Sunteți pe pagina 1din 66

Explorarea echilibrului

hidro-electrolitic

Prof. dr. Minodora Dobreanu


Subiecte

I.) Apa si Electrolitii


A.) Continutul in apa si electroliti al
organismului – compartimente hidrice, proprietati
B.) Homeostazia electrolitilor semnificativi
d.p.d.v. clinic
C.) Dezechilibre hidro-electrolitice

II.) Electrozii Ion-Selectivi


A.) Potentiometria - Ecuatia lui Nernst
B.) Electrozii de pH, Na+, K+ si CO2
APA
Homeostazia apei

 Cantitatea totala de apa in organism:


 70 % la copil (>90% la nou- nascut)
 45 % la femeile in varsta
 Aprox 42 L la un adult de 70 kg
 40 % intracelular
 20 % interstitial
 4 % plasma
 6% paracelular
Volumul si distributia apei totale
din organism
Apa totala = ~60% din greutatea organismului

Extracellular Fluid (ECF) Intracellular Fluid (ICF)


~1/3 TBW or 20% body mass ~2/3 TBW or 40% body mass

3Na+

2K+

Adaptat din C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1999, pg 1096.
Semnificatia Clinica a
Electrolitilor (oligoelemente)
 Reglarea volumului hidric si osmozei

 Mentinerea echilibrului Acido-Bazic

 Cofactori enzimatici - producerea/consumul ATP

 Transportul prin membrane al Glu, Aa, …

 Conducerea impulsului nervos - Excitabilitatea


neuro-musculara
 Mentinerea contractilitatii si ritmului cardiac

 Mesageri secunzi

 Plus multe altele …….


Diagrama Gamble
Lichid
Componenţi: Plasmă
interstiţ
Celule

Cationi mM/l:
Na+ 140 135 10
K+ 4,0 5 150
Ca++ 2,5 2 10-4
Mg++ 1 1 20
Total: 147,5 143 181
Anioni mM/l :
Cl- 100 100 10
HCO3- 25 25 16
H2PO4- 2 2 100
HSO4- 1 1 20
Acizi
18,7 14,9 20
anorganici
Proteine 0,8 0,1 15
Total: 147,5 143 181
Electrolitii – Neutralitatea Electrica

Componenti Plasma Componenti Plasma


(Cationi) (mM/L) (Anioni) (mM/L)
Na+ 142 Cl- 101
K+ 4 HCO 3- 24
Ca2+ 2,5 Proteine- 14
Mg2+ 1,5 Acizi organici- 9
H2PO4- 1,5
HSO4- 0,5
Total cationi 150 Total Anioni 150

Adapted from C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 2001, pg 725.
Electrolitii – Concentratia ionilor in ser

Electrolyte Symbol/Charge Terminology Reference range


(serum)
Potassium K+ “kalemia” 3.7-5.2 mM/L

Magnesium Mg2+ “magnesemia” 0.7-1.4 mM/L


ICF
Phosphate H2PO4-+HPO42- “phosphatemia” 1.5-2.0 mM/L ( 11 yrs)
1.0-1.5 mM/L ( 12 yrs)
Sodium Na+ “natremia” 136-145 mM/L

Chloride Cl- “chloremia” 98-108 mM/L


ECF
Bicarbonate HCO3- RA 22-30 mM/L
Calcium Ca2+ “calcemia” 2.2-2.6 mM/L

Adapted from Sara Duesterhoeft’s lecture, 2002.


Electrolitii –variatia biologica si
analitica (mM/L)
Electrolit Variatia biologica; Variatia analitica; Diferenta critica
media DSb, grup (DSa, QCn int) (1-2 %) (semnificativa clinic) =
mM/L sanatosi / sapt 2,8 x (DSa2+DSb2)1/2

Na+ 2 1,1 6,4

K+ 0,19 0,1 0,60

Ca 0,04 0,04 0,16

Pi 0,11 0,04 0,33

HCO3- 1,3 0,5 3,90

Adapted from Marshall & Bangert, Clinical Chemistry, 6th ed, 2008.
Electrolitii – Concentratia ionilor
difera in spatiul paracelular (mM/l)
Lichid / Ion Na+ K+ HCO3- Cl-
Plasma 140 4 25 100
Suc gastric 50 15 0-15 140
Fluid intestinal 140 10 variaza 70
Fecale diareeice 50-140 30-70 20-80 variaza
Bila / lichid peritoneal / 140 5 40 100
pleural
Transpiratie 12 10 - 12
Distributia apei totale si a electrolitilor
in organism

