PRESENCIA E IDENTIFICACIÓN DE PARÁSITOS

GASTROINTESTINALES MÁS FRECUENTES EN GALLINAS

PONEDORAS.

ALEXIS SAUL SOSA

Tesis presentada a la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de

Asunción, como requisito para la obtención del Título de Doctor en Ciencias
Veterinarias. Departamento de Parasitología

Orientación Producción Animal

SAN LORENZO - Paraguay

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Abril-2011
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PRESENCIA E IDENTIFICACIÓN DE PARÁSITOS

GASTROINTESTINALES MÁS FRECUENTES EN GALLINAS
PONEDORAS.

ALEXIS SAUL SOSA

Orientador: Prof. Dr. M.Sc. CARLOS RAMÓN CHIRIFE

Co-Orientador: Prof. Dr. JUAN G. CABALLERO R.

Tesis presentada a la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de

Asunción, como requisito para la obtención del Titulo de Doctor en Ciencias
Veterinarias. Departamento de Parasitología

Orientación Producción Animal

SAN LORENZO - Paraguay

Abril-2011
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Sosa, Alexis Saúl

Presencia e identificación de parásitos gastrointestinales más frecuentes en gallinas
ponedoras.. / Alexis Saúl Sosa – San Lorenzo, 2011. xiii, 52.: il

Tesis (Doctor en Ciencias Veterinarias) -- Facultad de Ciencias Veterinarias, UNA,

2011

1. Parásitos gastrointestinales en aves. 2. Parasitología Veterinaria 3. Gallinas

ponedoras. 4. Enfermedades Parasitarias.. I Titulo.

SCDD 636.5089696
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PRESENCIA E IDENTIFICACIÓN DE PARÁSITOS

GASTROINTESTINALES MÁS FRECUENTES EN GALLINAS
PONEDORAS.

ALEXIS SAUL SOSA

Aprobado en fecha............ de…………………………………………..……. de 2011

Tribunal Examinador

Prof. Dr. …………………………...……………………………………….Presidente

Prof. Dr. …………………………...
………………………………………...Miembro
Prof. Dr.
……………………………………………………………………..Miembro

......................................................................................
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Prof. Dr. M. Sc. Carlos Ramón Chirife

Orientador
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DEDICATORIA
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AGRADECIMIENTOS

A Dios, por existir y dejarme existir, porque sin Él no sería nadie en esta
vida. Él me guía por el camino del bien.

Al Prof. Dr. M. Sc. Carlos Chirife, por la sabiduría brindada y por guiarme
de una manera excelente en la elaboración del presente trabajo.

A la Facultad de Ciencias Veterinarias, por los momentos inolvidables, que

marcaron una etapa maravillosa en mi vida.
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PRESENCIA E IDENTIFICACIÓN DE PARÁSITOS

GASTROINTESTINALES MÁS FRECUENTES EN GALLINAS
PONEDORAS.

Autor: ALEXIS SAUL SOSA

Orientador: Prof. Dr. M.Sc. CARLOS RAMÓN CHIRIFE

RESUMEN

El trabajo de investigación se realizó en una granja avícola del Departamento

de Cordillera, de la ciudad de San José de los Arroyos, Región Oriental del Paraguay.
Tuvo como principal objetivo determinar la presencia de parásitos gastrointestinales
en gallinas ponedoras. para ello, se procedió a la extracción de muestras, por
necropsia, de 160 aves muertas en los galpones del establecimiento, por un lapso de
2 meses. Luego de la extracción de los órganos y remisión de las muestras al
laboratorio, las mismas fueron procesadas a fin de determinar la presencia y la
identificación de parásitos gastrointestinales correspondientes por medio del
microscopio. Los resultados obtenidos hablan que de 160 muestras en total, 150 se
encontraron parasitadas, a partir de estas se demostró que un 46% de infestación
parasitaria por Ascaridia spp., 40% de presencia de Heterakis spp., 10% de casos de
Railletina spp., y un 10 de muestras que reportaron una infestación mixta.
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PRESENCE AND IDENTIFICATION OF MOST COMMON

GASTROINTESTINAL PARASITES IN LAYING HENS.

Author: SAUL SOSA ALEXIS

Supervisor: Prof. Dr. M.Sc. CARLOS RAMON CHIRIFE

SUMMARY

The research was conducted at a poultry farm Cordillera Department, San José de los
Arroyos City, Eastern Region of Paraguay. Main objective was to determine the
presence of gastrointestinal parasites in laying hens. for this, we proceeded to take
samples for necropsy, 160 dead birds in the sheds of the establishment, for a period
of 2 months. After the removal of organs and forwarding samples to the laboratory,
they were processed to determine the presence and identification of gastrointestinal
parasites for the microscope. The results speak than 160 samples in total, 150 were
parasitized, from these showed that 46% of parasitic infection by Ascaridia spp.,
40% presence of Heterakis spp., 10% of cases of Railletina spp ., and 10 samples
that reported a mixed infection.
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INDICE

Páginas

LISTA DE FOTOS

Páginas
Foto 1. Parte de los galpones incluídos em el trabajo.……………………………..….. 245
Foto 2. Toma de muestras de cama ……………………………………..………….. 45
Foto 3. Muestras a ser procesadas en laboratorio …………….………..……………46
Foto 4. Mezcla con solución azucarada ......................................................................... 46
Foto 5. Solución azucarada............................................................................................. 47
Foto 6. Colado............................................................................................................. 47
Foto 7. Centrifugado................................................................................................... 48
Foto 8. Observación en el microscopio........................................................................... 48
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LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS Y SIMBOLOS

Kg. : Kilogramos
Gs. : Guaraníes
g. : Gramos
% : Porcentaje
ºC. : Grados Centígrados
Ej. : Ejemplo
HPG : Huevos por Gramos
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1. INTRODUCCIÓN

Como cualquier productor, el objetivo de todo avicultor es el de obtener

buenos ingresos de su explotación. Para ello su negocio debe ser rentable y sufragar,
parcial o totalmente los gastos de su familia, amortizar inversiones y obtener una
ganancia. La rentabilidad está determinada por factores como en este caso particular;
las enfermedades parasitarias.

La industria avícola, durante su desarrollo ha tenido que hacer frente a una

serie de inconvenientes que le han provocado y le siguen produciendo grandes
pérdidas económicas. Uno de estos inconvenientes son las enfermedades, dentro de
las cuales, los avicultores, reconocen a las parasitarias como unas de las que más
pérdidas producen y que deben enfrentar. ((Corredor, 2006)

El control de las enfermedades parasitarias en la avicultura tiene gran

importancia económica. Se han informado pérdidas en los rendimientos productivos
de las aves cuando están presentes dichas entidades, fundamentalmente, en la
producción de huevos y carne Los parásitos gastrointestinales causan pérdidas
millonarias a la avicultura en el mundo entero; sin embargo, muy pocos productores
tienen la costumbre de buscar la presencia de parásitos en forma periódica en
instalaciones y aves. (Cordero del Campillo, 1999).

La mayoría de estos parásitos se observan a simple vista, especialmente la

lombriz intestinal grande, llamada áscaris (Ascaridia galli) y la tenia o lombriz plana,
conocida comúnmente como “solitaria”. Algunos de estos consisten de una sola
célula, como los coccidios, que son protozoarios y no pueden verse a simple vista.
Existen otras lombrices más pequeñas que a veces no se distinguen con facilidad a
 2

simple vista, como la cecal (Heterakis gallinae) y la capilar.Como regla general se

pueden desparasitar las aves a las ocho semanas de edad y repetir a las 18 semanas
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con algún vermífugo triple. Si se sospecha de la presencia de algún tipo de parásito

en las heces, lo más recomendable es enviar muestras al laboratorio para ser
analizadas y que ellos le recomienden el vermífugo a utilizar.

Los efectos económicos son dramáticos ya que además de producir severas

lesiones en los intestinos y retardo en el desarrollo y peso de las aves, puede llegar a
matar la totalidad de los animales de un plantel. Sus repercusiones económicas son
difíciles de cuantificar, sin embargo, se estima que tan sólo los costos de la
medicación usada en su control en USA, exceden los 90 millones de dólares y en el
resto del mundo más de 300 millones de dólares. (Tovar, 2009)

El procedimiento de diagnóstico e identificación de parásitos

gastrointestinales en aves debe realizarse en varias etapas y para poder llegar a
resultados definitivos y concluyentes, se deben realizar más de un procedimiento
diagnóstico. Existen varios procedimientos, entre ellos: la observación de sus huevos
en exámenes de excrementos; la revisión "post mortem" de los intestinos para
observar las características y ubicación de las lesiones; el estudio histopatológico y
"frotis" de la mucosa intestinal; la medición del tiempo de esporulación de los
ooquistes y la determinación de la prepatencia en las aves infectadas
experimentalmente

En un estudio realizado en Chile, para determinar la incidencia de parásitos

internos en gallinas semirústicas se encontraron diferentes especies de Eimeria spp.
(Houriet, 2007)

En Paraguay, tras un estudio realizado en la Facultad de Ciencias

Veterinarias, se determinó la presencia de Eimeria spp., en gallinas ponedoras de 5
granjas del Departamento Central. (Colmán, 2008)

Los sistemas de diagnóstico en aves comerciales están enfocados a la

detección de las enfermedades que afectan la salud y la productividad de las aves, a
la detección de los padecimientos que afectan la calidad de los productos avícolas y a
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la detección de los agentes que afectan a la salud de los consumidores. El

procedimiento de diagnóstico e identificación de parásitos gastrointestinales en aves
debe realizarse en varias etapas y para poder llegar a resultados definitivos y
concluyentes. (Hugh, 1999)

La desparasitación es indispensable para prevenir el desarrollo de

enfermedades en las aves y la transmisión de parásitos a los humanos. La mayoría de
las aves están expuestas a los parásitos gastrointestinales que pueden ser fácilmente
transmitidos. Es de vital importancia la desparasitación en las gallinas ponedoras ya
que las mismas pueden morir en pocos días debido a la falta de defensas.

Con este trabajo, se pretende profundizar en la identificación de las

principales especies de parásitos gastrointestinales que presentan las gallinas
ponedoras, además de determinar su impacto económico y recomendar medidas para
su control.

La hipótesis planteada ha sido “Existe presencia de Ascaris spp. en gallinas

ponedoras de un establecimiento del Departamento de Cordillera.”

