D iabetul

za h a r a t
Here is where your
presentation begins
D efinitie
Diabetul zaharat este o tulburare m etabolică com plexă ca ra cteriza tă prin hiperglicem ie cronică da torită

a. deficitului rela tiv de ins ulină ,

b. ins ulinorezis tenţei,

c. s a u a m belor

În 20 17, Federa ţia Interna ţională de Dia bet

a es tim a t că 4 25 de m ilioa ne de pers oa ne

(1 din 11 din popula ţia globa lă ) a vea u dia bet ş i

es tim ea ză o creş tere la 6 9 3 de m ilioa ne pâ nă

în 20 4 5

Pre va le nţa dia be tului, a jus ta tă în funcţie de vâ rs tă , la a dulţi cu

vâ rs te cuprins e între 20 ş i 79 de a ni în 20 17.
Clasificar ea diabetului zahar at
1. Diabet zaharat tip 1

2. Diabet zaharat tip 2

3. Diabet zaharat secundar:

a. defectelor genetice

b. bolilor pancreatice exocrine

c. bolilor endocrine

d. m edicam entelor si substantelor chim ice

e. infectiilor

f. m ediat im un
D iabetul zahar at tip 1
• aparţine unei fa m ilii de boli m ediate im un cu a fecta re s pecifică de organ, ca re includ boli tiroidiene
a utoim une, boa la celia că , boa la Addis on ş i a nem ia pernicioa s ă

• m ecanis m ele m olecula re im plica te declanş ea za dis trugeri autoim une a celulelor producătoa re de
ins ulină , la pers oa ne cu predis poziţie genetică

• iniţia l, apa r în circula ţie a utoanticorpii îndreptaţi îm potriva ins ulelor pancrea tice ş i ca re des eori precedă
cu m ulţi a ni debutul clinic

• antigenii ins ulelor pancrea tice includ: ins ulina , enzim a deca rboxila ză a a cidului glutam ic (GAD,
gluta m ic a cid deca rboxyla s e), proteina tirozin-fos fata ză {IA-2, cunos cută ş i s ub denum irea de ICA5 12),
tra ns portorul ca tionic ZnT8 ş i tetra s pa nina 7

• a cea s ta es te urm a tă de o fa ză a pierderii a s im ptom a tice a ca pa cită ţii s ecretorii a celulelor β;

• când celulele β nu m a i s unt capa bile s ă producă s uficientă ins ulină pentru a s a tis fa ce nevoile
orga nis m ului, a pa r s im ptom ele dia betului.
 Factor ii de m ediu
În ciuda susceptibilităţii genetice, 8 0 -9 0 % dintre pers oa nele cu dia bet za ha ra t tip 1 recent dia gnos tica t nu a u un
is toric fa m ilia l de dia bet ş i doa r 10 % dintre pers oa nele cu gene de s us ceptibilita te HLA dezvoltă dia bet tip 1

fa ctori factori
m a te rni dietetici

infe cţia toxine

în tim pul din
s a rcinii m e diu

vâ rs ta
obe zita te a
îna inta tă
infa ntilă
a m am ei

infe cţii vira le s tre s ul

(Coxs a ckie ps ihologic
B4)
D iabetul zahar at tip 2
1. cea m ai frecventă form ă de dia bet, reprezentâ nd a proxim a tiv 9 0 % din toa te ca zurile
2. es te o boa lă a exces ului de nutrienţi, ia r incidenţa a cres cut oda tă cu epidem ia de obezita te, dieta de
proa s tă ca lita te ş i a ctivita tea fizică redus ă

Sus ceptibilitatea genetică ş i ereditatea

Etiologie

Îm bătrânirea

Originile fetale ale diabetului

Obezitatea

Dieta

Sedentaris m ul
 Patogeneza
Anomalii ale act iunii insulinei

1. acţiunea insulinei este dim inuată prin dezvoltarea rezistenţei la insulină, care este definită ca incapacitatea insulinei de
a produce efectele biologice obiş nuite la concentra ţii fiziologice

2. s e ca ra cterizea ză prin inca pa cita tea ins ulinei de:

a. a inhiba producţia hepa tica de glucoză

b. a s tim ula a bs orbţia de glucoză în m uş chiul s cheletic

c. a s uprim a lipoliza în ţes utul a dipos

3. câ nd rezis tenţa la ins ulină creş te, orga nis m a l creş te s ecreţia a ces teia , ia r dia betul recent dia gnos ticat es te a s ocia t
frecvent cu hipers ecreţia ins ulinei

