PATOGENEZA ULCERAȚIILOR PICIOARE

Primadhi RA, Herman H. Picior diabetic: Care este primul, ulcerul sau contractura? World J Orthop 2021;
12 (2): 61-68 [PMID: 33614425 DOI: 10.5312 / wjo.v12.i2.61]

Indiferent de localizarea anatomică, etiologia plăgii piciorului diabetic este considerată multifactorială.
În timp ce cauza principală este un control glicemic slab care duce la angiopatie și neuropatie, rana
poate fi precipitată de leziuni, deformări, îngrijire necorespunzătoare a picioarelor sau presiune plantară
crescută datorită încărcării biomecanice crescute [21,22].

Dezvoltarea piciorului diabetic are loc în etape: prima fază este formarea calusului, urmată de
traumatizarea multiplă a piciorului din cauza pierderii senzațiilor de protecție secundare neuropatiei.
Pielea uscată pe piciorul diabetic cauzată de neuropatie autonomă nu face decât să agraveze starea.
Hemoragia subcutanată care rezultă oferă insulta finală a pielii, ducând la ischemie cutanată și ulcerare
[23].

Prezența creșterilor localizate ale presiunii plantare a fost identificată în mod concludent drept
principalul determinant al ulcerației plantare [24]. Creșterile localizate ale presiunii sunt suficiente
pentru a iniția ulcerația [25]. Strângerea sau contractura în sura triceps și mușchii intrinseci ai piciorului
contribuie la inițierea ulcerației; contractura surae triceps plantarflexează piciorul, crescând stresul pe
picior, în timp ce hammertoe și clawtoe rezultând o etanșeitate intrinsecă cauzează migrarea grăsimii
plantare a capului metatarsian [26]. Studiile anterioare au demonstrat că presiunile plantare sunt mai
mari în cazurile cu ulcere diabetice active ale piciorului, în ciuda faptului că au o durată mai lungă a fazei,
care ar fi de așteptat să scadă presiunea plantară. Prin urmare, luând în considerare aceste condiții,
prevenirea ulcerării piciorului diabetic necesită descărcarea presiunii în timpul ambulației, în ciuda unei
faze de poziție mai lungi [

Osteoartropatia neuropatică Charcot, pentru care neuropatia diabetică este cea mai frecventă etiologie,
este o afecțiune care afectează oasele, articulațiile și țesuturile moi ale piciorului și gleznei, caracterizată
prin inflamație în cea mai timpurie fază. Această afecțiune inflamatorie poate duce la diferite grade și
modele de distrugere osoasă, subluxație, luxație sau deformare. Deformitatea distinctivă este
prăbușirea la mijlocul piciorului, descrisă ca un picior „de jos”, care poate duce la ulcerații persistente
ale piciorului datorită presiunii [28]. Forțele care contribuie la această deformare includ contractura
tendonului peroneal, anterior și al tendonului lui Ahile.

Insuficiența biologică și vasculopatia joacă, de asemenea, un rol semnificativ în formarea piciorului

diabetic și în capacitatea sa de a se vindeca. Disfuncția endotelială este o inflamație a celulelor
endoteliale datorată hiperglicemiei. În timpul stării hiperglicemiante, celulele endoteliale trec de la
utilizarea oxidului nitric la metabolizarea glucozei, a cărei epuizare duce la incapacitatea de a se
vasodilata. Incapacitatea de a se vasodilata crește presiunea intravasculară, provocând leziuni și
inflamații celulelor endoteliale, care la rândul lor determină migrarea celulelor inflamatorii subintimal,
formând celule de spumă aterogenă. Enzimele litice eliberate de celulele inflamatorii deteriorează în
continuare vasele într-o afecțiune numită vasculopatie, care este responsabilă atât pentru inițierea
ulcerării, cât și pentru vindecarea afectată a acesteia. Activitatea afectată a celulelor albe din sânge care
implică atât tipuri de celule B, cât și T la pacienții diabetici pot complica, de asemenea, vindecarea și
tratamentul acestor răni [19]. Mai mult, s-a raportat că echinusul articulației gleznei este asociat cu
scăderea fluxului de sânge venos în extremitatea inferioară, care dăunează vindecării rănilor [29].