DERMATOZE

ALERGICE
 Finis Oana-Nicoleta

Urticaria Seria A, Grupa 7

Definiţie:

 Urticariile constituie un grup de manifestări

alergice sau nonalergice caracterizate
clinic printr-o erupţie cutanată monomorfă
eritemato-edematoasă, migratorie,
tranzitorie şi intens pruriginoasă.
Clasificare:

 Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi:

 acute-episoadele eruptive retrocedând în câteva ore
sau zile şi survenind pe durata a mai puţin de şase
săptămâni;
 cronice-atunci când erupţia persistă cu intermitenţă
mai multe luni/ani.
 Din punct de vedere al mecanismului de apariţie:
 alergice-mediate de reacţii imune mai ales tip
I(anafilactice) şi tip II(cu complexe imune circulante şi
activarea complementului seric)
 nealergice-activarea mastocitului este mediată direct de
neuropeptide, medicamente, alimente.
Etiopatogenie
 Factorii declanşatori sau cauzali ai urticariilor alergice:
• alimentele şi aditivele alimentare: ouă(albuş), cacao,lapte
şi produse lactate, mezeluri, peşte,coloranţi;
• medicamente:antibiotice(peniciline, cefalosporine,
tetracicline, sulfamide), antiinflamatorii nesteroidiene,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei;
• aeroalergeni:polenuri, mucegai, praf de casă, fum de ţigară;
• infecţii virale (hepatita B, mononucleoza infecţioasă),
bacteriene (dentare, sinusale), fungice(candidoze);
• implanturi: materiale de osteosinteză, proteze dentare
metalice;
• infestaţii cu protozoare;
• dezordinile imune din: colagenoze, tiroidită autoimună;
• neoplazii.
 Urticariile non-alergice pot fi declanşate de:
• medicamente:aspirina, antiinflamatorii
nesteroidiene, substanţe de radiocontrast,
anestezice, antibiotice ca ciprofloxacina,
rifampicina;
• alimente: vinul roşu(eliberator de histamină),
brânza, peşte, avocado(bogate în substanţe
vasoactive), albuş de ou, căpşuni;
• aditivi alimentari:tartrazina;
• infecţii nespecifice, virale,bacteriene.
 1/3 din urticarii mai ales cu evoluţie cronică survin în
condiţii de stres, depresie şi anxietate, iar 50% din
urticariile cronice rămân fără cauză decelabilă.
 Substratul fiziopatologic al urticariei alergice este
constituit de activarea imunologică a mastocitului cu
eliberarea unor mediatori vasoactivi ce determină
creşterea permeabilităţii capilare şi venulare dermice şi
apariţia leziunilor edematoase.
 Mediatorii plasmatici implicaţi sunt: bradikinina şi
complementul seric, iar cei celulari sunt constituiţi de o
varietate de citokine cu proprietăţi proinflamatorii.
Manifestări clinice:
 Erupţia urticariană are trăsături foarte sugestive:
 leziuni circumscrise de aspect monomorf, edematoase,
eritematoase sau albe( funcţie de importanţa edemului dermic
superficial), migratorii( de pe o arie cutanată pe alta),
tranzitorii( retrocedând în minute/ore), intens pruriginoase(prin
stimularea receptorilor histaminici H1), cu dimensiuni
variabile(milimetrice sau constituind plăci şi placarde) şi
variate ca formă( rotund-ovalare, figurate, inelare).
Diagnosticul pozitiv
 Se bazează pe aspectul şi trăsăturile evolutive ale
leziunilor.Diagnosticul etiologic necesită o anamneză
amănunţită din care să reiasă date despre debut, semne
sistemice asociate, factorii precipitanţi posibili: căldura,
frig, presiune, radiaţii solare, infecţii recente,
antecedente familiale de atopie sau angioedem şi
investigaţii precum:
 titrul seric al Ig E specifice( test RAST)
 prick-teste cu alergenul suspicionat
 teste de provocare pentru implicarea aditivilor
alimentari
 imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferenţial
 Eritemul polimorf forma eritemato-
edematoasă;
 Dermatita herpetiformă la debut;
 Eritemele figurate( eritem inelar centrifug).
Tratament
 Tratamentul etiologic vizează evitarea sau
înlăturarea factorilor cunoscuţi ca implicaţi
etiologic.(alimente, medicamente)
 Tratamentul patogenic constă în administrarea
de :
 antihistaminice H1:hidroxizin, ciproheptadina,
loratadina, fexofenadina;
 inhibitori ai degranulării mastocitare:
cromoglicat de sodiu, efedrina, glucocorticoizi(
în doze medii şi cure scurte), epinefrina.
Forme clinice particulare
 Urticaria vasculitis manifesta prin leziuni edematoase
persistente ce se remit cu discromii sau echimoze si
care se insotesc quasiconstant de artralgii migratorii,
dureri abdominale, greturi, varsaturi.
 Urticaria fizica-imbraca diverse aspecte clinice si survine
sub actiunea: unor stimuli mecanici, presiunii, vibratiilor,
caldurii, frigului, apei.
 Urticaria de contact- survine prin mecanism imunologic
sau nonimunologic la contactul pielii cu substante iritante
de origine vegetala, secretate de meduze,omizi,insecte
ce inteapa, manusi de cauciuc.
Neurodermita

-Manifestare cutanata dominata de prurit marcat si

caracterizata printr-o lichenificare primitiva a pielii.
-Conditia survine la varsta adulta, mai ales la sexul
feminin.Stresul emotional determina episoade
paroxistice de grataj.
Manifestari clinice:

Leziunile se constituie in placi solitare sau

multiple ce se localizeaza mai frecvent in regiunea
cefei, fata superointerna a coapselor, regiunea
perineala, marginea cubitala a antebratelor, fata
dorsala si laterala a picioarelor.Initial aceste placi
sunt eritemato-edematoase cu cadrilajul accentuat
si, ulterior , centrul lor devine scuamos cu pielea
infiltrata si pigmentata la periferie se constata
papule lichenoide inconjurate de o arie pigmentata
ce se pierde in pielea de aspect normal.
Diagnosticul pozitiv
 Este sugerat de aspectul clinic al leziunilor si mai putin
de modificarile histopatologice dominate de hiperplazia
componentelor epidermului.Impregnatia argentica
evidentiaza proliferarea celulelor Schwann.
 Diagnosticul diferential:
 -lichenificarile secundare ce survin in dermatita atopica,
dermitele iritative de contact cu evolutie cronica
 -lichenul plan
 -psoriazisul.
Tratament

