PROF. GRD. I DR. FARM.

PRIMAR RAD IOAN

VIRUSOLOGIE, BACTERIOLOGIE
şi PARAZITOLOGIE
pentru Asistenţii Medicali Generalişti (AMG I)

Tg-Mureş
2021
1
 CUPRINS

Capitolul I
Aspecte generale……………………………………………………………………………….3
1.1. Definiţie…………………………………………………………………………………...3
1.2. Personalităţi din domeniul microbiologiei…………………………………….…………..3
Capitolul II
Principalele tipuri de organisme patogene la om........................................................................7
2.1. Virusologia...........................................................................................................................7
2.2. Bacteriologie......................................................................................................................18
2.3. Micologie...........................................................................................................................32
2.4. Notiuni generale de parazitologie......................................................................................36
Bibliografie…………………………………………………………………………..……….42

2
 CAPITOLUL I
ASPECTE GENERALE

1.1. DEFINIŢIE
În acest modul sunt studiaţi: viruşii, bacteriile şi paraziţii care produc îmbolnăviri la om.
1.2. PERSONALITĂŢI DIN DOMENIUL MICROBIOLOGIEI
1.2.1.VICTOR BABEŞ

S-a născut în 4 iulie 1854, la Viena, fiind fiul lui Vicenţiu Babeş, originar din Banat, şi a decedat în19
octombrie 1926, la Bucureşti. A fost bacteriolog şi morfopatolog român, fondator al şcolii româneşti
de microbio-logie şi membru al Academiei Române din 1893. Studiiile universitare au fost efectuate
la Budapesta, unde a absolvit facultatea de medicină, apoi la Viena, unde a finalizat studiile doctorale, obţinând
titlul de doctor.
Babeş şi-a început cariera în Budapesta, ca asistent în laboratorul de Anatomie Patologică (1874-1881). În
urma descoperirilor lui Louis Pasteur, a fost atras de microbiologie şi a plecat la Paris, unde unde a lucrat un
timp în laboratorul lui Pasteur, apoi cu Victor Cornil. Între anii 1885-86 a lucrat în Berlin în laboratoarele
lui Rudolf Virchow și Robert Koch. În 1881 primeşte titlul de profesor doctor-docent, iar în 1885 postul de
profesor de Histopatologie la Universitatea din Budapesta.În 1887 Victor Babeş este chemat la Bucureşti, ca
profesor, la catedra de Anatomie Patologică şi Bacteriologie.
Activitatea ştiințifică a lui Victor Babeș a fost foarte vastă, cu un accent deosebit în problemele de:
tuberculoză, lepră, vaccinare antirabică şi seroterapie antidifterică. De o deosebită importanță este descoperirea
unei clase de paraziți-sporozoari intracelulari nepigmentați, care cauzează febra de Texas la pisici şi alte
îmbolnăviri la animale vertebrate. La Congresul Internațional de Zoologie din Londra (1900) aceşti paraziţi au
fost clasificaţi în genul Babesia. În anul 1893 este ales membru titular al Academiei Române.Pe lângă activitatea
ştiințifică a fost preocupat de îmbunătățirea stării sanitare a populaţiei, în special în combaterea şi prevenirea
pelagrei. A fost: membru al Academiei Române, membru corespondent al Academiei de Medicină din Paris şi
ofițer al Legiunii de Onoare (Franţa).
Eponime associate:
- Babesia, un gen de paraziţi din ordinul Haemosporidia Babesia;
- Corpusculii Babeş-Negri: incluzii rabice în celulele nervoase;
- Babesioze, (sin. Piroplasmoză): o boală rară, gravă, uneori fatală, la oameni cauzată de un protozoar
intraeritrocitar.
1.2.2. ANTON VAN LEEUWENHOEK

S-a născut la 24 octombrie 1632, în localitatea Delft, Olanda şi a decedat la 26 august 1723 în localitatea
natală. A fost biolog olandez, fiind considerat, în mod tradiţional, unul dintre marii tehnicieni, care au contribuit
la progresul ştiintei. Deşi nu el a inventat microscopul, a fost primul care 1-a folosit cu un mare talent
observational si descriptiv. Provenea dintr-o familie modestă, având serioase lacune în instruire, iar comunicarile
lui cu Societatea Regala Britanică, necesitau traducere din dialectul vorbit de el. Cu toate acestea, la descoperim
că realizările lui sunt unice şi foarte variate. Este considerat fondatorul microbiologiei, dar a avut contribuţii
însemnate şi la alte ştiinte, cum ar fi: embriologia, cristalografia şi chimia, iar unele din observaţiile lui erau atât
de precise, încât au putut fi folosite ca bază de interpretare şi după două secole. Folosind microscopul simplu, el
a obţinut rezultate spectaculoase. Văzută prin ochii lui complexitatea lumii naturale a căpătat noi dimensiuni.
,,Ar fi foarte greu să gaseşti un om pe măsura lui Leeuwenhoek", scria Brian J. Ford, atât în ceea ce priveşte
varietatea domeniilor, cât şi profunzimea la care a ajuns. Anton van Leeuwenhoek a fost fiul lui Philips

3
Antonyszoon van Leeuwenhoek si al Margarethei Bel van den Berch. Tatal lui a fost împletitor de coşuri şi a
murit cand van Leeuwenhoek avea vreo şase ani, iar mama lui s-a recăsătorit cu, un pictor, Jacob Molijn. Dupa
ce a primit o educaţie elementară, la 16 ani Leeuwenhoek a devenit ucenicul unui pânzar. La sfârşitul uceniciei,
şi-a deschis un atelier propriu în orasul natal. Pe lângă activităţile comerciale, pe cand avea doar 20 de ani, a fost
angajat îngrijitor pe lângă şeriful de Delft, iar mai tarziu inspector pentru măsuri şi greutăţi. Nu avea studii
superioare, dar cariera lui ştiintifică începe la 40 de ani şi se intinde pe parcursul a aproximativ 50 de ani. În
1680, Leeuwenhoek a fost ales în unanimitate membru al Societăţii Regale din Anglia, lucru care i-a facut o
plăcere deosebită. Tot atunci, a devenit şi membru al Academiei Franceze de Ştiinte. A fost casătorit de doua
ori, de fiecare dată ramânând vaduv.
1.2.3. LOUIS PASTEUR
Pasteur s-a născut în 1822 la Dole, un sat mic din regiunea Jura din Franța. În 1825, familia s-a mutat la
Marnoz, iar apoi, în 1830, la Arbois. În timp ce studia la colegiul din Arbois, şi-a descoperit un talent
pentru pictură. S-a mutat la Paris, dar s-a reîntors la Arbois, dezamăgit de experiența sa artistică în capitala
franceză. Şi-a luat bacalaureatul în litere (în 1840), iar apoi, după un eşec, în 1842, şi pe cel în ştiinţe
matematice. În 1843, a fost admis la École normale supérieure, la Paris, pe care a absolvit-o în 1847,
susţinând două teze, una de chimie şi alta de fizică. Intreprinde cercetări de cristalografie şi studiază
fenomenul de izomerie optică. A fost numit profesor la Facultatea de Ştiinţe din Lille, unde face o descoperire
capitală, şi anume: că levurile din drojdia de bere sunt fiinţe vii, care provoacă procesul de fermentaţie. Prin
lucrările (1858-1864) sale infirmă pentru totdeauna teoria generaţiei spontane. Începând din 1865, studiază o
maladie care decima viermii de mătase, reuşind să identifice fluturii bolnavi şi să le distrugă ouăle, înainte ca
întreaga crescătorie să fie infestată. În acest timp, în Germania, Robert Koch, demonstrase experimental că un
anumit tip de microbi provoacă o anumită maladie specifică. Pasteur este cucerit de acest nou domeniu al
biologiei, reuşind să izoleze germenul numit apoi stafilococ.

În următorii ani s-a declanşat o adevărată cursă între Germania şi Franţa, domeniul microbiologiei. Împreună
cu colaboratorii, Pasteur a pus la punct un vaccin împotriva holerei, pe care îl aplică cu succes în 1881.
Cercetările sale asupra turbării încep în 1880. Pasteur a constatat că măduva spinării, de animal infectat, uscată
ar putea împiedica apariţia acestei grave îmbolnăviri. După multiple încercări a obţinut un vaccin, iar după multe
ezitări, Pasteur face prima încercare la un copil muşcat de câine turbat. La 6 iunie 1885, începe prima serie de
injecţii, iar trei luni mai târziu, copilul a fost salvat. Academia de Ştiinţe a Franţei a decis crearea unei instituţii
destinate tratării turbării, instituţie care mai târziu va purta celebrul nume de INSTITUTUL PASTEUR. Louis
Pasteur este considerat pe bună dreptate unul din binefăcătorii omenirii. După moartea sa, survenită la 28
septembrie 1895, a fost pus într-o criptă din institutul care îi poartă numele.
1.2.4. JOSEPH LISTER

S-a născut la 5 aprilie 1827, în localitatea Upton, Essex, Anglia şi a decedat la 10 februarie 1912. Tatăl său a
fost celebrul fizician, optician şi inovator în domeniul microscoapelor, Joseph Jackson Lister. A fost chirurg
englez, creatorul asepsiei, folosind pentru prima dată fenolul (1865), ca antiseptic la dezinfecţia rănilor şi la
curăţarea instrumentelor chirurgicale. La şcolile din oraşul natal a învaţat engleza şi germana, care vor fi limbile
de bază ale studiilor sale medicale de mai târziu. A urmat Universitatea din Londra la secţia Arte, iar la 25 de ani
şi-a luat doctoratul în medicină. În 1854, Lister devine asistentul, dar şi prietenul celebrului chirurg James Syme
la Universitatea din Edinburgh, Scoția. S-a căsătorit cu fiica acestuia, Agnes, care i-a fost un ajutor deosebit în

4
laboratoarele de cercetare medicală. În acea perioadă infecţiile erau explicate ca fiind efectul prezenţei în aer a
unor substanţe chimice, miasme, care acţionează asupra ţesuturilor. Noţiunile de igienă elementară, ca spălatul
mâinilor sau a rănilor erau considerate inutile. Operele lui Ignaz Semmelweis şi Oliver Wendell Holmes,
referitoare la asepsie, erau ignorate. Studiind scrierile lui Pasteur, Lister îşi dă seama că fermentarea şi putrezirea
pot avea loc şi în absența oxigenului, în prezenţa unor microorganisme. Tratând instrumentele chirurgicale şi
rănile cu fenol, Lister ajunge la performanţa (1869) de a reduce mortalitatea operatorie de la 50 la 15 %.
1.2.5. ROBERT KOCH

S-a născut în 11 decembrie 1843, la Clausthal, Saxonia Inferioară şi a decedat în 27 mai 1910. A fost
bacteriolog german, studiile le-a urmat la Göttingen, avându-l ca profesor pe Jacob Henle. În 1866 a continuat la
Berlin, timp de 6 luni, pentru aprofundarea cunoştinţelor în domeniul chimiei, unde a venit în contact cu ideile
lui Rudolf Virchow. În 1867 se stabileşte la Rackwitz (provincia Posen), unde ia examenul de Ofițer Medical
Districtual. În 1870 se înrolează voluntar în războiul franco-prusac. Între anii 1872-1880, a fost ofiţer al
Districtului medical Wollstein, perioadă în care face primii paşi în dezvoltarea cercetării ştiinţiifice a
organismelor, care cauzează infecţii.
Antraxul la vremea respectivă era foarte răspândit în districtul Wollstein, iar Koch fără niciun ajutor bănesc
sau ştiinţific şi-a propus să descopere cât mai multe despre acest flagel. Laboratorul a fost locuinţa personală, iar
ca aparatură a avut un microscop dăruit de soţia sa şi instrumentar procurat de el însuşi. Bacilul antraxului a fost
descoperit de Pollender, Rayer şi Davaine, însă Koch şi-a propus să demonstreze faptul că acest bacil este de
fapt agentul care produce boala. În1880, a fost numit membru al Biroului Imperial al Sănătății (germană Reichs-
Gesundheitsamt) în Berlin, fapt care îi înlesneşte accesul şi lucrul într-un laborator modern, având colegi de
lucru pe Loeffler, Gaffky etc. Aici continuă să dezvolte lucrările începute legate de bacterii, inventează noi
metode de cultivare aşa numitele Reinkulturen, medii de cultură a bacteriilor pe substrat solid (amidon de cartof
şi agar), medii însămânţate în cutii Petri (inventate de colegul său Petri), care se folosesc şi în zilele noastre. În
1882, publică un studiu despre bacilul tuberculozei, precum şi metode de cultură, reaspectiv de identificare a
acestuia. În 1883, încă ocupat cu dezvoltarea cercetărilor asupra acestui bacil, este trimis ca şef al Comisiei
Germane pentru combaterea holerei, în Egipt pentru a studia epidemia de holeră din această ţară. A descoperit
vibrionul holerei şi a adus culturi pure din acest virion în Germania.
În 1885, devine profesor de Igienă la Universitate din Berlin şi Director al noului Institut de Igienă German.În
1891 devine profesor onorific, al Facultății de Medicină din Berlin şi director al Institului de Boli Infecţioase,
unde a avut şansa să lucreze alături de alte personalităţi: Ehrlich, von Behring şi Kitasato. Se reîntoarce la bacilul
tuberculozei şi reuşeşte să creeze o formă inactivată a bacilului pe care o denumeşte tuberculină. În1901
participa la Congresul Internaţional al Tuberculozei (Londra), unde Koch a afirmat că bacilii care provoacă
tuberculoza la om şi animale nu sunt identici, afirmaţie care bulversează lumea medical, însă timpul a
demonstrat că Robert Koch a avut dreptate.
În 1905 primeşte Premiul Nobel, pentru Medicină și Fiziologie. Koch a stabilit cauza bacterială a mai multor
boli infecţioase şi a descoperit: microorganismul care cauzează antraxul (1876), infectarea rănilor (1878),
tuberculoza (1882), conjunctivita (1883), holera (1884) şi alte boli. A fost profesor la Universitatea din Berlin în
perioada 1885-1891 şi şef al Institutului de Boli Infecţioase, pe care l-a fondat, din 1891 până în 1904. În cursul
cercetărilor sale bacteriologice pentru guvernele german şi englez, a călătorit în Africa de Sud, India, Egipt şi în
alte ţări, ocazie cu care a făcut studii valoroase cu privire la: boala somnului, malarie, ciuma bubonică, lepra şi
alte boli.
1.2.6. ILIA ILICI MECINIKOV

S-a născut la 15 mai 1845 şi a decedat la 15 iulie 1916. A fost microbiolog, imunolog, anatomist şi zoolog
rus, cu rădăcini evreieşti şi româno-greceşti, cunoscut pentru cercetări de pionierat în domeniul sistemului

5
imunitar şi pentru descoperirea tratamentului holerei. Pentru cercetările sale în domeniul fagocitozei, în 1908 i s-
a acordat Premiul Nobel pentru Medicină.
Mecinikov s-a născut la Ivanovka, un sat de lângă Harkov, Ucraina (pe atunci, Imperiul Țarist). Tatăl său, Ilia
Ivanovici Mecinikov a fost ofiţer, cu gradul de colonel, în Garda Imperială. Tatăl său era de provenienţă rusă, cu
rădăcini moldoveneşti, şi greceşti. A fost un urmaş al lui Iuri Ivanovici Milescu-Spafarii, care era nepot al
cărturarului, diplomatului moldovean Nicolae Milescu Spătarul. A studiat ştiinţele naturii la Universitatea din
Harkov, apoi a plecat în Germania, pe insula Helgoland (de la Marea Nordului) unde a studiat fauna marină,
după care și-a continuat studiile la Universitatea din Giessen, apoi la Göttingen şi, în final, la Academia din
München. A mai studiat şi la Institutul de Biologie Marină de la Napoli, primind o bursă din partea Rusiei. În
1867 s-a întors în Rusia şi a fost numit doctor docent la Universitatea din Odessa, dar la scurt timp se mută la
Universitatea din St. Petersburg. În 1870 revine la Odessa ca să preia funcţia de profesor titular de zoologie şi
anatomie comparată. În 1888 se duce la Institutul Pasteur, unde rămâne până la sfârşitul vieţii, în 1904 ajungând
la funcţia de vice-director al acestui institut. Mecinikov a descoperit mecanismul imunităţii şi fagocitoza, astfel
încât reuşeste să trateze şi să combată holera.
La Institutul Pasteur studiază modalitatea de obţinere a celebrului vaccin contra rabiei. 1.2.7. IOAN
CANTACUZINO

S-a născut în 25 noiembrie 1863, la Bucureşti şi a decedat în 14 ianuarie 1934, tot la Bucureşti. A fost un
academician, medic, microbiolog, profesor universitar român, fondator al şcolii româneşti de imunologie şi
patologie experimentală. Ioan Cantacuzino a urmat atât studiile liceale (Liceul "Louis le Grand"), cât și cele
superioare (filosofie, 1882 - 1886, ştiinţe naturale, 1886 - 1891 și medicină, 1887 - 1894) la Paris. În 1895 obţine
titlul de Doctor în Medicină cu teza: "Recherches sur le mode de destruction du vibrion cholérique dans
l'organisme" (în limba română, "Cercetări asupra modului de distrugere a vibrionului holeric în organism").
După terminarea studiilor, a lucrat în Institutul Pasteur" din Paris, ca asistent al lui Mecinikov în domeniul
mecanismelor imunitare ale organismului.
Întors în ţară, este numit profesor de Medicină experimentală la Facultatea de Medicină din Bucureşti (1901)
şi Director general al Serviciului Sanitar din România (1907). Vocaţia sa de fondator şi organizator a fost
demonstrată prin înfiinţarea unor instituţii ca: "Institutul de Seruri și Vaccinuri" (1921), care astăzi îi poartă
numele, a Laboratorului de "Medicină Experimentală" (1901) din cadrul Facultății de Medicină, precum şi a
unor reviste de specialitate, "Revista Ştiințelor Medicale" (1905), "Annales de Biologie" (1911) și "Archives
roumaines de pathologie expérimentale et de microbiologie". Ioan Cantacuzino a desfăşurat o bogată activitate
de cercetare privind vibrionul holeric și vaccinarea antiholerică, imunizarea activă împotriva dizenteriei şi febrei
tifoide, etiologia și patologia scarlatinei.
Datorită lui Ioan Cantacuzino, România a fost a doua ţară din lume, după Franţa, care a introdus în 1926
vaccinul BCG ("Bacilul Calmette-Guérin"), având germeni cu virulenţă atenuată, pentru vaccinarea profilactică a
nou-născuţilor împotriva tuberculozei.Ioan Cantacuzino a fost un remarcabil organizator al campaniilor
antiepidemice, calitate pe care a demonstrat-o în combaterea epidemiei de tifos exantematic şi holerei în timpul
primului război mondial şi în campania antimalarică. Ioan Cantacuzino a fost: membru titular al Academiei
Române din anul 1925, membru în Comitetul de Igienă al Ligii Naţiunilor, al societăţilor de Biologie, de
Patologie Exotică şi al Academiei de Ştiinţe din Paris. Numeroase universităţi i-au acordat titlul de Doctor
honoris causa, ca de exemplu: Lyon (1922), Bruxelles (1924), Montpellier (1930), Atena (1932) şi Bordeaux
(1934).
1.2.8. ŞTEFAN S.NICOLAU

Ştefan S. Nicolau s-a născut în 15 februarie 1896, la Bucureşti şi a decedat în 15 octombrie 1967, Bucureşti.
A fost medic virolog, directorul Institutului de Inframicrobiologie din Bucureşti, membru titular al Academiei
Române

