Materiale

pentru examenul la farmacologie pentru studenții anului III

anul de studii 2020-2021

Farmacologia generală
1. Determinați parametrii farmacocineticii
a. Biodisponibilitatea(B)
b. Volumul aparent de distribuție (Vd)
c. Concentrația plasmatică (Cpl)
d. Timpul de înjumătățire (T1/2)
e. Coeficientul de eliminare (Ke)
f. Clearance-ul(Cl)
2. Determinați avantajele căii sublinguale de administrare
- absorbţia rapidă cu latenţă scurtă de acţiune;
- nu se degradează sub influenţa sucurilor digestive;
- nu se supun primului pasaj intestinal şi hepatic.
3. Determinați avantajele căii rectale de administrare
- ocolirea preponderentă a primului pasaj intestinal şi hepatic;
- nu se supun acţiunii sucului digestiv;
- comodă la copii, bolnavii comatoşi şi cu vome, intoleranţă gastrică
4. Determinați mecanismele de abosrbție a medicamentelor
1.Transportul simplu (pasiv) – are loc făra utilizarea mecanismelor de transport şi fără consum de energie. La
rândul său este divizat în: filtrare, difuziune simplă
2.Transportul specializat (activ) – care decurge cu ajutorul mecanismelor de transport şi uneori cu consum de
energie. este divizat în: difuziune facilitat, difuziunea de schimb, transportul activ, pinocitoza.
5. Determinați particularitățile absorbției medicamentelor în funcție de pH-ul mediului

a) In mediul acid, absorbtia remediilor acide se mareste (ph-2,5; sange ph-7,4)

b) In mediul acid, absorbtia remediilor alcaline se micsoreaza (pH=2,5 ,sînge pH=7,4)

c) In mediul alcalin, absorbtia remediilor alcaline se mareste (ph-8,0; sange-7,4)

d) In mediul alcalin, absorbtia remediilor acide se micsoreaza (ph-8,0; sange-7,4)

6. Determinați mecanismele de penetrare prin membrane și bariere a medicamentelor

a) Filtrare(pasiv)

b) Difuziune simpla (pasiv)

c) Transport activ (specializat)

d) Difuziune de schimb (specializat)

e) Difuziune facilitate (specializat)

f) Pinocitoza (specializat)

1
7. Determinați particularitățile difuziunii pasive a medicamentelor

a) la nivelul complexului lipoproteic membranar;

b) trec uşor medicamentele liposolubile şi neionizate;

c) are loc după gradientul de concentraţie fără consum de energie;

d) este în funcţie de gradul de ionizare şi deci de relaţia dintre pK şi pH, precum şi de constanta de
permeabilitate.

8. Determinați particularitățile transportului activ al medicamentelor

a) necesită sisteme de transport;

b) are loc cu consum de energie;

c) este limitat în unitate de timp;

d) funcţionează, de regulă, contra gradientului de concentraţie sau potenţialului electric;

e) trec substanţele ionizate şi cu masă moleculară mare;

f) se caracterizează printr-o specificitate sterică.

9. Determinați particularitățile fracției libere a medicamentelor

a) responsabilă de efectul farmacologic;

b) capabilă să penetreze prin membranele şi barierele fiziologice;

c) se supune biotransformării;

d) se poate elimina mai rapid;

e) determină o latenţă mai mică, o potenţă mai mare şi o durată mai scurtă de acţiune

10. Determinați particularitățile fracției cuplate a medicamentelor

a) este neactivă farmacologic;
a. reprezintă un “depozit” sanguin;
b. are o latenţă şi durată mai mare de acţiune, intensitate mai redusă a efectului;
c. se metabolizează şi se elimină mai lent;
d. limitează procesele de difuziune prin membranele şi barierele fiziologice şi distribuţia;
e. creşte hidrosolubilitatea preparatelor liposolubile cu consecinţe pozitive;
f. poate căpăta proprietăţi antigenice;
g. la proporţia de cuplare cu proteinele peste 90% se pot constata interacţiuni medicamentoase.
11. Determinați particularitățile volumului de distribuție a medicamentelor
Volumul ipotetic de lichid, în care substanţa medicamentoasă este distribuită uniform, având
concentraţie egală cu cea plasmatică Vd=D/Cpl. Se exprimă în:
a) litri, dacă doza este dată în mg, iar Cpl în mg/l;
b) litri/kg, dacă doza este dată în mg/kg, iar Cpl în mg/l.
- Vd se determină la administrarea intravenoasă;

2
 - Vd aparent nu corespunde întotdeauna cu Vd real:
a) dacă preparatul se cuplează în proporţie mare cu proteinele plasmatice, Vd aparent este
mai mic decât Vd real (de exemplu, fenilbutazona se cuplează 98%, Vd aparent = 8%);
b) dacă medicamentul se leagă preponderent de proteinele tisulare, Vd aparent este mai
mare decât Vd real (Vd aparent al digoxinei = 500 l, ceea ce depăşeşte volumul apei totale
din organism);
c) Vd aparent se poate modifica la asocierea a două substanţe ce se cuplează intens cu
proteinele. El creşte la preparatul cu afinitate mai mică, din cauza deplasării de pe proteine.
- în cazul unei stări de echilibru, Vd este determinat astfel: cantitatea de medicament (Q)
raportată la concentraţia de echilibru: (Css) →Vd (ss) = Q/Css.
- în dependenţă de valorile Vd, se poate determina în ce compartimente se distribuie
medicamentul:
a) 3 – 5 l sau 0,07 l/kg – intravascular;
b) 10 – 14 l sau 0,1 – 0,2 l/kg – interstiţial;
c) 20 – 35 l sau 0,3 – 0,5 l/kg – intracelular.
12. Determinați căile I etape de biotransformare a medicamentelor

I etapa-metabolizare:

a) -oxidare microzomiala si nemicrozomiala (in citoplasma)

b) -oxidare

c) -reducere

d) -hidroliza

13. Determinați căile etapei a II de biotransformare a medicamentelor

II etapa-conjugare:

a) -glucuronoconjugare

b) -acetilconjugare

c) -sulfoconjugare

d) -glicinoconjugare

e) -metilare etc

14. Determinați grupele de inductori ai enzimelor microsomiale hepatice

a. antibiotice (rifampicină, grizeofulvină);

b. hipnotice (barbiturice, glutetimidă, cloralhidrat);

c. antiepileptice (fenobarbital, fenitoină, carbamazepină);

d. tranchilizante şi neuroleptice (diazepam, clordiazepoxid, clorpromazină);

3
 e. antiinflamatoare (fenilbutazonă);

f. antidiabetice (tolbutamidă)

15. Determinați grupele de supresori ai enzimelor microsomiale hepatice

a. antibiotice (cloramfenicol, eritromicină);

b. analgezice-antipiretice (paracetamol, acid acetilsalicilic);

c. H2-antihistaminice (cimetidină);

d. antituberculoase (izoniazidă);

e. anticoncepţionale orale;

f. antidepresive triciclice şi inhibitorii MAO;

g. chimioterapice (metronidazol, sulfamide);

h. antihipertensive (hidralazină, beta-AB);

i. disulfiram;

j. hipolipemiante (clofibrat)
16. Determinați consecințele inducției enzimelor microzomiale hepatice
În urma transformării metabolice și conjugării àpreparatele de regulă pierd activitatea biologică.
àlimitează în timp acțiunea medicamentelor.
În patologia ficatului ca urmare a diminuării activității enzimelor microzomialeà durata de acțiune a
unor substanțe crește.

· Toxicitate

17. Determinați consecințele supresiei enzimelor microzomiale hepatice

În urma transformării metabolice și conjugării àpreparatele de regulă pierd activitatea biologică.
àlimitează în timp acțiunea medicamentelor.
În patologia ficatului ca urmare a diminuării activității enzimelor microzomialeà durata de acțiune a
unor substanțe crește.

· Toxicitate

18. Determinați particularitățile eliminării renale a medicamentelor

Mecanismele de eliminare şi reabsorbţie:

1. filtrarea glomerulară – substanţele hidrosolubile;

4
 2. secreţia tubulară:

a) pasivă – substanţele liposolubile;

b) activă – substanţele cu structuri speciale, prin intermediul sistemelor membranare active,

nespecifice, specializate pentru acizi şi baze.

3. reabsorbţia tubulară:

a) pasivă – substanţele nedisociate la pH-ul urinei 4,5–7,5;

b) activă – cu ajutorul sistemelor membranare active - substanţele ionizate sau macromoleculare.

Factorii ce influenţează:

- diureza – volumul de urină eliminat, ce variază în dependenţă de fluxul renal, starea de hidratare a
organismului şi cea funcţională a rinichilor, vârstă;

- pH-ul urinei – influenţează gradul de ionizare şi, respectiv, procesul de reabsorbţie tubulară.
Substanţele bazice se elimină la un pH-acid, iar cele acide la un pH-bazic;

- mecanismul de eliminare – eliminarea cea mai intensă se constată prin secreţie tubulară, iar
reasorbţia tubulară, dimpotrivă, se opune proceselor de excreţie;

- distribuţia în sectoarele hidrice – viteza de eliminare este invers proporţională cu numărul de

sectoare hidrice în care se distribuie preparatul şi cu Vd al acestuia;

- cuplarea cu proteinele – cu cât mai intens se cuplează cu proteinele tisulare şi plasmatice, cu atât mai
lent se elimină;

- vârsta – se constată diminuarea funcţiilor renale la vârstnici;

- stările patologice – insuficienţa renală, cardiacă, hiper- sau hipotensiunea arterială, starea de
deshidratare, utilizarea concomitentă a altor medicamente.

19. Determinați particularitățile eliminării renale medicamentelor în funcție de pH-ul mediului

· pH-ul urinei – influenţează gradul de ionizare şi, respectiv, procesul de reabsorbţie tubulară.
Substanţele bazice se elimină la un pH-acid, iar cele acide la un pH-bazic.

20. Determinați particularitățile perioadei de înjumătățire a medicamentelor

Perioada de injumatatire a medicamentelor:

- este timpul în care concentraţia plasmatică a medicamentului scade cu 50%, ca rezultat al proceselor de
eliminare.

Practic, într-un T1/2 din organism se elimină 50% de substanţa medicamentoasă, în doi T1/2 – 75%, în
trei T1/2 – 90%.

Timpul de înjumătăţire se exprimă prin relaţiile: T1/2 = 0,693xVd/ Clp , din care rezultă că T1/2 este
direct proporţional cu volumul de distribuţie şi invers proporţional cu clearance-ul plasmatic. De exemplu,
5
în cazul teofilinei, care are Vd = 0,5 l/kg şi Cl = 0,65 ml/min şi kg: T1/2 = 0,693 x (0,5 x 70 kg)/ 0,00065 l/min
şi kg x 70 kg = 8,9ore

Timpul de înjumătăţire permite:

§ aprecierea vitezei de instalare a efectului terapeutic şi/sau de eliminare a medicamentului din organism;

§ stabilirea dozelor şi a intervalului dintre doze;

§ aprecierea intervalului de timp în care concentraţia plasmatică scade către zero, când se suspendează
tratamentul;

§ obţinerea concentraţiei echilibrate a remediului medicamentos (Css) în sânge (de obicei, 5-7 T1/2)
la o frecvenţă adecvată a administrării
21. Determinați particularitățile acțiunii primare, acțiunii farmacodinamice și efectului farmacologic
global al medicamentelor
· Actiune farmacodinamică- rezultatul interacţiunii medicament – organism, care se manifestă prin
fenomene fizice, chimice, biochimice şi fiziologice, caracterizate prin modificarea unor funcţii
fiziologice sau/şi dimunuarea sau înlăturarea unor tulburări ale acestor funcţii.
· Acţiune primară- interacţiunea iniţială la nivel molecular, de ordin chimic, fizico-chimic sau
biochimic dintre moleculele de medicament şi moleculele componente ale materiei vii.
· Efect farmacodinamic global-rezultatul complexului de reacţii declanşate în organism de acţiunea
primară, al reflectării acesteia într-o formă integrată la nivelul sistemelor (răspunsul organismului
la medicament). FD = M+R =MR + Ef
22. Determinați mecanismele tipice de acțiune a medicamentelor
MECANISMELE ACŢIUNII FARMACODINAMICE:
Nespecifice: Fizice şi biofizice : absorbţia; - osmoza; - precipitarea proteinelor membranare şi
citoplasmatice; - modificarea polarizării de repaus a membranei; - modificarea permeabilităţii
membranare. Chimice - neutralizarea; - formarea de chelaţi; - reacţia de tampon.
a. acţiune farmacodinamică nespecifică;
b. nu are loc fixarea cu un substrat receptor;
c. acţionează în baza unor proprietăţi fizico-chimice comune, deşi poate să difere după
structură ( nu au o grupă structurală specifică);
b) acţiunea se manifestă, de regulă, la doze relativ mari.
Specifice (biochimice): Directe:- asupra farmacoreceptorilor celulari. Indirecte - asupra
enzimelor membranare, citoplasmatice şi nucleare; - asupra mediatorilor sinaptici şi
extrasinaptici (autacoide); - asupra mesagerilor celulari secundari (AMPc, GMPc, Ca++,
IP3 etc.); - asupra mesagerilor genetici (ADN, ARN); - asupra altor substrate (vitamine,
metaboliţi, radicali liberi ai oxigenului).
a) acţiune farmacodinamică specifică;
b) interacţionează cu un substrat receptor specific, de regulă, prin grupe structurale
specifice;
c) acţionează ca semnal prin aportul de informaţie;
d) efectul se manifestă la doze relativ mici;
e) substanţele cu structuri chimice asemănătoare dezvoltă acţiune farmacodinamică

6
 similară.
23. Determinați efectele și tipurile lor la administrarea asociată a medicamentelor

· SINERGISM
Sumaţie – la administrarea concomitentă a două preparate efectul lor se sumează.

Potenţare – când efectul la administrarea a două preparate e mai mare decât suma lor.

· ANTAGONISM
Micşorarea efectului la administrarea concomitentă a preparatelor:

- direct – acţionează asupra aceloraşi receptori;

- indirect – acţionează asupra diferitor receptori;

- chimic – substanţele conţin grupe chimice cu proprietăţi opuse;

- fiziologic – acţiunea asupra aceloraşi sau diferiţi receptori cu efecte opuse;

- unidirecţional – când un preparat înlătură efectul altuia, iar cel din urmă nu înlătură efectul primului;

- bidirecţional – când preparatele concomitent înlătură efectul unul altuia la mărirea dozei sau
concentraţiei.

· INDIFERENŢĂ

Când efectele preparatelor nu se modifică la administrarea concomitentă.

24. Determinați efectele și tipurile lor la administrarea repetată a medicamentelor

· CUMULAŢIA
Materială – diminuarea metabolismului şi eliminării preparatului în rezultatul patologiei ficatului şi
rinichilor sau supradozării în raport cu viteza epurării lui din organism (de exemplu – barbituricele,
anticoagulantele indirecte, glicozidele cardiace etc.).

Funcţională – când majorarea efectului curativ şi apariţia efectelor toxice precedă acumularea
materială a preparatului.

· TOLERANŢA
Micşorarea treptată sau dispariţia completă a efectului substanţei datorită: micşorării reactivităţii
receptorilor; sporirii metabolizării; declanşării mecanismelor reglatoare homeostatice, ce compensează
efectele provocate de preparat.

· DEPENDENŢA MEDICAMENTOASĂ
Psihică sau /şi fizică, caracterizată prin manifestări de comportament şi alte reacţii, care necesită nevoia
de a utiliza substanţa continuu sau periodic, pentru a căpăta efecte psihice benefice sau a evita
suferinţele privaţiunii.

7
25. Determinați caracteristicele efectului rebound al medicamentelor

· Tipul de medicament - se declanşează la întreruperea unui tratament de lungă durată cu

antagonişti farmacologici:

- H2-antihistaminice;

- β-adrenoblocante;

- colinoblocante centrale

· Mecanismul- la blocarea receptorilor, sistemul se adaptează compensator prin creşterea numărului

de receptori. La întreruperea bruscă, agonistul fiziologic va influenţa asupra sistemului receptor
sensibilizat cu dezvoltarea efectelor exagerate.

· Manifestările clinice- revenirea bolii tratate cu manifestarea exacerbată a simptomelor.

26. Determinați caracteristicele sindromului de retragere al medicamentelor

· Tipul de medicament - se declanşează la întreruperea bruscă a unui tratament cu agonişti

farmacologici dintr-un sistem modulator sau inhibitor: - opioide de tip morfină; - barbiturice; -
benzodiazepine.

· Mecanismul- feed-back hipotalamo-hipofizar negativ prin diminuarea secreţiei de hormon

hipotalamic şi ACTH.

· Manifestările clinice- simptomatologia caracteristică hipofuncţiei glandei endocrine.

27. Determinați caracteristicele insuficienței funcționale a medicamentelor

· Tipul de medicament- se declanşează la întreruperea unui tratament de durată cu un hormon

natural sau de sinteză utilizaţi ca medicaţie fiziopatologică, la doze farmacologice: -
glucocorticoizii.

· Mecanismul- feed-back hipotalamo-hipofizar negativ prin diminuarea secreţiei de hormon

hipotalamic şi ACTH.

· Manifestările clinice- simptomatologia caracteristică hipofuncţiei glandei endocrine.

28. Determinați parametrii de siguranță a medicamentelor

1. Indicele terapeutic (IT) IT = DL50/DE50 (în condiţii experimentale)

IT = DE50 /DT50 (în terapeutică)

Dacă: IT > 10 – SM poate fi folosită în terapeutică

IT < 10 – SM poate fi utilizată numai dacă nu sunt altele cu IT mai mare

2. Factorul de securitate cert (Fs) Fs = DL1/DE99

8
3. Limita de securitate standard (LSS)

4. Zona manuabilă terapeutic (diapazonul terapeutic)- intervalul dintre DE25 şi DE99 (DM)

29. Determinați polimorfismul genetic al căror enzime determină farmаcocinetica medicamentelor

a) Butirilcolinesteraza sau pseudocolinesteraza
b) N-acetiltransferaza (NAT1 şi NAT2)
c) Tiopurin-Smetiltransferaza (TPMT)
d) P-glicoproteina
e) Dihidropirimidindehidrogenaza (DPDG)
f) Paraoxonaza (esteraza aromatică)
g) CYP 2D6
h) CYP 2C9
i) CYP 2C19
j) CYP 2A6
30. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor ce determină farmacodinamia medicamentelor
a) Glucozo-6- fosfatdehidrogenaza (G-6- FDG)
b) Enzima de conversie a angiotensinei (ECA)
c) Beta-2- receptorii
d) Porfiria
e) Methemoglobinemia congenitală
31. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor fazei a II a metabolismului

· Acetilarea N-acetiltransferaza (tip NAT1 şi NAT2)

Localizarea: ficat

Caracterizarea: - este una din metodele cele mai vechi de inactivare a medicamentelor şi toxinelor;

- în procesul de acetilare participă N-acetiltransferaza (tip NAT1 şi NAT2), localizată în citosol, şi

coenzima A;

- acetilarea depinde de starea funcţională a ficatului şi altor organe ce conţin NAT;

- intensitatea acetilării în organism este controlată de beta-2-adrenoreceptori, acidul pantotenic,

piridoxină, tiamină, acidul lipoic;

- NAT1 acetilează o cantitate mică de arilamine şi nu manifestă polimorfism genetic;

- NAT2 , localizată în cromosomul 8, este responsabilă de acetilarea majorităţii medicamentelor şi

posedă polimorfism genetic;

- substrate pentru NAT2 pot fi procainamida, hidralazina, sulfamidele (sulfasalazina, sulfametoxazolul,

sulfacetamida etc.), aminoglutetimida, izoniazida, nitrazepamul, cafeina

· Glucuronoconjugarea UGTglucuroniltransferaza
Localizarea: în ficat, intestin, pulmoni, creier, rinichi

9
Caracterizarea: - reprezintă cuplarea substratului cu acidul glucuronic;
- se cunoasc subfamiliile UGT1 şi UGT2 şi peste 20 de izoenzime;
- glucuronoconjugarea are loc preponderent în ficat;
- genele ce controlează expresia UGT-glucuroniltransferazelor se localizează în cromosomii 1 (UGT1)
şi 4 (UGT2);
- Glucuronoconjugării se supun: a) fenolii (propofolul, paracetamolul, naloxona);
b) alcoolii (cloramfenicolul, codeina, oxazepamul);
c) aminele alifatice (ciclopiroxul, lamotrigina, amitriptilina);
d) acizii carbonici (fenilbutazona etc.) şi carboxilici (naproxenul, ketoprofenul, fenoprofenul,
ibuprofenul etc.);
e) sulfamidele, amitriptilina, imipramina, doxepina, ciproheptadina, clorpromazina, acidul valproic,
labetalolul, etinilestradiolul, clofibratul, diflunisalul, morfina, oxazepamul.
- Glucuronoconjugarea, de regulă, contribuie la formarea metaboliţilor neactivi şi mai rar la cei activi
(morfină-6-glucuronid).
- UGT-glucuroniltransferaza are şi un rol fiziologic important, reflectat prin glucuronconjugarea
substratelor endogene: bilirubinei (preîntâmpină acumularea fracţiei libere), hormonilor (tiroxinei,
triiodtironinei, hormonilor steroizi), acizilor biliari, retinoizilor.
- UGT-glucuroniltransferaza poate contribui la activarea cancerigenelor cu formarea de glucuronizi
cancerigeni (N-glucuronid 4-aminobifenil, N-glucuronid-Nacetilbenzidin, O-glucuronil
4-nitrozo-amino-1-(3-piridil)-1-butanon).

· Glutationconjugarea
Localizarea: in ficat
Caracterizarea: - reprezintă alipirea glutationului la substrat cu participarea glutation-S-transferazei,
enzimă citozolică şi microzomială;
- se supun epoxidele, arenoxidele, hidroxiaminele;
- din medicamente, glutationconjugarea este cea mai importantă, pentru inactivarea paracetamolului,
îndeosebi în condiţii fiziologice, şi a acidului etacrinic

· Metilarea
Caracterizarea: -presupune fixarea substratului exogen cu S-adenozil-metionina, cu participarea
transmetilazei citozolice;
- acest tip de conjugare este caracteristic pentru catecolamine (epinefrina, dopamina, norepinefrina),
histamină şi acidul nicotinic.

· Sulfoconjugarea
Caracterizarea: -alipirea la substrat a acidului sulfuric prin intermediul sulfotransferazei citozolice;
- conjugării cu rezidul sulfuric se supun arilaminele, fenolii (paracetamolul), catecolaminele
(izoprenalina) şi morfina.

· Conjugarea hidrică
Caracterizarea: - fixarea apei prin intermediul epoxidhidrolazei microzomiale sau citozolice;
- substrate pentru acest tip de conjugare servesc arenoxidele, alchenoxidele, epoxidele acizilor graşi şi
carbamazepina.

Preparatele vegetotrope

10
 1. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune directă
acetilcolină clorid, carbacol (carbacolina), betanecol,metacolină
2. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune indirectă moderat reversibile
M-N-colinomimetice (remediile
anticolinesterazice) Reversibile -neostigmină (prozerină),fizostigmină (ezerină)
galantamină , piridostigmină bromid, aminostigmină, distigmină bromid (ubretid),
ambenoniu (oxazil), amiridină

3. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune indirectă ireversibile

medicamente organofosforice
1.Armină 2.paraoxon (fosfacol)
substanţe organofosforice
nemedicamentoase
1.Insecticidele 2.pesticidele
substanţe organofosforice folosite cu scop militar
1.Zorin 2. zoman
4. Selectați M-colinomimeticele
pilocarpina clorhidrat, aceclidina
5. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra ochiului
A. mioza
B. spasmul acomodatiei
C. micsorarea presiunii intraoculare
D. glaucom
6. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra tubului digstiv
Mărirea motilităţii şi secreţie
Atonia intestinală şi a vezicii biliare
7. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra cordului și bronhiilor
Sistemul respirator Bronhospasm, bronhoree
SCV Bradicardie, până la bloc AV, vasodilataţie
8. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra glandelor exocrine și
sistemului urinar
A. Glandele exocrine
B. Mărirea secreţie
C. Vezica urinară
D. Spasmul detruzolului, relaxarea sfincterului ,
E. Atonia intestinală şi a vezicii biliare
9. Selectați simptomele intoxicației cu M-colinomimetice
A. mioza
B. spasmul acomodaţiei
C. hipersalivaţie
D. bronhospasm
E. bronhoree
F. bradicardie
G. bloc atrio-ventricular până la stop cardiac
H. motilitate mărită ce poate fi văzută vizual
I. hipersecreţie
J. relaxarea sfincterelor (greaţă, vomă, diaree)
K. poliurie
L. rar – convulsii
10. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu M-colinomimetice
1. M-colinoblocante (atropină în doze obişnuite şi repetarea la necesitate);
11
2. Înlăturarea toxicului;
3. Bronhoaspiraţie
4. În hipotensiunea acută - efedrină, dopamină etc.;
5. Rehidratarea organismului.
11. Selectați simptomele intoxicației cu anticolinesterazice
A. mioza
B. spasmul acomodaţiei
C. hipersalivaţie
D. transpiraţie
E. bronhospasm
F. bronhoree
G. bradicardie
H. bloc atrio-ventricular
I. creşterea peristaltismului
J. relaxarea sfincterelor insoţită de
K. hipersecreţie (greaţă, vomă, diaree)
L. poliurie
M. convulsii
12. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu anticolinesterazice
M-colinoblocante (Atropina)
1-Doză de atac
2-Doză de menţinere
I-grad – 1-2 ml Atropină s/c sau i/m, apoi câte 0,5 ml s/c peste fiecare 30 min
II-grad – 2-4 ml Atropină i/m sau i/v, apoi câte 1-2 ml peste fiecare 10 min
III-grad – 4-8 ml Atropină i/v sau i/m, apoi câte 2-3 ml fiecare 3-8 min i/v, i/m
În toate gradele de intoxicaţie atropina se administrează până la o atropinizare
uşoară.
Regeneratorii de colinesterază (compuşii oximici)
Izonitrozină - amină terţiară – uşor penetrează SNC;
Dipiroxima – compus amoniacal cuaternar, pătrunde cu greu în SNC;
Aloxim → analogic– compus amoniacal cuaternar, pătrunde cu greu
în SNC;
Dietiximă → analogică – amină terţiară – uşor
13. Selectați indicațiile M-colinomimeticelor
local
1.glaucom (local în sacul conjunctival); efectul durează 4 - 6 ore;
2.irite şi iridociclite - alternând cu midriatice pentru împiedicarea aderenţelor
între iris şi cristalin ;
3.pentru întreruperea (stoparea) acţiunii midriatice a atropinei, homatropinei,
scopolaminei
pe cale generală (limitat pe cale sistemică deoarece are I.T. mic. ):
-în insuficienţă renală acută,
-în intoxicaţia cu Atropină (în administrare i.v.); antagonizează numai efectele
periferice.
-sialogog în litiaza glandelor salivare.
-În atonia tractului gastro- intestinal, vezicii urinare,
uterului.(aceclidina)
14. Selectați indicațiile anticolinesterazicelor
-glaucom fizostigmină, demecariu, ecotiopat, neostigmină, armină
-atonia intestinală postoperatorie neostigmină, piridostigmină, distigmină, galantamină,
amipiridină
12
 -examenul radiologic al organelor tubului digestiv neostigmină, fizostigmină,
distigmină -atonia vezicii urinare neostigmină, piridostigmină, galantamină, distigmină
-intoxicaţii cu atropină, antidepresive triciclice, fenotiazine fizostigmină, neostigmină,
galantamină, amipiridină
-miastenie ambenoniu, galantamină, neostigmină, piridostigmină, distigmină
-criza miastenică, diagnosticul miasteniei edrofoniu, neostigmină
-sechelele poliomielitei, traumele nervilor periferici neostigmină, ambenoniu,
galantamină, piridostigmină, distigmină
-nevrite, polinevrite, radiculite galantamină, neostigmină, piridostigmină
sechelele traumei SNC, ictusului cerebral, meningitelor, meningoencefalitei
galantamină
- boala Alzheimer galantamină, rivastigmină, donepezil
-decurarizarea miorelaxantelor antidepolarizante neostigmină, galantamină,
piridostigmină
-tahicardie paroxistică supraventriculară neostigmină
15. Selectați particularitățile de acțiune a nicotinei
Amine terţiare – nicotina, lobelina;
Amine secundare – citizina (cititon), anabazina;
Efectele Acţiune bifazică asupra N-colinoreceptorilor Trei tipuri:
- efecte vegetative – de tip parasimpatomimetic şi simpatomimetic;
- efecte somatice – stimularea muşchilor scheletici;
- efecte centrale – stimularea SNC;
Nicotina
- nu are importanţă terapeutică, ci numai experimentală;
- acţionează asupra N-colinoreceptorilor periferici şi centrali;
- se absoarbe bine prin mucoase şi piele;
- se metabolizează în ficat, rinichi şi plămâni; - doza letală de nicotină constituie 40 mg
(1 picătură de alcaloid pur sau 2 ţigări obişnuite);
- cea mai mare cantitate de nicotină din ţigară este distrusă prin ardere;
- nicotina se foloseşte în producerea unor insecticide;
- insecticidele sau tutunul ce conţine nicotină la copii pot provoca:
a) hipersalivaţie, greţuri, vomă;
b) bradicardie care trece în tahicardie, ↑ TA, aritmii;
c) dispnee până la stop respirator;
d) mioză, apoi midriază;
e) dereglări vizuale, auditive, convulsii; - de regulă, în aceste situaţii nicotina este
metabolizată şi eliminată relativ rapid (în circa 4 ore bolnavii îşi revin, dacă nu s-au
produs hipoxii şi leziuni cerebrale);
- asistenţa medicală în aceste cazuri prevede:
a) respiraţie asistată;
b) combaterea convulsiilor (diazepam intravenos);
c) înlăturarea efectelor muscarinice prin atropină; - intoxicaţia cronică este cauzată de
fumat.
Lobelina, citizina (cititon)
- excită N-colinoreceptorii glomusurilor carotidiene şi excită reflector centrul respirator
(şi alte centre ale bulbului rahidian);
- TA la început scade (excitarea centrilor şi ganglionilor nervului vag), apoi TA creşte
(stimulează ganglionii simpatici şi medulosuprarenalele);
- se indică cu scop de stimulare reflectorie a respiraţiei (efectul este scurt);
- ambele preparate se folosesc în componenţa medicamentelor „Tabex”, „Lobesil”
pentru combaterea fumatului (tabagismului
13
16. Selectați M-colinoblocantele
A. Atropină sulfat
B. Scopolamină bromhidrat
C. Platifilină hidrotartrat
D. Homatropină bromhidrat
17. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra ochiului
-midriază;
- paralizia acomodării (cicloplegie);
- creşterea presiunii intraoculare

18. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra tubului digestiv

-relaxarea musculaturii netede intestinale;
- contractarea sfincterelor tubului digestiv;
- scăderea secreţiilor salivare, gastrice, intestinale;
- uscăciunea gurii;
- sete;
- greutate la deglutiţie (disfagie);
- inhibarea tonusului, inhibarea motilităţii gastrice şi intestinale, amplitudinii şi
frecvenţei mişcărilor gastrice şi intestinale;
- efect antispastic asupra vezicii şi căilor biliare
19. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra cordului și bronhiilor
SCV
- tahicardie;
- mărirea conductibilităţii cordului;
- presiunea arterială se modifică neînsemnat;
- dilatarea vaselor pielii (în doze mari);
- creşte consumul de oxigen.
Sistemul respirator
- stimularea centrului respirator;
- creşte frecvenţa şi profunzimea respiraţiei;
- scade secreţia glandelor căilor respiratorii (nas, faringe, bronhii,);
- bronhodilataţie.
20. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra glandelor exocrine și
sistemului urinar
Aparatul excretor şi miometrul
- relaxarea musculaturii bazinetului, a ureterelor şi a vezicii urinare;
- contractarea sfincterului vezicii urinare;
- micşorarea amplitudinei, duratei şi frecvenţei contracţiilor uterine.
*Asupra secreţiei glandelor.
- deprimă secreţia glandelor: lacrimale, salivare,
digestive, rinofaringiene, bronhice şi sudoripare
(blocul inervaţiei colinergice).
Aceasta se manifestă prin:
-scăciunea mucoasei cavităţii bucale(xerostomie), sete, greutate în deglutiţie,
(secreţia salivară scade esenţial – la om de la 10 la 1 ml în 10 min).
-scăciunea mucoaselor căilor respiratorii (nas,faringe, bronhii), schimbarea tembrului
vocii.
-scăciunea pielii.
Micşorarea sudoraţiei şi cedării cldurii prin evaporare poate duce la creşterea teperaturii
corpului.
#Actiunea asupra secretiei gastrice:
14
reduc volumul, secretia de acid
clorhidric si de pepsina,
Reduc secretia de carbonat acid de
sodiu si de mucus (dezavantaj) – efectul
este mai ales asupra volumului
21. Selectați simptomele intoxicației cu M-colinoblocante
Dereglările funcţiei SNC
- excitaţie motorie şi verbală;
- vertijuri, cefalee;
- halucinaţii, ataxie;
- dereglarea memoriei şi orientării;
- stări confuzionale, psihoze, agitaţie;
- pierderea conştienţei; convulsii, comă.
Dereglările respiraţiei
- paralizia centrului respirator;
- respiraţie Cein-Stoks.
Inhibarea inervaţiei colinergice
- midriază;
- sclerele uscate, strălucitoare;
- fotofobie;
- diplopie, privirea îndreptată spre infinit;
- hipertermie;
- pielea uscată, fierbinte, hiperemiată;
- uscăciune în gură;
- disfagie, dizartrie;
- hidrofobie;
- modificarea tembrului vocii;
- tahicardie;
- puls cu frecvenţă crescută, aritmic, deficit de puls;
- atonie intestinală;
- constipaţie;
- oligurie sau anurie
22. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu M-colinoblocante
efedrină;
- nicetamidă;
- cafeină benzoat de Na;
barbiturice de scurtă durată;
- cloralhidrat;
- tranchilizante;
- neuroleptice.
-fizostigmină;
-neostigmină;
-galantamină.
23. Selectați indicațiile M-colinoblocantelor
- irite, iridociclite, prolaps iridian;
- cercetarea fundului de ochi;
- determinarea indicelui de refracţie al cristalinului (alegerea ochelarilor);
- preanestezie;
- bradiaritmii, bloc atrio-ventricular;
- colicele intestinale, biliare, renale;
- boala ulceroasă; - enterite, colite, cistite;
15
- intoxicaţii cu bureţi pestriţi, substanţe parasimpatomimetice, anticolinesterazice şi
compuşii organofosforici;
- profilaxia cinetozelor;
- parkinsonism;
- hipertensiune intracraniană;
- electroşoc.
24. Selectați ganglioblocantele cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune
De scurtă durată (10-20 min) –trepiriu iodid (higroniu),trimetafan sulfonat (arfonad)
De durată medie (2-4 ore) –hexametoniu, azametoniu(pentamina)
De durată lungă (4-6-12 ore) –pempidina tosilat (pirilena)
25. Selectați indicațiile ganglioblocantelor
terapia de urgenţă a crizelor hipertensive (preparatele de durată scurtă şi medie);
- terapia sistematică a formelor grave de hipertensiune arterială în condiţii spitaliceşti
(preparatele de lungă durată);
- tratamentul edemului pulmonar, cerebral;
- hipotensiune dirijată; terapia complexă a şocului septic, hemoragic, traumatic
26. Selectați reacțiile adverse ale ganglioblocantelor
- colaps ortostatic;
- micşorarea motilităţii tubului digestiv (constipaţie, ocluzie intestinală);
- midriază, paralizia acomodaţiei;
- dizartrie, disfagie;
- retenţia urinei;
- micşorarea efectului la utilizarea îndelungată (toleranţă);
- rar – inhibiţia respiraţiei, convulsii.

