Anatomia şi fiziologia sistemului cardiovascular

Inima este, un organ musculos, cavitar care pompează ritmic sângele în corp. Inima,
sângele şi vasele sanguine alcătuiesc sistemul circulator, care este responsabil de distribuirea
oxigenului şi a substanţelor nutritive şi eliminarea bioxidului de carbon şi a altor produse
reziduale. Inima reprezintă pompa sistemului circulator. Ea trebuie să funcţioneze neîncetat
deoarece ţesuturile corpului, în special creierul, depind de o aprovizionare continuă cu oxigen şi
substanţe nutritive transportate de sânge. Inima are forma unei pere de marimea unui pumn
închis şi este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide
triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi înainte. Astfel 1/3 din inimă este situată
la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-
300 g. Prezintă o faţă convexă - sternocostală, şi o faţă plană - diafragmatică. Este alcatuită în
special din ţesut muscular care se contractă ritmic şi pompează sângele către toate părţile
corpului. Contracţiile încep în embrion la circa trei săptămâni de la concepere şi continuă de-a
lungul întregii vieţi a individului. Muşchiul nu se odihneşte decât pentru o fracţiune de secundă
între bătăi. Într-o viaţă de 76 de ani inima va bate de aproape 2,8 miliarde de ori şi va pompa
169 de milioane de litri de sânge.
Cavităţile inimii sunt atriile şi ventriculele. Atriile – au formă cubică cu o capacitate mai
mică decât a ventriculelor, pereţii mai subţiri şi prezintă câte o prelungire, numite urechiuşe. La
nivelul atriului drept se găsesc orificiul venei cave superioare, orificiul venei cave inferioare,
orificiul sinusului coronar, orificiul urechiuşei drepte şi orificiul atrio-ventricular drept, prevăzut
cu valva tricuspidă. La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor
pulmonare, orificiul de deschidere al urechiuşei stângi şi orificiul atrioventricular prevăzut cu
valva bicuspidă (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial. Ventriculele – au o
formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular. Pereţii lor nu sunt netezi,
ci prezintă, pe faţa internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atrio-ventriculare
(stâng şi drept), fiecare prevăzut cu valva atrio-ventriculară şi orificiile arteriale prin care
ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial
este prevăzut cu trei valve semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele
două ventricule sunt separate prin septul interventricular.
Sistemul închis, prin care circulă sângele, se împarte în circuitul mic şi circuitul mare.
Reţineţi! Circuitul mic (pulmonar) începe din ventriculul drept al inimii, cuprinzând
trunchiul şi arterele pulmonare, albia microcirculatorie a plămânilor (aici are loc
eliminarea bioxidului de carbon şi saturarea sângelui cu oxigen) şi venele pulmonare, prin
care se revarsă în atriul stâng.
Reţineţi! Circuitul mare (sistemic) începe din ventriculul stâng cu aorta; sistemul
arterial derivat al aortei transportă sângele în albiile microcirculatorii în organe,
unde ţesuturile obţin oxigen şi substanţe nutritive, cedând bioxidul de carbon şi alte deşeuri
metabolice, întorcându-se la inimă, în atriul drept,  prin cele două vene cave superioare şi
inferioare.
Procesele de schimb dintre sângele circulant şi ţesuturi au particularităţi specifice în
diverse organe. Astfel, în organele hematopoietice sângele obţine noi elemente figurate, în
intestin — substanţe nutritive, vitamine, săruri, microelemente; în glandele endocrine —
hormoni, toate acestea urmând a fi distribuite prin vasele sangvine altor ţesuturi; sistemele
microcirculatoare din rinichi, piele, mucoase ş.a. asigură eliminarea din sânge a diverselor
reziduri metabolice dăunătoare organismului. Sângele venos din circuitul mare este colectat în
venele cave superioară şi inferioară, care se varsă apoi în atriul drept al inimii (în sistemul venei
cave superioare se varsă şi limfa din sistemul limfatic).
Învelişul inimii este constituit de pericard, cu rol de protecţie mecanică a inimii. Peretele
cardiac este alcătuit din trei straturi: stratul extern, epicardul, stratul
mijlociu, miocardul, alcătuit din ţesut muscular striat de tip cardiac; stratul intern, endocardul,
membrană epitelială care tapetează în interior camerele inimii şi se continuă cu endoteliu vaselor
mari.
Epicardul – este foiţa viscerală a pericardului seros şi acoperă complet exteriorul inimii.
Cealaltă foiţă a pericardului seros este parietală şi acoperă faţa profundă a pericardului fibros,
care are forma unui sac rezistent, cu fundul aşezat pe diafragmă. Pericardul fibros protejează
inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală şi diafragmă.
Miocardul, muşchiul cardiac, este format dintr-o reţea de fibre musculare înserate pe un
schelet fibros. Musculatura atriilor este mai subţire şi independentă structurat de musculatura
ventriculară. Fibrele musculare, bogate în mitocondrii şi miofibrile cu striaţii, au un nucleu unic,
situat central şi funcţionează ca un sinciţiu. Ele constituie miocardul adult. În grosimea acestuia
se află miocardul embrionar, singura legătură musculară între atrii şi ventricule şi, în acelaşi
timp, sistemul excitoconductor cardiac sau ţesutul nodal. Ventriculul stâng are pereţii cei mai
groşi – mai mult de un centimetru la o persoană adultă. Endocardul – căptuşeşte încăperile
inimii, trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se
continuă cu intima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu intima arterelor. Endocardul inimii
drepte este independent de endocardul inimii stângi.
Vascularizaţia miocardului. Inima nu este alimentată de sângele ce trece prin camerele
sale (acesta având o presiune mult prea mare) ci de o reţea specializată de vase - artere coronare,
care înconjoară inima ca o coroană. Circa 5% din sângele pompat în corp pătrunde în arterele
coronare, care se ramifică din aortă deasupra punctului de ieşire din ventriculul stâng. Trei artere
coronare principale – dreapta, stânga circumflexă şi stânga anterioară descendentă – alimentează
diferite regiuni ale muşchiului cardiac. Din aceste trei artere se ramifică altele mai mici care
pătrund prin pereţii musculari şi asigură o alimentare constantă cu oxigen şi substanţe nutritive.
Obstrucţia unei coronare sau a ramurilor sale provoacă necroza teritoriului cardiac deservit
(infarctul miocardic). Venele care părăsesc muşchiul cardiac converg pentru a forma un canal
numit sinus coronarian, care aduce sângele în atriul drept.
Reţineţi ! Proprietăţile miocardului sunt: excitabilitatea, conductabilitatea,
contractilitatea şi automatismul.
Miocardul este alcătuit din două tipuri de celule: unele care iniţiază şi conduc impulsul şi
altele care pe lângă conducerea impulsului, răspund la stimuli prin contracţie şi care alcătuiesc
miocardul de lucru.
a) Excitabilitatea – este proprietatea miocardului de a răspunde maximal la stimuli care egalează
sau depăşesc valoarea prag. Aceasta reprezintă legea „tot sau nimic.” Inima este excitabilă numai
în faza de relaxare (diastolă), iar în sistolă se află în stare refractară absolută şi nu răspunde la
stimuli oricât de puternici ar fi. Aceasta reprezintă „legea neexcitabilităţii periodice a inimii.”
b) Automatismul – reprezintă proprietatea ţesutului nodal de a se autoexcita ritmic. Mecanismul
se bazează pe modificări ciclice de depolarizare şi repolarizare ale membranelor celulelor
acestuia. Astfel inima scoasă din corp va continua să bată. Chiar în lipsa influenţelor extrinseci
nervoase, vegetative şi umorale, inima îşi continuă activitatea ritmică timp de ore sau zile, dacă
este irigată de un lichid nutritiv special. Automatismul este generat în anumiţi centri, care au în
alcătuirea lor celule ce iniţiază şi conduc impulsurile. Ritmul cardiac, 70-80 bătăi pe minut, este
determinat de nodul sinoatrial şi poate fi modificat de factori externi.Nodulul atrioventricular
(joncţiunea atrioventriculară). La acest nivel frecvenţa descărcărilor este de 40 de potenţiale de
acţiune/minut. Dacă centrul sinusal este scos din funcţie, comanda inimii este preluată de nodulul
atrioventricular, care imprimă ritmul nodal sau joncţional. Fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje.
Aici frecvenţa de descărcare este de 25 impulsuri/minut. Acest centru poate comanda inima
numai în cazul întreruperii conducerii atrioventriculare, imprimând ritmul idio-ventricular.
Căldura, influenţele simpatice, adrenalina, noradrenalina determină tahicardie. Frigul, influenţele
parasimpatice şi acetilcolina determină bradicardie.
c)  Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga excitaţia în toate fibrele sale.
Impulsurile generate automat şi ritmic de nodulul sinoatrial se propagă în pereţii atriilor,
ajungând la nodulul atrio-ventricular şi prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje, la ţesutul
miocardic ventricular. Ţesutul nodal generează şi conduce impulsurile, iar ţesutul miocardic
adult răspunde prin contracţii.
d) Contractilitatea – este proprietatea miocardului de a răspunde la acţiunea unui stimul prin
modificări ale dimensiunilor şi tensiunii. Astfel, în camerele inimii se produce o presiune asupra
conţinutului sanguin şi are loc expulzarea acestuia. Forţa de contracţie este mai mare în
ventricule decât în atrii, iar cea mai mare este în ventriculul stâng. Contracţiile miocardului se
numesc sistole, iar relaxările, diastole.Contracţia miocardului este similară, în esenţă, cu cea a
musculaturii scheletice. Miocardul necesită aport mare de oxigen, deoarece, spre deosebire de
musculatura scheletică, nu face „datorie de oxigen.”
Ciclul cardiac – este format dintr-o sistolă şi o diastolă. La un ritm de 75 bătăi/minut,
ciclul cardiac durează 0,8 secunde. Între sistola atrială şi cea ventriculară este o diferenţă de o,1
secunde datorită întârzierii propagării impulsului de la nodulul sinoatrial la cel atrioventricular.
Valori măsurabile în ciclul cardiac: debitul sistolic = volumul de sânge expulzat de
inimă într-o sistolă, este aproximativ 75 ml. Debitul cardiac = volumul de sânge trimis în
organism/minut = debitul sistolic x frecvenţa cardiacă 75×75 » 5,5 litri/minut.Travaliul
cardiac = lucrul mecanic al inimii în sistolă = volumul sistolic x presiunea arterială medie = 75
ml + 100 mmHg. Ciclul cardiac – este însoţit de manifestări acustice, mecanice şi electrice a
căror cunoaştere permite aprecierea stării de sănătate a organismului, în general, şi a funcţionării
normale a inimii, în special. Un ciclu cardiac este format dintr-o sistolă şi o diastolă. Datorită
întârzierii propagării stimulului prin nodulul atrio-ventricular, există un asincronism între sistola
atriilor şi cea a ventriculelor: sistola atrială o precede cu 0,10 secunde pe cea a ventriculelor.
Durata unui ciclu cardiac este invers proporţională cu frecvenţa cardiacă. La un ritm de 75 de
bătăi pe minut, ciclul cardiac durează 0,8 secunde. El începe cu: sistola atrială – care durează
0,10 secunde. Ventriculele se află la sfârşitul diastolei, sunt aproape pline cu sânge, iar sistola
atrială definitivează această umplere. În timpul sistolei atriale are loc o creştere a presiunii în
atrii. Sângele nu poate reflua spre venele mari, datorită contracţiei fibrelor musculare din jurul
orificiilor de vărsare a venelor în atrii. Singura cale deschisă o reprezintă orificiile atrio-
ventriculare. Sistola atrială este urmată de diastola atrială care durează 0,75 secunde. În paralel şi
corespunzător începutului diastolei atriale, are loc sistola ventriculară care durează 0,30 secunde
şi se desfăşoară în două faze: a) faza de contracţie izovolumetrică – începe în momentul
închiderii valvelor atrio-ventriculare şi se termină în momentul deschiderii valvelor semilunare.
În acest interval de timp, ventriculul se contractă ca o cavitate închisă, asupra unui lichid
incompresibil, fapt care duce la o creştere foarte rapidă a presiunii intracavitare. În momentul în
care presiunea ventriculară o depăşeşte pe cea din artere, valvele semilunare se deschid şi are loc
ejecţia sângelui; b) faza de ejecţie – începe cu deschiderea valvelor semilunare şi se termină în
momentul închiderii acestora. La început, are loc o ejecţie rapidă (aproximativ 2/3 din debitul
sistolic este expulzat în prima treime a sistolei), urmată de o ejecţie lentă. Volumul de sânge
ejectat în timpul unei sistole (volum-bătaie sau volum sistolic) este de 75 ml în stare de repaus şi
poate creşte până la 150-200 ml în eforturile fizice intense.
Diastola ventriculară – care durează 0,50 secunde. Datorită relaxării miocardului,
presiunea intracavitară scade rapid. Când presiunea din ventricule devine inferioară celei din
arterele mari, are loc închiderea valvelor semilunare, care împiedică reîntoarcerea sângelui în
ventricule. Pentru scurt timp, ventriculele devin cavităţi închise (diastola izovolumerică). În acest
timp, presiunea intraventriculară continuă să scadă până la valori inferioare celei din atrii,
permiţând deschiderea valvelor atrio-ventriculare. În acest moment, începe umplerea cu sânge a
ventriculelor. Urmează o perioadă de 0,40 secunde numită diastolă generală, în care atriile şi
ventriculele se relaxează. La sfârşitul acestei faze, are loc sistola atrială a ciclului cardiac
următor.

Semiologia sistemului cardiovascular

Simptomele din afecţiunile cardiace pot fi caracteristice sau generale. De aceea este foarte
importantă culegerea anamnezei care poate da informaţii despre natura lor exactă.
Acuzele caracteristice sistemului cardiovascular
 Dispnee
 Durere precordială
 Edeme cardiace
 Hemoptizia
 Palpitaţii
Dispneea. Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a
respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic numai pentru boala cardiacă, dar reprezintă unul din
simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom care
trădează reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este
însoţită de polipnee care este cu atât mai intensă cu cât sistemul cardiac este mai afectat. Apariţia
ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei cardiace stângi care duce la: creşterea presiunii
telediastolice în ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în capilarele
pulmonare. Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la eforturi
mari, apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare
la efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind
denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii
mişcărilor respiratorii.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă stângă.
Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două, trei perne, prezentând polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă,
care poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee
este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice, regim
hipersodat, etc.Se manifestă sub două forme:
Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă, însoţită de anxietate
marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se ameliorează prin poziţia
ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic
asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de deosebit de acces de astm bronşic.
Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de apariţia
unui transudat hematic spumos care inundă alveolele şi căile respiratorii determinând apariţia
unor secreţii nazale şi orale spumoase de culoare roze.
Durerea precordială. Această durere, datorită localizării ei precordiale, înclină pacientul
doar spre etiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fi cauzată şi de alte cauze extracardiace. De
fapt durerea precordială poate fi de origine cardiacă sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite,
pericardite, miocardite şi extracardiace pot fi durerile cauzate de afecţiuni parietale, mediastinale
sau pulmonar (pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale,
etc).
Durerea precordială de origine coronariană. Ea se declanşează în momentul în care se
produce un dezechilibru între necesitatea şi aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinând
ischemia miocardului. Durerea de natură ischemică se numeşte angină pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort, variabilă. Când obstrucţia este completă, prin tromb
sau hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic. La interogatoriul bolnavului este
necesar de a clarifica următoarele caracteristici ale durerii precordiale:
 localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează cu toată mâna, de
tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrică
în infarctul postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea interscapulovertebrală;
 iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală până
la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice
sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a toracelui;
 caracterul: este de obicei de constricţie sau ca o jenă precordială, uneori se resimte ca o
apăsare sau arsură;
 intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie a durerii de către pacient ea variind de la
intensitate mare până la atroce;
 durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina
instabilă;
 frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă;
 condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în angina spontană;
după mese copioase, stres intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.;
 condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în angina
stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina instabilă, nu
dispare decât la doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce;
 semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii iminente), dispnee
inspiratorie, etc.
Durerea precordială de natură extracardiacă:
Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere fiind arătată
de bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind influenţată
de efort; apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale:
nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi condrosternale.
Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată de
efort. Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticuli) dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale.
Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează în ortostatism
şi poate ceda la nitroglicerină. Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecistopatiile pot da dureri
cu iradiere precordială.
Edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa
cardiacă congestivă; începe în părţile declive dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv
cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este localizat pe
membrele inferioare, nu se ridică mai sus de vârful inimii, mai accentuat seara, cedează la
repaus, lasă godeu, este rece şi dur la palpare, prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate (vezi fig.18 album color).
Hemoptizia (striuri de sânge în spută) se observă cel mai des la bolnavii cu valvulopatii
mitrale, tromboembolia arterei pulmonare, anevrismul aortal.
Palpitaţiile. După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt
şi îi incomodează”. Ele pot să apară şi la persoanele sănătoase după eforturi fizice mari, emoţii,
consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor
sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului cardiac,
excitabilitate crescută a sistemului nervos.Cele mai frecvente cauze cardiace care dezvoltă
palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter
atrial. Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile,
stările febrile, etc.
Simptome extracardiace
 Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară (când apare
hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.
 Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa
ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.
 Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de urină (oligurie)
şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale
insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.
 Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a
cunoştinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului
cardiac. Emboliile inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile dilatative
pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare cerebrale.
Anamneza vieţii. Vârsta. Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale. În perioada când copiii sunt în colectivităţi apar bolile
infectocontagioase, virale sau bacteriene şi mai ales febra reumatismală cu complicaţiile ei,
cardita reumatismală şi valvulopatiile.
La adulţi şi la vârstnici apar: hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică acută şi
cronică, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.
Sexul. La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a carditei
reumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie, stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală,
cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace. În perioada de
menopauză apare mai frecvent hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică. La sexul
masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală sau luetică. După
40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv, hipertensiunea
arterială.
 Antecedentele eredo-colaterale. Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea
determinism genetic. Cele mai des întâlnite boli sunt: hipertensiunea arterială, cardiopatia
ischemică, cardita reumatismală,etc.
Antecedentele personale. Fiziologice: în perioada activă, ciclurile menstruale pot
decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, hipertensiunea
arterială). Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect
vasodilatator, adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei
ischemice (dacă nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă nu fumează).
Patologice:
 Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine repetate, rujeola, viroze repetate, pot
determina apariţia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
 Virozele , gripele pot da miocardite.
 Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
 Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice, pericarditelor,
simfize pericardice.
 Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice pulmonare:
bronhopneumopatia obstructivă cronică, astm bronşic, tuberculoza pulmonară, adică
cordul pulmonar cronic.
 Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, hipertensiunea arterială, adică
cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizează apariţia cardiomiopatiei.
 Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice, cu toate
complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă crescută a
infarctului miocardic).
 Bolile renale cronice favorizează apariţia hipertensiunea arterială şi a insuficienţei
cardiace stângi. Feocromocitomul este asociat cu hipertensiunea arterială paroxistică.
 Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială,
insuficienţa respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic.
 Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii, hipertensiunea
arterială, cardiopatie ischemică dureroasă.
 Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburări de ritm,
angină pectorală iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.
Condiţiile de viaţă şi muncă. Stresul constituie una din cauzele frecvente actuale ale
cardiopatiei ischemice dureroase şi hipertensiunei arteriale, mai ales dacă se asociază şi fumatul.
Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi ulterior la ateroscleroză, cu
toate complicaţiile ei. Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea
aterogenezei, a dezvoltării cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de
ritm.
Examenul obiectiv. Inspecţia. Se observă aspectul general al bolnavului, poziţia lui,
culoarea tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, prezenţa sau lipsa edemelor, forma degetelor,
configuraţia abdomenului. Bolnavii cu dispnee accentuată de obicei sunt culcaţi în pat cu o pernă
înaltă sub cap. În caz de dispnee gravă, bolnavul ia o poziţie forţată cu piciorele lăsate în jos
(ortopnee).Starea vaselor gâtului: pulsarea patologică a arterelor carotide. Turgescenţa venelor
jugulare, puls venal pozitiv, coliterul Stoks. Un semn principal în patologia cardiacă este cianoza
- culoarea albăstruie a pielii, ce se manifestă pe diferite părţi ale corpului şi anume pe degete,
vârful nasului, buze, pavilionul urechii. O astfel de răspândire a cianozei se numeţte –
acrocianoză. Alt semn obiectiv la bolnavii cardiaci sunt edemele care se localizează de obicei în
regiunea gleznei, pe gambe, edemele se pot răspândi pe tot corpul - se numeşte anasacră.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:
 poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală;
 poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare;
Fizionomia şi faciesul apar caracteristice în:
 facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi nasului;
 facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită poliglobuliei secundare) cu
cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei;
 facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune arterială secundară renală
când apare paloarea);
 facies basedowian din hipertiroidism;
 facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc cardiogen,
hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în
endocardita bacteriană;
 facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau insuficienţă
tricuspidiană.
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat: eritemul marginat şi nodulii
subcutanaţi ai lui Meynet care apar în reumatismul poliarticular acut; nodulii Osler care apar în
endocardita bacteriană; degete hipocratice – în cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană; edemul cardiac.
Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din reumatismul poliarticular
în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant.
Inspecţia regiunii precordiale. La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau
retracţii. Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare
şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie. Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul
apexian sau impulsul apical şi pulsaţii patologice.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V intercostal
pe stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în
jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.
Palparea se efectuează în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a
percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se efectuează în poziţie şezândă sau în
ortostatism. Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în
regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii. Palparea se efectuează la nivelul locului vizibil de
la inspecţie sau la nivelul spaţiului V intercostal pe stânga pe linia medioclaviculară; se face cu
2-3 degete şi dacă nu se simte, se aşează bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul
se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară. Prin palparea regiunii precordiale se caută
şocul apexian - este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V intercostal pe linia
medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide).
Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este dificilă. Caracteristica şocului cardiac şi a celui
apexian: sediul, aria, amplituda, puterea, rezistenţa. Alte senzaţii la palpare: freamătul sistolic,
diastolic, catar, etc.
Percuţia cordului este o tehnică care se utilizează mai rar, datorită posibilităţilor
investigaţiilor instrumentale paraclinice moderne: ecografie, tomografie, rezonanţa magnetică
nucleară (RMN). Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian este slab perceput sau
chiar absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc. La percuţie
determinăm limitele matităţii relative a cordului:
 Limita dreaptă - spaţiul IV intercostal cu 1 cm lateral de marginea dreaptă a sternului
 Limita stângă - spaţiul V intercostal cu 1-2 cm interior de linia medioclaviculară stângă şi
coincide cu şocul apexian
 Limita superioară - spaţiul II intercostal linia dreaptă a sternului
Auscultaţia cordului este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului;
corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă. Manifestările acustice sunt
reprezentate de cele două zgomote cardiace: Zgomotul sistolic (I), produs de închiderea
valvulelor atrioventriculare şi de vibraţia miocardului la începutul sistolei ventriculare; este mai
lung şi de tonalitate joasă; Zgomotul diastolic (II), produs de închiderea valvulelor semilunare
ale arterei aorte şi ale arterei pulmonare; este scurt şi ascuţit.
Focarele de ascultaţie a inimii sunt (vezi fig.13 album color):
 Vavula mitrală - spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară
 Valvula aortică - spaţiul II intercostal parasternal pe drepta
 Valvula trunchiului pulmonar - spaţiul II intercostal parasternal pe stânga
 Valvula tricuspidă – capătul inferior al sternului, la baza apofizei lanceolate
 Focarul Botkin Erb (valvula aortică) - spaţiul III - IV intercostal din stânga lângă stern.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale
inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. În descrierea zgomotelor se
urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul.
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud
atât la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale
şi dobândite.
Manifestări mecanice sunt: Şocul apexian, care se percepe ca o „lovitură” a vârfului
inimii în spaţiul V intercostal stâng, în sistolă; Pulsul arterial ( norma 60-80 bătăi pe minut) -
undă de distensie a peretelui arterial, provocată de variaţiile ritmice ale presiunii sanguine,
determinate de contracţiile cardiace; este măsurabil în orice punct unde o arteră (de obicei, artera
radială) poate fi compresată pe un plan osos.
Metodele de investigaţie a inimii
Metode neinvazive:
 examenul radiologic
 electrocardiografia
 ecocardiografia şi examenul Doppler
 proba de efort
 electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tardive
 explorarea radioizotopică
 fonomecanocardiografia
 tomodensitometria cardiacă
 rezonanţa magnetică nucleară
 explorarea biochimică.
Metode invazive:
 electrocardiograma endocavitară
 măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei ventriculare;
coronarografia.
Examene radiologice:
 radiografia standard
 radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
 angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
 examenul radioizotopic
 tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”.

Particularităţile sistemului cardiovascular la vârstnici

 Clinic şi radiologic se observă micşorarea volumului şi hipotrofia cordului sănatos.
 Valorile tensiunii arteriale sistolice cresc cu vârsta.
 Valorile tensiunii arteriale diastolice scad.
 Tulburările cardiovasculare frecvent se asociază cu bolile metabolice ca: ateroscleroza,
obezitatea, diabetul zaharat, guta.
 Dispneea de efort şi durerea precordială pot să lipsească, să fie diminuate sau atipice.
 Infarctul miocardic la vârstele înaintate scade ca frecvenţă şi evoluează cu simptomatologie
atipică.
 Este frecvent infarctul de miocard „mut”, depistate întămplător pe electrocardiogramă
(ECG) şi la examenul morfopatologic.
 Moartea coronariană scade după 70 ani, dar creşte moartea subită vascularo-cerebrală.
 Hipertensiunea arterială este cel mai frecvent factor de risc la bătrâneţe, crescând incidenţa
accidentelor vasculare cerebrale şi coronariene.
 Inima unui vârstnic nu se mai poate adapta la efort conducând la dezvoltarea insuficienţei
cardiace cornice.

Problemele de sănătate în afecţiunile sistemului cardiovascular

planificarea şi realizarea măsurilor de îngrijire

În afecţiunile cardiovasculare se afectează următoarele nevoi şi probleme de sănătate preoritare:

1. Nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie
2. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele
3. Nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normei.
4. Nesatisfacerea nevoii de a se mişca şi a avea o bună postură.
Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei demersului de nursing.
La nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie apar următoarele
probleme de dependenţă: Deficienţă respiratorie: dispneea de tip cardiac. Circulaţia inadecvată:
tahicardie, bradicardie, aritmie, hipertensiunea arterială, puseul hipertensiv, hipotonie arterială;.
Modificarea funcţiei cardiace: tahicardie paroxistică. Tulburări de circulaţie: edeme la membrele
inferiore, intoleranţă la efort.
La nesatisfacerea nevoii de a evita pericolul apar următoarele probleme de dependenţă:
 durerea cardiacă
 riscul apariţiei complicaţiilor
 anxietatea.
 La nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normei apar
următoarele probleme de dependenţă: hipertermia
La nesatisfacerea nevoii de a se mişca şi a avea o bună postură apar următoarele probleme
de dependenţă:
 postură inadecvată-poziţie ortopnee
 mişcări inadecvate.
Dependenţă în satisfacerea nevoii de a avea o bună circulaţie. Surse de dependenţă:
De ordin fizic:
 Alterarea muşchiului cardiac, pereţilor arterelor şi venelor, obstrucţia arterială,
supraîncărcarea inimii.
De ordin psihologic:
 Anxietatea, stresul, situaţia de criză.
Lipsa informaţiei:
 Cunoştinţe insuficiente despre alimentaţia echilibrată, despre sine, despre alţii, despre
obiceiurile dăunătoare.
Manifestări de dependenţă
Tegumentele modificate:
 Reci, palide (datorită irigării insuficiente a pielii), edemaţiate.
 Cianotice – coloraţie violacee a unghiilor, buzelor, lobul urechii.
Modificări de frecvenţă a pulsului:
 Tahicardie (creşterea frecvenţei pulsului).
 Bradicardie (reducerea frecvenţei pulsului).
Modificări de volum ale pulsului:
 Puls filiform - cu volum foarte redus, abea perceptibil.
 Puls asimetric – volum diferit al pulsului la artere simetrice.
Modificări de ritm al pulsului:
 Puls aritmic – pauze egale între pulsaţii.
 Puls discrot – se percep două pulsaţii, una puternică şi alta slabă urmate de o pauză.
Modificări ale tensiunii arteriale:
 Hipertensiune arterială – creşterea tensiunii arteriale peste valorile normale.
 Hipotensiune arterială –micşorarea tensiunii arteriale sub valorile normale.
 Modificări ale tensiunii arteriale diferenţiale – valorile tensiunii arteriale maximale şi
minimale nu se fac paralel.
 Tensiunea arterială diferită la segmente simetrice – braţul stâng şi drept.
Hipoxemie – scăderea cantităţii de oxigen în sânge.
Hipoxie - scăderea cantităţii de oxigen în ţesuturi.
Dureri cardiace
Obiective Intervențiile asistentei medicale
Pacientul să prezinte Învață pacientul:
circulație adecvată  să întrerupă deprinderile dăunătoare (consumul de alcool,
tutun).
 să aibă o alimentație adecvată cu fructe, legume.
 să reducă grăsimile de origine animaliere şi sarea de bucătărie
până la 2 g din alimentație.
 să respecte dieta Nr.10.
  ajută pacientul să ia o poziție comodă (ortopnee).
 administrează preparatele medicamentoase prescrise de către
medic: cardiotonice, antiaritmice, diuretie, vasodilatatoare,
antihipertensive, antianginoase, anticoagulante.
 urmăreşte efectul medicamentelor administrate.
 aplică tehnici de favorizare a circulației: exerciții fizice active,
pasive, masaj.
 efectuează aerisirea încăperilor, evitarea eforturilor fizice.
Urmăreşte dinamica  vizual, palpator, evidența bilanțului hidric prin cântărire.
edemelor
Pacientul să fie  informează pacientul despre boală, despre stadia bolii sale,
echilibrat psihic despre gradul de efort ce poate să-l depună, despre importanța
continuității tratamentului medicamentos

Intervenţiile asistentului medical pentru menţinerea independenţei circulaţiei

sanguine. Educarea pacientului:
 Pentru asigurarea condiţiilor igienice din încăpere (aerisirea).
 Să-şi menţină tegumentele curate, integer.
 Să aibă o alimentaţie echilibrată, fără exces de grăsimi şi sare de bucătărie.
 Să evite tutunul, consumul exagerat de alcool.
 Să evite sedentarismul.
 Să poarte îmbrăcăminte lejeră, care să nu încurce circulaţiei.
Rolul asistentului medical în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni cardiovasculare.
Asistentul medical deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni
cardiovasculare. Justificarea rolului lui rezidă din caracterul unor boli cardiovasculare
(insuficienţă cardiacă, hipertensiune arteriala, infarct miocardic), care necesită o spitalizare
îndelungată. Majoritatea bolilor cardiovasculare reprezintă urgenţe medicale, astfel încât
asistenta medicală nu trebuie să se mulţumească să cunoască, şi să aplice anumite tehnici de
îngrijire a bolnavului, ci trebuie să cunoască noţiuni teoretice care să îi permită depistarea unui
semn precoce, interpretarea acestuia şi dacă este nevoie, chiar intervenţia în situaţiile în care
viaţa bolnavului depinde de cunoştinţele sale. Asistentul medical este obligat să noteze toate
datele referitoare la evoluţia clinică a bolnavului,datele referitoare la puls, tensiunea arterială,
urina, edeme, dietă, prescripţiile medicale. Trebuie să asigure repausul fizic al bolnavului
asigurând poziţia corectă în pat, nu trebuie sa uite însă dezavantajele repausului îndelungat la pat,
fapt pentru care este necesar să se recomande alegerea poziţiei şezân de sau semişezânde. Alteori
aceşti bolnavi sunt incapabili să se ocupe singuri de ei, iată de ce asistentul medical este dator să
le asigure şi să urmărească poziţia corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea
zilnică a masajului gambelor şi picioarelor pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnică
a bolnavilor îi revine de asemenea, ei.
În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esenţial. Regimul fără lichide,
hiposodat, uneori hipozaharat poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o insuficienţă
cardiacă decât multe alte medicamente. Asigurarea tranzitului intestinal este capital pentru
aceşti bolnavi; asistentul medical trebuie să cunoască că eforturile mari de defecaţie pot fi fatale
într-un infarct miocardic. El trebuie să cunoască indicaţiile şi contraindicaţiile unor medicamente
(digitala-clonidina). Trebuie să cunoască şi primele imagini care urmează să fie acordate în
urgenţele cardiovasculare, sa cunoască semnele şocului compensat şi măsurile de profilaxie
pentru a împiedica intrarea în stadiul decompensat, să cunoască primele îngrijiri care trebuie
acordate într-o stare de lipotimie sau măsurile de reanimare necesare. Deasemenea trebuie să fie
preocupată de confortul psihic al bolnavului protejându-l de vizitatorii numeroşi, gălăgioşi,
neînţelegerile familiale sau profesionale ce pot frâna evoluţia favorabilă.

