Notiuni de Semiologie Medicala Pentru BFKT

7/16/2019 Notiuni de Semiologie Medicala
Semiologie medicala
http://slidepdf.com/reader/full/notiuni-de-semiologie-medicala 1/193
Cuprins:
Noţiuni de semiologie medicală......................................................................................4
Întocmirea foii de observaţie...........................................................................................4
Examenul general pe aparate şi sisteme..........................................................................6
Examenul clinic obiectiv...............................................................................................10
Examen
Examenul local.................................................................................................................34
aparatului locomotor.....................................................................................37
EXAMINAREA NEUROLOGICĂ...............................................................................50
Semiologia aparatului respirator....................................................................................56
Simptome respiratorii funcţionale.................................................................................64
Dispneea........................................................................................................................68
Inspecţia în afecţiunile aparatului respirator..........................................................72
Sunetele pulmonare normale.................................................................................78
Sunetele pulmonare anormale................................................................................78
Aspecte particulare în afecţiunile pulmonare........................................................80
APARATUL CARDIOVASCULAR SI SISTEM VASCULAR PERIFERIC.............88
PRINCIPALELE SIMPTOMEFUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE.................91
Durerea precordială.......................................................................................................91
Tulburările de ritm.........................................................................................................92
Palpitaţiile......................................................................................................................92
Astenia în bolile cardiovasculare...........................................................................93
SISTEMUL VASCULAR PERIFERIC......................................................................102
Determinarea frecvenţei cardiace................................................................................105
Interogatorii.................................................................................................................107
APARATUL DIGESTIV.............................................................................................118
Simptome funcţionale în patologia digestivă......................................................121
Modificarea apetitului..........................................................................................123
După frecvenţa vărsăturilor: ...............................................................................125
Sindroamele dispeptice.......................................................................................126
Diagnosticul în bolile digestive ..........................................................................128
Echografia abdominală........................................................................................128
Examenul abdomenului...........................................................................................137
....................................................................................................................................139
Palparea profundă........................................................................................................142
Tumorile esofagului.............................................................................................153
Tabloul biologic...........................................................................................................175
Aparatul renourinar......................................................................................................180
Semiologia aparatului urinar........................................................................................182
Alte investigaţii............................................................................................................186
Sindroame clinice....................................................................................................187
Infecţia urinară.........................................................................................................187
Tablou clinic al GNA poststreptococice......................................................................191
Insuficienţa renală acută..........................................................................................192
Insuficienţa renală cronică.......................................................................................192
Noţiuni de semiologie medicală
Semiologia medicală este o disciplină care se ocupă de modul de a obţine simptomele

şi semnele de boală ale persoanei suferinde (prin tehnici semiologice) şi de interpretare
a lor (diagnosticul diferenţial al semnelor simptomelor si sindroamelor, sau asocierile
lor caracteristice). Disciplina este utilizata în egală măsură de toate specialităţile şi
formează baza pe care se construieşte actul medical , care este tratamentul.
Elementele generale ale semiologiei tratează modul în care ar trebui sa decurgă

discuţia cu bolnavul (anamneza) pentru a obţine cât mai multe date ce ulterior vor fi
prelucrate, cât si principiile, metodele si tehnica examenului fizic.
Principalele percepţii subiective ale bolnavului sunt denumite simptome subiective
care descriu şi sistematizează principalele manifestări de boală.
Examenul obiectiv este examenul general, precum si examenul pe aparate si sisteme

sau, mai corect, pe segmentele anatomice, reprezintă datele obiective obţinute sau
semnele bolii.
La aceasta se adaugă:
date de laborator şi investigaţii paraclinice
formularea diagnosticului
Factorii care
1. factorii influenţează
biologici stareacaracteristici
: ereditate, de sănătate ademografice
populaţiei pot
alefipopulaţiei).
grupaţi astfel:
2. factorii ambientali: factori fizici, chimici, socio-culturali, educaţionali).
3. factorii comportamentali: atitudinile, obiceiurile: stilul de viaţă depinde de
comportamente care, la rândul lor, sunt condiţionate de factori sociali.
4. serviciile de sănătate: preventive, curative, de recuperare.
Întocmirea foii de observaţie
Date generale: nume sex, vârsta, domiciliul şa.

Motivele internării
Antecedente heredocolaterale:
- antecedente patologice semnificative la rudele de gradul I (părinţi, fraţi, copii): boli
cronice, HTA, DZ, boli reumatismale inflamatorii, moarte subită al vârste tinere, vârsta
la deces sa.
Antecedente personale fiziologice

- la femei - menarha, ultimul ciclu normal/menopauza, număr de sarcini, avorturi,
probleme deosebite în cursul sarcinii (edeme, hipertensiune, infecţii urinare) sau la
4
naştere, tipul ne naştere (prematură sau la termen, cezariană, naştere pe căi naturale),
greutatea copiilor la naştere, număr de avorturi.
Antecedente personale patologice la pacienţii de ambele sexe - trecutul pacientului de

la naştere până în prezent: bolile copilăriei, apoi cronologic afecţiunile depistate,
intervenţii chirurgicale, internări şa.
Condiţii de viaţă: locuinţă, număr de persoane, condiţii şa.
Condiţii la locul de muncă: noxe profesionale, expunere la diverse substanţe nocive,
mediul profesional: morari, mineri, şa. Anamneza profesională - condiţii de muncă şi
ruta profesională
Obiceiuri nocive: fumat, consum cronic de alcool, consum excesiv de cafea, consum
excesiv de medicamente fără prescripţie medicală, consum de droguri
Medicaţie administrată anterior internării
Ancheta amănunţită a:
1. depistării factorilor nocivi din mediul ambiant
2. factori nocivi familiali : obiceiuri alimentare, fumatul pasiv,
conflicte familiale
3. condiţii epidemiologice : contact TBC, infecţios, şa.
4. Viaţa sexuală : promiscuitate, număr de parteneri şa.
Anamneza este primul pas pentru diagnosticul oricărei boli, iar în unele cazuri
informaţiile culese contribuie în mare parte la stabilirea diagnosticului.
Motivele internării
Acuzele, simptomele principale la internare: durere, febra, greaţă, vărsături, scaune cu
sânge, spută hemoptoică şa.
Istoricul bolii actuale
Presupune interogatoriul asupra modului de debut al bolii actuale, tratamente urmate
de la debutul bolii, modul în care au influenţat evoluţia bolii, alte boli asociate.
Suferinţele care au determinat prezentarea la medic în vederea internării pot
avea mai multe forme de percepţie subiectivă:
debutul cel mai probabil al bolii actuale si simptomatologia la debut poate fi apreciată
aproximativ sau poate avea un debut cert , fixat printr-un examen clinic anterior
specializat.
debutul aparent al bolii poate fi sesizat de bolnav o dată cu agravarea bolii: de ex. în
cazul afecţiunilor cardiace, când apar primele simptome: durere precordială prelungită,
dispnee de efort agravată, edeme, oligurie, scădere ponderală şa.
Modul de debut al bolii actuale poate fi:
acut
supra acut, sau brutal în plină stare de sănătate
lent şi progresiv,
cu alterarea progresivă a stării generale sau apariţia unor complicaţii acute
insidios, inaparent, nedecelat de pacient care este îndrumat la spital în urma unui
control medical de rutină la care se constată modificări obiective sau ale probelor
biochimice/paraclinice.
5
De regulă ancheta medicală trebuie dirijata în funcţie de simptomele semiologice

standard:
- precizarea naturii exacte a simptomelor enumerate: dispnee, durere
precordială şa.
-
sediu şa. caracterul: circumstanţe de apariţie şi dispariţie, orar, ritmicitate, durata,

- existenţa unor tulburări asociate care pot sugera diagnosticul: greaţă,
vărsături, tulburări de micţiune, dispnee, scădere ponderală, stare subfebrilă sau febră
prelungită şa.
Examenul general pe aparate şi sisteme
Examen clinic general

Atitudine: activă, pasivă, poziţii particulare (ortopneea)
Poziţii antalgice: genu-pectorală (ghemuit) în ulcerul complicat, mahomedană
(percardită, pancreatită) şa.
Examenul extremităţii cefalice
Fizionomie
Ochii
– conjunctive (culoare, secreţii)
– reflexe (fotomotor, convergenţă, cornean)
– pupile
Nasul
– aspect exterior, secreţii, permeabilitate, punctele sinusale
Gura şi cavitatea bucală
– buze: aspect, comisuri - ragade
– dentiţia, focare dentare, edentaţie
– limba: aspect, culoare, mărime, depozite, umiditate
– mucoasa bucală: culoare, leziuni şa.
– amigdale: mărime, aspect, depozite
– stâlpi amigdalieni: congestie, afte, vezicule
– văl palatin
–Urechi
scurgeri în cavum
– conduct auditiv extern: permeabilitate, secreţii şa
– auz
– sensibilitate la apăsare pe tragus sau retroauricular
– adenopatii
Gât
– adenopatii
– tiroidă (mărime, aspect, consistenţă)
Tegumente şi mucoase
– culoare: cianoză (localizare, durată, accentuare), icter, eritem, paloare şa
6
– turgor
– umiditate
– temperatură
–erupţii (alergice, boli contagioase şa), steluţe vasculare, manifestări
hemoragice etc.
Fanere:– prezenţa pilozităţii (cap, axilă, pubis), dispoziţie (hirsutism, absenţă),
friabilitate şa
– Unghii (formă, culoare, troficitate, consistenţă, cianoză şa)
Ţesut celular subcutanat
– dispoziţie
– pliu subcutanat (barţ, abdomen)
– lipoame sau alte formaţiuni localizate
Sistemul ganglionar
– sediul adenopatiilor palpabile
– mărime
– duritatea
– sensibilitatea
– mobilitatea (planuri, superficiale, profunde)
– aspectul tegumentului supraiacent
Sistem osteoarticular
– coloană: aspect, deformări, anomalii, mobilitate, puncte dureroase
– extremităţi: mobilizarea articulaţiilor, redoare articulară, clacmente, edem,
căldură locală
–mobilitate
anomaliiactivă
: de formă,
şi pasivămodificări în ax şa., durere spontană sau provocată,
Sistemul muscular
– tonusul şi forţa musculară: activă şi pasivă; perimetrul brahial
Aparatul respirator
Anamneza pentru simptome specifice: tuse (tip, frecvenţă, intensitate, durată,
caracteristici, particularităţi), expectoraţie (cantitate, aspect), dispnee, durere toracică
şa.
Examenul toracelui
Inspecţie:
simetrie
anomalii de formă: stern infundibuliform, în carenă, bombări, mătănii
costale, retracţii, modificări ale coloanei: cifoză, scolioză, hiperlordoză,
şa)
excursii costale
circulaţie colaterală, edem în pelerină în cazul sindromului mediastinal
Palpare: anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral simetric:
puncte dureroase, freamăt pectoral, ampliaţii respiratorii la vărf şi baze - bilateral
simetric
Percuţie: anterior şi posterior, axile, fosele supraclaviculare - bilateral simetric:
7
–Sonoritate pulmonară - anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare,

bilateral simetric:
delimitarea cămpurilor pulmonare,
anomalii (hipersonoritate pulmonară, submatitate, matitate şa)
–Auscultaţie: anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral
simetric!
murmur vezicular
raluri (locaizare, tip, raportul cu excursia respiratorie: inspiratorii,
expiratorii, permanente, raportul cu tusea, caracter)
Aparatul cardio-vascular
Anamneza pentru simptome specifice: dispnee, durere precordială, palpitaţii,
tulburări ale ritmului cardiac, edeme şa
Inspecţie generală:
− cianoză
− edeme
− extremităţi (culoare, căldură, timp de umplere capilară)
− ortopnee şa
Inspecţia locală a zonei precordiale: asimetrii, bombări, şoc apexian vizibil,
retracţii şa.
Palpare :
− matitate cardiacă
− şocul apexian
− puls periferic: caracter, amplitudine, regularitate, radial şi femural

Percuţie:
matităţii cardiace
Auscultaţie:
− zgomote cardiace (ritm, frecvenţă)
sufluri: sediul intensităţii maxime, timbru, caractere, grad, iradiere, auscultaţie
în decubit, procubit, ortostatism, după ispir sau expir forţat
auscultarea vaselor mari: carotide, aorta abdominală, arterele renale
paraombilical, artere iliace bilateral.
Măsurarea TA:
– în decubit, ortostatism, membre superioare şi inferioare, bilateral.
Aparatul digestiv
Anamneza pentru simptome specifice: scădere ponderală, tulburări de apetit,
greţuri, vărsături: frecvenţă, aspect, cantitate, conţinut, durere: condiţii de declanşare,
sediul, intensitate, iradiere şa.
tulburări de deglutiţie
prezenţa tranzitului şi tulburări de tranzit intestinal gazos şi fecal
scaun: număr, aspect, miros, cantitate, culoare, consistenţă
sângerări digestive: hematemeza, melena, rectoragii
Inspecţie:
8
− cavitatea bucală,dentiţia, limba

− modificări de formă ale abdomenului
− punctele herniare
− circulaţie venoasă colaterală,
− mobilitate cu respiraţia
− măsurarea perimetrului abdominal
Palpare superficilă şi profundă : puncte dureroase abdominale, sensibilitate,
supleţe, apărare musculară, reflex cutanat abdominal
Ficat: percuţia marginii superioare, palparea marginii inferioare a ficatului,
forma, consistenţa, durere.
− diametrul prehepatic
− suprafaţă, consistenţă, formă, sensibilitate.
− dacă există modificări de volum şi circulaţie colaterală, se va face o percuţie
pentru depistarea ascitei, percuţie şi palpare, semnul valului.
Splina
− palparea : dimensiuni, consistenţă, durere şa
− percuţia în decubit semilateral drept
React
− tuşeul rectal : hemoroizi, sângerări
− anoscopie
Aparatul uro-genital
Anamneza pentru simptome specifice: polakiurie, disurie, durere în lojele renale,
caracter, iradiere, fenomene asociate
– Micţiuni: nr., tulburări, nicturie, poliurie
– Urina: cantitate, aspect, şa.
Inspecţia: examenul lojelor renale, aspect
Palpare
– puncte dureroase ale tractului urinar
– palparea rinichilor: prin metoda bimanuală; monomanuală
– Aspectul organelor genitale externe, caracteristici sexuale secundare, tuşeu
vaginal la femeie
Sistemul nervos
Starea de conştienţă : normală, somnolenţă, areactivitate, comă şa
− orientare temporo-spaţială, starea de conştienţă
− dezvoltare neuropsihică
− reflexe osteotendinoase, reflexe cutanate
− semne de iritaţie meningiană, redoarea cefei Kerning I şi Brudzinschi I, II

9
− Semnul Chwosteck.
Examenul clinic obiectiv

Reguli generale:
Ne prezentăm pacientului, asigurăm condiţii de confort psihic, asigurăm sursa de
lumină adecvată, asigurăm echipamentul necesar: pacientul trebuie dezbrăcat
complet şi examinat din creştet la degetele picioarelor !
Semnele vitale
Examinarea presupune un climat liniştit şi calm, prin rolul direct al asistentei medicale
care trebuie să-l asiste pe medic la examenul clinic.
Inspecţia presupune observarea atentă a pacientului, şi se face în locuri aerisite şi bine
iluminate.
Se examinează pacientul: anxietate, durere, atitudini particulare? Aspectul hainelor şi
igiena personală? Nu uitaţi examenul începe din primul moment de contact vizual cu
pacientul.
Semnele vitale includ măsurarea: temperaturii, rata respiraţiei, puls, TA şi unde este
cazul, saturaţia cu oxigen a sângelui şi oferă informaţii despre starea de sănătate a
pacienţilor:
1. Pot identifica existenţa unei probleme medicale acute.

2. Pot cuantifica amplitudinea bolii şi modul în care organismul preia
stresul fiziologic rezultant. Cu cât semnele vitale sunt mai alterate cu atât starea
pacientului este mai gravă.
3. Pot fi markeri de afecţiuni cronice.
Majoritatea pacienţilor sunt preluaţi de asistenta de îngrijiri medicale care efectuează
aceste determinări înaintea examenului medical efectuat de medic.
Valorile lor sunt de o mare importanţă, oferă informaţii esenţiale, aşa încât
determinarea repetată a acestora trebuie să devină un obicei, şi trebuie verificate de
medic în special atunci când au un rol determinant în luarea unor decizii terapeutice.
Examenul se execută într-o cameră liniştită, caldă, şi bine aerisită. După terminarea
interviului se părăseşte camera, sau se pune un paravan, pentru ca pacientul să se
dezbrace cu scoaterea tuturor obiectelor de îmbrăcăminte. Înainte de măsurarea
semnelor vitale pacientul stă câteva minute astfel încât să nu fie afectate de emoţii sau
de efortul de deplasare în camera de examinare. Totul se determină cu pacientul în
şezut.
Febra
Temperatura se măsoară axilar, oral – sublingual, auricular, rectal – temperatura
centrală. Temperaturile rectale, sunt cu un grad mai mari decât cele obţinute oral.
10
Febra este definită ridicarea temperaturii corpului peste 37,8 0C oral şi 38.20C rectal.
Oscilaţiile termice circadiene variază sub 0,60C. La copii febra apare mai frecvent, iar
la vârstnici/debilitaţi poate să lipsească chiar în condiţiile unei infecţii severe.
Clasificare
După valori:
SUBFEBRILITATE 37.5-380C
FEBRA MODERATA: 38-38.5 – 390C
FABRA RIDICATĂ – 39-41 0C
HIPERPIREXIE – peste 410C
După durată:
- Febra efemeră, sau febra de o zi - viroză respiratorie, efort fizic şa.
- febra de câteva zile
- febra prelungită: infecţii de focar, neoplazii, hemopatii maligne
- febra difazică: primul puseu - infecţie primară (de exemplu pneumonia
bacteriană); puseu al doilea după o perioadă de afebrilitate sugerează
prezenţa unor complicaţii: empiem pleural, abcese la distanţă, artrite
septice, nefrite şa.
Simptome asociate febrei:
Tahicardie – constantă, proporţional cu gradul febrei;
Astenie – gripă, alte infecţii virale;
Mialgii;
Artralgii;
Herpes nazolabial – pneumonia francă lobară;
Frisonul solemn precede instalarea brutală a unei febre înalte: pneumonia francă lobară
( lipseşte la febra în platou)
Transpiraţii intense, vesperale sau nocturne în TBC, limfoame maligne;
Anorexia;
Scădere ponderală în infecţiile prelungite cu febră/sufebrilitate prelungită
Oligonanurie;
Convulsii febrile, în special la copii între 3 şi 6 luni.
Etiologie
Febra poate fi :
- Infecţioasă în infecţii:
o sistemice acute: viroze
11
 septicemii cu bacteriemie
 parazitoze şa
o localizate
• TBC pulmonar sau extrapulmonar
•Endocardite
•Meningite
• Pielonefrite
• Pneumonii
• Artrite septice
o Localizate superficial
• Erizipel
• Tromboflebite
- Neinfecţioasă: • Celulite şa
o neoplazii
o hemopatii maligne: leucemii, limfoame
o colagenoze
o reacţii alergic sistemice
o boli psihice
o afecţiuni neurologice: AVC extins - febră de tip central
o sindroame de deshidratare severă, în special la copii
o
iatrogenă – efecte sec. ale medicamentelor sau drogurilor:
cocaină, cafeină, tiroxina şa.
CURBA FEBRILĂ
SCADERE ÎN CRIZĂ SCĂDERE ÎN LIZĂ
380C
Scade în 24 ore Scade în zile
FEBRA CONTINUĂ FEBRA REMITENTĂ
12
Dimineaţa Dimineaţa
400C
380C
Seara Seara
Diferenţe de mx.10C Diferenţe mai mari de 10C,

fără să fie afebrili.
Apare în boli infecţioase: Apare în stări grave

- Pneumonii stări septice, febră centrală
- Pielonefrite septicemii, meningite, şa
- Meningite, şa.
FEBRA INVERSĂ
Dimineaţa febril
380C
370C
Seara afebril
Dimineaţa febril, seara afebril

De exemplu : stări septice, supuraţii profunde şa.
FEBRA RECIDIVANTĂ
Variantă de febră recurentă ascensiunile febrile survin la intervale variate, cu
caracter de pusee: colangite, pielonefrite, TBC.
SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT
Febra prelungită – febra care durează peste 3 săptămâni. = sindrom febril prelungit
13
FEBRA ONDULANTĂ
Dimineaţa
380C
Seara
Ascensiuni termice care se repetă periodic. Ascensiunea febrilă este progresivă iar
deferevscenţă lentă, la afebrilitate sau subfebrilitate, în cicluri repetate. Frecventă în
neoplazii.
FEBRA INTERMITENTĂ FEBRA RECURENTĂ
Dimineaţa
380C
Seara
Oscilaţii periodice Stări septice:

La 1 zi= febră cotidiană - TBC
La 2 zile= febră terţă - oteomielită
La 3 zile=febră quartă - angiocolecistite
Ex. malaria - pielonefrite
FEBRA NEREGULATĂ
14
Neîncadrabilă în nici unul din modelele descrise.
Stadiile febrei
- Stadiul de ascensiune febrilă

Brutal cu frison
Progresiv

solemn
sau lent, isidios
- Stadiul de temperatură maximă
- Stadiul de defervescenţă
În criză, cu normalizarea febrei în 24 de ore

În liză, cu normalizarea febrei în zile


În sindroamele febrile temperatura se măsoară de 4 ori pe zi!
Ascensiunea febrilă se corelează cu:

Rata respiraţiei
Numărul de respiraţii/min. Se măsoară minim 30 sec. Normal între 12 şi 20. De regulă
polipnee. Bradipneea în pusee febrile poate sugera hipertensiunea intracraniană;
respiraţia neregulată afectarea centrilor respiratori centrali: meningoencefalite, stări
septice de regulă cu alterarea stării de conştienţă.
Pulsul
Accelerarea pulsului se corelează cu gradul febrei.
Tahicardia în afara febrei apare în sindromul de deshidratare, miocardite şa.
Bradicardia în sindroamele febrile poate sugera hipertensiune intracraniană: meningite,
meningoencefalite şa.
Tabel 1. Tipuri de suferinţe febrile şi patologia asociată
15
Simptome Cauze Atitudine practică

1. Vârsta: adult
Febra la copii
sau copil?
3. Aveţi stare
Consult de specialitate
generală
Infecţie virală dacă nu cedează în 48 de
influenţată,
uşoară: guturai ore cu tratament
rinoree, cefalee
simptomatic.
uşoară?
NU
4. Crampe, Tratament de urgenţă

frisoane, dacă diareea este cu
Gastroenterită?
vărsături, sânge, severă, vărsături
crampe, diaree? peste 12 ore.
5. Tuşeşti? Bronşită,
Spută galbenă, pneumonie Consult de specialitate
verzuie?
6. Cefalee,
dureri de ceafă,
Meningită? URGENŢĂ
fotofobie,
vărsături?
7. Febră
intermitentă,
transpiraţii TBC; HIV;
Consult de specialitate
nocturne, DA NEO
ganglioni
palpabili?
16
8. Subfebrilitate
Boală virală.
intermitentă, Consult de specialitate
Mononucleoză?
durată lungă?
Simptome
9. Dureri severe:
abdominale, apendicită,
greţuri, colecistită, URGENŢĂ!
constipaţie şi pancreatită,
sau vărsături? diverticulită,
şa.
NU
Infecţii
10. Leziuni
cutanate,
cutanate, edem Consult de specialitate
celulită,
localizat, roşu?
limfangită
11. Ia un nou
Efect secundar? Consult de specialitate
medicament?
12. Disurie, Pielonefrită,

dureri lombare, anexită, Consult de specialitate
frison, febră? pelviperitonită?
Aspectul clinic general
Aspectul general al bolnavului poate fi sugestiv: anxietate, depresie, facies suferind,

nelinişte şa. Alterarea stării de conştienţă: somnolenţă, obnubilare, comă.
Atitudine
Atitudinea poate fi activă – participă la evenimentele din jur sau pasivă – pacientul este
inert, apatic, nu cooperează la examinare. Ortopnee în insuficienţa cardiacă/ criza de
astm bronşic.
Poziţii antalgice
17
- Poziţia „ de rugă mahomedană” – genupectorală în pericardita exudativă

- Anteflexie cu pumnul în epigastru pentru calmarea durerii în pancreatită, ulcer
perforat
- Poziţia „cocoş de puşcă” în meningite – decubit lateral drept cu extensia capului
şi flexia coapselor şi a gambelor
- În lombalgii violente coloana lombară este flectată antalgic
- Pacient palid, neliniştit în colica renală – nu îşi găseşte poziţia
Mersul şi postura
- Mers ebrios cu baza de susţinere lărgută- ataxia cerebeloasă sau etilsmul acut
- Mers legănat - de raţă - în miopatii, luxaţii congenitale de şold
- În boala parkinson – bolnavul parcă fuge după centrul de greutate : paşi mici,
corpul aplecat înainte
- Mersul stepat – ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea plantelor care
lovesc solul – pareză de sciatic popliteu extern
- Mers talonat – ridicarea exagerată a gambelor şi atingerea solului iniţial cu
călcâiul apoi cu planta
- Mers forfecat în paraplegia spastică
Tremorul
- Tremor de repaus în boala Parkinson, cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare
asociat cu alte semne extrapiramidale
- Tremorul
mâinile şi alcoolic : frecvenţă medie, amplitudine mare, mai accentuat când îtinde
închide ochii
- Tremorul din hipertiroidism-
- Sindromul hiperkinetic
- Tremorul cerebelos - apare intenţional şi dispare în repaus, cu frecvenţă joasă şi
amplitudine mare
- Asterixis- sau flapping temor- tremorul caracteristic insuficienţei hepatice
Faciesul
Expresia caracteristică a bolnavului :
- Faciesul pletoric- la obezi : coloare roşu aprins, congestionat
- faciesul mitral : cianoza pomeţilor, a buzelor
- Faciesul în Cushing: faţa rotundă, de lună plină, cu hirsutism la femei (diabetul
femeilor cu barbă)
- Faciesul vultuos în stări febrile
- Faciesul infiltrat cu aspect “buffi”, dispariţia pilozităţii în treimea externă a
sprâncenelor
- Faciesul hipocratic: palid, teros, ochii înfundaţi în obite în peritonitele terminale
- Faciesul din hipertiroidie: exoftalmie bilaterală, fanta palpebrală lărgită, privire
strălucitoare, anxioasă, sindrom hiperkinetic
18
Statusul nutriţional
Starea de nutriţie se defineşte prin indicele de masă corporală (IMC), valabil pentru
cei între 18-70 de ani. IMC = Greutatea (Kg)/Înălţimea 2 (metri).
Obezitatea
Definiţie – creşterea IMC peste 25Kg/m2.

Tipuri de obezitate
o Hiperpalzică – din copilărie
o Hipertrofică – de aport
o Andriodă – dispoziţie rizomelică
o Ginoidă – dispoziţie fesieră şi pe coapse
o Abdominală
Tabel 2. Clasificarea statusului nutriţional în funcţie de

Indicele de masa corporală (IMC)
Status nutriţional IMC (Kg/m2 )

Subnutriţie Gr. I <16
Subnutriţie. Gr II 16-17.9
Subponderal <18.5
Slab 18.5-19.9
Normal 20 – 24.9
Supraponderal 25.0-29.9
Obezitate >30.0
Clasa I 30.0-34.9 Moderată
Clasa II 35.0-39.9 Severă
Clasa III >40.0 Foarte severă
O circumferinţă a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru bărbaţi
(obezitatea abdominală) este, de asemenea, un indiciu de risc cardiovascular crescut.
Când IMC este mai mare de 30 rata mortalităţii este cu aproximativ 50% mai mari
decât la cei normoponderali.
Simptome asociate obezităţii
Sunt legate de afecţiunile frecvent asociate supraponderalităţii şi obezităţii:
Risc crescut de ateroscleroză şi complicaţiile sale prin hipercolesterolemii,
hipertrigleridemii
Moarte subită
19
Boli cardiovasculare : infarct miocardic, cardiopatie ischemică şa.

Diabet zaharat – obezii au un risc de 2xmai mare de a dezvolta diabet
zaharat decât normo ponderalii.
Osteoartropatii : genunchi, şold datorită excesului de presiune prin exces de
greutate. Gută (exces de acid uric în sânge care se precipită intra şi
periarticular
Tulburări de respiraţie
insuficienţă respiratorie restrictivă
Sindromul Picwick;
„sleep apneea” oprirea respiraţiei pe perioade scurte– poate produce tulburări
paroxistice de ritm şi moarte subită. Riscul creşte cu gradul excesului ponderal.
Scăderea ponderală ameliorează aceste tulburări de respiraţie nocturnă.
Litiază biliară – cea mai frecventă la obezi. Chiar scăderea ponderală rapidă
creşte riscul de apariţie a litiazei biliare.
Insuficienţă venoasă şi limfatică cronică
HTA, AVC hemoragic sau ischemic
Complicaţii ale sarcinii: hipertensiune, diabet zaharat, eclampsie şa.

Tulburări ale ciclului menstrual , amenoree sterilitate primară sau secundară,
sindromul ovarului polichistic.
Cancere: de sân, uter, col şi ovar, vezică biliară la femei. La bărbaţii obezi
cancere de colon, rect şi prostată.
Ultimele guidelines-uri internaţionale de prevenţie cardio-vasculară delimitează un
grup de factori
Sindromul de risc crescut:
metabolic sindromul
este definit a cel puţin 3 din următorii factori de
metabolic
prin prezenţa
.
risc:
o Circumferinţa taliei de peste 88cm la femei sau 102cm la bărbaţi
o hiper trigliceridemie (150mg% sau peste)
o scăderea HDL sub 60mg% (la femei sub 50 mg%)
o TA 130/85mmHg sau peste
o Glicemia a jeune 110 mg% sau mai mare
Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism şi insulinorezistenţă care în timp
duceModificarea
la diabet zaharatşi/sau complicaţile
dietei, scăderea acestuia.
în greutate şi creşterea activităţii fizice sunt foarte
importante pentru controlul greutăţii, creşterea masei musculare - cel mai mare
utilizator de energie, scăderea ţesutului adipos - inert metabolic şi în final scăderea
riscului cardiovascular.
Subnutriţia
Definiţie: IMC sub 18,5Kg/m2 sau pierderea a peste 10% din greutate în 3
luni. Când aportul caloric şi nutritiv este insuficient organismul utilizează rezervele
pentru consumul energetic bazal şi rezultă denutriţia sau emacierea.
Denutriţia extremă se numeşte caşexie.
20
Cauze:
• aport caloric/energetic/calitativ inadecvat: postul prelungit; dietele
vegetariene; curele severe de slăbire sub 400 kcal/zi; sarcina şi lăuzia;
creşterea necesarului metabolic: arsuri extinse, sindroame febrile
• prelungite,
malabsorbţiahipertiroidii,
principiilortulburări
nutritivepsihice, episoade maniacale
• pierderi excesive de lichide sau de elemente nutritive prin diaree
prelungită, poliuria din insuficienţa renală, sindroame de malabsorbţie,
boli hepatice, boli renale cronice, dializa, sindrom de stomac operat,
rezecţii intestinale extinse, şa.
• infecţii cronice severe care duc la emaciere: supuraţii pulmonare
cronice; TBC; HIV, neoplazii, diabetul zaharat, dializa, insuficienţă
renală
• consum
medicamentecronic de catabolic:
cu efect alcool, dependenţa de droguri,
imunosuoresoare, citostaticeconsum
şa. de
Simptome asociate
Cele mai evidente semne ale deficienţei protein-calorice este diminuarea greutăţii şi a
ţesutului celular subcutanat (ţesutul adipos).
Pierderea ţesutului adipos este primul semn notabil: obrajii sunt supţi, ochii sunt cu
privirea ştearsă, înfundaţi în orbite.
Dacă deficienţa protein-calorică este severă, adulţii pot pierde până la jumătate din
masa corporală, copii chiar mai mult. Oasele devin vizibile şi proeminente, pielea este
subţire şi uscată, cu turgor diminuat, rece. Părul este friabil, uscat fără luciu.
Alte simptome:
- astenie,
- frilozitate
- diaree
- pierderea apetitului
- iritabilitate
- apatie
- uneori hipo- sau areactivitate, până la stupor
La copii cu malnutriţie severă poate să apară tulburări de comportament şi retard
mintal.
Scade imunitatea cu risc crescut de infecţii.
Examenul fizic
Semne de malnutriţie:
- tegumentele trebuie observate atent: grad de
umiditate, culoare, atrofii, peteşii, echimoze şa.
- ţesutul celular subcutanat: pliul cutanat este diminuat pe burtă şi la
braţe. Pot să apară edeme prin hipoproteinemii secundare
- gura: stomatită angulară, glosită, edem sau sângerări gingivale,
starea danturii
21
- depigmentarea părului, unghii friabile, culoarea albă a patului

unghial în hipoprtoeinemii severe
- Sistemul muscular: hipoton hipotrof
- la ex. neurologic: dezorientare, hipo-/ areflexie, tulburări motorii
sau senzoriale
Perimetrul braţului la adulţi - prin măsurarea tricepsului la jumătatea braţului se
estimează cantitatea de grăsime din organism deoarece se consideră că în muşchi se
depozitează 20% şi astfel se pot evalua rezervele energetice ale organismului.
Pe baza perimetrului braţului la adulţi masa musculară poate fi: normală, la limită,
scăzută, pierdută.
Tabel 3. Perimetrul braţului la adulţi şi masa musculară
2 2 Masa
Standard % Bărbaţi cm Femei cm musculară
100+/-20 54+/-11 30+/-7 Normală
75 40 22 La limită
60 32 18 Scăzută
50 27 15 Pierdută
Examenul tegumentelor şi mucoaselor

Inspecţie se inspectează întreaga suprafaţă a tegumentelor şi mucoasele. Vasodilataţia
capilarelor produce o coloraţie roşie accentuată – eritem, creşterea temperaturii locale.
Vasoconstricţia provoacă paloare, răcirea tegumentelor.
Modificări de coloraţie
Hiperpigmentare generalizată: rasială, sindroame de malabsorbţie, boală
Addison; Hemocromatoza: culoare brun roşcată prin exces de fier, melanină
şi lipofuscină în tegument- diabetul bronzat
Hiperpigmetare localizată: cloasma gravidelor, periorbitar – în hipertiroidism;
frunte, obraji şi perioral- „masque biliare” în insuficienţa hepatică; pete mici
pigmentare perioral – sindromul Peutz-Jagher sau polipoza familială a
tractului digestiv.
Depigmentare difuză - albinismul anomalie congenitală: tegumente alb rozate,
iris roz-roşu, păr blond subţire
Depigmentări circumscrise: vitiligo, pete acrome
Icter – culoarea galbenă a tegumentelor, vizibilă mai bine la nivelul sclerelor;
apare la creşterea bilirubinei peste 3mg%
Paloare –sindroame anemice; galben pai în neoplazii; cenuşiu teroasă în TBC,
supuraţii cronice, stări septice şa.
Cianoza este colorarea violacee a tegumentelor prin creşterea hemoglobinei
reduse peste 5%o secundar tulburărilor de oxigenare pulmonară. Cianoza poate
fi centrală:
buze, lobulcianoză
urechii.caldă, care interesează
În cianoza perifericăextremităţile şi mucoasele:
creşte hemoglobina redusălimbă,
prin
22
exces de desaturare în periferie – acrocianoză sau cianoză rece. Apare în

stază, şoc cardiogen, sindrom de ischemie periferică. Cianoza mixtă combină
cele două mecanisme. Pseudocianoza este o coloraţie albastru cenuşie a
tegumentelor în methemoglobinemie. În intoxicaţia cu monoxid de carbon
coloarea este roşie vişinie.
Leziuni cutanate vasculare

angiomul: tumoră benignă vasculară – angiomul papilar sau pata rubinie care
apare după 40 de ani; dispare la vitropresiune.
telangiectaziile –dilataţii vasculare ireversibile, firişoare liniare, serpiginoase.
Localizarea pe pomeţi este evocatoare pentru consumul cronic de alcool.
Telangectazia ereditară multiplă boala Rendu-Ossler asociată cu leziuni
mucoase şi hemoragii: hemoptizii, hematemeză, melenă şa.
echimoze-leziuni produse prin ruperea vaselor subcutanate postraumatice sau
spontane. Tulburări de coagulare
leziuni purpurice sub forma de peteşii, sub 2mm, care nu dispar la
vitropresiune;
Dacă avem leziuni observăm şi descriem localizarea, culoarea, dimensiunea în
cm. In cazul plăgilor observăm baza plăgii, adâncimea, prezenţa unor secreţii, şa.
Mâinile
Examenul mâinilor este relativ sărac în semne la pacientul sănătos.
Atenţie la:
a. Aspectul
roz şi binemâinii şi degetelor:
perfuzate deformaţii sau modificări de culoare? Sunt relativ
sau albe/palide?
b. Eritroza palmară - eminenţa tenară şi hipotenară: semn de insuficienţă hepatică
Fig.1 Impregnare cu nicotină Fig.2 Onicomicoză

Unghii
Forma unghiilor şi culoarea
Culoarea
Forma: lenticulare sau hipocratice (în sticlă de ceasornic); ”degete în băţ de toboşar”
23
Aspectul - unghiul la baza unghiei trebuie sa fie de 160 grade.

Modificări patologice: coilonichia - deformarea cu concavitate transversală, subţiere şi
friabilitate: anemii feriprive, pelagră, avitaminoza B6; apariţia de dungi albe
transversale - în intoxicaţii cu arsenic, flor şa; Unghii albe lăptoase - apar în ciroza
hepatică.
Consistenta – grosimea trebuie să fie egală, fără clivaje şi cu margini fără rupturi.
Unghii subţiate, fisurate longitudinal sau paralel cu suprafaţa, cu o detaşare lamelară a
marginii apar în avitaminoze, mixedem, afecţiuni hepatice, endocrine.
c. Umplerea patului capilar: perfuzia arterială: se apasă patul unghial câta secunde
până ajung albe. După luarea degetului unghia trebuie să se recoloreze –
umplere capilară normală. Întârzierea arată tulburări de perfuzie şi reflectă
vasospasm sau hipovolemie, mai frecvent decât obstrucţii arteriale
intraluminale.
d. Temperatura: mâinile reci apar mai frecvent ca rezultat al expunerii la frig.
Poate de asemenea să apară în insuficienţa vasculară, vasospasm, sau
hipovolemie. Fenomenul Raynaud sau vasospasmul sever, apare mai frecvent
la femei după imersie în apă rece, ambele mâini devin albe ⇒ cianotice ⇒ roşii
⇒ dureroase. Denotă o tulburare vasomotorie mai frecventă în sclerodermie
sau alte colagenoze.
Fig 3. Gangrenă tisulară în trombangeita obliterantă
e. Deformări articulare cu distribuţie particulară. De exemplu deformarea

articulaţiilor metacarpofalangiene bilateral, cu sau fără inflamaţie, aste asociată
cu AR, o boală
articulaţiilor distale,inflamatorie autoimună
unice sau multiple apa sistemică.
de regulă Deformări
posttraumaticizolate
sau îna
artroze – leziuni degenerative, psoriazis, artrita gutoasă – tofi gutoşi şa.
Fig 4. Deformări articulare în artrita reumatoidă
24
f. Anomalii mai rare, frecvent menţionate în medicina clinică, deşi majoritatea

pacienţilor cu bolile în care au fost descrise nu prezintă aceste modificări.
Importanţa lor clinică a fost supraestimată: Degete hipocratice: aspectul
lenticulară a falangelor distale la nivelul tuturor degetelor, datorită modificării
unghiului dintre baza unghială şi pielea adiacentă. Este mai frecventă în boli
care produc hipoxie cronică: malformaţii cardiovasculare congenitale,
emfizemul sever, dar poate să apară şi în alte condiţii, chiar constituţional.
Fig 5. Hipocratism digital cu amputaţie falangiană
Majoritatea pacienţilor cu hipoxie cronică nu au hipocratism digital. ”Degete în

băţ de toboşar”: hipocratism + osteoatropatia hipertrofiantă pneumică Pierre Marie-
Bamberger în tumori pulmonare sau mediastinale.
g. Cianoza: coloraţia albăstruie vizibilă la nivelul patului unghial, la pacienţii cu
hipoxie sau hipoperfuzie severă. C aşi hipocratismul nu este specific sau
sensibil asociat acestor condiţii patologice.
Fig 6. Cianoza ungială
25
h. Hemoragii liniare la nivelul patului unghial: scurte, subţiri, maronii, la unii

pacienţi cu endocardită subacută.
i. Edemul: deşi edemul este mai frecvent la membrele inferioare, datorită
otrostatismului, a gravitaţiei şi a presiunii hidrostatice mai mari, edemele
membrelor superioare sunt mai rare dar dacă apar sunt fie localizate, fie focale,
în inflamaţii (celulită). Edemul difuz al braţului poate să apară dacă drenajul
limfatic este compromis, secundar evidării ganglionare axilare din cancerul de
sân.
Fig. 7. Celulita membrului superior drept cu edem difuz al braţului
Tromboflebita membrelor superioare poate să producă edem, prin trombus

intravenos, de regulă mai frecventă la membrele inferioare. În leziuni sau infecţii
cutanate sau ale ţesutului subcutanat aria afectată trebuie examinată în detaliu.
Fig. 8. Celulita antebraţului membrului superior

26
Palparea tegumentelor
Se evaluează troficitatea, turgorul, umiditatea, elasicitatea şa.
Folosim faţa dorsală a mâinilor pentru palparea întregii suprafeţe a tegumentelor şi
controlăm:
1) Umiditatea.
xerosis (absenţa transpiraţiei),
diaforeza (transpiraţie în exces)
2) Temperatura - mâinile şi picioarele pot fi puţin mai reci decât restul corpului, dar cu
respectarea simetriei.
3) Observăm elasticitatea şi fermitatea tegumentelor palpând cu pulpa degetului
4) Verificăm turgorul
5) Verificăm prezenţa edemelor - apăsăm cu degetul şi observăm prezenţa depresiunii;
în cazul prezenţei semnului godeului observăm simetria şi măsurăm circumferinţa
membrelor.
6) Distribuţia
pilozitate părului: absenţa
cu distribuţie pilozităţii
androidă la femeicapilare, pubiene, axilare (alopecie); exces de
(hirsutism).
7) Verificăm scalpul pentru leziuni sau infestaţie cu paraziţi.
Examenul extremităţilor inferioare

Se axează pe semne de insuficienţă arterială sau venoasă, sau edeme. Acestea
sunt cele mai severe afecţiuni ale membrelor şi de aceea merită o atenţie specială.
Examenul articulaţiilor şi nervilor periferici va fi subiectul unei alte discuţii.
Culoarea
Insuficienţa venoasă este caracterizată de culoarea negricioasă maronie/purpurie a
tegumentelor prin impregnare cu hemosiderină secundar stazei prelungite a sângelui.
În ortostatism culoarea închisă a tegumentelor se accentuează, aspect înalt sugestiv
pentru insuficienţa venoasă.
Aceasta apare ca rezultat al gravitaţiei împotriva unui sistem venos ineficient
prin alterarea valvulelor conivente.
Pacienţii cu insuficienţă arterială severă pot avea o piele relativ palidă datorită
hipoperfuziei arteriale. Când piciorul este atârnat gravitaţia creşte fluxul arterial şi
pielea devine mei roşie, datorită dilataţiei arteriolare maximale care încearcă să asigure
un aport tisular adecvat în zonele cu ischemie periferică.
În cazurile cupiciorul
membrelor), ischemieareseveră
aspectteritoriile
marmorat afectate (de obicei extremităţile
al tegumentelor. distalesunt
Ţesuturile moarte ale
27
negricioase (gangrenă). Celulita (infecţia ţesutului celular subcutanat) – tegumentele

sun roşii, calde, infiltrate.
Fig. 9 Insuficienţă arterială acută Fig.10 Insuficienţă venoasă cronică
Aspect marmorat
Fig. 11Gangrenă Fig. 12 Edem cronic
Caracterele edemelor:
1). Edemul piciorului: dacă este prezent este simetric? Până la ce nivel se
extinde (deget, gleznă, genunchi etc.)?
Fig.13 Celulită bilaterală Fig.14 Tromboflebită profundă mi. dr.
Creşterea unghiilor: îngroşarea şi deformarea unghiilor apare în insuficienţa arterială

sau infecţii fungice.
28
Fig.15 Onicomicoză Fig.16 Ulcer varicos
Fig.17 Mal perforant plantar Fig.18 Ulcer neuropat la pacient

Cu neuropatie diabetică
2. Tegumentele: excrescenţe evidente? Pilozitate (absenţa pilozităţii apare în

insuficienta circulatorie periferică cronică? Vene superficiale dilatate, trasee
varicoase? Ulceraţii ale tegumentelor în ischemia arterială cronică sau insuficienţa
venoasă cronică.
3. Planta piciorului, faţa dorsală, interdigital sunt cele mai cu probleme zone în
special la pacienţii cu diabet care au tulburări senzitive, insuficienţă arterială sau
ambele.
Palparea tegumentelor
1. Temperatura :
- Piciorul este rece în insuficienţa circulatorie arterială acută sau cronică
- infecţiile produc hiperemie şi creşterea temperaturii locale. Dosul
palmei este cea mai sensibila suprafaţă pentru determinarea diferenţelor
uşoare de temperatură, întotdeauna comparativ, şi se foloseşte
temperatura proprie ca punct de referinţă. În cazurile unde insuficienţa
arterială şi infecţia apar simultan (destul de frecvent), alterarea
circulaţiei determină mai puţină căldură sau roşeaţă locală decât ne-am
aştepta.
29
2. Edemul este frecvent localizat la nivelul membrelor inferioare datorită

gravitaţiei. Poate fi rezultatul:
- hipopresiunii oncotice: hipoproteinemii prin deficite de sinteză
(malnutriţie sau suferinţe hepatice) sau pierderi excesive de proteine
(renal – afecţiuni glomerulare cu creşterea permeabilităţii capilare,
digestive – boala Menetrier ).
- creşterii presiunii hidrostatice: transmisă retrograd de la cord
(insuficienţa ventriculară dreaptă), ficat (hipertensiune portală – stadii
tardive, după apariţia ascitei sau asociat hipoproteinemiei), insuficienţă
venoasă (incompetenţă valvulară cu alterarea întoarcerii venoase de la
nivelul membrelor inferioare), obstrucţii limfatice (adenopatii
retroperitoneale primitive sau secundare, sindroame de compresiuni în
pelvis – TU maligne genitale, rect şa), obezitatea (alterarea întoarcerii
venoase şi limfatice).
Astfel tulburările de circulaţie sunt de aport – arteriale sau de drenaj – venoase sau
limfatice, cu semne şi simptome specifice.
Edemul este frecvent asociat insuficienţei venoase. Se accentuează când piciorul este
aşezat mai mult timp în jos, sub nivelul cordului (mai accentuate la sfârşitul zilei), este
distal, cu caracter progresiv ascendent.
Insuficienţa arterială produce relativ rar edem, cu excepţia situaţiilor în care este
asociată insuficienţa venoasă.
Fig. 19 Edem al gambei Fig.20 Edem masiv- semnul godeului
Pot fi dificil
deoarece de decelat de
acumularea cantităţi
lichidmici de fluiddispariţia
determină interstiţial.osului
Se observă atentumple
maleolar, perimaleolar,
spaţiul
dintre tendoanele extensoare. Semnul godeului confirmă prezenţa edemului - prin
apăsarea degetului pe o suprafaţă osoasă câteva secunde persistă o depresiune. De
regulă sunt nedureroase şi simetrice. Apar mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă
sau congestivă globală, cu modificări ale culorii tegumetelor - edeme cronice prin
impregnare cu hemosiderină.
Se stabileşte extensia proximală a edemelor şi caracterul simetric, modificările de
culoare a tegumentelor, căldura locală sau alte semne de inflamaţie tisulară sau leziuni,
chiar interdigitale sau periunghiale, care pot fi poartă de intrare pentru infecţii ale
ţesutului celular subcutanat – celulita.
30
Edemele sunt albe moi pufoase simetrice în hipoproteinemii, sau prin creşterea
presiunii oncotice (obstrucţii limfatice sau venoase înalte – intra abdominale).
Fig.21 Limfedem de gambă
Sistemul ganglionar limfatic
Ganglionii (ggl) limfatici ai extremităţii cefalice: grupurile ggl. majore sunt

localizate de-a lungul regiunii anterioare şi laterale ale gâtului şi submandibular.
Dacă sunt măriţi deformează zonele respective şi sunt vizibile cu ochiul liber, în
special dacă sunt măriţi asimetric) dacă unul este mai mare decât ceilalţi).
Pentru palparea ggl. se folosesc toate degetele deoarece sunt partea cea mai sensibilă a
mâinilor. Se examinează ambele părţi simultan, alunecând degetele asupra teritoriilor
respective,
ordine: exercitând o presiune uşoară. Ex. ggl. se face de regulă în următoarea
- occipitali
- retroauriculari, preauriculari
- laterocervicali
- supraclaviculari
Palparea ganglionilor cervicali anteriori
1. Ggl. cervicali anteriori (superficiali şi profunzi): anterior de muşchii
sternocleido-mastoidieni (SCM) pe ambele părţi ale gâtului, de la unghiul
mandibulei până la claviculă. Pot fi uşor abordaţi dacă rugăm pacientul să-i
rotească capul stg-dr. Staţii de drenaj pentru structurile interne ale gâtului şi o
parte a faringelui posterior, amigdale, glanda tiroidă.
Fig. 22 Palparea ggl. laterocervicali
2. Ggl. cervicali posteriori: prin extensia

posterioară a gâtului se palpează grupe
31
ganglionare în faţa muşchiului trapez, de la nivelul osului mastoid la claviculă.

