la o modificare potenţială a impactului fiecăreia din scad incienţa decesului aritmie crescând numărul de decese
cele două componente (exemplu, defibrilatoarele implantabile prin ICC agravată intratabilă).
BIBLIOGRAFIE
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G el al, for the Task Force for clinical correlates, and treatment options . Circulation. 2006 ; 113(20):2454-
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of 61
European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and 19. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the 2003; 107:294-299.
European Society ofCardiology. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442. 20. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D el al. The effect of correction of mild
2. Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC el al, Prevalence ofheart failure and anemia in severe, resistant congestive heart failure using erythropoietin
lefi ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999; and intravenous iron: a randomized control study. J Am Coli Cardiol2001;
20:447-455. 37:1775-1780.
3. Sutton MGSJ, Sharpe N. Lefi ventricular remodeling afier myocardial 21. de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in
infarction: pathophysiology and therapy. Circulation, 2000; 101 :2981-8. cardiovascular disease. Lancet 2003;362:316-22.
4. Donal E, Leclercq C, Linde C, Daubert J-C. Effects of cardiac 22. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, el al. Rapid measurement of B-
resynchronization therapy on disease progression in chronic heart failure. type natriuretic peptide in the emergency diagnosis ofheart failure. N Engl J
European Heart Journal, 2006; 27:1018-1025. Med 2002;347:161-7.
5. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical 23. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, el al. The N-terminal pro-BNP
implications: a consensus paper from an international forum on cardiac investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study. Am J
remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am CardioI2005;95:948-54.
Coli Cardiol, 2000; 35:569-582. 24. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, el al. A rapid B-type natriuretic
6. Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, el al. Restricted diastolic opening of the mitral peptide assay accurately diagnoses lefi ventricular dysfunction and heart
leaflets in patients with lefi ventricular dysfunction: evidence for increased failure: a multicenter evaluation. Am Heart J 2002;144:834--9.
valve tethering. J Am Coli Cardiol, 1998; 32:398-404. 25. Kruger S, Graf J, Merx MW el al. Brain natriuretic peptide predicts right
7. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan AP, Levine RA. heart failure in patients with acute pulmonary embolism. Am Heart J 2004;
Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction 147:60-65.
versus coapting force: in vitro studies. Circulation, 1997; 96:1826-34. 26. Jurcuţ R, Apetrei E, Rugină M et al, Markeri noi de stratificare a riscului în
8. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Visser CA. Pathogenesis sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST. Medicina
of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance of changes Internă 2005; II(2): 11-24.
in lefi ventricular shape and regional function. Am Heart J, 1996; 131 :865- 27. Weber M, Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-
71. proBNP in clinical routine. Heart 2006;92;843-849.
9. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med, 2003; 348:2007-18. 28. Silver MA, MaiselA, Yancy CW, ef al. BNP Consensus Pane12004: a clinical
10. Rihal CS, Davis KB, Kennedy JW ef al. The utility of clinical, approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and
electrocardiographic and roentnographic variables in the prediction of lefi therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest
ventricular function. Am J Cardio11995; 75:220-223. Heart Fail 2004;IO:Suppl 3:1-30.
Il. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE ef al. ACCIAHA Task Force on Practice 29. Van AT, Van RT, Cushman M ef al. Relationship of interleukin-6 with
GuidelineslNASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines. regional and global lefi-ventricular function in asymptomatic individuals
ACCIAHAINASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Study
pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the of Atherosclerosis. Eur Heart J 2010; 31 :875-882.
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force 30. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic
on Practice Guidelines (ACC/AHAINASPE Committee to Update the 1998 heart failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
Pacemaker Guidelines). CircuJation 2002; 106(16):2145--61. 31. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM.
12. O'Neili JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Severe frequent ventricular Trends in prevalance and outcome of heart failure with preserved ejection
ectopy afier exercise as a predictor of death in patients with heart failure. J fraction. N Engl J Med 2006;355:251-259.
Am Coli Cardiol2004; 44(4):820-826. 32. PauJus WJ, Tschope C, Sanderson JE el al. How to diagnose diastolic heart
13. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R, Funcţia diastolică a ventriculului stâng în failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal
Esenţialul în ecocardiografie, eds. Ed.MedicaIăAntaeus, 2005; pp.39-57. left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography
14. Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute 2007;28(20):2539-50.
heart failure. Eur Heart J 2005; 26:384-416. 33. Colonna P, Sorino M, D' Agostino C, Bovenzi F, De Luca L, Arrigo F.
15. Cooper LT, Baughman KL, FeldmanAM ef al. The role ofendomyocardiaJ Nonpharmacologic care of heart failure : counseling, dietary restriction,
biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement rehabilitation, treatment of sleep apnea and ultrafiltration. Am J Cardiol
from the American Heart Association, the American College of Cardiology, 2003; 91 (9):41-50.
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure 34. Wilson Tang WH. Heart failure with systolic dysfunction. In Manual of
Society of America and the Heart Failure Association of the European Cardiovascular Medicine. 2nd Edition. Eds Griffin BP, Topol El. Lippincot
Society ofCardiology. Eur Heart J. 2007;28(24):3076-93. Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004; ppI01-118.
16. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. Prevalence, etiology, 35. Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution ofthe
clinical correlates and treatment options. Circulation 2006; 113 :2454-2461. clinical syndrome. Am J Med Sci 2001; 321 :225-236.
17. Heart Failure, in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et aJ, 7th edition, 36. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease. Risk
2005, Elsevier Saunders, p.457-652. factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coli Cardiol2009; 53: 1925-
18. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, 1932.
607
Capitolul 2].]. Insujicienţa cardiacă cronică
37. Anker SD, Ponikowski P, Vamey S el al. Wasting as independent risk-factor 55. Gregoratos G,AbramsJ, EpsteinAE el al. ACC/AHAlNASPE2002guideline
for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349:1050-1053 update for implantation of cardiac pacemakers and arrhythmia devices:
38. Clark AL. Exercise and heart failure: assessment and treatment. Heart 2006; summary article: a report of ACCIAHAINASPE Committee to Update the
92:699-703. 1998 Pacemaker Guidelines. Circulation 2002; 106(16):2145--61.
39. Working group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and 56. Vardas PE, Auricchio A, Blanc 11 el al. Guidelines for cardiac pac ing and
Working group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and
Recommendations for exercise testing in chronic heart failure patients. Eur Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology.
Heart J 2001; 22:37-45. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association.
40. DeBusk R, Drory Y, Goldstein 1 el al. Management of sexual dysfunction Europace.2007;9(10):959-98.
in patients with cardiovascuIar disease: recommendations of the Princeton 57. Hayes DL, Zipes DP, Cardiac Pacemakers and Cardioverters Defibrillators,
Consensus Pane!. Am J Cardiol2000; 86:175-181. in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et al, 7th edition, 2005, Elsevier
41. Pitt B, Zannad F el al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality Saunders, p.767-802.
in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation 58. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E el al. The effect of cardiac
Study Investigators. N Engl J Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17 resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med
42. Pitt B, WilIiams G el al. The EPHESUS trial: eplerenone in patients with 2005; 352(15):1539-1549.
heart failure due to systolic dysfunction complicating acute myocardial 59. Moss AJ, Zareba W, el al. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantation
infarction. Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study. Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients
Cardiovasc Drugs Ther. 2001 Jan;15(1):79-87. with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med.
43. The Digitalis Investigation Group. The Effect of Digoxin on Mortality and 2002 Mar 21 ;346(12):877-83.
Morbidity in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 336: 525-533 60. Packer DL, Prutkin JM el al. Impact of implantable cardioverter-defibrillator,
44.Ahmed A, Rich MW, Love TE el al. Digoxin and reduction in mortality and amiodarone, and placebo on the mode of death in stable patients with
hospitalization in heart failure: a comprehensive post-hoc analysis of the heart failure: analysis trom the sudden cardiac death in heart failure tria!.
DIG tria!. Eur Heart J 2006; 27(2): 178-186. Circulation. 2009 Dec 1; 120(22):2170-6.
45. Hauptman PJ. Digitalis. Circulation 1999; 99:1265-1270 61. Salukhe TV, Francis DP, Sutton R. Comparison of medical therapy, pacing
46. Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart, 6th Edition, 2004 and defibrillation in heart failure (COMPANION) trial terminated early;
47. Follath F, Cleland JG el al. Efficacy and safety ofintravenous levosimendan combined biventricular pacemaker-defibrillators reduce all-cause mortality
compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO and hospitalization. lnt J Cardio!. 2003 Feb;87(2-3): 119-20.
study): a randomised double-blind tria!. Lancet. 2002 JuI20;360(9328): 196- 62. Goldberger Z, Lampert R. Implantable Cardioverter-Defibrillators.
202. Expanding indications and technologies. JAMA 2006; 295:809-818.
48. Toller W, Stranz C. Levosimendan, a new inotropic and vasodilator agent. 63. Hosenpud JD, Bennett LE, Keck BM el al. The Registry ofthe International
Anesthesiology 2006; 104(3):556-569. Society for Heart and Lung Transplantation: sixteenth official report - 1999.
49. Konstam MA, Gheorghiade M el al. Effects of oral tolvaptan in patients J Heart Lung Transplant 1999; 18:611-626.
hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Tria!. 64. P. de Groote, D. Herpin, F. Dievart el al. Treatment of heart failure with
JAMA. 2007 Mar 28;297(12): 1319-31. preserved systolic function. Arch Cardiovasc Dis. 2008; 1O1(5):361-72
50. Sanghi P, Uretsky BF, Schwarz ER. Vasopressin antagonism : a future 65. McMurray 11, Stewart S. Epidemiology, etiology and prognosis of heart
treatment option in heart failure. Eur Heart J 2005; 26(6):538-543. failure. Heart 2000; 83:596-602.
51. Pratt CM, Moye LA. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial: background, 66. Saraolu A, Călin C., Arsenescu 1, el al., Fistulă arterio-venoasă vertebrală,
interim results and implications. Am J Cardio!. 1990 Jan 16;65(4):20B-29B. cauza rara de insuficienta cardiaca , in Ginghină C (sub red.), Imagistica la
52. Reiffel JA. Implications of the Electrophysiologic Study versus bolnavi cardiaci, vo!. IV, Ed. Medicală - sub tipar.
Electrocardiographic Monitoring trial for controlling ventricular tachycardia 67. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al 2010 Focused Update of ESC
and fibrillation. Am J Cardio!. 1996 Aug 29;78(4A):34-40. guidelines on device therapy in heart failure: An update of the 2008 ESC
53. Angermann CE, Nitschmann S. Statin therapy for systolic heart failure. guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
The CORONA trial (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy
Failure). Internist (Beri). 2008 Jul;49(7):884-6. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association
54. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V el al. Rosuvastatin in older patients with and the European Heart Rhythm Association. Eur Heart 1. 2010 doi: 10.1 0931
systolic heart failure. N Engl J Med. 2007;357(22):2248-61. eurheartjlehq337 (in print)
608
!ntruducere ........ « •••• « .... ()09 Tehnici d~ v'cntilaţie .......................... . .615
Definiţie ............ . .. 609 Modulatoarc de pnc .. ·• post .. sarcină ......................... .. ...... 615
CiasiJlcare ................. . •• « .. « 609
..
Terapii inotrope.. .. ...................... .. .. ................ 616
Etiologie şi factori precipitanţi ............. 609 Terapia non-fannacologică .................... .. ............... . .. ... 616
Fiziopatologie .................. . ..... 610 Tratamentul de lungă durată. .. .............................. .. .. 61
!)iagnostic« ... . .. ... 611 Situaţii speciale de insuficienţă cal"diacă acută .... . .. .. 617
fablou clinic««« ........ ...... 611 Edcmul pulmonar acut cardiogen ...................................... . .... 617
Investigaţii paraclinice ........................................... 613 Şocul cardiogen .............................................. .. .. ........ 618
TratamenL ................... .. ............... .................. 614 Evoluţie şi pl'Ognostk...... . ........................................ . .61s
Obiectivele tratamentului ...... 614 9
CLASIFICARE
Pacienţii cu lC A se prezenta cu
câteva tablouri clinice tipice sintetizate în
tabelul ]1.
Dintre aceste categorii, majoritatea
manifestarilor sunt reprezentate de insuf-
icienţa cardiacă cronică decompensată,
şocnl cardiogen fiind întâlnit Într-o
proporţie de <1 %, iar EPAC în aproximativ
:~o/r_O__dl~·I~.::~A_._~~1~1~p~r~O_C~e!_lt_St_1P_r_in_z_ăt_o~r_d_e__~:.======~:::=:.~~==~:...:"~:.....=~=======:_::"_=-=-=-=:~:_=~=====:...
609
Capitolul fnsufjcien(a cwdiacă acută
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Tabelull. Forme de prezentare ale insuficienţei cardiace acute (modificat după [1,2,4]).
De-debit cardiac; FC-frccvcnţ.ă cardiaei!; PCPB-presiune capilară pulmonară blocată; TA-tensiune artcria1ă.
aceea este importantă identificare3 factorilor precipitanţi ai Legea Frank-Starling ia în considerare aceşti factori, ea
acutizărilor (tabelul î'nsă d(: multe ori (până la 40-50% ilustrand un mecanism intrinsec de autoreglare it volumului
din cazuri) aceştia nu sunt identificaţi chiar după un bilanţ bătaie în condiţiile unei injurii cardiace acute, aviind un rol mai
exhaustiv l . puţin documentat în insuficienţa cardiacă cronică 7 Creşterea
presiunii telediastolice a VS se va însoţi de creşterea volumului
telediastolic al determinând la riindul lor creşterea forţei
l"i'lZIOPATOLOGIE miocardice de contracţie şi a volumului bătaie. Deci, prin
intermediul mecanismului adaptativ Frank-Starling, creşterea
Pentru a înţelege mecanismul fiziopatologie din lCA, acesta presarcinii determină creşterea contractiIităţii, fiind astfel
trebuie privit din cel puţin două perspective: incapacitatea de a asigurat debitul cardiac.
funelia de pompă (dis funcţia sistolică) şi incapacitatea O altă formă de adaptare pe termen scurt a cordului este
de a asigura umplerea ventriculară (disfuncţia diastolieă). activarea sistemului nervos simpatic, crescând astfel forţa
Din punct de vedere fiziopatologie trebuie avuţi în vedere de contracţie şi frecvenţa cardiacă. Sistemul nervos simpatic
trei factori care influentează volumul bătaie/debitul cardiac: activează sistemul renină angiotensină aldosteron, care are
presarcma, şi contractilitatea. rolul de a menţine constant volumul circulant şi de a menţine
tensiunea arterială, asigurînd astfel perfuzia organelor vitale B•
Aceste mecanisme adaptative sunt eficace pe termen scurt,
în stadiile iniţiale ale in suficienţei cardiace, dar în cele din
urmă ele se vor dovedi contra~productive.
Peptidele natriuretice (ANP şi BNP) sunt eliberate că răspuns
la solicitarea atrială şi ventriculară şi au rol În homeostazia
sodiului şi apei 9 ,lo, intervenind în reglarea hemodinamieii
vasculare. Peptidul natriuretic tip B este sintetizat sub forma
unui precursor şi ulterior transformat în forma sa activă, BNP
şi un fragment terminal. N-terminal (NT)-proBNP. Pe lângă
efectele lor biologice, peptidele natriuretice, in special BNP au
rol în diagnosticarea şi prognostieul insuficienţei cardiace.
Edemu/ pulmonar acut (EPAC) este explicat
printr-o creştere acută în presiunile de umplere ale ventricului
Congestie pulmonară (PCPB, mmHg)
stâng, care se reflectă retrograd asupra atriul stâng, cu o
Figura 2. Clasificarea clinică a insuficien!ei cardiace - clasificarea Forrester
creştere abruptă a presiunii în capilarele pulmonare, producând
(după [1,3]).
cxudarea de fluid din intravascular in
610
fra/of de CARDIOLOGIE
--".~_.
;nterstiţiul ~~Tnili~~~~~;t;;:;:;::;:=========:=:======
pulmonar şi în alveole. Acest mecanism are drept
Tabelul 2. Factori precipitau\i ai insuficienrei cardiace acute
rezultat o capacitate de difuziune scăzută, ducând la hipoxie şi
apariţia dispneei II.
lnsuficienta cardiacă aClltă hipertellsil'ă. Una dintre cauzele
-Ischemie miocardică (sindroame corouariene an/te)
EPAC este creşterea bruscă a postsarcinii, cum ar fi cazul unui -Tulburări de ritm şi conducere (tahi- sau bradl
puseu hipertensiv, fenomen care nu de puţine ori se întâmplă -LeLiuni mecanice (valvulare) acute (endocardită, muşchi papilar
în contextul existenţei unei insuficienţe cardiace cu fracţie de mitra], disecţie de aonâ etc.)
păstrată l2 . În această situaţie, mecanismul fiziopatologie -lnflamaţie (miocardită, endocardită)
-Toxice şi medicamente inotrop negali,e
,;ste reprezentat de alterarea relaxării şi scăderea compliantei
-Creşteri ale TA sistemice şi pulmonare
ventriculului stâng ca răspuns la suprasolicitarea de presiune pulmonară)
reprezentată de postsarcină. Se pare că activarea neuroumorală
este mult mai puţin marcată În cazul pacienţilor cu insuficienţă
-Hipervolemie
cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată decât în cazul celor cu
-Disfuncţie renală
fracţie de ejecţie scăzută I '.
-Sindroame hiperkinetice (anemie, febră, hjr'ertiro,idit~}
În cazul şocului cardiogen are loc o activare a mecanismelor -Noncomplianţă (regim igienodietetic şi/sau me·(licia~I~:Y
compensatorii descrise mai sus, având ca rezultat creşterea -Abuz de alcool, medicalie
frecvenţei cardiace, vasoconstrictia periferică, dar aceste
mecanisme nu reuşesc menţinerea tensiunii arteriale la valori Amhele scenarii pot duce la scăderea tensiunii aJteriak şi
normale. Se produce o redistribuţie a sângelui din periferie activarea neuroumorală, cu o creş-tere competlsatorie a dc-
(piele, ţesut muscular, intestine) în favoarea organelor vitale: bi tulu i cardiac 17.
inimă, creier, rinichi 14
leA dreaptă se manifestă în cazul unui trombcmbolism
pulmonar sau unui infarct de VD, situaţii care pot duce la
hipotensiune sistemică datorită reducerii presarcinii VS şi
scă.derii umplerii VS în contextul interdependenţei ventriculare.
TABLOU CLINIC
Se produce şi o scădere a perfuziei coronare drepte care
declanşează un cerc vicios de ischemie şi agravare a ICI5.
Pacientul cu ICA se prezintă în gcneralla camera dc gardă cu
leA asociată sindroamelor coronariene acute. În cazul unui
un tablou clinic dominat de dispnee de efort cu prag mic sau de
sindrom coronarian acut (SCA), ischemia/necroza miocardică
repaus, eventual cu ortopnee, instalarea de edeme de membre
poate duce la disfuncţie sistolică şi diastolică, care se reflectă
inferioare (sau mai generalizate dacă es1e vorba despre o [Ce
în scăderea debitului cardiac, presiuni de umplere VS crescute,
acutizată). Aceste simptome pot fi asociate eu simptomele sau
cu apariţia insuficienţei ventrÎculare stângi şi dispneei (vezi
semnele bolii de bază sau factorilor precipitanţi: dureri toracicc
Cazul clinic 29)
cu caracter anginos, palpitaţii, valori tensionale mult crescute
Spre deosebire de SCA complicat cu lCA, unde principala
sau hipotensiune, transpiraţii, greaţă, paloare, cianoză.
cauză a IC este leziunea miocardÎcă, în lCA poate apare o
Simptomele si semnele lCA sunt sintetizate În tabelul 3.
injurie miocardică În absenţa unui SCA, deoarece în lCA
Alături de semnele specifice congestiei pulmonare sau
presiunea diastolică crescută din VS poate produce ischemie
sistemice ori hiperperfuziei tisularc, examenul clinic poate
subendocardica; activarea mecanismelor hemodinamice şi
evidenţia galop ventricular stâng sau drept (Zg 3, 4),
nel!fohormonale este asociată cu o disfuncţie endotelială care se
precum şi sufturÎ valvulare (cea mai frccvenul asociere fiind cu
traduce prin perfuzie coronariană scăzută; în plus, de cele mai
multe ori aceşti pacienţi
au miocard hibemant/
siderat l6 •
le cu debit cardiac
crescut este Întâlnită - Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee -Raluri pulmonare subcrepit-'tnlc, colecţie plenrală (de obicei
bilaterală), nu tolereaz.ădecubitul dorsal
în cazul anemlei, hi- paroxistică nocturnă), tuse
de rezistenţa vasculară
sistemică redusă datorată
-F atigabilitate
-Status mental alterat, confuzie, dificultat.i de -Extremităţi reci, paloare tegull1entară, hipotensiune (poate fi doar
fie şuntului arteriovenos, concentrare, somnolellţă diurnă ortostatidl), puls slab palpabil, oligo-/anurie
fie vasodilataţiei peri- -Ameţeală, presincopă sau sincopă
ferice.
611
Capito!ul 21.2. InSI{!icien!o cardiaeii aeUla
SX, 74 ani, M
APP: Vechi hipencnsiv cu valori mari, angor stabil de efort diagnosticat în urmă cu 1 an, controlat terapeutic pînă În urmă eu 1 lună, regurgitaremitrală
degenerativă moderată, stenoză aortică degenerativă. moderată, stenoză 90% artera carotidă Înternă stângă.
istoric: angor de efi:ll1 diagnosticar în urmă cu 1 an, agravat in ultima lună, cu test de efort imens pozitiv cu criterii de severitate {angină, subdenivelare
ST > 2 mm în deriyatii şi supradenivelare ST în a VR, apărute la <2,5 METS, persistente 5 min În repaus), la care coronarografic s-au evidenţiat kzÎuni
bicoronariene; cakificări imponante pe toate rai11m~k coronariene epicardice, în special în segmentele proximale, stenoză 90% ACO proximală (fig. 1),
,îenoze seriale de 30-40% la nivelul rrunchiului comun de coronară stângă, snbocluzÎa marginalei L
Angiografie coronariană, irvectarea substanţei Electrocardiogmma la prezentare: RS, 75/min, Electrocardiograma postallgioplastie cu stent ACO, În
de contrast la nivelul ACO, stenoză 90% ACO AQRS la -30 grade, BRD major, modificări durere; RS, tahicardie, subdenivelarc de segment ST
proximal. secnndare de fază terminală. în Dt, OU, V2-V6 cu supradenivclare de segment ST
În aVR.
coronariană de control
S-a efectuat angioplastie cu stent la nivelul ACO, manevra fiind
postangioplastie cu stent
o reuşită terapeutică, eu obţinerea 11Ilni flnx TIM! 3 la injectarea
la nivelul ACO-rezultat
de control (fig. 3).
La 2 ore postintervenţional apare angină severă Însoţită de. dispnee
severă, eu ortopnee, polipnee, cu Încărcare pulmonară (raluri
snbcrepitante diseminate), scăderea Sa02 la 78% şi fenomene
adrenergice de însoţirea tablouluiclinÎC dccdem pulmonar acut.
EJectrocardiografic (fig, 4) modificările sunt de tip subdenivelare
importantă, de 4 nun difuză cu supradenivelare de segment ST
în a VR iar ecocardiograllc se observă disfJnctie severă, globală
de VS cu akinezie anterioară întinsă (FE30%), Reevaluarea
coronarogralkă de urgenţă sub tratament suportiv respirator şi
vasodilatator IV, evidenţiază vas ni instrumentatanterior permeabil
(fig 5), dar cu stenoză 90% la nivelul trunchiului comun ostial
(fig. 5), cu posibilă imagine de (romb la acest nivel (fig. 6).
La nn pacient critic, instabil hemodinamic, cu fenomene d~ IVS
acută, după consult interdisciplinar, se decide revascularizare
chirurgicală de urgenţă prin triplu by-pass aortocoronarian pe
altera descelldentă anterioară în segmentul lU cugrefon arterial
cu. altera mamară internă şi pe anera descendentă anterioară în
segmentul Il şi pe marginala 1 cu grefoane venoase VSL
Evolnţia ulterioară a fost lentfavorabilă,penniţând detubarea
Angiografie coronariană efectuată la 2 pacientului la 36 de Ofe postoperatoL Peakul enzimatic a fost de
ore postaugioplastie eu stent la nivelul 5977u/1 pentru CK total (225 u!l pentru CK-MB). Ecocardiografia
ACD, injectarea substanţei de contrast efectuată imediat postoperator a evidenţiat regurgitare milrală
la nivelul ACS evidenţiază snbocluzie moderat-severă cu FEVS 50%, permiţând decuplareade pe
de Te de coronară stângă cu posibilă balonul de contrapulsaţÎe intraaortic în a patra zi de evoluţie
imagine de tromb la acest nivel.
612
Mic tratat de CARDIOLOGIE
insuficienţă mitrală). datorită dis funcţiei renale progresive, cu alte cuvinte agravarea
Triajul la camera de gardă al pacienţilor cu ICA pe baza disfuncţiei renale în cursul spitalizării, în ciuda răspunsului
examenului clinic este o etapă esenţială, pentru a asigura îngrijirea clinic favorabil la terapie şi controlului adecvat al volumului
într-o unitate de monitorizare cardiacă a pacienţilor cu criterii intravascularl ,2. Biomarkerii cardiaci şi renali ai sindromului
clinice de prognostic defavorabil: şoc cardiogen, hipotensiune cardio-renal sunt figuraţi în Capitolul 5.1, tabel 5.
arterială, decompensarea unei IC cronice (vezi şi mai jos). Se Funcţia hepatică. Prezenţa unei disfuncţii hepatice
vor efectua cu rapiditate, simultan, investigaţiile paraclinice documentate prin hepatocitoliză (creştere a ALT, AST),
necesare. deficit de sinteză (factori de coagulare, trombocite), colestază
(creşterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, GGT) poate fi
secundară ICA şi impune atenţie la administrarea medicaţiei
INVESTIGAŢII PARACLINICE cu "tropism" hepatic (amiodaronă, statine).
Hemoleucograma. Anemia, produsă fie prin hemodiluţie, fie
Diagnosticul de ICA se bazează în principal pe elementele prin agravarea disfuncţiei renale, este un factor de prognostic
clinice; testele paraclinice sunt utile pentru rafinarea prost pentru pacienţii cu ICA 22 ; sunt în curs studii care
diagnosticului. analizează beneficiul utilizării de eritropoetină la pacienţii cu
IC23.
Teste imagistice. Electrocardiograma. Există date ECG care Peptidele natriuretice. BNP şi NT proBNP s-au dovedit a
direcţionează evaluarea ţintită a pacientului cu ICAl8. Astfel, fi utile în camera de gardă pentru a distinge între dispneea de
se pot identifica fie hipertrofie ventriculară, fie microvoltaj ce origine cardiacă de cea de alte etiologii, însa limitările acestora
poate sugera pericardită sau boală infiltrativă. Modificările ţin de alte condiţii asociate cu creşteri ale BNP: sindroamele
de fază terminală pot sugera un substrat ischemic al ICA, iar coronariene acute, insuficienţa cardiacă dreaptă (cord pulmonar
prezenţa de unde Q indică sechelă de infarct miocardic. În plus, decompensat şi trombembolism pulmonar), sepsis sever, şoc
blocul major de ramură stângă în prezenţa IC simptomatice septic. Nivelele de ANP nu au utilitate clinică deoarece sunt
cu FE <35% identifică pacienţii care ar putea beneficia de mult mai dinamice, apar ca raspuns chiar la creşterile fiziologice
tratament prin re sincronizare cardiacă. 19 . 20 de presiune în atrii.
Radiografia toracică. Utilitatea clinică este de a identifica Markerii de injurie miocardică. Injuria miocardică
modificări cardiovasculare de tipul cardiomegaliei şi congestiei asociată cu creşterea troponinei poate fi datorată anomaliilor
pulmonare, dar şi de a diagnostica patologii asociate de tipul hemodinamice şi neurohormonale din IC (presiune diastolică
pneumoniei sau colecţiilor pleurale importante ca şi cauză VS crescută, dezechilibru între cererea miocardică de oxigen
alternativă de dispnee. Mulţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă şi perfuzia coronariană redusă care pot precipita injuria
cronică acutizată au foarte puţin sau deloc edem interstiţial miocardică, mai ales la pacienţii cu boală coronariană
evidenţiabil pe radiografia toracică21 • ischemică, cu miocard hibernant) sau poate fi expresia unui
Ecocardiografia. Efectuarea în urgenţă a ecocardiografiei eveniment ischemic precipitant al ICA.
este obligatorie în ICA, deoarece ea poate orienta diagnosticul Alte investigaţii. Gazometria arterială: testarea oxigenării
etiologic şi evaluarea iniţială, precum şi ghidarea măsurilor (p02), compensării pulmonare (pCO), echilibrului acido-
terapeutice. Evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice, a bazic (PH) şi a deficitului de baze sunt obligatorii la toţi
dimensiunilor cavitaţilor şi pereţilor, prezenţa valvulopatiilor, pacienţii care se prezintă cu ICA severă. Pacienţii diabetici
complicaţiile infarctului, asocierea disecţiei de aortă sau a cu ICA beneficiază şi ei de gazometria arterială pentru a
modificărilor pericardice sunt date care se pot obţine şi la o suprinde un eventual dezechilibru al diabetului. În camera de
evaluare "la patul bolnavului". gardă şi în monitorizarea ulterioară este importantă utilizarea
Teste de laborator. pulsoximetriei, dar hipotensiunea severă şi vasoconstricţia
Electroliţii. Hiponatremia «135 mEq/l) este frecventă la periferică se pot însoţi de dificultăţi în măsurarea non-invazivă
pacienţii cu ICA, însă hiponatremia severă « 130 mEq/l) este a oxigenării arteriale.
rară 2 , reprezentând un indicator de severitate. Hiponatremia Inserarea unui cateter venos central la pacienţii cu ICA are
este însoţită de risc crescut de deces post-spitalizare. Deşi indicaţie de clasă Ha (nivel de evidenţă C) deoarece permite
antagoniştii de vasopresină (de exemplu, tolvaptan şi coni- atât administrarea intravenoasă de droguri inotrope cât şi
vaptan) corectează hiponatremia, folosirea lor nu a fost corelată măsurarea presiunii venoase centrale. Datele privind PVC
cu un prognostic mai bunI. reprezintă un element important al evaluării presunii din atriul
Funcţia renală. Disfuncţia renală apare ca urmare a activarii drept şi se poate efectua la patul bolnavului1.
neurohormonale şi hemodinamice (debit cardiac scăzut şi stază Inserţia unei linii arteriale la pacienţii cu ICA are indicaţie
venoasă) din insuficienţa cardiacă, mai ales dacă se suprapune de clasă Ha (nivel de evidenţă C) în vederea măsurării directe a
pe leziuni intrinseci, date de diabet, hipertensiune, ateroscleroză. tensiunii arteriale la pacienţii instabili hemodinamic.
Disfuncţia renală poate fi agravată de utilizarea diureticelor de Monitorizarea cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz
ansă, care produc hipovolemie, scăzând perfuzia renală şi deci (cateterizarea arterei pulmonare) este rareori necesară,
rata de filtrare glomerulară. Sindromul cardiorenal este definit cu indicaţie de clasă Hb (nivel de evidenţă B) fiind utilizat
ca statusul de rezistenţă la tratament al insuficienţei cardiace la pacienţi instabili şi cu răspuns inadecvat la tratament
613
Capitolul 21.2. lnsujicienţa cure/iacă acută
îndepăltarea excesului de lichid, producind ameliorare BRA--blocanţi ai receptorilor angiotcnsinei; lECA-inhibitori de enzimă de conversie a
simptomatică. Doza nu trebuie să depăşească 100 mg în primele
614
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 5. Medicaţia vasodilatatoare şi diuretică (după [25]).
Furosemid + O l + +++
Morfina ++ O ! t + O O ?
Neseritide ++ ? O ! O + O l
Nitrat ++ O L H O O Om ?
DC - debit cardiac; FC-frecvenţă cardiacă; PCPB-presiune capilară pulmonară blocată; TA- tensiune arterială RAA - renină angiotensină aldosteron.
Miirinonă + ++ t ++ + ?
Digoxin + ++ L O ++ + O
Dobutamină + +++ i Î ++ + ++
DC-debit cardiac; FC-frecvenţă cardiacă; PCPB-presiune capilară pulmonară blocată; TA-tensiune arterială. RAA-renină angiotensină aldosteron. INO- inotrop.
rezultatul agravării insuficienţei cardiace (tratamentul acesteia ventriculară dreaptă - indicaţie de clasă Ha (nivel de evidenţă
soldindu-se cu ameliorarea funcţiei renale), dar există o B).
categorie de pacienţi cu disfuncţie renală preexistentă, care nu lntubarea orotraheală şi ventilaţia mecanică se vor utiliza
este influentată de tratamentul IC. Aceştia necesită diuretizare la pacienţii la care nu se poate obţine o oxigenare adecvată prin
intensă din ;auza rezistenţei la diuretice şi în cursul spitalizării VNI, sau care prezintă epuizarea muşchilor respiratori.
înregistrează o agravare a disfuncţiei renale.
Sindromul cardiorenal reprezintă o provocare terapeutică;
acesta nu are o definiţie bine stabilită, însă consensul recent MODULATOARE DE PRE-/POST- SARCINĂ
publicat de Acute Dialysis Quality Initiative 26 consideră că este
situatia clinică în care injuria renală şi cea cardiacă se asociază,
Diureticele sunt de primă intenţie în tratamentul ICA
orica~e dintre ele putând fi cauza, respectiv efectul, atât în forme
(depinzând bineînţeles de valorile TA), şi dintre acestea
acute cât şi cronice. Tipul III din consensul de clasificare, şi
diureticele de ansă, prin efectul lor depletiv de volum, sunt
anume sindromul cardio-renal acut descrie apariţia la 27-40%
extrem de utile, deşi nu există trialuri randomizate care să
din pacienţii spitalizaţi pentru ICA a unei alterări acute a
evalueze eficacitatea şi siguranţa administrării. Administrarea
funcţiei renale (vezi şi Capitolul 5.1, tabelul 5).
de furosemid iv produce venodilatatie în decurs de 15 min, şi
O situaţie specială este legată de faptul că fenomenele
induce diureză în aproximativ 30 min de la administrare, cu un
congestive din IC sunt rezistente sau refractare la tratament
maxim al efectului între 1 şi 2 ore; în administrare i.v. continuă
datorită insuficienţei renale progresive. În această situaţie se
se înregistrează un răspuns mai bun decît în administrarea de tip
utilizează medicaţia inotropa (creşte diureza) şi medicaţia
bolus 27 • Este necesară monitorizarea în paralel a diurezei, dacă
vasodilatatoare combinată cu nitraţi (i.v. sau oral); poate fi
este cazul prin cateter vezical. Escaladarea dozelor de diuretic
necesară intreruprerea IEC şi a spironolactonei. În unele situaţii
de ansă şi asocierea acestuia cu un diuretic hidroclorotiazidic
poate fi necesară ultrafiltrarea sau hemodializa.
poate fi necesară pentru combatarea rezistenţei la diuretice.
Vasodilatatoare. Vasodilatatoarele sunt recomandate majo-
rităţii pacienţilor cu ICA ca prima linie terapeutică, în absenţa
TEHNICI DE VENTILAŢIE
hipotensiunii arteriale.
Nitraţi. Nitraţii, prin efectul venodilatator scad întoarcerea
Oxigenoterapia trebuie recomandată cât mai rapid pacienţilor venoasă, scăzând congestia pulmonară; la doze mai mari
cu hipoxie în scopul menţinerii unei saturaţii arteriale de oxigen au efect vasodilatator, reducând postsarcina. Dezavantajul
2:95% - indicaţie de clasă I (nivel de evidenţă C)1. administrării constă în dezvoltarea tahifilaxiei în decurs de
Ventilatia non-invazivă (VNI) reprezintă metodele de 24 de ore, ceea ce impune creşterea dozei.
ventilaţie 'pe mască facială, fără intubare orotraheală. VNI cu Nitroprusiat de sodiu. Nitroprusiatul este eficient în
presiune expiratorie pozitivă are indicaţie de aplicare precoce scăderea postsarcinii (cu timp de înjumătăţire foarte scurt),
la pacienţii cu edem pulmonar acut sau ICA hipertensivăl, însă este puţin utilizat.
ameliorând atât parametrii respiratorii cât şi funcţia cardiacă Neseritide (peptid natriuretic recombinant uman). Neseritide
prin scăderea postsarcinii VS. Utilizarea sa este de abordat est~ identic cu peptidul endogen BNP (care este utilizat ca
cu prudenţă la pacienţii cu şoc cardiogen şi mai ales ICA marker diagnostic), dar poate fi utilizat în doze farmacologice
615
Cupitolul 2j.2. Inslrjicienta cardiacă aculă
Hipopotasemie,
Furosemid 20·~40 mg iv euvolemie 240 mg!zi 6h lB
hiponatremie
\'ASODILATATOARE
INOTROPE
Dolmtamină 1-2 p.g/kg/' lIa, 13
5-15 Jlg!kgl' 15 flg/kgl' 2min Ischemie, aritmie
Dopamină 0,05·~O,l Jlg/kg/' 1Ib,C
0,1-0,2 pg/kg/' 0,4-0,6 f.lg!kgi' 80 h hTA, tahicardie
Levosimendan 50 flg/kg bolus, lIa, B
O,375-D,75 [lg/kg!' 0,75 f.lg/kgl' 2-4 h hTA, aritmie
Miirinonă 0,2-0) pg/kgl' Ilb,B
în tratamentul lCA datorita efectului vasodilatator venos şi endovenoasă continuă (0,05-0,2 mcg/kg/min), cu sau fără
arterial. Este actual singurul medicament aprobat în SUA special un bolus de 3~12 mcg/kgc (de evitat la pacienţii hipertensivi
în cazullCA începând din 2001. Eficacitatea şi siguranţa lui cu TAs<lOO mmHg). Având un timp de înjumătăţire de 80
sunt testate actual şi în trialul ASCEND-HF (A Studv Testing ore, levosimendanul menţine o acţiune de câteva zile după
the ofNesiritide in Patients with Decompensated intreruperea administrării.
Hcart n leA utilizarea de scurtă durată a levosimendanului
îmbunătăţeşte simptomele, are efect inotrop pozitiv şi de
scădere a rezistenţelor vasculare sistemice şi pulmonare, dar
616
Irulal de CAI?J)]OLOCrF
617
Capitolul 21,2, 1l1SuficiellţG cardiacâ aCW<l
618
J1ic lrallil de CARDIOLOGIE
mortalitatea la 1 an de la episodul de lCA a fost mai mică la asociaţi cu prognostic defavorabil: valori tensionale scăzute la
pacienţii cu ICA de no"o decât la cei internaţi cu decompensări prezentare, nivel crescut de şi peptide natriuretice,
ale ICC (J 6,4 versus 23 . 2%. p <0,00 1 . Cel mai bun prognostic prezenţă congestiei sislemice la exkrnarea de la episodul acut l .
a fost asociat cu lCA hipeliensivă. Interesant, fracţia de ejecţie a \'S nu corelat cu prognosticul
Dintre factorii de prognostic negati" asociaţi in lCA pe tennen scurt, acesta fiind similar in ICA cu FE păstrată şi
reţinem: hipoantremia, insuficienţa renală, infarctul miocardic scăzută"".
şi boala cerebrovasculară în antecedente. De asemenea, au fost
BIBLIOGRAFIE
1. Dickslein K, Cohen-Solal A. Filippatos Ci, McMurray JJV, Poniko\lski P, mortality in hearl fililure. N Engl J Me(L 2005: 352( 15): 15.-;<}-1 5·19,
Poole-Wilson PA, el al. ESC Guidelines for (he diagnosis and trcatment of 21. Thomas JT, Kelly RE. Thomas S,I, el ar Utilily of histol"v physical
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008; 29:2388-2442. examination. eleclrocardiogram, and chest radiograph fbr dilli:rcntiating
2. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failurc Syndromcs. J Am con normal from dccreascd systolic functiol1 in patients wilh IJe"rt f~ilur". Am J
Cal'dioL 2009; 53(7):557·573. Med. 2002; 112(6):437-445.
3. "liemil1en MS, Bohm M, Cowie MR el al, 011 bchall' of the Task Forcc 22. A nand T, el al. Ancmia and il, relatiol1ship 10 clinical ou(comc ill[Kart 13ilurc.
011 Acute Hcart Failure of the European Society of Cal'diology. Executive
Circulation. 2004; 110(2): 149-154.
summary of the guidelines on the diagnosis and treatl1lenl of acute heart 23. Silverbcl'g DS, Wexler D, laina A. Tbc role of ancmia in lhe progression of
iililure. Eul' Heart J. 2005;26(4):384-416. congcslive heart failure. [s there a place for crythropoielin ami intravenous
4. Teerlink m. Diagnosis and management of acute heart fililure. In: Libby imn? J "lcphrol. 2004; 17(6):749-761.
P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, cditors. Braunwald's heart disease: a 24. Mohamad H. Yamani, Standard medical lherapy ofhcart l[li11lr<:.ln: Patrick
textbook ofcardiovascu!ar medicine. 8th ed. Philadelphia: Eisevier Saundcrs; M. McCarthy. James B. Young, eds .. Heart lililurc: a combincd medical
2008. anei surgical approach, Ist ed., Blackl'cll Publishing, Massachusetts, USA.
5. Niemincl1 MS, Bmtsaert D, Dickstein K el al. EuroHeart Failure Survey Il 2007, pg 21-43
(EHFS ll): a survey on hospitalized acute heart failure paticnts: dcscription 25. Fonarow Gc, Pharmucologic thcrapics (,)r aculely dccofl,pellsated 'I\;art
ofpopulalion. Eur Heart J, 2006; 27(22):2725-36. fhilure. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3(suppI4):S I g-27,
6. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW el al. Clinica! prcscntation, 26. Ronco C, McCulioough P, Anker SD (>101. Cardiorcnal syndron,es: repOlt
management, and in-hospital oulcomes 01' patienls admitted with acute irom the COllsensus confercnce ofthc Acule Dialysis Qllalily Initiative. Eur
dccompcnsated hcart failure with preserved systolic function: a reporl from Hcart 12010; 31:703-711.
the Acu!e Decompensated Bear! Failure National Registry (ADHERE) 27. Salvador DR, Rc)' NI<., Ramos GC, PUll;:alan FL.Conlintl()Us inlusion
Database. J Am Coli CardioL 2006; 47(1):76-84. versus bolus injectioll of loopdiuretics in congestive heart failurc. Cochmnc
7. Weil.1, Eschenhagen T, Hirt S, el al. Preserved Frank-Starling mcchanism in Database Syst Rev, 2005; (3):CD(J()31 n.
human elld stage heart failure. Cardiovasc Res 1998; 37: 541-8, 28. Hemandez AF, O'Connor CM, Stari ing Re el III. Rationalc and d,esig.n ofthe
8. Francis GS, Cohn .IN. The autonomic nervous system in congestive heart Acute Stndy ofClinicai Eilectivcness of Nesirititle in Dccol11pcnsatcd Tleart
failurc, Ann Rev Med 1986; 37: 235,-47. Failure Trial (ASCEND-HF). Am 1-Ie"rt J 2009; 157(2):271-7.
9. Danicls LB, Maisel AS. Natriuretic pcptidcs . .1 Am Coli Cal'diol 2007; 50: 29. Schulz R, Rose J, Mmiin C Brodde OE, Heusch G. Dcvc!opmcnt of silort-
2357-68. term myocardial hibernatiol1. Ils 1im;t"tiol\ by the severity of isch"mia and
10. Richards AM. Natriuretic peptides: update on peptide release, hioaclivity, inotropic stimulation. Circulatioll. J 993: gS(2):(,g4-695.
and clinical use. Hypertension 2007; 50: 25-30. 30.1ndolii C, Piscione F, Perrone-Filardi P, ci al. 1nolropic stimulation hy
II. Gropper MA, Wiener-Kronish J, Hashimoto S. Acute cardiogcnic pulmonary dobutamine increases let! ventricular regional iunClion at tllc t,xpcnsc of
edema. Clin ChcstMed 1994; 15:501. metabolism in hibcrnating myocardium. Am I-Ioart J. 199(,; I :12C\ ):542-549,
12. Gandhi SK, Powel's Je, Nomcir AM, el al. The pathogencsis of acute 31. Lilleberg ,1, Ylonen V. Lehtonen L, Toivonen L The calciuJl1 sensilizer
pulmonal'Y edema associated \Vith hypertension. NEJM 200 1; 344: 17. levosimendan and cardiac arrhythmias: An analysis ofthc sakty databasc of
13. Hogg K, McMurray J. Neurohul1l0ral pathways in heal't failure with prescrved heart fililurc trealment studies. Scand Cardiovasc J. 2()()4; 3f;(2):flO-R4.
systolic funetion. Prog Cardiovasc Dis 2005; 47: 357-·-66. 32. Gheorghiade M, Hali V, Lakier JB, Goldslein S. Comparative' hemodynamic
14. Caliif RM, Bengtson ]R. Cardiogcnic Shock. NEJM 1994;330(24): J 724-30. and neurohormonal c1Tecls of intravcnolls caplopril ami digoxin and lheir
15. Lualdi .le., Goldhaber SZ. Right ventricular dysfunction afier acute pulmonary combinations in patients with severc Iwarl lailllre . .1 Am Coli Cardiol.
embolism: Pathophysiologic factol's, detection, and therapeutic implicatiolls. 1989;13( 1):134-142.
Am Hearl.l1995;130(6):1276-1282. 33. Gheorghiade M, van Veldhuiscn Dj. Coillec; WS, Contcmporary usc of
16. Flahcliy .10, Bax .IJ, DcLuca L, el al. Acute heart failure syndromes in digoxin in thc malliJgemcnt 01" cardiOl a'l'llhil disol'ders. Circulalion. 2006
paticnts \\ ith coronary artery discase: early asseSSl11ent and trcalmcnl. J Am May 30; 113(21 ):2556--64.
Coli CardioI2009;53:254-63. 34. Miller LW. Patiem scleetion tC)r lIse of \'cntricular as sis! deviccs as a bridgc
10 transplantat ion. Alln ThonJc Surg. 2003; 75:S66-S71.
17. Mehta PA, Dubrey SW. High oulput hemi failllre, () J Med 2009; 102:235--
241. 35. Lictz K, Miller LW. WillleJ1-vcntricular assist device lherapy replace hcarl
18. Davie AP, Francis CM, Love MP, el al. Value of thc clectrocardiogram in transplantation in the f(lreSecablc fllture') Cun Opin Cardiol. 2005; 20(2): 132-
identifYing heali failure duc to leit v cntricu!ar systolic dysfunction. Er Med 137.
J. 1996; 312(7025):222. 36, Lietz K, Miller LW. Leit \l'ntl'icular assist devices: Evohing deviccs and
19. BristO\\ M, el li/. Cal'diac-resynchronization thcrapy with or without an indicatiolls i,)r lISC in ischemie hcart diseasc. Curr Opin CardioL 2004;
implantablc defibrillator in advanccd chronic heart f:1ilLu'e. N Engl J Med. 19(6):613-61.
2004; 350(21 ):2140-2150. 37.Wal'e LE. tvlatthay 'VIA. ACllle pulmonary edcma, 0!fJM 2()()5; 353:2788-
20. Cleland J, el al. The elIeet of cardiac resynchronization on morbidit) and 96.
619
Capitolul 21.2. Insl1ficienţa ci.ll'diacâ acufâ
3~. Li(ti1131111,
L Large T wave imersion and QT prolongation associaled with shock complicaling acule myocardial infarction. lAMA, 2006; 295: 2511-
pulmonar\ edcma: il report oflline cases. J fun Coll Cardiol 1999; 34: II 06. 2515.
39. Lin !\1, Yang Y-F, Chiang H,T, Chang ll1-S, Chiem 8.. Ch.::tlin f\L Rcappraisal ,13. Harjola VI', Follath E Nicmincn MS t!I o!. Characteristics, olltcomcs, and
of Continuolls Positive Airway Pressure Thcrapy in Acute Cardiogenic predictors of mortality al 3 months aml 1 year in palients hospilalized for
Pulmonar" Edema, Chesl i 995: 107: 13 79- 1386, acule heart failure. Fur J Heart Fail 2010; J 2(3 ):239-4R.
40. Reyno!ds, EUL Hochman, JS, Cardiugenic shock: curreal euncepts and ·}4. Fonarow GC, Stough WG, Abraham VvT EI al Charackristics, treatments.
imprming Oll1comes. Circulalion 2008: 117:6g6, anei olltcomes of paticnt, "it11 presen'ed systolic fUllcti\m hospilalizcd for
41. '\knon. V White,. JL LcJcmtd T, d ar The clinical profile ofparients with hcart tililure: a repon tI'om lhe OPTlM IZE-Hf RcgislT), J AJll Coll Cardiol
suspeckd carJiogenic sbock duc 10 predominant leIT vcnlTicular faJlure: a 201J7;50:768 -n
rcport from Ihe SHOCK Trial RegislTY. ShOllld \Ve emcrgently re\ ascularize 45. Ti\une S, Popa C, Popa A, elal. Sindromul embolizării atcromatoase - o
occluded coronaries in cardiogenic shock" J Am Coli Cardiol 2000: complicaţie rară, potenţial latală, a angiopiastici coronariene, In Ginghină
36: 1071. C (sub re(l.) Imagistica la bolna\ i cardiaci. Voi IV, Ed :VledicaliL 20]0 - sub
42. Hochman JS, Sleeper LA, Webb .lG. Dza\ik V, Buller CE, Aylward P, Col tipar.
1 White !-Il). Eariy rC\Hsclllarization ancllong-t\:rm suni,al in cardiogenic
620
CAPITOL UL
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
22
Definiţie .................................................................................................. 621 Tipuri particulare de hipertensiune pulmonară arteriaIă ...................... 646
Particularităţi morfofuncţionale ale circulaţiei pulmonare normale ......621 Hipertensiunea pulmonară arterială asociată bolilor cardiace
Anatomia circulaţiei pulmonare ............................................................. 621 congenitale cu şunturi sistemico-pulmonare .......................................... 646
Particularităţi funcţionale ale circulaţiei pulmonare ............................... 621 Hipertensiunea pulmonară arterială asociată bolilor de ţesut
Reglarea circulaţiei pulmonare ..............................................................622 conjunctiv .............................................................................. 648
Clasificarea hipertensiunii pulmonare .................................................... 623 Hipertensiunea pulmonară arterială asociată cu hipertensiunea portaIă ..648
Epidemiologie ..................................................................................... 624 Hipertensiunea pulmonară arterială asociată infecţiei HIV. ................... 650
Morfopatologie ........................................................................................ 625 Hipertensiunea pulmonară arterială persistentă a nou-născutului ............651
Hipertensiunea pulmonară arterială idiopatică ...................................... 626 Hipertensiunea pulmonară arterială la populaţia pediatrică ................651
Etiopatogenie. Genetică. Factori de risc. Mecanisme adaptative ale Boala pulmonară veno-ocluzivă şi hemangiomatoza capiiară pulmonară.652
rdului drept. ................................................................................................. 626 Hipertensiunea pulmonară asociată cu bolile cordului stâng ................... 652
Tablou clinic ........................................................................................... 628 Hipertensiunea pulmonară asociată cu boli pulmonare şi/sau hipoxie .. 653
Investigaţii paraclinice ............................................................................ 629 Hipertensiunea pulmonară trombembolică ............................................653
Istorie naturală şi prognostic ................................................................... 63 7 Bibliografie .............................................................................................. 653
Tratament. ....................................................................................... 638
621
Capitolul 22. Hipertensizll1eo pulmonară
Tabelul 1. Circulaţia pulmonară: valori normale la adult (modificat după [5]) 1 adrenergică are ca rezultat răspunsuri vasculare
contractile şi proJifurative. Factorii care cresc sinteza
şi activitatea receptorilor alfa-l adrenergici, precum
norepinefrina, medicaţiile anorexlgene, cocaina,
cresc răspunsurile contractile şi proliferative ale
Presiunea arterială pulmonară diastolică (mmHg) 10 6-16 musculaturii netede. Blocarea receptori lor a1fa-1
adrenergici, precum şi stimularea beta-adrenergică
Presi.lU1ea capilară pulmonară (mmHg) 10 8-12 scad rezistenţa vasculară pulmonară. în schimb,
blocarea beta-adrenergică nu modifică rezistenţa
vasculară pulmonară, ceea ce sugerează că receptorii
Presiunea yenoasă pulmonaru (mmHg) 2 1--4
beta nu sunt implicaţi în menţinerea rezistenţei
vasculare pulmonare normal scăzute. Acetilcolina
este 67 ± 23 dyne·s·cl1Y' sau 1 unitate WoodY este un relaxan! putemic al arterelor pulmonare. 4
În condiţii de efort, în care debitul cardiac poate creşte de 5- Hipoxia alveolara acută, dar mai ales cronică, constituie
6 ori, PAI' medie nu depăşeşte valori de 1x~-20 mmHg, datorită un stimul puternic de vasoconstricţie arteriolară pulmonară,
eficacităţii mai multor mecanisme: distensibilitatea mare a efect opus celui pe care-l provoacă în circulaţia sistemică.
circulaţiei arteriale pulmonare; vasomotricitatea activă slabă; Vasoconstricţia arteriolară se produce atunci când Pa0 2 scade
recrutarea de noi teritorii vasculare hemodinamic active.} sub nivel critic, corespunzând unei concentrarii alveolare a
în afara funcţiei de schimb gazos, circulaţia pulmonară, prin 02 sub 12%. Această. reacţie locală, foarte evidentă în hipoxia
endoteliul pulmonar, are funcţii metabolice al căror rezultat este alveoJară cronică, este revesibilă şi face parte dintr-un mecanism
prelucrarea şi filtrarea sângelui care circulă prin plămân. Cele mai de autoreglare care determină o adaptare locală il raportului
importante funcţii ale endote!iului vascular includ: metabolismul ventilaţie/perfuzie, diminuând perfuzia zonelor alveolare
substanţelor vasoactive; elaborarea de substanţe vasodilatatoare hipoventilate 3 Dacă efectele acute ale acestui răspuns sunt
(oxid nitrie, NO) sau vasoconstrictoare (endotelină, tromboxan benefice, hipoxia cronică poate determina creşterea susţinută
A2, angiotensinăll); modulareacoagulării şi fibrinolizei; reglarea a presiunii arteriale pulmonare, remodelarea vasculară şi
proliferării celulare; participarea la reacţiile inflamatorii locale apariţia hipertensiunii pulmonare. Vasoconstricjia hipoxică
şi generale; participarea la reacţii imune şi angiogeneză. În plus, este mediată de influxul de Ca2+ în celule musculare netede;
endoteliul vascular pulmonar are conexiuni directe anatomice blocarea canalelor de calciu previne vasoconstricţ.ia pulmonară
şi funq.ionale (prin substanţele cu muşchiul neted hipoxică. L4 Efectul vasoconstrictor al hipoxici alveolare
al peretelui vascular; din aceste interacţiuni rezultă variaţii este potenţat de hipoxemie şi de scăderea pH sanguin. Alte
normale patologice) ale tonusului vascular pulmonar şi mecanisme implicate În vasoconstricţia hipoxică sunt: eliberarea
eventual proliferări intimale şi hipertrofie musculară netedă.] de mediatori chimici, în special din structurile extravasculare;
modificarea raportului dintre factorii locali vasodilatatori (NO)
şi factorii vasoconstrictori (endotelină) ca urmare a injuriei
REGLAHEA CIRCULAŢIEI PlJLMONARE endoteliale hipoxice. Remodelarea vasculară pulmonară ca
răspuns la hipoxie este mediată de o serie de factori de creştere:
Circulaţia pulmonară, care are o structură musculară fragilă, serotonina, endotelina, factorii de creştere derivaţi din plachete
este in mod diferit faţă de circulaţia sistemică, Intervin A şi B şi factorul de creştere vascular endotelial (VEGFV 4
răspunsuri vasomotorii stimulate în special de factori Mediatorii vasculari. Factorii ul110rali care intervin în
locali, dar şi răspunsuri pasi ve care se repercutează în special reglarea tonusului vasomotor pulmonar sunt factori dilatatori
asupra volumului de intrapulmonar. Răspunsurile (histamina H2' prostaciclina [PG 12], acetiIcolina, bradikinina,
vasculare pulmonare pasive apar în special ca urmare a oxidul nitric [NO], peptidul natriuretic atrial, adenosina)
influenţării mecanicii pulmonare - cu modificarea volumelor şi factori constrictori (histamina H l' PGE 2, tromboxanul,
pulmonare, a modificărilor de presiune din AS, a efectelor serotonina, angiotensina 11, factorul de activare plachetară
variaţiei întoarcerii venoase în timpul respiraţiei, efortului [PAF], endotelina, vasopresinaV
şi modificărilor de postură şi a modificărilor din circulaţ.ia Tesutul pulmonar este activ în sinteza, metabolismul şi
sistemică produse prin baroreceptori sau mecanisme umorale.] eliberarea unui număr important de prostaglandini?, unele cu
Activitatea vasomotorie pulmonară este mediată în mică acţiune vasoconstrictoare (PGF 2a , PGA) şi altele cu acţiune
măsură de reflexe neurale, dar mai ales de factori chimiei şi vasodilatatoare (PGI 2 , PGEJ Eliberarea de prostaciclină de
predominant local i. către celulele cndoteliale, produce relaxarea muşchiului neted
Reglarea neurală. La nivelul vaselor pulmonare există vascular, previne agregarea plachetară şi inhibă prolifererea
receptori alfa şi beta adrenergici care contribuie la reglarea celulelor musculare netede vasculare şi a fibroblaştilor. În plus,
tonusului vascular pulmonar prin vasoconstricţie şi respectiv prin acţiunea la nivelul celulelor endoteliale, fibroblaştilor,
vasodilataţie. Receptorii alfa-I adrenergici de la nivel vascular celulelor musculare netede de la nivel vascular şi al celulelor
pulmonar au afinitate crescută şi responsivitate la agonÎştii inflamatorii, prostaciclina exercită efectele antitrombotice,
lor., comparativ cu alte teritorii vasculare. Stimularea alfa- antiproliferative, antimitogene şi de reducere a sintezei
622
de CARDJOUJGIE
------------------------------
matricei extracelulare cu interferarea remodelării
(v3soconstrictoare, proliferativă. stimulează sinteza de matrice
"3sculare şi efecte antiinflamatorii. TromboxanuL sintetizat de extracelulară şi migrarea celulelor musculare netede); ea creşte
şi macrotl:lge. este un agonist al agregării plachetare, în hipoxia-hipercapnia lntâlnită la cu boală pulmonară
acţiune \asoconstrictoare şi este, posibil, un factor de obstructiyă cronică (BPOC).
cn:ştere pentru celula musculară netedăU,4 Alti mediatori umorali prezenţi la nivel pulmonar sunt:
Oxidul l1itric (NO) este sintetizat în celulele endoteliale adrel10medulina (vasodilatator), pepridul msoactiv intestinal
va"culare pulmonare prin acţiunea NO-sintezei constituţionale (vasodilatator, inhibitor al activării plachetare şi al proliferării
;.Slipra L-argininei. Eliberarea de NO se produce ca răspuns la celulelor musculare netede vascuJare), peptidele nafriuretice
multitudine de stimuli fiziologici, ca de exemplu prezenţa de (vasodilataloare inhibitoare ale sintezei de endotelină).1
În teritoriile al\'eolare, trombina, bradikinina, acetilco- Cunoaşterea factorilor neurali şi umorali implicaţj în
adenozin difosfatul (ADP), agregatele trombocitare şi reglarea tonusului yascular pulmonar şi remodelarea vascu!ară
fj;,xul sanguin pulsabil şi forţele de forfecare. Acţiunea esenţială a condus la dezvoltarea diverselor terapii medicamentoase
oxidului nirric este menţinerea unui tonus vasodilatator utilizate în managementul hipertensiunii pulmonare.
fiziologic de bază, dependent de o sinteză continuă la nivel
bazal a NO sub acţiunea NO-sintazei endoteliale (eNOS).4 NO
determină vasodilataţie aIteriolară (efect hemodinamic CLASIFICAREA HIPERTENSlllNn
dar şi inhibarea activării plachetare şi a creşterii PULMONARE
rnuşchiului neted vascular. NO determină vasodilataţie printr-
cale complexă care implică producerea cGMP la nivelul Prima încercare de clasificare a HTP a fost publicată ca
celulelor musculare netede vasculare. Fosfodiesterazele (PDE) urmare a Conferinţei Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii de la
cGMP, contracarând calea vasodilatatoare aNO. Geneva din 1973. Această clasificare iniţială considera RTP
El1dotelina este un peplid vasoconstrictor, cel mai puternic ca fiind fie primară (a cărei etiologie nu poate fi precizată),
(.,unoscut, şi are rol în reglarea tonusului vascular pulmonar. fie secundară prezintă o cauză decelabiIă). Ulterior au
Expresia endotelinei este invers corelată cu aceea a NO- survenit multe revizuiri, reclasificările din 199R (Evian, Franţa)
sugerând efecte reglatorii opuse ale celor doi factori. şi din 2003 (Veneţia), impunând mai multe tipun de clasificare
;)rin intermediul a doi receptori (receptorul endotelinic A (ETA ), (clinică, funcţională, hemodinamică, morfopatologică).
localizare la nivelul celulei musculare netede vasculare În clasificarea clinică a HTP, condiţiile clinice asociate
receptorul endotelinic B (ET B), identificat atât la nivelul cu HTP sunt grupate în 5 categorii (tabelul 2), în funcţie
:nusculaturii vasculare câtşi lanivelul celulei endoteliale, lanivel de caracteristicile morfopatologice, fiziopatologice şi
pulmonar fiind prezente ambele tipuri de receptori), endotelina terapeutice asemănătoare. Ultima versiune a clasificării
J îşi exercită efectele vasoconstrictorii, promitogene şi de clinice, stabilită de consensul experţilor in cadrul celui de-
·.,ttmulare a proliferării celulare la nivelul celulelor musculare al 4-lea Simpozion Mondial asupra HTP din februarie 200R
netede în plus are efecte proinftamatorii şi efecte (Dana Point, California), păstrează organizarea generală a
plachetare. Efectul vasoconstrictor de la nivelul clasificării Veneţia, aducând câteva modificări specifice. HTP
pulmonare este mediat în special prin intermediul familială este redenumită drept HTP ereditară şi cuprinde HTP
,epeptorilor in timp ce prin activarea receptoriJor ET B se idiopatică cu mutaţii ale genelor, in principal gena BMPR2
Droduce stimularea eliberării de oxid nitric şi prostaciclină, (bone morphogenetic protein receptor 2) şi gena ALK-l
,~eea ce determină efecte vasodilatatorii. Totodată, receptorii (aclivin receptor-like kinase) sau gena endoglinei, şi cazuri
ET 3 de la nivel pulmonar ar fi implicaţi în clearence-ul ET·] familiale, cu sau fără mutaţii identificate. Roala veno-ocluzivă
din circulaţie, astfel că, cel puţin teoretic, blocarea selectivă şi hemangiomatoza capilară pulmonară sunt considerate drept
a receptorilor ET~ ar putea avea efecte vasodilatatorii o categorie distinctă (clasa 1'), dar nu complet separată de
suplimentare faţă de blocarea neselectivă a ET~ şi ETB.l,l HTP arierială (clasa J), deoarece au caracteristici comune
Sero1onil1a (5"hidroxitriptamină) este o substanţă sintetizată HTP arteriale, dar şi o serie de demente diferite de aceasta.
către celulele enterocromafine de la nivel gastrointestinal Schistosomiaza este introdusă drept entitate distinctă în clasa I,
sali neuroepitelial pulmonar şi stocată la nivel plachetar, de deoarece s-a demonstrat că HTP asociată schistosomiazei are
unde este eliberată în momentul agregării trombocitare, cu efect tablou clinic similar şi caracteristici histologice comparabile
vasoconstrictor şi cu acţiuni multiple, printre care hipertrofia şi cu HTP arterială, inclusiv apariţia leziunilor plexiforme.
hiperplazia celulelor musculare netede din peretele vascular. De asemenea, anemia hemoIitică cronică reprezintă un tip
Celule endoteliale normale răspund la acţiunea serotoninei distinct de HTP arteriaJă. HTP tromboembolică cronică este
cresterea eliberarii determinând astfel relaxarea considerată drept () entitate, fără diferenţicrea Între
muscula;ă netedă şi vasodilataţie.! În condiţii de disfullcţie formele proximale şi distale. Clasa clinică 5 cuprinde HTP cu
endotelială, serotonina nu mai stimulează eliberarea de NO mecanisme incomplet clarificate sau multifactoriale.
creşte tonusul vascular; în plus acţionează ca un factor de Clasificarea funcţională a HTP, adaptare a clasificării
creştere şi promovează remodelarea vasculară. NYHA pentru insuficiema cardiacă, permite gruparea
Angiotensina II este produsă şi în plămân prin conversia pacienţilor din punct de vedere al severităţii clinice a bolii
~nzimatică a angiotensinei I şi are acţiune complexă (tabelul 3).
623
l-JtjJerlenSiUne{{ pulJnuru!ră
624
(rulal de C1RD10LOG!f,
de 1,5 cm, proporţia celor cu HTP atinge 50%.1 Proporţia HTP Boala veno-ocluzivă pulmonară
şi hemangiomatoza
arteriale asociate cu alte condiţii din clasa clinică 1 în registrul capilară pulmonară. in
boala pulmonară veno-ocluzivă
francez a fost de 10,4% pentru hipertensiunea portală. 9,5% principalele modificări morfopatologice sunt ocluzia difuză şi
pentru substanţele anorexigene şi 6,2% pentru infecţia HIV z extinsă a venelor septale şi a \enulelor pre-septale prin fibroza
În stadiile severe ale BPOC, HTP are o prevalenţă crescută intimei; muscularizarea venoasă, proliferarea capilară, edem
(>50%), deşi în general nu este severă, iar în fibroza interstiţială pulmonar, hemoragii alveolare oculte. dilatarea limfaticelor
J)ulmonară are o prevalenţă Între 32-39%2 HTP hipoxică de pulmonare şi pleurale, creşterea ganglioni lor limfatici. infiltrate
{iltitudine apare la 5% dintre rezidenţii la altÎtudinea de 3000- inflamatorii. Obliterarea lumenului venos poate fi completă sau
5000 m şi 27% dintre cei care locuiesc la 4500-5000 m. 1 excentrică. Capilarele sunt angorjate şi proeminente. In plus,
arterele pulmonare distale sunt afectate prin hipertrofîa mediei,
fibroza intimală rar, prin leziuni complexe.' rnlersiţiul
rVIORFO PKrO lOG lE pulmonar prezintă frecvent edem În septurile lobulare. ce poate
progresa spre fibroză interstiţialău
Modificările morfopatologice în diferitele forme de HTP l\1icrovasculoparia pulmonară se caracterizează pnn
sunt relativ similare, existând diferenţe în distribuţia şi proliferarea capilară pulmonară. Proliferările capilare
prevalenţa modificărilor patologice În diferite componente ale infiltrează pereţii arteriali şi venoşi, invadând stratul muscular
patului vascular (artere, capi Iare, vene). Din punct de vedere şi ocluzionând lumenul. Arterele şi mteriolele pulmonare
morfopatologic, HTP a fost clasic împărtită în şase grade prezintă hipertrofie musculară marcată şi îngroşare intimală. 1
histopatologice de către Heath şi Edwards în 1958 (tabelul HTP din bolile cord ului stâng. În HTP care rezultă prin
clasificare creată pentru a evalua potenţialul reversibil al creşterea rezistenţei la drenajul venos (de ex. valvulopatiile
modificărilor vasculare hipertensive după corecţi a chirurgicală mitrale, stenoza aortică, insuficienţa cardiacă stângă, mixomul
defectelor cardiace congenitaJe, Aplicarea acesteia la formele atrial), modificările morfologice sunt caracteristice şi se
de HTPI este controversată deoarece gradele morfologice evidenţiază la nivelul arterelor şi venelor. Venele pulmonare,
de severitate se corelează Într-o mai mică măsură cu indicii supuse la o presiune transmuraJă semnificativă, răspund prin
hcmodinamici de severitate sau cu parametrii clinici cum ar fi dilatare, hipertrofie a mediei, un grad de fibroză intimală şi
răspunsul la terapie şi prognostic. 1 frecvent prezintă arterÎalizare. În stadiile finale la nivelul
HTP arterială. În arteriopatia pulmonară, care este prezentă peretelui venos se evidenţiază condensarea şi dispunerea
în 85% din cazuri, Iezi unile morfopatologice afectează în special periferică a fibreJor elastice astfel încât se văd distincte
artereJe pulmonare distaJe (cu diametrul sub 500 fim) şi constau lamina elastică externă şi cea internă. De asemenea, se pot
in hipertrofia mediei, modificări proliferative şi fibrotice ale fi evidenţia limfaticele dilatate în septurile interlohulare,
intimei, îngroşarea adventicială şi lezÎunile complexe (Iezi unile hemoragii alveolare, edem interstiţial. Leziul1ile arteriale
plexiforme ).2 Hipertrofia mediei arteriolare se datorează atât distale sunt hipertrofia mediei şi fibroza intimală. HTP are
hipertrofiei, cât şi hiperplaziei fibrelor musculare netede, în aceste afecţiuni o componentă pasivă (venocapilară) şi o
precum şi creşterii matricei de ţesut conjunctiv şi fibre elastice componentă vasocoJ1strictivă-obliterativă (rezultând dintr-UD
in media arterelor musculare. Proliferarea intimală poate fi răspuns arterioloconstrictiv, amplificat de hipertrofia medici
concentrică laminară, concentrică non-laminară sau excentrică. arteriolare ).1.2
Celulele intimale prezintă caractere de fibroblaşi, miofibroblaşti HTP din bolile pulmonare. Arteriopatia pulmonară
şi celule musculare netede. Jngroşarea adventicială apare hipoxică, care urmează hipoxiei alveolare cronice din BPOC
în multe cazuri de HTP. Leziunile plexiforme sunt proliferări sau sindroamelor de hipoventilaţie alveolară cronică. cu plămân
focale de celule endoteliale, înconjurate de miofibroblaşti, normal, se caracterizează prin hipeltrofia medici arteriolare,
celule musculare netede şi matricea ţesutului conjunctiv. muscularizarea arteriolelor non-musculare, formarea de benzi
Frecvent, mai ales în HTPI severă, se constituie Ieziuni de de fibre netede dispuse longitudinal Între intima şi media
necroză fibrinoidă în arteriole, prin infiltraţie fibrinoidă şi de arterelor pulmonare muscu Iare şi o reacţie intimală proliferativă
celule infiamatorii în peretele arteriolar
şi necroza miofilamentelor (arterită
necrotizată).2.J.4
în HTP arterială se mai poate
i'ntâlni un alt tip de arteriopatie,
arteriopatia pulmonară trombotică, în II Proliferarea intimei arterelor mici HTP uşoară/moderată, reversibilă
625
Capitolul Hiperten.viunea pulmonară
obstructivă. La aceste leziuni principale se adaugă pierderea de la persoanele cu defecte septale ventriculare de dimensiuni
pat capilar şi arteriolar în ariile emfizematoase sau fibrotice. 2 •3 comparabile. Este de presupus că există un substrat genetic
HTP tromboembolică cronică. HTP secundară poate care determină reactivitatea vasculară pulmonară diferită, aşa
rezulta din obstrucţia mecanică a arterelor pulmonare mici cum pare să existe o bază genetică a reactivităţii vasculare
generată de embolii pulmonari multipli de talie mică sau poate sistemice în hipertensiunea arterială esenţiaIă.~
fi asociată cu ocluzia cronică trombembolică a unei artere RTP! apare cel mai frecvent sub f01111ă. de cazuri sporadice,
pulmonare mari. Trombii organizaţi sunt ataşaţi strâns de care nu prezintă antecedente familiale de HTP arterială sau
media arterelor pulmonare elastice, înlocuind intima normală factori declanşatori cunoscuţi. Prevalenţa formelor familiale
şi pot ocluziona complet lumenul sau pot forma difcrite grade nu este precis cunoscută, ar fi în jur de 6% din cazuri. Vârsta
de stenoză. În ariile fără ocluzii se poate dezvolta o arteriopatie de debut este variabilă, iar genele au o penetrantă scăzută,
pulmonară similară cu cea din HTP mierială, inclusiv leziuni explicând probabilitatea de 20% de apariţie a bolii. S-a
plexiforme. Se pot dezvolta colaterale din circulaţia sistemică observat că în familiile cu HTP alierială se nasc mai puţin copii
pentru a reperfuza cel puţin parţial ariile situate distal de de sex masculin, sugerându-se că gena HTP arteriale poate
obstrucţiile complete. 2 influenţa fertilizarea sau poate determina decesul fătului de
sex masculin. Raportul femei/bărbaţi, vârsta de debut şi istoria
naturală a bolii la pacienţii cu forme familiale sunt aceleaşi ca
HIPERTENSIUNEA la pacienţii cu HTPL 4
Mutaţiile genei receptorului tip 2 al proteinei morfogenicc
osoase (bonc morphogcnctic protein receptor 2, BMPR2)
BTP arterială, clasa 1 din clasificarea clinică a HTP, cuprinde au fost identificate în minimum 70(% din cazurile de RTP
diferite forme de RTP cu etioJogii diferite, dar cu caracteristici arterială familiaJălO şi au putut fi detectete în 11-40% din
similare din punct de vedere al modificărilor morfopatologice, cazurile aparent sporadice. Gena BMPR2, situată la nivelul
manifestării clinice şi, frecvent, al răspunsului terapeutic. HTP cromozom ului 2q31 codifică receptorul tip 2 al proteinei
idiopatică (RTPI) defineşte RTP de cauză. neexplicabilă. 4 morfogenice osoase, component al unui complex receptor
heteromeric BMPR al celulei musculare netede vasculare ce
face parte din familia factorului TGF-fJ (transforming growth
ETIOPATOGENIE. GENETICĂ. FACTORI DE RISC. factor-fJ). MutaţiiJe exonice ale genei BMPR2 au fost descrise
MECAN!SME ADAPTATIVE ALE CORDUI,UI ca fiind asociate cu HTP arterială familială. Efectul unei mutaţii
DREPT a receptorului BMPR2 este o alterare a transmiterii semnalului
la nivelul celulei musculare netede vasculare pulmonare, care
Etiopatogenia BTP este complexă şi incomplet cunoscută determină o modificare a apoptozei şi stimulare a proliferării
în prezent; ea cuprinde atât factori genetici, cât şi factori de celulare. s Astfel, defectele BMPR2 contribuie la proliferarea
mediu care afectează structura şi funcţia vasculară pulmonară. celulelor endoteliale, hipeJirofia celulelor musculare netede şi
Boala pulmonară vasculară are la origine interecţiunea dintre acumularea fibroblaştilor. 4
Mutaţii ale genelor care codifică alţi receptori din familia
o condiţie predispozantă şi unul sau mai mulţi stimuli, concept
numit drept "multiple-hit hypothesis".7 Un substrat genetic se factorului TGF-fJ, ALKI (activin-like kinase type-J) de la
poate asocia cu o condiţie genetică suplimentară (fie mutaţie, nivelul celulelor endoteliale şi endoglina, au fost identificate la
fie polimorfism), cu o afecţiune coexistentă sau cu o expunere unii pacienţi cu telangiectazie hemoragică ereditară (sindrom
la factorii de mediu. Odată ce există un ansamblu de factori Osler-Weber-Randu) şi RTP alierială. lO
permisivi şi declanşatori, se activează diferite mecanisme Activitatea transportorului 5-hidroxitriptaminei (5-HTT) se
asociază cu proliferarea celulelor musculare netede ale arterelor
care determină diferite grade de vasoconstricţie, remodelare
proliferativă şi obstructivă a peretelui vascular pulmonar,
pulmonare şi varianta L-alelică a promoterului genei 5-HTT,
un status protrombotic şi inftamator ce au ca rezultat HTP şi care se asociază cu expresia crescută a 5-HTT, este prezentă în
manifestările sale clinice. 8
fonna homozigotă la 65% din pacienţii cu HTPP
Bazele genetice. HTP apare la pacienţii care prezintă o Mecanismele celulare şi moleculare. Se consideră că
vasoconstricţia pulmonară reprezintă o componentă precoce a
predispoziţie genetică În unna expunerii la stimuli specifici, care
acţi onează drept factori decJanşatori. Această. predispoziţie a fost
procesului care conduce la constituirea HTP. Vasoconstricţia
excesivă are la bază anomalii funcţionale sau de expresie ale
remarcată datorită existenţei unei heterogenităţi a re activităţii
vasculare pulmonare care se manifestă în diferite condiţii. canalelor de potasiu din celulele musculare netede şi disfuncţia
endotelială.
Astfel, se constată o variabilitate considerabilă a răspunsului
diferitelor persoane la acţiunea unor stimuli precum hipoxia Canalele de potasiu sc găsesc la nivelul întregului pat
sau acidoza, care pot produce RTP marcată la o persoană şi pot vascular pulmonar şi ele participă la modularea tonusului
să nu aibă niciun efect la altă persoană. 9 Această variabilitate
vascular pulmonar şi la proliferarea celulelor musculare
a resposivităţii explică apariţia edemului pulmonar În urma netede de la acest nivel. S-a sugerat că unele defecte ale
expunerii la altitudine doar la o minoritate dintre persoanele canalelor de potasiu de la nivelul celulelor musculare netede
sau severitatea diferită a RTP nivelul variabil al RVP ale vaselor pulmonare de rezistenţă sunt implicate în iniţierea
626
ml/ol de CARDIOLOGIE
;an progresia HTP: un defect genetic al canalelor de potasiu de o serie de observaţii sugerează că inflamaţio poate fi un
hei nivel pulmonar care determină vasoconstricţie şi modificări mecanism implicat Într-o serie de tom1e de HTP arterială.
":lsculare subsecvente.~ o scădere a expresiei unuia dintre Autoanticorpii, citokinele proinflamatorii şi infiltratele
l~mţurile subtipului exprimat local de canale de potasiu K" inflamatorii au fOSI identificate în unele cazuri de HTP
precum şi o disfunCjie prin reglare joasă (dowll-regulatiol1) arteri ală. B
acestor canale. conducând la menţinerea unor niveluri Un rol etiopatogenic imponant în HTP arterială îl are
(itoplasmatice crescute de calciu, precum şi a unui potenţial dezvoltarea de tromboze in SiTU în arterele pulmonare micL cu
mcmbranar bazal mai ridicat la aceşti pacienţi. 2 ., depunerea intraluminală a trombinei. Statusul protromhotic
Disjuncţia endotelia!ă poate fi indusă de diferite posibile poate fi legat de disfuncţia endotelială. anomalii ale cascadei
~Ilrse de injurie endotelială la persoanele susceptibile: stresul coagulării şi fibrinolizei şi anomalii ale funcţiilor plachetare cu
forfecare determinat de creşterile presionaJe sau de flux, creşterea acti vării plachetare. Activarea plachetară promovează
mftamaţia, toxinele, medicamentele, hipoxia şi alte cauze încă tromboza, dar şi eliberarea de granule care contin t:lctOrÎ de
Incomplet elucidate. DisfunCjia endotelială se caracterizează creştere (de ex. PDGF) şi substanţe vasoconstrictoare. Se
proliferarea necontrolată a celulelor endoteliale, care identifică astfel niveluri crescute de factor von Willebrand,
reflectă în Iezi unile plexiforme R, prin alterarea cronică a fibrinopeptid plasmatic A, inhibitor 1 al activatomlui
(1roducţiei agenţilor vasodilatatori şi antiproliferativi (precum plasminogenului, serotonină şi tromboxan şi niveluri scă7ute
:)xidul nitric şi prostaciclil1a) şi prin expresia crescută a de activator tisular al plasminogenului, trombomodulină, NO
substanţelor vasoconstrictoare ŞI proliferative (precum şi PGI/ 48
tromboxanul A2 şi endotelina- i). La pacienţii cu HTP arterială, Factorii de risc. Factorii de risc pentru apariţia HTP (tabelul
activitatea prostaciclin-sintazei şi nivelurile de prosfacic1ină 5) sunt reprezentaţi de factorii sau condiţiile despre care se
J
(determinate prin excrelia metabolitului PGF 2 sunt scăzute, suspicionează că joacă un rol predispozant sau facilitam in
dctcrminând un deficit al efectelor sale puternic vasodilatatoare apariţia bolii.
antiproliferative. S-a demonstrat că agenţii anorexigeni de tipul aminorex,
În HTP se întâlneşte o reducere a expresiei izoformeÎ fenfiuramină şi dexfenfluramină produc HTP, similară sub
endoteliale a sintazei NO la nivel pulmonar, determinând aspect patologic şi clinic cu HTPL Folosirea acestor supresante
vasoconstricţie şi proliferare celulară; această reducere ale apetitului s-a asociat cu o creştere a riscului de dezvoltare
:;e corelează invers cu extensia şi severitatea leziunilor a HTP, riscul fiind cu atât mai mare cu cât drogul a fost folosit
1110rfologice. 4.s De asemenea, la pacienţii cu HTP s-a mai mult timp. Mecanismul prin care unele anorexigene
demonstrat o creştere a nivelului de endotelină şi o scădere (fenfluramină şi aminorex) produc HTP sunt parljal cunoscute.
a clearence-ul endotelinei la nivelul vasculaturii pulmonare. O parte din acestea sunt substrat pentru transportul de serotonină
Nivelurile de endotelină se corelează cu severitatea HTP în vasele pulmonare, unde toxicitatea lor intrinsecă devine
arteriale şi cu prognosticuL 8 În patogeneza HTP arteriale mai mare. Date experimentale au dovedit că anorexigenele
sunt implicate şi mecanisme serotoninergice, fiind observate inhibă canalele K, elin celulele musculare netede ale arterelor
concentraţii plasmatice crescute şi concentraţii plachetare pulmonare de rezistenţă, cresc concentraţîade calciu intracelu Iar
':căzute ale serotonÎnei (5~HT) la pacienţii cu HTPL 5-HTT ca urmare, promoveazT\ vasoconstricţia.)
facilitează inducerea proliferării prin transportarea serotonineÎ Dezvoltarea unui sindrom de HTP a fost semnalată,
in celulele musculare netede vasculare. În plus, receptorul 5- de asemenea, durii folosirea de L-lriptofan (administrat
lIT 2B , a cărui expresie este crescută în HTP arterială, mediază pentru insomnie, după unii agenţi chimioterapici
vasoconstricţia. 4 . S (carmustină, etoposid) şi după inhalarea de cocaină 3
Remodelarea vascularâ este o componentă importantă a
HTP. Multe din anomaliile moleculare cresc tonusul vascular şi Tabelul 5. Factorii de risc şi condiţiile asociate hipertensiunii pulmonare
stimulează remodelarea vasculară prin proliferarea diferitelor ancriale [21
tipuri de celule, printre care celulele endoteliale, celulele
musculare netede şi fibroblastele. În plus, la nivelul adventicei
are loc o producţie crescută a matricei extracelulare, inclusiv a Fenfl uram ină Fcnilpropanolamină
colagenului, elastinei, fibronectinei şi tenasceinei şi o degradare
elastinei prin creşterea activităţii scrin elastazei. S-a sugerat
că anomaliile endoteliale permit extravazarea subendotelială a
unor factori seriei şi ca urmare se produce o activare a factorilor
de creştere normal stocaţi în matricea extracelulară. Factorul
de creştere a fibroblastelor (FGF) şi TGF-B induc hipertrofia şi
proliferarea celulelor musculare netede şi cresc sinteza de ţesut
conjunctiv. De asemenea, în HTP există o expresie crescută L-triptofan Estrogcn
a angiopoietinei 1, un factor angiogenetic esenţial pentru
dezvoltarea sistemului vascular pulmonar, sintetizat de celulele *St. John's Won, o yariantă a plantei sunătoare: **SSRl (selective sf'ro!onil7
musculare netede, creştere corelată cu severitatea boliU inhihitorii seleclivi ai serotoninei
627
Capirolul 22. Hiperlel1siuneu pitlmollara
Sindromul "uleiului toxic" a fost semnalat ca o epidemie Factori i care influenţează apariţia şi momentul decompensării
în Spania, la persoanele care au folosit ulei de rapiţă de saturat VD nu sunt complet cunoscuţi. Printre ipotezele care încearcă
cu ani lină. Boala evoluează în trei faze, cu mortalitate şi să explice progresia de la supraîncărcarea cronică de presiune
morbiditate mare: stadiul acut, cu edem pulmonar necardiogen; a VD la dezvoltarea in suficienţei cardiace drepte se numără şi
stadiul intemlediar (luna 2-4), cu boli senzoriale, miopatii, ipoteza schimbării expresiei genice cu efecte nedorite cum ar
trombembolism pulmonar şi HTP şi stadiul tardiv, cu neuropatie fi afectarea funcţiei contractile şi moartea celulară programată.
periferică, sclerodermie şi HTP. La aproximativ 7% din La pacienţii cu lUPI s-au evidenţiat modificări ale căilor
pacienţii afectaţi s-a diagnosticat HTP, în multe cazuri aceasta adrenergice de la nivelul miociteJor VD (scăderea expresiei
fiind moderată şi reversibilă. Unii pacienţi au dezvoltat Însă genelor responsabile de sinteza receptori lor ~ 1 adrenergici
HTP severă, asemănătoare HTPl. Examinarea uleiului a arătat şi a adenilat ciclazei), cu scăderea rezervei miocardice şi a
că produsele patogene ale colorantului au fost oleieanilide funcţiei contractile a VD. De asemenea, la pacienţii cu HTP,
ale acizilor graşi. Sindromul toxic produs de untdelemn s-a există o activare a enzimei de conversie a angiotensinei
caracterizat, sub aspect morfologic, prin alterări endoteliale În la nivelul cordului drept, l'acilitând adaptarea la creşterea
arterele pulmonare. 1) postsarcinii. 1 Momentului decompensării VD poate fi detectat
Mecanisme adaptative la nivelul ventricul ului drept prin detemlinarea concentraţiei serice a BNP, fiind demonstrată
În condiţii normale postsarcina ventriculului drept (VD) este corelaţia dintre nivelul seric al BNP şi clasa funcţională a
aproximativ 25% din cea a ventriculului stâng; ca rezultat insuficienţei cardiace dreapte la pacienţii cu HTP.II
grosimea peretelui VD este mult mai mică, ceea ce face ca Cauza principală a insuficienţei ventriculare drepte din
acesta să fie mai compliant şi să se adapteze mai bine decât HTP arterială sau boala trombembolică pulmonară este
VS suprasarcinii de volum. 1 Circulaţia pulmonară normală dezechilibrul produs prin creşterea postsarcinii, fapt dovedit
constituie un circuit cu flux mare şi rezistenţă scăzută, care are de recuperarea susţinută a funcţiei VD după endarterectomie
capacitatea să se dilate şi să recruteze teritorii noi, pentru a se pulmonară sau transplant pulmonar. Astfel, disfuncţia de VD
adapta la creşterea de flux. Aceste două mecanisme adaptative, din HTP reprezintă consecinţa interacţiunii dintre postsarcina
previn creşterea marcată a presiunii atieriale pulmonare, crescută prin modificările obstructive din circulaţia pulmonară
chiar în condiţiile creşterii fluxului sanguin pulmonar de 3--5 şi determinanţii genctici. 1
ori. în condiţii de HTP, inclusiv în HTPI, aceste mecanisme Hipertrofia şi dilatarea VD din HTPI afectează, de asemenea,
de adaptare se pierd, ducând la creşterea presiunii arteriale funcţia diastolică a ventricul ului stâng (VS), conducând la
pulmonare şi la creşterea sa suplimentară la efort." În condiţiile creşterea moderată a presiunii telediastolice în VS şi a presiunii
creşterii gradate a presiunilor în circulaţia pulmonară, ca capilare blocate. 3 Uneori, pacienţii cu HTP prezintă disfuncţie
în cazul HTPI, VD se adaptează prin creşterea grosimii sistolică a VS, prin scăderea fracţiei de ejecţie şi chiar anomalii
peretelui prin formare de noi sarcomere dispuse În paralel. de cinetică regională. Disfuncţia sistolică poate fi atribuibilă
Iniţial, creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare din HTP mecanismelor legate de interdependenţa ventriculară, dar şi
conduce la supraîncărcarea ventriculului drept, cu hipertrofia compresiei extrinseci a trunchiului comun al arterei coronare
şi dilatarea sa consecutive. Dacă debutul HTP se produce la stângi exercitate de artera pulmonară dilatată. 4
o vârstă precoce, adaptarea ventriculului poate fi bună, cu
o toleranţă foarte bună în evoluţia bolii. În timp, în condiţii
de menţinere a presiunilor crescute în arterele pulmonare TABLOU CLINIC
se produce schimbarea conformaţiei normale a VD prin
remodelare, datorată dispunerii în serie a sarcomerelor nou Suspiciunea clinică de fiTI' are la bază elementele furnizate
formate. În HTPl severă. VD poate adopta în stadiile tardive o de o anamneză detaliată. La pacienţii cu HTP, manifestările
formă sferică, cu o arie de secţiune mai mare decât a VS, ceea cele mai precoce survin la efort. Debutul HTP poate fi insidios,
ce poate implica afectarea performanţelor sistolice ale VS prin pacienţii prezentând dispnee de efort şi fatigabilitate pentru
mişcarea anormală a septului interventricular. 2 care nu se găsesc explicaţii la examenul clinic obiectiv. De
Hipertrofia ventriculară dreaptă menţine debitul cardiac regulă intervalul dintre apariţia primului simptom şi stabilirea
normal în repaus, fără o creştere corespunzătoare la efort, diagnosticului de HTP este de aproximativ 3 ani. 1
cu toată creşterea presiunii de umplere a VD. Pe măsură
ce hipeliensiunea pulmonară se menţine, sau În condiţii Simptome. Dispneea este simptomul cel mai frecvent,
de creştere acută de presiune arterială pulmonară, are loc apare precoce, survine iniţial la efort, este adesea progresivă,
decompensarea VD, însoţită de pierderea capacităţii sale de evoluând până la dispnee de repaus. De multe ori severitatea
a contribui la menţinerea debitului cardiac ~ care va scădea. dispneei contrastează cu examenul clinic pulmonar aparent
În paralel, se poate produce ischemie ventricul ară dreaptă, ca normal. Dispneea este rezultatul scăderii transportului
urmare a creşterii tensiunii parietale şi a frecvenţei cardiace şi a oxigenului datorită hipoxemiei şi debitului cardiac scăzut,
scăderii presiunii de perfuzie a arterei coronare drepte. Apariţia scăderii capacităţii de difuziune a mOl1oxidului de carbon,
disfuncţiei ventriculare drepte conduce la creşterea progresivă travaliului crescut al muşchilor respiratori 8
a presiunilor diastolice în cordul drept şi la apariţia insuficienţei F atigabilitatea şi starea de slăbiciune sunt alte simptome
tricuspidiene şi a sta zei venoase sistemice.1.3A frecvente care survin precoce în evoluţia bolii.