6
 CAPITOLUL II
PRINCIPALELE TIPURI DE ORGANISME PATOGENE LA OM

2.1.VIRUSOLOGIA
2.1.1. DEFINIŢIE
Virusologia sau virologia este ştiinţa ce se ocupă cu studiul diferitelor tipuri de virus și acțiunea lor asupra
organismelor vii.
În ultimul raport al Comitetului Internațional de Taxonomie virală, din 2005, sunt listaţi 5450 viruşi,
aparţinând la peste 2.000 de specii, 287 genuri şi 73 de familii.
Încrengătura Virophyta cuprinde numai ordinul Virales, împărțit în 3 subordine:
- Phytophagineae (virusurile plantelor), cuprinzând ribovirusuri care produc fitoviroze;
- Zoophagineae (virusurile animalelor), grupând adenovirusuri care parazitează animalele și omul (virusul
gripei, turbării, poliomelitei, variolei etc);
- Fhagineae (virusuri bacteriofage), grupează adenovirusuri parazite în celulele bacteriene.
2.1.2. CARACTERE GENERALE ALE VIRUSURILOR
Viruşii sunt germeni extrem de mici (18-400nm), vizibile numai cu microscopul electronic şi anume:
- 18 – 30 nm (Parvoviridae, Picornaviridae);
- 40 – 80 nm (rotavirus, v. rubeolos, v. hepatitei B, v. hepatitei C);
- 90 – 200 nm (V. herpetic, v.rujeolos, v. respirator sinciţial, v. Rabic);
- 300 - 450 nm (Poxviridae-v.variolic);
- peste 900 nm lungime, diametru 80 nm (Filoviridae).
Sunt foarte puţini evoluaţi, cu organizare rudimentară, lipsite de enzime proprii, multiplicarea lor fiind legată
de parazitarea obligatorie a celulelor vii.
Viruşii mai prezintă următoarele particularităţi:
- posedă un singur tip de acid nucleic: ADN, ARN;
- sunt paraziţi intracelulari obligatorii;
- înmulţirea virusurilor se realizează prin replicare;
- fiecare virus provoacă o anumită boală;
- virusurile sunt insensibile la antibioticile uzuale.
Formele de existenţă a viruşilor sunt:
- virus vegetativ, particulă virală aflată în celulă, deficitară în unele aspecte ale replicării, lipsit de capsidă;
- provirus, genom viral integrat în cromozomul celulei gazdă, multiplicându-se sincron cu acesta.
2.1.3. CLASIFICAREA VIRUSURILOR
Se clasifică după mai multe criterii şi anume: după gazda parazitată, tipul de acid nucleic etc.
După gazda parazitată, se împart în virusuri patogene pentru:
- bacterii: bacteriofagi;
- vegetalele superioare: virusurile plantelor;
- nevertebrate: virusurile insectelor;
- vertebrate, cuprinzând cinci grupe: virusuri al căror tropism este marcat pentru ectoderm (vaccin, variolă),
virusuri neurotrope pure (turbare), virusuri endoteliomezodermice (limfogranulomatoză venerică la om),virusuri
septicemice (rujeolă, rubeolă), virusuri proliferative (sarcomul lui Roux, leucoze și leucemii transmisibile).
Sistemul de clasificare cel mai util şi cel mai des utilizat, clasifică viruşii în funcţie de tipul de acid nucleic şi
metoda de replicare virală din celulele gazdă şi anume:
- ADN viruşi: adenovirusuri - I,II,III, herpesvirusuri (VSH-virus herpes simplu, varicelo-zoosterian-VV,
citomegalic-VCM, Epstein-Barr-VEB), hepadnavirusuri (virusul hepatic B-VHB), papilomavirusuri (virusul
verucii vulgare), poxvirusuri (virusul vaccinia, variolei);
- ARN viruşi: picornavirusuri (enteroviruuri-ECHO, virusul hepatitei A-VHA, rhinoviru-suri),
orthomyxovirusuri (virusuri gripale), paramyxovirusuri (virusuri paragripale, virusul sincial respirator-VSR,
virusul rujeolei, virusul urlian), rhabdovirusuri (virusul rabic), arbovirusuri ( virusul encefalitei transmise prin
artropode, virusul febrei galbene); arenavirusuri (virusul care produc: meningita, febra Lassa), coronavirusuri
(virusul gastroenteritei şi catarului acut al căilor respiratorii, virusul hepatitei murine, virusul bronşitei
infecţioase), flavivirusuri (virusul hepatitei C-VHC), togavirusuri (virusul rubeolic).
- şi Retroviruşi: virusurile HIVşi virusurile oncogene.
2.1.4. ISTORIA VIRUSOLOGIEI
Studii despre viruși au existat încă din antichitate, când oamenii știau de existența unor mici făpturi, care
puteau provoca maladii ca: variola, poliomelita, dar unii chiar încercau să găsească un antidot contra acestor
maladii. În China a fost foarte răspândită variola, iar unii medici știau că persoanele care au suferit de această
maladie, nu se mai îmbolnăveau de variolă. Ei preparau antidoturi pe baza crustelor pielii celor imuni. Adevărata
imunizare a fost descoperită de Edward Jenner în 1796.
În tabelul I sunt înscrise evenimente notabile în istoria virusologiei.

7
 Tabelul I. ASPECTE NOTABILE PRIVIND EVOLUŢIA VIRUSOLOGIEI
Anul Evenimentul
1000 î.Chr Practicarea variolizării (metodă neeficientă).
1796 E.Jenner folosește virusul variolei taurinelor pentru a vaccina contra variolei umane (primul vaccin eficient).
L. Pasteur experimentează primul vaccin antirabic şi folosește pentru prima oară termenul virus, pentru a descrie agentul
1885
care provoacă rabia.
1886 Mayer demonstrează infectivitatea VirTutMoz.
Dmitri Ivanovski arată că extractele de la plantele bolnave puteau transmite boala la alte plante deşi a folosit filtre ceramice
1892 destul de fine ca să rețină chiar și cele mai mici bacterii. El este primul care face diferența dintre viruși și alți agenți de
îmbolnăvire, precum bacteriile, punând bazele virologiei.
1898 Martinus Beijenerinick a confirmat și a extins teoria lui Ivanovski.
Walter Reed a aratat că frigurile galbene sunt transmise de țânțari, demonstrâd, astfel, că virușii pot fi transmiși prin
1900
intermediul altor organism.
Karl Landsteiner și Erwin Popper a aratat că poliomelita este cauzată de un virus, demonstrând că virușii pot afecta și
1908
oamenii.
Francis Peyton Rous a aratat că un virus cauzează cancer la găini, demonstrând că unele forme ale cancerului pot fi cauzate
1911
de viruși.
1917 Felix d'Herelle a descoperit virușii, care infectează bacteriile și propune termenul de bacteriofag.
1933 Izolarea virusului gripei umane de către Smith și Andrewes.
1935 Wendall Stanley cristalizează VirTutMoz.
1938 Teste cu success asupra vaccinului frigurilor galebene făcut de Max Theiler.
1940 Helmuth Ruska, folosind un microscop electronic, vizualizează direct virusul pentru prima oară.
John Enders, Thomas Weller și Frederick Robbinds au crescut poliovirus în vitro folosind o cultură de țesut uman. Metoda
1949
lor este folosită la izolarea virușilor.
1950 Andre Lwoff a propus termenul de profag.
1957 Alick Isaacs și Jean Lindenmann au descoperit interferonul.
Baruch Blumberg a descoperit virusul hepatitei B, iar apoi un vaccin eficient împotriva acestui virus și, după părerea unor
1963
cercetători, primul vaccin anticancerigen (cancer al ficatului).
1967 Theodor Diener a descoperit viroidul.
1972 Paul Berg prima moleculă recombinantă ADN.
1979 Variola a fost declarată erdicată.
1981 A fost depistată SIDA.
1983 Luc Montaigner și Robert Gallo au descoperit virusul HIV, agent cauzator al SIDA.
1985 Departamentul De Agricultură SUA a dat prima licență pentru comercializarea unui produs modificat genetic.
1989 A fost identificat virusul hepatitei C.
2.1.5. MORFOLOGIA ŞI STRUCTURA VIRUSURILOR
2.1.5.1. MORFOLOGIE
Viruşii pot avea diferite forme şi anume:
- sferic: v.gripal, v.herpetic, adenovirus, v. Polio;
- cilindric, bastonaş: v. mozaicului tutunului, fagi;
- paralelipipedic: v. variolic, v. Vaccinia;
- cartuş: v. Rabic;
- filamentos: v. Ebola;
- sferic cu coadă: bacteriofag.
2.1.5.2. STRUCTURĂ
Viruşii au următoarea structură: genom viral, capsidă, anvelopă (înveliş viral).

Figura 1.Structura viruşilor [7]

Genomul viral este alcătuit dintr-o moleculă de acid nucleic viral: ARN sau ADN. Capsida virală este
alcătuită dintr-un complex de structuri proteice care îmbracă acidul nucleic viral, având arhitectură şi compoziţie
specifică fiecărui tip viral. Învelisul viral îndeplineşte următoarele funcţii: protejează nucleocapsida, intervine în
iniţierea ciclului infectant prin recunoaşterea şi ataşarea virusului de receptorii celulari, intervine în procesul de
asamblare a noilor particule virale şi intervine în activităţi specific virale (hemaglutinare, hemadsorbţie,
hemoliză, fuziunea membranelor celulare). Învelisul viral are următoarea structură: Proteina M (matrix) şi
Spiculi (hemaglutinine, neuraminidaze şi profactori de fuziune
Bacteriofagii, viruşi care distrug unele bacterii, sunt formaţi din:
- cap, de formă: sferică, alungită, prismă hexagonală, format din ADN şi capsidă;

8
 - coadă, un cilindru axial rigid învelit într-un manşon contractil;
- şi placă terminală, cu 6 fibre cu rol de fixare pe celula gazdă.

Figura 2. Bacteriofag [7]

2.1.6. COMPOZITIA CHIMICA A VIRUSURILOR
Sunt compuse, în general, din: proteine, glucide, lipide şi acizi nucleici, în funcţie de tipul viral, ca de
exemplu:
- virusuri simple: proteină + ac. nucleic;
- bacteriofagi:proteină + ADN;
- virusuri complexe:genom, pătură proteică internă, pătură externă lipoproteică (v. gripal);
Proteinele virale sunt parte a capsidei şi au rol enzimatic
2.1.7. CULTIVAREA SI MULTIPLICAREA VIRUSURILOR
Pentru stabilirea diagnosticului unei viroze este necesară izolarea şi identificarea agentul patogen din
produsele patologice recoltate de la bolnav, cadavru. Cultivarea lor e posibilă prin inoculare în o gazdă receptivă:
animale de laborator, ouă embrionate sau culturi de celule. Multiplicarea virusurilor se realizează folosind
mecanismele celulare din interiorul celulelor vii, de unde iau: hrana,enzimele,energia necesară multiplicării.
2.1.8. REPLICAREA VIRUSURILOR (MULTIPLICAREA)
Replicarea necesită următoarele etape:
- adsorbţia: faza de adeziune şi fixare pe celula gazdă;
- pătrunderea virusului în celula-gazdă;
- faza de eclipsă: virusul se dezintegrează în acid nucleic, proteine;
- faza de multiplicare: acidul nucleic şi capsida se multiplică separat, apoi se asamblează;
- faza de eliberare: viruşii formaţi părăsesc celula, infectând alte celule.

Figura 3. Replicarea virală [7]

2.1.9. TAXONOMIE VIRALĂ
2.1.9.1. VIRUSURI ARN CU SIMETRIE CUBICĂ NEÎNVELITE
2.1.9.1.1. FAMILIA PICORNAVIRIDAE
2.1.9.1.1.1.ENTEROVIRUS SPECIES-rezistenţi la pH acid.
VIRUSURILE POLIOMIELITEI
Virusul poliomielitic este virus mic, din familia Picornaviridae, cu trei tipuri antigenice şi forma sferoidală cu
diametrul de circa 25-32 nm.
Serotipurile sunt raspândite în mod variabil pe întregul glob:
- tipul 1 întâlnit în 80-90% din cazuri înainte de vaccinare;
- tipul 2 este responsabil de infecţiile subclinice;
- tipul 3 apare rar.
Formele cele mai grave de paralizii sunt provocate de tipul I. Este patogen pentru om şi maimuţă. Cazurile
de poliomielită, care apar în ţările cu populaţie vaccinata apar prin unul din urmatoarele mecanisme:
- poliomielita cu virus salbatic neurovirulent, la persoane nevaccinate;

9
 - poliomielita cu virusul polio din vaccin (apare fie la copii vaccinaţi cu vaccin oral, fie la contacţii
receptivi), caz când boala trebuie sa apară la 4-30 zile, de la vaccinarea orală, la cei vaccinaţi sau la 4-60 zile la
contacţi.
În cazul unui vaccin de calitate, riscul de poliomielită vaccinală este de 1/1.000.000 de vaccinări antipolio.
Poliomielita este o boală a copilăriei, copiii putând face boala din primele luni de viaţă. Se îmbolnavesc în
special copiii între 2 şi 7 ani, mai rar copiii mai mari şi adulţii. Baieţii sunt afectaţi cu 10-30% mai frecvent,
decât fetele. Sursa de infecţie este omul infectat (bolnav sau convalescent). Virusul polio se gaseşte în orofaringe
şi în tractul intestinal. Eliminarea de virus prin scaun este masivă (1 milion de doze infectante/g). Nu există
purtatori cronici de virus şi nici rezervor extrauman de virus. Transmiterea bolii se realizează prin contact direct
interuman, aerogen sau pe cale fecal-orală. Imunitatea este dependent de tip şi durabilă (ani, zeci de ani).
Tabloul clinic cuprinde:
- incubaţia:7-14 zile (3-35 zile), sub 7 zile în poliomielita după amigdalectomie;
- faza prodromală, boala minoră care durează 2-4 zile, constând din: febră (37-39oC), sem-ne catarale
respiratorii, dureri musculare care mimează o stare gripală uşoară, posibile semne digestive (anorexie, greaţă,
vărsături, dureri abdominale) şi discrete manifestări nervoase (indispoziţie, insomnii, somnolenţă, cefalee, dureri
în membre);
- faza de latenţă constând din 2-4 zile de sănătate aparentă;
- faza de stare (boală majoră): reapare febra mare + manifestari nervoase pregnante.
Faza de boală majoră are două stadii: preparalitic şi paralitic.Stadiul preparalitic începe în momentul revenirii
febrei şi durează pâna la apariţia paraliziilor (câteva ore până la 5 zile, mai rar 10-14 zile). Febra depăşeşte 39oC,
iar bolnavul are: cefalee, indispoziţie, iritabilitate, dureri musculare, nevralgii, parestezii cutanate, contracţii
musculare fasciculare. Starea de constienţă este păstrată. Dacă este atacat creierul, pot aparea simptome de:
encefalită, convulsii, somnolenţă, afecţiuni ale nervilor cranieni (facial, oculomotor). Dacă sunt atinse
membranele cerebrale (meningiene), apar simptome de meningită, dureri de cap, vărsături, încordarea muşchilor
cefii etc. Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare, în cazurile benigne, este de 7-14 zile. Chiar şi
simptomele grave pot disparea complet sau pot ramâne doar unele sechele neînsemnate. În cazuri grave rămân
pareze şi paralizii stabile, care pretind un tratament îndelungat, iar funcţiile pierdute se compensează prin aparate
ortopedice. Afecţiunile ireversibile ale bulbului pot duce la moarte, ceea ce se întampla mai rar.
VIRUSURILE COXSACHIE A (24 TIPURI) ŞI B (6 TIPURI)
Coxsackie A virus ( CAV ) este un Coxsackievirus citolitic
Virusul Coxsackie A este un subgrup de enterovirus A, care sunt viruși de ARN monocatenari mici, neînveliți,
cu sens pozitiv. Virusul intră în celulă unde este interiorizat în reticulul endoplasmatic și în aparatul Golgi. Cea
mai cunoscută boală Coxsackie A este boala mâinii, a febrei aftoase, o boală obișnuită a copilăriei care afectează
în principal copiii cu vârsta de 5 ani sau mai puțin, adesea produsă de Coxsackie A16. La majoritatea
persoanelor, infecția este asimptomatică sau provoacă doar simptome ușoare. La alții, infecția produce febră de
scurtă durată (7-10 zile) și vezicule dureroase în gură (o afecțiune cunoscută sub numele de herpangină), pe
palme și degete ale mâinii sau pe tălpile picioarelor. Pot exista, de asemenea, vezicule în gât, sau pe sau deasupra
amigdalelor. Adulții pot fi, de asemenea, afectați. Erupția, care poate apărea la câteva zile după temperaturi
ridicate și dureri de gât dureroase, poate fi mâncărime și dureroasă, în special pe mâini/degete și fundul
picioarelor. Alte boli includ conjunctivita hemoragică acută (A24 în mod specific), herpangina și meningita
aseptică (ambele virusuri Coxsackie A și B). Persoanele infectate pot prezenta o febră ușoară și dureri în gât și
un disconfort general la trei până la șase zile după expunere. Virusul Coxsackie A este un virus extrem de
contagios care cauzează în mod obișnuit boala ușoară a mâinilor, piciorului și gurii, dar complicațiile pot duce la
boli mai grave care pot afecta inima, plămânii, mușchii și multe altele. Modurile de transmitere a virusului
Coxsackie se realizează în primul rând prin contactul dintre oameni, picăturile respiratorii (lichid din tusea și
strănutul) și suprafețele contaminate. Toate grupele de vârstă se pot infecta cu virusul Coxsackie, cu toate
acestea apare cel mai frecvent la copiii mici sub cu vârsta de 10 ani și în care au un sistem imunitar slăbit. Cea
mai bună și mai eficientă strategie de prevenire este adoptarea unei igiene adecvate a mâinilor, evitarea
contactului cu cei infectați, abținerea de la atingerea membranelor mucoase ale feței și igienizarea suprafețelor
frecvent atinse. Complicațiile includ, dar nu se limitează la stomatită, meningită, edem pulmonar, miocardită,
pneumonie și poate avorturi spontane. Tratamentul depinde de procesul bolii inițiat de virus. Nu există un
tratament sau vaccin cunoscut împotriva acestui virus. Majoritatea infecțiilor cu virus Coxsackie A sunt ușoare și
autolimitante, ceea ce înseamnă că infecția are capacitatea de a se rezolva singură fără a necesita tratament.
Simptomele unui virus Coxsackie A tind să se disipeze de la sine în termen de 7-10 zile. AINS, cum ar fi
(ibuprofen/naproxen) și acetaminofen pot fi utilizate pentru a trata simptomele asemănătoare gripei, febra și
orice altă durere pe care o poate simți persoana infectată. Nu administrați aspirină unui copil, deoarece poate
crește riscul de sindrom Reyes. Lichidele sunt recomandate pentru a reduce șansele de deshidratare.
VIRUSURILE ECHO (34 TIPURI)
Echovirusul este un grup polifiletic de viruși asociați cu boala enterică la om. Numele este derivat din "virusul
orfan citopatic uman orfan". Termenul „ecovirus” a fost folosit în denumirile științifice ale numeroase specii. Cu
toate acestea, toate ecovirusurile sunt acum recunoscute ca tulpini ale diferitelor specii, dintre care cele mai
multe fac parte din familia Picornaviridae.

10
ENTEROVIRUS:68;69;70;71
Enterovirusul este un gen de virusuri ARN monocatenare cu sens pozitiv asociate cu mai multe boli umane și
mamifere. Enterovirusurile sunt denumite prin calea lor de transmisie prin intestin (enterică însemnând
intestinal). Pe baza patogeniei lor la oameni și animale, enterovirusurile au fost inițial clasificate în patru grupuri,
poliovirusuri, virusuri Coxsackie A (CA), virusuri Coxsackie B (CB) și ecovirusuri, dar s-a realizat rapid că au
existat suprapuneri semnificative în proprietățile biologice ale virușilor din diferitele grupuri. Enterovirusurile
izolate mai recent sunt denumite cu un sistem de numere consecutive: EV-D68, EV-B69, EV-D70, EV-A71 etc.,
unde genotiparea se bazează pe regiunea capsidei VP1. Enterovirusurile afectează milioane de oameni în
întreaga lume în fiecare an și se găsesc adesea în secrețiile respiratorii (de exemplu, saliva, sputa sau mucus
nazal) și scaunul unei persoane infectate. Din punct de vedere istoric, poliomielita a fost cea mai semnificativă
boală cauzată de un enterovirus, și anume poliovirusul. Există 81 de enterovirusuri non-poliomielite și 3
poliomielite care pot provoca boli la om. Dintre cele 81 de tipuri non-poliomielitice, există 22 de viruși
Coxsackie A, 6 viruși Coxsackie B, 28 de ecovirusuri și alte 25 de enterovirusuri.
2.1.9.1.1.2. Gen. RHINOVIRUS: 113 serotipuri. Produc: guturai, bronşite, pneumonii. Sunt labile la pH acid.
2.1.9.1.1.3. Gen. HepadnaVIRUS (VHA)
Este virus ARN de dimensiuni mici, sferic şi face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus.
Principalul său antigen este antigenul hepatic A, iar anticorpii corespunzători sunt antihepatic A si 2
imunoglobuline IgG si IgM. Hepatita A este o boală usoară fără manifestări extrahepatice, adeseori anicterică şi
asimptomatică. Rezervorul de virus A este constituit din bolnavi cu icter sau asimptomatici. Agentul patogen
este excretat prin fecale, iar transmiterea se face aproape exclusiv pe cale fecalo-orală, prin contrast direct sau
indirect prin intermediul alimentelor sau a apei contaminate. Profilaxia bolii se face prin izolarea bolnavilor şi
controlul contacţiilor, educaţie sanitară, protecţia apei şi alimentelor,controlul igienico-sanitar al colectivităţilor.
Profilaxia specifică se poate face pe cazuri individuale cu gama globulină normală.
2.1.9.1.2. FAMILIA CALCIVIRIDAE-VHE
Se transmite pe cale enterală, iar aparitia anticorpilor HE denotă instalarea unei imunităţi împotriva HE.
Pentru diagnostic sunt necesare date: epidemiologice, clinice şi mai ales hematologice:VSH, hemoleucograma,
TGO, TGP, fosfataza alcalină. Diagnosticul cert se pune după efectuarea unor examene de laborator, care au ca
obiectiv identificarea antigenelor.
2.1.9.1.3. FAMILIA REOVIRIDAE-9 genuri-virus respirator-enteric, segmentat.
2.1.9.1.3.1. Gen. REOVIRUS-1,2,3,-enterite la sugari, infecţii respiratorii (faringită, rinită).
2.1.9.1.3.2. Gen. REOVIRUS-A,B,C,-enterite de iarnă la copii mici.
2.1.9.2. VIRUSURI ARN CU SIMETRIE CUBICĂ ÎNVELITE
2.1.9.2.1. FAMILIA TOGAVIRIDAE
2.1.9.2.1.1. Gen. RUBIVIRUS - RUBEOLA

