Sunteți pe pagina 1din 399

CURS PARAZITOLOGIE

ASPECTE GENERALE
Aspecte generale-definirea termenilor
⦿ Parazitologia este știinţa care se ocupă cu studiul organismelor
parazite. Parazitologia aprofundează relaţiile dintre paraziţi si
gazde deci si influenţa pe care o au aceștia asupra omului,
animalelor si plantelor.
⦿ Paraziţii sunt organisme care trăiesc pe seama altor vieţuitoare din
altă specie (denumite gazde) , având cu acestea legături ecologice
și biologice. Paraziţii folosesc alte organisme vii ca sursa de hrana
si ca biotop.
⦿ Parazitoza presupune prezenta paraziţilor in organismul uman.
⦿ Exista 3 ramuri ale acestei știinţe:
- parazitologia medicală
- parazitologia veterinară
- parazitologia plantelor
Definirea termenilor
⦿ Parazitismul este o asociere intre doi parteneri,
dintre care unul (gazda) este vătămat.
⦿ Daca cele doua organisme s-au adaptat sa trăiască
împreună, relaţia lor se numește simbioza.
⦿ O asociaţie din care ambii parteneri profita se
numește mutualism.
⦿ Atunci când unul din organismele asociate
beneficiază , iar celalalt nici nu beneficiază, dar nici
nu este avantajat relaţia se numește comensalism.
Definirea termenilor
⦿ Paraziţii care trăiesc pe sau in tegumentul gazdei
se numesc ectoparaziţi, iar relaţia cu gazda se
numește infestaţie (ex. artropodele parazite)
⦿ Paraziţii care pătrund in ţesuturi si organe se
numesc endoparaziţi și determină infecţii.
⦿ Paraziţii heteroxeni – sunt cei care in cursul
ciclului lor vital trec prin mai multe gazde.
Paraziţii care in cursul dezvoltării lor necesita o
singura gazda se numesc monoxeni.
RAPORTUL PARAZIT – GAZDA
⦿ Orice parazit ajuns într-o gazdă, datorită proceselor
normale de creștere și înmulţire, exercită asupra
acesteia o serie de acţiuni:
mecanică,
iritativă,
spoliatoare,
toxică,
alergizantă.
⦿ Aceste acţiuni multiple și complexe variază în funcţie
de: specia, localizarea, numărul exemplarelor
parazitare, vârsta si starea imuna a gazdei, etc.
RAPORTUL PARAZIT – GAZDA
Acţiunea mecanică
⦿ Compresiunile – sunt de intensităţi diferite în funcţie de organul și parazitul
implicat. Se pot menţiona larvele cistice de cestode la nivelul ţesutului hepatic
și pulmonar (ex. Echinoccocus granulosus ) și unele nematode .

⦿ Obstrucţiile – de la nivelul intestinului sau canalului coledoc (ex. ghemul de


Ascaris) sau de la nivelul canaliculelor biliare (ex. Fasciola hepatica)

⦿ Traumatismele – se produc în timpul pătrunderii parazitului în corpul gazdei ,


se agravează apoi în cursul migrării acestora către locul de parazitare și se
continuă cu gravitate diferită la locul de staţionare prin mișcările pe care le
execută, precum și prin actul hrănirii și excreţiei. Tegumentele și mucoasele
sunt frecvent traumatizate (ex. Ascaris poate perfora peretele intestinal)
traumatismele la acest nivel se manifestă atât prin acţiunea mecanică cât și
enzimatică.

Obstrucţie mecanică prin


ghem de ascarizi
RAPORTUL PARAZIT – GAZDA
⦿ Majoritatea paraziţilor posedă glande salivare cefalice care eliberează enzime
la nivelul esofagului care produc digestia ţesuturilor.
⦿ Traumatisme grave se produc în timpul migraţiei larvare a cestodelor. Fasciola
hepatica provoacă leziuni hepatice mai ales prin mișcările de la suprafaţa
către profunzimea ficatului. Fasciolele din cauza unor spini de pe suprafaţa
corpului traumatizează ficatul.
⦿ Ascarizii execută mișcări intense la nivelul intestinului. Pentru a se hrăni,
înmulţi, paraziţii traumatizează organele și ţesuturile în care se găsesc.
Astfel nematodele prevăzute cu capsula bucală (Strongyloides, Ancylostoma)
se fixează pe mucoasa organului parazitat producând microtraumatisme
multiple și grave.
⦿ De asemenea ectoparaziţii, unele insecte și acarienii hematofagi pentru a se
hrăni traumatizează tegumentul.

Giardia lamblia Taenia solium Ancylostoma duodenale


RAPORTUL PARAZIT – GAZDA
Acţiunea iritativă (locala sau generala)
⦿ Ca efect al acţiunii mecanice se realizează un proces inflamator la nivelul
ţesuturilor
⦿ Trichinella produce iritaţia mucoasei intestinale, Fasciola irita epiteliul
canaliculelor biliare. Local se produce invazie de eozinofile care încearcă
sa neutralizeze histaminele eliberate datorita prezentei parazitului.
Prin aceasta acţiune se pot produce granuloame, fibrozare, metaplazii
sau hiperplazii.
⦿ Pătrunderea oxiurilor in apendice realizează de multe ori o puternica
reacţie inflamatorie apendiculara. Ca urmare a acţiunilor mecanice si
iritative, in organele parazitate se pot crea oportunităţi de infecţii
secundare bacteriene, virale si chiar cu alţi paraziţi.
⦿ Acţiunea iritativă asupra intestinului duce la peristaltism intestinal sau
fenomene subocluzive in helmintiaze.
RAPORTUL PARAZIT – GAZDA
Acţiunea spoliatoare
În marea majoritate a cazurilor paraziţii se hrănesc cu alimente oferite de gazdă.
Astfel paraziţii se pot grupa în:
⦿ -histofagi – se hrănesc cu ţesuturile gazdei care servesc ca suport pentru fixare
(ex. capsula bucală se fixează pe mucoasa intestinală care va fi disecată de
enzimele din saliva faringiană) . La mulţi viermi se găsește un faringe musculos
care lucrează ca o pompă.
⦿ -hematofagi – se hrănesc cu sângele gazdei ex. Plasmodium malariae,
insectele hematofage
_ unii paraziţi posedă la nivelul aparatului bucal spiculi sau
lame chitinoase care traumatizează ţesuturile.
-Glandele salivare pot elabora o saliva cu proprietăţi
anticoagulante și hemolitice care determină o sângerare
abundentă și de lungă durata urmata de anemia gazdei.
În botriocefaloză se produce anemia de tip pernicios prin
spolierea de vitamina B12.
⦿ - chimofagi – chimul este o soluţie organică foarte complexa fiind constituit
din alimentele care au fost supuse acţiunii sucurilor digestive, conţinând
glucide, lipide, protide, aminoacizi, săruri minerale, vitamine, oligoelemente,
etc. Paraziţii selectează pentru nevoile lor ceea ce le este necesar
transformându-le în produși specifici. Prin spoliere se produc dereglări în
metabolismul energetic al gazdei, al elementelor plastice și al biocatalizatorilor.
RAPORTUL PARAZIT – GAZDA
Acţiunea toxico-alergică
Produsele rezultate din metabolismul parazitar pot
produce manifestări toxico-alergice :
cutanate (urticarie),
pulmonare (sindrom Löffler),
nervoase (cefalee, iritabilitate, insomnii, crize epileptiforme -
ex. Ascaridioza) sau chiar
șocul anafilactic (chist hidatic, trichineloza).
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI

A. REACŢII CELULARE
În unele parazitoze și micoze, macrofagele prin procesul de
fagocitoză, constituie primul mecanism de apărare al
organismului.
1. Hipereozinofilia de origine parazitară
Are ca particularităţi:
⦿ apariţia constantă în multe boli parazitare;
⦿ nu este redusă de diferiţi factori eozinopenizanţi;
⦿ Hipereozinofilia poate fi locală (granuloamele inflamatorii
infiltrate cu eozinofile) sau generală.
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI

A. REACŢII CELULARE
Hipereozinofilia este prezentă în helmintiaze:
❖ în faza de maturare a helminţilor intestinali (Tenia, Tricocefal,
Hymenolepis);
❖ în faza tisulară umană a formelor larvare (chist hidatic);
❖ în faza tisulară a unor helminţi intestinali (Ascaris, Strongyloides),
biliari (Fasciola hepatica), musculari (Trichinella);
❖ după tratamentul antihelmintic eozinofilia crește tranzitoriu
datorită lizei paraziţilor;
Date din literatură susţin că eozinofilia parazitară este un
fenomen secundar. Există o corelaţie între hormonii hipofizo-
suprarenalieni și mediatorii chimici ca adrenalina și histamina
care influenţează eozinofilia periferică.
Antigenele parazitare stimulează secreţia și mitoza mastocitelor.
Mastocitele eliberează histamina, care are proprietăţi
eozinotactice. Fenomenul are drept consecinţă mobilizarea
eozinofilelor pentru a fi neutralizată histamina.
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI

Anemia în parazitoze
❖ în malarie (paludism): anemie normocromă cu
anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie; poate fi și o
anemie hemolitică prin liza hematiilor de către paraziţi
sau prin autoanticorpi;
❖ în leishmanioza viscerală: anemie normocromă,
normocitară;
❖ în botriocefaloză: anemie macrocitară cu megaloblastoză
medulară;
❖ în anchilostomiază: anemie hipocromă microcitară
sideropenică.
❖ Pot exista anemii prin sechestrare splenică (în malaria
viscerală) sau anemii posthemoragice (în anchilostomiază,
trichocefaloză).
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI

B. REACŢII TISULARE
❖ 1. Apariţia unor formaţiuni iritativ tisulare denumite
perichiste, care evoluează progresiv spre scleroză și/
sau calcifiere cu tendinţa de izolare progresivă a
chisturilor (chist hidatic, cisticercoză, trichineloză).
❖ 2. Apariţia unor infiltrate inflamatorii pe traseul de
migrare a larvelor (ascaridioză).
❖ 3. Granuloame apărute în localizarea pulmonară a
unor larve de paraziţi (paragonimiază).
❖ 4. Splenomegalia și hepatomegalia parazitară - din
malarie, leishmanioză viscerală, schistosomiază
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI
⦿ C. REACŢII IMUNE
❖ În parazitoze au loc procese de apărare specifică (imune) umorale și celulare,
în urma stimulării cu antigene parazitare caracteristice (de specie, gen, grup).
❖ Paraziţii posedă:
❖ Antigene endogene (somatice) legate de corpul parazitului. Cele de suprafaţă
vin în contact direct și permanent cu ţesuturile organismului gazdă și induc
formarea de anticorpi chiar în timpul vieţii parazitare. Antigenele legate de
organele interne ale parazitului induc producerea de anticorpi după
dezagregarea parazitului în organism.
❖ Antigene exogene (metabolice) reprezentate de secreţiile și excreţiile
eliberate în timpul dezvoltării, eclozării sau migrării paraziţilor în ţesuturi.
❖ Din punct de vedere chimic antigenele parazitare sunt de natură proteică-
enzimatică, lipoproteică, polizaharidică.
❖ Aceste antigene induc anticorpogeneza. Anticorpii anti-parazitari pot fi
funcţionali, protectori (precipitine, opsonine) și nefuncţionali (precipitanţi,
aglutinanţi, fixatori de complement). Anticorpii antiparazitari pot exercita și
efecte imunopatologice, de exemplu hemoliza autoimună în malarie, formarea
de complexe imune circulante care declanșează glomerulonefrita în anumite
forme de malarie.
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI
Există diferite moduri prin care paraziţii se sustrag
acţiunii sistemului imun al gazdei:
⦿ prin mimare antigenică, în care paraziţii se
„îmbracă” cu componente ale gazdei, nemaifiind
recunoscuţi ca străini (Schistosoma);
⦿ blocare: anticorpii non-citotoxici se combină cu
antigenele parazitare și inhibă legarea anticorpilor
citotoxici;
⦿ prin localizarea intracelulară a paraziţilor aceștia
sunt protejaţi faţă de mecanismele de apărare ale
gazdei (Leishmania, Toxoplasma);
⦿ prin variaţii antigenice ale glicoproteinelor de
suprafaţă paraziţii eludează sistemul imun umoral
(Trypanosoma brucei).
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI
REACŢII IMUNE
Imunitatea dobândită antiparazitară se poate realiza natural sau artificial.
⦿ Imunitatea dobândită natural poate fi:
⚫ activă (consecinţa unei parazitoze) prin contact direct cu parazitul,care poate fi
○ coinfecţioasă sau concomitentă, situaţie care implică rămânerea parazitului în contact cu
gazda, de exemplu în toxoplasmoză;
○ postinfecţioasă care persistă și după dispariţia parazitului.
⚫ Pasivă – prin transmiterea anticorpilor în prealabil de la o altă gazdă, se mai
numește imunitate maternală. Anticorpii maternali ajung la făt prin placentă iar
după naștere prin colostru și lapte, oferind protecţie noului născut faţă de
anumite infecţii în primele luni de viaţă (de exemplu malarie).
⦿ Imunitatea dobândită artificial poate fi activă, pasivă sau „adoptivă”.
⦿ Imunitatea dobândită are un rol important în parazitoze oferind protecţie
definitivă gazdelor după o primă contaminare (de exemplu în
toxoplasmoză, leishmanioză cutanată) sau joacă un rol în atenuarea
manifestărilor clinice în cazul unei reinfecţii.
⦿ Importanţa imunităţii faţă de infecţiile parazitare se observă la persoane
cu imunodeficienţe la care se constată evoluţia gravă în parazitozele
oportuniste (ex. pneumocistoză, criptococoză, aspergiloză).
REACŢIA GAZDEI LA ACŢIUNEA PARAZITULUI
REACŢII IMUNE
⦿ Hipersensibilitatea reprezintă ansamblul răspunsurilor
patologice induse de antigenele parazitare ca urmare a
modificărilor reactivităţii organismului gazdă.
Hipersensibilitatea imediată de tip I (șocul anafilactic) se
manifestă brusc și violent, adesea mortal (de exemplu în
hidatidoză în urma unor intervenţii chirurgicale cu
diseminarea sanguină a componentelor parazitare,
înţepături de albină sau viespe, datorită veninurilor
introduse).
⦿ Hipersensibilitatea de tip întârziat are ca suport celular
limfocitele T sensibilizate specific de paraziţii tisulari (de
exemplu Toxoplasma, Cisticercus).
⦿ Imunosupresia – reprezintă reducerea răspunsului imun al
gazdei sale în mod specific faţă de sine sau faţă de alte
antigene străine.
Epidemiologie
EPIDEMIOLOGIE
Gazda parazitului
Este un organism viu (om, animal) care poate fi:
⦿ gazda definitiva – care poartă forma adultă a parazitului capabilă de
reproducere sexuată (ex. omul sau animalele, pisica pentru Toxoplasma
gondii, câinele pentru Echinococcus granulosus, Diphylidium caninum,
vulpea pentru Echinococcus multilocularis).
⦿ gazda intermediară – care găzduiește formele asexuate ale paraziţilor
asigurându-i parazitului în unele cazuri maturarea, multiplicarea sau
ambele. Ex. omul pentru Toxoplasma gondii, Echinococcus granulosus și
multilocularis, ţânţarul pentru Plasmodium, bovinele pentru Tenia
saginata, porcinele pentru Tenia solium. In cazul helminţilor plăţi mai
observăm ca în gazdele intermediare se dezvoltă formele adaptate
pentru a deveni infestante pentru gazda definitivă.
⦿ Gazdele intermediare pot fi la rândul lor:
pasive (găzduiesc forma infestantă sau stadiile anterioare formei
adulte)
active (care găzduiesc parazitul în dezvoltare și care se deplasează
pentru preluarea parazitului de la gazda rezervor transmiţându-l sau
inoculându-l la gazda receptiva, ex. vectorii biologici).
EPIDEMIOLOGIE
Rezervorul de paraziţi
Este reprezentat de habitatul in care se menţine și supravieţuiește parazitul
(gazdele definitive).
⦿ Omul este un rezervor de paraziţi in parazitozele umane si accidental in unele
parazitoze comune omului si animalelor (hidatidoza, trichineloza, toxoplasmoza,
echinococoza alveolara).
Infecţia parazitara umana este dependenta de unii factori: vârsta, stări
imunologice, profesie, modul de alimentaţie, obiceiuri, tradiţii.
⦿ Animalele (domestice sau sălbatice) constituie un rezervor esenţial pe plan
epidemiologic pentru majoritatea antropozoonozelor.
⦿ Mediul
Este reprezentat de ansamblul condiţiilor biotice și abiotice în care trăiesc gazda
și parazitul (solul, apa, temperatura, curenţii de aer, condiţiile economico-sociale).
⦿ Solul – reprezinta rezervorul pentru helminţi (Ascaris lumbricoides, Tricocefal)
⦿ Apa – este un rezervor mai ales pentru formele de rezistenta ale protozoarelor
(chisturi) ce declanșează epidemiile hidrice (giardioza, amoebiaza)
⦿ Temperatura – reprezinta intre anumite limite o condiţie fundamentala pentru
maturizarea formelor infectante
EPIDEMIOLOGIE
⦿ Curenţii de aer – pot vehicula paraziţii sau vectorii (contaminanţi
in teritorii care pot avea o populaţie mai receptive fata de
infecţie)
⦿ Condiţiile economico sociale – calitatea necorespunzătoare a
apei, alimentelor, a locuinţei, subnutriţia, nivelul nesatisfăcător
educaţional si social al populaţiei, etc. reprezinta alţi factori ce
pot contribui la morbiditate prin parazitoze.
⦿ Vectorii
Sunt agenţi transmisibili parazitari. Se menţionează:
Vectorii biologici indispensabili pentru ciclul vital parazitar
deoarece ii asigura maturarea si multiplicarea (gazde
intermediare active ex. artropode hematofage);
Vectorii mecanici – cu rol de transport al paraziţilor (ex. muștele
care transporta chisturile de Amoebe, Giardia, Enterobius)
Infecţia vectoriala se realizează:
prin contaminare – vectorul depune pe tegument larvele
infectante care pătrund în gazdă;
prin inoculare – vectorul prin înţepare introduce în sânge formele
infectante.
Epidemiologie
Căile de transmitere
Includ cai de pătrundere dar si de eliminare a paraziţilor.
Cunoașterea acestora permite luarea masurilor legate de profilaxia
bolilor parazitare.
⦿ Căile de pătrundere a paraziţilor
Cale pasiva – odată cu aerul, apa si alimentele contaminate sau prin
contact direct ex.
Calea digestiva (helminţi, Giardia, Amoeba)
Calea cutaneo-mucoasa (Trichomonas, Candida)
Calea pulmonara (pneumocistoză, criptococcoza)
Calea activa - ex. transcutanat activ (Strongyloides, Ankylostoma)
transcutanat prin vector (Plasmodium)
consumarea gazdelor intermediare (ex. consumul de carne infestata cu
cisticerci – forma larvara a Teniei solium - de către om duce la
dezvoltarea parazitului adult (Tenia solium forma adulta);
autoinfecţia – ouăle Enterobius vermicularis si Hymenolepsis nana se pot
găsi pe mucoasa perianală de unde prin intermediul mâinilor individului
parazitat sunt reintroduse in organism pe cale digestiva;
retroinfecţia – se manifesta prin întoarcerea formelor larvare de
Enterobius vermicularis in rect datorita igienei deficitare;
calea trasplacentară – in cazul toxoplasmozei femeii gravide.
Căile de eliminare a paraziţilor

⦿ calea digestivă prin materiile fecale: helminţi, amoebe;


⦿ cale urinară: Schistosoma haematobium;
⦿ secreţii uretrale sau vaginale: Trichomonas vaginalis;
⦿ prin tegumente: larvele de Dracunculus medinensis;
⦿ prin salivă sau prin picături Pflugge: Trichomonas bucalis,
Amoeba gingivalis
PROFILAXIE
⦿ Profilaxia individuală – se bazează
▪ pe evitarea contaminării persoanelor sănătoase,
▪ împiedicarea pătrunderii parazitului și a dezvoltării acestuia,
distrugerea parazitului după pătrundere.
▪ Un rol important îl are igiena alimentară, chimioprofilaxia și
vaccinarea.
⦿ Profilaxia colectivă – urmărește:
▪ izolarea rezervorului de paraziţi;
▪ sterilizarea rezervorului de paraziţi prin igienă colectivă;
▪ lupta împotriva gazdelor intermediare și a vectorilor;
▪ vaccinarea și tratarea populaţiei receptive.

În profilaxia parazitozelor un rol important îl au:


▪ factorii umani (obiceiuri alimentare, mod de viaţă, nivel de
cultură, tratamente);
▪ factorii economici (standard de viaţă);
▪ factorii climatici (temperatură, umiditate).
CLASIFICAREA PARAZIŢILOR
⦿ Clasificarea știinţifică sau biologică este o metodă de grupare și
plasare în categorii a organismelor.
⦿ Clasificarea știinţifică face parte din știinţa taxonomiei sau sistematicii
biologice.
⦿ Conform clasificării realizate de Comisia Internaţională de
Nomenclatură Zoologică din 1961, există 4 grupe mari de paraziţi:
protozoare, helminţi, artropode și moluște.
⦿ În regnul animal există
diviziuni mari (încrengătura și subîncrengătura)
diviziuni mici (clasa, ordinul, familii, genuri, specii).
⦿ O specie definește o populaţie ai cărei membri au aceleași caractere
genetice. Genul include un grup de specii înrudite.
⦿ Organismele parazite sunt clasificate în :
organisme unicelulare – protozoare (supraîncrengătura Protista)
și fungi (supraîncrengătura Fungi)
pluricelulare – viermi din încrengăturile Platyhelminthes și
Nemathelmintes.
Protozoare parazite
Protozoarele sunt organisme eucariote ce aparţin regnului animal.
Din punct de vedere taxonomic se descriu, conform clasificării „clasice”
propusă de Levine și colaboratorii, în anul 1980:
⦿ Încrengătura Sarcomastigophora
⦿ Increngătura Apicomplexa (Sporozoa)
⦿ Încrengătura Ciliophora

Helminţi paraziţi
⦿ Încrengătura Plathyhelminthes
⦿ Încrengătura Nematoda
TAXONOMIE ⚫ subîncrengătura Mastigophora (Flagella),
clasa Zoomastigophora
⦿ Încrengătura Sarcomastigophora ○ ordinul Trichomonadida
⚫ familia Trichomonandidae
⚫ subîncrengătura Sarcodina (Pseudopodia), - genul Trichomonas, specii: T. vaginalis, T.
superclasa Rhizopoda tenax (bucalis, oralis), T.
○ ordinul Amoebida intestinalis (hominis)
⚫ familia Entamoebidae ○ ordinul Kinetoplastida (Protomonadina)
- genul Entamoeba, specii: E.
histolytica (dysenteriae), E. coli, ⚫ familia Tripanosomatidae.
E.gingivalis (bucalis), E. hartmanni - genul Leishmania, specii: L. donovani, L.
- genul Dientamoeba, specia D. brasiliensis, panamensis, guyanensis,
fragilis peruviana
- genul Endolimax, specii: E. nana, - genul Trypanosoma, specii: T. brucei, T.
Pseudolimax butschli cruzi, T. lewisi, T. congolese, T. suis,
- genul Acanthamoeba, specii:. A. T. vivax
astronyxis, A. castellanii, A.
culbertsonii, A. polyphaga ○ Ordinul Retortamonadida
○ ordinul Schyzopyrenida ⚫ familia Chilomastigidae
⚫ familia Vahlkampfiidae - genul Chilomastix, specia C. mesnili
- genul Nagleria, specia N. fowleri ○ Ordinul Diplomonadida
⚫ familia Hexamitidae
- genul Diplomonas, specia Giardia
(Lamblia) duodenalis
TAXONOMIE
⦿ Încrengătura Apicomplexa
(Sporozoa) ⚫ Încrengătura Ciliophora
⚫ Clasa Aconoidasida ⚫ clasa Kinetofragminophorea
○ ordinul Haemosporida
⚫ familia Hemosporina ⚫ ordinul Trichostomatida
- genul Plasmodium, specii: P. malariae, ⚫ familia Trichostomatina
vivax, falciparum, ovale
⚫ genul Balantidium,
⚫ Clasa Blastocystea, specia specia B. coli
Blastocystis hominis
⚫ Clasa Conoidasida
○ ordinul Eucoccidiorida
⚫ familia Cryptosporididae
- genul Cryptosporidium, specia
Cryptosporidium parvum
⚫ familia Eimeriidae
- genul Isospora, specia Isospora belli
⚫ familia Toxoplasmatinae
- genul Toxoplasma, specia T. gondii
TAXONOMIE
⦿ Încrengătura Plathyhelminthes
⚫ clasa Trematoda
○ ordinul Echinostomida
⚫ familia Fasciolididae
- genul Fasciola
- specia F. hepatica
○ ordinul Opisthorchiida
⚫ familia Opisthorchiidae
- genul Opisthorchis
- specia O. felineus
- genul Clonorchis
- specia C. sinensis
TAXONOMIE
⚫ clasa Cestoda
○ ordinul Cyclophylidea ○ ordinul Plagiorchidiia
⚫ familia Dipylididiidae ⚫ familia Paragonimidae
- genul Dipylidium - genul Paragonimus
- specia Dipylidium caninum - specia P. westermanni
⚫ familia Hymenolepididae ○ ordinul Pseudophyllidea
- genul Hymenolepis ⚫ familia Diphyllobothriidae
- specii: H. diminuta, nana - genul Diphyllobothrium
⚫ familia Taeniidae - specia D. latum
- genul Echinococcus
○ ordinul Plagiorchiida
- specii: E. granulosus,
⚫ familia Dicrocoeliidae
multilocularis
- genul Dicrocoelium
- genul Taenia
- specia D. dendriticum
- specii: T. saginata, solium
TAXONOMIE
⦿ Încrengătura Nematoda
○ ordinul Rhabditida
⚫ clasa Chromadorea ⚫ familia Ancylostomatidae
○ ordinul Ascaridida - genul Ancylostoma
⚫ familia Ascarididae - specia A. brasiliense,
caninum, duodenale
- genul Ascaris - genul Necator
- specia A. lumbricoides - specia N. americanus
⚫ familia Toxocaridae ⚫ familia Strongyloididae
- genul Toxocara - genul Strongyloides
- specia T. canis - specia S. stercoralis
○ ordinul Tricocephalida
○ ordinul Oxyuridea
⚫ familia Trichinellidae
⚫ familia Oxyuridae - genul Trichinella
- genul Enterobius - specia Trichinella spiralis
- specia E. vermicularis ⚫ familia Trichuridae
- genul Trichuris
- specia Trichuris trichura
CRITERII DE CLASIFICARE
⦿ După natura gazdei parazitate exista paraziţi: umani, ai
animalelor care se transmit și la om (antropozooparaziţi),
ai animalelor și ai plantelor.
Parazitologia medicala se ocupă cu studiul paraziţilor umani
și ai antropozooparaziţilor.
⦿ Dupa natura parazitului se deosebesc:
- paraziţi animali: helminţi, protozoare, artropode
- paraziţi vegetali: fungi
CRITERII DE CLASIFICARE
Helmintii in functie de morfologie pot fi:
⚫ plaţi (plathelminţi)
⚫ cilindrici (nemathelminţi)
⦿ În zona noastra geografică cel mai frecvent
implicate în patologia medicală sunt:
⚫ Plathelminţi: Fasciola hepatica, Diphylobotrium latum,
Hymelepsis nana, Tenia saginata, Tenia solium,
Dyphilidium caninum, Echinococcus granulosus,
Echinococcus multilocularis.
⚫ Nemathelminţi: Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis, Trichuris trichiura, Ankylostoma
duodenalis, Strongyloides stercoralis, Trichinella
spiralis, Toxocara canis.
CRITERII DE CLASIFICARE
⦿ Protozoarele sunt organisme unicelulare încadrate în diferite
grupe dupa anumite proprietati comune:
⚫ Rhizopodele: Entaemoeba hystolitica, Naegleria fowleri,
Acanthamoeba polyphaga
⚫ Flagelatele: Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis,
Leishmania, Tripanosoma
⚫ Sporozoarele: Plasmodium, Toxoplasma gondii,
Criptosporidium, Isospora belli, Sarcocystis
⚫ Protozoare ciliate: Balantidium coli
Fungii: Candida, Aspergillus, Criptococcus neoformans,
Dermatofiti
CRITERII DE CLASIFICARE
După localizarea paraziţilor se disting:
⦿ Ectoparaziţi: Pediculus, acarieni
⦿ Endoparaziţi: localizaţi în
⚫ a) cavităţi
○ în intestin – majoritatea helminţilor
○ în vagin – Trichomonas vaginalis
⚫ b) ţesuturi
○ Trichinella spiralis în mușchi
○ larva de Tenia în mușchi
○ Pneumocystis carinii în plămân
⚫ c) celule
○ Toxoplasma gondii,
○ Plasmodium în hematii.
⦿ Epiparaziţi: paraziţi care sunt localizaţi în alţi paraziţi.
CRITERII DE CLASIFICARE
După efectul paraziţilor asupra gazdei (om):

