UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

PROGRAMUL DE STUDIU –
BALNEOFIZIOKINETOTERAPIE ȘI RECUPERARE
FORMA DE ÎNVĂȚĂMÂNT: IF

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIIȚIFIC:
ȘEF LUCRĂRI DR. ANDRONIE CIOARĂ FELICIA

ABSOLVENT:

ORADEA
ANUL 2022

1
 UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
PROGRAMUL DE STUDIU –
BALNEOFIZIOKINETOTERAPIE ȘI RECUPERARE
FORMA DE ÎNVĂȚĂMÂNT: IF

RECUPERAREA MEDICALĂ ÎN ACCIDENTELE

VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE

COORDONATOR ȘTIIȚIFIC:
ȘEF LUCRĂRI DR. ANDRONIE CIOARĂ FELICIA

ABSOLVENT:

ORADEA
ANUL 2022

2
 CUPRINS

Introducere ..................................................................................................................... 5
CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS ............. 6
I.1. Țesutul nervos ............................................................................................................ 6
I.2. Sistemul nervos central ............................................................................................... 11
I.3. Sistemul nervos periferic ............................................................................................ 22
CAPITOLUL II. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ................................... 21
II.1. Definiție ..................................................................................................................... 21
II.2. Etiologie .................................................................................................................... 22
II.2.1. Ischemia cerebrală ...................................................................................... 22
II.2.1.1. Ischemia cerebrală: cauze ............................................................ 23
II.2.1.2. Ischemie cerebrală: simptome ..................................................... 24
II.2.2. Hemoragia cerebrală ................................................................................... 26
II.3. Factori de risc ............................................................................................................. 29
II.4. Tablou clinic .............................................................................................................. 30
II.5. Diagnostic diferențial ................................................................................................ 31
II.6. Tratament ................................................................................................................... 34
II.6.1. Tratamentul inițial al accidentului vascular cerebral ................................... 34
II.6.2. Tratamentul de întreținere ........................................................................... 36
CAPITOLUL III. PARTEA PERSONALĂ .................................................................. 37
III.1. Ipoteza de lucru ........................................................................................................ 37
III.2. Obiectivele lucrării ................................................................................................... 39
CAPITOLUL IV. MATERIAL ȘI METODE ............................................................. 41
IV.1. Material ................................................................................................................... 41
IV.2. Metode ..................................................................................................................... 42
IV.3. Metode de evaluare .................................................................................................. 44
IV.3.1. Evaluarea kinetică ..................................................................................... 44
IV.3.2. Evaluarea funcțională ................................................................................ 45
IV.3.3. Evaluarea cogniției ...................................................................................... 45
IV.3.4. Evaluarea limbajului și vorbirii ................................................................... 46
3
 IV.3.5. Evaluarea disfagiei ....................................................................................... 46
IV.3.6. Evaluarea malnutriției .................................................................................. 46
IV.3.7. Evaluarea funcției vezicii urinare și funcției intestinale .............................. 47
IV.3.8. Evaluarea durerii ......................................................................................... 47
IV.3.9. Investigații de laborator .............................................................................. 48
IV.4. Metode de tratament ................................................................................................ 49
IV.4.1. Influențarea farmacologică recuperării neurologice post-AVC ............... 49
IV.4.2. Tratamentul fizical recuperator în AVC ................................................... 49
IV.4.3. Kinetoterapie - Recuperarea kinetică în perioada precoce ...................... 51
(faza acută AVC)
IV.4.4. Recuperarea kinetică în perioada precoce de reabilitare ......................... 52
(faza subacută AVC)
IV.4.5. Recuperarea kinetică în perioada de reabilitare tardivă ............................ 53
IV.4.6. Recuperarea kinetică în perioada cronică/ sechelară ................................ 54
IV.5. Metode statistice ...................................................................................................... 55
CAPITOLUL V. REZULTATE ȘI DISCUȚII ............................................................ 57
CAPITOLUL VI. CONCLUZII .................................................................................... 59
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................................. 61
ANEXE ............................................................................................................................. 62

4
 Introducere

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau stroke-ul constă în apariția rapidă a unui
deficit neurologic ca urmare a perturbării circulației cerebrale. Accidentul cerebrovascular
poate fi ischemic (prin blocarea fluxului de sânge într-o arteră cerebrală ca urmare a
trombozei sau emboliei) sau hemoragic (prin ruperea unui vas de sânge și apariția unei
sângerări cerebrale). Circa 87% din cazurile de AVC sunt ischemice.
Semnele și simptomele de AVC pot fi slăbiciune sau paralizie pe o jumătate de corp,
tulburări de vorbire, pierderea vederii, durere de cap severă, amețeală sau pierderea
echilibrului – manifestări care trebuie recunoscute rapid  și evaluate. AVC constituie, prin
incidență și gravitate, o problemă deosebită de sănătate și reprezintă peste 30% din cauzele de
deces. Din totalul bolnavilor care au suferit un AVC, se apreciază că: 47% mor în prima lună;
53% supraviețuiesc, din care: 10% imobilizați la pat, 40 -50% dependenți total, 30-40% cu
deficiențe moderate, 10% internați în spitale de bolnavi cronici.
AVC hemoragic apare prin ruperea unui vas de sânge, cu apariția unei hemoragii
cerebrale. De obicei stroke-ul hemoragic apare după o embolie sau ca urmare a unui salt
hipertensiv (infarct hemoragic). Sângerarea cerebrală sub forma unei mase care comprimă
țesutul nervos adiacent apare pe fondul unor anevrisme cerebrale sau malformații
arteriovenoase sau ca urmare a unui exces de anticoagulare; hemoragia poate fi intracerebrală
(parenchimatoasă sau ventriculară) sau meningeală (epidurală, subdurală, subarhnoidiană).
România se află în primele zece locuri în lume în ceea ce privește incidența accidentului
vascular cerebral (AVC). Mortalitatea prin AVC este de trei-patru ori mai mare în țara noastră
decât în țările Uniunii Europene și de șase-șapte ori mai mare față de Statele Unite ale
Americii. Aceste statistici negative nu țin de nivelul economic al țării, ci de sistemul sanitar
romanesc, în care nu se acordă suficientă atenție acestor pacienți și în care nu se face
prevenție secundară.
Pacienții care supraviețuiesc unui accident vascular prezintă adesea simptome
persistente ca: paralizia unor funcții motorii, deficite senzoriale, deficite de percepție, de
echilibru, afazie, depresie, demență sau alte deteriorări ale funcțiilor cognitive.
Aceste date sugerează că AVC constituie o reală problemă de sănătate, nu numai prin
rata ridicată a mortalității ci și prin consecințele asupra performanțelor motorii și cognitive ale

5
supraviețuitorilor. Sechelele AVC pot avea efecte catastrofale asupra calității vieții bolnavului
și a familiei acestuia.

CAPITOLUL I
Anatomia și fiziologia sistemului nervos

I.1. Țesutul nervos

Funcționarea organismului depinde de funcțiile izolate ale diferitelor organe,

coordonate, controlate și conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor
organelor precum și relațiilor organismului ca întreg cu mediul extern. Datorită coordonării și
reglării nervoase menționate, organismul se comportă ca o unitate funcțională. Proprietatea
sistemului nervos de a realiza aceasta coordonare se numește funcție integrativă.
Din punct de vedere funcțional sistemul nervos reprezintă o rețea de neuroni
interconectați, asemănător cu structura unui computer, datorită faptului că ambele prezintă un
sistem de introducere a datelor, un sistem de procesare a acestora și un sistem în care sunt
afișate rezultatele obținute.
Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de
integrare propriu-zisă care subordonează și funcțiile celorlalte etaje este scoarța cerebrală.
Se deosebesc un sistem nervos vegetativ și un sistem nervos al vieții de relație, alcătuit
din sistem nervos central și sistem nervos periferic.
Sistemul nervos vegetativ nu este cum se credea în trecut un sistem autonom
independent, este o componentă a sistemului nervos care își poate desfășura activitatea și
independent de voință. Activitatea sa este reglată de regimentele superioare ale sistemului
nervos central și în mod special de scoarță.
Sistemul nervos vegetativ coordonează activitatea organelor interne, bătăile inimii și
presiunea sanguină, distribuția sângelui, frecvența mișcărilor respiratorii, secreția, etc. Cele
două componente ale sistemului nervos vegetativ, simpaticul și parasimpaticul, exercită
asupra fiecărui organ acțiuni antagoniste: unul stimulează, celălalt inhibă. Excitația simpatică
mărește metabolismul, deci crește căldura, glicemia, accelerează bătăile inimii, diminuează
circulația periferică și creste circulația cerebrală.
Parasimpaticul are acțiune antagonistă - el crește anabolismul.
Sistemul nervos este constituit din elemente esențiale:

6
 Neuronul - celula nervoasă propriu-zisă și nevroglia - țesut de susținere.
Neuronul - unitatea anatomo-funcțională a sistemului nervos - este alcătuit din corpul
celular voluminos (pericarion), cu diametrul de 70 microni și prelungirile sale. Acestea sunt:
- Axonul (cilindraxul sau neuritul) - prelungire de obicei unică și lungă prin care
influxul nervos pleacă de la celulă;
- dendritele - prelungiri scurte prin care influxul vine la celula.
Fibra nervoasă - este continuarea axonului și este constituită dintr-un fascicul de
neurofibrite, numite chidrax învelite sau nu de o teacă de mielină. Prin intermediul fibrelor
nervoase se realizează o legătura între doi neuroni, legătura care poartă denumirea de sinapsă.
Circulația influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singura direcție, de la cilindrax,
și corpul celular. Energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase se numește impuls nervos.
După sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent - care conduce impulsul de la
periferie către centru (calea senzitivă) și un neuron eferent care conduce influxul de la centru
la periferie (calea motorie).

Figura nr. I.1 – Structura neuronului

7
 Dendrita

Corp Regiune
Nucleu
nemielinizata
Axon

Strangulații
Regiune Ranvier
nmielinizată

Nucleu

Axon

Mielina

Figura I.2. Structura neuronului

Excitațiile mediului extern și excitațiile pornite de la mușchi, tendoane, articulații,

periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vieții de relație; în excitațiile plecate
de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos central vegetative. Aceste senzații sunt
recepționate de organe specializate, numite receptori, care pot fi:
- extrareceptori, care culeg excitațiile pornite de la mediul extern;
- proptoreceptori care culeg informații de la mușchi , tendoane, articulații;
- interoceptori care culeg excitațiile viscerale.
Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori și vegetativi. Pe calea lor vin
informații de la periferia corpului, sau din organele interne care vor merge prin intermediul
neuronului senzitiv spre centru, influxul nervos transmițându-se spre organele efectuare pe
calea neuronului motor, a nervilor motori. În general nervii periferici sunt micști, leziunea lor
provocând tulburări chimice, motorii și senzitive.

8
 Neuronul motor periferic.
Celulele neuronului motor periferic au forma stelată cu diametrul de 80 -100 microni,
cu 5-8 prelungiri și poartă denumirea de celulă nervoasă multipolară. Astfel de celule se
găsesc în cornul anterior al măduvei spinării și în nucleii motori ai trunchiului cerebral.
Terminația acestui neuron se face în mușchiul striat sub forma plăcii motorii.
Neuronul senzitiv periferic.
Corpul celular al acestor neuroni are forma sferică, cu diametrul de 150 microni.
Prezintă o prelungire unică care după un traiect oarecare se divide in forma de V (celule
ganglionare bipolare sau pseudounipolare). Celulele nu se găsesc în sistemul nervos central, ci
în ganglionii spinali și în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni.
Din nervii periferici fac parte nervii cranieni în număr de 12 perechi și nervii rahidieni.
Fibra nervoasă este formată dintr-un axon sau o dendrită (protoneuronii din ganglionul
spinal) și cele trei teci periaxonale (peridendritice). Fibrele nervoase pot fi centrale (localizate
în sistemul nervos central) sau periferice; motorii, senzitive sau vegetative; aferente sau
eferente; mielinice cu sau fără teaca Schwann și amielinice cu sau fără teaca Schwann.
Calea motorie, eferentă este formată din doi neuroni: unul central și altul periferic.
Calea senzitivă, aferentă este formată din trei neuroni: unul periferic și doi centrali.

Celulele gliale (nevrogliile) sunt de 10 ori mai numeroase decât neuronii și sunt celule
metabolic active ce se pot divide. Au rol în susținere, fagocitoza resturilor neuronale, sinteza
mielinei, troficitate, făcând legătura dintre neuroni și capilare. Intervin în reținerea unor
substanțe din sânge pentru a nu pătrunde în SNC (bariera hematoencefalică), în refacerea
defectelor în caz de leziune a substanței nervoase (cicatrice glială).
La nivelul SNC s-au evidentiat 4 tipuri de nevroglii: astrocite, oligodendrocite, celule
ependimale și microglii.
În afara SNC s-au evidențiat celule Schwann și celule satelite.
Sinapsa
Legătura dintre neuroni se realizează prin sinapse. Acestea sunt formațiuni structurale
specializate, care se realizează între axonul neuronului presinaptic și dendritele sau corpul
celular al neuronului postsinaptic. Legătura interneuronală se face între segmentul presinaptic
reprezentat de butonul terminal al axonului și segmentul postsinaptic, reprezentat de o zonă
mică din membrana neuronului postsinaptic pe care se aplică butonul terminal. Cele două
segmente sinaptice sunt separate printr-un spațiu sinaptic. Deci, legătura dintre neuroni nu se
face prin contact direct, ci este mediată chimic, prin eliberarea mediatorului în fanta sinaptică.

9
 Transmiterea impulsului nervos de la terminațiile nervoase motorii la fibrele musculare
se face printr-o formațiune similară numită placa motorie (sinapsa neuromusculară) având ca
mediator acetilcolina.
Impuls nervos

Vezicule eliberand neurotransmitatori

Vezicule
M e m b ra n a
A xon sinaptice
p r esin a p tic a
M ito c o n d rie Neurotransmitator

M e m b ra n a
B u to n
postsinaptica
terminal

F a n ta
sinaptica

Figura I.3. A. Sinapsa; B. Tipuri de sinapse: (a) axodendritică;

(b) axoaxonică; (c) dendrodendritică; (d) axosomatică.

Grație sinapselor, neuronii realizează lanțuri interneuronale ce pot conduce influxul

nervos de la organele de recepție (receptorii situați la suprafața corpului, în elementele
aparatului locomotor sau la nivelul viscerelor) spre măduva spinării și de aici spre encefal.

10
 În majoritatea cazurilor, ultimul neuron al lanțului trimite axonul spre o anumită zonă a
scoarței cerebrale la nivelul căreia se realizează o anumită senzație conștientă. un asemenea
lanț de neuroni care conduce influxul nervos de la receptor, prin nervii periferici, apoi
prin sistemul nervos central spre scoarța cerebrală, constituie o cale nervoasă senzitivă sau
ascendentă.

