Cuprins

Definiţie................................................................................................................................................................................ 1
Clasificarea insuficienţei respiratorii.....................................................................................................................................1
Monitorizarea funcţiei respiratorii........................................................................................................................................2
Tablou clinic insuficienta respiratorie...................................................................................................................................2
Diagnostic clinic.................................................................................................................................................................... 4
Principii de tratament...........................................................................................................................................................4
1. Asigurarea patenţei căilor aeriene....................................................................................................................................4
Dezobstrucţia căii aeriene supraglotice................................................................................................................................4
Dezobstrucţia căii aeriene glotice şi subglotice....................................................................................................................4
Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene.......................................................................................................................5
2. Oxigenoterapia................................................................................................................................................................. 5
Indicaţiile oxigenoterapiei....................................................................................................................................................5
Beneficiile oxigenoterapiei...................................................................................................................................................5
Tehnica oxigenoterapiei.......................................................................................................................................................6
Complicaţiile oxigenoterapiei...............................................................................................................................................7
Aspiraţia corpilor străini în căile respiratorii.........................................................................................................................7
a. Corpii străini voluminoşi, mari......................................................................................................................................7
b. Corpii străini de dimensiuni mici şi mijlocii...................................................................................................................8
Tehnicile de dezobstrucţie care se aplică la pacientul conştient/inconştient.......................................................................9
a. Tehnici noninvazive...........................................................................................................................................................9
b. Tehnici invazive.................................................................................................................................................................9
ASTMUL BRONŞIC...............................................................................................................................................................10
CRIZA DE ASTM BRONŞIC....................................................................................................................................................11
TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM.........................................................................................................................................12
URGENŢA CARDIO - VASCULARĂ.......................................................................................................................................14
EVALUAREA RISCULUI OPERATOR ÎN FUNCŢIE DE GRAVITATEA BOLII................................................................................14
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII..............................................................................................................................14
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ...........................................................................................................................................16
Criterii de excludere a caracterului anginos al durerii........................................................................................................17
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ.........................................................................................................................................17
TRATAMENT DE URGENŢĂ..................................................................................................................................................18
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT............................................................................................................................................20
DIAGNOSTIC PARACLINIC....................................................................................................................................................21
TRATAMENT DE URGENŢĂ..................................................................................................................................................21
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ............................................................................................................................................23
CLASIFICAREA URGENŢELOR HIPERTENSIVE.......................................................................................................................24
TABLOU CLINIC................................................................................................................................................................... 24

1
PROFILAXIA CRIZELOR HIPERTENSIVE.................................................................................................................................25
TRATAMENTUL FORMELOR PARTICULARE.........................................................................................................................26
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ...............................................................................................................................................27
SINCOPA............................................................................................................................................................................. 27
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN............................................................................................................................28
TABLOU CLINIC................................................................................................................................................................... 29
TRATAMENT....................................................................................................................................................................... 29
TULBURĂRI DE RITM CARDIAC............................................................................................................................................32
* TAHICARDIA..................................................................................................................................................................... 33
URGENŢE ANAFILACTICE....................................................................................................................................................34
Funcţiile mediatorilor chimici sunt responsabile de manifestările clinice..........................................................................35
EDEMUL:............................................................................................................................................................................. 35
TABLOUL CLINIC..................................................................................................................................................................36
PRINCIPII DE TRATAMENT A ANAFILAXIEI........................................................................................................................37
ŞOCUL ANAFILACTIC.........................................................................................................................................................39
CLASIFICAREA MANIFESTĂRILOR CLINICE (după Müller).................................................................................................40
EDEMUL ANGIONEUROTIC ACUT ( Edemul QUINCKE)....................................................................................................41
URTICARIA..........................................................................................................................................................................42
Resuscitarea CARDIO-RESPIRATORIE.................................................................................................................................43
FIZIOPATOLOGIA OPRIRII CARDIO-RESPIRATORII...............................................................................................................43
OPRIREA PRIMAR RESPIRATORIE (frecventa la sugar şi copil).............................................................................................43
OPRIREA PRIMAR CARDIACĂ (frecventă la adult şi bătrân):...............................................................................................44
OPRIREA CARDIACĂ SECUNDARĂ.......................................................................................................................................44
FORME ELECTRICE DE OPRIRE CARDIACĂ...........................................................................................................................45
FACTORI DE CARE DEPINDE SUCCESUL RCR.......................................................................................................................45
”LANŢUL SUPRAVIEŢUIRII”..................................................................................................................................................46
FAZELE RCR......................................................................................................................................................................... 46
SUPORTUL VITAL BAZAL (SVB)............................................................................................................................................46
SUPORTUL VITAL AVANSAT (SVA).......................................................................................................................................47
ELIBERAREA CĂILOR AERIENE.............................................................................................................................................47
VENTILAŢIA ARTIFICIALĂ.....................................................................................................................................................48
MASAJUL CARDIAC EXTERN...............................................................................................................................................49
COMPLICAŢIILE MASAJULUI CARDIAC EXTERN:..................................................................................................................49
CĂI DE ADMINISTRARE A DROGURILOR ÎN RCR..................................................................................................................50
DROGURI UTILIZATE ÎN RCR................................................................................................................................................50
PARTICULARITĂŢILE RCR ÎN CIRCUMSTANŢE SPECIALE......................................................................................................51
PARTICULARITĂŢILE RCR ÎN SVB la copil/sugar...................................................................................................................52
PARTICULARITĂŢILE RCR ÎN SVB LA GRAVIDA.....................................................................................................................53

2
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Definiţie
-insuficienţa respiratorie acută (IRA) reprezintă incapacitatea acută sau acutizată (pe un fond de insuficienţă
cronică) a sistemului respirator (sistemul toraco-pulmonar) de a menţine un schimb gazos normal.
-este alterată funcţia sa principală de oxigenare a sângelui venos şi de eliminare a bioxidului de carbon (CO2).
-fiziopatologic, insuficienţa respiratorie se caracterizează prin valori anormale ale oxigenului şi bioxidului de
carbon în sângele arterial.
-insuficienţa respiratorie se însoţeşte întotdeauna de
 insuficienţă de oxigenare exprimată prin scăderea presiunii parţiale a O2în sângele arterial (PaO2) şi prin
scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial (SaO2)
 de o insuficienţă ventilatorie de eliminare a CO2, exprimată prin creşterea presiunii parţiale a bioxidului
de carbon în sângele arterial (PaCO2).
-insuficienţa respiratorie acută se însoţeşte întotdeauna de hipoxemie (↓PaO2, ↓SaO2).
-in schimb, modificarea PaCO2 nu este obligatorie, PaCO2 poate fi normal, scăzut sau crescut, în funcţie de tipul
de insuficienţă respiratorie.
În mod normal, presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) în cazul ventilaţiei cu aer
atmosferic care are o concentraţie a O2 de 21% este de 100 mm Hg.
Valori pentru definirea IRA (ventilaţie cu aer atmosferic):
 Presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) < 60 mm Hg;
 Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaO2) > 50 mm Hg sau < 36 mm Hg.

Clasificarea insuficienţei respiratorii

→ Insuficienţa respiratorie hipoxemică
Sinonime: Insuficienţa respiratorie de tip I
Insuficienţa respiratorie parţială
Insuficienţa respiratorie neventilatorie
- se caracterizează prin: hipoxemie (PaO2 < 60 mm Hg), normo/hipocapnie (PaCO2 ≤ 40 mm Hg)
- hipocapnia este rezultatul stimulării centrului respirator prin hipoxemie.
- hiperventilaţia conduce la hipocapnie cu alcaloză respiratorie.
→ Insuficienţa respiratorie hipoxemică – hipercapnică
Sinonime: Insuficienţa respiratorie de tip II
Insuficienţa respiratorie globală
Insuficienţa respiratorie ventilatorie
- se caracterizează prin: hipoxemie (PaO2 < 60 mm Hg) hipercapnie (PaO2 > 50 mm Hg)

3
Monitorizarea funcţiei respiratorii
Pulsoximetria
-un rol important în detectarea prezenţei hipoxemiei îl are pulsoximetria.
-standard de bază în monitorizarea intraanestezică, la nivelul serviciilor de urgenţă, în terapie intensivă.
-determină în mod neinvaziv saturaţia hemoglobinei din sângele periferic capilar în oxigen (SpO2) şi frecvenţa
pulsului periferic, pe baza principiilor pletismografiei şi spectrofotometriei.
Pentru practica clinică, avantajele pulsoximetriei sunt:
- detectează hipoxemia, înainte de a se instala clinic
- este o metodă neinvazivă, înregistrarea este permanentă
- are sistem autonom de funcţionare, putând fi folosită şi în afara unităţilor spitaliceşti
- asigură confort medicului şi siguranţă pacientului.
Normal: SpO2= 95 – 100%
Corelaţia dintre SpO2 şi PaO2: PaO2= SpO2 – 30
Ex: SpO2 de 90% înseamnă o PaO2 de 60 mm Hg, valoare care necesită intervenţie terapeutică.

4
Tablou clinic insuficienta respiratorie
a. Semne respiratorii:
- dispnee de repaos şi ortopnee, izolate sau asociate cu alte simptome (tuse, expectoraţie, durere)
- dispnee inspiratorie (tiraj, cornaj, bătaia aripioarelor nazale)
- respiraţie laborioasă cu recrutarea evidentă a musculaturii respiratorii accesorii şi respiraţie paradoxală
abdomino – toracică
- polipnee (FR > 30 resp/min), este o consecinţă a stimulării ventilaţiei prin chemoreceptorii sinocarotidieni.
Hiperventilaţia conduce la hipocapnie (↓ PaCO2 = alcaloză respiratorie)
- bradipnee (FR < 10 resp/min), în caz de hipoxemie severă, de hipercapnie severă şi de afectare a sistemului
nervos central
- modificarea sistemului respirator: pauze ventilatorii, respiraţie Kussmaul, respiraţie Cheyne – Stokes
- respiraţie agonică (gasping): mişcări toracice superficiale neregulate, insuficiente, rare, însoţite de mişcări de
extensie a extremităţilor cefalice sincron cu efortul inspirator. Este asimilată stopului respirator, deoarece
degradarea către apnee şi apoi oprire cardiacă secundară se produce rapid
- absenţa mişcărilor respiratorii (apnee)
b. Semne cardio-circulatorii
-hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia determină modificări cardio-vasculare
- iniţial, ca o consecinţă a hipoxemiei care prin intermediul chemoreceptorilor determină reacţie adrenergică
apar:
 tahicardie (FC > 120 bătăi/minut)
 hipertensiune arterială
 tulburări de ritm (extrasistole, fibrilaţie arterială)
- ulterior, persistenţa şi agravarea hipoxemiei determină decompensare hemodinamică:
 scăderea debitului cardiac
 bradicardie
 hipotensiune arterială
 puls filiform, aritmic
 tegumente reci, cianotice, marmorate, transpiraţii profuze
- in ultimul stadiu de evoluţie se instalează:
- colapsul cardio-circulator
- alterarea stării de conştienţă până la comă
- oprire cardio-circulatorie
c. Semne clinice ale hipoxemiei şi hipercapniei
Hipoxemia se manifestă clinic prin:
-cianoză (coloraţie albastră a tegumentelor şi mucoaselor).
-este un semn caracteristic al hipoxemiei, dar nu patognomonic.
-pentru a fi prezentă cianoza, este necesar ca cel puţin 5g% din hemoglobină să fie redusă.
5
-cianoza este greu de decelat la pacientul anemic (Hb < 5g/100ml), aceştia pot fi hipoxemici fără a fi cianotici.
Diagnostic diferenţial cu:
- cianoză determinată de poliglobulie (bolnavii pot fi cianotici chiar în condiţiile unei PaO2 normale)
- cianoza periferică determinată de expunerea la frig, de un colaps cardio-vasculator sau o tromboză venoasă
 tulburări de ritm
 hipertensiune arterială
 semne neurologice: fatigabilitate, scăderea atenţiei, agitaţie psihomotorie severă, alterarea stării de
conştienţă, obnubilare, dezorientare, comă
Hipercapnia se manifestă clinic prin:
 tulburări de ritm/tahicardie
 hipertensiune arterială
 transpiraţii profuze, eritroză palmară, facies vultuos
 agravarea hipercapniei (pH < 7.2) determină scăderea debitului cardiac, tulburări de ritm, hipertensiune
arterială, colaps cardio-circulator, apoi oprire cardio-circulatorie
 semne neurologice: somnolenţă, comă hipercapnică
- PaCO2 este un factor esenţial care controlează fluxul sanguin cerebral.
- hipercapnia produce vasodilataţie cerebrală, creşterea presiunii intracraniene şi acidoza intracelulară cu
alterarea funcţiei neuronale.
- coma hipercapnică se poate instala în cazul creşterilor rapide (minute) ale PaCO2 chiar şi la valori mai
mici de 80 mmHg CO2în sângele arterial
d. Semne neurologice
- iniţial, ca o consecinţă a hipoxemiei bolnavul prezintă fatigabilitate, euforie, agresivitate, agitaţie
psihomotorie severă
- ulterior, agravarea hipoxemiei determină alterarea stării de conştienţă, dezorientare, obnubilare, somnolenţă,
secuse musculare, comă
- prezenţa hipercapniei determină iniţial somnolenţă, apoi comă hipercapnică

Diagnostic clinic
Examenul clinic al pacientului (deşi uneori este dificil) are importanţă majoră pentru diagnostic şi
tratament. Începe întotdeauna cu evaluarea funcţiilor vitale.
Examenul clinic constă în:
 evaluarea stării de conştienţă a bolnavului
 evaluarea coloraţiei tegumentelor (paloare severă, cianoză)
 evaluarea semnelor cardio-circulatorii: palparea pulsului la artera radială pentru aprecierea frecvenţei,
regularităţii, amplitudinii undei de puls şi observarea aspectului extremităţilor (calde/reci, umede,
cianotice)
 evaluarea semnelor respiratorii: modul de respiraţie, frecvenţa respiratorie, amplitudinea mişcărilor
respiratorii, travaliul respirator, a utilizării musculaturii respiratorii accesorii a mişcărilor abdominale în
cursul respiraţiei, a prezenţei tirajului, cornajului

6
Principii de tratament
Normalizarea funcţiei respiratorii impune asocierea următoarelor măsuri:
1. Asigurarea patenţei căilor aeriene
2. Oxigenoterapie
3. Suport ventilator ( asistarea/controlarea ventilaţiei)
4. Tratament cauzal

1. Asigurarea patenţei căilor aeriene

 scopul realizării unei căi aeriene permeabile este asigurarea unei ventilaţii adecvate.
 mijloacele utilizate pentru eliberarea căilor aeriene variază în funcţie de mecanismul de producere,
cauza şi sediul obstrucţiei.