Staţii de drenaj pentru pielea regiunii posterioare a gâtului, faţa posterioară a
capului. Sunt măriţi şi în infecţii acute respiratorii superioare, infecţii virale
sistemice (mononucleoză).
Fig. 23 Ganglionii limfatici ai capului şi gâtului
3. Ggl. occipitali – mai ales afectaţi în boli infecţioase eruptive, mai frecvent la
copii
4. Ggl. retroauriculari – preauriculari: infecţii ale urechii medii şi externe
5. Ggl. amigdalieni: sub angulo-mandibulari. Staţii de drenaj pentru amigdale şi
regiunea faringelui posterior.
6. Ggl. submandibulari. Staţii de drenaj pentru structurile planşeului bucal.
7. Ggl. submentonieri. Staţii de drenaj pentru dinţi şi cavitatea orală.
8. Ggl. supraclaviculari: lângă inserţia claviculei pe stern. Staţii de drenaj pentru o
parte din cavitatea intratoracică, abdomen.
Ganglioni epitrohleari
Se găsesc la nivelul porţiuni interne a antebraţului, deasupra cotului. Rareori sunt
afectaţi în procese sistemice şi de aceea sunt mai rar examinaţi. Apar afectaţi mai ales
în afecţiuni inflamatorii ale mâini, fiind un sediu al drenajului limfatic. Pentru
examinare, cotul pacientul se ia în măna contralaterală (cotul stg. - cu mâna dreaptă şi
invers) şi se palpează deasupra cotului, de-a lungul porţiunii interne a braţului. Când
sun inflamaţi sunt mari şi dureroşi.
Ganglionii axilari
Axilele se palpează bilateral, simultan sau succesiv (fig.24). Pentru aceasta rugăm
pacientul să-şi ridice braţele în şold sau să le pună pe umerii examinatorului, sau ca
alternativă braţul atârnat pa lângă corp. Se insinuează degetele mâinii examinatorului
şi se palpează blând toate planurile axilei
- pereţii laterali, anterior şi posterior şi vârful axilei
Se poate
venim efectua direct
în contact prin intermediul unui material textil, maieu, cămaşă dacă nu vrem să
cu tegumentul.
32
Degetele se apasă uşor şi prin mişcări de rotaţie se palpează întreaga suprafaţă a axilei.
Fig.24 Palparea axilei
Dacă decelăm anomalii se repetă examenul fiecărei axile separat. Axila stângă cu mâna
dreaptă şi invers. Tehnica examinării axilei trebuie să asigure o bună relaxare a
braţului, cu o minimă rezistenţă a structurilor musculare, ceea ce ar putea masca
hipertrofia ganglionară.
Ganglionii limfatici ai membrelor inferioare:

- inghinali
- spaţiul popliteu
- de-a lungul vaselor limfatice
Adenopatiile
Majoritatea grupelor ganglionare nu sunt palpabile.
Dacă depistăm ganglioni palpabili se notează:
• Mărimea: adenopatiile patologice au peste 1 cm
• Fermitate: Procesele maligne conferă adenopatiilor caracter ferm
• Numărul staţiilor ganglionare afectate: cu cât este mai mare cu atât este mai
mare probabilitatea unei patologii semnificative sistemice, sindrom
limfoproliferativ
• Durerea: de regulă se însoţeşte de inflamaţie (infecţioase)
• Relaţia cu alte grupuri ganglionare palpabile şi ţesuturile din jur: ganglioni
ficşi, mase ganglionare, aderenţi la structurile adiacente - malignitate.
Ganglioni dureroşi, inflamaţi, tegumente roşii calde – inflamaţie (adenită)
• Modificări în dinamică: ganglioni care regresează spontan au o semnificaţie
mai puţin peiorativă decât cei care cresc progresiv, sau care afectează progresiv
tot mai multe grupuri ganglionare Necesită evaluare prin examinări repetate,
succesive, la intervale variabile.
Diagnosticul cert este histopatologi, prin biopsie ganglionară obţinută prin

puncţie sau extirparea unui ganglion!
33
Anamneza specifică
În cazul pacienţilor cu adenopatii se insistă pe:
- durata din momentul apariţiei,
- prima staţie ganglionară decelată dacă sunt afectate mai multe grupe
ganglionare,
- durere,
- infecţii recente, inflamaţii ale pielii sau leziuni în teritoriul afectat,
- febră, transpiraţii nocturne,
- scădere ponderală,
- faringite, gripă, boli eruptive cu „rush” cutanat
- contact TBC
- contact HIV,
- consum de droguri, promiscuitate sexuală
Istoricul bolii în cazul pacienţilor cu adenopatii palpabile

Tratamente anterioare pentru boli cu transmitere sexuală, anamneza sexuală, intervenţii
chirurgicale sau transfuzii de sânge, călătorii recente în alte ţări, imunizări recente sau
medicamente, rezultatul ultimului test PPD.
Examen obiectiv general
- Semnele vitale, temperatura, semne ale unei scăderi ponderale recente
- Examenul atent al ţesuturilor în special în teritoriul ganglionilor afectaţi:
erupţii veziculare, maculare/papulare, foliculare, papulo-scuamuoase.
- Ochi: icter
-- Cavitatea
Abdomen:bucală/văl
ficat/splinăpalatin: peteşii, faringite, amigdalite şa
- Extremităţi: articulaţii, inflamaţii, efuziuni articulare.
Examen local
În infecţii ganglionii pot fi inflamaţi reactiv sau infecţia poate fi localizată în ganglioni
- limfadenite.
Ganglionii infectaţi sunt:
• Fermi sau elastici, fluctuenţi dacă conţinutul este lichefiat (puroi) măriţi şi
calzi. Inflamaţia se poate extinde la ţesutul supraiacent, care este roşu şi cald.
• Dacă infecţia nu este tratată centrul ganglionului poate să se necrozeze,
rezultând în acumularea de lichid, cu fluctuenţă – abcesul apare ca un balon
cu apă.
• Cunoaşterea organelor de drenaj, fiecare ganglioni au teritorii de drenaj
specifice, poate să ne ajute la precizarea cauzei adenopatiilor.
• După rezolvarea infecţiei ganglionii pot să rămână permanent crescuţi
elastici, moi, mici sub 1cm, fără caracteristicile descrise mai sus.
34
• Este posibil să descoperim ganglioni palpabili mici, în teritoriul

submandibular/amigdalian şi la indivizii sănătoşi. Acestea pot fi sechelari
după faringite mai vechi sau infecţii dentare.
În neoplazii:
În ambele primare
cazuri aceşti(limfoame) sau metastaze
ganglioni sunt:
• Fermi, duri, blocuri ganglionare (ataşaţi unul de celălalt), ficşi (imobili pe
planurile adiacente, în special cele profunde), cresc progresiv în dinamica
procesului evolutiv.
• Localizarea ggl. poate fi sugestivă pentru sediul tumorii (fig 25, 26, 27).
Adenopatii bilaterale sugerează procese maligne sistemice (limfoame) în
timp ce adenopatiile localizate unor teritorii anatomice specifice sunt
frecvent implicaţi în procese inflamatorii locale/neoplazii locale sau la
distanţă (adenopatia supraclaviculară din neopaziile digestive).
• Creşterea în volum a ganglionilor pe o singură parte a gâtului în teritoriul
lanţului ganglionar anterior, se asociază frecvent cu un carcinom cu celule
scuamoase, oral sau faringian.
Fig. 25 Adenopatie cervicală dr. Fig. 26 Adenopatie cervicală dr.

sec. neo orofaringian
Fig. 27 Adenopatie axilară stg. - metastază de la un cancer pulmonar
Clasificare
35
Adenopatiile pot fi:

Localizate: Infecţii - limfadenita acută reactivă din infecţii de focar sau neoplazii
Localizarea poate fi sugestivă pentru diverse etiologii:
o occipitali - inflamaţia/infecţia scalpului, rubeolă;
o
o
retroauriculari –– otită
preauriculari externă, rubeolă;
conjunctivite virale, otită externă, boala
ghearelor de pisică;
o cervicali anteriori - infecţii faringiene, amigdale, tiroidite,
limfoame, neoplasme.
o submandibulari/submentonieri – infecţii orale, neoplasm;
o cervicali posteriori – inflamaţii ale scalpului, rubeolă,
mononucleoză, HIV;
o laterocervicali: limfom Hodgkin, TBC, alte neoplazii;
o
supraclaviculari – neoplasmele gâtului, pulmon, esofag,

abdomen, sân, limfoame;
o axilari – hidrosadenite, neoplasme: pulmonare, sân, limfoame;
o inghinali – infecţii genitale, sifilis, gonoree, alte boli venerice,
Herpes genital, chlamydia, neoplasme, limfoame.
Generalizate de regulă infecţii sistemice, colagenoze şi neoplazii:
1. Afecţiuni maligne ale ganglionilor limfatici:
- limfoamele maligne (limfom Hodgkin sau non Hodgkin)
- leucemii (leucemii acute, leucemie limfocitară cronică, leucemie monocitară şa)
- metastaze ganglionare maligne
2. Afecţiuni benigne ale ganglionilor limfatici
- sarcoidoza (boala Besnier-Boech-Schaumann);
- histiocitoza "X";
- tezaurismozele (boala Gaucher, Niemann-Pick);
3. Boli infecţioase:
- infecţii virale: Ebstein Barr, Citomegalovirus-mononucleoza infecţioasă, HIV/SIDA;
- boli eruptive: adenopatii cu rush sau exantem cutanat, adenopatii generalizate febră,
+/- hepatosplenomegalie - de regulă la copii (varicela, rubeola şa).
- infecţii bacteriene: scarlatina, difteria, sifilisul, bruceloza, boala ghearelor de pisică şa
- infecţii cu protozoare: toxoplasmoza şa
- boli cu transmitere sexuală pot să prezinte adenopatii fără alte manifestări sistemice
de boală (HIV/sifilis). Diagnosticul este serologic.
4. Tuberculoza ganglionară
5. Colagenozele: artrita reumatoida juvenilă – boala Still, lupusul eritematos sistemic.
6. Imunizări recente se pot asocia cu adenopatii difuze.
Diagnostic pozitiv în cazul adenopatiilor
Laborator
36
Evaluare minimă: hemoleucogramă cu tablou, reticulocite, trombocite, transaminaze

(ASAT, ALAT), bilirubina, fosfataza alcalină (FAL), Rx. pulmonar.
Teste diagnostice suplimentare:
PPD şi anamneză pentru contact TBC sau TBC în antecedente.
Teste serologice pentru virusul Ebstein Bar (EB), toxoplasmoză, titrul Ac CMV, HIV.
Serologia hepatitelor virale dacă testele hepatice sunt modificate.
Puncţie sternală în caz de anemie, neutropenie, balşti – elemente tinere în periferie, sau
trombocitopnie.
Factor reumatoid (FR), Ac antinucleari (ANA) pentru adenopatii generalizate cu
afectare articulară.
VDRL/FTA - sifilis
Diagnostic diferenţial :
În cazul adenopatiilor izolate se diferenţiază în funcţie de localizare de tumori ale
glandelor salivare; procese patologice ale glandei tiroide; şa.
În adenopatiile generalizate diagnosticul diferenţial este cel etiologic.
Biopsia ganglionară este obligatorie în afara diagnosticelor clare: de ex. boli
infecţioase eruptive cu adenopatii generalizate, afecţiuni virale (mononucleoza
infecţioasă) în care diagnosticul se confirmă prin depistarea simptomelor, semnelor
caracteristice cu tablou biologic şi serologic cert, leucemii cu tablou biologic clar şa.
Biopsie obligatorie în cazul adenopatiilor izolate, fără semne de inflamaţie acută.
Puncţia aspiraţie diagnostică are o sensibilitate şi specificitate mai redusă.
Examenul aparatului locomotor

Examenul aparatului locomotor pacientul trebuie dezbrăcat, examinat static şi în
mişcare. Sistemul locomotor are trei componente majore: oase, articulaţii şi ligamente,
muşchi.
Simptomele
Simptomele majore ale suferinţei sistemului locomotor sunt:
• durerea: este simptomul subiectiv cel mai frecvent: înţepătoare, lancinantă, sau
pulsatilă, vie sau surdă. Ea poate fi continuă sau intermitentă, progresivă sau alternantă
ca evoluţie,
pe binebolnavul
care le acuză localizatănesau difuză,
poate superficială
sugera saudiagnosticul:
de la început profundă. Caracterul durerilor
- dacă bolnavul acuză o durere lombară mai veche, care la un moment
dat, în urma unui efort de ridicare, iradiază într-unul din membrele
inferioare, ne vom gândi la posibilitatea unei hernii de disc cu
lombosciatică.
- dacă durerea este fugace şi cuprinde alternativ diferite articulaţii, ne
vom gândi la un reumatism poliarticular acut.
- dacă apare, când la un genunchi, când la celălalt şi se însoţeşte de
tumefacţie articulară, hidrartroză intermitentă.
37
• impotenţa funcţională: al doilea sindrom subiectiv important. Poate să fie parţială

sau totală, poate să intereseze un segment de membru în totalitate sau mai multe
membre. Din punct de vedere al evoluţiei, impotenţa funcţională poate fi:
- trecătoare sau pasageră
-- definitivă
regresivă sau permanentă
- staţionară
- progresivă
• tulburările de sensibilitate: tulburări subiective ale sensibilităţii, sub forma unor
diverse senzaţii pe piele, în muşchi, mucoase, în trunchiurile nervoase etc. (disestezii,
senzaţii anormale, amorţeli, furnicături, înţepături etc.). Aceste tulburări, frecvente în
polinevrite, scleroza în plăci, tabes etc. pot să apară şi în cervicartroze, hernii de disc
sau alte afecţiuni ale aparatului locomotor.
Examenul obiectiv
Examenul clinic obiectiv ale aparatului locomotor constă din inspecţie, palpare şi
auscultaţie, la care se vor adăuga unele manevre specifice semiologiei acestui aparat,
precum şi determinarea mobilităţii pasive, efectuarea unor măsurători şi examenul
neurologic.
1. Inspecţia
La inspecţia articulaţiilor se pot observa:
tumefieri,
•
• modificări de culoare
• deformări: deviaţia degetelor, scolioza coloanei vertebrale, flexia
genunchilor, retracţia degetelor piciorului
O atenţie deosebită se va acorda distribuţiei regionale a modificărilor articulare,
element important pentru diagnosticul artritelor.
Atitudinile vicioase şi diformităţile pot să determine pe bolnav să
se prezinte la medic,
chiar dacă nu sunt însoţite de durere sau de impotenţă funcţională. Atitudinile vicioase
şi diformităţile sunt în raport cu devierea segmentului faţă de unul din planurile de
secţiune:
• Dacă devierea se face spre planul medial = varus, dacă devierea se face
spre cel lateral = valgus.
• Faţă de planul sagital al membrului sau segmentului, devierea se poate
face fie în sensul mişcării de flexie = genu flexum sau genu recurvatum,
fie în sensul mişcării de extensie = hallux flexus sau hallus extensus
• Coloana vertebrală: devierea în flexie ventrală = cifoză; în flexie =
lordoza; iar cea laterală = scolioză .
Tumori
38
Inspecţia ne poate descoperi şi existenţa unor formaţiuni tumorale maligne sau pseudo-
tumorale, de obicei unice. Formaţiunile tumorale benigne chiar dacă destind mult
ţesuturile moi, nu le modifică aspectul: tenosinovitele exudative; chisturi sinoviale;
bursite.
Palparea
Prin palpare se stabileşte sensibilitatea, deformaţiile articulare sau osoase;
amplitudinea şi forţa mişcărilor în fiecare articulaţie; mişcările active şi pasive;
crepitaţiile osoase sau mişcările anormale. Trebuie efectuată cu blândeţe, adesea cu
evitarea mişcărilor bruşte, ample, dureroase.
Tegumentele
Elasticitatea tegumentului şi a ţesutului subcutanat trebuie şi ea controlată.
Uneori tegumentul prezintă îngroşări întinse, este foarte puţin elastic şi nu se poate
mişca pe ţesuturile profunde subcutanate.
Temperatura locală
Orice proces inflamator se însoţeşte de creşterea căldurii locale. Osteitele,
osteomielitele, artritele acute sau cronice se însoţesc de creşterea temperaturii locale.
Prezenţa tumorilor osoase se pune în evidenţa şi prin creşterea temperaturii locale, unul
din semnele clinice cele mai importante.
Crepitaţiile osoase
Crepitaţiile osoase sau cracmentele osoase = pocnituri imitând scârţâitul zăpezi).
Acumularea de lichid în articulaţii sau în bursele adiacente se recunoaşte prin prezenţa
fluctuenţei.
Este un semn palpator şi auscultator, legat de existenţa fie a unor afecţiuni ale
ţesuturilor moi fie a unor afecţiuni osoase degenerative. Poate fi normal.
Colecţiile intra articulare
Sunt evidenţiate prin palparea articulaţiilor. Semnul prezentei unei colecţii lichidiene =
fluctuenţa apare de obicei la locul în care inspecţia a decelat existenţa unei măriri de
volum, însoţită sau nu de roşeaţă, durere sau căldură locală.
Fig.28 Artrită acută gutoasă Fig.29 Colecţie intra articulară
Durerea provocată
39
Palparea unei regiuni, poate să dea bolnavului o senzaţie dureroasă caracteristică

anumitor afecţiuni. În rupturile de menisc apăsarea este dureroasă la interlinia
articulară antero-internă sau antero-externă a genunchiului, iar în fracturile fără
deplasare, punctul dureros corespunde nivelului traiectului de fractură.
Reflexele
O manevră neurologică importantă în examenul aparatului locomotor o reprezintă
determinarea reflexelor osteotendinoase şi cutanate. Pentru aceasta se aşează bolnavul
într-o poziţie cât mai comodă în decubit dorsal.
Fig. 30
Distribuţia osteoartritelor Distribuţia artritei reumatoide
Distribţia spondilartropatiilor Distribuţia gutei
Investigaţii paraclinice
Radiografia osoasă standard
Puncţie biopsie articulară, citodiagnostic, cultură
Biopsie sinovială
Electrodiagnostic cu stimulare musculară
Artroscopie
40
Tomografie computerizată (CT)

RMN
Examenul sistemului motor

Membrele trebuie expuse complet, inspectate şi palpate pentru detectarea atrofiilor,
hipertrofiilor, fasciculaţiilor, sau alte mişcări involuntare (coree, mioclonii, tremor) sau
dezvoltare asimetrică.
Flexia pasivă şi extensia membrelor la un subiect relaxat dă informaţii asupra tonusului
muscular.
Hipotonia/atrofia şi atonia musculară
Hipotonia musculară se pune în evidenţă prin palpare. Hipotrofia şi atrofia musculară
este definită prin scăderea forţei şi tonusului muscular. La pacienţii vârstnici este
frecventă prin scăderea masei musculare. Hipotrofia şi atrofia musculară apare în:
Afecţiuni ale aparatului locomotor.
Musculatura se atrofiază rapid în orice afecţiune care limitează posibilităţile de
mişcare. Simpla imobilizare spontană sau terapeutică a unui segment determină atrofia
musculară.
Afecţiuni neuromusculare:
• mielopatice: atrofia musculară progresivă: boala Aran-Duchennne,
poliomielita, siringomielia, boala Werding-Hoffman (apare în copilărie de la
rădăcina membrului)
• nevritice: polinevrite; radiculite; poliradiculonevrite: atrofii musculare
localizate la extremităţile distale şi tulburări de sensibilitate obiectivă;
amitrofia Charcot-Marie: atrofii musculare localizate la membrele inferioare
(cu picioare în varus ecvin) şi superioare, ROT abolite; nevrite interstiţiale
Dejerin-Sottas: atrofii musculare care încep de la extremitatea distală, dureri la
membrele inferioare, cifoscolioză, ataxie, şa.
• distrofice.
Hipertrofia musculară Hipertonia musculară Orice afecţiune a aparatului locomotor
declanşează, un grad mai mic sau mai mare de contractură musculară, cu scopul de a se
imobiliza segmentul în cauza în scop antalgic.
Poate să fie fiziologică în profesiunile manuale şi activitatea sportivă duc la hipertrofie
musculară însoţită de o creştere a randamentului muscular.
Există însă unele afecţiuni, manifestate prin hipertrofie musculară, cu randament
muscular mult scăzut. Pseudohipertrofia apare când ţesutul muscular este înlocuit cu
ţesut fibros sau material de depozit anormale (tezaurismoze).
Simptome asociate
Fasciculaţiile - mişcări anormale involuntare, fine, neregulate, vizibile sub piele.
Indică leziuni de neuron periferic (degenerare nervoasă, leziuni nervoase şa.). Deseori
apar şi la persoane normale, în special la vârstnici.
41
Miotonia, scăderea relaxării musculare după o contracţie susţinută. Apare în distrofiile

miotonice cu inabilitate de relaxare (de ex. să desfacă şi să închidă rapid mâna).
Evaluarea forţei musculare

Pentru pacienţii oboseala musculară are mai multe sensuri: astenie, impotenţă
funcţională şa. Oboseala musculară este strict localizată, apare la un anumit efort, este
precipitată sau ameliorată de anumiţi factori, şi este asociată cu diverse semne şi
simptome. Pacientul întinde membrele. Membrul cu afectat cade rapid, prezintă
tremor , sau alte mişcări involuntare.
Forţa musculară evaluată prin opunerea de rezistenţă este de regulă diminuată. Durerea
musculară sau articulară premerg unei contracţii active. În asteniile musculare isterice
forţa musculară este nemodificată.
Tabel. 4. Examenul sistemului muscular şi osteoarticular

Pacientul in picioare:
Notăm mersul şi postura. Cerem pacientului să meargă cel puţin 10 m şi notăm mersul,
postura şi mişcările articulaţiilor la mers.
Notăm simetria şi alinierea scapulei şi a crestelor iliace. Inspectăm coloana vertebrală
cervicală, toracală şi lombară. Palpăm coloana vertebrală, deformaţii, zone dureroase.
Testarea mobilităţii coloanei. Cerem pacientului să se aplece din bazin - flexia
anterioară. Cerem pacientului să se aplece spre spate - extensia coloanei vertebrale.
Cerem pacientului să se încline lateral – flexia laterală.
Pacientul şezând: radiocarpiană

Mâinile şi articulaţia
Inspectam mâinile şi încheietura mâinilor.
Palpăm articulaţiile interfalangiene, metacarpo-falangiene, radiocarpiene bilateral
Prezenţa deformaţiilor articulare, durere, inflamaţie, noduli: degenerativi, inflamatori.
Antebraţ, braţ , umăr:
Cerem pacientului să execute pronaţia şi supinaţia, extensie-flexie cu palma pe
suprafaţa ariculară: cracmente, crepitaţii osoase.
Inspectăm şi palpăm articulaţia la cotului. crepitaţii în timpul flexiei şi extensiei.
Testăm forţaflexiei
ne opunem musculară a membrelor superioare: cerem pacientului să flecteze braţele şi
cu mâinile.
Gatul:
Palpăm coloana cervicală
Amplitudinea mişcării: flexia bărbiei pe torace; extensia gâtului; flexia laterală - să
atingă cu urechea umărul de fiecare parte; rotaţia - să întoarcă privirea către fiecare
umăr.
Pacientul in decubit dorsal
Glezne si Picioare:
Palpăm articulaţiile metatarsofalangiene.
42
Testăm amplitudinea mişcării pasive la articulaţia coxofemurală bilateral, extensia

sciaticului
Evaluarea forţei musculare: cerem pacientului să flecteze picioarele şi ne opunem
flexiei cu mâinile.
Membrele inferioare:
Palpăm musculatura membrelor inferioare, evaluarea forţei musculare.
Abducţia forţată ( se pun mâinile pe zona laterală a genunchilor şi se face abducţia).
Examinatorul cere, pacientului cu membrele inferioare în abducţie, să facă adducţia,
ţinând palmele pe partea internă a geunchilor
Palpăm articulaţia genunchilor. Flectăm genunchii şi palpăm pentru crepitaţii osoase.
Examinarea se face bilateral, simetric
Simptomele neurologice
Pierderi de cunoştinţă tranzitorii

Lipotimia
Definiţie - pierderea tranzitorie a cunoştinţei provocată de hipoperfuzie
cerebrală. Apare în ortostatism.
Simptome:
astenie extremă
ameţeli
întunecarea vederii
senzaţie de cădere iminentă ccre previne de regulă lovirea prin cădere. La ex. clinic:
pacientul este palid, puls filiform slab perceptibil, hipotensiune arterială. La 1-2 min.
revine starea normală, cu revenire senzorială completă.
Sincopa
Definiţie: pierdere temporară a cunoştinţei brutală, fără prodrom, de regulă cu rărirea
bătăilor cardiace (bradicardii sau bradiaritmii) şi scăderea TA. 55% sunt vaso-vagale,
10% cardiace, 10% neurologice, 5% metabolice sau induse medicamentos, 5% "alte,"
şi 10% de cauze necunoscute.
Sincopa posturală apare în sindromul de hipotensiune ortoastatică: ortostatism
prelungit, căldură, baie fierbinte. Puls filiform, hipotensiune arterială. Pierderea scurtă
a cunoştinţei cu controlul sfincterelor. Cauze:
Hipovolemia (hemoragii, vărsături, diaree, exces de diuretice).
Medicamentoasă prin interferenţă cu reflexele vasoconstrictoare
normale (nitraţi, vasodilatoare, beta-blocante, blocante ale canalelor de
calci, neuroleptice şa.).
Afectarea sistemului autonom primar sau secundar: diabet, sindromul
Shy-Dragger (hipo TA constituţională cu sincope posturale).
Sincopa postprandială la vârstnici.
43
Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) - nu au de regulă

substrat patologic. Sincopele vago-vagale sunt determinate de scăderea umplerii
venoase, prin hipotensiune ortostatică sau posturală, sau apare în şoc. Sunt precedate
de un prodrom care este constituit din:
stare generală alterată,
greţuri,
fosfene.
vasodilataţie periferică şi bradicardie. Pacientul îşi revine în câteva secunde.
Sincopa cardiovasculară:
Varianta clasică apare de regulă în blocurile atrio-ventriculare complete: bradicardie
extremă cu bloc AV complet. Pacientul este cianotic, cu puls imperceptibil, instalare
bruscă, respiraţie stertoroasă, pierderea bruscă a cunoştinţei, convulsii generalizate
tonico-clonice (Sindromul Adams-Stockes Morgani). Reversibilă (în 2-3 min.) dacă se
instalează ritmul normal sau de substituţie cu frecventă adecvată unei perfuzii
cerebrale eficiente.
- Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid şi inconştient. Pulsul este de
regulă lent sau absent. Dacă perioada de inconştienţă se prelungeşte pacientul poate să
prezinte convulsii generalizate. Pacienţii se pot lovi în timpul căzăturilor.
Alte cauze de sincopă datorate bolilor cardiace sunt aritmiile:
Tahicardie ventriculară
Tahicardie supraventriculară rapidă
Pauza sinusală
Blocul AV
Disfuncţii de nod şa.
Infarct miocardic sinusal sau de pacemaker
Sincopa de efort apare în obstrucţii:
Stenoză aortică/pulmonară
Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
Tetralogie Fallot
Hipertensiune/embolism pulmonar
Mixom atrial
Tromb atrial
Sincopa din hipersensibilitatea carotidiană – mai frecventă la bărbaţi la legatul
cravatei sau la bărbierit
Sincope de cauze metabolice – debutul este de regulă progresiv:
Hipoxia
Hiperventilaţia – vasoconstricţie cerebrală cu senzaţie de lipsă de aer,
anxietate, parestezii la extremităţi, spasm carpo-pedal şi uneori durere
precordială unilaterală sau bilaterală.
Hipoglicemia – pacient diabetic în tratament, transpirat, agitat
Intoxicaţia alcoolică sau cu alte medicamente
Sincope de cauze neurologice:
44
Accidente ischemice tranzitorii – pierederea de scutră durat a

cunoştinţei, cu fenomemne neurologice de focar(mono- hemipareză
tranzitorie, afazie, dizartrie, cu revenirea progresivă a senzoriului
paralel cu reducerea deficitelor neurologice.
Migrena în special la adolescenţi şi copii
Echivalenţe epileptice – alterări ale stării de conştienţă, cu întreruperea
activităţii câteva secunde, imobilizarea trăsăturior, uneori pierderea
tonusului motor sau incontinenţă sfincteriană.
Sincopa „isterică” apre în anturaj, după situaţii conflictulale, cu caracter teatral. Nu se
modifică coloraţia tegumentelor, accelerarea pulsului sau prăbuşirea tensiunii arteriale.
Poate să apară sindromul de hiperventilaţie.
Evaluarea pacientului cu sincopă:
Istoric cea mai importantă etapă a evaluării: simptome precipitante, prodromale, timp
instalare şi de revenire, medicaţie anterioară, episoade similare în antecedente.
Examenul fizic:
TA în clino şi ortostatism
Auscultaţia arterelor subclaviculare şi carotidiene
Examen cardiac: sufluri, tulburări de ritm
Manevre de provocare: (Valsalva) la indicaţia medicului.
Ex. neurologic atent!
Pierderi de cunoştinţă prelungite
Starea de obnubilare – bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze
între cuvinte, tulburări de ideaţie, bradipsihie, uneori dezorientat în timp şi spaţie,
raţionament dificil, se încurcă la operaţii aritmetice simple.
Starea de torpoare - - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente
incoerent, fără logică.
Coma – abolirea completă a stării de conştienţă.
Cauze:
coma cerebrală sau coma vasculară: are grade variate de profunzime, de regulă este
însoţită de semne neurologice de focar, brusc instalată (hemoragie cerebrală masivă,
embolie) sau progresiv, precedată de cefalee, torpoare, satre confuzională, deficit
motor progresiv cu aprofundarea gradului comei. Prezenţa sau absenţa leziunilor
trunchiului cerebral 8refle fotomotor, corneean) este importantă în evaluarea extensiei
leziunilor cerebrale. În leziunile de trunchi cerebral apar tulburări de respiraţie
(respiraţie Cheyne-Stokes) , ulburări EKG, bradi-tahicardie, hipo-hiper tensiune
arterială, hiperglicemie şa.
comele metabolice:
coma hiperglicemică se instalează după prodroame: hipersomnolenţă, astenie, sete,
deshidratare. Bolnavul are o respiraţie acidiotică (Kussmaul) cu halenă acetonemică
45
(de mere verzi). Bolnavul este flasc, deshidrata, regumente uscat, semne de
deshidratare severă.
Coma hipoglicemică apare la diabetici în tratament cu insulină, este precedată de
cefalee, foame imperioasă, tremurături, transpiraţii. Coma se instalează brusc cu
hipertonie musculară, fasciculaţii, convulsii
Coma uremică - se instalează progresiv cu astenie, adinamie. Bolnavul are o respiraţie
acidotică cu halenă amoniacală, paloare teroasă, vrsături, diaree, hematemeză,
oligoanurie
Coma hepatică – se instaleză progresiv la pacienţi cu suferinţă hepatică, precedată de
hematemeză/melenă, aport proteic excesiv. Pacientul este somnolent, agitat
psihomotor, cu flapping tremor, halenă amoniacală (halenă dulceagă de ficat crud),
icter, steluţe vacsulare, ascită şa. În coma diselestrolitemică prin abuz de diuretice
bolnavul este adinamic, liniştit –poate fi reversibilă prin întreruperea diurticului şi
corecţie electrolitică.
Moartea: funcţiile vitale sunt absente: puls, zgomote cardiace, respiraţie. Dispariţia
reflexelor trunchiului cerebral: fotomotor, corneean; EKG - linie izoelectrică; EEG
plat.
Convulsiile
Etiologie:
Status Epilepticus: convulsii prelungite, generalizare >15 minute, semne sau
simptome neurologice focale şi un status postictal prelungit, emisie de fecale şi
urină. Leziuni orale prin muşcarea limbii. Amnezir retrogradă. Toxine: pupile
miotice (strânse)/dilatate (midriatice), exces de salivaţie, etc. Anamneză pentru
consum de droguri sa abuz de medicamente psihotrope sau psiholeptice.

Hipoxie
Meningite, meningoencefalite
Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale, sângerări
subarahnoidiene, tumori).
Convulsiile febrile:
Generalizate, nonfocale (transmitere genetică autosomal dominantă).
Pacienţii sunt de regulă între 6 luni şi 5 ani.
Întotdeauna autolimitate, 4-5 min., până la mx. 15 min.
Fază postictală scurtă cu revenirea promptă la statusul mintal preictal.
Dacă statusul post ictal este mai ung sau apar mai multe convulsii
succesive vezi epilepsia.
unii dezvoltă un status convulsivant cronic în special la cei cu
antecedente pozitive.
Este indicat să testăm glicemia din deget după revenirea pacientului.
Metabolice : electroliţi, glucoza, Ca++, Mg++, şa.
Tetania – expresia excitabilităţii neuromusculare: contracţii tonice,
spastice ale musculaturii scheltice şi viscerale: exterităţi în flexie
spastică (spasm carpopdal), flexia articulaţiilor radiocarpiene şi extensia
articulaţiiloe interfalangiene –mâna de mamoş. Spasmul musculaturii
46
laringiene - stridor laringian. Semnul Chwostek (percuţia facialului în

regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a musculaturii
feţei) sau semnul Trousseau- aplicarea uniu garou pe artera brahială
provoacă în câteva minute spasmul carpian caracteristic.
Cefaleea
Este un simptom frecvent care determină adresarea la medic.
Definiţii de termeni:
Cefaleea: durere prelungită , ore sau zile.
Cefalalgia: durere de cap paroxistică, intensă, de durată mai scurtă, de regulă sub 1 oră.
Migrena: este cefaleea care survine în accese cu durată variabilă, de la ore la 1-2 zile,
are evoluţie cronică, cu o frecvenţă a acceselor migrenoase variabilă. 18% la femei şi
6% la bărbaţi.
Examenul pacientului cu cefalee
Istoric:
Debutul, timpul până la paroxismul durerii
durata, localizarea, severitatea cefaleei;
frecvenţa,
factorii care ameliorează sau declanşează
simptome şi semne asociate: febra, redoarea de ceafă, vărsăturile, greţuri.
Efectul terapiei aplicate anterior
Momentul de debut
Procesele expansive intracraniene produc cefalee subacută, progresivă, este accentuată
în cursul nopţii, are fluctuaţii cu modificarea poziţiei capului, însoţite de greţuri şi
vărsături.
Pot să apară semne neurologice: sindrom confuzional, astenie, oboseală, tulburări
senzoriale, care deseori apar tardiv sau sunt neglijate de bolnav. Cefaleea care este în
cască, severă, asociată cu fotofobie, redoare de ceafă poate sugera o hemoragie
cerebrală sau meningita.
Examenul fizic
Statusul mental ar trebui să fie normal la debutul durerii. Tulburările de conştienţă apar
în meningite, hemoragii cerebrale, vasculite (de ex. lupus). Controlul nervilor cranieni,
câmpul vizual, mişcările extraoculare reflexele corneene, şi ex. fundului de ochi.
Palparea arterelor temporale (arterita temporală) şi regiunea occipitală (nevralgii
occipitale), punctele sinusale, şi x. ORL pentru membranele timpanice.
Investigaţii imagistice
Obligatorie în cazul cefaleei care sugerează hipertensiune intracraniană (HIC); semne
focale sau simptome persistente, recurente sau recidivante şa.
Instalarea unei cefalei la un adult de>40 ani impune evaluare diagnostică de
specialitate!
Cefaleea poate fi:
primitivă: migrena cu sau fără aură
simptom secundar în: meningite, tumori primitive sau secundare, HTA, hipoxie
cerebrală, boli oculare, sinuzite, otite sau alte afecţiuni
vertebrobazilară ale urechii, de cauză
47
Uneori cauza nu poate fi depistată – criptogenetică sau idiopatică.

Migrena
Migrena are debut insidios cu accentuare graduală şi progresivă până la paroxism a
simptomelor. Cefaleea poate dura câteva ore sau 3 zile. Este declanşată de: efort,
surmenaj, stres emoţional, alimentaţie, premenstrual, sau fără etiologie aparentă.
Accesul de migrenă are caracter de hemicranie, este pulsatilă, este însoţită de
fotofobie ( deranjat de lumină), greţuri, vărsături, afazie, hemianopsie, şa. Poate fi cu
sau fără aură (simptome prodromale) uneori se confundă cu nevralgia occipitală.
Tabel. 5. Migrena
Cel puţin 5 atacuri cu următoarele caracteristici:
Cefalee cu durata de 4-72 ore.
Unilaterală
Pulsatilă
Intensitate moderată sau severă (inhibă activitatea zilnică)
Agravată de activitatea fizică
În puseu apare cel puţin una dintre:
Greţuri sau vărsături
Fotofobie, fonofobie
Fără cauză organică prin istoric, anamneză, ex. clinic sau neurologic
Cefaleea de tip tensional este cea mai frecventă. Poate fi episodică sau cronică
dar fără greţuri, vărsături, sau fotofobie, fonofobie.
Tabel.6. Criterii pentru cefaleea de tip tensional

Cefalee cu cel puţin două dintre:
Caracter de presiune sau tensiune
Moderată sau severă ca intensitate
Localizare bilaterală
Nu este agravată de activitatea fizică
Fără cauze organice prin istoric, ex. fizic sau neurologic
Cefaleea paroxistică de tip nevralgic - relativ rară
Tabel. 7. Criterii pentru nevralgia trigeminală

Durere severă unilaterală orbitală, supraorbitală, temporală cu paroxism în 10-15
min. cu durata de 30-45 min. (rareori 180 min). Durerea cedează rapid, apare în
cursul nopţii, are caracter ciclic acre durează săptămâni sau luni, chiar un an. Este
asociată cu unul dintre următoarele simptome de partea dureroasă:
48
Injectarea conjunctivelor
Rinoree
Lacrimaţie
Mioză
Congestie nazală
Ptoză palpebrală
Transpiraţii pe hemifaţa afectată
Cefaleea secundară
Cealeea secundară este frecventă Cefalea acompaniată de boli sistemice, deficite
neurologice, tulburări ale statusului mintal, pot fi secundare - cel mai probabil.
Pacienţii cu cefalee aparent benignă au un risc egal de cefalee secundară ceea ce
impune ca la modificarea caracterului durerii sau la apariţia unor noi simptome
să evaluăm paientul în sensul unei posibile cefalei secundare.
Hipertensiunea iracraniană idiopatică (apare cu predilecţie la tinere obeze, a fost
asociată cu consumul de tetraciclină sau ibuprofen) sau secundară. Se manifestă ca
cefalee retroorbitară exacerbată de mişcările oculare. Poate să apară tulburări de
vedere, diplopie, semne meningeale, parestezii.
Tumori cerebrale – sub 50% dau hipertensiune intracraniană (HIC) şi cefalee.
Clasic cefaleea din tumori se accentuează matinal, la ridicarea în picioare, se asociază
cu greţuri şi vărsături, explozive fără greaţă care apar la doar 17%. Majoritatea au doar
cefalee de tip tensional. Apariţia unor semne sau simptome neurologice pot sugera
diagnosticul.
Meningite/encefalite – este violentă, persistentă, cu febră şi semne de iritaţie
meningeală.
Hemoragii subarahnoidiene – pacienţii acuză cefalee cu debut brutal intens de la
debut, pot avea greţuri, vărsături, tulburări ale statusului mintal, sau pierderea
cunoştinţei. Rata mortalităţii este de 60% la fiecare hemoragie cerebrală. Astfel
diagnosticul corect previne decesul şi/sau morbiditatea.
Cefaleea din sindroamele depresiv-anxioase: bilaterală, progresivă, continuă, însoţită
de insomnii, este bilaterală cu senzaţie de opresiune.
Cefaleea din HTA necontrolată – în cască, accentuată matinal sau permanentă
Arterita
vedere lacupacienţii
celule gigante (arterita
peste 55 de ani:temporală
durere lasau arterita
tâmple, Horton
artere ) trebuiepalpabile,
temporale avută în
tulburări de vedere, şa. VSH crescut ⇒ ORL pt. ex. FO şi apoi la reumatolog.