 Consta in sedative si anxiolitice si

tratament topic cu corticosteroizi sub
pansament oclusiv si gudroane; crema cu
doxepin 5 %; leziunile solitare beneficiaza
de infiltratii cu triamcinolon 10 mg/ml.
Prurigourile
 =sunt manifestari alergice caracterizate
clinic prin leziuni papuloase si
papuloveziculoase determinate de grataj si
putand evolua acut sau cronic.
Prurigouri acute
 Prurigo-ul acut al copilului sau prurigo
strofulus:se manifesta printr-o eruptie constituita
din leziuni eritemato-edematoase centrate de o
vezicula, intens pruriginoase si localizate pe
membre si trunchi.
 Prurigo-ul acut al adultului: se caracterizeaza
clinic prin leziuni papulo-veziculoase
pruriginoase ce survin in valuri in legatura cu
consumul unor alimente, medicamente, tulburari
neuropsihice.
Prurigouri cronice
 Prurigo-ul Besnier- corespunde manifestarilor de dermatita atopica
cronica juvenila cu leziuni polimorfe: placarde lichenificate,
hiperpigmentate.Intereseaza fata, gatul si pliurile mari.
 Prurigo-ul cronic al adultului- este o manifestare ce debuteaza
obisnuit brusc prin prurit, urmat de o eruptie papuloasa sau papulo-
veziculoasa cu dispozitie predilecta pe membre.
 Prurigo-ul nodular Hyde-se manifesta printr-o eruptie constituita din
noduli pruriginosi cu evolutie cronica si eventual arii de
lichenificare.Leziunile sunt noduli fermi, globulosi, reliefati cu
suprafata keratozica sau erodati si acoperiti de cruste hematice,
inconjurati de un inel hiperpigmentar.Zonele de electie sunt fetele de
extensie ale membrelor.
Diagnostic diferential
 Urticarie
 Scabie
 Lichen plan
 Varicela
 Eritem polimorf
 Dermatita herpetiforma
Tratament
 Se adapteaza varstei, contextului clinic si
severitatii eruptiei.In afara tratamentului
etiologic se administreaza antihistaminice,
sedative, anxiolitice si topice
antipruriginoase, dermocorticosteroizi.
Eczema
 Este o afectiune cutanata alergica
manifestata clinic printr-o succesiune de
leziuni: eritem, edem, veziculatie,
eroziuni exudative, cruste, insotite de
prurit si caracterizate histologic prin
spongioza, variate grade de acantoza si
prezenta unui infiltrat limfo-histiocitar
perivascular superficial.
Etiopatogenie:
-este o dermatoza alergica foarte
frecventa, care poate surveni la orice varsta
si in aparitia careia pot fi implicati factori din
mediul extern, factori cu origine in interiorul
organismului sau asociere de cauze
exogene si endogene.
O trasatura caracteristica este tendinta de
a disemina la distanta de focarul primitiv, la
cateva zile sau dupa ani de la debut.
Clasificare:
Din punct de vedere clinico-evolutiv eczemele se pot clasifica in:
acute, subacute si cronice.
Eczema acuta =se caracterizeaza clinic prin eritem, edem,
veziculatie si exudatie marcata de la nivelul eroziunilor
postveziculoase.Histologic domina edemul epidermic
intercelular si veziculele intraepidermice( spongioza) precum
si cresterea activitatii mitotice epidermice ( acantoza).
Eczema subacuta =se caracterizeaza clinic prin eritem moderat
edem discret si scuamo-cruste.Histopatologic se constata o
diminuare a spongiozei, acantoza importanta, parakeratoza.
Eczema cronica = are ca expresie clinica lichenificarea:
ingrosarea pielii, accentuarea cadrilajului normal,
descuamatie, tenta pigmentara.Histopatologic se constata
alungirea si largirea crestelor interpapilare( rete ridges) si
hiperkeratoza.
Eczemele exogene
 Eczema microbiana- este o dermita ce survine prin
sensibilizare la antigene sau produsi de metabolism ai
bacteriilor de la nivelul unor leziuni cutanate de piodermita,
arsuri sau plagi infectate, ulcere cronice ale gambelor.Clinic
se manifesta prin placi sau placarde cu limite sterse, prost
delimitate, eritemato-edematoase, acoperite de vezicule,
eroziuni postveziculoase, intens exudative sau cu scuamo-
cruste.
 Eczema micotica -survine prin acelasi mecanism patogenic
ca eczema bacteriana localizandu-se primitiv in jurul unui
focar fungic, obisnuit la nivelul extremitatilor membrelor: tinea
pedissau manum, intertrigo interdigital levuric.
 Dermitele de contact – sunt conditii induse de contactul
pielii cu substante chimice cu potential primar iritativ sau
cu potential sensibilizant.Din punct de vedere
etiopatogenic dermitele de contact pot fi:

 iritative, ortoergice sau nealergice, induse de substante ce

pot cauza leziuni cutanate prin natura lor, prin concentratie sau
prin contactul prelungit cu pielea.Se pot manifesta cu: eritem,
edem, flictenizare sau necroza, sau prin leziuni uscate, tegument
infiltrat si descuamativ.