I.1. Sistemul nervos central (SNC)

Sistemul nervos central – SNC, este alcătuit din encefal care este format din două
emisfere centrale. Formațiunile de la baza craniului, trunchiului cerebral, cerebel și măduva
spinării.
Sistemul nervos central uman reprezintă cea mai înaltă treaptă de organizare și
perfecționare a țesutului nervos din toată seria animală. În conflictul permanent dintre
organism și mediul ambiant în continuă modificare, sistemul nervos central s-a perfecționat
morfologic și funcțional în raport cu necesitățile sporite de adaptare impuse de legile evoluției
și selecției naturale.

Figura I.4. – Structura SNC

Emisferele cerebrale prezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos. Fiecare
dintre ele cuprind câte patru lobi: frontal, parietal, temporal și occipital. Aceștia sunt împărțiți
prin șanțuri și circumvoluții.
Encefalul este format din substanța cenușie și substanța albă.

11
 - Substanța cenușie prezintă numeroase celule de diferite forme și dimensiuni, alcătuind
la suprafață scoarța cerebrală, iar în profunzime nuclei cenușii centrali. În scoarță se regăsesc
14 miliarde de celule.
- Substanța albă este formată din fibre nervoase care realizează legătura între diferite
zone corticale (fibra de asociații), legătura între cele două emisfere (fibre comisurale – corpul
calos) și legătura între diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de protecție).
Coordonând funcționarea sistemului nervos, scoarța cerebrală controlează întreaga activitate a
organismului. Ea deține în primul rând funcția de reprezentare și selecționare, de elaborare a
ideilor – gândirea (raționamentul), denumită de Pavlov “activitate nervoasă superioară”. Spre
deosebire de reflexele necondiționate, care sunt înnăscute, reflexele condiționate sunt
dobândite, apărând în cursul existenței individului, determinate de condiții diferite și variate
ale mediului extern. La nivelul scoarței se realizează integrarea superioară, cu alte cuvinte,
adaptarea organismului la schimbările mediului extern, înregistrate cu finețe și precizie,
precum și legătura dintre părți ale organismului.
Lobul frontal corespunde circumferinței centrale ascendente, este sediul neuronului
motor central, deci mediul mișcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoțesc de
tulburări motorii (paralizii), tulburări în articulația vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburări de
comportament.
Lobul parietal este mediul cortical, analizatorului sensibilității generale. La acest nivel
se realizează sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoți
deci, de tulburări privind aprecierea volumului și a formei obiectului (stereagnezie), a
grețurilor (barestezie), privind discriminarea tactilă (aprecierea distanței dintre două atingeri
ale pielii). Distrugerea totala duce la agnezie tactilă, adică la nerecunoașterea prin pipăit a
obiectivului respectiv.
Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizatorului auditiv. Surditatea verbală
(bolnavul aude, dar nu înțelege), halucinații auditive, tulburări de echilibru, imposibilitatea de
a înțelege scrisul (cecitate verbală), incapacitatea de utilizare a obiectelor și de efectuare a
gesturilor obișnuite (apraxie), uneori este pierdută înțelegerea semnificației cuvântului vorbit
sau scris (afazie senzorială).
Lobul occipital este sediul capătului cortical al analizatorului vizual. Leziunea sa duce
la tulburări de orientare în spațiu, tulburări de vedere (halucinații vizuale).
Formațiunile de la baza creierului sunt diencefalul și corpii striate:
- Diencefalul – este alcătuit în principal din: talamus, stația cea mai importanta de releu
pentru toate fibrele senzitive, care merg spre scoarța cerebrală (leziunile talamusului

12
provocând grave tulburări de sensibilitate) și hipotalamus – coordonatorului sistemului
vegetativ și al sistemului endocrin.
Corpii striate – formați dintr-un număr de nuclei de substanță cenușie, au un rol
deosebit în realizarea mișcărilor autonome și a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai
important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariția unor tulburări
încadrate în noțiunea generică de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral – este prima porțiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea
măduvei spinării. Ținând seama de importanța centrilor nervoși (respiratorii, circulatori, de
deglutiție), a căilor și a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora
produc manifestări complexe, grave și adesea mortale. De la acest nivel pornesc cele 12
perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante funcții motorii și senzitive. În sfera
mușchilor nervilor cranieni și ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul cerebral se găsesc
o serie de mușchi nespecifici care alcătuiesc formațiunea reticulară care are rol în transmiterea
spre scoarța cerebrală a diferitelor stimulări extero și interoceptive contribuind la edificarea
stării de veghe (de conștiință).
Cerebelul - așezat în fosa superioară a cutiei craniene, este alcătuit din doua emisfere
laterale cu rol în coordonarea motorie și o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la
menținerea echilibrului, numit vermis. El este legat de neurax prin pediculii cerebeloși.
Funcția sa principala consta în reglarea tonusului muscular și coordonarea mișcărilor.
Măduva spinării – ultima porțiune a sistemului nervos se prezintă sub forma unui
cilindru de substanță nervoasă care începe de la bulb și se termină la L 2. Este împărțită în
două jumătăți simetrice, fiind formată din substanța cenușie. Substanța cenușie este situată
central și îmbracă aspectul literei “H”. Coarnele anterioare ale substanței cenușii sunt motorii,
cele posterioare senzitive, iar cele laterale au funcții vegetative. Substanța albă este alcătuită
din căi motorii descendente și căi senzitive ascendente. În fiecare jumătate de măduvă se
disting trei coordonate de substanță albă, separate de emergențele rădăcinilor anterioare
(motorii) și posterioare (senzitive). Cordonul anterior conține fascicolul piramidal direct.
Cordonul posterior conține fascicolele Goll și Burdanch , care conduc spre centrii superiori
sensibilitatea tactilă și profundă conștientă. Cordonul lateral conține o serie de fascicole
ascendente care conduc spre centri superiori informații legate de sensibilitatea termică,
dureroasă și profundă inconștientă. Tot la nivelul cordonului lateral coboară fascicolul
piramidal încrucișat, și căile extrapiramidale spre celula neuronului periferic, aflată în
cordoanele anterioare, de unde pornește calea motorie finală. Leziunile măduvei provoacă
grave leziuni senzitive, motorii și vegetative. La nivelul dintre cele doua rădăcini – anterioară

13
(motorie) și posterioară (senzitivă) - se formează nervii rahidieni. Pe traiectul rădăcinii
posterioare exista o umflătură, ganglionul spinal, care conține corpul celular al primului
neuron senzitiv periferic. Nervii rahidieni dau naștere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul și măduva spinării) este acoperit și protejat de cele
trei foite meningiene: DURAMATER – o membrană fibroasă în contact cu osul,
ARAHNOIDA - o foiță subțire care căptușește fața internă a duramaterului și PIAMATER -
un țesut celular bogat vascularizat care acoperă țesutul nervos. Spațiul subrahnoidian cuprins
între piamater și arahnoidă, conține lichidul cefalorahidian. Acesta este secretat în ventriculi
de către plexuri coroidei și pătrunde în spațiile subarahnoide prin orificiul lui Magendie și
Laschka. În interiorul encefalului se află un sistem de cavități SISTEM VENTRICULAR, în
care se formează și circula LC. În emisferă se află ventriculii laterali I, II și III. Între
protuberanță și cerebel se află ventricolul IV. Ventricolul III este legat de ventricolul IV prin
aspectul Sylvion. Ventricolul IV comunică cu spațiul arahnoidian prin orificiul Lasckha și
Magendie. Lichidul cefalorahidian se resoarbe din spațiul subarahnoidian , prin vilozitățile
arahnoidiene.
Sistemul nervos central (SNC) funcționează ca centru de procesare pentru sistemul
nervos. Acesta primește informații de la și trimite informații către sistemul nervos
periferic. Creierul procesează și interpretează informațiile senzoriale trimise din măduva
spinării. Atât creierul, cât și măduva spinării sunt protejate de o acoperire cu trei straturi
de  țesut conjunctiv  numită meningele.
Funcțiile principale ale sistemului nervos central, în ordinea apariției, sunt:
 adaptarea la condițiile în continuă schimbare ale mediului extern;
 menținerea constantă a mediului intern;
 memoria și inteligența, în sensul adaptării răspunsului la o situație nouă prin
raportarea ei la experiența trecutului, stocată în structurile sale;
 având la bază funcția reflexă, stabilește legătura organismului cu mediul în care
activează și se dezvoltă, realizând unitatea organism – mediu;
 coordonează activitatea organelor și aparatelor corpului, realizând unitatea funcțională
a organismului.
Prin intermediul sistemului nervos are loc integrarea tuturor organelor și sistemelor de
organe într-un tot unitar.

14
 I.3. Sistemul nervos periferic

Sistemul nervos periferic este unul dintre cele două părți mari în care sistemul nervos
este împărțit. La rândul său, este împărțit în sistemul nervos autonom, care controlează
mușchii netezi, organele interne și glandele, și sistemul nervos somatic, care controlează
mișcările voluntare și colectează informații de la organele de simț.
Funcția sa principală este conectarea sistemului nervos central cu restul corpului.
Sistemul nervos periferic constă dintr-un set de fibre nervoase și ganglioni (grupuri de
corpuri celulare) ale sistemului nervos somatic și ale sistemului nervos autonom.
 
Sistemul nervos somatic
Sistemul nervos somatic constă din fibrele nervoase, care trimit informații senzoriale
spre sistemul nervos central și fibrele nervoase motorii, pe care sistemul nervos central le
trimite apoi mușchilor scheletici. Acestea sunt formate din extensiile neuronilor (neuroni
motorii sau neuroni eferenți) localizați în creier sau în măduva spinării. Fibrele neuronilor
senzoriali (numiți și aferenți) pleacă de la neuronii localizați la nivelul ganglionilor, care
primesc informații de la un receptor senzorial.
 
Sistemul nervos autonom
Sistemul nervos autonom este în continuare împărțit în trei părți: sistemul nervos
simpatic, sistemul nervos parasimpatic și sistemul nervos enteric. Această organizare este mai
complexă decât cea a sistemului nervos somatic, și include prezența ganglionilor și a fibrelor
preganglionare și postganglionare.
Primele sunt formate de extensiile neuronilor ale căror corpuri sunt localizate în
sistemul nervos central, (creierul sau măduva spinării). Aceste fibre sunt direcționate către
ganglioni, unde intră în comunicare cu corpul neuronilor din care se formează extensiile
fibrelor postganglionare. Acestea sunt direcționate în cele din urmă la organul desemnat.
 
Neuronii sistemului nervos simpatic provin de la nivelul părții toracice și lombare a
măduvei spinării. Numai în câteva cazuri, fibrele care intră în contact cu neuronii sunt situate
departe de coloana vertebrală. Corpii neuronilor sistemului parasimpatic sunt localizați în
regiunea sacrală a măduvei spinării și în bulbul rahidian din creier. Aceștia au fibrele
îndreptate către ganglionii situați în apropierea organelor care au nevoie să controleze anumite

15
funcții ale corpului, din care fibrele postganglionare direcționează aceste semnale spre
organele intenționate.
 
Sistemul nervos enteric este în schimb format dintr-o rețea de fibre care inervează
viscerele: tractul gastro-intestinal, pancreasul și vezica biliară.
 
Spre deosebire de sistemul nervos central, sistemul nervos periferic nu este protejat de
schelet sau de sisteme similare cu privire la bariera hemato-encefalică. Prin urmare, este
expus pericolelor asociate cu traumatismele mecanice și expunerea la substanțe toxice.
 
Ce funcție îndeplinește sistemul nervos periferic?
Funcția principală a sistemului nervos periferic este de a pune în legătură sistemul
nervos central cu diferitele părți ale organelor și cu țesuturile din organism.
 
În mod special, sistemul nervos somatic este responsabil de mișcările tuturor mușchilor
voluntari prezenți în organism. De asemenea, el colectează informații de la simțuri, de
exemplu de la receptorii prezenți în piele. Sistemul nervos somatic este, de asemenea,
responsabil de așa-numitul arc reflex, adică de mișcările involuntare (cum ar fi extinderea
piciorului atunci când un anumit punct sub genunchi este stimulat), care nu depind de o
comandă din creier, ci de legătura unei căi nervoase de oase.
 
Sistemul nervos autonom este responsabil de toate funcțiile corpului considerate
spontane și de cele care se reflectă. Acționează asupra mușchilor netezi prezenți în jurul
organelor interne, dar și a celor asociați cu foliculii de păr, de exemplu. El controlează
funcțiile vitale, cum ar fi respirația și ritmul bătăilor inimii. Sistemul nervos autonom
controlează, de asemenea, dilatarea pupilelor și producerea de secreții cum ar fi saliva și
mucusul, inclusiv mișcările diferitelor părți ale tractului digestiv și funcționarea vezicii
urinare.
 
În mod articular, sistemul nervos simpatic ne permite să reacționăm la situații de pericol
iminent și este responsabil pentru câteva modificări fiziologice, cum ar fi creșterea ritmului
cardiac și a tensiunii arteriale, precum și senzația de excitare datorată creșterii adrenalinei care
circulă în organism (luptă sau fugi). Acționând în sens opus este sistemul parasimpatic, care
este mai activ atunci când o persoană este în repaus (așezată pe pat) sau se simte relaxată, și

16
este responsabil de fenomene cum ar fi îngustarea pupilei, încetinirea ritmului cardiac,
dilatarea vaselor de sânge și stimularea funcțiilor digestive și genitourinare. În cele din urmă,
sistemul nervos enteric are grijă de toate aspectele digestiei.

