Sunteți pe pagina 1din 10

AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific

Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

Medicină internă - Semestrul 2


Curs 2. Afecțiunile aparatului digestiv II:
Afecțiuni ale stomacului, intestinului subțire și gros:
Gastrita acută și cronică. Ulcer gastro-duodenal.

Gastrita acută și cronică


Gastritele sunt boli care se manifestă printr-un sindrom de suferinţă gastrică cu afectarea mucoasei si
submucoasei stomacului, şi care pot fi provocate de procese inflamatorii, degenerative, metaplazice sau
alergice
Termenul de gastrită nu se aplică deci numai in sensul strict de inflamaţie a mucoasei gastrice, ci intr-un
sens mai larg, astfel fiind denumite majoritatea suferinţelor gastrice, in afara celor din ulcerul şi cancerul
gastric.

Clasificare:
- din punctul de vedere al evoluţiei clinice: acute / cronice
- din punct de vedere etiopatogenic: - primitive / secundare

Etiopatogenie:
- cauzele care provoacă apariţia gastritelor sunt foarte numeroase
- după provenienţa lor - factori exogeni şi endogeni
- factorii exogeni sunt de natură mecanică, termică, chimică, alergică, infecţioasă:
- factori de iritaţie mecanică : masticaţia insuficientă datorită obişnuinţei sau unei danturi
deficitare, tahifagia, mesele abundente, alimentele voluminoase
- factorii termici intră in acţiune prin consumarea aliementelor şi a băuturilor prea reci sau
prea fierbinţi.
- un rol nociv il au şi anumite mancăruri preparate cu prăjeli, unele conserve şi mezeluri,
alimentele condimentate, alcoolul, abuzul de cafea, tutunul.
- anumite medicamente luate timp indelungat sunt factori iritanţi pentru stomac: salicilaţii,
acidul acetilsalicilic, antinevralgicele, cortizonicele
- factorii endogeni pot fi: - bolile infectocontagioase şi stările septice
- leziuni ale mucoasei gastrice sunt constatate in: uremie, hipoproteinemii, pelagră, scorbut,
anemii biermeriene (anemii megaloblastice, prin deficit de B12)

Gastritele acute:
Cauze:
- infectioase: Helicobacter pylori, Virale, Citomegalovirusul la imunodeprimati
- toxice: alcool, anti inflamatoare nesteroidiene
- de stress: pacient reanimare

Diagnostic – investigatii:
- diagnostic pozitiv – prin endoscopie digestiva superioara
- diagnostic etiologic – prin biopsii
- diagnostic de gravitate – in cazul ingestiei de substante caustice

1. Gastrita acuta simpla (prin indigestie):


- este cea mai obişnuită formă a gastritelor acute şi apare in urma consumului de alcool in cantităţi mari,
după mese copioase, condimente sau mese grele (ciuperci, moluşte, grăsimi)

1 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

- simptomatologie: -> dureri in epigastru, imediat după masă, insoţite de gust rău, greţuri, sialoree şi
vărsături, la inceput alimentare, apoi bilioase sau mucoase
- tranzitul intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni diaree sau constipaţie
- semne generale: cefaleea, astenia, starea de indispoziţie, inapetenţa şi chiar repulsia pentru
mancare
- examen obiectiv: bolnavul este slăbit, cu pielea uscată şi palidă; limba este saburală, abdomenul este
dureros la palpare in epigastru
- investigatii: - examenul baritat gastric arată o mare cantitate de mucus, iar gradul de aciditate este
variabil
- la examenul radiologie se constată mult lichid de hipersecreţie, peristaltism exagerat sau hipotonie
gastrică, spasm piloric; in general se observă o intarziere in evacuarea bariului
- diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice, ţinand seama de apariţia bruscă a simptomelor
curand după cauza provocatoare
- evoluţia gastritei acute simple durează 2-5 zile, mergand spre vindecare; gastritele acute neglijate sau
repetate pot evolua spre cronicizare
- tratamentul profilactic constă in evitarea cauzelor care provoacă boala
- tratamentul curativ are la bază, in primul rand, regimul dietetic:
- in primele zile se va prescrie un regim hidric cu ceaiuri de mentă, muşeţel, tei şi supe de zarzavat
strecurate
- după două zile se pot introduce pireuri de legume, gris, orez, paste făinoase, lichide nu prea dulci,
mere rase;
- ulterior, in funcţie de evoluţie, se vor da lactate, ouă fierte, carne slabă fiartă, perişoare in aburi,
budinci
- tratamentul se poate incepe cu incercarea de a provoca o vărsătură pentru evacuarea stomacului; in
caz de deshidratare se va administra i.v. solutie clorurosodica izotonica sau solutii glocuzate.

