Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Sindromul de detresa respiratorie acuta: dispnee, polipnee, cianoza, batai ale aripilor nasului.
Anomalii:
-Malformatii bronho-pulmonare: Adenomatoza pulmonara chistica + Emfizemul lobar congenital
-Supuratii pleuro-pulmonare (empiem pulmonar)
-Hernia diafragmatica congenitala
-Atrezia esofagiana
Malformatiile bronho-pulmonare
Anomalii ale arborelui bronsic, parenchimului pulmonar, vascularizatiei pulmonare si sistemului digestiv:
-chisturi de duplicatie esofagiene (pot sa aiba legatura cu calea digestiva).
-leziuni pulmonare chistice
-anomalii vasculare
Aceste malformatii pot fi diagnosticate prenatal (imagini chistice in cavitatea toracica a fatului) prin
monitorizare echografica.
Pot fi rezolutii pana cand sarcina se finalizeaza, poate avea evolutii cu crestere in dimensiuni, cu
compresiune pe vena cava -> staza in sistemul cav = edeme tegumentare, pericardita, pleurezie, ICC ce
poate duce la deces in perioada intrauterina.
-Poate fi compreisune asupra esofagului -> polihidramnios
-Poate evolua spre disparitie.
-Poate ramane constanta si asimptomatica.
-Poate comprima esofagul -> polihidroamnios
Exista si invers cand exista o cantitate scazuta de lichid amniotic. Ingestia si absorbtia sunt constante, se
va face filtrarea urinara dar exista un obstacol la nivelul cailor excretorii: valva de uretra posterioara (e
un obstacol un uretra) (oligoamnios)
Clinic: variabil
-Detresa respiratorie minora sau severa: hiperinflatia sectorului afectat determina compresia
pulmonului normal si a mediastinului cu colaps vascular si respirator + infectii respiratorii recurente la
copilul mare.
Paraclinic:
-Rx torace hipertransparenta
-CT: diagnostic pozitiv + aprecierea sectorului pulmonar ce trebuie excizat.
Tratament:
Daca apare la nastere detresa respiratorie acuta – toracotomie de urgenta. Detresa respiratorie acuta
apare din cauza ca in segmentul pulmonar afectata nu se mai fac schimburi gazoase + compresia facuta
de lobul hiperinflat asupra celuilalt.
Simptomatologie usoara – Chirurgie programata (rezectia lobului afectat) (acum se prefera interventii
chirurgicale toracoscopice:minim agresive, incizii mici)
Diagnostic:
Antenatal: Echografic (leziuni chistice, Polihidroamnios sau hidrops prin compresie vase mari)
Postnatal: Jumatate din ei au Detresa respiratorie acuta -> interventie chirurgicala. Restul fac infeciti
respiratorii repetate.
Tratament:
-Antenatal: rezervat doar cazurilor ce fac hidrops sever (malformatii care pun in pericol viata fetala
intrauterina sau malformatiilor a caror persistenta duc la consecinte ireversibile postnatale). Presupune
plasarea unui tub ce face sunt: cateter double J cu un capat in leziunea chistica si celalalt in cavitatea
amniotica -> drenaj al continutului chistului in cavitatea amniotica. Dimensiuena chistului scade,
compresia pe vena cava scade -> sarcina ajunge la bun final.
-Chirurgical: lobectomie, pneumonectomie. Lobectomia se face-n urgenta in Insuficienta respiratorie
acuta. Daca e asimptomatic -> lobectomie la 3-6 luni (pentru ca la distanta exista risc infectios + la varsta
adulta au risc crescut de a dezvolta adenocarcinoame pe leziunea anatomica)
-Urgenta/la distanta (3-6luni)
Supuratii pleuro-pulmonare
Acumulare de fluid in spatiul pleural.
Modificari in epidemiologie:
-pneumococ,stafilococ au scazut prin vaccinare, dar au aparut oportunistii
-a crescut frecventa la pacientii oncologici, imunodeprimati, hiv pozitivi - inf cu oportunisti
-utilizarea nejustificata a antibioterapiei -> rezistenta crescuta la ab uzuale
Etiologie:
-Bacteriana: S. Aureus – principalul germen implicat
Inainte erau si S. Pneumoniae, H. influenzae, P. Aerigunoasa, acuma-s vaccinuri.
Calea de patrundere:
-Bronhogen – cel mai frecv (focar pneumonic care nu e manageriat bine -> supuratie in zona respectiva)
-Hematogen (focar cutanat de ex -> inseminare pleurala)
-Limfatica
Anatomie patologica:
-Empiem, pneumotorax, piopneumotorax, pneumomediastin, pneumopatie buloasa- pneumatocele
(enzime bacteriene care fac leziuni necrotice)
Clinic:
-Istoric de simptome respiratorii + fenomenee respiratorii grave + semne digestive (varsaturi, diaree,
inapetenta, constipatie, meteorism)
Diagnostic:
-Clinic +
Imagistic (Radiologic/ Echografic transdiafragmatica – pt a identifica o cant de lichid in cav pleurala/ CT)
Hidropneumotorax pe partea dreapta.
Sindrom de condensare sau colectie lichidiana? Ecografia ne zice. Arata lichidul si face stadializare. In
stadiul fibrino-purulent avem o imagine de ecografie cu aspect de fagure de miere = cavitate pleurala
compartimentata de septuri de fibrina, nu este libera
Supuratie pleuropulmonara
Imagini aerice septate date de septurile care fac un aspect
sugestiv si pentru o hernie diafragmatica.
Definitie:
-Persistenta comunicarii intre torace si abdomen (ansele in torace, hipoplazie pulmonara, malformatii
asociate). 80% localizare stanga (din cauza hiatusului si a dezvoltarii de-alungul saptamanilor), defectul
are cativa centrimetri 2-3. 1:5000.
In 50% din cazuri defectul se asociaza si cu alte malformatii: factor de prognostic negativ
-SNC, cardiace, gastro-intestinale, genitourinare si cromosomiale (pentru ca anomalia s-a produs in viata
intrauterina -> dezvoltarea resturilor organelor e perturbata)
DIAGNOSTIC
Diagnostic postnatal:
Clinic: marea majoritate au semne clinice
-forme de SDRA in functie de gradul de hipoplazie (neonatal), absenta MV hemitorace stg, deplasarea
zgomotelor cordului pe dreapta, zgomote hidroaerice pe stanga si abdomen escavat prin prezenta
viscerelor abd. in cavitatea toracica. Simptomele pot debuta in primele 6 ore de viata = prognostic prost
sau la 24 de ore.
-infectii respiratorii repetate (pentru cei 10% care au forma de manifestare tardiva, pentru ca nu au grad
major de hipoplazie pulmonara)
-abdomen excavat
-simptomatologie direct proportionala cu gradul de afectare pulm
Paraclinic:
-Rx torace: anse in hemitoracele stang, stomacul in abdomen/torace
Supravietuire: 60%
Factori de prognostic negativ:
-polihidroamnios
-criterii de diagnostic antenatal (sediul stomacului in torace=hipoplazie pulm, raportul cap/pulmon)
-malformatii congenitale asociate
-manifestare neo-natala – 6 ore
Tratament:
Esentiala nu este reintroducerea viscerelor, ci hipoplazia pulm, care determina ARDS si HTP
-NU E URGENTA CHIRUGICALA CI DE TERAPIE INTENSIVA!
-Preoperator:
-Intubatie orotraheala + ventilatie asistata cu presiune redusa si frecventa crescuta
(pentru ca parenchimul pulmonar hipoplazic are rezistenta scazuta. O eventuala presiune crescuta cu
care se introduc gazele sa nu determine ruperea unei structuri asociate hipoplaziei)
-Drenaj nazogastric (pentru a reduce cantitatea de aer/lichid in torace/stomac/anse)
-Prevenirea HTP si corectia acidozei
-ECMO (extracorporeal membrane oxigenation): plaman artificial, se face un flux al
sangelui printr-o membrana care face schimburile gazoase si sustine 1-2 saptamani preoperator.
Plamanul pacientului produce alveole si in perioada postnatala => ECMO ajuta sa ajunga pacientii pana
in momentul in care se poate face interventia chirurgicala.
-Interventie chirurgicala dupa 24-48 ore de stabilizare, (echiliibru acido-bazic, cardiovasc)
deschis/toracoscopie. Daca nu se face echilibrul -> nu operam pentru ca oricum merge spre exitus.