⦿ paraziţi incolini – folosesc organismul uman ca mediu


de viata (ex. Entamoeba coli)
⦿ paraziţi comensali – trăiesc în organismul uman fără a-i
produce perturbări (ex. Candida)
⦿ paraziţi conditionat patogeni – parazitii comensali pot
deveni patogeni în prezenta unor factori favorizanti.
⦿ paraziţi oportuniști – determina parazitoze
asimptomatice la persoane imunocompetente si boli
grave la persoane imunocompromise (ex. Pneumocystis
carinii, Criptosporidium, Criptococcus, Candida)
⦿ paraziţi patogeni – care determina parazitoze mai mult
sau mai putin grave.
CRITERII DE CLASIFICARE
După evoluţia ciclului biologic:
⦿ paraziţi obligatorii – parazitul este în totalitate dependent de una sau
mai multe gazde pentru supravieţuire (ex. Taenia, Trichinella)
⦿ paraziţi facultativi – formele libere ajung accidental în organismul uman
sau animal (Aspergillus).
⦿ paraziţi periodici: indivizii au stadii alternante de viaţă liberă și viaţă
parazitară (Strongyloides stercoralis).
După repartizarea geografică:
⦿ paraziţi întâlniţi în zonele temperate: determină parazitoze moderate ca
manifestare clinică (helmintiaze).
⦿ paraziţi întâlniţi în zonele tropicale: produc parazitoze endemice sau
epidemice în aceste zone (ex. tripanosomiaza).
PROTOZOARE
PROTOZOARE -CARACTERE GENERALE
PROTOZOARE PARAZITE
Sunt organisme unicelulare, îndeplinind toate funcţiile necesare vieţii.
-Dimensiuni între 20-100 μ cu morfologie variată.
-Structura sunt alcătuite din: -nucleu,
-citoplasmă şi
-membrană protoplasmatică.

a)Nucleul conţine cromozomi – suportul informaţiei genetice.


Membrana nucleară prezinta pori care comunică cu
endoplasma.
b)Citoplasma este alcătuită din
endoplasmă, sediul proceselor de digestie şi al rezervelor de glicogen
şi din
ectoplasmă care îndeplineşte mai multe roluri: locomoţie şi emitere de
pseudopode, ingestie a hranei, respiraţie şi excreţie.
c)Membrana protoplasmatică se găseşte la exteriorul protozoarului, este
semipermeabilă având rol în absorbţia hranei, eliminarea produselor de
catabolism.
PROTOZOARE -CARACTERE GENERALE
PROTOZOARE PARAZITE

- Nutriţia se realizează prin endocitoză printr-un orificiu numit citostom.


Substanţele nutritive pătrunse în celulă sunt descompuse de către enzimele
lizozomale în elemente mai simple folosite pentru sintezele celulare şi producere
de energie.
Produsele de metabolism sunt eliminate în afara celulei prin exocitoză.
- Respiraţia este aerobă au anaerobă şi se realizează prin difuziune.
- Motilitatea se realizează cu ajutorul pseudopodelor, cililor sau flagelilor
menţinând concentraţia normală a substanţelor citoplasmatice.

Protozoar cu
Protozoar Protozoar
pseudopode
flagelat ciliat
▪ PROTOZOARE -CARACTERE GENERALE
ÎNMULŢIREA
▪ Asexuată (diviziune binară)
▪ Sexuată (sporogonică)
Prin celule diferenţiate sexual (gameţi)
Prin fecundare se formează un zigot (ou)
Zigotul se transformă într-un sac cu spori (sporochist), din care se
eliberează sporozoiţii, ex. Plasmodium

Parameci
Plasmodium
CICLUL BIOLOGIC
Simplu (într-un singur tip de celulă): Trichomonas vaginalis
Complex: Entamoeba histolytica
Unele protozoare au nevoie de două gazde (vector, gazdă definitivă):
Plasmodium, Leishmania.
Forme de rezistenţă – chist: Giardia intestinalis, Entamoeba coli
▪ PROTOZOARE PARAZITE - CLASIFICARE

1. Clasificare morfologica :
▪ Amibe : Entamoeba histolytica,
Entamoeba coli

▪ Flagelate: Giardia intestinalis,


Trichomonas vaginalis

▪ Sporozoare: Toxoplasma,
Plasmodium

▪ Ciliate : Balantidium coli


▪ PROTOZOARE PARAZITE - CLASIFICARE

2. Clasificare după habitat:


Protozoare cavitare: Trichomonas vaginalis, Giardia intestinalis
Protozoare tisulare: Toxoplasma gondii, Plasmodium malariae

3.Clasificare după patogenitate:


Patogene: Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica
Cu potenţial patogen: Naegleria fowleri
Nepatogene: Entamoeba coli, Blastocystis hominis
Amibe
Specii: Entamoeba histolytica (dysenteriae), Entamoeba coli
Entamoeba histolytica: Morfologie
▪ Trophozoitul are 2 forme:
a) Forma vegetativă „minuta” – este nepatogenă, are formă ovală cu dimensiuni de 10-20
μm, cu mobilitate redusă, cu pseudopode groase.
Nucleul este situat excentric cu cariozom central şi cromatina la periferie.
Trăieşte ca saprofit în lumenul colic al persoanelor aparent sănătoase, hrănindu-se cu resturi
alimentare, bacterii şi cu diverse produse din chimul intestinal.
b) Forma vegetativă „magna” – este patogenă, are dimensiuni mari (20-40 μm), este mobilă
cu mişcări active cu pseudopode care apar brusc în direcţia de înaintare, se poate hrăni activ cu
hematii. Ectoplasma este refringentă cu aspect sticlos, iar endoplasma este granulară, conţine
eritrocite, resturi celulare şi bacterii. Nucleul are formă rotundă, este situat excentric cu
cariozomul dispus central şi granulaţii cromatice reduse. Eliberează enzime histolitice care
„topesc” ţesuturile vecine permiţând pătrunderea în ţesuturi unde formează abcese.
▪ Chist: Este sferic sau uşor ovalar cu diametrul de 5-20 μm, cu 4 nuclei şi o membrană dublă, subţire,
care-i conferă rezistenţă. Conţine în citoplasmă vacuole de glicogen şi baghete siderofile.

Chist E. coli Chist E. histolytica-Trofozoit


Amibe

Ciclu biologic
▪ Gazdă unică - omul.
▪ Transmiterea se face pe cale digestivă
prin chisturi.
▪ Chisturile ingerate se transformă în
intestin în trofozoiţi.
▪ Trofozoiţii ajunşi în colon se transformă în
chisturi, care se elimină prin materiile
fecale în mediul extern.
Amibe
Aspecte clinice
▪ Amibiaza intestinală acută sau dizenteria amibiană
Netratată sau tratată necorespunzător boala evoluează cronic sub
formă de:
o colopatia amibiană – diareea alternează cu constipaţia iar leziunile
sclero-inflamatorii favorizează sindroame ocluzive sau subocluzive;
o amoebomul – tumoare benignă granulomatoasă la nivelul cecului sau
sigmoidului produsă prin pătrunderea trofozoiţilor în musculatura
peretelui intestinal. Simulează clinic şi radiologic un cancer de colon.
▪ Amibiaza extraintestinală: hepatita amibiană, abces hepatic,
abces cerebral, amibiază pleuropulmonară, amibiază cutanată.
Amibe-patogenie,aspecte clinice

Amibiaza intestinală - patogenie


a – trofozoit de E. histolytica
atașat de enterocite
b - iniţierea leziunii
c – abces în “buton de cămașă”

Colită amibiană
Abces hepatic amibian
Amibe – diagnostic parazitologic
▪ Identificarea parazitului (forma vegetativă şi chistică în produsele
patologice: materii fecale, mucus prelevat rectoscopic de la nivelul
leziunilor intestinale, produs de puncţie sau aspiraţie din abcesele
extraintestinale.

▪ Examen microscopic direct:


Preparate native
Frotiuri colorate:
■ May-Grunwald-Giemsa,
■ hematoxilină-eozină,

Cultivarea pe medii de cultură (mediul Löffler, Simici, Dorset,


Balasmuth) sau pe culturi de celule. După 24-72 ore amibele sunt
detectate pe preparate native cu examinare microscopică.

Izolarea prin inoculare la animale de experienţă (pisică, şobolan)


pe cale intrarectală determină un sindrom diareic acut.
Inocularea intrahepatică la hamster produce abces hepatic.
Amibe

▪ Diagnosticul amibiazei viscerale


se realizează prin diagnostic serologic,
investigaţii biologice şi endoscopie etc.

1) Diagnosticul serologic – evidenţiază prezenţa


anticorpilor serici folosind diferite metode:
imunofluorescenţa indirectă, hemaglutinarea pasivă,
ELISA, RFC etc.
2) Investigaţiile biologice se bazează pe
efectuarea: VSH (crescut), numărătoarea de leucocite
(hiperleucocitoză).
3) Endoscopia rectală – evidenţiază o mucoasă
congestivă, fragilă, cu ulceraţii tipice acoperite de mucus.

În abcesul amibian, în scop diagnostic, se poate apela la:


ecografie, scintigrafie, tomografie, puncţie exploratorie
AMIBE-Epidemiologie.Profilaxie
▪ se realizează pe cale fecal-orală prin consum de apă potabilă şi alimente (legume,
fructe) contaminate cu chisturi, prin mâini murdare şi prin vectori (muşte, gândaci de
bucătărie).
Se poate transmite venerian la bărbaţii homosexuali.
▪ Amibiaza este de obicei endemică, dar poate fi şi epidemică prin consum de apă
potabilă contaminată.
▪ Se aplică o profilaxie nespecifică bazată pe:
▪ depistarea şi tratarea purtătorilor sănătoşi sau bolnavi de amibe patogene;
▪ aplicarea măsurilor de igienă individuală şi colectivă;
▪ fierberea apei în zonele endemice;
▪ spălarea insistentă a fructelor . Amibiaza este mai frecventă în zonele de climat cald
fiind favorizată de un nivel igienico-sanitar scăzut care asigură transmiterea, de
malnutriţie şi imunodeficienţă.
▪ În zonele cu climat temperat, parazitoza este întâlnită mai ales în colectivităţile de copii,
spitalele de psihiatrie , unde condiţiile igienico-sanitare sunt precare.
▪ Sursele de infecţie sunt persoanele infectate care elimină chisturile tetranucleate prin
materiile fecale.
▪ Transmiterea elor, legumelor şi zarzavaturilor.
AMIBE-Tratament

▪ În amibiaza intestinală acută se administrează:


metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasygin), ornidazol
(Tiberal). La purtătorii aparent sănătoşi se folosesc:
Bemarsal, Paramomicină, Intertrix.
▪ În amibiaza viscerală, cu forme grave (peritonită,
abcese, ruptura abceselor) se recomandă:
Dehidroemetină pe cale parenterală şi tratament
chirurgical (drenaj) în cazul unor abcese
voluminoase.
PROTOZOARE CAVITARE CONDIŢIONAT
PATOGENE
BLASTOCYSTIS HOMINIS
Habitat
▪ Se localizează în colon, trăieşte în anaerobioză, se
hrăneşte cu bacterii intestinale.
▪ Poate determina boală enterică cronică însoţită de
eozinofilie
Morfologie
▪ Se prezintă sub 3 forme distincte: vacuolară, granulară
şi amiboidală

Preparat proaspăt
Coloraţie tricrom
Coloraţie cu lugol
BLASTOCYSTIS HOMINIS

Patogenie
▪ Determina un proces inflamator urmat de enterită apoasă
cu pierderea a 2-3 litri de lichide pe zi si colită persistentă
cu scaune mucoase ce conţin leucocite şi hematii
Aspecte clinice:
▪ Simptome clinice digestive şi generale: dureri abdominale,
diaree, constipaţii, vomismente, greaţă, anorexie, cefalee,
flatulenţă, fenomene alergice.
▪ La persoanele cu imunodeficienţă se constată: diaree
cronică, febră şi eozinofilie.
BLASTOCYSTIS HOMINIS
Diagnostic
▪ Examenul coproparazitologic evidentiază prin preparate
native sau colorate în special formele vacuolate.
▪ La coloraţia cu Lugol, vacuola nu se colorează, ci doar
citoplasma şi nucleii parazitului.
▪ Pe frotiurile colorate Giemsa citoplasma se colorează în
albastru, iar nucleul în roşu.
▪ Cultivarea se poate face pe mediul Löffler unde sunt
indentificate formele vacuolare şi amiboidale.
Tratament
▪ Metronidazol, Emetină şi Furazolidon.
Epidemiologie. Profilaxie
▪ Infecţia se transmite de la animale (porci, păsări) la om prin apă,
alimente, mâini contaminate cu Blastocystis hominis.
Naegleria fowleri
▪ Boala: meningoencefalita primară amibiană
Morfologie
Prezintă 3 forme morfologice: forma vegetativă, forma flagelată și chistul.
Forma vegetativă (trofozoitul) are o lungime de 25-27 μm și lăţime de 6-7 μm,
dimensiuni ce pot varia în funcţie de forma amibei. Este mobilă, emiţând un
pseudopod larg anterior. Nucleul are diametrul de 3 μm cu cariozom central și
membrană fină nucleară.
Forma flagelată – apare din forma vegetativă în mediul acvatic. Este piriformă cu 2-4
flageli cu ajutorul cărora se deplasează rapid.
Chistul – apare când condiţiile de mediu sunt nefavorabile (formă de rezistenţă). Este
sferic cu diametrul de 7-10 μm, cu peretele neted, gros, prevăzut cu pori, posedă un
nucleu cu cariozom mare. Chiștii se găsesc rar în probele biologice ale pacienţilor,
deoarece boala evoluează rapid, astfel încât bolnavul moare înainte de apariţia
chisturilor.
Naegleria fowleri
Patogenie
▪ Amibele libere trăiesc în apele stagnante (lacuri, mlaştini, piscine) şi
pe pământul umed.
▪ Contaminarea omului se produce pe cale nazală în timpul înotului în
apele contaminate sau prin inhalarea de chisturi din aerul poluat.
▪ Amibele străbat neuro-epiteliul olfactiv, migrează de-a lungul nervilor
olfactivi până în bulbii olfactivi. Aceştia sunt delimitaţi de piamater şi
arahnoidă. Astfel amibele vin în contact cu spaţiul subarahnoidian,
bogat vascularizat.
▪ Se multiplică în meninge, creier, măduvă spinală, producând necroză
cerebrală, medulară şi o reacţie inflamatorie perivasculară.
▪ Meningele este congestionat, LCR purulent, iar în secţiunile
cerebrale amibele sunt detectate perivascular.
Naegleria fowleri
Aspecte clinice
▪ După o incubaţie de 3-7 zile, boala debutează brusc, are
o durată scurtă şi e fatală.
▪ Debutează cu o cefalee frontală severă la care se
adaugă: febră, rinită sau angină, greaţă, vomă şi
simptome de meningită.
▪ Afectarea lobului olfactiv este caracteristică şi se
manifestă prin tulburări ale mirosului şi gustului.
▪ După 3 zile bolnavii sunt dezorientaţi, cu convulsii prin
creşterea presiunii intracraniene, intră în comă şi
decedează prin insuficienţă cardio-respiratorie în prima
săptămână de boală.
Naegleria fowleri
Naegleria fowleri
Diagnostic
▪ Clinic simptomatologia este asemănătoare meningitei bacteriene. LCR
este sub presiune, purulent sau sanguinopurulent, cu numeroase
leucocite predominând polimorfonuclearele, cu proteinorahie dar steril din
punct de vedere bacteriologic. Pe un preparat uşor încălzit se pot observa
amibele mobile care emit pseudopode late, teşite. Amibele se pot observa
şi în mucoasa nazală.
▪ În cazul deceselor trofozoiţii se pot evidenţia din ţesutul cerebral prin
biopsie.
▪ Preparatele microscopice se pot colora trichrom sau cu hematoxilină
ferică Heidenhain, în scopul evidenţierii detaliilor morfologice (nucleu cu
cariozom mare, central şi membrană nucleară fină). Amiba se poate
observa şi prin reacţia de imunofluorescenţă directă.
▪ Anatomo-patologic: emisferele cerebrale sunt congestionate şi
edemaţiate, iar membranele arahnoida şi piamater sunt hiperemiate.
Bulbii olfactivi prezintă hemoragii, necroze şi sunt înconjuraţi de un exudat
purulent. Microscopic în ţesutul nervos edemaţiat şi necrozat există colonii
de trofozoiţi, dar sunt absente chisturile.
▪ Diagnosticul imunologic nu se efectuează deoarece în majoritatea
cazurilor boala evoluează rapid, bolnavul decedând înainte de formarea
anticorpilor.
Naegleria fowleri
Tratament
▪ Amphotericina B (Fungizone) este medicamentul de
elecţie care se administrează intravenos şi intrarahidian.
Eficacitatea acestei terapii este potenţată de tetraciclină şi
rifampicină, probabil prin infectarea amibelor cu Legionella
pneumophila.
Epidemiologie
▪ Sursele de infecţie sunt reprezentate de apă (lacuri
termale, bazine de înot, ape menajere) şi de sol. Sezonul
cald favorizează infecţiile.
▪ Amibele se dezvoltă la temperaturi de până la 45 ºC.
Formele chistice supravieţuiesc la temperaturi mici, chiar
în apa de sub gheaţa ce acoperă lacurile naturale.
▪ Dezvoltarea lor este favorizată de apa caldă şi de
prezenţa unor bacterii.
▪ Cazurile de infecţie sunt izolate, dar s-au semnalat
izbucniri epidemice la mai multe persoane care au înotat
în acelaşi lac sau bazin de înot.
Acanthamoeba
Habitat: Amibele din genul Acanthamoeba se hrănesc cu bacterii şi
sunt frecvent întâlnite în sol şi apă.
Morfologie
▪ Acanthamoeba există- sub formă vegetativă (trofozoit) şi
- sub formă chistică.
▪ Trofozoitul are dimensiuni de 14-40 μm, un nucleu cu cariosom
central, proiecţii spin-like pe membrana plasmatică. Este mobilă,
prin pseudopode scurte = acantopode, deplasându-se în linie
dreaptă. Se hrăneşte cu bacterii, alge şi fungi.
▪ Chistul cu diametru de 12-16 μm, este sferic, posedă membrană
cu pereţi dubli. Nucleul prezintă caracteristici în funcţie de specie.
Acanthamoeba
Patogenie
▪ Pătrunde în organism printr-o leziune tegumentară sau pe cale
respiratorie. Pe cale hematogenă ajunge în SNC determinând
meningoencefalita granulomatoasă cronică.
▪ Infecţia este favorizată de imunodeficienţă sau debilitate cauzată de boli
cronice sau tratamente cu steroizi, radioterapie, alcoolism.
▪ Diseminarea poate avea loc şi spre plămâni, ganglioni limfatici, glande
suprarenale, miocard.
Acanthamoeba
Aspecte clinice
▪ Meningoencefalita amibiană granulomatoasă are un debut
insidios iar evoluţia este cronică.
Semnele neurologice depind de localizarea leziunii cerebrale:
hemipareze, somnolenţă, tulburări de comportament, convulsii,
cefalee, greaţă, vomă, redoarea cefei, alterarea stării mentale.
▪ Keratita amibiană este secundară unor traumatisme accidentale
sau aplicării de lentile de contact, contaminate cu amibe viabile
din soluţiile oftalmice prin chisturi din praful atmosferic.
▪ Lentilele produc microtraumatisme corneene prin care amibele
pătrund şi se multiplică în stroma corneeană.
▪ Prin diseminare pe cale hematogenă se pot localiza visceral.
Acanthamoeba
Diagnostic
▪ Confirmarea etiologiei şi a diagnosticului clinic se face prin
izolarea şi identificarea formelor vegetative şi chistice în LCR şi
creier postmortem , raclaj corneean .
▪ Se pot efectua -preparate microscopice native sau
-preparate microscopice colorate cu hematoxilină-
eozină, Giemsa, periodic acid Schiff (PAS)Gram.
Acestea evidenţiază formele chistice sau trofozoiţii.

▪ LCR prezintă citorahie (> 800 celule / mm3) preponderent


limfocite, proteinorahie, hipoglicorahie.
▪ Biopsia cerebrală evidenţiază celule gigante, multinucleate,
paraziţi în formă vegetativă şi chistică localizaţi perivascular.
▪ Diagnosticul serologic evidenţiază anticorpii specifici serici cu
ajutorul următoarelor reacţii: imunofluorescentă indirectă, RFC.
Acanthamoeba
Epidemiologie. Profilaxie
▪ Se transmite prin apa poluată din lacuri, piscine, apa de
canalizare, sol, praf, prin lentile de contact infectate.
▪ Formele chistice rezistă la uscăciune şi la majoritatea
dezinfectanţilor utilizaţi în soluţiile oftalmice, rezistă la apa
oxigenată şi la concentraţia de clor folosită la clorinarea apei
potabile.
▪ Se recomandă evitarea contactului cu ape infectate,
respectarea igienei în manevrarea lentilelor de contact şi a
soluţiilor corespunzătoare.
Tratament
▪ Fungizone (Amphotericină B)
▪ Tratamentul keratitei amibiene: se indică Brolen (propamidine
isothionat, sol. 1 %) local şi Neosporin (unguent local).
Flagelate - Giardia intestinalis
Morfologie:
▪ Trofozoitul este piriform cu dimensiuni de 10-15 μm lungime şi 5-7
μm lăţime, asemănător cu o pară tăiată longitudinal.
Regiunea anterioară este rotunjită iar cea posterioară ascuţită, faţa
plată reprezentând suprafaţa ventrală. Are 2 nuclei cu cariosom
central situaţi în partea anterioară, un disc adeziv şi un axostil, 4
perechi de blefaroplaşti, 4 perechi de flageli.
▪ Chist: Formă ovoidă, cu lungimea de 9-12 μm şi lăţimea de 6 μm, cu
contur dublu. Peretele are o grosime de 0,3-0,6 μm fiind alcătuit din
fibrile dispuse într-o reţea cu aspect de pâslă, de natură chitinoasă. În
interiorul chistului se găsesc 2-4 nuclei şi flageli cu dispoziţie sinuoasă
(în formă de S).

Trofozoit – schemă Examen direct microscopic Examen direct microscopic


Forma chistică
a - faţă; b - profil - schemă coloraţie cu Lugol
Giardia intestinalis

Ciclu biologic
▪ Gazdă unică - omul.
▪ Transmiterea se face pe
cale digestivă.
▪ Chisturile ingerate se
transformă la nivelul
stomacului şi
duodenului în trofozoiţi.
▪ Trofozoiţii sunt eliminaţi
prin materiile fecale sub
formă de chisturi
Închistare şi Dechistare

Închistarea Dechistarea:
Trofozoitul devine rotund treptat şi se Chisturile trec prin stomac, unde sunt
detaşează, pierde motilitatea şi devine expuse la aciditatea gastrică.
refringent. În duoden, chimul gastric acid este
In vivo procesul se produce în lumenul neutralizat de bicarbonat.
intestinului subtire. Trofozoitii încep sinteza In vivo dechistarea are loc probabil în
componentelor peretelui chistic şi acestea sunt porţiunea superioară a intestinului subţire.
transportate la suprafaţă. In vitro: dechistarea poate fi indusă prin:
In vitro: inchistarea poate fi indusă prin: expunerea chisturilor la pH scăzut urmată
cresterea pH-ului şi a concentratiei sărurilor de trecerea la pH 8 şi prin tratamentul cu
biliare proteaze.
GIARDIA INTESTINALIS. Patogenie
• Giardia colonizează partea superioară a intestinului subţire
• Trofozoiţii se ataşează de epiteliul intestinal prin discul adeziv, astfel încât după
detaşarea parazitului rămâne amprenta lui pe suprafaţa microvililor. Local, apare
un infiltrat inflamator.
• Se produce o lezare a marginii în perie a enterocitelor cu tulburări ale capacităţii
absorbante a epiteliului intestinal, mai ales pentru glucide şi lipide.
• Paraziţii utilizează, prin osmoză, substanţe nutritive deja absorbite de către
enterocite (substanţe nutritive, vitamine, minerale) ducând la apariţia unui sindrom
carenţial (malabsorbţie).
• Desi in criptele duodenale se găsesc trofozoiţi in număr mare, invazia tisulară
este absentă
• Leziunile intestinale pot fi urmate de unele deficienţe enzimatice cum ar fi
intoleranţa la lactoză.
• Prin absorbţia produşilor metabolici toxici ai parazitului pot apare manifestări
nervoase şi alergice.