Anomalii ale secret iei de insulina

1. câ nd rezis tenţa la ins ulină creş te, orga nis m a l creş te s ecreţia a ces teia , ia r dia betul recent dia gnos ticat es te a s ocia t
frecvent cu hipers ecreţia ins ulinei

2. a nom a liile s ecretorii a le ins ulinei s e m a nifes tă la începutul dia betului de tip 2 ş i progres ea ză în tim p

3. chia r da că concentra ţiile ins ulinei în circula ţie s unt m a i m a ri decâ t la pers oa nele fă ră dia bet, a ces tea s unt ina decva te
pentru a res ta bili hom eos ta zia glucozei
 Patogeneza
1. Diabetul de tip 2 este o afecţiune în ca re deficitul de ins ulin în ra port cu nevoia cres cută duce la hipers ecreţia de
ins ulină de o m a s ă epuizată a celulelor β ş i la progres ia s pre deficienţă abs olută de ins ulină , neces itând tera pie cu
ins ulina

2. În diabetul de tip 2 s ecreţia de glucagon es te cres cută, cel m a i proba bil din cauza ins ulinei intra ins ula re dim inuate ş i
duce la creş terea producţiei de glucoză hepa tica

3. Ră s puns ul ins ulinic la glucoză ora lă es te cres cut în com pa raţie cu ră s puns ul la glucoză intravenoa s ă , fenom en
cunos cut s ub num ele de efect incretinic. Aces ta es te m ediat de doi horm oni, gluca gon like peptide-1 {GLP-1) ş i
polipeptida ins ulinotrofică dependentă de glucoză (GIP, glucos e-dependent ins ulinotrophic polypeptide), ca re s unt
elibera ţi de tra ctul ga s trointes tinal după inges tia de a lim ente.

4. Efectul incretinic es te s că zut în dia betul de tip 2.

Reabsorbţ ia glucozei în rinichi

1. tra ns portorul de s odiu-glucoză 2 (SGLT2, s odium -glucos e trans porter 2) es te o proteină de tra ns port a glucozei
dependentă de s odiu, loca lizată în tubulii rena li proxim a li, a că rei funcţie es te de a reabs orbi glucoza din filtra tul rena l
ş i de a o rea duce în circula ţie

2. a ctivita tea s a determ ină pragul rena l pentru glucoză , ca re în m od norm a l es te de a proxim a tiv 10 -11 m m ol/ L (18 0 -20 0
m g/ dl)

3. previne pierderea de glucoză în urină , da r es te m a ladaptat în diabetul de tip 2, deoa rece a ces t proces es te upregula t ş i
contribuie la m enţinerea hiperglicem iei
 Abor dar ea clinica a pacientului cu D Z

1. Debut ul acut

s etea ş i
polidips ia
2. Debut ul subacut

• poate fi prelungit pe parcursul a câteva luni sau ani, în special la persoanele în vârstă

• s etea , poliuria ş i pierderea în greuta te s unt de obicei prezente, da r individul s e poa te plâ nge ş i de a lte s im ptom e,
precum lips a de energie, tulbură ri de vedere (da torită m odifică rilor de refra cţie provoca te de glicem ie) s a u prurit
vulva r s a u ba la nită din ca uza infecţiei cu Ca ndida
 Com plicaţiile ca m odalitate de pr ezentar e

infecţii tegum enta re s ta filococice

retinopa tie rem a rca tă în tim pul unei vizite la opticia n

polineuropa tie ca re provoa că furnică turi ş i a m orţea lă la nivelul

picioa relor

dis funcţie erectilă

boa lă a rteria lă , ca re duce la infa rct m ioca rdic s a u ga ngrenă periferica

Cr iter iile de diagnostic
 Cr iter ii diagnostic
1. Criteriile de diagnostic recunosc alte două ca tegorii de concentra ţii a norm a le de glucoză :

a. glicem ia ba za lă m odifica tă (GBM}

b. ş i s că derea tolerenţei la glucoză (STG).

2. Îm preună, a ces tea au fos t des cris e drept „pre-diabet'; da r a ces t term en nu es te s trict exa ct, deoa rece m a joritatea
nu vor dezvolta dia bet.