27. Selectați miorelaxantele cu acțiune antidepolarizantă și depolarizantă

ANTIDEPOLARIZANTE: Competitive: - tubocurarină - anatruxoniu - pipecuroniu - pancuroniu
- melictină - diplacină. Necompetitive: - prestonal
DEPOLARIZANTE - suxametoniu (Ditilină)
Cu acţiune mixtă – Dioxoniu
28. Selectați mecanismul acțiunii antidepolarizante și depolarizante ale
miorelaxantelor
ANTIDEPOLARIZANTE:
Mecanismul de acţiune: Antagonism competitiv cu acetilcolina pentru N-colinoreceptorii
membranei postsinaptice a plăcilor terminale a muşchilor striaţi, împiedicând interacţiunea
mediatorului cu receptorii.
DEPOLARIZANTE
Mecanismul de acţiune: Datorită structurii asemănătoare cu acetilcolina interacţionează cu
N-colinoreceptorii membranei postsinaptice, manifestând “activitate intrinsecă”, majorează
permeabilitatea membranei pentru ioni, provocând depolarizarea ei. Membrana depolarizată
pierde capacitatea de a efectua procesele de depolarizare – repolarizare. În consecinţă –
impulsurile nu se transmit
29. Selectați indicațiile miorelaxantelor
1.Relaxarea coardelor vocale, muşchilor laringelui şi gâtului înainte de intubaţie (suxametoniu).
2. Relaxarea muşchilor în efectuarea diferitor intervenţii chirurgicale.
3. Transferarea bolnavilor la respiraţia asistată (în intoxicaţii cu hipnotice, tranchilizante,
anticolinesterazice, în intervenţii chirurgicale toracice).
4. Repoziţia oaselor în fracturi şi luxaţii.
5. Tratamentul simptomatic al convulsiilor
30. Selectați principiile de decurarizare a miorelaxantelor antidepolarizante și depolarizante
ANTIDEPOLARIZANTE:
16
Principiile decurarizării Se administrează remediile anticolinesterazice (neostigmina,
galantamina, piridostigmina). Datorită blocării acetilcolinesterazei, care duce la acumularea
acetilcolinei în fanta sinaptică, are loc antagonismul competitiv între mediator şi miorelaxant.
Concomitent se utilizează atropina, care înlătură efectele M-colinomimetice al remediilor
anticolinesterazice
DEPOLARIZANTE
Principiile decurarizării Antagonişti nu sunt. Se utilizează sângele proaspăt conservat, ce
conţine butirilcolinesterază, ce hidrolizează suxametoniul sau se menţine respiraţia asistată
31. Determinați preparatele alfa-1-adrenoblocante
α1 – AB - prazosină - terazosină - doxazosină - alfuzosină - tamsulosină - indoramină
32. Determinați preparatele beta-1-adrenoblocante
β1 – selective fără ASI - talinolol - metoprolol - atenolol - nebivolol – betaxolol - bisoprolol
β1 – selective cu ASI - acebutolol - practolol
33. Determinați preparatele beta-adrenoblocante cu acțiune vasodilatatoare
Neselective - pindolol - dilevalol - carteolol
Selective - nebivolol - celiprolol – bevantolol - acebutolol
34. Determinați preparatele beta-adrenoblocante neselective
β1, β2-neselective fără activitate simpatomimetică intrinsecă(ASI) - tropranolol - timolol - nadolol –
sotalol
β1, β2-neselective cu activitate simpatomimetică intrinsecă - pindolol - oxprenolol – alprenolol
Neselective - pindolol - dilevalol - carteolol
35. Determinați preparatele alfa-beta-adrenoblocante
ab-AB – labetalol – carvedilol – proxodolol
36. Determinați preparatele alfa-adrenoblocante neselective
α1, α2- neselective - fentolamină - fenoxibenzamină - nicergolină - proroxan - dihidroergotamină -
dihidroergotoxină - tropodifen - butiroxan etc.
37. Determinați preparatele dopaminoblocante
-clorpromazină (aminazină) -levomepromazină (tizercină) -droperidol -metoclopramidă
(cerucal) -domperidon- cisaprida
38. Determinați preparatele simpatolitice
a) cu acţiune predominant centrală: metildopa(dopegit);
b) cu acţiune predominant periferică: guanetidina(octadină), bretiliu(ornid), guanadrel,
debrizochina;
c) cu acţiune mixtă: rezerpina(raunatină).
39. Determinați preparatele alfa-beta-adrenomimetice
a,b - AM - Epinefrină (adrenalină) (α1 α 2 β1 β2 ) - Norepinefrină (norepinefrină) (α1 α 2 β1 ) -
Efedrină (α1 α 2 β1 β2 ) - Dopamină (D-rec; α1 α 2 β1 );
40. Determinați preparatele alfa-2-adrenomimetice cu acțiune periferică
nafazolină (naftizină), xilometazolină (galazolină), indanazolină, tetrahidrazolină,
oximetazolină (nazol);
41. Determinați preparatele beta-2-adrenomimetice
- salbutamol, - terbutalină (bricanil), - fenoterol (berotec, partusisten), - hexoprenalină
(ginipral), -ritodrină, - salmeterol, - formoterol, - clenbuterol,
42. Determinați preparatele beta-1-adrenomimetice
- dobutamină (dobutrex), ( dopamina – dacă va fi CM, tot interacționează asupra B1,
prelegere);
43. Determinați preparatele beta-adrenomimetice neselective
– izoprenalină (izadrină), - orciprenalină (alupent, astmopent)
44. Determinați preparatele alfa-1-adrenomimetice
fenilefrină (mezaton), etilefrină, metoxamină, metaraminol, midodrină
45. Determinați preparatele alfa-2-adrenomimetice cu acțiune centrală
17
clonidină (clofelină), metildopă (dopegit), guanfacină, guanabenz
46. Determinați preparatele adrenomimetice ce contribuie la eliberarea mediatorilor
b2 – presinaptici: membrana presinaptică - ↑ eliberarea mediatorilor
Cu acţiune indirectă (neurosimpatomimetice): amfetamină, metamfetamină, tiramină,
nafazolină.
47. Determinați preparatele adrenomimetice ce inhibă recaptarea mediatorilor
Cu acţiune indirectă (neurosimpatomimetice) - cocaină, - nortriptilină, desipramină etc.
48. Determinați preparatele adrenomimetice cu mecanism mixt de acțiune
efedrină, metaraminol
49. Determinați grupele de preparate adrenergice ce cresc tensiunea arterială
Hipertensive sau antihipotensive - epinefrină - norepinefrină - dopamină - fenilefrină -
etilefrină - metoxamină - metaraminol - midodrină - efedrină
50. Determinați grupele de preparate adrenergice ce provoacă efecte stimulatoare asupra
cordului
Cardiostimulatoare - dopamină - ibopamină - dobutamină - izoprenalină - epinefrină -
orciprenalină - efedrină
51. Determinați grupele de preparate adrenergice care micșorează tensiunea arterială
Antihipertensive - clonidină - metildopă - guanfacină - guanabenz
52. Determinați grupele de preparate adrenergice ce produc bronhodilatare
Bronholitice - terbutalină - salbutamol - fenoterol - salmeterol - hexoprenalină - formoterol -
clenbuterol - efedrină - izoprenalină - orciprenalină
53. Determinați grupele de preparate adrenergice ce cresc nivelul glucozei

β2 – AM - salbutamol - terbutalină - hexoprenalină - fenoterol - salmeterol - formoterol -

clenbuterol - ritodrină

α2 - AMCentrale - clonidină - metildopă - guanfacină - guanabenz????

α1-AM- fenilefrină - etilefrină - metoxamină - metaraminol - midodrină

54. Determinați grupele de preparate adrenergice ce reduc microcirculația
Vasoconstrictoare locale - nafazolină - xilometazolină - indazolină - tetrahidrazolină - epinefrină –
pseudoefedrină
α,β - AM - epinefrină - norepinefrină - efedrină – dopamine
α1 – AM - fenilefrină - etilefrină - metoxamină - metaraminol - midodrină.
α2 – AM: Periferice - nafazolină - xilometazolină - indanazolină - tetrahidrazolină – oximetazolină
Cele neaccentuate sunt teoretic posibile, deorece sunt menționate grupele, accentuate date ca vasoconstrictoare
locale!!!
55. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra cordului
- efect inotrop pozitiv (cardiostimulator puternic) – ↑ contractilitatea miocardului prin
stimularea beta-1-adrenoreceptorilor din miocard, cu ↑ volumului sistolic (VS) şi
minut-volumului (MV);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie) – ↑ frecvenţa contracţiilor cardiace (FCC);
- efect dromotrop pozitiv – ↑ conductibilitatea prin nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss şi
fibrele Purkinje;
- efectul batmotrop pozitiv – ↑ automatismul şi excitabilitatea miocardului (creşte
probabilitatea aritmiilor);
- ↑ necesitatea miocardului în oxigen, cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce
provoacă acidoză, hipoxie → dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
- ↑ TA sistolică;
- bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor
arcului aortei datorită ↑ presiunii în aortă cu ↑ tonusului vagusului);
18
56. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra vaselor
- vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale prin stimularea
alfa-adrenoreceptorilor → ­întoarcerii venoase (presarcinii) şi a efluxului de la cord
(postsarcinii)
- arterio- şi venoconstricţie sistemică, după principiul cu cât este mai mic diametrul vasului, cu
atât e mai puternică constricţia (sfincterele precapilare > metarteriole > arteriole > artere sau
venule > vene) →reducerea microcirculaţiei →hipoxie →acidoză până la necroza ţesuturilor;
- vasele musculaturii striate – vasodilataţie (excitarea beta2-receptorilor din vasele de diametru
mic) la doze mici şi vasoconstricţie (excitarea alfa-adrenoreceptorilor vaselor mari) la doze
mari;
- dilatarea vaselor ficatului;
- dilatarea vaselor plămânilor (sunt prezenţi alfa- şi beta-receptorii), dar presiunea în artera
pulmonară creşte, datorită ↑ presarcinii şi FCC;
- vasele coronariene conţin alfa (vasoconstricţie), beta1 şi beta2 şi dopaminoreceptori (dilatare),
dar predomină coronarodilataţia, datorită unor mecanisme de reglare proprii; vasoconstricţie
(alfa), şi vasodilataţie (beta1 şi beta2 şi D-rec)
- vasele cerebrale – constricţie (alfa-receptori) intensă a arterelor şi moderată a venelor;
- vasele glandelor salivare – constricţie (alfa1-receptori) şi dilatarea arteriolelor (beta-2);
- ↑ TA, datorită ↑ FCC şi vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii, dar la finele administrării
se constată o ↓ TA datorită vasodilataţiei prin beta2-receptori;
- rezistenţa vasculară periferică (RVP) se ↓ la doze medii, cu ↓ TA diastolice datorită
vasodilataţiei prin beta2-receptori, în timp ce TA medie creşte, datorită ↑ TA sistolice;
- rezistenţa vasculară periferică (RVP) ­la dozele mari de epinefrină
57. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale

• ­TA datorită ­FCC şi vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii, dar la finele administrării se

constată o ↓ TA datorită vasodilataţiei prin beta2-receptori;
58. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale
- ↑ TA, datorită vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii
59. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra microcirculației
Vasoconstrictoare locale - epinefrină – pseudoefedrină
• vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale (α1 α 2= ® ­întoarcerii
venoase (presarcinii) şi a efluxului de la cord (postsarcinii);
• arterio- şi venoconstricţie sistemică (sfincterele precapilare > metarteriole > arteriole > artere
sau venule > vene) ® reducerea microcirculaţiei ® hipoxie ® acidoză până la necroza
ţesuturilor;
• vasele musculaturii striate – vasodilataţie (beta2-din vasele de diametru mic) la doze mici şi
vasoconstricţie (α1 α 2 vaselor mari) la doze mari;
60. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra microcirculației

arterio- şi venoconstricţie sistemică (după principiul: cu cât este mai mic diametrul vasului, cu
atât e mai puternică constricţia) → Creşte rezistenţa periferică → Creşte viteza circulaţiei
sanguine →reducerea microcirculaţiei (înrăutățirea) →hipoxie →acidoză → necroza
ţesuturilor;
61. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator
- bronhodilataţie (beta2-rec.) cu înlăturarea bronhospasmului de diferită geneză
- dilatarea vaselor plămânilor (sunt prezenţi alfa- şi beta-rec), dar presiunea în artera
pulmonară creşte datorită ­presarcinii şi FCC;
62. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra cordului
Acţionează asupra beta1-receptorilor din miocard şi sistemul conductibil:

19
- efect inotrop pozitiv (cardiostimulator puternic) – ↑ contractilitatea miocardului, prin
stimularea beta1-adrenoreceptorilor din miocard, cu ↑ volumului sistolic (VS) şi
minut-volumului (MV);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie) – ↑ frecvenţa contracţiilor cardiace (FCC);
- efect dromotrop pozitiv – ↑ conductibilitatea prin nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss şi
fibrele Purkinje;
- efectul batmotrop pozitiv – ↑ automatismul şi excitabilitatea miocardului (probabilitatea
aritmiilor);
- ↑ necesitatea miocardului în oxigen cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce duce la
acidoză , hipoxie → dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
- ↑ TA sistolică;
63. Determinați efectele alfa- adrenomimeticelor asupra vaselor
- vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale prin stimularea
alfa-adrenoreceptorilor → ↑ presarcinii şi postsarcinii;
- arterio- şi venoconstricţie sistemică după principiul: cu cât este mai mic diametrul vasului, cu
atât e mai puternică constricţia (sfincterele precapilare > metarteriole > arteriole > artere sau
venule > vene) →reducerea microcirculaţiei →hipoxie →acidoză până la necroza ţesuturilor;
- vasele musculaturii striate – vasoconstricţie (excitarea alfa-adrenoreceptorilor vaselor mari)
la doze mari;
- dilatarea vaselor plămânilor (sunt prezenţi alfa- şi beta-receptori), dar presiunea în artera
pulmonară creşte, datorită ↑ presarcinii şi FCC;
- vasele coronariene conţin alfa (vasoconstricţie);
- vasele cerebrale – constricţie (alfa-receptori) intensă a arterelor şi moderată a venelor;
- vasele glandelor salivare – constricţie (alfa1-receptori);
- constricţia vaselor mucoasei nazale, conjunctivei etc., cu ↓edemului şi permeabilităţii
vasculare;
- ↑ TA, datorită vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii;
- rezistenţa vasculară periferică (RVP) se ↑, datorită arterio- şi venoconstricţiei;
64. Determinați efectele dopaminomimeticelor asupra cordului
D1 • Miocard - efect inotrop pozitiv
Doze medii:1) efect inotrop pozitiv;
2) efect cronotrop pozitiv;
3) efect dromotrop pozitiv;
4) efect batmotrop pozitiv
65. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze mari asupra vaselor
Doze mari >10 µg/kg/min - persistă şi simptome de excitare a α-receptorilor cu:
1) arterio- şi venoconstricţie;
2) creşterea rezistenţei periferice şi presiunii arteriale;
3) reducerea microcirculaţiei cu hipoxie, ischemie, acidoză, necroză;
4) oligo- sau anurie;
5) eficacitate în hipotensiune de tip hipoton sau mixt.
66. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze mici asupra vaselor
Doze mici 0,5-2 µg/kg/min - predomină efectele excitării dopaminoreceptorilor cu:
1) efect inotrop pozitiv fără tahicardie;
2) vasodilataţie renală, mezenterială;
3) ameliorarea hemodinamicii sistemice şi organice;
4) creşterea diurezei;
5) corecţia hipotensiunii arteriale de tip hiperton;
6) eficacitate în insuficienţa cardiacă acută.
67. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze medii asupra cordului
Doze medii 2-10 µg/kg/min - predomină excitarea β1- receptorilor cu:
20
 1) efect inotrop pozitiv;
2) efect cronotrop pozitiv;
3) efect dromotrop pozitiv;
4) efect batmotrop pozitiv;
5) eficacitate în insuficienţa cardiacă acută
68. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului
- ↑ glicogenoliza ( excitarea beta2 -receptorilor din ficat, muşchii striaţi);
- ↑ glicogenolizei → hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
- hiperlactacidemia, datorită scindării glicogenului în muşchii striaţi, cu formarea lactatului şi
ieşirea lui în sânge;
- hiperglicemie moderată → ↑ glicogenoliza şi ↓ sinteza glicogenului (excitarea beta2-
receptorilor);
- ↑ lipoliza → ↑ acizii graşi în plasmă (hiperlipidemie), la excitarea beta3-receptorilor, iar a
alfa2-receptorilor – inhibă lipoliza;
- ↑ metabolismul bazal (efect calorigen)
69. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului
- ↑ glicogenoliza (excitarea beta2 şi alfa-receptorilor) din ficat, muşchii striaţi;
- ↑ glicogenolizei → hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
- hiperlactacidemia, datorită scindării glicogenului în muşchii striaţi, cu formarea lactatului şi
ieşirea lui în sânge;
- hiperglicemia; a) ↑ glicogenoliza şi ↓sinteza glicogenului (excitarea beta2-receptorilor); b) ↑
gluconeogeneza (excitarea alfa sau beta2-receptorilor); c) ↓ secreţia insulinei de celulele
beta-ale insulelor Langerhans (excitarea alfa2-receptorilor); d) ↓ captarea glucozei de ţesuturi;
- ↑ lipoliza →↑ acizilor graşi în plasmă (hiperlipidemie) la excitarea beta3-receptorilor, iar la
excitarea alfa2-receptorii se inhibă lipoliza;
- ↑ metabolismul bazal (efect calorigen)
70. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator
- bronhodilataţie (relaxare) → excitării beta2-receptorilor, cu înlăturarea bronhospasmului de
diferită geneză;
- ↑ secreţia de surfactant, mucus şi funcţia epiteliului
71. Determinați efectul și mecanismul influenței alfa-adrenomimeticelor asupra cordului
bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baro-receptorilor
arcului aortei datorită ↑ presiunii în aortă cu ↑ tonusului vagusului).
72. Determinați efectele epinefrinei asupra tensiunii arteriale
­↑ TA datorită ↑­ FCC şi vasoconstricţiei sistemice cu ↑­presarcinii, dar la finele administrării se
constată o ↓ TA datorită vasodilataţiei prin beta2-receptori
- ↑ presiunea arterială sistolică
- reacția constrictorie provoacă bradicardie reflectorie prin mecanoreceptori vaselor (de scurtă
durată)
- rezistenţa vasculară periferică (RVP) se ↓ la doze medii, cu ↓ TA diastolice datorită
vasodilataţiei prin beta2-receptori, în timp ce TA medie creşte, datorită ↑ TA sistolice;
- rezistenţa vasculară periferică (RVP) ­la dozele mari de epinefrină
- acțiunea constrictorie este, de obicei, urmată de o hipotensiune ușoară cauzată de excitația mai
îndelungată a beta2-AR vasculari.
73. Determinați efectele norepinefrinei asupra tensiunii arteriale
- ↑ marcată, însă de scurtă durată a presiunii arteriale
- ↑ rezistenței periferice
- acționează asupra alfa1-, alfa2 şi beta1-receptorilor și mai puțin beta2
74. Determinați prin ce epinefrina se deosebește de norepinefrină asupra tensiunii arteriale
La administrarea norepinefrina, spre deosebire de adrenalina, scăderea ulterioară a presiunii
arteriale, de obicei, nu se observă, deoarece noradrenalina acționează neînsemnat asupra
21
beta2-recept vaselor.
75. Determinați indicațiile alfa-beta-adrenomimeticelor
- şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (epinefrina de elecţie, norepinefrina în
caz de menţinere a hipotensiunii arteriale);
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic (epinefrina);
- tratamentul astmului bronşic (uneori efedrina);
- hipotensiune arterială acută de tip hipoton (mai frecvent norepinefrina, epinefrina şi efedrina
– rar);
- stop cardiac (epinefrina);
- coma hipoglicemică (epinefrina);
- bloc atrio-ventricular (epinefrina, efedrina);
- prelungirea acţiunii anestezicelor locale (epinefrina);
- glaucom cu unghi deschis;
- ca decongestionant al mucoaselor (efedrina sau pseudoefedrina);
76. Determinați indicațiile alfa- adrenomimeticelor
- şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (epinefrina de elecţie, fenilefrina în caz
de menţinere a hipotensiunii arteriale);
- hipotensiune arterială acută de tip hipoton (fenilefrina, etilefrina, metoxamina, metaraminol,
midodrina);
- prelungirea acţiunii anestezicelor locale (fenilefrina);
- glaucom cu unghi deschis (fenilefrina);
- ca decongestant al mucoaselor în rinite, conjunctivite, infecţii respiratorii acute etc.
(nafazolina, xilometazolina, oximetazolina etc.)
77. Determinați indicațiile beta-2-adrenomimeticelor
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic (preponderent beta2-AM);
- tratamentul astmului bronşic (beta2-AM);
- naşterea prematură, avortul spontan (fenoterol, terbutalina, hexoprenalina etc.);
- stimularea eritropoezei ???
78. Determinați indicațiile beta-adrenomimeticelor
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic (preponderent beta2-AM);
- tratamentul astmului bronşic (beta2-AM);
- hipotensiune arterială acută de tip hiperton (mai frecvent dobutamina etc.);
- bradicardii sinusale, bloc atrio-ventricular (izoprenalina, orciprenalina, dobutamina);
- naşterea prematură, avortul spontan (fenoterol, terbutalina, hexoprenalina etc.);
- dereglări ale circulaţiei cerebrale şi periferice de tip ischemic (izoxuprina, bametan);
- stimularea eritropoezei;
79. Determinați indicațiile dopaminomimeticelor
• şocuri de diferită geneză (cardiogen,postoperator, anafilactic, infecţios-toxic, hipovolemic
(după restabilirea VSC);
• Insuficienţa cardiacă şi vasculară în diferite stări patologice;
• Hipotensiune arterială de tip hipoton şi hiperton;
• Insuficienţa renală acută (doze mici)
80. Determinați preparate utilizate în hipotensiunea arterială de tip hipoton
ALFA-ADRENOMIMETICEL: - fenilefrina, etilefrina, metoxamina, metaraminol, midodrine
ALFA-BETA-ADRENOMIMETICE: mai frecvent norepinefrina, epinefrina şi efedrina – rar
Dopaminomimetice (Doze mari >10 µg/kg/min): - dopamină - ibopamină - apomorfină -
bromocriptină
81. Determinați preparate utilizate în hipotensiunea arterială de tip hiperton
BETA-ADRENOMIMETICE: dobutamine (b1 – AM )
Dopaminomimetice (doze mici 0,5-2 µg/kg/min): - dopamină - ibopamină - apomorfină -
bromocriptină
22
 82. Determinați preparate utilizate în șoc anafilactic
ALFA-BETA-ADRENOMIMETICE: - epinefrina de elecţie, norepinefrina în caz de menţinere a
hipotensiunii arteriale)
ALFA-ADRENOMIMETICEL: - epinefrina de elecţie, fenilefrina în caz de menţinere a hipotensiunii
arteriale
DOPAMINOMIMETICE: - dopamină - ibopamină - apomorfină – bromocriptină
GLUCOCORTICOIZI: - cortizon - hidrocortizon - prednison - prednisolon - metilprednisolon -
triamcinolonă - BETAMETAZONĂ - dexametazonă

SPASMOLITICELE MIOTROPE - aminofilină, teofilină, drotaverină

ANTIHISTAMINICELE - difenhidramină, cloropiramină
83. Determinați grupele de preparate utilizate în rinite, conjunctivite
ALFA-ADRENOMIMETICE: nafazolina, xilometazolina, oximetazolina etc.
Inhibitorii degranularii mastocitelor - Nedocromilul (inhalator) - Cromoglicat sodic (spray nazal -
intal, apicrum, cromohexal, lomudal)
GLUCOCORTICOIZI: - cortizon - hidrocortizon - prednison - prednisolon - metilprednisolon -
triamcinolonă - betametazonă - dexametazonă
Stimulatorii metabolismului - Humizol
H1-ANTIHISTAMINICE – difenhidramină - doxilamină - prometazină - cloropiramină
DERIVAŢII TIOSEMICARBAZONEI – cameton - camfomen

84. Determinați preparate ce produc efect tocolitic

-- Ritodrina
–Salbutamol (saventol, ventolin)
–Fenoterol (berotec, partusisten)
–Terbutalină (bricanil)
–Hexoprenalină (ipradol)
Beta- AM -- izoxuprina, bametanul, bufenina

85. Determinați reacțiile adverse ale alfa-beta-adrenomimeticelor

- ↑ considerabilă a TA;

- edem pulmonar;

- tahicardie şi aritmii cardiace;

- hiperglicemie până la comă hiperglicemică;

- accese de angină pectorală până la infarct miocardic;

- acidoză, hiperkaliemie;

- reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară;

- moarte subită prin fibrilaţii ventriculare sau accidente vasculare;

- tahifilaxie (efedrina).

23
86. Determinați reacțiile adverse ale alfa- adrenomimeticelor

- ↑ considerabilă a TA;

- acidoză, hiperkaliemie;

- reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară;

- tahifilaxie (nafazolina, xilometazolina etc.)

87. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor

- tahicardie şi aritmii cardiace;

- acidoză, hiperkaliemie;

- accese de angină pectorală până la infarct miocardic;

- cefalee;

- tremor;

- tahifilaxie

88. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenoblocantelor

insuficienţă cardiacă;

- bronhospasm;

- bloc atrioventricular;

- hipoglicemie;

- fenomenul rebound;

- bradicardie;

- dureri ischemice în membre;

- creşterea trigliceridelor şi lipoproteinelor de densitate foarte mică în ser;

- hipotensiune arterială;

- efect aritmogen;

- dereglări ale funcţiilor sexuale.

24
89. Determinați reacțiile adverse ale alfa- adrenoblocantelor

colaps ortostatic;

- tahicardie;

- creşterea peristaltismului intestinal şi secreţiei sucului gastric (greaţă, vomă, diaree,

acutizarea ulcerului, dureri în abdomen);

- hipoglicemie;

- efectul “primei doze” ( α1- adrenoblocantele);

- slăbiciune, cefalee, ameţeli, iritabilitate, somnolenţă.

90. Determinați reacțiile adverse ale simpatoliticelor

- somnolenţă, depresie;

- ameţeli;

- dereglări extrapiramidale;

- hipotensiune arterială, colaps ortostatic;

- bradicardie, bloc A-V;

- bronhospasm, bronhoree;

- ulcere peptice;

- diaree;

- retenţie hidrosalină;

- dereglări sexuale (micşorarea libidoului, impotenţă, ginecomastie);

- sindrom Raynaud;

- uscăciune în gură, anorexie;

- rinită medicamentoasă;

- erupţii cutanate.

Preparatele cu acțiune asupra SNC

1. Selectați anestezicele generale inhalatoare volatile

Eteri-eter dietilic

25
Hidrocarburi halogenate: - halotan - enfluran - isofluran - metoxifluran - clorura de etil

2. Selectați anestezicele generale inhalatoare gazoase

Protoxid de azot
Hidrocarburi nesăturate: - etilenă – acetilenă
Hidrocarburi ciclice: - ciclopropan

3. Selectați mecanismele de acțiune ale anestezicelor generale

Influenţarea stărilor de gel şi cristalină ale matricii fosfolipidelor membranare care modifică
starea proteinelor şi respectiv circulaţia ionilor responsabili de excitaţia neuronilor.

Favorizarea unor mecanisme GABA-ergice inhibitoare

Interacţiunea moleculelor de anestezic cu radicalii hidrofobi (ocuparea acestora) din SNC.

Posibil, ei sunt punctul de acţiune al anestezicelor generale.

Modificări biochimice în SNC (inhibarea proceselor de oxidare, formare a fosfaţilor

macroergici) de ordin fizico-chimic.

Eliberarea substanţelor endogene de tipul opioidelor ce provoacă analgezie.

Interacţiunea cu lipidele, proteinele sau moleculele de apă din componenţa membranei cu

modificarea consecutivă a fluidităţii materialului membranar şi a dimensiunii porilor
responsabili de translocările ionice

4. Selectați grupele de anestezice generale intravenoase

Barbituricele: - tiopental de natriu - hexobarbital de natriu – metohexital

Derivaţii eugenolului: - propanidid

Derivaţii fenciclidinei: - ketamină

Substanţe sterolitice: - hidroxidionă succinat

Benzodiazepinele: - diazepam - lorazepam – midazolam

Opioidele: - morfină clorhidrat - fentanil - sufentanil - talamonal – alfentanil

Agoniştii GABA: - oxibat de natriu

Derivaţii de imidazol: - etomidat

Der.de diizopropilfenil – propofol

5. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată scurtă

scurtă – (până la 10 min.)- Metohexital Propanidid Ketamină i/v Etomidat Propofol

6. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată medie

26
medie (15-60 min.)- Tiopental Fentanil Ketamină Medazolam Sufentanil Talamonal

7. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată lungă

lungă (peste o oră) Hidroxidionă Oxibat de natriu Diazepam Morfină Lofentanil

8. Selectați grupele de preparate hipnotice

Benzodiazepine- flurazepam, flunitrazepam, nitrazepam, lormetazepam, ….zepam

Barbiturice- barbital, fenobarbital, amobarbital, …..barbital

H1- antihistaminice- difenhidramina, doxilamina, prometazina, clorpiramina

Derivații GABA și predecesorii serotoninei- fenibut, oxibat de Na, L-triptofan

Derivații alifatici- aldehide (cloraldehidrat), ureide aciclice(bromizoval, carbromal)

Nebenzodiazepinele:

A. Derivaţi imidazopiridinei: - zolpidem

B. Derivaţi de ciclopirolonă: - zopiclonă

C. der.pirazolopiridinei: - zaleplonă

Combinate- reladorm, nervoflux

Diverse grupe- tranchilizante, sedative, neuroleptice, piperididionele, chinazolonele, carbamații,

preparatele epifizei, antidepresivele

9. Selectați hipnoticele cu durată scurtă de acțiune

Scurtă- brotizolam, triazolam, temazepam, clotiazepam, midazolam, ketazolam, oxazepam,

ciclobarbital, secobarbital, pentobarbital, zolpidem, zopiclonă, bromizoval, carbroma

10. Selectați hipnoticele cu durată medie de acțiune

lormetazepam, nitrazepam, flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă, metiprilonă, metacvalonă,

cloralhidrat, difenhidramină, cloropiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan,
butabarbital.

11. Selectați hipnoticele cu durată lungă de acțiune

Flurazepam, diazepam, clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.

12. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale barbituricelor

Produc o deprimare centrală puţin selectivă:

I. influenţa asupra sistemelor GABA-ergice prin mecanism:

• alosteric: Fixarea cu un sediu diferit de cel al benzodiazepinelor cu inducerea

27
 modificărilor în receptorii GABA.

• mimetic: la concentraţii mari barbituricele pot acţiona şi ca GABA-mimetice,

• facilitarea şi prelungirea efectelor GABA.

• eliberarea şi împiedicarea recaptării GABA. Ca urmare are loc deschiderea canalelor de

Cl-, influxul lor în celulă şi hiperpolarizarea membranei.

II. acţiunea asupra altor sisteme neurotransmiţătoare:

• diminuarea acţiunii depolarizante a glutamatului şi altor mediatori excitatori din SNC;

• abolirea excitaţiilor noradrenergice şi colinergice (la doze anestezice) cu micşorarea

eliberării mediatorilor;

• modificarea proprietăţilor membranelor în afara sinapselor ce pot contribui la efectul

deprimant central. III. La nivel celular:

• barbituricele inhibă oxidarea glucozei şi piruvatului,

• decuplează fosforilarea de procesul de oxidare,

• micşorează consumul de oxigen cu 50%, îndeosebi când sunt folosite ca anestezice

generale şi numai cu 10% în timpul somnului.

13. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al barbituricelor

Este rapid, relevant, chiar şi în cazurile rebele, dar somnul indus de barbiturice variază de cel
fiziologic şi se caracterizează prin:

a) creşterea duratei totale a somnului;

b) modificarea duratei şi raportului dintre fazele somnului lent şi rapid, cu creşterea primei şi
diminuarea celei de a doua;

c) accelerarea procesului de adormire, de instalare a somnului;

d) prelungirea stadiului II (somnului superficial) a somnului lent, cu micşorarea parţială sau

marcată a stadiilor III şi IV, deci a somnului profund;

e) reducerea numărului trezirilor nocturne;

f) prezenţa fenomenului de postacţiune şi rebound la suspendarea preparatelor.

14. Selectați efectele caracteristice barbituricelor

1. Efectul hipnotic este rapid, efectiv chiar şi în cazurile rebele, dar somnul indus de barbiturice
variază de cel fiziologic.

2. Efectul sedativ - relevant la doze mici circa a 1/5 sau a 1/10 parte din doza hipnotică (vezi
tema respectivă).

3. Efectul anticonvulsivant - manifestat prin combaterea şi/sau preîntâmpinarea convulsiilor de

28
diferită geneză. La baza acestuia stau mecanismele de acţiune ale barbituricelor cu potenţarea
structurilor inhibitoare ale SNC asupra musculaturii striate.

4. Efectul anestezic general - caracteristic la dozele mari ale barbituricelor, îndeosebi pentru
tiobarbiturice cu durata ultrascurtă.

