PÚRPURAS

La púrpura, que se define como cualquier trastorno que causa hemorragia hacia la piel,
se debe a daño vascular o acción inadecuada de las plaquetas.

Púrpura localizada.
Los trastornos vasculares localizados son causa común de púrpura.
Apoyo vascular inadecuado: La hemorragia se debe a anormalidades de la colágena lo
que origina que los vasos sanguíneos estén más protegidos contra traumatismos en la piel
atrófica. Estos trastornos incluyen púrpura senil, púrpura caquéxica, púrpura en el
síndrome de Ehler-Danlos, púrpura por cortiosteriores (uso local o sistémico prolongado de
glucocorticoides que origina atrofia dérmica) y púrpura en mujeres que sufren equimosis
por golpes leves, probablemente por fragilidad capilar.
Aumento de la presión intravascular: Una causa es la púrpura ortostática en las piernas
de personas que permanecen de pie por periodos prolongados; muchas erupciones
eritematosas en las piernas, por ejemplo, la erupción por fármacos, en particular en la edad
avanzada, se tornan purpúricas. Otra causa es la púrpura mecánica, que puede ocurrir
después de accesos prolongados de tos o de vómito, en la tos ferina, convulsiones y asfixia
traumática, por rotura de muchos capilares.

Púrpura generalizada.
La enfermedades purpúricas generalizadas pueden dividirse en las que dependen de
daño vascular y las debidas principalmente a anormalidades plaquetarias.
Daño vascular: Este grupo constituye las púrpuras no trombocitopénicas. Los datos
hematológicos son negativos, aunque la prueba de fragilidad capilar a veces es positiva.
Vasculitis aguda: La lesiones de vasculitis leucocitoclásticas aguda se acompañan de
hemorragia local. Este tipo de púrpura de la piel es palpable (“púpura palpable”) por la
tumefacción y la reacción inflamatoria. Con frecuencia, la vasculitis parece deberse al
depósito de complejos inmunitarios (reacción tipo Arthus); las causas pueden ser
hipersensibilidad a fármacos, enfermedad de la colágena vascular (por ejemplo, lupus
eritematoso y artritis reumanoide), criogllobulinemia e infecciones (endocarditis bacteriana y
septicemia gonocócica), aunque no siempre se encuentra una causa.

Púrpura anafilactoide (alérgica) de Henoch-Schönlein.

Ocurre en especial en niños, se caracteriza clínicamente por una erupción cutánea
polimprfa constituida por máculas eritematosas, lesiones urticariales o papulares, púrpura y
en ocaciones lesiones vesiculares o ampollares. El trastorno de la piel se acompaña de
cplico abdominal y hematuria por la extravasación de sangre hacia la pared intestinal que
puede simular, y también precipitar, invaginación clínica. Los dolores articulares son
causados por lesiones periarticulares, aunque no ocurre hemartrosis.
Los pacientes con casos graves tienen glomerulonefritis rápidamente progresiva con
formación de medias lunas, que es el mayor peligro del transtorno; en los casos mortales,
que son manifestaciones hemorrágicas no ponen en peligro la vida por pérdida sanguínea y
los pacientes no tienen tendencia a hemorragias excesivas de la úrpura de Henoch-
Schölein, podría deberse a reacción de hipersensibilidad de tipo complejo inmunológoco,
relacionada con una infección bacteriana o viral procedente de las vías respiratorias
superiores.
Púrpura por fármacos y sustancias químicas.
Estos agentes incluyen yoduros, quinidina, quinina, clorpromacina, aspirina, fenacetina,
sulfonamidas y penicilina procaína. El veneno de serpiente de cascabel produce
hemorragia petequial en muchos órganos como resultado de daño vascular intenso.

Púrpura disproteinémica.
La púrpura es una característica de la hipergammaglobulinemia de cualquier causa,
como el lupus eritematoso, erioglobulinemia, mielima múltiple y macroglobulinemia de
Waldernström. Los mecanismos incluyen daño vascular secundario a infliitración de la
pared por la proteína anormal, interferencia de proteína con la función plaquetaria y el
mecanismo de coagulación, hiperviscosidad, y la prescencia de pprecipitados de complejos
inmunológicos de crioglobulinas en las paredes vasculares.

Púrpura trombocitopénica autoinmune (PTI)

Este trastorno importante puede ser una enfermedad aguda, que cura de manera
espontánea y se presenta en niños de dos a seis años de edad o puede ser un trastorno
crónico con exacerbaciones episódicas o incluso cíclicas que duran días o semanas en
personas de cualquier edad, pero con mayor frecuencia en adultos, en particular mujeres
mayores de 50 años. La enfermedad aguda en niños pequeños suelñe ocurrir alrededor de
las tres semanas después de una fiebre infecciosa aguda, como varicela, sarampión,
rubeóla, mononucleosis infecciosa o infección citomegaloviral. En la mayor parte de los
casos se resuelven en el transcurso de una semana, en contraste con el estado crónico,
que puede persistir con remisiones parciales durante muchos años. Esta enfermedad
suele tener una evolución benigna y rara vez hay hemorragia intracraneal. Las
características hematológicas son las de la trombocitopenia con grandes plaquetas. Suele
encontrarse en superficie. IgG antiplaquetaria con complemento. Las plaquetas autólogas
marcadas tiene un índice de supervivencia reducido, incluso menor de una hora.
Esta púrpura se debe a un autoanticuerpo de clase IgG contra plaquetas. El bazo
secuestra las plaquetas sensibilizantes u las destruye. Más aún, las plaquetas altamente
sensibilizafas son destruidas por los macrófagos principlamente en hígado. El tratamiento
con glococorticoides suele ser eficaz y se recomienda la esplenectomía en pacientes que
no responden pronto al tratamiento.
 ALERGIAS

DEFINICIÓN
La alergia es una hipersensibilidad a una particular sustancia que, si se inhala, ingiere o se
toca produce unos síntomas característicos.
La sustancia a la que se es alérgico se denomina "alérgeno", y los síntomas provocados
son definidos como "reacciones alérgicas".
Cuando un alérgeno penetra en el organismo de un sujeto alérgico, el sistema inmunitario
de éste responde produciendo una gran cantidad de anticuerpos llamados IgE.
La sucesiva exposición al mismo alergeno producirá la liberación de mediadores químicos,
en particular la histamina, que producirán los síntomas típicos de la reacción alérgica.
La alergia es una condición clínica caracterizada por el desarrollo de una reacción inmune
disfuncional frente a un antígeno exógeno (alergeno). Esta respuesta, que se traduce en la
síntesis y secreción de anticuerpos específicos tipo IgE (Figura).
origina una reacción de hipersensibilidad inmediata, como resultado de la secreción de
mediadores producidos por los mastocitos y los basófilos. Por su parte, la atopía es una
condición clínica cuyo rasgo distintivo es la producción exagerada de anticuerpos tipo IgE y
está asociada a la aparición de enfermedades alérgicas, si bien no todos los individuos con
atopía desarrollan las manifestaciones clínicas de la alergia.
El sistema inmune nos defiende contra elementos "extraños", presentes en el aire que
respiramos, en la comida, en las cosas que tocamos y en los medicamentos que utilizamos
para tratar las enfermedades. Una defensa muy común son los denominados anticuerpos.
En ciertos individuos los elementos extraños son vistos por nuestro sistema de defensa
como peligrosos para el organismo. Y éste, monta defensas muy efectivas contra estas
sustancias consideradas como perjudiciales. Entre estas defensas sobresale una clase
especial de anticuerpo llamada Inmunoglobulina E .

ETIOLOGIA
Cuatro componentes principales se requieren para que la reacción alérgica se
desencadene:
• ALERGENO: Sustancia causante de la alergia
• INMUNOGLOBULINA E (IgE): Anticuerpo producido por el sistema inmunológico en
respuesta al alergeno
• MASTOCITOS: Células especiales que se encuentran en la piel y en órganos
húmedos del cuerpo (nariz, ojos, boca), cargadas de gránulos de histamina
• HISTAMINA: Sustancia que se libera en el proceso alérgico y que es la responsable
de los síntomas de la alergia
Existen diversas causas que pueden provocar una reacción alérgica. Los alergenos más
comunes son los siguientes:
La respuesta inmunitaria es de gran importancia aunque, en ocasiones, es causa de serios
problemas:
En los transplantes de órganos (riñón, corazón, pulmón...) nuestras defensas inmunitarias
identifican el nuevo órgano implantado como extraño e intentan combatirlo, produciéndose
el rechazo si no se administran medicamentos para disminuir esta respuesta (los llamados
inmunodepresores).
 En ocasiones el sistema inmunitario confunde componentes de nuestro cuerpo con
elementos extraños e inicia una reacción contra ellos dando lugar a las llamadas
enfermedades auto inmunes (muchos procesos reumáticos tienen este origen).
A veces se produce una respuesta inmunitaria ante la presencia de sustancias inocuas
para el organismo, que habitualmente son toleradas por éste. Esta reacción exagerada se
llama alergia, y las sustancias que la desencadenan son alérgenos. Los posibles alérgenos
son muy numerosos y pueden ponerse en contacto con nosotros a través de diversos
medios:
El aire que respiramos: pólenes de plantas, polvo de la casa, hongos, pelo de animales...
Los alimentos: pescados, huevos, frutos secos,... Medicamentos: penicilina, aspirina,...
Picaduras de insectos, mordeduras,... Contacto con la piel: cosméticos, productos
industriales...
FASES EN EL PROCESO ALERGICO:
Primera Fase
• Exposición al alérgeno.
• Sobre-reacción del cuerpo por la producción de anticuerpos.
• Los anticuerpos atacan a los mastocitos que se preparan, esperando exposiciones
posteriores al alérgeno (pueden ser semanas, meses, años)
EN ESTA FASE NO SE EXPERIMENTAN SÍNTOMAS
Segunda Fase
• Exposiciones sucesivas al alérgeno.
• El alérgeno hace reaccionar a los mastocitos.
• Los mastocitos liberan histamina.
EN ESTE MOMENTO APARECEN LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE LA
ALERGIAFISIOPATOLOGIAS:
Una reacción alérgica puede manifestarse de distintas maneras, lo síntomas pueden variar
en función de la sensibilidad propia de cada persona.
En la siguiente tabla se recogen los más habituales:

Organo
Patología Síntomas
afectado
Conjuntivitis
Ojos Lagrimeo, picor
alérgica
Secreción nasal,
Rinitis Nariz picor, estornudos,
congestión nasal
Urticaria/Dermatitis
MANIFESTACIONES GENERALES:

Cuando la alergia se manifiesta a nivel nasal, los síntomas son:

· picazón en la nariz, en la garganta y a veces en los oídos,
· lagrimeo, picor en los ojos,
· muchos estornudos, a la mañana o cuando cambia la temperatura,
· secreción nasal transparente, que cae como agua,
· congestión nasal y sensación de nariz tapada.
 A nivel de los bronquios:
· falta de aire y agitación,
· tos seca y luego catarral,
· silbidos en el pecho.