Simptome neurologice funcţionale
Astenia
Sindrom caracterizat de oboseala debilitantă la care se asociază o serie de simptome
fizice, constituţionale şi psihologice. Prevalentţa este mai mare la femei între 25-45
ani.
Simptomele apar brusc, la indivizi anterior activi. O afecţiune de tip gripal sau
un stres acut se remarcă adesea ca evenimente „trigger”, urmate de o epuizare
49
insuportabilă, cu cefalee, „nod” în gât, inapetenţă şa. In câteva săptămâni, devin

evidente şi celelalte trăsături ale sindromului - tulburările somnului, concentrarea
dificilă şi depresia.
Oboseala
Este un simptom frecvent în multe suferinţe organice sau funcţionale considerat
nespecific. Poate fi determinată de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau
cardiopatie ischemică, în special betablocantele.
Sindromul de oboseală cronică
Sindromul de oboseală cronică eset definit prin afectarea funcţiilor neurocognitive şi a
calităţii somnului asociate cu simptome somatice: dureri faringiene recurente, dureri
musculare, artralgii, cefalee, şa.
Diagnosticul sindromului de oboseală cronică este unul de excludere al altor afecţiuni.
Istoricul minuţios, examenul fizic complet si teste de laborator judicioase ne vor ajuta
in acestunii
După scop.
autori absenţa unei etiologii precise face ca sindromul de oboseală cronică
să fie subestimat şi numit „neurastenie” sau „depresie frustă”.
Neurastenia
Termenul de neurastenie este stare de oboseală persistentă. Cuprinde oboseala mintală
şi fizică cronică, apetit diminuat, iritabilitate, insomnie, concentrare deficitară şi
cefalee, fatigabilitate, epuizare rapidă, tulburări de memorie, labilitate emoţională,
cenestopatii (iluzii interne, senzaţii anatomo-fiziologice), stare generală alterată de la
disconfort psihic şi somatic, stare depresiv-anxioasă.
Reacţia acută la stres
Tulburările tranzitorii care apar la persoane sănătoase psihic, ca răspuns la situaţii
foarte stresante (catastrofele naturale, conflictele militare sau o criză extremă în
relaţiile interpersonale). Se remit în termen de câteva ore sau zile. Tabloul clinic al
acestei tulburări este variat şi include:
semne vegetative de anxietate;
răspuns limitat la stimulii din mediu, dezorientare vizibilă, stupor şi fugă,
depersonalizare;
incapacitatea de a reacţiona conform cu situaţia;
teama, disperare, depresie, mânie.
Dacă reacţiile sunt mai prelungite, se încadrează în reacţii de adaptare (reacţii
uşoare) sau tulburări de stres posttraumatice (reacţii severe).
Reacţiile de adaptare se referă la tulburări uşoare sau tranzitorii care durează mai
mult decât reacţiile acute la stres. Aceste tulburări sunt produse de evenimente vitale
excepţionale, de schimbări negative care se produc în existenta subiectului sau de
situaţii cu care sunt confruntate persoane cu un grad mare de vulnerabilitate.
Simptomele sunt variate: anxietate, depresie, concentrare slabă, iritabilitate şi
comportament agresiv. Reacţiile de adaptare sunt în general reversibile si durează doar
câteva luni.
EXAMINAREA
Examenul neurologic constă din urmărirea: NEUROLOGICĂ
50
1.Statusului mental
2.Nervii cranieni
3.Examen motor, coordonarea şi mersul
4.Reflexele:
-Reflexe profunde
-Reflexul Babinski
-Reflexul palmar
5. Sensibilitatea:
- Generală
Vibratorie, termică, tactilă, dureroasă
Proprioceptivă - simţul poziţiei
6. Semne de iritaţie meningeală
1. Statusul mintal
Nivelul de atenţie, cooperare
Orientarea
Limbajul
Calcule mentale, orientare stânga-dreapta, agnozii, agrafia
Apraxia
Semne de leziuni corticale frontale
Gândire logică
2. Nervii cranieni:
I – Olfactiv; II – Optic; III – Oculomotor; IV – Trohlear; V – Trigemen; VI –
Abducens; VII – Facial;
VIII – Acustic; IX – Glosofaringian; X – Vag; XI – Accesor; XII – Hipoglos.
Observăm :
a palpebrală (III)
etria facială (VII)
şeala (X)
ularea cuvintelor (V, VII, X, XII)
ia anormala a ochilor (III, IV, VI)
e anormale sau asimetrice (II, III)
Nervul oculomotor III - observăm dacă pacientul prezintă ptoză palpebrală.
Testăm mişcările
pacientului extraoculare.
să urmărească degetulNecuaşezăm la 50-90cm
ochii fără în faţaVerificăm
să mişte capul. pacientului. Cerem
privirea în
cele 4 direcţii cardinale. Ne oprim câteva momente în timpul privirii în sus şi lateral ca
să verificăm nistagmusul (nistagmusul este o oscilaţie ritmică a ochilor; componenta
rapidă dă direcţia nistagmusului). Verificăm convergenţa, mişcând degetul către
rădăcina nasului pacientului. Testăm reacţia pupilară la lumină.
Nervul trohlear IV - mişcările oculare către înăuntru şi în jos. (ca mai sus)
Nervul trigemen V - testăm forţa musculaturii temporale şi maseterine. Cerem
pacientului să deschidă gura şi apoi să o închidă complet. Palpăm muşchii temporali si
maseteri în timpul acestor mişcări. Testam senzaţia de durere pentru cele 3 ramificaţii
ale nervului trigemen. Explicăm pacientului intenţia noastră.
51
Folosim un obiect ascuţit şi testăm sensibilitatea la nivelul frunţii, obrajilor şi a

maxilarelor de ambele părţi. Dacă testul este anormal continuăm cu: testarea senzaţiei
de cald şi rece pentru ramificaţiile trigemenului; testarea senzaţiei tactile pentru
ramificaţiile trigeminale folosind o atingere uşoară cu vata; testăm reflexul cornean.
Examinarea fundului de ochi
Testarea acuităţii vizuală
Testăm reacţia pupilară la lumină: observăm reacţiile la ambii ochi notăm orice
asimetrie observată. Dacă este anormal trecem la testul de acomodare.
Testul de acomodare a pupilelor: ţinem degetul la 10cm de nasul pacientului.
Cerem pacientului să privească alternativ, la distanţă şi la deget. Observăm
reacţiile pupilelor la fiecare ochi. În neurosifilis, sindromul Argyl –
Robertson avem o tulburare de acomudare a pupilelor.
3. Examen motor (vezi examenul sistemului muscular şi osteoarticular):

Tonusul muscular
Forţa musculară
Pronaţia, supinaţia
Coordonarea şi mersul
Testul Romberg: cerem pacientului să stea cu picioarele apropiate, mâinile
întinse înainte, ochii închişi şi urmărim devierile axiale. Stăm aproape în cazul că are
tendinţa să cadă.
Când ochii sunt deschişi avem trei sisteme senzoriale care informează cerebelul asupra
menţinerii stabilităţii posturale: simţul vizual, proprioceptiv şi vestibular. Dacă avem
leziuni vestibulare sau a sistemului proprioceptiv uşoare pacientul le compensează prin
simţul vizual când ochii sunt deschişi. Atunci când închide ochii dacă există leziuni
vestibulare sau proprioceptive, cerebeloase severe pacientul este incapabil să menţină
poziţia chiar cu ochii deschişi.
Testul Romberg sensibilizat: picioarele unul înaintea celuilalt decelează chiar
tulburările de echilibru uşoare.
4. Reflexele osteotendinoase (ROT) profunde
Se verifică cu ajutorul ciocanului de reflexe prin percuţia muşchiului şi a tendonului.
Membrele trebuie să fie relaxate şi poziţie simetrică, deoarece aceşti factori pot
influenţa amplitudinea
a determina reflexelor. ROT se verifică simetric imediat contralateral pentru
orice simetrie.
Dacă nu determinăm reflexele se pot utiliza metode de amplificare: contractură uşoară
a muşchiului, ridicarea uşoară a membrului, sau contracturi pe grupele musculare
testate.
Când există hiperreflectivitate osteotendinoasă poate să apară: clonus – contracţie
vibratorie musculară repetitivă în răspuns la percuţia musculară sau a tendonului;
extinderea reflexelor la alte grupe musculare decât cele testate direct şi transmiterea
încrucişată la membrul contralateral (genunchi).
Fig. 31 Reflexul bicipital
52
Tabel. 8. ROT şi nivelul radicular

Nivel
Reflexe Tehnică Răspuns
radicular
Bicipital Antebraţ semiflectat. Flexia prin contracţie a C5 (C6)
Fig. 31 Policele examniatorului pe bicepsului
tendonul bicipital şi percuţia
degetului.
Stilo-radial Antebraţ semiflectat, Flexia antebraţului pe C6
percuţia apofiyei stiloide braţ prin conntracţia
radiale lungului supinator
Tricipital Braţul în abducţie, Extensia antebraţului pe C7
antebraţul relaxat. Percuţia braţ prin contracţia
tendonului tricepsului
deasupra olecranului. tricepsului.
Cubito- Antebraţ semiflectat, Pronaţia mâinii C8

pronator supinaţie uşoară. Percuţia
apofizei stiloide cubitale.
Flexia Percuţia indexului Flexia distală a C8
degetelor examinatorului plasat pe falangelor terminale
articulaţia inter-falangiene
distale.
Rotulian Pe pat: genughi demi- Extensia gambei pe L4
flectat. Aşezat: gambele coapsă prin contracţia
atârnat. Percuţia tendonului qvadricepsului.
rotulian.
Ahilean Poziţia genunchiului: Extensia piciorului prin S1
percuţia tendonului lui contracţia tricepsului
ahile. sural.
Amplitudinea ROT se cuantifică după următoarea scală:

53
0: absente
1: slabe sau prezente doar prin amplificare
2: normale
3: hiperrelfexie
4: clonus nesusţinut
5: clonus susţinut
ROT între 1-3 sunt considerate normale.
Reflexe cutanate plantare
Se testează prin atingerea unui obiect ascuţit dar netăios de la călcâi la vârful halucelui
pe partea externă a plantei. Răspunsul normal este contracţia degetelor.
Fig.32 Reflexul cutanat plantar
Răspunsul anormal:
extensia degetului – semnul Babinski prezent – ridicarea halucelui înaintea celorlalte
degete. Prezenţa
prezent semnului
la copii până Babinski este totdeauna anormală la adulţi, dar este deseori
la un an.
Babinski indiferent – degetele sunt imobile la această manevră – considerat patologic.
Asimetrie: normal pe o parte şi Babinski prezent sau indiferent în partea
contralaterală.
Semnul Babinski este asociat cu leziuni de neuron motor central oriunde de-a lungul
tractului corticospinal.
Reflex flexor plantar
Se efectuează prin alunecarea uşoară a ciocanului de reflexe în palmă. Poate fi
considerat echivalentul reflexului plantar şi poate demonstra hiperreflexia la nivelul
extremităţilor superioare – semnul Hoffmann. Putem ţine degetul mijlociu al
pacientului cu apăsarea unghiei urmată de extensia uşoară a degetului. Dacă se produce
flexia şi aducţia semnul Hoffmann este prezent. Semnul Hoffmann sugerează leziuni
de neuron motor central care afectează membrele superioare.
Reflexe cutanate abdominale
Se caută prin stimularea peretelui abdominal în sens transversal cu ajutorul unui fir,
cea ce antrenează contractura musculaturii subiacente.
Patologic:
asimetria sau diferenţele semnificative între braţe şi picioare (0, 4, 5)
54
hipereflexia. Hiper ROT apare în leziuni ale neuronului motor central. De remarcat că
amplitudinea ROT este influenţată de vârstă, factori metabolici (disfuncţii tiroidiene,
diselectrolitemii) şi nivelul de anxietate al pacientului.
Diminuarea ROT poate apare în:
anomalii musculare,
afectări ale neuronilor senzitivi, neuronilor motori periferici, sau ale joncţiunilor
neuromusculare;
leziuni acute ale neuronilor motori
factori mecanici cum sunt bolile articulaţiilor.
Examenul neuromotor poate diferenţia leziunile neuronului motor central (NMC-
care se proiectează prin tractul corticospinal la neuronul periferic) de leziunile
neuronului motor periferic (NMP - localizat în coarnele spinale anterioare).
Tabel. 9.
Semne Leziuni NMC Leziuni de NMP
Oboseală Da Da
Atrofie Nu Da
Fasciculaţii Nu Da
Reflexe Crescute Scăzute
Tonus Crescut Scăzut
NMC= neuron motor central; NMP= neuron motor periferic;
5. Sensibilitatea – se testează bilateral simetric
-Tactilă – atingerea cu o bucată de vată (Fig.32)
(Fig.33)-Dureroasă - ace fine, fără traumatisme, simetric, nou pentru fiecare pacient
-Termică – gheaţă, metal încălzit.
-Vibratorie – plasăm un obiect în vibraţie pe halucele pacientului, dar nu pe os,
şi în cerem să raporteze când vibraţia se opreşte
- Proprioceptivă – se mişcă degetele de la picioare, pacientul cu ochii închişi şi
trebuie să recunoască sensul mişcării (sus-jos).
-Stereodiagnosticul – pacientul trebuie să identifice diferite obiecte cu ochii
închişi, sau litere cifre înscrise în palmă şa.
Fig. 33 Fig. 34
Deficitele somato-senzoriale pot fi produse de leziuni ale nevilor periferici, rădăcinilor

nervoase, cordoanele medulare posterioare sistemul senzitiv anterolateral medular,
55
cortex senzitiv sau talamus. Modelul tulburărilor neurosenzoriale dau informaţii

importante care ajută la localizarea leziunilor nervoase.
Semiologia aparatului respirator
Tabel 10. Examenul pulmonar si toracic

Asigurarea condiţiilor de examinare
Minimalizarea schimbării de poziţie (medic-pacient)
Adaptarea examinării la caracteristicile si nevoile pacientului
Asigurare de confort pentru pacient
Reguli generale:
Pacientul in picioare
Dezbrăcat până la brâu
Lumina adecvată
Respectarea intimităţii pacientului
56
Inspecţie generală
Inspectăm: nările, buzele, unghiile, edeme aş.
Observam expresia feţei
Observăm musculatura folosită pentru respiraţie: Toracic la bărbaţi şi abdominală la
femei, utilizarea musculaturii accesorii, tiraj intercostal în obstrucţii severe de căi
respiratorii, tumori şa.
Inspectăm:
Forma toracelui şi simetria
Coastele şi spatiile intercostale
Tipul respiraţiilor
Frecvenţa respiraţiilor
Semne de insuficienţă respiratorie – cianoză
Excursiile toracelui şi simetria lor
Inspectăm mişcările respiratorii în câteva cicluri respiratorii.
TORACE
Conformaţia toracelui
TORACE POSTERIOR
Inspecţie:
Inspectam simetria mişcărilor respiratorii
Observăm mişcările respiratorii
Notăm rata respiraţiilor şi tipul: toracic, abdominal
Palparea:
Ampliaţiile respiratorii şi simetria lor
Zonele dureroase
Murmurul vezicular
Freamătul pectoral – palparea vibraţiilor transmise la peretele toracic când pacientul
repeta rar "33" . Comparăm simetric
Palpăm structura toracelui
Evaluam excursiile toracelui: aşezăm mâinile cu ambele police lipite la nivelul
vertebrei T 10. Policele se dispune paralel cu marginea costală şi palmele pe faţa
laterală a cutiei toracice. Cerem pacientului să inspire profund. Observăm mişcarea de
divergenţă a policelor în timpul expansiunii toracelui.
Evaluam freamătul pectoral: folosim palma, pe ambele câmpuri pulmonare, simultan.
pacientul spune "33". Palpăm vibraţiile vocale pentru fiecare arie pulmonară
Percuţia:
Sonoritatea pulmonară
Bazele pulmonare
Sonoritatea vârfurilor pulmonare
Aşezăm degetele paralel cu coastele, în spaţiile intercostale!
Percutam toracele anterior. Începem de la apex către primul spaţiu intercostal,
descendent, în spaţiile intercostale.
57
Percutăm toracele posterior. Percutam, către umeri, vârfurile pulmonare. Comparam

bilateral mergând in jos. Percutam ariile laterale..
Măsuram în cm. expansiunea bazelor bilateral, percutând fiecare parte în inspir profund
şi in expir maxim.
Auscultaţia:
Cerem pacientului să respire adânc cu gura deschisă. Începem de la apex la bază,
sistematic, comparativ. Ascultăm cel puţin un inspir şi un expir de fiecare dată.
Sunetul vocii: Ascultarea cu stetoscopul a vocii transmise prin peretele toracic:
Bronhofonie - "33"
Şoptit pectoral "1, 2, 3"
Egofonie - "i" se aude ca "ei"
Sunete anormale:
Ronflante
Subcrepitante
Sibilante
Crepitante
Frecătura pleurală
Auscultăm sunetele respiratorii - pacientul respiră profund cu gura deschisă.
Ascultam de la apex, bilateral, comparativ, sistematic. Dacă apar zgomotele supra
adăugate sau sufluri apreciem raportul cu timpii respiraţiei, caracter, localizare,
relaţia cu tusea sau expectoraţia.
Examenul clinic general în bolile respiratorii

Atenţie la cianoză, statusul mental şi gradul de vigilenţă, dispneea de repaus,
utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei !
Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii,şi indică o presiune parţială a

oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, tegumente, extremităţi. În
cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei
insuficienţe circulatorii periferice cu desaturerea hemoglobinei în periferie prin stază.
În hipocratismul digital dispare şanţul dintre patul unghial şi unghie, prin creşterea
vascularizaţiei şi a curburilor unghiale în toate sensurile, cu expansiunea extremităţilor
degetelor.
Cauze de hipocratism digital:
Carcinomul bronşic
Boli supurative cronice: broşiectazii
Fibroze pulmonare - alveolita fibrozantă criptogenetică
Tumori pleurale
Boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene, endocardita bacteriană subacută
Investigaţii
58
Teste de rutină
Hemoglobina – hipoxia cronică determină poliglobulii secundare (ex. în
insuficienţele respiratorii cronice).
Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene.
Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în
infecţile bactriene. Infecţile virale şi TBC sunt de regulă asociate cu leucopenie.
Infecţiile cu germeni Gram negativi au leucopenie cu neutropenie.
Din spută
Testele microbiologice ale sputei sunt utile în diagnosticul suprainfecţiilor bacteriene,
TBC (coloratie Ziehl-Nielsen).
Aspiraţia transtraheală: implică introducerea unui ac prin membrana
cricotiroidă, chiar deasupra carinei pentrurecolrâtarea de produse patologice în situaţii
speciale (pacienţi necoopranţi, expectoraţie ineficientă).
Explorări imagistice
Explorările radiologice
Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un
sindrom de condensare în pneumonii, atelectazii; desen reticular accentuat bilateral în
peneumopatiile interstiţiale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne în
TBC ; epanşament pleural; fibroză în grade variate; atelectazie sau colaps pulmonar.
Imaginile nodulare pulmonare pot fi date de:
Metastaze pulmonare - de regulă multiple
Tuberculomul - leziune TBC stabilizată cu calcificari centrale
Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel hidroaeric
Peurezii inchistate - de regulă localizate interlobar
Chiste hidatice
Noduli reumatoizi - rar
Adenocarcinoame pulmonare
Leziunile miliare – sunt opacitţi multiple de 1/3 mm de etiologie
variată: miliară TBC, pneumoconioze, sarcoidoză, alveolite
fibrozante, edem pulmonar (de regulă imagini infilltratife difuze
perihilare).
Tomografia computerizată
Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de
cercuri complete. Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice şi sunt
procesate cantitativ de un computer care dă o imagine bidimensională. La examenul
TC apar tonuri diferite în funcţie de densitaţile diferite ale structurilor traversate de
razele X.
Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. CT este exporarea de elecţie în bolile
pulmonare şi mediastinale: carcinoame pulmonare, afecţiuni ale conţinătorului şi
structurilor osoase, afecatrea mediastinală în sarcoidoză, limfoame şa.
RMN
59
Este utilă în diagnosticul adenocarcinomului bronşic. Nu este mai performanta decât

CT în determinarea metastazelor în ganglionii mediastinali.
Investigaţii radioizotopice
Scintigrama de perfuzie cu Techneţim-99m este utilă pentru aprecierea pentru
distribuţiei fluxului sangvin pulomonar. Nu poate distinge tromboembolismul
pulmonar de alte cauze care determină defecte de perfuzie.
Scintigrafia ventilaţie-perfuzie : se efectuează cu Xenon-133 inhalator, gaz a
cărui distribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din
plămân. Xenon-133 are timp de injumătăţire scurt.
Testele respiratorii funcţionale
Limitarea fluxului aeric pulmonar poate fi determinată simplu. Valorile
normale depind de sex, vârstă, înălţime. Deviaţiile standard de la avlorile medii sunt
foarte mari.
PEF = flux expirator maxim l/min: i se efectuează un inspir maxim pînă la
capacitatea pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special - miniflow
metru - care este ţinut orizontal şi se înregistrează fluxul expirator în primele 2ms. Se
repetă de trei ori şi se consemnează valorile cele mai mari. Are variaţii diurne mai ales
în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de brohnodilatatoare.
Căile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru mic şi mijlociu -
sunt explorate preferenţial prin PEF şi MEF 25-75% (debitul expirator mediu forţat în
timpul eliminării porţiunii mijlocii a capacităţii vitale).
Testele respiratorii sau spir ometria necesită un aparat special numit spirometru. Se pot
determină parametrii care evaluează func-ionalitatea pulmonară.
Tabel .11. Principalele volume pulmonare
Tabel . 12. Valori normale medii (bărbat de 1,70 m)
CPT Capacitate pulmonara totala = 6000 ml

CV Capacitate vitala = 4500-5000 ml
VR Volum rezidual = 1000-1500 ml
60
VC Volum curent = 500 ml

VIR Volum inspirator de rezervă = 3000 ml
VER Volum expirator de rezervă = 1000-1500 ml
VEMS Volum expirator = 3500-4000 ml
maxim/secunda
VEMS/CV Raport Tiffneau = 70-85%
FR Frecventa respiratorie = 12-18/min.
V Ventilatie/min. (VC x FR) = 5000-9000 ml/min.
1. Volum expirator maxim VEM
2. Volum expirator pe secundă – VEMS - sau volumul expirator forţat este aerul
expirat în prima parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. Este un
excelent indicator al limitării permeabilităţii broşice. Raportul VEMS/CV normal este
în jur de 75%.
În obstrucţie VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade
(limitarea fluxului respirator – în boli pulmonare obstructive - astm bronsic).
Dacă după administrarea de bronhodilaatoare se obţine o creştere cu 15-20% faţă de
valoarea iniţială, testul este pozitiv şi semnifiv un răspuns în favoarea
bronhospasmului reversibil şi a diagnosticului de astm. Se recomandă testul înaine şi
după adminitrarea de bronhodilatatoare şi pacientilor cu valori iniţiale normale sau la
limita inferioară a normalului.
Tabel 13. Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori :

Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV
Sindrom Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal
restrictiv
Emfizem Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut
pulmonar
Sindrom Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut (*)
obstructiv
Sindrom Scăzut Scăzut Normal Scăzut Scăzut
mixt
(*) Ameliorat după bronhodilatatoare. Legendă : vezi tabelul
În bolile pulmonare restrictive (emfizemul pulmonar) raportul VEMS/CV este nomal
sau chiar creşte prin scăderea ambelor şi mai ales a CV.
Alte investigaţii specifice :
Măsurarea gazelor sangvine
Probe de effort
Puncţia pleurală
61
Biopsia pleurală
Mediastinoscopia
Bronhoscopia cu fibre optice
Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar
Teste cutanate IDR la PPD.
Teste alergologice.
3. PEF- Poate fi determinat cu ajutorul unui aparat simplu şi uşor de utilizat.
Folosirea PEAK FLOW-meter-ului este in special necesara la următoarele categorii
de pacienti: care au fost de curând spitalizaţi pentru exacerbarea astmului, la care s-a
introdus o noua schema terapeutica (pentru supravegherea răspunsului) sau care au
astm instabil, cu deteriorări frecvente si cu o slabă percepţie a variaţiilor probelor
funcţionale şi este util în evaluarea răspunsului la tratament şi a degradării funcţiei
pulmonare.
Tabel 14. Nomograma PEF în funcţie de vârstă şi înălţime

62
Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului, ci doar

masurarea ocazională, de exemplu săptămânal sau chiar mai rar.
Rolul monitorizării continue cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului este o
autoevaluare la domiciliu care permite pacienţilor să recunoască deteriorarea
functionalîă pulmonară, anunţă necesitatea modificării tratamentului de fond pentru
prevenirea aparitiei crizelor severe.
Utilitatea oximetriei în diagnosticul crizelor de astm este limitată, deoarece doar
crizele foarte severe determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei. Singura
aplicaţie practică ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea
testelor funcţionale respiratorii este dificilă.
Tabel 15. Măsurarea gazelor sanguine (în sânge capilar)
PaO2 PaCO2
SaO2 pH
(mmHg) (mmHg)
Ventilaţie
90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42
normală
Hipoventilatie < 80 (hipoxie) > 46 < 94% < 7,36 (1)
(hipercapnie)
< 33
Hiperventilatie = 100 > 98% > 7,42 (2)
(hipocapnie)
Acidoză respiratorie necompensată;
Alcaloză respiratorie necompensată.
5. Testele cutanate au, în general, valoare orientativă în diagnosticul astmului
alergic, în special pentru confirmarea implicării unui alergen presupus
responsabil de declanşarea crizelor. În practica clinică se observă o coincidenţă
între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi creşterea IgE serice în
63
proporţie de peste 70%, de unde utilitatea lor şi necesitatea interpretării acestora

în contextul clinic.

Simptome respiratorii funcţionale
Durerea
Cea mai toracică
frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. Este
accentuată de mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. Durerea
iradiată în umăr sugerează un proces de iritaţie a pleurei diafragmatice, în timp ce
durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei de origine cardiacă. Durerile
toracice influenţate de inspir sau de mobilizare au de regulă caracter parietal!
Cauze
Afecţiuni ale aparatului respirator
Junghiul toracic – durere violentă, cu debut busc, relativ localizată, cu durata de ore
sau zile. Caracterul durerii este sugestiv:
de regulă submamelonar- pneumonie (prin afectare pleurală datorită extensiei
procesului congestiv pneumonic la pleură-pleurita), precedată de frison solemn cu
febră înaltă urmată de tuse caracteristică cu spută „ruginie” caracteristică.
dacă succesiunea este dispnee, febră, tuse hemoptoică, junghi – infarct pulmonar.
la debutul afectării inflamatorii pleurale – pleurită uscată: este accentuat de tuse, inspir
profund şi de poziţia pe partea afectată.
dispnee paroxistică cu durere toracică – posibil pneumotorax.
Durerea toracică difuză bilaterală apare în afecţiuni:
bilaterale:
-Pneumoniile interstiţiale
-Hipertensiunea pulmonară şa.
unilaterale:
-Pneumonia francă lobară
-Embolia pulmonară
-Neoplasmul pulmonar
-Pahipleurita – simfiză pleurală după pleurezii inflamatorii
-Durerea toracică vie însoţită de parestezii cutanate poate sugera
empiem pleural – colecţie purulentă în pleură.
-Sindromul Pancoast Tobias: durere iradiată pe plexul brahial,
enoftalmie (îngustarea fantei palpebrale), mioză (micşorarea
pupilei) apare în neoplasmul vârfului pulmonar şa.
Afecţiuni extrapulmonare:
Durerea în punct fix – în afecţiuni ale peretelui toracic: fracturi; osteoporoză
(decalcificarea oaselor); metastaze costale; mielom multiplu; tumori costale şa.
Dureri pe traiectul intercostal – nevralgia intercostală: Zona Zoster (erupţia
veziculară pe traiect nervos cu hiperestezie cutanată); iradiate din afecţiunile coloanei
vertebrale. Punctele Valeix: sensibilitate la palpare succesivă în zona intercostală
parasternală, axilară, vertebrală.
Sindromul Tietze – tumefierea dureroasă a articulaţiilor sternocondrale.
64
Durerea mamară – mastite; neoplazii mamare şa.

Durerea precordială şi retrosternală cu caracter de gheară, iradiere pe braţ, în
mandibulă – angină, infarct
Durerea cu caracter de junghi violent retrosternal din pericardita acută – pacientul stă
aplecat înainte pentru ameliorarea durerii. Este urmată de dispnee marcată în faza
exudativă
Durerea retrosternală violentă din anevrismul disecant de aortă – la pacienţi cu HTA,
ATS, de regulă însoţită de şoc hemodinamic.
Durerea toracică posterioară în spaţiul intercsapulo-vertebral stâng din stenoza
mitrală - junghiul atrial (semnul Vacquez).
Durerea iradiată toracic în afecţiuni digestive: ulcere, pancreatite acute, colica biliară
şa.
Tusea
Tusea este considerată un act reflex, voluntar, cu expulzarea violentă a aerului
pulmonar şi/sau secreţii patologice (mucus, puroi, sânge) sau corpi străini (praf şa).
Eliminarea secreţiilor pulmonare este o reacţie de apărare prin acţiunea: cililor,
musculaturii bronşice, a reflexului de tuse produs prin iritarea receptorilor arborelui
bronşic, pleurali sau iritaţii de la distanţă – afecţiuni viscerale abdominale, iritaţie
diafragmatică şa.
Tusea este cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator.
Atitudinea corectă în tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat !
Tusea cronică este definită ca tuse care persistă peste trei săptămâni. Cea mei frecventă
cauză a unei tuse cu durata mai scurtă este infecţi acută a tractului respirator
(bacteriană sau virală).
tratament special. În majoritatea
Dacă tusea acestor
persistă sau cazuri
reapare este auto-limitată
se impun investigaţii şi nu necesită
ulterioare!
Trebiue de asemenea notat că tusea acută severă poate fi manifestarea iniţială a
unor suferinţe severe: pneumonia, neoplasm, TBC; embolie pulmonară. Este un semn
cardinal în suferinţele pulmonare cronice dar apare şi în alte condiţii: polipoza nazală,
refluxul gastroesofagian şa.
După caracterul tusei avem:
Tusea uscată , fără expectoraţie sau iritativă, spastică uneori – pleurezie –tusea
pleurală ; bronşite ; TBC ; neoplasme ; faringite ; lariongite ; bronşita acută în faza
neproductivă iniţială ; ast bronşic în criză ; adenopatii traheobronşice. Tusea lătrătoare
Tusea chintoasă se caracterizaeză rin accese repetate de, spastice urmate de inspir
profund şiuerător, zgomotos care se succed în reprize sau « chinte », tusea convulsivă
Tusea productivă este simptomul dominant în bronţite acute, cronice, bronşiectazii,
TBC, pmumonii, supuraţii pulmonare, bronhopneumonii.
După accesele violente de tuse poate să apară reflex sincopa vago-vagală
(harcot) sau vărsături (tuse emetizantă).
Sputa
Sputa – produs patologic prin hipersecreţie bronşică. Obligatoriu recoltare pentru
analize : citologie, cultură, BK !
65
Caracter:
Sputa mucoasă este clară şi albă: bronşite acute, astm bronşic –sputa perlată „gris
perle”
Sputa mucopurulentă: denotă suprainfecţie bacteriană şi prezenţa de celule epiteliale
bronşice, neutrofile sau eozinofile, cu aspect galben verzui: apare în inflamaţii din
infecţii ale tractului respirator. Cantitativ nu depăşeşte 20 ml/24 ore. Producerea unei
canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează bronşiectazie şi se numeşte
bronhoree. Este mai abundentă matinal – toaleta bronşică matinală. Colecată în
recipiente transparente se stratifică în mod caracteristic : strat seros (salivă), strat
mucos şi strat grunjos, purulent.
Franc purulentă în supurţii pulmonare, bronşiectazii. Sputa numulară – spută
purulentă cu formaţiuni globulre apare în TBC cavitar, supuraţi pulmonare.
Sputa gelatinoasă ciocolatie - în „peltea de coacăze” descrisă în unele neoplasme
bronşice.
Sputa ruginie aderentă de peretele vasului – pn. bacteriană în perioada de stare.
Sputa rozată, aerată, filantă apare în edemul pulmonar acut.
Sputa hemoptoică – spută cu firişoare sangvinolnte sau cheaguri : TBC,
bronşiectazie, embolii pulmonare medii/mici, neoplasme pulmonare. În gangrena
pulmonară sputa este fetidă, hemoptoică,cu puroi amestecat cu sfaceluri tisulare. Cauze
rare: sindromul Goodpasture, hemosideroza pulmonară, stenoza mitrala cu
hipertensiune pulmonară secundară, tulburările de coagulare şa. Sputa hemoptoică
poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă.
Trebuie ştiut că cea mai frecventa cauza de spută hemoptoică este infecţia acută
respiratorie!
Hemoptizia
Hemoptizia se acracterizează prin eliminare prin tuse de sânge roşu (oxigenat) aerat.
Cantitati avem hemioptizii mici –10-20 ml sau masive, fulminante.
Fig 35. Aspect CT pulmonar Tromboză în artera pulmonară dreaptă cu hemoptizie

masivă şi insuficienţă respiratorie
Cauze de hemoptizie:
66
Apare mai frecvent în bronşiectazie, neoplasm pulmonar, TBC escavat - forma

ulcero-cazeoasă, sau sechele TBC –fibrotorax cu bronşiectazii.
Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar.
Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC.
Fig.36 CT pulmonar Fig.37 Rx grafie pulm AP
Rx. grafia pulmonară AP şi CT în bronşiectazie cu hemoptizie şi antecedente

de pneumonie francă lobară.
După cantitate hemoptizia poate fi:

mică < 50cc/24h
medie ½ sau 1 pahar > 50cc/24h
mare: peste 20cc o dată sau > 300cc/24h.
În
În hemoptizie cauza decesului
caz de hemoptizie estese
obligatoriu asfixia şi nu şocul
va efectua hipovolemic!
de urgenţă examen Rx/CT
pulmonar +/- bronhoscopie. Hemptiziile medii mari, sau la pacienţi cu patologie
asociată şi risc crescut Internare ATI/ chirurgie toracică !
Fig. 38 Cancer pulmonar apical drept escavat cu hemoptizie
Fig. 39. Fibrobronhoscopie

67
Atenţie ! la falsele hemoptizii: epistaxis, gingivoragii, supradozaj

anticoagulant, HDS cu sânge proaspăt : hemoptizia este arată precedată de gâdilitură
retrosternală şi tuse ; hematemeza este u sânge proaspăt cu pH acid şi senzaţie de
arsură, precedat de greaţă, uneori cu conţinut alimentar.
Vomica
Este rezultatul deschiderii spontane în căile aeriene a unei colecţii:
abces pulmonar
chist hidatic – vomica hidatică cu aspect clar, limpede însoţit de regulă de manifestări
alergice sistemice),
empiem pleural (rar prin fistulă bronho-pleurală),
supuraţii extrapulmomare (abces subfrenic, hepatic şa.).
Dispneea
Frecventa respiratorie normală la adult este între 15-20/min. Dispneea este un simptom
definit ca o dificultate în respiraţie. Este percepută ca nevoia de a creşte efortul
respirator şi este resimţită de pacient ca o senzaţie neplăcută. Pacienţii descriu
dificultate la respiratie, opresiune toracică sau sete de aer.
Se caracteritează prin modificarea ritmului şi intensităţii mişcărilor repiratorii :
Modificarea frecvenţei respiratorii:
Creşterea frecvenţei respiraţiei:
polipneea sau hiperpneea – accelerarea ritmului respirator similar cu ceea ce se
întâmplă în timpul efortului fizic. Poate să apară pe un fond indemn în condiţii de
efort, emoţii, agitaţie psihomotorie, stres, atac de panică şa. La subiecţii normali
hiperventilaţia determină scăderea presiunii parţiale a CO 2 (PaCO2). În BPOC efortul
accentuează creşterea PaCO2 cu scăderea PaO2
tahipneea - respiraţia superficială. Apare în toate afecţiunile care modifică
hematoza cu hipoxemie – scăderea PaO2 (afectare pulmonară difuză, pneumonii
masive, atelectazii, embolii, pleurezii masive, pneumotorax şa). Se asociază cu cianoza
centrală (cianoza caldă).
Scăderea frecvenţei respiraţiei – bradipnee:
68
dispneea bradipneică inspiratorie = bradipneeea cu inspir prelungit şi

zgomotos apare în obstrucţii bronşice, însoţit de tiraj, cornaj, cianoză -
asfixie acută;
dispneea bradipneică expiratorie = bradipneea cu expir prelungit şi
zgomotos: wheezing (expir şuierător) în criza de astm bronşic, BPOC
şa.
Modificarea raportului timpilor respiratori – expir prelungit în emfizemul
pulmonar
Modificarea amplitudinii respiratorii: tahipneea (respiraţia superficială) şi
hiperpneea (creşterea frecvenţei).
Alte tipuri de dispnee - respiraţia neregulată este de cele mai multe ori expresia
iritaţiei centrului respirator:
Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică, cu pauze de apnee ce câteva zeci
de sec, apoi de reluarea respiraţiei cu amplitudine progresiv crescută, urmată de alt
ciclu. Când este conştient bolnavul nu sesizează dispneea. Este rezultatul scăderii
sensibilităţi centrului respirator la creşterea presiunii PaCO2. Apare în tulburările
circulatorii ale trunchiului cerebral: ATS, tumori cerebrale, sindrom de hipertensiune
intracraniană şa.
Respiraţia Biot – amplitudine şi frecvenţă neregulată complet, cu pauze apneice
neregulate: meningite, meningoencefalite, stări agonice TU cerebrale.
Respiraţia stertoroasă : amplă, zgomotoasă, cu frecvenţă crescută, cu raluri traheale:
şoc, stări comatoase, afectarea trunchiului cerebral şa.
Respiraţia agonică: perioade lungi de apnee întrerupte de una-două respiraţii ample -
moartea clinică.
Respiraţia Kussmaul – amplă şi rară, cu inspir amplu - pauză scurtă -expir profund -
pauză. Apare caracteristic în acidoza metabolică din acidocetoza diabetică şi IRC
decompensată în stadiul uremic.
Dispneea de efort
Stadiile de evaluare ale dispneei propuse de OMS :
gr. l: dispnee apărută la eforturi mari
gr. ll: dispnee apărută la eforturi importante dar obişnuite (mers rapid, urcarea mai
multor etaje)
gr. lll: dispneea apărută la eforturi uşoare
gr. lV: dispneea de repaus.
Dispneea din insuficienţa respiratorie:
Dispneea din insuficienţa respiratorie obstructivă apare în afecţiuni obstructive ale
căilor aeriene superioare şi inferioare: astmul bronşic, tumori, stenoze, compresiuni
extrinsecă şa. sau în afecţiuni care evoluează cu scăderea elasticităţii ţesutului
pulmonar: emfizem pulmonar, BPOC, şa.
Dispneea din insuficienţa respiratorie restrictivă apare în: afecţiuni care afectează
suprafaţă mare a parenchimului pulmonar cu afectarea hematozei: pneumonii
extinse, bronhopneumonii şa; revărsate pleurale mari, pneumotorax; atelectazii şa.
69
Dispnee mixtă: intricarea celor două mecanisme.
Dispneea de cauză extrapulmonară
Cauze:
Mecanice: ascitamasivă, distensia aerică intestinală, ocluzia, relaxarea mecanică a
unei hemicupole diafragmatice, şa.
Obstructive: neoplasme ORL, compresiuni traheo-mediastinale, şa.
Metabolice: febra, acidoza, hipocalcemia, miopatiile şa.
Centrale: afectarea centrilor respiratori
Cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă stg. sau congestivă cronică, pericardita, edemul
pulmonar acut şa.
Psihologice: anxietatea, angoasa, atacurile de panică.
Hematologice: anemiile severe, hemoglobinopatii, Endocrine : hipertiroidismul şa.
Scăderea conţinutului O2 în aer: altitudine, piloţi pe supersonice, atmosfere poluate şa,
atmosferă viciată cu CO.
Dispneea de cauză respiratorie poate fi :

Brusc instalată:
Inhalarea de corpi
Pneumotorax străini – dispnee bradipneică inspiratorie
spontan
Embolia pulmonară
alată progresiv:
mul bronsic
umonie masivă
urezii
oplasm bronhopulmonar
nşită cronică
fizem pulmonar
lectazia
70
nşament pleural
Boli fibrozante : fibroze post TBC, boli profesionale,
fibroze pulmonare idiopatice, postinfecţioase, post
chimioterapie (bleomycina, adriamicina şa), post
radioterapie şa.
Fig. 40 Rx grafie pulmonară AP şi ex. CT în

fibroză pulmonară primitivă idiopatică
Simptome asociate dispneei din insuficienţa respiratorie :

Respiratorii: bătaia aripilor nazale, respiraţie cu gura deschisă,
utilizarea muşchilor respiratori accesori.
Cardiace:
Generale: tahicardie, tahiaritmie,
paloare, cianoză, HTA şa.
transpiraţii profuze.
Cianoza
Coloraţia violacee perioronazală, a patului unghial, a tegumentelro şi a limbii în
cianoza centrală.
Atenţie la prezenţa cianozei, evaluarea statusului mental şi a gradului de
vigilenţă, prezenţa dispneei de repaus, utilizarea musculaturii accesorii în timpul
respiraţiei – semne de insuficienţ respiratorie severă!
Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii, şi indică o presiune
parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, a tegumentelor,
extremităţilor.
În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza
unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin
stază (insuficienţă venoasă cronică) sau vasoconstricţie severă (şoc septic sau alte
cauze de şoc) cu sau fără hpoxemie.
Fig.41 Cianoză centrală (prin hipoxie) cu cianoză periferică (vasoconstricţie periferică

prin şoc septic) = cianoză mixtă
71
Fig. 42 Cianoza-diagnostic diferenţial
Anxietatea, frica, senzaţia de moarte iminentă, însoţesc şi amplifică dispneea în

insuficienţa respiratorie acută. Dispneea este, deseori, foarte angoasantă pentru
aparţinători si, uneori, chiar pentru medic, deoarece frica de a muri sufocat are un
impact emoţional important. Din acest motiv, dispneea este o suferinţă nu numai
pentru bolnav, ci si pentru familia să, precum si pentru personalul medical care îl
îngrijeşte.
Inspecţia în afecţiunile aparatului respirator
Inspecţia generală
Poziţia:
- isuficienţa repiratorie clinic manifest: bolnavul este în şezut, cu mâinile fixate pe pat
şi folosirea musculaturii accesorii (BPOC; cord pulmonar decompensat), în ortopnee
cu picioarele atârnate, sau la geam cu sete de aer în criza de astm bronşic
- decubit pe partea afectată pentru ameliorarea dispneei în pleureziile mari pentru
ameliorarea dispneei
- decubit pe partea bolnavă în pleurite pentru ameliorarea durerii
- poziţii speciale în bronşiectazii pentru a evita bronhoreea şi tusea chinuitoare
Starea de nutriţie:
72
- TBC, neoplazii, supuraţii, bronhoree prelungită mer cu caşexie.

Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor:
- Faciesul vultuos – roşeaţa pomeţilor, deseori unilaterală de partea afectată - semnul
lui Jacqoud, cu herpes nazolabial caracteristică în pneumonia francă lobară
- Facies palid cenuşiu în TBC cazeos
- Facies cenuşiu în supuraţii pulmonare
- Cianoza feţei – coloraţia violacee a buzelor. Nasului, urechilor apar în tulburări de
hematoză: pneumonii severe, bronhopneumonii, granulie TBC şa.
- Inegalitatea pupilară cu enoftalmie, mioză şi plexalgie sugerează neoplasmul apical –
sindromul Pancoast Tobias
- Hipocratismul digital denotă hipoxia tisulară cronică: supuraţii plumonare,
bronşiectazie, TBC, sau maladii congenitale cianogene.
Inspecţia toracelui
Conformaţia:
Deformări toracice simetrice:
- Toracele emfizematos: globulos sau în butoi
Torace rahitic cu stern infundibuliform, mătănii costale şa.
Torace astenic longilin
Torace conoid cu creşterea diametrului bazal prin ditensie abdominală
(ascita masivă şa).
Deformaţii toracice unilaterale:
De cauză vertebrală: cifoscolioza
De cauză toracică:
Distensia unui hemitorace în pleurezii mari, empem pleural şa
Retracţia unui hemitorace: pahipleurite, atelectazii şa. (fig.44, 45)
Fig. 43. Pahipleurită cu retracţie Fig.44 Toracoplastie stg.

pulmonară stg. cu restricţie marcată.