El principal objetivo fue determinar la presencia de parásitos

gastrointestinales en gallinas ponedoras de un establecimiento del Departamento de
Cordillera.
 5

2. REVISION DE LITERATURA

2.1. Aspectos generales de la cría de gallinas ponedoras.

2.1.1. Ubicación

En pequeñas explotaciones, donde por la cantidad de animales se les puede

proveer de un área para pastoreo; permite a las aves, no solamente disfrutar de un
ambiente más natural, sino que parte de su alimentación la obtendrán del forraje e
insectos que logren capturar.

Se recomienda tener dos corrales o apartos para usarlos en rotación; ya que

cuando se tiene sólo uno, en muy poco tiempo se comen el pasto y hierbas, dejando
el suelo desnudo.

La gallina, como la mayoría de los animales domésticos, necesita pasar gran

parte del tiempo en un lugar seco, por tal razón el corral de pastoreo se ubicará, de
preferencia, en un terreno con una pequeña pendiente o se deberá construir unos
buenos drenajes, con el fin de que no se acumule agua y se formen charcos.

El terreno para ubicar la granja debe estar lo más alejado posible de casas de
habitación, de otras granjas y de futuros centros urbanísticos, turísticos, etc., debido a
la regulación que existe por parte del Ministerio de Salud; para evitar, entre otras
cosas, el contagio de enfermedades entre animales y hacia el ser humano.
 6

En todo momento es necesario disponer de electricidad y de una buena fuente

de agua potable, para llenar las necesidades fisiológicas de las aves y de la limpieza
de los galpones y equipo. (Martins, 2005)
 7

2.1.2. Instalaciones

El tipo y calidad de construcción de un galpón, depende de las condiciones

climáticas del lugar, de la finalidad de la explotación y de los medios económicos
con que se cuente. Toda galera debe ser construida en lugares secos, terrenos bien
drenados, y preferiblemente en sitios donde el sol penetre en el galpón varias horas
durante el día y esté protegida de fuertes corrientes de viento.

Para el buen funcionamiento de la granja es necesario que los galerones

tengan amplios aleros, especialmente en zonas húmedas; buena ventilación,
acondicionamiento para los bebederos, comederos, nidos, luz eléctrica, fuente
permanente de agua potable y una buena cubierta de piso. La construcción ideal de
una galera debe tener un zócalo o pared de bloques de concreto con un mínimo de 60
a 80 cm de altura, sobre el cual se coloca los horcones de madera o "perlings" de
1,20 m; para una altura total de 1,80 m, desde el piso hasta la solera. El espacio
abierto de la pared se forra con cedazo para gallinero o malla metálica (tipo ciclón o
soldada), con huecos de unos 2,5 cm.

Aunque es más difícil su colocación, el cedazo se pega del lado interno de la

galera, con el fin de que las aves no puedan pararse en el zócalo y defecar sobre él, lo
que ahorra mucho tiempo a la hora del lavado. El piso de tierra se puede apelmazar y
ser utilizado en esta forma, aunque por razones sanitarias es preferible chorrear una
capa con concreto, de un espesor (5 a 6 cm) que no se quiebre con facilidad y dure
muchos años, y que además permita efectuar una buena lavada.

Por su duración y al no ser atacado por insectos como el comején, a largo

plazo es más económico fabricar las cerchas con "perlings". Este material, por sus
dimensiones y resistencia, permite también el uso de menos piezas y de mayores
espacios sin soportes intermedios. El material más recomendable para la cubierta del
techo es el zinc corrugado, por su mayor durabilidad y facilidad de colocación; no
obstante se puede usar cualquier otro producto como tejas de barro, fibrocemento,
etc. El tipo de galera se debe ajustar a la actividad (crianza/desarrollo o
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crianza/producción de huevos) y al número de animales que se desea tener. Cuando

la galera tiene más de 6 metros de ancho, se recomienda el techo de dos aguas, para
que no sea muy alto y porque le brinda mayor protección al impedir la entrada de
lluvia y viento. Las dimensiones de la galera dependen básicamente del número de
animales que se desee tener, de la topografía del terreno y de los materiales
disponibles.

Si no se tienen los conocimientos básicos de construcción, es mejor consultar

con algún técnico o constructor, quien le pueda dibujar el plano del galpón y hacer el
presupuesto respectivo. Lo lógico en todo caso, es que no haya desperdicio de
materiales, como cortar lo menos posible la madera, perlings o las láminas de zinc.
Hay que tratar de utilizar la mayoría de los materiales en las mismas dimensiones en
que se comercializan. En zonas de clima caliente se deben alojar unas 5 gallinas/ m2,
mientras que en clima frío se puede tener una densidad de seis o siete aves por m
cuadrado.

Para explotaciones con menos de 30 gallinas, resulta más económico la

construcción de dormideros o casetas portátiles, los cuales tienen patas para
mantenerlos a unos 60-70 cm del suelo. Estas casetas deben tener sus respectivos
nidales, debajo de los cuales se coloca el comedero para que no se moje con la lluvia.

El piso se construye con reglas, con separaciones de unos dos cm entre una y
otra, para que el excremento pase con facilidad entre ellas y no se acumule. Estas
casetas que sirven para que las gallinas duerman y se protejan de las inclemencias del
tiempo, se pueden movilizar de un aparto a otro. Su capacidad es de unas 15 gallinas
por m cuadrado. (Martins, 2005)

2.1.3. Equipo

El equipo mínimo para la instalación de una granja, consta de: círculos de

crianza, campanas criadoras, bombillos infrarrojos, bebederos, comederos y nidales.

• Círculos de crianza: El propósito de hacer círculos las dos primeras semanas de vida
de las aves, es para que los animales no se dispersen por toda la galera y se
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mantengan más cerca de la fuente de calor durante todo este período; además de que
obtengan con mayor facilidad el alimento y el agua. Estos círculos se pueden hacer
usando láminas de zinc liso, cartón, madera, cedazo o sacos, con una altura de 50 a
60 cm. Para albergar 250 aves, se recomienda un círculo de 2 metros de diámetro, el
cual se forma con tres medias láminas de zinc liso (cortadas a lo largo), unidas en sus
extremos con tornillos o prensas.

• Campanas criadoras: La fuente de calor utilizada en este período, generalmente

consta de una campana metálica con un bombillo infrarrojo (de luz blanca) de 250
vatios. La campana mantiene por más tiempo el calor dentro del círculo,
economizando electricidad. Dependiendo de la zona se debe utilizar dos bombillos
infrarrojos, aunque uno solo es suficiente en la mayoría de los casos. La mejor forma
de determinar cuántos bombillos se necesitan, es mediante la observación del
comportamiento de las aves en el círculo o redondel. Cuando los pollitos se alejan de
la campana, es porque la temperatura está muy alta, y se debe proceder a apagar el
bombillo. Si por el contrario se encuentran amontonados debajo de la campana, es
porque tienen frío; entonces debe encenderse el bombillo. Cuando los pollos se
encuentran distribuidos por todo el círculo, es porque la temperatura es la ideal y los
animales se sienten en un ambiente confortable.

• Bebederos: Para aves menores de dos semanas de edad, se utilizan bebederos

plásticos de 3,785 l (un galón), a razón de un bebedero por cada 100 animales y para
aves adultas, se pueden utilizar bebederos de canoa a razón de tres centímetros
lineales por ave; pueden ser metálicos o de tubo plástico de PVC, cortados por la
mitad. La canoa ubicada hacia el centro del galpón permite el acceso de las aves por
ambos lados de la misma. El alimento más barato que tenemos es el agua, por ello
debe estar fresca, limpia y de una fuente permanente; la carencia de ella repercutirá
en atrasos de la madurez sexual y bajos rendimientos en la producción. Deben
evitarse los derrames de agua dentro de la galera porque perjudicarán la salud de las
aves, además de proporcionar el medio óptimo para el desarrollo de parásitos
internos, como los coccidios.
 10

• Comederos: Para la alimentación de la primera semana de edad se puede utilizar

cajas de cartón de 2,5 cm de alto o cartones de empaque para huevos, colocando
cuatro por cada círculo de crianza. Posteriormente se deben cambiar por comederos
cilíndricos (uno por cada 25 aves) o de canoa, proporcionando dos cm lineales por
ave. Nótese que con el uso de canoas, se duplica el área de acceso al alimento
concentrado. Cuando se usan comederos de canoa, es preferible contar por lo menos
con tres tamaños diferentes. Al realizar el cambio por los comederos cilíndricos, se
debe sustituir inicialmente sólo el plato y luego se les coloca el cilindro y se cuelgan,
ajustando la altura del borde del plato a la altura de la espalda. El ajuste se realiza
tanto de la altura del cilindro con respecto al plato, para evitar el desperdicio; como
ajustes periódicos de los comederos a la altura de la espalda de las aves, conforme
vayan creciendo. El borde inferior del cilindro se coloca a la mitad entre la altura del
borde del plato y el fondo del mismo, o sea a la mitad de la profundidad del plato. En
los comederos de canoa, que además deben tener una rejilla o bolillo protector para
que las aves no se metan al comedero, nunca se llenan más de una tercera parte de su
capacidad con el fin de evitar el desperdicio.

• Nidales: Los nidos son una parte muy importante del equipo, pues en ellos se
deposita el producto que va a generar los ingresos. Deben ser cómodos, atractivos y
lo suficientemente oscuros para que la gallina sienta que los huevos van a estar
seguros en ese lugar, cuando los deposite. Los nidos se deben instalar a las 16
semanas de edad de las aves, para que ellas se acostumbren a utilizarlos desde el
inicio del ciclo de postura. Los nidos pueden ser comunales, utilizando dos m
cuadrados para cada 100 gallinas; o bien nidos individuales, uno para cada cinco
gallinas. Los individuales tienen las siguientes dimensiones: 20 cm (mínimo) de
frente, 30 cm de alto y 30 cm de fondo; manteniéndolos siempre limpios y con
suficiente virutas de madera. Al frente o a la entrada se coloca, en la parte inferior,
una regla de 10 cm de alto para que las gallinas no saquen las virutas. (Martins,
2005)

2.1.4. Razas

El avicultor debe escoger la raza o línea de animales con que desea trabajar,
tomando en consideración el aspecto genético y la preferencia del huevo en el
 11

mercado local. La producción de huevos se puede dividir en dos tipos: las líneas
livianas o aves con plumaje de color blanco y las líneas semipesadas o con el
plumaje de otros colores. La Leghorn blanca es la gallina más conocida y la mejor
productora entre las razas livianas, las cuales producen huevos con cascarón de color
blanco; mientras que las semipesadas, que en su mayoría son híbridos, el color del
cascarón de los huevos es marrón.