Cuando la alergia se muestra en la piel:

· ronchas sobreelevadas y enrojecidas,
· picazón,
· hinchazón de labios y ojos,
· eczema en el cuello, codos y/o detrás de las rodillas.

Cuando se manifiesta en el aparato digestivo:

· náuseas y vómitos
· diarreas, cólicos,
· constipación

DIAGNOSTICO:
Si es alérgico, está reaccionando a una sustancia en particular. Cualquier sustancia que
pueda desencadenar una reacción alérgica se llama alérgeno. Para determinar cuáles
sustancias específicas desencadenan sus alergias, su especialista en alergias examinará
en forma segura y eficaz su piel o, a veces, su sangre, usando diminutas cantidades de
alérgenos comúnmente problemáticos. Los exámenes de alergias están diseñados para
reunir la mayor cantidad de información específica de modo que su doctor pueda
determinar a qué es usted alérgico y darle el mejor tratamiento.
Dado que su médico ha realizado un diagnóstico de alergias, usted sabe que uno o más
alérgenos están causando su reacción alérgica, con picazón, hinchazón, estornudos,
respiración con silbido y otros síntomas. Sus síntomas probablemente son causados por
uno de estos alérgenos comunes:
• Productos de ácaros del polvo (diminutos insectos invisibles) que viven en su hogar;
• Mohos en su hogar o en el aire exterior;
• Árboles, césped y polen de malezas; y
• Excremento de cucarachas.
• Venenos de las picadas de abejas, avispas, chaqueta amarilla, hormigas rojas y
otros insectos que pican;
• Alimentos;
• Látex de goma natural, como guantes o globos; o
• Fármacos, como la penicilina.
Los extractos de alérgenos o vacunas empleados en los exámenes de alergias se fabrican
comercialmente y están estandarizados según los requisitos de la Administración de
Alimentos y Fármacos (Food and Drug Administration, FDA). Su especialista puede
examinarlo por alergias a sustancias indicadas anteriormente usando estos extractos de
alérgenos.
¿Cuáles son los tipos específicos de exámenes de alergias?
Examen de rasguño o pinchazo. Estos exámenes se realizan en la superficie de la piel. Se
rasguña una diminuta cantidad del alérgeno o se pincha ligeramente en la piel. Si usted
tiene una alergia, los alérgenos específicos a los cuales usted reacciona causarán que se
inicie una reacción en cadena en su cuerpo.
Las personas con alergias tienen un anticuerpo alérgico llamado IgE (inmunoglobulina E).
Este agente químico, que sólo se halla en personas con alergias, activa células especiales
llamadas células mast. Estas células mast liberan agentes químicos denominados
mediadores, como histamina, el agente químico que causar enrojecimiento e hinchazón.
Con el examen, esta hinchazón ocurre sólo en los puntos donde la pequeña cantidad de
alérgeno al cual usted reacciona ha sido rasguñado en la piel. De este modo, si usted es
alérgico al polen de ambrosia pero no a los gatos, el punto donde el alérgeno de ambrosia
rasguñó se hinchará y picará un poco, formando una roncha pequeña de aproximadamente
1,5 cm de diámetro. El punto donde se rasguñó el alérgeno del gato en su piel
permanecerá normal. Esta reacción ocurre rápidamente dentro de su cuerpo.
Los resultados del examen están disponibles dentro de 15 minutos de realizarlo, así es que
no tiene que esperar mucho para averiguar lo que está desencadenando sus alergias. Y no
tendrá ningún otro síntoma además de las pequeñas ronchas hinchadas donde se realizó la
prueba; esto se disipa dentro de 30 minutos.
Examen de sangre (RAST) A veces su especialista en alergias efectuará un examen de
sangre, llamado examen RAST (radioalergosorbente). Dado que este examen requiere una
muestra de sangre, cuesta más, y los resultados no están disponibles con la misma rapidez
de las pruebas dérmicas. Los exámenes RAST se usan generalmente sólo en casos en
que no puedan realizarse las pruebas dérmicas, como en el caso de pacientes que toman
ciertos medicamentos, o aquellos con trastornos de la piel que pueden interferir con el
examen.
Pruebas de ingestión Estas pruebas se realizan sólo si no hay exámenes de alergias
específicos disponibles, y el paciente necesita el alimento o medicamento al cual puede ser
alérgico. La prueba consiste en que el paciente inhale o trague una diminuta cantidad del
alérgeno sospechoso, tal como leche o antibiótico. Si no hay reacción, puede aumentarse
la dosis gradualmente. Dado que estas pruebas pueden inducir reacciones alérgicas
intensas, sólo se realizan cuando es absolutamente necesario, y debe supervisarlos
minuciosamente un especialista en alergias.
La Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología, junto con muchas otras
asociaciones, considera algunos métodos de examinar alergias como inaceptables en la
medicina. Según una declaración de la AAAAI, estos exámenes inaceptables incluyen los
de citotoxicidad, autoinyección de orina, titulación de la piel (método Rinkel), exámenes de
provocación y neutralización (subcutáneos) o provocación sublingual

Algunas alergias son bastante fáciles de diagnosticar porque el patrón de síntomas que
sigue a la exposición a determinados alergenos es fácil de identificar. Pero otras alergias
son menos obvias porque sus síntomas recuerdan a los cuadros clínicos de otros
trastornos.
Si su hijo presenta síntomas catarrales durante más de una semana o dos o siempre se
"acatarra" en la misma época cada año, consulte con el pediatra. Probablemente éste le
hará preguntas sobre los síntomas de su hijo y sobre cuándo suelen aparecer.
Dependiendo de las respuestas que usted le dé y de los resultados de la exploración física
del niño, el pediatra podrá emitir un diagnóstico y recetarle medicación o bien derivarle a un
alergólogo para que le haga un estudio de alergia en profundidad y le recomiende un
tratamiento.
 Es probable que el alergólogo tenga que practicarle a su hijo pruebas cutáneas para
determinar si es alérgico a los alergenos ambientales y alimentarios más comunes. Las
pruebas cutáneas se pueden hacer en lactantes de pocos meses, pero son más fiables a
partir de los dos años de edad.
Las pruebas cutáneas de alergia se pueden realizar de dos formas diferentes:
• Se deposita una gota del alergeno en forma de líquido purificado y se realiza un
pequeño pinchazo en el área.
• Se inyecta una pequeña cantidad del alergeno justo debajo la piel. El pinchazo se
nota un poco, pero no se trata de un procedimiento muy doloroso. Al cabo de aproximadamente 15
minutos, si en el sitio de la inyección aparece un bultito rodeado de un área rojiza (similar a la
picadura de un mosquito), la prueba es positiva.
Si la reacción alérgica a un alimento u otro alergeno es muy intensa, se puede hacer un
análisis de sangre en vez de una prueba cutánea para hacer el diagnóstico, porque así se
evita exponer al paciente al alergeno. Las pruebas cutáneas son menos caras y más
sensibles que los análisis de sangre para emitir un diagnóstico de alergia. Pero los análisis
de sangre pueden ser más recomendables en niños con problemas cutáneos o que son
extremadamente sensibles a un alergeno en particular. Los análisis de sangre también son
útiles para determinar si un niño ya ha superado una alergia alimentaria, porque las
pruebas cutáneas tienden a seguir dando resultados positivos a pesar de que el niño ya
haya superado la alergia.
Aunque las pruebas cutáneas o el análisis de sangre dé positivo, el niño deberá presentar
también síntomas para que se le pueda diagnosticar una alergia. Por ejemplo, un niño con
un resultado positivo en la prueba cutánea para los ácaros del polvo y que estornuda
frecuentemente mientras juega en el suelo podrá considerarse alérgico a los ácaros del
polvo.
No existe una cura real para las alergias, pero es posible aliviar sus síntomas. La única
forma de controlar las alergias en el día a día es reducir o eliminar la exposición a los
alergenos. Esto significa que los padres deben educar a sus hijos desde pequeños, no sólo
sobre la alergia en sí misma, sino también sobre las reacciones que pueden presentar si
ingieren o entran en contacto con el alergeno.
Informar a todas y cada una de las personas que están al cuidado de su hijo (desde los
monitores y profesores del colegio o guardería hasta los familiares y los padres de sus
amigos) sobre la alergia que éste padece es igual de importantes para reducir al máximo
los síntomas alérgicos del niño.
Si no es posible o factible reducir la exposición al alergeno, lo más probable es que el
alergólogo le recete a su hijo medicamentos, incluyendo antihistamínicos (que se pueden
adquirir sin receta medica) y corticoesteroides inhalados o en nebulizador nasal. En
algunos casos, el alergólogo también recomendará la inmunoterapia (vacunas para la
alergia) a fin de ayudar a desensibilizar al niño al alergeno.
Aquí tiene algunas medidas que usted puede adoptar para ayudar a su hijo a evitar los
alergenos transportados por el aire:
• No permita que los animales domésticos entren en algunas habitaciones de la casa,
por ejemplo, en el dormitorio de su hijo, y báñelas cuando sea necesario.
• Retire las alfombras, alfombrillas o moquetas de la habitación de su hijo (las
superficies duras no acumulan tanto polvo como las almohadilladas).
• No cuelgue cortinas gruesas y deshágase de los objetos que tienden a acumular
polvo (como peluches, tapices y similares).
• Limpie la casa frecuentemente.
• Si su hijo es alérgico a los ácaros del polvo, utilice fundas especiales para cubrir sus
almohadas y colchones.
• Si su hijo es alérgico al polen, mantenga las ventanas cerradas cuando la
polinización esté en su máximo apogeo, pídale a su hijo que se cambie de ropa cuando llegue a
casa después de estar al aire libre y no le deje cortar el césped.
• Si su hijo es alérgico al moho, pídale que evite los lugares húmedos, como los
sótanos, y mantenga limpios y secos el cuarto de baño y otros lugares donde se tiende a formar
moho.
TRATAMIENTO:
La prevención más obvia es procurar evitar la sustancia a la que se es alérgico, si esta es
conocida. Sin embargo, esta opción es a menudo difícilmente practicable, cuando no es
imposible.

