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Factores de Riesgo: En un 15-40% de los enfermos con ETV no se encuentra ningún factor de riesgo. Hasta un
30-50% tienen un estado de hipercoagulabiliadad y un 50-60% hay algún factor adquirido, siendo frecuente la
asociación de ambos.
• Factores adquiridos: Inmovilización prolongada (siendo el riesgo significativo a partir de tercer día y
elevado en más de 2 semanas), cirugía (ortopédica, cirugía vascular mayor, neurocirugía), traumatismos,
enfermedad tromboembólica previa, cáncer y sus tratamientos, obesidad, quemaduras, venas varicosas,
síndrome nefrótico, edad avanzada, catéteres venosos centrales, embarazo, postparto, uso de estrógenos
y anticonceptivos. Enfermedad médica: IAM e insuficiencia cardiaca, infarto cerebral isquémico o parálisis,
cáncer, neumopatía severa e insuficiencia respiratoria, infección, sepsis, shock y enfermedad inflamatoria
intestinal.
• Estados de hiercoagulabilidad congénitos: Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leyden),
variante de la protrombina G20210A, déficit o disfunción de antitrombina III, proteina C, proteina S o
cofactor II de la heparina, disfibrinogenemia o hiperfibrinogenemia, hiperhomocistinemia, descenso de los
niveles de plasminógeno y activadores del plasminógeno.
• Estados de hipercoagulabilidad adquiridos: trombocitopenia inducida por heparina, S.
mieloproliferativos como policitemia vera o trombocitosis 1ª y anticuerpos antifosfolípido: anticoagulante
lúpico y anticuerpos anticardiolipina.
El diagnóstico clínico (dolor, edema blando con fóvea, calor, cianosis, eritema, circulación colateral, cordón
venoso palpable, Homans) solo se confirma en un 25-30% de los casos en que se sospecha. Constituyen casos
especiales la flegmasia cerúlea alba y la flegmasia cerúlea dolens.
La Ecografía-doppler tiene unas sensibilidad 97-100% y especificidad 98-99% (VPP 97%) para detectar TVP
proximales (venas ileofemorales y popliteas) en pacientes sintomáticos. Para las trombosis distales (venas de la
pantorrilla) la sensibilidad es del 70% y las especificidad del 60%..
Flebografía: se considera el “patrón de oro”. Sólo para cuando no se llega al diagnóstico por métodos no
invasivos.
MODELO DE PROBABILIDAD CLINICA
DD - DD + DD - DD + DD - DD +
- + - + - + - + - +
No TVP TVP NO TVP TVP ECO 5-7 días TVP ECO 5-7 días TVP ECO 5-7 días TVP
ó Venografía
En el caso de TVP exclusivamente distales: 20% progresan a proximal y un 5% a TEP (siempre previa
progresión proximal). Si se confirma por Ecografía o sospecha clínica alta o moderada con dímero-D positivo, se
anticoagula con HBPM 7-10 días y se repite el Eco-doppler y si es normal se da el alta. En probabilidad clínica alta
o moderada con dimero-D negativo repetir Eco-doppler a los 7-10 días sin HBPM, si la probabilidad es baja y el
dímero es negativo dar el alta desde el inicio.
Diagnóstico diferencial: celulitis, tromboflebitis superficial, quiste de Baker, hematoma muscular, esguince,
edema por éstasis, artritis, linfedema, S.postrombótico.
Ante una sospecha importante de ETV tras descartar contraindicaciones se administrarán 5000U de Heparina
sódica (HNF) ó una dosis HBPM antes de iniciar el proceso diagnóstico.
