EMBOLIA ARTERIALA

Un embol este reprezentat de un corp nedizolvabil în sânge şi care este purtat de torentul
circulator până la impactarea sa într-un vas de sânge pe care de obicei îl obliterează. Deci,
embolia arterială poate provoca ocluzie în orice parte a corpului. Ischemia acută produsă prin
acest mecanism este brutală, are grad mic de compensare spontană, determină rapid leziuni
distale ireversibile şi are răsunet nefavorabil asupra echilibrului metabolic şi a stării generale.

Cauzele emboliei arteriale

 Sursa cea mai frecventă de emboli arteriali este reprezentată de atriul stâng aflat în
fibrilaţie. Acesta reprezintă sursa de emboli în circa 2/3 din cazurile de embolie arterială.
Tromboza se produce în atriul stâng datorită stazei care apare în această cavitate mărită de
volum şi cu contractilitate abolită. Fragmente de trombi se pot detaşa şi pătrund în circulaţia
arterială sistemică constituind emboli.

 Trombii se pot forma, de asemenea, la nivelul endocardului lezat al ventriculului

stâng după infarct acut de miocard. O aritmie poate determina detaşarea şi
embolizarea acestora.

 Embolii pot avea originea la nivelul arterelor afectate de un anumit proces

patologic (ateroscleroza, degenerarea anevrismală).

      Mai rar, un embol din sistemul venos sistemic poate trece în circulaţia arterială
sistemică printr-o comunicare anormală care şuntează circulaţia pulmonară. Acest
lucru se produce cel mai frecvent la nivelul unui defect septal interatrial, mai ales în
condiţiile existenţei unei hipertensiuni pulmonare. În cazul unei tromboze venoase
profunde embolia pulmonară se poate asocia (rar) unei ischemii periferice. Embolia
pulmonară determină creşterea presiunii în circulaţia arterială pulmonară. În aceste
condiţii şi în cazul co-existenţei unei comunicări între cele două atrii la nivelul
septului interatrial, un tromb poate ajunge în cordul stâng şi apoi în circulaţia arterială
sistemică.

      Embolia gazoasă se poate întâlni la bolnavii operaţi pentru afecţiuni cardiace sub
circulaţie extracorporală, la care nu s-a evacuat corect aerul din cavitătile inimii
înainte de închiderea lor. În boala de cheson (boala scafandrilor), elementul gazos
embohizat este azotul. Acesta este dizolvat în plasmă la presiune mare (de exemplu, la
scafandri). În cazul decompresiunii rapide, plasma devine suprasaturată şi azotul
generează bule care realizează embolii gazoase.

      Embolia grăsoasă se întâlneşte la bolnavii cu traumatisme majore, la care lezarea

unui segment arterial se poate însoţi de antrenarea unor particule grăsoase în fluxul
sangvin.
       Embolii se opresc, în general, la locurile de bifurcaţie a arterelor, deoarece
diametrul fiecărei ramuri este mai mic decât al vasului principal care se bifurcă.

      Majoritatea emboliilor arteriale interesează membrele. Membrul inferior este

de 6 ori mai frecvent afectat decât cel superior. 70 – 80% din episoadele embolice
interesează vasele axiale ale membrelor.

      Creierul şi ochiul sunt frecvent sediul emboliei arteriale      

 Efectele emboliei depind de nivelul obstrucţiei, de căt de completă este aceasta şi de

capacitatea colateralelor de a suplini obstrucţia axului vascular obstruat. În absenţa unei
circulaţii colaterale satisfăcătoare se produce staza la nivelul arterelor în aval de ocluzie, iar
tromboza se propagă distal. Tromboza se poate propaga, de asemenea, şi proximal către
următorul ram arterial major. Spasmul reflex al arterelor distale este o altă consecintă a
ocluziei arteriale acute. Tromboza şi spasmul agravează ischemia.