Fig. 45. Sindrom Pickwick – obezitate abdominală cu sindrom restrictiv şi cord
pulmonar. Risc crecut de sleep apneea şi moarte subită.
73
Modificările dinamicii toracice respiratorii

Perturbarea frecvenţei respiratorii (vezi dispneea) prin observarea frecvenţei
respiratorii, ritm, tipul dispneei (bradipneică, tahipneică, respiraţie neregulată, dispnee
inspiratorie sau expiratorie).
Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii bilaterală sau unilaterală
Creşterea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în
infecţii acute respiratorii
Scăderea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în
emfizem pulmonar
Scăderea inegală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în pneumonii
masive, atelectazii, pleurezii, pneumotorax sau în pleurite, nevralgii şi alte
afecţiuni parietale prin mecanism antalgic.
Absenţa mişcărilor respiratorii

masive, pneumotorax pe unplămânului
cu colabarea hemitorace:
în atelectazii
hil. totale, pleurezii
Modificarea spaţiilor intercostale în timpul respiraţiei:
Bombarea în expir apare în emfizemul pulmonar
Retracţia în inspir poate fi bilaterală: stenoza căilor aeriene superioare:
laringe, trahee; retracţia parţială a unor spaţii intercostale: procese
aderenţiale: pahipleurite şa.
Tirajul intercostal: depresionarea ţesuturilor toracice în inspir pronunţată
şi de durată apare prin obstacol în pătrunderea aerului în alveole, datorită
presiunii
la nivelulatmosferice superioare
spaţiilor presiuniiinferioare,
intercostale toracice. Tirajul
reg. estesuprasternală,
mai evident
supraclaviculară. Tirajul egal şi simetric denotă obstrucţii ale căilor aeriene
superioare. Tirajul unilateral apare în obstrucţia bronşiei din teritoriul
respectiv.
Modificarea tipului respirator normal: la bărbaţi de tip costal inferior şi la femei de tip
costal superior, cu inversare sau respiraţie de tip abdominal apare în afecţiuni parietale,
procese intra abdominale (ascită, tumori), procese inflamatorii (abces subfrenic,
pleurezii diafragmatice şa).
Palparea
Durerea toracică: superficială (nevralgii) – accentuate de mişcare; profundă – pleurală:
74
se intensifică cu excursii respiratorii, tuse şi diminuă dacă exercităm o presiune asupra

toracelui sau în decubit omolateral, pe partea afectată prin diminuarea excursiilor
toracice (vezi durerea toracică).
Frecătura pleurală: este asemănătoare senzaţiei pe care o percepem când frecăm două
bucăţi de mătase sau îndoirea unei bucăţi de piele nouă. Apar în pleurite, dispar după
apariţie lichidului pleural şi poate să reapară în faza de rezorbţie a pleureziei.
Crepitaţiile de zăpadă: pătrunderea aerului în ţesutul subcutanat prin puncţie pleurală,
pleuroscopii, gangrena gazoasă şa.
Fluctuenţa: apare în colecţii supuraţii parietale
Senzaţia de pulsaţie toracică este sugestivă pentru anevrism.
Freamătul pectoral
Transmiterea vibraţiilor vocale cu frecvenţă joasă, în cursul fonaţiei prin pronunţarea
unor cuvinte cu consoane vibrante „33” în condiţii de permeabilitate a căilor aeriene.
Nu se percepe cu aceeaşi intensitate pe toată suprafaţa toracică: mai intens pe porţiunea
superioară a regiunii anterioare a toracelui, interscapulo-vertebral, regiunile inferioare
posterioare şi feţele laterale pulmonare.
Explorarea se face comparativ simetric şi progresiv, sistematic!
Modificări patologice ale freamătului pectoral

Accentuarea freamătului pectoral:
În procese de condensare care interesează un lob sau cel puţin două segmente
pulmonare (cu creşterea densităţii parenchimului pulmonar) ceea ce oferă o mai
bună transmitere a vibraţiilor vocale: pneumonii, TBC, infarct pulmonar, tumori şa.
În pneumoniile masive când exudatul alveolar invadează şi obstruează bronşiile
freamătul pectoral este abolit.
În zone cu cavităţi pulmonare mari: caverne, bronşiectazii, abcese pulmonare
drenate, care comunică cu bronşiile mari.
În zone de hiperfuncţie compensatorie, de ex. pe hemitoracele opus unei atelectazii
sau pneumotorax total, după lobectomii şa.
Diminuarea freamătului pectoral

Alterarea mecanismului fonaţiei
Reducerea permeabilităţii bronşice: secreţii, stenoze, tumori, corpi străini
şa.
Interpunerea unui:
mediu care diminuă propagarea vibraţiilor vocale: pleurezie,
empiem, hemotorax;
strat de aer în cantitate mică: pneumotorax;
pleură îngroşată: pahipleurită, simfize pleurale.
75
Abolirea freamătului pectoral apare în patru circumstanţe:

obstrucţia completă a bronşiilor prin TU sau corp străin;
pleurezii masive;
pneumonii masive
pneumotorax cu colabarea completă a plămânului în hil (fig.46).
Fig. 46 Reprezentare schematică a pneumotoraxului
Aer
Pulmon
Percuţia
La percuţia plămânilor se percepe o „sonoritate pulmonară” prin rezonanţa
parenchimului pulmonar în cutia toracică.
Delimitarea anterioară: spaţiul II, III la dreapta până la spaţiul VI unde este limita
superioară a ficatului (se continuă cu matitatea hepatică) şi la stânga până la spaţiul
III (matitatea cardiacă – care se întinde între spaţiile III-V şi trece la 4-5cm de
marginea stg. a sternului). La nivelul coastei VI-VII sonoritatea pulmonară se continuă
cu spaţiul lui Traube – bula de aer a stomacului sau fundusul gastric, zonă cu
sonoritate timpanică
Delimitare laterală: sonoritatea pulmonară este mai redusă decât anterior; se continuă
la dreapta în jos cu matitatea hepatică de la nivelul spaţiului VII iar la stânga în jos cu
timpanismul spaţiului Traube şi apoi cu matitatea splinei (pe axul lung al coastei X).
Delimitare posterioară: la stânga se întinde până la coasta XI şi XII.
Delimitarea
neinfluenţatesuperioară: bandeletele lui Kroenig, corespondente ale apexului pulmonar,
de fazele respiraţiei.
Limitele inferioare
În stânga: de la linia parasternală stg. în dreptul coasei a VI, coboară pe linia axilară
anterioară la coasta VII, pe linia axilară madie la coasta VII, pe linia axilară
posterioară la coasta IX, pe linia scapulară la coasta X, la nivelul coloanei vertebrale la
vartebra T11.
În dreapta: faţa anterioară coasta VI merge orizontal (limita sup. a ficatului), pe linia
axilară medie coasta a VII, linia axilară posterioară coasta VII, şi la nivelul coloanei în
dreptul vertebrei T10.
76
Delimitarea ariilor pulmonare începe în dreapta unde raporturile cu ficatul fac mai
uşoară această manevră.
Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare
Diminuarea până la abolirea sonorităţii pulmonare
submatitate (sindroame de condensare)
matitate (sindroame de condensare)
matitate lemnoasă (colecţii pleurale)
Modificarea sonorităţii pulmonare apare în:

- modificări patologice al peretelui toracic: adipozitate, edem, tumori, celulită şa.
- modificări ale cavităţii pleurale:
colecţii lichidiene în pleură sub 400ml – submatitate; peste 400ml – matitate
lemnoasă
îngroşări pleurale
tumori pleurale: mezotelioame
- când plămânul nu conţine aer:
sindroame de condensare masivă: pneumonie – matitate pulmonară cu excepţia
formelor centrale; bronhopneumonii (pneumonii lobulare) - submatitate cu uşor
timbru timpanic.
edem pulmonar acut -
infarct pulmonar: matitate, submatitate în funcţie de extensia şi localizarea
procesului.
atelectazie pulmonară – plămânul este fără aer prin obstrucţie bronşică,
compresiuni mediastinale, inţial hipersonoritate pulmonară şi după rezorbţia
completă a aerului alveolar matitate pulomonară.
Chist hidatic
Tumori pleuro-pulmonare şi mediastinale: matitate cu contur neregulat.
TBC apical – submatitate în bandeletele Kroenig.
În abcese pulmonare, caverne pulmonare, chist hidatic pulmonar, bronşiectazii
sacciforme mari iniţial matitate care se modifică în hipersonoritate sau timpanism
după drenarea secreţiilor şi înlocuirea conţinutului cu aer.
Caracteristic pentru matitatea de origine pulmonară este coexistenţa ei cu
creşterea intensităţii freamătului pectoral!
Creşterea sonorităţii pulmonare

Hipersonoritatea pulmonară apare prin scăderea presiunii aerului din parenchimul
pulmonar:
Emfizem pulmonar cu scăderea elasticităţii pulmonare şi hiperinflaţie
Edem pulmonar
77
Deasupra teritoriului tributar unei bronşii obstruate: hipersonoritate cu

caracter timpanic datorită scăderii mai marcate a presiunii aerului, urmată
după rezorbţie de matitate.
Deasupra pneumotoraxului
În afecţiuni abdominale care determină ascensionarea bazelor pulmonare.
Auscultaţia
Sunetele pulmonare normale
Când ascultăm respiraţia normală inspirul reprezintă aproximativ 1/3 al ciclului
respirator şi expiraţia 2/3. Este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare în inspir în
timp ce zgomotele din expir se aud mai greu. Intensitatea zgomotelor respiratorii
depinde de localizarea auscultaţiei şi de conformaţie precum şi de masa corporală: sunt
mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de ureche printr-un
perete toracic subţire, mai ales la pacienţii slabi, decât la obezi. Sunt mai intense la
copii decât la adulţi.
Se recomandă bolnavului să respire amplu cu gura deschisă.
Suflul laringo-traheal
Se aude normal de ambele părţi ale sternului în primul şi al doilea spaţiu intercostal,
între scapule şi la vârfurile pulmonare, fiind produs de trecerea aerului la nivel glotic.
În aceste zone zgomotele expiratorii se aud mai clar. Frecvenţa zgomotelor este mai
înaltă şi mai intensă. Zgomotele bronchoveziculare se aud pe toată suprafaţa
pulmonară la persoanele slabe şi la copii.
Zgomotele respiratorii
Este un zgomot bronhoveziculare
de intensitate = murmurul
mică, tonalitate vezicular
profundă, dulce, mai lung în inspir şi
mai scurt în expir – produs prin intrarea şi ieşirea aerului din alveolele pulmonare.
Partea finală a expirului nu se aude în mod fiziologic. Pate fi în mod fiziologic mai
aspru la copii.
Sunetele pulmonare anormale

Modificări ale suflului laringo-traheal
Transmiterea în alte zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă (pneumonii) se
numeşte
Respiraţia= suflantă
suflul tubar. Sunt mai
– variantă intense decât
intermediară zgomotele
de suflu respiratorii normale.
tubar atenuat.
Suflul pleuretic – variantă a suflului tubar transmis în zone de condensare pulmonară
cu bronşie liberă şi lichid pleural în cantitate medie, mare.
În zone de condensare pericavitară – suflul tubar devine suflu cavernos sau cavitar
(când suflăm în mâinile făcute căuş).
Suflul amforic sau cavernos – suflu tubar cu caracter metalic audibil în inspir şi expir
caracteristic în pneumotorax care comunică cu arborele bronşic (cavitatea pleurală
funcţionează ca o cutie de rezonanţă). Poate să apară în zone cu cavităţi pulmonare mai
mari de 6cm (caverne TBC).
78
Modificări ale murmurului vezicular

Diminuă în reducerea ventilaţie pulmonare (respiraţii superficiale) sau apariţia unor
obstacole între parenchimul pulmonar şi peretele toracic (emfizem pulmonar,
atelectazie, obezitate)
Este abolit (absent) în pleurezii, pneumotorax.
Este mai aspru în bronşite cronice, fibroze pulmonare – murmur vezicular înnăsprit.
În BPOC se modifică raportul insir expir cu alungirea expirului – expir prelungit.
Expir prelungit şi şuierător –„ wheezing” – caracteristic crizei de astm bronşic. Mai
apare în bronşitele acute şi cronice cu bronhospasm, emfizemul pulmonar obstructiv.
Modificarea transmiterii vocii
În mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic.
Bronhofonia este intensificarea transmiterii vocii astfel că la auscultaţie silabele şi
cuvintele pot fi clar identificate. Este caracteristică pneumoniilor şi este echivalentul
unui suflu tubar.
Pectorilocvia afonă – transmiterea intensificată a vocii şoptite. Apare în pneumonii mai
mici.
Egofonia – transmitere intensificată dar deformată a vocii. Apare în revărsatele
lichidiene mari.
Vocea şi tusea amforică – transmiterea vocii amplificate cu caracter metalic, muzical.
Semn constant de pneumotorax.
Zgomote supraadăugate
Ralurile sunt zgomote patologice date de circulaţia aerului în căile aeriene:
fenomene turbionare sau prin conflict între coloane de aer şi secreţii.
Raluri uscate („ronfler” – a sforăi) – zgomote de tonalitate joasă, care apar în inspir
Raluri ronflante
şi expir, cu origine în bronţiile mari fie prin mobilizarea unor secreţii aderente (când
dispar după tuse), fie prin îngustarea neregulată a peretelui bronşiilor mari
(neinfluenţate de tuse).
Ralurile sibilante – raluri muzicale uscate, cu originea în bronşiile mici, prezente în
inspir şi expir, uneori numai în expir (BPOC). Apar prin îngustarea bronşiilor mici în:
astm bronşic, bronşite acute sau conice. Dacă îngustarea este prin secreţii dispar după
tuse.
Raluri umede
Bronşice
Raluri subcrepitante – se aud în inspir şi expir şi se modifică după tuse: se pot
amplifica sau pot să dispară. Se întâlnesc în bronşite acute, cronice, BPOC, astmul
bronşic, staza pulmonară din insuficienţa ventriculară stg.
După calibrul bronşiilor pot fi:
Groase – raluri buloase
Mijlocii
Fine
Cracmetul umed - este o variantă a ralului subcrepitant care apare după tuse, la
sfârşitul inspirului. Apare caracteristic în sindromul cavitar (TBC, abces polmonar).
79
Cracmetul uscat – tot în sindromul cavitar. Apare după tuse, la sfârşitul inspirului,
inconstant (timbrul se poate reproduce gătând cu unghia policelui marginea unui
incisiv). Apare în regiunea apicală în TBC cavitar.
Ralurile alveolare
Raluri crepitante – „de invazie” sau uscate: raluri fine care apar la sfârşitul unui inspir
profund. Apar la debutul unei pneumonii; pot distribuite în jurul suflului tubar.
Mecanismul este decolarea secreţiilor alveolare aderente. Se înmulţesc după tuse şi
seamănă cu frecarea unei meşe de păr între degete. Mai apar prin deplisarea alveolelor
atelectatice (colabate) din zonele bazale (compresiune dată de lichidul de ascită, sau
după clinostatism prelungit), sunt fine, rare şi dispar la primele respiraţii mai ample
(adânci).
- „ de întoarcere” - după fluidificarea exudatului alveolar şi
apariţie sputei ralurile devin mai gros, umed, şi ocupă tot inspirul. Mai apar în
faza de constituire a abcesului pulmonar şi în bronhopneumonii.
Ralurile pleurale
Frecătura pleurală – zgomote supraadăugate uscate, superficiale, prezente în
ambii timpi ai respiraţiei, uneori cu componentă palpatorie. Pot fi fine
(confundabile cu ralul crepitant) sau groase. Seamăn cu mersul pe zăpadă. Apar
în afecţiuni inflamatorii pleurale sau la limita superioară a colecţiilor pleurale,
pahipleurite şa.
STATUSUL RESPIRATOR!
Frecvenţa şi tipul respiraţiei
Folosirea musculaturii
Buzele şi patul unghialaccesorii
Permeabilitatea nazala, mişcarea aripilor nazale
Configuraţia toracelui, simetria
Expansiunea toracica
Vibraţiile vocale
Freamătul pectoral
Tonalitatea percuţiei
Murmurul vezicular
Aspecte particulare în afecţiunile pulmonare
Sindromul bronşic
Bronsita acută este o boală inflamatorie a căilor respiratorii care se caracterizează
prin tuse. Debutul este acut, cu evoluţie autolimitată, fără modificari radiologice.
Examenul clinic este normal sau depistează raluri uscate, uneori subcrepitante. Peste 1-
3 zile survine o expectoratie seromucoasă. Rezoluţia completă a unei bronşite acute
necomplicate se produce în 5-6 zile, uneori până la 10 zile.
Forme particulare la adult:
80
- bronşita obstructivă acută - evoluează cu sindrom obstructiv difuz de căi şi se

caracterizează prin dispnee, expir prelungit, raluri sibilante difuze, semne de
hiperinflatie, tahipnee, febră;
- bronşiolita acută - boala acută a căilor aeriene mici, de obicei de origine virala
(virusul sincitial, virusul paragripal) sau poate fi produsa de chlamidya şi se
caracterizează prin tuse uscată, iritativă, febra mare şi dispnee, însoţită de cianoză.
Bronsita cronică este o afecţiune cronică inflamatoare a bronhiilor mari si mici,

caracterizateă de tuse productivă prin secreţie exagerată de mucus, spută mucoasă sau
mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, timp de cel puţin 2 ani consecutiv:
Forme clinice:
- bronşita cronică simplă se caracterizează prin spută mucoasă, tusea apare după prima
ţigară din zi, expectoraţie redusă. Prelungirea expirului fortat (PEF) cu volume
pulmonare normale
- bronşita cronică mucopurulentă se manifesta cu expectoratie cu sputa purulenta
abundentă cantitativ (200-50ml/24 ore) care se stratifică în trei straturi (seros, mucos,
grunjos. Tusea este mai accentuată matinal (toaleta bronşică), persistentă sau recurentă
în absenta unui proces supurativ localizat (abces, bronsiectazie);
- bronşita cronică obstructivă presupune asocierea unui grad de obstruţtie, evaluată
prin metode specifice (probe ventilatorii);
- bronşita cronica astmatiformă se manifesta prin bronşită cronică şi obstrucţie
intermitentă cu accese de dispnee paroxistică expiratorie şi wheezing care apar în
timpul infecţiilor respiratorii acute, cu durată mai mică decât în astmul bronşic.
Simptomele apar periodic
cantităţii de spută, iniţial doar
apareîn"wheezing".
anotimpul rece, ulterior toata ziua, cu creşterea
Examenul fizic: în forma uşoara poate fi normal, în celelalte forme - murmur vezicular
accentuat (în stadiu precoce) sau diminuat (în stadiu mai avansat), raluri sibilante şi
ronflante asociate perioadelor de bronhospasm, de asemenea raluri subcrepitante, care
după tuse se modifica de intensitate si localizare.
Bronşitele cronice în evoluţie se asociază cu emfizemul pulmonar şi constituie
bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) care în final duce la instalarea
cordului pulmonar cronic şi a insuficienţei respiratorii cronice.
Sindroame de hiperinflaţie
Astmul bronsic
Astmul bronsic reprezintă un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la
indivizi cu susceptibilitate genetică, care se manifesta prin crize paroxistice de dispnee
bradipneică expiratorie mai mult sau mai puţin severe, însoţite de wheezing, care
cedează spontan sau medicamentos.
Criza de astm bronşic alergic tipic:
apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi
anxietate marcată;
81
alteori este anunţată de prodroame (strănut, rinoree, lăcrimare, prurit al

pleoapelor, cefalee).
Dispneea este bradipneică expiratorie, cu expir prelungit, respiraţie şuierătoare
(wheezig). Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa
tratamentului.
Examenul fizic
Bolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră, datorită lipsei de aer. De
obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini sau la fereastra
deschisă.
În funcţie de severitatea crizei, se pot întâlni:
dispnee bradipneică inspiratorie
wheezing
anxietate cu sete de aer
torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor- fixat în inspir
hipersonoritate la percuţie
murmur vezicular diminuat şi expir prelungit
raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonre
+/- cianoză
ochi injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente cu folosirea muschilor respiratori
accesori.
La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se
face cu dificultate), cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), microscopic este bogată în
eozinofile (uneori există eozinofilie şi în sânge), prezintă microcristale Charcot-
Leyden
Astmulşiacut
spirale Curschman
sever sau status –astmaticus:
specifice pentru astmul
criza de astmbronşic
bronşicalergic.
care se prelungeşte 24-
48 ore sau se agravează progresiv; nu răspunde la o terapie obişnuită cu β adrenergice
şi teofilină şi produce insuficienţă respiratorie acută majoră. Semne pulmonare:
activarea muşchilor respiratori accesori, tiraj intercostal şi substernal, respiraţie
abdominală paradoxală, apariţia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat,
hipersonor, murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă), PEF sub 40%. Semne
hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniţial tahicardie apoi
bradicardie, semne de edem pulmonar acut. Alte semne: agitaţie, anxietate, comă,
deshidratare (din cauza hiperventilaţiei).
Emfizemul pulmonar
Este deseori asimptomatic, debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei de
regulă de efort, cu caracter progresiv (vezi clasificarea OMS). Toracele sete globulos,
emfizematos, creşterea diametrului anteroposterior, ampliaţii respiratorii diminuate,
vibraţii vocale diminuate, hipersonoritate pulmonară difuză, cu coborârea bazelor
pulmonare, matitatea cardiacă nedecelabilă, MV diminuat, expir prelungit.
BPOC
82
Stadiul final al bronşitei cronice obstructive, emfizemului pulmonar şi a astmului

bronşic. Simptomul principal este tusea cronică şi expectoraţia prin hipersecreţia de
mucus şi disfuncţia ciliară. Acest simptom poate fi prezent cu mulţi ani înainte de
instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice. Tusea productivă este
ulterior însoţită de dispnee cu wheezing, expir prelungit.
Simptomele sunt agravate de frig, vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea
atmosferică. Pe măsură ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar
la eforturi mici.
Forme clinice
A. „pink puffers - predominant emfizematoşi - sunt totdeauna dispneici, de regulă
obezi, pletorici, dar nu obligatoriu şi cianotici. Saturaţia cu oxigen a sângelui şi
valoarea PaCO2 este aproape normală şi nu au cord pulmonar cronic. Aceştia pacienţii
au un grad de bronşită. Decompensarea cardiacă dreaptă apare rar la aceşti pacienţi la
care domină leziunile pulmonare de emfizem.
B. „blue bloaters” predominant bronşitici - pacient caşectic, intens cianotic, pletoric
cu policitemie secundară hipoxiei tisulare, cu edeme declive prin decompensarea
cardiacă dreaptă (cordul pulmonar este o complicaţie frecventă în evoluţia acestor
pacienţi la care domină elementele histologice şi clinice de bronşita cronică). Pacienţii
au hipoxemie arterială marcată cu scăderea PaO2 şi valori mari ale PaCO2 cu
vasodilataţie periferică, puls plin, alterarea stării de conştienţă până la confuzie şi chiar
comă, cu edem papilar, în formele severe prin creşterea presiunii intracerebrale.
Evoluţia este progresivă, mai severă în tipul B. Hipertensiunea pulmonară se dezvolta
târziu în cursul evoluţiei BPCO (Stadiul III de BPCO severă) şi reprezintă complicaţia
majoră cardiacă
pulmonar a BPCO.
cronic (definit prinInstalare cordului
hipertrofia pulmonar
ventriculară cronic
dreaptă, şi consecutiv
iniţial compensat cordul
şi apoi
decompensat) are un prognostic rezervat.
Sindoamele de condensare
Sindromul fizic de condensare pulmonară:
vibratii vocale accentuate,
submatitate
suflu tubar
raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar.
Pneumoniile
Pneumonia este o inflamaţie acuta a parenchimului pulmonar de origine infecţioasă,
care se caracterizează prin alveolita exudativă şi posibil infiltrat inflamator interstiţial,
manifestată clinic si radiologic prin condensare pulmonara şi sindrom infecţios toxic.
Manifestările clinice variază în funcţie de agentul etiologic, vârsta, afecţiuni
preexistente.
Pneumonii bacteriene
83
Simptome generale (sindromul infecţios) debut acut cu frison solemn, febra 39-40 OC,
junghi toracic, astenie, anorexie, cefalee, artralgii, mialgii, transpiraţii, vărsături, uneori
stare confuzională. Roşeaţa pometului de partea afectata cu herpes nasolabial apare în
pneumonia pneumococica sau pneumonia francă lobară.
Pneumonia francă lobară
Simptome respiratorii:
- Tusea iniţial neproductiva apoi sputa este ruginie caracteristică (pacientul îşi scuipă
diagnosticul); sputa galben-verzuie în pneumonia cu stafilococi, fetidă mucoporulentă
în cea provocata de anaerobi.
- Junghiul toracic se accentuează cu respiraţia sau tusea, sediul durerii variază în raport
cu localizarea pneumoniei (durere în umăr în pneumonie apicala, durere abdominala în
pneumonia lobului inferior).
- Dispneea se corelează cu extinderea condensării pneumonice.
Examenul obiectiv
În pneumoniile lobare este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară:
vibratii vocale accentuate,
submatitate (sau matitate), suflu tubar (sau respiratie suflanta),
raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar.
Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, în raport cu întinderea procesului
pneumonic şi stadiul evolutiv. În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în
pneumonia care cuprinde segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai
greu de identificat, dacă examenul nu este riguros.
Dacă bolnavul este examinat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţia
suflantă se atenuează
locul ralurilor crepitanteiarclasice.
ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau
De asemenea, dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale
sau semne de revărsat pleural.
Evoluţie
Febra evoluează în platou 7-11 zile cu defervescenţă bruscă însoţită de transpiraţii
profuze şi poliurie (in crizis). În formele benigne survine după 3-4 zile. Formele
hipertoxice sau extinse, bilaterale evoluează cu şoc septic şi insuficienţă respiratorie cu
letalitate mare. Reapariţia febrei sugerează o complicaţie: pleurezie para
(concomitentă) sau meta pneumonică (la distanţă - de regulă empiem pleural), abcese,
nefrită şa.
Pneumoniile bacteriene cu tablou clinic particular:
Klebsiella apare la tarată, alcoolici, cu spută ciocolatie şi sindrom toxic
important cu evoluţie rapidă spre abcedare
Stafilococ: rară, la copii, taraţi, bătrâni, domină aspectul toxic
prin aspiraţie apar la pacienţii cu boli periodontale, alterări ale stării de
conştiinţa, de deglutiţie. Debutul este progresiv cu febra, expectoraţii cu
miros fetid. Evoluţia este severa cu formarea abceselor pulmonare.
84
nosocomiale survenite în mediul de spital pot fi cu semne clasice de

condensare pulmonara, sau bronhopneumonie cu necroza si formarea
abceselor.
Pneumocystis carini: caracteristică pacienţilor cu SIDA, imunosupresia
iatrogenă după transplant şa.
Bronhopneumonii
Sunt boli grave, cu un sindrom funcţional caracteristic: polipnee extremă (peste 35
resp/min), cianoză de tip central, febră neregulată, tuse cu expectoraţie mucopurulentă.
În bronhopneumonii (pneumoniile lobulare) focarele mici unice se apreciază numai
radiologic. În focare mai mari se pot identifica zone de submatitate, respiraţie
înnăsprită, raluri subcrepitante variabile si raluri uscate.
Tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie cu sindrom toxic. Datele
obiective sunt în conformitate cu localizarea si extinderea inflamaţiei. Sindromul de
condensare este discret, focare de raluri crepitante diseminate.
Pneumoniile interstiţiale sau virale

Sunt produse de virusuri gripale, mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau
adenovirusuri. Starea generală este moderat alterată. Pacientul acuză dureri toracice
difuze, febră, sindrom de impregnare virală (cefalee, mialgii, curbatură, inapetenţă,
frisoane sau frisonete), febră moderată, tuse iritativă sau cu striuri sangvinolente. La
examenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace, posibil un murmur vezicular
înnăsprit discordant cu aspectul radiologic destul de amplu (afectare pulmonară
bilaterală, imagini reticulare hiliobazale şa). Evoluţia este autolimitată.
Atelectazia
Defect de ventilaţie în teritoriu pulmonar cu perfuzie păstrată, cel mai frecvent prin
obstrucţie bronşică intrinsecă sau extrinsecă. Rezorbţia aerului duce în timp la un
sindrom de condensare cu retracţie prin reducere volumului teritoriului afectat:
reducerea locală a ampliaţiilor respiratorii, retracţia peretelui toracic şi a spaţiilor
intercostale, matitate la percuţie, murmur vezicular abolit fără sufluri sau raluri
(obstrucţie bronşică) . Sindromul se confirmă radiologic.
pulmonar– şicela ggl.
Neoplasmul pulmonar
parenchimului mai frecvent un neoplasm
Simptomatologia bronşic
iniţială este cu invazie secundară
nespecifică. De regulăa
apare la bărbaţi de peste 40 de ani, fumători, tuşitori cronici. Pe măsura invaziei
tumorale se constitui sindromul de condensare pulmonară în regiunile de proiecţie a
hilului.
Chistul hidatic pulmonar (Taenia echinococus – contaminare prin contact cu câinii)

este frecvent asimptomatic complet. Ruperea chistului în bronşii determină vomica cu
fenomene alergice sistemice
Sindromul cavitar
Sindromul fizic cavitar este caracterizat prin:
85
hipersonoritate sau submatitate

suflu cavitar
cracmente
Apare în:
Abcesul pulmonar drenat
TBC fibrocazeoasă
Chist hidatic drenat
Bronşiectazii mari drenate
Sindromul lichidian pleural

Definiţie O acumulare de lichid intrapleural cu caracter de transsudat sau exsudat
- liber sau închistat.
Etiologie:
Pleurezia serofibrinoasă inflamatorie – cea mai frecventă
Empiem pleural – puroi în pleură, de regulă metapneumonic
Pleurezia chilosă – lactescentă - cu acumulare de limfă
Pleurezia închistată: interlobară, mediastinală, diafragmatică.
Hidrotorax – transudat – în anasarcă
Hemotorax – sânge - postrtaumatic, spontan
Hidropneumotorax – lichid+aer:
Semne si simptome
- durere toracica (junghi toracic) la mişcările respiratorii cu accentuare în inspir
profund,
- dispnee tuse, strănut.
mixta, dependentă de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală.
- tuse iritativă, seaca dependentă de poziţia pacientului.
- simptome generale: febra, astenie, transpiraţii, inapetenţă (în funcţie de etiologia
procesului).
Sindromul fizic din revărsatul lichidian pleural :
vibraţii vocale diminuate
matitate lemnoasă
murmur vezicular abolit
suflu pleuretic
frecătură pleurală la zona de delimitare a lichidului
Alte semne obiective la examenul clinic:
Bombarea plămânului în colecţiile mari,
Ampliaţii respiratorii diminuate,
Limita superioară a matităţii are o dispoziţie ascendentă spre axilă: curba lui
Damoiseau în pleureziil eserofibrinoase; limita orizontală în colecţii hidroaerice:
hidropneumotorax, hemopneumotorax; matitate deplasabilă cu poziţia în pleureziile
transudative din insuficienţa cardiacă congestivă.
Prezenţa colecţiei pleurale se confirmă Rx/ECHO/CT şi necesită puncţie exploratorie
diagnostică sau evacuare terapeutică prin toracocenteză.
86
Examenul lichidului pleural:

Macroscopic:
lichid incolor în hidrotorax
serocitrin sau serofibrinos în pleurezii exudative, inflamator
hemoragic: neoplasme plumonare, mezotelioame pleurale
lichid chilos, lactescent în obstrucţia canalului toracic prin metastaze ganglionare,
sau colecţii pleurale vechi închistate.
Laborator
Rivalta (calitativă + la peste 2,5g%) şi dozarea acntitativă a proteinelor
LDH pleural/LDH seric > o,6 în exudate
Glucoza: sub 0,8g% în pleurezia TBC
Amilaza sau lipaza pancreatică
Examen citologic:
PMN – pleurezie bacteriană
Limfocite – pleurezie TBC
Celule neoplazice
Eozinofile şa
Examen bacteriologic: culturi pe medii convenţionale în pleureziile bacteriene.
Pneumotoraxul
Instalare brutală, cu junghi toracic, dispnee, anxietate, ampliaţii respiratorii diminuate
unilateral, hipersonoritate cu caracter timpanic.
Sindromul fizic din pneumotorax :
vibraţii vocale abolite
timpanism
murmur vezicular abolit
suflu amforic
Sindromul mediastinal
Apare în procese mediastinale înlocuitoare de spaţiu, primitive sau secundare.
Compresiunea vasculară venoasă: sistemul cav superior: edem în pelerină (faţă, braţe,
torace superior), cianoza jumătăţii superioare a corpului şi membrelor superioare,
circulaţie venoasă colaterală pa braţe,
Compresiune pe căile respiratorii superioare: tuse iritativă, dispnee bradipneică
inspiratorie cu tiraj, cornaj
Compresiuni nervoase: paralizie de recurent, de regulă unilaterală- voce bitonală;
afonia este rară şi apare în : paralizia bilatetrală de recurent; paralizia simpaticului
cervical: prin compresiunea ganglionului stelat: sindromul Claude.Bernard.Horner
Compresiunea esofagului: disfagi
87
APARATUL CARDIOVASCULAR SI SISTEM VASCULAR PERIFERIC
Cutia toracică (fig.47, 48)
Fig. 47. Cutia toracică
88
Clavicule
Joncţiunea
stern-manubriu
Manubriu
Spa iul II intercostal

Stern
Coasta 2
Clavicula
Manubriu
Ungiul Louis
Stern
Cordul este format de le interior la exterior din:
Endocard
Miocard
Pericard – fopiţa de învelis (un spaţiu vitual)

Camerele inimii: 2 artii, 2 ventricoli (AS;VS - marea circulaţie; AD; VD - mica
circulaţie).
Ariile de auscultaţie a valvelor (fig.48)
Valve atrioventriculare:
Tricuspida
Mitrala
89
Valvele semilunare:
Pulmonare
Aortice
Fig. 48.
Aorta
Artera ulmonară AP
VCS Valva pulmonară (VP)
AD
VT
Ventriculul drept (VD)
Aorta
Atriul drept (AD)
Valva mitrală (VM)
Valva aotrică (VAO)

VS
VCS=vena avă superioară; AD=atriul drept; VT=valva tricuspidiană;VS= ventriculul

stâng;
Ciclul cardiac
Sistola sincronă cu pulsul periferic – Z1 - Z2
Diastola – Z2 – Z1
90
PRINCIPALELE SIMPTOMEFUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE
Durerea precordială
Durerea precordială de cauză coronariană este retrosternală, imprecis delimitată,
costrictivă!
Boala cea mai frecventă a arterelor este arteroscleroza cu manifestarea sa clinică cea
mai frecventă – boala coronariană la nivelul coronarelor (miocardul este vascularizat
prin cele două artere coronare, emergente din aortă şi se situeaza alături de rinichi şi de
creier printre organele cele mai irigate din organism) şi ateromatoza vaselor mari
(arteriopatia, stenoza carotidiană, stenoza arterelor renale, hipertensiunea sistolică,
demenţa vasculară şa.) şi valvulare (ateromatoza aortică, insuficienţa mitrală
degenerativă) şa.
Cauze de durere precordială

Durerea de origine cardiacă
Angina pectorală este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin
crize dureroase cu particularităţi specifice. Angina pectorala este forma de debut cea
mai frecvent întâlnita a cardiopatiei ischemice. Este un sindrom clinic manifestat prin
durere precordiala sau retrosternala si/sau emotii, frig, alte condiţii care cresc necesarul
de oxigen al miocardului – febra înaltă şa. sau alte echivalent clinice (dispnee, tulburari
de ritm cardiac, dureri abdominale, fatigabilitate extremă care apare la efort fizic) cu
durata de la 2nitroglicerinei.
administrarea min pâna la 15 min maximum, care cedeaza rapid la repaus sau la
Alte cauze cardiovasculare ale durerii retrosternale
Pericardică
- Pericardita
Periocardita determină o durere intensă retrosternală, agravată de mişcare,
schimbarea poziţiei, tuse, inspir profund determinată de inflaaţia seroasei pericardice,
cu sau fără exudat. Este o durere extrem de severă.
- Sindromul Dressler – pericardita post IM, mai puţin obişnuită în era
revascularizării
- Sindromul post-cardiotomie
Valvulară
- Prolapsul de valvă mitrală – sindromul Barlow
Vasele mari
- Disecţia de aortă sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant
durerea foarte intensă cu iradiere pe întreg traiectul aortei.
- Anevrismele aortei toracice produc tulburări prin compresiunea organelor
vecine. Complicaţiile, de regulă fatale, sunt ruptura şi emboliile în marea circulaţie.
- Anevrismele aortei abdominale produc durere localizată în lombe, iradiată
în abdomenul inferior, cu prezenţa unei tumori pulsatile, absenţa pulsului distal.
91
Cauze extracardiace de durere retrosternală

- durerea retrosternală de cauză pleuropulmonară poate fi dată de:
tromboembolismul pulmonar
pkeurezii/pleurite,
pneumotorax,
mediastinite,
- durerea de cauză digestivă:
boli esofagiene: disfagie, spasm efofagian, reflux
gastroesofagian, ruptura esofagiană
dureri proiectate: gastrice, biliare, pancreatice, colice şa.
Tulburările de ritm
Palpitaţiile
Bătăile cardiace normale care sunt percepute ca palpitaţii, sau conştientizarea bătăilor
cardiace. Pot surveni episodic la orice subiect, în afara unei patologii cardiace, apare la
pacienţii anxioşi, în timpul exerciţiului, sau în poziţia culcată pe partea dreaptă. De
regulă sunt tranzitorii cu durata de câteva secunde.
Tulburprile de ritm şi/sau de conducere

Palpitaţiile în accese de mai lungă durată , mai multe minute/ore, percepute ca bătăi
cu debit crescut, puternice, sau senzaţie de puls lent sau accelerat, sau neregulat sunt
tulburările de ritm sau tahicardiile paroxistice sau de conducere. Frecvenţa,
regularitatea sau neregularitatea este de semenea segestivă:
Extrasistolele sau bătăile premature: sunt percepute ca pauze deoarece bătaia
prematură este urmată
este mai puternică de o pauză
deoarece timpulînaintea bătăiidiastolic
de umplere cardiaceeste
următoare,
mai lung.care
Potdeproduce
obicei
anxietate. Pot fi atriale/supraventriculare - joncţionale, ventriculare.
Tahicardiile paroxistice încep brusc şi se termină brusc, cu rărirea frecvenţei
înainte de sistarea accesului da tahicardie. Tahicardiile ventriculare sau
supraventriculare sunt de regulă regulate. Tahicardiile paroxistice, dacă sunt rapide,
pot fi acompaniate de sincopă, pre-sincopă, dispnee sau durere precordială (frecveţa
crescută creşte necsarul de oxigen al cordului şi poate precipita o criză anginoasă). Pot
produce sincopă la instlare şi poliurie în momentul reluării ritmului normal.
Fibrilaţia atrială paroxistică – tahiaritmie neregulată - este percepută ca un ritm
total neregulat, cu ritm rapid şi deficit de puls între frecvenţa centrală (ventriculară) şi
pulsul periferic.
Bradicardiile - sunt percepute ca ritm lent cu bătăi puternice, regulate. De obicei
bradicardiile nu sunt percepute ca palpitaţii. Apar în boli ale nodului sinusal, disociaţii
A-V, blocuri A-V, ritmuri ventriculare de substituţie, supradozaj cu betablocante,
hipotiroidism, şa. Pot fi cază de pierdere a cunoştinţei.
92
Astenia în bolile cardiovasculare

Se asociază de regulă cu insuficienţa cardiacă, aritmii cardiace persitente sau boală
cardiacă cianogenă, în timpul sau după infarctul acut de miocard.
Se datorează debitului cardiac scăzut cu circulaţie cerebrală deficitară, cu hipoperfuzie

şi hipo-oxigenare periferică, inclusiv a musculaturii scheletice. Poate fi determinată de
anumite medicamente: în special betablocante şi diuretice cu diureze intempestivă şi
hipovolemie, hipopotasemie, supradozaj digitalic.
Este un simptom nespecific, frecvent întâlnit în multe suferinţe organice sau
funcţionale.
Dispneea
Dispneea este definită ca jenă în respiraţie, sau lipsa de aer.
Dispneea de cauză cardiacă este determinată de insuficienţa ventriculară
stângă şi de creşterea presiunii în capilarul pulmonar, ceea ce duce la creşterea
efortului respirator cu edem interstiţial şi în final alveolar.
Dispneea de origine cardiacă este clasificată de New York Heart Association
(NYHA) în următoarele clase funcţionale în funcţie de toleranţa la efort:
Gradul 1 -Fără dispnee
Gradul 2 -Dispnee la efort mediu
Gradul 3 -Dispnee la efort mare
Gradul 4 -Dispnee în repaus
Dispneea vesperală
O formă particulară de dispnee de efort este dispneea vesperală , minimă
dimineaţa, care se accentuează-se spre seară, datorită supra solicitării în timpul zilei cu
epuizarea funcţională a VS a cărui funcţie este compromisă.
Ortopneea
Ortopneea este dispneea care apare când pacientul este culcat, de regulă în cursul
nopţii. Apare prin expansiunea volumului circulator şi redistribuirea
sângelui cu creşterea volumului pulmonar central. Distenia abdominală
contribuie prin restricţie la accentuarea dispneei. De regulă aceşti pacienţi
dorm cu mai multe perne sub cap.
Dispneea paroxistică nocturnă
Apare prin acumularea de lichid în plămân, produce exudat alveolar cu edem pulmonar
acut şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. Mecanismul este similar cu
cel din ortopneea de cauza insuficienţei ventriculare stângi. Acest episod acut poate fi
confundat cu o criză de astm bronşic: aşa-zisul astm cardiac - pacientul prezintă
„wheezing” datorită edemului endoteliului bronşic, tuse cu spută aerată rozată
hemoptoică în exudaţia alveolară din demul pulmonar acut. Extremităţile sunt reci şi
93
cianotice. Iniţial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea în poziţie şezândă dar se
pot repeta în cursul nopţii.
Dispneea periodică - Cheine Stokes
Apare în insuficienţa cardiacă severă, şi reprezintă hiperventilaţie progresivă care
alternează cu perioade de apnee. Este determinată de depresia centrului respirator,
parţial datorată timpului prelungit al circulaţiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor
cerebro-vasculare. Poate să apară la pacienţii vârstnici prin tulburări circulatorii
cerebrale care afectează centrii respiratori.
Antecedente personale şi heredocolaterale

Factori de risc crescut pentru determinarea bolilor cardiovasculare:
DZ
HTA
Dislipdemie
obezitate, obezitate abdominală,
sindrom metabolic (HTA, obezitate, dislipidemie, scăderea toleranţei la glucide),
antecedente personale de suferinţă coronariană, antecedente familiale de IM acut sau
moarte subită sub 45 la bărbaţi şi 50 la femei
fumat
Examenul clinic general