628
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Durerea toracică de tip angină de efort este de asemenea pulmonară dilatată, în tensiune); accentuarea componentei
un simptom frecvent, care reflectă, în general, un stadiu mai pulmonare P2 a zgomotului 2, adesea cu dedublarea strânsă a
avansat de boală. Printre mecanismele anginei din HTP se află acestuia, audibilă în aria pulmonarei şi transmisă apexian; clic
ischemia relativă a VD prin diminuarea relativă a perfuziei de ejecţie şi suflu sistolic de ejecţie în aria pulmonarei; galop
coronariene - în condiţii de anatomie vasculară normală a presistolic (zgomot 4) de VD.
unui VD dilatat şi hipertrofiat şi, în stadii mai avansate, prin Pacienţii cu HTP severă prezintă la auscultaţia cordului:
reducerea debitului cardiac şi reducerea presiunii intraaortice galop protodiastolic de VD (zgomot 3), suflu diastolic de
care vor scădea şi mai mult fluxul coronarian; dilatarea regurgitare pulmonară funcţională (suflu Graham Steel); suflu
dureroasă a arterei pulmonare în timpul creşterilor tranzitorii holosistolic de regurgitare tricuspidiană (care reflectă dilataţia
ale presiunii din artera pulmonară; compresia extrinsecă VD).1,3,4
a trunchiului comun al arterei coronare stângi prin artera În stadiile avansate de boală, pot surveni şi alte semne de
pulmonară dilatată. 1 ,12 insuficienţă cardiacă dreaptă: jugulare turgescente, edeme
Sincopa de efort apare pe măsură ce debitul cardiac devine periferice, hepatomegalie, ascită. 4
fix şi eventual scade. Este rezultatul incapacităţii VD de a-şi De subliniat că în formele uşoare de HTP, examenul obiectiv
creşte debitulla efort, din cauza rezistenţei vasculare pulmonare se poate rezuma la accentuarea şi, eventual, dedublarea
constant crescute, adică a unei insuficienţe ventriculare drepte zgomotului 2 pulmonar, elementul patologic cel mai frecvent
induse de efort, în care frecvenţa cardiacă rămâne singurul constatat la examenul fizic, pe când în formele moderate şi
mecanism care poate determina creşterea debitului cardiac la severe semnele cardiace se amplifică, însoţindu-se sau nu de
efort, dar are o eficienţă limitată. 1,4 semne de insuficienţă ventriculară dreaptă.
Alte simptome întâlnite în HTPI pot fi hemoptizia, disfonia
(prin compresia nervului laringeu recurent de către artera
pulmonară dilatată), fenomenul Raynaud, tusea seacă, moartea INVESTIGAŢII PARACLINICE
subită (poate fi prima manifestare a HTP).I
În afara simptomelor direct atribuibile HTP, pacienţii pot Strategia de diagnostic a HTP include o serie de etape:
prezenta acuze care ţin de insuficienţa cardiacă dreaptă (edeme suspiciunea clinică, confirmarea diagnosticului de HTP,
la membrele inferioare, dureri în hipocondrul drept prin stază identificarea clasei clinice de HTP, a tipului de HTP arterială
hepatică şi eventual ascită, extremităţi reci). şi evaluarea afectării funcţionale şi hemodinamice. Deoarece
Severitatea simptomelor se poate evalua pe baza aprecierii HTPI este un diagnostic de excludere, se impune parcurgerea
subiective a bolnavului, cu încadrarea în clasificarea funcţională unui algoritm diagnostic, care va fi sintetizat după prezentarea
OMS/NYHA,2 eventual prin test de mers şase minute, test de investigaţiilor paraclinice necesare pentru evaluarea pacienţilor
efort submaximaI.2 cuHTP.
Examenul fizic. În pofida simptomelor marcat exprimate, Electrocardiograma furnizează elemente sugestive pentru
pacientul cu HTPI poate să nu prezinte niciun semn obiectiv de prezenţa HTP. Cu toate acestea, o electrocardiogramă (ECG)
boală. Când apar, semnele clinice pot fi variabile în raport cu normală nu exclude diagnosticul de HTP. Cu o sensibilitate de
stadiul evolutiv al bolii: iniţial se găsesc numai semne clinice 55% şi o specificitate de 70%, ECG nu poate fi utilizată ca
de HTP şi hipertrofie ventriculară dreaptă; tardiv se instalează investigaţie de screening în HTP.2
semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă. La pacienţii cu HTP, ECG evidenţiază suprasolicitarea de
Frecvent există cianoză ale cărei mecanisme de apariţie sunt presiune a cordului drept: hipertrofia VD (HVD) şi dilatare a
scăderea presiunii oxigenului în sângele venos, caracteristică atriului drept (AD) (fig. 1 şi 2).
debitului cardiac scăzut din HTP şi/sau şuntul dreapta-stânga Modificări sugestive de HTP sunt considerate deviaţia
la nivelul foramen ovale patent, care se
poate produce în mod special la efort, când
foramen ovale patent se deschide. I,3
Examenul fizic pulmonar este normal,
contrastând cu tahipneea de repaus.
La nivelul pulsului venos jugular
presiunea este crescută şi se pot observa unde
"a" proeminente, iar în cazul HTP severe, se
pot evidenţia unde "v" proeminente datorită
regurgitării tricuspidiene. 4
Examenul fizic cardiac poate pune în
evidenţă mai multe semne de HTP: pulsaţie
parasternală stângă sau subxifoidiană
(determinată de hipertrofia şi dilataţia VD,
numită semn Harzer); pulsaţie sistolică în
spaţiul II intercostal stâng (produsă de artera
629
Capitolul 22, Hiperlcilsiunea pulmonarâ
630
Mic tratat de CARDIOLOGIE
parametri ecocardiografici sugestivi pentru prezenţa HTP, are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de as100% pentru
permit estimarea HTP în repaus: 2 detectarea HTP. 1
• HTP puţin probabilă: velocitatearegurgitării tricuspidiene PAPm poate fi estimată şi prin măsurarea gradientului
::; 2,8 m/s, PAPs ::; 36 mmHg şi absenţa altor parametri ecocar- protodiastolic maxim dintre artera pulmonară şi VD pe
diografici sugestivi pentru HTP; anvelopa Doppler continuu a jetului de insuficienţă pulmonară:
• HTP posibilă: velocitatea regurgitării tricuspidiene PAPm = 4 x (Vproto IP)2 (fig. 7).1.15
::;2,8m/s, PAPs ::;36mmHg şi prezenţa altor parametri eco- Teoretic este posibilă calcularea PAPm din PAPs estimată:
cardiografici sugestivi pentru HTP sau velocitatea regurgitării PAPm = 0,61 x PAPs + 2 mmHg. 2
tricuspidiene 2,9-3,4 m/s, PAPs 37-50 mmHg cu/fără alţi • Estimarea PAPd se face prin măsurarea gradientului tele-
parametri ecocardiografici sugestivi pentru HTP; diastolic dintre artera pulmonară şi VD la nivelul anvelopei
• HTPprobabilă: velocitatea regurgitării tricuspidiene > 3,4 Doppler continuu a jetului de insuficienţă pulmonară (IP) şi
m/s, PAPs > 50 mmHg cu/fără alţi parametri ecocardiografici adăugarea PAD estimate: PAPd = 4 x (Vte1eIP)2 + PAD (fig. 7).1,15
sugestivi pentru HTP. • Estimarea RVP se poate face prin analiza Doppler a
• Estimarea PAPm fluxului sistolic pulmonar, folosind o formulă de calcul bazată
se poate face prin două
metode: pe baza timpului de
ascensiune (Tas) a fluxului
sistolic pulmonar şi pe
baza velocităţii maxime
protodiastolice a jetului
de regurgitare pulmonară.
Tasc se măsoară în Doppler
pulsat de la debutul fluxului
sistolic pulmonar până la
velocitatea sa maximă.
Atunci când PAP este
normală, anvelopa Doppler
a fluxului sistolic pulmonar
este simetrică, rotunjită, cu
vârf mezosistolic; în HTP
631
==========;;:;;;;:;;;;;;;-_. ...
~------_.~ _-~----~~._.~~-.
CupilOllii J-liperten:..,-iufle(1 plflnuJnarii
izovolumică, TRIV = timp de cu HTPseverl{ şi disflmeţiesistoliGade \1n. EmiAm <1 (disfuncţiediastolică VD tipalterarea relaxărli).
632
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Figura 10. Doppler tisular: strain longitudinal redus la nivelul peretelui liber VD Figura 11. Ecocardiografie specke-tracking:
la un pacient cu RTP idiopatică. nivelul VD la unpllCÎent cu RTP idiop;tiică..
HTP datorată bolilor cordului stâng (valvulopatii, disfuncţie excluderea HTP din boli pulmonare (boli obstructive sau
VS). pneumopatii interstiţiale); pentru identificarea HTP din boli de
Ecocardiografia transesofagiană detectează mai uşor colagen (în care scăderea DLco este cea mai frecventă anomalie
foramen ovale patent, care survine tardiv în evoluţia bolii şi funcţională, aproape 20% din bolnavii cu sclerodermie au
evidenţiază mai bine defectele cardiace congenitale care pot o scădere izolată a DLco' care, dacă este severă, <55% din
determina HTP. valoarea teoretică, poate fi asociată cu HTP). Gazometria
Ecocardiografia de efort are un rol important mai ales în sangvină poate contribui la identificarea şunturilor dreapta-
cazurile incipiente de boală sau atunci când există discrepanţe stânga intracardiace sau intrapulmonare. 4
Între severitatea simptomelor (dispnee la efort mic) şi valoarea
de repaus normală/uşor crescută a PAP.! Ecocardiografia de efort Scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie
este o
nu este însă recomandată pentru screening-ul HTP.2 investigaţie importantă la pacienţii
cu HTP, Scintigrama
Testele funcţionale respiratorii şi analiza gazelor sangvine de perfuzie şi cea de ventilaţie sunt de obicei normale în
reprezintă componente obligatorii ale evaluări pacienţilor cu HTPI. Uneori scintigrama pulmonară poate arăta defecte
HTP, fiind utile la identificarea clasei clinice de HTP şi cotribuind de perfuzie periferice, mici, nesegmentare, care sunt
la diagnosticul unor tipuri particulare de HTP arterială. normal ventilate. Este o investigaţie indispensabilă pentru
În HTPI volumele pulmonare sunt normale sau la limita excluderea diagnosticului de HTP tromboembolică, un
inferioară a normalului. Capacitatea vitală poate fi redusă până examen normal sau cu probabilitate mică având o sensibilitate
la 80% din valoarea prezisă, fără senme de sindrom obstructiv. de 90-100% şi o specificitate de 94-100% pentru aceasta.
Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLco) este În HTP tromboembolică defectele de perfuze sunt prezente
uşor sau moderat scăzută, caracteristic variind între 40-80% de regulă în regiunile lobare, segmentare, iar zonele
din valoarea prezisă. Ea este rar complet normală şi rar <50%, reperfuzate sunt normal ventilate (fig. 13). De asemenea, în
corelându-se semnificativ cu scăderea debitului cardiac şi a bolile pulmonare parenchimatoase, scintigrama de perfuzie
capacităţii de efortY.4
Analiza gazelor sanguine
arată hipoxemie uşoară sau
moderată (determinată de
afectarea raportului normal
ventilaţie-perfuzie şi de debitului
cardiac scăzut), cu alcaloză
respiratorie şi hipocapnie (prin
hiperventilaţie alveolară).
Hipoxemia poate fi severă
în caz de şunt dreapta-stânga
prin foramen ovale patent sau în
condiţile scăderii importante a
debitului cardiac.!,3,4
Figura 12 (a şi b). Ecocardiografie 3D: CăltulatţavolU\fleipf VD
Testele funcţionale pulmonare cu RTP idiopatică.
oferă date importante pentru
633
Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonară
634
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Figum'lil;
.HTPLAşpecţde'!l1GzalJ;, ~un,(laraltfm~tP.fei
(vase di'f!:utte}şi arii cU aten~.scă,zută (vasegţ.l(iile).
635
Capilolul . Hiperten,)'junea pulmonarâ
corelat cu creşterea supravieţuirii la pacienţii cu HTPF Testul Confirmarea diagnosticului prin cateterism drept este
de mers de 6 minute rămane obiectivul primar în majoritatea necesară 1n cazul pacienţilor simptomatici (clasa NYHA II
studiilor clinice randomÎzate controlate efectuate la pacienţii şi m) cu HTP uşoară la evaluarea ecocardiografică Doppler,
cu HTP. datorită validării sale ca marker al eficacităţii unui pentru a identifica bolnavii care necesită proceduri diagnostice
tratament (singurul acceptat de FDAV: şi terapeutice suplimentare.
TesÎlIl de e[rJrf cardiopulll1onar permite măsurarea ventilaţiei Parametrii măsuraţi de rutină în timpul cateterismului cardiac
şi schimburilor gazoase pulmonare în timpul testului de ef0l1. sunt: frecvenţa cardiacă. PAD, presiunea din VD, PAP (sistoJică,
Pacienţii cu HTP prezintă reducerea consumului maxim de diastolică şi medie), presiunea din capilarul pulmonar (PCB),
oxigen (V0 2 max), a exerciţiului maxim . a ratei de creştere a debitul cardiac (determinat prin termodiluţie sau prin metoda
consumului de oxigen raportată. la rata de creştere a exerciţiului, Fick), tensiunea 311eriaIă, rezistenţa vasculară pulmonară şi
reducerea pragului anaerob şi a puls oximetriei maximale, sistemică, saturaţia în oxigen în diferite zone ale sistemului
creşterea VE şi semn de ineficienţă ventilatorieY cardiovascular. Măsurarea adec-vată a PCB este utilă pentru
Valoarea maximă a este factor de prognostic la pacienţii diagnosticul diferenţial cu HIP datorată bolilor cordului
cu HIP, ca şi tensiunea arterială sistolică maximă în timpul stâng. PCB > 15 mmHg exclude HTP arterială pre-capilară. 1 ,2
efortului (V0 2 max <10,4 mI O/kg/min şi tensiunea arterială peB este normală în BIP!, dar presiunea de umplere a VS
sisolică maximă <120 mmHg s-au dovedit factori independenţi poate creşte moderat în caz de HTPI severă (prin disfuncţie
de prognostic nefavorabil la pacienţ.ii cu HIPI). L2Testul de diastolică a VS).l Cateterismul cord ului stâng poate fi necesar
efort cardiopuhnonar, folosit în studiile clinice, nu a confirmat pentru determinarea directă a presiunii telediastolice din VS, în
îmbunătăţirile observate la testul de mers de 6 minute . probabil cazul În care peB nu poate fi măsurată. 2 ,l
datorită lip:>ei de standardizare şi lipsei de experienţă a Cateterismul cardiac drept are importanţă în definirea
diferitelor centre. 2 bolii la pacienţii cu HTP moderat-severă, deoarece datele
Cateterismul cardiac drept este necesar pentru confirmarea hemodinamice au semnificaţie prognostică (PAD crescută,
diagnosticului de HTP.. evaluarea severităţii aJ'ectării PAPm crescută, debitul cardiac scăzut, saturalia în oxigen a
hemodinamice şi testarea vasoreactivităţii circulaţiei pulmonare arterei pulmonare scăzută. sunt factori de prognostic nefavorabil
atunci când se are în vedere terapia specifică. 2 De asemenea, la pacienţii cu HTPI)2
poate fi indicat pentru evaluarea eficacităţ.ii terapiilor specifice Testele de vasodilataţie pulmonarâ reprezintă o compo-
HTP arteriale sau pentru confirmarea deteriorării clinice şi mentă esenţială a evaluării hemo-dinamice, deoarece răspunsul
pentru evaluarea efectului creşterii tratamentului şi/sau al po·zitiv la testarea vasoreactivităţii acute este predictor
terapiei combinate. pentru răspunsul pe termen lung la terapia cu blocante ale
canalelor de calciu. Sunt
indicate la pacienţii cu HTPI,
HTP arterială ereditară şi HIP
arterială asociată consumului
de anorexigene sau în alte tipuri
de HTP arterială. Se consideră
că pacienţii beneficiază de
tratamentul cu blocante ale
canalelor de calciu dacă prezintă
un răspuns pozitiv la testarea
vasoreactivităţii acute şi un
răspuns susţinut la tratamentul
îndelungat cu blocante ale
canalelor de calciu. 2 Prin testele
de vasodilataţie pulmonară (fig.
18) se urmăreşte aprecierea
componentei dinamice şi a
gradului de reversibilitate a
vasoconstricţiei pulmonare, în
timpul administrării acute de
substanţe vasodilatatoare cu
acţiune de sCUliă durată.
SubstanţeJe vasodilatatoare
acute folosite trebuie să fie
Figura 18. Cateterism cardiac drept înainte (a) şi după administrarea de vasodilatator (b) la o pacientă cu HTPI. Se sigure, uşor de administrat şi
evidenţiază prezenţa valorilor crescute ale presiunilor pulmonare: PAPs = 92 mm Hg, PAPm = S8 mmHg (a), fără cu efecte secundare sistemice
răspuns la admil1istTarea de vasodilatalor - Iloprost (h) când PAPm scade doar cu 2 mmHg şi nu ajunge <:40 mmHg. limitate. În prezent se
636
Mic tratat de CARDIOLOGIE
folosesc oxid nitric inhalator; Tabelul 6. Algoritm diagnostic în hipertensiunea pulmonară idiopatică, presupunând excluderea celorlalte clase de
epoprostenol şi adenozină HTP . de HTP arterială
administrate intravenos. 2 Există
date care sugerează că oxidul
mtnc administrat inhalator
este de preferat datorită lipsei
efectelor sistemice, a absenţei
efectului inotrop pozitiv (prezent
la epoprostenol şi adenozină) care
ar putea influenţa interpretarea
rezultatelor şi a superiorităţii
raportate în predicţia răspunsului
favorabil la tratamentul pe termen
lung cu blocante ale canalelor de
calciu. 4 Criteriile de pozitivitate
ale unui test de vasodilataţie
pulmonară conform Societăţii ECG, examen radiologic, ecocardiografie, semne şi simptome clinice
HTP asociată liipertensiuniîportiUe •
Europene de Cardiologie sunt specifice, teste fimcţionale hepatice, ecografie abdominală
scăderea PAPm cu 2:10 mmHg
cu obţinerea unei valori absolute
ECG, examen radio logic, ecocardiografie, teste de laborator
a PAPm:S40mmHg, asociată cronice
cu lipsa de modificare sau
creşterea debitului cardiac·2 la purtători. 8
Autorii americani 4 prevăd drept criteriu de răspuns şi scăderea Algoritm diagnostic în HTPI. Tabelul 6 sintetizează
RVP cu >33%, ideal sub 6 unităţi Wood; la administrarea principalele etape în stabilirea diagnosticului de HTPI, care este
vasodilatatoarelor acute, răspunsul favorabil ar trebui să prin definiţie un diagnostic de excluderea a altor clase clinice
cuprindă creşterea saturaţiei în oxigen a arterei pulmonare. de HTP sau tipuri de HTP arterială, având în vedere ordinea
Creşterea PCB la testul de vasodilataţie pulmonară poate sugera descrescătoare a frecvenţei claselor clinice de HTP şi pornind
o disfuncţie ventriculară stângă latentă coexistentă. Testele de de la suspiciunea clinică de HTP. ECG, examenul radiologic şi
vasodilataţie pulmonară sunt contraindicate la pacienţii cu ecocardiografia contribuie la stabilirea diagnosticului de HTP;
boală pulmonară veno-ocluzivă sau hemangiomatoză capilară se adaugă investigaţiile care pot contribui la identificarea unui
pulmonară (risc de edem pulmonar acut la administrarea anumit tip de HTP.
substanţei vasodilatatoare prin creşterea PCB).l,4
Biopsia pulmonară este foarte rar necesară pentru a
diferenţia HTPI de alte tipuri de HTP arterială sau de HTP din ISTORIE NATURALĂ ŞI PROGNOSTIC
celelalte clase clinice. Biopsia pulmonară poate oferi informaţii
utile excluzând sau stabilind diagnosticul de vasculită activă, HTPI este o afecţiune progresivă, cu evoluţie severă.
granulomatoză pulmonară, boală pulmonară veno-ocluzivă, În Registrul american al pacienţilor cu HTPI (National
hemangiomatoză capilară pulmonară, afectare interstiţială Institutes of Health [NIH] Registry an Primary Pulmanary
pulmonară, bronşiolită. Realizarea de rutină a biopsiei Hypertensian) care a inclus, între 1981 şi 1987, 194 pacienţi
pulmonare nu este încurajată, deoarece biopsia pulmonară cu HTPI, intervalul de timp de la debutul simptomelor până
deschisă sau prin toracoscopie prezintă un grad semnificativ la momentul diagnosticului a fost de 2 ani, iar media de
de risc de morbiditate şi mortalitate şi biopsia transbronşică supravieţuire după diagnostic a fost de 2,8 ani, cea mai mare
nu permite obţinerea unor eşantioane de ţesut de dimensiune parte a pacienţilor incluşi în acest registru primind tratament
suficientă pentru a fi analizate şi se poate asocia cu hemoragii convenţional (anticoagulant oral, diuretic, digitală, oxigen)
grave prin efracţia vaselor pulmonare sub presiune crescută, plus blocante de canale de calciu. După apariţia insuficienţei
iar datele histopatologice găsite la nivelul arterelor pulmonare ventriculare drepte manifestate prin agravarea simptomelor şi
mici sunt frecvent nespecifice (de pildă, nu pot face distincţie a congestiei venoase sistemice, supravieţuirea a fost de regulă
între HTP tromboembolică cronică şi HTP idiopatică).l,2 limitată la aproximativ 6 luni. Cea mai frecventă cauză de deces
Rolul studiului genetic şi al sfatului genetic. Deşi în a fost insuficienţa cardiacă dreaptă progresivă (47%), iar alte
mod cert mutaţii le BMPR2 se asociază cu HTP arterială cauze de deces au fost complicaţii medicale precum pneumonii
ereditară, utilizarea screening-ului genetic prezintă o serie de sau hemoragii. Moartea subită a survenit mai ales la pacienţii
dificultăţi clinice. Doar aproximativ 10-20% dintre purtătorii în clasa funcţională IV NYHA. 4 ,l4 Supravieţuirea poate fi mai
mutaţiei genetice prezintă HTP. Astfel, deşi existenţa mutaţiei lungă, prin folosirea noilor metode specifice de tratament. l
genetice asociază riscul transmiterii genei mutante, ea nu Există mai mulţi parametrii care prezic prognosticul în
prezice cu certitudine apariţia manifestărilor clinice ale bolii HTPI, înainte sau după tratament l,2 şi anume:
637
Capitolul 22, Hipertensiunea pulmol1ară
Parametrii clinici: clasa funcţională NYHA Înainte şi după decesul mamei sau al ratului.
trei luni de tratament cu epoprostenol (supravieţuire mediană Alături de creşterea volumului sangvin circulant şi a
de 6 luni pentru pacienţi în clasa IV OMS, 2,5 ani ~ clasa III, consumului de oxigen care cresc sarcina VD, există creşterea
6 ani -- clasele 1 şi II); fenomenele de insuficienţă cardiacă nivelului de factori procoagulanţi circulanţi şi a riscului de
dreaptă înainte de iniţierea tratamentului; vârstele extreme «14 embolie pulmonară. În timpul travaliului pot surveni sincopa
ani şi >65 ani); incapacitatea de efort; sincopa; hemoptiziile se sau moartea subită. 4 De aceea, la femeile cu HTP aflate la vârsta
asociază cu prognostic nefavorabil. fertilă este recomandată contracepţia: metodele mecanice,
Parametrii legati de capacitatea de ejiJrt: distanţa parcursă la utilizarea anticoncepţÎonalelor orale ce conţin doar preparate
testul de 6 minute înainte şi după tratament; saturaţia în oxigen progesteronice,2 având în vedere posibilitatea creşterii riscului
în timpul testului de mers; consumul maxim de oxigen, de trombembolisl11 venos de către estrogeni. La pacientele
Parametrii ecocardiografici: prezenţa lichid ului pericardic, gravide cu HTP este recomandată înteruperea precoce a cursului
dimensiunile AD, TAPSE, indicele Tei al VD, indicele de sarcinii,' iar dacă doresc continuarea acesteia planificarea
excentricitate al VS. naşterii în condiţii optime,
Parametrii hemodinamici: PAD ; debitul cardiac; PAPm; De asemenea, la pacienţii cu HTP se recomandă projilaxia
saturaţia în oxigen În artera pulmonară; scăderea RVP cu <30% il?lecţii!or, prin vaccinarea antigripală şi antipneumococică
după 3 luni de tratament; ră.spunsulla testul de vasoreactivitate (deoarece au risc crescut de apariţie a pneumoniilor care
acută. constituie cauza de deces în 7% din cazuri); suplimentarea
Parametrii de laborator: BNP/NTproBNP Înainte şi după cu la pacienţii care călătoresc cu avionul (aeronave le
tratament; troponina T; acidul uric; endotclina-l plasmatică şi sunt presurizate la un nivel al altitudinii Între 1600 şi 2500 m,
norepinefrina plasmatică, iar hipoxia poate agrava vasocollstricţia la pacienţii cu HTP
Tabelul 7 sintetizează parametrii cu rol în stabilirea artcriaIă); menţinerea unul nivel bun al hemoglobinei (dacă
severităţii şi prognosticullli HTP arteriale confom1 ultimului există un grad de anemie aceasta trebuie corectată prompt;
ghid european 2 dacă există eritrocitoză cu hematocrit crescut peste 65%, de
exemplu la pacienţii cu şunturi cardiace dreapta-stânga, se va
face flebotomie); utilizarea de preferat a anesteziei epidurale în
TRATAMENT locul celei generale în cazul intervenţiilor chirurgicale elective
care asociază un risc crescut la pacienjii cu HTP2
Cu toate că În ultimii ani tratamentul HTP arteriale Trebuie evitată, dacă este posibil, folosirea ca medicaţie
a inregistrat progrese extraordinare, fiind aprobate noi concomitentă a medicamentelor care interferă cu terapia
medicamente care au ameliorat semnificativ simptomatologia anticoagulantă sau care cresc riscul sângerării digestive;
şi au încetinit rata progresiei clinice, HTP arterială rămâne o antiinfiamatoarelor nesteroidiene care ar putea determina
boală cronică progresivă nevindecabilă, Strategiile terapeutice azotemie prerenală (prin reducerea filtratului glomerular la
actuale cuprind tratamentul medical, intervenţional şi cei cu debit cardiac deja scăzut); a inhibitoriilor enzimei de
chirurgical. conversie şi beta-blocantelelor pentru insuficienţa cardiacă
biventriculară (deoarece eficacitatea lor nu a fost confirmată
Tratamentul medk.al şi la pacienţii cu HTP şi determină chiar la doze mici
Măsurile generale. Odată stabilit diagnosticul de I-ITP, efecte adverse de tip hipotensiune sau insuficienţă cardiacă
pacienţii vor fi il1fonnaţi asupra naturii bolii, evoluţiei acesteia, dreaptă),
complicaţii lor posibile şi opţiunilor terapeutice. Se va obţine Tratamentul convenţional. Oxigenoterapia. Majoritatea
suportul familiei şi se va asigura consiliere psihologică. pacienţilor cu HTPT şi cu alte tipuri de HTP arterială, cu excepţia
Activitateajizică trebuie încurajată În limitele tolerabilităţii, HTP asociată cardiopatiilor congenitale, nu prezintă hipoxemie
cu limitarea exerciţiului fizic de simptome (dispnee, ameţeli în repaus sau prezintă doar hipoxemie uşoară legată de saturaţia
la efort, angină). În acelaşi timp, trebuie evitat repausul fizic venoasă scăzută. în oxigen datorată debitului cardiac scăzut,
absolut, deoarece decondiţionarea fizică influenţează negativ dacă nu prezintă 1'oramen ovale patent. Aceşti pacienţi Însă pot
prognosticul. Este recomandat exerciţiul fizic gradat, precum prezenta desaturare în condiţii de efort fizic, beneficiind astfel
mersul cu bicicleta sau inotul, in timp ce exerciţiile izometrice de administrarea suplimentară de oxigen care ameliorează
care se pot asocia cu episoade sincopale (ridicarea greutăţi lor, simptomatologia 4 Administrarea acută de oxigen 100% reduce
urcarea scărilor) trebuie evitate. I ,2,4 RVP şi creşte debitul cardiac, Însă efectele pe termen lung nu
Regimul alimentar hiposdat este necesar în condiţiile sunt certe, S-a notat o ameliorare a niveluri lor presionale prin
apariţiei insuficienţei cardiace drepte şi existenţei retenţiei administrarea oxigenului în cantităţi reduse, dar acest lucru nu
hidrosalil1e. Trebuie evitate substanţele toxice care favorizează a fost confirmat prin studii controlate. La pacienţii cu HTPI,
apariţia HTP.I oxigel1oterapia pe tennen lung este indicată la valori ale p02
Sarcina este contraindicată. Ia pacientele cu HTP arterială. 2 mai mici de 65 D1mHg la repaus, la mai multe măsurători, sau
La femeile cu HTP a fost raportată o mortalitate în prezenţa unor desaturări nocturne de sub 85%.1 La pacienţii
crescută, Între 30~50%.8 Modificările fiziopatologice care cu insuficienţă cardiacă dreaptă, care au extracţie de oxigen
survin în timpul sarcÎnii pot activa boala şi pot determina marcat crescută în repaus şi hipoxemie de repaus trebuie
638
Mic tratat de CARDIOLOGIE
administrată oxigenoterapia. 4 În general, se consideră indicată a asociat cu creşterea supravieţuirii, efectele favorabile fiind mai
oxigenoterapia continuă la pacienţii la care presiunea parţială importante la pacienţii care au fost consideraţi non-responderi
a 02 în sângele arterial este sub 60 mmHg (indicaţie clasa 1, la iniţierea tratamentului vasodilatator. 1,4 În alte tipuri de HTP
nivel de evidenţă C).2 Pacienţii cu hipoxemie determinată de arterială trebuie cântărit raportul risc-beneficiu la administrarea
un şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent nu prezintă tratamentului anticoagulant, în special la pacienţii cu risc
ameliorări semnificative la suplimentarea oxigenului. La crescut de sângerare (de exemplu, pacienţii cu hipertensiune
pacienţii cu sindrom Eisenmenger, oxigenoterapia noctumă porto-pulmonară cu varice esofagiene şi trombocitopenie).
nu a influenţat parametrii hematologici, calitatea vieţii sau Pacienţii sub tratament intravenos cu epoprostenol (pe cateter)
supravieţuirea. 2 vor fi anticoagulaţi în absenţa contraindicaţiilor. În Ghidul ESC
Diureticele. Pacienţii cu HTP şi insuficienţa cardiacă indicaţia de tratament anticoagulant oral este de clasă Ha pentru
dreaptă de compensată cu retenţie de fluide, presiune venoasă HTPI, HTP arterială ereditară şi HTP arterială determinată
central crescută, congestie hepatică, edeme periferice şi as cită de consumul de anorexigene şi Hb pentru ale tipuri de HTP
beneficiază de ameliorare simptomatică prin administrare arterială,2 iar modalitatea de administrare este cea curentă, cu
de diuretice (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă C).2 În afara obţinerea unui INR ţintă cuprins între 2 şi 3. Ghidurile americane
acestui beneficiu clinic la pacienţii cu insuficienţă ventriculară propun ca ţintă a INR un interval cuprins între 1,5 şi 2,5, iar
dreaptă, se notează şi alte efecte favorabile ale terapiei diuretice pentru copiii cu o vârstă mai mică de 5 ani şi în absenţa unui
la pacienţii cu HTP. În stadiile avansate de boală, pacienţii status hipercoagulant sau a insuficienţei cardiace drepte sunt
cu HTPI pot prezenta creşterea presiunilor de umplere a VS recomandate niveluri ţintă ale INR mai mici, cuprinse între
care determină dispnee şi ortopnee ce pot fi ameliorate prin 1,5-2. 1
administrarea diureticelor. De asemenea, diureticele pot Blocantele canalelor de calciu. Vasodilatatoarele sunt
contribui la scăderea stresului parietal la nivelul VD la pacienţii folosite în tratamentul HTP, plecându-se de la conceptul
cu insuficienţă tricuspidiană asociată şi supraîncărcare volemică. fiziopatologic al vasoconstricţiei implicate în patogeneza HTPI.
Riscul de hipotensiune arterială nu este fondat, deoarece Dintre agenţii vasodilatatori tradiţionali propuşi de-a lungul
debitul cardiac este scăzut în principal datorită RVP crescute timpului pentru tratamentul HTPI, în prezent sunt indicate şi
şi nu volumului sangvin scăzut. 4 În lipsa unor studii controlate utilizate blocantele canalelor de calciu care acţionează la nivel
randomizate, stabilirea diureticului şi a dozei este la alegerea molecular prin blocarea canalelor de calciu de tip L reducând
clinicianului şi este indicată monitorizarea electroliţilor serici şi disponibilitatea intracelulară de calciu necesară depolarizării şi
a funcţiei renale. 2 Asocierea antagoniştilor de aldosteron de tipul contracţiei şi determinând vasodilataţie.
spironolactonei poate fi utilă pentru efectele economizatoare Selecţia pacienţilor care vor beneficia de tratamentul cu
de potasiu sau pentru efectele datorate inhibiţiei sistemului blocante ale canalelor de calciu se face prin efectuarea testelor de
renină-angiotensină în condiţiile insuficienţei cardiace drepte. 4 vasodilataţie pulmonară în momentul efectuării cateterismului
Digoxinul. Administrarea în acut a digoxinului la pacienţii cardiac drept. 2 Un răspuns pozitiv la testarea vas ore activităţii
cu HTPI şi insuficienţă ventriculară dreaptă a demonstrat un acute indică administrarea blocantelor canalelor de calciu, cu
efect hemodinamic favorabil, crescând debitul cardiac cu evaluarea ulterioară (clinică şi hemodinamică) a răspunsului
aproximativ 10% şi scăzând semnificativ nivelurile circulante pe termen lung la această terapie (după 3--4 luni de tratament).
de norepinefrină. 4 Cu toate acestea, eficacitatea administrării În general, doar 10--15 % dintre pacienţii cu HTPI îndeplinesc
pe termen lung a digoxinului nu este demonstrată. În prezent, criteriile de răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii acute
majoritatea ghiduri lor de tratament sugerează tratamentul (procente mai mari, 40%, sunt raportate în populaţia pediatrică
individualizat cu digoxin de la caz la caz, la pacienţii cu HTP cu HTPI).1,2 Pacienţii care au un test acut pozitiv au cea mai
şi insuficienţă cardiacă dreaptă refractară şi/sau în prezenţa mare probabilitate de a prezenta un răspuns susţinut la terapia
tahiaritmiilor atriale (fibrilaţie/flutter atrial) pentru scăderea pe termen lung cu doze mari de blocante ale canalelor de calciu
frecvenţei ventriculare (indicaţie clasa IIb, nivel de evidenţă şi sunt singurii pacienţi care pot fi trataţi în siguranţă cu acest
C).2 În cazul prezenţei hipoxiei sau hipopotasemiei secundare tip de terapie. Un tratament cu blocante ale canalelor de calciu
tratamentului diuretic, există riscul toxicităţii digitalice, rară testarea vasoreactivităţii acute sau la pacienţii cu răspuns
fapt ce impune, mai ales în situaţii de afectare a funcţiei negativ este contraindicat datorită posibilităţii apariţiei unor
renale, monitorizarea atentă a tratamentului şi a nivelurilor efecte adverse severe. Numai jumătate dintre pacienţii cu HTPI
digoxinemiei. 1 Tratamentul parenteral cu substanţe inotrop şi răspuns acut pozitiv au şi un răspuns pozitiv pe termen lung
pozitive non-digitalice (dobutamină) poate fi util la pacienţii la tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (definit drept
cu HTP arterială în stadii finale. 2 clasa funcţională 1 sau II NYHA cu parametrii hemodinamici
Anticoagulantele orale. La pacienţii cu HTPI a fost aproape normali după câteva luni de monoterapie cu blocante
descrisă existenţa trombozelor la nivelul circulaţiei pulmonare ale canalelor de calciu) şi numai aceşti pacienţi pot continua
şi afectarea mecanismelor coagulării şi fibrinolizei. În plus, tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu în monoterapie. 2
limitarea capacităţii de efort şi prezenţa insuficienţei cardiace La pacienţii care nu prezintă un răspuns pozitiv pe termen lung,
cresc riscul evenimentelor trombotice. Dovezi din studii trebuie iniţiat alt tratament.
retrospective arată că administrarea anticoagulantelor orale la Supravieţuirea la 5 ani a fost semnificativ crescută la pacienţii
pacienţii cu HTPI şi HTP indusă de consumul de anorexigene s- responsivi la testele de vasodilataţie pulmonară trataţi cu blocante
639
jNiJtnUnurâ
de canale de calciu, comparativ cu cei care au fost consideraţi singurul tratament care a demonstrat într-un studiu randomizat
nonresponderi sau pacienţii control din studiile istorice (94% creşterea supravieţuirii la pacienţii cuHTPl).Astfel, in condiţiile
versus 36%).4 tratamentului cu epoprostenol, în 2 studii supravieţuirea la 1,
Valoarea testelor de vasoreactivitate acută şi a tratamentului 2, 3 şi 5 ani a fost (comparati\' cu subiecţii control din studiile
pe termen lung cu blocante ale canalelor de calciu la pacienţii istorice şi respectiv comparativ cu valorile prezise pe baza
cu alte tipuri de HIP arterială. precum HIP asociată bolilor ecuaţiei NlH) de 70%, 63% şi 55%1' şi respectiv 88%,
de ţesut conjuctiv, infccţiei HIV bolilor con genitale cardiace 76%, 63% şi 56%,1" Factori predictivi independenţi ai unui
sau HIP porto-pulmonară, este mai puţin evidentă comparativ prognostic nefavorabil au fost istoricul de insuficienţă cardiacă
cu HIPF dreaptă, persistenta clasei funcţionale NYHA III-IV la 3 Juni
Astfel, blocantele canalelor de calciu sunt indicate de tratament şi absenta reducerii valorilor RVP cu peste 30%
(indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă C) la pacienţii consideraţi faţă de valorile iniţiale JY
responderi cu HTPl (la care efectuarea testului de vasodilataţie Chiar dacă nu au fost efectuate studii controlate, randomizate,
are indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă C) sau cu alte tipuri de s-a constatat un efect benefic al administrării epoprostenol şi la
!-ITP arterială (la care efectuarea testului de vasodilataţie are populaţia pediatrică cu HTP}, la pacienţii cu lupus eritematos
indicaţie clasa lIb, nivel de evidenţă C).2 Alegerea preparatului sistemic sau alte boli de colagen, În bolile congenitale cardiace
se va face în funcţie de frecvenţa cardiacă de repaus (Ia cu şunt (reparat sau nu)., În boala Gaucher, HTP portopulmonară
bolnavii cu bradicardie - nifedipină, amlodipină; la cei cu şi asociată infecţiei }-IIV 2
tahicardie - diltiazem). Administrarea blocante lor canalelor Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
de calciu trebuie efectuată în doze progresiv crescătoare epoprostenol sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială
(pornind de la doze joase, de exemplu nifedipină retard 30 clasa m şi IV NYHA (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă A).2
mg x 2/zi, diltiazem 60 mg )( amlodipina 2,5 mg/zi), cu Pacienţii cu HTPI care nu răspund după trei luni de tratament
monitorizarea atentă a simptomatologiei, a tensiunii arteriale cu epoprostenol au indicaţie de transplant pulmonar 2 Se
sistemice şi a apariţiei edemelor periferice, cu atingerea discută, de asemenea, şi indicaţiile de asociere a epoprostenol
ulterioară, în funcţie de tolerabilitatea individuală, a unor cu alte clase de terapie (antagonişti de receptori de endotelină,
doze de 120-240 mg/zi pentru nifedipină, 240-720 mg/zi inhibitori de fosfodiesterază).
pentru diltiazem, până la 20 mg/zi pentru amlodipină. 2 ,4 Tratamentul cu epoprostenol este iniţiat cu o doză. de 2-4 ng/
Folosirea blocantelor canalelor de calciu poate avea efecte kg/minut, cu creşterea ulterioară, În funcţie de tolerabilitate, până
adverse legate de neselectivitatea acţiunii lor vasodilatatoare, la o doză optimă care variază Între 20-40 ng/kg/minut în funcţie
cu posibilitatea producerii unei balanţe negative Între de pacient. Efectele adverst~ ale tratamentului pe termen lung cu
vasodiJataţia sistemică şi pulmonară care poate determina epoprostenol se datorează pe de o parte efectelor medicamentului
scă.derea presiunii sistemice, reducerea perfuziei coronariene în sine (durere maxilară, al1orexie, greaţă, diaree, depresie,
şi la care se poate adăuga efectul inotrop negativ al acestor ftushing, cefalee, durere plantară, status hiperkinetic, tahifilaxia,
droguri. l hipotensiune), iar pe de altă parte sistemului de administrare
Prostaciclinele de sinteză şi analogii prostacidinei. illtravenoasă continuă (defecţiuni ale sistemului de administrare
Alterarea căilor metabolice ale prostaciclinei este unul din care pot determina fenomene de rebound cu agravarea clinică
mecanismele implicate în patogeneza HTPI. Administrarea rapidă şi chiar deces; infecţii locale; obstrucţii ale cateterului;
prostaciclinei s-a dovedit a avea efecte favorabile la nivelul sepsis; hemoragie; pnemnotorax; tromboze venoase).
circulaţiei pulmonare, iar studiile clinice care au utilizat Situaţiile clinice În care terapia cu epoprostenol este
analogi ai prostaciclinei cu proprietăţi farmacocÎnetice diferite contraindicată sunt: HTP venoasă, boală veno-ocluzivă
(epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) au demonstrat pulmonară, hemangiomatoză capilară pulmonară, fibroză
că aceştia au efecte farmacodinamice similare prostaciclinei şi pulmonară, lipsa de cooperare a pacienţilor, absenţa unui
pot fi folosiţi în tratamentul HTP arteriale. diagnostic etiologie precis, complicaţii recurente severe ale
npoprostenol este o sare sintetică a prostaciclinei, stabilă la prezenţei cateterului, intoleranţă la administrarea de prostaeiclină,
temperatura camerei 8 ore după dizolvarea în soluţiaalcalinăcare tratament cu blocante ale canalelor de calciu in doze insuficiente,
se injectează intravenos, are un timp de înjumătăţire foarte scurt indicaţie de trombendarterectomie pulmonară. 1
în circulaţie (3 - 5 minute), ceea ce face să poată fi administrat Jloprost este un analog stabil de prostaciclină care poate
doar în perfuzie intravenoasă continuă printr-un cateter venos fi administrat pe cale intravenoasă, orală sau inhalatorie.
central implantat chirurgical şi o pompă de infuzie portabilă. Administrarea inhalatorie, datorită selectivităţii pentru
Efectele favorabile ale epoprostenolului au fost demonstrate 1n vascularizaţ.ia pulmonară şi a uşurinţei de administrare, pare
trei studii ciinice randomizate controlate deschise efectuate la să ofere avantaje în tratamentul de lungă durată. inhalarea sub
pacienţi cu HTPI şi cu HTP asociată sclerodermiei. 1•2 Efectele formă de aerosoli produce o vasodilataţie selectivă pulmonară
administrării epoprostenol sunt ameliorarea simptomatologiei În arii le ventilate, combinând o scădere a presiunii şi rezistenţei
cu imbunătăţirea clasei funcţionale, creşterea capacităţii de pulmonare cu o redistribuţie a fluxului sanguin pulmonar
efort prin testul de mers de 6 minute), îmbunătăţirea din zonele neventilate spre ariile ventilate. Administrarea
parametrilor hemodinamici (reducerea PAPm, a PAD, a RVP, locală a medicamentului are un rol important In acest răspuns
creşterea indexului cardiac) şi creşterea supravieţuirii (este vasodilatator predominent pulmonar. 1
640
--~'---~~-------'~ .. _~--:--------
Efectele favorabile ale iJoprost inhalatoL şi anume creşterea epoprostenol i.v. Ia trt'prostinil S.C. la pacienţii cu complicaţii
de efort şi ameliorarea simptomatologiei cu seyere ale administrării continue intra\enoase. J Administrarea
clasei funcţionale, ameliorarea RVP şi absenţa subcutanată elimină inconvenientele administrării intrayenoase
enimentelor clinice, au fost demonstrate la pacienţi cu HTP!' pe termen lung şi riscurile asociate cu întreruperea bruscă
.:-fTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv sau substanţelor a tratamentului cu epoprostenol cauzată de malfuncţia
şi HTP tromboembolică în studiul AIR \Aemlised sistemului de injectare, dar este gre\ată de efectele adverse
Randomised Le specifice modalităţii de administrare: durere locală care deseori
administrat continuu intravenos s-a dovedit la fel de necesită reducerea dozelor şi uneori întreruperea tratamentului
eficient ca epoprostenol în studii mici efectuate la pacienţi cu -- necesară la 8% dintre pacienţii cu tratament activ, eritem şi
HTP arterială şi HTP tromboembolică." induraţie tegumentară. Alte efecte adverse citate sunt. ca şi 'in
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale terapiei cu iloprost cazul tratamentului cu epoprostenol, durerea maxilară, diareea,
<;Ilnt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială clasa flushing-ul, durerea plantara 2
fl1!1qională li! OMS (indicaţie clasa I, nivel de evidenţă A Beraprost este primul analog de prostacic!ină chimic stabil
nentru administrarea inhalatorie şi indicaţie clasa IIa, nivel de ŞI activ în administrare orală. Se absoarbe rapid preprandial
C pentru administrarea intravcnoasă) şi pacienţi în şi concentraţia serieă maximă în 30 de minute, Cli timp
dasa funcţională IV OMS (indicaţie clasa !la, nivel de evidenţă de înjumătăţire de 35-40 de minute postadministrare orală.
C pentru administrarea inhalatorie şi intravenoasă)2 Efectele terapiei cu beraprost au fost evaluate în două studii
Dintre indicaţiile relativ specifice ale administrării de randomizate controlate efectuate la pacienţi Cl! HTP arterială
inhalator pot fi amintite situaţiile în care există riscul (ambele studii au inclus pacienţi cu HTPl, HTP asociată bolilor
hipotensiunii la administrarea de prostaciclină sau alţi analogi de ţesut conjunctiv şi HTP asociată cardiopatiilor congenitale):
Ihipertensiunea porto-pulmonară, pacienţi cu tensiune arterială studiul ALPHABET (Artcrial Pulmonary Hypcrtpl1.\ion ami
sistemică mică) sau, datorită selectivităţii la nivelul circulaţiei European Trial) şi un studiu efectuat în SUA care
pulmonare, la pacienţi cu şunturi dreapta-stânga intrapulmonare au demonstrat creşterea capacităţii de efOlt ce persistă doar
(sindromul hepatopulmonar, fibrozele pulmonare ).1 până la 3-6 luni, fără beneficii hemodinamice.' Doza folosită
Timpul de Înjumătăţire scurt impune administrarea frecventă, în studiul european (valoarea mediană) a fost de 80 ~lg 4/
de 6-12 ori pe zi (în studiul A IR: de 6-9 ori pe zi, Ilg/ zi. Printre efectele adverse s-au înregistrat cefaleea şi durerea
inhalare, o valoare mediană de 30 r1glzi).2 Efectele adverse maxilară.!
raportate au fost tuse, flushing, durere maxilară, cefalee.! Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
Treprostinil este un analog al epoprostenol cu timp de sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în clasă
înjumătăţire mai mare (4 ore) şi cu o stabilitate mai mare care funcţională III OMS (indicaţie clasa JJb, nivel de evidenlă B).2
permit administrarea sa dar şi subcutanată (prin Antagoniştii recf'ptoriJor end otelin ei. Demonstrarea
mtermediul unei micropompe de infuzie şi a unui cateier mic activării sistemului endotelinei atât în plasma, cât 9i În ţesutul
subcutanat) sau inhalatorie. Efectele administrării treprostini- al pacienţilor cu HTP arterială susţine implicarea
luJui au fost demonstrate Într-un mare studiu randomizat sistemului endotelinei în patogeneza acestei clase de 11'1'1',
control3t20 efectuat la 470 pacienţi cu !-IT? arterială (HTPI şi conducând la ideea folosirii antagoniştilorreceptorilor ET\ şi ET B
HTP asociată cu boli de conjunctiv şi boli congenitale în tratamentul HTP arteriale. Efectul vasoconstrictor de la nivelul
cu şunt sislemico-pulmonar): ameliorarea capacităţii de efort, pulmonare este mediat În special prin intermediul
simptomatologiei şi a parametrilor hemodinamici. Cea mai repeptorilor El~ (aflaţi la nivelul celulei musculare lletede), În
mare creştere a de efort a fost raport<ltă la p<lcienţii timp ce activarea receptorilor ET H (prezenţi atât la nivelul celulei
care au primit doze mari de treprostinil (peste 13,8 ng/kg/min) musculare netede, cât şi la nivdul celulei endoteliale) conduce
şi care au fost cel mai sever afectaţi la Înrolare." Doza optimă la eliberarea substanţelor vasoditatatorii şi antiproliferative de
variază intre 20 şi 80 ng/kg/min. 2 De asemenea, se pare că tipul NO şi prostacidinei ce pot contracara efedek endotelinei.
treprostinilul subcutanat îmbunătăţeşte supravieţuirea. 2 De Trei antagonişti de recl:ptori de endotelină au fost testaţi în
notat că s-a aprobat administrarea intravenoasă a treprostinil, studii clinice randomizate, controlate: hosentan (blocant dual
efectele fiind comparabile cu ale epoprostenoluluL dar la doze al receptorilor ET, şi ET 8 ), sitaxst"ntan ;;i ambrisentan (blocanţi
de două-trei ori mai mari 2 În prezent se investighează în studii selectivi ai receptori lor ETA ).
administrarea orală a treprostiniL Bosentan este un antagonist dua] al rcceptorilor endotelinei
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu activ în administrare orală. Efectele sale au fost evaluate în
treprostinil sunt reprezentate de pacienţii cu HTP mterială cinci studii clinice randomizate controlate, fie ca terapie unică
clasa funcţională II! OMS (indicaţie clasa I, nivel de evidentă (BREATH E-l ), fie ca tratament de primă linie care a fost substituit
B pentru treprostinil subcutanat şi inhalator şi indicaţie de clasa cu sau la care s-au asociat din alte clase terapeutice (de
nivel de evidenţă C pentru treprostinil intravenos) şi clasa exemplu epoprostenol În BREATHE-2), efectuate la pacienţi cu
funcţională IV OMS (indicaţie de clasa Ha, nivel de evidenţă C HTPI, HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv (sclerodemlie
pentru treprostinil subcutanat, intravenos, inhalator).2 sau lupus eritematos sistemic) sau la pacienţi cu sindrom
Există studii pe loturi mici de pacienţi care demonstrează Eisenmenger.' Unu! dintre studii (EARLY) a inclus dom" pacienţi
şi eficacitatea tranziţiei de la tratamentul cu cu HTP 3lteriaHî în clasa funcţională n NYHA. 2! Terapia cu
641
Capitolul Ifiperfet1siuliea pt:lmot!(lrâ
bosentan a demonstrat Îmbunătăţirea capacităţii de efort, a clasei implicate în metabolismul warfarinei). Alte efecte adverse
funcţionale, a parametrilor hemodinamici şi ecocardiografici raportate au fost cefalee, edeme periferice, greaţă, congestie
şi a intervalului de timp până la agravarea clinică.: Un studiu nazală, ameţeli. Este recomandată monitorizarea lunară a
observaţional pe termen lung la pacienţi cu HTPI trataţi în cadrul valorilor transaminazeloL
studiilor controlate şi extensiile acestora a sugerat că. terapia de Indicaţiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu
primă linie cu bosentan a îmbunătăţit supravieţuirea comparativ sitaxsentall sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în
cu supravieţuirea prevăzută pe baza ecuaţiei din registrul NIH şi clasa funcţională II (indicaţie clasa IIa, nivel de evidenţă
a demonstrat persistenţa în timp a efectului bosentanului. 22 clasă funcţională III (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă A) şi IV
Trebuie menţionată şi existenţa unor studii mici în care NYHA (indicaţie clasa nivel de evidenţă CJ,2
tratamentul oral cu bosentan a fost propus ca terapie de tranziţie Ambrisentan estt' un antagonist selectiv al receptorilor ET,
la bolnavii cu efecte adverse la prostanoizi, a unui studiu deschis, care a fost evaluat în două studii randomizate controlate mari
randomizat, la copii cu HTP arterială cu vârste între 4 şi 17 ani (ARIES 1 şi 2) care au demonstTat efectul favorabil asupra
(BREATHE-3) care au primit bosentan ca monoterapie sau în simptomelor, capacităţii de efort, parametrilor hemodinamici şi a
combinaţie cu epoprostenol şi la care s-a demonstrat siguranţa intervalului de timp până la agravarea clinică la pacienţi cu HTPl
administrării şi ameliorarea parametrilor hemodinamici la trei şi HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv, infecţiei HIV sau
luni.] Există, de asemenea, studii mici prospective efectuate consumului de anorexigene. Continuarea studiului, deschisă, a
la pacienţi cu HTP asociată intecţiei HIV şi la pacienţi cu boli demonstrat persistenţa în timp (cel puţin 1 an) a acestor efecte. 2
cardiace congenitale la care s~a demonstrat o îmbunătăţire Doza aprobată este de 5 mg zilnic şi poate fi crescută la 10
substanţială a parametrilor hemodinamici şi a capacită.ţii de mg/zi. S-au înregistrat creşteri ale transaminazelor, impunând
efort.] recomandarea monitorizării lunare a funcţiei hepatice.
Indicaţiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu lndicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
bosentan sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială aflaţi ambrisentan sunt reprezentate de pacienţii cu IiTP arterială
în clasa funcţională Il (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţ.ă în clasa funcţională II (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă A),
clasă funcţională III (indicaţie clasa r, nivel de evidenţă A) şi clasă funcţională III (indicaţ.ie clasa 1, nivel de evidenţă A) şi
IV NYHA (indicaţie clasa Ha, nivel de evidenţă. C).2 IV NYHA (indicaţie clasa Ha, nivel de evidenţă
Dozele recomandate pentru iniţierea terapiei sunt de 62,5 mg Oxidul nUrie. Numeroase studii de biologie moleculară
x 2/zi crescute până la 125 mg x 2/zi. Dintre efectele adverse au arătat implicarea oxidului nitric (NO) în procesele
ale tratamentului cu bosentan, au fost citate mai frecvent: fiziopatologice care determină dezvoltarea HTP. În tratamentul
cefalee, ftushing, reducere uşoară a valorilor hemoglobinei, acesteia, s-a încercat creşterea disponibilităţii oxidului nitric prin
edeme periferice. Totodată există posibilitatea apariţiei atrofiei administrarea exogenă de L-arginină sau NO inhalator. Oxidul
testiculare şi a infeliilităţii masculine. Creşterea valorilor nitric este un gaz relativ insolubil în apă, care reacţionează
transaminazelor hepatice, în general asimptomatică, este rapid cu specii reactive de oxigen, cu efect de citoprotecţie
Întâlnită la aproximativ 10% dintre pacienţii care primesc dual- poate preveni generarea speciilor re active de oxigen, dar
tratament cu bosentan 2 Monitorizarea lunară a valorilor poate şi contribui la formarea speciilor reactive de N citotoxic
transaminazelor este indicată pe durata tratamentului cu bosentan atunci când este inhalat în concentraţii mari de oxigen. Este
şi, În cazul creşterilor impOliante sau simptomatice, este un vasodilatator selectiv al vaselor pulmonare fiind in activat
indicată reducerea dozelor sau chiar întreruperea tratamentului. rapid printr-un mecanism în care este implicată hemoglobina,
Tratamentul cu bosentan este contraindicat pe perioada sarcinii fără efect asupra presiunii arteriale sistemice în studiile clinice.
din cauza riscului teratogen. De asemenea, bosentan poate Este util pe termen scurt la cu hipoxemie severă. acută,
reduce eficacitatea contraceptivelor hormol1ale. 1 HTP acută sau ambele, ca adjuvant la suportul cardiorespirator.
Sitaxsentan este un antagonist înalt selectiv al receptori lor Intreruperea bruscă a administrării de NO produce fenomen de
ET" (selectivitate de 6500 de ori mai mare decât pentru rebound (hipertensiune pulmonară şi hipoxie).]
receptorii ET s)' care se administrează oral. Efectele sale au La pacienţii cu HTP, oxidul nitric este utilizat în special pentru
fost evaluate în două strudii randomizate controlate (STRIDE efectele vasodilatatorii acute în evaluarea vasoreactivităţii
1 şi 2, Sitaxsentan ta Relieve Jmpaired Exercise) efectuate la pulmonare. Există sludii care au arătat eficienţa NO inhalator
pacienţi cu HTPI şi HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv asupra parametrilor hemodinamici în cazuri de hipeJiensiune
sau cardiopatiiJor congenitale aflaţi în clasa funcţională Il sau pulmonară persistentă la nou-născut, hipertensiune pulmonară
lll. Sitaxsentan a demonstrat creşterea capacităţii de efort şi primară sau secundară sclerozei sistemice.] NO a fost aprobat
ameliorarea parametrilor hemodinamici şi persistenţa efectului de FDA pentru folosirea curentă la nou-născuţi cu HTP asociată
în timp (Ia 1 an). ].2 cu hipoxemie. Încercările de administrare cronică pe cale
Doza recomandată este de 100 mg/zi (dovedită eficientă în inhalatorie a NO, în HTPI şi în HTP asociată altor condiţii au
studiul STRIDE 2 şi asociată cu creşteri ale transaminazelor la dat rezultate neconcludente. Dificultăţile logistice de eliberare
3-5% dintre pacienţi). Doza de 300 mglzi din studiul STRIDE continuă a NO (sisteme de stocare şi eliberare la concentraţii
1 s-a asociat cu creşteri ale transaminazelor peste 3 ori valoarea stabile), precum şi toxicitatea potenţială şi puţin cunoscută în
normală la 21 % dintre pacienţi şi cu creşteri ale timpului de administrare cronică, limitează folosirea în practică a acestei
protrombină şi ale INR (prin inhibiţia unei enzime hepatice terapii in HTP.J
642
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Un studiu efectuat la un număr mic de pacienţi cu HTP congestia nazală, scăderea tonusului sfincterului esofagian
asociată şunturilor congenitale sistemico-pulmonare a inferior cu apariţia simptomelor de reflux gastroesofagian. 1
demonstrat că răspunsul la oxidul nitric poate fi un factor Tadalafil este un inhibior selectiv de PDE-5 administrat în
predictiv pentru supravieţuirea pe termen mediu (5 ani), doză unică zilnică (5, 10, 20 sau 40 mg) ale cărui efecte au
sugerând că răspunsul la NO inhalator ar putea fi folosit fost evaluate într-un studiu randomizat controlat (PHIRST)
pentru alegerea momentului optim al efectuării transplantului efectuat la 406 pacienţi cu HTP arterială ce a demonstrat efecte
pulmonar sau cord pulmon la această categorie de pacienţi. 1 favorabile asupra capacităţii de efort, simptomelor, parametrilor
Creşterea disponibilităţii oxidului nitric la pacienţi cu hemodinamici şi a intervalului de timp până la agravarea
hipertensiune pulmonară a fost evaluată şi prin administrarea clinică.
de L-arginină, cu creşterea capacităţii de efort şi cu ameliorare Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
hemodinamică. tadalafil sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în clasă
Inhibitorii de fosfodiesterază. Inhibarea enzimei care funcţională II şi III (indicaţie clasă 1, nivel de evidenţă B) şi clasă
degradează cGMP, fosfodiesteraza 5 (PDE-5) are ca rezultat funcţională IV (indicaţie clasă IIa, nivel de evidenţă C).2
vasodilataţie mediată pe calea NO/cGMP şi efecte antiprolifera-
tive asupra celulelor musculare netede vasculare. Cei trei Terapia combinată. Terapia combinată denumeşte admi-
inhibitori ai PDE-5 aprobaţi pentru tratamentul disfuncţiei nistrarea simultană a mai mult de o clasă de medicamente spe-
erectile au fost studiaţi în tratamentul HTP: sildenafil, tadalafil cifice administrate în HTP arterială (antagonişti ai receptorilor
şi vardenafil, substanţe care produc vasodilataţie pulmonară, dar endotelinei, inhibitori de PDE-5, analogi de prostacicline), fie
care prezintă diferenţe în ceea ce priveşte kinetica vasorelaxării prin iniţierea simultană a tratamentului cu două sau mai multe
pulmonare (cel mai rapid efect fiind obţinut cu vardenafil), medicamente, fie prin adăugarea unui al doilea (sau al treilea)
selectivitatea pentru circulaţia pulmonară (doar sildenafilul şi medicament dacă medicaţia iniţială nu este suficientă. Terapia
tadalafilul fiind selective) şi impactul pe saturaţia arterială a combinată a fost adoptată de multe centre, deşi siguranţa pe
oxigenului (crescută semnificativ doar după administrarea de termen lung şi eficacitatea nu sunt încă clar stabilite. Dovezile
sildenafil care are din acest punct de vedere efecte egale cu din studiile randomizate controlate susţin utilitatea administrării
administrarea de NO inhalator).1 terapiei combinate. Combinaţiile studiate sunt antagonişti ai
Sildenafil este un inhibitor selectiv al PDE-5 cu administrare receptorilor endotelinei - analogi de prostacicline, antagonişti
orală, care şi-a dovedit în studii clinice eficienţa în tratamentul ai receptorilor endotelinei - inhibitori de PDE-5, inhibitori de
pacienţilor cu HTP arterială. PDE-5 analogi de prostacicline. Adăugarea tratamentului cu
A fost administrat pentru prima dată la copii în secţii de iloprost inhalator la tratamentul cu bosentan a fost evaluată în
terapie intensivă pentru a contracara efectele de rebound la studiul STEP-l (Iloprost Inhalation Solution Safety and Pilot
întreruperea tratamentului cu NO inhalator. Ulterior, au existat Efficacy Trial in Combination with Bosentan for Evaluation in
raportări de caz şi studii necontrolate, pe loturi mici de pacienţi, Pulmonary Arterial Hypertens ion) care nu a reuşit să demonstreze
cu diverse forme de HTP (HTPI, HTP asociată cu boli de ţesut un beneficiu semnificativ statistic asupra capacităţii de efort,
conjunctiv, cardiopatii congenitale, infecţie HIV sau HTP dar a arătat întârzierea apariţiei agravării clinice prin asocierea
tromboembolică, HTP asociată cu fibroză pulmonară) la care iloprost şi în studiul COMBI (Combination Therapy with
administrarea de sildenafil s-a dovedit a avea efecte benefice Bosentan and Inhaled Iloprost in Idiopathic Pulmonary Arterial
asupra simptomatologiei, capacităţii de efort, indicilor de Hypertension) care a fost oprit prematur, fără a demonstra
calitate a vieţii şi parametrilor hemodinamici. 1 Un studiu clinic efecte asupra capacităţii de efort sau intervalului de timp până la
randomizat, controlat (SUPER-I) efectuat la pacienţi cu HTP apariţia agravării clinice. 2
arterială cei mai mulţi în clasă funcţională II-III, la care s-a Efectele terapiei combinate bosentan - epoprostenol i.v.
administrat sildenafil (20, 40 sau 80 mg de trei ori/zi) a confirmat au fost evaluate în studiul BREATHE-2, care a evidenţiat
creşterea capacităţii de efort (creşterea distanţei la testul de îmbunătăţirea, cu toate că nesemnificativă statistic, a parametrilor
mers de 6 minute), ameliorarea simptomatică (îmbunătăţirea hemodinamici în grupul care a primit tratament combinat. 2
clasei funcţionale) şi hemodinamică (reducerea PAPm) fără a se Sildenafil a fost studiat în combinaţie cu epoprostenol i.v. în
înregistra o scădere semnificativă a incidenţei agravării clinice studiul PACES, în care adăugarea sildenafilului la tratamentul
comparativ cu placebo. Extensia acestui studiu a dovedit faptul cu epoprostenol a îmbunătăţit semnificativ capacitatea de efort şi
că efectele au fost menţinute şi la reevaluarea la un an (pentru intervalul de timp până la apariţia agravării clinice.2
doza de 80 mg de trei ori/zi).1,23 Studiul TRIUMPH a studiat efectele asocierii treprostinil
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu inhalator la pacienţii trataţi cu bosentan sau sildenafil şi a
sildenafil sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în clasă evidenţiat creşterea capacităţii de efort (creşterea distanţei de
funcţională II şi III (indicaţie clasă 1, nivel de evidenţă A) şi clasă mers la testul de 6 minute), dar nu a demonstrat ameliorarea
funcţională IV (indicaţie clasă IIa, nivel de evidenţă C).2 clasei funcţionale şi a intervalului de timp până la agravarea
Doza aprobată este de 20 mg x 3/zi, dar frecvent este reco- clinică. 2
mandată creşterea dozelor (la 40 sau 80 mg x 3/zi). Principalele Date referitoare la un subgrup de pacienţi din studiul EARLY
efecte adverse ale tratamentului cu sildenafil sunt legate de (care a evaluat tratamentul cu bosentan la pacienţii cu HTP
vasodilataţie: cefalee, flushing, epistaxis, dispepsie, diaree, arterială în clasa funcţională NYHA II trataţi deja cu sildenafil)
643
(~(lpitojul
arată că efectul hemodinamic il fost comparabil cu cel obţinut în principal în HTPI severă, dar şi in HTP arterială asociată
prin tratamentul cu bosentan la pacienţii naivi. 2 cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical, boli de ţesut
Dovezile experimentale şi date clinice preliminare sugerează conjunctiv, HTP tromboembolică. boală pulmonară veno-
beneficiul hemodinamic şi clinic al adăugării inhibitorului ocluzivă şi hemangiomatoză capilarâ pulmonară. Procedura
de tirozinkinază inhibă factoml de creştere derivat din este contraindicată la pacienţi în stadii finale de boală cu PAD
plachete, PDGF), imatinib, la medicaţia HTP arteriale.'4 >20 mmHg şi saturaţia oxigenului în repaus <80% la ventilaţie
În ceea ce terapia combinată, nu sunt încă bine spontană în aer (pentru că scăderea ulterioară a saturaţiei, ca
definite momentul optim al introducerii terapiei combinate, urmare a şuntului dreapta-stânga permis de septostomă ar putea
alegerea medicamentelor pentru combinaţie, situaţia în care este fi prost tolerată dacă se porneşte de la Sa0 2 de bază mai mici).
indicată terapia combinati'i faţă de înlocuirea medicamentului Impactul septostomiei atriale asupra supravieţuirii pe termen
considerat ineficient. Terapia combinată are în prezent În ghidul lung nu a fost stabilit în studii prospective. 2
ESC indica)ii clasa Ha, nivel de evidenţă B ca terapie combinată
secvenţială'" Tratamentul chirurgical
Tnmsplantul pulmonar şi transplantul cflrd~'plămân
Tratamentul iIltervenţional rămân singura metodă terapeutică la pacienţii care nu răspund la
Septostomia atriaJă cu balon este o intervenţie palealivă tratamentul medical. Prognosticul pe termen lung al pacienţilor
de tratament al HTP care constă în realizarea unei comunicări cu HTP trataţi medicamentos rămâne inceli. Studiile arată că
interatriale prin tehnici de cateterism intervenţional. Se bazeză până la 25% dintre pacienţii cu HTPI nu prezintă răspuns la
pe observaţile experimentale şi clinice care susţin conceptul terapia medicamenioasă şi prognosticul pacienţilor care rămân
fiziopatologie conform căruia un ştiut dreapta-stânga în HTP în clasă funcţională m sau IV NYHA rămâne nefavorabil. 19.20
severă, ar ameliora ce! puţin condiţiile hemodinamice ale Prognosticul pacienţilor cu HTP asociată bolilor de ţesut
cordului drept şi ar creşte debitul cardiac. S-a constatat că conjunctiv este mai nefavorabil decât al pacienţilor cu HTPI,
pacienţii cu sindrom Eiscnmenger şi pacienţii cu HTP purtători chiar în condiţiile terapiei cu analogi de prostaciclină, În vreme
de foramen ovale patent au o supravieţuire mai îndelungată ce pacienţii HTP asociată cardiopatiilor congenitale au o
decât cei fără foramen ovale patent. Crearea unei comunicări supraviejuire mai bună. Prognosticul cel mai nefavorabil îl au
intraatriale cu şunt dreapta-stânga determină creşterea debitului pacienţii cu boală pulmonară veno-ocluzivă şi hemangiomatoză
sistemic (cu desaturarea în oxigen a sângelui arterial, dar cu capilară pulmonară pentru care nu există tratament medical
creşterea transportului sistemie de oxigen) şi deternlină scăderea eficient şi care ar trebui incluşi pc lista de transplant de la
presarcinii VD (cu reducerea presiuni telediastolice a VD şi a diagnostic. 2
stresului parietal, ameliorarea funcţiei VDconforrn mecanismului Indicaţiile transplantului pulmonar sunt reprezentate de
Frank-·Starling şi reducerea ischemiei 111iocardice) şi reducerea pacienţii cu HTP arterială cu factori de prognostic nefavorabil
stazei sistemice. Scăderea oxigenării va fi compensată ulterior prezenli (tabelul 7) în pofida terapiei medicale maximale
prin poliglobulie. Prin toate aceste consecinţe, septostomia (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă
atriaJă conduce la o ameliorare clinică,I,2,4 dovezile Tipurile de transplant includ transplantul unui plămân,
arătând Îmbunătăţirea parametrilor hemodinamici (indexul transplantul ambilor plămâni şi transplantul combinat cord-
cardiac, PAD) şi a capacitaţii de efort (testul de mers 6 minute)? plămin. Nu există studii ralldomizate care să. evalueze eficacitatea
Indicaţiile de septostomle includ pacienţii cu clasa tuncţională fiecărui tip de transplant la bolnavii cu HTP. Procedura va fi
IV OMS cu sincope repetate şi/sau insuficienţă cardiacă dreaptă aleasă în funcţie de caracteristicile individuale ale pacientului
refraciarii la toate tratamenlele disponibile; intervenjie "punte" şi disponibilitatea organelor pentru transplant. În unele ghiduri
până la transplantul cardiac; lipsa altei posibilităţi terapeutice. (Ghidul Colegiului American de Medicină Toracică, ACCP)
Astfel, la aceşti pacienţi, cu răspuns clinic inadecvat la celelalte procedura de ales la bolnavii cu HTP este considerată transplantul
opţiuni terapeutice, indicaţia ghidului ESC este de clasa 1, pulmonar bilateral. La pacienţii cu !-ITP asociate cardiopatiilor
nivel de evidenţă C 2 Până în prezent, procedura ,,-a indicat congenitale, dacă leziunea cardiaeă congenitală este simplă
.. _ ._ _
""'·"""""""~'''I'ES''_._ .. .._ .1
~ _~.~~~~.~. _ _.._._. """"""'~~ ' _ _ _ _P_
__ .. liR! )V'':fPJilMUI
~.~. _~~~"""''PiI!O~.~.~_. _ . ____-n
~
§ iJ8 -jJ@ijf.L:-'
~-t'!!""""";~""""'_"""_"'"' __ ilriliJWTF
~M_=--" __ iI\LCL)l!r
~"'_~ __
"_x-~~,,",,,,
644
de CAR()[()LOG!H
Algoritm de tratament în HTP (non-responderi) sau pacienţii cu răspuns acut pozitiv, dar cu
arterială lipsa răspunsului pe termen Jung, care rămân sau progresează
După stabilirea diagnosticului de HTP arterială 2 : in clasa funcţională !lI NYHA vor primi tratament cu
- Adoptarea măsurilor generale (referitoare la activitatea blocante ale receptoriJor endotelinei (bosentan, ambrisentan,
fizică, regimul alimentar, călătoriile, evitarea sarcinii, sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5 (sildcnafîl, tadalafil) sau
prevenirea infecţii lor) şi instituirea tratamentu lui convenţional: analogi de prostacicline (epoprostenol i.v, treprostinil &.c. sau
anticoagulante orale (în lipsa contraindicaţiilor), diuretice iloprost inhalator sau Lv);
(în caz de retenţie hidrosalină), oxigenoterapie (în caz de Pacienţii care nu răspund la te,;tarea vasoreactivWiţii acute
hipoxemie), digoxin (în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă (non-rcsponderi) sau pacienţii cu răspuns acut dar cu
refractară şi/sau tahiaritlmi supraventriculare); lipsa răspunsului pe termen lung, care rămân sau progresează
- Îndrumarea pacienţilor către centrele specializate:. în clasa funcţională IV NYHA vor primi twtamcnt de primă
- Efectuarea testelor de vasoreactivitate acută în cadrul linie cu epoprostenol i.v. (datorită efectelor de creştere a
cateterismului cardiac drept la toţi pacienţii cu HTP arterială supravietuirii) sau cu alţi analogi de pmstaciclinfl (treprostinil
(răspunsul cel mai bun îl au pacienţii cu HTPI sau HTP iudusă s.c< sau i.v., iloprost sau tratament de a doua
de consumul de anorexigene); linie) cu blocante ale receptorilor ~,ndotelinei (bosentan,
- Pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii ambrisentan, sitaxscntan) sau inhibitor! de PDE·5 (sildenafil);
acute vor fi trataţi cu blocante ale canalelor de calciu în dozele de asemenea terapia combinată fi considerată ca
maxim tolerate şi vor fi evaluaţi după 3-4 luni de 1Tatament tratament iniţial la ace~lj pacienţi;
pentru confirmarea răspunsului pe termen lung la tratamentul în condiţiile lipsei unui adecvat la tratament se
cu blocante ale canalelor de calciu. Dacă există răspuns poate administra terapia combinată secvenţială cu un blocant
susţinut, se continuă tratamentul; al reccptorilor endotclinei ~i un inhibitor de PDE-5; un analog
- Pacienţii care nu răspund la testarea vasoreactivitătii de prostaciclină şi un blocant al receptorilor endotelinei; un
acute (non-respollderi) şi sunt în clasa funcţională II NYHA analog de prostaciclină şi un inhibitor de PDE-5;
vor primi tratament cu blocante ale receptori lor endotelinei Septostomia atrială cu balon sau transplamul pulmonar sunt
(bosentan, ambrisentan, sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5 indicate i'n condiţiile lipsei unui răspuns adecvat la tratament
(sildenafil, tadalafil); în pofida medicale maximale sau În condiţiile În care
Pacienţii care nu răspund la testarea vasoreactivităţii acute tratamentul medical nu este disponibil.
645
Capitolul lJipef'fen.\'Juneo ţ)1llt'nunorâ
câţiva ani după intencmia chirurgicală, in absenţa leziwlilor congemtaJe Evaluarea preoperatorie a reactivităţii vasculare pulmonare,
semniJkative restante postoperator. care se face prin caieterism cardiac, poate selecta candidaţii
pentru corecţia chirurgicală. În funcţie de datele care se
TIPURI PARTICULARE DE obtin la cateterism cardiac pacienţii cu HTP în cadrul bolilor
cO;lgenitale cu şunt pot fi clasificaţ.i în trei gmpuri cu tratament
şi prognostic diferit: pacienţii cu flux pulmonar crescut şi
rezistenţe pulmonare la care se poate efectua corecţla
HlPERTENSJUNEA PULMONARĂ ARTERIALĂ
chirurgicală; pacienţii cu rezistenţe pulmonare limită" - la
ASOCIATĂ BOLILOR CARmACl~ CONGENITALE
care intervenţia chirurgicală se indică după efectuarea testelor
ClJ ŞlJNTURB SiSTEMICO-PlJLMONARE
de vasoreactivitate care apreciază capacitatea de vasodilataţ.ie
a patului vascular pulmonar; în aceste cazuri, după intervenţia
La pacienţii cu şunturi
sislemico-pulmonare care dezv·oltă
chirurgicală de corecţie rezistenţe le vasculare pulmonare se pot
se observă o mare variabilitate în
mentine totusi crescute conducând pe termen lung la scăderea
mărimea şuntului, complexitatea
supr~vieţuirii; pacienţii cu rezistenţ.e pulmonare mult crescute
totale sau parţiale,
în cadrul sindromului Eisenmenger (consideraţi inoperabili).
ca şi a răspunsului la tratament vasodilatator şi a evoluţiei.
Postoperator, chiar după o intervenţie chirurgicală
Pentru o caracterjiure cât mai bună a pacienţilor cu aceste
evoluţia poate fi complicată de ale presiunii
au fost propuse şi incluse în ghidul ESC 2 o clasificare
arteriale pulmonare, care S(~ asociază cu o mortalitate şi o
clinică (tabelul 9) ~i o actualizare a clasificării anatomo- şi
morbiditate semnificativă. Aceste creşteri sunt explicate
10) a cardiopatiilor con genitale cu şunt
de leziuni suplimentare ale endoteliului datorate circulaţiei
care asociază. HTP.
extracorporeale (eliberare de citokine proinflaroatorii,
i1uxului pulmonar prin şunt stânga-
activarea complementului şi disfunctie endotelială) şi
strcs mecanic disfuncţie endotelială,
fenomenelor de ischemie-reperfuzie. Modificările după
proliferarea celulelor musculare
circulaţia extracorporcaJă se manifestă prin scăderea saturaţiei
intimală şi modificări ale matricei
oxigenului diminuarea complianlei pulmonare, creşterea RVP,
car; sunt c~rectaie prin administrare de NO inha1ator. 1
de colagen şi elastină.. Mecanismele
moleculare şi cdL!lare subiacente disf\mcţiei endoteliale
Sindromul Eisenmenger şi Capitolul 20) se caracteri-
vasculare ca urmare a stimulilor mecanici nu sunt încă bine
zează prin creşterea severă a RVP în cardiopatiile con genitale
cunoscute. 1 Leziunile sunt de tip arteriopatie
cu şunt stânga-dreapta, care conduce la inversarea şuntului.
clasificarea Heath şi Edwards flind utilă pentru
Tabloul clinic esie caracterizat prin dispnee de efOIi,
bolii vasculare pulmonare şi
sincopă (prin debit cardiac scăzut şi mai rar prin
acesteia care ar permite coreqia
arit111ii), hemoptizii (prin ruptura arterelor bronşice dilatate); pot
apărea accidente vasculare cerebrale prin embolie paradoxală,
de tipul leziunii, diagnosticul poate fi precoce
tromboza de vcne cerebrale sau hemoragii intracraniene (se
sali mai SUilerat de tabloul clinic şi de datele
asociază anomalii de hemostază, cu risc atât de sângerare, cât
examenului obiectiv.~Acesta poatc fi susţinut de modificările
şi de tromboză), abcese cerebrale şi moarte subită U Examenul
electrocardiogramei şi radiografiei toracice, dar un diagnostic
obiectiv arată cianoză, hipocratism digital, semne de HTP
cert se cu aj utorul ecocardiografiei transtoracice; în
la auscultaţia cordului şi ştergerea auscultaţei caracteristice
anumite situaţii potfi necesare ecocardiografia transesofagiană,
defectelor congenitale cu şunt stânga-dreapta. Cianoza
examenul RM si cateterismul cardiac.
şi hipocratism digital numai la membrele inferioare sunt
Pacientii cu' boală con b(TenitaIă. cu sunt stânga-dreapta şi
, ,
sugestive de sindrom Eisenmenger secundar unei persistenţe
hipertensiune pulmonară au un prognostic mai bun decât cei
de~ canal arterial; cianoza centrală cu hipocratism digital,
cu HTPI.
zgomot 2 unic şi hipertrofia biventriculară sunt sugestive pentru
646
IraM de C1RD/OI.oC;fE
:_::::::::==~~~:~:_:'::::::::::::::::::'::':':F$:t.:n:,a:,,:.:::::::::::::::::::::::::
,indrom Eisenmenger în condiţii de
Tabelul 10. Clasificarea anatomică şi fiziopatologică a cardiopatiilor congenitale cu şunt sistemico-pulmonar
,~efect septal ventricul ar; zgomot care asociază HTF [2]
doi dedublat larg, cu componenta
accentuată, bloc de ramură
cianoză Şl hipocratism
pledează pentru sindrom 1.1.1. Defect septal atrial (DSA)
Lisenmenger asociat defectului • Ostium secundum
• Sinus "enos
atriaL 1 Diagnosticul este
• Ostiul11 primum
(ompletat prin darele furnizate Întoarcere venoasă pulmonară anormală totală sau parţială neobstru(,'tivă.
ECG. examenul radiologic,
\'cocardiografia transtoracică şi
trflnsesofagiană. Supravieţuirea pa-
cienţilor cu sindrom Eisenmenger
e,te mai bună decât a pacienţilor cu 3.3. Şunturi combinate
lfTPI sau alte tipuri de HTP mterială Descrierea combinaţiei şi a defeetului principal
(EO% la 10 ani, 77% la 15 ani şi 42%
25 ani), fiind legată de PAPm şi
RVP.~
În tratamentul sindromului
Eisenmenger sunt foarte importante
măsurile generale în ceea ce
activitatea fizică, prevenţia 1.4.5. Altele
~i tratamentul infecţiilor pulmonare,
Illăsurile de contracepţie, riscurile
intervenţiilor chirurgicale 110n-
2.1.1. Restrictiv (gradicnt prcsionalla nivelul defectului)
cardiace şi ale anesteziei. Rolul
ox igenoterapiei este controversat,
poate folosi în cazul în care 2.2. Din punct de vedere anatomic
1mbunătăţeşte semnificativ satu-
arteriaJă a oxigenului şi/sau
starea clinică (indicaţie de clasa Ha,
nivel de evidenţă C).2
La pacienţii cu sindrom
!-:isenmenger, oxigenoterapia 110C-
turnă nu a influenţat parametrii
hematologici, calitatea vieţii sau
,mpra vieţuirea. 2
în cazde insuficienţă ventriculară
dreaptă se administrează diuretice.
Administrarea de anticoagulante
orale este con-troversată: aceşti
pacienţi prezintă risc crescut de
simptome care apar de obicei la un hematocrit mai mare de
twmboze şi accident vascular cerebral, dar şi de hemoptizie 65% se indică efectuarea de flebotomii, cu precauţie şi cu
şi hemoragii - în u!1c,!e centre se recomandă tratament
substitutie hidrică jzovolemică (indicaţie de clasa !la, nivel
:mticoagulant în absenta contraindicaţiilor, la pacienţi cu de evid~l1ţă C)2, deoarece ele pot cauza depleţia depozitelor
trombo~e, semne de insuficienlă cardiacă şi hemoptizii de fier şi pot creşte suplimentar vâscozitatea. 2
absente sau reduse, În timp ce alţi autori nu recomandă sau Epoprostenol Lv. a fost administrat la pacienţii cu sindrom
interzic anticoagularea din cauza diatezelor hemoragice. Eisenmenger, cu efecte favorabile asupra parametrilor
Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie (SEC) recomandă hemodinamici şi a capacităţii de efort. Bosentanul a crescut
tratamentul cu anticoagulante orale la pacienţii cu tromboză capacitatea de efort şi a scăzut RVP la pacienţii aflaţi în clasa
de arteră. pulmonară sau semne de insuficienţă cardiacă, În !Il OMS în studiul BREATHE 5, fiind în prezent aprobat
absenţa hemoptiziilor semnificative de clasa Ha, pentru tratamentul pacienţilor cu sindrom Eisenmenger în
nivel de evidenţă C).2 Beneficiul tratamentului cu blocante clasa funcţională III (indicaţie de clasa 1, nivel de evidenţă
ale canalelor de calciu nu a fost clar dovedit şi nu este B)." analogi de receptori de endoteJină, inhibitorii de
recomandat." La pacienţii cu simptorne moderate sau severe fosfodicsterază 5 şi prostanoizii au indicaţie de clasa Ha,
de (cefalee sau de concentrare), nivel de combinată fi luată în
647
~ "" ..
