Enfermedad Vascular Cerebral

ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
Dr. Alejandro Villatoro
Martinez
UMQ
Maestría en
Investigación Clínica
México
www.reeme.arizona.edu
OBJETIVOS
• Datos generales de EVC
• Síndromes Clínicos
• Diagnostico
• Tratamiento
• Conclusiones
¡Espero no dormirlos!
Un urgenciólogo, tiene
6.5 - 10% de posibilidades
de acudir como paciente
a su propio servicio
DEFINICION OMS
Afección caracterizada por un rápido

desarrollo de signos clínicos focales (en
ocasiones globales) de la alteración en las
funciones cerebrales, con una duración
mayor de 24 horas o de curso fatal, sin
otra causa aparente distinta de la vascular.
EPIDEMIOLOGIA
• EVC 3ª causa de muerte en países
desarrollados, actualmente 5ª en México.
• Hombres 55% Mujeres 45% (al revés).
• Relación con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo

38.30- 16.80% Obesidad 41.4%.
• EVC padecen cerca de 700,000/año en EE.UU.
• Costo de la enfermedad aguda 6,000 – 8,000 dólares

en México
http://www.cvdinfobase.ca/
www.reeme.arizona.edu Rev mex Neuroci 2003; 4(5)319-23
CLASIFICACION
CLINICA
z Isquemia cerebral transitoria
z Déficit neurológico reversible
z Infarto en evolución
CLASIFICACION
FISIOPATOLOGICA
Isquemia (85%) Hemorragia (15%)

z Ateroesclerosis grandes z Subaracnoidea
vasos (60%) z Parenquimatosa
z Ateroesclerosis pequeños
vasos (20%)
z Embolígenos (15%)
z Otras causas (5%)
SINDROMES
VASCULARES I
HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO).
Presencia de los siguientes datos clínicos: afasia,
hemiparesia derecha, perdida sensorial derecha, alteraciones
en campo visual, alt. de la mirada conjugada a la derecha,
disartria, dificultad para: leer, escribir o calcular.
HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).

CC Es: Negligencia del espacio visual Izq. defectos en campo
visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial Izq.
alt. de la mirada conjugada a la izq. anosognosia,
autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construcional).
SINDROMES
VASCULARES II
Tallo cerebral/cerebelo
Hemisferio posterior.
Las características más frecuentes para esta localización:
cuadriparesia o cuadriplejía, perdida sensorial en 4 extremidades,
signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, mirada
no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos
visuales.
Lesión Subcortical pequeña o de tallo cerebral

Evento Motor Puro: Debilidad de cara y miembros de un lado
corporal. Sin anormalidades de FMS, sensibilidad o en la visión.
SINDROMES
VASCULARES III
Lesión subcortical pequeña o
de tallo cerebral.
Evento Sensorial Puro: Disminución en la sensibilidad de
cara y miembros en un lado del cuerpo. Sin anormalidad en
las funciones cerebrales superiores, movimiento ó en la visión.
Lesión hemorrágica.
Se presentan las características generales: Inicio súbito (puede ser
gradual, sin pródromos o raros cefalea (50% de los casos), Alt. En
el nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la perdida el estado
de alerta, crisis convulsivas no son frecuentes, el vomito y nauseas
ocurren en (50% de los casos), puede haber o no rigidez de nuca,
es común historia de HAS. Fundoscopia se pueden apreciar
hemorragias retinianas.
EXPLORACION
RAPIDA
1. Examen mental:FMS y habla durante el examen.
2. Pares Craneales:I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual,
fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.
3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión,
audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral.
4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5.
5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración.
6. Coordinación: Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz.
7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.
8. Reflejos y movimientos anormales.
9. Exploración física general: con vitales.
10. Marcha:
ESTUDIOS
DIAGNOSTICOS
z Laboratorio
1. Biometría hemática completa
2. QS
3. ES
4. PFH
5. Examen general orina
6. ¿Punción lumbar?
7. Búsqueda toxicologica
• Gabinete
1. Radiografía de cráneo ⇒ No sirve
2. TAC Urgente
3. RMN ⇒ mejor imagen pero no diagnostica hemorragia
4. Angiografía.
5. Electroencefalograma.
CAMALEONES DE EVC
z Semejan signos focales (EVC)

– Convulsiones y estados posictales (16.7%)
– Sepsis (16.7%)
– Masas intracraneales (15.4%)
– Encefalopatías Metabólicas: ⇓ Na y EH (12.8%)
– Hipoglucemia y Hiperglucemia
– Migraña
– Hemiparesia funcional -Ficticias- (< 5%)
www.reeme.arizona.edu Arch neurol 1995;52:1119-22