Febra reumatismală acută (FRA)

Definiţie. Febra reumatismală acută reprezintă o afecţiune inflamatorie de
sistem a ţesutului conjunctiv, cauzată de streptococul β-hemolitic din grupul A,
care afectează sistemul cardio-vascular la persoanele predispuse, în special la
vârsta de 7-15 ani.
FRA şi sechelele lui reprezintă cea mai frecventă afecţiune cardiacă de invalidizare la
vârsta sub 50 ani. Incidenţa FRA după o infecţie streptococică este de circa 3 %. În România
incidenţa constituie 2,1-2,4 %.
Informaţia epidemiologică. Febra reumatismală acută are incidenţă sporită la copiii cu
vârstele cuprinse între 5 şi 15 ani, media vârstei la debutul bolii – 10 ani. În ultimii 80 de ani,
incidenţa FRA în SUA şi în alte ţări industrializate a scăzut considerabil şi la momentul actual,
constituie 1 la 100.000 de populaţie. Pe când în ţările în curs de dezvoltare FRA şi cardiopatia
reumatismală cronică constituie o problemă naţională. Astfel, în Australia şi în Noua Zelandă,
incidenţa anuală a FRA este de 374 la 100.000. Aproximativ 60% dintre aceşti pacienţi în anii
următori dezvoltă cardiopatia reumatismală cronică.
Clasificarea febrei reumatismale acute (revizia X-a OMS, 1992)
 Febra reumatismală acută în faza activă
 Fără implicarea cordului
 Artrita şi poliartrita reumatismală
 Coreea reumatismală
 Cu implicarea cordului:
 Reumocardita primară
 Reumocardita recurentă fără valvulopatie
 Reumocardita recurentă cu valvulopatie
 Febra reumatismală acută faza neactivă
Etiologie. Febra reumatismală acută este o boală poststreptococică determinată de
streptococul β-hemolitic, din grupul A. Focarul de infecţie, de obicei este localizat în faringe, iar
afecţiunile sistematice sunt produse de mecanisme imune. Sreptococul β-hemolitic a fost întâlnit
în faringele copiilor de 6-9 ani de 32 ori mai frecvent decât la cei între 12-15 ani şi de 6 ori mai
frecvent decât la adulţi. Febra reumatismală acută are incidenţa maximă în perioada rece a anului
deoarece incidenţa infecţiilor streptococice este deasemenea maximă în această perioadă. Însă
numai acţiunea streptococului este insuficientă pentru declanşarea maladiei. Este nevoie de o
reacţie individuală hiperimună de durată către antigenele streptococice. În rezultatul insuficienţei
imune congenitale sau dobândite, afectarea cu Streptococul β-hemolitic din grupul A contribuie
la sensibilizarea organismului şi dezvoltarea ulterior a unei reacţii hiperergice a ţesutului
conjunctiv, în special a cordului şi vaselor, ce se manifestă prin apariţia anticorpilor.
Patogenie. Boala este atribuită infecţiei streptococice (streptococul β-hemolitic), care în
condiţii de sensibilizare prealabilă a organismului-gazdă, induce producţia anticorpilor
antistreptococi şi formarea de complexe autoimune circulante. Atingâng un anumit titru de
concentraţie, complexele antigen-anticorp precipită cu predilecţie în patul microcircular al
structurilor cardiace, declanşând astfel o reacţie difuză totdeauna aseptică (streptococul rămâne
cantonat în focarul primolezat).
Un efect similar de formare a complexelor circulante îi pot exercita pe parcurs de
asemenea şi produsele activităţii vitale a streptococilor, toxinele şi enzimele lor. Ţesutul
conjunctiv lezat se prezintă în continuare (din cauza defectelor autoimune eventual genetic
determinate) drept un antigen tisular nespecific (cu o structură de imunizare asemănătoare celei a
antigenului bacterian), ceea ce provoacă (şi întreţine în continuare) producţia anticorpilor
autoagresivi cu afectarea progresivă a altor ţesuturi intacte (datorită însuşirii lor de a acţiona
încrucişat). Boala se declanşează de obicei în copilărie şi adolescenţă, fetele fiind atacate de 2-3
ori mai frecvent, decât băieţii.
Morfopatologie. În febra reumatismală acută leziunile histologice sunt controlate la
nivelul ţesutului conjunctiv (cord, articulaţii, tendoane, seroase, artere, ţesut subcutanat,
plămâni, creier, rinichi).
Fazа exudativ — degenerativă, are două etape — mucoidă şi fibrinoidă. Etapa mucoidă
iniţială se caracterizează prin edem al ţesutului conjunctiv şi o creştere a
mucopolizaharidelor acide. Faza exsudativă-degenerativă este urmată de faza
proliferativă, în care apare un infiltrat cu celule mononucleare (limfocite , plasmocite,
histiocite, fibroblaşti) şi celule gigante multinucleare. Leziunile proliferative iau adesea
aspectul de granulom - noduli (sau corpi) Aschoff, fiind întâlniţi în miocard. Există
leziuni granulomatoase asemanătoаre cu nodulii Aschoff şi în alte ţesuturi, de exemplu ca
membrana sinovială.
Nodulii Aschoff pot fi uneori suficient de mari şi se observă cu ochiul liber, având forma
unor dungi albe, perlate. Microscopic, au un aspect globular, eliptic sau fusiform. Aceşti
noduli evoluează în trei faze:
 faza iniţială — exsudativă, degenerativă;
 faza intermediară — proliferativă sau granulomatoasă;
 faza tardivă — de vindecare, de fibrozare.
Manifestările clinice. Febra reumatismală de obicei debutează după 2-4 săptămâni de la
primele manifestări ale unei faringoamigdalite. La unii pacienţi, în special la copii, manifestările
specifice ale bolii sunt precedate de simptoame de prodrom nespecifice ca fatigabilitatea,
anorexie, artralgii, pierderi în greutate, iritabilitate, mialgii, subfebrilitate sau febră, adenopatii.
Boală debutează de obicei brusc, acut, mai rar lent, subacut. Există cinci criterii clinice majore ce
sunt luate în consideraţie în diagnosticul pozitiv al febrei reumatismale acute: 1) manifestări
articulare; 2) cardita reumatismală; 3) coreea minor (Sydenham); 4) eritemul marginat; 5) nodulii
subcutanaţi (Maynet).
Manifestările articulare (artrita, poliartrita) sunt prezente în 70-80 % cazuri, însoţită de
febră. În febra reumatismală acută mai frecvent sunt implicate articulaţiile mari şi medii:
genunchii, talocrurale, umerii, coatele, radiocarpiene. Mai întâi sunt afectate articulaţiile
membrelor inferiore mai apoi celor superioare. Afectarea articulaţiilor este multiplă (poliartrită)
şi migratorie. În jurul articulaţiei afectate apar semne ale inflamaţiei: roşeaţă, tumefiere, durere
pronunţată, limitarea mişcărilor, dar are anumite trăsături: este de obicei simetrică, cu caracter
migrator, se observă un efect rapid în urma administrării salicilatelor, fără să fie urmate de
sechele. Durează 2-3 săptămâni .
Cardita (afectarea cordului) apare la 40-90 % din cazuri în cursul primului atac şi este cea
mai importantă manifestare clinică a bolii cu o valoare prognostică remarcabilă. S-a constatat că
afectarea cardiacă este invers proporţională cu afectarea articulară. Bolnavii care au manifestări
articulare severe pezintă forme uşoare de cardită. Procesul inflamator reumatismal poate afecta
oricare din straturile anatomice ale endocardului (inclusiv şi cel valvular), miocardul şi
pericardul. Pacientul acuză: palpitaţii, tahicardie, durere cardiacă, dispnee, tusă la efort fizic.
Starea generală a bolnavului este gravă, la inspecţie ortopnee, acrocianoză, mărirea abdomenului
în volum, edeme la picioare. La examenul obiectiv: la auscultaţia cordului primul zgomot la apex
este diminuat, este prezent suflu sistolic, tabloul auscultativ mai poate fi însoţit de apariţia
ritmului de galop şi dereglări de ritm.
Coreea (coreea minor sau Sydenham) (afectarea sistemului nervos central) este o
manifestare rară, apare la aproximativ la 15% din bolnavi, în special la copii 9-14 ani, fetiţe
(frecvent la pubertate). Coreea se asociază cu cardita - dar nu se asociază cu artrita. Manifestările
coreei apar treptat, uneori brusc, după un şoc psihic, clinic se manifestă prin labilitate
emoţională, fatigabilitate, agresivitate. Copii încep să scape obiecte din mâină, să verse lichide
când încep să bea din cană, să scrie urât, să nu mai poată încheia nasturii, lega şireturile. Treptat
apar mişcări involuntare, bruşte, necoordonate mişcări involuntare ale ochilor, mimicii,
determinând grimase, zâmbete inadecvate. Aceste manifestări sunt accentuate la activitatea fizică
şi la emoţii şi diminuate în repaus şi în sedare.
Eritemul marginal apare sub formă de zone eritematoase cu contur clar şi margini rotunde:
 zonele eritematoase au dimensiuni variate, cu marginea puţin proeminentă de culoare roz-
pală, cu centrul plat palid
 sunt localizate pe trunchi, porţiunile proximale ale membrelor
 apare şi dispare rapid, este indolor
 sunt tranzitori migratori
 se accentuează la căldură
 se albeşte la presiune.
Noduli subcutanaţi (Maynet) apar mai tardiv în comparaţie cu alte simptoame. Se
caracterizează prin:
 apar ca nodozităţi rotunde sau ovale de 1mm până la 2 cm diametru
 sunt indolori, nu afectează tegumentul supraadiacent
 se localizează deasupra oaselor în zonele de extensie (cot, coloana vertebrelor etc.).
Dintre criteriile clinice minore sunt: febra, artralgiile, durerile abdominale, tahicardia.
Diagnosticul paraclinic
1. Examenul general al sângelui - leucocitiză cu deviere spre stânga, VSH accelerat care
atinge valori foarte mari, uneori anemie.
2. Examenul biochimic al sângelui - fibrinogenul, C-proteina reactivă pozitivă. Creşte titrul
de anticorpi antistreptococici: antistreptolizina (ASLO), antistreptokinaza.
3. Cultivarea streptococului din exudatul faringian.
4. Elecrtogardiograma - semne nespecifice.
5. Echocardiografia - utilă pentru evaluarea afectării cardiace (valvulopatii).
Manifestări majore şi minore ale febrei reumatismale acute:
Criterii majore: poliartrita; cardita; coreea; eritem marginal; noduli subcutanaţi.
Criterii minore: febră; artralgii; creşte VSH, leucocitoză; prezenţa proteinei C.
Complicaţii: tulburări de ritm şi conducere, valvulopatii (stenoza mitrală).
 Tratament. Procesul reumatismal activ este tratat în staţionar. Conform recomandărilor
OMS, toţi pacienţii trebuie să fie spitalizaţi pentru confirmarea diagnosticului şi stabilirea unui
tratament adecvat. Regimul:
 depinde de prezenţa reumocarditei şi gradul de activitate a procesului;
 conform recomandărilor OMS, pacientul necesită regim la pat, dar în lipsa carditei aceste
restricţii pot fi anulate;
 regimul poate fi suspendat numai în cazul când indicii procesului inflamator sunt în limitele
normei sau nu deviază cu mult de la ea;
 în evoluţie uşoară, se recomandă regim de salon, iar în caz de o cardită severă- regim strict la
pat 2-3 săptămâni. În calitate de criteriu de extindere a regimului de activitate este micşorarea
VSH- lui sub 25 mm/oră, iar C-proteina reactivă negativă- în decurs de 2 săptămâni.
Dieta bolnavilor cu Febra reumatismală acută: dieta N 10 după Pevzner. Alimentaţia este
normocalorică, conform greutăţii şi vârstei pacientului, bogată în vitamine şi hiposodată la
pacienţi cu insuficienţă cardiacă. Sunt incluse în alimentaţie în mod obligator legume şi fructe, se
adaugă necesităţile organismului în vitamina C şi potasiu şi limitatarea sării de bucătărie. În
prezenţa febrei dieta trebuie să fie hidrică (2500- 3000ml/zi) cu excepţia cazurilor de insuficienţă
cardiacă.
Tratamentul medicamentos. Tratament etiotrop (antibacterian) este îndreptat spre
eradicarea streptococului beta – hemolitic. Până în prezent grupul de elecţie rămâne al
penicilinei.
 Benzilpenicilină 1200 000-1 500 000 UA/zi în patru prize, 10 zile;
 Macrolide (Azitromicină sau Sumamed), Claritromicină, Roxitromicină, Eritromicina);
Tratament patogenetic (antiinflamator).
 Antiinflamatoarele nesteroidiene: Diclofenac, Indometacina, Voltarenul, Dicloberul
 Terapia cu glucocorticosteroizi ( Prednisolon) este indicată în prezenţa carditei severe.
Tratamentul simptomatic
1. Din motivul existenţei proceselor distrofice în miocard se indică Aspartat de potasiu şi
magneziu
2. Tratamentul insuficienţei cardiace congestive: remedii diuretice (Furasemid, Indapamid,
Spironolacton, Amelorid); Antagoniştii canalelor de calciu (Amlodipina); beta – adrenoblocatori
( Carvediol, Metoprolol, Bisoprolol); glicozide cardiac.
3.Tratamentul coreei minor (Sydenham) în cazuri grave: sedative, psihoterapie.
Profilaxia:
I. Primară- este bazată pe măsurile îndreptate spre preîntâmpinarea infectării primare cu
streptococ şi tratamentul precoce al infecţiilor acute ale tractului respirator superior (terapia
antibacteriană).
II. Secundară - are ca scop de a preveni recurenţele şi progresarea maladiei la persoanele
ce au suportat un atac de febră reumatismală acută. Actualmente, preparatul de elecţie Benzatin
benzilpenicilină (Extencilina, Retarpen) intramuscular. Pentru adulţi şi adolescenţi- 2,4 mln. Un,
intramuscular, o dată la trei săptămâni. Pentru copii cu greutate mai mare de 25 kg- 1,2 mln. Un,
intramuscular o dată la trei săptămâni. Pentru copii cu greutate mai mică de 25 kg-600000. Un,
intramuscular o dată la trei săptămâni.
Durata profilaxiei secundare:
La copiii cu febră reumatismală acută fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5
ani sau până la 18 ani, permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI,
pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27kg, intramuscular sau Benzatin benzilpenicilină
1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27kg, intramuscular. La copiii cu febră
reumatismală acută cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau până la 25 de ani,
permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa
corporală mai mică de 27kg, intramuscular sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru
copiii cu masa corporală mai mare de 27kg.
La copiii cu febră reumatismală acută, cu cardită severă şi după tratamentul chirurgical –
durata profilaxiei secundare este pentru toată viaţa, permanent o dată în lună cu: Benzatin
benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg, intramuscular
sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27kg,
intramuscular.
La copiii cu alergie la Penicilină: Macrolide sau cefalosporine (Eritromicină sau
Spiramicină, sau Azitromicină, sau Roxitromicină, sau Claritromicină, sau Cefadroxil), per os, 7-
10 zile lunar, timp de 2-5 ani.

Nevoile prioritare afectate în febra reumatismală

Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale – febra, frison. Nevoia de a se
mişca, îmbrăca, dezbrăca - dificultate la mişcare, îmbrăcare, dezbrăcare. Nevoia de a respira-
dificultate de respiraţie, dispnee la efort. Nevoia de a dormi şi odihni – durerea articulară,
insomnia, oboseala, slăbiciune generală. Nevoia de a se mişca- durerea articulară. Nevoia de a
evita pericolele – anxietatea, agitaţia, neliniştea. Nevoia de a fi ocupat - incapacitatea de a-şi
îndeplini funcţiile legate de un rol social, schimbarea modului de viaţă. Nevoia de a elimina –
transpiraţia, oliguria.

Valvulopatiile cardiace
Definiţie. Valvulopatia cardiacă – reprezintă o modificare morfostructurală
patologică persistentă, ireversibilă ale aparatului valvular, septurilor
interdepartamentale cardiace şi a vaselor mari, cauzate de procese
inflamatorii, sclerotice, necrodistrofice în endocardul inimii, cu extinderea lor preferenţială
asupra endocardului valvular. Valvulopatiile cardiace sunt congenitale şi dobândite.
Valvulopatiile dobândite ale inimii se întâlnesc mult mai des.
Valvulopatiile congenitale ale inimii apar în urma patologiei dezvoltării inimii şi a vaselor
magistrale în perioada intrauterină, sau sunt legate de păstrarea după naştere a particularităţilor
intrauterine de circulaţie sanguină. La segmentarea neregulată a trunchiului primar arterial
monocavitar în trunchiul pulmonar şi aortă şi formarea cavităţilor inimii pot apărea defecte în
septul interatrial şi interventricular, diverse anomalii de localizare a vaselor magistrale,
îngustarea lor. Păstrarea particularităţilor intrauterine de circulaţie sanguină după naştere duc la
astfel de valvulopatii cum sunt: canalul arterial deschis, orificiul oval deschis. Adeseori în
valvulopatiile congenitale concomitent poate avea loc şi comunicarea între circuitul mic şi mare
al circulaţiei sanguine, şi îngustarea vaselor magistrale. În afară de aceasta, uneori se observă
valvulopatie congenitală în dezvoltarea valvulelor: mitrale, atrioventriculare, aortice, al valvulei
trunchiului pulmonar.
În apariţia valvulopatilor cardiace dobândite rolul de bază îi aparţine endocarditei, mai
ales celei reumatice, mai rar ele apar în urma septicemiei, aterosclerozei, lues, traumelor şi a
altor cauze. Procesul inflamator în valvule deseori se termină cu scleroza lor - deformaţie şi
scurtare. O astfel de valvulă nu închide pe deplin orificiul, se instalează insuficienţa ei. Însă dacă
în urma inflamaţiei valvulele concresc pe margini, apoi se îngustează orificiul pe care-l
stenozează. Astfel de stare se numeşte stenoza orificiului.

Stenoza mitrală
Definiţie. Stenoza mitrală este o modificare patologica a orificiului mitral,
caracterizată prin micşorarea suprafeţei orificiului, constituind un obstacol la
trecerea sângelui în diastolă din atriul stâng în ventricolul stâng, având drept
consecinţe dilatarea atriului stâng cu hipertensiune pulmonară şi insuficienţă
cardiacă dreaptă. Stenoza orificiului atrioventricular stâng (lat.stenosis ostii venosi sinistri)
apare, de obicei, în urma evoluţiei îndelungate a endocarditei reumatice, foarte rar ea este
congenitală ori apare ca rezultat al endocarditei septice. Boala se datorează îngroşării valvelor şi
sudării comisurilor lor, calcinării inelului valvular, dar şi a valvelor scurtate şi rigide.
Manifestarile clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral, care normal masoara 4-6
cm2, scade sub 2 cm2.
Etiologie. Boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita
infecţioasă sau cardita reumatismala. Originea congenitală este excepţională.
Anatomia patologică arată sudarea celor două valvule mitrale, micşorarea ventriculului
stâng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare datorate stazei şi
hipertensiunii.
Clasificare:
După gradul de severitate:
• gradul I, iniţial
• gradul II, moderat
• gradul III, pronunţat
Fazele dereglărilor hemodinamice:
• perioada I, compensată
• perioada II, hipertensiune pulmonară
• perioada III, hipertensiune venoasă sistemică
Hemodinamica: La om suprafaţa orificiului atrio – ventricular stâng, în medie, este de 4-6
cm . Numai la micşorarea în jumătate a acestei suprafeţe apare tabloul clinic manifestat.
2

Suprafaţa de 1,5-2 cm2 este critică, adică se încep dereglările certe ale hemodinamicii
intracardiace. Orificiul mitral stenozat constituie o barieră pentru propulsarea sângelui din atriul
stâng, de aceea, pentu a asigura o aprovizionare normală cu sânge a ventriculului stâng, se includ
un şir de mecanisme compensatorii. În cavitatea atrială tensiunea se ridică până la 20-25 mmHg
(normal – 5 mmHg). Aceasta măreşte diferenţa (gradientul) presiunii dintre atriul stâng şi
ventrivolul stâng. Sistola atriului stâng se lungeşte şi sângele ajunge în ventriculul stâng într-o
perioadă de timp mai mare. Aceste doua mecanisme – creşterea tensiunii în atriul stâng şi
lungirea sistolei atriului stâng la etapele iniţiale compensează acţiunea negativă a orificiului
mitral stenozat asupra hemodinamicii intracardiace. Micşorarea progresivă a suprafeţei
orificiului duce la creşterea continuă a tensiunii în atriul stâng şi concomitent la mărirea
retrogradă a tensiunii în venele şi capilarele pulmonare. Creşte tensiunea şi în artera pulmonară,
gradul măririi tensiunii fiind iniţial proporţional cu creşterea tensiunii în atriul stâng, iar
gradientul normal între ele (circa 20 mm Hg) rămâne neschimbat. O altă cale de mărire a
tensiunii în artera pulmonară se numeşte venoasă (pasivă, hipertensiune arterială postcapilară),
deoarece tensiunea în vasele circulaţiei mici creşte iniţial în patul vascular venos, apoi în cel
arterial. Această hipertensiune arterială pulmonară nu depăşeşte nivelul de 60 mmHg. La acest
stadiu al dezvoltării stenozei mitrale, la hipertrofia atriului stâng se asociază hipertrofia
ventriculului drept. În circa 30% din cazuri creşterea ulterioară a tensiunii în atriul stâng şi
venele pulmonare, în urma iritării baroreceptorilor, este urmată de îngustarea reflectorie a
arteriolelor (reflexul Kitaev). Îngustarea funcţională a arteriolelor pulmonare provoacă o
creştere considerabilă a tensiunii în artera pulmonară, care poate atinge 180-200 mmHg. Această
hipertensiune pulmonară se numeşte activă (arterială, precapilară, deoarece este o
necorespundere între creşterea tensiunii în atriul stâng şi artera pulmonară). Gradientul presiunii
între artera pulmonară şi atriul stâng în normă constituie 20-25 mmHg, în caz de hipertensiune
pulmonară brusc creşte. Reflexul Kitaev, fiind iniţial un reflex vascular protector, destinat
preântâmpinării exagerate a tensiunii în capilarele pulmonare şi extravazării părţii lichide a
sângelui în cavitatea alveolelor, pe parcurs, poate contribui la dezvoltarea schimbărilor
morfologice organice (proliferarea musculaturii netede, îngustarea lumenului, modificări
sclerotice difuze ale ramificaţiilor arterei pulmonare).
Manifestările clinice. Simptomatologia depinde de stadiul clinic. În primul stadiu - este
asimptomatic, subiectiv - nu apar decat semne fizice.
Examenul subiectiv. Pacienţii prezintă următoarele acuze: dispnee, tusă uscată sau cu
expectoraţii mucoseroase sau sanguinolente (hemoptizie), palpitaţii, dureri precordiale, disfagie,
disfonie, astenie, somnolenţă, vertij, oboseală, dereglări dispeptice. La apariţia fenomenelor
stagnante în micul circuit sanguin bolnavii acuză dispnee şi tahicardie la efort fizic, uneori dureri
în regiunea inimii, tuse şi hemoptizie.
Examenul obiectiv. La inspecţia bolnavului poziţia lui este forţată, adesea cu picioarele
lăsate în jos din pat, se constată acrocianoză, îmbujorare cu nuanţe de cianoză (faciesul mitral).
Dacă valvulopatia se dezvoltă la vârsta infantilă adeseori se observă retard în dezvoltarea fizică,
infantilizm. La inspecţia regiunei precordiale proemină şi se observă aşa numitul „gibus
cardiac”, şocul apexian nu-i amplificat, la palpaţie în regiunea lui se atestă freamăt diastolic.
La percuţie se constată dilatarea matităţii cardiace în sus şi la dreapta din contul
hipertrofiei atriului stâng şi a ventriculului drept. Inima capătă o configuraţie mitrală. La
auscultaţia inimii zgomotul I la apex devine răsunător, clacant, deoarece în ventricolul stâng
nimereşte puţin sânge şi contracţia decurge repede. Tot acolo după zgomotul II se auscultă
zgomotul supraadăugat - zgomot de deschidere a valvulei mitrale. Zgomotul I răsunător,
zgomotul II şi zgomotul de deschidere a valvulei mitrale creează o melodie tipică pentru stenoza
mitrală, aşa-numitul ritm de prepeliţă. La creşterea tensiunii în circuitul mic sanguin apare
accentul zgomotului II deasupra trunchiului pulmonar. Pentru stenoza mitrală este caracteristic
suflul diastolic. În stenoza mitrală pulsul poate fi diferit la mâinile dreaptă şi stângă. În cazul
hipertrofiei considerabile a atriului stâng artera subclaviculară stângă se presează şi umplerea
pulsului din stânga se micşorează-apare pulsus diferens. La micşorarea repleţiunii ventriculului
stâng şi scăderea volumului de şoc pulsul devine mic-pulsus parvus. Stenoza mitrală adeseori se
complică cu fibrilaţie atrială. În astfel de cazuri pulsul este aritmic. Tensiunea arterială de obicei
rămâne normală, uneori scade tensiunea sistolică şi creşte cea diastolică.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic: evidenţiază o inimă de configuraţie mitrală
(cord ridicat), cu arcul inferior stâng micşorat, cel mijlociu bombat şi semne de mărire a inimii
drepte.
Electrocardiografia: arată modificarea undei P”P mitral”, largită si uneori bifidă.
 Fonocardiografia: Zgomotul I este de o amplitudine mare şi frecvenţă înaltă (clacant),
zgomotul II este dedublat şi accentuat, suflu diastolic la apex este variat.
Ecocardiografia, cateterismul, angiografia, scintigrafia pulmonară şi testele de funcţie
pulmonară oferă informaţii utile privind tratamentul chirurgical.
Complicatiile: sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea:
 astm cardiac şi edem pulmonar,
 endocardita lentă,
 insuficienţa cardiacă,
 tulburari de ritm, extrasistolii
 infarcte pulmonare,
 accidente tromboembolice etc.
Evoluţia este lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia complicaţiilor,
în primul rând de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea miocardului, dar şi de asocierea
cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viaţa al bolnavului. Uneori stenoza
rămâne uşoară şi staţionară, încât bolnavii pot duce o viaţa aproape normală.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Procesul reumatismal,
insuficiența circulatorie şi alte semne subiective şi obiective se tratează conform metodelor
uzuale. Deseori, ameliorează starea pacientilui beta-adrenoblocantele (Metaprolol), prin faptul
că micşorează tahicardia şi nu permit creşterea presiunii în atriul stâng la efort.
Anticoaguantele cu acţiune directă şi indirectă sunt indicate în cazurile de stenoză mitrală,
complicată cu fibrilaţie atrială, embolii ale arterelor din circulaţia mare sau în caz de mărire
bruscă a atriului stâng. Diureticele se indică în caz de stază în circulaţia mică; dar diureza
excesivă duce la micşorarea debitului cardiac. Vasodilatatoarele periferice sunt contraindicate,
deoarece pot provoca micşorarea tensiunii arteriale, pot accentua staza pulmonară.
La indicarea tratamentului chirurgical se ia în considerare aria orificiului mitral, gradul în
care este influenţată viaţa pacientului de obstrucţia mitrală, complicaţiile suportate, în special
embolismul şi riscul procedurii. Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile,
emboliile, edemul pulmonar şi tulburările de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicala
(comisurotomie). Contraindicaţiile comisurotomiei sunt: insuficienţa cardiacă, endocardita lentă,
infecţia reumatică activă. Tulburarile de ritm se tratează cu digitalice, emboliile cu
anticoagulante, iar insuficienţa cardiacă, cu repaus, dieta hiposodata şi digitale. O altă
intervenţie chirurgicală, se face pe cord deschis, cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-
Edwards. Este superioară precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală
în caz de restenozare după comisurotomie.