--"~--~-,~"""'""""-----,~~,-,,.~~--,- ----,-~--~~-,----
considerare (indicaţie de clasa ITb, nivel de evidenţă e).' nefavorabil, comparativ cu HTPL Rata de supravieţuire la 5 ani
La pacienţii care nu răspund la tratamentul medical sau a pacienţilor cu sclerodennie care asociază HTP este de 10%
cu markeri de pronostic nefavorabil (sincope sau insuficienţa comparativ cu Supravieţuirea pacienţilor tară HTP care este de
cardiacă dreaptă clasa funcţională 1II sau IV refractară 80'%I
şi hipoxemie severă), o opţiune o reprezintă transplantul Ca şi la bolnavii cu HTPlrratamentul convenţional (diuretice,
pulmonar a&OC1at cu corecţi a chirurgicală a leziunilor simple digoxin, oxigenoterapie) poate fi benefic la unii pacienţi.
sau transplantul cord-plămân pentru cei cu leziuni cardiace Tratamentul anticoagulant este recomandat la pacienţii cu
complexe,::' sindrom antifosfolipidic şi la pacienţii cu LES care asociază un
mecanism trombembolic sau de tromboze in situ. La pacienţii
cu sclerodermie se recomandă tratament anticoagulant, deşi
HIPERTENSIUNEA PULMONAR'\ ARTERIALĂ raportul risc/beneficiu nu este bine cunoscuL Răspunsul pe
ASOCIATĂ BOLILOR DE ŢESUT CONJUNCTIV termen lung la tratamentul cu blocante ale canaldor de calciu
la bolnavii cu răspuns acut pozitiv se întâlneşte la mai puţini
HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv reprezintă a doua pacienţi decât în HTPl."
formă, ca frecvenţă, de HTP arterială, după HTPI, Se întâlneşte La pacienţii cu HTP izolată tratamentul cu antagonişti de
în boli precum scleroză sistemică, Iupus eritematos sistemic prostacicline (epoprostenol Lv, treprostenil s.c.) ameliorează
(LES), boală mixtă de ţesut conjunctiv, poliartrită reumatoidă, semnificativ capacitatea de efort, parametrii hemodinamici şi
dermatomiozită, sindrom Sjogren. 24 clasa funcţională; efectul asupra supravieţuirii al tratamentului
În bolile de ţesut conjunctiv, HTP poate fi izolată sau cu epoprostenol s.. a dovedit mai bun la pacienţii cu HTPI
secundară fibrozei interstiţiale. HTP izolată, asemănătoare comparativ cu pacienţii cu HTP asociată sclerodermiei. 2 Conform
cu HTPl ca mecanism fiziopatologie este mai frecventă în rezultatelor analizelor pe subgrupuri ale studiilor randomizate
sclerode1111ie (în special în forma limitată ~ sindromul CREST) controlate, În HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv au efecte
şi în boala mixtă de ţesut conjunctiv, în restul colagenozelor favorabile tratamentele cu bosentan, sitaxsentan, sildenafiF
predominând fonnele secundare. În LES, pe lângă HTP arterială (Cazul clinic 30),
izolată şi cea secundară fibrozei pulmonare se întâlneşte şi Terapia imunosupresoare cu corticosteroizi şi ciclotosfamidă
HTP secundară unei valvulopatii stângi asociate sau secundară poate detem1ina ameliorarea clinică la unii pacienţi cu HTP
unui proces tromboembolic, adesea în prezenţa anticorpi lor asociată bolilor de conjunctiv (În particular LES şi boala
antifosfolipidici. l mixtă de ţesut conjunctiv),
648
Mic tratat de CARDIOLOGIE
C \.Z CUNIC 30
AM, 25 ani, F
Diagnostic: Hipertensiune pulmonară arterială severă. Lupus eritematos sistemie. 25
Istorie. Pacientă diagnosticată cu hipertensiune pulmonară severă şi sindrom biologic infiamator, datorită instalării unui tab.oude~pnţ:Cşiedeme g&nlbiere,. La
internarea în spitalul teritorial s-a stabilit ecocardiogrl;lfic diagnosticul de hipertensiune pulmonară cu presiun~ sistolică î!lc~a:pulmonară de 13QIffil1H~'
Datele de catetersim cardiac şi testul de vasodilataţie cu rezultat negativ Analizele de laborator pentru diagnosticul etio!oIDellli~~~;~
arteriale: lupus eritematos sistemic într-un conteltt . .
putea implica şi manifestări de poliartrită reu .. ,
Bazal Post-iloprost
conjunctiv sau un sindrom overlap
• PAP = 96/34163 mmHg • PAP = 82136/66 mmHg
• PAD=6mmHg • PAD=4mmHg -VSH=79 mmllh, PCR=48 mg/l, tibrlUog~en=56Q
• PCP= 6mmHg • PCP=6mmHg - hipocomplementetnie C3 şi C4;
• PAo = 134/96/114 mmHg • PAo= 127186/110mmHg - uşoară trombocitopenie (64000/mm3) şi leucopenie
• RTP= 19U.wood • RTP = 17.5 U.wood (l200/mm3);
• RcP = 2.1 U.Wood • RcP = 1.5 U.Wood - hipergamaglobulinemie policlonală şi
proteinuriei la sumarul şi la totalul de urinal24
• RaP = 16.9 U.wood • RaP = 16 U.Wood
- bilanţ imunologie: Ac antiADNdc pozitivi;
• RTAo=37.1 U.wood • RTAo = 36.7 U.Wood La pozitivi; anti-Sm pozitivi; anticorpi
• Debit cardiac = 3.07 Vmin • Debit cardiac = 3.13 Vmin anti-betaZ-GP 1 pozitivi; lupus anticoagulant
anticardiolipină negativi;anti UI-RNPpozitivi}
(FR) pozitiv (512 UIIml), anticorpi
Evoluţie subtratarnenţ de k~ momentul diagnosticuluil,t 9 luni VN<5); crioglobuline negative; anticorpi .ailt~clmtl:on:l!X..
de tratament: SCL-70 negativi.
• Clinic: clasă NYItA I-II
• Test de 'niers6 minute: creştere de la 350m la 900 tn
• .BNP:scăiieredela 123Qptnolllla 6Q pmolll
Atitudine teralleutică:
HidIox:iclorochină şi.corţÎ.cote'rapiesistemică (O,75mg1kg/zi),eure scurte de antialgice (paracetamol) saU AINS {d~clo'MliaCJ
articulate; după câteva săPtăînănide la iniţierea tratamentului.bolliiilfiamatorii sistemice,.s-a initiat tratamentul cu bosentan
recornandărilof. (până la 125 mgde dhuă ori pe zi).
Introducere
120
100
50
1 ~r
lTat coll>genoza
Introducere
60
aPAP$
40 aPAPm
20
o
easenne PreTrot I luna TraI 61unt rrQf
Vosodikltotor VosodUot<rtor VO$Odikrtator
649
rIipcf'fCn"luJh:a PI/!Jl1onarâ
650
Mic tratat de CARDIOLOGIE
nu diferă semnificativ faţă de mortalitatea pacienţilor cu HTPI. vital. Se asociază cu hipoxemie severă şi necesitatea ventilaţiei
S-a raportat îmbunătăţirea supravieţuirii la pacienţii care au mecanice. Prognosticul depinde de etiologie, în prezent
numărul celulelor CD 4 >212/mm3.! mortalitatea fiind în jur de 10%. Unii pacienţi au evoluţie bună,
Tratamentul convenţional are aceleaşi indicaţii ca la pa- alţii dezvoltă mai târziu hipertrofie persistentă a mediei la nivelul
cienţii cu HTPI. Anticoagulantele orale sunt contraindicate arterelor şi arteriolelor pulmonare.
din cauza riscului hemoragic (trombocitopenie, interacţiunea Utilizarea substanţe lor vasodilatatoare pulmonare (oxid
tratamentului cu antivitamină K cu tratamentul antiviral, nitric inhalator, epoprostenol i.v.), a ventilaţiei asistate cu
complianţa scăzută). Pacienţii cu HTP asociată infecţiei HIV frecvenţă înaltă şi oxigenarea prin membrană extracorporeală
par să nu răspundă pozitiv la testul de vasoreactivitate activă; de a îmbunătăţit supravieţuirea pacienţilor cu HTP la naştere.! În
aceea nu se administrează tratament cu blocante ale canalelor displazia capilarelor alveolare, o cauză rară de HTP persistentă
de calciu. 2 Tratamentul cu epoprostenol i.v. de lungă durată s-a a nou-născutului, caracterizată de anomalii ale dezvoltării
dovedit eficient, ameliorând toleranţa la efort, hemodinamica vasculaturii pulmonare, supravieţuirea este rară, în pofida
şi simptomatologia. Dovezi din studii ne controlate, deschise şi tratamentului agresiv. 4
serii de cazuri indică efecte favorabile clinice şi hemodinamice
ale tratamentului cu treprostinil s.c., iloprost inhalator,
bosentan. 2 De asemenea, s-au evidenţiat efecte benefice asupra HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ARTERlALĂ
hemodinamicii pulmonare ale tratamentului antiretroviral. 2 LA POPULAŢIA PEDIATRICĂ
Infecţia HIV reprezintă un criteriu de excludere pentru
transplantul pulmonar. HTP la copii este similară cu boala întâlnită la adult. Toate
tipurile de HTP arterială se întâlnesc la copii, dar majoritatea
pacienţilor prezintă HTPI sau HTP ereditară sau HTP asociată
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ARTERIALĂ bolilor de ţesut conjunctiv. HTP persistentă a nou-născutului
PERSISTENTĂ A NOU-NĂSCUTULUI face parte din HTP arterială.
Simptomatologia cea mai frecventă este reprezentată de
Hipertensiunea pulmonară persistentă a nou-născutului se dispnee, fatibagilitate şi retard de creştere. Sincopa este mai
caracterizează prin creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare frecventă la copii, insuficienţa ventriculară dreaptă manifestă
după naştere, când structura peretelui arterial pulmonar este survine tardiv, iar moartea subită poate apărea înaintea dezvoltării
similară cu cea din viaţa fetală; frecvent apare şunt dreapta- insuficienţei ventriculare drepte. Algoritmul diagnostic este
stânga la nivelul căilor fetale persistente (foramen ovale, canal similar cu cel din HTP la adulţi, datele anamnestice referitoare
arterial). la antecedentele familiale şi la evoluţia sarcinii şi naşterii sunt
Boala este rar idiopatică, de obicei asociindu-se cu boli importante. Sunt necesare, ca şi la adult, efectuarea cataterismului
pulmonare hipoxice congenitale sau dobândite (boli parenchi- cardiac drept şi testarea vasoreactivităţii acute.
matoase pulmonare ca boala membrane lor hialine, tahipneea Măsurile generale sunt importante în cadrul tratamentului
tranzitorie a nou-născutului, sindromul de aspiraţie de meconiu HTP la copii, cu tratarea promptă a infecţiilor de căi aeriene
- HTP secundară, HTP cu hipoplazie pulmonară asociată cu superioare. Tratamentul anticoagulant este controversat,
tulburări de dezvoltare a vaselor pulmonare cu hipertrofia mediei impunând evaluarea atentă a raportului risc-beneficiu. Blocantele
sau cu reducerea anatomică a numărului de capilare).! canalelor de calciu sunt indicate la pacienţii cu răspuns acut la
Au fost descrise trei forme de HTP persistentă a nou-născutu testele de vasoreactivitate, iar efectele terapiei pe termen lung
lui: tipul hipertrofie, cu hipertrofia mediei şi extensia ţesutului trebuie evaluate periodic.
muscular în periferie, considerat a fi rezultatul hipertensiunii Tratamentul cu epoprostenol are indicaţii similare ca la
cronice fetale induse de vasoconstricţia determinată de suferinţa pacienţii adulţi cu HTP arterială.
fetală cronică; tipul hipoplazie, în care există subdezvoltarea Au mai fost administrate, cu efecte favorabile, la copii iloprost
plămâniilor, inclusiv a arterelor pulmonare, ca urmare a unei i.v. (formula inhalatorie poate fi dificil de dozat), treprostenil i.v.
hemii diafragmatice sau pierderii cronice de lichid amniotic; (formula subcutanată poate determina durere locală importantă),
tipul reactiv, în care histologia pulmonară este normală, dar bosentan (există date din studii care arată creşterea supravieţuirii,
vasoconstricţia, produsă de nivelurile crescute de mediatori cu o rată de 80-90% la lan), sildenafiI.2
vasoconstrictori, determină HTP. 4
Indiferent de etiologie, se produce persistenţa circulaţiei
fetale prin afectarea căii de sinteză a NO, deficit de L-aginină, BOALA PULMONARĂ VENO-OCLUZIVĂ
creşterea concentraţiei inhibitorilor endogeni şi exces de ŞI HEMANGIOMATOZA CAPILARĂ
substanţe vasoconstrictoare. RVP nu scade după naştere PULMONARĂ
din cauza insuficienţei relaxării endoteliale, dependentă sau
independentă de NO (nu se maturează sistemul oxidului nitric,
Reprezintă afecţiuni rare (mai puţin de 200 de cazuri fiind
al prostaglandinelor şi al factorului hiperpolarizant derivat din raportate în literatură) asociate cu HTP. Clasificarea actuală a
endoteliu - EDHF), cu un exces de substanţe vasoconstrictoare.! HTP (Dana Point 2008) le consideră o clasă clinică separată
Severitatea HTP este variabilă, cazurile severe asociază risc
651
Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonară
de HTP arterială, datorită caracteristicilor patologice, clinice şi Tratamentul curativ al bolii veno-ocluzive şi al heman-
terapeutice diferite de cele ale tipurilor de HTP incluse în clasa giomatozei capilare pulmonare este reprezentat de transplantul
HTP arterială. 2 pulmonar, în literatură neexistând date despre recurenţele
Boala pulmonară veno-ocluzivă se caracterizează, histo- posttransplant. O posibilă opţiune terapeutică o reprezintă
patologic, prin fibroza intimală excentrică, obstructivă, a septostomia atrială, care este mai frecvent folosită la aceşti
venulelor pulmonare, frecvent cu arterializarea acestora, pacienţi decât în alte tipuri de HTP.
congestia capilarelor şi modificări ale arteriolelor p~lmonare, Tratamentul medical convenţional se poate folosi, cu
cu hipertrofia mediei şi fibroză intimală excentrică. In stadiile excepţia blocantelor de calciu şi a analogilor de prostaciclină
tardive ale bolii presiunea capilară creşte prin obstrucţia (care prezintă risc crescut de edem pulmonar acut), deşi
venelor.!,4 Se consideră că etiologia este multifactorială, cu o unii autori au raportat ameliorare clinică susţinută în cazuri
componentă genetică (există o formă familială şi o mutaţie a individuale după tratamentul cu analogi de prostaciclină. 2
BMPR2 a fost identificată la pacienţi cu această afecţiune),
la care se adaugă o componentă imunologică (depuneri
de complexe imune circulante). Posibil infecţiile virale şi HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ASOCIATĂ
chimioterapia au un rol cauza!.! CU BOLILE CORDULUI STÂNG
Diagnosticul diferenţial cu HTPI este dificil, tabloul clinic
fiind similar cu al acesteia. Diagnosticul poate fi sugerat de
Afectiunile care determină disfunctie sistolică şi/sau
examenul obiectiv, care arată hipocratism digital şi raluri
diastoli~ă a ventriculului stâng şi valvulopatiile cordului stâng
pulmonare în baze şi de radiografia toracică, care evidenţiază se pot însoţi de HTP.
accentuarea desenului bronho-vascular bazal (linii KerIey Etiopatogenie. Mecanismele responsabile de creşterea
B), revărsat pleura!. Probele respiratorii sunt normale, dar
presiunii în artera pulmonară sunt multiple. Creşterea presiunii
hipoxemia este mai severă decât în HTPI şi capacitatea de în atriul stâng, iniţial la valori de până la 7 mmHg, nu determină
difuziune a CO este scăzută din cauza edemului interstiţial o creştere a presiunii pulmonare datorită mecanismelor
cronic secundar obstructiei venoase. 2 Examenul CT cu rezoluţie adaptative, cu distensia vaselor mici sau recrutarea de noi
înaltă este investigaţia de elecţie, arătând îngoşarea septurilor teritorii.
interlobulare, edem interstiţial, cu opacităţi difuze centrale "în Creşterea în continuare a presiunii în atriul stâng la 15-20
geam mat", revărsat pleural şi adenopatii mediastinale.!,2
mmHg determină creşterea PAP, cu menţinerea unui gradient de
La cateterismul cardiac nu sunt semne patognomonice, presiune ÎntTe arterele şi venele pulmonare şi o RVP constante
presiunea capilară fiind de obicei normală, deoarece
(HTP postcapilară pasivă).
modificările patologice survin la nivelul venulelor mici. Testul
Depăşirea unui prag de 25 mmHg a presiunii venoase
de vas ore activitate poate determina la aceşti pacienţi edem pulmonare determină o creştere disproporţionată a PAP (creşte
pulmonar acut (ca şi tratamentul cu epoprostenol). gradientul presional între arterele şi venele pulmonare), cu
Bronhoscopia şi lavajul bronhoalveolar pot fi utile pentru creşterea RVP, datorată pe de o parte vasoconstricţiei (HTP
diagnostic, deoarece boala veno-ocluzivă se poate asocia cu
postcapilară reactivă), dar şi remodelării structurale obstructive
hemoragie alveolară ocultă. Uneori poate fi necesară biopsia
a arterelor pulmonare de rezistenţă (îngroşarea mediei
pulmonară pentru diagnostic.
arterelor musculare, cu edem şi fibroza intimei, muscularizarea
Prognosticul este mai sever decât în HTPI, evoluţia fiind
arteriolelor şi, posibil, trombi intraarteriali şi intraarteriolari).
mai rapidă.
Valori ale PAPm mai mari de 40 mmHg pot conduce la
Hemangiomatoza capilară pulmonară se caracterizează insuficienţă cardiacă dreaptă.! Nu se cunosc cu exactitate
histopatologic prin proliferarea vaselor cu pereţi subţiri, cu factorii care determină HTP reactivă sau cauzele care conduc la
infilimrea interstiţiului peribronşic, perivascular şi parenchi- apariţia, la unii pacienţi, a componentei vasoconstrictive acute
mului pulmonar, la care se adaugă hipertrofia musculaturii şi
reversibile sau a componentei obstructive fixe sau a ambelor.
îngroşarea intimală.
Mecanismele implicate pot cuprinde reflexele vasocon-
Frecvent asociază hemoragii alveolare.! Seamănă ca prezen-
strictive de la nivelul receptorilor de întindere la nivelul AS
tare şi evoluţie cu boala veno-ocluzivă; este de asemenea atât
şi venelor pulmonare şi disfuncţia endotelială de la nivelul
sporadică cât şi ereditară, cu transmitere autosomal-recesivă. 4
arterelor pulmonare care pot favoriza vasoconstricţia şi
Pacienţii prezintă o frecvenţă mai mare a hemoptiziilor.
proliferarea celulelor peretelui vascular.Creşterea presiunii
Diagnosticul poate fi sugerat de scintigrama pulmonară,
telediastolice a VS se însoţeşte de HTP care este de obicei
care arată zone "fierbinţi" - zone cu vascularizaţie crescută, moderată şi apare prin mecanism pasiv.
de obicei la periferia plămânului. CT cu rezoluţie înaltă
În formele severe de insuficienţă cardiacă se poate întâlni
evidenţiază aspecte caracteristice: îngroşarea difuză bilaterală
şi HTP semnificativă (PAP medie >30 mmHg) prin creşterea
a septurilor interlobulare şi opacităţi nodulare mici, slab
reactivă a RVP. Tendinţa la remodelare a vaselor pulmonare,
circumscrise, centrolobulare.!,4 Confirmarea diagnosticului se
determinând ireversibilitatea creşterii PAP, devine evidentă
face prin angiografie pulmonară. Testul de vasoreactivitate şi
în special după transplantul cardiac, când VD neadaptat nu
tratamentul cu epoprostenol se pot complica şi la aceşti pacienţi
poate face faţă rezistenţelor vasculare pulmonare crescute şi se
cu edem pulmonar acut. 4
produce insuficienţă cardiacă dreaptă.!
652
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Diagnostic. Pacienţii cu HTP indusă de dis funcţia diastolică reprezintă contraindicaţii ale efectuării transplantului cardiac. l
a VS vor prezenta în mod caracteristic ortopnee şi dispnee Tratament. Tratamentul HTP venoase este legat de
paroxistică noctumă. Un şoc apexian deplasat spre stânga, cu tratamentul bolii de bază, fiind îndreptat în primul rând asupra
mişcare amplă a impulsului apical, ar putea sugera afectarea înlăturării barajului mecanic valvular sau îmbunătăţirii funcţiei
VS (hipertrofiat, dilatat) şi ar putea indica indirect HTP datorată miocardice decât spre o terapie vasodilatatoare, care poate
bolilor cordului stâng. Similar, o auscultaţie care sugerează avea efecte negative.
stenoză mitrală, boală aortică, semne de cardiomiopatie O serie de medicamentele folosite în tratamentul insuficienţei
dilatativă, conduce la probabilitatea de HTP datorată bolilor cardiace (diuretice, nitraţi, hidralazină, inhibitori ai enzimei
cordului stâng. 1,4 În unele situaţii clinice semnele şi simptomele de conversie, beta-blocante, nesiritide şi agenţi inotropi) sau
de hipertensiune pulmonară domină tabloul clinic, estompând intervenţii (dispozitivele de asistenţă ventriculară, chirurgia
manifestările bolii de bază (de exemplu, în stenoza mitrală valvulară, terapia de resincronizare şi transpantul cardiac) scad
strânsă uruitura diastolică poate fi inaudibilă) şi este necesar PAP prin scăderea presiunilor de umplere a VS.
un bilanţ paraclinic pentru depistarea etiologiei. Medicamentele recomandate actual pentru tratamentul
Electrocardiograma este în mod obişnuit modificată prin HTP arteriale au fost studiate pentru tratamentul HTP asociate
boala de bază care a produs hipertensiunea pulmonară. bolilor cordului stâng. Administrarea epoprostenolului la
Radiografia toracică, prin modificările circulaţiei pulmo- pacienţi cu cardiomiopatie dilatativă a crescut rata mortalităţii
nare periferice (aspect de stază venocapilară), alături de faţă de placebo. În general nu se recomandă utilizarea
modificările siluetei cardiace sugerează HTP venoasă. vasodilatatoarelor care, scăzând RVP, înlătură funcţia protectivă
Ecocardiografia este importantă pentru identificarea bolii împotriva apariţiei edemului pulmonar acut.
care a determinat HTP (leziuni valvulare, funcţia sistolică şi
diastolică a ventriculului stâng, aspectul pereţilor ventriculului
stâng, al pericardului, prezenţa de formaţiuni intracardiace) şi HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ASOCIATĂ
evaluarea severităţii hipertensiunii pulmonare. CU BOLI PULMONARE ŞI/SAU HIPOXIE
Cateterismul cardiac arată caracterul postcapilar al
HTP, cu creşterea PCB peste 15 mmHg şi permite evaluarea Cauza predominantă a hipertensiunii pulmonare în acest grup
hemodinamicii (PAP, RVP, debit cardiac, presiune telediastolică de boli o reprezintă oxigenarea inadecvată a sângelui arterial
VS). Uneori poate fi dificil diagnosticul diferenţial între HTP ca rezultat al unei afectări pulmonare, alterării controlului
arterială şi HTP asociată disfuncţiei VS dacă valorile PCB sunt
respirator sau altitudinii. Particularităţile acestei forme de HTP
"la limită" (între 15-18 mmHg). Un gradient transpulmonar sunt discutate în capitolul Cordul pulmonar cronic.
crescut (diferenţa dintre PAPm şi PCP) > 12 mmHg este sugestiv
pentru modificări intrinseci ale circulaţiei pulmonare care
depăşesc creşterea pasivă a PCB. Un test de vasoreactivitate
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
efectuat la aceşti pacienţi poate induce edem pulmonar acut.
TROMBEMBOLICĂ
În situaţii particulare se efectuează coronarografia pentru
obiectivarea bolii coronariene.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă refractară la tratament, HTP tromboembolică este una dintre cele mai frecvente
la care se efectuează transplant cardiac, o creştere persistentă forme de HTP. Ea apare în condiţiile tromboembolismului
a RVP posttransplant poate conduce la insuficienţă cardiacă pulmonar, care poate fi şi clinic silenţios, dar şi în absenţa
dreaptă acută şi deces rapid postoperator. În acest context se
acestuia. (în acest caz, tromboza in situ este iniţiată probabil
indică efectuarea cateterismului cardiac cu măsurarea RVP şi
de Iezi unile inflamatorii sau trombotice de la nivelul vaselor
testarea vasoreactivităţii acute înainte de includerea pacientului pulmonare). Particularităţile acestei forme de HTP sunt
pe lista pentru transplant cardiac. O RVP crescută >6 U Wood comentate în capitolul Tromboembolismul pulmonar.
sau un gradient presional transpulmonar peste 15 mmHg
BIBLIOGRAFIE
1, Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie. Editura Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition. Saunders
Academiei Române Bucureşti 2006. Elsevier 2007: 1883-914.
2. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, el al. Guidelines of diagnoses and 5. Naeije R. Pulmonary vascular function. In: Pulmonary circulation. Diseases
treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2009; 30:2493- and their treatment. Ed. Peacock AJ, Rubin LJ, 2nd Edition, Amold London
537. 2004:3-12.
3. Gherasim L. Hipertensiunea pulmonară. Hipertensiunea pulmonară 6. Galie N, Simonneau G. Pulmonary Hypertension. In: The ESC Textbook
primitivă. În: Medicina Internă, red. L. Gherasim, ediţia a II-a. Editura of Cardiovascular Medicine ed. Camm J, Luscher T, Serruys P. Blackwell
Medicală Bucureşti 2004: 1236-70. Publshing 2006:759-82.
4. Rich S, McLaughlin VV. Pulmonary hypertension. In: Braunwald's Heart 7. Yuan JXJ, Rubin LJ. Pathogenesis ofpulmonary arteria1 hypertension: the
653
Capuo!u! Hipertcns'Îuneu PUllJ'li)lU,H'â
654
CAPITOLUL
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
23
Introducere ................................................................................................ 655 Evaluarea probabilităţii clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar.658
Definţie ...................................................................................................... 655 Investigaţii paraclinice ............................................................................ 660
Epidemiologie ........................................................................................... 655 Tratament. ................................................................................................ 666
Etiologie .................................................................................................... 655 Tratamentul fazei acute ...........................................................................666
Anatomie patologică si fiziopatologie ....................................................... 656 Tratamentul de întreţinere ........................................................................ 667
Diagnostic ................................................................................................... 657 Evoluţie .................................................................................................... 668
Tablou clinic ............................................................................................ 657 Bibliografie ........................................................................................... 668
INTRODUCERE EPIDEMIOLOGIE
Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauză majoră de Incidenţa TEP în populaţia generală este dificil de apreciat.
morbiditate şi mortalitate în populaţia generală. Diagnosticul Tabloul clinic variabil şi cu specificitate redusă conduce fie la
precoce, adesea dificil, însoţit de iniţierea rapidă a unui subdiagnosticarea afecţiunii fie la un exces de diagnostic iar
tratament adecvat s-au dovedit eficiente în reducerea riscului datele de necropsie sunt incomplete.
de deces prin TEP precum şi în prevenirea recurenţe lor. Prevalenţa TEP în Statele Unite, raportată be baza datelor
colectate în perioada 1979-1999 este de 0,4%1, iar incidenţa
anuală a fost estimată la 600000 de cazurF.
DEFINŢIE Pentru Europa nu există date de incidenţă şi prevalenţă
a TEP. Date furnizate de registre locale arată ca în Malmo
Noţiunea de TEP defineşte condiţia clinică
care rezultă din (Suedia) incidenţa TEP este de 20,8 cazurillOOOO de locuitori!
obstrucţia trombotică a arterelor pulmonare sau a ramurilor an3 în timp ce în Bretagne (Franţa) incidenţa raportată este de 6
acestora. Trombii pot migra în patul arterial pulmonar din cazurill 00000 de locuitori/an4 •
sistemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se
pot forma "in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1).
ETIOLOGIE
'"
tromboza venei cave inferioare, trombozele venoase din bazin
(periuterine, periprostatice) şi mai rar trombozele localizate la
nivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membrelor
superioare şi gâtului poate reprezenta sursă de TEP în cazuri
rare, la pacienţi purtători de catetere venoase centrale, sonde de
cardiostimulare sau la consumatorii de droguri i.v.
655
Capi/olul :23, Tromboemoolismul pulmonar
Tabelull. Factorii predispozanţi pentru tromboembolism venos (modificat după [9]) Majoritatea episoadelor de TEP se produc în prezenţa
I aeltu' predhpozant I'l'llIIallt'ltf 11'"111101
unuia sau mai multor factori predispozanţi (TEP secundar),
proporţia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiind de
aproximativ 20- 30%8,
Fracturi (şold, membru inferior) +
Factorii predispozanţi pentru TEP sunt superpozabili
Protezare de şold sau genunchi +
cu cei ai trombozei venoase profunde şi au fost
Intervenţii chirurgicale majore +
enunţaţi de Virchow în cadrul triadei: stază venoasă,
+
hipercoagulabilitate sanguină, injuria peretelui venos.
+
Ei pot fi subîmpărţiţi în factori care ţin de pacient (cu
caracter permanent) şi factori conjuncturali (cu caracter
tranzitor),
În cel mai recent ghid de diagnostic şi tratament
al pacienţilor cu embolie pulmonară acută9 factorii
predispozanţi pentru tromboembolism venos sunt clasificaţi
în funcţie de valoarea lor predictivă (tabelull),
A fost raportată recent o asociere între TEP idiopatic şi
evenimentele cardiovasculare incluzând infarctul miocardic
acut şi accidentul vascular cerebral precum şi riscul crescut
de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiunea
arterială, sindromul metabolic, indicând o posibilă legătură
între tromboembolismul venos şi cel arterial9•
ANATOMIE PATOLOGICĂ ŞI
FIZIOPATOLOGIE
Figura 3. Aşpecte
Figura 2'; Examinare morfopaMogice În
morfopatologică: TEP. Tl'Omoombolie
emboli pulmonari
multipli la nivelul unui vas arterial.
vaselor mici (coloraţie major (coloraţie
hematoxilin:ă-eozină, hematoxilină-eoiină,
'(10011), (din colecţia "10011),. (din colecţia
dr. V Redea) dr. V Hei-lea)
656
(:IRDIOIO(;l1:
realizată de embolizarea bmscă a unui număr mare de trombi de Dezechilibrul Între ventilaţie şi perfuzie (arii pulmonare
dimensiuni mai mici (fig. 2 şi ventilate dar neperfllzate ca urmare a obstrucţiei trombotice)
• Trombii de dimensiuni mici. proveniţi din venele gambei sau alterează schimbul de gaze conducând la hipoxemie de diferite
.Jin bazin sau fragmente ale trombilor mari din ycne proximale. grade, vasoconstieţie )"n circulaţia pulmonară şi creşterea
obstrua ramuri arteriale sublobare sau artere distale cu presiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime din
diametru de 2-4 mm. La subiecţii fără afecţiuni cardiovasculare pacienţi. şuntul dreapta-stânga deschis la nivelul unui foramen
'''UI pulmonare preexistente circulaţia bronşică oferă o alternath"ă ovale patent agravează hipoxemia 14 .
flux sanguin care poate susţine parenchimul pulmonar Obstrucţia masivă tromboembolică a trunchiuluiiarterelor
in condiţiile obstmării sistemului arterial. Compromiterea pulmonare asociată cu o reducere a patului arterial pulmonar de
drculaţiei bronşice favorizează apariţia leziunilor de infltrct pt:ste 50% detem1Înă o creştere bruscă a postsarcinii ventriculului
pulmonar. drept (VD).
• InjcIrctul pulmonar reprezintă o situaţie relativ rară (sub 30% La valori ale presiunii medii în artera pulmonară de peste 40
din cazurile de TEP) întâlnită mai ales la vârstnici, care apare mmHg capacitatea adaptativă a VD nOl1nal este depăşită Cll
la 24-48 de ore de la obstrucţia trombotică a unui ram arterial apariţia dilatării şi disfuncţiei YO, a in suficienţei cardiace drepte
Jlulmonar segmentar sau subsegmentar. Macroscopic infarctul şi chiar moarte subită de obicei prin disociaţie electromecanică.
pulmonar se prezintă ca o zonă de indura ţie roşie, localizată Obstrucţia tromboernbolică acută a trunchiuJui 3ltereÎ
subpleural, de formă cel mai adesea triunghiulară cu vârful către pulmonare poate fi lran.âiorie atunci când are loc fragmentarea
hil. Adesea suprafaţa pleurală lnvecinată este acoperită de un rapidă a trornbului şi migrarea sa în segmente distale ale patului
exsudat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o leziune mterial pulmonar. Reducerea acută, tranzitorie, a debitului
,It; necroză ischemică pulmonară. În aria de infarct stmclurile cardiac se poate exprima în această situaţie prin hipotensiune
pulmonare sunt necrozate iar interstiţiul şi alveolele pulmonare S3U sincopă. La reducerea severă a debitului cardiac contribuie
sunt infiltrate hemoragic. În 4i:S de ore se produce liza hematiilor, şi interdependenţa ventriculară, creşterea presiunii în VO
wna de infarct devine palidă, roşu maronie ca urmare a producând deplasarea sepwlui interventricular spre ventriculul
depunerii de hemosiderină - evoluţia fiind în majoritatea stâng. În cazul pacienţilor care supravieţuiesc episodului de TEP
cazurilor spre rezoluţie şi organizare fibroasă şi rareori spre acut, activarea sistemului simpatic, creşterea inotropismului
constituirea unor Iezi uni cavÎlare sau pseudotumorale. Uneori şi cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie la
kziunea constituită este de atelectazie congestivă (infiltra! creşterea presiunii arteriale pulmonare penniţând restaurarea
hemoragic şi edem localizat fără necroza structurilor pulmonare) fluxului pulmonar de repaus; ameliorarea umplerii VS, creşterea
cu rezoluţie în câteva zile lO debitului cardiac şi menţinerea unei perfuzii VD adecvate.
Materialul trombotic embolizat în patul31terial pulmonar poate Reapariţia fenomenelor de instabilitate hemodinamică în
suferi un proces de fibrinoliză, organizare si/sau recanalizarc. primele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecinţa
In mai puţin de 0,5% din cazurile de TEP acut, non-fatal, emboliilor recurente sau a deteriorării funcţiei VD.
organizarea cronică a embolilor realizează o obstrucţie vasculară Depăşirea mecanismelor compensatorii ŞI agravarea
semnificativă conducând la hipertensiune pulmonară (HTP) dezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen şi reducerea
cronică trombembolică 12 . Patogeneza acestei entităţi nu este gradientului de perfuzie coronariană la nivelul YD sunt
f()alie clară În condiţiile în care o mare p31te a pacienţilor cu responsabile de ischemie miocardică şi disfuncţie VD cu risc
IITP cronică trombembolică nu prezintă nici unul dintre factorii crescut de deces. Afecţiunile cardiovascuJare preexistente cresc
predispozanţi recunoscuti pentru tromboembolism venos. Se riscul de evoluţie nefavorabilă9
azi că pe lângă trombotică, un rol important
1n apariţia HTP trombembolică îl joacă remodelarea vasculară şi
l~liberarea de citokine şi mediatori vasculotrofici care conduc la UIA(;NOSTIC
dezvoltarea unei vasculopatii pulmonare greu de diferenţiat de
leziunile 3lteriale din HTP idiopatic5Y Tinând cont de Jl'ccvcllla al0cţiunii În populaţia generală şi
in funcţie de volumul şi localizarea trornbilor în patul venos de variabilitatea şi polimorlis1l1111 tabloului clinic suspiciunea
pulmonar consecinţele TEP pot li: clinică de TEP apare frecvent 'in practica zilnică cu un număr de
• alterări locale ale ţesutului pulmonar sau pleurei în cazuri pozitive care nu dcpilşeştc Însă 20%14. Este evident că în
cazul embolilor mici localizaţi dista! (artere subsegmentare/ acest context toate e[<lfturile trebuie orientate în sensul elaborării
segmentare); unor algoritmi de care să includă explorări cât mai
• a/terări jimcţionalc respiratorii - în cazul embolilor care puţin invazive, cu casti eficienţă crescută.
reduc patul vascular pulmonar prin excluderea mai multor
segmente/lobi;
• alterâri alefill1cţiei cardiace - în cazul embolilor mari care TABLOll CLINIC
obstruează arterele pulmonare.
EmboliiJe mici, distale, fară răsunet hemodinamic, pot produce r,,'laniie:SLările clinice în TEP sunt influenţate de volumul şi
infarcte pulmonare exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de dIstributia obslrucţiei embolice intrapulmonar dar şi de statusul
pleuritic şi mici efuzii pleurale. embolie. Tabloul clinic
657
Capirolul Tromboemho!ismul pulmonar
polimorf, variabil şi nespecific face diagnosticul dificil în lipsa recurenţă a TEP, adesea fatal, este crescut la această categorie
unui indice înalt de suspiciune clinică. de pacienţi în absenţa unui tratament anticoagulant eficient.
Cele mai frecvente simptome ŞJ semne de TEP sunt: dispneea 111{aretul pulmonar, consecinţă a tromboembolice
fără altă cauză aparentă, durerea toracică de tip pleural sau a unui ram arterial pulmonar periferic, poate avea ca expresie
"atipică", tahicardia, tahipneea, subfebrilitatea, suflul sistolic de clinică:
regurgitare tricuspidiană. accentuarea componentei pulmonare a • durerea toracică de tip pleural,
zgomotuJui 2 1'. • dispnee nou apărută sau agravarea uneI dificultăţi
Obstrucţia tromboembolică acută a peste 50% din patul respiratorii preexistente,
vascular pulmonar (uneori peste 20--30% la pacienţii cu afecţiuni • febră sub
cardiopulmonare preexistente) realizează tabloul clinic clasic • frecătura pleurală,
cunoscut sub numele de cord pulmonar acut embolie. HTP • hemoptizie.
severă acută, hipoxemia, scăderea severă a debitului cardiac Durerea pleurală, dispneea şi hemoptizia, semne clinice
şi eventual insuficienţa ventriculară dreaptă apărme în acest Înalt sugestive pentru TEP, nu se întâlnesc asociate decât la mai
context se pot exprima clinic prin: puţin de 1/3 din pacienţi 10.
• dispnee - simptomul dominant, Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate evolua
• durere toracică -- adesea trecc în plan secundar, Hind mas- mult timp silenţios din punct de vedere clinic. Obstrucţia
cată de dispnee, vaseulară cronică conduce la dezvoltarea insidioasă a unui
• tahipnee (>30 respiraţii/min), sindrom de HTP severă, insuficienţă eardiacă dreaptă şi deces
• cianoză centrală şi periferică, uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toraciee de tip
• sincopă, coronarian, fatigabilitatea, sincopele, cianoza atrag atenţia
• hipotensiune alierială şi şoc cardiogen, asupra diagnosticului de HTP eranieâ tramboemholică sau
• tahicardie, cord pulmonar cronic embolie.
• jugulare turgeseente, Identificarea fa.ctorilor predispozanţi pentru TEP (tabelull)
• galop ventrieular drept, la pacienţi cu tablou clinic mai mult sau mai puţin sugestiv este
• accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2, esenţial în evaluarea probabilităţii clinice de TEl', probabilitatea
• suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană, fiind cu atât mai mare cu cât factorii predispozanţi sunt mai
• pulsaţic sistolică palpabilă a VD, numeroşi. Pe de altă parte trebuie subliniat că în aproximativ
• hepatomegalie de stază. 20-30% din cazuri TEP survine rară nici un factor de risc
Moartea subită poate surveni rapid, in primele ore de la identificabil (TEP neprovocat sau idiopatic) clinic 31).
evenimentul embolie acut la peste 15'% din pacienţii care
prezintă la debut hipotensiune arterială sau şoc.
Obstrucţia trombotică a arterelor segmentare/subsegmentare EVALUAREAPROBABJUTĂPI CLINICE (PRE~
(reducere a patului vascular pulmonar sub 30'%) la pacienţi TEST) DE TROMBOEMBOUSM PULMONAR
rară o afectare cardiopulmonară preexistentă nu se însoţeşte de
modificări hemodinamice semnificative şi nici de hipoxemie. În ciuda variabilităţ.ii şi polimorfismului tabloului clinic,
Pacienţii prezintă un tablou clinic nespecific. Riscul de evaluarea calitativă a probabilităţii clinice de TEP se poate
Tallelul2. Scoruri de predicţie clinică pentru tromboembolismul pulmonar (adaptat după [9])
?: 95 bătăi/min +5
_. Durere la palparea membrului inferior, pe traseu venos +4 -- Semne clinice de TVP +3
sau edem unilateral - Interpretare clinică
658
lralal de CARDiOLOGIE
659
Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar
Figura 4;R.adiografie cord-pulmon incidenţă 5. Radiografie rord-pulmon incidenţă Figura 6. Radiografie cord-pulmon .Ul~"UClll"
po&wro",anterioară la pacient cU TEP acut şi HTP postero-anwrioară la pacient cu TEP repetitiv anterioară la pacient cu HTP severă (pAl'm
severă (PAP~~SOmlllHg): cardiomegalie uşoară,. şi RTP severă (PAPs;=82 mmHg): arc inferi!>[ cronică tromboembolică: cord cu. arcul. drept
hiluri pul~p~l} v~culare cu aria de proiecţie drept. proenrinent(dilatarea cavităţilor drep- bombat, arc mijlociu sţân~convex, artere pulmOnare
mărită'llSPect "amputat" şi dilatat al ramului te), arc mijlociu stâng rectiliniu, câmpuri pul- dilatate (aspect pseudo-tumoral) (săgeţi),circuiaţie
dreptal,artert1iputni0nare (săgeată). mon~recţl aspect de RTP arterială, imagini pulmonară periferică "amputată".
sugestive de infarct pulmonar bazal bilateraL
face fie integrând intuitiv informaţia clinică I6 ,17, fie introducând contralateral poate fi observată în TEP masiv cu obstrucţia
datele clinice în sisteme de scor care să definească diferitele arterei pulmonare (fig. 4). În TEP însoţit de cord pulmonar
categorii de probabilitate Goasă, intermediară, înaltă sau TEP acut se mai pot întâlni: dilatare a cavităţilor cardiace drepte,
probabil/improbabil). dilatarea venei azygos şi a venei cave superioare. Semnul
Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru aprecierea Hampton - opacitate triunghiulară, semicirculară sau conică
probabilităţii clinice de TEP sunt scorurile Wells l8 şi respectiv cu baza la pleură şi vârful spre hil - este înalt sugestiv pentru
Geneva modificat19 (tabelul 2). Validarea clinică a acestor infarct pulmonar şi se asociază adesea cu un alt semn radiologic
sisteme de scor arată că indiferent ce scor folosim încadrarea important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radio logic
pacienţilor cu TEP se face în proporţie de 10% în categoria de infarct pulmonar poate fi însă atipic sugerând condensarea
de probabilitate joasă, 30% în categoria de probabilitate pneumonică. Uneori opacităţile pulmonare de infarct sunt
intermediară şi peste 60% în categoria de probabilitate înaltă9 • multiple, cu apariţie succesivă sugerând TEP repetitiv (fig. 5).
În concluzie, evaluarea clinică face posibilă clasificarea Alte modificări radiologice compatibile cu TEP, cu specificitate
pacienţilor în categorii de probabilitate corespunzând unei redusă, includ: revărsatul pleural, atelectaziile subsegmentare,
prevalenţe crescătoare de TEP. infiltrate pulmonare, olighemia focală (semnul Westermark).
În majoritatea cazurilor imaginea radiologică toracică este însă
normală sau prezintă modificări discrete. O radiografie cardio-
INVESTIGAŢII PARACLINICE pulmonară normală la un pacient cu alterarea severă a funcţiei
respiratorii este înalt sugestivă pentru TEP masiv15,20.
Investigaţiile paraclinice joacă un rol important în În HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvenţa modificărilor
confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de TEP. radiologice21 ar fi: cardiomegalia (86% din pacienţi), dilatare a
Investigatiile de prima treaptă includ evaluarea biologică ventriculului drept (68%), oligohemia în mozaic (68%), mă
(de laborator), determinarea gazelor sanguine, , examenul rirea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (55%),
radiologic şi electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate, atelectazia şi revărsatul pleural (23%) şi îngroşarea pleurală
ele nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de (14%).
TEP, dar coroborate cu datele clinice permit creşterea indexului Electrocardiograma are sensibilitate şi specificitate scăzute
de suspiciune clinică. pentru diagnostic. Ea poate fi însă utilă pentru estimarea
Radiografia toracică este de obicei prima investigaţie severităţii afectării hemodinamice.
imagistică utilizată la pacienţii cu suspiciune clinică de TEP. În TEP cu obstrucţie vasculară medie sau mică tahicardia
Cu toate acestea ea este rareori diagnostică, fiind utilă mai ales sinusală poate fi unica modificare prezentă.
în excluderea altor afecţiuni care pot mima tabloul clinic de În TEP cu reducerea semnificativă a patului vascular pulmonar
TEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulmonar acut, pe ECG pot fi prezente semnele suprasolicitării de presiune a
tumori, efuziuni pleurale masive. VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramură dreaptă tranzitoriu
Dilatarea arterei pulmonare unilateral cu întreruperea complet sau incomplet, unde T negative în derivaţiile VI-V3,
bruscă a vaselor juxtahilar, cu sau fără hiperemie în plămânul aspect de P pulmonar. Aspectul clasic SlQ3T3 apare într-un
660
Îmi,)! de l' 4RDJOU)CJE
'Figura 7, ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv, a) ECG la la internare: tahicardie sinusală IlO/miu, ax.a QRS greu determinabilă, BEJ)
minor (rSrîn VI), unde Ţ negative în teritoriul anterior VI-V6 şi în D 1, aVL b) ÎnregiS!Tare ECG la acelaşi pacient la 10 zile de Ia internare: axa QRS la +20°,
BRD minor (rSr În VI). De nota! evoluţie clinică tavorabilă.
661
Capitolul 23. 'li"omboembolismul pulmonar
662
fro!m de (ARD/OLOCll:
663
T'rvrnboem/Jo/ismu/ puhnonar'
...... ....-
Figura 15. Tromboembolism pulmonar, În explorarea angio-CT: (a,b) -lacune la nivelul arterelor pulmonare (săgeţi); ci în fereastra de parenchim pulmonar
~,
Studii recente arată că utilizarea tehnicii SPECT creş cazul pacienţi lor cu probabilitate c1inicăjoasă sau moderată
te acurateţea diagnostică şi reduce frecvenţa testelor ne- de TEP un examen CT efectuat cu un echipament
diagnostice, unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonografic
Tomografia computerizată tinde să devină, explorarea de venos negativ pentru excluderea l'EP În timp ce utilizarea
elecţ.ie în investigarea pacienţilor cu suspiciune clinică de l'EP, unui echipament de tip multislice nu mai necesită confirmări
Ea permite vizualizarea circulaţiei arteriale pulmonare pănă suplimentare.
la nivel subsegmentar, Diagnosticul trombozei endoluminale Nu este clar în ce măsură. un examen Cl' multislice negativ
presupune evidenţierea unui defect de umplere parţ.ial sau la un pacient cu probabilitate clinică înaltă de TEP necesită
total Într-un lumen arteriaL Defectul total se vizualizează investigaţii ulterioare,
ca amputaţie de ram pulmonar în timp ce defectul parţial Ailgiografia pulmonară reprezintă în mod clasic "standardul
se vizualizează ca lacună inconjurată de contrast Infarctul de aur" în diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic pentru
pulmonar apare sub forma unei opacităţi de aspect triunghiular TEP constau în evidenţierea directă a trombului fie ca defect
cu baza la pleură şi vârful spre hil, net conturat (fig. 1 de umplere fie ca amputare a unui ram arterial pulmonar
Specificitatea achiziţiei spirale iip angio CT în diagnosticarea (fig, 1 Prin angJOgrafie directă se pot vizualiza trombi cu
l'EP este bună, sensibilitatea depinde Însă în mod critic de dimensiuni până la 12 mm cu localizare subsegmentară.
tehnica utilizată, Astfel, faţă de echipamentele utilizate iniţial, Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau în vizualizarea
de tip uni detector (sensibilitate de 70%), capabile să detecteze unui J1ux lent, a hipoperfbziei regionale sau a reducerii fluxului
trombi până la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice" venos pulmonar.
au o sensibilitate şi o specificitate superioare (sensibilitate Angiografia pulmonară este o procedură invazivă cu un risc de
83%, specificitate 96%) putând evidenţia tromboze arteriale mortalitate de 0,2%, semnificativ mai mare în cazul pacienţilor
sub segmentare 9 , instabili hemodinamic sau cu insuficientă respiratorie, Intrucâî
Figura 16. Angiografie pulmonară, injectări manuale. Embolie pulmonară masivă atât de ram stâng (a) cât şi de ram drept (b)(săgeţi).
664
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Riscurile asociate injectării substanţei de contrast şi iradierii • Semne de suprasollcÎtarea deVl> abSente: .
precum şi dezvoltarea ultrasonografiei venoase au detronat
această investigaţie depe poziţia de explorare pentru diagnosti cuI
de TVP într-o procedură alternativă ultrasonografiei. Ea poate
fi utilă în cazul pacienţilor la care se are în vedere implantarea înalt şi pacienţi cu risc moderat/scăzut, managementul celor
de filtru de cavă. doua categorii fiind diferit.
Pacienţii cu risc înalt sunt pacienţii instabili hemodinamic,
Aprecierea severităţii TEP care se prezintă cu hipotensiune severă « 90 mmHg) sau şoc
Aprecierea severităţii TEP, direct legată de selectarea cardiogen, în absenţa tulburărilor de ritm, a hipovolemiei
atitudinii terapeutice optime, s-a lacut mult timp pe baza sau sepsis-ului care să explice deteriorarea hemodinamică.
volumului şi distribuţiei trombilor embolizaţi intrapulmonar În acest context evaluarea iniţială prin CT este preferabilă
în: TEP masiv, submasiv şi non-masiv. ecocardiografiei doar dacă starea pacientului nu este
Ghidul european de diagnostic şi tratament al pacienţilor critică şi dacă explorarea este disponibilă imediat. În caz
cu embolie pulmonară acută9 recomandă astăzi evaluarea contrar investigaţia de primă alegere este ecocardiografia.
severităţii TEP în funcţie de riscul de deces precoce (la 30 de Demonstrarea hipertensiunii pulmonare şi a disfuncţiei de VD
zile) apreciat pe baza markeri lor de risc (tabelul 3). prin ecocardiografie la pacienţi a căror stare clinică nu permite
În prezenţa şocului sau a hipotensiunii nu mai este necesară efectuarea altor investigaţii (ecografie transesofagiană sau CT
confirmarea dis funcţiei sau injuriei VD pentru a încadra spiral) este suficientă pentru inţierea trombolizei sau efectuarea
pacientul în clasa de risc înalt de mortalitate precoce prin embolectomiei (fig. 17). Angiografia pulmonară trebuie evitată
TEP. la această categorie de pacienţi datorită riscului crescut de
mortalitate şi a creşterii riscului de sângerare în cazul efectuării
Algoritmul diagnostic al TEP trombolizei.
Pacienţii cu risc moderat/scăzut vor fi evaluaţi din perspectiva
Din punct de vedere practic este esenţială o primă clasificare
probabilităţii pretest de TEP (fig.l8) şi prin determinarea valorii
a pacienţilor cu suspiciune clinică de TEP în: pacienţi cu risc
Tabelul3. Stratificarea riscului în TEP pe baza markerilor de risc (modificat după [9])
'În prezenţa şocului sau a hipotensiunii nu mai este necesară confirmarea disfuncţiei sau injuriei VD pentru a încadra pacientul în clasa de risc înalt de mortalitate
precoce prin TEP.
665
Capitolul homboembolisinul pulmonar
+
J02lSii,'illl'er!:IH',rliarii SllU TEP impmbabil:
Tratamentul TEP include:
- Controlul progresiei trombozei In faza acută
Ddimeri
• PGzitivi: CT multidetectoL Rezultatul va dicta deciziaterapeuiică
- Controlul recurenţelor pe tennen intermediar şi lung
(pozitiv; anticoagulare; negativ: se caută alte cauze)
se caută alte cauze
TRATAMENTUL E4ZEJ ACUTE
Figura 18 Algoritmul diagnostic în cazul pacienţilor cu suspiciune clinică
de TEP cu risc moderat/scăzut (ll1odil1cat după 19)).
Tratamentul nefarmacologk
f. Utiliz3l\:a unei tehn-ici de înaltă scn'sibilitate
cu clinică smr moderata. Jn rnod tradiţional repausul la pal reprezintă o modalitate
doar la pacientii cu prohabilitate ~HU"U.I"'~'"' terapeutică în TEP Date recente sugerează Însă că repausul
b CT se consideră pozitiv pentru TEP dacă cel mai proximal tromb este pUiin
segmentaT. Un negari\--- la CT unidetector 'corelat -cu TVP absentă- fa nu reduce riscul de deces şi că mobilizarea relativ rapidă cu
examinarea vascul3f permite excluderea TEP. compresie gradatii este o abordare care se asociază cu ameliorare
simptomatică În cazul pacienţilor cu ŢEP
Medicaţia anticoagulantă reprezintă principala modalitate
D-dimerilor serici. !n cazul pacienlilor cu probabilitate pre-
terapeutică la peste 90% din pacienţii cu TVP şi TEl', Măsuri
şi cu D-dimeri se poate exclude
de TEP si DU este necesară initierea medicatiei terapeutice speciale sunt necesare la pacienţii cu contraindicaţie
anticoagulante. Valori ~rescute ale D-dimerilor' seriei la paci~nţi pentru acest tip de medicaţie, la pacienţii cu instabilitate
hemodinamică şi ill cazul decompensării circulaţiei membrului
cu probabilitate pre-test moderată sau scăzută sau o probabilitate
pre-test Înaltă impun investigaţii suplimentare indiferent de inferior.
valoarea D"dimerilor seriei, O anticoagulare se poate obţine prin administrarea
In cazul pacienţilor cu suspiciune clinică. de TVP pasul de heparină nefraqionată intravenos, heparine cu greutate
următor î'l constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dacă moleculară mică (HGMM) administrate subcutanat sau
medicul care efectuează ecografia Doppler venoasă realizează fondaparinux subcutanat S-a demonstrat că în cazul pacienţilor
un examen complet pe haza căruia constată pemleabilitatea care nu prezintă markeri clinici de risc înalt administrarea
sistemului venos la nivelul ambelor membre inferioare heparinelor fraclionate în doze fixe este cel puţin la fel de
sigură şi eficientă ca administrarea intravenoasă de heparină
nu necesită investigaţii suplimentare şi nici tratament
Dacă examinarea se limitează la segmentele venoase proximale, nefraclionată în doze ajustate după, timpul de tromboplastină
Pacienlij stabili hemodinamic cu probabilitate clinic pre-test subcutanată aprobate pentru tratament în ŢEP sunt: enoxaparină
moderată sau joasă de IEI" necesită evaluare prin CT spiraL 1 la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o dată pe zi sau, la
Dacă se foloseşte CT multisJice, un rezultat nu pacienţii cu cancer daltcparin 200 o dată pe zi.
Pacienţii cu insuficienţă renală (clearence la creatinină
impune continuarea investigaţiilor. Utilizarea unui CT uni-
detector asocierea cu o ultrasonografia venoasă. periferică sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi beparină
negativă pentru excluderea ŢEP. Dacă pacientul prezintfi riscul nefi'acţionată. In cazul administării heparinei nefracţionate
deteriorării tlll1cţiei renale la administrarea de contrast iv, este necesară monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul de
ultrasonografia venoasă va deveni explorarea de primă alegere. trombocitopenie indusă. de heparină.
Dacă aceasta este se poate continua explorarea prin Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a cărui eficienţă în
scintigrafia de perfuzie-ventilaţie. Un rezultat de probabilitate tratamentul TVP şi ŢEP a fost recent demonstrată, Preparatul şi"
intemlediară combinat cu o ultrasonografte venoasă negativă a dovedit non-inferioritatea în rapOlt cu HGMM la pacienţii cu
permite excluderea TEP. Dacă probabilitatea pre-test e înaltă TVP şi prin comparaţie cu heparina nefracţionată.la pacienţii cu
sunt necesare suplimentare. TEP. Doza zilnică recomandată este de 7,5 mg subcutanat o dată
Diagnosticul diferenţiat Diagnosticul diferenţial al TEP se pe zi (5 mg pentru pacienţii sub 50 kg şi 10 mg pentru cei peste
face cu numeroase afecţiuni acute: pulmonare (pneumopatie 100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie şi nu reacţionează
acută, pneumotorax, obstrucţie bronşică acută, atelectazie, astm încrucişat cu HGMM în producerea alergiilor cutanate.
sever, pleurezie sau pleuropericardită), insuficienţă Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de obicei
cardiacă dreaptă acută (infarct miocardic acut, miocardită, urmat de administrarea de antivitaminc K per os. Suprapunerea
tamponadă cardiacă, cord pulmonar cronic decompensat), şoc celor două tipuri de anticoagulante se va face pe o perioadă de
miocardic acut, septicemie, disecţie acută de 5-7 zile, până la atingerea unui INR terapeutic (între 2 şi
Tratamentul anticoagulant trebuie început la pacienţii cu TEP
Debutu I brusc al tabloului clinic la un pacient cu TVP actua Iii, confirmat şi la cei cu probabilitate Înaltă sau intem1ediară chiar
în antecedente sau cu sindrom posttrombotic sau cu factori dacă investigaţiile sunt în curs,
predispozanţi pentru TVP faciiitează diagnosticul diferential Tromboliza sis te mică permite reducerea masei trom botice mai
al TEP. ~, rapid şi mai eficient decât medicaţia al1ticoagulantă administrată
izolat cu mai fi'ecventc.
666
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Reducerea severităţii obstrucţiei trombotice a patului arterial Tabelul 4. Recomandări de tratament în TEP acut cu risc înalt (conform [9])
pulmonar permite redresarea funcţională a VD. Aceste beneficii
Recomandare (Iasa "hei
sunt evidente în cazul pacienţilor cu instabilitate hemodinamică
(disfuncţie severă de VD, hipotensiune şi şoc) deci la pacienţii cu
risc înalt. Se preferă administrarea de rtPA, 100 mg intravenos în Corectarea hipotensiunii sistemice în scopul prevenirii
decurs de 2 ore sau 0,6 mglkg în 15 minute (doză maximă de 50 dis funcţiei progresive de VD şi a decesului
c
mg)9. Alternativ se pot administra urokinaza şi streptokinaza. Medicaţia vasopresoaţe este r~~
Nu se recomandă tromboliza pacienţilor cu risc scăzut; hipotensiune .• •
administrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este Oxigenoterapia ar trebui administrată pacienţilor cu
c
hipoxemie 1
în discuţie. Ecocardiografia, dozarea troponinelor cardiace şi a
BNP ar putea identifica un grup de pacienţi cu risc întermediar Tratamentul tromboliticartrebui acdmtiuisl:q!ll
TEP acut care prezintă şoc cardiogen şitsau: ..
care ar putea beneficia de tromboliză. arterială persistentă .
Embolectomia sau fragmentarea percutană a trombului ar
Embolectomia pulmonară chirurgicală se recomandă ca
putea contribui la recuperarea funcţională a VD la pacienţii cu alternativă terapeutică pacienţilor cu TEP cu risc înalt
risc înalt şi contraindicaţii pentru tromboliza, la care tromboliza care prezintă contraindicaţe absolută pentru tromboliză
1 c
a eşuat sau atunci când chirurgia nu este disponibilă. sistemică sau la care tromboliza a eşuat.
Indicaţiile de tratament al TEP în faza acută, conform ghidului anticoagulareaou.nePatină'. ......' ........ ' . '
ţintă de 1,5-2 ori matmlii~d~V{l.l00m!tt~l!lti"
european de management al pacienţilor cu TEP, sunt sumarizate
Oxigenoterapia ar trebui administrată pacienţilor cu
în tabelele 4 şi 5. hipoxemie
c
Anticoagularea cu heparină fracţÎll)ltălnefracţiopată sau
fundEţparinuxtrehUle rontilluată6elpuţill5 ziltrşi. va ii
TRATAMENTUL DE ÎNTREŢINERE inlocuităct! antivitamiue Kooar dUpăatillgerea unui •
I
INR terapeutic pentru cel puţin2'zile consecutive
Tratamentul de întreţinere presupune continuarea medicaţiei Nu se recomandă utilizarea de rutină a tratamentului
anticoagulante orale cu durată variabilă în funcţie de localizarea trombolitic în cazul pacienţilor fără markeri clinici
IIb B
trombozei şi de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor de risc înalt dar poate fi utilizată În cazul anumitor
pacienţi cu risc intermediar
predispozanti.
Tratamentul tromboHtic nu trebuie adminiştrat
Indicaţiile de tratament pe termen lung care se regăsesc în
pacienţilor cu risc scăzut
ghidul european de management al pacienţilor cu TEP sunt
667
Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar
Tabelul6. Recomandari de tratament pe tennen lung in TEP (confonn [9]) efectele analogilor de prostaciclină, a blocanţilor receptorilor ai
Recomandare ( lasa "hei endotelinei şi inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate.
În cazul pacienţilor cu TEP seCundar unui f~rde. ~..< . Singurul trial clinic randomizat, placebo-controlat care
tranzitor tratamentul cu antivitamine K se recomalld! . .: : . ". : It' a evaluat siguranţa şi eficacitatea tratamentului medical la
pentru 3 luni pacienţii cu hipertensiune pulmonară cronică trombembolică
În cazul pacienţilor cu TEP neprovocat tratamentul cu
1 A rămane trialul BENEFIT30 care a studiat efectele administrării de
antivitamine K se recomandă pentru cel putin 3 luni
bosentan pe o perioada de 16 saptămâni pacienţilor inoperabili.
În cazul pacienţilor cu un prim episod de TEP~~OOlu:
şi risc scăzut de sângerare, la care seobţineoanti~ A fost demonstrată o reducere semnificativă a rezistenţe lor
stabilă, tratamentul cu antivitamine·K se.recomandă pe vasculare pulmonare în grupul tratat cu bosentan, fără a se
tennenlung
obiectiva însă şi beneficii clinice (indicaţie de clasă I1b). Până
În cazul pacienţilor cu un al doilea episod de TEP în acest moment nu există nici un tratament medical aprobat în
A
neprovocat se recomanda anticoagulare pe tennen lung Europa pentru acest tip de hipertensiune pulmonară.
La pacienţii care primesc anticoagulare pe terInentung,
Transplantul pulmonar bilateral poate reprezenta o opţiune
raportul risclbeneficiu de .continuare a tratamentului I în cazul pacienţilor care nu beneficiază de endarterectomie.
trebuie reevaluat periodic
În cazul pacienţilor cu TEP şi neoplazie, tratamentul cu
HGMM trebuie urmat 3-6 luni după care tratamentul cu lla B
EVOLUŢIE
antivitamine K sau HGMM trebuie continuat indefinit sau 1 C
până la vindecarea neoplaziei
La pacienţii cu TEP doza de antivitam'ină It trebuie Majoritatea pacienţilor cu TEP acut care primesc tratament
ajustată pentru menţinerea unui INR de 2,5 (între 2 şi 3) anticoagulant adecvat supravieţuiesc, rata mortalităţii la 3 luni
indiferent de durata trata:mentului
fiind de 15-18%. Pacienţii care prezintă şoc la debut prezintă
o rată a mortalităţii de 3-7 ori mai mare. Majoritatea deceselor
• au indicaţie de tratament chirurgical şi ar putea beneficia de la pacienţii care se prezintă cu şoc se produc în prima oră
tratament în scopul ameliorării hemodinamice preoperatorii; de la prezentare. Potenţialele complicaţii pe termen lung ale
• prezintă hipertensiune pulmonară reziduală sau recurentă TEP acut sunt recurenţa, rezoluţia incompletă, hipertensiunea
după endarterectomie pulmonară chirurgicală. pulmonară cronică trombembolică (0,1-1 % din pacienţi) şi
Au fost investigate pe cazuri izolate sau serii scurte de cazuri sindromul posttrombotic.
BIBLIOGRAFIE
1. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Trends in the incidence of pulmonary em- of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of acute pul-
bolism and deep venous thrombosis in hospitalized patients. Am J Cardiol monary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of
2005;95:1525-1526. Acute Pulmonary Embolism ofthe European Society ofCardiology (ESC).
2. Dalen JE, Alpert JS. Natural history ofpulmonary embolism. Prog Cardio- Eur Heart J. 2008;29:2276-315.
vase Dis 1975;17:259-270. 10. Gherasim L, llieşiu A. Tromboembolismul pulmonar în: Leonida Ghera-
3. Nordstrom M, Lindblad B. Autopsy-verified venous thromboembolism sim. Medicina Interna - Bolile cardiovasculare si metabolice, Vo1.lI, Partea
within a defined urban population - the city of Malmo, Sweden. APMIS II, Editura Medicala, Bucuresti 2004, p10325-1327
1998;106:378-384. II. Herlea V. Aspecte morfopatologice în hipertensiunea pulmonară în: Car-
4. Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-based men Ginghină. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie, Edi-
study in Western France. EPI-GETBP Study Group. Groupe d'Etude de la tura Academiei Române, Bucureşti 2006, p 66.
Thrombose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;83:657-660. 12. Fedullo PF, Anger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pul-
5. Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic monary hypertension. N Engl J Med 2001;345:1465- 72.
pulmonary 13. Lang IM. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension -Not So
1. embolism in patients with deep venous thrombosis. JAMA 1994;271:223- Rare after AII. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238
225. 14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thromboembolism în:
6. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Second Edition, Oxford
Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002;122:1440- University Press, 2009. p 1339.
1456. 15. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism în 8raunwald's Heart Disease: A
7. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation Textbook of Cardiovaseular Medicine, 8th ed.
2003; 107 :122-130 16. The PIOPED Investigators. Value ofthe ventilation/perfusion sean in acute
8. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical pulmonary embolism. Results of the Prospective Investigation of Pulmo-
outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry nary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990;263:2753-2759.
(ICOPER). Lancet 1999;353:1386-1389. 17. Musset D, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard P, Leroyer C el al. Diagnos-
9. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, el al.; Task Force for the Diagnosis tic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society multicentre outcome study. Lancet 2002;360: 1914-1920.
668
maaT de CARDIOLO(i!i,'
Wel):, PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gem M el al. vicr Saunders, 2005. p 330.
Deri\'atiol1 of a simple clinical model to ca1egori.7e patients probabili!y of 25. Ginghină C. Hipertensiul1cil pulmonară în pro.ctica de cardiologie. Editura
pulmonary embolism: incrcasing the l110dcls miJit) with thc SimpliRED Academiei Române. Bucureşti 2006, p 9-1.
D-dimeL Thromb Haemosl ?OO(J;83:416-4~(j. 26. Korir S, Katus H A, Giannitsis E. Difl(:renri,tI diagno<,is of ele-v med tropo-
i "'.Le (ial G, Righini ,,1, Ro) P\t. Sanchez O, ,\ujesky D. Bounameau\ Hei nil1';. Heart 2006 92: 987-993.
al. Prcdlclion of pulmonat") cmbolism in the clllergcncy deparlmenl: the 27. Puls 1)"lIa" C. Lan)",,,i! \'1. Olsch,ew,ki \,1. Bind,,!" L (J"ibel A, el al.
rc\ised Gene\ a score. Ann Inlcrn !\1cd 2006; 144: 165·-j 7 1. HearHype fatty ac!d-bineling protein permi" carly ri,k S1ulfilic'al.ion o1'pul-
Ricdel M. i'.cute pulmonar:; embolism 1: pmhophvsiologv. clinica! prcsen- mooar\ cmbolism. Eul' Heart J 2007:2;;;:224·~29.
latiol1, and dragnosis. Heal1 2001 :x5: 229-240. 2R. Torhîcki A. Echocardiographic diagnos-t::, of puJmonar,Y I."mhtili':-'lTl: a ri::,c
21. WoodrufT\V.W.IIl. \all der Hoeck E., Chilwood W.P. .lr. el al. Raeliograph- anei falI oCMeCnnnel1 sign·). Eul' J Echocardiography 2()O~;b:2·3
ie findings in pulmonar)' hypcrtension fi'om unresolved embolism, Am J 29. Kuchcr l\, Goldhaber Sz. \1anagement of mass!...-c pulmOmlf) (·l1lboiIsm.
Roentgerol 1985; 144:6X 1-6x~, Circulalion.2005;112:I.':'1(-:12
Stein PD, Ten'in :\ilL. Hales CA, el al. ClinicaL laboratory. ro~nlgeno 30. Galie N. Hoeper \1:\1, Hurnberl fi;! Illal. Guidclines r'.>r rhe dia"nosis :Ind
graphic, and clectrocardiographic finding, in patients \\ith acute pulmo- 1rcalmen, of pulmonary hyperlension: Th,-" Task Fore" J(ll' Ihe l)iagnusi,
nary cmbolisill and no prc-existing cardiac or pulmonary disease. Chest and Treatrnent of Pulmonary Hypcrknsion of the European Suciel) of
IlJ91; 1()(j:59~-603. Car-'Jiology (ESe) and thc European Respiratory Soeiety (ERS), endorscd
Chou T. Knilans Tk. Electrocardiography in clinical practice adult and pc- by lh" International ~;ociely oC Heart and l.ung Transplantalion (ISHLf).
diatric; 41h ed. Philadclphia: Saundcrs, 1996; 167 170 . Fur Heart.l. 2009;30:2493-537
.Iuli311 DG, Cowan Je, McLcnachan JM. Cardiology Eighth Editiol1, EI se-
669
Capirofu! 23< Tmmboembolisli1ul pulmonar
----------------------------
670
CAPITOL UL
Cordul pulmonar este o problemă importantă de sănătate considerare a altei etiologii. Pacienţii cu BPOC drept unică
publică. Magnitudinea problemei este în relaţie cu prevalenţa cauză detectabilă a HTP severe ar avea un tablou clinic distinct
bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC)-cea mai frecventă cu hipocapnie, DLco foarte scăzut, modificări hemodinamice
cauză a sa. Prevalenţa BPOC în lume este de 400 milioane apropiate HTP idiopatice; ei evoluează cu dispnee severă şi
indivizi; în Europa ea atinge 2,5-3% din populaţie. au o sperantă de viaţă scurtă; ar fi potenţiali candidaţi pentru
OMS estimează că 14% din pacienţii cu BPOC au HTP tratamentul cu agenţi farmacologici specifici utilizaţi în HTP
secundară; disfuncţia de VD este prezentă la 66% din idiopatică 6 .
671
Capi/o/ul Cordill pulmonar ('ronj(
Bolile interstitia!ejibrozante şi bolile granu!omatoase sunt la CPC-mecanismele descrise sunt rareori unice, elecoexistând
substratul etiologic a 10-15% din cazurile de CPe. de regulă in diferite grade la acelaşi bolnav.
cutiei toracice, bolile l1euromusculare şi Modalităţile de adaptare ale ventricului drept la creşterea
tulburârile centrului de control al respiraţiei pot fi cauze ale presiunii pulmonare sunt detaliate în Capitolul 22. În esenţă,
producerii cordului pulmonar. Se constata creşterea numărului VD, datorită particularităţilor sale structurale (geometrie
de obezi care asociază sindromul de apnee în somn şi care "asimetrică", perete subţire), se adaptează bine creşterilo!'
evoluează spre CPe. de presarcină (volum) şi cu dificultate la suprasolicitările de
Toate bolile care oclu::ia difil2â a patului vascular postsarcină, respectiv hipeltensiul1e pulmonară, VD se va
puLmonar de pildă tromboembolismul pulmonar repetitiv, remodela ca structură (hipertrofie, dilataţie) şi funcţie (hipertrofia
cronic; HTP idiopatică: vasculitele din cadrul unor boli de VD se asociază cu alterarea microtubulilor miociteloL modificări
colagen) pot conduce la apariţia cpe. în captarea calciului . scăderea contracţiei sarcomerelor)89; in
plus sindromul de hiperventilaţie prezent în bolile pulmonare cu
hipoxie. hipercapnie, acidoză şi creşterea vâscozităţii sângelui
lE, secundar poliglobuliei accentuează suferinţa VD.
Performanţa ventricului stâng (VS) poate fi afectată şi ea în
Există mai multe mecanisme prin care boala pulmonară crc prin mai multe mecanisme\llU2:
determină hipertensiune pulmonară şi consecutiv afedarea • direct prin mecanice ale hipetrofiei/dilatarii
ventriclliui drept: VD cu împingerea septului ventricular spre stânga;
• Vasoconstricţia Se produce iniţial o • indirect prin hipoxia, hipercarbia, acidoza determinată de
pierdere localizată a răspunsului normal de dilatare a vaselor afecţiunea pulmonară;
pulmonare la hipoxie, ulterior răspunsul hipoxic vasoconstrictiv • suplimentar prin modificările presiunilor intratoracice
devine generalizat şi în timp apar modificări structurale în consecutiv bolii pulmonare (creşterea presiunii
peretele vascular (hipertrofia mediei şi edemul intimei), expiratorii intracardiace presarcina VS).
• Reducerea anatomică a ariei patului vascu!ar pufmonatc lnsuficienţa canliacă din CPC decompensat are mecanisme;
De regulă o reducere anatomică extinsă induce hipertensiune comune tuturor formelor de insuficienţă cardiacă< Particular, în
pulmonară dar relaţia nu este lineară: partea de pulmon rămasă CPC vasoconstricţ.ia simpato-adrenergică este contrabalansaiă
neafectată poate "compresa" cum se Întâmplă frecvent în de vasodiJataţia hipercapnica care induce o scădere suplimentară.
rezecţiile pulmonare, În care HTP şi cpe cel mai adesea nu a presiunii de perfuzie cerebrală şi tendinţa la comă (la
producerea căreia participă şi hipoxemia - hipercabia)3,14, De
vase/oI' importante, Ea poate fi notat este şi faptul că edemelor periferice la un bolnav
primară tromboembolismul pulmonar masiv cronic, HTP cu CPC poate fi insuf1cienţei cardiace drepte sau ele
idiopatică) sau, după unii auton 1.14, secundară compresiei pot apărea la pacienţii cu BPOC fără. creşterea presiunii În
extrinseci a vaselor arteriale (tumori mediastinale etc.) sau atriul drept, fără insuficienţă cardiacă datorită scăderii ratei
obstrucţiei venelor pulmonare; filtrării glomerulare în general şi a filtrării sodiului în
• Remodelarea vasculară Este un proces şi a slimulării (cu scăderea excreţiei de
complex anatomic care include hipertrofia muşchilor netezi din apă liberă.) datorită hipoxemiei; prezenţa edemelor în CPC se
vasele arteriale de extensia musculaturii la vasele asociază semnificativ cu gradul hipercarbiei 4 • 14 .
anterior nonmusculare, pierderea patului microvascular care
rezultă prin proliferare intimală L7 ;
(prezentă în condiţiile infecţiilor acute
respiratorii, ale fumatului) poate contrihui la indueerea
remodeJării. Stresul de Fecare exercitat pe peretele vascular
TABLOU CLINIC
- la producerea căruia participă poliglobulia şi hipoxia
~. stimulează şi el remodelarea. Disjuncţia endotelială cu
Prezentarea clinică a bolnavului cu CPC este nespecifică, Sunt
scăderea vasodilatatoarelor endogene (ca NO) întreţine
prezente simptome şi semne datorate:
procesul de remodelare, De regulă, remodelarea vasculară se
• bolii pulmonare care produce Cpe, Aceasta domina
asociază celorlalte mecanisme care produc HTP. Ea apare ca
scena clinică şi uneori Îngreuna examinarea cordului (în special
mecanism evident în HTP idiopatică.
în condiţii de hiperinflaţie pulmonară);
Deşi, prin convenţie, afectarea pulmonară din bolile cardiace
congenitale nu este acceptată ca posibilă cauză a CPC 21 ,14 • sindromului de hipertensiune pulmonară (descris in Capitolul
există autori care apreciază că fenomenul de creştere cronicâ a
• solicitării cordului drepr, eventual insuficienţei cardiace
fluxului pulmonar din aceste boli (în special cele cu şunt cardiac
drepte.
stânga-dreapta) este un mecanism al remodelării vasculare
Bolnavii se prezintă cel mai adesea pentru dispnee. Pot avea
pulmonare şi al producerii HTP şi, În consecinţă, al afectării
fatigabilitate, tuse, sincope, angină de efOIt, hemoptizii, tulburări
cordului drept care trebuie luat în discuţiei.
neurologice,
În de trecere de la boala pulmonară
672
CAl?DJOLOGiE
,---'-,,----~
INVESTIGAŢIl PARACLlNIC}~ Figura L ECG: ritm sinusul, AV=IOO/milJut, ax QRS +120°, RIS>l ÎIJ
Vl,elemcnte HVD, P "pulmonar"anomalie de atriu drept, unde T negative
VI-V6,
Explorările de primă treaptă includ:
Teste de laborator de rutină şi cele direcţionate pentru
Electrocardiograma poate prezenta modificări utile în
evaluarea etiologiei şi complicaţiilor CPC, diagnosticul epe (iig, 1); absenţa lor nu exclude boala. Metoda
Se pot urmări: modificările hemogramei, hematocritului (ca are o bună specificitate şi o joasă sensibilitate L3J4 ,15, Anomaliile
expresie a bolii pulmonare şi element de agravare a HTP prin ECG pot include: deviaţie axială dreaptă, raport RIS mai mare
creşterea vâscozităţii) şi în condiţii clinice sugestive valoarea
ca 1 în VI şi sub 1 1'n V6 , aspect de "P pulmonar" (unde
a1fa-1 antitripsinei; nivelul anticorpilor antinucleari pentru boli de atriale ascuţite, de voltaj crescut), aspect S1Q3T3' bloc de ramură
colagen; eventual status procoagulant (creşterea proteinelor S, C, dreaptă (incomplet, complet). Undele T se pot negativa (uneori
antitrombina lll, factorul V Leiden, anticOlvii anticardiolipinici, tranzitor) În precordialele drepte, Poate fi prezent un aspect de
homocisteina), tip QS în derivaţiile inferioare şi precordiale - punând problema
Determinarea peptidului natriuretic tip B (BNP) poate fi utilă, diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic, Datorită
trebuie avut în vedere că valorile de bază pot fi ceva mai mari hiperinflaţiei pulmonare voltajul complexelor QRS poate fi
la pacienţii cu BPOe faţă de normali; creşterea BNP corelează scăzut Evaluarea tuturor modificărilor EKG în asociere este
cu creşterea presiunii pulmonare sistolicc şi poate identifica considerată mai utilă în cpe decât căutarea criteriilor clasice
bolnavii cu HTP subclinică, de HVD 11.I5,
S-au propus ca um1are a unor studii centrate pe acest marker Radiografia toracică convenţională va Însuma datele
(dar cu puţine cazuri) valori prag (36 pg/ml) cu bună sensihilitate patologice ale afecjiunii pulmonare subiacente şi cele alc cpe
şi specificitate (75%, respectiv 89%) pentru diagnosticul cpe 5.16.
propriu-zis, În esenţă, va arata lărgirea ariei arterelor pulmonare
Valori peste 150-180 pg/ml s-ar corei a cu un prognostic rezervat centrale (artera pulmonară dreaptă cu diametru! mai mare de
advitam 8, 16 mm, artera pulmonară stângă mai mare de 18 I11m), cu
Figura 2. Ecocardiografie
tral1storacică la un pacient
tânăr cu cord pulmonar 'ironic
secundar unei anomalii de
dezvoltare a parenchimuJui
pulmonar: cayităţi drepte
dilatate VD=37 mm, AIJ=43
mm (a), cu hiperlmfie de
ventricul drept, peretele iibel"
al VD cu o grosime de 9,5
mm (b).
673
Capilohd 24, Corduf pulmonar cronic
674
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CAZ CLINIC 32
BM, 54 ani. F.
Cord pulmonar cronic. Fibroză pulmonară cu sindrom restrictiv sever. Hipertensiune pulmonaR
Tubercnloză pulmonară în antecedente. Fibrilaţie atrială paroxistică în antecedente.
Istoric. Debutul simptomatologiei, futigabilitate, dispnee la eforturi minime şi scădere în greufate(circa
efectuată în ambulator a ridicat suspiciunea de mixom de atriu drept. APP: tuberculoză puilm()oorăîrn
anticoagulantă
'~;T''Tf'1~:t~
~ .."·fi ........ .
. - .. - .
" .. . . ' - .
~
~.~ .. .
. . j-' .. .
Spirometde
• eVO,81(29,63%)
• CPT 2,6 1(59~09%)
• VR 1,6J (94, 11%)
• VEMS 0,68 lis.
Examenul CT toracic: dilatarea de trunchi şi
Probele respilatrirîi evidenţiază AP, fără imagini de tip lacunar la nivelul AP
sindrom restrictiv sever. sau segmentare, cu importante m(]I(\lt!ci\JI1.1JIOn)ll~iţl·
pleuropulmonare tnlate;ta1Î~·
675
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic
TRATAMENT
676
tralal de L/JRDHJLOGlE
TRATAl\lENTUL CORDULUI PULMONAR CRONIC (vezi Capitolul Nu există însă în momentul actual dovezj
pe baza unor trialuri că acest tip de terapie este eficientă în
Va include măsuri generale, terapia adresată hipertensiunii RTP asociată BPOC şi implicit în crc (doar raportări a serii
l'ulmonare şi disfuncţiei cordului drept, insuficienţei cardiace, mici de cazuri pentru inhibilorij de fosfodiesterază 5 şi pros
Oxigenoterapia este importantă pentru toţi pacienţii cu CPC şi taciclinăt5,9,l~,17. Se apreciază că bolnavii cu HTP scyeră cu
special pentru cei cu B POC, Oxi genul va reduce vasoconstricţia BPOC ca unică cauză ar trebui să fie candidaţi pentru evaluarea
i;ipoxemică şi simpatică, va creşte debitul cardiac, va ameliora efectului relativ noilor terapii specifice HTp6 Oricum efectul
Dcrfuzia renală şi hipoxia tisu[ară, vasodilatatoarelor trebuie unnărit cu atenţie în cpe ele putând
Pentru pacienţii cu BPOC terapia cu oxigen se recomandă produce hipotensiune sistemică şi influenţa schimbărilor
valori ale presiunii parţiale de oxigen (Pa0 2 ) sub 55 mmHg gazoase prin neutralizarea vasoconstricţiei pulmonare
sau a saturaţiei de oxigen (Sa0 2 ) sub 88%; pentru cei cu CPC hipoxice.
ia °
sub 59 mmHg şi Sa0 2 sub 89%, corectă administrare • Preparate noi de tip imatinih (inhibitor al receptoru lui pentru
factorul de creştere plachetar care ar avea efect pe remodelarea
presupune cunoaşterea nivelului Sa02 în repaus şi a eventualei
desaturări nocturne; oxigenul se administrează umidificat vasculară influenţând procesele fibroproliferative din HTP)
ca nulă nazală şi la domiciliu (aparat portabil) Într-o doză sunt În curs de evaluare l.
maximă de 6 l/min. Oxigenoterapia continuă ameliorează Medicafia dc modulare ncurohormonală (respectiv beta-
"imptomele şi statusul funcţional al bolnavilor cu crc, dar nu blocantele şi inhibitorii sistemului renină-angiotensină) au un
există dovezi ferme ca ar avea beneficiu pe supravieţuire. efect controversat În insuficienţa cardiacă dreaptă 9 ,Totuşi ele
Administrareaoxidului nitric Împreună cu oxigenul produce o se pot administra În condiţii de supraveghere atentă a evoluţiei
vasodilataţie pulmonară marcată rezervată de obicei acutizărilor CPe.
bolii şi limitată ca administrare de dificultăţi tehnice. Flebotomia este indicată ca tratament adjuvant la bolnavii cu
Anticoagularea are indicaţie fermă în epc secundar CPC şi policitemie severă: hematocrit peste 55'W sau 65%11.
tromhoembolismului pulmonar, hipertensiunii pulmonare Flebotomia scade presiunea şi rezistenţa vasculară pulmonară
idiopatice şi este adesea utilizată la bolnavii cu CPC consecutiv şi ameliorează statusul pacienţilor; nu există dovezi că ar
BPOC în special dacă cordul drept este mare sau există fi brilaţie ameliora supravieţuirea. Înlocuirea volumului pierdut acut
atrială. cu soluţie salină poate fi necesară pentru menţinerea tensiunii
Diureticele (de regulă un diuretic de ansă combinat eu unul arteriale sistemice.
antialdosteronic) pot fi utile în epe decompensat. Trebuie
indicate cu prudenţă, fiindcă depleţia excesivă de volum poate
scădea debitul cardiac şi producerea alealozei metabolice TRATAMENTUL CHIRURGICAL
hipokaliemice scade eficacitatea stimulării centrului respirator
dioxidul de carbon. Nu există tratament chirurgical pentru majoritatea afecţiunilor
Digitala este o medicaţie controversată pentru Cpe. Se sistemului respirator care conduc la epc. Intră în discuţie
apreciază că efectul său în insuficienţa cardiacă dreaptă este tromboendarectomie la cazurile cu tromboembolism cronic,
nu influenţează HTP şi riscul instalării toxicităţii (în corecţia modificărilor uvulo-palato-faringiene la unele cazuri ClI
hpecial efectul proaritmic î'n condiţiile hipoxemiei, acidozei şi apnee de somn, intervenţiile corective ale malformaţiilor cutiei
diskaliemiei) este crescuL Este de evitat În fazele de insuficienţă toracice.
respiratorie. Totuşi se poate utiliza În doze mici - în particular la Transplantul pulmonar (uni- sau bilateral) reprezintă o fom1ă
bolnavii care asociază fibrilaţie atrială, disfuncţie de cord stâng. acceptată de abordare terapeutică a bolilor pu!monan~ severe!
Teofilina intră în discuţie ca tratament asociat, deoarece în complicate de cord pulmonar. Dupa transplantul pulmonar, s-a
afara efectului bronhodilatator are un slab efect inotrop pozitiv constatat o recuperare bună a funcţiei VD.
şi de reducere a rezistenţei vasculare pulmonare la bolnavii cu Se indică transplantul combinat cord-pulmon J1Ulllai dacă
CPC secundar BPOC. VD este dilatat extrem, hipocontractil, afectat ireversibil. De
Medicaţia vasodilatatoare/remodelantă pulmonară are altfel primul transplant cord-pulmon s-a efectuat în 1981 pentru
o justificare fiziopatologică clară În epc unde există o hipertensiuea pulmonară idiopatică severă cu cord pulmonar l.
vaSocollstncţle pulmonară, o hipertensiune pulmonară
(uneori disproporţionat de mare faţă de gradul afectării
parenchimatoase ).
• Blocanţii de caleiu şi-au dovedit efectul favorabil la
pacienţii cu HTP idiopatică ca boală de bază, responsivi la testul Evoluţia cre depinde de tipul bolii pulmonare de bază şi de
de vasodilataţie. Ei rămân Însă cu un rol minor în tratamentul gradul/reversibilitatea afectării ventricului drept.
celor mai multe forme de CPe. De pildă în cazul BPOC evoluţia poate fi influenţată de
• Medicaţia specifică HTP (prostacicline şi anaJogi, blocanţii tipul bolii (elementul obstructiv având semnificaţie negativă),
receptorilor endotelinei, inhibitorij de fosfodiesterază 5) are prezenţa exacerbărilor infecţioase acute; de obicei evoluţia
efect favorabil dovedit asupra hipeliensiunii pulmonare şi are spre CPC şi progresia acestuia este relativ lentă; sunt prezente
indicaţii clare de ghid nuanţate pentru diversele fonne de HTP
677
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic
elemente de reversibilitate. În alte afecţiuni pulmonare (ca BPOC au o mortalitate crescută la 2 ani, aceasta afectând
fibroza pulmonară primitivă, pneumoconioze) evoluţia este 40% din cazuri la 5 ani l ,3,14. Subsetul de bolnavi cu BPOC,
mai lentă dar reversibilitatea limitată. Dacă substratul CPC HTP severă, hipoxie, hipocapnie şi DLco foarte scăzut au
este HTP idiopatică, atunci supravieţuirea probabilă în absenţa prognosticul cel mai rezervat5•6,7.
medicaţiei specifice moderne este de 58,6 % luni dacă bolnavul Se afirmă sentenţios că "bolnavii cu BPOC mor cu CPC nu
este în clasa 1-11 NYHA, de 31,5 luni în clasa III şi de 6 luni datorită CPC"20. De fapt cauzele de deces pot fi pulmonare
în clasa IV. (insuficienţă respiratorie gravă) sau cardiace (în relaţie directă
Perioadele de decompensare a CPC se însoţesc de complicaţii cu decompensarea cordului drept sau aparent independente
severe: aritmii, sincope, tromboembolism pulmonar, afectare în condiţiile asocierii recunoscute a BPOC cu inflamaţia
neurologică. sistemică, ateroscleroza şi de aici cu rata înaltă a morbi-
După prima decompensare a cordului drept, bolnavii cu mortalităţii cardiace )3,12.
BIBLIOGRAFIE
1. Clinton Lawrence E., Brigham Kenneth L. Chronic Cor Pulmonale in 13. Ghofrani H, Voswinchel R, Reichenberger F, el al. Hypoxia and non-
Hurst's 12 th edition The Heart, Mc Graw Hill Medical 2008:1673-1688. hypoxia-related pulmonary hypertension. Established and new therapies.
2. WHO, Chronic Cor Pulmonale: Report of an Expert Commitee. Circulation Cardiovascular Research 2006;72:30-40.
1963;27:594-615. 14. Sovari A, Dave R, Kocheril A. Cor pulmonale. http://emedicine.medscape.
3. Gherasim L., Bogdan M.. Cordul pulmonar cronic. În: Medicina Internă, comlupdated sept 3, 2008.
Ed. Medicală Bucureşti 2004, voL II: \364-1384. 15. Padmavi S, Raizada V. Electrocardiogram in chronic cor pulmonale.