En el comercio se consiguen diferentes estirpes o líneas de gallinas, cada una

tendrá su número de código y el nombre de la casa productora.

La calidad de la cáscara de los huevos rojos o marrones es superior a la de los

blancos, razón por la cual estas aves híbridas se utilizan con más frecuencia en las
granjas que recientemente han modernizado sus instalaciones y equipos de
recolección de huevos. No obstante el color que tenga el cascarón, la calidad interna
del huevo es similar en todos los casos. No por ser de color marrón, éste será más
sabroso o nutritivo. (Martins, 2005)

2.1.5. Espacio mínimo

Para pollitas de menos de cuatro semanas de edad se recomienda albergar

hasta 30 aves/ m2 y hasta las 14 semanas se pueden albergar 15 aves/ m2.

Cuando las pollas se crían en galpones para desarrollo únicamente, se

recomienda trasladar las pollas a las 14 semanas de edad a las galeras para
producción, colocando seis aves ponedoras livianas (blancas) y cinco ponedoras
pesadas (de color)/m².

Si las aves son criadas en galpones de piso, para luego pasarlas a jaulas, éstas
se deben trasladar a una edad temprana con el propósito de que se acostumbren a su
nuevo ambiente, siempre alrededor de las 14 semanas de edad. (Martins, 2005)

2.1.6. Iluminación

Al recibir las pollitas de un día de nacidas, se utilizan bombillos infrarrojos

como fuente de calor permanente durante las dos primeras semanas de vida, luego
 12

paulatinamente se les suspende hasta eliminar la calefacción y la iluminación. La luz

artificial o natural estimula el desarrollo de las aves y la producción de huevos.
Si la cantidad de luz se aumenta gradualmente durante el desarrollo de las
aves, éstas alcanzarán la madurez sexual a una edad menor, y es por eso que
generalmente en este período se debe suspender la luz artificial y se activa
nuevamente cuando las aves alcancen las 18 semanas de edad o un 5% de la
producción de huevos.

En este momento se incrementará media hora de luz artificial por semana,

hasta completar 15-16 horas de luz continua por día; doce horas de luz natural y
cuatro horas más de luz artificial. Cabe recordar que la luz, utilizada durante el
desarrollo de las aves, afecta la madurez sexual de cualquier tipo de ave, por lo tanto
ésta debe controlarse constantemente.

Al adelantar la entrada en producción, se alarga el período de producción de

huevo pequeño y se reduce el período de postura.

Esto lógicamente reduce los ingresos por venta de huevos, al ser menos
cantidad y más pequeños. El suministro de las cuatro horas de luz artificial se
recomienda hacerlo durante las horas de la madrugada, traslapándolas con la luz
natural; ya que si se realiza en la tarde o noche, cuando se corta la luz de un solo
golpe, los animales se asustan y tratan de protegerse, amontonándose en las esquinas
del galerón, lo que le causaría la muerte por asfixia a todas aquellas que queden
atrapadas abajo. El uso de interruptores horarios (timer) es indicado porque se
programan para encender las luces a las dos a.m. y las apagan a las seis a.m.
(Martins, 2005)

2.2. Principales parásitos gastrointestinales en gallinas ponedoras

2.2.1. Trematodosis del proventrículo

Casi un centenar de Trematodosis se han se han encontrado parasitando el

intestino de las más diversas aves. En la mayoría de los casos, su presencia no se ha
relacionado con cuados patológicos importantes. La Ribeiroia ondatrae pertenece a
 13

la familia Cathaemasiidae, y su morfología recuerda a los de la familia

Echinomostomidae, por su cuerpo alargado, aunque carecen de collarete cefálico.
Afecta gallinas, patos y gansos, así como aves silvestres ictiófagas, localizándose en
el proventriculo. Son helmintos alargados y ovales de 1.44.2 mm, espinosos, que
evolucionan en moluscos acuáticos (Helisoma, Australorbis spp), con segundos
hospedadores intermediarios en renacuajos y peces. Los adultos se instalan en
depresiones profundos del proventriculo, con formación de abscesos y ulceras,
además de edema e infiltraciones leucocitarias. Las aves se muestran inapetentes,
adelgazan y mueren frecuentemente. (Calnek, 1995)

2.2.2. Trematodosis intestinales

2.2.2.1. Equinostomatidosis

Las especies de la familia Echinostomatidae, están caracterizadas por poseer

una ventosa oral pequeña, rodeada de un collar cefálico formado por espinas grandes
dispuestas en fila sencilla o doble.

Los huevos de los parásitos evolucionan en medio húmedo, con temperaturas

templadas, dando lugar a un miricidio que penetra en el caracol acuático (Limnaea,
physa, Planorbis spp, etc.) del que emergen las cercarías, que se convierten en
metacercarias en otro caracol de la misma o distinta especie, y anfibios (fase de
renacuajo), planarios o peces.

Los Echinostomatidae dañan traumaticamente la mucosa intestinal con sus

ventosas, ganchos periorales y espinas de la cubierta tegumentaria, así como por su
alimentación a expensas del revestimiento epitelial y de sangre. Las lesiones y las
manifestaciones clínicas consiguientes dependen de la magnitud de la infección, que
oscila desde unos pocos ejemplares, hasta millares de ellos. Con escaso número de
helmintos se observa leve denudamiento epitelial, atrofia del epitelio, zonas
necróticas y petequias o equimosisen el marco de una enteritis catarral hasta
hemorrágica, que oscila entre el curso subclínico hasta manifestaciones patentes con
supresión del apetito, polidipsia, trastornos digestivos, heces sucesivamente acuosas,
 14

mucosas y sanguinolentas, con adelgazamiento, dificultad de vuelo y merma en la

producción de huevo.
En la necropsia se observa generalmente delgadez. Con atrofia de la
musculatura de la pechuga y prominencia de la quilla esternal, enteritis,
frecuentemente hemorrágica, con mucosidad abundante en la luz intestinal y los
parásitos, fijados a la mucosa o libres en la luz si el cadáver tiene más de un día.
(Calnek, 1995)

2.2.2.2. Estrigeidosis

Las especies de la familia Strigeidae, tiene cuerpo dividido por una

constricción de dos partes, una anterior en forma de copa o cuchara que constituye un
órgano adhesivo (órgano tribocitico) y otra posterior ovoide o cilíndrica en la que se
encuentran los órganos genitales. Las ventosas están poco desarrolladas y se sitúan
en la parte anterior del cuerpo.

Son numerosas las especies de esta familia, estos requieren en su ciclo

moluscos acuáticos (Lymnaea, Planorbis, Anisus spp, entre otras) que son invadidos
de por los miracidios, liberados en el agua. En los caracoles se forman esporocistos
de primer y segundo orden, de los que se derivan furcocercarias, que abandonan el
hospedador y se enquistan en otros moluscos, incluso de la misma especie,
sanguijuelas, anuros o peces, donde se desarrolla la metacercaria tetracotilea, que
posee genitales y el órgano de fijación. Una vez ingerida por el hospedador se
desarrolla rápidamente.

La epizootiología es similar a la de los Equinonostomatidae, las infecciones

masivas pueden dar lugar a bajas debidas a enteritis hemorrágicas, en las que es
característico el reducido espacio en el que se concentran los helmintos.

En general el papel patógeno desarrollado por estas y otras especies de

trematodos no es bien conocido. La mayoría de ellos muestran escasa patogenicidad
cuando se hallan en pequeño número en el intestino del hospedador, que tolera
aparentemente bien el parasitismo sin manifestaciones clínicas ostensibles. Las
 15

mortalidades denunciadas en aves están siempre relacionadas con infecciones

intensas.
En algunos casos los mecanismos patógenos se conocen, se fijan a la mucosa
intestinal mediante el órgano adhesivo tribocitico, introduciendo en el varias
vellosidades a las que oprime.

Un pequeño número de parásitos es tolerado por el hospedador, pero

parasitismo intenso determina anemia, enteritis hemorrágica, que altera, además la
absorción intestinal de nutrientes y aumenta la velocidad de transito de la ingesta
dando lugar a diarrea. Estas alteraciones pueden llevar a la muerte del hospedador.
(Calnek, 1995)

2.2.2.3. Notocotilidosis

Los miembros de la familia Notocotylidae carecen de ventosa central (son

monostomidos). El poro genital se abre inmediatamente detrás de la ventosa oral.

Los huevos tienen apéndices filamentosos muy largos en los polos. Los
trematodos causantes de las notocotilidosis evolucionan en caracoles acuáticos como
primeros y segundos hospedadores intermediarios.

Los Notocolidae suelen ser poco patógenos. (Codero del Campillo, 1999)

2.2.3. Trematodosis de los conductos y vesícula biliares

2.2.3.1. Opistorquidosis

La familia Opisthorchiiidae, comprende trematodos de forma lanceolada, con

ventosas próximas entre si y poco desarrolladas No se reconoce bien la importancia y
el papel patógeno de estas especies.

• Diagnóstico
 16

Puede recurrirse al examen coprológico investigando la presencia en las heces

de huevos de trematodos, pero lo usual e investigar los trematodos en la mucosa o
luz intestinal en la necropsia.
• Tratamiento y profilaxis

Se están utilizando actualmente: oxiclozamida a la dosis de 15 mg/kpv

administrada mediante sonda y 30mg/kpv mezclada en l pienso, con buenos
resultados.

o Fenbendazol a dosis de40mg/kgpv, vo, en una administración única.

o Praziquantel, a dosis de 20-30 mg/kgpv, vo, durante varios días.
o Flubendazol durante 5 días, vo, y a la dosis de 10-50 mg/kgpv.

La lucha contra los hospedadores intermediarios mediante la utilización de

malacocidas cuando sea posible y la desparasitación de las aves mediante
tratamientos estratégicos que corten el ciclo vital de los parásitos, son los únicos
métodos utilizables en el control de las trematodosis. (Cordero del Campillo, 1999)

2.2.4. Cestodosis

Las cestodosis tuvieron más importancia en las explotaciones avícolas en el

pasado, cuando las gallinas, y los ciclos vitales de los parásitos podían completarse
permanentemente, al estar en contacto las aves con los artrópodos y moluscos que
actúan como hospedadores intermediarios de estos helmintos.