Gastritele acute - Imagini endoscopice

Gastrita acuta
Gastrita acuta Gastrita coroziva
(post-tratament cu AINS)

2. Gastrita acută corozivă:


Definiţie:
- este consecinţa accidentelor prin inghiţirea unor substanţe caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric, azotic,
clorhidric, acetic - substanţe care provoacă necroze pe diferite intinderi ale mucoasei gastrice

- simptomatologie: după ingerarea causticului, primul simptom in constituie durerea extrem de intensă,
cu localizare epigastrică şi retrosternală, urmată imediat de disfagie, după care survin vărsături
incoercibile, prin vărsături se elimină substanţa ingerată, apoi vărsăturile devin brune şi urmează
hematemeze repetate; starea bolnavului este foarte gravă, cu şoc; se adaugă fenomenele pe care toxicul
le-a provocat asupra altor organe (rinichi, ficat)

2 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

- evoluţia gastritei corozive merge spre vindecare cu procese cicatriceale deformante, mutilante, la nivelul
stomacului (şi al esofagului); uneori, se poate complica cu o perforaţie a stomacului sau cu o gastrita
flegmonoasă
- tratamentul trebuie făcut de urgenţă
- este contraindicată introducerea unor sonde pentru spălătură gastrică, din cauza pericolului de
perforaţie
- se preferă administrarea unor soluţii neutralizante prin ingestie: neutralizarea acizilor se face cu
solutiede bicarbonat de sodiu,solutie de magneziu calcinata, apa de sapun (15 g la 1 l apa), lapte. Apa
albuminata (albusuri de ou batute in apa),etc.
- alimentaţia orală fiind un timp imposibilă, se va recurge la alimentaţia parenterală;
- in cazurile uşoare sau cand stadiul bolii permite acest lucru, se prescriu lapte, supe de zarzavat, ouă moi;
treptat se va trece la biscuiţi, pişcoturi, smantană, frişca, pireuri, făinoase, branză proaspătă de vacă,
perişoare fierte in aburi.
- după cateva săptămani se va ajunge la o alimentaţie obişnuită.
- pentru calmarea suferinţelor se vor administra antispastice şi analgezice

Gastritele cronice:
- cercetările făcute cu ajutorul sondei de biopsie aspiratoare au arătat că numai o 1/3 din populaţia
adultă are o mucoasă gastrică normală, in timp ce 2/3 prezintă leziuni mai mult sau mai puţin evidente
de gastrita
- dintre cei care au leziuni, la o mare parte nu există nici o manifestare clinică, fapt ce demonstrează că
leziunile gastrice pot evolua foarte mult timp latent
- simptomatologia fiind variabilă, au fost incercate diferite clasificări ale gastritelor cronice:
- gastrite hiperacide şi hipoacide
- gastrite hiperstenice şi hipostenice
- gastrite hipertrofice şi atrofice
- studii de histopatologie tind să demonstreze că există o singură gastrita cronică cu stadii evolutive,
iniţial fiind hipertrofică şi mai tarziu ajungand la gastrita atrofică
- simptomatologie:
- la inceput, gastrita cronică se manifestă prin dureri epigastrice de intensitate variabilă, fără
orar fix, cu evoluţie capricioasă;
- durerea apare de obicei după mese mai condimentate, după acrituri, după alcool, după
alimente greu digerabile
- durerea este insoţita de pirozis şi de balonări postprandiale; mai rar apar vărsături după
mese, bolnavul fiind parţial uşurat dupa aceea

- examenul obiectiv scoate in evidenţă o limbă saburală şi sensibilitate a epigastrului la palpare.


