Acidul lactic 

Nivelul lactatului in sange in timpul efortului

Formarea piruvatului este un punct important in care se exercita controlul fluxului
metabolic. Aceasta pentru ca piruvatul odata format, poate se urmeze mai multe cai cum
ar fi: prin decarboxilare sa intre in ciclul Krebs si sa fie oxidat pana la CO 2 si apa cu
producere de energie, sa fie convertit in acetaldehida formand in final alcoolul, sa
formeze lactatul sau finalmente prin transferul unei grupari amine sa fie transformat in
alanina. 
  In conformitate cu legea maselor, in cadrul reactiilor chimice, cantitatea substratului
asupra careia actioneaza enzima, determina directia in care are loc reactia. Mai simplu
spus, substratul care se gaseste in cantitate mai mare intr-un moment dat, are sanse mai
mari de a se combina cu enzima pentru care acesta are afinitate, in competitie cu alti
substrati sau enzime, in conditiile in care produsul rezultat prin combinarea sa cu enzima
este in cantitate scazuta. 
In exemplu de mai sus se poate deduce cu usurinta faptul ca, in conditii anaerobe, in care
cantitatea de NADH+H+ creste foarte mult, piruvatul nu va mai intra in ciclul Krebs
continuand calea aeroba de metabolizare a sa, ci va forma lactatul prin reactia
NADH+H+ cu enzima lactat dehidrogenaze. 
  In studiul lui Bangsbo et al (1992), eliberarea lactatului in sange a crescut proportional
cu intensitatea exercitiului. In studiul lor ei au folosit din nou extensia unui picior din
asezat intr-un scaun special destinat efectuarii acestui exercitiu. 
  Folosirea acestui tip de exercitiu este recomandata de faptul ca permite o foarte buna
izolare a grupelor musculare angrenate in efort si care urmeaza a fi investigate foarte
complex. Aceasta investigare este facuta prin folosirea de diferiti cateteri ce sunt
introdusi in artera si vena femurala pentru masurarea vitezei de curgere a sangelui a
temperaturii si/sau compozitiei acestuia in ceea ce priveste substantele urmarite a fi
analizate. De asemenea luarea biopsiilor musculare sunt avantajate de suprafa mare de
muschi expusa in acest sens. 
  Desi in acest studiu grupul de cercetatori au investigat efectul pe care il are o dieta
bogata in carbohidrati asupra lizei glicogenului si glicolizei in timpul efortului fizic,
cresterea lactatului din sange corespunzatoare cresterii intensitatii efortului se poate
observa foarte bine (Tabel 1.).
Tabel 1. Cresterea intensitatii efortului mareste valoarea lactatului din sange.
 Intensitate Viteza de eliberare a

 
(W) lactatului (mM min-1)

    CON CARB↑*

10   0.09 ± 0.05 0.00 ± 0.07

20   0.01 ± 0.11 0.29 ± 0.17

40   1.50 ± 0.5 2.39 ± 1.47

68   11.3 ± 1.62 12.3 ± 1.09

* dieta bogat in carbohidrati  

Dupa cum se poate observa cu usurinta, eliberarea de lactat este strans legata de
intensitatile ridicate ale efortului. Aceasta este de altfel si realitatea unanim acceptata de
toti specialistii in domeniu. Eforturile relativ scurte si intense cum ar fi cele din alergarile
de viteza pe 200, 400 si 800 de metri plat, precum si alternarea eforturilor maximale si
submaximale din fotbal, handbal, baschet, dar si alte sporturi, determina cresterea
lactatului in sange. 
  Legat de eliminarea lactatului in sange care de fapt reflecta activitatea transportorilor
acestuia la nivelul membranei celulare, in studuil lui Pilegaard et al (1999) s-a putut
constata adaptarile care au loc in cea ce priveste dinamica lactatului in timpul efortului. 
Ei au supus subiectii la 8 saptamani de antrenament efectuand acelasi exercitiu descris
mai sus la intesitati ridicate . Rezulatele obtinute sunt prezentate in tabelul 2. Interesant
de observat ca acest antrenament de mare intensitate a determinat cresteri nu numai a
factorilor implicati in sustinerea efortului de mare intensitate, dar si cantitatile de enzime
specifice producerii aerobe a energiei au crescut. Aceasta impreuna cu cresterea
transportatorilor monocarboxilati (TRM) pot indica o crestere a ponderii sistemului aerob
de producere a energiei pentru aceasi intensitate maximala de efort. Acesta poate fi de
fapt si motivul pentru care de exemplu, un atlet are un nivel mai scazut al lactatului in
sange decat o persoana sedentara pentru aceasi intensitate maximala sau submaximala de
efort.
 Tabel 2. Adaptarile produse de 8 sapt de antrenament de mare intensitate asupra enzimelor
fosfofructokinaza (PFK), citrat sintaza (CS), lactat dehidrogenaza (LDH) si transportorilor de
lactat, transportor monocarboxilic (TRM).