Vilozitate intestinală
acoperită de trofozoiţi
GIARDIA INTESTINALIS. Aspecte clinice
▪ Incubaţie: 1-2 saptamani
▪ Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice

SIMPTOME:
▪ Diaree cu scaune moi
▪ Meteorism
▪ Crampe abdominale şi balonare
▪ Greaţă, anorexie
▪ Stare generală alterată
▪ Scădere în greutate prin malabsorbţie

Examen radiologic cu bariu al


intestinului subţire.
Spasme si iritabilitate a duodenului
si jejunului, cu edem al peretelui si
ingustarea lumenului intestinal.
GIARDIA INTESTINALIS. Diagnostic de
laborator
Diagnostic parazitologic:
▪ Identificarea formelor vegetative în lichidul duodenal, prin metoda
EnteroTest
▪ Identificarea chisturilor în materiile fecale
▪ Detectarea antigenelor parazitare în materiile fecale, prin metoda
ELISA (identificare serologică)

Diagnostic imunologic
▪ Detectarea anticorpilor anti-Giardia (IgM, IgG) în ser, salivă, lapte,
secreţii intestinale.
GIARDIA INTESTINALIS. Epidemiologie

• Distribuţia bolii este globală, fiind frecventă în zonele cu condiţii sanitare


deficitare
• Boala este sezonieră, incidenta maximă inregistrându-se în sezonul cald
• Prevalenta: 2-5% in tarile industrializate
20-30% in tarile in curs de dezvoltare
• Grupe de risc: turişti, excursionisti, copii din colectivităţi (grădinite, crese,
internate)
GIARDIA INTESTINALIS. Epidemiologie
Transmisia se realizeaza prin chisturile rezistente in
mediul extern (pot supravietui cateva luni in apa), fiind
suficienta ingerarea a 10-20 chisturi.
Rezervor de paraziti: omul si alte mamifere
Posibile surse de contaminare:
Inotul in ape contaminate
Fertilizarea solului cu fecale animale
Irigatii cu apa contaminată
Transmiterea prin vectori (muste) si maini murdare
GIARDIA INTESTINALIS. Profilaxie
PROFILAXIE NESPECIFICA
• asigurarea unui sistem adecvat de filtrare şi
purificare a apei potabile.
• controlul periodic parazitologic al copiilor din
creşe şi grădiniţe, a personalului din colectivitate
şi a personalului din sectorul alimentar.
• tratamentul corespunzător a celor infectaţi şi
controlul repetat postterapeutic.
• Profilaxia individuală:
• respectarea regulilor de igienă individuală,
• spălarea mâinilor înainte de masă,
• interzicerea consumului de apă şi alimente
contaminate.
• În cazul călătoriei în zone endemice se recomandă
consumul de apă fiartă şi răcită sau apă îmbuteliată.
Profilaxia specifica se realizeaza la animale prin
vaccinare
GIARDIA INTESTINALIS. Tratament

▪ Metronidazol: 250 mg x 3 doze/zi, 5-7 zile


▪ Tinidazol: doză unică de 2 g.
▪ Furazolidon
▪ Paranomicină: se foloseste la femeile gravide
▪ Nitazoxanid: se foloseste pentru tratamentul
giardiozei si criptosoridiozei la copii
▪ Duador: are efect asupra Giardia si Trichomonas
Trichomonas vaginalis
• Determina tricomoniaza,boala transmisa sexual (rareori poate
determina infectie neo-natala ).
• Se localizeaza in tractul uro-genital(vagin,uretra,lichid seminal,
prostata).
• Se gaseste doar ca trofozoit.
Flagelate – Trichomonas vaginalis
Morfologie:
▪ Trophozoit: formă ovalară, cu lungimea de 15 µm şi lăţimea de 7 µm.
▪ Extremitatea anterioară este lăţită iar cea posterioară efilată.
▪ În regiunea anterioară se află un nucleu cu 5 cromozomi şi un complex
kinetosomal. Din acesta pornesc 3-5 flageli egali ca mărime, un flagel recurent
fixat parţial pe marginea unei membrane ondulante şi un axostil care străbate
longitudinal parazitul, exteriorizându-se prin extremitatea posterioară.
▪ Paralel cu membrana ondulantă există o formaţiune intracitoplasmatică,
denumită costa de întărire.
▪ Intracitoplasmatic se găsesc: lizozomi, aparat Golgi, hidrogenozomi cu bacterii,
particule alimentare, leucocite şi hematii.
▪ Pe preparatul proaspăt parazitul este mobil cu mişcări în zig-zag

Trichomonas vaginalis Examen direct microscopic


schemă Coloraţie Giemsa
TRICHOMONAS VAGINALIS. Patogenie

• Aderarea parazitului de celula epitelială ţintă se realizează prin


intermediul unor enzime (proteine de pe suprafaţa parazitului).
• Parazitul exercită o activitate proteolitică prin cistein-proteinazele
• Se produce o erodare a epiteliului vaginal şi apariţia unui infiltrat
inflamator al mucoasei.
• La nivelul mucoasei modificările inflamatorii se însoţesc de modificări
exudative, de proliferare, de leziuni necrotice şi hemoragice.
• Celulele epiteliale suferă modificări, care uneori prezintă un aspect
malign (celule binucleate, nucleu hipercromatic, halou perinuclear).
TRICHOMONAS VAGINALIS. Patogenie
• Patogenitatea trichomonadelor este dependentă de: pH-ul vaginal, echilibrul
hormonal, cantitatea de glicogen, scăderea rezistenţei organismului (stres,
surmenaj, boli cronice asociate etc.), de tulpina parazitară.
• Macroscopic, peretele vaginal este congestionat, deseori prezentând mici
exulceraţii, pe alocuri existând depozite formate din paraziţi, leucocite, fibrină,
hematii.
• La bărbaţi sunt posibile: uretrită, ulceraţii prepuţiale şi edem local.
• La gravide se observă o incidenţă crescută a parazitozei explicată prin
friabilitatea mucoasei vaginale, lipsa stratului keratinizat din cauza
progesteronului.
• Menopauza şi perioadele intermenstruale favorizează reactivarea şi
multiplicarea parazitului.
• Faţă de agresiunea parazitară organismul răspunde printr-un infiltrat
inflamator bogat în polimorfonucleare, în cantitate direct proporţională cu
simptomatologia clinică.
Trichomonas vaginalis
Ciclu biologic
▪ Gazdă unică - omul.
▪ Transmiterea se face pe cale sexuală.
Aspecte clinice
▪ La bărbaţi:
Uretrită acută cu secreţie purulentă, fluidă,
însoţită de senzaţie de arsură
Uretrită cronică – secreţie redusă.
Prostatită, epididimită, cistită
▪ La femei:
Vulvovaginită: prurit, secreţie spumoasă,
aerată, fluidă, culoare galben-verzui cu
miros fad, dureri şi edem locoregional.
Disurie, cistită
Produce ulceraţii “in spoturi” pe colul uterin
Trichomonas vaginalis. Aspecte clinice

Complicaţii
La femei:
• Favorizează transmiterea HIV
• Creste riscul de infertilitate tubara si boala inflamatorie pelvină (PID)
• Nu există în mod cert o relaţie cauzală între cancerul cervical şi vaginita cu T.
vaginalis, dar asocierea celor două entităţi este frecventă.
La bărbaţi:
• Favorizează transmiterea HIV
• Este o cauză frecventă a uretritelor negonococice
• Creste riscul de infertilitate masculină datorită scăderii mobilităţii şi viabilităţii
spermatozoizilor
Trichomonas vaginalis-DIAGNOSTIC DE
LABORATOR
Diagnostic parazitologic
▪ Examen direct microscopic al secreţiilor vaginale, uretrale, lichid spermatic:
Preparat proaspăt – se evidenţiază trofozoitul mobil cu mişcări în zigzag şi de răsucire
Preparate fixate şi colorate MGG, albastru metilen, Gram –
Identificarea antigenului din produsul patologic prin teste rapide

▪ Izolare – mediul Loeffler, Simici

▪ Identificare - morfologică, pe baza caracterelor antigenice


Diagnostic serologic
▪ Identificarea anticorpilor anti-T.V. prin: ELISA, IF, Latex-aglutinare
TRICHOMONAS VAGINALIS. Epidemiologie. Profilaxie

▪ Sursele de infecţie sunt reprezentate de persoanele infectate cu sau fără


manifestări clinice.
▪ Calea de transmitere este predominant venerică. Bărbatul este
transmiţătorul bolii prin spermă în cazul infecţiei primare a femeii, dar şi în
reinfecţie.
▪ Alte căi de transmitere:
prin articole proaspăt contaminate (lenjerie, obiecte de toaletă, prosop,
burete, colac WC, instrumentar ginecologic, apă piscine, bazine de
înot),
intrapartum (în timpul naşterii) pe cale naturală,
reinfecţie de la nivelul căilor urinare în cazul tratamentului incorect.
▪ Profilaxia se bazează pe:
depistarea şi tratarea persoanelor infectate( tratarea ambilor parteneri);
respectarea normelor de igienă individuală sexuală;
utilizarea prezervativelor;
folosirea lenjeriei şi a obiectelor de toaletă strict personale;
evitarea ştrandurilor cu ape stătătoare.
TRICHOMONIAZA. Tratament

METRONIDAZOL (Flagyl) : doză unică de


2 g administrata oral. Preparat comercial:
TINIDAZOLE: in cazul rezistenţei la
metronidazol

Tratamentul se face la ambii parteneri


COMPARING GIARDIA TRICHOMONAS AND
E. HISTOLYTICA
PROTOZOARE TISULARE si
SANGUINE
PROTOZOARE FLAGELATE
⦿ Protozoarele flagelate care trăiesc în sângele şi
ţesuturile umane se caracterizează prin prezenţa:
- flagel care porneşte dintr-un kinetoplast situat
intracitoplasmatic; porţiunea de flagel cu traiect
intracitoplasmatic se numeşte axonemă sau
filament axial.
-nucleu
⦿ Kinetoplastul este alcătuit din:
-blefaroplast
-corpuscul para-bazal
legate între ele prin fibrile
⦿ Importanţă medicală prezintă genurile:
LEISHMANIA
TRYPANOSOMA
Genul LEISHMANIA
⦿ În acest gen sunt incluşi paraziţi similari morfologic dar
diferiţi din punct de vedere: biochimic, al aspectelor
clinice ale infecţiei şi al procesului epidemiologic.
⦿ Din aceste motive există 4 complexe de specii care
includ subspecii:
› Complexul Leishmania donovani: L. donovani, L.
donovani infantum, L. chagasi, L. peruviana;
› Complexul Leishmania tropica: L. tropica minor, L.
tropica major, L. aetiopica;
› Complexul Leishmania mexicana: L. mexicana, L.
amazonensis, L. pifanoi, L. aristedesi;
› Complexul Leishmania brasiliensis: L. brasiliensis
brasiliensis, panamensis, guyanensis.
LEISHMANIA. Morfologie
a)Forma promastigotă (forma leptomonas)
-are 15-25 μm lungime şi 1,5-3 μm lăţime,
-este alungită,
-prezintâ un nucleu situat median din care porneşte un
flagel.
⦿ Această formă este infecţioasă, se găseşte în corpul
flebotomului (asemănător cu un ţânţar) şi
⦿ Se transmite prin înţepătură la gazda vertebrată (om, câine,
rozătoare sălbatice).
LEISHMANIA. Morfologie
b) Forma amastigotă (leishmania)
⦿ Se găseşte în organismul uman predominant intracelular,
⦿ Este sferică sau ovoidă cu diametrul de 3-4 μm şi lătime de 2 μm.
⦿ Prezintă un kinetoplast situat pe linia mediană de culoare roşu
închis, din care porneşte un flagel cu traiect intracitoplasmatic
numit axonemă sau filament axial.

⦿ Înmulţirea se face prin diviziune liniară, fiind iniţiată în kinetoplast


Leishmania donovani. Morfologie

Forma leptomonas (promastigot) – Coloraţie May Grunwald Giemsa Vectorul leishmaniozei


frotiu din cultură pe mediul Novy – Nicolle – MacNeal (NNN) (flebotom)

Forma leishmania (amastigot) – produs puncţie medulară, splenică.


Coloraţie May Grunwald Giemsa
Leishmania donovani. Morfologie
LEISHMANIA-Ciclu biologic
⦿ Doar femela flebotom este hematofagă şi înţeapă
în prima jumătate a nopţii.
⦿ Femelele depun ouăle pe sol (vegetaţii umbroase,
ruine, roci etc.). Din larve rezultă flebotomi adulţi.
⦿ Când insecta înţeapă o persoană infectată pentru
a se hrăni, preia odată cu sângele şi paraziţii în
forma leishmania. Acestea ajung în intestinul
insectei si se transformă în forma leptomonas
(promastigot), care se multiplică şi se reântoarce
în trompa acestuia, devenind infestanta în 1-2
săptămâni.
⦿ În timpul unui alt prânz, paraziţii sunt regurgitaţi şi
introduşi prin tegumente în organismul uman, pierd
flagelul şi sunt fagocitaţi de macrofage.
Ciclu biologic in leishmanioza

Ciclul biologic se desfăşoară


-într-o gazdă vertebrată (om, câine, rozătoare sălbatice) unde parazitul este în forma
de amastigot (forma leishmania) şi
-în gazda nevertebrată în care există forma de promastigot (leptomonas) .
.
LEISHMANIA. Patogenie
⦿ Parazitul se transmite prin intermediul unui vector din genul
Phlebotomus, congenital sau accidental prin transfuzii de sânge
infectat.
⦿ La locul inoculării se formează un mic granulom format din celule
pline cu forme amastigote, celule epiteliale şi gigante.
⦿ Paraziţii pot ajunge la ganglionii limfatici regionali, apoi trec în sânge
prin leucocitele circulante fiind captate de celulele sistemului reticulo-
histiocitar (SRH) din splină, ficat, măduvă hematogenă, ganglioni
limfatici, unde se pot multiplica sau pot fi distruşi de mijloacele de
apărare ale gazdei (nespecifice şi specifice).
⦿ Dacă apărarea organismului este deficitară, se produce boala Kala
azar. Leishmaniile se înmulţesc asexuat intracelular, distrug aceste
celule pătrunzând în altele. Macrofagele cu conţinut parazitar induc
activarea Ly Th1,2 ce secretă IL-2 şi factori care stimulează formarea de
precursori ai macrofagelor din măduva hematogenă, imaturi, ce permit
pătrunderea leishmaniilor.
⦿ Boala este o reticulo-endotelioză prin invazia SRH de către
Leishmania. Se constată hipertrofia organelor parazitate (splină,
ficat, ganglioni limfatici), blocarea măduvei hematogene, scăderea
numărului de hematii, leucocite, trombocite.
LEISHMANIA. Aspecte clinice
LEISHMANIOZA VISCERALĂ
⦿ Boala: leishmanioza viscerală, boala Kala-azar, boala
neagră, febra de India, splenomegalia tropicală.
⦿ Afecţiunea se întâlneşte în Asia tropicală şi subtropicală
(India, China), în bazinul mediteranean, în America
Centrală şi de Sud.
LEISHMANIA. Aspecte clinice
LEISHMANIOZA VISCERALĂ
⦿ Perioada de incubaţie este de la câteva zile la câteva luni. Uneori, înainte de
apariţia simptomelor generale, apare pe tegument la locul înţepăturii o mică papulă
denumită leishmaniom cutanat.
⦿ Debutul bolii poate fi progresiv sau brusc, cu febră ridicată cu caracter ondulant,
prezentând fluctuaţii în cursul aceleiaşi zile (36,7 – 40 ºC), însoţită de cefalee,
inapetenţă, dispepsie, astenie progresivă.
⦿ În perioada de stare febra devine constantă, cu aspect neregulat, putând exista
două croşete pe zi.
Anemia se manifestă prin paloare intensă, conferind bolnavului aspect de „facies
de porţelan”.
Splenomegalia este progresivă, ocupând cu timpul întreaga cavitate abdominală.
Splina este fermă, nedureroasă, mobilă, putând ajunge până în fosa iliacă stângă.
Prezintă o incizură pe marginea anterioară, având aspect de „splină în echer”.
Hepatomegalia este mai moderată, adenopatiile sunt generalizate, nedureroase.
La adulţi se întâlnesc manifestări cutanate. Pielea este hiperpigmentată, de
culoare cenuşiu-neagră (de unde şi numele de boala neagră) .
Sindromul hemoragic se manifestă prin: epistaxis, hemoragii gingivale, intestinale
datorită ulceraţiilor intestinale.
Pe faţă sau pe cap pot apărea noduli nedureroşi (leishmanoidele cronice),
asemănători cu cei din lepră, conferind feţei aspect de „facies leonin”.
⦿ În absenţa tratamentului, evoluţia bolii este letală.
LEISHMANIA. Aspecte clinice
LEISHMANIOZA CUTANATĂ
⦿ Boala apare la copii şi adulţi tineri sub forma unor leziuni unice sau
multiple situate pe suprafeţele descoperite ale corpului.
⦿ Există 3 forme ale bolii:
1. forma urbană (uscată) produsă de Leishmania tropica minor, există
în bazinul mediteraneean, Orientul Mijlociu, India. După 2-3
săptămâni de la inoculare apare un granulom dermic. Leziunea
evoluează lent (1 an) către ulceraţie, acoperindu-se cu o crustă.
După eliminarea acesteia rămâne o cicatrice atrofică inestetică;
2. forma rurală (umedă) produsă de Leishmania tropica major , este
întâlnită în zona deşertică a Orientului Mijlociu, Africa. Leziunile sunt
multiple, localizate pe membrele inferioare, însoţite de adenopatie.
Leziunile se manifestă sub formă de ulceraţii multiple, dureroase,
înconjurate de o reacţie inflamatorie marcată. Se asociază limfangita
şi adenopatiile. Leziunile evoluează spre vindecare în 3-5 luni, lăsând
cicatrici deformante, mutilante;
3. forma lepromatoidă (difuză) – produsă de L. aethiopica se
întâlneşte în Ethiopia. Se prezintă sub forma unor noduli lepromatoşi
dispuşi pe corp.
Tratamentul nu este eficient, motiv pentru care boala este letală.
Aspecte clinice în leishmaniozele
cutaneo-mucoase
Aspecte clinice în leishmaniozele
cutaneo-mucoase
LEISHMANIA. Diagnostic
⦿ Diagnosticul parazitologic urmăreşte evidenţierea
leishmaniilor în celulele SRH din măduvă, ficat, splină. Pe
frotiurile colorate May-Grünwald-Giemsa ,obtinute prin punctie-
biopsie de la nivelul acestor organe, leishmaniile sub formă
amastigotă se găsesc intracelular în celulele histiocitare, având
nucleu roşu situat posterior, citoplasmă albastru-pal şi
kinetoplastul situat pe linia mediană de culoare roşu închis
(forma leishmania).
Izolarea leishmaniilor in vitro se face pe mediul NNN (Navy –
McNeal – Nicole), leishmaniile fiind în forma cu flagel (forma
leptomonas). Izolarea in vivo se face prin inocularea
intraperitoneală la hamster, intraperitoneal , urmărindu-se
detectarea leishmaniilor în splină.
⦿ Diagnosticul hematologic evidentiază:VSH crescut (80-100
mm/h) , raportul albumină/globuline <1, alterarea testelor de
disproteinemie evidenţiate prin testul formol leucogelificare,
anemie leucopenie, trombocitopenie.
⦿ Diagnosticul imunologic evidenţierea anticorpilor anti-
Leishmania, prin reacţiile de imunofluorescenţă, ELISA,
aglutinare.
LEISHMANIA. Epidemiologie
LEISHMANIA.
Epidemiologie-Profilaxie-Tratament
Epidemiologie. Profilaxie
Rezervorul de infecţie este omul, animalele sălbatice şi
câinele. Căile de transmitere: prin intermediul flebotomilor,
prin transfuzii de sânge, pe cale orală, nazală, conjunctivală.
Combaterea leishmaniozei se poate realiza prin acţiuni
împotriva rezervorului şi a vectorilor (insecticide
Tratament
⦿ Compuşi de antimoniu pentavalent: Glucantime,
Pentostam;
⦿ Diamidine: Pentacarinat (Pentamidina);
⦿ Fungizon (Amphotericină B).
⦿ Medicamentul de elecţie este Glucantime; Pentamidina şi
Fungizonul administrându-se în situaţiile în care
Glucantime este ineficient.
TOXOPLASMA
TOXOPLASMA GONDII
⦿ Boala: toxoplasmoză
MORFOLOGIE
⦿ Toxoplasma gondii există în 3 forme:
formă vegetativă (endozoit, trofozoit, tahizoit),
chist tisular – rezultat al ciclului asexuat,
oochist – ce provine din ciclul sexuat (la feline).
⦿ Primele două forme se întâlnesc în organismul uman iar cea
de-a treia în organismul felinelor.

Trofozoiti (Tahizoiti) Chist tisular Oochist


TOXOPLASMA GONDII. Morfologie
Forma vegetativă
⦿ are formă semilunară, piriformă sau ovoidă, cu una
dintre extremităţi rotunjită iar cealaltă efilată.
⦿ Dimensiuni: 5-8 µm lungime și 5-6 µm lăţime.
⦿ Coloraţia Giemsa – citoplasma se colorează în albastru-
pal, nucleul colorat roșu purpuriu fără centrozom se
află la polul rotunjit.
⦿ La microscopul electronic se observă ca incluzii
citoplasmatice niște corpusculi alungiţi – toxoneme
(rhoptrii).
⦿ Este forma invazivă a parazitului prin care diseminează
pe cale sanguină și limfatică.
⦿ Se localizează endocelular în SNC, mușchi, retină,
ganglioni, celule SRH, leucocite, macrofage.
⦿ Se multiplică asexuat prin endodiogenie (cele 2 celule
fiice se separă complet în interiorul parazitului iniţial
care se sparge pentru a le elibera).
TOXOPLASMA GONDII. Morfologie
⦿ Chistul tisular este sferic, cu dimensiuni cuprinse între
50-200 µm, delimitat la exterior de un perete chistic,
impermeabil pentru medicamente și anticorpi.
În interior conţine mii de merozoiţi (bradizoiţi) care sunt
forme vegetative particulare rezultate din multiplicarea
asexuată a unei forme vegetative latente.
⦿ Oochistul este o formaţiune ovală de 14-19 μm; ia
naștere prin multiplicare sexuată în intestinul pisicii; este
o formă de rezistenţă și de diseminare a parazitului; se
elimină prin materiile fecale ale pisicii în mediul extern;
după maturare conţine 2 sporochisturi, fiecare deţinând
4 sporozoiţi.
CICLUL BIOLOGIC

⦿ gazda definitivă (pisica)- ciclul intestinal cu multiplicare sexuată


și gametogonică

⦿ oochisturile sunt eliminate prin fecale, maturându-se în mediul


extern, rezultând sporochisturi și sporozoiti, capabili de a infesta
o nouă gazdă

⦿ gazda intermediară: omul, șoarecele, porcul, oaia, etc. (ciclul


extraintestinal, asexuat)

⦿ sporozoiţii se transformă în tahizoiţi, unii pot persista în organele


sărace în anticorpi: creier, măduva spinării, mușchi scheletici,
alţii sunt răspândiţi prin limfă și sânge, fiind distruși în
organisme imunocompetente. Starea cronică de echilibru gazda-
parazit se poate modifica la imunosupresaţi.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii – Life cycle