Inspecţia în patologia cardiovasculară
Configuraţia generală:
sindromul Marfan: aspect longilin astenic, extremităţi lungi, degete efilate,
gigntism, torace infudibuliform; se poate asocia cu valvulopatii (insuficienţa
aortică, mitrală, tricuspidă), anevrism disecant de aortă, şa
obezitatea: HTA; cord pulmonar – sindromul Pickwick; hipertrofie
biventriculară, insuficienţă cardiacă congestivă
coarctaţia de aortă: dezvoltarea musculară asimetrică a corpului, mai mare la
membrele inferioare
Facies
faciesul mitral: cianoza pomeţilor şi a nasului
acromegalia se asociază frecvent cu hipertensiune arterială
cianoza centrală în defecte congenitale cianogene
Toarce
cifoscolioza se asociază fercvent cu cord pulmonar
bombarea regiunii precordiale: cardiomegalii la copil, pericardita
retracţia asimetrică a toracellui cu mişcare paradoxală a şocului apexian
(retracţie): sechele pericardice
pulsaţia paţiilor intercostele III şi IV sincron cu pulsul în hipertrofia ventriculară
stângă
94
pulsaţii epigastrice sincrone cu pulsul, subxifoidiene – hipertrofia ventriculară

dreaptă
Cianoza (vezi aparat respirator)
Edemul
Apare relativ tardiv în insuficienţa cardiacă. Edemul poate fi:
Simetric:
Edemul de stază este un edem simetric, datorat stazei venoase prelungite, nedureroase,
uneori cianoză distală. În edemele cronice, vechi, apare hiperpigmentare cutanată prin
impregnare cu hemosiderină (rezultată din metabolismul hemoglobinei). Pare în cordul
pulmonar decompensat şi în insuficienţa cardiacă congestivă, relativ târziu în evoluţia
aceteia. Edemul generalizat: anasarca, edeme generalizuate + ascită + pleurezie (în
special dreptă). Edemul precede instalara ascitei (ciroza cardiacă).
Sindroame de compresiune intraabdominale
Limfedemul: dur, nedureros şi însoţit de o stare generală bună. Pateu să apară prin
obstacol abdominal sau poate să aibă caracter congenital.
Edemele hipoproteinemice (renal, ciroza hepatică, alte cauze de hipoproteinemie):
asociat de edeme palpebrale matinale, este alb moale pufos, nedureros, mai acentual
vesperal la nivelul membrelor inferioare (după ortostatism prelungit)
Asimetric
Edemul din tromboflebita profundă se caracterizează prin caracterul asimetric, roşeaţă,
căldură şi tumefacţie.
Sindroame de compresiune unilaterale: mase ganglionare inghinale şa.
Insuficinenţa venoasă cronică - apar fie ca nişte traiecte albastrui, fie ca nişte cordoane
fluctuoase, boselate şi neregulate, sub tegument, care pare mai subţire şi uneori mai
negricios. Manevra Trendelenburg-Troianov: bolnavul rămâne culcat şi îşi ridică un
membru inferior, rămânând astfel până ce se golesc toate venele dilatate. În acest
moment se aplică un garou pe trunchiul safenei şi se cere bolnavului să se ridice în
picioare. Trunchiurile venoase rămân şi în ortostatism goale şi aplatizate, până ce
încetează compresiunea, când varicele încep să se umple brusc, de sus în jos, ceea ce
arată prezenţa unei circulaţii retrograde superficiale, prin insuficienţa valvulară
venoasă, a joncţiunii safenofemurale (semn Trendelenburg pozitiv). Dacă venele nu se
umplu cu sânge după ridicarea garoului se consideră că aparatul valvular venos
funcţionează satisfacător (semn Trendelenburg negativ).
Tulburările trofice cutanate apar în faze mai avansată ale tulburărilor vasomotorii, cu
unele leziuni caracteristice, cum ar fi: deformaţiile ungheale, eczemele şi complicaţia
lor majoră, ulcerul trofic.
Examenul cordului şi a sistemului circulator
Pacientul în decubit dorsal:
Inspecţia cordului
Inspectăm zona precordială. Observam orice pulsaţie în zona precordială
Palpare
95
Palpăm aria precordială )fig 49): palpăm pentru pulsaţii folosind vârful degetelor şi
trilurile sau corespondenţa palpatorie a suflurilor de intensitate mai mare, cu palma!
Fig. 49 Palparea ariei precordiale
Palpăm socul apexian localizându-l cu 2 degete, normal în sp. V intercostal stg, pe

linia medioclaviculară. Se simte ca lovitură discretă care ridică uşor degetul palpator.
Midificări ale şocului apexian:
În hipertrofia ventriculară stângă şocul se deplasează în jos şi înafară (sp. VI, VII pe
linia axilară anterioară).
În hipertrofiile drepte se deplasează înafară, spre linia axilară anterioară.
Scade ca intensitate în emfizem, obezi, pericardite (poate fi perceput în centru în
pericarditele mari), cardiomegalii şa.
Creşterea intensităţii pulsului apical „choc en dome” apare în hipertrofiile
ventriculare stângi, în insuficienţa aortică.
Impuls intens globulos în zona xifoidiană pledează pentru hipertrofia ventriculară
dreaptă.
Percuţia matităţii cardiace: limita sup. – marg. sup a coastei 3; limita stg: linie
curbă care uneşte limita superioară cu apexul; limita dr: marginea sternală dreaptă;
limita inferioară: linia care uneşte limita superioară a ficatului cu apexul.
Auscultaţia
Auscultaţia cordului se face în cele 6 focare de auscultaţie şi apoi pe toată aria
precordială, folosind diafragmul stetoscopului (Fig.50).
Focarele de iradiere a zgomotelor produse de valvele cardiace şi de curgerea
turbionară a sângelui:
Mitral –aria mitarlă - la vârf - spatiul 5 intercostal - concordant cu şocul apexian
Tricuspidian – aria tricuspidiană – la baza apendicelui xifoid sau spaţiul 4 parasternal
Pulmonar – aria pulmonară la bază parasternal stâng - spatiul 2 intercostal stg.
Aortic – aria plulmonară la baza parasternal drept - spatiul 2 intercostal dr.
Punctul Erb –-
Mezocardiac parasternalstâng
- parasternal stâng--spatiul
spatiul43intercostal
intercostal
96
Fig. 50 Focarele de auscultaţie
Linia medioclaviculară
4
Linia axilară anterioară
Stern
Auscultăm ritmul şi frecvenţa

Începem la vârful inimii: mitral, tricuspidian; mezocardiac, punctul Erb, apoi la
baza inimii: aortic şi pulmonar.
Se asculta câteva cicluri cardiace înainte de a trece la alta arie, verificand Z 1,
şi Z2, pentru orice modificare de sunet, sau sufluri supraadăugate.
Ascultăm şi cu partea mică a stetoscopului. Se aplică partea mică a stetoscopului uşor,
dar cu suficienta
ordine presiune ca
ca şi cu diafragmul să nu intre aer. Ascultăm în toate cele 6 zone în aceeaşi
stetoscopului.
Ascultăm aria mitrală şi în decdubit lateral stâng, cu partea mica a stetoscopului -
uruitura diastolică! din insuficienţa mitrală (fig.51).
Fig. 51. Auscultaţia focarului mitral - anterior şi în decubit lateral stg.cu aria mică a
stetoscopuli
Pacientul şezând:
Auscultăm aria aortică şi pulmonară (cu diafragma stetoscopului):
Pacientul se va apleca uşor inainte (anteflexie uşoară).
97
S1: începutul sistolei:

La apex
Inchiderea mitralei si tricuspidei
La începutul sistolei
Precede puţin sau se suprapune cu pulsul carotidei
De obicei nu este dedublat
S2: începutul diastolei:
La baza
Inchiderea valvelor aortice si pulmonare
Inceputul diastolei
Se poate dedubla cu inspiraţia
Distanţa S1- S2: SISTOLA este mai scurtă decât S2 - S1: DIASTOLA!
Tenhică
Se ascultă focarele de auscultaţie cu identificarea S1 şi S2 cu identificarea
ciclului cardiacŞ sistolă-diastolă (fig 52).
S1 se aude mai bine în spaţiul 4 intercostal stg (aria de proiecţie a
mitralei/tricuspidei) şi este sincron cu pulsul.
Intensitatea :
diminuă în: blocuri AV, endocardite prin edem valvular, dispare în insuficienţa mitrală
creşte în: tahicardie, efort fizic, volum ventricular mic, stenoza mitrală accentuat şi
scurt – ca o pleznitură.
S2 se aude mai bine în spaţiile 2 intercostal stg şi dr. (ariile de proiecţie a
aortei/pulomonarei).
Intensitatea:
Creşte în focarul pulmonar: hipertensiune pulmonară; în focarul aortic: HTA
Diminuă în focarul aortic în stenoza aortică.
Ciclu cardiac normal
Fig. 52
Sistolă Diastol
Dedublarea zgomotelor cardiace

Fiziologic
La tineri poate apare dedublarea fiziologică a S2 care are două componente:
închiderea vavelor aortice (A2) şi pulmonare (P2), mai ales în inspir, prin creşterea
98
întoarcerii venoase şi întârzierea închiderii valvei pulmonare. Se aude întâi A2 apoi P2.
În inspir dispare şi se indentifică ca un singur S2. (fig.53)
Patologic
Dedublarea fixă a S2 apare în blocul de ramură dreaptă, stenoza pulmonară,
defectul septal atrial prin alungirea sistolei ventriculului drept şa.
Fig. 53
Dedublare fiziologică a S2
I. Ritmul în trei timpi

S3:Fiziologic: apare la copii şi tineri; de umplere rapidă
Patologic: galop ventricular prin scăderea complianţei ventriculilor sau
supraîncărcarea inimii.
Cu partea mică a stetoscopului la apex
Poziţie lateral stângă
La începutul diastolei
S4: zgomotul atrial
Patologic: galop atrial sau de rezistenţă crescută la umplerea ventriculului stâng!
Tonalitate joasă, se ascultă cu partea mica a stetoscopului
Apex
Poziţie lateral stânga
La sfârşitul diastolei
Fig. 54.Galopul de sumaţie – cel mai frecvent întâlnit în practică:
tahicardii, blocuri atrioventriculare de gradul I.
99
Zgomote supraadugate: S3, S4

Alte zgomote supraadăugate: (se ascultă cu diafragma stetoscopului)

Clacmentul de deschidere a valvelor mitrale apare ca un S3 în stenoza
mitrală:
La începutul diastolei
Tonalitate înaltă, scurt
parasternal stg. sp 3 şi 4.
Clic mezositolic apexian: caracteristic prolapsului de valvă mitrală
(PVM)
Clacment protosistolic: stenoză aortică, stenoză pulmonară
La începutul sistolei (protosistolic)
Scurt, tonalitate înaltă
Spaţiul 2 intercostal drept, respectiv stâng.
Suflurile sunt fenomene acustice - vibraţiile produse de curgerea turbionară a şângelui
prin valve sau camerele cordului. Pot fi: organice, funcţionale, accidentale/intermitente
Criterii semiologice:
În funcţie de faza ciclului cardiac: sistolice (în pauza mică), diastolice (pauza
mare), sistolodiastolice continue.
sediul intensităţii
intensitate: grad I maxime
-VI
tonalitate
timbru
iradiere, de regulă pentru suflurile organice
relaţia cu zgomotele S1 şi S2.
Sufluri sistolice – pot fi organoce sau funcţionale!

În sistolă VM şi VT sunt închise; VA şi VP sunt deschise.
100
Fig.55. Stenoza aortică – S1 în romb, suflu crescendodescrescendo, de ejecţie

(obstacol înainte)
Stenoză aortică
Insuficienţa mitrală - suflu holosistolic apexian, intens, freamăt prezent, caracter

muzical, iradiere în axilă
Fig. 56. Suflu holosistolic, de regurgitare (înapoi)

Insuficienţă mitrală
Stenoza aortică - aspru rugos de ejecţie, la baza spaţiului 2 i.c. drept, iradiere pe
carotide şi parasternal, stg - sp. 3 şi 4. Are freamăt sistolic bazal (fig.55)
Stenoza pulmonară: idem, sp.2 ic.stg.
Suflurile diastolice sunt de regulă organice!
În diastolă VM şi VT sunt deschise; VA şi VP sunt închise.
Insufucienţa aortică
Fig. 57 Suflul din insuficienţa aortică
Cracter: se acsultă la bază, spaţiul 2 i.c. drept, iradiere pe marginea stg. a sternului, sp.
2-4. Suflu de intensitate mică, dulce aspirativ, de reurgitare.
Stenoza mitrală - Ruuu-ff-ta-ta!

101
Se ascultă uruitura distolică: tonalitate joasă, suflu holodiastolic - cu amplificare

protosistolică, uneori corespon-dent palpator: freamăt catar + clacmentul de deschidere
al mitralei ca S3 parasternal stg 3 şi 4, tonalitate înaltă, mezosistolic. Dificil de auzit!
Frecătura pericardică:
Tonalitate înaltă
Sistolic şi diastolic, călare pe zgomotele cardiace, nelegat de mişcările
respiratorii
Cel mai bine între apex şi stern. Apare în pericarditele ucate sau
pericarditele exudative la debut.
Venele jugulare externe:

Inspectie cu pacientul sezand:
Observam distensia venelor jugulare bilateral. Apare în decompensarea
cordului drept! – turgescenţa jugularelor, uneori hepatomegalie de stază şi
reflux hepatojugular.
Presiunea venelor jugulare – optional! Inspectăm pacientul semişezănd (la 45 o ):

Observăm pulsaţiile jugularelor bilateral.
Estimăm pesiunea venoasă centrală (PVC) localizând cel mai înalt nivel de
pulsaţie venoasă şi măsurăm distanţa la unghiul sternal. Normal 5 cm.
semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir – pericardita
constrictivă.
SISTEMUL VASCULAR PERIFERIC
Sistemul arterial
Evaluăm temperatura bratelor si mainilor folosind suprafata dorsala a degetelor.
Observam pielea, parul, unghiile, la membrele superioare pentru tulburări trofice,
bilateral, comparativ:
Observam pulsul capilar bilateral, cel putin la cate un deget.
Palparea pulsului periferic : frecvenţă, ritmicitate, simetrie!
Atenţie la modificările pulsului! – vezi mai jos!Modificările pulsului
frecvenţă: tahicardie peste 90/min în repaus; bradicardic: sub 60/min; inegal
inechidistant şi inechipotent în fibrilaţia artrială.
Puls „celer et altus” cu undă rapidă: insuficienţa aortică, sindrom hiperchinetic
Puls cu amplitudine mică „tardus et parvus” în stenoza aortiă
Puls filiform: tahicardic cu amplitudine mică: hipotensiune, şoc
Puls alternant: undă normală este urmată de undă cu amplitudine mică, apare în
leziuni mocardice severe
Puls bigminat: a doua undă apare la un interval mai scurt şi de amplitudine mai mică
– extrasistolie şa.
Puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir
102
Tabel. 16 Sistemul vascular periferic

La extremitatea cefalică
Palpam arterele temporale în regiunea temporală
Regiunea cervicală
Palpam arterele carotide - apasam usor pe carotida in jumatatea inferioara a
gatului cu pulpa degetului aratator. Palpam partea dreapta apoi partea stanga.
Nu palpam simultan.
Ascultam carotidele pentru sufluri! folosind partea mica a stetoscopului.
Ascultam partea dreapta apoi partea stanga!
Pulsul arterei subclaviculare imediat sub inserţia claviculară a sternocleido-
mastoidianulu, pe coasta 1.
La membrele superioare:
Pulsul axilarei prin compresiunea arterei pe humerus
Pulsul brahialei prin compresiunea arterei medial de inserţia ulnară a bicepsului
-impotant pentru măsurarea TA – poziţionarea stetoscopului! Palpam
arterele brahiale separat
Pulsul radial în şantul radialei sau în „tabachera anatomică”
La membrele inferioare Observăm şi palpăm pielea, părul şi unghiile;
Controlăm temperatura cu suprafarţa dorsală a degetelor.
Palpăm artera pedioasă – bilateral comparativ, simultan
Fig.58

Palpăm artera tibială posterioară
Palpăm artera în spatele maleolei interne
103
Fig. 59
Palpam artera poplitee
Genunchiul pacientului în poziţie flectată
Folosim ambele mâini să palpăm partea internă a genunchiului, bilateral şi
succesiv.
Fig. 60. Palparea pulsului la artera poplitee
Fig. 61.
Palpăm arterele femurale

Palpăm arterele femurale bilateral, în spaţiul inghinal
Prezenţa edemelor
Palpăm faţa dorsală a picioarelor, in spatele maleolei interne si tibial anterior.
Apasam ferm 6 sec. de fiecare parte.
104
Inspectam si palpam moletele pentru flebite superficiale sau profunde!

Flectam dorsal piciorul pacientului si intrebam daca simte durere in molet.
Traiecte varicoase
Modificările reţelei venoase subcutanate, întâlnite în special la membrul
inferior, sub forma varicelor, constau în reliefarea pregnantă a trunchiurilor venoase în
teritoriul safanei interne (faţa internă a gambei, a genunchiului şi la partea
inferiointernă a coapsei). Inspecţia trebuie completată cu manevre, care pot să
pună mai bine în evidenţă insuficienţa circulaţiei de întoarcere!
Investigaţii paraclinice ale aparatului cardiovascular
Electrocardiografia
Fig. 62 EKG normal
Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile, ( cu excepţia
derivaţiei aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1).
Determinarea frecvenţei cardiace
- Frecvenţa /min.= 6000 împărţită la distanţa RR.
6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut.
105
distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru

viteza de 25 mm/sec.
Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
- Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de
25mm/sec.
Determinarea axei electrice
Se determină utilizând derivaţiile DI, DII, DIII.
unda R mare în DI, DII, DIII= ax normal
unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga
unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta
Determinarea componentelor EKG
- Unda P = Depolarizare atrială: Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV) ; Durata =
0,08-0,10 sec.
- Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară. Valoarea sa depinde de
vârstă şi frecvenţă: în medie 0,16 sec
- Complex QRS = Depolarizare ventriculară. Unda Q nu trebuie să depăşească
în amplitudine 1/3 din R, şi ca durată 0,04 sec. Amplitudinea QRS = în plan frontal 0,5
– 1,5 mV. Durata 0,08-0,10 sec.
- Segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară. Nu se măsoară
independent. Trebuie să fie izoelectric. Supra subdenivelările +/- 1mm în derivaţiile
frontale şi +/- 2mm în derivaţiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice.
Valorile mai mari indică modificări de repolarizare ventriculară: primare pe un cord
normal, secundare pe un cord patologic
- Unda
descendentă T = repolarizarea
abruptă. Amplitudineventriculară. Asimetrică,
0,2-1mV (2-10mm). cu pantă
Durată = 0,15asdcendentă
–0,30 sec. lentă,
- Interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă. Durata
depinde de frecvenţă şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta.
Testul EKG de efort
Testul la efort are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 70% pentru depistarea
bolii cardiace ischemice. În consecinţã, nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv
sau negativ pentru boala cardiacã ischemică decât la pacienţii cu risc de boală ccardio-
vasculară. Indicaţiile testului de efort : evaluarea durerii precordiale la pacienţii cu risc
de a dezvolta boală coronariană, diagnosticul şi provocarea unor aritmii, evaluarea
simptomelor cardiace nespecifice.
Radiografia toraco-pulmonară – pentru dimensiunea şi configuraşia cordului -

indexul cardiotoracic normal este de 1/3.
Ecografia cardiacă apreciază funcţia contractilă, tulburări de kinetică parietală,

dimensiunile camerale, grosimea pereţilor şi a septului, fracţia de ejecţie (funcţia
sistolică) tulburările de relaxare (funcţia diastolică), leziunile valvulare şi
repercursiunile hemodinamice.
106
Înregistrarea Holter a activităţii electrice a inimii - permite înregistrarea continuă a

potenţialelor electrice pe o durată de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie
miocardică silenţioasă sau tulburările de ritm şi/sau conducere.
Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom.

Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul
antianginos cu betablocante şi nitraţi, angina instabilă cu modificări de reapus, şi IM
acut.
Scintigrafia coronariană +/- test de efort explorează irigaţia coronarienă cu izotopi

radioactivi.
Sindroame clinice în afecţiunile cardiovasculare
Angina pectorală
Cardiopatia ischemică dureroasă este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se
manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice.
Durerea, este simptomul dominant, cu carcter:
- constrictiv, sau senzaţie de presiune, uneori senzatie de strivire sau arsura;
- iradiază în membrele superioare, în umărul şi pe faţa internă a braţului stâng pâna în
ultimele două degete (pe traiectul nervului ulnar); în cazurile mai puţin tipice în ambii
umeri, dinţi, mandibulă, faringe, epigastru.
Condiţii de apariţie:
apare la efort
expunere la fizic
frig,dar stres, în repaus (semnifică afectare coronariană bi sau
multivasculară);
poate aparea în afecţiunile din altă sfera (angorul intricat): în ulcere gastrice sau
duodenale, colecistite, pancreatite şa.
Interogatorii
Tipul durerii: constrictiv, difuz, acut, cu caracter de înţepătură
Modul de debut sau condiţio declanşatoare: spontan, la efort şa
Orar: fix, sau nu, crize paroxistice ?
Vechime durerii: acută, cronică ?
Sensibilitate la NTG (TNG).
Topografia: punctiformă, retrosternală, la baza toracelui, bilaterală, sau unilaterală,
influenţată de mişcare sau de inspir profund şa.
Reproducerea durerii prin palpare: caracter parietal
Semne asociate: dispnee, diaforezis – transpiraţii profuze, palpitaţii, cianoză, lipotimie,
febră, tulburări digestive. Atenţie! La semnele vitale.
Poziţii antalgice: de ex. anteflexia.
Examenul obiectiv:
IMC
prezenţa xantelasmelor, xantomelor (semne de dismetabolism lipoproteic);
107
Se caută alte localizari ale bolii vaculare prin palparea şi auscultarea tuturor traictelor
arteriale:
pulsaţie slabă sau absentă la arterele picioarelor, rareori şi a mâinilor;
sufluri pe arterele periferice;
asimetria tensiunii arteriale pe membrele superioare;
semne de simpaticotonie în timpul accesului anginos: anxietate, paloare, transpiratie.
Examenul fizic cardiac poate fi normal sau poate releva semne de ischemic
miocardica cu sau fara insuficienta cardiaca: cardiomegalie, modificarea zgomotelor
cardiace, sufluri, tulburari de ritm, cresteri (simpaticotonie) sau scaderi (insuficienta
ventriculara stânga) ale tensiunii arteriale.
Traseul EKG în criză este modificat cu T negative, sau nomal - în acest caz fiind utilă
proba la efort.
Traseul EKG între crize poate arăta poate fi normal, şi în acest caz fiind utilă proba la
efort în durerea suspectă de cauză coronariană pentru confirmare
diagnostică.
Uneori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia
ischemică!: anemia severă, tulburările rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau
insuficienta aortică, coronaritele din colagenoze sau sifilis şa.
Sindromul coronarian acut
Angina pectorală instabilă

Apare
vascular. în leziuni
Durerea coronariene
precodială severe,
are caracter stenoze
prelungit, de pestecaracterul
îşi modifică 75% dinsaulumenul
pragul
dureros, apare în repaus, este instalată recent şi se însoţşeşte de modificări EKG şi de
creşterea CPK, enzima care semanlează suferinţa ischemică miocardică acută. Poate
evolua, în afara tratamentului energic, spre infarct acut de miocard.
Infarctul miocardic acut
Reprezintă necroza miocardului datorită unei obstrucţii coronariene.
Simptomul caracteristic este durerea intensă şocantă retrosternală cu iradiere în braţ,
care nu cedează la repaus şi la nitroglicerină, are caracter prelungit şi este însoţită de
paloare, transpiraţii reci, uneori şi de simptome ale complicaţiilor infarctului : edemul
pulmonar acut, tulburările de ritm şi de conducere, şocul cardiogen, moartea subită.
108
Tabel 17 Dureri toracice de cauză cardio-vasculară

Angor Sindrom Embolie Disecţie de Pericardită
stabil coronarian acut pulmonară aortă
IMA
D Retro Idem angor Brutală Brutală Locali-zată
Durere sternal Intensă şocantă La baza Iradiere Accentuat de
tipică Constrictivă Continuă toracelui post. respiraţie
Iradiere TNT - Unilate-rală Migrea- Calmată în
tipică De regulă Asociată cu ză des- anteflexie
Legată de precedată de AP dispnee cendent
efort instabilă Condiţii Intensă,
Test la NT + emboligene şocantă
Context Factori de Factori de risc Trombo-flebită TA Subiect tânăr

clinic risc
Repaus
prelungit la pat Factori de
risc
Chirurgie
Sindrom
Marfan
Examen Normal Paloare, anxietate, Polipnee Absenţa Context

teg. Transpirate pulsului infecţios
(virale,
Semne digestive, specifice)
vărsături în IMA Pleurezie Suflu Frecătură
inf. diastolic de I pericardică
Sindrom de Ao
Subfebrilitate condensare
EKG În criză unda Unda Pardy Tahicardie Normal! Tulburări

T negativă difuze de
repolarizere
concordante
Între crize Unda Q BRD Microvoltaj

normal S1Q3 cu ax la
dr.
Rx. Pulmon Normal Normal Normal, Lărgire de Normal, sau
hipertranspa
renţă mediastin creşterea
siluetei
109
cardiace
CPK Normale Crescute Normale Normale 4Normale

Tropo-nina
Echo cord Normal Akinezie locală Normal, Disecţie de Normal,

hipertrofie dr. Ao. Lichid pleural
Test dgs. EKG/EKG EKG+ enzime de CT/RMN RMN Echo

spec-fice de efort citoliză cord
miocardică
Infarctul acut de miocard
Durerea:
Apare spontan cu localizare retrosternală.
Este intensă, brutală, cu senzatie de greutate, constricţie, zdrobire, anxietate.
De lunga durata (peste 30 min.-câteva ore).
Iradiază în sus pe stânga (în membrele superioare: umăr, braţ, antebraţ, pumn, gât,
mandibulă).
Nu cedează la administrarea nitroglicerinei, 2-3 tablete.
Rareori durerea este atipică cu localizare în: epigastru, braţe, maxilare;
Examen obiectiv:
Poate fii normal!
Apariţia zgomotelor III si IV;
Atenuarea zgomotelor cardiace, în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxală a

zgomotului II;
Suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfuncţiei aparatului valvular
mitral cu insuficienţă mitrală ischemică;

Frecatură pericardiacă tranzitorie (în infarctul transmural).
Scăderea tensiunii arteriale în caz de şoc cardiogen.

Febră, constant mai târziu (a 2-a zi), în general, în jur de 38°, adeseori mai ridicată în
IM extins.
Pulsaţie sistolică anormală a şocului apexian, cauzată de bombarea diskinetică a
miocardului infarctizat în regiunea periapicală (în infarctul peretelui anterior), care
apare în primele zile şi care apoi poate să dispară;
110
Diagnosticul + de IMA este EGK completat cu date biologice: creşterea în

ordinea apariţiei a: troponinei, CPK izoenzima Mb, TGO, LDH, PCR,
fibrinogenului, leococitoză.
Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa
capacitatea cardiacă este o conditie
de a pompa patologica
o cantitate care apare
de sânge atunci
adecvata când inima
nevoilor îsi pierde
organismului.
Insuficienţa cardiacă se dezvolta progresiv, necesitând uneori ani. Simptomele
insuficienţei cardiace sunt dispneea progresivă de efort iniţial apoi şi în repaus.
Forme clinicopatogenice
Insuficienţa cardiacă stângă sau insuficienţa ventriculului stâng.
Sindromul funcţional – dispneea:
de efort
ortopnee
vesperală
periodică
paroxistică: edemul pulmonar acut, astmul cardiac
Modificări obiective:
hipertrofia VS
tahicardie
galop ventricular
raluri de stază la bazele pulmonare - raluri subcrepitante fine
hidrotorax drept
După modul de debut debut avem:
insuficienţa cardiacă cronică care apare:
fie prin creşterea postsarcinii (presiunea din faţa ventriculului stâng): HTA,
valvulopatii aortice
fie prin difuncţie sistolică (tulburare de contractilitate): cardiopatia ischemică,
miocardite, infarct de miocard şa.
insuficienţa cardiacă stângă acută: pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice, pot
apărea în condiţii de efort, infecţii, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut:
astmul cardiac: acces de dispnee polipneică inspiratorie, cu cianoză, frecvent în
cursul nopţi, terzeşte bolnavul din somn – ortopnee. Se poate însoţi de tuse, wheezing
prin bronhospasm
edemul reflexpolipnee
pulmonar acut: – Atenţieextermă,
dgs. dif ortopnee,
cu criza decianoză,
astm bronşic! Tratamen
tahicardie, t diferit.
ritm de galor,
raluri subcrepitante în ploaie care urcă progresiv şi scad când dispneea se ameliorează
„ subcrepitatne în maree”, spută rozată aerată. Apare în crizele hipertensiv, infarctul
acut de miocard, tahiaritmii cu ritm rapid, şa. Bolnavul poate deceda prin asfixie.
Insuficienta cardiaca dreaptă reprezintă insuficienţa cordului drept, având drept
cauză principală o boala pulmonară (cordul pulmonar cronic) sau poate secundară
insuficienţei ventruculului stâng. Simptomele specifice sunt cianoza şi semnele clinice
ale suferinşei pulmonare la care se adaugă edemele membrelor inferioare, congestia
dureroasă a ficatului, cianoza extremităţilor.
Semnele clinice în insuficienţa ventriculară dreaptă:
111
hipertofie dreaptă
tahicardie
stază jugulară
hepatomegalie cu reflux hepatojugular
edeme declive
ascită – după aapriţia edemelor
cionoză perioronazală
Insuficienta cardiaca congestivă globală asociaza cauzele şi simptoamele
insuficienţei cardiace stângi şi drepte cu existenţa stazei circulatorii.
Insuficienţa cardiacă hipodiastolică presupune apariţia semnelor de
insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie, edeme şi ascită) prin stânjenirea
afluxului venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei. Apare în pericardita
constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungite. Nefiind afectat miocardul,
insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace.
Hipertensiunea arterială
Clasificarea HTA
- Normal: 130-139mmHg (TA sist.) sau 85-89mmHg (TA dist.)
- Gradul I: 140-159mmHg (TA sist.) sau 90-99mmHg (TA diast.)
- Gradul II: 160-179mmHg (TA sist.) sau 100-109mmHg (TA diast.)
- Gradul III: >180mmHg (TA sist.) sau >110mmHg (TA diast.)
Cand TA sistolica si cea diastolica se gasesc în categorii diferite se va lua în
consideratie cea care este în categoria superioara.
Diagnostic
Diagnosticul initial se stabileşte în baza înregistrării valorilor tensionale luate de 2 ori
în condiţii standard la cel puţin trei vizite succesive.
Anamneza se axează pe evidenţierea:
Ereditate familială a HTA
prezenţa factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul excesiv de saren,
nivelul activitatii fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool şi fumatul);
consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale, steroide, preparate
antiinflamatorii nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresive);
antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet
zaharat, boli renale;
simptomelor şi semnelor de afectare a organelor ţintă (cord, sistem nervos central);
Examenul fizic poate evidenţia:
- edeme palpebrale sau periferice (boli renale);
- semne de insuficienta circulatorie;
- obezitate; aspect cusingoid (obezitate, facies de lună plină, vergeturi violacee pe
abdomen prin hipercorticism);
- creşterea în volum a tiroidei sau noduli tiroidieni;
- tahicardie;
- diferenţa TA (> 10 mm Hg) la mâini;
112
- cardiomegalie; sufluri, galop, aritmii cardiace;

- sufluri pe arterele carotide;
- sufluri pe traiectul aortei abdominale, a arterelor renale;
- anevrisme ale aortei abdominale – mase palpabile pulsatile;
- deficite neurologice.
Tulburări de conducere atrio-ventriculare
BLOC A-V gradul I

Întârzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi, tradusă pe EKG prin
alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de vârstă şi frecvenţă,
0,20 sec. la adulţi.
Cauze :
Congenitale
fiziologic la vagotoni
dobândite sau patologice (cardita reumatismală, miocardite, supradozaj: digitalic,
propranolol, verapamil).
BLOC A-V gradul II
Tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach) – întârzierea progresivă a transmiterii
impulsului de la atrii la ventriculi până la blocarea conducerii, după care ciclul se reia.
Traducerea electrică – intervalul PQ se alungeşte progresiv până la blocarea unei unde
P, după care ciclul se reia.
Cauze: întotdeauna patologice : RAA, miocardită, cardiopatie ischemică,
Tip supradozaj digitalic.o undă P este blocată : 2/1, 3/1, 4/1, de grad înalt 6/1, 7/1.
Mobitz II periodic
Blocul de grad înalt apare în caz de toxicitate digitalică. Aceleaşi cauze ca la
Mobitz
BLOC A-V gradul III – total sau complet: întreruperea totală a transmiterii
impulsului între atrii şi ventriculi, fiecare contractându-se datorită impulsurilor din
centrii proprii. Între undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură.
Tulburări de conducere intraventriculare
Bloc de ramură stângă (BRS)

Deviaţia axială stg. (neobligatorie).
Alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.
Complex QRS cu aspect « în dom » bine vizibil în DI, DII, aVL, derivaţiile precordiale
stg.
Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. în derivaţiile precordiale stg.
Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).
Bloc de ramură dreaptă (BRD)
Deviaţie axială dr. (neobligatorie).
Alungirea complexului QRS peste valoarea normală, bine vizibilă în V1.
113
Complex QRS cu aspect în M în V1, V2.

Undă S în DI, V5, V6.
Tulburări de ritm cardiac

Tahicardia sinusală - ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vârstă şi sex.
Apare în : efort fizic, distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică,
hipertiroidie, stări febrile, consum exagerat de cafea, ceai, alcool.
Bradicardia sinusală – ritm cardiac încetinit. Apare la: spotivi de performanţă,
bătrâni, hipervagotonie, hipotiroidie, hipertensiune intracraniană, crize dureroase
abdominale şi toracice, sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar.
Aritmia sinusală – variaţii ale ciclului cardiac.
aritmie respiratorie (fazică) constă în creşterea frecvenţei în inspir, scăderea în
expir.
aritmia nerespiratorie (nefazică) – distanţa RR variabilă
Aritmia extrasistolică
Extrasistole atriale – undă P modificată + complex QRS normal.
Extrasistole nodale (joncţionale) cu sediul:
– undă P negativă înaintea complexului QRS
Mediu - undă P absentă + complex QRS normal
Inferior – complex QRS + undă P negativă
Extrasistole ventriculare – undă P absentă + complex QRS
modificat
Tahicardia paroxistică – frecvenţă cardiacă mare, fixă (interval RR fix) survenită
în crize cu debut şi –sfârşit
Supraventriculară undă brusc.
P prezentă + complex Qrs fin
Ventriculară - undă P absentă + complex QRS modificat
Fibrilaţia atrială – sistola atrială lipseşte, fiind transformată în contracţii parcelare
foarte frecvente (400-600/min), haotice şi ineficiente. Traducerea electrică – unde P
absente înlocuite cu unde „f” de fibrilaţie + complexe QRS normale, neregulate.
Flutter atrial – contracţii atriale cu ritm regulat, frecvenţă mare (250-300min)
ineficiente, care înlocuiesc sistola şi diastola atrială. Răspuns ventricular sistematizat
sau nu; conducere AV 2/1(150) , 3/1 (100); 1/1 (300), sau cu bloc variabil
(fibriloflutter). Traducere electrică – unde P absente înlocuite cu unde „F” de flutter.
Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. Ventriculii se contractă
parcelar, anarhic, cu frecvenţă mare, nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară
eficientă. Traducerea electrică – ondulaţii cu morfologie, amplitudine şi durată diferite.
Flutterul ventricular – ventriculii se contractă în totalitate, slab, nefiind capabili să
realizeze o sistolă eficientă. Traducerea electrică – complexele ventriculare prezintă o
morfologie intermediară între tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.
Modificări ekg de cauză iatrogenă şi diselectrolitică
Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj)

114
Subdenivelare ST cu aspect în covată

Interval PQ alungit BAV
Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV: tahicardie atrială cu bloc, ESV,
tahicardii joncţionale şa
Scurtarea intervalului QT
Undă T negativă sau difazică
Hiperpotasemie
Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l
Unda T amplă, simetrică, cu baza îngustată
Interval PQ scurt
Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia
La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificări de
morfologie a complexului QRS.
La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.
Hipopotasemia
Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U
Subdenivelarea segmentului ST
Pot apare extrasistole, tahicardie, fibrilaţie ventriculară
Hipercalcemie
Scurtarea intervalului QT
Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare
Hipocalcemie
Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST.
Afecţiunile miocardului
Cardita reumatismală
Manifestările cardiace în RAA apar la 10-14 zile de la angina streptocociă, considerat
momentul de declanşare al afecţiunii.
Modificările specifice pentru reumatismul articular acut sunt reprezentate de
îngrosarea progresiva a valvei mitrale prin edem, însotita de scurtarea progresiva a
corzilor sau de o combinatie între insuficienta aortica si cea mitrala. Este necesară
echografia cardiacă iterativă în interval de trei saptamini, când ar putea sa apara
afectarea valvulara.
Leziunea definitivă este stenoza mitrală, prin procesul de vindecare cu fibroză
valvulară.
Revarsatul pericardic nu este specific dar stabilşte existenta unei afectiuni a cordului.
Atenţie! Asocierea leziunilor valvulare cu caracter evolutiv la explorari seriate este
specifica carditei reumatismakle din reumatismul articular acut. La cei trei pacienti
descrisi, diagnosticul de reumatism articular acut s-a putut stabili doar dupa efectuarea
ecocardiografiei.
Criterii diagnostice:
115
Daca exista dovezi care sustin prezenta unei infectii preexistente cu streptococ de grup
A, doua manifestari majore sau una majora si doua manifestari minore indica o
probabilitate crescuta de reumatism articular acut:
Manifestari majore
Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul marginat
Nodulii subcutanati
Manifestari minore
Semne clinice
Artralgia
Febra
Analize de laborator
Cresterea reactantilor de faza acuta (viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C
reactiva)
Intervalul PR prelungit
Dovezi ale antecedentelor infectiei cu streptococ de grup A
Culturi faringiene pozitive sau test rapid la antigenii streptococici
Testul la anticorpii streptococici crescut sau în crestere
Miocarditele
Noţiunea de miocardite includ o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea
miocitelor,este
patologic tesutului intersţitial,
un proces inflamatorelementelor vasculareautoimună
de cauză infectioasă, şi a pericardului. Suportul
sau idiopatică.
Diagnostic pozitiv prin biopsie de miocard!
Insuficienţa cardiacă rezultă prin lezările inflamatorii ale cardiomiocitelor şi are
acracter progresiv în afara tratamentului specific.
Forme clinico etiologice:
Miocardite acute: infectioase, virale şa.
Miocardite cronice: autoimune, de iradiere, alţi factori fizici şi substanţe chimice;
unele medicamente (miocardita de hipersensibilizare).
Semne si simptome
Simptome de insuficienţă cardiacă cu mărirea dimensiunilor inimii (cardiomegalie)
Tahicardie sinusală,
Atenuarea zgomotului S1,
Tulburari de ritm, ritm "de galop"
Insuficienţă cardiacă congestiva,
Schimbări patologice pe traseul ECG,
Creşterea activitatii lactatdehidrogenazei izoenzima I - LDH (LDH,);
creatinfosfokinazei (izoenzima MB) - (CPK-MB).
116
Toate afecţiunile miocardice cronice (valvulare, ischenice, toxice, mixte şa), în stadiul
terminal, asociate cu insuficienţă cardiacă progresivă şi dilataţie camerală până la
insuficienţă cardiacă congestivă sunt denumite cardiomiopatii dilatative de regulă cu
insuficienţă cardiacă congestivă greu reductibilă sau ireductibilă..
Afecţiunile pericardului
Pericarditele
Pericardite este o inflamaţie acută a pericardului, care evoluează:
fie cu exsudat puţin (max 200ml; N<30ml), foarte bogat în fibrină (pericardita uscată),
fie cu exsudat abundent serofibrinos, hemoragie, chilos sau purulent (pericardita
exsudativă).
Forme clinice
pericardită acută uscată;
pericardită exsudativă (cu lichid serofibrinos, hemoragie, chilos, purulent);
pericardită cronică.
Semne şi simptome
În faza uscată:
durere precordială de tip pericardic (intensă, cu iradiere în gât, umeri, apendice xifoid),
amplificată de inspir şi tuse, diminuată la ridicare şi aplecare înainte;
uneori dispnee moderată + tuse seacă + sughit;
frecatură pericardică
semne generale: febră,(ritmată la bătăile
transpiraţii, cordului,
scădere persistentă în apnee);
ponderală.
Faza exsudativă:
durerea scade în timp / prin acumularea lichidului/;
dispneea creste proportional cu cantitatea si si ritmul de acumulare a lichidului;
creşterea ariei matităţii cardiace + soc apexian nepalpabil sau perceptibil în mijlocul
matităţii cardiace;
frecatură pericardicaă+ zgomote cardiace asurzite;
Rx: cord mărit hipomobil,
ECHO – lichid pericardic
Tamponada pericardică
Stere egnerală gravă cu insuficienţă cardio-respiratorie şi colaps circulator
semne de tamponadă cardiacă - triada lui Beck (triada „inimii liniştite"):
cresterea PV peste 160mm H2O prin decompensare cardiacă dreaptă (edeme,
hepatomegalie, jugulare turgescante) fără stază pulmonară;
hipoTA + puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir
semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir
şoc apexian în mijlocul matităţii cardiace
cord liniştit, cu pulsatii slabe şi tahicardie moderată.
117
Compresiune: mediastinală: esofagiană cu disfagie; recurenţială cu disfonie; frenică cu

sughiţ rebel; bronşică cu tuse iritativă; pulmonară cu dispnee (fără ortopnee),
atelectazie.
Este o urgenţă! Atitudinea este de evacuare prin pericardocenteză în urgenţă sau în
servicii de specialitate!
Pericardita constrictivă:
Sechele după pericardită fibrinoasă, cel mai frecvent TBC;
Sindrom de debit cardiac mic cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
Atitudinea este de pericardotomie în servicii de specialitate!
APARATUL DIGESTIV
Tractul digestiv
Deglutiţia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcţională
a tunelului esofagian precum şi o bună coordonare neuro-musculară. Deglutiţia
cuprinde trei etape: transferul bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag,
transportul bolului alimentar prin esofag şi evacuarea bolului alimentar în stomac.
Tractul gastrointestinal digeră şi apoi absoarbe substanţe nutritive, iar în final
elimină rezidiile ce rezultă din procesul de digestie. Substanţele nutritive sunt
constituite din :
grăsimi sau lipide
proteine,
glucide
şi apă, vitamine, substanţe minerale.
Digestia şi absorbţia normală
118
Tractul gastrointestinal poate să digere, să solubilizeze, să transporte şi să resintetizeze

100g de grăsimi pe zi, activitate la care se adaugă digestia şi absorbţia a 200-300g
glucide, 50-100g aminoacizi, 50-100g ioni şi 7-8 litri de apă.
Alimentele sunt constituite din substanţe nutritive şi nenutritive care trebuie separate în
cursul trecerii lor prin tubul digestiv.
Prepararea lor pentru digestie începe cu:
Masticaţia şi triturarea alimentelor
Controlul eliberării ritmice, în porţii mici, a alimentelor fragmentate, malaxate
impregnate cu acid gastric şi pepsină din stomac în duoden
Secreţia de suc pancreatic, bilă, şi apoi trecerea în lumenul duodeno-jejunal pentru a
începe digestia şi a face o mixtură izotonică de micro şi macromolecule care să poată fi
digerate în continuare.
Digestia terminală a peptidelor şi dizaharidelor de către enzimele ce se găsesc la
marginea în perie a enterocitelor intestinului subţire.
Absorbţia se face la nivelul intestinului subţire şi gros.
Intestinul subţire, prin pliurile sale complexe (valvulele conivente, vilii
intestinali şi microvilii enterocitari) realizează o suprafaţă enormă de absorbţie de
250m2 (fig. 63).
Mixtura de substanţe nutritive este expusă direct timp de 1,5-2 ore.
Fig. 63. Intestinul subţire
119
Digestia şi absorbţia glucidelor