      Ischemia acută datorată emboliei determină pe de o parte hipoxie tisulară, iar pe de

altă parte incapacitatea evacuării produşilor de metabolism. Aceşti factori sunt nocivi
în special pentru celulele musculare care au o rată metabolică crescută. Moartea
muşchilor apare după circa 6 ore de ischemie. Iniţial, ischemia produce durere
datorită acumulării de metaboliţi, dar ulterior, pe măsură ce nervii periferici încep să
sufere şi ei datorită ischemiei, apar paresteziile şi apoi anestezia completă.

      Dacă ocluzia nu este rezolvată, stagnarea săngelui determină apariţia şi a

trombozei venoase. Tromboza venoasă apare într-un stadiu tardiv şi are o semnificaţie
prognostică sumbră. Un alt semn tardiv este reprezentat de apariţia lividităţilor,
datorate extravazării sângelui din vase. Următoarea etapă este apariţia gangrenei.

 Există trei factori principali care determină prin apariţia lor agravarea evoluţiei
ischemiei: propagarea trombului, fragmentarea embolului şi tromboza venoasă.

      Diagnosticul ischemiei acute a membrelor este în principal un diagnostic

clinic. Semnele clinice principale sunt durerea, paloarea, absenţa pulsurilor,
paresteziile, paralizia şi răceala tegumentelor (regula celor „6P”).

 Durerea apare la debutul emboliei arteriale şi împreună cu paloarea constituie primele

semne clinice care apar. Ea este bruscă, de intensitate mare, se accentuează în timp şi
este neinfluenţată sau puţin influenţată de calmante sau poziţie

 Modificarea culorii tegumentelor depinde de calitatea circulaţiei colaterale. În cazul

unei circulaţii colaterale reduse, culoarea membrului afectat este albă, uneori cu o
uşoară tentă albăstruie. Dacă circulatia colaterală este bine reprezentată se menţine o
culoare roz a tegumentelor. În orice caz, viteza de curgere a sângelui la nivel capilar
este încetinită.

 Absenţa circulaţiei sub obstacol determină scăderea temperaturii cutanate,

comparativ cu celălalt membru. Scăderea temperaturii se instalează centripet. Limita
 dintre zona cu temperatură scăzută şi cea cu temperatură normală poate uneori orienta
asupra sediului obstacolului.

 Cel mai fidel semn pentru precizarea localizării obstacolului arterial

embolic este absenţa pulsului, cu condiţia ca acesta să fi existat anterior episodului
ischemic acut. Pulsurile distal de ocluzie sunt absente, în timp ce proximal intensitatea
pulsului poate fi crescută datorită rezistenţei crescute provocată de obstructie.

 În segmentul de membru situat sub sediul embolului apar parestezii şi scăderea fortei

musculare. În timp, bolnavul prezintă hipoestezie şi anestezie, ca urmare a ischemiei
nervoase Apariţia rigidităţii musculare indică ireversibilitatea ischemiei
şi necesitatea amputaţiei.

      Din anamneză şi la examenul clinic general, obţinem date în legătură cu

etiologia emboliei: afectare cardiacă, anevrisme, traumatisme etc. Ischemia acută
embolică este un diagnostic clinic. Investigaţii suplimentare nu sunt de obicei
necesare.

 Examenul Doppler certifică absenţa sau încetinirea marcată a fluxului sangvin distal.

 Arteriografia nu este necesară în cazul prezenţei unei surse emboligene evidente

(spre exemplu, fibrilația atrială) asociată unei ocluzii arteriale bruşte. Angiografia este
utilă în cazul în care există dubii cu privire la diagnostic.

      Principalul diagnostic diferenţial este tromboza acută care apare în artere deja
afectate de procesul de ateroscleroză .. Absenţa unei surse emboligene susţine, de
asemenea, diagnosticul de tromboză în faţa celui de embolie. O afecţiune generală ce
produce hipotensiune arterială sau deshidratare poate reprezenta elementul
declanşator al trombozei acute.

      Diferenţierea emboliei de tromboză este adesea dificilă. În orice situatie în care

există dubiu se recomandă efectuarea arteriografiei. Dacă arteriografia sugerează
tromboza, aceasta poate fi eventual tratată prin infuzia unei doze mici de agent
trombolitic (de exemplu, Streptokinază) printr-un cateter arterial.Această metodă de
tratament necesită aparatură radiologică şi personal specializat ca şi posibilitatea
minitorizării coagulării.