Chirurgie fetala, deoarece este o malf a carei persistenta determina consecinte ireversibile postnatal.
Terapie fetala minim invaziva - Acum se face prin Ocluzie traheala (daca crestem pres in arborele
traheo-bronsic=biciuire a dezv plamanului, care contracareaza presiunea extrapulm de catre ansele
intest) daca copilul e pana in 20 de saptamani (prin introducerea unui endoscop in uter->orificiu bucal
fetal -> trahee -> se lasa un balon umflat sau se face cliparea traheei pe cale extrinseca la nivelul gatului
fetal, si arborele traheo-bronsic ramane o cavitate inchisa, secretiile produse la acest nivel det o
hiperpresiune la nivelul arborelui traheo-bronsic = biciurea dezvoltarii pulmonare) pentru ca daca o sa
crestem presiunea in arborele traheo-bronsic => plamanul se dezvolta si contracareaza presiunea
exercitata de ansele intestinale.
La nastere facem EXIT (ex utero intrapartum) in care trebuie scos balonul traheal ca daca nu se sufoca.
In utero-numai in cazuri selectionate (in functie de gravitate), cand este diagnostic precoce (sa aiba timp
pulmonul sa se dezvolte)
Tip 1: Atrezie esofagiana pura: lipsa segmentului fara fistula intre calea digestiva si aerica.
Tip 2: Segment esofagian lipsa + existenta unei comunicari intre trahee si capatul esofagian proximal.
Tip 3: cea mai frecventa 85-90% Fistula intre trahee si capatul esofagian distal. (aer in abdomen)
Tip 4: Fistula pe capatul proximal esofagian si distal. (aer in abdomen)
In timpul vietii intratuerine, in cavitatea abdominala si in plaman e doar lichid amniotic si primeste aer la
primul plans cand inghite aer.
Fiziopatologie: nu ne temem de lipsa continuitatii esofagului pentru ca putem alimenta parenteral si luni
de zile, ci de elementele de mai jos:
-Aspiratia: de saliva din capatul esofagian proximal pentru ca e terminat in deget de manusa. Secretiile
salivare le inghite si ajunge in acest capat -> umple cavitatea bucala, faringe -> ajung in calea aerica ->
pneumonie de aspiratie.
-Distensia gastrica: din cauza fistulei eso-traheale -> aerul ajunge in tubul digestiv=distensie aerica, cu
ascensionarea esofagului.
-Actiunea sucului gastric: din cauza fistulei -> pulmon (leziuni pulmonare grave)
Factori de prognostic negativi:
Malformatii asociate: - cautate prin examen clinic si ecografic
V.A.C.TE(fistula eso-traheala). R. L(limbs) (prognostic negativ). VA CTRL
-Cardiace
-Vertebrale, Membre
-Renale
-Anorectale
Jumatate din ei se nasc prematuri pentru ca e o afectare a pasajului fluidului amniotic in viata
intrauterina -> posibil polihidramnios antenatal. (prognostic negativ)
Existenta leziunii pulmonare prin aspiratie. (prognostic negativ)
Diagnostic antenatal:
-Polihidroamnios – din cauza lipsei de pasaj corect a LA, lipsa cavitatii gastrice
Diagnostic postnatal:
-La nastere: diagnostic in sala de nasteri – verif continuitatea esofagului trebuie testata OBLIGATORIU
prin pasajul unui tub nasogastric (atat extrem proximala, cat si distala)
-Dupa nastere:
Clinic: “respira in abdomen si inghite in trahee”
-Simptomatologie respiratorie: crize de tuse si cianoza (mai ales la alimentatie)
-Hipersalivatie: saliva aerata, care curge permanent din gurita
-Distensie abdominala marcata poate asocia dispnee, polipnee, batai ale aripilor nasului
Paraclinic:
-Rx toraco-abdominal: facuta cu o sonda in capatul esofagian proximal; poate identifica prezenta FET:
hiperaeratie a anselor intestinale
-Bronhoscopie preoperator – pt identif unei FET proximale
Daca distanta e prea mare -> interventii chirurgicale seriate. Se face abord clasic (toracotomie
posterolaterala dreapta cu ligatura fistulei si anastomozarea celor 2 capete esofagiene sau chirurgie
toracoscopica – vizualizare mai buna, sutura in conditii mai bune)
Urgentele digestive ale nounascutului si sugarului
1. Sindromul ocluziv neonatal: varsaturi + distensie abdominala + eliminarea meconiului
Clinic:
-Varsaturi precoce: 6-8 ore
-Abdomen escavat, plat
-Meconiu +/- (30%)
-Uneori prezentare tardiva: stenoza – obstacolul este incomplet – permite un oarecare pasaj, poate
asocia un tablou clinic mai putin evident, pacientul se prezinta tardiv, cu falimentul cresterii
Paraclinic:
-30% au Sdr. Down (trisomia 21) => daca suspectam trimitem si la teste genetice
-Rx abdominala simpla: Aspect TIPIC de balanta, “double bouble” – dubla bula – distal de D2 nu mai
este aer; cele 2 imagini aerice: stomac cu staza si portiunea duodenului dilatat deasupra obstacolului
-Rx baritat: in cazurile cu prezentare tardiva, la copilul mai mare (falimentul cresterii, varsaturi repetate)
stenoza: obstacol incomplet – pasaj al bariului, plus aerarea tubului digestiv distal
Clasificare:
Tip 1: Membrane sau Web (90%) (obstacol intraluminal prin membrana, in tip C are un mic orificiu-
>clinic tardiv) = stenoza duodenala
Tip 2: Cordon fibros (absenta unui segment duodenal, e inlocuit cu cordon)
Tip 3: Separare completa a celor 2 capate duodenale
Diagnostic antenatal:
-Echo: dubla bula, stomac dilatat mare si portiunea din fata obstacolului la nivelul duodenului dilatata +
polihidroamnios.
Tratament:
-Chirurgical: Anastomoza duodeno-duodenala in “diamant”. E o anastomoza termino-laterala pentru ca
zona de atrezie e-n zona deschiderii caii biliare si pancreatice, deci o rezectie aici poate afecta structurile
astea. Anastomoza in diamant termino-laterala se face din cauza ca avem o diferenta de calibru intre
cele 2 structuri, ceea ce nu poate face posibila o anastomoza termino-terminala; disproportie intre cele
2 capete.
Tubul digestiv e liniar initial, iar in viata intrauterina sufera alungire si rotare in jurul unui ax (artera
mezenterica superioara) si se face in sens invers a acelor de ceasornic. Cecul se dispune in FID, mezenterul
pe peretele abdominal posterior, colonul prin fasciile told stanga si dreapta.
Anomaliile de aici o sa duca la un cec in hipocondru drept fixat de peretele abdominal lateral
prin niste benzi (benzi Ladd) care trec peste duoden si determina o compresiune extrinseca si
simptomatologie asemanatoare atreziei/stenozei duodenale.
Anomaliile de rotatiile si fixare o sa duca si la un risc mai mare de volvulus intestinal pentru ca
ele nu sunt fixate corespunzator. Voluvulus intest=situatie acuta: apar varsaturi in zat de cafea sau scaun
cu sange - Voluvulusul presupune Ischemie intestinala.
Se pot manifesta si la prescolar, cu simptomatologi cronica: esec de crestere + varsaturi asociate
unor volvulari si devolvulari spontane.
-cu cat obstacolol este mai distal, cu atat distensia este mai importanta
Clasificare:
Tip 1: membrana/web. Exista un diafragm intraluminal
Tip 2: structura cordonala intre cele 2 capete care sunt separate complet
Tip 3: separare completa, fara existenta structurii cordonale – inclusiv mezenterul
Tratament:
-Chirurgical: rezectia celor 2 capete atretice si anastomoza lor.
3. Enterocolita ulcero-necrotica
Injuria mucoasei intestinale la o gazda susceptibila (pacient cu rasp inflam masiv la fen de translocatie
bacteriana) -> translocatie bacteriana prodse pe la nivelul acestei injurii de mucoasa -> descarca cant
importanta de mediatori ai infl citokine, oxid nitric, mediatori ai inflamatiei -> apoptoza enterocitelor si
necroza -> perforatie intestinala.
Rx: distensie abd extrem de imp, pneumatoza intest,, pneumoperitoneu daca s-a realizat perforatia
Apare la prematur, spitalizat frecvent, porti de intrare cutanate, bacteriile anaerobe produc mult gaz
(pneumatoza a anselor intest – prognostic prost) si prognosticul e prost.