Antihistamínicos
Los antihistamínicos bloquean los receptores H1, impidiendo los efectos de la histamina,
aliviando, de esta manera, los síntomas principales de la alergia, como los estornudos, la
conjuntivitis, el goteo nasal,... Además son efectivos para todo tipo de alergias, debido al
bloqueo directo de los receptores.
Los nuevos antihistamínicos de segunda generación no producen efectos secundarios no
deseados.
Están disponibles en cápsulas, cremas, sprays nasales, jarabes y colirios. Los
antihistamínicos son los fármacos más útiles para tratar algunos de los síntomas alérgicos
más molestos.

Corticoides
También los corticoides están disponibles en diversas formulaciones: cremas, lociones,
sprays nasales y colirios.
Los corticoides en spray nasal están indicados para ayudar a reducir la sintomatología de la
rinitis. Son muy eficaces pero deben utilizarse con regularidad durante todo el período
alérgico. De todas formas, no se deben suministrar durante más de tres meses
consecutivos y no se deben prescribir a los niños.
Las cremas y lociones están indicadas para eventuales reacciones cutáneas.

Cromoglicatos
Los comoglicatos (el sódico y el disódico), se utilizan como preventivos, y tienen que estar
prescritos durante un período anterior (de más o menos un mes) a la estación alérgica.
Porque no actúan sobre la reacción una vez desencadenada sino que evitan la
degranulación de los mastocitos y por lo tanto la liberación de histamina.

Inmunoterapia
La inmunoterapia (también llamada vacunación o hiposensibilización) es un tratamiento que
consiste en la inyección de una vacuna antialérgica al paciente. Se forma una mezcla de
polen, esporas de moho, caspa de animales, y ácaros del polvo a los que el paciente es
alérgico, esta mezcla es la denominada vacuna, que administrada en dosis crecientes
estimula el sistema inmunológico natural de la persona y aprende a repeler los alergenos.
 Este extracto no contiene ningún medicamento tal como antihistamínicos o
corticoesteroides
Tipos de reacciones inmunológicas
Reacciones tipo I (reacciones de hipersensibilidad anafiláctica inmediata)
Denominadas también reacciones de hipersensibilidad anafiláctica inmediata, aparecen
minutos después a la exposición a un alergeno. En esta reacción los anticuerpos se fijan a
los basófilos y a los mastocitos de los tejidos por el fragmento Fc. Cuando los anticuerpos
se combinan con el anfígeno, estas células liberan mediadores químicos que producen las
manifestaciones clínicas. Algunos de los medidores liberados son las histamina, serotonina,
mininas, factor quimiotacto eosinofilo, sustancia de reacción lenta,de la anafilaxis y factor
activador de las plaquetas.
• Aparecen minutos después de la exposición al alergeno
• Rinitis alérgica
• Fiebre del heno
• Asma
• Urticaria
• Anafilaxis
Reacciones tipo II
(citotóxicas)
Implican la combinación de un anticuerpo IgG o IgM con constituyentes antigenicos
situados sobre las membranas celulares, ya sea como parte de la membrana de la célula o
como un anfígeno fijado a ella. La fototoxicidad puede ser mediada por la fijación de
complemento con destrucción de la célula o por la fagocitosis,
• Anemias hemolíticas inmunes
• Trombocitopenia 9diomática
• Rechazo agudo del injerto del riñón
Reacciones tipo III
Son resultado de la localización de complejos antigeno-anticuerpo en vasos o tejidos,
provocando:
• Provoca vasculitis u otras lesiones histicas
• Provoca reacción inflamatoria y lesión del tejido
• Reacciones inmunes complejas (reacción de Arthus)
• Enfermedad del suero
• Glomérulo nefritis auto inmune
• Nefritis de lupus
Reacciones tipo IV
(hipersensibilidad retardada)
• Dermatitis de contacto
• Rechazo de los injertos
• Inflamación
• Lesión del tejido en el lugar del antigeno
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICION
La falta de O2 o la retención de CO2 en sangre arterial se denomina insuficiencia
respiratoria. En la insuficiencia respiratoria, la PO2 es menor de 60 mm de Hg (hipoxia), y
la PO2 es mayor de 45 mm de Hg (huipercapnia). Por lo general, la insuficiencia
respiratoria es causada por falla ventilatoria, que se debe a una volumen inadecuado de
aire inspirado disponible para intercambio, o por deterioro del intercambio de gas arterial y
alveolar, que se debe a una falla de la distribución o difusión.
Falla ventilatoria (hipoxia con hipercapnia).
La falla ventilatoria puede deberse a obstrucción de las vías respiratorias; restricción del
movimiento torácico, como el que resulta de la precensia de nuemotórax o derrame pleural
importante; y deterioro neuromuscular, como el debido a lesiones o sobredosis de fármacos
depresores.
En reposo, la producción de CO2 es constante. Como la PCO2 arterial es igual a la
producción de CO2 es constante. Como la PCO2 arterial es igual a la producción de
CO2/ventilación alveolar, cuando la ventilación está reducida, la PCO2 arterial aumenta y la
PO2 disminuye es una proporción equivalente. Por ejemplo, si la PCO2 aumenta de 40 a
60 mmHg, entonces la Po2 desciende de 100 a 80 mmHg. La disminución de esta
magnitud en la PO2 no afecta de manera considerable el volumen de oxígeno presente en
sangre arterial. En consecuencia, la desaturación de la sangre con cianosis subsecuente
es un fenómeno tardía en la insuficiencia ventilatoria.
Los principales efectos de la insuficiencia ventilatoria son causados por la PCO2 arterial
aumentada (hipercapnia). El pulso es rápido, las manos están húmedas y calientes, las
pupilas son pequeñas y la presión arterial elevada. Si la hipercapnia es grave, pueden
sobrevenir confusión, somnolencia, temblores y coma. El CO2 es vasodilatador y su
retención grave causa edema cerebral, que origina los fenómenos nerviosos y puede
detectarse clínicamente por la presencia de edema papilar. El nivel de bicarbonato en
plasma también es alto y el paciente tiene acidosis respiratoria.

Deterioro del intercambio de gases alveolocapilar (hipoxia sin hipercapnia).

La insuficiencia respiratoria también puede ser causada por una reducción de la
superficie alveolar capilar disponible para el intercambio de gases. Esta reducción puede
ocurrir como resultado de destrucción pulmonar, pero con mayor frecuencia se debe al
desequilibrio entre la perfusión y la ventilación; con frecuencia se combinan estos factores.
Sin embargo, de los dos la mala perfusión es mucho más importante y se torna notable en
todas las enfermedades pulmonares progresivas.
El deterioro del intercambio de gas alveolocapilalr ocurre en enfisema y bronquitis
crónica grave, en especial en el posoperatorio, cuando ocurre taponamiento mucoso de los
bronquios. Es una característica del embolismo pulmonar.
El efecto primario del deterioro del intercambio de gases alveolocapilar es la disminución
de la captación de oxígeno. La sangre venosa se desatura más durante el ejercicio y
ocurre asimismo desaturación arterial creciente (hipoxia). El paciente desarrolla cianosis
central.
Aunque el deterioro del intercambio de gases alveolocapilar conduce a una
interferencia grave que con la capacitación de O2, interdiere poco con la eliminación de
CO 2. En la insuficiencia por sistribución, algunos alveolos están menos ventilados en
relación con la perfusión alveolar; esta situación cede ventilando en exceso el pulmpon
restante. Esta hiperventilación elimina CO2 de la sangre, pero no puede sompesnsar la
disminucipon de la captación de O2 en otros alveoolos, porque la sangre que sale de los
mismos normalmente esta casi saturada al 100% a las frecuancias ventilatorias normales.
En consecuencia, la hiper ventilación no aunmenta de manera apreciable la PO2.
 ESTADO DE SHOCK.

DEFINICION
Estado en el que el flujo sanguíneo y la perfusión de los tejidos periféricos son insuficientes
para mantener la vida debido al gasto cardiaco insuficiente o a la mala distribución del flujo
sanguíneo periférico, generalmente acompañado de hipotensión y oliguria. Estado
patológico asociado a determinados procesos cuyo denominador común es la existencia de
hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse con
rapidez produzca lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
El shock puede deberse a hipovolemia, vasodilatación o causas cardiogenicas o a una
combinación. El defecto fundamental es la perfusión reducida de los tejidos vitales,
generalmente a hipotensión, de modo que la liberación o la captación de O2 es insuficiente
para el metabolismo aerobio, dando lugar a una desviación hacia la respiración anaerobia,
con aumento de la producción de ácido láctico.