Figura 4. Rubeola [7]

Rubeola, denumită popular pojărel (pojarul mic), este boală infecțioasă foarte contagioasă, eruptivă acută
provocată de virusul rubeolic, din familia Togaviridae, genul Rubivirus. Afectează în mod frecvent copilul și
adultul tânăr. Infecția este deseori asimptomatică și poate trece neobservată. Virusul are efect teratogen ridicat: la
femeile însărcinate infectate la începutul sarcinii, poate determina moarte fetală urmată de avort spontan sau
apariția de malformații congenitale la făt. Sursa de infecție este numai omul bolnav, inclusiv cei cu infecții
subclinice. Nu există purtători sănătoși de virus, nici surse extraumane. Perioada contagioasă este între 7 zile
înainte și 14 zile după debutul erupției. Modul de transmitere a virusului rubeolei, este direct și aerogen, fiind
nevoie de contact direct între individul receptiv și persoana contagioasă.
2.1.9.2.2. FAMILIA FLAVIVIRIDAE
2.1.9.2.2.1. VHC-Este virus post transfuzional, care se transmite prin sânge.
2.1.9.2.2.2. ARBOVIRUSURI-Se transmit prin vectori artropode.
-VIRUSUL FEBREI GALBENE (ţânţar)-febră, hepatită, icter, manifestări gastro-intestinale, nervoase.
-VIRUSUL DENGA- febră cu atralgii (dangerous).
-VIRUSUL WEST NILE-simptome si tratament
Virusul West Nile este un potenţial factor declansator al unor afecţiuni serioase, principala cale de
transmitere în randul oamenilor fiind întepatura ţânţarilor infestaţi.
Virusul a fost desoperit în 1937 în Uganda.Interesul experţilor faţă de virusul West Nile a crescut din
momentul în care acesta a fost depistat în Statele Unite, mai exact în News York City, în 1999, când au fost

11
confirmate 66 de cazuri soldate cu 7 morţi. În anul 2002, au fost raportate 480 de cazuri, soldate cu 24 de decese.
În mai puţin de 1 an, virusul s-a extins în peste 11 state de-a lungul Coastei de Est. Până în anul 1999, virusul
West Nile fusese depistat doar în Africa, Asia, Orientul Mijlociu şi extrem de rar în Europa.
Cum se poate preveni infectarea? R:Prin evitarea întepăturilor de ţânţar.
Care sunt simptomele contactarii virusului?
Perioada de incubaţie
Pacientii dezvolta simptomele după 3 - 14 zile de la contactarea virusului, dar au fost identificate 3 situaţii
privind simptomatologia:
Manifestarea de simptome severe: meningita/encefalita, la circa 0,66% din persoanele infectate cu virusul
West Nile, ca de exemplu: febră puternică, dureri de cap, rigiditate la nivelul gâtului, stupoare, dezorientare,
comă, tremor, convulsii, slabiciune musculară, pierderea vederii, paralizie etc. Simptomele pot persista mai
multe săptămâni, dar efectele neurologice pot fi permanente.Recuperarea este caracterizată de o perioadă lungă
de convalescenţă..
Manifestarea de simptome moderate (perioada de incubare de 2-8 zile) la circa 20% din persoanele infectate:
sindrom febril, simptome de severitate.
-Lipsa simptomelor la circa 80% din persoanele infectate.
-VIRUSUL encefalitelor de căpuşe-encefalita de primăvară - vară.
2.1.9.2.3. FAMILIA RETROVIRIDAE-reverstranscriptază ARN-ului viral.
2.1.9.2.3.1. Subfamilia ONCOVIRINAE-care produc proliferări maligne.
2.1.9.2.3.2. Subfamilia SPUMAVIRINAE-la care celulele infectate au aspect spumos.
2.1.9.2.3.3. Subfamilia LENTIVIRINAE:
2.1.9.2.3.3.1.Virusul Imunodeficienţelor: bovine (BIV); simiene (SIV); feline (FIV);
2.1.9.2.3.3.2.Virusul Imunodeficienţei umane: HIV1; HIV2;
SINDROMUL DE IMUNODEFICIENŢĂ ACUTĂ DOBÂNDITĂ
Aspecte generale:
H.I.V.1 şi H.I.V.2 distrug unele globule albe, anume limfocitele T4 sau CD4, care constituie baza activă a
imunităţii antiinfecţioase, rezultând deprimarea sistemului imunitar. Denumirea de SIDA declarată, se dă
formelor majore ale acestei deficienţe imunitare, date de scăderea numărului de limfocite T4 sub 200/mm 3 de
sânge, numarul normal fiind între 800-1000/mm3 de sânge. La o persoană seropozitivă H.I.V., sângele conţine
anticorpi antivirus HIV, dovedind astfel infectarea cu acest virus. O persoană seropozitivă HIV, nu prezintă în
mod obligatoriu semnele bolii, dar este purtatoare de virus şi susceptibilă să îl transmită.
Virusul HIV1 a fost izolat în 1983 la Institutul Pasteur din Paris, de către echipa Prof. Luc Montagnier şi face
parte din familia retrovirusurilor (virusuri cu A.R.N., capabile să-l copieze în A.D.N. proviral, datorită existenţei
unei enzime virale reverstranscriptaza. În 1986, cercetătorii francezi au demonstrat existenţa unui al doilea virus,
numit H.I.V.2, cu structură apropiată de H.I.V.1, a cărui origine geografică se situează în Africa de Vest.
Primele manifestări, diagnosticate cu SIDA, sunt din anul 1981. În prezent se estimează că mai mult de 50
milioane de persoane sunt infectate cu virusul HIV, din care un procent mare în Africa. Boala afectează mai ales
femeile, care pot s-o transmită copilului lor atunci când sunt gravide, având consecinţă creşterea numărului de
cazuri de SIDA la copii.
Modalităţi de transmitere:
Transmiterea virusului SIDA se face predominant prin trei modalităţi:
- pe cale sexuală;
- pe cale sanguină, prin transfuzie;
- pe cale maternală:transplacentară şi în cursul alaptării.
Deoarece virusul este prezent în lacrimi şi salivă, este posibilă şi contaminarea prin muşcatură sau sarut
profund, în caz de leziuni ale mucoaselor bucale, dar până în prezent nu s-a raportat nici un caz de transmisie de
acest tip.
Calea sangvină
Riscul transmiterii pe această cale este evaluat la 90%, fie ca este vorba de transfuzii, fie prin injectarea de
droguri intravenos.
Calea sexuală
Este calea de contaminare cea mai raspândită şi este favorizată de microtraumatismele mucoaselor.
Transmisia maternală
Procentul de transmisie a virusului de la mamă la făt în timpul sarcinii variază dupa starea clinică a femeii
gravide.Toţi copiii născuţi din mame seropozitive sunt seropozitivi la naştere, deoarece ei poarta anticorpii
mamelor lor, dar dacă nu sunt infectaţi, ei devin seronegativi spre varsta de 15-18 luni. Se poate încerca
verificarea prezenţei virusului HIV începand cu varsta de 3 luni. Există risc de transmisie a H.I.V. prin laptele
matern. Deşi n-a fost posibil să se măsoare cu precizie, OMS estimează că la copiii hraniţi la sân de mamele
seropozitive până la 15% dintre infecţiile cu HIV ar putea fi date de alaptare.
Etapele bolii:
Contaminarea
După pătrunderea în limfocite, H.I.V. difuzează foarte rapid în organism. Anticorpii apar la circa 3 luni de la
infestare. Anticorpii anti-HIV dovedesc reacţia organismului faţă de infecţia cu virus, dar sunt incapabili să

12
distruga virusul. H.I.V. işi modifică structura pentru a nu fi neutralizat de anticorpi. Procentul de pacienţi care
dezvoltă boala nu este cunoscut decât cu aproximatie. La unele persoane, perioada de latenţă este foarte scurtă
(1- 3 ani). La copii, evoluţia este, în general, mai rapidă şi mai gravă decât la adult. Sunt posibile două evoluţii: o
forma severă, cu prognostic sumbru, care se declară înaintea vârstei de 6 luni şi se manifestă prin semne
neurologice grave, respectiv deficit imunitar major şi o formă mai puţin gravă, cu evoluţie cronică.
Faza acută a primo-infecţiei
Survine la 20-50% din persoanele infectate, indiferent de modul de contaminare, la 15-90 zile după
contaminare. Aceasta primo-infecţie ia aspectul unei mononucleoze infecţioase: febra care poate dura chiar o
luna, tumefacţie a ganglionilor limfatici, curbături, dureri articulare, erupţie cutanată care indică o rujeolă sau
uneori urticarie, disfagie dureroasă. În acestă fază au mai fost descrise şi candidoze acute, care afecteaza
mucoasele, sau ulceraţii bucale. Mai rar survin manifestări neurologice, ca: meningita acută limfocitară,
paralizie facială, mielopatie, neuropatie periferică, encefalită. Primo-infecţia dispare spontan în aproximativ o
lună.
Faza de infecţie cronică asimptomatică
Durează circa 1-7 ani, corespunde unei faze de multiplicare a virusului, perioadă în care simptomele pot fi
absente. În 20-50% din cazuri, pot apărea adenopatii generalizate şi persistente, care sunt în general, simetrice şi
afectează mai frecvent regiunile:cervicală, maxilară, submaxilară şi occipitală.
Forme minore ale infecţiei
Semnalează o atingere moderată a sistemului imunitar şi se pot manifesta prin:
- infecţii minore cutanate sau mucoase, virale sau micotice: candidoze bucale sau anogenitale, dermatită
seboreică a feţei, foliculite, prurigo, veruci, zona zoster;
- boli autoimune sunt relativ puţin frecvente.
Se poate observa parotidită sindrom Raynaud (vasoconstricţie care afectează mâinile în cursul expunerii lor la
frig şi antrenează oprirea circulaţiei arteriale, apoi o cianoză locală), un sindrom uscat (uscăciune excesivă a gurii
şi ochilor, iar la femei şi a vaginului), manifestări articulare inflamatorii şi dureroase, miozite;
- semne generale care constau într-o alterare a stării generale, într-o febră prelungită, transpiraţii, slăbire,
diaree persistentă.
Sida declarată
Formele majore ale infecţiei, sau SIDA declarată, sunt foarte variabile.
2.1.9.3. VIRUSURI ARN CU SIMETRIE HELICOIDALĂ ÎNVELITE
2.1.9.3.1. FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE-genom segmentat cu 8 segmente.
VIRUSURILE GRIPALE
Virusurile gripale aparţin familiei Orthomyxoviridae. Această familie reuneşte următoa-rele caractere
structurale: formă sferică, cu diametrul de 80-120 nm, genom ARN, care codifică 10 proteine virale. Învelişul
exterior este constituit dintr-o membrană lipidică. Lipidele sunt responsabile de complicaţiile grave care
afecteaza omul în timpul bolii.
Exista 3 tipuri de virusuri gripale: A, B si C. Virusurile gripale A şi B formează un gen, iar virusul gripal C
constituie alt gen. Diferenţierea virusurilor în tipurile A, B si C se face pe baza caracteristicilor antigenice ale
nucleoproteinelor (NP) si ale matricei (M).
Între 1889 si 1891 a avut loc o pandemie de severitate medie, produsă de virusul A de tipul H3N2. Gripa
spaniolă, produsă de virusul H1N1, a avut loc în anii 1918-1920. Aceasta a fost cea mai puternică dintre
pandemiile cunoscute, înregistrându-se peste 20 de milioane de decese. Gripa spaniolă a afectat peste 20% din
populaţia globului, având o evoluţie foarte rapidă. O particularitate neobişnuită a gripei spaniole a fost faptul că
a afectat în special tinerii. Virusul gripal a fost descoperit de Richard Shope in 1931. Virusul gripal A a fost
identificat prima oara de virusologii englezi: Smith, Andrews si Laidlaw (National Institute for Medical
Research, London) în 1933. Trei ani mai târziu, Francis a izolat virusul gripal B.
Virusul gripal de tip A poate infecta o mare varietate de mamifere, inclusiv: omul, păsări, porci, cai, foci,
balene, fiecărei specii fiindu-i caracteristic un anumit subtip de virus. De o importanţă deosebită epidemiologic
sunt păsările, în special migratoare (raţele sălbatice), care sunt considerate gazdele naturale ale tuturor
subtipurilor de virus. Virusul gripal de tip A are pe suprafaţă două structuri antigenice: hemaglutinina (HA) şi
neuraminidaza (NA). Epidemiile şi pandemiile de gripă au fost produse la oameni de subtipurile H3N2, H2N2,
H1N2, la porci de subtipurile H1N1 şi .H3N2, iar la cai de H7N7 şi H3N8, conform Centrului pentru Prevenirea
şi Controlul Bolilor, CDC-Atlanta, SUA. Virusul H5N1 s-a transmis de la păsări la om.
Virusul gripal de tip B este întâlnit, în mod normal, numai la oameni şi nu are mai multe subtipuri.
Virusul gripal de tip C infectează numai omul şi determină infecţii usoare. Nu determină epidemii sau
pandemii şi nu are subtipuri.

13
2.1.9.3.2. FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE-genom nesegmentat.
2.1.9.3.2.1. Gen. Paramyxovirus:
- Paramyxovirus influenzae-virusul paragripal:1,2,3,4;
- Paramyxovirus parotiditis-virusul urlian:parotidită epidemică;

Figura 5. Oreion [7]

2.1.9.3.2.2. Gen. Morbillivirus-virusul care dă Rujeolă (Pojar)

Figura 6. Pojar [7]

Este o infecție virală acută, produsă de un paramixovirus, care se transmite aerogen, foarte contagioasă,
caracterizată prin febră, tuse, rinoree, conjunctivită, enantem (semnul Koplik) pe mucoasele bucală sau labială și
o erupție cutanată maculopapulară generalizată. În perioada de vîrf a bolii, temperatura poate depăși 40 °C
(104 °F), cu edem periorbital, conjunctivită, fotofobie, tuse chinuitoare, iritație extensiva și prurit blînd. Perioada
de contagiune începe cu 2-4 zile înaintea apariției erupției și durează 2-5 zile după debut. Virusul dispare din
secrețiile nazale sau faringiene în momentul în care iritația începe să se reducă. După 3 pînă la 5 zile, febra
scade. Rujeola atipică apare la persoane vaccinate anterior cu vaccinurile vechi cu virus rujeolic omorât. Rujeola
tipică începe după o perioadă de incubație de 7-14 zile, cu febră prodromală, rinoree, tuse chinuitoare și
conjunctivită. Petele (semnul) Koplik patognomonice apar după 2 pînă la 4 zile, de obicei pe mucoasa bucală în
dreptul molarilor superiori 1 și 2 sub formă de granulele fine de nisip alb înconjurate de areola inflamatorie.
Apar faringita și inflamația mucoasei laringiene și traheobronșice.
2.1.9.3.2.3. Gen. Pneumovirus-virusul respirator sinciţial (VRS)
2.1.9.3.3. FAMILIA RABDOVIRIDAE-genom nesegmentat
2.1.9.3.3.1. Gen. Vessiculovirus-virusul stomatitei vesiculare
2.1.9.3.3.2. Gen. Lyssavirus-virusul rabic
Rabia (Turbarea)-Este o boală infecțioasă virală a mamiferelor provocată de virusul rabic, un virus neurotrop
din genul Lyssaviridae, familia Rhabdoviridae, care se găsește în saliva animalelor infectate. Alte denumiri ale
bolii sunt turbare sau hidrofobie (în limba greacă „frică de apă“). Cuvântul grecesc lyssa, utilizat pentru
desemnarea rabiei, înseamnă nebunie.Boala a fost identificată încă din antichitate, în prezent se cunoaște că este
o meningoencefalită difuză. Transmiterea se face de obicei prin mușcătură. Este boală incurabilă, caracterizată
prin leziuni ale SNC, urmate de paralizie și moarte. În 1885 Pasteur a descoperit un vaccin terapuetic, care dacă
este administrat la scurtă perioadă după infectare, este 100% eficace. Sunt diverse variante de virus al rabiei
pentru diferite specii de animale, toate însă capabile să infecteze omul. Variantele transmise de câine sunt
considerate mai virulente decât cele transmise de vulpi și lilieci. În prezent, rabia a dispărut în câteva țări
dezvoltate, dar continuă să reprezinte o problemă majoră de sănătate publică în restul lumii, anual murind din
cauza infecției 55 000 de oameni.
2.1.9.3.4. FAMILIA CORONAVIRIDAE-infecţii respiratorii (guturai), infecţii digestive.
Coronavirusurile sau coronavirinele (Coronavirinae, numite și Orthocoronavirinae), abreviat CoV, sunt o
subfamilie de virusuri din familia coronaviridelor care include 4 genuri Alphacoronavirus, Betacoronavirus,
Gammacoronavirus și Deltacoronavirus. Coronavirusurile au o formă variabilă, sferică sau ovoidală, pleomorfă,
diametrul de 120-160 nm, având un înveliș extern pe care se află niște proeminențe glicoproteice, numite spicule
(peplomere), foarte lungi (24 nm), pedunculate, cu extremități rotunjite, bulboase, aranjate în așa fel încât, la
microscopul electronic, dau aspect de coroană solară (de unde și denumirea de coronavirusuri). Spiculele au rolul
de a se lega de receptorii celulari, favorizând infecția celulelor sensibile.

Figura 7. Coronavirus [7]

14
 Virionul are un înveliș extern de natură lipoproteică, care conține proteine virale: glicoproteină S (proteina
structurală a spiculelor), proteină E de înveliș, proteină de membrană (M), hemaglutinin-esterază (HE). Genomul
constă într-o singură moleculă lineară de acid ribonucleic (ARN), monocatenară, de sens pozitiv, care are 25-33
kb, fiind cel mai mare ARN viral cunoscut. Genomul ARN și proteina N formează o nucleocapsida helicală,
înconjurată de învelișul extern. ARN este infecțios, servește ca genom și ca ARNm viral. Transcrierea
genomului este un proces complex și implică sinteza a opt catene de ARN de sens negativ subgenomic
intermediar; cele cinci proteine structurale sunt traduse de la ARN subgenomic. Coronavirusurile sunt foarte
răspândite în natură, producând, la om și animale (păsări, porci, bovine, cai, rozătoare, lilieci, feline, câini)
afecțiuni ale căilor respiratorii și gastroenterite, unele foarte grave, iar altele ușoare sau chiar neexprimate clinic.
La om, au o mare afinitate pentru macrofage, epitelii respiratorii și enterice, producând peste 1/3 din
rinofaringite și alte afecțiuni respiratorii (mai ales toamna și iarna), gastroenterite și o formă particulară a
sindromului respirator acut sever (SARS). Sunt al doilea grup viral, după rinovirusuri, responsabil de inducerea
rinofaringitelor, răcelii comune la om. La sfârșitul lui decembrie 2019, a fost descoperit un nou coronavirus
2019-nCoV (SARS-CoV-2) în Wuhan, China, care provoacă o pneumonie severă. Bolile oamenilor și animalelor
provocate de coronavirusuri sunt numite coronaviroze. Coronavirusurile se transmit direct pe cale respiratorie
(prin picături) sau fecal/orală. Nu există un tratament antiviral specific sau preventiv (vaccin) în infecțiile umane
cu coronavirus, tratamentul fiind numai simptomatic.
2.1.9.3.5. FAMILIA ARENAVIRIDAE-genom segmentat (5 segmente)-produc febre hemoragice în
America de Sud.
2.1.9.3.6. FAMILIA FILOVIRIDAE-produc febre hemoragice în Africa.
2.1.9.3.6.1. Virusul Marburg
2.1.9.3.6.2. Virusul Ebola

Figura 8. Ebolavirus [7]

Ebolavirus, cu o denumire mai veche de virusul Ebola, este un gen de virusuri ARN ce aparține familiei
filoviride care provoacă febra hemoragică Ebola, o boală severă, cu o rată de letalitate de până la 90% la om.
Virionii au un aspect caracteristic de bastonaș sau filamente, în formă de U sau 6, încolăcite sau ramificate, cu un
diametru de 80 nm și o lungime variabilă, de la 600 la 1000 nm. Genul Ebolavirus include 5 specii: Ebolavirusul
Bundibugyo, Ebolavirusul Zair, Ebolavirusul Reston, Ebolavirusul Sudan şi Ebolavirusul Coastei de Fildeş.
2.1.9.3.7. FAMILIA BUNYAVIRIDAE-genom segmentat (3 segmente)-sunt arbovirusuri transmise prin
căpuşe, ca de exemplu: genul Bunyavirus-virusul encefalitelor de California, virusul encefalitei La Crosse.
2.1.9.4. VIRUSURI ADN CU SIMETRIE CUBICĂ NEÎNVELITE
2.1.9.4.1. VIRUSURI ADN CU SIMETRIE CUBICĂ NEÎNVELITE
2.1.9.4.1.1. FAMILIA PARVOVIRIDAE
2.1.9.4.1.1.1. Gen. Parvovirus-Virusul B19-eritem infecţios (a V-a boală eruptivă a copilăriei).
2.1.9.4.1.2. FAMILIA PAPOVAOVIRIDAE
2.1.9.4.1.2.1. Gen. Papilomavirus-Virusul papiloamelor (70 de tipuri)-care dă: veruci cutanate, genitale,
papiloame larigiene, cancer de col uterin (HPV).
VERUCA VULGARA

Figura 9. Veruca vulgară [7]

Verucile vulgare sunt excrescente de ţesut îngroşat, nedureroase, benigne, de formă rotundă sau neregulată,
plate sau în relief, de culoare alb, gri sau maron, care pot ajunge la dimensiunile unui bob de mazare. Se
formează de obicei în jurul unghiilor, pe degete, la palme, dar şi în zona genunchilor, pe faţă, în general, unde
suprafata pielii a fost anterior zgariată. Sunt cauzate de papillomavirus (HPV), care generează multiplicarea
rapidă a celulelor pielii, rezultand excrescente benign, care sunt extrem de contagioase. Exista peste 70 de
subtipuri de HPV, care cauzeaza veruci.
2.1.9.4.1.3. FAMILIA ADENOVIRIDAE - care dă: infecţii respiratorii, oculare, gastroenterite, cistite.