Tratament:
Chirurgical: stomie deasupra anselor afectate sau rezectii seriate de anse intestinale
1. Atrezie intestinala
Facem rezectia capului proximal dilatat, acest capat are si tulburari de motilitate. Zona foarte dilatata
necesita excizie, uneori trebuie stomie ca sa mentinem pasajul in caz ca avem 2 capete de dimensiuni
foarte variate. Stomiile sunt temporare la copii in majoritatea cazurilor!!!
Megacolon Secundar: Obstacole rectale, tumora presacrata, cicatrici (arsuri perineale cu afectarea
regiunii anale) cu stenoza
Fiziologie:
Sistemul nervos al intestinului contine 3 plexuri ggl (celule + fibre de legatura)
-Mucoasa: Auerbach
-Submucoasa profund: Henle
-Submucoasa: Meissner
Plexurile astea lipsesc sub lina dintata/pectinee. Important de stiut pentru biopsii.
Etiopatogenie:
Absenta celulelor parasimpatice-> hipoperistaltica in regiunea afectata (rectosigmoidiana majoritatea)
cu absenta relaxarii musculaturii netede si a sfincterului anal intern -> Hipertrofia intestinului
supraiacent -> distensie de epuizare. Este o ocluzie functionala.
Teorii:
-Tulburari in formarea si migrarea neuroblastilor spre segmentul terminal al intestinului. De la nivelul
somitelor cervicale migreaza si populeaza intestinul in sens cranio-caudal (ultima zona e
rectosigmoidiana, deci intarzierea sau afectarea migrarii duce la megacolon congenital)
-Boala Chagas cu trepanosoma cruzi in care se distrug celulele ganglionare de catre virusuri
-Hipoxie prin ischemie ce duce la distrugerea ggl. Mienterici
Intinderea agangliozei:
-Recto-sigmoid 80%
-Rect, colon stang, transvers 15%
-Rect si tot colonul 3%
-Rect, colon, partial intestin subtire 2% (determinism genetic)
Clinic:
-Perioada neonatala:
-Intarzierea in eliminarea meconiului >24 ore (primul scaun se poate elimina la tuseu
rectal sau la introducerea termometrului si se evacueaza debaclu de gaze + materii fecale. Apare
constipatia/ocluzia intestinala joasa -> meteorism abdominal. Daca trece de etapa asta merge spre
constipatie sau diaree=dezvoltarea enterocolitei)
-Distensie abdominala
-Diaree alternand cu constipatie, varsaturi
-Diaree prin Enterocolita: ischemica, necrozanta, cu scaune diareice, putride, cu mucus,
puroi si sange.
Enterocolita e favorizata de staza materiilor fecale in intestinul supraiiacent zonei bolnave + proliferare
bacteriana – enterocolite severe (frecvent germeni anaerobi, cu clostridium dificille cu perforatie -
>peritonita generalizata si sepsis)
-Sugar si Copil:
-Constipatia (scaun la 6-7 zile)
-Distensie abdominala progresiva: pentru ca distensia intestinului sanatos deasupra
zonei bolnave progreseaza si afecteaza tot mai mult colon, iar diametrul creste; poate ajunge la
abdomen de tip batracian
-Anorexie: exista discomfort abdominal cand pacientul e alimentat prin cresterea
distensiei abdominale.
-Fecaloame palpabile: prin intermediul peretelui abdominal si de asta uneori vin cu
suspiciune de tumora abdominala (semnul lui Gersuny/semnul untului= palpam abdomenul si degetele
lasa amprente pe fecaloamele suspicionate ca fiind tumori)
-Denutritie
-Tuseu rectal: ampula rectala goala (fecalele-s mai sus) (In megacolon idiopatic cu
constipatie adica, TR o sa gaseasca fecale + fecaloame asa mari ca deschid sfincterul si pateaza lenjeria.
Se evacueaza cu multiple clisme, produse care atrag apa in lumen.)
Paraclinic:
-Rx abdominala simpla: distensie abdominala, nivel hidroaeric in enterocolita
-Clisma baritata: pe imaginea de profil mai ales: rectosigmoid cvasinormal, zona de trecere cu aspect de
palnie si cresterea progresiva a dimensiunilor colonului. Pe langa diagnostic, arata si ce lungime din
intestin este afectat de catre boala, va ajuta la planificarea interv chir
-Manometria ano-rectala: absenta reflexului inhibitor anal
-Biopsia peretelui rectal: Absenta celulelor ganglionare parasimpatice din plexurile Meissner si
Auerbach + Hiperplazia fibrelor nervoase parasimpatice amielinice, foarte groase. (coloratie
Hematoxilin-Eozin); Examinare IHC – cresterea activitatii Ach
Se face pe cale:
Diagnostic diferential:
1. Nou nascut: 2. Copil peste 1 an:
-Sindrom de dop meconial -Megacolon secundar
-Ileus meconial -Stenoza anala congenitala/dobandita
-Atrezie rectala -Tumori pelvine (presacrate)
-Atrezie colica -Obstructie intestinala cronica
-Enterocolita ulceronecrotica -Constipatie cronica
-Sindrom de hiperperistaltica din “microcolon megacystis”
Constipatia cronica: Avem distensie abdominala usoara/ lipseste, TR arata rect plin, lenjeria o pateaza,
nu elimina fecaloame, diagnostic de certitudine biopsie rectala.
Tratament:
“Nursing” (pana la manevra chirurgicala): irigatii rectale. Introducem sonda pana la fecalele si gazele
acumulate -> S.F. si facem lavaj, de 2-3 ori pe zi, imitand o evacuare de scaun obisnuita
Complicatie: Enterocolita/Perforatie -> colostomie temporara deasupra zonei presupuse bolnave.
Chirurgical: Rezecţia segmentului agangliotic +coborârea ansei sănătoase la perineu
!! In carte scrie ca trebuie sa aiba un an si 10kg, FALS, pentru ca ingrijirile sunt mai bune, chirurgia a
avansat, suportul ATI a avansat, asa ca putem face de la 3 luni.
Malformaţiile ano-rectale
Reprezinta un grup de afectiuni caracterizate prin deschiderea anormala a portiunii terminale a tubului
digestiv (anus, rect) la perineu sau in alt loc decat normal. In plus, exista forme rare in care intestinul se
termina in “orb”, fara nicio comunicare cu exteriorul.
Embriologia MAR
ARM
Multiple clasificari
Pena
Abord chirurgical variat, prognostic variat
Baieti
1. Fistula perineala
- Rect localizat in interiorul mecanismului sfincterian
- Portiunea anterioara a rectului este deplasata anterior de locul in care ar fi trebuit sa se
gaseasca orificiul anal (nu se deschide in mijlocul sfincterului, ci anterior)
- Fistula prin care se elimina meconiu
2. Anus imperforat fara fistula
(rectul e situat la circa 2 cm de tegument, musculatura bine dezv, conformatie buna a orificiului
anal)
3. Agenezie anorectala cu fistula recto-uretrala*: absenta deschiderii orif anal se insoteste de
comunicare intre rect si calea urinara (la nivel uretral):
Bulbara
Prostatica
4. Agenezie anorectala cu fistula recto-vezicala*
Clinic, 3 si 4 fistula recto-urinara = prezenta meconuriei – urina amestecata cu meconiu, verzuie.