- examenul sucului gastric arată mucus crescut cantitativ, iar gradul de aciditate este normal sau crescut
- examenul radiologic pot fi găsite pliuri gastrice mai ingroşate şi neregulate
- gastroscopia relevă o mucoasă hiperemiată şi edemaţiată, presărată cu mici pete hemoragice şi,
uneori, cu mici eroziuni
- mai tarziu, pe măsură ce boala evoluează, pacienţii devin astenici, palizi, durerile şi pirozisul apar mai
rar şi sunt atenuate; pofta de mancare scade, apar greţuri şi senzaţia de plenitudine gastrică şi de
saţietate rapidă
- uneori simptomatologia este insotita de diareea cu scaune de tip putrefacţie

Gastrita atrofica
- examenul obiectiv in stadiu avansat: - limba este lucioasă, papilele sunt atrofiate, abdomenul
meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la palpare
- secreţia gastrică tinde spre hipoaciditate, pană la anaciditate
- examenul radiologic decelează o mucoasă cu pliuri şterse şi stomacul are o evacuare incetinită
- gastroscopia arată o mucoasă netedă, sidefie, pe toată suprafaţa sau numai "in placarde"
- evoluţia este lentă (uneori mai rapidă) spre forma atrofică, adesea insoţită de anemie
3 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

- complicaţiile mai frecvente sunt: enterocolita cronică cu diaree gastrogenă, anemia feriprivă, leziunile
de perigastrită
- diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi pe examenele sucului gastric, examenul radiologie,
gastroscopie şi in special pe biopsia de mucoasă gastrică.
- tratamentul profilactic constă, in primul rand, intr-o susţinută muncă de educaţie sanitară in vederea
realizării unei igiene alimentare corecte: mesele să fie luate la ore regulate, să se evite servirea
meselor in condiţii de conflicte neuropsihice, să fie inlăturat obiceiul de a nu lua masa de dimineaţă; se
vor evita abuzurile de alcool, cafea şi tutun; se va indepărta obiceiul de a condimenta excesiv
mancărurile şi de a se folosi prăjelile la prepararea culinară; ingrijirea danturii are un important rol
profilactic
- gastritele acute vor fi tratate precoce şi cu multă atenţie, pentru că prin neglijarea şi repetarea lor să
nu se cronicizeze
- tratamentul curativ este de lungă durată şi la baza lui va sta regimul dietetic: are in vedere cruţarea
mecanică, termică şi chimică a mucoasei gastrice; vor fi indepărtate din alimentaţie condimentele,
mancarurile sarate, acriturile, branzeturile fermentate, prăjelile şi rantaşurile, alimentele excitante
(ceapa, usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc şi orice fel de băutură alcoolică); fumatul va
fi suprimat; dieta va fi mai severă la inceput, apoi din ce in ce mai permisivă, asigurandu-se nevoile
calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele şi sărurile minerale.
- tratamentul medicamentos se bazează in primul rand pe alcaline şi pansamente gastrice (hidroxid de
aluminiu coloidal, carbonat de calciu, caolin, bismut subnitric)
- se pot adăuga antispasticele in formele hiperstenice
- in hipoaciditate sau cu anaciditate se vor recomanda preparate cu acid clorhidric, pepsină şi fermenţi
pancreatici
- se administrează antiacide chiar cand secreţia de acid clorhidric este scăzută: Muthesa, echivalentul
Galogelului, Metoclopramidă (Reglan, Primperan) şi Sulpirida (Dogmatil) deoarece favorizează
evacuarea gastrică, fără spasm sau atonie şi combat şi refluxul biliar
- vărsăturile se combat cu Metoclopramidă şi supozitoare de Emetiral sau cu Torecan
- la bolnavii anxioşi se administrează sedative şi tranchilizante ca: Diazepam, Rudotel
- in general tratamentul medicamentos, urmăreşte protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor
deficienţe
- pentru combaterea unor carenţe se folosesc glutamat feros (Glubifer 3 drajeuri pe zi), Vitamina C, B6,
Acid folic (B9) şi Vitamina B12, in atrofia gastrică din anemia pernicioasă