 alergice sau eczeme de contact aparute dupa contacte

repetate ale pielii cu o anume substanta, la indivizi predispusi.Se
manifesta clinic ca o eczema ce depaseste aria cutanata a
contactului sensibilizant.
Dermatita atopica(eczema
constitutionala)
 Este o eczema endogena de etiologie
necunoscuta, cu evolutie cronica si
plurifactorial influentata.
 In aparitia dermatitei atopice sunt implicati:
 factori genetici;
 factori imunologici;
 factori ambientali.
Manifestari clinice
 Leziunile cutanate poarta amprenta varstei dar se insotesc constant
de un prurit tenace care contribuie la perpetuarea lor.Astfel se
disting urmatoarele modalitati de expresie clinica:
 dermatita atopica a sugarului care se manifesta prin leziuni
inflamatorii eroziv-exudative sau uscate, fisurari ale obrajilor, cu
debut dupa luna a treia de viata;
 Dermatita atopica juvenila care se manifesta clinic prin eczema
subacuta a pliurilor de flexie, a regiunilor latero-cervicale, ale fetelor
dorsale ale mainilor si picioarelor;
 Dermatita atopica a adultului ce se manifesta prin leziuni de eczema
lichenificata cu dispozitie electiva la pliuri, periorbitar si perioral.
 Criteriul major de diagnostic pozitiv este pruritul
iar criteriile minore sunt antecedentele de leziuni
flexurare, latero-cervicale, perimaleolare, istoric
de un an de xerodermie, leziuni actuale
eczematoase la pliuri sau la nivelul obrajilor la
copii sub 4 ani, debut al simptomatologiei
cutanate inaintea varstei de 2 ani.
 Eczema vulgara-se caracterizeaza prin leziuni
dispuse in placi si placarde imprecis delimitate,
localizate simetric pe fata dorsala a mainilor si
picioarelor, gambe, antebrate, brat, scalp, fata,
gat, organe genitale.
 Eczema papulo-veziculoasa –eruptie a
membrelor si gatului cu caracter papulo-
veziculos si cu tendinta la constituire de placi.
 Eczema discoida sau numulara- se
caracterizeaza prin placi rotunjite ca o moneda,
net delimitate de aspect monomorf ce survine
mai ales la varsta adulta.
Dermatita seboreica
 Este o dermatita de etiologie necunoscuta cu o
incidenta crescuta in primele luni de viata si intre
18-40 ani si este mai frecventa la sexul
masculin.
 La copil leziunile sunt reprezentate de placi/
placarde eritematoase cu scuame groase,
galbui, grasoase la nivelul scalpului, pliurilor
axilare, anogenital, frunte, obraji, gat.
Dishidrozisul
 Este o eczema a palmelor si plantelor ce
se manifesta clinic printr o veziculatie
pruriginoasa.Leziunile sunt reprezentate
de vezicule clare situate profund in
grosimea epidermului ce conflueaza
formand bule ( mai ales plantare) si se
insotesc de senzatie de caldura, intepaturi,
prurit.
Diagnosticul pozitiv al eczemei
 Se bazeaza pe aspectul si localizarea leziunilor, pe
caracterul stadial al instalarii lor, pe datele anamnestice
legate de teren , profesie.Imunoelectroforeza, biopsia
cutanata si imunofluorescenta sunt utile de asemenea in
diagnosticul etiologic al eczemelor.
 Diagnosticul diferential:
 -herpes circinat
 -scabie
 -neurodermita
 -prurigo
Tratament

 Prima masura terapeutica vizeaza indepartarea sau

combaterea cauzei.Tratamentul vizeaza apoi
combaterea inflamatiei.In formele zemuinde se aplica
comprese umede cu solutii slab antiseptice( acid boric
3%), coloranti( albastru de metil), dermocorticoizi in
spray( Oxycort).
 Formele severe , extinse de eczema necesita
corticoterapie sistemica(prednison) in cura scurta,
respectarea unei diete, evitarea contactului cu substante
iritante si potential sensibilizante.
 Săcărescu Alina
Seria A, Grupa 7
Eczematide

Etiopatogenie
Eczematidele
 sunt dermatoze alergice ce se caracterizează prin leziuni eritemato-
scuamoase pruriginoase.
 sunt induse de reacţii de sensibilizare la alergeni interni (microbieni,
alimentari, parazitari) sau din focare cutanate bacteriene sau fungice.
Factori infecţioşi implicaţi pot fi streptococi, stafilococi, fungi, Pityrosporum
orbicularum.
 Prezintă trăsături histologice asemănătoare eczemei, dar din punct de
vedere clinic, leziunile NU prezintă stadiul veziculos şi exudativ.
Manifestări clinice
Eczematidele pot îmbrăca aspect:

PITIRIAZIFORM
- plăci rotunde-ovalare, cu limite imprecise şi acoperite de
scuame fine, făinoase, localizate pe scalp (pitiriazis simplu), pe faţă la
copii, feţele de extensie ale membrelor şi feţele laterale ale toracelui

PSORIAZIFORM
- plăci eritematoase acoperite de scuame groase, ce se
decapează în bloc
ACROMIANT
- plăci rotunde albicioase cu scuame
fine (pitiriazis alb al feţei). Acestea survin
îndeosebi la copii cu afecţiuni din sfera ORL sau
pe teren atopic la nivelul membrelor

PURPURIC (Purpura eczematoidă)

- se caracterizează prin apariţia de

macule purpurice şi leziuni eritemato-scuamoase
localizate în mod electiv la nivelul membrelor
inferioare. Acest tip de leziune este mai frecvent
întâlnită la sexul masculin
 Dignostic pozitiv:

• aspectul leziunilor

• examen histopatologic * parakeratoza (= persistenţa nucleilor în stratul

cornos al epidermului)

* mici focare de spongioză epidermică

* infiltrat discret limfocitar în dermul superficial

Diagnostic diferenţial:
• pitiriazis versicolor
• pitiriazis rozat Gibert
• psoriazis Complicaţiile eczematidelor:
• parapsoriazis • eczematizare
• sifilide seboreice • piodermizare
• lichenificare
 Tratament

1. Etiologic

Vizează combaterea focarului infecţios, fie el bacterian, micotic, parazitar (în cazul în care
este depistat un asemenea focar)

2. Patogenic
Fiind o afecţiune cu o puternică componentă alergică, tratamentul implică combaterea
pruritului cu ANTIHISTAMINICE şi a inflamaţiei locale cu DERMOCORTICOIZI ce se asociază
cu keratolitice sau reductoare şi antibiotice sau antimicotice, precum:
- Diprogenta
- Triderm
- Locacorten N
 Profilaxie

Măsuri de profilaxie pentru eczematide presupun:

 Evitarea factorilor alergeni la persoanele predispuse
 Depistarea şi tratamentul precoce al focarelor infecţioase
 Depistarea altor factori de teren predispozant

De asemenea, pacientul va urma un Terapie de modificare a terenului alergic cu:

regim igieno-dietetic cu eliminarea - gamaglobuline antialergice
alimentelor alergizante sau
- histaminoglobuline
eliberatoare de histamină, evitarea
factorilor cu un puternic impact -hiposensibilizarea specifică
emoţional şi climoterapie.
 Dihidrozisul
Eczema dishidrotică
Pompholyx
Etiopatogenie
Dishidrozisul este o eczemă cu localizare la nivel palmar şi plantar.
Cauzele apariţiei sale NU sunt complet elucidate, însă se ştie faptul că există
o predispoziţie genetică, gemenii monozigoţi fiind afectaţi în mod similar. Se
pare că leziuni la nivelul genelor implicate în sinteza de filagrină şi expresia
aquaporinelor la nivelul epidermului ar putea avea un rol în producerea
afecţiunii.
În ciuda denumirii acestei afecţiuni, ipoteza implicării unei disfuncţii
la nivelul glandelor sudoripare este disputată, deoarece s-a arătat
că veziculele nu ar fi asociate cu ductele acestor glande.
Hiperhidroza este, însă, un factor agravant la 40% din pacienţii cu
ezemă de tip dishidrotic.