Căile motorii, senzitive și ale reflexelor

Căile motorii. Sistemul motor cuprinde 3 elemente:
- neuronal central
- neuronal extrapiramidal
- neuronal periferic
- Neuronul motor și neuronal extrapiramidal reprezintă cele două căi motorii, care merg
de la encefal la măduvă. La nivelul acestuia, calea motorie este unică, fiind reprezentată de
neuronal periferic numit de aceea și calea motorie finală comună. Prin intermediul acestuia se
transmit atât impulsuri venite pe calea neuronului central (calea piramidală) cât și cele venite
pe căile extrapiramidale. Neuronul motor central formează calea piramidală. Fascicolul
piramidal are somele celulare situate pe scoarța circumvoluției frontale ascendente. Axonii lor
alcătuiesc calea piramidală și se termină în coarnele anterioare ale măduvei, unde fac sinapsa
cu neuronal motor periferic, cu excepția unor fibre scurte (fascicolul genicular) care se
termină în nuclei de origine ai nervilor cranieni, la nivelul trunchiului cerebral. Fascicolul
piramidal încrucișat care reprezintă cea mai mare parte a fascicolului piramidal și ale cărui
fibre se încrucișează în partea superioară a bulbului (decusație) pentru a ajunge apoi în
coordonatele medulare laterale și coarnele anterioare. Datorită încrucișării laterale a acestor
fibre, se înțelege de ce o leziune encefalică antrenează paralizie pe partea superioară a
corpului. Fascicolul piramidal direct - este fascicolul subțire, constituit din câteva fibre care
nu se încrucișează la nivelul bulbului, ci cu mult mai jos, la nivelul măduvei spinării, cu
câteva segmente înainte de a se termina, tot în coarnele anterioare ale măduvei. Fascicolul
piramidal este de origine filogenetică mai nouă. Prin intermediul lui se transmit impulsuri
notorii active (pentru mișcările voluntare) și impulsuri modelatoare ale scoarței pentru
activitatea automatoreflexă a măduvei. Neuronii extrapiramidali formează calea
extrapiramidala care este o cale motorie indirectă. Corpurile celulare își au originea în nuclei
centrali (reticular și caudat), nucleul roșu, locus neger. Toți acești nuclei sunt legați prin
fascicole scurte. Căile descendente se termină în coarnele anterioare ale măduvei prin diferite
fascicole:
- Subo – spinal;
- Olivo – spinal;

17
 - Tecto – spinal;
- Vestibule – spinal
De reținut că scoarța cerebrală la nivelul lobului frontal are neuroni cu funcție
extrapiramidală. Sistemul extrapiramidal, de origine filogenetică mai veche, joacă un rol în
mișcările automate și în coordonarea și reglarea tonusului muscular.
- Neuronul motor periferic este porțiunea terminală a căii motorii. Corpurile celulare se
găsesc în coarnele anterioare ale măduvei, iar axonii trec rădăcina anterioară în nervii
periferici, terminându-se în mușchi. Legătura între nerv și mușchi se face la nivelul unei
formațiuni de tip sinaptic, numita PLACA MOTORIE. Transmiterea influxului la acest nivel,
se face cu ajutorul unui mediator chimic numit acetilocolină. Nervul periferic primește
excitații atât pe calea neuronului motor central, cât și a neuronului extrapiramidal și a arcului
reflex medular, de aceea se mai numește și calea finală comuna. În leziunile neuronului motor
sunt pierdute toate categoriile de mișcări.
Căile sensibilității. Informarea sistemului nervos asupra variațiilor mediului extern și
intern se realizează prin existența la periferie a unor receptori specializați pentru toate tipurile
de sensibilitate. Se disting doua forme de sensibilitate:
- elementară și sistemică.
Sensibilitatea elementară cuprinde:
a. sensibilitatea superficială sau cutanată pentru pipăit, căldură și durere (termică, tactilă
și dureroasă);
b. sensibilitatea profundă sau proprioreceptivă, care provine din mușchi, tendoane
ligamente, oase și articulații;
c. sensibilitatea viscerală (interoceptivă), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
Sensibilitatea sistemică cuprinde: senzații complete rezultate din diferențierea și combinarea
senzațiilor elementare.
Căile sensibilității, printr-o înlănțuire de trei neuroni, alcătuiesc calea sensibilității
tumo-algice, a sensibilității tactile - profundă conștientă, profundă inconștientă.
Căile senzitive cuprind trei neuroni:
- Primul neuron se găsește pe traiectul rădăcinii posterioare a nervului rahidian, în
ganglionii spinali și în ganglionii anexați nervilor cranieni. El este o prelungire cu rol de
dendrite, care alcătuiește fibra senzitivă a nervului periferic și o prelungire cu rol de axon care
pătrunde în măduvă. Această prelungire poate fi scurtă, pentru sensibilitatea superficială (care
se termina 2-3 segmente medulare mai sus) și lungă pentru sensibilitatea profundă conștientă
(care se termină în nucleul Gool și Burdach din bulb);

18
 - Al doilea neuron transmite excitația senzitivă pentru sensibilitatea superficială prin
fascicul spino-talamic posterior și pentru sensibilitatea tumo-algică, iar pentru sensibilitatea
profundă fibrele care pornesc din nuclei Goll și Burdach se învecinează în bulb, pe linia
mediană și se termină în talamus;
- Al treilea neuron este porțiunea căilor senzitive între talamus și circumvoluția
parietală.
Căile reflexelor
Se înțelege prin reflex un răspuns secretor sau vasomotor, obișnuit prin intermediul
sistemului nervos. Pentru ca să se producă un reflex este necesară continuitatea arcului reflex
între nervul afectat și cel eferent, cu alte cuvinte o suprafață receptoare (pile, mușchi,
tendoane) și un nerv senzitiv care constituie fibra aferentă, o celulă intermediară aferentă
situată în ganglionul spinal posterior, o celulă motorie (în cornul anterior al măduvei) și o
terminație motorie în mușchi. Se recunosc mai multe tipuri de reflexe:
- Reflexele osteotendionoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni: unul senzitiv
care recepționează excitația de la nivelul tendonului excitat prin întindere și unul motor
(neuronul motor periferic) care execută răspunsul motor. Impulsurile corticale prin calea
piramidală au acțiuni inhibitoare asupra acestor reflexe.
- Reflexele superficiale (cutanate și mucoase) sunt formate din înlănțuirea mai multor
neuroni. Excitația unor zone prin exagerarea lor, care apare în leziunea fascicolului piramidal.
- Reflexele de postură au tot un arc reflex alcătuit din doi neuroni, dar sunt reglate în
special de sistemul extrapiramidal care exercită asupra lor o influență moderatoare. La
subiectul normal, modificarea pasivă a poziției unei articulații determină o stare de contracție
a mușchilor interesați. La leziunile extrapiramidale aceste contracții sunt exagerate.
În afara acestor reflexe pot apărea și alte reflexe patologice care se ivesc numai în
leziunile neuronului motor central (calea piramidală).
În afara reflexelor somatice măduva este și sediul unor reflexe vegetative. Nervii
cranieni sunt în număr de 12 perechi cu excepția nervului olfactiv I și optic II care aparține
trunchiului cerebral. La nivelul acestuia se afla originea renală (pentru fibrele motorii din
nervi micști și motorii) nuclei terminali (pentru fibre senzitive) și originea aparentă (la locul
intrării și ieșirii nervilor din neurax).
Nervii cranieni sunt: motori, senzitivi și micști.
Nervii olfactivi - senzitivi conduc impulsuri de miros la scoarța cerebrală.
Nervii optici conduc impulsurile declanșate de stimuli luminoși la scoarța cerebrală.

19
 Nervii oculomotori pun în acțiune prin ramura somatică o parte din mușchii globilor
oculari (dreptul superior, dreptul interior, oblicul inferior) și ridică pleoapa superioară.
Prin ramura vegetativă inervează mușchii circulatori ai irisului și mușchii circulari ai
corpului ciliar.
Nervii trohleari sunt nervii motori ai mușchiului oblic superior.
Nervii trigemeni sunt nervi micști, sunt formați din trei ramuri, oftalmică, maxilară și
mandibulară. Primele două sunt senzitive, iar cea de-a treia este mixtă. Prin fibrele senzitive
inervează tegumentul și musculatura feței, iar prin fibrele motoare inervează mușchii
masticatori.
Nervii abduces sunt nervii motori ai mușchiului drept extern al globului ocular. Nervii
faciali nervi micști asigură sensibilitatea gustativă, intervenția musculaturii mimicii, secreția
glandelor salivare, submaxilare și secreția glandelor lacrimare.
Nervii vestibule cohleari sunt nervi senzitivi, formați din două componente: cohleară
(acustică) conduce impulsuri pentru auz de la urechea internă, impulsuri în legătură cu
echilibrul.
Nervii glosofaringieni sunt nervi micști, asigură sensibilitatea gustativă.
Nervii vagi sunt nervi micști, formați din fibre senzitive și motorii. Ei concentrează
activitatea mușchilor faringelui, laringelui și a majorității organelor interne (inima, plămâni,
organele abdominale).
Nervii accesori sunt nervi motori, inervează mușchii sternomastoidianai și trapeze.
Nervii hipogloși sunt nervi motori și inervează musculatura limbii.

20
 CAPITOLUL II
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

II.1. Definiție

Un accident vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge (o arteră) care
furnizează sânge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag
sangvin. În câteva minute, celulele nervoase din acea zonă sunt afectate și ele pot muri în
câteva ore. Ca rezultat, acea parte a corpului care este controlată de zona afectată a creierului
nu mai poate funcționa adecvat. În cazul în care apar simptome ale unui AVC este necesar un
tratament de urgență, exact ca și în cazurile de infarct miocardic. În cazul în care tratamentul
medical este început cât mai curând după apariția simptomelor, cu atât mai puține celule
nervoase vor fi afectate permanent.

II.2. Etiologie

„Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sângerare în interiorul

creierului (numita hemoragie intracerebrală) sau în spațiul din jurul creierului (numita
hemoragie subarahnoidiană). Sângerarea în interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori
crescute pe un timp îndelungat a tensiunii arteriale. Sângerarea în spațiul din jurul creierului
poate fi cauzată de ruperea unui anevrism sau de o tensiune arteriala crescută care nu fost
ținută sub control 1”.
Alte cauze de AVC hemoragic, mai puțin frecvente, sunt:
- Inflamația vaselor sangvine, care poate apărea în sifilis sau tuberculoză;
- Tulburări de coagulabilitate a sângelui, precum hemofilia;
- Leziuni ale capului sau gâtului care afectează vasele sangvine din aceste regiuni;
- Iradierea terapeutică pentru cancere ale gatului sau creierului;
- Angiopatia amilodică cerebrală (o tulburare degenerativă a vaselor sangvine)

1
C.Arseni. I.Petrovici, Boli vasculare ale creierului şi ale măduvei spinării.

21
 II.2. Etiologie

Conceptul „timpul înseamnă creier” presupune ca tratamentul accidentului vascular

cerebral trebuie să se considere o urgență. De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie
principalul deziderat în faza prespitalicească a managementului accidentului vascular
cerebral. Aceasta are multiple implicații în ceea ce privește recunoașterea semnelor și
simptomelor accidentului vascular cerebral de către pacient, rude sau de către cei prezenți,
natura primului contact medical și mijloacele de transport la spital 2.

II.2. Ischemia cerebrală

Ischemia cerebrală, numită și boală cerebrovaculară ichemică, este una dintre

principalele cauze de deces și invaliditate la nivel mondial. Este un fenomen complex și
dinamic.
Ischemia cerebrală, numită și boală cerebrovasculară ischemică, este una dintre
principalele cauze de deces și invaliditate la nivel mondial. Este un fenomen complex și
dinamic
Ischemia cerebrală este o boală cerebrovasculară produs de o scăderea cantității de flux
sanguin găsit în creier. Este o anumită scădere a circulației sanguine care determină niveluri
insuficiente pentru a putea menține un nivel normal de funcționare și structură a creierului. În
acest sens, există diferite tipuri de ischemie cerebrală, în funcție de modul în care apare
această scădere:
 Ischemie cerebrală globală: Acest tip de ischemie apare atunci când scăderea aportului
de sânge este totală, adică în tot creierul. În acest caz, această scădere apare simultan
în întregul creier, afectând ambele emisfere ale creierului.
 Ischemie cerebrală parțială: Acest tip de ischemie cerebrală, numită și ischemie focală,
nu afectează întregul creier, dar scăderea fluxului sanguin se concentrează pe o parte
specifică și specifică a creierului.
Găsim o altă clasificare a ischemiei cerebrale pe baza duratei sale:
 Ischemie tranzitorie: este o ischemie variabilă, adică poate fi reversibilă și poate reveni
la starea sa anterioară, ducând la dispariția bolii menționate.
2
Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru, Ghid de diagnostic și tratament pentru bolile cerebro-vasculare, Ed. Amaltea, 2005.

22
  Ischemie permanentă: este o ischemie cronică și permanentă în timp, de aceea, în acest
caz, este o boală ireversibilă.

II.2.1.1. Ischemia cerebrală: cauze

 Infarct.
 Chirurgie cu circulație extracorporală.
 Infarct lacunar.
 Cheaguri de sânge.
 Plăci de colesterol și lipide care înfundă arterele cerebrale.
 Infarctele dependente de carotide.
 Embolii cerebrale de origine cardiacă.
 Șoc prelungit (orice afecțiune a acestor caracteristici, indiferent de etiologia sa, poate
provoca ischemie cerebrală).
Aceste cauze și multe altele pot duce la această boală cerebrovasculară. Cu toate
acestea, este de asemenea necesar să subliniem că această boală cerebrovasculară apare de
obicei mai frecvent la persoanele în vârstă, deoarece acestea tind să aibă factori de risc mai
mari. Câteva din acestea factori de risc care pot deveni o cauză a ischemiei cerebrale, sunt
următoarele: consum de tutun, malformații, traume, hipertensiune arterială, colesterol,
ateroscleroză, lipsă de substanțe nutritive, tumori cerebrale, consum de droguri și substanțe
dependente, leziuni cerebrale anterioare, probleme cardiace, diabet , etc.

 Infarct.
 Chirurgie cu circulație extracorporală.
 Infarct lacunar.
 Cheaguri de sânge.
 Plăci de colesterol și lipide care înfundă arterele cerebrale.
 Infarctele dependente de carotide.
 Embolii cerebrale de origine cardiacă.
 Șoc prelungit (orice afecțiune a acestor caracteristici, indiferent de etiologia sa, poate
provoca ischemie cerebrală).
Aceste cauze și multe altele pot duce la această boală cerebrovasculară. Cu toate
acestea, este de asemenea necesar să subliniem că această boală cerebrovasculară apare de
obicei mai frecvent la persoanele în vârstă, deoarece acestea tind să aibă factori de risc mai

23
mari. Câteva din acestea factori de risc care pot deveni o cauză a ischemiei cerebrale, sunt
următoarele: consum de tutun, malformații, traume, hipertensiune arterială, colesterol,
ateroscleroză, lipsă de substanțe nutritive, tumori cerebrale, consum de droguri și substanțe
dependente, leziuni cerebrale anterioare, probleme cardiace, diabet , etc.

II.2.1.2. Ischemie cerebrală: simptome

Simptomele ischemiei cerebrale depind, de obicei, mai ales de zona creierului în care
există o scădere a fluxului sanguin, trebuie să avem în vedere că această scădere poate apărea
în orice parte a creierului.
Cu toate acestea, sunt enumerate următoarele simptome comune și cele mai frecvente
ale ischemiei cerebrale:
 Amețeală
 Cutremure / convulsii.
 Dureri de cap
 Apariția halucinațiilor.
 Afectarea anumitor abilități senzoriale, cum ar fi vederea încețoșată.
 Schimbări de personalitate
 Apariție neașteptată de paralizie sau amorțeală a uneia dintre cele două jumătăți ale
feței sau ale corpului.
 Tulburări de vorbire.
 Modificări ale tonusului muscular în orice parte a corpului.