[Na+] i.cel. Regleaza


activitatea pompei Na+/K+
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Osmolaritatea
 Presiunea osmotica:
“Forta care trebuie aplicata
pentru a impiedica
miscarea apei printr-o
membrana, dintr-un
compartiment cu apa
pura, spre
compartimentul cu
substanta dizolvata”

 1 mOsm/kg = 19.3mmHg

 Membrana trebuie sa fie


impermeabila pentru
moleculele solutului
 Atentie la electrolitii
disociabili
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Tonicitatea

 Ureea + alte molecule mici


(ethanol, manitol) contribuie la
osmolalitate DAR, pentru ca se
distribuie uniform de o parte si
de alta a membranelor celulare,
nu influenteaza miscarea apei.
 Tonicitatea descrie osmolalitatea
efectiva
 Tonicitatea
(mOsm/kg)=2x([Na]+[K])+glucose
= Osmolalitate masurata - [ureea]

Medical Biochemistry, 2nd edition


By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Unitati de Presiune Osmotica

 OsmolaRITATE: data de concentratie de


solut per volum de solutie (mmol/L).
 OsmolaLITATE: data de concentratie de
solut per masa de solvent (mmol/kg).
 Masura a numarului total de particule prezente
intr-o solutie (numarul lui Avogadro) - mol
 Se determina prin analiza scaderii punctului de
inghet al solutiei / solventului (pt H2O, 1M subst
dizolvată: – 1,85oC)
 ……….. sau prin analiza cresterii punctului de
fierbere al solutiei/solvent (pt H2O, 1M subst
dizolvată: + 0,52oC)
Schimburile hidrodinamice între plasmă
şi lichidul interstiţial
Osmolalitatea Plasmatica si Urinara

 Euhidratare (izovolemia/izoosmoza)
 Uos/Pos = <1 (aport ↑ de fluide)
 Uos/Pos >1 (aport ↓ de fluide)
 Suprahidratare
 Pos ↓, Uos ↓ ↓ U/P << 1 (<0,5)
 Urina tinde spre dilutie maxima (80 mOsm/l)
 Dezhidratare
 Pos ↑, Uos ↑↑ U/P >>1 (>2)
 Urina tinde spre concentratie maxima (1300
mOsm/l)
Sodiul (Na+) - homeostazie
Cation extracelular: oligoelement - 3700 mM (0,4% din Greutate)

Aport: 100 - 200 mmol/zi, determinat mai ales de habitat, cât de necesar
Eliminare: minim 20 mM/24 ore

Functii cheie: osmolalitatea plasmatica si echilibrul hidric

Reglare: Rinichiul (elimina > 95%), < 10 mM prin fecale si transpir


Volumul sanguin (Volum Intra Vascular)
ATP-aza Na+/K+ dependenta
 Renina, cand  presiunea arteriolara sau  [Na+]
 Aldosteronul (economiseste Na+), cand  Na+ ( Renina)
 ADH (economiseste apa), cand  volumul sanguin sau
 osmolalitatea plasmei

Clinic: patologia Na = patologia apei


Hiponatremia
Hipernatremia
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Circuitul renal al Na (1)
 Aproximativ 25 000 mM Na+ sunt
filtraţi în 24 ore prin rinichi, < 1 %
(100 - 200 mmol) se elimină
 TCP – tubul contort proximal
 70 % din Na filtrat este
reabsorbit
 Proces endergonic (ATP-aza
Na+/K+)
 Fenomen izo-osmotic (se
reabsoarbe o cantitate
echivalenta de apă)
 Co-absorbţie Glu, Aa, Cl, HCO3-,
K+, HPO42-
 Ansa ascendentă Henle
 Absoarbe activ 15% din Na
filtrat
 Segment impermeabil pentru
apă –fluidul tubular devine
hipotonic (proces necesar in
mecanismul de diluţie)
 TCD - < 5% Na- Aldosteronul
 Tubii colectori – 10%- Aldosteronul
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Circuitul renal al Na (2)