3. Nici GBM, nici STG nu s unt entităţi clinice propriu-zis e, da r identifică pers oanele cu ris c cres cut de a dezvolta
dia bet ş i boli ca rdiova s culare.

4. Pers oa nele cu STG prezintă un ris c s im ila r de boli ca rdiova s cula re ca cele cu diabet, da r nu dezvoltă com plica ţii
m icrova s cula re.

5. Glicem ia ba za lă m odifica tă (GBM) s e s uprapune cu STG într-o m ă s ură lim ita tă , ia r ris curile a s ocia te de boli
ca rdiova s culare ş i dia bet nu s unt direct com pa ra bile

6. Glicozuria nu poa te fi utiliza tă pentru dia gnos ticul dia betului, da r prezenţa ei neces ită inves tiga ţii s uplim entare
Pr eventia D Z tip 2
1. studiile clinice la persoanele cu STG au arătat că es te pos ibilă prevenirea s au cel puţin întâ rzierea
dezvoltă rii dia betului de tip 2 prin s tilul de via ţă ş i/ s a u prin intervenţii fa rm a cologice

2. Intervenţiile a s upra s tilului de via ţă a u drept s cop:

a. reducerea greută ţii corpora le,
b. reducerea aportului de gră s im i, în s pecia l gră s im ile s a turate, concom itent cu creş terea
a portului de fibre a lim enta re
c. a ctivitate fizică m odera tă de a proxim a tiv 30 de m inute pe zi.

3. m etform in ş i orlis tat reduc incidenţa diabetului da r a ces tea s unt m a i puţin eficiente decâ t
s chim ba rea s tilului de via ţă ş i a r trebui rezerva te celor ca re nu îş i pot s chim ba s tilul de via ţă s au a
că ror glicem ie continuă s ă crea s că în ciuda s chim bă rii s tilului de via ţă

4. chirurgia ba ria trică pentru tra ta rea obezită ţii m orbide poa te norm a liza glicem ia cres cută
Tr atam entul D Z tip 2
Cele 4 obiect ive a le controlului ş i tra ta m entului dia betului s unt:

Minim iza re a
Pre ve nire a com plica ţiilor pe Evita re a
urge nţe lor te rm e n lung prin re a cţiilor
dia be tice Tratam entul
s cre e ning ş i controlul a dve rs e
a m e ninţă toa re de s im ptom elor e ficie nt a l ia troge ne , cum
via ţă (ce toa cidoza hiperglicem iei hipe rglice m ie i ş i a l a r fi
dia be tică ş i a ltor fa ctori de ris c hipoglice m ia
hipoglice m ia ) ca rdiova s cula r
 Cele m a i m ulte ghiduri s us ţin
ţinte a le HbAlc între 4 8
m m ol/ m ol ş i 5 8 m m ol/ m ol (6 ,5 -
7,5 % ), da r întrucâ t beneficiile ş i
ris curile unui bun control
glicem ie diferă între pers oa nele
cu dia bet, ţintele glicem ice
concrete a r trebui s ă fie
determ ina te pentru fieca re
pers oa nă în pa rte
Act ivit at ea f izica are ca beneficiu:
• îm bunătăţirea s tă rii de a ntrena m ent
• s că derea neces a rului de ins ulină
• un control glicem ie m a i bun
• un ris c ca rdiova s cula r m a i m ic
• o s pera nţă de via ţă m a i m a re

Dia beticii a r trebui s a fa ca :

• cel puţin 15 0 de m inute de exerciţii
a erobice ş i antrena m ent de rezis tenţă pe
s ăptă m ână, dis tribuite pe o perioadă de
cel puţin 3 zile

Fumat ul
• poa te a fecta nega tiv controlul glicem iei,
• precum şi creş terea ris cului unor
a fecţiuni m edica le,
 Insulina
1. insulinoterapia im ita secreţia fiziologică norm a lă a ins ulinei câ t m a i a propia t pos ibil
2. im plică utiliza rea a tâ t a ins ulinei cu dura tă lungă de a cţiune pentru a reproduce s ecreţia ba za lă a ins ulinei,
3. câ t ş i a ins ulinei cu dura tă s curtă de a cţiune, pentru a a coperi m es ele