Oocyst

Bradyzoite

Tachyzoite
TOXOPLASMA. Ciclu biologic
⦿ Parazitul prezintă 2 cicluri de viaţă: sexuat la pisică (gazda definitivă); asexuat la
gazdele intermediare (om, animale mici, ierbivore, omnivore, păsări) .
TOXOPLASMA. Ciclu biologic
TOXPLASMA. Ciclu biologic
Ciclul biologic la pisică
⦿ Toxoplasma gondii (TG) în intestinul subţire al pisicii, derulează
un ciclu asexuat și unul sexuat.
⦿ Prin multiplicarea intestinală a trofozoiţilor rezultă chisturi care
se sparg eliberând bradizoiţii din interior. Aceștia pătrund în
celulele intestinale unde se multiplică rezultând
microgametociţii și macrogametociţi, care fuzionează într-un
zigot. Zigotul se transformă în oochist care se elimină în mediul
extern și în funcţie de umiditate și de gradul de aerare devine
infectant pentru om, gazda intermediară și pentru pisică.
TOXOPLASMA. Ciclu biologic
Ciclul la gazda intermediară (păsări și animale)
⦿ Gazda intermediară se infectează pe cale digestivă prin
oochisturi, care diseminează pe cale limfatică și hematogenă.
⦿ Din oochiști sunt eliberaţi sporozoiţii care pătrund în macrofagele
tisulare unde se multiplică evoluând spre trofozoiţi. Aceștia se
localizează în diferite organe unde prin multiplicare dezvoltă
chisturi. În interiorul chisturilor, paraziţii rămân viabili pe toată
durata vieţii gazdei.
⦿ Dacă chisturile tisulare sunt înghiţite de o altă gazdă, bradizoiţii
eliberaţi din chisturi se comportă ca și toxoplasmele eliberate din
macrofage (se răspândesc pe cale hematogenă și se închistează
în diferite organe).
⦿ Dacă chisturile tisulare ajung în intestinul felinei, bradizoiţii
pătrund în celulele epiteliale intestinale, se înmulţesc sexuat
rezultând oochiști, care se elimină în mediul extern și după 72
ore devin infecţioși.
TOXOPLASMA. Patogenie
⦿ Infecţia cu Toxoplasma gondii se realizează în 3 stadii:
❖ Stadiul acut parazitemic. După contaminare se produce diseminarea trofozoiţilor în organismul
uman, pe cale limfatică și hematogenă, către SNC, retină, ganglioni, mușchi și alte ţesuturi și
organe. Toxoplasmele pătrund în celule unde se multiplică asexuat rezultând liza celulelor
parazitate. Se produc focare de necroză înconjurate de o intensă reacţie inflamatorie
monocelulară. Leziunea este denumită granulom toxoplasmic.
Acest stadiu durează câteva zile și corespunde infecţiei toxoplasmice acute. Evoluţia poate fi
asimptomatică sau clinic manifestă. La femeia gravidă în acest stadiu se produce pasajul
transplacentar.
❖ Stadiul subacut parazitemic corespunde infecţiei toxoplasmice subacute.
După 7-10 zile de la contaminare, prin stimularea imunităţii, crește nivelul anticorpilor serici.
Trofozoiţii eliberaţi prin spargerea celulelor parazitate devin liberi pătrunzând în alte celule.
Paraziţii pot fi distruși de anticorpii circulanţi. Evoluţia este asimptomatică.
❖ Stadiul cronic. Paraziţii persistă intracelular în mușchi, plămâni, inimă, ficat, SNC, retină.
În celule trofozoiţii se multiplică asexuat rezultând forme vegetative (bradizoiţi) care se
înconjoară de un perete chistic. Chisturile din organe persistă în stare latentă ani de zile, fiind
bine tolerate. Ele determină apariţia de anticorpi specifici.
Infecţia devine cronică, asimptomatică, granulomul se calcifică determinând leziuni cicatriceale.
În condiţii de imunodepresie, intervenţii chirurgicale, sarcină etc. se produce reactivarea bolii –
chisturile se rup eliberând trofozoiţii. Se produc leziuni destructive severe în creier, plămân,
inimă, ochi.
TOXOPLASMA. Aspecte clinice
Toxoplasmoza dobândită
⦿ În infecţia acută (7-10 zile) apar semne și simptome nespecifice:
febră moderată – 38-38,5 ºC;
astenie intensă și durabilă;
adenopatii localizate cervical, occipital, axilar, inghinal, mediastinal,
abdominal; adenopatiile sunt mici, nedureroase, neaderente și pot
persista de la câteva săptămâni la câteva luni;
mialgii, artralgii, cefalee, exantem maculopapular, urticarie.
⦿ Evoluţia este spre stadiul subacut și stadiul cronic latent asimptomatic.
Evoluţia este benignă, putându-se vindeca fără tratament.
La femeile gravide infecţia evoluează asimptomatic, fiind descoperită
întâmplător cu ocazia unor examene serologice.
⦿ Formele grave se manifestă la persoanele cu imunodeficienţe,
consecutiv terapiei imunosupresoare în bolile limfoproliferative sau
pentru transplantele de organe, precum și la bolnavii cu infecţie HIV/
SIDA. La aceștia, se constată o encefalită toxoplasmatică difuză cu
manifestări clinice corespunzătoare: pierderea memoriei, depresie,
stare confuzională, ataxie, hemipareze, paralizii ale nervilor cranieni.
⦿ Dacă toxoplasmoza survine la mamă în
timpul primului trimestru de sarcină se
soldează de cele mai multe ori cu
moartea fătului și avort spontan, iar
dacă survine mai târziu se va manifesta
la copil ca toxoplasmoză congenitală
simptomatică de la naștere (1 din 10
cazuri) sau doar după luni-ani de zile (9
din 10 cazuri)
TOXOPLASMA. Aspecte clinice
Toxoplasmoza congenitală
⦿ Apare prin transmiterea transplacentară a paraziţilor cu contaminarea fătului.
Transmiterea la făt a paraziţilor este condiţionată de colonizarea placentei.
Riscul transmiterii de la mamă la făt este mai mare după primele 4 luni de
gestaţie, când placenta este mai bine dezvoltată și vascularizată.
⦿ Gravitatea leziunilor la copilul infectat este invers proporţională cu vârsta sarcinii:
contaminarea fetală în primul trimestru al sarcinii este rară, majoritatea copiilor
(85%) nu sunt infectaţi, dar din cei infectaţi congenital 60 % fac forme grave;
copii contaminaţi în primele 4 luni de gestaţie sunt expuși la leziuni severe și la
forme grave de toxoplasmoză congenitală (mortale sau sechelare);
dacă infecţia mamei se produce în al II-lea trimestru al sarcinii procentul de
contaminare fetală crește la 35 % ,dar procentul formelor grave scade la 30 % din
copii infectaţi;
dacă infecţia maternă se produce în trimestrul III al sarcinii riscul contaminării
fetale crește la 65%. Copii infectaţi nu dezvoltă forme grave, infecţia fetală se
produce mai târziu, ceea ce permite intervenţia terapeutică la mamă.
în ultimele luni de sarcină gravitatea atingerii fetale scade, copii contaminaţi
dezvoltă rar forme grave de toxoplasmoză congenitală, dar fac frecvent forme
benigne sau forme latente care nu se manifestă la naștere;
⦿ Gravitatea atingerii fetale este influenţată de nivelul imunitar.
TOXOPLASMA. Aspecte clinice in toxoplasmoza
congenitala
Forme de manifestare:
⦿ Formele latente sunt prezente în procent de 55-80 % din copii cu infecţie
congenitală, cu exprimare serologică. Copii sunt aparent sănătoși la naștere dar
prezintă riscul unei atingeri oculare tardive (corioretinită) sau sechele
neurologice. Se efectuează tratamentul corespunzător și se evaluează periodic
copii.
⦿ Formele benigne manifestă simptomatologie la naștere (20 %): corioretinită,
calcificări intracerebrale.
Formele grave (10 %) cu malformaţii congenitale neurologice, viscerale.
Formele neurologice grave prezintă encefalomielită, malformaţii craniene
(hidrocefalie, micro sau macrocefalie). Clinic pacienţii manifestă convulsii,
tulburări de tonus (hipotonie sau hipertonie cu contracţii generalizate),
fenomene bulbare.
Moartea fătului în uter și avortul spontan survin în primul trimestru de sarcină.
Formele viscerale se manifestă prin hepatosplenomegalie, limfadenopatie, icter,
hemoragii mucoase, anemie, corioretinită, modificări LCR.
Corioretinita este de obicei o sechelă a unei infecţii congenitale. Rezultă din
localizarea chisturilor parazitare în retină, bilateral, evoluţia fiind atrofică,
pigmentară. Frecvent copii sunt asimptomatici la naștere, boala manifestându-se
la 3-4 ani, la 14 ani, la 30-40 ani. Clinic, se constată la persoanele infectate vedere
neclară, înceţoșată, cu apariţia de scotoame și fotofobie. Leziunile sunt discrete
la unul sau la ambii ochi, uneori cu zone difuze de necroză retiniană. Prin
tratament, evoluţia este favorabilă, cu revenirea parţială a vederii.
Aspecte clinice-toxoplasmoza congenitala
TOXOPLASMA. Aspecte clinice
▪ Nou-născuţii cu toxoplasmoză subclinică pot prezenta
ulterior afectare : oculară (corioretinită, strabism, orbire),
a SNC-ului (deficienţe neurologice , psihice, retard mintal,
convulsii, dificultate de învăţare), surditate, deficit
ponderal.
▪ Riscul de afectare oculară la acești copii este de 1 din 3
cazuri.

Toxoplasmoza
oculara
TOXOPLASMOZA-Imunitate
La organismele imunocompetente, răspunsul imun la infecţia cu TG este de tip
umoral și celular.
Imunitatea umorală intervine prin anticorpi care se leagă de paraziţi și fixează
complementul, declanșând liza paraziţilor(ADCC).
▪ Anticorpii de tip opsonine învelesc parazitul, favorizând fagocitoza acestuia.
Anticorpii implicaţi în răspunsul imun umoral faţă de Toxoplasma gondii pot fi:
⦿ Anticorpii IgM: apar în primele zile de la infecţie; se negativează după 4 luni;
detectarea lor semnifică prezenţa unei infecţii acute; nu traversează placenta.
⦿ Anticorpii IgG: ating valori maxime la 6-8 săptămâni de la infecţie; rămân în
platou câteva luni; descresc lent; persistă ani de zile și conferă rezistenţă
(imunitate protectoare); se transmit transplacentar.

Imunitatea celulară. Limfocitele T sensibilizate de antigenele toxoplasmice eliberează


limfokine care activează monocitele și macrofagele ce distrug activ tahizoiţii. Dintre
limfokine, gamma interferonul, secretat mai ales de limfocitele T CD4+, împiedică
multiplicarea toxoplasmelor în macrofage și alte celule nefagocitare, toxoplasmele
rămânând intracelular în stare latentă. În
+
SIDA, datorită depleţiei CD4 are loc o scădere a supravegherii imune, cu reactivarea
endogenă a toxoplasmelor.
TOXOPLASMOZA. Diagnostic
⦿ Diagnosticul în toxoplasmoză se stabilește prin:
› examen clinic,
› date epidemiologice,
› investigaţii de laborator . (diagnostic parazitologic si imunologic)
⦿ Diagnosticul parazitologic constă în evidenţierea parazitului în diferite
produse patologice: sânge, LCR, umoare apoasă, salivă, secreţie vaginală,
puncţie medulară (stadiul acut al bolii), biopsie tisulara (chisturi).
Diagnosticul Imunologic: anticorpii serici de tip Ig M, Ig G.
⦿ Diagnosticul pozitiv de toxoplasmoză poate fi completat cu metode
imagistice (tomografie computerizată), metode imunohistochimice și
prin microscopie electronică
TOXOPLASMOZA. Diagnostic
INVESTIGAŢIILE IMUNOLOGICE:
⦿ evidenţierea antigenelor de T gondii în ser, LCR, lichid amniotic
(antigenemia reprezintă expresia multiplicării și distrugerii parazitului),
⦿ evidenţierea anticorpilor serici circulanţi (imunodiagnostic).
Teste de screening calitative (latex aglutinare și hemaglutinare indirectă),

Teste cantitative (imunofluorescenţă - IF, RFC, ELISA).


Anticorpii de tip IgM detectati prin imunofluorescenţă (testul
Remington) susţine diagnosticul de infecţie acută (acești anticorpi
apărând după 5 zile de la infectare).
Se mai folosește testul de culoare (reacţia Sabin-Feldman, dye-test),
considerat ca test de referinţă în toxoplasmoză, în care antigenul este
reprezentat de toxoplasme vii obţinute de la animale de laborator
infectate. În prezenţa serului de pacient care conţine anticorpi specifici
(IgG), aceste toxoplasme vii suferă modificări ale membranei, cu
pierderea capacităţii de a se colora cu coloranţi vitali (albastru de
metilen). Reacţia este pozitivă dacă paraziţii rămân incolori.
Un test de culoare sau de IF – IgG în titru peste 1/1000, un titru mai mare
de 1/80 la reacţia IF - IgM sau ELISA peste 1/256 semnifică o infecţie recentă,
simptomatică sau asimptomatică.
TOXOPLASMOZA - EPIDEMIOLOGIE
Transmiterea de la animale la om se face pe cale:
▪ digestiva (prin consumul de alimente contaminate cu oochisti și insuficient
sau nepreparate termic)
▪ parenterală (prin transplantul de organe infectate sau transfuzii cu sânge
infectat)
▪ verticală de la mamă la făt (transplacentar)
▪ cale respiratorie (prin aerosoli)
TOXOPLASMOZA PROFILAXIE NESPECIFICA
⦿ neutralizarea surselor de infecţie (acţiuni sanitar-
veterinare, cu supravegherea parazitologică
periodică a pisicilor din anturajul familial, igienizarea
alimentaţiei animalelor, protejarea furajelor pentru
erbivore de poluarea cu oochisturi)

⦿ măsuri de igienă alimentară: consumarea


alimentelor (carne, lapte) numai după o prelucrare
termică corspunzătoare spălarea corectă a fructelor
și zarzavaturilor

⦿ măsuri de igienă individuală și igiena mediului


(supravegrerea epidemiologică activă a sectoarelor
profesionale la risc, cu respectarea normelor de
igienă)

⦿ prevenirea transmiterii infecţiei prin transfuzii de


sânge sau transplant de organe prin excluderea
donorilor seropozitivi
PROFILAXIA TOXOPLASMOZEI CONGENITALE

⦿ Profilaxia toxoplasmozei congenitale prin:


› educaţia sanitară a gravidelor pentru prevenirea infestării cu
Toxoplasma gondii
› detectarea infecţiei acute si tratarea acesteia
› dacă infectia s-a produs în primele trei luni de sarcină, este
indicat avortul terapeutic,
› dacă infectia survine după luna a 3-a de sarcină, nou-
născutul va fi supravegheat și la nevoie tratat
› femeile cu serologie pozitivă reziduală ca urmare a unei
infestări anterioare sarcinii pot continua sarcina fără nici un
risc pentru făt)
TOXOPLASMOZA. Tratament
⦿ Se folosesc:
› Pirimetamină cu Sulfadiazină,
› Rovamicină,
› Fansidar,
› Clindamicină,
› Spiramicină,
› Trimetoprim-Sulfametoxazol (Biseptol).
Vă mulţumesc pentru atenţie !
SPOROZOARE
SPOROZOARE

▪ CARACTERE GENERALE:
• Sunt parazite localizate intra sau extracelular in diferite organe si
cavitati ale gazdei.
• Unele paraziteaza o singura gazda, altele necesita o gazda
definitiva si alta intermediara.
• Au forme de rezistenta in mediul extern (spori).
• Ciclul biologic prezinta:
-o faza de multiplicare asexuata (ciclul schizogonic)
-o faza de multiplicare sexuata (ciclul sporogonic)
PLASMODIUM

▪ Este agentul etiologic al malariei


▪ Specii:
Plasmodium falciparum: malaria terţiară malignă. Este cea mai
patogenă formă (50% cazuri)
Plasmodium vivax: malaria terţiară benignă (43% cazuri).
Plasmodium malariae: malaria cuaternară
Plasmodium ovale: malaria terţiară
PLASMODIUM
CICLU BIOLOGIC: asexuat (schizogonic) la om
sexuat (sporogonic) la vector
▪ Ciclul extraeritrocitar primar
Ţânţarul inoculează sporozoiţi
În ficat realizează ciclul extraeritrocitar primar din care rezultă merozoiţii
▪ Aceştia trec în circulaţie şi pătrund în eritrocite. Eritrocitele eliberează merozoiţii care
invadează alte eritrocite rezultând trofozoiţi, reluându-se astfel ciclul.
▪ Unii merozoiţi evoluează către gametociţi macrogametocit (feminin) şi
microgametocit (masculin), care nu se mai multiplică în organismul uman, dar îşi pot
continua evoluţia în vector.

▪ Ciclul extraeritrocitar secundar


Unii sporozoiţi ramân în hepatocite în stare latentă timp de 2-3 ani, de unde se pot
elibera în circulaţie (recăderea bolii)

▪ Ciclul eritrocitar (schizogonic, asexuat)


Merozoiţii invadează hematiile devenind trofozoiţi
Stadii: inel cu pecete, amibă, prerozetă, rozetă, gametocit
Plasmodium-Ciclu biologic
PLASMODIUM

▪ Ciclul sporogonic –sexuat (la tantar) – durează 15 zile, durata


fiind variabilă după specia de Plasmodium, temperatură, umiditate.
▪ Cu ocazia prânzului hematofag de la un malaric, femela de anofel
ingeră odată cu sângele paraziţii aflaţi în diferite stadii ale ciclului
eritrocitar.
▪ Elementele asexuate sunt digerate în stomac, rămânând vii doar
gametociţii care se transformă în gameţi.
▪ Prin fecundarea gameţilor rezultă un ou mobil (oochinet) care
traversează peretele stomacului, se fixează pe suprafaţa sa externă
formând un oochist.
▪ Prin diviziuni nucleare repetate se formează sporozoiţi care rup
membrana oochistului şi migrează în glandele salivare ale ţânţarului,
de unde sunt injectaţi în gazda umană prin înţepare.
PLASMODIUM- CICLU BIOLOGIC

Ţânţar
anofel
PARASITE FORMS
Merozoite: invades erythrocytes

Sporozoite invades
mosquito salivary glands
and liver cells

Ookinete invades mosquito


gut epithelial cells

Mosquito forms: gametocytes,


Oocyst, ookinete, sporozoite

Blood forms:
merozoites, rings,
trophozoite, schizonts
MALARIA-Ciclul de viata
Oocyst
Sporozoites

Mosquito Salivary
Zygote Gland

After an Female anopheline


indeterminate mosquito injects
number of asexual sporozoites which
Preerythrocytic invade liver cells
generations, some Gametocyte cycle
merozoites become s IRC ruptures
gametocytes In the liver parasite
releasing more
changes into
merozoites
trophozoite

Erythrocytic
cycle

Merozoite transform Merozoites are


into trophozoite, released into the
ring stage, schizont. blood
Ciclul exoeritrocitar
• Schizonts take 5-7 days to develop
• formation of >10,000 merozoites
• upon rupture of hepatocyte, released
merozoites will invade rbc’s

The final step involves the release of


merozoites (green) into the bloodstream. The
signal(s) that trigger the release remain
unknown. Plasmodium merozoites are
released by the formation of merozoite-filled
vesicles (merosomes), which bud off from the
infected hepatocytes into the sinusoidal lumen.

Nature Reviews Microbiology (2006):


PLASMODIUM – Ciclu evolutiv
PLASMODIUM
Ciclul schizogonic la
Plasmodium malariae
Ciclul schizogonic la
Plasmodium vivax 1 – faza de inel cu pecete
2 – faza de inel deformat (“rachetă”)
3 – faza de amibă (aspect de bandă
1 – faza de inel cu pecete ecuatorială)
2 – granulaţii Schuffner 4 – faza de rozetă
3 – faza de amibă 5 – microgametocit
4 – faza de rozetă 6 – macrogametocit
5 – microgametocit 7 – leucocit
6 – macrogametocit 8 – limfocit
7 – pigment melanic 9 – hematie
8 – hematie 10 - pigment melanic

Ciclul schizogonic la
Plasmodium falciparum

1 – faza de inel cu pecete de gradul 1


2 – faza de inel cu pecete de gradul 2
3 – microgametocit
4 – macrogametocit
5 – leucocit
6 – limfocit
7 – hematie
8 – granulaţii Maurer
Plasmodium blood forms: the ring stage

• 1st 14-16 hours


spent as ring
stage, or young
trophozoite
• little to no Hb
degradation
• only form seen in
blood films of P.
falciparum
A ring stage of the cup-
like form showing the
nucleus (n), surrounded
by ribosomes and some
endoplasmic reticulum.

(A Brief Illustrated Guide to the Ultrastructure of Plasmodium falciparum Asexual Blood Stages. L. H. Bannister, J. M.
Hopkins, R. E. Fowler, S. Krishnac and G. H. Mitchell, Parasitology Today, 16 (10), pages: 427-433)
MALARIA-evolutia clinica
▪ Evoluţia clinică a malariei se desfăşoară în 3 faze:
▪ Malaria primară – simptome necaracteristice: febră,
curbatură, mialgii, cefalee, greaţă, vărsături, diaree;
▪ Perioada de recăderi;
▪ Malaria cronică.
Accesele febrile se caracterizează prin paroxisme
febrile separate de intervale afebrile, ritmice după
specia de Plasmodium:
24-48 ore la P. falciparum,
48 ore la P. vivax,
72 ore la P. malariae.
SIMPTOMELE MALARIEI
MALARIA
▪ Frisonul debutează brusc cu senzaţie de frig, este însoţit
de cefalee scurtă, vomă.
▪ Urmează faza de hipertermie cu febră 40-41 ºC.
▪ Faza de sudoraţie apare după 2-3 ore, febra scade
brusc la normal, apar transpiraţii profuze.
Tegumentele sunt umede, reci, pulsul este normal.
Pacientul se simte uşurat şi deseori adoarme.
▪ După atacul primar urmează un interval afebril urmat de
alte atacuri febrile de intensitate din ce în ce mai mică.
▪ În perioada acceselor apare hepatomegalia, subicter,
splenomegalia.
▪ În lipsa tratamentului, accesele pot dura câteva
săptămâni, devenind din ce în ce mai rare până la
dispariţie.
Malaria the disease
MALARIA

Accesul pernicios (neuropaludismul) este o


encefalopatie lentă febrilă.
▪ Apare la persoanele fără imunitate.
▪ Debutează brutal, urmând unui acces simplu,
prin creşterea febrei la 41 ºC, tahicardie şi
intrarea bolnavului în comă profundă hipotonică
cu reflexe osteo-tendinoase vii.
▪ Se pot asocia convulsii generalizate sau
localizate şi semne de meningită.
▪ Netratat este fatal
▪ Dacă se aplică rapid un tratament corect se
vindecă fără sechele.
Malaria
▪ Incubatia: 9-14 zile
▪ Febra, frisoane, cefalee, dureri
articulare
▪ Simptome
gastrointestinale(greata, voma,
etc.)
Malaria

▪ Intensificarea simptomelor
▪ Febra crescuta neregulata
▪ Anxietate, delir si alte probleme
mentale
▪ Transpiratii, tahicardie, agravarea
simptomelor gatro-intestinale
▪ Hepatomegalie si splenomegalie
Malaria 3 Severe manifestations
Cerebral malaria Severe anemia Renal failure

Irritability, loss of Progressive severe drop Dwindling urine, high urea


reflexes, neurological of hematocrit, poor oxygen Level in serum,
symptoms similar to Supply for organs and hyperventilation
menigitis, coma tissues Coma, poor prognosis
20% fatality
Malaria

▪ Malaria tertiara: febra


48h (P. vivax si ovale)

▪ Malaria cuaternara:
febra 72h (P. malariae)

▪ Malaria tropicala: febra


mare neregulata (P.
falciparum)
MALARIA -Diagnostic de laborator
❑ DIAGNOSTIC PARAZITOLOGIC
Hemoleucograma
Picatura groasa

❑ DIAGNOSTIC IMUNOLOGIC
Reactiile: IF (imunofluorescenta)
R de aglutinare, cromatografie
ELISA
Plasmodium – ciclul hepatocitar
Plasmodium vivax
Plasmodium malariae
Diagnostic de laborator
Plasmodium falciparum
Plasmodium falciparum
Plasmodium ovale
VA MULTUMESC
HELMINŢI – CARACTERE GENERALE
Helminţii sunt animale eucariote pluricelulare care posedă în
general sistem digestiv, circulator, nervos, excretor şi reproductiv.
Helminţii paraziţi prezinta următoarele caracteristici:
a) Sistemul digestiv este absent sau foarte simplificat; pot
absorbi nutriente din sistemul digestiv, fluidele sau ţesuturile
gazdei.
b) Sistemul nervos este slab dezvoltat deoarece nu au nevoie să
caute hrană sau să răspundă la factorii din mediu.
c) Mijloacele de locomoţie sunt fie reduse, fie lipsesc cu
desăvârşire. Deoarece nu sunt transferate de la gazdă la gazdă, nu
trebuie să caute un habitat potrivit.
d) În funcţie de sistemul reproducător, helminţii adulţi pot fi:
Cu sexe separate (organele reproductive masculine şi feminine se
găsesc la indivizi diferiţi) , iar reproducerea are loc numai când în
aceeaşi gazdă se întâlnesc adulţi de sexe diferite
Hermafrodiţi (posedă organe reproducătoare atât masculine cât şi
feminine).
HELMINTI -Taxonomie
▣ Sunt împărţiţi în:
▣ Încrengătura Plathelminţi (viermi plaţi şi segmentaţi)
clasa Trematode
clasa Cestode
▣ Încrengătura Nemathelminţi (viermi cilindrici şi nesegmentaţi) cu
trei clase, dar dintre care doar clasa Nematoda prezintă importanţă
pentru patologia umană prin ordinele:
Ascaridida: Ascaris, Toxocara;
Oxyuridea: Enterobius;
Rhabditida: Ancylostoma, Necator,
Strongyloides;
Tricocephalida: Trichinella, Trichuris.
HELMINTI
Plan de prezentare
▣ Morfologie

▣ Ciclu evolutiv

▣ Patogenie

▣ Aspecte clinice

▣ Epidemiologie

▣ Profilaxie

▣ Tratament
PLATHELMINŢI - CARACTERE
GENERALE
▣ Plathelminţii sunt viermi plaţi in sectiune dorso-
ventrala.
Speciile cu importanţă medicală aparţin subclaselor

Cestoda şi Trematoda.
1.Cestodele tisulare şi intestinale aparţin genurilor
Diphyllobotrium,
❑ Taenia,

❑ Echinococcus,

❑ Hymenolepis.