FISIOPATOLOGÍA.
A un nivel subcelular, el estado de shock primero afecta las mitocondrias; en las fases
tempranas del estado del shock, el músculo esquelético y los órganos esplácnicos se ven
afectados más por la depauperación de oxigeno que por la falta de sustratos; a un nivel
general el shock de cualquier etiología inicia una secuencia de respuestas de estrés, que
intenta preservar el flujo a órganos vitales y a células que producen de alguna manera
mediadores que permiten expandir las fuentes de energía interna.
Los signos y síntomas: la actividad mental puede estar conservada, pero son frecuentes la
letargia, la confusión y la somnolencia. Las manos y los pies están fríos húmedos y muchas
veces, cianóticos y pálidos. El pulso es débil y rápido a menos que haya un bloqueo
cardíaco o una bradicardia terminal. El tiempo de llenado capilar esta prolongado.
Se debe asegurar una vía aérea permeable y un esfuerzo respiratorio adecuado. Evaluar
tejidos y mucosas, examen neurológico, pruebas de laboratorio.
El shock generalmente tratado es fatal. El pronostico depende de la causa, de las
enfermedades preexistentes o complicantes, del tiempo entre el comienzo y el diagnostico
y de lo adecuado del tratamiento.
Los primeros auxilios para el tratamiento del Choque incluyen:
• Confortar inmediatamente al paciente si está consciente.
• Si se está solo con el paciente se debe ir por ayuda; en caso contrario se debe
enviar a alguien por ayuda mientras otra persona se queda con el paciente.
• Asegurar la apertura de la vía respiratoria y determinar si hay respiración. Colocar al
paciente en posición de recuperación si es capaz.
• Aplicar presión directa a cualquier sangrado obvio.
• Cubrir al paciente con una manta o chaqueta no muy gruesa.
• No ofrecer bebidas, si el paciente las pide solo humedecer los labios.
• Prepárese para realizar reanimación cardiopulmonar.
Choque hipovolemico
El choque se define como un estado patológico asociado a determinados procesos con
denominador común es la existencia de hipo fisión e hipoxia tisular en diferentes órganos y
sistemas que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y
fracaso multiorgánico.
 El choque hiopovolémico puede ser de dos tipos:
 Hemorrágico.
 No hemorrágico
El choque hipovolémico no hemorrágico puede producirse por grandes perdidas de líquidos
de origen gastrointestinales (diarrea, vomito), una diuresis excesiva (diuretica,diuresis
osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva)falta de
aporte hídrico y excesiva salida del liquido intravascular al espacio intersticial con formación
de un tercer espacio (quemaduras, periotonitis, ascitis).
El choque hipovolémico hemorrágico es el mas frecuente, como su nombre lo indica es
secundario a la hemorragia, la disminución de la volemia puede llegar a choque
dependiendo de la cantidad de sangre perdida y la rapidez con que se produzca esta
perdida. Es de mencionar que también ocurre salida de líquido intersticial al intravascular.

Alteraciones orgánicas en el choque

Sistema nervioso central

Puede haber un estado de excitación manifestado por angustia y nerviosismo pero al
persistir el estado de choque e hipoperfusión tisular, la hipoxia se incrementa y se inicia
deterioro del estado de alerta pudiendo llegar hasta la inconciencia.

Respiratorio
Al perderse la masa eritrolítica, disminuye el trasporte de oxigeno a los tejidos, y aun que
se incrementa la extracción de oxigeno generalmente no es suficiente; la taquipnea y la
taquicardia tratan de compensar y como el flujo sanguíneo esta disminuido se desvía la
producción de energía a mecanismos anaeróbicos, ocasionándose acisosis metabólica.

Cardiovascular
En respuesta a estimulación simpática se presenta una taquicardia a fin de normalizar el
gasto cardiaco, pero esta taquicardia tiene el riesgo de disminuir el llenado coronario con
mayor riesgo de necrosis subendocardica. En estudios avanzados existen compromiso
multisistémico y puede presentarse insuficiencia cardiaca.

Gastrointestinal
Cuando se presenta un descenso en el flujo sanguíneo regional mayor de 50% presenta un
menor aporte de oxigeno a la pared intestinal ocasionando una translocación bacterial y de
sus toxinas pasando ala circulación sistemática.

Hígado
La vasoconstricción sistémica y la hipoxia llevan a hipoxia e isquemia celular pudiendo
llegar a la necrosis celular manifestada por elevación de enzimas hepáticas.
En estados iniciales puede existir hiperglucemia como respuesta al incremento de la
glucogenolisis y neoglucogenesis pero en estado avanzado de choque puede disminuir
esta ultima y aparecer hipoglucemia que es de mal pronostico para el paciente.

Renal
 Un descenso significativo de la presión arterial ocasiona una vasoconstricción local con
disminución del flujo renal con redistribución del flujo desde la corteza a la medula; se
aprecia disminución de la filtración glomerular.
Coagulación
Puede ocurrir presencia de sangrada por dilución de factores y no propiamente de
coagulación intravascular por lo que se empleando plasma precipitados concentrados
plaquetarios y paquete globular.

TRATAMIENTO.
El choque hipovolémico como en otros choques esta el riego de vida del paciente por lo
que se debe actuar de forma inmediata ya que el retrazo en la reanimación disminuye la
recuperación y favorece la aparición de la falla orgánica múltiple.

Vía aérea de respiración

Se debe mantener vía aérea permeable, con ventilación y oxigenación adecuadas,
debemos mantener una saturación por arriba del 95% o una oxigenación mayor de 80”%;
frecuentemente se tiene que asegurar la vía aérea con intubación orotraqueal y dar
asistencia mecánica ventilatoria.

Circulación y control de hemorragia

El tipo de soluciones a emplear son los cristaloides ya que permanecen mayor tiempo en
el espacio intravascular no debe de emplearse la solución glucosaza pues rápidamente se
metaboliza la glucosa y el agua fugara al espacio intersticial.
En esta categoría de cristaloides se tiene a:
Solución salina 0.9%
Ringer lactato que tiene otros electrolitos además del sodio, cloro y lactato.
Hartman contiene sodio, potasio, cloro, calcio y lactato.
Coloides
Albúmina, es el coloide natural sintetizado en el hígado.
Dextranos. Son polímeros de glucosa, funciona como expansor de plasma y su efecto es
de 6 hrs., se elimina por riñón.
Gelatinas. Se obtienen del colágeno bovino, se eliminan por vía renal su efecto es entre 4 y
6 horas. Y logran un poder expansor de 80 a 100% de la cantidad infundida.
Almidones. Derivados insertar la amiloprecina tiene un poder de expansión hasta de 150%
de volumen infundido a las 3 hrs. con efecto prolongado hasta de 50% a las 24hrs.
Inotropicos
Dopamina. Precursor de la noradrenalina, tiene un efecto dopaminergico favoreciendo a la
vasodilatación renal.
Dobutamina. Es un inotropico sintético, actúa sobre la presión arterial.
Noradrenalina. Tiene efecto beta a dosis bajas, pero cuando se emplea buscando su efecto
alfa 1, vasocontricción para elevar la presión arterial, cuando no se han obtenido resultados
con otros notropicos.
SHOCK SÉPTICO
CONCEPTO.
• Hipotensión inducida por sepsis a pesar de una adecuada reanimación con líquidos
en presencia de anormalidades de la percusión que puede incluir acidosis láctica, oliguria o
alteración aguda en el estado de consecuencia.
 ETIOLOGIA.
Infecciones ocasionadas por bacterias
• GRAM +
– neumococos,
– estreptococos
• GRAM -
– bacilos (enterobacteriaceae, pseudomonas)
Se da por liberación de endotoxinas, la porción lipopolisacaridas de los microorganismos
dentro de la circulación o por cualquier microorganismo, incluso los hongos, pueden
producir el síndrome. El shock séptico tiende a ocurrir en los casos de heridas penetrantes
del abdomen que afectan la integridad intestinal y dan lugar a contaminación de la cavidad
peritoneal.
Se presenta en pacientes:
• Con enfermedades que comprometen al sistema inmunitario
• Con tratamiento de quimioterapia
• Desnutrición
• Alcoholismo
• Diabetes Mellitus
• Transplante
Diversas entidades clínicas definidas son causa de shock séptico:
a. perforación intestinal
b. infecciones del sistema urinario
c. abscesos
d. infecciones de los tejidos blandos
e. septicemia
Existen condiciones predisponentes para el desarrollo de sepsis y shock séptico: trauma,
diabetes, leucemias y enfermedades linfoproliferativas, granulocitopenia, inmunodepresión
por agentes antineoplásicos o corticoesteroides, radioterapia, desnutrición, enfermedades
del tracto gastrointestinal; también los procedimientos intervencionistas invasores sobre los
tractos biliar, urinario o ginecológico.

FISIOPATOLOGIA
La toxina provoca:
• Espasmos en sangre de los capilares pulmonares, esplacnicos y
renales.
• Anoxia por estasis
• Acidosis local
• Relajacion del esfinter arteriolar
• Hipotension arterial sistematica
• Vasoconstriccion
• Reduccion de flujo sanguineo a los organos viscerales y a la piel
• Acidosis metabolica
• Daño parenquimatoso grave
• Insuficiencia del miocardio
• Incapacidad de la celulas para utilizar el 02 disponible
El shock séptico se caracteriza por:
a. disminución de la resistencia vascular sistémica.
b. hipotensión arterial.
c. aumento del gasto cardíaco.
d. incremento del flujo periférico (piel cálida y roja).
e. circulación hiperdinámica.
f. baja extracción de oxígeno periférico.
g. fiebre y escalofríos.
h. leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda
i. petequias.
j. hiperventilación con hipocapnia.
k. permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular.
COMPLICACIONES
• Defectos de coagulación.
• Insuficiencia respiratoria.
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia cardiaca.
• Ulceraciones en aparato gastrointestinal.
• Hipoglucemia.
• Acidosis.
• Hipoxia.
• Dolor.

EVOLUCION
Depende de la vigilancia cuidadosa de los enfermos vigilando:
1. Estado de la circulación pulmonar.
2. La presión del pulso sirve como calculo del volumen.
3. La vasoconstricción cutánea.
4. Volumen urinario.

TRATAMIENTO
• Sostén de la respiración.
• Sustitución de volúmenes.
• Antibióticos.
• Drogas vasoactivas.
• Intervención quirúrgica.
• Digital.
• Diuréticos.
El tratamiento consiste en:
Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. Se prefieren
las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en un período de 30-60
minutos en el adulto; en los niños 10-20 ml/kg.
Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal.
La administración subsiguiente de líquidos depende del estado hemodinámico, a juzgar por
la diuresis horaria, la presión arterial y la frecuencia cardíaca; idealmente se debe instalar
monitoría de presión venosa central o, preferible, de presión en cuña del capilar pulmonar
(catéter de Swan-Ganz).
1. Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min), si el paciente no
responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar en
cuña.
2. Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal.
3. Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos.
4. Drenaje de colecciones purulentas.
5. Antibióticos, seleccionados en forma específica ante los microorganismos
identificados.