lnsulinele cu acţ iune scurt ă

1. Ins ulina um a nă s olubilă es te a bs orbită lent, a tingâ nd un vâ rf la 6 0 -9 0 m inute după injecţia s ubcuta nată
2. Acţiunea s a tinde s ă pers is te după m es e, predis punâ nd la hipoglicem ie.
3. Abs orbţia es te întâ rzia tă , fa pt incom od pentru pers oa nele cu dia bet, deoa rece ins ulina trebuie injecta tă cu 20 -30
m inute îna inte de m a s a .
4. Analogii de insulină cu acţ iune scurt ă (/ is pro, a s pa rt ş i glulizina ) a u fos t concepuţi s ă dis ocieze m a i ra pid după
injecta re, fă ră a s e m odifica efectul biologic
5. Aceş ti a na logi de ins ulină intră ş i dis pa r din circula ţie m a i ra pid decâ t ins ulina s olubilă
6. La pers oa nele cu dia bet za ha ra t tip 1 reduc epis oa dele hipoglicem ice tota le ş i nocturne ş i îm bună tăţes c controlul
glicem ic
7. Beneficiile la pers oa nele cu dia bet tip 2 s unt m a i redus e
lnsulinele cu durat ă int ermediară şi lungă de acţ iune

1. Acţiunea insulinei um ane poate fi prelungită prin adăugarea de zinc sau protam ină. Utilizarea acesteia s-a
redus din cauza variabilităţii de la o injecţie la alta, nevoii de a resuspenda insulina înainte de injectare şi a
vârfului de acţiune, care apare în general la m ijlocul nopţii.

2. Analogii de insulină cu durată lungă de acţiune au fost dezvoltaţi pentru a întârzia absorbţia şi a prelungi
durata de acţiune

3. Insulina glargin se găseşte sub form ă solubilă, uşor acidă (pH 4), în flacon, dar precipită la pH subcutanat,
prelungindu-şi astfel durata de acţiune.

4. Insulina detem ir şi insulina degludec au ataşat un acid gras care se leagă de album ina serică; disocierea lentă
de starea legată prelungeşte durata acţiunii

5. Analogii de insulină cu durată lungă de acţiune au risc m ai m ic de producere a hipoglicem iei la persoanele cu
diabet zaharat tip 1sau tip 2, în special în tim pul nopţii.
 Regim ur i de insulina
Regimul bazal-bolus

1. presupune adm inistrarea concom itentă de ins ulină cu dura tă s curtă ş i lungă de a cţiune
2. Ins ulina cu dura tă lungă de a cţiune es te injectată de 1-2 ori pe zi pentru a furniza ins uliniza rea de fond (ba za lă ) ş i
pentru a m enţine glicem ia în lim ite norm a le în perioa dele de pos t
3. Ins ulina cu dura tă s curtă de a cţiune es te adm inis trată cu puţin tim p îna inte de m a s ă s ub form ă de bolus , pentru a
controla glicem ia pos tpra ndială
4. im ită cel m a i îndea proa pe fiziologia norm a lă a ins ulinei ş i es te m a i flexibil decâ t a lte regim uri, recom a nda t in DZ tip 1
5. deza va ntaj: num ă rul de injecţii.

Regimul de insulină premixat ă de două ori pe zi

1. Un a m es tec de ins ulină cu dura tă s curtă ş i cu dura tă lungă de a cţiune es te injecta t îna inte de m icul dejun ş i cină
2. m a i frecvent la pers oanele cu diabet zaha ra t tip 2, da r poate fi utilizat ş i la pers oanele cu diabet zaha ra t tip 1, a tunci
câ nd nu es te pos ibil s ă s e a dm inis treze pa tru injecţii pe zi
3. dezavanta j: lips a unui bolus pentru ora prâ nzului ş i niveluri ba za le m a i m a ri între m es e, ca re cres c ris cul de
hipoglicem ie
 Regim ur i de insulina

Regimurile de insulină bazală şi bazal-plus

1. Deoarece persoanele cu diabet zaharat tip 2 au prezervată într-o anum ită m ăsură capacitatea de a produce insulină,
poate fi posibilă utilizarea unui regim de insulină m ai puţin intens
2. Utilizarea insulinei bazale cu acţiune lungă noaptea, îm preună cu alte tratam ente non-insulinice în tim pul zilei, este
iniţial la fel de eficientă ca şi regim urile de insulin cu m ai m ulte adm inistrări, şi este m ai puţin probabil să prom oveze
creşterea în greutate.
3. Adăugarea insulinei la m asă poate deveni necesară pentru controlul hiperglicem iei postprandiale