Ischemia cerebrală: consecințe și consecințe

Ischemia cerebrală poate duce la deces și apariția unei dizabilități, de la un deficit
cognitiv ușor (afectare a memoriei, atenție ...), până la a deveni o stare vegetativă persistentă
și durabilă în timp.
În cazul în care consecințele ischemiei cerebraleDin nou, acestea depind de zona
specifică afectată. În acest sens, implicarea ischemiei cerebrale în anumite zone ale creierului
poate genera manifestări precum paralizia unei părți a corpului (în general una din întreaga
jumătate a întregului corp, numită și hemicorp). Alte consecințe pe care le poate provoca
ischemia cerebrală sunt paralizia facială, dizabilitatea lingvistică etc.
Ischemie cerebrală: tratament

24
 În ceea ce privește tratamentul ischemiei cerebrale, trebuie remarcat faptul că
cunoașterea care sunt cauzele responsabile pentru deteriorarea generată de ischemia cerebrală
și cunoașterea caracteristicilor acesteia (zona afectată, etiologie ...), este esențială pentru a
putea decide care este cel mai eficient tratament sau tratamente pentru tratarea bolii.
Astfel, este vorba de găsirea tratamentului / tratamentelor care sunt direcționate pentru a
proteja țesutul cerebral afectat. Deși diverși profesioniști asigură că cele mai eficiente și
eficiente tratamente sunt cele care acționează, prin combinații farmacologice, pentru a
promova neurorestorarea, bazată mai mult pe restaurare decât pe protecție. Înțelegând
neurorestorarea ca fenomen care relocați și modificați situația creierului pentru a-l readuce
la poziția anterioară.
Acest articol este doar informativ, în Psihologie-Online nu avem puterea de a pune un
diagnostic sau de a recomanda un tratament. Vă invităm să mergeți la un psiholog pentru a vă
trata cazul particular.
Dacă doriți să citiți mai multe articole similare cu Ischemia cerebrală: ce este, cauze,
simptome, consecințe și tratament, vă recomandăm să intrați în categoria noastră de
neuropsihologie.

Prognosticul AVC

În majoritatea cazurilor prognosticul este prost cu risc mare. de deces. Variază în funcție
de evoluția bolii și de gradul de dependență al bolnavului.
Se consideră în general că prognosticul hemoragiei cerebrale este mai puțin sumbru la
persoanele de sex feminin, în cazurile de hemoragie subacută sau acută, mortalitatea putând
scădea până la 50 %.
Istoria naturală a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde factorii de
prognostic imediat și de prognostic îndepărtat.
Prin prognostic imediat se înțelege mortalitatea survenită în cursul primelor patru
săptămâni după accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind între 13 și 42 %
mortalitate.
Cel mai mare număr de decese survin în cursul primelor trei până la zece zile, următorii
factori fiind importanți pentru supraviețuirea imediată a bolnavilor: -vârsta și sexul - cu cât
bolnavul este mai vârstnic cu atât efectele infarctului cerebral sunt mai grave, datorită stării
sistemului vascular și predispoziției la infecții respiratorii prin imobilizarea la pat.

25
 II.2.2. Hemoragia cerebrală

După modul de debut și de evoluție a ictusului hemoragic, se descriu trei forme:

- hemoragia cerebrală supraacută (masivă)
- hemoragia cerebrală acută
- hemoragia cerebrală subacută.
Hemoragia cerebrală supraacută (masivă): survine adeseori fără nici un simptom
premonitor, de obicei la tineri, bărbați în jurul vârstei de 50 de ani, în plină activitate, „din
senin” de obicei în plină zi, foarte rar noaptea, de obicei în urma unor stări tensionale negative
de o intensitate relativ mică. Brusc bolnavul are o cefalee intensă, duce mâna la cap, rostește
câteva sunete neinteligibile, cade și intră în comă, din care de obicei nu mai iese niciodată.
Ceea ce caracterizează coma apoplectică este prezența unor manifestări severe din
partea sistemului nervos autonom și anume: tensiunea arterială este foarte ridicată iar uneori
este scăzută datorită șocului; pulsul este rar și plin; în cazurile grave, febra apare precoce
depășind 40º C fiind de origine centrală; apare edem pulmonar acut iar în unele cazuri se
constată crize de epilepsie și hemoragii digestive însoțite de hematemeză îndeosebi în
afectarea hipotalamusului, acestea fiind semne de mare gravitate. La fel, inversiunea tipului
respirator presupune un deznodământ fatal. în numeroase cazuri de hemoragie cerebrală
supraacută evoluția evenimentelor clinice este deosebit de rapidă, în câteva ore mergând spre
exitus prin depășirea capacităților terapeutice actuale.
Hemoragia cerebrală acută: are tot un debut brusc dar nu de dramatismul formei
anterioare.
Bolnavul acuză cefalee intensă și în câteva minute intră în comă, dar o comă vigilă,
examenul obiectiv punând în evidență semne de focar.
Evoluția poate merge progresiv, agravant, spre coma profundă cu accentuarea
fenomenelor clinice vegetative și exitus în câteva zile, iar alteori evoluează spre ștergerea
stării de comă vigilă bolnavul supraviețuind, dar cu sechele neurologice severe: pareze,
paralizii, hemiplegii.
Hemoragia cerebrală subacută: debutează de obicei cu simptomele prodromale
amintite, în acest context instalându-se o stare de obnubilare asociată frecvent cu agitație.
Examenul obiectiv pune în evidență un tablou focal, cu deficit motor pe un hemicorp.
Evoluția poate fi progresivă, cu accentuarea stării de comă și apariția manifestărilor
vegetative ce anunță deznodământul final, dar există cazuri când bolnavul supraviețuiește cu
grave sechele neurologice.

26
 Prezența de simptome ale accidentului vascular cerebral impune un consult medical de
urgență.
Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al:
- Stării de amorțeală, slăbiciune sau paralizie a feței, brațului sau piciorului, de obicei pe
o parte a corpului;
- Tulburări de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclară, încețoșată, cu pete,
vedere dublă sau pierderea vederii;
- Confuzie, tulburări de vorbire sau de înțelegere a cuvintelor celorlalți;
- Tulburări de mers, amețeală, pierderea echilibrului sau a coordonării;
- Dureri de cap severe.
Simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic diferă de cele ale celui
hemoragic. Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a
hemoragiei si de extinderea regiunii afectate.
Simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de
obicei în jumătatea corpului de partea opusă locului din creier în care este cheagul. De
exemplu, un AVC în partea dreaptă a creierului dă simptome în partea stângă a corpului.
Simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sângerare în creier) pot fi similare celor
produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescută în
creier, cum ar fi dureri de cap severe, grețuri și vărsături, “înțepenirea” gâtului, amețeli,
convulsii, iritabilitate, confuzie și posibil inconștiență.
Simptomele unui AVC pot progresa în curs de câteva minute, ore sau zile, adesea în
mod treptat. De exemplu, slăbiciunea ușoară poate evolua spre o incapacitate de a mișca
brațul și piciorul de pe o parte a corpului. În cazul în care accidentul vascular cerebral este
provocat de un cheag de sânge mare (ischemic), simptomele apar brusc, în decurs de câteva
secunde. În cazul în care o arteră care este îngustată deja de ateroscleroză este blocată, de
obicei simptomele se dezvolta gradat, în curs de câteva minute sau ore, sau mai rar, în câteva
zile. Dacă în cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici dimensiuni,
persoana respectivă poate prezenta o modificare treptată a gândirii, comportamentului,
echilibrului sau a mișcării (demența multiinfarct). Nu sunt întotdeauna ușor de recunoscut
simptomele unui AVC mic. Ele pot fi atribuite greșit vârstei mai înaintate sau pot fi
confundate cu simptomele provocate de alte afecțiuni și care pot fi asemănătoare.
Este urgent un consult medical în cazul în care sunt prezente:
 Semne ale unui accident vascular cerebral care apar brusc. Acestea pot include:

27
 - Amorțeli, slăbiciune sau incapacitatea de a mișca fața, brațul sau piciorul, de
obicei într-o jumătate a corpului;
- Tulburări de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclară,
încețoșată, cu pete, vedere dublă sau pierderea vederii;
- Confuzie, tulburări de vorbire sau de înțelegere;
- Tulburări de mers, amețeală, pierderea echilibrului sau a coordonării;
- Dureri de cap severe fără o cauză cunoscută.
 Semne ale unui accident ischemic tranzitor (AIT). Simptomele sunt asemănătoare
celor din accidentul vascular cerebral, cu excepția următoarelor:
- Pierderea vederii este de obicei descrisă ca o senzație că o umbră scade
vederea unui ochi
- Tipic, simptomele accidentului ischemic tranzitor dispar după 10 până la 20
de minute, dar ele pot persista până la 24 ore. Deoarece nu se poate preciza
dacă simptomele se datorează unui AVC sau unui AIT, este nevoie de un
tratament de urgență în ambele situații.
Se recomandă consultarea imediată a unui doctor în cazul în care:
 Au fost prezente de curând simptome ale unui AVC sau AIT, chiar dacă
simptomele au dispărut;
 Persoana respectivă a avut în trecut un AVC sau un AIT și este în tratament cu
aspirină sau alte medicamente pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge și
a apărut orice semn de sângerare;
 Persoana respectivă a avut un AVC și are acum un episod de înecare în timpul
înghițirii unor alimente;
 Au apărut semne care se pot datora prezenței unui cheag în vasele de sânge
profunde, care pot fi înroșirea, încălzirea și durerea într-o anumită zonă a unui
braț sau a unui picior Se recomandă efectuarea unei programări pentru un
consult în cazul in care:
 Persoana respectivă crede că a avut un AIT în trecut și nu a vorbit până acum cu
un doctor despre acest eveniment;
 Persoana respectivă a avut un AVC și are acum o zonă dureroasă la presiune.
Zonele dureroase la presiune, care de obicei se dezvoltă de-a lungul coatelor,
călcâielor, genunchilor, feselor, ale osului sacrat și pe spate de-a lungul coloanei
vertebrale, sunt provocate de statul într-o singura poziție un timp prea lung.

28
 Primul semn al unei zone dureroase la presiune este înroșirea zonei, care nu
dispare la frecare sau la masaj;
 Persoana respectivă a avut un AVC și constată acum că brațul sau piciorul
afectat devine din ce în ce mai rigid (înțepenit) și nu poate să-l îndrepte
(spasticitate);
Persoana respectivă a avut un AVC și prezintă acum semne ale unei infecții de tract
urinar. Aceste semne pot fi febră, durere în timpul micțiunii (la urinare), prezența de sânge în
urină și durere de spate (în flancuri).

II.3. Factori de risc:

Tensiunea arterială crescută (hiperte nsiunea) este al doilea factor de risc ca importanță
după vârstă.
Diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedează prin AVC.
Prezența diabetului crește de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza afectării
circulației care apare în aceasta boală.
Nivelul crescut de colesterol din sânge poate duce la afecțiuni ale arterelor coronare și
la infarct miocardic, care la rândul lor determină lezarea musculaturii inimii (miocardului), iar
aceasta la rândul ei poate determina creșterea riscului de AVC.
Afecțiuni ale arterelor coronare, care pot determina apariția unui infarct miocardic și a
unui accident vascular cerebral
Alte afecțiuni ale inimii, precum fibrilația atrială, endocardita, afecțiuni ale valvelor
cardiace, cardiomiopatie
Fumatul, inclusiv fumatul pasiv
Lipsa activității fizice
Obezitatea
Folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - în special la femeile
care fumează sau care au avut până în prezent tulburări de coagulare – și anticoagulantele sau
corticosteroizi. Se pare ca la femeile aflate în menopauză, terapia de înlocuire hormonală are
un risc mic de accident vascular cerebral
Consumul crescut de alcool. Persoanele care consumă excesiv alcool, în special cele
care au intoxicații acute cu alcool (beții) au un risc mare de AVC. Beția alcoolică se definește
prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool într-o perioadă scurtă de timp
Folosirea de cocaină sau de alte droguri ilegale

29
 Factorii de risc care nu pot fi modificați sunt:
Vârsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu vârsta. Riscul se dublează cu
fiecare decada după 55 ani. Cel puțin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au vârsta
de 65 de ani sau mai mult.
Rasa. Americanii negri și hispanici au un risc mai mare decât persoanele de alte rase. În
comparație cu albii, americanii negri tineri, atât femeile cât și bărbații, au un risc de 2 - 3 ori
mai mare de a face un AVC ischemic și de a deceda din aceasta cauză
Sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la bărbați decât la femei până la
vârsta de 75 ani, dar după aceasta vârstă femeile sunt mai afectate. La toate vârstele, mai
multe femei decât bărbați decedează din cauza unui AVC
Istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare dacă un părinte, un frate sau o soră a
avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor.
Prezența în trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic
tranzistor.

II.4. Tablou clinic

Este caracterizat prin 3 faze:

– I. faza comatoasă: debut brusc prin cefalee puternica, grețuri, vărsături, comă; fața
este congestionată; capul și globii oculari sunt deviați către partea afectată; există tulburări de
sensibilitate; motilitatea si tonusul sunt dispărute; ROT abolite.
– II. faza de hemiplegie flască: tabloul se ameliorează și rămâne o hemiplegie flască cu
semne patologice de piramidalitate.
– III. faza de hemiplegie spastică: după aproximativ 1 luna hemiplegia flască se
transforma în hemipareză spastică cu contractura de tip piramidal și reflexe patologice (nu
mai exista inhibiția neuronilor motori spinali);
În cazul unei hemipareze este lezat tractul piramidal încrucișat (cortico-spinal) care
controlează motilitatea voluntară.
- axonii pornesc de la scoarța cerebrală și se termină la nivelul măduvei spinării;
- coboară pe lângă capsula internă, pedunculii cerebrali din mezencefal, fața ventrală a
punții, până la bulb, unde, în partea cea mai inferioară se găsește decusația piramidală. Aici
fibrele se încrucișează si ajung in cordonul lateral al măduvei.

30
 * leziunile din partea superioara a tractului ( deasupra decusației piramidale) vor
determina deficite CONTROLATERALE, pe când cele inferioare decusației vor
determina deficite IPSILATERALE.  Astfel:
* O leziune a tractului piramidal STÂNG la nivelul capsulei interne va determina o
hemipareză DREAPTA;
* O leziune a tr. piramidal STÂNG la nivel C1 va determina un deficit STÂNG.
– tractul piramidal direct ajunge în cordonul medular anterior (de aceeași parte) după
care se încrucișează la nivel medular, făcând sinapsa in cornul anterior opus.
Leziunea de neuron motor central (N.M.C)
NMC aparține stratului 5 al scoarței cerebrale. Exista 3 arii motorii corticale:
 Aria motorie primară (aria 4 Brodman)
 Aria motorie secundară (fără importanta la om)
 Aria motorie suplimentară (pe fața internă a emisferelor cerebrale).
Căile piramidale sunt reprezentate de: 1. Tracturile cortico-spinale (piramidale)
2. Tracturile cortico-nucleate (geniculate)
3. Tracturile oculocefalogire (oculogire).

II. 5. Diagnosticul diferențial

Accidentul vascular trebuie delimitat în hemoragic și ischemic.