Dezobstrucţia căii aeriene supraglotice

Metode de dezobstrucţie:
- hiperextensia capului şi susţinerea mandibulei
- subluxaţia anterioară a mandibulei
- extragerea corpilor străini din cavitatea bucală, aspirarea lichidelor
- după dezobstrucţie, introducerea de pipe orofaringiene (Guedel) sau nasofaringiene (Robertazzi).

Dezobstrucţia căii aeriene glotice şi subglotice

Metode de dezobstrucţie:
 extragerea corpilor străini din cavitatea bucală, aspirarea secreţiilor
 în obstrucţia completă prin corpi străini cu iminenţă de asfixie, se recomandă efectuarea manevrei
Heimlich şi/sau a presiunii manuale toracice
 combaterea spasmului laringian
 combaterea edemului laringian
 intubaţia oro/nazotraheală
 puncţionarea membranei crico-tiroidiene
 cricoidotirotomie
 traheostomia

7
 Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene
Cuprinde utilizarea de:
a. Bronhodilatatoare
- simpaticomimetice, care stimulează receptorul β2 adrenergici: adrenalina, salbutamolul, orciprenalina,
fenoterolul (inhalator)
- parasimpaticolitice: bromura de ipratropium
- metilxantine (musculotrope): aminofilina, miofilinul
b. Corticosteoizi
- au acţiune antiinflamatoare
- inhibă acţiunea prostaglandinelor bronhoconstrictoare
- inhibă secreţia de mucus de către glandele bronhice
c. Fluidificante/mucolitice
- umidifierea aerului inspirat
- agenţi mucolitici de tipul N-acetilcisteina
- hidratarea buna a pacientului

2. Oxigenoterapia

Indicaţiile oxigenoterapiei
- Stări de hipoxie/hipoxemie de cauză pulmonară (insuficienţă respiratorie): PaO2 < 60 mmHg sau SpO2 < 92%
- Nevoi tisulare crescute în oxigen din infarctul acut de miocard, politraumatisme, arsuri, stare de şoc, anemie
severă, hipertensiune arterială, perioperator/perianestezic

Beneficiile oxigenoterapiei
- Evitarea/ameliorarea hipoxiei tisulare
- Ameliorarea transportului de oxigen
- Evitarea ischemiei miocardice
- Scăderea travaliului respirator
În aerul atmosferic, concentraţia O2 este de 21%. Oxigenoterapia (creşterea fracţiei inspiratorii a
oxigenului) duce la creşterea presiunii parţiale a oxigenului în aerul alveolar (PAO2) şi în consecinţă la creşterea
presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial (PaO2).
Sursele de oxigen sunt reprezentate de butelii sub presiune sau staţii centrale.
În cazul oxigenoterapiei fără suport ventilator livrarea oxigenului se face la presiune joasă (1 atm).
Oxigenul se administrează cu ajutorul unui oxigenator, care este un dispozitiv ce permite reglarea şi măsurarea
fluxului de oxigen administrat (în litri/minut), precum şi umidificarea prin barbotare.

Tehnica oxigenoterapiei
Există numeroase modalităţi de administrare a oxigenului. Dispozitivele sunt sisteme care nu permit
reinhalarea şi care se împart în două categorii: cu flux scăzut şi perfomanţă variabilă şi cu flux crescut şi
performanţă fixă. Sunt importante 2 elemente: concentraţia oxigenului şi fluxul total de gaze inhalat de pacient.

8
 a. Dispozitive cu flux scăzut şi perfomanţă variabilă
 Canula nazală (dispozitiv fără rezervor sau cu rezervor mic). Este un tub care introdus printr-o fosă
nazală poate fi cu vârful plasat la nivelul narinei sau în rinofaringe – mult mai eficient, deoarece rinofaringele
acţionează ca un rezervor de oxigen ceea ce duce la creşterea FiO2.
- fluxul de gaz variază între 1-6 litri/minut şi realizează FiO2 de 0,24 - 0,40 la nivelul traheei.
- fluxuri mai mari nu măresc FiO2 şi pot avea un efect de uscare şi iritare a mucoasei bronşice, pot produce
distensie gastrică şi regurgitare.
-există risc de epistaxis, obstruare prin secreţie.
 Masca facială simplă (dispozitiv cu rezervor mijlociu)
-masca facială trebuie să aibă o mărime şi formă adaptată feţei pacientului pentru a realiza o oarecare
etanşeitate.
-fluxul de gaz > 5 litri/minut realizează FiO2 de 0,35 - 0,50 în trahee.
-nu există risc de epistaxis şi poate fi folosit şi la cei cu obstrucţie nazală.
 Mască cu balon rezervor (reinhalare parţială)
-este o mască simplă cu un balon de material plastic care funcţionează ca un rezervor de oxigen.
-un flux de gaz de 7 - 10 litri/minut realizează FiO2 de 0,6 - 0,8 în trahee (un flux redus de oxigen livrează
concentraţii mari de O2).
 Masca cu aerosoli
-permite administrarea oxigenului complet saturat cu vapori de apă şi administrarea de bronhodilatatoare.
 Canulă traheală
-este un tub subţire, flexibil plasat între corzile vocale. Oxigenul este livrat în trahee, deasupra carinei, FiO2
putând fi crescut.
b. Dispozitive cu flux crescut şi performanţă fixă
- masca Venturi permite administrarea de concentraţii fixe de oxigen, înscrise pe mască, utilizând fluxuri mari
de O2.
- ventilatoarele/circuitele anestezice permit administrarea de concentraţii fixe de O2 utilizând fluxuri mici de
gaze.

Complicaţiile oxigenoterapiei
- „atelectazia de resorbţie” – colabarea alveolelor prin pierderea volumului alveolar. Azotul, gazul inert care
menţine alveola deschisă, va fi evacuat de concentraţiile mari de oxigen, pierzându-se stabilitatea alveolară.
Ulterior, difuziunea oxigenului în capilarul pulmonar produce colapsul alveolar.

9
 - hipoventilaţia (narcoza cu CO2) – administrarea oxigenului la bolnavii cu hipercapnie cronică presupune
riscul agravării hipoxiei.
- epistaxis, leziuni de decubit
- uscarea secreţiilor traheo-bronşice, atunci când fluxul este mare şi umidifierea incorectă
- distensia gastrică, favorizarea regurgitării
- modificări ale epiteliului bronşic cu risc de suprainfecţie
- efecte toxice ale oxigenului

Aspiraţia corpilor străini în căile respiratorii

-pătrunderea în mod accidental a unor corpi străini în căile aeriene superioare, determină insuficienţa
respiratorie acută, gravă, cu prognostic rezervat.
În cabinetul de medicină dentară, aspiraţia corpilor străini în căile respiratorii superioare (CAS) este
favorizată de o serie de condiţii specifice manoperelor de îngrijire dentară:

10
  poziţia pacientului în fotoliul dentar având capul în uşoară extensie
 intervenţiile sângerânde (extracţiile dentare, extirparea unor formaţiuni tumorale)
 utilizarea turbinei favorizează proiectarea de fragmente dentare spre faringe de unde pot fi aspirate
 în timpul îndepărtării coroanelor de înveliş, punţi, obturaţii uşor detaşabile, acestea pot fi proiectate
direct spre baza limbii sau în faringe
 uneori în timpul efectuării tehnicilor de anestezie loco-regionale pe cale intraorală, în unele manopere
greşite, acul de la seringă se poate detaşa şi pătrunde în căile aeriene. prin înţeparea glotei se produce
spam glotic reflex şi moarte subită prin asfixie.
Simptomatologia aspiraţiei corpilor străini este cu debut rapid, dramatic, variabil în funcţie de sediul
obstacolului, de blocarea totală sau parţială a CAS, de dimensiunea corpului străin şi de gradul de conştienţă a
bolnavului.
Diagnosticul clinic este relativ uşor de stabilit corelând simptomatologia cu circumstanţele clinice ale
apariţiei.
Din punct de vedere al localizării, corpii străini pot fi situaţi la nivelul glotic, laringeal, traheal şi
bronşic.

a. Corpii străini voluminoşi, mari

- produc de regulă obstruarea completă a glotei cu fenomene de IRA de tip obstructiv şi expun la moarte
subită prin asfixie sau sincopă înainte ca pacientul să ajungă la spital.
Semne clinice:
- determinate de insuficienţa respiratorie hipoxemică - hipercapnică (IR globală, ventilatorie)
- absenţa mişcărilor respiratorii (apnee) = stop respirator
- stare de agitaţie extremă, senzaţia de moarte iminentă, globii oculari exoftalmici, transpiraţii reci
- tulburări de conştienţă (obnubilare apoi comă)
- hipotonie musculară
- cianoză
- tulburări de ritm cardiac, tahicardie inţial, urmată ulterior de bradicardie şi de oprire cardiacă.
În oprirea primar respiratorie, fiziopatologic din momentul opririi respiraţiei, inima va continua
livrarea sângelui la ţesuturi un interval variabil de timp (secunde-minute), până la epuizarea rezervelor
alveolare de oxigen (PAO2).
Scăderea PAO2 duce consecutiv la scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial (PaO2),
hipoxie şi în primul rând suferinţa neuronală (alterarea stării de conştienţă). Ulterior hipoxia miocardică
conduce la oprire cardiacă.
În oprirea primar respiratorie, există un interval „de graţie” scurt, în care activitatea cardio-
circulatorie este încă prezentă. Fără intervenţie promptă, rapidă, de ventilaţie artificială, cordul se
opreşte.

b. Corpii străini de dimensiuni mici şi mijlocii

- produc fenomene de IRA de tip obstructiv prin blocarea parţială a căilor respiratorii (CR).
- se pot localiza la nivelul laringeal, traheal, bronşic.
Semne clinice

11
 - determinate de insuficienţă respiratorie hipoxemică-hipercapnică (IR globală, ventilatorie), tabloul clinic este
mai puţin acut, se pot obţine şi unele informaţii anamnestice
- dispnee inspiratorie
- respiraţie superficială, ineficientă, neregulată
- respiraţie laborioasă cu recrutarea evidentă a musculaturii respiratorii accesorii şi respiraţie paradoxală
abdomino-toracică
- respiraţie zgomotoasă (stridor), cu tiraj costal şi supraclavicular
- respiraţie şuierătoare, traducând limitarea trecerii amestecului gazos
- polipnee iniţial, urmată de bradipnee în caz de hipoxemie severă, de hipercapnie şi de afectare a sistemului
nervos central.
- semne cardio-circulatorii, iniţial tahicardie, hipertensiune arterială, tulburări de ritm, ulterior bradicardie,
hipotensiune arterială, puls filiform, tegumente reci, marmorate, transpiraţii profuze, oprire cardio-circulatorie
- alterarea stării de conştienţă (obnubilare, apoi comă)
- pot apare dureri violente provocate de corpi străini ascuţiţi, corpi ce pătrund în profunzimea ţesuturilor cu
fiecare respiraţie sau fonaţie
! Particularitate
Corpii străini localizaţi traheali, în majoritatea cazurilor sunt flotanţi, mobili, determinând
simptomatologie în crize paroxistice intermitente, antrenate de mişcările respiratorii.
Corpii străini localizaţi bronşic pot rămâne fixaţi sau pot fi mobili în arborele bronşic. Aceştia comportă
riscul apariţiei unor complicaţii infecţioase pulmonare grave.
Tratament
Diagnosticul trebuie stabilit cu rapiditate, măsurile de dezobstrucţie vor fi începute imediat. Dezideratul
major constă în realizarea oxigenării de urgenţă, care nu se poate realiza fără dezobstrucţia căilor aeriene
-tentativele de ventilaţie artificială nu sunt urmate de expansiunea toracelui, comprimarea balonului
întâmpinând rezistenţă.
Menţinerea patenţei căilor aeriene este esenţială pentru combaterea insuficienţei respiratorii şi pentru
eficienţa oxigenoterapiei şi a suportului ventilator.

Tehnicile de dezobstrucţie care se aplică la pacientul conştient/inconştient sunt:

a. Tehnici noninvazive
b. Tehnici invazive

12
 a. Tehnici noninvazive
- încurajarea tusei în cazul obstrucţiei parţiale a căilor aeriene. Pacientul este aplecat în faţă şi încurajat să
tuşească.
- curăţarea cavităţii orale
- extragerea corpilor străini, aspiraţia lichidelor. Manevrele se realizează cu blândeţe, pentru a nu declanşa
sau pentru a nu accentua reflexe spastice laringiene sau reflex de vomă cu exprimarea conţinutului gastric şi
pericol de inundaţie traheobronşică
- introducerea pe pipe orofaringiene (Guedel) sau nazofaringiene (Robertazzi)
- combaterea spasmului laringian prin instilarea de xilină 4% (în lipsă, chiar şi 2%) la nivelul corzilor vocale
- combaterea edemului laringian prin administrarea de inflamatorii steroidiene
- presiunea manuală se aplică prin compresie în iminenţa de asfixie:
- la nivel abdominal (manevra Heimlich sau compresiune externă subdiafragmatică)
- la nivel toracic
- se aplică la pacient conştient sau inconştient.
Metoda constă într-o serie de patru „apăsări” la nivelul abdomenului superior sau toracelui inferior cu
scopul de a creşte rapid presiunea intratoracică, aceasta acţionând ca o tuse artificială. Metoda ajută la
dizlocarea agentului obstruant.
Presiunea manuală toracică:
- se foloseşte la gravide, obezi şi copii
- nu produce regurgitaţii
- nu produce leziuni ale organelor interne sau ale fătului
Presiunea manuală abdominală:
- are indicaţii la pacienţii în vârstă
- nu produce avarierea voletului costal fragil la vârste înaintate

b. Tehnici invazive
Nu sunt de practică curentă ci se consideră că sunt metode de salvare a vieţii pacientului doar în situaţii
extreme.
Necesită o pregătire chirurgicală, experienţă, condiţii şi echipament adecvat.
Sunt reprezentate de 4 metode:

13
 - intubaţia oro/nazotraheală
- puncţia membranei cricotiroidiene
- cricotirotomia
- traheotomia
 spiraţia corpilor străini reprezintă o urgenţă în cabinetul dentar. Chiar în condiţiile expulzării corpului străin
şi a reluării ventilaţiei spontane, pacientul va fi transportat de urgent într-un serviciu ORL sau într-un serviciu
de terapie intensivă.
dacă expulzarea corpului străin nu a fost posibilă se va asigura oxigenoterapia de urgenţă prin toate
mijloacele posibile, timp în care pacientul supravegheat va fi transportat într-un serviciu de terapie intensivă sau
într-un serviciu ORL.
anevrele de dezobstrucţie vor fi efectuate într-un timp foarte scurt, rapiditatea şi acurateţea gesturilor
terapeutice fiind condiţii esenţiale ale reuşitei.
uneori după dezobstrucţie pot fi necesare manevre de resuscitare cardiorespiratorie.