Insulina se adm inistrează subcutanat:

• prin injecţie interm itentă sau
• prin pom pe de insulină (PCIS, perfuzie continuă de insulină subcutanată)

Lipohipert rof ia şi lipoat rof ia = nodulii grăsoşi (lipohipertrofie) pot apărea în urm a suprautilizării unui singur loc de injecţie,
la adm inistrarea oricărui tip de insulină
se potform a com plexe de im unoglobuline G îm potriva insulinei, care pot produce atrofia locală a
ţesutului adipos (lipoatrofie)
Profilele de acţ iune ale insulinelor solubile sunt prezent at e ca linii înt rerupt e; insulinele cu durat ă
int ermediară şi lungă de acţ iune ca linii cont inue (mov) şi insulinele cu durat ă scurt ă de acţ iune ca
linii punct at e (albast re). Săgeţ ile indică moment ul în care se administ rează injecţ iile.
Ajustar ea dozelor de
insulina
 H ipoglicem ia
1. cel m ai frecvent efect secundar al insulinoterapiei
2. principala lim itare a atingerii obiectivelor glicem ice prin
tratam entul cu insulin
3. „hipoglicem ie sem nificativă“ = o glicem ie s ub 3,0 m m ol/ l
(5 4 m g/ dl)
4. orice va loa re s ub 4 ,0 m m ol/ l (70 m g/ dl) = „va loa re de
a lertă ’, neces ită tra ta m ent
5. .,hipoglicem ia s everă " = hipoglicem ia pentru ca re
pa cientul neces ită a jutor din pa rtea a ltei pers oa ne pentru
recupera re
Tr atam entul hipoglicem iei
1. urgenţă m edica lă ca re neces ită tra ta m ent im edia t cu 15 -20 g glucoză ora lă
2. trebuie repeta t după 15 m inute da că concentra ţia de glucoză nu a cres cut pes te 4 ,0 m m ol/ l (70
m g/ dl)
3. glucoza poa te fi a dm inis tra tă ca lichid s a u a lim ent s olid ca re conţine ca rbohidra ţi cu a cţiune ra pidă ,
cum a r fi ta blete de glucoză s a u dulciuri cu za hă r
 Tr atam ente or ale non-insulinice pentr u diabetul zahar at tip 2
1. Biguanidele: met f orminul

• Mecanism de act iune: im plica activarea enzim ei adenozin m onofosfat (AMP) kinază, care reglează m etabolis m ul energetic
celular
• reduce rata de gluconeogeneză ş i producţia hepatică de glucoză - creş te s ens ibilitatea la ins ulin
• nu afectează s ecreţia de ins ulină, nu induce hipoglicem ie ş i nu predis pune la creş tere în greutate
• poate s uprim a ş i pofta de m âncare ş i s tabilizează greutatea
• Ut ilizare clinică: cel m ai bine validat pentru tratam entul DZ tip 2
• apare ca agent farm acologic de prim ă linie în toate ghidurile referitoare la tratam entul DZ tip 2
• poate fi adm inis trat în com binaţie cu toate celelalte tratam ente orale pentru diabet, precum ş i cu agoniş ti GLP-1 s au ins ulină
• s cade glicem ia plas m atică în condiţii bazale cu 2-4 m m ol/ l (36 -72 m g/ dl) - cores punde unei s căderi a HbA,c de 11-22
m m ol/ m ol (1-2% )
• Ef ect e adverse: reacţii gas trointes tinale (10 -20 % ) (anorexie, greaţă, dis confort abdom inal ş i diaree)
• trebuie oprit înainte de adm inis trarea intravas culară a s ubs tanţei iodate de contras t, din cauza ris cului de ins uficienţă renală ş i
acidoză lactică ulterioară
2. Sulf onilureele

• Mecanism de acţ iune: acţionează asupra celulelor β pentru a induce s ecreţia de ins ulină
• ineficiente la pers oa nele fă ră o m a s ă de celule β funcţionale, niciun efect la pers oa nele cu DZ tip 1
• Ut ilizare clinică: a genţi a lterna tivi de prim ă linie, în ca zul în ca re m etform inul es te contra indica te s a u nu es te tolera t
• ca m onotera pie, s ulfonilureele reduc, glicem ia ba za lă cu 2-4 m m ol/ l (36 -72 m g/ dl), ceea ce cores punde unei s căderi a
HbA,c cu 11-22 m m ol/ m ol (1-2% )
• Ef ect e adverse: creş terea în greuta te, de obicei 1-4 kg ş i hipoglicem ia
• ris cul de hipoglicem ie es te cres cut la s ulfonilureele cu a cţiune m a i lungă, aport exces iv de a lcool, vâ rs tă îna inta tă ş i în
tim pul infecţiilor intercurente