Accidentul cerebro-vascular hemoragic la rândul lui poate, fi prin hemoragie
intraparenchimatoasa, hematom intracerebral, sau prin hemoragie subarahnoidiana.
Accidentul cerebro-vascular ischemic, de asemenea trebuie delimitat în trei entități
distincte, si anume : prin tromboză, prin embolie și prin insuficiență circulatorie cerebrală
(reducerea presiunii de perfuzie la cardiacii în vârstă).
În principal, problema majoră este reprezentata de diagnosticul diferențial dintre
hemoragia cerebrală și ischemia cerebrală.
Aceasta delimitare este uneori dificilă, exceptând atacurile ischemice tranzitorii, care
prin caracterele lor specifice își parafează diagnosticul. Desigur ca exista multe șanse de a se
stabili diagnosticul în forma supra-acută a hemoragiei cerebrale. Criteriile de diagnostic
pozitiv au fost menționate la capitolul respectiv si se refera schematic la : antecedentele
hipertensive, lipsa in general a fenomenelor premonitorii, debutul brusc, ictal, coma inițială
profundă, hemiplegia rapid instalată. Dar, in forma subacută, ca și în cazurile severe de
ischemie cerebrala apar dificultăți de diagnostic diferențial, prin faptul ca deosebirile dintre
31
aceste doua entități nu mai sunt net distincte, ci estompate. Parametrii de luat in considerație
sunt multipli, dar au valoare numai în constelația lor semiologic evolutivă, în ansamblu.
Pentru precizarea diagnosticului cât mai apropiat de realitate, trebuie să ne bazam nu numai
pe un semn clinic, oricât ar părea de caracteristic, ci pe gruparea acestor semne în combinații
semnificative.

Diagnosticul diferențial se stabilește pe:

 anamneză
 examenul clinic
 examenele paraclinice.
Prin anamneză se stabilește în general relația dintre manifestările prodromale
simptomatice și obiective și debutul afecțiunii ca și existență și rolul factorilor etiopatogeni
declanșanți, favorizanți și de circumstanță.
În general se constată apariția afecțiunii la persoane în jurul vârstei de 50 de ani și de
vârsta a III-a, uneori chiar mai tineri, la care afecțiunea debutează în plină sănătate aparentă
sau în urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.
La examenul clinic se constată, prin examenul neurologic ca și prin examenul pe aparate
și sisteme, semnele obiective de apariție a hemoragiei cerebrale.
Pentru diagnostic sunt de luat în considerare 6 elemente clinice, și anume:
- hipertensiunea arterială;
- debut brusc și profunzimea comei;
- dezvoltarea în câteva secunde sau minute a hemiplegiei și a altor semne focale;
- instalarea ictusului, în condiții, de „stress” psihic sau efort fizic;
- violenta durere de cap în momentul apoplectic, depistabilă dacă pierderea de
cunoștință nu este fulgerătoare
- LCR xantociomic sau mediu sanguinolent.
Timpul este critic în cazul în care se diagnostichează un accident vascular cerebral. Un
diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigură o recuperare
mai bună.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic
sau hemoragic. Aceasta distincție este critică deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sânge) pot fi amenințătoare de viață dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sângerare). Doctorul va trebui de asemenea să ia

32
în considerare și alte afecțiuni care pot da simptome asemănătoare unui AVC și să vadă dacă
există complicații.
Primul și cel mai important test care trebuie efectuat după un accident vascular cerebral
este tomografia computerizată (TC) cerebrală, care este o succesiune de radiografii ale
creierului; aceasta poate identifica existența unei sângerări. Acest test va pune diagnosticul de
AVC ischemic sau de AVC hemoragic.
În cazul formelor acute și subacute, îndoielile asupra diagnosticului pot persista câteva
zile, fiind necesare o serie de examene paraclinice:
- puncția lombară pune: în evidență a în LCR sau unui lichid cefalo-rahidian rozat sau
xantocrom. La examenul LCR se apreciază: aspectul (în mod normal este clar ca apa de
stâncă) prezentând, în patologie, diferite aspecte: limpede, hemoragie, xantocrom și tulbure.
În AVC este evident că LRC este hemoragie în toate cele trei eprubete deosebindu-l astfel de
lichid accidental hemoragic din cursul unei puncții rahidiene prin înțeparea unui vas
meningian.
- examenul fundului de ochi pune în evidență existența unui edem cerebral important
sau declanșarea unei noi hemoragii, arătând o retinopatie hipertensivă severă.
- electroencefalograma (EEG) - este o metodă de explorare a activității bioelectrice cu
o valoare importantă ce contribuie la certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral.
- oftalmodinamometria - constă în măsurarea presiunii în artera oftalmică similar cu
presiunea humerală cu ajutorul unui aparat denumit oftalmodinametru.
- angiografia cerebrală = radiografie craniană efectuată după injectarea în arterele
carotide a substanței de contrast iodate, cu expunerea la interval de secunde pentru a surprinde
substanța de contrast în arborele arterial și venos cerebral.
- scintigrafia = metodă de explorare a encefalului și rachisului cu ajutorul izotopilor
radioactivi. Substanța radioactivă se administrează per os sau parenteral cu 2-3 zile înaintea
expunerii și nu este toxică pentru organism.
De asemenea, se poate face un RMN (rezonanță magnetică nucleară) cu scopul
determinării extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperării.

33
 Complicațiile AVC hemoragic
- resângerarea – nu din sursa primară ci din focarele de la periferie datorită compresiei
vasculare prin hematom cu modificări inflamatorii (datorită trombinei) cu risc de ruptură
vasculară, si ischemice satelite zonei hemoragice însoțite de inflamație prin edem cerebral cu
dimensiuni maxime edem cerebral cu dimensiuni maxime, în ziua 9 de la debut, ce
funcționează ca un proces expansiv ducând la deces în ziua 10-14 datorită edemului secundar.
În masa hematică există țesut nervos viabil – daca se evacuează la timp hematomul, el poate fi
salvat și bolnavul va evolua bine.
- inundarea ventriculilor – hidrocefalie cu deces datorită suferinței diencefalice. Uneori
sângele intravazat în cantitate moderată poate fi benefic deoarece reprezintă de fapt drenaj cu
decompresie.
Terapeutic se face drenaj ventricular extern. Dacă starea generală este alterată, pacientul
trebuie internat în ATI pentru susținerea funcțiilor vitale, tratarea edemului cerebral (manitol),
scăderea TA dar nu brusc, și nu se administrează hemostatice (excepție – diateza hemoragică,
afectarea coagulării).

II.6. Tratament

Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale

asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arterială crescută și presiunea intracraniană crescută,
poate minimaliza lezarea creierului și poate îmbunătăți șansele de supraviețuire.
Începerea unui program de reabilitare cat mai curând posibil după un AVC crește
șansele de recuperare a unora din abilitățile care au fost pierdute.

II.6.1. Tratamentul inițial al accidentului vascular cerebral

Tratamentul inițial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde de cauză –
dacă a fost provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sângerare în creier (hemoragic).
Înainte de începerea tratamentului, se recomandă efectuarea unei tomografii
computerizate (CT) craniene sau, dacă este posibil, o rezonanță magnetică nucleară (RMN)
pentru a se vedea tipul de AVC.
Alte teste pot fi efectuate în continuare pentru a se determina localizarea cheagului sau a
hemoragiei și pentru evaluarea extinderii leziunii creierului.

34
 În timp ce se determină opțiunile de tratament, se vor monitoriza cu atenție tensiunea
arterială și capacitatea respiratorie și poate fi necesară administrarea de oxigen.
Tratamentul inițial este centrat pe controlarea hemoragiei (în AVC hemoragic). Ca și în
cazul infarctului miocardic, lezarea permanentă datorată unui accident vascular cerebral se
dezvoltă adesea în primele câteva ore. Cu cât se administrează mai repede un tratament, cu
atât lezarea este mai mică.
Tratamentul inițial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil. Se fac
eforturi pentru controlarea sângerării, pentru scăderea presiunii intracraniene și pentru
stabilizarea semnelor vitale, în special a tensiunii arteriale.
Există câteva medicamente care se administrează în AVC hemoragic. În unele cazuri, se
pot da medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scăderea tumefierii cerebrale, a
nivelului glicemiei, febrei sau convulsiilor. Se monitorizează îndeaproape semnele de creștere
a presiunii intracraniene, precum neliniștea psihomotorie, confuzia, dificultatea de a efectua
comenzile și durerea de cap. Alte măsuri pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate
de tuse excesivă, de vărsături, de ridicarea din pat, de schimbarea poziției sau de eliminarea
scaunelor.
De regulă, nu se recomandă intervenții chirurgicale pentru controlarea sângerării ușoare
sau moderate. Totuși, dacă a avut loc o sângerare în cantitate mare și dacă starea generală a
persoanei se înrăutățește rapid, poate fi nevoie de o operație cu scopul îndepărtării sângelui
care s-a acumulat în creier si a scăderii presiunii intracraniene. În cazul în care sângerarea se
datorează rupturii unui anevrism, se face o intervenție chirurgicală pentru a se repara
anevrismul.
Repararea poate include:
 folosirea unui clip de metal pentru clamparea anevrismului, cu scopul prevenirii
unei noi resângerari
 embolizarea endovasculară, o procedură care consta în inserția unui mic „coil”
electromagnetic în interiorul anevrismului care să-l blocheze Decizia de efectuare
sau nu a acestor intervenții chirurgicale depinde de localizarea anevrismului și de
starea generală a persoanei respective după accidentul vascular cerebral 3.

II.6.2. Tratamentul de întreținere

3
Cîmpeanu, E. - Neurologie clinică, vol II, Editura Dacia, Cluj, 1980.

35
 După ce s-a administrat tratamentul de urgență și după ce starea generală a pacientului
s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea și prevenirea apariției unui alt accident
vascular cerebral. Este importantă controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea
arterială crescută, fibrilația atrială, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.
Se poate recomanda administrarea de aspirină sau alt medicament antiagregant
plachetar.
Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scăderea
colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.
O procedură relativ nouă care constă în montarea de stenturi în artera carotidă este o alta
opțiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedură seamănă mult
cu angioplastia, care este folosită frecvent pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele)
care sunt blocate. În timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara inseră un tub
de metal numit stent in interiorul arterei carotide, cu scopul creșterii fluxului sanguin în ariile
blocate de placă de aterom. Chirurgul poate folosi un stent în asociere cu medicamente, pentru
a preveni blocarea ulterioară a carotidei.
Reabilitarea se va centra pe abilitățile fizice care au fost pierdute, bazându-se pe starea
generală de sănătate de dinainte de accidentul vascular cerebral și pe capacitatea pacientului
de a îndeplini sarcinile. Reabilitarea începe cu planificarea activității cotidiene, precum
mesele, dușurile și îmbrăcarea. Modificarea stilului de viață poate fi de asemenea o parte
importantă a tratamentului de întreținere, având ca scop reducerea riscului de apariție a unui
nou accident vascular cerebral. Este importantă efectuarea de exerciții fizice atât cât este
posibil, respectarea unei diete echilibrate, renunțarea la fumat.

36
 CAPITOLUL III. PARTEA PERSONALĂ

III.1. Ipoteza de lucru

Ipoteza principală de lucru că accidentul vascular cerebral prezintă anumite

particularități etiopatogenice și clinico-evolutive și că există anumite corelații între factorii de
risc și vârsta de producere a bolii cerebrovasculare. Ca ipoteza secundară, se apreciază că și
invaliditatea determinată de un accident vascular are anumite particularități medico-socio-
juridice prin afectarea unui segment de populație aflat la vârstă activă. Verificarea ipotezelor
este utilă pentru stabilirea unor strategii de prevenție în scopul diminuării incidenței
accidentului vascular și în scopul scăderii invalidității prin accident vascular cerebral.
Identificarea unor factori care influențează prognosticul recuperator al adultului tânăr cu
accident vascular cerebral ar putea contribui la adoptarea unei strategii de lucru utilă atât
bolnavului, cât și medicului specializat în evaluarea dizabilității.
La nivel mondial accidentele vasculare cerebrale sunt responsabile de cel puțin 5
milioane de decese / an, număr în continuă creștere. De asemenea, accidentul vascular este o
cauză majoră de dizabilitate. Conform statisticilor OMS în fiecare an 5 milioane cu AVC
rămân cu deficite neurologice permanente.
Majoritatea acestor pacienți au indicație pentru reabilitare. Rolul reabilitării este e a
ajuta pacientul cu dizabilități de a deveni independent și de a asigura o calitate sporită a vieții.
Reabilitarea nu reface zonele afectate ale creierului, dar este indispensabilă în recuperarea
post AVC.
Recuperarea medicală ajută pacienții care au trecut printre-un accident vascular cerebral
să își recapete aptitudinile pierdute și să dezvolte metode de compensare a leziunilor cerebrale
ireversibile datorită fenomenului de neuroplasticitate (capacitatea creierului de schimbare a
structurii și funcției prin realizarea de noi conexiuni. Aceste aptitudini includ limbajul și
funcția motorie.
Pacienții cu handicap pot fi educați să substituie funcțiile pierdute în scopul desfășurării
activităților cotidiene.
Programul de reabilitare trebuie personalizat și adaptat nevoilor individuale ale fiecărui
pacient.

37
 Reabilitarea poate începe și în fazele acute și / sau subacute ale bolii atunci când starea
generală a pacientului permite acest lucru. Precocitatea inițierii reabilitării este corelată cu
rezultatele acesteia. Din acest motiv se încearcă recuperarea bolnavului încă din primele 24-
48 de ore de la debutul bolii.
Aproape toți pacienții cu AVC vor avea nevoie de asistența unei echipe specializate
alcătuită din medici de recuperare, asistente, terapeuți (kinetoterapeuți, fizioterapeuți,
maseuri), asistenți sociali, logopezi și psihologi. Această echipă multidisciplinară va analiza
particularitățile situației, pentru fiecare caz în parte, și va identifica obiectivele reabilitării şi le
vor concretiza numai de comun acord cu pacientul. De asemenea, în acest proces, în unele
cazuri, sunt implicate (instruite) familiile sau persoanele care au în grijă acești pacienți.
Recuperarea neurologică, inițiată precoce încă din faza acută a bolii, se poate efectua
numai dacă starea clinică a pacientului permite acest lucru, fiind un proces activ care îl
solicită. Astfel, la pacienții inconștienți, cu patologie cardio-vasculară decompensată, infecții
active și edem cerebral, etc. se va temporiza inițierea procesului de recuperare neurologică.
Recuperarea se începe în spitalele de acuți, urmând să fie continuată în unități
specializate de reabilitare. În practică, transferul se face după 14-21 zile, în funcție de starea
pacientului.
Recuperarea neurologică practicată de o echipă multidisciplinară specializată, conform
studiului “Stroke Unit Trialists Collaboration” a demonstrat ameliorarea supraviețuirii și a
prognosticului funcțional pentru pacienții tratați într-un serviciu special dedicat AVC-ului şi
existența de beneficii funcționale pe termen lung.
S-a demonstrat ca recuperarea continuă în primul an după AVC reduce riscul de
deteriorare funcțională și îmbunătățește activitățile vieții curente. Pe termen lung, recuperarea
a inclus ergoterapia, fizioterapia și supravegherea medicală multidisciplinară.
În țările occidentale, prognosticul accidentului vascular cerebral s-a îmbunătățit foarte
mult în ultimul deceniu, dar nu numai datorită tratamentului acut și reabilitării precoce, ci și
prevenției. AVC severe sunt mult mai rare decât erau acum 10–20 de ani; prevenția este mult
mai bună: tratamentul hipertensiunii, al diabetului, alimentația, toate s-au îmbunătățit.
Formele severe de ateroscleroză și AVC sunt în scădere, ceea ce face ca prognosticul să fie
statistic mai bun în prezent. De altfel, este și acesta un motiv pentru care mortalitatea a scăzut
semnificativ în ultimii 20 de ani.
În concluzie, deși pe termen scurt recuperarea neurologică precoce presupune cheltuieli
financiare crescute prin durata de spitalizare lungă și servicii medicale multidisciplinare de
performanță, s-a dovedit pe termen mediu și lung aceste cheltuieli se amortizează prin

38
scăderea nevoii de asistență medicală a acestor pacienți și prin reintegrarea lor familială,
socială și chiar profesională, în unele cazuri.