ASTMUL BRONŞIC
-este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene la care participă multiple celule, în special mastocite,
eozinofile,limfocite T.
-este ascociată cu o hiperreactivitate bronşică nespecifică la o multitudine de stimuli, producând episoade
recidivante de bradipnee expiratorie însoţită de tuse, wheezing şi raluri bronşice (sibilante, ronflante).
-aceste episoade acute sunt asociate cu tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă, reversibile
parţial sau total, spontan sau sub tratament.
14
 HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
Este o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene faţă de o multitudine de stimuli (histamina,
acetilcolina), care în căi aeriene normale nu provoacă nici un răspuns bronhomotor.
Se accentueaza prin expuneri repetate la stimuli incitatori. Poate fi tranzitorie sau permanentă.
FACTORII DECLANŞATORI AI CRIZEI DE ASTM BRONŞIC
- alergici: medicamente, conservanţi, praf de casă, mucegaiuri etc.
- infecţioşi
- efort fizic
- endocrini (sarcină, tulburări menstruale)
- stres psihic
! A se evita la bolnavul astmatic:
- antiinflamatoriile nesteroidiene
- aspirina
- sedativele, hipnoticele
- penicilina (risc de hipersensibilizare preexistenta)

CRIZA DE ASTM BRONŞIC

- acces de dispnee paroxistică cu respiraţie şuierătoare (wheezing)
- debut brusc, în câteva minute sau zeci de minute, legat de contactul cu un alergen sau declanşat de o infecţie a
căilor aeriene superioare
- durată şi intensitate variabilă
- încetează spontan sau prin tratament
15
- semne clinice:
- dispnee de tip expirator: - cu inspiraţie scurtă
- expiraţie prelungită
- ritm rar, bradipneic (10-12 respiraţii/min)
- cu ortopnee
- wheezing
- tuse iniţial uscată, ulterior devine productivă, cu expectoraţie mucoasă, albicioasă, gelatinoasă, puţin
abundentă, opalescentă, ″spută perlată"
- tusea are caracter eliberator (anunţă terminarea crizei)
- la finalul crizei dispneea cedează
- apare criza poliurică
- în timpul accesului bonlavii sunt anxioşi, agitaţi, apare "lupta pentru aer″, afebrili, tahicardici (în
medie 90-100 bătăi/min), fără variaţii semnificative ale tensiunii arteriale
- saturaţia în oxigen a sângelui periferic este scăzută (SpO2)
EXAMENUL FIZIC
- torace destins, puţin mobil, pare blocat în inspir, cu hipersonoritate (torace emfizematos)
- expirul este prelungit
- respiraţia este laborioasă, se observă o eventuală folosire a muşchilor respiratori accesori
- raluri prezente pe ambele arii pulmonare: sibilante (semn de obstrucţie a bronhiilor de calibru mediu),
ronflante (bronhospasm pe bronhiile mari), subcrepitante
Terminarea accesului asmatic se face progresiv în câteva zeci de minute, cel mai adesea după
administrare de bronhodilatatoare
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
! Nu tot ce are wheezing este astm:
- bronşita cronică acutizată
- insuficienţa ventriculară stângă acută (astm cardiac)
- pneumotorax spontan
- embolie pulmonară
- corpi străini, endobronşici
- obstrucţie laringeală/traheală
MONITORIZARE
- numărul de respiraţii pe minut
- frecvenţa cardiacă
- tensiunea arterială
- saturaţia în oxigen a sângelui periferic (SpO2)

16
 TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM
- îndepărtarea alergenului
- asociere cu oxigenoterapie pe mască, cu un debit de 6-8 l/min ( pentru a obţine SpO2 > 95%)
- asociere cu administrare de ß-adrenergice inhalator (medicaţia de elecţie a accesului de astm)
- asociere cu amiofilină i.v. sau p.o.
- în caz de eşec se repetă schema şi se asociază hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi antibiotic
1. ß-adrenergice:
- neselective (dau şi efecte secundare cardiovasculare prin stimularea receptorilor ß1 cardiaci) adrenalina
(epinefrina)
- semiselective (dau efecte secundare moderate): isoprenalina (bronhodilatin), orciprenalina (alupent,
astmopent)
- selective (generaţia a III-a cu efecte secundare mai modeste):
- cu durată medie de acţiune (6h) şi efect rapid (1-2’): fenoterol (berotec), salbutamol (ventolin), terbutalina
(bricanyl)
- cu durată lungă de acţiune (12h) şi efect tardiv (10-12’): salmeterol (serevent)
Mod de acţiune:
- produc bronhodilataţie (prin acţiune pe receptorii ß2 bronşici)
- inhibă degranularea mastocitară (stabilizează mastocitele)
- scad edemul bronşic
- stimulează autoepurarea bronşica mastocitară
Efecte adverse:
- stimularea receptorilor ß1 cardiaci care apare la drogurile neselective şi la supradozajul drogurilor selective
produce: anxietate, tremurături, palpitaţii, tahicardie, aritmii, angor, moarte subită
- drogurile neselective sunt contraindicate la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni
- tahifilaxie
- inducerea stării de rău astmatic
Doze:
- se administrează inhalator cu ajutorul unui nebulizator presurizat, cu eliberare dozată în timpul inspirului
(concomitent cu o apasare la inceputul inspirului). În criză, se administrează:
- fenoterol (berotoc) 1 doză = 200 µgrame
- salbutamol (ventolin) 1doză = 100 µgrame, se administrează câte 2 doze
- salmeterol (serevent) 1doză = 25 µgrame, se administrează 2 doze, preventiv
2. Aminofilina (metilxantinele)
Mod de acţiune:
- produce bronhodilataţie

17
- creşte forţa de contracţie a diafragmului
- stimulează funcţia centrilor respiratori
- scade eliberarea mediatorilor mastocitari
- stimulează transportul muco-ciliar
- diuretic, inotrop pozitiv 
Efecte adverse:
- palpitaţi (tulburări de ritm şi chiar fibrilaţie ventriculară când este administrat i.v. rapid !)
- cefalee, iritabilitate, insomnie, inapetenţă, greaţă, vărsături
- reflux gastroesofagian
- convulsii, comă
Doze:
- 1 fiolă = 240 mg
- doza de atac (de încărcare) i.v. 4-6 mg/kgcorp greutate ideală (administrare foarte lentă, în circa 20 de minute,
astfel există risc de fibrilatie ventriculara !), apoi 0,2 -0,9 mg/kgcorp/oră
- 1 fiolă se diluează în 100 ml ser fiziologic, soluţie care se administreaza i.v. în 20 minute
3. Glucocorticoizii ″de urgenţă"
- au acţiune rapidă în administrare i.v.
- principala medicaţie antiinflamatoare
- hemisuccinat de hidrocortizon (HHC)
- metilprednisolon (solumedrol)
Doze:
- HHC i.v. 2-4 mg/kgcorp in bolus apoi 3 mg/kgcorp la 6ore sau continuu 0,5 mg/kgcorp/oră, eficienţa se
manifesta dupa cca 2 ore. Indicaţii:
- starea de rău astmatic
- crize severe, repetitive, subintrante
- metilprednisolon (solumedrol) 1fiolă = 150 mg în perfuzie i.v., în ritm de 4-6 mg/kgcorp la 6 ore
4. Adrenalina:
- se administrează în caz de colaps
Doză: 0,3 ml s.c. din diluţia 1 ‰ la fiecare 5-20 min

URGENŢA CARDIO - VASCULARĂ

Pentru a evita instalarea unei urgenţe cardio-vasculare, în faţa unui pacient cu patologie cunoscută este
obligatorie:
1. O anamneză riguroasă
2. Efectuarea unui examen clinic general atent şi competent

18
3. Evaluarea corectă a riscului anestezic şi operator
4. Stabilirea momentului optim şi a locaţiei intervenţiei 

EVALUAREA RISCULUI OPERATOR ÎN FUNCŢIE DE GRAVITATEA BOLII

(după Societatea Americană de cardiologie - 1990)
Gradul I - Afecţiune cardiacă fără diminuarea capacităţii funcţionale a organismului
Gradul II - Afecţiune cardiacă însoţită de o uşoară diminuare a capacităţii funcţionale a organismului
Gradul III - Afecţiune cardiacă însoţită de limitarea accentuată a capacităţii funcţionale a organismului
Gradul IV - Afecţiunea cardiacă împiedică pacientul de la activitatea fizică normală
În funcţie de afecţiunea cardiacă asociată, pacienţii vor fi trataţi fie în cabinetul dentar (în condiţii de
ambulator), fie în condiţii de spitalizare în colaborare cu medicul anestezist
Gradul I - Pacienţii pot fi trataţi în condiţii de ambulator după o pregătire corespunzătoare
Gradul II - Pacienţii pot fi trataţi în condiţii de ambulator după o consultaţie de ultimă oră a medicului
cardiolog
Gradul III - IV - Pacienţii vor fi trataţi în condiţii de spitalizare, în colaborare cu medicul anestezist

BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII

-afecţiune cardiacă datorată unui dezechilibru între aportul sanguin coronarian şi necesităţile de O2 ale
miocardului (dezechilibru între ″cerere şi ofertă"), produs prin modificări în circulaţia coronară
ETIOPATOGENIE: Reducerea debitului coronarian poate fi consecutivă unor:
* cauze organice (îngustarea lumenului coronarian):

19
 - ateroscleroză (95% din cazuri)
- alte cauze
* cauze funcţionale:
- anemie
- debit cardiac scăzut:
- stenoză aortică severă
- stenoză mitrală strânsă
- tahicardii severe
- spasm coronarian
! Termenul de cardiopatie ischemică se referă la insuficienţa coronariană de cauză organică
CLASIFICAREA OMS – 1962
În funcţie de prezenţa/absenţa durerii:
1. Cardiopatie ischemică cronică dureroasă (CICD)
- angina pectorală:
- stabilă
- instabilă
- infarctul miocardic acut
2. Cardiopatie ischemică cronică nedureroasă (CICND)
- moartea subită coronariană
- tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică (prezumate sau dovedite)
- insuficienţa cardiacă de origine ischemică (prezumată sau dovedită)
- descoperire ECG sau necroptică fortuită
PREVALENŢA:
≈ 10,9 % în România (în creştere!)
≈ 3 % în S.U.A.
! în România - 60% din totalul deceselor sunt prin boli cardio-vasculare
FACTORII DE RISC:
În 90-95% din cazuri, cardiopatia ischemică este datorată aterosclerozei coronariene, termenii de
cardiopatie ischemică şi ateroscleroză coronariană aproape se confundă
- sexul masculin (estrogenii ar avea un rol protector )
- vârsta (se vorbeşte de o „întinerire” a afecţiunilor cardiace)
- antecedente heredocolaterale aterosclerotice la vârste tinere (F<65 ani, B<55 ani)
- antecedente personale aterosclerotice

20
 - hipertensiunea arterială (stresul parietal creşte necesarul de oxigen, iar trauma hemodinamică scade
aportul de oxigen)
- factorii metabolici:
- diabetul zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză
- hiperuricemia
- dislipidemiile (hipercolesterolemia)
- obezitatea
- alimentaţia bogată în grăsimi
- fumatul (! atenţie la fumatul pasiv, care este deasemenea periculos)
- alcoolul
- sedentarismul
- factori comportamentali: tipul ambiţios, agresiv, nerăbdător
- factori sociali: profesiuni cu responsabilitate crescută: medici (în special chirurg, medici anestezişti),
personal navigant, manageri

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

CLASIFICARE:
 Angina pectorală stabilă tipică (de efort)
 Angina pectorală stabilă atipică
DIAGNOSTIC CLINIC:

21
 Angina pectorală tipică, de efort, este forma de cardiopatie ischemică care se manifestă prin crize repetate
dureroase de tip angnos, apărute la efort sau în alte condiţii de suprasolicitare a cordului
- fondul pe care survine - prezenţa factorilor de risc coronarian
- anxietate, nelinişte, spaimă, senzaţia de moarte iminentă
- durerea anginoasă, caractere:
- sediul:
a. tipic
- retrosternal (în jumătatea inferioară a sternului)
- precordial - pe o suprafață mare indicată de bolnav cu întrega palmă (nu cu degetul)
b. atipic - epigastrul superior, axila stânga, manubriul sternar, oricare din zonele de iradiere ale durerii
* Iradierea:
a. tipică - umărul stâng, marginea cubitală a brațului, antebraţului, palmei, şi ultimele două degete "mâna de
violonist″
b. atipică - mandibula, epigastru, ureche, baza gâtului, ceafa, omoplaţi, regiunea interscapulovertebrală
* Intensitatea: slabă sau moderată (rareori mare), are caracter constructiv (″greutate", "gheară",
"menghină")
* Durata:
- scurtă, obişnuit 2 - 5 minute (rar până la 10 - 15 minute)
- se instalează brusc şi se menține în platou cu aceeaşi intensitate
* Frecvenţa acceselor este variabilă: unul sau mai multe pe zi, unul la câteva zile, săptămâni sau chiar
luni
* Condiţii de apariţie:
- în condiţii de suprasolicitare cardiacă (care cresc lucrul mecanic al inimii): efortul fizic, digestiv, de
frecare, micţiune şi cel sexul, emoţiile, durerea, frigul, căldura, tahicardia, valorile tensionale crescute etc.
* Condiţii de dispariţie în toate condițiile care scad lucrul mecanic al inimii:
- repaosul fizic: bolnavul se opreşte instinctiv din mers sau lucru ("spectator de vitrină″), ceea ce face ca
durerea să cedeze
- administrarea de nitroglicerină sublingual, efectul acesteia este atât de caracteristic, încât dacă durerea
nu cedează prompt (în 30 - 90 sec.), diagnosticul de angină pectorală trebuie pus la îndoială