5. Atrezie rectala*
1. Fistula perineala – nu este identificat orificiul anal, dar exista o fistula cutanata prin care se
elimina meconiu
2. Anus imperforat fara fistula – absenta deschiderii orificiului anal fara a exista o alta comunicare
a rectului cu vreo cale urinara/genitala la fete
3. Fistula vestibulara* - orifciul rectal se va deschide undeva la nivelul vestibulului vaginal, fistula
vaginala- se deschide in vagin
4. Atrezie rectala*
5. Cloaca* – canal comun in care se deschid toate cele trei cai: digestiv, genital, urinar
-Cea mai complexa forma de MAR, exclusiv la sexul feminin
-Absenta anusului si hipoplazie genitala
-Canal comun 1-7 cm; cu cat mai lung, cu atat mai grav
-Grade diferite de separare sau duplicatie (adica 2 hemivagine) uterina (uter didelf) si vaginala
-Departam labiile si examinam
6. Malformatii complexe*
Malformatii asociate
1. Sacrum si coloana vertebrala
-Peste 2 vertebre sacrate afectate – continenta deficitara
-Impact negativ asupra continentei
-Daca exista afectare sacrata, copiii vor ramane cu un grad de incontinenta dupa interventia chirurgicala
Diagnostic
Clinic – inspectie meticuloasa perineala
-se asteapta 24 h – meconium necesita timp sa patrunda in fistula
-cautarea unei fistule cutanate
-prezenta meconuriei (fistula cu calea urinara)
Paraclinic:
TRATAMENT = CHIRURGICAL
• Chirurgical
• Colostomie si reparare definitiva la 1-3 luni (localizare inalta – la cea joasa se poate face
imediat)
• Colostomie divizata – MAR si nu stim situatia comunicarii dintre rect si calea urinara –
colostograma sub tensiune – se inj substanta de contrast sub presiune, pt a deschide
fistula urinara
1. Uropatii obstructive
2. Hipospadiasul și epispadiasul
3. Sindromul de hemiscrot acut
4. Patologia canalului peritoneo-vaginal
Embriogeneza
-Mezoderm – mezonefros – incepe in S4 pana in S10
-Interacţiune între blastemul metanefrogen şi mugurele ureteral (S5)
-S10 – urina / 90% LA
Urgenţe urologice
1. Anuria
2. Retenţia acută de urină
3. Meconuria
4. Tumoare palpabilă (la examenul neonatal)
ANURIA
sindrom POTTER – agenezie renala bilaterala
rinichi polichistic bilateral
uropatii obstructive bilaterale, cu ambii rinichi compromişi
CLINIC:
glob vezical, abdomen marit de volum
falsă incontinenţă – incontinenta prin prea plin
permeabilitatea uracăi (str din cursul dezv fetale – comunicare intre ombilic si vez urinara – daca
vezica este prea plina, se repermeabilizeaza uraca si se poate gasi urina la nivel ombilical)
ascita urinară – urina se extravazeaza extravezical, ajungand in cav abd
TRATAMENT :
Sondaj vezical
Reechilibrare
Explorări
uretrocistografie
ecografie
urografie
DIAGNOSTIC:
-clinic
-paraclinic – ecograf scanner,…
-fortuit
A.P. :
Hidronefroza – tumoare fantomă: examinam, dar la reexaminare peste 5 min: dispare
Tumoră Wilms - nefroblastom
Rinichi polichistic – lichid in foarte multe pungi, aseamana o tumora mare
Tumoră extrarenală ( neuroblastom, teratom)
FIZIOPATOLOGIE:
alterarea peristalticii !!! – incapacitatea conductului urinar de a propaga urina spre a fi eliminata
hidrocalicoza superioară
hidronefroza congenitală
megaureter primar obstructiv
DIAGNOSTIC:
DUPĂ NAŞTERE
PARACLINIC :
- ecografie
- urografie
- scintigrafie
TRATAMENT:
69% dintre HN diagnosticate antenatal se remit spontan !!!!
2. U.O. INFERIOARĂ
- afecţiuni mai grave – impactul va fi asupra ambilor rinichi
- răsunet asupra ambilor rinichi
- se manifestă cu glob vezical
I. de cauză vezicală :
- vezică neurologică
- boala Marion
- duplicaţii R.P.U. cu ureterocel= fald mucos vezical corespunzator ureterului de la acel nivel-
>eliminarea urinii in vezica dificila
II. de cauză subvezicală:
3. HIPOSPADIASUL
- Definiţie: deschidere anormală a meatului uretral, nu în vârful glandului, ci undeva pe faţa
ventrală a penisului, între gland şi perineu.
- Este rezultatul unui defect embrionar - virilizarea incompleta a tuberculului genital ce va cauza
incompleta dezvoltare a tesuturilor de pe fata ventrala a penisului.
- Cea mai frecventă malformaţie a organelor genitale externe : 1/500 naşteri.
Hipospadiasul:
Deschidere ectopica a meatului uretral pe fata ventrala oriunde intre gland si baza
penisului
Cudura ventrala a penisului (chordee) – penisul nu este drept, ci priveste incurbat in jos
Anomalii preputiale: preput in exces, ca un sort pe fata dorsala – spre abdomen; absent
pe cea dorsala
Posibil torsiune corpi cavernosi – axul penian rasucit
Gland lat – desfacut ventral “in carte”
Clasificare:
-GLANDULAR
-BALANO-PREPUŢIAL
-PENO-SCROTAL
-PERINEAL(VULVIFORM)
Malformaţii Asociate
Consecinţe
- CLINIC
- EXPLORĂRI UROLOGICE
- EXPLORĂRI GENETICE – mai ales in anomalii asociate
TRATAMENT
- Scopuri :
suprimarea cudurii
ureteroplastie
Tehnici:
intr-un singur timp operator – se poate corecta incepand cu 6-8 luni pana la 1 an
jumatate 2
in mai multi timpi operatori – cazuri mai complexe
4. EPISPADIASUL
- DEFINIŢIE : deschidere anormală a meatului uretral pe faţa dorsală a penisului (la băieţi), sau
subclitoridian la fete.
Clinic
-Penis scurt, lat, placat pe pubis
-Gland etalat
-Uretra largă, beantă
-La fete clitoris bifid
Forme
- GLANDULAR
- PENIAN
- SUBPUBIAN, cel mai frecvent
Diagnostic
- CLINIC
- RADIOLOGIC simfiza – daca are sau nu diastazis
urologie – RVU – daca are alte malf renale asociate
- MALFORMAŢII ASOCIATE : 20 % frecvent intalnite
Testiculul se formeaza la polul renal inferior in viata intrauterina. Sub factori hormonali +
mecanici el coboara. Odata cu coborarea atrage o structura peritoneala (foite peritoneale) pe
care le atrage prin canalul inghinal pana-n scrot.
Clasificare:
1. Hernia
-inghinala:
-inghino-scrotala: daca canalul e pana la intrarea-n scrot
2. Hidrocel: daca nu permite patrunderea anselor, ci doar a lichidului peritoneal.
-Comunicant: lichidul intra si iese din punga scrotala, existand o comunicare cu abdomenul
-Non-comunicant: partea de canal peritoneovaginal din regiunea inghinala pana -n regiunea
inghinala pana-n regiunea scrotului s-a ratatinat -> lichid in jurul testiculului
-Inchistat (chist de cordon spermatic): e o inchistare a fluidului peritoneal intre aceste foite
ale canalului peritoneo vaginal, si se localizeaza la nivel inghina.
Hernia Hidrocelul
Tumefactie inghinala intermitenta (se modifica), Tumefactie scrotala variabila, nedureroasa
nedureroasa
Incarcerare: durere, ocluzie (intestinul prins in Coloratie vinetie a scrotului (prinpr ezenta
sac face ischemie->perforaite->peritonita) lichidului in jurul testiculului)
Chirurgie din momentul diagnosticului (risc de Tansilumineaza: plasarea unei lumini sub
strangulare) hemiscrotul afectat arata pasajul luminii prin
tegumente. Asta nu se intampla intr-o masa
solida ca-n hernie.
-Vindecare spontana 2-3 ani
La fetite poate hernia ovarul (se poate ischemia)
Criptorhidismul
Testiculele sunt formate la polul inferior al mesonefrosului renal
Coboara prin canalul inghinal in scrot – esecul acestui proces = criptorhidism
Oprire de a lungul caii normale de coborare (testicul necoborat sau flotant) – poate fi gasit de-a
lungul caii n de dezv- in abdomen/reg inghinala de la polul inf al rinichiului pana in regiunea
scrotului
Oprire in afara caii normale(testicul ectopic) - poate fi identificat in orice alta parte in afara de
traseul sau normal de coborare: la baza penisului, copasei, reg inghinala controlaterala
Necrozat sau neformat (testicul absent) – agenezie testiculara/ process de necroza tisulara
ante/postnatal imediat nediagnosticat – se produce o torsiune a cordonului spermatic testiculul
se necrozeaza, organismal abs testulul necrozat
33% dintre premature – frecv mai mare la premature – nu a apucat sa coboare
Nou nasut la termen 2% to 4%; la varsta de 1 an - 1%
Testiculul necoborat la nastere va cobora in primele 3 luni de viata – mica pubertate – secretie
mai crescuta de testosteron (extrem de rar dupa aceasta varsta)
Clasificare:
1. Testiculul palpabil 80%
TNC adevarat: oprit pe traiectul normal de coborare (inghinal, abdominal)
Testicul ectopic localizat in afara caii naturale normale de coborare (femural, pubic, penopubic,
perineal )
Testicul retractil (flotant) - testicul ce a coborat normal dar reflex cremasterian exagerat
(stimulare scrotala, frig, emotii – produce retractia testiculului) – fiziologic la varsta mica, !! La
evolutia spre testicul ascensionat
Poate fi identificat inghinal de unde poate fi adus in scrot unde mentine pozitia
Aceste forme nu necesita trat chir la varsta mica. Pot necesita daca exista modificari de volum in
evolutie.