4. Shujaat A, Minkin E, Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor British Heart Joumal 1972,34:658-667.
pulmonale in COPD. International Joumal ofCOPD 2007;2:273-282. 16. Inoue Y, Kawayama T, Iwanaga T, Aizawa H. High plasma brain natriuretic
5. Jyothula S, Safdar Y. Update in pulmonary hypertension complicating peptide levels in stable COPD without pulmonary hypertension and cor
chronic obstmctive obstmctive pulmonary disease. International Joumal of pulmonale. Intern Med 2009,48:503-512.
COPD 2009;4:351-363. 17. Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie, Ed.
6. Chaouat A, Bougnet AS, Kadaous N, el al. Severe pulmonary hypertension Academiei, 2006.
and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 18. Burgess M, Mogulkok N, Bright-Thomas RJ, el al. Comparison of
2005, voi 172: 189-194. echocardiographic markers of right function in determining prognosis in
7. Thabut G, Dauriat G, Stern JB, el al. Pulmonary hemodynamics in chronic pulmonary disease J Am Soc Echocardiogr 2002; 5:633-639.
advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung 19. Voelkel NF, Cool CD. Pulmonary vascular involvement in chronic
transplantation. Chest 2005; 127:1531-36. obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22:Suppl. 46:28s-32s.
8. Haddad F, Hunt S, Rostenthal D, Murphy D. Right ventricular function in 20. Tuder RM, Voelkel NF. Pathobiology of chronic bronchitis and emphysema.
cardiovascular disease Part 1. Circulation 2008;117:1436-48. In: NF Voelkel, W. MacNee "Chronic obstructive lung disease, Ist Edn
9. Haddad F, Doyle R, Murphy D, Hunt S. Right ventricular function in Montreal, BC Decker, 2001.
cardiovascular disease Part II. Circulation 2008;117: 1717-31. 21. Global Initiative for Chronic Obstmctive Lung Disease. Global strategy
10. Davies H, Overy H. Left ventricular function in cor pulmonale. Chest for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
1970;58:8-14. pulmonary disease (updated 2009). www.goldcopd.com (accesat 31
Il. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M, et al Electrocardiographic signs of chronic ianuarie 2010).
cor pulmonale. A negative prognostic finding in chronic obstructive 22. Chreih R, Popescu BA, Beladan C, Călin A, Roşca M, Folescu C,
pulmonary disease. Circulation 1999;99:1600-05. Ginghină C. Odiseea unui diagnostic: de la suspiciunea de mixom atrial
12. Han M, McLaughlin V, Crinner G, Martinez F. Pulmonary disease and the drept la hipertensiune pulmonară secundară unei afecţiuni respiratorii. În:
heart. Circulation 2007;116:2992-3005. Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computemlui.
Sub red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2008;68-69.
678
Implantarea dispozitivelor de înregistrare de lungă durată ..Ioop
:ii,r4'mul excitoconductor. :\OţiUlli generale de anatomie şi
electrofizio- ~or~~............................ ................ . ....... ~6
.......... 079 Studiul apneei în somn ........................... ..686
.'ritmogeneza ........ .............. ..6/\0 Clasificarea aritmiilor l'ardiace.. .................................. ... 686
Ba"cle Jiziologice ale acthili\ţii electrice cardiace ................................ 680 TahiaritmiL.. .............................. .. .. 687
\ kcanismele aritmogcnczci.. . ............................ .. . .. 681 Aritmiile supraventriculare.. .. ...................................................... 687
Clinica aritmiilor cardiace noţiuni generale .......................... .. ...... 683 Arittniile ventriculare....... ............................................. . ..... 694
Anamneza............. .. ............................................. .. . ...... 683 Bradiaritmiile şi tulburările de conducere atrio-\entriculare. ....... 696
Examenul clinic al pacientului ............................................ . . .. 683 Bradiaritmiile prin mecanisme aritmogcllc la nivel sillo-atriaL ..... 698
\ nnstigaţii para clinice specifice În adtmologie ..................... . ...684 Blocurile atrio-ventriculare .................................................................. 700
Electrocardiograma de rCpallS ............................................... .. . ..... 684 Antiaritmicele şi tratamentnl farmacologic În aritmiile cllI·diace ............ 701
Monitorizarea ECG de lungii durată de tip Holter şi cu Clasificarea antiaritmiceloL .. <...................... .. .... 701
transmitere transtelefonică. .. ...................................... 084 Terapia electrică în aritmiile cardiace ........................................................ 704
Testul ECG de efort... ........................................................................... 684 Dispozitivele antiaritmice implantabi1e....................................... ... 704
Înregistrarea ECG de tip semnal amplificat şi mediat "potenţiale tardivc".685 ElectroJlz,iologia intcrvenţională tratamentul ablativ În aritmiile
Ailernanţa de undă L.. ................... .................... .. ....... 6gS cardiace ..................................................................... . ..708
'! estul mesei îllclillate ...................... .. .. .......... 085 Chirurgia aritmiilof 709
Studiul electrofiziologic intracardiac ....... oX5 Bibliografie ................................ . ......... 710
Metode
şi aplicării cunoştiinţelor ştiinţifice fundamentale fascicule ce fac legătura Între atrii şi ventricule, abia în 1930
m practica zilnică. Pacientul poate acum beneficia în mod real este descris clinic sindromul de preexcitatie ventricuJară ce
un tratament cauzal, eficient pentru multe dintre aritmiile poartă numele celor 3 cercetători John Wolf, Louis Parkinson
,·ardiace. Studiul genetic şi molecular, împreună cu o tehnologie şi Paul Dudley Whiie - sindromul WPW Wolferth şi Wood
computerizată şi o terapeutică din ce în ce mai sofisticată, au de la Universitatea din Pennsylvania întregesc explicaţia
deja să pătrundă în practică şi consituie orizontul spre electrofiziologică 3 ani mai târziu, în J933, descriind cu
679
Capitolul 25. Ari/miile cardiace
depolarizare a nodului sinusal şi creşte timpul de conducere Modificările eletrofiziopatologice ale acestor 3 principii
intraatrial, iar stimularea adrenergică creşte frecvenţa de generale stau la baza apariţiei tulburărilor de ritm şi conducere
depolarizare a nodului. cardiace.
Nodul atrio-ventricular (AV) se află localizat dedesubtul Din punct de vedere electric, inima este o reţea (sinciţiu)
endocardului atrial drept, către vârful unui triunghi format de de celule interconectate, capabile să-şi modifice starea de
tendonullui Todaro, foiţa septală a valvei tricuspide şi care are activitate/inactivitate la primirea unei unde electrice de
la bază ostiumul sinusului coronar. Acest triunghi se continuă depolarizare apărute iniţial în mod normal la nivelul celulelor
anterior şi superior cu fasciculul Ris care penetreazăjoncţiunea de tip pacemaker din nodul sinusal, iar patologic şi în alte
atrio-ventriculară prin corpul fibros central ce continuă tendonul zone dotate intrinsec sau nu cu caracteristici de depolarizare
lui Todaro. Nodul AV prezintă 3 zone: zona de tranziţie cu spontană.
miocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV şi zona Potenţialul de repaus membranar este determinat de
de penetraţie către ventricul ce se continuă cu fasciculul Ris. inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular, respectiv
Vascularizaţia sa provine din artera coronară dreaptă (85-90%) intracelular, în repaus.
sau artera circumflexă (10-15%) din cazuri. Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipi-
Fasciculul Ris, prin partea sa compactă, se continuă către dice bistratificate, hidrofile la exterior şi hidrofobe la interior
partea stânga a septului interventricular, penetrând zona ce asigură integritatea morfologică structurală şi funcţională
membranoasă a acestuia, şi la 1-2 cm se divide în ramurile şi permeabilitatea selectivă ionică. Această permeabilitate
dreaptă şi stângă. Fasciculul Ris are dublă vascularizaţie, atât selectivă ionică asigură potenţialul electric transmembranar
din artera coronară dreaptă, cât şi din cea stângă, pentru a fi mai menţinând concentraţia ionilor intra şi extracelular. Cu alte
puţin vulnerabil la ischemie. cuvinte membrana celulară determină în mod activ menţinerea
Reţeaua Purkinje ventriculară difuză se pare că are un rol în anumite concentraţii a ionilor de o parte şi de alta a sa şi
important în iniţierea fibrilaţiei ventriculare idiopatice. implicit a unui echilibru electrochimic. Acest lucru determină
în realitate un potenţial celular negativ în repaus (inactivitate
relativă). Acesta este menţinut prin sarcinile negative ale Na+
ARITMOGENEZA intracelular mic (10-15 mmol/l) şi extracelular mare (140-
145 mmol/l) şi de distribuţia inversă a K+, cu o concentraţie
intracelulară mare (150 mmol/l) şi extracelulară mică (4 mmoV
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITĂŢII
1). Potenţialul de repaus este menţinut în mod activ printr-o
ELECTRICE CARDIACE
pompă de Na+-K+ ATP dependentă, care pompează cu consum
de energie ionii de Na+ în exterior. Ionii de clor şi calciu sunt şi
Activitatea electrică a cordului este cea care guvernează
ei prezenţi: concentraţia de clor extracelular este de 120 mmoV
şi determină activitatea contractilă. Inima ca organ electric 1, iar intracelular de 5 mmoVl, iar concentraţia de calciu este 2
funcţionează pe principiile generale ale producerii, conducerii
mmoVl extracelular şi mult mai puţin intracelular. 1
şi transmiterii depolarizării electrice celulare de la ţesuturile
Transportul transmembranar al ionilor se face cu ajutorul
de conducere specializate la miocardul de lucru atrial şi
unor proteine specializate ale membranei care prezintă
ventricular.
comportament de canale, pompe ionice şi sisteme de transport
Cele 3 principii generale de funcţionare ale cordului ca
facilitator.
organ electric sunt:
Canalele ionice, structuri proteice transmembranare, pot
Automatismul sau cronotropismul: capacitatea miocardului
fi clasificate, în funcţie de sarcina electrică a ionilor care îi
de a genera activitate electrică în mod spontan, ritmic, la nivelul
traversează, în anionice (cum ar fi cele ale clorului) sau cationice
ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic de
(cum ar fi cele ale sodiului, potasiului sau calciului) sau, în
lucru în anumite condiţii;
funcţie de selectivitatea pentru un anumit ion, în selective şi
Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesu
neselective.
tului miocardic de a transmite potenţialul de acţiune de la o
anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil;
Astfel, dintre canalele ionice selective se descriu:
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei - Canalele de potasiu: canalele de K+ rectificatoare spre
miocardice şi a miocardului în general de a răspunde la un stimul interior şi canalele de K+ voltaj-dependente;
extern care atinge o valoare-prag suficientă şi de a determina - Canalele de sodiu: care pot exista în 3 stări: închis, deschis
şi inactiv;
apariţia potenţialului de acţiune. În anumite momente, în
timpul depolarizarii, nu mai este posibilă o nouă depolarizare, - Canalele de calciu: de tip L ("long-lasting") şi de tip T
indiferent de intensitatea stimulului. Aceasta reprezintă ("trans ient").
perioada refractară absolută. În funcţie de posibilitatea de a Dintre canalele neselective se pot menţiona: canalele
obţine totuşi, în anumite momente ale potenţialului de acţiune, ce mediază curentul de pacemaker (,junny"), prezent în
un anumit răspuns cu ajutorul unor stimuli cu intensitate structurile nodului sinusal în particular, sau canalele activate
crescută, putem deosebi mai multe tipuri de perioade refractare: prin întinderea fibrei miocardice (,,strech-activated'), ce stau
efectivă, relativă sau faza supranormală în care se pot obţine la baza fenomenului de feed-back mecano-electric.
răspunsuri exagerate chiar cu stimuli subprag. Potenţialul de repaus diferă în funcţie de diferite tipuri
680
;~e!ulare miocardice şi depinde
membranei.
Potenţialul de acţiune reprezintă variaţia potenţialului
extracelular pentru o celulă sau un grup de celule
inceput să fie măsurat 111că de la starşitul secolului al
XiX-lea la animale, în a doua jumătate a secolului după
l\llWducerea tehnicilor microelectrozilor (micropipctclor
dllwduse intracelular), s-a începutsmdiul cantitativ al curenţilor
B
'nmsmembranari (tehnica vo/tage··clamp) sau studiul calitativ
Figura 1, a) Potentialul de actiune al unei celule de l.iprapid sodi;;; b)
zone mici de membrană (tehnica patch-clamp). Studiile
potcntalul de actiune al unei celule de lip pacemaker (de iil' lent ,aII calcic')
',nuale manipulează genetic/prin donare diversele poniuni ale flil'#.J(
nt:mbranei şi ale canalelor sau utilizează antagonişti şi - necesitatea unui stimul extern pentru declanşarea fazei
ioniJor în mod selectiv, Lero în cazul potenţialului d(' acţiune rapid, pe când cel de tip
Potenţialul de acţiune, deşi diferit de la un grup de celule la
lent apare prin însăşi depolarizarea treptată, încă din faza 4
poate fi clasificat în doua tipuri principale (fig< 1): a potenţialului de repaus, la un nivel minim necesar ce
" Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic _. întâlnit la declanşează faza O;
;:Ivelul miocardului de lucru atrial sau vcntricular; - potenţialul de repaus, în cazul celulelor de tip calcic ale
Potenţialul de acţiune de tip lent sau calde - Întâlnit la
tesutului de conducere, este ccva mai puţin negativ (aproximaliv
nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul ~60 mV) faţă de cele de tip sodic/rapid (aproximativ -90 mV);
atrioventricular. - vitezele de depolarizare sunt mult mai mari in faza O a
Potentialul de echilibru este reprezentat de valoarea potenţialului de acliune de tip rapid decât cel de lent
. membranar la care se realizează un echilibru
intre fortele de difhziune date de gradientele de concenlraţie
a~umiţi ioni şi forţele de câmp electric de opoziţie, Se MECANISMELE ARITMOGENEZEI
cnlculează folosind ecuaţia lui Nernst.
Variaţia potenţialului de acţiune permite descrierea unor
Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la bază
faze diferite în timp, dar şi pentru potenţialul de tip rapid şi de
modificări în formarea implllsului, tulburări alc conducerii
lent:
Împulsului şi combinaţii ale acestora (tabelul 1).
.. faza O= depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei
Automatismul. Automatismul crescut al unui paccmakcr
miocardice la apariţia unui excitant/stimul extern ce atinge
natura!. Celulele nodului ale nodului atrio-ventricular
prag-limită necesar. Se trecerea de la potenţialul
şi ale sistemului posedă caracteristicile de
repaus negativ la un potenţial pozitiv. Depolarizarea
automatism sau activitate de datorită scăderii
mcmbranei permite deschid,enea canalelor de Na şi trecerea
gradate şi spontane a potenţialului transmembranar în timpul
I apidă a acestor ioni în continuându-se depolarizarea
diastolei (faza 4), Accasta duce voltajul membranar la pargul
membranară. Există şi stimuJi subpragali care nu detern1ină
de dcpolarizare pentru un nou potenţial de acţiuilc şi aşa mai
depolarizarea, dar pot modifica starea unor canale şi deci
departe, Creşterea de depolarizare la aCl,ste niveluri
comportamentul unei depolarizari ulterioare sau a
poate duce la tahicardie sinusală sau alte tahicaniii ectopice
conducerii min aceste tesuturi;
variate din sistemul de conducere.
. ~ faza j' = repola;izarea iniţială - ce duce la cresterea
Frecventa de a diverselor structuri ale sis1clllului
t'11uxului de K· din celulă până la atingerea unui potenţial în
de conduc~re este influenţată de sistemul vegetativ autonom
valorii de O mV;
vaga! sau adrenergic, dar şi de modificările metaboliCe: sau
., faza 2 = faza de platou In care se realizează un echilibru
între curentii cationici cu efect depolarizant şi repolarizant;
~ faza 3 '= repolarizarea tinală prin care se ajunge din nou
la potenţialul de repaus maxim negativ.
" faza 4 = potenţialul de repaus·- la care se produce refacerea
cOl1centratiilor ionice I'n mod activ prin pompele ionice,
Există" numeroase diferenţe Între aspectele po1.enţialeJor
acţiune Între diferite regiuni miocardice, nu numai între
atrii si ventriculi, dar chiar şi în interiorul aceleiaşi zone
ventri'culare, de exemplu, Între straturile subepicardice şi cele
subendocardice, având în vedere şi direcţiile de depolarizare/
repolarizare. Aceste diferenţe joacă un rol semnificativ în unele
patologii specifice aritmice. .
Diferenţele semnificative dintre potentialul de aCliune de tîp
rapid şi cel lent sunt:
681
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
682
Mic tratat de CARDIOLOGIE
- modelul "figurii în 8" - în care 2 unde ce se rotesc în sens În apreciarea tulburării de ritm sau conducere, atât pentru
invers coexistă la o distanţă mică una de cealaltă de o parte şi diagnostic, cât şi pentru tratament, este decisiv dacă aceasta
de altă a unei linii de bloc foarte subţire. Acest fenomen apare apare pe fondul unei boli structurale cardiace preexistente, a
în cazul zonelor de necroză după infarct miocardic; unei boli sistemice asociate sau pe un cord aparent normal, caz
- modelul rotorului sau spiralei - reprezintă o încercare de a în care ne gândim la o patologie exclusiv electrică cardiacă.
explica reintrarea în complexitatea ei reală şi posibil diferită de O anamneză atentă, cu detalii, poate salva o listă întreagă
dezvoltare a unei aritmii în miocard, mult mai complexă decât de investigaţii mai puţin necesare şi ne poate conduce direct
modelele simple anterioare. Trecerea de la bidimensionalla 3D către diagnostic. În acelaşi timp, nu trebuie să uităm că există
în dezvoltarea unei spirale faţă de simpla mişcare circulară 2D şi episoade aritmice diurne sau mai ales nocturne de durată mai
din modelul circuitului sau "ruperea" frontului de depolarizare lungă sau mai scurtă, total asimptomatice şi a căror obiectivare
în 2-3 fronturi "fiice" de continuare a depolarizarii pot da o grafică prin înregistrări electrocardiografice de durată mai
primă imagine asupra acestui model. lungă decât o simplă electrocardiogramă poate aduce indicii
importante de diagnostic sau poate ghida tratamentul.
Un pacient poate avea şi două sau trei tulburări de ritm în
CLINICAARITMIILOR CARDIACE. NOŢIUNI aceeaşi perioadă; de aceea nu trebuie să ne oprim la prima
În vederea indicării unui tratament adecvat pacientului la care atrio-ventricular total intermitent care să explice eventualele
există suspiciunea de aritmii cardiace, evaluarea, examinarea sincope.
şi investigarea corectă a acestuia joacă un rol decisiv pentru
Nu trebuie neglijată importanţa istoriei familiale care poate
cardiologul aritmolog sau electrofiziolog. aduce elemente semnificative: morţi subite la vârstă tânără la
rude apropiate, implanturi de dispozitive antiaritmice la acestea,
diagnostic cunoscut de cardiomiopatii sau alte patologii cu
componentă genetică transmisibilă.
ANAMNEZA
683
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
AnifaGt II 1 li ! II 1 li III I
în acord cu simptomatologia şi stratificarea
Pause 1 i riscului aritmic, pacientul trebuie îndrumat
Bradyel1nJJ<I o'
1 ..H;hycardI3 1>- H 1-1--1- 1 f l--~i
pentru investigaţii specifice şi chiar invazive
Abs. Arrhy
SVES Illfi1II1I.lfIlnlllllllltnllllllliiliUIIUllI8IIIJUU
~=-~------------------------------~--:j
Couplet
Triplet
- ,.II_lIl1l 1111111 IQit11 I l l i l l
"
Ba2 I
pentru elucidarea mecanismelor aritmiei şi/sau
proceduri electrofiziologice intracardiace cu
scop terapeutic.
SVTach 0,
BigemfTdgem oi
VES 11120 j
Trigemmy
_ _ • • iII.IIIIIUU Sl6
TRANSMITERE TRANSTELEFONICĂ
RQoT
, I
Seleeted
lE=-
tip Holter este utilă şi pentru aritmiile de scurtă
durată sau asimptomatice (fig. 3). Este posibilă
şi calcularea unor indici de stratificare a riscului
I:.=~~·
aritmic, cum sunt variabilitatea frecvenţei
cardiace sau turbulenţa ventriculară, indici
r
M -
741l111n
statistici importanţi pentru decizia terapeutică
sau apreciarea rezultatelor tratamentelor
-
farmacologice.
... 741l111n
il CIL1
TESTUL ECG DE EFORT
684
ECG DE TIP SEMNAL
nI1.X'O.LL->. de înregistrarea foarte fldelă Şl in condiţii care să permită
A;VIPLIFICAT ŞI i\1EDIAT ("POTENŢIALE creşterea frecvenţei cardiace (cum este efortul). Iniţial metoda
fARDIVE") s-a realizat sub Clasifîcarea rezultatelor:
~- test pozitiv .~ dacă apare la frec\ ellţe cardiace
/'>ceastă investigaţie este o formă de electrocardiografie sub 110 bătăi pe minut
fE'zoluţie înaltă, cum, de fape se şi numeşte - test negativ - dacă nu apare ia 105 bpm;
ECG), este o metodă de mediere a semnalului - test nedeterminabil .- dacă testul nu poate fi c1flsifi.::at clar
dcctrocardiografic amplificat. utilizată pentru evaluarea ca fiind pozitiv sau
ventriculare anormale, evidenţierea potenţiale lor l\1icroalternanţa de undă T a reprezentat ohiectul a
;arJive ventriculare mai recent, a potenţialelor intra-QRS cu numeroase studii pentru evaluarea dc
01 in detalierea microfragmentării depolarizării. Acest tip de apariţiei evenimentelor arirmice în primul rând la
; l!registrare presupune uti lizarea unor programe computerizate de pacienţi post-infarct dar şi 111
care deja se află în dotarea multor electrocardiografe comerciale ischemice şi non-ischemice cu Jl'acţie de ejeqie a vcnlrÎeulului
mai complexe. Înregistrarea potentialelor tardive şi prezenţa stâng sub 35-40%, Sludii delinitorii ca MADfT Il
,OI' reprezintă cel mai adesea martorul depolarizarii ţesuturilor Automatic Dejihri!la1o}' implantatiun Trial) au ariltat ci
,iabile din jurul şi de lângr1 zonele infarctate. Multe studii pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi test
diu literatură au fost publicate ut ilizând această metodă la prezenţa de undă T au avut
post-infarct miocardic şi, atrag atenria asupra mult mai hun,' Având în vedere valoarea exce/cntii
cu patologie coronariană ce pot prezenta tahiaritmii pe care o are, acest test ar putea fi folosit că metodă irnponantă
\icntriculare post-infarct mioeardie. Studiile începute în anii I'n stratificarea riscului aritmie şi mai ales a deci!.iei de il
'1)0·'90 de Savard şi 3 şi continuate ca parte din trialul nu implanta un ddibrilator cardiac în cazurile cu
CAMI Assessmelll Myocardial lnfarction) au dubitabilă, la clasice acceptate de ghiduri.
~1rătat că diferenţa În ceea ce prognosticul aritmie mai ales avâ.nd în vedere o terapie costisitoare ca aceasta, ()
l) durată de 24 de luni este înalt semnificativă (P <0,0(01) problemă ce rămâne de rezolvat este la ce interv;:tJ de llmp
pacienţii fără potenţiale tardive prezente de cei trebuie retestaţi ace~ti pentru eventuala apariţie a
testul pozitiv, în concluzie, in această patologie, puterea microalternanlei în bolii.
'latistică a investigaţiei constă În valoarea predictivă
peste 97%. Din păcate, valoarea predictivă pozitivă mul1
mai slabă nu permite ca doar pe baza acestui test să fie luate TESTUL MESEi ÎNCUNATE
decizii terapeutice, mai ales în era indicaţii lor de implant al
deflbrilatorului cardiac la post-infarct cu fraqie de
Acest test este utilizat identificarea Cli
a ventriculului stiing redusă. Utilizarea metodei pentru
sincope prin 111ecanlsn1 vasodepresor caniioinhibitt)!
alte patologii - pacienţi cu tahiaritmii ventriculare
Capitolul 26),
cardiomiopatii non-ischemice .~ a arătat diverse
"('zultate, dar utilitatea testului pozitiv este luată
i'n calcul împreună cu alte ce permit o analiză
STUDIUL ELECTH.OFiZIOLOGIC INTRACAI~i}lAC
HluHivariată a riscului aritmie,
685
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
dezvoltarea laboratoarelor hibride permite utilizarea în timp ventricular la aceşti pacienţi. Bradicardiile extreme, blocurile
real a tehnicilor imagistice în timpul ablaţiilor cu radiofrecvenţă atrio-ventriculare sau tahiarit1niile ventriculare maligne pe
şi suprapunerea detaliilor anatomice obţinute cu ajutorul CT fond bradicardic şi hipoxic pot reprezenta cauza morţii subite
sau RM cu mapping-ul intracardiac sau ghidarea ecografică la aceşti pacienţi.
intracardiacă a cateterelor de ablaţie sau a puncţiei transeptale Sunt cunoscute frecvenţa crescută a acestor tulburări de ritm
în cazul ablaţiei peretelui posterior al atriului stâng din şi conducere, dar şi a fibrilaţiei atriale la pacienţii cu apnee în
fibrilaţia atrială. Foarte actuală şi de avangardă este evaluarea somn. Pe lângă corecţia factorilor de risc, scăderea în greutate
fibrozei atriale stângi post-ablaţie în laboratoare RM unite cu şi tratamentul farmacologic corect, terapia apneei în somn prin
laboratoarele de electrofiziologie intervenţională, pacientul dispozitive de reglare activă a presiunii pulmonare şi oxigenării
fiind transportat cu aceeaşi masă pe care s-a făcut ablaţia, pe corecte în timpul somnului poate reduce riscurile aritmice.
şine, în laboratorul de RM.
CLASIFICAREAARITMIILOR CARDIACE
IMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DE
ÎNREGISTRARE DE LUNGĂ DURATĂ "LOOP Clasificarea academică a aritmiilor cardiace poate fi făcută în
RECORDER" funcţie de parametrii aleşi. Cel mai adesea se ia în considerare
locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia, dar se ia în calcul
Diagnosticul aritmiilor paroxIstIce cu frecvenţă rară de şi aspectul electrocardiografic. Cea mai simplă, dar utilă şi
apariţie, aprecierea rezultatelor terapeutice postprocedurale cunoscută clasificare este următoarea:
de ablaţie în fibrilaţia atrială sau, clasic, sincopele de cauză • aritmii supraventriculare;
necunoscută sunt indicaţii clare de monitorizare de lungă • aritmii ventriculare;
durată. Dispozitivele externe de înregistrare la purtător • aritmiijoncţionale - acestea se adaugă uneori drept a treia
permit înregistrări ECG pe mai multe canale, la apariţia categorie, separată de aritmiile supraventriculare.
simptomatologiei, fie pe o memorie digitală, fie prin Această clasificare are în vedere şi aspectul morfologic
transmiterea directă transtelefonică la un cal! center care al complexului QRS care este îngust în cazul aritmiilor
decodează înregistrarea şi, în anumite cazuri, poate face posibilă supraventriculare (şi joncţionale) şi larg pentru cele ventriculare.
chiar apariţia serviciului de ambulanţă în timp real. Pentru Evident, problema aritmiilor supraventriculare sau joncţionale
cazurile de pierdere a conştienţei, când aceste dispozitive nu (ca sediu al aritmiei) cu complex QRS larg se tratează separat.
pot fi activate, sau pentru aritmiile asimptomatice se preferă Ca un punct de vedere personal, având în vedere sediull
implantarea dispozitivelor de monitorizare de lungă durată ce etajul unde se desfăşoară/formează tulburarea de ritm, propun
permit acest lucru până la 18 luni şi, mai recent, chiar până la 3 o clasificare simplă, dar mai fiziopatologică, indiferent de
ani (e.g. dispozitivele implantabile Reveal XT loop recorder). aspectul electrocardiografic al complexului QRS, deoarece,
Dezvoltarea de perspectivă include şi monitorizarea altor dacă în cazul mecanimelor de automatism sau trigger, este
parametri cu ajutorul unor senzori specifici, dispozitivele de clar la ce nivel apare focarul/zona iniţială a aritmiei, în cazul
tip măsurarea impedanţei transtoracice ce arată acumularea de aritmiilor prin reintrare circuitul aritmiei poate cuprinde doar
fluid pulmonar şi monitorizarea evoluţiei insuficienţei cardiace atriul/atriile, doar ventriculul/ventriculii, dar sunt frecvente
au fost deja integrate cardiostimulatoarelor şi defibrilatoarelor, circuitele de reintrare care cuprind atât atriul/atriile, cât şi
în special celor pentru terapia de resincronizare. Alţi posibili ventriculul/ventriculii (a se vedea, practic, toate tahicardiile
parametri care vor fi monitorizaţi, în afara aritmiilor recurente, prin reintrare cu cale accesorie ascunsă sau din sindroamele
ar putea fi cei hemodinamici: tensiunea arterială şi pulmonară, de tip WPW):
saturaţia de oxigen sau presiunea atriului stâng, toate acestea • aritmii supraventriculare;
putând aduce modificări majore în managementul cronic al • aritmii atrio-ventriculare;
bolilor cardiovasculare. • aritmii ventriculare.
Alţi parametrii utilizaţi pentru clasificarea aritmiilor cardiace
pot fi:
STUDIUL APNEEI ÎN SOMN - natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusală
de efort) sau patologice (e.g. tahicardia ventriculară);
Obezitatea, diabetul zaharat, bolile coronariene, insuficienţa - mecanismul aritmiei: prin reintrare, prin automatism etc;
cardiacă, hipertensiunea arterială sunt toate legate de apneea - mecanismul genetic: prin patologia canalelor de sodiu,
în somn şi tulburările de ritm şi conducere. Hipoxia, prin prin patologia canalelor de potasiu;
stimularea baroreceptOlilor carotidieni, induce nu numai - cauza generală: de cauza cardiacă, de cauza extracardiacă
hiperventilaţie, dar şi bradicardie. Hiperventilaţia duce însă, (de exemplu tahiaritmiile din hipertiroidie), de cauza iatrogenă
prin hiperinflaţia pulmonară, la modelarea influenţei vagale şi (proaritmiile);
atenuarea bradicardiei, efect care se pierde la pacienţii cu apnee - durata aritmiei: nesusţinute «30 de secunde) şi susţinute
prelungită. Studiile electrofiziologice nu identifică însă de cele (> 30 secunde);
mai multe ori afectări ale funcţiei nodului sinusal sau atrio- - rapiditatea ritmului ventricular: bradiaritmii, tahiaritmii;
686
MiL ImlJl de CARD/OLOGII:'
- l11orfologia complexului QRS: cu complex QRS îngust şi incidenţă de 35, 100000, apărând cel mai adesea între 12 şi 30 de
cu complex QRS larg; anL de 2 ori mai frecvent la temei decât la bărbaţi.' Se prezintă
-menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a complexului clinic sub t01111ă de episoade de rapide cu debut şi
monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS) şi sfârşit brusc, cu durată variabilă, de la zeci de secunde la multe
polimorfe (complexul QRS se modifică in timpul desfăşurării ore. Adesea pacienţii învaţă să utilizezl~ diverse manevre vagale
aritmiei); pentru a opri tahicardia.
- regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate sau Abordarea diagnostică şi managementul acestor tahicardii
neregulate: trebuie să cuprindă analiza electrocardiografkă a tahicardiei
- frecvenţa de apariţie: paroxistice. repetitive; supraventriculare pentru diagnosticul diferenţia! al acestora
răspul1sulla tratament: persistente, cronice, utilizând criteriile:
Pentru a rămâne în zona interpretării clinice vom analiza - rcgularitatea/iregularitatea tahicardei:
pe nivele, principalele aritmii cardiace, fără a ne propune - prezenţa/absenţa undei P (vizibilitatea sau nu a undei P);
analiză exhaustivă a acestora. - morfc)logia unei atriale (diagnostic diferenţial Cli flutterul
atrial S<:lU alte tahicardii prin automatism);
- relaţia şi raportul între intervalele RP versus PR, respectiv
TAHIARITl\UI RP >PR (tahicardie cu RP lung) şi RP <PR (tahicardie cu interval
RP
Dintre tahicardii le paroxistice supraventrieulare, 50-60 '%
ARHMHLE SUPRAVENTRlCULARE
sunt tahicardii prin reintrare în nodul atrio-ventricular, 30-35
% sunt tahicardii prin reintrare cu căi accesorii cu conducere
Tahiaritmiile cu complex QRS îngust, termen adesea ascunsă şi restul de sub 10% sunt tahicardii atriale.
superpozabil cu cel de aritmii supraventriculare, cuprind: Managementul tahicardiilor paroxistice supraventriculare
- tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusală, tahicar- trebuie să cuprindă:
dia prin reintrare în nodul sinusaJ/prin reintrare sinoatrială, - rezolvarea crizei acute - tem1inarea tahicardiei prin
lahicardia sinusală paradoxală ("inappropriate sinus tachy- manevre vagaJe, fannacologic prin injectare de adenozină sau
alte antiaritmice care pot bloca sau Întârzia conducerea în nodul
- tahicardiile atriale: tahicardia atrială multifocală, tahi- atrio~venjricular, de exemplu verapamil, sau, rareori, cardioversia
cardia atrială prin microreintrare, tahicardia atrială prin externă sau overdrie-ul prin stimulare rapidă de scurtă durată
macroreintrare cu obstacol funcţional, dar şi tahicardiile din (fig. 4) în contextul unui studiu electrofiziologic:,
bolile cardiace congenitale sau tahicardiile post-operatorii cu - tratamentul de prevenţie al reapariţiei crizelor cu antiaritmice
obstacol anatomic -- be1a- blocante, propafenonă, ftecainidă;
- ftutterul atrial: clasic, ca macroreintrare a atriuJui drept - tratamentul curativ -- după studiu electrofiziologic prin
direcţie în sens invers acelor de ceasornic, fiutteruJ atrial
tehnici ahlativc intracardiace, cel mai adesea cu radiotrecvenţiL
sensul acelor de ceasornic, ftutterul
atrial non-dependent de istmuJ cavo-
lricuspidian, flutterul atriului stâng;
-- fibrilaţia atrială: paroxistică, persis-
tentă. sau cronică şi cu mecanisme
diferite;
-- tahicardia prin reinlrare în nodul
atrio-ventricular: clasică lent-rapidă
clinic 33), atipică
sau formele rare
("slow-s/ow");
- tahicardia prin reintrare a joncţiunii
atrio-ventriculare, inclusiv sindroamele
de preexcitatie cu numeroase şi diver-
sele variante,
Tahicardiile paroxistice supra-
vClltdculare sunt tahicardiile supraven-
ti'iculare în care frecvenţa cardiacă este
peste 100 bpm şi durata complexului
este sub 120 m5 şi nu includ ftutterul
~i fibrilaţÎa atria!ă sau tahicardiile atriale
multifocale. Sunt relativ frecvente, cu o
în populaţie de 2,25/1000 şi o supraventricularil cu comple:\ QRS Îngust - overdrivc (săgeata) cu
687
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
CAZ CLINIC 33
C.M, 73 ani, F
Electrocardiogramă: tahicardie cu complex QRS larg, cu aspect de BRS; IlO/miu, durata QRS = 16Oms;
Angiocoronarografie CT: stenoze de până la
66% pe artera coronară dreaptă, prin plăci moi
şi calcificate.
688
Studiu clcctrofiziologic: intervale AH, HV în limite normale postablaţie
Studiu clectrofizioJogic: măsurarea intervalului Wcnckebach ... control postf\blaţie. (WCL --lungimea ciclului WCllckcbach
689
Clpi/O/uI25. Ari/miile
----,-~----
Tahicardia prin reintrare În nodul atrio-ventricular recu- îngust) şi al doilea tip, tahicardiile cu conducere antidromică,
noaşte actualmente un substrat clar care foloseşte atriul inferior cu depolarizarea ventriculară pe calea căii accesorii aberante,
şi conexiunile atrio-nodale pe două direcţii: calea aşa-numită complexul QRS fiind larg, cu preexcitaţie maximă.
lentă. ce se prelungeşte de la nodul AV (NAV) inferior pe Sindroamele de preexcitatie şi variantele lor, Căile
marginea inserţiei val vei tricuspide spre ostiumul sinusului cu conducere aberantă sunt conexiuni atrio-ventriculare
coronar şi calea aşa-numită rapidă aflată mult mai aproape reprezentând resturi miocardice embrionare restante din
de NAV pe yersantul imediat descendent al tendonului lui cauza unei separări incomplete la acest nivel. Ele au fost
Todaro şi care fonnează în atriuJ drept împreună cu inserţia clasic cunoscute drept fascicule KenL deşi acesta a descris
mediane a valvei tricuspide şi ostiumul sinusului coronar un ţesut asemănător NAV În peretele liber al atriului drept,
o structură triunghiulară bidimensională - triunghiul lui Koch suprapunându-se mai degrabă peste unul din tipurile de
(a se vedea Capitolul 1). Din punct de vedere al structurii conexiuni atrio-ventriculare de tip Mahaim.
tridimensionale, există, ca bază, spaţiul postero-septal sau Sunt multe variante de; conexiuni atrio-ventriculare,
chiar sinusul coronar în drumul sau la acest nivel către şanţul dar cele clasice, care determină sindromul de preexcitatie,
epicardic atrio-ventricular stâng şi se formează o structură sunt cunoscute prin unda delta de preexcitaţie ventricul ară
piramidală în care se Închide circuitul acestei tahicardii. Ablaţia (fig. care determină sindromul Wo/ff-Parkinsol1- White
cu radiofrecvenţă a căii lente reprezintă tratamentul curativ de (WPW). Acesta se datorează. conducerii mult mai rapide atrio-
elecţie al acestor tahicardii. ventriculare prin aceste căi accesorii decât prin o parte
Ti.lhicardiile supraventriculare prin reÎntrare atrio- din ventricul fiind depolarizat mai repede prin conducere
ventriculară utilizând căi accesorii cu conducere ascunsă nedeerementală (conducerea prin NAV este decrementală,
că.i aberante ventriculo-atriale capabile să conducă doar în adică. Întârzie pe măsură ce se apropie de perioadă refractară şi
direcţia de la ventricul la atriu, reprezintă cel de-al doilea, ca în funcţie de precocitatea extrastimulului), în direcţie diferită,
frecvenţă, tip clinic de astfel de tahicardii. Circuitul presupune in funcţie de localizarea că.ii accesorii şi determinând scurtarea
activarea antcrogradă a ventriculului pe calea normală a intervalului PR şi apariţia undei delta. Prima descriere clinică
fascÎculului His şi reîntoarcerea depolarizării prin calea cu a fost fă.cută sub denumirea de bloc de ramură cu tulburări de
conducere ascunsă ventriculo-atrială cu diverse localizări. ritm la tineri În 1930,
Se manifestă clinic asemănător cu tahicardia prin reintrare în Aşa-numitul sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine) sau
nodul atrioventricular. sindromul de PR scurt nu are recunoscută o bază anatomică, ci
Tahieardiile prin reintrare atrio-ventriculară pot avea reprezintă doar o creştere a conducerii în NAV; fibrele Mahaim
î'nsă ca bază fiziopatologică a reintrării şi caiile accesorii nu determină preexcitatie, având În vedere că aceste conduc
din sindroamele de preexcitatie de tip WPW sau variantele lent asemănător dar pot conduce, î'n timpul tahicardiei
acestora, cu singura deosebire că, în acest caz, putem avea prin reintrare, tipic antidromic, cu aspect de bloc major de
două tipuri de reintrare: primul asemănător cu cel din cazul ramură stângă având În vedere că sunt Întotdeauna localizate
căilor cu conducere ascunsă, caz în care tahicardiile sunt cu Între atriul şi ventriculul drept sau se unesc cu ramura dreaptă
conducere ortodromică (conducere normală şi complex QRS a fasciculului His.
Tahicardiile asociate cu sindroamele de
preexcitatie sunt:
~ tahicardiile prin rcintrare atrio-veniriculare
ortodromice cu complex QRS
tahicardiile prin reintrare atrioventricu-
Iare Oliodromice cu complex QRS larg prin
bloc de ramură preexistent sau dependent de
frecvenţă;
-- tahicardiile prin reintrare atrioventricu··
Iară antidromice cu complex QRS larg şi
maXImum de depolarizarea
ventriculară făcându-se eminamente pe calea
accesorie în timpul acestor tahicardii;
- tahicardiile joncţionale reciproce per-
manente care au la bază existenţa unui
fascicu 1 aberant cu conducere ascunsă, dar
decrementală lentă şi cu localizare frecventă
în spaţiul postero-septal;
~ tahicardiile atriale sau tahicardiile prin
Figura 5. SindromWl'W cu cale accesorie lentă stângă (undă delt;! pozitivă în reintrare în NAV conduse pe calea accesorie;
a VF):pacing atrial incremental pentru evidenţierea preexcitatiei maxime -cse observă spike ~ predispoziţia la fibrilaţie atrială ~ până la
aU·ial. 50% din pacienţii cu sindrom de
690
tr"iul de C4Rf)J()LOG1E
~:;tprezenta'fij;;~~rpânăla6~::::::::::::::::-~-:-:-:-':-:;::---::::::::::::::::::::::::::::::::::::~
dezvolta flutter atrial:
- fibrilaţia ventriculară şi moartea subită
- cel mai adesea datorată conducerii rapide
tractul accesor în timpul fibrilaţiei atriale.
incidenţa tibrilaţiei ventriculare la aceşti
este de circa 0,39 %.c Factorii de risc
fibrilaţie ventriculară sunt tahicardiile
rapide, perioada refractară
';cm1ă a căii accesorii <250 ms, localizarea
a căii accesorii, căi aberante multiple
sexul masculin.
Preexcitaţia poate fi intennitentă (Caz clinic
în general atunci când calea accesorie arc
perioadă refj'actară mai lungă.
Se poate întâlni asocierea altor anomalii
de ex.emplu boală Ebstein. La
pacienţii cu boală Ebstein există un procent
crescut de căi aberante. Se descrie şi sindrom
WPW familial, însă în general printre rudele F'igunl 6. Sindrom WPW: slimulare atrială incrementală cu dispariţia precxcitatiei ·-perioada
gradul Întâi ale pacienţilor cu sindrom refractară a căii accesorii ~. 500 ms.
WPW se întillne~ie sindromul în proporţie de
.
.
derivaţiile inferioare (fig. 7) şi o frecvenţă atrială de 300 bpm,
,:irca %.
având un blocaj variabil la nivelul NAY cel mai adesea 2'1
Managementul pacienţilor cu sindroame de preexcitaţie
având deci cu o fi-ecvenţă ventriculară de aproximativ 150
include:
bpm .
• tratamentul crizei acute a tahicardiei prin reintrare airio-
Flutterul al.rial paroxistic poate apărea şi în condiţiile unui
ventriculară ... se realizează în acelaşi fel ca în cazul tahicardiei
cord structural normal, dar cel cronic apare adesea pe fondul
paroxistice supraventriculare prin tratament farmacologic de
unei boli cardiace cronice. Coexistă frecvent cu fibriJatia
urgenţă cu adenozină sau antiaritmice de clasă 1 sau II! sau
mai rar, blocante de canale de calciu; . , atrială. Simptomatologia poate fi diversă, dar frecvent e~te
detem1inată de nivelul blocajului atrio-ventricular şi al
1> tratamentul cronic presupune prevenlia medicamentoasă
frecvenţei ventricu Iare.
antiaritmică a crizelor de tahicardie, dar studiul electrofiziologic
Principiile de tratament al flutterului atrial urmăresc:
tratamentul curativ ablativ rămâne indicalie de clasă 1 În
- reinsiaurarea ritmului sinusal prin tratament antiaritmic.
societăţii americane de profil NASPE actualmente
cardioversie sau stimulare .
Hcart Rhythm
_. controlul frecvenţei ventricul are Ctl antiarÎ1mice;
Obiectivele studiului electrofiziologic în evaluarea pacj·
.- prevenirea recurenţelor flutterului (lirial cu antiaritmicc:
~~.nţilor cu sindrom WPW sunt:
-- prevenţia emboliilor cu sau anticoagulan;e;
- confirmarea prezenţei căii accesorii atrio-ventriculare;
-- tratamentul specific prin cu radio frecventă a
- evaluarea prezenţei unor eventuale căii multiple;
istmului cavo·tricuspidian şi objincrca blocului bidirecti~nal
-localizarea căii accesorii;
postprocedural; ,
- evaluarea perioadei refractare a căii accesorii (fig. 6) şi
ablaţia/modificarea de NAY şi de nih"pvl1ol,or'
implicaţiile asupra apariţiei unor aritmii amenintătoare de viată.
la pacienţii lJ care aceste sau coexistă
cu potenţial de moarte subită; . ,
fibrilaţia atrială în prezenţa dilatării semnificative a atriilor si
- inducerea jahicardiei şi demonsîrarea participărij căii
nu există un controlmedicamentos adecva1 al conducerii atri~
3ccesorii la mecanismul tahicardiei;
vcntricularl? .
- evaluarea altor eventuale aritmii fără legătură cu calea
Fihrilaţia atrială (fig. o tahiaritmie atria!ă, se
accesorie;
caracterizeaz[l electrocardiografic printr-o activitate atrială
- întreruperea tahicardiei şi mapping-ul pentru ablaţiei căii
rapIdă, variabilă, cu o atrială a undelor f de
3ccesorii.
400-600 bpm şi () transmitere atrio-ventrieulară cu frecventă
Flutterul atriaI reprezintă cea mai mare macroreintrare
variabi Iă, adesea Între 40 şi 160 bpm. Exceptie f~c
"trială şi foloseşte istmul cavotricuspidian ca parte integrantă
pacienţii cu sindrom \VPW a căror tj'ecvenţă ventricul ară' poate
circuitului de reintrare. Flutterul tipic este cel mai adesea in
trece de 250-300 bpm. Activitatea atrială contractilă practic
direcţie opusă acelor de ceasornic ca direcţie de propagare, dar
lipseşte. Din punct de vedere epidemiologic, fibrilaţia atrială
fi şi în direcţia acelor de ceasornic, mai rar.
afectează 1-2% din populatie, prevalenţa sa crescând cu vârsta,
Din punct de vedere ECG, flutterul atrial se caracterizează
de la sub 0,5% la pacienţii cu vârsta Între 40 şi 50 ani la 5-15%
prezenţa undelor F asemănătoare dinţilor de fierăstrău în . o
691
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
C \Z CLINIC 34
U,42ani,F
Preexcitaţie ventricular intermitentă priti fascicul accesor antero-septal drept.
Istoric. Pacienta fără factori de risc cardiovascular, cunoscută cu palpitaţii cu ritm rapid, regulat de circa 17 ani, episoade rare (1-2lan), se intemează pentru
creşterea frecvenţei episoadelor de palpitaţii: 3. in ultima lună, insoţite de dispnee şi dureri precordiale.
Electrocardiogramă: ritm sinusal, 66 bpm, aspect de preexcitaţieintermitent (săgeţi), PR 80ms, undă delta negativă înV,-V2 şi derivaţiile inferioare, fără
modificări de repolarizare.
Studiu eleţtrofiziologic
- înregistare ECGde
suprafaţă: Pacing incremental; la atingerea
perioa(iei refractare a căii accesorii. (41 Oms),
se observă complexQR8 ingust, ceea ce arată
blocarea căii accesorii şi conducerea pe calea
normală, atrio-nodaIă.
v,
692
\lit' fIa/UI de CARDIOLOGIE
Mecanismele electrofiziologice ce
Figura 7. a) Fluiter atrial atipic: unde F pozitive Înleritoriul inferior şi . b) FluIer atrial tipic:
deTermină apariţia fibrilaţiei atriale sunt: negative în teritoriul inferior şi pozitive în
focarele de automatism atda! ra-
în special În zona peretelui posterior . cardioversia electridi la ritm sinusal;
al atriului stâng şi venelor pulmonare, dar şi a ostiumului - menţinerea Etrl113cologică a ritmului sinusal postcardio-
:,illusului coronar sau venelor cave sau ligameniului lui vcrsie;
Marshall; - menţinerea unei iî·ecvenţ.e ventricuJare optime la pacienţii
- excitabilitatea crescută a miocardului atrial şi fibroza la care fibrilaţia atrială se menţine cronic;
atrială, - tratamentul intervenţional electric prin
Din punct de vedere al duratei de evoluţiei, fibrilaţia atrială ablaţie,implantare de dispozitive sau hibrid.
o,e clasifică 4 în: Riscul de accident vascular cerebral la pacienţii cu fibrilaţie
- fibrilaţia atrială diagnosticată prima dată - în cazul in care atrială nevalvulară se poate estima utilizând scorul CHADS 2
pacientul se prezintă pentru prima dată cu fibrilaţie (Cardiac fai/ure, Hypertention, Age, Diabetes, care
indiferent de durata aritmiei sau prezenţa simptomelor; ia în considerare următoarele aspecte: prezenţa accidentului
fibrilaţia atrială paroxistică - autolimitantă, de regulă în vascular cerebral In antecedente sau a accidentului ischemic
48 ore, dar poate persista până la 7 zile, fiind considerată lot tranzitor -- 2 puncte, vârsta> 75 ani - 1 punct; hipeliensiunea
paroxitică; arterială -~ I punct; diahetul zaharat - 2 puncte; insuficicI11a
_. fibrilaţia atrială persistentă - care durează peste 7 zile sau cardiacă- 1 punct La cu un scor Ose poate administra
necesită cardioversie; tratament cu la cei cu un scor de 1·~2 puncte
~. fibrilaţia atrială persistentă pe termen lung - care a durat prezenţa şi a altor factori de risc poate impune tratamentul
> J an când se decide adoptarea unei strategii de control al cu anticoagulante, iar un scor de peste 2 impune tratamentlll
ritmului; emticoagulant dacă nu există contraindicaţii, Se poate utiliza
fibrilaţia atriaJă pel111anentă prezenţa fibrilaţiei este şi sistemul de scor care, spre deosebire de
acceptată de medic şi de pacient sistemul de scor CHADS 2 , prevede acordarea a 2 plInck ~i
Din punct de vedere clinic, simptomatologia
pacienţilor este foarte diferită: de la total
asimptomatici (până la 20% din pacienţi sunt
asimptomatici) până la simptomatologie
severă de tip sincopă şi depinde de
neregularitatea ritmului şi în primul rând de
ventriculară, Principalele acuze
sunt palpitaţii, ameţeali şi sincopă, dispnee şi
uboseală. precordialgii, iar complicaţiile cele
mai redutabile sunt cele embo\ice cerebrale,
periferice sau pulmonare, insuficienţa cardiacă şi
chiar tahicardiomiopatia în contextul frecvenţei
cardiace crescute cronic peste 11 0-l20 bpm.
Principiile de tratament în fibrilaţia atrială
sunt:
Figura 8. Fibrilaţie alrlalil cu lrecwn\ă ventriculară medie-rapidă ~~ mecanism de automatism
- prevenţia embolismului cerebral sau peri- atrial cu declanşarea tJbrilaţici atriale (în derivaţiile periferice se observă ritm sinusal cu
feric prin tratament anticoagulant cronic Şi extmsistole au·jale probabil din atriul stâng; în derivaţiile se observă lambou de fibrilaţie
pericardioversie; 31ria!ă).
~~~~."Sn-",,~~~-=~~:=:::~:=:::~.==~~~=~=====
.~~-------~--.~~~------,~-_.~~.~~~.~~_._._~. ;;.;
693
--~=~;;;;;;;:;;;.;:;;:::;;;;.:;;::~==~=========='---
constituie ~--,
o problemă ,-, Capitolul 25, Aritmiile cardiace
imp0l1antă de
patologie cardiacă, cu implicaţii majore atât
asupra prognosticulLli pacientului, cât şi din
punct de vedere social, având în vedere că
aceşti pacienţi alcătuiesc o populaţie cu
risc crecut de moarte subită, în special in
- boli cardiace con genitale pre- şi postoperator: contextul bolilor structurale cardiace şi a
- prolaps de valvă mitraJă prezenţei insuficientei cardiace,
Factori structurali
- hipertrofie ventricu!ară de diverse cauze: stenoză a0l1ică. Din punct de vedere epidemiologic,
în studii efectuate la subiecţi sănătoşi,
incidenţa aritmiilor ventricul are este
variată, dar cxtrasistolia ventricul ară simplă
şi asimptomatică pare să fie o prezenţă
obişnuită la până la 62% din populaţia
694
de \,~ontextul in care apar. funcţie
:le dmata lor, tahicardiile ventriculare
sunt nesus{inute când durata este mai
,;cUltă de 30 de secunde (excepţie:
tahicardiile cu afectare hemodinamică
semnificativă) sau mstmllte când
III
durata de 30 de secunde.
Etiologia tahicardiei ventriculare 1"
iste extrem de diversă, putând apărea
diferite contexte patologice (tabelul IL
- disociaţia atrio-ventriculară ~ printre complexele ventri .. cu aspect BCG asemănător cu cel din displazia de ventricul
culm'e se pot observa unde P fără legătură cu complexele drept, dar fără identificarea unei modificări structurale a
miocardului ventricular la acest nivel. Poate fi indusă de exces
complex de tip captură - un complex QRS îngust apămt catecolaminergic, efort, stres şi perfuzie cu isoproterenol, este
brusc printre complexele QRS largi; sensibilă la adenozina, beta--blocante şi blocante ale canalelor
- complex de fuziune - un complex cu morfologie de calciu_ În unele forme poate fi repetitivă.
intermediară între complexul de bază îngust şi cel larg al .. tahicardia ventriculară cu origine septală stângă sau
precedat de o undă P cu interval PR scurtat; fasciculară, cu EeG cu aspect de bloc de ramură drept şi
- fenomenul de concordanţă - toate aspectele morfologice hemibJoc stâng, apărută prin reintrare la nivelul reţelei Purkinjc
ale complexului QRS larg sunt la fel din VI până la V6. din zona fasciculului postero-inferior din ramură stângă a
Alte semne ECG sunt de luat În calcul, dar nu sunt fascicul ului His, Răspunde la verapamil. În gcncral, poate fi
patognomonÎce: aspectul de bloc de ramură stângă (BRS) ablată simplu cu radiofrecvenţă.
vcrslls bloc de ramură dreaptă (BRD), durata complexului
1601118, axul complexului QRS la mult peste -90 Tahicardia ventriculară prin reinfrare cu Noe de ramurii,
(it; grade. mecanismul acestei reintrari apare la pacienţi i cu cardiol11iopatie
dilatativă, are aspect ECG de bloc major de ram stâng prin
Forme particulare de tahicardii ventrkulare reintrarea În ramul drept al fascicul ului His, permite ablaţia
Displazia/cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept, acestuia pentm oprirea mecanismului tahic<lrdit'i cu Ul! rezultat
descrisă prima dată de Guy F ontai]1 în 1977, este definită drept foarte bUJl,
o interesare fibro-lipomatoasa a ventriculului drept (VD), în Tahicardia ventricularâJi:mnă continuă (incessant) poate fi
special a tractului de ieşire al acestuia, cu diverse f0l111e clinice. întâlnită mai des la copii şi adolescenţi, de obicei este relativ
Afecţiunea este responsabilă de tahiaritmii ventricularc diverse: bine tolerată, Poate apărea şi in contextul unor tumori cum
de la extrasistolie ventriculară de diverse grade la tahicardie sunt hamartoamele. Este greu de tratat cu antiaritmice şi nu se
ventriculară mOl1omorfă sau cu mai multe morfologii ale pretează la ablaţie,
complexului QRS cu punct de plecare ce sugerează tractul de Tâhicardia Fcntricularâ hidircc{ionalâ are aspect ECG
ieşire al VD - aspect ECG de BRS major şi complexe pozithe particular al complexului QRS ce alternează de o parte şi
in derivaţiile inferioare, Criteriile de diagnostic sunt majore de altă a liniei echidifazice, cu ax alternant. Poate apărea în
-- dilatarea VD, scăderea funcţiei şi fractiei de ejecţie a toxicitatea digitalică, diselectrolitemii (ale potasiului) sau în
,mevrisme localizate la nivelul VD, examen RM pozitiv pentru exces catecolaminergic.
displazie localizată fibro-lipomatoasă, unde epsilon, istoric şi Tahicardia l'entriculară polimorfă şi tahicardia polimorfă
determinare genetică familială - şi mil1ore- afectare cotecolaminergică sunt tahicardii cu morfologii diferite ale
695
F/utterul \lentricu/ar are o frecvenţă
ventriculară de peste 250/1111n şi aspect
sinusoidal prin care complexul QRS
pare simetric de o palie şi de altă a
liniei isoelectrice. Este o mare urgenţă,
degenerând în fibrilaţie ventricul ară.
Necesită şoc electric extern ca orice
tahiaritmie ventricul ară rapidă cu afectare
hemodinamică şi potenţial degenerativ
în fibrilaţie ventricul ară. Pune problema
implantului de cardiodefibrilator dacă nu se
identifică cauze reversibile de declanşare.
ventriclIlară are foarte multe
cauze etiologice: de la fibrilaţia ventriculară
idiopatică - apărută pe cord normal
structural (Caz clinic 35), pentru care, în
cazul pacienţilor cu moarte resuscitată,
se implantează cardiodefrbrilator, dar se
recomandă şi identificarea alltomatismului
reţelei Purkinje şi ablaţia acestor zone
ce determină initial potenţiale diastolice
identifica bile sau care fi ghidată
de cxtrasistollei ventriclllarc
f'igm"a 10. Testare cu ajmalină la .un pacient cu semne electrocardiografice de sindrom Brugada -- până la fibriJaţia ventriculară din stadiile
(cauză potenţială de tahiaritmii ventriculare maligne): trecerea din tipul Il în tipul! ECGodată cu terminale ale diverselor patologii cardiace.
creşterea dozei de ajmalină (de la 10 mg la 70 mg).
Alte cauze de fibrilaţie ventricul ară pot
fî sindroamele WPW cu fibrilaţie atrială
complexului QRS în timpul dezvoltării tahicardiei. Au diverse şi perioade refractare scurte ale căilor
etiologii. Forma particulară catecolaminergică descrisă de accesorii, fibrilaţia ventriculară la la pacienţii cu
Coumel în 1975 poate determina moarte subită în copilărie. Se sindrom Brugada 10) şi la pacienţii cu infarct miocardic
reproduce prin test de efort şi are determinare genetică la nivelul acuL, cardiomiopatie dilatativă sau hipeltrofică, miocarditc sau
braţului lung al cromozom ului 1 (lq42-43) unde se codifică prolaps valvular mitral.
receptorul rianodinic. (a se vedea şi capitolul 3). Boala se În pofida progrese lor tehnologice, şi de tratament,
transmite autosomal-dominant, dar există şi o formă autosomal- prevenirea morţii subite aritmice, rămâne încă o problemă
recesivă, ce interesează gena ce codifică calsequestrina cu mare impact social prin numă.rul mare de morţi subite
localizată la nivelul braţului scurt al cromozom ului 1 (1 P Il· în populaţia cu risc neidentificată şi deci netratată şi prin
13). Răspunde la bela-blocante, dar are şi indicaţie de implant intervenţia tardivă a echipelor de resuscitare în cazul populaţiei
de cardiodefibrilator. din afara spitalului, cu atât mai mult cu cât majoritatea acestor
Torsada vârfurilor este o tahicardie ventriculară polimorfă morţi subite sunt fară martor.
specifică, caracterizată prin modificarea treptată a morfologiei
complexului QRS care pare că se răsuceşte în jurul liniei
isoelectrice, se opreşte adesea şi se reia cu aspect repetitiv. Poate BH.ADIARITMHLE DE
degenera în fibrilaţie ventriculară. Se pot administra sulfat de CONnUCERE ATRIO-VENTIUCULARE
magneziu intravenos sau antiaritmice de tip lidocaină, beta-
blocante, dar nu sotalol sau amiodaronă care cresc intervalul
În mod arbitrar, prin bradiaritmii înţelegem ritmurile
QT şi agravează situaţia. Apariţia acestei tahicardii este tipică
cardiace cu frecvenţa sub 60 bpm. Aceasta nu Înseamnă că ori
în sindromul de QT prelungit congenital sau dobândit.
de câte ori avem de-a face cu fî·ecvenţe sub această limită starea
Ritmul idioventricular accelerat este o tahicardie ventricu-
respectivă este patologică. Este de acum cunoscut faptul
Iară l11onomorfă, cu frecvenţă mai redusă, adesea sub 120/mil1,
iar studiile de monitorizare Holter au arătat acest lucru, practic
repetitivă prin automatism accelerat patologic. Poate apărea
Întotdeauna în timpul nopţii cardiacă ajunge sub 60
şi în contextul revascularizării miocardice farmacologice
şi chiar sub 50 bpm, iar în cazul sportivilor de performanţă
sau intervenţionale. De multe ori nu necesită tratament dacă
aceasta este întâlnită şi în timpul zilei. după cum, de asemenea,
este incidental sau cu frecvenţă joasă; când este repetitiv,
nocturn se întâlneşte şi blocul atrio-ventricular de gradul I
susţinut, poate uneori răspunde la blocante de canale de calciu
sau de gradul Il tip Wenckebach la până la 6% dintre atleţi şi
sau beta-blocante. Poate fi utilizată cu succes şi ablaţia cu
tineri.
radiofrecvenţă.
696
Mic tratat de CARDIOLOGIE
C\Z CLINIC 35
N.Z.,71 ani, F
Fibrilaţie ventriculară indusa prin studiul electrofiziologic la o pacientă cu cord aparent normal structural
Istoric. Pacienta, obeză, hipertensivă, dislipidemică, anginoasă (angor de efort), relatează episoade scurte de palpitaţii cu ritm rapid şi neregulat, mai frecvente
la efort, debutate În urmă cu aproximativ un an. Evaluarea a evidenţiat cord normal din punct de vedere structural.
Studiu electrofiziologic cu două cicluri de stimulare (600 şi 400 ms.) cu 1 şi 2 extrastimnli de la apexulşi din
tractul de ieşire al ventriculului drept. În tractul de ieşire al ventriculului drept la stimularea cu 2 extrastlmull
(400/2201260 ms.) s-a indus fibrilaţie ventricuIară.
697
Capj/()/1I125, Ari/miile cardiace
=====-~'~~---'~~_._"
sincopă sau face parte din sindromul tahicardic-bradicardic
ce necesită medicaţie care ar fi la rândul ei bradicardizantă şi
atunci se impune considerarea tratamentului prin implantare
de pocemaker. Pentru cazuri temporare se poate discuta
tratamentul medicamentos cu atropină, efedrină. isoproterenol
sau alte medicamente de tip simpatomimetic.
Blocul sino-atrial este de fapt o tulburare de conducere la
nivel sino-atrial (fig. l2), depolarizarea nodului sinusal fiind
Întârziată sau chiar ncputând fi transmisă miocardului atrial.
Blocul sino-atrial este de grad L II şi m. Blocul sino-atrial de
1., deci întârzierea transmiterii depolarizarii de la nodul
sinusal la atriu, evident nu poate fi diagnosticat pe ECG de
suprafaţă. Blocul de Jl! presupune blocarea transmiterii,
Figura 11, Bradicardie sinusală extremă, <30!min, QT 6001115, sdipare deci înlocuirea ritmului sinusal cu un alt ritm de scăpare (de
joncţionalft (al treilea complex QRS). exemplu, atrial inferior sau jonctional).
Blocul sino-atrial de gradul II, blocarea intermitentă
BRADlARITMHLE PRiN MECANISME a depolarizarii la nivel sino-atriai, poate fi diagnosticat
ARITMOGENE LA NIVEL SINO·ATRIAL electrocardiografîc având in vedere că adesea este intermitent.
Blocul 5ino-at1'ial de gradul 11 2 : 1 persistent se suprapune perfect
Bradicardia sinusală şi aritmia respiratorie pe o bradicardie sinusală cu frecvenţă la jumătate din ritmul
Ritmul sinusal nu este perfect regulat, ci este supus variaţiilor nodului sinusal. Poate fi asimptomatic, poate apărea nocturn la
de frecvenţă legate de diverse activităli fizice, metabolice şi tineri şi sportivi. Când apare în contextul bolii de nod sinusal
precum şi de influenţele sistemului nervos vegetativ şi este sever poate determina, prin impactul hemodinamic al
autonom, Există variaţii ale frecvenţei ritmului sinusal şi in ritmului bradicardic, ameţeli sau presincope/sincope,
funcţie de vârstă, în prima copilărie aceasta fiind în general mai
ridicată, În jur de 90 bpm, apoi, după vârsta de 6 ani, scăzând Alte bradiaritmii sino-atriale
şi apropiindu-se treptat în ani de cea a adultului.Variaţiile sinusală apare prin lipsa de formare a impulsului la
diurne-nocturne ale frecvenţei ritmului sinusal supuse şi nivelul nodului sinusal şi cel mai frecvent ritmul este preluat de
predominanţei simpatice, respectiv vagale/parasimpatice sunt un alt centm atrial sau de joncţiune ca o bătaie de scăpare până
recunoscute în timpul somnului, ajungând frecvent la revenirea ritmului sinusal .1 În contextul bolii difuze
la 40A5 bpm,. Ritmul sinusal în acelaşi context al a ţesutului de conducere poate fi urmat de asistoÎa prelungită
influenţei vegetative, şi cu ciclul respirator, astfel încât în inspir sever simptomatică.
fj'ecvenţa de descărcare a nodului sinusal este mai mare decât Paralizia sino-atrială presupune lipsa totală a activităţii
în expir, ceea ce determină apariţia aritmiei respiratorii, care, atriale, inclusiv a undelor de fibrilaţie şi apare adesea progresiv
în mod fiziologic, nu are diferenţe mai mari de 20 de bătăi Între în contextul fibrozarii miocardului atriaL
inspir şi expir. Dacă această limită este depăşită, avem de-a Wandering pacemaker se caracterizează prin centre
face cu o aritmie respiratorie nefiziologică, frecvent rezultatul migratorii atriale inferioare ce inlocuiesc ritmul sinusal, având
unui dezechilibru accentuat de obicei 3-5 morfologii diferite de unde P care se înlocuiesc
Il) nu necesită de cele rllai multe pe rând. Pot alterna cu ritmuri de scăpare joncţionale.
ori o cu excepţ.ia cazurilor în care aceasta este severă Toate aceste ritmuri bradicardice pot apărea şi în context
şi determină o simptomatologie direct legată de bradicardie iatrogen al utilizării unei medicaţii bradicardizante (beta-
cum ar fi fatigabilitatea, ameţ.elile ŞI chiar presincopă/ blocante, blocante de canale de calciu, digoxin).
III
698
rmlm de C4RLJlULOGJE
Sindromul tahicardic-bradi-
cardie (boală de nod sinusal) sunt
2 din cele mai frecvente denumiri
:Jtilizate pentru disjuncţia de nod
sinusaL Putem utiliza de asemenea
t,~[menii de sindrom de nod sinusal
0,olnav (sick .sil11iS svndrome), dis-
!~mCţie/incompetenţă cronotropă de
sinus sau, mai extins. boală de atriu.
i\1anifestările aritmice ale bolii de
nod sinusal pot fi:
- bradicardie sinusală,
- pauzc sinusale,
- oprire sinusală,
- paralizie sinusală,
- bloc sino-atrial,
- ritm jonclional,
- fibrilaţie atrială,
- tahiarÎtmii atriale/supraventri-
culare.
După toate evenimentele tahia-
ritmice atriale, recuperarea funcţiei
Figura 14. Sindrom tahicardic~bradicardic: a)
nodului sinusal se face tardiv fiind
Inregistrare Holler ECG; b) electrocardiogramă
precedată de asistolă prelungită. de suprafaţă: sindrom tahicardic-bradicanJic şi
Etiologia bolii de nod sinusal hoală difuză dc ţesut de conducţ;re: se observă,
este variabilă: de la idiopatică/ în succesiune, ritm sillusal, hradicardie sinusală,
degenerativă la familiaIă/congeni extrasistolie atrială, bloc atrio-vcntricular grad
J, oprire sinusa!ă. asistolă, scăpare joncţională
de la boli cardiace con genitale
tardivă, ritm joncţional.
status postoperator (e.g. defectul
septal atrial tip sinus venos) şi până
situaţie JTecventă, tratamentele
antiaritmice cu beta-blocante, sotaIol, amiodaronă, verapamil cu electrocardiografică. Odată slabi lită aceasta,
qau digoxin. gravitatea simptomatologiei impune tratamentul, cel mai
Prezentarea clinică este deiel111inată de alternanţa dintre adesea. prin implant de pacemaker (tabelul 4). Actualmente,
perioadele de palpitaţii rapide şi simptomatologia de tip ameţeli, Între 40-60% din !Oate implanturile se realizează
Jipotimii sau sincope In perioadele de riim bradicardic. În contextul holii de nod sinusaJ, în ţările dezvoltate această
Diagnosticul se realizează clinic, prin electrocardiogramă indicaţie de cardiostimulare depăşind-o pe cea a blocului atrio··
suprafaţă, monitorizare de tip Holter timp de 24-48 ore (fig. ventricular. Alegerea tipul optim de pacemakr:>r este esenţială
14) care asociază eventual simptomatologia cu înregistrarea obţinerea rezultatelor clinice postimplant. Dacă prezenţa
evenimentului aritmie sau prin studiu electrofiziologic. unei conduceri atrioventriculare normale eventual testate
Electrocardiograma de efort poate obiectiva lipsa de adaptare a electrofiziologic - şi absenţa unor tulburări de conducere
n'ecvenţei de descărcare a nodului sinusal la efort şi disfuncţia intraventriculare de tipul blocurilor dc ramură permite
cronotropă a acestuia. implantul Ulmi unicameral dc AAl (fig. 15),
Studiul clectrofiziologic permite (a se vedea Capitolul 5.8) acesta este mai puţin folosit la populaţia ce dezvoltă
măsurarea timpului de recuperare a nodului sinusal post pac ing mai frecvent fibrilaţie atria!ă şi boală a ţesutului de conducere
cu diverse frecvenţe şi periode de stimulare. RapOJiul dintre în 1-3'10 din cazuri/an. Totodată, această populaţie este şi mai
lungimea ciclului de bază spontan şi timpul de recuperare sensibilă şi la medicaţia antiaritmică, ceea ce face ca În SUA să
al nodului sinusal (TRNS) post pacing la un subiect normal se implantul bicamerale de tip DDDR
v'ebuie să fie mai mic de 160%. De exemplu, la un pacient cu (şi cu frecvenţă adaptativă). Aceste tipuri de pacemaker au
Ij'ecvenţă de repaus de 60/min (deci interval RR = 1000111S), şi funqii de trecere automată (switch mode) la VVIIVVlR în
TRNS trebuie să fie maxim 1600 ms. Utilizarea testelor timpul evenimentelor tahiaritmice supraventriculare.
:armacologice poate creşte sensibilitatea testu lui. La pacienţii cu răspuns suboptimalla medicaţia antiaritmică
Tratamentul sindromului de sinus bolnav/sindromului pentru tahiaritmiile supraventriculare, după implantul de
tahicardic-bradicardic presupune, pe de o parte, eliminarea , se lua în calcul tratamentul prin ablaţie/
mai Întâi a oricăror potenţiale cauze reversibile, etiologice modificare a nodului atrio-ventricular.
'tau medicamentoase, şi apoi corelarea sigură a simptomelor
699
eupirolui Aritmiile canliaLJ::
========================--:veJ~ric~l-ar~e~d-e-p-in-d~d-e-boaJ;--;l~e-b-;~~(-ta-b-e-lu-l-5"-)~şi~d~e-f-u~c-ţ-ia
ventriculară după ce cardiostimularea permanentă se instituie
la pacienţii cu indicaţie
de
701
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
Tabelul 6. Indicaţiile cardiostimularii permanente in blocul atrioventricular dobândit la adult (adaptat • Clasa IC: blocarea puternică
şi modificat [5]). a canalelor de sodiu fără afectarea
1. Blocul AV de gradul nI sau blocul de gradul II avansat la orice nivel asociat cu repolarizării (propafenonă, tlecainidă)
una din următoarele condiţii • Clasa a II-a: blocare beta-adrenergică,
- Ritm ventricular bradicardic simptomatic a canalelor If şi, indirect, a canalelor de
- Aritmii ventriculare datorate sau posibil determinate de ritmul bradicardic din Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol,
timpul blocului
- Aritmii sau alte condiţii ce necesită medicaţie ce poate determina ritmuri
metoprolol)
bradicardice simptomatice • Clasa a III- a: repolarizarea curenţilor
- Pacienţi asimptomatici cu perioade documentate deasistola peste Sâu egale cu 3s. de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării;
sau orice ritm de scăpare cu frecvenţă sub 40 bpm sau ritm de scăpare sub acela al cuprinde agenţi cu acţiune mixtă, inclusiv
NAV
beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, drone-
- După ablaţia de nod atrio-ventricular
daronă, tosilat de bretiliu) şi agenţi cu
- Blocul atrioventricular postoperator care nu ne aşteptăm să se rezolve
- Boli neuromusculare - cum sunt distrofia musculară, sindromul Kearns-Sayre, acţiune pură de clasa a III-a (ibutilid,
distrofia Erb, atrofia musculară peronieră cu sau fără simptome dofetilid, azimilid)
- Pacienţi asimptomatici în fibrilaţie atriala, care in stare de repaus au una sau mai • Clasa a IV-a: blocarea canalelor de
multe pauze de cel puţin 5 secunde
Ca2+fără afectarea repolarizării (verapamil,
- Frecvenţa ventriculară medie de 40 bpm sau mai rapidă dacă există cardiomegalie
sau dis funcţie ventriculară dacă sediul blocului este sub NAV diltiazem).
2. Blocul atrio-ventricular de gradul II asociat cu ritm ventricular bradicllrdic Alte antiaritmice utilizate frecvent în
simptomatic indiferent de sediul blocului tratamentul acut şi cronic al aritmiilor, pre-
3.Bloc atrio-ventricular de gradul ÎI sau III în timpul efortului în absenţaischemiei cum adenozina (deschizător al canalelor de
miocardice K+ fără afectarea repolarizării), digoxina
(inhibitor al pompei de sodiu Na+,K+-ATP-
aza) şi magneziu intravenos (blocant al
canalelor de Ca2+ şi inhibitor al canalelor
de Na+ şi K+) sunt neclasificate.
Există o sene de medicamente
antiaritmice noi:
• Vernakalant - blocant mixt al canalelor
de sodiu şi potasiu - a fost aprobat recent
de Food and Drug Administration pentru
tratamentul acut/cardioversia fibrilaţiei
atriale în contextul terapiei de control al
ritmului.
• Dronedarona este similară, din punct
de vedere al efectelor complexe mixte, cu
amiodarona, are o toxicitate mai redusă
decât a acesteia, dar are efecte secundare de
tip agravarea insuficienţei cardiace severe,
confonn studiului ANDROMEDN7. Are o
durată de înjumătăţire a acţiunii mult mai
o clasificare mai practică ar putea fi cea în care antiaritmicele scurtă decât amiodarona, de doar 1-2 zile, şi nu are efectele
sunt grupate în:
secundare extracardiace ale acesteia, neavând iod în structura
- Antiaritmice cu eficienţă predominent în tahiaritmiile
sa. Studiul ATHENN8 a consacrat dronedarona pentru efectul
supraventriculare,
de prevenire şi tratament în fibrilaţia atrială.
- Antiaritmice cu eficienţă predominent în tahiaritmiile
Confonn ultimului Ghid european9 , dronedarona poate fi
ventriculare,
folosită pentru controlul ritmului la bolnavii cu fibrilaţie atrială
- Antiaritmice cu acţiune complexă ŞI efect atât supra-
recurentă (nepennanentă).
ventricular cât şi ventricular.
• Tedisamil, tot din clasa a III-a, este blocant al mai multor
O clasificare mai amănunţită a medicamentelor antiaritmice
canale de potasiu în cursul repolarizării, dar necesită încă studii
în funcţie de mecanismele acţiunii lor atât ca efect asupra
clinice.
canalelor membranare, cât şi asupra repolarizării şi principalii
• Ivabradina, cu acţiune la nivelul nodului sinusal, specific la
reprezentanţi ai fiecărei clase este:
nivelul canalelor If, detennină scăderea frecvenţei de descărcare
• Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu şi prelungirea
a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolarizare
repolarizării (chinidină, disopiramidă, procainamidă)
spontană a potenţialului de acţiune la acest nivel. Poate fi
• Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtare a
administrată, în doze zilnice de 5-10 mg/zi, în tahicardiile
repolarizării (lidocaină/xilină, fenitoin, mexiletin, tocainidă)
sinusale paradoxale în monoterapie sau în combinaţie cu doze
702
Irallil CA NlJ!OU)(lJE
mici de beta-blocante, cu atenţie la hipotensiunea arterială şi administrează i.v. 75-200 mg în bolus sau în perfuzie i.v. de
;",radicardia excesivă. 2-4 mg/min în tratamentul acut al tahlcardiei ventriculare şi.
respectiv, preventiv al tahiaritmiilo!" venlriculare, mai ales în
Antiarîtmice administrate uzual pentru tratamentul context ischemie. Poate determina convulsii la administrarea
tahiaritmiilor suprayentriculare rapidă.
Adenozina este utilizată de regulă pentru Tratamentul acut al Jfcxiluin are aceleaşi indicaţii ca lidocaina, în doze
uhicardiilor supra\ entriculare pentru cardiovt'fsÎa fammcologică injectabile i.v de 10-12,5 mg,min la 100-250 mg şi
tahicardiilor prin reintrare care folosesc NAV ca parte a continuand cu perfuzie i.v. de 2 mg:min la 2-411.
'::!fcuitului de reintrare. Dozele utilizate sunt de 6 mg în bolus agent din clasa se administrează în doze
intravenos. iar în caz de eşec al cardioversiei se poate dubla orale de lOO-200x4/zi.
dDza până la 12 mg. Are un efect scurt, de 20-25 de secunde, din aceeaşi clasă, se administrează in doze
'~" aceea trebuie administrată rapid Lv. şi este de preferat să fie de 100 mg i.v. rapid, câte 25 mg/min timp de 4 min şi
armată de un bolus de 10-20 mI de ser fiziologic administrat se poate continua cu J 00-200 mg x 4/zi în administrare orală.
ne o vena cu un calibru mai mare. Prin efectul său de întârziere
il conducerii la nivelul NAV şi de bloc AV temporar, Întrerupe Antiaritmice administrate atât În tratamentul tahi-arit-
\.:lxcuitul de reintrare al tahicardiei supraventriculare prin miilor supraventriculare cât şi a celor ventriculare
l\~intrare in NAV. Efectele secundare sunt de tip bronhospasm utilizată mult timp şi cu rezultate clinice bune
contraindicată în astm şi boli pulmonare cronice), senzaţie pentm tratamentul preventiv şi cardioversia farmacologică a
căldură, precordialgii, tahicardie sinusală sau far fibrilaţie fibrilaţiei atriale, dar şi pentru tratamentul tulburărilor de ritm
"lirială (atenţie la pacienţii cu preexcitajie). ventriculare, este din ce în ce mai rar utilizată, în special din
Verapamil are acelaşi indicaţii ca şi adenozina pentru efectele cauza complicaţiilor de tip tahiaritmii ventricul are şi moarte
nivelul în doze de 5-10 mg i.v. lent 3-5 min În funcţie subită Întâlnite in studii clinice.
tensiunea artcrială a pacientului. Este administrat oral şi administrată pentru tratamentul acut/
]:1 tratamentul prcventiv al tahicardiilor supraventriculare În cardioversia fibrilaţiei atriale pe cord 110rmal în doze de 2mg/
,ioze zilnice variabile de 120-240 mg în 1 (forma cu eliberare kg corp i. v. lent timp de peste 10 111in cu monitorizarea tensiunii
- 3 prize/zi. Efectele secundare şi contraindicaţiile arteriale şi în doze de 150 mg x pentm prevenţia crizelor
~nclud insufkienţa cardiacă moderat-severă, hipotensiunea de fibrilaţie atrială; sub forma tratamentului de tip medicaţie
"rterială sau bradicardiile semnificative. la purtător În the pocket) se administra până la o
Diltiazem este utilizat pentru tratamentul acut al fiutterului doză de 900 oral, la intervale scurte de 30 min-2h, câte 1
:ltrial şi fibrilaţiei atriale, reducerea frecvenţei ventriculare, tabletă de 150 mg pană la conversie.
doză de injectabil lent în 2-5 min urmată de antiaritmic de clasa este utilizată în special
i.v. lentă de 5 -10 mg/h până la 24 h. în şi tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pe
Esmo/ul este o alternativă în tratamenul acuÎ al tahiaritmiilor cord structural normal în doze injectabile i.v. de 1-2 mg/kg
;npraventriculare, fiind un beia-blocant cu acţiune de scurtă timp de 10 rnin sau doză orală de 100-300 mglzi în 2-3 prizc.
durată (9 min), şi se administrează în doză de 500 mcg/min i.v. al clasei a lIl-a, este utilizat atât în
într-un minut. Este de evitat în hipotensiunea arterială, tulburări tratamentul şi prevenţia tahiaritmiilor supraventricularc, în
conducere atrio·ventricuJare, şoc cardiogcl1. particular ale atriale, dar şi ca alternativă pentru
Digoxino, administrată în doză de 0,25 mg/zi pentru redu- tratamentul şi prevenţia tahiaritmiilor ventricuiare la pacienţii
c"rea frecvenţei ventriculare la pacienţii Cl! fîbriJalie atriaJă cu efecte secundare la tratamentul cu arniodaronă şi fără
şi boli structurale valvulare şi insuficienţa cardiacă, cu bradiaritrnii semnificative. Asociaz!l risc de torsilda varfurilor
valoare-ţintă a digoxinemiei de 0,8-1,5 ng/ml sau 1-2 nl11olll, prin prelungirea intervalului QT.
i'oate fi o opţiune practică. Este contraindicata în cardiomiopatia Amiodarona este utilizată datorită efectclor şi
hipertrofică obslruciivă, sindrom WPW, blocuri atrio-ventriculare spectrului foarte larg de acjiune. ca reprezentant
,:au aritmii ventriculare ameninţătoare de asociate. predominant al clasei a llI-a, dar are şi caractenstlce
Jbutilid, reprezentant al clasei a !lI-a, se administrează în celorlalte în special beta· blocantă şi acţiuni
Lv. de 1 mg în timp de 10 min În tratamentul acut al caracteristice clasei f, dar are !;ii () activitate slabă de tip
atriaJe. blocant de calciu. Deşi este administrată atât pentru tahiaritmii
Darelilid, agent antiaritmic din clasa a 1Il .. a, se administrează ciit şi supraventriculare este interesant de ştiut
in doză de 250 mg x 2/zi. că în Statele Unite are aprobare de administrare doar pentru
Ultimele două medicamente antiaritmice pot determina tulburările de ritm vcnixiculare ameninţătoare de ŞI 111
:dungirea intervalului QT şi pregăti terenul pentru apariţia special post infarct miocardic. Deoarece în acest moment ştim
:nrsadei vârfurilor. Însă că <lmiodarona nu prelungeşte supraviţuirea., comparativ
Cli placebo" administrarea acesteia este indicată doar dacă
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul 11 u se poate un cardiodefibrilator (acesta creşte
'lr!Jmi.Hor velltriculare conform studiului MADIT lJl") sau
medicament antiaritmic din clasa IB, se frecvente. Utilizarea amiodaronei
703
Capitalul 25. Aritmiile cardiace
704
Iwto; de (Al;D/Ol,UCfE
liCicemaker-ului,
De exemplu. un pacemaker care funcţionează în mod
DDIR sugerează că face stimularelpacing atât în atriu. cât şi
ventricul prin prima literă O, realizează sel1sing al activităţii
',pontane cardiace În ambele cavităţi prin a două literă D, este
inhibat de actiyitatea cardiacă spontană prin a 3-a literă 1 şi are
de frecvenţă adaptati vă prin a 4-a literă R,
Pacemaker-ele pot fi pentru uz temporar, externe, utilizate
situaţii de urgenţă sau permanente, implantabile, Mai există
pacell1aker-e externe pentru uzul extern în contextul studiilor
electrofizioJogice, fiind dotate cu posibilitatea de a stimula cu
foarte Înalte sau de a descărca un numar de extrastimuli
de bază, Multe dintre pacemaker-ele implantabile
astăzi şi toate cardiodefibrilatoarele implantabilc sunt dotate cu
Drograme care să le permită să fie utilizate, în anumite momente, ..1,
telemetrie pentru studii electrofiziologice, programarea fiind ><1'"
Figura 20, Electrocardiogramă: tip
Htcută temporar ca o funcţie terapeutică şi eventual diagnostică, VVl la dispariţia undelor P; se observă spikc şi complex de JlSGl/dofu"îim,e
nemaifiind necesar studiu electric invaziv la pacienţii la care este (săgeata), . ...
implantat un astfel de dispozitiv,
Implantul pacemaker-elor se realizează de către cardiologul sinusal, dar cu menţinerea conducerii atrio-vcntriculare acest
dcctrofiziolog prin abord transvenos în marea majoritate tip de stimulare poate crea sindrom de pacemaker şi induce
<l cazurilor, indiferent dacă acestea SUllt temporare sau fibrilaţie atrială prin conducerea retrogradă. Aceşti pacienţi
;Jermanente, Varianta de implant epicardic temporar sau cu dezvolHi fibrilaţie atria!ă cronică în procent de aproximativ
dectrod epicardic permanent este realizată după intervenţiile 40'% mai mare decât cei cu pac ing bicameral/fiziologic .
chirurgie cardiacă, -- AAI - este un tip de cardiostimulare în care acelaşi tip de
Trecând peste aspectele de tehnica intraoperatorie de activitate este aplicat etajului atrial; poate fi utilizat la pacienţii
nnplantare, din punct de vedere al parametrilor care trebuie la care conducerea atrio-ventriculară este menţinută În limite
în timpul procedurii de implantare şi al urmăririi normale şi care prezintă bradiaritmii atriale (bradicardie
evoluţiei pacienţilor cu pacemaker, trebuie să avem în vedere: sinusală, bloc sinoatrial)
- determinarea pragului de stimulare înregistrarea VDD este un tip de cardiostimulare care utilizează
electrogramei intracavitare cu amplitudinea semnalului electric de obicei o sondă-electrod care prezintă elcctrozi cu
';pon1an, ceea ce determină o bună funcţionare a funcţiei de exclusivă de sens ing în atriu (fără pacing atrial) şi
electrozÎ de pacil1g şi sensing ventriculari (fig. 20 şi 21). Poate
- stimularea cu amplitudine mai mare O V) pentru a fi folosit pentru pacienţii cu blocuri atrioventriculare, dar cu
exclude stimularea musculară adiacentă sau a diafragmului, normală a nodului sinusal pentru a face sensing-ul
- măsurarea integrităţii de funcţionare a sondelor electrod corect atl'ial şi păstra astfel adaptarea la activitatea fizică a
prin obţinerea impedanţei în circuit (frecvent intre 300 şi 1200 ventricular care este declanşat după întârzierea
atrio-ventriculară programată,
-- măsurarea conducerii retrograde ventriculoatriale pentru DDD şiDDDR - sunt tipuri de cardiostimulare cu pacing
eventualul sindrom de pacemaker, dual/bicameral, atriaJ şi ventricular, iar pentru
- efectuarea radiografici toracopulmonare când este necesară
verificarea poziţia sondei de stimulare.
Principalele coduri de pacemaker sunt:
- VOO -- pacing ventricular fix, fără sens ing sau inhibare
.. a fost primul mod de pacing utilizat Nu mai este folosit În
prezent decât în mod excepţional (urgenţe, temporar);
- VVl -- este cel mai simplu mod de pacing unicameral
ventricular cu funcţie demand (răspunde prin inhibare la
decela rea activităţii spontane ventriculare), Nu asigură
sincronismul atrio-ventricular la pacienţii la care activitatea
atrială este guvernată de nodul sinusal, deci se pierde sistola
Figura 21. RadiQgralle toraco-
2ttrială care devine şi mai importantă la pacienţii cu insuficienţă pulmonară: cardiostimulare de
cardiacă pentru menţinerea unui debit cardiac cât mai bun. De tip VDD; A: elcctrod de pacing/
:1semenea, prin stimularea în ventrieulul drept se creează o sensil1g în ventriculul drept; B:
contracţie ventriculară de tip bloc de ramură stângă, deci cei e!ectrod bipolar de sel7sing în
doi ventriculi desincronizează. La pacienţii cu boală de nod
.