Criterii de excludere a caracterului anginos al durerii

- durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
- accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
- declanşarea la o simplă mişcare (membru, trunchi)
- calmarea la înghiţire (apă, alimente)
- aria foarte mică (indicată cu vârful degetului)
22
 - accentuarea la presiune asupra toracelui
- debut şi sfârşit brusc (nu progresiv)
Examenul obiectiv al cordului este cel mai adesea normal, atât în timpul crizei cât şi în afara ei ("inima asistă
impasibilă la criză″)
Electrocardiograma
- aspect normal în 50% din cazuri
- apar modificări ale segmentului ST şi ale undei T (modificări ischemo - lezionale)
DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
Graduarea clinică în angina pectorală

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ

CARACTERISTICI
1. Fondul şi condiţiile de apariţie sunt aceleaşi
2. Durata şi frecvenţa mai mare a crizelor
3. Rezistenţa la nitroglicerină (sau efect temporar şi incomplet)
4. Simptome de alarmă: transpiraţie, stare de rău, astenie majoră, tulburări de ritm

23
TRATAMENT DE URGENŢĂ
- întreţinerea tratamentului stomatologic/stoparea efortului fizic
- monitorizare permanentă:
* Cardiovasculară :
- ECG
- tensiune arterială
- puls periferic
* Respiratorie:
- număr de respiraţii/minut
- pulsoximetrie (SpO2)
* Neurologică:
- administrare de oxigen (2-6 l/minut)
- pe mască facială
- pe canulă nazală
- poziţionarea pacientului - poziţie Trendelenburg (în caz de hTA)
- controlul durerii

1. NITRAŢI
* NITROGLICERINA
MOD DE ACŢIUNE
Determină:
- venodilataţie (scade umplerea diastolică a ventriculului stâng, scade stresul parietal diastolic şi
consumul de oxigen)

24
 - arteriolodilatație (scade rezistența vasculară sistemică, scade stresul parietal sistolic și consumul de
oxigen)
- coronarodilatație - se însoţeşte de redistribuirea sângelui spre zonele ischemiale
MOD DE ADMINISTRARE
! Se administrează doar dacă TA ≥ 100 mm Hg
- în criză sau în iminenţa efortului:
- 1 tb (0,5 mg), sublingual, repetabil de 2-3 ori
- 1 doză spray (Nitrolingual - spray), repetabil după 5 minute
- în angorul instabil - injectabil, în perfuzie (2-10 mg/h)(1 fiolă = 5 mg)
- efecte adverse imediate:
- cefalee
- flushing
- hipotensiune arterială (periculoasă doar în infarctul miocardic acut și la vârstnici)
- sincopa
Nitroglicerina nu trebuie să lipsească niciodată din buzunarul pacientului
Nitroglicerina se degradează în timp (valabilitate maxim 12 luni), trebuie preparată proaspăt
! Atenţie - glaucomul este o contraindicaţie
* ISOSORBIDDINITRAT
- Profilaxia imediată (cu 15 minute înainte de efort/stres):
- tablete, sublingual (1 - 2 tablete = 5 - 10 mg)
- spray, sublingual (2 - 3 pufuri dozate)
2. BLOCANŢI CALCICI (NIFEDIPINA)
- produc vasodilatație
- au efect antivasospastic
MOD DE ADMINISTRARE
1 capsulă = 10 mg; 1 capsulă retard = 20 mg
- Sublingual: intră în acţiune rapid (3 minute), se foloseşte şi în urgenţele hipertensive
- Per os: intră în acţiune după 20 de minute, efectul maxim este atins la 1 - 2 ore
- Efecte adverse:
- cefalee
- ameţeli
- flushing
- hipotensiune arterială

25
 - greaţă, vărsături
- tahicardie reflexă cu angor (efect contracarabil prin asociere cu ß-blocante)
3. ß-BLOCANTELE
Blocajul β-adrenergic determină reducerea consumului de oxigen miocardic prin:
- efect cronotrop negativ
- efect dromotrop negativ
- efect inotrop negativ
- efect batmotrop negativ
- creşte pragul anginos
- creşte toleranţa la efort
- previne crizele anginoase
INDICAŢII:
- Angor de efort
- Angor prin hiperstimulare simpatică (durere, frig, stres psihoemoţional)
Stimularea simpatică (adrenergică) determină prin creşterea consumului de oxigen:
- creşterea tensiunii arteriale
- creşterea frecvenţei cardiace
- creşterea contractilităţii miocardice
MOD DE ADMINISTRARE:
- PROPANOLOL 1 tb = 10 mg/40mg
- METOPROLOL 1 tb = 50 mg/100 mg
Se administrează doar dacă frecvenţa cardiacă este mai mare de 60 bătăi/minut (FV > 60 b/min
4. MEDICAŢIA ANXIOLITICĂ are efect adjuvant cert
- Diazepam 1 tabletă = 10 mg
- Oxazepam 1 tabletă = 10 mg
- Nitrazepam 1 tabletă = 2,5 mg

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

-necroza miocardică zonală, determinată de un spasm coronarian sau de o ocluzie coronariană acută printr-un
tromb pe o placă de aterom
DIAGNOSTIC CLINIC

26
 1. prezenţa factorilor de risc aterosclerotic
2. semne clinice
a. durerea de tip anginos
- sediu: asemănător anginei pectorale
- iradierea: asemănătoare anginei pectorale
- intensitate: atroce, una dintre cele mai mari dureri din patologia clinică ("lovitură de pumnal")
- durata: lungă, peste 30 minute
- condiţii de apariţie:
- obişnuit, în 50% din cazuri survine în repaus sau chiar în somn
- rar în condiţii de suprasolicitare a cordului (efort fizic, stres, masă copioasă)
- condiţii de dispariţie: ! Nu cedează la repaus şi nitroglicerină
b. simptome asociate
- simptome şi semne de şoc:
- hipotensiune arterială precoce şi tranzitorie sau progresivă
- bradicardie (hipervagotonie)
- semne de hipoperfuzie tisulară (tahicardie, tahipnee, extremităţi reci)
- simptome hipervagotonice de însoţire a crizei dureroase: greţuri, vărsături, sughiţ, vertij, paloare,
slăbiciune, transpiraţii reci
- febră moderată (până la 380 C), fiind un semn tardiv la 24-48 h; prezenţa febrei de resorbţie fiind un
indice de severitate
c. examenul cordului
- tahicardie
- aritmie
- asurzirea zgomotelor cardiace, zgomot de galop (protodiastolic)
- suflu sistolic la vârf (prin disfuncţie sau ruptură de pilieri)

DIAGNOSTIC PARACLINIC
a. sindrom de miocardiocitoliză - creşterea transaminazelor (aminotransferazelor): TGO, LDH, CPK, CPK-MB
b. troponinele - au specificitate şi sensibilitate mare, permit confirmarea sau excluderea diagnosticului de IMA
c. sindrom inflamator şi de stres
- creşte VSH, fibrinogenul, α2-globulinele
27
 - leucocitoza
- hiperglicemie ± glicozurie
- mioglobinemie
- mioglobinurie
d. electrocardiograma (ECG)
- semnele ECG permit confirmarea existenţei infarctului, stabilesc sediul şi stadiul evolutiv al infarctului
! Infarctul miocardic acut: în formele grave se poate instala prin şoc cardiogen sau prin moarte subită

TRATAMENT DE URGENŢĂ
! Este extrem de important deoarece majoritatea deceselor se produc în prima oră
- întreruperea tratamentului stomatologic
- repaus cu mobilizare minimă
- examen clinic rapid: aprecierea respiraţiei, măsurarea tensiunii arteriale şi a pulsului pentru aprecierea
statusului hemodinamic
- aşezarea pacientului:
- în poziţie orizontală în caz de hipotensiune arterială
- în poziţie şezândă dacă prezintă tulburări respiratorii
- oxigenoterapie: efect antianginos, anxiolitic, antiaritmic
- abord intravenos cât mai precoce pentru a nu fi dificil în caz de instalare a hipotensiunii arteriale
- calmarea durerii şi anxietăţii deoarece durerea poate determina vasoplegie (şoc) şi hipersecreţie de
catecolamine (cu producere de tahicardie, aritmii, spasm coronarian, creşterea consumului de oxigen de către
miocard)

În caz de durere violentă:

* morfină: 1 fiolă = 20 mg/2 ml (se realizează o diluţie de 2 mg/ml)
- doza 2 - 4 mg i.v.
- indicaţii la pacienţii hipertensivi, tahicardici, hipercatecolici
- efecte adverse:

28
 - hipotensiune arterială
- depresie respiratorie
- greţuri, vărsături
- de evitat în caz de hipotensiune arterială fără stază pulmonară şi la pacienţii somnolenţi
* pentazocina (fortral): 1 fiolă = 30 mg
- doza 30 mg i.v.
- indicaţii la pacienţii cu boli bronho-pulmonare
* pethidină (mialgin): 1 fiolă = 100 mg/2 ml (se realizează o diluţie de 20 mg/ml)
- doza 20 mg i.v.
În caz de durere suportabilă:
*noraminofenazonă (algocalmin): 1 fiolă = 1000 mg (2 ml)
- doza 1000 mg i.v.
*baralgin (piafen): 1 fiolă = 5 ml
- doza 5 ml i.v.
- anxiolitice - la pacienţii hiperanxioşi
*diazepam: 1 tabletă = 10 mg; 1 fiolă = 20 mg/2 ml (se realizează o diluţie de 2 mg/ml)
*alprazolam (xanax): 1 tabletă = 0,5 mg; 0,25 mg

TRATAMENT ANTIISCHEMIC ACTIV (tratament indirect)

*nitroglicerină: sublingual sau perfuzie i.v.
1 tabletă = 0,5 mg;
- doza: 1 tabletă sublingual
- efecte

29
 - coronarodilataţie
- scade staza pulmonară
! Se administrează doar dacă TAs ≥ 100 mmHg.
*atropină: 1 fiolă = 1 mg/ 1 ml
- doza 0,5 - 1 mg i.v.
- indicaţii:
- bradiaritmie (Fc < 60/minut)
- hipotensiune arterială consecutivă bradiaritmiei
- efecte:
- combate bradiaritmia efectele hipervagotoniei determinate de durere (greţuri, vărsături,
bradicardie, hipotensiune arterial
- Tromboliza precoce (streptokinază)
- Tratamentul aritmiilor se recomandă doar sub control ECG
- Tratamentul prompt al complicaţiilor:
 Dispnee (insuficienţa ventriculară stângă acută)
*furosemid: 20-40 mg i.v. asociat cu:
*nitroglicerină: 0,5 - 1 mg sublingual (1 - 2 capsule)
 Bradicardie asociată cu hipotensiune aterială
*atropină: 0,5 - 1 mg i.v.
 Extrasistole ventriculare (ECG)
*xilină: 1 fiolă = 100 mg/ 10 ml
- doza 1 mg/ kg corp i.v., urmată de perfuzie continuă 2 - 4 mg/minut
- condiţii de administrare:
TA > 90 mmHg
Fc > 70/minut
- efecte adverse
- depresie respiratorie
- depresie miocardică (efect inotrop, cronotrop, dromotrop negativ)
- neurotoxicitate
- şoc cardiogen - vasoconstrictoare simpatomimetice
* efedrină: 1 fiolă = 50 mg/2 ml
- doza 5-10 mg i.v., repetată până la răspunsul tensional
- se realizează o diluţie de 5 mg/ml

30
- stop cardiac
- se încep manevrele de resuscitare cardio-respiratorie

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
- creşterea presiunii arteriale în circulaţia sistemică
- ! pentru diagnosticul corect de HTA este necesară obţinerea a minimum 3 seturi de valori tensionale
crescute peste normal, determinate la interval de cel puţin 1 săptămână
- dacă însă la prima determinare valorile tensionale sunt mari (> 170/110 mmHg), bolnavul este
hipertensiv.
CRIZA HIPERTENSIVĂ - reprezintă o urgenţă, deoarece impune aplicarea tratamentului în minute-ore,
înainte de instalarea leziunilor vasculare în diferite organe precum creierul, cordul, rinichii.
31
URGENŢELE HIPERTESIVE - definite prin creşteri ale TA peste 220/130 mmHg însoţite de deteriorarea
acută a funcţiilor unui organ-ţintă.
- criza hipertensivă survine de obicei la un hipertensiv netratat.
- un bolnav cu hipertensiune de lungă durată poate tolera bine valori ale TA de 220/120 mmHg.
-un pacient fără antecedente hipertensive poate dezvolta o encefalopatie hipertensivă la valori moderate ale
tensiunii arteriale, de ordinul TA - 180/110 mmHg.
-in toate cazurile TAd de 140 mmHg este rău tolerată şi reprezintă o urgenţă.

CLASIFICAREA URGENŢELOR HIPERTENSIVE (conform Joint National Committee

on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)
1. Urgenţe extreme (hipertensive emergencies), cu risc vital, care necesită reducerea TA în minim 1h,
impunând tratament parenteral i.v.
a. encefalopatia hipertensivă
b. edemul pulmonar acut
c. HTA + infarctul miocardic acut (IMA)
d. hemoragia cerebro-meningee
e. disecţia de aortă
f. eclamsia
g. criza de feocromocitom
2. Urgenţe simple (hipertensive urgencies), care necesită reducerea TA în cca 24 h, prin tratament per os
a. HTA perioperatorie
b. angorul instabil
c. HTA accelerată sau malignă
FACTORI DECLANŞATORI AI CRIZEI HIPERTENSIVE
- durerea
- teama, agitaţia psihică, încordarea
- acţiunea substanţei vasoconstrictoare din soluția anestezică

TABLOU CLINIC
Simptomele şi semnele crizei hipertensive sunt dramatice:
- Manifestări neurologice
- exprimă instalarea encefalopatiei
- cefalee, greţuri, confuzie, convulsii, comă
- Suferinţa cordului
- semne de ischemie miocardică (angina, modificări ECG)

32
 - semne de insuficienţă cardiaca congestivă (dispnee, ortopnee, jugulare turgescente, edem)
- semne de insuficienţă ventriculară stângă acuta (edem pulmonar acut)
- Suferinţa renală
- oligo-anurie
- retenţie azotată
- În disecţia acută de aortă
- durere de intensitate mare

PROFILAXIA CRIZELOR HIPERTENSIVE

- Descoperirea pacienţilor cu HTA printr-o anamneză corectă şi prin măsurarea tensiunii arteriale la toţi
pacienţii
- Pacienţii hipertensivi vor fi echilibraţi de medicul cardiolog
- Cunoaşterea medicaţiei antihipertensive
- Tratamentul antihipertensiv nu va fi întrerupt înaintea intervenţiilor stomatologice (excepţie fac
antiagregantele plachetare, anticoagulantele orale)
- Pregătire preanestezică corespunzătoare
- Anestezie de calitate; evitarea vasoconstrictoarelor
- Dotarea cabinetelor cu aparatură pentru măsurarea şi monitorizarea tensiunii arteriale
TRATAMENT
! Obiectivul tratamentului este prevenirea sau amendarea leziunilor viscerale
Tensiunea arterială va fi scăzută sub cotele de risc (TAd la 100 - 110 mmHg, iar TAs cu 20 - 30 mmHg)
Nu se realizează normalizarea imediată a valorilor tensionale.
Pacienţii cu hipertensiune arterială persistentă nu tolerează o reducere severă şi rapidă a TA, iar pacienţii
vârstnici sunt dependenţi de presiune de perfuzie ridicată. Reducerea bruscă, abruptă a valorilor tensionale este
riscantă, poate produce un infarct miocardic, poate agrava ischemia cerebrală, poate duce la orbire.