Gastritele cronice - Imagini endoscopice

Gastrita atrofica Gastrita cu Helicobacter pylori

Gastrita cronică cu Helicobacter pylori:


- infectia cu Helicovacter pylori: - este considerata prima cauză a gastritei cronice; este infecţia
bacteriana cea mai frecventă in lume, dobandită in general in copilărie
- riscuri evolutive: ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, limfom gastric MALT (mucosa-associated
lymphoid tissue = MALT)
- Metode de diagnostic a infecţiei cu H. pylori:
a) metode directe şi invazive = pornind de la biopsii:
- examen histologic (coloraţie cu violet de cresyl),

4 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

- test rapid cu urează (sau CLO test),


- cultură din biopsii,
- tehnici de amplificare genomică a ADN-ului H. Pylori, prin PCR;
b) metode indirecte, non invazive:
- serologie,
- test respirator cu uree marcată cu carbon C13 (test respirator);
- detecţia antigenelor in scaun

- Indicaţiile ferme pentru eradicarea H. pylori sunt:


- patologie ulceroasă gastrică şi/sau duodenală; un limfom gastric MALT;
- gastrită atrofică şi a fortiori cu metaplazie intestinală;
- antecedente de gastrectomie parţială pentru cancer;
- rude de gradul intai ale unor pacienţi care au avut un cancer gastric.

- Celelalte indicaţii potenţiale vizează:


- pacienţii candidaţi la un tratament cu antiinflamatoare non steroidian;
- pacienţii cu dispepsie non-ulceroasă;
- in mod discutabil, pacienţii sub 45 de ani, cu dispepsie neexplorată prin endoscopie, dacă un test
respirator revelă prezenţa H. pylori;
- pacienţii cu anemie prin carenţă marţială neexplicată sau cu purpură trombocitopenică
idiopatică;
- pacienţii candidaţi la un tratament cu antisecretoare pe termen lung

Tratament
- În ultima decadă, eficacitatea terapiei standard, de 7 zile, bazată pe IPP (Inhibitorii de pompă de
protoni) (IPP + claritromicină + amoxicilină sau metronidazol) a scăzut la niveluri inacceptabile, din
cauza creșterii prevalenței rezistenței la claritromicină. Studii recente relevă că tripla terapie timp
de 14 zile este mai eficientă decât cea de 7 sau 10 zile, cu rate globale de eradicare >80%.
- Terapia secvențială timp de 10 zile este și mai eficientă, cu rate de eradicare >90% ca primă linie de
tratament.
- Prin urmare, ca primă linie de tratament pentru eradicarea HP se recomandă:
- terapia standard bazată pe IPP conținând claritromicină - timp de 14 zile;
- terapia secvențială timp de 10 zile;
- terapia concomitentă timp de 10 zile (dar nu cvadruplă ce conține bismut).
- Alegerea terapiei se bazează pe experiența clinică a medicului și pe profilul pacientului.
- In caz de eşec al tratamentului de primă linie: se va propune o nouă triplă terapie empirică de linia
a doua, asociind timp de 14 zile:
- amoxicilină,
- metronidazol,
- IPP doză dublă,
- In caz de eşec repetat, se va cere o nouă endoscopie digestivă superioară, pentru realizarea de
biopsii gastrice şi duodenale, in vederea obţinerii unei antibiograme a tulpinei de H. pylori
infectantă;