5. efect de inducţie enzimatică - ↑ activitatea enzimelor cit.P450 cu intensificarea

metabolismului meducamentelor, inclusiv a barbiturivelor. Majorarea activităţii glucuronil
transferazei cu conjugarea bilirubinei şi unor medicamente

15. Selectați indicațiile barbituricelor

- tratamentul hiposomniilor;
- atenuarea sindromului psihovegetativ în stările spastice ale tubul digestiv,
hipertensiunea arterială, spasme coronariene, astm bronşic, greaţă, vomă;
- stările de agitaţie psihomotorie în intoxicaţii sau supradozarea excitantelor SNC,
simpatomimeticelor etc.;
- tratamentul epilepsiei;
- tratamentul convulsiilor simptomatice;
- ca coleretic în colecistite cu stază;
- ictere congenitale cronice (cu majorarea bilirubinei neconjugate)
– sindromul Jilber şi Crigler-Naiara;
- icterul neonatal (utilizat la mamă şi nou-născut

16. Selectați reacțiile adverse ale barbituricelor

- efect postacţiune ce se semnalează a doua zi prin: slăbiciune, buimăcială, somnolenţă,

reducerea capacităţii de muncă, dispoziţiei şi, mai rar, fenomene de excitaţie psihomotorie (la
bătrâni, la debilităţi şi în prezenţa durerii), încordare motorie (la bătrâni), vertij, cefalee,
polialgii;

- fenomenul rebound manifestat prin:

a) restabilirea dereglărilor de somn ca până la tratament sau chiar mai pronunţate;

b) creşterea duratei numărului de cicluri a somnului rapid inhibat;

c) restabilirea lentă a somnului stabil (treziri nocturne frecvente, somn superficial (stadiul IIIII
cu visuri) ce face impresia că bolnavul nu s-a odihnit;

d) excitaţie, spaimă, oboseală, micşorarea capacităţii de muncă;

- dependenţă medicamentoasă: psihologică, psihică şi fizică (deprindere, toleranţă, sindrom de

abstinenţă);

- depresie, dereglări somatice şi neurologice;

- reacţii alergice.

17. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale benzodiazepinelor

Alosteric: Benzodiazepinele + rec. benzodiazepinici sediu specific al γ -subinităţii a GABA-A

29
receptorilor → induc modificări conformaţionale a receptorilor GABA-A faţă de mediatorul său
cu deschiderea canalelor Cl → influxul acestora în celulă → hiperpolarizarea membranei.

• Benzodiazepinele facilitează transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei cerebrale,

hipocampului,sistemului limbic, hipotalamusului, substanţei nigra, scoarţei cerebeloase şi
măduvei spinării.Benzodiazepinele facilitează transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei
cerebrale, hipocampului, zonei limbice a hipotalamusului, substanţei nigra, scoarţei cerebeloase
şi măduvei spinării.

18. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al benzodiazepinelor

1. • produc impresia unui somn profund;

2. • ↓ latenţa instalării somnului;
3. • ↑ timpul total al somnului (mai ales când acesta este micşorat);
4. • ↑ pragul de trezire şi ↓ numărul de treziri nocturne;
5. • ↓ durata stadiului 1, iar cele folosite ca tranchilizante – o prelungesc.
6. • ↑ durata stadiului 2 al somnului lent;
7. • ↓ stadiul 3 şi mai ales 4;
8. • ↓ durata somnului rapid numai la dozele mari. În unele dereglări de somn, precum şi
la bolnavii nevrotici sau psihotici, este posibilă chiar prelungirea somnului rapid
9. • cantitatea şi ritmul secreţiilor hormorale din timpul somnului (hormonului de creştere,
prolactină, hormonului luteinizant) nu sunt modificate;
10. • suspendare tratamentului după administrarea permanentă, timp de câteva săptămâni,
determină un rebound al somnului rapid şi al celui cu unde lente, dar fenomenul variază
pentru diferite benzodiazepine;

19. Selectați efectele caracteristice benzodiazepinelor

1. Sedativ,
2. anxiolitic,
3. miorelaxant,
4. anestezic,
5. general,
6. hipnotic

20. Selectați indicațiile benzodiazepinelor

★ - tratamentul hiposomniilor;
★ - tratamentul bolilor somatice, sindromului premenstrual, colopatiilor etc. (datorită
efectului sedativ şi tranchilizant);
★ - tratamentul epilepsiei şi convulsiilor simptomatice (tetanos, eclampsie, la alcoolici);
★ - premedicaţie (pregătirea preoperatorie şi preanestezică, îngrijirea postoperatorie);
★ - neuroze;
★ - inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale;
★ - delirium tremens, abstinenţa, stările confuzionale la alcoolici.

21. Selectați reacțiile adverse ale benzodiazepinelor

● - efectul postacţiune – cu mult mai puţin pronunţat ca la barbiturice;

● - fenomenul rebound – mult mai slab ca la barbiturice;
● - dependenţa medicamentoasă – riscul e cu mult mai mic (mai frecventă toleranţa şi
dependenţa psihică, sindromul de abstinenţă e rar şi minor);

30
 ● - mai frecvente: slăbiciune, ataxie, cefalee, tulburări de vedere, vertij, greaţă, vomă,
diaree, modificări ale gustului;
● - mai rar: creşterea în greutate, diminuarea libidoului şi tulburări menstruale;
● - stări paradoxale la bătrâni (excitaţie, iritabilitare).

22. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale nebenzodiazepinelor

Mecanismul de acţiune: stimulează sistemele GABA datorită fixării de unul din sediile de legare
ale acestora la nivelul receptorului GABA-ergic.

23. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al nebenzodiazepinelor

● • grăbeşte instalarea somnului,

● • ↓numărul trezirilor nocturne,
● • ↑ durata şi ameliorează calitatea somnului, practic nu modifică stadiile somnului.

Zolpidem şi zaleplon – nu au practic efect anxiolitic, miorelaxant şi anticonvulsivant.

Zopiclon - posedă efect hipnotic, sedativ, anxiolitic, miorelaxant şi anticonvulsivant. - practic nu

influenţează asupra duratei lui şi numărul trezirilor nocturne, dar poate fi folosit în momentul
trezirilor.

24. Selectați indicațiile nebenzodiazepinelor

- în hiposomnii tranzitorii şi cronice pentru accelerarea instalării somnului, precum şi în cazul

trezirilor nocturne;

25. Selectați reacțiile adverse ale nebenzodiazepinelor

● - rareori ameţeli, cefalee, greaţă, diaree, sedare reziduală;

● - dozele mari pot produce stări confuzionale la bătrâni;
● - potenţialul de toleranţă şi dependenţă medicamentoasă sunt relativ mici;
● - ocazional – insomnie de rebound la suspendarea tratamentului; - indicele terapeutic
este mare (nu s-au produs cazuri letale nici la 400 mg).
● - uneori: - somnolenţă diurnă reziduală; - senzaţie de amar şi uscăciune în gură; -
hipotonie musculară; - amnezie anterogradă; - senzaţie ebrioasă;
● - mai rar - iritabilitate, cefalee, astenie.
● - practic nu s-au semnalat: - toleranţă şi dependenţă medicamentoasă; - efect de
postacţiune; - insomnie de ricoşet; - sindromul de suspendare.

26. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale agoniștilor melatoninei

Interacţionează cu MT1 , MT2 –receptorii membranari cuplaţi cu G-proteinele → contribuie la

activarea diferitor sisteme de semnalare a celulelor şi sinteza mesagerilor secundari — AMPc,
cu modificarea concentraţiei ionilor de calciu.

• Melatonina se poate cupla cu calmodulina şi nemijlocit a influenţa efectele calciului prin

interacţiunea cu enzimele (adenilatciclaza, fosfodiesteraza), precum şi cu proteinele structural

• Melatonina se poate cupla cu receptorii nucleari cu modificarea expresiei genelor factorilor de

transcripţie şi proteinelor efectoare, ce determină ritmurile circadiene ale organismului

31
27. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al agoniștilor melatoninei

● Ø Restabileşte şi menţine un somn fiziologic

● Ø ↓ latenţa instalării somnului (procesul de adormire);
● Ø Nu influenţează fazele 3 şi 4 ale somnului lent;
● Ø Ameliorează procesele de adptare la un nou fus orar;
● Ø Ameliorează dispoziţia de dimineaţă;
● Ø Produce visuri imprsionante;

28. Selectați efectele pleiotrope ale agoniștilor melatoninei

● Reglează ritmurile biologice

● termoreglator;
● anxiolitic
● antidepresiv
● antioxidant
● imunomodulator
● reglează dezvoltarea sexuală.
● Reglarea TA nocturne;
● Euglicemiant (micşorarea glicemiei a jejiun)

29. Selectați indicațiile agoniștilor melatoninei

• Dereglări de somn

● Se preferă pentru inducerea somnului (în hiposomnia iniţială)

● Nu se recomandă pentru menţinerea somnului în insomnia cronică
● Dereglările somnului în situaţiile de stres, schimbul fudului orar, sctivitatea în
schimburi
● Dereglările de somn în neuroze, patologia cerebrovasculară şi psihosomatică;

• Pentru adaptare la modificarea ritmurilor biologice

30. Selectați agoniștii receptorilor melatoninici ca hipnotice

1. melatonină,
2. ramelteon,
3. tasimelteon;

31. Selectați antagoniștii receptorilor orexinei ca hipnotice

● suvorexant,
● almorexant

32. Selectați caracteristicele antagoniștilor receptorilor orexinei ca hipnotice

Farmacodinamia

• Suvorexantul este un antagonist reversibil al rec. orexinei tip A şi B şi inhibă activarea

sistemului excitator cu inducerea şi menţinerea somnului;

La pacienţii cu dereglări de somn :

32
 ● a redus latenţa somnului ;
● a crescut timpul total al somnului (↑ somnului REM) fără a reduce numărul de treziri ;
● nu s-a semnalat efectul de postacţiune şifenomenul rebound;

Farmacocinetica

● Se absoarbe rapid
● Cmax – pste 2 ore
● Se metabolizează preponderent prin CYP 3A4 şi nesemnificativ prin CYP 2C19;
● Metaboliţii nu sunt activi
● T0,5 – 12 ore
● Se elimină preponderent prin tubul digestiv şi urină

33. Selectați hipnoticele în hiposomnia inițială

Hipnotice de durată scurtă ( effect in 10-15 min, durata 2-5 ore)- brotizolam, triazolam,
temazepam, clotiazepam, midazolam, ketazolam, oxazepam, ciclobarbital, secobarbital,
pentobarbital, zolpidem, zopiclonă, bromizoval, carbromal

Agoniştii receptorilor melatoninici

34. Selectați hipnoticele în hiposomnia intermitentă

Hipnotice de durată medie( effect in 20-40 min, durata 4-7 ore)- lormetazepam, nitrazepam,
flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă, metiprilonă, metacvalonă, cloralhidrat,
difenhidramină, cloropiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan, butabarbital.

35. Selectați hipnoticele în hiposomnia terminală

Hipnotice de durată lungă( effect in 40-60 min, durata 8-12 ore)- Flurazepam, diazepam,
clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.

36. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice

● benzodiazepinele: diazepam, fenazepam, clonazepam, lorazepam, midazolam, etc

● barbituricele: tiopental, metohexital, fenobarbital, barbital, etc.
● derivaţii GABA: oxibat de natriu
● anestezicele locale: lidocaină
● derivaţii alifatici: cloralhidrat
● preparatele de magneziu: magneziu sulfat
● neurolepticele: droperidol, clorpromazină, talamonal
● miorelaxantele periferice: tubocurarină, anatruxoniu, pancuroniu, etc.

37. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice ce inhibă puternic centrul respirator

- barbituricele, derivaţii alifatici, magneziu sulfat, miorelaxantele periferice.

38. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice ce inhibă slab centrul respirator

-benzodiazepinele, derivaţii GABA, anestezicele locale, neurolepticele;

33
39. Selectați grupele de antispastice ale musculaturii striate (miorelaxante centrale)

Benzodiazepinele – diazepam, fenazepam, tetrazepam.

Agoniştii GABA – fenibut, baclofen.

Derivaţii de benzoxazonă – clorzoxazona, miolgina

Carbamaţii – meprobamat

diverse – mefenezina, tolperison (midocalm), tizatidină (sirdalud )

40. Selectați caracteristicele efectului miorelaxant al benzodiazepinelor

● inhibă reflexele spinale mono- şi polisinaptice;

● acţiunea se exercită asupra substanţei reticulate, dar îndeosebi asupra măduvei;
● efectul miorelaxant se datorează creşterii inhibiţiei presinaptice spinale, probabil
printr-o acţiune GABA-mimetică indirectă cu hiperpolarizarea membranei;
● este posibilă şi stimularea eliberării endogene de GABA;
● S-a constatat diminuarea răspunsului α-motor la acţiunea glutamatului, eliberat din
terminaţiunile presinaptice;
● Efectul miorelaxant poate fi corelat cu efectul tranchilizant;
● relaxarea musculară este relevantă la doze relativ mari, care provoacă o deprimare
semnificativă a SNC, însoţită uneori de ataxie;
● la doze mari intervine şi o acţiune de deprimare a transmisiei neuro-muscular

41. Selectați indicațiile benzodiazepinelor ca miorelaxante centrale

● tensiune psihică, însoţită de hipertonie musculară;

● diferite stări spastice de natură neurologică sau reactivă, îndeosebi cele reumatice;
● stări spastice prin leziuni spinale;
● la bolnavii cu spasme flexoare intermitente dureroase;
● uneori la hemiplegici;
● la copii cu infirmitate motorie cerebrală.

42. Selectați benzodiazepinele utilizate ca miorelaxante centrale

– diazepam, fenazepam, tetrazepam

43. Selectați caracteristicele efectului miorelaxant al tizanidinei

• inhibă căile polisinaptice mai ales la nivelul măduvei, atribuită blocării acţiunii aminoacizilor
ca neurotransmiţători la nivelul sinapselor neuronilor intercalari;

44. Selectați indicațiile tizanidinei ca miorelaxant central

● pentru combaterea spasmelor musculare dureroase, în spondiloze;

● după intervenţii chirurgicale pentru hernie pe disc sau osteoartita şoldului;
● stări spastice de origine neurologică (scleroză multiplă, accidente cerebrovasculare,
mielopatie cronică.

34
45. Selectați preparatele din grupa de diverse miorelaxante centrale

mefenezina, tolperison (midocalm), tizatidină (sirdalud )

46. Selectați preparatele utilizate în crizele majore de epilepsie

- fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, ac.valproic, valproatul de Na

47. Selectați preparatele utilizate în crizele minore de epilepsie

- etosuximida, trimetadionă, acidul valproic, valproatul de sodiu, clonazepam

48. Selectați preparatele utilizate în starea de rău epileptic (status epileptic)

- diazepam, clonazepam, lorazepam, fenobarbital sodic, fenitoină sodică

49. Selectați preparatele utilizate în crizele majore de epilepsie

- fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, ac.valproic, valproatul de Na

50. Selectați mecansimele de acțiune ale antiepilepticelor

• ACŢIUNE MEMBRANOSTABILIZATOARE Øblocarea canalelor de sodiu cu împiedicarea

depolarizării membranare – fenitoină, carbamazepină, acidul valproic, fenobarbital în doze
mari; Øblocarea canalelor de calciu tip T din creier cu împiedicarea depolarizării –
etosuximidă, trimetadionă, fenobarbital în doze mari; Ødeschiderea canalelor de clor cu
influxul lor în celulă şi hiperpolarizarea membranei – benzodiazepinele, barbituricele

• ACUMULAREA DE GABA PRIN BLOCAREA RECAPTĂRII SAU METABOLIZĂRII ŞI

FACILITĂRII ACŢIUNII Acidul valproic, valproatul de sodiu, fenitoină, vigabatrină,
gabapentină.

• ANTAGONISM CU ADENOZINA ÎN CREIER – carbamazepină.

• ÎMPIEDICAREA ELIBERĂRII NEUROMEDIATORILOR STIMULATORI (glutaminatul

etc.) – lamotrigina, fenitoina, acidul valproic, carbamazepina.

• INHIBIŢIA CARBOANHIDRAZEI DIN FOCARUL EPILEPTIC Acetazolamida, sultiam.

51. Selectați grupele de preparate antiparkinsoniene

a. Preparate dopaminergice
b. remedii anticolinergice
c. Remedii adjuvante (H1-antihistaminice, tranchilizante, miorelaxante centrale, antidepresive,
antiinflamatoare nesteroidiene, colinolitice periferice, beta-adrenolitice, nimodipina etc)
d. preparate ce inhiba receptorii NMDA - glutamatergici
52. Selectați preparatele dopaminergice ca antiparkinsoniene
a. Preparatele ce restabilesc fondalul de dopamina: ( Levodopa, droxidopa); combinate:
(mandopar - levodopa +benserazida) sau levodopa+carbidopa (sinemet, zimox,nakom)
b. Agonistii dopaminergci: cu actiune directa(bromcriptina, pergolid,lisurid,tergurid, delergopril);
actiune indirecta (selegelina,amantadina, tolcapon,memantadina, carmantadina, bemantan)
53. Selectați preparatele colinoblocante ca antiparkinsoniene
a. ciclodol (trihexifenidil)
b. biperiden

35
 c. prociclidina, piridinol
d. tropacina(difeniltropina), benzatropina mezilat
e. benactizina, dietazina
f. orfenadrina,
54. Selectați mecansimele de acțiune ale antiparkinsonienelor
a. Levodopa - penetreaza bariera hematoencefalica , apoi in neuroni se transforma in dopamina,
se acumuleaza in ganglionii bazali unde inlatura sau diminuiaza manifestarile
parkinsonismului
b. agonistii dopaminergici diecti stimuleaza D2-receptorii din SNC
c. dopamimeticele indirecte : selegilina - blocheaza MAO -B enzima responsabila de inactivarea
dopaminei
d. amantadina creste eliberarea si/sau diminuie recaptarea dopaminei: blocheaza
NMDA-glutamatergici corticali, scade actiunea stimulatoare excesiva in cazul deficitului de
dopamina
e. amantadina cu actiune M-colinoblocanta centrala si neuroprotectoare
f. colinoliticele blocheaza colinoreceptorii din SNC astfel scade tonul crescut al sistemului
colinergic (din cauza disbalantei dintre colinergic si dopaminergic)
55. Selectați tipurile de acțiune locală a alcoolului etilic (trebuie de revizuit)
a. antiseptic marcat
b. resorbtiva
56. Selectați indicațiile alcoolului etilic în medicină
a. remediu antisoc (actiune analgezica)
b. remediu sedativ si hipnotic
c. bolnavilor istoviti(concentratii mari )
d. Edem pulmonar (insuficienta respiratorie acuta ca antispumant)
57. Selectați consecutivitatea influenței alcoolului etilic asupra SNC
a. efect deprimant ( faza de excitatie, faza de anestezie generala, faza e agonie)
b. actiune analgezica , exitanta, anestezica si paralizanta
c. Faza de excitatie: prin suprimarea mecanismelor de inhibitie apare euforie, sociabil, vorbaret,
reactii psihomotorii dereglate sufera comportamentul (autocontrolul, aprecierea adecvata a
ambiantei, capacitatea de munca scazuta
d. Analgezia - somnolenta , dereglari ce constiinta, suprimate reflexele spinale- de scurta durate
ce trece in stare de agonie
e. influenta asupra termoreglarii, creste termoliza (dilatarea vaselor pielii - suprimarea centrului
vasomotor); la frig -supraracirea
f. actiune diuretica centrala - scade secretia hormonului antidiuretic neurohipofizar
58. Selectați efectele alcoolului etilic asupra stomacului în funcție de
concentrație
a. pina la 10% - nu modifica activitatea pepsinei , in concentratii mari o
diminuiaza
b. 20% - oprima secretia HCl si activitatea digestiva a sucului gastric
c. 40% - mai exprimate cele sus numite,
d. 3-12% mareste secretia, aciditatea totala si continutul HCl
e. 15-20% - stimuleaza secretia HCl, din cauza actiunii iritante provoaca
hipersecretia mucozitatii
f. 25-50% - inhiba secretia gastrica, micoreaza capacitatea digestiva si
hipersecretia gastrica
g. 60-96%- actiune cuaterizanta asupra mucoasei
59. Selectați modificările metabolice în ficat sub acțiunea alcoolului etilic
a. in procesul oxidarii alcoolului etilic ,glucidele si lipidele sunt excluse din
metabolism
36
 b. lipidele se depun in hepatocite - steatoza
c. creste sinteza de colesterol
d. o parte din grasimi → corpi cetonici si lipoproteine
e. cetoacidoza, ateroscleroza
f. hepatotoxicitatea prin triada: steatoza, hepatita → ciroza
60. Selectați particularitățile de absorbție a alcoolului etilic în funcție de
concentrație
a. cantitati mici se absorb prin mucoasa cavitatii bucale si a esofagului
b. 20% - in stomac , 80& - intestin
c. intens se absoarbe alcoolul in concentratii mici, stare calda, continind CO2
d. in concentratii mai se absoarbe lent (datorita actiunii astringente ,
vasoconstrictoare si a dereglarii evacuarii din stomac)
e. pe sctomacul gol 30-40 min, dupa mincare 90-180 min
61. Selectați particularitățile de distribuție a alcoolului etilic
a. depinde de gradul hidratarii tesutului si concentratia grasimelor, alcoolul etilic
e foarte bine solubil in apa si moderat in lipide
b. distibutia are loc timp de 1-1,5h cind concentratia in singe e mai mare ca in
tesuturi
c. tropism inalt fata de creier datorita hidratarii inalte, vascularitatii bogate si
afinitatii specifice a lipidelor
d. concentratia in creier si in timpul eliminarii -actiune de lunga durata asupra
SNC, in comparatie cu dinamica lui in singe
e. alcoolul creeaza concentratii superioare in prostata, testicule si sperma
f. penetreaza bine bariera placentara
62. Selectați căile de metabolizare a alcoolului etilic
a. cu participarea alcooldehidrogenazei si NAD pana la acetaldehida in citozolul hepatocitelor
b. sistemul oxidativ microzomal nespecific cu participarea citocromului P-450 in ficat (in deosebi
la potatori-persoane ce suporta cantitati mari de alcool)
c. cu participarea catalazei, oxidazelor, si peroxidazelor tisulare
63. Selectați grupele de preparate utilizate în sindromul de sevraj la alcool
a. Benzodiazepinele cu durată scurtă de acțiune - Lorazepam sau oxazepam
b. Rezerva: benzodiazepine cu durata mai lungă de acțiune - clordiazepoxid
c. Medicație adjuvantă: beta-blocante, clonidina, fenotiazinele si
anticonvulsivantele
64. Selectați grupele de preparate utilizate în tratamentul dependenței de alcool
d. Teturam /disulfiram - inhibitorii acetaldehidei
e. esperal
f. apomorfina - preparat antivomitiv central
g. antagonistul analgezicelor opioide - naltrexona
65. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al disulfiramului
a. mecanismul - retinerea oxidarii alcoolului etilic la nivelul acetaldehidei
(posibil inhiba aldehiddehidrogenaza)
b. acumularea acetaldehidei in organism provoaca intoxicatie - senzatia de frica,
dureri in regiunea inimii, cefalee, hipotonie, hiperhidroza, greturi , vome
66. Selectați grupele de antimicrobiene ce pot cauza reacție de tip disulfiram
a. Cefalosporine - cefamandol, cefmetazol, cefonicid
b. Amfenicoli – Cloramfenicol
c. Sulfamide combinate - Cotrimoxazol
d. Antifungice – griseofulvina, ketoconazol
e. Antituberculoase - hidrazine (izoniazida)

37
 f. Der. de nitrofuran - furazolidona, nitrofurantoina
g. Der. de nitroimidazol - metronidazol, ornidazol, tinidazol
h. Antiprotozoice – mepacrina;
67. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al naltrexonului în
alcoolism
a. Naltrexona blochează µ-receptorii din neuronii dopaminergici din sistemul
limbic
b. antagonist al receptorilor opioizi μ și κ;
c. antagonismul căilor opioide către nucleul accumbens și reduce cantitatea de
dopamină eliberată;
d. blochează efectele opioidelor endogene, eliberate de alcool, și împiedică
eliberarea dopaminei⇒ reduce euforia și pofta de mâncare
e. Împiedică eliberarea de dopamină indusă de alcool ⇒ reduce astfel efectul
intoxicant al alcoolului.
f. reduce numărului de băuturi și a zilelor de consum intens de alcool
g. reduce riscul de recidivă la consumul intens de alcool

68. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al acamprosatului în

alcoolism
a. scăderea hiperexcitabilității neuronale prin suprimarea activității sistemelor
glutamatergice (mediată de receptorii N-metil-Daspartat) și diminuarea
funcției canalelor de calciu
b. stimularea neurotransmisiei GABAergice inhibitoare
c. suprimarea activității sistemelor de neurotransmițătoare opioide;
d. stimularea activității serotoninergice;
e. inhibarea acetaldehidei;
f. neutralizarea radicalilor liberi
g. stabilizarea membranelor
69. Selectați grupele de preparate utilizate ca sedative
a. barbituricele - fenobarbital, barbital, amobarbital
b. benzodiazepine - diazepam, fenazepam
c. Derivatii GABA - oxibat de natriu
d. Vegetale - valeriana, paducel, pasiflora, talpa gastei; preparate din kava-kava
- anatares 120
e. bromuri - bromura de Na, K, Ca
f. H1-antihistaminice - difenhidramina, prometazina, cloropiramina.celastina
g. Combinate - valocordin, valocarmid, corvalol, vasolerdin, carvalidinetc.
70. Selectați indicațiile preparatelor sedative
a. iritabilitate crescuta
b. stari asteno-neurotice
c. tulburari de somn
d. maladii psihomotorii (distonie neurovegetativa, neurodermita etc.)
e. stari spastice ale musculaturii netede(pilorospasm, laringospasm)
71. Selectați particularitățile efectului sedativ ale preparatelor
vegetale

a. conţin uleuri eterice, alcaloizi, saponine, substanţe organice sunt utilizate din timpurile
străvechi ca remedii sedative prin: diminuarea proceselor de excitaţie din SNC, • modularea
reactivităţii la stimulii exogeni, • contribuirea la instalarea somnului. • (hiperexcitabilitatea);
efect spasmolitic;

38
72. Selectați grupele de preparate anxiolitice

a. MAJORE/puternice : Benzodiazepinele (diazepam,fenazepam, clordiazepoxid, oxazepam);

nebenzodiazepinice(benzoclidina,trimetazina, lonetil); Combinate(amixid, librax,
antares-120); Actiune antidepresiva(opipramol,alprazolam)
b. MINORE/de zi: proroxan, piracetam,fenibut, propranolol,trimetazina
c. Agonistii receptorilor benzodiazepinelor(diazepam , fenazepam, …)
d. agonistii receptorilor serotoninici - buspirona, gepirona, ipsapirona
e. diverse structuri - hidroxizina, amizil, benactizina, benzoactamina,fenibut,clonidina,
propranolol,piracetam

73. Selectați anxioliticele cu durată scurtă de acțiune

midazolam, oxazepam, tofizopam, triazolam, clotiazepam
74. Selectați anxioliticele cu durată medie de acțiune
alprazolam, bromazepam, lorazepam, Nozepam(oxazepam, tazepam)
75. Selectați anxioliticele cu durată lungă de acțiune
diazepam(seduxen), fenazepam, medazepam, clobazam, clordiazepoxid(clozepid), clorazepat
76. Selectați mecanismul de acțiune al anxioliticelor
benzodiazepinice
benzodiazepinele se fixează de receptorii benzodiazepinici: • care
formează un sediu specific de cuplare, numite subunităţile alfa ale
glicoproteinei receptoare a GABA-A receptorilor;induc modificări
conformaţionale a moleculei receptoare cuplată cu canalele de Cl-
77. Selectați mecanismele de acțiune al anxioliticelor din diverse
grupe
Blocarea: M-colinoblonactele (hidroxina,bencatizina),
beta-adrenoreceptorilor (propranolol); alfa-adrenoreceptorilor
(proroxan), serotonino- şi H1-histaminoreceptorilor (hidroxizina) din
SNC;
stimularea: alfa-2-adrenoreceptorilor presinaptici centrali (clonidina);
Agonist al receptorilor serotoninergici stimulează 5–HT1A presinaptici
cu inhibarea transmisiei serotoninergice prin autoinhibarea neuronilor
cu micşorarea sintezei şi eliberării serotoninei. -buspirona

78. Selectați efectele anxioliticelor

a. efect anxiolitic/tranchilizant
b. psihosedativ
c. activator
d. hipnotic
e. anticonvulsivant
f. miorelaxant
g. anestezic general
h. antivomitiv
79. Selectați particularitățile efectului anxiolitic al benzodiazepinelor
a. micşorarea labilităţii emoţionale;
b. înlăturarea neliniştii, spaimei, fricii, tensiunii psihice
c. echilibrarea comportamentului afectiv
d. calmarea excitaţiei psiho-motorii, dereglărilor vegetative şi endocrine;
e. atenuarea asteniei, insomniilor, palpitaţiilor, tulburărilor funcţionale, fără a influenţa
vigilitatea, capacităţile intelectuale

39
80. Selectați indicațiile anxioliticelor benzodiazepinice

a. reactii neurotice, neuroze, reactii intermediare, dereglari patologice ale intelectului

b. boala ischemica a cordului , HTA, boala ulceroasa, colecistite
c. convulsii de diversa geneza, epilepsie, status epilepticus
d. potentarea analgeziei - tranchiloanalgezia ( dupa traume, socuri, arsuri)
e. premedicatie - proceduri , manipulatii
f. perioada postoperatorie (la copii)
g. copii cu excitabilitate exagerata
h. enurezis la copii
i. eczeme, neurodermite
j. reactii adverse la oamenii sanatosi
k. dereglari de somn, stari de fobie, panica
l. sindrom de abstenenta si delir in alcoolism , narcomanie
m. excitatie psihomoterie in asociere cu neuroleptice si preparate de litiu

81. Selectați reacțiile adverse din partea SNC ale anxioliticelor

a. scăderea capacității de munca, sedare, încetinire psihomotorie, întârzierea reflexelor, apatie,

somnolenţă;
b. • depresie;
c. • amnezie anterogradă, care determină dificultate în procesul de învăţare şi memorare;
d. • slăbiciune, ataxie, cefalee, vertij, dereglări de vedere;
e. • toleranţă; dependenţă medicamentoasă,
f. • fenomenul rebound şi de postactiune;

82. Selectați reacțiile adverse neurologice ale anxioliticelor

dereglări de coordonare a mișcărilor, nistagm, tremor, dereglări ale vorbirii și deglutiției ;anxietate,
iritabilitate, agitație motorie, stări confuzionale, convulsii (mai frecvente la batrani)

83. Selectați reacțiile adverse endocrine ale anxioliticelor

diminuarea libidoului şi dereglări menstruale

84. Selectați reacțiile adverse somato-vegetative ale anxioliticelor

hipotensiune, bradicardie, stop respirator;

85. Selectați reacțiile adverse digestive ale anxioliticelor

greaţă, vomă, disconfort în epigastru, modificări ale gustului, diaree, creşterea apetitului şi a masei
corporale
86. Selectați grupele de antipsihotice tipice
Derivatii fenotiazinei: Alifatici: clorpromazina,levomepromazina,aminazina, triftazina,
fluorfenazina
Piperidinici: tioridazina,periciazina,pipotiazina,perimetazina
Piperazinici: trifluoperazina, flufenazina, perfenazina
Der. butirofenonei haloperidol, droperidol, trifluperidol, benperidol, metorina
Der. tioxantinei: clorprotixen, tiotixen, clopentixen, flupentixen
87. Selectați grupele de antipsihotice atipice
der. benzamidei : sulpirida, amisulpirida
Der. indolului : carbidina

40
 Der. benzodiazepinei : clozapina,
der. difenilbutil-piperidinici: fluspirilen, penfluridol, pimozid
Diverse grupe: rezerpina, sultoprid, loxaprid,risperidon
88. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al
antipsihoticelor
a. alfa-adrenoblocanta
b. M-colinoblovanta
c. histaminolitica(antihistaminica)
d. dopaminolitica
e. serotoninolitica
actiunea blocanta este centrala si periferica, predominant centrala.
Blocheaza receptorii postsinaptici si cei presinaptici(ce regleaza procesul
de eliberare a mediatorulor)--> receptorii postsinaptici blocati , iar in
fanta sinaptica este surplus de mediator
89. Selectați efectele antipsihoticelor
a. sedativ/neuroleptic (de baza)
b. antipsihotic(de baza)
c. antivomitiv
d. miorelaxant si anticonvulsivant
e. hipotermic
f. potentarea a actiunii analgezicelor, hiptoticelor si a altor
deprimante ale SNC , insluciv alcoolul
g. endocrine
h. vegetative
90. Selectați particularitățile efectului sedativ al antipsihoticelor

acţiunea alfa- adrenoblocanta şi mai puţin M-colinoblocantă şi H1-antihistaminică. • somnolenţă,

slăbiciune, scăderea tensiunii nervoase, agitaţiei şi agresivităţii, suprimarea anxietăţii, apatie,
deprimare (inhibiţie) psihică şi motorie; • deprimarea iniţiativei, voinţei, interesului faţă de mediul
înconjurător; • produc neutralitate afectivă şi emoţionala

91. Selectați particularitățile efectului antipsihotic al

antipishoticelor
acţiunea dopaminoblocantă şi mai puţin cea serotoninolitică. •
înlăturarea schimbărilor personalităţii şi dereglărilor de
comportament; • înlăturarea delirului, halucinaţiilor, stărilor
confuzionale, autismului, maniilor; • creste interesul faţă de mediul
înconjurător, a iniţiativei
92. Selectați indicațiile antipsihoticelor în psihiatrie

psihozelor cu halucinaţii, delir, manii, agresivitate ,schizofrenie; - psihoze maniacal – depresive , -

dereglări psihice - psihoze endogene. • excitaţie psihomotorie în: traume, infecţii, perioada
postoperatorie, situaţii psihotraumatice (calamnităţi, catastrofe etc); - sindromul de abstinenţă
(alcoolism, narcomanie etc). i, excitaţie exagerată, agresivitate, dereglări de comportament la
copii;psihopatii, agresivitate, dereglari de comportament la virstnici

93. Selectați indicațiile antipsihoticelor în maladiile somatice

vegetoneuroze în cardiopatia ischemică, boala ulceroasă, perioada climacterică
• greaţa şi voma: de origine centrală, postoperatorie şi postanestezică, în boala de iradiaţie, maladiile
tubului digestiv, produsă de medicamente (opioide, digoxină, estrogeni, citotoxice etc.);
• urgenţele hipertensiv;

41
• tratamentul şocului traumatic, combustii
● -potentarea efectului analgezic in tumorile inoperabile, combustii grave
● stari spastice ale musculaturii striate dupa ictus
● hipotermie dirijata

94. Selectați reacțiile adverse din partea SNC ale antipsihoticelor

sedare, somnolenta , depresie
● -dentindinta spre sinucidere
● excitatie spontana trecatoare
● inhibarea centrilor vitali-respirator
● psihoza toxica paradoxala
● efecte paradoxale: psihoze extinse, dereglari noi ale psihozelor; stari de catatoniem catalepsie,
euforie, manie agresivitate, iritabilitate, neliniste, psihoze acute halucinatoare-paranoide
● greata, voma, cefalee, neliniste , insomnie,
95. Selectați reacțiile adverse oftalmice ale antipsihoticelor
● retinopatie
● matitatea cristalinului
● melanoza conjuctivei
● keratopatie pigmentara
● majorarea presiunii intraoculare
● midriaza
● scotoame(orbire)
96. Selectați reacțiile adverse endocrine ale antipsihoticelor
la femei - amenoree, galactoree, frigiditate, teste de sarcină fals pozitive, micşorarea libidoului,
• la bărbaţi - ginecomastie, disfuncţii sexuale (diminuarea libidoului, dereglarea erecţiei şi ejaculării,
priapism), creşterea masei corporale.
• hiperglicemie