Los modernos métodos de manejo, al impedir que las aves tengan contacto
con dichos hospedadores, rompen el ciclo. (Hugh, 1999)

2.2.4.1. Davaineidosis
 17

Son las cestodosis causadas por los cestodos pertenecientes a la familia

Davaineidae (orden cyclophyllidea) que se caracteriza porque el rostelo se encuentra
armado con ganchos en forma de «T» o de martillo; tiene ventosas de bordes
provistos de diminutas espinas o inermes. Afectan a las aves domésticas y especies
de vida silvestre.
 Davaineosis

El género Davainea, se caracteriza por pocos proglotis, poros genitales

alternando irregularmente y cápsulas ovígeras parenquimatosas con un solo, huevo.
Comprende la especie D. proglottina. Los hospedadores definitivos son la gallina, la
paloma y otras gallináceas y está distribuida por todo el mundo.

Su ciclo vital, como el de todas las especies de cestodo es indirecto,

utilizando como hospedadores intermediario a babosas de distintas especies de los
géneros Arion, Agriolimax, Cepea y Limax. Los proglotis maduros se eliminan con
las heces y poseen actividad fototrópica positiva, trepando por los tallos y hojas de
las hierbas hasta las zonas más húmedas en pocos minutos, donde son ingeridos por
los moluscos. Los huevos que contienen liberan las oncosferas al ser digeridos por
los moluscos y las oncosferas se desarrollan en ellos, convirtiéndose en cisticercoides
en un plazo de 3 semanas a temperaturas estivales. Cuando las aves ingieren las
babosas que contienen cisticercoide se infectan y, en unos 14 días, los cisticercoides
se desarrollan hasta cestodos adultos.

Por otra parte, las oncosferas en ambiente húmedo y temperaturas suaves

permanecen vivas durante 4-5 días en el interior del huevo, lo que favorece el
potencial de infección para las babosas.

Cada ejemplar de D. proglottina desprende su anillo grávido casi diariamente

y puesto que las babosas ingieren todo el proglotis expulsado, que contienen
numerosos huevos, la gallina se infecta por un gran número de cisticercoides y llega
a estar parasitada por numerosos cestodos.
 18

Es la especie más patógena de las que parasitan a gallina. Las aves jóvenes
son más sensibles a estos parásitos que las gallinas adultas.

La acción patógena de los céstodos en general es una consecuencia de su

actividad expoliadora. Toman por osmosis los nutrientes que precisan del contenido
intestinal de sus hospedadores, restando a éstos los principios nutritivos necesarios
para su desarrollo y mantenimiento.
Con consecuencia, las aves ganan menos peso que las de misma edad no
parasitada y adelgazan. A esta acción espoliadora se suma la traumática, causada por
la penetración de los escólex de los parásitos en la mucosa intestinal, que da lugar a
una enteritis y que se traduce en aumento de la velocidad de tránsito de la ingesta por
el tubo intestinal y menor absorción de nutrientes.

En los casos de parasitismo intenso, el cadáver está delgado, con las masas
musculares atrofiadas y los salientes óseos marcados. La mucosa intestinal está
engrosada y a veces congestionada, hemorrágica y siempre recubierta de mucosidad
abundante. El crecimiento se retrasa y, en gallinas ponedoras, disminuye la puesta.
Hay pérdida de apetito y aumenta la sed; diarrea, con heces teñidas por pigmentos
hemáticos, adelgazamiento y anemia. Pueden manifestarse alteraciones nerviosas,
como trastornos del equilibrio y convulsiones epileptiformes y parálisis de las
extremidades, parcial o total. En las infecciones intensas por especies muy
patógenas, el cuadro clínico conduce a la consunción y a la muerte. (Levine, 1978)

 Raillletinosis

Reciben este nombre las cestodosis debidas a los helmintos adultos de las
especies del género Raillietina (Davaineidae) que se localizan en el intestino delgado
de las aves. El género Raillietina, se caracteriza por tener poros genitales
unilaterales, numerosos proglotis y cápsulas ovígeras parenquimatosas que contienen
varios huevos. Este género contiene más de 200 especies parásitas de mamíferos y
aves y se ha subdividido en subgéneros.
 19

Las especies de mayor interés son R. (Raillietina) Terragona, que posee un

rostelo pequeño, armado de una fila de unos 100 ganchos en «T» de tamaño pequeño
(6-8, um) y ventosas ovales armadas de 6-8 filas de pequeñas espinas.

Su longitud alcanza hasta 25 cm y tiene un cuello largo y delgado. Los poros

genitales son unilaterales. Es parásita de la gallina, pavo y perdiz. Los hospedadores
intermediarios son moscas (Musca domestica) y hormigas.
 Dilepididosis

Las especies de la familia Dilepididae tienen, generalmente, el rostelo armado

de ganchos que no son ni amartillados ni en forma de espina de rosal, dispuestos en
uno o varios círculos y tienen numerosos testículos en cada proglotis. Las parasitosis
que producen todos los miembros de esta familia en conjunto se designan como
dilepididosis.

Es parásita de la gallina, pavo, faisán, codorniz, perdiz y paloma. Sus

hospedadores intermediarios son la mosca doméstica y escarabajos de los géneros
Aphodius, Calathus, Geotrupes y Tribolium (Corredor, 2006)

 Himenolepididosis

Las especies de la familia Hymenolepididae, se caracterizan por tener un

escólex provisto de un rostelo armado de ganchos que no son en forma de espina de
rosal ni amartillado, órganos genitales sencillos. Las parasitosis causadas por el
conjunto de los miembros de esta familia reciben el nombre de himenolepididosis.
De las numerosas especies que contiene este género, deben citarse como parásitas de
la gallina, pavo, faisán, pavo real y pintada a las siguientes:

Hymenolepis exilis utiliza como hospedadores intermediarios a varias

especies de coleópteros coprófagos en los que se desarrollan los cisticercoides.

Los cisticercoides de la última de las especies citadas tienen un proceso de

gemación en el hospedador intermediario que multiplica considerablemente los
 20

elementos infectivos. Como consecuencia, las infecciones son muy intensas y en los
pavipollos pueden adquirir caracteres de epizootia.

 Teniasis o Cisticerosis

La teniasis o cisticercosis en las gallinas es producida por un gusano llamado

cestodo parecido a una cinta y de color blanco, amarillento o gris claro. Su cuerpo
está dividido en escólex o cabeza, en donde tiene órganos de fijación como ventosas
con una o varias coronas de ganchos. La otra parte del cuerpo se le llama cuello que
puede ser largo o corto. Aquí tiene sus órganos de reproducción. Esta solitaria es
macho y hembra a la vez. La tercera parte está formada por los proglótidos, es aquí
donde produce los huevos.

Las tenias son unas lombrices aplanadas, en forma de cinta, compuestas de

numerosos segmentos o divisiones. Pueden variar de tamaño desde muy pequeñas a
varios centímetros de largo. La cabeza, o extremo anterior, es mucho más pequeña
que el resto del cuerpo. Como las tenias pueden ser tan pequeñas, muchas veces se
necesita una inspección muy cuidadosa para encontrarlas. Puede ser útil para ello
abrir una pequeña porción del intestino y colocarla en agua.

La patología, o los daños que las tenias producen en las aves domésticas son
controversiales. En las aves jóvenes, una fuerte infección resulta en reducción de la
eficiencia y disminución del crecimiento. Las aves jóvenes son afectadas más
severamente que las adultas. La tenia de las aves afecta el intestino delgado. Al
examinar las tripas de una gallina muerta no sólo encontramos solitarias o tenias,
sino también otros parásitos como la planaria o railletina que enferman a las gallinas,
provocándoles mala digestión y disminución de la producción de huevos. Todas las
tenias avícolas aparentemente pasan parte de su vida en huéspedes intermediarios, y
las aves se infectan comiéndose a estos huéspedes. Entre éstos tenemos caracoles,
babosas, escarabajos, hormigas, saltamontes, lombrices de tierra, moscas caseras y
otros. El huésped intermediario se infecta comiendo los huevos de la tenia que son
expulsados en las heces de las aves.
 21

Aunque se usan muchos productos para eliminar la tenia de las aves, muchos
son de dudosa efectividad. En general, la tenia se controla con mayor efectividad
evitando que las aves consuman los huéspedes intermediarios. Las infecciones de
tenias pueden controlarse tratando regularmente a las aves con fenbendazol y
levamisol.

• Diagnóstico

En los animales vivos es difícil, aunque puede sospecharse examinando las heces
para descubrir anillos de los cestodos o sus huevos si se observan las heces con lupa
o con técnicas coprológicas al microscopio, respectivamente. En el cadáver deben
buscarse las lesiones intestinales y los parásitos al abrir el intestino delgado (íleon
preferentemente).

Lo mejor es dejar flotar al intestino abierto en agua y de esta forma se hacen

visibles los estróbilos sobresaliendo de las vellosidades intestinales. La presencia de
unos pocos parásitos de cualquier especie no tiene significación clínica.

Deben eliminarse también otras parasitosis, especialmente coccidiosis de formas

crónicas y capilariosis, incluso cuando el número de cestodos hallados en la
necropsia sea elevado. En la gallina con manifestaciones de parálisis es necesario
descartar la neurolinfomatosis. (Bocdiert, 1968)

• Tratamiento

En unos casos, el tratamiento debe hacerse en forma individual, ya

manualmente, administrando a las aves comprimidos u otras formas farmacéuticas,
ya mezclado en una cantidad de pienso o de agua que sea consumida por las aves en
un plazo de pocas horas.