3. Meglit inidele sau insulinosecret agogele post -prandiale

• Mecanism de acţ iune: ca ş i s ulfonilureele, a cţionea ză prin închiderea ca na lului K+-ATP în celulele β
• s unt m eta boliza ţi ra pid ş i a u o dura tă s curtă de a cţiune, m a i m ică de 3 ore
• Ut ilizare clinică: pentru a tra ta pers oa nele cu hiperglicem ie pos t-pra ndială, cu nivel norm a l a l glucozei ba za le
• utile la pers oa nele în vâ rs tă , fra gile, unde es te im perioa s ă evita rea hipoglicem iei
• Ef ect e adverse: hipoglicem ia ş i creş terea în greuta te (m a i puţin s evere decâ t în ca zul s ulfonilureelor)
5. Tiazolidindionele sau „glit azonele“

• Mecanism de acţ iune: reduc rezistenţa la insulină prin interacţiunea cu receptorul PPAR-y
• reduc producţia de glucoză hepatica, îm bunătăţesc absorbţia periferică de glucoză, potenţează efectul insulinei
endogene sau injectate
• Ut ilizare clinică: pot fi utilizate ca m onoterapie sau în com binaţie cu alte m edicam ente antidiabetice, inclusiv insulina
• nu provoacă hipoglicem ie utilizate în m onoterapie, pioglitazona putând fi benefică în m od special persoanelor cu boala
ficatului gras non-alcoolic
• efectul asupra glucozei plasm atice este indirect, poate dura până la 3 luni până la atingerea efectul m axim
• Ef ect e adverse: creşterea în greutate de 5-6 kg

6. Inhibit orii de dipept idil-pept idază-4 sau „glipt inele“

• Mecanism de acţ iune: inhibă enzim a DPP4, fapt care îm piedică inactivarea rapidă a GLP-1, care la rândul său creşte
secreţia de insulină şi reduce secreţia de glucagon
• Ut ilizare clinică: în stadiile tim purii ale DZ tip 2, când secreţia de insulină este relativ conservată
• recom andate în prezent pentru a doua linie de terapie, în com binaţie cu m etform inul sau o sulfoniluree
• Ef ect e adverse: poa te s ă a pa ră grea ţă ; s a xa gliptina poa te creş te ris cul de ins uficienţă ca rdia că
7. Inhibit ori ai t ransport orului de sodiu-glucoză 2 (,,f lozine")

• scad greutatea corporală, îm bunătăţesc disfuncţia renală şi reduc riscul de evenim ente cardiovasculare
aterosclerotice şi insuficienţă cardiacă
• Mecanism de acţ iune: s ca d pra gul rena l pentru glucoză , cres câ nd excreţia urina ră a glucozei
• a re ca efect elim ina rea atâ t a glucozei, cât ş i a ca loriilor din circula ţie, s că zâ nd a s tfel nivelul glicem iei cu 7-13
m m ol/ m ol (0 ,6 -1,2% ) ş i fa cilitâ nd pierderea în greuta te (~2-4 kg în 6 -12 luni)
• reduc ris cul de infa rct m ioca rdic, a ccident va s cula r cerebra l, m oa rte ca rdiova s culară s i ins uficienţă ca rdia c
• Ut ilizare clinică: pot fi folos iţi ca m onoterapie, da r s unt utiliza ţi m a i frecvent în com bina ţie cu orica re din
celela lte m edica m ente a ntidia betice
• beneficiile renoprotectoa re s unt obs erva te ş i la pers oa nele cu RFGe m a i s că zută
• s unt a utoriza ţi ca tera pie a djuva ntă pentru ins ulin în DZ tip 1
• Ef ect e adverse: cele m a i frecvente s unt ca ndidoza genita lă ş i des hidra ta rea
• Rea cţiile advers e m ai ra re includ cetoa cidoza dia betică , gangrena Fournier ş i a m puta ţii a le m em brelor
inferioa re
Ter apiile injectabile non-insulinice pentr u D Z tip 2