Shock cardiogénico

DEFINICIÓN
• Es un estado de bajo gasto cardiaco, caracterizado por hipotensión arterial pese a
presiones de llenado ventricular elevada con signos periféricos de hipoperfusión tisular.
CRITERIOS CLÍNICOS
• Hipotensión arterial.
• Gasto cardiaco bajo.
• Presión elevada de llenado ventricular.
• Vasoconstricción periférica.
• Alteraciones del estado mental.
• Persistencia del choque cardiogénico.
ETIOLOGÍA
• Infarto agudo del miocardio
– falla de bomba
– complicaciones mecánicas
– infarto del ventrículo derecho
• Miocardiopatia en estado final
• Miocarditis
• Choque septico
• Obstrucción de la salida o llenado del ventriculo izquierdo
• Otros factores asociados:
• Edad avanzada
• Diabetes Mellitus
DATOS CLINICOS
• Son similares a los asociados a una falla cardiaca aguda
• Taquicardia
• Taquipnea
• Disnea
• Hipotensión
FISIOPATOLOGÍA
El shock cardiogenico es el resultado de una obstrucción coronaria que de lugar a
isquemia miocárdica y esta a deterioro de la función ventricular y depresión de la
contractibilidad que produce caída del gasto cardiaco y de la presión arterial con ello mayor
disminución de la perfusión coronaria que conduce a un mayor grado de isquemia y mayor
deterioro de la función ventricular
TRATAMIENTO
• Restauración de liquido (excepto el edema pulmonar) colocación de una vía venosa
central y arterial, oxigenación y protección de la vía aérea, corregir anomalías en electrolitos
sanguíneos, alivia dolor y ansiedad

CHOQUE ANAFILACTICO
Es un síndrome de alto riesgo que se desencadena en el hombre y en los animales,
como resultado de una sensibilización a diversos Ags y que compromete múltiple órganos.
Puede llevar a la muerte sin un tratamiento adecuado. La sensibilización del individuo
puede ser activa o pasiva. En la primera (dosis sensibilizante), penetra por diversas vías
(intravenosa, intradérmica, intramuscular, intraperitoneal), y después de un período de
incubación, durante el cual se forman anticuerpos, la inyección intravenosa del mismo Ag,
produce una reacción severa o fatal llamada choque anafiláctico. La anafilaxia pasiva se
produce por transferencia de un anticuerpo contenido en el suero de un animal
sensibilizado a otro normal al cual se le inyecta con posterioridad el Ag.
Clásicamente corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo 1 donde el mastocito
/ basófilo libera sus mediadores por un mecanismo IgE dependiente. La activación del
mastocito vía IgE también determina la liberación de múltiples citoquinas entre ellas IL3 e
IL4 que pueden tener un efecto autocrino sobre mastocitos y junto con otras citoquinas
facilita la producción de IgE por las células B. La IL5 y productos de las familias
quimiotácticas IL8 e IL9 son importantes en la quimiotáxis y activación de células
inflamatorias en el sitio de la reacción. La liberación de mediadores como la histamina
sería responsable de las manifestaciones clínicas Inmediatas y la respuesta de fase tardía
tendría lugar por el reclutamiento de otras células inflamatorias, eosinófilos, a horas de la
respuesta inicial.
En general la anafilaxia como reacción alérgica mediada por IgE puede ser
desencadenada por veneno de víbora, alimentos, drogas, látex.
Pero el mastocito puede activarse también por otros factores como:

• Directa activación por ejercicios. medios de contraste, opiáceos.

• Aspirina y AINES, que como inhibidores de la ciclooxigenasa determinan disturbios
en el metabolismo del ácido araquidónico.
• Activación del complemento por inmunocomplejos causados por reacciones a
productos en sangre que resulta en la generación de las anafilotoxinas. C3a C5a. Estos
mecanismos de producción no alérgicos dan lugar a lo que se ha denominado reacción
anafilactoide, por no existir conflicto Ag-anticuerpo.

PATOGENIA
En una primera etapa el Ag es tomado por las células presentadoras de Ag que lo
procesan y presentan a las células Tho. Estas originan una repuesta celular tipo TH2 por
IL4, IL5 e IL3 que facilitan la proliferación de células B para la síntesis de IgE específica,
determinando una aumento de la celularidad de la repuesta inflamatoria y la intensidad de
la repuesta IgE. La IgE se une vía receptor FC (FcERI) a los mastocitos quedando estos
sensibilizados. Cuando el mismo Ag alcanza a este mastocito sensibilizado se
desencadena la segunda etapa: la respuesta efectora. Para esto el Ag se une y produce el
enlace con dos IgE de la superficie del mastocito, aumenta el Ca+ intracelular y se liberan
 los mediadores preformados, histamina y proteasas. Otros nuevos comienzan a
sintetizarse como los derivados de lípidos, leucotrienes y prostaglandinas.
Las manifestaciones pueden ser localizadas o generalizadas y resultan de aumentos
transitorios en la permeabilidad vascular y contracciones del músculo liso. Las
manifestaciones generalizadas se producen por los compromisos de los aparatos
respiratorio y circulatorio con graves efectos, aun mortales. Las manifestaciones clínicas
de la anafilaxia pueden ocurrir a los pocos segundos de la exposición del Ag.

MANIFESTACIONES GENERALIZADAS
• Angioedema y urticaria generalizada.
• Respiratorias
• Crisis cardiovasculares.
En las reacciones fatales, los sistemas respiratorio y cardiovascular están afectados
desde el inicio. Puede producirse una obstrucción severa de la vía aérea por el
angioedema que lleva a la asfixia, agravada por la obstrucción de la vía aérea baja por el
broncoespasmo. Existe una hipotensión severa debido a la pérdida masiva de fluidos del
espacio intravascular al extravascular.
Esta disminución del volumen intravascular es consecuencia del aumento de la
permeabilidad vascular, que el paciente trata de compensar a través de una
vasoconstricción por liberación de catecolaminas y angiotensina. En las reacciones
fatales, los sistemas respiratorio y cardiovascular están afectados desde el inicio. Puede
producirse una obstrucción severa de la vía aérea por el angioedema que lleva a la asfixia,
agravada por la obstrucción de la vía aérea baja por el broncoespasmo.
Existe una hipotensión severa debido a la pérdida masiva de fluidos del espacio
intravascular al extravascular. Esta disminución del volumen intravascular es consecuencia
del aumento de la permeabilidad vascular, que el paciente trata de compensar a través de
una vasoconstricción por liberación de catecolaminas y angiotensina.

MANIFESTACIONES LOCALIZADAS
• Angioedema, urticaria.
• Asma.
• Dolor abdominal.
• Rinitis.
Existen síntomas gastrointestinales, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Los
síntomas en piel son: Rubicundez, urticaria y angioedema.
Sensación de laxitud, cefalea y sabor metálico. En muchos casos, cuanto mas lenta la
aparición de estos síntomas menor es la gravedad del cuadro. Algunos pacientes tienen
recurrencia de los síntomas después de unas horas de aparente remisión (fase de la
respuesta tardía). En pacientes en tratamiento con beta bloqueantes la anafilaxia es
siempre severa y puede llegar a ser refractario a los tratamientos habituales. Un 2 % a l0 %
de los asmáticos presentan reacciones anafilactoides por ingestión de aspirina, resultando
broncoespasmo, rinorrea, congestión facial y pérdida de conocimiento. Esta reacción debe
diferenciarse de la agravación de la crónica por aspirina que se da el 20 % de los casos.
Algunos pacientes tienen episodios repetidos de anafilaxia.

ETIOLOGIA
 En 266 casos para evaluar etiología, cuando se excluyeron picaduras e inmunoterapia, el
37 % era idiopático, en estos hay una patología variada en el 20 % y en el 58 % son
atópicos. En los pacientes que se identificó la causa, las más frecuentes fueron:
• Alimentos : maníes, nueces, pescado, huevo.
• Drogas : AINES, aspirinas, penicilinas, cefalosporina, insulina, sulfonamidas,
productos de la sangre, vacunas y enzimas (tripsina, quimopapaína y estreptoquinasa).
• Ejercicios.
• Látex.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuando un paciente presenta un cuadro agudo de mareos, síncope o rubicundez, debe ser
asistido rápidamente.
Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:
Reacción vasovagal: es la causa más frecuente de confusión. Usualmente sigue a una
intervención dolorosa, con palidez náuseas, sudoración cefalea y síncope. Se recupera
rápidamente sin tratamiento en 20 a 30 minutos. Presión normal y no prurito diferencian un
ataque vagal de anafilaxia. La ingestión de pescado en putrefacción de la familia de los
atunes origina un cuadro de urticaria, prurito, rubicundez, aceleración gástrica y cefalea. La
causa de esta reacción es una sustancia, Saurina que es histamina símil y se origina por
contaminación bacteriana. Otros factores como tumor carcinoide, reacción entre el alcohol
y clorpromamida pueden dar reacciones tipo rubicundez. Estados psicosomáticos pueden
presentarse como disfunciones de las cuerdas vocales o respiratorias. La medición de
triptasa mastocitaria en sangre confirma el diagnóstico de anafilaxia.

CAUSAS DE SEUDOANAFILAXIA
• Angioedema hereditario.
• Síndrome carcinoide.
• Síndrome de hipermeabilidad capilar.
• Paroxismo con gammopatía monoclonal..
• Mastocitosis sistémica.

TRATAMIENTO
Primera línea
• Mantener la vía aérea desobstruida.
• Oxígeno.
• Epinefrina:
Subcutánea: 0,01 ml/kg, máximo 0,3 - 0,5 ml de solución acuosa.
EV: 1 - 3 ml. de 1 /1 0.000 solución acuosa (0,1 mg/ml) en 1 0 minutos ó 4 micro/ml hecho
con 1 ml de 1/1.000 de epinefrina en 250 ml de suero.
• Suero: 10 a 20ml/kg de 6% hetastarch sol. salina o 5% sol albumina o inyección de 5
% dextrosa en 0,5 n sol. salina o lactato Rínger.