"_.~--~---~~~_ "-=~~====~~====~~~
atriul drept
705
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
706
Imla! de CARDJOLOOJE
707
mitrale, alături de controlul timpului de umplere ventriculară Noţiuni bazale de biofizÎCa energiei de radiofrecven~ă.
- Resincronizarea intraventriculară stângă - aducerea COI1- Primele ablaţii au fost realizate pentru tratamentul aritmiilor
peretelui lateral al ventriculului stâng cvasisimultană cu în 1982, când Gallagher descrie prima utilizare cu energie
septul intenentricular pentru creşterea eficienţei de contracţie înaltă a unui şoc electric intracardiac pe cateter. utilizându-se
a ventriculului stâng, mai ales la pacienţii cu tulburare de circa 300 de J pentru ablaţia nodului atrioventricular. Era o
conducere de tip bloc major de ramură st~ingă şi minimalizarea terapie de salvare, sub anestezie general:l şi grevată de multiple
componentei sistolice a insufkientei mitrale posibile complicaţii.
- Resincronizarea interventriculară - menţinerea cvasiconco- Începutul utilizării energiei de radiofrecvenţă - după o
mitenţei de expulzie - contracţie bivcntriculara. scurtă perioadă de utilizare a energiilor mici pentru şocuri
Indicaţiiie clasice pentru de resincronizare sunt: i ' intracardiace prin curent direct, încă folosită pentru defibrilarile
cardiacă clasă funcţională NYI-IA m-fV, intraprocedurale pentru fibrilaţia atrială din timpul procedurilor
a ventriculului stâng sub de electrofiziologie - începe din 1989 cu experienţa lui Stephen
Huang.
- Durata complexului QRS peste 120 lllS (unele studii peste Avantajele acestei forme de energie ar pute fi enumerate
150 ms), pe scmi: voltaj redus la 40-60 V, târă barotraumă, rară
- Tratament optim maximal al insuficienţei cardiace. stimulare neuromusculară, nu necesită anestezie generală,
Dovezik şi studiile irnagistiee, în special cele ecocardio- ci doar rareori uşoară sedare sau sedare mai profundă la
grafice, au adus nenumărate dovezi În sprijinul utilizării unor sau în cazuri speciale, determină leziuni discrete, bine
parametrii ecografici specifici ce măsoar[t desincronizarea circumscrise, delimitate, există posibilitatea de a efectua atât
cardiacă şi permit identificarea preprocedurala a pacienţilor cu studiul electrofiziologic cât şi ablaţia în de
cea mai mare şansa de a deveni ai acestei terapii, multe ori, un procenl mare de succes şi puţine complicaţ.ii
ştiindu-se că, actualmente, până la 30 '-y;) din pacienţi nu pentru majoritatea aritmiiJor supraventriculare şi din ce în
beneficiază de aceasta. ce mai mult succes şi pentru cele venlriculare sau
Pentru o mai bună a pacienţilor pentru terapia de pentru ftbrilaţia atrială graţie, în primul rând, sistemelor de
resincronizare - precum şi a cu sau fără hack-up de tip cartografiere/mapping 3D/4D şi a sistemelor computerizate de
ICD sau CRT-D, Ppentmpacingşi Dpentrudefibrilare) conducere şi poziţionare a cateterelor de ablaţ.ie, chiar şi parţial,
- sunt luate în calcul etiologia . ischemică. versus dilatativa fâ.ră suportul sistemelor de scopie radiologică, ceea ce reduce
idiopatică., QRS larg vs îngust, fibroză intramiocardică), iradierea şi creşte precizia şi uşurinţa manipulării cateterelor.
poziţionarea sondeÎ de ventricul În venele sinnsului Există în ultimii 2-3 ani sisteme robotizate ce permit controlul
coronar, precum şi supravieţuirea şi mortalitatea, numărul de de la distanţă al cateterelor de ablaţie.
şocuri şi evenimente îmbunătăţirea clasei NYHA Curenţii de radiofrecvenţă vor transforma energia electrică
-- şi indicarea CRT în clasa NYHA Il şi a fractiei de ejecţie a în energie termică pe care o transmit prin intermediul vârfului
ventricului scăderea insuficienţei mitralc, a numărului cateterului de ablalie ţesutului cardiac subiacent poziţiei sale
,>n>cj,w"",, distanţei la testul de mers de 6 minute intracardiace. În mod obişnuit se utilizează curenţi ce eliberează
o putere de 50-100 dar şi mai mult, cu perioade de aplicare
Siudiile au fost aplicate atât pentru prevenţia secundară cât energiei de ordinul zecilor de secunde până la câteva minute, în
şi pentru prevenţia funcţie de zona de aplicare şi de substratul aritrniei. Eliberarea
Sunt încă multe decizii de luat în privinţă indicaţiilor şi radiofl-ecvenţei se face bipolar de la vârful cateterului de 4 sau
de dar este fomie clar că CRI a devenit 8 mm 2 către o placă indiferentă sub zona "'"'";Jlna'
o terapie în tratamentul insllficÎenlei cardiace moderat- pacientului.
severe ce încă mai poate aduce beneficii suplimentare. Mecanismele ce determină caracteristicile de suprafaţă ŞI
profunzime ale leziunii de radiofrecvenţă obţinute intracardiac
sunt determinate de:
ELECTRO~'IZJOLOGIA INTERVEN'pONALĂ. - puterea curentului de RF,
TRATAMENTUL ABLATIV ÎN ARITMULE durata de eliberare a RF,
CARDIACE - rezistenţa din circuit monitorizată prin senzori ai catete-
rului,
Tratamentul ablativ -- În particular cu terapia cu radiofrec- -- presiunea aplicată local - sistemele robotizate pot măsura
venţă, dar în ultimul şi cu alte forme de energie (crio- presiunea în dinamică, în funcţie de mişcările cordului,
ablaţie, ultrasunete, microunde, laser) - a devenit pentru - direcţia de orientare a electrodului din vârful cateterului
multe tahiaritmii supraventriculare şi ventriculare tratamentul de ahlaţie,
de elecţie curativ, cu atât mai mult cu cât limitarea efectelor - suprafaţa şi formă electrodului de ablaţie,
terapeutice ale medicaţiei antiaritmice şi efectele lor secundare - fluxul de sânge local şi pierderea de energic datorată
trebuie luate de asemenea în caiculla alegerea tipului de terapie. acestuia.
Nu de puţine ori este necesar o terapie hibridă: medicaţie Cateterele cu irigare locală permit scăderea temperaturii
şi tratament ablati.\'. locale la vârful cateterului, evitarea formării de trombi locali şi
708
obţinerea
,--,,_. ._. . . . . .._
~~_
unor Iezi uni mai profunde.
-"~--'~-~====;:;';:;;;=======;;;;;;';';:;';;;';~~----'"
eHI
709
Capilolul25. Al'irmiile cardiace
toracoscopii mlillln invazive Şl utilizarea unor dispozitive de Bazele electrofiziologiei şi mapping-ului ventricular
ablaţie cu RF adaptate abordării epicardice a atriului stâng şi intraoperator au fosi puse încă de la sfârşitul anilor 70 de
venelor pulmonare. Josephson şi Horovitz.
Chirurgia tahiaritmiilor ventriculare rămâne încă în Transplantul cardiac rămâne şi el o formă de tratament a
actualitate mai ales în contextul cardiopatiei ischemice ŞJ aritmiilor În cazuri extreme,. precum cardiomiopatii ischemice
infarctului miocardic. cu necesitatea ventriculotomiei ŞI sau dilatative cu tulburări de ritm maligne şi insuficienţă
remodelării yentriculare sau exciziei anevrismale ventricul are. cardiacă severă,
1. Rubart M. Zipcs DP. Cienesis of cardiac arrhytbmias: electrophysiological 13. Zipes 01', Caml11 A.I, Borgrefle M, el al. ACC! AHA/ESC 2006 Guidelines
considcratiolls. in: I3raunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascular for management of' paticnts with ventricular arrhythmias and prevention of
Medicine, 8th Ed. Saunders Elsevicr 2007:727-62. sudden cardiac death. Circulation 2006 I 14, 1Ogg-2163.
2. lssa ZF, Miller JM, Zipes Df'. Clinical arrhythmology aad electropbysiology: IA. Botczatu CD, Şerban 1, Ţârlea M, el al. Cutia Pandorei: studiul
A companion 10 Braumvald's Hcmi Disease. 1sI ed. Saunders Eisevier, clectrofiziologic induce fibrilaţie vcntricnJară la o pacientă cu cord aparent
2009. normal slructnral. în: Ginghină C (sub red.). Imagistică la bolnavii cardiaci.
3. RouJeau .IL, Talajic M, Sus sex 13, el al. Myocardial infarction paticnts in thc VoI. IV. Ed. Medicală 2010, sub tipar.
1990s-1heir risk factors, stratification am! survival in Canada: the Canadian 15. Ebsteil1 AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, el al. Guidelines for device-based
Assessmcll( of Myocardial InJarction (CAMI) Study. J Am Coli Cardiol. therapy of cardiac rhythm abnormalities: a re port ofthe American College of
1996;27: 1119-27. Cardiology/American Heart Association Task Forcc on Practice Guidelines.
4. Adam DR, Smith JM, Akselrod S, f'1 a/. Fluctuations in T-wave morphology Circulat ion 200R; 117:e350-408.
and sllsceptibility to ventricu Iar fibrillatiol1 . .1 Electrocardiol 19R4;:209-18, 16. Task Force ofthc Working Group on Arrhythmias ofthe European Society
5. Bloomfield DM, Steinman RC, Namcrow PB, el al. Microvolt T-wavc of Cardiology. The SiciJian gambit. A new approach to lhe classiJication of
altemans distinguishes between patients likely and patien1S 110t Jikely antiarrhythmic dJugs based on their actions nil arrhythmogenic mechanisms.
10 beneiit from implantcd cardiac defibrilla10r therapy: a solution to Circulation 1991 ;)\4: 1831-5 1.
the Multicenter Automatic Defibrillator Jmplantation Trial (MADIT) Il 17. Kober L, Torp-1'cdersen C, McMurray .JJ, el al. lncreased mortality aflcr
conundrLlm. Circulation 2004; 110: 1R85-9. dronedarone therapy ti)r severe heart failure. N Ellgi ,1 Med 2008;358:2678-
6. Seraba L, Şerban 1, Bucşa A, el al. Tahicardie cu complex QRS larg la 87.
o pacientii cu leziuni corol1arienc documentate prin angio-lomografie 18. Connolly SJ, Crijns J-l.l, Torp-Pedcrscn e, el al. Analysis of stroke in
computerizată ~. probleme de diagnostic diferenţia!. În: Ginghină C (sub ATHENA: a placebo-controlled, doublc-blind, parallcl-arm tTial to assess the
red.). Imagistică la bolnavii cardiaci. Vo!. IV. Ed. Medicală 20 I 0, sub tipar. efficaey of dronedaronc 400 111g BTD for the prevcnlion of cardiovascular
7. Blomstrom-Lundqvist C, Scheillman MM, Alio! EM, el al. ACT/AHA/ hospitalization OI' death 1rom any cause in patients with atrial fibrillation/
ESC Guidelincs for the Management of Paticnts Wilh Supraventricular atrial !lutter. Circulation 2009; I 20: 1174--80.
Arrhythmias. Circulation 2003; 108: 1871-909. 19.1vloss AJ, Zarcba W, Hall W.I, el al. Prophylactic implantation of a defibrillator
8. BăIăceanu 1, Târlea M, Ciudin R, el al. Preexcitaţia vcntricu13ră ~ un aspect in paticnts with myocardial int~lrction and reduccd ejection fraetion. N Engl J
ECG benign? În: Ginghină C (sub re(1.). Imagistică la bolnavii cardiaci. VoI. Med 2002;346:877~83.
IV Ed. Medicală 20 I O, sub tipar. 20. Cindin R., Verstapen O, Căpraru C. Cardiodeflbrilatorul ~ prima implantare
9. C3mm AJ, Kirchhof P" Lip GYH, el al Guidelines felr the management of din România. Revista Romană de Cardiologie. 1997 [abstract].
atrial iibrillation. Eur flcart J 2010, in press. 21. Moss A.I, Hal! W J, Cannom OS, el al. lmproved survival with an implanted
10. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in deiibrillator in paticnts with coronury disease at high risle for ventricul ar
paticnts IVith atrial fibrillatiol1. N Engl J Med 2002;347:1825~33. arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantatiol1 Trial
II. Van Geldcr le, Hagens VE, Bosker H A, el al. A comparison of rate control Tnvestigators. N Engl J Med 1996;335: I 933-40.
and rhythm control in patients with rccurrenl persistent atrial rlbrillation. N 22. Spurrell RA, Sowton E. Pacing techniques in the management of
Engl] Med 2002:347: 1834-AO. supraventricular tachycardias, Part 2. An implanted atrial synchronous
12. Roy O, Talajic M, Nattel S, ci al. Rhythm control vcrsus ratc control for atrial pacemaker with a Sh0l1 atrioventricular dcJay for the prevention of
fibrillation and heart failurc. N Engl J Med 2008;358:2667~2677. paroxysmal supraventricular tachycardias. ] Electrocardiol 1976;9:89-96.
710
CAPITOLUL
26
Introducere
SINCOPA
Sincopa este şi va rămâne o problemă clinică importantă, conştienţă de scurtă durată trebuie excluse crizele de epilepsie,
având în vedere că reprezintă un sindrom cu multiple etiologii, pseudosincopa psihogenă sau alte cauze rare.
la graniţa dintre mai multe specialităţi medicale, ale cărui Frecvent, sincopa este precedată de semne premonitorii,
diagnostic şi tratament rămân încă, de multe ori, dificil de precum ameţeală, greaţă, transpiraţie, stare de slăbiciune sau
pus în practică cu succes. Sincopa interesează nu numai înceţoşarea vederii, dar poate apărea şi subit, Îară prevenire.
cardiologul, dar şi neurologul, internistul, medicul de medicină Durată unei sincope este adesea de aproximativ câteva
generală şi de urgenţă sau de terapie intensivă, specialistul în secunde, rareori peste 20-30 de secunde şi cu totul excepţional
boli metabolice sau pediatrul. peste 2 minute. Recuperarea se face imediat, Îară sechele, Îară
Numărul pacienţilor cu sincopă este mare şi multe lucrări
afectarea orientării sau comportamentului, dar poate exista
apreciează că peste 35% dintre persoane au cel puţin un amnezia momentului sincopei.
Pacienţii cu sincope descriu adesea episoade de presincopă,
fenomen sincopal de-a lungul vieţii.! În Statele Unite, peste
1 milion de pacienţi sunt evaluaţi pentru sincopă în fiecare cu simptome clinice premonitorii de tipul celor descrise, dar
an şi peste 50% dintre aceştia sunt internaţi în spital pentru care nu sunt urmate de pierderea conştienţei.
investigaţii. 2 Există o serie de afecţiuni şi condiţii care trebuie diferenţiate
FIZIOPATOLOGIE, ETIOLOGIE ŞI
DEFINIŢIE CLASIFICARE
711
Capifolul26. Sincopa
de vedere al repetării sincopei, cât şi din punct de vedere al vasodepresor, cardioinhibitor sau mixt. De asemenea, o afectare
riscului de moarte subită. funcţională sau structurală a sistemului nervos autonom de
Pacienţii pot avea moduri asemănătoare de prezentare, dar diverse cauze, inclusiv medicamentoase, poate duce la scăderea
profiluri etiologice şi prognostice total diferite. rezistenţei sistemice periferice. Tonusul vasomotor simpatic şi
căiile sale de conducere vor fi în imposibilitatea de a determina
creşterea rezistenţei periferice sistemice ca răspuns la poziţia
FIZIOPATOLOGIE ortostatică. Stresul gravitaţional, în combinaţie cu insuficienţa
vasomotorie, va determina menţinerea fluxului sanguin în
o oprire tranzitorie de 6-10 secunde a perfuziei cerebrale jumătatea diafragmatică inferioară: cu scăderea întoarcerii
globale şi/sau o scădere a tensiunii arteriale (TA) până la 60 venoase şi, deci, scăderea debitului cardiac. 3
mmHg sau mai puţin duce la pierderea conştienţei. Deoarece
TA este determinată de debitul cardiac şi rezistenţa sistemică
periferică, orice scădere a unuia dintre aceşti parametri sau a ETIOLOGIE ŞI CLASIFICARE
ambilor va duce la scăderea TA. La rândul său, debitul cardiac
este determinat de produsul dintre frecvenţa cardiacă şi debitul- Există trei cauze principale de scădere tranzitorie a debitului
bătaie, deci orice modificare a acestora în repaus sau la efort va cardiac ce pot conduce la manifestări sincopale:
avea un impact direct asupra TA şi perfuziei cerebrale. • scăderea debitului cardiac prin mecanism reflex sau
Rezistenţa sistemică periferică poate fi scăzută printr-o cardioinhibitor, cu bradicardie şi/sau asistolă;
scădere a controlului activităţii reflexe nervoase autonome care • aritmiile cardiace şi bolile structurale (aici se includ şi
conduce la vasodilataţie, bradicardie şi sincopă prin mecanism hipertensiunea sau embolia pulmonară);
• volumul sanguin inadecvat prin depleţie/sângerare sau
scădere a întoarcerii venoase.
Cauzele de scădere a debitului cardiac pot fi con-siderate
Vaşollilgală: -produsă de fitcroriemortonali:fri~ă,
mecanisme generale ale sincopei: reflexă, secundarăhipotensiunii
medicale inv{lZive, inClusiv prelevarede sânge· ortostatice şi secundară afectării structurale cardiovasculare
- produsa df:lortostaiism: prel\mgit . (tabelul 1).
Sitllaţionali$: ~produgi!.d<:.tus.;:.s.trănut
.. "ptodusăde. stimulareflllSttOintesţil!3li!. tlpghiţ~;d*fel.1l\ţi:e, .•
~u;r~<:viseerală). ..........•
SINCOPA DE CAUZĂ REFLEXĂ
~. prQ4Us.ă~ll1ietil)lle sau po$tlllicponai
- apămtădupă efort
- apărută postprândial Sincopa de cauză reflexă (sincopa mediată neural) se referă
- apărută înalte sÎtuajii: râS, ridicln'e degff:l\!tăti la un grup de afecţiuni ce include o incapacitate, frecvent
Stncopa.din hipersensibilitqfe«4e si1llls ·caro#diflll
intermitentă, a reflexelor cardiovasculare de a controla circu-
Forme a.tipi.~e(aparenttără factqri dec1anşaroJj,sau eU fOQn~at(pil?ede
laţia, rezultând vasodilataţie şi hipotensiune pe de o parte şi
bradicardie pe de altă barte, ambele conducând la hipoperfuzie
cerebrală globală. 4 Sincopa reflexă poate fi de tip vasodepresor
ţn,s!ificienţaprimară a sistemului n,(i!rvos autonom: atrofie lilSlemliCiL
dacă predomină hipotensiunea şi de tip cardioinhibitor dacă
multip,Iărl?oaIă :Pakinson, detnenţă... .. .... •• .... < " ;
lns.ujicienta. se~l!n,dar:ija. sisţemulut. r;er:vos~utoJţ~m:.· ~iiab~ ?:alÎarat. bradicardia sau asistola sunt cele care predomină. Ar putea
amîIQidoză, urell1ie, afecţiuni traumaticeale mădllveisPÎ11~i .. ..... .. . ....... fi şi o clasificare în funcţie de calea de transmitere neurală
Hţpolensiun~ Qrtostatică .i!rtlusă medicamentos:alcool, vasodilati\toate,· afectată: aferentă sau eferentă, dar frecvent, în grade diferite,
diuretice, ~enotiazide;antidepresjve . . sunt afectate ambele căi. Tipurile de sincope3 de cauza reflexă
ilipovol,emil;;he!l1Qragie, diln'ef:l, vOmă.
sunt:
• Sincopa vasovagală (SVV) - este adesea determinată de
Cauze pn'mare aritmice emoţii sau ortostatism şi este precedată de semne premonitorii
Bradicardii; • disfuncţîedenodsinusatlinclusiv sindromul tahicardie- cum ar fi transpiraţie, paloare sau greaţă. Forma clinică a
bradicardic
-.afecti\miale conducerii atribcvenmculare.. t •.•
SVV are două zone de vârstă la care apare cu predominanţă:
• malfuncţii ale sistf:lmelor de pacinsiwpl~tl\te tinerii, mai frecvent de gen feminin şi mai adesea cu forme
Tahicardii: - supravenmculare . . atipice şi pacienţii vârstnici cu afecţiuni cardiovasculare
- venmculare: idiopatiee, secundare bolilor structurale sau şi/sau neurologice având hipotensiune ortostatică şi/sau
canalopatiilor.cardiace postprandială.
Bradicardii ·sau tahicardii induse medicameuros
Bo.li ~ardiaţe8tructurale: boli valvulare, infarct miocardicsaui~\:ţemi~~
În mod normal, la subiectul sănătos, ortostatismul prelungit
cardiomiopatie hipertrofieă· obstructivă, mase· eardiaoo (mixonicardiac, duce la acumularea volemică sangvină subdiafragmatică şi,
tumori},petÎearditeftalnponadă, anomalii oongenitaie ale atte.t'elbr Cl)ronate, consecutiv, la scăderea umplerii ventriculare şi adebitului cardiac
disfuncţii ale protezelor valvulare ce este contracarată şi redresată de mecanisme compensatorii
Alte boli structurak:eml?olii pulmonare, disecţie de aortji,hipertensi\me ce au ca punct de plecare excitarea baroreceptorilor cardiaci
pulmonară
şi vasculari (predominent aortici şi carotidieni) şi stimularea
712
Mic tratat de CARDIOLOGIE
simpatică reflexă. Consecutiv, apare şi o scădere uşoară a • HO iniţială: caracterizată prin reducerea T.A. imediat la
activităţiiparasimpatice cu modificări de tipul scăderii uşoare a ridicarea în ortostatism cu peste 40 mmHg, dar cu revenire la
TA sistolice, creşterii TA diastolice, creşterii alurii ventriculare normal în maximum 30 de secunde.
şi a inotropismului cardiac. 5,6,7,8 La pacientul la care apare reacţia • HO întârziată/progresivă: apare mai des la vârstnici, fiind
neurocirculatorie inadecvată şi sincopa vagală, mecanismul explicată prin scăderea capacităţii mecanismelor compensatorii
probabil şi deocamdată recunoscut ar fi următorul: activarea de menţinere reflexă a vasoconstricţiei. Se caracterizează printr-
inotropismului cardiac, consecutivă mecanismelor adaptative o scădere progresivă a TA sistolice în ortostatism27 • De obicei
menţionate mai sus, respectiv o contracţie mai puternică a nu au bradicardie sau aceasta este tardivă şi nesemnificativă.
miocardului ventricular în condiţiile unei umpleri diastolice • Sindromul de tahicardie ortostatică (posturalorthostatic
incomplete prin scăderea întoarcerii venoase, duce la activarea tachycardia syndrome, POTS): apare în special la femei tinere,
exagerată a baroreceptorilor de la baza ventriculilor şi, prin cu ritm sinusal tahicardic cu frecvenţa cu cel puţin 30 de bpm
intermediul fibrelor C aferente ventriculului stâng, apare un peste frecvenţa de repaus sau peste 120 bpm. De obicei apare
reflex vagal de tip Betzold-Jarish, iar ca rezultat bradicardie şi în situaţii de sindrom cronic de oboseală.
hipotensiune. 9,1O,1I Variaţiile de răspuns în timp la testul mesei înclinate poate
• Sincopa situaţională - este asociată cu anumite condiţii duce la diagnosticul diferenţial al acestor forme după durata
de producere: sincopa de efort, după defecare sau micţiune. necesară până la apariţia hipotensiunii şi a modificărilor de
• Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian ritm cardiac.
- este o sincopă reflexă de cauza mai rară, determinată de
presiunea mecanică la nivelul sinusului carotidian şi poate
fi reprodusă prin masajul sinusului carotidian. Sindromul de SINCOPA CARDIACĂ/CARDIOVASCULARĂ
hipersensibilitate a sinusului carotidian apare mai rar la pacienţii
sub 50 de ani, în general sunt afectaţi bărbaţii peste 70 de ani. Tulburările de ritm şi conducere sunt cele mai obişnuite
Aceştia prezintă adesea comorbiditati de tipul cardiopatiei cauze ale sincopelor de cauză cardiacă. Există factori care
ischemice, hipertensiunii arteriale, bolilor vasculare cerebrale cresc posibilitatea ca o tulburare de ritm să detennine sincopă:
sau periferice. Simptomatologia este reprezentată de sincope - frecvenţa cardiacă: fie prea joasă, fie prea rapidă
recurente la rotirea sau modificarea poziţiei capului dar şi la - tipul aritmiei: mai degrabă ventriculară decât supraventri-
ortostatism, micţiune sau defecaţie pe fond de oboseală sau cui ară
stres. Sunt descrise sincope şi în timpul râsului sau la trecerea - funcţia ventriculului stâng: mai ales în condiţii de fracţie
lamei de bărbierit peste zona sinusului carotidian. Substratul de ejecţie scăzută
neurofunctional şi anatomic al reflexului pleacă de la sinusul - complianţa şi răspunsul autonom nervos periferic
carotidian şi baroreceptorii săi prin arcul neural aferent, În condiţii de ritmuri bradicardice o asistolie de 6-10 se-
pe calea nervului glosofaringian către nucleul vagului din cunde sau ritmuri de scăpare sub 30/min generează sincopa.
trunchiul cerebral, iar pe calea eferentă via nervul vag către Din experienţa noastră din timpul implanturilor de pacemaker
nodul sinusal şi receptorii vasculari periferici. Sunt descrise şi permanent sau în urgenţă, în timpul stimulărilor temporare,
căi aferente de la organele abdominale. durata minimă a asistoliei sau a frecvenţei scăzute a ritmului
• Forme atipice de sincopă reftexă - sunt sincope care ce poate provoca sincopa este diferită, pacienţii în vârstă
survin fără o cauză aparentă, fără a avea o bază cardiacă suportând mai uşor, în mod paradoxal, frecvenţe joase sau
structurală, dar care pot fi întâlnite la pacienţi care au şi forme asistole mai prelungite, dar în clinostatism. În acelaşi timp,
tipice diagnosticate. pauzele posttahicardice de durată nu foarte lungă sunt mai greu
suportate: cum sunt asistoliile postoprire subită a fibrilaţiei atri-
ale sau după tahiaritmii supraventriculare în contextul unei boli
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ (HO) ŞI SIN- de nod sinusal cu reluare târzie a ritmului sinusal. De asemenea,
DROAMELE DE INTOLERANŢĂ ORTOSTATICĂ ritmurile cu frecvenţe scăzute, chiar de 25-30/min, sunt mai
bine suportate decât trecerea bruscă de la un ritm cvasinormal
Spre deosebire de sincopa reflexă, în acest caz există o ca frecvenţă la o frecvenţă mai joasă. Sunt bine cunoscute
afectare cronică a activităţii aferente simpatice a sistemului descrierile pacienţilor cu tahiaritmii supraventriculare care în
nervos autonom, deci o afectare a capacităţii de menţinere a primele 10-15 secunde după începerea tahicardiei paroxistice
vasoconstricţiei. Imediat după ortostatism scade TA şi apare supraventriculare acuză ameţeală şi uneori chiar presincopă,
sincopa sau presincopa. Intoleranţa la ortostatism prezintă, după care se adaptează umplerea ventriculară. În aceste cazuri
pe lângă sincopă, şi alte manifestări: ameţeală, slăbiciune, avem de-a face cu o insuficienţă hipodiastolică acută, cu
oboseală, letargie, palpitaţii, transpiraţie, tulburări de vedere, umplere deficitară ventriculară prin durată mult prea scurtă
tulburări de auz, dureri ale regiunii vertebrale cervicale şi ale a diastolei. Dacă nu apare compensarea vasculară periferică
regiunii occipitale sau umeri, dureri precordiale. Se descriu: poate apărea sincopa.
• HO clasică: semn fizic ce este definit drept o scădere a TA Bolile cardiace structurale, în special afecţiunile cu obstrucţie
sistolice cu cel puţin 20 mmHg şi a TA diastolice cu cel puţin fixă sau dinamică, cum ar fi stenoza aortică, cardiomiopatia
10 mmHg la maxin 3 min de ortostatism. hipertrofică, dar şi stenoza mitrală, pot fi cauză de sincopă.
713
Capitolul 26. Sincopa
Embolismul pulmonar sau stenoza pulmonară valvulară pot familialăde moarte subită, boli congenitale/ genetice aritmogene,
fi de asemenea încriminate. Apariţia unor aritmii şi, frecvent, boli metabolice, consum de substanţe sau medicamente;
a fibrilaţiei atriale accentuează scăderea debitului cardiac prin - în cazul sincopelor recurente - debutul, numărul şi
pierderea sistolei atriale, a sincronismului atrio-ventricular, dar şi caracteristicile celorlalte episoade sincopale.
prin frecvenţa rapidă ventriculară sau neregularitatea ritmului. După evaluarea iniţială a istoricului şi anamnezei, este
Primul episod de sincopă vasovagală apare de obicei Între important să stabilim grupa de risc în care se încadrează
10-30 de ani, cu o frecvenţă maximă de aproximativ 47% la pacientul: atât riscul de recurenţă a sincopei, cât mai ales
femei şi de 31 % la bărbaţi în jurul vârstei de 15 ani. 12.13 Doar 5 riscul de moarte subită în contextul unor boli structurale
% din adulţi prezintă primul episod sincopal vasovagal după 40 cardiace, tulburări de ritm sau conducere sau boli aritmogene
de ani, majoritatea având semne premonitorii de presincopă din congenitale/de cauză genetică.
perioada de adolescenţă. Examnul clinic se va orienta în primul rând asupra aparatului
Sincopa reflexă este cea mai frecventă cauza de sincopă, iar cardiovascular: ritm cardiac, modificările zgomotelor, prezenţa
sincopa determinată de boli structurale cardiace este a 2-a ca suflurilor, inclusiv la nivelul arterelor carotide/vertebrale
frecvenţă. Hipotensiunea ortostatică este rară la populaţia adultă, periferice, măsurarea TA bilateral în clino- şi ortostatism pentru
dar este cea mai frecventă la pacienţii vârstnici. a identifica eventuale boli structurale cardiace, aritmii, timpul
Prognosticul sincopei este legat de prezenţa sau absenţa bolii de apariţie a hipotensiunii arteriale ortostatism.
structurale sau aritmice primare. În absenţa acesteia, prognosticul
este foarte bun. Cu toate acestea, nu trebuie neglijat impactul
asupra vieţii cotidiene, a vieţii profesionale a pacientului, riscul INVESTIGAŢIILE DIAGNOSTICE LA PACIENŢII
de accidente şi traume datorate sincopei sau apariţiei acesteia CUSINCOPĂ
la volanul unei maşini, în trafic, putând determina accidente
fatale. Strategia de investigare şi monitorizare a pacienţilor cu
sincopă depinde direct de evaluarea iniţială. Astfel, un pacient
care pare să fie într-o grupă de risc scăzută, fără boală structurală
DIAGNOSTICUL SINCOPEI sau aritmică poate fi monitorizat pe termen mai lung înaintea
unei decizii terapeutice, în vreme ce un pacient cu fracţie de
Diagnosticul sincopei trebuie să pornească în primul rând de ejecţie a ventriculului stâng sub 35%, cu infarct miocardic în
la întrebarea: a fost sincopă adevărată sau doar sincopă aparentă/ antecedente şi sincopă este de preferat să fie supus unui studiu
presincopă? Se apreciează că o anamneză bine condusă poate electrofiziologic şi să i se implanteze un cardiodefibrilator
aduce până la 75 % din diagnosticul cauzal corect al sincopei, (implantable cardioverter defibrillator, ICD), fiind într-o
iar alte investigaţii doar 23_50%.14,15 categorie cu risc crescut de moarte subită.
Dacă este vorba de o sincopă adevărată, atunci ea poate Electrocardiograma. După efectuarea evaluării iniţiale,
avea ca etiologie o cauză cardiacă, vasculară, metabolică, electrocardiograma (ECG) este investigaţia standard iniţială şi
neurologică sau poate fi o sincopă de etiologie necunoscută. 2 obligatorie care ne aduce primele informaţii obiective importante
Aproximativ 1/3 din sincopele adevărate vor fi reflex mediate referitoare la pacientul cu sincopă. Chiar şi o ECG normală ajută
sau determinate de hipotensiunea ortostatică, 5-10% vor fi de mult pentru stratificarea unui risc scăzut la un eventual pacient
cauză aritmică şi sub 5% de cauză metabolică. Cauza psihogenă tânăr fără modificări ale examenului fizic cardiovascular. Este de
se încadrează mai degrabă în cadrul sincopelor aparente. asemenea un examen simplu şi puţin costisitor. Modificările care
ar putea atrage atenţia în cazul unei ECG patologice:
- hipertrofie ventriculară,
ISTORICUL ŞI EVALUAREA INIŢIALĂ - semne de preexcitaţie ventriculară,
- interval QT alungit (sau foarte rar QT scurt),
În cadrul anamnezei trebuie detaliate câteva aspecte: 3 - semne de ischemie, unde Q patologice (de exemplu
- circumstanţele în care a apărut sincopa: poziţia, activitatea în antecedente de infarct miocardic, dar şi cardiomiopatie
desfăşurată înaintea sincopei, factorii predispozanţi din hipertrofică),
mediul înconjurător - temperatura, ortostatismul prelungit, - ritmuri bradicardice: blocuri sino-atriale, ritmuri joncţio-
aglomeraţia; nale,
- existenţa sau nu a semnelor premonitorii şi tipul lor: greaţă, - blocuri de ramură singure sau bi/trifasciculare,
paloare, transpiraţie, palpitaţii şi simptomatologia post-sincopă - interval PR lung, bloc atrio-ventricular de diverse grade,
- oboseală, fatigabilitate, lipsa altor acuze; - aritmii supraventriculare sau ventriculare simple, extrasis-
- întrebări pentru eventualii martori: cum a căzut pacientul, tolie, sau repetitive, tahiaritmii nesusţinute,
durata pierderii de conştienţă, eventuale mişcări tonico-clonice, - sindrom de repolarizare precoce, eventual bloc incomplet
culoarea pielii - paloare sau cianoză, traume localizate sau de ramură dreaptă, cu supradenivelare S-T, sugestiv pentru
muşcarea limbii, defecaţie sau micţiune (unele pot fi omise sau sindrom Brugada.
ascunse de pacient sau acesta prezintă amnezie retrogradă); Pacienţii cu sincope şi modificări ECG de tipul celor enunţate
- istoricul familial şi istoricul medical al pacientului: istorie mai sus sau cu boli structurale cardiace sau semne de insuficienţă
714
rmlUl de CA /(f)!OU1GIE
eardiacă necesită. internarea în spital în vederea aprecierii riscului drept cauză a sincopei. Mai rar pot exista pacienţi cu mai mult
('ardiac şi a riscului de moarte subită prin investigaţii specifice. de o cauză pentru producerea sincopei clinic 36).
Înregistrarea potenţialelor tardive ventriculare poate Monitorizarea ECG cu dispozitive de înregistrare pros-
(Jduce informaţii legate de un eventual substrat al tahicardiilor pectiw - cu sau fără transmitere transtelefonică în timp real
\ entriculare prin înregistrarea semnalelor de joasă amplitudine - are un rol cu totul secundar pentru sincopeloL
porţiunea terminală a complexelor QRS. Nu este o investigaţie având în vedere că la cei mai mulţi simptomatologia
prim ordin sau de rutină la pacienţii cu sincopă. de presincopă şi semnele premonitorii dureazi'i destul de puţin
Masaju! carotidian extern constă în aplicarea unei presiuni înaintea sincopei pentru a permite urilizan:a acestor dispozitiye
locul de bifurcare a arterei carotide. secvenţial pe partea de către pacient. Se poate discuta utilizarea acestora de către un
dreaptă şi apoi pe cea stângă, pentm o durată de maxim 10 eventual mmior/membru al familiei care locuieşte sau petrece
.'.ccunde. O pauză ventriculară peste 3 secunde sau o scădere a majoritatea timpului cu pacientul. Se poate lua în calcul
IA cu peste 50 mmHg defineşte sindromul de hipersensibilitate a varianta de recorder ECG de tip înregistrare continuă externă
:;inusului carotidian. Dacă apare şi sincopa se pune diagnosticul (loop recorder), dar aderenţa pacienţilor la asfel de înregistrări
de sindrom de sinus carotidian. Manevra se repetă atât în permite rareori utilizarea lor pentru mai mult de 2-3 săptămâni.
cJinostatism, cât şi în ortostatism, 30% din pacienţi prezentând maxim 1 lună în condiţii speciale avâ.nd în vedere necesitatea
cefiex anormal doar în ortostatism. Hipersensibilitatea sinusului menţinerii electrozilor ataşaţi de piele în acest timp.
c:arotidian este relativ obişnuită la subiecţii de sex masculin Monitorizare ECG de foarte lungă durată prin
io vârstă şi este foarte rar ÎntâJnită sub vârsta de 40 de ani. 16,17 monitoare imphtntabile de tip loop rccordCl·. Ghidurile
r;tudiile cu dispozitive implantabile de monitorizare au arătat actuale recomandă dispozitivele de înregistrare ECG
un răspuns pozitiv la masajul sinus ului carotidian este înalt implantabile de lungă durată !oop recorder la pacienţii cu
predictiv pentm apariţia spontană a episoadelor de asistolie, iar semne şi simptomatologie sugestive pentru aritmii şi sincope
diverse studii nerandomizate au demonstrat mult mai puţine aritmice sau sincope recurente ce pot produce sau au produs
recurenţe ale simptomatologiei de tip sincopă la pacienţi la care traumatisme postsincopale. Având în vedere că la mulţi pacienţi
,,-a implan1at un pacemaker. Aceste studii au fost confirmate şi episoadele apar rar, uneori o dată sau de două ori pe an, acestea
studii randomizate. 18 şi-au dovedit deja eficacitatea diagnostică. Dispozitivele sunt
Masajul carotidian extern este de evitatla pacienţii cu accidente uşoare şi actualmente au o durată de funcţionare de
ischemice vasculare în antecedente, cu accidente vasculare circa 3 ani spre deosebire de generalia anterioară, care era
cerebrale în ultimele 3 luni sau la cei cu suJ1uri carotidiene cu utilizabilă sub 2 ani. La pacienţii la care s-a utilizat un astfel de
excepţia celor hl care examinarea Doppler carotidiană exclude dispozitiv pentru sincope de cauză necunoscută, diagnosticul a
sienoze semnificative. fosi stabilit în 43% din cazuri pe parcursul unei urmăriri medii
Este bine ca înaintea masajului carotidian extern să se facă şi de 17 luni, pe când la pacienţii la care s-au utilizat celelalte
(evaluarea ritmului cardiac şi a TA în clino- şi ortostatism, să se metode de înregistrare, În aceeaşi perioadă de timp s-a stabilit
inregistreze ECG pe 12 conduceri de repaus eventual, să se diagnosticul în doar 6% din cazuri I9 Implantarea se face în
monitorizeze ECG pacientul pentru o anumită perioadă. aceleaşi condiţii ca în cazul unui pacemaker, doar că nu este
Monitorizare neinvazivă ECG de lungă durată de nevoie de abord venos şi se alege o zonă precordială stânga
Holter şi pnJospectivă cu dispozitive externe pentru
'.evenimente simptomatice. Monitorizarea ECG activă în timp
la pai prin intermediul telemetriei în spital şi, în
în unităţile de terapie intensivă cardiacă este indicată
cazul bolilor structurale cardiace sau la cei la care există
,;uspiciunea unui eveniment aritmic cu risc drept cauză a sincopei
~;au care este potenţial ameninţător de viaţă.
Monitorizarea de tip Holter cu durată de 24-48 h este
indicată la pacienţii cu sincope repetate, cel puţ.in o dată pe
,:ăptămână, sau cu evenimente aritmice frecvenţe sau la care se
~uspicionează posibilitatea unor aritmii asimptomatice sau în
c'ursul nopţii/somnului care ar putea aduce elemente noi pentru
diagnosticul sincopei. În general, monitorizarea de tip Holter nu
aduce elemente hotărâtoare pentru tratament pentru mai mult de
i 5% din cazuri.
Pentru a fi diagnostică, metoda de monitorizare trebuie să
în legătură simptomatologia de sincopă cu înregistrarea
directă din timpul monitorizării. Sincopele care sunt determinate
'xclusiv de hipotensiune, fără afectarea semnificativă a ritmului
(ardiac, vor crea probleme de diagnostic, dar se vor elimina Într- Figura 1. Radiografie turJcupulmonară, postero-anterioară: );e e\'ldentjază
715
G.H., 51 ele ani. B
Sincopă de cauză reflexă. Cardiomiopatic hipertrofică. Traumatism cranio-cerebnll în antecedente.
Istoric. Pacientul se prezintă pentru sincope rcpdate, favorizate uneori de mici eforturi anterioare sincopei. Anamneza cV'idenţiază un traumatism cranian
,emniJkati\ la vârsta adolescenţei. când pacientul a prezentat.. aparent, u comă de 48 ore. La e~amenul fizic se observă o asimetrie semni11cativă a pupilelor,
cu cea dreaptă cu midriază practic fixă. La examenul cardiovascular se decelează suflu sistolic gradul 2 endoapexian, cu iradIere spre bază. dar nu pe vasele
g,îtului, ~i cu zgon10te cardiace nonnate.
~----
Ecocardiografîe transtoracică. secţIune apical 4 camere, examinare 2D: Ecocardiografie secţiune apical 4 camere, examinare
Doppler continuu: se calculează un gradicnt la nivelul tractului de ejecţie al
vcntriclliuiui stâng de 38 mmHg.
Testul mesei înclinate a determinat o sincopă de durată j()arlc se urlă,
diagnosticul obiectiv fiind o bradicardic sinusală progresivă la circa
17 !TIin de la debutul testului, cu o asistolă maximă de 4,2 secunde
(Fig. 3) şi hipotensiune arterială de 75 mmHg remise rapid la
aducerea plansei În poziţie oril.{mtală. Au existat semne prcmonitorii
de ameţeală, tulburarea vedeni, greaţă şi celillcc.
Ne-am H.flat în fala unui pacient cu cel puţin 3 sau chiar 4 cauze de
sincopă:
71
de (ARlJ/OIOG!t
~~:-~a_~'-e'-'~;p~o~rt~u-l-î-n-tr~e' ECG şi eventual;-~it~.e-p~~-t~el-lţ~~î;~~iăjfi~e~-;~':'·-;-~~:;:~-=;:.~:-;;-:.:"':'-:-:-:~=-:--':-::::~:--:'-:'=:'-=:;:::;:;::'~=:.====
mai mare, Se înregistrează pe un singur canal ECG şi este
setarea unor parametri pentru înregistrare automată
ar fi frecvenţa sub sau peste care să determine automat
(de exemplu sub 35/min şi 150/min), durata
peste 3 sec şi. de asemenea, durata înregistrării înaintea
"enimentului şi după eveniment care să fie păstrată în memoria
şi care adesea este de circa ,15 de minute, Pacienţii
ta dispoziţie şi un activator care să le permită să comunice
să înregistreze dacă au simptome,
= - Pentru
ortostatică
diferenţiere intre sincopa reflexă şi hiptl!ellSÎunea
717
Capitollll26. Sincupa
Testul mesei înclinate, ca subiect şi metodă a numeroase cu provocare farmacologică a intrat în practică pentru faptul că,
şi-a arătat eficienţa fără a fi un instrument perfect în deşi a scăzut uşor specificitatea, a permis reducerea timpului
diagnosticul sau ghidarea tratamentului sincopei. Reproducti- dedicat acestei investigaţii, tăcându-l mai uşor acceptat atât de
bilitea rezultatelor, sensibilitatea şi specificitatea sa este pacient, cât şi de medic.
asemănătoare altor teste cardiovasculare larg acceptate. TMI Ecocardiografia, ecografia vasculară şi alte investigatii
F.gura 1. Testul mesei înclinate: a) ECG de repaus: ritm sinusal, 711min. Începând cu
minutul 26 bolnavul devine simptomatic b), c) d) (senzaţie de căldură, ameţeli, paloare
tegumentară) pentru ca un minut mai tâj"ziu frecventăcardiacă să scadă in decurs de 30
de secunde de la 65/min până la asistola, moment în care se produce sineopa (asistota cu
durată de 25,5 secunde). Revenire spontană după coborârea planşei. (test pozitiv - tip II B,
cardioinhibitor cu asistolă)
d e
718
Mic tratat de CARDIOLOGIE
imagistice (ecografia transesofagiană, tomografia compu- Tabelul 4. Indicaţiile studiului electrofiziologic la pacienţii cu sincopă
terizată, rezonanţa magnetică) sunt utilizate pentru diagnosticul (adaptat după [3])
bolilor structurale cardiace sau ale vaselor mari ce pot sta
la baza apariţiei sincopelor. Cazuri precum disecţia sau
hematomul de aortă, embolia pulmonară, mixomul cardiac
sau alte mase intracardiace sunt cel mai frecvent diagnosticate
iniţial cu ajutorul ecografiei. Ecografia vasculară evaluează
circulaţia cerebrală carotidiană şi vertebrală sau cazuri speciale
de furt vascular la nivelul membrelor superioare cu impact pe
circulaţia cerebrală. Ecocardiografia, în special prin evaluarea
funcţiei cardiace, a fractiei de ejecţie a ventriculului stâng,
permite stratificarea riscului pacientului cu sincopă şi poate
chiar ghida indicaţia terapeutică.
Studiul electrofiziologic intracardiac (SEF) este indicat
(tabelul 4) fie când se sugerează o cauză de sincopă de tip tulburare
de ritm sau de conducere pe cord normal sau în condiţiile unei
boli structurale organice prezente, fie când este de aşteptat şi
un tratament interventional de tip ablativ consecutiv studiului
electrofiziologic diagdostic (a se vedea şi Capitolul 5.8 şi 25). În apare de obicei la pacienţii cu bloc paroxistic, în special femeile
plus, este deja stabilit că un studiu electrofiziologic intracardiac în vârstă cu boli structurale cardiace. Nu este un test indicat
nu va schimba decizia de a implanta un cardiodefibrilator în de rutină şi rezultatele sale nu implică tratamentul consecutiv
cazul multor boli cardiace structurale cu fracţie de ejecţie sub prin pacing permanent, studiile cu dispozitive de monitorizare
35% ca, de exemplu, postinfarct miocardic sau în cardiomiopatia implantabile neevidenţiind o corelare între testul cu adenozină
dilatativă. În aceste cazuri, indicaţia de ablaţie a unei tahicardii pozitiv şi apariţia spontană a blocurilor atrio-ventriculare în
ventriculare poate să se suprapună, cel mult, indicaţiei unui evoluţia acestor pacienţi. 24 • 25
studiu electrofiziologic, dar nu modifică indicaţia de implant al Alte investigaţii paraclinice pot fi: cateterism cardiac, test
unui ICD. ECG de efort, teste biochimice.
Tipurile de protocoale ale SEF sunt multiple şi depind Cateterismul cardiac şi coronarografia sunt utilizate în condiţii
de suspiciunea clinică de bradiaritmie sau tahiaritmie, dar o speciale, de excludere sau obiectivare a leziunilor arterelor
evaluare generală a perioadelor refractare ale ţesuturilor atrial coronare, stenozele semnificative sau chiar de trunchi principal
şi ventricular, precum şi a ţesutului de conducere, evaluarea putând sta la originea sincopelor fie direct, fie determinând
funcţiei de pacemaker natural şi a funcţiei de conducere atrio- tahiaritmii ventriculare rapide. Se pot evidenţia anomalii
ventriculară este obligatorie. congenitale ale arterelor coronare sau, la angiografie, stenoze ale
În cazul în care prin SEF se diagnostichează unul din arterelor cerebrale din diverse teritorii.
următoarele rezultate nu mai este necesară continuarea cu alte Testul ECG de efort este utilizat şi indicat în special pentru
investigaţii: excluderealobiectivarea modificărilor de tip cardiopatie
- bradicardie sinusală sau timp de recuperare a nodului sinusal ischemică, dar mai ales la pacienţii la care sincopa a apărut în
corectat mai mare de 525 ms condiţii de efort, tahicardiile ventriculare putând fi incriminate
- bloc major de ramură şi interval HV egal/peste 100 ms (a se vedea Capitolul 25).
sau bloc atrio-ventricular de gradul II sau III la nivel intra- sau Testele biochimice pot fi uneori utilizate: sincopa în criza
infrahisian la pacing atrial incremental hipertensivă din feocromocitom fiind un exemplu.
inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe la un Sincopa apărută la un pacient purtător de pacemaker necesită
pacient cu infarct miocardic în antecedente un control amănunţit al funcţiilor de pac ing şi sens ing, o
- inducerea unei tahiaritmii supraventriculare însoţită de radiografie pentru analiza integrităţii sistemului şi măsurarea
hipotensiune sau simptomatologie de presincopă/sincopă. tuturor parametrilor electronici ai sistemului, iar în cazul unui
- alte semne obţinute în cursul EPS pot fi utilizate ca semne defibrilator implantabil o cercetare amănunţită a evenimentelor
diagnostice: interval HV între 70 şi 100 ms sau inducerea unei tahiaritmicedinpunctdevedere statistic şi al electrocardiogramelor
tahicardii polimorfe sau a fibrilaţiei ventriculare la pacienţii cu din memoria dispozitivului. Aceste interogări prin telemetrie
boli aritmice genetice, dar nu la pacienţii cu cardiomiopatie ale dispozitivelor implantabile rămân apanajul specializat al
ischemică sau dilatativă electrofiziologilor familiarizaţi cu programele specifice de
Testul cu adenosin trifosfat (adenozină) poate fi efectuat funcţionare a dispozitivelor implantabile.
prin injectarea rapidă, sub formă de bolus intravenos, a circa Evaluarea completă a unui pacient cu sincopă de cauză
20 mg de adenozină în timpul monitorizării ECG continue. necunoscută poate necesita şi evaluări şi investigaţii neurologice
lnducerea blocului atrio-ventricular cu asistolă cu durată peste 6 specifice sau/şi psihiatrice în cazuri speciale. O evaluare
sec sau a blocului atrio-ventricular peste 10 sec sunt considerate neurologică de rutină este indicată mult mai frecvent.
anormale. Aceasta durată prelungită a blocului atrio-ventricular
719
Capitolul 26. Sincopa
720
imtar de C4RDIOLOe,fL
tratament int"rv~111ional în
de prevenirea cillpă l3]i
Dacă patologia structurală se pretează la
trarament stenoză
l1îlXOm atrial) acesta n fi primul
""lament indicat. În cazul altor patologii (infarct
,niocardic, embolismul
tratamentul se va adresa bolii de
va persista. În cazul
dilatativă sau
non-compactare ventricu Iară însoţite
lahiaritmij ventriculare maligne ameninţătoare
viaţă şi care determină se va urmări în
.~ - Sincope de etiologie ncelueidată şi bl\JC lTIajor de ramură
rând implantrea
unui cardiodeflbrilator l'hiar dacă acesta nu scade
1 ecurenţa sincopdor.
,,·ardiodefibrilator. Studiu
necesar eventual la risc mai crescut dedlÎ alte forme.
,de cardiodefibrilatomlui în medicaţiei antiaritmice şi la Pot şi În cazul purtătorilor de dispozitive
o dar cazurile în care este incriminaHi malfuncţia
acestora sunt rare, Mai frecvent există alte cauze patologice
dJf;tructivă sau neobstrucll vă pentru sincope.
crescut de risc moarte
unui lCD este eficient.
ex ista şi a11(' cauze de sincopiî 'lll afara
tahiaritmiilor vcntriculare
:ilrială rapidă,
acesta crescând SJNCOPA LA VÂRSTNIC!
'" Cardiomiopatia
heneficiază de asemenea caH; La pacienţii este mai n'ecventă decât în
risc crescut de ventricul generală şi cre~lecu decada de asfel Încât până
l.ahicardiile vcn\riculare potenţialele tardive ~i undi'i la 30% din 75 de ani poi fi spitalizaţi, în special
pe EeG. hipotensiune ortostal ici\. atrială rapidă, terapia
are un risc cardiac mai mare decât II sau trebuie luate in considerare. La pacienţii vârstnici, sincopa
lucru pentru sindromul de al doilea vârf de frecvenţă, după vârful din
2 sau :3 caft:, ia tineri şi la persoane de sex feminin. are un ci" adult tânăr şi adolescent. Bolile degenerative ale
721
Copito/uI26. Sincopa
"-----,~-----
sistemului de conducere şi bolile cardiace structurale sunt de sincopei, respecti\' ablaţia tahiaritmiei, la 1-4 săptămâni
asemenea prezente cu incidenţă crescută la vârstnici. postimplant de şi de la caz la caz pentru purtătorii
Prezenţa unui număr mai mare de pacienţi vârstnici pe lista de ICD (în Marea Britanie dacă nu au avut un şoc imracardiac
de indicaţii pentru implantul de pacemaker nu este decât o cel puţin 1 an)
obiectivare a acestor cauze. - Conducătorii auto profesionişti au permanentă
dacă sunt purtători de ICD şi dacă au sincope recurente în ciuda
tratamentului; în restul cazurilor se poate ridica restricţia de a
SIl\COPA LA POPIJLAŢIA PEDIATRICĂ conduce după ce a f()st stabilită eficienţa tratamentului.
Organizarea sistemului medical de diagnostic şi management
La această populaţie, sincopa este vasovagală, dar nu tre- al sincopei reprezintă o problemă ce se poate răsfrânge
buie neglijat că la această vârstă se pot manifestă afecţiuni asupra eficacităţii tratamentului acestei patologii, În general,
congenitale sau genetice responsabile pentru condiţ.ii ameninţă diagnosticul şi managementul pacienţilor cu sincopă începe fie
toare de viaţă. Canalopatiile (sindromul de QT prelungit, de la medicul de medicină generală, fie de la departamentul de
sindromul Bmgada, Timothy, Anderson), sindromul WPW, urgenţe unde aceştia sunt internaţi sau li se oferă recomandări
cardiomiopatiile cu componentă genetică de toate felurile, boli după efectuarea unei ECG.
cardiace congenitale cu hipertensiune pulmonară cu aritmii Organizarea unor unităţi dedicate de management al sincopei
ventriculare spontane sau postoperatorii, anomaliile de artere care să aibă medic cardiolog Cll pregătire 'in aritmologie,
coronare sunt doar o parte din potenţialele cauze de sincope, neurolog cu interes în epilepsie şi acces preferenţial către
dar şi de moarte subită, consulturi de altă specialitate cum ar fi ORL, psihiatrie şi
dotări precum monitorizare recorder-e de tip Holter şi
monitorizare a efectuare a TMI au demonstrat eficienţa
SINCOPA ŞI LICENŢA DE CONDUCERE superioară în diagnosticarea corectă şi tratamentul pacienţilor
A AUTOVEHIClJLELOR cu Accesul preferenţial al acestor unităţi la implantul
dispozitivelor antitahicardice de tip şi reD, la
Acesta este un subiect dificil de abordat atât medical, cât şi angiografie, la serviciul de electrofiziologie intervenţională în
legislativ. Dintre recomandările privind permiterea continuării vederea ablaţiilor cu radiofrecvenţă, la examenul CT sau RM,
conducerii auto putem menţiona:' precum şi la de antrenament şi fizioterapie pentru
pacienţii cu sincope reflexe au permis scurtarea duratei de
- Conducătorii auto particulari pot reîncepe să conducă
autovehicule în general după tratamentul cu succes al cauzei internare şi scăderea numărului de teste pentru diagnostic şi
tratament.
1. Ganzebool11 K, Mairuhu G, Reisma JB, el al: Lifetil11e cumulative incidente E\'aluat.ion, 10, No.5, g~ 12,2010
01' syncopc în general population. A study of 549 Dutch subjects agcd 35-60 10. Cilldin R, Ginghina C, Ghiorghiu 1: Sincopa de call/.fl cardiovasculară la
ycars. J.Cardiovascular Electrophysiology 17: 1172-1] 76,2006 copil şi tânăr: Diagnostic şi Tratament, În Aritmiile cardiace la copil şi adultul
2. Calkins H, - Syncope in Zipcs and Jalife, Cardiac Electrophysiology -5th tânăr, 233-242, ed.lnfomedica, 2003
editiol1, Sa\lnder-Elsevier, 913-923,2009. Il. Mark AI. The Belzold-Jarish reflex rcvlsited- Clinical implicalions of
3, Moya A., Sutton R., Ammirati F., el al., Gnidclines for the diagnosis and inbibitoriy reflexes originating în the heart. J Am Coli Cardiol, IS 90-102.
management of syncope (vers ion 2(09)- Emopeiln Hcart Journal, 30, 3631- 1983.
2671,2009 12. Ganzcboom KS, Colman N, H.citsma JB el al: Prevalenee and triggers of
4. Van Dijk, Sheldon R,. Îs there any point to vasovagal syncope? elin Anton syncope în medical sludents. Am J Cardiol, 91, I006-!OOR, 2003
Res 18, 167-169, 200S 13. Serletis A, Rosc Shcldol1 AG, Shcldon RS. Vasovagal syncopc în medical
5. Fitzpatrick A, el al: Thc incidence of malignant vasovagal syndrome În students and (heir first-degrec relatives, Eul' Heartj, 27, 1965-1970,2006.
patients with reccurenl syncope. European riearl .lournal, 12,389 394, 1991. 14. Crane SD. Risk stratiJication of patients \\ith S)0JCOpe In an accident aud
6. Grubb 8,P. el al: The use ofHcad: Uprighl Tilt Table Testing în lhe Evaluation emergency departmenL Emerg Med J 19,23-27,2002
and Management of Syncope in Childrcn and Adolescems. PACE, 15, 742- J 5. eroei F, Brignole M, Alhoni . Menozzi C Raviele A el al. The applicatiol1
748.1992 of standard strategy of cvaluation în palients \\ith syncope rderred \(J three
7. Ciudin R" - SlOdroamelc ncurocirculatorii de hipersensibilitate vagala: Testul Syncope Units. Europaee 4, 3351·356, 2002
mesei înclinate:o metodă utilă de evaluare il diagnosticului: Re\' Romană de 16. Brignole 1\1, Alboni P, Benditt DG, ct al, - TilSk Force on Syncope, ESC
Cardiologie, lV, 49-53, Nr.l, 1994 Guidelines on management (diagllosis and trealemcntj of syncope: update
8. Sra JS, el al- Unexplained syncope evaillated by electrophysiological studies 2004, Europace, 6, 467-537, 2004
alld head: up tilt table testing, Ann Intern Med, 114, 1013-1220, 1991. 17. Puggioni E. Guiducci \1, 13rignole M, Mcnozzi C ci al.: R'csults ane!
9, Abi-Sanlra A., EPlab-Digest. A pr;lctieal approach to syncope: Clinica! of tht: c[:tfolid sinu~ tu th~
722
Mic tratat de CARDIOLOGIE
methods of symptoms. Am J Cardiol, 89, 599-560,2002 cardioinhibitory syncope - pacemaker versus no therapy - a multicenter
18. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardson N, Wahrborg P. Less syncope and randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS)
milder symptoms în patients treated with pacing for induced cardioinhibitory Investigators. Circulation, 102,294-299,2000.
carotid sinus syndrom- a randomised study. Europace, 9, 932-936, 2007 24. Deharo JC, lega C,m Lanteaume A, Dijane P. An implantable loop recorder
19. Farwell DJ, Freemantle N, Sulke N- The c1inical impact of implantable loop study ofhighly symptomatic vasovagal patients- the heart rhythm observed
recorder in patients with syncope. Euro Heart J, 27- 351-356, 2006 dnring a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not
20. Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al - Mechanism of syncope in patients correlated with the head-up tilt or adenosine triphosphate test. J Am Coli
with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation, Cardiol, 47, 587-593, 2006
104,1261-1267,2001 25. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. International Study on Syncope of
21. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, et al- Early application of an implantable Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the
loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent reponses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of
suspected neurally mediated syncope. Euro Heart l, 27, 1085-1092, 2006 spontaneous neurally mediated syncope. Euro Heart Joumal, 27, 2232-2239,
22. Kenny KA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R, Head-up tilt. A useful test for 2006
investigating unexplained syncope. Lancet 1, 1352-1255,1986 26. Sud S, Klein GJ, Gula LJ el al. Implication ofmechanism ofbradicardia on
23. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace, 9, 312-
Dual-chamber pacing in the treatement of neurally mediated tilt-positive 318,2007
723
Capitolul 26. Sincopa
724
introducere ......................... 725 unei moni subik cm'l.:iiace .... 729
Definiţie .... "". ............... 725 lnytstigaţii paraclinicc de stratificare a ri:-;cului de :moark suhit?i
f::pidemioiogie .... ...... 726 cardîacă .:30
;:-:tiologie ... ....... 726 Tratamentul morţ"ii subite cardiace - resusdtarea cllrdiacă .............. 730
Fa,torii. de risc pentru moartea subită in populaţia generală." " .. ,,726 Pr\Cvenţia marţii ,uoite cardiace ....... 733
Fiziopatolugie " .. ""."......... . .......... 72g Pre\cnţia secundarâ.
,\natomie patologică.... ... ..... .......... .... 728 Prc\ cn\ia primară .... 733
Diagnustic. .................... "... ......... ......... . ......... 729 Bibli()grafic ........ . .... .,734
Tablou clinic....................... .. ... 729
INTRODUCERE cauzat daune ireversibile şi care vor conduce în cele din urmă la
moarte.
Moartea subită cardiacă (MSC) continuă să fie una dintre Definirea evenimentelor corelate cu MSC ne ajută să
':auzele importante de deces In lările dezvoltate. În era întelegem mai bine llojiunea de MSe.
dispozitivelor implantabile, defibrilatoruI s-a dovedit un Moartea reprezintă oprirea ireversibilă a tuturor funcţiilor
tratament eficient nu numai în prevcnţia secundară ci şi în biologice. Prin stop cardiac în~elegem oprirea bmscă a
primară a MSC la pacienţi selectaţi. Identificarea
acestor pacienţi aflaţi la risc crescut de MSC reprezintă încă o
problemă incomplet rezolvată.
725
Capitolul ,''[lbirâ şi resust'itarea cardiacâ
generală. Costurile semnifIcative pe care le implică însă triculare (de obicei monomorfe) în cardiomiopatia ischemică.
preven1ia primară a 1\1SC fac imposibilă o astfel de strategie. Cardiomiopatiile (dilatativă, hipertrofică, displazia aritmogenă
Stratificarea riscului de MSC în populaţia generală ar putea de reprezintă cauza a 10-15'% din totalul MSC
să amelioreze modul de aplicare eficientă a măsurilor de Hestul de 5--10% din MSC au drept cauză anomalii electrice
prevenţie primară. cardiace pe cord structural normal (sindrom de QT sindrom
În ceea ce priveşte prevalenţa MSC pe grupe de vârstă există Brugada, tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică)
două vârfuri: unul în perioada de nou nascut şi celă.lalt în sau mai rar boli congenitale (anomalii ale coronarelor, boli
populaţia vârslnică (75--85 de ani). MSC este mai frecventă la cianogene/necianogenc) sau anomalii mecanice
sexul masculin, în ultimii ani înregistrilndu-se Însă o creştere cardiace (stenoză prolaps de valvă mitrală.) (tabelull).
progresivă a proporţie! de femei care decedează subit
ETIOLOGIE
Populaţia generală
726
Mic tratat de CARDIOLOGiE
CAZ CLINIC 37
43 ani, B
Infarct miocardic acut anterolateral cu stop cardiorespirator la debut prin tahicardie ventricnlari. resuseitat..Dipertensitille arteriali eşeJJtialii.
uşoară risc adiţionalfoarte Înalt. Diabet zaharat tip 1. Dislipidemie. . . / ; . . . , . . . . . . ; ;. .; . ;
Istoric. Pacient cu dislipidemie, diabet zaharat tip 1, hipertensiune arterială uşoară, fost fumător prezintă cu 14Iuni.anteţjorin~.ÎJlClini~ 1IJl:~
miocardic antero-lateral cu supradenivelare de segment ST, prezentat iniţial cu stop cardiorespirator prin tahicardieventriririlm,.res*itat;bu~#.Se
intemează pentru dureri toracice anterioare, atipice pentru angină. . ;
727
Capitolul 27. Moartea subită şi resuscitarea cardiacă
728
de CARDJOUJGIE
729
Capilulul Hoarîea s'ubita şi resuscitarea cnrdiocii
730
Mic tratat de CARDIOLOGIE
731
Capitolul 27. Moartea subită şi resuscitarea cardiacă
732
Mic tratat de CARDIOLOGIE
PREVENŢIASECUNDARĂ
733
Capitoliil " .Jloortea .subitâ resuscitarea card/acă
1. Myerhunz R.J, Kesslcr KM, Castellal10s A, Sudden cardiac dealh: 5. Chugh SS, Rcinier K, TeodoreSCU C, el al. Epidemiology of Sudden
cp·idcmiology. transicnl risk, and inkrvenlion asscssmen!. Ann lntem Mcd Cardiac Death: Clinical and Rescarch lmplications. Prog Cardiovasc Dis,
1993: 119: 1187·97. 200g;5 J :2] 3-228.
~ Gillum RE Gcograpbic vari3tion în suddcn comnary death, Am Hcart J 6. Lopcra G, Cwiis AR Risk Stratification for Suddcn Cardiac Dcath: Cum;m
1990: 119:380 -9. Approachcs and Prcdictive Valuc. Current CardioJogy Rcviews 2009;5:56-64
3. Ivlyerburg Rol. Kcssler K1\;1, Castellanos /\, SeD. Stmcture, function, and Stecker Ee, Vickcrs C, Waltz J, el al. Population-hased analysis of sudden
timedcpcndcncc of risk, Circulation 19l)2:85:T2-10, cardiac death with and \\ithout left vcntricular systolic dysrul1ction: (1'0'
4, Chugh SS, Jui J. Gunsol1 K, Stecker Ee. John BT, Thompson B. Ilias N, year 1111dings from tbe Orcgon Sudden Unexpected Dealh Study. .1 Am Col!
Vick~rs C, Dugra V, Daya M. Kron .1, Zheng Z.I, Mensah G, McAnulty .1. Cardiol 2006;47' 1161·6.
Cllrrfnt burdcn ofsuddcn cardiac death: multiple SOUfCC surveillance \crsus 8, .IoU\Tn X. Desnos M, Guem! e. DLlcimetierc P. Prcdicting sudden dcath
retrospectiH dearh certificate-based re, ieVl în a large l],S, community. J the popuJation: the Paris Prospcctiye Study L Circulatio!1 1999;99: 197:<-
Am Colt Cardiol 2004;44(6): ) 261\-75, 83,
734
Mic Iratal de CARDIOLOGIE
9. F eero S, Hedges JR, Stevens P. Demographics of cardiac arrest: association 20. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an Implantable
with residence în a lowincome area. Acad Emerg Med 1995;2:11-6. Cardioverter-Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med
10. Huikuri HV, Tapanainen JM, Lindgren K, el al. Prediction of sudden 2005;352:2146.
cardiac death after myocardial infarction în the betablocking era. J Am ColI 21. Moss AJ, Hali W J, Cannom DS, el al. Improved survival with a defibrillator
CardioI2003; 42: 652-8. în patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N
Il. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald's Heart Disease EnglJ Med 1996;335:1933-40.
A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th edition. Sounders Elsevier 22. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, el al. A randomized study of the prevention
2005. of sudden death în patients with coronary artery disease. Multicenter
12. Babuin L, Jaffe AS. Troponin: the biomarker of choice for the detection of Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999 Dec
cardiac injury. CMAJ 2005;173:1991-1202 16;341 (25): 1882-90.
13. Tapanainen JM, Lindgren KS, Makikallio TH, el al.. Natriuretic peptides as 23.Moss AJ, Zareba W, Hali WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS el al.
predictors of non-sudden and sudden cardiac death after acute myocardial Prophylactic implantation of a defibrilIator în patients with myocardial
infarction în the beta-blocking era. J Am ColI CardioI2004;43:757-63. infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-83.
14. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACCIAHA/ESC 2006 Guidelines 24. Bigger JT. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators în patients
for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the al high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft
Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation 2006; 114;e385-e484 surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators.
15.2005 AHA guidelines ofCPR and emergency cardiovascular care. Part 4: N Engl J Med 1997;337:1569-75.
Adult Basic Life Support. Circulation 2005; 112:IV-19-IV-34 25. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R eel
16. 2005 AHA guidelines of CPR and emergency cardiovascular care. Part 7.2: al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute
Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005; 112:IV-58-IV-66. myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-8.
17. Anderson JL, HalIstrom AP, Epstein AE, el al. Design and Results of the 26. Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl
Antiarrhythmics vs Implantable DefibrilIators (AVID) Registry. Circulation. K el al. Primary prevention of sudden cardiac death în idiopathic
1999;99:1692-1699 dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation
18. ConnolIy SJ, Gent M, Roberts RS, el al. Canadian Implantable Defibrillator 2002;105:1453-8.
Study (CIDS). A Randomized Trial of the Implantable Cardioverter 27. Stana A, Marin Ţâdea M, Ciudin R, Zarma L, Ginghină C. Stenoză
Defibrillator Against Amiodarone. Circulation. 2000; 1O1: 1297. coronariană critică - infarct miocardic cu debut dramatic, apoi linişte ... În
19. Cappato R, Siebels J, Kuck KH, and the CASH Investigators. The Cardiac Ginghină C., Imagistica la bolnavi cardiaci Ed. Medicală, VoI. IV, 2010:
Arrest Study Hamburg (CASH). Cardiac Electrophysiology Review sub tipar
1998;2:16.
735
736
CAPITOL UL
TUMORILE CARDIACE
28
Definiţie ............................................................................................... 737 Rezonanţa magnetică ............................................................................. 739
Incidenţă .............................................................................................. 737 Cateterismul cardiac şi angiografia ........................................................ 741
Anatomie patologică ................................................................................... 737 Evaluarea morfopatologică ................................................................... 741
Fiziopatologie ........................................................................................... 73 8 Studiile genetice ..................................................................................... 741
Tablou clinic ................................................................................................ 738 Tratament .......................................................................................... 741
Evaluare paraciinică ................................................................................... 738 Principalele tipuri de tumori cardiace ...................................................... 742
Electrocardiograma............................................................................. 739 Tumorile cardiace benigne ................................................................... 742
Radiografia toracică ............................................................................... 739 Tumorile cardiace primare maligne ......................................................... 745
Ecocardiografie ............................................................................ 739 Tumorile cardiace secundare (metastatice) ............................................ 747
Imagistica cu radionuclizi ...................................................................... 739 Bibliografie .......................................................................................... 747
Tomografie computerizată ..................................................................... 739
Abordarea tumorilor cardiace este dificilă în practica clinică paraganglioame/feocromocitoame, chiste pericardice, tumori
din cauza rarităţii acestora şi, de aici, a absenţei studiilor mari chistice ale nodului atrioventricular (tabelull).
şi a lipsei ghidurilor clare de evaluare şi tratament. Tumorile maligne sunt reprezentate predominant de sarcoame
(angiosarcoame, rabdomiosarcoame, fibrosarcoame, leiomio-
sarcoame, mixosarcoame, liposarcoame, osteosarcoame,
DEFINIŢIE neurofibrosarcoame, sarcoame nediferenţiate), mezotelioame,
limfoame7.13. Paraganglioamele/feocromocitoamele pot fi şi ele
Termenul "formaţiuni tumorale" cardiace înglobează atât maligne.
masele non-neoplazice de la nivelul cordului (ca de pildă La copil majoritatea tumori lor sunt benigne, reprezentate
trombii murali), cât şi tumori le cardiace propriu-zise. în primul rând de hamartoame, rabdomioame, fibroame,
Tumorile cardiace pot fi primare (cu origine din structurile teratoame, mixoame; cea mai frecventă tumoră malignă este
cordului) sau secundare (metastatice). rabdomiosarcomup,7.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
737
CapilOlul28. l1.mlOrile cardiace
IMAGISTICA CU
RADIONVCLIZI
739
Capitolul 28. Tumorile cardiace
CAZ CLINIC 38
M.N., 55 aDi.M.
Mixom atrial stâng complicat CII embolie coronariană şi infarct miocardic anterior întins trombolizat.
Istoric. Pacient dislipidemic, fumător, hipertensiv, internat la 2 săptămâni de la debutul unui infarct miocardic anterior întins cu durere anginoasătipică şi .
modificări ECG de leziune subepicardică, a primit tratament trombolitic cu streptokinază, cu criterii clinice şi electrice de sindrom de reperfuzie. Ulterior fără
angor sau fenomene de insuficienţă cardiacă.
ECG: RS, 65-min, ax QRS +5°, undă r mică Vl-V3 (amputată), supradenivelare segmentST Vl-V6, undă T
negativă
D 1, AVL - necroză-leziune subepicardică anterioară.
.
.
~~-~
...... ~
1\ '."It·''''.1' . 1. .'. I
! - <, > ~, ,) , , '
740
Mic tratal de CARDIOLOGIE
Folosirea ambelor tehnici imagistice secţionale (TC şi RM) Tabelul 3. Structuri (variante ale normalului sau condiţii benigne) care pot fi
poate aduce informaţii particulare (tabelul 4), dar rămâne interpretate greşit ca tumori ("mase") cardiace (după [3, 13])
rezervată cazurilor cu dificultăţi de evaluare.
Modalităţile imagistice combinate de tip tomografie cu emisie
de pozitroni şi tomografie computerizată (PET-CT) cu utilizarea
unor radiofarmaceutice noi se anunţă a fi mai sensibile şi specifice
pentru diagnostic şi de valoare deosebită pentru determinarea
recurenţelor turnorale şi metastazelor turnorilor cardiace primare.
TRATAMENT
741
Capitolul 28. TUl!1orile cardiace
742
Mic Iru/al de CARDIOLOGiE
"
Obiectiv ~ pot fi prezente modificari auscultatorii asemanătoare mixoame ce sugerează caracterul familial sau dezvoltarea în
celor din stenoza mitrală cu particulaIitatea ca variază cu poziţia cadrul unui sindrom Carne)', screening-u! se realizeaza prin
bolnavului (tabelul 5). Se poate percepe un zgomot de tumoră evaluarea clinică şi ecocardiografică, În cazurile de sindrom
(,.twl1orplop") produs în protodiastolă prin "căderea" tOJmaţiunii Carney s-au identificat mutaţii în gena PRKARIA, localizată
prin orificiul atrioventricular în ventricul. la nivelul cromozom ului 17q24, o genă supresoare tumorală,
Datele paraclinice completează diagnosticul. care codifică subunitatea reglatoare R 1 alfa a protein kinazei
Probele de laborator pot fi modificate nespecific: viteza de A, precum şi în gena MYH8, o izoformă perinatală a miozinei
sedimentare a eritrocitelor (VSH) crescută, anemie uşoară, non-PKA fosforilată6 . 21 •
leucocitoza. Tratamentul constă în excizia rapidă şi completă a
Electrocardiograma poate fi modificată nespecific, fibrilaţial mixomului. Se indică atât la holnavii simptomatici, cât şi la
tluUerul atriaL blocurile de ramură pot fi prezente. cei asimptomatici, dat fiind riscul de embolii, obstrucţii (se
Radiografia toracică poate fi absolut normală sau poate apreciază că mixomul este o tumoră histologic benignă cu
evidenţia calcificări intratumorale (mai ales în mixoamelc de posibile complicaţii hemodinamice "maligne", ameninţătoare de
atriu drept), uneori dilatări de atriu stâng, cardiomegalie. viaţă). Se recomandă rezecţia completă a tumorii cu pediculul
Ecocardiografla este de regulă diagnostică (fig. 4) şi dacă său şi zona de inserţie (fossa ovalis), plus 5 I11m de ţesut endo-
caracteristicile mixomului sunt prezente alte metode imagistice miocardic normal din jur pentru a evita recurenţele. Acestea
de evaluare nu mai sunt necesare. Tipic mixornuJ apare în atriul apar într-o proporţie mică (3%) la mixoamele soli tare, pot fj
stâng ca o masă mobilă printr-un pedicul de septu] însă multiple (fig. 5) şi s-ar datora excizici incomplete sau unei
interatrial în zona fossei ovalis. Suprafaţa tumorii poate fi a doua origini a tumorii.
ni.:;Ledă sau polipoidă. Ecogenitatea este heterogenă. Uneori se Prognosticul bolnavilor operaţi este, de regulă, foarte bun.
constată prezenţa unei cantităţi mÎci de lichid în pericard (mai Lipoml.ll este cea de-a doua tumoră benignă ca frecvenţă (10%
ales în l11ixoamele de atriu drept).
Dacă ecocardiografia nu f!ste
diagnostică (fereastră ecografică Figura 4. Prezentarea comparativă
suboptil11ală, neevidenţierea pedicu- a datelor ecocardiografiee şi
morfopatologice a două cazuri
lului şi a locului său de il11plantare
(A şi B) cu mixom atrial stâng.
imagistica de tip tomografie Primul caz (A) - prezentare pentru
computerizată şi rezonanţă magnetică insuficienţă cardiacă congestivă
(în special tehnica cine-gradient echo cu diagnosticul prezul11ptiv de
poate releva mixomul care apare stenoză mitrală;al doilea caz (8)
- prezentarepentTtllipotimii,
ca o masă intracavitară heterogenă
sincope.
ataşată septu!ui atrial.
Examinarea fragmentelor tisula- Al, El. Ecocardiografie
re obţinute la embolectomie în lranstoracică
2D, apical 4 cavităţi:
cazul mixoamelor emboligeni.:;, cu masă cu margini bine desenate,
structură omogenă, puţin mobilă
determinarea interleukinei-6 şi a
(A 1); formaţiune cu contur
calretininei poate fi utilă pentru neregulat, neomogenă, foarte
diagnosticul diferenţial cu trombul mobilă (Bl);
mixoid 6 .
Examinarea histopatologică a tU1110- A2, B2. Ecocardiografia
transesofagiană, secţiune
rii rezecate precizează diagnosticul.
longitudinală la 0°: bază de
Macroscopic tumora poate fî gJo- prindere relativ largă a tumorii de
fermă sau polipoidă, gela- sept interattial (A2), fixare prin
tinoasă, friabilă, de dimensiuni pedicul subţire (B2);
variabile (fig. 4, A4, B4).
A3, fi3. Ecoca,diografie
Mixomul este de obicei hipocelular;
tr311seso[agiană, secţiune
sunt prezente celule fuziforme şi transvc'Tsală'" 50 0 :·tom1aţiunca
stelate dispersate Într-o stromă exten- apare globuloasă (A3), masa
pot exista zone cu infiltrate tumorală este multilobulată, cu
inflamatorii, necroze, calcifîcări. aspect de "ciorchine de strugure"
(B3);
zone hemoragice, trombi. Foarte rar
mixomul - tumoră eminamente be- A4,B4.Aspectulmodopawlogic
nignă ~ se poate transforma malign. macroscopic al tumori lor excizate~
Testarea genetică nu are actual tumoră cu suprafaţa relativ netedă.
o viză practică directă. La rudele consistenţă fermă (A4); fonna!iUJle
gelatinoasă, moale, ffiabilă (84)".
& gra~ ~fu ~ bclM~v~il:o:r~c:u~==~========~~~~~~~~~~~~~~~~~===~~~~
743
Capitolul 28. Tumorile cardiace
744
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Figura 8. COpilul SA, 5 ani, este iliterliatPenttu , '" 2D secţiune longitudinală parastemală (a), transversală la baza mari.IOrvilSe
cu Doppler coiot adăugat (b) şi Dopplerpu~atîn infundibulul ventriculului drept (c) arată prezenţa unei mase bine demarcate, hiperecogenă, cu calcificări la
nivelul septului interventricular (a), cu obstrucţie parţială,a căii de ieşire a ventriculului drept, unde există flux mozaicat (b) şi gradient presionalmoderat 24
mmHg (c); se interpretează tumora ca având caractere de fibrom. Rezonanta magnetică (TI secvenţe spin echo) secţiuni longitudinale (d, f) şi traIiSVersală (e)
confirmă prezenţa tumorii cu protruzia sa in ventricuhil drept;
745
Capitolul28. Tumorile cardiace
Clinic pot fi prezente semne de suferinţă generală, insuficienţă Manifestările clinice sunt nespecifice şi depind de locul şi
cardiacă, aritmii, sufiuri cardiace. gradul infiltrării; frecvent boala este recunoscută târziu, când
Ecocardiografia îl poate evidenţia; TC şi RM pot aprecia bolnavul prezintă insuficienţă cardiacă severă.
prezenţa şi extinderea tumorii. Biopsia ghidată ecografic poate Tehnicile imagistice pot ajuta diagnosticul fără a oferi
preciza diagnosticul. informaţii foarte specifice acestei patologii. La ecocardiografie,
Rabdomiosarcomul este un neoplasm agresiv, cu prognostic CT, RM limfoamele apar ca mase prost definite, infiltrati ve,
prost. interesând pereţii atriali şi ventriculari.
Terapia constă în excizia completă a tumorii (greu realizabilă Examinarea morfologică este necesară pentru a conduce
datorită caracterului sau infiltrativ). Răspunsul la radio- şi adecvat tratamentul care include chimioterapie (similară cu cea
chimioterapie este limitat. Transplantul cardiac intră în discuţie a limfoamelor cu celule B extracardiace), eventual radioterapie,
la cazurile fără metastaze. eventual chirurgie paleativă. S-a Încercat şi transplantarea de
Fibrosarcomul apare în cordul drept sau stâng, este frecvent celule stem 1,8.
multiplu, invadează cavităţile cardiace şi pericardul. Prognosticul este rezervat: supravieţuirea este sub o lună fără
Leiomiosarcomul este o tumoră care include muşchi netezi tratament şi poate atinge cinci ani sub tratament paleativ.
diferenţiaţi. Cel mai frecvent este unică şi interesează atriul Mezoteliomul malign se dezvoltă în pericard, acoperind
stâng; are tendinţa să se extindă în trunchiul pulmonar. suprafaţa viscerală şi pari etală a acestuia. Poate invada focal
Clinic se poate prezenta prin dispnee, durere toracică, miocardul epicardic, dar tumora nu se extinde de regulă spre
revărsat pericardic, aritmii atriale, insuficienţă cardiacă. suprafaţa endocardică (element de diagnostic diferenţial
Este o turn oră cu tendinţă de creştere rapidă, producere de cu sarcomul cardiac primar, care poate cuprinde întregul
metastaze şi recurenţe. perete miocardic, cavităţile cardiace şi poate interesa difuz
Chirurgia paleativă poate ameliora calitatea vieţii pericardul).
bolnavilor. Metastazele la distanţă sunt foarte rare.
Limfoamele reprezintă 5% din tumorile maligne primitive Radiologia, ecocardiografia şi uneori tomografia compute-
cardiace şi 1% din totalul tumori lor cardiace primare. rizată şi rezonanţa magnetică sunt utilizate pentru diagnosticul
Incidenţa lor a crescut datorită numărului mai mare al pozitiv şi diferenţial. Analiza lichidului pericardic, biopsia
cazurilor cu imunodeficienţă dobândită şi al transplantaţilor pericardică pot fi revelatoare.
supuşi regimurilor imunosupresive. Limfomul primar cardiac Tratamentul include drenajul pericardic, medicaţia antineo-
este definit ca un limfom non-Hodgkinian extranodal, care plazică (pe cale generală plus/minus instilaţii intrapericardice),
afectează numai inima şi pericardul. eventual radioterapia.
746
Afic lralar de CARDIOLOGIE
IUI1UOGRAFIE
nr. 1:22-32. 17. Mora F, Mindich SI', Guarino ,Goldman MLlmprmcd surgical approach
4. Panagiotou M, Panagopoulos ND, Ravazoula P el al. Large asymplomalic In cardiac tUl110rs with inlraoperative two-dinwnsiol1al cchocardiography.
Ld1. Atrial Myxoma with ossifleatjon: case report. J. Cardiothorac Surg; Chesl19R7;9l:142-4.
2008; 3:19. 18. CaUon C. Tbe management of malignanl cardiac tumors: clinica] considcr-
5. Murphy JG, Seoil Wright R. Cardiac lUmors - în Mayo Clinic Cardiology, ations. Semin Diagn PatÎ10l 2008;25:69-75.
Mayo Clinic Scientific Press 2007: 1027-33. ]9. Niclscn TO, Wcsl RB, Lilll1 SC ct al. Molecular eharactcrisalioll of:iOll
6. McManus R, Lee H. Primary tumors ofthe heart - în Brmmwald's I1cart tissuc tUl1l0urs: a gene exprcssiol1 study. Lancet 2()()2:)5'!; 130 1-7.
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicinc, SalU1ders Elsevier, 8th 20. Apet.rei E. ECllcardiografie. Editura Medicală, Bucuresti, 1990: 190-199.
cd., 2008:1815-28. 21. Thiene G, Valente M. Lombardi M, Rasso C. Tumours oflhe heart. In: Thc
7. Sheppard MN. Angclini A, Raad M. Savclicva I. Tumours of the Heart ESC Textbook ofCardiovascular Medicine, ed. Call1fl1 A.l, Uiscner TF and
în The ESC Tcxtbook of Cardiovascular Medicine, 1sI edn., BJackweli Sen'uys PW. Second cdition. Oxford Univcrsity i'ress 2()09:735-75g.
I'nblishing, 2006: 535-551. 22. Crăciuncscll 1, Şerban M, Jurcuţ H, el al. Infarct miocardic trombolizal la
S. Burke A, Jeudy Virmani R. Cardiac \Ul11ours - în E. Topol Textbook un pacient cu mixom atria!. În: Apctrei E., Ginghinil C. Cazuri comentate şi
of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams&Wilkil1s, ed. a [[I .. a, ilustrate de cardiologie-volumullV Bucureşti, PRO Editură şi Tipografic,
2007:710-720. 2005: 178-lX4.
'J. Guirandon C Cardiac !umor, - în Crawford M, DiMarco .r, Paulus WJ, 23. Ganame.l. D'hooge J, Mertcns L. DifTerent dctlll'matioll pattcrns iu intra-
Cardiology, Mosby, cd. a Il-a, 2004: l 507-15. cardiac tumors. Eul' J Echocardiogr 2005;6:461-464.
10. Ncwby DE, Grubb NR. Cardiology -- an illustratcd colour text, Elscvier, 24. Pop 1, C,)man 11\1, Rugina M, el"/. r,stc eeocardiogrilfia transtoracică
2005: 152-3. bidimensională utilă pentru detectarea vasculariLalid mixoamclor'! Revista
Il. Oh .lK, Seward JE, Tajik AJ. Thc Eeho J\13111131, Lippincoll Română de Cardiologie 2001; voLXXIi, SllP!. A:1\21O··11.
Wiiliams&Wilkins, cd. 3 JU-a, 2007:.110-21. 25. Gherghiua A. Popa A, POPCSClI IJA, el al. InsuficiellŢă cardiacă de etiolo-
12. Mycrson SG, Choudhury RP, Mitchell A. Emergencies in cardiology, Ox- gie rară: mixom gigant de alriu sl,llli'. llJ: [magisticiî la bolnavii cardiaci:
ford Lnivcrsity Press 2005: 282-3. din pagina cărţii la ecranul computeru!ui. Suh red.: CarmCl1 Ginghinfr.
J 'l. Feigenbaum's Eehocardiography, Lippincott Williams&Wilkins, ed. a VI- Bucureşti. bl. I\lcdicală, 20U7:84-X5.
2()05: 7()1. 26. Popescu BA, Jurcut R, Parascan L. ei al. Condro,.areom cardiac. PrCL.elltarc
14. Burkc A. Primary malignant cardiac lumors. Scmin Diagn Patimi de caL Clinica de Cardiologie lnstitutul C. C. Ilicseu, 3. 11.2()()g.
747
Capitolul 28. Tumorile cardiace
748
Tr'aumatismele cardiace." .. " .... 749 Alte leziiri l·aniiace ..
Traumatisme cardiac" nepenetrante.. ... .-'49 Lc::zarea ci.!rdiae[l iatrogenă .. ".
Traumatisme cardiace penetrante ....... ........... ."",,752 I,czarea cardiaciî metabolică .. .... 75 ..1
Ruptura aorteÎ "." " ....... " ................................................................. " .. 754 Bihliogralie ..