En otros casos se recurre a la incorporación del antihelmíntico al pienso, que

se administra a las aves durante varios días y que consumen ad libitum. Se utilizan:
 22

o Niclosamida, en dosis de 100 mg/kgpv, es particularmente eficaz; también

puede administrarse a una dosis de 20 mg/Kg. durante 2-6 días en el pienso o
disuelta en el agua de bebida, a razón de 50-200 mg/L, en la cantidad de agua
que las aves consuman en 3-4 horas. No debe administrarse a los gansos,
porque es tóxico para esta especie.

o Bitionol, puede emplearse eficazmente para la eliminación de varias especies

de cestodos, en especial R. cesticiilus, R. tetragona y C. infundibulum. Deben
administrarse dos dosis de 200 mg/kg con 4 días de intervalo, mezclado en el
pienso. En los gansos la dosis es de 600 mg/kg y en la codorniz, de 200 m/kg,
obteniéndose resultados aceptables.

o Praziquantel: es eficaz frente a cestodos inmaduros y adultos, a la dosis de 10

mg/kg en dosis única. Cuando se administre al mismo tiempo otro
antihelmíntico para eliminar nematodos, debe tenerse en cuenta que la mezcla
de praziquantel con tartrato de pirantel es tóxica para las gallinas, en las que
producen graves alteraciones nerviosas. Se utilizan en esta terapéutica varios
benzimidazoles, con la ventaja de que son activos contra cestodos y
nematodos. Entre ellos deben citarse:
 Fenbendazol, en dosis de 100 ppm en el pienso durante un período de 4-5 días,
da buen resultado en otras especies de cestodos, pero no es eficaz contra D.
proglottina.
 Flubendazol, también en el pienso ad libitum, en la proporción de 60 ppm
durante 7 días.
 Mebendazol, a razón de 60 ppm, de la misma forma, durante 7 días, es eficaz
contra las especies de los géneros en Raillietina e Hymenolepis. Este
antihelmíntico no debe administrarse a palomas ni a aves psitácidas, para las
que es tóxico.
 Oxfendazol, en dosis de 10 mg/kg en dosis única se muestra, asimismo,
bastante eficaz.
 23

o Se ha utilizado también con resultados satisfactorios el febantel, en dosis única

de 30 mg/kg, administrado en el pienso.(Houriet, 2007)

• Profilaxis

Las medidas profilácticas para considerar en los casos en que las cestodosis
sean un problema en las explotaciones, criaderos, deben procurar interrumpir el ciclo
vital de los cestodos, antes de que estos parásitos afecten a sus hospedadores.

Por lo general, es impracticable la eliminación de los hospedadores

intermediarios mediante la utilización periódica de insecticidas o malacocidas,
aunque su empleo, debidamente controlado, puede disminuir las poblaciones de los
artrópodos y moluscos, reduciendo el riesgo de infección de las aves por los
parásitos.
Sin embargo, debe valorarse el impacto que estos plaguicidas pueden
ocasionar en el medio ambiente y las consecuencias que pueden tener para otros
seres vivos. .

El tratamiento de las aves parasitadas para eliminar los cestodos que albergan
puede interrumpir el ciclo, al disminuir la tasa de infección de los hospedadores
intermediarios por los huevos de los parásitos eliminados por las aves.

Los tratamientos son de especial interés cuando, como consecuencia de planes de

repoblación de determinadas aves, aumente la densidad de estas especies. La
combinación de estos dos métodos y el empleo permanente de trampas para
moluscos puede permitir un adecuado grado de control en los casos en que las
cestodosis constituyan un problema grave. (Houriet, 2007)

2.2.5. Nematodosis

2.2.5.1. Ascaridiasis

La ascaridiasis de las aves es una enfermedad parasitaria que afecta casi

exclusivamente a las gallinas y palomas hasta los 3 meses de edad. Se caracteriza por
 24

la detención y retraso en el crecimiento, adelgazamiento y diarrea, que está causada

por los nematodos Ascaridia galli en las galliniformes y por A. columbae en las
colúmbidas.

Las prácticas actuales de manejo de las gallinas y los antihelmínticos de que

se dispone han hecho disminuir la importancia de la ascaridosis como enfermedad de
las polladas de recría, en las que a mediados de este siglo daba lugar a pérdidas
económicas considerables. (Hugh, 1999)

• Etiología

El género Ascaridia, es el único de la familia Ascaridiidae. Esta familia se

incluye dentro de la superfamilia Heterakoidea, que forma parte del orden
Ascaridida. La familia Ascaridiidae está caracterizada por poseer tres labios
rodeando a la boca, los machos tienen una ventosa precloacal con un grueso borde
cuticularizado y carecen de un bulbo posterior al esófago, provisto de una válvula
trirradiada.

Ascaridia galli es el nematodo de mayor tamaño del intestino de las aves,

midiendo los machos entre 50-76 mm y las hembras 72-116 mm de longitud, la boca
se halla rodeada de tres labios, uno dorsal, de mayor tamaño, y dos subventrales. La
extremidad caudal de los machos presenta dos alas membranosas sostenidas por diez
pares de papilas, tres de ellas precloacales, y una ventosa precloacal circular provista
de un anillo quitinoso. Los huevos son ovales, con cubierta lisa y no están
segmentados en el momento de su puesta. (Hugh, 1999)

• Hospedadores

La gallina doméstica es el principal hospedador de Ascaridia galli, que

parásita, asimismo, al pavo, pintada y ganso entre las aves de corral.

Al menos para Ascaridia galli, la edad del hospedador y su alimentación

tienen un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. Los pollos de
 25

menos de 3 meses de edad son mucho más receptivos a la parasitación y la

enfermedad es mucho más grave. La mayor resistencia de las aves de edad superior
parece estar relacionada con el acentuado aumento de las células cebadas en la
mucosa intestinal que se observa a partir de los 3 meses de edad asimismo, se ha
demostrado la presencia en la mucina del duodeno de un factor que inhibe el
desarrollo de las larvas.

Se han demostrado diferencias en la resistencia a la infección entre algunas

razas de gallinas.

Las razas ligeras como la Leghorn blanca y la Menorca blanca son más
sensibles que las razas pesadas tales como la Rhode Island roja y las Plymouth Rocks
blanca y barrada; estas razas pesadas tienen un número de parásitos menores y de
tamaño más pequeño. (Cordero del Campillo, 1999)
• Epidemiologia

El ciclo vital de las dos especies de Ascaridia es directo. Las hembras adultas,
que parasitan el intestino delgado, ponen huevos que aparecen en la luz intestinal sin
segmentar y que salen al exterior con las heces.

En el medio ambiente se produce el desarrollo del embrión en el interior de

las cubiertas del huevo y en 10-14 días se alcanza el estadio de larvas infectivas (L-
U), tras experimentar una muda. Como en todos los ascáridos, las larvas protegidas
por las cubiertas del huevo son resistentes a los agentes ambientales y a los
desinfectantes, aunque son sensibles a la desecación y a las congelaciones y des
congelaciones repetidas. Los huevos se mantienen infectivos durante unos 2 años en
condiciones de laboratorio, pero en condiciones naturales se admite que únicamente
mantienen la viabilidad durante uno.

La crianza de pollos sobre camas permanentes conduce a que presenten

fuertes infecciones por Ascaridia. Además del acumulo creciente de huevos en el
material de la cama, la fermentación de las capas más profundas proporciona a los
huevos una temperatura que favorece la tasa de embrionario y la humedad
acumulada (especialmente en los alrededores de los bebederos), prolonga la
 26

supervivencia de los huevos embrionados, a pesar de que el calor producido elimina

la humedad y la desecación sí es desfavorable para la vitalidad de los huevos
embrionados; los vapores de amoníaco que se forma en la fermentación no parecen
tener acción alguna sobre la vitalidad.

Las aves se infectan cuando ingieren los huevos que contienen larvas
infectivas vivas. Las lombrices de tierra, en las que se acumulan los huevos cuando
comen tierra, actúan como portadoras e infectan a las aves cuando éstas se alimentan
de ellas.

Los huevos ingeridos por las aves eclosionan en el proventrículo o en el

intestino delgado, liberando las larvas de segundo estadio, que viven en la luz
intestinal y en los espacios entre las vellosidades intestinales durante los primeros 8-
10 días que siguen a la infección. En este momento, migran a la mucosa intestinal, en
donde sufren una muda que las convierte en tercer estado o larvario (L-III),
permaneciendo en la mucosa hasta el 17.día. Período en el que mudan al cuarto
estadio larvario (L-IV) hacia los días 14° y 15°.

Vuelven a migrar seguidamente a la luz intestinal y de 18° a 23° días mudan

al quinto estadio larvario o adultos inmaduros (L- V) Y completan su desarrollo,
siempre ya en la luz del intestino, alcanzando la madurez sexual en unos 50 días ,
cuando los huevos del parásito aparecen en las heces.

El ciclo de Ascaridia columbae es similar al de la especie anterior. El

desarrollo del embrión hasta el primer estadio larvario tiene lugar en 12-15 días a
temperaturas de laboratorio y 4-5 días más tarde se alcanza el segundo estado
larvario o infectivo (L-II). La muda al tercer estadio (L.III) sucede al 3°-6° día el
cuarto estadio (L-IV) al 11°-15° día, alcanzando el estadio adulto al 16°-19°

El período de prepatencia es de 37-42 días, algo más corto que el de A. galli.

Difiere, sin embargo, en que algunas de las larvas no quedan detenidas en su
migración. La mucosa intestinal, sino que atraviesan la pared del intestino,
posiblemente por vía sanguínea, y alcanzando el intestino delgado e incluso los
 27

pulmones, causando lesiones. Estas larvas no van en su desarrollo más allá del
segundo estadio no parece que sean una fase característica del ciclo vital de esta
especie, sino que deben considerarse más bien como larvas erráticas. (Corredor,
2006)

• Patogenia

La acción patógena del parásito está relacionada, por una parte, con el
número de vermes y, por otra, con la edad y resistencia de los pollos y su nivel de
nutrición. Los efectos más marcados en las infecciones por A. galli se observan al
final de la segunda semana , es decir, cuando las larvas se hallan dentro de la mucosa
intestinal, en la que causan congestión y hemorragias, determinando una enteritis
hemorrágica en las infecciones intensas o una enteritis catarral en las más moderadas.
Las hemorragias intestinales dan lugar a anemia y a alteraciones de la absorción
intestinal que, juntamente con la disminución del apetito y a diarrea debidas a la
enteritis (tanto hemorrágica como catarral) causan la detención del crecimiento y la
pérdida de peso de las aves.

Cuando los vermes alcanzan el estadio adulto, la enteritis catarral persiste por
el estímulo mecánico de los vermes sobre la pared intestinal. En esta fase, los
parásitos se alimentan del contenido intestinal del hospedador, ya que se ha
comprobado que la flora bacteriana del intestino de los vermes es similar a la
presente en el de las aves.