Glucidele alimentare sunt formate în majoritate din amidon şi poi sau dizaharide.
Amidonul este undin

către amilazele polimer complex
glandele de glucoză
salivare şi din care este degradat
pancreas. în monozaharid
În marginea în periedea
enterocitelor mai există amilaze alte dextrinaze (alfa-dextrinază, sucrază, lactază,
maltază şi de activităţi glucoamilazice) completează digestia amidonului.
Oligozaharidele şi dizaharidele nu pot fi absorbite ca atare, aşadar absorbţia lor trebuie
sã fie precedată de digestia până la stadiul de monozaharid : glocoza sau fructoza.
Monozaharidele constitutive: glucoza şi galactoza sunt absorbite împreună cu
ionul de sodiu proces similar cu cel al absorbţiei aminoacizilor.
Digestia şi absorbţia proteinelor
Proteinele sunt digerate şi absorbite mai simplu ca grăsimile deoarece sunt solubile în
apă. Hidroliza proteinelor în aminoacizi începe în stomac sub acţiunea pepsinei, dar
este desăvârşită de tripsina, chemotripsina şi carboxipeptidaza pancreatică în intestinul
subţire. Hidroliza proteinelor de către enzimele pancreatice produce aminoacizi liberi,
dipeptide şi oligopeptide care trebuiesc degradate în final în aminoacizi la nivelul
marginii în perie de pe suprafaţa enterocitelor. Există sisteme de transport distincte
pentru aminoacizi, sisteme bazate pe caracterele chimice ale acestora. Aminoacizii
sunt absorbiţi împreună cu ionii de sodiu şi acest fenomen se petrece aproape în
întregime în jejun.
Digestia şi absorbţia grăsimilor
120
Grăsimile alimentare (lipidele) sunt ingerate sub formă de trigliceride ce conţin acizi
graşi. Grăsimile părăsesc stomacul sub forma emulsionată liposolubilă, ceea ce previne
absorbţia lor. Prezenţa în duoden a acizilor graşi cu lanţuri lungi şi a peptidelor
stimulează prin eliberarea de colecistokinină fluxul biliar.
În prezenţa sărurilor biliare lipaza şi colipaza pancreatică eliberează acizii graşi.
Rezultatntul lipolizei este amestecat şi incorporat în micelii cu sărurile biliare care le
fac hidrosolubile şi le permit să străbată stratul de apă ce protejează epiteliul intestinal.
Ajunşi în citoplasma enterocitului, acizii graşi şi monogliceridele din micelii,
difuzează în citoplasmă pentru ca de aici să fie resintetizaţi în trigliceride şi
lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL). Trigliceridele şi VLDL sunt adunate în
chilomicroni şi sub această formă trec în limfatice.
Sărurile biliare rămase în intestin sunt reutilizabile pentru formarea de noi micelii, iar
în final sunt reabsorbite în ileonul terminal. Peste 95% din grăsimile ingerate sunt
absorbite pe această cale din intestin şi odată cu ele se absorb şi vitaminele
liposolubile: A, D, E, K.
O parte din moleculele rezultate din digestie se pot absorbi pe tot traiectul intestinului
subţire, iar altele trebuiesc absorbite la nivelul ileonului terminal : vitamina B12 şi
acizii biliari.
În colon se absoarb apa şi a electroliţii.
Simptome funcţionale în patologia digestivă
Durerea
Durerea abdominala este, din cauza frecventei ei, cel mai important simptom al
patologiei digestive, prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere,
peritoneu, mezou, epiploon, vase şi nervi. Caracteristicile durerii abdominale:
Localizare:
poate fi bine localizată, atunci, când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a
tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, viscerali);
difuză, cel mai adesea.
După modul de debut:
- debutul
colecistita acută brusc sugereaza:
ulcer complicat
perforarea unui viscer
apendicită perforată
pancreatita acută
embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric;
torsiunea de organ, volvulus;
instalare insidioasă sau progresivă:
ulcer gastroduodenal
sindroame dispeptice
121
colon iritabil
angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric
După caracterul durerii:
durerea de tip colicativ caracteristică pentru :
colica biliara necomplicată
gastritele acute - durere epigastrică intensă, uneori violentă, cu caracter colicativ, pe un
fond dureros continuu, însoţită de regulă de vărsături abundente, uneori diaree
ocluzia intestinală în faza compensată
durerea de cauză esofagiană cu acracter retrosternal: spasm difuz, esofagite.
durerea severa intensa este prezenta în:
ulcer penetrant, perforat
infarctul intestinal,
anevrismul disecant de aorta abdominală
colecistita acută, hidropsul vezicular, obstrucţia mecanică a căii biliare principale.
Condiţii de apariţie sau intensificare :
În raport cu alimentaţia: ex. ulcer
În funcţie felul alimentaţiei, alimente colecistokinetice: colica biliară; abuz de alcool:
pancreatite actute, gastrite acute şa
în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene.
Condiţii de diminuare sau dispariţie:
Alimente sau alcaline: ulcerul duodenal
Antispastice sau căldură: colica biliară
Simtome asociate: greţuri, vărsături acide: gastrite, ulcer duodenal; amare-bilioase:
colica biliară;digestive
hemoragiile vărsăturisuperioare;
fecaloide înpirozis-ul,
ocluzia intestinală;
regurgitaţiavărsături
acidă; în zaţ de scăderea
melena; cafea în
ponderală; simptome de deshidratare; semne clinice de anemie şa.
Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă
infarctul mezinteric;
rupturi anevrismale;
infarcte ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat.
Cauze extraabdominale ale durerii abdominale
afectiuni toracice;
cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem
pleural;
cauze cardiovasculare: anevrism de aortă toraco abdominală, pericardita, infarct
miocardic.
afectiuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza, tumori).
afectiuni metabolice si toxice: uremie, porfirie, cctoacidoza diabetica, intoxicatie cu
plumb s.a.
afectiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii musculare.
cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.) si functionale.
Colica: durere vioelntă, persistentă, provocattă de contraţia spasticăa musculaturii
neetde a unui organ cavitar:
122
colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri, vărsăturialimentare

sau acide: gastrite acute, exces de alimente, şa
colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept, cu
iradiere lombară, greţui, vărsături amare – bilioase, declanştă de alimente
colecistkinetice
colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă, cu iradiere posibil
epigasrtrică (uneori modalitate atipică de debut), onstipaţie
colica intestinală: dureri violente periombilical, uneori migratoare din tr-un flanc în
celălalt, însoţită de borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de
peristalticaa intestinală vie)
colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară, vărsături, stare de şoc
colica din iritaţia peritoneală: durere intensă, difuză, abdomen imobil cu mişcările
rspiratorii: abdomen de lemn
Forme particulare:
În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase:
mica periodicitate: durerea este intensă, cu caracter de foame dureroasă
situată în epigastru sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric). Este
ritmată de ingestia de alimente: durere - ingestie de alimente sau alcaline - calmare a
durerii - reapariţia durerii postprandial tardiv la 2-3 ore şi nocturn. Pacienţii sunt bine
nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea.
marea periodicitate: ritmicitate sezonieră, de primăvară şi toamnă.
În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. În mod
obişnuit durerea apare la scurt timp după masă, la 15-30 minute post prandial precoce
şi
UGseapare
remitescăderea
doar după evacuareaşi stomacului.
ponderală Bolnavul
pacientul este evităSchimbarea
emaciat. mâncarea şicaracterului
de regulă în
durerii - permanentă - poate semnifica o complicaţie sau penetraţia !
Modificarea apetitului
De regulă în afecţiunile abdminale apetitul este diminuat: hiporexie, anorexie.
Excepţia face ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de
alimente şi astfel pacienţi sunt bine nutriţi: hiperorexie.
Anorexia selectivă: pentru anumite alimente: carne în gastritele hipoanacide sua
cancerul gastric.
Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului; la
apte în alergiile alimentare,; la gluteî în celiachie şa.
Sitofobia: pacientul aevită aumite alimente de temă că pot declanşa durerea
Anorexia mentală: manifestare psihogenă în care refuzul alimentar nu este cauzat de o
afecţiune digestivă.
Disfagia
Definiţie
Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire
sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian.
123
Disfagia trebuie deosebită de

odinofagie - durere la înghiţire,
globus istericus - senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă
sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce.
Clasificare
Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-
musculară. Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic (Tab.I), sau
în funcţie de circumstanţele de apariţie (Tab. II).
Tabel 18. Clasificarea etiopatogenetică a disfagiei

Disfagie de Obstrucţii locale Cancer (bucal, lingual, faringian, în regiunea
transfer gâtului)
Faza I a Diverticul Zenker
deglutiţiei
Boli Accidente vasculare cerebrale
neuromusculare Tumori cerebrale
Afecţiuni neurologice
Tireotoxicoză
Disfagie de Boli esofagiene* Cancer esofagian

transport Tumori esofagiene benigne
Stricturi benigne (postcaustice)
Sindrom Plummer-Vinson
Corpi străini esofagieni
Esofagite
Tulburări de motilitate esofagiană
Compresiuni Tumori mediastinale, bronho-pulmonare

extrinseci Compresiuni vasculare (anevrism aortic)
Disfagie de Disfuncţii ale AchalazieCancer cardial sau al joncţiunii

evacuare sfincterului esofago-gastrice
esofagian inferior
*-disfagia este cel mai caracteristic element al sindromului esofagian

** -esofagită de natură virală, erozivă şa.
Tabel 19. Clasificare disfagiei în funcţie de circumstanţele de apariţie

Tipul disfagiei Circumstanţe de apariţie Cauze
Disfagie adevărată Iniţial pentru solide (carne, fructe, Obstacol organic care
etc.), apoi pentru alimente păstoase reduce lumenul esofagian
şi lichide
124
Disfagie Iniţial pentru lichide apoi şi pentru Tulburări de motilitate -

paradoxală solide acahalazia
Tabel Simptome asociate disfagiei

Simptom asociat Semnificaţie
Senzaţia de sufocare Compresiune pe căile respiratorii superioare
Refularea lichidelor pe nas Tulburări de coordonare neuromusculară
Tusea Obstrucţie înaltă
Regurgitările alimentare Obstrucţie joasă
Imposibilitatea înghiţirii salivei Obstacol complet
Hipersalivaţie
Dureri retrosternale*
* -Sediul durerii şi disfagiei nu coincide totdeauna cu sediul obstacolului
Pirozisul, greţurle, văsăturile

Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene
prin regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare):
refluxul gastroesofagian, hernia hiatală, esofagite, şa.
Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală, cu senzaţie de vomă
iminentă, transpiraţi, vertije, eructaţii.
Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului,
contracţia muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea
conţinutului gastric.
Pot fi:
- alimentare, alimente mai mult sau mai puţin digerate. Apare în majoritatea
afecţiunilor digestive. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică
decompensată:
repetitivă,
apărută tardiv postprandial,
cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte,
cu miros fetid.
- acide: suc gastric
- bilioase: amare, verzui, conţinut biliar
- fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală.
După frecvenţa vărsăturilor:
episodice
postprandiale
matinale
125
Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate

sugera diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele
maligne!
Hemoragia digestivă superioară

Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin:
- pierderi acute macroscopice exteriorizate prin:
Hematemeza - eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările mari
sau sânge digerat cu aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din
sângele care a stagnat câteva ore în stomac, în pierderile mai mici. Hematemeza apare
numai în sângerările suprajejunale, de regulă la pierderi de peste 1000ml şi este urmată
de emisia de scaune melenice.
Melena - emisia de scaune negre moi, lucioase ca păcura, fetide. Apare în pierderi acute
a cel puţin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de
minim 8 ore, şi încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei, aşa zisa “melena reziduală”.
Prezenţa melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă, dar arată cert existenţa unei
sângerări recente.
Hematochezia - eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive
superioare masive, cu pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau
rupturi de varice esofagiene, însoţite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore.
Pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice, intermitente, mici, de
regulă cu expresie „ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului), dar cu
anemie uneori severă cronică feriprive: hernie hiatală, neopalsme digestive superioare şi
inferioare,
Rectoragiahemoroizi, alte) de sange proaspăt pe cale rectală - hemoragii digestive
- este eliminarea
inferioare:
Rect: boală hemoroidală (scaun cu firişoare de sânge pa suprafaţă), tumori (scaune cu
sânge la sfârşitul defecaţiei)
Colon descendent, sigmoid: polipi, tumori (eliminare de sânge prospăt prin scaun)
Sindroamele dispeptice
Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezenţa unor simptome, episodice sau
persistente, exprimate prin durere şi discomfort abdominal: pirozis, greaţă, vărsături,
plenitudine postprandială, saţietate precoce, jenă dureroasă şa. Manifestările dispeptice
sunt nespecifice şi pot fi determinate de :
a) afecţiuni ale tubului digestiv :
boli ale tubului digestiv superior:
esofagita de reflux
boala ulceroasă
neoplasmul gastric
gastropareza diabetică
intoleranţa la lactoză.
boli
boli pancreatice: pancreatita
ale vezicii biliare: litiazacronică,
biliară neoplasmul pancreatic
126
boli extradigestive: sarcina şa.

b) factori alimentari sau medicamentoşi: consum abuziv de alcool, cafeină,
grăsimi, condimente, preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), săruri
de potasiu şa.
c) dispepsia funcţională sau idiopatică se întâlneşte la peste 50%, investigaţiile
clasice nu decelează afecţiuni organice. Dispepsia funcţională sau idiopatică (dispepsia
non-ulceroasă) poate fi de tip:
ulcer-like : jenă dureroasă în abdomenul superior, predominant nocturnă,
ameliorată uneori de ingestia de alimente şi antiacide. Sindromul dispeptic de tip
ulceros se manifestă cu durere epigastrică care apare post prandial precoce (la scurt
timp după mese), condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. Durerea este
difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice, şi apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi
dispare ca să reapară din nou, se însoţeşte de balonări, eructaţii, pirozis şa. În general
nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).
2) reflux-like: dispepsia însoţită de pirozis retrosternal cu regurgitaţii acide, jenă
dureroasă retrosternală fără modificări organice la nivelul esofagului. La o parte dintre
aceşti pacienţi monitorizarea pH-ului esofagian indică existenţa refluxului.
3) de tip dismotilitate: senzaţie de greaţă, plenitudine poatprandială precoce,
saţietate postprandială precoce. Are un substrat funcţional similar colonului iritabil.
4) dispepsia nespecifică : simptome intricate, care nu pot fi înscrise în celelalte.
5) aerofagia: prezenţa constantă şi supărătoare a senzaţiei de balonare prin
aerofagie anormală.
Este definită de eliminarea de scaune Diareea moi, nedigerate, apoase, fetide, uneori cu
elemenmte patologice (purioi, sânge în diareile cu germeni enteroinvazivi) imperioase,
multiple, peste 4/24 de ore, însoţite de colici, vărsături, uneori febră.
Diarea acută se intalează brusc cu evoluţia autolimitată, în 2-4 zile:
toxiinfcţii alimentare
boli infecţioase : dizenteria, salmonella, enterococ, stafilococ şa.
Problema serioasă este sindromul de deshidratare severă care poate să apară şi
identificarea germenului prin coprocultură cu tratament antibiotic adecvat (serviciul de
boli infecţioase)
Diareea cronică de regulă nu deshidratează bolnavul :
sindromul de colon iritabil : scaune moi după fiecare masă, apoase, uneori cu alimente
nedigerate sau mucucs prin tranzit intestinal rapid
steatoreea : scaune abundente, păstoase, lucioase, fetide din pancreatite cronice
sacune moi cu sânge şi puroi: rectocolita
diareea din hipertiroidie, insuficienţă suprarenală, sindromul carcinoid şa
falsa diaree : alternanţa constipaţie diaree în stenozelecolonice, de regulă maligne.
Diareea din colita ichemică
Constipaţia
127
DefinitieConstipatia este tulburarea defecatiei, cu senzatie de disconfort la defecatie,

cu sau fara scaun mic sau dur, lipsa senzaţiei de iefecatie, dificultati de eliberare a
maselor fecale din rect, evacuare dureroasa a maselor fecale, senzatia de evacuare
incompleta, tenesme.
Constipaţia poate fi:
primară:megadolicocolon congenital
ambientală
secundară: neoplasm stenozant, afecţinui recate (stenz, hemoroizi),
postmedicamentoase, deshidratare, imobilizare prelungită, afecţiuni neurologice şa
Scaunul creionat apare în stenozele rectale, cel mai adesea tumorale.
Boala hemoroidală
Sângerări la defecaţie: scaun cu firişoare de sânge pe suprafaţă. În tumori : sângerare la
sfârşitul defecaţiei.
Tenesmul rectal: senzaţie de defecaţie iminentă fără emisie de scaun. Sugerează un
proces malign anorectal.
Senzaţia de defecaţie incompletă sugerează un proces malign anorectal.
Diagnosticul în bolile digestive
Echografia abdominală
Ecografia abdominală generală:

Evaluarea structurii hepatice: steatoza, structură omogenă, neomogenă, noduli,
formaţiuni hepatice – TU;
Evidenţierea colecistului, a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu
colestază). Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi; dilataţiile confirmă
obstacol mecanic;
Adenopatii (prezente în hilul hepatic în peste 5o% dintre hepatitele C)
Sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm);
prezenţa sa sugerează ciroza;
Dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. Creşte în HC
active, ciroze;
Integritatea structurii ficatului şi a splinei (traumatisme)
Prezenţa ascitei sau alte colecţii intraabdominale: abcese, hematoame şa.
Uter, anexe.
AlteEchografia tubului digestiv: ECHO endoscopia, ultrasonografie
intraoperatorie.
Explorarea radiologică a tubului digestiv
Examenul radiologic baritat cu substanţă de contrast aduce informaţii utile. Are însă
specificitate şi sensibilitate reduse. Poate furniza rezultate fals pozitive (63%) sau fals
negative(50%) prin comparaţie cu endoscopia digestivă.
Examenul radiologic baritat este util:
128
în special pentru tulburările de motilitate eso-gastro-duodeanle, patologia

stomacului operat şi pentru detalii anatomice şi funcţionale (reflux). În stenozele
pilorice apreciază
volumul gastric
tulburările de motilitate: peristaltica vie şi tulburarea de evacuare în stadiul compensat;
dilataţia gastrică şi deformarea în chiuvetă a stomacului în cazul stenozei pilorice
decompensate;
hipersecreţie gastrică cu stratificarea conţinutului, uneori cu resturi alimentare.
Repetată după 24 de ore examinarea Rx. arată staza bariului în stomac secundar
tulburărilor de tranzit piloric. Este explorarea de elecţie în diagnosticul stenozelor
pilorice.
ca primă explorare orientativă în UGD , dar trebuie completată cu
endoscopia mai ales în UG. Semnul direct de ulcer este nişa. Rata de eroare a explorării
Rx. în diagnosticul ulcerului este mare, de 20-30%, nu dă detalii histologice, nu
apreciază potenţialul de sângerare şi nu evaluează gastrita asociată. Nişa ulceroasă este
localizată “în afara conturului gastric” spre deosebire de nişa gastrică malignă (cancer
exulcerat) care este încastrată, dispusă în interiorul conturului gastric – nişă în cocardă.
Semne Rx. indirecte de UG :
Incizura spastică a marii curburi în dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al
fibrelor circulare ale musculaturii.
UG necesită evaluare endoscopică obligatorie!
Rx. baritat nu face diferenţierea ulcer - cancer exulcerat şi nu depistează
cancerul gastric în stadiul precoce!
Endoscopia digestivă
Esofago-gastro-duodenoscopia este una dintre cele mai importante, precise şi utile
investigaţii din gastroenterologie. Pe baza ei se pune diagnosticul corect şi implicit se
alege tratamentul optim în numeroase boli ale tubului digestiv superior, inclusiv în
cancere de esofag şi stomac care pot fi descoperite precoce, atunci când este posibil
tratamentul eficace şi într-o astfel de situaţie.
Esofago-gastro-duodenoscopia se poate efectua doar când stomacul este gol, astfel
încât nu aveţi voie să mâncaţi timp de 12 ore înainte de examinare. Se evită fumatul în
aceeaşi perioadă (creşte secreţia acidă) şi nu se consumă lichide timp de 2 ore înainte
de endoscopie.
Timp de o oră după examinare este recomandabil, dar nu obligatoriu, ca persoana
investigată să evite hrana şi orice băutură deoarece faringele este sub efectul anesteziei
locale şi există riscul aspiraţiei hranei şi lichidelor în căile aeriene.
Uneori este posibil ca după investigaţie să existe dureri la înghiţire pe o perioadă
variabilă, de la câteva ore la 1-2 zile.
Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea:
ulcerului (localizare, dimensiuni);
prezenţa hemoragiei;
129
leziuni de gastrită asociată (80-90 % din ulcerele duodenale au asociată gastrita

antrală). În cursul examenului endoscopic se efectuează biopsii de mucoasă pentru
diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori.
Permite diagnosticul precoce al cancerului gastric.
Tabel 20. Indicaţiile comune ale endoscopiei digestive diagnostice
Precizarea diagnosticului la cei cu suferinţe digestive şi examen radiologic negativ

sau neconcludent
Diagnosticul precoce al cancerului digestiv la bolnavii simptomatici sau la cei

asimpto-matici dar cu factori de risc
Diagnosticul gastritelor
Diagnosticul hemoragiei digestive superioare
Tabel 21. Indicaţiile speciale ale esogastroscopiei

Ulcerul gastric – obligatoriu control iniţial cu biopsie şi după cicatrizarea
craterului, la 3, 6, 12 luni pentru excluderea cancerului gastric exulcerat.
Aspect radiologic de nişă în lacună
Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic trenant rebel la
tratament!.
Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode
Sindromul de stomac operat, mai ales după 10 ani de la operaţie, la pacienţii cu
rezecţie gastrică şi cu anastomoză termino–laterală.
Sindromul anemic de etiologie neprecizată
Anemie Biermer, periodic la 6–12 luni (gastrita atrofică - stare premalignă)
Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală
Polipi gastrici – diagnostic anatomopatologic
Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric, polipoză gastrică, anemie Biermer
Stenoza pilorică - apreciază substratul stenozei şi aspectul histopatologic pe piesele
de biopsie exclude leziunile maligne.
Tabel 22. Indicaţiile endoscopiei digestive terapeutice
Dilatări: esofag, pilor
Extracţie de corpi străini
Instalare de proteze: esofagiană, pilorică, biliară
Polipectomie
Papilotomie şi litotripsie endoscopică a calculilor biliari
Manometria esofagiană
Manometrie esofagiană
esofagiană care normală:
se propagă deglutiţia
concomitent declanşează
cu relaxarea o undă deesofagian
sfincterului contracţieinferior.
130
Modificată în achalazie : dificultăţi în relaxarea sfincterului esofagian inferior şi

tulburări de deglutiţie (fig64, 65).
Fig.64
Fig.65
Ph-metrie esofagiană – refluxul gastroesofagian: variaţiile pH/24 de ore, 1 valoare la 4

sec
Explorarea secreţiei gastrice sau chimismul gastric

Explorarea secreţiei gastrice
Acidul clorhidric
Teste directe
Debitul acid bazal (à jeun şi respectiv nocturn)
Testele de stimulare cu histamină
Testul de stimulare cu insulină (Hollander)
131
Metode indirecte
pH–metria intragastrică
Pepsinogenul şi pepsina
Factorul intrinsec
Electroliţii din sucul gastric
Bicarbonatul
Acidul lactic
Gastrina
Gastrinemia provocată
Secreţia bazală
Sonda Einhorn, la 45 cm de arcade dentară. Se aspiră şi se colectaeză prin
aspiraţie continuă sucul gastric în 4 probe la 15 minute interval. Se măsoară
volumul şi se determină concentraţia de HCl liber prin titrare cu NaOH n/10 la pH
7.
Debitul acid se exprimă în mEq/h :VN 1,5-2 mEq/h :
Creşte în UD până la 4-6 mEq/h cu stare dissecretorie nocturnă ;
Ste normal sau scăzut în UG ;
Hipo-anaciditatea histamino-rezistentă apare în ulcerul gastric malign (cancerul
gastric), gastrita atrofică.
Secreţia stimulată
Cu histamină 80,01-0,04 mg/Kgc), Histalog, Pentagastrină (6 microg/Kcc). Se
aspiră continuu în 4 probe la 15 min interval timp de o oră.
Examenul secreţiei gastrice este util în sindromul Zollinger Elison : gastrina
serică pesteunei
Depistarea 100 hipersecreţii
pg/ml a jeune: peste
şi secreţia acidădupă
5 mEq/h bazală peste 30 mEq/h.
gastrectomie sau peste 10
mEq/h după vagotomie pote explica recidivele de ulcer peptic.
Explorarea intestinului subţire
Rx. baritat cu examinare seriată – pasajul barutat prin tubul digestiv: intestin subţire,
intestin gros la 8, 16 şi 24 de ore mai des sau în continuare dacă estre cazul.
Proba de digestie şi endoscopia cu biopsie jejunală în sindroamele de

malabsorbţie.
Analiza grăsimilor fecale.
Test calitativ: cel mai simplu test pentru a detecta grăsimile în scaun este colorarea pe
lamă a fecalelor cu Sudan III.
Test cantitativ: măsurarea grăsimilor în scaunul de 72 ore (3 zile), perioadă în care
pacientul ingeră 80-100g grăsimi zilnic. Excreţia normalã a grăsimilor e mai mică de
6g zilnic de obicei fiind 2,5g. Valori mai mari de 6g indică în mod clar steatoreea.
2.Testul de trioleinã C14 orală este un test eficace pentru studiul absorbţiei
grăsimilor. În timpul procesului digestiv, trioleina este hidrolizatî la glicerol este
absorbită şi metabolizată de ficat. C14O2 produs este eliminat şi poate fi urmărit în
fiecare oră timp de 6 ore în aerul expirat. În mod normal se ţliminã 3,5% din ceea ce se
administreazã.
132
3. Testul de absorbţie-excreþie al D-Xilozei. D-xiloza este un glucid cu 5

carboni, care se absoarbe total în intestin, nu este degradat sau concentrat în ţesuturi şi
se excretă prin urină în întregime. Bolnavul ingeră 25g de xiloză şi colectează urina pe
o perioadă de 5 ore. Normal se excretă mai mult de 4,5g în 5 ore. Trebuie menţionat că
excreţia scade dacă funcţia renală este aşterată, dacă există edeme, ascită, dacă există o
populare microbiană excesivă.
4. Biopsia intestinului subþire. Examinarea fragmentului biopsat are valoare
considerabilă în diagnosticul diferenţial al tulburărilor de malabsorbţie.
5. Testul Schilling pentru absorbţia vitaminei B 12.
Acest test se face în 3 faze:
1. fără factor intrinsec,
2. cu factor intrinsec,
3. după tratament cu antibiotice
Absorbţia vitaminei B are loc iniţial în ileonul distal de aceea un test
Schilling anormal poate indica12 o afecţiune a porţiunii distale a intestinului subţire ce
conduce la absorbţia insuficientă a Vitaminei B 12. Ea nu poate fi corectată prin
administrarea de factor intrinsec sau de antibiotice.
5. Testul secretinei şi alte teste pancreatice.
Testul secretinei, testul secretin-colecistokinazei, perfuzia intraduodenală cu
aminoacizi esenţiali şi testul bentiromidei pot fi utilizate în diagnosticul insuficienţei
pancreatice. Detalii asupra acestor teste se gãsesc în lucrãri de specialitate.
6. Absorbþia vitaminelor liposolubile A, D, K şi E, este de cele mai multe ori
scăzută la pacienţii cu steatoree. Determinarea carotenului seric şi al nivelului
vitaminei A se foloseşte ca test screening al malabsorbţiei.
7. Timpul de protombină – este alterat prin deficit de sinteză hepatică a
factorilor de coagulare vitamina K dependenţi. Prin administrarea parenterală de
Vitamina K se corectează.
8. Testul respirator. Cel mai sigur test screening pentru sindromul exacerbării
florei bacteriene intestinale este testul respirator al acizilor biliari folosind C14
choliglicina. Aproximativ 2/3 din pacienþii care prezintã culturi pozitive din intestinul
subþire vor avea un test respirator al acizilor biliari anormal.
Exporarea colonului
Rx abdomen nativ
- Ocluzia intestinală
- aer liber subdiafragmatic la pacienţii care pot fi exploraţi în ortotatismîn
perforaţiile viscerale
CT/RMN în urgenţele abdominate
Irigografia
Clisma baritata sau irigoscopia aspecte functionale de tonus, peristaltism,
inflamaţii, stenoze, tumori. Regimul igienodietetic trebuie sa fie sarac în celuloza,
133
grasimi si hidrati de carbon. Deosebit de valoros este evitarea (1-2 zile) înainte
utilizarii alimentelor cu mare potential facultativ si producatoare de reziduuri. Un bun
control în vederea pregatirii bolnavului se face numai în conditii de spitalizare,
experienta demonstrând ca ambulator nu se poate efectua o pregatire corecta a
bolnavului. Urmează administrarea de laxative sau 2 clisme la interval de 12 ore.
Examenul în dublu contrast al intestinului gros se realizează prin introducerea
arului după evacuarea clismei baritate executata standard. Dublul contrast al colonului,
corect executat, permite evaluarea peretelui colic destins cu un fin lizereu de substanta
de contrast, pătrat cu excepţia tumorilor invazive. Permite evaluarea mucoasei, a
continuităţii, diverticuli, stenoze inflamatorii sau maligne. Nu evaluează rectul şi
ampla rectală!
Rectosigmoidoscopia si colonoscopia, reprezinta principalele examinari
paraclinice care completeaza, confirma si verifica constatarile radiologice! Şi
verifică întreg colonul. Biopsia ramâne virtutea capitala a examenului endoscopic.
Colonoscopia
Colonoscopia are o valoare inestimabila în evaluarea leziunilor morfologice ale
colonului, marime grefata, comparativ cu clisma baritata, da o serie de incoveniente:
refuzul bolnavilor, costul ridicat al examinarii, imposibilitatea de a depasi anumite
zone ale colonului, leziunile partial stenozate, zonele spastice şa.
Rectosigmoioscopia precedată de o clismă joasă sau pregătire cu laxative.
Anoscopia precedată de o clismă joasă.
Tuşeul rectal – rectul, ampula rectală.
Alte investigaţii paraclinice utile
digestiv,CT – evaluarea
formaţiuni extesiilor
tumorale ficat,tumorale în neoplasmele
splină, pancreas, colonului
metasteze sa a tubului
ganglionare şa
RMN - idem
Angiografia selectivă
Scintigrafia
Diagnosticul infecţiei Helicobacter pylori

1) Testul rapid cu urează – necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90%
şi specificitate de 98%; CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în
care se pune biopsia gastrică; în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la
portocaliu deschis la roşu – test pozitiv.
Fig. 66
134
Testul ureazei - CLO test
Imaginea de jos – test pozitiv
Testul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei

Hp. Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C 14 administrată
oral, iar bioxidul de carbon este absorbit în sânge, expirat şi captat cu un dispozitiv special.
Inhibitorii de pompă de protoni trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării
testului (fig.67) .
Teste indirecte:
Serologice – depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA, are specificitate şi
sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa
tratamentului. Titrul de anticorpi scade lent în mai multe luni după eradicarea Hp.
Fig. 67 Testul respirator
135
Examenul macroscopic al scaunului
Cantitatea – 100-250g/24 ore

Consistenţă – păstoasă. Poate varia: diaree/constipaţie
Culoarea:
galben deschis –predomină procesele de fermentaţie
brun - predomină procesele de putrefacţie
negru lucios ca păcura – melenă
acolice/hipocolice în icterul mecanic total/parţial
scaune cu sânge
rectoragie
hematochezie
sămnge şi puroi în boala inflamatorie intestinală
Mirosul: acid, fetid,
Forma: panglică sau creion

Cu resturimalimentare în stenozele
nedigerate, rectale
steatoree
Cu mucus în colon iritabil
Praziţi vizibili: oxiuri
Examenul microscopic al scaunului
Se efectuează după regim alimentar: proba Schmidt-Strassburger: 20g carne, 60g
unt, 200g cartofi. Se pot identifica:
fibre musculare nedigerate în maldigestia pancreatiă sau tranzit accelerat
grăsimi neutre, acizi graşi l coloraţia Sudan II. Prezenţa în acntitate crescută (steatoree)
apare în pancreatiă sau tranzit accelerat
amidon la coloraţia Lugol: pancreatiă, exces de fermentaţie sau tranzit accelerat
136
celuloza apare în tranzit accelerat

ouă de paraziţi
Examenul abdomenului
Componentele majore ale examenului abdominal includ:
Observatia
Auscultatia
Percuţia
Palparea
Sunt aceleaşi metode ca la examenul aparatului pulmonar şi cardiovascular, se
execută într-o altă ordine: de exemplu auscultaţia înaintea percuţiei, şi au grade
diferite de importanţă. Examenul pelvisului, genital, şi al rectului fac parte din
examenul aparatului digestiv, dar sunt discutate în altă parte.
Anatomic: Când examinăm, auscultăm, palpăm sau percutăm trebuie să ne
imaginăm organele care se află în aria pe care o examinăm. Abdomenul este divizat în
patru cadrane:
drept superior,
drept inferior,
stâng superior
şi stâng inferior.
Cadranele abdomenului
1 = epigastru
2 = hipocondrul drept
3 = hipocondrul stâng
4 = mezogastru
5 = flanc drept
6 = flanc stâng
7 = hipogastru
8 = fosa iliacă dreaptă
9 = fosa iliacă stângă
Gândind anatomic, trebuie ştiut care sunt aparatele şi sistemele care sunt
localizate în cadranele abdominale, ceea ce poate identifica corespondenţa organică a
proceselor normale sau patologice observate.
Fig. 68 Anatomia topografică a abdomenului
137
Stomac
Splina
Colon transvers
Aorta
Colon Colon
ascendent descendent
În mod convenţional examenul abdomenului se face cu examinatorul aşezat în partea

dreaptă a pacientului.
Observaţia
Există multe aspecte care se pot depista la simpla examinare a pacientului prin privirea
abdomenului pacientului. Aceasta presupune o expunere totală a abdomenului la
pacientul dezbrăcat. Cerem pacientului să stea culcat confortabil şi ne aşezăm în
dreapta lui. Braţele pacientului rămân pe pat alături de corp, pacientul relaxat pe pernă.
Dacă capul este flectat se contractă musculatura abdominală ceea ce face examinarea
dificilă. Flectarea coapselor pe abdomen (picioarele îndoite) cu talpa sprijinită pe
suprafaţa patului permite o mai bună examinare prin relaxarea musculaturii peretelui
abdominal. Încăperea terbuie să fie caldă, cu o bună iluminare.
La examenul abdomenului se acordă o atenţie specială următoarelor semne:
Aspectul abdomenului:
Cicatrici postoperatorii, vergeturi, sau alte modificări ale modificări.
Destins:
Simetric: obezitate (Fig.4), meteorism, colecţii intraabdominale: ascită.
Asimetric: oganomegalii, tumori, meteorism, ascită – abdomen de
batracian, abdomen în obuz – peritonită în tensiune sau peritonită
spontană în ascitele infectate.
Din profil: distensia în etajul supetrior: hepatomegalie (Fig 5), dilataţie
acută gastrică, chist pancreatic gigant şa. Distensia în etajul inferior:
sarcină, glob vezical, Tu ovar sau uter şa.
138
Ariile care sunt protruzive la menevrele Valsalva (de creştere a

presiunii intraabdominale) sunt asociate cu dehiscenţa (diastazisul)
drepţilor abdominali, hernii, eventraţii.
Aplatizarea sau protruzia cicatricii ombilicale atrage atenţia asupra
ascitei, herniei ombilicale (Fig. 7).

Ascită –abdomen de batracian Abdomen obez

Fig 69. Fig. 70.
Fig. 71Hepatomegalie icter Fig. 72Vezica biliară destinsă+icter

(Curvioisier Terier)

Fig. 73 Ciroză cu ascită, hernie ombilicală, icter tegumentar
Fig.74 Ascită cu hernie ombilicală Fig. 75 Acelaşi pacient –

gigantă manevra Valsalva
139
Abdomenul retractat: emaciere, caşexie, peritonitele acute în faza iniţială – când se

asociază cu absenţa mibilităţii cu mişcările respiratorii.
Circulaţie venoasă colaterală în sindroamele de hipertensiune portală (Fig.3) –
ascită: periombilicale - în cap de meduză, prin repermeabilizarea venei ombilicale sau
pe flancuri.
Frecvenţa miscărilor peristaltice intestinmale: vizibile în epigastru prin peretele
abdominal poate sugera stenoza pilorică, sua în mezo/epigastru (semnul Kussmaul ) la
cei cu obsatolele intestinale, intestin subţire /gros. Pot s apară la pacienţii emqciaţi, cu
perete abdominal subţire, flasc fără substrat patologic.
Pulsaţia peretelui abdominal la persoanele slabe în mod normal şi patologic în
hipertofia ventriculară dreaptă (semnul Harzer ) sau în anevrismul aortei abdominale.
Participarea la mişcările respiratorii : absenţa mişcărilor respirtorii este semn de
iritaţie peritoneală, apare în perforaţiile gastrice.
Cianoza periombilicală : semnul lui Cullen este sugestivă pentru hemoperitoneu sau
pancreatita acută necroticohemoragică.
chimoza flancurilor: semnul Turner a fost descrisă în pancreatita acută
necroticohemoragică, infarctul mezenteric, ocluzie intestinală.
Mişcarea: cei cu peritonită preferă să stea imobili deoarece orice mişcare provoacă
iritaţie peritoneală şi durere. Spre deosebire de aceştia pacienţii cu litiază renală sunt
neliniştiţi, incapabili să găsească poziţie confortabilă, antalgică.
Palparea abdomenului
Se face cu apcientul înaceeaşi poziţie, evitându-se manevrele brutale care să
provoace durere sua să declanşeze reacţii voluntare de apărare. Se face cu toată
palma, de regulă monomanual. Regiunea dureroasă se abordează ultima.
Palparea superficială
Se începe cu palparea superficială, cu deprimarea uşoară a peretelui abdominal:
Turgor
Temperatură
Pliu cutanat
Contracturi:
140
localizate, difuze – semn de iritaţie peritonală din abdomenul acut chirurgical. Durerea
vie la decompresiunea abdomenului - semnul Bloomberg – este tot semn de iritaţie
peritoneală, urgenţă chirurgicală!
contracturi voluntare (se distrage etenţia pacientului în timpul examinării şi acestea
dispar)
erestezia cutanată apare tot în iritaţia peritoneală.
Durerea provocată prin palparea superficială poate apare în regiunea
palpată sau la distanţă.
Formaţiuni TU la nivelul peretelui abdominal - lipoame. Persistă la
contractura musculaturii peretelui abdominal, de ex. ridicarea capului
de pe pernă.
Puncte herniare: formaţiuni cu impuls (protruzive) la tuse, reductibile sua ireductibile,
incarcerate, cu zgomote hidroarece la auscultaţie – conţinut intestinal în sacul herniar.
Când tranzitul se opreşte hernia este strangulată – urgenţă chirurgicală!
Palparea profundă Fig. 76 Punctele dureroase abdominale
Cistic
Z. pancreatico-dd.
Puncte mezenterice
Se face sistematic pentru depistarea de zone dureroase: punctele dureroase

abdominale:
Xifoidian: esofag inferior, cardia
Epigastric: stomac
Solar: iritaţia plexului solar: TU pancreatice
Cistic: intersecţia liniei ombilico-axilare cu coasta a X-a: colica biliară
Puncte mezentrice, paraombilical: intestin (sensibile în colite)
Zona pancreatico dd: linia mediană şi linia ombilico-axilare
141
Punctele apendiculare
Punctele anexiale la femei
Vezical
Palparea profundă
Se pot depista:
Zone dureroase
Formaţiuni TU care pot aparţine de viscerele intraabdominale. În cazul
formaţiunilor intraperitoneale (chsturi ovariene) se observ un grad de mobilitate:
mezou, ligamente, pedicul şa.Această mobilitate se raportează la peretele posterior.
În cazul fomaţiunilor rtroperitoneale este caracteristică imobilitatea acestora.
Zone cu recţie locală: indurate- peritonita localizată: plastron apendicular
Coarda colică în fosele iliace - colon spastic, acre dispaer de la o examinare la alta
spre deosebire de tumori
Cecul se poate palpa uneori ca o formaşiune elastică, depresibilă, cu borborisme
( zgomote hidroaerice intestinale).
Palparea ficatului
Fig.77. Palparea monomanuală a ficatului
Fig.78 Palparea ficatului prin tehnica acroşării
Marginea inferioarăîncepând
Palpare bimanuală: se determină : iliacă dreaptă ascendent.
din fosa
142
Tehnica acroşării: se palsează mîna dreaptă sub rebordul cotal lateral de muschiul
drept abdominal, pacientul execută un inspir profund şi ne insinuăm sub rebordul
costal.
În momentul determinării margini ingerioare se corlează cu inspirul profund care
împinge diafragmul şi marginea ficatului pentru evaluarea:
consistenţei: elastice în hepatite acute; cresctă în hepatită cronică sau ciroză; lemnoasă
în cancer hepatic;
suprafaţa: de obicei regulată; neregulată în ciroze, cancer hepatic;
margine: rotunjită în hepatite; ascuţită în ciroză:
mobilitatea cu diafragmul: abentă în cancerul hepatic;
sensibilitatea: ficatul doare prin distensia capsulei Glisson: hepatite acute, ficat de
stază, tromboză de suprahepatice, cacer hepatic.
Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea!
Suferinţale hepatice acute sau cronice:
Hepatomegalie
Dură Fermă Elastică
Regulată Neregulată, nodulară
Ciroză hepatică Neoplasm Hepatită cronică Hepatita acută

Steatofibroză Ficat de stază Steatoză
Semne clinice în insuficienţa hepatică acută
143
144
Palparea splinei
Splina este localizată în axul lung al coastei a X-a, sub rebordul costal. În mod normal
nu este palpabilă. Dimensiunea poate fi determinată prin palpare: palparea polului
inferior în splenomegalii de diverse grade: gardul I palpabilă în inspir profund; Gr II la
nivelul ombilicului; gradul III – fosa iliacă dreaptă. Palpare asplinei se afce pe o linie
oblică din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal stâng, bimanual/monomanual cu
insinuare sub rebord în inspir profund. Splina creşte în hepatite active, ciroze hepatice,
stări septice, boli hematologive şa.
145
Rinichii pot fi palpaţi abdominal bimanual. Rinichiul drept este localizat mai jos decât
rinichiul stâng. Rnichii măriţi de volum sunt formaţiuni renitente, cu contact lombar
care alunecă între mâinle exploratorului: „sâmbure de cireasă”
Alte organe care pot fi identificate: în pelvis: uterul gravid. Anexele devin palpabile
când sunt patologice: tumori ovariene şa.
Se pote palpa aorta abdominală: apăsare cu o singură mână în aria anatomică, chiar
subombilical. Dcă este pulsatilă încercăm să estimăm mărimea, care nu trebuie să
depăşească 3 cm.
Percuţia abdomenului
Tehnica este aceeaşi: se loveşte articulaţia interfalangiană distală a degetului mijlociu
de la mâna stângă – fig. .
Fig.79 Pecuţia abdomenului
Există două suntete de bază:

Timpanism – sunetul produs de percuţia unor zone cu aer: „bula de aer” a stomacului,
anse intestinale destinse..
Matitate – percuţia unor structuri solide:
organe: ficat, splina;
tumori sau alte formaţiuni: uterul gravid, glob vezical
colecţii lichidiene: acumulări de fliude intraperiitoneale.
Dacă percuţia produce durere- atenţie - iritaţie peritoneală!
Se începe în dreapta prin delimitarea marginii superioare a ficatului, prin percuţie
verticală, linii paralele cu linie mediosternală, de sus în jos, din zone cu sonoritate în
zone cu matitate. Pentru marginea inferioară se percută invers: din matitate în zone cu
sonoritate crescută. Dispariţia matităţi hepatice şi înlocuirea cu hipersonoritate sau
timpanism apare în perforţile viscerale prin acumulare de aer subdiafragmatic: urgenţă
chirurgicală!
Percuţia splinei este utilă în determinrea măriri de volum a organului corelat cu
palparea. Splina este mai mică şi complet loncalizată intratoracic. Percuţia splinei pote
fi utilă pentru determinarea dimensiunilor în cazul splinelor nepalpabile (rebord costal
coborât, torace longilin astenic).
146
Fig. 80 Aer liber subdiafragmatic prin perforaţie gastrică
Percuţia este deodsebit de utilă în determinarea cauzei distensiilor abdominale

distincţia între:
Fig. 81 Ascită
Intestin
Interfaţă
aer
lichid
Lichid
Pacient în decubit dorsal

Ascită – matitate declivă şi în flancuri, cu concavitatea în sus, deplasabilă cu poziţia:
Percuţia se fac radiar de la ombilic spre flancuri. În prezenţa ascitei se sesizează
trecerea de la zgomotul timpanic intestinal - determinat de ansele intestinale care
plutesc în acsită - la matitatea produsă de acumularea de lichid (de regulă peste
1500ml), xcu dispoziţie simetrică pe flancuri, deplasabilă cu poziţia (fig. 81).
Aer - Timpanism sau hipersonoritate difuză la percuţie
Formaţini TU: matitate fixă rotundă, cu convexitatea în sus, nedeplaabilă
cu poziţia, fără dispoziţie pe flancuri.
147
Auscultaţia abdomenului
Comparativ cu examenul cardiovascular şi respirator auscultaţia abdomenului

are un rol relativ minor. Se execută înaintea percuţiei sau a palpării. Examinarea se
face prin aplicarea uşoară a stetoscopului pe abdomen, preîncălzit, cu diafragma şi
ascultăm 15 sau 20 sec. Stetoscopul poate fi plasat oriunde pe suprafaţa abdomenului.
Se ascultă fiecare zonă a abdomenului, în cele patru cadrane pantru a sesiza diferenţe
sau "variaţii regionale."
Se ascultă:
mişcările hidroaerice intestinale;
paraombilical – arterele renale;
fosele iliace – arterele iliace;
inghinal – arterele femurale.
Fig.82 Auscultaţia abdomenului
Trecerea apei şi a alimentelor prin intestine provoacă zgomotele hidroaerice.

corespondentul mişcărilor peristaltice intestinale. Acestea survin la 5-20 de secunde,
cu o mare variabilitate.
De regulă auscultaţia abdomenului se practică doar la pacienţi cu acuze
digestive, pentru verificarea prezenţei tranzitului intestinal.
Ce este de remarcat la auscultaţia abdomenului:
Prezenţa mişcărilor hidroaerice intestinale - absenţa lor apare în silenţiumul
abdominal: ileus mecanic (obstacol mecani c cu ocluzie decompensată) sau dinamic
(ileus paralitic (reflex în colica renală, hipopotasemii şa).
Dacă sunt prezente sunt hiperkinetice sau lente?
Dacă tranzitul este lent manevrele mai brutale de provocare pot să
declanşeze mişcări hidroaerice lente: sindroame subocluzive,
ocluzive.
Zgomote aerice hiprerkinetice din ocluziile compensate sunt urmate
de „silenţium abdominal” în ocluziile decompensate sau ileusul
dinamic.
148
Explorarea funcţiei hepatice

Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT
(GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc
peste 10xVN.
Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea:
a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză
hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se
corelează cu severitatea afectări hepatice. Este un test sensibil, primul care ascde în
disfuncţiile hepatice.
albumina
fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă
colesterolul
Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor.
Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe
Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC:
creşterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL),
colesterolului, 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice.
Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de
PBH). GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici
(fenobarbital şa)de alcool, cu FAL normală.
Determinarea markerilor virali deoarece hepatopatiile cronice post
virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente.
În cazurile cronice:
hepatopatii cu markeri virali negativi se determină alte cauze de
Hepatite autoimune: auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muşchi neted, anti-
mitocondriali, anti-microsomiali, anti-ficat/rinichi şa
Ceruloplasmina serică + cupremia crescută = boala Wilson
Fierul seric crescut + transferina serică crescută = hemocromatoza
Deficit de alfa 1 antitripsina şa.
Endoscopia : evalaurea varicelor esogagiene şi leziunilor gastrice asociate

Ecografia abdominală
Ecografia abdominală pentru:
evaluarea structurii hepatice: steatoza, structură omogenă, neomogenă, noduli,
formaţiuni hepatice – TU;
evidenţierea colecistului, a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu
colestază). Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi; dilataţiile confirmă
obstacol mecanic;
adenopatii sunt prezente în hilul hepatic în peste 5p% dintre hepatitele C;
sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm); prezenţa
sa sugerează ciroza;
149
dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. Creşte în HC

active, ciroze;
prezenţa ascitei.
TC/RMN este utilă în evaluarea formaţiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO.
Biopsia hepatică - Standardul de aur! În diagnosticul suferinţelor hepatice
cronice
Anoscopia
Rectosigmoidocopia
Rectocolonoscopia
Simptome clinice în sindroamele abdominale

Durerea abdominală
Durerea abdominală este, din cauza frecvenţei, cel mai important simptom al
patologiei digestive si este prezenta în majoritatea afecţiunilor organelor intra
abdominale (a viscerelor, a peritoneului, a vaselor şi nervilor, a mezenterului, a
epiplonului). Durerea abdominala poate fi:
acută care apare pentru prima oară,
durerea abdominala recurentă este definita prin minimum trei episoade dureroase
apărute într-un interval de trei luni,
cronică şi permanentă
episodică.
Durerea abdominala acută si recurenta poate fi produsă sau mimată de un număr foarte
mare de cauze patologice.
Cauze intradifuze:
peritonite abdominale:
perforarea organelor (ulcer gastroduodenal, apendice, colecist, colon,
diverticuli), ruptura de chist ovarian, peritonita pneumococica, streptococica,
tuberculoasa;
peritonita localizată: în apendicita, ulcer, colecistita, colita ulceroasa, abces abdominal,
endometrita etc.;
hipertensiune intraorganică: obstrucţii intestinale (sindroame ocluzive), colon iritabil,
boli diareice, colica biliară, litiaza urinară;
distensie capsulară a organelor parenchimatoase: hepatite acute, neoplasme hepatice,
abcese, abcese splenice, pielonefrite acute, anevrisme ale aortei, sarcina ectopică ruptă
şa;
cauze ischemice: infarctul mezenteric; embolii arteriale; rupturi anevrismale; infarcte
ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat şa.
Afecţiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii.
Cauze extraabdominale:
afecţiuni toracice;
cauze esofagiene: spasm esofagian difuz, esofagita;
cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem
pleural;
cauze cardiovasculare: anevrism de aorta, pericardita, infarct miocardic;
150
afecţiuni ale coloanei vertebrale;

afecţiuni metabolice şi toxice (endogene: uremie, porfirie, cetoacidoza diabetică,
insuficienţa corticosuprarcnală, factori alergici; exogene: muşcături de insecte
(păianjenul Văduva Neagră), intoxicaţie cu plumb ş.a.
cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.)