749
Capitolul 29. Trauli1atismele con/ului
de slabă. Diminuarea intensităţii zgomotului 1 (în mod obişnuit poate duce la hernierea cordului, având ca rezultat compresia
accentuat in condiţiei de tahicardie) poate constitui un element acestuia, cu hipodiastolie secundară, sau compresia arterelor
sugesti\. Atât în cazul tamponadei, cât şi în cel al regurgitărilor coronare. cu fenomene de ischemie.
valvulare acute, instabilitatea hemodinamică marcată, cu Contuzia miocardică reprezintă cea mai frecventă afectare
hipotensiune importantă. trebuie diferenţiată de manifestălile cardiacă in contextul leziunilor nepenetrantc. Clinic, contuziile
şocului hemoragie. miocardicepotfi frecvent asimptomatice. sau se pot manifesta prin
ElectrocardiogramG arată cel mai fl'encnt modificări durere toracică, adesea dificil de interpretat. EJectrocardiograma
nespecifice de i~lZă terminată. Supradenivelarea de segment ST arată cel mai frecvent modificări nespecifîce de segment ST
poate orienta către lezarea pericardului sau un sindrom coronarian şi tahicardie sinusalil. Prezenţa aritmiilor ventrieulare poate
acut secundar traumatism ului (atât stresul psihic intens, cât şi atrage atenţia asupra prezenţei unei contuzii miocardice. Rar
afcctarea fizică a coronarelor pot constitui cauze potenţiale). este descrisă apariţia de unde Q. Pacienţii cu anomalii ECG şi
De aSemenea. clectrocardiograma poate detecta tulburările de valori ale troponinelor crescute reprezintă o clasă aflată la risc
conducere (iotcresarea traumatică a tesutului excito-conductor) şi crescut, având contuzii miocardice semnificative şi necesitând
de ritm (în special la pacienţii cu contuzie miocardică)1. Enzimele monitorizare atentă u . Ecografia poate descrie exact zonele cu
carJiospecijice pot oferi o imagine asupra magnitudinii interesării deficit de contractilitate, fiind indispensabilă in diagnosticul
cardiace. Troponinele sunt marker-ul enzimatic de ales, cu atât cOl11plicaţiiloL Complicaţiile ce pot surveni după o contuzie
mai mult cu cât ale creatin-kinazei pot fi întâlnite secundar miocardică amintesc de complicaţiile mecanice şi electrice ale
traumatismelor musculare. Contuzia miocardică reprezintă cauza infarctului acut de miocard, în ambele situaţii fiind vorba de zone
cea mai frecventă de creştere a troponinelor, aceşti pacienţi cu viabilitate la risc sau alterată, deci cu cinetică deficitară. In
necesitând o atenţie specială, atât ca demers diagnostic ulterior, Juncţie de dimensiunile miocardului afectat, funcţia globală de
cât şi ca monitorizare atentă a funcţiei corduluP. Radiografia pompă poate fi afectată, eu fenomene de insuficienţă cardiacă.
pe lângă elementele legate de integritatea sistemului Formarea de trombi la nivelul regiunilor akinetice, şi embolia
osteoarticular, poate oferi date preţioase. Prezenţa unui mediastin sistemică, sunt posibile. Este citată de asemenea evoluţia către
lărgit sau a unui revărsat pleuralla un pacient traumatizat va atrage anevrisme posttraumatice. Proprietăţile miocardice diferite la
atenţia asupra unei posibile hemoragii sau a interesării vaselor nivelul zonei contuzionate favorizează fenomene de reintrare şi
mari, constituind deci situaţii de mare urgenţă. Ecografia aduce apariţia aritmiilor. Prezenţa unui ţesut devitalizat, şi care nu a avut
raril îndoială aportul diagnostic cel mai important la pacientul eu încă timp să se transforme fibrotic, poate duce la apariţia Într-un
traumatism cardiac nepenetrant, descriind amploarea interesării al doilea timp a rupturilof de miocard, atât la nivelul pereţilor
cardiace (pericard, contuzie miocardică, integritate valvulara etc.). liberi, cât şi la nivelui septlJlui sau a muşchilor papilari.
Examinarea ecografică poate fi În mod particular dificilă în acest Leziunile valvulare sunt relativ rare In cadrul iraumatismelor
context. Traumatismele toracice, cu sau rară fracturi costale sau nepenetrante, interesând 5% din cazuri, După cum am arătat,
sternale, pot face abordarea transtorackă. (atât parastemală, cât şi momentul din cadrul ciclului cardiac in care compresia cordului
apicală) impracticahilă. De asemenea, prezenţa hemotoraxului, este maximăjoacă un rol deosebit în lezarea integrităţii valvulare.
a tuburi lor de dren, pot impieta asupra evaluării ecografice Valvele atrio·ventricluare sunt afectate cel mai frecvent în
transtoracice4 teJediastolă şi protosistolă. Valva aortică este mai vulnerabilă
O alternativă foarte adesea utilă, mai ales în situaţii de în timpul diastolei, când ventriculul stâng este gol şi nu poate
o reprezintă folosirea ferestrei subxifoidiene, care asigura un suport adecvat. De asemenea, compresia toracică şi
permite o evaluare cardiacă morfo-funcţională cel mai abdominală pot determina o undă de flux retrogradă la nivelul
adesea satisfăcătoare. Ecografia lransesofagiană reprezintă o aortei, ce poate rupe valva aortică care este închisă în acest
alternativă, mai ales la care necesită un diagnostic moment.
de acurateţe. Ea poate fI mai ales în urgenţă, În ceea ce consecinţele hemodinamice ale afectării
datorită caracterului semiinvaziv. Este foarte utilă la pacienţii valvelor cordului stâng, ele sunt diferite. lnsuficienţa aorticâ
intubaţi şi ventilaţi. acută este mai hine tolerată hemodinamic decât insuficienţa
Afectarea pericardică i'n cadrul traumatismelor non mitrală acută, secundară rupturii unui muşchi papilar, şi care
penetrante îmbracă un spectru foarte larg, de la simpla contuzie conduce cel mai adesea la edem pulmonar acut rapid instalat.
pericardică, până la dilacerare şi ruptură. Hemopericardul se Semnificativ în acest sens este faptul că leziunea valvulară cea
poate instala acut, ducând rapid la tamponadă, sau lent, situaţie mai frecvent întâlnită pe studiile de anatomie patologică este
în care poate să nu aibă consecinţe hemodinamice majore. cea mitrală, având ca mecanism ruptura unui muşchi papilaL
Pericardita, rezultat al contuziei pericardice, poate surveni de În timp ce la pacienţii supravieţuitori cea mai frecvent afectată
asemenea, revărsatul pericardic nefiind în mod obligatoriu este valva aOltică. Lezarea val vei tricuspide apare ca fiind cea
Acest tip de reacţie pericardică, Însoţit de frecătură mai rară, putând fi vorba în acest caz şi de subdiagnosticare,
şi modificări electrice, răspunde la tratament antiinflamator. în condiţiile i'n care insuficienţa tricuspidiana este foarte bine
Reacţia pericardică în cantitate mică nu necesită un tratament tolerată pe termen lung clinic 39), în literatură fiind
Sunt descrise recidive, care pot necesita tratament cu citate cazuri diagnosticate la 10-20 de ani distanţă de incidentul
Eyoluţia către pericardită constrictivă este rară, respectiv 5
Din punct de vedere al examenului fizic. regurgitările
750
Imla! de CJ!lf)!()UJ(f/E
751
Capitolul 29. Traumatismele cordului
valvulare acute sunt în general silenţioase, datorită egalizării TRAUMATISME CARDIACE PENETRANTE
rapide presionale între ventricolul stâng şi atriul stâng, respectiv
aortă şi ventriculul stâng. Instabilitatea hemodinamică, cu Traumatisme cardiace penetrante cel mai frecvent întâlnite
fenomene de insuficienţă cardiacă acută la un pacienttraumatizat în practica curentă pe timp de pace sunt cele prin înjunghiere
trebuie să atragă atenţia asupra prezenţei unei rupturi valvulare. şi cele prin împuşcare. Traumatismele penetrante sunt în
Ecocardiografia, în special cea transesofagiană, aduce elemente marea lor majoritate letale, doar 6% dintre victime ajungând
determinante în descrierea afectării valvulare. la spital. Dintre aceştia, 50% vor deceda pe parcursul
Ruptura peretelui liber este cel mai frecvent letală, cei spitalizării 2 • Moartea survine cel mai adesea prin exsanghinare.
mai mulţi subiecţi decedând la scurt timp după incident. In Caracteristicile Iezi uni lor traumatice depind de tipul agresiunii,
fapt, la spital ajung doar 1% dintre pacienţii care au suferit un Iezi unile prin glonţ fiind mai extinse şi cu consecinţe mai grave
traumatism nepenetrant ce a avut ca rezultat ruptura peretelui decât cele prin armă albă. Nu există un pattern prestabilit al
liber. Dintre aceştia, doar 10% supravieţuiesc mai mult de 30 leziunilor, acestea depinzând în mare măsură de traiectoria
de minute 1. Momentul din cadrul ciclului cardiac şi intensitatea agentului provocator. Caracteristic acestor traumatisme este
traumatismului joacă şi aici rolul determinant, preioada afectarea pluricamerală şi eventual a vaselor mari.
vulnerabilă fiind aceea în care ventriculii sunt o cavitate ermetic Afectarea pericardică se produce practic întotdeauna. Aco-
închisă (telediastoIă, protosistoIă). Datorită poziţiei sale perirea soluţiei de continuitate de la nivelul pericardului (coagul,
anatomice, exact în spatele sternului, ocupând cea mai mare structurile învecinate) poate limita proporţia hemoragiei, du-
parte a feţei anterioare a cordului, precum şi a grosimii reduse când însă la apariţia tamponadei. Supravieţuirea pacienţilor
a pereţilor, ventriculul drept este cel mai frecvent interesat. El cu tamponadă este superioară celor la care pericardul nu este
este urmat în ordinea frecvenţei de ventriculul stâng, atriul drept continent.
şi atriul stâng. Deşi pereţii atriali sunt net mai subţiri decât cei Leziunile valvulare sunt notate ca rare la pacienţii cu
ventriculari, complianţa crescută şi regimul presional scăzut traumatisme penetrante-1 %. Acest fapt se datorează cel mai
de la acest nivel fac ca rupturile atriale să fie mai rare decât probabil subdiagnosticării, în condiţiile în care marea majoritate
cele ventriculare. 20% dintre subiecţi au leziuni pluricamerale. a pacienţilor decedează înaintea unui demers diagnostic
Evoluţia pacienţilor cu ruptură de perete liber depinde în complet. Valva mitrală este cel mai frecvent afectată, lezarea
mare măsură de integritatea pericardului. Dacă contenenţa acesteia asociindu-se cu alte determinări traumatice la nivelul
pericardului este păstrată, pacienţii vor dezvolta tamponadă. cordului.
Dacă şi integritatea pericardului este afectată, evoluţia este Lezarea peretelui liber survine, datorită considerentelor
către hemoragie la nivelul pleurei şi şoc hemoragic. Cele două anatomice, cel mai frecvent la nivelul ventricolului drept (45%
entităţi patologice sunt uneori greu de diferenţiat doar pe baze din cazuri), urmat în ordine de ventricolul stâng (35%), atriul
clinice. Datorită mortalităţii impresionante, în cazul în care se drept (15%) şi atriul stâng (7%)1,2.
suspectează o ruptură de cord posttraumatică, nu trebuie pierdut Defectul septal interventricular se întâlneşte la 4,5% din
nici un moment cu investigaţii suplimentare, diagnosticul de cazuri, fiind asociat leziunilor de perete liber. Spre deosebire
certitudine fiind pus în acest caz intraoperator. Dacă pacientul de leziunile nonpenetrante, poate avea orice localizare.
este relativ stabil hemodinamic, o examinare ecografică rapidă Leziunile coronariene se întâlnesc la 4% din traumatismele
poate aduce date importante privind prezenţa tamponadei şi penetrante. Consecinţele pot fi apariţia rapidă a tamponadei
a eventualelor Iezi uni cardiace asociate. Spre deosebire de (hemoragie la nivel pericardic), apariţia infarctului de miocard
leziunile penetrante, în care poate fi un gest salvator de viaţă, şi hemoragia intratoracică, Artera descendentă anterioară este
toracotomia în departamentul de urgenţă în cazul stopului interesată în jumătate din cazuri. La pacienţii supravieţuitori
cardiorespirator asociat Iezi uni lor cardiace închise nu este se pot dezvolta anevrisme şi fistule coronaro-camerale (Cazul
indicată. clinic 40).
Defectul septal ventricular postraumatic survine rar Tratamentulleziunilor cardiace penetrante reprezintă o mare
după traumatismele nonpenetrante (1% izolat şi 6% asociat urgenţă chirurgicală, nefiind indicată evaluarea diagnostică
altor defecte cardiace). Mecanismul este similar celui descris preoperatorie, bilanţul leziunilor fiind racut în acest caz
în cazul rupturii peretelui liber. Poate surveni şi la distanţă, intraoperator. Toracotomia de urgenţă la camera de gardă se
datorându-se evoluţiei unei contuzii miocardice sau ischemiei indică în caz de degradare hemodinamică importantă (secundară
dtorate afectării coronariene. Localizarea este cel mai frecvent hemoragiei sau tamponadei) sau stop cardiorespirator. În aceste
apicală, fiind vorba cel mai adesea de defecte mici, rară o situaţii se practică cardiorafia de urgenţă, ulterior realizându-
consecinţă hemodinamică deosebită. se intervenţia cardiovasculară de amploare Leziunile atriale
Leziunile coronariene sunt de asemenea rare în trauma- pot fi doar clampate într-un prim timp. Afectarea traumatică
tismele cardiace nepenetrante (1-2% din cazuri). Mecanismul determinată de glonţ poate fi extinsă, necesitând folosirea de
poate fi constituit de zdrobirea arterei şi afectarea consecutivă a material protetic. Lezarea proximală a arterei descendente
intimei sau instabilizarea unei plăci ateromatoase preexistente. anterioare necesită efectuarea by-pass-ului aorto-coronarian.
Cea mai frecvent afectată este artera descendentă anterioară, Leziunile distale pot fi rezolvate prin ligaturarea arterei, cu
50% dintre pacienţii cu leziuni la acest nivel dezvoltând ulterior preţul unui infarct miocardic limitat.
anevrisme de ventricul stâng.
752
Mic lralal de CARDiOLOGiE
'\Z CLINIC 40
SG,7ani,M
Motivele internării: evaluarea unui suflu sistolic-diastolic şi dureri toracice nespecifice.
Antecedente personale patologice: traumatism în urmă eu câteva luni cu multiple plăgi înjunghiate in sp. VII ic ~....
eu plagă pericardică şi miocardică.
Bilanţ lezional intraoperator: soluţie de continuitate de 5 mm la nivelul sacului pericardic, cu exteriorizare de sânge
nivelul ventricului stâng la 2 em de şanţul interventricular anterior
În cursul internării respective - episod de ischemie miocardică cu supradenivelare segmenţ ST si modificări .enzirnauee ~
753
C'pitO!ll! TrcwmJrisme!c corJu!ui
;;;:;;;;;;;;;;;;:;;;;;:;;====;;;;;;;=;;;;;;;=;;;:;;;;;:;;;;;:;;=;;;:;;~~~========;;;;;;;==::~7::::~ecografia transesofagiană poate fi utilă în
precizarea diagnosticului, caracterul său
semiinvaziv făcându-o mai puţin utilă în
condiţii de urgenţă.
Tratamentul ruptUl;i de aortă trebuie
să ţină cont în mod obligatoriu de tabloul
clinic general. Intervenţia la nivelul aortei
reprezintă un act chirurgical de mare
amploare. a cărui beneficiu trebuie judecat
in funcţie de prognosticul vital al pacientului
şi de leziunile asociate (frecvent pacienţi
politraumatizaţi, cu Iezi uni cranio-cerebrale
sau contuzii pulmonare importante).
La aceşti pacienţi se poate opta pentru
temporizarea intervenţiei ŞI tratament
iniţial medical, cu menţinerea unei tensiuni
Figura 1. Coronarografie: a) incidenţă oblic anterior drept cranial: tentativa de dezobstrucţie oelnzie arteriale medii de sub 60 mmHg. Stentarea
cronică artera descendenta anterioară (ADA) segmentul Il. ghidul prezent la nivelul zonei de ocluzie
(săgeată). b) incidenţă oblic anterior drept eaudaJ: tentativă nereuşită de dezobstrucţie ADA cu perforare
aOltei cu stent-graft poate constitui o soluţie
- ghidul vizibil în spaţiul pericardic. Stenoză 70% respectiv 90% m"tera marginală 1 şi II (săgeţi). Caznl adesea salutară în astefel de situaţii 6 .
a fost rezolvat ebirugical (triplu by-pass aorto-coronarian)9.
ALTE CARDIACE
Datorită particularităţilor sale anatomice, cu o primă pOlţiune
(aorta ascendentă, crosă) care are un anume grad de libertate J1iţă LEZAREA CARDlACĂ lATROGENĂ
de aOlta descendentă (fixată la nivelulmediastinului posterior),
aorta reprezintă vasul cel mai frecvent afectat În timpul Frecvenţa traumatismelor iatrogenc a crescut în paralel cu
traumatismelor toracice. Principalul mecanism este reprezentat dezvoltarea cardiologiei invazive. În laboratoml de cateterism se
de decelerarea bruscă, care dezvoltă fOlţe de torsiune, în special pot produce lezări alc vaselor, valvelor, miocardului. Perforarea
la nivelul istmuJui aortic, având ca rezultat fisurarea peretelui arterelor coronare poate apărea în cursul unei manevre de
aOltic, ce poate merge de la disecţia intim ei până la ruptura dilatare coronariană percutană (fig. 1). Incidenţa perforaţiilor
întregului perete. O altă zonă sensibilă o reprezintă rădăcina coronariene era mai mică în epoca utilizării angioplastiei simple
aOltei, imediat deasupra valvei aOltice, care este fixată la nivelul cu balon şi a crescUl în condiţiile folosirii unor tehnici avansate
cordului 6 , (stentarea, rotablaţia, aterectomia direcţ.ională). Perforarea
Datorită conexiunilor intime cu structurile din vecinătate cordului se poate produce în timpul unei valvuloplastii mitrale
(pleură, mediastin), precum şi datorită. rezistenţei relative a transseptale, a pericardiocentezei, a unor manevre din laboratorul
adventiţiei, continenţa circulaţiei sanguine este menţinută până de electrofiziologie (implantarea pace makere-lor transvenoasc,
la 20% din rupturile aortice, acestea ajungând să fie operate. a defibrilatoarelor, ablaţia cu radiofrecvenţăY.
Suspiciunea rupturii aortei trebuie avută la toţi pacienţii cu
traumatisme toracice prin decelerare. Prezenţa rupturii de aOltă
poate fi eclipsată de celelalte traumatisme, cu care de regulă I,EZAREA CARDIACĂ METABOUCĂ
coexistă, şi care pot fi mult mai impresionante clinic. Elementele
examenului fizic ce pot sugera prezenţa mpturii amintesc de Înglobează disfuncţia card iacă apărută după "traume" diferite
tabloul disecţiei de aortă: suflu diastolic de insuficienţă aortică, ca arsura, injuria electrică, inflamaţia sistemică, sepsisul. S-ar
hipertensiune cu presiunea pulsului crescută, eventual deficit de datora eliberării unor citokine (ca factorul de necroză tisular
puls. Examenul diagnostic care ajută cel mai mult orientarea în alfa, interleukine) catecolamine, oxid nitric 1o .
condiţii de urgenţă este radiografia toracică anterioară. Decelarea
Se manifestă clinic prin tulburări de conducere sau
unui mediastin lărgit la un pacient cu traumatism toracic modificări ale contractilităţii (frecvent reversibile). În arsuri
clasifică. pacientul respectiv Într-o clasă. de mare risc, obligând
există o hipovolemie severă şi o scădere a debitului cardiac.
la investigaţii suplimentare. Standardul de aur pentm stabilirea Trauma electrică poate produce oprire cardiacă, ischemie/
diagnosticului îl reprezintă aortografia. Aceasta este Însă greu de necroză miocardică, aritmii, tulburări de conducere.
efectuat la un pacient cu traumatisme multiple, neoferind date Tratamentul injuriei cardiace metabolice presupune corecţia
privind Iezi unile asociate. Examenul computer tomografic poate cauzei şi terapia de susţinere; uneori se folosesc corticosteroizii,
preciza prezenţa rupturii, oferind elemente importante privind milrinona, arginina. Utilizarea balonului de contrapulsaţie
localizarea, implicarea ramurilor colaterale, dar şi ~rezenţa aOltică intră în discuţie (deşi nu există dovezi din studii).
leziunilor În sferă In
754
'Ylic trahll de C4RDJOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, Salehian o, Teoh K" Mulji A, Blunt and penclrating cardiac trauma: A 7. Iancu Cristina, Ghiorghiu Ioana. Platon P.. lorgO\eanu D., Carmen Ginghină
rc\iew, Can J Cardio12003; 19(9) : 1054-1 059, Fistulă artem descendentă anterioară-\'~ntricollll stâng post Înjlmghicrc
Thourani VH, Filiciano DV, Cooper \VA, el al. Penetrat ing cardiac trauma at toracică - în Ginghină (sub red) Imagistica la holna\'i cardiaci. Editura
an urban trauma center: a 22-yearexperiencc, Am Surg, 1999;65:1\11-818, Medicală 2009, \01. IlI: 84-85.
Velmahos GC, Karaiskakis !VI, Salima el al 1\;ormal ekctrocardiography and 8. Kapadia S, Topol E Cardiac trauma, in Topol E.. Textbook of cardio\ascular
serum troponin Ie\ els preclude the presence of clinically significant blunt mcdicine, Ed. a treia, 2007. Ed. Lippincori William,: 6%-709.
cardiac ilţiury. J Trauma. 2003 ;54:46--5l. 9. Purcărca F, Şerban M, Pavel P el al. Lucru de care te temi se întâmplfl
" Symbas NP, Bongiomo PF, Symhas PN. Blun1 cardiac ruptw'c: the utility of mai repede decât cel pe care îl speri ... in Ginghină Carmen (sub redacţia)
emergency departmcnt ultrasou11d. An11 Thorac Surg. 1999:67:1274--1276. Imagistica la bolna\ i cardiaci, vol.l\~ 20!O - sub tipar.
5. Marvi11 RF, Schrank JP, Nolan SP. Traumatic tricuspid insuftîciency. Am J ]0. Wall \1, Chu D, Manox K, Traumatic hearl disease, in Braundwald's Hean
Cardiol. 1973;32:723-726. disease, Ed a opta, 20011, Ed Saunders EIsc\ier: 1855-1862.
6. Symbas PN, Shcrman AS, Silver JM, el al. Traumatic rupture of the aorta 11. Rusali A .. Serban M., Ceck c., Insuficientă tricuspidiană posttraumatică
immediate or dclayed rcpair? Ann Surg. 2002;235:796-802. - Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie FUlIdcni, 5.05.2010.
755
Capitolul 29. Traumatismele cordului
756
CAPITOLUL
BOLILE ARTERELOR
BOLILE AORTEI
ISCHEMIA MEZENTERICĂ
757
Capitolul 30. Bolile arterelor
758
CAPITOLUL
Introducere ..... . . .............. 75'1 Forme particulare de disecţie aortică.. ............. . . .......................... 764
Oisecţia de am·tă .... ............. 759 Al1evrismul de aortă .......................................... .. ............................ 766
Definiţie ....... . ................. 75'1 Definiţie ....................... .. . ............................ 766
Epidemiologic .. . ..................... 760 Anevrislllul de aortă abdominală..... .. ......................... 766
Etiologie ........ .. .................. 760 Anevrismul de aorlă toracică... . ......................... /6S
Clasificare.. ............. . ................................................................. 760 Alte boli ale aorteL ................................................................................. 769
Tablou clinic... ................ .................. . .......... 761 Sindromul Mari'an ................. .. ........................................................... 769
Im estigaţii paraclinice ... . ... 762 Aortite. . .................................................. 770
Diagnostic ......................................................................... . . .. 763 Boala aOltică aleromatoasă ................ .. ............................ 770
Tratament. ............................ . . .. 763 Bibliografie ..................................................................................... 77]
759
Capitolul 30.1. Bolile aortei
Tabelul!. Factori de risc pentru disecţia de aortă (modificat după [1,2,4]). antecedentele de intervenţie chirurgicală cardiacă sau bolile de
ţesutconjunctiv sunt alţi factori etiologici (tabelull).
CLASIFICARE
EPIDEMIOLOGIE
ETIOLOGIE
760
Figura 3. Investigaţiiimagisticc la un pacient cu proteză valvulară aortică pentru boală aortica degenerativă, cu dilatare 3ncvrismală de aorla asc:en(lenfă
disecţie cronică de aotă de tip j diagnosticată la 5 ani poslOperalor. a) Radiografie cord·-pulmon, incidenţă postero-anterioară: dilataţie marcală a aorlei,
aortic proeminent; b) Imagine de tomografie computerizată (CT) nativă, secţiune trallsversală: dilataţie marcafă de aoriă ascendentă; se vizualizează fa·!dul de
disecţie (săgeată); c) Imagine CT, secţiune postero-anterioară: se vizualizcază proteza metalică valvuladl aorlică, dilataţia marcată a aortei ascendente, prezenţa
faldului de disecţie (săgeată) situat oblic spiroid cu ambele lumene permeabile.
-- Clasa 4 - placă de aterom cu ruptură şi ulceraţie, ulcer lombară sau abdominală indică aorta descendentă. În 17% din
aterosclerotic penetrant cu hematom cazuri, durerea migrează, în mod caracteristic, de la toracele
- Clasa 5- disecţie iatrogenă sau traumatică, la cel posterior şi, ulterior, la abdomen, odată cu
Deoarece mortal itatea scade abrupt după 2 săptămâni disecţiei.
de evoluţie, disccţiile se clasifică, în Alte simptome sunt: sincopa (13% din cazuri), reflexă sau
în acute (diagnosticate în interval de 2 datorată tamponadei cardiace, insuficienţa cardiacă (7%),
subacute (pacienţii care au supravieţuit datorată insuficienţei aortice acute, accidentul vascular
tratament) sau cronice (pacienţii care au cerehral (6%), ischemia acută (prin extinderea
săptămâni fără tratament)2 de disecţie la nivelul originii ramurilor aortei sau
Disecţia clasică de aortă se caracterizează prin apariţia rapidă prin obliterarea lumenului adevărat de către lumenul fals care
a faJdului intimal care separă lumenul fals de cel adevărat, în se ,paraplegia sau moartea subita. 1
majoritatea cazurilor identificându-se intimale drept Examenul fizk poate fi foarte variabil, de la absenţa oricărui
zone de comunicare între cele două lumc'flc, se poate element până la tabloul dramatic al şocului,
extinde antegrad sau retrograd, a fecta ramuri ale alierială se Întâlneşte la majoritatea
determinând complicaţii redutabile. Hipotensiunea arterială se constată în caz de ruptură
Hematomul intramural apare în unnil vasa vasorum pleura sau peritoneu, dar şi in insuficienţa aortică
din media aortei, putând determina o comunicare secundară cu severă. Pselldohipotensiunea este datorată afectării ambelor
lumenul aortic. Se poate extinde de-a artere subclavii de către procesul de tensiunea arlerială
lungul aortei, poate creşte în dimensiuni, trebuind măsurată la membrele inferioare.
poate resorbi. Cele mai caracteristice semne sunt suflul de insuficienţă
Placa aterosclerotică ruptă şi ulcerată deficitele de puls şi semnele neurologice şi apar În
sau perforaţie aortică. Ulcerele aortice apar predominant la in localizările proximale. Suflul diastolic de insuficienţă
nivelul aortei descendente, penetrează intimale ŞJ aortică indică illteresarea aortei ascendente, apărând la peste
prezintă hematom adiacent. Ulcerele simptomatice au risc 50% din pacienţii cu această localizare. Insuficienţa aortică
crescut de ruptură. severă poate asocia şi semnele insuficienţei cardiace.
Asocierea durerii toracice cu puls periferic redus sau absent,
ce apare în 30% din cazurile de disecţie proximală, dar numai
TABLOU CLINIC în 15% i'n disecţia distală, este caracteristică pentrn disecţia de
aortă; deficitul de puls şi ischemia secundară pot fi tranzitorii,
Tabloul clinic este dominat de durere ce apare ]'n peste 90% depinzând de poziţia faldului intimal şi presiunea din lumenul
din cazuri. Absenţa durerii de regulă, disecjia fals.
la care episodul dureros a trecut neobservat. Durerea este Semnele neurologicc apar în 6-! 9%, din cazuri şi pot merge
severă şi sfâşietoare, cu dehut brusc la intensitatea maximă, de la tulburări ale conştienţei până la accidente vasculare
diferind prin aceasta de durerea din infarctul miocardic, care cerebrale (3-6%) si, rareori, parapareză.
se amplifică progresiv. Sediul durerii indică porţiunea de amiă În 1-2% din cazuri, interesează ostiumurile coronare
interesată de disecţie: durerea retrostcmală arată interesarea şi poate determina infarct miocardic acut, cel mai frecvent
761
Co1'iI0/1i/30.1. Boiile (Jonei
INVESTIGAŢII l'}ARACL.lNICE
762
.tfie traiUl de CARDIOLOGiE
Faldul intimal ++ +
DIAGNOSTIC
Revărsatul +++ ++
763
Capitolul 30.1. Bolile aortei
Figura 6.
transesofagiană la nivelul aorteî descendente· (a) sau la 'n· "t~lh'j;
crosă aortică '-' aortă descendentă (b).
FORME PARTICULARE DE DISEC ŢIE AORTICĂ
administrată fără beta-blocare, deoarece determină tahicardie Hematomul intramural reprezintă o acumulare de sânge în
reflexă şi creşterea forţeilor
de forfecare. peretele aortic, fără comunicare cu lumenul aortic. Se consideră
Pentru controlul durerii poate fi necesară administrarea că apare prin hemoragie la nivelul vasa vasorum din media
morfinei. 7 aortei sau în urma unor rupturi microscopice ale intimei aortei. 4
Pacienţii cu tamponadă cardiacă se tratează prin umplere Determină disecţie acută de aortă la 28-47% dintre pacienţi,
volemică (printr-o linie venoasă separată) şi intervenţie ruptură aortică la 21-48% dintre pacienţi şi regresează în 10%
chirurgicală de urgenţă. Pericardiocenteza nu este recomandată, din cazuri. 7 Din punct de vedere clinic, durerea este prezentă
pentru că poate creşte hemoragia, prin reducerea presiunii în hematomul intramural, care afectează mai frecvent aorta
intrapericardice. descendentă şi pacienţii vârstnici. 4
Diagnosticul este mai dificil, datorită lipsei faldului de
Tratamentul chirurgical. Disecţia de aorta ascendentă (tip 1 disecţie şi a lumenului fals. De regulă, se utilizează cel puţin
şi II DeBakey sau tip A Stanford) necesită tratament chirurgical două tehnici imagistice pentru a stabili diagnosticul pozitiv
de urgenţă pentru evitarea apariţiei tamponadei/rupturii aortei şi pentru a-l diferenţia de disecţia clasică cu lumen fals
(indicaţie de clasa 1 în ghidurile european şi american)Y necirculant şi de anevrsimul aortic trombozat 12 • Ecocardiografia
Intervenţia chirurgicală constă în excizia faldului intimal, sutura transesofagiană este un instrument diagnostic foarte util (fig. 6),
tuturor porţilor de intrare, lipirea cilindrilor de disecţie cu clei îngroşarea peretelui aortic localizată sau circulară, cu grosimea
tisular şi interpoziţia unui grefon sintetic, în care se pot reimplanta maximă mai mare sau egală cu 7 mm fără flap intimal sau flux
artere le coronare (Cazul clinic 41). În caz de insuficienţă aortică, longitudinal în lumenul fals fiind elemente caracteristice. 4
valva aortică nativă este resuspendată sau înlocuită cu o proteză. Rezonanţa magnetică este cea mai precisă investigaţie pentru
Acolo unde este cazul, dacă nu există modificări ale cuspelor că poate diferenţia trombul proaspăt de cel vechi şi de placa
valvulare, se păstrează valva nativă şi se realizează remodelarea aterosclerotică.
rădăcinii aortice dilatate (de exemplu la pacienţi cu sindrom Deşi o serie de studii (în special din Asia) au raportat un
Marfan). Mortalitatea operatorie este de 15-35% (deşi există şi prognostic bun cu tratament conservator, se consideră că
764
Mic tratat de CARDIOLOGIE
C\ZCLlNIC41
D.I. 42 ani, M
APP: nesemnificative, fumător
Istoric: În urmă cu 5 luni anterior durere toracică intensă, cu iradiere posterioară, prelungită lartrO]Un~atllv
mai mici până la dispnee de repaus cu dispnee paroxistică nocturnă şi un episod sincopat. hCOClrrd'li)gratlc
ascendentă (43 mm); hemocnlturi pozitive cu stafilococ alb nehemolitic; se stabileşte diagnosticul de mSil1u(aen
ulterioară cu fenomene de cardiacă clasa II NYHA.
765
Capitolul 30.] Boii/e aortei
este limitată
de un perete vascular n0l111al, ci doar de adventice
şi ţesuturile înconjurătoare. După localizare, pot fi clasificate în
anevrisme de aortă abdominală (75% din cazuri) şi anevrisme
de aortă toracică (25%). Deşi există multe similitudini Între
computerizată: <lneyriSlll
anevrismele cu ee le două localizări, diferenţa în privinţa
saccifonn de crosă aortică modalităţii de diagnostic şi de tratament (anevrismele
(sageată), cu dimensiuni de abdominale sunt de regulă abordate de chirurgia vasculară, iar
3/3,5 cm, situatlaemergenţa cele toracice de chirurgia cardiacă şi a vaselor mari), face ca
trunchiului brahiocefalic,
ele sa fie studiate separat.
colctul anevrismului
.illC:luzând emergenţa acestuia,
tapetat de tromb; tromboze şi
calcificări parietale lal1ivelul AN EVRIS1VHJL DE AORT Ă ABDOMINALĂ
766
Mic tratat de CARDIOLOGIE
767
Capitolul 30.1. Bolile aortei
În cazul anevrismelor toraco-abdominale, se acceptă o limita arterele iliacce. În acest fel, anevrismul este exclus circulaţiei,
de 6 cm pentru indicaţia operatorie (indicaţie de clasa IIa).16 trombozându-se în timp.
Interventia chirurgicală constă în rezectia anevrismului şi
interpoziţi~ unui grefon sintetic în locul zonei de aortă dilatată. În
cazurile elective, intervenţia are o mortalitate de 5% şi o incidenţă ANEVRISMUL DE AORTĂ TORACICĂ
a complicaţiilor majore de 15-30%, însă, pentru pacienţii cu
afecţiuni asociate severe, mortalitatea poate ajunge la 50%. S-a Afectează aorta ascendentă în 60% din cazuri, cea descendentă
observat că tratamentul perioperator cu beta-blocante scade rata în 40%, crosa în 10% şi aorta toraco-abdominală în 10% (uneori
complicaţii lor, în schimb nu şi revascularizarea coronariană la sunt interesate 2 segmente ale aortei în acelaşi timp ).14
pacienţii cu angină stabilă. Pacienţii cu angină instabilă, stenoză Etiopatogenie. Etiologia anevrismului aortei descendente
aortică sau insuficienţă ventriculară stângă severă trebuie toracice este aceeaşi cu cea a aortei abdominale, însă anevrismul
stabilizaţi înaintea intervenţiei chirurgicale. aortei ascendente are o patogenie şi o etiologie diferită. El apare,
Având în vedere rata mare a mortalităţii şi morbidităţii de regulă, datorită degenerării chistice a mediei, manifestată
chirurgicale, a fost dezvoltată o metodă alternativă de tratament histologic prin degenerarea fibrelor elastice şi dispariţia celulelor
endovascular care constă în implantarea unei endoproteze musculare.
aortice. 1.2 Aceasta constă într-un stent-graft, o proteza textilă Anevrismul aortei ascendente se întâlneşte în boli congenitale
(graft) montată pe un stent care o fixează la aorta normală ce afectează ţesutul conjunctiv (Marfan, Ehlers-Danlos, Turner,
de dinainte şi de după anevrism; în cazul când anevrismul bicuspidia de aorta), în aortite (Takayasu, arterita cu celule
este infrarenal, proteza este bifurcată, fixându-se distal la gigante), în sifilisul terţiar, în care se produce infecţia directă a
Tabelul 4. Criteriile Ghent pentru diagnosticul sindromului Marfan [17]
768
--~--~~~-~~~-_.----------
mediei (după o perioadă de latenţă de 5-30 de ani de la infecţia 05tiile aI1erelor coronare sunt apoi implantate în peretele
primară), în disecţia de aortă cronică, În 19% din cazuri, se tubului. În cazul anevrismelor de cfOsă aortică, elementul
constată o agregare familială a cazurilor de anevrism de aOltă esen'fial este protecţia cerebrală pe timpul intervenţiei, iar
toracică, Ateroscleroza, deşi cea mai importantă etiologie a în cazul aortei descendente, protecţia măduvei spinării pentru
anevrismului de aortă descendentă, cauzează rareori anevrism evitarea paraplegiei (trebuie identificată şi protejată m1era
al aortei ascendente, Adamkie\\icz),
Tabloul clinic. Majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice. Tratamentul endovascular cu stent-grafi constituie o alternativă
AnevrismeJe de aortă ascendentă pot determina insuficienţă viabilă pentru anevrismele de a0l1ă descelldentă.2,~ Pentru
aortică, deci suflu diastolic la examenul fizic, Când anevrismul tratamentul ane\lismului de aortă ascendentă nu este aprobat
este mare, poate determina compresie pe trahee, producând tratamentul endo\'ascular cu stent-graft 4
dispnee, tuse sau wheezing, pe esofag, producând disfagie sau
pe nervul recurent, producând disfonie. În eventualitatea rupturii
sau disecţiei unui anevrism, apar simtomele deja descrise la AOilTEI
disecţia de aOliă,
Diagnostic. Anevrismul de aortă toracică este descoperit, de
SINDROMUL MARFAN
regulă, întâmplător, cu ocazia unui examen radiologie toracic
sau unei ecocardiografii.
Este o boală ereditară a ţesutului conjunctiv cu o incidenţă de
Pe se constată o lărgire a mediastinului
şi o deviere a traheei, Totuşi, examenul radiologic nu poate
2-3 la 10000 persoane. Are o transmitere autosomal dominantă
şi este cauzată de mutaţii apărute la nivelul genelor ce codifică
diferenţia, de regulă, Între o aortă tortuoasă şi un anevrism.
fibrilina, componenta principală a microfibrelor ce intră în
transtoracică vizualizează bine rădăcina
compoziţia fibrelor elastice. Mutaţiile determină atât scăderea
aortei şi, din aces1111otiv, este utilizată pentru evaluarea pacienţilor
cantităţii de fibre elastice din peretele aortic, cât şi dezorganizarea
cu sindrom Marfan, În schimb, nu vizuali7ează corespunzător
structurală a acestora, ceea ce duce la modifîcarea proprietăţilor
porţiunile mijlocii şi distale ale aortei ascendente şi nici aoria
elas1iec ale aortei,
descendentiL
Diagnostk. Manifestările principale ale sindromului Marfan
Ecocardiografia transesojagiană permite evaluarea întregii
sunt multisistemice, interesând sistemul cardiovascular, scheletul
aorte, dar vizualizează cu dificultate aOlia ascendentă distală şi
şi ochiul, Modificările scheletice sunt cele mai evidente, pacienţii
porţiune a arcului aortic.
cu acest sindrom fiind înalţi, longilini, cu degete exagerat de
computerizată şi rezonanţa magnetică constituie
lungi (arahnodactilie). Din punct de vedere cardiovascular, este
tehnicile imagistice de elecţie pentru evidenţierea şi măsurarea
caracteristică dilalarea progresivă a rădăcinii aortice, pomind
anevrismelor aortei toracice. Pentru aorta ascendentă, se
de la nivelul sinusurilor Valsalva. Consecinţele acestei dilatări
utilizează în special rezonanţa magnetică, deoarece tomografia
anevrismale sunt disecjia de aOlta, ruptura de aortă şi insuficienţa
computerizată este mai puţin precisă pentm acest segment.
aortică, ce constituie şi cele mai frecvente cauze de deces precoce
Tratament. Anevrismul de aortă toracică are o tendinţă
în această boa la.
naturală la disecţie şi ruptură, Însă rata de creştere
Pentru diagnostic, se foloseşte un algoritm complex, bazat pe
şi riscul de ruptură sunt diferite în funcţie de localizare şi de
criterii majore şi minore prezente în mai multe sisteme (tabel 4).
etiologie Rata de este de 0,1-0,42 cm/an\ fiind mai
Criteriile majore sunt:
mare în anevrismul de aortă descendentă, în anevrismuI disecat
- scheletice: piept excavat sau în carenă, arahnodactilie,
şi în cazul pacienţilor cu sindrom Marfan, Riscul de ruptură sau
scolioză, limitarea extensieÎ la nivelul cotului, anvergura braţelor
disecţie este de 2%, în cazul anevrismelor <5 cm, 3%, între 5 şi
mai mare dedit Înălţimea, platfus;
C111 şi când anevrismul depăşeşte 6 cm.
- cardiovasculare: dilatarea sau disecţia aortei ascendente;
Datorită evoluţiei naturale mai puţin cunoscute, momentul
- oculare: suhlllxaţia de cristalin;
intervenţiei chirurgicale este mai puţin bine definit decât în
- sistem nervos: ectazia durei matcr lombosacrale (evidenţiată
anevrismul de aOliă abdominală. Anevrismul de aortă ascendentă prin tomografie computerizată sau prin rezonanţa magnetică).
se operează când diametrul depăşeşte CI11, deşi în cazurile
La nivel cardiovascular, criteriile minore sunt unnătoarele:
cu risc operator crescut, se poate aştepta până la 6 cm. În cazul prolaps de valvă mitrală, calcificare precoce de inel mitral,
pacienţilor cu sindrom Marfan, indicaţia operatorie începe la 5
dilatarea arierei pulmonare, dilatarea sau disecţia aortei
cm, iar în bicuspidia aortică chiar la 4 cm; 14 În anevrismul de descendente toracice sau abdominale.
aortă descendentă, recomandarea de intervenţie chirurgicală
Diagnosticul este pozitiv dacă există:
începe de la 6 cm. De asemenea, se recomandă. intervenţia 1. criterii majore pentru două sau mai multe sisteme ~i
chirurgicală atunci când rata de creştere a anevrismului este interesarea unui al treilea sistem;
peste 0,5 cm/an. 4 2. criteriu major pentru un singur sistem şi interesarea unui
Mortalitatea operatorie pentru intervenţiile elective este, alt sistem, dar s-a idemilÎcat o mutaţie genetică cunoscută a fi
de regulă, de 3-5%. Tehnic, se înlocuieşte porţiunea de aortă asociată cu sindromul Marfan;
anevrismală cu un tub de Dacron care poate fi prevăzut şi cu o 3. criteriu major pentru un sistem şi interesarea altui sistem,
proteză valvulară în caz de insuficienţă aortică semnificativă; il"I şi la un alt membru al familiei.
769
Capitolul 30.1. Bolile aortei
vasculite este considerat a fi un proces auto imun mediat celular,
Tabelul 5. Etiologia aortitelor (modificat după [2])
indus de antigene. Se caracterizează prin infiltrat infiamator ce
i \ortite non-infectioase
afectează media aortei, adventicea şi vasa vasorum, iar în timp
prin distrucţia laminei elastice.
mari De asemenea, vasculitele ANCA-pozitive sau alte boli
autoimune pot afecta sever vasa vasorum şi determina aortite
non-infecţioase.
Aortita luetică reprezintă principala manifestare
cardiovasculară a sifilisului terţiar, afectând în principal aorta
ascendentă. Jumătate dintre pacienţii cu sifilis netratat cu
durată de peste 10 ani au semne de afectare cardiovasculară la
examinarea necroptică. 2 În prezent, cazurile de aortită luetică
BoalaBeb~ sunt rare, datorită tratamentului antibiotic administrat precoce
Sarcoiooza în infecţia cu Treponema pallidum, care aproape a eradicat
CriglobuQnemie
Purpura lIenoch-Schoulein sifilisul tertiar. Alături de anevrismele micotice, aortita poate
Sindromul ~pa$ture determina îngroşarea fibroasă a peretelui aortic, cu stenoza
ostială a ramurilor principale şi ocluzii arteriale cronice. 2
.\ortită infectioa,ă nO!l-,iftlitid
770
A1ic lrala! de C4RDIOLOGIE
evenimente embolice cu punct de plecare alierial includ risc pentru boala ateromatoasă a aorici (fumatul, hipercoles-
ecocardiografia transesofagiană, examinările de tip tomografie terolemia, hipertensiunea arterială, dia betul zaharat, nivelurile
computerizată (fig. ! O) sau rezonanţă magnetică cu substanţă de hiperhomocisteinemia, hiperfibrinogenemia). Terapia antihiper-
contrast pentm explorarea aortei. tensivă, tratamentul cu statine, terapia anriplachetară şi con-
Strategiile terapeutice se adresează controlului factorilor de trolul glicemiei fac parte din managementul acestor pacienţi.
Tratamentul 3nticoagulant este contrO\,,,rsat, n<:cesitând evaluare
individuală a pacienţilor,
BIBLIOGRAFJE
1. lsselbacher EIv1. Diseases of the aorta. In: Braunwald's Heart Disease: A 8. Coman IM. Diagnosticul modern al disecţici de ilorti!. EdiluraAIL Bucureşti,
Tcxtbook ofCardi0\3scular Medicine, 8th ed., Saunders Ebevicr.. 2008: 1457- 2003.
90. 9. SlIzuki T, Distante A, Zizza A, el al. Diagnosis of acute aOltic disscction by
2. Nienber CA, Akin r, Eggebrecht H, el al. Discases ofthe aona and trauma lo D-dimcr: thc lntcmational Registry ofAcule Aorlic Disscetion Substlldv 011
lhe aorta and the heart. In: TIle ESC Textbook ofCardiovflscular Medicine, ed. Biomarkers (IRAD-Bio) experience. Circulation 2009: 119:2702-7. '
Camm AJ, Luscher TF and Scrruys PW. Second editioll. Oxt"brd University 10.lnec H, Nienaber CA. Diagnosis and management of patients with allltie
Press 2009: 1173-1214. dissection. Heart 2007;93:266-70.
3. Hagan PG, Nicnabcr CA, Isse1bacher EM ef al The international registry II. Badea M, Mihăilă M, Hodorogca A, el (II. Disecţie Gronică de aom de tip
of acute aortic dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA [ cu regurgita re aorlică severă ~i dilata,ie ancvrismală ele aortă asccndentă.
2000; 2R3: 897-903. Prezentare de ca7 Clinica de cardiologie il Institutului "Prof. Dr. C. C.
4. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, el al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ JliesclI",06.10,2009.
ACRJASA/SCA/SCAliSIR/STS/SVM Guidelincs for tbe diagnosis and î2. Song .1K. Diagnosis ofaonic inlramural haematoma. Tkart 2004;90:36R-71
management of patienls wilh thoracic aortic discasc. A Report of the 13, Hayashi I-I, Matsuoka Y, Sakamoto 1, p( al. Pel1ctraling athcrosclcrotic
American College of Cardiology FoundationlAmerican Heart Association ulcer of the <iorta: imaging featnres and discasc concept. Radio(jraphics
Task F orcc on Practice Guidelines, American Association for Thoracic 2000;20:995-100S,
Surgery, American College of Radiology, American Slroke Association, 14.1ssdbacher EM, Thoracic and abdominal amlic aneurysms. Circulalion
Socicty of Cardiovascular Anesthcsiologists, Society It)r Cardiovascular 2005;1 1I:XI6-28.
Angiography and Inlerventions, Sociely oflnlervenlional Radiology, Society 15. LederlF FA, Kane RL, MilcDonald R, Wilt TJ. Syslcmaîic review: repair of
of Thoracic Surgeons, and Sociely for Vascular Medicine. Endorsed by the unruptured abdominal aortic aneurysm. Ann Inîem Med 2007; 146:735-41
North American Society f(lr Cardiovascular Imaging. Circulation 2010; 121 : 16. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACe/AHA Guidelines for lhe
e266-c369. Management of Patients with Pcripheral Arterial Disease (Lower Extremity,
5. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul in ecocardiografie. Editura Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborativc Report fi-om rhc
Medicală Antacus, Bucureşti, 200S:203-1 O. American Associatio!1 for Vascular SlIrgery/Society j()r Vascular Surgcry,
6. Svcnsson LG, Labib SB, Eisenhauer AC, Buttcrly JK Intimal tcar without Society for rardiovascular Angiography and Jnterventiol1s, Socie1y 01"
hcmaloma: an important varianl of am·tic dissection that can eJude currcnt lntervcntional Radiology, Society for Vascular Mcdicine and Bio]ogy, and
imaging technigues, Circulatiol1 1999; 99: 1331-6. the American Collegc ofCardiology/ American Heurt Associalion Task FOlTe
7. Erbel R, Alfonso F, BoiJeau C, el al. Diagnosis and management of aorlie on Practice Guidelines (Writing Commil1ee to Develop Guidciincs jur the
dissectio11. Recommandation 011 the Task Force on aortic dissection European Management of Patients Wilh Peripheral Arterial Discasc).
Sociely ofCardiology, Eur Heart J 2001 ;22: 1642.,81. 17. Judge DP, Dielz HC Marfan's syndromc, The Lancd 2005;366:! 965-76.
771
CapitoluI30,j, Bolile aortei
772
w
Definiţieooo 00000773 Bolile arterelor membrelor superioare. Partkularităţi ................ ,.782
Epidemiologie 00.00773 EtiolGgie ..... oooo.. 000 ... 0.0 .... 0.0.0 .00.0 •• 00 ••.. 0...• 7)\2
Arteriopatia periferică cronică a membrelor inferioareoooooo 0000.774 Af<;ctarea ateroscierotică a arterelor subdav ii ..• 00 ...••. 7S2
E(iologieoo 000000774 Trombungeitu obllteruntă ..... . ... 00.0 •..... 7;-;3
Anatomi" patologicăoooooooooooooooooooooooooooooooooooo 00.00.0 ...... 774
o •• Etiologie .. 000 ... 00 •• 0.783
Tablou clinic 0000000000000000000000000000.00.00000.00"0. .. .00 .. 000775 Anatomie patologică .. o........ . . .. 000 ... 00.0 .. 0 .. 0000 .•.. 0... 0000 ...... 783
Explorări paraclinice ...... oooo .. o.. o... oo.o .... oooo .. . .....• 000 .•. 0.0.0 .. 0•..••. 00 •••. 775 Tablou clinic ... oo ........ oo .... oo .... . . .. 000783
Tratament .. o o ... 0............. 0.776 Explorări paracliniceo ... o........... o.o. ... 0.... 0000000 ... 00 ...• 0... 783
Evoluli~oo .. 0.. 0.•... 0.0 .•... 000 .. 00 ..• 778 Tratament.. o00. 0.0. o.. o.... 0.00 .• 0. o........... 0... . .0 .• 00000·.·0 ••... 0.. 007g4
Sindromul de ischemie acută perifericL .. ooooooooo.o.o. 0..•...... 0.0.778 bojulie. o...... o0.0 .•...... o.......... . • ••••••• o ••••••••• 784
0 •• 0 • • • • • • • • • • • • •
Etiologie 000 ....•. 0.0.00. ...• 0 0.0 .• 00 ...... 778 Tulburiiri vasculare funcţionale ....... oo .. . 00 ........•...•.. 0.0 .... 0.0 ... 784
Tablou clinic ....... 0.00.0. .••. 000. 0.0 .••. 0. .. 0....• 778 Boala/sindromul Raynaud ..... o.o ..... o.... o .....• 00 •........•..• 0.. 784
Explorări paraclinicc 0.00000 .• 0..• 0....... 0.......... . .00 .......... 779 Acrocianoza ..... ..0.0000 ...... 000 .. 00 ...•.•...•... 0.0.0.0 •.••• 785
Tratament ............ 00779 Livedo reticulari" .. 000.00.00
o.o • • • • • • • • • • • • • .00.0 •.••.... 0.0 •. 0.. 00 .•.. 0•. 7~
Evoluţieoo 0.0.00 ..•. 00 ..... 780 Bibliografieo o. ooo. o. o.. o0000 ....• 0... 0......... o.... . . 0.0 ..••...... 0........ 785
Arteriopatia periferică cronică a membrelor inferioare este În privinţa factorilor de risc, fumatul este cel mai important
o afecţiune arterială obstructivă care determină reducerea dintre aceştia, peste 90% din pacienţi cu afectare vasculară
progresivă a lumcnului vascular şi a fluxului sangvin spre peri ferică având acest factor prezent sau În antecedente.
membre, cauza cea mai frecventă fiind ateroscleroza. În privinţa prevalenţei trombangeitei obliterante, aceasta
Afectarea este de regulă a segmentelor proxima le arteriale, se pare că este În scădere, 'in SUA fiind raportată în prezent o
aceasta fiind de fapt diferenţa esenţială faţă de celelalte două
categorii de afecţiuni menţionate anterior. Ocluzia arterială Tabelul 1. Tipuri de afectare a arterelor periferice
acută, având ca mecanisme de producere embolia şi/sau
tromboza arterială, prin fenomenele de ischemie pe care le
realizează, reprezintă una din urgenţele majore în cardiologie.
Tulburări vascnlllre fuucţionale
Sindromul/boala Raynaud
EPIDEMIOLOGIE
773
Copiio/lii 30.2. Bolile arterelor periferice
;:;;;;;:;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;:;;:;;;:=;;;:;;==;;;:;;;;;:;;:;;;:;;;:;;:;;;::;;;::;;;:=:;;;::;;;:=-\::-,a::s;-;c~.u:Jl:ar~(-;:b:;:o:i"l1;' de c o lag e 11, dis p la zi a fi b ro m u scul ară, bo ala
tunica internă Takayasu, Beb<;et etc.)
ANATOMIE PATOLOGIC';'
IU
774
Mic tralal de C4RDJOLOG1E
este dominat de claudicaţia intermitentă (durere la nivelul şi este un bun indicator al suferinţei ischemice a membrului
musculaturii membrelor inferioare cu localizare dependentă de respectiv. Trebuie măsurat în repaus şi după eforts . Valorile
sediul obstrucţiei arteriale
ce apare la mers, pe distanţe
diferite ce variază în funcţie
de severitatea leziunilor
arteriale ŞI de prezenţa
circulaţiei colaterale).
Uneori clinică
fi tradusă prin
parestezii, dureri (Iti pice (mai
ales la diabetici), senzaţia de
răceală a extremitaţilor.
Semnelc clinice ce denotă
prezenţa suferinţei arteriale
pot fî generale
semne care apar ca
unnare a aterosclerozei cu
uite localizări) sau locale
(tegumente palide, reci,
pilozitate redusă, atrofia
subcutanat, unghii
Iezi uni peteşiale,
u Icere ischemice, dermatita).
Examenul clinic dec:elează
diminuarea/absenţa pulsului
alieriaJ la nivelul locurilor Figura 2. Ecografie vaseulară: al color, aspect normal imediat după bifurcaţia AFC. AFS în rpşu, sus,' în
de roşu jos. v. femuraIă superficială În albastru la mţjloe; b) Duplex (2Dşi pulsat), aspect normal, flux trifazic, AFC; c) şi
d) Triplex (2D, color şi spectral). stenoză semnificativă AFS medie. Flux normal proximaI (e) apoi velocîtăţi sistolice
crescute (d) sugestive pentru stenoză semnificativă.
arteriale. Determinarea AFC= arlcra femurală comună, AFS= mtera femura!ă superficială, AFP~ arlcra femuraIă profundă
~:_d~ic_e~ll_li~~~.le_Z_J_1ă_-_b_r_a_ţ_:ste.__~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
775
~
Tratamentul farmacologic
Pentoxifilina (derivat de mctilxantină) ameliorează
Boală difuză cu interesarea aortei şi a ambelor artere iliace, care deformabilitatea helnatiilor~ scade concentraţia de
necesită tratament fibrinogen plasmatic şi are efect antiplachetar. In doze de
Stenoze multiple difuze cu intcresarea unilaterală a AIC, AlE şi AFC 400mg x 3/zi oral sau 300mg/zi Lv. a dovedit în câteva
LezÎuni Oduzia unilaterale atât a AIC, cât şia AlE studii creşterea uşoară a distanţei de mers până la apariţia
de tip [) Ocluzia bilaterală a AlE
c1audicaţiei 6.1, având indicaţie de clasa IJb 3.'.
Stenoze iliace la pacienţi cu anevrism aortă abdominală care necesită
tratament, care nu poate fi abordat prin pla5area unciendoproteze, Cilostazolul, inhibitor al fosfodiesterazei tip 3, produce
sau cu alte leziuni ce necesită intervenţie chirurgicală aortică sau atât vasodilataţie cât şi inhibarea agregării plachetare.
iliacă formarea de trombi arteriali şi proliferarea muscuIaturii
AFC artera femulmă c01nună:. AlE miera iliacă exten1ă; ATC '-'-- anem iliacă comună
= =
netede vasculare. Datele din studiile clinice arată
776
de C1RVIOLOGfE
_______,,_ _ __ __________ ____".
~~_"~_"" ._~~,~o." ~
creşterea uşoară a distanţei de mers comparativ' cu placeb0 39 run-off.. ul distal etc.) . de localizare (mai bune pentru leziunile
Ca reacţii adverse se notează creşterea valorilor colesteroluJui situate proximal), de afecţiunile asociate (diabet, HTA etc,).
şi trigliceridelor serice, Nu este înregistrat în România: în Sunt folosite diferite clasificări pentru leziunile arteriale, în
Statele Unite are indicaţie de clasa IA s, funcţie ele localizare, lungime. aspect, menite a stratifica riscul
Prostaglandinele şi analogii de prostaciclină (prostaglandina pre-procedural (tabelele 4 şi
El şi derivaţii stabili de prostaciclină, precum iloprost De asemenea sunt descrise particularită1i ca tehnică de
şi beraprost), cu acţiune vasodilatatoarc şi antiagregantă abordare pentru diferite localizărÎ (ilio-femuraie. femurate
plachetară. au fost investigate 1n studii clinice la pacienţii cu superficiale. popliteal sau infrapopliteal)',
Ischemie severă a membrelor inferioare 1[,,12. Însă nu au reuşit Recomandările ghidurilor5 privind abordarea diferitelor
~ă demonstreze efecte benefice concordante, Au dezavantajul tipuri de Iezi uni sunt următoarele:
administrării continue i.v. precum şi a reacţiilor adverse • Leziunile de tip A - tratamentul intervenţional este de
n"lativ importante ~i frecvente (gastrointestinale, cefalee etc.). elecţie,
Preparatele cu administrare orală nu s-au dovedit eficiente • Leziunile de tip B - tratamentul intervenţional este utilizat
în creşterea distanţei de mers până la aparitia claudicaţiei cel mai frecvent în prezent, dar nu există suficiente dovezi
intermitente 11, pentru a constitui o recomandare,
Administrarea ele factori de creştere angiogenici a fost în • Leziunile de tip C - tratamentul chirurgical este utilizat cel
ultimii ani studiată ca potenfial terapeutic, studiile de fază 1 şi mai frecvent în prezent, dar JiU există suficil.:'nte dovezi pentru
II ară1ând rezultate promiţătoare" a constitui o recomandare,
Tratamentul antiafgic este frecvent folosit la pacienţii în • Leziunile ele tip D - tratamentul chirurgical este de elecţie
stadiul III sau IV şi include de la antialgice uzuale orale sau Utilizarea stenturiJor in tratamentul intervenţional al
injcctabile (metamizol) până la analogi de morfină în cazuri arteriopatiei periferice a îmbunătăţit rezultatele pentru leziunile
severe (tramadol, pentazocin, mialgin etc.), iliace, utilitatea lor în tratarea leziul1ilor infrainghinale fiind
on1icoogu[antâ este indicată doar în episoadele încă discutat (incidente mai frecvente la angioplastie).
acute (embolie sau tromboză) ce survin la un arteriopat cronic Noile stenturi active farmacologic sunt aşteptate sa-şl
sau post interwnţii chirurgicale de revascularizare, atunci când dovedească utilitatea în domeniu, trialurile fiind în curs de
sunt folosite proteze vasculare artificiale. In alte situaţii decât desfăşurare (studiul STHIDES [SFA Treatment with Drug·
cele descrise mai sus indicaţia este de clasă nI. Eluting Slents Study] cu everolimus sau ZILVEH'" PTX rvt cu
Antiagregantele plachetare (aspirină 100-325 mg/zi, paclitaxel) 11.
ticlopidină 500 mg/zi, clopidogrel 75 au potenţial Tehnici sau instrumente ajutătoare cum ar fi aterectomia,
beneficiu în proiilaxia ishemiei acute periferice prin tromboză brahiterapia, laser excimer, cutting-ballool1s, au rol relativ
locală şi prelungesc paten1a gratlurilor periferice, Sunt limitat în abordarea leziunjlor arteriale periferice.
recomandate şi ta persoanele asimptomatice şi au indicaţie de Tratamentul chirurgical se adreseaza pacienţilor cu
clasa TA (aspirina) şi 18 (c1opidogrel) '. limitarea semnifîcativă a activităţii din cauza claudicaţiei,
Tratamentul il1tervenţional începe să înlocuiască din ce care nu la terapia prin exerciţiu fîzic şi la tratament
în ce mai mult tratamentul chirurgical ca tratament de primă rarmacologic şi care au probabilitate mare de ameliorare a
intenţie al arteriopatiei periferice. simptomelor prin revascularizarea chirurgicală (indicaţie de
Rezultatele precum şi evoluţia pe termen lung depind de clasă I)'. Tehnicile folosite diferă dacă vorbim de leziullik
anatomia leziunii (morfologia plăcii, situarea la bifurcaţii, proximale (aOlioiJiace, iliacă comună, iliacă externă, femurală
Ocluzii cronice h)tale ale AFC sau AFS (lungime> 20 cm, cu interesarea
Ocluzii tibiale sau peroniere >2 CITI
Tip D arlerei poplitee)
A fectare diluză a arterelor tibiale sau peroniere
Oduzie cronică totală a arterei poplitce şi a mterelor gambiere plOximaJe
AFC - urtcfa femulară ..:::omună: AFS- art8ra femurală superfkială
777
CapiloiuI30.2. Bolile ariNe/or penferice
TABLOU CLINIC
778
J.fiC Imlai de CARDfOLOGIE
I:Viabil
Fărărisc
imediat
Audibil
sensibilităţii cutanate, rigiditate musculară, absenţa reflexelor declivă a membrului afectat, evitarea temperaturilor extreme
osteotendinoase. Amploarea şi severitatea simptomelor depind (având în vedere afectarea sensibilităţii cutanate), acţiuni
În mare măsură de circulaţia colaterală: la pacienţii cu suferinţă care au mai mult rolul de a proteja împotriva unor eventuale
arterială la care circulaţia colaterală este mai bine complicaţii, decât scop terapeutic.
dezvoltată., aceste simptome pot fi atenuate sau incomplete,
pretând la subestimarea suferinţei. De aceea, în cazul unei Tratamentul farmacologic
ischemii acute periferice câteva criterii permit încadrarea în Tratamentul lrombo!itic (de preferat administrat intra-
de risc a segmentului de membru afectat (tabelul 8). arterial, mai eficient şi cu reacţii
adverse mai reduse decât
Diagnosticu I diJerenţial al ischemiei acute necesită excluderea în administrare i. v.) este util la pacienţii
cu ischemie acută
afecţiunilor care "mimează" ocluzia arterială şi posibile cauze prin tromboză cu debut sub 14 zile (indicaţie de clasă IA) 5.
non-aterosclerotice de ischemie acută (traumatism, vasospasm, Studiile Yandomizate au sugerat că trornboliza intraarterială
arterite, arterială, compresie pentru ischemia acută a membrelor inferioare este eficientă
şi comparabilă cu tratamentul chirurgical l4,l5. Avantajele
trombolizeÎ sconstau în posibilitatea administrării pacienţilor
EXPLORĂRI PARA CLINICE cu risc crescut pentru intervenţia chirurgicală şi că are potenţial
crescut de patenţă pe termen lung (prin eliminarea trombului
Determinări bio-umorale efectuate în hemoleuco- intraarteriale inclusiv din vasele distale runuff) , Alegerea
gram a, VSH, biochimie serică (glicemie, creatini- trombolizei sau a tratamentului chirurgical depinde de o serie
nă, acid uric, colesterol total şi fracţiuni, trigliceride), coagulo- de factori: severitatea simptomatologiei (se poate ca pacienţii
gramă, extrem de severi să nu tolereze timpul necesar efectuării
Investigaţii ncinvazive disponibile În ecografie trombolizei), localizarea ocluziei (tromboliza infrainghinaJă
Doppler cu sondă "creion" 7 -12 MHz poa te da infol1113ţii grosiere sau distală are prognostic mai nefavorabil), asocierea
asupra locului obstrucţiei. Dacă sunt disponibile în urgenţă, comorbidităţilor (risc crescut de interventie chirurgicală) sau
Doppler-ul pul sat (spectral şi color), duplex (2D+pulsat) sau a contraindicaţiiJor trombolizei. Ca agenji trombolitici nu
triplex (2D+pulsaHGOJor) pot fi utiliz;]je pentru precizarea mai fost studiaţi urokinaza, alteplaza, 1, Streptokin<lza
exactă a sediului obstrucţiei. Limitele examenului Doppler sunt este în curs de a fi abandonată datorită. reacţiilor adverse şi
a'""vl"a~! descrise la arteriopatia cronică a membrelor inferioare. a mai mici. Contraindicaţiile trombolizei sunt eele
Alte investigaţii (arteriografia de membre inferioare, cunoscute, iar complicaţiile sunt legate de riscul hemoragie şi
angiografia prin rezonanţă magnetică) se efectuează În funcţie de apariţia sindromului de reperfllzic mai jos). Asocierea
de condiţiile locale, rară a prelungi inutil timpul de ischemie de inhibitori ai receptori lor de glic:oproieină [[b/ma pare să
atunci când suferinţa este importantă şi ameninţă viabilitatea crească eficienţa trombolizei, dar costurile mari limitează
membrului afectat. Cu alte cuvinte, în această situaţie se utilizarea acestora în practica curentă,
preferă un diagnostic imperfect şi o rezolvare urgentă conta poate fi utilizată in sindromnele de ischemie
unui diagnostic rafinat, dar cu potenţial crescut de pierdere a acută atunci când segmentul de membru afectat este viabil şi
779
('''pilOlul 15011ic arteidrlrpenfericl?
!<~vourfiE
780
Mic tratal de CARDIOLOGIE
C \Z CI.INI(· 42
BG,52ani,M
Sindrom de ischemie acută membru inferior drept. Ocluzie acută arteră poplitee dreaptă. Embolecto.mee,,:l::n;:~~~;;====~~;:~=C
poplitee dreaptă. Sindrom de ischemie cronică membre inferioare stadiul IIb Fontame prin arteriopatie a
obstructivă. Ablaţie prin embolizare artera septală.
Istoric. Episodul actual a debutat cu 10 ore anterior prezentării cu durere intensă şi parestezii la nivelul gambei dt:epte, W~~iiJ~~ţ~~~r~,j~~~ji
a membrului inferior
,
, '"
781
Cupllallli 30.2. Bolile arlel'elor paijerice
782
Mic tratat de CARDIOLOGIE
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
ETIOLOGIE
ANATOMIE PATOLOGICĂ
783
de colaterale spiralate, la ni\elul vaselor de dimensiuni medii sau sindromul Raynalld ce însoţeşte boala pot persista şi după
şi mici (digitale, palmare, plantare, peroniere, radiale, renunţarea la fumat.
ulnare).
TRATAMENT
784
Mic tratat de CARDIOLOGIE
terapeutice (blocante de canale de calciu, alfa blocante, Aspectul clinic tipic nu necesită confirmare diagnostică prin
prostaglandine, inhibitori de enzimă de conversie) grevate fie de alte investigaţii. În condiţiile unui debut tardiv, după a treia
reacţii adverse (hipotensiune arterială, tahicardie) fie de costuri decadă de viaţă, în absenţa unui context familial, se efectuează
care le fac prohibitive. investigaţii pentru identificarea unei posibile afecţiuni
Uneori, aplicarea locală de unguente pe bază de nitroglicerină sistemice: poliglobulie, crioglobulinemie, sclerodermie.
înainte de expunere la frig poate fi de folos, iar în cazuri Tratamentul este similar celui din sindromul Raynaud:
severe simpatectomia ganglionară poate fi recomandată tratament igieno-dietetic cu limitarea expunerii la frig, a
(dacă beneficiile potenţiale sunt mai mari decât riscurile şi fumatului, limitarea factorilor care induc vasoconstricţie.
complicaţiile).
LIVEDO RETICULARIS
ACROCIANOZA
Corespunde unei vasodilataţii la nivelul plexurilor venoase
Reprezintă cianoza permanentă a extremităţilor întâlnită subpapilare şi se prezintă sub forma unui aspect marmorat, de
frecvent la femei tinere, cu morfotip longilin, de obicei cu "plasă de peşte". Modificările de livedo se observă cel mai bine la
context familial de acrosindroame 29 • Substratul fiziopatologic nivelul coapselor şi antebraţelor şi uneori în regiunea inferioară
este reprezentat de o hipertonie simpatică cu hipersensibilitate a abdomenului, fiind mult mai accentuate în perioadele reci şi
la frig ce determină un vasospasm al arterelor distale însoţit remiţându-se în perioadele calde. Livedo reticularis asociază
de o stază venocapilară cu desaturarea în oxigen şi aspectul anumite simptome, cel mai frecvent parestezii. Poate fi prezent
cianotic. Afectează mai ales mâinile, câteodată picioarele; pot izolat sau în cadrul unor afecţiuni sistemice (vasculite, boala
fi afectate şi bărbia, nasul şi urechile. aortică ateromatoasă).
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Viciu E., Arteriopatiile periferice, Ed. Medicală, Bucureşti 1(2) analogue, for intermittent claudication: A double-blind, randomized,
1986 multicenter controlled tria!. Beraprost et Claudication Intermittente
2. Abela GS., Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic (BERCI) Research Group. Circulation 2000; 102:426-431.
Approaches. Lippincott Williams & Wilkins, 2004 Il. Mohler III ER, Hiatt WR, Olin JW, et al: Treatment of intermittent
3. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, et al. Treatment of intermittent claudication with beraprost sodium, an orally active prostaglandin 12
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifiline or analogue: A double-blinded, randomized, controlled tria!. J Am Coli
nafronyl: a meta-analysis. Arch Int Med 1999; 159: 337 CardioI2003;41:1679-1686.
4. Dormandy JA, Rutherford RB. Management ofperipheral arterial disease 12. Nehler MR, Brass EP, Anthony R, el al. Adjunctive parenteral therapy with
(PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus lipo-ecraprost, a prostaglandin EI analog, in patients with critical limb
(TASC). J Vasc Surg 2000; 31: S I-S296. ischemia undergoing dis taI revascularization does not improve 6-month
5. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACC/AHA Guidelines for outcomes. J Vasc Surg. 2007;45:953-60.
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lower 13. Bosiers M, Cagiannos C, Deloose K, el al. Drug-eluting stents in the
Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborative management of peripheral arterial disease. Vascular Health and Risk
Report from the American Association for Vascular Surgery/Society Management 2008;4:553-9.
for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and 14. Weaver FA, Comerota AJ, Youngblood M, el al. Surgical revascularization
Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular versus thrombolysis for nonembolic lower extremity native artery
Medicine and Biology, and the American College of Cardiology/American occlusions: results of a prospective randomized tria!. The STILE
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee lnvestigators. Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of the Lower
to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Extremity. J Vasc Surg 1996;24:513-21;discussion 521-3.
Arterial Disease). Circulation 2006; 113 ;e463-e465. 1. 15 .Ouriel K, Veith FJ, SasaharaAA. A comparison of recombinant urokinase
6. Porter JM, Cutler BS, Lee BY, el al. Pentoxifylline efficacy in the treatment with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion of the
of intermittent claudication: multicenter controlled double-blind trial with legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS) Investigators.
objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients. Am N Engl J Med 1998;338:1105-11.
Heart J 1982; 104:66-72. 15. Mahler F, Schneider E, Hess H; Steering Committee, Study on Local
7. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, el al. Treatment of intermittent Thrombolysis. Recombinant tissue plasminogen activator versus urokinase
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifYlIine, or for local thrombolysis of femoropopliteal occlusions: a prospective,
nafronyl: a meta-analysis. Arch Intern Med 1999;159:337-45. randomized multicenter tria!. J Endovasc Ther 2001;8:638-47.
8. Regensteiner JG, Ware JE Jr, McCarthy WJ, el al. Effect of cilostazol on 16. Khosla S, Jain P, Manda R, el al. Acute and long-term results after intra-
treadmill walking, community-based walking ability, and health-related arterial thrombolysis of occluded lower extremity bypass grafts using
quality of life in patients with intermittent claudication due to peripheral recombinant tissue plasminogen activator for acute limb-threatening
arterial disease: meta-analysis of six randomized controlled trials. J Am ischemia. Am J Ther 2003; 10:3-6.
Geriatr Soc 2002;50: 1939-46. 17. Pop r, Matei C, Arsenescu 1, el al. Sindrom de ischemie acută periferică
9. Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR, el al. A comparison of cilostazol la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. În: Imagistică
and pentoxifYlIine for treating intermittent claudication. Am J Med la· bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.:
2000; 109:523-30. Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2008:28-29.
10. Lievre M, Morand S, Besse B, et al: Oral Beraprost sodium, a prostaglandin 18. Creager MA, Libby P. Peripheral arterial diseases. In: Braunwald's Heart
785
Capitolul 301 Boii/c arterelor periferice
------------
Disease: A Textbook of Cardiovascular ,\;[edicine, 8th ed., Saunders 23. La\\' MM. Colhurn ,\iD. Moore WS. el al. Carotid-subclavian bypass for
Elsevier, 2008: 1491-1514. brachiocephalic occlusive disease. Choice ofconduit and long-tcrm follow-
19. Cremonesi A, Diehm N, StellaA. el al. Peripheral al1erial occlusiye disease. up. Stroke 1995:26: 1565-71.
In: The ESC Textbook ofCardiovascular !\1edicine. ed. Call1111 AJ. Luscher 24. Fiessinger JN, Schafcr Tvl. Trial of ilopmst \ersus aspirin treatment fcr
TF and SCITUYS PW. Second edition. Oxford Cniversity Press 2009: 1305- critical limb ischaemia of thromboangiitis oblitcrans. The TAO Study.
1334. Lancet 1990: 335: 555-7
20. Eisenhauer AC, White CI. Endo"ascular lreatment of noncoronary 25. [sner JM, Baumgartner 1. Rauh G, el al: Treatment of thromboangiitis
obstructive vascular disease. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook obliterans (Buergcr's disC3Se) by intra1l1llScular gene transfer of vascular
of Cardiovascular Medicinc, 8th ed., Saundcrs Elscvier, 2008: 1523-46. endothelial growlh factor: preliminary clinical results. J Vase Surg 1998:
21. Fields WS, Lemak HA. Joint Sludy of Extracranial Anerial Occlusion. Vfl: 28: 964-73.
subclavian stea!: a reviev. of 16x cases. JAMA 1972;222: ll39-43. 26. Block lA, Segucira W. Raynaud's phenomenol1. Lancet 200 l ;357:2042-x.
22. Jurcuţ R, Florian A, Zarm3 L. (>{ al. Asymplomatic poly\aocular 27. Bov\lil1g JC, Dowd PM. Raynaud's disease. Lancet 2003;36l:2078-80.
atherosclerotic disease rcquiers a complex management startegy - case 28. Sarlon G. Les acrosyndromes vasculaires. Cardiologie Cardmale
reportal1dreview ofthe litcrature . .loumal ofMedicine aad Life 2009;2:254- 2009;vo1.3.no 19: 186~'l3.
62.
786
CAPITOLUL
Ecografia Dopplcr carolidiană ..... . .............. ........ ........ 78X Tratament inlcn cnţional.. ....................... . ..... /I)U
Examenul Doppler tran,craniall. .7gg Bibliografie ........... YJl
ETIOLOGJ:E
Bolile arterelor carotide includ o serie de afecţiuni ale o treime dintre accidentele vasculare cerebrale
arterelor carotide a căror simptomatologie este în prineipal au drept cauză lar aleroscleroza localizată la
neurologică. Ateroscleroza constituie principala etiologie nivelul vaselor al arterei
il holilor arterelor cervicale, iar factorii de risc includ carotide comune este o cauză a AVe isehcmicc. in
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, dislipidemia, cauză a afectării
fumatul, boala coronariană şi vilsculară periferică concomi- ale cilTei lezluni sunt localizate în 90% dill cazuri
tentE'. în primii 2 cm ai arterei carotide interne, ex istii o serie de altl'
ale bolilor vaselor ccrvicale pol produce Ave
ischemic, incluzând f1bromuscldară.
EI)IDEMIOLOGIE vasculare
complicaţii ale cancerelor din sft:ra cervicală 1
787
CopilOlu! .JIU. Bolile arterelor corotide
l
LAfT
I 2, AVe ischemie ~ inCarct arteră coronară stângă" boală arterială periferică, antecedente de
Sindroame cerebrale globale fumat, dc AlT sau AVe sau cu sufluri carotidiene i .
1, AlT hilateral sau alternant
2, AlT bilateral simultan sugerăm! insuficienjă veti.ehrobazilară
3. lnfarct cerebral bilateral
-~-"~--- ---~-- PARACUNICE
TABLOU CLINIC
ECOGR,>\FlA DOPPLER CAROTlnlANĂ
cu afectare carotidiană sunt consideraţi simpto-
matici dacă în ultimele 6 luni au prezentat un ArI' sau un Este o reproductibilii, cost-eficientă.
AVC neinvalidant 'I'n teritoriul carotidian 2 Tabelul 1 pre- Permite vizualizarea arterelor carotide în regiunea cervieală, de
zintă sindroamele clinice asociate cu boala carotidiană la originea supraclaviculară până la locul de pătrundere în cutia
extracraniană, craniană. Examinarea Doppler color contribuie la evaluare;}
AII' se dellnesc drept deficite focale retiniene şi/sau neuro- severitaţii stenozelo1' în condiţiile tonuozitaţii carotidiene şi
emisferice cu durata de maximum 24 ore. Simptomele pelmite identillcarea fluxului rezidua! în cazul subocluziilor
emis ferice includ deficit motor unilateral, pierderea unilaterală sau calcificărilor importante. Examinarea 2D pell11ite evaluarea
il tulburări de vorbire sau limhaj, tulburări de Îngustării de lumen in secţiune transversală şi oferă infoll11atii
asociate afectării tnmchiului cerebral - dizartrie, cardiovascular. Examinarea Doppler spectral penllite determi-
--, simptorne cerebel oase ~ ataxie şi deficit narea sistolică maximă şi telediastolică la nivelul
moror, senzitiv şi vizual simultan, unilateral sau bilateral), arterei carotide comune (ACe) şi arterei carotide inteme
deoarece cu insuficienţă vertebrobazilară pot asocia şi raportul acestor velocităţi (fig. I În funcţie de aceste
stenoze carotidicne asimptomatice. determinări, se definesc criteriile de apreciere· a
Examenul clinic presupune examinarea cardiovascularii cu stenozelor carotidiene. Meta-analizele că parametrul
auscultarea laterocervicale pentru detectarea suflurilor ultrasonograllc cel mai exact pentru determinarea
examenul neurologic şi examenul fundului de stenozei este velocitatea sistolică maximă; însă, în prezenţa unei
ochi stenoze stranse/ocluzii carotidiene cu creşterea compensatode
a fluxului sangvin contralateraJ, raportul velocităţilor sistolice
maxime în ACI şi ACC indică mai bine severitatea stenozei l .
În prezent, ultrasonograllc se J'(1!osesc frecvent criteriile Moneta
care sunt concordante cu criteriile angiografice NASCET
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial): un
raport Între velocităţile sistolice maxime la nivelul ACI şi Ace
de 4 identifică o stenoză carotidiană de 70%2,4. Comparativ cu
arteriografia carotidiană, ecografia Doppler are o sensibilitate de
77-98% şi o specillcitate de 53-82% de a identifica sau exclude
o stenoză a AC] ~70%1.
788
Mic lralal de C4ND!OLOGfE
Angiogratia carotidiană se efectuează la toţi pacienţii la pentru AVe este similară mOl1oterapiei cu aspirină
care se are în vedere revascularizarea carotidiană. Riscurile (studiul Clopidogre! for High Atherothrombotlc
procedurii sunt potenţialele complicaţii ale procedurilor Risk ol1d ischemie ,Stabi!i::.ation, (Ind Avoi-dance)8
invazive:. leziuni la nivelul locului de abord, nefropatie de sau momyterapiei cu clopidogrel (studiul MATCH. Arherothro-
contrast, reacţii anafilactice, embolii arteriale. Riscul de AVC mbosis l1'lth in High-Risk Patients Wirh Recent
asociat procedurii este de 1,2% la pacienţii asimptomatici şi Transient ischemie A ttack or ischemie Stroke), crescând Însă
variază intre 0,5-5,7% la cei simptomatici 1. riscul de efecte adverse hemoragice severe 9 •
789
Cupitolut 30.3. Bo/;Ie arterelor
"'~"---~"~---~-----~VC a fost tratal11c~~~di~~el~;; chir~~l:;scând ris~~
cu dipiridamol AVC sau de deces cu 20% la aceşti
cu eliberare placcbo, dar a avut
eficacitate "imilarii cu terapia cu aspirinii (ESP IL
Stroke PrcI'emiol1 . Terapia combinată cu TRAT~MENT CHIRURGICAL
a avut eficacitate
Endarterectomia carotidiană. Ghidurile actual( 1) reco-
mandă endarterectomia carotidiană la pacienţii simptomatici
Stroke Preventio!1 ill Reversible lschemia cu stenoze carotidiene de 50-99% dacă riscul peri operator
cu eliberare de Ave sau deces este sub 6% şi la pacienţii
cu stenoze caroticliene de 60-99% dacă riscul peri operator de
rate similare de AVC cu monoterapia AVe sau deees este sub 3%.
Prcventiol1 Regimen Endarterectomia se poate realiza prin eversiune sau
Administrarea endarlerectomie standard deschisă, iar ulterior se realizează
primară Închiderea arteriotomiei prin sutură directă sau interpunerea
unui graft sintetic (Dacron, PTFE) saLl venos autolog. Inter-
venţia chirurgicală se asociază cu Lln risc perioperator dc
AVe prin cmbolizare şi mai rar prin hipoperfuzie. în
timpul mtervenţici poate fi necesară monitorizarea perfuziei
cerebrale (prin Doppler transcranian sau electroencefalogramă
intraoperatorie) sau şunt-ul carotidiaIL Endarterectomia caroti·
diană ri'lrnâne terapia de elecţic la pacienţii simptomatici 2• Pre·
şi se recomandă cu aspirină şi statil1ă 2 .
Complicaliile asociate intervenţiei chimrgicale includ
complicaţii cardiovasculare (reacţii vasovagale, infarct
miocardic), complicaţii ncurologice (AVe, sindrom de
ŞI hipoperfuzie, hemoragie intracranianii, convulsii), lezarea
arten~i carotide tromboză, restenoză) şi deces. Vârsta
dintre dislipidel11 ie :::80 ani şi comorbidităţile (insuficienţa cardiacă
la fel de clară precum cea dintre dislipidemie clasa l pectorală clasă II boală coronariană cu
boala exisUi (\ asociere între valorile crescute afectarea trunchiLllui comun al coronarei stângi sau cu afectare
ah' colesteroJuJui total şi LDL-colesterolului şi ateroscleroza bi- sau trivasculară, intervenţ.ie chimrgicală cardiacă sau infarct
arterelor carotide parietală, miocardic În ultimele 30 fracţie de ejeeţie a ventricul ului
un hipolipemiante stâng afectare pulmonară sau renală cresc riscul
asupra srabilizărij endoteliale şi inf1amaţiei perioperator.
1::1 cu boli cerebrovasculare. S-a demonstrat efectul
sÎatinelor în AVC la cu boală coronariană
de asemenea în secundară la pacienlij la care TRATAMENT INTERVENTIONAl,
se efectuează endartereetomie carotidiană. Recomandările
actuale Cha/esterol Education Program A ngioplastia carotidianţl cu implantare de slent (fig. 2)
~i American Stroke privind tratamentul cu statine reprezintă o alternativă la endarterectomia carotidiană, În
includ eu antecedente de AVe sau AlT sau cu stenoze special la pacienţii cu risc chirurgical crescut 1..? În ultimii
complica(.iile neurologice asociate angioplastiei au scăzut, in
cilzimei de (:ol1versie a angiotemlinei şi condiţiile creşterii experienţ.ei operatorilor, optimizării
Studiile clinice (IiOPE, antiplachetare şi utilizării dispozitivelor de neuroproteqie
JleGrl OIi/coJlles and Preventiol1 PROGRESS, (filtre şi dispozitive ocluzive distale sau proximale). Deşi
ProteC{iOII nu există studii randomizate care să compare angioplastia
LI FE, LosarÎCI/1 Imervention au demonstrat carotidiană cu şi fără utilizarea dispozitivelor de protecţie
efectele de reducere il riscului de AVe ale tratamentului cu antiemboJică, o recenzie sistematică a studiilor publicate Între
aceste nJedicamente dincolo de etl:ctele de scădere a tensiunii J 990 şi 2002 arată că Lltilizarea acestora pare să. fie importanti:i
inhibarea pentru reducerea ratei combinate de AVe şi deces în interval
IL a proliferării fibrelor musculare de 1 ILlnă postprocedural 1 Complicaţiile asociate
netede creşterea fibrinolizei ~i îmbunătăţirea
sunt în principal rezultarul embolizării distale, intra- sau
şi pot fi AlT, AVe minor sau emisferic sau
cu stenoze carotidiene <50%, şi dar pot fi ŞI rezultatul disecţiei vasului sau trombozei
stenoze <60~;(}) se recomandă imrastent.
790
Vigtlra 2, Angioplastie carotidiană cu implantare de stent pentm stenoză 70% (a) arteră carotidă internă dreaptă; se vizualizează stentul aUltoexpan{lat)1l
rezultatul angiografie (e) şi ecografie bidimensional şi Doppler (d) [17].
j. Bales EI{. Bahb .ID, ('asey DL JI, el uI. ACG/SCAIISVMB/SIR/ASJTN Stroke Associ~tion COUl1cil on Stroleeo Strokc 20()6;37:577-617.
:'()07 Clinical expert conscnsus document on carotid stenting: a rC]1ort oftht, 8. Bhat! DL, Fox KA, Hacke W, el al. Clopidogrel anu aspirin versus aspirin
Amcrican Colkr,c of Cardiology FOllndation Tasl< Foree on Clinical Expert alone for the prevcntion of atherothrombotic cvents. N Engl J Med
COI1SenSllS Document, (ACCFlSCAIISVMB/SIR/ASITN Clinical Expert 2006;354: 1706- j 7.
ConscllslIs Document COl11mittce 011 Carotid Stcming) J Am Coli CardioJ (), Dicner HC, Bog,ousslavsky J, Brass LM, el al. Aspirin aud clopidogreJ
20()7;49: l26-70. eomparcd \V ith dopidogrcl alone after recent isehaemic stroke or lransicnt
! Cl). BeII PI<, l\1ikhailidis D, el al; ESVS Guieklincs Collaborators. ischael1lic altaek in high-risk palienls (MATCH): randomiscd, doubieblind,
guidclincs. Jllvasive lrcatment t()r carolid slenosis: indications, placcbo-controlled triaJ. Lancd 2004;364:33 J 0-7.
teclmiqnes. Enr J Vase Endovasc Surg 2009;37(4 Suppl): 1-19. 10. Ilalkes 1'11, \ ,m Gijn J, KappeHe LJ, el al. Aspirin plus dipyridamole versus
Crcl110ncsi A, j)ichm Stc!la eloI. Pcripheral a11terial occlusivc discasc aspirin alone afler cerebral ischaemia ofartcrial origin (ESPRIT): randol11iscd
[11: The ESe '!extbook of Cardiovascular l\1edicine, ccl. Camll1 A.l, Luscher conlrollcd triaL Lancet 2006;367: 1665-73.