En ocasiones, los ascaridias pueden causar perforación intestinal y la

consiguiente peritonitis.(Corredor, 2006)

• Sintomatología

Los primeros síntomas se observan en las pollos hacia el final de la primera

semana de la infección. El crecimiento de los pollos se detiene, dejan de comer, están
adormecidos y con las plumas erizadas y se observan excrementos diarreicos,
frecuentemente sanguinolentos.
 28

Algunas aves pueden aparecer muertas, dependiendo su número del nivel de

infección y de la edad de las aves. Hacia el final de la segunda semana es cuando las
manifestaciones son más graves y generalizadas, estacionándose después durante
aproximadamente unos 8-10 días, durante los que la mortalidad se hace menor y se
entra en un período de cronicidad, en el que se mantiene la sintomatología, cuya
gravedad varía de unas aves a otras según el grado de intensidad de la parasitación.

A partir de este momento y de manera muy desigual, comienza la fase de

recuperación, que nunca llega a ser total. El crecimiento retardado se mantiene, con
manifiesta desigualdad de los pollos afectados, se observa un índice de
transformación del pienso peor que el de los lotes no parasitados y, en las pollitas de
renovación, se retrasa la puesta. (Calnek, 1995)

• Lesiones

En las infecciones masivas, cuando la muerte de las aves se produce en un

espacio de tiempo breve, los cadáveres presentan un estado de carnes aparentemente
normal, aunque puede observarse palidez de la piel, indicativa de anemia.

En procesos más crónicos, se aprecia la delgadez y falta de cúmulo de grasa

del cadáver, las plumas perianales están manchadas de excremento diarreico y la piel
está pálida. El intestino delgado puede presentar al ser abierto hemorragias de la
mucosa, con contenido también hemorrágico y en infecciones más crónicas, los
vermes se descubren fácilmente por su tamaño, en ocasiones formando ovillos. En
algún caso puede haber parásitos libres en la cavidad abdominal. El bazo y el hígado
presentan un tamaño mayor del normal, es decir, hay esplenomegalia y
hepatomegalia.

Se han descrito en la paloma lesiones granulomatosas en el hígado y

pulmones, como consecuencia de la invasión de estos órganos por las larvas de
primer estadio de A. columbae. Hay escasa o nula respuesta inflamatoria a las larvas,
 29

aunque la degeneración de ellas se asocia en primer lugar a la presencia de células

linfoides y eosinófilos y más tarde a la de células gigantes. (Calnek, 1995)

• Diagnóstico y pronóstico

El diagnóstico en las aves vivas es difícil de realizar en el período de

prepatencia, antes de que puedan encontrarse huevos del parásito en las heces. Ya en
el período de patencia, los huevos se detectan mediante coprología, debiendo
diferenciarse de los de Heterakis, que son de morfología similar, pero de tamaño más
pequeño (menos de 77,um). En la necroscopia, el hallazgo de los vermes al abrir el
intestino delgado es definitivo. En el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta
las coccidiosis y otras helmintosis, en especial las cestodosis. En los lotes de pollos
«broiler» o de pollitas para puesta, el pronóstico se establecerá teniendo en cuenta la
edad de las aves, la intensidad del parasitismo y la morbilidad en el lote cuando se
comienza el tratamiento. Aunque se dispone actualmente de antihelmínticos eficaces,
las pérdidas económicas debidas a la mortalidad y a la detención y retraso en el
crecimiento y en la puesta pueden ser importantes. (Hugh, 1999)

• Tratamiento

Entre los tratamientos individuales por vía oral se utilizan los siguientes
antihelmínticos:

- Sales de piperazina, especialmente el citrato y el adipato, a la dosis de principio

activo de 200-300 mg/kgpv, casi siempre en el agua de bebida o con el pienso y
administrado durante 2 días.
- Tartrato de pirantel, 10-40 mg/kgpv durante 2 días seguidos, en una parte del
pienso consumido en un día. No debe utilizarse mezclado con el cestodicida
praziquantel porque la mezcla es muy tóxica para las gallinas.
- Levamisol, en la mitad del agua de bebida para consumir en el día, a la dosis única
de 30 mg/kpv. (Corredor, 2006)

• Profilaxis
 30

Puesto que son las aves jóvenes las más afectadas por estos parásitos, deben
recibir una atención preferente en las medidas profilácticas que deben llevarse a
cabo. Las adultas pueden comportarse como portadoras en infecciones subclínicas y
al eliminar los huevos del parásito en sus heces contaminan el suelo y la cama,
siendo el origen de las infecciones de las aves jóvenes. Cuando las aves se
mantengan sobre camas permanentes, al vaciar la nave debe amontonarse la cama y
dejar que fermente durante varios días para que el calor y la desecación maten los
huevos que puedan contener.

Durante la crianza, debe vigilarse periódicamente la humedad de la cama,

especialmente en la proximidad de los bebederos, añadiendo, cuando sea necesario,
cama nueva o cogida de otros puntos del local más secos para mantenerla con
aceptable grado de humedad. La ventilación de los locales juega un pa-pel muy
importante en el control del grado de humedad de la cama y, por tanto, debe recibir
atención especial. (Corredor, 2006)
2.2.5.2. Heterakiosis

Heterakiosis es una nematodosis del ciego de las gallináceas, y otros grupos

de aves domésticas o de vida silvestre, causada por especies de nematodos del genero
Heterakis, que en las infecciones intensas, da lugar a tiflitis o inflamación de los
ciegos.

La importancia patógena de estos vermes es pequeña. Incluso en infecciones

con grandes cargas de vermes tan solo causan una leve inflamación de la mucosa
cecal. Sin embargo, es muy importante el papel de Heterakis gallinarum como vector
del protozoo intestinal Histomonas melagridis, causante de la histomonosis o
enterohepatitis del pavo, que afecta a esta ave y también a la gallina y a otras
especies. (Corredor, 2006)

• Etiología

El género Heterakis, se incluye en la familia Heterakidae, de superfamilia

heterakoidea y del orden Ascaridida. Se caracteriza por tener la boca rodeada por
 31

tres labios, esófago que se ensancha paulatinamente formando un bulbo posterior

provisto de un aparato vulvar.

La especie más común es H. gallinarum, parásito de la gallina, pavo, pavo

real, pintada, pato, ganso y otras muchas especies de aves. Es la más importante,
midiendo los machos 4-13 mm de longitud las hembras 8-15 mm, y se halla
extendido por todo el mundo. Otras especies de interés son H. dispar hallado en
gansos y patos, de mayor tamaño, midiendo los machos 11-18 mm y las hembras 16-
23 nm; Extremidad caudal del macho de Heterakis gallinarum. (Hugh, 1999)

• Epidemiologia

El ciclo es directo. El desarrollo de los huevos en el suelo hasta el estadio

infectivo (L-II) requiere de 5-14 días, según la temperatura ambiente y los huevos
son, también, muy resistentes. La infección de las aves se produce cuando ingieren
los huevos infectivos y la eclosión de las larvas se realiza preferentemente en la
molleja y duodeno, aunque algunos huevos pueden hacerlo en el buche.
Entre 6-7 horas después de la eclosión, las larvas alcanzan los ciegos, y
pueden invadir la mucosa superficial e incluso profundizar hasta la proximidad de las
criptas, pero en su mayoría se hallan en la luz intestinal. Al 4° día mudan al tercer
estadio larvario y al 9°-10° día, al cuarto estadio larvario y se hacen adultos unos 14
días después de la infección.

El período de prepatencia se estima entre 24-40 días. Las lombrices de tierra

(Lumbricus terretris, Allobophora calliginosa y Eiseniafoetida) pueden ingerir
huevos de Heterakis y actuar como vectores cuando las aves las comen. (Levine,
1978)

• Patogenia

Para Heterakis gallinarum parece unánime la opinión de su escasa

importancia patógena directa sobre las aves parasitadas, tanto domésticas como de
vida silvestre. Fuertes infecciones descubren tan sólo lesiones muy leves, que no
parecen afectar al estado de salud de las aves.
 32

Por el contrario, como ya se ha indicado, es muy importante el papel que

Heterakis gallinarum desempeña como vector del protozoo Histomonas meleagridis.
Este protozoo penetra en los vermes y se mantiene en ellos, invade los huevos del
parásito y a través de ellos alcanza nuevos hospedadores. Cuando las larvas
infectivas se liberan al producirse la eclosión y penetran en la mucosa intestinal del
ave, acarrean consigo al protozoo a través de la mucosa y causan la infección de las
aves. Se admite también que Histomonas puede transmitirse por lombrices de tierra
que han ingerido huevos del verme infectados por el protozoo.

• Lesiones y sintomatología

Las infecciones muy intensas pueden producir un ligero engrosamiento y

formación de petequias en la mucosa de los ciegos. Sin embargo, no producen
manifestaciones clí¬nicas y no se resiente la ganancia en peso de las aves. En las
primeras fases de la invasión los parásitos se encuentran rodeados por células
epiteliales, linfocitos y tejido de granulación, caseificándose más tarde el centro de
los nódulos, que se rodean de una capa de tejido conjuntivo fibroso. Las aves
parasitadas presentan diarrea, anorexia y adelgazamiento, síntomas que pueden
conducir a la muerte. (Levine, 1978)

• Diagnóstico y pronóstico

La necroscopia permite descubrir en los ciegos la presencia de los parásitos y

mediante técnicas coprológicas pueden identificarse los huevos en las heces de las
aves. El papel vector de H. gallinarum en la histomonosis tiene una importancia
excepcional y las infecciones por el verme pueden constituir un grave problema en la
transmisión de esta protozoosis. En el diagnóstico coprológico deben diferenciarse
los huevos de H. gallinarum de los de Ascaridia galli, morfológicamente muy
parecidos, pero los primeros de menor tamaño, no sobrepasando las 77 /-lm de
longitud. (Bocdiert, 1968)

• Tratamiento
 33

Salvo la piperazina y el tartrato de pirantel, que no tienen actividad

antihelmíntica frente a este parásito, todos los indicados en el tratamiento de la
ascaridiosis pueden ser lizados contra Heterakis y a las mismas dosis. En las
explotaciones en las que la histomonosis sea un, problema, es obligado el tratamiento
contra Heterakis para establecer el control de la protozoosis. (Bocdiert, 1968)

• Profilaxis

Deben aplicarse contra las especies de Heterakis las mismas medidas que se
recomiendan para la ascaridiosis. La explotación de las aves sobre suelos de tela
metálica permite, por lo general, el control de esta parasitosis. (Bocdiert, 1968)

2.2.5.3. Capilariosis

Las capilariosis son parasitosis producidas por varias especies de nematodos

del género Capillaria que, en las aves, parasitan el esófago, el buche, el intestino
delgado y los ciegos.
• Etiología

El género Capillaria pertenece a la familia Capillaridae, superfamilia

Trichuroidea, orden Enoplida. Los miembros de esta familia se caracterizan por su
aspecto filiforme, con la parte posterior del cuerpo un poco más grueso que la
anterior, con una hilera de numerosas células esofágicas glandulares (esticocitos) no
incorporadas al tejido esofágico y a cuyo conjunto se denomina esticosoma; huevos
en forma de limón, ovalados y con dos tapones en sus extremos.