2.Trematodele cu importanţă medicală includ:


▣ Fasciola,
▣ Schistosoma,
▣ Paragonimus,
▣ Clonorchis,
TREMATODE
CARACTERE GENERALE
▣ viermi plaţi, nesegmentaţi,

▣ doua ventuze de atasare:


◼ ventuza orala – rol in nutritie
◼ ventuza ventrala – rol in atasara
▣ Poseda tegument – tesut sincitial situat peste patura
musculara cu rol in protectie fata de agresiunea gazdei
▣ Sistemul digestiv este bine dezvoltat.
Exista sistem excretor, nervos, reproducator
▣ Ciclu evolutiv complex,
◼ gazdă definitivă - reproducerea elementelor adulte,
◼ gazdă intermediară (gasteropod) - înmulţire asexuată
◼ stadiul infectant – larva inchistata (metacercar)
TREMATODE
TAXONOMIE
▣ Grupul Distome
◼ Familia Fasciolididae:
Fasciola hepatica (liver fluke), ▪ Grupul
F. gigantica, Schistosome
Fasciolopsis buski; Familia
◼ Familia Echinostomatidae: Schistosomatidae:
Echinostoma ■ Schistosoma
◼ Familia Dicrocoeliidae: mansoni,
Dicrocoelium dendriticum (D. lanceolatum) ■ S. haematobium;
◼ Familia Troglotrematidae: ■ S. japonicum,
Paragonimus westermanni, ■ S. mekongi,
P. kellicotti, ■ S. intercalatum
P. africanus
◼ Familia Opisthorchiidae:
Opisthorchis felineus,
O. viverrini,
Clonorchis sinensis
FASCIOLA - Morfologie

Fasciola hepatica
adult

Fasciola hepatica – ou operculat


FASCIOLA - Morfologie
FASCIOLA – Ciclu biologic
▣ Forma infectantá – metacercar inchistat
▣ Dechistare in intestinul ierbivorelor si omului
▣ Strabate peritoneul si intra in parenchimul hepatic
▣ Se fixeaza in canalele biliare – adult – produce oua dupa 3
luni de la infectare, poate supravietui in ficat pina la 6 ani
▣ Oua neembrionate ajung in bila – intestin – materii fecale
▣ Din ou iese larva ciliata miracidium (In mediul acvatic )
▣ Larva miracidium patrunde in melci din genul Limnea, prin
orificiul respirator, in spatiul limfatic
▣ Larva se transforma in sporochist
▣ In sporochist se dezvolta redii
▣ Din redii se produc redii-fiice si cercari
▣ Cercarii parasesc gazda intermediara, inoata, se lipesc de firele
de iarba si se inchisteaza in metacercari
▣ Metacercarii ajung in organismul uman prin consum de vegetale
infectate sau apa contaminata
▣ Durata ciclului evolutiv: 70-100 zile
FASCIOLA – Ciclu biologic
FASCIOLA – Patogenie
▣ Migrarea fasciolelor tinere, de 0,3 mm, prin peretele intestinal, capsula
Glisson şi parenchimul hepatic:
◼ mici focare necrotice
◼ microabcese cu infiltrate eozinofilice;
▣ Localizarea parazitului în canaliculele biliare intrahepatice:
◼ descuamarea ductelor biliare,
◼ hiperplazia epiteliului biliar,
◼ dilataţii chistice ale canalelor
◼ fibroză periportală.
▣ Evoluţia cronica:
◼ parenchimul hepatic se atrofiază - ciroză
◼ microabcese hepatice,
◼ hematoame subcapsulare
◼ microhemoragii intestinale.
FASCIOLA HEPATICA – Aspecte
clinice
▣ Boala - fascioloză, distomatoză hepatică sau, popular, „gălbează”.
▣ Etapa de invazie –15 – 30 zile de la infectare:
◼ febră neregulată,
◼ dureri importante în epigastru sau în hipocondrul drept cu iradiere în umărul
drept,
◼ sindrom dispeptic
◼ eozinofilie sanguină importantă ce poate atinge valori de 80 – 90% (normal = 0-5%);
◼ Alte simptome posibile în fază acută a bolii : greaţa, voma, starea de astenie,
flatulenţă, inapetenţă, cefalee, dureri musculare, erupţii urticariene etc.
▣ Etapa de localizare biliară:
◼ Fenomene obstructive şi inflamatorii hepato-biliare,
◼ Fenomene icterice şi hepatomegalie.
◼ Leziuni ale epiteliului biliar - infecţie bacteriană secundară cu accentuarea
fenomenelor digestive şi alterarea stării generale.
▣ Evolutia cronica:
◼ obstrucţii intermitente ale căilor biliare,
◼ colecistite,
◼ angiocolescistite,
◼ litiază biliară,
◼ ciroză.
FASCIOLA HEPATICA - Diagnostic

▣ Evidenţierea ouălor de F. hepatica în materiile fecale


sau în lichidul duodenal
◼ Se recomanda 3 examene coproparazitare consecutive,
bolnavul fiind supus unui regim alimentar fara carne
▣ Evidenţierea anticorpilor anti-Fasciola:
◼ reacţia de hemaglutinare, dubla imunodifuzie, electroforeza,
imunelectroforeza, ELISA, RIF.
◼ Testarile pot fi neconcludente datorită unei reactivităţi
încrucişate cu alte helmintiaze.
◼ Eozinofilie importanta in infectia acuta, moderată în infecţiile
mai vechi.
▣ Explorari imagistice : Tomografia computerizată şi
examenul ecografic
FASCIOLA HEPATICA - Epidemiologie
▣ Boala este o zoonoză
▣ Incidenta:
◼ Afectiunea este cosmopolita – regiunile temperate
◼ Caracter endemic in Cuba, Porto Rico, dar şi în unele ţări din
America de Sud (Peru, Chile)
◼ In Europa este frecventa in Franta, Marea Britanie
◼ In Romania: caracter accidental (cazuri izolate)
◼ Incidenta crescuta in zonele cu pasuni umede
▣ Rezervorul natural: ovine, caprine şi bovine.
▣ Omul se infestează accidental,
▣ Transmitere:
◼ Consumul de salată sălbatică (creson, untişor) ce creşte pe
marginea apelor contaminate cu metacercari.
◼ Contaminarea apei de irigatii cu fecale animale
▣ Boala apare sub formă de cazuri izolate sau mici focare
epidemice familiale, mai ales toamna şi primăvara ca
urmare a inundaţiilor din aceste perioade.
DICROCELIUM DENDRITICUM

▣ Sinonime: Dicrocoelium lanceolatum, Fasciola


lanceolata, Fasciola dendritica Distomum
lanceolatum), Lancet fluke.
▣ Boala: dicrocelioză.
DICROCELIUM DENDRITICUM – Ciclu biologic

▣ Gazda definitiva: ierbivorele si omul


▣ 1a gazda intermediara: gasteropod gen Zebrina, Helicella
▣ A 2-a gazda intermediara: furnica (Formica fusca)
◼ Metacercarii controleaza centrii nervosi ai furnicii determinand comportament tip
“zombie”: la scaderea temperaturii, seara, furnicile ies din furnicar si au reflexul de a
urca pe plantele acvatice, care vor fi pascute dimineata. Dupa cresterea temperaturii,
furnicile se reintorc in furnicar, iesind din nou in seara urmatoare
▣ Durata ciclului evolutiv: 11 saptamani
DICROCELIUM DENDRITICUM – Epidemiologie. Profilaxie
▣ Rezervorul de infecţie :gazda definitivă (bovine, ovine,
porcine, rozătoare). Parazitul are două gazde intermediare:
un gasteropod şi o furnică.

▣ Categorii cu risc: lucrătorii forestieri, vânători, turişti care


consumă alimente pe care au ajuns furnici cu metacercari.

▣ Contaminarea omului este cu totul excepţională prin


consum de ficat crud, infectat.

▣ Profilaxie nespecifica:
◼ combaterea gazdelor intermediare
◼ educaţia sanitară a populaţiei.
CLONORCHIS SINENSIS
▣ Boala: clonorchoză, distomatoză hepatică asiatică.
▣ Este un trematod care parazitează ficatul uman şi
vezica biliară, hrănindu-se cu bilă.
▣ Infecţia este endemică în Japonia, China, Taiwan şi
Asia de Sud-Est.
CLONORCHIS SINENSIS - Morfologie
▣ Adulţii au corpul plat, transparent, roşcat, cu formă de
lance cu lungime de 10-20 mm şi lăţime de 3-5 mm, acoperit
de o cuticulă cu spini .
▣ Prezintă o ventuză orală şi o ventuză ventrală mai mică,
situată în cincimea anterioară a corpului.
▣ Este un vierme hermafrodit
▣ Oul este oval, are dimensiuni de 29/16 µm, o suprafaţă cu
aspect prăfos, murdar, de culoare galben-brun.
La extremitatea convexă se găseşte operculul, iar la cea
opusă prezintă un pinten.
▣ Oul este embrionat.

Adult Oua de Clonorchis


CLONORCHIS SINENSIS – Ciclu
biologic
Clonorchis – Diagnostic.

▣ Diagnosticul parazitologic : examen direct şi metode de concentrare


Identificarea microscopică a ouălor specifice în fecale :în bilă sau în
lichidul duodenal. Se foloseşte enterotestul.

▣ Anticorpii serici au fost detectaţi inconstant.

▣ Hemograma arată leucocitoză cu eozinofilie.

▣ Investigaţii imagistice ale căilor biliare:


ecotomografia hepatobiliară - poate stabili o colestază intrahepatică,
colangiografia care evidenţiază dilataţiile canaliculelor mici
intrahepatice, defecte de umplere a canalelor mici,
laparoscopia şi puncţia bioptică hepatică – evidenţiază adenomatoza
biliară, fibroza, ciroza, colangiocarcinomul şi în mod excepţional
parazitul adult.
Clonorchis –Epidemiologie. Tratament

EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE

▣ Boala este endemică în Orient şi sporadică în Europa. Apariţia bolii la


om este condiţionată de prezenţa rezervorului de infecţie a bolii şi de
existenţa celor două gazde intermediare acvatice (gasteropod, peşte).
▣ Pentru profilaxie se recomandă evitarea consumului de peşte crud,
afumat sau păstrat în saramură, prepararea termică suficientă a
cărnii de peşte.

TRATAMENT

▣ Praziquantel sau albendazol este eficient în 90 % din cazuri.


▣ Tratament chirurgical pentru permeabilizarea cailor biliare in infecţiile
masive care produc obstrucţia căilor biliare.
CLONORCHIS SINENSIS
OPISTORCHIS FELINEUS
▣ Boala: opistorcoză, distomatoză hepatică.
▣ Două specii prezintă importanţă pentru patologia
umană,
Opistorchis felineus care parazitează pisica şi
Opistorchis viverrini care parazitează omul.
MORFOLOGIE
▣ Adulţii au corpul plat cu formă lanceolată, de
culoare roşietică.
▣ O. viverrini are o lungime de 5-10 mm şi o grosime
de 1-2 mm,
▣ O. felineus are o lungime de 7-12 mm şi o grosime
de 2-3 mm.
▣ Corpul este acoperit de o cuticulă lipsită de spini.
Extremitatea anterioară este mai ascuţită,
prezentând o ventuză bucală situată subterminal.
Pe faţa ventrală la 1/5 din lungimea corpului se
găseşte ventuza ventrală.
▣ Oul este de culoare brun-gălbuie, are formă
alungită, cu suprafaţa reticulată, cu dimensiuni
25-30 μm lungime şi 10-15 μm lăţime. Oul este
operculat, la capătul opus operculului prezentând
un pinten. Oul este embrionat, conţinând larva
miracidium.
OPISTORCHIS FELINEUS – Ciclu biologic
OPISTORCHIS FELINEUS. DIAGNOSTIC. EPIDEMIOLOGIE.
TRATAMENT
DIAGNOSTIC
▣ Diagnosticul parazitologic : identificarea microscopică a ouălor specifice în fecale şi sedimentul
biliar, după aplicarea tehnicilor de concentrare.
▣ Diagnosticul imunologic evidenţiază anticorpii serici prin RFC, HAP, imunodifuzie, ELISA şi IDR.
Hemoleucograma prezintă hipereozinofilie, care poate orienta diagnosticul.
▣ Laparoscopia şi puncţia-biopsie hepatică evidenţiază ciroza şi colangiocarcinomul.

EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIE
▣ Rezervorul natural : pisici, câini, care se infectează prin consum de peşte infectat cu metacercari.
Omul se infectează accidental, prin consum de carne de peşte crudă sau insuficient prelucrată
termic.
▣ Pe glob, O. viverrini este răspândit în Thailanda, Laos şi Cambodgia iar O. felineus în Europa şi Asia,
inclusiv fosta URSS. În România au fost semnalate cazuri sporadice în Delta Dunării.
▣ Profilaxia constă în prelucrarea termică a cărnii de peşte destinată consumului alimentar.

TRATAMENT

▣ Praziquantel (Biltricide), atât curativ, cât şi profilactic în masă, la populaţia cu risc, cu doză unică
(eficacitate de 90%).
▣ Triclabendazolul (Fascinex).
▣ În cazurile complicate cu icter obstructiv, terapia este în principal chirurgicală.
▣ În medicina veterinară se mai foloseşte şi Niclofolan (Bilevon).
Increngatura PLATHELMINTES
CLASA CESTODE include :
FAMILIA TAENIIDE cu
Gen TAENIA
Gen ECHINOCOCCUS
FAMILIA DIPHYLLOBOTRIDAE cu
Gen DIPHYLLOBOTRIUM
CLASA CESTODE
Caractere morfologice comune
Parazitul adult prezintă:
– Un scolex (cap) prevăzut cu organe de fixare (ventuze,
cârlige, botridii);
– Un gât nesegmentat care este zona de proliferare și de
creștere a parazitului;
– O strobilă (corpul), alcătuită dintr-un lanţ de segmente
sau de inele, numite proglote;
– Un aparat excretor și un aparat genital (masculin și femel)
la nivelul fiecărui segment;
– Aparatul digestiv este absent.
FAMILIA TAENIIDE

Reprezentanţi:
• Taenia solium
• Taenia Saginata
• Taenia Echinococcus
• Diphyllobotrium latum
Taenia solium Taenia saginata
TAENIA SOLIUM - morfologie
Adultul are o lungime de 2 – 3 m
– Scolexul este globulos, cu un diametru de cca. 1 mm, prevăzut cu 4
ventuze musculoase și două rânduri de cârlige, de natură chitinoasă,
dispuse ca o coroană, în regiunea apicală, la nivelul unei
proeminenţe numită rostrum.
– Strobila este alcătuită din circa 900 de proglote a căror formă
variază în funcţie de vârstă: cele tinere sunt mai mult late, cele
adulte au o formă aproape pătrată, iar cele bătrâne sunt mai mult
lungi decât late, cu dimensiuni de 6 –12 mm lungime.
– Aparatul de reproducere la proglotele
tinere este nedezvoltat,
adulte este bine dezvoltat,
bătrâne uterul contine ouă depozitate; formează 8-12 ramificaţii
laterale cu aspect arborescent, dendritic.
Proglotele bătrâne se desprind spontan din strobilă și se elimină
odată cu materiile fecale.
T.Solium-morfologie

Scolex: coroana de cârlige și 4


ventuze.

Proglot

Sectiune transversala
Cisticerc
TAENIA SOLIUM - morfologie
Oul de T. solium
– formă rotundă,
– diametrul de 40 – 42 m,
– membrană externă groasă, striată, cu aspect radiar.
– conţine un embrion cu 6 cârlige numit și embrion hexacant.
– Ansamblul ou-embrion poartă numele de embriofor, acoperit de o
membrană vitelină.

Oua de tenie – coloratie cu Lugol


TAENIA SOLIUM SI SAGINATA – CICLU BIOLOGIC
TAENIA SOLIUM ȘI TAENIA SAGINATA

(Berenguer J Gallego – Atlas de parasitologia - 1969)


T. SOLIUM - Ciclu evolutiv
• Gazda definitivă este omul, cu posibilitatea de a găzdui mai mulţi viermi
adulţi în același timp și cu eliminarea anală pasivă atât a ouălor cât și a
proglotelor mature (5–30/zi), odată cu materiile fecale.
• Gazda intermediară este porcul, care adăpostește forma larvară,
intermediară, a parazitului: cisticercul sau Cisticercus cellulosae .
Omul poate fi și o gazdă intermediară atunci când se produce boala
numită cisticercoză umană, ca urmare a contaminării accidentale prin
ingestia de embriofori sau prin:
digestia la nivel intestinal a proglotelor, cel mai adesea în urma unei
terapii incorect conduse, sau
autoinfectare prin antiperistaltism.

• După ingerarea de către gazda intermediară (porc, accidental omul),


oul embrionat pierde membrana striată care sub acţiunea sucurilor
digestive se dizolvă eliberând embrionul hexacant.
• Acesta străbate peretele intestinal deplasându-se, purtat de fluxul
sanguin, ajunge în ţesutul muscular, spaţiul subarahnoidian sau în ochi.
În aceste zone, embrionul pierde cârligele, apare o veziculă plină cu lichid
și o mică invaginare unde se află larva dotată cu un scolex cu ventuze și
cârlige.
• După aproximativ 10 săptămâni larva se transformă în cisticerc
(Cisticercus cellulosae).
T. SOLIUM - Ciclu evolutiv
• Cisticercul are o formă elipsoidală şi dimensiuni cuprinse
între 5 – 20 mm, în funcţie de spaţiul în care se dezvoltă.
• În organismul porcului cisticercii au predilecţie pentru
muşchii limbii, cordului, diafragmului, ficat şi creier.

• Omul intervine în acest lanţ


-fie prin consum de carne de porc insuficient de bine
preparată termic şi contaminată cu cisticerci viabili, (rol de
gazdă definitivă), cu dezvoltarea la nivelul intestinului subţire
a paraziţilor adulţi,
- fie se contaminează prin ingestie accidentală de ouă
embrionate (rol de gazdă intermediară), caz în care se
produce cisticercoza umană.
T. SOLIUM – Diagnostic de laborator
• Diagnosticul parazitologic - decelarea proglotelor și ouălor în materiile
fecale.
• Ouăle de T. solium nu diferă de cele de T. saginata.
• Diferenţierea între proglotul de T. saginata și cel de T. solium se face prin
examinarea ramificaţiilor uterului:
– mai numeroase (aproximativ 20) și divizate dicotomic la T. saginata,
– la T. solium, ramificaţiile sunt mai puţine (sub 10) și divizate dendritic.
În cisticercoza umană
• Diagnostic de orientare: anamneza poate evidenţia un sejur într-o zonă
endemică; profesia (măcelar, crescător de porci);
• Diagnostic imunologic: determinarea anticorpilor serici.
• Explorări imagistice: examen radiologic, CT, RMN: permite localizarea
zonei de fixarea a parazitului și talia acestuia.
T. SOLIUM : Epidemiologie-Profilaxie
• T .solium este un parazit cosmopolit, cu excepţia zonelor în care nu se consumă carne de porc
(ţările arabe).
• Este mai frecvent întâlnită în Africa, Europa de Est, America Latină.
• Cisticercoza umană sau porcină este mai frecventă în zonele unde se cresc și se consumă
animalele în condiţii improprii, fără supraveghere verterinară.
• Profilaxia generală constă în
-lupta împotriva contaminării cu fecale umane,
-supravegherea cărnii de porc în abatoare,
-eliminarea carcaselor contaminate.
• Profilaxia individuală vizează :
-prepararea corespunzătoare a cărnii de porc consumată bine fiartă, bine pătrunsă
prin prăjire;
-saramura sau afumarea cărnii de porc nu sunt totdeauna suficiente pentru a
îndepărta riscul cisticercozei.
T. SAGINATA – Morfologie
• Parazitul adult are un aspect general opac, musculos, mai mare decât cel
de T. solium.
• Scolexul este piriform, cu un diametru de 1-2 mm, organul de fixare fiind
format din 4 ventuze. Nu posedă rostrum cu cârlige.
• Corpul sau strobila are o lungime de 4 – 10 m, format din 1000 – 2000
„inele” sau „segmente” sau „proglote”, cele adulte având o formă
rectangulară de 15 -20 mm/ 5-7 mm, cu ramificaţii uterine fine
numeroase ce se divid dichotomic. Segmentul adult conţine peste 50 000
de ouă.
• Aparatul excretor este alcătuit din celule în flacără, evacuarea făcându-se
prin canale laterale și posterioare la nivelul fiecărui segment (proglotă).
• Nu există tub digestiv, digestia fiind externă, iar pătrunderea elementelor
nutritive se face prin osmoză.
• Nu există sistem circulator și nici sistem respirator.
T.Saginata - Morfologie

Scolex Proglot-col.cu carmin Proglot


Adult examen direct

Ou
T. SAGINATA – Morfologie
• Oul (embrioforul) posedă un perete intern foarte fin,
adesea absent; are o formă sferică sau ovalara de
aproximativ 35 μm diametru cu înveliș extern gros,
culoare brună, aspect radiar. La interior se află embrionul
hexacant (cu 6 cârlige).

Cisticercoza cerebrala
T. Saginata – Ciclu evolutiv
• Gazda definitiva este omul. Viermele adult se localizează de regulă în
jejunul superior, crește cu cca. 15 cm pe zi, iar proglotele adulte se
elimină activ prin anus, de la 5 la 15 pe zi, în special după-amiaza și seara.
• După eliminarea din organismul uman, proglotele rămân active o scurtă
perioadă de timp și elimină prin extremitatea anterioară un lichid lăptos
plin cu ouă.
• Gazde intermediare sunt bovinele. Oul ingerat eliberează embrionul
hexacant care traversează peretele tubului digestiv cu ajutorul cârligelor
sale și a diferitelor enzime pe care le secretă, migrează în organismul
gazdei pe cale limfatică sau sanguină, trece prin ficat, cord, plămâni,
(mica circulaţie), apoi revine în cord de unde trece în marea circulaţie.
• În final, embrionul se oprește într-un mușchi unde se transformă, în
câteva luni de zile, într-o larvă veziculoasă denumită cisticerc (Cysticercus
bovis), de culoare alb translucid, de 10 mm. diametru, conţinând un
scolex invaginat. Cisticercul are o durată de viaţă de cca. 2 ani după care
moare și se calcifică „in situ”.
• Contaminarea umană se face prin consum de carne crudă sau incomplet
pregătită termic. În tubul digestiv al omului, cisticercul viu, sub influenţa
sucurilor digestive lasă protoscolexul să se dezinvagineze cu apariţia
imediată „segmentelor” sau „proglotelor” .
• Parazitul va deveni adult în circa 2 luni.
TAENIA SAGINATA – CICLU BIOLOGIC
T.Saginata-Ciclu biologic
T. Saginata – Diagnostic de laborator
• Din punct de vedere clinic nu există semne patognomonice.
• Examenele radiologice pot evidenţia un defect de umplere asemănător
unei panglici.
• Examenele sanguine pot releva o hipereozinofilie moderată, tranzitorie,
dar și o creștere a IgE.
• Dg.parazitologic permite stabilirea diagnosticului.
• Evidentiaza in materiile fecale adultii - proglote de formă dreptunghiulară,
2 x 0,5 cm., uterul cu ramificaţii fine și numeroase vizibile prin
transparenţă).
• Identificarea serologica permite determinarea coproantigenelor , poate fi
un examen diagnostic util.
• Diagnostic serologic : R.ELISA
T. Saginata – Epidemiologie,profilaxie

• Boala apare prin consumul de carne de vacă infestată slab pregătită


termic sau consumată în stare crudă.
• Cisticercii rezistă câteva zile la +4 0 C, sunt omorâţi prin căldură la 56oC ,
sau prin congelare 10 zile la – 10oC.
• Profilaxia generală constă în:
-supraveghere sanitară a cărnii de vacă în abatoare
-selecţionarea pentru inactivare prin congelare a carcaselor suspecte;
- educaţie sanitară la crescătorii de animale.
Profilaxia individuală are în vedere
-măsuri de igienă individuală și alimentară,
-evitarea consumului de carne de vacă insuficient prelucrată termic,
-educaţie sanitară.

T. ECHINOCOCCUS – Morfologie
• Parazitul adult se întâlneşte la nivelul gazdei definitive (câine).
• Este un cestod de talie mică cu dimensiuni de până la 1 cm. (2,5 – 9 mm
alcatuit din :
scolex globulos cu 4 ventuze care la nivelul rostrumului prezintă o coroană
dublă de cârlige;
gât subţire;
strobila alcătuita din 3 proglote,
-primul proglot conţinând organe genitale imature,
-al doilea proglot, uşor alungit, cu organele genitale mature,
-ultimul proglot este alcătuit dintr-un uter bine dezvoltat compus din
diverticule scurte care se lăţesc pe măsură ce se umplu de ouă.
După desprindere, proglota ovigeră este eliminată odată cu fecalele câinelui.
Durata de viaţă a paraziţilor adulţi în organismul gazdei este de la 6 luni până
la 2 ani.
• Ouăle sunt de dimensiuni mici, 30 – 40 mm diametru, au o formă rotund -
ovalară.
• Conţin la interior embrionul hexacant .
TAENIA ECHINOCOCCUS

Forma adultă

Echinococcus organisms taken from a hydatid cyst

Structura chistului hidatic.


Ou de T. echinococcus 1- membrană cuticulară; 2 – membrană proligeră; 3 – veziculă proligeră;
4 – scolex; 5 – veziculă fiică; 6 – membrana adventice
T.Echinococcus-Ciclu biologic
T. ECHINOCOCCUS – Ciclu evolutiv
• Oul embrionat este eliminat odată cu fecalele de către gazda definitivă
(câine, lup, vulpe, șacal, hienă). Ajunse în mediul extern, ouăle
contaminează hrana ierbivorelor, fiind ingerate odată cu aceasta de către
gazda intermediară (oi, capre, porc, om).
• Omul se contamineaza accidental, pe cale digestivă, prin consum de
alimente contaminate sau prin mâini nespălate, în special în urma
coabitării cu câinii infectaţi.
• În intestinul gazdei intermediare embrionul eclozează, străbate peretele
intestinului subţire și, pe cale sanguină și limfatică, migrează în organism
localizându-se predilect în ficat, plămân, și mai rar, în creier, splină, rinichi,
inimă, oase, orbită. Embrionul se transformă într-o veziculă uniloculară
primară sau chist hidatic sau hidatidă.
• Ruperea accidentală a chistului determină hidatidoza secundară prin
însămânţarea de către larve a altor teritorii generând apariţia a noi
chisturi hidatice.

• Chisturile conţin mii de larve, protoscolecși.


• Consumul de organe contaminate sub formă crudă ca hrană pentru
animale carnivore determină contaminarea cu protoscolecși, din fiecare
protoscolex formându-se în organismul gazdă un parazit adult.
• După 4-5 săptămâni din momentul infectării gazdei definitive, primele
proglote gravide sunt eliminate prin fecale și ciclul se repetă.
T. ECHINOCOCCUS – Rol patogen
• Apariţia chistului hidatic la om este legată de două situaţii
patogenice:
• ingestia accidentală de ouă embrionate, eliminate în mediul
extern de către câinele contaminat. În acest caz, în
organismul uman ia naștere hidatida primară cu localizare
variabilă, în diferite organe în funcţie de migrarea pasivă a
parazitului în torentul circulator.
• Cea mai frecventă localizare a chistului hidatic este cea
hepatică.
• Alte localizari: pulmonară , musculara , cerebrala , splenica ,
renala etc.
• prin ruperea chistului hidatic primar cu eliberarea în
organismul gazdă a protoscolecșilor.
• Aceștia generează fie apariţia a noi hidatide producând
echinococcoza secundară locală sau sistemică.
T. ECHINOCOCCUS – Rol patogen,aspecte clinice
• Simptomatologia este determinată în special de localizarea
chistului și de dimensiunile acestuia.
• În localizările cerebrale, datorită sărăciei de ţesut
conjunctiv care să-i limiteze expansiunea, el se dezvoltă
rapid generând tulburări de compresiune nervoasă din
cauza cutiei craniene inextensibile.
• În schimb localizările hepatice pot beneficia de o perioadă
de latenţă mai îndelungată, uneori de 24 – 29 de ani.
Simptomatologia odată manifestă este generată de
leziunile și disfuncţiile instalate ca urmarea a presiunii
exercitate de chistul hidatic asupra ţesuturilor
înconjurătoare, presiune ce provoacă deplasări și alterări
structurale.
• Evoluţia se poate complica și cu fenomene toxico-alergice
severe prin ruperea chistului și extravazarea lichidului
hidatic.
• Reacţiile anafilactice sunt consecinţele imediate cele mai
periculoase pentru viaţa pacientului, decesul putând
surveni rapid în lipsa asistenţei medicale de specialitate.
T. ECHINOCOCCUS – Aspecte clinice

Localizare hepatica

Sobolan infectat cu Echinococcus


Localizare pulmonara
T. ECHINOCOCCUS – Epidemiologie
• Hidatidoza este o zoonoză .
• Ovinele sunt principala gazdă intermediară .
• Rezervorul natural al parazitului este câinele și canidele
sălbatice. Boala este mai răspândită în zonele în care creșterea
animalelor este activitatea predominantă, în special acolo unde
oile sunt păzite de câini. Câinii vagabonzi au un rol important în
transmiterea bolii. Sunt afectate în special persoanele ce trăiesc
în contact strâns cu câinii, oile (ex. ciobanii) sau exercită o
profesie cu risc crescut de contaminare (măcelari, veterinari).
• Din punct de vedere epidemiologic, sunt descrise două tipuri de
cicluri evolutive:
• ciclul domestic sau pastoral, reprezentat de câine – oaie – câine,
• ciclu sălbatic sau silvatic în care sunt implicate diferitele canide
sălbatice (lup, vulpe) și erbivore și care asigură atât perpetuarea
bolii, cât și rezervorul ei natural.
• Omul se contaminează prin:
-ingestia embrioforilor
-în urma contactului cu un câine purtător,
-prin consum de apă/alimente contaminate.
T. ECHINOCOCCUS – Epidemiologie-profilaxie
• Hidatidoza este destul de răspândită în România, în unele
judeţe fiind considerată endemică sau hiperendemică (ex.
în Constanţa, Tulcea, Alba, Dolj, Brăila, Galaţi, Sibiu, Cluj,
Timiș.
• Profilaxia generală se face printr-un program de educaţie
sanitară a populaţiei, controlul sacrificării animalelor în
abatoare și în gospodării, interzicerea sacrificării în locuri
neamenajate corespunzător, incinerarea viscerelor
infectate, controlul câinilor și deparazitarea lor periodică.
• Profilaxia individuală se bazează pe măsuri de igienă
manuală strictă înaintea preparării și consumului hranei,
evitarea contactului câinilor cu hrana destinată consumului
de către om.
T. ECHINOCOCCUS – Diagnostic
• Diagnosticul clinic cât și paraclinic.
• Actualmente, metodele imagistice (RMN, Rx, CT, ecografie) pot susţine cu
destulă certitudine un diagnostic de hidatidoză evidenţiind o masă
lichidiană rotunjită cu diametru mai mare de 2 cm.
• Este obligatorie reţinerea terapeutului de la orice tentativă de
puncţionare a chistului, existând riscul unei echinococoze secundare.
• Paraclinic suspiciunea de hidatidoză mai poate fi argumentată când la
datele de mai sus se asociază și o eozinofilie crescută. În aceste situaţii se
impun o serie de teste serologice complementare pentru investigarea
răspunsului imunologic, cum ar fi E.L.I.S.A., dozarea de IgE, IgM și IgG4
(marker important), iar dintre metodele clasice, hemaglutinarea indirectă.