Dishidrozisul mai poate surveni ca reacţie secundară determinată

de existenţa unui focar fungic.
Un studiu a arătat dispariţia leziunilor din pompholyx la o treime din
pacienţii care au primit tratament pentru tinea pedis.
Printre factorii de risc se numără

• Stresul – se pare că dishidrozisul apare adesea în perioade de stres;

• Expunerea la diverse metale – printre acestea sunt incluse cromul,

cobaltul şi nichelul (prezente de obicei în mediu industrial);

• Atopia – 50% din pacienţi au raportat istoric personal şi familial de

afecţiuni precum astmul şi sinuzita alergică. IgE este adesea crescut.
Manifestări clinice
Dishidrozisul se manifestă clinic printr-o
veziculaţie pruriginoasă situată la nivel
palmar şi plantar.
 Complicaţii

Pentru majoritatea persoanelor, dishidrozisul

reprezintă un disconfort ce se datorează în
principal pruritului.
Durerea şi pruritul pot face ca pacientul să-şi
limiteze mişcarea mâinilor şi picioarelor.
În acelaşi timp, datorită gratajului, leziunile sunt
predispuse la infecţie bacteriană, ce poate
provoca, la rândul ei,
- celulită
- limfangită
- septicemie (rar)

Se pot produce şi modificări distrofice la nivelul

unghiilor, cum ar fi îngroşarea acestora.

Un studiu a arătat faptul că dishidrozisul reprezintă

şi un factor de risc pentru herpes zoster.
Dignostic pozitiv

Diagnosticul este clinic.

Pot fi efectuate teste de cultură bacteriană şi investigarea
nivelului de IgE din sânge (de obicei crescut)
De asemenea, se efectuează testări alergologice cu patch-
uri pentru a exclude dermatita alergică de contact
Se recomandă evaluare sistemică, inclusiv serologic, pentru a
exclude o infecţie cu HTLV1 care ar putea produce o variantă
dishidrozis-like a leucemiei sau limfomului cu celule T.
Se poate face şi testare cu KOH pentru a exclude o infecţie cu
dermatofiţi.

Din punct de vedere histologic, se poate observa spongioză,

cu infiltrat limfocitar la nivel epidermic şi vezicule sau bule
intraepidermice, ce nu sunt asociate cu glandele sudoripare.
Dignostic diferenţial se poate face cu:

• dermatita alergică de contact

• pemfigoidul bulos
• epidermoliza buloasă
• eritemul multiform
• keratoliză exfoliativă
• impetigo bulos
• psoriazis pustular
• tinea pedis sau tinea manuum cu aspect
inflamator
 Tratament
Tratamentul de de primă linie:
- corticosteroizi aplicaţi topic
- comprese reci

Cure scurte de corticosteroizi administraţi per os reprezintă tratamentul de a

2-a linie pentru puseurile acute. Totodată, s-a mai încercat şi administrarea
de:
- imunosupresoare (metrotrexat, micofenolat de mofetil)
- inhibitori de calcineurină (pimecrolimus= Elidel)

Efecte variabile s-au înregistrat şi la

• terapie tip PUVA
• injecţii intradermice cu toxină botulinică
• probiotice – sugerate ca potenţial tratament pentru eczemă

Rezultate excelente s-au obţinut cu oxibutinin la 2 pacienţi la care

hiperhidroza coexista cu eczema dishidrotică.
Tratamentul bulelor
- compresii cu soluţie Burow (acetat de aluminiu 10%) în diluţie 1:40 până la
dispariţia bulelor (de obicei în câteva zile)
- compresii cu soluţie de KMnO4 1:10 000
- drenajul bulelor cu seringă sterilă
- antibiotice sistemice care să fie active şi pe Staphylococcus aureus şi
streptococi de grup A
 Profilaxie

 Pacienţii cu dishidrozis sunt sfătuiţi să evite posibilii alergeni sau iritanţi de contact, să reducă
stresul, să urmeze un program de îngrijire corectă a mâinilor şi să folosească diverse emoliente în
scop profilactic;
 Consultul psihologic ar putea fi benefic pentru reducerea stresului;
 Consultul alergologic ar putea depista pacienţii sensibili la nichel, cobalt şi săruri de crom prin
teste orale de provocare;
 Pacienţii depistaţi ca fiind sensibili la nichel ar trebui să urmeze un regim sărat în nichel pentru
aproximativ 3-4 săptămâni. Ar trebui astfel evitate: heringul, asparagusul, fasolea, ciupercile,
ceapa, porumbul, spanacul, roşiile, mazărea, făina integrală, ciocolata.
 Pacienţii sensibili la cobalt ar trebui să evite: fasolea, berea, ficatul, cafeaua, nucile.
 Eritemul polimorf
= dermatoză - cu determinism plurietiologic, obişnuit recidivantă, cu interesare muco-cutanată
şi mai frecventă la adultul tânăr

Etiopatogenie
S-a constatat existenţa unei corelaţii între eritemul polimorf şi frecvenţa mai mare a
HLA-B15, HLA-B35, DR4, DQ3, DR53.

