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EVALUACIÓN DE LA UNIDAD
FETO- PLACENTARIA
(UFP)
INTRODUCCIÓN pag 3
DOPPLER pag
15
BIBLIOGRAFÍA pag
16
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INTRODUCCIÓN
Es sabido que los avances en atención perinatal de los últimos años han
permitido una importante disminución en las tasas de morbimortalidad perinatal.
Esto se ha logrado gracias a progresos, principalmente técnicos, tanto de la
atención intensiva neonatal como de la vigilancia fetal. En este último punto, la
evaluación de la UFP ha jugado un rol fundamental para disminuir estas tasas.
Podemos definir la evaluación de la UFP como el conjunto de acciones y
procedimientos diagnósticos destinados a la evaluación del intercambio gaseoso,
así como del desarrollo y crecimiento del feto durante el embarazo, permitiendo
una buena evolución de la gestación y/o una interrupción en forma oportuna. Y es
esto último la esencia de la metodología, el pesquisar la alteración de la UFP para
una rápida intervención.
Dentro de la definición destaca el intercambio gaseoso como principal
fenómeno a evaluar y esto se debe a que la asfixia fetal constituye la principal
causa de mortalidad perinatal (seguida por las malformaciones congénitas, la
prematurez y las infecciones perinatales). Las causas de Hipoxia perinatal se
pueden dividir en Fetales, Maternas y Placentarias (la que a su vez es la principal
causa), siendo la Preeclampsia la patología más representativa.
Independiente de la causa, el feto enfrentado a hipoxia gatillará una serie
de mecanismos adaptativos como son: Poliglobulia, cambios en la curva de
disociación de la Hemoglobina (desplazamiento hacia la derecha), disminución del
consumo de oxígeno y la redistribución de la circulación hacia los órganos nobles
(Cerebro, Miocardio y Suprarrenales) en desmedro de los otros tejidos corporales.
Este proceso redistributivo dará evidencias que serán pesquisadas por los
distintos métodos de evaluación de la UFP que ahora se describen.
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Además de la relación con resultados perinatales, también se ha
demostrado la asociación de alteraciones del LA con anomalías congénitas. Por
ejemplo el Polihidroamnios (PHA) acompaña a atresias esofágicas, hernias
diafragmáticas, anomalías cardiacas, intracraneales, etc. Por otro lado el OHA
acompaña a anormalidades de las vías urinarias, y predispone a alteraciones
ortopédicas por compresión e hipoplasia pulmonar.
Por último también son varios los reportes, tanto clínicos como
ultrasonográficos, que asocian al OHA con el RCIU y la Insuficiencia Placentaria.
Todo esto refleja la estrecha relación que existe entre cantidad de líquido
amniótico y estado de la UFP. Ahora, para entenderlo, es necesario primero
comprender las fuentes de producción y eliminación de LA, ya que nos darán una
pista de cómo es la fisiopatología de la alteración de la UFP. Por ejemplo un RCIU
de larga data, vía proceso adaptativo de redistribución de flujo, generará un OHA.
PRODUCCIÓN
a) Orina fetal. Es el elemento más importante que integra el LA; hecho que
está apoyado por la ausencia casi total de LA que se produce en obstrucciones
urinarias completas o agenesia renal. Su producción se inicia alrededor de las 10
sem. cuando los riñones comienzan su función excretora. Aún no se ha
cuantificado directamente la diuresis fetal, pero sí se han realizado mediciones
ultrasonográficas de la vejiga, que han estimado una diuresis aproximada a los
1200 cc/dia hacia el término del embarazo.
c) Membranas ovulares.
ELIMINACIÓN
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FETO Orina
(800-1200)
Liquido
Pulmonar
(400) Paso Int
(200) membranoso
(200-50
Deglucion
(500-1000)
(200)
LA Paso Trans-
membranosa
Figura 1: Producción y Eliminación del LA (10)
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a) Estimación subjetiva. Es la comparación entre n° y cantidad relativa de
zonas aneicoicas y el espacio ocupado por el feto. De esto fácilmente se deducen
las desventajas del método, cual es el hecho que dependa de la experiencia del
examinador y el que sus resultados no son n° comparables. De todos modos es
una técnica rápida y simple de realizar.
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Esta variable biofísica tiene como una de sus principales características la
de ser una de las más precoces en aparecer en el desarrollo fetal. Por ECO se
puede pesquisar ya a las 8 ó 9 sem; en tanto que la madre los puede percibir
entre las 18 a 20 sem (dependiendo de la paridad). Los MF dependen de centros
regulatorios ubicados en la corteza y núcleos cerebrales, que se deprimen
tardíamente frente a la hipoxia, en general con valores de pH arterial fetal < 7,2
(recordemos que ante este fenómeno hipóxico se desencadena una respuesta
adaptativa sistémica para proteger entre otros tejidos al SNC). Todo esto nos
permite decir que el estudio de los MF da una idea indirecta de la integridad del
SNC y de los niveles de hipoxemia y acidosis fetal.