Na, Cl şi ureea
reabsorbiti
contribuie la
formarea
gradientului
osmotic necesar
procesului de
concentrare
(mecanismul de
multiplicare in
contracurent)
300-1200
mOsm/l

Medical Biochemistry, 2nd edition


By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Circuitul renal al Na (3)

 Tubul Contort Distal (TCD)


 Absoarbe 5 % din Na filtrat
 Controlat de Aldosteron, la schimb cu K+
şi H +
 Zona de control a homeostaziei sodiului

 Ductul colector
 De asemenea controlat de aldosteron
(10% din Na filtrat)
 ANP - Atrial natriuretic peptide
Factorii reglatori ai homeostaziei
renale a sodiului

1. RFG (↓RFG conduce la reducerea fluxului tubular si


la o conservare crescuta de Na)

2. Aldosteronul
3. ANP
Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)
Aldosteronul

 Descresterea fluxului sanguin renal stimulează productia de


Aldosteron via sistemul Renină-Angiotensină.
1. ↓ FSR => ↑ secreţia renină (ApJuxtaGlomerular)
2. Renina catalizează conversia AT în AT I
3. ECA transformă AT I în AT II (endoteliul pulmonar,
ApJuxtaGlomerular)
4. Angiotensina II:-
 vasoconstrictie

 ↑ secretia Aldosteronului

 ↑ secretia ADH

5. Aldosteronul => ↑ reabsorbtia tubulara a Na si excretia K


 -> determina retentia sodiului si depletia potasiului
Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)

*AT1 blocant – losartan Medical Biochemistry, 2nd edition


**AT2 blocant - saralasina By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC,
USA; and Marek Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Peptidele natriuretice - actiune la nivel celular

ANP
 PP din 28 Aa
 Creste RFG:
 Natriureză
 Diureză
 Kaliureză
 Scade secreţia
Reninei şi
Aldosteronului
 Scade TA

Levin, E. R. et al. N Engl J Med 1998;339:321-328


Sinteza şi secreţia BNP

Cardiomiocit

Endopeptidază serică

Sânge
BNP
NT-proBNP

Inactiv biologic Activ biologic


Eliminat pe cale renală Eliminat de endopeptidaza neutra (NEP)
Timp de înjumătăţire: 60-120 min Timp de înjumătăţire: 20 min
Adopted from J. Mair, Clin Chem Lab Med; 39(7): 571-588.
Homeostazia apei

 Este necesar un aport minim de apa


zilnic (~ 1 l) pentru:
 eliminarea produsilor de catabolism
 înlocuirea pierderilor

 Depinde de:
 cantitatea de produsi de metabolism
rezultati
 puterea de concentrare a rinichilor
(1200mOsm/l)
 conditii de mediu (temperatura, umiditate)
- Aport –
Mecanismul setei

(Osmoreceptori / hipotalamus)

- Eliminare
Rinichiul (ADH)

Medical Biochemistry, 2nd edition


By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Controlul eliberarii ADH
- Circuitul Neural
NUCLEII MAGNOCELULARI -
Aria Mediana (Supraoptic si Paraventricular)
Nucleu Preoptic

Osmoreceptori Neuroni secretori


de ADH
VOLT=
Vascular Organ of the
Lamina Terminalis

Hipofiza
Posterioara
Scaderea ICF

Eliberarea ADH si
transportul la Rinichi
Cresterea
osmolaritatii ECF
> 282 mOsm/kg
Anti Diuretic Hormone (ADH) –
Vasopresina (9Aa)
 Sintetizat in hipotalamus
 hipofiza posterioara.