Diverşi alţi factori pot fi puşi în legătură cu afecţiunea:

 Infecţiile virale: herpes simplex 1 şi 2 reprezintă un factor declanşator al bolii în
special la tineri. Alte virusuri implicate sunt:
- Adenovirus
- Coxsackie B5
- CMV
- virusul Epstein- Barr
• Infecţii cu diverse bacterii:
- borelioză
- boala zgârieturii de pisică
- difteria
- legioneloză • Infecţii fungice:

- tuberculoză - coccidiomicoză
- Mycoplasma pneumoniae
- dermatofitoză
- Neisseria meningitidis
- histoplasmoză

• Infecţii cu diverşi paraziţi:

- specii de Trichomonas

- Toxoplasma gondii
• Medicamente – mai mult de 50% din cazuri sunt
corelate cu folosirea de medicamente:
- biseptol
- barbiturice
- anticonvulsivante
- penicilina, ampicilină, tetraciclină,
cefotaxime, cefaclor, rifampicină
- albendazol
- allopurinol
- diclofenac
- metrotrexat
- gabapentin, etc
• Expunerea prin contact : • Alţi factori etiologici:
- budesonid - arome şi conservanţi precum
- bufexamac acid benzoic
- capsicum
- afecţiuni imunologice, precum
- dinitroclorobenzen
deficitul selectiv de C4 al
- nichel infantului, boli de colagen,
- triamcinolon acetonid sarcoidoză, limfom non-Hodgkin,
leucemie, mielom multiplu

- factori mecanici şi fizici, cum ar

fi tatuajele, radioterapia, frigul şi
lumina soarelui

- alimente precum margarina

- malignitatea

- statusul hormonal
 Imunitatea mediată celular pare a fi
responsabilă pentru distrugerea celulelor
epiteliale.
Încă din primele faze ale bolii, epidermul
devine infiltrat cu limfocite T CD 8, în timp
ce, la nivelul dermului se acumulează
limfocite CD4.

Acestea produc citokine care mediază reacţia inflamatorie şi care vor

conduce la apoptoza celulelor epiteliale. Printre citokine se numără:
- IFNγ
- TNFα
- IL2
 Pe lângă reacţia de hipersensibilizare de tip IV, în patofiziologia bolii
pare a fi implicată şi o reacţie de hipersenzibilizare de tip III.
Prin imunofluorescenţă directă au putut fi decelate depuneri de IgM,
complement şi fibrină în jurul vaselor superficiale de la nivelul dermului.
Există, de asemenea, şi anticorpi de tip IgG îndreptaţi împotriva unor
componente ale plăcii demozomale:
- Ac antidesmoplachină I
- Ac antidesmoplachină II
 Manifestări clinice

La momentul actual, eritemul polimorf cuprinde 2 forme din punct de vedere

clinic:
1. Eritemul polimorf minor
2. Eritemul polimorf major

1. Eritemul polimorf minor

Este precedat adesea de infecţie. Cauze comune sunt:

- virusul Herpes simplex şi alte infecţii virale

- vaccinarea pentru difterie şi tetanos

Medicamentele NU sunt o cauză obişnuită.

Episoadele recurente se datorează recurenţelor date de virusul

herpetic.
Simptomele prodromale sunt adesea absente sau uşoare în cazul
persoanelor cu eritem multiform minor. Se manifestă adesea ca infecţie
uşoară a tractului respirator superior.

Debutul acut al leziunilor apare în 3 zile, începând de la extremităţi,

simetric, cu propagare de tip centripet.

Pruritul este în general absent.

Prezentă în eritemul multiform şi reprezentativă pentru această afecţiune

este leziunea “în ţintă”.

Iniţial, leziunea este roşie-palidă, cu aspect de maculă purpurică sau placă
urticariană, ce se extinde până la maxim 2 cm în 24-48 h.
În centru apare o mică papulă, veziculă sau bulă care se aplatizează şi
poate dispărea. Apoi ia naştere un inel proeminent, palid şi edematos.
Periferia leziunii se schimbă treptat, devenind cianotică sau violacee şi
formează aspectul tipic de leziune “în ţintă”.
Unele leziuni pot prezenta 2 inele concentrice:
Pot apărea şi leziuni ce prezintă un contur policiclic sau arcuat:
Unele leziuni apar la nivelul unor traumatisme precedente – fenomenul Koebner

Pot avea loc şi fenomene de hipo/hiperpigmentare postinflamatorie.

Semnul Nikolsky este negativ – nu există o deplasare superficială a straturilor superficiale ale
pielii faţă de cele profunde, la masarea uşoară.
 2. Eritemul polimorf major

• este rar, exceptând pacienţii infectaţi cu HIV;

• erupţia predomină la nivelul mucoaselor, manifestându-se sub forma unor
eroziuni şi vezicule ce apar pe mucoasa orofaringelui, buzelor, conjunctivei şi
organelor genitale;
• erupţia este însoţită de febră şi stare generală alterată;
• sunt prezente şi leziuni “în ţintă” sau bule la nivel acral;
• de obicei apare ca reacţie la anumite medicamente;
• cand apare ca reacţie la infecţii (de obicei cu M. pneumoniae) se asociază
limfopenie.
• 50% din pacienţi prezintă prodrom similar cu unul de
tip influenza-like, incluzând, pe lângă febră şi tuse,
odinofagie, vomă, durere toracică şi diaree (secundară
ulceraţiilor de la nivelul tractusului gastrointesinal);

•Aceste simptome apar cu cca 1-14 zile înaintea

erupţiilor de la nivel cutanat;

• leziunile iau naştere în zonele acrale şi se distrubuie

similar celor din eritemul multiform minor (de la faţă şi
torace către trunchi şi extremităţi).
• eroziunile de la nivelul mucoasei bucale creează disfagie şi
dificultăţi la masticaţie;

• afectarea conjunctivei produce lăcrimare, fotofobie, senzaţie

de arsură şi afectarea acuităţii vizuale;

• leziunile de la nivel genital sunt dureroase şi pot duce la

retenţie urinară şi la dureri în timpul micţiunii;

• pot apărea şi dificultăţi în respiraţie atunci când este afectat

epiteliul traheobronşic.
 Dignostic pozitiv

Dignosticul este clinic - pe baza leziunilor specifice;

Pot fi indicate şi culturi în cazuri severe – sânge, spută şi

leziuni ale mucoaselor;

Rx pulmonare pot fi făcute atunci când este suspectată o

infecţie pulmonară;

Hemoleucograma indică leucocitoză moderată cu

limfopenie, printr-o depleţie a limfocitelor CD4; de
asemenea pot apărea neutropenie (prognostic sever),
anemie şi trombocitopenie.