Gastrita cronică autoimună


- Este mult mai rară.
- are loc distrugerea glandelor fundice in raport cu existenţa anticorpilor anticelule parietale => atrofie
fundică, cu hipoclorhidrie şi hipergastrinemie reactivă => deficit de factor intrinsec şi hipoclorhidrie =>
malabsorbţia vitaminei B12 => anemie in 20% dintre cazuri = de tip boala Biermer.
- Diagnostic:
- clinic = asimptomatic, cu eventuale semne de anemie şi alte boli autoimune asociate;
- biologic: anemie normocromă (hematii de culare normala), macrocitară (hematii dedimensiuni
crescute), trombopenie şi leucopenie, carenţă de vitamina B12, anticorpi anticelule parietale şi
anticorpi antifactor intrinsec;
5 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

- endoscopic: aspect atrofie al mucoasei gastrice, dar biopsii indispensabile;

- exista risc de adenocarcinom gastric şi de tumori endocrine ale stomacului, astfel se justifica
monitorizarea endoscopică regulată.
- Tratament = suplimentarea vitaminei B12, pe cale parenterală.
- Alte cauze ale gastritelor cronice (care sunt gastrite fără atrofiere)

6 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

Ulcerul gastro-duodenal

Ulcerul gastro-duodenal este o boala


caracterizata prin aparitia unor ulceratii la
nivelul mucoasei esofagiene, al stomacului si
duodenului sau ansa anastomotica a
stomacului operat, strabatand mucoasa si
depasind muscularis mucosa. Clinic se
manifesta prin sindrom ulceros, boala
interesand intreg organismul.

Ulcerul poate avea dimensiuni de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Ulcerul se deosebește de eroziune
prin adâncimea penetrației; eroziunea este mai superficială și nu ajunge la musculara mucoasei.

Clasificare
Dupa localizarea din punct de vedere anatomic a ulcerației cronice circumscrise, ulcerul se clasifica in
1. Ulcerul gastric – localizat la nivelul mucoasei gastrice sau
2. Ulcerul duodenal – localizat la nivelul mucoasei duodenale sau
3. Ulcerul gastroduodenal localizat la nivelul ambelor și se caracterizează printr-un sindrom clinic cu o
evoluție cronică în pusee, în care fazele evolutive alternează cu cele de acalmie.
4. Ulcerul piloric - poate fi considerat ca facand parte dintre ulcerele stomacului, prezinta caracteristici
si manifestari clinice similare cu ulcerele duodenale. Ulcerele pilorice raspund insa mai putin la
ingestia de alimente sau la antiacide.

Pentru desemnarea concomitentă a leziunii, simptomelor și a cauzei se utilizează termenul boală ulceroasă
gastroduodenală sau boală ulceroasă.

1. Ulcerul gastric este expresia digestiva cu localizare gastrică a unei afecțiuni cronice ce evoluează în pusee
acute, periodice, produse prin acțiunea clorhidropeptică a secreției gastrice.
Apare mai frecvent dupa a 6-a decada a vietii. Ulcerul gastric se aseamana cu ulcerul duodenal, dar este
inconjurat de leziuni intinse de gastrita. Ulcerul benign este situat distal de jonctiunea mucoasei antrale cu
mucoasa care secreta acid, cea mai frecventa localizare fiind la nivelul micii curburi in portiunea verticala.
Forma ulcerului este rotunda sau ovalara, cu margini net conturate si dimensiuni variabile, pana la 3-4 cm
diametru. Aproape intotdeauna ulcerul gastric este insotit de leziuni de gastrita antrala.

2. Ulcerul duodenal este o boala cu evolutie cronica si recurenta.


Se caracterizeaza prin pierdere de substanta la nivelul mucoasei duodenale. Spre deosebire de eroziuni,
care sunt limitate la mucoase si superficiale, ulcerele sunt de regula profunde, bine delimitate si pot ajunge
in mucoasa si submucoasa. Destul de frecvent pot patrunde pana la la nivelul musculaturii proprii a
mucoasei.