 Controlat de
osmoreceptorii din
hipotalamus (>282
mOsm/kg) si receptorii
de Volum (IVV) din atriul
drept si sinusul
carotidian

 Creste permeabilitatea
pentru apa a ductului
colector => aquaporine
(mecanism AMPc
dependent – PKA –
AQP2).
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Influenta volemiei si osmolalitatii asupra
productiei de ADH
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Controlul Volumului Extracelular

 In mod fiziologic, homeostazia apei si ECF


sunt dictate de concentratia Na in ECF:
(Cresterea Na in ECF va conduce la
cresterea ECF).
  Na in ECF =>  osmolaritatea ECF=>
 1. Apa iese din celule in ECF
 2. Sete

 3 ADH => reabsorbtia renala a apei


Controlul secretiei de ADH

Factori stimulatori Inhibitori


Creşterea osmolarităţii LEC Descreşterea
Hipovolemie severă (prin AT II şi osmolarităţii LEC
baroreceptorii vasculari)
Exerciţiul fizic Hipervolemia
Stress, durere, fumat
Medicamente: derivaţi de sulfonil uree, Consum de alcool,
carbamazepina, clofibrat, vincristina, nicotina, fenitoina
analgeticele, narcoticele, barbituratii, opiacee
Modificarea concentratiei
electrolitilor poate apare daca …

1.) Creste / Descreste cantitatea electrolitilor

2.) Creste / Descreste cantitatea apei

Atentie !

Concentratia = cantitatea substantei dizolvate


volumul solutiei
Dezechilibrul in apă şi electroliţi

Definitii
 Deshidratare
 Strict DESHIDRATARE = pierdere de apa
 Izotonica

 Hipotonica

 Hipertonica
Deshidratare Izotonica
(normonatremica)

 Na si apa se pierd din organism in raport


similar cu cel din plasma (140 mM/l apa)
 Concentratia plasmatica a sodiului ramane
normala (pacient normoNatremic)
 De obicei in hemoragii
Aspecte clinice şi de laborator în
pierderea de Na+ sau Apa

Pierdere de: Na+ Apă

[Na] plasmatic N sau  


Hematocrit  N sau uşor 
Volum LEC  N
[Uree] plasmatică  N
Diureza  
Sete Tardiv Precoce
Tahicardie / hipotensiune Precoce Tardiv
Compoziţia unor fluide administrate parenteral

Fluid Compoziţie Utilizare

„Serul fiziologic” Na+–154 mM/l


NaCl 0,9% Cl-– 154 mM/l Pierderi de lichide izotone

Glucoză 5% Glucoză 278 mM/l Pierderi de lichide hipotone *

NaHCO3 1,26% Na+–150 mM/l Acidoze metabolice severe


HCO3-– 150 mM/l

Soluţie Ringer Na+–147 mM/l Înlocuirea pierderilor de


K+ – 4 mM/l lichide în timpul intervenţiilor
Ca2+–2,25 mM/l chirurgicale
Cl-– 156 mM/l

*Deşi soluţia este izotonă, datorită preluării rapide a glucozei de către celule, se poate considera că acţionează ca hipoton
Hipernatremia 1

Sodiului si/sau Apei

Simptome Cauze posibile


dezhidratare pierderi extrarenale
sete (diaree, transpiraţie)
febra pierderi renale
tremor (terapie diuretica si  aport hidric)
status mental alterat secreţie inadecvată sau răspuns
letargie inadecvat la ADH (diabetul insipid)
coma hiperaldosteronism
Hipernatremia 2

Hypernatraemia

Hypovolaemia Hypervolaemia Euvolaemia

Hypotonic fluid Salt Gain Pure Water depletion


Depletion

Urine/Plasma Urine/Plasma
Osmo Osmo

<1 =1 >1
Diabetes Insipidus Osmotic diuresis Extra Renal Loss
Hiponatremia 1

Sodiului si/sau Apei

Simptome Cauze posibile


 greaţă / vomă  pierderi renale excesive de săruri
 slăbiciune generalizată (deficit de aldosteron, afecţiuni
 confuzie mentală renale, abuz diuretice)
 cefalee  secreţie excesivă de ADH
 letargie (SIADH)
 la valori f. mici - comă  exces de apă
(insuficienţa cardiacă congestivă,
ciroză, afecţiuni renale)
Hiponatremia 2

Hyponatraemia

Hypovolaemia Oedema Euvolaemia


Spot Urine (Na)

> 20 mmol/l < 20 Cirrhosis Plasma Osmo


Renal Loss Extra renal Loss Nephrosis
CCF

Normal Low High


Psedo Hyponatraemia Hypotonic Hyponatraemia Hypertonic Hyponatraemia
Spot Urine (Na)