• Detectarea anticorpilor faţă de antigenul 5 specific de E. granulosus, se


realizează prin contra-imunoelectroforeza sau prin dubla imunodifuzie în
gel.
• Reacţia de imunofluorescenţă (IF) utilizează ca antigen, protoscolecși.
Are o sensibilitate și o specificitate crescută, ea menţinându-se pozitivă
timp de aproximativ un an de la îndepărtarea chirurgicală a chistului.
I.D.R. Casoni
• Diagnosticul direct cu evidenţierea parazitului nu are loc decât fie
postoperator, asupra piesei extirpate.
DYPHYLLOBOTRIUM LATUM – Morfologie
• Parazitul adult are o lungime de 3-15 m. Este cea mai mare tenie
umană.
• Scolexul are o formă migdalată, dimensiuni de 2-3 mm. lungime și 1
mm. lăţime. Pe faţa dorsală prezintă două invaginări numite botridii
și care servesc ca organe de fixare.
• Strobila este formată din 4000 segmente sau proglote de formă
trapezoidală cu lungimea de 2-4 mm. și o lăţime de 10-12 mm.
• Fiecare proglot conţine organele de reproducere ale ambelor sexe.
• Uterul nu prezintă ramificaţii laterale și comunică cu exteriorul
printr-un orificiu numit tocostom prin care se elimină ouăle.
• Oul are o formă ovalară, (aspect de ou de găină), culoare brună,
dimensiuni de 70 x 40 µm, operculat la unul din capete, iar la polul
opus un mic pinten (carenă). Învelișul este de culoare galbe clar, iar
în interior adăpostește zigotul.
• În momentul eliminării din uter ouăle nu sunt embrionate;
embrionarea se produce numai în mediul acvatic, intr-o perioadă de
cca.12 zile.
Botriocefal - morfologie

Strobila
Scolex

Proglote
Ou
DYPHYLLOBOTRIUM LATUM – Ciclu evolutiv
• Ouăle neembrionate sunt eliminate odată cu fecalele în mediul exterior,
embrionarea producându-se numai în mediul acvatic într-un interval de 12 zile.
• Din ou iese forma embrionară, coracidium, acoperită de o membrană ciliată cu rol
în deplasarea prin apă. Ingerat de un crustaceu din genul Cyclopus sau Diaptomus,
prima gazdă intermediară a ciclului biologic al parazitului, coracidium pierde cilii,
străbate peretele intestinal al gazdei și ajunge în cavitatea generală unde se
transformă în larvă procercoidă.
• Ulterior, crustaceul este consumat ca hrană de către peștii mici de apă dulce, care
la rândul lor sunt înghiţiţi de către peștii carnivori cum ar fi: știuca, bibanul etc.,
care reprezintă a doua gazdă intermediară a parazitului.
• În organismul peștelui carnivor, larva procercoidă migrează în musculatură și
viscere, mai ales ovare, unde se transformă în larvă plerocercoidă. Aceasta are un
aspect vermiform, dimensiuni de 5-6m lungime și 1 mm. lăţime.
• Omul consumă carnea acestor pești purtători de larve plerocercoide, fie crudă, fie
incomplet preparată termic, contaminându-se.
• Larva plerocercoidă se fixează de mucoasa intestinală cu ajutorul botridiilor și într-o
perioadă de timp de aproximativ o lună, devine parazit adult.
• Pe măsură ce proglotele devin mature ele elimină ouă în intestin, dezintegrându-se
în momentul când tot conţinutul uterului gravid a fost golit.
• Odată cu materiile fecale sunt eliminate ouăle neembrionate, ciclul biologic
repetându-se.
Planșa 21

DIPHYLOBOTRIUM LATUM

(Berenguer J Gallego – Atlas de parasitologia - 1969)


DYPHYLLOBOTRIUM LATUM – Diagnostic
de laborator
• Diagnosticul se bazează pe decelarea ouălor
de Diphyllobothrium latum în materiile fecale
ale bolnavului, în urma examenului
coproparazitar.
• Identificarea proglotelor în scaun este
excepţională, ca urmare a dezintegrării lor în
intestin, dar nu imposibilă.
DYPHYLLOBOTRIUM LATUM – Epidemiologie-
Profilaxie
• Contaminarea umană se manifestă de regulă în focare endemice, fiind
determinată de interacţiunea a trei factori:
condiţiile ecologice favorabile (ape bogate în oxigen, temperatură
favorabilă sub 22 ºC, salinitate scăzută, crustacee specifice prezente),
obiceiuri culinare (consum de pește crud uscat, afumat sau consum de
ficat de pește neprelucrat termic) și
evacuarea necorespunzătoare a fecalelor umane care contaminează
mediul acvatic.
• In Europa, boala se manifestă mai ales în Ţările Baltice, zona lacurilor
elveţiene și în localităţile din Delta Dunării.
• La nivel mondial, boala se manifestă în Japonia, Chile, Africa Centrală
(Uganda), în SUA, de-a lungul coastelor Oceanului Pacific și în Florida.
• Profilaxie:
• evitarea consumului de pește sau de preparate din pește neprelucrate
termic, în special în zonele endemice cunoscute. Congelarea la minus 200 C
distruge larvele plerocercoide după 24 de ore, iar fierberea la 60oC, după
15 minute.
• tratarea tuturor purtătorilor, iar toaletele trebuie să fie amplasate în
locuri speciale, departe de mediul acvatic, pentru a evita contaminarea.
HYMENOLEPIS NANA
• Boala: himenolepidoză
MORFOLOGIE
• Parazitul adult este un cestod mic, cu o lungime de 4-5 mm, și o
lăţime ce nu depășește 1 mm, fiind format din 200 segmente
(proglote) trapezoidale. Prezintă un scolex cu 4 ventuze rotunde
și un rostrum retractil dotat cu cârlige dispuse pe un singur rând.
Gâtul (porţiunea proliferativă) este subţire și lung. Proglotele au
dimensiuni de 0,20mm./0,80 mm. Lateral spre marginea
anterioară a fiecărui proglot se găsește porul genital unic.
Proglotele mature au un aparat reproducător hermafrodit alcătuit
dintr-un ovar bilobat situat central și trei foliculi testiculari
rotunjiţi. Proglotele gravide pot adăposti în uter până la 200 ouă
(planșa 22).
• Ouăle sunt ovalare sau globuloase, cu dimensiuni variabile între
30-50mm. Conţin un embrion hexacant (oncosfera) cuprins într-o
masă gelatinoasă și delimitat de două membrane: una internă cu
două proeminenţe polare din care emerg câte un mănunchi de
4-8 filamente subţiri și o membrană externă, subţire. Între cele
două membrane există un spaţiu plin cu o substanţă
HYMENOLEPIS NANA - Morfologie
HYMENOLEPIS NANA – Ciclu evolutiv
HYMENOLEPIS NANA – Aspecte clinice,
diagnostic, tratament
• Manifestările clinice depind de:
✔ intensitatea infecţiei,
✔ starea sistemului imunitar al organismului parazitat și de
✔ eventualele afecţiuni concomitente.
• Infecţiile ușoare sunt asimptomatice.
• În formele manifeste :astenie pronunţată, dureri abdominale, scaune
diareice, anorexie, cefalee.
• Unii pacienţii pot prezenta și convulsii, iritabilitate, keratoconjunctivite,
datorate unei reacţii ale gazdei în prezenţa antigenelor metabolice
parazitare care sunt toxice și intens alergene.
• Eozinofilia poate ajunge la 15%.
DIAGNOSTIC de laborator
• Evidenţierea ouălor în fecale prin examene directe sau probe de
concentrare permite stabilirea unui diagnostic de certitudine.
TRATAMENT
• Terapia actuală se bazează în special pe administrarea de Praziquantel
(Biltricide) în doză unică sau de Niclosamid după anumite scheme de
tratament.
HYMENOLEPIS NANA – Epidemiologie, profilaxie

• parazitoză cosmopolită,
• mai frecventă în zonele cu climă tropicală
• Este legată de contaminarea cu fecale.
• Transmitere:
– fecal – orală,
– prin mâinile murdare
– prin consumul de alimente contaminate.
• Afecteaza adulţii și copiii, dar aceștia din urmă o contractează
mai ușor, în special în colectivităţi.
PROFILAXIE
• Nespecifica:
– respectarea unor reguli minime de igienă individuală și colective
– spălarea mâinilor înainte de masă și după utilizarea toaletei,
– evitarea consumului de legume și fructe nespălate
• În cazul epidemiilor, mai ales în colectivităţi, se impune tratarea
medicamentoasă a tuturor persoanelor din colectivitatea
respectivă sub control coproparazitar.
HYMENOLEPIS DIMINUTA
• Sinonime: tenia șobolanului (cestod al rozătoarelor )
• Boala: himenolepidoză
MORFOLOGIE
• Parazitul adult măsoară 20 – 60 cm lungime
• Ouăle:
– sunt mai mari decât cele de H. nana, 70 - 86µm/ 60-80 µm
– Posedă o membrană exterioară striată și o membrană internă subţire,
spaţiul dintre cele două membrane fiind neted sau ușor granular.
– La interior se dezvoltă embrionul hexacant (oncosfera).

Adulti H. diminuta scolex


Ouă in materiile fecale
HYMENOLEPIS DIMINUTA – Ciclu evolutiv
HYMENOLEPIS DIMINUTA -
EPIDEMIOLOGIE, PROFILAXIE
• Se transmite la om prin ingestiei accidentale a
fluturelui de făină (Tenebrio molitor), gazda
intermediară a parazitului conţinând larva
cisticercoidă.
• Infecţia este de regulă asimptomatică.
DYPILIDIUM CANINUM
• Sinonime: Taenia canina
• Boala: dipilidioză
MORFOLOGIE
• Parazitul adult:
– lungime de 10-40 cm.
– scolex romboidal cu 4 ventuze și un rostrum alungit și retractil pe care se găsesc
4-5 rânduri de cârlige.
– Strobila este formată din 60-175 proglote ovoide, cele mature conţinând
capsule ovigere sau uterine fiecare cu câte 8-15 ouă
• Proglotele conţin un set dublu de organe de reproducere și câte un por
genital pe fiecare margine laterală generând un aspect de „butoiaș” sau
de „bob de orez”.
• Odată eliminat, proglotul bătrân elimină prin contracţii repetate
capsulele pline cu ouă.
• Ouăle:
– rotunde,
– diametrul de 35-60 mm,
– la interior - embrion hexacant acoperit de o membrană internă și o alta externă
– sunt grupate sub formă de „pachete” de câte 15-25 de ouă cuprinse într-o
membrană comună.
DYPILIDIUM CANINUM – Morfologie
DYPILIDIUM CANINUM – Ciclu biologic
DYPILIDIUM CANINUM – Ciclu biologic
DYPILIDIUM CANINUM
DIAGNOSTIC
• examenul coproparazitar : proglote caracteristice, mobile, active și viguroase,
Ouăle nu se evidenţiază la examenul coproparazitologic deoarece sunt reţinute în
capsulele uterine ale proglotelor bătrâne.
TRATAMENT
• Terapia antiparazitară este cea folosită de regulă în tratarea altor cestodoze:
Niclosamid (Yomesan) și Praziquantel (Biltricide).
EPIDEMIOLOGIE. PROFILAXIA
• Rezervorul de infecţie este câinele sau pisica.
• Infestarea se poate realiza doar pe cale orală.
• Masa receptivă este reprezentată de copii care vin în contact cu animalele (câini și
pisici).
• Profilaxia generală constă în deparazitarea internă și externă a animalelor, în
special a celor de companie sau domestici, precum și dezinfectarea periodică a
adăposturilor.
• Profilaxia individuală are la bază reguli elementare de igienă, precum spălatul
mâinilor, copii să evite să se lase linși de către animalul preferat (câine, pisică) etc.
Increngatura NEMATHELMINTES
CLASA NEMATODE
FAMILIA ASCARIDAE
FAMILIA OXYURIDAE
FAMILIA TRICHINELLIDAE
CARACTERE GENERALE
• Clasa Nemathelminţi include viermi inelari cu sexe separate.
• Este reprezentată de:
• nematode intestinale : Enterobius vermicularis (Oxiur),
Ascaris lumbricoides(Limbric),
Trichiuris trichura(Tricocefal),
Anchilostoma duodenale
Strongiloides stercoralis
• nematode tisulare : Trichinella spiralis
NEMATHELMINTI - Caractere generale
MORFOLOGIE
• Viermi cilindrici, cu corpul alungit și rotund pe secţiune transversală,
• Sexe separate
• Nesegmentaţi
• Dimensiuni de la câţiva milimetri la zeci de centimetri (masculul este
mai scurt decât femela).
• Aspect exterior:
– La exterior prezinta o cuticulă sub care se află o pătură hipodermică.
– Prezintă 4 cordoane longitudinale (ingrosari hipodermice) ce proemină în
cavitatea generală
– Extremitatea anterioară prezintă un aparat de fixare în peretele intestinal,
orificiul bucal și senzorii.
NEMATHELMINTI - Caractere generale
MORFOLOGIE
• Structura:
• Cavitatea generală (pseudocel) - plină cu lichid celomic
– tub digestiv complet
– aparat reproducător
– sistem nervos
– sistem excretor.
NEMATHELMINTI - Caractere generale
CICLUL EVOLUTIV
• Au urmatoarele stadii evolutive:
– oul
– patru stadii larvare (cuticula se pierde prin năpârlire)
– adultul.
ASCARIS LUMBRICOIDES

• Sinonime: limbric
• Boala: ascaridioză
• Genul Ascaris
• Specii: A. lumbricoides care are gazda definitivă
omul și A. suum cu gazda definitivă porcul.
• Infestaţia cu Ascaris lumbricoides este
helmintiaza cea mai frecventă la om.
ASCARIS LUMBRICOIDES - Morfologie
Adulţii
• Culoare albă rozacee
• Formă cilindrică cu extremităţi conice.
• La extremitatea anterioară se găsește orificiul bucal înconjurat de 3 buze cu
marginile dinţate, iar la cea posterioară orificiul anal.
• Extremitatea posterioară la masculul este incurbată spre faţa ventrală iar la
femelă este efilată.
• Ascarizii sunt cele mai mari nematode intestinale:
• femela: 20-25 cm lungime și 5-7 mm grosime,
• masculul: 10-17 cm lungime și 2-4 mm grosime.
ASCARIS LUMBRICOIDES - Morfologie
• Oul fecundat - sferic sau ovalar
– dimensiuni 65-75 μm/30-50 μm,
– are un înveliș albuminos mamelonat
– conţine celula-ou, rămânând un spaţiu liber la extremităţi.
• În lipsa masculului femela depune ouă infertile, alungite
(88-93 μm/ 38-40 μm) care conţin o masă granulară ce
umple complet oul.

Ou fertil
Oua
Ou embrionat
infertile
ASCARIS LUMBRICOIDES – Ciclu evolutiv
• Ouăle eliminate de omul infestat sunt neembrionate și nu sunt
infecţioase.
• La temperaturi de 22-23 ºC în ou se dezvoltă o larvă infectantă în 2-3
săptămâni. Această evoluţie are loc la nivelul solului, ceea ce încadrează
ascarizii în categoria geohelminţilor.
• Omul se contaminează pe cale digestivă.
• La nivelul duodenului din ouă eclozează larvele, care pătrund în
mucoasa intestinală și încep să migreze prin vasele limfatice și sanguine.

• Larvele ajung în ficat prin vasele portale, unde rămân cantonate circa 4
zile. Prin venele hepatice ascensionează în vena cavă și în cordul drept,
iar de aici în artera pulmonară și plămâni.
• Larvele rămân în ţesutul pulmonar 6-10 zile, apoi străbat peretele
alveolar migrând în bronhii, trahee și faringe.
• Unele larve sunt eliminate prin spută, iar altele sunt înghiţite și ajung în
intestin. Aici se transformă în adulţi după câteva năpârliri.
• Acest ciclu în interiorul gazdei este denumit ciclu perienteric și durează
60-65 zile
ASCARIS LUMBRICOIDES – Ciclu biologic

Forme adulte
ASCARIS LUMBRICOIDES - Ciclu evolutiv
ASCARIS LUMBRICOIDES – Rol patogen
• În infecţia iniţială, în faza de migraţie a larvelor, la trecerea prin ficat
și plămân nu se produc manifestări semnificative decât dacă
numărul de larve este foarte mare.
• În migraţiile ulterioare trecerea larvelor prin ţesuturi determină
reacţii tisulare intense ca urmare a sensibilizării gazdei la produșii
de metabolism ai parazitului.
• În trecerea prin peretele intestinal pot apare infiltrate eozinofilice
și granuloame cu eozinofile, neutrofile și histiocite. S-a constatat
îngroșarea pliurilor mucoasei jejunale, hipertrofierea stratului
muscular, responsabilă de producerea obstrucţiei intestinale.
• În timpul migrării larvelor prin plămân, la nivelul alveolelor apare
un infiltrat cu eozinofile și polimorfonucleare, hemoragii și exudat
alveolar, aspect denumit sindrom Löffler.
• Paraziţii exercită acţiune toxico-alergică cu:
– manifestări digestive (spasme intestinale, diaree),
– manifestări respiratorii (tuse, rinită, bronșite),
– manifestări cutanate (prurit anal și nazal, urticarie, eczeme etc.),
– manifestări neurologice (oboseală, cefalee, insomnie, stări de neliniște),
– manifestări hematologice (eozinofilie, anemie, leucocitoză).
ASCARIDIOZA – Aspecte clinice

Ascaridioza
pulmonara

Ascaridioza intestinala
ASCARIS LUMBRICOIDES – Diagnostic de
laborator
• Diagnostic parazitologic:
– Adultul se poate elimina pe cale anală și rar pe cale
orală sau chiar nazală. Paraziţii pot fi descoperiţi în
lumenul intestinal cu ocazia intervenţiilor chirurgicale,
examenelor radiologice după administrarea de bariu și
prin endoscopie.
– Larvele pot fi decelate în spută, în sucul gastric sau în
produsele de biopsie hepatică sau pulmonară.
– Ouăle se evidenţiază în fecale după 2 luni de la infestare
prin metoda de concentrare Kato-Miura.
• Diagnostic hematologic:
– eozinofilia (30-50 %),
– anemie,
– leucocitoza
ASCARIS LUMBRICOIDES - Epidemiologie
• Ascaridioza este o infecţie endemică
• Factori favorizanti:
– condiţii socio-economice precare
– înaltul potenţial reproducător al parazitului
– contaminarea mediului
– ușurinţa reinfectării.

• Rezervorul - omul infectat cu paraziţi adulţi de ambele sexe, care elimină


ouă fecundate.

• În mediul extern ouăle pot rămâne viabile pe sol peste 1 an. În condiţii
favorabile de temperatură și umiditate , ouăle se pot embriona devenind
infectante (geohelminţi).
• Omul se infectează pe cale digestivă prin consum de fructe, legume,
zarzavaturi sau apă contaminată cu ouă.
ASCARIS LUMBRICOIDES – Profilaxie. Tratament
PROFILAXIE
• Profilaxia colectivă:
– îmbunătăţirea nivelului igienico-sanitar
– perfecţionarea sistemelor de canalizare și tratare a apei și reziduurilor.
– În zonele endemice - profilaxia medicamentoasă a masei populaţiei, adaptată
condiţiilor locale.
• Profilaxia individuală:
– igiena alimentaţiei (spălarea fructelor, zarzavaturilor)
– igiena personală (spălarea mâinilor).
TRATAMENT
• Antihelmintice uzuale
– Nematocton
– Santoban,
– Alcopar (Bephenium)
– Loxuran (Notezine)
• Antihelmintice noi:
– Tetramizol (Decaris)
– Combantrin (Pirantel-Pamoat)
– Mebendazol (Vermox).
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Morfologie
• Sinonime: Oxiurozis vermicularis, oxiur, “pinworm”
• Boala: oxiuroză, enterobioză
• Morfologie
• Adulţii sunt viermi cilindrici de culoare albă, corpul fiind îngroșat în porţiunea
mediană. Extremitatea anterioară prezintă două expansiuni foliacee transparente
care formează butonul cefalic, organ cu funcţie de fixare.
• Femela are 9-12 mm lungime cu extremitatea posterioară foarte ascuţită, de unde
și numele de oxiur (oxys = ascuţit; oura = coadă). Masculul are 2-5 mm lungime, cu
extremitatea posterioară efilată și răsucită în formă de cârje din care iese un spicul
lung.

Femela

Extremitate Extremitate
posterioara anterioara
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Morfologie
• Ouăle sunt ovale, asimetrice, plan-convexe, cu
lungime de 50-52 μm și lăţime de 30 μm. Peretele
prezintă un înveliș dublu format din două membrane
subţiri unite într-un punct lateral.
• Oul conţine embrionul giriniform cu formă de
mormoloc de broască

Oua
ENTEROBIUS VERMICULARIS - Morfologie

Femela

Extremitate Extremitate
Mascul posterioara anterioara Oua

Larve Adulti
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Ciclu evolutiv
• Infestarea se face pe cale orala, odata cu apa si alimentele
contaminate cu ouă.
• După eclozarea în intestin, larvele încep maturarea și migrează în
intestinul gros unde se transformă în viermi adulţi, localizându-se
îndeosebi în cec și apendice.
• După acuplare în cec, masculii mor iar femelele coboară către
anus și depun ouăle în pliurile radiale ale mucoasei anale, în
special seara și în timpul nopţii.
• Mișcările femelei în timpul migrării și depunerii ouălor, precum
și eliberarea unui lichid perienteric toxic, determină iritaţia pielii
și prurit local.
• Din ouă se eliberează larva infestantă în câteva ore de la
depunere, ceea ce explică caracterul contagios al bolii și
posibilitatea autoinfestaţiei și retroinfestaţiei.
• Fără tratament, paraziţii pot supravieţui în aparatul digestiv al
persoanei între 1 și 3 luni.
ENTEROBIUS VERMICULARIS - Ciclu evolutiv
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Diagnostic
• Examenul obiectiv va include examinarea regiunii perianale
pentru observarea unor semne de iritaţie sau roșeaţă. Uneori se
pot observa perianal adulţi, larve sau trasee liniare, produse de
migrarea larvelor subepidermic.

• Diagnosticul parazitologic. Paraziţii se pot evidenţia macroscopic


pe suprafaţa fecalelor proaspăt emise dimineaţa.
• Examenul microscopic al scaunului decelează ouăle caracteristice,
ovale, asimetrice, plan-convexe cu suprafaţa netedă, embrionate.
ENTEROBIUS VERMICULARIS - Diagnostic de
laborator
• Pentru recoltarea oualor sau larvelor din regiunea
perianala se utilizeaza doua metode:
– Metoda benzii adezive - aplicarea unei bucăţi de bandă adeziva
transparentă pe regiunea perianală dimineaţa. Banda se aplică
pe o lama de sticlă, deasupra unei picături de ser fiziologic și se
examinează la microscop.
– Metoda baghetei - recoltarea ouălor din regiunea perianală și
ampula rectală cu ajutorul unei baghete de sticlă care are un
capăt înfășurat cu celofan. Acest test făcut de 3 ori in 3 zile
consecutiv decelează oxiuroza în 90% din cazuri.
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Epidemiologie
• Boala este larg răspândită în toată lumea, mai ales în zona tropicală
• Incidentă mare (30-70 %) la copii între 5 și 10 ani.
• Cai de transmitere:
– prin contact direct cu o persoană infestată, care vehiculează ouă pe degete sau subunghial,
unde acestea ajung prin gratajul anal.
– Indirect, prin obiecte contaminate: ouăle se pot găsi pe lenjerie, jucării, robinete, mânerele
ușilor,
– Ouăle pot fi vehiculate la distanţă prin praf, fiind rezistente în mediul extern (pot supravieţui
până la 2 săptămâni).
• Autoinfestaţia exogenă. În urma gratajului perianal, ouăle sunt vehiculate pe tegumente
și sub unghii, ajungând pe diferite obiecte (robinete, haine, lenjerie de pat, mobilier) sau
alimente. Pe cale orală, ouăle pot pătrunde în organism.
• Autoinfestaţia endogenă. Se produce dacă femelele depun ouăle în grosimea mucoasei
intestinale, care eclozează și eliberează larve ce vor deveni adulţi.
• Retroinfestaţia. Dacă igiena este deficitară, din ouăle depuse în regiunea perianală
eclozează larvele care se reîntorc în intestin, continuându-și evoluţia spre adulţi.

Datorită autoinfestaţiei exogene, endogene și retroinfestaţiei oxiuroza este o


boală parazitară contagioasă cu caracter cronic.
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Profilaxie
PROFILAXIA NESPECIFICA
• Igienă riguroasă ce implică:
– igiena strictă a alimentaţiei,
– igiena corporală și vestimentară;
– spălarea mâinilor înainte de masă;
– tăierea unghiilor cât mai scurt.
• Se recomandă:
– schimbarea, fierberea lenjeriei, a pijamalelor, a cearceafurilor și călcarea
acestora
– igienizarea locuinţei,
– controlul periodic parazitologic al persoanelor ce lucrează în sectorul
alimentar.
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Tratament.