Tal como veíamos para el LA, los MF también tienen una variación según
EG. Aumentan cuantitativamente y cualitativamente hasta alcanzar un máximo
entre la sem. 28 y 32; para posteriormente disminuir en forma gradual (esto se
debe al cambio en la relación feto/vol. de LA que se produce hacia el fin del
embarazo).
Se ha visto que la actividad fetal tiene un ritmo más o menos constante,
alternándose ciclos de actividad motora de 20 min. con ciclos de reposo fetal de
aproximadamente 40 min. También se ha logrado determinar que esta ciclicidad
sería independiente de los ciclos sueño/vigilia de la madre.
TÉCNICAS DE EVALUACIÓN
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III.-REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE (RBNS)
La monitorización de la Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF) comenzó a fines
de los años 50 con la utilización de registros electrocardiográficos a través de la
pared abdominal que permitieron establecer los patrones de la FCF. Durante la
década del 60 las exploraciones en preparto tendieron a abandonarse por la
mayor atención a la vigilancia intraparto de los patrones de FCF. Esto permitió la
observación que durante el parto existía un vínculo entre patrones de
desaceleración tardía con deterioro del estado perinatal y resultados del feto, lo
que derivó en un renacimiento de la investigación preparto, pero con una
orientación como es lógico suponer hacia los métodos con contracciones uterinas.
Durante estas investigaciones, Trierweiler, se percató que existía una estrecha
relación entre MF y aceleraciones de la FCF, durante el período anterior a la
prueba de stress, lo que generalmente se asociaba a un resultado normal de la
prueba. Este importante dato se confirmó en múltiples estudios posteriores con lo
que se constituyó la prueba sin stress o RBNS.
Esta prueba se basa en la respuesta fisiológica aceleratoria de la FCF que
se desencadena con la actividad motora del feto. Para producirse requiere de la
indemnidad de los centros cardiorreguladores del SNC (que se activan a las 28
sem.) y de las vías periféricas.
MÉTODO DE MEDICIÓN
La paciente se coloca en decúbito dorsal levemente lateralizada a
izquierda, se instalan un monitor de FCF en el mejor foco y uno de actividad
uterina en el fondo y se entrega a la madre un marcador de los MF percibidos. El
registro dura 20 min. Como se ve es un examen no invasivo, sencillo de realizar y
sin contraindicaciones.
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IV.-TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES (TTC)
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b) Desaceleración Tardía (Tipo II o placentaria): Se caracteriza
principalmente por la existencia de un decalaje > 20 segundos entre la
CU y la desaceleración. Tanto la duración como la amplitud de la
desaceleración son proporcionales a la duración e intensidad de la CU.
Su aparición es secundaria a hipoxemia fetal cuando se pasa el “nivel
crítico” ya mencionado. El mecanismo de producción es variado y
depende del nivel de hipoxia que exista:
- cuando el estímulo hipóxico es leve se producen DT
superficiales por un mecanismo reflejo del SNA.
- cuando el estímulo se intensifica se producen DT
progresivamente más profundas.
- por último, una hipoxia prolongada produce una acidosis
metabólica, que hecha a andar un 2° mecanismo
desaceleratorio, que es la depresión miocárdica directa, y
que junto a una hiporreflexia del SNA genera nuevamente
DT superficiales. Por esto que el hecho de encontrar DT
superficiales no da cuenta directamente del grado de
hipoxia (ver fig.3).
pH normal Acidosis
Estimulación de Quimiorreceptores.
Señal aferente al tallo encefálico
Vasoconstricción periférica
Depresióndirecta
delmiocardio
HTA
Estimulación
de barorreceptores
.
Señalaferentealtallo
encefálico
Estimulaciónvagal
.
Respuestaeferente
r de la FCF
Desaceleraci
ón tardía
Figura 3: Fisiopatología de la desaceleración tardía
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c) Desaceleración Variable: Tiene varias características particulares:
también presenta un inicio tardío, pero la diferencia es que se recupera
antes o al término de la CU; generalmente se acompaña de un pequeño
peak aceleratorio tanto antes como posterior al término de la
desaceleración; y varía con los cambios de la posición materna. Se
originaría en una compresión transitoria del cordón umbilical. También es
posible sospechar una asfixia con DV si: desaparece el peak aceleratorio
pre y post DV, se recupera posterior al término de la CU, o si son
desaceleraciones profundas (> 60 lat/min.)(ver fig. 4).
COMPRESIÓN DE CORDÓN UMBILICAL
Hipotensión é Presi
ón arterial
Inhibición
barorreceptores é RVP
p FCF (aceleraci
ón) Oclusión de Arteria Umbilic
Fig
ura 4: Fisiopatología de la Desaceleración Variable
TÉCNICA
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con este requisito durante esta etapa del método con lo que se suspenden los
pasos siguientes .
- Infusión Ocitócica por BIC: se comienza con 0,5 mU/ min, doblando la dosis
cada 15 min. hasta lograr la DU adecuada.