În lucrarea de față s-a plecat de la premisa că subiecții (angajați, angajatori, pensionari),

cu sechele după AVC hemoragic se recuperează mai puțin și într-un timp, mai îndelungat față
de subiecții cu AVC ischemic. Din acest considerent, dezinserția familială, socială și eventual
profesională este mai limitată.

III.2. Obiectivele lucrării

Obiectivele generale din cadrul acestei cercetări au constat în:

1. Identificarea și analizarea factorilor etiopatogenici asociați cu accidentul vascular
cerebral;
2. Analizarea caracteristicilor clinice și paraclinice specifice accidentului vascular
cerebral invalidant;
3. Analizarea nivelului de dizabilitate prin accident vascular cerebral;
4. Identificarea factorilor care determină diminuarea capacității de muncă și care pot
influența prognosticul de recuperare.

Principalul obiectiv al neuroreabilitării este învățarea motorie. Această tehnică permite

realizarea de noi sinapse, modificări în sinapsele existente și producția de substanțe
neurotransmițătoare cu rezultate în reluarea funcțiilor motorii pierdute prin leziunile cerebrale.
Pacienții efectuează kinetoterapie pasivă și activă. Mișcările „Pasive” sunt cele în care
terapeutul ajută pacientul, în timp ce mișcările „active” sunt efectuate de către pacient fără
ajutorul terapeutului. Există o corelație între gradul de învățare motorie și „intensitatea” și
frecvența ședințelor de kinetoterapie. Învățarea motorie nu trebuie să lipsească din procedurile
de reabilitare și este responsabilă de cele mai multe rezultate în recuperarea deficitelor
motorii.
Pe același model ca și învățarea motorie se bazează recuperarea limbajului vorbit sau
scris. Terapia logopedică stimulează plasticitatea cerebrală cu posibilitatea „reprogramării”
zonelor sănătoase din vecinătatea leziunii sau a zonelor omoloage din emisfera opusă. Prin

39
suite de exerciții de gimnastică fonarticulară, de corectare a pronunției sunetelor, silabelor,
cuvintelor sau prin exerciții de înțelegere a limbajului vorbit/scris pacientul recuperează în
timp funcțiile pierdute. Recuperarea limbajului este un proces laborios, de durată. Suportul
familial este important și scurtează timpul de recuperare.
Terapia ocupațională (ergoterapia) este un ansamblu heterogen de tehnici de
recuperare ce au ca obiectiv recâștigarea independenței și reinserția socială. Prin mijloace
recreative (pictura, muzica, jocuri distractive adaptate persoanelor cu dizabilități), activități
casnice, sau mici activități meșteșugărești, pacientul învață să se descurce independent în
treburile cotidiene. O terapie ocupațională eficienta reușește să redea pacientului inclusiv
abilitățile profesionale anterioare bolii. Un rol important îl joacă suportul psihologic și
consilierea vocațională.
Alături de tehnicile “clasice”, ultimii ani au adus noi metode de reabilitare: CIMT
(Constraint-Induced Movement Therapy), BWSTT (Body-Weight Supported Treadmill
Training), stimularea electrică neuromusculară transdermală, stimularea magnetică
transcraniană, reabilitarea prin realitatea virtuală etc.
Combinarea rațională a procedurilor de recuperare medicală cu tehnologiile de “graniță”
într-o schemă personalizată adaptată particularităților bolii și pacientului deschide perspective
nebănuite odinioară. Cazurile considerate “irecuperabile” reușesc să depășească patologia
redevenind membrii activi ai comunității și un sprijin pentru familie și societate.

40
 CAPITOLUL IV. MATERIAL ȘI METODE

IV.1. Material

Scopul studiului a fost de a furniza estimări ale dizabilității asociate accidentului

vascular cerebral hemoragic pentru comparații internaționale și în scopuri de planificare.
Cunoașterea și înțelegerea factorilor de risc înseamnă și prevenție, și de asemenea, înseamnă
și diminuare a invalidității de această cauză.
Studiul realizat a fost unul de tip retrospectiv, descriptiv, asupra unui lot de 89 subiecți
diagnosticați cu hemoragie intracraniană și internați în Institutulul Național de Expertiză
Medicală și de Recuperare a Capacității de Muncă în perioada 2015-2019.
Lotul de studiu a inclus pacienți din zonele urbane și rurale, de sex feminin și masculin.
Subiecții admiși în studiu au fost împărțiți în două grupuri: primul grup a cuprins subiecți cu
vârsta de producere a accidentului vascular cerebral de peste 50 de ani, inclusiv; al doilea
grup a inclus pacienți cu vârsta de până la 55 de ani.
Criteriile pentru includerea în studiu:
- diagnosticul principal invalidant de accident vascular cerebral hemoragic (sub orice
formă)
- vârsta cuprinsă între 18 ani și 65 ani

Criterii de excludere:
- diagnosticul de atac ischemic tranzitor
- diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic
- diagnosticul de hematom cerebral posttraumatic
- diagnosticul de hemoragie cerebrală posttraumatică
- diagnosticul de hemoragie cerebrală intratumorală

Pentru fiecare grup am analizat distribuția după sex, etiopatogeneza accidentului

vascular cerebral, gradul de invaliditate, sechelele invalidante, prognosticul reabilitării.

Colectarea datelor a fost realizată prin analizarea foilor clinice de observație din arhiva
INEMRCM. Variabilele urmărite au fost sexul, vârsta, mediul de proveniență, gradul de
invaliditate avut la internare, gradul de invaliditate stabilit după evaluarea în INEMRCM. Au

41
fost extrase din foile de observație clinică date privind factorii de risc, patologiile medicale
asociate, rezultatul unor investigații paraclinice – ecocardiografia, electrocardiograma,
CT/RMN cerebral, examen FO, ecografia Doppler vase cervico-cerebrale.
Baza de date a fost gestionată cu programul Excel din pachetul Microsoft Office.

IV.2. Metode

În cadrul lotului studiat a fost remarcat un număr de două ori mai mare de bărbați
(N=60) comparativ cu femeile (N=28), sex ratio fiind de 2.14. Sexul masculin a predominat
atât în grupul de vârstă de 50 de ani, cât și în grupul de 50 de ani, sex ratio fiind de 2,1 pentru
grupul de sub 50 de ani, respectiv 2,3 pentru grupa de vârstă egală sau mai mare de 50 de ani.
Lotul a cuprins un număr 55 de cazuri din mediul urban reprezentând 63% din totalul
cazurilor și 34 de cazuri din mediul rural reprezentând 39%. Grupul de subiecți cu accident
vascular cerebral de peste 50 de ani a fost mai numeros, reprezentând 77% din totalul
participanților la studiu.
Din punct de vedere al etiopatogeniei accidentului vascular cerebral am identificat
următoarele cauze: ruptura arterelor mici perforante, ruptura anevrismelor, malformații
arterio-venoase (MAV). Într-un număr relativ mic de cazuri, cauza hemoragiei intracraniene a
rămas neidentificată. Ruptura arterelor mici perforante, asociată cu HTA, a fost principala
cauză a hemoragiei intracraniene pentru lotul analizat, fiind implicată în 73% din toate
cazurile. Ruperea unui anevrism sau a MAV a fost incriminată în 18% din cazuri, iar în 9%
din cazuri nu am identificat o cauză evidentă.

Fig.IV.1 - Distribuția lotului în funcție de etiologia AVC

9%
3%

15% Cauze neidentificate

Malformații arte-
riovenoase

73% Ruptura anevrismală

Ruptura vaselor mici

perforante

42
 Analizând cele două grupuri în ceea ce privește factorii etiopatogeni am identificat
diferențe semnificative. Astfel, HTA a fost principala cauză a hemoragiei intracraniene în
grupul cu vârsta de producere a accidentului vascular peste 50 de ani - 87%, în timp ce
ruptura unui anevrism /MAV au fost implicate doar într-un procent foarte mic.

Figura IV.2. Distribuția grupului cu vârstă de peste 50 ani în funcție de

etiologia AVC

7%
6%

ruptura anevrismală
cauze neidentificate
ruptura arterelor mici per-
forante

87%

În grupa de vârstă sub 50 de ani, distribuția a fost mai uniformă, ruptura anevrismală a
fost implicată într-o proporție de 40%, reprezentând principala cauză de accident vascular
hemoragic la această grupă de vârstă. Un sfert din cazuri au avut drept cauza de accident
vascular ruptura vaselor mici perforante, iar într-o proporție de 20% cauza a rămas
neidentificată.

Figura IV.3. Distribuția grupului cu vârstă sub 50 ani în funcție de etiologia AVC

20%
25%
ruptura arterelor mici perforante
ruptura anevrismală
malformații aarteriovenoase
15% cauze neidentificate

40%

43
 IV.3. Metode de evaluare

În procesul de recuperare a pacienților cu AVC se recomandă utilizarea scalelor

standardizate pentru documentarea deficiențelor neurologice, nivelului de dizabilitate,
independenței funcționale, suportului pentru familie, calității vieții, precum și progresului
reabilitării.
Pacienții trebuie testați pentru deficiențe motorii, senzitive, cognitive, de comunicare, de
deglutiție, depresie de către clinicieni cu instruire specială.
Se recomandă ca evaluarea inițială să includă istoricul complet al bolii și examinarea
fizică, în special, focusată pe următoarele:
- Factorii de risc pentru recurență de AVC;
- Comorbidități medicale;
- Nivelul de conștiință și statusul cognitiv;
- Testarea screening a deglutiției;
- Examinarea tegumentelor pentru risc de escare;
- Funcția intestinală și a vezicii urinare;
- Mobilitatea, în raport cu necesitatea de asistență pentru mișcare;
- Riscul dezvoltării trombozei venelor profunde;
- Istoricul de administrare a antiplachetarelor și anticoagulantelor;
- Consiliere pentru familia și îngrijitori.
Scala NIHSS este recomandată pentru utilizare în faza acută și subacută (în primele 3
luni de la debutul. AVC) la prezentare/spitalizare a bolnavului sau cel târziu în primele 24 ore
de la prezentare (Anexa 1).
Pentru evaluarea funcțiilor organismului și a activităților pacienților sunt recomandate:
- Indexul Barthel (Anexa 1);
- Fișa de Urmărire a Bolnavilor cu AVC (Anexa 2);
- scala ADL (Anexa 3).

IV.3.1. Evaluarea kinetică

Mişcarea activă (tehnicile de evaluare generală: ADL, FIM; tehnici de evaluare

specifică: scala Rivermed, Berg, Ashworth, bilanţul articular, bilanțul muscular)
Tonusul muscular:
a. Tonusul muscular de repaus;

44
 b. Tonusul de acțiune;
c. Tulburările de tonus muscular.
Reflexele
Tulburările coordonării:
a. Dismetria și hipermetria;
b. Adeodocokinezia;
c. Asinergia.
Sensibilitatea:
a. Sensibilitatea subiectivă;
b. Sensibilitatea obiectivă:
- exteroceptivă - superficială;
- proprioceptivă - profundă (mioartrokinetică - posturală, kinestezică);
- simțul discriminării tactile şi dureroase;
- simțul stereognozic;
- simțul schemei corporale.
Tulburările trofice și vegetative

IV.3.2. Evaluarea funcțională

Evaluarea funcțională vizează stabilirea nivelului funcțional în activitățile vieții zilnice.

Se recomandă utilizarea Indexului Barthel, scalei ADL, FIM, NIHSS, Calitatea vieții
zilnice.

IV.3.3. Evaluarea cogniției

Evaluarea cognitivă vizează determinarea capacitaților și limitelor pacientului cu AVC

în vederea exprimării dorințelor, necesităților și înțelegerii, precum și capacității lor de a
contribui la planul de tratament (inclusiv aprobarea formelor și directivelor avansate) și
capacității de a înțelege instrucțiunile care influențează succesul procesului de reabilitare.
Se recomandă ca evaluarea cognitivă să fie adresată următoarelor domenii: tulburările
de atenție, memorie, calcul.

45
 Se recomandă ca evaluarea abilității de comunicare să fie adresată următoarelor arii:
neglijare spațială, limbajul, cititul, scrisul și praxie.

IV.3.4. Evaluarea limbajului și vorbirii

Testul Screening pentru determinarea prezenței și gradului de expresie a
disfaziei/dizartriei.

IV.3.5. Evaluarea disfagiei

Se recomandă ca toți pacienții să fie evaluați prin protocol simplu de testare a disfagiei
până la întrebuințarea apei/lichidelor sau inițierea alimentației orale.
Se recomandă ca testarea deglutiției să fie efectuată de către logoped sau alt personal
instruit (ex. asistentă medicală, terapeut ocupațional).
Dacă pacientul prezintă dereglări de deglutiție se recomandă evaluarea completă a
deglutiției.
Examinarea trebuie efectuată de către logoped care va determina fiziologia deglutiției și
va stabili recomandările pentru management și tratament al deglutiției.
Se recomandă ca toți pacienții cu disfagie și risc înalt de aspirație (ex. AVC în trunchiul
cerebral, sindrom pseudobulbar) să fie examinați prin videofluroscopia/deglutiția bariului
modificat.