Electroliţii pot avea valori anormale

prin pierderea fluidelor datorită
leziunilor cutanate şi mucoase
Ag specifice ale virusului herpetic pot fi detectate prin
studii de imunoflorescenţă. De asemenea, ADN-ul
virusului poate fi identificat la nivelul keratinocitelor
prin PCR.

Examinarea histopatologică prin

biopsie poate fi făcută pentru a
confirma diagnosticul.

Histologic, eritemul polimorf este o dermatită ce prezintă

infiltrat limfocitar la nivelul joncţiunii dermo-epidermice,
asociat cu modificări hidropice şi diskeratoză a keratinocitelor
bazale.
Pe măsură ce leziunea progresează, pot apărea necroză
epidermică, fenomen de veziculare la nivel intraepidermal şi
vezicule subepidermice. Ocazional, edemul papilar sever poate
fi prezent.
Dignostic diferenţial

• dermatoza acută neutrofilică febrilă

• dermatită alergică de contact
• pemfigoidul bulos
• aspectele dermatologice în boala
Behcet
• aspecte dermatologice din
sindromul Stevens – Johnson şi
necroliza epidermică toxică
• manifestările dermatologice din
vasculita urticariană
• pemfigus paraneoplazic
• dermatita herpetiformă
• porfiria cutanată tardivă
 Tratament

Important – tratament simptomatic : antihistaminice orale,

analgezice, îngrijirea pielii la nivel local; pt cazurile mai severe pot
fi luaţi în considerare corticoizii aplicaţi topic.

Cauza trebuie identificată (dacă este posibil) – în cazul în care

poate fi incriminat un anume medicament, acesta trebuie
întrerupt.

Infecţiile trebuie tratate. Se folosesc soluţii antiseptice, precum

0,05% clorhexidină pt prevenirea suprainfectării leziunilor.

Tratamentul antiviral pentru virusul herpetic poate preveni apariţia

eritemul, dar nu influenţează evoluţia acestuia dacă este
administrat după apariţia leziunilor.
 În cazurile severe poate fi necesar:

- repleţia hidroelectrolitică;

- suport respirator, ce include apiraţie şi drenaj postural;

- antibiotice administrate empiric, dacă există dovada

clinică a unei infecţii secundare.

Forma majoră a eritemului

polimorf poate necesita
spitalizare şi tratament
special în unitate
specializată pentru arsuri.
 Profilaxie

În cazul în care eritemul polimorf este asociat infecţiei

herpetice (mai mult de 5 episoade pe an) – aciclovir oral
pentru 6-12 luni sau mai mult. Terapia cu valaciclovir
este, de asemenea, eficientă.

Tamoxifenul poate preveni eritemul polimorf

premenstrual.

Antibioticele administrate profilactic NU sunt

recomandate.

Dacă un medicament a fost incriminat în apariţia bolii,

acesta ar trebui evitat.

Unguentele pe bază de sulfonamide ar trebui evitate.

Rudele de gradul I ale pacientului au risc crescut de

reacţii adverse la medicamente similare.
 Purpura
Henoch - Schönlein
PSH = vasculită cu complexe imune

- frecvent la persoanele tinere de

sex masculin;

- apare după infecţii ale tractului

respirator superior (streptococice, virale) sau
ingestie de medicamente, alimente;

- vasculita este generalizată şi

cuprinde vasele mici ale pielii, tractul
gastrointestinal, rinichii, articulaţiile şi,
rareori, plămânii şi SNC.
 Etiopatogenie

Etiologia nu este clar definită, dar se consideră multifactorială, cu

o componentă genetică, de mediu şi antigenică.

Infecţii care pot preceda PHS sunt:

• mononucleoza infecţioasă

• infecţii cu streptococi de grup A

• hepatită

• infecţii cu Mycoplasma

• infecţii cu Helicobacter pylori, Yersinia, Shigella, Salmonella,

Campylobacter enteritis

• bruceloză

• parvovirus

• adenovirus
Vaccinări care pot precede apariţia PHS:

• febră tifoidă şi paratifoidă A şi B

• rubeola

• febră galbenă

• holeră
Expunerea la următoarele substanţe poate
determina apariţia PHS:

• medicamente ( ampicilină, penicilină, losartan)

• diverse alimente

• expunere la frig

• muşcături de insecte
 Rol critic IgA (IgA1>IgA2)
concentraţia serică IgA
complexele imune circulante cu IgA
depozitele de IgA în pereţii vaselor şi mezangiu

Agregatele de IgA
interacţioneză şi cu diverse
componente ale
complementului (C3), ducând
la activarea acestuia pe cale
În patogeneza PHS sunt implicate: alternativă şi elaborarea
- prostaglandine: prostaciclina putând avea mediatorilor inflamatori.
un rol determinant
- IL-1, IL-6, TNF, TGFβ
- VEGF, ET-1
 Manifestări clinice

PHS se manifestă cu prodrom – cefalee, anorexie, febră

După prodrom se dezvoltă următoarele simptome:

• erupţia, mai ales la nivelul membrelor inferioare

• durere abdominală însoţită de vărsătură

• dureri articulare – genunchi şi glezne

• edem subcutanat şi scrotal

Specific bolii este eritemul caracteristic, ce apare în valuri. Erupţia

are o durată de aproximativ 3 săptămâni.
 Leziunile cutanate sunt adesea primul semn al PHS

Leziuni maculare eritematoase papule purpură palpabilă

2-10 mm în diametru
Diverse stagii pot fi prezente simultan.
În mod tipic, leziunile sunt simetrice şi se distribuie la
nivelul picioarelor şi gambelor (adulţi) şi spate, coapse,
fese şi extremităţi superioare (copii).
În 12-24 ore, maculele evoluează
către leziuni purpurice cu diametrul
de 0,5-2cm. Leziunile se pot contopi
în plăci asemănătoare echimozelor.
 Diagnostic

= CLINIC

Pot avea valoare în diagnosticul diferenţial următoarele explorări:

- hemoleucograma

- nivelul seric crescut de IgA

- examen histopatologic – vasculita leucocitoclazică cu

depuneri de complexe imune cu IgA

- nivelul BUN şi creatininei

- timpul de protrombină şi aPTT

- biopsie renală în cazuri atent selectate (mai ales când persistă

sindromul nefrotic)