- Alternativa a la Ocitocina es la estimulación de pezón: se realiza en ciclos
alternados de 2 min de duración con descanso de también 2 min.
INTERPRETACIÓN
CONDUCTA
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V.-PERFIL BIOFÍSICO FETAL (PBF)
Como ya se mencionó, la hipoxia crónica genera una serie de mecanismos
adaptativos fetales para mantener la oxigenación de zonas vitales en desmedro
de otros tejidos. Este fenómeno es la base para comprender la alteración de las
variables biofísicas (VBf) que se produce secundaria a la asfixia. La hipoactividad
de las VBf también se puede deber a drogas depresoras del SNC o sueño fetal.
El principio básico del método radica en la combinación de evaluaciones de
varias VBf, con lo que disminuye el n° de falsos (+) y así se alcanza, al igual que
el TTC, la capacidad de confirmar la sospecha de hipoxia.
VARIABLES EVALUADAS
Las variables de análisis son 5, las que se dividen en 4 agudas (Tono
Muscular, Movimientos Fetales, Movimientos Respiratorios y Reactividad de la
FCF) y 1 crónica (Líquido Amniótico). Para cada una existe un criterio de
“bienestar” que hay que buscar. Si se cumple, se asigna un puntaje de 2 a la
variable, y si no, uno de 0 (por lo tanto el máximo alcanzable es 10).
Variable Criterio
Tono Muscular Al menos 1 episodio de extensión activa con
retorno a la flexión de extremidades o del
tronco en 30 min. También se considera como
tono normal el abrir y cerrar la mano
Movimientos Fetales ≥ 3 MF en 30 min.
Movimientos Respiratorios Al menos 1 salva de MR de mínimo 30 seg.
en un lapso de 30 min.
Reactividad de la FCF (RBNS) ≥ 2 aceleraciones de la FCF de 15 o más
latidos por 15 o más seg. en 20 min.
Volumen de LA Al menos 1 depósito de LA que mida 2 cm
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- Los episodios repetidos de hipoxemia con recuperación intercrítica
pueden causar OHA, pudiendo ser normales las variables agudas.
- La asfixia progresiva e intensa producirá OHA y pérdida de las VBf
agudas.
En cuanto a la eficacia diagnóstica en relación a acidosis fetal es similar al
TTC con: Sensibilidad 90%, VPP 82%, Especificidad 96%, VPN 98%. También
podemos mencionar que, al igual que el TTC, la prueba está indicada sólo en
embarazos de alto riesgo (posterior a un RBNS no reactivo) y cuando la EG
permita sobrevida si existe interrupción.
De todo lo analizado podemos concluir que el PBF permite:
- Una evaluación instantánea de la condición fetal y en forma indi-recta del
estado de oxigenación.
- Una eventual localización de las estructuras neurológicas compro-
metidas.
- Observar la evolución del cambio de la condición fetal.
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CONDUCTA
Hay que recordar que durante esta evaluación también hay que descartar:
sueño fetal, drogas depresoras del SNC,etc.
Una revisión demostró que la exactitud predictiva de las 4 variables
ecográficas era igual a la lograda por la adición del componente de monitorización
de la FCF, surgiendo así el “PBF modificado”.
VI.-DOPPLER
Como ya hemos mencionado, la teoría fisiopatológica del daño hipóxico
fetal, menciona una amplia gama de mecanismos adaptativos que tiene como eje
principal la redistribución de flujo sanguíneo que se genera. Esto ha dado el marco
teórico para el desarrollo de este nuevo método de evaluación de la UFP, donde
la observación y medición de los flujos vasculares de los diferentes territorios
permitiría evidenciar este proceso. Si bien el Doppler puede aplicarse a cualquier
vaso, los estudios se han basado en: arteria y vena umbilical, vasos cerebrales
fetales y la arteria uterina materna.
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a) Arteria Umbilical. La presencia de un aumento de la resistencia
(objetivada por una curva de Doppler con alta pulsatilidad y valores del flujo
reducidos en diástole) se debe a una alteración placentaria y, por ende, alerta
sobre un posible deterioro en la condición fetal (sobretodo cuando el flujo se hace
retrógrado); de hecho, hay consenso que estos patrones implican elevado riesgo
de morbimortalidad perinatal y de malformaciones congénitas. Por el contrario una
resistencia normal se asocia a buen pronóstico perinatal, incluso en embarazos de
alto riesgo.
b) Arterias Uterinas: su importancia radicaría en que refleja fielmente la
perfusión utero-placentaria. Un aumento de la resistencia puede predecir la
aparición de RCIU, SHE, DPPNI o parto prematuro. Es por esto que actualmente
se está utilizando como método de screening.
c) Arterias Cerebrales: últimamente han adquirido importancia al
evidenciarse que los cambios al Doppler de la arteria cerebral media anteceden a
las demás arterias fetales y serían, por lo tanto, de gran utilidad en la predicción
de deterioro grave del feto afectado con severa restricción de oxígeno.
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BIBLIOGRAFÍA
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