> 20 < 20
Chronic Water Overload Acute Water Overload
Prezentare de caz 1 – DESHIDRATARE severa

 Bărbat de 80 de ani este adus în serviciul URG, fiind găsit de vecini pe


podeaua locuinţei, după ce a suferit un atac ischemic cerebral, fără să
se poată clarifica perioada de timp scursă de la eveniment. Pacientul
prezintă uscăciune marcată a mucoaselor, scăderea turgorului, oligurie,
tahicardie şi hipotensiune arterială. Paraclinic:
 Na+- 152 mM/l
 K+- 5,3 mM/l
 HCO3-- 30 mM/l
 Glicemie: 60mg%
 Creatinina serică- 1,15 mg%
 Ureea serică - 99 mg%
 Hematocrit: 55%
 Hemoglobină: 18g%

 Interpretare !?
Prezentare de caz 2 - DIAREEA

 Copil 4 ani URG – 2 zile de diaree severa


 Tahicardie si hTA
 Subfebrilitate
 Hct – 41 %
 Na – 145 mM/l

 Cl – 110 mM/l

 K – 3,3 Mm/l

 Creat – 0,59 mg%

 Uree – 31 mg%

 Interpretare !?
Etiologia şi aspecte clinice şi paraclinice
caracteristice pierderilor de apă şi electroliţi

Cauze Aspecte clinice şi


paraclinice
Creşterea eliminărilor
 Tegumentare: transpiraţii, arsuri Letargie
(transpiraţia este hipotonă, 20-60 mOsm/l) Confuzie
 Gastro-intestinale: diaree, vomă, aspiraţii, Slăbiciune
drenaje, fistule Sincopă
 Renale: faza diuretică în necroze Scădere în greutate
tubulare acute; diureză osmotică apare în Corelate cu scăderea volumului
DZ şi în tratament cu diuretice; în boala circulant: tahicardie, hipotensiune,
Addison este deficit de aldosteron; în faza oligurie
de uremie severă a insuficienţei renale Corelate cu scăderea LEC: scăderea
acute datorită reluării mai tardive a funcţiilor turgorului
tubulare.
Scăderea aportului (rar)
Etiologia şi aspecte clinice
caracteristice pierderilor de apă
Cauze Aspecte clinice şi paraclinice
Creşterea eliminărilor Simptome
 Renale: Diabetul insipid, afecţiuni  Sete
tubulare renale, creşterea osmolarităţii  Uscăciunea gurii
urinare (DZ, diuretice osmotice de ex.  Dificultăţi de deglutiţie
manitol)  Slăbiciune
 Tegumentare: transpiraţie excesivă  Confuzie
 Prin plămâni: hiperventilaţie (febră) Semne
 Digestive: diaree prelungită (la copii)  Scădere în greutate
Scăderea aportului  Uscăciunea mucoaselor
 Inconştienţi  Hiposecreţie salivară
 Disfagie  Oligurie
 Restricţionarea aportului (copii,  Creşte sodiul plasmatic, este deshidratare
vârstnici) intracelulară; semnele depleţiei volemice
 Dereglarea centrului osmoreglator (tahicardia, hipotensiunea, scăderea turgorului)
hipotalamic (accidente vasculare sunt mai puţin exprimate
cerebrale, tumori cerebrale)  Poate apare disfuncţie cerebrală, comă
Etiologia şi aspecte clinice
caracteristice excesului de sodiu

Cauze Aspecte clinice şi paraclinice


Aport excesiv Edemele apar în zonele cu ţesutul interstiţial
Administrare i. v. de lax (pleoape, glezne)
Na+HCO3- la bolnavi cu Este necesar diagnosticul diferenţial cu
acidoză metabolică edemele din:
Eliminare renală deficitară sindromul nefrotic (hipoalbuminemia
Exces de mineralocorticoizi este cauza acestora),
(aldosteron) în sindromul insuficienţa cardiacă congestivă
Conn şi exces de cortizol în (presiunea hidrostatică din venule este
sindromul Cushing: apare crescută),
hipopotasemie şi alcaloză ciroza hepatică cu hipertensiune
metabolică portală (hipoalbuminemie),
Scăderea ratei de filtrare edemele idiopatice.
glomerulară în IRA sau IRC
Etiologia şi aspecte clinice
caracteristice pierderilor de electroliţi