Insuficienţa mitrală
Definiţie. Insuficienţa mitrală este regurgitarea în sistolă a unei părţi din
volumul sangvin din ventriculul stâng în atriul stâng, datorită afectării
integrităţii aparatului valvular mitral.
Insuficienţa organică mai des apare ca rezultat al endocarditei reumatice, în
urma căreia în valvulele mitrale se dezvoltă ţesut conjunctiv, care se crispează şi provoacă
scurtarea valvulelor şi fibrelor tendinoase care merg spre ele. Ca urmare a acestor schimbări
marginile valvulei în timpul sistolei nu se apropie complet, formând o fisură prin care, la
contracţia ventriculului, o parte din sânge curge înapoi în atriul stâng.
 În insuficienţa funcţională sau relativă, valvula mitrală nu este modificată, dar orificiul,
pe care ea trebuie să-l închidă, este mărit şi valvulele mitrale nu-l închid complet. Insuficienţa
relativă a valvulei mitrale se poate instala în urma dilatării ventriculului stâng în miocardite,
distrofie miocardică, cardioscleroză, când slăbesc fibrele musculare circulare, care formează
inelul orificiului atrioventricular, precum şi în leziunea muşchilor papilari.
Etiologie. Cauza frecventă a dezvoltării insuficienţei mitrale este reumatismul, mai rar –
ateroscleroza, endocardita infecţioasă, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă,
sclerodermia sistemică, dermatomiozita.
În reumatism sunt posibile două căi de formare a insuficienţei valvulare. În cazul
insuficienţei mitrale primare se dezvoltă o ratatinare a cuspelor, adesea şi a tendoanelor.
Stenozarea orificiului mitral este slab pronunţată sau lipseşte. În cazurile avansate de stenoză
mitrală, ratatinarea cuspelor şi depunerea sărurilor de calciu cauzează dezvoltarea insuficienţei.
Aceasta este aşa numita insuficienţă secundară.
Hemodinamica. Din cauza închiderii incomplete a cuspelor valvei mitrale, în timpul
sistolei sângele regurgitează din ventriculul stâng în atriul stâng. Gradul regurgitării depinde de
gravitatea insuficienţei mitrale. În urma acestei regurgitări, în atriul stâng se acumulează o
cantitate de sânge mai mare decât norma admisibilă, producând dilatarea peretelui, iar în timpul
presistolei ventriculare, sângele pătrunde în ventriculul stâng într-o cantitate mai mare ca de
obicei. Afluxul sporit al sângelui în ventriculul stâng generează hipertofia lui.
Dilatarea ventriculului stâng în această valvulopatie predomină asupra hipertrofiei
peretelui. Atriul stâng de asemenea, suferă o suprasolicitare prin volum, deoarece în el ajunge o
cantitate mărită de sânge (volumul normal, obţinut din circulaţia mică plus cel recurgitat din
ventriculul stâng).
Clasificarea
1. Insuficienţa mitrală Tip I - se caracterizează prin dilatarea inelului, cu o  mişcare
normală a cuspelor;
2. Insuficienţa mitrală Tip II - valve cu mişcare amplă, cu cordaje elongate sau rupte,
prolaps valvular;
3. Insuficienţa mitrală Tip III - valvele au mişcare redusă, sunt îngroşate, uneori cu
comisuri fuzionate şi aglutinări de cordaje.
Clasele funcţionale:
I - bolnav asimptomatic;
II - bolnav dispneic la efoturi mari si medii;
III - bolnav dispneic la efoturi mici;
IV - bolnav dispneic în repaus.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: În stadiul de compensare majoritatea bolnavilor
cu insuficienţă a valvulei mitrale, nu prezintă acuze sau acuzele sunt neînsemnate şi după
înfăţişarea exterioară nu se deosebesc de cei sănătoşi. Numai la dezvoltarea fenomenelor
stagnante în micul circuit sanguin apar astfel de simptome ca dureri precordiale supărător, cu
caracter de înţepare, apăsător, dispnee, palpitaţii, tusă cu expectoraţii mucoseroase sau
hemoptizie, slăbiciuni generale, vertij, cefalee, dereglări dispeptice, meteorism, scădere
ponderală, edeme.
Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului forţată, acrocianoză, tegumentele reci şi împăstate.
La palparea regiunii precardiace se constată deplasarea şocului apexian spre stânga, iar uneori
şi în jos, şocul devine răspândit, amplificat, rezistent, ceea ce denotă hipertrofia ventriculului
stâng. La percuţia inimii se constată deplasarea limitelor ei în sus şi în stânga din contul măririi
atriului stâng şi a ventriculului stâng. La hipertrofia ventriculului drept limita inimii se
deplaseazâ la dreapta. La apexul inimii se auscultă diminuarea zgomotului I şi suflul sistolic,
care este semnul de bază al insuficienţei mitrale. El apare la trecerea şuvoiului de sânge în timpul
sistolei prin orificiul îngust din ventriculul stâng în atriul stâng. Zgomotul II pe artera pulmonară
este accentuat şi dedublat. Pulsul şi tensiunea arterială la insuficienţa mitrală compensată nu
sunt schimbate.
Explorări paraclinice. Electrocardiograma: mărirea undei P, alungirea complexului
QRS, diverse dereglări de ritm. Fonocardiograma: suflu sistolic apexian, zgomotul I de o
amplitudine mică.
Examenul radiologic: Ventriculul stâng este mărit, vârful inimii fiind deplasat în jos şi spre
stânga (configuraţia mitrală). Accentuarea desenului vascular în câmpurile pulmonare, în special
în hiluri. Doplerografia, cardiografia izotopică, cateterizarea – vin cu informaţii suplimentare în
perioada preoperatorie.
Complicaţii. Complicațiile cele mai importante ale insuficienței mitrale sunt: endocardita
infecțioasă, ce trebuie suspectată ori de câte ori evoluția bolnavului se deteriorează neaşteptat;
edemul pulmonar acut, emboliile sistemice (sunt mai rare ca în stenoza mitrală), fibrilația atrială.
  Insuficienţa mitrală uşoară sau moderată poate ramâne asimptomatică ani de zile şi
bolnavii pot desfăşura o viaţă normală. Apariţia fibrilaţiei atriale, ca şi în stenoza mitrală,
deteriorează starea clinică a bolnavului.
Endocardita infecţioasă poate produce rupturi de cordaje şi remanieri valvulare, agravând
la un moment dat evoluţia. Bolnavii cu insuficienţă mitrală severă au evoluţie rapidă spre
deteriorarea funcţiei ventriculului stâng. La bolnavii cu insuficienţă mitrală şi cardiopatie
ischemică sau insuficienţa mitrală asociată cu alte afecţiuni valvulare sau nevalvulare, la evoluţia
bolii se adaugă şi factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Insuficienţa mitrală cronică
uşoară şi moderată nu necesită tratament medical, în afara măsurilor igieno - dietetice privind
reducerea aportului de sare şi evitarea eforturilor fizice deosebite. Profilaxia endocarditei
infecţioase se va face la orice formă de insuficienţă mitrală.
Dacă apare fibrilația atrială se va administra digitala pentru controlul frecvenței
ventriculare şi dacă este necesar se vor asocia blocante de Ca - diltiazem, verapamil sau doze
mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea în vedere dacă atriul stâng este
mai mic de 50 mm şi nu are trombi.  Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu
insuficiență mitrală, aceasta realizând un important beneficiu clinic şi hemodinamic.
Vasodilatatoarele îmbunătățesc mult simptomatologia şi prognosticul.
Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie - în special pentru controlul acestora în
remodelarea cardiacă. Tratamentul se începe cu doze mici, fracţionate, de preferinţă în spital. Se
vor urmări efectele la dispnee, toleranţa la efort, tensiunea arterială şi funcţia renală.
Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară cu proteza metalică sau biologică şi
intervenţii de reconstrucţie şi reparare (plastie) valvulară.  În prezent se recomandă mai ales
intervenţiile de reconstrucţie. Intervenţiile de reconstrucţie constau în anuloplastie cu inel rigid
sau inel flexibil sau plastie valvulara şi a cordajelor. Aceste tipuri de intervenţie sunt potrivite
pentru insuficienţele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari
valvulare. Mortalitatea operatorie este între 2-7% la bolnavii în clasa funcţională II şi III şi mai
mare la bolnavii în clasa functională IV. Bolnavii cu insuficienţă mitrală de origine ischemică au
mortalitate operatorie până la 25%.
 Insuficienţa aortică
Definiţie. Insuficienţa valvulei aortice (lat. insuficientia valvulae aortae) –
valvulopatie în care clapele semilunare nu închid complet orificiul aortic şi în
timpul diastolei are loc fluxul invers al sângelui din aortă în ventriculul stâng.
Etiologie. De cele mai multe ori insuficienţa aortică se dezvoltă în urma
endocarditei reumatice, mai rar a endocarditei infecţioase, leziunilor sifilitice ale aortei,
aterosclerozei. În endocardita reumatcă procesul inflamator – sclerotic la baza valvelor valvulei
duce la ratatinarea (sclerozarea) şi scurtarea lor. În ateroscleroză şi sifilis procesul patologic
poate leza numai aorta, provocând dilatarea ei şi întinderea valvelor valvulei fără leziunea lor, ori
procesul cicatricial se răspândeşte pe valvele valvulei şi le deformează. În septicemie sau
endocardita ulceroasă are loc descompunerea părţilor valvulei, la formarea defectelor în valve, cu
cicatrizarea şi scurtarea lor ulterioară.
Hemodinamica. În timpul diastolei sângele intră în ventriculul stâng nu numai din atriul
stâng, ci şi din aortă din contul circulaţiei sanguine retrograde, ceea ce duce la supraumplerea şi
dilatarea ventriculului stâng în perioada diastolei. În timpul sistolei ventriculul stâng este nevoit
să se contracteze cu o putere mai mare pentru a propulsa în aortă volumul mărit al sângelui.
Suprasolicitarea ventriculului stâng duce la hipertrofia lui, iar mărirea volumului sistolic de
sânge în aortă provoacă dilatarea ei. Pentru insuficienţa aortică sunt caracteristice oscilităţile
bruşte ale tensiunii sângelui în aortă în timpul sistolei şi diastolei.Volumul de sânge mărit în
aortă în timpul sistolei provoacă creşterea tensiunii sistolice, dar fiindcă în perioada diastolei o
parte de sânge se întoarce în ventricul, tensiunea diastolică scade repede.
Forme clinice:
Insuficienţa aortică reumatismală (boala Corrigan) se caracterizeaza prin vârsta tânără a
bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoza mitrală).
Insuficienţa aortică aterosclerotică apare după 50 de ani, de obicei la bărbaţi şi este
însoţită şi de alte manifestări aterosclerotice.
Insuficienţa aortică luetică se întâlneşte în ultimul timp tot mai rar. Există antecedente de
sifilis, manifestări de sifilis nervos.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv: Starea bolnavilor în insuficienţa aortică poate
fi timp îndelungat satisfăcătoare, deoarece această valvulopatie se compensează prin funcţia
amplificată a ventriculului stâng. Bolnavii prezintă deseori dureri în regiunea inimii de tipul
stenocardiei. Ele sunt determinate de insuficienţa coronariană relativă din cauza hipertrofiei
miocardului şi înrăutăţirea circulaţiei sanguine în arterele coronariene, cu tensiunea diastolică
joasă în aortă. Uneori bolnavii acuză dispnee, tahicardie, slăbiciuni generale, ameţeli ca urmare
a dereglării nutriţiei creierului, ceea ce deasemenea ţine de tensiunea diastolică joasă.
Examenul obiectiv: La inspecţia bolnavilor se constată paloarea tegumentelor, pulsaţia
arterelor periferice: carotide, subclaviculare, brahiale, temporale, clătinarea ritmică a capului,
sincronă cu pulsul (semnul Alfred de Musset) din cauza oscilaţiei pronunţate a tensiunii în
sistemul arterial în sistolă şi diastolă, schimbarea ritmică a culorii lojii unghiilor la presarea
uşoară pe marginea unghiei, aşa-numitul puls capilar (simptomul Quincke), mărirea şi
micşorarea ritmică a zonei de roşaţă a pielii după fricţiune.
La inspecţia regiunii inimii aproape întotdeauna se observă şocul apexian mărit şi
deplasat în jos şi la stânga. Uneori se observă o retracţie uşoară în regiunea spaţiilor intercostale
vecine. Şocul apexian se palpează în spaţiul intercostal VI, iar uneori şi în spaţiul intercostal VII
de la linia medioclaviculară cu următoarele caracteristici: este difuz, amplificat, săltător,
globulos, ceea ce denotă dilatarea limitelor matităţii cardiace spre stânga, inima capătă o
configuraţie aortică (cu talie cardiacă pronunţată). La auscultaţie se constată diminuarea
zgomotului I la apexul inimii, deoarece în timpul sistolei ventricolul stâng lipseşte perioada de
închidere a valvulelor. Zgomotul II cardiac pe aortă de asemenea este diminuat.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic. Se depistează dilatarea ventriculului stâng şi
modificarea aortei.
Electrocardiograma. Se constată semne de hipertrofie ventriculară stângă, deviaţia
complexului QRS spre stânga, cu modificari a segmentului ST, unda R înaltă în precordialele
stângi şi unda S adâncă în precordialele drepte. La acestea se pot adăuga semne de ischemie –
leziune (subdenivelări ST, cu unde T negative adânci), cu localizare anterioară sau antero-
laterală. Ecocardiograma - determină vibraţia cupsei anterioare a valvei mitrale în timpul
diastolei.
Complicaţii: Insuficienţa cardiacă, endocardita lentă, recidive reumatismale (boala
Corrigan), angina pectorală şi anevrism aortic.
Evoluţia şi prognosticul depind de starea miocardului, de frecvenţa puseurilor reumatice,
de coexistenţa altor leziuni valvulare şi de apariţia complicaţiilor. Formele arteriale
(aterosclerotica şi luetică) au un prognostic mai rezervat. Fără tratament chirurgical moartea
poate surveni în decurs de 4 ani din cauza crizelor anginoase sau din cauza instalării insuficienţei
cardiace.
Tratament. Pacienții asimptomatici cu insuficiență aortică minimală sau moderată nu
necesită tratament medicamentos. Ei trebue să fie examinaţi clinic şi paraclinic în fiecare 12-24
luni, dacă rămân stabili, la necesitate, se indică tratamentul profilactic cu antibiotice pentru
preântâmpinarea endocarditei infecțioase. Pacienții asimptomatici cu insuficiență aortică severă
şi funcția ventriculului stâng normală sunt examinați o dată la fiecare 6 luni.
Pacienţilor cu rezerve cardiac limitate şi/sau disfuncţia ventriculului stâng în urma
insuficenţei aortice trebuie să le fie limitat efortul fizic, exclusă supraoboseala.
Pacienţilor cu insuficienţă aortică severă şi dilatarea ventriculului stâng sunt indicate
glicozidele cardiace (digoxin, digitoxin), în crize anginoase sunt indicaţi nitraţii - nitroglicerina.
Dacă este prezentă hipertensiunea arterială, ea necesită tratament cu inhibitorii enzimei de
conversie şi blocantele canalelor de calciu (Nifedipina), diuretice în doze mici. Totuşi, trebuie
evitate medicamentele care scad funcţia ventriculului stâng (de ex. Propronalol).
Înlocuirea chirurgicală a valvei aortice este singurul tratament curativ al insuficienţei acute
şi al insuficienţei cronice atunci când au apărut simptomele sau semne de hipertrofie a
ventriculului stâng. Se consideră necesară înlocuirea chirurgicală a valvei dacă fracţia de ejecţie
este sub 50% şi diametrul ventriculului este mai mare de 55 mm în repaus. În acest moment,
pacientul nu prezintă simptome, acestea pot apărea doar după ce funcţia cardiacă este
deteriorată. După operaţia de înlocuire a valvei, pacientul poate continua o viaţă normală. Există
unele riscuri asociate operaţiei, însă acela de deces în timpul operaţiei este mic (sub 5%). Pot
exista complicaţii dacă funcţia ventriculului stâng este deteriorată mai grav. De asemenea,
intervenţia chirurgicală nu este recomandată pacienţilor cu o stare generală degradată. 
Stenoza aortică
Îngustarea orificiului aortei (lat. stenosis ostii aortale) creează un obstacol pentru
propulsarea sângelui în aortă la contracţia ventriculului stâng.
 Definiţie. Stenoza aortica constă într-o strâmtare a orificiului aortic, care
devine un obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă, în
timpul sistolei.
Etiologie. În majoritatea cazurilor, stenoza aortică este de natură reumatismală, mult mai
rar aterosclerotică sau congenitală. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă, asociată
adesea cu o insuficienţă aortică. Leziunea constă din îngroşarea valvulelor aortice, care formează
un inel rigid. Uneori, apare şi o calcifiere a valvulelor. Orificiul stenozat impune ventriculului
stâng un efort important, care îl face să se hipertrofieze.
Hemodinamica. În timpul sistolei ventriculul stâng se goleşte incomplet, fiindcă tot
sângele nu reuşeşte să treacă în aortă prin orificiul îngustat. În perioada diastolei la acest sânge
rezidual din ventricol se adaugă şi cantitatea normală de sânge din atriul stâng, ceea ce duce la
supraumplerea ventricolului şi creşterea în el a tensiunii. Această dereglare a hemodinamicii
intracardiace se compensează prin activitatea intensificată a ventriculului stâng şi provoacă
hipertrofia lui.
Gradele stenozei aortice. În mod normal aria orificiului aortic la adulţi este de 3-4 cm 2.
Reducerea ariei efective a orificiului aortic sub 1,5 cm2 înseamnă o stenoză moderată, între 1 şi
1,5 cm2 - o stenoză medie, iar sub 1 cm2- o stenoza severa.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv: Stenoza aortală în decursul multor ani poate
rămânea compensat şi să nu provoace la bolnavi senzaţii neplăcute chiar şi la un efort fizic mare.
La o îngustare mai mare a orificiului aortal are loc propulsarea insuficientă a sângelui în sistemul
arterial, ceea ce duce la dereglarea aprovizionării cu sânge a miocardului hipertrofiat, de aceea
bolnavii acuză dureri de tip stenocardic în regiunea inimii fără iradierea dureii. Dereglarea
circulaţiei sanguine cerebrale duce la ameţeli, cefalee, dispnee, lipotimii sau moartea subită.
Aceste fenomene, ca şi durerile în regiunea inimii, cel mai des apar la efort fizic, încordare
emoţională. La apariţia stazei în circulaţia sangvină mare, pacienţii indică edeme, senzaţie de
greutate şi durere în hipocondriul drept.
Examenul obiectiv: La examinarea bolnavilor se constată paliditatea tegumentelor sau
acrocianoză, legată de repleţiunea mică cu sânge a sistemului arterial. Diagnosticul prin
examinarea fizică obiectivă a pacientului este uşor de pus prin elementele caracteristice, suflu
sistolic intens, aspru, rugos, în focarul aortic cu iradiere spre vasele gâtului, puls ”parvus et
tardus”. Şocul apexian este deplasat în stânga, mai rar în jos, amplu, difuz, înalt, rezistent. La
palparea regiunii inimii deasupra aortei deseori se determină freamăt catar, deplasarea limitei
stângi şi configuraţia aortică a inimii, fapt condiţionat de hipertrofia ventriculului stâng. La
auscultaţia inimii în regiunea apexului se poate constata diminuarea zgomotului I la apex şi a
zgomotul II deasupra aortei.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic: arată mărirea ventriculului stâng şi
calcificarea cupselor aortice.
Fonocardiograma: indică un suflu intens sistolic în focarul aortei, ale carui vibraţii se
amplifică progresiv, cu maximum la mijlocul sistolei, după care scad progresiv spre sfârşitul
acesteia, în acest fel, înscrierea grafică în stenoza aortică are o formă rombică.
Electrocardiograma: apar semne de hipertrofie a ventriculului stâng şi adeseori semne de
insuficienţă coronoriană.
Ecocardiograma: se depistează modificări ale aparatului valvular, se determină îngroşarea
cupselor cu micşorarea amplitudinii de deschidere a valvulei aortice.
Tratament. La pacienţii cu stenoza aortică, se face profilaxia endocarditei infecţioase, în
cazul manevrelor stomatologice, chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice
pe aceasta perioada. Hipertensiunea arterială asociată este tratată cu preparate antihipertensive
din grupele antagoniştii de calciu sau beta blocantele (atenolol). Când apar manifestarile clinice
de angor se recomandă nitroglicerina, digitalice în caz de semne de insuficienţă cardiacă, în caz
de edeme - diuretice şi regim hiposodat, în tulburări de ritm se administrează antiaritmice.
Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficienţa ventriculară stângă, angor,
sincope. Intervenţia chirurgicală este indicată la bolnavii care nu au depăşit 50 de ani şi constă
fie în comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic, fie in rezecţia valvulei aortice şi înlocuirea ei
cu o proteză artificială.
Evoluţia este timp îndelungat satisfăcătoare. Când apare insuficienţa cardiacă, evoluţia este
ireversibilă şi de obicei fatală în scurt timp.
Endocardita infecţioasă
Definiţie. Endocardita infecţioasă este afectarea infecţioasă inflamatorie a
structurilor valvulare (naturale sau protetice), endocardului parietal,
endoteliului în zonele malformaţiilor congenitale ale valvelor magistrale,
cauzate de acţiunea directă a microorganismelor, manifestându-se prin
evoluţie septică cu circulaţie sangvină a germenilor, embolii trombotice şi infecţioase,
dereglări imunopatologice şi diverse complicaţii.
Endocardită infecţioasă este afectare infecţioasă microbiană endovasculară a structurilor
cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor
intratoracice mari sau a corpilor intracardiaci străini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator
intracardiac), infecţie relevată în fluxul sangvin.
Clasificare
Endocardita infecţioasă include următoarele forme:
 bacteriană (acută, subacută)
 nebacteriană (fungi, ricketsii, levuri, virusuri)
Endocardita acută este infecţia unei valve native anterior normale cu un organism
foarte virulent: StafIlococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrheae,
Streptococcus pyogenes sau Hemophilus influenzae, în care valva este rapid distrusă, au loc
diseminări metastatice numeroase.
Endocardita subacută este infecţia unei valve native anormale (congenital sau ca
urmare a reumatismului articular) sau a unei proteze valvulare, ori infecţia endocardului unei
malformaţii cardiace congenitale, infecţie cauzată de germeni mai puţin agresivi
(Streptococcus viridans, Staphilococcus epidermiditis), care poate evolua timp de până la 2
ani, rareori cu abcese metastatice, dar întotdeauna spre deces, în absenţa antibioterapiei.
Epidemiologie. În pofida tuturor progreselor înregistrate în domeniul patologiilor
cardiovasculare şi bolilor infecţioase, endocardita infecţioasă rămâne o formă severă
de afectare valvulară asociată cu un pronostic negativ şi o mortalitate înaltă, deşi atât
metodele de diagnostic, cât şi procedurile terapeutice au avansat. Endocardita
infecţioasă este o afecţiune rară, atingând o incidenţă 3-10 episoade/ 100000 persoane pe an.
Dacă iniţial a fost considerată o afecţiune a adultului tânăr cu boală valvulară preexistentă (mai
frecvent postreumatismală), acum este întâlnită şi la pacienţii vârstnici. Endocardita infecţioasă
netratată este o afecţiune fatală. În cazul când diagnosticul se stabileşte cu întârziere sau măsurile
terapeutice necesare sunt temporizate, indicele mortalităţii se menţine la un nivel înalt: 16 – 20
% pentru endocardite infecţioase comunitare şi 24 – 50 % pentru endocardite infecţioase
nosocomiale.
 Etiologie. Endocardita e cauzată de bacterii (rareori fungi) care pătrund în circulaţia
sangvină şi colonizează interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Bacteriile pătrund în
circulaţia sangvină pe mai multe cai, inclusiv în timpul unor intervenţii stomatologice sau
operaţii chirurgicale. Spălatul pe dinţi sau chiar curăţarea dinţilor cauzează pătrunderea
bacteriilor în torentul sangvin, dacă pacientul nu are grijă de dinţii săi.
Agenţii infecţioşi: Cauza principală a endocarditei infecţioase reprezintă Streptococcus
viridans invazia fiind favorizată de manipulaţii în cavitatea bucală, intervenţii chirurgicale pentru
amigdalită, sinusită, extirparea dinţilor.
Alţi agenţi infecţioşi mai rar întâlniţi sunt: Stafilococul aureus, Neisseria meningitidis,
bacilul piocianic, Haemophylus influenzae, Stafilococul epidermidis, Bacili gramnegativi
(Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Fungii (Candida, Aspergillus),
Rickettsiile si virusuri.
Alţi factori de risc includ:
 Endocardita infecţioasă în antecedente;
 Hemodializa;
 Injectarea de droguri: riscul e dat de acele murdare sau infectate;
 SIDA (sindromul de imunodeficienţă umană dobândită);
 Implantarea valvelor cardiace (protezare);
 Endocardita infecţioasă anterior suportată;
 Afectarea valvelor cardiace după febra reumatismală (valvulopatie reumatismală);
 Anomalii congenitale cardiace (ventricul unic, transpoziţia vaselor, tetralogia Fallot
neoperată)
Patogenie. Poarta de intrare a infecţiei cel mai des este calea hematogenă şi numai
rareori are loc în mod direct, ca urmare a unei intervenţii chirurgicale cardiace. Infecţia se
produce ca urmare a unei bacteriemii tranzitorii sau persistente, cauzate de intervenţii
diagnostice, manevre terapeutice sau de factori naturali. Astfel de condiţii sunt: extracţiile
dentare, bronhoscopia rigidă, intubaţia traheei, aspiraţia traheală, clisma baritată şi
rectosigmoidoscopia, prostatectomia, cistoscopia sau sondajul vezical, avortul, ciroza
hepatică, chirurgia cardiacă, arsurile, hemodializa, pielonefrita, osteomielita, meningita.
Mecanisme principale sînt:
1. Formarea trombilor fibrinoleucocitari;
2. Modificarea suprafeţei endocardului cu depunerea de plachete şi fibrină-endoctrombotică
nonbacteriană sau inactivă ce este un mediu bun de cultură;
3. Bacteriile din sânge, aglutinate de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt
proiectate de jetul sangvin sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi
însămânţează, urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv. Majoritatea pacienţilor cu endocardită
infecţioasă au simptome care încep la una sau două săptămâni după infectare. Acuzele
bolnavuluii sunt: fatigabilitatea (oboseala) sau febraţi frisoane, pierdere în greutate, transpiraţii
nocturne, dureri articulare, mialgii, cefalee, inapetenţă, tuse persistentă şi dispnee, sângerări sub
unghii.
Debutul bolii poate fi: brutal (acut) cu febră (39-40°C), frisoane, transpiraţii, artralgii,
mialgii sau insidios cu subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scădere
ponderală. La suspecţia endocarditei infecţioase - temperatura trebuie
măsurată la fiecare 3 ore deoarece febra poate fi hectică sau ondulată,
asociată cu frisoane, transpiraţii nocturne. Subfebrilitate se întâlneşte mai des la vârstnici, la
persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, cu insuficienţă
renală.
Examenul obiectiv: La inspecția bolnavului se observă următoarele manifestări din
partea tegumentelor şi mucoaselor:
 paloarea pielii “cafea cu lapte”;
 peteşii (în spaţiul supraclavicular, pe mucoasa conjunctivală);
 hemoragii subunghiale liniare “în aşchie” (roşu inchis) (fig. 1);
 noduli Osler (noduli mici roşii, de Fig.1 Hemoragii subunghiale
dimensiunile unui bob de mazăre, situaţi la nivelul pulpei degetelor, care persistă câteva ore
sau zile);
 leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la
nivelul palmelor şi plantelor) (fig.2)
 degete hipocratice.
Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente:
suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu excepţia perioadei precoce sau la
utilizatorii de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide), tensiunea arterială diastolică
sever scăzută, deseori tahicardie.
Semne extracardiace:
 hepatosplenomegalie moderată;
 manifestări oculare – pete Roth (hemoragii retiniene
ovale cu centrul clar, pal); nevrită optică;
 episoade embolice (embolii cerebrale, embolii retiniene,
embolie pulmonară);
 manifestări renale (insuficienţă renală datorată
embolililor renale sau glomerulonefritei cu complexe
imune).
Fig.2. Leziuni Janeway

Explorări paraclinice. Primul pas în diagnosticarea unei endocardite este colectarea

anamnezei şi examenul clinic.
Examenul de laborator: Hemoleucograma dezvăluie o anemie progresivă, leucocitoză
neutrofilă cu deviere spre stânga, VSH crescut.
Analiza biochimică a sângelui denotă următoarele modificări: disproteinemie, cresc
proteina C reactiva, γ globulinele, fibrinogenul, crioglobulinele, creşterea concentraţiei ureei şi a
creatininei, creşterea transaminazelor.
Teste imunologice: prezenţa complexelor imune.
Examenul urinei evidenţiază proteinurie, hematurie, uneori cilindrurie.
Hemocultura: se vor lua în considerare: tehnica colectării hemoculturilor; administrarea în
prealabil a antibioticelor. Se va determina concentraţia minimă inhibitorie pentru alegerea
antibioticului de elecţie.
Reţineţi! Suspiciunea prezenţei endocarditei infecţioase necesită recoltarea a 3 sau
mai multe hemoculturi în primele 24 ore.
 Din fiecare puncţie venoasă trebuie obţinută o singură cultură;
 Culturile trebuie separate la cel puţin 30-60 minute pentru a demonstra bacteriemia
 continuă;
 Dacă iniţierea tratamentului cu antibiotice este de urgenţă vor fi colectate cel puţin 3
hemoculturi la interval de o oră;
 Dacă pacientul a administrat antibiotice o perioadă scurtă de timp, se aşteaptă cel puţin 3
zile după terminarea tratamentului înainte ca noile hemoculturi să fie prelevate;
 Hemoculturile prelevate după un tratament cu antibiotice de durată pot rămânea negative
pe parcurs de 6 –7 zile;
 Hemoculturile trebuie efectuate periodic în timpul tratamentului, hemoculturile se
negativează după câteva zile de terapie;
 Hemoculturile trebuie efectuate la 2 şi 4 săptămâni după întreruperea terapiei, fiindcă
vor detecta marea majoritate a recurenţelor de endocardită infecţioasă;
 Pentru recoltarea hemoculturii sunt necesare două vase cu 50 ml de mediu pentru culturi
aerobe şi anaerobe. Se vor prelevă minim 5 ml (adulţi – 10 ml; copii – 1-5 ml) de sânge
venos.
Metode instrumentale: Ecocardiografia pune în evidenţă prezenţa vegetaţiilor
valvulare. Electrocardiograma indică modificări cauzate de cardiopatiile reumatismale sau
congenital, hipertrofia ventriculului stâng, semne de ischemie a miocardului, la examenul
radioscopic se poate determina disfuncţia de proteză valvulară. Ultrasonografia organelor
interne se indică pentru depistarea infarctelor splenice şi renale, hepatosplenomegaliei.
Examenul Doppler al vaselor cerebrale, renale şi al membrelor inferioare precizează artera
antrenată în process. Tomografia computerizată cerebral şi a organelor interne se efectuează – în
caz de embolii cerebrale, renale, mezenterice, splenice. Rezonanţa magnetică nuclearăcerebrală
denotă anevrisme micotice, anevrisme intracerebrale, embolii septice cerebrale. Monitorizarea
Holter este indicată în aritmii şi dereglări de conductibilitate.
Criterii de diagnostic. Criterii majore:
 Hemoculturi pozitive şi persistente cu un microorganism tipic (Streptococcus viridans,
Streptococcus bovis, Streptococcus aureus)
 Evidenţierea ecografică a vegetaţiilor, abceselor şi a dehiscenţei valvelor protetice
 Regurgitări valvulare recente
Criterii minore:
 Boli cardiace predispozante
 Febra 38°C
 Fenomene vasculare
 Fenomene imunologice
 Proteina C-reactivă
 Degete hipocratice recent apărute.
Complicaţii. Cardiace: insuficienţa cardiacă congestivă, abcese miocardice perianulare
aortice cu sediul la nivelul septului membranos şi al nodului atrioventricular, dereglări de
conductibilitate, miocardita cu ruptura muşchilor papilari, embolii coronariene.
Extracardiace: accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale;
anevrisme micotice; anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningeală; hemoragie
intraventriculară sau subarahnoidiană; glomerulonefrita rapid progresivă; insuficienţa renală
acută.
Evoluţia şi prognosticul: Datorită tratamentului medicamentos antibacterian actual
evoluţia şi prognosticul bolii au devenit mai favorabile. Recidivele totuşi sunt frecvente şi pun în
discuţie diagnosticul bacteriologic. Prognosticul depinde de vârsta pacientului, agentul patogen,
absenţa sau prezenţa complicaţiilor, diagnosticul precoce, eficacitatea terapiei medicamentoase
sau chirurgicale.
Tratamentul. Tratamentul cu antibiotice al infecției se conduce după rezultatul
hemoculturilor şi al antibioticogramei. Principiile generale ale tratamentului sunt
următoarele: să se izoleze agentul cauzal în cel puțin două hemoculturi, să se determine
sensibilitatea la diverse antibiotice sau combinații de antibiotice; să se administreze numai
antibiotice bactericide, să se efectueze terapie de lungă durată, capabilă de sterilizarea
sigură a infecției, administrarea antibioticelor să se facă numai parenteral; să se dreneze
chirurgical sau prin puncţie abcesele metastatice care nu raspund la antibioterapie; sa se
recurgă la protezarea valvulară de urgență în cazurile cu insuficiență valvulară acută
însoțită de agravarea bruscă a insuficienței cardiace.
Tratament medicamentos. Pacientul este internat în spital, pentru tratament medicamentos
de lungă durată cu administrarea a mai multor antibiotice combinate în scheme de tratament.
Antibioticele sunt de obicei administrate pentru 4-8 săptămâni, tratamentul fiind individual. E
nevoie ca antibioticele să fie administrate în cantităţi suficient de mari şi pe o perioada de timp
destul de îndelungată pentru a distruge bacteriile.
Este important să se urmeze tratamentul cu rigurozitate. Antibioticele folosite în tratament
sunt: Nafcilina, Oxacilina, Cefalosporina, Vancomicina, Gentamicina, Penicilina G, Ampicilina,
Vancomicina 30mg/kg/zi, Ceftriaxona - 1g. Dacă endocardita e cauzată de o ciupercă, e nevoie de
un antifungic intravenos. Totuşi, de obicei la endocardita fungică pacienţii au nevoie de operaţie
pentru înlocuirea valvei cardiace.
Tratamentul chirurgical este indicat în: insuficienţă cardiacă moderată; proteze instabile;
infecţii necontrolate; absenţa unei terapii eficiente (fungi, Brucella); pseudomonas aeruginosa,
recădere după o terapie optimală, embolii semnificative.
Dacă valvele cardiace sunt afectate sever datorită endocarditei sau dacă o infecţie se
dezvoltă pe suprafaţa valvei artificiale, se indică intervenţia chirurgicală pentru repararea sau
înlocuirea valvei.
Profilaxie. Pacienţii cu risc în a dezvolta endocardita infecţioasă işi vor proteja endocardul
de bacterii, dacă vor administra antibiotice conform schemei, înainte de următoarele proceduri
stomatologice: extracţia dinţilor, proceduri endodentare şi pe periodont, implantarea dinţilor,
curăţirea profilactică a dinţilor şi a implantelor cu hemoragie presupusă. Administrarea
antibioticelor nu este necesară când se efectuează obturarea dintelui, radiografia
dentară, plasarea brechetelor, înlăturarea protezelor dentare, tratamentul cu fluor, deoarece nu
este risc pentru bacteriemie. Proceduri pentru care se face profilaxie:
 proteze dentare cu sângerare;
 tonsilectomie sau adenectomie;
 chirurgia gastrointestinală sau a căilor respiratorii superioare;
 bronhoscopie cu bronhoscop rigid;
 scleroterapie pentru varice esofagiene;
 dilataţii esofagiene;
 colangiografia retrogradă endoscopică;
 chirurgia căilor biliare;
 cistoscopie, dilataţii uretrale;
 cateterizare uretrală (dacă este prezentă infecţia);
  chirurgia urologică.

Miocardita
Definiţie. Miocardita – reprezintă o afecţiune inflamatorie a miocardului în
care are loc necroza sau leziuni degenerative ale miocitelor şi infiltraţia
spaţiului intercelular.
Epidemiologie. Comform datelor OMS, incidenţa afectării cardiovasculare
prin miocardită după epidemiile virale variază între 1-4%, în dependenţă de imunitatea
organismului. Incidenţa afectării este determinată de factorii geografici, igienă, condiţiile
socioeconomice, imunizarea populaţiei şi epidemiile virale. Pacienţii tineri, nou-născuţii, copiii,
pacienţii cu un statut imun compromis sunt mai predispuşi către miocardită.
Patogenie. Există trei mecanisme principale ale afectării cardiace: lezarea celulară
produsă de invazia miocardului în infecţii, lezare miocardică mediată imunologic, producţia de
toxine cu acţiune directă asupra miocardului. Reacţiile specifice şi nespecifice locale provoacă
tulburări microcirculatorii în focar sau difuze şi formarea de complexe imune antimiocardice
agresive. Perturbările metabolice şi structurale ulterioare ale cardiomiocitelor duc cu timpul la
prezentarea defectuoasă a funcţiei contractile şi conductoare a miocardului şi finalmente – la
insuficienţa circulatorie .
Etiologie. Majoritatea miocarditelor sunt produse de factori infecţioşi variaţi. Orice
agent infecţios poate produce inflamaţia cordului, însă cele mai frecvente sunt infecţiile
virale. Agenţi etiologici infecţioşi: infecţiile virale (adenovirus, arbovirus, citomegalovirus,
virusul Epstein Barr, herpes virus, gripa, oreionul ş.a.,), infecţii bacteriene (streptococ,
stafilococ, pneumococ, meningococ, salmoneloza, bruceloza, bacilul difteric), infecţii spirochete
(leptospiroza), infecţii fungice (aspergiloza, actinomicoza, candidoza), infecţii parazitare
(toxoplazmoza). Agenţi etiologici neinfecţioşi: boli autoimune, hipersensibilitate la medicamente
(tetraciclina, streptomicina, izoniazida), acţiunea toxinelor.
Clasificare
Forme etiopatogenetice
 Infecţioasă sau toxiinfecţioasă ( bacteriană, virotică, micotică, parazitară)
 Alergică
 Autoimună
Forme clinice
 Forma acută
 Forma subacută
 Forma cronică
Forme evolutive: uşoară, gravitate medie, gravă.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: Boala se instalează frecvent cu tulburări generale
şi cardiace nespecifice. Bolnavul acuză astenie, fatigabilitate, indispoziţie, scăderea poftei de
mâncare, slăbiciune generală, transpiraţii, cefalee, uneori lipotimii, febră moderată (pînă la
380C), neregulată şi nepermanentă, mai frecvent spre seară. Apoi apare dispneea, palpitaţii,
dureri precordiale, cu caracter de constricţie sau junghi în regiunea retrosternală, care se
intensifică la efort fizic, edeme periferice pe membrele inferioare, ce dispar spre dimineaţă, tuse
periodică cu expectoraţii sărace.
Examenul obiectiv: La inspecţia bolvavului se determină tegumentele palide, cu nuanţă
cianotică, adesea acoperite cu transpiraţii reci, pe membrele inferioare - edeme moderate. Din
partea sistemului respirator apar următoarele dificultăţi: respiraţie superficială şi accelerată, la
auscultaţie raluri uscate, uneori şi umede buloase mici în regiunile inferioare. La inspecţia
regiunii precordiale: limitele cordului moderat mărite spre stânga, la auscultaţie zgomotele
accelerate, aritmice, atenuate, accent pe artera pulmonară, la apex - suflu sistolic, pulsul
accelerat, de plenitudine şi duritate mică, uneori deficitar, TA – micşorată, mai ales cea sistolică.
Abdomenul la palpare – moale, puţin balonat, ficatul de obicei este mărit, cu marginea rotungită
şi dolor la palpare .
Explorări paraclinice. Hemoleucograma: Leucocitoză neutrofilă moderată, în formele
virale – limfocitoză sau neutropenie, eozinofilie, accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor.
Examenul biochimic al sângelui: prezenţa proteinei C – reactive, creşterea activităţii
transaminazice–lactatdehidrogenaza, creatinfosfochinaza, mioglobina, spartataminotransferaza,
alaninaminotransferaza – nu mai puţin de 3 ori faţă de normă, troponina, precum şi constatarea
titrului mărit al complexelor imune circulante şi anticorpilor antimiocardici .
Examenul urinei: microhematurie, microproteinurie.
Electrocardiograma: denotă diverse extrasistolii unice sau în grup, dereglări de
conductibilitate, fibrilaţie atrială, lărgirea şi creşterea complexului QR, supra – sau
subdenivelarea segmentului ST, deplasarea sau aplatizarea undei T.
Examenul radiologic şi ultrasonor - determină gradul măririi cordului şi a compartimentelor
lui, precum şi starea funcţiei de contractare. Se mai utilizează Rezonanţa Magnetică Nucleară,
biopsia endomiocardială.
Complicaţii:
 insuficienţă cardiacă congestivă
 dereglări de ritm şi de conducere
 trombembolii.
Tratament. În miocardite, tratamentul cuprinde măsuri generale, controlul complicaţiilor
şi în unele cazuri, terapie cauzală. Spitalizarea este obligatorie şi are loc în secţiile de terapie
intensivă în formele de gravitate medie şi grea cu respectarea repausului la pat în perioada acută
– minimum-14 zile, întrucât durata obişnuită a replicării virale este de 10 zile. Limitarea strictă a
activităţilor fizice. Regimul alimentar trebuie să fie echilibrat, vitaminizat, fragmentat, se
limitează consumul de grăsimi animale, produsele balonante şi alergizante, sarea de bucătărie,
lichidele
Important! Sunt interzise condimentele, mesele copioase, fumatul, băuturile alcoolice.
Tratament antibacterian - antibiotice cu spectru larg de acţiune, antiinflamator
indometacină, delaghil, placvenil, tratament imunomodulator – Levamizol, Azatioprină,
Prednizolon, antialergic – Suprastin, Tavegil, Erolin, Aleron. În caz de insuficienţă cardiacă
congestivă se administrează diuretice (Nefrix, Furosemid, Lazix) şi digitalice (Digoxin),
vasodilatatoare (nitraţii), antogoniştii aldosteronei (Spironolactona), inhibitorii enzimei de
conversie (Enap, Enalapril, Berlipril), tratamentul aritmiilor include – Disopiramida,
Procainamida, Verapamil.
 Evoluţie. Debutul este determinat de cauza provocatoare: fie că debutează odată cu
intervenţia bacteriană sau virală, fie că se instalează pe parcursul unor patologii. Evoluţia este
determinată de asemenea de caracterul afecţiunii în cauză; în gripă, de exemplu are o evoluţie
acută, eventual neprelungită, iar în abcesul pulmonar – cronică; insuficienţa cardiacă şi
dereglările de ritm rămân cu evoluţie nefavorabile, pentru toată viaţa.