Segunda línea
• Clorhidrato difenhidramina 50 mg vía oral, 1ml o EV.
• Succinato sódico de metil prednisolona, 125 mg EV.
• Broncodilatadores-. inhalador de antagonistas Beta 2, aminofilina EV.
• Vasoditatadores: norepinefrina, o clorhidrato de dopamina.
 Tercera línea
• Antagonistas H 2 histamina.
• Glucagon, ampolla de 1 mg (en anafilaxia y beta bloqueantes)
• Sulfato de atropina 1 mg EV.
• Isoproterenol, 1 mg/kg por minuto inicialmente, hasta estabilizar la tensión arterial o
200 pulsaciones por minuto sólo en niños sanos y adultos sin enfermedad cardíaca. (mezcla de 2,5
ml de sol de 1:5.000 isoproterenol (0,2 mg/ml) en 50 ml suero 10 micro/ml).

PREVENCIÓN DEL CHOQUE ANAFILÁCTICO

Identificar y evitar los alergenos u otras causas.
Informar a los pacientes para usar identificación médica y sus riesgos.
Proveer inmunoterapia en los pacientes sensibilizados a venenos.
Si es posible utilizar vías orales para medicación
Tener en observación al paciente por 30 minutos después de la administración de una
droga de alto riesgo.
Instruir al paciente para que evite ejercicios durante varias horas después de
procedimientos de alto riesgo.
Discontinuar los beta bloqueantes durante períodos de alto riesgo.
A pacientes con alergia a los medios de contraste proveer un tratamiento con:
• 50 mg de prednisona a las 13,7 y 1 hora antes del procedimiento usando el material
de radiocontraste.
• 50 mg de clorhidrato de difenhidramina 1 hora antes del procedimiento.
• Epinefrina 25 mg 1 hora antes.
HEMOFILIA A ( DEFICIT DEL FACTOR VIII)

DEFINICION
La hemofilia A es 7 veces más común que la hemofilia B, se debe a una menor cantidad o
menor actividad del factor VIII. Esta proteína actua como un cofactor que activa al factor X
en la cascada de coagulación.
Este trastorno es causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el
gen defectuoso localizado en dicho cromosoma, y por lo tanto aparece en los varones y en
las mujeres homocigotas.Per también se han descrito hemorragias excesivas en las
mujeres heterocigotas, que posiblemente se deben a una extremada >>iyonizacion
desfavorable>> ( inactivación del cromosoma x normal en la mayoría de las células).
La hemofilia A ofrece una gravedad muy variable, que guarda correlacion con el grado de
actividad del factor VII. Los pacientes que tienen menos de 1% de la actividad normal
padecen una forma grave de la enfermedad ; los niveles de factor VIII del 2% al 5% se
asocian a formas de gravedad moderada: y los pacientes con actividad del 6% al 50%
presentan leves formas leves del proceso .Este grado de variable del déficit del factor
procoagulante VIII esta relacionado con el tipo de mutacion del gen del factor VIII. La
mayoría de los pacientes gravemente afectados tienen una mutacion rara, que consiste en
la inversión de una larga secuencia del DNA, lo que impide la síntesis del factor VIII. En
una minoría de pacientes las mutaciones no afectan a la síntesis del factor VIII; pero las
regiones funcionantes del mismo están alteradas. En estos casos las concentraciones del
factor VIII son normales por inmunoanalisis , pero la proteína es inactiva.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En todos los casos con síntomas, existe una tendencia a sangrar con los roces y a sufrir
hemorragias masivas después de un tratamiento o de una técnica quirúrgica. Ademas se
observan con frecuencia hemorragias <<espontaneas>> en regiones del cuerpo expuestas
normalmente a sufrir traumatismos, especialmente en las articulaciones, que se llaman
hemartrosis. Las hemorragias artuculares repetidas acaban produciendo deformaciones
progresivas , que pueden ser invalidantes. Es característica la ausencia de petequia.
Los pacientes de hemofilia A tienen habitualmente un tiempo de hemorragia y un recuento
de plaquetas normales, con TTP prolongado y TP normal. Estas pruebas indican la
existencia de un trastorno de la via intrínseca de la coagulación . Para el diagnostico, es
necesario analizar el factor VIII.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemofilia A consiste en infundir factor VIII, que actualmente se obtiene
del plasma humano. Alrededor del 15% de los pacientes muy afectados, con factor VIII bajo
o nulo , tienen anticuerpos dirigidos contra el factor VII, lo que puede complicar el
tratamiento sustituto.
No se conoce bien el fundamento de la formación de de estos anticuerpos. Existen además
otros riesgos del tratamiento sustitutivo , el mas grave de los cuales ea la posibilidad de
transmitir alguna enfermedad viral. Gracias a las técnicas actuales que se aplican en los
bancos de sangre la posibilidad de contraer enfermedades virales esta disminuyendo.
Actualmente se están realizando
Ensayos clínicos para utilizar como tratamiento sustituto al factor VIII recombinante.
Tambien se esta estudaiando la posibilidad de emplear terapéutica génica con genes
somaticos para tratar la hemofilia.

IMPORTANCIA EN LA ODONTOLOGIA
Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se pueden administrar concentrados del
factor VIII a las personas antes de extracciones dentales y cirugía para prevenir el
sangrado y evitar asi hemorragias durante el procedimiento o después de este.

HEMOFILIA B ( ENFERMEDAD DE CHRISTMAS , O DEFICIT DEL FACTOR IX)

La hemofilia B es causada por la deficiencia del factor IX de la coagulación. Salvo la
inversión del DNA , la gama de mutaciones se encuentra en la hemofilia B es similar a la
observada en la hemofilia A.
Ademas, este proceso se hereda también con carácter recesivo ligado al cromosoma X, y
puede ser asintomatico o producir hemorragias. Alrededor del 14% de los pacientes tienen
factor IX, pero desprovisto de actividad funcional. Al igual que la hemofilia A, el TTP esta
prolongado y el TP es normal, lo mismo el tiempo de la hemorragia. El diagnostico de la
enfermedad de Christmas solo puede hacerse determinando loas concentraciones del
factor IX.
HIPERTENSIÓN

Concepto
Es la elevación de la tensión arterial mínima por encima de 90mm de mercurio; donde el
paciente se vincula con la necesidad de confirmar con controles sucesivos la persistencia
de la elevación de la presión diastólica y diastólica.

Clasificación
Ratificado el diagnóstico de hipertensión arterial, el médico debe de tratar de dilucidar si la
elevación tensional de mínima y máxima del paciente en estudio, es primaria o secundaria.
*Hipertensión arterial esencial o primaria
El 80% de los pacientes afectados de hipertensión arterial pertenecen al grupo de
hipertensos esenciales o primarios por no ser posible detectar en ellos enfermedad
subyacente conocida a la que se pueda responsabilizar por la elevación de la tensión
arterial.
Los caracteres clínicos de la hipertensión arterial esencial en diversos pacientes ha sido la
evolución prolongada durante años sin percusión visceral, pero solo en algunos casos.
*Hipertensión Arterial Secundaria
El 20% de los pacientes afectados de hipertensión arterial padecen de una enfermedad
orgánica definida que ha provocado la elevación de la tensión arterial.

Etiología
Muchos factores pueden afectar la presión arterial, incluyendo la cantidad de agua y sal en
el organismo, el estado de los riñones, del sistema nervioso o de los vasos sanguíneos, y
los niveles de las diferentes hormonas en el cuerpo; así como el consumo de demasiada
sal en la dieta.
La hipertensión arterial esencial o primarios; está perfectamente demostrado por el análisis
estadístico de poblaciones que tiene una concentración familiar evidente, lo que justificará
pensar en la posibilidad de errores congénitos del metabolismo.
También se considera ya como un hecho la influencia que en las cifras tensionales tienen
factores ambientales dietéticos, emocionales, o de la personalidad el paciente.
Las emociones, el agotamiento físico y mental y fundamentalmente la cantidad de sodio en
la dieta contribuyan al mantenimiento de la hipertensión arterial.
La manera en que el médico tenga base de qué elementos clínicos pueda concluir que se
trata de una hipertensión esencial son los siguientes:
-Por la existencia de antecedentes de hipertensión familiar especialmente en padres y
hermanos
-Edad de comienzo por encima de los 40 años
-La escasa relevancia o ausencia de los síntomas (cefaleas, mareos, acufenos)
-La moderada elevación inicial de la mínima (entre 100 y 120mm de Hg), aun con ascensos
importantes de la máxima, y de las modificaciones posturales (ascenso al pasar decúbito a
la posición de pies).
Con gran frecuencia, la hipertensión arterial primaria se diagnostica con motivo de una
verificación de rutina en un paciente sin síntomas imputables a la hipertensión.
Sobre la hipertensión arterial secundaria, se necesitará de una mejor noción de lo que es
este tipo de hipertensión, se necesitará conocer cual es el factor primario determinante de
la elevación tensional y que muchos de los hipertensos secundarios son curables,
generalmente por procedimientos quirúrgicos.

La hipertensión arterial puede ser signo en el curso de diversas enfermedades.

1. Enfermedades renales unilaterales o bilaterales
1.1 Parenquimatosas (Bilaterales)
1.1.1 Glomerulonefritis aguda y crónica
1.1.2 Poliquistosis
1.1.3 Glomerulosclerosis diabética
1.1.4 Nefropatía gotosa
1.2 Nefrourológicas
1.2.1 Pielonefritis
1.2.2 Uropatías obstructivas (litiásicas o no)
1.3 Vasculorenales. Estenosis de la arteria renal, congénita o adquirida

2. Enfermedades Endocrinas
2.1 Corteza Suprarenal
2.1.1 Por exceso de Cortisol: Síndrome de Cushing
2.1.2 Por exceso de Aldosterona: Síndrome de Conn
2.2 Médula Suprarenal. Exceso de catecolaminas: Feocromocitoma
2.3 Placenta: Toxemia Gravídica
3. Enfermedades vasculares: Coartación de la aorta

4. Enfermedades Neurológicas
4.1 Accidentes vasculoencefálicos
4.2 Hipertensión endocraneana.
Entonces podemos hablar, que la etiología de la Hipertensión Arterial Secundaria es el
resultado de una enfermedad, hábito o medicamento específico.

Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas

La hipertensión arterial puede cursar durante años sin síntomas,
Las manifestaciones subjetivas (cefalea, mareos, palpitaciones, acufenos, ansiedad, etc.)
en gran parte dependen de la personalidad del paciente y también de la prudencia con el
que médico se conduzca ente él, evitando la sobrevaloración de la sintomatología.
Los síntomas en una hipertensión arterial secundaria pueden depender de la enfermedad
causal, y en tal caso la hipertensión arterial es un signo más y no el factor determinante el
cortejo sintomático propio del padecimiento.
Claro está que la hipertensión arterial primaria o secundaria, puede determinar síntomas y
signos en la etapa de las complicaciones y en esta eventualidad dependerán
fundamentalmente del deterioro anatómico o funcional producido en el corazón, cerebro,
retina, riñón o resto del árbol arterial.
Los síntomas y signos de las crisis hipertensivas se vinculan con la enfermedad causal y su
repercusión visceral.
Los síntomas que pueden llegar a ocurrir en el paciente son los siguientes:
-Dolor en el pecho
-Zumbido o ruido en el oído
-Latidos Cardíacos Irregulares
-Cansancio
-Cambios en la visión
-Hemorragia Nasal
El curso benigno y prolongado durante años es patrimonio de la mayor parte de los casos
de hipertensión arterial esencial.
No sucede lo mismo con respecto a las hipertensiones arteriales secundarias por cuanto
las complicaciones se presentan en estos casos mucho más precozmente.
Los pacientes suelen pasar por una etapa, que suele denominar de labilidad tensional,
durante la cual alternan épocas de tensión normal o moderadamente elevada con otras
más breves con ascensos variables de los valores de máxima y mínima. A esta primera
etapa sucede otra denominada de hipertensión arterial fija, durante la cual la presión
diastólica alcanza el nivel superior al normal y se mantiene fija, mientras que la presión
sistólica, también elevada, suele sufrir ligeras modificaciones.
En el curso de esta segunda etapa es cuando pueden sobrevenir las complicaciones y la
enfermedad hipertensión arterial se transforma sin solución de continuidad en cardiopatía
hipertensiva, enfermedad cerebral hipertensiva, retinopatía hipertensiva y o nefropatia
hipertensiva.
La transición desde la normalidad tensional en los casos de hipertensión arterial
secundaria, se puede realizar en forma brusca (como ocurre en la glomerulonefritis difusa
aguda, trombosis o embolia de la arteria renal, accidentes vasculoencefálicos, hipertensión
endocraneal), o en forma progresiva ( como sucede en neuropatías crónicas).
La hipertensión arterial paroxística debe diferenciarse de las crisis hipertensivas, ya que
ambas consisten en bruscas y acentuadas elevaciones tensionales, agregadas a ala
hipertensión de base preexistente. Superando el episodio, las cifras de la presión arterial
descienden a tan solo hasta el nivel del que partieron, sin retornar a la normalidad como
sucede en las hipertensiones arteriales paroxísticas.
Por último, encontramos a la fase maligna, es la fase terminal en el decurso de un reducido
número de hipertensiones arteriales.

Tratamiento
Lo que busca el tratamiento es de poder reducir la tensión arterial, o bien controlarla, pues
el paciente cambiará su estilo de vida. Para ello necesita el uso de medicamentos como
Clonidina, Diazóxido, Furosemida, Hidralazina, Minoxidil, Nitroprusiato.
El médico también puede recomendarle a la persona hacer ejercicio, perder peso y seguir
una dieta saludable. Si la persona tiene pre-hipertensión, el médico le recomendará los
mismos cambios en el estilo de vida para bajar la presión arterial a un rango normal.
Importancia en la Odontología
El cirujano dentista debe de tener conocimiento sobre enfermedades cardiacas con el que
el puede acudir el paciente, pues el profesionalista entra en contacto con el anestésico, y
obviamente influye en la tensión arterial en el paciente, desde el momento que el paciente
sabe que va a acudir con el dentista, ya va predispuesto que dolerá y es cuando su tensión
arterial aumenta; es por ello, que el odontólogo esté bien informado sobre estas
enfermedades, saber como levar un buen tratamiento y saber que hacer en caso de que se
presente alguna emergencia.
 INSUFICIENCIA CARDIACA

CONCEPTO
La Insuficiencia Cardiaca (IC) es aquel estado fisiopatológico en la cual el corazón no
puede bombear la sangre suficiente que requieren los tejidos para su metabolismo, es una
anomalía de la propia función cardiaca. Es un síndrome clínico o un grupo de síntomas
generalmente el resultado final de anomalías en la función del corazón.
Su inicio es como déficit de la función del miocardio, esta situación puede obedecer a una
anomalía primaria del músculo o ser secundaria a isquemia.
A menudo no es fácil distinguir en el paciente, las manifestaciones hemodinámicas
primarias del músculo cardiaco enfermo, de los ajuste circulatorios secundarios, ya que
cuando esta afectada la función cardiaca se perturba también la función de otros órganos
de la economía, incluso antes de que se manifieste clínicamente la insuficiencia cardiaca.
El corazón tiene la capacidad de adaptarse a situaciones de anormalidad para mantener
las demandas circulatorias del organismo, para lo cual cuenta con mecanismos
compensadores primarios y secundarios. Los primarios son: taquicardia, dilatación e
hipertrofia; y los secundarios: retención de sodio y agua, y poliglobulia (la hipoxia tisular
resultante, estimula la médula ósea para que se produzcan más eritrocitos que transporten
el oxígeno que hace falta a los tejidos, la sangre se vuelve más viscosa y el corazón se
cansa más).

CLASIFICACIÓN
La insuficiencia cardiaca se clasifica en:
1. Aguda o crónica, dependiendo del tiempo de evolución
2. Derecha o izquierda o congestiva o global, según el territorio afectado.

a. Derecha. Las causas de la insuficiencia cardiaca derecha son diversas, pudiendo ser
patologías pulmonares crónicas, como la bronquitis crónica, enfisema pulmonar, fibrosis intersticial
difusa, etc. Defectos valvulares como: estenosis de la válvula pulmonar o de la válvula tricúspide, o
alteraciones congénitas vasculares como estenosis de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho
no logra vaciar su contenido durante la sístole, por la resistencia que representa la válvula
pulmonar, esto hace que se vaya quedando un remanente sanguíneo durante la diástole, elevando
sus presiones, dando como resultado que la sangre venosa que retorna al corazón a través de las
venas cavas tenga que aumentar la presión para llegar hasta la aurícula derecha. Su enema llega
hasta la anasarca, siendo este su signo clínico fundamental, de predominio vespertino, blando e
indoloro, y sólo en etapas muy avanzadas se vuelve duro.

b. Izquierda. Múltiples enfermedades pueden llevar al corazón izquierdo a la

insuficiencia, por ejemplo estenosis insuficiencia valvular aórtica; hipertensión arterial sistémica y
procesos agudos como algunas arritmias cardiacas, coartación de la aorta. Por lo general es
crónica, el ventrículo izquierdo trabaja según las resistencias periféricas, que en este caso se
encuentran elevadas, por lo que a pesar de que funcionen sus mecanismos compensadores, el
ventrículo izquierdo elevará progresivamente sus presiones sistólica y diastólica por arriba de los
límites normales, en consecuencia la aurícula izquierda tiene que hacer lo mismo para enviar su
contenido a un ventrículo izquierdo compresiones elevadas. Repercute en las venas pulmonares
elevando su presión y en forma retrógrada hasta llegar a los capilares pulmonares, en los cuales se
eleva la presión en vénulas, elevando la presión hidrostática capilar, con aumento de la filtración en
el extremo arterial del capilar y disminución de la resorción en el extremo venoso del mismo, hace
que los linfáticos sean insuficientes para recoger el líquido intersticial y por tanto el intercambio en
la membrana alveolo capilar se afecta en la evolución del padecimiento y llega al edema pulmonar,
siendo la disnea la expresión máxima de la IC izquierda, siendo de grandes, medianos y pequeños
esfuerzos.

ETIOLOGIA
La insuficiencia cardiaca puede obedecer a una anomalía primaria del músculo cardiaco o
ser secundaria a isquemia. La insuficiencia miocárdica también puede ser consecuencia de
problemas extra miocárdicos, como lesiones anatómicas de las válvulas cardiacas o del
pericardio que dificulten el llenado o el vaciamiento de la víscera. Por ejemplo con
válvulopatía reumática, el músculo fue dañado por la carga hemodinámica excesiva que le
impuso por tiempo prolongado la anomalía valvular; en los enfermos de pericarditis crónica,
es común un daño miocárdico debido a invasión del propio músculo por los fenómenos de
inflamación y calcificación originados en el pericardio.
En otros casos el síndrome puede aparecer sin anomalía anterior reconocible de la función
miocárdica. Es una respuesta brusca frente a una carga superior a su capacidad (crisis
aguda de hipertensión, rotura de una hojuela de la válvula aórtica o embolia pulmonar
masiva) o frente a condiciones crónicas en las cuales se ve afecta el llenado ventricular
(estenosis de la tricúspide, de la mitral o de ambas, pericarditis constrictiva sin lesión del
miocardio y fibrosis del endocardio).
Su etiología puede agruparse según la relación aporte – demanda entre el corazón y el
cuerpo:
1. Gasto bajo – demanda grante
a. Disfunción sistólica (contráctil). Por Obstrucción de vasos grandes o
pequeños, isquemia hipertensiva tardia, diabética, tóxica (alcohol), infecciosa, valvular idiopática.
Aumento del volumen diástólico ventricular izquierdo y una reducción de la fracción de eyección.
b. Disfunción diastólica (de llenado) Hipertensiva precoz, estenosis aórtica,
hipertrofica familiar, miocardiopatía hipertrófica obstructiva (estenosis subaórtica hipertrófica
idiomática). Volumen diastólico ventricular normal o reducido y una facción de eyección normal o
aumentada.
2. Gasto elevado – demanda aumentada
a. Sepsis, anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, enfermedad de Pager. No
existe anomalía cardiaca estructural, el tratamiento debe dirigirse hacia la enfermedad subyacente,
en lugar del corazón.