Testiculul ascensionat – care a fost prezent in scrot (retractil), odata cu cresterea copilului cordonul
spermatic ramane scurt, nu mai poate fi coborat in scrot spontan/prin manevre – necesita trat chir
Temp scrotala mai mica cu 2-3 grade fata de restul corpului- spermatogeneza normal in aceste cond de
temperature.
Dupa 12-18 luni – modificari histologice ireversibile la temperature mai mare si afectarea
spermatogenezei.
Malignitatea
Poate afecta si testiculul controlateral normal – leziuni histologice intrauterine precuroare a unui cancer
testicular
Hernie inghinala – 90% TNC – odata cu interv chir, se vat rata si persistenta canalului peritoneo-
vag
Risc crescut de torsiune testiculara – prin absenta fixarii normale a testiculului in scrot
Tratament
Chirurgie 6-12 luni
Chirurgie deschisa cu abord inghinal daca testicului este palpabil
Laparoscopie: testicul nepalpabil – se realizeaza diagnosticul – daca testiculul este present sau
nu si unde este
Sindrom de hemiscrot acut
Instalare brusca a durerii scrotale asociata de edem, eritem scrotal
Traumatisme Limfangiom
Varicocel Tumori
Tromboflebita
Torsiune testiculara (torsiunea cordonului spermatic) – cea mai severa situatie = ischemie
testiculara prin torsiunea vaselor spermatice
Urgenta chirurgicala
Un testicul anormal de mobil se torsioneaza in jurul pediculului vascular determinand
obstacol vascular si ischemie
Durere vie, brusc instalata
2 varste la care este frecvent:
-10% la NN - torsiune extravaginala – fixare anormala, laxa a testiculului, cordonului spermatic sau
vaginalei de peretii scrotali – de cele mai multe ori nu este evidenta, aspectul scrotului nu este f evident
modificat comparative cu celalalt hemiscrot – de f multe ori trece nediagnosticat- se poate prezenta cu
lipsta testiculului din scrot
-la adolescent – torsiunea se produce in interiorul vaginalei testiculare (intravaginala) (fixare inalta a
tunicii vaginale pe cordonul spermatic - bell-clapper deformity – torsiune in limba de clopt) – se prezinta
tardiv
Diagnostic
Istoric, examen clinic
Ecografie
Tratament – urgenta chirurgicala !!!
Torsionea apendicelor testiculare (resturi embriologice de duct mullerian/wolfian) loc la polul
sup al epididimului/testiculului
Baiat 2 - 12 ani
91% - 95% afecteaza apendicele testicular (hydatida lui Morgagni)
Simptome similare cu cele din torsiune de testicul, dar instalate insidios si mult mai putin
intense, durere instalata treptat, mai putin intense, edem+eritem testicular localizate la polul
sup al testiculului
Apendicele infarctat este vizibil si palpabill in 21% cazuri (“blue-dot” sign) –structura de 2-3 mm
violacee – fenomene ischemice
Tratament : excluderea torsiunii testiculare (clinic, eco Doppler) - conservator daca simptomele
sunt clare (antialgice generale, locale – comprese cu gheata rivanol) – daca simptomele nu se
remit- interv chirurgicala cu excizia segmentului
• S5-S6 involueaza
Forme anatomopatologice
1. Daca partea dinspre canalul omfaloenteric dinspre peretele abdominal involueaza dar persistea cea
dinspre intestin vom avea o fistula oarba interna: Diverticulul Meckel
2. Persistenta a unui cordon fibros intre ombilic si intestin (B)
3. Persistenta completa a canalului omfaloenteric, adica o comunicare intre regiuena ombilicala si
intestin.
4. Involutie a canalului omfaloenteric in spre intestin si peretele abdominal cu persistenta unui chist
intre cele 2 structuri.
5. Sinus ombilical/Fistula oarba externa: persista canalul dinspre peretele abdominal sau exista un
cordon fibros care leaga intestinul de peretele abdominal -> volvulus abdominal cu ocluzie.
6. Persistenta a comunicarii intre vezica urinara si orificiu ombilical de persistenta uracai in diferite
forme: persistenta completa (la cei cu obstructie subvezicala -> persistenta uracai evacuandu-se pe la
acest nivel urina) sau diferite forme de involutie partiala ale uracai.
Regresie incompleta:
-sinus ombilical
-chist vitelin
-cordon fibros
-diverticul Meckel
Persistenta completa: fistula omfalo-enterica
Regresia extensiva – atrezie intestinala
Orice forma de persistenta a canalului omfaloenteric (exceptie: Meckel) se manifesta prin fenomene
inflamatorii la nivel ombilica. Persistenta evacuarii unor secretii care pateaza lenjeria pacientului.
Diverticul Meckel
Cea mai frecventa anomalie a tractului gastro-intestinal (2% din populatie).
Important cand credem ca avem apendicita si intraoperator s-a dovedit ca apendicele nu e inflamat, sa
cautam diverticulul Meckel.
Clinic:
-HDI (50% din cazuri): melena sau rectoragie in sangerari importante
-Obstructie (25%)
-Divcerticulita (20%): mimeaza apendicita acuta
Paraclinic:
-Scintigrafia abdominala cu Technitiu marcat: detecteaza tesutul ectopic gastric
Omfalocelul
Este un esec de reintoarcere a intestinului fetal in cavitatea celomica din cauza unui defect de perete
abdominal anterior localizat la nivelul orificiului ombilical. Cordonul ombilical e inserat in punga
omfalocelului. Pe la nivelul orificiului ombilical se exteriorizeaza continut abdominal (orice viscere
abdominale + gonade). Are mereu uns ca ce inveleste viscerele abdominale (peritoneu la interior,
gelatina lui warton, si sacul amniotic la exterior).
-Cordonul ombilical e atasat la sac.
Diagnostic
Prenatal: ecografia uterului gravid + identificarea malformatiilor multiple + cariotip
Tratament:
1. Reechilibrare hidro-electrolitica i.v.
2. Limitarea traumatizarii sacului: el protejeaza viscerele. Prin comprese sterile ca sa protejam de
traumatism mecanic si termic.
3. Chirurgie: in functie de dimensiuni:
-mici: reintegrarea pungii omfalocelului, evaluarea presiunii intraabdominale
-mari: nu putem reintregra mai ales daca e si o cavitate mica pentru ca se face sindrom de
compartiment abdominal cu cresterea presiunii pe organe si pe vase -> insuficienta renala.
-mesa/grefon sintetic:
-inchidere etapizata: plasam o punga de silicon peste viscerele exteriorizate si facem o
impingere treptata a viscerelor.
Ne folosim de capacitatea de crestere a tesuturilor la nn care va favoriza epitelizarea treptata a sacului
de omfalocel -> facem pansamente periodice la 1-2 zile folosind produse antiseptice (betadina). Evolutia
e spre hernie de perete abdominal anterior pentru ca peretele musculare nu creste-n acelasi ritm cu
epitelizarea pungii de omfalocel.
Un copil care vine cu gastroschizis si are putine intestine vizibile e mai sever pentru ca inseamna ca are
atrezie severa.
Diagnostic:
Prenatal
-Ecografie S20 (ele ar trebui deja sa fie in cavitatea peritoneala fetala)
-AFP crescuta (alfafetoproteina)
Tratament:
-hidratare si reechilibrare hidro-electrolitica
-prevenim deshidratarea si pierderile termine: comprese sterile si acoperirea anselor cu o folie de
plastic (prevenim deshidratarea)
-prevenim traumatizarea anselor si a mezenterului: decubit lateral dreapta ca sa prevenim cudarea si
ischemia
-Nastere precoce: pentru a limita expunerea anselor la lichidul amniotic. Se fac echografii repetate mai
ales pe finalul sarcinii ca sa vedem cand apar tulburarile de motilitate. Cand acestea apar, mama are
indicatie de nastere precoce ca sa limitam expunerea. Succesul recuperarii e in legatura cu durata
expunerii la lichidul amniotic.