Cauze Aspecte clinice


Creşterea eliminărilor Sincope
Renale: faza diuretică după necroze Confuzie
tubulare acute; terapie diuretică; deficienţă Slăbiciune
de mineralocorticoizi Scădere în greutate
Tegumentare: transpiraţii excesive, arsuri Corelate cu scăderea volumului
şi dermatite extinse circulant: tahicardie, hipotensiune,
Digestive: diaree, vomă, drenaje, fistule, oligurie
ileus, obstrucţii intestinale Corelate cu scăderea lichidului
Scăderea aportului extracelular (LEC): scăderea
Apare de cele mai multe ori ca o turgorului
consecinţă (prin nesuplimentare) a
pierderilor excesive
Etiologia şi aspecte clinice
caracteristice excesului de apă

Cauze Aspecte clinice şi paraclinice


Aport excesiv Apare edem cerebral cu
Polidipsia psihogenă migrene, confuzie, convulsii,
Eliminare deficitară comă, cutia craniană fiind un
Secreţie crescută de ADH (tumori pulmonare cu spaţiu rigid
celule mici, traumatisme, leziuni chirurgicale,
infecţii, afecţiuni ale SNC) Hiponatremia produce
Hipocorticism scăderea presiunii osmotice
Hipotiroidism extracelulare, astfel apa intră
Medicaţie: tolbutamida, citotoxice şi în celule, are loc "balonarea
imunosupresive (ciclofosfamida, vincristina) celulară"
Aport crescut şi excreţie scăzută
Lichide administrate intravenos intra- şi
postoperator
Potasiul (K+)

Functii cheie: Regleaza contractia si ritmul cardiac,


contractia musculara

Reglare: Rinichiul
ATP-aza Na+/K+ dependenta
Echilibrul Acido/Bazic (K+/H+ pompa)
 Aldosteronului produce  excretiei K+
 Insulinei produce intrarea K+ intracelular

Clinic: Hipokaliemia
Hiperkaliemia
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access:
Hipokaliemia

Potasiul si/sau Apei

Simptome Cauze posibile


slabiciune trecere extra -> intracelulara
fatigabilitate (alcaloza metabolica, diuretice)
anorexie pierderi extrarenale
greata (diaree excesiva, voma)
aritmii pierderi renale
posibil stop cardiac (afectiuni renale, poliurie)
hiperaldosteronism (Conn)
Etiologia şi aspecte clinice caracteristice
deficitului de potasiu
Cauze Aspecte clinice şi paraclinice
Aport scăzut sau redistribuţie: Simptomatologie neuromusculară:
Ingestie scăzută  Slăbiciune, hipotonie
Migrare intracelulară (în alcaloză  Depresie, confuzie
metabolică, administrare de insulină, Semne cardiace:
proliferări maligne ) • Aritmii
Eliminare crescută:  Modificări ale ECG-ului: ST subdenivelat,
Extrarenală, prin sucuri digestive T inversat, PR prelungit, undă U
(vomă, diaree, transpiraţii excesive, hipertrofică.
abuz de purgative)  Potenţează toxicitatea digitalei
Renală, în faza poliurică a IRA, Simptomatologie renală:
după tratament diuretic, în acidoză  Poliurie
tubulară renală, hiperaldosteronism  Polidipsie (datorită scăderii capacităţii de
primar sau secundar, sindromul concentrare renală)
Cushing. Alcaloză metabolică
Modificari ECG in
hipo-/ hiperkaliemii

HiperK:
 unda T ascuţită, QRS
larg, unda P absentă

HipoK:
 ST subdenivelat, T
inversat, PR prelungit,
undă U hipertrofică.
 Potenţează toxicitatea
digitalei
Nu uita: doar 2% K+ este extracelular.
Asadar, trecerea a doar 2% K+ din
ICF in ECF poate dubla [K+] plasmatica.