15
2.1.9.5. VIRUSURI ADN CU SIMETRIE CUBICĂ ÎNVELITE
2.1.9.5.1. FAMILIA HERPETOVIRIDAE
-Gen Herpes Simplex

Figura 10. Herpes [7]

Este virus care se manifestă sub două forme, ambele însoțite de umflături apoase, dureroase pe piele sau
membrane mucoase (buze) sau pe organele genitale. Această boală este contagioasă, mai ales în timpul unei
erupții, fiind incurabilă cu tehnolgia actuală. Dintre cele opt tipuri cunoscute de HSV, mai comune sunt tipul 1
(HSV-1) și tipul 2 (HSV-2). HSV-1 este asociat cu infecțiile orofaciale, de obicei buzele. Acest tip de infecție se
răspândește mai ușor datorită localizării sale foarte expuse. HSV-2 este asociat cu infecțiile organelor genitale,
cu toate că ambele tipuri pot să afecteze cele două zone.
-Gen Varicela Zoster HSV-3-Varicela

Figura 11. Varicela [7]

Cunoscută și sub denumirea populară de vărsat de vânt, este o boală infecțioasă eruptivă acută generalizată,
provocată de virusul varicelo-zosterian, din familia virusurilor herpetice. Apare de obicei la vârsta copilăriei. La
vârsta de adult, virusul provoacă de regulă o erupție localizată cunoscută sub numele de herpes zoster sau zona
zoster, de unde și denumirea de virus varicelo-zosterian. Sursa de infecție este reprezentată de bolnavii de
varicelă, iar transmiterea se face prin contact direct, cel mai des aerogen, dar uneori se poate transmite și prin
obiecte murdare de secreţii. Pacientul este contagios cu 1-2 zile înainte de apariția erupției și până la 6-7 zile
după apariția ultimului val eruptiv, până ce ultima veziculă se transformă în crustă și se desprinde. Poate apărea
în oricare perioadă a anului, dar mai frecvent iarna și primăvara. Perioada de incubare este de 2-3 săptămâni.
Zona Zooster - este infecție virală, mai frecvent întâlnită la persoanele adulte sau cu sistem imunitar slăbit, care
afectează rădăcinile nervoase, caracterizată prin durere și apariția unei benzi eruptive prezentă pe o singură parte
a corpului. Boala apare ca o reactivare a virusului varicelo-zoosterian, deoarece virusul nu dispare la persoane
care a avut varicelă şi poate fi reactivat de diferiți factori.

Figura 12. Zona Zooster [7]

-Gen Citomegalovirus HSV-5-dă citomegalia cu incluzii. Citomegalovirus este agentul cauzal al
sindromului citomegalic, infecție virală fie intrauterină, fie a copiilor noi născuți, copilul era grav bolnav- boală
rară în care creierul îi este afectat, nu se poate rostogoli, nu poate sta așezat, nu-și poate ridica capul, nu aude
bine, e foarte vulnerabil la viruși și infecții.
-Gen Ebstein Baar HSV-4-dă mononucleoza infecţioasă (simptomele tipice ale mononucleozei infecţioase
apar de obicei în 4-6 săptămâni de la infectarea cu EBV, se dezvolta încet şi este posibil să nu se producă
simultan. Acestea pot fi: oboseala extremă, febră, durere în gât, cefalee şi dureri musculare, noduli limfatici
inflamaţi la nivelul gâtului şi axilei, hepatomegalie sau splenomegalie sau ambele, erupţie cutanată-rash),
carcinom nazofaringian, limfon Burkitt (este o formă rară, dar foarte agresivă de cancer, care a fost descoperit
în secolul XX de către Denis Burkitt în Africa. Inițial, în 1958, Burkitt a descris primele cazuri de sarcoame ale
mandibulei la copiii din Africa, în zonele tropicale sau în zonele bogate în precipitații, regiunile mai răcoroase
nefiind afectate. Din acest motiv s-a considerat că apariția acestei maladii este asociată cu infecția cu

16
Plasmodium falciparum. Abia peste câțiva ani s-a constatat că aceste tipuri de sarcoame sunt de fapt forme
agresive ale unui limfom, care este cunoscut în ziua de astăzi drept limfom Burkitt).
-Gen HSV-6-dă hepatite la imunodeprimaţi, pneumonii.
-Gen HSV-7-orfan de boală-izolat de la persoane sănătoase.
2.1.9.5.2. FAMILIA HEPADNAVIRIDAE
VHB
Este virus ADN de formă sferică şi face parte din familia Hepatdnaviridae şi se transmite transfuzional.
VHD
Este agentul etiologic al hepatitei D. Apare ca o suprainfecţie la bolnavi cu hepatita B agravând mersul bolii.
Existenţa acestui tip de infecţie se explică prin faptul că virusul D, nu se poate replica decat în prezenţa virusului
B. Anticorpii anti-HD sunt anticorpi Ig M şi Ig G, care pot fi depistaţi ca şi antigenul cu teste serologice.
Hepatitele virale acute sunt bolii specific umane care se manifestă prin fenomene generale infectioase,
digestive şi hepatice, însoţite sau nu de icter.Sunt provocate de cel puţin 5 virusuri patogene pentru om şi anume:
VHA, VHB, VHC, VHD şi VHE.
2.1.9.6. VIRUSURI ADN CU SIMETRIE HELICOIDALĂ ÎNVELITE
2.1.9.6.1. FAMILIA POXAVIRIDAE
- Virusul Variolei

Figura 13. Fetiță infectată cu variolă. Bangladesh, 1973.[7]

Variola (sau vărsatul) este o boală contagioasă, de natură virotică. Variola a fost una dintre cele mai mari
catastrofe ale omenirii, omorând și desfigurând un număr imens de oameni de-a lungul secolelor. În secolul al
XX-lea au murit de variolă între 300 și 500 de milioane de oameni. Numai în 1967 s-au îmbolnăvit de variolă
circa 15 milioane de oameni și au căzut victime acestei boli două milioane. În același an Organizația Mondială a
Sănătații a desfășurat o campanie intensă de vaccinare și de informare a opiniei publice cu privire la această
boală. În 1977, variola a fost total eradicată; de atunci nu s-a mai semnalat nici un caz. Variola este singura
afecțiune contagioasă ai cărei germeni au fost total eliminați din mediul natural.
- Virusul Vaccinal-Moluscum contagiosum
Este o infecție cu transmitere sexuală, care se transmite prin contactul fizic între persoana infectată și
persoana sănătoasă. Virusul este un virus specific uman neavând o altă gazdă de tip animal. Boala a fost descrisă
pentru prima data la începutul secolului al XIX-lea de către cercetătorul Bateman. Cercetările ulterioare au
stabillit că boala este cauzată de un virus din familia poxviridae, virus ce a fost numit molluscipox care poate fi
de 4 tipuri: de la MCV-1, la MCV-4. Cea mai frecventă infecție este cea cu tipul MCV-2, se care se transmite pe
cale sexuală. MCV nu are drept gazdă nici un animal, el infectând doar omul. Ulterior contactului dintre
persoana infectată și persoana sănătoasă, simptomele de manifestare a bolii apar într-un interval de timp ce poate
varia de la două săptămâni și până la câteva luni de zile. Molluscum contagiosum poate afecta orice parte a pielii
dar cel mai frecvent apare pe trunchi, brațe și picioare. Boala se manifestă prin apariția unor mici proeminențe
localizate pe corp, care pot fi ușor confundate cu o iritație sau cu mușcăturile de țânțari sau pureci.
Proeminențele pot varia ca dimensiune de la dimensiuni de 1-2 mm până la 4-5 mm Au o formă în general
rotundă sau hemisferică, sunt de culoarea pielii și dure la pipăit. Numărul leziunilor de pe corp poate varia între
una și câteva zeci.
2.1.9.7. VIRUSURI ADN CU SIMETRIE HELICOIDALĂ NEÎNVELITE - Bacteriofagi.
2.1.14. ACTIUNEA AGENTILOR: FIZICI, CHIMICI SI BIOLOGICI ASUPRA VIRUSURILOR
În continuare este prezentată rezistenţa diferitelor tipuri de viruşi la anumiţi factori fizici.
În continuare sunt prezentaţi principalii agenţi chimici utilizaţi pentru distrugerea virusurilor, modul în care
acţionează şi anume:
- agenţi oxidanţi: 1%, oxidări în proteinele virale;
- peroxid de hidrogen: 3-6%, inactivare virus, agent antiseptizant;
- ozon; dezinfecţia apei, f.scump, puțin utilizat;
- permanganat de potasiu: 1%;
- formaldehida (formol): 1-8%, atacă acizii nucleici şi proteinele virale, agent deconta-minant, aerosoli pt
decontaminarea aerului;
- glutaraldehida: 2% tamponată cu bicarbonat de Na, la pH 7,5-8,5, sterilizarea “la rece”: instrumentar
medical delicat, HIV, HBV;
- halogeni/compuşi halogenaţi-clorul: tratarea apei potabile;
- hipoclorit de calciu/hipoclorit de sodiu: 10%, deteriorează acizii nucleici virali;

17
 Tablel II. ACŢIUNEA FACTORILOR FIZICI ASUPRA VIRUŞILOR
Factori fizici şi chimici Sensibile Moderat sensibile Rezistente
Căldura: 18-25°C v.rujeolos, v.gripal etc. v.Ebola, v.Marburg, v.coxsackie, v.variolic etc
v.Epstein-Barr etc
Căldura: 56-100°C timp de 30 minute inactivarea majorităţii - -
virusurilor
Căldura umedă: fierbere la 100°C timp de VHA, v.rabic - -
câteva minute
Căldura umedă: fierbere la 100°C timp de VHB - -
30 minute
Autoclavarea la 121°C, 1 atm., timp de 30 toate virusurile - -
minute
Frigul, conservă virusurile: la 4°C - - câteva săptămâni –
(refrigerare) enterovirusuri;
doi ani – v.rabic în fragmente de
nevrax
Frigul, conservă virusurile: la -20°C - - insuficientă pt păstrarea
(congelare) v.gripale, v.respirator siciţial
Frigul, conservă virusurile: la -70°C - - prezervarea infectivităţii pt ani
(congelare), păstrare în azot lichid la - de zile
190°C
pH<5 şi pH>9 deteriorează infectivitatea - -
pH=3 - - enterovirusuri
pH=9 - - v.gripal B
Radiaţii electromagnetice (X, gamma) inactivează virusurile
Radiaţii corpusculare (α şi β) inactivează virusurile
Ultrasunetele sunt folosite pentru: - elib.virusurilor din
celule;
- obţinerea unor
substructuri virale;
- omog.susp. virale
- cloramina: 2-5%, 20%;
- detergenţi sintetici: afectează virusuri cu peplos (dezoxicolat de Na, dodecilsulfat de Na, Tween 80);
- detergenţi cationici: acţiune virulicidă+acţiune spumantă (săruri de amoniu cuaternar 20%, clorura de
benzolcarmin– pt. tegumente – muşcături;
- lizozima, din secreţiile nazale, lacrimale, salivare: efect virulicid – v.gripal;
- suc gastric: acţiune virulicidă prin pH-ul acid şi enzime proteolitice: tripsină, pepsină;
- bilă: inactivează virusurile cu pelos.
2.2. BACTERIOLOGIE
2.2.1. MORFOLOGIA ŞI FIZIOLOGIA BACTERIILOR
2.2.1.1. MORFOLOGIA BACTERIILOR
2.2.1.1.1. Generalităţi
Bacteriile sunt microoorganisme unicelulere procariote, care au un nucleu lipsit de mem-brană, format dintr-o
singură moleculă ADN. Spre deosebire de eucariote, bacteriile nu au mitocondrii, reticul endoplasmatic şi aparat
Golgi. Majoritatea bacteriilor posedă perete celular rigid format din peptidoglican.
2.2.1.1.2. Modalităţi de studiu a bacteriilor
Pentru studiul bacteriilor, care au dimensiuni de ordinal micronilor este nevoie de microscop. În mod
obişnuit se utilizează microscopul fotonic, dar pentru studii amănunţite microscopul electronic.
Microscopul fotonic este format din două părti: partea optică şi partea mecanică.
Partea optică este formată din sistemul de iluminare şi din două sisteme de lentile numite:
- obiectiv, care este ampalsat la capătul inferioar al tubului;
- şi ocular plasat la partea superioară a tubului.
Partea mecanica este formata din: picior, coloană, revolverul (în care sunt prinse obiec-tivele), platforma
(masa protobiect) pe care se palsează lama cu produsul de ananlizat, fixate cu ajutorul a doi călăreţi, tubul
microscopului, pe care se fixează ocularul la partera superioară şi obiectivul la partea inferioară.
2.2.1.1.3. Modalităţi de cultivare a bacteriilor
Pentru identificarea agenţilor patogeni care cauzează diferite îmbolnăviri, nu este suficientă examinarea
produsului poatologic, deoarece concentraţia de germeni poate fi insuficientă. Pentru a creşte numărul de
germeni, este nevoie ca agentul patogen, din produsul biologic recoltat, să fie cultivat pe un mediu de cultură
care conţine substanţele nutritive necesare dezvoltării rapide a germenilor patogeni. Mediile de cultură pot fi
lichide sau solide. Ca exemple de medii de cultură amintim: bulionul simplu, geloza simplă, apa peptonată,
geloza sânge, mediul Veillon, Mediul Sabouraud solid.
Însămânţarea produselor patologice pe mediul de cultură presupune măsuri speciale:
- care să evite contaminarea personalului, ca: echipament de protecţie (mască, mănuşi etc);
- materiale sterile, ca de exemplu: medii de cultură, plăci, anse, pipete etc;
- încăperi speciale etc.

18
2.2.1.1.4. Modul de examinare a bacteriilor
2.2.1.1.4.1. Aspecte generale
Caracterele morfologice ale coloniilor bacteriene pot fi studiate cu ajutorul lupei, dar alte detalii ca: forma şi
structura bacteriilor pot fi cercetate numai cu ajutorul microscopului optic sau electronic.Bacteriile pot fi studiate
cu ajutorul microscopului, native sau după colorare. Pentru examinarea preparatelor native se se ia cu ansa o
picătură din produsul biologic care se pune pe lama microscopică, după care se examinează, după care preparatul
care conţine germeni vii este pus într-un cristalizator cu amestec sulfocromic.
Preparatele colorate au avantajul că sunt sterilizate sunt uşor de manipulate şi pot fi păstrate mai mult timp.
La aceste preparate se pot diferenţia anumite părţi ale bacteriei în funcţie de afinitatea lor pentru anumiţi
coloranţi.Substanţele colorante care se utilizează sunt: de natură organică, colorate, uşor solubile, care pot să
coloreze anumite structuri chimice. Colorarea bacteriilor poate fi făcută pe germeni vii sau omorâţi, ultima
modalitate este utilizată mai frcvent în bacteriologie.
Pentru colorarea bacteriilor trebuie supuse unor operaţii preliminare şi anume:
- prepararea frotiului, care se realizează prin etalarea cu ajutorul unei anse de platină,în strat subţire, pe lama
microscopică, a unei picături recoltate din cultura lichidă, după care frotiul se usucă la temperature camerei;
- fixarea frotiului, care constă în expunerea frotiului la căldură sau la anumite lichide fixatoare, ca de
exemplu: alcool metilic, etilic etc;
- şi mordansarea, care constă în tratarea frotiului cu anumite substanţe numite mordanţi (soluţie Lugol), care
au rolul de a mării activitatea coloranţilor.
2.2.1.1.4.2. Coloraţii
O altă operatie este prepararea coloranţilor, care sunt preparati şi păstraţi în laborator sub formă de soluţii
alcolice saturate, numite soluţii mamă, soluţii care se diluează în momentul utilizării.
Coloraţiile care utilizează pot fi simple sau diferenţiale.
2.2.1.1.4.2.1. Coloratii simple
Coloraţia cu albastru de metilen
Operaţia se realizează, după uscarea frotiului şi fixarea la flacără, prin adăugarea pe frotiu a soluţiei de
albastru de metilen, care se lasă 1-2 minute, după care frotiul se spală cu apă de robinet, se usucă apoi se
examinează la microscop.
Coloratia cu fuxină fenicata diluată 1/10
Se efectuează în acelaşi mod ca şi coloratia anterioară, în acest caz elementele de pe frotiu apr colorate în
roşu.
2.2.1.1.4.2.2. Coloratii diferenţiale
Coloraţia gram
Este folosită frecvent în bacteriologie, deoarece împarte bacteriile în două mari categorii şi anume: gram
pozitive şi gram negative.
Tehnica de colorare este:
După fixarea prin căldură a frotiului uscat, se acoperă lama cu o soluţie de violet de genţiană, se lasă 1-2
minute, după care se îndepărteaza colorantul şi se acoperă lama cu soluţie de Lugol 1-2 minute. Se îndepărtează
mordantul, se tratează frotiul cu alcool-acetonă timp de câteva secunde, după care se spală lama cu apă de
robinet şi se acoperă cu fucsină 1/10 timp de 30 secunde 1 minut. Se îndepărtează fuxina, se spală frotilul cu apă
de robinet şi se usucă.
După colorarea bacteriile gram pozitive rezistă la decolorare rămânând colorate violet, dar bacteriile gram
negative sunt decolorate de amestecul alcool-acetonă şi sunt recolorate în roşu.
Coloratia Ziehl Nielsen
Această coloraţie este utilizată pentru punerea în evidenţa a bacilului tuberculos şi a bacilului leprei.
2.2.1.1.5. Aparatura utilizată pentru studiul morfologiei bacteriene
Pentru studiu se utilizează microscopul fotonic sau electronic. -

Figura 14. Spectrul dimensional studiat prin microscopie [7]

2.2.1.1.6. Forma şi dimensiunile bacteriilor

Bacteriile pot avea diferite forme şi anume:
- sferică (coci), care au diametrulde 0,5μ-2μ;
- cilindrică sau de bastonaş (bacili), care au grosimea de 0,3μ-1μ şi lungimea de 5μ-10μ;
- virgulă (vibron), care au grosimea de 0,5μ şi lungimea de 3μ-5μ ;
- spiralată (spirili, spirochete), care au grosimea de 0,3μ-0,4μ şi lungimea de 5μ-20μ.

19
 Cocii mai pot avea pe lângă forma sferică, care este cea mai frecvent întâlnită şi:
- formă ovală, ca de exemplu la enterococ;
- formă lanceolată, ca de exemplu la pneumococ;
- formă reniformă la gonococ;
Cocii sunt rar întâlniţi solitari, de cele mai multe ori sunt grupaţi:
- câte doi, ca de exemplu la diplococ, meningococ etc;
- în lanţuri, ca de exemplu la streptococ;
- în grămezi la stafilococ etc.

Figura 15. Microscopul fotonic [7]

Bacilii de asemenea nu sunt perfect cilindrici şi pot avea diferite forme, ca de exemplu:
- pişcot (măciucă), ca de exemplu la bacilul difteric;
- cilindrică cu capetele rotunjite la bacilul tific;
- cilindric cu bazele plane, la bacilul carbunos;
- cilindrii foarte scurţi, greu de diferenţiat de coci, ca de exemplu: Brucela etc.
Bacilii sunt în general întâlniţi izolat, dar uneori pot fi grupaţi:
- câte doi, diplobacili;
- în lanţuri, streptobacili;
- sau dispuşi ca şi scândurile din gard, palisadă etc.
Spirochetele sunt de două feluri şi anume:
- spirili, care sunt filamente ondulate rigide;
- sau spirochetele care au formă elicoidală (elice) cu spire flexibile.
În funcţie de afinitatea pentru coloranţi bacteriile se impart în:
- gram +;
- gram -;
- şi bacilli acidoalcoolrezistenţi.