97. Selectați reacțiile adverse cardiovasculare ale antipsihoticelor

hipotensiune arterială până la colaps, congestie nazală, tahicardie, aritmii, efect inotrop şi
batmotrop-negativ etc (acţiunea alfaadrenoblocantă )

98. Selectați reacțiile adverse digestive ale antipsihoticelor

uscăciune în gură, ocluzie intestinală dinamică, constipaţie, uneori greaţă şi vomă paradoxală, icter
colestatic (acţiunea M-colinoblocantă )

99. Selectați grupele și preparatele de timoizoleptice

Sărurile de litiu – litiu carbonat, oxibat, clorid, gluconat
• Valproaţi – acidul valproic, valproatul de natriu;
• Derivaţi de carbazepină - carbamazepină;
• Blocantele canalelor calciului – verapamil, diltiazem, nifedipina
100. Selectați mecanismele de acțiune ale timoizolepticelor
modificarea permeabilităţii membranare pentru ionii (Na+, K+, Mg++);
• inhibarea eliberării şi/sau amplificarea recaptării noradrenalinei, dopaminei, serotoninei;
• inhibarea adenilatciclazei cu acumularea AMPc;
• reducerea disponibilului de fosfatidilinozitol.
Posibil, Li este un inhibitor al inozitol-1-fosfatazei care inhibă transformarea inozitoltrifosfatului în
fosfatidilinozitol şi blochează reacţiile fiziologice şi metabolice ale neuronului la acţiunea
mediatorului;
• activarea transmisiei GABA-ergice prin inhibiţia GABAtransaminazei;
42
• creşterea tonusului sistemului colinergic;
• modularea neuronilor dopaminergici
101. Selectați efectele timoizolepticelor
antimaniacal.,acţiune antidepresivă slabă. acţiune reglatoare asupra ritmurilor biologice, normalizarea
ciclului somn – veghe
102. Selectați indicațiile normotimicelor
stările de excitaţie si agitatie din psihoza maniacal-depresivă; si profilaxia lor •
• asocierea cu neuroleptice în cazul unor psihoze cu manie violentă, agitaţie marcată;
• asocierea cu neurolepticele în schizofrenia
103. Selectați antidepresivele ce inhibă neselectiv recaptarea monoaminelor
clomipramina , amitriptilina, butriptilina, imipramina,
pipofezina,imipramina,doxepina,clovoxamina
104. Selectați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea serotoninei
paroxetina, sertralina, trazodon,
fluoxetina,trazodona,paroxetina,sertralina,fluvoxamina,citaloprom,
femmoxetinna,ifoxetina
105. Selectați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea noradrenalinei
maprotilina,amoxapina,desipramina,proptriptilina,,nortriptilina,oxaprotilina,dosul
epina,lofepramina,fluoracizina
106. Selectați antidepresivele ce inhibă ireversibil metabolismul
monoaminelor
nialamidă, fenelzină, tranilcipromină, iproniazidă, izocarboxazidă
107. Selectați antidepresivele ce inhibă reversibil metabolismul
monoaminelor
a) neselectivă: metralindol, metiltriptamină, caroxazonă, cimoxaton.
b) selectivă (MAO- A): pirlindol, moclobemidă, toloxaton, tetrindol, befol,
brofaromină, bofloxaton
108. Selectați antidepresivele cu mecanisme neidentificate
ritanserină, mianserină, mianeptină, minaprină, feprozidină, cefedrină,
S-adenozilmetionină, risperidon, iprindol, viloxazină, ipipramol, alprazolam
109. Selectați efectele antidepresivelor
a. antidepresiv/timoleptic
b. timeratic/activator.stimulant
c. sedativ si anxiolitic/adjuvant
d. analgezic
e. anticolinergic
f. vasodilatator
g. orexigen
h. anorexigen
i. antihistaminic
j. serotoninolitic
k. simpatomimetic
110. Selectați mecanismul de acțiune al antidepresivelor heterociclice
blochează selectiv sau neselectiv proteinele transportoare specifice pentru reabsorbţia
mediatorilor respectivi din fanta sinaptică în citoplasma terminaţiunilor adrenergice
şi/sau serotoninergice în creier → creşterea concentraţiei în fanta sinaptică a
noradrenalinei şi serotoninei→ cu potenţarea neurotransmisiei.
111. Selectați alte mecanisme de acțiune (acțiuni) ale antidepresivelor heterociclice
inhibă α2-receptorii presinaptici ce duce la creșterea eliberării mediatorului , neselectiv
blocînd receptorii colinergici muscarinici , α1-adrenergici și H1-histaminici (uneori
acţiune histaminomodulatoare) diminuă densitatea GABAB receptorilor şi receptorilor
43
NMDA glutamatergici.
Pot realiza blocarea 5 HT2 şi 5HT 3 receptorilor serotoninergici presinaptici şi posibil
postsinaptici
Creşte activitatea proteinchinazelor şi formarea AMPc
Pot normaliza producerea glucocorticoizilor şi sensibilitatea receptorilor pentru ei
112. Selectați mecanismele de acțiune ale antidepresivelor metabolismul
monoaminelor
Inhibă reacția de degradare catalizată de MAO și permite creșterea concentrației
neuromediatorilor (NA, 5-HT, DA) în citoplasma neuronală presinaptică, favorizînd
acumularea acestora în depozitele presinaptice, apoi difuziunea excesului în fanta
sinaptică cu stimulare sinaptică
113. Selectați manifestările clinice cardinale ale efectului timoleptic al
antidepresivelor
Efect timoleptic (antidepresiv) –capacitatea de a ridica și a stabili dispoziția.
Treptat dispare tristețea, disperarea, ideile de suicid.

114. Selectați manifestările clinice ale efectului timeretic al antidepresivelor

Efect timoretic (activator, stimulant) – restabilește motivația, inițiativa, se înlătură
oboseala psihică și fizică , îmbunătățește dispoziția.
115. Selectați reacțiile adverse centrale ale antidepresivelor heterociclice
- sedare, somnolenţă (determinate de acţiunea antihistaminică, M-colinoblocantă şi
alfaadrenoblocantă);
- dereglări ale memoriei, confuzie şi delir, îndeosebi la vârstnici (preponderent de
acţiunea
M-colinoblocantă);
- dereglări extrapiramidale, fasciculaţii mioclonice, hiperreflexie, convulsii
tonico-clonice şi
crize epileptice (blocarea recaptării serotoninei);
- dereglări dispeptice de origine centrală (dereglarea recaptării serotoninei);
- psihoză delirantă, manie, agravarea comportamentului maniacal (inhibarea recaptării
noradrenalinei);
- la tratamentul de durată se poate instala toleranţă (obişnuinţă) şi dependenţă
medicamentoasă;
- toleranţa interesează preponderent efectele anticolinergice, alfa-adrenolitice, vomitiv,
dar
nu antidepresiv;
- la utilizarea de durată în doze mari a antidepresivelor heterociclice se poate dezvolta
dependenţă medicamentoasă cu sindromul de lipsă la suspendarea bruscă a
tratamentului (se recomandă de a se efectua treptat, timp de câteva săptămâni).
116. Selectați reacțiile adverse periferice ale antidepresivelor heterociclice
- colinolitice (uscăciune în gură, constipaţie, hipomotilitate intestinală, retenţie urinară
etc.);
- cardio-vasculare (tahicardie, palpitaţii, aritmii, hipotensiune arterială, hipertensiune
arterială, aplatizarea sau inversarea undei T, prelungirea intervalelor PR, QRS, QT);
- digestive (greaţă, vomă, icter, hepatită, diaree, colici etc.);
- hematologice (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie);
- alergice (urticarie, dermatovasculită etc);
- dereglări endocrine şi a funcţiilor glandelor sexuale (dereglări ale ejaculării, micşorarea
libidoului, priapism), cauzate, probabil, de inhibarea recaptării serotoninei şi
noradrenalinei, blocarea alfa-1-adrenoreceptorilor;
- diverse (fenomenul rebound, creşterea masei corporale, dereglări endocrine şi a
44
funcţiilor
sexuale etc).
117. Selectați reacțiile adverse ale antidepresivelor IMAO
cu acţiune ireversibilă provoacă frecvent reacţii adverse, din care cauză utilizarea lor este
practic suspendată;
- datorită acţiunii timeretice (activatoare) ele pot produce insomnie, hiperexcitabilitate,
agitaţie, anxietate, iar uneori – inversia dispoziţiei afective cu fenomen de hipomanie,
stare confuzivă, risc suicidal (îndeosebi, la începutul tratamentului);
- reacţii adverse vegetative: uscăciune în gură, hipotensiune arterială până la colaps (efect
paradoxal), hipertensiune arterială (prin creşterea concentraţiei în plasmă a
noradrenalinei,
adrenalinei şi potenţarea efectelor simpatomimeticelor), reacţii tiraminice cu crize
hipertensive
(după brânzeturi, cafea, vin roşu, bere,boboase, mezeluri afumate etc.);
- se mai pot semnala efecte secundare neurologice (polinevrită cauzată de deficit de
piridoxină, cefalee), dereglări sexuale, creştere sau pierdere ponderală, afecţiuni hepatice
(preponderent la IMAO cu acţiune ireversibilă);
- antidepresivele IMAO cu acţiune reversibilă sunt suportate mai bine, cu reacţii adverse
centrale şi vegetative cu o incidenţă şi importanţă mai mică.
118. Selectați nootropele cerebrovasoactive
1. Derivații pirolidonii: Piracetam ( nootropil) Aniracetam Dipracetam
2. Derivații vitaminelor : Piritinol ( piridinol)
3. Derivații GABA :Acidul nicotinoil gama-aminobutiric (picamilon) Acidul gama-aminobutiric
Calciu homopantotemat (pantogam)
4. Derivații dimetilaminoetanol : Meclofenoxat
5. Preparate cerebrovasculare: Extract de Ginco-Biloba, vinpocetina, cinarizina, pentoxifilina,
nicergolină, etc
6.Preparate combinate : Fezam (piracetam+cinarizină) Vinotropil (piracetam+vinpocetină)
119. Selectați grupele de nootrope
A. Derivaţii de pirolidonă (racemaţii):
I generaţie – piracetam (nootropil, nestim,);
II generaţie – aniracetam, oxiracetam, pramiracetam, nefiracetam, etiracetam, lupracetam,
rolziracetam, dipracetam, detiracetam, izacetam, nebracetam;
B. Derivaţii de piridoxină
– piritinol (piriditol, encefabol, enerbol), biotredin;
C. Derivaţii de dimetilaminoetanol
– meclofenoxat, deanol aceglumat, centrofenoxin;
D. Derivaţii GABA
– acid gama-aminobutiric (aminalon), acid nicotinoil, gama-aminobutiric (picamilon), acid
gamaaminofenilbutiric (fenibut), acid hopantenic (pantogam), calciu homopantotenat,
E. Preparatele cerebrovasoactive –
a) alcaloizii din Vinca minor – vinpocetină (cavinton),
vincamină, vincapan;
b) derivaţii xantinici - pentoxifilină, xantinol nicotinat;
c) antagoniştii de calciu – cinarizină (stugeron), flunarizină, nimodipină;
F. Preparatele combinate
- fezam (piracetam + cinarizină),
- orocetam (piracetam + acid orotic),
- tiocetam (piracetam + tiotriazolin),
- vinotropil (piracetam+vinpocetina),
- diapiram (piracetam +diazepam),
45
- apic, olatropil etc.
G. Antioxidanţii
- dibunol, gutimină, mexidol, ionol
120. Selectați mecanismele de acțiune ale nootropelor
1. Intensifică procesele energetice și plastice în creier prin:
a. stimularea utilizării glucozii
b. creșterea sintezei de ATP , ARN, proteine, fosfolipide;
c. intensificarea proceselor respiratorii în mitocondrii;
2. influența pozitivă asupra membranelor celulare și nucleare, aparatului lizosomal,
mitocondriilor, ribozomilor.
3. Creșterea tonusului și activității funcționale a structurilor și centrilor nervoși (scoarței,
sistemului limbic, trunchiului)
4. Blocarea acțiunii componentelor proagregante ale trombocitelor.
5. Vasodilatație cerebrală

121. Selectați efectele nootropelor

I. Acționează și restabilește funcțiile asociative și integrative superioare manifestate prin :
-Concentrarea atenției :
- Ameliorarea procesului de învățare și memorizare ;
- Micșorarea numarului de greșeli și timpului rezolvării problemelor;
- Accelerează și faciilitează transferul informației în memoria de lungă durată.
II. Majorarea tonusului și activității funcționale:
- Restabilește interesul față de mediul ambiant, optimizmul, încredirii în sine;
- Majorarea tonusului general la batrîni , la bolnavi cu neuroze și la pesoane cu supraoboseală ,
dezadaptare,
III. Creșterea rezistenței SNC și organismului la diferite agresiuni (hipoxie, hipo- sau
hipertermie)
IV. Accelerarea proceselor de restabilire funcțională și reparativă după traume , neuroinfecții,
intoxicații, ischemii cerebrale.
V. Acţiune antistres și profilaxia dereglărilor posibile.
VI. Ameleorarea circulației cerebrale .
VII. Efect antiagregant
VIII. Efect antihipoxant
122. Selectați indicațiile nootropelor
1. Diferite stări ale insuficienței cerebrovasculare cronice de origine organică și funcțională.
2. Encefalopatii și stări cerebroastenice de diferită geneză (traumatică, vasculară, toxică, etc.)
3. În geriatrie în tratamentul deficitului de memorie și atenție, comportament, perioadă
de reabilitare.
4. În pediatrie - tulburări de comportament și adaptare la mediu; retenția dezvoltării
psihomotorii; tratamentul maladiilor neurologice și psihice, afecțiunilor creierului la nou nascuți
după traume, hipoxie ; enureza nocturnă.
5.Tulburări cauzate de alcoolism.
6. Migrenă, cefalee rebelă , amețeli , nevralgia trigemenului sindromul radicular dureros.
7. În unele stări acute: dereglări tranzitorii a circulației cerebrale, ictus ischemic, traume , meningite.
8. Coma traumatică și toxică, delirium tremens.
9.În scop profilactic în stări de stres.
123. Selectați reacțiile adverse ale nootropelor
1. Nervozitate , excitație , iritabilitate, neliniște.
2. Tulburări de somn (insomnii sau somnolență).
3. Tremor .
4. Dereglari gastrointestinale (greață, vomă, constipație sau diaree) și hepatice (creșterea tranzitorie a
46
transaminazilor).
5. Reacții alergice cutanate și pe mucoase.
6. Dereglări ale hematopoezei (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie).
124. Selectați excitantele SNC din grupul fenilalchilaminelor
Amfetamina
Metamfetamina
125. Selectați excitantele SNC din grupul piperidinelor
Metilfenidat (meridil)
Piridrol (pipradol)
126. Selectați mecanismele de acțiune ale excitantelor SNC din grupul
amfetaminelor
-Creşte eliberarea catecolaminelor din terminaţiunile presinaptice
-Micşorează recaptarea mediatorilor în membrana presinaptică
-Inhibă inactivarea de MAO
Toate acestea 3 duce la : -> Creşterea transmisiei adrenergice apoi ->Efect
psihostimulant
127. Selectați efectele excitantelor SNC fenilalchilaminelor
1. Stimulant psihomotor
2. Creșterea performanțiilor psihice și fizice
3. Stimularea centrului respirator
4. Anorexigen
5. Îndepărtarea apariției stării de oboseală și a somnului
6. Efecte cardiovasculare și metabolice.
128. Selectați indicațiile excitantelor SNC
1. Crește performanța psihică și fizică în situații extraordinare
2. Stări astenice de diferită geneză
3. Enureză nocturnă
4. Sindrom hiperkinetic la copii
5. Retenția dezvoltarii psihice
6. Adjuvant în parchinsonizm, mic rău epieptic.
7. Supradozarea deprimantelor SNC
129. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la utilizarea timp
limitat
Agitație, neliniște , insomnie, amețeli, cefalee, tremor
Uscăciunea gurii
Greață , constipație sau diaree
130. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la abuzul cronic
1. Toleranța (prin tahifilaxie) ce necesită doze mai mari cu dezvoltarea
fenomenelor neurotoxice și psihotice cronice:
-Hiperreactivitate, parestezii, tremor
-Tulburări psihice cu delir și halucinații;
2. Dependența medicamentoasă
Preponderent psihică, fizica este minoră.
131. Selectați efectele excitantelor SNC metilxantinelor
1. Efect stimulator psihomotor moderat.
2. Stimularea centrului repiratorși vasomotor.
3. Creșterea performanței psihice și mai puțin fizice
4. Îndepărtarea necesității în somn și a oboselei.
5. Cardiostimulator direct.
6. Vasodilatator periferic

47
7. Diuretic moderat.
8. Stimulează secreția gastrică
9. Spasmolitic
10. Vasoconstricție cerebrală (zona sino-carotidiană)
11. Creșterea contractilității musculaturii striate
12. Metabolice
13. Anorexigen secundar
132. Selectați indicațiile excitantelor SNC din grupul metilxantinelor
1. Sporirea performanței de muncă (Îndeosebi celei psihice)
2. Intoxicații acute cu băuturi alcoolice (s/c 0,1-0,5g odată,repetat,pînă la maximu
…..1,5g/24 ore)
3. Hipotensiuni arteriale de origine vasculară
4. Diagnosticarea secreției gastrice
5. Migrenă și cefalee de origine vasculară
6. Potențarea efectului analgezicelor.
133. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC metilxantinelor la doze
excesive
(la doze excesive 300-600mg):
- Neliniște , anxietate, confuzie
- Insomnie
- Palpitație, tahicardie, aritmii, .
- Vertij, cefalee.
- Tremor al extremităților.
- Tulburări de vedere și auz.
- Disconfort epigastric și pirozis.
134. Selectați agoniștii puternici ai analgezicelor opioide
morfină, hidromorfonă, oximorfonă, metadonă, dextromoramidă, piritramid,
tilidină, fentanil, sufentanil, alfentanil,levorfano
135. Selectați agoniștii medii și slabi ai analgezicelor opioide
trimeperidină, codeină, oxicodonă, petidină, dextropropoxifen, tilidină
136. Selectați agoniștii-antagoniști ai analgezicelor opioide
buprenorfină, butorfanol, pentazocină, nalbufină, nalorfină
137. Selectați antagoniștii analgezicelor opioide
naloxonă, naltrexonă, nalmefină, diprenorfină
138. Selectați analgezicele neopioide cu acțiune centrală
Derivaţii paraaminofenolului sau analgezice antipiretice: paracetamol, fenacetină şi preparatele
combinate (citramon, solpadein, coldrex, saridon, panadol etc.).
Preparate din diverse grupe: clonidină, amitriptilină, imipramină,mketamină, carbamazepină,
valproat de natriu, baclofen, somatostatină, difenhidramină.
139. Selectați analgezicele cu mecanism mixt de acțiune
Tramadol
140. Selectați analgezicele cu acțiune periferică
- analgezicele antipiretice (inhibitorii ciclooxigenazei)
A. Derivaţii acidului salicilic: acid acetilsalicilic, salicilamidă, metilsalicilat.
B. Derivaţii pirazolonei: metamizol şi preparatele combinate (baralgină, spasmalgon, plenalgină
etc.), fenilbutazonă etc.
C. Derivaţii acidului acetic: ketorolac.
D. Diverse grupe: ketoprofen, dexketoprofen, nefopan.
E. Antiinflamatoarele nesteroidiene:
neselective: diclofenac, ibuprofen, indometacină, diclofenac, acid niflumic, piroxicam etc.;
48
 selective: nimesulid, celecoxib etc
141. Selectați mecanismul de acțiune al analgezicelor opioide la nivel sistemic
-Blocarea transmisiei interneuronale a impulsurilor algogene în partea centrală a căilor aferente.
-Dereglarea sesizării, aprecierii subiectiv-emotive a durerii şi reacţiei la ea
142. Selectați nivelele de realizare a acțiunii analgezice a analgezicelor opioide
I nivel – coarnele posterioare ale măduvei spinării
II nivel – talamus, hipotalamus, formaţia reticulată, sistemul limbic etc
III nivel – scoarţa cerebrală

143. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul coarnelor posterioare ale
măduvii spinării

1) influenţarea directă asupra structurilor sinaptice de transmisie de pe căile aferente, fie la nivel
postsinaptic, fie presinaptic (inhibarea eliberării neuromediatorilor, inclusiv substanţei P);
2) indirect, prin accentuarea controlului descendent, inhibitor al structurilor centrale asupra
măduvei spinării (coarnelor posterioare);
↓
a) diminuarea intensităţii impulsurilor nervoase pe căile ascendente;
b) micşorarea reacţiilor motorii şi vegetative spinale primitive.
144. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul talamusului,
hipotalamusului, formației reticulate
1) micşorarea afluxului impulsurilor algogene;
2) împiedicarea sumaţiei impulsurilor dureroase;
3) intensificarea proceselor inhibitoare descendente.
↓
formarea unui complex de reacţii motorii, vegetative şi endocrine mai superioare.
145. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul scoarței
cerebrale

1) micşorarea afluxului de impulsuri spre scoarţă;

2) efectul sedativ
↓
diminuarea senzaţiei de suferinţă şi a reacţiilor psihoemoţionale, motorii,
vegetative la durere.
146. Selectați acțiunile analgezicelor opioide asupra sferei psihice
1. euforie morfinică: la nedrogaţi este mai puţin pronunţată şi de o durată mai
mică;
2. somn morfinic: la nedrogaţi este mai pronunţat;
3. abstinentă morfinică: poate fi ştearsă sau chiar absentă la nedrogaţi şi are
un caracter grav la morfinomani; ea se manifestă prin acutizarea senzaţiei de
durere, restabilirea senzaţiei de frică şi nelinişte, emoţii negative, apariţia
unor devieri vegetative nedorite (dereglarea ritmului cardiac, frecvent –
tahicardie, greaţă etc.).
147. Selectați centrele care sunt stimulate de analgezicele opioide
-Centrul nervului optic (mioz)
-Centrul vomei (efect vomitiv)
-Centrul nervului
148. Selectați centrele care sunt inhibate de analgezicele opioide
-Centrul respirator
-Centrul termoreglator
49
-Centrul tusei (efect antitusiv)-
149. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra tubului digestiv
Inhibă centrul vomei, însă administrarea opioidelor este însoţită deseori de greaţă şi vomă,
provocate de acţiunea excitantă a preparatelor asupra hemoreceptorilor zonei Trigger a
bulbului rahidian.
Vertij
150. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului
cardiovascular
La administrarea intravenoasă se constată la majoritatea preparatelor o
hipotensiune arterială temporară, care, de rând cu alte proprietăţi ale
preparatelor, explică utilizarea în calitate de remedii de elecţie în infarctul acut
de miocard.
-O acţiune mai pronunţată asupra tonusului vascular o au analgezicele din
grupa fenilpiperidinei, care influenţează nesemnificativ nivelul presiunii
arteriale în condiţii normale, dar contribuie la dezvoltarea hipotensiunii la
bolnavii cu insuficienţă cardiovasculară
151. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului respirator
Inhibă centrul respirator
Suprimarea funcţiei centrului respirator este unul din dezavantajele
morfinei şi ale altor opioide. Micşorarea frecvenţei, profunzimii şi
minut-volumului respirator.
Se constată acumularea CO2 în serul alveolar şi în sânge (hipercapnie),
cu apariţia acidozei respiratorii.
152. Selectați indicațiile analgezicelor opioide
- sindromul algic acut foarte intens (postoperator, posttraumatic);
- infarct acut de miocard;
- cancer inoperabil;
- colici biliare, renale, intestinale;
- durerile cronice;
- analgezie obstetricală;
- edemul pulmonar acut;
- diaree;
- neuroleptanalgezie;
- anestezia intravenoasă
153. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea SNC
- dependenţă medicamentoasă;
- deprimarea respiraţiei;
- somnolenţă, insomnie;
- sedare/excitaţie,
- tulburări de orientare şi vizuale;
- psihostimulare până la delir,
- convulsii;
154. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea tubului digestiv
- xerostomie,
- anorexie;
- greţuri,
- vome,
- constipaţie;
- epigastralgii;
- alterarea funcţiilor hepatice;

50
155. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului
respirator
- bronhospasm;
- laringospasm;
- apnee la nou-născut;

156. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului
urinar
- retenţie urinară sau incontenenţă urinară,
- disurie sau oligurie;
157. Selectați mecanismele de acțiune ale paracetamolului
Inhibare sistemică a sensitizării şi hiperalgeziei centrale;
- Preparatul inhibă COX-3 la nivelul măduvei cu micşorarea sintezei
prostanoizilor– unul din factorii hiperexcitabilităţii;
158. Selectați indicațiile paracetamolului
cefalee, migrenă, dureri dentare, dureri musculare, dureri postoperatorii, artrite, nevralgii,
stări febrile, dureri în dismenoree.
159. Selectați reacțiile adverse ale paracetamolului
- hemoglobinurie, hematurie, cianoză;
- erupţii cutanate alergice, exanteme, urticarie;
- somnolenţă, colaps;
- excitaţie nervoasă, convulsii;
- methemoglobinemie, anemie, trombocitopenie, agranulocitoză;
- slăbiciune generală, transpiraţie abundentă;
- în caz de folosire îndelungată – nefrită.
160. Selectați mecanismele de acțiune ale tramadolului
- agonist neselectiv al receptorilor opioizi µ, κ şi δ, faţă de care manifestă afinitate relativ
mică;
- stimulează sistemul monoaminergic, ce participă la transmiterea impulsurilor nervoase;
161. Selectați indicațiile tramadolului
- durerea acută şi cronică moderată sau puternică;
- durerea în intervenţii chirurgicale;
- durerea în procedurile diagnostice;
- neoplaziile maligne;
- infarctul miocardic acut;
- neuralgii;
162. Selectați reacțiile adverse ale tramadolului
- transpiraţie, ameţeli, oboseală;
- greaţă, vomă, uscăciune în gură;
- palpitaţii, hipotensiune posturală, colaps;
- convulsii;
- depresie respiratorie
163. Selectați mecanismele de acțiune ale analgezicelor cu acțiune
periferică
Mecanism de actiune
Periferic
Inhibă ciclooxigenaza cu diminuarea formării prostaglandinelor, diminuează
simptomele inflamaţiei (edemul şi respectiv acţiunea mecanică asupra
nociceptorilor), micşorează sensibilizarea nociceptorilor către alţi mediatori
(histamină, bradichinină etc.) implicaţi în excitarea nociceptorilor.
Central
51
Inhibă sinteza prostaglandinelor în SNC prin blocarea ciclooxigenazei ->
->Influenţează asupra transmisiei impulsurilor dureroase pe căile aferente la
nivelul I (coarnele posterioare ale măduvei spinării) şi II (formaţia reticulată,
sistemul limbic, hipotalamusul etc.).
164. Selectați efectele analgezicelor cu acțiune periferică
Mecanism:
• central, la nivel talamic, ridicând pragul perceperii durerii;
• periferic, analgezic şi antiinflamator, de inhibare a biosintezei de
prostaglandine (PG) implicate în nocicepţie şi inflamaţie; PG
potenţează mediatorii algici periferici (bradikinină, serotonină)
Prostaglandinele (ca PGE] şi PGE2 ) cresc sensibilitatea terminaţiilor
nervoase senzitive (nociceptorilor), precum şi eliberarea de substanţă P,
provocând hiperalgie.
Eficacitatea analgezicelor-antipiretice este mai mare în durerile somatice
(nevralgii, artralgii, cefalee).
165. Selectați inidcațiile analgezicelor cu acțiune periferică
Indicaţii pentru acţiunea analgezică (potenţată de acţiunea antiinflamatoare):
• nevralgii; artralgii; mialgii; cefalee; dismenoree;
• afecţiuni ortopedice (fracturi, luxaţii, entorse); 1 dureri postoperatorii moderate;
b) Indicaţii bazate pe acţiunile analgezică şi antispastică:
• colici (intestinale, biliare, renale); dismenoree;
c) Indicaţii pentru acţiunile analgezică - antipireticâ - antiinflamatoare:
• infecţii virale acute ale căilor respiratorii, cu febră;
• infecţiile microbiene, cu febră mare (asociate la tratamentul etiotrop antimicrobian);

Preparatele cu influență asupra organelor efectoare (respirator,

cardiovascluar, tubul digestiv, urinar)

1. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune centrală.

● A. Opioidele - opiu şi morfină, codeină, etilmorfină, hidrocodonă, folcodină

,levopropoxifen, dextrometorfan, noscapină, metadonă.
● B. Neopioidele - glaucină, oxeladină, clofedanol.
● C. Sedativele
● -H1- antihistaminicele.

2. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune periferică.

● Specifice - prenoxdiazină, butamirat.

● Nespecifice - expectorantele, anestezicele locale, umectantele,
mucilaginoasele, antisepticele şi decongestionantele nazale,
bronhodilatatoarele.

3. Determinați indicațiile antitusivelor opioide.

Tusea: uscată, iritantă; în cancer inoperabil; în fracturi de coastă; în

pneumotorax sub tensiune, infarct pulmonar; în anevrisme de aortă;
convulsivă.

52
 4. Determinați grupele și preparatele expectorantelor
secretostimulatoare.

➔ Cu acţiune reflexă: infuzia sau extractul de linte lanceolată (termopsis),

tămâioară, nalbă mare, ipecă, lemn dulce, primula, licorina clorhidrat,
mucaltina, substanţele zaharoase, sucul de licviriţă;
➔ Cu acţiune directă sau mixtă:
A. iodurile: iodura de potasiu şi sodiu;
B. sărurile de amoniu (clorura, acetatul şi carbonatul de amoniu);
C. sărurile de natriu (benzoatul de sodiu, hidrocarbonatul de natriu);
D. uleiuri volatile (de anason, eucalipt etc.),
E. produsele vegetale (ceai pectoral, specii pectorale etc. sub formă de infuzii);
F. derivaţii de guaiacol (guaifenezina, gaiacol sulfonat de potasiu etc.);
G. diverse (pertusina, terpinhidrat etc).

5. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretolitice

Prin mecanism:

● biochimic: enzimele proteolitice (dezoxiribonucleaza, tripsina, streptokinaza, etc.)

● chimic: derivaţii tiolici (acetilcisteina, carbocisteina, erdosteina) şi ambroxol,
bromhexina;

6. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu

acțiune reflexă
Preparatele din acest grup conţin alcaloizi şi glicozide saponinice, substanţe ce irită
mucoasele;

- în doze terapeutice irită mucoasa gastrică şi/sau cavităţii bucale (produsele zaharoase,
sucul de licviriţă), reflector activează slab centrul vomei ce intensifică secreţia glandelor
salivare, gastrice şi bronşice (seroase);

- în afară de aceasta, se dezvoltă un reflex care creşte tonusul vagusului, ceea ce măreşte
secreţia bronşică, preponderent componentul lichid, de asemenea, are loc transudarea
plasmei;

- toate acestea măresc secreţia bronşică, peristaltismul bronşic şi motilitatea cililor,

favorizând eliminarea secreţiilor, care devin mai lichide, abundente.

7. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu acțiune

mixtă

- la administrarea internă, prin iritarea mucoasei gastrice, se stimulează reflector

secreţia traheo-bronşică;

53
 - componenţii activi (ionii, eterii, aldehidele, alcaloizii, acizii, bazele, cetonele, terpenele
etc.) se absorb, apoi se elimină prin secretul glandelor bronşice, cresc volumul lui, în
primul rând a apei, fluidificând şi sporind eliminarea secreţiilor;

- preparatele din plante conţin cantităţi importante de polizaharide sub formă

neschimbată, urmând apoi să fie eliminate parţial prin glandele bronşice, cu creşterea
neînsemnată a secretului lichid;

- o parte din aceste preparate exercită, de asemenea, acţiune emolientă, mucilaginoasă,

antiseptică şi antiinflamatoare;

- iodurile au un efect fluidificant mai important. Aceste preparate sunt eficiente nu

numai în caz de administrare perorală, dar şi locală.

8. Determinați indicațiile expectorantelor secretostimulatoare

A. Expectorantele cu acţiune reflexă se indică în:

bronşite acute şi cronice (licorina, preparatele de linte lanceolată, ipeca, mucaltina);

bronhopneumonii (preparatele de linte lanceolată, ipeca, licorina, mucaltina);
bronşiectazii, astm bronşic (licorina, preparatele de linte lanceolată, ipeca).

B. Expectorantele cu acțiune directă sau mixtă se indică în:

● bronşite cronice, bronşite astmatice (iodura de Na, K);

● bronşite acute şi cronice (clorura de amoniu, benzoatul de sodiu, uleiurile volatile,
pertusina);
● astm bronşic (iodura de Na, K, clorura de amoniu);
● traheite (pertusina, uleiul de anason);
● abces pulmonar (benzoatul de sodiu, uleiurile volatile, picăturile de amoniac cu
anis);
● bronşiectazii (picăturile de amoniac cu anis)

9. Determinați mecanismele de acțiune și efectele acetilcisteinei

Mecansimul de acțiune:

Datorită grupelor tiolice, desfac punţile disulfidice inter- şi intracatenare ale agregatului
mucos, formând noi legături S-S între remediul medicamentos şi fragmentele de
mucoproteină. În rezultat scade vâscozitatea expectoraţiei şi se micşorează proporţiile
fragmentelor structurale ale mucusului.

Efectele:

● stimulează secreţia celulelor mucozice, ce contribuie la liza fibrinei;

● creşte sinteza glutationului cu efect detoxicant, îndeosebi în intoxicaţia cu
paracetamol;

54
 ● protejează de acţiunea unor factori agresivi (radicalii liberi, metaboliţii reactivi ai
oxigenului) responsabili de dezvoltarea inflamaţiei acute şi cronice în pulmoni;
diminuiază parţial toleranţa la nitraţi.

10. Determinați mecanismele de acțiune și efectele bromhexinei

Mecanismul de acțiune:

Bromhexina se transformă în ambroxol, care stimulează activitatea celulelor seroase cu

creşterea componentului seros al mucusului. Prin creşterea activităţii celulelor Klarc,
inclusiv lizozomilor, se elimină hidrolazele ce scindează componenţii proteici,
mucopolizaharidele mucusului, cu micşorarea vâscozităţii şi adeziunii sputei. Aceasta
contribuie la activarea cililor şi transportului mucociliar.

Efectele:

Creşte formarea surfactantului endogen care asigură:

● - stabilitatea celulelor alveolare în timpul respiraţiei (acţiune tensioactivă);

● - reglarea proprietăţilor reologice ale secretului bronşic;
● - ameliorarea transportului şi eliminării sputei;
● - posedă de asemenea o acţiune antitusivă slabă.

11. Determinați grupele de preparate antiastmatice

I. Bronhodilatatoarele

● Alfa-beta-AM: epinefrina, efedrina;

● Beta-AM:
● Beta1şi beta-2-AM: izoprenalina, orciprenalina;
● Beta-2-AM: salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, clenbuterol,
formoterol, indacaterol,vilanterol, olodaterol
● M-CB:
● Neselective: atropina, metociniu, platifilina;
● Selective: ipratropiu, oxitropiu, tiotropiu, aclidiniu, umeclidiniu.glicopironiu.
● Metilxantinele: teofilina, aminofilina, dipropfilina.