Son candidatos al protocolo de tratamiento domiciliario (con posterior seguimiento en consultas): las TVP de EEII
aguda sintomática, tanto proximales (femoro-popliteas) como las de afectación aislada distal al hueco popliteo
confirmados por flebografía o Eco-doppler. Se excluyen para el tratamiento domiciliario: 1.Tromboembolismo
pulmonar sospechado clinicamente (disnea, dolor torácico, síncope o hemoptisis) o confirmado. 2.Historia de
sangrado reciente (menos de 1 mes) o sangrado activo. 3.Insuficiencia renal: creatinina > 2,5 mg/dl. 4.Peso > 120
kg. 5.Afectación iliacas, flegmasia cerúlea alba y dolens. 6.Dificultad para administrar el fármaco o mala situación
social. 7.Embarazo. 8. Alergia a la heparina o al cerdo. 9.Comorbilidad que precisa ingreso: sepsis, insuficiencia
respiratoria, hepatopatía etc. (valorar individualmente). 10. Trombopenia < 100000. Anemia (Hb < 10). Aumento del
APTT (valorar individualmente). 11. Riesgo de hemorragia mayor: cirugía mayor en las últimas 4 semanas,
neoplasia cerebral, malformación arteriovenosa cerebral, hemorragia cerebral en los últimos 6 meses, ictus
isquémico en el último mes (valorar individualmente).
Tratamiento Anticoagulante: Habitualmente se realiza de forma inicial con Heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) (100 U/kg antifactor Xa 2 veces al día ó 150-200 U/Kg antifactor Xa una vez al día) que presentan una
mayor actividad antiXa (antiXa/antiIIa>2) con menor unión inespecífica que la HNF a proteínas, mejor
biodisponibilidad y relación dosis-respuesta más predecible con una vida media más larga. Las HPBM han
demostrado ser al menos tan eficaces y seguras como la HNF para el tratamiento de la TVP y en el TEP no masivo
en 1 ó 2 dosis diarias sc.
Comenzar con Anticoagulantes orales (ACO) el primer día (antagonistas de la vitamina K, inhibiendo la acción de
los factores II, VII, IX y X así como las proteínas anticoagulantes C y S, su acción no se pone de manifiesto hasta
36-72h y su rango terapeútico no se suele alcanzar hasta 4-5 días después del inicio. Mantener INR entre 2 y 3.
Efectos secundarios: hemorragias, necrosis de piel). Realizar un recuento de plaquetas el 3º y 5º días. Suprimir la
HBPM después de al menos 5 días de terapia combinada cuando INR >2.
No utilizar las HBPM en pacientes con trombopenia o alergia por HNF.
En caso de insuficiencia renal (creatinina >3), obesidad mórbida y embarazo se debe hacer control de laboratorio
de actividad anti-Xa que debe ser 05-1 UI anti-Xa.
En caso de que los ACO estuvieran contraindicados (embarazo, alergia..) o fuesen inefectivos (p.e: algunos
pacientes con cáncer) la terapia de mantenimiento se realizará con heparina subcutánea (HNF o HBPM). Se ha de
tener en cuenta que los tratamientos prolongados con heparina pueden producir osteoporosis y trombocitopenia. El
riesgo es menor con las HBPM.
En grandes trombosis ileofemorales algunos autores todavía defienden la utilización de heparina no fraccionada
(HNF): su presencia induce la acción de la antitrombina III que inhibe la trombina (IIa) rápidamente además de los
factores Xa (relación antiXa/antiIIa=1), IXa, XIa y XIIa.
Administración: Bolo 80U/kg (5000-7500 U)→ perfusión continua iv 18U/kg/h ó 4 mg/Kg/día (≈32000U/24h)→
APTT (a las 6 horas del inicio y a las 6h de cada cambio de dosis) 1,5-2,5 de los valores de control (el ideal de 55 a
85 ‘’). APTT diario: -inferior a 50, se incrementa la dosis de heparina unos 25-50 mg/día
-superior a 100, se reduce la dosis de heparina unos 25-50 mg/día
-mayor de 110, se puede suspender la perfusión durante una hora, pedir un nuevo TTPA a
las 4-6 horas y reducir la dosis de heparina
Inicio el primer día de los ACO manteniendo la HNF 4-5 días y deteniéndola cuando INR >2 al menos 2 días
consecutivos (si han pasado estos 4-5 días).