7 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

La nivelul fundului ulcerului nu se afla epiteliu intact ci o zona de necroza eozinofilica, dispusa pe o
un tesut de granulatie, inconjurata de o zona de fibroza. In unele cazuri, fundul ulcerului poate contine
sange sau exudat proteic impreuna cu celule de inflamatie.
Marea majoritate a ulcerelor duodenale sunt localizate in partea proximala a duodenului (95%).
Aproximativ 90 % dintre acestea sunt localizate in primii 3 centimetri de la jonctiunea mucoasei pilorice cu
cea duodenala.
Principalele cauze ale ulcerului sunt considerate in prezent infectia cu Helicobacter Pylori in 60-70%
dintre cazuri si consumul de medicamente antiinflamatoare (30%).
Infectia cu Helicobacter pylori (H. pylori) a fost incriminata in producerea gastritei, ulcerului
gastroduodenal, precum si a adenocarcinomului gastric si limfomului gastric de grad scazut.
Helicobacter pylori este un microorganism patogen, gram negativ, de forma spiralata, adaptat sa
traiasca in mediul acid. Atuul sau principal consta in eliberarea de amoniac care ii permite supravietuirea in
sucul gastric si il ajuta sa erodeze bariera protectoare de mucus, facilitand infiltrarea secretiei acide spre
celulele mucoasei gastrice. Dar arsenalul sau patogen este potentat de citotoxinele si substante mucolitice
care, odata eliberate, amplifica bresele in bariera de mucus si ataca direct celulele peretelui intestinal.
Se considera ca 50 % din populatia globului este infectata cu H. pylori. Bacteria se transmite de la
persoana la persoana, infectarea producandu-se în copilarie.
Cu toate acestea, infectia este in majoritatea cazurilor asimptomatica si nu produce niciun fel de
tulburari gastrice. Doar 10-15% dintre persoanele contaminate cu H. pylori fac ulcer.
Medicamentele antiinflamatorii, larg utilizate pentru durere sau inflamatie, pot perturba
mecanismele de aparare sau pot agresa direct celulele stomacului.

Acidul acetilsalicilic (AAS) numit popular aspirina, este incriminat in special in producerea ulcerului gastric.
De asemenea, antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) produc leziuni ale mucoaselor gastrice si
duodenale, dar sunt mai putin agresive decat aspirina.
Pacientii cu tratament de lunga durata cu AINS au o prevalenta a UG intre 8 si 17%, iar a UD, intre 1 si 8%.
Corticosteroizii (CS) cresc rata ulcerului gastroduodenal, daca se administreaza in doza mai mare de 1 gram
de hidrocortizon pe zi (sau cu echivalentul acestuia), mai ales pe cale orala
Nu toate persoanele care iau AINS vor dezvolta ulcere, dar utilizarea AINS in prezenta unei infectii
prealabile cu H. pylori este potential cea mai periculoasa.
Cauze rare
Rareori, alte situatii provoaca boala ulcerului peptic. Oamenii pot dezvolta ulcere dupa stres fiziologic, stari
hipersecretorii, sau unele afectiuni (leucemii bazofile, fibroza chistica, sindromul intestinului scurt,
hiperparatiroidism).

Simptome
Durerea epigastrica este cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric si duodenal. Majoritatea pacientilor o
descriu ca fiind intensa si vie, in timp ce altii o aseamana cu o arsura, senzatia de “sfredelire” sau de
“roadere” interna si care survine ritmata de orarul meselor.
In mod clasic, se declanseaza la scurt timp dupa mese in ulcerul gastric (15-60 de minute) si la 2-3 ore
postprandial in ulcerul duodenal. Durerea din ulcerul duodenal trezeste adesea pacientul noaptea.
Aproximativ 50-80% dintre pacientii cu ulcer duodenal au dureri nocturne.