-Chirurgical:
-inchidere primara: daca ansele nu-s afectate de edem prea mult si nu facem sindrom
compartimental abdominal.
-reintegrare treptata: se introduc ansele intr-o punga de silicon, orificiul pungii se pune la
defectul abdominal, se face o reintegrare treptata folosind gravitatia (ca punga sta pe tavanu
incubatorului). La 2-3 zile se face o strangere a pungii prin sutura care va realiza reintegrarea. Inchiderea
devinitiva e in 2-3 saptamani.
Invaginatia intestinala
-Una din cele mai frecvente cauze de ocluzie intestinala la sugar si prescolar.
-Majoritatea sunt in regiunea ileocolica
Definitie: O ansa aflata intr-un proces de contractie se telescopeaza in interiorul unei intestinale
subiacente aflata intr-o stare de relaxare.
Invaginatia atrage
structuri intestinale + mezou
=> ischemia ansei afectata de
invaginatie.
Clasificare:
-Primara (idiopatica): 6-36 luni, ansa care se invagineaza nu are nici o leziune drept punct de plecare, el
dezvolta simptomele astea in plina stare de sanatate. Se presupune ca exista un hiperperistaltism indus
de infectii cu adeno/rotavirus sau hipertrofia placilor Payer date de infectii de tract respirator, intestinal.
-Secundara: apare la copilul mare, iar punctul de plecare e o leziuni identificabila:
-Apendicita, Diverticul Meckel, Polipi si duplicatii
-Tumori, Lipoame, Hemangioame, Hemartroame (Peutz jagers)
-Corpi straini, Pancreas/gastric ectopic
Clinic:
-Durere abdominala intensa, intermitenta, sugarul plange mai tare ca de obicei. Evolueaza spre colici cu
perioade de remisiune, durerea corespunde avansarea capului invaginatiei in ansa intestinala prin
contractii peristaltice. Intre colici doarme, e ok. Poate avea varsaturi (reflexa secundara durerii, poate fi
semn al ocluziei intestinale).
-Scaun cu aspect de “jeleu de coacaze”: E semiconsistent si are aspectul asta pentru ca mucoasa se
detaseaza cand ajunge la ischemie severa.
-Masa palpabila abdominala (FID) mobila: suprapunerea peretilor intestinali in zona in care se produce
pseudotumora de invaginatie. Initial e palpabila in FID, in timp palpam in flanc si hipocondru drept pe
masura ce invaginatia progreseaza. Daca nu-i diagnosticata la timp se exteriorizeaza la nivelul anusului
ca prolaps.
-Prolaps al tumorii de invaginatie la nivel rectal
Paraclinic:
-Rx simpla: niveluri hidroaerice, masa tumorala.
-Ecografie: Pseudotumora cu aspect de cocarda. Inele hipo si hiperechogene date de peretele intestinal
si grasimea mezenterica.
Tratament:
-Conservator: 90% merge. Impingerea inapoi a ansei ansei telescopate printr-o hiperpresiune indusa in
ansa in care s-a invaginat cea telescopata. Se cheama reducere hidrostatica (cu substanta radio-opaca
ex:bariu) si pe Rx vedem ca ajunge substanta in colon. Mai nou se face sub ghidaj ecografic cu substante
vizibile ecografic. Contraindicat in suspiciune de pneumoperitoneu, simptomatologie mai veche de 48
ore (ansa poate fi in suferinta mare) sau copil peste de 2 ani (presupunem ca invaginatia are o cauza
organica, deci degeaba tratam asa, cauza e netratata si o sa se refaca invaginatia)
-Chirurgical: in caz de esec al tratamentului conservator, semn de perforatie, simptomatologie mai
veche de 48 ore. Se face prin chirurgie deschisa/minim invaziva prin dezinvaginarea ansei +/-
rezectia/anasomoza/stomie a fragmentelor afectate ischemic.
Stenoza hipertrofica de pilor
Leziune DOBANDITA, ce apare dupa prima luna de viata.
-Hipertrofia progresiva a fibrelor musculare pilorice -> obstructie progresiva.
Factori implicati:
-Fenomene inflamatorii la nivelul canalului piloric (VIP, substanta P, NO sintetaza, CGRP) sunt scazute la
nivelul plexurilor mienterice din grosimea pilorului
-Gastrina, PGE2 si PGF2alfa crescuti in sangele matern
-Expunere la macrolide, formula de lapte
Factori de risc:
-Istoric familial
-Baieti
-Varsta mica a mamei
-Primul nascut
Clinic:
-varsaturi: in jet la 30 min dupa masa, nonbiliara, initial rara -> dupa fiecare masa. Stomacul se dilata in
fata obstacolului piloric, varsa si lapte branzit ramas din mesele precedente. Apare deshidratare, pliu
cutanat persistent, scadere ponderala. Dupa varsatura ii e foame.
-palparea olivei pilorice (manevra Benson): sugar linistit, degete plasate sub rebordul hepatic – vor
prinde oliva
Paraclinic:
-Biologic: hipocloremie, hipokalemie, alcaloza metabolica
-Echo abdominala: masoara grosimea peretelui piloric (>4mm) si lungimea peretelui (>16mm)
-Rx baritat: oliva e mulata de substanta de contrast.
Tratament:
1. Reechilibrare hidrica, acido-bazica
2. Chirurgie: piloromiotomoie extramucoasa (chirurgie deschisa sau laparoscopie) Se face o sectiune la
nivelul peretelui msucular, incizia e largita, mucoasa e eversata.
Apendicita acuta
Cea mai frecventa cauza chirurgicala de abdomen acut. Apendicele are un lumen in deget de manusa.
Fiziopatologie:
Obstructia lumenului (coprolit, corp strain, placi limfatice) -> proliferare bacteriana, distensie in lumenul
apendicular, apoi in perete cu inflamatie, ischemie, trombi bacterieni cu risc de perforatie si peritonita.
Organismul incearca sa limiteze infectia prin aglutinarea ansei si a epiplonului = plastron apendicular.
2. Prescolar (<5ani)
-meteorism, varsaturi, diaree, anorexie, refuzul mersului si a alimentatiei.
3. 6-12 ani
-extrem de frecventa, simptome clasice, posibil disurie, diaree-iritatie peritoneu
4. Adolescent
-cam ca la adult, Fetite – patologie anexiala (torsiune de anexa, chisturi ovariene)
Scor PAS: in functie de varsatura, anorexie, febra, durere la tuse, leucocitoza, neutrofilie, cate un punct
fiecare.
- < 3 risc mic
- > 7 risc mare: chirurgie
- 3-7: reevaluare
Paraclinic:
-Laborator: leucocitoza cu neutrofilie sau normale sau leucopenie
-Imagistic: Echo abdominala (d.p. si d.d. anexiala) arata perete mai gros de 2 mm cu aspect inflamator.
Echo negativa nu exclude apendicita. CT specific si sensibil, dar e risc de iradiere importanta.
Tratament:
-Apendicectomie laparoscopica:
-Apendicita simpla: ABT, interventie in 12-24 ore
-Apendicita complicata: interventie in urgenta
-Plastron apendicular: ABT, reevaluare, apendicectomie la 10-12 saptamani. Inflamatia locala
poate da leziuni, hemoragii in timpul interventiei chir.
Chirurgia oncologica pediatrica
Incidenta maxima :
-<2 ani: tumori solide ale SNC, neuroblasom, tumora Wilms, retinoblastom, leucemie
-2-9 ani: leucemie acuta
- >9 ani: limfom hodgkin, osteosarcom, sarcom Ewing
-Leucemii 30%, SNC 20%, Limfom 15%
Diagnostic dificil, simptome nespecifice: dureri, greturi, varsaturi rezistente la medicatia obisnuita.
Timp de diagnostic: 21 zile pentru neuroblastom si 72 zile pentru Ewing.
Tratament optimal: suspiciune medic familie – acces rapid la pediatru oncolog.
Diagnosticul initial – debut:
-Durere/febra importanta care trezeste copilul din somn
-Falimentul cresterii
-Diaree/ diaree alternand cu constipatie – diaree capricioasa, rezistenta la medicamente.