IV.3.6. Evaluarea malnutriției

Nutriția și hidratarea adecvată pot fi compromise în cazul tulburărilor de conștiință,
dereglărilor de deglutiție (disfagie), deficitelor senzoriale și de percepție, reducerii mobilității
sau depresiei, care poate cauza lipsa interesului pentru alimentație. Evaluarea nutriției și
hidratării include monitorizarea alimentației, aprecierea masei corporale, scaunului și
micțiunilor, calcularea caloriilor, determinarea nivelului de proteine serice, electroliților și a
hemogramei.
1. Se recomandă ca toți pacienții cu AVC să fie evaluați în privința nutriției și
hidrataţiei imediat după spitalizare sau prezentare. Monitorizarea alimentării și utilizării
suficiente a lichidelor trebuie efectuată zilnic, iar masa corporală să fie măsurată regulat.
2. Se recomandă o varietate de metode pentru menținerea și ameliorarea alimentației și
utilizării suficiente a lichidelor. Aceasta necesită tratarea unor probleme specifice care
influențează alimentația și hidratarea, asigurarea asistenței în procesul de alimentație în cazul
unde este necesar, utilizând alimentele și lichidele de consistență specială pacienților cu

46
disfagie și oferind alimentele conform preferințelor pacientului. În cazul în care alimentația
orală un este posibilă se instalează sondă nazogastrală sau gastrostomă.

IV.3.7. Evaluarea funcției vezicii urinare și funcției intestinale

Evaluarea funcției vezicii urinare la pacienții cu AVC este obligatorie și include:

- Aprecierea retenției de urină prin folosirea scanării ultrasonografice a vezicii urinare
sau prin cateterizări permanente și intermitente;
- Măsurarea frecvenței micțiunilor, volumului şi controlului vezicii urinare;
- Evaluarea prezenței dizuriei.
Se recomandă eliminarea cateterului Foley în primele 48 de ore pentru prevenirea
riscului major de infecție a tractului urinar. În cazul în care cateterul Foley este folosit, el
trebuie eliminat cât de repede este posibil. Dacă este necesară aplicarea cateterului urinar se
recomandă folosirea cateterelor aliaj filmate cu argint.
Se recomandă elaborarea programului individual de reeducare a vezicii urinare la
pacienții cu incontinență de urină.
Se recomandă evacuarea urinei la pacienții cu AVC cu incontinență de urină.
Se recomandă elaborarea programului de management special la pacienții cu AVC în
cazul persistenței constipațiilor sau incontinenței de fecale.

IV.3.8. Evaluarea durerii

Pacienții pot avea durere preexistentă a AVC sau durere dezvoltată după AVC. Durere
post-AVC poate include durere articulară cauzată de spasticitate, imobilitate, slăbiciune
musculară, cefalee, durere centrală neuropată, durere în articulația humerală şi altele.
1. Se recomandă evaluarea durerii prin utilizarea scalei vizuale analogice ( de la 0 pînă
la 10 puncte).
2. Se recomandă evaluarea etiologică a durerii (ex. musculoscheletală sau neuropatică),
localizarea, caracteristici calitative și cantitative, intensitatea, durata, determinarea factorilor
care agravează sau ameliorează durerea.

47
 IV.3.9. Investigații de laborator

Investigații hematologice:
- hemoleucograma
- trombocite
- coagulograma: timpul de protrombină, INR, TTPA* (timpul de tromboplastină parțial
activat, D-merii*, fibrinogenul)
Investigații biochimice:
- glicemie
- uree
- creatinină,
- profil lipidic
- transaminaze serice
- ionograma*
Urograma
Urocultura*
Hemocultura*
Notă: * - la necesitate.

48
 IV.4. Metode de tratament

IV.4.1. Influențarea farmacologică recuperării neurologice post-AVC

Studiile clinice recente sugerează utilitatea mai multor clase de medicamente pentru
recuperarea dizabilităților după accident vascular cerebral, în asociere cu abordările
fizioterapeutice și ocupaționale.
Este recomandată utilizarea fragmentelor active de factori neurotrofici derivate din
creier porcin (Cerebrolizina). Schema de administrare propusa este următoarea: perioada de
introducere: 20 – 30 ml/zi, 10 zile, urmată de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile
lunar timp de 1 an si apoi 10 ml/zi, 10 zile, o dată la trei luni pe termen lung).
Studiile recente sugerează un rol benefic al amfetaminei în procesul de reabilitare al
pacienților cu AVC. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (fluoxetina şi al.) prin efectul
facilitator asupra excitabilității corticale induc o facilitare a performanțelor motorii la pacienții
cu AVC. De asemenea, s-a demonstrat a o singura doză de levodopa, administrată în asociere
cu fizioterapia îmbunătățește recuperarea motorie în reabilitarea după accidentul vascular
cerebral.

IV.4.2. Tratamentul fizical recuperator în AVC

Tratamentul recuperator începe imediat când starea pacientului a devenit stabilă:

Programul de recuperare kinetică va cuprinde:
a. Posturări;
b. Mobilizări pasive;
c. Ridicarea în așezat;
d. Ridicarea din așezat în ortostatism și invers;
e. Antrenarea echilibrului, coordonării și stabilității;
f. Antrenarea mersului;
g. Reeducarea membrului superior.
Modalități de intervenție:
a. Supravegherea posturării;
b. Educarea însoțitorului;
c. Mijloace de kinetoterapie de intervenție la patul pacientului;

49
 d. Mobilizarea progresivă la pat;
e. Transferuri (asistate sau independente);
f. Verticalizarea;
g. Exerciții cu mijloace tehnice ajutătoare;
h. Exerciții la masă de înălțimea fotoliului rulant (masa Bobath);
i. Variante de mers;
j. Exercițiile de reeducarea mersului;
k. Mobilitatea în fotoliul rulant (în secție, în spital, în afara clădirii).
Indicații metodice:
- Mișcările ce alcătuiesc fiecare exercițiu trebuie concepute și selecționate în așa fel
încât să contribuie la realizarea corectă și eficientă a obiectivelor planificate;
- Exercițiile trebuie selecționate în așa fel încât să aibă valoare de întrebuințare cât mai
mare;
- Dozarea efortului să se realizeze în concordanță cu particularitățile individuale,
structurale și funcționale ale organismului și sub un control de specialitate permanent;
- Ca să producă influențe pozitive asupra dezvoltării organismului trebuiesc folosite în
mod sistematic și continuu, după o planificare științific întocmită, timp îndelungat;
- Aceleași exerciții fizice pot avea influențe multiple asupra organismului; exercițiile cu
structuri diferite pot avea aceeași influență asupra unei anumite funcții ale organismului
(respirației, cardiovasculare etc.);
- Organizarea diferențiată a modalităților de repetare a exercițiilor pot influența diferit
dezvoltarea organismului; în acest context, intră și noțiunea de contraindicații; astfel, în
funcție de atenționările - indicațiile medicale, de bolile asociate ale pacientului, trebuie
adaptată ori forma exercițiului, ori modul de execuție (tehnica), ori ajustată dozarea efortului;
aceste activități se desfășoară sub o și mai atentă implicare și monitorizare din partea
specialistului (kinetoterapeutului).
Evidența programului zilnic și a evoluției individuale a pacientului, se face: la
internare, la externare, iar în unele cazuri se fac şi evaluări intermediare. Sistematizarea
activității se materializează prin sintezele statistice anuale.
Recomandări pentru reamenajarea locuinței pacientului, modificările necesare sau
adaptate, în funcție de deficitul motor și de posibilitățile financiare (ale familiei pacientului)
cu scopul de a se reintegra în familie, societate și de reinserţie profesională, dacă este posibil,
condițiile socio-economice reprezentând un factor limitativ pentru un pacient în fotoliu rulant.

50
 IV.4.3. Kinetoterapie - Recuperarea kinetică în perioada precoce (faza acută
AVC)

Obiective:
1. Evitarea, corectarea apariției deformațiilor, redorilor articulare şi atitudinilor vicioase,
deposturărilor.
Mijloace: - posturări în poziție funcțională prin folosirea de atele simple, mulate
plastice, ușoare elastice sau cu arcuri, benzi adezive corectoare, orteze fixe și mobile, întinderi
pasive prelungite (stretching) pe musculatura antagonistă celei paralizate.
2. Evitarea atrofiei musculaturii paralizate
Mijloace: - elemente de facilitare (atât extero- cât şi proprioceptive) tehnici FNP în
special întinderile rapide, mobilizări articulare pasive pe toată amplitudinea pentru menţinerea
imaginii kinestezice, biofeedback.
3. Recuperarea sindromului vasculo-trofic
Mijloace: - posturarea elevată, ortezare, mănușă, bandaj, ciorap elastic.
4. Creșterea funcțiilor fibrelor musculare restante sănătoase.
Mijloace: - mobilizări pasive, pasivo-active cu întinderi scurte la capătul mişcării
folosind elementele de facilitare exteroceptive (atingerea uşoară, contactul manual), schemele
de facilitare din metode Kabat (diagonalele de flexie și extensie pentru membrele superioare
aplicate în funcție de tipul leziunii), mobilizări active și active.
5. Menținerea/îmbunătățirea mobilității și forței segmentelor neafectate de paralizie.
Mijloace: - exerciții active pe toată amplitudinea de mișcare, exerciții izometrice,
exerciții active cu rezistență.
6. Reeducarea reacțiilor posturale și echilibrului în posturile de bază.
Mijloace: - exerciții și tehnici de însușire inițială a controlului, a echilibrului, a
coordonării și a patternelor corecte în acțiunile motrice;
- exerciții de reeducare a balansului în posturile de bază;
- exerciții de reeducare a controlului şi echilibrului static în posturile de
bază
7. Însușirea tehnicilor de transfer asistate.
Mijloace: - exerciții de rostogolire din decubit dorsal în decubit lateral;
- ridicarea din decubit lateral în șezând, din şezând în pat în
fotoliu/scaun
cu rotile, din şezând în ortostatism.
51
 IV.4.4. Recuperarea kinetică în perioada precoce de reabilitare (faza subacută
AVC)
Obiective:
1. Promovarea controlului motor:
- mobilitatea
Mijloace: - exerciții cu alternanța agonist-antagonist, exerciții pe amplitudini de
mișcare diferite, tehnici de mișcare cu opriri succesive;
- stabilitate
Mijloace: - exerciții cu contracție în zona scurtă a musculaturii;
- exerciții cu contracție concomitentă a musculaturii agonist-
antagoniste;
- mobilitate controlată
Mijloace: - exerciții pe lanţ kinetic închis într-una sau mai multe articulații, pe
amplitudini diferite, cu încărcare/ descărcare de greutate, cu modificări de ritm și viteză de
reacție – repetiție - execuție;
- coordonare și abilitate
Mijloace: - exerciții pe lanț kinetic deschis, într-una sau mai multe articulații, pe
amplitudini diferite, cu modificări de ritm-viteză, învățare – consolidare – perfecționare a
secvențialității normale a mișcărilor; eliminarea mișcărilor perturbatoare/inutile; educarea/
reeducarea ambidextriei;
- îmbunătățirea preciziei – pentru mișcări simple, simetrice, asimetrice,
homo- și heterolaterale ale segmentelor corpului.
2) Recuperarea sindromului umărului dureros prin:
Obiective: - obţinerea unghiurilor articulare normale prin:
- inhibiția hipertoniilor musculare (miotatice, miostatice, antalgice);
- creșterea elasticității (întinderea) țesutului contractil;
- creșterea elasticității (întinderea) țesutului necontractil;
- asuplizarea (creșterea mobilității) tuturor țesuturilor moi
periarticulare;
- creșterea amplitudinii mișcărilor artrokinematice (alunecare, rotație
conjunctă, detracţie);
- creșterea forței musculare de cocontracţie periarticulară de tip
izometric; izoton (concentric, excentric, izokinetic, pliometric);

52
 - auxoton – pe toată amplitudinea sau în zonele scurtă/ medie/ lungă a
mușchiului.
Mijloace: - mobilizări pasive, relaxări postizometrice;

- exerciții cu alternanţa agonist-antagonist, exerciții pe amplitudini de

mișcare diferite, tehnici de mișcare cu opriri succesive;
- exerciții cu contracție în zona scurtă a musculaturii,
- exerciții cu contracție concomitentă a musculaturii agonist-
antagoniste.

3) Reeducarea reacțiilor posturale și echilibrului în posturile complexe.

Mijloace: - exerciții de reeducare a balansului în posturile complexe;
- exerciții de reeducare a orientării și stabilității posturale;
- exerciții de reeducare a controlului și echilibrului dinamic;
- tehnici de biofeedback.

4) Însușirea tehnicilor de transfer independente.

Mijloace: - exerciții de rostogolire din decubit dorsal în decubit lateral;
- ridicarea din decubit lateral în șezând, din șezând în pat în fotoliu/
scaun
cu rotile, din șezând în ortostatism.

5) Reeducarea mersului.
Mijloace: - exerciții cu sprijin unipodal;
- exerciții cu balans de pe un picior pe altul;
- exerciții pentru reeducarea strategiei: umerilor, șoldurilor,
genunchilor,
pașilor mici;
- exerciții pentru controlul șoldului și genunchiului la membrul afectat;
- exerciții pentru ajustarea dorsoflexiei plantare afectate;
- exerciții pentru reeducarea fazelor de mers;
- exerciții de însușirea mersului cu baston: unipod, tripod;
- urcarea-coborârea scărilor.

53
IV.4.5. Recuperarea kinetică în perioada de reabilitare tardivă
Obiective:
1) Consolidarea și perfecționarea controlului postural, a echilibrului, a coordonării și a
patternelor corecte în acțiunile motrice.
Mijloace: - exerciții și tehnici de reeducare a ritmului și tempoului în executarea
activităților motrice;
- exerciții și tehnici de dezechilibrare posturală;
- tehnici de biofeedback.
2) Îmbunătățirea controlului muscular prin formarea/ perfecționarea imaginii corecte a
mișcării.
Mijloace: - tehnici de biofeedback (activă și pasivă).
3) Menținerea mobilității, troficității musculare și combaterea atitudinilor vicioase a
membrului afectat:
Mijloace: - mobilizări;
- posturări de corecție;
- diagonalele Kabat, manșon de fixare;
- exerciții cu alternanța agonist-antagonist, exerciţii pe amplitudini de
mișcare diferite, tehnici de mișcare cu opriri succesive.
4) Combaterea atitudinilor defectuoase ale aparatului locomotor.
Mijloace: - mobilizări pasive;
- posturări de corecție;
- orteze.
5) Învățarea mișcărilor paliative.
Mijloace: - exerciții complexe și combinate cu câteva sarcini concomitente.
6) Consolidarea mersului.
Mijloace: - variante de mers; mers cu obstacole; urcarea coborârea scărilor.
7. Automatizarea mișcărilor uzuale.
Mijloace: - exerciții funcționale variative prin metoda circuitului.

IV.4.6. Recuperarea kinetică în perioada cronică/ sechelară

Obiective:
1) Profilaxie secundară a deposturărilor.
Mijloace: - posturări corective, tehnici FNP, mobilizări pasive.