• Tratamentul simptomatic constă în folosirea unui unguent care reduce


pruritul, reţinând paraziţii și ouăle. Îndepărtarea acestora se realizează
prin spălare zilnică a regiunii perianale cu apă caldă și săpun.
• Tratament medicamentos. Se recomandă tratarea bolnavului și a tuturor
contacţilor:
– Piperazina (Nematocton sau Vermicid 10 % ) timp de 7 zile.
– Mebendazolul (Vermox sau Thelmox) administrat timp de 3 zile consecutiv.
– Albendazolul (Zentel) se administrează în priză unica
– Pamoatul de pirvinium (Pyrantel pamoate, Povanil, Molevac, Vanquin) este
singurul tratament cu prescripţie liberă pentru oxiuroză. Se administrează
două doze la interval de 2 săptămâni . Se poate folosi în sarcină.
TRICHURIS TRICHIURA (tricocefal)
• Sinonime: Trichocephalus dispar
• Boala: trichocefaloză, trichuroză
MORFOLOGIE
• Parazitul adult este cilindric, de culoare albă, cu formă de bici. Extremitatea anterioară
este mai subţire, filiformă, iar cea posterioară îngroșată. Porţiunea filiformă are 20-30
mm lungime și 100-180 µm diametru. În cavitatea bucală prezintă un stilet mic, iar
esofagul este înconjurat de un organ secretor specific (stichosom).
• Masculul are o lungime de 30-40 mm, cu extremitatea posterioară încurbată în formă
de spirală. Prezintă o teacă în formă de măciucă acoperită cu spini, din care iese un
spin copulator.
• Femela are o lungime de 35-50 mm cu porţiunea posterioară dreaptă, terminată cu un
vârf obtuz, prezintă un uter ce conţine circa 60000 ouă, depunând zilnic 3-6000 ouă.
TRICHURIS TRICHIURA - Morfologie
• Ouăle au o formă caracteristică, asemănătoare lămâilor,
sunt ovalare, de culoare brună, cu dimensiuni de 50-65
µm lungime și 23-30 µm lăţime. Oul, conţine vitelus,
nefiind embrionat. Prezintă la exterior o coajă groasă,
întreruptă la cele două capete de două dopuri mucoide.
• Larva infestantă are o lungime de 145 µm .
TRICHURIS TRICHIURA– Ciclu biologic
TRICHURIS TRICHIURA– Aspecte clinice
• Intensitatea manifestărilor clinice este direct proporţională cu numărul de adulţi.
Aceasta poate fi slabă (sub 100 exemplare), medie (între 100 și 200 exemplare) și
intensă (peste 200 exemplare).

• Cel mai frecvent infestaţia ușoară cu Trichuris este asimptomatică.

• Dacă tricocefalul este localizat în apendice, unde determină procese inflamatorii și


deschide căi pentru o infecţie bacteriană secundară, apare sindromul apendicular.

• Infestaţiile masive, în special la copii mici, pot produce manifestări gastrointestinale


(durere abdominală, diaree, prolaps rectal) și întârzierea creșterii. Există și forme
severe, când bolnavul este astenic, cu dispnee, tahicardie, edeme faciale și la nivelul
gleznei, pielea și mucoasele fiind palide. Trichocefaloza se poate asocia cu giardioză,
ascaridioză sau amibiază.
TRICHURIS TRICHIURA - Diagnostic
• Diagnosticul parazitologic: identificarea microscopică a ouălor în fecale, în
care se mai pot observa cristale Charcot-Leyden.
– În infecţiile ușoare în care ouăle sunt rare, se recomandă aplicarea unei tehnici de
concentrare.
– Deoarece severitatea simptomelor depinde de încărcarea parazitară, se recomandă
cuantificarea acesteia (tehnica Kato-Katz), rezultatul exprimându-se în ouă per gram
(OPG).
– Ocazional viermii adulţi pot fi decelaţi prin examinarea mucoasei rectale prin
proctoscopie sau sigmoidoscopie.
• Hemoleucograma arată eozinofilie 5-24 %, anemie feriprivă, hipocromă și
microcitară.
• Radiologic aglomerările de paraziţi pot fi evidenţiate sub formă de lacune.
TRICHURIS TRICHIURA– Epidemiologie. Profilaxie

EPIDEMIOLOGIE
• Ca frecvenţă, trichocefaloza este a treia parazitoză cu nematelminţi
la nivel mondial (800 mil. persoane).
• Infestatiile se întâlnesc mai ales în zonele tropicale umede (Asia de
Sud Est, America centrală, Antilele, America de Sud) și în cele în care
condiţiile sanitare sunt deficitare.
• În zona temperată infestarea este medie.
• În zonele endemice, datorită fenomenului de premuniţie, se observă
infestarea cu un număr redus de paraziţi.
PROFILAXIE
• Profilaxia nespecifică:
– respectarea măsurilor de igienă
– spălarea mâinilor și a zarzavaturilor,
– protejarea surselor de apă potabilă pentru a nu fi contaminate cu dejecte
umane
– tratamentul profilactic cu Albendazol.
TRICHURIS TRICHIURA - Tratament
• Tratament antihelmintic:
– Mebendazol (Vermox) este medicamentul de primă alegere, prima doză fiind
eficientă în 90 % din cazuri.
– Albendazol (Zentel).
• Se recomandă administrarea de preparate cu fier pentru a compensa
deficienţa în fier.
• Se face un examen coproparazitar postterapeutic pentru confirmarea
vindecării.
• Pornind de la premisa că infestaţia cu Trichuris poate devia răspunsul imun de la agresiunea asupra
mucoasei intestinale spre parazit, s-a efectuat un studiu pe voluntari cu boală Crohn și colită ulcerativă.
Aceștia au prezentat o rată de remisie a bolii inflamatorii intestinale de 70% și respectiv 50% după
ingestia de ouă de T. suis (ales pentru durata scurtă de supravieţuire în organismul uman) . Se
preconizează producerea unui preparat numit TSO („Trichuris Suis Ova”), în curs de evaluare de către
Agenţia Europeană pentru Evaluarea Produselor Medicinale.
Ancylostoma duodenale şi
Necator Americanus
• Sinonime: Anchylostoma duodenalis,
Ankylostoma duodenale, Hookworm (vierme
cu cârlig)
• Boala: anchilostomiază
• Specii din genul Ancylostoma parazite la
animale:
– A. ceylanicum,
– A. braziliense,
– A. caninum,
– Uncinaria stenocephala.
ANCYLOSTOMA DUODENALE - Morfologie

• Adultul :
– masculul are 8-10 mm lungime şi 0,4-0,5 mm grosime,
– femela 10-13mm/0,6mm.
– Corpul se subţiază anterior iar capul este uşor curbat
dorsal.
– În regiunea anterioară prezintă o capsulă bucală formată
dintr-o prelungire anterioară a cuticulei parazitului cu
aspect de ventuză.
– Capsula bucală are pereţi chitinoşi şi este prevăzută cu 3
perechi de dinţi curbaţi (cârlige) cu care se prinde de
mucoasa intestinală, un sistem de lame cu care taie
mucoasa iar în fundul capsulei se deschide orificiul bucal.
– La extremitatea posterioară, masculul prezintă o
formaţiune cu aspect de umbrelă denumită punga
copulatoare, unde se deschide orificiul cloacal, din care ies
2 spiculi genitali lungi.
• Oul
– formă ovalară, de 60 µ/40 µ,
– transparent cu un înveliş neted şi subţire.
– în interior prezintă 2-4 blastomere
Ancylostoma
duodenale

Egg
Rhabditiform
larva

Adult

parasite lab
by l.wafa menawi
ANCYLOSTOMA DUODENALE - Morfologie
ANCYLOSTOMA DUODENALE
Ciclul biologic
• Ouăle sunt eliminate o dată cu materiile fecale.
• În mediul extern, la suprafaţa solului, la 22 ºC,
umiditate, oxigen şi obscuritate, în 24-48 ore în ou se
formează o larvă de tip rabditoid care rupe coaja şi
eclozează.
• Larva rabditoidă, de 200 µ lungime, în 2-3 zile
năpârleşte şi se transformă în larvă strongiloidă.
• După încă o năpârlire, rezultă o nouă larvă
strongiloidă care îşi păstrează învelişul în jurul ei,
având aspectul unei larve închistate cu lungimea de
600 µ.
• Larva strongiloidă nu se hrăneşte, este foarte
rezistentă la condiţiile de mediu, putând supravieţui
3-4 săptămâni în condiţii favorabile.
• Larva are tendinţa de a se orienta către căldură
(termotropism), către umezeală (higrotropism), de a
se ridica pe un suport umed (geotropism negativ) şi de
a fi atrasă de ţesuturile umane (histotropism).
• Datorită acestor tropisme larvele pătrund prin
ANCYLOSTOMA DUODENALE
Ciclul biologic
• Larvele pătrund prin piele, pe lângă foliculii piloşi,
înaintează prin mişcări de sfredelire, eliberând şi
enzime histolitice.
• Odată cu pătrunderea prin piele îşi părăsesc învelişul
şi intră în vasele sanguine, ajung în capilarele
pulmonare şi de aici în alveolele pulmonare.
• Urcă prin căile aeriene până la faringe, de unde sunt
înghiţite. Unele larve pot deveni dormante în intestin
şi muşchi.
• Larvele se opresc în duoden şi jejun, unde se
transformă în adulţi. Femela depune 10-25000 ouă/zi,
care se elimină odată cu scaunul.

• Ciclul perienteric durează 7-10 zile; ciclul complet de


dezvoltare până la depunerea ouălor durează 30-45
zile.

• În afara căii transcutanate, larvele de A. duodenale


mai pot pătrunde în organism pe cale orală, odată cu
■ Adult worms live in the small
intestine and female lay 5-10000
eggs a day over 5 years
■ Eggs are passed with the feces
■ Larvae develop outside the body
and molt twice
■ The filariform or L3 larvae move
to the surface in search for a host
■ If they come into contact with the
host they penetrate the skin,
enter blood vessels and leave the
circulatory system into the alveoli
■ The larvae move up the trachea
into the esophagus, are
swallowed and finally reach the
intestine, where they molt twice
more before they reach maturity
parasite lab
by l.wafa menawi
ANCYLOSTOMA DUODENALE - Ciclu
biologic
parasite lab
by l.wafa menawi
Patogenie
• Parazitul adult se fixează de mucoasa intestinală cu ajutorul
capsulei bucale prevăzute cu cârlige.
• Localizarea este în duodenul terminal şi în jejun. În infecţiile
masive paraziţii invadează întregul tub digestiv de la stomac
la colon.
• Prin mişcările de aspiraţie ale esofagului, mucoasa este
atrasă în interiorul capsulei bucale, fiind tăiată cu sistemul
de lame, apoi este digerată de enzimele din glandele
esofagiene. Astfel, sunt lezate şi vase sanguine, sângele
revărsat pătrunzând şi în capsula bucală a parazitului.
• Hemoragia este întreţinută de substanţele anticoagulante
secretate de parazit. Acesta ingeră o mare cantitate de sânge,
din care utilizează doar 40%. Timpul de tranzit al sângelui
prin parazit este de 1-2 minute.
• Cea mai mare parte din eritrocite sunt eliminate în stare
intactă, parazitul satisfăcându-şi doar 25-30% din nevoia de
substanţe nutritive din sângele gazdei, restul de substanţe
nutritive fiind preluate prin cuticulă din fluidul intestinal.
Patogenie

Stadiul cutanat Stadiul pulmonar

Stadiul intestinal
ANCYLOSTOMIAZA – ASPECTE CLINICE
• anemia feriprivă,
• simptome digestive,
• simptome respiratorii (în cazul migrării pulmonare)
complicaţii cardiace.
• În timpul penetrării larvei filariforme prin piele, pot
apare manifestări cutanate (erupţie papilomatoasă
„ground itch”).
• Speciile non umane determină fenomenul “larva migrans
cutanată”

Anemie cronică Malnutriţie


proteică
Larva migrans cutanată
Diagnostic
• Diagnostic parazitologic:
– identificarea ouălor de A. duodenale în materiile fecale,
sau a larvelor, după ce au ieşit din ou.
– În infecţiile moderate şi severe, ouăle pot fi evidenţiate
prin examen direct în ser fiziologic.
– În infecţiile uşoare (sub 400 ouă/g materii fecale) se
folosesc tehnicile de concentrare (flotare în sulfat de zinc
sau o metodă de sedimentare).
• Estimarea încărcării parazitare prin numărarea ouălor din
materiile fecale aduce indicii asupra gradului de intensitate
al infecţiei: sub 2000 ouă/g – infecţie uşoară, 2500-13000 ouă/g
– infecţie moderată, peste 13000 ouă/g – infecţie masivă.
• Identificarea larvelor se realizează după 5-7 zile, când
părăsesc oul. Se folosesc metodele larvoscopice: Harda Mori
(cu hârtie de filtru umedă) sau concentrarea pe cărbune, în
cutii închise.
ANCYLOSTOMA DUODENALE
Epidemiologie. Profilaxie. Tratament
EPIDEMIOLOGIE
• Ancylostomiaza are incidenţă crescută în zonele cu climă caldă. Este cea mai
răspândită parazitoză, după ascaridioză. În zonele cu climă mai rece se
întâlnește în interiorul minelor de cărbune. Boala afectează persoanele care
prin ocupaţia lor vin în contact cu solul (agricultori, mineri etc.).

PROFILAXIE
• Profilaxia generală: evitarea contaminării solului cu fecale, modernizarea
instalaţiilor sanitare conform normelor de igienă, tratarea în masă a
populaţiei.
• Profilaxia individuală constă în evitarea contactului cu solul din zonele
endemice sau în minele de cărbune (purtarea unui echipament de protecţie
specific).

• TRATAMENT
• În ţările unde infecţia este frecventă iar reinfecţia probabilă, infecţiile ușoare
adesea nu sunt tratate. În celelalte ţări infecţiile sunt tratate în general cu
albendazol, putând fi folosit și mebendazolul sau pyrantel pamoat.
Larva migrans cutanată
• Sinonime: Larva currens
• Boala: Dermită lineară, creeping eruption
• Sindromul de larvă migrans cutanată se
datorează larvelor unor specii ale genului
Ancylostoma care parazitează în mod obişnuit
câinii şi pisicile (Ancylostoma caninum,
Ancylostoma brasiliense). Ocazional, sindromul
este produs de paraziţi umani: Ancylostoma
duodenale, Necator americanus, Strongyloides
stercoralis.
Larva migrans - Aspecte clinice

• La locul de pătrundere a
larvelor apar vezicule,
concomitent observându-se
un traiect inflamator
subcutanat, sinuos,
eritematos, pruriginos, mobil,
care progresează 3 cm / zi,
traiectul parcurs se usucă şi
se acoperă de o crustă.
• Prin leziuni de grataj pot
apare suprainfecţii bacteriene.

• Afecţiunea se vindecă spontan


CICLU BIOLOGIC
Ciclul la animale a acestor specii de
Ancylostoma este asemănător cu cel al
Ancylostoma duodenale la om: paraziţii
adulţi trăiesc în intestinul animalelor,
unde produc ouă eliminate prin fecale.

Pe sol, din ouă eclozează larvele


infecţioase.

Omul se contaminează prin pasajul


transcutan al larvelor de pe sol care
migrează subcutanat şi în final mor.
Diagnostic
• Diagnosticul orientativ este sugerat de leziunea
cutanată cu aspect şerpuitor, migrator şi
pruriginoasă, apărută la nivelul regiunilor
cutanate ce au avut contact cu solul.
• Diagnosticul parazitologic nu se realizează
deoarece biopsia este imposibilă (larva migrând
mai rapid decât reacţia cutanată vizibilă).
Epidemiologie. Profilaxie.
Tratament
Infectarea omului se produce prin contactul
tegumentelor cu pământul umed şi cald sau nisip ce
conţine larve filariforme de Ancylostoma sau
Strongyloides.
Profilaxia urmăreşte evitarea contaminării plajelor
de nisip cu excremente de câini şi pisici, precum şi
dehelmintizarea periodică a acestor animale.
Se recomandă administrarea per os de Flubendazol
(Fluvermal), Albendazol (Zentel), Thiabendazol
(Mintezol) şi aplicarea unui unguent la nivelul
leziunilor cutanate.
Strongyloides stercoralis
• Sinonime: Strongyloides intestinalis, Anguillula
stercorallis (intestinalis)
• Boala: strongiloidoza, diareea de Cochinchina
• Strongyloides stercoralis este un nematod mic
care trăieşte atât liber în natură cât şi ca parazit
în intestinul uman.
Strongyloides stercoralis-Morfologie
Adulţii:
▪ masculul are lungimea de 700 - 900 microni;
▪ femela are 2 - 2,5 mm.
▪ Cavitatea bucală prezintă 4 buze mici, extremitatea
anterioară este efilată iar cea posterioară este
răsucită la mascul .
Oul are diametru de 50/30 µm, cu învelişul subţire şi
transparent.
Formele larvare sunt de două tipuri: rabditoide şi
strongiloide.
• Larvele rabditoide sunt mici, având 250 μm
lungime şi 15 μm lăţime. Au o capsulă bucală
scurtă şi un esofag alcătuit din două părţi:
partea anterioară alungită, cilindrică, este
separată printr-o strangulaţie de partea
posterioară care are aspect bulbar (esofag
rabditoid).
• Larvele stongiloide, filariforme, sunt subţiri,
având 500 μm lungime, foarte mobile. Esofagul
Strongyloides stercoralis -Ciclu biologic
Parazitul are două generaţii diferite:
parazitară în intestinul omului
liberă, la exterior (Strongyloides stercoralis).
Din ouăle depuse de femelă ies larvele, eliminate
prin scaun.
În mediul extern, larvele pot deveni filariforme
sau se pot dezvolta ca generaţii libere.
Omul este infestat de larvele filariforme
-pe cale transcutanată sau
-prin ingerarea unor alimente şi băuturi
infestate.
Parazitul adult se localizează în duoden si jejun.
STRONGYLOIDES STERCORALIS - Ciclu biologic
Strongyloides stercoralis
Patogenie. Aspecte clinice
• Manifestările bolii sunt produse prin mecanisme:
• mecanic
• toxic
• spoliator.
• Acţiunea mecanică este responsabilă de penetrarea
larvelor prin tegumente, migrarea pulmonară şi
penetrarea mucoasei intestinale.
• Acţiunea toxică este responsabilă de manifestările
cutanate, respiratorii (tuse, infiltrate pulmonare),
modificări histopatologice ale intestinului (edem,
congestie, ulceraţii ale mucoasei intestinale cu
sângerare).

• Infecţia ce afectează doar aparatul respirator şi tractul


intestinal este denumită sindrom de hiperinfecţie,
dacă paraziţii migrează în alte organe (rinichi, ficat,
cord, creier) boala se numeşte strongiloidoză
diseminată şi apare în special la persoanele
imunodeficiente.
Strongyloides stercoralis
Patogenie. Aspecte clinice
• Simptomatologia este caracterizată prin:manifestări
cutanate, pulmonare, intestinale.
• Manifestările cutanate constau în: prurit, eritem şi
peteşii la locurile de trecere prin tegumente. Erupţiile
dispar după 1-2 zile, reapărând la intervale
neregulate. Uneori apare sindromul de larva migrans
cutanată.
• Simptomele bronho-pulmonare apar în timpul
traversării aparatului respirator.
• În faza de fixare intestinala, parazitul produce colici
abdominale, diaree sanguinolentă, simptomatologie
sugestivă pentru ulcer duodenal sau colită ulcerativă.

• Se asociază anemie hipocromă, eventual semne de


malnutriţie; semnele toxice nervoase sunt frecvente.
• În strongiloidoza diseminată poate apare icter în
afectarea hepatică sau manifestări nervoase în
localizarea în SNC (afectarea memoriei, comă).
Diagnostic
– Diagnosticul parazitologic:
• Identificarea adulţilor, larvelor şi a ouălor

– Diagnosticul imunologic

– Dg. Hematologic (Hemoleucograma)


STRONGYLOIDES STERCORALIS
Diagnostic parazitologic
Strongyloides stercoralis –
Epidemiologie. Profilaxie. Tratament
– EPIDEMIOLOGIE
• Boala este mai răspândită la tropice; în România
cazurile sunt rare şi apar în mine, unde există
căldură şi umezeală. Rezervorul de paraziţi este
omul; rezervoarele secundare sunt câinele şi
primatele. Calea de pătrundere este cel mai adesea
transcutanată, rar cale digestivă.
– PROFILAXIE
• Profilaxia generală implică îmbunătăţirea nivelului
igienico-sanitar prin construirea de instalaţii
sanitare, prin educaţie sanitară,
• Măsurile de profilaxie individuală cuprind:
evitarea contactului tegumentelor cu solul umed,
igiena individuală riguroasă, folosirea
echipamentului de protecţie pentru personalul care
îngrijeşte persoanele parazitate sau pentru cei care
vin în contact cu solul prin natura profesiei
(agricultori, mineri).
– TRATAMENT
• Tratamentul se face cu: Pamoat de pirviniu
(Vermigal), Tiabendazol (Mintezol), Mebendazol.
Larva migrans viscerală
• Sindromul de larva migrans viscerală are în
etiologie forme larvare ale unor paraziţi
naturali ai animalelor domestice: Toxocara
cati, Toxocara canis, Ascaris suum.
• Paraziţii adulţi trăiesc în intestinul subţire
al acestor animale.
• Boala: toxocaroză
Morfologie
• Adulţii sunt cilindrici, lanceolaţi la extremitatea
anterioară. Femela are lungimea de 20 cm, cu extremitatea
posterioară ascuţită, iar masculul are 5-10 cm lungime cu
extremitatea posterioară încurbată sub formă de cârjă.
• Oul are formă sferică sau ovalară, culoare brună, un
înveliş gros. Ouăle sunt neembrionate în momentul
eliminării în mediul extern
Ciclu biologic
Parazitul are o singură gazdă, câinele, respectiv
pisica sau porcul, care se contaminează prin
ingerarea ouălor embrionate. Din ouă eclozează
larvele, care au evoluţie diferită în funcţie de vârsta
şi sexul animalului. În adultul mascul, larva moare
după câteva săptămâni. Dacă se infectează adultul
femelă, larvele migrează în diferite organe (plămâni,
ficat, creier, muşchi, scheletici). Starea de gestaţie
reactivează larvele care străbat placenta infectând
puii. După 3 săptămâni de la naştere, viermii devin
adulţi în intestinul căţeilor, aceştia începând să
elimine ouă timp de 6 luni.
Omul se infectează accidental prin alimente
contaminate, sau direct prin intermediul contactului
cu părul câinilor. În intestin se eliberează larvele
care intră în circulaţia sanguină şi migrează aberant
(deoarece nu se găseşte în gazda naturală)
localizându-se în diverse organe (ficat, plămân,
rinichi, muşchi, inimă, creier, ochi). Larvele nu se
Patogenie
Larvele exercită o acţiune mecanică, bacteriferă
şi toxico-alergică. În decursul migrării prin
ţesuturi larvele produc hemoragii, necroze.
Reacţia tisulară se exprimă prin infiltrate cu
limfocite şi eozinofile, care formează granuloame.

Localizarea oculară (retină, corp vitros) produce


abces eozinofilic înconjurat de celule epitelioide
şi infiltrat limfoplasmocitar.
Aspecte clinice
Manifestările clinice depind de leziunile
tisulare produse de migrarea larvelor şi de
răspunsul alergic al gazdei faţă de produsele
lor.
Din punct de vedere clinic, sindromul de larva
migrans viscerală se caracterizează prin:
pneumonie, hepatomegalie, febră, tuse, cefalee,
dureri abdominale, anorexie, vomă.
Migrarea larvelor în sistemul nervos central
poate produce crize epileptice, insomnii,
tulburări de comportament.
Localizarea oculară a larvelor determină
simptome de corioretinită.
Parazitul poate persista mai mulţi ani în
organism.
Diagnostic
Boala este diagnosticată pe baza unor criterii clinice
şi paraclinice.
Diagnosticul parazitologic se bazează pe
evidenţierea larvelor în spută sau în granuloamele
tisulare eozinofilice.
Diagnosticul imunologic se bazează pe testarea
prezenţei anticorpilor anti T. canis prin metoda
ELISA, care foloseşte antigen extras din larvă.
Intradermoreacţia cu antigen de T. canis este
pozitivă.
Epidemiologie. Profilaxie.
Tratament
Rezervorul parazitar este
reprezentat de câini şi pisici. La
acestea transmiterea se face prin
ouă, transplacentar şi prin laptele
matern. Omul se contaminează
accidental prin ingerarea ouălor
vehiculate pe mâini şi diferite
obiecte.
Pentru prevenirea infecţiei cu T.
canis se recomandă deparazitarea
animalelor, curăţirea cuştilor,
împiedicarea contaminării cu fecale
de câini şi pisici a parcurilor şi a
locurilor de joacă pentru copii.
Tratament. Dietilcarbamazina,
Thiabendazol, Mebendazol, care au
acţiune antihelmintică. Se asociază
cu tratament antiinflamator, în
special la bolnavi cu manifestări
alergice acute, la cei cu implicare a
sistemului nervos central şi
miocard.
Trichinella spiralis
TRICHINELLA SPIRALIS – Morfologie
• Boala: trichineloză, trichinoză
• Este un nematod localizat intracelular, atât în stadiul larvar cât și
în cel adult.

MORFOLOGIE
• Paraziţii adulţi se găsesc în enterocite.
• Posedă celule glandulare hipodermale (stichocite) care prin
eliminarea conţinutului în citoplasma enterocitelor declanșează
un răspuns imun ce duce la expulzarea viermilor adulţi.
• Masculul are lungimea de 1,4-1,6 mm și grosimea de 30-40 µm,
prezintă un orificiu cloacal terminal flancat de o pereche de
papile conice.
• Femela este mai mare, cu dimensiuni 2-3,5 mm / 30-60 µm
• Larvele depuse de femele sunt mici, (100 µm / 6 µm), mobile,
acoperite de o cuticulă subţire. Larva închistată în mușchii
animalelor este răsucită în spirală, are lungimea de 40-1200 µm,
este acoperită de o cuticulă foarte rezistentă cu grosimea de 1 µm
TRICHINELLA SPIRALIS - Morfologie

Mascul Femela
Adulti
TRICHINELLA SPIRALIS – Ciclu evolutiv
• Același organism servește ca gazdă definitivă
(conţine pentru scurt timp parazitul adult) și ca gazdă
intermediară (conţine larvele pe perioade lungi).
• Adulţii se găsesc în enterocitele mucoasei intestinale.
Femela depune larve după 6 zile de la acuplare, timp
de 4-6 săptămâni, în total cca. 500-1500 larve/femelă.
• Larvele juvenile migrează în lamina propria și
pătrund în vasele sanguine sau limfatice. Larvele nu
au tropism special pentru mușchii scheletici, invadând
multe tipuri de celule, dar numai cele din miocite sunt
infectante. Închistarea larvelor întrerupe ciclul
biologic.
• Prin consumarea cărnii cu larve vii de către o nouă
gazdă ciclul se reia.
TRICHINELLA SPIRALIS – Ciclu evolutiv
TRICHINELLA SPIRALIS – Ciclu evolutiv
TRICHINELLA SPIRALIS – Ciclu evolutiv
TRICHINELLA SPIRALIS – Rol patogen
• Parazitul are acţiune mecanică, toxico-alergică, imunogenă.
• Acţiunea toxico-alergică începe odată cu diseminarea larvară și se termină odată
cu închistarea larvelor în mușchi.
• Prin acţiunea toxică se produce acidoză metabolică, creșterea enzimelor de citoliză.