-Modificari ale vocii
-Descoperirea tumorii
Diagnostic in dispensar:
-Examen clinic amanuntit: Aniridia si hemihipertrofia corporeala sunt asociate cu tumora. Echimozele
periorbitale sunt sugestive pentru MTS orbitare de neuroblastom (e o tumora a celulelor neurale (glanda
suprarenala sau ggl paravertebrali)ce duce la staza vasculara). Daca suspicionam tumora dupa examen->
-Rx torace
-Sindrom paraneoplazic
-Ecografie abdominala
-Supraveghere
Diagnostic in spital: 24-48 ore, rapid, precis si complet.
-Confirma/Infirma existenta tumorii
-Sediul tumorii, localizare de organ
-Natura tumorii: maligna/benigna, primitiva/metastatica
Biologic in spital:
-acid vanilmandelic si acid homovanilic (produsi de degradare a catecolaminelor) (neuroblastomul
secreta cantitati crescute de catecolamine)
-alfa fetoproteina: secretat de ficat si creste-n tumori hepatice si-n teratoame ovariene (alaturi de
cresterea HCG)
Dupa excizii se pot identifica recidivele pe baza valorilor.
Imagistica in spital:
-Eco, Rx toracica/de schelet,abdominala (calcificari), Arterio-,cavo-,limfografia, CT/RMN, urografie.
In urma tuturor investigatiior -> standardizare SIOP-TNM: extensie locala, la distanta, metastaze
Principii de tratament:
-Benigne: extirpare
-Maligne: stadializare si program multimodal
Chimioterapia: Are eficienta maxima cu EA minime si e mai bine tolerata la copil decat la adult + o
recuperare mai rapida.
Chirurgia: scopul este indepartarea oncologica, confirmata microscopic. Tumora, MTS, ggl, invazii
limfatice.
Radioterapia: utilizeaza radiatii ionizante pentru a controla celulele maligne (emite radicali liberi ce
distrug celulele tumorale:
-Boala Hodgkin
-Sarcom
-Ewing corp vertebral
Poate fi folosita intraoperator sau Brachyterapie (sursa de ionizare e in direct contact cu tumora, prin
cateter care merge in vezica urinara de ex)
Neuroblastomul
40% suprarenala
25% lant ganglionar paravertebral abdominal
15% lant ganglionar paravertebral toracic
5% lant ganglionar paravertebral cervical
Neuroblastomul Diagnostic
Varsta mica
Stadiul 4S
Histologie
Tratament multimodal
Supravietuire
Nefroblastomul
Masa abdominala
Hematurie
Febra, HTA – de cauza reno-vasculara prin compresiune la nivelul arterei renale
Diagnostic:
-Screening ecografic !
-Ecografie, CT, RMN
Poate sa apara izolata, sau bilateral (poate sa apara sincron/metacron – dezv la interval de timp pe
rinichiul contralateral)
Teratoamele
Tesut din 3 straturi germinale embrionaren (ectoderm, mesoderm, endoderm)
1 / 40 000 nn
Cele mai frecvente: sacro-cocigiene
Aspect neomogen pentru ca contin mase de tesut chistic si solid, bine vascularizat, pot contine
orice structura din organism (par,dinti)
Cele mai comune tumori perinatale, 37%–52% din neoplasmele congenitale
Teratoame
Teratoamele cervicale
Teratomul sacrococcigean
Chirurgie neonatala trebuie facuta in primele 3 zile pentru ca dupa exista risc de malignizare !!
Trebuie sa scoatem tumora impreuna cu varful cocisului pentu a scadea riscul de recidiva.
Evolutie – risc de recurenta (maligna) in primii 3 ani postop – Dozare in dinamica AFP (pentru ca e
secretata de aceasta tumora), examinarea imagistica.
Lez chistica de dimensiune mare, dezvoltata postnatal – risc de torsiune de ovar si pierderea gonadei
Chist hidatic: Prima statie e ficatul -> plaman. Tratamentul: Inactivarea continutului chistului – ser
hiperton, betadine, urmat de chistectomie/perichistectomie
Hemangioamele
Cele mai frecvente tumori ale sugarului
Tegumentare - 4% pana 10% din sugarii caucazieni
F:M 3 - 5:1
Incidenta ceva mai crescuta la premature
Localizate in special la nivelul capului si gatului, la nivelul viscerelor abd, hepatic
Pot creste pana la 1 an.
Hemangioamele
Tratament
Indicatii
Tratament
Supraveghere si consiliere a familiei: leziuni fara impact functional si esthetic, nu foarte mari,
fara complicatii
Tratament conservator
Injectare de agenti sclerozanti: corticoterapie injectabila local, bleomicina
Propranolol - HEMANGIOL - inhiba proliferarea endoteliala caracteristica – primul loc
in tratamentul conservator (!! Monitorizare FC, TA) adm zilnica pe perioada
proliferative -1 an
Corticoterapie sistemica (!!riscuri)
Chirurugie – cazurile atent selectate, deoarece au regresie spontana + cicatrici permanente,
preferat trat conservator
Malformatii vasculare
Prezente de la nastere
Pot avea aspecte similare cu ale hemangioamelor cand afecteaza pielea/mucoasele
Nu cresc/dispar
Chirurgie
Laser terapie pentru cele superficiale- malf vasculare capilare
Sclerotherapie/embolizare
Limfangiom – multiple chisturi intr-o formatiune tumorala – loc la nivel cervical la nn = fibroma? chistica
2. Osul este elastic si flexibil: E nevoie de un traumatism mare ca sa putem sa-l rupem. Pot fi fracturi la
cartilajul de crestere mai degraba.
Tip 1: alunecare a epifizei in raport cu diafiza osoasa fara fractura epifizei si metafizei.
Tip 2: aceeasi alunecare + o fractura pe metafiza
Tip 3: aceeasi alunecare + o fractura pe epifiza
Tip 4: fractura de metafiza + epifiza
Tip 5: zdrobire a cartilajului de crestere. Se opreste cresterea partial/complet.
Sechele/Complicatii:
-Scurtarea segmentului de membru: se produce prin lezarea cartilajului de crestere -> scurtare.
Important mai ales la mb inferioare unde uneori va trebui o compensare, o alungire.
-Alungirea segmentului de membru: dupa fracturi diafizare cu decolari periostice intinse. Apare din
cauza stimularii cartilajului de crestere in urma decolarii periostice. Apar-n primele 18 luni si continua in
primii 4 ani.
Angulatii diafizare admise in anumite limite pentru fiecare os (corectie prin crestere): prin remodelarea
calusului si resorbtia osului sau prin interventia cartilajului de crestere prin tensiunea din musculatura
inserata in zona de fractura care se transmite cartilajului de crestere si se modifica.
-humerus proximal la maxim 20 grade pana la 12 ani, apoi 10
-antebrat diafizar maxim 10 grade pana la 10 ani apoi deloc
-diafiza femurala maxim 20 grade in plan sagital si 10 in plan frontal pana la 6 ani
-decalajul axial inadmisibil - doar asta vrea profa. Consta intr-o rotatie a segmentelor de fractura, unu
fata de altul si nu se poate corecta prin aceasta crestere.
Calusul fracturar
-se produce foarte repede, hipertrofic.
-fracturi obstreticale: in 7-21 zile
-decolari epifizare se vindeca in 21 zile
-viteza de consolidare a fracturii deschise e ca cea a unei fracturi inchise.
Particularitati terapeutice:
-Pe primul loc e tratamentul conservator
-Material de osteosinteza cat mai putin traumatic (brose Kirschner, tije Ender): minim invaziv pentru ca
reducerea deschisa a focarului de fractura fac decolari periostice -> intarzieri in consolidare
-Extragerea implantului metalic imedait dupa consolidare)
Imobilizarea o facem prin benzi de leucoplast fixate apoi pe o modalitate de tractiune in ax a membrului
+ limiteaza imobilitatea anormala. Nu facem ghips crurogambier pt ca nu putem face toaleta si
impobilizeaza nasol.
Infectii osteoarticulare ale nounascutului si sugarului
In urma unei bacteriemii asimptomatice cu poarta de intrare variata. Cel mai frecvent: stafilococul.