II. Preparate cu acţiune antiinflamatoare, antialergică şi bronhodilatatoare:

● Glucocorticoizii:
● Sistemici: hidrocortizon, prednisolon, metilprednisolon, dexametazona;
● Inhalatori: beclometazona, budesonid, fluticazona, flunisolid;
● Inhibitorii degranulării mastocitelor: cromoglicat disodic, nedocromil, ketotifen;
● Antileucotrienele:
● Inhibitorii 5-lipooxigenazei (sintezei): zileuton;
● Blocantele receptorilor: zafirlucast, montelucast

55
III. Preparate combinate

● Beta-2-AM + M -CB:
● ipratropiu+fenoterol (berodual);
● formoterol+aclidiniu;
● vilanterol+umeclidiniu,
● indacaterol+glicopironiu;
● Ipratropiu+salbutamol,
● Beta-2-AM+GC:
● salmeterol+fluticazonă, vilanterol+fluticazona;
● salmeterol+budesonid; formoterol+budesonid,
● formoterol+beclometazonă
● Beta-2-AM+GC+M-CB:
● - vilanterol+fluticazonă+umeclidiniu
● Tiotropiu+salmeterol+fluticaszonă
12. Determinați grupele și preparatele adrenomimetice ca bronhodilatatoare
Alfa-beta-AM: epinefrina, efedrina;
Beta-AM:
Beta1şi beta-2-AM: izoprenalina, orciprenalina;
Beta-2-AM: salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, clenbuterol,
formoterol, indacaterol, vilanterol, olodaterol.

13. Determinați beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare după durata de

acțiune

● Beta-2-AM
● De durată scurtă (0,2-2 ore): epinefrină, izoprenalină
● De durată medie (4-6 ore): salbutamol, fenoterol, terbutalină;
● De durată lungă (12 ore): salmeterol, formoterol, clenbuterol;
● De durată ultralungă (24 ore): indacaterol, vilanterol, olodaterol.

14. Determinați efectele beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare

1) prin β2 – adrenergică:

● - bronhodilataţie;
● - vasodilataţie;
● - relaxarea miometrului;
● - stimularea musculaturii striate;
● - inhibarea eliberării histaminei prin reacţia Ag + Ac.

2) prin β1 – adrenergică: stimularea cardiacă.

3) prin β – adrenergică: stimularea psihomotorie

15. Determinați indicațiile beta-adrenomimeticelor ca bronhodilatatoare

56
Preparatele inhalatoare:

● jugularea acceselor de astm bronşic uşoare sau de gravitate medie;

● profilaxia acceselor de astm bronşic
● tratamentul de fond;
● testarea iniţială a eficacităţii 2-AM.

Preparate pentru administrarea internă:

● tratamentul de fond al astmului bronşic;

● profilaxia crizelor;
● la ineficacitatea -AM inhalatorii.
● Parenteral (s/c; i/m; i/v)
● jugularea crizelor grave;
● status astmatic.

16. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor

● Tahicardie şi aritmii
● Ischemia miocardului (şi chiar infarct miocardic)
● Agitaţie, nelinişte, anxietate
● Cefalee, ameţeli
● Tremorul fin al degetelor mânilor
● Toleranţă
● Micşorarea saturaţiei cu oxigen a sângelui arterial
● Greaţă, vomă, constipaţie
● Distrucția epiteliului ciliat
● Creşte cantitatea de acizi graşi şi secreţia insulinei

17. Determinați M-colinoblocantele ca brohodilatatoare după durata de acțiune

M-colinoblocantele selective

● De durată scurtă (4-6 ore):

❖ - Ipratropiu, oxitropiu
● De durată lungă (12 ore):
❖ - Aclidiniu
● De durată ultralungă (24 ore):
❖ - tiotropiu, glicopironiu, umeclidiniu

18. Determinați efectele M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare

★ dilată bronhiile cu diametru mare şi mediu;

★ inhibă eliberarea mediatorilor din mastocite;
★ la utilizarea îndelungată preîntâmpină hipertrofia musculaturii netede a

57
 bronhiilor şi hiperplazia glandelor mucoasei bronşice;
★ efect bronholitic la bolnavii cu maladii cronice obstructive în timpul acutizării;
★ pot potenţa efectul -adrenomimeticelor;
★ pot ↓ secreţia bronşică (îndeosebi atropina), cu ↑vâscozităţii şi ↓ activităţii cililor şi
transportului mucociliar.

19. Determinați indicațiile M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare

− bronşită cronică obstructivă (cu sau fără emfizem);
− astm bronşic, forma uşoară sau medie, îndeosebi în asociaţie cu maladii cardiovasculare;
− profilaxia bronhospasmului în intervenţiile chirurgicale;
− pregătirea căilor respiratorii înainte de administrarea antibioticelor, mucoliticelor,
glucocorticoizilor;
− bolnavii ce nu răspund la β2-AM sau cînd ele sunt contraindicate;
− bronhospasm la efort fizic, la inhalarea aerului rece, gazelor, prafului etc

20. Determinați reacțiile adverse ale Micolinoblocantelor ca

bronhodilatatoare

● uscăciune în gură;
● dereglări ale acomodaţiei la nimerirea în ochi

21. Determinați glucocorticoizii inhalatori ca bronhodilatatoare

Glucocorticoizii inhalatori: beclometazona, budesonid, fluticazona, flunisolid;

22. Determinați efectele glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare

● efectul antiinflamator;
● efectul antialergic faţă de reacţiile de tip imediat şi întârziat;
● favorizarea bronhodilataţiei 2-adrenergice;
● ameliorarea transportului mucociliar

23. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare

● GC i/v se indică în: crize grave sau statusul astmatic:

● GC intern se indică în: astmul bronşic refractar la bronhodilatatoare,
glucocorticoizii în aerosol, cromoglicatul disodic;
● GC inhalatori se indică în: tratamentul de fond şi profilaxia crizelor;

24. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor inhalatori

➢ candidoză orofaringiană, care este, de regulă, minoră (5-20%) şi poate fi evitată

prin spălarea gurii după inhalare sau prin administrarea medicamentului înainte
de mese. La necesitate, se fac gargarisme cu nistatină;
➢ răguşeală trecătoare, care uneori trebuie luată în consideraţie la pacienţii cu
profesiile respective (profesori, cântăreţi etc.);
➢ uneori – alergie a pielii, pleoapelor, nasului, care se poate preîntâmpina prin
spălarea după inhalaţii;
➢ la utilizarea îndelungată se pot acutiza gastritele.
58
 ➢ pot fi senzaţii de usturime, iritarea mucoasei cavităţii bucale, faringelui; - uneori
se poate constata bronhospasm paradoxal;
➢ la doze majore (peste 2mg/zi)- inhibiţia cortico-suprarenalelor.

25. Determinați metilxantinele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune

Preparatele retard:

❖ Pentru 12 ore: teo-dur, teotard, retafilin, durofilin, unilair, teograd, teopec,

teobilong theo SR spofilin retard.
❖ Pentru 24 ore: teo-24, teodur-24, unifil, eufilong, dilatran.

26. Determinați mecanismul de acțiune și efectele metilxantinelor ca

bronhodilatatoare

Mecanismul de acțiune:

Principalul, în mecanismul de acţiune, se consideră blocarea receptorilor adenozinici

(influenţa sistemului purinergic). Astfel se produce bronhodilataţie, se micşorează
eliberarea histaminei din mastocite, se poate accelera eliberarea catecolaminelor din
membrana presinaptică. Se consideră că metilxantinele restabilesc numărul de receptori
purinergici A2 şi a raportului lor cu cei de tip A1, modificat la astmatici. Antagonismul
cu receptorii purinergici se realizează la concentraţiile terapeutice (10-30 µg/ml).
Inhibiţia fosfodiesterazei se realizează la concentraţii mari, de regulă – toxice
(100µg/ml), din care cauză în prezent acestui mecanism nu i se atribuie careva rol în
efectul de bronhodilataţie.

Efectele:

❖ bronhodilataţie directă musculotropă

❖ ameliorarea respiraţiei prin stimularea centrilor bulbari
❖ stimularea clearanceului mucociliar;
❖ ↑ contractilităţii diafragmului cu atenuarea senzaţiei de oboseală la respiraţie
❖ atenuarea senzaţiei de dispnee şi ↑ toleranţei la efortul fizic
❖ efect antiinflamator la nivelul mucoasei bronşice ameliorarea circulaţiei şi ↑
capacităţii de efort

27. Determinați indicațiile metilxantinelor ca bronhodilatatoare

În astmul bronşic:

● preparatele pentru administrare orală –

➔ profilaxia sau tratamentul de durată a crizelor, ce nu pot fi controlate prin -AM,
➔ glucocorticoizi,
➔ cromoglicat disodic;
● preparatele pentru administrare intravenoasă:
➔ crizele astmatice grave ce nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v;

59
 ➔ starea de rău astmatic, ce nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v.

28. Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor ca bronhodilatatoare

La concentraţii serice de 15-20 g/ml:

● anorexie, greaţă, vomă, gastralgii (datorită acţiunii iritante şi centrale);

● senzaţii de palpităţii;
● tremor, ameţeli, cefalee, dereglări de somn.

La concentraţii 20-35 g/ml

● tahicardie marcată, tahiaritmii;

● hiperventilaţie;
● gastralgii, activarea ulcerului;
● insomnie, nelinişte, cefalee, excitaţie;
● greaţă, vomă;
● accese de convulsii.

La concentraţii peste 35 g/ml

● simptome de hipoxie a creierului;

● inhibiţie;
● convulsii;
● aritmii cardiace;
● insuficienţă cardio-pulmonară;
● hiperglicemie.

29. Determinați preparatele surfactantului

I. Naturale:

A. Nemodificate: alveofact; surfactant-BL;salfarctant (infasurf)

B. Modificate: Surfactant TA (Surfacten); Beractant (Survanta); Poractant alfa

(Curosurf) ; Surfactant HL10

C. Umane: surfactant-HL; fluid amniotic.

II. Sintetice: pumactant (ALEC); colfosceril (exosurf); Lucinactant

(Sinapultide,Surfaxin); Lusupultide (Venticute)

30. Determinați indicațiile preparatelor surfactantului

Deficiența și/sau modificările calitative ale surfactantului au fost descrise în:

● sindromul de detresă respiratorie neonatal,

● sindromul de leziuni pulmonare acute,

60
 ● sindromul de detresă respiratorie acută la adulți,
● pneumonia,
● atelectazie,
● fibroza cistică a pancreasului,
● alveolită fibroasă idiopatică,
● leziuni ale plămânilor prin radiații,
● astm bronșic,
● bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC),
● sarcoidoză, tuberculoză etc.

31. Determinați grupele și preparatele de antiaritmice membranostabilizatoare

I. Preparatele ce blochează canalele ionice ale cardiomiocitelor:

● Clasa I. Blocantele canalelor Na sau membranostabilizatoarele

● Clasa I A: chinidina, procainamida, disopiramida, aprindina, imipramina,
ajmalina.
● Clasa I B: lidocaina, mexiletina, fenitoina, tocainida,
● Clasa I C: flecainida, moracizina, propafenona, encainida, lorcainida.

32. Determinați preparatele antiaritmice din grupul beta-adrenoblocantelor, blocantelor

canalelor de calciu, blocantelor canalelor de kaliu

➔ Preparatele cu influenţă asupra inervaţiei eferente a inimii.

➔ preparatele ce micşorează tonusul inervaţiei adrenergice

Blocantele beta-adrenergice:

I. Neselective: propranolol, pindolol, timolol, sotalol.

II. Selective (beta1>>>beta 2): metoprolol, acebutolol, alprenolol, atenolol.
➔ Preparatele ce blochează canalele ionice ale cardiomiocitelor:

Clasa II. Blocantele canalelor de calciu: verapamil, diltiazem, galopamil, bepiridil,

Clasa III. Blocantele canalelor de kaliu: (preparatele care prelungesc perioada

refractară efectivă şi potenţialul de acţiune): amiodarona, sotalol, bretiliu,
Ibutilida,dofetilida.

33. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa

1A,1B,1C

Mecanismul de acţiune.

• Blochează canalele de natriu cu ↓ influxului de natiru în celulă şi blocarea depolarizării

dependente de Na → ↓ automatismul şi conducerea intramiocardică, intervenind
inhibitor în următoarele procese şi faze:

- depolarizarea diastolică lentă (faza 4) – diminuie depolarizarea în ţesutul miocardic

excitoconductor (nodul sinusal, nodul A-V, fascicolul His, reţeaua Purkinje) ce

61
contriubuie la diminuarea automatismului cardiac.

Faza de depolarizare sistolică rapidă (faza O) – ridică pragul de depolarizare sistolică

rapidă în ţesutul miocardic cu răspuns rapid (reţeaua Purkinje, atrii, ventricol) cu
diminuarea vitezei de conducere a impulsurilor intramiocardic.

• Durata blocadei canalelor de Na: cea mai durabilă este pentru

IC, apoi IA şi IB.

34. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1A,1B,1C

Grupa 1A:
Aritmii supraventriculare şi ventriculare:

● - extrasistolie atrială;
● - tratamentul şi profilaxia fibrilaţiei şi fluterului atrial;
● - tratamentul şi profilaxia tahicardiei supraventriculare;
● - extrasistolie şi tahicardie ventriculară

Grupa 1B: Specifice pentru aritmiile ventriculare:

● - tratamentul extrasistoliei ventriculare;

● - tratamentul tahicardiei ventriculare;
● - tratamentul fibrilaţiei ventriculare;
● - la bolnavii cu infarct miocardic; în timpul chirurgiei cardiace şi cateterismului
cardiac.
● Fenitoina se preferă în aritmiile digitalice (supraventriculare şi ventriculare).
● Mexiletina şi tocainida - în aritmiile ventriculare severe refractare la alte
antiaritmice şi aritmiile ventriculare produse de digitalice

Grupa 1C: Aritmii supraventriculare şi ventriculare:

● - tahicardie ventriculară;
● - tahicardie supraventriculară;
● - tahicardie nodală AV reintrată;
● - aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Wait);
● - extrasistolii atriale, joncţionale, ventriculare

35. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din

grupa beta adrenoblocantelor

● - blochează beta-1-adrenoreceptorii din miocard, excitaţi prin simpatic sau

● catecolaminele circulante;
● - încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4), cu deprimarea nodului sinusal
şi,
● respectiv, a automatismului în condiţii de efort sau solicitare simpatică şi

62
 ● catecolaminergică;
● - antagonizează efectul catecolaminelor de a reduce efluxul de K în faza 4;
● - antagonizează acţiunea catecolaminelor de a creşte influxul Ca în timpul
depolarizării;
● - micşorează activitatea adenilatciclazei cu reducerea AMPc şi secundar al ionilor
de
● Ca2+ cu micşorarea automatismului sinusal şi ectopic;
● - deprimă nodul AV, cu creşterea PRE;
● - micşorează conductibilitatea, FCC, contractilitatea

36. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa beta-adrenoblocantelor

● - tahiaritmii supraventriculare pe fundal de majorare a tonusului simpatic sau

● hipertiroidism;
● - fibrilaţie şi fluter atrial (asociate la digitalice, profilaxia după intervenţii
chirurgicale
● coronariene, din cadrul cardiomiopatiei hipertrofice);
● - aritmiile asociate cu sindromul WPW;
● - aritmiile ventriculare generate de efort sau emoţii, pe fundal de cardiopatie
● ischemică, după infarct miocardic, hipertiroidism;
● - cu precauţie în aritmiile digitalice

37. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa

blocantelor canalelor de calciu

Verapamil, diltiazem, galopamil, bepiridil

Efectul antiaritmic:

● inhibă influxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potenţial de acţiune lent

(nodul sinusal şi AV);
● ↓ FCC şi conductibilitatea;
● încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi repolarizarea lentă (faza 2);
● ↓ influxul Ca la nivelul miocardului bolnav şi în fibrele Purkinje;

Au și efect antianginos și antihipertensiv.

38. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa blocantelor de

calciu
● tahicardie paroxistică supra ventriculară;
● fibrilaţie şi fluter atrial (forma tahisistolică);
● extrasistolii ventriculare (miocardul ischemic sau lezat) dependente de influxul
Ca.

39. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al amiodaronei

Efectul antiaritmic:
63
 ● blocarea canalelor de K cu inhibarea efluxului K şi prelungirea
repoplarizării
● (îndeosebi faza 3);
● ↑ PRE a miocardului excitoconductor (nodul AV, sistemul
His-Purkinje) şi
● contractile (atriu, ventricol);
● blocada canalelor Na cu ↓ influxului Na în faza O cu ↑ PA;
● inhibarea influxului ionilor de Ca;
● blocarea beta-adrenoreceptorilor cu ↓automatismului nodului sinusal
şi
● conducerii în nodul AV;
● deprimarea automatismului şi conductibilităţii;
● efect inotrop negativ slab.

40. Determinați indicațiile amiodaronei ca antiaritmic

❖ Este un antiaritmic cu spectru larg dar de rezervă în caz de aritmii rebele la alte
antiaritmice.
❖ tahiaritmii supraventriculare: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială;
❖ tahiaritmii ventriculare: tahicardie şi fibrilaţie ventriculară.
❖ I/v în aritmiile supreventriculare şi ventriculare grave.
❖ Angina pestorală

41. Determinați grupele și preparatele medicamentelor inotrop-pozitive

➢ Inhibitoarele Na-K ATPazei membranare-glicozide cardiace (strofantina,

corglicon, digoxina,digitoxina)
➢ Cardiostimulatoarele: dopamino si beta adrenomimetice (dobutamina, dopamina,
izoprenalina,dopexamina,epinefrina)
➢ Inhibitoarele fosfodiesterazei:bipiridinele(mrinona,milrinona,enoximona)
metilxantine(aminofilin,teofilina)
➢ Prep ce cresc sensibilitatea la calciu a proteinelor contractile (levosimendan)

42. Determinați grupele și preparatele vasodilatatoarelor utilizate în insuficiența

cardiacă
➔ Inhibitoarele Na-K ATPazei membranare-glicozide cardiace (strofantina,
corglicon,digoxina,digitoxina)
➔ Cardiostimulatoarele: dopamino si beta adrenomimetice (dobutamina,
dopamina,izoprenalina,dopexamina,epinefrina)
➔ Inhibitoarele fosfodiesterazei:bipiridinele(mrinona,milrinona,enoximona)
metilxantine(aminofilin,teofilina)
➔ Prep ce cresc sensibilitatea la calciu a proteinelor contractile(levosimendan)
VASODILATATOARELE
Dupa apartenenta de grupa:
➔ -musculotrope: nitroglicerina,hidralzina, minoxidil, nitroprusiat de sodiu,
izosorbid di si mononitrat
➔ -blocante Aadrenergice: fentolamina, prazosina, terazosina,doxazosina
➔ -blocantele de Ca: nifedipina, amlodipina,nicardipina,verapamil,diltiazem
64
 ➔ -inhibitorii enzimei de conversie(IEC): saralazina, captopril,enalapril,
lizinopril, fozinopril,trandalapril
➔ -antag AgII receptorilor: losartan,irbesartan,valsartan
➔ -diverse grupe: bendazol,papaverina, magneziu sulfat
Dupa influenta asupra vaselor
➔ -arteriodilatatoare:
hidralazina,minoxidil,diazoxid,verapamil,diltiazem, nifedipina,
amlodipina,felodipina, nicardipina,nisoldipina, isradipina
➔ -venodilatatoare:nitroglicerina,izosorbid dinitrat si mononitrat
➔ -arterio si venodilatatoare: nitroprusiat de natriu, prazosina,
doxazosina, fentolamina, captopril, enalapril, lizinopril, ramipril,
cvinalapri, spiralapril, losartan, valsatran, irbesatran,bendazol
DIURETICE
➔ Furosemid,acid etacrinic,hidroclorotiazida, spironolactona,
trimateren ,indapamid ,xipamin
DIVERSE GRUPE
➔ -betablocante: atenolol,metoprolol,talinolol,
bisoprolol,nebivolol,carvedilol, propranolol

43. Determinați glicozidele cardiace după durata acțiunii și solubilitate

DUPA DURATA:

● Durata scurta(strofantina corglicon)

● Durata medie(digoxina,Bmetildigozina,lanatozidaC)
● Durata lunga(digitoxina,acetildigitoxina)

DUPA SOLUBILITATE

● hidrosolubile(strofantina corglicon)
● lipofilitate medie(digoxina,Bmetildigozina,lanatozidaC)
● lipofilitate inalta(digitoxina,acetildigitoxina)

44. Determinați mecanismul acțiunii cardiatonice al glicozidelor cardiace

EFECT IONOTROP POZITIV

● - se manifestă la nivelul întregului miocard contractil, fiind evident îndeosebi

pentru ventriculul stâng;
● - ↑ forţa şi viteza de contracţie;
● - ↓durata contracţiei izovolumetrice şi a ejecţiei ventriculare;
● - ↑ timpul de umplere diastolică; - inima se goleşte mai bine;
● - ↓presiunea şi volumul telediastolic. Acestea din urmă, de rând cu ↑tonusului
miocardului; →↓diametrilor inimii şi necesităţii în oxigen;
● - acţiunea inotrop-pozitivă este proporţională cu doza

EFECT TONOTROP POZITIV

● - ↑ tonusului miocardului;
65
 ● - este determinat de acţiunea inotrop-pozitivă

EFECT CRONOTOP NEGATIV

● - se manifestă prin bradicardie;

● - pentru dozele terapeutice efectul este de natură parasimpatică, fiind mult
atenuat prin administrarea de atropină şi lipsind la bolnavii cu transplant de
inimă;

- ↓ FCC este cauzată de:

a) reflexul cardio-cardiac, datorită excitării terminaţiunilor nervilor senzitivi cu

↑tonusului vagusului;

b) reflexul de pe mecano- sau baroreceptorii zonei sinoaortale datorită ↑ VS şi presiunii

în aortă cu ↑ tonusului vagusului;

EFECT DROMOTROP NEGATIV

Micşorarea conductibilităţii, îndeosebi prin nodul AV:

● - încetinirea conducerii şi sporirea funcţiei de frână a nodului AV;

● - la acest nivel, potenţialul de acţiune se dezvoltă mai lent, are o amplitudine mai
mică şi o durată mai mare;
● - perioada refractară este prelungită.

Mecanismul acestui efect se datorează sporirii influenţei vagale şi interesării directe a

nodului. Acţiunea dromotrop-negativă este nefavorabilă în:

● - blocul AV avansat, când conducerea atrioventriculară se poate încetini şi mai

mult, provocând accese Morgan-Adams-Stokes;
● - sindromul WPW, unde GC contribuie la transmiterea impulsului prin calea
accesorie de conducere, provocând declanşarea tahicardiei paroxistice.

EFECTUL BATMOTROP POZITIV

● - la nivelul atriului, dozele terapeutice provoacă o scădere a duratei potenţialului

de acţiune şi a perioadei refractare efective, cu mărirea frecvenţei la care fibrele
atriale pot fi excitate;
● - această acţiune indirectă, mediată de acetilcolină, explică de ce digitalicele pot
creşte frecvenţa descărcărilor atriale în fibrilaţia sau fluterul atrial.

45. Determinați efectele glicozidelor cardiace asupra cordului și

hemodinamicii 46. Determinați indicațiile glicozidelor cardiace

Inima normală:

Acțiunile:

66
- stimularea contracţiei cardiace, arterioloconstricţie; venoconstricţie sistemică;
venoconstricţie hepatică; stimulare vagală.

Modificările hemodinamice:

nu influenţează sau micşorează debitul cardiac, creşte PA, stază venoasă, stază venoasă
portala, bradicardie.

Insuficienţa cardiacă

Actiunile:

- stimularea contracţiei cardiace; - arteriolodilataţie; - venodilataţie sistemică; -

venodilataţie hepatică; - scăderea tonusului simpatic.

Modificările hemodinamice:

- stimularea contracţiei cardiace; - arteriolodilataţie; - venodilataţie sistemică; -

venodilataţie hepatică; - scăderea tonusului simpatic.

46. Determinați indicațiile glicozidelor cardiace.

GC sunt utilizate preponderent în insuficienţa cardiacă cu disfuncţie sistolică:

● - Insuficienţa cardiacă congestivă cronică cu fibrilaţie atrială (sunt importante

efectele inotrop-pozitiv, cronotrop-negativ şi dromotrop-negativ);
● - Insuficienţa cardiacă cronică congestivă cu ritm sinusal, gradul III şi IV (cu un
efect mai slab în gradul. II);
● - Fibrilaţia atrială şi fluterul atrial (este important efectul dromotrop-negativ);
● - Tahicardia paroxistică atrială sau joncţională ce nu răspunde la sedative şi alte
manevre de stimulare vagală;
● - Insuficienţa cardiacă acută cu ritm sinusal (eficacitatea nu a fost riguros
confirmată).
● - Insuficienţa cardiacă la persoanele cu boala coronariană (se indică practic
numai în cazurile de infarct acut de miocard cu fibrilaţie atrială sau tahiaritmie
supra-ventriculară, ca şi în cazurile de insuficienţă cardiacă severă cu ventriculul
stâng mult dilatat).

47. Determinați tabloul clinic al intoxicațieicu glicozide cardiace și

tratamentul
Tabloul clinic
Dereglări cardiovasculare – bradicardie, bloc AV, extrasistolii atriale şi
ventriculare, tahiaritmii, micşorarea
contractilităţii, micşorarea fluxului coronarian cu accese anginoase;
Dereglări dispeptice – greaţă, vomă, anorexie, hipersalivaţie, disconfort şi
dureri în abdomen;
Simptome oftalmice – dereglarea văzului (a culorilor cromatice, obiectele
se văd în culoare galbenă sau verde);
Dereglări neurologice – slăbiciune (musculară), excitaţii, halucinaţii,

67
insomnie, cefalee, depresii, afazie etc.;
Simptome mai rare – reacţii alergice, trombocitopenie, dereglarea
hemopoiezei, ginecomastie.

Tratamentul
sistarea glicozidelor cardiace şi a diureticelor;
- se indică preparate care inhibă absorbţia glicozidelor cardiace din tractul
gastrointestinal, dacă substanţa a fost administrată per os sau participă în
circulaţia enterohepatică: cărbunele medical, carbosem, Medicas E,
tanina, colestiramina, ulei de vaselină;
- lichidarea hipokaliemiei şi hipokaligistiei: clorura sau orotatul de potasiu
conţine foarte puţin potasiu (3g de preparat dizolvat în 1l sol.10% glucoză;
intravenos în perfuzie 250-500ml), panangina (10-30ml intravenos
înperfuzie), asparcam;
- înlăturarea dereglărilor de ritm: lidocaină hidroclorid (1-2ml sol.10%
i/v); fenitoină (50-100mg intravenos); propranolol (5mg intravenos lent –
1mg/min). verapamil, atropina; preparate de K+ asociate cu glucoză,
insulina şi Mg++;
- inactivarea şi eliminarea glicozidelor cardiace: dimercaptol – conţine SH
grupe, care reactivează Na+, K+ - ATPaza, (5-10ml sol.5% intramuscular
sau subcutan); heparină (20 000UI intravenos); anticorpi specifici
antidigoxină “Digibind” – 40mg leagă 0,6mg de glicozid, se administrează
într-o priză lent, timp de 30 min.;
- diminuarea excesului de calciu: etilendiamintetraacetat (EDTA, trilon B)
(3-4g în volum de 150-200ml, în perfuzie intravenoasă); Citrat de sodiu
(50-250ml sol. 2%, în perfuzie intravenoasă);
- se pot administra antagonişti competitivi cu GC pentru receptori,
anticorpi specifici antidigoxină (digibind)

48. Determinați farmacocinetica glicozidelor cardiace

Solubilitate

● Digitoxina-foarte liposolubil
● Digoxina- usor liposolubil
● Strofantina- hidrosolubil

Absorbtia

● Digitoxina- 90-100%
● Digoxina- 55-75%
● Strofantina- 1-3%

Distributia (fixarea de proteine plasmatice)

● Digitoxina 95%
● Digoxina 25%
● Strofantina 0,5%

Timpul de injumatatire

● Digitoxina 7 zile
68
 ● Digoxina 1,6zile
● Strofantina 21h

Eliminarea

● Digitoxina- metabolizat hepatic 90%

● Digoxina- eliminat renal
● Strofantina- eliminat renal

49. Determinați principiile de dozare ale glicozidelor cardiace

A. Doza de atac sau doze majore de glicozide cardiace, necesare pentru obţinerea
faza de concentraţiei terapeutice in miocard şi efectului terapeutic
optimal, cu minimum de reacţii adverse.
digitalizare:

doza de atac se subdivizează in 3 – 4 prize (cu cat mai mult este

1. Rapidă – timp de subdivizată doza, cu atat mai mică este posibilitatea intoxicaţiei);

24 -36 ore doza de atac se subdivizează:

- in prima zi . din doza de atac in 3 – 4 prize;

2. Medie – timp de 3 - in a doua zi . din doza de atac + cantitatea ce se elimină in

zile primele 24 ore;

- in a treia zi . din doza de atac + cantitatea ce se elimină in a

doua zi.

- doza de atac se subdivizează in prize egale sau cu micşorarea

treptată.
3. Lentă – timp de 5 -7
zile

- doze de glicozide necesare pentru intărirea şi menţinerea

B. Doza de întreţinere efectului curativ, care sunt egale cu cantitatea de glicozid,
eliminată in 24 ore.

- Di = Da x coeficientul de eliminare (%) sau Di = 3,58 x

Clcr + 93.

69
 - rapidă – preferabilă in fibrilaţie atrială, tahicardie
C. principii de utilizare paroxistică, edem pulmonar acut;

- medie sau lentă – in situaţiile mai puţin urgente de

insuficienţă cardiacă cronică decompensată;

- cu cat mai lent se face digitalizarea, cu atat mai mic este

riscul supradozării şi apariţiei reacţiilor adverse;

- actualmente, cel mai frecvent, din glicozidele cardiace se

foloseşte digoxina atat parenteral, cat şi enteral prin
digitalizara lentă;

- aceasta presupune iniţierea tratamentului cu doze de

intreţinere (0,125-0,75 mg), corespunzătoare gradului
insuficienţei cardiace, cu

obţinerea saturaţiei in timp de 5 – 7 zile;

- timpul necesar obţinerii concentraţiei constante este

aproximativ 6 zile (platoul se atinge in 4 timpuri de
injumătăţire – 4 × 1,5 zile =

6 zile);

- fenomenele de decompensare apar după 4 - 5 zile (peste 3

T0,5)de la suspendarea digoxinei la bolnavii deplin
digitalizaţi.

50. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive neurotrope

I. Inhibitorii simpatici cu acţiune centrală

● - clonidină
● - metildopă
● - guanfacină
● - guanabenz
● - moxonidină
● - rilmenidină

● - rezerpină
II. Simpatoliticele ● - guanetidină
● - guanadrel

70

III. Ganglioplegicele
● - trimetafan
● - trepiriu (higroniul)
● - hexametoniu
● - azametoniu
● - pempidină
● - trimetidină

● - fentolamină
IV. Alfa-adrenoliticele ● - fenoxibenzamină
α1α2 -AB
● - tolazolină
● - proroxan
● - clorpromazină
● - droperidol
α1α2 -AB
● - dihidroergotamină
● - prazosină
● - doxazosină
● - terazosină
● - trimazosină
α1 -AB
● - alfuzosină

β-AB- neselective β-AB-selective

V. Beta-adrenoliticele
a) fără activitate SI a) fără activitate SI

● - propranolol ● - betaxolol
● - nadolol ● - bisoprolol
● - sotalol ● - esmolol
● - timolol ● - flestolol
● - cloranolol
b) cu activitate SI
b) cu activitate SI
● - atenolol
● - oxprenolol ● - metoprolol
● - penbutolol ● - acebutolol
● - bopindolol ● - talinolol
● - pindolol ● - nebivolol

c) cu acţiune c) cu acţiune

vasodilatatoare vasodilatatoare

● - pindolol ● - celiprolol
● - dilevalol ● - acebutolol
● - carteolol ● - bevantolol

71
 ● - labetalol
VI. Alfa-beta-adrenoliticele ● - proxodolol
● - carvedilol

VII. Antiserotoninicele ketanserină

VIII. Inhibitorii simpatici cu urapidil

acţiune mixtă

51. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive miotrope

I. Directe II. Blocantele canalelor III. Activatorii canalelor

calciului de

potasiu

● - cromakalim
A. arteriodilatatoare A.tip I-der.de ● - nicorandil
fenilalchilamine ● - pracidil
● - hidralazină ● - diazoxid
● - diazoxid ● - verapamil ● - minoxidil
● - minoxidil ● - tiapamil
● - dihidralazină ● - galopamil

B. venodilatatoare B.tip II der. de

dihidropiridine
- bendazol
● - nifedipină
● - nitroglicerină ● - amlodipină
● - izosorbid dinitrat ● - isradipină
● - izosorbid ● - lacidipină
mononitrat ● - nicardipină
● - nisoldipină
C. arterio- şi ● - nitrendipină
venodilatatoare ● - felodipină etc.
- nitroprusiat de sodiu. C.tip III-der de
dibenzotiazepine

- diltiazem

72
52. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive cu influență asupra sistemului
renină angiotensină-aldosteron

I. Inhibitorii secreţiei reninei beta-adrenoliticele

● - aliskiren
II. Antagoniştii reninei ● - remikiren

(specifici sau prin anticorpi

antireninici)

● - captopril
III. Inhibitorii enzimei de ● - enalapril
● - lizinopril
conversie ● - spirapril
● - ramipril
● - perindopril
● - moexipril
● - benazepril
● - zofenopril
● - fozinopril
● - cilazapril
● - trandolapril
● - quinalapril etc.