Pericardita
Definiţie. Pericardita – este inflamaţia acută a pericardului, cu apariţia la
început a unui exudat fibrinos (pericardită uscată) şi apoi sero-fibrinos
(pericardită exudativă). Apare rar izolată, fiind de obicei asociată unei leziuni
endocardice sau miocardice.
Clasificare:
1. Pericardită acută (evoluţie sub 6 săptămâni)
 fibrinoasă
 lichidiană sau exutativă (seroasă şi hemoragică)
 tamponada pericardică
2. Pericardită subacută (de la 6 săptămâni pînă la 6 luni)
 lichidiană constrictivă
 constrictivă
3. Pericardita cronică (mai mult de 6 săptămâni)
După etiopatogenie:
 Forma infecţioasă: specifică (în sifilis, tifos, bruceloză ) şi nespecifică (cocică, în caz de
pneumonii )
 Forma infectoalergică ( în tuberculoză, reumatism )
 Forma aseptică: alergică, autoimună, metabolică.
După gravitate: uşoară, medie, gravă.
Etiologie. Pericardita cel mai des este cauzată de agenţi infecţioşi virali, piogenici,
micotici, tuberculoza, sifilis. Dar se întâlnesc şi agenţi neinfecţioşi cun sunt febra reumatismală,
pneumonii, septicemii, tumori sau abcese pulmonare, glomerulonefrita cronică, infarctul
miocardic, colagenozele, traumatismele toracice.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: Semne clinice subiective în pericardita
fibrinoasă: bolnavii acuză durere retrosternală cu iradiere spre umărul şi zona supraclaviculară
stângă, agravată de inspiraţia profundă, dispnee, tuse uscată, permanentă, chinuitoare, adesea
marcată de accese de sufocare, vertij, vâjâituri în urechi, dereglări ale auzului şi vederii,
hipersalivaţie, greaţă, disfagie, senzaţie de nod în gât, dureri epigastrice şi hipocondrice,
balonarea abdomenului.
Semne clinice subiective în pericardita exudativă: plângerile bolnavului sunt diminuarea
sau dispariţia durerii precordiale, cu accentuarea dispneei, uneori foarte intense obligând
bolnavul să ia anumite poziţii care o ameliorează, poziţia şezândă şi aplecat înainte sau poziţia
genu – pectorală, febră cu frisoane, transpiraţie, astenie, tahicardie şi semne de compresiune a
organelor din jur.
Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului – forţată, semiculcată sau şezândă, puţin înclinată
în anterior sau genucubitală. La inspecţie: tegumentele – palide cu nuanţă cianotică – cenuşie,
mai ales pe faţă care este împăstată, ochi permanent lăcrimiază, sunt injectaţi, exoftalmici. La
inspecţia regiunii gâtului – se observă proeminenţa venelor, care devin şi mai pronunţate în
poziţia orizontală a bolnavului, în timpul tusei şi la reţinerea respiraţiei în faza de inspiraţie
maximă; tot atunci se mai poate observa şi supraumplerea cu sânge a venelor mâinilor,
antetoracelui şi a regiunilor temporale. La percuţia plămânilor– atelectazie compresivă (sau
obstructivă) a segmentelor mijlocii a plămânului stâng se prezintă prin exagerarea vibraţiilor
vocale, submatitate percutorie, dispariţia timpanismului Traube, la auscultaţie respiraţie mixtă
sau suflu tubar, raluri uscate şi crepitaţii; adesea se determină un revărsat pleural (de stază) cu
semnele clinice obiective respective. Cordul – proeminenţa antetoracelui precordial cu nivelarea
spaţiilor intercostale şi abolirea sau dispariţia şocului apexian; limitele cordului sunt mărite în
sus şi în sens transversal, la auscultaţie zgomotele sunt atenuate sau lipsesc, uneori se determină
murmur pericardic, pulsul – filiform mai ales la înălţimea inspiraţiei; tensiunea arterial – labilă,
mai mult scăzută. La palparea abdomenului – meteorism şi ascită, hepatomegalie şi dolor.
Pericardita constrictivă prezintă o stare când inima este înconjurată sau strânsă de un
proces de fibroză. Cauzele semnalate sunt tuberculoza, traumatismul, neoplazia. Clinic se
manifestă prin slăbiciune generală, dispnee la efort, disconfort abdominal, hepatomegalie, edeme
periferice. Obiectiv se prezintă eritem palmar, subicter, angioame, turgescenţa jugularelor, la
auscultaţie zgomotele cardiace asurzite.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic – volumul inimii creşte sau rămâne
neschimbat.
Examenul ecocardiografic- indicat chiar din primele zile ale bolii determină cantitatea de
revărsat pericardic suficient de precis ( în mod normal constituie până la 30 ml ).
Electrocardiograma - micşorarea voltajului tuturor undelor şi supradenivelarea
concordantă a segmentului ST în derivaţiile standarte cu deformarea sau subdenivelarea undei T,
se mai pot înregistra extrasistole şi paroxisme de fibrilaţie atrială.cu scop de diagnostic se mai
foloseşte Tomografia computerizată sau Rezonanţa Magnetică Nucleară.
Puncţia pericardică – confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale
(serofibrinos, hemoragic).
Examinarea lichidului pericardiac:
 cantitatea: variază de la 100- 200 ml în pericardita uscată şi 1000- 2000 ml – în pericardita
lichidiană;
 culoarea: gălbuie opalescentă – într- un revărsat seros sau serofibrinos; brună – verzuie şi
tulbure – într-un revărsat purulent sau seropurulent; roşie închisă, cărămizie – într- o
pericardită hemoragică, lăptoasă – într- o exudaţie chiliformă.
 densitatea relativă– depăşeşte 1015, conţinutul de proteine este mai mare de 2,5% şi reacţia
Rivalta (cu acid acetic ) pozitivă.
 microscopia – denotă o policeluritate variabilă cu prevalarea fie a limfocitelor – în
tuberculoză, fie a eritrocitelor – în tumoare, fie a neutrofilelor – în septicemie.
Complicaţii. Insuficienţă cardiacă, tamponada cordului, aderenţe intra – şi extrapericardice
cu diafragmul, sructurile mediastinale, plămânii, toracele.
Tamponada cardiacă constă în acumularea de lichid în pericard într-o cantitate suficientă
pentru a compresiona inima şi ca urmare se afectează umplerea ventriculilor, generând tulburări
clinice şi hemodinamice severe. Cauza principală poate fi: boala neoplazică, pericardita
idiopatică sau uremică, hemoragii în spaţiul pericardiac după operaţii pe cord, traumatismul
toracic. Clinic se manifestă prin astenie, fatigabilitate, sincope, dispnee, disfagie, disfonie.
Obiectiv se constată: tahicardie, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, puls paradoxal, scăderea
tensiunii arteriale cu semne clinice de şoc. Tratamentul de urgenţă este administrarea de
noradrenalină şi isoproterenol, cu monitorizarea strictă a bolnavului (tensiunea arterială, puls,
respiraţia).
Tratament. Spitalizare impusă atât de afectarea pericardului, cât şi de procesul patologic
cauzal, cu respectarea repausului strict la pat.
Regim alimentar: variat, compus din produse uşor digerabile, vitaminizat, fragmentat; se
limitează sarea de bucătărie, lichidele, grăsimile animale; se interzice fumatul, alcoolul, cafeaua
şi ceaiul negru, condimentele, produsele ce balonează.
Tratament antibacterian şi antiinflamator: În funcţie de procesul cauzal, caracterul
lichidului pericardic şi rezultatul antibioticogramei – antibioticele respective, mai frecvent în
asociere dublă sau chiar triplă, administrare uneori intrapericardiacă, sulfanilamide. Preparate
antiinflamatorii nesteroide indometacina, ibufenul, voltarenul. Tratament imunomodulator cu
plasmă antistafilococică sau gamaglobulină, corticoterapia cu prednizolon, hidrocortizon.
Tratamentul tonic general şi simptomatic include administrarea de analgetice, desensibilizante,
cardio- şi vazotonice, vitamine, substituienţi plasmatici, anabolice, diuretice.
Tratamentul chirurgical constă din pericardectomia – care este indicată în pericardita
adezivă şi constrictivă.
Evoluţia şi prognosticul – depind de forma clinică şi afecţiunea de fond. Prognosticul este
sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu insuficienţă
cardiacă.

Ateroscleroza
Definiţie. Ateroscleroza este maladie cronică polietiologică caracterizată
de formarea la nivelul tunicii interne şi medii a
arterelor mijlocii şi mari de depozite
ateromatoase (fig.3) (plăci de culoare galbenă), ce
conţin colesterol, material lipidic şi lipofage.
Boala este atribuită dereglărilor metabolismului lipidic şi
disbalanţei inervaţiei vegetative aferente cu perturbarea unei
disonanţe cronice a procesului fiziologic vascular contracţie
/dilataţie, cea ce provoacă o insuficienţă circulatorie cronică în Fig.3 Placă ateromatoasă
ţesuturile endo- şi subendoteliale, dar şi musculare a peretelui vascular.
Efectele şi complicaţiile bolii cum sunt (angina pectorală, infarctul miocardic, accidentul
cerebral, cardiopatia ischemică) asupra creierului, inimii, extremităţilor şi a altor organe
constituie cauza majoră a morbidităţii şi mortalităţii în ţările vestice - 1/3 din decesele la
persoane cu vârsta cuprinsă între 35 şi 65 de ani.
Placa ateromatoasă este alcătuită din 3 regiuni distincte:
1. Ateromul - o acumulare nodulară a unui material gălbui, uşor, situat în centrul plăcilor
mari şi alcătuit din macrophage.
2. Cristale de colesterol LDL situate adiacent ateromului
3. Calcifierea exteriorului unor leziuni mai vechi sau mai avansate.
Informaţia epidemiologică. Ateroscleroza şi consecinţele ei mai frecvente - cardiopatia
ischemică şi ictusul cerebral - constituie şi vor continua să prezinte şi în următorii cel
puţin 20 de ani principala cauză de moarte a populaţiei de pe glob. De altfel ponderea
celor din urmă în structura morbidităţii şi mortalităţii generale a atins cote majore şi
în Republica Moldova. Hiperlipidemia este una din cauzele principale a apariţiei aterosclerozei.
Multiple studii epidemiologice au demonstrat existenţa unei corelaţii directe între colesterolemie
şi incidenţa evenimentelor cardiovasculare, acestea din urmă fiind observate atât la sănătoşi, cât
şi la persoanele cu antecedente cardiovasculare. Examenele de laborator asupra spectrului lipidic
a populaţiei rurale din Republica Moldova încadrate în studiul CINDI au constatat că 32,5% de
persoane prezentau hipercolesterolemie şi 13,9% aveau nivele reduse de HDL-colesterol.
Etiopatogenie. Boala este foarte frecventă şi afectează în special bărbaţii. Femeile au până
la menopauză o relativă imunitate. Manifestarile clinice apar după 30 - 40 ani, frecvenţa maximă
înregistrându-se între 45 - 55 de ani, datorită evoluţiei mai îndelungate a aterosclerozei (15- 20
de ani). Există o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în antecedentele familiale ale
ateroscleroticilor, întâlnindu-se frecvent boli cardiovasculare.
Un rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin prezenţa lor la un grup de
populaţie - provoacă apariţia mai frecventă a bolii. Cei mai importanţi factori de risc sunt:
hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii
genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaţia bogată în calorii, în lipide, în glucide
rafinate, sare, suprasolicitările şi traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali
intervine şi factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului.
Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseşte curent
termenul de dislipidemie. Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine alimentaţia
bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul.
Regimul hipercaloric, bogat in lipide şi glucide rafinate, duce la creşterea colesterolului seric.
Rolul colesterolului este cunoscut încă din 1913, datoritâ experienţelor lui Anicikov şi Halatov,
care au obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentând iepuri cu colesterol în exces, timp de 3
- 4 luni. De altfel, dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de
risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul zaharat - boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie).
Anatomie patologică: ateroscleroza afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii, în
ordinea frecvenţei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale,
periferice, renale. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întâlneşte în 90 -
95% dintre cazuri, în cele cerebrale şi periferice (arterele membrelor şi pelviene) proporţia este
mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a doua leziuni
fundamentale: ateromul şi scleroza. Leziunea specifică este ateromul (vezi fig.14 album color),
care constă din infiltrarea intimei cu lipide şi colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare
galbenă. Cu timpul, peretele se îngroaşă prin fibrozare, depuneri de fibrină. Complicaţiile rezultă
din obliterarea vasului, hiperplazia excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui ce rezultă prin
ruperea plăcii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.
Manifestările clinice. Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi
nu este specifică aterosclerozei în sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că
ateroscleroza este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată (15 - 20 de ani) şi cu o mare
perioadă latentă clinică. În evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii. Stadiul preclinic, umoral în
care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsesc. În acest stadiu,
diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipidemiei totale, ale
lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. În faza preclinică sunt crescute, de obicei, lipidele totale şi
colesterolul, pentru ca mai târziu să crească în special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie
nu au valoare decât în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale
bolnavului sau a unor factori de risc ca: fumatul, stresul, sedentarismul, dieta hiperlipidică,
diabetul zaharat, obezitatea, hipertensiunea arterială. Stadiul clinic manifest, în care, pe lângă
tulburarile metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor afectate: coronare,
cerebrale, ale membrelor pelviene. Stadiul complicaţiilor, în care apar trombozele, anevrismele,
emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi
considerată tot o complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fară posibilitatea de a se dezvolta o
circulaţie colaterală: coronariană sau cerebrală.
Forme clinice: Ateroscleroza aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere
anatomic şi apare în special la bărbaţi peste 40 de ani. Simptomele clinice sunt necaracteristice,
bolnavii acuză dispnee, pulsaţie cerebrală şi cervicală, cefalee, disfonie, rar hemoptizie, edem al
feţei şi gâtului. La palpare în regiunea epigastrică se determină pulsaţia aortei în bifurcaţia
sternală. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologic, care arată dilatarea,
alungirea şi creşterea opacităţii aortei. Cele mai frecvente complicaţii sunt insuficienţa aortică,
tromboza, anevrismele şi rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice cu accese de
angor pectoral, care apar mai des noaptea, în timpul somnului.
Ateroscleroza cerebrală este o localizare mai rară decât cele precedente. Manifestările
clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este
tromboza care apare în urma deficitului de irigaţie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se întâlneşte mai rar în clinică, deşi leziunile
abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se
însoţeşte de manifestări clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipaţie sau diaree).
Forma acută, denumită şi angina abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale violente
colicative, declanşate de efortul digestiv după mese copioase, stres, spaimă. La palpare
abdomenul este încordat, balonat, sensibil la palpare. Când apare tromboza mezenterică - care
duce la infarct mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se însoţeste de scaune sangvinolente.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatică. Când în proces se interesează
arterele renale mari apare hipertensiune reno-vasculară. Uneori, poate aparea o tromboză renală,
cu dureri violente în loja renală, hematurie şi stare de şoc.
Ateroscleroza arterelor periferice. Semne subiective. Principalele simptoame sunt durerea
şi slăbiciunea în mâini şi picioare, sensibilitatea la frig, tremorul membrelor, dereglări de
coordonare, dereglări senzitive şi claudicaţia intermitentă care apare la efort (mers), dispare rapid
în repaus. Este resimţită de bolnav ca o crampă, strângere sau ca o simplă senzaţie de greutate.
Sediul durerii predominant în musculatura gambei este explicat prin localizarea preferenţială a
leziunilor obstructive la nivelul arterei femurale. Durerea poate fi localizată şi la nivelul plantei,
piciorului, la gleznă, coapsă sau fesă, în raport cu sediul obstrucţiei arteriale, care este proximal
faţă de sediul durerii. Progresia rapidă a indicelui de claudicaţie (distanţa de apariţie a durerii)
sugerează iminenţa unei leziuni trombotice, cu ischemie severă. Durerile de repaus, dureri de
decubit prezintă un grad mai mare de ischemie. În aceste condiţii fluxul sangvin nu este suficient
nici pentru necesităţile nutritive ale pielii şi ţesutului subcutanat. Ele anunţă de obicei iminenţa
tulburărilor trofice, a ulceraţiilor şi gangrenei. Durerile sunt localizate de obicei distal, la 1-2
degete – care sunt mai cianotice – sau la toate degetele, la întreg piciorul şi mai rar la gambă.
Senzaţia dureroasă este mai mult de arsură sau de durere continuă, răspunzând greu sau deloc la
antialgice, dar ameliorându-se evident în poziţia declivă, cu gambele atârnate la marginea
patului.
Semne obiective. La inspecţia membrelor inferioare se constată paloarea accentuată a pielii,
faţa dorsală a piciorului şi eventual, treimea distală a gambei. Mai semnificative sunt paloarea şi
cianoza localizate la 1-2 deget. Prezenţa permanentă a cianozei, localizată la unul sau mai multe
degete, anunţă iminenţa unor tulburări trofice. Se poate consemna apariţia de tulburări
vasospastice de tip Raynaud, asimetrice şi strict localizate la câteva degete. Modificările de
culoare pot fi accentuate sau chiar puse în evidenţă prin teste de postură. În caz de arteriopatie
unilaterală, în poziţia de decubit dorsal, regiunea plantară a membrului bolnav este mai palidă
decît a membrului opus. Ridicarea membrului deasupra planului orizontal accentuează paloarea,
care se poate extinde şi la gambă. Ischemia regiunii distale a membrului inferior poate fi
evidenţiată şi prin testul Samuel: bolnavul este aşezat în decubit dorsal şi efectuează mişcări de
flexie-extensie a piciorului pe gambă (mai bine cu gambele ridicate deasupra nivelului patului);
după un minut se examinează faţa plantară a piciorului şi degetele de partea ischemică şi se
constată paloarea; apoi se aşează gamba în poziţie declivă şi în cazul circulaţiei arteriale normale
pielea îşi recapătă coloraţia anterioară în mai puţin de 10 secunde. În arteriopatiile organice
revenirea la normal a coloraţiei în poziţie de declivitate se face cu întârziere şi indică o ischemie
severă. Adesea, în afara oricărui test, se constată un eritem de declivitate la membrul ischemiat.
Venele de partea membrului afectat sunt puţin proeminente. La palpare temperatura cutanată la
extremitatea distală a membrului afectat este moderat scăzută. Termometria cutanată “etajată”
poate obiectiva diferenţa de temperatură de-a lungul unui membru: normal există o diferenţă de
temperatură între rădăcina coapsei şi extremitatea degetelor.
Modificările trofice sunt variate: pielea devine uscată, pilozitatea se reduce sau dispare, iar
unghiile sunt îngroşate, deformate, fragile. În cazul unei ischemii mai severe poate apărea
miotrofia localizată la muşchii gambei şi la coapsă. Adevăratele tulburări trofice sunt însă
ulceraţiile şi gangrena ce prezintă o ischemie severă, asociată variabil cu neuropatie şi/sau
infecţie. Apariţia ulceraţiilor este precedată de o perioadă variată de dureri de repaus cu aspect
cianotic permanent. Ulceraţia este uneori precedată de o flictenă sau este aparent declanşată de
un traumatism minim (tăiatul unghiilor) sau de o infecţie cutanată. Locurile frecvente de apariţie
sunt: periunghial, la vârful degetelor sau la haluce. Când ulceraţia este mai mare şi apare plantar,
la nivelul articulaţiei matatarsofalangiene, trebuie suspectată o arteriopatie. Gangrena este etapa
finală a arteriopatiei obstructive. De obicei, ea cuprinde la început un singur deget, de unde se
extinde la alte segmente. Cel mai adesea ea începe în jurul unei leziuni de ulcer ischemic. Când
gangrena apare brusc şi afectează mai multe degete chiar de la început, este sigur că la
producerea sa participă, în proporţii variabile, obstrucţia arterială acută, infecţia şi traumatismul.
Complicaţii. Cea mai importantă - tromboza arterială, anevrismele, ruptura vasului şi
emboliile provenite din tromboza parietală, ictus cerebral trombotic sau ischemic, infarctul
miocardic, gangrena membrelor inferioare.
Explorări paraclinice. Examenul biochimic al sângelui: nivel crescut de colesterol,
trigliceride, fosfolipide, beta-lipoproteide. Electrocardiograma este testul principal pentru a
diagnostica boala cardiacă coronariană. Sunt caracteristice modificări ale distrofiei miocardului,
dereglarea ritmului cardiac, încetinirea conducerii. Scintigrama cardiacă de stress presupune
vizualizarea inimii prin perfuzie miocardică de technetiu 201, realizată la momentul de virf al
efortului. Evidenţiază defectele de perfuzie, administrarea de dipiridamol intravenos poate
substitui efortul sau îl poate sensibiliza. Alte investigaţii recomandate sunt: angiografia
radionucleară, oftalmoscopia, urografia intravenoasă.
Tratament. Prevenţia şi tratamentul aterosclerozei necesită controlul factorilor de risc
modificabili: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperglicemia şi stopatul fumatului.
Spitalizarea bolnavilor în caz de complicaţii grave cu respectarea regimului de mişcări. Regimul
alimentar obligator hipocaloric, echilibrat, fragmentat, cu reducerea grăsimilor, pastelor făinoase,
Na Cl, condimentelor, dulciurilor.
 Tratamentul medicamentos. Grupele de preparate medicamentoase indicate sunt nitraţii
(Nitroglicerina, Isosorbid mononitratul, Isosorbid dinitratul), betablocantele (Propanolol,
Atenolol, Metroprolol), blocanţii calcici (Nifedipina, Amlodipina, Verapamil, Diltiazemul).
Actionează prin blocajul transportului activ de Ca spre interiorul celulelor miocardului şi
musculaturii netede cu decuplarea excitaţiei de contracţie, Antiagregante plachetare (Aspirina,
Clopidogrel). Medicaţia antilipidică cu Pravastatin, Simvastatin, Simvastol, Colestiramină, din
antioxidanţi se utilizează Acidul ascorbic, Acid nicotinic, Tocoferol, Rutina, Lipamid ce reduc
mortalitatea prin evenimente cardiovasculare. Acestia reduc LDL-oxidat, inhibă acumularea
lipidelor în pereţii vasculari şi îmbunatăţesc funcţia endotelială.
Se recomandă bolnavilor modificarea stilului de viaţă prin respectarea dietei hipocalorice
cu totalul de grăsimi consumate sub 30% din totalul de calorii, grăsimile saturate să constituie
sub 10% din totalul de calorii pe zi, colesterolul să constituie sub 300 mg pe zi, a se evita
grăsimile animale, alimentele bogate în colesterol: ficat, creier, rinichi, untură, unt, ouă,
smântână. Sunt recomandate consumul de vegetale crude şi fierte, consumul de peşte de mare
eliminarea băuturilor carbogazoase bogate în calorii, diminuarea consumului de carne bogată în
grăsimi de porc, a prăjelilor, evitarea consumului de alcool, a fumatului. Combaterea
sedentarismului prin efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizică moderată pe zi, este
necesar mersul pe jos 60-90 de minute pe zi, controlul obezităţii.
Tratament chirurgical. În cazul severităţii manifestărilor clinice ale aterosclerozei se poate
opta pentru o intervenţie chirurgicală. Angioplastia constă în remodelarea lumenului arterial sau
endoprotezare temporară, biodegradabila sau metalică acoperită cu polimeri.
Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul aorto-coronarian şi simpatectomia cervicală
toracoscopică.

Hipertensiunea arterială primară (esenţială)

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă cea mai răspândită afecţiune cardiovasculară şi

totodată un factor major de risc cardiovascular general, îndeosebi pentru cardiopatia ischemică,
infarctul miocardic acut, accidentele cerebrovasculare. Prin consecinţele sale, hipertensiunea
arterială influenţează în mare măsură indicii de morbiditate şi mortalitate a populaţiei; astfel
hipertensiunea arterială este o problemă medico-socială deosebit de importantă pentru
majoritatea ţărilor lumii.
În conformitate cu recomandărie OMS (1999) hipertensiunea arterială este definită ca o
creştere a valorilor T/A în repaus peste 139/89 mmHg, deci peste limitele considerate normale
pentu adulţi. Limitele T/A nomale şi crescute sunt oarecum relative, arbitrare, dat fiind faptul, ca
nivelul TA deviază evident la diferite persoane, considerate sănătoase, de asemenea în diferite
condiţii de viaţă, activitate fizică, etc. S-a constatat, ca creşterea TA sistolice şi diastolice
îndeosebi de la 140 /90 mm Hg şi mai sus sporeşte cu certitudine gradul de risc cardiovascular.
Definiţie. Hipertensiune arterială primară (esenţială) este o boală cu
etiologie neidentificată definitiv, care se stabileşte prin excluderea unor
cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor,
care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale.
Hipertensiune arterială secundară: sindrom al maladiilor renale, endocrine, neurologice,
cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, cu o etiologie bine determinată.
 Hipertensiune sistolică izolată: tensiune arterială sistolică persistent egală sau mai mare de
140 mmHg, tensiune arterială diastolică egală sau mai mică de 89 mmHg.
Incidenţa morbidităţii în Republica Moldova. OMS estimează că, pe glob,
sunt 600 de milioane de persoane cu hipertensiune arterială, cu un risc de
evenimente cardiace, accidente cerebrale acute şi de insuficienţă cardiacă. Circa 15-
37% din populaţia adultă de pe glob este hipertensivă. În unele populaţii, numărul
hipertensivilor depăşeşte 50% dintre persoanele cu vârsta mai mare de 60 de ani. Se estimează
faptul, că tensiunea arterială înaltă cauzează anual 7,1 de milioane de decese în lumea întreagă,
aceasta constituind aproximativ 13% din mortalitatea globală. Studiile efectuate de OMS arată
că cca 62% din accidentele cerebrovasculare şi 49% din evenimentele acute cardiace sunt
cauzate de hipertensiunea arterială. Hipertensiunea cauzează anual 5 milioane de decese
premature în lumea întreagă. În multe ţări din vestul Europei hipertensiunea afectează o pătrime
din populaţia adultă. În România, la un număr de peste 5 milioane de hipertensivi, numai 40%
cunosc faptul că au hipertensiune, doar 39% fac tratament şi numai 7% fac tratament corect. În
Republica Moldova, conform rezultatelor studiului CINDI, prevalenţa hipertensiunii arteriale la
persoanele cu vârstele cuprinse între 25 şi 64 de ani constituie cca 30%, însă numărul cazurilor
înregistrate în statistica republicană este mult mai mic.
Etiologie. Hipertensiunea arterială primară (esenţială) se stabileşte prin excluderea unor
cauze certe de creştere a valorilor tensionale, a unor patologii renale, endocrine, neurologice şi
altele, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale. Astfel, HTA primară este o boală
cu etiologie neidentificată definitiv. Au fost însă studiaţi mai mulţi factori de risc, care ar putea
contribui la apariţia şi progresarea ulterioară a bolii.
Ereditatea. Studiile epidemiologice şi genetice demonstrează cu certitudine rolul
semnificativ al factorului ereditar în dezvoltarea hipertensiunii arteriale primare, însă nu au fost
identificate anumite gene, responsabile de transmiterea bolii.
Vârsta. Hipertensiunea arterială primară predomină la persoanele de vârstă medie şi
înaintată, îndeosebi după 40 ani, înregistrându-se mai rar la tineri şi copii. Nivelul T/A are o
tendinţă de creştere la majoritatea persoanelor de peste 50-60 ani, predominând creşterea T/A
sistolice faţă de cea diastolică.
Obezitatea. Excesul ponderal corelează cert cu o frecvenţă mai sporită a hipertensiunii
arteriale atât la persoanele tinere, cât şi la vârstnici. Hipertensiunea arterială este o parte
componentă de bază a sindromului x metabolic, asociindu-se cu obezitatea de tip abdominal şi cu
alte tulburări metabolice, ceea ce sporeşte evident gradul de risc cardiovascular.
Excesul alimentar de sare de bucătărie. Rolul acestui factor în dezvoltarea hipertensiunii
arteriale primare a fost confirmat prin diferite studii epidemiologice şi experimentale. Totodată, a
fost stabilit faptul, că numai o parte a populaţiei este sensibilă faţă de excesul de sare,
reacţionând prin creşterea nivelului T/A. Aceasta se explică prin tulburările de excreţie de sodiu
din organism la persoanele în cauză, cu acumularea excesivă de Na inclusiv în pereţii arteriali.
Alcoolul. Consumul excesiv de alcool creşte frecvenţa hipertensiunii arteriale, care la
etapele iniţiale are un caracter tranzitoriu, iar ulterior devine stabilă, excesul de alcool devine şi
mai periculos în asociere cu alţi factori de risc – fumatul, consumul de cafea, prin stimularea
activităţii sistemului simpatico-adrenergic.
Diabetul zaharat îndeosebi de tip II, inclusiv în cadrul sindromului X metabolic,
deasemenea reprezintă un factor de risc în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, atât primare, cât şi
secundare.
Importanţa cunoaşterii factorilor de risc:
  antecedente personale şi eredocolaterale de hipertensiune şi afecţiune cardiovasculară;
 antecedente personale şi eredocolaterale de dislipidemie;
 antecedente personale şi eredocolaterale de diabet zaharat;
 fumat;
 dietă;
 obezitate, gradul de sedentarism;
 sforăit, apnee în somn (informaţii şi de la partenerul de viaţă);
 tipul de personalitate.
Patogenie. Hipertensiunea arterială primară este complexă şi include tulburări din partea
diferitor sisteme, care reglează rezistenţa vasculară totală, debitul cardiac şi volumul sangvin -
factori care determină nivelul tensiunii arteriale.
Creşterea rezistenţei vasculare totale reprezintă mecanismul patogenetic de bază în
dezvoltatarea hipertensiunii arteriale. Un alt factor hemodinamic important, mai ales în stadiile
de debut al bolii, este creşterea debitului cardiac, care însă pe măsura progresării hipertensiunii
arteriale revine la normal, iar în fazele avansate poate fi scăzut. În unele variante de
hipertensiune arterială primară de asemenea are loc creşterea volumului sangvin-hipervolemia,
care la rândul ei contribuie la creşterea debitului cardiac.
Relaţia dintre aceşti factori, îndeosebi dintre rezistenţa periferică totală şi debitul cardiac
determină nivelul hipertensiunii arteriale în cadrul acestei maladii. La rândul său rezistenţa
periferică totală şi debitul cardiac sunt influenţate şi de activitatea sistemelor simpato -
adrenergic, renină-angiotensină-aldosteron, vasodepresoare, disfuncţia endotelială şi alţi factori
funcţionali şi organici. Activitatea crescută a sistemului simpato - adrenergic are o importanţa
deosebită în patogenia hipertensiunii arteriale primare, în special în stadiile precoce ale bolii.
Această influenţă se realizează pe mai multe căi:
 prin acţiunea noradrenalinei asupra beta-1 receptorilor cardiaci ce sporeşte inotropismul
miocardului şi frecvenţa cardiacă cu creşterea respectivă a debitului cardiac şi a T/A;
 prin stimularea alfa-1 adrenoreceptorilor din peretele vaselor arteriale (în deosebi la nivel de
arteriole) intervine vasoconstricţia cu creşterea rezistenţei vasculare şi a TA; stimularea
vaselor venoase provoacă constricţia venelor periferice, creşterea presarcinei şi a debitului
cardiac;
 prin stimularea adrenoreceptorilor renali creşte secreţia de renină cu activitatea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron, care ocupa un loc central în patogenia HTA primare.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS)
Tensiunea arterială Sistolică Diastolică
Optimă < 120 mm/Hg < 80 mm/Hg
Normală 120-129 mm/Hg 80-84 mm/Hg
Normal înaltă 130-139 mm/Hg 85-89 mm/Hg
HTA grad I (usoară) 140-159 mm/Hg 90-99 mm/Hg
HTA grad II (moderată) 160-179 mm/Hg 100-109 mm/Hg
HTA grad III (severă) ≥180 mm/Hg ≥110 mm/Hg
HTA sistolica izolată ≥140 mm/Hg < 90 mm/Hg
Manifestările clinice. În perioada timpurie se atribuie urmatoarele simptome sau acuze:
nelinişte, agitație, slăbiciune generală, scăderea capacității de muncă, insomnie, cefalee
periodică cu localizare în regiunea occipitală şi temporală, sângerări nazale (epistaxis), oboseală,
ameţeli, vertij, sensibilitate la lumină, fosfene (plasă, musculiţe în faţa ochilor), acufene (zgomot
în urechi), hiperemia feței, dispnee la efort.
La etapa iniţială a bolii tensiunea arterială deseori este supusă oscilaţiilor mari, mai târziu
devine mai constantă. Urmatoarele semne ale hipertensiunii arteriale sunt caracteristice bolii,
apar cel mai frecvent şi pot afecta organele vitale: insuficienţa cardio-respiratorie congestivă sau
oboseala care provoacă dificultăţi de respiraţie, rigiditatea arterelor coronariene, care provoacă
dureri retrosternale sub formă de accese de angor pectoral, tulburari de vedere şi de vorbire,
simptome de accident vascular cerebral care pot afecta funcţiile creierului, edeme periferice. La
o evoluţie gravă a bolii care indică faptul ca tensiunea arterială este extrem de ridicată bolnavul
acuză vomă, somnolenţă, greaţă, agravarea cefaleei occipitale sau temporale, confuzie,
inconştienţă, convulsii, tulburări de vedere.
Semnele obiective de bază sunt: ridicarea tensiunii arteriale sistolice şi diastolice, obiectiv
se determină hiperemia feţei, la percuţia inimii – hipertrofia ventriculului stâng, şocul apexian
este amplificat, ridicător, deplasat spre stânga. La auscultaţie: zgomotul II accentuat pe aortă,
pulsul accelerat, încordat.
Clasificarea hipertensiunii arteriale după A. L. Miasnicov
Stadiul I, latent: se caracterizează prin creşterea tensiunii arteriale la suprasolicitare
psihică, dar în condiţii obişnuite tensiunea arterială este normală.
Stadiul II, stabil: caracterizat prin mărirea permanentă a tensiunii arteriale dar instabilă.
Semnele subiective sunt pronunţate, deseori apar crize hipertensive.
Stadiul III, sclerotic: este caracteristic creşterea stabilă şi considerabilă a tensiunii arteriale
şi se observă schimbări sclerotice în organe şi ţesuturi: ateroscleroza rinichilor, cardioscleroza,
scleroza vaselor cerebrale, retinopatie.
Afectarea organelor ţintă. Manifestările clinice în perioada de debut al hipertensiunii
arteriale primare deseori lipsesc sau poartă un caracter nespecific, de ordin general. Cu timpul,
pe măsura afectării diferitor organe, îndeosebi a inimii şi a sistemului nervos central, pot apărea
simtomele clinice corespunzătoare, care vor fi expuse mai jos.
Afectarea inimii. Afectarea cordului ocupă un loc central în evoluţia hipertensiunii
arteriale şi determină în mare măsură prognosticul de durată a acestei patologii. Modificările din
partea cordului poartă denumirea de cardiopatie hipertensivă sau cord hipertensiv.
O altă direcţie de afectare a inimii în cadrul hipertensiunii arteriale este cea determinată de
insuficienţa coronariană, care se realizează prin diferite mecanisme: discordanţa dintre masa
crescută a miocardului şi patul coronarian existent, cu o densitate mai redusă a capilarelor şi o
mărire a distanţei de difuzie a gazelor sanguine. O altă variantă de instalare a insuficienţei
coronariene este ateroscleroza rapidă şi precoce a arterelor coronariene mari, indusă de
hipertensiunea arterială ca factor major de risc. Evoluţia cardiopatiei ischemice, asociată cu
hipertensiunea arterială, poate fi cronică – cu manifestări de angor pectoral de efort, sau acută –
angor instabil, infarct miocardic acut.
Afectarea sistemului nervos central. Afectarea acestui sistem este deosebit de frecventă şi
importantă pentru diagnostic. Se manifestă prin forme cronice (care sunt mai frecvente) sau
acute şi include urmatoarele variante:
 Encefalopatia discirculatorie hipertensivă cronică.
 Encefalopatia hipertensivă acută (întâlnită rar) pe fon de criză hipertensivă.
 Accidentele cerebrovasculare acute de tip ischemic (infarctul cerebral) sau hemoragic
(hemoragii cerebrale).
  Atacul ischemic tranzitoriu cu apariţia acută, dar de scurtă durată (până la 24 ore) a
simtomelor neurologice de focar (hemipareze sau hemiplegii tranzitorii,afazie şi altele).
Este important de menţionat faptul, că depistarea precoce şi tratamentul corect al
hipertensiunii arteriale reduce în mod evident (până la cca 40%) numărul acestor complicații
neurologice severe şi de asemenea mortalitatea cauzată de afecţiunile cerebrovasculare.
Afectarea rinichilor. Depinde în mare măsură de evoluţia hipertensiunii arteriale: în forma
malingnă (întâlnită rar) afectarea rinichilor este foarte frecventă, rapidă şi severă, cu instalarea
insuficienţei renale timp de 2-3 ani. În hipertensiunea arterială cu evoluţie obişnuită insuficienţa
renală cronică se întâlneşte relativ rar (în circa 7 % cazuri), fiind cauzată de ateroscleroza
glomerulară cu formarea sindromului de nefropatie hipertensivă.
Afectarea retinei. Examenul repetat al fundului ochiului permite vizualizarea directă a
arterelor şi venelor, evaluarea dinamică a gradului de afectare vasculară atât la nivel de retină,
cât şi în plan general. Afectarea retinei în cadrul hipertensiunii arteriale poartă denumirea de
retinopatie hipertensivă, iar în formele avansate-neuroretinopatie. Manifestările clinice a
retinopatiei pot lipsi sau apar unele tulburări de vedere tranzitorii (”musculiţe”,”ceaţă”), în
cazurile grave- pierderea totală sau parţială a vederii.
Afectarea aortei şi a altor artere. Hipertensiunea arterială accelerează dezvoltarea
aterosclerozei în sistemul arterial, îndeosebi în aortă şi în alte artere de calibru mare şi mediu.
Una dintre consecinţele cele mai grave ale bolii este disecţia şi rupturile de aortă, care apar brusc,
cu un sindrom algic pronunţat în cutia toracică sau în regiunea abdominală, manifestări
circulatorii şi generale grave şi prognostic nefavorabil în majoritatea cazurilor.
Manifestările clinice în arteroscleroza stenozantă avansată a diferitor artere depind de
localizarea procesului (arterele carotide, femurale etc.), gradul de stenoză. Este important
examinarea minuţioasă a vaselor periferice, depistarea suflurilor vasculare şi confirmarea
diagnosticului prin metode paraclinice.
Complicaţiile. Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces
prematur ce poate fi prevenit, la nivel mondial. Aceasta creşte riscul de cardiopatie ischemică,
boli vasculare periferice, insuficienţă cardiacă, anevrism aortic, ateroscleroză difuză şi embolie
pulmonară. Hipertensiunea arterială este un factor de risc pentru o dereglare cognitivă, demenţă
şi insuficienţă renală cronică. Alte complicaţii sunt: encefalopatia, retinopatia hipertensivă,
nefropatia hipertensivă şi criza hipertensivă.
Criza hipertensivă – reprezintă ridicarea bruscă a tensiunii arteriale cu durată diferită de la
câteva ore până la câteva zile şi este însoţită de cefalee occipitală, ameţeli, senzaţii de căldură,
tahicardie, dureri retrosternale înţepătoare, tulburarea vederii, zgomot în urechi, greaţă, vomă.
Cauzele crizei hipertensive sunt: suprasolicitări fizice sau psihoemoţionale (stres, spaimă), erori
alimentare (abuz de sare de bucătărie, de lichide, cafea, alcool, mese copioase), la intervenţia
unor factori fizici ca frigul, sau nerespectarea tratamentului medicamentos prescris de medic. În
timpul crizei bolnavii sunt excitaţi, speriaţi, somnoroşi sau apatici. La examenul obiectiv se
observă hiperemia feţei, edeme pe gambe, tahicardie, la auscultaţie – accentuarea zgomotului II
pe aortă, tensiunea arterială brusc ridicată, puls accelerat. În timpul crizei pot surveni dereglări
grave din partea circuitului sanguin cerebral, pierderea vederii, infarct miocardic acut,
insuficienţă ventriculară stângă acută, edem pulmonar, insuficienţă renală.
Reţineţi ! Managementul asistenţei de urgenţă în criza hipertensivă:
- repaus fizic şi psihic;
- examenul primar. Protocol ABC – controlul: Ps, T/A, FR;
- poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40° sau ortopneică;
 - spitalizarea nu este obligatorie (dacă nu se suspectă complicaţii!!!);
- administrarea remediilor antihipertensive: Nifedipină 5-10 mg sublingval sau oral sau
Captopril 6,25-50 mg sublingval sau oral, sau Metoprolol 50 sau 100 mg oral;
- administrarea Furosemid 20-40 mg oral;
- fluxul de Oxigen.
Explorări paraclinice. La evaluarea pacientului hipertensiv se atrage atenţie la:
 istoricul familial al bolii, creşteri intermitente ale tensiunii arteriale în trecut, afecţiuni sau
tratamente anterioare efectuate de pacient;
 existenţa factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese
premature datorate bolilor cardiovasculare;
 evaluarea stilului de viaţă al pacientului din aspecte privind dieta, activitatea fizică,
statutul familial, profesia, nivelul de educaţie;
 examenul fizic;
 investigaţii de laborator
Investigaţii obligatorii de laborator:
Analiza biochimică a sângelui. Creşte colesterol total seric, LDL-colesterol seric, HDL-
colesterol seric. Se apreciază potasemia,trigliceridele serice, acidul uric seric, creatinina serică,
glicemia а jeun.
Analiza generală a sângelui. Hemoglobina şi hematocritul.
Analiza de urină. Se determină microhematurie, proteinurie.
Investigaţii instrumentale
 electrocardiograma, ecocardiografia
 ultrasonografia carotidiană 2D duplex
 examenul fundului de ochi
 monitorizarea ta ambulator pentru 24 h şi la domiciliu.
Investigaţii complementare
 Evidenţierea suplimentară a leziunilor cerebrale, cardiace, renale şi vasculare –
obligatorie în hipertensiunea complicată.
 Atestarea hipertensiunii secundare, în situaţia în care aceasta este sugerată de
antecedente, examenul fizic sau de testele de rutină: măsurarea reninei, aldosteronului,
corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice şi/sau urinare; arteriografie; ecografie renală şi
suprarenală; tomografie computerizată; rezonanţă magnetică nucleară.
Tratamentul hipertensiunii arteriale. Scopul primar în tratamentul pacienţilor cu
hipertensiune arterială este reducerea şi menţinerea nivelului de T/A sub 140/90 mmHg. Pentru
persoanele sub 40 ani, pentru pacienţii cu diabet zaharat şi cu boli renale nivelul T/A nu trebuie
să depăşească nivelul 130/85 mmHg. La persoanele de vârstă mai înaintată cu hipertensiune
arterială severă scăderea şi menţinerea T/A se efectuează cu precauţii, în mod individualizat,
până la un nivel optimal pentru fiecare pacient.
Scopul de durată al tratamentului antihipertensiv este reducerea maximală a gradului
general de risc cardiovascular şi deci a complicaţiilor majore. Tratamentul antihipertensiv corect
reduce incidenţa afecţiunilor cerebrovasculare acute cu 39%, a cardiopatiei ischemice - cu 16 %,
iar mortalitatea cardiovasculară - cu 21%. Tratamentul include măsuri nonfarmacologice (prin
modificarea modului de viaţă) şi tratament medicamentos. Dintre măsurile nemedicamentoase,
care se aplică la toate variantele de hipertensiune arterială, cele mai importante sunt:
 abandonarea fumatului
 reducerea masei corporale excesive (la obezi)
 reducerea sării de bucătărie până la 5-6 mg/zi
 reducerea consumului de alcool
 activitatea fizică adecvată, exerciţii fizice.
Grupele de preparate antihipertensive şi reprezentanţii lor
1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei: captopril, enalapril, lizinopril,
cvadopril, perindopril, ramipril.
2. Inhibitorii receptorilor angiotensinici (blocantele receptorilor angiotensimici):
losartan, valsartan, irbesartan, eprosartan, tosartan.
3. Diuretice: tiazidice şi înrudite - Hidroclortiazida, Indapamid, Ciclopentiazida,
Xipamid; diureticile de ansă: Furosemid, Bumetanid, Torasemid, Piretamid; diureticile
economisitoare de kaliu - Spironolactona, Triamteren, Amilorid.
4. Beta – adrenoblocante: Propranolol, Sotalol, Oxiprenolol, Pindolol, Atenolol,
Metoprolol, Trebivolol, Bisoprolol, Dilevolol, Carteolol, Acebutolol, Nebivolol.
5. Antagoniştii (blocantele) canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem, Nifedipina,
Amlodipina, Nicardipina, Isradipina.
6. Alfa – adrenoblocantele: Fentolamina.
Asocierile cele mai raţionale sunt următoarele:
• diuretic + beta-adrenoblocator
• diuretic + inhibitor al enzimei de conversie
• diuretic + blocator de receptori ai angiotensinei
• beta-adrenoblocant + antagonist de calciu tip nifedipină
• inhibitor al enzimei de conversie + antagonist de calciu.
Profilaxia şi prognosticul hipertensiunii arteriale. Modalităţile de prevenire a
hipertensiunii artriale includ:
 efectuarea regulată de exerciţii fizice (de exemplu, aerobic);
 limitarea consumului de băuturi alcoolice;
 dieta Nr. 10 cu limitarea sării de bucătărie şi a lichidelor, bogată în legume şi fructe şi săracă
în grasimi saturate;
 dieta bogată în legume şi fructe şi săracă în grăsimi saturate;
 evitarea sau abandonarea fumatului;
 menţinerea unei greutaţi corporale normale.
Există posibilitatea controlării hipertensiunii arteriale doar cu ajutorul acestor modificări în
stilul de viaţă, fără a fi nevoie de medicamente antihipertensive. Hipertensiunea arterială este o
patologie cu evoluţie îndelungată, influenţată de mai mulţi factori. Prognosticul pacienţilor ce
suferă de hipertensiune arterială depinde de durata evoluţiei, severitatea patologiei şi bolile
asociate, cum ar fi diabetul zaharat, care cresc riscurile complicaţiilor oftalmologice,
neurologice, renale şi cardiace. Atunci când hipertensiunea arterială este tratată adecvat,
prognosticul este mult mai bun.
 De reţinut! Hipertensiunea arterială poate duce la un prognostic nefast, chiar în cazul în
care este asimptomatică.
Reţineţi! Modificarea stilului de viaţă şi tratamentul medicamentos
îmbunătăţesc mult prognosticul.
Paşi simpli de a reduce tensiunea arterială crescută fără medicaţie
Măsuri nonfarmacologice care presupun modificarea stilului de viaţă astfel :
 • modificarea obiceiurilor alimentare
• renunţarea la fumat
• reducerea greutăţii corporale
• exerciţiu fizic regulat
• tehnici de relaxare pentru reducerea stresului
• măsuri dietetice recomandate:
 reducerea sării în alimentaţie la maxim 6 g/zi (2,5 g);
 nu adăugaţi sare la gătitul alimentelor;
 nu puneţi sare la masă în timp ce mâncaţi;
 evitaţi alimentele cu conţinut crescut de sare (sodiu – atenţie la conservanţi);
 nu folosiţi substituenţi de sare decât cu consultul medicului;
 consumaţi suficiente lichide, pînă la 2 litri/zi;
 evitaţi consumul de alcool;
 reduceţi consumul de grăsimi animaliere.