Figura 16. Forma bacteriilor [7]

În funcţie de respiraţie bacteriile se împart în: aerobi şi anaerobi.
Celula bacteriană este formată din urmatoarele părţi: perete celular, membrană, citoplasmă, aparat nuclear
numit astfel deorece nu are o membrană nucleară şi structuri extraparietale (capsule, cicli), iar la unele specii
sporii (forme de rezistenţa ale bacteriilor).
2.2.1.2. Fiziologia microorganismelor
Fiziologia bacteriană studiază funcțiile mecanice, fizice și biochimice a bacteriilor.
Metabolismul are din două componente de bază:
- catabolismul: reacţii chimice de descompunere a substanţelor complexe în elemente simple, însoţită de
degajarea energiei (metabolism energetic);
- şi anabolismul: reacţii chimice de sinteză a substanţelor complexe din elemente simple, necesită energie
(metabolism constructiv, de sinteză).
Metabolismului bacterian are următoarele particularităţi:

20
 - este metabolism unicelular;
- este foarte flexibil, bacteriile se adaptează rapid la condiţiile mediului;
- este foarte intens (viteza reacţiilor este mare) etc.
Fiziologia bacteriană se ocupă cu studiul: nutriţiei, metabolismului şi multiplicarea bacteriilor.
Nutriţia bacteriană
Reprezintă totalitatea proceselor prin care bacteriile îşi procură substantele necesare supravieţuirii, creşterii şi
înmultirii. Respiraţia bacteriană este modalitatea de a-şi produce energia necesară metabolismului.
Dupa modul în care îşi procură carbonul şi azotul, bacteriile se clasifică în:
- autotrofe, care sintetizează compuşii organici, utilizând substanţe anorganice;
- heterotrofe, care utilizează ca sursă de carbon numai substanţe organice.
Bacteriile de interes medical sunt, în general, heterotrofe, având nevoie pentru multiplicare de: substanţe
organice, ioni, oligoelemente, factori de creştere (vitaminele B 1, B2, acid pantotenic, biotina, lactoflavină, acid
folic etc.). În cadrul bacteriilor paratrofe există unele, cu habitat obligatoriu intracelular fiind dependente de
celula gazdă, ca de exemplu: rickettsii şi chlamydii.
Metabolismul bacterian
Din punct de vedere al respiraţiei bacteriile se împart în:
- strict aerobe, care se dezvoltă numai în prezenţa oxigenului atmosferic, ca de exemplu: Pseudomonas
aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis etc;
- strict anaerobe, care nu se dezvoltă în prezenţa oxigenului, oxigenul fiind foarte toxic culturii chiar la
presiune de numai 10-5 atm, ca de exemplu: bacterii din genurile Clostridium, Bacteroides, Prevotella,
Fusobacterium etc;
- facultativ anaerobe, care se pot dezvolta atât în prezenta cât şi în absenta oxigenului atmosferic
(Enterobacterii etc);
- anaerobe aerotolerante-folosesc numai fermentaţia în prezenta aerului atmosferic, fără participarea
oxigenului la reacţiile energogenetice: Streptococcus - lipsite de catalază;
- microaerofile, care folosesc respiraţia şi respiraţia, dar necesită o concentraţie mai mare de bioxid de
carbon decât cea din atmosfera pentru reacţii de carboxilare, ca de exemplu: Neisseria, Brucella, Campylobacter,
care necesită concentraţii de bioxid de carbon de 6-10%.
2.2.2. Patogenitaea bacteriilor şi procesul infecţios
Numărul bacteriilor de interes medical este mic comparativ cu numărul total de bacterii.
Omul intră în permanaent contact cu diferite microorganisme, iar aceste relaţii pot îmbraca diferite forme, ca
de exemplu:
- saprofitism, în care omul şi organismul sunt independente;
- comensalism, situaţie în care bacteria se hrăneşte cu ajutorul unor deşeuri metabolice, neproducând
manifestări patologice;
- simbioza, când atât omul cât şi bacteria au un beneficiu, ca de exemplu: flora saprofită intestinală;
- patogenitate, când bacteria este capabilă de a provoca gazdei un process infecţios.
Puterea patogenă a unei bacterii este determinată de:
- virulenţa, capacitatea bacteriei de a pătrunde şi de a se multiplica în organism;
- şi toxicogeneza, prin producerea de toxine: exotoxine, endotoxine şi metaboliţi toxici.
Pătrunderea germenilor patogeni în organism, poate avea loc pe diferite căi şi anume: aerogen, digestiv şi
piele sau mucoase lezate.
O boală infecţioasă are următoarele etape:
- perioada de incubatie, care începe cu momentul pătrunderii germenului în organism şi se încheie cu apariţia
primelor tulburări;
- perioada de invazie sau de debut, caracterizată prin: indispoziţie generală, inapetenţa, astenie, febră, cefalee,
dureri musculare etc;
- perioada de stare, marcată prin apariţia semnelor clinice ale bolii infecţioase;
- perioada finală, care poate provoca decesul sau revenirea (stare de convalescenţă).
2.2.3. COCI PATOGENI
2.2.3.1. Coci gram pozitiv
2.2.3.1.1. Staphylococcus species
Staphylococcus aureus
Este bacterie patogenă din genul Staphylococcus, familia Micrococaceae, foarte răspândită în natură: aer, apă,
pământ, tegumente, în cavităţile naturale ale oamenilor şi animalelor.
Stafilococul auriu este coc gram-pozitiv, de formă rotund-ovalară, cu diametru de 0,5-1,5 µm, aerob,
necapsulat, vizibil la microscop sub formă de ciorchine, iar cultivat pe agar-agar produce colonii mari, rotunde,
galben-aurii.
Patogenitatea sa ridicată este dată de: coagulază, hemolizina, enterotoxine etc.

21
 Figura 17. Staphylococcus aureus imagine procurată cu microscopul electronic [7]
Genul Staphylococcus cuprinde aproximativ 27 de specii de stafilococi, dintre care cele mai des asociate cu
infecții umane sunt, în ordinea frecvenței: Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus
saprophyticus și Staphylococcus epidermitis. În funcție de capacitatea de a secreta coagulază, care poate
coagula plasma, stafilococii se împart în coagulazo-negativi și coagulazo-pozitivi. Stafilococii coagulazo-
negativi se găsesc peste tot, făcând parte din flora normală a organismului, găsindu-se în orofaringe, tractul
gastro-intestinal şi uretra anterioară. Stafilococii produc frecvent infecții intraspitalicești, fiind rezistenți la unele
dezinfectante şi antiseptice. Apar frecvent la pacienţii cu diverse corpuri străine (proteze, grefe, catere etc.).
Supraviețuiesc îndelungat pe suprafețe uscate. Transmiterea se poate face direct interuman sau prin intermediul
unor obiecte (prosoape, lenjerie). Dintre stafilococii coagulazo-pozitivi, o singură specie este patogenă pentru
om: Staphylococcus aureus sau Stafilococul auriu, numit astfel după culoarea galben-aurie a coloniilor
bacteriene obținute pe medii de cultură.
Stafilococul auriu rezistă 60 de minute la 60 °C, supraviețuieşte în produse uscate câteva luni și rezistă la
acțiunea alcoolului etilic 70° aproximativ 10 minute. Colonizarea nou-născutului cu stafilococ auriu are loc la
nivelul bontului ombilical, suprafața pielii şi în zona perineală.
Principalele infecții sunt cele purulente, dintre care cele mai frecvente sunt:
- infecții ale pielii: furuncule, acnee, foliculite, orjelet, suprainfecțiile plăgilor;
- infecțiile țesutului subcutanat: mastite, abcese;
- infecții respiratorii: faringite, bronșite, pneumonii;
- infecții ale scheletului: artrite, osteomielite;
- infecții generalizate: meningite, septicemii, endocardite.
Când severitatea infecției nu permite așteptarea rezultatelor antibiogramei se poate începe tratamentul cu
antibiotice de tipul: Vancomicină, Oxacilină, Nafcilină, durata și calea de administrare fiind în funcție de
localizarea și severitatea infecției.
Sursa de infecţie este omul bolnav şi purtătorul sănătos.
2.2.3.1.2. STREPTOCOCI
Streptococcus este un gen de coc de formă sferică sau ovală, gram-pozitivă, din încrengătura Firmicutes și
ordinul Lactobacillales. Streptococii se grupează în lanțuri, nu au spori și nici cili, fiind deci imobili. Unele specii
sunt patogene, provocând boli ale pielii și ale mucoaselor vizibile, denumite streptococii (exemple: erizipel,
impetigo, conjunctivită), precum și scarlatina, endocardita, septicemia acută și cronică la oameni și gurma la cai,
mamita la vaci etc. Alte specii de streptococ sunt saprofite, de exemplu Streptococcus lactis, agent al
fermentației lactice.
Următorul tabel reprezintă streptococi relevanți din punct de vedere medical:
Specia Gazdă Boală
Streptococus pneumoniae-α-hemolitic; om pneumonie
Streptococus viridans-α-hemolitic; om Infecţii epiteliale etc
Streptococus-pyogenes-ß-hemolitic–grupa A om Faringită, scarlatina
Streptococus agalactiae-ß-hemolitic–grupa B om, bovine meningită neonatală și septicemie
Streptococus disgalactiae-ß-hemolitic–grupa C om, animale endocardită, bacteremie, pneumonie,meningită, infecții respiratorii
Streptococus bovis om, animale infecții biliare și urinare, endocardită
Streptococus anginosis-ß-hemolitic–grupa F om, animale abcese subcutanate sau ale organelor, meningită, infecții respiratorii
Streptococus sanguinis om endocardită, carii dentale
Streptococus suis porc meningită
Streptococus mitis om endocardită
Streptococus mutans om carii dentale
Streptococus fecalis (Enterococus) om endocardită, bacteriemie, infecţii ale tractului urinar, meningită
-ß-hemolitic–grupa D
Streptococcus pneumonie
Cunoscut sub denumirea de pneumococ, este bacterie sferică, gram pozitivă, alfa-hemolitică întâlnit în căile
respiratorii. Este germen comensal, care face parte din flora normală a căilor respiratorii superioare, procentajul
de purtători oro-faringieni asimptomatici în populație variind între 30-70%. Poate coloniza de asemenea tractul
intestinal și mucoasele uro-genitale.

22
 Figura 18. Streptococcus pneumonie [7]
În anumite condiții, poate provoca boli fie infecții prin propagare în:
- regiuni anatomice învecinate: nazo-faringelui (otite, sinuzite, infecții ale căilor respiratorii inferioare,
inclusiv pneumonie);
- fie infecții invazive prin diseminare în sânge (bacteriemie) și apariția de focare infecțioase la distanță:
septicemie, meningită, endocardită, pericardită, osteomielită, artrite septice, pneumonie prin mecanism invaziv
etc.
A fost identificat pentru prima dată în anul 1881, independent, de: medicul american George Sternberg și de
către chimistul francez Louis Pasteur.
Sursa de infecţie este omul bolnav şi purtătorul sănătos.
Streptococcus pyogenes

Figura 19. Streptococcus pyogenes [7]

Este bacterie sferică, gram-pozitivă, care cauzează infecţii, după o perioadă de incubație de 1-3 zile. Se
estimează că există peste 700 de milioane de infecţii anual, dintre care 650.000, sunt severe, invazive, cu o rată
mare a mortalitţii.Exemple uşoare de infecţii includ: faringită și infecție localizată a pielii (impetigo). Erizipelul
şi celulita sunt caracterizate prin multiplicarea și răspândirea bacteriei în straturile profunde ale pielii, unde poate
duce la fasciită necrozantă, care pune în pericol viaţa şi necesită intervenţii chirurgicale.
Streptococul beta-hemolitic grupa A
Poate da:infectii ale gâtului, scarlatină, febră reumatică este caracterizată prin inflamarea articulațiilor și/sau
inimei în urma unui episod de faringită streptococică.Glomerulonefrita acută, inflamație a glomerulus renale,
poate urma faringitei streptococice.

Figura 20. Scarlatină.

Streptococcus viridians
Streptococii viridans sunt un grup mare de bacterii comensale α -hemolitice, producând o colorație verde pe
plăci de agar sânge (de unde numele de viridans), sau non-hemolitici.
Patogenitatea este redusă.
Streptococcus fecalis

Figura 21. Streptococcus fecalis [7]

Enterococcus faecalis, face parte din Grupa D, este o bacterie gram-pozitivă, comensală în tractul gastro-
intestinal la oameni și mamifere. Ca și alte specii din genul Enterococcus, E. faecalis poate provoca infecţii
nosocomiale. Este rezistent la mai mulţi agenți antimicrobieni frecvent utilizaţi şi anume: aminoglicozide,
aztreonam, cefalosporine, clindamycin, nafcilină, oxacilină, cotrimoxazol. Opțiunile de tratament în cazul
rezistenţei la vancomicină sunt: linezolid, daptomicina, dar este preferată ampicilina cazul în care bacteriile sunt
sensibile.
2.2.3.2. Coci gram negativ
Neisseria gonorrhoeae
Infecţia cu Neisseria gonorrhoeae este o boală contagioasă produsă de gonococ, caracterizată prin inflamaţia
căilor genito-urinare, cu scurgere purulentă, dureri la micţiune, se transmite sexual şi este mai veche dintre bolile
veneriene cunoscute. Neisseria gonorrheae este coc gram negativ. Infecţia cu Neisseria gonorrhoeae se poate

23
transmite de la mamă la copil în timpul naşterii. Ea este foarte raspandită, însă frecvenţa bolii este un lucru dificil
de stabilit.

Figura 22. Neisseria gonorrhoeae [7]

Gonoreea prezintă următoarele simptome:
- la bărbat: uretrită, cea mai frecventă dintre manifestari, apare într-un interval de 4-20 zile după contact
sexual, sub forma unei scurgeri gălbui, abundente, care pătează lenjeria, este însoţită de arsuri la micţiune, iar în
absenţa tratamentului, pot aparea complicaţii locale, ca: prostatita, cistita sau orhiepididimita etc;
- la femeie, simptomele sunt adesea mascate, fiind prezentă leucoreea sau inflamaţii locale (cervicita,
bartholinita, cistita), dar infecţia poate evolua profund atingând ovarele, trompele sau chiar pelviperitonită, care
poate fi cauza unei sterilităţi;
- la fetiţă, care poate contracta boala prin folosirea, de exemplu, a unui prosop contaminat de un alt utilizator,
gonoreea se manifesta adesea printr-o inflamaţie a vulvei şi a vaginului.
- la noul-nascut, transmiterea se face în momentul naşterii şi se traduce printr-o oftalmie gonococică.
Diagnosticarea este uneori dificilă din cauza localizarilor atipice: stomatita, faringita (după raport orogenital),
anorectita, endocardita sau meningita consecutivă unei atingeri a faringelui.
Diagnosticul trebuie sa fie confirmat printr-un examen de laborator, direct (frotiu) sau dupa culturi, realizate
pornind de la prelevatul local.
Boala se tratează eficace cu antibiotic: penicilină sau alt antibiotic, daca gonococul responsabil de infecţie
este rezistent la penicilină. Tratamentul trebuie sa fie precoce, iar subiectul trebuie sa se abţină de la orice
raporturi sexuale în perioada tratamentului. Partenerii sexuali trebuie trataţi preventiv, chiar dacă nu prezintă
vreun semn al bolii.
Boala este cunoscută şi sub următoarele denumiri: gonoree, blenoragie, sculament şi gonococie.
2.2.2. Meningococul (Neisseria meningitidis)

Figura 23. Neisseria meningitides [7]

Face parte din genul Neisseria, alaturi de N. gonorrhoeae, fiind cele două specii patogene ale grupului. Pe
baza antigenului capsular, s-au descris 9 serotipuri: A, B, C, X, Y, Z, 29c, L si W-135, toate patogene, dar
patogenitatea cea mai mare o are grupul A. Grupul B nu este puternic imunogenic, deoarece capsula acestuia
conţine acid polineuraminic, nerecunoscut ca substanţă straină, de către gazdă. Sunt coci gram negativi
reniformi, dispusi în diplo, înconjuraţi de microcapsulă, imobili, nesporulaţi.
Sursa de infecţie este omul bolnav, iar calea de transmitere este numai cea directă, prin secreţii nazale,
deoarece meningococul este foarte sensibil în mediul extern. Receptivitatea maximă este la copii si adolescenţi,
în sezonul rece.
Meningococii sunt microbi puţin rezistenţi, fiind distruşi rapid de dezinfectante şi antiseptice obişnuite. Sunt
sensibili la antibiotice, medicamentul de elecţie pentru tratarea infecţiilor meningococice fiind penicilina. Cea
mai frecventa infecţie produsă de meningococ este cea cu localizare nazală. În cazurile rare, meningococul poate
disemina pe cale hematogena la nivelul meningelui şi să producă meningită sau meningococemie. Tot pe cale
hematogenă, meningococul poate ajunge la nivel plamânilor, endocardului sau articulaţiilor mari. Bolile
meningococice sunt: rinita, sinuzita, faringita şi meningita epidemica menin-gocică.
Tratamentul constă în administrarea unor cantităţi mari de penicilină, care să traverseze bariera hemato-
encefalica. În cazul antibioticorezistenţei se va practica antibiograma.
Imunizarea profilactică este reprezentată de administrarea intradermică sau subcutanată a vaccinului anti-
meningococic monovalent sau polivalent (A, C, Y, W), dupa vârsta de 3 luni (pentru grupul A).
2.2.4. BACILI PATOGENI
2.2.4.1. BACILI GRAM POZITIV
2.2.4.1.1. BACILUL DIFTERIC (CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE)
Morfologie -Habitat
Este întâlnit în mucoasa rinofaringiană a bolnavilor, a purtătorilor sănătoşi etc.
Boala la om
La om provoacă: angine, amigdalite, rinite, conjunctivite etc.

24
 Figura 24. Corynebacterium difteriae [7]
Tratament: macrolide, antibiotice şi chimioterapice cu spectru larg, vaccinare etc.
Epidemiologie
Sursele de infectie sunt bolnavii sau purtătorii sănătosi, iar infestarea se realizeaza prin aer.
2.2.4.1.2. BACILUL TUBERCULOS, MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
MORFOLOGIE

Figura 25. Mycobacterium tuberculosis [7]

Habitat
Este întâlnit la bolnavi, în încăperi, la animale etc.
Boala la om
Provoacă TBC cu manifestare : pulmonară, osoasă, digestivă, renală, meningeală etc.
Tratament: antibiotice şi chimioterapice antiTBC etc.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt bolnavii, iar infestarea se realizează prin aer şi alimente.
2.2.4.1.3. BACILUL LEPREI, MYCOBACTERIUM LEPRAE
Morfologie

Figura 26. Mycobacterium leprae [7]

Habitat
Este întâlnit la bolnavi, în încăperi, la animale etc.
Boala la om
La om provoaca lepra având ca forma de manifestare : leziuni epiteliale, ale ţesuturilor, organelor, fiberlor
nervoase rezultând paralizii.
Diagnostic de laborator – microscopic.
Tratament: Dapsona, Sulf etc.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt bolnavii, iar modul de infestare nu este bine cunoscut.