Conditii favorizante:
-prematuritate (deficit de aparare)
-asfixia perinatala
-hiperbilirubinemie
Particularitati anatomo-patologice:
-Raport os cortical/os spongios subunitar:
-corticala mai subtire, strabatuta mai repede de puroi
-osul spongios nu are travee de forta (mai sensibil la agentii proteolitici microbieni)
-Vascularizatie metafizo-epifizara
-Periostul usor decolabil spre ambele versante
-Epifizele predominant cartilaginoaze (sold si umar mai ales)
Simtompatologie:
-subfebrilitate, diaree, usoara splenomegalie
-pseudoparalizia membrului respectiv
-impastarea partilor moi periarticulare
-pozitie antalgica de maxima capacitate a articulatiei
Paraclinic:
Rx: + ecografia partilor moi + probe inflamatorii
-reactia partilor moi periarticulare
-largirea spatiului articular (rx comparativa cu articulatia controlaterala sanatoasa)
-leziuni osoase: reactie periostica
-osteoporoza localizata sau difuza
-luxatie pe fond patologic
Tratament:
-Antibioterapie intravenoasa dupa identificarea germenului
-Artrotomie/punctie articulara pentru evacuarea puroiului
-Imobilizarea articulatiei afectate: pentru a ameliora simptomatologia si a asigura protectie
Displazia de dezvoltare a soldului
Dezvoltare anormala a unor structuri ce intra componenta articulatiei coxo-femurale (capsula, femur,
cotil)
-Luxatia congenitala de sold: deformare progresiva a unor structuri anterior normale formate ce se
produce in perioada fetala
-Luxatia teratologica se produce in perioada embrionara S12. Ireductibila prin Ortolani.
Se asociaza cu malformatii severe: agenezie sacrata, mielomeningocel.
Displazia luxanta a soldului inseamna o deformare progresiva a unor structuri anterior normal formate.
Embriogeneza normala dar in celelalte 2 timestre de sarcina se produc anomalii. Avem cavitate
cotiloidiana prea putin adanca sau capsula articulara foarte laxa.
Exista 3 perioade de risc pentru sold:
-S12:luxatie teratologica
-S18: luxatie teratologica
-ultimele 4 Saptamani: se exercita forte mecanice anormale – tipul del mai frecvent (malformatia
luxanta)
Factori predispozanti: Elementele care caracterizeaza dis de dezv:
-fetite -hiperlaxitate ligamentara
-primipare din cauza uterului, prezentatie pelvina -displazie cotiloidiana
-factori de mediu si genetici -displazie femurala proximala
Clinic:
-N.N: ORTOLANI (identifica soldul luxat), BARLOW (identifica soldul luxabil)
-Copil pana intr-un an: semne de scurtare si hiperlaxitate ligamentara
-Copil peste un an: incepe mersul tarziu, este leganat si schiopatat
Alte teste: punem in dd si flectam genunchii si daca punem o foape pe genunchi vedem ca unul e
asimetric fata de celalalt.
Paraclinic:
-Ecografia de sold pana-n 12 luni: neiradianta,asigura diagnostic precoce si screening: Vedem structurile
cartilaginoase inaintea aparitiei nucleului de osificare a capului femural ce se pune in evidenta prin Rx,
RMN CT. Dupa 12 luni se modifica elementele care ar trebui sa poata sa fie identificate-n echo, cartilagii
devin osoase.
-Rx: cand apare nucleul de crestere proximal femural vedem ? 40:20 niste linii
Tratament:
Scop: refacerea relatiilor articulare normale (modificarile osoase displazice adaptative cedeaza).
Potentialul de remodelare al soldului este maxim in primele 18 luni. Este o urgenta amanata in sensul ca
trebuie sa-l tratam repede ca sa beneficiem de potentialul de remodelare. La nns i sugar putem folosi
orteze 23 de ore ce fac abductia si flexia coapsei ce plaseaza capul femural in articulatie.
-Luxatia teratologica: tratament chirurgical la 4-6 luni
-Luxatia deja constituita – extensie transosoasa 3-6 saptamani, reducere sangeranda
Picior stramb congenital
-Predominanta masculina, jumatate din cazuri e bilateral si asociaza frecvent displazie de dezvoltare a
soldului.
-Tratament: urgenta neonatala: Conservator: imobilizari gipsate repetate conform tehnicii Ponseti.
Clinic:
-retropicior in supinatie, antepicior in adductie si supinatie (“varus equin congenital”): retropiciu
(calcaneu) e in pozitie de equin fata de gamba, adica unghiul pe care-l face cu gamba e mai mare de 90
grade. Vine de la piciorul calului in care unghiul intre gamba si picior = 180 grade.
-calcaiul este mic
-tegumentele: sant mai adanc posterior tibio-tarsian si medial medio-tarsian
-marginea externa a piciorului convexa
Tratament:
-cat mai precoce in perioada de sugar mic
-manipulari corectoare 14 zile
-imobilizari gipsate: metoda Ponsetti, se schimba la 4-5 zile de imobilizare
-deformatii reziduale: tratament chirurgical
-dupa ghips au nevoie de ortezare pentru ca daca nu, recidiveaza.
Clasificare:
-Non structurale (se corecteaza, nu au gibozitate si rotatie de corpi vertebrali): pot fi posturale,
secundare unor posturi vicioase sau compensatorii secundare diferentelor de lungime la mb inf. Daca
sunt corectabile pot deveni structurale
-Structurale tranzitorii (inflamatorii): un abces perirenal
-Structurale:
-idiopatica: majoritatea
-congenitale cauzate de anomalii in:
-structura vertebrelor: hemivertebra, mieloneningocel
-structura extravertebrala: fuziuni costale unilateral
-de origine neurologica
-din bolile mezenchimale: osteogenesis imperfecta
-secundara unor traumatisme vertebrale, arsuri
Debut:
-Infantila: <3 ani
-Juvenila: <10 ani
-Adolescent: 70% feminin
Scolioza nonstructurala: nu asociaza modificari la nivelul structurii corpilor vertebrali. Dispare in
clinostatism si e definita de cele posturale sau compensatorii.
Clinic:
-devierea liniei spinoaselor
-alinierea trunchiului (firul cu plumb – de la nivel cervical)
-asimetria omoplatilor si a inaltimii umerilor, unghiul gat-umar modificat de asimetria trapezului
-gibozitate costala in flexia trunchiului
Paraclinic:
-Rx fata si profil: obligatoriu
-CT: anomalii de structura osoasa
-RMN
Tratament:
Scop: oprirea progresiei prin reeducare motorie, apareiaj si tratament chirurgical.
Conservator: reeducare motorie (intarirea musculaturii paravertebrale) in cele usoare, ortezare in cele
cu peste 20 grade curbura: corset Milwaukee sau Cheneau
Chirurgical: in functie de gradul curburii, varsta, localizare, indicatia e la > 40 grade.
Osteonecrozele ischemice
Sunt necroze osoase de cauza necunoscuta la orice epifiza sau apofiza.
Secvente patogenice:
-privatiune sanghina arteriala temporara intr-un teritoriu limitat sau extins la intreaga apofiza sau
epifiza
-distructie -> resorbtia osului necrozat
-remineralizarea tesutului osteoid nou depus
Clinic:
-gonalgie interna (durere la genunchi pentru ca iradiaza de la sold)
-schiopatare
-durere spontana (puseu de ischemie la capul femural)
-limitarea abductiei si rotatiei interna din cauza durerii
-hipotrofie musculara in evolutie cronica.
Paraclinc:
-Rx: linie transparenta sub colul femural=fractura subcondrala prin distructie osoasa -> distrugerea
capului femural
Prognostic:
-extinderea leziuni
-varsta: sub 8 ani se face cu prognostic bun
-sex feminin
-excentrarea a capului femural dupa ostenecroza -> subluxatie
Tratament:
Scop:
-obtinerea unui cap normal, col, acetabul
-sold cu mobilitate normala
-prevenirea artritei degenerative
Tendinta la excentrare: tratament conservator- imobilizare care sa aduca capul in cavitatea cotiloidiana
pentru ca remineralizarea sa se faca cu capul in cavitate. Punerea soldului in repaus cu evitarea
sprijinului si plasarea unei forme de tractiune a mb respectiv. Daca dupa vindecare tot asa avem ->
chirurgical.
Apofizita tibiala anterioara (boala OsgoodSchlatter-Lannelongue)
E localizata la apofiza anterioara tibiala
Simptomatologie: durere spontana si la palpare accentuata la fuga si coboratu scarilor subrotulian +
edem. Sunt in afara unui traumatism
Paraclinic: Rx-fragmentarea si condensarea apofizei tibiale anterioare
Tratament: boala autolimitata, cedeaza la 15 ani cand se face fuziunea apofizei la metafiza (nucleul
apofizar apare la 11 ani). Restrictie de eforturi, antialgice, orteza in extensie 21 de zile in perioadele
foarte dureroase.