● - saralazină
IV. Antagoniştii receptorilor ● - losartan
● - irbesartan
angiotensinici (AT2) ● - eprosartan
● - lozasartan
● - telmisartan
● - candesartan
● - tozasartan
● - zolasartan

● V. Antagoniştii aldosteronului ● - spironolactonă

● - triamteren
● - amilorid

VI Inhibitorii vasopeptidazelor - omapatrilat

53. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al preparatelor cu acțiune

centrală

1) stimulează α2- adrenoreceptorii din centrul vasomotor bulbar, ceea ce conduce la diminuarea
tonusului simpatic;

2) metildopa acţionează, de regulă, după transformarea în metildopamină şi metilnoradrenalină

după ce, fie că acţionează stimulator asupra α2- receptorilor, fie că poate acţiona ca mediator “fals”;

73
3) clonidina, guanfacina, guanabenzul datorită excitării α2- receptorilor presinaptici micşorează
eliberarea mediatorilor din membrana presinaptică cu diminuarea tonusului simpatic
54. Determinați indicațiile antihipertensivelor cu acțiune centrală

● 1) HTA uşoară sau moderată ca monoterapie;

● 2) Puseele hipertensive (sublingual, intern, s/c; i/m);
● 3) HTA severă in asociatii

55. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor cu acțiune centrală

Clonidina Metildopa Guanfacina

Sedare +++ +++ +++

Somnolenţă +++ +++ +

Reducerea reacţiilor +++ + +

psihice şi motorii

Uscăciune în gură +++ +++ +++

Hipotensiune ++ ++ ++
ortostatică

Depresie ++

Bradicardie ++ ++ ++

Fenomenul rebound ++ + +

Dereglări sexuale ++ ++ +
(micşorarea
libidoului,

impotenţă, galactoree,
ginecomastie)

Constipaţie ++ ++

Greaţă, vomă ++ ++

Diaree ++

74
 Cefalee, ameţeli +++/++ ++

Anemie hemolitică +

Leucopenie, +
agranulocitoză

Trombocitopenie +

Erupţii cutanate +

Dereglări hepatice ++

Artralgie +

Miocardită, +
pericardită

Dereglări ++
extrapiramidale

Sindromul Raynaud +

56. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al

beta-adrenoblocantelor

Blocarea b1-receptorilor aparatului juxtaglomerular, receptorilor presinaptici, ceea ce duce la

micsorarea secretiei reninei, eliberarii mediatorilor (noradrenalina), diminuarea tonusului simpatic,
diminuarea sistemului RAA, micsorarea tonusului vaselor- efect antihipertensiv.
57. Determinați indicațiile antihipertensivelor beta-adrenoblocanter

● - HTA la tineri;
● - HTA cu hiperreninemie;
● - HTA şi aritmii supraventriculare, ventriculare;
● - HTA şi angină pectorală, infarct miocardic acut;
● - HTA cu tahiaritmii simpato – adrenergice;
● - HTA tip hiperchinetic;
● - HTA tratată cu vasodilatatoare directe;
● - HTA în hipertiroidism.
● - angina pectorală de efort;
● - infarct acut de miocard
● - perioada postinfarct.
58. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor beta-adrenoblocante

75
 ● -bloc AV, decompensarea IC
● -reactii hipoglicemice la diabetici
● -cresterea trigliceridelor, colesterolului total LDL si diminuarea HDL
● -sdm.Rebound cu agravarea ischemiei miocardice pana la infarct, cresterea aritmiei
severe

59. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor canalelor

calciului :

● se fixează, selectiv, pe receptorii dihidropiridinici ai canalelor de calciu de tip L ale

vaselor sanguine şi membranele neuronilor, blocând influxul calciului în cellule
(dilatarea vaselor)
● La primele doze, micşorarea PA duce la creşterea reflectorie a tonusului simpatic,
manifestat prin tahicardie, creşterea indicelui cardiac, a concentraţiei noradrenalinei şi
activităţii reninei în plasmă (dar de scurtă durată).

-a) inhibiţia vasoconstricţiei mediate prin α1 şi α2-receptori;

b) micşorarea efectului angiotensinei II şi a secreţiei aldosteronului;

c) blocarea efectelor vasoconstrictoare a endotelinei-1.

● efect antiagregant prin micşorarea producerii tromboxanului

● efect natriuretic direct prin micşorarea reabsorbţiei Na în tubii proximali cu pierderi de
Na şi apă timp de câteva săptămâni fără hipokaliemie.

60. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele canalelor calciului

● - HTA uşoară, moderată sau gravă ca monoterapie sau în asociere cu alte

antihipertensive;
● - HTA sistolică izolată;
● - HTA cu bradicardie şi bloc AV (dihidropiridinele);
● - HTA cu cardiopatie ischemică şi tahiaritmii (verapamil, diltiazem);
● - HTA cu insuficienţă cardiacă (amlodipina);
● - HTA cu nefropatie diabetică şi hipertensivă (verapamil);
● - HTA cu hipertrofia ventriculului stâng, ateroscleroza vaselor coronariene şi cerebrale;
● - puseele hipertensive (encefalopatie hipertensivă, etc.);
● - edem pulmonar la pacienţii cu HTA.

61. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantelor canaleleor calciului

● -SCV: tahicardie (nifedipina şi derivaţii ei); - aritmii supraventriculare (inclusiv fibrilaţie

atrială); - dereglări ale conductibilităţii atrio-ventriculare (verapamil, diltiazem); -
bradicardie până la asistolie (verapamil, diltiazem); - tahicardie ventriculară în
sindromul WPW
● -- reducerea contractilităţii cu edem pulmonar şi edeme generale (verapamil, diltiazem şi
f. rar. nifedipina); - dispnee, astm cardiac; - rar-pericardită şi deces
● --hipotensiune arterială; -cefalee, ameţeli, zgomot în urechi; -hiperemia feţei (îndeosebi
dihidropiridinele).
● -- pastozitatea merişoarelor, gambelor, părţilor dorsale ale mâinilor
● -- ischemia miocardului, accese de angină pectorală, ischemia adoloroasă după efort

76
 fizic; - sindromul de suspendare (nifedipina)
● -alte efecte: - depresie, nervozitate, somnolenţă, insomnie, slăbiciune, oboseală,
parestezii; - disconfort în abdomen, anorexie, diaree, constipaţie, salivaţie, uscăciune în
gură, greaţă, vomă; - mialgie, lombalgii; - sudoraţie, chemări dureroase la diureză; -
diminuarea funcţiilor renale; - simptome de hepatotoxicitate, inclusiv icter, creşterea
transaminazelor; - reacţii alergice (erupţii, prurit); - hiperplazia gingiilor (nifedipina); -
creşterea masei corporale, hipertermie (nifedipina); - exantemă medicamentoasă,
limfoadenopatie.

62. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al inhibitorilor enzimei de

conversie

-Efectul vasoprotector: blocarea efectelor AgII asupra AT1-receptorilor vaselor; - activarea

sistemului bradikininic (formarea de NO şi PG vasodilatatoare); - ameliorarea funcţiei
endoteliale; - acţiunea antiproliferativă.

-Efectul cardioprotector: - ↓ acţiunea trofică a AgII asupra miocardului; - ↓ modularea

activităţii simpatice asupra miocardului (↓eliberării CA); - creşterea activităţii bradikininei şi
PG (acţiune antiischemică prin dilatarea capilarelor şi majorarea aportului de oxigen)
ameliorează microcirculaţia, restabileşte metabolismul şi funcţia de pompă a miocardului;

-Efectul nefroprotector: dilatarea preponderentă a arteriolelor aferente a glomerulului cu ↓

presiunii de filtrare intraglomerulară, ce duce la ↓ proteinuriei; - vasodilataţie renală precoce
micşorării RPVS; - efectul antihipertensiv (parţial). -

↓ proteinuriei este cauzată de: a) acţiunea antiinflamatoare asupra membranei bazale a

glomerulului; b) acţiunea antiproliferativă asupra celulelor mezangiale a glomerulului cu ↓
filtraţiei proteinelor cu masă moleculară medie şi mare; - ↓ nefrosclerozei prin reducerea
efectelor trofice a Ag II (stimularea creşterii celulelor mezenchimale, producerea de ele a
colagenului şi factorului epidermal de creştere a tubilor renali)

-Efectul antiaterogen: - efectul antiproliferativ şi antimigrator asupra celulelor musculaturii

netede şi monocitelor; - ↓ producerii de colagen; - acţiunea antioxidantă şi antiinflamatoare; -
acţiunea antiagregantă; - potenţarea fibrinolizei endogene; - ↓ LDL şi trigliceridelor cu
majorarea HDL; - reducerea trombozelor arteriale şi ruperea ateroamelor;

-Efectele metabolice: - micşorează insulinorezistenţa; - hiperkaliemie

63. Determinați indicațiile antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie

● HTA la tinerii, cărora le sunt contraindicate β-AB;

● - HTA la pacienţii cu insuficienţă cardiacă;
● - HTA la pacienţii cu diabet zaharat;
● - HTA la pacienţii cu patologia vaselor periferice;
● - HTA la pacienţii cu afectarea rinichilor;
● - HTA la persoanele ce au suportat infarct miocardic acut;
● - HTA renovasculară;
● - HTA la obezi;
● - HTA în insuficienţă renală cronică, fără efectuarea dializei;

77
 ● - jugularea puseelor hipertensive (captoprilul, enalaprilatul i/v);

Alte indicaţii ale IEC:

● - disfuncţia sistolică a ventriculului stâng;

● - tratamentul insuficienţei cardiace congestive cronice;
● - termene precoce ai infarctului acut de miocard;
● - tratamentul pacienţilor după infarct acut de miocard şi cu cardiopatie ischemică;
● - tratamentul nefropatiei diabetice şi/sau nefropatiei în maladiile autoimune.
64. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie

I. Dependente de efectul farmacologic: - hipotensiune arterială; - hipotensiune la prima doză

(“efectul primei doze”); - insuficienţă renală funcţională în caz de stenoză bilaterală; -
hiperkaliemie prin hipoaldosteronism; - tahicardie, aritmii, angină pectorală.

II. Dependente de natura preparatului: - cefalee, ameţeli, slăbiciune; - greaţă, anorexie, vomă,
disfagie; - diaree, constipaţie; - creşterea enzimelor hepatice, bilirubinei, hepatită, icter
colestatic, insuficienţă hepatică; - tuse uscată, bronşită, dispnee, sinusite, rinite, bronhospasm; -
erupţii cutanate, fotosensibilizare, urticarie, prurit, edem angioneurotic; - nelinişte, depresie,
dereglări de somn, dereglări de vedere şi ale auzului, nevralgii, parestezii, tremor; - leucopenie,
agranulocitoză, anemie; - proteinurie prin glomerulopatie membranară.

65. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor receptorilor

angiotensinici

- blochează selectiv angiotensin-1-(AT1) – receptorii care sunt depistaţi în suprarenale, rinichi,

cord, creier, miometru, mucoase, celulele endoteliale, fibroblaşti, musculatura netedă a vaselor
coronariene, nervii simpatici periferici cu înlăturarea efectelor angiotensinei II (vasoconstricţia;
- acţiunea cardiostimulatoare; - hipertrofia cardiomiocitelor şi musculaturii netede a vaselor; -
creşterea secreţiei de vasopresină, ACTH şi prolactină; - majorarea secreţiei aldosteronului cu
retenţia de Na+ şi eliminarea de K+.)

66. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele receptorilor angiotensinici

-- HTA esenţială; - HTA renovasculară; - HTA la bolnavii cu afecţiuni obstructive pulmonare; -

HTA la diabetici, - HTA în maladii vasculare periferice; - insuficienţa cardiacă (de perspectivă);
- cu scop diagnostic pentru elucidarea rolului sistemului RAA în patogenia HTA.

67. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantele receptorilor

angioteninici
-ameţeli, cefalee, vertij, astenie, insomnie; - hipotensiune ortostatică; - hipercalciemie,
hiperkaliemie; - creşterea transaminazelor, ureei, creatininei; - prurit; - edeme; - scăderea
libidoului; - micşorarea hematocritului şi a hemoglobinei

68. Determinați preparatele utilizate în crizele hipertensive

captopril, clonidine, nicardipine, nifedipine, labetol, prazosin

69. Determinați grupele și preparatelor vasoconstrictoare ca antihipotensive

A. Cu acţiune centrală

78
1) Stimulantele bulbare (analeptice): - niketamidă, camfor, sulfocamfocaină, pentetrazol

2) Excitantele SNC (metilxantinele): - cafeină, cafeină natriubenzoică

3) Stimulantele generale (tonizante generale şi adaptogene): - preparatele Ginseng, extractul

fluid de Eleuterococ, extractul fluid de Rodiolă, extractul fluid de Leuzee, pantocrină, rantarină

B. Cu acţiune periferică:

1) α, β-adrenomimeticele: - epinefrină, norepinefrină, dopamină, efedrină

2) α-adrenomimeticele: - etilefrină, fenilefrină, metoxamină, metoraminol, midodrină

3) Alcoloizii din Ergot şi derivaţii lor: - ergotal, ergotamină tartrat, dihidroergotamină etc.

4) Polipeptidele vasoactive: - angiotensinamidă,vasopresină, terlipresină, felipresină

5) Derivaţii izotioureici: - izoturon, difetur (raviten)

70. Determinați grupele și preparatelor ce intensifică lucrul cordului ca

antihipotensive

1) Glicozidele cardiace: - strofantină, digitoxină, digoxină, corglicon, etc.

2) Cardiostimulantele: a) β1, β2-adrenomimeticele: - izoprenalină, orciprenalină

b) β1-adrenomimeticele: - dobutamină, ibopamină

c) dopaminomimeticele: - dopamină, dopexamină

d) α,β-adrenomimeticele : - epinefrină, efedrină

3) Stimulatoarele adenilatciclazei: - glucagon

4) Inhibitorii fosfodiestera

71. Determinați preparatel cu mecanism complex și cu acțiune permisivă ca

antihipotensive

mecanism complex: dezoxicorticosteron acetat (DOXA), - dezoxicorton acetat – fludrocortizon

permissive: Glucocorticoizii: - hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă, etc.

72. Determinați antihipotensivele după durata acțiunii

A. Cu acţiune ultrascurtă (2-5 min.): - epinefrină, norepinefrină;
B. Cu acţiune de scurtă durată (5-15 min.): - dopamină, angiotensinamidă
C. Cu acţiune de durată medie - fenilefrină, izoprenalină, etilefrină, metoxamină,
metoraminol, glucagon. D. Cu acţiune de lungă durată: - efedrină, izoturon, difetur, raviten,
midodrină, dextranii 40, 70, fludrocortizon, glucocorticoizii, dezoxicorton.

73. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor ca antihipotensive

● -arterio- şi venoconstricţie;

79
 ● -deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
● -centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a volumului
sistolic;
● -bradicardie;
● -se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- sau anurie

74. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor ca antihipotensive

● -arterio- şi venoconstricţie;
● -deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
● -centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a volumului
sistolic;
● -bradicardie;
● -se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- sau anurie

75. Determinați efectele și indicașiile dopaminomimeticelor ca antihipotensive

-- hipotensiune arterială acută (inclusiv cu pericol de insuficienţă renală); - şocuri de diferită

geneză: cardiogen, traumatic, hipovolemic, postoperator, anafilactic, toxico-infecţios -
insuficienţă cardiacă congestivă - insuficienţa cardiacă în cardiochirurgie; - forme grave de
edem pulmonar acut

-vasodilataţie periferică, efect inotrop pozitiv moderat, efect cronotrop pozitiv, creşte fluxul
renal şi splanhnic cu majorarea diurezei şi natriurezei

76. Determinați mecanismul de acțiune și efectele derivaților izotioureici ca

antihipotensive

❖ inhibă nitroxidsintetaza, enzimă responsabilă de sinteza NO

-efecte:

❖ hipertensiv marcat şi durabil, efectul antihipotensiv este cauzat de arterio- şi

venoconstricţie;
❖ - creşte, rezistenţa periferică vasculară, volumul sângelui circulant, debitul cardiac;
❖ - intensifică peristaltismul, tonusul intestinal şi capacitatea contractilă a uterului; - scade
consumul de O2 de către ţesuturi;
❖ - posedă acţiune hipoglicemică;
❖ - deprimă activitatea sistemului hipotalamo-suprarenal, inhibă funcţiile glandei tiroide; -
scade temperatura corpului, măreşte rezistenţa organismului la acţiunea toxică a O2 sub
presiune şi într-o măsură mai mică-la hipoxie;
❖ - posedă acţiune sedativă, anticonvulsivantă

77. Determinați indicațiile derivaților izotioureici ca antihipotensive

● -hipotensiune acută de diferită geneză: posttraumatică, postoperatorie, posthemoragică,

din intoxicaţii acute;
● - hipotensiune ortostatică provocată de ganglioblocante, neuroplegice, anestezice
generale, adreno- şi simpatolitice;
● - pentru stabilizarea TA în anestezie peridurală şi rahianestezie, în condiţii de circulaţie
extracorporală;
● - stări hipotensive, când adrenomimeticele sunt contraindicate sau neeficiente.

80
78. Determinați efectele și indicațiile beta-1-adrenomimeticelor ca antihipotensive

efect

➔ α1-adrenomimetic suplimentar asupra receptorilor miocardului ce sunt responsabili de

efectul inotrop pozitiv
➔ creşte contractilitatea, conductibilitatea atrio-ventriculară, survine o tahicardie
neînsemnată şi o uşoară majorare a presiunii arteriale;
➔ în insuficienţa cardiacă: creşte esenţial debitul cardiac, poate provoca tahicardie
neînsemnată (chiar în doze mari), diminuează presiunea de umplere a ventriculului
stâng şi rezistenţa periferică, precum şi cea pulmonară, cu micşorarea presiunii în
capilarele pulmonare;
➔ - ameliorează parametrii hemodinamici şi reduce tonusul simpatic compensator majorat
în insuficienţa cardiacă; - creşte diureza în rezultatul majorării debitului cardiac şi
fluxului renal;
➔ - se intensifică fluxul coronarian în rezultatul creşterii debitului cardiac şi micşorării
presiunii de umplere. Necesitatea în oxigen se măreşte neesenţial,

indicatiile:

● - insuficienţa cardiacă acută în infarctul acut de miocard, şocul cardiogen, intervenţii

chirurgicale pe cord;
● - insuficienţa cardiacă congestivă cronică;
● - insuficienţa cardiacă acută de geneză diversă

79. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale miotrope

1. Alcaloizii din Vinca minor - vincamină - vinpocetină - vincapan

2. Derivaţii xantinici - aminofilină - pentoxifilină - xantinol nicotinat - cosaldon etc.

3. Blocantele canaleleor de calciu - nimodipină - flunarizină - cinarizină

4. Antispasticele de profil larg - papaverină - papazol - nicoverină - drotaverină - benciclan -

ciclandelat

80. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale neurotrope

1. Alcaloizii din ergot - ergotamină - dihidroergotamină - dihidroergotoxină

2. Alfa – adrenoliticele - nicergolină - tolazolină

3. Beta – adrenomimeticele - izoxuprină - bufenină - bametan

4. Antiserotoninicele - cinarizină - naftidrofuril - metisergidă - ciproheptadină - lisurid

81. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia alcaloizilor din vinca

minor

- efect vasodilatator, cauzat de inhibiţia fosfodiesterazei cu creşterea AMPc în musculatura

netedă a vaselor influentand efluxul Ca din celulă şi/sau inhibiţia influxului sau eliberării

81
acestora din depourile intracelulare;

- reducerea captării adenozinei de diferite celule, inclusiv eritrocite, cu creşterea concentraţiei

sanguine a acesteia cu efect de vasodilataţie

-Creşterea fluxului cerebral: arteriodilatare selectivă şi tonizarea venelor creierului, creşterea

fluxului cerebral, reducerea rezistenţei vasculare cu redistribuirea sângelui în favoarea zonelor
ischemice cu absenţa fenomenului de „furt”, nu modifică PA, minutvolumul, rezistenţa
vasculară periferică, reduce presiunea intracraniană şi, posibil, edemul cerebral.

Ameliorarea microcirculaţiei: blocarea captării adenozinei de eritrocite cu creşterea elasticităţii

şi deformării lor, ce favorizează trecerea acestora prin capilare cu oxigenarea mai adecvată a
ţesuturilor. Inhibă moderat adeziunea şi agregarea plachetară cu ameliorarea proprietăţilor
reologice ale sângelui. Intensificarea metabolismului în creier.

82. Determinați indicațiile alcaloizilor din vinca minor

1. Insuficienţa cerebrală acută şi cronică: - tulburări tranzitorii ischemice; - ischemia

neurologică reversibilă; - ictusul progresiv; - ictusul acut; - fenomene reziduale după ictus; -
insuficienţă cerebrovasculară cronică.

2. Otorinolaringologie: - nevrită cohleară; - tulburări auditive (surditate de percepţie sau de

transmisie) de natură ischemică sau toxică; - surditate la vârstnici; - boala Menier; - vâjâituri în
urechi, cefalee de origine labirintică.

3. Dereglări neurologice de natură neischemică: - encefalopatia hipertensivă acută; - simptome

neurastenice în neuroze; - sechelele traumei cranio-cerebrale; - tratamentul postoperator al
bolnavilor neurochirurgicali; - migrenă, cefalee, vertij; - tulburări psihocomportamentale la
vârstnici, cauzate de modificări trofice şi /sau ateroscleroză cerebrală; - simptome neurologice şi
psihice (afazie, ameţeli, dereglări de memorie, activitate motorie etc.); - manifestări vegetative
în perioada climacterică.

4. Oftalmologie: - maladii oftalmice însoţite de ateroscleroză sau angiospasmul vaselor retinei

(angio- şi retinopatii sclerotice, hipertensive, diabetice etc.); - tromboza şi /sau embolia arterelor
şi venelor retinei; - modificări degenerative ale corpului galben şi retinei; - glaucom secundar; -
corioretinită serozivă centrală.

83. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia derivaților xantinici ca

vasodilatatoare cerebrale

blochează receptorii adenozinici A1 şi A2;

● -inhibă fosfodiesteraza cu creşterea nivelului de AMPc şi duratei lui de acţiune;

● -mobilizează ionii de calciu
● - posedă acţiune vasodilatatoare neselectivă asupra vaselor cerebrale cu creşterea
fluxului sanguin atât în zonele ischemice, cât şi în cele sănătoase;
● -îmbunătăţesc proprietăţile reologice ale sângelui şi ameliorează microcirculaţia prin
micşorarea agregării plachetare;
● -amplifică potenţialul energetic al creierului prin creşterea ofertei de substanţe
energetice (glucoza, fosfatul) şi intensifică oxidarea lor;
● -ameliorează circulaţia sanguină în alte regiuni vasculare – ale ochiului, urechii interne

82
 şi membrelor.

84. Determinați indicațiile derivaților xantinici ca vasodilatatoare cerebrale

A. Afecţiunile circulaţiei cerebrale: - consecinţele aterosclerozei cerebrale (vertij, ameţeli,

tulburări de memorie, incoerenţă, encefalopatie etc.); -ictusul cerebral, sindromul
postapoplexic, consecinţele ictusului; -encefalopatia discirculatorie.

B. Dereglări ale circulaţiei periferice arteriale şi venoase (organice şi funcţionale) de natură

aterosclerotică, diabetică şi inflamatorie: -ischemie periferică acută; arterite; -sindromul de
ischemie periferică cronică (endarterita obliterantă cu claudicaţie intermitentă, angiopatia
diabetică etc.); -sindromul posttrombotic, ulcere trofice ale gambei, gangrenă, parestezii,
acrocianoză etc.; -boala Raynaud, degerături.

C. Insuficienţa circulaţiei oftalmice acută, subacută şi cronică, ischemie retiniană.

D. Tulburări circulatorii ale urechii interne cu surditate.

85. Determinați grupele și preparatele utilizate în crizele de migrenă

➔ Alcaloizii din ergot și derivații lor • Ergotamina • Dihidroergotamina Derivații indolului

• Sumatriptan (imigran)
➔ Analgezicale neopioide antipiretice și antiinflamatorii • Paracetamol • Acidul
acetilsalicilic • Naproxen • Indometacina • Ibuprofen
➔ Antivomitive (remedii adjuvante) • Metoclopramida

86. Determinați grupele și preparatele utilizate în profilaxia migrenei

❖ Beta- adrenoblocante • Anaprilina • Atenolol • Metoprolol Compușii triciclici • Pizotifen

(sandomgran) Derivații acidului lizerginic • Metisergida (lizeril)
❖ Antiinflamatoriile nesteroidiene • Naproxen
❖ Antidepresivele triciclice • Amitriptilina
❖ Antiepilepticele • Carbamazepina Clonazepam

87. Mecanismul de acțiune și efectele sumatriptanilor (der.de indol) ca

antimigrenaose

este un agonist selectiv al 5-HT 1A, receptorilor serotoninergici, vasoconstricţia vaselor

cerebrale, stimulează şi receptorii presinaptici micşorînd eliberarea serotoninei, noradrenalinei
şi posibil a neuropeptidelor.

- -posedă efecte: serotoninolitic, antihistaminic, colinolitic şi miotrop

88. Determinați mecanismul de acțiune și efectele der izotioureici ca

antimigrenoase

● -inhibă NO-sintetaza responsabilă de producerea oxidului nitric (NO) – substanţă cu

proprietăţi vasodilatatoare importante;
83
 ● - constrictă selectiv arterele carotide fără a afecta fluxul sanguin cerebral

89. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce micșorează necesitatea în

oxigen
βAdrenoblocantele: Propranolol, Talinolol, Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol,
Labetalol, Acebutolol, Atenolol, Sotalol, Timolol etc
Preparatele bradicardice: Ivabradină, Alinidină, Falipamil
1. Nitrovasodilatatoarele:
A. Nitraţii organici: Nitroglicerină, Izosorbid mononitrat, Izosorbid dinitrat,
Pentaeritritil tetranitrat.
B. Mosidomina.
2. Blocantele canalelor de calciu:
C. Fenilalchilamine: Verapamil, Anipamil, Galopamil, Ronipamil, Tiapamil,
D. Benzotiazepine: Diltiazem.
E. Dihidropiridine: Nifedipină, Nitrendipină, Amlodipină, Nimodipină, Isradipină,
Nisoldipină, Nicardipină, Nitrendipină.
3. Activatorii canalelor de potasiu Pinacidil, Nicorandil, Minoxidil, Diazoxid
4. Diverse: Amiodarona.

90. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce măresc aportul de oxigen

Coronarodilatatoarele: a) miotrope – Dipiridamol, b) cu acţiune reflexă – Validol

1. Nitrovasodilatatoarele:

● A. Nitraţii organici: Nitroglicerină, Izosorbid mononitrat, Izosorbid dinitrat,

Pentaeritritil tetranitrat.
● B. Mosidomina.

2. Blocantele canalelor de calciu:

● C. Fenilalchilamine: Verapamil, Anipamil, Galopamil, Ronipamil, Tiapamil,

● D. Benzotiazepine: Diltiazem.
● E. Dihidropiridine: Nifedipină, Nitrendipină, Amlodipină, Nimodipină, Isradipină,
Nisoldipină, Nicardipină, Nitrendipină.

3. Activatorii canalelor de potasiu Pinacidil, Nicorandil, Minoxidil, Diazoxid

4. Diverse: Amiodarona

91. Determinați mecanismul de acțiune al nitraților

-in urma metabolismului se transformă în NO, metabolitul activ NO substitue deficitul de

EDRF , astfel creşte concentraţia de GMPc, activează ionii de potasiu , micşorează concentraţia
ionilor de calciu intracelular, aceasta contribuie la micşorarea necesitaţii de oxigen, deasemenea
micşorarea intrării ionilor de calciu in celulă contribuie la micşorarea debitului cardiac,
micşorarea VSC, se micşorează presarcina, aceasta conduce la dilatarea vaselor.

-activează proteinkinazele, ce favorizează defosforilarea miozinei, eşirea calciului din celulă ce

va induce vasodilatare.

84
92. Determinați efectul antianginos al nitraților

● -Dilatarea arterelor coronare mari

● -Inhibarea componentel or centrale a reflexelor vasospastice a coronarelor
● -Ameliorarea circulației în zona ischemică a miocardului
● -Scăderea consumului de oxigen al miocardului

93. Determinați indicațiile nitraților

● în jugularea acceselor de angină pectoral

● infarct acut de miocard
● hipertensiune în circuitul mic

94. Determinați reacțiile adverse ale nitraților

Precoce - - cefalee, slăbiciune; - congestia pielii (mai des în jumătatea superioară a corpului); -
bufeuri de căldură, ameţeli, greţuri;. - palpitaţii, tahicardie;

Tardive: toleranta, Methemoglobinemie:

95. Determinați efectul antianginos al beta-adrenoblocantelor

inhibarea β- receptorilor inimii și înlăturării inervației adrenergice, lucrul inimii se reduce, din
această cauză se micșorează necesitatea miocardului în O2 .

96. Determinați efectul antianginos al blocantelor canalelor calciului

dereglează pătrunderea ionilor de Ca din spațiul extracelular în cardiomiocite , vase prin

canalele tip L- ce duce la relaxarea celulei musculare

Efecte:

● • micșorează lucrul inimii

● • dilată vasele coronariene
● • micșorează ,, presarcina,,
● • micșorează necesitatea miocardului în oxigen
● • posedă acțiune cronotropă directă
● • îmbunătățește circulația subendocardială
● • marește circuitul prin colaterale
● • sporește aportul de oxigen către miocard
● • încetinește automatizmul celulelor P în nodul sinusal și focarelor ectopice din atrii
● • dilată vasele periferice
● • micșorează P. A (se micșoreaza ,, postsarcina,, )
● • tahicardie reflectorie ( care apare ca răspuns la acțiunea hipotensivă a preparatului)

Efectele asupra altor organe: • relaxează musculatura netedă a bronșiilor, TGI, uter,
micșorează agregarea trombocitelor, micșorează eliberarea insulinei.

97. Determinați preparatele utilizate în jugularea acceselor de angină

85
pectoraleă

● Amiodarona
● β- Adrenoblocante(Propranolol, Talinolol, Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol, Labetalol,
Acebutolol, Atenolol, Sotalol, Timolol)
● Dipiridamol
● Carbocromen
● Validol
● Nitroglicerina

98. Determinați grupele și preparatele utilizate în infarctul acut de miocard

❖ 1. Pentru înlăturarea sindromului dureros.• Analgezice opioide ( fentanil, morfină,

trimeperidină).
❖ 2. Pentru înlăturarea spaimei, neliniștii. • Tranchilizante ( nozepam, diazepam) •
Neuroleptice (droperidol) • Neurolept analgezia ( fentanil + droperidol= talamonal )
❖ 3. Profilaxia aritmiilor • Antiaritmice ( lidocain, procainamid)
❖ 4. Pentru înbunătățirea hemodinamicii. a. În hipertonie ( hexametoniu, trepiriu iodid,
furosemid) b. În hipotonie ( dopamin, norepinefrin, fenilefrin)

99. Determinați grupele și diureticele după locul acțiunii în nefron

● •la nivelul glomerulelor: glicozidele cardiace, metilxantenele, vasodilatatoarele etc.;

● • la nivelul tubilor proximali: acetazolamidă, sultiam;
● • la nivelul ansei Henle (segmentul ascentent): furosemid, torasemid, bumetanid, acid
etacrinic;
● • la nivelul segmentului cortical al ansei Henle şi tubului distal: – diutretucele tiazidice:
hidroclorotiazidă, ciclotiazidă, politiazidă, – preparatele înrudite cu tiazidele:
clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
● • la nivelul segmentului terminal al tubilor distali şi tubii colectori: triamteren, amilorid,
spironolactonă, canreona, eplerenona;
● • pe parcursul nefronului, dar preponederent tubii proximali: manitol, ureea
(carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit.

100. Determinați grupele și diureticele după mecanismul de acțiune

A. cu acţiune aspra proteinelor membranare (receptori) specifice ale epiteliului tubilor renali:

● • diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic,

indacrinonă;
● • diutretucele tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclotiazidă, politiazidă,
● • preparatele înrudite cu tiazidele - clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid,
metolazon
● • antagoniştii neconcurenţi ai aldosteronului – triamteren, amilorid

B. ce măresc presiunea osmotică în tubii renali:

● • diureticele osmotice: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit

86
C. inhibitorii enzimelor: inhibitorii carboanhidrazei - acetazolamidă, sultiam

D. antagoniştii concurenţi ai hormonilor: antagoniştii concurenţi ai aldosteronului:

spironolactonă, eplerenona, canrenona

E. ce intensifică filtrarea glomerulară: glicozidele cardiace, metilxantinele, vasodilatatoarele etc.

101. Determinați grupele și diureticele după intensitatea acțiunii

A. diuretice puternice (elimină 10-35% Na):

● • diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic,

indacrinonă;
● • diureticele osmotice: manitol, carbamidă, glucoză, glicerină, sorbit;

B. diuretice cu intensitate medie (elimină 5-10% Na):

● • diuretucele tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclotiazidă, politiazidă,;

● • preparatele înrudite cu tiazidele - clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid,
metolazon;
● • inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam;

C. diuretice cu intensitate slabă (elimină 0-5% Na):

● • antagoniştii neconcurenţi ai aldosteronului: triamteren, amilorid;

● • antagoniştii concurenţi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă, eplerenonă.
● • glicozidele cardiotonice, metilxantinele, vasodilatatoarele

102. Determinați grupele și diureticele după durata de acțiune

A. cu acţiune rapidă şi de scurtă durată: începutul de la câteva minute până la 1 oră; durata –
2-8 ore: – diureticele osmotice: manitol, uree (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit; –
diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, acid etacrinic;

B. cu acţiune şi durată medie: începutul peste 1-3 ore; durata – 8-24 ore:
• diuretice tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclotiazidă, politiazidă,
• diureticele înrudite cu tiazidele: clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
• antagoniştii neconcurenţi ai aldosteronului: triamteren, amilorid;
• inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă.

C. cu acţiune lentă şi durată lungă: începutul de la 2-4 ore până la 2-5 zile; durata – 2-7 zile: •
diureticele tiazidice: politiazidă;
• diureticele înrudite cu tiazidele: clortalidon;
• antagoniştii concurenţi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă, eplerenonă

103. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor osmotice

Diureticele osmotice cresc presiunea osmotică în sânge → atragrea lichidului în patul vascular
→ cresc VSC → intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară → ↑ presiunea osmotică în tubii
proximali şi segmentul descendent îngust al ansei Henle → ↑ fluxul urinei prin nefron → reţin
87
rebsorbţia primară a apei şi secundară a Na → ↑ diureză apoasă.

104. Determinați efectele diureticelor osmotice

efect diuretic,
• efect deshidratant,
• efect dezintoxicant.
• Manitolul şi preparatele similare ↑ excreţia practic a tuturor electroliţilor – Na+, K+, Ca++,
Mg++, Cl-, HCO3- şi fosfaţilor.
• Diureticele osmotice influenţează şi parametrii funcţionali: ↑ fluxul renal prin diferite
mecanisme cu o modificare variată a vitezei filtraţiei renale.

105. Determinați indicațiile diureticelor osmotice

● edem cerebral (nu în traume şi procese inflamatorii );

● • edem pulmonar (de regulă de origine toxică şi nu cardiovasculară);
● •diureza forţată în intoxicaţii acute cu toxine sau medicamente dializabile;
● • profilaxia şi tratamentul insuficienţei renale acute cauzată de spasmul vaselor renale
(„rinichi de şoc”);
● • stări de şoc în combustii, peritonite, osteomielite, sepsis pentru dezintoxicare;
● • glaucom (în criză sau intervenţii oftalmologice);
● • edemul laringian de origine alergică şi inflamatoare.

106. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor osmotice

● deshidratare, hiponatriemie;
● • fenomenul rebound (ureea);
● • cefalee, greaţă, vomă;
● • flebite, tromboze;
● • acutizarea sau manifestarea insuficienţei cardiace, edemului pulmonar;
● • insuficienţă renală acută

107. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor de ansă

● Blocada grupelor tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a părţii ascendente a ansei
Henle cu inhibarea proceselor energetice (fosforilării oxidative şi glicolizei) →↓
reabsorbţia activă a ionilor de Na, Cl şi parţial K;
● • Relaxare musculaturii netede a vaselor cu ↑ sintezei prosraglandinelor (I2 , E2 ) →↑
fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;
● • Inhibă carboanhidraza (mecanism secundar); • Inhibă reabsorbţia activă a Mg şi
ulterior a Ca.