Caracteristicile durerii abdominale:
- poate fi bine localizata, atunci, când sunt stimulati nervii aferenti somatici (în
afectarea tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, nervii aferenti viscerali);
- debutul brusc - sugerează perforarea unui viscer, embolia, torsiunea de organ sau
hemoragie;
- durerea de tip colicativ: este caracteristică pentru colica biliara, ocluzia intestinală,
gastroenteropatie acută;
- durerea severă intensă din colica renală, infarctul intestinal, anevrismul disecant de
aorta si ulcerul perforant.
Inspectia abdomenului sugerează unele indicii diagnostice:
- abdomen excavat şi retractat - peritonită;
- abdomen cu peristaltică vie - ocluzia abdominală în faza dinamică;
- abdomen destins - pancreatita acută, ocluzia intestinală în faza de silenţium
abdominal;
- abdomen cu erupţii purpurice - purpura Schonlein - Henock;
- abdomen cu cicatrici postoperatorii - ocluzie intestinală prin aderente.
Palparea abdomenului:
sediul durerii:
epigastru: ulcer gastroduodenal perforat, pancreatita acuta, apendicita la debut, colica
biliară la debut;
hipocondrul drept: colecistita, colangita, hepatita, abces sau tumoare hepatica;
fosa iliaca dreapta: apendicita acută anexită;
hipogastru: sarcina extrauterina rupta;
caracterul durerilor:
sensibilitate crescuta la palpare +/-: hiperestezie la atingerea abdomenului sau o
apărare musculara reflexa = iritaţie peritoneală;
rezistenta la palpare prin contractură musculară a abdomenului - peritonite;
contractura cu caracter „de lemn” - în peritonita din ulcerul perforat.
Percutia abdomenului poate depista:
- hipersonoritate în pneumoperitoneu;
- matitate mobila în flancuri în revarsat peritoneal sau hemoragie peritoneala,
Auscultatia abdomenului:
- zgomote hidroaerice intense în ocluzia intestinală la debut;
- tăcere abdominal în ocluzii tardive, peritonite sau infarct mezenteric.
Stabilirea unui diagnostic corect depinde de abordarea cu răbdare, blândeţe, anamneză
detailată şi un examen fizic complet. De asemenea, pentru diagnosticul bolii de baza,
sunt necesare investigaţii de laborator si instrumentale.
151
Se impune repaus la pat şi repaus alimentar absolut până la calmarea durerilor sau în
funcţie de boala de bază!
Bolile esofagului
Achalazia esofagului
Achalazia este o tulburare motorie a muşchiului neted esofagian constând din
închiderea sfincterului esofagian inferior (cardia) care nu se relaxează normal în cursul
deglutiţiei. În acelasi timp peristaltismul corplui esofagului este modificat prin
contracţii anormale.
Simptomatologia cuprinde :
disfagia - disfagia apare precoce atât la solide cât si la lichide, uneori cu caracter de
disfagie paradoxala: apare la lichide si permite trecerea solidelor. Este agravata de
stres.
durerea toracică retrosternală
regurgitaţiile alimentare: regurgitările uneori cu aspiratia bronsica a conţinutului
esofagian care apar atunci când continutul alimentar si salivar este în cantitate foarte
mare.
Investigaţii
Bariul pasaje evidentiază un esofag dilatat, care arunca din când în când mici cantitati
de bariu în stomac. La capatul inferior al esofagului terminal lumenul se îngusteaza
foarte puternic, luând aspectul caracteristic în "cioc de pasare".
Manometria esofagiană
Spasmul esofagianprin
Este caracterizat difuzapariţia de spasme difuze ale musculaturii netede
esofagiene, în special în cele două treimi inferioare.
Simptomatologia clinică
Durerea toracică - poate imita durerea din infarcul miocardic, mai ales fiindcă iradiază
în umăr, braţe sau gât şi cedează la Nitroglicerină (prin efectul miorelaxant al acsteia
pe musculatura netedă)
Disfagia atât pentru lichide cât şi pentru alimente solide
Ambele sunt precipitate de ingestia de lichide fie reci, fie fierbinţi.
Esofagoscopia este importantă în special pentru excludera diagnosticului de cancer
esofagian sau altor afecţiuni esofagiene !
Refluxul esofagian şi esofagita

Refluarea continutului gastric si eventual biliar si intestinal în esofag poartă numele de
reflux gastroesofagian. Leziunile inflamatorii datorate acestuia la nivelul peretelui
esofagian constituie esofagita de reflux. Este cea mai frecventă afecţiune digestivă.
Simptomatologie
Simptomul dominant este pirozisul (arsura retrosternala) produs de contactul acid cu
mucoasa esofagiană care este nepregătită cu mediul acid gastric sau conţinutul
duodenal biliar. Pirozisul apare postprandial, sau la aplecarea bolnavului înainte, dupa
152
consum de alcool, lichide fierbinti. Regurgitatia continutului gastric, se simte ca un

gust acru sau chiar amar în gurã.
simptome atipice: gust metalic, dureri epigastrice post prandiale, dureri interscapulo-
vertebrale.
cu timpul apare si disfagia care se datorează stenozei. Când disfagia este progresivă
poate anunta un adenocarcinom.
Diagnosticul clinic al refluxului esofagian si al esofagitei secundare este uneori
dificil, el se bazeazã pe istoricul bolnavului, pe examen baritat cu manevre de crestere
a presiunii intra-abdominale, esofagoscopie, pH metrie.
Tumorile esofagului
Tumorile benigne
Sunt rare, aproximativ 10% din totalul tumorilor (leiomiome, tumori chistice, polipi
fibrovasculari şa). În general sunt asimptomatice, sau produc disfagie, mai rar prin
fenomene compresive. Se depistează ocazional la un examen radiologic sau
endoscopic.
Tumorile maligne
În general sunt de 2 tipuri: carcinoame epidermoide (90%) sau
adenocarcinoame cu punct de plecare din esofagul Barrett.
Simptomele clinice cardinale ale cancerului esofagian sunt :
disfagia progresivă iniţial pentru alimente solide apoi pentru lichide şi scăderea
ponderală.
durerea toracicã apare tardiv, când carcinomul este invaziv
mai rar apar sângerări de intensitate redusã.
aareori se produce o paralizie
Diagnosticul recurenţială
este endoscopic cu pareză de corzi vocale şi voce bitonală.
şi anatomopatologic.
Hernia hiatală
Prin alunecare - poate fi asimptomatică, dar de obicei prezintă simptomele esofagitei
de reflux. Apare mai frecvent la obezi cu dispepsie flatulentã şi produce: dureri
retrostenale, pirozis şi disfagie. Mai rar se asociază cu fenomene respiratorii.
Prin rostogolire (paraesofagiană)- Simptomatologia este cea a unei formaţiuni
care ocupăînlocuitoare de spaţiu intratoracică, la care se daugă simptome de reflux
esogastric. Bolnavii acuză dureri toracice cu distribuţie bizară, adesea calmate de
schimbarea de poziţie, senzaţie de constricţie toracicã, perceperea de zgomote
hidroaerice descrise ca o uruitură în piept.
Bolile stomacului
Gastritele
Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice, produse de
variaţi factori etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice.
Gastrită este o definiţie morfologică prin examen endoscopic şi biopsie de
mucoasă gastrică! (nu clinică) care le delimitează de dispepsia funcţională
(nonulceroasă).
Forme clinice
153
- gastrite acute - au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip

acut
- gastrite cronice - cele mai frecvent întâlnite, caracterizate prin evoluţie îndelungată,
progresivă de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fondul infiltratului inflamator
cronic.
Gastritele acute
Sunt inflamaţii acute ale mucoasei gastrice constând din hiperemie, edem, eroziuni,
hemoragii şi infiltrat inflamator, produse de factori endogeni: agenţi patologici ai
bolilor infectocontagioase: gripa, hepatita, tifoida, pneumonia sau intoxicaţii
endogene: uremie, acidocetoză sau factori exogeni: alcool, nicotina, medicamente,
condimente, toxine microbiene.
Simptomatologia este dominatã de durere epigastricã intensă uneori violentã, cu
caracter colicativ, pe un fond dureros continuu şi de vărsături abundente. Fenomenele
generale: febra, frisonul pot fi prezente în gastritele din bolile infecţioase. Semne de
deshidratare, dezechilibre electrolitice, hipotensiune arterialã apar în formele clinice
grave cu vărsături incoercibile însoţite şi de scaune diareice.
Diagnosticul se pune pe datele clinice: anamneză şi examen obiectiv. Examenul
radiologic nu aduce elemente decisive, iar examenul gastroscopic nu este strict necesar
decât în formele hemoragice pentru a identifica sediul sau/şi cauza hemoragiei.
Fig. 83, 84, 85 Aspect endoscopic
Gastrită acută Gastrită antrală Eroziuni gastrice

hemoragică erozivă după AINS
Gastritele cronice
Simptomatologia este necaracteristică. Multe cazuri sunt asimptomatice.
În formele simptomatice pe prim plan se situează durerea epigastrică :
care apare la scurt timp după mese,
este condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor,
este o durere difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice,
apare sporadic la 1-3-7 zile, apoi dispare ca să reaparã din nou
în general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).
La durere se poate socia :
Sindromul dispeptic: disconfort abdominal, senzaţie de plenititudine postprandială,
balonări, eructaţii , saţietate precoce, anorexie, greata, pirozis, diaree.
După o şievoluţie
digestiv maiînprelungitã
neurologic apare autoimună.
gastrita atrofică sindromul anemic (anemie megaloblastică),
154
Investigaţii
Diagnosticul este histopatologic! Gastroscopia este metoda principala de diagnostic, în
unele cazuri cu biopsia mucoasei gastrice. Gastritele atrofice au risc crescut de pariţie a
cancerului gastric.
Teste speciale
Detecţia Helicobacter pylori
Fig. 86, 87, 88 Aspect endoscopic

Gastrită antrală HP+ Gastrită eritematoasă Gastrită atrofică
difuză HP+
Ulcerul gastroduodenal
Ulcerul gastroduodenal este o leziune rotundă sau ovalară a mucoasei şi submucoasei
gastrice sau duodenale profundă şi bine delimitată cu tendinţă de pătrundere către
stratul muscular şi chiar seros, însoţită de inflamţie şi cu timpul, de fibroză cicatricială.
Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sunt boli cronice recidivante, care evoluează prin
episoade acute.
Simptomatologia clinică
Simptomatologia ulcerului gastroduodenal este dominată de durerea abdominală
percepută ca o arsură intensă, ca torsiune, ca rozătură, ca foame dureroasă. Durerea
este în cele mai multe cazuri puternicã, în alte cazuri poate fi moderatã, chiar absentă.
Mica periodicitate: un caracter important al durerii este ritmicitatea durerii în
relaţie cu alimentaţia :
în ulcerul duodenal durerea apare post prandial tardiv, la 90 de minute - 3 ore după
masă,
caracteriradiază în flancul
de foame drept.
dureroasă, Când durerea
localizată apare şinocturn,
în epigastru în jurul
hipocondrul orelor
drept. 2-3, are
Durerea se
atenuează spontan sau după la ingestia de alimente, bicarbonat de sodiu, lapte, sau la
simpla ingestie de apă.
în ulcerul gastric durerea apare postprandial precoce la 30 de minute - 2 ore după
mese. În ulcerul gastric durerea este mai puţin intensă ca în ulcerul duodenal, are
caracter de apăsare, presiune, nu cedează la ingestia de alimente, bicarbonat sau lapte
şi iradiază ades în hipocondrul stâng sau regiunea toracică inferioară. Durerea este
accentuată de ingestia de alimente.
Marea periodicitate: puseele dureroase durează în mod obişnuit 2-4 săptămâni
după care regresează. Episoadele acute în număr de 1-2-3 pe an, de regulă primăvarta
155
şi toamna, ceea ce conferă durerii caracterul de periodicitate sezonieră Durerea

epigastrică care dureazã mult, luni de zile în mod sigur nu este ulcer.
De o mare importanţă clinică este schimbarea caracterului durerii ulceroase:
durerea continuă care nu mai cedează nici la medicaţie presupune o complicaţie
ulceroasă :
penetraţia ulcerului în alt organ vecin,
hemoragie digestivă,
ulcer calos şa.
durerea violentă, şocantă, apărută brusc pe fondul unei evoluţii obişnuite poate sugera
perforaţia ulcerului în marea cavitate peritoneală.
În afara durerii în puseele ulceroase apar şi alte manifestări :
pirozis-ul : se asociază durerii, o poate preceda sau chiar înlocui în unele cazuri.
greţuri şi vărsături : sunt rare în cazurile necomplicate de ulcer gastroduodenal.
vărsăturile abundente, cu alimente semidigerate indică complicarea ulcerului cu
stenoza pilorică
constipaţia : este mai frecventă în ulcerul duodenal
modificări ale apetitului : este crescut în ulcerul duodenal datorită foamei dureroase,
în timp ce în ulcerul gastric majoritatea bolnavilor apetitul este scăzut: bolnavii fie
pierd pofta de mâncare, fie le este frică de ingestia de alimente deoarece declanşează
durerile precoce. Aceste modificări ale apetitului explică de ce bolnavii cu ulcer
duodenal se îngraşă în timpul puseului în timp ce bolnavii cu ulcer gastric slăbesc.
Există şi pacienţi cu ulcer gastroduodenal activ, complet asimptomatici!
Cercetări recente endoscopice au dovedit că nu există o concordanţă între dispariţia
simptomelor
printr-o şi cicatrizarea
complicaţie: ulcerului.
hemoragie Formele
digestivă, asimptomatice
perforaţie, pot să seşa.
stenoză pilorică manifeste clinic
Examenul obiectiv clinic oferă date puţine. Semnul cel mai frecvent este
durerea epigastrică provocată de palpare. În ulcerul duodenal durerea este în dreapta
liniei mediane la o treime din bolnavi. În ulcerul gastric durerea este localizată mai
frecvent în stânga liniei mediane. Bolnavii cu stenoză pilorică prezintă clapotaj
epigastric pe nemâncate. Tahicardia, hipotensiunea, paloarea pot indica instalarea unei
hemoragii.
Diagnosticul este endoscopic.
Fig. 89, 90 Aspect endoscopic
156
Ulcer gastric calos Ulcer duodenal
Hemoragia gastroduodenală se poate prezenta sub formă de:

microhemoragii sau sângerări oculte, depistate prin prezenţa sângelui în scaunul
bolnavului (reacţia Gregersen) şi pot dura pe toată perioada puseului dureros. Se
datoreazã micilor leziuni vasculare din mucoasa ulcerată.
hemoragii mijlocii sau mari se datorează unei fistule vasculare produse prin eroziunea
peretelui unei arteriole din craterul ulceros. Acestea se exteriorizează prin hematemeză
(dacă sângerarea este peste 500 ml) şi/sau melenă sau numai prin melenă (dacă
sângerarea este mică (60ml), sau emisie de sânge proaspăt prin vărsătură sau
hematochezie (dacă pierderea digestivă este peste 1000ml).
Hemoragiile digestive superioare se însoţesc în funcţie de severitatea de
semnele unei anemii acute de gravitate variabilă, cu sau fără fenomene hipotensiune
arterială şi de colaps.
Hemoragia gastroduodenală survine în aproximativ 20% din cazurile de ulcer,
de obicei în primul şi al doilea puseu evolutiv, mai frecvent la tineri decât la bătrâni,
mai fercvent în ulcerul duodenal decât în ulcerul gastric.
Cel mai sigur mijloc de diagnostic şi terapeutic este fibroscopia
gastroduodenală. Hemoragia ulceroasă este o urgenţă medicochirurgicală şi dacă nu
poate fi controlată medical este necesară intervenţia chirurgicală.
Fig. 91, 92 Aspect endoscopic
Ulcer g. hemoragic Ulcer gastric cu vas erodat

cu tromb ataşat de crater în crater
Penetraţia şi perforaţia ulceroasă

Penetraţia ulcerului constă din pătrunderea agresiunii dincolo de stratul muscular şi
seros gastric într-un

Simptomatologia organconstă
penetraţiei de vecinătate:
din durere ficat, pancreas,
continuă, severă, coledoc, colon.
care înlocuieşte
157
durerea colicativă din ulcerul necomplicat, durere însoţită de fenomene de reacţie

pancreaticã, contractură analgică semivoluntară abdominală, şi alterarea stării
generale.
Perforaţia se produce în marea cavitate peritoneală dacă evoluţia ulcerului este rapidă
şi mijloacele de apărare locală naturale sunt depăşite. Apare peritonita acută care este
o urgenţă chirurgicală majoră, cu tabloul dramatic al abdomenului acut chirurgical.
Peritonita acută prin perforaţia ulcerului gastroduodenal este o urgenţã chirurgicală
majoră şi survine în 3-5% din ulcere.
Simptomatologia perforaţiei:
durere intensă ca o "lovitură de cuţit" în etajul abdominal superior care se
generalizează în tot abdomenul.
La examenul obiectiv :
contractură antalgică involuntară a muşchilor abdominali: "abdomenul de lemn"
pneumoperitoneu care se percută în regiunea prehepaticã şi se vizualizeazã radiologic.
bolnavul este în stare de şoc.
Stenoza piloricã
Este o complicaţie relativ rară, la 8-10% din ulcerele gastroduodenale. Poate fi:
funcţională: prin spasm persistent sau edem al regiunii antropilorice ceea ce întârzie
sau opreşte evacuarea gastrică. Stenoza funcţională apare în ulcerele antropilorice şi
poate ceda spontan sau după terapie.
oranică: în special în cele duodenale, poate surveni stenoza organică definitivă prin
constituirea unei fibroze retractile cicatriciale la care se poate adăuga edemul local din
cauza unui puseu acut de ulcer.
Simptomatologie
În faza compensată a stenozei este învinsă printr-o peristatică gastrică vie. În stadiul
compensat simptomatologia este dominată de dureri abdominale colicative, sub formă
de crampe, însoţite de vărsături abundente.
Ulterior este faza decompensată : dacă stenoza persistă, musculatura cedează şi
stomacul devine inert, dilatat, aton. În stadiul decompensat în prim plan sunt
vărsăturile foarte abundente, cu miros fetid, provenit din fermentarea alimentelor
ingerate cu zile în urmă.
Sindromul Zollinger-Ellison
Sindromul Zollinger-Ellison se caracterizeazã prin prezenţa de ulcere multiple, unul
sau mai multe ulcere localizate pe stomac, duoden şi chiar jejun, care evoluează cu
dureri tipice acestor localizãri, asociate cu diaree şi alte simptome, datorate unor
tumori gastrino secretante (gastrinoame) localizate în pancreas sau chiar în mucoasa
duodenală/gastrică.
Simptomatologia sindromului Zollinger-Ellison este similară cu simptomatologia
durerpoasă dar este mai intensă, nu cedează la tratament medical, dă naştere la
158
complicaţii frecvente şi la recidive ulceroase postoperatorii. Un alt simptom important

este diareea cu steatorere, care uneori ia aspecte grave cu sindrom de malabsorbţie.
Diagnosticul se pune pe simptomatologia descrisă asociată cu hipersecreţie acidă
marcată bazală şi stimulată, la care se pot adăuga semne CT ale tumorii, dozarea
gastrinei.
Cancerul gastric
Majoritatea cancerelor gastrice se dezvoltă asimptomatic o lungă perioadă de
timp.
Simptomatologia, atunci când apare, este nespecifică, cu evoluţie insidioasă.
Bolnavii acuză:
scăderea apetitului pentru carne şi grăsimi,
scădere ponderală inexplicabilă,
astenie progresivă: se produc mici hemoragii rezultate din eroziunea vaselor mucoasei
gastrice, care se traduc clinic prin astenie progresivă
paloare prin anemie cronică feriprivă uneori severă,
rar apar dureri epigastrice care îmbracă caracterul durerilor ulceroase. Aproximativ
25% din bolnavi se prezintă la medic cu un sindrom ulceros gastric ce nu poate fi
diferenţiat clinic de ulcerul gastric,
greţurile şi vărsăturile apar pe prim plan în tumorile situate prepiloric,
balonări postprandiale,
senzaţie de indigestie,
gust neplăcut în gură şa.
În alte cazuri simptomatologia este dată de prezenţa metastazelor: sindrom ascitic prin
metastaze peritoneale, icter colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase prin
metastaze osoase, fenomene meningeale sau cerebrale prin metastaze la aceste nivele.
Evoluţiei clinice i se poate asocia o stare subfebrilă.
Debutul clinic poate sugera anumite localizări:
cancerul cardial debutează prin disfagie progresivă care imită cancerul esofagian,
cancerul piloric debutează prin fenomene de stenoză pilorică.
Examenul obiectiv în primele stadii ale bolii este negativ. În stadii mai avansate
ale bolii se remarcă:
paloarea tegumentară „galben-pai”,
casexie,
în epigastru se poate palpa o formaţiune dură, sensibilă
în cazul unei hepatomegalii se pot bănui metastazele hepatice
în cazul adenopatiei subclaviculare stângi (Semnul Virchov-Troisier) şi a adenopatiei
axilare stângi (S. Irisch) metastaze ganglionare (pot fi determinări secundare în orice
neopalsm intraperitoneal).
Diagnosticul se pune radiologic/endoscopic în stadiile avansate, şi doar endoscopic
prin biopsie în stadiile precoce.
159

Fig. 93. CC gastric exulcerat Fig. 94. CC gastric polipoid
Fig. 95. CC gastric superficial
Bolile pancreasului
Pancreatitele acute
Pancreatita acută este un proces inflamator acut care evoluează de la edem, hemoragie
până la necroza organului datorită unui fenomen de autodigestie, dar care se poate
autolimita în stadiile incipiente ale bolii.
Simptomatologie
Pancreatita acută debutează brusc prin durere abdominală violentă, de obicei
după un moment alimentar : consum excesiv de alcool, prânzuri grase, abundente şa.
Durerea domină întreg tabloul clinic:
este intensă şi permanentă neinfluenţată de calmante. O uşoară ameliorare a durerii se
obţine în poziţie şezândă ghemuit.
localizarea durerii este epigastricã sau periombilicală cu iradiere:
"în bară" transversal,
în abdomenul superior şi torace,
în spate "în eşarfă"
sau chiar în hipogastru.
Concomitent cu durerea apar :
160
greţuri,
vărsături
balonare abdominală datorată ileusului paralitic care se instaleazã progresiv
Examen obiectiv
Bolnavii au un aspect :
profund suferind,
sunt neliniştiţi, anxioşi,
deshidrataţi,
tahicardici şi mai ales hipotensivi până la stare de şoc datorită deversării în sânge a
enzimelor pancreatice, hipovolemiei prin exudare retroperitoneală şa.
mai rar poate să apară subicter sau chiar icter ce se datoreazã compresiunii coledocului
de către capul de pancreas edemaţiat,
febrili.
Examenul abdomenului
Abdomenul este foarte dureros la palpare cu apărare.
La auscultaţie nu se aud zgomotele peristalticei intestinale.
Se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor periombilical (semnul
Cullen) ce se datorează hemoperitoneului.
Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner). Ambele
semne traduc o pancreatită severă necrotico-hemoragică.
Colecţia abdominală- ascită mică/medie.
O parte din bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian
care traduc afectarea pleuropulmonară care evoluează, în cazuri grave, spre o
insuficienţă respiratorie.
Fig. 96 Aspect CT al abdomenului
161

1=Stomac; 2=Bule de aer în zone de necroză;3=Vezicula biliară;4,5,6= pancreas cu
zone de necroză.
Diagnosticul pozitiv se pune pe durerea abdominalã intensă cu sau fără iradierile
caracteristice, care apar la un individ expus (alcoolic, cu litiază biliară, etc), cu
balonare, greţuri, vărsături, eventual febră, la care lipaza pancreatică, tripsina,
amilazele sunt crescute în ser sau lichidul de ascită/pleural crescute, leucocitoză,
hiperglicemie, hipocalcemie. În sprijinul diagnosticului pot să vină examinările
ecografice şi CT.
La majoritatea cazurilor pancreatita acută este o boală care se autolimitează şi se
vindecă
decesuluiîneste
4-7 mare.
zile. Pancreatia acută poate deveni însă o afecţiune gravă şi atunci riscul
Complicaţiile pancreatitei acute apar în cursul evoluţiei sau la 1-2 săptămâni de la
debut. În cazul panceatiteor biligenetice se intervine chirurgical, precum şi în cazul
complicaţiilor : abcesului pancreatic, opseudochiste mari complicate.
Pancreatitele cronice
Pancreatita cronică este distrucţia lentă dar progresivă a acinilor pancreatici cu
variate grade de inflamaţie, fibroză, dilatare şi distorsiune a canalelor pancreatice şi
în final grade diferite de insuficienţă pancreatică endo şi exocrină.
Simptomatologie
162
Pancreatita cronică este dominată de: durere abdominală şi de scădere ponderală.

- Durerea abdominală este localizată cel mai frecvent în epigastru şi hipocondrul
stâng, sau difuză. Intensitatea ei este variabilă : dureri mari sau jenă dureroasă.
Iradiază:
în spate,
în "bară",
în hipogastru.
Poate fi:
permanentă în formele cronice lent evolutive
intermitentă în formele care evoluează prin pusee acute repetitive.
- Scăderea în greutate este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii
diagnostice cu neoplaziile. Se datorează restricţiilor alimentare pe care şi le impune
bolnavul, dar mai ales sindromului de malabsorbţie cu steatoree ºi/sau creatoree.
- O parte din bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată.
Obişnuit diagnosticul este bănuit clinic pe baza antecedentelor şi a sindromului
dureros, iar explorările complementare: malabsorbţia, calcifierile radiologice, CT,
echo, confirmă acest diagnostic.
Fig. 97. Pancreatită cronică cu calcificări la nivelul glandei
Evoluţia pancreatitei cronice este mai lentă sau mai rapid progresivă. Pot exista
perioade staţionare, dar vindecări nu există. Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică,
unii ajungând la caşexie, paralel fenomene de carenţe proteice şi vitaminice :
163
malabsorbţia şi carenţa Vit B12 este evidentă. O complicaþie redutabilă este diabetul
zaharat insulinodependent cu acidocetoză.
Icterul cu caracter colestatic ce poate evolua până la ciroza biliară secundară.
Din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenþi de opiacee.
Cancerul
Cancerul dede pancreas
pancreas creşte ca frecvenţă devenind al patrulea după cancerul de
plămân, colon şi sân şi reprezintă 10% din tumorile digestive. Cauzele nu sunt
cunoscute dar la fumători este de 2,5 ori mai frecvent ca la nefumători, iar la diabetici
de douã ori ca la nediabetici.
Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul
canalicular. După localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului în 65% din
cazuri, pe corp şi coadă 30% şi numai pe coadă în 5% din cazuri.
Simptomatologie
Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt :
slăbire marcată în greutate, depăşind 10 kg, nejustificată doar prin anorexie şi
malabsorbţie
dureri abdominale : durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept în
cancerul de pancreas de cap şi corp. În cel de coadă poate apărea în hipocondrul stâng.
Durerea este de obicei vagă, surdă, iradiind dorsal. Când durerea este neîntreruptă şi
are un caracter terebrant se poate bănui invadarea spaţiului retroperotoneal şi a
plexului solar.
anorexie
icter obstructiv : icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de pancreas. Este un
icter ce se intensificã progresiv şi se însoţeşte de prurit.
pot să apară: greţuri, diaree, dureri lombare.
cu timpul se instaleazã o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi, agitaţi,
pot prezenta crize de furie inexplicabilă, devin depresivi şi au tendinţă la suicid.
Examenul obiectiv pune în evidenţă :
prezenţa icterului,
hepatomegalie datorată metastazelor, colecistul poate fi palpat fiind destins - semnul
Courvoisier
splenomegalia dacă este prezentă se datorează trombozei sau compresiunii venei
splenice, i unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnificã invadarea ºi

perceperea
compresiunea arterei splenice
se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar în special pe membrele inferioare.
Cancerul de pancreas metastazează destul de precoce. Când este descoperit
numai 15% nu prezintã metastaze, 25% are metastaze locale, iar 60% au
metastaze la distanţă.
Sindroamele diareice
164
Fig. 98. Aspect radiologic normal: stomac, duoden, intestin subţire – bariu passaje cu
controlul
tranzitului baritat
Colonul iritabil
Este cea mai frecventă afecţiune gastroenterologică în practica curentă. Colonul iritabil
este o afecţiune relativ benignă, dar foarte supărătoare atât pentru bolnav cât şi pentru
medicul curant. Boala îmbracă 3 aspecte clinice:
aspect de colită spastică cu dureri abdominale şi constipaţie cronică
aspect de diaree cronică cu scaune apoase, dar fără scădere ponderală sau semen
de malabsorbţie
aspectul mixt de constipaţie alternând cu diaree fără anemie sau scădere
ponderală
Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricităţii intestinale (fie în sensul
creşterii, fie în sensul scăderii acesteia). Marea majoritate a bolnavilor prezintă aspecte
165
psihologice particulare: stări depresive, maniacale, isterice ş.a., iar stressul are un efect
puternic declanşant asupra sindromului. Colonul iritabil apare în general la adultul
tânăr şi la vârsta mijlocie, este de 2 ori mai frecvent la femei.
Tabloul clinic constă din :
episoade intermitente de diaree matinală cu eliminări de scaune apoase cu cantităţi
mari de mucus (prin tranzit intestinal accelerat),
sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate.
alteori scaunele diareice sunt declanţate de o contrarietate mai puternică, de un stres.
Uneori scaunele pot să aibă aspect "creionat".
sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaţie sau cu alternanþã constipaţie-
diaree. Durerea este sub formă de crampă hipogastrică ce se calmează după scaun sau
emisie de gaze. Bolnavii acuzã balonãri supãrãtoare, pirozis, dureri dorsale, dureri în
hipocondrul drept sau epigastru.
Examenul obiectiv poate evidenţia o coardă colică stângă, sensibilă la palpare
cu ampula rectală goală la tuşeul rectal - semn tipic pentru colonul iritabil. Examenul
sigmoidoscopic este normal, singurul aspect particular este prezenţa unei mari cantităţi
de mucus.
Sindroamele de malabsorbţie
Tabel 23. Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie
S.M. Bolile
S.M. prin malamborbţii Malabsorbţia vitaminei B12-anemia pernicioasă,
selective malabsorbţia calciului-rahitismul
S.M. prin tulburãri de
digestie
Insuficienţa pancreaticã Pancreatita cronicã, fibroza chisticã, cancer
exocrinã pancreatic, gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala
Zollinger Ellison).
Insuficienţa intraluminală a Boli hepatice, ciroza biliară, by-pass ileal,
săru-rilor biliare suprapopulare microbiană
Insuficienţe specifice
dizaharidazice
S.M. prin tulburări de
absorbţie
Micşorarea suprafeţei de Sindromul de intestin scurt, by-pass intestinal, fistule
absorbţie: intestinale, boala Chron extensivă
Defecte specifice ale celulelor Abeta lipoproteinemia, boala Hartnup, cistinuria,
mucoasei intestinale intoleranţă la unele monozaharide, hipovitaminoza D
Boli difuze intestinale Leziuni imunologice sau alergice : boala Sprue
nostras, enterita eosinofilică
Infecţii şi infestaţii Lambliaza, supra-populare microbiană
166
Boli infiltrative limfomul,

amiloi-doza, mastocitoza
Fibroze Scleroza sistemică, enterita de iradiere
S.M. prin obstrucţie limfatică Limfangiectazia, boala Whipple, Limfomul.
S.M. prin mecanisme Steatoreea postgastrectomie, Sin-dromul de
multiple suprapoluare microbi-anã, sclerodermia, limfomul,
boala Whipple, diabetul zaharat
S.M. produse de droguri Neomicină, cholestiramină, antiacide, alcool,
ingestia de laxative, biguanide
Alte S.M. Hemocromatoza, hipervitaminoza D, enteropatia
toxica oxalică
Manifestările clinice ale malabsorbţiei

O serie de semne şi simptome sunt datorate unor sindroame de malabsorbţie foarte
selective cum ar fi anemia pernicioasă datorată malabsorbţiei Vitaminei B12, sau

rahitismul datorat malabsorbţiei calciului.
Este foarte important să se stabilească un diagnostic precoce deoarece un tratament
adecvat poate opri progresiunea sindroamelor de malabsorbţie şi-l poate chiar vindeca.
Manifestările tardive ale sindroamelor de malabsorbţie sunt numeroase dar nu
sunt obligatorii :
slăbirea se accentuează,
apar edeme hipoproteice,
scaunele sunt din ce în ce mai păstoase cu steatoree şi creatoree (prin malabsorbţia
proteinelor)
apar parestezii şi tetanie datorită scăderii calciului şi magneziului din sânge.
apar tulburări hemoragipare: echimoze, peteşii, hematurile care se datorează
malabsorbţiei vitaminei K (liposolubile).
glosita se datorează malabsorbţiei vitaminelor din complexul B.
Tardiv apare distensia abdominală, flatulenta, borborismele intestinale care se
produc datorită scăderii hidrolizei dizaharidelor.
La examenul obiectiv bolnavii prezintă :
atrofii musculare,
abdomenul este destins, balonat,
tensiunea arterială este mică,
pielea poate fi hiperpigmentată.
În aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie este uşor de pus, dar
găsirea cauzei specifice a acestuia este greu de aflat.
Malabsorbţia lipidelor
Este cel mai frecvent sindroam de malabsorbţie. Manifestările de debut sunt greu de
înregistrat
scaunului : atât de medic cât şi de bolnav. Poate surveni o schimbare aspectul
167
scaune abundente,
lucitoare la suprafaţă datorită prezenţei grăsimilor
scădere ponderală
oboseală
astenie sau fenomene depresive
uneori apariţia de edeme.
unii bolnavi acuză nicturie care s-ar datora unei întârzierii absorbţiei lichidelor
intestinale.
Intoleranţa la gluten
Steatoreea idiopatică, celiachia, sprue nontropical este o enteropatie determintă de
intoleranţa la gluten. Glutenul se găseşte în făinoase (pâine, paste, fidea etc.) în special
din grâu. Este a doua ca frecvenţă între S.M., de regulă subdiagnosticată.
Bolnavii prezintă ani de zile scaune diareice, balonări, greţuri, senzaţie de indigestie.
Fenomenele evoluează ondulant cu ameliorări şi exacerbări în pusee, dar cu o slăbire
progresivă în greutate. Eset reversibilă prin scoaterea glutenului din alimentaţie.
Debutul bolii este insidios, apare în copilărie sau în perioada adultă. Diareea survine
repede (1-2 ore) după ingestia de făinoase. Intoleranţele alimentare sunt însă mai
numeroase: pentru lapte, crudităţi, dulciuri şi grăsimi.
Malabsorbţia de durată produce în afara slăbirii generale şi alte fenomene carenţiale:
tegumente uscate-pelagroide,
manifestări polinevritice cu parestezii distale
amenoree,
anemie,
dureri osoase, şi anxioase.
stări depresive
Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene carenţiale, diareea şi fenomenele
digestive fiind şterse şi nebăgate în seamă.
Diagnosticul sigur se poate pune pe trei elemente:
1. existenţa unei malabsorbţii probate prin teste de laborator,
2. biopsie jejunală cu atrofie vilozitară,
3. ameliorarea netă a bolii după suspendarea glutenului din alimentaţie.

Boala intestinală
Simptomatologia inflamatorie
generală cuprinde: cronică
dureri abdominale cu caracter colicativ,
scaune diareice,
astenie,
slăbire în greutate,
febră sau subfebrilităţi de durată.
Colita ulceroasă
Colita ulceroasă sau rectocolita ulcerohemoragică este o afecţiune intestinală
inflamatorie care afecatează rectul în 95% din cazuri, inflamaţia extinzându-se în sus,
168
pe porţiuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot colonul în cazuri grave, uniform şi
contunuu, fără porţiuni sănătoase. Este considerată o afceţiune preneoplazică !
Simptomatologie clinică
scaune diareice apoase, 2-3 scaune moi semilichide în formele uşoare de boală
dureri abdominale colicative
diaree sangvinolentă cu scaune licihe frecvente şi abundente, cu sânge şi puroi şi chiar
diaree cu sânge în formele grave de boală
semne generale în formele severe extinse :
febră de tip septic,
colaps circulator
dilataţieare toxică a colonului şi/sau perforaţie colică
scădere marcată ponderală
uneori manifestări sistemice: cutanate, oculare, saxcroileita şi artrite reactive, afectare
hpatică şa.
Examenul clinic obiectiv este nespecific:
sensibilitate la palpare pe traiectul colic
un grad moderat de distensie abdominală
prezenţa complicaţiilor : dilataţia acută a colonului, perforaţii intestinale (necesită
colectomia de urgenţă)
Diagnosticul trebuie bănuit clinic în faţa unor bolnavi care prezintă diaree
sanguinolentă, subfebrilitate persistentă, dureri abdominale, afcetare sistemică.
Diagnosticul este colonioscopic cu biosie de mucoasă intestinală.
Fig. 99. Rectocolită ulcerohemoragică în puseu - colonoscopie
Boala Chron
Boala Chron este o afecţiune intestinală inflamatorie care afectează în mod
caracetristic porţiunea terminală a ileonului (ileita terminală) dar şi alte localizări
intestinale, leziuni discontinue care respectă rectul, uneori şi în alte părţi ale tubului
digestiv : esofag, stomac şa, cu tendinţă spontană la fistulizare şi evoluţie ondulantă a
puseelor de activitae, şi în final spre stenoză prin vindecarea procesului inflamator.
Simptomatologia clinică pe lângă simtomatologia generală de boală inflamatorie
intestinală cronică boala Chron prezintă :
169
simptomatologie caracteristică porţiunii sau porţiunilor de tub digestiv afectate de

boală
la care se adaugă semen de complicaţii locale frecvente care pot preceda fenomenele
de suferinţă intestinală:
fistule perianale, enterovezicale sau cutanate,
abcese perianale
perforaţii intestinale
ocluzie intestinală
dintre manifestările extradigestive ale bolii mai importantă este artrita reactivă
sindroame de malabsorbţie
Fig. 100 Maladie Crohn cu leziuni perianale
Fistulă Anus Abces
La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicitã acutã
cu sau fãrã bloc apendicular. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminală.
Diagnosticul este irigografic/colonoscopic cu biopsie de mucoasă.
Fig. 101. Aspect radiologic în boala - stenoze etajate pe ileon
Tuberculoza intestinală şi ileocecală
170
Tuberculoza intestinală este o consecinţa tuberculozei pulmonare în peste 80% din

cazuri prin înghiţirea sputei bacilifere. Mai rar poate fi primitivă prin consumul de
lapte de la animale infectate. Rar sursa infecţiei poate fi ganglionară, osoasă, renală
etc. Vârsta celor afectaţi este între 20-40 ani. După o scădere spectaculoasă a
numãrului de cazuri în anii trecuţi, trecem printr-o nouă recrudescenţă a bolii.
Simptomatologia este variată şi corespunde evoluţiei leziunilor: ulceraţie, cazeificare,
cicatrizare.
Boala este precedată de o perioadă prodromală de "impregnare bacilară" cu
subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, scăderea apetitului, fenomene ce pot dura luni de
zile.
Debutul intestinal este semnalat de apariţia durerilor abdominale permanente
exacerbate postprandial, localizate în fosa iliacã dreaptă sau/şi periombilical. Scaunele
devin diareice, păstoase-lichide, fetide prin putrefacţie, uneori cu rectoragii mai mult
sau mai puţin abundente.
Starea generală se alterează progresiv, bolnavii pierd în greutate, devin malnutriţi,
anemici. În localizarea:
ileocecală mimează cancerul sau apendicita.
cecală şi în formele stenozate apar fenomene subocluzive şi ocluzive.
sigmoidiană apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus, sânge, puroi şi
tenesme rectale.
Examenul radiologic prezintă în forma ulcerată imagini de spiculi, în formele
productive apar: defecte de umplere, imagini lacunare, hiperperistaltism local exagerat
etc. În formele ocluzive apar imaginile hidroaerice. Reacţia cutanată la tuberculină este
pozitivă de tip hiperreactiv - pustule, vezicule, necroză.
Complicaţiile bolii sunt: stenozări cu ocluzii consecutive, perforaţii cu
peritonită, fistule, hemoragii, malabsorbţie, diseminare cu miliară TBC.
Ischemia şi infarctul mezenteric

Vascularizaţia intestinului şi a colonului este asigurată de trunchiul celiac, mezenterica
superioară şi cea inferioarã. Reîntoarcerea venoasă este tributară venei porte. Procesele
patologice care diminuă sau obstruează calibrul arterial sau trombozează calibrul venos
produc procese ischemice acute sau cronice, întinse sau restrânse, ale intestinului ºi
colonului.
Clinic se pot distinge două tipuri de ischemie mezentericã:
ischemia mezenterică acută: este o ugrgenţă chirurgicală ! Se produce prin embolie
arterială sau tromboză venoasã. Embolusul arterial pleacă în cele mai multe situaţii
dintr-o fibrilaţie atrială cronică, proteze valvulare sau endocardită valvulară iar
tromboza venoasă a fost observată la femeile ce uzează de contraceptive orale.
Simptomatologia ischemiei mezenterice acute debutează dramatic, prin :
dureri abdominale intense periombilicale, iniţial colicative apoi difuze şi permanente.
bolnavul este şocat,
poate
diareeprezenta vărsături,
sangvinolentă
171
sau constipaţie.
La examenul obiectiv al abdomenului:
abdomenul este destins, meteorizat, sensibil spontan şi la palpare.
peristaltica intestinală se menţine chiar în cazurile avansate
se poate constata prezenţa unor hemoragii mici în scaun.
Starea generală este alterată profund şi evoluează apare agravarea rapidă spre gangrenă
intestinală, peritonită şi şoc toxicoseptic. Spontan boala evoluează spre deces.
- ischemia mezenterică cronică
Forme clinice:
"angorul abdominal": apare cel mai frecvent prin obstrucţii vasculare parţiale
progresive. Bolnavii prezintă dureri abdominale intermitente, care apar la 15-30
minute după mese şi durează uneori câteva ore. Apare o slăbire în greutate care se
datorează pe de o parte restricţiei alimentare ce şi-o impune bolnavul şi unui grad de
malabsorbţie. Crizele de angor abdominal pot evolua către infarct intestinal.
- colita ischemică : la bolnavi mai vârstnici cu o circulaţie splanhnică
deficitară prin ateromatoză vasculară, dar fără obstrucţii complete pe vasele
mari, se produce un sindrom clinic caractrizat prin dureri abdominale însoţite
de sângerări moderate la care se adaugă edem al mucoasei colonului şi ulceraţii
superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. Fenomenele durează
săptămâni de zile cu o evoluţie cronică, uneori vindecare.
Constipaţia
Frecventa scaunelor mai rară decât cea perceputa de individ ca normală, consistenţa
scaunului mai dură decât cea "normală", cantitate micşorată de mase fecale (< 35 g în
24 ore),
Cauzedificultate de emisie a maselor fecale.
tulburări electrolitice: - hipercalcemie, hipokaliemie,
afecţiuni congenitale: - megacolon, dolicocolon,
impedimente mecanice: tumori, stenoze anale
tulburări hormonale: - hipotiroidism, diabet,
aport inadecvat de lichide, fibre vegetale,
efect secundar al medicamentelor: antispastice, opiacee,
abuz cronic de purgative
factori psihici şa.
Investigaţii de laborator
indicate în cazul suspiciunii unor afecţiuni organice: paloare cu anemie, părinţi cu
cancer de colon, polipoză colonică familială: examenul scaunului reacţia Gregersen:
dietă fără proteine sau alimente cu fier trei zile şi recoltarea probelor după 72 ore, trei
zile consecutiv.
funcţia tiroidei.
Investigaţii paraclinice
radiografia abdominală pe gol în sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului fecal şi
gazos,
irigografia – clisma baritată,
172
tuşeul rectal,
anoscopia
rectosigmoidoscopie
colonoscopie
Teste speciale
manometria anorectală în boala Hirschsprung sau tulburări de motilitate anorectală
manometria anorectală
Cancerul de colon şi rect

Este unul din cele mai frecvente cancere şi este grevat încă de o mare mortalitate cu
toate progresele realizate în depistarea lui. Cancerul de colon apare de regulă după 40
de ani şi frecvenþa creşte odată cu vârsta. Sediul predilect al cancerului de colon este
regiunea rectosigmoidiană (75% din cazuri), cecoascendent (doar 15%), iş colonul
travers (10%).
Macroscopic îmbracã forme sesile, vegetante sau stenozante.
Stările preneoplazice sunt : polipoza gasrointestinală, polipoza colonică
familială, colita ulceroasă cu evoluţie de durată, boala Chron.
Simptomatologie.
Semnele majore ale cancerului de colon avansat sunt: anemia feriprivă cronică,
scădere ponderală, tulburările de tranzit recent apărută, sângerãrile rectale.
Simptomatologia este legată de localizarea şi extensia tumorii:
forme silenţioase, în special în localizările pe cec care se pot exprima doar prin anemie
cronică microcitară, şi tardiv constipaţie sau ocluzie pe intestin subţire prin invazia
valvei
anemieileocecale,
feriprivă cronică seevră, prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidenţiate
în scaun (reacţia Gregersen),
se dezvoltă tardiv o simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv în tumorile
localizate pe colonul transvers şi pe descendent, frecvent forme infiltrative, stenozante,
febră de tip neopazic,
hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal : hemoroizii apăruţi recent,
tumorile segmentelor terminale dau simptome legate de actul defecaţiei: constipaţie,
diaree, tenesme, scaun creionat, rectoragii : scaun cu sânge la debutul defecaţiei, sau
amestecat cu scaunul,
tumorile de volum mai mare realizează compresiuni asupra organelor vecine :
vezica urinară
ureter
uterul şi apare o simptomatologie de vecinătate.
La examenul obiectiv se rmarcă :
paloare
uneori tumori palpabile pe traiectul colonului
hepatomegalie dureroasă şi icter în metastazele hepatice
ascită în diseminarea peritoneală
în localizările rectale tumora poate fi evidenţiată prin tuşeul rectal
173
În prezenţa lor este obligatorie investigaţia radiologică a colonului prin irigografie,

urmată de anoscopie, rectosigmoidoscopie şi/sau colonoscopie cu biopsie.