Particularităţile procesului de nursing în hipertensiunea arterială

Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului
 stabilirea diagnosticului de nursing
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice
 identificarea factorilor de risc
 evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee, cefalee, vertij,
tulburări de auz, de vedere, de echilibru, slăbiciuni generale.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: hipertensiunea arterială;dispneea; anxietatea;riscul complicaţiilor (criza hipertensivă,
ictus hemoragic, ischemic); dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, cefalee, senzaţie
de oboseală, nicturia;lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
• Tulburări de respiraţie - dispneea din cauza dezvoltării insuficienţii cardiace,
manifestate prin fatigabilitate, dispnee la efort în stadiile incipiente, dispnee in
repaus în stadiile tardive.
• Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială, cauzată de creşterea
activităţii sistemelor simpato - adrenergic, renină-angiotensină-aldosteron, creşterea
debitului cardiac, manifestată prin valori tensionale mari sistolice, diastolice şi acuze
subiective cefalee occipitală, dereglări de vedere, auz, greaţă.
• Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza ridicării
tensiunii arteriale, manifestată prin senzaţie de oboseală, trezire rapidă, greu
adoarme.
 • Riscul apariţiei complicaţiilor – criza hipertensivă, cauzată de stress,
nerespectarea tratamentului manifestată prin ridicarea bruscă a valorilor tensionale,
cefalee marcată, zgomot în urechi, greaţă, vomă.
Intervenţiile asistentuluii medical privind îngrijirea pacientului.
 Asigurarea condiţiilor de linişte în salon, temperaturei de 18-20oC.
 Poziţia de decubit dorsal cu partea cefalică ridicată.
 Monitorizarea tensiunii arteriale prin măsurare din 4 în 4 ore.;
 Monitorizarea bilanţului hidric şi alimentar.
 Lectura, activităţi şi tehnici de relaxare pentru a înlătura starea de anxietate, stres.
 Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
 Administrarea prescripţiilor medicale, în criza hipertensivă sublingval captopril.

Cardiopatia ischemică (CPI)

Definiţie. Cardiopatia ischemică reprezintă un proces acut sau cronic

evolutiv, caracterizat prin micşorarea sau suspendarea aprovizionării cu
sânge a structurilor cardiace, în special a miocardului.
Cardiopatia ischemică (boala coronariană): grup de afecţiuni care reuneşte
afectarea miocardului de origine ischemică influenţată de dezechilibrul dintre aportul şi
necesitatea miocardului în oxigen. Prin boli coronariene se înteleg tulburările produse de
modificări funcţionale sau organice ale arterelor coronare. Se admite astăzi ca 95% din totalitatea
acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza. Alte cauze sunt: coronarite (lues, febra
reumatismală), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc. Manifestările clinice
se datorează unui proces de insuficienţă coronariană, care este expresia ischemiei cardiace, adică
a micşorarii sau suprimării circulaţiei coronariene. Ischemia miocardică de origine
aterosclerotică este cunoscută sub numele de cardiopatie ischemică. Manifestările dureroase, în
cazul unor coronare normale, ale insuficientţei coronariene pot apărea şi prin scaderea debitului
coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii).
Cardiopatia ischemică reprezintă principala cauză de deces în etapa aceasta. Prin marea sa
incidenţă a căpătat un caracter de masă, fiind cea mai frecventă boala la adulţii peste 40 de ani.
Nota de gravitate a cardiopatiilor ischemice rezultă şi din creşterea în ultimele 3-4 decenii a
frecvenţei infarctului de miocard de circa 3-6 ori, în timp ce frecvenţa aterosclerozei propriu-zise
a crescut foarte puţin.
Forme clinico – morfopatologice.
Forme acute: a)moartea coronariană subită, b)angina pectorală sau stenocardia, c) infarctul
miocardic acut
Forme cronice: a) cardioscleroza de postinfarct, b)dereglări de ritm, c)insuficienţa cardiacă
Clasificarea cardiopatiei ischemice (OMS, 1979)
I.Moartea subită
II. Angina pectorală
1.De efort
1.1 De novo
1.2 Stabilă:
 clasa funcţională I;
  clasa funcţională II;
 clasa funcţională III;
 clasa funcţională IV;
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
III. Infarctul miocardic acut
IV. Infarctul miocardic vechi
V. Tulburările de ritm
VI. Insuficienţa cardiacă
Moarte subită cardiacă este moarte naturală, de cauză cardiacă, anunţată de pierderea
bruscă a conştienţei timp de o oră de la debutul simptomelor acute; pot exista antecedente de
boală cardiovasculară, dar momentul şi modul decesului este inevitabil.

Angina pectorală
Definiţie. Angina pectorală (AP) reprezintă o ischemie miocardică
tranzitorie, caracterizată prin tulburări ale circulaţiei coronariene cu
schimbări metabolice reversibile în miocard, care, clinic se manifestă
prin crize dureroase, localizate retrosternal sau precordial.
Angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin
crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva
minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (nitroglicerina,
nitrit de amil).
Epidemiologie. Angina pectorală reprezintă una dintre cauzele principale ale
morbidităţii cronice şi mortalităţii din întreaga lume. Conform datelor Societăţii
Europene de Cardiologie, prevalenţa anginei creşte odată cu vârsta, pentru ambele
sexe: de la 2-5%, la bărbaţii de 45-54 de ani, până la 10-20%, la bărbaţii cu vârste
cuprinse între 65-74 de ani, de la 0,1-1%, la femeile în vârsta de 45-54 de ani, pînă la 10-15%, la
femeile cu vîrste cuprinse intre 65-74 de ani.In majoritatea ţărilor europene, între 20000 si 40000
la 1000000 de locuitori suferă de Angină pectorală stabilă (APS). Conform datelor Centrului
Stiinţifico-Practic Sănătate Publică şi Management Sanitar prevalenţa totală a patologiei
cardiovasculare în Republica Moldova, în anul 2006, a constituit 986,7 la 10000 de locuitori.
Prevalenţa generală a populaţiei pentru boala ischemică a cordului însoţită de hipertensiunea
arterială a fost 732,0 la 10000 de locuitori. Incidenţa generală în Republica Moldova, în anul
2006, pentru patologia sistemului circulator a estimat 212,5 la10000 de populaţie şi pentru boala
ischemică a cordului asociată cu hipertensiune arterială aconstituit 142,5 la 10000 locuitori.
Etiologie. Principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă
sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.
Factorii de risc:
 Nivelul tensiunii arteriale sistolice şi diastolice mărite
 Dislipidemia: Colesterol total > 5 mmol/l (190 mg/dl)
 Glicemia a jeun > 5,6 mmol/l
 Fumatul
 Vârsta înaintată
 Istoricul familial de afecţiune cardiovasculară
Etiologia non aterosclerotică este rară şi include:
 spasmul coronarian provocat de emoţii şi variaţii termice (mai ales oscilaţiile mari).
 insuficienţa coronariană relativă în viciile aortice, hipertrofia miocardului, suprasolicitări
fizice
 agregaţii trombocitare tranzitorii în perturbări de coagulare ale sângelui.
Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficicienţe coronariene acute,
datorită dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în oxigen,) şi
posibilităţile arterelor coronare. În mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor
miocardului, putând creşte la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei
insuficienţe coronariene cronice datorită aterosclerozei coronariene. În declanşarea insuficienţei
coronariene se implică simultan sau succesiv, asociat sau izolat, trei verigi principale:
 modificarea organică a vaselor coronariene
 spasmul vascular,
 tulburarea coagulabilităţii sangvine.
Condiţiile declanşatoare sunt: efortul fizic, care impun miocardului un efort suplimentar,
deci necesităţi suplimentare de oxigen, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroză este
incapabilă să-şi mărească debitul. Apare astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă
coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, acidul arahidonic,
serotonina) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Clasificarea anginei pectorale de efort
1. Angina pectorală de efort
1.1 De novo
1.2. Stabilă:
- clasa funcţională I;
- clasa funcţională II;
- clasa funcţională III;
- clasa funcţională IV;
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
Forme clinice
Angina pectorală de novo se poate manifesta timp de o lună din momentul apariţiei primei
crize, termen după care poate regresa, stabiliza sau progresa.
Angina pectorală stabilă este sindrom clinic caracterizat prin durere şi/sau discomfort
toracic, de obicei, retrosternal sau în zonele adiacente, apărute tipic la efort sau stres emoţional,
care se ameliorează pâna la 10 min de repaus sau la administrarea de Nitroglicerină. În enunţul
diagnostic este necesar de a indica clasa funcţională, care se estimează în raport cu toleranţa
efortului fizic, sunt patru clase funcţionale:
Clasa funcţională I. Pacientul suportă eforturile fizice obişnuite. Crizele de angor apar doar
la o suprasolicitare fizică.
Clasa funcţională II. O limitare moderată a capacităţii de exerciţiu fizic obişnuit. Crizele
anginoase apar la mersul pe o distanţă de peste 500m, la urcarea a peste zece trepte de scară.
Clasa funcţională III. Crizele de angor apar la mersul obişnuit pe o distanţă de 100- 500m
sau la urcarea câtorva trepte de scară.
Clasa funcţională IV. Crizele anginoase apar la efort fizic minimal, până la 100m de mers
liber şi în repaus.
 Angina pectorală agravată apare într-un timp scurt de la debut creşte frecvenţa,
intensitatea şi durata crizelor angioase, cu exacerbarea la un exerciţiu fizic obişnuit.
Angina pectorală spontană (Prinzmetal) se caracterizează prin sindromul dureros mai
intens, durează mai mult decât angina stabilită de efort (până la 30 minute fără a dezvolta în
această perioadă un infarct miocardic) mult mai greu cedează la nitroglicerină. Această formă de
angină pectorală este produsă de spazmul coronarian. Se caracterizează prin dureri violente,
dereglări de ritm, hipotonie arterială, apare frecvent noaptea, la ore aproximativ fixe (angina
pectorală spontană cu orar fix).
Clasificarea severităţii anginei pectorale conform Societăţii Canadiene de Boli
Cardiovasculare
Clasa I. Activitatea obişnuită nu produce angină aceasta poate apărea la efort intens,
rapid şi prelungit.
Clasa II. Limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite. Angină la mers sau urcatul
rapid al scărilor, postprandial, la temperaturi scăzute, la stres emoţional sau în primele ore după
trezire
Clasa III.Limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite. Angină la urcatul a două etaje.
Clasa IV. Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică sau angină de repaus.
Manifestările clinice. Semne clinice subiective. Semnul tipic este Durerea anginoasă sub
formă de acces care are caracter de apăsare, greutate, constricţie sau
arsură, şi este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de
moarte iminentă), este variabilă după intensitate - de la jenă sau
disconfort până la dureri intense. Sediul este reprezentat de regulă, în
regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţit în orice
regiune de la epigastru până în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral
sau în braţe, până la degetele IV şi V a mâinii stângi (fig.4). Durata
dureii este de 5-10 minute în majoritatea cazurilor. Durerea apare în
anumite condiţii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, Fig.4. Durerea anginoasă
de obicei la mers, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează durerea bine la administrarea
nitraţilor sublingual – Nitroglicerinei sau per oral, un răspuns rapid similar apare şi la mestecarea
comprimatelor de Nifedipină. Simptome asociate dispnee, fatigabilitate, slăbiciune, greaţă,
nelinişte.
Semne clinice obiective. În timpul accesului de angină pectorală pacientul rămâne
nemişcat, ochii larg deschişi, lucitori, privire fixă, speriată, se poate observa o transpiraţie rece
abundentă. Zgomotele cordului auscultativ sunt atenuate, pot să apară aritmii. Tensiunea arterială
rămâne nemodificată în majoritatea cazurilor.
Explorări paraclinice. Teste de laborator recomandate pentru evaluarea iniţială a Anginei
pectorale stabile. Examenul biochimic al sângelui: Profilul lipidic, incluzând colesterol total,
LDL-colesterol, HDL-colesterol şi trigliceridele, creatinina şi glicemia.
Hemoleucograma completă, cu hemoglobina şi cu numarul de leucocite.
Explorările instrumentale. Electrocardiograma: Unda T negativă sau bifazică, segmentul
ST – subdenivelat, cel mai frecvent supradenivelat, tulburări de ritm şi de conducere.
Cicloveloergometria: Este cel mai răspândit test de efort. Este contraindicat în caz de:
perioada acută a infarctului miocardic, angină pectorală cu evoluţie agravată, tromboflebita
acută, insuficienţa cardiacă III-IV, insuficienţa respiratorie gravă, starea de preictus. Testul se
anunţă pozitiv în caz de apariţie a crizei de angor, dispnee pronunţată, declinul tensiunii arteriale,
subdenivelarea segmentului ST.
 Ecocardiografia - de obicei este normal. În criză – tulburari de contractibilitate semne de
afectare anterioara (infarct) elimina alte cauze de durere: disecţia de aortă, pericardită, leziuni
valvulare.
Scintigrma miocardică cu Tl201 – la repaus şi la efort.
Tomografia computerizata – se aplică la pacienţi cu o probabilitate pretest de boală mică
(< 10%), cu un test ECG de efort sau test imagistic de stres neconcludent.
Coronaroangiografia: stabileşte numărul coronarelor afectate, gradul stenozării şi nivelul
obstacolului obstruant.
Arteriografia coronariană: deţine o poziţie fundamentală în investigarea pacienţilor cu
angina pectorală stabilă, furnizând informaţii corecte cu privire la anatomia coronariană, cu
identificarea prezenţei sau a absenţei stenozei intracoronariene, defineşte opţiunile terapeutice şi
determină prognosticul.
Testele farmacologice: cu Dipiridamol, Izoproterenol, Ergometrină.
Evoluţie. Primul acces îl ia pe bolnav prin surprindere – cu spaimă mare, după terminarea
căruia bolnavul e permanent în aşteptarea altui acces nou. Odată instalată angina pectorală se
manifestă la unul şi acelaşi bolnav cu accese similare. Intensificarea şi prelungirea acceselor
prevestesc evoluţia progresivă şi se poate complica cu infarct miocardic acut.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate agravată, infarct în antecedente,
diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc. Prognosticul este mai rezervat la
pacienţii cu funcţie ventriculară stângă redusă, număr mai mare de vase afectate, leziuni
proximale ale arterelor coronare, angină pectorală severă, ischemie extinsă, vârsta înaintată.
Complicaţii:
 infarct miocardic acut
 tulburările de ritm şi conducere
 distrofia focală sau difuză a miocardului
 cardioscleroză aterosclerotică
 moarte coronariană subită
 insuficienţa cardiacă.
Tratament. Tratamentul nonfarmacologic al anginei pectorale. Modificarea stilului de
viaţă şi corecţia factorilor de risc: hipertensiunea arterială, obezitatea, evitarea stresului,
sedentarismului, echilibrarea diabetului zaharat, organizarea corectă a regimului de viaţă şi
muncă.
Regim alimentar: hipocaloric, echilibrat, vitaminat, fragmentat, limitarea strictă a
grăsimilor animaliere, limitarea NaCl, băuturilor carbogazoase, excluderea alcoolului, fumatului,
meselor copioase, condimentelor.
Reţineţi ! Managementul pacientului cu criză anginoasă:
În cazul atacului acut, pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a
declanşat angina pectorală (durerea), să rămână în repaus şi la necesitate, să administreze
nitroglicerină sublingual pentru remiterea durerei, în cazul în care criza de angor (durere) nu
cedează după primul comprimat se administrează al doilea, se măsoară tensiunea arterială. Dacă
în repaus durerea persistă mai mult de 10-20 minute şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual, se
va apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de Urgenţă 903).
Nitroglicerina, este singura medicaţie cu acţiune promptă şi reală. Se prezintă în
comprimate de 0,5 mg sau solutie alcoolica l% (trinitrina). Comprimatele se administrează
sublingual, iar soluţia - 3 picături tot sublingual. Criza trebuie să dispară în 1 - 2 minute şi efectul
să dureze 30 - 60 minute, in cazul în care criza de angor nu cedează după primul comprimat se
administrează al doilea. Daca durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom
intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul
urmează să facă un efort.
Preparate de nitroglicerină – depou se aplică în prezent peroral ( în microcapsule – Sustac
mite, Sustac-forte, Nitromak). Ele se administrează cu scop de profilaxie a crizelor anginoase.
Efecte adverse: vertij, tahicardie, hipotensiune arterială, acutizarea glaucomului.
Tratament de lungă durată. Derivaţii nitrici cu acţiune prelungită (Pentalong,
Nitropector), se administrează zilnic. Efectul apare după o ora şi jumătate şi durează 4-5 ore.
Aceste preparate reduc comsumul sau administrarea nitroglicerinei. Alt preparat mult utilizat
este isosorbid dinitratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scară largă, în
comprimate de 5 mg sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi şi sub forma retard
(tablete de 20 mg). Efectul apare după 20 minute şi durează 2-4 ore.
Alte medicamete cu acţiune coronarodilatatoare. Blocanţii beta-adrenergici sunt folosiţi
ca vasodilatatori coronarieni dintre care: propranololul, bisoprolol, atenolol, metaprolol,
labetalol. Contraindicaţiile lor sunt: bradicardie sinusală, edem pulmonar, hipotensiune arterială,
diabetul zaharat. Reduce riscul de moarte subită şi, respectiv, de deces la pacienţii cu infarct
miocardic recent Antagoniştii canalelor de calciu sunt administraţi în tratamentul anginei
pectorale şi cardiopatiei ischemice. Inhibând pătrunderea calciului în celula miocardică, ei reduc
consumul de oxigen şi scad necesităţile sale în oxigen. Principalele preparate sunt Verapamilul,
Nifedipinul, Diltiazemul. Verapamilul (Isoptin, Cordilex) se administrează de 3 x 40 - 80 mg/zi
sau o fiola intravenos lent - 5 mg. Este contraindicată în insuficienţa cardiacă, şoc cardiogen,
infarct miocardic, bloc atrioventricular. Ca efecte secundare pot apărea greţuri, vărsături,
constipaţie, reacţii alergice cutanate.
Antiagregante: Aspirina, Clopidogrelul se administrează o dată pe zi, acţiunea constă în
scăderea agregării plachetare.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzimei I: captopril, enalapril, ramipril scad
rezistenţa vasculară periferică şi au acţiune cardioprotectoare.
Preparate hipolipemiante: Simvastatina, Simvastolul, Provastatina. Uleiul de peşte bogat
în acizi graşi 3-omega (acizii graşi n-3 polinesaturaţi) este eficient în reducerea
hipertrigliceridemiei. Bolnavii cu risc înalt vor beneficia de administrarea unei capsule de ulei de
peşte zilnic.
Preparate cu acţiune metabolică: Cocarnit – un complex echilibrat de vitamine şi
substanţe cu influenţă metabolică (Nicotinamidă, Cocarboxilază, Ciancobolamină, ATF)
Metodele chirurgicale folosite în tratamentul anginei pectorale sunt realizarea unui by-pass
aorto-coronarian unic sau multiplu.
Angioplastia coronariană transluminală percutanată– care constă în dilatarea cu balon a
lumenului vascular stenozat aterosclerotic.
Profilaxie şi recomandări. Profilaxia primară. Presupune detectarea persoanelor cu risc
înalt de îmbolnăvire – hipertensiune, diabet zaharat, boli vasculare periferice. Măsurile sunt
concentrate asupra normalizării tensiunii arteriale, a glucozei. Acestor pacienţi este indicată
aspirina 100mg pe zi, se atrage atenţie la modificarea stilului de viaţă, regimul alimentar,
micşorarea masei corporale.
Profilaxia secundară. Include: abandonarea fumatului, susţinerea psihologică,
optimizarea efortului fizic, terapia antianginală şi ischemincă, prevenirea infarctului miocardic.
 Rolul dietei nr.10. Bolnavul trebuie să excludă grasimile saturate (maxim 20% din
necesarul de calorii zilnice sa fie asigurat de grasimi, iar dintre acestea, 2/3 sa fie grăsimi
nesaturate). Această dieta va contribui şi la un control mai bun al tensiunii arteriale. Dieta strict
vegetariană bogata în acizi graşi nesaturaţi poate duce la regresia leziunilor de ateroscleroză
coronariană. Riscul unui infarct miocardic poate fi prevenit numai în proporţie de 8% prin
tratamentul hipertensiunii arteriale, posibilitatea de prevenire crescând la 30% prin tratamentul
tulburărilor metabolismului lipidic. Bolnavului i se recomandă să servească mese mici, usor
digerabile, evitarea băuturilor reci, care pot cauza criza de angină pectorală. Dieta folosită trebuie
sa îmbine recomandările date la arteroscleroză şi hipertensiune arterială.

Modificarea stilului de viaţă şi a factorilor de risc

Informarea pacientului şi a persoanelor apropiate despre factorii de risc şi despre substratul
morfologic al APS, implicaţiile diagnosticului şi ale tratamentului. În cazul atacului acut,
pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală, să rămână
în repaus şi, la necesitate, să administreze nitroglicerină sublingual pentru remiterea acută a
simptoamelor. Dacă în repaus angina pectorală persistă mai mult 10-20 min şi/sau nu răspunde la
nitraţi sublingual, pacienţii vor apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de
Urgenţă 903).
Descurajarea fumatului, având în vedere că este cel mai important factor de risc reversibil
în geneza bolilor cardiace la mulţi pacienţi. Pacienţii vor fi încurajaţi să adopte dieta
Mediteraneană sau Nr. 10 după Pevzner care include: vegetale, legume, fructe, sucuri, cereale
neprelucrate, lactate degresate, peşte şi reducerea cantităţii de cărnuri bogate în grăsimi saturate.
Intensitatea schimbărilor necesare din dietă pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului şi de alte
modificări ale profilului lipidic. Alcoolul consumat în doze moderate poate fi benefic, dar
consumul excesiv este dăunător, în special la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu
insuficienţă cardiacă.
Activitatea fizică în limitele toleranţei pacientului (minim 30 min 3 sau 4 ori/săptămână)
va fi încurajată, deoarece creşte capacitatea de efort, reduce simptomele, are un efect favorabil
asupra greutăţii, profilului lipidic, tensiunea arterială, toleranţei la glucoză şi a sensibilităţii
ţesuturilor la insulină.
Folosirea diferitelor tehnici de relaxare şi a altor metode de control al stresului cu scop de
înlăturare a factorilor psihologici.
Pacienţii cu angină pectorală stabilă pot conduce automobilul, cu excepţia transportului
comercial public sau a vehiculelor grele.
Activitatea sexuală poate declanşa angina pectorală. Aceasta nu va fi prea solicitantă fizic
sau emoţional. Nitroglicerina administrată anterior actului sexual poate fi de folos.
Va fi realizată evaluarea factorilor fizici şi psihologici implicaţi în activitatea profesională
a subiectului afectat.