1. Agonişt ii recept orilor de GLP-1

• reduc riscul de infarct m iocardic, accident vascular cerebral, m oarte cardiovasculară şi insuficienţă cardiacă
• Mecanism de acţ iune: s pores c efectul incretinic prin a ctiva rea receptorului de GLP-1
• efect a s upra pa ncrea s ului de creş tere a s ecreţiei de ins ulină ş i s că dere a gluca gonului
• Acţionea ză ş i a s upra hipota la m us ului pentru a reduce a petitul ş i a s tfel s că derea în greuta te
• Ut ilizare clinică: reducerea HbA1c în interva lele 9 -19 m m ol/ m ol (0 ,8 -1,8 % } ş i a greută ţii de la -0 ,6 la -4,3 kg
• potriviţi în m od pa rticula r pentru pers oa nele cu obezita te
• Ef ect e adverse: grea ţa ş i vă rs ă turile, ba lona rea ş i dia reea
• cres c ris cul de a pa riţie a pa ncrea titei a cute
 Evaluar ea contr olului m etabolic

1. Pe term en scurt:

 Monitorizarea continuă a glucozei

 Auto-m onitoriza rea glicem iei din s â ngele ca pila r

2. Pe term en lung:

 Hem oglobina glica tă (Hb A1c )

 Fructoza m ina
COM PL ICATII L E CRONICE D EGENERATIVE AL E D I ABETUL UI
ZAH ARAT
Retinopatia

Microvasculare Nefropatia

Neuropatia

Complicatii

Risc de IMA

Macrovasculare Risc de AVC

Risc de BAP
 Retinopatia diabetică
Tratam entul retinopa tiei

• Prevent ia printr-un control s trict a l glicem iei ş i

a l tens iunii a rteria le
• Injecţ iile int ravit reene cu agenţi a nti-VEGF
precum beva cizum a b, a flibercept ş i ra nibizum a b
• Fot ocoagularea laser
• Chirurgia vit reo-ret iniană
Nefr opatia diabetică
1. creştere treptată a excreţiei urinare de album ină şi a tensiunii arteriale odată cu scăderea insidioasă
a ratei filtrării glom erulare către boala renală term inală
2. lent progresivă şi se m anifestă de obicei la 15-25 ani după diagnosticul DZ
3. afectează 25-35% din pacienţii care au fost diagnosticaţi cu diabet înainte de vârsta de 30 ani
4. cea m ai precoce dovadă a acesteia este m icroalbum inuria, denum ită astfel deoarece cantitatea de
album ină urinară este prea scăzută pentru a fi detectată de stripurile urinare standard
5. Microalbum inuria poate, după câţiva ani, să progreseze către album inurie interm itentă urm ată de
proteinurie persistentă
6. În stadiul de proteinurie persistentă, creatinina serică este norm ală, dar odată cu atingerea acestui
stadiu, boala de rinichi term inală apare în 5-10 ani
Neur opatia diabetică
 Polineur opatia sim etr ică distală
Sem nele clinice precoce sunt în principal senzitive şi includ pierderea sensibilităţii vibratorii, a senzatiei
dureroase (profunde înaintea celei superficiale) şi a sensibilităţii term ice la nivelul picioarelor

Neur opatia acută dur er oasă

1. Pacienţii descriu dureri de tip arsură sau furnicături la nivelul picioarelor, la nivel tibial şi pe faţa
anterioară a coapselor.
2. Aceste sim ptom e sunt, tipic, m ai severe pe tim pul nopţii, iar presiunea exercitată de către aşternuturi
poate fi intolerabilă

M ononevr ita şi m ononevr ita m ultiplex {m ononeur opatia m ultiplă}

1. Orice nerv din orga nis m poa te fi im plica t în m ononevrita dia betic
2. debutul es te, de obicei, brus c ş i uneori dureros
3. Recupera rea integra lă s pontană în decurs de 3-6 luni es te regula pentru m a joritatea epis oadelor de
m ononevrită
Neur oar tr opatia Char cot
1. este o com plicaţiei a neuropa tiei s evere.
2. a pa re la nivelul unui picior bine perfuza t ş i poa te fi îm pă rţită în trei fa ze:
a. debut a cut
b. dis trucţie os oa s ă
c. cons olidare ra diologică ş i s ta biliza re
Va m ultum esc!