- ecografie abdominală când predomină manifestările digestive

 Diagnostic diferenţial

• glomerulonefrita acută

• nefropatia cu IgA

• purpura idiopatică trombocitopenică

• CID

• infecţii meningococice

• lupus eritematos sistemic

• şoc septic

• insuficienţa renală acută

 Tratament

Până la momentul actual, nu există terapie care să scurteze durata bolii –

tratamentul este unul de susţinere

• afecţiunea este autolimitată

• majoritatea pacienţilor îşi revin în câteva săptămâni fără tratament

• managementul include hidratare adecvată

• oprirea expunerii la stimularea antigenică ex. medicamente

• control săptămânal în prima lună, la 2 săptâmâni în luna 2 şi apoi lunar

• internarea trebuie luată în considerare când durerea abdominală este severă,

există sângerări la nivel gastrointestinal şi insuficinţă renală accentuată

• tratament chirurgical – transplant renal

• plasmafereză
Tratament farmacologic

• analgezice – AINS sau acetaminofen pentru a ameliora disconforul

de la nivelul articular şi ţesuturilor moi;

• corticosteroizi – edem subcutanat şi nefrită + ameliorare artralgii şi

simptome gastrointestinale;

• alte substanţe care au fost testate şi studiate: ciclofosfamidă,

dapsonă, rituximab, concentrat de factor VIII.
 Profilaxie

Nu există tratament profilactic propriu-zis.

Profilaxia constă în evitarea progresării afecţiunii la nivel renal prin

tratament adecvat.

Prognosticul pacienţilor este bun şi se află în strânsă relaţie cu

atingerea renală.
 ERITEMUL NODOS
DEFINIŢIE : Herciu Maria
Seria A, Grupa 7

 Vasculită cutanată profundă, datorată

depunerii de complexe imune în pereţii vaselor
din dermul profund şi hipoderm.
ETIOPATOGENIE

infecţii BACTERIENE: streptococice (10-

60% din totalul eritemelor nodoase),
tuberculoza, infecţii digestive (Yersinia,
Salmonela, Shigella), pneumonii (Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae), infecţii
genitale (Chlamydia trachomatis);
infecţii VIRALE cu virusul Epstein-Barr,
citomegalovirus, virusul hepatitei B şi C, HIV;
ETIOPATOGENIE

PARAZITOZE: tricofiţii, parazitoze

intestinale, toxoplasmoza;
MEDICAMENTE: cefalosporine,ioduri,
anticoncepţionale, penicilina, sulfamide;
Alte boli în care poate surveni: sarcoidoza,
boala Crohn, RCUH, limfomul Hodgkin, LES
TABLOU CLINIC
Prodrom febril cu stare generală alterată
Noduli dermo-hipodermici pe feţele anterioare
ale gambelor(mai rar la nivelul coapselor sau
antebraţelor) cu caracter inflamator (tumor,
rubor, calor, dolor) şi cu apariţia în valuri, cu o
diametru de 1-4 cm
Evoluţie: violacei->bruni->galben-verzui
Se resorb fără sechele în 2-3 săpt
Pot avea caracter recurent
PARACLINIC
Laborator
VSH crescut, leucocitoză, fibrinogen
crescut, α2-globuline crescute
Examenul histopatologic
evidenţiază în hipoderm un infiltrat
inflamator format iniţial din polinucleare
neutrofile, iar în fazele tardive din limfocite
Alte examene : exsudat faringian, IDR,
radiografie toracică,serologii virale sau
bacteriene, coprocultură, endoscopie
TRATAMENT

Etiologic
Simptomatic
Antiinflamatorii : corticoizi
AINS
Iodura de potasiu
Compresii umede
PROFILAXIE

Preventie nespecifica
Masuri de igienă precum spalatul mainilor
sau folosirea individuală a obiectelor
personale pot preveni infecţia cu anumite
microorganisme evitând astfel sensibilizarea
la anumite antigene ce pot cauza această
patologie.
URGENŢE
ALERGOLOGICE
 EDEMUL QUINCKE
 Formă severă de urticarie alergică ce are
ca formă de manisfestare edemul
important al dermului, ţesutului celular
subcutanat şi submucos.

 Risc letal
 ETIOPATOGENIE
 >40 % din cazurile cu angioedem cronic sunt
considerate idiopatice
 Ereditar:
 Boală
autosomal dominantă, au fost
descoperite 3 tipuri care au la baza un deficit
de C1-INH(C1 inhibitor esterază, o proteină polimorfă, inhibitor major al factorului XII
activat, de asemenea inactivează plasmina, factorul XI şi kalicreina şi constituie singurul
inhibitor al componentelor complementului C1r şi C1s. Deficitul de C1-INH conduce la o
activare inadecvată a fracţiunii C1 şi la eliberarea consecutivă din C2 a unui peptid cu activitate
asemănătoare kininei care creşte permeabilitatea vasculară.)

 debutează precoce în copilărie

 Dobândit:
 Plurietiologic, la fel ca şi urticaria, determinat de
hipersensibilităţi variate la alimente, medicamente,
înţepături de insecte

 Alte forme:
 Angioedemul indus de IEC(inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei)
 Sdr Angioedem-urticarie-eozinofilie

 Deficit dobândit de C1-INH asociat cu LES sau

limfom
 Infecţii

 AINS

 Stimuli fizici: frig

TABLOU CLINIC
Celemai afectate zone sunt
 Fata, cu predilecţie pentru buze, pleoape,
pavilioanele urechilor
 Extremităţile membrelor

 Organele genitale
 Urgenţă medicală, impune tratament
prompt, mai ales când interesează
mucoasa orală, limba, faringele, laringele,
determinând disfonie, dispnee,
ajungând până la asfixie
 Este însoţit de anxietate marcată
DIAGNOSTIC POZITIV
 Anamneza : forma de angioedem, ereditară sau
dobândită, contactul cu anumiţi alergeni, înţepături
 Examen clinic: Zonele afectate prezintă un edem
important, difuz, de culoare roz-palidă, cu senzaţie
de presiune şi înţepături, care se instalează brusc.
 Poate fi însoţit de urticarie

 Afectarea intestinală poate avea manifestări

nespecifice, sensibilitate abdominală difuză sau
localizată, ajungând până la manifestări de ocluzie
intestinală în afectările severe
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Urticaria acută
Celulită