FACTORES QUE
AGRAVAN LA PIC
1. Hipoxia. ( ⇑ FSC).
2. Hipercapnia. ( ⇑ FSC).
3. Hipotensión arterial sistémica ( ⇑ FSC).
4. HIC (Vasoespasmo, hernias)
5. Hiperglicemia. (⇑ Acidosis láctica)
6. Hipertermia. (⇑ Drenaje de FSC
7. Rotación de cuello. (⇑ CMR02, CMRG).
8. Tos y lucha con el VM. (⇑ FSC, ⇓ FSC).
9. Dolor (⇑ FSC).
10. Crisis convulsivas. (⇑ FSC, CMRG, CMR02).
Young W. Neurological Critical Care 1989 (5):4 821-42
www.reeme.arizona.edu Bingaman EW. Neurologic Clin North. 1995 13(3) 479 - 509
No hagamos castillos
en el aire
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
z Posición de cabeza
z ¿Vomito? ⇒ ¿Levin?
z Ayuno HOM ⇒ (inicio post. 24-48 horas)
z Soluciones ⇒ Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%-G5%)
z Volumen intravascular (Mantener buena hidratación,

Ingresos igual a egresos + pérdidas insensibles)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
z Inactividad ⇒ (vendas elásticas,

compresión, Anticoagulación profiláctica, movilizar al
paciente c/2-3 horas.
z La hipotensión (justifica uso de vasopresores)
z Rehabilitación ⇒ (24-72 h post fase aguda)
z Mantener oxigenación (saturación > 90%)
TRATAMIENTO
Oxigeno
z Hipoxia
Incrementa metabolismo anaerobio y agotamiento en
las reservas de energía.
El conservar una adecuado oxigenación y ventilación

preserva el intercambio metabólico en la zona
marginal al infarto
PENUMBRA
ISQUÉMICA
Tratamiento
Medicamentos
1. Osmoterapía y diuréticos
2. Tratamiento de la presión arterial
3. Anticonvulsivos
4. Barbitúricos
5. Sedación anestesia
6. Relajantes musculares
7. Antiagregantes y Trombolisis
8. Tx quirúrgico
9. Citoprotectores cerebrales
10. Futuro
TRATAMIENTO
EDEMA CEREBRAL
z Primera causa de muerte
En pacientes con infarto cerebral
z Pacientes con infartos cerebelosos
> 2.5 cm. en TAC pueden tener alto riesgo de deterioro
neurológico
z Medidas que ayudan a su control:
Disminución de la presión intracraneal
Mantener adecuada presión de perfusión cerebral
Prevenir una herniación cerebral
PRESIÓN
INTRACRANEAL
z Monitoreo de PIC con transductor
z Hiperventilación
– La reduce en un 20 a 30%
– Mantener PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por
– debajo de 25 mmHg (vasoconstricción)
– En forma crónica pierde efecto
z Manitol
– 0.25 a 0.50 gm/kg en infusión de 20 min. c/4 a 6 h.
TRATAMIENTO
Tensión Arterial
z La mayoría de los pacientes en la fase

aguda de un infarto cerebral están hipertensos
z Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de
HAS
z Se debe a la pérdida en la autorregulación cerebral
z Disminución promedio de 20 y 10 mmHg de la
presión sistólica y diastólica respectivamente en los
siguientes 10 días
TRATAMIENTO
Tensión Arterial
z Si TAM < 130 mmHg o sistólica
< 200 mmHg NO DEBE TRATARSE
z La TA sistólica no debe ser inferior a 160 mmHg
z Si amerita tratarse no debe permitirse un
descenso mayor del 15% (de 1 -24 horas)
z Calcio antagonistas sublinguales contraindicados
z Si hay hipotensión se requiere de líquidos
intravenosos o vasopresores
TRATAMIENTO
Tensión Arterial
z Nitroprusiato de sodio contraindicado
por efecto vasodilatador tan importante
sobre la vasculatura cerebral
z Inhibidores de la ECA no se recomiendan por su
extensa activación sobre sistema renina
z Indicados:
– Antiadrenérgicos como la clonidina
– Bloqueadores alfa y beta de corta acción como
labetalol en infusión continua a 2 mg/min
TRATAMIENTO
Tensión Arterial
z Antihipertensivos parenterales:
– Transformación hemorrágica aguda del infarto
– Falla de ventrículo izquierdo
– Isquemia miocárdica
– Insuficiencia renal
– Disección arterial
TRATAMIENTO
CRISIS CONVULSIVAS
z Por lo general se presentan en las

primeras 24 h.
z Son siempre parciales con o sin generalización
secundaria
z No alteran el pronóstico de la enfermedad
z Si se presentan deben tratarse en forma habitual
z No existe ninguna base para el uso profiláctico de
ningún antiepiléptico
TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA
z Inusual en las primeras 24 hrs.