  PFK CS LDH TRM 1 TRM 4

        % %

Neantrenat 106 ± 6 38 ± 2 556 ± 60 100 100

           

121 ± 133 ±
Antrenat 15 45 ± 1 598 ± 107 170 ± 32 10

In tabelul 3, se poate vedea si influenta asupra conversiei fibrelor musculare, in ceea ce

priveste tipul acestora, a intensitatii mari a efortului. Se observa cresterea procentajului
de fibre de tip II A in dauna celor de tip IIB. Si aceasta este o teorie foarte mult dezbatuta
astazi, tema conversiei fibrelor musculare. In orice caz, se poate face o paralela intre
ponderea fibrelor musculare de tip II recrutate in efort si cantitatea de lactat din sange.

Tabel 3. In acest tabel se poate observa cum efortul de mare intensitate poate determina cresterea procentajului de fibre
musculare de tip IIA, a caror recrutare predomina in cadrul acestui tip de efort.

Distributia tipului de   Neantrenati Antrenati

fibra musculara (%)      <small></small>

I   64.4 ± 4.2 63.3 ± 8.8

IIA   22.1 ± 3.7 27.0 ± 3.8

IIB   13.2 ± 2.9 9.1 ± 3.4

Suprafata ocupata (µm2)      

I   5.571 ± 788 5.914 ± 675

IIA   6.545 ± 1.022 6.923 ± 1.274

IIB   6.118 ± 1.370 6.605 ± 1.407

In Bangsbo et al (1995) a fost studiat nivelul de absorbtie al lactatului de catre grupele
musculare care nu sunt angrenate in efort in timpul exercitiului. Descoperirile lor au fost
interesante. 
  S-a stabilit ca, absorbtia lactatului in grupele musculare inactive a crescut proportional
cu viteza de curgere a sangelui si ca, intrarea lactatului in celulele musculare respective
are loc cu aceasi amplitudine ca aceea a H +, demonstrand activitatea TRM. 
Pentru a intelege mai bine acestea sunt necesare cateva precizari despre conditiile de
efort. 
In acest experiment subiectii au efectuat in primele doua parti un exercitiu doar cu
bratele, a doua serie de repetari fiind mai intensa, iar in a treia parte, extensia piciorului a
fost urmata fara pauza de 4 serii de lucru a bratelor. Pe tot timpul exercitiilor activitatea
musculara precum si viteza de curgere a sangelui in piciorul inactiv, de control, au fost
atent monitorizate. 
Dupa o initiala acumulare a lactatului in muschii inactivi, s-a observat diminuarea
acesteia, ceea ce indica intensificarea metabolizarii acestuia de catre muschi, fie prin
oxidare cu producere de energie fie prin convertirea acestuia in malate. 
  O alta interesanta descoperire a fost cresterea CO 2 eliminat la nivelul plamanilor.
Proportia dintre CO2 eliminat si O2 consumat fiind mai mare decat 1, ceea ce indica ca, s-
a eliminat o mai mare cantitate de CO 2 decat cea produsa prin oxidare la nivelul celulelor.
CO2 format in exces, provine de la combinarea lactatului cu bicarbonatul HCO -3, reactie
care are loc in vederea reducerii aciditatii ridicate determinate de acumularea H +. In
figura 1. poate fi observat cum pe parcursul aceluiasi exercitiu, curba lactatului nu isi
continua parcursul ascendent, ci se niveleaza si chiar descreste, indicand ca celulele
musculare neangajate in efort, absorb lactatul si il metabolizeaza.
 Fig 1. Eliminarea lactatului (linia curba rosie) si absorbtia acestuia in muschii inactivi 
(linia curba roz). Se poate vedea ca in muschii inactivi, dupa o prima crestere curba scade
indicand absorbtia lactatului de catre acestia. Liniile intrerupta semnifica trecerea la efectuarea
exercitiului cu intensitate mai mare. (Bangsbo et al., 1995)