Los machos poseen una larga espícula y una vaina espicular armada de
diminutas espinas. Este género contiene numerosas especies que parasitan a aves y
mamíferos, reptiles, batracios y peces. Las especies de mayor interés que parasitan el
intestino de las aves son:
 34

o C. caudinflata, que parásita el intestino delgado, C. obsignata, parásita

del intestino delgado, C. anatis, parásita el intestino delgado y ciegos de
gallináceas.
Entre las especies que se localizan en el esófago y buche se encuentran:

o C. contorta, con machos de 12-17 mm de longitud por 52-80 11m de

anchura y hembras que miden 27-60 mm y 77-150 11m, respectivamente.

o C. annulata. Los machos tienen una longitud de 15-25 mm y las

hembras de 37-80 mm. Los machos tienen una anchura de 52-74 11m y las
hembras de 77 -120 11m. La extremidad cefálica tiene una dilatación cuticular
típica. (Hugh, 1999)

• Hospedadores

Los hospedadores de estas especies son gallináceas domésticas (gallina, pavo,

pavo real) y de vida silvestre, urogallo (Tetrao urogallus), faisán (Phasianus
colchicus), lagópodo escandinavo (Lagopus lagopus), perdiz roja (Alectoris ruja),
perdiz pardilla (Perdix perdix); columbiformes (paloma doméstica y otras especies
de palomas silvestres); anseriformes (ganso doméstico y otras anátidas);
caradriiformes (avoceta, avefría, gaviotas, etc.). (Hugh, 1999)
• Epidemiologia

El ciclo vital de Capillaria contorta, C. obsignata y C. anatis es directo. Los

huevos del parásito se eliminan con las heces y se desarrollan en el ambiente externo,
permaneciendo la larva en el interior del huevo y siendo infectiva en 2-3 semanas. El
hospedador se infecta cuando ingiere los huevos al picotear en el suelo. Sin embargo,
en el caso' de C. contorta se admite que las lombrices de tierra (Eisnia Joetida y
Allolobophora caliginosa) pueden actuar como portadoras de los huevos infectantes
e incluso que el ciclo pudiera ser directo o indirecto y las lombrices de tierra ser
verdaderos hospedadores intermediarios.
 35

Los huevos eliminados con las heces se desarrollan hasta larvas de primer
estadio en el medio ambiente en 11-12 días. Las lombrices de tierra ingieren los
huevos larvado s y en ellas se alcanza el estadio infectivo, unos 9 días después de su
ingestión por la lombriz, tras quedar libres de las cubiertas del huevo en el tubo
digestivo de los anélidos. Una vez que las aves se infectan al ingerir las lombrices,
los vermes se desarrollan y alcanzan el estadio adulto en unas 3 semanas. (Houriet,
2007)

• Patogenia

Un pequeño número de vermes de cualquiera de las especies no llegan a

causar problemas en las aves. Por el contrario, si son muy numerosos producen un
cuadro clínico grave que afecta a las producciones económicas de las aves infectadas
y que puede llevarlas a la muerte.

Las larvas primero y luego los vermes adultos penetran en la mucosa del
esófago y buche o del intestino. Como consecuencia, la mucosa se inflama, tanto más
cuanto mayor sea el número de parásitos. El epitelio se descama y aparecen puntos
hemorrágicos en la mucosa. Las paredes del esófago y buche engruesan y su
musculatura pierde tono; la mucosa se recubre de abundante mucosidad y los
alimentos ingeridos permanecen detenidos en el buche o se vacían lentamente al
proventrículo. Si el intestino delgado es el afectado, se origina una enteritis, al
principio mucosa, más tarde aparece un punteado hemorrágico y el epitelio se
descama, aumentan las secreciones y disminuye la absorción intestinal, dando lugar a
diarrea líquida. Si los parásitos se localizan en los ciegos, su mucosa se inflama y se
produce diarrea, generalmente muy viscosa. En todos los casos se resiente el estado
general de las aves y sus producciones, pierden peso y llegan a morir. (Houriet,
2007)

• Sintomatología
 36

Las capilariosis se observan en aves de todas las edades y las aves adultas actúan
como portadoras y diseminadoras de los vermes. Los síntomas se manifiestan ya
durante el período prepatente. Con las especies de Capillaria que se localizan en el
intestino, hay adelgazamiento, diarrea con heces pastosas, viscosas y malolientes,
mal estado general, anorexia y disminución del consumo de agua. Las aves pasan
mucho tiempo acurrucadas en el suelo, con los ojos cerrados, el cuello doblado y la
cabeza apoyada sobre el buche. Las plumas están erizadas y manchadas alrededor de
la cloaca y la piel y las mucosas visibles están pálidas. Algunas aves pierden peso,
adelgazan extremadamente y mueren. En las infecciones por especies localizadas en
esófago y buche, las aves están decaídas, débiles y delgadas. Se mueven sólo cuando
se las molesta y con paso inseguro. A veces adoptan postura de pingüino,
descansando sobre los tarsos. Extienden y retraen sus cabezas y cuellos como en un
intento de deglutir o de eliminar una obstrucción. (Houriet, 2007)

• Lesiones

Un pequeño número de Capilarias no producen lesiones, pero una cantidad

importante dan lugar a una inflamación de la mucosa de grado variable, desde
catarral a cruposa, con formación de membranas pseudodiftéricas.

En las infecciones por C. contorta y C. annulata se hallan engrosadas las

paredes del esófago y buche, con la mucosa recubierta de un exudado granuloso o
coposo y, especialmente en los pavos, el buche puede contener un líquido de olor
fétido, que queda detenido en ese órgano por la obstrucción de la luz debida al
engrosamiento de las paredes.

Con las especies C. caudinflata y C. obsignata, el intestino delgado se

observa inflamado y la mucosa destruida y la luz intestinal más o menos obturada
por las escaras de mucosa desprendidas. La mucosa puede presentar petequias o
enrojecimiento difuso.
 37

Los ciegos afectados por C. anatis presentan lesiones similares a las causadas
por otras especies en el intestino delgado y el contenido de los ciegos es fuertemente
viscoso. (Cordero del Campillo, 1999)

• Diagnóstico

Se establece por lo general en la necropsia, examinando los órganos

previamente lavados en los que se localizan los parásitos. Mediante coprología
pueden descubrirse los huevos de forma característica y, mediante recuentos, se
puede juzgar la importancia de la parasitación. (Hugh, 1999)

• Pronóstico

Debe juzgarse teniendo en cuenta la importancia de la infección que las aves

soportan. En cualquier caso, las infecciones moderadas o intensas pueden dar lugar a
graves re-percusiones económicas. (Hugh, 1999)
 38

3. METODOLOGÍA

3.1. Tipo de estudios

El tipo de estudio fue observacional, descriptivo, prospectivo y de corte

transversal.

3.2. Marco temporal

Este trabajo se realizó durante los meses de octubre de 2010 a abril de 2011.

3.3. Marco Geográfico de Referencia

El trabajo de investigación se realizó en una granja avícola del Departamento

de Cordillera, de la ciudad de San José de los Arroyos, ubicada a 110 km de la
capital, en la Región Oriental del Paraguay.

Los análisis laboratoriales fueron realizados en el Laboratorio de Parasitología

de la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de Asunción, Ruta
Mcal. Estigarribia km. 10 1/2; San Lorenzo.

3.4. Procedimiento

3.4.1. Población y Muestra

De las aves muertas de cada galpón, fueron muestreadas 5 aves al azar para la
realización de las necropsias correspondientes, las cuales fueron realizadas 2 veces
por semana (martes y jueves) para determinar la infestación por parásitos
gastrointestinales, por un lapso de 2 meses.
 39

• Criterios de selección

 Criterios de inclusión

o Categoría: gallinas ponedoras

o Edad: 42 días en promedio
o Animales que no hayan recibido tratamiento antiparasitario por 3 meses.

 Criterios de exclusión

o Otras categorías
o Edad comprendida fuera del rango establecido..
o Animales tratados con antiparasitarios.

 Tipo de muestreo: No probabilístico de casos consecutivos.

3.4.2. Método

3.4.2.1. De Campo

Para la determinación de la infestación por parásitos gastrointestinales en

gallinas ponedoras, fueron muestreadas al azar 5 aves muertas retiradas de los
galpones, para la realización de la necropsia 2 veces (martes y jueves) por un lapso
de 2 meses.