54
 2) Profilaxia terţiară a deficiențelor.
Mijloace: - ortezări, mobilizări pasive, stretching.
3) Corectarea paternului de mers.
Mijloace: - exerciții analitice de corecție a fazelor de mers;
- variante de mers.

4. Menținerea/ creșterea antrenamentului la efort.

Mijloace: - exerciții libere;
- mers pe distanță;
- variante de mers;
- bicicleta ergometrică;
- exerciții de respirație;
- exerciții prin circuit.

IV.5. Metode statistice

Actualmente există un spectru larg de sisteme pentru analiza datelor (de exemplu,
Orange, Weka, Rattle GUI, RapidMiner, ELKI, CMSR Data Miner, VIKAMINE etc.), iar 50
din ele formează topul unui clasament4.
Au fost examinate mai multe sisteme, efectuându-se o evaluare a lor din punctul de
vedere al aplicabilității pentru problemele din sistemul StrokeMD.
Din multitudinea acestor sisteme am selectat trei bazate pe limbajul Java pentru o
evaluare mai profundă, și anume: VIKAMINE, ELKI și WEKA.
1. Sistemul VIKAMINE reprezintă un mediu integrat cu editoare de caracteristici și
componente pentru descoperirea automată și interactivă a subgrupurilor, pentru introspecția
subgrupurilor și analiza lor, pentru includerea și editarea cunoștințelor, și, în cele din urmă,
pentru inspecția vizuală, analiza și compararea subgrupurilor5. Spre deosebire de sistemele de
explorare a datelor de uz general, este specializat în descoperirea subgrupurilor și mineritul

4
50 top free data mining software. Disponibil pe: http://www.predictiveanalyticstoday.com/top-free-data-
mining-software/
5
ATZMUELLER, M. VIKAMINE – An Overview. Disponibil pe:
http://www.vikamine.org/data/VikamineTutorial.pdf

55
șabloanelor. Sistemul se axează pe metode vizuale, interactive și de cunoaștere intensivă și își
propune să integreze un șir distinct de caracteristici, cu o interfață ușor de utilizat 6.
2. ELKI este un software pentru descoperirea cunoștințelor în bazele de date, creat
pentru a fi folosit în cercetare și în predare, autorul principal fiind prof. Hans-Peter Kriegel de
la Universitatea Ludwig Maximilian din Munich, Germania. Sistemul are ca scop să permită
dezvoltarea și evaluarea algoritmilor avansați de exploatare a datelor și interacțiunea acestora
cu structurile bazelor de date.
ELKI încorporează și suportă structuri arbitrare indexate, care operează cu seturi de date
supradimensionate, de volum mare. Accentul principal în dezvoltarea ELKI a fost pus pe
clusterizare, în mod special – pe clusterizare subspațială (paralelă axelor, precum și orientată
arbitrar).
3. WEKA este o colecție de programe machine learning răspândită pe larg, elaborată în
Universitatea Waikato, Noua Zeelandă. Ea conține o serie de instrumente de vizualizare și
algoritmi de analiză, urmărind ca accesul la aceste funcții să fie ușor și comod. Printre
avantajele sistemului WEKA se numără:
- acces liber in condițiile licenței publice GNU;
- portabilitate, grație faptului că sistemul este completamente implementat in limbajul
de programare Java, ceea ce îi asigură posibilitatea de rulare pe orice platformă de calcul;
- o colecție vastă de tehnici de modelare și de preprocesare a datelor;
- o interfață grafică comodă.

6
ATZMUELLER, M.; LEMMERICH, F. VIKAMINE – Open-Source Subgroup Discovery, Pattern Mining,
and Analytics. In: FLACH, P.A.; DE BIE, T.; CRISTIANINI, N. (eds.). Machine Learning and
Knowledge Discovery in Databases. ECML PKDD 2012. In: Lecture Notes in Computer Science. 2012,
vol. 7524. Springer, Berlin, Heidelberg.

56
 CAPITOLUL V. REZULTATE ȘI DISCUȚII

Diagnosticul funcțional și gradul dizabilității au fost analizate la internarea subiectului

în institut și la externarea acestuia, după evaluarea în comisiile de profil. La momentul
admiterii, majoritatea subiecților au fost încadrați în gradul II de invaliditate, iar după
evaluarea în comisii, gradul III de invaliditate a predominat. De asemenea, într-un procent din
cazuri (23%), capacitatea de muncă a fost păstrată. Sechele care au condus la pierderea
capacității de muncă au fost în principal:
- deficitele motorii;
- tulburări cognitive;
- paralizii de nervi cranieni;
- crize convulsive;
- sindroame ataxice;
- tulburări de echilibru.
Investigarea factorilor de risc la pacienții cu hemoragie cerebrală a evidențiat corelații
speciale între factorii de risc și boala cerebrovasculară. Astfel, tensiunea arterială crescută a
fost unul dintre cei mai comuni factori de risc la persoanele cu accident vascular cerebral
hemoragic. Tratamentul corespunzător este cea mai importantă și mai eficientă măsură de a
reduce morbiditatea, mortalitatea și dizabilitatea prin hemoragie intracraniană. Majoritatea
subiecților au prezentat tensiuni moderate la admiterea la institut, deși au fost în terapie
cronică antihipertensivă. Cu toate acestea, în multe cazuri, tratamentul s-a dovedit a fi
suboptimal prin faptul că nu controla HTA corect la nivelul valorilor prevăzute de ghidurile
de practică medicală actuale. În condiții de supraîncărcare emoțională sau fizică, tensiunile s-
au dovedit a avea salturi necontrolate cu medicamente prescrise. De asemenea, în cadrul
examinărilor efectuate în institut s-au identificat modificări cronice ale organelor țintă, care au
avut semnificația unor valori de tensiune constant ridicate. Subiecții au fost reevaluați
cardiologic și s-a suplimentat regimul terapeutic.
Analiza distribuția accidentului hemoragic după sex, a arătat diferențe între bărbați și
femei. S-a observat că hemoragiile cerebrale au apărut mai frecvent la bărbați (68% din
cazuri) și mai puțin frecvent la femei (32% din cazuri). Acest aspect clinico-statistic ne
permite să afirmăm că factorii etiopatogeni implicați în hemoragia cerebrală afectează ambele
sexe. Predominanța în sexul masculin ar putea fi explicată prin intervenția factorilor de risc
adiacenți, în grupul de sex masculin fumatul și abuzul de alcool sunt mai frecvente decât în

57
grupul feminin. De asemenea, valorile tensiunii au fost în mod constant mai mari în grupul
masculin. Datele statistice arată că accidentul hemoragic se corelează cu vârsta, cele mai
multe cazuri apărând la persoanele de peste 50 de ani. Am constatat o corelație între vârsta
tânără și agentul etiopatogen, hemoragia cerebrală fiind cauzată mai frecvent la tineri prin
ruptura unei malformații arteriovenoase sau a unui anevrism.
Prognosticul recuperator a fost redus în grupul studiat, 77% dintre pacienți regăsindu-se
la cel puțin un an de la evenimentul acut, într-un grad de dizabilitate. În cazul în care s-a
constatat redobândirea capacității de muncă, au existat deficiențe în reintegrarea socio-
profesională a subiecților, în principal din cauza climatului economic actual și a
decondiționării psiho-fizice a pacientului.

58
 CAPITOLUL VI. CONCLUZII

Accidentul vascular cerebral, indiferent de tipul acestuia, ischemic sau hemoragic,

constituie o importantă cauză de invaliditate, 83% dintre subiecți fiind încadrați într-un
grad de invaliditate. Accidentul vascular cerebral determină sechele neurologice severe și este
asociat cu invaliditate pe termen lung. Intervalul de dizabilitate a avut o valoare maximă de
30 ani pentru subiecții care au suferit un accident vascular în copilărie, cu o medie a
intervalului de 6,8 ani.

 Hemoragia intracraniană este o cauză importantă de dizabilitate. După un interval

variabil de la evenimentul acut, o mare parte din subiecți au fost înscriși într-un grad de
dizabilitate.
 Există o corelație între vârsta tânără și agentul etiopatogen, hemoragia cerebrală fiind
cauzată mai frecvent la tineri prin ruptura unei malformații arteriovenoase sau a unui
anevrism. HTA reprezintă principala cauză a accidentului hemoragic peste 50 de ani.
 Factorii de risc, precum fumatul, consumul de alcool, obezitatea, afectează nivelul
tensiunii arteriale și cresc riscul de hemoragie intracraniană.
 Au existat dificultăți în reintegrarea socioprofesională a subiecților recuperați, în
principal datorită climatului economic actual, la care s-a adăugat decondiționarea psiho- 16
fizică a subiectului.
 Rezultatul studiu asupra AVC hemoragic se materializează într-un algoritm de
evaluare al pacienților diagnosticați cu această afecțiune în vederea încadrării în grad de
invaliditate, algoritm de o mare necesitate pentru medicul specializat în expertiza medicală a
capacității de muncă, dar și de interes pentru multe specialități medicale ținând cont de
abordarea multidisciplinară a patologiei.
 S-a observat o ușoară predominanță a sexului masculin, a mediului de viață urban și a
studiilor medii ca nivel de educație;
 În funcție de vârstă, există o clară predominanță a pacienților cu vârsta cuprinsă între
55 şi 80 de ani, aceștia reprezentând peste jumătate din total, sugerând frecvența crescută a
AVC cu hemipareză spastică la această categorie de vârstă.
Din punctul de vedere al caracteristicilor de tip clinic:
 Vechimea de la debut a fost un element important în cadrul studiului, acesta dictând o
abordare diferențiată a programului de recuperare, dar și un prognostic diferit. Astfel, în

59
selecția pentru internare au prioritate pacienții cu vechime de până la 6 luni de la debut, știut
fiind că cele mai importante îmbunătățiri clinico-funcţionale se înregistrează la acest tip de
pacienți. După perioada inițială de 6 luni de la debut, se obțin mai rar progrese, ci mai degrabă
se cristalizează câștigurile deja conturate și se poate interveni mai mult asupra încrederii în
sine şi a relațiilor cu mediul înconjurător.

60
 BIBLIOGRAFIE

1. Alonso, M. (2007). Ghid neurologic 8: boli cerebrovasculare. Asociația columbiană

de neurologie.
2. Arseni C. Tratat de neurologie, Vol. IV. Partea II Editura Medicală, Bucureşti 1982.
3. Bardac D. Munca vârstnicului, în Cocârlă A., Medicină ocupaţională, Vol. I, Ed.
Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca; 2009.
4. Cîmpeanu E., Neurologie clinică, Vol. II, Editura Dacia, Cluj 1980.
5. Cocârlă A. Medicină ocupaţională, Vol. I, Ed. Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”, Cluj-Napoca; 2009.
6. R. Horia, Patologia nervilor - Tratat de neurologie, [sub reactia] C. Arseni, partea
II, 1981.
7. Păuncu EA., Medicina muncii. Teorie și practică, Ed. Orizonturi Universitare,
Timişoara; 2008.
8. https:// note_curs_nervos.pdf
9. Wikipedia v Referate.ro v Edu.ro v Scientia.ro  Scribd
10. http://emedicine.medscape.com-Acute Stroke Management 2. http://www.eso-
stroke.org-ESO Guidelines for Management of Ischaemic Stroke Update 2009.
Walker, Nottingham, U.K.

61
 ANEXE
Anexa 1
NUME _____________________________ Data evaluării___________
PRENUME _________________________
C.N.P. _____________________________

SCALA DE INCAPACITATE BARTHEL

Activitate Descriere Scor

1. Alimentația Independent: se poate servi 10
Are nevoie de ajutor pentru a tăia alimente 5
Dependent 0
2. Baia Independent: face baie fără ajutor 5
Dependent 0
3. Toaleta personală Își poate spăla fața, mâinile, dinții, își poate 5
pieptăna părul, se poate bărbieri, etc.
Dependent 0
4. Îmbrăcatul Independent: își poate pune hainele, le poate scoate, 10
își poate înnoda șireturile
Are nevoie de ajutor 5
Dependent 0
5. Controlul intestinal Fără probleme 10
Probleme ocazionale 5
Incontinență 0
6. Controlul vezical Fără probleme 10
Probleme ocazionale (maximum 1 episod de 5
incontinent pe zi) sau are nevoie de sprijin în
realizarea acestuia
Incontinență 0
7. Transferul la toaletă Independent pentru a merge la toaletă 10
Are nevoie de ajutor pentru a merge la toaletă, dar 5
se poate spăla singur
Dependent 0
8. Transferul în pat sau Independent în deplasarea de la scaun spre pat 15
fotoliu Ajutor minim 10
Ajutor maxim pentru transfer, dar este capabil să se 5
așeze singur
Dependent 0
9. Mersul Independent se poate deplasa singur 50 m 15
Merge cu ajutorul unui dispozitiv/ cu sprijinul unei 10
persoane
Utilizează singur fotoliul rulant 5
Dependent 0

62
 10. Urcatul scărilor Independent în urcarea sau coborârea 10
scărilor
5
Are nevoie de ajutorul unui dispozitiv sau al
unei persoane
0
Dependent

Întocmit de:

Scor obținut:
Scoruri:
100 puncte – autonomie completă
75 puncte – cvasiindependență
60 puncte – independență asistată

63
 Anexa 2

FIȘA DE URMĂRILE A BOLNAVILOR CU AVC

64
65
 Anexa 3
Scala ADL
EVALUAREA
EVALUAREA LA
Nr. ACTIVITĂŢI LA
INTERNARE
EXTERNARE
1. Efectuarea transferului de partea stânga/dreapta
2. Transfer în șezut
3. Transfer în fotoliu
4. Transfer în scaun WC
5. Merge prin casă
6. Poate să se spele pe față
7. Poate să șteargă fața cu prosop
8. Poate să se spele pe mâini
9. Poate să se spele pe mâini cu săpun
10. Se spală pe dinți
11. Poate deschide tubul cu pastă de dinți
12. Poate spăla capul, gâtul
13. Poate pune șampon pe cap
14. Poate să se pieptene
14. Poate tăia unghiile
16. Poate spăla picioarele
17. Poate bea din cană, pahar
18. Poate mânca cu lingură/furculiță
19. Poate aranja masa
20. Poate să pună şi să amestece zahărul în cană
21. Poate tăia alimentele
22. Prepară bucatele din ortostatism
23. Poate să ungă pâine cu unt
24. Apucă/pune cana
25. Spală vesela
26. Îmbracă/dezbracă trenul superior
27. Îmbracă/dezbracă trenul inferior
28. Îmbracă/dezbracă ciorapii
29. Poate spăla haine
30. Poate să calce
31. Poate încălța/descălța cu pantofi, cizme
32. Comunică cu cei din jur
33. Poate descuia, deschide uşa de intrare
34. Utilizarea telefonului
35. Poate deschide geamul
36. Închide/deschide robinetul
37. Poate face ordine în cameră
38 Realizarea cumpărăturilor
39 Manevrarea medicamentelor
40. Cunoașterea factorilor de risc
TOTAL

66