In figura 2. se poate vedea o prezentare schematizata a factorilor care determina valoarea lactatului
in sange in timpul efortului fizic.
 Fig 2. Factorii care determina nivelul de lactat din sange in timpul efortului fizic.
Controverse legate de producerea lactatului in timpul efortului fizic 
Motivul care genereaza aceste controverse este asocierea acumularii lactatului cu
cresterea aciditatii din organism. Prin urmare stabilirea cu precizie a sursei din care
provin H+ ar putea atenua putin din „vina lactatului”. Desi in cele ce urmeaza va fi facuta
o scurta descriere a surselor de H + si se va putea vedea ca provenienta acestora se
datoreaza multor cauze, disocierea lactatului cu eliminare de H + poate fi considerata
indiscutabil o principala cauza a cresterii aciditatii in organsim, care mai departe, duce la
aparitia oboselii, prin efectele pe care le exercita pe tot traiectul desccendent care implica
transmiterea comenzii de la nivelul sistemului nervos central si pana la partea efectoare,
care este muschiul. 
  Asadar, asa cum se stie prima sursa de energie in contractia musculara este molecula de
ATP. Hidrolizarea acesteia elimina energie dar si o grupare fosfat numita inorganic fosfat
Fi si un H+. Acest H+ este acceptat de catre fosfatul de creatine FCr care este primul
furnizor de fosfati care regenereaza moleculele de ATP. Prin urmare se poate vedea ca
FCr este alcanizatoare pentru celula musculara. 
  Cand insa intensitatea efortului este mare si durata acestuia mai lunga, „povara”
producerii de energie o preia sistemul glicolitic anaerob. Substratul acestei cai metabolice
il reprezinta molecula de glucoza fosforilata (G6F). Interesant la acest punct este faptul
ca, daca molecula de glucoza provine din circulatia sangvina, are loc fosforilarea acesteia
prin cedarea gruparii fosfat de catre ATP si prin urmare eliminarea unui H + . Daca
glucoza provine din rezervele de glicogen, aceasta intra in reactiile glicolizei direct
fosforilata, deci un H+ mai putin. Un alt H+ se elimina in formarea fructozei 1.6 bisfosfat
din fructoza 6 fosfat, reactie catalizata de fosfofructikinaza. Astfel, pana la formarea
piruvatului, de-alungul reactiilor glicolizei anaerobe, se elimina 2 H + daca glucoza
provine din sange si H+ daca glucoza provine din rezervele de glicogen. Trebuie precizat
ca acesti H+ sunt localizati in citoplasma celulei si conditioneaza nivelul de aciditate din
celula si nu intra in formarea lactatului. Toti intermediarii glicolizei sunt produsi ca saruri
ale acizilor si nu ca acizi de sine statatori (11). 
Sursa urmatoare asa cum deja a fost mentionat este formarea lactatului. Nu mai insist
asupra acestui moment, care deja a fost descris. Ce trebuie mentionat aici este faptul ca,
prin acceptarea a doi H +de catre piruvat, formarea si elimnarea lactatului din celula prin
intermediul TRM poate fi considerata un amortizor al aciditatii celulare, desi ulterior,
asa cum a fost discutat mai devreme, disocierea lactatului determina cresterea aciditatii in
sange. 
  Daca consideram ca, nivelul aciditatii intracelulare este determinat de proportia
producerii H+ si eliminarea acestora din celule si transportul lor in mitocondrii, atunci, in
continuare, aciditatea din organism depinde de capacitatea de eliminare a H + de catre
sange (HCO3- si hemoglobina) si ventilatia pulmonara. 
  Privind lucrurile prin aceasta prisma se poate concluziona ca aciditatea rezultata in urma
metabolismului este cauzata in principal de folosirea in special a surselor
nonmitocondriale in speta sistemul fosfagen ATP si FCr si glicoliza aneroba. Productia de
lactat este importanta pentru muschi, pentru ca asigura NAD + necesar transportului H+ in
continua productie a ATP-ului in cadrul glicolizei anaerobe. 
  Aceste aprecieri pozitive la adresa lactatului sunt sustinute si de dinamica eliminarii
lactatului si H+din celule obtinuta de Juel et al (2004), in timpul unui efort fizic de
intensitate progresiva, sustinut pana la epuizare. Asa cum se poate vedea in figura 3.
cantitatea de H+ eliminata de celule este net superioara lactatului.

Fig 3. Dinamica eliminarii de lactat si H+ in cadrulunui efort de intensitate

progresiva dus pana la epuizare. Eliminare mai intensa a H+ indica faptul ca
expulzarea acestora din celule implica mai multe feluri de mediatori, pe langa TRM. 