Figura 27. Pacient cu lepră [7]

2.2.4.1.4. BACILUL CARBUNOS, BACILLUS ANTHRACIS
Morfologie

Figura 28. Bacillus anthracis [7]

25
 Figura 29. Pacient cu cărbune cutanat [7]
Habitat
Este întâlnit la bolnavi, animale, sol etc.
Boala la om
La om provoaca boala carbunoasă având ca formă de manifestare : leziuni epiteliale, septicemie etc.
Diagnostic de laborator: cultivarea produselor patologice pe medii de cultură.
Tratament: antibiotice, sulfamide etc.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt bolnavii, animalele etc.
2.2.4.1.5. Bacterii gram pozitive anaerobe
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Figura 30. Clostridium Botulinum [7]

Este bacterie anaerobă, gram-pozitivă, care traieşte, în mod obișnuit în sol sub formă de spori şi poate cauza
toxiinfecţii alimentare foarte periculoase. Dintre toxiinfecţiile alimentare botulismul este printre cele mai grave,
afectând SNC. Toxinele produse de C. botulinum blochează transmiterea impulsurilor de la nervi la mușchi,
determinând paralizia mușchilor. Paralizia apare cel mai frecvent la mușchii care controlează mișcările ochilor,
deglutiția, vorbirea şi progresează spre extremități.
CLOSTRIDIUM TETANI

Figura 31. Clostridium tetani [7]

Este bacterie saprofită anaerobă din genul Clostridium, larg răspândită în natură sub formă de spori în sol, în
tractul digestiv și în fecalele animalelor și omului. Poate infecta plăgile, secretând o neurotoxină care difuzează
în organism, producând la om boala numită tetanos. Tratamentul tetanosului poate fi realizat cu imunoglobulină
tetanică umană, conținând antitoxine, pentru a neutraliza toxina şi doze mari de antibiotice pentru a opri
producerea toxinei.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS ( c. Welchii , sau bacillus welchii )

Figura 32. Clostridium perfringens [7]

Este anaerob prezent în: natură, ca o componentă normală a vegetației în putrefacție, sedimente marine,
tractul intestinal al oamenilor, alte vertebrate, insecte şi în sol. Este a treia cauză de intoxicații alimentare în
Marea Britanie și Statele Unite, deși aceasta poate fi, uneori, ingerate fără a provoca rău. Infecțiilor cauzate de C.
perfringens dau: necroză tisulară, bacteriemie, colecistită emphysematous și gangrenă gazoasă.Toxina implicată
în gangrenă gazoasă este cunoscută sub numele de α-toxină, care inserează în membrana plasmatică a celulelor,
producând lacune în membrană şi perturbând funcția celulară normală. Acționează şi pe cadavre, iar acţiunea
poate fi oprită prin formolizare.
CLOSTRIDIUM DIFICILLE

Figura 33. Clostridium dificille [7]

26
 Poate fi o componentă normală a florei colonice, dar poate cauza boli, atunci când bacteriile concurente din
intestin au fost anihilate, prin tratamentul cu antibiotice.Infecţiile cu C. difficile sunt cele mai frecvente cauze ale
colitei pseudomembranoase, și în cazuri rare, aceasta poate progresa la megacolon toxic, care poate pune în
pericol viața.Infecţia ucide 14.000 de oameni anual, numai in America. Bacteria eliberează toxine care pot
provoca balonare, diaree, dureri abdominale, care pot deveni grave.Simptomele latente ale infecţiei cu C.
difficile imită adesea unele simptome similare gripei. Cazurile uşoare de infecţie pot fi vindecate prin
întreruperea tratamentului cu antibiotice, dar în cazuri mai grave se administrează metronidazol (intravenos sau
oral) sau vancomicină.
2.2.4.2. BACILI GRAM NEGATIV
2.2.4.2.1. Familia Enterobacteriaceae
2.2.4.2.1.1. Generalităţi
Este o familie de bacterii care cuprinde multe specii cu caracteristicii comune şi anume :
- sunt nesporulaţi ;
- se cultiva pe medii simple ;
- fermentează glucoza ;
- reduc nitraţii la nitriţi ;
- locul în care sunt cantonati este intestinul atât la on cât şi la animale.
2.2.4.2.1.2. Clasificare
Familia se împarte în: triburi, genuri şi specii si anume :
- tribul Escheriaceae : E.coli, Schigella ;
- tribul Salmonellae : S.species, Citrobacter ;
- tribul Klebsieleae: Klebsiella, Enterobacter, Serratia;
- tribul Proteae: Proteus, Provedencia, Morganella;
- tribul Yersinieae: Yersinia etc.
2.2.4.2.1.3. TRIBUL ESCHERIACEAE
BACILUL COLI (E.COLI)
Morfologie

Figura 34. Escherichia coli [7]

Habitat
Este răspândit peste tot în : aer, apă, pământ etc. În caz de boală pot fi evideniţaţi în: urină, sânge, puroi etc.
Boala la om
În anumite condiţii unele tulpini pot da infecţii locale sau generalizate şi anume: boli ale aparatului genito-
urinar, intestinale, endocardite, meningite septicemii.
Diagnostic de laborator: coprocultura, hemocultura, urocultora etc.
Tratament : antibiotice (Cloramfenicol, Streptomicină), sulfamide etc.
Epidemiologie
Sursele de infectie sunt : bolnavii sau purtătorii sanătoşi, iar pătrunderea în organism este pe cale digestivă.
SHIGELLA SPECIES
Morfologie

Figura 35. Shigella species [7]

Habitat
Este întâlnit în materiile fecale a bolnavilor de dizenterie, a purtătorilor sănătoşi, în ape poluate, alimente
contaminate etc.
Boala la om
La om provoacă dizenteria bacilară manifestată prin: febră, frisoane, diaree sangvinolentă.
Diagnostic de laborator: coprocultura, hemocultura, urocultora etc.
Tratament: antibiotice şi chimioterapice cu spectru larg.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt bolnavii sau purtătorii sănătoşi, iar infestarea se realizează prin alimente sau apă
contaminată.
2.2.4.2.1.4. TRIBUL SALMONELLAE
SALMONELLA SPECIES (BACILUL TIFIC)
Morfologie - Habitat
Este răspândit: la omul bolnav, la purtătorul sănătos, apă, alimente, pământ, mamifere, păsări, reptile etc.

27
 Figura 36. Salmonella Species [7]
Boala la om
În anumite condiţii unele tulpini pot da infecţii locale sau generalizate şi anume : febra tifoidă, paratifoidă,
toxiinfecţii alimentare. Toate Salmonelele sunt patogene.
Diagnostic de laborator: coprocultura, hemocultura, urocultora etc.
Tratament:antibiotice (Cloramfenicol, Tetraciclină, Streptomicină), sulfamide, vaccinare etc.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt în primul rând animalele : porcul, bovine, ovine, caprine, păsări, şoareci, şobolani,
bolnavii sau purtătorii sanătoşi, iar pătrunderea în organism este pe cale digestivă. Pentru febra tifoidă omul este
singura sursă de infecţie.
2.2.4.2.1.5. TRIBUL KLEBSIELEAE
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Morfologie

Figura 37. Klbsiella Pneumoniae [7]

Este întâlnit în tractul digestiv sau în CRS, ca saprofit. Este una dintre principalele bacterii ale putrefacţiei.
În anumite condiţii pot da: otite, infecţii urinare, meningite, otite, pneumonii, infecţii intraspitaliceşti,
colecistite etc.Patogenitatea sa se manifestă la nivelul aparatului respirator, digestiv şi genito-urinar. Specia cel
mai frecvent izolata la om este Klebsiella pneumoniae (sau bacilul Friedlander) care determina pneumonii la
persoanele tarate (diabet, alcoolism, varsta inaintata, etc.). Klebsiella are capacitatea de a produce spectru extins
beta-lactamaze, rezistente la multe clase de antibiotice. Cele mai frecvente rezistențe includ: aminoglicozide,
fluorochinolone, tetracicline, cloramfenicol și cotrimoxazol. Cele mai frecvente infecții cauzate de Klebsiella în
afara spitalului sunt bronhopneumonia şi bronşita, iar aceşti pacienţi au o tendință crescută de a dezvolta abcese
pulmonare, cu o rată de deces, de aproximativ 50%, chiar şi cu tratament antimicrobian. Mortalitatea poate fi de
100%, la persoanele cu alcoolism si bacteriemie. Klebsiella mai poate provoca infecţii ale tractului urinar, ale
tractului biliar și ale plăgilor chirurgicale. Două infecții neobișnuite sunt produse de Klebsiella şi anume
rhinoscleroma și ozena. Rhinoscleroma este un proces cronic inflamator. Ozena este rinită atrofică cronică, care
produce necroza mucoasei nazale şi secreţie nazală mucopurulentă.

Figura 38. Pacientă suferind de ozenă [7]

Klebsiella ocupa locul al doilea, după E. coli pentru infecţii ale tractului urinar la persoanele în vârstă.
Diagnostic de laborator : coprocultura, hemocultura, urocultora etc.
Tratament: Antibioticele utilizate pentru a trata infecţiile produse de Klebsiela sunt: ampicilina/sulbactam,
piperacilină/tazobactam, ticarcilina/clavulanat, ceftazidim, cefepima, levofloxacin, norfloxacină, gatifloxacină,
moxifloxacin, meropenem şi ertapenem.
SERRATIA MARCESCENS
Încrengătura: Proteobacteria
Clasa : Gamma Proteobacteria
Ordine : Enterobacteriales
Familia : Enterobacteriaceae
Genul: Serratia

Figura 39. Serratia marcescens [7]

Este o specie de bacili gram-negativ, din familia Enterobacteriaceae. Din cauza prezenței abundente în mediul
înconjurător, precum și preferința pentru umezeală, S. marcescens este frecvent prezentă în băi şi are culoare roz.
Eradicarea completă poate fi realizată prin aplicarea unui dezinfectant pe bază de clor, apoi clătirea și uscarea

28
suprafeței. S. marcescens poate provoca pete a dinților. Poate crește la temperaturi între 5-40 ° C şi la pH=5- 9,
caracteristică care-l diferențiază de alte bacterii gram-negative.
2.2.4.2.1.6. TRIBUL PROTEAE:
PROTEUS SPECIES (MIRABILIS, VULGARIS, MORGANII)
Morfologie

Figura 40. Proteus Species [7]

Este răspândit în natura şi chiar şi în tractul digestiv ca saprofit. Este una dintre principalele bacterii ale
putrefacţiei. Pot însă fi şi germeni care produc boală, germeni întâlniţi în urină sau materiile fecale ale
persoanelor bolnave.
În anumite condiţii unele tulpini pot da : otite, infecţii urinare, meningite, septicemii, toxiinfecţii alimentare
etc.
Diagnostic de laborator: coprocultura, hemocultura, urocultora etc.
Tratament : antibiotice (Cloramfenicol, Tetraciclină, Streptomicină), autovaccin etc.
Epidemiologie
Sursele de infectie sunt bolnavii sau purtătorii sanătoşi (produc infecţii intraspitaliceşti) în iar pătrunderea în
organism este pe cale digestivă.
Sursele de infecţie sunt bolnavii.
AEROBACTER SPECIES

Figura 41. Aerobacter species [7]

Este o bacterie patogenă nosocomială, sensibilă la majoritatea antibioticelor, dar dezvoltă mecanisme de
rezistență producând în special lactamază.Unele dintre infecțiile cauzate, rezultă din tratamente specifice cu
antibiotice, inserții de cateter venos sau alte proceduri chirurgicale. Cele mai multe tulpini sunt sensibile la
cefotaxim.
Factorii de risc pentru Aerobacter sunt:
- infecții nozocomiale, care includ spitalizare de mai mult de 2 săptămâni;
- proceduri invazive în ultimele 72 de ore;
- tratamentul cu antibiotice în ultimele 30 de zile , etc.
MORGANELLA MORGANII
Este o specie de bacterii gram-negative, care are relație comensală în tractul intestinal al oamenilor,
mamifere, reptile etc. Deși M. morganii are o răspandire largă, este o cauza mai puțin frecventă de infecţie, mai
des fiind întâlnită în infecțiile nosocomiale postoperatorii mai ales la nivelul tractului urinar.Morganella
morganii a fost descrisă pentru prima dată de un bacteriolog britanic H. de R. Morgan în 1906 ca bacilul lui
Morgan. Morgan a izolat bacteriile din scaune de copii care au avut diaree de vară. Mai târziu, în 1919
Winslow et al., a numit bacilul lui Morgan, Bacillus morganii. Cu toate acestea în 1936, Rauss a redenumit B.
morganii ca Proteus morganii. Deși un agent patogen uman rar, M. morganii a fost raportat ca o cauza de infecţii
ale tractului urinar, infecţii nosocomiale plagilor chirurgicale, peritonite, endoftalmită, pneumonie,
chorioamnionitis, sepsis neonatal, fasceita necrozantă şi artrită.
Tratament cu antibiotice.
2.2.4.2.1.6. TRIBUL YERSINIEAE
YERSINIA PESTIS
În trecut numită și Pasteurella pestis este bacil gram-negativ din familia Enterobacteriaceae, anaerob
facultativ care poate infecta omul și alte animale.Infecția umană are trei forme principale:
pneumonică,septicemică; și plaga bubonică (pesta sau ciuma bubonică).Toate cele trei forme au fost parte a
pandemiilor istorice, care au ucis milioane de oameni, culminând cu moartea neagră care a ucis o treime din
populația Europei între anii 1347 și 1353.În ultimii ani, Y. pestis a revenit în atenția publicului, pentru potențiala
sa întrebuințare în arme biologice.
2.2.4.2.1.7. ALTI BACILI GRAM NEGATIV
VIBRIONUL HOLERIC ( VIBRIO COMMA)
Morfologie

Figura 42. Vibrio comma [7]

29
 Majoriatea speciilor sunt saprofite. Este întâlnit în materiile fecale a bolnavilor, a purtătorilor sănătoşi, în ape
poluate, alimente contaminate etc.
La om holera este manifestată prin: febră, vărsături, frisoane, dureri abdominale etc.
Diagnostic de laborator: coprocultura, hemocultura, urocultora etc.
Tratament: antibiotice şi chimioterapice cu spectru larg, vaccinare etc.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt bolnavii sau purtătorii sănătoşi, iar infestarea se realizează prin alimente sau apă
contaminată.
HEMOPHYLUS PERTUSIS, BORDETELA PERTUSIS
Morfologie

Figura 43. Bordetela Pertusis [7]

Este cocobacil aerobe gram-negativ, capsulat din genul Bordetella, agentul cauzator de tuse convulsivă.
Factorii de virulenţă sunt: toxina pertussis, hemaglutinină filamentoasă, pertactina, fimbria și citotoxina traheală.
Omul este gazda naturală, se răspândeşte prin aer, iar perioada de incubare este de 7-14 zile. Tusea convulsiva
sau tusea măgărească este afecţiune respiratorie este afecţiunea produsă de B. Pertusis. Bacteria infectează gazda
prin colonizarea celulelor epiteliale pulmonare. Conține o proteină de suprafață, hemaglutinină filamentoasă,
care se leagă de sulfatidele prezente pe cilii celulelor epiteliale, blocând peristaltismul ciliar şi producând tusea.
În Statele Unite, a ucis 10.000-20.000 de oameni anual, înainte de producerea vaccinului. La nivel mondial în
2000, potrivit OMS, aproximativ 39 milioane de persoane au fost infectate anual și aproximativ 297 de mii au
murit. Infecţia apare mai ales la copii neimunizaţi, sub vârsta de un an. Semnele şi simptomele sunt similare unei
răceli şi anume: nas înfundat, strănut, tuse usoară şi febră usoară. Pacientul devine mai contagios în timpul etapei
catarale, în mod normal la două săptămâni după debut. Adulţii şi copiii sub șase luni au simptome mai blânde.
Un episod de tuse poate dura un minut sau mai mult şi poate produce: cianoză, apnee sau chiar convulsii .
Tratament : vaccinare etc.
Epidemiologie
Sursele de infecţie sunt bolnavii sau purtătorii sănătosi, iar infestarea se realizeaza aerogen.
HEMOPHYLUS INFLUENZAE

Figura 44. Hemophylus Influenzae [7]

Haemophilus Influenzae produce, anual, în întreaga lume, trei milioane de îmbolnăviri severe, cu aproape
400.000 de decese, în special prin meningită, pneumonie, la copiii sub cinci ani. În plus, în 15%-30% din cazuri,
meningita este urmată de sechele grave, ca retard psihic sau surditate. Cea mai virulentă tulpină, cea de tip b,
responsabilă de cele mai severe îmbolnăviri, a beneficiat de un vaccin în anii 1990. Haemophilus influenzae tip b
poate produce: septicemie, meningită, celulită, epiglotită, artrită, pneumonie, osteomielită, endocardite sau
pericardite etc. Alte tipuri de Haemophilus produc infecţii în general mai uşoare: otită medie, sinuzită, bronşită,
conjunctivită etc. Boala se dezvoltă fie ca atare, fie urmând o altă maladie, cum ar fi gripa sau rujeola, iar
perioada în care boala este mai frecvent întâlnită este în: lunile martie-mai şi septembrie-decembrie.Profilaxia
include un vaccin destinat celei mai periculoase tulpini, cea de tip b. Se administrează copiilor, câte o doză la 2,
4 şi la 6 luni.Diagnosticul este precizat prin datele de laborator (culturi din sânge, lichid cefalorahidian, alte
secreţii) şi examene radiologice. Tratamentul se face cu antibiotice, prescrise de medic, dar Haemophilus a
dezvoltat în timp o rezistenţă deosebită la multe astfel de medicamente.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (bacilul piocianic)

Figura 45. Pseudomonas Aeruginosa [7]

Este o bacterie comună, care poate cauza boli la oameni şi animale. Este răspândită în sol, apă, flora pielii etc.
P. aeruginosa infectează, de obicei, la nivelul: tractului pulmonar, tractului urinar, arsuri, sânge, răni și poate
provoaca septicemii. Un agent pathogen, care determină o mare parte din infecţiile nosocomiale.
HELYCOBACTER PYLORI

Figura 46. Helycobacter Pylori [7]

30
 Este bacterie care infectează mucoasa stomacului și a duodenului. Helicobacter pylori este bine adaptat la
această nișă ecologică, având caractere unice, care îi permit intrarea în mucus, atașarea la celulele epiteliale,
evitarea răspunsului imun și, în consecință, colonizarea persistentă și transmiterea.
Tulpinile de Helicobacter pylori au virulență variată și o amplă diversitate genomică, dar majoritatea pot fi
subclasificate în raport cu expresia toxinei vacuolizante VacA și citotoxinei asociate CagA în 2 fenotipuri: I
(VacA+, CagA+) și II (VacA-, CagA-). Tulpinile tip I induc un răspuns inflamator gastric mai intens și se
asociază mai frecvent cu: ulcerul, cancerul gastric etc.
BACTEROIDES FRAGILIS

Figura 47. Bacteroides fragilis [7]

Speciile de Bacteroides deşi anaerobe, sunt aerotolerante, supravieţuind şi în cavitatea abdominală. În
general, genul Bacteroides este rezistent la multe antibiotice β-lactamice, aminoglicozide, în ultima perioadă de
timp, multe specii, dobândind rezistenţă şi la eritromicină, respectiv tetraciclină.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Este bacterie foarte mică, care cauzează pneumonia cu mycoplasma, formă de pneumonie bacteriană atipică.
Această bacterie este caracterizată prin absența unui perete celular de peptidoglican. Aproximativ 40% din
pneumoniile comunitare sunt cauzate de M. Pneumoniae. Transmiterea poate avea loc numai prin contact și
schimb de aerosoli prin tuse. M. pneumoniae poate da: pneumonia atipica primara, traheobronşita și boli ale
tractului respirator superior. Stabilirea diagnosticului infecțiilor cu Mycoplasma pneumoniae este un proces
destul de complicat.
2.2.5. TOXIINFECŢII ALIMENTARE
Germenii responsabili de cele mai multe ori sunt: salmonelle, shigelle, campylobacter, clostridium
perfringens, yersinia etc. Simptomele survin la aproximativ 10 ore dupa ingestie şi constau în: febră, dureri
abdominale, diaree, oboseală care pot dura cateva zile.
Simptomele diferă în funcţie de agentul patogen implicat:
- botulinism: paralizie nervoasă şi musculară, vedere dublă;
- toxoplasmoză: inflamaţia ganglionilor limfatici, dureri musculare;
- listerioză: febră, dureri musculare, diaree, greaţă, confuzie, cefalee, înţepenirea cefei;
- salmoneloză: diaree severă.
Daca simptomele sunt grave sau persistente, medicul gastroenterolog va prescrie antidiareice, antiemetice.
Sugarii, copiii, varstnicii şi persoanele diabetice sau cu alte afecţiuni cronice vor fi monitorizaţi pentru
prevenirea deshidratării şi altor complicaţii.Pentru botulism, tratamentul este antitoxina botulinică.
Campilobacterioza se tratează ambulatoriu, iar în cazuri severe se administrează antibiotice. Listerioza se
tratează de asemenea cu antibiotice. Toxoplasmoza se tratează cu spiramicina.
2.2.6. SPIROCHETE-TPREPONEMA PALIDUM

Figura 48. Treponema palidum [7]

Este o spirochetă care se transmite prin contact sexual şi cauzează sifilisul.
Simptomele diferă în funcție de cele patru stadii ale sifilisului:
- primar: la 3-90 zile în medie 21 (se prezintă, în general, o singură ulcerație, o zonă a pielii fermă,
nedureroasă, fără mâncărimi;
- secundar-4-10 saptămâni (prezintă o erupție difuză ce implică frecvent palmele mâinilor și tălpile
picioarelor,;
- latent: la 1 an după sifilisul secundar (prezintă foarte puține simptome sau nici unul);
- și terțiar: la 3-30 de ani de la infecţia iniţială (sifilisul terțiar cu gome, simptome neurologice sau cardiac).
Depistarea bolii se face, de obicei, printr-un test serologic, dar bacteriile pot fi văzute și la microscop. Sifilisul
poate fi tratat eficient cu antibiotice, metoda preferată fiind administrarea intramusculară de penicilină G
(administrată intravenos în cazul neurosifilisului) sau ceftriaxonă, iar bolnavilor cu alergie acută la penicilină li
se administrează doxiciclină sau azitromicină pe cale orală.
În 1999 au contractat sifilis circa 12 milioane de oameni în toată lumea, peste 90% dintre cazuri fiind
înregistrate în țările în curs de dezvoltare.
2.2.7. BOALA LYME (LYME BORRELIOZA SAU BORRELIOZA), BORELIA

Figura 49. Borrelia burgdorferi [7]

31
 Este o boală infecțioasă produsă de: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii sau Borrelia afzelii, transmisă
omului prin înțepătura de căpușă. Infecția este sistemică, afectează întregul organism si parcurge 3 stadii:
- stadiul 1: eritemul migrator cronică;
- stadiul 2 : infecție diseminată, după mai multe zile-săptămâni, spirochetele se pot răspân-di prin sânge spre
alte organe din corp;
- stadiul 3: infecție persistentă de luni până la ani, iar mai târziu pot apărea semnele unor complicații grave.
Boala Lyme are diverse caracteristici clinice: erupții cutanate, eritem cronic, miocardită, cardiomiopatie,
aritmie, artrită, artralgii, meningită, neuropatii, pareză facială etc.
2.2.8. LEPTOSPIRA SPECIES
Leptospiroza este o boală infecțioasă acută care se manifestă prin febră, intoxicație, cefalee, dureri musculare,
mai ales la gambe, afectarea rinichilor, a ficatului, sistemului nervos și cardiovascular. A fost descrisă prima dată
de Adolf Weil în 1886, motiv pentru care se numește și Boala lui Weil.