Fig. 102. Polipoză colonică Fig. 103 Adenocarcinom colon
Examenul CT evaluează disemniarea ganglionară şi la distanţă.
Bolile ficatului
Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! În

suferinţale hepatice acute sau cronice:
Hepatomegalie
Dură Fermă Moale
Regulată Neregulată, nodulară
Hepatită cr. Neoplasm Hepatită acută Steatoză

Ciroză hepatică Ficat de stază
Hepatitele cronice
Definiţie
Hepatita cronică (HC) este definită de manifestări clinice, anomalii biochimice şi
modificări histologice de inflamaţie cronică care evoluează continuu, fără ameliorare,
timp de minimum 6 luni. Apare în evoluţia unei hepatite acute şi este un stadiu
intermediar spre ciroza hepatică. Puncţia biopsie hepatică (PBH) este investigaţia
“princeps” în definirea bolii: hepatită persistentă, hepatită lobulară, hepatită activă,
hepatită agresivă.
174
Clasificare etiologică
1. Hepatita cronică virală virusuri hepatitice B, B+D, C, B+C, B+C+D sau hepatotrofe
(ex. citomegalovirus)
2. Hepatita cronică autoimună
3. Hepatita cronică medicamentoasă (amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele
şa)
4. Boala Wilson (afectare SNC + afectare hepatică), hemocromatoza, tezaurismoze
5.Deficitul de alfa 1-antitripsină (emfizem pulmonar + afectare hepatică la tineri)
6. Hepatita cronică criptogenetică
Tabloul clinic de HC se instalează de regulă progresiv şi insidios cu semne generale,
digestive şi manifestări extrahepatice în HC virale.
Semnele generale sunt :
sindromul asteno-vegetativ: tulburări de somn, fatigabilitate matinală,
iritabilitate, randament intelectual scăzut;
sindrom dispeptic: inapetenţă, intoleranţă la alimente colecistokinetice,
dureri abdominale recurente, hepatalgii de efort, balonări postprandiale, greaţă,
vărsături şa;
urini hipercrome în puseele icterice.
La examenul obiectiv se constată:

hepatomegalie cu consistenţă crescută, mai ale pe seama lobului hepatic
stâng, marginea anterioară fermă, consistenţă crescută; consistenţa ficatului are
importanţă mai mare decât dimensiunile ficatului;
splenomegalia este moderată,
icterul sclero-tegumentar: esteinconstantă
inconstant, ;poate avea evoluţie ondulantă
+/- manifestări extrahepatice
Tabloul biologic
Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT
(GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele
cresc peste 10xVN.
Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea:
a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de
sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K
(patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. Este
un test sensibil, primul care ascde în disfuncţiile hepatice.
albumina
fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă
colesterolul
Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea
gamaglobulinelor.
Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe
175
Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC:

creşterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL),
colesterolului, 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare
extrahepatice. Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică
la piesele de PBH). GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori
enzimatici (fenobarbital şa)de alcool, cu FAL normală.
Diagnosticul etiologic:
Determinarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele
mai frecvente
În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de HC:
Auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muşchi neted, anti-mitocondriali,
anti-microsomiali, anti-ficat/rinichi şa
Ceruloplasmina serică + cupremia (boala Wilson)
Fierul seric + transferina serică (hemocromatoza)
alfa 1 antitripsina şa.
Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge două etape:
diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice, anamnestice şi
clinico-evlutive:
Identificarea bolii cronice de ficat
Anamneza pentru condiţii favorizante: transfuzii, intervenţii chirurgicale, consum de
toxice, medicamente, alcool şa.
Examen clinic: hepatomegalie cu consistenţă crescută, icter inconstant (uneori doar
biologic la BT sub 3mg%), splenomegalie (uneori doar ECHO-grafic), semne de
impregnare etanolică
confirmarea şa ;
diagnosticului prin date de laborator:
probe hepatice: citoliză, sindrom hepatopriv, bilioexcretor, colestază, activitate
mezenchimală şa. Creşteri de 2-5-8x VN cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP)
subunitar este sugestiv pentru diagnosticul de HC postnecrotică sau virală.
Delimitarea de hepatita virală acută: transaminaze de peste 10xVN);
Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS, Ag HBe, Ac Hbe, HBV-ADN, Ac
HCV IgM şi IgG, HCV-ARN, Ac VHD şa.
Confirmare puncţia biopsie hepatică - standardul de aur în diagnosticul bolilor
cronice de ficat! prin evaluarea gradului necroinflamaţiei - gradul de activitate al
bolii (monitorizare terapeutică) şi stadializarea fibrozei - evaluare prognostică.
Ciroza hepatica
Histologic ciroza hepatica (CH) este o boală hepatică difuză care asociază fibroza şi
regenerarea sub formă de noduli, cu grade variate de inflamaţie, cu cu alterarea
vascularizaţiei, a funcţiei hepatice şi a drenajului biliar şi hipertensiune portală.
Semne si simptome
anorexie;
greţuri;
disconfort abdominal (balonări);
fatigabilitate;
176
pierderi în greutate;
prurit cutanat;
semne si simptome de complicaţii: hematemeză; melenă; hematochezie prin rupturi de
varice esofagiene; sângerari rectale prin hemoroizi, sindroame febrile cu infecţii
repetate şa.
Examen clinic:
limba roşie, lăcuită păr friabil
atrofie musculară subicter sclerotegumentar
Examenul abdomenului:
Hepatomegalie- ficat mărit sau micşorat de volum, cu suprafaţa nodulară şi
marginea ascuţită, fermă, consistenţă crescută.
nomegalie
r sclero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj
mne clinice de hipertensiune portală:
circulaţie colaterală,
ascită:
Fig. 104. Ascită, icter, hernie ombilicală. Fig. 105. Circulaţie colaterală,
semnul valului.
edeme declive, care apar tardiv, după instalarea ascitei
mne insuficienţa hepatică cronică:
177
Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substanţe aromatice de
origine intestinală, normal distruse de către ficat, dar care în hipertensiunea portală trec
în circulaţia sistemică. Poate fi prezent cu sau fără encefalopatie portală
Insuficienţa hepatică cronică determină o serie de manifestări cutanate dintre care
angiomul stelar este format dintr-o arteriolă subcutanată dilatată din care iradiază mici
vase care dispare la o presiune puternică. Apar pe faţă, pe membrele superioare şi pe
torace.
Fig. 106.Angioame stelate
Eritroza palmară este o roşeaţă care este localizată pe eminenţa tenară şi hipotenară şi
baza degetelor. Are aceeaşi valoare semiologică ca şi angioamele stelare. Ea explică de
ce mâna ciroticului este ades caldă.
Unghiile albe semn de hipoproteinemie
icter
Tulburări endocrine severe: la femeie amenoree şi sterilitate, la bărbat hipogonadism,
insuficienţă şi atrofie testiculară, sterilitate şi feminizare: ginecomastie, depilare,
dispoziţia feminină a pilozităţii.
Fig. 107. Ginecomastie la un bărbat cu ciroză hepatică
Sindrom hemoragipar în raport cu un defect de sinteză al factorilor de coagulare

produşi de ficat, sau anemie cu leuco şi trombopenie datorată hipersplenismului.
sindrom de hiperkinetic circulator: tahicardie, scăderea TA diastolice şi a umplerii
patului vascular
178
Sindrom hepatorenal cu retenţie azoată

encefalopatie hepatică:
„Asterixis-ul” impropriu numit „flapping-tremor”. În somn şi apoi în comă asterixisul
dispare.
Tulburările de conştiinţă: hipersomnie, apatie, răspunsuri întârziate, reducerea
mişcărilor spontane, privire fixă, lipsă de răspuns la stimuli. Această stare se
deteriorează treptat spre stare comatoasă şi areflexie.
Deşi evoluţia este foarte variabilă sub raport clinic se disting 5 grade
evolutive.
Tabel 24. Gradele insuficinţei hepatice
Gradul Stare confuzională, modificări de comportament şi de dispoziţie, defecte

1: psihometrice.
Gradul Comportament familiar şi social inadecvat. Infantilism, umor nepotrivit
2: situaţiei.
Gradul Vorbire rară, dezarticulată, confuzie accentuatã, totuşi rãspunde la comenzi
3: verbale.
Gradul Comă agitată
4:
Gradul Comă profundã, areflexie totală
5:
Investigatii de laborator – vezi explorarea ficatului:

- hemograma: +/-anemie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie.
VSH accelerata,
fibrinogen normal sau scăzut,
scăderea timp Qick,
hipoptroteinemie, hipergagaglobulinemie, hipocolesterolemie, scăderea
pseudocolinesterazei, bilirubina crescută în specia directă, GGT şi FAL +/-crescute:
colestază, ALT < AST - în CH alcoolica si ALT >AST - în CH virala si biliara de 2-
5xVN.
- examenul urinei: ubg, pigmenţi
- Diagnostic etiologic:
etilism - cresterea IgA si gama-glutamil-transpeptidazei;
virus B - antigenul HBs, DNA-VHB;
virus C - anticorpi anti VHC-DNA - VHC;
virus D- Anticorpi anti VHD, +B/C
hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi - antiactina AC,
anti- LKM1, cresterea IgG;
ciroza biliara primitiva - AC antimitocondriali M2, AC antinucleari, IgM crescute
ciroză biliară secundară: sindroame colestatice prelungite
Investigatii
puncţie analiză imagistice
lichi de ascită
179
endoscopie
Fig. 108. Varice esofagiene - Aspect esofagoscopic
Fig. 109. Gastropatie portală - Aspect în mozaic al mucoasei gastrice
ecografie: structura hepatică, edem al peretelui vezicii biliare prin hipoproteinemie;

hipertensiune portală: venanu
tomografia computerizata portă,
oferasplenomegalie cu dilatari venoase
informatii suplimentare ; ascită;
substantiale căi biliare
în diagnosticul
de ciroză hepatică dar este util în screeningul degenerărilor maligne!
Alte proceduri diagnostice
laparoscopia (cu biopsie hepatica) - precizează diagnosticul;
biopsia hepatica în cirozele compensate - reduce erorile diagnostice cu hepatitele
cronice agresive.
Aparatul renourinar
În rinichiirezultate
substanţe se filtrează sângele
în urma si sedin
arderilor formează urina.
organism, care Urina
fiind îneste formata din
concentraţie preaapa si
mare
trebuie eliminate. Urina formata în rinichi se scurge prin BAZINET, URETERE,
VEZICA URINARA, URETRA
Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte şi de alte a coloanei

vertebrale lombare. În secţiune se observă:
papilele şi calicele renale: formaţiuni membroase prin care se scurge urina;
parenchimul renal, cu zona:
corticală formata în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge aferente
180
zona medulară care conţ0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi
colectori care drenează mai mulţi nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre
periferie şi vârful spre sinusul renal, deschizându-se în papilele renale, acestea se
deschid în calicele mici care confluează formând calicele mari (2-3) si apoi pelvisul
renal (bazinet) continuat cu ureterul.
Nefronul este unitatea morfofuncţională renală, îndeplineşte toate procesele complexe
care au ca rezultat formarea urinii şi este alcătuit din:
capsula Bowman, extremitatea proximală a nefronului şi glomerulul în care se află un
ghem de 4-12 bucle capilare care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente şi care se
reunesc la ieşirea din capsulă în arteriola eferentă.
tubul urinifer constituit din:
tubul contort proximal care se află în corticala renală.
ansa Henle, format din două braţe (descendent şi ascendent) unite între ele printr-o
buclă.
tubul contort distal în contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epiteliul tubular, la
fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente, formează aparatul
juxtaglomerular care secretă renina.
urmează tubul colector situat în întregime în corticală. Mai mulţi tubi distali se unesc şi
se deschid în tubul colector din structura piramidelor Malpighi.
Vascularizaţia renală este extrem de bogată, primind 20-25% din debitul cardiac în
repaus.
Formarea urinei
Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:

A. Ultrafiltrarea glomerulară - aproximativ 20% din cantitatea de plasmă care irigă
rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară în cavitatea capsulară. Membrana
filtrantă nu se comportă ca o membrană inertă, ci prin proprietăţile ei fizico-chimice,
permite trecerea selectivă doar a unor constituenţi şi blochează trecerea altora.
Ultrafiltratul glomerular sau urina primară are o compoziţie electrolitică identică cu
cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasmă deproteinizată= urina
primară.
B. Reabsorbţia tubulară se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumiţi
constituenţi sunt reabsorbiţi complet (glucoza) sau doar parţial (Na+, Cl-, Uree), alţii
fiind iniţial reabsorbiţi şi apoi secretaţi (K+). Procesul de reabsorbţie este limitat de o
capacitate maximă pentru fiecare substanţă în parte.
Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico-chimice şi nu necesită
consum energetic, nu este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la resorbţia a
trei constituenţi principali ai ultrafiltratului: apa, ureea şi Clorul (Cl-).
Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensităţi diferite, pe baza legilor
difuziunii şi a osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în
vezică ajung numai 1ml/min. În tubul contort, dar mai ales în cel colector, se realizează
181
reabsorbţia facultativă a apei şi a Na+ sub controlul ADH şi al aldosteronului ,

ajustându-se eliminările în funcţie de starea de hidratare a organismului.
C. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie de transport al anumitor
substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina
substanţele străine organismului şi substanţele prezente obişnuit în sânge: K+, acid uric
şa, unele numai atunci când se află în concentraţii mari (creatinina). Se realizează activ
sau pasiv.
Reglarea funcţiei renale

Reglarea umorală deţine rolul principal.
Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici şi eliberat din
neurohipofiză controlează eliminările de apă, actionând la nivelul segmentului distal al
nefronului. Sub acţiunea sa creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori,
concomitent cu diminuarea volumului şi creşterea concentraţiei urinei.
Mineralocorticoizii, în special aldosteronul, controlează eliminările urinare de Na + si
K + la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulând reabsorbţia de Na + şi excreţia
de K +.
Parathormonul mobilizează mineralele din oase, stimulează eliminările renale de
fosfaţi, K + şi reţine Ca+ şi Na+.
În conditii de irigaţie insuficientă sau ca urmare a unor modificări în compoziţia
chimică a urinei ajunsă în tubii distali, rinichiul descarcă o substanţă vasoactivă renina
care produce angiotensina I, care se transformă în angiotensină II, cel mai puternic
vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron. La nivelul renal,
angiotensina II produce
excesul de aldosteron vasoconstricţie
favorizează la Na+
retenţia de nivelul arteriorelorexcesivă
şi eliminarea glomerulare
de K+.şi prin
Semiologia aparatului urinar

Simptome funcţionale
Durerea lombară poate fi uni sau bilaterală, de intensitate variabilă, de la durere surdă
la durere de tip colicativ de intensitate mare.
Colica renală:
durere unilaterală,
violentă,
cu iradiere în flancul şi fosa iliacă, în hipogastru, organele genitale externe, rădăcina
coapsei
caracteristic este însoţită de sindrom urinar: polaki (urinări frecvente) disurie (durere
sau disconfort la micţiune).
Modificarea diurezei
Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie şi pierderi extrarenale (febră,
vărsături, şa).
Poliuria: creşterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundară unei ingestii crescute de
lichide, în dibetul zaharat decompensat, insuficienţa renală cronică în faza poliurică
sau faza de reluare o diurezei după insuficienţa renală acută (urină hipotonă).
182
Nicturia: eliminare crescută de lichid eîn cursul nopţii: insuficienţa cardiacă,

pielonefrita cronică şa
Opsiuria: eliminarea tardivă a lichidelor ingerate în cursul zilei: DZ
Oliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 ore
Anuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi.
Incontinenţa urinară
Examenul obiectiv
Manevra Giordano
Palparea lojelor renale
Punctele dureroase ureterale:
Costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare
sacrolombare
Costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana
Ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal
Ureteral mijlociu. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal.
Ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal
Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa.
Edemul renal
Edem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la
nivelul memebrelor inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros,
bilateral.
HTA secundară renală
Hipertensiune diastolică, convergentă în afecţiunile glomerulare; HTA în GNA; GNC
HTA în PNC, IRC cu rezistenţă la tratament.
Anemia secundară renală
Apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină.
Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem
pulmonar acut
Investigaţii
Laborator
Curente:
Hemograma
VSH
fibrinogen 200-400 mg/100 ml
uree
ac. uric
creatinină
Proteine totale, electroforeza
ex. urină
183
urocultură
monitorizare diureză
ASLO
Imunologie şa.
Examenul macroscopic al urinii
Urina normală este limpede, uneori mai închisă dacă este concentrată.
Urina tulbure: urină infectată sau albuminurie: În piurii este tulbure, opacă,
albicioasă.
Culoarea
roşietică:
hematurie înaltă – aspect de coca cola: brună, negricioasă
franc hematurică- TU vezicale
aspect de zeamă de carne - TU renale
ect de bere – ictere
sparentă: poliurie, urina izostenurică
Sedimentul urinar
A. Cristale: săruri precipitate sub formă cristalină sau amorfă. Cristalizarea depinde de
gradul de concentrare al urinii, de pH-ul urinar. Urina acidă permite cristalizarea
acidului uric, oxalatului de calciu şi cistinei. Urina alcalină favorizează cristalizarea
fosfatului amoniaco-magnezian, sărurilor de calciu şa. Eliminarea abundentă de
cristaleCristalele
la bolnavi de
cu dietă
urati echilibrată
- prezente anunţă o litiază
în cazul renală. carnate, dar si în caz de
alimentatiei
distrugeri tisulare mari, hemoragii digestive, leucoze, stări febrile, litiază urică, gută.
Cristalele de fosfaţi de calciu sau amoniaco-magneziene, precum si cristalele de
oxalat de calciu se găsesc în sedimentul urinar în cazul alimentaţiei vegetariene, dar si
în litiaza renală, în diabetul zaharat si în gută.
B. Celule :
Celule epiteliale: provin din rinichi, căi urinare si vagin.
a. Renale - patognomonice pentru o afectarea renală sunt celulele
epiteliale renale concomitent cu împreună cu cilindrii hialinogranulosi.
b. Căi urinare
c. Vagin
Prezenta în urină a câtorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie
patologică, abundenta lor exprimă o descuamare considerabilă si semnalează o
inflamatie a tractului urinar.
Leucocitele apar normal 2-3 pe câmp. Când numărul leucocitelor depăşeste
10 pe câmp si apar libere, grupate sau alterate, este vorba de o leucociturie
patologică. Aceasta semnifică o infectie urinară.
Eritrocitele pot apare şi în urina normală, mai puţin de 1-3 hematii pe un
câmp (în medie). Peste acest număr este vorba de hematurie microscopică.
184
Când urina este vizibil hematurică şi conţine foarte multe hematii (tot
câmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopică.
După originea si cauzele lor, hematuriile pot fi:
renale: litiaza renală, tumori renale benigne sau maligne, TBC
renală, infarcte renale, necroză papilară, rinichi polichistic,
glomerulonefrite acute sau cronice, etc. – hematii dismorfe
vezico-ureterale: neoplasm de prostată, infecţii, tumori vezicale,
litiaza vezicii urinare, corpi străini intravezicali sau ureterali,
diverticuli vezicali, traumatisme vezico-ureterale, etc.
necroză papilară în DZ complicat
extraurinare: genitale,
boli de sistem: endocardite, diateze hemoragice, supradozaj
anticoagulant etc.
Hematuria macroscopică este remarcată de bolnav, este roşie-rozată, prin păstrare
poate deveni brun-negricioasă. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substanţe
hematuria macroscopică determină caracterul opac al urinei.
Proba celor trei pahare:
hematurie iniţială: origine subvezicală: prostată, uretră
terminală: vezicală, cistite hemoragice, tumori
totală: în toate paharele: renală dacă se asociază cu cilindrii sau căi urinare dacă
cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente.
Hematuria microscopică:
Poate să apară şi fiziologic la:
Efort
Tranzitorie
Izolate
Sindroame hemoragipare
Supradozaj anticoagulant
TBC renal
Tumori
Cilindrii sunt formaţiuni alungite, cilindrice, bine colorate, ce reproduc ca nişte
mulaje forma tubilor uriniferi.
cilindrii hialini - mulaje proteice
epiteliali – hialinogranuloşi, prezenţi în nefritele difuze acute si
cronice.
cilindrii leucocitari indică prezenta unor procese inflamatorii ale
parenchimului renal. Au valoare diagnostică importantă în
pielonefrite.
cilindrii hematici conţin hematii intacte sau alterate, indică
sediul înalt al hematuriei, leziune glomerulară şa.
dimentul urinar :
floră microbiană, necesită examinare prin urocultură.
paraziţi
185
celule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate).

spermatozoizi
filamente de mucus, ca benzi subţiri, albicioase, fără
semnificaţie patologică.
levuri (pot fi confundate cu eritrocitele)
Proteinuria – De regulă nu este decelabilă prin analizele calitative
obişnuite ale sedimentului urinar. Proteinuria cantitativă – ESBACH/24h -
fiziologică aprox. 40-80 mg/zi maxim 150 mg/24h cu o excreţie a
albuminei sub 20mg/zi prezentă la peste 90% dintre indivizii sănătoşi.
Peste 150mg/24 ore este patologică. La valori de peste 3,5g/24h este de
rang nefrotic. Diferenţierea tipului de proteine urinare se face prin
electroforeza proteinelor urinare.
Proteinuria poate fi de cauză:
Glomerulară: lezare aparatului glomerular. Poate fi selectivă -
albuminurie; sau neselectivă – albumine şi globuline. Determină
hipoproteinemie plasmatică, edeme hipoproteice, hiperlipemie
compensatorie: sindrom nefrotic.
Tubulară: scăderea capacităţii de absorbţie a proteinelor
tubulare: PNC
Prerenală: mielom multiplu şa.
Postrenală: bacteriurii semnificative pot determina decelarea
proteinuriei la examenul sumar de urină.
Densitatea urinară
PH urinar – urina normală este acidă
Alte investigaţii
ADDIS-HAMBURGER:
Hematii până la 5000/min
Leucocite până la 10000/min
urocultură + antibiogramă: urina normală este sterilă
Condiţii de respectat pentru o urocultură corectă:
toaletă prealabilă locală riguroasă
recoltare din prima micţiune a zilei din jetul mijlociu
însămânţarea trebuie făcută rapid pe medii de cultură.
Imagistice: ECHO
Radiologice:
– radiografia renală simplă
– urografia i.v.
uretrocistografie micţională, ureterocistografie)
CT
RMN
Scintigrafie renală
Investigaţi invazive: cistoscopie
186
Puncţia biopsie renală - ceasta da posibilitatea, cu ajutorul examinării microscopice a

ţesutului renal extras, de a defini exact tipul de afectare renală, permite aprecieri
prognostice, şi masurile terapeutice adecvate. Necesitatea biopsiei este stabilita
exclusiv de către medicul nefrolog: in cazul prezentei unui sindrom nefrotic al
adultului, a unei insuficiente renale rapid-progresive si eventual a unei hematurii
masive si/sau persistente de origine înaltă (hematii dismorfe).
Sindroame clinice
Infecţia urinară
Diagnosticul pozitiv este relativ simplu, în prezenta simptomelor urinare: disurie,
polakiurie, senzaţie de micţiune imperioasa, eventual durere/jena suprapubiană).
Infecţiile urinare predomină la sexul feminin.
Simptome urinare:
Polakiurie –urinare frecventă
Disurie –urinare dureroasă
Dureri lombare,
Urina tulbure – cu miros neplăcut,
Uneori hematurie macroscopică (în cistita hemoragică).
Simptome generale:
Febră
Frison
Stare generală
Simptomeinfluenţată.
digestive:
Greţuri,
Vărsături,
Inapetenţă
Examen obiectiv:
→ sensibilitate pe traiectul ureterului sau în regiunea suprapubiană.
Infecţia urinară asimptomatică (bacteriurii asimptomatice):
Depistare întâmplătoare cu ocazia efectuării unui sumar de urină → se găseşte
patologic → apoi se indică urocultura care avidenţiază o bacteriurie.
Examene paraclinice:
examenul sumarului de urină:
în sediment → frecvente leucocite şi PMN,
posibil cilindri leucocitari în pielonefrite,
uşoară proteinurie în pielonefrită.
confirmarea diagnosticului prin urocultură: → care constituie un test
diagnostic cât şi un ghid de conduită terapeutică.
Criterii pentru pielonefrită:
1. clinice:
febra înaltă, 39-40, frison solemn, uneori stare septică
187
dureri lombare, bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar

2. de laborator:
bacteriurie, peste 100000 g/ml, cel mai frecvent E.Coli.
prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar,
leucocitoză cu polimorfonucleare crescute, uneori deviere la stânga a formulei
leucocitare,
VSH crescut,
CRP crescut,
Retenţie azotată → posibil reversibilă,
Capacitate de concentrare a urinii scăzută → posibil reversibil,
Clearance-ul de creatinină serică scăzut → posibil reversibil.
Evoluţia este 7-10 zile, după care fenomenele cedează, în afara apariţiei
complicaţiilor sau a factorilor obstructivi: calculi, TU, sarcină, condiţii favorizante:
DZ, malformaţii renale, reflux vezico-urteral.
Pielonefrita cronică
Sindrom clinic mai vag, adesea asimptomatică, sau dureri surde, frison nocturn,
transpiraţii nocturne, astenie, urini intermitent tulburi, jenă intermitentă la micţiune,
subfebrilitate.
Poate să apară prin cronicizarea formelor acute dacă persistă piuria şi bacteriuria.
Uneori sunt frecvent în anamneza pacienţilor episoade repetate de infecţii urinare
neglijate.
Mai frecvent apare specia în condiţii de jenă a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral,
stenoze de joncţiune pielo-ureterală sau calculi, rezidiu post micţional din adenomul de
prostată, vezica neuropată din DZ, AVC şa.
De regulă diagnosticul se pune pe persistenţa piuriei cu cilindrurie, rinichi mici
echografic, densitate urinară scăzută prin alterarea funcţiei tubulare de concentrare a
urinii, anemie, HTA, bacteriurie.
Evoluţia este progresivă spre IRC.
Nefropatii tbulointerstiţiale (NTI)

Combină piurie sterilă cu afectarea funcţiilor tubulare (hipo, izo, subizostenurie), poate
fi prezentă şi o proteinurie moderată, sub 1g/24h. Apare de regulă după consum de
analgezice, neoplazii, amiloidoză, rejetul de transplant şa.
Nefroangioscleroza benignă şi malignă

Forma benignă aApare la majoritatea subiecţilor de peste 60 de ani cu HTA şi/sau DZ,
cu scăderea densităţii urinare şi un grad de proteinurie.
188
Forma malignă apare în HTA maligne, cu minima peste 130mmHg. Netratată duce în
6-12 luni la IRC.
Sindroamele glomerulare
"Glomerulonefritele" sunt o grupă de boli inflamatorii, mediate imunologic, care
afectează predominant cele mai importante componente funcţionale ale ambilor
rinichi: glomerulii (unităţile renale de filtrare a sângelui, cu formarea urinii primare).
Se disting glomerulonefrite:
primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti,
secundare consecinta unor boli sistemice, unor infectii, administrarii unor
medicamente, toxice etc. Tratarea cauzei, de exemplu eliminarea infecţiei, poate
influenţa favorabil evoluţia bolii.
Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a

glomerulonefritelor:
1.Sindromul nefritic acut, caracterizat prin apariţia bruscă a unei:

hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roşii deformate in urina),
proteinurii (prezenta unei cantităţi semnificative de proteine in urina)
sindrom edematos cu reţinerea unei importante cantităţi de apa si sare, ceea ce duce la
creşterea tensiunii arteriale, edeme la nivelul fetei si a gambelor, chiar insuficienta
cardiaca acuta
+-/ reducerea temporară a cantităţii de urina (=oligurie)
+/- eventuale reduceri tranzitorii, moderate, a funcţiei renale
Acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN
post-infectioase.
2. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezintă unele trăsături ale sindromului

nefritic acut, dar cu deteriorarea rapidă, în câteva săptămâni - luni, a funcţiei renale.
Glomerulonefrita rapid-progresiva este o varianta (rara) a practic oricărui tip de
glomerulonefrită.
3. Sindromul nefrotic este o forma evolutivă cea mai severă a glomerulonefritelor
care se caracterizează prin permeabilitate crescută a filtrului glomerular faţă de
proteine. Este definit prin pierderea masivă de proteine, mai mult de 3,5 grame in 24
de ore, cu hipoproteinemie, cu hiperlipidemie (care compensează hipoproteinemia în
menţinerea echilibrului osmotic al plasmei), lipidurie, sindrom edematos.
4. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie

redusa sau de intensitate mijlocie şi/sau hematurie variabiă, cu reducerea lentă, în
cursul a multor ani, a funcţiei renale. Pot fi prezente valori uşor crescute ale TA
189
diastolice şi o tendinţă la formarea de edeme. Aceste elemente sunt descoperite deseori

la controale medicale de rutină.
Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator, dar in

special prin intermediul punctiei-biopsiei renale.
Clasificarea principalelor glomerulonefrite :

Glomerulonefrita acută: Prototipul este glomerulonefrita post-infectiosă. Mai
frecvent, glomerulonefrita acută post-infecţioasă survine după o infecţie cu streptococi.
Întâlnită mai ales la copii, se manifestă la 1-2 săptămâni după o infecţie faringo-
amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la persoanele predispuse), în ţările
tropicale şi după infecţii ale pielii. Se formează complexe între fragmente ale
bacteriilor si proteine proprii ale organismului (anticorpi), care se depozitează apoi in
rinichi. Clinic, glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom
nefritic acut. De regula, vindecarea acestei maladii este completa, la adulţi insa este
posibila apariţia unor leziuni renale permanente.
Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a
copilului, se poate întâlni însă şi la adulţi. Caracteristic este tabloul clinic al
sindromului nefrotic, cauzat de permeabilitatatea patologic crescuta a filtrului
glomerular pentru proteine.
Glomeruloscleroza focala si segmentala – variantă mai severă a
glomerulonefritei cu leziuni minime, prin afectarea proceselor de fibroză a unor
glomeruli izolaţi, sau segmente de glomeruli. Progresiunea către insuficienţa renală
cronică
descrisăterminală este
în asociaţie cuposibilă.
alte boli:Se consemnează
rinichiul recidive sau
unic congenital dupăchirurgical,
transplant nefropatia
renal. A fost
de
reflux, în cazul unor glomerulonefrite cu evoluţie îndelungată.
Glomerulonefrita membranoasa - este cea mai importanta cauza a sindromului
nefrotic la adulţi. Factorii declanşatori sunt fie necunoscuţi (80%), fie sunt reprezentaţi
de tumori maligne, infectii cu virusuri hepatitice (cu excepţia virusului hepatitc A) sau
medicamente. Evoluţia este foarte variabila: remisiuni spontane, sindrom nefrotic
stabil fara alterarea funcţiei renale, dar 50% dintre pacienţi ajung, după o evoluţie de
10-20 de ani, la IRC terminală.
Glomerulonefrita membrano-proliferativă: în cele mai multe cazuri este vorba
despre o reacţie glomerulară în cadrul unor infecţii (cu virusurile hepatitice B si C,
HIV), unor afecţiuni maligne (leucemii, limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul
eritematos sistemic, crioglobulinemii etc). Când nu se poate identifica o cauza, se
vorbeşte despre o glomerulonefrita membrano-proliferativă idiopatică. Majoritatea
pacienţilor au sindrom nefrotic, cam 20% sindrom nefritic. La restul pacienţilor, boala
se manifestă prin proteinurie şi hematurie de diverse grade.
Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA, Boala Berger):
este cea mai frecventa glomerulonefrita a adultului. Clinic se constata o hematurie
macroscopica (vizibila cu ochiul liber) recidivanta, urmând unor infecţii ale cailor
respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. Intre episoadele de sângerare renala
190
vizibila, este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de intensitate

variabila. Evoluţia este buna, dar 20-40% după aproximativ 20 de ani de la stabilirea
diagnosticului, ajung la IRC în stadiul terminal.
Glomerulonefrita rapid-progresiva - In glomeruli se constata proliferarea
celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale. Luarea
de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necesitate, altminteri leziunile
glomerulare devenind ireversibile cu evoluţie rapidă spre IRC terminală.
Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite
rapid-progresive cu hemoptizie, care în anumite cazuri pot ameninţă viata pacientului.
Tablou clinic al GNA poststreptococice
Iniţial, existǎ infecţia streptococicǎ premonitorie: anginǎ streptococicǎ, infecţie

cutanatǎ strept., scarlatinǎ. Dupǎ 10-21 de zile (perioadǎ de latenţǎ asimptomaticǎ),
apar semne de debut, care este de obicei brusc, acut. Existǎ mai multe forme de
debut:
febrǎ, oligurie, edeme brusc instalate;
oligurie, edeme, hematurie macroscopicǎ;
febrǎ, cefalee, vǎrsǎturi, oligurie, edeme, hematurie macroscopicǎ;
febrǎ, dureri lombo-abdominale, hematurie macroscopicǎ;
rar, semne neurologice severe sau de supraîncǎrcare vascularǎ.
Perioda de stare prezintǎ 4 sindroame clinico-biologice:
Sdr. edematos: edemele apar predominant periorbitar, sunt vizibile dimineaţa la trezire
şi se însoţesc de o ↑ în greutate a copilului. Nu ating amploarea edemelor din sdr.
nefrotic.
Sdr. urinar: caracterizat prin:
oligurie;
hematurie macroscopicǎ (urinǎ cu aspect de cola);
proteinurie (0,5-1 g/zi), nu ca în sdr. nefrotic. Iniţial este neselectivǎ, dar pe mǎsura
intrǎrii în convalescenţǎ, devine selectivǎ.
cilindri hematici, hialini şi granuloşi.
Sdr.hipertensiv: > 50% din cazuri. HTA de obicei moderatǎ, dar oscilantǎ. Rar este
severǎ şi se instaleazǎ brusc → encefalopatie hipertensivǎ.

Sdr.de retenţie azotatǎ:
↑ ureea, cretinina şi acidul uric în sânge;
clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptǎmâni de viaţǎ.
Teste bacteriologice:
exudat faringian – infecţie activă a nivelul porţii de intrare
titrul ASLO crescut
complement seric scăzut
Prognosticul este în general bun.
191
Insuficienţa renală acută
Caracteristic: suspendarea tuturor funcţiilor renale:

Excreţia urinii
Reglarea metabolismului hidroelectrolitic
Reglarea homeostaziei acidobazice
Cauze:
IRA intrinsecă
Prerenală:
Şoc: traumatic, septic, postranfuzional, hemoragic, sindrom de strivire, şa
Deshidratare
toxice: aminoglicozide, tuberculostatice, AINS şa
- Postrenală: obstrucţii acute de căi urinare: obstacol uretral, prostatic.
Principala manifestare clinică - oligoanuria:
scăderea diurezei sub 400ml/24 ore,
densitate urinară normală,
creşterea ureei, creatininei, acidului uric
hiperpotasemie: peste 7 indicaţie de hemodializă de urgenţă. Semne clinice: pareze,
paralizii, EKG: unde T ample, complex QRS lărgit, unde P aplatizate, PQ lung,
asistolie.
Acidoză metabolică cu scăderea rezervei alcaline şi repiraţie Kussmaul.
astenie Clinic:
adinamie
greaţă
vărsături
halenă amoniacală
edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare.
Decesul se poate produce rapid dacă nu se reia diureza sau nu se aplică
epurarea extrarenală. După 6-7 zile diureza, în afara necrozelor tubulare acute.
Diureza creşte progresiv urmează faza poliurică, cu urină hipostenurică
(densitate scăzută) cu reducerea progresivă a retenţiei azotate, cu posibila
apariţie a tulburărilor hidroelectrolitice: hipopotasemie!
Faza poliurică durează 10-20 de zile, perioadă după care funcţia renală se poate
normaliza dacă agresiunea primară a fost autolimitată sau rezolvată.
Tabloul clinic al IRA se asociază cu tabloul bolii de bază.
Insuficienţa renală cronică
192
Apare ca o complicaţie a evoluţiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare,

glomerulare, interstiţiale şa.
Iniţial afectarea funcţiei renale este subclinică: reducerea progresivă a clearence-
ului la creatinină cu valori normale ale ureei şi creatininei. La un Cl sub 60ml/mi apare
poliuria cu hipo sau izostenurie, poliurie compensatorie care menţine valorile normale
ale ureei şi creatininei, cu deshidratare consecutivă dacă aportul nu echilibrează
pierderile - este faza compensată a insuficienţei renale.
Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali apare pseudonolmalurie şi
izostenurie. Paralel apare retenţie azotată moderată, care se menţine mult timp la un
prag fix – faza de retenţie azotată compensată.
Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali sub 25% apare oliguria,
volumul diurezei scade progresiv, cu creşterea accelerată a retenţiei azotate – faza de
insuficienţă renală decompensată.
Alte cauze care determină creşterea retenţiei azotate:
sindroame de deshidratare
vărsături
diaree

Notiuni de Semiologie Medicala Pentru BFKT

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Notiuni de Semiologie Medicala Pentru BFKT

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

7/16/2019 Notiuni de Semiologie Medicala

Noţiuni de semiologie medicală

Semiologia medicală este o disciplină care se ocupă de modul de a obţine simptomele

Elementele generale ale semiologiei tratează modul în care ar trebui sa decurgă

Examenul obiectiv este examenul general, precum si examenul pe aparate si sisteme

Întocmirea foii de observaţie

Date generale: nume sex, vârsta, domiciliul şa.

Antecedente personale fiziologice

Antecedente personale patologice la pacienţii de ambele sexe - trecutul pacientului de

De regulă ancheta medicală trebuie dirijata în funcţie de simptomele semiologice

sediu şa. caracterul: circumstanţe de apariţie şi dispariţie, orar, ritmicitate, durata,

Examenul general pe aparate şi sisteme

Examen clinic general

–Sonoritate pulmonară - anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare,

− puls periferic: caracter, amplitudine, regularitate, radial şi femural

− cavitatea bucală,dentiţia, limba

− semne de iritaţie meningiană, redoarea cefei Kerning I şi Brudzinschi I, II

Examenul clinic obiectiv

1. Pot identifica existenţa unei probleme medicale acute.

Scade în 24 ore Scade în zile

FEBRA CONTINUĂ FEBRA REMITENTĂ

Diferenţe de mx.10C Diferenţe mai mari de 10C,

Apare în boli infecţioase: Apare în stări grave

Dimineaţa febril, seara afebril

SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT

FEBRA INTERMITENTĂ FEBRA RECURENTĂ

Oscilaţii periodice Stări septice:

Neîncadrabilă în nici unul din modelele descrise.

În liză, cu normalizarea febrei în zile

În sindroamele febrile temperatura se măsoară de 4 ori pe zi!

Ascensiunea febrilă se corelează cu:

Tabel 1. Tipuri de suferinţe febrile şi patologia asociată

Simptome Cauze Atitudine practică

4. Crampe, Tratament de urgenţă

12. Disurie, Pielonefrită,

Aspectul clinic general

Aspectul general al bolnavului poate fi sugestiv: anxietate, depresie, facies suferind,

- Poziţia „ de rugă mahomedană” – genupectorală în pericardita exudativă

Definiţie – creşterea IMC peste 25Kg/m2.

Tabel 2. Clasificarea statusului nutriţional în funcţie de

Status nutriţional IMC (Kg/m2 )

Boli cardiovasculare : infarct miocardic, cardiopatie ischemică şa.

Complicaţii ale sarcinii: hipertensiune, diabet zaharat, eclampsie şa.

- depigmentarea părului, unghii friabile, culoarea albă a patului

Tabel 3. Perimetrul braţului la adulţi şi masa musculară

Examenul tegumentelor şi mucoaselor

exces de desaturare în periferie – acrocianoză sau cianoză rece. Apare în

Leziuni cutanate vasculare

Fig.1 Impregnare cu nicotină Fig.2 Onicomicoză

Aspectul - unghiul la baza unghiei trebuie sa fie de 160 grade.

Fig 3. Gangrenă tisulară în trombangeita obliterantă

e. Deformări articulare cu distribuţie particulară. De exemplu deformarea

f. Anomalii mai rare, frecvent menţionate în medicina clinică, deşi majoritatea

Fig 5. Hipocratism digital cu amputaţie falangiană

Majoritatea pacienţilor cu hipoxie cronică nu au hipocratism digital. ”Degete în

Fig 6. Cianoza ungială

h. Hemoragii liniare la nivelul patului unghial: scurte, subţiri, maronii, la unii

Fig. 7. Celulita membrului superior drept cu edem difuz al braţului

Tromboflebita membrelor superioare poate să producă edem, prin trombus

Fig. 8. Celulita antebraţului membrului superior

Examenul extremităţilor inferioare

negricioase (gangrenă). Celulita (infecţia ţesutului celular subcutanat) – tegumentele

Fig. 9 Insuficienţă arterială acută Fig.10 Insuficienţă venoasă cronică

Fig. 11Gangrenă Fig. 12 Edem cronic