O interesanta „disputa stiintifica” a avut loc intre doi cercetatori din Australia Graham
Lamb si George Stephenson, si doi cercetatori danezi de la institutul de stiinta a
exercitiului fizic si sportului din Copenhaga, Danemarca. 
  Marul discordiei l-a reprezentat ponderea lactatului in aparitia oboselii in timpul
efortului fizic. Primii au fost partizanii ideii ca lactatul nu are nici un efect negativ care
sa cauzeze oboseala musculara, si ca aceasta poate fi cauzata la orice nivel al cuplarii
excitatiei cu contractia muschiului. Unul din aceste evidente cauze, este acumularea
K+ care depolarizeaza membrana celulara afectand asftel contractia muschiului (10). De
asemenea forta de contractie poate fi influentata de eliberarea ionilor de calciu (Ca 2+) din
reticulul sarcoplasmatic (1). O alta cauza care determina oboseala este si acumularea
produsilor de metabolism cum ar fi: Fi, ADP, Mg 2+, compusii reactivi de O 2 si asa mai
departe. Ba mai mult ei au venit cu un argument „puternic” legat de cinetica TRM.
Valoare Km* pentru TRM4care este predominant in fibrele musculare de tipul II,
generatoare de lactat, este de 20-35 mM, in timp ce K m pentru TRM1 specific fibrelor
oxidative, este mult mai scazut, fiind doar 3-5 mM. Prin urmare, motivatia lor a fost
aceea ca, daca lactatul ar fi nociv pentru celulele musculare, K m ar fi fost scazut si in
cazul fibrelor de tipul II, impiedicandu-se astfel acumularea lactatului in acestea.  
  In replica Bangsbo J si Juel C au evidentiat faptul ca, performanta in extensia piciorului,
efectuata dupa un exercitiu intens al bratelor, a fost redusa, ca urmare a cresterii lactatului
din sange, datorate exercitiului acestora (4). Acest mod de investigare efectului lactatului
in timpul efortului fizic, asupra oboselii musculare, a fost folosit foarte des. 
  Motivatia principala a lor, legata de performanta scazuta in al doilea exercitiu, a fost
faptul ca, eliminarea lactatului a fost si ea redusa, doar eliminarea H + avand un traseu
ascenedent corespunzator intensitatii extenuante a efortului. Acest lucru se poate observa
in figura 4.

Fig 4. Eliminarea lactatului si H+ la concentratii diferite al lactatului in sangele 

arterial : doar lucrul bratelor (Ex 1), extensia piciorului precedata de lucrul bratelor (Ex 2).

Km- constanta Michaelis, reprezinta gradul de disociere al enzimei, odata format produsul din substrat, intr-o reactie
chimica. Aceasta poate fi interpretata ca si afinitatea enzimei pentru un anumit substrat. Cu cat K m este mai mare cu
atat enzima respectiva va reactiona mai greu cu substratul specific ei si invers

  Acumularea lactatului in celula poate astfel sa reduca forta de contractie, independent

de efectul 
scaderii pH-ului. Acest efect a fost insa constatat in cadrul experimentelor efectuate in
vitro (5). 
  O alta interesanta observatie a lor in cadrul experimentelor facute prin incubarea unui
preparat de fibre musculare intr-o solutie de lactat, a fost ca, transportul lactatului in
celule de catre TRM determina cresterea concentratiei H +. Aceasta poate induce o
schimbare in echilibrul K+ de-alungul membranei musculare si astfel este afectat
potentialul electrochimic al acesteia. 
  Pe langa afirmatiile facute de cercetatorii australieni conform carora, perturbatiile in
eliberarea Ca2+afecteaza eficienta contractiei musculare, partea daneza vine si afirma ca
atat lactatul cat si H+, s-a descoperit, ca afecteaza negativ aceasta etapa deosebit de
importanta in contractia musculara (7). 
  In final ei accepta ca aciditatea intracelulara scade permeabilitatea Cl -1 in sistemul
transversal de tubuli, prin care propagarea potentialului de actiune determina eliberarea
Ca2+ in celula musculara, producandu-se astfel contractia, in ciuda depolarizarii induse de
K+ (8). Totusi si aici trebuie folosita o oarecare doza de precautie, pentru ca, intr-adevar
conditiile experimentelor efectuate in vitro, cat de mult s-ar vrea sa semene celor naturale
din muschi (in vivo), nu pot imita intr-u totul mediul natural in care se produce contractia
acestora in timpul efortului. 
  Ca si o concluzie generala a celor prezentate in acest articol, se poate spune ca pe langa
efectele benefice pe care formarea lactatului le are atunci cand de exemplu permite
investigarea ponderii glicolizei anaerobe in producerea energiei, atunci cand constituie
sursa pentru producerea energiei in ficat is in muschii neangajati in efort, atunci cand prin
transportul lui de-alungul membranei celulare si H + sunt eliminati din celule scazand
aciditatea intracelulara, totusi, acumularea de lactat inevitabil este asociata cu cresterea
aciditatii. Nu trebuie insa uitat, eliminarea H + este mult mai intensa decat a lactatului din
celule, fiind deja foarte clar ca, pe langa TRM exista si alti factori implicati in eliminarea
acestora. Deci poate fi spus ca, acumularea de lactat si scaderea pH-ului sunt cauze ale
aparitiei oboselii musculare, dar nu sunt singurele.