8 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

Durerea este localizata, dar atunci cand are iradiere la spate sugereaza un ulcer gastric penetrant posterior
complicat de pancreatita.
Alimentele sau antiacidele amelioreaza durerea ulcerului duodenal, dar produc doar o minima ameliorare
in cazul ulcerului gastric, pe cand alimentele condimentate sau alcoolul exacerbeaza durerea in UG.
Pacientii care dezvolta obstructie gastrica ca urmare a unui ulcer duodenal cronic, netratat, descriu senzatia
de plenitudine si balonare asociate cu greata si varsaturi aparute la cateva ore dupa ingerarea alimentelor.
Durerea ulceroasa este ritmica, episodica si cu caracter periodic.
Durerea din ulcer mentine acelasi tipar de durere in decursul mai multor zile. In lipsa tratamentului,
durerea persista 2 saptamani la 30-40% dintre pacienti si 6 saptamani la 60% apoi se poate remite spontan.
Periodicitatea bolii se traduce prin revenirea episoadelor dureroase dupa o anumita perioada, exacerbarile
survenind adesea in sezonul de toamna sau iarna.
Alte simptome posibile includ urmatoarele: eructatii, balonare, distensie, intoleranta la alimente grase,
greata, anorexie, varsaturi acide, scadere in greutate, hematemeza (varsaturi cu sange) sau melena (scaune
cu sange digerat) rezulta din sangerare gastrointestinala.
persistent si nu cedeaza la tratament.

Tratament
Tratament dietetic
Tratamentul incepe cu schimbarea stilului de viata, care presupune renuntarea la fumat (scade numarul
complicatiilor si este favorizata vindecarea), evitarea alcoolului, stresului si situatiilor conflictuale.
Alimentatia trebuie sa fie echilibrata, bogata in fructe si legume crude, servita dupa un orar regulat al
meselor care sa contina preferabil cantitati mai reduse de alimente consumate la intervale mai scurte. Se va
evita consumul nocturn al alimentelor si al produselor care nu sunt tolerate individual (intolerante
alimentare), precum si condimente excesive si medicamentele antiinflamatorii.
Totodata, se recomanda evitarea surselor de cafeina în exces dar si a alimentelor grase, prajite sau
procesate. Trebuie evitate bauturile carbogazoase, alimentele foarte dulci, painea proaspata, citricele acre,
rosiile, ciocolata neagra si alimentele foarte picante.
Tratamentul cu antibiotice trebuie insotit de consumul de probiotice. Astfel, suplimentele Lactobacillus,
Bifidobacterium si Saccharomyces au beneficii demonstrate la pacientii cu ulcer provocat de H. pylori.

Tratament medicamentos:
- medicamente de eradicare a Helicobacter pylori (antibiotice de tipul amoxicilina, claritromicina,
metronidazol, tinidazol, tetraciclina sau levofloxacin si anti-secretoare); eradicarea reprezinta
imposibilitatea punerii in evidenta a bacteriei prin testul ureazei, testul respirator, testul antigen
sau prin cultura la aproximativ 30 zile de la oprirea tratamentului
- medicamente anti-secretoare care inhiba secretia gastrica, de tipul blocantilor receptorilor de
histamina (blocante H2) (ranitidina, famotidina, nizatidina)
- alcalinizante - neutralizeaza acidul clorhidric secretat in exces (bicarbonat de sodiu)
- inhibitori de pompa de protoni (omeprazol, pantoprazol)
- protectoarele mucoasei gastrice (sucralfat, misoprostol, bismut)
Tratamentul se adapteaza etiologiei si formelor clinice si are rolul de a vindeca ulcerul gastric sau duodenal,
a eradica bacteria Helicobacter pylori si de a preveni recidivele si complicatiile.

9 din 10
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 2 - Afecțiunile aparatului digestiv II

Tratament chirurgical
A devenit o exceptie in conditiile terapiilor actuale, iar atunci cand este necesar se efectueaza prin metode
minim invazive laparoscopice pentru abordarea complicatiilor ulcerului: oprirea hemoragiei gastrice si
dilatarea stenozelor pilorice cu ajutorul endoscopului.
In situatii rare cand tratamentul laparoscopic minim invaziv esueaza, se recurge la tehnicile clasice de
chirurgie prin care este indepartata portiunea afectata a stomacului.

10 din 10

S-ar putea să vă placă și