Figura 50. Leptospira species [7]

Agenții patogeni sunt leptospirele sunt microorganisme sub formă de spirală (spirochete Leptospira
interrogans). Sunt rezistente la temperaturi joase și sensibile la temperaturi înalte. Sursa de infecție o constituie
șobolanii și alte rozătoare, vitele, porcii. Leptospirele se elimină prin urină, infectând solul, bazinele de apă și
produsele alimentare. Oamenii se îmbolnavesc în timpul scăldatului în iazuri infectate, în timpul lucrărilor
agricole pe terenuri umede, etc. Microbul pătrunde în organism prin piele, prin mucoasele nazale sau
oculare.Ajunși în organism, microbii pătrund în sânge unde se îmulțesc și apoi trec în diverse organe: rinichi,
ficat, inimă, etc. Perioada de incubație este de 2-20 zile. Boala începe brusc cu frisoane, febră, cefalee puternică,
dureri în articulații, insomnie și slăbiciune generală. Apar tulburări hemoragice sub formă de hemoragii nazale,
gastrointestinale. Boala poate evolua în forme ușoare sau grave cu o durată de 3- 4 săptămâni, convalescența este
de lungă durată și se manifestă printr-o astenie pronunțată. Tratamentul se efectuează numai în condiţii
spitalicești obligatorii. Cu cât spitalizarea e mai precoce, cu atât rezultatele tratamentului sunt mai încurajatoare.
2.2.9. GENUL BRUCELLA
BRUCELLA SPECIES

Figura 51. Brucella species [7]

Este un gen de bacterii gram-negative, de 0.6-1.5 microni, non-mobili, coccobacilli non-capsulate, care
funcționează ca paraziți intracelulari facultativi. Brucella cauzează bruceloza, o zoonoză, care se transmite prin
ingerarea de alimente contaminate, contactul direct cu un animal infectat, sau inhalarea de aerosoli. După
expunerea la Brucella, oamenii au în general, o perioadă de latență de două până la patru săptămâni înainte de
apariţia simptomelor. Simptomele sunt: febră acută, cefalee, artralgii, transpirații nocturne, oboseală și anorexie,
iar complicatiile ulterioare pot fi: artrita, spondilita, neurobruceloza, formarea de abces hepatic și endocardita,
cea din urma cu potențial letal. Bruceloză umană nu este de obicei transmisă de la om la om, oamenii devin
infectaţi prin contactul cu fluidele de la animalele infectate (ovine, bovine sau porcine ) sau a produselor
alimentare derivate, cum ar fi laptele nepasteurizat și brânză.Nu există studii clinice pentru un tratament optim,
dar un curs de trei săptămâni de rifampicină și doxiciclină de două ori pe zi, este o combinație cel mai des
utilizate.
2.2.10. RICKETTSII
RICKETTSIA PROVAZEKI
Sunt cocobacili unicelulari, gram-negativ, intracellulari, care se situează la graniţa dintre bacteria şi virusuri,
asemănâdu-se cu bacteriile din punct de vedere morfologic, iar cu virusurile din punct de vedere al faptului că se
pot multiplica numai pe ţesuturi vii.

Figura 52. Rickettsia provazeki [7]

Cele mai frecvente rickettsii sunt, care produc:
- tifosul exantematic epidemic, având ca vector păduchele;
- tifosul exantematic endemic murin, având ca vector puricele;
- febra butonoasă mediteraniană, având ca vector căpuşa;
- febra Q, care este o rickettsioză pulmonară;

32
 - febra de Wolhinia sau de tranşee.
Rickettsiile se pot cultiva numai pe ţesuturi vii: fragmente de ţesuturi, culturi de celule, ou de găină
embrionat. Tratamentul rickettsioelor se face cu antibiotice cu spectru larg.
CLAMYDIA TRACHOMATIS

Figura 53. Clamydia trachomatis [7]

Este o bacterie gram-negativă patogenă obligatoriu intracelulară, una dintre cele patru specii din genul
Chlamydia. Chlamydia este cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală din ţările dezvoltate, dar, care este
greu de depistat deoarece adesea decurge fără simptome evidente. Simptomele bolii sunt: dureri la contactul
sexual, scurgeri vaginale nu foarte abundente, senzaţie de înţepături, menstruaţie neregulată, arsuri în timpul
urinarii etc. Ca şi gonoreea, chlamydia se transmite prin contactul direct cu mucoasele sau lichidele infecţioase.
Chlamydia poate fi transmisă vaginal sau de la o mamă infectată la copil în timpul naşterii. Între ½ şi 2/3,
dintre femeile, care au o infecţie cu chlamydia a colului uterin nu prezintă simptome. La barbaţi, infecţia uretrei
dă scurgere albă, cu sau fără durere la urinare. Chlamydia poate fi vindecată în mod eficient cu antibiotice.
Conjunctivita Chlamydia sau Trachomul este o cauza frecventă de orbire la nivel mondial. OMS estimează că
infecţia cu această bacterie a reprezentat 15 % din cazurile de orbire în 1995, dar numai 3,6 % în 2002.

Figura 54. Trahom [7]

Tratamentul trebuie urmat de ambii parteneri, indiferent de absenţa sau prezenţa simpto-melor, şi dureaza
între 14 - 21 de zile, constând în antibioterapie.Antibioticele care pot fi utilizate în tratament sunt: azitromicină 1
gram oral, ca o doză unică, doxiciclină 2x100 mg/zi timp de 7-14zile, tetraciclină şi eritromicină.
2.3. MICOLOGIE (FUNGI)
2.3.1. GENERALITATI
Fungii sunt microorganisme eucariote, foarte răspândite în natură, care fac parte din regnul vegetal, sunt
lipsiţi de clorofilă, motiv pentru care sunt nevoiţi să se hrănească prin absorbţie, ducând astfel o viaţă saprofită
sau parazită. Unii fungi fac parte din flora normală a organismului. Se cunosc peste 100.000 de specii de fungi,
dar cel mult 100 sunt implicate în diverse infecţii micotice la om.
Fungii se împart în trei grupe, care la rândul lor cuprind numeroase specii:
- dermatofiţi, grup de fungi unicelulari, cu capacitate de invazie în profunzimea stratului cornean al
epidermului şi ţesutului keratinizat (păr, unghii), principalele genuri fiind: trico-phyton, microsporum,
epidermophyton;
- levuri (drojdii), fungi unicelulari: candida, cryptococcus, histoplasma, malassezia;
- mucegaiuri sau fungi pluricelulari: aspergilus, coccidioides, penicilinum, fusarium.
Fungii unicelulari se reproduc asexuat, iar fungii pluricelulari se reproduc, atât asexuat, cât şi sexuat.
O ciupercă este formată din două părţi:
- parte vegetativă, numită tal;
- şi parte de reproducere, care ia naştere din tal, numită spor.
În cadrul proceselor metabolice ale fungilor sunt produse diferite substanţe, ca de exemplu:
- substante folositoare: antibiotice;
- şi substanţe toxice.
Substanţele toxice pot fi împărţite în două grupe şi anume:
- exotoxine, substanţe care sunt eliberate din celulă, în timpul vieţii ciupercii;
- şi endotoxine, substanţe care sunt eliberate din celulă, după moartea ciupercii.
În mod obişnuit, îmbolnăvirile produse de ciuperci sunt clasificate în două grupe: micoze topice şi micoze
sistemice.
Această clasificare este arbitrară deoarece:
- unele din medicamentele antimicotice obişnuite se utilizează, atât topic, cât şi sistemic;
- unele micoze superficiale pot evolua profound;
- multe micoze superficiale se pot trata, atât topic, cât şi sistemic.
Infecţiile fungice apar destul de frecvent la pacienţii aflaţi sub tratament antibiotic sau la cei cu sistem
imunitar imunocompromis.
2.3.2. Micoze superficiale
Afectează: mucoasele, straturile superficiale ale pielii, anexele pelii şi unghiile.
2.3.2.1. Epidermofiţii
În acest tip de micoze se încadrează următoarele îmbolnăviri provocate de fungi patogeni:
Tinea corporis Este micoza pielii trunchiului, a feţei şi a membrelor, şi se manifestă prin leziuni inelare, cu
centru palid şi periferia mai intens eritematoasă.

33
 Figura 55. Tinea corporis [7]
Micozele pot provoca prurit sau din contră pot fi lipsite de simptome. Se tratează de obicei local, prin
aplicarea unei creme antimicotice, ca de exemplu: clotrimazol, ketokonazol, oxicanozol, terbinafina etc., simplu
sau asociat cu un corticoid topic. Deoarece ciupercile pielii pot avea manifestări similare cu alte afecţiuni, ca de
exemplu: psoriazis, eczemă etc., numai medicul dermatolog va putea decide soluţia corectă de tratament. Agenţii
fungici care produc acest tip de micoze aparţin, în general, genului Trycophyton.
Pitiriazisul versicolor

Figura 56. Pitiriazisul versicolor [7]

Se manifestă sub formă de pete colorate, maro sau albe, cu scuame foarte fine în suprafaţă. Traieşte în mod
normal pe piele, 85 % dintre indivizi fiind purtători sănătoşi. Agenţii fungici care produc acest tip de micoze
aparţin, în general, genului Microsporum.
Tinea cruris
Este micoza inghinală şi se prezintă ca o placă eritematoasă cu periferii active mai elevate, extinzându-se
uneori spre organele genitale externe, abdomenul inferior, fese. Agenţii fungici care produc acest tip de micoze
aparţin, în general, genului Epidermophyton.
Tinea pedis

Figura 57. Tinea pedis [7]

Este micoza piciorului, fiind favorizată de maceraţia şi umezeala din spaţiile interdigitale plantare, mai ales la
sportivi, la cei care poartă încălţăminte inadecvată, de prezenţa tulburărilor circulatorii, de expunerea directă la
agentul cauzal-mersul desculţ. Boala afectează mai ales bărbaţii adulţi. Condiţiile care favorizează răspândirea
sunt: duşurile colective, băile publice, bazinele de înot, ştrandurile, sălile de sport, lucrul la temperaturi ridicate.
Agenţii fungici care produc acest tip de micoze aparţin, genului Epidermophyton.
Tinea manum
Este micoza localizată interdigital şi la palme. Agenţii fungici care produc acest tip de micoze aparţin, în
general, genului Epidermophyton.
Eritrasma

Figura 58. Eritrasma [7]

Este provocată de Corynebacterium minutisimum, iar contaminarea este favorizată de: hiperhidroză, obezitate
etc. şi are localizare identică cu epidermofiţia inghinogenitală.
2.3.2.2. Onicomicoze
Tinea unguium

Figura 59. Tinea unguium [7]

Este des întâlnită şi de multe ori asociată micozei piciorului. Apare ca pete albe şi galbene dispuse distal sau
lateral, fără luciu. Unghia este groasă, friabilă. Netratată, leziunea se extinde şi la celelalte unghii sau poate duce
la pierderea completa a unghiei. Se tratează cel mai bine sistemic, pe perioade lungi de timp (6-12 săptămâni),
deoarece creşterea unghiilor este foarte lentă. Agenţii fungici care produc acest tip de micoze aparţin, în general,
genului Trycophyton.

34
2.3.2.3. Pilomicoze
Sunt localizate la nivelul părului şi a foliculului sebaceu. Aceste tipuri de micoze sunt de două feluri şi
anume: supurate şi uscate.
Pilomicoze uscate
Acest gen de micoze afectează pielea păroasă a capului şi este întâlnită predominant la copii între 7 -14 ani şi
dispar de obicei cu pubertatea.
Cele mai frecvente micoze uscate sunt:
- microsporia, provocată de ciuperci din genul Microsporum;
- tricofiţia, provocată de ciuperci din genul Trycophyton;
- favusul, provocată de ciuperci din genul Trycophyton.
Pilomicoze supurate
Cele mai frecvente micoze supurate sunt:
- kerion celsi, situată în zona capului şi este provocată de ciuperci din genul Trycophyton;

Figura 60. Kerion celsi [7]

- sicosisul tricofitic, situată la mustăţi, barbă şi este provocată de ciuperci din genul Tryco-phyton.

Figura 61. Sicosisul tricofitic [7]

2.3.2.4. Candidoze

Figura 62. Candidoze [7]

Sunt provocate de ciuperca Candida albicans şi sunt la zona de trecere dintre micozele superficiale şi cele
profunde.
Candidozele sunt de două feluri:
- candidoze ale mucoaselor;
- şi candidoze cutanate.
2.3.2.5. MICOZE SISTEMICE
Micozele de acest tip apar mai rar decât micozele superficiale, dar sunt mai grave şi mult mai greu de tratat.
În anumite situaţii şi mai ales la genul Candida, micozele sistemice pot debuta cu micoze superficiale, care pot
ulterior disemina limfatic sau sanguin în diferite zone ale organismului.Poarta de intrare a agenţilor fungici în
organism sunt epiteliile, după care invadează în derm, hipoderm, ţesuturi moi, viscere, ganglioni etc. În unele
situaţii, poarta de intrare în organism poate fi calea pulmonară, prin inhalarea sporilor.
2.3.2.5.1. SPOROTRICOZA

Figura 63. Sporotricoza [7]

Este o boală cronică provocată de o ciupercă microscopică anaerobă, numită Sporotricum schenkeii. Această
ciupercă este prezentă în sol şi în rămăşiţele vegetale, fiind răspândită pe toata suprafaţa globului. Sporotricoza
se poate contracta cu ocazia unui traumatism minor şi anume: ciuperca poate fi înoculată printr-o înţepătură într-
un spin sau în cursul unei răniri cu o bucăţică de lemn. Simptomele acestei micoze sunt prin apariţia, la locul de
inoculare, în câteva zile sau în câteva luni, a unor noduli nedureroşi, care evoluează în ulceraţii dureroase,
ulceraţii care se necrozează, fenomen însoţit de o diseminare limfatică a germenului.
Tratamentul formelor cutanate ale sporotricozei, constă în administrarea de iodură de potasiu. Antifungicele
pe cale orală sau în perfuzie, sunt rezervate, în general, cazurilor de diseminare, pe cale limfatică.
2.3.2.5.2. MICETOMUL SAU PICIORUL DE MADURA
Micetomul este o boală cronică, granulomatoasă a pielii şi a ţesutului subcutanat, care, uneori, afectează şi
muşchii, oasele, sau organele vecine.
Această boală este localizată la nivelul piciorului, iar agenţii etiologici sunt multipli şi anume:

35
 - actinomicete: Nocardia braziliensis, Streptomyces madurae, Streptomyces album;
- sau fungi de pământ: Madurella mycetomatis, Geotrichum candidum, Abscheria boydii, Aspergillus
fumigans, Cephalosporium falciforme etc.
Boala debutează prin noduli, nedureroşi, roşii-violacei, care prin confluare, dau naştere unor mase boselate
proeminente, care se ulcerează, iar din fistulele formate se elimină puroi, ce conţine particule de culori diferite:
negru, alb, galben, roşu şi care conţin agenţi patogeni. Această boală se manifestă prin tumefacţie, formarea de
abces, fistule etc. Micetomul apare predominant la persoanele care se ocupă cu agricultura.

Figura 64. Forme de micetom [7]

Bacteriile sau fungii care produc boala, pătrund în piele prin bucăţi de lemn, la persoanele care îşi expun
diversele părţi de contact. Afecţiunea debutează cu o nodozitate dură, care apoi evoluează spre o formă
fluctuentă, din care se scurge puroi filant, cu aspect uleios, în compoziţia căruia se observă grăunţi.Prognosticul
este sever, deoarece boala netratată, evoluează, duce la epuizarea organismului şi apoi la moarte.
Tratamentul medical este mai eficient în actinomicetoame şi se face cu:
- sulfamide: Biseptol 10-20 mg/kg corp/zi, timp de mai multe luni;
- antibiotice: Amikacina, Streptomicina, Tobramicina, Penicilina cristalină, etc., timp de 6-10 săptămâni, în
funcţie de evoluţia clinică şi de efectele adverse.
Eumicetoamele răspund mai bine la terapia antifungica cu: Ketoconazol (400 mg/zi), Itraconazol (300 mg/zi)
şi Amfotericina B (50 mg/zi iv).
Tratamentul se face timp de 1-2 ani, excepţie fac cazurile când efectele secundare determină întreruperea
acestuia.
Prognosticul este bun în cazul actinomicetoamelor, care se vindecă în proporţie de 90 % din cazuri, în timp ce
la eumicetoame, succesul tratamentului medical este doar la 40 % din cazuri, majoritatea acestora se
cronicizează.
2.3.2.5.3. Candidoze sistemice
Specia Candida albicans determină, în mod frecvent, micoze topice, totuşi în anumite situtuaţii, acestea pot
disemina profound, ducând la candidoze sistemice.
2.3.3. ACTINOMICETELE (ACTINOMYCES) ŞI ACTINOMICOZA
Actinomicetele sunt microorganisme cu caractere intermediare între bacteriii şi ciupercile inferioare.
Majoritatea actinomicetelor trăiesc la nivelul solului sau în ţesuturile plantelor, parazitând mai rar animalele sau
omul. Pentru om unele actinomicete prezintă importanţă, deoarece specii ca Actinomyces israelii, colonizează
diferite mucoase, intrând în rândul microflorei utile. Speciile din genul Strepto-myces, prin faptul că sintetizează
antibiotice, fungicide sau chiar antitumorale, sunt cultivate şi utilizate în industria farmaceutică. Actinomicetele
pot fi saprofite, reducătoare sau fitopatogene. Doar unele specii, în anumite condiţii, pot să devină facultativ
parazite pentru animale sau om.
2.3.4.PNEUMOCYSTIS PNEUMONIA
Pneumocistoza este o forma de pneumonie, cauzată de o ciupercă asemănătoare drojdiei, numită
Pneumocystis jirovecii, care a fost în mod eronat clasificată ca protozoar. Simptomele acestui tip de pneumonie
sunt: febra, tusea neproductivă, dificultăţi de respiraţie, scădere în greutate și transpiraţii nocturne. Ciuperca
poate invada alte organe, ca de exemplu: ficatul, splina, rinichii etc, dar la un procent mic de persoane poate da
pneumotorax.
2.4. NOTIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE- PARAZIŢI
2.4.1. Aspecte generale
Parazitologia se ocupă cu studiul paraziţilor şi al relaţiilor dintre parazit şi gazdă.
Parazitul este o specie care trăieşte pe seama altei specii fără să-i aducă folos, ba dimpotrivă îi aduce pagube.
Gazda este o fiinţă pe seama careia trăieşte parazitul. În funcţie de relaţiile parazit/gazdă există următoarele
situaţii:
- paraziti vegetali şi gazde vegetale: ciuperci care parazitează plantele;
- paraziti vegetali şi gazde animale: ciupercile care parazitează omul;
- paraziti animali şi gazde vegetale: omida, viermele etc;
- paraziţi animali şi gazde animale sau om: helminţi digestivi etc.
2.4.2. PROTOZOOLOGIE – GENERALITĂŢI, REPREZENTANŢI (RHIZOPODE, FLAGELATE,
SPOROZOARE, INFUZORI)
Protozoarele sunt cele mai simple organisme eucariote vieţuitoare unicelulare, în majoritate de dimensiuni
microscopice, din regnul Animalia, solitare sau coloniale, libere sau parazite, răspândite mai ales în mediul
acvatic. Cînd sunt coloniale pot exista indivizi specializați pentru o anumită funcție, care pot acționa în
interdependență, colonia acționând ca un întreg. Acest tip de colonie se numeşte colonie individ. În mediul
terestru preferă mediile umede, neputând supravieţui în condiţii de uscaciune.Dimensiunile variază între 10-20 µ

36
sau vizibile cu ochiul liber, ca de exemplu: Amoeba proteus (500 µ), Spirostomum ambiguum (3 mm),
Collozoum secies (6 cm), Neusina agassizi (19 cm diametru). Cele mai mici protozoare sunt leishmaniile și
sporozoarele. Sporozoarul Theileria parva are 1-2,5 µ.Corpul este alcătuit dintr-o singura celulă, care poate fi sau
nu protejată de învelisuri externe.
Înmulţirea se realizează:- asexuat, prin diviziune binară;
- sexuat, prin izogameţi ( uneori anizogameţi), sau prin conjugare (recombinarea meteria-lului nuclear a
partenerilor).
Protozoarele sunt organisme heterotrofe, hrănindu-se predominant cu substanțe organice sau cu alge
unicelulare. Unele grupe sunt autotrofe (euglenele), care în prezența luminii se hrănesc prin fotosinteză. Digestia
se realizează cu ajutorul vacuolelor digestive.Protozoarele de importanţă medicală se clasifica în
urmatoarele clase: Rhizopode, Flagelate, Sporooare şi Ciliate.
2.4.2.1. CLASA RIZOPODE
2.4.2.1.1. ENTAMOEBA

Figura 65. Modul de infestare cu Entamoeba la om [7]

Cuprinde protozoare fără membrane, care au ca organite de deplasare pseudopode. Au citoplasma diferenţiată
în ecto şi endoplasmă, cu membrana celulară slab diferentiată capabilă să emită pseudopode. Denumirea provine
de la cuvântul rhiza, care în limba greacă înseamnă radacină şi podos=picior. Celulele de Entamoeba, sunt mici,
mononucleate, de obicei cu un pseudopod de forma unei tumefieri. Organitele celulare sunt caracteristice
celulelor animale. Înmultire este : asexuat şi sexuat. Speciile din genul Entamoeba sunt paraziți interni sau
comensuali în regnul animal. În 1875, Fedor Lösch a descris primul caz de dizenterie amoebiană, din St
Petersburg, Rusia. În SUA 1 până la 3 % din populație este infectată cu acest protozoar. Infecţia este asociată cu
igiena precară. Omul este gazda principală a acestui protozoar, dintre animale speciile de Entamoeba pot avea
gazde: câini, pisici și rozătoare.
2.4.2.2. CLASA FLAGELATE
2.4.2.2.1. GIARDIA INTESTINALIS (Giardia lamblia-Gduodenalis)
Este cel mai comun protozoar uman enteropatogen, care poate provoca diaree acută și cronică. Are ca
organite de deplasare flageli. În figura 62 este prezentat modul de infestare a omului cu acest protozoar.