TI' and Scnuys I'W. Second cditiollo Oxford Univcrsity Press 2()()9: 1305- 11. Sacco RL, Diener HC, YtNlf S, el al. Aspirin and extendcd-releasc
1334. dipyridamole versus c1opidogrel lix recurrent strokeo N Engl J Med
ev10neta GL. Ldwards JM, Chilw()od RW, el al. Corrdation of North 200R;359: 1238-51.
American Camtid Fndmterectol11Y Trial (NASCU) 12. Albcrs GW, Amarenco 1', Easton JD. Ci al. Antithrombotic and Thrombolylic
angiographic of 7()'(o to ')9%J internal carotid artery stcnosis with Therapy t,)I' Ischemic Slroke. American College of Chesl I'hysicians
scanning, J Vase Surg 1993; I 152c9. Evidcncc-Bascd Clinical Praclice Guidclines (~lh Ediiion). Chesl 200/);
5. PM, Cook NR, Lee JM . el al. A ranclomi;ecl trial of lr)\\-dosc aspirin I 33:630S-669S.
in the primat} prcY'cntion uf cardimascular discasc in "omen. N Engl J Mcd 13. Vadal JS, Wholey MI!, Kuntz RE, I!I al. SAPPf1IRE [llvcstigators (Stenling
2005:352: 12lJ3-304. and Angioplasty with Protectiol1 in Patimts at High Risk for Endarterectomy).
6, CAI'R IF Sicering COmm;il<ce. A r3ndomiscd, blindcd, trial of clopidogrel Protected carolid-artery stcnting vcrslIs endartcrcc!omy in high-risk palients.
\ ersus aspicin in paticnts at risk of ischaemic cvents (CAPRIF). Lancet '" Engl J Med 2004:35l:l 493-50 !,
1996:34X 1329 -.19. 14. Gunn HS, Yadav .IS, Fayad p, el {II. S/\PPl-flRE lnvestigators. Long-lerm
7. Sacco RL. Adams R. Albers (J, el al: Guidelincs t(,r prevcmion 01' stmkc in resulb ofcarotid stcl1ting \ersus cndartcreclomy in high-risk patients. N Engl
"nil ischemie stroke OI transient ischemie attaek. A Slatcmenl for J ]\fed 2()08;35R: 1572-9.
professionab fioom the American Hcarl Association;Amcrican 15. Eckslein HH, Ringkb P, Allenberg lI<., ei al. Results ofthc Stenl-Protcctcd
versus C'irutid to Ireal
791
carulhle
symptomatic stenoses al ? years: a multinational. prospective. randomised results . .1 Vase Surg 1009:.50: 112-+· 31.
tria!. Lancet !\:euro12008:7:893·902. 17. JurCll\ R. FlorianA Zanlla L. el {il. Asymptol11atic polyvHscular atherosclcrotic
16. Lai BK, Broit TG. 111<0 Camliel He\<1scu[arization disease requiers a - casf' report and review of
Stenting Trial compleies randomin;tiol1: lessol1s Icarned t11c lilcratllre. L)llfllal
792
CAPITOLUL
ETiOLOGIE
Bolile arterelor renale includ s1enoza-- îngustare a focală sau Principala cauză
a bolilor arterelor renale este
difuză a lumenului artereÎ renale sau ocluzia arterei renale, răspunzătoare de 90% di.n leziunile renovasculare. Boala
care au efecte potenţiale de limitare a fluxului sangvin renal şi renovasculară aterosclerotică poate fi o determinare izolată, dar
pot determina ischemie intrarenală consecutivă, cu perturbarea cel mai adesea se ln cadrul aterosclerozei sistemice 3 .
funcţiei renale, a controlului tensiunii arteriale, a retenţiei Studiile au identificat factorii de risc ai aterosclerozei asociaţi
hidrosaline şi a funcţiei endocrine a rinchiului 1. cel mai frecvent cu determinarea renovasculară: vârsta,
Boala renovasculară aterosclerotică reprezintă afectarea, prezenţa diabetului zaharat şi a hipertensiunii arteriale, fumatul,
sienoza sau ocluzia, aterosclerotică a uneia sau a ambelor concentraţia scăzută a lipoproleinei AI, concentraţiile crescute
artere renale. ale proteinei C reactivc de Îrmltă sensibilitate, ale fibrinogcnului
şi homocisteinei 1•
Displazia cea de a doua cauză de boalil
EPIDEMIOLOGJE renovasclJlară, este (} afecţiune non-aterosclerotică, non·
inflamatorie care flfccteazi'l artcrele renale, carotidc, vertehrale
În populaţia generală, prevalenla stenozei de arteră renală 5i mai rar iliace şi mezenterice şi se caracterizează prin
decelată prin ecografie Doppler de artere renale este de 6,8% tlbrodisplazia mediei. Apare mai fi'ccvent la femei tinere, Între
la persoanele în vârstă de pesle 65 anF. Prevalenţa stenozei de 25 şi 50 ani, în 60% din cazuri afectarea este bilaterală, iarln 25%
arteră renală de cauză aterosclerotică creşte la pacienţii cu alt(;; din cazuri afeetarea cuprinde şi arterele segmentare'. Tabelul
determinări vasculare aterosclerotice, ajungând la 10-20% la 1 prezintă principalele caracteristici care permit diagnosticul
pacienţii cu boală coronariană şi până la 20-50% la pacienlii diferenţial cu boala rel10vasculară aterosGleroiică.
cu arteriopatie periferică u
Tabelul 1. Elemen(e de diagnostic diferenţial Intre boala rcnovasculară
La pacienţii cu hipertensiune arlerială, boala renovasculară
alcrosc]crolică şi displa/ia flhromuf,clllară (modificat după [5])
aterosclerotică este identificată la aproximativ 2%, deşi este
adesea dificil de afim1at dacă prezenţa bolii renovasculare este
cauza hipertensiunii arteriale sau prezenţa hipertensiunii a
favorizat apariţia leziunilor stenotice renale l . Vârsta la prezentare Peste 50 ani Suh40 ani
La pacienţii dializaţi, boala renovasculară aterosclerotică
constituie cauza insuficienţei renale la aproximativ 15% dintre Sexul Ambele De obicei feminin
pacienţii val'stnici 1.
Localizarea Ostialii, proximală În segmentul mediu
Stenoza de arteră renală se Jntâlneşte frecvent bilateral, fiind
leziu!lilor sau dis!al, poate afecta
descrisă la 44% din 319 pacienţi din 6 studii diferite 3 . şi arlerele segmentare
Stenoza de arteră renală este progresivă, rata de progresie
către ocluzie fiind de 10-20'% pe an şi fiind favorizată de Răspunsul TA la Ncciar Normafizarea TA. la
severitatea stenozei (peste 60%)-1. reya~cularizari' majoritatea pacienţilor
793
Capi/o/ul 30.4. Boliie arlerelor renale
Alte cauze ale bolii renovasculare sunt: anevrismele de arteră În ambele situaţii, afectarea funcţională renală este iniţiată de
renală, anerita Takayasu, tromboza, ateroembolia, neurofibro- lezarea endotelială, scăderea biodisponibilităţii oxidului nitric
matoza. disecţia de arteră malformaţii arterio- vasodilatator şi creşterea activităţii factorilor vasoconstrictori
venoase sau fistuk rraumatisme, radioterapia abdominală. renali. Microcirculaţia renală este sensibilă la ischemie. stres
de forfecare, particule LDL oxidate, factori care compromit
integritatea endoteliului. Disfuncţia endotelială consecutivă
modifică reactivitatea vasculară, funcţia de barieră a endoteliului,
proprietăţile angiogenetice, capacitatea proliferativă şi apărarea
deosebire de boala reno,asculară determinată de faţă de infiltratele inflamtorii, însoţindu-se de creşterea producţiei
displazia fibromusculariL în care revascularizarea are ca de specii reactive de oxigen. Aceste modificări determină
rezultat controlarea hipeliensiunii arteriale, în boala vasculară predominanţa factorilor vasoconstrictori cu scăderea ratei filtrării
aterosc!erotică revascularizarea îmbunătă.ţeşte inconstant glomerulare şi Îmbătrânirea prematură a endoteliului.
controlul tensiunii arteriale şi funcţia renală. Aceste observaţii, structurală renală il1 boala rcnovasculară
alături de aceea că la pacienţii cu determinare aterosclerotică aterosclerotică. Disfullcţia şi insuficienţa renală progresivă
renovasculară gradul stenozei arterei renale determinat apar ca urmare a glomerulosclerozei, fibozei tubulointerstiţiale
nu se corelează cu scăderea pertuziei şi funcţiei sclerozei vasculare. Cel mai precoce survin modificările
renale, au determinat ipoteza că sienoza renală per se nu tubulointerstiţiale, cu activare celulară, inflamaţie şi fibroză
constituie singurul mecanism prin care se produce afectarea atrofie tubulară şi constituirea ţesutului cicatriciaL
rinichilor în boala renovasculară aterosclerotică. Afectarea tubulointerstiţială mediază progresia bolii renale
Factorii de risc preexistenţi înaintată, boala renală către stadiul ireversibil. A lături de leziunea tubulointerstiţială,
hipertensiunea arterială esenţială) amplifică apare afectarea microvasculară illtrarenală, fază precoce a
probabil afectarea renală În cazul bolii renovasculare bolii ischemice renale, cu anomalii funcţionale şi modificări
dar s-a observat că scăderea renale la ale structurii microvasculare ca urmare a vasocollstricţiei
aceşti pacienţi valorile observate în cazul pacienţilor prelungite: remodelare microvasculară (creşterea raportului
cu displazie fibromuscuJară cu vârstă şi tratament similar şi cu parieto-luminal) şi scăderea numărului de capiI are peritubulare.
al stenozeÎ de arteră. renală. Astfel, există date care Glomeruloscleroza apare tardiv în evoluţie, fiind frecvent
că ateroscleroza poate accelera efectele negative ale asociată cu durata crescută a bolii, atectarea rcnală preexistentă
hipoperfuziei asupra hemodinamicii şi flmcţiei renale. Activarea şi comorbidităţilor (dislipidemia).
maladaptativă a sistemului reninăangiotensină ca urmare a ateroscleroza poate amplifica activarea unor meca·
sc[tderii presiunii de perfuzie renală, precum şi dislipidemia, nisme patogene la nivelul rinichiului stenotic stresul oxidativ,
factorii aterogeni care af(~ctează parenchimul renal fibroza-- şi poate accelera afectarea renală ireversibiHi
dislal de sediul stenozei şi/sau secundară obstrucţiei şi cicatrizarea, împiedicând restabilirea funcţiei renale ca unnare
arterei renale interacţionează, amplificand afectarea structurală a revascularizării. Identificarea căilor şi mecanismelor patogene
şi funcţională renală. implicate în progres ia afectării renale poate contribui la
Di,\li.mcţia vasculară În boala renovasculară aterosclerotică. dezvoltarea intervenţiilor terapeutice care să determine păstrarea
O scrie de mecanisme proinflamatorii şi profibrotice implicate funcţiei renale 6
în afectării renale la nivelul rinichilor hipoperfuzaţi
pot il activate în rinichi şi în timpul evoluţiei aterosclerozei.
794
Mic IritEal de C4RDIOLOG1L
ocluzi e acută de a rteră renală (surv en in d în COl1~G~'i~ţl~i~le-::st;:e::n~o:;z;:e~j-~=======;;::-=-=-:;-;;;;:-=-=-:;-=-:;-:;-:;-=-.:;;-;;;:-:;-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:;-:;-:-:-:~;====
de re\ ascularizare perculană în boala reno\asculară
bilaterale de artere renale semnificative sau ale ocluziei (modificat după [3])
unilaterale de arteră renală); stenoză bilaterală de arteră renală
critică (peste 95%): împreună cu hipenensiunea arterială în faza
accelerată; ateroembolii de colesterol la pacienţii cu ateroame
aortice severe la care se efectuează proceduri angiografice; Stenoză de arteră renală semnifkati>·ll hemo-
nefropatie de contrast în cazul procedurilor angiografice; în dinamic la pacienţi cu insuficienlă cl.ln.liac[,
congestivă incÂplicabilă sau edem pulmonar acul
LB
condiţiile tratamentului cu blocante ale sistemului renină
cu debut bw"c. inexplicabil
angiotensină.
Jnsujicien{a cardiacă sub fOll11a edemului pulmonar acut Stenozădearterărenalăsemnificativăhemodinamic
cu debut brusc în condiţiile hipertensiunii arteriale severe sau la pacienţi Cl! hipertensiune arterială accelemtă,
accelerate poate tl una dintre manifestările bolii renovasculare rezistenta, muhgnă sau cu un rinichi mic uniletaral
Ila, 13
ateroscl erotice, care este de obicei reprezentată de stenoză de cauză incxplicabilă; hipertcnsiune arterială cu
intoleranţă la tratamentul medicamento>
bilaterală severă sau ocluzie de arteră renală la aceşti
pacienţjl.
Stenoză de atieră renală bilaterală sau unilaterală
Ha, B
Există o serie de caracteristici considerate drept indicatori pc rinichi unic funcţional la pacienţi cu boală
clinici ai diagnostic ului de boală renovasculară (tabelul 2) care rcnală cronidi progresivă
795
Capilolu! 30.4, Bolile arterelor renale
Luând în considerare aceste riscuri şi având în vedere unei stenoze semnificative hemodinamic, caracterizată prin una
că stenoza de arteră renală este responsabilă de o mică parte din dintre unl1ătoarele: stenoză de 50-70% prin estimare vizuală,
cazurile de hipertensiune arterială şi insuficienţă renală, metoda cu un gradient presional transstenotic maxim 2:20 mmHg sau
nu este recomandată drept test screen ing" ci este indicată drept un gradient presional mediu 2: 10 mmHg; stenoză 2:70% prin
test diagnostic În condiţiile în care suspiciunea clinică este mare. metode cantitative angiografice: stenoză 2:70% prin detenl1inare
neinvazive nu sunt concludente", ecografică intravasculară 3 De asemenea, la selecţia pacienţilor
renală cu captopril, mâsurâtorile selective de poate contribui determinarea rezervei de flux fracţÎonate la nivel
renină În vena renală, determinarea activităţii reninice a plasmei renaL pacienţii cu rezervă de t1ux anormală (sub 0,8) având o
şi testul la captoprilnu sunt recomandate drepte teste screening probabilitate mai mare de a prezenta îmbunătăţirea controlului
la pacienţii cu suspiciunea de boală renovascularăl, dar pot tensiunii 3lteriale după angioplastie49 , Există date care sugerează
furniza argumente pentru susţinerea diagnosticului, rolul potenţial al peptidului natriuretic de tip B crescut (>80 pg/
mI) drept factor predictiv al îmbunătăţirii controlului tensional la
pacienţii cu boală renovasculară,j",
TRATi\MENT Indicaţiile de revascularizare prin angioplastie percutană şi
nivelurile de recomandare prevăzute de Ghidul American de
arteriopatii periferice sunt enumerate în tabelul 3,
TRATAMENT MEDiCAL
în fimcţie de etiologia bolii renovasculare, indicaţiile de
revascularizarc sunt diferite:
Tratamentul medical este componenta esenţială a manage- • La pacienţii cu displazie fibromusculară se recomandă
mentului pacienţilor cu boală renovasculară, angioplastia cu balon, fără implantare de stent (indicaţie de
Terapia antihipertensivă. Nu există studii randomizate, clasa 1, nivel de evidenţă B)3, Nu sunt disponibile date din studii
controlate care să compare efectele diferitelor regimuri clinice randomizate, Însă datele din serii de cazuri sugereazil
terapeutice antihipertensive la pacienţii cu boală renovasculară, rate crescute de îmbunătăţire a controlului tensiunii arteriale la
recomandările se bazează pe studiile efectuate la alte populaţii
pacienţi, mulţi oprind terapia medicamentoasă, Factorii
de pacienţi hipertensivi cu risc înalt s . Adesea sunt necesare mai predictivi de prognostic favorabil includ vârsta la diagnostic
multe medicamente antihipertensive, La pacienţii cu stenoză sub 40 ani, durata hipertensiunii arteriale sub 5 ani, tensiune2l
unilaterală de arteră renală sunt recomandaţi: inhibitori ai
arterială sistolică sub 160 mmHg',
enzimei de conversie iI iIngiotensinei (indicaţie de clasa IA), • La pacienţii Cll boală renovasculară aterosclerotică cu
blocante ale receptorilor de angiotensină (indicaţie de clasa 1 B), leziuni ostiale se recomandă angioplastia cu implantare de stenl
blocante ale canalelor de calciu (indicaţie de clasa J A), Pe lângă (indicaţie de clasa 1, nivel de evidenţă B), Utilizarea stenturilor
efectul antihipertensiv, s-a demonstrat că aceşti agenţi au şi efect a determinat creşterea patenţe; fără restenoză, comparativ
de diminuare a progresiei bolii renale, De asemenea,. la pacienţii cu angioplastia cu balon, iar unele registre au comunicat
cu boală renovasculară este recomandată terapia cu beta-blocante î'mbunătăţirea controlului tensiunii mieriale după implantarea
(indicaţie de clasa 1 , Deşi un inhibitor al sistemului renină stentului 10,11,
angiotensină-aldosteron poate determina insuficienţă renală
Două studii randomizate, studiul ASTRAL (Angioplasty
acută la unii pacienţi cu stenoză bilaterală de artere renale, la
and Stenting Renal Lesions) 12 şi studiul STAR
unii cu stenoză severă unilaterală sau cu boală renală in Renal Dysjunctiol1 CaL/sed by Atherosclerotic
cronic riscul acestei complicaţii pare 88. fie scăzut Renal Artery)13 care au comparat revascularizarea prin
si aceasta este reversibilă la oprirea tratamentului', Un studiu angioplastie percutană cu implantare de stent tratamem
~ecent de COhOliăx sugerează un efect de reducere a mortalităţii la medical cu tratamentul medical singur nu au identificat efecte
pacienţii trataţi cu inhibitori de enzimă de conversie la pacienţii
benefice ale terapiei de revascularizare la tratamentul
cu stenoză de mieră renală, medicamentos în privinţa controlului tensiunii arteriale şi
Terapia hipolipemiantă şi antiplachetară este recomandată a prevenirii deteriorării funcţiei renale, Studiile au avut ÎnsiI
pacienţilor cu boală renovasculară, având în vedere beneficiile
o serie de limitări (de exemplu, 'in studiul ASTRAL au fost
demonstrate la populaţia generală de pacienţi cu determinări incluşi şi pacienţi fără stenoze de arteră renală semnificative
aterosclerotice 6 care aveau o probabilitate mică de a beneficia în
urma intervenţiei) şi nu au fost concepute pentru eveluare;l
obiectivelor cardiovasculare, Studiul CORAL (Cardiovascular
TRATAMENT INTI<-::RVENŢIONAL Outcomes in Renal Atherosc!erotic LesÎo/1sY, multicentric,
randomizat.. controlat, care compară angioplastie percutană
Tratamentul intervenţional- angioplastia percutană cu sau implantare de stent plus terapia medicală cu terapia medicală
fărăimplantare de stent. singură şi care este în desfăşurare, urmăreşte evenimentele
Decizia de revascularizare la pacienţii cu boală renovasculară cardiovasculare şi renale, Astfel, în prezent, eficacitatea
esie o problemă dificilă clinic 43), Indicaţia de adăugării terapiei de revascularizare la terapia medicală
revascularizare necesită prezenţa criteriilor clinice predictive rămâne controversată,
pentru diagnosticul de stenoză de arteră renală şi documentarea
796
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CAZ CLINIC 43
G.c., 77 ani. F
Angină de efort cu prag mic. Leziuni tricoronariene. Stenoză bilaterală de artere renale. Hipertensiune arterială formă severă. piabet zaharat.
Antecedente personale patologice: leziuni tricoronariene (stenoze nesemnificative hemodinamic la nivelul arterei descendente an~ (40~,50%) şi arterei
circumfiexe (50%), stenoză 60% la nivelul arterei coronare drepte segmentul 1 şi subocluzie artera coronară dreaptă segmentul II), ob~ct~~ei centrale a
retinei ochiului drept, hipertensiune arterială, diabet zaharat, dislipidemie, antecedente heredo-colaterale semnificative pentruboală,ciulţiovascul~. '. '
Istoric: se intemează cu dureri tipic anginoase cu prag scăzut, dispnee la eforturi medii, ameţeli, TA 230/130 mmHg, pentru revascU1ar&are}nnocardică
intervenţională.
Atitudine terapeutică: revascularizare intervenţională a arterei renale stângi în primul timp, cu dispariţia anginei, dar fără COIl/:r(llul, teJ1Sl!mJji~!'M~1i.\{~1~~~'
a insuficienţei renale cronice; după 2 luni se efectuează angioplastie de arteră renală dreaptă, cu obţinerea controlului tensiunii
antihipertensive şi cu ameliorarea funcţiei renale şi corectarea anginei .
.", tu '~o iIIoIt. 'llIl! ....""" Hol' 14.:. : do1IM'" 1IAC5II_1 i IIIIL"'>!III1
Electrocardiogramă: ritm sinusal, ax QRS + 30°, unde T negative în OI, aVL, extrasistole
ventJ:iculare.
Arteriografie de artere renale: suoocluzÎe arteră A rt"rH)<1rJ.fl" artere renale:' rezultatul angioplastiei Arteriografie artere
renală dreaptă, stenoză80% arteră renală stângă. de arteră renală stângă-dilatare cu balon, umIată de plastiei de arteră renală <b'eaptă:flux distal
implantare de stent la nivelul arterei renale stângi: flux normal, fără stenoză rezîduală.
distal normal, stenoză reziduală nesemnificativă.
797
Ce/pilOlul 30,4< Bo/ile ar/ere/or renale
controlului tensiunii aJieriale şi ameliorarea funcţiei renale la la care se efectuează recosmrucţii ale aortei pararenale pentru
unii pacien\i, asociind ins::i o rată crescută de mortalitate (10% tratamentul anevrismelor sau a bolii aortoiliace ocluzive severe
mortal itate după interventie). Un studiu (nivel de evidenţă C)<
randmnizat care a comparat angioplastia percutană cu balon cu
tratamentul a demonstrat rate similare de vindecare
a tensiunii arteriale sau imbunătăţire a controlului acesteia şi
de stabilizare sau ameliorare a funcţiei renale. Aceste rezultate
că angioplastia percutană este opţiunea de elecţie Pacienţii cu boală renovasculară aterosclerotică pot prezenta
dacă se arc în vedere intervenţia'. leziunii vasculare până la apariţia ocluziei; ,wr.nrc~c,
Ghidul American' prevede următoarele recomandări de afectă.rii renale care nu este corelată cu severitatea stenozei sau
vasculară chirurgicală în boala renovasculară, cu afectarea uni- şi bilaterală şi o rată crescută de mortalitate,
cu indicaţ.ie de clasa 1: pacienţii cu stenoză. de arteră renală cauzată, probabil, cel puţin parţial, de afectarea vasculară
fibromusculară şi indical.ij clinice de intervenţie extinsă5 in studiul ASTRAL, mortalitatea anuală totală a
ca pentru angioplastie percutană), în special dacă fost de 8%. De asemenea, prezenţa s1.enozei de arteră renală
complexă cu extinderea la nivelul arterelor constituie unfactol de nefavorabil la pacienţii cu
şi dacă prezintă macroanevrisme (nivel de evidenţă alte deterrninări vasculare aterosc!erotice<
stenoză de arteră renală de cauză. aterosclerotică, în
Chrysochou CKalra PA< Epidemiology andnatural historyofathcrosclerolic 7< Zhang HL, Sos TA, Winchestcr PA, ci al Renal atiery s(enosis: imaging
renovasclllar discase< Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 184·195< options, piltillls, and concerns< Pmg Cardiovasc Dis 2009;52:209-219
Hallsell KJ, Edwards MS, Craven TE, el al: Prcvalencc of renovascular I:L Hackam DCi, Duollg-HuaML, Marndani M, el ar Angiotensin inhibition
discasc in tbc dderly: a population-based study J Vase Surg 2002;36:443- in renovasclilar discase: population-hased cohort study Am !leart J
451. 2008;156:549·55<
3< Hirsch AT, Haska! LJ, Hertzer NR, el ar AtT/AHA Guidclincs for 9< White CL Management of renal artery stenosis: Thc case for intcrvcntion,
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lo"er defcnding Ciment gllidelincs, and serecning (drivc«by) renal <lnglography
Extrcll1ity, Renal, Mesentcric, anei Abdominal Aortic): A CoJlaborativc al tbe time ofcathctcrizatiorr Prog Cardiovasc Dis 2009;52:229-237<
RepOri Ihm1 the American Associatwn for VascllJar Surgery/Socicty 10< Burkel MW. Cooper CI, Kenncdy D.l, el al Renal artery angioplasly
fc)r Vasc111ar Surgery, Society Jar Cardiovascular Angiography 3nd and ,lent placemcnt: predictors of a fworable oulcOll1c. Am Heart J
IntcrvClllions, Sociely of lnterventional Radiology, Society for VascllÎar 20(JO; 139:64-71
<
Mcdicinc ami Biology, and thc American College of Cardiology/American II <Rocha-Singh K, .Iaif 1\1 R, ROSCllfield K< Evaluation of the safcty anei
J!carl Association Task Force on Practice Guidclines (Writing Committce eflectiVl'DCSS ofrenal artery stenting allerunsllccessful ballool1 angioplasty:
!o Develop Guidelines it1f Jhe Management of Patients With Pcripheral [be ASPIRE<"2 sludy< J Am Coli Cardiol 200S;46:776-R3<
Arterial Disease)< Circulation 20()6; 113;e463·e46S. i 2< The ASTRAL Investigators, RcvascuJarization vcrsllS medical therapy for
IL Eisenhaucr AC, White Cl Endovascular trcatment of noncoronary renal artery stcl1osis< N Engl J Mcd 2()09;36l:1953-62
obs(ructive vâscular diseasc< ln: Braunwald's Beari Disease: A Textbook 13. Bax L, Woitticz A.I, l(ouwcnbcrg HJ, el ar Slcnl placcmcnt in patiCl11S
nI' Cardiovascular Medieine, 8th c,t, Saundcrs Elsevier< 20()8: 1523-46< wilh atherosclcrolic renal artery stenosis and impaired renal fllllction:
Dworkin LD, Cooper CL Hena!-arlery stenosis< N Engl J Mcd randomized triaL Ann Intern Med 2009; ISO:840·S<
2009;361.1972· g 14< Butnaru C, Popa A< Albu M, Ginghină C. Se poate "vindeca" angi118
6. L~rman LO. Texîor Grande .II'. Mechanisms of tisslle injury in renal pectorală prin dilatarca de arteră renaIă')< În: lmagistică la bolnavii cardiaci:
artcry E,tenosis: ischemia and beyond. Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 196·203 din pagina ciirţii la ecranul computeruluL Sub n,d<: Ginghil1ă C Bucure~li"
l~d< iVledicală. voL IV, 2010 - sub (ipaL
798
CAPITOLUL
ISCHEMIA MEZENTERICĂ
30.5
Introducere .................................................................................... 799 Tratament .......................................................................................... 803
Definiţie ......................................................................................... 799 Prognostic .................................................................................... 805
Anatomia circulaţiei mezenterice .......................................................... 799 Ischemia mezenterică cronică .............................. '" ................................... 806
Fiziopatologia circulaţiei mezenterice .................................................. 799 Definiţie .................................................................................. 806
Ischemia mezenterică acută ...................................................................... 800 Diagnostic ................................................................................. 806
Definiţie ....................................................................................... 800 Tratament. ...................................................................................... 806
Etiologie ............ '" ........................................................................ 800 Bibliografie ........................................................................................ 807
Diagnostic ..................................................................................... 801
799
Capitolul 30.5. lschemia mezenterică
la diferiţi
stimuli (de la hipotensiunea arterială la starea post- un dezechilibru Între mecanismele protective şi proinflamatorii
prandiaIă), cu fluctuaţii ample ale fluxului splanhnic, între lO şi (biodisponibilitate redusă aNO). Vasoconstricţia poate persista
35% din debitul cardiac2• după restaurarea circulaţiei, producând alături de metaboliţii
Adaptarea aportului sangvin prin vasele splahnice are două tisulari ischemici injuria de reperjuzie 1,5.
componente, una intrinsecă (autoreglare), răspuns la reducerea
acută a presiunii de perfuzie, cu mecanisme vasodilataţia directă
şi metabolică (mediată de metaboliţi ai ischemiei mucoasei), ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ
şi una extrinsecă, cu mecanisme neurale şi hormonale. La
reglarea extrinsecă participă: sistemul nervos simpatic, sistemul
DEFINIŢIE
renină-angiotensină şi vasopresina (de unde utilizarea acesteia
în sângerările digestive din hipertensiunea portală consecinţă a
efectului vasoconstrictor şi de venorelaxare)4. Sindromul de ischemie mezenterică acută este caracterizat
Această adaptabilitate, alături de circulaţia colaterală bogată
de un grup de fenomene fiziopatologice care au ca punct
protejează intestinul în cazul unor perioade tranzitorii de
comun instalarea abruptă a unui debit sangvin inadecvat la
perfuzie inadecvată. Intestinul este capabil să compenseze o nivelul circulaţiei mezenterice cu consecinţe severe: ischemia
şi necroza intestinală 7 • Din acest motiv, ischemia mezenterică
reducere acută de 75% a fluxului mezenteric pentru până la 12
reprezintă o urgenţă vasculară reală, cu potenţial fatal şi cu o
ore, însă reducerea prelungită a fluxului splanhnic generează
vasoconstricţie în teritoriul aferent, reducând implicit şi aportul
mortalitate de până la 80%6.
colateral.
Injuria ischemică, consecinţă a dezechilibrului dintre nece-
sităţi şi aportul de oxigen, respectiv nutrienţi, are ca element
ETIOLOGIE
central un răspuns inflamator local de tip celular şi umoral.
Un rol important în injuria microvasculară îl are generarea Ischemia mezenterică acută recunoaşte patru cauze prin-
de radicali oxidativi de către leucocite şi celulele endoteliale cipale, sensibil diferite din punct de vedere al factorilor pre-
participante la răspunsul inflamator. De asemenea, se descrie dispozanţi, al tabloului clinic şi prognosticului, constituindu-se
în patru entităţi clinice primare: embolia arterială mezenterică
Tabelul 1. Factori predispozanţi pentru ischemia arterială mezenterică (50%), tromboza arterială mezenterică (15-25%), ischemia
(modificat după [1,9]) nonocluzivă (20-30%) şi tromboza venoasă mezenterică
(5%)8.
Ischemia acută mezenterică poate apărea, de asemenea,
secundar, în cadrul unor complicaţii mecanice: hemia strangu-
lată, volvulus-ul, invaginaţia intestinală, compresia tumorală,
disecţia de aortă, leziunile vasculare din traume 7•
Embolia arterială mezenterică reprezintă aproximativ 5%
dintre emboliile periferice şi are ca punct de plecare cel mai
frecvent cordul (tabelul 1). Din punct de vedere anatomic,
artera mezenterică superioară este cea mai susceptibilă, datorită
calibrului mare şi a unghiului ascuţit pe care îl realizează la
Afectare ateroscleroticădifUzli,'~clusiV
mezenterică. (şi factoriide rise ateroscl\lID~(\r) .•. ' . emergenţa din aortă. Cel mai frecvent embolii se localizează
Vâr.gtaavanSată . la 3-10 cm pe traiectul arterei, distal de originea arterei colicei
Debitear4iacscărut medii (50%) dar în 15% din cazuri se pot situa chiar la emergenţa
Tromboza arteJialli InSuficienţă cardi!;Ică pongestivă
acesteia din aortă. Jejunul mediu este cel mai sever afectat
(15--:25%) Statusprocoa!Wlativ
de ischemie, fiind porţiunea cea mai Îndepărtată de arcadele
Vasculite (inclusiv llfterita Taiglyasu). .... '
Anevrism 4e aortă$lUl mezentericli su~ri()ară vasculare colaterale2•
Disecţie de aortă sau arterâ mezenferi{)ă Tromboza arterială mezenterică acută apare aproape exclusiv
(spontan sau iatrogtlD Iacateterizare selectivă) în cadrul unei boli aterosclerotice avansate, localizându-se
Disp1azie fibmllluscllJară caracteristic la originea trunchiurilor arteriale. Caracteristic,
pacienţii prezintă un istoric de ischemie cronică, cu colateralizare
bogată, motiv pentru care pot tolera obstrucţii arteriale majore,
dar şi o afectare frecvent plurivasculară care face revascularizarea
dificilă. Extensia ischemiei şi a necrozelor este superioară faţă
de embolii, ceea ce, alături de factorii de risc asociaţi, conferă un
risc operator de 70-lO0%6.
Ischemia nonocluzivă are ca mecanism principal spasmul
vascular declanşat de perioadele de reducere relativă a fluxului
mezenteric (dezechilibru între necesităţi şi aport), fenomen
800
de CARJJ!OL(}GIE
Vasoconstricţia este declan~ata prin stimularea sistemului nervos (modificat după [1.2. 9])
simpatic şi mediată, în parte, de angiotensină şi vasopresină.
Spasmul vascular rt'flex persistă de multe ori după rezolvarea
c;ndiţiilor declanşatoare, cu perpemarea injuriei ischemiee
iar tabloul clinic este frecvent frust, dominat de fenomenele
extradigcstive'. Utilizarea de rutină a monitorizării hemodinamice
invazÎn: la pacientii critici şi a vasodilatatoarelor sistt'mice Sindrom antifosfolipidic
in insuficienta cardiacă au dus la reducerea, în ultimii ani, a Sindroame mielopm!irerativ:e
Sindmame
incidenţei a~estei complicaţii!'. Cu toate acestea, mortalitatea procoagulative
Sindrom nefrotic
Hemoglobinuria paroxistică nodllrniţ
peri operatorie a rămas crcscută datorită comorbidităţilor asociate dobâlldite
PoJicitemia vera
a diagnosticării tardive l .
lÎ'omhoza venoasâ mezenterică reprezintă cea mai rară cauză
de ischemie acută intestinală (5%) şi apare fie la pacienţii cu
sindroame protrornbotice ereditare sau dobândite, fie secundar
unor procese patologice intraabdominale (tabelul
Sindroamele procoagulative ereditare sunt responsabile
de până la 75% dintre trombozcle venoase mezenterice, cea
mai frecventă mutaţie implicată fiind rezistenţa la proteina C
Pacientii cu tromhoze arteriale mezenterice prezintă frecvent
3ctivată (factor V Leyden), detectată In 20~40% din cazuri". De
un istoric 'de dureri abdominale postprandiale, greaţă şi scădere
aceea, screening-ul trombofîliilor ar trebui luat în considerare la
ponderală, secundare unei ischemij mezenterice cronice
pacienţii cu astfel de tromboLe venoase.
preexistente. fn cazul acestor pacienţi debutul este, de cele mai
Procesele implicate în producerea ischemiei în acest caz sunt
multe ori, subacut, dar odată conturat, tabloul clinic este similar
creşterea rezistenţei venoase mezenterice, cu edem important
cu cel din emboliile mezenterice 1 •
de perete intestinal, transvazare de lichid 1'n lumenul intestinal,
Pacientii cu ischemie mezenterică l1ol1ocluzivâ, sunt de obicei
hipotensiune şi hipervâscozitate sangvină, toate concurând la
'în stare critică (frecvent pacienţi intemaţi în secţii de
reducerea perfuziei tisulare cu hemoragii submucoase şi necroză
intensivă), cu afectare ateroscJerotică mezenterică severă,
intestinală 2 • În cazul trombozelor venoase., teritoriul mezenteric
prezentând ca fenomen precipitant o injurie hemodinamică
inferior este rareori afectat 6 . În cadrul acestui mecanism al
acută.
ischemiei mezenterice, prognosticul depinde de viteza de
Coexistenta unei deteriorări cerebrale preexistente sau acute,
instalare (acută vcrsus cronică) şi de extensia acestora. Pacienţii
necesitatea ;uportului ventilator şi a sedării, fac imposibilă
cu forme acute care implică teritoriu! mezenteric superior sau
obtinerea unor date de anamneză. Din aceste motive, ischemia
vena au o mortalitate la 30 zile de până la 30%6.
int~stilJală devine clinic evidentă după ore până la zile de
evoluţie iaţă de tulburarea hemodinamică declanşatoare, iar
administarea de alfa agonişti în hipotensiunile severe nu va
DIAGNOSTIC
face decât să accentueze injuria iniţială. Acest tip de ischemie
inlestinală trehuie suspectată la pacienţii severi, cu instabilitate
Tablou clinic. Clasic, pacienţii cu ischemie mezenterică acută hemodinamică, la care în ciuda terapiei suportive optimale
sunt descrişi ca cu durere ahdominală severâ, evolutia este în mod inexplicabil gravă.
instalată abrupt, cu localizare periombilicală, discrepantă faţă
În cazul trombozelor venoase mczenterice, tabloul clinic este
de datele fumiz.ate de examenul clinic, Instalarea bruscă a unei de obicei instalat în 1~2 S21ptămâni, cu dureri abdominale difuze,
dureri abdominale cu semne minime la examinarea abdomenului asociate cu anorexie şi diaree. De asemenea, se pot
şi eventual însoţită de greaţă, vărsături sau diaree sanguinolenta.,
asocia febră, distensie abdominală ~i sângerări oculte în scaun. În
ia un pacient cu factori de ar trebui să ridice suspiciunea cazurile severe, neglijate, se descrie apariţia ascitei hemoragice
acestui diagnostic" cu pierderi marcate de fluide, fenomene care duc la propagarea
Debutul simptomatologiei variază în funcţie de forma clinică, trombozelor venoase cu accentuarea ischemiei mezenterice".
de la unul acut, dramatic, cu deteriorare rapidă in cazul emboliiJor Pentru toate formele clinice descrise, tabloul clinic final este
arteriale (circulaţia colaterală lipseşte) până la unul gradat, thlst cel secundar infarctizării intestinale cu apariţia semnelor perito-
pentru ischemia l1onocluzivă şi tromboza venoasă. neaJe, a instabilităţii hemodinamice, a sepsisului şi insuficienţei
În cazul emholiifor durerea este severă, cu debut multiple de organ 2 •
brusc şi se însoţeşte de greaţă, varsături şi emisie de matc~ii Tocmai datorită severităţii tabloului clinic şi prognosticului
fecale, cu sau fără hematochezie (prezentă în 15% din cazuri). [n rezervat al bolii, diagnosticul rapid al ischemiei acute mezenterice
situaţiile severe, ea poate trece pe planul secund, fiind mascată
este esenlial şi presupune un index crescut de suspiciune clinică
de semnele generale: deshidratare, stare confuzională, tahicardie, pe baza istoricului personal (existenţa unor embolii arteriale
tahipnee până la colaps circulator. secundare sechestrării de sau tromboze venoase, ori a unui tablou clinic de ischemie
lichide la nivel intestinale.
801
Capitolul 30.5, lschemia me::enlericâ
Teste imagistice
Radiografia abdominală pe gol reprezintă o metodă
diagnostică nespecifică, fiind iniţial normală în aproximativ
25% din cazuri, Utilitatea acesteia derivă din excluderea altor
cauze de durere abdominală acută!, Semnele radiologice ce
pot fi întâlnite în ischemia mezenterică sunt prezenţa ileusului
paralitic, cu anse destinse şi nivele hidroaerice, dar acestea
sunt nespecifice şi apar în multiple alte situaţii: pancreatită,
obstrucţii, pseudoobstrucţii intestinale, Mai specifice sunt
amprentarea peretelui intestinal (thumhprinting) şi îngroşarea
de perete intestinal (25% din cazuri) secundare edemului
şi hemoragiilor intramurale. În stadiile avansate apare
pneumatoza intestinală, iar prezenţa de aer la nivelul venei
pOli.e se însoţeşte de un prognostic severi, Examenele baritate
sunt contraindicate, pentru că prezenţa bariului în intestin
Figura 1. CT nativ, Ateroame calcificatecircumferenţiale la nivelul aortei creşte presiunea intraluminală, reduce perfuzia şi sporeşte
abdominale şi arterei mezenterice superioare (săgeţi) ; ll}id bule de gaz în riscul translocării bacteriene şi a perforaţiei, De asemenea,
pereţii anselor intestinale din flancul stâng -pneumatoză intestiJlală (vârf de
acestea compromit eventualele explorări imagistice ulterioare
săgeată), (Din colecţia conf. dr, Ioana Lupescu,dr, M, Grasu).
(de exemplu CT, angiografie)6
Ecografia abdominală bidimensională este de multe ori
prima investigaţie efectuată la pacienţii cu o durere abdominală
acută, rolul ei principal fiind de a exclude altă patologie
abdominală (de exemplu anevrismul sau disecţia de aortă). În
ischemia mezenterică. acută ecografia poate arăta îngroşarea
peretelui intestina!, anse intestinale destinse, cu peristaltism
redus şi tardiv, lichid peri tone al, cu aer la nivelul venei porte,
expresie a necrozei intestinale masive 1,
Spre deosebire de ischemia cronică, în suspiciunea de
Figura 2. Angio-CT. proximală nivelul, arterei ischemie mezenterică acută, ecografia duplex nu reprezintă un
mezenterice superioare în plan axial (a) şi refonnatareîn plan sagital (b) instrument diagnostic de primă intenţie l2 , Ea poate evidenţia
mică zonă de stenoză şi tromboză paţială Ia ilivelul trunchiului celiac
stenoze proximale sau ocluzii la nivelul trunchiului celiac şi al
(săgeată albii);ateroame calcificate în dreptul emergenţe! trunchiuluiceliac
şi arterei mezenterice superioare (săgeată neagră), (Din colecţia conf. dr.
arterei mezenterice superioare (Sp 92-100%, Sb 70-89%), dar
Toana Lupescu, dr. M. Grasu), prezintă limitări tehnice care ţin de prezenţa aerului intestinal şi
al anselor destinse, Ecografia nu detectează. prezenţa embolilor
mezenterică cronică. în antecedente), cu o atenţie specială pentru după porţiunea proximală a celor două trunchiuri arteriale mari
decelarea factorilor de risc menţionaţi. şi nu are un rol diagnostic în ischemia nonocluzivă2 ,
Supravieţuirea în aceste situaţii se reduce de la 50% când Asemenea ecografiei abdominale, tOl11ografia computerizată
diagnosticul este pus în primele 24 de ore la 30% când acest este frecvent efectuată în abordarea iniţială a durerilor
interval este depăşit6 , abdominale acute, Elementele tomografice sugestive pentru
ischemia intestinală sunt decelarea aterosclerozei vaselor
Teste de laborator. Examenele de laborator nu au mezenterice, evidenţierea trombozelor proximale mezenterice
specificitate în ischemia mezenterică; valorile nonnale nu exclud şi celiace, îngroşarea peretelui intestina 1, cu acumulare de lichid
acest diagnostic şi, mai impOiiant, nu justifică temporizarea intraperitoneal şi, în stadiile tardive, perforaţie cu pneumatoză
unor investigaţii avansate, cum ar fi arteriografia, atunci când intestinală alături de prezenţa de gaz portaP2 (fig. 1).
suspiciunea clinică există, în studii, sensibilitatea tomografiei computerizate pentru
Pacienţii pot prezenta leucocitoză marcată, hemoconcentraţie, diagnosticarea trombozei venoase mezenterice este de
tradusă printr-un hematocrit crescut, şi acidoză metabolică aproximativ 90%, motiv pentru care este considerată de elecţie
cu valori crescute ale lactatului serie"' Sunt descrise adesea la In acest caz 2 , Din păcate, nu are sensibilităţi şi specificităţi la
prezentare niveluri seri ce crescute ale amilazei, transaminazelor, fel de înalte pentru diagnosticul celorlalte subtipuri de ischemie
lactat dehidrogenazei şi creatin kinazei, acest tablou biologic mezenterică acută 6 Eventuala administrare de contrast iodat
fiind Însă nespecific pentru diagnostic 6 , Obţinerea unor niveluri inlravenos, în cadrul acestei investigaţii, poate compromite
n0J111ale pentru D-dimeri ar putea exclude ischemia acută examenul arteriografie ulterior aşa că nu este opţiunea ideală
intestinală, fără a avea specificitate atunci când sunt pozitivi lO dacă suspicionăm o ischemie intestinală l2 ,
802
,',>fie tratat de CARDIOLOGIE
803
Capitolul 30.5. Ischemia mezenteriCl
CAZ CLINIC 44
FI,65 ani, F
Acuze: dureri abdominale invalidante, difuze cu apariţie la 1 oră postprandial cu "frica de alimentaţie" scădere ponderală, diaree, claudicaţie gambe bil.ateraf
la aproximativ 250 m.
Factori de risc cardiovascular: HTA moderată, dislipidemie.
Antecedente personale patologice: investigată de 2 ani în servicii de gastroenterologie pentru dureri abdominale (ecografie abdominală, en!;ioscopie
superioară (EDS) - ulcer duodenal activ, EDI normală, CT nativ- normal) şi etichetată iniţial ca sindrom. de colon iritabil.
Obiectiv: sufluri sistolice laterocervical drept, abdominale, inghinale bilateral.
Ecografie duplex trunchiuri arteriale abdominale (pregătire în prealabil): imagini dificile datorită gazelor intestinale, nu se poate interpreta.
Doppler ax carotidian bilateral: stenoze critice artere carotide interne (ACI) bilateral
Coronarografie: stenoză 30% trunchi comun artera coronară stangă (ACS), 50% ADA segment 2, 70-80% ACD segmente 2 şi 3.
804
!ilic tralal de CARWOLOGIE
ischemia intestinală favorizează translocaţia bacteriană şi cu evoluţie bună, către laparotomie imediată în cazul apariţiei
sepsis-uL Medicaţia cu efecte vasocol1strictoare şi digitala sau persistenţei semnelor de abdomen acut sau a agravării stării
trebuie evitate din cauza potenţialului de agrava re a ischemiei. clinice şi biologice a pacientului!'
Dacă este necesară administrarea de vasopresoare, se preferă În cazul trombozelor "enoase me::.entl?rict' tTatamentul iniţial
dobutamina, dopamina în doză mică sau milrinona, acestea constă în administarea de heparină. Amicoagularea poate fi luată
având un efect redus asupra circulaţiei mezenterice. Nu în discuţie chiar şi la pacienţii cu sângerare gastrointestina!ă. dacă
în ultimul rând, analgezia are un rol la fel de important". balanţa înclină în favoarea riscu lui trombotic. Se poate asocia
Tratamentul anticoagulant parenteral profilactic este invariabil administarea papaverinei pentru ameliorarea spasmului anerial
indicat, exceptând cazurile cu sângera re activă. concomitent. Tratamentul trombolitic nu are un rol definit la aceşti
Terapia de restabilire a fluxului. Restabilirea fluxului pacienţi şi este considerat expeJimental. Asemenea celor descrise
sangvin mezenteric presupune măsuri medicale, intervenţionale mai sus. decizia pentru laparotomie şi rezecţie intestinală se face
si chirurgicale. Modul de abordare terapeutică variază în funcţie pe baza prezenţci semnelor de iritaţie peritoneală sau a dovezii
de subtipul ischemiei mezenterice şi presupune un diagnostic imagistice de necroză intestinală. Profilaxia trombozelor recurente
cât mai corect şi rapid al mecanismului implicat. se face cu tratament anticoagulant oral pcntm cel puţin 61uni!6.
În emboliile arteriale mezenterice, abordarea clasică este Terapia de rezecţie chirurgicală. Diferenţierea dintre ţesutul
laparotomia precoce cu embolectomie pe cateter. Alte opţiuni intestin al viabil şi non-viabil se face prin intermediullaparofomiei
sunt tromboliza intraarterială (urokinază streptokinază, r-tPA) exploratorii. Momentul intervenţiei depinde, în principal de starea
sau administrarea intraarterială de vasodilatatoare (papaverină, clinică a pacientului, de prezenţa semnelor de abdomen acut şi
30-60 mg/h) şi anticoagularea sistemică cu heparină. Decizia de mecanismul producerii ischemiei. Localizarea şi extensia
terapeutică trebuie luată în funcţie de prezenţa sau absenţa necrozelor intestinale depind, aşa cum am mai menţionat, de
semnelor peritoneale, durata ischemiei, tipul ocluziei, completă anatomia vascuJară, de tipul ischemiei, prezenţa colateralizării
sau incompletă şi localizarea embolului, proximală sau distală I . şi durata de evoluţie a injuriei intestinale. Pentru o mai bună
Date derivate din serii mici de cazuri arată că tromboliza are delimitare a ţesuturilor non-viabile se poate utiliza fluoresceina
cele mai mari şanse de reuşită dacă este efectuată precoce sau lampa Wood. În cazul în care se recurge la o tehnică de
(sub 8-]2 ore), în absenţa instalării infarctului mezenteric revascularizaţie şi rezecţia ţesuturilor necrotice nu este iminentă
şi în cazul embolilor parţial ocluzivi, distaJi 12. În mod se recomandiî aprecierea viabilităţii după manevra respectivă.
normal vasoconstricţia mezenterică este complet reversibilă De asemenea, după revascularizaţie trebuie făcute ef01iuri
după 'inlăturarea materialului embolic cauzator, dar există în direcţia Iimitării injuriei de reperfuzie prin administarea
situaţii in care ocIuzia prelungită poate determina spasm de vasodilatatoare şi medicamente cu efect de neutralizare a
persistent, ameliorat de asocierea antispasticelor administrate radicalilor liberi (allopurinol, inhibitori ai enzimei de conversie
intraarterial. a angiotensinei).
Profilaxia la distanţă a evenimentelor embolice recurente se Laparotomia de control "second look" se practică la
face uzual cu anticoagulant oral. 24-48 de ore de la intervenţia iniţială, chiar în cazul unei
Tratamentul pacienţilor cu tromboze arteriale mezenterice evoluţii favorabile, datorită mijloacelor limitate de detecţie în
este În principal chimrgicaF. Având în vedere coexistenţa unei peri operator a ischemiei reziduale sau a reinfarctizărit.
afectări ateroscIerotice difuze, trombectomia izolată nu conferă Managementul postoperator al pacienţilor cu ischemie
o soluţie durabilă. Din acest motiv se preferă asocierea unei mezenterică respectă aceleaşi principii ale terapiei suportive
metode de revascularizaţie prin reconstrucţie arterială, by-pass, descrise mai sus. Complicaţiile imediate postoperatorii sunt
sau stentare endovasculară!. La pacienţii fără semne de iritaţie numeroase şi survin la pacienţi critici, frecvent cu tare biologice
peritoneală, cu colaieralizare bună la angiografie, monitorizarea preexistente, care au trecut printr-o intervenţie chirurgicală
sub tratament cu heparină reprezintă o opţiune. Utilizarea complexă.
antiagregantelor plachetare în perioada peri operatorie nu a fost
evaluată suficient, dar administarea aspirinei poate fi justificată
dacă riscul protombotic îl depăşeşte pe cel hemoragic2 • PROGNOSTlC
Tratamentul ischemiei nonocluzive este farmacologic şi lntr-
o primă etapă se urmăreşte corecţia fenomenelor cauzatoare ale Mortalitatea peri operatorie la pacienţii revascularizaţi
stării de şOC!2 alături de infuzia de vasodilatatoare splanhnice: pentru ischemie acută intcstinală este fOalie Înaltă, variind
papaverină, tolazolină, nitroglicerină, prostaglandină E, în literatură Între 44-90%. Există puţine date disponibile cu
fenoxibenzamină şi isoproterenol. Administarea intraarterială privire la prognosticul pe termen lung al acestor pacienţi. Se
de papaverină cu o rată de 30-60 mg pe oră beneficiază de cea consideră că principalul factor de prognostic este reprezental
mai mare experienţă şi se însoţeşte de o reducere a mortalităţii de precocitatea diagnosticului pozitiv. Recurenta nu este
cu 30% 1. În etapa următoare, tratamentul este dictat de răspunsul rară şi se însoţeşte de un prognostic rezervat. Pacienţi care
la administrarea de vasodilatatoare, de la monitorizare cu supravieţuiesc unei rezecţii intestinale masive pot dezvolta un
angiografii repetate la 30 minute şi apoi la intervale de 24 de sindrom de intestin sCUli, necesitând suplimentare nutritivă
ore pentru evaluarea ameliorării spasm ului şi a deciziei de parenterală 6 •
suprimare a infuziei cu papaverină în cazul pacienţilor stabili,
805
Capitolul 30.5. Ischemia mezenterică
806
Mic tratat de CARDIOLOGIE
mentată prin prezenţa unor leziuni critice vasculare multiple, mortalitate perioperatorie cuprinsă între O - 11 %, cu o rată
simptomatici, la care s-a exclus o altă cauză de durere de până la 50% la pacienţii la care suferă o complicaţie acută
abdominală. De asemenea, conform ghidului american de trombotică. Patenţa grafturilor la 5 ani a fost între 57 şi 69%,
patologie arterială periferică, revascularizarea chirurgicală cu rate de supravieţuire la aceeaşi distanţă de 63-77%21,22.
poate fi luată în considerare la pacienţii asimptomatici care Vârsta înaintată, afectarea cardiacă, hipertensiunea arterială,
vor trece printr-o intervenţie chirurgicală aortică sau renală reduc toate speranţa de viaţă iar intervenţiile concomitente pe
datorită riscului crescut de infarct intestinal postoperator aortă cu protezare, boala renală şi revascularizarea completă se
- cu indicaţie de clasă IIb 12 • Atitudinea terapeutică în faţa asociază cu rate înalte de morbiditate postoperatorie 1.
restului pacienţilor asimptomatici este neclară, unii autori Angioplastia percutană cu sau fără implantare de stent s-a
propun revascularizarea în cazul celor cu boală mezenterică dezvoltat mult în ultimii 20 de ani. Nu există studii randomizate
trivasculară datorită riscului crescut de complicaţii şi deces l9 . care să o compare cu chirurgia; datele din studii mici şi serii
Revascularizarea completă este recomandată de majoritatea de cazuri arată rate de success şi mortalitate similare, dar cu
autorilor dar există opinii conform cărora by-pass-ul izolat al o rată mai crescută a recurenţei simptomelor în unele serij23.
arterei mezenterice superioare este o procedură eficientă20 . Recurenţa raportată a stenozelor mezenterice este în jur de
Revascularizarea chirurgicală a fost mult timp metoda 30-40% până la 141uni 12 .
de elecţie în tratamentul ischemiei mezenterice. Tehnicile Pe baza datelor disponibile, se consideră că revascularizarea
utilizate sunt by-pass-urile anterograde şi retrograde, end- chirurgicală este oportună la pacienţii cu risc preoperator mic,
arterectomia mezenterică transaortică şi reimplantarea în timp ce intervenţiile percutane sunt rezervate celor cu risc
mezentericei superioare în aortă. Acestea se însoţesc de o înalt.
BIBLIOGRAFIE
1. Julian Panes, Josep M. Pique. Intestinal ischemia în Textbook of 14. Simo G, Echenagusia AJ, Camunez F, el al. Superior mesenteric
Gastroenterology editată de Tadataka Yamada. Ediţia a S-a. B1ackwell arterial embolism: local fibrinolytic treatment with urokinase.Radiology
Publishing 2009: 2811-31. 1997;204:775.
2. D. A. Tendler, 1. T. LaMont. Acute Mesenteric Ischemia. UpToDate, 2009. 15. Bums BJ, Brandt LJ. Intestinal ischemia. Gastroenterol Clin North Am
www.Uptodate.com. 003;32:1127.
3. Rosenblum ID, Boyle CM, Schwartz LB. The mesenteric circulation. 16. Kumar, S, Sarr, MG, Kamath, PS. Mesenteric venous thrombosis. N Engl J
Anatomy and physiology. Surg Clin North Am 1997;77 :289. Med 2001;345:1683.
4. Rosenblurn, GD, Boyle, CM, Schwartz, LB. The mesenteric circulation. 17. DA Tendler, JT Lamont, P Rutgeerts.Chronic Mesenteric Ischemia.
Anatomy and physiology. Surg Clin NorthAm 1997; 77:289. UpToDate, 2009. www.Uptodate.com.
5. Zimmerman, BJ, Granger, DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am 18. Cognet F, Ben Salem D, Dranssart M et al. Chronic Mesenteric Ischemia:
1992; 72:65 W. Imaging and Percutaneous Treatment. RadioGraphics 2002; 22:863-880.
6. Andrew Oldenburg, L. Louis Lau, Thomas J. Rodenberg et al. Acute 19. Thomas JH, B1ake K, Pierce GE, et al. The c1inical course of asymptomatic
Mesenteric Ischemia, A Clinical Review. Arch Intern Med 2008; 164:1054- mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 1998;27:840.
62. 20. Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM, el al. Revascularization of the
7. Chat V Dang. Acute mesenteric ischemia. www.emedicine.medscape.com superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal ischemia. J Vasc
2008. Surg 2000;32:37.
8. Reinus, JF, Brandt, LJ, Boley, S1. Ischemic diseases of the bowel. 21. Park, WM, Cherry, KJ Jr, Chua, HK, el al. Current results of open
Gastroenterol Clin NorthAm 1990; 19:3. revascularization for chronic mesenteric ischemia: a standard for comparison.
9. Oldenburg A, Lau L, Rodenberg TJ et al. Acute Mesenteric Ischemia. A J Vasc Surg 2002; 35:853.
Clinical Review. Arch Intern Med. 2004; 164: 1054-1 062. 22. Cho, JS, Carr, JA, Jacobsen, G, et al. Long-term outcome after mesenteric
10. Altinyollar, H, Boyabatli, M, Berberoglu, U. D-dimer as a marker for early artery reconstruction: a 37-year experience. J Vasc Surg 2002; 35:453.
diagnosis of acute mesenteric ischemia. Thromb Res 2006; 117:463. 23. Kasirajan K, O'Hara PJ, Gray BH, et al. Chronic mesenteric ischemia:
11. Brandt LJ, Boley SJ AGA technical review on intestinal ischemia. American open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc Surg
GastrointestinalAssociation. Gastroenterology 2000; 118 (5): 95~8. 2001;33:63.
12. Alan T. Hirsch, Ziv 1. Haskal, Norman R. Hertzer el al. ACC/AHA 2005 24. Jurcut R., Croitoru M., Florian A., Sindrom de ischemie mezenterica acuta
Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial la un bolnav plurivascular. Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Spital
Disease. Circulation 2006;ll3:e463-e465. Fundeni,9.04.2010.
13. Sung E. Rha, Hyun K. Ha, Soo-Hyun Lee el al. CT and MR Imaging
Findings of Bowel Ischemia from Various Primary Causes. Radiographics
2000; 20:29-42.
807
Capitolul lschernia l'l7ezcnterică
808
CAPITOLUL
EPUlEMIOLOGIE
Triada descrisă de Virchow încă din 1856 caflind favorizantă
pentru apariţia trombozei venoase (staza veJloasă~lezjunea
Datele de epidemiologie oferă diferite valori ale incidenţei peretelui vascular-starea procoaguI antă) este şi astăzi în
şi prcvalenţei TVP sau tromboflebitei superficiale, în principal actualitate. Tromboza este elementul cheie în apariţ.ia şi evoluţia
datorită faptului că afecţÎunile pot trece neobservate şi ca unei tromboflebite profunde sau superficiale. Cascada coaguJării
urmare subdiagnosticate. Se apreciază că incidenţa TVP este de este iniţiată prin diverse mecanisme, continuă implicând
aproximativ 80 la J 00 000 locuitori pe an (probabil subestimată) numeroase elemente (factori de coagulare sau proteine care
şi că. 1 din 20 de persoane suferă în decursul vieţii un episod de
reglează activitatea factorilor de coagulare) şi, în acelaşi timp.
TVP ceea ce face ca în Statele Unite circa 600 000 spitalizări să este într-un permanent echilibru cu sistemele flbrinolitice
fie necesare În decursul unui an 1< Incidenţa TVP este mult mai proprii organismului. Orice element care destabilizează balan}a
mare la pacienţii spitalizaţi, ajungând Între 20-70%. Raportul coagulare-fibrinoliză poate conduce la amorsarea trombozei în
Între cele două. sexe este B:F= 1,2 : 1. final ajungându-se la apariţia trombului venos obstructiv<
Incidenţa tromboflebitei superficiale la pacienţii cu vene La nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, pre-
varicoase a fost apreciată la 20-50%, cu un procent apreciat zenţa presiunii hidrostatice ridicate duce la Incetinirea fluxului
la 45% de asociere cu afectare venoasă profundă, de regulă sangvin, favorizată de imobilizareaprelungită. Deregulătrombii
809
Capitolul 31. Bolile venelor
Tabelul!. Cauze favorizante ale trombozei venoase profunde (modificat după [2]).
Intervenţii chirurgicale
Fracturi (de şold sau membru inferior)
Protezare de şold sau genunchi
Intervenţie majoră de chirurgie generală
Intervenţie artroscopică la nivelul genunchiului
Intervenţie chirurgicală laparoscopică
Traumatisme
Traumatisme majore
Leziuni ale măduvei spinării
Afecţiuni medicale
Neoplazii
Insuficienţă cardiaca congestivă sau insuficienţă respitatorie
AcCident vas.cular cerebral cu paralizie
Antecedente de TVP sau trombembolism pulmonar
Repaus Iapat >3 zile
încep să se formeze sub valvulele venoase sau la confluenţa la nivel tegumentar semnele inflamaţiei venei implicate, ce
venelor, apariţia lor duce la dilatarea peretelui venos astfel apare astfel ca un cordon ferm, dureros la palpare, cu ţesuturile
încât, prin tensionare, stratul subendotelial este expus factorilor înconjurătoare edemaţiate, tegumente calde şi cu eritem.
sangvini implicaţi în coagulare (trombocite, neutrofile, factori Uneori tromboflebita superficială survine pe un pachet varicos
de coagulare), intrând astfel într-un cerc vicios care întreţine preexistent, în teritoriul safenelor. În alte situaţii tromboflebita
cascada coagulării. În procesul de tromboză intervin şi factori superficială interesează succesiv diferite segmente ale unor
pro-inflamatori, astfel încât la nivelul endoteliului venos vene din acelaşi teritoriu (tromboflebita migratorie). Rareori
persistă un răspuns inflamator ce perpetuează starea de iniţiere semnele locale de inflamaţie se însoţesc de semne generale
şi stimulare a coagulării. (subfebră, febră) şi atunci se impune diagnosticul potenţialelor
Tromboza venoasă evoluează pe parcursul câtorva luni către complicaţii (celulită, limfangită).
fibroză, retracţia trombului, urmată de recanalizare (parţială Se descriu mai multe tipuri clinice de TVp3:
sau, mai rar, completă) şi dezvoltarea colateralelor. Rămân
vizibile pe termen lung consecinţele asupra peretelui venos • TVP ascendentă a membrelor inferioare - cu originea
afectat (distrucţia valvelor şi dilataţia venelor implicate) şi la nivelul venelor gambei. Din cauza persistenţei stimulului
asupra venelor de la nivelul sistemului venos superficial care, trombogenic şi a prezenţei trombului per se tromboza se
de regulă, preiau fluxul venos ce nu mai poate fi întors prin extinde proximal, iar dacă depăşeşte venele poplitee riscul de
venele afectate de procesul trombotic. trombembolism pulmonar creşte.
• TVP descendentă a membrelor inferioare - cu originea la
nivelul venelor iliace, în 90% din cazuri vena iliacă stângă (din
TABLOU CLINIC cauza microtraumatismelor cronice ale acestui segment venos
prin pulsaţiile arterei iliace comune drepte care intersectează
Edemul, cianoza, durerea ("phlegmatia coerulea dolens") vena). Este o formă mai puţin frecventă, obstrucţia trombotică
şi impotenţa funcţională în variate grade la nivelul membrului a venei se instalează în câteva ore, cu edem masiv, durere
inferior implicat reprezintă simptomele cardinale ale trombozei şi modificarea de culoare a membrului respectiv, până la
venoase profunde. Manevre active pot produce accentuarea phlegmatia alba dolens dacă se compromite fluxul arterial prin
senzaţiei dureroase la nivelul membrului afectat (semnul compresie prin edem.
Homan 's - flexia dorsală a plantei -, accentuarea durerii produse • Tromboza transfascială - cu originea la nivelul venei
prin manevra Vals alva, tuse, compresie manuală a gambei etc.). safene interne sau externe. Flebita superficială are potenţialul
Poziţia orizontală a membrului afectat în timpul repausului la de a se propaga proximal, traversează facia la nivel popliteu
pat poate diminua importanţa edemului. În cazurile ce asociază (vena safenă externă) sau inghinal (vena safenă internă) şi
edem important se poate observa absenţa prin compresie a devine TVP cu potenţial emboligen.
pulsului periferic însoţit de tegumente reci, palide ce pretează • TVP a extremităţilor superioare este de obicei tromboză
la diagnostic diferenţial cu ischemia arterială acută periferică de venă subclavie şi/sau axilară, este favorizată de prezenţa unui
("phlegmatia alba dolens"). cateter venos central sau de un efort fizic intens cu implicarea
Tromboflebita superficială se deosebeşte esenţial din punct umărului/braţului sau poate reprezenta prima manifestare a
de vedere al tabloului clinic; în acest caz frecvent se observă unei neoplazii mediastinale.
810
;'viic tratat de C4RDJOLOGIE
811
retroperitoneale, mediastinale). Este o metodă valoroasă de
detecţie a trombozei izolate de venă iliacă sau de venă cavă
superioară. Limitele sunt date de rezoluţia imaginii, care poate
să nu evidenţieze trombii de mici dimensiuni, necesită o cantitate
mai mare de substanţă de contrast faţă de venografie, nu poate
fi utilizată datorită arteJ'actelor la pacienţii cu implante metalice
la nivelul segmentelor examinate, precum şi costul crescut.
Rezultate fals pozitive pot apare atunci când sunt prezenţi trombi
tumorali sau invadare yenoasă la nivelul pelvisuluÎ sau venei
cave ori compresii extrinseci.
ALTE
Figura 2. Venogtafie membru inferior drept: a) Vena fenwralăsnpet'fldaHi IMAGISTICA PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
dreaptă cu tromb (săgeata) rn porţiunealllijlocie; b) Vetr3 femurată comună
dreaptă --.se evidenţiază tromb (săgeata), iară vizualizarea confluenţei Cl) vena
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) deşi este înalt
safenă mare.
sensibilă şi specifică este utilizată rareori datorită costurilor
şi disponibilităţii limitate. Indicaţiile sunt în principal pentru
(monitorizarea extensÎei trombozei), cât şi după acesta (la 3,
pacienţii cu contraindicatie de examen CT (alergie la substanţe
6, 12 luni) pentfIJ aprecierea modificărilor restante la nivelul
de contrast iodate, insuficienţă renală etc), Contraindicaţiile
segmentelor afectate şi ca reper pentru eventuale recurenţe
sunt cele generale pentru examenullRM (prezenţa de implante
ulterioare,
metalice). Acurateţea diagnostică este bună pentru TVP
Examinarea cu ajutorul Doppler color şi pulsat poate oferi
proximală, venele pelvine fiind mai bine evidenţiate decât la
informaţii asupra prezenţei sau absenţei recanalizării sau a
examenul Doppler venos,
insuficienţei venoase restante după vindecarea procesului
trombotic acul.
INVESTIGA ŢHLE RAmmZOTOPICE
(SCINTlGRAFIA)
DEA DOlJA
Investigatiile radioizotopice (scintigrafia) cu antagonişti de
receptori plachetari IIb/ma marcaţi cu Tc·99m au fost aprobate
ANGIOGRAFIA cu SUBSTANŢĂ DE CONTRAST pentru imagistica în TVP, Limite: costul, lipsa de disponbilitate,
(VENOGRAFIA) imprecizia anatomică, Este rar utilizată.
Figura 3 prezintă un posibil algoritm de diagnostic al TVP
Angiografia cu substanţă de contrast (venografia) 2) care ia în consideraţie tabloul clinic şi investigaţiile paraclinicc
poate evidenţia la injectare în venele distale defectul de umplere, şi poate orienta tratamentul.
putând astfel evalua prezenţa şi extensia trombuJui la nivelul
sistemului venos examinat. Ocluzia completă a unui segment
poate semnifica prezenţa unei tromboze acute sau cronice, În timp
ce evidenţierea de septuri, stenoze, recanalizări pot orienta către
diagnosticul de tromboză veche, Deşi în trecut era examinarea Tratamentul trombof:lebitei superficiale şi profunde include
standard, locul ei a fost luat de ecografia Doppler; în prezent este mai multe componente care se referă la profilaxie, tratamentul
utilă la pacientii obezi, cu edeme importante, care sunt dificil în faza acută şi profilaxia tromboembolismului pulmonar (TEP),
de examinat Doppler, sau la pacienţ.ii la care rezultatul evaluării iar ulterior profilaxia secwldară a trombozelor venoase,
neinvazive este echivoc.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Măsurile nefarmacologice de profilaxie a TVP şi a
Tomografia computerizată poate evidenţia de asemenea tromboflebitei superficiale includ metode de combatere a
absenţa umplerii venoase la administrarea de substanţă de stazei la nivelul membrelor inferioare prin evitarea imobiJizării
contrast. Este utilă în aceleaşi situaţii descrise la venografie. prelungite (mai ales pe timpul călătoriilor lungi), prevenirea
Are avantajul vizualizării exacte a extensiei trombozei şi a deshidratării, educaţia privind consumul de medicamente ce
posibilei patologii implicate în apariţia TVP (formaţiuni pelvine,
812
Mic tratat de CARDIOLOGIE
favorizează apariţia stărilor procoagulante (anticoncepţionale 18UIlhlKg administrare continuă) astfel încât să se obţină o
orale etc). valoare a aPTT de 2-3 ori mai mare decât valoarea de referinţă
Tratamentul nefarmacologic reprezintă o componentă a laboratorului sau cu heparină cu greutate moleculară mică.
importantă în timpul şi după faza acută a TVP, respectiv a Meta-analizele care au cumulat datele studiilor ce au testat
tromboflebitei superficiale. heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) versus
În timpul episodului acut de tromboză profundă, concomitent heparina nefracţionată la pacienţii cu TVP şi tromboembolism
cu tratamentul farmacologic, se recomandă menţinerea pulmonar fără risc crescut au demonstrat că HGMM admi-
membrului inferior afectat deasupra planului orizontal cât mai nistrate subcutanat în doză fixă, fără monitorizarea testelor de
mult timp posibil, pentru a favoriza returul venos. După episodul coagulare, sunt cel puţin la fel de sigure şi eficiente ca heparina
acut, simptomele legate de staza la nivelul membrului afectat nefracţionată administrată intravenos. Astfel, HGMM pot
pot fi combătute prin continuarea menţinerii poziţiei orizontale a fi considerate drept tratamentul anticoagulant iniţial atât la
membrului inferior în timpul repausului la pat, prin purtarea de pacienţii cu TVP, cât şi la cei cu trombembolism pulmonar3•4 •
ciorapi compresivi elastici şi prin mers pe jos, progresiv, până la Fondaparinux, investigat ca terapie anticoagulantă iniţială la
apariţia simptomelor. pacienţi cu TVP şi trombembolism pulmonar a demonstrat
În tromboflebita superficială, mersul pe jos favorizează non-inferioritate comparativ cu HGMM la pacienţii cu TVP5.
returul venos şi previne staza, astfel încât acesta este recomandat Preparatele folosite şi regimul de administrare sunt prezentate
şi în timpul episodului acut şi după. Purtarea de ciorapi elastici în tabelul 4. Terapia anticoagulantă iniţială cu heparină
s-a dovedit benefică atât pentru ameliorarea simptomelor, cât şi sau fondaparinux trebuie administrată minimum 5 zile, iar
pentru profilaxia TEP. terapia cu antivitamine K poate fi începută chiar simultan3 •
Scopul tratamentului anticoagulant este de a preveni extensia
trombozei; acesta nu are efect asupra trombului deja format
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC şi nu influenţează apariţia ulterioară a insuficienţei venoase
cronice sau a unui sindrom post-trombotic. Ulterior se începe
Tratamentul farmacologic al TVP are drept scop stoparea tratamentul cu anticoagulante orale (antivitamine K) care se
procesului de tromboză venoasă local, prevenirea emboliei suprapune timp de 3-4 zile cu una din variantele de heparină
pulmonare, reducerea riscului de a dezvolta un sindrom post- de mai sus până la atingerea unui INR optim (între 2 şi 3).
trombotic. Durata anticoagulării orale: 6 săptămâni pentru TVP gambă,
Tratamentul anticoagulant se începe cât mai repede după 3 luni pentru TVP femuropoplitee, 6 luni pentru TVP masivă,
diagnostic, cu heparină nefracţionată (bolus 80UIlkg, apoi implicând venele iliace sau vena cavă inferioară. Prezenţa
813
Capitolul 31. Bolile venelor
sau absenţa unui episod de trombembolism pulmonar indică de filtre la nivelul venei cave inferioare (Cazul clinic 45),
prelungirea terapiei pe termen lung3 • filtre care împiedică migrarea trombilor din sistemul venos
În prezent, sunt în desfăşurare studii clinice de fază III cu (în general cu dimensiuni mai mari de 4 mm). Indicaţiile
anticoagulante orale, alternativă la antivitaminele K în terapia acceptate actual4 pentru implantarea de filtre ale venei cave
de întreţinere: dabigatran etexilat (inhibitor direct de trombină), sunt prezenţa contraindicaţiilor sau a complicaţiilor importante
rivaroxaban, apixaban (inhibitori de factor X)6-S. legate de tratamentul anticoagulant sau eşecul tratamentului
Tratamentul trombolitic se poate efectua atunci când anticoagulant corect efectuat (recurenţa trombozei, embolie
diagnosticul a fost stabilit rapid după debutul simptomelor pulmonară sau recurenţa trombembolismului pulmonar).
(ore), poate produce dizolvarea trombilor proaspeţi, restabilirea Numeroase studii!2,!3 au arătat că folosirea filtrelor de venă cavă
circulaţiei venoase normale cu limitarea efectelor distructive la pacienţii cu această indicaţie a redus incidenţa recurenţei
asupra valvulelor venoase şi respectiv limitarea apariţiei trombembolismului pulmonar, fără a modifica supravieţuirea
sindromului post-trombotic. Administrarea de trombolitice atât la intervale scurte (1-2 ani) cât şi pe termen lung (8 ani),
(sistemic sau, mai bine, local prin catetere inserate până la asociindu-se cu creşterea ratei de recurenţă a trombozei
nivelul venei afectate) poate fi încercată la pacienţi cu tromboză venoase. Nu este recomandată utilizarea de rutină a acestor
ilio-femurală masivă sau la pacienţi tineri cu debut acut al unei filtre la toţi pacienţii cu TVP 4 • Tabelul 5 detaliază indicaţiile
tromboze masive. Este ineficient asupra trombilor organizaţi, de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară la pacienţii
fibrozaţi, aderenţi de peretele venos şi mai ales nu împiedică cu TVP. Există în prezent mai multe tipuri de filtre care pot
embolia pulmonară. Trebuie continuat întotdeauna cu tratament fi folosite la pacienţii care au indicaţie pentru implantare:
anticoagulant, aşa cum s-a descris mai sus. Din păcate există filtre permanente şi filtre nepermanente, temporare (a căror
numeroase contraindicaţii ale tratamentului trombolitic, iar extragere este obligatorie după o anumită perioadă de timp) sau
riscul de evenimente hemoragice (mai ales hemoragie cerebrală) opţionale (ce pot fi recuperate - filtre opţionale recuperabile
este mai mare comparativ cu tratamentul anticoagulant. - sau modificate structural astfel încât să nu mai funcţioneze
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene are drept scop ca filtre - filtre opţionale convertibile)!s.
reducerea durerii şi limitarea inflamaţiei locale, poate fi folosit
la nevoie, fără a influenţa semnificativ evoluţia pe termen lung a
trombozei venoase profunde. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul farmacologic al tromboftebitei superficiale
se adresează inflamaţiei locale (antiinflamatoare nesteroidiene Tratamentul chirurgical al trombozei venoase profunde poate
aplicate local) şi prevenţiei trombozei (de obicei cuantiagregante fi indicat atunci când tratamentul anticoagulant este ineficient
plachetare - aspirină 100-2S0mg/zi - şi heparină). De regulă sau contraindicat. Se foloseşte rareori, de obicei când există
tratamentul cu heparină se face pe o perioadă scurtă, dat tromboză masivă ilio- femurală, şi implică extragerea cheagului
fiind riscul mai mic de trombembolism pulmonar asociat şi eventual întreruperea venei cave pentru prevenţia emboliei
tromboflebitei superficiale. Tratament antibiotic necesită doar pulmonare. Rezultatele sunt de regulă nesatisfăcătoare datorită
pacienţii la care sunt elemente care să sugereze că tromboflebita retrombozei ulterioare.
este septică. În tromboflebita superficială nu sunt indicaţii pentru
Un tratament mai agresiv în faza acută este indicat la tratament chirurgical în faza acută. Ulterior, "la rece", se
pacienţii cu tromboflebită ce afectează vena safenă mare pot efectua corecţii chirurgicale ale unor pachete varicoase
deasupra genunchiului, la cei cu antecedente de tromboflebită restante, mai ales dacă survin recurenţe sau cu scop estetic. În
profundă, la cei cu factori de risc pentru tromboză venoasă trecut, întreruperea chirurgicală a joncţiunii safeno-femurale a
sau care necesită repaus la pat. Aceştia trebuie să primească demonstrat o incidenţă de aproape 100% a trombozei profunde
doza integrală de anticoagulant (de obicei heparină cu greutate ilio-femurale ulterioare intervenţiei, motiv pentru care metoda
moleculară mică), să folosească ciorap compresiv şi să se a fost proscrisă.
deplaseze cât mai mult pe jos.
Un alt subgrup de pacienţi este reprezentat de cei cu
tromboflebită superficială care migrează către venele profunde EVOLUŢIE
prin venele perforante la nivelul gambei. Aceştia au un risc
mai mare de embolie pulmonară faţă de cei la care tromboza Sub tratament anticoagulant corect efectuat şi controlat
nu se extinde profund, astfel încât necesită doză integrală de evoluţia este în general favorabilă cu remisia progresivă a
tratament anticoagulant, evaluare Doppler vascular la 48-72 simptomatologiei, cu atât mai bună din punct de vedere al duratei
ore sau dacă apar simptome noi, până la retracţia cheagului. şi al recuperării funcţionale cu cât sediul trombozei venoase este
mai distal. Sindromul post-trombotic ce poate persista după faza
acută se însoţeşte de manifestări specifice stazei venoase (vezi
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL mai jos).
În privinţa tromboflebitei superficiale recuperarea funcţională
Tratamentul intervenţional poate fi folosit la pacienţii cu este regula, rămânând de rezolvat probleme de ordin estetic
risc crescut de trombembolism pulmonar şi constă în plasarea Complicaţia cea mai redutabilă ce poate apare în evoluţia
814
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Ct>,.Z CLINIC 45
G.N, 68 ani, M.
Tromboză venoasă profundă femuropoplitee. dreaptă recidivată şi complicată cu tromboembolism puImonarşi sindrom posttrom~; lUper.mtşÎuue
pulmonară tromboembolică medie; Insuficienţă cardiacă congestivă dreaptă.
Istoric. Internare pentru astenie şi dispnee de efort mic, tuse uscată, scădere ponderală 10 kg, inapetenţă şi meteorism postprandial, disc~te~~.~l>j~e
după ortostatism prelungit. După 2 luni, reinternare pentru repetarea TVP drepte şi agravarea asteniei şi dispneei de efort. . . '. . • . .. ' .
815
Capitolul 31. Bolile venelor
Tabelul 5. Indicaţiile de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară (modificat după [14,15])
Contraindicaţiiale terapiei anticoagulante
Hemoragii ale sistemului nervos central, gastrointestinale şi retroperitoneale
Traumatisme ale sistemului nervos central
Trombocitopenie (sub 50 000/mm3)
Indicaţii absolute Metastaze la nivelul sistemului nervos central
Hemoptizii masive
Accident vascular cerebral masiv
Complicaţii ale terapiei anticoagulante
Trombembolism pulmonar în pofida unei anticoagulări adecvate
unei TVP este trombembolismul pulmonar (vezi Capitolul Evaluarea imagistică a insuficienţei venoase cronice trebuie
23). să includă un examen Doppler venos, eventual împreună cu
Alte complicaţii frecvente ale trombozei venoase includ venografie de contrast pentru obiectivarea refluxului venos, a
complicaţiile uzuale ale tratamentului anticoagulant şisau trombo- incompetenţei valvulare, a eventualelor tromboze restante la
litic (hemoragii de diverse grade de severitate). Hemoragiile nivelul sistemului venos.
apărute sub tratament cu heparină nefracţionată (cu timp de Combaterea manifestărilor specifice sindromului posttrom-
înjumătăţire scurt) sau heparină cu greutate moleculară mică botic include evitarea poziţiei declive a membrelor inferioare,
(timp de înjumătăţire de 4-6 ore) necesită oprirea administrării utilizarea ciorapilor compresivi. Tratamentul chirurgical (evul-
de anticoagulant după care parametrii biologici revin în scurt sia venelor superficiale) este rezervat celor cu ulcere rezistente
timp la valori normale. Se poate administra pentru neutralizare la tratamentul medical. Decizia de tratament chirurgical a
protamină (1 mg pentru fiecare 100 UI heparină), mai puţin pacienţilor cu insuficienţă venoasă post TVP trebuie luată
eficientă pentru heparina cu greutate moleculară mică. numai după o evaluare completă a ambelor sisteme venoase
Administrarea de plasmă proaspătă congelată sau concentrat a membrelor inferioare. Pentru insuficienţa venoasă apărută
trombocitar este ineficientă pentru combaterea hemoragiilor după tromboza iliofemurală se pot efectua grafturi venoase
induse de heparină. contralateral, cu rezultate discutabile (circa 20% rată de
Hemoragiile apărute în cursul tratamentului cu antivitamine insucces, patenţă pe termen lung necunoscută)7. Tratamentul
K necesită oprirea tratamentului anticoagulant şi administrarea postoperator include anticoagulare imediată cu heparină apoi
de plasmă proaspătă congelată şi vitamina K. anticoagulante orale pe termen lung.
Rareori, emboli de la nivelul sistemului venos profund TVP iliacă descendentă va evolua la majoritatea pacienţilor
pot să ajungă în circulaţia sistemică, dând naştere emboliilor rară sindrom posttrombotic datorită recanalizării endogene
paradoxale. sau colateralizării, deşi uneori apare claudicaţia venoasă prin
Sindromul posttrombotic (insuficienţa venoasă cronică) capacitatea insuficientă de transport a colaterale lor.
este o entitate descrisă iniţial la pacienţii ce au suferit o TVP, Recidivele apar chiar în condiţiile tratamentului adecvat al
ulterior a fost evidenţiată şi la pacienţi (predominant femei pacienţilor cu TVP acută; cel mai important factor determinant
40-50 ani) la care s-au observat absenţa valvulelor venoase la al acestora fiind prezenţa sau absenţa unui factor de risc
nivelul sistemului venos al membrelor inferioare. tranzitor: în cazul prezenţei unui factor de risc tranzitor riscul
Manifestările clinice includ prezenţa de vene varicoase, de recidivă este redus (0-4% în primii 2 ani); în cazul absenţei
disconfort la nivelul gambelor, edem al membrelor inferioare, unui factor de risc tranzitor (TVP idiopatică) sau al identificării
modificări locale ale culorii tegumentare, ulceraţii. unui factor de risc permanent riscul de recidivă este de 20%
816
de CARDiOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, AbeJa GS ,- Peripheral Vascular Disease, Basie Diagnostic and Therapeutic tor for prophylaxis and lrcalmcnt of lhwmbocmbolic diseases, Pharmaco-
Approaches, Ed, Lippincott WiHiams & Wilkins, 2004 therapy 2008:11:1354-73,
Anderson FA, Spencer FA Risk factors for \cnous thromboembolism, Cir- 9, Podnos 'iD, Wi!liams RA, Tessier DJ, Pearce \V, Talavera F, Rowe VL,
culation 2003: lO7:1-9 -,1-16, Zamboni P. Cordts PR, Chronic Venous lm,ufticicney - http:Jw\v'w,cmedi-
,), Schellong S'vL Bounu111caux H, Btiller HR, Venous Thrornboembolis111, cine,com'mcd i topic2760,htm,
In: The ESC Textbook of Cardiovascular Mcdicine, cd, Carnm Al, Uischer 10. Feied C, Handle JA, Keim S1"1, Talavera F, Lang E. Halamka J, Poilack C,
TF aml Scrruys P\V, Second editiol1, Oxj()rd Ul1ivcrsity Press 2009: 1335- Thrombol1ebitis, Superficial - http://www.emcdicine.col11!cmcrg!topic582.
1358, 11t111,
4, Buller IiR, Agnelli G, Huli RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GL An- 11, Schrciber D, Counselman F, Talavera F, Setnik G, Halamka J, Brenner B,
tithrornbotic therapyl,)j' vcnOLlS thromboembolic disease: lhe Seventh Deep Venous Thrombosis and Thrombophlebitis, - http://\\ww,cmcdieinc,
ACCP Conference on Antithrombotic anei Thrombolytic Thcrapy. Chest c0111/el11erg/topic 122,htm,
2004;126(3 SuppL):40IS428S, 12, Thc PREPfC Study Group"" Eight-Year Follmv-Up of Patients \iVith Per-
), BU]lcr HR, Davidson BL, DCCOLlSUS II, el ar Fondaparinux or enoxaparin manent Vena ('ava Fillcrs in the Prcventiol1 of Pulmonary Embolism: Tlle
for the initial trealment of symplomatic dccp venOllS thrombosis: a randol11- PRLeP1C (Pn~\'Cntion du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption
ized triaL Ann lntel11 Med 2004;140:867-73, Cave) Randomized Study, Circulation 2005; 112: 416-422,
6, Bochringer lngelheirn Pha1111aCeutica)s, EtIicse)' and saiCly of dabigatran 13, White RH, Zhou H, Kim J, Romano PS, A population-based sludy ofthe
compared 10 warfarin Ii:)r six 1110nth lreatment of acute s)'mptom3tic vcnOllS cffectivcness of inferior VCJla cava filtcr usc among paticnts with VCIlOUS
thromboembolism, A phase lIl, randomised, double blind, parallel-group thrombocmbolisll1, Arch Intern Med, 2000; 160:2033--2041,
study of tbe erricacy and salely of oral dabigatran etexilate (150 mg bid) 14, Kaufimm .IA, Kinllcy TB, Streiff MR, el ar Guidelines J(x the use of re-
compared to warfarin (lNR 2,O-3J)) l()r 6 month trcatmcnt of acute symp- trievable and C0l1vcJ1ible vena cava filtcrs: Rcport troll1 the Society of In!er-
tomatic venous thrombocmbolism, following initial 1rcalmen1 (5-10 days) ventional RadioJogy MuJtiLlisciplinary Consenus Confcrcncc, J Vase lnterv
with a parenteral unticoagulant: ClinicalTrials,gov identificr NCT00291330, Radiol 2006; 17:449-459.