A. Măsuri generale
- încetarea tratamentului stomatologic
- administrarea de oxigen (anxiolitic)
- poziţionarea pacientului
- monitorizarea permanentă a tensiunii arteriale și frecvenței cardiace
B. Medicaţia de urgenţă

33
 a. medicaţia orală (indicată în urgenţele relative, până la posibilitatea administrării medicaţiei
parenterale)
* nifedipina (blocanţi calcici)
- este un medicament antihipertensiv cu efect imediat
- produce vasodilataţie
- 1 tb (10 mg) sublingual, are efect salutar imediat (5 – 10 minute), cu efect maxim după 30 minute
În caz de eşec, se poate repeta (85% din cazuri se pot rezolva astfel).
* nitroglicerina (nitrat)
- cu efect predominant pe venule, scade presarcina
- efectul hipotensor se instalează imediat
- 1 tb (0,5 mg), sublingual
- 1 doză spray (nitrolingual spray)
Se poate repeta, în caz de eșec
* captopril (inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei)
- 1tb (25 mg), sublingual
- 1tb (12,5 mg), sublingual
- instalează efectul hipotensor în 15-30 minute
* clonidina
- 0,2 ml sublingual sau per os
b. Medicaţia parenterală (necesară în urgențele hipertensive cu risc vital imediat)
* nitroglicerina (nitrat)
- se administrează în perfuzie i.v. 1 flacon (5 mg) solvită în 250 ml Glucoză 5%, perfuzie i.v. cu un debit
de 5 μg/min. Creşte progresiv doza pâna ce criza hipertensivă este sub control (max. 200μg/).
- efectul este imediat
* furosemid (diuretic)
- se administrează în asociere cu un alt anhipertensiv pentru potenţarea efectului acestuia sau pentru
reducerea retenţiei de sodiu și combaterea hipervolemiei
- produce venodilatație scăzând presarcina
- are efect depletizant diuretic
- 1 fiolă = 20 mg
- doza inițială este de 20 mg i.v., poate fi crescută până la 40-80 mg i.v.
* enalapril (inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei)
- 1 fiolă (1,125) i.v.

34
TRATAMENTUL FORMELOR PARTICULARE
- alegerea medicaţiei antihipertensive trebuie să ţină cont de suferinţa viscerală produsă
- tensiunea arterială trebuie monitorizată foarte atent.
1. encefalopatia hipertensivă
- apare în special în HTA malignă şi are ca substrat edemul cerebral
- manifestări clinice: cefalee intensă, greaţă, vărsături, convulsii tonico-clonice, comă
- modificările fundului de ochi confirmă diagnosticul
Tratament
- medicaţie antihipertensivă administrată parenteral, asociată cu triada anti-edem cerebral
1. furosemid 40-60 mg i.v.
2. diazepam 10 mg i.v. (cu viză anticonvulsivantă)
3. manitol 20% 100-200 ml în p.i.v.
4. glucoză 33% 100 ml (10 fiole) + sulfat de magneziu 20% 10 ml (1fiolă)

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
Hipotensiunea arterială este produsă prin 2 mecanisme:
- vasodilataţie periferică generalizată (scăderea rezistenţei vasculare periferice)
- deprimarea contractilităţii miocardice cu producerea scăderii debitului cardiac
-tratamentul hipotensiunii arteriale nu se impune la pacienţii sănătoşi, asimptomatici.
-in schimb la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială este prudent ca hipotensiunea să fie corectată când
valoarea sistolică a presiunii arteriale scade cu mai mult de 25% faţă de valoarea de control
35
 a. Administrarea de oxigen
b. Pacientul va fi poziţionat cu capul în jos şi picioarele în sus, ceea ce determină creşterea întoarcerii
venoase şi a debitului cardiac, tensiunea arterială normalizîndu-se la pacientul normovolemic
c. Repleţia volemică: se instalează imediat o perfuzie intravenoasă şi se administrează lichide cristaloide
şi coloizi (ser fiziologic, sol. Ringer, Voluven, Gelofusine). Se administrează volume mici de lichide (300 - 500
ml) în decurs de 15 - 30 minute, ce vor sta cel puţin temporar în spaţiul intravascular
d. Dacă colapsul cardiovascular se menţine în pofida tratamentelor anterioare, se administreză substanţe
vasopresoare:
- Efedrină (1 fiolă 2 ml conţine 50 mg efedrină, se realizează o diluţie de 5 mg/ml). Doza de
efedrină este de 5 mg administrată i.v., repetat până la răspunsul tensional
e. În caz de bradicardie, administrarea de atropină singură (0,5 mg i.v.) poate reface tensiunea arterială

SINCOPA
- sincopa este o pierdere de scurta durata a cunostinţei, datorită reducerii bruşte a debitului sanguin
cerebral
- lipotimia sau "leşinul" obişnuit este o sincopă de cauză vagală
- sincopa necesită evaluarea imediată a bolnavului, dacă acesta este încă inconştient, sau dacă prezintă
tulburări ale tensiunii arteriale sau ale alurii ventriculare
INDICAŢII
Dacă pacientul este inconştient:
a. se instalează imediat o perfuzie pentru a avea acces venos
36
 b. protejarea căilor aeriene până când pacientul îşi recapătă starea de conştienţă şi reflexele de tuse sunt
din nou eficiente
c. pacientul va fi poziţionat în decubit lateral stâng. Se previne căderea limbii posterior, în faringe, cu
blocarea căilor aeriene superioare şi se micşorează riscul aspiraţiei dacă apare vărsătura
d. Sincopa datorată depleţiei volemice se tratează prin administrarea de lichide i.v. (soluţii cristaloide şi
coloide)

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

-insuficienţa cardiacă stângă acută
-edemul pulmonar acut este o formă uneori fulminantă, paroxistică de dispnee severă produsă prin acumularea
de lichid în interstiţiul pulmonar şi alveolele pulmonare, ca urmare a unor afecţiuni ce determină creşterea
presiunii în capilarele pulmonare (> 30 mmHg)
ETIOLOGIE
1. Cauze cardiace
- scăderea contractilităţii ventriculului stâng (infarctul acut de miocard, angina instabilă)
- scăderea complianţei ventriculului stâng
- leziuni valvulare acute (aortice, mitrale)
37
 - stenoză mitrală
- mixomul atrial stâng
- tromboză atriu stâng
- deprimarea miocardică (anestezice, ß-blocante)
- hiperhidratarea
- criza hipertensivă
- tulburări de ritm cu alură ventriculară rapidă ce compromit debitul cardiac; frecvent aritmia este
o cauză favorizantă, edemul pulmonar acut se instalează doar în prezența unei cardiopatii anterioare
2. Cauze pulmonare
- tromboză venoasă pulmonară
- embolia pulmonară
- obstrucţia căilor respiratorii (astm bronşic, corpi străini)
- pneumotorax, tumori
FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa ventriculului stâng manifestă prin scăderea contractilităţii musculaturii ventriculare cu
reducerea volumului/bătaie şi a debitului cardiac, determină golirea incompletă a ventriculului stâng, având
drept rezultat creşterea presiunii telediastolice
Creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng determină retrograd creşterea presiunii în atriul
stâng, în venele şi capilarele pulmonare
Când presiunea în caplarele pulmonare creşte brusc, (> 30 mmHg), depăşind forţa opusă a presiunii
coloidosmotice a plasmei, lichidul extravazează în interstiţiul pulmonar şi în alveolele pulmonare şi apare
edemul pulmonar
Iniţial lichidul se acumulează doar în ţesutul interstiţial (edemul interstiţial) determinând modificarea
complianţei pulmonare cu semne clinice şi radiologice minime
Acumularea de lichid în cantitate mai mare determină edemul alveolar ce produce colabarea alveolelor,
plămânii devind rigizi, necomplianţi, schimbările gazoase sunt profund alterate şi simptomatologia clinică
manifestă

TABLOU CLINIC
- debutul este brutal
- adesea edemul pulmonar acut se instalează la scurt timp după apariţia:
- unei dureri toracice (cu aspect coronarian)
- unor palpitații persistente
1. Dispnee paroxistică (semnul dominant)
2. Polipnee (30-40 respirații/minut)
3. Tuse cu expectoraţie seroasă, spumoasă, aerată, ″albuş de ou"/rozată/sangvinolentă
4. Anxietate, agitaţie (prin hipoxie cerebrală)

38
5. Tegumente transpirate, reci, palide (consecutive hipersimpaticotonice)
6. Cianoza buzelor şi extremităţilor
OBIECTIV
- Cianoză, paloare
- Dispnee, polipnee, eventual ortopnee
- Tahicardie/tahiaritmie/bradicardie severă
- Puls mic, uneori altern (semn de gravitate deosebită)
- Tensiune arterială normală sau crescută iniţial
EXAMENUL PLĂMÂNILOR
- raluri umede (subcrepitante), prezente iniţial la bazele pulmonare, ulterior pe toată aria pulmonară până
la vârfurile plămânilor
- raluri bronşice - sibilante
- semne de bronhospasm cu wheezing marcat

TRATAMENT
Tratamentul edemului pulmonar acut constă în:
- tratament de susţinere a funcţiilor vitale prin:
- corectarea hipoxiei
- reducerea travaliului respirator
- tratament etiologic (eliminarea cauzei)
1. poziţie semişezândă cu picioarele în poziţie de atârnare
- este redus returul venos
- scade presiunea viscerelor abdominale asupra diafragmului

39
2. oxigenoterapie - corectează hipoxia/hipoxemia
- oxigenul poate fi administrat pe mască facială, canulă nasofaringiană sau sondă traheală
- oxigenul nu înlătură cauza edemului pulmonar
3. opiacee:
* morfina
- tratament de bază
- singură poate fi eficientă pentru regresie
- acţiune:
- venodilatație sistemică ce scade returul venos
- arteriolodilatație ce scade rezistența în faţa ventriculului stâng
- scade excitabilitatea centrului respirator central → bradipnee
- anxiolitic
- efecte adverse:
- depresie respiratorie
- hipotensiune arterială
- administrare 2 - 4 mg i.v. lent
- 1 fiolă = 20 mg/2 ml; se realizează o diluţie de 2 mg/ml
- contraindicaţii
- bolnavi obnubilaţi/comatoşi
- hipotensiune arterială/şoc
- oboseală resiratorie
- expectorație abundentă
- raluri umede până la vârfuri

4. depleţie prin:
- diuretice cu acţiune rapidă
- scad returul venos prin venodilataţie instalată rapid (în 5 minute) şi efect diuretic instalat mai târziu
- furosemid 40-60 mg i.v.
- sângerare (flebotomie/flebopuncţie) 300 - 350 ml în 5-10 minute (în absenţa hipotensiunii arteriale)
- "emisia albă″
- aplicarea de garouri la rădăcina a 3 membre odată din cele 4, pentru a bloca circulaţia venoasă, fără a
suprima circulaţia arterială
- utilă în caz de hipotensiune arterială şi infarct acut de miocard

40
5. vasodilatatoare
* nitroglicerina 1 tb = 0,5 ml
- acţiune
- venodilataţie
- arteriolodilataţie
- contraindicaţii
- hipotensiune arterială
- şoc compensat
- se administrează sublingual 0,5 mg; se poate repeta la 10 minute
* nitroprusiat de sodiu în EPA hipertensiv
6. tonice cardiace
- acţiune: efect inotrop pozitiv
- digoxin
- lanatozid c
- strofantina
- dopamina
- dobutamina
7. particularităţi în funcţie de etiologie
- În caz de hipertesiune arterială se administrează antihipertensive de urgenţă:
- nitroglicerina
- captopril
- nifedipina
- În caz de reacţie hipervagotonă (bradicardie, hipotensiune arterială, greaţă, vărsături):
- atropina 1mg i.v. 1 fiolă = 10 mg atropină
- În EPA însoţit de bronhospasme:
- se administrează aminofilina 1 fiolă (240 mg) i.v. lent în 20 minute
- acţiune:
- bronhodilataţie
- favorizează diureza
- efect inotrop pozitiv minim
- scade moderat hipertensiunea pulmonară
.