108. Determinați efectele diureticelor de ansă

● • ↑ diurezei datorită intensificării eliminării Na (primar), K,Cl, Mg, Ca;

● • Vasodilataţie - ↓ tonusului vascular, îndeosebi a venelor, cu ↓ psarcinii;
● • ↑ fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;
● • Antihipertensiv - ↓ PA (acţiune natriuretică, ↓ volemiei, ↓ tonusului vascular)

88
109. Determinați indicațiile diureticelor de ansă

● insuficienţa cardiacă acută sau cronică refractară;

● •insuficienţa renală acută cu oligurie sau anurie, profilaxia ei;
● •insuficienţa renală cronică;
● • edem pulmonar şi cerebral;
● • hipertensiunea arterială, urgenţele hipertensive;
● •intoxicaţii acute cu toxine dializabile;
● • criza glaucomatoasă;
● •insuficienţa coronariană acută pe fundal de hipertensiune arterială
● • ciroză hepatică cu ascită;
● • hipercalciemie esenţială (idiopatică) şi în hipercalciemia indusă de hipervitaminoza D.

110. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor de ansă

● • hipokaliemia, hiponatriemia, hipocalciemia, hipomagniemia;

● • deshidratare, alcaloză hipocloremică; hipercalciurie
● • hiperuricemie, hiperazotemie, hiperglicemie;
● • ototoxicitate (la utilizarea i/v şi de doze mari);
● • nefrotoxicitate, formare de calculi renali (fosfaţi şi oxalaţi de calciu);
● • reacţii alergice;
● • dereglări dispeptice;
● • ↑ toxicităţii glicozidelor cardiace.

111. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor tiazidice și

netiazidice

Preparatele se secretă în tubii proximali, iar apoi:

● • inhibă reabsorbţia activă a Na şi pasivă a Cl;

● • dereglează procesele de producere şi utilizare a energiei (glucozei);
● • în doze mari inhibă carboanhidraza.

112. Determinați efectele diureticelor tiazidice și netiazidice

• Efect diuretic; • neînsemnat ↓ viteza filtraţiei glomerulare şi fluxului

renal; • ↓ concurent excreţia uraţilor cu acutizarea gutei; • ↑ reabsorbţia
Ca ce duce la hipercalciemie, secundar ↑ excreţia Mg; • ↓ toleranţa la
glucoză, ↑ nivelul glucozei în sânge şi agravarea diabetul zaharat; • efect
paradoxal în diabetul insipid şi enureza nocturnă prin amplificarea
acţiunii hormonului antidiuretic. • Efect antihipertensiv

113. Determinați indicațiile diureticelor tiazidice și netiazidice

• insuficienţa cardiacă cronică (monoterapie sau în asocieri);
• hipertensiunea arterială esenţială şi simptomatică;
• edeme de diferită origine (fără dereglările filtraţiei glomerulare).
• calciuria idiopatică, urolitiаză (calculi oxalaţi în tubi);

89
• diabetul insipid (forma nefrogenă);
• enureza nocturnă;
• glaucom

114. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor tiazidice și netiazidice

• hiponatriemie, hipokaliemie, hipokaligistie;
• hipomagniemie, hipercalciemie;
• hiperglicemie, hiperlipidemie, glucozurie; hiperuricemie;
• alcaloză hipocloremică; alcaloză hipokaliemică metabolică;
• Dereglări dispeptice (greaţă, vomă);
• Fotosensibilizare, dermatite;
• Reacţii alergice cutanate (erupşii, prurit)
• Icter, pancreatită;
• Anemie hemolitică, trombocitopenie;
• Slăbiciune, oboseală, parestezii;
• Tromboze şi emboli vasculare.
115. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor antagoniștilor concurenți al
aldosteronului
Spironolactona + receptorii pentru aldosteron → preîntâmpină efectele mineralocorticoidului
a reabsorbţiei de schimb între Na şi K cauzate de transcripţia genenelor ce cresc activitatea
canalelor membranei apicale şi ATPazei bazolaterale.
116. Determinați efectele diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului
117. Determinați indicațiile diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului
118. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor antagoniștilor concurenți al
aldosteronului 119. Determinați grupele și preparatele substituienților plasmatici
120. Determinați mecanismul de acțiune al dxtranilor
121. Determinați efectele dextranilor
122. Determinați indicațiile dextranilor
123. Determinați reacțiile adverse ale dextranilor
124. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea izotonă
125. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipotonă
126. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipertonă
127. Determinați grupele și preparatele enzimelor pancreatice
128. Determinați indicațiile preparatelor enzimelor pancreatice
129. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor enzimelor pancreatice
130. Determinați grupele și preparatele utilizate în boala ulceroasă
131. Determinați grupele și preparatele antisecretoare gastrice
132. Determinați mecanismul de acțiune al H2-histaminoblocantelor
133. Determinați manifestările efectului antiulceros al
H2-histaminoblocantelor 134. Determinați indicațiile
H2-histaminoblocantelor
135. Determinați reacțiile adverse ale H2-histaminoblocantelor
136. Determinați mecanismul de acțiune al inhibitorilor pompei protonice
137. Determinați manifestările efectului antiulceros al inhibitorilor pompei
protonice 138. Determinați indicațiile inhibitorilor pompei protonice
139. Determinați reacțiile adverse ale inhibitorilor pompei protonice
140. Determinați mecanismul de acțiune al analogilor prostaglandinelor
141. Determinați manifestările efectului antiulceros al analogilor
prostaglandinelor 142. Determinați indicațiile analogilor prostaglandinelor
143. Determinați grupele de antiacide sistemice și nesisitemice

90
 144. Determinați mecanismul de acțiune al antiacidelor sistemice și nesisitemice
145. Determinați manifestările efectului antiulceros al antiacidelor sistemice și
nesistemice 146. Determinați reacțiile adverse ale antiacidelor sistemice și nesisitemice
147. Determinați grupele și preparatele prokineticelor
148. Determinați mecanismele de acțiune ale prokineticelor
149. Determinați indicațiile prokineticelor
150. Determinați grupele și preparatele antiflatulentelor
151. Determinați mecanismele de acțiune ale antiflatulentelor
152. Determinați indicațiile antiflatulentelor
153. Determinați grupele și preparatele laxative de volum și prin înmuierea scaunului
154. Determinați mecanismele de acțiune ale laxativelor de volum și prin înmuierea
scaunului 155. Determinați indicațiile laxativelor de volum și prin înmuierea scaunului
156. Determinați grupele și preparatele purgative osmoticede
157. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor osmotice
158. Determinați indicațiile purgativelor osmotice
159. Determinați grupele și preparatele purgativelor iritante
160. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor iritante
161. Determinați indicațiile purgativelor iritante
162. Determinați grupele și preparatele spasmoliticelor
163. Determinați mecanismele de acțiune ale spasmoliticelor neurotrope, miotrope și
mixte 164. Determinați indicațiile spasmoliticelor neurotrope, miotrope și mixte
165. Determinați grupele și preparatele antivomitive
166. Determinați mecanismele de acțiune ale antagoniștilor serotoninici ca
antivomitice 167. Determinați indicațiile antagoniștilor serotoninici ca antivоmitive
168. Determinați grupele și preparatele antidiareice
169. Determinați mecanismele de acțiune ale antidiareicelor astringente, adsorbante și
protectoare 170. Determinați mecanismele de acțiune ale opioidelor ca antidiareice
171. Determinați indicațiile opioidelor ca antidiareice
172. Determinați grupele și preparatele hepatoprotectoare după
proveniență de
173. Determinați mecanismele de acțiune ale hepatoprotectoarelor

1. Fixarea radicalilor liberi şi inhibarea peroxidării lipidelor

Silimarină, Silibinină,Hepabene, Esenţiale,Fosfolip, Catergen

2. Donarea sau favorizarea sintezei grupelor metil

Ademetionină, Colină,Cianocobalamină, Acid folic.

3. Sunt predecesori sau donatori ai grupelor tiolice - Ademetionină, Tiazolidină, Acid

lipoic, Lipamidă.

4. Restabilirea integrităţii structurale ale membranelor hepatocitelor

- Trofopar, Ademetionină,Esenţiale, Fosfolip, Inozitol, Metionină.

5. Inhibiţia sintezei prostaglandinelor şi colagenului - Silibinină, Catergen.

91
6. Activarea sintezei acizilor nucleici şi proteinelor,fosfolipidelor

- Acid orotic,Silibinină, Hepabene.

7. Inhibiţia enzimelor microzomiale hepatice - Catergen.

8. Inducţia enzimelor microzomiale hepatice - Zixorină.

174. Determinați indicațiile hepatoprotectoarelor

1. Steatoza hepatică de diferită origine;

2.Afecţiuni toxice ale ficatului (alcool, medicamente antituberculoase, antidiabetice,

anticoncepţionale, paracetamol, unele antibiotice etc.) sau profilaxia acestora ;

3.Afecţiuni hepatice (hepatitecronice) în diferite maladii (diabet zaharat, ulcer gastric şi

duodenal, malnutriţie etc.) ;

4.Hepatite cronice de diferită geneză (maipuţincelevirale) ;

5.Hepatocolangite, hepatite cu sindrom de colestază, dischinezii ale căilorbiliare ;

6.Hiperbilirubinemie funcţională de tip Jilber,icterul nou-născuţilor;

7. Afecţiuni hepatice în toxicozele gravidelor;

8.Come şi stări precomatoase hepatice (cu insuficienţă hepatică).

9.Hepatitele acute ( deregulă, cel mai frecvent de origine virală), cirozele hepatice.

175. Determinați efectele silimarinei

Coleretic, Colecistokinetic

Membrano-stabilizator

Antiinflamator

Imunomodulator

Antioxidant

Neuro- şi cardioprotector

Hipocolesteremiant

Antitumoral

Detoxicant

Antifibrotic
92
Spasmolitic

176. Determinați efectele ademetioninei

Antifibrotic

Membrano-stabilizator

Antihipoxant

Antioxidant

Anticolestatic

Ameliorarea funcţiei sintetice

Detoxicant

Citoprotector

177. Determinați efectele acidului ursodeoxicolic

Litolitic

Antifibrotic

Antiapoptotic

Coleretic

Membranostabilizator

Antiinflamator

Imunomodulator

Antioxidant

Anticolestatic

Hipocolesteremiant

Antitumoral

Detoxicant

178. Determinați efcetele preparatelor entomologice ca

hepatoprotectoare
posedă acţiune hepatoprotectoare, antiproliferativă, detoxicantă,
imunomodulatoare,
antioxidantă şi antivirală;
- acţiunea hepatoprotectoare poate fi determinată de:
a) proteinele, enzimele, aminoacizii esenţiali şi non-esenţiali pot fi

93
substraturi sau
donatori de radicali, care se utilizează la procesele de sinteză a
hepatocitelor, cu
cuplarea produselor toxice în rezultatul metabolismului;
b) antioxidanţii hidrosolubili inhibă peroxidarea lipidelor şi favorizează
cuplarea
radicalilor liberi din ţesutul ficatului → la micşorarea lezării membranelor
hepatocitelor;
c) proteinele şi fosfolipidele contribuie la stabilizarea membranei
hepatocitelor şi
organitelor intracelulare, cu preîntâmpinarea pierderii componentelor
intracelulare;
d) acţiunea imunomodulatoare determinată de creşterea rezistenţei
nespecifice,
stimularea fagocitozei, normalizarea indicilor imunităţii celulare,
producerea anticorpilor,
limfochinelor cu creşterea rezistenţei organismului la diferite influenţe
endo- şi exogene
nocive;

179. Determinați grupele și preparatele coleretice

Colereticele propriu-zise (colesecretice)
1. ce conţin acizi biliari sau bilă nativă:
a) acizi biliari primari-
- ac. chenodezoxicolic
b) acizi biliari secundari-
- ac.dezoxicholic
- ac.litocholic
c) acizi biliari de semisinteză-
- ac.dehidrocholic
2. Preparatele sintetice:
- osalmid
- cicvalon
- hidroximetil nicotinamidă
- fenobarbital
- salicilat de sodiu
3) Preparatele vegetale:
- extracte din mentă, păpădie, salvie, pojarniţă,
volbură coada şoarecelui, gălbenele, mătasa
de porumb, coriandru, brusture, pelin,
romaniţă, imortelă etc.
4) Preparatele combinate:
- colagog
- cologol
- colaflux
- alochol
- dalenzin
- febichol
B. Hidrocolereticele
- salicilaţii
- preparate de valeriană
94
- ape minerale (Esentuku 4 şi 17, Naftusea,
Smirnovskaia, Sloveanskaia, Djermukskaia

180. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor acizilor biliari ca

coleretice
Administrate ca medicamente, sunt secretate biliar, cu creşterea presiunii osmotice şi
filtrarea ulterioară a apei şi electroliţilor. Ca rezultat, se măreşte volumul şi fluxul bilei,
determinând un efect preponderent hidrocoleretic.

181. Determinați indicațiile preparatelor acizilor biliari ca coleretice

A. ca preparate de substituţie în:
- fistule biliare;
- rezecţii de ileon sau afecţiuni ale acestuia;
- colestază hepatică sau extrahepatică;
- pancreatite cronice şi colite cronice cu constipaţie.
B. ca coleretice:
- combaterea stazei biliare;
- drenarea bilei după intervenţii chirurgicale asupra veziculei biliare;
- spălarea căilor biliare în scopul eliminării nisipului sau calculilor de dimensiuni mici;
- profilaxia infecţiei biliare;
- examenul radiologic al veziculei şi căilor biliare;
- determinarea timpului circulaţiei braţ-limbă.

182. Determinați grupele și preparatele colecistocinetice

1. Sulfat de magneziu
2. Preparatele osmotic active:
- xilit, sorbit
- manit
3. Preparatele vegetale:
- extracte din gălbenele,păpădie, traistaciobanului, boz,chimen, iepuraretc)
4. Colecistochinina
5. Produsele alimentare:
- ulei de măsline şi floarea soarelui
- gălbenuşul de ou
- smântâna
- peptonele
183. Determinați mecanismele de acțiune ale colecistocineticelor
măresc tonusul veziculei biliare şi relaxează căile biliare şi sfincterul Oddi
prin acţiune directă sau reflexă de eliberare a colecistokininei

184. Determinați grupele și preparatele colespoasmolitice

1. Spasmoliticele neurotrope: atropină, platifilină, butilscopolamină, metilscopolamină.

2.Spasmoliticele miotrope:papaverină, drotaverină, benciclan, aminofilină etc.

3.Spasmoliticele mixte:baralgină, maxigan, trigan, spasmalgon, spasgan etc.

4. Spasmoliticele vegetale:- extracte din: odolean, mentă, gălbenele, salvie, pojarniţă, pelin; -

95
preparate din plante (flamina, flacumina, conflavina, rozanoletc).

185. Determinați mecanismele de acțiune ale colespasmoliticelor

Cele mai eficiente sub acest aspect sunt colinoliticele, dar ele provoacă spasmul
sfincterului Oddi, din care cauză, la utilizarea îndelungată, pot agrava staza biliră. În afară
de aceasta, parasimpatoliticele au un şir de efecte sistemice ce reduc complianţa
bolnavului la tratament. De un şir de astfel de efecte sunt lipsite spasmoliticele miotrope
de tip papaverinic.

Preparatele chimioterapice
1. Selectați grupele de antibiotice după mecanismul de acțiune
1.Inhibitorii sintezei peretelui celular: Penicilinele,Cefalosporinele,Carbapenemii,
Monobactamii,Vancomicina, Ristomicina, Bacitracina, Cicloserina
2. Inhibitorii funcţiei membranei citoplasmatice: Polimixinele, Polienele
3. Inhibitorii sintezei acizilor nucleici: Ansamicinele, Actinomicinele, Antibioticele din grupul
acidului aureolic, Novobiocina, Bleomicina, Grizeofulvina
4. Inhibitorii sintezei proteinelor: Aminoglicozidele, Tetraciclinele, Cloramfeniclolul, Macrolidele,
Lincosamidele, Fuzidina
2. Selectați grupele de antibiotice după spectrul de acțiune

1.Antibioticele ce influenţează preponderent microflora gram -pozitiv (cocii, bacilii garm-pozitiv,

cocii gramnegativ) precum şispirochetele, actinomicetele
2. Antibioticele ce influenţează preponderent microflora gramnegativ (bacilii şi cocii
gram-negativ,cocii garm-pozitiv)
3. Antibioticele cu spectru larg de acţiune (cocii, bacilii gram-pozitiv şi gram-negativ, riketsiile,
chlamidiile,protozoarele,vibrionii etc.)
4.Antibioticele cu spectr“ultralarg” de acţiune(eficace în special faţă de microorganismele
gramnegativ,microorganismele cu polirezistenţă, agenţiipatogeni intraspitaliceşti etc.)

3. Selectați grupele de antibiotice după efectul antibacterian

Antibioticele cu efect bactericid poate fi: Absolută - afectează germenii atît în stare de repaus cât şi
în faza de multiplicare: polimixinele, aminoglicozidele, ansamicinele

Degenerativă- afectează germenii numai în faza de multiplicare : betalactaminele (penicilinele,

cefalosporinele, carbapenemii, monobactamii), glicopeptidele;

Antibioticele cu efect bacteriostatic : tetraciclinele, cloranfenicolul, macrolidele, lincosamidele.

4. Selectați grupele de antibiotice beta-lactamice

1. Dibactami 2. Monobactami, 3.Tribactami 4.Asocieri de beta-lactamine+inhibitori de beta

lactamaze.

5. Selectați inhibitorii beta-lactamazelor

Sulbactam, acidul clavulanic, tazobactam,
6. Selectați mecanismul de acțiune al antibioticelor beta-lactamice
Inhibitorii sintezei peretelui celular( Datorită analogiei structurale cu porţiunea terminală D-alanină
a pentapeptidei, penicilinele se cuplează cu transpeptidaza, o blochează şi consecutiv împiedică
96
formarea legăturilor transversale, care asigura soliditatea peretelui bacterian.)

7. Selectați penicilinele biosintetice și semisintetice

Biosintetice:Benzilpenicilina, Fenoximetilpenicilina, Procainpenicilina G, Benzatinbenzilpenicilina,

Fenticilina.

Izoxazolilpeniciline (antistafilococice) : Oxacilina, Cloxacilina, flucloxacilina, dicloxacilina,

nafcilina, meticilicina.

Aminopeniciline:Ampicilina,Amoxicilina

Carboxipenicicline:Carbenicilina, Carfecilina, Carindacilina, Ticarcilina

Ureidopeniciline:Mezlocilina, Azlocilina, Piperacilina.

Amidinopeniciline: Mecilinam, pivmecilinam, temocilina.

8. Selectați spectrul de acțiune al penicilinelor biosintetice si

semisintetice

Penicilinele biosintetice si izoxazolilpenicilinele au spectrul de actiune: preponderent microflora

gram -pozitiv (cocii, bacilii garm-pozitiv, cociigramnegativ) precum şispirochetele, actinomicetele
Din grupa semisintetice aminopenicilinele si carboxipenicilinele au spectrul de actiune:
preponderent microflora gram negativ (bacilii şi cocii gram-negativ, cociigarm-pozitiv)

Ureidopenicilinele– au spectrul ultralarg de actiune. Spectrul: agenţi cu polirezistenţă; agenţi

intraspitaliceşti (nozocomiali).

9. Selectați reacții adverse ale penicilinelor

Reacţiile alergice se pot manifesta prin:
- urticarie, eritem cutanat (cele mai frecvente, circa 60% din totalul
reacţiilor alergice);
- erupţii purpurice, erupţii buloase, reacţii cutanate grave de tipul
Stevens-Johnson (sunt rare);
- reacţii de tip boala serului, edem angioneurotic, febră, reacţii pulmonare
infiltrative cu
eozinofilie, nefrită interstiţială, tumefiere articulară (se întâlnesc rar);
- şocul anafilactic este cea mai periculoasă manifestare a alergiei la
peniciline şi are o incidenţă
de circa 0,02%; 10% din cazurile de şoc anafilactic evoluează letal.
Reacţiile la administrarea parenterală

- la administrarea intramusculară – dureri, afectarea nervilor periferici

(pareze, paralizii), iar la
administrarea dozelor mari de benzilpenicilină potasică se poate dezvolta
necroză aseptică;
- la administrarea endolumbală –hiperreflexie, vomă, rigiditate musculară şi
convulsii;
- la administrarea intravenoasă – flebite şi tromboze.
Dereglările dispeptice

97
10. Selectați cefalosporinele de generația I-V

Gen I:Parenterale:Cefazolină Enterale: Cefalexină, Cefadroxil

Gen II:Parenterale:Cefaclor, Cefuroxim, Cefamandol, Cefotetan, Cefotiam, Cefonicid, Cefoxitin,

Loracarbef Enterale:Cefaclor (ceclor), Cefuroxim acetil.

Gen III: Parenterale: Ceftriaxon, Cefotaxim, Ceftazidim, Cefoperazonă, Cefodizim, Cefpodoxim,

Ceftizoxim, Cefsulodină, Latamoxef Enterale:Cefixim, Ceftibuten, Cefpodoxim proxetil.

Gen IV:Cefepim, Cefpirom

Gen V:Ceftobiprol, Ceftarolin , Ceftolozan,Cefditoren

11. Selectați spectrul de acțiune al cefalosporinelor de generația I-V

Generatia I: active impotriva germenilor gram pozitivi, inhiba streptococii, pneumococii,

meningococii, gonococii, clostridium perfringens, baciluldifteric, actinomicetele.

Generatia II:Impotriva germinilor gram negativi(citobacter, Hinfluenzae, Klebsiella, proteus,

providencia)

Generatia III:Antibioticele cu spectru “ultralarg” de acţiune (eficaceîn special faţă de

microorganismelegramnegativ, microorganismele cu polirezistenţă, agenţiipatogeniintraspitaliceşti
etc.)

Generatia IV: ca sigeneratia III plus active si fata de germenii gram+(OSSA si ORSA), tulpinele de
enterococi, pseudomonas, acinetobacter.

Generatia V: Cu spectru “ultralarg” . Spectrul: agenţi cu polirezistenţă; agenţiintraspitaliceşti

(nozocomiali)

12. Selectați indicațiile cefalosporinelor de generația I-IV

Generatia I:Cefazolina – profilaxia perioperatorie in chirurgie, infectiile pielii si tesuturilor moi, infectii
respiratorii si urinare. Cefalexina- tonsilite si faringite streptococice, infectiile pielii si tesuturilor moi
extraspitalicesti de gravitate usoara si medie.
Generatia II: Parenterale – pneumonia extraspitaliceasca ce necesita spitalizare, infectiile pielii si tesuturilor
moi extraspitalicesti, infectiile urinare(pielonifrita), profilaxia preoperatorie in chirurgie. Perorale– infectiile
cailor respiratorii superioare si inferioare(otita medie acuta, sinusita acuta, acutizarea bronsitei cronice,
pneumonia extraspitaliceasca), infectiile urinare(pielonefrita, pielonefrita la femeile insarcinate si care
alapteaza, cistita acuta, pielonefrita la copii)
Generatia III : Cefotaxima, ceftriaxona(gonoree, otitamedie acuta, infectiile cailor respiratorii inferioare, ale
pielii si tesuturilor moi, ale oaselor si articulatiilor, infectiile intraabdominale, in bazinul mic, salmoneloza
generalizata, meningita, sepsis.) Ceftazidim, cefoperazona(infectiile pe fundalul neutropeniei si
imunodificientei), Cefoperazona+sulbactam(pneumonia, abcesulpulmonar, empiemulpleurei)
Generatia IV : ca si cele din generatia III.

13. Selectați reacțiile adverse ale cefalosporinelor

98
Reactii alergice: de tip anafilactic, febra, hiperemie, edem, eruptiicutanateinsotite de prurit, sdr.
Stevens-Johnson.

Dereglari hematologice: anemie hemolitica autoimuna, hipoprotombinemie cu hemoragii

posibile(cefamandol, cefoperazon, cefotetan, latamoceful)

Nefrotoxicitate:este mica, dar creste in asociere cu aminoglicozide, furasemid.

Dereglari digestive: staza biliara, greturi, voma, anorexie, colita pseodomembranoasa.

Disbacterioza si sprainfectii. Dureri la administrare, flebite.

14. Selectați antibioticele carbapeneme

Imipenem, biapenem, meropenem.

15. Selectați spectrul de acțiune al carbapenemelor

Flora cocica: stafilococi(dar nu ORSA), streptococi, gonococi, meningococi, enterococi.
Bacili gram negativ: colibacili, klebsiela, enterobacter, citrobacter, morganella, acinetobacter, proteus, seratia,
bac. Infuenzie, piocianic. Anaerobi – clostridii(fara C, dificile), bac.fragilis.

16. Selectați indicațiile carbapenemelor

Infecţii grave, preponderent nosocomiale, provocate de germenii
cu polirezistenţă şi mixte:
- pneumonie, abscese pulmonare, empiemul pleurei;
- infecţii urinare cu complicaţii;
- infecţii intraabdominale;
- infecţii ale bazinului mic;
- sepsis;
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor (numai imipenem);
- endocardită (numai imipenem);
- infecţiile bacteriene la pacienţii cu neutropenie; meningită
(numai meropenem).

17. Selectați monobactamii

Aztreonam, carumonam, tigemonam
18. Selectați spectrul de acțiune al monobactamilor
Bacilii aerobi gram-negativ:
Escherichia coli, Proteus, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Haemophilus influenzae,
Branhamella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa şi Pseudomonas species.
Pseudomonas poate dezvolta rezistenţă la antibiotic. Interacţionează sinergic cu
aminoglicozidele.

19. Selectați aminoglicozidele din generația I-III

Generaţia I: Streptomicină, Neomicină, Kanamicină, Paromomicină
Generaţia II:Gentamicină, Tobramicină, Sisomicină
Generaţia III:Amikacină, Netilmicină, Isepamicină

99
20. Selectați spectrul de acțiune al aminoglicozidelor
A.bacilii gram- negativi aerobi
- Enterobacter; E. coli;
- Klebsiella; Serratia;
-Pr.mirabilis şi indolpozitiv
-Ps.aeruginosa; Acinetobacter.
C.micobacteriile tuberculozei
streptomicina şi kanamicina
Streptomicina
-Pasteurella tularensis;
- Pasteurella pestis; Brucella.

Puţin sensibile:
- Providencia; Aeromonas;
- Salmonella; Shigella;
B.cocii-gram+ (variabilă):
-staf.aureus şi staf. epidermidis;
-enterococii;
Rezistenţi sau puţin sensibili:
-Str. pneumoniae;
-Str. maltophilia; B.cepacia
-Clostridium spp.
-Bac.fragilis şi alţi anaerobi
-H. influenzae; Legionella spp.

21. Selectați mecanismul de acţiune al aminoglicozidelor

Inhibarea sintezei proteinelor prin cuplarea cu subunitatea 30S
22. Selectați indicaţiile aminoglicozidelor
Tratament empiric (cel mai frecvent în asociaţii):
-infecţiile grave cu bacili gram- negativi sensibili;
-artrită septică;
-meningită şi osteomielită posttraumatică şi postoperatorie;
-infecţii grave cu bac.piocianic (cu peniciline, cefalosporine, inclusiv
la bolnavii febrili, leucopenici, cu rezistenţă micşorată);
-infecţii cu enterococ (cu benzilpenicilină, ampicilină, vancomicină);
-infecţii stafilococice penicilinorezistente (cu oxacilină şi similare);
-sepsis de etiologie necunoscută;
-profilaxia şi tratamentul infecţiilor abdominale şi pelviene în
asociere cu antibioticele active împotriva Bac.fragilis;
-pielonefrite;
-pneumoniile nosocomiale (cu o cefalosporină);
-picior diabetic;
-tratamentul şi profilaxia infecţiilor oftalmice (kanamicina);
Streptomicina – tuberculoză, tularemie; bruceloză;
pestă;endocardită enterococică (în asociere cu penicicline).
-decontaminarea intestinului în intervenţiile planice pe intestinul
gros (neomicina, kanamicina cu eritromicina)

23. Selectați reacțiile adverse ale aminoglicozidelor

Ototoxicitate, Nefrotoxicitate, Bloc Neuromuscular, Reactii alergice
Ototoxicitate - leziuni cohleare şi vestibulare.
100
- aminoglicozidele cumulează în perilimfa urechii interne, unde realizează concentraţii
superioare celor din plasmă;
- acţiunea toxică se exercită asupra epiteliului nervos cohlear şi vestibular şi are la început un
caracter reversibil, devenind apoi ireversibil prin distrugerea unui munăr mare de celule
senzoriale;
- probabilitatea efectului citotoxic creşte în tratamentul prelungit, vârsta înaintată, leziunile
preexistente ale urechii interne;
- kanamicina şi amikacina provoacă îndeosebi tulburări cohleare;
- streptomicina şi gentamicina – vestibulare;
- tobramicina - tulburări cohleare şi vestibulare în raport egal;
Leziunile cohleare se manifestă prin tinitus şi senzaţie de înfundare a urechilor → micşorarea
şi pierderea percepţiei sunetelor de frecvenţă înaltă → la surditate, care se poate instala după
câteva săptămâni după începutul tratamentului.
Leziunile vestibulare - cefalee, urmează un stadiu acut cu greaţă, vomă, tulburări de echilibru,
nistagm, care se menţin 1-2 săptămâni, apoi se instalează o labirintită cronică.
Nefrotoxicitate - incidenţa 2-10%.
- riscul creşte odată cu prezenţa leziunilor renale preexistente, vârsta înaintată, asocierea cu alte
remedii nefrotoxice (vancomicina, cefalosporine, amfotericina B, polimixină);
- antibioticele diminuează filtrarea glomerulară şi afectează celulele tubulare proximale, datorită
inhibării fosfolipazei necesare pentru formarea prostaglandinelor vasodilatatoare, cu
predominarea acţiunii vasoconstrictoare a angiotensinei II şi hipoxie;
- fenomenele clinice apar după 5 - 7 zile şi sunt, de obicei, uşoare şi reversibile (micşorarea
capacităţii de concentrare a urinei, proteinurie, cilindrurie granulată).
Bloc neuromuscular
- stare de oboseală a musculaturii striate şi deprimarea respiraţiei. Au fost semnalate cazuri de
apnee;
- blocul neuromuscular este cauzat de inhibiţia eliberării acetilcolinei din terminaţiile
presinaptice şi reducerea reactivităţii postsinaptice;
- miastenia gravis, hipocalciemia marcată, asocierea miorelaxantelor cresc riscul blocului. Calciul
este antagonist în acest caz.
Reacţii alergice
- erupţii cutanate, febră, eozinofilie.

24. Selectați macrolidele

Eritromicina, josamicina, spiramicina, roxitromicina, diritromicina, clarritromicina, azitromicina,
fluritromicina, midecamicina.
25. Selectați spectrul de acțiune al macrolidelor
De tip penicilinic;
- cocii gram-pozitivi (pneumococul,
streptococul, mai puţin stafilococul (în
afară de ORSA);
- cocii gram-negativi (moderat sensibili);
- bacilii gram-pozitivi (corinebacteriile,
clostridiile);
- Listeria monocitogenes;
- Bordetella pertusis (Moraxella);
- Legionella pneumophilia;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Chlamidia (moderat);
- Spirochetele;
- Ureaplasma ureolyticum;
101
- Anaerobi (excepţie Bac.fragilis).
Macrolidele noi sunt mai active pe:
- H.influenzae;
- Mycoplasma;
- Chlamydia;
- Legionella;
- Helicobacter pylori;
- Micobacterium avium;
- Toxoplasma gondii;
- Criptosporidum spp.;
Rezistente (natural):
- Enterbacteriaceae;
- Pseudomonas;
- Acinetobacter;
- Bac.fragilis.

26. Selectați mecanismul de acţiune al macrolidelor

Inhiba sinteza proteinelor. Se fixează de subunitatea 50 S a ribozomului 70 S
27. Selectați indicaţiile macrolidelor
- infecţiile căilor respiratorii superioare (faringita, tonsilita, sinusita
acută, otita medie acută);
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (bronşite cronice, BPCO,
pneumonia extraspitalicească, inclusiv atipică);
- difteria (îndeosebi la purtători);
- tusea convulsivă,
- eritrasma;
- antraxul,
- infecţiile cavităţii bucale (periodontita, periostita);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
- gastroenterita cu campilobacter (eritromicina);
- ulcer gastric şi duodenal (claritromicina);
- infecţiile urinare sexual transmisibile (clamidioza, sifilis
limfogranuloma etc.);
- toxoplasmoza (spiramicina, josamicina, azitromicina);
- criptosporidoza (spiramicina, roxitromicina);
- boala Lyme (azitromicina);
- listerioza, actinomicoza;
- infecţiile cu micobacterii (M.avium) la bolnavii cu SIDA
(claritromicina, azitromicina);
- infecţiile cu Propionibacterium acnes (eritromicina, azitromicina);
- profilaxia endocarditei bacteriene, inclusiv în stomatologie
(azitromicina, claritromicina);
- profilaxia tusei convulsive la persoanele ce au contactat cu
bolnavii (eritromicina);
- profilaxia reumatismului (eritromicina în alergie la peniciline);
- sanarea purtătorilor de meningococ (spiramicina);
- decontaminarea intestinului înainte de intervenţii pe intestinul
gros (eritromicina+kanamicina).

28. Selectați reacțiile adverse ale macrolidelor

Eritromicina– iritatie digestiva cu discomfort epigastric, greturi, voma, diaree, uneori reactii alergice, flebite.

102
Josamicina– tulburari digestive minore, reactii alergice rare, la bolnavii cu insuficienta hepatobiliara poate
inrautati probele hepatice.
Roxitromicina – dereglari dispeptice – epigastralgii, anorexie, greturi, voma, diaree, meteorism, cresterea
tranzitorie a transaminazelor, uneori reactii alergice: eruptii cutanate, edemQuinke.
Diritromicina – dureri abdominale, greturi, voma, diaree, ameteli, cefalee, rar poate provoca colita de C.
dificile.
Claritromicina – dureri abdominale, greata, diaree,uneori actiune hepatotoxica cu hepatita colestatica si
cresterea enzimelor hepatice.
Azitromicina – uneori provoaca tulburari gastrointestinale, eruptii cutanate, edem Quincke, artralgii, rareori
cresteenzimele hepatice, icter colestatic.

29. Selectați lincosamidele

Clindamicina, lincomicina.
30. Selectați spectrul de acțiune al lincosamidelor

- cocii gram+ (pneumococ,

streptococul piogen şi
viridans, stafilococii OSSA);
- anaerobii patogeni, inclusiv
Bac.fragilis;
- bacilii gram+ (clostridii
etc.);
- actinomicete;
- toxoplasma gondii,
- pneumocistis carinii,
- P.falciparum (moderatclaritromicina).