      Tromboza venoasă profundă este, de asemenea, confundată uneori cu embolia

arterială deoarece şi ea determină durere, dificultatea mişcării membrului şi
modificări de culoare. În acest caz, însă membrul este umflat, sensibilitatea este
păstrată, iar examenul Doppler va confirma vascularizaţia arterială normală.

      Primul gest terapeutic are ca scop combaterea durerii. Pentru aceasta sunt

necesare de obicei analgetice puternice de tipul morfinei sau petidinei (Mialgin). Se
administrează un bolus de heparină (5000-10000 U.I. intravenos) urmat de o infuzie
continuă în cazul în care se anticipează o întârziere a intervenţiei chirurgicale
definitive. Se pot asocia antiagregante plachetare. În cazul în care tratamentul
anticoagulant este contraindicat se administrează doar antiagregante plachetare.
Medicaţia vasodilatatoare este controversată. Majoritatea autorilor contestă efectul
benefic al administrării de vasodilatatoare în ischemia acută embolică.

      Membrul ischemic nu trebuie încălzit sub nici o formă. Încălzirea membrului

ischemic accelerează degradarea tisulară. Uneori, se recomandă chiar răcirea
membrului, dar aceasta este doar arareori fezabilă. O altă recomandare tradiţională
este ţinerea membrului ischemic într-o poziţie declivă. Ameliorarea obţinută prin
această manevră este de obicei minimă. În continuare, se instituie tratamentul pentru
echilibrarea oricărei afecţiuni medicale coexistente (insuficienţă cardiacă, aritmii etc.).
Reechilibrarea hidro – electrolitică şi acido – bazică urmăreşte asigurarea unui volum
circulant normal, a unei diureze eficiente, a unor concentraţii normale ale ionilor serici
(combaterea hiperpotasemiei) şi evitarea şi combaterea acidozei.

      După efectuarea acestor paşi, scopul trebuie să fie efectuarea embolectomiei

cât mai rapid posibil pentru a restabili fluxul sangvin la nivelul extremităţii
afectate. Embolectomia se efectuează, de obicei, sub anestezie locală mai ales
pentru că majoritatea pacienţilor sunt bătrâni şi în stare generală proastă.

      Pentru a fi eficientă, embolectomia trebuie indicată şi efectuată precoce, în

primele 6 ore, când ischemia este încă reversibilă. Se apreciază că o ischemie este
reversibilă atunci când clinic sensibilitatea şi motilitatea sunt păstrate, masele
musculare sunt suple, iar umoral nu există hiperpotasemie, acidoză şi semne de
insuficientă renală.

Alte metode de tratament a emboliei arteriale a membrelor

      Embolectomia este tratamentul de elecţie în embolia arterială. 

      Heparinoterapia intravenoasă singură poate fi folosită la pacienţii cu ischemie

acută şi membru viabil. Această atitudine este indicată când nu există facilităţi pentru
practicarea embolectomiei sau în aşteptarea chirurgului vascular. Heparina reduce la
minimum propagarea trombozei şi favorizează liza naturală a trombului ca şi
dezvoltarea circulaţiei colaterale. Rezultatele, evident, nu. vor fi la fel de bune ca cele
obţinute prin embolectomie.

      Tromboembolectomia percutană prin aspiraţie foloseşte un cateter special care

poate fi folosit separat sau în asociere cu administrarea tromboliticelor. Prin acest
cateter sunt aspiraţi trombii din arterele distale. Metoda este folosită mai ales pentru
tratamentul emboliei iatrogene consecutive cateterismului intraarterial sau
angioplastiei cu balon.

      Factori de risc pentru o mortalitate crescută sunt reprezentaţi de vârsta

avansată, infarctul miocardic recent, ocluzia proximală (aorto – iliacă), funcţia
cardiacă şi pulmonară alterată şi boală arterială preexistentă. Amputaţia este
neobişnuită în cazul emboliei arteriale şi ea se datorează prezentării tardive la
medic.