41
TULBURĂRI DE RITM CARDIAC
-tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsului electric, cu consecinţe hemodinamice şi semnificaţii clinice
variabile
MANIFESTĂRI CLINICE
- nu sunt în general patognomonice
- ″bătăi de inimă neregulate"
- "tahicardii însoţite de anxietate″
- ″senzaţia de poticnire/oprire a inimii"
! Diagnosticul cert este electrocardiografic (ECG).
CONDIŢII DE INSTALARE

42
 - supradozarea substanţelor vasoconstrictoare (adrenalina)
- anestezia superficială, tracţiuni pe vase şi nervi, manopere brutale, dureroase, traumatizante, frica de
intervenție
- afecţiuni cardiace:
- cardiopatia ischemică
- valvulopatii
- miocardite
- insuficienţă cardiacă
- tulburări metabolice, hormonale, respiratorii
- intoxicaţii medicamentoase
PROFILAXIE
- pregătire preanestezică corespunzătoare
- anestezie loco-regională corect efectuată
TRATAMENT ÎN URGENŢĂ

* BRADICARDIA SINUSALĂ

 bradicardia sinusală se caracterizează prin frecvenţă cardiacă scăzută sub 50 - 60/minut

 riscul major al bradicardiei sinusale este evoluţia către bradiasistolie sau asistolie (forme de oprire
cardiacă) care de multe ori răspund mai greu la manevrele de resuscitare şi procentajul reuşitelor este
mai mic
 bradicardia sinusală se poate însoţi de modificări hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale)
a. Dacă pacientul este hipotensiv (TA sistolică < 90 mm Hg):
- se administrează oxigen
- pacientul va fi pus în poziţie Trendelenburg cu picioarele ridicate. Această poziţie este o
măsură temporară ce realizează o autotransfuzie de 200 - 300 ml sânge. Picioarele sunt golite de volumul
sanguin şi este îmbunătăţită perfuzia cardiacă, cerebrală şi renală

43
 - se instalează imediat o perfuzie pentru acces venos
- se administreză soluţii cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer)
b. Dacă frecvenţa cardiacă < 40 bătăi/minut se administrează atropină i.v. cât de repede posibil (1
fiolă 1 ml conţine 1 mg atropină, sol. 1/1000)
Tratament: pentru bradicardie doza de atropină este de 0,5 mg i.v. repetată la 3 - 5 minute până la doza totală
de 0,04 mg/kg corp (bloc vagal complet), iar pentru asistolă, doza este de 1 mg i.v. repetată la nevoie la 3 - 5
minute până la doza totală de 0,04 mg/kg corp (3 mg)
- prin efect vagolitic poate restabili ritmul sinusal sau creşte frecvenţa > 50/minut
Riscuri:
- midriază
- glaucom
- retenţie acută de urină
- ileus paralitic
- uscăciunea gurii

* TAHICARDIA
- măsurarea frecvenţei cardiace
- stabilirea ritmului: regulat sau neregulat
- diagnosticul cert este pus electrocardiografic
- măsurarea tensiunii arteriale
Dacă pacientul este hipotensiv (TA sistolică < 90 mmHg), trebuie stabilit dacă:
- tahicardia este determinată de hipotensiune (adică tahicardie compensatorie)
- hipotensiunea este determinată de tahicardie. În caz de tahicardie, umplerea diastolică este diminuată,
ceea ce determină scăderea debitului cardiac şi deci scăderea tensiunii arteriale
! Dar cei mulţi dintre pacienţii care au tahicardie nu sunt şi hipotensivi

44
Tratamentul constă în administrarea de:
- β-blocante
- propanolol per os: 10 - 40 mg
1 tb = 10 mg; 1 tb = 40 mg
- metoprolol per os: 50 -100 mg
1 tb = 50 mg; 1 tb = 100 mg
! Administrarea intravenoasă necesită monitorizare electrocardiografică
Reacţii adverse:
- decompensare ventriculară stângă
- hipotensiune arterială
- bradiaritmii
- bronhospasm (se preferă β-blocantele selective)
- hipoglicemie
- astenie, stare depresivă
- anxiolitice
- alprazolam (xanax) per os: 0,25 -0,5 mg
1 tb = 0,25 mg; 1 tb = 0,5 mg
- diazepam per os: 10 mg; i.v. 2 mg repetat
1tb = 10 mg; 1fiolă =20mg; se diluează în 10 ml ser fiziologic (2mg/1ml)
! Atenţie diazepamul administrat intravenos poate determina depresie respiratorie

URGENŢE ANAFILACTICE
ANAFILAXIA - este o reacţie sistemică acută, ameninţătoare de viaţă, manifestată prin:
1. urticarie
2. angioedem
3. obstrucţia căilor aeriene superioare
4. bronhospasm
5. hipotensiune arterială
6. tulburări gastro-intestinale
7. rinită
8. conjunctivită

45
Toate aceste simptome pot fi prezente, cel mai comun apare o singură manifestare sau o combinaţie de
manifestări.
 ANAFILAXIA FALSĂ - bolnavii au o criză acută ce seamănă cu anafilaxia, dar nu se identifică
agentul cauzal
Mediatorii chimici:
– preformaţi – histamina
– kalicreina
– factorul chemotactic pentru eozinofile şi neutrofile
– formaţi “de novo” - leucotriene
- prostaglandine;
- factorul activator al plachetelor
Eliberarea mediatorilor din mastocite şi bazofile se asociază cu un influx de Ca2+
Administrarea de Ca2+ poate fi dăunătoare în anafilaxie din cauza asocierii sale cu creşterea eliberării de
mediatori chimici. La fel produc Mg şi Mn. Deşi blocanţi de Ca2+ pot fi teoretic utili în tratament, nu există
date clinice concludente

Funcţiile mediatorilor chimici sunt responsabile de manifestările clinice.

1. Creşterea permeabilităţii vasculare:

 pierderea de volum intravascular - hemoconcentraţie

- hipotensiune arterială
tahicardie
extrasistole
ischemie miocardică cu scăderea contractilităţii miocardice
 edem
2. Vasodilataţie  hipotensiune arterială
3. Contracţia musculaturii netede bronşice → bronhospasm
46
 4. Creşterea secreţiei de mucus
5. Stimularea receptorilor iritanţi
6. Producerea de prostaglandine

EDEMUL:
- principala leziune histologică
- este dat de creşterea permeabilităţii vasculare şi vasodilataţie
- poate fi localizat la nivel:
- laringian, orofaringian → obstrucţia C.A.S.
- bronşic → bronhospasm
- derm superficial → urticaria
- derm profund → angioedemul
- mucoasa intestinală → crampe, vomă, diaree
! Edemul pulmonar acut necardiogen - prin creşterea permeabilităţii vasculare pulmonare şi nu de cauză
cardiogenică propriu-zisă.
 BRONHOSPASMUL - este determinat de edemul mucoasei bronşice şi contracţia musculaturii netede
bronşice.
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ - este dată de vasodilataţie şi extravazarea lichidului
intravascular în interstiţiu.
Deoarece anafilaxia poate evolua spre şoc, cu afectarea sistemelor de organe, reprezintă o cauză de moarte.
Dacă nu este tratată sau este incorect tratată determină creşterea morbidităţii şi a mortalităţii.

Este esenţial:
 să se cunoască bolnavul cu antecedente anafilactice
 folosirea medicamentelor eficiente ca premedicaţie (corticoterapie şi antihistaminice)
 bolnavul cu antecedente de şoc anafilactic şi edem angioneurotic trebuie să fie rezolvat
chirurgical doar în condiţii de spitalizare
 monitorizarea pacientului după efectuarea anesteziei locale
 diagnosticul corect
 tratamentul rapid
! Poate să apară o recrudescenţă a sindromului anafilactic (evoluţie bifazică) în ciuda unei terapii adecvate şi a
răspunsului favorabil, de aceea bolnavul cu anafilaxie se internează în spital şi mai ales în T.I. pentru
monitorizare în timpul primelor 24 h de la rezoluţia iniţială. Foarte rar reapariţia a fost descrisă la câteva zile.

47
TABLOUL CLINIC
Clinica anafilaxiei depinde de:
- poarta de intrare a alergenului
- cantitatea absorbită
- rata de absorbţie
- gradul de hipersensibilitate a bolnavului
Semne premonitorii:
- prurit palmar, plantar, axilar
- furnicături în buze şi limbă
- căldură generalizată
- senzaţie de “ nod în gât”
- anxietate
- constricţie toracică
Manifestări clinice:
- şoc anafilactic
- edem Quincke
- urticarie
- bronhospasm (astm bronşic alergic)
- tulburări gastrointestinale
- rinită, conjunctivită

După gravitatea simptomatologiei se descriu:

1. SIMPTOME GENERALE NESPECIFICE:
• congestia tegumentelor
• senzaţia de căldură
• prurit, urticarie
• tuse, constricţie toracică
• nelinişte, “nod în gât”
2. REACŢII CUTANATE ŞI MUCOASE:
• congestia intensă a tegumentelor
• prurit generalizat

48
 • urticarie
• placarde eritematoase
• edem Quincke
3. SEMNE ŞI SIMPTOME RESPIRATORII:
• dispnee, tahipnee
• bronhospasm, atac de astm bronşic, EPA necardiogen
• edem glotic
• stop respirator
4. SEMNE ŞI SIMPTOME CARDIO – VASCULARE:
• paloare
• hipotensiune
• tahicardie/bradicardie
• şoc anafilactic
• sincopă
• stop cardio – respirator
! Cea mai frecventă implicare clinică este cea tegumentară; în jur de 90% dintre bolnavi dezvoltă urticarie,
angioedem sau ambele

PRINCIPII DE TRATAMENT A ANAFILAXIEI

! Toţi bolnavii cu anafilaxie, chiar şi cei cu o singură manifestare (urticarie), trebuie trataţi ca urgenţe,
severitatea reacţiei fiind proporţională cu rapiditatea debutului.
1. Îndepărtarea antigenului şi întârzierea absorbţiei
2. Menţinerea unei căi aeriene adecvate
3. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu balonul Ruben sau intubare oro – traheală sau puncţia membranei
cricotiroidiene sau cricotirotomia
4. Realizarea accesului pe cale venoasă
5. Adrenalina (1 fiolă de 1ml conţine 1 mg adrenalină, sol. 1/1000)
• administrarea precoce este baza resuscitării
• inhibă eliberarea de mediatori prin efect betaagonist asupra mastocitelor, crescând producţia de
AMPC intracelular

49
 • bronhodilataţie prin efect β2 bronşic (combate bronhospasmul)
• efect inotrop şi cronotrop pozitiv prin efect β1 cardic
• Vasoconstricţie prin efect α- adrenergic, determinând creşterea presiunii arteriale şi diminuarea
angioedemului de la nivelul pielii şi mucoaselor
• se administrează s.c., i.v. (funcţie de gravitatea fenomenului)
- La episod de gravitate medie:
- 0,3 ml s.c. din soluţia 1/1000 ( la copil 0,01ml/kg)
- se repetă la 10-20 minute interval
- La episod mai sever:
- 0,3-0,5 ml s.c., soluţie 1/1000
- se repetă la 5-10 min interval
- Dacă bolnavul este în şoc sau cu obstrucţie incipientă de căi aeriene se administrează i.v.:
- 1 – 2 ml/ min i.v. din diluţia 1/100.000, până la doza totală de 10 ml (0,1 mg)
• Dacă starea de şoc persistă, se administrează în perfuzie continuă 1 - 4 µg/min.
• Doza se repetă de câte ori este necesar, urmărind cu atenţie apariţia durerilor precordiale sau a
aritmiilor maligne.
! La bolnavii peste 50 de ani şi la cei cu boli cardiace poate avea mai multe efecte secundare. Se administrează
ca doză test i.m. sau s.c. 0,1 – 0,15 ml din diluţia 1/1000, repetându-se dacă nu apar dureri precordiale sau
aritmii. Se evită administrarea i.v. până la ameninţarea vitală.
! Nu trebuie contraindicată la cei cu obstrucţie de căi aeriene sau cu hipotensiune arterială refractară la
tratamentul cu cristaloide.
6. Corticoterapie – glucocorticoizi "de urgenţă"
 Metilprednisolon
 Hidrocortizon Hemisuccinat (100 – 200 mg i.v. repetat la 4- 6 ore)
- stabilizează membrana mastocitară
- inhibă producţia de mediatori ( leucotriene)
- previne reacţia anafilactică bifazică
- efecte antiinflamatorii şi antichemotactice
- creşte răspunsul la beta- agonişti
7. Antihistaminice
 inhibă histamina şi efectul acesteia pe receptorii vasculari şi ai musculaturii netede bronşice
 anti H1: – de primă generaţie (difenhidramina, hidroxizin, clorfeniramina)
– de generaţia a II-a nesedative (loratidina, levocetirizina, desloratidina)
 Aerius este produsul cu potenţa cea mai ridicată
 anti H2 (ranitidina)
8. Expandare volemică cu soluţii cristaloide sau coloide, funcţie de răspunsul tensional.
Aşezarea pacientului în poziţie Trendelenburg cu picioarele ridicate.
9. Tratamentul bronhospasmului:

50
β adrenergice (aerosoli):
 neselective (cu efecte secundare cardio-vasculare prin β1 stimulare Adrenalina (epinefrina)
 selective (generaţia a III-a, cu efecte secundare mai modeste, au efect rapid în 1 – 2 min şi
durată medie de acţiune de 6 – 8 ore)
- Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Ventolin), Terbutalină (Bricanyl)
- Metilxantine (Aminofilina – 1 fiolă de 10 ml conţine 240 mg substanţă activă)
- doza de încărcare: 4 - 6 mg/kg (administrată în 20 minute, altfel există riscul instalării fibrilaţiei
ventriculare)
- doza de întreţinere: 0,2 - 0,9 mg/kg/h
 bronhodilataţie
 scăderea eliberării mediatorilor mastocitari
 stimularea funcţiei centrilor respiratori
 creşterea forţei de contracţie a diafragmului
10. Tratamentul obstrucţiei căilor aeriene superioare: intubare oro-traheală sau cricotirotomie sau
puncţia membranei cricotiroidiene
11. Tratamentul stopului cardio-respirator: resuscitare cardio-respiratorie
 Particularităţi terapeutice
1. În caz de tratament cu beta- blocante (accentuează anafilaxia prin rezistenţă la adrenalină):
- se măreşte doza de adrenalină
- glucagon 1-2-5 mg i.v. în 2-5 minute
- agoniştii beta puri (izoproterenol în perfuzie i.v. sau terbutalina s.c) şi medicamentele anticolinergice
(atropina) sunt indicate dacă apare bradicardia
2. La femeia însărcinată, dozele de adrenalină vor fi mici şi repetate
Există risc de avort sau moarte a fătului.

ŞOCUL ANAFILACTIC
 marea anafilaxie cuprinde toate manifestările determinate prin degranularea intensă a mastocitelor şi
bazofilelor
 constituie o cauză de deces, fiind situată pe un plan secund decesului prin obstrucţia căilor respiratorii
 organele de şoc sunt: aparatul cardio vascular şi aparatul respirator
 apare ischemie tisulară prin hipotensiune şi hemoconcentraţie produse prin creşterea exudaţiei
extracapilare
 moartea poate surveni prin insuficienţa cardio-respiratorie acută consecutivă fenomenelor de: colaps,
edem al CRS, bronhoconstricţie
 evoluţia este rapidă, impunând un tratament de urgenţă
 se instalează în câteva secunde sau minute după pătrunderea alergenului în organism
 pot apare convulsii şi pierderea cunoştinţei
Semne premonitorii:
- prurit palmar, plantar, axilar;
- roşeaţa feţei şi a gâtului;
51
 - colaps cardio-vascular precoce produs de vasodilataţia capilară difuză.