Para la extracción de muestras de las aves, se procedió de la siguiente

manera: La mesa de necropsias y las aves debieron encontrase ampliamente
humedecidas con algún desinfectante. Se utilizaron guantes descartables y se tuvo
cuidado de no puncionar la piel de las manos o inhalar polvo o aerosoles
provenientes de tejidos o heces fecales. Se empleó tapabocas para partículas finas y
evitar así la inhalación de polvo contaminado. En primer lugar se procedió a mojar
las plumas con agua o algún desinfectante para evitar que las mismas vuelen en el
momento de realizar el corte en la piel. Luego se ubicó al ave en decúbito dorsal con
 40

la cabeza hacia el lado opuesto del operador, y a continuación se realizó un corte en

la piel en la cara ventral de cada muslo, cuidando siempre de no tocar la estructura
muscular, para inmediatamente desarticular la articulación coxofemoral,
procedimiento que permitió que el animal se mantenga en decúbito dorsal, la
posición más adecuada para el examen. Posteriormente se seccionó la piel con tijera
a nivel del vértice del esternón, luego se extendió lateralmente en dirección a los
músculos pectorales, una línea hasta donde se encuentró el buche y la otra siguió a lo
largo del cuello hasta la mandíbula inferior. Luego se separó la piel dejando expuesta
la musculatura del esternón, abdominal al igual que la del cuello. Para la exposición
de los órganos internos se realizó un ojal entre la pierna y el abdomen, se fijó con
firmeza cada pierna en el área del fémur y se inclinó hacia delante y atrás y afuera,
hasta que se liberó del acetábulo la cabeza del fémur, de tal manera que la pierna
descanse plana sobre la mesa, luego se realizó un corte en la parte posterior del
esternón y se extendió a partir del mismo a ambos lados a través de la unión de la
articulación costo-condral hasta el hueso coracoides, para luego cortar el mismo a
ambos lados. En este procedimiento se debió tener cuidado de no lesionar ningún
órgano interno que podría perjudicar el estudio. Una vez examinados
minuciosamente, se realizó una doble ligadura a nivel del esófago posterior y otra en
la porción distal del recto, se seccionó transversalmente entre ambas ligaduras. Se
dejó 5 a 10 cm de recto fuera de la cavidad abdominal para disminuir el riesgo de
contaminación. Luego se extrajo el aparato digestivo a fin de someterlo a exámenes
laboratoriales a fin de determinar la presencia de parásitos gastrointestinales. Cada
una de las muestras fueron depositadas y acondicionadas en bolsas de polietileno,
con su correspondiente identificación y remitida al Laboratorio del Departamento de
Parasitología, de la Facultad de Ciencias Veterinarias para su procesamiento y
análisis.

3.4.2.2. Laboratorial

Luego de la extracción de los órganos y remisión de las muestras al laboratorio,

las mismas fueron procesadas a fin de determinar la presencia e identificación de
parásitos correspondientes. Una vez extraídos los parásitos de la siguiente manera:
 41

a. Se colocó en una lámina con foleato fenol para aclarar.

b. Se observó a microscopio durante 20 minutos a fin de visualizar la
estructura y proceder a su identificación.

3.4.3. Sistema de registro

Los datos fueron asentados en planillas, elaboradas específicamente para

este trabajo. (Ver anexo)

3.5. Materiales e Infraestructura

3.5.1. Materiales

3.5.1.1. Orgánicos

 Gallinas ponedoras muertas en los galpones.

3.5.1.2. Inorgánicos

 Balanza
 Guantes de inspección
 Microscopio
 Tijeras Pinzas con dientes
 Bolsas plásticas
 Frascos (vidrio/plastico)
 Cuchillo
 Tabla de cortar
 Agua
 Bisturí
 Formalina
 Papel de aluminio

3.6. Plan de tabulación y Análisis

 42

3.6.1. Variables

• De interés: Determinación de la presencia de parásitos gastrointestinales

más frecuentes en gallinas ponedoras.
3.6.2. Medición de resultados

Los resultados se midieron en términos porcentuales, por la siguiente

fórmula, a fin de determinar cual parásito es el más frecuente:

Porcentaje según parásito= Nº de aves con presencia de parásitos X 100

Total

3.6.3. Presentación de resultados

Los resultados fueron presentados en forma de tablas y diagramas de sectores.

3.6.4. Interpretación de resultados

Si los parásitos gastrointestinales más frecuentes en gallinas ponedoras de un

establecimiento del Departamento de Cordillera son Ascaris spp., se acepta la
hipótesis planteada al inicio del trabajo.
 43

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

A fin de determinar la infestación por parásitos gastrointestinales en gallinas

ponedoras de un establecimiento avícola del Departamento de Cordillera, fueron
muestreadas al azar 5 aves muertas retiradas de los galpones, para la realización de la
necropsia 2 veces (martes y jueves) por un lapso de 2 meses, totalizando 160
muestras a lo largo del estudio. Luego de la extracción de los órganos y remisión de
las muestras al laboratorio, las mismas fueron procesadas a fin de determinar la
presencia e identificación de parásitos correspondientes, encontrándose los siguientes
resultados:
 44

Grafico 1. Porcentaje de muestras parasitadas y no parasitadas en el estudio

 45

En el Gráfico 1, puede observarse que de 160 muestras de aves muertas

sometidas a necropsia a fin de determinar la presencia de parasitos gastrointestinales,
150 arrojaron resultados positivos a parasitosis, representando estos un 96%. En
tanto que solo 10 muestras han resultado con resultados negativos, representando un
4% del total.
 46

Grafico 2. Parásitos más frecuentes en muestras observadas en el estudio

En el Gráfico 2, puede observarse que de las 150 muestras positivas a

parasitosis gastrointestinal, 70 muestras reportaron presencia de Ascaridia spp.,
representando un 46%, seguido por Heterakis spp. con 60 muestras positivas,
equivalente a un 40%, además de 10 muestras que observaron presencia de
Railletina spp., siendo estas un 7%; y por ultimo 10 muestras que mostraron una
infestación mixta, las cuales también representan un 7% del total positivo a
parasitosis.

Grafico 3. Porcentaje de parásitos observados agrupados por tipo.

En el Gráfico 3, de detallan el tipo de parásitos hallados en las 150 muestras

de aves que arrojaron resultados positivos a parasitosis gastrointestinal, siendo los
nematodos los de mayor presencia totalizando 130 muestras positivas, representadas
por el 87%, siendo Ascaridia spp. el más frecuente; y en porcentajes muy bajos se
hallaron cestodos, representando 6% y otro 7% de infestación mixta, equivalente a
10 muestras.
 47

Los resultados obtenidos en este trabajo dan cuenta de lo obtenido en un

estudio realizado a fin de determinar la presencia de Ascaridia spp. en aves de corral
de la zona urbana de Caazapá, se ha observado un porcentaje alto de infestación con
un 87% de casos positivos a Ascaridia spp, además de otras infestaciones parasitarias
en menor porcentaje. (Benítez, 2007)

En cambio, otros estudios realizados en aves de corral (gallinas ponedoras)

observan que los parásitos más frecuentes ha sido Eimeria spp. (Colmán, 2009)
 48

5. CONCLUSIÓN

Tras los estudios realizados a fin de determinar la infestación por parásitos

gastrointestinales en gallinas ponedoras de un establecimiento avícola del
Departamento de Cordillera, totalizando 160 muestras observadas a lo largo del
trabajo, puede concluirse que, se sostiene la hipótesis planeada al inicio de esta
investigación; la cual fue: “Existe presencia de Ascaris spp. en gallinas ponedoras de
un establecimiento del Departamento de Cordillera.”

Además de cumplirse con el principal objetivo, el cual ha sido determinar la

presencia de parásitos gastrointestinales en gallinas ponedoras de un establecimiento
del Departamento de Cordillera.

De las 160 muestras totales, 150 resultaron positivas a parasitosis

gastrointestinal; los porcentajes obtenidos hablan de un 46% de infestación
parasitaria por Ascaridia spp., 40% de presencia de Heterakis spp., 10% de casos de
Railletina spp., y un 10 de muestras que reportaron una infestación mixta. De esta
manera, puede notarse que el parásito más frecuente observado en este estudio ha
sido Ascaridia spp.

Se recomienda la realización de otros trabajos de mayor amplitud sobre el

este punto, además de otras zonas de estudio, a fin de determinar resultados más
representativos y que sirvan de material de consulta a productores y profesionales
del área.
 49

ANEXOS
 50

ANEXO A
FOTOS
 51

Foto 1. Parte de los galpones incluídos en el trabajo

Foto 2. Toma de muestras de cama.

 52

Foto 3. Muestras a ser procesadas en laboratorio

Foto 4. Mezcla con solución azucarada

 53

Foto 5. Solución azucarada

Foto 6. Colado
 54

Foto 7. Centrifugado

Foto 8. Observación en el microscopio.

 55

BIBLIOGRAFIA
1. ALVAREZ, F.1997. Técnicas de necropsia en aves. Facultad de Ciencias
Veterinarias. San Lorenzo: FCV-UNA: 12p.

2. BENITEZ, S., 2007. Estudio de la presencia de Ascaridia spp. En aves de

corral de la zona urbana de Caazapá. Tesis Doctor en Ciencias
Veterinarias. Facultad de Ciencias Veterinarias Caazapá: FCV-UNA.
52p.

3. BOCDIERT A. 1968. Parasitología Veterinaria. Ciudad de La Habana:

Edición Revolucionaria;. 632p.

4. BUTCHER G.; MILES R. 2003. Avian Necropsy Techniques. University of

Florida. [en línea]. Florida, Estados Unidos. Consultado 4 noviembre
2010. Disponible en: http://www.veterinaria.org

5. CALNEK B.1995 Enfermedades de las aves. 9º ed. México: El Manual

Moderno S.A. 865p.

6. COLMAN, P. 2008. Presencia de Eimeria spp. en gallinas ponedoras. Tesis

Doctor en Ciencias Veterinarias. Facultad de Ciencias Veterinarias. San
Lorenzo: FCV-UNA. 55p.

7. CORDERO DEL CAMPILLO. 1999. Parasitología Veterinaria. 1ª ed. Madrid:

Mc Graw-Hill. 824p.

8. CORREDOR, C.; HORTUA, L. 2006. Enfermedades parasitarias de las aves.

Patología Aviar del Programa de Medicina Veterinaria y Zootecnia de
 56

La Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia [en línea]

Bogotá, Colombia. Consultado 23 octubre 2010.. Disponible en:
http://patologiaaviar.blogspot.com/parasitosaves.html

9. HOURIET, J. 2007. Guía práctica de enfermedades mas comunes en aves de

corral. Sitio Argentino de Producción Animal. INTA. [en línea]
Misiones, Argentina. Consultado 25 octubre 2010. Disponible en:
www.produccion-animal.com.ar

10. HUGH, E. 1999. Enfermedades y parásitos de las aves. 5ª

ed. México. Hispano América. 355p.
 57

11. LEVINE N. 1978. Parasitología Veterinaria. 2ª ed; México, Interamericana

188p.

12. MARTINS, M. 2005. Glosario Avícola Centro Nacional de Pesquisa de

Tecnología Agropecuaria. EMBRAPA. [en línea] San Pablo Brasil.
Consultado 30 de octubre 2010. Disponible en:
www.sistemadeproducao.cnptia.embrapa.br

13. TOVAR H. 2002. Situación actual en la Prevención de la parasitosis aviar.

Selecciones Avícolas [en línea] Buenos Aires, Argentina. Consultado
12 noviembre 2010. Disponible en: http://www.nanta.ar//parasitos.pdf
58