Dermita acută de contact

Erizipel
TRATAMENT
Protecţia căilor aeriene este cea mai
importantă!
Se suprapune cu cel din şocul
anafilactic
Oxigenoterapie sau IOT în cayurile
severe
Adrenalină administrată i.m./s.c./inhalator
HHSC i.v.
Antihistaminice i.m.
In angioedemul ereditar se recomandă şi un
tratament de fond.
PROFILAXIE
În cazul HAE(angioedem ereditar) FDA a
aprobat utilizarea a 4 agenţi (anatagonisti ai
receptorilor pentru bradikinina-Icatibant,
inhibitor al kalikreinei-, C1-INH sintetice)
care se pot folosi atât ca terapie profilactică,
dar şi în combaterea atacurilor acute.
 SINDROMUL STEVENS-JOHNSON
ectodermoza erozivă pluriorificială
Reacţie de hipersensibilitate mediată de
complexe imune ce implică pielea şi mucoasele.
Este o formă de eritem polimorf, veziculo bulos,
generalizat.
Reprezintă o urgenţă medicală cu risc letal.
ETIOLOGIE
 20-25% din cazuri sunt idiopatice
Alte cauze care ar putea determina apariţia acestui
sindrom sunt reprezentate de:
Boli infecţioase
 Bacterii: Streptococul β hemolitic de grup A,
Mycoplasma pneumoniae
 Virusuri: Herpes simplex, HIV, Virusuri
hepatitice

Medicamente
Neoplazii
TABLOU CLINIC
Prodrom caracterizat prin stare generală alterată,
febră 39-40°C, astenie, cefalee, ameţeli
Leziuni ale mucoaselor :
 orală şi labială(în toate cazurile) -> bule şi
leziuni sângerânde acoperite de false membrane
sau cruste hemoragice-> disfagie, sialoree,
vorbire şi masticaţie dificilă
TABLOU CLINIC
Leziuni
ale mucoaselor :
 Nazală: rinoree sanguinolentă, eroziuni şi cruste
hemoragice
TABLOU CLINIC
Leziuni ale mucoaselor :
 oculară(90% din cazuri): conjuntivită catarală,
ulceraţii corneene, uveită anterioară
 Leziunile se remit cu sechele, provocând sinechii,
opacităţi corneene, cecitate
TABLOU CLINIC
Leziuni ale mucoaselor :
 Genitală: bule şi eroziuni ce se suprainfectează
bacterian
 Se însoţesc de usturimi micţionale, fimoză,
retenţie de urină
TABLOU CLINIC
Leziuni ale mucoaselor :
 Ano-rectal: bule şi eroziuni ce determină tenesme
Majoritatea pacienţilor prezintă şi
 simptomatologie respiratorie manifestată prin
tuse iritativă, iar ulterior cu expectoraţie muco-
purulentă
 Simtomatologie renală cu hematurie şi necroză
tubulară -> insuficienţă renală
DIAGNOSTIC POZITIV

Pentrueritemul polimorf, sunt

evocatoare aspectul în țintă sau în
cocardă al leziunilor ca și cel de herpes
iris
Diagnostic histopatologic
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Dermatite buloase autoimune

 Sindromul Lyell

 Porfiria cutanată tardivă

 Pemfigoid bulos

 Arsuri chimice
TRATAMENT
Similar cu tratamentul în arsuri
 Reechilibrare hidroelectrolitică
 Profilaxie antitetanică
 Antibioticoterapie pentru profilaxia
infecţioasă
 Tratamentul topic al leziunilor şi ariilor
cutanate denudate cu soluţii antiseptice
Corticoterapie sistemică
EVOLUŢIE ŞI PRONOSTIC

În afara complicaţiilor pulmonare şi

renale, evoluţia este favorabilă, boala se
remite cu un tratament corect, în 3-6
săptămâni.
 SINDROMUL LYELL
necroliza epidermică toxică
medicamentoasă
Risc letal
În 30% din cazuri este considerat o reacţie de
hipersensibilizare la medicamente
ETIOLOGIE
Cea mai frecventă este cea medicamentoasă:
Antibiotice:
Sulfonamide
Chloramphenicol
Macrolide(eritromicină)
Peniciline
Quinolone (ciprofloxacin)
Anticonvulsivante:
Fenobarbital
Carbamazepină
Lamotrigine
Acid valproic
AINS:
Fenilbutazona
Oxicami
Ibuprofen
Indometacin

Poate avea si etiologie infecțioasă

TABLOU CLINIC
Leziuni cutanate eritematoase cu
tendință la generalizare urmate de o
decolare epidermică prin deschiderea
unor bule flasce.
Poate interesa toată suprafața cutanată
TABLOU CLINIC
Leziuni mucoase : sunt severe și pot
afecta buzele, cavitatea bucală,
faringele,conjunctiva și mucoasa de la
nivel genital.
DIAGNOSTIC POZITIV

Anamneza

Tablou clinic

 Diagnostic histopatologic
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Dermatite buloase autoimune

Sindromul Stevens Johnson

TRATAMENT

 Măsuri de suport vital

 Oxigenoterapie

 Reechilibrare hidroelectrilitică

 Antibioticoterapie
 Bibliografie
 Cărţi:
 Solovăstru Gheucă Laura- „Dermatologie clinică şi venerologie”- Editura Junimea, Iaşi, 2013
 Oanţă Alexandru- „Curs de dermatologie pentru studenţi”- Braşov 2007
 Cosgarea Rodica, Tătaru Alexandru, Baican Adrian, Pop-Vornicescu Daniela -„Dermato-venerologie
clinică curs pentru studenţi”- Editura medicală universitară „Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2013

 Internet:
 http://emedicine.medscape.com/article/1122915-clinical
 http://emedicine.medscape.com/article/984105-clinical
 http://healthh.com/erythema-multiforme/
 http://www.dermnetnz.org/doctors/emergencies/erythema-multiforme.html
 http://emedicine.medscape.com/article/1122527-clinical
 http://www.dermnetnz.org/doctors/emergencies/erythema-multiforme.html
 http://emedicine.medscape.com/article/1081633-overview#showall
 https://www.synevo.ro/inhibitor-c1-esteraza-activitate/
 http://emedicine.medscape.com/article/135208-overview#a4
 http://emedicine.medscape.com/article/1197450-treatment