CLASIFICAREA MANIFESTĂRILOR CLINICE (după Müller)

Stadiul I:
• urticarie generalizată
• prurit cutanat
• stare de rău general
• anxietate
Stadiul II (unul sau mai multe simptome din stadiul I asociate cu cel puţin două din stadiul II):
• edem angioneurotic
• constricţie toracică
• dureri abdominale
• ameţeli, vertij, diaree
Stadiul III (unul sau mai multe simptome din stadiul II asociate cu două din stadiul III):

52
 • dispnee
• disfagie
• disfonie
• confuzie
• senzaţia de moarte iminentă
Stadiul IV (unul sau mai multe simptome din stadiul III asociate cu două din stadiul IV):
• cianoză
• hipotensiune
• colaps
• pierderea cunoştinţei
• sincopa
• incontinenţa sfincterelor
TRATAMENT
1. Îndepărtarea alergenului şi întârzierea absorbţiei
2. Menţinerea unei căi aeriene adecvate
3. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu balon Ruben
4. Plasarea bolnavului în decubit dorsal cu picioarele ridicate (poziţia Trendelenburg)

5. Adrenalină:
- La episod de graviditate medie:
- 0,3 ml s.c. din soluţia 1/1000 ( la copil 0,01 ml/kg)
- se repetă la 10 - 20 minute interval
- La episod mai sever:
- 0,3 - 0,5ml s.c., soluţie 1/1000
- se repetă la 5 - 10 minute interval
- Dacă bolnavul este în şoc sau cu obstrucţia incipientă de căi aeriene:
- 1/100.000 diluţie i.v., 1 – 2 ml/min până la doza totală de 10 ml (0,1mg)
- Dacă starea de şoc persistă, se administrează în perfuzie continuă 1 - 4 µg/min
! La bolnavii peste 50 de ani şi la cei cu patologie cardiacă se administrează o doză test i.m. sau s.c.
0,1-0,15 ml din diluţia 1/1000, se repetă dacă nu apar dureri precordiale sau aritmii. Se evită administrarea i.v.

53
până la ameninţarea vitală. Nu trebuie contraindicată la cei cu obstrucţie de căi aeriene sau cu hipotensiune
refractară la tratamentul cu cristaloide.
6. Expandare volemică cu soluţii cristaloide sau coloide:
- “la liber” în funcţie de răspunsul presiunii arteriale
- la adult 1 litru în 15 minute
- la copil 20 ml/kg în bolus
7. Corticoterapie : HHC 100 - 200 mg i.v. repetat la 4 – 6 h în 24 h
8. Antihistaminice: anti H1 şi anti H2.
9. În bronhospasm:
- aerosoli cu β2-agonişti
 aminofilina i.v. 4-6 mg/kg în 20 minute, apoi 0,2-0,9 mg/kg/h
10. În insuficienţa respiratorie severă prin edem Quincke, se practică intubaţia oro - traheală sau puncţia
membranei cricotiroidiene sau cricotirotomia.
11. În stopul cardio - respirator se începe imediat resuscitarea.

EDEMUL ANGIONEUROTIC ACUT ( Edemul QUINCKE)

- edem localizat la nivel de derm profund şi ţesut subcutanat
- are culoare albă, consistenţă moale, limitat la anumite teritorii, de obicei la faţă ( şi în mod
special la pleoape şi buze)
- este nepruriginos
- concomitent se dezvoltă edem glotic şi laringian determinând obstrucţie totală sau parţială de
CRS
Diagnosticul cert:
-dispnee, disfonie, cianoză, tiraj, cornaj, senzaţia de sufocare
-prezenţa unui edem masiv al extremităţii cefalice (buze, obraji, limbă)
Tratament:
1. Îndepărtarea alergenului şi întârzierea absorbţiei
2. Menţinerea unei căi aeriene adecvate

54
3. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu balon Ruben sau intubare oro-traheală sau puncţia membranei
cricotiroidiene sau cricotirotomie
4. Adrenalina:
- 0,5 ml sc., soluţie 1/1000, se repetă la 5-10 minute interval
- în obstrucţie incipientă de căi aeriene se administrează i.v. 1/100.000 diluţie, 1-2 ml/min până la doza totală
de 10 ml ( 0,1mg)
5. Corticoterapie : HHC 100-200 mg iv repetat la 4-6h în 24h, cu reducerea dozelor în cazul ameliorării
simptomatologiei
6. Antihistaminice: - anti H1
- anti H2

URTICARIA
- edem localizat la nivel de derm superficial
- apare ca zone eritematoase, pruriginoase, elevate de pe planul epidermului
- evoluţia este în salturi, manifestările apar rapid
- durata este variabilă (minute, ore)
-pot apare leziuni izolate sau în placard, localizate la nivelul mucoasei bucale, tegumentului regiunii faciale,
abdominale, pectorale sau extremităţilor proximale
Tratament:
! Trebuie tratată agresiv, putând fi semnul prodromal al unui şoc anafilactic sau edem Quincke
1. Îndepărtarea alergenului şi întârzierea absorbţiei
2. Adrenalina:
- 0,3 ml s.c. din soluţia 1/1000 (la copil 0,01 ml/kg)
- se poate repeta la 10 - 20 minute interval
3. Corticoterapie : HHC 100 - 200 mg i.v. repetat la 4 – 6 h
55
4. Antihistaminice: - anti H1
- anti H2.

Resuscitarea CARDIO-RESPIRATORIE
OPRIREA CARDIO-RESPIRATORIE: Absenţa respiraţiei şi circulaţiei spontane.
 oprirea cardio-circulatorie: absenţa activităţii cardio-circulatorii spontane.
 moartea clinică: perioada de timp în care semnele vitale sunt absente, însă oprirea cardio-
respiratorie mai este reversibilă.
 moartea biologică: absenţa semnelor vitale care se asociază cu leziuni celulare ireversibile.
 moartea cerebrală: prezenţa de leziuni ireversibile (moarte neuronală) la nivelul întregului creier şi
la nivelul trunchiului cerebral.
 statusul vegetativ persistent: pierderea funcţiilor scoarţei cerebrale (pierderea funcţiilor de relaţie)
cu păstrarea totală sau parţială a funcţiilor trunchiului cerebral (a funcţiilor vegetative).

FIZIOPATOLOGIA OPRIRII CARDIO-RESPIRATORII

• Oprirea primar respiratorie.
• Oprirea primar cardiacă.
• Oprirea concomitentă (în aceeaşi secundă) a respiraţiei şi circulaţiei – extrem de rară.

56
OPRIREA PRIMAR RESPIRATORIE (frecventa la sugar şi copil)
-cordul se opreşte secundar: inima va continua să livreze sânge la ţesuturi un interval variabil de timp (secunde-
minute) până la epuizarea „rezervei” alveolare de oxigen (PAO2), hipoxia miocardică ducând la oprire cardiacă.
Intervalul de timp în care se instalează oprirea cardiacă secundară opririi respiratorii depinde de:
 Nivelul PAO2 (presiune alveolară a oxigenului) înregistrat în momentul opririi respiratorii.
 Nivelul PaO2 (presiunea arterială a oxigenului) înregistrat în momentul opririi respiratorii.
 Rezerva funcţională cardiacă („rezistenţa” miocardică la hipoxie).
 ! Există un „interval de graţie” scurt în care activitatea cardio-circulatorie este frecventă şi în care dacă
resuscitarea respiratorie (ventilaţia artificială) este iniţiată prompt, oprirea cordului este prevenită.
CAUZE:
1. obstrucţia căilor respiratorii prin corpi străini;
2. depresia centrului respirator prin intoxicaţii;
3. paralizia musculaturii respiratorii prin curarizare;
4. înecul;
5. epiglotita;
6. traumatisme;
7. electrocutarea;
8. inhalarea de fum sau substanţe toxice;
9. infarctul acut de miocard;
10. comele.

SEMNE CLINICE:
 absenţa mişcărilor repiratorii (apnee);
 mişcări toracice superficiale, rare, neregulate, însoţite de mişcări de extensie ale capului (respiraţie
agonică - gasping);
 alterarea stării de conştienţă (obnubilare, apoi comă);
 hipotonia musculară;
 cianoză/paloare.
 ! Instituirea imediată a ventilaţiei artificiale poate preveni oprirea cardiacă.

OPRIREA PRIMAR CARDIACĂ (frecventă la adult şi bătrân):

- reprezintă întotdeauna oprirea cardio-respiratorie de la început.
! Nu există un „interval de graţie” cu păstrarea respiraţiei.

57
CAUZE reprezentate de o suferinţă intrinsecă a cordului.
1. tulburare acută de ritm, bloc atrio-ventricular.
2. suferinţă coronariană (infarctul acut de miocard extins, afecţiuni coronariene).
3. tamponadă cardiacă.
4. electrocutare .
5. oprire cardiacă reflexă, vago-vagală (traumatisme).
6. supradozare medicamentoasă (anestezice).
SEMNE CLINICE (sunt semnele morţii clinice)
 absenţa pulsului la arterele mari (a. carotidă, a. femurală)
 absenţa stării de conştienţă (după 10-20")
 absenţa respiraţiei (sau gasping pentru câteva secunde) (după 30")
 tegumente palide sau cianotice
 pupile dilatate, areactive(după 60-90")
 ! Tratamentul de urgenţă constă în suplinirea artificială atît a respiraţiei, cît şi a circulaţiei (ventilaţie
artificială şi masaj cardiac extern)

OPRIREA CARDIACĂ SECUNDARĂ

CAUZE (reprezentate de cauze extracardiace)
1. oprirea respiraţiei
2. embolie pulmonară masivă
3. hipovolemie acută
4. şoc anafilactic
5. temperaturi extreme
6. acidoza metabolică
7. dezechilibre electrolitice (hiper-hipopotasemie)
8. leziuni nervoase centrale.

FORME ELECTRICE DE OPRIRE CARDIACĂ

– fibrilaţia ventriculară

58
 – tahicardia ventriculară fără puls
– activitatea electrică fără puls
– asistolia
Scopul imediat al RCR este reluarea circulaţiei spontane, iar scopul final este supravieţuirea cu status
neurologic intact.

FACTORI DE CARE DEPINDE SUCCESUL RCR

Succesul RCR depinde de numeroşi factori:
 FACTORI CARE ŢIN DE VICTIMĂ
– - cauza imediată a opririi cardio-respiratorii (înec, comă, infarct de miocard).
– - rezerva funcţională a diverselor sisteme şi organe (afecţiuni cronice sau acute preexistente)
– - sunt factorii cei mai importanţi, influenţează succesul resuscitării, nu pot fi influenţaţi
 FACTORUL TIMP
- există un „interval de resuscitabilitate”, interval de timp în care dacă manevrele de resuscitare sunt
începute prompt şi sunt efectuate corect şi eficient, sunt prevenite leziunile structurale, ireversibile.
- intervalul de resuscitabilitate variază de la un ţesut la altul şi depinde de „rezistenţa” la hipoxie, adică
intervalul de timp caracterizat prin modificări funcţionale (reversibile), fără leziuni structurale
(ireversibile).
Cea mai sensibilă la hipoxie este celula corticală (cortexul cerebral şi cerebelos), care suferă
leziuni ireversibile la 2-5 minute de la oprirea cordului şi sistarea circulaţiei. Având în vedere vulnerabilitatea
neuronilor la hipoxie, primul scop al RCReste livrarea de sânge oxigenat la organele vitale (creier) pentru a
59
evita producerea leziunilor ireversibile cerebrale, de aceea este importantă iniţierea precoce (în decurs de
secunde) a suportului vital bazal („resuscitare cu mâinile goale”).
- menţinerea unui flux (perfuzii) cerebral „critic” pe toată durata RCR este un element esenţial al
succesului resuscitării şi al calităţii vieţii post resuscitare.
- O parte dintre pacienţii care ajung la spital şi supravieţuiesc rămân cu leziuni cerebrale postanoxice
definitive: moarte cerebrală, status vegetativ persistent, diverse grade de encefalopatie post anoxică
(suferinţă cerebrală difuză).
! Recuperarea neurologică postresuscitare este un indicator al succesului resuscitării.
Menţinerea în cursul RCR a unei perfuzii coronariene adecvate este esenţială pentru conservarea
potenţialului de resuscitabilitate al cordului în scopul reluării circulaţiei spontane.
! Este important a se evita la maxim a întreruperile în efectuarea masajului cardiac extern pe
toată durata resuscitării.
Timpul de resuscitabilitate pentru celula hepatică este de 20-30 minute, pentru celula retiniană
este de 120 minute, şi pentru celula renală este de 180 minute.
! Factorul timp este esenţial pentru suscesul RCR, fiind preţioase chiar secundele.

”LANŢUL SUPRAVIEŢUIRII”
Este o metaforă introdusă în recomandările de RCR din 2000. Are 4 verigi:
• Acces precoce
• RCR precoce
• Defibrilare precoce
• Suport vital medicalizat precoce.
! Succesul RCR înseamnă prezenţa fiecăreia dintre verigi şi instituirea precoce a acţiunii.
ACCES PRECOCE: Recunoaşterea precoce a urgenţei şi alarmarea serviciului medical de urgenţă.
RESUSCITAREA CARDIO - RESPIRATORIE PRECOCE: Iniţierea RCR în primele secunde de la
constatarea urgenţei.
DEFIBRILAREA PRECOCE: Aplicarea cât mai precoce a unui şoc electric extern.
-există defibrilatoare automate externe, deoarece defibrilarea precoce face parte din SVB practicat de
paramedici.

60
s-a demonstrat că în cazul opririi cardiace prin fibrilaţie ventriculară, aplicarea defibrilării precoce în primele 3-
5 minute , creşte rata de success cu până la 49-75%.
SUPORT VITAL AVANSAT (MEDICALIZAT) PRECOCE: Este efectuat de personal
medical. Iniţierea cît mai precoce, cresc şansele de succes al RCR.
! Este importantă anunţarea cât mai precoce a serviciului medical de urgenţă.
Paramedicii pot efectua primele două (în unele ţări, trei) verigi ale lanţului supravieţuirii, în timp
ce personalul medical efectuează ultimele două verigi (respectiv una).
FACTORI CARE ŢIN DE RESUSCITATOR:
Succesul RCR depinde nu numai de iniţierea precoce dar şi de efectuarea ei corectă cu eficacitate
maximă.
Supravieţuirea unei alte alte persoane depinde în acele momente de reanimator, de aceea RCR
este o acţiune de intensă încordare psihică şi fizică.
! Reanimatorul trebuie să aibă cunoştinţe teoretice şi practice (antrenament pe manechin) corecte
şi complete

FAZELE RCR
- resuscitarea cardio-respiratorie se efectuează la locul producerii evenimentului (oprirea cardio-
respiratorie sau orice stare patologică care poate degenera rapid în oprire cardio-respiratorie): mediu
spitalicesc sau în afara spitalului.
Rata de succes a RCR în ambele medii este similară.
Resuscitarea cardio-respiratorie are 2 faze:

SUPORTUL VITAL BAZAL (SVB)

 este „resuscitarea cu mâine goale”
 este efectuată la locul producerii evenimentului de către persoana/persoanele care vin primele în contact
cu victima (fie paramedici, fie personal medical) şi include:
 recunoaşterea semnelor de oprire cardio-respiratorie
 resuscitarea cardio-respiratorie
 defibrilarea automată externă.