• Acţiunea alergică se traduce prin hipereozinofilie, modificarea permeabilităţii


capilare cu hipoalbuminemie și edeme, erupţii urticariene, infiltrat pulmonar
Loeffler.
• Miocitele striate sunt recunoscute de larvă printr-un sistem de semnalizare
reprezentat de proteine ce instruiesc celula gazdă pentru a o transforma în „celulă-
doică”. Expresia genică în celula musculară este „reprogramată”, aceasta pierzând
proteinele specifice musculare, cantitatea de colagen crește iar în jurul complexului
parazit-celulă doică se dezvoltă o reţea circulatorie. Miocitul are nucleu mărit de
volum, miofibrilele absente, reticul endoplasmatic proliferat.
• Larvele pătrund în miocitele striate cu ajutorul unui „stilet” și a enzimelor litice.
Larva se dezvoltă în axul lung al celulei musculare, iar după 17 zile începe să se
răsucească. Încapsularea se termină după 3 luni.
• Capsula este formată din două straturi:
-unul intern format din peretele fibrei musculare și
-unul extern rezultatul unei reacţii inflamatorii granulomatoase.
• Calcificarea începe după 6 luni de la polii celulei spre mijlocul acesteia, în interiorul
chistului calcificat larva rămânând viabilă.
TRICHINELLA SPIRALIS – Patogenie. Aspecte clinice

Patrunderea larvelor in muschi


Larve inchistate in tesutul muscular

Hemoragii unghiale Edem periorbital


TRICHINELLA SPIRALIS – Aspecte clinice
• Debutul trichinelozei este adesea brusc cu frison (39-40 ºC),
febră, cefalee, astenie, ameţeli etc.
Uneori, boala poate debuta cu manifestări intestinale: diaree,
greţuri, vărsături, dureri abdominale.
• În perioada de stare la cefalee, adinamie, febră ridicată, se
adaugă un edem facial („boala capetelor umflate”), mai ales
palpebral, însoţit de conjunctivită și chemozis.
• Ulterior, după localizarea larvelor în mușchi, apar dureri
musculare (mialgii), dureri la mișcarea globilor oculari, dureri în
timpul respiraţiei, vorbirii (disartrie, disfonie), masticaţiei,
înghiţirii (disfagie).
TRICHINELLA SPIRALIS – Aspecte clinice

• Tabloul sanguin arată o eozinofilie importantă


care poate ajunge uneori la 80 %, fiind un
criteriu de diagnostic.
• Se apreciază că circa 20 % din infecţiile cu
Trichinella spiralis se manifestă grav (cu tabloul
descris), restul fiind forme asimptomatice sau
ușoare cu manifestări de tip gripal.
• Boala se poate complica cu bronhopneumonie
și chiar edem pulmonar, nefrită acută,
miocardită trichinelozică, meningită, encefalită.
TRICHINELLA SPIRALIS – Diagnostic
• Diagnosticul clinic este dificil datorită polimorfismului manifestărilor.
Diagnosticul este ușor într-un context epidemiologic (focar de infecţie).
• Diagnosticul parazitologic se bazează pe:
• identificarea larvelor în scaun după 2-3 zile de la ingerarea cărnii infestate;
• identificarea larvelor în sânge și LCR, după 2 săptămâni, prin metoda Staubli (se
amestecă 10 ml de sânge cu 100 ml acid acetic, se centrifughează și se examinează
sedimentul);
• identificarea larvelor prin biopsie din mușchiul solear sau deltoid, efectuată la 3-4
săptămâni de la infestare. Fragmentul de mușchi excizat se comprimă între 2 lame
de sticlă, se examinează microscopic, evidenţiindu-se între fibrele musculare larvele
cu poziţie sinuoasă sau răsucite în spirală. Identificarea se face cu trichineloscopul
(un stereomicroscop special adaptat);
• Dacă există posibilitatea se realizează examinarea parazitologică a cărnii infestate.
• Diagnosticul hematologic este susţinut de eozinofilia sanguină marcată, între
15-80 % (criteriu de diagnostic epidemiologic)
TRICHINELLA SPIRALIS - Diagnostic de laborator
• Diagnosticul hematologic este susţinut de eozinofilia
sanguină marcată, între 15-80 % (criteriu de diagnostic
epidemiologic
• Diagnosticul imunologic constă în identificarea anticorpilor
anti-Trichinella în sânge prin ELISA, RFC, IF, HAP, reacţia de
precipitare circumlarvară. Testele serologice devin pozitive
după 3 săptămâni de la infectare și pot persista câţiva ani.
• Intradermoreacţia la antigen de T. spiralis se pozitivează din
a doua săptămână de boală și persistă mai mulţi ani.
TRICHINELLA SPIRALIS – Epidemiologie
• Trichineloza este o zoonoză.
• Rezervorul principal (mistreţ, lup, urs, vulpe) este reprezentat de
animale de câmp și de pădure.
• Rezervorul secundar de animalele domestice (porci, câini, pisici,
rozătoare) care se pot infecta de la cele sălbatice.
• În ultimii ani frecvenţa bolii în România a crescut, înregistrându-se
apariţia de focare sporadice, cu deosebire în lunile de iarnă, prin
consumul cărnii porcilor infectaţi crescuţi în gospodăriile
individuale.
• Receptivitatea populaţiei la infecţie este generală.
TRICHINELLA SPIRALIS – Profilaxie
• Profilaxia presupune evitarea infectării porcilor, sursa principală a
îmbolnăvirilor umane.
• Este obligatoriu controlul sanitar-veterinar pentru trichineloză a cărnii de
porc destinate consumului.
• Se recomandă
tratarea termică adecvată a cărnii de porc,
interzicerea sacrificării clandestine,
controlul trichineloscopic al tuturor animalelor sacrificate,
creșterea porcilor în condiţii igienice, în care să se evite
contactul cu cadavre de rozătoare.
VA MULTUMESC
Micologie medicală
Micoze superficiale şi profunde
001
FUNGII

CARACTERE GENERALE
⦿ Sunt organisme saprofite – utilizeaza materie organica nevie
⦿ Sunt organisme parazite – obtin nutrimentele din organismul gazda
⦿ Drojdiile (yeasts) sunt organisme unicelulare, mucegaiurile si
ciupercile sunt pluricelulare
1. Candida albicans
⦿ Boala: candidoză
⦿ Candidozele sunt afecţiuni cosmopolite determinate de levuri
(ciuperci) din genul Candida, patogenitatea lor fiind în funcţie de
localizare.
⦿ Deşi există un mare număr de specii aparţinând genului Candida,
numai câteva sunt patogene pentru om, dintre acestea specia
cea mai întâlnită fiind Candida albicans.
⦿ Frecvenţa infecţiilor candidozice este în creştere.
⦿ Factori favorizanti ai candidozelor:
› Vârsta: prematuri, bătrâni;
› Tratamente prelungite cu: antibiotice, corticoizi, imunosupresoare,
psihotrope;
› Stări patologice: diabet, boala Hodgkin, HIV/SIDA;
› Stări fiziologice: sarcină.
› Umiditatea excesivă cu fenomene de macerare a tegumentelor şi mucoaselor;
› Radioterapia
Morfologie
⦿ Speciile aparţinând genului Candida sunt levuri albe, necapsulate,
unicelulare, (blastospori), de formă sferică sau ovalară, dimensiuni
cuprinse între 1-20 mm.
⦿ Se multiplică asexuat, prin înmugurire, rar prin diviziune directă.
⦿ Uneori poate prezenta micelii septate sau pseudomicelii
(pseudofilamente).
⦿ La levuri există şi o formă de rezistenţă, chlamidosporul, ce apare printr-
un proces asemănător sporulării bacteriene, având rol de conservare a
speciei în condiţii de mediu neprielnice.

Candida albicans
Forma filamentoasa Conidii si pseudohife
Candidoza orala
Caractere de cultura
⦿ Levurile din genul Candida cultivă pe mediul selectiv Sabouraud cu
sau fără antibiotice antibacteriene, pe mediu gelozat simplu sau pe
mediul CHROM – Agar, urmat de incubare la 37 oC; coloniile de
Candida apar de regulă în 24 - 48 de ore, dar alteori poate fie nevoie
de o incubare prelungită cu citirea culturii la 7 şi 14 zile.
⦿ Pe mediul Sabouraud C. albicans produce colonii albe, „în picătură
de spermanţet”, bombate, lucioase, contur regulat, suprafaţa netedă
şi miros de drojdie de bere.

Colonii de Candida albicans Colonii de Candida albicans


Mediul Sabouraud Mediul Crom-Agar
Caractere de patogenitate

› Testul de filamentizare - C. albicans se identifică rapid, în 3


ore, prin testul de filamentizare cu ser uman: se realizează o
suspensie de câteva colonii suspecte de C. albicans în ser
uman; se termostatează la 37 oC timp de 3 ore; apariţia de
filamente miceliene la examenul direct între lamă şi lamelă al
suspensiei, traduce un test pozitiv pentru C. albicans.

› Testul de chlamidosporulare constă în însămânţarea tulpinii


izolate în prealabil pe mediul R.A.T. („Riz –Agar – Tween”, pe
bază de extract de orez) permite producerea de
chlamidospori în 24 -48 de ore.

Testul de filamentizare Formarea de chlamidospori


Caractere biochimice

IDENTIFICAREA BIOCHIMICA
⦿ Actualmente sunt din ce în ce mai folosite micrometodele
standardizate tip API Candida care evidenţiază procesele
fermentative de bază, caracteristice fiecărei specii.
⦿ C. albicans asimilează şi fermentează cu producere de gaz
glucoza, maltoza, galactoza şi zaharoza.

Candida albicans

Candida krusei
Diagnostic imunologic

⦿ Diagnosticul imunologic este utilizat în atingerile


viscerale.
⦿ Determinarea anticorpilor se face prin imunodifuzie,
electroimunoforeză, imunofluorescenţă.
⦿ Prin teste de aglutinare s-au evidenţiat la C. albicans
două fracţiuni antigenice, A şi B.
Candidoze umane

⦿ Candidoze superficiale cutanate şi periunghiale:


› Intertrigo la nivelul marilor pliuri cutanate: interfesier,
inghinal, sub-mamar, axilar;
› Intertrigo digito – palmar şi digito – plantar: „piciorul de
atlet” (mai ales la sportivi) şi eczema pliurilor genito-
crurale, submamare, axilare.
› Onixis şi perionixis - la nivelul patului unghial şi a zonei
tegumentare din jur. Este afectată şi keratina unghiei,
unghia apare denivelată, urmată de instalarea treptată a
unei reacţii hipertofice bazale şi o erodare a patului
unghial.

Onixix Intertrigo plantar


(www.uaq.mx//dermatologia/candid)
Aspecte clinice
● Candidoze digestive reprezintă poarta de intrare pentru
candidozele viscerale la persoanele cu risc crescut (diabet,
imunosupresaţi etc.).
› Candidozele bucale:
● Muguet sau mărgăritărelul constă în apariţia de depozite
albicioase la nivelul mucoasei linguale, jugale, vălului
palatin, faringe;
● Zăbăluţa: fisuri ale comisurii bucale cu fundul albicios;

Pseudomembran
ous candidiasis Esofagita candidozica
(thrush)
Candidoze umane
⦿ Candidoze anale: acompaniate adesea de un
intertrigo perianal cu invadarea pliurilor interfesiere şi
genito – crurale.

⦿ Candidoze genito–urinare - Vulvo – vaginitele şi


balano – prostatitele sunt incluse în categoria bolilor
cu transmitere sexuală.
Candidoze umane
⦿ Candidozele septicemice şi diseminate (candidoze profunde)
sunt de origine endogenă (focar digestiv) sau exogenă (cu punct
de plecare de la o leziune traumatică, vasculară).
⦿ Fungii diseminează la nivel renal, pulmonar, ocular, SNC, piele.
Factorii anamnestici ce pot sugera o astfel de afecţiune sunt un
tratament antibiotic prelungit şi neînsoţit de administrarea
concomitentă de antifungice cu spectru larg, agranulocitoza,
reanimarea prelungită, chirurgie laborioasă etc.
Epidemiologie
▪ Candida albicans este specia cea mai întâlnită în patologia
umană, fiind un germene comensal (saprofit) al tubului
digestiv.
▪ Ea este totdeauna patogenă atunci când este izolată de la
nivelul pielii, unghiilor şi diferite umori ale organismului.
▪ Pasajul de la saprofitism la starea de patogenitate depinde
în special de multiplicarea levurilor de Candida în biotopul
lor.
▪ Contaminarea are loc adesea de la o tulpină saprofită
găzduită de către bolnav, dar există şi posibilitatea
colportajului mai ales în mediul spitalicesc unde poate
antrena infecţii nozocomiale (ex. secţiile de pediatrie,
prematuri, arşi, oncologie etc.)
▪ Alte specii întâlnite în patologia umană sunt Candida
glabrata, Candida kruseii, Candida tropicalis.
Tratament - antifungigrama
⦿ Datorită apariţiei şi la speciile din genul Candida a fenomenului de
multirezistenţă, tratamentul trebuie să fie administrat în concordanţă cu
rezultatul antifungigramei pentru determinarea sensibilităţii levurilor la
antifungicele majore (ex. stripurile FUNGITEST).

⦿ În candidozele cutanate: preparate cu administrarea locală pe bază de


derivaţi de 5 nitro-imidazoli;

⦿ În candidozele oro-faringiene: Nystatin (Mycostatin), Amfotericina B


(Fungizone), Miconazol (Daktarin), Fluconazol (Triflucan), Ketoconazol
(Nizoral).

⦿ În candidozele profunde: Amfotericina B (Fungizone) în perfuzie i.v., în


mediu spitalicesc; eventual se asociază cu Flucytozin (Ancotil);
Fluconazol(Triflucan); Ketoconazol (Nizoral).
⦿
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
⦿ Boala: criptococoză
⦿ Este determinată de Cryptococcus neoformans, o levură
încapsulată cu afinitate crescută pentru sistemul nervos şi pulmonar
al omului şi animalelor.
⦿ Ubicuitară, ea se găseşte în sol, în lapte, în fructele lovite, dar şi în
excrementele de porumbel.
⦿ Calea de pătrundere la om este aeriană, prin inhalarea sporilor şi/sau
a celulelor uscate de C.neoformans, astfel că orice criptococoză
dobândită după naştere debutează cu o afectare pulmonară.
⦿ Un teren imunodeprimat, (în special în cadrul HIV/SIDA, dar şi a
hemopatiilor maligne), favorizează grefa patogenă a levurii şi
diseminarea secundară, pe cale hematogenă, cu localizarea
meningeana.
⦿ Există de asemenea şi forme congenitale de criptococoză, ca urmare
a unei contaminări „in utero”.
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Morfologie
⦿ C.neoformans este o levură de formă variabilă, rotundă sau alungită,
dimensiuni 3 – 20 µm. Se înmulţeşte prin înmuguriri multilaterale cu
muguri lungi, cu baza îngustă, dând un aspect de „limbă de clopot”
⦿ În jurul peretelui celular are o capsulă polizaharidică ce se
evidenţiază la microscopul optic prin colorare cu tuş de China, cu
muci-carmin sau coloraţia Gomori - Grocott: particulele de pigment nu
penetrează capsula levurii, fapt ce determină o zonă clară ca un
halou în jurul celulei
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Caractere culturale si biochimice

❑ Creşte rapid la 30 – 32 ºC. Pe mediul Sabouraud dezvoltă colonii


gelatinoase şi traslucide, ce devin apoi cremoase, mucoide.
Produce un pigment bej-ocru ca urmare a prezenţei fenoloxidazei
Nu se dezvoltă pe mediul Sabouraud – Actidionă.
❑ Nu fermentează zaharurile, asimilează inositolul, este urează pozitiv.

Mediul Bird Seed Agar


Criptococcoza pulmonară
La persoane imunocompetente, majoritatea infecţiilor primare
cu C. neoformans sunt asimptomatice,fiind descoperite
întâmplător printr-un examen radiologic de rutină.
În formele manifeste, simptomatologia este de tip pneumonic,
cu tuse, subfebrilităţi sau febră moderat crescută, pleurodinie.
Boala se poate croniciza evoluând spre o simptomatologie de
tip bronşitic, bronşiectazii, dar se pot întâlni şi colonizări
asimptomatice. Izolarea C.neoformans din sputa acestor
pacienţi stabileşte diagnosticul.
Criptococcoza pulmonară invadantă se produce de regulă la
pacienţii imunodeprimaţi, (cca. 8% din pacienţii cu SIDA) sau la
cei la care infecţia pulmonară primară a evoluat lent spre
cronicizare de-a lungul mai multor ani. Pacientul prezintă febră,
tuse de acompaniament, stare generală alterată.
Criptococcoza pulmonară cronică creşte riscul diseminării la
nivelul SNC.
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
⦿ Afectarea SNC
La persoanele imunodeficiente, C. neoformans este
cauza cea mai frecventă de meningite fungice.
Debutul bolii este lent, insidios, cu anorexie, alterarea
stării generale şi apariţia semnelor meningee discrete.
In meningita cu C.neoformans , LCR este clar,
predominant limfocitar (cca. 500 elemente/mm3), cu
hiperalbuminorahie, hiperclorurorahie şi hipoglicorahie.
Meningo-encefalita criptococozică apare secundar
invadării cortexului, punţii cerebrale şi cerebelului.
Simptomatologia este dominată de semnele de edem
cerebral, edem papilar, iar evoluţia este rapidă,
fulminantă, ducând frecvent la comă şi moarte în scurt
timp.
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
⦿ Criptococoza cutanată
❖ Leziunile debutează cu mici papule ce se ulcerează, localizate pe
cap şi gât, dar se pot prezenta şi ca abcese, leziuni herpetiforme,
sau noduli eritematoşi sau pot simula un sarcom Kaposi. Leziunile
se remit spontan sau după tratament antifungic sistemic.
❖ La pacienţii cu SIDA manifestările cutanate reprezintă o a doua
localizare ca frecvenţă a criptococozei diseminate.

⦿ Criptococoza oculară
Se manifestă cu edem papilar şi atrofie optică generate de
hipertensiunea intracraniană.
⦿ Infecţii urinare
Sunt secundare unei infecţii diseminate. Uneori se pot observa
semne de pielonefrită sau prostatită.
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
⦿ Tratament
Terapia de primă intenţie se bazează pe administrarea de
Amfotericina B asociată cu 5-Fluorouracil, cu urmărirea
atentă a pacienţilor cu HIV din cauza toxicităţii medulare şi
leucopeniei induse de 5-Fluorouracil.

În formele uşoare de boală şi în terapia de întreţinere se


poate administra Fluconazol.

Alte antifungice:Flucitosine, Itraconazole, Voriconazole.

Există însă şi riscul recăderilor criptococozei ca urmare a


persistenţei periferice a parazitului, de ex. în prostată.
MICOZE UMANE DETERMINATE DE MUCEGAIURI
GENUL ASPERGILLUS
⦿ Dintre cele peste 300 de specii ale genului Aspergillus,
numai câteva sunt la originea aspergilozelor umane:
Aspergillus fumigatus, responsabil de 80-90% din
afecţiunile umane, A.flavus, A. nidulans, A. niger .
⦿ Patogenie
⦿ Sporii de Aspergillus fiind prezenţi în aer, inhalarea lor este
obligatorie, fiind totodată şi principala cale de pătrundere în
arborele respirator, cel mai afectat, de altfel, de aspergiloză,
boala determinată de acest mucegai.
⦿ În anumite situaţii (manipularea de cereale sau de fân
putrezit), cantitatea de spori fiind masivă, ciuperca se
regăseşte în expectoraţie chiar şi după mai multe zile,
indiferent dacă individul este bolnav sau nu.
⦿ În cazul otomicozelor, suprainfectarea plăgilor, mai ales la
marii arşi, este legată de o contaminare directă
Morfologia Aspergillus
Asperegillus fumigatus
Aspergillus niger
MICOZE UMANE DETERMINATE DE MUCEGAIURI
GENUL ASPERGILLUS
⦿ Boala: aspergiloză
⦿ Mucegaiurile, ciuperci pluricelulare, sunt alcătuite dintr-un thal
sau miceliu, o împletire de filamente lungi hialine numite hife.
⦿ Produc metaboliţi toxici care contaminează alimentele, fiind
responsabili în patologia umană de apariţia micotoxicozelor.
⦿ Peste 300 de specii alcătuiesc genul Aspergillus, aceste
ciuperci fiind prezente pe resturile organice de orice natură, în
sol, pe îmbrăcăminte, în aparatele de aer condiţionat sau de
umidifierea aerului, în diferite soluţii lichide, apă distilată,
antiseptice, soluţii perfuzabile.
⦿ Se întâlnesc în toate ţările, atât în mediul exterior cât şi în
interiorul locuinţelor. Pe materiile organice, culturile se acoperă
de spori care se detaşează şi sunt vehiculaţi de vânt. Din
această cauză, în laboratoare, Aspergillus reprezintă o sursă
de contaminare a mediilor de cultură sau a produselor
patologice de examinat
MICOZE UMANE DETERMINATE DE MUCEGAIURI
GENUL ASPERGILLUS
⦿ Aspergilii sunt ciuperci oportuniste, patogene în mod
accidental. Nu produc leziuni la om decât dacă întâlnesc
condiţii locale şi generale favorabile fixării lor. Terenul
imunitar are un rol important în manifestările alergice, dar
şi în dezvoltarea infecţiilor aspergilare. Majoritatea
infecţiilor grave survine la pacienţii imuno-deprimaţi, în
particular la cei cu leucemie aplazică.
⦿ Patogenia infecţiilor cu Aspergillus se manifestă în
principal prin:
› Proces de sensibilizare, responsabilă de manifestările alergice,
astmul aspergilar;
› Colonizarea unei cavităţi preformate cu dezvoltarea fungică
strict locală: aspergilomul pulmonar într-o cavitate
tuberculoasă reziduală;
› Infecţia propriu-zisă, adică dezvoltarea şi difuzarea miceliului
în profunzimea unui organ: pneumopatia aspergilară a
leucemicului
GENUL ASPERGILLUS
⦿ Germinarea sporilor inhalaţi şi dezvoltarea miceliului implică o
termotoleranţă la 370C.
⦿ Tropismul vascular al aspergililor este responsabil de focarele
de necroză care facilitează extinderea şi formarea abceselor.
⦿ Toxinele elaborate în timpul multiplicării fungice joacă un rol
patogen; de exemplu rolul aflatoxinei produse de A. flavus în
cancerul primitiv al ficatului, al sterigmatocistinei produsă de
către A. nidulans, de asemenea carcinogenă.
⦿ Filamentele care rezultă din germinarea sporilor reprezintă
forme invazive ale ciupercii. Lungimea lor constituie o piedică
pentru fagocitoză. În afară de om, diverse specii animale sunt
sensibile la infecţia aspergilară, în special păsările, pinguinii,
bovinele. În laborator, şoarecele şi iepurele sunt foarte sensibili
la infecţia experimentală.
⦿ Apariţia infecţiei aspergilare este favorizată de următorii factori:
› Inoculul: numărul de spori infectanţi
› Scăderea factorilor imunitari
› Utilizarea de droguri (medicamente) citotoxice
› Factori locali anatomici
GENUL ASPERGILLUS-Aspecte clinice

⦿ Astmul bronşic: anticorpii produşi sunt de tip IgE. Reacţia cutanată este
pozitivă. Există reacţii încrucişate între diferitele specii.
⦿ Aspergiloza bronhopulmonară sau astmul cu eozinofilie pulmonară (AEP).
⦿ Alveolita alergică extrinsecă: anumite specii de Aspergillus pot provoca
„sindromul fermierului”. Determinarea precipitinelor serice este pozitivă.
⦿ Aspergilomul pulmonar reprezintă dezvoltarea ciupercii într-o cavitate
preexistentă ca urmarea a absenţei sau insuficienţei mecanismelor de
apărare imună.
⦿ Originea cavităţii poate fi tuberculoasă, (tuberculoza fiind vindecată),
sechelară unui abces bacterian sau unui chist pulmonar congenital. Mut
clinic, aspergilomul poate fi descoperit întâmplător în urma unui examen
radiologic. Evoluţia către hemoptizie este un semn de gravitate. Se
observă Aspergillus în expectoraţie.
Speciile cel mai adesea izolate sunt: A. fumigatus, A. flavus, A.
nidulans, A. niger. Serodiagnosticul pentru evidenţierea precipitinelor
este pozitiv.
⦿ Aspergiloza pleurală: cavitatea pleurală este contaminată pe cale aeriană
; la examenul radiologic se observă îngroşarea pereţilor cavitari.
Serodiagnosticul este pozitiv.
⦿ Pneumonia aspergilară sau aspergiloza pulmonară invazivă. Vizează în
special subiectul imunodeprimat, în particular leucemicul în aplazie,
bolnavii canceroşi sub chimioterapie, grefa renală.
GENUL ASPERGILLUS-Aspecte clinice

⦿ Aspergiloza diseminată
Această formă evolutivă afectează subiecţii cu afecţiuni severe ale
sistemului hematopoietic asociate cu imunodepresie şi/sau
agranulocitoză. Plămânul, creierul, tubul digestiv, ficatul, inima, pot fi
atinse.
⦿ Aspergiloza monoviscerală survine pe un teren de regulă non -
imunodeprimat. Poate îmbrăca mai multe aspecte, în funcţie de
localizare.
Endocardita aspergilară: factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de către
chirurgia cardiacă, în particular montarea de proteze valvulare,
cateterism venos.
Atingeri cerebrale : aspergiloza nazală sau a cavităţilor paranazale poate
fi punctul de plecare a unei atingeri cerebrale prin propagare directă sau
pe cale venoasă. Aspectul clinic este cel al unei meningite, al unei
encefalite sau unei tumori cerebrale. Prezenţă de polinucleare în LCR.
Cultură negativă.
Otomicoza: otită externă, hipoacuzie, otoree (scurgeri otice). Cel mai
adesea incriminat este A. niger prin suprainfecţia conductului auditiv
eczematos sau după aplicaţii locale de antibiotice sau de corticoizi.
GENUL ASPERGILLUS - Tratament

⦿ Terapia depinde de tipul şi gravitatea infecţiei, dar şi de


statusul imunitar al pacientului.
⦿ Aspergiloza alergică răspunde bine la tratamentul cu
corticoizi care reduc simptomatologia.

⦿ Aspergilomul pulmonar necesită rezecţie chirurgicală, de


regulă lobectomie pentru a se asigura extirparea
completă.

⦿ Tratamentul celorlalte forme de aspergiloză impune o


terapie asociată chirurgicală şi antifungică,
administrându-se Amfotericină B în doze zilnice/kgc
crescute sau Amfotericină lipozomică B (AmBisome).
⦿ Se mai foloseşte de asemenea Itraconazol, ca terapie
adjuvantă sau pentru a preveni recăderile.