Causas desencadenantes:
1. Embolia pulmonar. Bajo gasto cardiaco, estasis circulatoria e inactividad física son
propensos a formar trombos en las venas de las extremidades inferiores o de la pelvis. La embolia
pulmonar puede conducir a una mayor elevación aguda de la presión arterial pulmonar, lo que, a su
ves puede producir o intensificar la distensión y la insuficiencia del ventrículo derecho y puede
disminuir aun más el gasto cardiaco.
2. Infección. Los pacientes con levadas presiones pulmonares venosa y capilar son
mus susceptibles a infecciones pulmonares, pero una infección el cualquier otra región puede
desencadenar una insuficiencia cardiaca. La fiebre, taquicardia, hipoxemia y el aumento de las
demandas metabólicas que provocan las infecciones pulmonares o generales pueden aumentar el
gravamen al miocardio de un paciente con cardiopatía crónica compensada.
3. Anemia. Una reducción intensa de la capacidad trasportadora de oxígeno de la
sangre puede desencadenar una insuficiencia cardiaca porque cuando hay anemia las necesidades
de oxígeno de los tejidos metabolizantes pueden abrirse mediante un incremente en el gasto
cardiaco.
4. Tirotoxicosis y embarazo. Igual que en la anemia y la fiebre, en estos casos se
requiere un aumento del gasto cardiaco. La aparición o intensificación de la insuficiencia cardiaca
puede realmente ser una de las primeras manifestaciones clínicas de hipertiroidismos en una
paciente con cardiopatía de base.
5. Arritmias. Las arritmias cardiacas persistentes se cuentan entre las causas
desencadenantes más frecuentes de insuficiencia cardiaca por muchas razones:
 Las taquirritmias reducen el tiempo disponibles para el llenado ventricular
 La disociación entre las contracciones auricular y ventricular
 Taquicardia ventricular
 La intensa bradicardia que ocurre en el bloqueo auriculo ventricular
6. Miocarditis reumática y de otra etiología. La fiebre reumática aguda y diversos
procesos infecciosos o alérgicos que afectan al miocardio pueden trastornar aún más la función del
miocardio en pacientes con cardiopatía previa.
7. Endocarditis bacteriana. La anemia, la fiebre, el daño valvular adicional y la
miocarditis, que con frecuencia ocurren a causa de una endocarditis bacteriana pueden aislados o
en conjunto, desencadenar la insuficiencia cardiaca.
8. Excesos físicos, dietéticos y emocionales. El súbito aumento en la ingestión de
sodio, la suspensión de los diuréticos o de los glucósidos digitálicos, el exceso de ejercicio físico, el
calor o la humedad ambientan en exceso y las crisis emociones pueden desencadenar la
descompensación cardiaca.
9. Hipertensión general. El aumento rápido de la presión arterial, como en ciertos casos
de hipertensión general o el suspender la administración de fármacos hipotensores, puede
desembocar en descompensación cardiaca.
10. Infarto del miocardio. En pacientes con cardiopatía isquémica criónica, pero
compensada, un nuevo infarto, a veces clínicamente silencioso, puede alterar todavía más la
función del ventrículo y desencadenar la insuficiencia cardiaca.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca se explica en el siguiente diagrama de flujo:
1. Sobrecarga de trabajo ventricular o pérdida de fibras miocárdicas (las células que se
pierden se reemplazan por fibrosis)
a. Hipertensión arterial
b. Enfermedad valvular
c. Infecciones al miocardio
Corazón responde con hipertrofia y dilatación ventricular
2. Fase a sintomática
a. Disfunción ventricular izquierda sintomática
b. Episodios repetidos de descompensación (congestión pulmonar)
Se activan sistemas neurohumorales con funciones compensatoria apropiadas:
 El SN Simpático (noradrenalina), sistema renina angiotnsina y hormona antidiurética, por lo
cual se presenta: vasoconstricción periférica, limita flujo sanguíneo a órganos vitales y
retensión de sal y agua.
3. El aumento de la resistencia vascular sistémica sirve ce carga adicional al corazón.
4. La retención de líquidos produce síntomas de congestión pulmonar y periférica
5. La activación neurohumoral conduce a dilatación ventricular posterior y a lesión de
los miocitos existentes.
6. Mayor compromiso de irrigación tisular
7. Dispara sistemas neurohumorales y a un ciclo en la enfermedad.

MANIFESTACIONES
La sintomatología de la insuficiencia cardiaca es el resultado de un desequilibrio entre el
flujo de salida de sangre del corazón y las demandas corporales y de la retensión asociada
de sal y agua que da lugar a edema central, periférico o ambos. Los síntomas puede ser
secundarios a un gasto cardiaco escaso con demanda normal o incluso bajo, o a un gasto
cardiaco normal o alto con unas demandas sistémicas anormalmente elevadas.
Los síntomas pueden estar totalmente ausentes durante periodos prolongados a pesar de
una reducción intensa en la función ventricular, y a la inversa, pacienten con depresión
cardiaca pequeña o ausente pueden ser muy sintomáticos y estar limitados.
Los síntomas que caracterizan a la IC son generalmente de dos tipos:
1. Flujo bajo
a. Hipotensión
b. Confusión mental
c. Isquemia intestinal
d. Insuficiencia renal
e. Mala perfusión tisular
2. Sobrecarga de volumen
a. Edema pulmonar
b. Disnea paroxistica nocturna (grave dificultad para respirar que generalmente
ocurre durante la noche y que hace despertar al paciente)
c. Ortopnea (disnea de decúbito)
d. Congestión hepática
e. Ascitis
f. Edema periférico
g. Intolerancia al ejercicio

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca puede obtenerse observando alguno combinación
sus manifestaciones, junto con datos característicos de una de la formas etiológicas de
cardiopatía. Ya que la IC suele acompañarse de crecimiento del corazón, detectable en la
exploración física o en radiografías, se puede poner en duda el diagnóstico, sin excluirlo,
cuando todas las cámaras cardiacas muestren un tamaño normal.
Por lo tanto, el diagnóstico se hace clínicamente al analizar el síndrome que presente el
paciente, y con pruebas de gabinete para observar la silueta cardiaca y su signología, así
como con pruebas de laboratorio, realizadas en sangre para detectar anormalidades
consecuentes de la IC.
 TRATAMIENTO
El tratamiento de esta patología esta enfocado a mejorar la función del corazón, para lo
cual se administran fármacos que actúan sobre las células miocárdicas y se usan otros
medicamentos que movilicen los líquidos corporales.
1. Digitálicos
Los digitálicos son glucósidos de esteroides y productos derivados que se encuentran en la
naturaleza. Su margen terapéuticos es corto en relación al efecto tóxico. Tienen tres
efectos principales:
a. Retardar la conducción auriculoventricular
b. Regulan la frecuencia cardiaca
c. Refuerzan la contracción muscular

Se clasifican según su mecanismo de acción:

Fármaco Acción Inicio de Vía de Vía de
acción administración eliminación
Ouabina Ultrarrápida 3 – 10 min Iv Orina y
heces
Digoxina Intermedia 5 a 30 min VO, IM, IV Orina
Digitoxina Lenta 25 min a 2 VO Orina y
hrs. heces

Las indicaciones de los digitálicos son en IC congestiva y las arritmias auriculares. El

tratamiento de la intoxicación por digitales no requiere más que suspender la
administración del fármaco y agregar cloruro de potasio ingerido. Sus contraindicaciones
son el infarto agudo del miocardio reciente, ya que provoca arritmias
y con esto agrava el estado clínico del paciente.

Sistema Manifestaciones
Vascular Contricción del músculo liso vascular
Digestivo Náuseas, vómito, diarrea (acción
central y refleja)
SNC Visión amarillenta o verdosa
(xantopsia), somnolencia, confusión

2. Diuréticos
Los diuréticos se utilizan para corregir las anomalías de la función renal que aparecen en el
curso de una enfermedad. Influyen sobre la función por alterar la actividad de los túmulos
renales o por cambiar la velocidad de filtración glomerular o el flujo sanguíneo renal, es
decir aumentan la eliminación de orina. Según su mecanismo de acción principal se
clasifican en:
a. Antagonistas de la HAD. Bloquean la acción de la HAD sobre el túbulo
colector, producen pérdidas de agua sin pérdida de solutos (carbonato de litio).
b. Diuréticos osmóticos. Son solutos no absorbibles, que una vez filtrados se
mueven a lo largo de los túmulos sin ser absorbidos y así generan efectos osmóticos que
mantienen el agua y los solutos dentro del túbulo (manitol).
 c. Inhibidores del transporte. Inhiben el transporte iónicos en uno o más sitios
del túbulo:
i. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Bloquean la formación de
bicarbonato y de iones hidrógeno en el túbulo y limitan la resorción de sodio al disminuir la
disponibilidad de iones hidrógeno para intercambio (acetazolamida)
ii. Diuréticos de asa. Impiden el trasporte de cloro, sodio y
secundariamente la concentración de orina. (furosemide, ácido etracrínico, mercuriales)
iii. Bloquean la resorción de sodio y aumentan la retensión de potasio,
antagonizan la aldosterona. (espirolactona, triamtereno)
Los diuréticos pueden producir efectos adversos al trastornar la regulación fisiológica, ya
que los mencionados, con excepción de los antagonista de la aldosterona, bloquean la
resorción de sodio y potasio, por lo que se necesitan suplementos de potasio cuando se
usan estos fármacos. Sus efectos adversos son:
a. Menor volumen
b. Agotamiento de potasio
c. Depleción de magnesio
d. Depleción de cloruros
e. Acidosis generalizada
f. Retención de potasio

Los efectos del uso de digitálicos y diuréticos son:

a. Movilización de edema
b. Aumento de diuresis
c. Disminución de la presión venosa central
d. Disminución del gasto cardiaco
e. Baja de frecuencia cardiaca
f. Disminución del tamaño del corazón

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
CARRERA: CIRUJANO DENTISTA
 MODULO DE TRANSPORTE Y DEFENSA

ARTICULOS SOBRE LAS PATOLOGIAS

ALUMNO.
FERNANDEZ CARRILLO, MIGUEL EDUARDO.

PROFESORES.
CD. VIRGINIA ROCHA
CD. RICARDO LORÍA