z Sugiere infarto de origen embólico
z Se presenta habitualmente al 7o día después del
infarto
z Incidencia de 8-10% de los casos
z Por lo general leve y no requiere terapéutica
específica
Antiagregantes y
Anticoagulantes
SOLO CON TAC NORMAL
• Heparina:
z Heparina: 60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en
las primeras 24 hrs.
z Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada.

z AAS: 300 mg Inicio y post 150 c/24 h.
z Clopidrogrel: 75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.
TROMBOLISIS
z FDA 1996 estudio NINDS

z Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV y
resto en 1 hora.
z < 3 h, Déficit, Sin hemorragia, con TAC sugestiva
z Ventana terapéutica
z Estudios de imagen
– TAC signos temprano
– RMN imagen por difusión-perfusión y flair T2
TAC signos tempranos
Arteria cerebral media hiperdensa
Hipodensidad insular
borramiento de surcos
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Indicado en hipertensión intracraneal
z Craniectomía descompresiva
– En infartos hemisféricos
– En pacientes jóvenes
– En hemisferio no dominante
z Infartos cerebelosos
– Craniectomía suboccipital si el infarto >2.5 cm.
por TAC
No aplicar sin valoración por neurología
ó neurocirugía.
z Barbitúricos
- Uso solo en sedación para infarto cerebral hemisférico
z Sedación anestesia
- Misma indicación: Propofol, Midazolam, Diacepam.
z Relajantes musculares
No indicados a menos que este intubado y sedado el
paciente.
NEUROPROTECCIÓN
z Prevenir desarrollo de ácido láctico

– Control de glucosa, adecuada ventilación del
paciente y evitar hipertermia
z Reducir entrada de calcio
– Bloquear canales dependientes de voltaje
con dihidropiridinas, inhibir receptores de
glutamato o detener liberación de
aminoácidos excitatorios
NEUROPROTECCIÓN
z Neutralizar acción de radicales libres

– Mediante antioxidantes
z Evitar desarrollo de reacción inflamatoria

– Suprimir quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria
NEUROPROTECCIÓN
z Antagonistas del Ca
– Nimodipina
z Antagonistas aminoácidos excitatorios (glutamato)

– Postsinápticos: dizocilpina, aptiganel
– Presinápticos: dextrometorfán
z “Barredores” de radicales libres

– Lazaroides: mesilato de tirilazad, superóxido dismutasa
CONCLUSIONES
1. Hay importante diferencias en la evolución
clínica de la enfermedad entre los hospitales.
2. El rol de la Medicina de urgencias y prehospitalaria en el
manejo es definitivo, se requieren consensos nacionales.
3. El EVC es una URGENCIA REAL y deberá tener manejo
“Intensivo e ideal”.
4. Los cuidados prehospitalarios serán obligatorios en el Tx.
5. Información a familiares de tiempo TBL
6. Realizar TBL temprana (Más recursos para diagnostico)
avillatorom@att.net.mx
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• Datos generales de EVC

Afección caracterizada por un rápido

• Hombres 55% Mujeres 45% (al revés).

• Relación con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo

• EVC padecen cerca de 700,000/año en EE.UU.

• Costo de la enfermedad aguda 6,000 – 8,000 dólares

z Isquemia cerebral transitoria

z Déficit neurológico reversible

Isquemia (85%) Hemorragia (15%)

HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).

Lesión Subcortical pequeña o de tallo cerebral

z Semejan signos focales (EVC)

www.reeme.arizona.edu Arch neurol 1995;52:1119-22

z Ayuno HOM ⇒ (inicio post. 24-48 horas)

z Soluciones ⇒ Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%-G5%)

z Volumen intravascular (Mantener buena hidratación,

z Inactividad ⇒ (vendas elásticas,

paciente c/2-3 horas.

z La hipotensión (justifica uso de vasopresores)

z Rehabilitación ⇒ (24-72 h post fase aguda)

z Mantener oxigenación (saturación > 90%)

El conservar una adecuado oxigenación y ventilación

– Mantener PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por

– debajo de 25 mmHg (vasoconstricción)

– En forma crónica pierde efecto

z La mayoría de los pacientes en la fase

– Falla de ventrículo izquierdo

z Por lo general se presentan en las

z Inusual en las primeras 24 hrs.

z Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada.

z FDA 1996 estudio NINDS

z Prevenir desarrollo de ácido láctico

z Neutralizar acción de radicales libres

z Evitar desarrollo de reacción inflamatoria

z Antagonistas aminoácidos excitatorios (glutamato)

z “Barredores” de radicales libres

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