Available {rom http://clinicaltrials,gov/ct2/show!NCT00291330?term=dabi 15, Şerhan M, Giu~că S, Platon P, Ginghină C Filtrele de venă cavă inferioară
gatran&rank=4NLM, Accessed May 16,2008, - avantaje ~i limite, Revista Romană de Cardiologie 20()7;3:203-206,
7, Kakkar AK, Brenner B, })al1l OE, el al. for the Record 2 Investigators, Ex- 16, Lăpuşanu 0, Arscncscu [, Jurcuţ R, Tromboză venoasă profnl1dă ilio-
tcnded duration rivaroxaban versus short-tenn cnoxaparin for the prCVCl1- femurală cu tromboembolism pulmonar repetat - rezistenţă la tratamentul
(ion ofvenous thromboembolism afler total hip arlhroplasty: a doubleblind, anticoagulant oral. În: Imagistial la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la
randomiscd controllcel triaL Lancet 200R;T72:31-9, ecranul computeru]ui. Sub red,: Ginghină C Bucureşti, Ed, Medicală, 2007:
fi, Baetz BE, Spinler SA, Dabigatran ctexilate: an oral direct throlllbin inhibi- VoI. 1,46-47,
817
Capiio/u/31. Bolile vene/o
818
CAPITOLUL
AFECTAREACARDIOVASCULARĂÎN
CONDITII
, FIZIOLOGICE PARTICULARE
819
820
CAP1TOLlJL
SISTEMULUI
EFORT
Introducere, "" .. "", .. ". ".",.""", ... """ ",." .. ,., .. ",." "" ... ", .. "".821 Structură şi funcjie"" ... " ............. " ...... <.823
Noţiuni de fiziologie ,,,,,,,.,,,,,,,,,, ,,,,,,,,,,,.,,.,,,,,,,,,,,, "".,,,,,,,,,,,821 Electrocardiograma.,. , "" , .. ,R23
Tipuri de eforl fizic """"""."" """."""""" ."""".".".".", """""."""",,1\21 Moartea subită la atle!!...." "." .. 823
Reacţia sistemului cardio\'ascular la efort. """".,,822 Cordul atletului ~i bolile cardio,ascularc "",,824
Cordul atletului..."""",,,,,,.,,,,.,,, """."""."." ."."""""",g23 Bibliografie .. "."."" ...... , ,.... ,Jl2S
821
Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la elor
Tabelul 1. Clasificarea sporturilor, bazată pe solicitarea aparatului cardio- cardiac (DC), în paralel cu intensitatea efortului. Se produce
vascular (IA până la III C) în funcţie de componentele statică şi dinamică o creştere uşoară/moderată a presiunii arteriale sistolice (TAs)
(modificat după [2]) şi o scădere/menţinere a celei diastolice. Rezistenţa vasculară
periferică scade. Fluxul sanguin este redistribuit de la muşchii
scheletici inactivi şi viscere spre grupele musculare implicate
în realizarea mişcării, unde se produce o extracţie crescută a
oxigenului având drept consecinţă creşterea diferenţei arterio-
venoase a oxigenului. În ansamblu, efortul fizic dinamic aerob
impune cordului o suprasolicitare de volum s.
Prin contrast, efortul static induce doar o creştere uşoară
a De, ca urmare a accelerării AV concomitent cu creşterea
marcată a TA şi a rezistenţei vasculare periferice, modificări
proporţionale cu forţa relativă dezvoltată (procentul din con-
tracţia voluntară maximă). Volumul-bătaie rămâne neschimbat,
cu excepţia cazului în care efortul este foarte intens, moment
în care se produce chiar o scădere a acestuia (vezi mai jos
manevra Valsalva). Rezultatul este creşterea moderată a De.
În pofida creşterii De, fluxul sanguin spre grupele musculare
noncontractate nu creşte, probabil datorită apariţiei unei
vasoconstricţii reflexe. Presiunea intramusculară depăşeşte
presiunea intravasculară în muşchii contractaţi, ceea ce duce
la scăderea semnificativă a fluxului sanguin local, ischemie
şi hipoxie. Asocierea dintre vasoconstricţie şi creşterea De
duce la creşterea disproporţionată a TA (sistolice şi diastolice)
şi a rezistenţei vasculare periferice, menţinută pe toata durata
efortului. ea urmare, se produce o suprasolicitare intensă
de presiune a sistemului cardiovascular. Preluarea de oxigen
înregistrează doar o creştere minimă.
Impactul manevrei Vals alva (expir forţat cu glota închisă)
şi a tensiunii musculare foarte mari dezvoltate în timpul unui
exerciţiu fizic static-izometric modifică excesiv răspunsul
fiziologic al sistemului cardiovascular. În funcţie de durata
şi intensitatea efortului, creşterea presiunii intratoracice duce
la scăderea întoarcerii venoase şi deci la scăderea De. ea
urmare, pentru a menţine De, creşte AV în timp ce, pentru a
Max 0, - consumul maxim de oxigen estimat; CMV - contracţia maximă voluntară; a menţine TA, se produce vasoconstricţie. La încetarea efortului,
- risc de traumatisme corporale; b - risc ridicat în caz de apariţie a sincopei întoarcerea venoasă este mult crescută, augmentând De,
care este direcţionat spre un pat arterial aflat încă în stare de
recreaţională pentru o persoană poate fi echivalentul unui vasoconstricţie. Rezultatul este creşterea, uneori dramatică, a
sport competitiv pentru alta. Nici activitatea fizică practicată TA ce necesită minute pentru a reveni la valori normale. Toate
în timpul orelor de educaţie fizică şi sport nu este uniformă, aceste modificări explică atât apariţia ameţelilor şi lipotimiilor
aceasta variind de la uşoară şi realmente recreaţională până la din timpul efortului izometric foarte intens, cât şi a cefaleei ce
activităţi competitive în esenţă, cum sunt probele de atletism poate să apară la încetarea acestuia6 •
sau concursurile sportive şcolare4 • Adaptarea cronică (reacţia cronică) a sistemului cardio-
vascular la efortulfizic de tip dinamic duce la creşterea captării
maxime a 02' ca urmare a creşterii atât a volumului bătaie,
REACŢIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR cât şi a diferenţei arteriovenoase de 02' În muşchii scheletici
LA EFORT implicaţi în acest tip de antrenament fizic metabolismul oxidativ
este ameliorat, cresc numărul şi dimensiunile mitocondriilor
Efortul fizic induce modificări hemodinamice atât imediate şi densitatea capilarelor. Prin contrast, captarea maximă a 02
(reacţie acută), cât şi de lungă durată (reacţie cronică). nu este modificată în antrenamentul fizic de tip izometric. La
Reacţia acută a sistemului cardiovascular la efortul fizic nivelul muşchilor scheletici se produce o creştere a masei
dinamic presupune creşterea consumului de oxigen, accelerarea acestora, predominant prin hipertrofia fibrelor musculare şi,
frecvenţei ventricul are (AV) şi a volumului bătaie (cu un vârf în mai mică măsură, prin hiperplazia acestora. Metabolismul
iniţial şi apoi platou), cele două componente ale debitului dominant este de tip glicolitic.
822
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CORDUL ATLETULUI (sugerând hipertrofie ventricul ară stângă sau dreaptă, BRD
incomplet.
Modificările repolarizării interesează segmentul ST (care
STRUCTURĂ ŞI FUNCŢIE
poate fi supra- sau subdenivelat, cu/fără ascensiune de punct
J) sau unda T (care poate fi amplă sau izoelectrică, negativă
Cordul atletului este definit, în mod tradiţional, ca o creştere sau bifazică).
benignă a masei cardiace însotită de schimbări ale morfologiei
Tulburările de ritm şi de conducere frecvent întâlnite (şi cărora
inimii (formă şi dimensiuni), consecinţă a adaptării fiziologice
nu li se atribuie o semnificaţie patologică) sunt: bradicardia
a sistemului cardiovascular la antrenamente fizice susţinute
sinusală, aritmia sinusală respiratorie, pauze sinusale (nu mai
şi de durată (reacţie cronică). Natura stimulului, deci tipul
lungi de 3 s), wandering pacemaker, ritmuri joncţionale. Sunt
de efort fizic, determină caracteristicile specifice ale tipului
incluse în aceeaşi categorie blocurile atrioventriculare grad 1,
de remodelare cardiacă s . Atleţii care practică efort fizic
Mobitz I sau Wenckebach, cât şi disociaţia atrioventriculară 13 •
izotonic, sau de anduranţă, dezvoltă remodelare cardiacă
Monitorizarea Holter ECG timp de 24 de ore poate decela
excentrică. Masa ventriculului stâng (VS) creşte concomitent
aritmii ventriculare la atleţi în absenţa unor anomalii structurale
cu volumul său telediastolic, modificări asociate cu o creştere
a cordului, mai ales în timpul antrenamente lor şi competiţiilor
nesemnificativă a grosimii pereţilor. Concomitent cresc
sportive, mediate probabil de sistemul nervos simpatic, care
velocitatile tisulare diastolice, ceea ce reflectă augmentarea
dispar sau sunt substanţial reduse după decondiţionare 7 .
functiei diastolice a VS. Creşterea debitului cardiac ce trebuie
susti~ută de ambii ventriculi explică probabil modificările
s~cturale şi de funcţie, ce apar nu numai la nivelul VS, dar şi MOARTEA SUBITĂ LA ATLEŢI
a atriilor (dilatare biatrială) şi a ventriculului drept, descrise la
atleţii de anduranţă9 •
Moartea subită cardiacă. Incidenţa morţii subite la atleţi este
În contrast, atleţii care practică sporturi ce presupun efort fizic estimată între 0,5-2/100 000 persoane pe an I4 • Moartea subită
izometric, de forţă, dezvoltă hipertrofie cardiacă concentrică la atleţi apare de obicei în timpul competiţii lor sportive sau al
ce pare a fi limitată la ventriculul stâng, a cărui masă creşte ca antrenamente lor, în absenţa oricăror simptome premergătoare.
urmare a creşterii grosimii pereţilor, fără dilatare a cavităţii. Efortul fizic actionează ca un declanşator de tahicardii
Hipertrofia concentrică de VS este asociată în acest caz cu ventriculare maligne, mai ales în prezenţa unor anomalii
alterarea funcţiei diastolice. Nu au fost descrise modificări cardiace subiacente, necunoscute de obicei.
semnificative ale dimensiunilor ventriculului drept, ci doar o Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă - în SUA - şi
tendintă la alterarea functiei sale diastolice 9 •
displazia aritmogenă de ventricul drept - în Europa - sunt
Atleţii de elită care pr;ctică sporturi de forţă au episoade de cele două cauze principale de moarte subită cardiacă la atleţii
creştere semnificativă a tensiunii arteriale ceea ce induce re-
tineri 15. Atleţii cu vârsta peste 30 ani, consideraţi atleţi vârstnici,
modelarea rădăcinii aortei şi scăderea complianţei arteriale lO • au un profil demografic diferit şi sunt implicaţi mai ales în
Dimensiunile cardiace anormale asociate cu antrenamentul practicarea unor activităţi sportive individuale cum ar fi crosul
intens sunt corelate cu suprafaţa şi masa corporală fiind, în sau maratonul. Majoritatea decese lor la aceasta categorie de
consecinţă, mai puţin pronunţate la atleţii de sex feminin II •
sportivi este consecinţa bolii coronariene ischemice I6 •
Presiunea sistolică în artera pulmonară creşte la efort Cauzele congenitale sau dobândite de moarte subită cardiacă
ca urmare a creşterii fluxului pulmonar indus de creşterea în timpul practicării unor activităţi sportive sunt sistematizate
debitului cardiac 12 • în tabelul 2.
Moartea subită cardiacă la atleţii de sex feminin, indiferent
de rasă, este neobişnuită aparând într-un raport de 1:9
ELECTROCARDIOGRAMA comparativ cu atleţii de sex masculin. Explicaţia pentru
aceasta disproporţie nu este clară, dar ar putea fi corelată cu
Anomaliile electrocardiografice (ECG) sunt prezente antrenamentele mai puţin intense la femei sau cu rata mai mică
la aproximativ 40% dintre sportivii de performanţă, fiind de practicare a activităţilor sportive, mai ales a celor cu risc
descrise de 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Acestea crescut de moarte subită (fotbalul, de exemplu, este în mod
depind atat de tipul, intensitatea şi nivelul exerciţiului, cât şi obişnuit asociat cu moartea subită la bărbaţi)7.
de criteriile folosite pentru a defini normalitatea I3 • Cordul Moartea subită cardiacă este mult mai frecventă în
atletului poate fi asociat cu tulburări de ritm sau de conducere, comunitatea tinerilor atleti de culoare, deoarece 50% din
modificări ale morfologiei complexului QRS sau anomalii decesele având ca substrat'cardiomiopatia hipertrofică apar la
de repolarizare. Apariţia acestor modificări este explicată de acest grup de sportivi I6 •
scăderea frecventei cardiace, creşterea tonusului parasimpatic Moartea subită non-cardiacă. Cel mai important exemplu
şi scăderea tonus~lui simpatic, modificări structurale adaptative de moarte subită noncardiacă la atleţii tineri, fără antecedente
sau/şi neomogenitatea repolarizării ventriculare. de boală structurală, este commotio cordis. Commotio cordis
Modificările morfologiei includ creşterea amplitudinii apare ca rezultat al unei lovituri nepenetrante la nivelul
undei/creştarea undei P, creşterea voltajului complexului QRS toracelui, determinând fibrilaţie ventricul ară, fără afectare
823
CupitoÎui 32, r ,iduptan:a vislemuiui (ardiov~"cular la efr);
824
Mic tratat de CARDIOLOGIE
BffiLIOGRAFIE
1. HaskelI WL, Lee IM, Pate RR, el al. Physical Activity and Public Health: 12. Bidart CM,. Abbas CE,. Parish JM, el al. The noninvasive evaluation of
Updated Recommendation for Adults From the American ColIege of exercise-induced changes în pulmonary artery pressure and pulmonary
Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports vascular resistance. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:270-5.
Exerc 2007;39:1423-34. 13. Fagard R. Athlete's heart. Heart 2003;89:1455-61.
2. Mitchell JH, HaskelI W, SnelI P, Van Camp SP. Task Force 8: classification 14. Faber L, van Buuren F. Athlete screening for occult cardiac disease: no
of sports. In: Maron BJ, Zipes DP, eds. 36th Bethesda Conference: risk no fun? J Am ColI CardioI2008;51:1040-1.
Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular 15. Martin M, Reguero JJR, Castro MG, el al. Hypertrophic cardiomyopathy
abnormalities. J Am Coli CardioI2005;45:1364-7. and athlete's heart a tale of two entities. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 151-
3. American College of Sports Medicine. Position Stand on The 3.
Recommended Quantity and Quality of Exercise for Developing and 16. Maron BJ, Thompson PD, Ackemian MJ. Recommendations and
Maintaining Cardiorespiratory and Muscular Fitness, and Flexibility în considerations related to preparticipation screening for cardiovascular
Adults. Med. Sci. Sports Exerc 1998;30:975-91. abnormalities în competitive athletes: 2007 update: a scientific statement
4. Maron BJ, Chaitman BR, Ackerman MJ, el al. American Heart [rom the American Heart Association Council on Nutrition, Physical
Association Scientific Statement: recommendations for physical activity Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of
and recreaţional sports participation for young patients with genetic Cardiology F oundation. Circulation 2007; 115: 1643-55.
cardiovascular diseases. Circulation 2004; 109:2807-16. 17. Basavarajaiah S, Shah A, Shanna S. Sudden cardiac death in young
5. Naga M, Srikanth K, Biju C, Rohit RA. Review: Endurance exercise and athletes. Heart 2007 ;93 :287 -9.
resistance training în cardiovascular disease. Therapeutic advances în 18. Mitten MJ, Maron BJ, Zipes DP. Task Force 12: Legal aspects of the
cardiovascular disease 2008;2:115-21. 36th Bethesda Conference recommendations. J Am Coll Cardiol
6. WilIiams MA, Haskell WL, Ades PA, el al. Resistance exercise în 2005;45: 1373-5.
individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a 19. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, et al. Outcomes în Athletes
scientific statement from the American Heart Association Council on with Marked ECG Repolarization Abnormalities. N Engl J Med
Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and 2008;358: 152-61.
Metabolism. Circulation 2007;116:572-84. 20. Kasikcioglu E. Gray zone probJem în athletes. Eur Heart J 2007;28:
7. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling 2415-6.
and the risks ofsports, including sudden death. Circulation 2006; 114: 1633- 21. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N, el al. Differentiation between
44. pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue
8. Dom GW II. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic
Hypertension 2007;49:962-70. cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes. Am J Cardiol
9. Baggish AL, Wang F, Weiner RB, el al. Training-specific changes în 2001 ;88:53-8.
cardiac stmcture and function: a prospective and longitudinal assessment 22. Luthi P, Zuber M, Ritter M, el al. Echocardiographic findings în former
of competitive athletes. J Appl Physiol 2008; 104: 1121-28. professional cyclists after long-term deconditioning of more than 30
10. Babaee Bigi MA, Aslani A. Aortic root size and prevalence of aortic years. Eur J Echocardiogr 2008;9:261-7.
regurgitation în elite strength trained athletes. Am J Cardiol2007; 100:528- 23. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R, et al. Sinus node disease and
30 [abstract]. arrhythmias în the long-term follow-up of former professional cyclists.
Il. Maron BJ. Sudden death în young athletes. N Engl J Med 2003;349:1 064- Eur Heart J 2008,29:71-8.
107.
825
Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la efort
826
CAPITOLUL
Figura 1. Algoritm de evaluare a pacientelor cu risc intermediar-crescut de boală coronariană ischemică (modificat, cu permisiune, după [4]).
FE - fracţie de ejecţie; VS ventricul stâng.
827
Capitollil J.? Femeile şi bolile cwdiovasculare
Prin comparaţie cu bărhaţii. femeile cu AP sunt mai în vârstă, al Bel la femei se bazează - la fel ca în cazul bărbaţilor - pe
mult mai adesea hipertensive, mai putine sunt fumătoare sau cu probabilitatea pretest de a avea boala. Femeile cu probabilitate
antecedente de infarct miocardic acul (tabelul 1), de Bel moderat-înaltă trebuie investigate nein"aziv,
Femeile cu BCI sunt subinvestigate, subdiagnosticate şi algoritmul recomandat fiind cel din figura 1. Probabilitate pretest
subtratate. r, Euro Heart SlilTeV a relevat faptul că femeile cu AP moderat-Înaltă de BCI au femeile peste 50 ani cu durere toracică
au şanse mai mici să fie . invaziv sau neinyazi\, sau sau atipică, femeile sub 50 ani cu durere tipică şi femeile
să primească tratament maxima!. fie acesta medical (inclusiv simptomatice cu diabet zaharat sau factori de risc multipli. 4
medicaţie antiagrcgantă şi hipolipemiantă) sau de revascularizare Euro Reart nu a releval nici o deosebire sex-specifică
coronariană, chtar şi in prezenta stenozelor coronariene în evoluţia pacienţilor cu AP cu excepţia subgrupului de femei
semnificative doclimentate angiografie. de diagnostic cu BCI documentată angiografie, al căror risc de deces sau
int~1fct miocardic acut (IMA) la Uri an este de 2 ori mai mare
decât al bărbariior.
Tabelul 1. Boala cOf<lnariană In funcţie d~ sexul feminin sau masculin: Prevalenţa ŞI incidenţa infarctului miocardic acut
asemi'inilri
şi deosebiri (modificaL cu permi"iune, după [4]) este substanţial mai mică la femei, indiferent de vârstă. În
cadrul pacienţilor cu sindroame coronariene acute (SCA),
femeile au mult mai frecvent angina instabHă şi IMA fără
• BCI este o cauză majoră supradenhrlare de ST (NSTEMl) şi mai puţin frecvent
• Apariţia BCI la vârste mai
de deces
avansate lMA cu supradcnivelare de ST (STEMI), JI1 comparaţie cu
• Creşterea prcvalenţei BCI
Epidt'lIliulogie cu vârsta • Pre\ alenlă şi incidenţă bărbaţii.'
mai scăzută a Bel la toate Incidenţa durerii toracice la femeile cu SCA este similară
• Scăderea mortalitaţii prin
vârstelc cu cea a bărbaţilor, dar mult mai ildesea are localizare atipicâ
Bel În ultimele decenii
(In spate, mandibulă, gât), intensitate mai mare şi simptome
• Risc mai mic de
adiţionale cum ar fi greaţă, astenie, ameţeli, dispnee şi anxietate<
C\ enirnel1tc la aceeaşi
• <J factori de risc lllodificabili Prin urmare, simptome considerate atipice pentru bărbaţi pot fi
combinaţie de factori de
sunt responsabili de mai
flSC considerate caracteristice pentru femei,
mult de 90'% din riscul
• între pacienţii cu BCI, Femeile au dominantă parasimpatică în controlul nervos
populaţion"j de infarct
prevalcnt.ă mai mare a
Factori de risc miocard!c autonom al tonusului cardiac, ceea ce explică rata mai crescută
diabctului zahara! şi a
• Terapia farmacologică
hipertel1siunii arteriale
a sincopelor, hipotensiunii arteriale şi bradicardiei după IMA
de prevenţie arc eteele în comparaţie cu bărbaţii, care dezvoltă mai frecvent tulburări
• Aparitia Bel este
similare la sexul masculin
precedată de o acţiune mai maligne de ritm ventricular şi au o mai mare incidenţă a morţii
şi feminin
prelungită ~i mai inten-;ă a subite. 4
factorilor de risc
Primul IM A apare, în medie, eu 9 ani mai târziu la femei decât
• Leziuni ale coronaTelor la bărbaţi. g Femeile cu SeA sunt nu numai mai în vârstă, dar au
epicardice mai puţin şi un cumul mai mare al factorilor de risc şi comorbidităţilor
• Aterosc!eroza şi tromboza obstructive şi extensivc comparativ cu bărbalii. Deşi rata de deces \'n spital a femeilor cu
sunt principalele cauze • Microcircnlaţiealterată, lAtA este similară cu cea a bărbaţilor, probabilitatea ca acestea
Fiziopatologie
de sindroame coronariene vasomotricitate afectată,
să beneficieze de reperfuzie farmaeologică sau intervenţională
stabile şi instabile eroziuni, disecţii coronare
şi trombofilii mai precoce sau chiar de instituirea rapidă a tratamentului medical
frecvente decât la bărbaţi este mai mică< Pe de alta parte, rata de deces în spital D
femeilor Cli STEMI este mai mare decât a bărbaţilor, ca urmare
• Probabilitate pre-tcst de a excesului de mortalitate în primele 24 de ore de la infarct. În
BCI mică
ce măsură aceasta este consecinţa subutilizarii tratamentului
'Angina pectoralii tipică estc • Între pacienţii cu SCA:
cea mai frecventă formă de -- Al m8i Ji'ecventă, STEMI conform ghidurilor la femei comparativ cu bărbaţii
Aspecte pref.entare simptome atipice, vârstă a gravităţii bolii la femei, care mor înainte de a primi
clinice • Ghidurile de BCT nu prevăd mai avansat:!, mai multe tratament adecvat, este greu de precizat. 9
recomandări specifice In comorbiditilţi Inegalitatea în funcţie de sex la pacienţii cu IMA este
limc(ie de sex - Amânări şi subutilizări
menţionată nu numai in legătură cu tratamentul fazei acute.,
al e procedurilor
diagnostice şi terapeutice
dar şi cu toate manevrele medicale şi procedurile invazive
ulterioare. Femeile sunt explorate coronarografic mai puţin
• Mortalitate pre--spital mai decât bărbaţii, chiar şi după IMA. Este cunoscut faptul ca
• Progno&\ic pe termen lung
scăzută în caz de IMA femeile au rata sângerarilor şi a complicaţii lor la locul de acces
Prognostic şi scurt similar după SCA
• Prognostic mai bun la 30 vascular mai mare decât bărbaţii. Pe de altă parte, complicaţiile
non STşi tM
J:ilc după Al
precoce după angioplastie par mai degrabă asociate cu
Ar -- angină instahilă; BCi hoa18 cardiacii ischelYlJc5:. IM - infarct miocardic cu suprataţa corporală mică decât cu diferenţe legate de sex,lO
supnKi~nj\ clare de ST; SCA - sindrom coronarian (;leUL; SC:-\ nOD-ST sindrom coronarian
Dacă mortalitatea imediată după tratamentul chirurgical este
acut făr[l supradeni\"elare de ST.
mai mare la aceasta constatare nu este valabilă pe termen
828
Mic iralal do' CARDIOLOGIE
~~--~----~----_.-----~--~.---~-----_.-------------
lung.' Cu toate acestea femeile obţin in mai mică măsură o endoteliale atunci când mecanismele reparatorii
-U-1
ameliorare funcţională post-bJ'-pass şi au respitalizari mai
frecvente decât bărbaţii. 1 i microvascularr/ enduieliu independelllă
celulelor musculare netede mai degrabă
epicardică, este incriminati! tot m?li frec\"cnt
1\lECANJSME ETlO- ŞI FIZIOPATOLOGICE drept sursă de ischemie la femei cu durere Rezena
de flux coronarian -- raportul dintre fluxul cownarian de repaus
Una din cele mai surprinzătoare concluzii ale studiilor şi fluxul maxima! după indusă de adenozină
ultimilor ani este ca numai 50% din femeile cu durere anginoasă ~ permite eyaluarea fimcţională a microcîrculariei, ea fiind
au leziuni coronariene stenotice (>50% din lumen), celelalte alterată la mar,' parte din femeile incluse în studiul \'·lSE.
având leziuni coronariene non-obstructivc sau artere coronare Fluxul corolîarÎan lent sau existenţa unor anomalii
aparent 1101111ale. 12 Această afirmaţie este adevărată şi în cazul metabolice sunt alte cauze dovedite de durere anginoasă în
femeilor explorate invaziv după un SCA, la care probabilitatea absenta IcziuniJor coronariene obstructive n
de a avea leziuni coronariene minime sau absente este mult mai arteriale ~ care afecteaza atât durata
mare decat în cazul bărbaţilor. Il diastolei, cat şi gradientul de presiune pe toată lungimea patului
Datele de morfologie coronariană şi cele obţinute folosind coronarian _.. poate explica prezenţa durerii anginoase 111 absenţa
ultrasonografia Întravasculară relevă faptul că bărbaţii au o stenozelor coronariene, mai ale~ la femeile În vârstă. ls
Încărcătură aterosderOÎicâ mult mai scverţt şi plăci de <lterom
dispuse excentric, ceea ce favorizează ruptura plăcii, în timp
ce eroziunea de att'rol11 este mult mal fi'ecventă la femei, ANGINA el.] CORONAIU-: I'ERMEAIULE
mai ales la cele tinere. 14
Angina pectorală. este o constelaţie de simptome cu origine Angina microvasculară (cunoscută în literatură şi sub
Deşi, în general, suntem tentaţi să echivalăm numele de sindrom este o îmâ!nită Jh,cvenL la
AP cu prezenţa stenozelor coron<lriene semnificative, femei, categorie de pacienţi la care s-a demonstrat () recurenţ5
durerea anginoasă poate iî indusă şi de spasmul coronarian, mai mare a durerii şi il spitaliziirilor şi o
de disfbncţia endotelială a coronarelor epicardice sau de evaluarilor invazive eoronarien<:'. Capitolul
disfuncţia microvasculară independentă de endoteliu, cât şi De~j în general prognosticul global al acestor pacienţi este
de dezechilibrul cerere-ofertă de oxigen În absenţa obstrucţiei unul femeile ar trebui s~i aibă parte de o atentie
coronariene. La un pacient dat, pot fi active mecanisme specială, având în vedere faptul eă. datele din literatură
multiple, simultan sau în momente diferite.' că dintre femeile cu angină persistentă şi
Disjimc(ia endotclială afectează segmente semnificativ mai eoronare permcabile vor avea un eveniment cardiovascular în
lungi decât cele cu Iezi uni strict stenozante ale coronarclor viitor. lr' r< iseul de apariţie a llnui astfel de inclusiv
epicardice la bărbaţi cu boala coronariană ischemică. 14 Datele deces, este de două ori mai mare dcdît în cazul femeilor cu
necropticc în ultimii ani, celede ultrasonograJ1e intravasculară faril angină persistentă.
au relevat faptul că, în populaţia severitatea stenozelor stenOL.elor se nu este o dovadă că la
coronariene este mai mică la femei decât la bărbaţi (diferenţă pacientele cu semne 'li de boală cardiacă ischemică,
care dispare la vârste foarte avansate) (tabelul Spre in absenţa unei alte etiologii dovedite, durerea toracică
deosebire de bărbaţi, mai mult de jumătate din femeile incluse este non-cardiacă. 1 \
în studiul WISE (l+omc/1:\ l\chaemia au
avut disfuncţie endotelială în absenţa stenozelor coronariene
severe. 15 D i sfuncţia endotel i ală a corol1arelor epicardice la femei FACTORI DE RISC
este factor predictiv independent pentru evenimente cardiace şi
cerebrale, iîind marker pentru ateroscleroza precoce Înainte de Factori de dsc tradiţionali. Studiul INTERITEAHT, care
apariţia modificărilor structurale ale peretelui vascular vizibile a inclus 15152 cu [MA şi 14820 pacienti control,
angiografie 12 Factorii de risc, izolali sau asociaţi, induc leziune a relevat faptul ca 90% din riscul de apariţie al IMA, at'lt
endotelială atât la nivelul coronarelor mari epicardice, cât şi la la bărbaţi, cât şi la femei, poate Jî atribuit
nivelul microcirculaţiei. factori de modificabili: fumatul, diabctul zaharat
Prin comparaţie cu bărbaţii, artere le coronare ale femeilor au hipenensiunea arterÎală stresul psihosociat creşterea
dimensiuni mai mici şi devin mai puţin elastice cu avansarea în raportului seric allipoproteineJor apolJ/A 1, creşterea raportului
vârstă. În plus, scăderea nivelului serie de estrogeni, creşterea Înlre circumferinţrr tai iei şi cea a l"oapsei, ingestie scăzută de
stresului oxidativ asociat sindromului metabolic, hipertensiunii fhlCie şi legume, efortului fizic şi ingestie scăzută
arteriale, obezităţii diminuează capacitatea de reparare a de alcool. Comparaţia factorilor de risc (FI<) la bărbaţi şi femei
endotel iului la femei pe măsura avansării în vârstă. Toate tinere a dovedit că fumatul şi dislipidemia sunt FR dominanţi
acestea susţin ipoteza conform căreia femeile cu densitate la bărbaţi, mai mari de alcool pare
crescută a factorilor de risc sunt vulnerabile la vasculară ln timp ce HTA, DZ, factorii
continuă indusa de ceea ce conduce in timp la Şi fizice sunt FH la
829
Capitolul 32.2. Femeile şi bolile cardiovasculare
femei.' Diferenţade vârstă În privinţa apariţiei primului IMA Nu trebuie uitat faptul că deficitul de estrogeni, asociat cu
poate fi explicatăprin nivelul crescut al FR la bărbaţii tineri în menopauza, induce importante tulburări vasomotorii cu impact
comparaţie cu femeile. negativ asupra calităţii vieţii. Deşi ameliorarea acestora se poate
Merită subliniat faptul că prezenta DZ la femei este asociată obţinc cu terapie de substituţie hormonală (nu există dovezi ca
CL[ o creştere de 37% a mOltalităţii prin BeV, comparativ cu aceasta ar creşte riscul de cancer de sân), riscul cardiovascular
existenţa unui lMA 1n antecedente. La bărbaţi în schimb, asociat acestuia depăşeşte, după menopauză, nu şi la femei
existenţa unui IMA în antecedente creşte riscul de mortalitate tinere, beneficiile potenţiale, asfel încât terapia hormonal a
prin BeV cu comparativ cu DZ.' Nu numai că femeile nu este indicată pentru profilaxia primară sau secundară a
tinere cu DZ au un risc crescut de mOltalitate prin BeV, dar bolilor cardiovasculare la femei vârstnice. 2 ' Îngrijirea corectă a
şi riscul de deces prematur după primul IMA este mai mare, femeilor perimenopauză este o sarcină comună a ginecologului
foarte probabil ca urmare a alterării vasodilataţiei endoteliu- şi cardiologului; pentru profilaxia primară a BeV, ginecologul
dependente (vasodilataţie care este în mod normal mai intensă trebuie să avertizeze pacientele despre importanţa modificării
la femei decât la bărbaţi).320 stilului de viaţă, iar cardiologul trebuie sa trateze agresiv FR
Factori de risc specifici. Există un număr de boli cu afectare cardiovasculari .n
vasculară, majoritatea cu debut la vârstă tânără, care sunt
markeri de risc pentru apariţia tardivă. a Bel la femei. O palte a
acestor afecţiuni sunt specifice sexului feminin- hipertensiunea
(preeclampsia şi eclampsia), disecţii vasculare
peripartum (disecţia acută de aortă. sau disecţia acută Femeile cu insuficienţă cardiacă (lC), spre deosebire de
proximală a arterelor coronare), diabetu! gestaţional, copii cu bărbaţii cu le, sunt mai vârstnice, au mai frecvent HTA,
greutate mică la naştere, sindromul ovarelor polichistice sau DZ şi fibrilaţie atrială şi mai rar Bel ca substrat etiologie al
hipoestrogenemia hipotalamică. Disecţia spontană a a1terelor acesteia. 24 le este de 2-5 ori mai frecventă la diabetici, mai ales
coronare apare în 80% din cazuri la femei, nu doar în perioada la femei, chiar după excluderea Bel, foarte probabil datorită
peripartum, ci şi la femeile care primesc anticoncepţionale cardiomiopatiei diabetice asociate. lI Femeile au şanse mai mici
orale, iat artera cel mai frecvent afectată la femei este artera să fie internate într-o secţie de cardiologie şi, în consecinţă, au
descendentă anterioară (Cazul clinic 46). Alte boli cu afectare şanse mai mici de evaluare corectă a funcţiei cardiace.
vasculară sunt nespecifice, dar au prevalenjă mult crescută la În aceste condiţii nu este de mirare că lC cu disjill1cţie
femei: migrena, boala Raynaud, spasmul coronarian, vasculite sistolică de fiS la femei este tratată. în mai mică măsură conform
(boala Takayasu, artrita reumatoidă, boala lupică, arterita recomandări lor din ghiduri, în comparaţie cu bărbaţjj -
temporală, polimialgia reumatică).21 medicamentele cu impact pe supravieţuire, cum sunt inhibitorii
Structura vasculară este diferită la femei, coronarele lor enzimei de conversie, beta-blocantele şi spironolactona, fiind
fiind mai mici decât la bărbaţi, chiar şi după indexare În funcţie mai rar prescrise spre deosebire de digitală care este frecvent
de suprafaţa corporală, şi mai puţin compliante. În plus, vasele recomandată femeilor. 24 •25
femeilor suferă un proces de remodelare (modificare de calibru) Aproape jumătate din populaţia spitalizată pentru le are
în timpul şi după sarcină. funcţia sistolică prezervată, categorie din care 60% sunt femei.
Funcţia vasculară. Hormonii sexuali influenţează reactivi- Funcţia diastolică se deteriorează semnificativ mai mult în
latea vasculară atât via endoteliu, cât şi prin acţiune directă populaţia vârstnică de sex feminin în comparaţie cu cea de
asupra muşchilor netezi vasculari. În plus, în timpul vieţii, sex masculin, ceea ce explică în plus incidenţa mai mare a le
patul vascular feminin este supus unor impOltante fluctuaţii diastolice in rândul femeilor 26
h0n11onale legate de pubertate, sarcina, perioada peripartum, Femeile având mai adesea le cu funcţie sistolică prezervată,
menopauza sau folosirea contraceptive lor orale ori a terapiei iar Bel fiind mai puţin incriminată ca substrat etiologie al
dc substituţie honnonaJă 22 ea urmare, vasele femeilor sunt acesteia este de aşteptat ca supravieţuirea femeilor cu Te să fie
expuse unor alterări funcţionale mult mai severe decât ale mai puţin influenţată în comparaţie cu bărbaţii. 24
bărbaţilor. )
le odată diagnosticată, timpul mediu de supravieţuire este de
Factorii de risc pentru ateroscleroză - HTA, 1,7 ani pentru bărbaţi şi 3,2 ani pentru femei. Rata mortaliiăţij
DZ, obezitatea, sindromul metabolic, hipertrigliceridemia, la 5 ani este de aproximativ 50% atât pentru femei, cât şi pentllJ
inactivitatea fizică - nu numai că sunt mult mai frecvent bărbaţi.
întâlniţi după menopauză, dar foarte adesea există un cumul
Deşi rata mortalităţii asociate le a scăzut semnificativ în
important per individ al acestora. Dacă la aceştia adăugăm ultimii 20 ani la bărbaţi (28-50%) scă.derea nu este la fel de
factorii de risc specific menţionaţi anterior, putem cOl1cluziona importantă la femei
după menopauză, femeile au o Încărcătură aterosclerotică În pofida celor menţionate anterior, femeile trăiesc cu mai
a coronarelor mult mai importantă decât bărbaţii. În aceste multe invalidilăţi induse de bolile cardiovasculare şi au o
condiţiL chiar şi în artere!e coronare aparent n0l111ale calitate a vieţii dependentă de starea de sănătate mult diminuată
afectarea aterosclerotică difuză poate induce în comparaţie cu
anormal crescute care limitează fluxul sanguin, atât
cat mai post-revascularizatie. 21
830
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CAZ CLINIC 46
C.M., 48 ani, F
D.lagnostic: Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST. Leziune unicoronariană artera descendentă anteriOarătAri*).ml;';~~ţie
spontană. . •
Istoric: pacientă fumatoare; internare pentru evaluare; în unnă cu o săptămână durere tipic anginoasă cu durată de 30 minute,
de insuficienţă ventriculară stângă (prima durere de acest fel) şi de modificări elecrocardiografice de ţip
831
Capitolul 32.2. Femeile şi bolile cardiovascular~
Această observaţie este valabilă nu numai pentru populaţia Faptul că, la femei, dimensiunile cordului sunt mai mici face ca
adultă, dar şi pentru cea foarte tânară, în rândul căreia, nu severitatea regurgitării mitrale sa fie subestimată şi tratamentul
numai că valorile TA sistolice sunt mai mari la băieti, dar chirurgical recomandat tardiv. 32
magnitudinea acestui risc creşte spre adolescenţă. 28 După 45 Evoluţia pe termen lung după protezarea aortică sau mitrală
ani, prevalenţa HTA este mai mare în rândul populaţiei de sex este şi ea diferită în funcţie de sex. Femeile, deşi au rată de
feminin. 3 supravieţuire mai bună şi mai puţine reintervenţii, fac mai
Modificările hormonale (inclusiv folosirea contraceptivelor frecvent accidente vasculare cerebrale decât bărbaţii. 33
orale şi a terapiei de substituţie hormonală), HTA indusă de Riscul de apariţie a hipertensiunii pulmonare la femei
sarcină şi obezitatea sunt câţiva dintre factorii implicaţi în cu boli congenitale este cu 35% mai mare decât la bărbaţi. 3 !
patogeneza HTA la femei. Femeile în perimenopauză au Hipertensiunea pulmonară idiopatică este, de asemenea, mult
risc crescut de dezvoltare a HTA, această perioadă fiind mai frecventă la femei. 30
asociată în plus şi cu activare a excesivă a sistemului renină Merită menţionat şi faptul că riscul de apariţie a endocarditei
angiotensină. 23 infecţioase este cu 47% mai mic la femei decât la bărbaţi, fie
În plus, femeile de vârstă medie/vârstnice dezvoltă un datorită distribuţiei Iezi uni lor susceptibile diferită în funcţie
răspuns hemodinamic acut la stresul mental mult mai pronunţat de sex, fie datorită igienei orale mai bune la femei decât la
decât bărbaţii, exprimat prin creşterea exagerată a frecvenţei bărbaţi. 30 .3!
MEDICAŢIA CARDIOVASCULARĂ
BOLILE CARDIACE CON GENITALE ŞI
VALVULOPATIILE Diferenţele de răspuns la medicaţia cardiovasculară între
femei şi bărbaţi sunt corelate cu greutatea corporală mai mică,
Bolile cardiace congenitale (BCC) ce afectează tractul dimensiunile mai mici ale organelor şi cantitatea mai mare de
de intrare al cordului, cum sunt defectul septal atrial sau grăsime la femei. Administrarea de doze fixe, necorelate cu
boala Ebstein-au prevalenţă crescută la femei, în timp ce greutatea corporală, induc frecvent concentraţii plasmatice mai
defectele congenitale care interesează tractul de golire, cum mari la femei decât la bărbaţi, datorită volumului de distribuţie
sunt bicuspidia aortică, stenoza aortică, coarctaţia de aortă şi mai mic. În plus, schimbările hormonale modifică activitatea
transpoziţia de mari vase, sunt mai frecvente la bărbaţi. enzimelor implicate în metabolizarea medicamentelor.
Femeile au un risc cu 33 % mai mic de apariţie a complicaţiilor Concentraţiile plasmatice mai mari cresc riscul de apariţie
- anevrism, disecţie sau chirurgie aortică - în bolile aortei. 30 a reacţiilor adverse induse de diferite medicamente. Nu în
Acest fapt ţine nu numai de prevalenţa de 4 ori mai mare a ultimul rând, există diferenţe în eliminarea medicamentelor,
bicuspidiei şi coarctaţiei de aortă, ambele asociate cu aortopatii rata filtrării glomerulare fiind mai mică la femei. 34
la bărbaţi, ci şi de dimensiunile aortei. Deoarece aorta are De asemenea, există diferenţe legate de farmacocinetica
dimensiuni mai mici la femei, iar criteriile pentru chirurgi a medicamentelor. Nivelurile plasmatice ale beta-blocantelor
aortei nu sunt sex specifice este de aşteptat ca bărbaţii să atingă sunt mai mari la femei decât la bărbaţi, dar efectele lor pe
pragul pentru tratament chirurgical mai devreme decât femeile. mortalitate sunt similare. Tusea indusă de inhibitorii de enzimă
În plus, în bolile aterosclerotice bărbaţii sunt mai probabil de conversie este de două ori mai frecventă la femei decât la
supuşi tratamentului chirurgical, deşi ruptura aortei este mai bărbaţi. Pentru digitalice există dovezi că mortalitatea datorită
frecventă la femei. Mortalitatea operatorie este mai mare şi supradozajului este mai mare la femei decât la bărbaţi. Efectele
evoluţia postoperatorie este mai puţin bună la femeiY proaritmice de tipul torsada vârfurilor, ca expresie a sindromului
În prolapsul de valva mitrală (PVM) femeile au mai rar de QT lung dobândit, sunt semnificativ mai frecvente la femei
afectare de valvă mitrală posterioară, dar au grosimea valvelor decât la bărbaţi. 35
mai mare; de asemenea, severitatea regurgitării mitrale este mai
BIBLIOGRAFIE
1. Wor1d Health Organization Statistical Information System 2004. www. 3. Pilote L, Dasgupta K, Guru V, el al. A comprehensive view of sex -specific
who.int/whosisl issues related to cardiovascular disease. CMAJ 2007; 176:S I-S44.
2. Seda 0, Tremblay J, Gaudet D, el al. Systematic, genome-wide, sex- 4. Andreotti F., Marchese N. Women and coronary disease. Heart2008;94: 108-
specific linkage of cardiovascular traits in French Canadians. Hypertension 16.
2008; 51: 1156-62. 5. Hemingway H, Langenberg C, Damant J, el al. Prevalence of angina in
832
Uie Ira/al C4RDfOLOU1E
'-----~--~~<-~----------
"'omell versus men: a systl'1I1aiic reI lew and mela-analysis of internaţional the S\\ cdish Register of [nt()rmatiol1 and Kl10wledge aboUl S\h'dish H",lr[
\urialions across 3 j countrics, Circulation 2008: 117: 1516-36. ]nte11',i, e Carc Admission (RIKS-HlA). Hearl200ii:94:1565-70.
6. Stramha-Badiak 'il, Fox Ki\1.. Priori SG, el al. Cardimascular diseases in 21. P~p;ne Cl, Kerensky RA, Lamberl CR. el (lI. Some thouO!hts 011 111"
Ilomen: a statement Irom tile Plllicy conierencc ofthe European Societ} of \asculopathy of \\om"l1 wilh ischemie hc'art disease. J Am Coli Cardi"l
Cardiolog\. Eur Bear! J 1006;27:994-1005. 2006:4 7:30S-35S.
7. Daly C, Ckrnens F, Lop~z Sendun JL. el ai. Gender diftcrcnccs in 22. Orsl1al .IM, j<Jlalil RA. Gender, sex hOfmones, and \ ascular 10ne AI11 .1
thc management and clinical llutcorne of ,ulbk angina. Circulation Phvsiol Regullntegr Comp PhysioI2004:286:R233-R249.
2006;113:490-8. 23 Co!lins P. Rusano G, Case:, C, el al. Management of cardimascular
~. Anand SS, Islam S, Rosengrcll A, el a! on behal±' of til,: j",TERHEART risk in thc pcri-mcnopausal wornan: a consensus statement of European
fnwslig3lors Risk factors for myocardial in!ilrCTion in wumen ami men: cardiologists and gynac'cologisIS. Eul' Heart J 2007:2g:2028-40.
insights tI om the Il'\TERHEART slud). Eul' Heart J 2008;29:932-40. 24. Shafazand I\'f< Schaufelberger \1, Lappas Ci. el al. Sun i\al trends in meu
9. Jncid H, FUllaro\\ (ie. Cannu!1 CP, ei al Sex diiTerences in medical care and aod VI' omen wiril hean failure of ischaemic and non-iscbaemic origin: data
early death arter <leUle myocardial infaretion. CirClllation 2008; 118:2803- for tile period 1'J87-2003 ti-om the Swedish Hospiral Discharge Hegislry,
10. Eul' HcaJ1 .1 2009;30:671-8.
1O. Ho!nwang L, Mickley H. Gendcr diflen:nces f,)llO\\< ing percutaneous 25. Lcnzcn MJ, Rosengren A, Scholte op Reimer W, f'l a/. Management of
coronary intervenlion. Therapcutic Alhances in Cardio\'ascular Discase patients willl heart failul't, in clinical praclice: diJTercnces between men aud
2008;2:! 0'1-13. \\ ol11en. Eeart 200g:'J4:c 10.
Il. Vaccarino V, Lin ZQ, Kasl SV, ci al. Sex difterences in health statllS aHer 26.0kura H, Takada Y, Yamabc A, el al. Age- and gender-spedfic changes
coronary arlcry bypass surgery. Circulaiion 2003; 108:2642-7. in the leit \'entricular rclaxation: A Doppler echocardiographic study in
12. Bugiardini R, Bairey Mcrz CN. Angina with 'nunna]' coronary arleries. A healtby indi\'idlwls. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:41-6.
changing philosophy. JAMA 2005;293:477-84. 27. Wolnvlaier K. Coopcr RS, [3anegas .JR, el {Il. Hypcrtension prc\'aknce
13. Dey S, Flather MD, Devlin G, el al. Glohal Registry of Acute Comnary and blood prcssure le\cls in 6 European counlries, Canada, and the United
Evenls invesligators. Sex-related ditllTenccs in the presentation, treatment Stale, . .lAMA 2003;289:2363-9.
and outCOI11CS among patients with acute eoronary syndromcs: tlle (îlobal 28. Dasgupla K, O' Loughltn J, Cben S, ei al. Emergence of se" dimTen('cc;
Registry of Acute Coronary Evenls, fleart 2009;95:20 .. 6. in prevalenee of high systolic bloud pressure: analysis of il longitudinal
14. Han Sti, Bac .Iti, tlolmes DH, el al Sex differences in alheroma burdcn adolescent cohorl. Circulatioll 2()06; 114:2663-70.
and cndotliclial fUllc(ion in putients w;lh early coronary atherosclerosis. 29. Lip CîY, Bul! M. Gcnder and rheresponse to blood pressure-lowcring
Eur Hean J 200R;29: 1359-69. treatmcnt. Eul' Heart J 2008;29:251\5-6.
15. Johnsol1 BD, Shaw LJ, Pepinc CJ, el al. Pen;istcnt chcst pain predicts }O. Wan1l's CA. ~;ex differcnces in congenital hcart discasc: ,honlei a woman
cardiovascular evcnls in women wJthout obstructivc coronary artery be ll!ore Iikl' il llwn'? Circulation 200R; I J 8:3-5.
disease: rcsults rrom the NIH-NHLBl-sponsored Wonwn's lschaemia 31. Verheugt CL.. lJilerwaal CSPM, \,al1 der Veldc [;T, ci al. Gender and
S\'ndrolllc Evaluation (W!SE) ~tudy. Eur Heart J 2006;27: 1408-25. olllcomc in adnll congenital hcari disease. Circulation 200X; 118:26-12.
16. Stangl V, WitLel V Banmann G, Stangl K. Currcni diagnostic concepts to 32. AVlerinos J1", Inamo J, Grigioni F, ,,1 al. Sex diflcrcnces il1 morphology anei
ddecl cownary arkry discasc in women. Eul' Hcart J 2008;29:707 .. 17. OU(('0I11C5 ofmitral valve prolapse. AllJ1 lntern Meci 2008; 149:n7-94.
Selvanayagam J. Womcn wilil che"l pain: expanding (he diagnostic 33. Kulik A, Lam BK, Rubens FD, el al. Gender differcnccs in the long-term
annamcntarium. J Am Coli Cardio! !mg 2()()8; I :446-9. oulcomes atier val ve repiacement surgery. Hcart 2009;95:318-26.
I~. O'Rourke MF. How stitlening of thc aorta >llld dastic arteric" leads 10 34. Anderson GD. Sex and racial ditfcrcnces in pharmacological responsc.
cOJ11promised coronary ftow. Hcart 200g;94: (,90·1. Wlwre is thc cvidence'J Pltannacogenetics, pharn18cokinetics, and
19. Bugiardini R. Womcn, 'non-specific' chesl puin, <ind normal or near-nonnal phannacodynill1lics. J Women 's Hcallh 2005; 14: 19-29.
coronary angiograms arc not ,;ynonymous wilh favourabie outconw. Eur 35.1ochmann N, Stangl K, Garbe E, I!I al. 1"cmalc-specific aspects il!
Hear( J 2006;27: J:lS7-9. thc pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases. Eur !-leart .1
20. Norhal11lTla! A, S(encstralld t;, Lindback J, Wallentin L and on bcbalf of 2005;26: 1585-95.
fhe Rcgisler of Jnf(lnllation elnd KnO\v lcdgc aboul Swcdish Heart Intensive 36. Enache R, BucşaA, UngllreatlU C, el al. Cauâ rară de sindrom coronariall
Care Admission (R1KS-HIA). Women YOlll1ger than65 years wilh Jiabclc:s acul. În: Imagistică ia bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul
ll1ellilu~ are a iligh· risk loD oup afler myocardial infarcliol1 a report from computerului. Sub [(,el.: Carmcn Ginghină. Bucureşti, Ed. MedicaW,
2007: 16-17.
833
Capitolul 32.2. Femeile şi bolile cardiovasculare
834
CAPITOLUL
"
IN
Introducere. . .... 835 Evaluarea cardiacă În sarcină ......... 1\.<8
Modificările hcmodinamice În sarcina nOI·maIă .. . ..... 835 Semne şi simptome ....... . ........ .!.;}8
Efectele hemodinamice ale travaliului. ............. . ................ 836 Modificările electrocardiograiice. . ........ ))3<;
Modificările hemodinamice postpartllm .. .............. 836 l\lodificările ccoeardiograficc ............. . ... 83g
Aritmiile în sarcină ....................................... . ... 837 Sarcina la pacientcle cu holi cardiace .. . ..840
Modificări de coaglliabilitate .... . ...... 837 Bibliografie ............. . .... x40
Modificări vasculare ........ . ..... 837
835
Capitolul 32.3. Modificările cardiovascu/are în sarcină
frecvenţa cardiacă medie în sarcină fiind de 78-89/min. Intervenţia cezariană poate fi asociată de asemenea cu
Sarcinile geme Iare se însoţesc de o creştere precoce şi la un fluctuaţii hemodinamice importante legate de intubare, de
nivel mai înalt a frecvenţei ventriculare, având drept rezultat şi pierderea sangvină mai extinsă, de decompresia cavală bruscă,
o creştere a debitului cardiac cu 15% mai mare faţă de sarcinile de extubare şi de trezirea postoperatorie, ca şi de tipul anesteziei
unice (fig. 1)1,3. şi analgeziei utilizate ll ,12.
Supraîncărcarea volemică este asociată cu o creştere Comparând cele două modalităţi de realizare a naşterii
uşoară a dimensiunilor cavităţilor cardiace; în plus, a fost la pacientele cu afectare congenitală, s-a stabilit faptul ca
demonstrată şi o hipertrofie a pereţilor ventriculului stâng, naşterea vaginală comportă cel mai mic risc de complicaţii
consecinţă atât a creşterii stresului mecanic, cât şi a creşterii pentru mamă şi făt comparativ cu intervenţia cezariană;
concentraţiei estrogenilor, care activează mecanisme genetice naşterea vaginală produce fluctuaţii ale volumului sangvin de
şi transcripţionale cu hipertrofie miocitară consecutivă4 • mai mică amplitudine, hemoragii de mai mică amploare, mai
puţine complicaţii trombotice şi un număr mai mic de infecţii.
Rezistenţele vasculare şi tensiunea arterială (TA) Trebuie minimizat stresul naşterii şi creşterile suplimentare
înregistrează o scădere în primele două trimestre ale sarcinii, consecutive de debit cardiac printr-o bună anestezie şi analgezie
mecanismele incriminate fiind următoarele: regională, tratament anxiolitic şi prin asistarea stadiului 2 al
-vasodilataţia mediată de oxid nitric (NO), fiind demonstrată travaliului 11,13.
o creştere a activităţii NO sintetazei, stimulată de estrogeni şi Intervenţia cezariană este strict indicată numai la pacientele
de încărcarea volemică; anticoagulate oral, la cele cu dilatare aortică şi sindrom Marfan,
-vasodilataţia realizată de creşterea prostaciclinei; în coarctaţia de aortă neoperată şi bolile asociate cu obstrucţie
-scăderea rigidităţii şi creşterea complianţei aortei; severă ventriculară stângă, în hipertensiunea pulmonară
-dezvoltarea circulaţiei placentare de joasă presiune şi volum severă, sindromul Eisenmenger şi bolile congenitale cardiace
crescut. cianogene lO ,14.
Astfel, are loc o diminuare a TA, mai ales pe seama TA Medicamentele ocitocice ca ocitocina şi ergometrina, utilizate
diastolice, care este cu 10 mmHg mai mică faţă de valorile pentru a creşte intensitatea şi frecvenţa contracţii lor uterine
anterioare în săptămâna 13-20 de sarcină. TA înregistrează cele au, de asemenea, efecte hemodinamice importante. Astfel,
mai mici valori în săptămânile 22-24, apoi are loc o revenire ocitocina produce vasodilataţie şi hipotensiune arteriala, iar
lentă a TA în trimestrul III până la nivelul anterior sarcinii. ergometrina hipertensiune arterială şi pot avea efecte negative
În contextul acestor modificări ale presiunii arteriale în importante daca sunt administrate rapid sau în doze mari, mai
timpul sarcinii, multă vreme definirea hipertensiunii arteriale ales la gravidele cu afecţiuni cardiace preexistente.
în această perioadă a fost neuniformă. Cel mai recent ghid al
Societăţii Europene de Hipertensiune recomandă ca definiţia
hipertensiunii în sarcină să se bazeze pe valori absolute MODIFICĂRILE HEMODINAMICE
(tensiunea arterială sistolică mai mare sau egală cu 140 mmHg POSTPARTUM
sau tensiunea arterială diastolică mai mare sau egală cu 90
mmHg)9. În pofida hemoragiei asociate naşterii, cu o pierdere a
Presiunea în artera pulmonară rămâne nemodificată în volumului sangvin de 300-500 mI în naşterea pe cale vaginală
timpul sarcinii normale, menţinerea acesteia fiind rezultatul şi de 750-1000 mIla cezariană, debitul cardiac creşte 1-2 ore
creşterii debitului pulmonar, combinat cu scăderea rezistenţelor postparturn la niveluri mai mari faţă de momentul pre-travaliu,
vasculare pulmonare2 • ca rezultat al "autotransfuziei" de la nivelul circulaţiei uterine
şi al eliminării compresiei venei cave, cu creşterea întoarcerii
venoase. În acest moment, creşterea debitului cardiac se
EFECTELE HEMODINAMICE realizează preponderent pe seama creşterii debitului-bătaie, în
ALE TRAVALIULUI timp ce frecvenţa cardiacă este scăzută2 •
Autotransfuzia continuă 24-72 h după naştere şi poate
Naşterea naturală. În timpul travaliului au loc importante reprezenta una din cauzele apariţiei edemului pulmonar acut
modificări hemodinamice, reprezentate de: în această perioadă IO • Pe de alta parte, pierderea excesivă de
-creşterea debituluicardiac între contracţii cu 12%, pe seama sânge, mai ales în timpul intervenţiei cezariene, poate duce de
volumului-bătaie; asemenea la compromitere hemodinamică ll •
-creştere mai accentuată a debitului cardiac în timpul Tensiunea arterială creşte în prima săptămână postpartum;
contracţiei, până la 34%, prin creşterea debitului-bătaie şi a alurii chiar şi femeile cu TA normală în timpul sarcinii pot prezenta
ventriculare. Astfel, cu fiecare contracţie uterină, se produce o HTA tranzitorie în postpartum-ul precoce, reflectând un grad
tahicardie tranzitorie şi aproximativ 500 mI sânge din circulaţia de instabilitate hemodinamică7 •
uteroplacentară este retrimis în circulaţia maternă, producând După naştere, volumul-bătaie descreşte treptat, ajungând la
o creştere suplimentară a debitului cardiac şi a tensiunii normal după 2 săptămâni. Alura ventriculară rămâne crescută
arteriale 3,IO. Anestezia peridurală minimizează creşterile 2 zile postpartum şi revine la normal la 10 zile după naştere,
suplimentare ale debitului cardiac asociate contracţiilor7 • Debitul cardiac descreşte treptat după 24 ore de la naştere,
836
Mic lralar de CARDiOLOGiE
ajungând la nivel normal în timp de 10 zile după unii autori. Tabelul î. Simptome frecvente în sarcina normală şi mecani,mde lor
Alţiautori raportează perioade variabile de revenire a debitului fiziologice
cardiac la valorile antepartum, cuprinse Între 2 şi 6 săptămâni
postpartum 3.1 5 . Fatigabilitate Creşterea în greutate. anem ia fiziologică
ARITMULEÎN
Tabelul 3.
Risc scăzut
OMSI
Afecţiuni uşoare, necomplicate
Stenoză pulmonară
Defect septal ventricular Persistenţă de
canal arterial
Prolaps de valvă mitrală fără insUficienţă
mitrală
Modificările anatomice şi funcţionale ale aparatului Ecocardiografia este frecvent indicată în sarcină, atât din
cardiovascular în timpul sarcinii, sumarizate în tabelele 1 şi 2, cauza simptomelor de tip dispnee, oboseală şi scăderea
au drept rezultat semne şi simptome care pot simula sau masca toleranţei la efort, cât şi după efectuarea examenului clinic,
ar trebui suspicionată mai degrabă când examenul clinic şi rezistenţelor vasculare şi creşterea debitului cardiac, modificări
anamneza surprind următoarele aspecte care nu sunt întânite în fiziologice care ating un maximum la sfârşitul trimestrului II
sarcina normală: durere toracică, dispnee paroxistică nocturnă, de sarcina, se însoţesc de următoarele modificări anatomice şi
tuse, edem pulmonar acut, prezenţa zgomotului 4, tahicardie ecocardiografice2o,21 :
sinusală cu AV> 20% faţă de nivelul pregestaţional, revărsate -uşoară creştere a dimensiunilor ventriculului stâng (cu
caval) se caracterizează prin apariţia bruscă a unei stări de -funcţia sistolică ventriculară stângă nemodificată sau uşor
decubit dorsal şi este rapid reversibil la trecerea în poziţie -moderată creştere a dimensiunilor atriului stâng (cu 10-
838
RCI, 31 ani, F
Endocarditil infecţioasil pe valvă tricuspidă şi sept interrentricular. Defect septal ventricular perimembnmos mic cu şunt stânga"<lreapta. Stams
postpartum.
APP: defect seplal ventricular perimembranos mic cu şunt stânga-dreapta de la 5 ani, fără indicaţie de corecţie chirurgicală.
Istoric. Cu 2 luni şi jumătate anterior intcrnării, în săptămâna 29 de sarcină, la 2 săptămâni după un abces dentar netratat, pacienta a n>'C'7p,~+.,H'''',,~, "'.;";-,~
dureri toracice posterioare şi tuse cu expcctoraţie mucopurulentă, dispnee la efort mic; s-a stabilit diagnosticul de endocal'dită inJ'ecţioasii:ţ;ţe.câhtiÎcig:rlilaa
a evidenţiat vegeta\ii mari, conopidifonne, ataşate de faţa atrială şi ventricul ară a cuspelor valvei tricuspide şi pe sepml interventricularpe la!a;ţ'eJ1,ti'it:ul:~fă
dreaptă, iar hemoculturile au fost pozitive cu Stalilococcus hominis meticilino-sensibil. A unnat tratament antibiotic; evoluţia a fost
complicaţii, A născut la termen, prin operaţie cezariană, un băiat sănătos. La internare, la 3 săptămâni postpartufl1, prezintă fenomene de im;uti.ci!enl,ă"aţdj~tc
c lasa IV NYHA cu anasarcă.
Ecoeardiografle transtoracică la internarea index, secţiune apical 4 camere, Ecocardiografie transtoracică la internarea index, secţiune apical 4=ere,
examinare 2D şi Doppler color: insuficienţă tricuspidiană severă, dilatare cu Doppler spectral al fluxului tricuspidian:· anvelopa regurgitărîi tricuspidiene
disjuncţie sistolică severă de ventricul drept.. pennite calcularea unei presiuni sistolice în artera pulmonară de 70 fI1mHg.
Atitudine terapeutică: având în vedere prezenţa fenomenelor de insuficienţa cardiacă severă şi a vegetaţiilor mari s-a optat pentru tratament chimrgieal
efectuat protclare valvulară lTicuspidiană cu valvă Sorin Bicarbon 31 şi închiderea defectului septal ventricular cu petec de pericard autolog. Postoperator,
a dOlta. pacienta a dezvoltat bloc atrioventricular complet, fiind cardiostimulată pCl111anent cu dispozitiv Biotronik VVI.
839
Capi/O/li! 32..1, ;14od~!icârile cardiol'uSCf.!1tJfC in sarcină
raportul EIA, anterior cu valori mai mari ca putând de\eni LA PACIENTELE Cl] BOLI
subunitar; CARIJIACE
-creşterea velocităţii undei A a fluxului din H'lwle pulmonare,
dar cu menţinerea duratei acesteia; Riscul complicaţiilor materne la pacientele cu boli cardiace
-torsiunea VS crescută şi viteza de detorsiune poate fi clasificat conform unui consens
-menţinerea cuplării yentriculo-arteriale în limite al experţilor Organizaţiei 1\1ondiale a Sănătăţii: este ilustrat în
-revărsate pericardice mici - int<î.lnite la 25% din grm ideJe tabelul 3.
normale; Pentru anumite condiţii, cum ar fi bolile cardiace cianogene,
-pseudotulburare de kinetică a similară cu sindromul Eisenmenger sau hipertensiunea pulmonară severă,
cea întâlnită la pacienţii cu ascită. în stadiile avansate de sarcină sarcina ar trebui descurajată l '. O complicaţie rară în timpul
(prin compresia cardului de către ukrul de dimensiuni mari). sarcinii, dar cu l110ltaiitate matemă şi fetală ridicate, este
Poslpartum modificările" hnatomice şi hemodinamicc pot endocardiw infecţioasă (Cazul clinic 47).
persista, deşi majoritatea revin la valorile iniţiale Bolile valvulare asociate cu risc matern şi fetaJ crescut în
dupii 6-12 săptămâni. Dimensiunile aOlici şi ale ventricului stâng timpul sarcinii sunt următoarele:
pot rămâne mai crescute de momentul anterior sarcinii, dar ~-stenoza aortică strânsă, simptomatică sau asimptomatică;
Încadrflndu-se în ticnite normale 21 . ~insuficienţa mitrală şi insuf1cienţa aOltică în clasa funcţională
ModificăriI<: dimensiunilor şi masei VS din timpul sarcinii III sau IV NYHA;
sunt similare CiI cele Întfmite la persoanele care efectuează -stenoza mitrală în clasa funcţională Il-IV NYHA;
exerciJiu fizic spre deosebire de modificările diametrului -protezele mecanice în tratament cronic anticoagulant;
aorleL cart: apar numai în sarcină, conf1rmând astfel mecanismul -regurgitarea aortică din sindromul Marfan;
vent.ricular supraîncărcare volemică verS/LI' modificările - bicuspidia aOltică asociată cu dilatarea rădăcinii aorlei;
structurale induse 11011110nal ale peretelui vascular)l. -~oricc condiţie asociată cu disjuncţie ventriculară stângă sau
Cunoaşterea modificărilor fiziologice asociate sarcinii hipertensiune pulmonară.
este extrem de importantă în îngrijirea pacientelor cu boli Cu toate acestea, majoritatea pacientelor cu afectare valvulară
valvulare sau congenitale preexistente. Examenul clinic este depăşi cu succes condiţiile hemodinamice speciale specifice
modificat, în sensul accentuării suflurilor asociate leziunilor sarcinii, printr-un tratament medical adecvat, care să optimizeze
valvulare stenotÎce (stenoza mitrala, stenoza aortică). Pe de altă condiţiile de supraîncărcare vole11lică.
suflurile de insuficien1ă aortică, mitrală şi defect septal
ventricular scad în intensitate, din cauza scăderii rezistenţe10r
vasculare sistemice ls .
BIBLIOGRAFIE
1. Elkayam U, GleicherN, Hemodynamics andcardiac funclion during normal 10. Wames CA. Pregnancy and hear( diseases In: Braul1wald's Heart Discase:
prcgnancy and thc pucrperillm, Cardiac Evaluation f)llring Pregnatlcy. In: A Tcxtbook of Cardiovasclilar Medicint:. Eight Edilion. Salllldcn, ElsevicL
Cardiac Problcms în prcgnancy. 3rd cdition, Ed. Wiley-Liss, J998:3-15. 2008: 1968-70.
7 Christopher FC, Gertie FM. l'hysioJogical changes associat"d with lI. Uching A, Stcer P.I, Yentis SM, GalJ:onlis MA Prcgnancy and congenital
prcgnancy, Update în Anestbesia, Physiology 1998:9. hear! diseasc. BMJ 2006;332:401-6.
3. flunler S, Kobsol1 Se. Adaptation ofthe maternal hemi în pregnancy. Beart 12. Stccr P.L Pregnancy and cOlltraccptio]1. In: Ciatzoulis MA, Swan L.
92;6~:)40-3. Therricn J. Pantely GA, cds. Adult congenital hear( diseasc: A practicai
4. I~ghbali M, Deva R, Alioua A, el al. Molecular and jllllcti011al signature of guide. Oxford: BMJ Pliblishing, BlackweJl Publishing, 2005: 16-35.
11\'311 hypertrophy during pregnancy. Circulat ion Research 2005;96; J 208- 13. Stou( KK, Olto CM. Pregnancy în women with valvular heărl diseas~,
16. Heart 2007;93;552-8.
5. Williams DJ, Valiance PJT, NeiJd GH, el al. Nitric oxide-mediatcd 14. Expert COllSCI1SUS document on management of cardiovasaculm
vasouilatioJl în !Juman pregnancy. Am J Physiol 1997;272;H748-52. djseases during pregnancy. European Society of Cardiology. Eur HeaJ1 .i
6. C'ockcll i\P: PostUl! L Flo\\'-mediated vasodilatatioll is enhanced in normal 2003;24:761-g 1.
pregnancy but rduced in rrccclampsia. Hypcrtensioll 1997;30:247-51. 15. Baughman KL. The Heart and Pregnancy. In: Topol El, editor. Texlbook
7. James PR, Neisull·Picrcy C. Management of hypertension before, during, of Cardiovascular Medicine. 3rd cdition. Lippincott Williams & Wilkins.
and afler prcgnancy. HCHli 200-'1;90: 1499-504, 7006:5:18-53.
8. Bernstein IM, Thibaull A, Mongeoll JA, Badger G.L Thc inlluencc of 16, Adamso]1 DL. Nebon-Piere)/ C. Managing palpitatjOll'; and an'hythmias
pregnancy on arterial cOl1lpliallce. Ohstetr GYllccol 2005; I 05:621-5, during pregnancy. Heart 2007;93: 1630-6.
9. 2007 Guiddines for the management of arlcrial hypeJ1ension: The Task 17. Kram A. The prohlcm of risk aSSCSSl11c:nt and prophylaxis of YeIlOUS
Force j~)r the Management of Arterial Hypcncllsion of the European thromboembolism în pregnancy Thromb Ilaemost 2007;9g: 1155-6.
Society of HypeJ1ensioll (ESH) ami ofrhe European Suciety ofCardiology 18, ACC!\IJA 2006 Guidelines for thc Management ofPatients With Vah ulm
(ESC). Eur Hean J 2()()7:28:1462-:'i36. Hcart Discases. Circulation 2006;.l14:c84-e231.
840
Mic tratat de CARDIOLOGIE
19. Thome SA. Pregnancy în heart disease. Heart 2004;90:450-6. 23. Jurcut RO, Savu OR, Giusca S, et al. Does ventriculo-arterial coupling
20. Feigenbaum H, Annstrong WF, Ryan T. Feigenbaum's Echocardiography. change during the course of normal pregnancy? An echocardiographic
Sixth Edition. Lippincott WilIiams & Wilkins, 2004:768. study. Eur Heart J 2009;30:351 (abstr).
21. Stout KK. Role of Echocardiography în the diagnosis and management of 24. Carp I, Şerban M, Rădulescu B, et al. Rezolvare spectaculoasă a unei grefe
heart disease în pregnancy. In: Otto CM, editor. The Practice of Clinical septice la gravidă. În: Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la
Echocardiography. 3rd edition. Saunders, 2008:756-85. ecranul computerului. Sub red.:Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală,
22. Savu OR, Jurcut RO, Giusca S, et al. Myocardial deformation and torsion vo1.3, 2010 sub tipar.
changes during the course of normal pregnancy - influence of load on
contractility. Eur J Echocardiogr 2009; 10 (SuppI.2):iilll (abstr).
841
Capitolul 32.3. Modificările cardiovasculare În sarcini
842
CAPITOLUL
PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ
32.4 LA VÂRSTNICI
Introducere ........................................................................................... 843 Îmbătrânirea - Întrenonnal şi patologic ...................................................... 844
Cordulla vârstnici ...................................................................................... 843 Particularităţi
ale patologiei cardiovasculare la vârstnici.. ......................... 844
Modificări structurale ale cordului la vârstnici ........................................ 843 Sistemul arterial la vârstnici .................................................................... 848
Modificări funcţionale ale cordului la vârstnici ..................................... 843 Bibliografie ...................................................................................... 849
ţinând de nivelul şi ritmul de creştere a populaţiei vârstnice. sinusal, creşte ţesutul fibros în tracturile intemodale. Sunt
Speranţa de viaţă a femeilor este mai mare decât a bărbaţilor, descrise modificări degenerative ale sistemului vegetativ
astel încât proporţia de femei vârstnice este mult mai mare simpatic la nivelul cordului vârstnic. 5
decât a bărbaţilor vârstnici. 1
Convenţional (Organizaţia Mondială a Sănătaţii, OMS), s-
a stabilit vârsta de 60 de ani drept definiţie pentru vârstnic 2• MODIFICĂRI FUNCTIONALE ALE CORDULUI
Geriatrii clasifică vârstnicii în trei categorii: vârstnici tineri LA VÂRSTNICI '
(60-74 ani), vârstnici (75-85 ani) şi foarte vârstnici (peste 85
de ani). Imbătrânirea este asociată cu un fenotip al remodelării VS
Îmbătrânirea a devenit una dintre cele mai importante caracterizat prin creşterea raportului masă/volum însoţit de
probleme pentru naţiunile industrializate pentru că odată disfuncţie diastolică şi sistolică de VS, care nu este reflectată
cu înaintarea în vârstă a crescut şi numărul bolilor asociate, în fracţia de ejecţie (FE) a VS.6
precum şi complexitatea tratamentului în spital şi al altor Modificările structurale descrise anterior duc la scăderea
servicii comunitare. În pofida progreselor majore din medicină complianţei şi creşterea rigidităţii miocardice şi scăderea
în ultimii ani, bolile cardiovasculare rămân cea mai importantă umplerii diastolice precoce, parţial compensată însă prin
cauză de morbiditate şi mortalitate în populaţia vârstnică. 3 umplere telediastolică crescută ca urmare a creşterii contracţiei
Îmbătrânirea per se afectează sistemul cardiovascular, ceea atriale. Creşterea contractilităţii atriale (exprimată clinic prin
ce face ca modificările fiziologice inevitabil legate de vârstă să apariţia galopului atrial) duce la dilatare a atriului stâng şi a
fie greu de diferenţiat de cele patologice, cu atât mai mult cu venelor pulmonare. Procesul de îmbătrânire în sine induce de
cât aceste modificări sunt adesea intercorelate. asemenea remodelarea atriului stâng accentuând hipertrofia şi
rigiditatea acestuia printr-un proces de fibroză şi depleţie de
elastină şi colagen. 7 În plus există o alterare aJuncţiei lusitrope
CORDUL LA VÂRSTNICI indusă de vârstă, alterarea relaxării fiind consecinţa creşterii
duratei contracţiei ca urmare a prelungirii duratei potenţialului
de acţiune. 8
MODIFICĂRI STRUCTURALE ALE CORD ULUI
La cordul vârstnic în repaus,juncţia sisto/ică este prezervată,
LA VÂRSTNICI
cu o FE şi un volum-bătaie normal menţinut pe seama creşterii
volumului telediastolic. Cu toate acestea, FE a VS la efort
Înaintarea în vârstă este asociati cu apariţia unei hipertrojii maximal creşte insuficient ca urmare a imposibilităţii de
uşoare de pereţi ai ventriculului stâng (VS), în absenţa oricărei reducere a volumului telesistolic indexat, specifică avansării în
suprasolicitări de presiune, atribuită creşterii individuale a vârstă; cu alte cuvinte FE de rezervă este diminuată. Frecvenţa
dimensiunilor miocitelor, deşi numărul lor scade în timp. În cardiacă de repaus este nemodificată sau doar puţin redusă cu
843
Capitolul 32.4. Patologia cardiovasculară la vârstni
vârsta, dar frecvenţa cardiacă maximă la care poate ajunge o prezenţa unor factori precipitanţi (paroxisme hipertensivi
persoană de 85 ani este aproximativ 20% din cea la care poate tahiaritmii).10
ajunge un tânăr de 20 ani. În general, debitul cadiac maximal Vârstnicii cu IC sunt mult mai probabil femei (deoare(
la efort este mai mic la vârstnici cu 20-30 % comparativ cu speranţa lor de viaţă este mai mare decât a bărbaţilor) şi aceşt:
subiecţii tineri, scăderea fiind atribuită mai ales creşterii au o prevalenţă crescută a hipertensiunii arteriale (HTA
inadecvate a frecvenţei cardiace decât alterarii volumului- fibrilaţiei atriale şi comorbidităţilor noncardiace, reprezentate c
bătaie. accidente vasculare tranzitorii, anemie, dis funcţie renală sau bo
Înaintarea în vârstă alterează şi responsivitatea la stimulii pulmonare cronice. Cea mai mare parte (70%) dintre octogenar
beta-adrenergici. Toate mecanismele simpatice implicate în cu IC au FE a VS prezervată. De asemenea, octogenarii a
modularea activitatii sistemului cardiovascular, incluzând prevalenţă crescută a fibrilaţiei atriale nou instalate.
frecvenţa cardiacă (şi deci timpul de umplere ventriculară), În comparaţie cu tinerii, pacienţii vârstnici sunt adese
postsarcina, contractilitatea miocardică şi redistribuţia fluxului incomplet exploraţi în timpul spitalizării, trataţi insuficient :
sangvin, devin deficitare cu avansarea în vârstă. 9 cu doze mai mici faţă de recomandările ghiduri lor. Vârsta î
sine este un factor de risc independent pentru mortalitate î
spital. I I
ÎMBĂTRÂNIREA - ÎNTRE NORMAL ŞI Simptomatologia IC este adesea nespecifică (oboseai:
PATOLOGIC confuzie, depresie, scădere ponderală) şi deci frecvent nen
cunoscută nici de pacient şi nici de medic, fiind în aproximati
Modificările structurale şi funcţionale ale cordului inerente 50% din cazuri atribuită vârstei şi nu bolii. Dacă pacienţ
avansării în vârstă, deşi nu constituie entităţi patologice în sine, cu disfuncţie sistolică descriu o agravare progresivă
compromit rezerva funcţionala a cordului şi cresc riscul de simptomelor, cei cu disfuncţie diastolică au adesea un debl
apariţie a hipertrofiei de VS, insuficienţei cardiace şi fibrilaţiei brusc al acestora. 4
atriale, afecţiuni interdependente, cunoscute a avea o incidenţă Tratamentul IC la vârstnici este acelaşi cu al celor m~
mult mai mare la vârstnici. Creşterea masei VS dependentă de tineri, cu menţiunea că incidenţa efectelor adverse este m~
vârstă creşte rigiditatea acestuia şi deci presiunea telediastolică mare, tolerabilitatea mai mică şi, ca urmare, noncomplianl
a VS, factor important în apariţia IC diastolice. În aceste este frecventă. Diureticele de ansă sunt de preferat datorit
condiţii, dilatare a şi remodelarea AS şi a venelor pulmonare scăderii ratei de filtrare glomerulară legată de vârstă. Reacţiil
creşte riscul de aritmogeneneză cu apariţia şi întreţinerea adverse particulare ale tratamentului diuretic la vârstnici sun
fibrilaţiei atriale. 7 Apariţia acesteia încheie un cerc vicios, hiperpotasemia, hiponatremia, incontinenţa urinară (care poat
frecvenţa cardiacă crescută având drept consecinţă reducerea duce la noncomplianţă la pacienţi cu dificicultăţi în deplasar(
timpului de umplere ventriculară, umplere oricum diminuată artrite, boala Parkinson etc.) şi retenţia acută de urină. S
ca urmare a absenţei sistolei, accentuând în final disfuncţia recomandă iniţierea terapiei cu doze mici şi creşterea progresiv
diastolică. a acestora cu atât mai mult cu cât riscul deshidratarii la vârstni(
Modificările structurale şi funcţionale ale cordului inerente este crescut datorită alterarii reflexului cardiopulmonar şi
avansării în vârstă modifică de asemenea pragul şi forma de dezechilibrelor induse în homeostazia fluidelor. 5 Insuficienţ
manifestare a unor condiţii patologice. De exemplu, alterarea renală reversibilă poate să apară la pacienţii vârstnici trata
relaxării indusă de un episod ischemic minor, asimptomatic la cu IEC sau sartani care sunt deshidrataţi sau hiponatremic
un tânăr, este însoţit de dispnee la un vârstnic, deoarece acesta fie datorită tratamentului diuretic agresiv, fie ca urmare a um
are un deficit preexistent de relaxare indus de vârstă per se. aport insuficient, a unei gastroenterite sau chiar a scăder
În mod similar, disfuncţia diastolică subclinică la o persoană volumului intravascular datorită IC.12
vârstnică, bine tolerată mulţi ani, se poate transforma rapid în Digoxina trebuie administrată cu prudenţă la vârstnici datorit
edem pulmonar acut dacă apare un factor precipitant (de ex. ferestrei terapeutice înguste. Se recomandă monitorizare
fibrilaţie atriaIă).9 digoxinemiei mai ales dacă există riscul instalării unei retenţ
azotate prerenale (stări febrile, deshidratare, hematemez~
infecţii).
PARTICULARITĂŢI ALE PATOLOGIEI Boala coronariană ischemică. lrifarctul miocardic act.
CARDIOVASCULARE LA VÂRSTNICI (IMA) la vârstnici poate debuta cu durere toracică tipi
anginoasă. Cu toate acestea, este mult mai probabil c
Insuficienţa cardiacă (lC) este o boală frecvent întâlnită la simptomatolgia să fie nespecifică, pacienţii descriind dispne
vârstnici şi incidenţa ei continuă să crească pe măsura avansării fără durere (49%), diaforeză (26%), greaţă sau vărsături (24%
în vârstă. Îmbătrânirea predispune la apariţia IC prin multiple sau sincopă (19%), durere epigastrică, stare confuzională. Î
mecanisme. IC este etapa finală de evoluţie a multor afecţiuni; studiul Framingam, 42% din IMA au fost asimptomatice sa
ca urmare, pacienţii ischemici, hipertensivi, valvulari pot nerecunoscute la pacienţi de peste 75 ani, proporţie chiar m2
dezvolta IC pe măsură ce înaintează în vârstă, consecinţă a mare la femeile vârstnice. Dintre vârstnicii cu IMA, 40 % nu a
remodelarii în timp a VS. În plus, îmbătrânirea este asociată modificări electrice tipice la prezentare. Infarctul de ventricu
cu modificări funcţionale ce cresc riscul de apariţie a IC în drept este mai frecvent la vârstnici. 4
844
Mic: Imlal de CARDIOLOGIE
Aproximativ 50% din pacienţii internaţi cu lMA şi 80% vârstnici şi foarte vârstnici cu este mai hună
din decese sunt vârstnici (peste 65 ani). Creşterea mOlialităţii revascularizare interventională teama de complicatii duce la
post-lMA cu vârsta nu este consecinţa izolată a accidentului scăderea paradoxală a acestui tip de tratament. ci ' .
coronarian acu! în sine, ci şi a creşterii incidenţei lC post- Disfuncţia mai ales nerecunoscută, fl'ecvenră la
lMA la vârstnici ca urmare a vindecării tardive şi remoddării vârstnici, potenţează riscul de sângerare sau de apariţie a altor
deficitare a VS. lJ Cele mai tl'ecvente decese post-sindrom reacţii adverse, motiv pentru care se recomandă
coronarian acut ClI supradenivelare de ST (STEMl) sunt dozelor de medicamente în de clearancc-ul creatininei,
consecinţa rupturii VS, iar terapia fibrinolitică creşte riscul Beneficiile absolute ale tratamentului antiplachetar-aspirină,
producerii acesteia. 14 Cu toate acestea, scăderea 11101taJităţii clopidogrel - sunt mai mari la cu flSC inclusiv la
după fibrinoliză în comparaţie cu absenţa reperfuziei a fost vârstnici. [nhibitorii de receptori llb/lHa influenţează favorabil
demonstrată până la vârsta de 85 ani, în analiza mortalităţii riscul cardiovascu!ar la vârstnici dacă sunt administraţi în
fiind incluse toate decesele legate de tratament, nu numai timpul angioplastiei coronariene, în absenţa disfuncţiei renale.
ruptura de cord. Administrarea lor creşte însă riscul de sângerare. risc cu atât
a altă explicaţie posibilă pentru mortalitatea ridicată, este mai mare cu cât numărul medicamentelor antitrombotice
observaţia că pacienţii vârstnici sunt nu numai pacienţi cu risc asociate este mai mare. Medicaţia antitrombotică (hcparină,
înalt, dar, în acelasi timp, au şansele cele mai mici să primească enoxaparină, fondaparinux) se ajustează în funcţie de vârstă
tratament conform ghiduriloL Subutilizarea tratamentului 75 ani-enoxaparina), clearance-ul creatininei şi greutatea
recomandat de ghiduri la vârstnici are multiple explicaţjj coq)orală1'J.
posibile: proporţia pacienţilor eligibili pentru fibrinoliză scade pectorală. Vârsta avansată este considerată factor
cu vârsta, mu1li vârstnici având contraindicaţii relative sau de risc major pentru dezvoltarea aterosclerozei deci, pentru
absolute, simptome atipice la debut, modificări nespecifice boala coronariană ischemică. Cu toate acestea, îmbătrânirea
pe ECG, riscul mare de reacţii adverse şi interacţiuni arterelor în sine nu este sinonimă cu ateroscleroza. Pe lângă
medicamentoase. ls Alegerea Între fibrinoliză şi angioplastie remodelarea pereţilor vasculari dependentă de înaintarea în
per prim am este în funcţie de prezenţa sau absenţa şocului vârstă (ce presupune dilatarea lumenului, îngrosarea mediei
cardiogen, timpul până la prezentare şi comorbidităţi, adesea şi a intimei, creşterea rigidităţii vasculare) se produce în timp
balanţa fiind înclinată în favoarea angioplasiiei primare. deteriorarea funcţiei endoteliului vascular. În plus, senescenja
Siguranţa şi eficacitatea terapiei fibrinolitice la cei foarte este asociată cu diminuarea capacităţii de regenerare endo-
vârstnici (peste 85 ani) rămân de clarificat în viitor. 16 telială. 20
Deşi pacienţii vârstnici cu [MA evoluează nefavorabil în Hipertrofia VS asociată creşterii presiunii sistol lce
comparaţie cu cei tineri, ei au totuşi o evoluţie mai bună dacă sunt procesului de Îmbătrânire) creşte sarcina VS şi deci necesarul
trataţi conform recomandări lor ghiduri lor actuale. În particular, de oxigen al acestuia. Cordul hipertrofiat se contractă
vârstnicii au evoluţie mai bună după angioplastie primară decât relaxează) mai lent astfel încât durata sistolei este
cei de aceeaşi vârstă care primesc trombolizăY cea a diastolei la orice frecvenţă ceea
Vârsta avansată este considerată factor de risc independent ce creşte necesarul de al cordului. Această creştere a
pentru morbi-mortalitate precoce după un sindrom coronarian necesarului de flux coronarian este asociată cu reducerea
acut de ST (NSTEMl). Evoluţia nefa- aportului sangvin, consecinţă nu numai a scurtării diastolei
vorabilă este consecinţa nu numai a leziunilof coronariene (relaxare întârziată), dar şi a scăderii presiunii diastolice \'n
extensive şi a comorbidităţilor (diabet zaharat, insuficienţă renală, a Oltă. Scăderea fluxului coronarian în aceste
TC, neoplazii), dar şi a invalidităţilor induse de vârstă.: fragilitate independentă de stenozeJe dar este
fizică, depresie, izolare, limitarea activităţilor zilnice, deficÎte de existenţa acestora. Dezechilibrul cerere-ofertă în i~uxul
cognitive. Prezentarea atipică (clinică şi ECG), cât şi posibilitatea coronarian predispune la ischemie. Orice episod ischemie
apariţiei accidentului coronarian în prezenţa altei afecţiuni acute adiţional agravează acest dezechilibru alterând relaxarea şi
sunt de menţionat şi necesită un grad înalt de suspiciune pentru a prelungind perioada de ejectie a VS în defavoarea diastolei şi
fi recunoscute. Riscul de apariţie a complicaţiilor (IMA recurent, deci a perfuziei coronaricne. Cercul vicios astfel format leagă
lC) creşte cu vârsta; în plus populaţia vârstnică cu NSTEMI are hipertrofia VS cu ischemia miocardică şi deci predispune In
risc crescut de apariţie a complicaţiilor hemoragice asociate anginei nu numai în prezenţa unor stenozc coronarienc
tratamentului, complicaţii care, la rândul lor, cresc riscul de chiar nesemnificative hemodinamic, dar şi În oricărei
deces, accident vascular cerebral şi STEML I8 Bătrâneţea limitări anatomice a fluxului coronarian. c1
este asociată cu alterarea statusului hemostatic cu tendinţa de Diagnosticul de angină pectorală nu este uşor la populaţia
sângerare drept răspuns la agenţii antitrombotici. În acelaţi timp, geriatrică care, aproape fără să. conştientiezeze acest fapt, îşi
raspunsul vascular la injurie este diminuat datorită scăderii modifică. stilul de astfel încât să evite apariţia
puterii de regenerare a celulelor endoteliale. 19 Tratamentul medicamcntos la această de
Recomandările ghidurilor actuale de tratament subliniază cu menţiunea că apariţia
faptul că strategia invaziva este în mod pmticular benefică hipotensiune_ edeme)
pofida riscului crescut de complicaţii. În Tratamentul medicai
faptului că la şase luni a pacienjilor are o remarcabilă in mne]iorarea pe termen
845
Capitolul 32.4. Patologia cardiovasculară la vârstnici
lung, chiar în condiţiile reducerii gradului de efort fizic ce reproductibilă la vârstnici, mai ales cea iatrogenă sau
apare paralel cu avansarea în vârstă, şi este la fel de eficient postprandială. De aceea, este nesesară măsurarea repetată
ca angioplastia în reducerea mortalităţii, a IMA, a accidentului a tensiunii arteriale (TA) ortostatice, mai ales dimineaţa sau
vascular cerebral şi a reinternărilor pentru sindroame imediat după sincopă. Monitorizarea TA timp de 24 ore poate
coronariene acute. 22 Tratamentul medical optim trebuie iniţiat aduce informaţii suplimentare în aceste situaţii. 23
la toţi pacienţii cu angină pectorală, tratamentul intervenţional Sincopa vasovagală cu debut la vârste avansate este frecvent
fiind considerat mai degrabă adjuvant decât alternativă a asociată nu numai cu boli cardiovasculare şi neurologice, dar şi
acestuia. 20 cu alte tipuri de manifestări ale dezechilibrului autonom, cum
Tratamentul intervenţional se adresează predominant pa- sunt hipersensibilitatea sinusului carotidian, hipotensiunea
cientului ischemic şi abia apoi leziunii ischemice. 23 Tratamentul postprandială, hipotensiunea ortostatică progresivă, deficite de
intervenţional, ca strategie iniţială, este superior celui medical termoreglare sau sudoraţie excesivă, de unde şi