Figura 66. Modul de transmitere a lambliei la om[7]

2.4.2.2.2. TRICHOMONAS SPECIES
Acest gen are trei specii mai importante din punct de vedere medical: Trichomanas vaginalis, intestinalis şi
bucalis.

Figura 67. Trichomonas species [7]

Trihomoniaza este în primul rând o infecție a tractului urogenital, fiind o boală cu transmi-tere sexuală,
cauzată de acest protozoar unicelular. De obicei, femeile prezintă simptome ale infecției cu Trichomonas şi
anume inflamarea: colului uterin (cervicită), uretrei (uretrită) și vaginului (vaginită), care produc mâncărime sau
senzație de arsură. Simptomele apar la femei în termen de circa 5-28 zile de expunere. Diagnosticul se stabileşte
după evidenţierea microscopică, din produsele biologice recoltate, a acestui protozoar.Tratamentul se realizează,
de obicei, cu metronidazol, 2000 mg pe cale orală în priză unică.

37
2.4.2.3. CLASA CILIATE-2.4.2.3.1. BALANTIDIUM COLI

Figura 68. Modul de infestare cu Balantidium coli la om [7]

Balantidium coli are două etape de dezvoltare: trophozoit și chist. În trofozoiţi, cele două nuclee sunt vizibile.
Este singurul protozoar ciliat cunoscut care infectează omul.Balantidiasis este o zoonoză, transmisă la om, pe
cale feco-oral de la gazda normala, porcul, unde acesta este asimptomatică. Cel mai frecvent mod de transmisie
este prin apa contaminată.
Acest protozoar trăieşte în cecum și colon la: om, porc, șobolan și alte mamifere În boala acută, diareea poate să
apară la fiecare douăzeci de minute.
2.4.2.4. CLASA SPOROZOARE
2.4.2.4.1. PLASMODIUM SPECIES

Figura 69. Modul de infestare cu malarie la om [7]

2.4.2.4.2. TOXOPLASMA GONDII

Figura 70. Modul de infestare cu toxoplasma la om [7]

Este protozoar parazit intracelular, care provoacă toxoplasmoza. T. gondii poate infecta aproape toate
animalele cu sânge cald. Infecția poate apărea: prin consumul de carne crudă, care conține chisturi, insuficient
prelucrată termic, din apă, din sol, de pe legume, prin transfuzie de sânge, transplant de organe, transplacentar
de la mamă la făt etc.
2.4.3. HELMINTOLOGIE – GENERALITATI, REPREZENTANTI
Helmintiazele sunt boli provocate de viermi paraziţi (helminţi) în organismul uman, helminţi care aparţin la
două subîncrengături: plathelminţi şi nemathelminţi.
2.4.3.1. PLATHELMINŢI
Plathelminţii au capul turtit dorsoventral, iar corpul format din 1-n segmente şi cu organe de fixare (ventuze,
cârlige, spini) şi se dezvoltă prin gazde intermediare.
Plathelminţii se împart în două clase: cestode şi trematode.
2.4.3.1.1. CESTODE
Cestodele au corpul format din mai multe segmente lipsite de tub digestiv şi se hrănesc prin osmoză. Sunt
formate din: cap (scolex), gât şi multe segmente (proglote), fiecare cu organe de reproducere proprii. Cestodele
adulte parazitează tractul digestiv al gazdelor definitive, iar formele larvare parazitează diferite alte organe din
corpul gazdelor intermediare.Toate speciile de vertebrate pot fi parazitate, de cel puţin o specie de cestode. Din
cele peste 1000 de specii descrise, câteva parazitează şi omul, fie ca gazdă definitivă (Taenia solium, T. saginata,
specii din genul Diphyllobothrium, Hymenolepis etc.), fie ca gazdă intermediară (Taenia solium, T. echinococus,
T. multiceps etc.).La gazdele definitive cestodele adulte produc boli numite cestodoze, ca de exemplu:
difilobotrioza, anoplocefalidoza etc.La gazdele intermediare formele larvare ale cestodelor produc o categorie de
boli numite metacestodoze, în care se încadrează: cisticercoza, cenuroza, hidantidoza etc.Se deosebesc mai multe
tipuri, dupa specia de tenie în cauză şi anume: Taenia Saginata, Taenia Solium, Diphyllobotrium Latum,
Hymenolepis Nana etc.
TAENIA SAGINATA
Este frecventă în Franţa, transmisa prin ingestia de carne de vită.

Figura 71. Tenia saginata [7]

38
TAENIA SOLIUM
Este transmisă prin ingestia de carne de porc.

Figura 72. Tenia solium [7]

DIPHYLLOBOTRIUM LATUM
Este agentul botriocefalozei, transmisă prin ingestia de peşti de apa dulce;

Figura 73. Difilobotrim latum [7]

HYMENOLEPIS NANA
Produce himenolepidoză, parazitoză frecventă la copii. Este tenie mică transmisă prin ingestia de insecte:
pureci, viermi de faină sau a oualor de viermi în ţările tropicale.

Figura 74. Hymenolepis nana [7]

Teniile, cu exceptia lui Hymenolepsis nana, se transmit omului prin alimente care conţin larve şi nu sunt
suficient prelucrate termic.
2.4.3.1.2. TREMATODE
Paraziţii din această clasă sunt prezentaţi în continuare.
FASCIOLA HEPATICA (2-3 cm)

Figura 75. Fasciola hepatica [7]

DICROCOELIUM LANCELOTUM (1 cm)

Figura 76. Dicrocoelium lancelotum [7]

OPISTHORCHIS FELINEUS (8-16 mm)
Fasciala şi Dicrocoelium sunt paraziţi ai căilor biliare la bovinee, ovine şi accidental la om. Ophisthorchis
este parazit întâlnit la pisică, câine, vulpe, porc, accidental la om.

Figura 77. Opisthorchis felineus [17]

2.4.3.2. NEMATHELMINŢI
Nemathelminţii au o singură clasă, nematodele, helminţi, caracterizaţi prin următoarele trăsături morfologice:
- corp cilindric, atenuat spre cele două extremităţi, sexe separate;
- corpul îmbrăcat în chitină şi suferă în cursul evoluţiei mai multe năpârliri;
- posedă o cavitate generală a corpului, în care se găseşte aparatul digestiv şi reproducător, înconjurate de un
lichid perienteric, aparatul reproducător este complet;
- aparatul reproducător la femelă se deschide într-un orificiu care serveşte, atât pentru cuplare, cât şi pentru
eliminarea ouălor. Aparatul reproducător masculin se deschide în comun cu orificiul anal, care devine orificiu
cloacal.
ASCARIS LUMBRICOIDES (Limbricii)
Are lungimea de 15-35 cm, iar transmiterea helmintiazei se realizează prin ingestia de ouă parazitare,
existente în mediul înconjurător. În intestin, din ouă sunt eliberate larvele, care ajung pe căi circulatorii, în

39
plămâni, apoi în trahee, cavitatea bucală, sunt înghiţite, ajungând din nou în tractul digestiv. Ouăle sunt eliminate
odată cu scaunul, şi astfel, ciclu se reia. Boala se manifestă prin: tulburări digestive, malnutriţie, greţuri,
vărsături, crampe, balonare. Se poate întâlni migrarea la nivelul orificiilor: anale, genitale etc. Diagnosticul se
efectuează prin examen coproparazitologic.Tratamentul se face sub supraveghere medical.

Figura 78. Ascaris lumbricoides: în stânga se află femela, iar în dreapta masculul.[7]
Aparatul digestiv al ascaridului începe cu orificiul bucal, care este prevăzut cu 3 buze dinţate pe margine, cu
care se poate prinde solid de mucoasa intestinală şi se termină cu un orificiu anal care se deschide transversal,
foarte aproape de capătul posterior al viermelui. Cavitatea generală a corpului este plină cu un lichid, numit
lichidul perienteric, care înconjoară aparatul digestiv şi cel reproducător. Lichidul perienteric este foarte iritant.
Larvele de ascarid, părăsesc pentru câtva timp intestinul şi execută un circuit migrator periintestinal, care trece
prin ficat şi plămâni pentru a se reîntoarce în intestin. Această migraţie, obligatorie, poartă numele de ciclu
perienteric sau parenteral.Se poate produce o congestie puternică, o adevarată pneumonie verminoasă, uneori
foarte gravă sau chiar mortală.Ascariile se hrănesc în mod obişnuit cu chim intestinal şi în mod excepţional cu
sânge, pe care îl culeg din traumatismele pe care le pot provoca. Din cauza toxinelor eliminate ascariile pot da:
fenomene nervoase grave, crize epileptiforme, convulsii, mişcări coreice, tulburări ale vederii şi ale auzului,
insomnii, cefalee, scăderea memoriei, prurit nazal şi anal. Tendinţa ascarizilor de a-şi modifica habitatul, de a
rătăci, e cunoscută sub numele de eratism. Ascariile iritate, capătă rapid această tendinţă rătăcitoare.
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
Este cel mai mic nematod, care parazitează în intestinul omului. Femela nu depăşeşte 2 mm lungime, are
grosime de 50-70 microni şi trăieşte ca parazită în prima porţiune a intestinului subţire, îngropată în mucoasa
intestinală.

Figura 79. Strongyloides stercolaris: formă parazită intestinală [7]

Dă naştere la ouă care măsoară 50-58/30-34 microni, formă ovoidală, coajă foarte subţire şi sunt deja
embrionate în momentul depunerii. Larvele eclozează aproape imediat, sunt de aproximativ 250 microni, sunt
foarte vioaie şi sunt evacuate în mediul extern, odată cu materiile fecale. Una dintre complicaţiile grave ale
strongiloidozei este fenomenul autoinfecţiei endogene. Când numărul larvelor este mare, sensibilizarea locală, la
care se adaugă şi o invazie microbiană, poate duce la o urticarie impetiginizată. Bolnavii prezintă eozinofilie
ridicată, iar sistemul nervos este afectat de toxinele parazitare. Bolnavul acuză iritabilitate, insomnie şi stare de
depresiune nervoasă, care poate îmbrăca aspectul unei neuroastenii. Digestia este alterată, producându-se diaree,
maldigestie şi malnutriţie, care la rândul lor, duc la o anemie importantă. Larva migrans cutanată este o curioasă
complicaţie cutanată a strongyloidozei şi constă în apariţia unor dare inflamatorii, care se deplasează cu o
remarcabilă viteză. Cel mai indicat medicament în tratamentul strongiloidozei este Tiabendazolul, administrarea
durează 2-3 zile, repetat în mai multe cicluri.
TRICHOCEFAL. TRICHURIS TRICHIURA
Are o lungime de 4-5 cm şi parazitează în intestinal gros. Trichocefalul are corpul de două grosimi: porţiunea
anterioară, foarte subţire, care cuprinde orificiul bucal, esofagul şi porţiune posterioară, mult mai groasă,
continuând cu intestinul şi aparatul reproducător.Când sunt în număr mic, rolul patogen este neînsemnat, dar în
infestări masive poate produce enterită şi colită, anemie marcată şi fenomene nervoase. Recent s-a introdus în
terapia trichocefalozei Mebendazolul, care dă rezultate excelente după 2-3 zile de tratament şi este bine tolerat.

Figura 80. Trichocefalul: a. femela, b. masculul instalat în întreaga porţiune subţire anterioară, în grosimea
mucoasei intestinale [7]
OXIURUL. ENTEROBIUS VERMICULARIS
Oxiurul este un vierme mic, ca şi trichocefalul şi provoacă boala denumită oxiuriază. În primele faze de viaţa
trăieşte în intestinul subţire, iar ulterior în cavitatea cecală. Forfoteala oxiurilor la marginea orificiului anal şi pe
regiunea perianală, unde îşi vor depune ouăle, provoacă o mâncărime violentă, care nu numai că împiedică
somnul bolnavilor, dar în plus îi sileşte să se scarpine.Oxiuraza se poate manifesta şi prin tulburări digestive,
bolnavii prezentând diaree cu scaune de culoare deschisă, cu dureri abdominale de cele mai multe ori
periombilicale şi uneori cu apărare musculară abdominală în regiunea apendiculară, corespunzând unei tiflite.

40
Aceasta tiflită se poate transforma adesea în apendicită. Se utilizează hidratul de piperazină (Nematocton sirop)
şi adipatul de piperazină (Nematocton comprimate), dar există tendinţa de a se renunţa şi la piperazină şi de a o
înlocui cu medicamente mai active, ca: pamoatul de pirviniu (Vermigalul) şi Mebendazolul, precum şi pamoatul
de pyrantel.

Figura 81. Oxiur. [7]

Pentru ca tratamentul să dea rezultate bune şi durabile trebuie facută dehelmintizarea locuinţei.Ouăle de
oxiuri pot rezista la uscăciune şi pot fi prezente în praful din locuin-ţele celor bolnavi. S-a constatat că jumătate
din ouăle de oxiuri aflate în praful de pe mobile, de pe ramele ferestrelor sunt vii şi capabile de dezvoltare
ulterioară.
Trichinella spiralis
Ordin: Trichocephalida, Familie: Trichinellidae
Este un nematod localizat intracelular, atât în stadiul larvar cât și ca adult. Parazitul este introdus în tractul
digestiv uman sub formă de larvă închistată în mușchii unor animale.

Figura 82. Trichinella spiralis [7]

Filarioză limfatică cunoscută și sub numele de elefantiazis (grec. ελεφαντίασις,=formă de elefant) este o boală cu
îngroșarea anormală a unor regiuni corporale, mai ales a membrelor inferioare, prin inflamarea ganglionilor și căilor limfatice
din țesutul conjunctiv. Majoritatea cazurilor acestei boli nu au niciun simptom. Totuși, unele dezvoltă umflături majore în
brațe, picioare și organele genitale. Este posibil ca pielea să devină mai groasă și pot apărea dureri. Viermii sunt răspândiți de
mușcăturile de țânțari infectați. Infecțiile încep atunci când persoanele sunt copii. Sunt trei tipuri de viermi care duc la această
boală: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, și Brugia timori. Wuchereria bancrofti fiind cel mai comun. Viermii
deteriorează sistemul limfatic. Prevenirea se face prin tratarea anuală a tuturor grupurilor în care există boala într-un efort de
a scăpa de boală în întregime. Acest lucru durează aproximativ șase ani. Medicamentele includ albendazol cu ivermectină sau
albendazol cu dietilcarbamazină. Medicamente nu ucid viermii adulți, dar previn răspândirea bolii până atunci când viermii
mor pe cont propriu. Eforturile de a preveni mușcăturile de țânțari sunt, de asemenea, recomandate, inclusiv reducerea
numărului de țânțari și utilizarea plaselor de pat. Mai bine de 120 de milioane de persoane sunt infectate cu filarioză
limfatică. Aproximativ 1,4 miliarde de persoane riscă expunerea la boală în 73 de țări. Locurile unde boala este cel mai des
găsită sunt Africa și Asia. Boala duce la pierderi economice în valoare de multe miliarde de dolari pe an.
2.4.4.ENTOMOLOGIE
2.4.4.1. BOLI PROVOCATE DE ARTROPODE
2.4.4.1.1. SARCOPTES SCABIAE
Infestarea se face şi indirect prin contactul cu hainele sau cu lenjeria de pat ale persoanei parazitate.
Perioada de incubaţie a scabiei este de circa 14 zile, dar poate varia între 3 zile şi 4-6 săptămâni, perioadă în care
pacientul este contagios. P r u r i t u l e s t e s i m p t o m u l p r i n c i p a l c a r a c t e r i z a t prin: exacerbare
nocturnă şi aspectul epidemic cu interesarea mai multor membrii ai familiei sau ai unei colectivităţi.
2.4.4.1.2 PURICELE
Este o insectă parazită hematofagă, de talie mică, de culoare cafenie-închisă, având membrele posterioare
adaptate pentru sărit. Larva se hrănește cu diferite materiale organice, în special fecale de purici maturi. Dieta
puricilor adulți constă exclusiv din sânge proaspăt.

Figura 83. Purice [7]

2.4.4.1.3. PADUCHELE

Figura 84. Păduche [7]

Paduchele este insectă parazită de 1 - 5 mm, care se hraneşte cu sângele omului sau al mamiferelor, pe care il
sug de 2-3 ori pe zi.
Omul este parazitat de trei specii:
- păduchele de cap;
- păduchele de corp, mai mare decât cel de cap (traieste numai pe rufe);
- şi păduchele pubian (lat).
Păduchii de corp şi de cap transmit agenţii patogeni ai tifosului exantematic şi ai febrei recurente. Substanţele
chimice întrebuintate cu bune rezultate sunt: săpunul DDT 5%, soluţie de petrol-saponat 10%.
La aplicarea acestor substanţe se recomanda protecţia ochilor).
2.4.4.1.3. PLOŞNIŢA
Încrengătura: Arthropoda;Clasa : Insecta; Ordin: Hemiptera; Subordine: Heteroptera; Infraorder: Cimicomorpha
Superfamily: Cimicoidea; Familia: Cimicidae. Sunt insecte parazite din familia cimicidae, care se hrănesc
exclusiv pe sânge .

41
 Figura 85. Ploşniţa [7]
2.4.4.1.4. CĂPUŞA

Figura 86. Ixodes scapularis [7]

Căpușele sunt acarieni ectoparaziți ai reptilelor, păsărilor și mamiferelor, cu mod de hrănire obligatoriu
hematofag, cu importanță deosebită din punct de vedere medical și veterinar. Înțepătura căpușelor poate
determina: leziuni grave ale tegumentului, paralizii, iar alte specii servesc ca vectori pentru transmiterea
agenţilor cauzali a: tifosului, bolii Lyme etc. În România au fost identificate 27 specii de căpușe, dar Ixodes
ricinus este cea mai frecventă specie.
2.4.4.1.5. MUSCA DE CASĂ

Figura 87. Musca domestica [7]

Este specie care aparține subordinului Cyclorrhapha, ordinului Diptera și familiei Muscidae, fiind cea mai
răspândită specie de muscă, reprezentând 91% din totalul muștelor care intră în casele oamenilor. Este vector
pentru multe boli. Lungimea adulților atinge 8–12 mm. Femelele sunt puțin mai mari decât masculii și au spațiul
dintre cei doi ochi roșii compuși mai mare.
2.4.4.1.6. Ţânţarul
Ţânţarul comun (Culex pipiens pipens) este întâlnit în întreaga lume. Are 3 – 7 milimetri lungime, corp
suplu, aripi înguste, picioare lungi, cu partea din spate a corpului dungată colorată maro închis şi alb. Femelele
au trompă lungă cu care sug sânge de la animale sau oameni, fiind activ mai ales seara şi noaptea.
2.4.4.1.7. Ţânţarul anofel
Țânțarul anofel, numit țânțarul malariei sau a febrei de baltă, face parte din subfamilia Anophelinae, familia
Culicidae, ordinul Diptera și clasa Insecta. Genul Anopheles cuprinde 420 de specii din care circa 40 de specii
transmit malaria. Sunt de aproximativ 6 mm și au corp firav. Așezați pe anumite suprafeţe au poziția corpului
oblică, caracteristică, într-un unghi de 30 - 45° față de substratul pe care se află. Ciclul evolutiv al țânțarilor
durează între 5 - 14 zile, el este legat de mediul acvatic. Femela fecundată depune în apă, 50-200 de ouă negre,
oule pentru menținere la suprafața apei au organe de înot. În funcție de temperatură din ouă la 2-3 zilepână la 2-3
săptămâni, ies larvele.

BIBLIOGRAFIE
1. Cristea AN - Tratat de farmacologie, Ediţia I, Editura Medicală, Bucureşti, 2005
2. Dimache G, Panaitescu D-Microbiologie şi Parazitologie medical, Editura Uranus, Bucureşti, 1994
3. Dobrescu D - Farmacoterapie practică, vol.I şi II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989
4. Fulga I - Farmacologie, Editura Medicală, Bucureşti, 2004
5. San-Marina I, Danciu I - Nedelcu, Al., Anatomia şi Fiziologia Omului, Editura Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1979
6. xxxx Memomed, Editura Universitară, Bucureşti, 2012
7. xxxx Wikipedia the free enciclopedia

42