Efectos secundarios: Tombopenia; Tipo I: a los 2-10 días ≈ 100000, no hay que suspenderla. Tipo II: 6-14 días,
autoinmune, < 100000 suspenderla y valorar filtro de cava o hirudina hasta que los ACO alcancen niveles
terapeúticos. Hacer recuentos plaquetarios diarios. En mujeres embarazadas (tratamientos prolongados)
osteoporosis. Reacción alérgica que puede producir necrosis cutánea. Hipoaldosteronismo con
hiperpotasemia.
La neutralización de la HNF la conseguimos con sulfato de protamina iv: 1 mg por cada mg de HNF (=100U). Las
dosis habituales 50 mg de protamina en 50 ml de SSF en 15-20’.
En jóvenes con grandes trombosis recientes ileofemorales una alternativa es la fibrinolisis: Estreptokinasa (bolo
de 250000 seguido de 100000U/h/24h), Urokinasa (bolo 4500U/kg seguido de 2200-4400 U/kg/12h) y rt-PA
(100mg en una perfusión de 2 horas). Si la fibrinolisis es ineficaz o está contraindicada valorar embolectomía
quirúrgica. En un futuro próximo fármacos como fondaparinux (inhibidor indirecto del factor Xa) y ximelagatran
(inhibidor directo de la trombina) pueden tener un papel terapéutico importante en el tratamiento de las TVP.
Síndrome postflebítico: cuadro de insuficiencia venosa crónica producido por diversas causas: varices,
tromboflebitis superficiales o TVP anteriores, embarazos repetidos, obesidad etc. En estos casos se produce por
insuficiencia valvular venosa, estasis de la sangre venosa con salida de plasma al espacio extravascular. Clínica:
edema de la extremidad que produce dolor. Tratamiento: Dieta con poca sal, diuréticos y medidas posturales:
medias elásticas, reposo con pies elevados (poniendo tacos debajo de la cama), caminar fundamentalmente dentro
del agua…
Es la presencia de trombosis y la reacción inflamatoria que la acompaña en alguna de las venas que se localizan
bajo la piel. Ocurre en miembros inferiores asociada o no a las varices y brazos generalmente en relación con
cateterización o punciones venosas. Habitualmente es un proceso benigno y autolimitado.
La presentación clínica se acompaña de edema, eritema y dolor a lo largo del trayecto venoso afectado que es
palpable (cordón). Puede haber fiebre y afectación del estado general en el caso de la Tromboflebitis séptica.
Hay que descartar el S.Trousseau: tromboflebitis migrans paraneoplásica.
Tratamiento
TVS complicada: Si la TVS es extensa, o afecta a la vena safena interna del muslo a nivel proximal, o el paciente
presenta factores de riesgo para la TVP se debe descartar la Trombosis Profunda. Si afecta al cayado de la safena
tratamiento similar a la TVP. Ante la sospecha de Tromboflebitis séptica es necesaria la antibioterapia endovenosa.
BIBLIOGRAFÍA
1-Dunn AS, Schechter C, Goltin A, et al. Outpatient treatment of Deep Venous thrombosis in diverse Innercity
patients. American Journal Medicine 2001, 110: 458-62.
2-Ruiz-Gimenez N, Suarez C. Diagnóstico de la enfermedad tromboembólica venosa. Emergencias 2002; 14: S42-
S47.
3-Indik JH, Alpert JS. Detection of pulmonary embolism by D-dimer assay, spiral conmputed tomography and
magnetic resonance imaging. Prog Cardiovasc Dis 2000;42:261-72.
4-Bates SM, Ginsberg JS. Treatment of deep-vein trombosis, N Engl J Med 2004; 351: 268-277.
5-Kyrle PA, Eichinger. Lancet 2005; 365: 1163-74.