61
 Scopul principal al SVB este livrarea artificială a sângelui oxigenat către organele vitale (creier,
cord), pentru a evita instalarea leziunilor ireversibile şi pentru a crea/menţine condiţii de reluare a circulaţiei
spontane.
Menţinerea artificială a unei perfuzii cerebrale şi coronariene este esenţială în faza de SVB,
reluarea circulaţiei spontane în majoritatea cazurilor se face în faza de suport vital avansat (medicalizat).
ETAPELE SUPORTULUI VITAL BAZAL
1. Scoaterea victimei din mediul periculos
2. Evaluarea stării de conştienţă
3. Alertarea serviciului medical de urgenţă (112)
4. Poziţionarea victimei
5. Eliberarea căilor aeriene
6. Evaluarea respiraţiei spontane (10 secunde)
7. Respiraţie artificială (2 ventilaţii)
8. Evaluarea pulsului (10 secunde)
9. Masaj cardiac extern (100/minut)
10. Continua secvenţa masaj: ventilaţie 30:2
11. Defibrilarea automată externă.

SUPORTUL VITAL AVANSAT (SVA)

o Este suportul vital medicalizat, efectuat întotdeauna de personal medical.
o Este faza în care se utilizează instrumentar, aparatură medicală pentru menţinerea libertăţii
căilor aeriene, pentru ventilaţia artificială, pentru defibrilare.
o Este faza în care se utilizează droguri
o Este etapa tratamentului de suport după reluarea circulaţiei spontane.
! Cu cât SVA este iniţiat mai precoce, cu atât şansele de succes ale RCR cresc.

ELIBERAREA CĂILOR AERIENE

-este esenţială pentru evaluarea respiraţiei spontane şi pentru efectuarea ventilaţiei artificiale.
-hipotonia musculară asociată dispariţiei perfuziei tisulare, căderea bazei limbii cu obstrucţia hipofaringelui şi
căderea epiglotei care obstruează laringele.
 În SVB
 eliberarea căii aeriene se face printr-o serie de manevre:
 hiperextensia capului plus ridicarea mandibulei (închiderea gurii)
 subluxaţia anterioară a mandibulei
 extragerea corpilor străini din cavitatea bucală (solide, lichide)
 în cazul în care există suspiciunea de fractură de coloană cervicală, eliberarea căii aeriene se face prin:
 imobilizarea manuală a capului în poziţie neutră
 subluxaţia anterioară a mandibulei
 extragerea corpilor străini.

62
  ! dacă subluxaţia anterioară a mandibulei cu imobilizarea capului în poziţie neutră nu deschide eficient
calea aeriană, prioritară este eliberarea căii aeriene, deci se practică hiperextensia capului şi ridicarea
mandibulei.
 În SVA
Eliberarea şi menţinerea patenţei căilor aeriene se face utilizând instrumente medicale.
- pipe orofarigiene/nazofaringiene ce îndepărtează baza limbii
- intubaţia traheală – metoda standard.
- metode alternative: masca laringiană, obturatorul esofagian, combitubul, traheotomia.

VENTILAŢIA ARTIFICIALĂ
• În SVB
Metode de ventilaţie artificială sunt:
- ventilaţia „gură la gură”
- ventilaţia „gură la nas”
- ventilaţia „gură la stomă”.
- ventilaţia artificială se face cu ajutorul aerului expirat al resuscitatorului (concentraţia în O2 este de 16-17%).
Ea începe cu 2 respiraţii artificiale, cu durata de 1 secundă fiecare, apoi se continuă intercalat cu masajul
cardiac extern în raport de 30 compresiuni: 2 ventilaţii.
Caracteristicile ventilaţiei artificiale:
- Reanimatorul face un inspir normal
- Insuflaţia trebuie să dureze o secundă
63
- Volumul curent trebuie să fie 500-600 ml.
- Trebuie să determine expansiunea evidentă a toracelui.
Frecvenţa trebuie să fie 10-12/minut.
! Evitarea hiperventilaţiei – importantă:
- creşte presiunea intratoracică, scade umplerea cardiacă şi scade eficienţa masajului cardiac extern
- duce la insuflarea aerului în stomac, creşte riscul de regurgitare şi de aspiraţie. Hiperinflaţia gastrică ridică
diafragmul şi creşte presiunea intratoracică.
• În SVA
Ventilaţia artificială se realizează cu:
- balon autogonflabil – conectat la masca facială, masca laringiană, combitub sau sonda de intubaţie traheală.
Ventilaţia artificială se realizează cu oxigen din aerul atmosferic (concentraţie 21%), cu oxigen 100% (au un
conector pentru alimentarea suplimentară cu oxigen).
- aparat de ventilaţie mecanică
Caracteristicile ventilaţiei artificiale:
- Volum curent 6-8 ml/kg.
- Frecvenţa ventilaţiilor 8-10 min.
- Ventilaţia se face cu oxigen 100%.
- Ventilaţia se face fără PEEP.
- Nu se întrerupe masajul cardiac extern pentru ventilaţie.

MASAJUL CARDIAC EXTERN

! Indicaţia masajului cardiac extern este absenţa pulsului la arterele mari. Trebuie iniţiat în primele secunde
de la constatare.
 nu are contraindicaţii.
 masajul cardiac extern constă în aplicarea de presiuni ritmice la nivelul sternului pentru realizarea artificială
a unui debit cardiac.
 masajul corect efectuat asigură aproximativ 25-30% din debitul cardiac normal (suficient pentru a preveni
leziuni celulare ireversibile).
 în cazul opririi cardiace bruşte, în primele minute masajul cardiac este mai important decât ventilaţia
artificială, pentru că sângele mai are rezerve de oxigen (pao2). pe măsură ce rezervele de oxigen se
epuizează (minute), ventilaţia artificială devine la fel de importantă ca şi masajul cardiac.
PARAMETRII masajului cardiac extern:
 profunzimea comprimării sternale să fie de 4-6 cm la adult.
 frecvenţa comprimării sternului este de 100/min.
 durata comprimării şi decomprimării trebuie să fie egale.
 revenirea completă a sternului la poziţia iniţială.
 comprimarea sternului trebuie să fie ritmică.

64
 evitarea maximală a întreruperilor în efectuarea masajului cardiac.
 ! nu mai este recomandată verificarea eficienţei masajului cardiac extern prin palparea pulsului la arterele
mari, sincron cu compresiunea.
 ! este recomandată verificarea pulsului pentru 10 secunde în absenţa masajului cardiac extern pentru
evaluarea absenţei/reluării circulaţiei spontane

COMPLICAŢIILE MASAJULUI CARDIAC EXTERN:

- fracturi - costale
- sternale
- pneumotorax
- hemopericard
- hemotorax
- hemoperitoneu
- rupturi viscerale - pulmonară
- hepatică
- splenică
- gastrică
- aspiraţia conţinutului gastric.

CĂI DE ADMINISTRARE A DROGURILOR ÎN RCR

• accesul venos periferic
– tehnica simplă, fără riscuri semnificative
– timp lung de circulaţie a drogurilor (ajung în compartimentul central al circulaţiei într-un minut).
După fiecare administrare a unui medicament este indicată administrarea rapidă a 20-30 ml NaCl
0,9% şi ridicarea la verticală a membrului superior timp de 10-20 secunde pentru creşterea
vitezei de circulaţie a drogului .
– nu necesită oprirea masajului cardiac extern.
• accesul intraosos
– indicată atât la copil, cât şi la adult
– există truse medicale dedicate
– doza medicamentelor este similară cu cea din administrarea intravenoasă.
• accesul venos central
– timp scurt de circulaţie a drogurilor

65
 – necesită întreruperea masajului cardiac extern
– timp lung de instalare, personal cu experienţă
– riscuri mari.
• administrarea endotraheală
– doză de 2-2,5 ori mai mare decât la administrarea intravenoasă
– administrarea se face prin instilare pe sonda traheală
– drogurile se diluează în NaCl 0,9% 5-10 ml
– 5 ventilaţii viguroase cu balonul autogonflabil

DROGURI UTILIZATE ÎN RCR

• ADRENALINĂ
– catecolamina cu efecte α şi β stimulente şi efecte metabolice
– este indicată pentru efectul α vasoconstrictor. Produce vasoconstricţie în teritoriile periferice
(cutanat, subcutanat, renal, splahnic) cu centralizarea circulaţiei şi creşterea TA diastolice.
Creşte perfuzia coronariană şi cerebrală în cursul RCR.
– Este indicată în toate formele de oprire cardiacă
– Doza indicată: 1mg în bolus IV/IO (intravenos/intraosos) la fiecare 3-5 minute. Nu mai sunt
indicate dozele mari sau crescânde cu excepţia cazurilor de intoxicaţie cu β – blocante sau
inhibitori ai canalelor de calciu
– Nu are o doză maximă (va fi administrată atât timp cat se efectuează RCR)
– Efecte nefavorabile: efectele β – stimulante cardiace şi efecte metabolice (hiperglicemie).
Administrarea încetează în momentul reluării circulaţiei spontane
– Pentru administrarea endotraheală doza este de 2-2,5 mg
• VASOPRESINA
– drog vasoconstrictor nonadrenergic, induce vasoconstricţie coronariană şi renală
66
 – este indicat în toate formele de oprire cardiacă
– este indicat să înlocuiască prima sau a doua doză de adrenalină
– doza este 40 U IV/IO.
• ATROPINA
– drog parasimpaticolitic
– reversează scăderea frecvenţei cardiace, scăderea rezistenţei vasculare periferice şi a TA induse
colinergic
– indicată în asistolie şi activitatea electrică fără puls
– doza: 1mg IV/IO în bolus la 3-5 minute max. 0,04mg/kg
• XILINA
– drog antiaritmic cu efect pe etajul ventricular
– indicată în fibrilaţia ventriculară/tahicardia ventriculară fără puls
– doza iniţială 1-1,5 mg/kg, apoi 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 minute până la o doză maximă de 3
mg/kg.
• AMIODARONA
• SULFATUL DE MAGNEZIU
• BICARBONATUL DE Na.

PARTICULARITĂŢILE RCR ÎN CIRCUMSTANŢE SPECIALE

Algoritmul de RCR are particularităţi în funcţie de vârstă:
• Nou-născut - imediat după naştere şi până la externarea din spital
• Sugar – până la 1 an
• Copil – de la 1 an până la vârsta pubertăţii (12-14 ani)
• Adult – de la vârsta pubertăţii – indefinit.

67
PARTICULARITĂŢILE RCR ÎN SVB la copil/sugar
– Evaluarea stării de conştienţă prin răspunsul la percuţia uşoară a victimei: prezenţa/absenţa
răspunsului prin cuvinte, sunete, mişcări (copil), prin mişcări (sugar)
– Se execută RCR pentru 2 minute (5 cicluri 30:2)
– Se face activarea serviciului medical de urgenţă („112”)
– Ventilaţia artificială „gură la gură” sau „gură la nas”, cu durata de 1 secundă, cu volum curent
cât să producă ridicarea toracelui

68
 – Frecvenţa ventilaţiei artificiale : 12-20/minut fără masaj cardiac extern în caz de oprire
respiratorie cu activitate cardio-circulatorie prezentă; 10-12/minut combinată cu masaj cardiac
extern în caz de oprire cardio-respiratorie
– În cazul obstrucţiei căilor aeriene superioare se indică presiunea abdominală (la copil), 5 percuţii
pe spate şi apoi 5 presiuni toracice bruşte (sugar). Nu este indicată extragerea cu mijloace
improvizate (degetul) pentru că se poate produce împingerea şi mai profundă a corpului străin în
căile aeriene.
- Evaluarea pulsului se face prin palparea arterei carotide sau femurale (copil), prin palparea arterei brahiale sau
femurale (sugar)
- În caz de brahicardie severă (< 60/minut) şi în prezenţa semnelor de hipoperfuzie tisulară (cianoză, paloare,
lipsa răspunsului) se începe masajul cardiac extern.
- Masajul cardiac extern:
– la copil se face cu ambele mâini (ca la adult) sau cu podul palmei de la o mână, plasate/plasat pe
jumătatea inferioară a sternului (între mameloane)
– la sugar se face cu 2-3 degete plasate pe jumătatea inferioară a sternului (imediat sub linia
intermamelonară (în cazul unui singur reanimator) şi circumferenţial în jurul toracelui (în cazul a
doi resuscitatori).
– Frecvenţa compresiunilor sternului este de 100/minut; profunzimea compresiunilor ⅓-½ din
diametrul antero-posterior al toracelui
– Raportul masaj/ventilaţie este de 30:2 cu un resuscitator, 15:2 cu 2 resuscitatori, cu întreruperea
masajului pentru ventilaţie
– Defibrilarea automată externă este indicată la copil (se folosesc padele de copii) şi este
contraindicată la sugar.

PARTICULARITĂŢILE RCR ÎN SVB LA GRAVIDA

– Gravida va fi plasată în decubit lateral stâng, apoi rotită spre spate cu 15-30. Se va plasa sub
flancul şi fesa dreaptă o pătură sul pentru a menţine poziţia obişnuită
– Gravida va fi plasată în decubit dorsal când sunt mai mulţi reanimatori, unul dintre aceştia va
aplica presiune manuală asupra uterului pentru a-l deplasa spre stânga
– Volumele de insuflaţie şi presiunile de insuflaţie în cursul ventilaţiei artificiale trebuie să fie mai
mici (există risc de regurgitare!), dar eficiente (să producă ridicarea toracelui)

69
– Este indicată manevra Selick (aplicarea presiunii pe cartilajul cricoid laringian – mărul lui
Adam) pentru a preveni regurgitarea şi aspiraţia (gravida este considerată cu stomacul plin).
– Masajul cardiac se face în ⅓ mijlocie a sternului (în dreptul liniei intermamelonare).

70