Hiperkaliemia

Potasiul şi/sau Apei

Simptome Cauze posibile


slăbiciune musculară trecere intra -> extracelulară
furnicături (acidoza metabolica)
parestezii insuficienţa renală
confuzie (deficit în eliminarea K+)
aritmii cardiace insuficienţa CSR
posibil stop cardiac (hipoaldosteronism-Addison)
leucemii
pseudohiperkaliemia
(hemoliza probei, separare
întârziata a serului de cheag)
Etiologia şi aspecte clinice
caracteristice excesului de potasiu
Cauze Semne / simptome
1. Aport excesiv, redistribuţie, artefacte Hiperpotasemia poate cauza
Administrare de K+ parenteral (prin transfuzii), moartea fără o simptomatologie
oral evidentă (oprirea cordului,
Hemoliza probei, separarea necorespunzătoare fibrilaţie ventriculară):
/ tardivă a serului, contaminarea probei Datorită scăderii valorii
Ieşirea potasiului din celule: leziuni tisulare, potenţialului de repaus
acidoză sistemică membranar, scade durata
2. Eliminare renală deficitară potenţialului de acţiune
IRA, IRC
Administrare de blocanţi ai enzimei de conversie Pe ECG apare unda T
a angiotensinei (ACE) care blochează sinteza ascuţită, QRS larg, unda P
aldosteronului absentă
Tratament cu diuretice care economisesc
potasiul (blocanţii receptorului de aldosteron)
Deficit de mineralocorticoizi
Clorul (Cl-)

Functii cheie: Mentine osmolalitatea, volumul sanguin,


neutralitatea electrica

Reglare: Renal (reabsorbtie pasiva + apa / Na+dependenta


in tubul contort proximal),
Aldosteronul

Clinic: Hipocloremia – cauze similare hiponatremiei,


(voma prelungita, [bicarbonat]  - alcaloza
metabolica)

Hipercloremia – cauze similare hipernatremiei,


(dezhidratare, [bicarbonat]  asociat diareei
prelungite sau acidozei metabolice)
Bicarbonatul (HCO3-)

Functii cheie: determina pH-ul actual; principal tampon sanguin

Reglare: renal (reabsorbtie/neoformare in tubii renali)


respirator

Clinic: Dezechilibre Acido/Bazice

CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+


Importanta lacunei anionice

Lacuna Anionica = (Na+ + K+ )- (Cl- + HCO3-)


Domeniul normal = 8-14 mM/l

 Lacuna Anionica =  anionii nemasurati/-bili in ser

Semnificatie clinica: afectiuni care duc la cresterea


lactatului, acetoacetatului, ß-hidroxibutiratului, fosfatilor,
sulfatilor, etc.
Prezentare de caz 3 – HTA, T diuretic

Pacientă de sex feminin, în vârstă de 68 ani, cu antecedente de


hipertensiune arterială, în urmă cu un an a avut un episod
de edem pulmonar acut. Tratament: glicozid digitalic,
aspartat de Mg şi K, diuretic de ansă, nitrat vasodilatator,
blocant de enzimă de conversie. Pacienta a renunţat după o
lună la nitrat şi la aspartatul de Mg şi K.
 La consultul actual prezintă:
 tegumente şi mucoase palide,
 constipaţie,
 oboseală musculară, tonus muscular diminuat, apatie,
 palpitaţii, puls: 95/minut, tensiunea arterială: 130/75 mmHg,
 K seric: 2,8 mM/l
Prezentare de caz 4 - Edeme hipoproteinemice

Adolescentă de 15 ani este referită de medicul de familie


nefrologului, ca urmare a:
 edemelor constate la nivelul feţei şi gleznelor în ultimele 2 săptămâni
 proteinuriei ++++ (>4,5g/l) depistate la testarea rapidă (examen sumar de
urină)
 testarea proteinuriei/24 ore, a demonstrat o eliminare de 7g/24 ore.
 Proteinemia: 45 g/l, Albuminemia: 20g/l
 Biopsia renală a demonstrat leziuni glomerulare minime.
Acestea au condus însă la pierderi însemnate de proteine,
iar scăderea presiunii coloid osmotice a plasmei a cauzat
edemele.
 După terapie cu glucocorticoizi, situaţia se remite relativ
rapid (în 1-2 săptămâni).