31. Selectați mecanismul de acţiune al lincosamidelor

Inhiba sinteza proteinelor. Se fixează de subunităţile ribozomale 50 S ale bacteriilor, având ca receptor
specific un ARN ribozomal 23 S.
32. Selectați indicaţiile lincosamidelor
- tonsilite, faringite streptococice;
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (pneumonia prin aspiraţie, abcesul
pulmonar, empiemul pleurei);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi, inclusiv piciorul diabetic;
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor;
- infecţiile intraabdominale (peritonită, abces);
- infecţiile bazinului mic (endometrită, anexită, salpingooforită, abces negonoreic
al tubilor şi ovarelor, pelviocelulită, infecţii vaginale anaerobe postoperatorii);
- toxoplasmoză (clindamicina în asociere cu pirimetamina);
- vaginoza bacteriană (topic);
- acnee vulgare (topic);
- malaria tropicală rezistentă la clorochină (clindamicina).

33. Selectați reacțiile adverse ale lincosamidelor

Lincomicina:dereglari diseptice – dureri abdominale, greturi, voma, diaree. Colita pseudomambranoasa,
eruptii cutanate insotite de eritem, prurit. Neutropenie, trombocitopenie – mai rar.
Clindamicina :frecvent diaree banala sau scaun diareic cu mucus si sange, colic iabdominale, eruptii cutanate.
Mai rar glosita, stomatita, vaginita, leucopenie, trombocitopenie, afectare hepatica, colita
pseudomembranoasa.

103
34. Selectați tetraciclinele
Naturale:(gen.I) - tetraciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina, demeclociclina,rolitetraciclina.
Semisintetice(genII) – doxiciclina, metaciclina, minociclina.

35. Selectați spectrul de acțiune al tetraciclinelor

Active faţă de:
- spirochete (leptospire, borelii, treponeme);
- riketsii; vibrioni;
- clamidii, micoplasme, legionele;
- actinomicete; yersinele;
- unele protozoare; brucele;
- listeria; moraxele;
- clostridii; bac. influenzei;
- helicobacter;
Sensibilitate variată (mai active cele
semisintetice):
- cocii gram+, cocii gram-
- colibacilii, salmonelele;
- şighelele, klebsielele;
- enterobacteriile.
Rezistente:
- bac. piocianic, bac. fragilis;
- proteus.

36. Selectați mecanismul de acţiune al tetraciclinelor

Inhiba sinteza proteinelor. Se leagă reversibil de subunităţile ribozomale 30 S
37. Selectați indicaţiile tetraciclinelor
infecţiile cu clamidii (tracom, psitacoză,
uretrite, prostatite, cervicite);
- infecţii cu micoplasme;
- boala Lyme, tifosul recurent;
- riketsioze;
- zoonoze bacteriene (bruceloză, leptospiroză,
antrax, tularemie, pestă);
- infecţiile căilor respiratorii inferioare
(acutizarea bronşitei cronice, pneumonia
extraspitalicească, inclusiv atipică);
- infecţii intestinale (holeră, yersinioză);
- infecţii ginecologice (anexita,
salpingooforita etc.);
- acnee vulgară şi rozacee;
- infecţia plăgilor după muşcătura
animalelor;
- infecţii oftalmice;
- infecţiile urinare sexual transmisibile
(sifilis, la alergia la peniciline);
- actinomicoză;
- ulcer gastric şi duodenal;
- profilaxia malariei tropice.
104
38. Selectați reacțiile adverse ale tetraciclinelor
a) Din partea tubului digestiv, pot fi:
- fenomene de iritaţie gastrică şi intestinală – pirozis, greaţă, vomă, dureri epigastrice, diaree,
cauzate de acţiunea iritantă a preparatelor asupra mucoasei gastro-intestinale;
- după câteva zile de administrare orală, în special a preparatelor din prima generaţie, pot
apărea fenomene de disbacterioză intestinală şi infecţii enterice cu Pseudomonas, Proteus,
stafilococi, Candida şi alte bacterii rezistente la tetracicline;
- din cauza iritării mucoasei bucale pot apărea stomatite ulceroase;
- poate favoriza carenţa de vitamine. Pentru preîntîmpinarea insuficienţei vitaminice cauzate de
disbioza intestinală se administrează concomitent vit. gr. B, preparate antifungice.
b) Acţiunea hepatotoxică.
- dozele mari, mai ales administrate parenteral, pot fi cauză de steatoză hepatică;
- au fost semnalate cazuri de necroză hepatică (la dozele nictemerale > 4 g i/v).
Hepatotoxicitatea este favorizată de coexistenţa altor boli hepatice, insuficienţa renală, sarcină,
malnutriţie.
c) Acţiunea nefrotoxică este mai frecventă la tetraciclinele naturale:
- provoacă uneori o tubulopatie proximală de tip sindrom Fanconi cu poliurie, polidipsie,
proteinurie şi aminoacidure, glucozurie, acidoză, greţuri şi vome;
- asocierea tetraciclinelor cu diureticele poate duce la retenţia azotului;
- la administrarea dozelor mari persoanelor subnutrite se negativează bilanţul azotat, creşte
azotul neproteic în ser şi eliminarea urinară de azot, se produce pierdere în greutate –
fenomene atribuite inhibării anabolismului proteic;
- la bolnavii cu insuficienţă renală, tetraciclinele (cu excepţia doxiciclinei) sunt contraindicate,
deoarece acumulându-se provoacă fenomene toxice, inclusiv afectarea toxică a rinichiului cu
degenerescenţa grasă a celulelor tubulare;
- la gravide se pot dezvolta fenomene de insuficienţă hepato-renală cu icter, acidoză, retenţie
azotată şi şoc.
d) Oasele şi dinţii.
- cumulează în ţesuturile calcificate, unde formează chelaţi cu ortofosfatul de calciu;
- depunerea în oase poate provoca inhibarea creşterii copiilor, ireversibilă la tratamentul
îndelungat cu doze mari;
- depunerea în dinţi produce colorarea în brun a dinţilor, cu hipoplazia smalţului dentar.
- la sugari poate creşte presiunea lichidului cefalorahidian cu bombarea fontanelelor. Din
aceste motive tetraciclinele sunt contraindicate la femeile însărcinate şi copiii mai mici de 8,
chiar 12 ani.
e) Fotosensibilizarea.
- administrarea tetraciclinelor, în special a demeclociclinei, poate provoca fenomene de
fotosensibilizare la razele solare şi ultraviolete mai ales la persoanele blonde;
- reacţiile fototoxice sunt însoţite uneori de febră mare.
f) Dereglările vestibulare.
- în cazul administrării a 200-400 mg/zi de minociclină pot apărea dereglări vestibulare însoţite
de vertijuri, greaţă, vomă (la 35-70% pacienţi).
g) Acţiunea toxică locală asupra ţesuturilor.
- administrarea intravenoasă a tetraciclinelor poate duce la tromboze venoase;
- injectarea intramusculară provoacă acţiune iritantă locală dureroasă.
h) Diverse:
- suprainfecţii (candidomicoze, enterite stafilococe şi pseudomembranoase);
- efect antianabolic;
- leucocitoză, trombocitopenie (tratament îndelungat);
- reacţii alergice (dermatite, edem Quincke, febră, reacţii anafilactoide).
105
39. Selectați antibioticele din grupa derivaților de amfenicol
Cloramfenicol, cloramfenicol palmitat, cloramfenicol sodiu succinat, tiamfenicol.

40. Selectați spectrul de acțiune al antibioticilor din grupa derivaților de

amfenicol
- bacterii aerobe gram-negative şi grampozitive,
- bacterii anaerobe,
- riketsii,
- spirochete.
Sunt sensibili:
- Escherichia coli,
- Klebsiella pneumoniae,
- Proteus mirabilis,
- Haemophilus influenzae,
- Salmonella tiphy,
- Salmonella paratiphy A,
- Shigella,
- Pseudomonas pseudomallei,
- Brucella,
- Staphylococcus aureus,
-S.pyogenes,
- S.viridans,
- Streptococcus pneumoniae,
- Neisseria meningitidis,
- aproape toate bacteriile anaerobe (inclusiv
Bacteroides fragillis),
- Coxiella burnetii,
- Richettsia.
Faţă de H.influenzae, N.meningitidis şi Bacteroides cloramfenicolul poate avea acţiune
bactericidă.
Sunt rezistente:
- Pseudomonas aeruginosa, - tulpinile indolpozitive de Proteus,
- tulpinile de Acinetobacter, Enterobacter, Serratia marcescens,
- stafilococii meticilinorezistenţi şi Enterococcus faecalis.

41. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticilor din grupa derivaților de

amfenicol
Inhibitorii sintezei proteinelor(50s)

42. Selectați indicaţiile antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol

- abcese cerebrale provocate de Bacteroides fragillis şi alte microorganisme sensibile;
- tratamentul de urgenţă al febrei tifoide provocate de Salmonella tiphy (nu este
avantajos la
purtătorii de Salmonella tiphy);
- meningite provocate de H. influenzae, Neisseria meningittidis, Str.pneumoniae;
- abcese cerebrale (cu bacterii anaerobe);
- laringotraheite (la copii), pneumonii (la adulţi) cu H. influenzae;
Alte indicaţii:

106
- salmoneloza provocată de Salmonella paratyphi A;
- febra Q provocată de Coxiella burnetii;
- erlichioza provocată de Ehrlichia canis;
- septicemii de origine abdominală (uneori în asociere cu amikacina);
- tifosul exantematic, bruceloza (ca alternativă la tetracicline în cazurile când
tetraciclinele
sunt contraindicate).

43. Selectați reacțiile adverse ale antibioticilor din grupa derivaților de

amfenicol

Acţiunea toxică asupra hematopoezei:

a) deprimarea reversibilă a măduvei osoase cu anemie -leucopenie şi trombocitopenie.

b)deprimarea hematopoiezei cu pancitopenie – anemie aplastică, leucopenie sau agranulocitoză,

trombocitopenie. Clinic: hemoragii şi infecţii.

c)anemie hemolitică

Dereglări digestive

-greţuri, vomă, diaree;(doza 1,5-2,5 g/zi, peste 2-5 zile de tratament)

-simptome de disbacterioză cu candidoza mucoaselor (în special a cavităţii bucale şi a vaginului-

peste 5-10 zile)

- rectocolita pseudomembranoasă rar.

Dereglări neurologice

- nevrită optică, polinevrite, confuzie mintală, delir.

La nou-născuţi - “sindromul cenuşiu” :vomă, anorexie, hipotermie, tahipnee, cianoză cu culoarea

cenuşie a pielii, letargie;

44. Selectați antibioticele glicopeptidice

Vancomicina, Ristomicina, Teicoplanina

45. Selectați spectrul de acțiune al antibioticelor glicopeptidice

germenii gram+ (staf. penicilino- şi oxacilinorezistenţi, str. viridans, piogen, pneumococul,
enterococul);
- germenii anaerobi (peptostreptococi;
- bac.gram+ (clostridii, bac. antrax, difteric);
- actinomicetele;
- listeriile;
- Cl.dificile

107
46. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticelor glicopeptidice
Inhibitorii sintezei peretelui celular
47. Selectați indicaţiile antibioticelor glicopeptidice
- infecţiile provocate de S.aureus OSSA şi ORSA;
- infecţiile stafilococice în alergie la β-lactamine;
- infecţiile grave cu Enterococcus spp., B.cerreus, F. meningosepticum;
- endocardita infecţioasă, provocată de str.bovis în alergie la β-lactamine;
- endocardita infecţioasă, produsă de E. faecalis (în asociere cu gentamicina);
- meningita provocată de Strp. pneumoniae, rezistentă la peniciline;
Tratamentul empiric al infecţiilor grave de etiologie stafilococică presupusă:
a) endocardita infecţioasă a valvei tricuspidale sau protezate (în asociere cu gentamicină);
b) sepsis asociat cateterului;
c) meningita posttraumatică sau postoperatorie (în asociere cu cefalosporinele gen. III sau
fluorchinolonele);
d) peritonita în dializa peritoneală;
e) febra neutropenică (la insuficienţa terapiei iniţiale).
- intern în colita pseudomembranoasă cu Cl.dificile;
- profilaxia infecţiei plăgilor în intervenţii ortopedice şi cardiochirurgicale (în pericol de
ORSA);
- profilaxia endocarditei la pacienţii cu risc major.

48. Selectați reacțiile adverse ale antibioticelor glicopeptidice

Vancomicina: a) tromboflebite (flebite locale); b) reacţii alergice (eritematoase şi urticariene, febră, frison,
şoc anafilactic); c) oto-şi nefrotoxicitate; d) leucopenie, eozinofilie
+ din prelegere : neutropenie (agranulocitoză), anemie, trombocitopenie, eozinofilie;
• Sindromul “omului roşu
Ristomicina: a) tromboflebite; b) reacţii alergice (erupţii, febră); c) leucopenie, neutropenie (agranulocitoză),
anemie, trombocitopenie, eozinofilie; d) raroto-şi nefrotoxicitate.
Bacitracina: -poate provoca nefrotoxicitate marcată la administrarea sistemică, rareori reacţii alergice.

49. Selectați mecanismul de acțiune al polimixinelor

50. Selectați spectrul de acțiune al polimixinelor
51. Selectați indicaţiile polimixinelor
52. Selectați reacțiile adverse ale polimixinelor
53. Selectați ansamicinele
54. Selectați spectrul de acțiune al ansamicinelor
55. Selectați mecanismul de acţiune al ansamicinelor
56. Selectați indicaţiile ansamicinelor
57. Selectați reacțiile adverse ale ansamicinelor
58. Enumerați formele de rezistenţă bacteriană
59. Selectați mecanismele de apariție a rezistenței bacteriene
60. Selectați mecanismele genetice și biochimice de transmisie a rezistenței
61. Selectați căile de combatere a rezistenței
62. Numiți indicaţiile de bază pentru asocierea antibioticelor
63. Determinați antibacterienele folosite în infecțiile cu bacterii anaerobe gram-negative
(Bac.fragilis etc).
64. Selectați caracteristicele pentru antiseptice și dezinfectante
65. Selectați mecanismele de acțiune ale antisepticelor
66. Selectați preparatele antiseptice din grupul oxidanților
67. Selectați preparatele antiseptice din grupul detergenților anionici și

108
cationici 68. Selectați preparatele antiseptice din grupul coloranților
69. Selectați preparatele antiseptice din grupul halogenilor
70. Selectați mecanismul de acțiune al oxidanților ca antiseptice
71. Selectați efectele oxidanților ca antiseptice
72. Selectați indicațiile oxidanților ca antiseptice
73. Selectați mecanismul de acțiune al detergenților cationici ca antiseptice
74. Selectați efectele detergenților cationici ca antiseptice
75. Selectați indicațiile detergenților cationici ca antiseptice
76. Selectați mecanismul de acțiune al alcoolilor ca antiseptice
77. Selectați efectele alcoolilor ca antiseptice
78. Selectați indicațiile alcoolilor ca antiseptice
79. Selectați sulfamidele sistemice.
80. Selectați sulfamidele cu acțiune intestinală
81. Selectați sulfamidele cu acțiune locală
82. Determinați spectrul de acţiune al sulfamidelor.
83. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor
84. Determinați indicaţiile sulfamidelor
85. Determinați reacţiile adverse ale sulfamidelor
86. Determinați sulfamidele combinate sistemice
87. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor sistemice combinate
88. Selectați derivaţii nitrofuranului
89. Selectați spectrul de acțiune al derivaţilor nitrofuranului
90. Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor nitrofuranului
91. Determinați indicaţiile derivaţilor nitrofuranului
92. Determinați reacţiile adverse ale derivaţilor nitrofuranului
93. Determinați chinolonele nefluorate
94. Indicați spectrul de acțiune și mecanismul de acţiune al chinolonelor
nefluorate 95. Indicaţiile chinolonelor nefluorate
96. Selectați fluorchinolonele
97. Selectați spectrul și mecanismul de acţiune al fluorochinolonelor
98. Selectați indicațiile fluorochinolonelor
99. Numiți reacţiile adverse ale fluorochinolonelor
100. Determinați derivaţii nitroimidazolului
101. Selectați spectrul și mecanismul de acțiune al derivaţilor
nitroimidazolului

Spectrul de acțiune:

- Protozoare(Entamoeba hystolitica, Trichomonas vaginalis, Giardia

intestinalis, Balantidium coli, Gardenerella vaginalis, Blastocystis hominis,
Leishmania spp.)
- Bacteriile anaerobe gram-pozitiv: Peptococcus, Peptostreptococcus,
Clostridium (Cl.difficile);
- Bacterii anaerobe gram-negativ: Bacteroides spp (B.fragiles),
Fusobacterium, Eubacterium, H. Pylori, (Campilobacter pylori).
- NB>Metronidazolulesteactiv față de agenții anaerobi ai cavității bucale:
Porphoromonasgingivalis, Prevonella intermedia, Fusobacterium fusiformis,
109
 Wolinellarech, Eikinellacorrodens, Borrelia vincenti, Bacteroides
melaninogenicus, Selenomonas spp.

Mecanismul de acțiune:

o cuplarea selectivă de agenţii anaerobi cu impiedicarea producerii de

hidrogen, lipsirea anaerobilor de echivalenţii reductori, cu blocarea
anumitor procese metabolice.
o în agenţii anaerobi are loc reducerea nitrogrupei cu participarea feredoxinei.
Produselerezultateinteracţiionează cu diferite macromolecule
intracelulareşiafectarea lor, inclusivlezarealanţului de ADN. S-a constatat o
deosebităsensibilitate a timinei, o bazăcomponentă a ADN, faţă de
derivaţiinitromidazolului.

102. Selectați indicaţiile derivaţilor nitroimidazolului

•trichomonază, giardioză (lamblioză), balantidiază, garndenereloză;

•amebiazătoateformele, inclusivdizenteriaamebiană, amebiazahepatică;

•infecţii anaerobe intraabdominale (abcese, peritonite),

•abcesecerebrale, meningită;

•pneumonii, abcesepulmonare, empiemulpleurei,

•endocardite,

•infecţii ale oaselor, articulaţiilor, pieliişiţesuturilormoi, capuluişigâtului,

•infectii ale organelorbazinului mic, sepsis;

•colitapseudomembranoasă (diareeaprodusă de Cl.dificile);

•ulcer gastric şi duodenal (infecţii cu H.pylori);

•infecţiimixte aerobe şi anaerobe (înasociere cu antibioticele);

•profilaxiainfecţiilor anaerobe încadrulintervenţiilorchirurgicale, ginecologice;

•în practica stomatologică: în infecţiile anaerobe ale cavităţi ibucale - gingivită acută şi
cronică, gingivită acutăulcero-necroticăVensan, stomatităaftoasă, cheilită,
alveolităpostextractivă, parodontităacutăşicronică, parodontita cu gingivită,
maladiiinflamatoare ale cavităţiibucalecauzate de proteze, periodontităşiabces
periodontal (întratamentul complex).

110
103. Determinați reacţiile adverse ale derivaţilor nitroimidazolului
○ dereglări digestive: anorexie, greaţă, gust amarşimetalic, vomă,
diaree, dureriabdominale, creştereatranzitorie a
transaminazelorşibilirubinei;
○ neurologice: cefalee, ameţeli, excitabilitate, slăbiciune, nevrită,
parestezii, vertij, ataxie, insomnie, depresie, encefalopatie,
convulsii, crizeepileptiforme;
○ reacţiialergice: prurit, urticarie, erupţiicutanate grave;
○ ocazional: neutropenie;
○ reacţii de tip disulfiram (la asocierea cu alcoolul);
○ reacţiimutageneşicancerigene(la animaleleexperimentale).
○ I/v – flebite, iritarelocală
○ din parteacavităţiibucalese pot constataglosită, stomatită, de regulă,
cauzate de dezvoltareacandidozei;
○ reactia antabus>la utilizarea concomitentă a alcoolului sau încă 3
zile după suspendarea preparatelor – dureri abdominale, vomă,
bufeuri, cefalee
○ la utilizarea topică: senzații de usturime, iritare, dureri,
eliminărivaginale, candidozavaginalășiorală

104. Numiți oxazolidindionele

Linesolid, Eperesolid, Tedesolid

105. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al oxazolidindionelor

flora aerobă gram-pozitivă:

•stafilococi: S.aureus, S.epidermidisşiS.spp.) meticilinsensibili,

meticilinrezistenţişivancomicinrezistenţi;

•streptococci: Str.pyogenes, Str.pneumoniae, Str.viridans, inclusivrezistenţi la

antibiotice;

•enterococi(E.faecalis, E,faecium), inclisivvancomicinrezistenţi;

•corinebacterii(Corynebacterium spp.),

•bacilli (Bacillus spp.),;

•listerii(Listeria monocytogenes) şinocardii(Nocardia spp.);

flora anaerobă:

111
•clostridii(Cl.perfringens, Cl.difficile);

•peptostreptococi(Peptostreptococcus spp.);

•fuzobacterii(Fusobacterium meningosepticum),

•prevotele(Prevotella spp.);

•bacteroizi(Bac.fragilis).

Micobacteriile– M.tuberculosis

Mecanismul de acțiune:

• Inhibitoriselectivi ai sintezeiproteinelorprincuplarea cu subunităţile 30S şi 50S ale

ribosomilorcelulelormicrobiene, prinblocareaincluderii ARN-t,
preîntâmpinăformareacomplexuluiiniţiator al subunităţii 70S, cu
dereglareatranslăriiproteinelor.

• Faţă de majoritateamicrobilormanifestăefect bacteriostatic, iarfaţă de streptococci

şianaerobi – bactericid.

• La concentraţii de 2-4 orimaimicidecâtconcentraţiileminimeinhibitorii,

inhibăexpresiafactorilorvirulenţeieliberaţi de S.aureusşiStr.pyogenes; reduce
producerea alfa-hemolizineişicoagulazei de S.aureus; precum şistreptolizineişi
ADN-azei de Str.pyogenes.

106. Determinați indicațiile oxazolidindionelor

Sunt utilizatepreponderentîninfecţiileprovocate de flora

gram-pozitivăaerobăşianaerobăde diferitălocalizare (respiratorii, urinare, ale
pieliişiţesuturilormoi, oaselor, endocardite, sepsis etc.):

- infecţiilestafilococice (cu polirezistenţă),

- infecţiileenterococice (cu polirezistenţă),
- infecţiilestreptococice (cu polirezistenţă), de regulănozocomiale, confirmate
bacteriologic.

•La prezenţainfecţieigram-negative, confirmatesaupresupuse, se pot asocia cu

antimicrobieneleactive faţă de aceştigermeni.

•Tuberculozapulmonară

107. Selectați derivaţii 8-oxichinolinei

112
A. Cu acţiune intestinală:

Clorchinaldol

Cliochinol

Diiodoxochinolină

Tilbrochinol

B. cu acţiune resorbtivă:

nitroxolina

C. Cu acţiune topică:

Clorchinaldol

Cliochinol

108. Indicați spectrul și mecanismul de acțiune al derivaţilor 8-oxichinolinei cu acțiune

sistemică
109. Determinați preparatele antituberculoase utilizate în tuberculoza sensibilă (gr.1)
110. Determinați preparatele antituberculoase gr.2, 3, 5
111. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antituberculoase.
112. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor antituberculoase (isoniazida, rifampicina,
etambutol). 113. Determinați grupele și preparatele antileproase
114. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antileproase
115. Selectați preparatele utilizate în malaria (hemato-, șizo- și
gametotrope) 116. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor
antimalarice
117. Selectați indicațiile prepratelor antimalarice
118. Selectați grupele și preparatele utilizate în amibiază
119. Selectați preparatele utilizate în tricomonadoză
120. Selectați preparatele utilizate în lamblioză
121. Selectați preparatele utilizate în toxoplasmoză
122. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în
toxoplasmoză 123. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în
tozoplasmoză
124. Selectați preparatele utilizate în tripanosomiază
125. Selectați grupele și preparatele utilizate în pneumocistoză
126. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în
pneumocistoză

113
127. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în pneumocistoză
128. Determinați preparatele utilizate în nematodozele intestinale
129. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul
nematodozelor intestinale
130. Determinați preparatele utilizate în cestodozele intestinale
131. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul
cestodozelor intestinale
132. Determinați preparatele utilizate în helmintozele extraintestinale
133. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul
helmintozelor extraintestinale
134. Selectați grupele și preparatele utilizate în tratamentul sifilisului
135. Selectați preparatele antivirale antigripale
136. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antigripale
137. Selectați indicațiile preparatelor antigripale
138. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antiherpetice
139. Selectați indicațiile preparatelor antiherpetice
140. Selectați preparatele antivirale antiherpetice
141. Selectați preparatele antivirale antiretrovirale
142. Selectați mecanismul de acţiune al antiviralelor antiretrovirale
143. Selectați indicaţiile antiviralelor antiretrovirale
144. Determinați reacţiile adverse ale antiviralelor antiretrovirale
145. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală B
146. Selectați mecanismul de acțiune al interferonului
147. Selectați indicațiile preparatelor interferonilor
148. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor interferonilor
149. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală C
150. Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu
papilomavirusuri 151. Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile
cu coronarovirusuri 152. Selectați medicamentele utilizate în Covid 19
153. Selectați grupele și preparatele antimicotice după proveniență
154. Selectați grupele și preparatele antimicotice utilizate în micozele sistemice și
dermatomicoze 155. Determinați mecanismele de acțiune ale antimicoticelor
156. Numiți reacțiile adverse ale amfotericinei B
157. Determinați derivaţii de imidazol și triazol
158. Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor de imidazol și
triazol 159. Selectați indicaţiile derivaţilor de imidazol și triazol
160. Selectați reacţiile adverse ale derivaţilor de imidazol și triazol
161. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al echinocandinelor.

Preparatele antiinflamatoare, antialergice, hormonale, antitrombotice,

hemostatice și antianemice
1. Determinați grupele și preparatele antiinflamatoare nesteroidiene
neselective 2. Determinați preparatele antiinflamatoare nesteroidiene
selective COX-1 3. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 selective
4. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 specifice
5. Determinați grupele și preparatele antiiflamatoare cu acțiune antireumatică
specifică 6. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare ale preparatelor
aurului 7. Determinați mecanismele de acțiune ale antiinflamatoarelor
nesteroidiene 8. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a
der.aminochinolinici 9. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a

114
 penicilaminei
10. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare a antiinflamatoare
nesteroidiene 11. Determinați efectele terapeutice ale antiinflamatoarelor
nesteroidiene
12. Determinați efectele terapeutice sau nedorite ale antiinflamatoarelor
nesteroidiene 13. Determinați indicațiile antiinflamatoarelor nesteroidiene
14. Determinați reacțiile adverse ale antiinflamatoarelor nesteroidiene
15. Determinați indicațiile der.aminochinolinici
16. Determinați indicațiile preparatelor aurului
17. Determinați indicațiilе penicilaminei
18. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști competitivi ai
mediatorilor 19. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști
funcționali ai mediatorilor 20. Determinați grupele și preparatele antialergice ce
inhibă eliberarea mediatorilor
21. Determinați grupele și preparatele antialergice ce diminuează lezarea
țesuturilor
22. Determinați grupele de antialergice utilizate în reacțiile alergice de tip întârziat
23. Determinați grupele și preparatele antialergice utilizate în șocul anafilactic
24. Determinați preparatele antialergice utilizate în accese de astm bronșic
25. Determinați H1-antihistaminicele de generația II
26. Determinați H1-antihistaminicele de generația I
27. Determinați H1-antihistaminicele de generația III
28. Determinați efectele H1-antihistaminicelor
29. Determinați indicațiile H1-antihistaminicelor
30. Determinați reacțiile adverse ale H1-antihistaminicelor
31. Determinați efectele epinefrinei în șocul anafilactic
32. Determinați efectele glucocorticoizilor ca antialergice
33. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca antialergice
34. Determinați preparatele antileucotrienelor
35. Determinați mecanismele inhibitorilor degranulării mastocitelor
36. Determinați indicațiile inhibitorilor degranulării mastocitelor
37. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine animalieră
38. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine bacteriană
39. Determinați preparatele imunomodulatoare cu masă moleculară
mică 40. Determinați preparatele imunomodulatoare recombinate
Antitrombotice, hemostatice și antianemice
1. Determinați grupele de anticoagulante cu acțiune directă
2. Determinați grupele de antiagregante
3. Determinați antagoniști direcți ai factorului Xa
4. Determinați antagoniști direcți ai trombinei
5. Determinați preparatele heparinoizilor ca anticoagulante
6. Determinați preparatele anticoagulante indirecte
7. Determinați preparatele antiagregante blocante ale receptorilor
tromboxanului A 2 8. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai
fosfodiesterazei
9. Determinați preparatele antiagregante ce inhibă ciclooxigenaza
10. Determinați preparatele antiagregante ce blochează receptorii
purinergici 11. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai
tromboxansintetazei 12. Determinați preparatele antiagregante ce
micșorează vâscozitatea sângelui 13. Determinați preparatele

115
antiagregante ce blochează receptorii GPIIB/IIIA 14. Determinați
efectele caracteristice heparinei standard
15. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinei standard
16. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinelor cu masă
moleculară mică
17. Determinați mecanismul acțiunii al anticoagulantelor indirecte
18. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al clopidogrelului
19. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al acidului
acetilsalicilic 20. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al
pentoxifilinei
21. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al ridogrelului
22. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al abciximabului
23. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al dipiridamolului
24. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al analogilor
prostaglandinelor 25. Determinați particularitățile acidului acetilsalicilic ca
antiagregant
26. Determinați indicațiile heparinei standard
27. Determinați indicațiile heparinelor cu masă moleculară mică
28. Determinați indicațiile sulodexidului
29. Determinați indicațiile anticoagulantelor indirecte
30. Determinați indicațiille fibrinoliticelor indirecte
31. Determinați indicațiile blocantelor receptprilor GPIIb/IIIa
32. Determinați indicațiile acidului acetilsalicilic ca antiagregant
33. Determinați indicațiile inhibitorilor fosfodiesterazei
(pentoxifilinei) 34. Determinați indicațiile dextranilor ca
antitrombotice
35. Determinați reacțiile adverse ale heparinei standard
36. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune
sistemică 37. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu
acțiune locală
38. Determinați indicațiile trombinei
39. Determinați indicațiile fibrinogenului
40. Determinați indicațiile aprotininei
41. Determinați indicațiile antifibrinoliticelor sintetice
42. Determinați indicațiile preparatelor calciului ca agregante
43. Determinați indicațiile preparatelor astringente ca hemostatice
44. Determinați indicațiile preparatelor vasoconstrictoare ca
hemostatice 45. Determinați indicațiile preparatelor vitaminei K
46. Determinați mecanismul de acțiune a preparatelor vitaminei K
47. Determinați preparatele utilizate în anemiile hemolitice
48. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipercrome
49. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipocrome
50. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipo- și aplastice
51. Determinați indicațiile preparatelor eritropoietinelor
52. Determinați indicațiile preparatelor fierului
53. Determinați efectele eritropoietinei
54. Determinați preparatele ce stimulează leucopoieza

Preparate hormonale
1. Determinați preparatele hormonale ale hipotalamusului

116
2. Determinați preparatele hormonale ale adenohipofizei
3. Determinați preparatele hormonale ale neurohipofizei
4. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor hormonale ale glandei
tiroide 5. Determinați indicațiile preparatelor hormonale ale glandei tiroide
6. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor hormonale ale glandei
tiroide 7. Determinați grupele și preparatele antitiroidiene
8. Determinați mecanismele preparatelor antitiroidiene
9. Determinați indicațiile preparatelor antitiroidiene tioamide
10. Determinați indicațiile preparatelor iodului ca antitiroidiene
11. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor antitiroidiene
tioamide
12. Determinați antidiabeticele orale din grupa sulfoniureicelor
13. Determinați antidiabeticele orale din grupa inhibitorilor DIP-IV
14. Determinați antidiabeticele din grupa meglitinidelor
15. Determinați antidiabeticele orale din grupa aginștilor GLP-1
16. Determinați antidiabeticele orale din grupa tetrazaharidelor
17. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la elberarea
insulinei 18. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce cresc
sensibilitatea la insulină 19. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce
inhibă absorbția glucidelor
20. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la utilizarea
glucozei 21. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra
metabolismului lipidic
22. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului
glucidic 23. Determinați preparatele insulinei umane bifazice
24. Determinați preparatelor insulinei ultrarapide și ultrascurte
25. Determinați preparatele insulinei umane bazale
26. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor insulinei
27. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor insulinei
28. Determinați manifestările hipoglicemiei la preparatele insulinei
29. Determinați indicațiile absolute și relative ale preparatelor
insulinei 30. Determinați mecanismele de acțiune al biguanidelor
31. Determinați indicațiile biguanidelor
32. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al biguanidelor
33. Determinați mecanismele de acțiune al sulfonilureicelor
34. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al
sulfoniureicelor 35. Determinați mecanismele de acțiune al
inhibitorilor DIP-IV
36. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al inhibitorilor DIP-IV
37. Determinați mecanismele de acțiune al agoniștilot GLP-1
receptorilor 38. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al
agoniștilor GLP-1 39. Determinați mecanismele de acțiune al
tetrazaharidelor
40. Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor
41. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al
meglitinidelor 42. Determinați mecanismele de acțiune al
tiazolidindionelor
43. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al
tiazolidindionelor 44. Determinați mecanismul de acțiune al
inhibtorilor aldoreductazei 45. Determinați glucocorticoizii pentru

117
administrarea topică
46. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea
intravenoasă 47. Determinați glucocorticoizii pentru
administrarea intramusculară 48. Determinați glucocorticoizii
pentru administrarea inhalatoare
49. Determinați glucocorticoizii cu activitate (potență) mică, medie și mare
50. Determinați glucocorticoizii cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune
51. Determinați glucocorticoizii după activitatea antiinflamatoare și
mineralocorticoidă 52. Determinați mecanismul genomic de acțiune al
glucocorticoizilor
53. Determinați mecanismul non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor
54. Determinația acțiunea antielrgică a glucocorticoizilor
55. Determinația acțiunea imunodepresivă a glucocorticoizilor
56. Determinați acțiunea antiinflamatoare a glucocorticoizilor
57. Determinați acțiunea antișoc a glucocorticoizilor
58. Determinația efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului
hidro-electrolitic 59. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra
metabolismului lipidic
60. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului proteic
61. Determinația efectele glucocorticoizilor asupar metabolismului glucidic
62. Determinați indicațiile glucocorticoizilor
63. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor
64. Determinați efectele mineralocorticoizilor
65. Determinați preparatele estrogenilor
66. Determinați efectele specifice ale preparatelor estrogenilor
67. Determinați efectele metabolice ale preparatelor estrogenilor
68. Determinați indicațiile preparatelor estrogenilor
69. Determinați preparatele progestativelor semisintetice
70. Determinați efectele preparatelor progestativelor
71. Determinați preparatele androgenilor semisintetici
72. Determinați indicațiile preparatelor androgenilor
73. Determinați preparate anticoncepționale vaginale
74. Determinați preparatele anticoncepționale implante subcutanate

Notă: fiecare enunț poate deriva mai multe teste în funcție de volumul acestuia

118