Infarctul miocardic acut

Definiţie. Infarct miocardic acut este necroza miocardului, ca urmare a
ischemiei acute, cauzate de ocluzia completă sau parţială a unei artere
coronariene.
 Epidemiologie. Această formă de cardiopatie ischemică este una dintre cele mai frecvente
cauze de mortalitate în rândul populaţiei de vârstă mijlocie şi înaintată, îndeosebi în ţările
economic dezvoltate. Incidenţa infarctului miocardic acut (IMA), conform „Registrului infarct
miocardic acut”, diferă în diverse ţări, constituind 1,7- 7,3 cazuri bărbaţi, 0,2 – 1,6 cazuri femei
la 1000 populaţie cu vârste cuprinse între 20- 64 ani. În SUA se înregistrează anual circa 1,5
milioane de cazuri de infarct miocardic acut. Cel mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii, mai ales în
jurul vârstei de 55- 65 ani, la femei frecvenţa creşte după vârsta de 65 ani. Însă tot mai frecvent
se înregistrează şi cazuri de infarct miocardic acut la persoanele de vârstă tânără – până la 40 ani.
Incidenţa generală a infarctului miocardic acut alcătuieşte 5/1000 populaţie pe an. Mai frecvent
se atestă la bărbaţii după 40-50 de ani, variind de la 3/1000 până la 5,9/1000 anual. Incidenţa
infarctului miocardic acut creşte în funcţie de vârstă, constituind 5,8/l000 printre bărbaţii de
vârstă 50-59 de ani şi 17/l000 pe an la cei de 60-64 de ani. Raportul morbidităţii bărbaţi/femei în
vârsta de 41-50 de ani este de 5:1 şi de 2:1 printre cei de 51-60 de ani. Cel puţin jumătate dintre
pacienţii cu infarct miocardic acut decedează într-o oră de la debutul simptomelor, până a ajunge
la spital. Pe parcursul următorului an decedează 24% dintre bărbaţi şi 42% dintre femei. Nu ating
o restabilire completă (fizică, psihologică, socială) – 66% dintre pacienţi cu IMA şi dezvoltă
insuficienţă cardiacă în următorii 6 ani 21% dintre bărbaţi şi 30% dintre femei.
Etiologie. Cauza principală a infarctului miocardic acut este ateroscleroza a arteriilor
coronariene mari (cu reducerea lumenului vascular peste 50 % , sau chiar 75 %- stenoze critice).
Ocluzia coronariană acută se realizează în circa 80- 90 % cazuri prin tromboza intravasculară,
care se instalează pe fondalul plăcilor aterosclerotice complicate cu fisurări, rupturi, ulceraţii
(vezi fig.15 album color).
În lipsa trombozei intracoronariene, ocluzia poate fi cauzată de spasmul vascular. La
persoanele de vârstă tânără se iau în calcul şi cauzele posibile non aterosclerotice ale infarctului
miocardic acut, întâlnite foarte rar: - procese inflamatorii – coronarite (în vasculitele sistemice,
sifilis, lupus eritematos etc.) – embolii coronariene; - traumatism cardiac.
Factori majori de risc în infarctul miocardic acut:
 tulburări ale metabolismului lipidic
 diabetul zaharat
 hipertensiunea arterială
 predispoziţia eredocolaterală
 fumatul
 vârsta între 40-60 ani
 sexul masculin
 obezitatea
 sedentarismul.
Factori ce pot declanşa infarctul miocardic acut:
 efortul fizic excesiv
 stresul psihoemoţional
 unele tulburări hemodinamice – creşterea semnificativă a tensiunii arteriale, tahiaritmiile,
reducerea debitului cardiac, etc.
Morfopatologie. Modificările morfopatologice principale, care servesc drept criterii
definite de diagnostic anatomopatologic ale IMA sunt: prezenţa focarului de necroză (infarct
miocardic recent), ocluzia recentă a unei artere coronariene (prin tromboză, hemoragie în placa
ateromatoasă sau embolie). Semnele echivoce: stenoza avansată – reducerea lumenului cel puţin
a unei artere coronariene cu mai mult sau egal 50%, prezenţa cicatricei postinfarct.
Necroza miocardică este identificată macroscopic peste circa 24 ore de la debutul clinic al
infarctului miocardic acut, iar microscopic – peste aproximativ 4-6 ore. Infarctul poate fi
transmural (de la endocard până la epicard), sau intramural (subendocardic, subepicardic). În
jurul zonei de necroză se plasează în mod respectiv zonele de leziune şi de ischemie miocardică.
Pe măsura resorbţiei necrozei, se formează ţesutul de granulaţie, iar ulterior – fibroza
postinfarctică. Acest proces durează 4-6 săptămâni.
Localizarea infarctului miocardic depinde de vasul ocluzionat: afectarea arterei
interventriculare anterioare provoacă infarctul anterior, anteroseptal, anteroapical sau anterior
extins; ocluzia arterei circumflexe provoacă un infarct lateral sau lateroposterior etc.
Clasificare:
Infarctul miocardic acut se clasifică (conform OMS) după următoarele criterii:
I. Dupa evoluţie:
 infarctul miocardic acut cu o durată de 4 săptămâni a bolii
 infarctul miocardic recurent – apariţia noilor focare de necroză pe parcursul a 4
saptamâni de la începutul primelor simptome
 infarctul miocardic acut vechi cu o durată de peste 4 săptămâni de la apariţia lui
(infarctul miocardic vindecat şi infarctul miocardic diagnosticat prin
electrocardiografie sau alte investigaţii).
II. După localizare: infarctul miocardic acut al peretelui: anterior, inferior,
posterior
III. După prezenţa sau absenţa complicaţiilor: necomplicat sau cu complicaţii
IV. Forme clinice se disting:
 forma tipică sau anginoasă
 forme atipice: astmatică, abdominală, cerebrovasculară, aritmică, periferică şi
silenţioasă.
Manifestările clinice. Manifestarea clinică de bază este durerea retrosternală cu o durată
de peste 20 minute care reprezintă criteriul clinic principal în diagnosticul acestei boli. Durerea
este intensă şi durează până la câteva ore sau chiar zile; se răspândeşte în toată cutia toracică,
iradiază în umărul, omoplatul, mâna stângă, mai rar şi în regiunile similare din dreapta, în unele
cazuri şi în regiunea gâtului şi a maxilarului, în regiunea epigastrică. Durerile repetate şi de lungă
durată sunt semne de ischemie miocardică persistentă, de extindere a zonei de necroză şi de un
prognostic nefavorabil.
Durerile sunt însoţite frecvent de dispnee, anxietate, transpiraţie pronunţată, cefalee,
vertij, sau chiar sincope. În unele cazuri apare şi disconfortul abdominal, greţuri, voma,
meteorismul. Mai tîrziu, peste 12- 24 ore, apare febra - 380C, care se menţine 5-7 zile şi este o
manifestare a necrozei muşchiului cardiac sau a unor complicaţii în cadrul infarctului miocardic
acut.
La examenul obiectiv starea generală a pacientului poate fi diferită: de la satisfăcătoare
până la o stare deosebit de gravă (în dependenţă de mărimea necrozei, complicaţiile apărute). În
timpul durerilor acute pacientul este agitat, tegumentele palide, umede, cu semne de acrocianoză.
În plămâni pot fi semne de stază venoasă cu raluri umede, până la starea de edem pulmonar acut
sau aspectul poate rămâne normal. Examinarea cordului: la percuţie – limitele normale sau uşor
deplasate spre stânga, la auscultarea cordului – zgomotele cardiace atenuate, îndeosebi zgomotul
I, în cazuri mai grave – ritmul de galop. De asemenea, se poate determina suflu sistolic la apex.
Tensiunea arterială în primele ore deseori creşte ca urmare a stresului algic, ulterior variază de la
caz la caz; în caz de şoc cardiogen tensiunea arterială este evident scăzută, fiind însoţită de oligo
şi anurie. Puls filiform.
În circa 15- 20% cazuri, infarctul miocardic acut poate avea un debut clinic atipic, cu
anumite probleme de diagnostic corect în primele ore sau chiar zile.
Variantele atipice principale de infarct miocardic acut sunt următoarele:
 Forma gastralgică, cu dureri predominate în regiunea epigastrală (care pot iradia
retrosternal) şi alte manifestări dispeptice; în aceste cazuri este necesar diferenţierea cu
sindromul de abdomen acut din cadrul ulcerului gastroduodenal, pancreatitei acute etc.
 Forma astmatică, cu predominarea evidentă a dispneei, astmului cardiac în lipsa durerii
sau cu dureri semnificative.
 Forma periferică de localizare a durerii: în regiunea umărului, mâinii, omoplatului,
maxilarului atât din stînga, cât şi din dreapta.
 Forma cerebrală, cu manifestări evidente din partea sistemului nervos central, semne
clinice de accident cerebral tranzitoriu.
 Forma aritmică – în tabloul clinic predomină manifestările unor tahiaritmii, sau blocuri
cardiace.
 Forma asimptomatică sau oligosimptomatică,cu senzaţie de disconfort în cutia toracică,
slăbiciuni, transpiraţie sau mai rar cu lipsa totală a unor semne clinice de boală.
Explorări paraclinice. Diagnosticul infarctului miocardic acut se bazează pe 3 grupe
majore de criterii diagnostice: clinice, electrocardiografice şi de laborator.
Criterii clinice: starea anginoasă cu durata de peste 20 – 30 minute (inclusiv durerea
atipică), semne de insuficienţă cardiacă acută, dispnee, astm cardiac, stază pulmonară până la
stare de edem pulmonar, şoc cardiogen.
Criterii de laborator în primele ore după criza anginoasă creşte concentraţia serică a
enzimelor organospecifice (creatininfosfokinaza (CFK), lacticodehidrogenaza (LDH),
aspartataminotransferaza (ASAT). Ca urmare a necrozei cardiomiocitelor creşte nivelul
troponinelor cardiace, a mioglobinei.
Aprecierea markerilor biochimici: Troponinele T sau I (enzime specifice cardiace –
markeri serici cardiaci), fracţia mioglobineia enzimei miocardice creatinfosfokinaza (CFK-MB)
– reflectă necroza miocardică. Trebuie efectuate dozări prompte ale troponinelor (T sau I) şi
CFK-MB. Rezultatele trebuie sa fie disponibile în 60 minute.
Alte ivestigaţii de laborator:
1. Hemoleucograma: leucocitoză (12-15000/mm³), VSH uşor mărit şi persistă 1-2
saptămâni.
2. Fibrinogenul, Glucoza, proteína C reactivă - crescute, dar nespecifice pentru diagnostic.
Criteriile electrocardiografice – electrocardiograma este una din metodele principale de
diagnostic în infarctul miocardic acut. Examenul electrocardiografic se efectuează cât mai
precoce, la cea mai mică suspecţie de infarct miocardic acut, repetat – îndeosebi în primele ore şi
zile.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza a 2 criterii prezente din următoarele 3:
 manifestari clinice tipice + anamneza sugestivă
 modificari electrocardiografice caracteristice pentru
infarctulu miocardic acut
  modificari enzimatice caracteristice pentru infarctul miocardic acut.
Electrocardiograma este necesară şi suficientă înregistrarea în 12 derivaţii obişnuite,
permite confirmarea diagnosticului, indicând teritoriul necrozei.
Modificările ECG: Fig.5. Modificările ECG în IMA.
 supradenivilarea segmentului ST şi formarea undei T negative;
 Apariţia undei Q patologice, reducerea amplitudinei undei R pînă la dispariţia completă cu
deformareă complexului QRS. (fig.5).
Alte explorări:
Ecocardiografia indică tulburări de motilitate a peretelui cardiac în zona afectată.
Explorări radioizotopice (scintigrafia miocardului) sunt folosite mai rar în diagnosticul
infarctului miocardic acut. Explorări invazive – cateterizmul cardiac utilizat atât în scop
diagnostic, cât şi pentru revascularizarea miocardului afectat.
Evoluţia, prognosticul şi complicaţiile infarctului miocardic acut. Evoluţia şi
prognosticul în infarctul miocardic acut depind de mai mulţi factori: dimensiunea zonei de
necroză, prezenţa complicaţiilor şi a bolilor asociate, traumatismul aplicat, vârsta pacientului ş. a.
Mortalitatea cea mai înaltă are loc în primele ore, până la spitalizarea pacienţilor, reducându- se
pe parcursul următoarelor zile; în total decesul intervine la circa 30-35 % dintre pacienţi.
Mortalitatea anuală în perioada postinfarct constitue circa 54%. Complicaţiile majore, se
întâlnesc la aproximativ o jumătate dintre pacienţi cu infarct miocardic acut:
- insuficienţa acută a ventriculului stâng, şocul cardiogen;
- tulburările de ritm şi conducere;
- complicaţiile tromboembolice;
- complicaţiile mecanice - rupturi ale inimii;
- sindromul postinfarctic Dressler, pericardita etc.
Şocul cardiogen reprezintă cea mai severă formă de insuficienţă cardiacă: prăbuşirea
funcţiei de pompă a cordului cauzată de o necroză masivă a miocardului, cu scăderea pronunţată
a tensiunii arteriale, acidoză, tulburări grave de microcirculaţie. Clinic se manifestă prin
hipotensiune arterială, slăbiciune, transpiraţie, hipotermie, oligoanurie. Ulterior pot surveni şi
alte complicaţii: edemul pulmonar acut, insuficienţa renală acută, edemul cerebral – decesul.
Tulburările de ritm şi conducere se întâlnesc aproape la toţi pacienţii cu IMA (de la forme
uşoare până la cele deosebit de grave). Mecanismul principal de dezvoltare a aritmiilor este
instabilitatea electrică a miocardului în condiţiile de ischemie, leziuni şi necroza miocardului un
rol important poate avea şi tulburările electrolitice locale, excesul de catecolamine serice,
tulburările hemodinamice. Aritmiile sinusale, supraventriculare, extrasistolia supraventriculară –
fibrilaţia, fluterul atrial, blocurile.
Rupturile inimii reprezintă una din cele mai grave complicaţii a infarctului miocardic acut,
incidenţa fiind de circa 10%. Ruptura peretelui ventricular se sfârşeşte cu moarte subită.
Anevrizmul ventricular stâng se întâlneşte circa 15% din cazuri de infarct miocardic acut.
Anevrizmul reprezintă o bombare a peretelui ventricular subţiat, însoţit de fenomene de
mişcare, paradoxală în sistolă a zonei respective.
Sindromul postinfarct Dressler (incidenţa 2-4%) apare deobicei peste 2- 5 săptămâni de la
debutul infarctului, reprezintă un proces autoimun cu inflamaţie nespecifică preponderent în
pericard. Clinic se manifestă prin dureri persistente, febră, tahicardie.
Tratament
 Reţineţi ! Acordarea asistenţei medicale începe de la primul contact cu
pacientul!
Obiective:
 Restabilirea fluxului coronarian.
 Limitarea extinderii zonei de necroză.
 Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.
Tratament de urgenţă prespitalicesc.
Obligator:
- Repaus fizic şi psihic, regim la pat (poziţie semişezândă);
- Examenul primar. Protocol ABC – controlul: Ps, T/A, FR.
Reducerea ischemiei. Obligator administrarea:
 Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubilă)
 Nitroglicerina 0,5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetată peste 5 min. (până
la 3 comprimate – 1,5 mg) sub controlul tensiunii arteriale (se evita la cei cu tensiunea arterială
sistolică mai mică de 90 mm Hg);
Suprimarea sindromului dureros: Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat cu sol.
Atropină) sau alte analgezice (Fentanil 0,1mg + Droperidol 2, 5 – 5 mg intravenos)
Obligator:
- solicitarea serviciului specializat asistenţa medicală de urgenţă (903);
- transportarea în spital (prin serviciul asisteţa medicală de urgenţă);
- monitorizarea dinamică a pacientului.
Tratamentul complet şi cel al complicaţiilor îi revine echipelor asistenţei medicale de
urgenţă de profil general sau cardiologic şi secţiilor specializate sau secţiilor de reanimare şi
terapie intensivă.
Tratamentul specializat va include:
 Nitroglicerina sublingval (dacă persistă sindromul anginos, sub controlul tensiunii
arteriale)
 Acid acetilsalicilic 325 mg, dacă nu s-a administrat la etapa precedent.
 Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat), dacă persistă sindromul anginos.
 Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă.
 Heparina nefracţionată în bolus intravenos 60-70U/kg (max. 5000 UI) în lipsa
contraindicaţiilor sau Enoxiparina sau Fondaparinux 2,5 mg intravenos
 Beta-adrenoblocante: Metoprolol, Atenolol (când tensiunea arterială sistolică>100 mm
Hg şi în lipsa altor contraindicaţii
 La necesitate se administrează: psihotrope, sedative, antidepresante
 Repaus strict la pat, alimentaţie redusă, hiposodată, supraveghere continuă
Tratamentul complicaţilor. Infarctul miocardic acut complicat cu insuficienţă cardiacă
acută: oxigenoterapie, Furosemid - 20-40mg bolus intravenos, repetat la 1-4 ore la necesitate;
nitraţi: nitroglicerină în lipsa hipotensiunii; inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei
Captopril în prezenţa valorilor tensionale mari. Infarctul miocardic acut complicat cu şoc
cardiogen: oxigenoterapie, agenţi inotropi: Dopamina şi/sau Dobutamina.
Infarctul miocardic acut complicat cu tulburări de ritm şi de conducere: antiaritmice:
Lidocaina, Procainamida, Amiodarona - intravenos; beta-adrenoblocante: Atenolol, Metoprolol;
digoxină în fibrilaţie se administrează în prize unice, Atropină în bradicardie.
 Şocul electric extern (cardioversie de urgenţă) în tahicardia ventriculară sau la instabilitate
hemodinamică. Paralel cu tratamentul medicamentos în infarctul miocardic se efectuează şi
măsurile de recuperare fizică şi psihică, mai întâi în staţionar, iar ulterior în sanatorii specializate
şi în condiţii de ambulator. Regimul strict la pat este recomandat în primele 3 zile, până la
dispariţia manifestărilor acute şi stabilizarea indicilor hemodinamici. Ulterior se recomandă
mobilizarea treptată şi controlată a pacientului, exerciţii fizice uşoare.

Protocol orientativ de reabilitare fizică a pacienţilor cu infarct

mioardic acut necomplicat (PCN)
- 1 zi - regim strict la pat.
- 2 zi - se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lângă pat, utilizarea masuţei.
- 3 zi - pacientul se poate deplasa în jurul patului, se permite utilizarea viceului sub
supravegherea personalului medical.
- 4– 5 zi -pacientul poate efectua plimbări scurte în salon, în ziua a 4-a până la 10
minute de plimbare, în ziua a 5-a până la 20 minute plimbare sub supravegherea
personalului medical.
- 6– 7 zi -pacientul poate efectua plimbări în secţie până la 30 minute. Din ziua a 6-
a se permite a face duş.
- 7– 14 zi -pacientul treptat va lărgi activitatea fizică, va relata medicului senzaţiile
şi simptomele apărute în timpul efortului. Înainte de externare se va aprecia toleranţa la
efort fizic prin urcarea scărilor la două nivele.
Reţineţi! Protocolul recuperării fizice a bolnavilor cu infarct mioardic acut
complicat va fi individualizat.
Dieta: Primele 4-12 ore – nu primeşte hrană, doar lichide limpezi. Meniul trebuie să
conţină alimente bogate în K, Mg, fibre, dar sărace în Na. La pacienţii cu diabet zaharat –
restricţia dulciurilor.
Monitorizarea pacientului:
Examen clinic la fiecare 2 săptămâni în prima jumatate de an şi lunar în a II-a
jumatate de an.
Hemoleucograma la fiecare 3 luni, Examenul biochimic Colesterol, Trigliceride 2
ori/an.
Electrocardiograma – lunar în prima jumătate de an, apoi 1 data la 3 luni.
Ecocardiografia la nevoie consult cardiologic de 2 ori/an consult
cardiochirurgical la nevoie.
Tratamentul medicamentos de lungă durată (profilaxie secundară)
 Controlul tensiunii arteriale, glicemiei, profilului lipidic şi tratamentul preventiv de
durată.
 Acid acetilsalicilic 0,150-0,325mg zilnic în lipsa contraindicaţiilor.
 Statine – pentru scăderea colesterolului sangvin.
 Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacientilor cu infarct miocardic acut.
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei sunt indicaţi pe termen lung pacienţilor
cu diabet, hipertensiune arterială sau boală renală cronică în lipsa contraindicaţiilor.
Profilaxia primară include măsurile de combatere a factorilor principali de risc:
 tratamentul hipertensiunii arteriale
 abandonarea fumatului
  prevenirea şi tratamentul dislipidemiilor
 tratamentul corect a diabetului zaharat şi sindromului metabolic.
Particularităţile infarctului miocardic acut la vârstnici
• Incidenţa infarctului miocardic acut după 70 de ani scade în general.
• Cel mai frecvent factor de risc al infarctului miocardic acut la vârstnici este
hipertensiunea arterială.
• Prezenţa infarctului miocardic în antecedente este semnalată mai frecvent la
vârstnici.
Particularităţile tabloului clinic în infarctul miocardic acut la vârstnici:
- simptomatologie clinică săracă;
- simptomul cardinal nu e durerea, dar e dispneea;
- varietatea infarctelor atipice;
- durerea cu sediu atipic;
- prezenţa simptomatologiei din partea altor organe (sistemul respirator, abdomen,
creier) debut cu astenie marcată până la adinamie, instalată relativ brusc, fară altă
explicaţie, modalitate de debut sub formă de accese cerebrale acute sau sincope;
- forme silenţioase (mute) sunt mai frecvente;
- se complică mai frecvent cu insuficienţă cardiacă şi complicaţii cerebrovasculare;
- prognosticul infarctului miocardic acut la vârstnici este mult mai sever;
- supravieţuirea este redusă la pacienţii sub 65 ani.
Educaţia pacientului:
- modificarea stilului de viaţă şi corecţia factorilor de risc;
- motivarea pacientului pentru modificarea stilului de viaţă şi corecţia factorilor de risc.
Obligator:
- sistarea fumatului;
- combaterea sedentarismului şi recomandarea activităţii fizice regulate;
- dieta Nr.10 după Pevzner cu aport redus de lipide, mai ales de origine animală,
limitarea sării de bucătărie şi a tuturor alimentelor cunoscute cu conţinut sporit de
sare (conservele, murăturile, salamurile etc.). Este recomandat consumul de peşte
marin sau oceanic gras ce conţine acizi graşi omega 3 (în lipsa acestuia pot fi
administrate suplimente sub formă de capsule cu ulei de peşte sau acizi graşi omega
3 din seminţele unor plante). Este benefică consumarea fibrelor vegetale. Alimentele
trebuie să fie uşor asimilabile, preparate prin fierbere sau la aburi;
- reducerea valorilor colesterolului seric cu ajutorul medicamentelor de genul
statinelor sau a altor medicamente care scad nivelul seric al colesterolului;
- controlul tensiunii arteriale sau diminuarea valorilor tensiunii arteriale cu ajutorul
medicamentelor prescrise de medic;
- tratarea diabetului;
- menţinerea unei greutăţi optime;
- administrarea zilnică de acid acetilsalicilic (Cardiomagnil);
- participarea la programele de reabilitare cardiacă;
- consumul de alcool cu moderaţie (1-2 pahare de vin per zi maxim);
- afecţiunea faţă de persoanele apropiate; o persoană care a avut un atac de cord poate
fi speriată, iar depresiile pot fi un lucru comun la aceste persoane.
 Ajutorul persoanelor apropiate poate evita producerea depresiilor. În cazul în care starea
emoţională nu se îmbunătăţeşte după infarct este importantă consultaţia medicului în această
privinţă. Înainte de a începe activitatea fizică după un infarct miocardic, este indicat ca medicul
să descrie planul de sporire a efortului fizic în funcţie de riscurile prezente. Unul dintre cele mai
comune mituri se referă la faptul că activitatea sexuală ar provoca un nou atac de cord, un
accident vascular sau moarte. Conform recomandărilor medicilor, activitatea sexuală poate fi
reluată oricând pacientul se simte în stare de acest lucru.

Disritmiile cardiace
Definiţie. Disritmia cardiacă constituie diverse tulburări de frecvenţă,
ritm şi succesiune a contracţiilor cardiace şi reprezintă o manifestare clinico-
electrocardiografică a perturbărilor tranzitorii sau persistente ale
principalelor proprietăţi ale fibrelor miocardice – automatismul, excitabilitatea,
conductibilitatea, contractibilitatea, tonicitatea. Aritmiile cardiace reprezintă abaterile de la
normal ale ritmului inimii, având drept substrat tulburările automatismului şi conducerii
cardiace.
Etiologie. Cauzele aparitiei arimtiilor: alcoolul, fumatul, cardiopatia ischemică, leziuni
valvulare, hipertiroidie, insuficienţa respiratorie, dezechilibre hidroelectrolitice, intoxicaţie cu
digital.
Activitatea electrica a inimii. Inima reprezintă pompa care asigură circulaţia sângelui în
organism, este un organ musculos, gol pe dinăuntru, alcătuit din patru cavităţi, două superioare
(atrii) şi inferioare (ventricule). Fiecare atriu comunică cu ventriculul de aceeaşi parte printr-un
orificiu prevăzut cu valvule ce au funcţia de supape; valvulele permit circulaţia sângelui în sens
unic, şi anume dinspre atrii înspre ventricule. Orificiul din partea dreaptă are trei valvule, iar cel
din partea stângă numai două. Atriul drept primeşte prin vene sângele sărac în oxigen, care
revine din organe spre inimă şi îl dirijează spre ventriculul drept. Acesta trimite sângele în
plămani, unde se oxigenează înainte de traversarea atriului stâng pentru a fi dirijat în ventricolul
stâng. Ventriculul stâng, fiind cel mai voluminos, pompează sângele în artere şi de aici în întreg
organismul. Pentru ca inima să pompeze sângele cât mai eficace miliardele de celule din
camerele superioare şi din ventricule trebuie sa se contracte simultan. Aceasta coordonare este
declanşată de un impuls electric. Aceste acţiuni sunt dirijate de către nodul sinusal, situat în atriul
drept. De acolo curentul electric trece din celula în celula până la nodul atrio-ventricular, la
joncţiunea dintre atrii şi ventricule. Traversând acest nod impulsul electric excită rapid toate
celulele ventriculelor printr-o reţea numită sistemul His-Purkinje. Activitatea electrica a inimii
poate fi înregistrată cu ajutorul electrocardiogramei pentru a vedea dacă aceasta este
sincronizată. Electrocardiograma realizează un traseu cu trei unde: traseul undei P corespunde
contracţiilor atriilor, traseul undei QRS - al ventricolelor, şi traseul undei T care reflectă
regenerarea celulelor cardiace. Între bătăi, sistemul electric se reâncarcă la fel ca şi muşchiul
cardiac, care între două contracţii, se relaxează şi se umple din nou cu sânge. Prin urmare fiecare
contracţie a inimii este declanşată electric. Repetarea acestui fenomen are ca rezultat ritmul
cardiac. Nodul sinusal este cel care dă măsura acestui ritm. El are proprietatea de a adapta
nevoile organismului prin sensibilitatea sa la stimularea sistemului nervos şi stimularea
hormonilor (de exemplu adrenalina). Deci accelerează ritmul bătăilor inimii în timpul unui efort
sau în timpul unei emoţii şi îl încetineşte în timpul repausului.
 Frecvenţa cardiacă normală: 60-80 bătăi pe minut. Tahicardie: frecvenţa atrială sau
ventriculară mai mare sau egală cu 100 bătăi pe minut. Bradicardie: frecvenţa atrială sau
ventriculară mai mică sau egală cu 50 bătăi pe minut.
Clasificarea clinică a turbulărilor de ritm cardiac
1.Extrasistolia: extrasistolie supraventriculară, extrasistolie ventriculară.
2. Ritm ectopic accelerat: ritm atrial, ritm atrio- ventricular joncţional, ritm idoventricular.
3.Tahiaritmii
 Supraventriculare: tahicardie sinusală, tahicardie atrială, fibrilaţie atrială.
 Atroventriculare: flutter atrial; tahicardie atrio- ventricular joncţională.
 Ventriculare: tahicardie ventriculară, flutter şi fibrilație ventriculară.
4. Disfuncţia nodulului sinusual: bradicardie sinsuală, bloc sinoatrial de gradul II.
5. Tulburări de conducere: bloc atrioventricular, bloc intraventricular, preexcitaţie
ventriculară.
Tabloul clinic şi caracteristica unor forme de aritmii cardiace. Principalele simptome
ale aritmiilor sunt palpitaţiile, bătăile cardiace accelerate, bătăile cardiace rare, durerea toracică,
dispneea (greutate în respiraţie), ameţelile şi sincopele (opririle bruşte ale inimii). În unele
cazuri, însă, aritmiile evoluează asimptomatic.
Tahicardia sinusală este o tulburare de ritm manifestată prin accelerareă ritmului cardiac
între 100 şi 160 pe min., frecvenţa fiind regulată şi persistentă. Apare la efort, emoţii, în timpul
digestiei, după administrarea unor medicamente (atropina, nitroglicerina) sau după abuzul de
excitante (tutun, cafea, alcool). Se întâlneşte obişnuit în boli febrile, hipertiroidism, insuficienţa
cardiacă, anemii, hemoragii, stari de colaps. Tahicardia sinusală este în general bine suportată.
Uneori bolnavii acuză palpitaţii sau o jenă precordială. Tratamentul de baza este cel cauzal. Ca
tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice).
Bradicardia sinusală se caracterizează printr-un ritm regulat, cu o frecvenţă a bătăilor
cardiace între 40 – 60 pe min. Este fiziologică daca apare la vârstnici, atleţi şi bine antrenaţi, în
somn sau în cursul sarcinii. Poate apărea şi în numeroase stări patologice: hipertensiune
intracraniană, icter, febra tifoidă, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicaţii cu plumb sau
digitala.
Extrasistoliile sunt contracţii premature, anticipate, care tulbură succesiunea regulată a
contracţiilor inimii. Dupa locul de origine a stimulilor care le provoacă se deosebesc extrasistole
ventriculare (cele mai frecvente) şi supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt
cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot apărea şi la indivizii sănătoşi, după emoţii, efort,
tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun. De obicei extrasistolele nu sunt percepute
de bolnav, uneori sunt resimţite sub formă de palpitaţii, ameţeli, înţepături, senzaţia de oprire a
inimii, urmată de o lovitură puternica în piept. La palparea pulsului se constată fie o pulsaţie
radială de amplitudine mică, urmata de o pauză mai lungă decât cea obişnuită, numită pauză
compensatoare, fie lipsa pulsaţiei radiale, când extrasistola este foarte precoce. Extrasistolele pot
fi izolate, sporadice sau pot apărea cu o anumită regularitate. Tratamentul constă în suprimarea
excitanţilor (alcool, cafea, tutun), sedative (barbiturice, bromuri), liniştirea bolnavului.
Reţineţi! O atenţie deosebita trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare,
din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilaţie ventriculară (infarct
miocardic, intoxicaţie digitalică, insuficienţa cardiacă). Riscul creşte in cazul
extrasistolelor ventriculare, care depăşesc numarul de 5 pe min., polifocale, precoce sau „în
salve". Acestea se trateaza cu xilina (Lidocaina) intravenos (50 - 1 000 mg sau oral 250 mg de 4
- 6 ori/24 de ore), eventual Inderal (propranolol) (20 - 80 mg/ 24 de ore).
 Tahicardia paroxistică este o accelerare paroxistică a bătăilor cardiace, cu început şi sfârşit
brusc. Ritmul cardiac este rapid (150 - 220 de batai pe min.) şi regulat. După locul de formare a
stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistica ventriculară şi supraventriculară (atrială
sau nodală), diferenţierea făcându-se cu ajutorul electrocardiogramei. Tahicardia paroxistică
supraventriculară este forma clinica cea mai frecventă şi poate apărea deseori pe un cord normal
(emoţii, oboseală, tulburari digestive, abuz de cafea, tutun), dar şi în cardiopatii ischemice,
cardita reumatică, stenoza mitrală, tireotoxicoza. Localizarea ventriculară apare excepţional la
indivizi normali. De obicei este vorba de boli miocardice grave: infarct miocardic, hipertensiune
arterială severă, cardiopatie ischemică gravă, intoxicaţie digitalică. Simptomele sunt comune.
Boala debutează brusc, deseori fără vreo cauză evidentă, uneori după efort sau emoţii. Durează
minute, ore sau chiar zile. În timpul accesului, bolnavul simte palpitaţii violente, are greţuri sau
vărsături. Uneori apar ameţeli, mai rar lipotimii, dureri cu caracter anginos sau chiar colaps.
Când criza durează mult, se poate instala insuficienţa cardiacă. Criza dispare brusc, la sfârşitul
crizei existând frecvent poliurie.
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat şi foarte rapid (250 – 300 pe min.). Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi, apare de obicei în caz de stenoză mitrală, hipertiroidism,
cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială. Tratamentul de elecţie este socul electric.
Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm cu frecvenţa ventriculară de obicei rapidă,
neregulată şi variabilă. Apare în diferite boli ale inimii, obişnuit în caz de stenoză mitrală,
cardiopatie ischemică, hipertiroidism etc., în cursul fibrilaţiei, atriile sunt lipsite de contracţii
propriu-zise, centrul ectopic imitând stimuli cu o frecvenţă de 400 – 600 pe min.
Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cu frecvenţa medie de 180 – 250
pe min.; apare în infarctul miocardic, sau blocul atrioventricular complet, cu tablou clinic
dominat de slăbiciune mare, ameţeli, sincopă dupa 20 sec, convulsii şi incontinenţa dupa 40 de
secunde. Tratamentul de elecţie - şocul electric - trebuie aplicat imediat. Dacă aceasta nu este
posibil, se administrează intravenos, procainamida, propranolol.
Fibrilaţia ventriculară este o gravă tulburare de ritm, caracterizată prin contracţii
ventriculare ineficiente, rapide şi necoordonate, în absenţa tratamentului medical, sfârşitul este
letal. Clinic, se manifestă prin slabiciune extremă, ameţeli, sincopa, convulsii, incontinenţa,
moarte subită. Apare în boli cardiace grave (cardiopatie ischemică, infarct miocardic), intoxicaţia
cu digitala, chinidina, anestezice, intervenţii pe cord etc. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă,
obligatoriu în primele 4 minute de la instalare. Constă în şocuri electrice, masaj cardiac extern,
cu o frecvenţă de 70 – 80 pe min. (precedat de 2 - 3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială),
combinat cu respiraţie artificială, la nevoie gură-la-gură eventual respiraţie asistată prin
intubaţie traheală, în absenţa defibrilatorului, se administrează intracardiac adrenalina 0,5 ml 1%
intravenos sau procainamida (200 - 400 mg), propranolol (2-4 mg). Pentru prevenirea
recurenţelor de fibrilaţie ventriculară se administrează procainamida, betablocantele.
Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decât la electrocardiografie şi se estimează prin
lipsa din când în când a unei sistole complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui ciclu
cardiac normal. Apare rar şi este de obicei benignă. Uneori poate produce la sincope sau crize
Adams-Stokes. În aceste cazuri se administrează atropina o,5-1 mg intravenos, repetat la nevoie
la 6 ore, efedrina 50 mg subcutan, repetat la 6 ore.
Blocul atrio-ventricular este o tulburare de conducere relativ frecventă, caracterizată prin
întârzierea sau absenţa răspunsului ventricular la stimulul atrial. Forma cea mai simplă este
blocul atrio-ventricular incomplet, de gradul I, care constă în întârzierea conducerii atrio-
ventriculare. Ritmul cardiac este lent (35 -40 pe min.), dar simptomele funcţionale lipsesc. Când
blocul de gradul al Il-lea este instabil, în perioada de trecere către blocul complet pot apărea
ameţeli sau sincope. Cea mai gravă formă este blocul atrio-ventricularde gradul al III-lea sau
complet, caracterizat prin întreruperea totala a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi.
Explorări paraclinice. Electrocardiograma de efort. În timpul efortului fizic are loc o
mărire a stimulării simpaticoadrenergice şi o reducere a tonusului vagal; de aceea îndeosebi, dar
nu exclusiv, aritmiile cu substrat ischemic pot fi declanşate de proba de efort.Testul de efort
permite urmărirea eficacității unei terapii şi a eventualei proaritmii, dar în ansamblu are o
specificitate şi sensibilitate mică.
Monitorizarea electrocardiografică:
- vizualizarea continuă a electrocardiogramei la patul bolnavului cu eventuală înregistrare
a episoadelor semnificative;
- se aplică unor pacienţi cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic în primele 3 zile,
intoxicaţia digitalică;
- imobilizarea pacientului şi necesitatea supravegherii calificate permanent sunt
principalele dezavantaje ale metodei.
Monitorizarea ambulatorie – Holter:
- se realizează cu aparate portabile care permit înregistrarea continua a ECG, pe 24 ore, în
timp ce pacientul îşi desfăşoară activitatea normal;
- metoda permite detectarea tulburarilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu simptomele,
realizează o analiză calitativă şi cantitativă a aritmiilor;
- cu ultimele tipuri de aparate se pot analiza şi alţi parametrii electrocardiografici:
variabilitatea ventriculară, intervalul QT, segmentul ST.
Tratament. În dependenţă de tipul tulburărilor de ritm sunt indicate numeroase preparate
cu acţiune antiaritmica.
1. Procainamida. Se administreaza 0,5 - 1 g (2 - 4 tablete/24 ore). Indicaţiile procainamidei
sunt: tahicardia ventriculară când se recomandă administrarea intravenoasă, fibrilatia
ventriculara (intravenoas lent), extrasistolia ventriculară şi unele tahicardii supraventriculare.
2. Lidocaina (Xilina) acţionează prompt, cu durată scurtă de acţiune, este eficace în
tulburarile de ritm ventriculare, iar reacţiile adverse sunt minime. Este indicată în extrasistole
ventriculare şi tahicardii ventriculare. Este preparatul de elecţie în tulburarile de ritm ventriculare
din infarctul de miocard şi din intoxicaţia cu digitala. Se administrează 50 -100 mg intravenoas
urmată de o perfuzie cu aceeaşi cantitate.
3.Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan) se administrează fie intravenos (doza initială
250 mg, şi apoi doze de 50 - 100 mg până la dispariţia aritmiei), fie oral (300 - 400 mg/zi). Este
indicată în aritrriiile digitalice ventriculare sau supraventriculare, aritmiile din infarctul de
miocard, aritmiile repetitive şi profilactic în unele anestezii.
4. Propranololul (Inderal), este un betablocant adrenergic. Este indicat în aritmii atriale,
(extrasistole, tahicardii cu bloc atrioventrivular, fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardia
paroxistică atrială), aritmiile din infarctul miocardic sub digitalice. Doza este dupa caz, oral sau
intravenoas 20 - 60 şi chiar 120 mg. Alte betablocante folosite sunt: Trasicor, Visken, Aptin,
Lopressor, Timacor, Corgard, Cordanum.
5. Dimetilpropranololul este un derivat fără efecte betablocante dar cu efecte antiaritmice
superioare.
 6. Alte antiaritmice folosite în practica medicală sunt: Metillicodaina (superioara
Lidocainei), disopiramida (Norpace) în drajeuri de 100 mg, 200 - 300 mg/zi, Soldactona,
antagonist al aldosteronului.
7. Amiodarona este utilizată în ultimul timp în diferite tulburări de ritm, ca blocant al
calciului şi ca vasodilatator coronarian şi general. Este util în tahicardii ventriculare sau
supraventriculare, în fibrilaţia atriala şi flutterul atrial. S-a dovedit eficace şi în angina pectorală.
Doza zilnica este de 200 - 600 mg/24 h.
8. Verapamilul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox) este de asemenea un antiaritmic care
acţionează ca blocant al calciului. Este eficace în angina pectorala şi hipertensiunea arterială.
Dozele intravenoas sunt de 5 - 10 mg.
9. Digitalice acţionează ca antiaritmic în anumite tulburări de ritm. Este indicată în aritmia
extrasistolică care apare la bolnavii cu insuficienţa cardiacă, în crizele frecvente de tahicardie
paroxistică atrială (preventiv şi curativ), în fibrilaţia atrială şi în flutterul atrial cu raspuns
ventricular rapid. În urgenţe se foloseşte lent, intravenos, lanatozidul C (fiole de 0,4 mg) sau
digoxina (fiole de 0,5 mg). Digitalizarea în tulburarile de ritm poate fi rapidă (doza de atac în 3
zile) sau lentă (doza în 6 zile).
10. Şocul electric extern (defibrilarea externă) acţionează tot antiaritmic în: fibrilaţia
atrială, flutterul atrial şi tahicardia paroxistică ventriculară, care de obicei constituie o mare
urgenţă.
În toate aritmiile se exclude surmenajul, cafeaua, tutunul şi alcoolul. Se recomandă odihna,
asanarea infecţiilor de focar şi administrarea de tranchilizante (meprobamat 2 - 3 comprimate/zi,
diazepam 1 - 3 comprimate de 10 mg, hidroxizin, Atarax 2 - 3/zi) sau sedative (Extraveral 2 - 3
comprimate/zi, Bromoval 2 - 3 comprimate/zi, Dormitai etc). Când aritmia apare după
supradozaj digitalic se întrerupe digitala şi se administrează clorura de potasiu 3 - 6 g/zi.
Profilaxie, prevenirea aritmiilor. Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu
contextul clinic. În aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei
extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de
anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia,
hipertiroidismul frust, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux
gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. In toate aceste împrejurări,
se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi, în general se va pune accentul pe o
igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică
sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la
ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie lentă, în unele cazuri când palpitaţiile
sunt supărătoare, se pot administra tranchilizante (Diazepam, Hidroxizin etc), beta blocante
(Propranolol), sedative (Extraveral). Psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia
aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială etc.) iar în cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de
natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical. Nu trebuie uitat
că oricare aritmie, poate el însuşi produce o aritmie. De asemenea, trebuie menţionat faptul că
uneori chiar la cardiaci unele aritmii sunt determinate de factori neuro-psihici sau
neurovegetativi. O colaborare strânsă bazată pe încrederea reciprocă între medic şi pacient,
constituie un element de bază în profilaxia primară şi secundară a aritmiilor.
 Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută
Definiţie. Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută– reprezintă o stare
patologică când volumul sangvin este scăzut pronunţat în legătură cu
micşorarea fracţiei de ejecţie, în rezultatul scăderii contractibilităţii
miocardice şi presarcinii scăzute. Insuficienţa circulatorie acută poate fi de origine cardiacă
şi/sau de origine periferică.
Cauzele insuficienţei circulatorii acute: hemoragii acute, infarctul miocardic acut, disritmii
cardiace, anafilaxia, produse toxice, afecţiuni ale sistemului nervos central, obstrucţie
extracardiacă circulatorie: embolie pulmonară.
Formele clinice de insuficienţa circulatorie acută sunt: lipotimia, sincopa, colaps, şoc.
Lipotimia este un fenomen clinic mai puţin sever, caracterizat prin slăbiciune musculară
generalizată, pierderea posturii şi incapacitatea de a păstra poziţia ortostatică şi perturbare
progresivă incompletă a stării de conştiinţă.
Etiologie: supraoboseala; emoţii puternice; încăperile neaerisite; anemie; frica etc.
Simptome: pacientul se afla intr-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a
cunoştiinţei şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative; pulsul, bataile cardiace şi respiraţia sunt
perceptibile, iar tensiunea arterială măsurabilă; este precedată de ameţeli, tegumentele palide
acoperite cu transpiraţii reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se aşeze înainte de a se
prăbuşi; durează câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă:
- Primul gest terapeutic este scoaterea bolnavului la aer curat, aşezarea pacientului în
decubit cu picioarele uşor ridicate faţă de partea cefalică (se combate mecanismul de
producere - hipotensiunea arterială, ortostatismul).
- Nu se administrează lichide pe cale orală, dar se stropeşte pacientul cu apă rece.
- Eliberăm pacientul de hainele ce îl strâng.
- Dăm pacientului să miroase câteva picături de Amoniac aplicate pe un tifon.
Definiţie. Sincopa este un simptom, definit ca tranzitoriu, autolimitat cu pierderea
conştienţei, care duce la cădere. Criza de sincopă se instalează brusc şi în continuare
restabilirea conştiinţei este spontană, completă şi ca de obicei rapidă.
Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scăderea debitului cardiac
(sincopa cardiacă): stenoza aortică, sau mitrală, insuficienţa aortică infarctul mio-
cardic, cardiopatiile congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul atrio-ventricular,
miocardopatia obstructivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri
hipotensive), pacienţii cu ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii
obstructive cu insuficienţa respiratorie marcată (sincopa respiratorie), dupa emoţii puternice,
puncţii, dureri intense, compresiuni pe sinusul carotidian (sincopa reflexă). Factorii etiologici
actionează prin oprirea inimii, diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prăbuşirea tensiunii
arteriale, cu micşorarea debitului cardiac. Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de
secunde, de oprirea respiraţiei. Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este
suprimarea aportului de O2 la creier. Dacă lipsa O2 depaşeşte 4-5 minute, apar leziuni
ireversibile.
Manifestările clinice. Sincopa poate apărea în poziţie ridicată sau culcată. Bolnavul
pierde subit conştiinţa şi cade sau se lasă pe pământ. Bolnavul este inert cu musculatură schletală
relaxată, imobil, palid sau cianotic, nu reactionează la excitaţie, tahipnee moderată, puls accelerat
filiform, zgomotele cardiace asurzite. Tensiunia arterială este scâzută sau prăbuşită, pupilele sunt
midriatice. Dacă bolnavul îşi revine, faţa se colorează, pulsul şi zgomotele inimii reapar,
cunoştinţa revine, sunt slăbiţi dar nu au cefalee, somnolenţă şi tulburări mintale. Dacă bolnavul
nu îşi revine apar: convulsii generalizate, urinare involuntară, eliminarea materiilor fecale,
turgescenţa jugularelor; peste 4 - 5 minute urmează moartea.
Tratamentul de urgenţă. Poziţie orizontală a pacientului. Se combate mecanismul de
producere - hipotensiunea, micşorarea ritmului cardiac, ortostatismul - şi se tratează boala
cauzală - infarctul miocardic, tulburarile de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide
pe cale orala. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte şi vii, fricţiuni
energice, stropirea feţei cu apă rece). Flux de oxigen, administrarea dopaminei şi noradrenalinei.
Dacă bolnavul nu îşi revine se efectuează de către echipa de medici intubaţia endotraheală şi
ventilaţia mecanică dirijată. În caz de moarte clinică se recurge la resurcitarea pacientului. În
sincopele reflexe se administrează sedative si antalgice, iar în caz de hipersensibilitate a
sinusului carotidian, atropina (0,5 mg la 6 ore), efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi).
Definiţie. Colapsul este o formă de prăbuşire acută ale funcţiilor
circulatorii şi tensiunii arteriale, ce include hipoperfuzia inadecvată a
organelor vitale în special creier, cord, ce poate genera leziuni celular
organice.
Cauzele colapsului sunt variate: boli infecţioase mai ales în perioadele febrile, hemoragiile
masive, traumatismul, deshidratarea organismului după vome abundente sau diaree, intoxicaţii
alimentare, şoc anafilactic, arsuri intense, durere violentă. Colapsul este o stare patologică
reversibilă.
Manifestările clinice. Starea de colaps se manifestă prin slăbiciune bruscă, sau lipotemie
în rezultatul ischemiei cerebrale, transpiraţii reci, vertij, stare de rău. Obiectiv se apreciază
scăderea bruscă a tensiunii arteriale, paliditatea sau cianoza tegumentelor, trăsăturile feţii
ascuţite, ochii îşi pierd luciul, răcirea extremităţilor, puls mic şi filiform, scăderea tensiunii
arteriale, scade temperatura corpului, apar tulburări de respiraţie.
Asistenţa de urgenţă.
- repaus fizic şi psihic;
- examenul primar conform Protocolului ABC – controlul: Ps, T/A, FR;
- poziţie orizontală, fără pernă sau cu capul mai coborât decât membrele inferioare (poziţia
Trendelenburg);
- înlăturarea cordonului, cravatei, descheierea cămăşii;
- îndepărtarea mucozităţilor din cavitatea bucală şi faringiană;
- încălzirea progresivă şi cu prudenţă prin învelirea cu plapume, termofoare în jurul
corpului;
- administrarea de băuturi calde (ceai, cafea);
- se va efectua puncţia la una sau două vene accesibile (perfuzii cu ser fiziologic sau
soluţie glucoză 5%);
- solicitarea serviciului specializat asistenţa medicală de urgenţă (903);
- transportarea în spital (prin serviciul asisteţa medicală de urgenţă);
- asistenta pregăteşte remediile medicamentoase sol. cordiamin sau sol. cofein benzuat şi
va administra la indicaţia medicului;
- monitorizarea dinamică a pacientului;
- administrarea tratamentului indicat de medic: în hemoragii - sânge; în transudate -
plasmă sau substituenţi (soluţii coloidale: Dextran, Marisang), ser fiziologic, soluţie
 glucoză 5%, sol. Ringer etc., medicamente vasopresoare (adrenalină, noradrenalină,
isuprel, dopamină, hemisuccinat de hidrocortizon).

Definiţie. Şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizată

printr-o insuficienţă circulatoie acută, având ca expresie clinică prăbuşirea
tensiunii arteriale. Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare
hemodinamica şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul o
manifestare exclusiv hemodinamică, scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie.
Dupa agentul etiologic se deosebesc:
 Şocul hipovolemic, consecinţa ocluziei, diaree gravă, coma diabetică, insuficienţa
suprarenală acută, arsuri mari, deshidratari a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism
şi apare în pancreatite, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;
 Şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poarta de intrare urinară, genitală, digestivă,
biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: şocul septic, endotoxic, care
debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremităţi
reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii gram
negativi, vii sau morţi: mecanismul patogenic constă în scăderea debitului cardiac şi creşterea
rezistenţei periferice; a doua forma este şocul septic gram pozitiv, mai rar şi mai puţin grav,
provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureza păstrată;
 Şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie.
 Şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă, intoxicaţii
cu barbiturice sau neuroleptice.
 Şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponada cardiacă,
embolie pulmonara masivă, anevrism disecant.
Caracteristica pentru începutul şocului este reducerea masei sangvine circulante şi
reducerea debitului cardic cu – scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin
mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre
organe de importanţă vitală (coronare, creier) şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un
nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimi cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi
aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este
compensat. Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente,
debitul cardiac şi tensiunea arterilă scad progresiv şi apare anorexia generalizată. Se crede că
factorii care generează decompensarea se datoresc vasoconstricţiei compensatoare prelungite,
care contribuie la apariţia leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea
enormă de histamină şi urotonica produc vasodilataţie şi decompensarea şocului.
Manifestări clinice. Depind de tipul şocului şi cauzele lui. Bolnavul acuză: oboseală,
slăbiciuni generale, dispnee, durere retrosternală, palpitaţie, sete, greaţă, vomă, dureri
abdominale, diaree. La inspecţia bolnavului se constată tegumente palide sau marmorate,
turgescenţa jugularelor, extremităţi reci, polipnee, tahicardie sau bradicardie.
Explorări paraclinice. Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea
bolnavului, valorile tensiunii arteriale, anamneza bolnavului şi examinări paraclinice
(electrocardiograma, echocardiograma, examenul radiologic toracic, examenul de laborator) .
Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.
Tratament. În faza unei stări de şoc supravegherea pulsului, diurezei, a tensiunii arteriale
şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul
va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picoarele (numai pe o perioadă limitată de timp şi
dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian).
Temperatura trebuie sa fie constantă şi mediul liniştit. Tratamentul general constă, de la
caz la caz, cu efectuarea masajului cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială gură la gură,
ventilaţie asistată, administrare de O2 , compensarea acidozei prin administrarea bicarbonatului
de sodiu, poziţie Trendelenburg, poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare,
antibioticoterapia (în şocul septic); administrarea dobutaminei şi dopaminei intravenos în
perfuzie, analgezia cu fentanil şi droperidol intravenos lent, sau morfină cu atropină intravenos
lent (în şocul cardiogen).
Reţineţi! Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte primul ajutor
prespitalicesc, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l
aşeze în poziţie declivă, încălzirea progresivă şi cu prudenţă prin învelirea cu
plapume, termofoare în jurul corpului, dar să nu utilizeze mijloace de încălzire energetică
(pentru a nu mări vasodilataţia periferică). Să măsoare tensiunea arterială şi să anunţe
ambulanţa sau pe cel mai apropiat medic. În spital trebuie sa transporte pacientul la serviciu de
terapie intensivă, dezbracându-l cu grijă şi aşezându-l cu capul în poziţie declivă. Asistentul
medical pregăteşte tot ce este necesar pentru tratamentul bolnavului la indicaţia medicului:
perfuzia, Noradrenalină, analgetice.
Insuficienţa cardiacă acută
Definiţie. Insuficienţa cardiacă acută reprezintă o instalare rapidă a
simptomelor şi semnelor unei funcţii cardiace anormale. Aceasta poate apărea
în prezenţa sau lipsa unei boli cardiace precedente şi se datorează disfuncţiei
sistolice sau diastolice cardiace, tulburărilor de ritm cardiac, afectării presarcinii
sau postsarcinii, este vital periculoasă şi necesită tratament de urgenţă.
Insuficienţa cardiacă acută poate fi de novo (apariţia primară a insuficienţa cardiacă acută
în lipsa disfuncţiei cardiace cunoscute anterior la acest pacient) sau o decompensare acută a
insuficienţei cardiace cronice.
Insuficienţa cardiacă acută este determinată de cardiopatia ischemică la 60-70% dintre
pacienţi, în special la vârstnici. La pacienţii tineri ea este frecvent cauzată de cardiomiopatia
dilatativă, aritmii, maladiile congenitale, valvulare sau miocardite.
Pacienţii cu insuficienţa cardiacă acută au un prognostic rezervat. Mortalitatea este
deosebit de înaltă. Dintre pacienţii cu edem pulmonar acut, 12% decedează în spital şi 40% în
primul an.
Aproape jumătate dintre pacienţii spitalizaţi cu insuficienţă cardiacă acută sunt spitalizaţi
repetat cel puţin o dată în an, iar 15% - de două ori pe an. Insuficienţa cardiacă avansată şi cea
acută decompensată prezintă cel mai costisitor tratament în cardiologie.
Cauzele şi factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace acute:
 Decompensarea insuficienţei cardiace preexistente (ex. cardiomiopatia).
 Sindroamele coronare acute: infarctul miocardic/angina pectorală instabilă cu ischemie
extinsă şi disfuncţie ischemică;complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut, infarctul
ventricului drept.
 Criza hipertensivă.
 Aritmiile acute (tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, fibrilaţia sau flutterul
atrial, alte tahicardii supraventriculare).
  Regurgitarea valvulară (endocardite, ruptura cordajelor tendinee, decompensarea
regurgitărilor valvulare preexistente).
 Stenoza severă a valvulelor aortei.
 Miocardita acută severă.
 Tamponada cardiacă.
 Disecţia de aortă.
 Cardiomiopatia post-partum.
Factorii precipitanţi non-cardiovasculari: non-complianţa la tratamentul medical;
suprasarcina cu volum; infecţiile, în particular pneumonia sau septicemia; ictusul cerebral sever;
după intervenţii chirurgicale majore; reducerea funcţiei renale; astmul bronşic; abuzul de
medicamente; abuzul de alcool; feocromocitomul.
Sindroamele cu debit cardiac crescut: septicemia; criza tireotoxică; anemia.
Clasificarea. Există următoarele forme clinice distincte:
I. Insuficienţa cardiacă decompensată acută (de novo sau decompensarea insuficienţei
cardiac cronice) cu semne şi simptome de insuficienţa cardiacă acută, cu manifestări medii care
nu corespund pe deplin criteriilor şocului cardiogen, a edemului pulmonar sau a crizei
hipertensive.
II. Insuficienţa cardiacă acută hipertensivă: semnele şi simptomele de insuficienţa cardiacă
sunt însoţite de tensiune arterială înaltă şi funcţia ventriculului stâng relativ păstrată, dar
radiograma toracelui denotă edem pulmonar.
III. Edemul pulmonar (confirmat radiologic) este însoţit de distress respirator sever, raluri
pulmonare răspândite, ortopnee, saturaţia cu oxigen <90% la respiraţia cu aer din salon până la
tratament.
IV. Şocul cardiogen: se defineşte ca evidenţă de hipoperfuzie tisulară, indusă de insuficienţa
cardiacă după corecţia presarcinii. Şocul cardiogen, de obicei, se caracterizează prin tensiune
arterială redusă (tensiunea arterială sistolică <90 mmHg sau scăderea tensiunii arteriale medii cu
30 mmHg şi mai mult) şi/sau debit urinar scăzut (<0,5 ml/kg/oră), cu frecvenţa pulsului >60
bătăi/min., cu sau fără evidenţa congestiei organice. Există o continuitate de la sindromul
debitului cardiac mic spre şocul cardiogen.
V. Insuficienţa cardiacă cu debit înalt se caracterizează prin debit şi ritm cardiac înalt
(cauzat de aritmii, tireotoxicoză, anemie, boala Paget, factori iatrogeni sau alte mecanisme) cu
periferiile calde, congestie pulmonară, dar uneori cu tensiune arterială joasă.
VI. Insuficienţă cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindromul debitului cardiac mic cu
creşterea presiunii în vena jugulară, mărirea dimensiunilor ficatului şi hipotensiune arterială.
Insuficienţă cardiacă dreaptă acută este o stare când ventriculul drept devine
insuficient, el nu mai poate trimite sângele spre partea stângă a inimii, şi consecinţa este
stagnarea sângelui în sistemul venos. Insuficienţă cardiacă dreaptă este denumită şi cord
pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea şi insuficienţa bruscă a inimii drepte,
datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale.
Cauza principală este embolia pulmonară, având ca punct de plecare tromboflebitele
membrelor inferioare la bolnavi imobilizaţi la pat un timp îndelungat; tromboflebitele
postoperatorii – în deosebi după operaţiile abdominale şi pelvine. Reflexele patologice, care iau
naştere datorită emboliei pulmonare, provoacă de obicei, o hipertensiune arterială pulmonară
paroxistică prin vasoconstricţie generalizată pulmonară şi uneori, tulburări de irigaţie
coronariană sau colaps. Ventriculul drept este incapabil să învingă hipertensiune pulmonara
bruscă şi devine insuficient şi se dilată.
Manifestări clinice: cordul pulmonar acut are un debut brutal, violent şi se manifestă prin:
dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian, dispnee intensă, cu respiraţii
bruşte, rapide şi superficial, tahicardie accentuată, uneori tuse uscata, anxietate intensa, cianoza,
hemoptizie, lipotimii. Deseori există şi stare de şoc sau doar hipotensiune arterială. Examenul
obiectiv: se observă turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, coloraţia icterică a tegumentelor, la
auscultaţia cordului - ritm de galop, scăderea tensiunii arteriale.
Insuficienţă cardiacă stângă acută - se manifestă prin accese de dispnee cu
caracter paroxistic - astm cardiac şi edem pulmonar acut - şi se datorează creşterii rapide şi
intense a presiunii în capilarele pulmonare, datorită reducerii bruşte a sângelui evacuat de partea
stângă a inimii (ventricul sau atriu), în condiţiile unui debit normal al ventriculului drept.
Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare, cu
transudarea plasmei în alveole. Crizele de dispnee paroxistică apar în cardiopatii hipertensive,
cardiopatii valvulare (stenoza si insuficienţa mitrală, stenoza şi insuficienşa aortică), cardiopatii
ischemice (infarct miocardic, în special) şi sunt provocate de aritmii cu ritm rapid, sarcină,
eforturi fizice şi emoţii puternice. 
Astmul cardiac reprezintă dificultăţi de respiraţie, senzaţie de sufocare, care necesită
asistenţă medicală de urgenţă. Dacă nu acordaţi în timp util ajutor medical, aceasta poate duce la
deces. Această boală este o consecinţă a defectului ventriculului stâng. În circulaţia pulmonară
are loc stază de sânge, iar plasma de sânge penetrează ţesutul pulmonar şi uneori bronhii. Ca
urmare, are loc dilatarea plămânilor, care duce la dificultăţi de respiraţie şi de sufocare.
Etiologie. Cauzele apariţiei astmului cardiac:
- stenoza mitrală;
- boala coronariană;
- infarct miocardic acut;
- anevrism cardiac;
- stare după infarct;
- exacerbarea glomerulonefrita cronică;
- cardioscleroza;
- paroxism de fibrilaţie atrială;
- flutter atrial;
- defect al valvelor inimii;
- creşterea masei de sânge care umple vasele;
- insuficienţă cardiacă, provocat de activitatea fizică intensă şi administrarea intravenoasă
de cantităţi mari de lichid sau poziţie orizontală a corpului.
Manifestările clinice. Astmul cardiac  apare de obicei noaptea, la câteva ore dupa culcare
(uneori şi ziua, dupa emoţii sau efort fizic mare), are debut brutal, cu dispnee polipneică,
respiraţie superficiala şi zgomotoasă, sufocare, tuse şi nelinişte. Bolnavul este anxios, palid cu
acrocianoză, acoperit cu transpiraţii reci, ocupă o poziţie forţată ortopneică (aşezat pe marginea
patului) sau poziţie orizontală la geam înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicaţi.
După câteva minute accesul se termină cu câteva accese de tuse, sau se poate complica cu edem
pulmonar acut însoţit de expectoraţie spumoasă, aerată şi rozată.
Diagnosticul. Pentru a determina modul de tratament a astmului cardiac, este necesar să
se efectueze următoarele acţiuni: consultaţia la cardiolog, radiografie cutiei toracice, la
radiografie sunt vizibile  stagnarea şi congestia pulmonară, electrocardiograma (ECG) - sunt
observate  amplitudinea undelor şi intervalul ST, aritmie, semne de insuficienţă coronariană,
tomografie computerizată, rezonanţa magnetic nucleară.
Tratamentul astmului cardiac se realizează în următoarele etape:
 Prim ajutor medical în caz de acces;
 tratamentul medical în caz de atac acut (nifedipină sau nitroglicerină);
 inhalarea cu oxigen;
 administrarea intravenoasă sau subcutanată de morfină sau furosemid;
 administrarea glicozide cardiace (digoxin sau strofantin);
 reglare a tensiunii arteriale (antihipertensive , diuretice).
Complicaţii: Pericolul principal al astmul cardiac este evoluţia în edem pulmonar acut ce poate
produce moartea. Cu toate acestea, ajutorul  medical în timp util, atunci consecinţa bolii poate fi
evitată. Prevenirea. Pentru prevenirea astmului cardiac se  include următoarele măsuri:
 Terapia raţională cu medicamente;
 Avertisment de hipertensiune arterială.
Edemul pulmonar se caracterizează prin creşterea acută a presiunii pulmonare şi
încărcarea de volum a circuitului mic cu trecerea de lichid (extravazarea) din ţesutul pulmonar
în alveole.
Etiologie. Cauze cardiace: infarct al miocardului, hipertensiunea arterială (în special criza
hipertensivă), tulburări de ritm, valvulopatii, cardiomiopatia. Edem pulmonar fără cauză
cardiacă: hipoalbuminemia, hiperhidratarea, intoxicaţiile, toxinele bacteriene, alergia, hipoxia,
după drenajul unui revărsat pleural mare, leziuni ale sistemului nervos central.
Manifestările clinice. Semnele principale sunt: dispnee pronunţată, asfexiantă, dureri în
regiunea cordului, palpitaţii, cefalee, vertij, se intensifică senzaţie de sufocare, apare tusea
iritativă cu eliminări de spută abundentă spumoasă,aerată de culoare roză (sangvinolentă).
Examenul obiectiv: pacientul anxios (frica de moarte), poziţia pacientului ortopnee
(semişezândă cu picioarele lăsate în jos). Tegumentele – palide cu cianoză, transpiraţii reci,
turgescenţa jugulară (vezi fig.17 album color), hipotensiune. La auscultaţia plămânilor -
respiraţie zgomotoasă cu multe raluri. Auscultaţia cordului, tahicardie, ritm de galop, zgomotul
II accentuat, sufluri patologice.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea semnelor şi a simptomelor specifice confirmate
prin investigaţii corespunzătoare precum electrocardiograma, radiografia toracică, markerii
biologici şi ecocardiografia.
Asistenţa de urgenţă în edemul pulmonar acut:
 Poziţia pacientului – semisezândă, măsurarea tensiunii arteriale, pulsului;
 Important! Aplicarea garourilor (venoase) la trei membre, cu rotirea lor la 15-20
min, pulsul persistă.
 Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene – aspirarea sputei spumoase.
 Oxigenoterapie prin mască sau sonda nazală 4-8 l/min.
 Oxigenoterapia umezit cu aerosoli antispumanţi: alcool etilic 30% sau Antifomsilan 10% 0, 5
– 1 ml.
 Administrarea Nitroglicerinei – sublingval 0, 5mg fiecare 5 min. (max. – 3 prize) sau o fiola
de Nitroglicerina se diluează în glucoza 5% sau ser fiziologic, ritmul de perfuzie fiind de 4
pic./min. La început, crescând cu câte 4 pic./min. la fiecare3-5min. până la reducerea
tensiunei arteriale sau calmarea durerii: dozele uzuale sunt de 10-40 pic./min..
 Administrarea soluţiei de Furasemid 2 ml intravenos în bolus care se poate repeta dupa 15
min.
 Administrarea Morfinei 1ml se dizolva în 9 ml ser fiziologic şi se administrează intravenos.
Explorări paraclinice. Pentru diagnosticul clinic se iau în calcul următoarele:
 Istoricul bolii şi examinarea fizică.
 Electrocardiograma înregistrată în 12 derivaţii standard: semne de infarct miocardic vechi
sau recent, aritmii sau bloc de fascicolul Hiss stâng (în special la cardiomiopatie dilatativă),
modificări nespecifice în prezenţa unei boli cardiace anterioare (hipertrofie stângă;
modificări ST-T nespecifice).
 Radiografia toracelui: congestie pulmonară venoasă cu semne de hipertensiune pulmonară.
 Hemoleucograma.
 Examenul biochimic al sângelui: ureea, creatinina, nivelul enzimelor cardiace, glicemia.
 Puls-oximetria digitală (gazele în sângele arterial).
 Ecocardiografia transtoracică bidimensională cu Doppler: parametrii informativi sunt
funcţia globală şi regională scăzute, mărirea cavităţilor cardiace, diametrul pereţilor
miocardici, extravazat pericardic, defecte valvulare.
 Cateterism cardiac drept: în cazurile de tablou clinic neclar sau pentru determinarea
atitudinii terapeutice.
 Angiografia coronară: dacă este suspectată cardiopatia ischemică.
Tratament. Poziţia corpului: partea superioară a corpului aşezată vertical, picioarele în
jos.
Inhalaţie de oxigen: pe sondă nazală. Sedarea şi analgezia: morfină subcutanat 10 mg sau
bolus lent a 5mg intravenos.
Nitraţii: 1-2 capsule. Nitroglicerină sublingual cu continuare în perfuzie 1-6mg/oră, care
este foarte eficace pentru scăderea presarcinii în hipertensiunea arterială, dar cu mare  Atenţie
în hipotensiune!
Antagoniştii de Ca: (Nifedipină) numai pentru scăderea postsarcinii în hipertensiunea
arterială atunci, când nitriţii sunt ineficienţi. Nitroprusiat de Na+ (0,3-8 μg/kg/min) pentru
scăderea rapidă a postsarcinii ( Atenţie! Control atent al tensiunii arteriale).
Dopamină: în cazul unei diureze reduse şi hipotensiune; în insuficienţă de propulsie şi
congestie (şoc cardiogen) se combină dopamina cu dobutamină.
Digitalice: numai în tahiaritmii absolute, dar nu se recomandă în tahicardia sinusală.
Diureticile de ansă: Furosemid iniţial 0,5-1mg/kg/corp, după 20min. altă doză mică în
funcţie de diureză. Se administrează în continuare ca doze unice sau în perfuzie. Hipocalcemia se
reechilibrează cu KCl intravenos.
Inhibitorii enzimei de conversie.  Important! Nu se administrează în faza acută; eventual
terapie precoce după obţinerea controlului insuficienţei cardiace stângi.
Antiaritmicele: în aritmii tahicardice supraventriculare sau ventriculare este indicată
cardioversia electrică în mod urgent.
În insuficienţa respiratorie: intubaţie şi respiraţie asistată cu presiune pozitivă
endoexpiratorie (5-10cm H 2O). Eventual respiraţie asistată cu mască cu presiune pozitivă
continuă în insuficienţa cardiocirculatorie cu risc vital sau cu diagnostic neclar sau insuficienţa
cardiacă refractară la tratament după cateterism cardiac drept.
Hemofiltrarea: în cazul precipitării de către terapia medicamentoasă a unei retenţii
lichidiene. Într-un edem pulmonar refractar la terapia medicamentoasă şi boala cardiacă de bază
necontrolabilă (insuficienţa valvulară acută, defect de sept ventricular dobândit, boala
coronariană) se au în vedere indicaţiile unei terapii chirurgicale.
 Cordul pulmonar cronic
Definiţie. Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofie şi
dilataţie a părţilor drepte ale cordului, produse de unele boli, care afectează
funcţia sau/şi structura pulmonilor, cu excepţia situaţiilor, când acestea sunt
consecinţa afecţiunilor cordului stâng sau cardiopatiilor congenitale.
Hipertrofia ventriculului drept este substratul principal de definiţie şi diagnostic al cordului
pulmonar cronic. Ea este un fenomen adaptiv, se instalează lent, pe fundalul postsarcinii cardiac
prin hipertensiune pulmonară (HTP) cronică.
Etiologie. Cauzele cele mai frecvente ale cordului pulmonar cronic sunt 1. Bolile
parenchimului pulmonar şi ale cailor respiratorii intratoracice. Dintre ele se remarcă
bronhopneumopatia obstructivă cronică, astmul bronşic şi bronşiectaziile difuze, care constituie
circa 70% din cauzele de cord pulmonar cronic.
2. Bolile interstiţiale fibrozante şi granulomatoase pulmonare constituie circa 15% din
cauzele cordului pulmonar cronic. Ele afectează structura alveolară şi interstiţiul pulmonar,
contribuie la micşorarea numărului de capilare pulmonare şi a suprafeţei alveolare, deci, a
suprafeţei de schimb de gaze.
3. Afecţiunile cutiei toracice, unele boli neuromusculare şi tulburările centrului de control
al respiraţiei se caracterizează prin hipoventilaţie alveolară fără afectarea parenchimului
pulmonar. Ele se manifestă prin hipoxemie şi hipercapnie (insuficienţă respiratorie de tipul II),
ce condiţionează hipertensiunea pulmonară prin mecanism hipoxic.
4. Un alt grup de boli, caracterizate prin ocluzia difuză a patului vascular pulmonar şi
hipertensiunea pulmonară, constituie circa 2% din cazurile de cord pulmonar cronic.
Obstrucţia patului vascular pulmonar se întâlneşte în hipertensiunea pulmonară primitivă,
tromboembolismul pulmonar cronic recidivant, vasculitele sistemice cu afectare pulmonară.
Unele parazitoze (schistosomiaza), carcinomatoza pulmonară, drepanocitoza, de asemenea, pot
produce cordul pulmonar cronic sau cordul pulmonar subacut.
Clasificarea. Sub aspect hemodinamic, cordul pulmonar cronic poate fi clasificat în
compensat şi decompensat. În stadiul compensat există hipertensiunea pulmonară variabilă de
repaus (se amplifică la efort) şi hipertensiunea ventriculului drept. În stadiul decompensat al
cordului pulmonar cronic sunt prezente semnele de insufucienţă cardiacă dreaptă; elementele
hemodinamice definitorii privesc hipertensiunea pulmonară de repaus.
Morfopatologie şi fiziopatologie. Cordul pulmonar cronic este o consecinţă a
hipertensiunei pulmonare cronice, cu modificări morfologice şi funcţionale ale ventriculului
drept şi atriului drept. Dintre acestea se pot separa câteva componente: 1) modificările
morfologice şi funcţionale pulmonare, care produc hipertensiunea pulmonară; 2) perturbările
hemodinamice ale ventriculului drept în hipertensiunea pulmonară; 3) comportamentul
ventriculului stâng în cordul pulmonar cronic; 4) particularităţile fiziopatoligice ale insufucienţei
cardice drepte în cordul pulmonar cronic.
1. Hipertensiunea pulmonară reprezintă premisa constituirii cordului pulmonar cronic. În
mod sintetic, hipertensiunea pulmonară în CPC este produsă prin: a) vasoconstricţie pulmonară
hipoxică; b) reducerea anatomică a patului vascular pulmonar şi c) obliterarea primară a
lumenului vascular pulmonar.
2. Hemodinamica ventriculului drept în hipertensiunea pulmonară. Structura morfologică
şi particularităţile funcţionale ale ventriculului drept neafectat poate explica comportamentul sau
în cazul hipertensiunea pulmonară. Ventriculul drept funcţionează ca o pompă de volum,
capabilă, cu o forţă relativ mică de contractibilitate şi un miocard relativ subţire (4-5 mm), să
pompeze debite mari de sânge în condiţii de presiune normală în artera pulmonară.
Supraâncărcarea cronică prin presiune arterială pulmonară crescută induce hipertensiunea
ventriculului drept, care se exprima morfologic printr-o hipertrofie a peretelui ventriculului drept
(10-15 mm), iar funcţional prin scăderea complianţei şi creşterea capacităţii contractile, la care
mai apoi se constată dilatarea ventriculară şi scăderea capacităţii de contracţie a miocardului.
În stadiile iniţiale ale CPC, mecanismele de adaptare ale ventriculul drept asigură debitul
cardiac adecvat atât de repaus, cât şi la efort. Însă, din cauza reducerii patului vascular pulmonar,
la efort hipertensiunea pulmonară, se accentuează.
În stadiile avansate ale bolii de bază, prin agravarea hipertensiunea pulmonară, alterări
hipoxice şi ischemice miocardice, dilataţia ventriculară progresează.
3. Comportamentul ventriculului stâng în CPC. Hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept
influienţează negativ asupra ventriculului stâng prin mişcarea sistolică a septului interventricular
către ventriculul stâng, cu alterarea funcţiei diastolice şi sistolice a ventriculul stâng. La acest
fenomen de tip mecanic se adaugă scăderea contractilităţii miocardului ventricular stîng printr-o
cardiopatie ischemică asociată, hipoxemie, acidoza respiratorie şi dezechilibrul electrolitic.
Modificarea presiunii intratoracice în diverse boli pulmonare contribuie la disfuncţia
ventriculul stâng, iar creşterea presiunii pozitive expiratorii intratoracice măreşte presarcina
ventriculul stâng.
4. Particularităţile fiziologice ale insuficienţei cardiace în CPC. Scăderea debitului
ventriculului drept şi staza retrogradă apare, când hipertensiunea pulmonară este relativ severă
sau când pe fundalul hipertensiunii pulmonare moderate se produc creşteri presionale
suplimentare tranzitorii, cauzate de hipoxia alveolară.
Manifestările clinice a CPC se caracterizează prin simptome şi semne ale bolilor
pulmonare sau extrapulmonare generatoare de hipertensiune pulmonară; ale sindromului de
hipertensiune pulmonară şi hipertensiunea ventriculului drept, cu sau fără semne de insuficienţa
cardiacă dreaptă.
A. Manifestările bolilor pulmonare sau extrapulmonare, ce produc CPC, se evidenţiează la
toate etapele de evoluţie a CPC. La 70% dintre bolnavi se constată o bronhopneumopatia
obstructivă cronică de tipul B. De regulă, ei sunt fumatori, cu un istoric de bronşită cronică, cu
spută mucoasă sau mucopurulentă, în cantitate variabilă, cu acutizări în anotimpurile umede sau
reci, sau după infecţii respiratorii acute. În pusee de acutizare pot aparea accese de dispnee
expiratorie şi wheezing. Dispneea, iniţial intermitentă, apare la eforturi mari, apoi la cele mici
sau chiar în repaus. După ani de zile şi agravări repetate se instalează insuficienţa respiratorie,
apare cianoza severă şi encefalopatia.
Examenul obiectiv al bolnavului evidenţiază semnele unui sindrom obstructiv cu respiraţie
aspră, expir prelungit, la auscultaţie în părţile bazale pulmonare respiraţia este diminuată din
cauza enfizemului pulmonar, se auscultă raluri ronflante şi sibilante.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică de tipul B se caracterizează prin creşterea
rezistenţei de flux, volumul rezidual şi capacităţile reziduale funcţionale; capacitatea vitală şi
VEMS-ul sunt scăzute.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică de tipul A duce la CPC, de obicei, la etapele mai
avansate ale bolii. Tusea şi expectoraţia sunt nesemnificative. Examenul obiectiv al pacientului
este mai sărac, se constată semne de hiperinflaţie pulmonară difuză, la percuţie hipersonoritate
pulmonară, la auscultaţie murmur vezicular diminuat, raluri pulmonare minime.
 B. Sindromul de hipertensiune pulmonară nu întotdeauna se caracterizează prin
simptome clinice semnificative, care pot aparea numai la valori presionale mari. Dispneea de
efort, sincopa de efort şi uneori durerile precordiale pot sugera existenţa hipertensiunei
pulmonare, care necesită a fi confirmată prin investigaţii instrumentale.
Insuficienţa cardiacă dreaptă apare în fazele relativ tardive ale evoluţiei hipertensiunii
pulmonare şi CPC şi are, de obicei, ca factori precipitanţi infecţiile respiratorii recurente,
trombembolismul pulmonar sau aritmiile cardice. Semnele de insuficienţa respiratorie coexistă
cu cele de decompesare cardiacă şi foarte frecvent evoluează concomitent.
Explorări paraclinice.
1. Radiografia toracica standard relevă modificări ale cordului, ale vaselor
pulmonare şi parenchimului pulmonar.
2. Electrocardiografia este una din cele mai importante metode de explorare
a CPC, reieşind din specificitatea ei privind semnele de hipertrofie a ventriculului drept şi
atriului drept.
3. Ecocardiografia este metoda de explorare care furnizează neinvaziv
numeroase date morfologice şi funcţionale cardiovasculare.
4. Explorarea ventilaţiei pulmonare şi a gazelor sangvine furnizează date
importante despre gradul insuficienţei respiratorii, tipul de disfuncţie ventilatorie şi
existenta hipertensiunei pulmonare.
5. Scintigrafia miocardică cu Ta-201(tehneţiu 201) este utilizată pentru
determinarea hipertrofiei a ventriculului drept.
6. Ventriculografia izotopică computerizată cu Tc-99 permite aprecierea
funcţiei ventriculului drept şi contractibilitatea sa.
7. Cateterismul arterei pulmonare şi angiografia pulmonară de contrast
ramân indicaţii de excepţie în hipertensiunea pulmonară şi CPC. Cateterismul arterei
pulmonare furnizeaza date precise hemodinamice: presiunea în artera pulmonară,
rezistenţa vasculară pulmonară.
8. Biopsia pulmoară prin microtoracotomie reprezintă o indicaţie de excepţie
pentru elucidarea unor etiologii rare ale CPC (hipertensiunea pulmonară primitivă, boli
interstiţiale rare, ca de ex. Histiocitoza X sau hemangiomiomatoza). Metoda prezintă
riscuri serioase la bolnavii cu hipertensiune pulmonară severă şi CPC. Ea poate fi utilă
înainte de transplantul pulmonar.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic. Evoluţia CPC este direct dependentă de boala de baza
care a determinat hipertensiunea pulmonară, de gradul hipertensiunii pulmonare, de elementele
de reversibilitate ale afecţiunilor pulmonare şi ale hipertensiunii pulmonare, de insuficienţă
respiratorie coexistentă.
Tratamentul. CPC trebuie diferenţiat în funcţie de tipul etiopatogenic şi de principalul
mecanism generator al hipertensiunea pulmonară.
Obiectivele tratamentului sunt: 1) reducerea postsarcinii ventriculului drept prin scăderea
valorilor hipertensiunei pulmonare; 2) tratamentul insuficienţei cardiace drepte.
Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ:
tratarea bolii de bază pulmonare sau extrapulmonare generatoare de hipertensiune
pulmonară; oxigenoterapia; utilizarea medicaţiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea
hipertensiunei pulmonare; diuretice ( în cazurile retenţie hidrosalină); digitale (în unele forme de
CPC decompensat); sângerări repetate (la bolnavii cu policitemie).
 Antibioticele recomandate sunt pencilinele, cefalosporinele, macrolidele, tetraciclinele şi
co-trimoxazolul. Durata tratamentului este de 7-10 zile.
Bronhodilatatoare au efect în cazurile de obstrucţie reversibilă bronhospastică (BPCO de
tipul B). Betamimeticele (Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina, Orciprenalina) se administrează
câte 3-4 pufuri pe zi. Utile sunt şi betamimeticele cu acţiune prelungită (Salmeterol, Formeterol)
administrate de 2 ori pe zi.
Corticosteroizii reprezintă o ultimă resursă pentru bolnavii cu insuficienţă respiratorie
grava (hipoxemică şi hipercapnică) şi CPC. După o cură de Prednisolon (0,5 mg/kgc/zi, timp de
8-10 zile) se poate evalua rezultatul tratamentului reieşind din criteriile clinice, ameliorarea
gazelor sangvine şi cresterea VEMS.
Fluidifianele reprezintă o categorie controversată de medicaţie. O fluidifiere bună se
obţine prin hidratare corectă a pacientului cu remedii reologice.
Oxigenoterapia poate fi indicată în administrare de scurta durată sau terapie cronică la
domiciliu. Administrarea de O2 ameliorează hipoxia alveolară. Oxigenoterapia cronică la
domiciliu se poate efectua prin concentratoare sau rezervoare portabile de oxigen lichid.
Vasodilatatoarele. Blocantele canalelor de calciu (Nifedipina) şi inhibitorii enzimei de
conversie (Enalaprilul).
Diureticele reduc expansiunea volemică şi edemul periferic, reduc lichidul extravascular
pulmonar şi inbunătăţesc schimburile gazoase pulmonare. Se utilizează Furosemid, Acid
etacrinic, Spirolonactona, Amilorid.
Sângerarea este indicată bolnavilor cu poliglobulie marcată (consecinţa a hipoxiei
cronice).
Intervenţiile chirurgicale prevăd unele corecţii ale bolii de fond sau un transplant
pulmonar. Transplantul pulmonar este rezervat bolilor grave, avansate şi ireversibile
(hipertensiunea pulmonară primitivă, fibroze pulmonare idiopatice, histiocitoza X, broşiectazii
bilaterale grave etc.)

Insuficienţa cardiacă cronică

Definiţie. Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic sau stare fiziopatologică
datorită incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii
metabolice tisulare sau acesta se poate realiza numai în condiţiile unei
presiuni de umplere cardiacă crescută.
Insuficienţa cardiacă (IC) este o afecţiune în care inima este incapabilă atât sa pompeze
sângele spre organe şi ţesuturi, astfel încât acestea primesc o cantitate mai mica de oxigen şi
produse nutritive din sânge, cât şi să primească sângele de la organe. În consecinţă, ţesuturile
primesc mai puţin sânge ca urmare a incapacităţii inimii de a pompa, iar pe de altă parte sângele
stagnează şi se acumulează în organe, ca urmare a incapacităţii inimii de a-l primi.
Insuficienţa cardiacă cronică – este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui
proces care afecteaza progresiv funcţia cardiacă.
Insuficienţa cardiacă congestivă – se referă la manifestarile de congestie venoasă
secundare creşterii presiunii venoase în insuficienţa cardiacă. Congestia poate fi izolată
pulmonară – din insuficienţa cardiacă stânga, dar mai des coexistenţa stazei pulmonare şi
sistemice.
 Epidemiologie. Numărul de pacienţi cu diferite forme de insuficienţă cardiacă în ţările ce
fac parte din Societatea Europeana de Cardiologie se estimează la cca 10 milioane, iar în Statele
Unite ale Americii 4-5 milioane.
Prevalenţa insuficienţei cardiace cronice simptomatice în populaţia generala a Europei este
de 2-3%. Prevalenţa disfuncţiei asimptomatice ventriculare este similară. Prevalenţa insuficienţei
cardiace creşte rapid proporţional cu vârsta. Vârsta medie a acestei populaţii fiind aproximativ
75 ani, iar prevalenţa insuficienţei cardiace la populaţia de vârsta 70 – 80 ani este între 10 şi
20%. Jumătate dintre pacienţii diagnosticaţi cu insuficienţă cardiacă vor deceda în decurs de 4
ani iar în cazul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă severă peste 50% dintre acestia vor deceda în
decurs de 1 an. Circa 40% din pacienţii admişi pentru spitalizare din motiv de insuficienţă
cardiacă decedează sau sunt reinternaţi pe parcursul la 1 an. În Europa numărul spitalizărilor
pentru un diagnostic iniţial de insuficienţă cardiacă precum şi numarul spitalizărilor în care
insuficienţa cardiacă reprezintă diagnosticul principal sau secundar al internării este în creştere.
În timp ce doar câteva cazuri sunt datorate insuficienţei cardiace acute nou instalate, majoritatea
se datorează decompensărilor insuficienţei cardiace cronice.
Etiologie. Insuficienţa cardiacă este consecinţă funcţională a unor cauze multiple, care,
direct sau indirect, scad forţa de contracţie a miocardului şi în special a zonelor anatomice cu
ponderea cea mai mare în asigurarea cu sânge a organismului (ventriculul stâng).
O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de făcut faţă unei
sarcini foarte mult crescute de presiune pentru a propulsa sângele din camera respectivă, aşa cum
se întâmplă în hipertensiunea arterială, coartaţia de aortă, stenoza pulmonară, cordul pulmonar;
alteori, ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care îl are de pompat
(insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial
patent, fistule arterio-venoase).
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este modificarea morfofuncţională a fibrelor cardice.
Această modificare poate fi primitivă sau secundară. Forma secundară este cea mai des întâlnită
şi este consecutivă suprasolicitării ventriculului.
Alteori, tulburarea miocardică este consecinţa miocarditei (de etiologie infecţioasă,
bacteriană, virală sau generată de protozoare) sau a unor tulburări metabolice grave, induse cel
mai des de ischemia cordului (cardiopatia ischemică), sau de scăderea pH-ului sangvin sau a
presiunii arteriale a oxigenului, sau de creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon
(întâlnite în cordul pulmonar sau de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infecţii grave,
anemii grave, insuficienţă renală, diabet sau starea de şoc cronic. Îmbătrânirea antrenează
scăderea eficienţei contracţiei miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. Unele boli
sistemice au în cortegiul lor simptomatic şi insuficienţa cardiacă (bolile de colagen).
Uneori, insuficienţa cardiacă este consecinţa hipoplaziei miocardice; scăderea masei
musculare cardiace este frecvent consecinţa infarctului de miocard, după cum în cazuri rare este
legată de prezenţa tumorilor intramiocardice. Iradierile pot induce un proces de miocardită, cu
fibroza şi sărăcirea în fibre cardiace a miocardului.
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este restricţia în umplerea diastolică a ventriculului,
aşa cum se întâmplă în stenoza mitrală, în pericardita constrictivă şi în unele forme de
endomiocardită cu restricţie mare la destinderea diastolică a ventriculului.
Tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă poate induce insuficienţa
cardiacă.
Clasificarea insuficienţei cardiace cronice
 Pentru evaluarea severităţii clinice a Insuficienţei cardiace cronice, (numită clasificarea
NYHA, „New York Heart Association”, deoarece a fost concepută de către cercetatorii
americani).
Clasa Criterii: Dispnee, fatigabilitate intensă, palpitaţii
NYHA I Fără simptome la efort normal. Exerciţiile fizice obişnuite pot fi efectuate fără
restricţii.
NYHA II Simptome uşoare la efort normal, diminuarea capacităţii de efort obişnuit.
Pacienţii nu prezintă acuze în repaus.
NYHA III Diminuarea considerabilă a capacităţii de efort la eforturi obişnuite, simţindu-
se confortabil în repaus. Simptomele apar în urma unei activităţi mai mici decât
cea ordinară cum ar fi o activitate fizică uşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);
NYHA IV Incapabil de a efectua orice exerciţiu fizic fără a- i provoca disconfort.
Simptomele insuficienţei cardiace sunt prezentate şi în repaus, iar orice activitate
fizică este însoţită de creşterea disconfortului.
Factorii declanşatori sau agravanţi ai insuficienţei cardiace: infecţia acută pulmonară sau
embolia pulmonară, infarctul miocardic asimptomatic, aritmiile, hipertensiunea arterială severă,
puseu de cardită reumatismală, prezenţa endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă,
adenomul de prostată cu retenţie de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de
cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile
intravenoase cu cantităţi mari de lichide.
Manifestările clinice. Acuzele bolnavului. Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit.
De obicei cauza dispneei este congestia sangvină pulmonară, care însoţeşte boli foarte diverse.
Dispneea are diverse forme clinice. Forma cea mai obişnuită şi cea mai precoce este cea de efort,
determinată de creşterea stazei pulmonare în timpul efortului.
Ortopneea. Dispnee respiratorie de repaus cu participarea musculaturii accesorii
respiratorii. Această formă este caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când
jumătatea superioară a corpului este în poziţia verticală. Din această cauză ei nu pot dormi
culcat, ci aşezat în fotoliu, cu picioarele atârnând în jos, sau întins în pat, însă cu mai multe perne
sub cap.
Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. Domină componenta astmatică, cu
dispnee de repaus, ortopnee şi tahipnee. La ausculaţie se apreciază raluri subcrepitante la baza
plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuţie. Uneori, bolnavul prezintă respiraţie
şuierătoare.
Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea că, după câteva ore de somn,
bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă prin
cameră, se ameliorează prin ortostatism. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. La
radiografia pulmonară, se observă edem interstiţial.
Tusea iritativă uscată, însoţită sau nu de dispnee, este uscată sau cu hemoptizie. În unele
cazuri, dispneea nocturnă este precedată de o stare de nelinişte şi de insomnie.
Edemul pulmonar acut este o stare clinică, ce se instalează brusc, ziua sau noaptea, în
cursul unei activităţi obişnuite sau în urma unor excese fizice sau stresuri emoţionale. Se
manifestă prin dispnee de repaus, ortopnee, tahipnee, expectoraţie în cantităţi mici cu striuri de
sânge, spută spumoasă. Se întâlneşte în afectarea inimii stângi.
Edemele cardiace sunt simetrice localizate pretibial şi gambiene, pronunţate în timpul
zilei spre seară (vezi fig.18 album color). La palpare ele sunt reci, dure ,de culoare cianotică. În
stadii avansate acumulare de lichid în cavităţi şi apariţia edemului generalizat (anasarca) în
flancuri, regiunea sacroiliacă, coapse, organe genitale. În insuficienţa cardiacă dreaptă:
hidropericardă, ascită, stază hepatică, inapetenţă, pulsaţia venelor jugulare.
Fatigabilitatae - senzaţia de slăbiciune, oboseală, epuizare şi oboseală musculară sunt
uneori simptomele principale ale insuficienţei cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin
inadecvat muşchilor în activitate.
Examenul obiectiv. Inspecţia. În insuficienţă cardiacă uşoară starea bolnavului este
aparent normală. Dar în formele medii şi grave apare acrocianoza şi cianoză difuză. La
examinarea regiunii gâtului – turgescenţa venelor jugulare. Tegumentele cianotice uneori puţin
icterice (din cauza congestiei hepatice), edeme periferice până la anasarca. Pulsul tahicardic,
amplitudine redusă. La palparea abdomenului - hepatomegalie, ascită (în insuficienţa cardiacă
dreaptă). La percuţia plămânilor - submatitate sau matitate în părţile inferioare pulmonare. La
percuţia cordului limetele cordului mărite, deplasate spre stânga şi în jos. La auscultaţia cordului
zgomotul I este diminuat, suflu sistolic, uneori ritm de galop.
Explorări paraclinice. Diagnosticul patologiei se face pe baza examenelor clinice şi a
testelor medicale. Examenul de laborator include:
- hemoleucograma (semne de anemie);
- analiza biochimică a sângelui (troponimele, sodiul şi potasiul seric, albuminele, proteina
generală);
- analiza urinei - ureea, creatinina sunt crescute;
- ionograma - sodiu, potasiu, calciu, magneziu;
- glicemia (hiperglicemia);
- lipidele plasmatice sunt majorate.
Electrocardiograma (ECG) este o investigaţie obligatorie şi oferă date importante
privind modificări ale ritmului cardiac, prezenţa blocurilor impulsului electric, mărimea inimii,
prezenţa ischemiei cardiace sau a unui infarct miocardic etc.
Radiografia cutiei toracice. Vizualizeazată cu ajutorul razelor X cordul, vasele mari (aorta
şi artera pulmonară) şi plămânii. Radiografia dă informaţii cu privire la mărimea inimii, a vaselor
mari, hipertensiune pulmonară, congestie venoasă pulmonară.
Ecocardiografia (EcoCG), este o analiză importantă oferind date anatomice şi funcţionale
ale inimii, cum ar fi funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii. Mărirea camerelor inimii,
îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii, aspectul arterelor mari etc.
Testul mers plat timp de 6 minute. Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de un
pacient în 6 minute de mers obişnuit pe loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea
patologiei şi răspunsul la tratament.
Testul de efort. Presupune înregistrarea continuă a electrocardiogramei, a ritmului cardiac
şi a tensiunii arteriale în timp ce pacientul face un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor
rulant. În timpul efortului inima consumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă
arterele coronare au stenoze (îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot sa ofere un flux de sânge
mai mare necesar unei inimi la efort. Acest lucru e observat pe electrocardiogramă unde apar
modificari.
Investigaţii adiţionale noninvazive. La pacienţii, la care ecocardiografia în repaus nu
oferă suficiente informaţii şi la pacienţii care asociază o afecţiune coronariană (de exemplu,
insuficienţă cardiacă refractară şi afecţiune coronariană), se pot efectua şi unele dintre
următoarele investigaţii.
 Ecocardiografia de stres (la efort sau farmacologic) poate fi utilă pentru determinarea
prezenţei ischemiei ca o cauză reversibilă sau persistentă de disfuncţie şi pentru evaluarea
viabilităţii miocardului afectat.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o tehnică imagistică multilaterală, cu o mare
acurateţe şi reproductibilitate, pentru evaluarea volumelor ventriculare stângi şi drepte, funcţiei
globale, motilităţii parietale regionale, grosimii miocardice, îngroşării, masei miocardice şi a
valvelor cardiace. Metoda este utilă pentru detectarea defectelor congenitale, maselor şi al
tumorilor, evaluării valvelor şi a afecţiunilor pericardice.
Cardiologie nucleară. Ventriculografia cu radionucleizi oferă o determinare cu o acurateţe
suficient de mare a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi, mai puţin, a ventriculului drept,
precum şi a volumelor cardiace. Poate fi analizată, de asemenea, şi dinamica umplerii
ventriculului stâng. Scintigrafia miocardică plană sau SPECT (single photon emission computed
tomography) poate fi efectuată în condiţii de repaus sau la efort folosind diferiţi agenţi, cum ar fi
Taliu (Tl 201) şi Tecneţiu (Tc 99 m) sestamibi. Pot fi evaluate atît prezenţa cât şi extinderea
ischemiei.
Evaluarea funcţiei pulmonare. Evaluarea funcţiei pulmonare are o valoare redusă în
diagnosticul insuficienţei cardiace cronice. Totuşi este util să se excludă cauzele respiratorii de
dispnee. Spirometria poate fi utilă în evaluarea extinderii unei afecţiuni obstructive a căilor
aeriene ce reprezintă o comorbiditate des întâlnită la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Angiografia coronariană trebuie luată în considerare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
acută, la cei cu insuficienţă cardiacă cronică decompensată acut şi la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă severă (şoc sau edem pulmonar acut), care nu răspund la tratamentul iniţial. De
asemenea, la pacienţii cu angină pectorală sau cu elemente sugestive pentru ischemia miocardică,
dacă aceştia nu răspund la tratamentul antiischemic adecvat.
Cateterismul arterial pulmonar: monitorizarea variabilelor hemodinamice prin intermediul
acestei metode este indicată pacienţilor spitalizaţi cu şoc cardiogen sau pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă cronică, care nu răspund prompt la tratamentul iniţial adecvat. Cateterismul cordului
drept nu trebuie efectuat de rutină, pentru a conduce tratamentul cronic.
Biopsia endomiocardică poate fi utilă la pacienţi selecţionaţi cu insuficienţă cardiacă de
etiologie neexplicată (prezenţa ischemiei miocardice fiind exclusă). Mai mult, biopsia poate ajuta
la diferenţierea etiologiei constrictive de cea restrictivă).
Prognostic. Problema stabilirii prognosticului insuficienţei cardiace este complexă din mai
multe motive: numeroase etiologii, comorbidităţi frecvente, capacitate limitată de a explora
sistemele fiziopatologice, progresie şi evoluţie individuală variată (moarte subită sau ca urmare a
progresiei insuficienţei cardiace) şi eficienţa diferită a tratamentelor.
Tratament. Opţiunile terapeutice în insuficienţa cardiacă cronică:
Abordare nonfarmacologica
 Sfaturi şi măsuri cu un caracter general;
 Antrenament pentru efortul fizic.
La ora actuală nu există un tratament care să vindece definitiv insuficienţa cardiacă
cronică, dar există medicamente, dispozitive speciale şi proceduri chirurgicale care prelungesc în
mod real viaţa pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică şi cresc calitatea vieţii acestora.
Regimul de viaţă. Este foarte important, contribuind la prevenirea agravărilor şi la
creşterea calitaţii vieţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică. Fumatul trebuie interzis cu
desăvârşire. Respectarea dietei Nr.10 ce trebuie sa fie echilibrată, din care să nu lipsească
fructele şi legumele proaspete şi peştele.
Câteva sfaturi importante:
- evitarea mesele abundente; este de preferat 4-5 mese pe zi decât una singură;
- evitarea obezităţii;
- evitarea alimentelelor care conţin multă sare; sarea în exces reţine apa în ţesuturi şi
agravează insuficienţa cardiacă. Aportul de sare zilnic nu trebuie să depăşească 3g. Citiţi
etichetele fiecarui produs alimentar pentru a vedea concentraţia de sare;
- evitarea alimentelor conservate şi mezelurile, care conţin multă sare;
- evitarea bucatelor prăjite sau cele cu un conţinut ridicat în colesterol;
- bilanţul hidric. Lipsa consumului de lichide este la fel de dăunătoare ca şi excesul de
lichide. La temperaturi normale, raţia zilnică este de aproximativ 1,5-2 litri pe zi.
- alcoolul trebuie exclus sau consumat cu moderaţie şi prudenţă deoarece este un factor care
poate agrava insuficienţa cardiacă;
- efortul fizic dozat, uşor, practicat zilnic, îmbunătăţeşte activitatea cardiovasculară şi face
ca simptomele (dispnea, oboseala) să nu mai fie atât de frecvente. Mersul grăbit este unul
din cele mai bune tipuri de efort pentru sistemul cardiovascular;
- evitarea temperaturilor extreme (canicula, gerul, vântul);
- pacienţii cu insuficienţă cardiacă pot avea o viaţă sexuală normală.
Tratamentul medicamentos: grupele de preparate administrate sunt:
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) (Captopril, Enalapril, Lizinopril,
Ramipril); Diuretice ( Frurosemid, Torasemida, Hidroclorotiazida, Triamteren, Indapamid).
Beta-adrenoblocante (Bisoprolol, Metaprolol, Carvedilol, Nebivolol); Antagonişti ai
receptorilor de aldosteron (Spironolactonă sau Eplerenonă); Antagonişti ai receptorilor
angiotensinei II (Valsartan); Glicozide cardiace (Digoxina doza zilnică uzuală a Digoxinei per
os este de 0,125-0,25 mg, dacă creatinina serică este în limite normale (la vârstnici – 0,0625-
0,125 mg; ocazional – 0,25 mg). Nu este necesară administrarea unei doze de încărcare atunci
cînd se tratează o afecţiune cronică.
Contraindicaţiile digoxinei: Simptomele de supradozare, pericardita cronică constrictivă,
tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, alergia la digoxină. Prudenţa şi/sau doze mici la
bolnavii cu insuficienţa renală, în stenoza aortică, cardita reumatismală, infarctul de miocard,
bolile pulmonare grave, hipoxie, mixedem, blocul atrioventricular incomplet, starile de
hipokaliemie.
Efectele adverse ale digoxinei: supradozarea poate provoca anorexie, greaţă, vomă, diaree,
tulburari de vedere, cefalee, slabiciune, bradicardie sinuzală, aritmii ectopice (extrasistole,
tahicardie atrială, tahicardie ventriculară), bloc atrio-ventricular; foarte rar reacţii alergice,
urticărie, trombocitopenie, efecte de tip estrogenic - ginecomastie uni- sau bilaterală.
Vasodilatatoare (Hidralazina şi Isosorbid dinitrat). Titrarea dozei se efectuează cu interval
de 2-4 săptămâni (dozele-ţintă pentru Isosorbid dinitrat este 260 mg/zi şi mai mult şi peste 300
mg/zi, pentru Hidralazină). Dozele nu se majorează în caz de hipotensiune simptomatică.
Anticoagulante (Warfarina sau un alt anticoagulant oral de alternativă) este recomandată
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şi cu fibrilaţie atrială permanentă, persistentă sau paroxismală
în lipsa de contraindicaţii.
Antiaritmice (Lidocaina, Xilină fiole 1%, administrare intravenoasă, intramusculară 1-2
mg/kgc sau în perfuzie intravenoasă1-4mg/minut).
 Profilaxie. Cea mai bună metodă de a preveni apariţia insuficienţei cardiace - modificarea
stilului de viaţă şi tratarea eficientă a unor afecţiuni, precum hipertensiunea arterială sau diabetul
zaharat, ce pot creşte riscul apariţiei acestei boli. Infarctul miocardic şi cardiopatia ischemică,
produse prin îngustarea şi rigidizarea vaselor sangvine (ateroscleroza), pot duce la insuficienţa
cardiacă.
Pentru prevenirea aterosclerozei se recomandă: evitarea fumatului; scăderea nivelurilor
plasmatice de colesterol prin diete sărace în colesterol, exerciţii fizice; controlul tensiunii
arteriale; program regulat de exerciţii fizice, care ajută la controlul greutăţii corporale; reducerea
stesului, controlul glicemiei, respectarea tratamentului şi a dietei; reducerea consumului de
alcool.
Este important identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienţa cardiaca, înainte ca
acesta să prezinte semne de afectare a cordului în vederea monitorizării lor, tratării afecţiunilor
asociate şi eventual, administrarea medicamentelor prescrise de medic.
Particularităţile procesului de nursing în insuficienţa cardiacă cronică
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului
 stabilirea diagnosticului de nursing
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilite
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice
 identificarea factorilor de risc
 evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee de efort, apoi
în repaus, fatigabilitate, cianoză, tegumentele reci la extremităţi, edeme ale membrelor, nicturie,
meteorism, prezenţa acceselor de astm cardiac cu dezvoltarea edemului pulmonar.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: Dificultate de a respira – dispnee. Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială,
Tulburări de circulaţie – edeme cardiace, ascită. Disconfort în hipocondriu drept. Alimentaţie
inadecvată prin deficit – regim hipolipidic, hiposodic. Riscul complicaţiilor - acces de astm
cardiac, edem pulmonar. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului. Disconfort în
hipocondriu drept, metiorism, cauzat de stază în circuitul mare, manifestat prin tegumente
icterice, hepatoslenomegalie.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
Tulburări de respiraţie – dispnee cardiacă, din cauza incapacităţii cordului de a-şi exercita
funcţiile, manifestate prin dispnee la efort fizic, în stadiile tardive şi în repaus. Tulburări de
circulaţie – edeme cardiace, ascită din cauza stazei venoase în circulaţia mare, manifestată prin
apariţia edemelor pe membrele inferioare, în stadiile tardive ale bolii acumulări de lichide în
cavitatea abdominală, pleural. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza
dispneei şi a poziţiei ortopnee, manifestat prin somn perturbat.
Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului.
 Asigurarea confortului maxim, evitarea efortul fizic, saloane cu o ambianţă placută.
 Poziţia bolnavilor şezândă sau semişezândă.
 Patul va fi prevăzut cu utilaj auxiliar funcţional. În cursul zilei patul va fi înlocuit cu un
fotoliu având grijă ca bolnavul să aibă sprijin sub picioare.
 Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsul, frecvenţa respiraţiei şi temperatura.
 Respectarea regimului alimentar care va fi hipocaloric, pentru menţinerea greutăţii corporale,
hiposodat pentru a împiedica reţinerea apei în organism, contribuind la reducerea edemelor.
 Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
 Administrarea prescripţiilor medicale.

Bibliografia
1. Babiuc C., Dumbrava V-T., Medicina internă, Centrul Editorial - Poligrafic Medicina,
Chişinău, 2008.
2. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2010.
3. Botnaru V., Medicina interna, Cardiologie, Editura F. E. –P Tipografia Centrală,
Chişinău, 2008.
4. Carp C., Tratat de cardiologie, vol., II, Bucureşti, 2003.
5. Ciobanu G., Crivcianschii L., Protocol clinic naţional , Urgenţe hipertensive la adult,
Chişinău, 2008.
6. Crivceanschi L., Urgenţe medicale (algoritmele-protocoale de management şi
tratament), tipografia „Grafica”, Chişinău 2003.
7. Gherasim L., Medicina internă, vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti 2000.
8. Grosu A., Popovici I., David L., Protocol clinic naţional Infarctul miocardic acut,
Chişinău 2014.
9. Harrison T., Principiile medicinei interne, vol., I ediţia II în limba română, 2009.
10. Ivanov V., Dumanschi C., Protocol clinic naţional Dislipidemiile, Chişinău 2017.
11. Окороков A., Диагностика органов внутренних болезней, том VI, Минск, 2007.
12. Negară A., Compendium de Geriatrie, Chişinău 2012.
13. Revenco V., Grăjdieru R., Protocol clinic naţional Angina pectorală stabilă, Chişinău
2017.
14. Revenco N., Rudi M., Protocol clinic naţional Febra reumatismală acută la copil,
Chişinău 20016.
15. Stempovscaia E., responsabil de ediţie, Standarde de îngrijiri nursing pentru asistente
medicale şi moaşe,Tipog. GrafemaLibris, Chişinău 2007.
16. Saulea A., Gerontologie, Editura Epigraf, Chişinău, 2009.
17. Stanciu Carol, Semiologie medicală, Iaşi 2001.
18. Тареев E., Сумароков A., Внутренние болезни, том I, Медицина, Москва, 1993.
19. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi 2000.
20. Vataman E., Lîsîi D., Protocol clinic naţional Insuficienţa cardiac acută şi cronică la
adult, Chişinău 2017.
21. Vataman E., Curocichin G., Grosu A., Protocol clinic naţional Hipertensiunea
arterială la adult, Chişinău, 2016.
22. Ştirbul A., Grejdieru A., Vataman E., Protocol clinic naţional Endocardita
infecţioasă la adult, Chişinău 2017.