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Universidad de Chile

Hospital Clínico José Joaquín Aguirre


Departamento de Obstetricia y Ginecología

EVALUACIÓN DE LA UNIDAD
FETO- PLACENTARIA
(UFP)

Dr. Julio Astudillo


ÍNDICE

INTRODUCCIÓN pag 3

LÍQUIDO AMNIÓTICO pag 3

REGISTRO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES pag 6

REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE pag 8

TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES pag 9

PERFIL BIOFÍSICO FETAL pag 12

DOPPLER pag
15

BIBLIOGRAFÍA pag
16

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INTRODUCCIÓN
Es sabido que los avances en atención perinatal de los últimos años han
permitido una importante disminución en las tasas de morbimortalidad perinatal.
Esto se ha logrado gracias a progresos, principalmente técnicos, tanto de la
atención intensiva neonatal como de la vigilancia fetal. En este último punto, la
evaluación de la UFP ha jugado un rol fundamental para disminuir estas tasas.
Podemos definir la evaluación de la UFP como el conjunto de acciones y
procedimientos diagnósticos destinados a la evaluación del intercambio gaseoso,
así como del desarrollo y crecimiento del feto durante el embarazo, permitiendo
una buena evolución de la gestación y/o una interrupción en forma oportuna. Y es
esto último la esencia de la metodología, el pesquisar la alteración de la UFP para
una rápida intervención.
Dentro de la definición destaca el intercambio gaseoso como principal
fenómeno a evaluar y esto se debe a que la asfixia fetal constituye la principal
causa de mortalidad perinatal (seguida por las malformaciones congénitas, la
prematurez y las infecciones perinatales). Las causas de Hipoxia perinatal se
pueden dividir en Fetales, Maternas y Placentarias (la que a su vez es la principal
causa), siendo la Preeclampsia la patología más representativa.
Independiente de la causa, el feto enfrentado a hipoxia gatillará una serie
de mecanismos adaptativos como son: Poliglobulia, cambios en la curva de
disociación de la Hemoglobina (desplazamiento hacia la derecha), disminución del
consumo de oxígeno y la redistribución de la circulación hacia los órganos nobles
(Cerebro, Miocardio y Suprarrenales) en desmedro de los otros tejidos corporales.
Este proceso redistributivo dará evidencias que serán pesquisadas por los
distintos métodos de evaluación de la UFP que ahora se describen.

I.-LÍQUIDO AMNIÓTICO (LA)


El Líquido Amniótico es un elemento vital. Este cumple variadas funciones
como por ejemplo: mantención de un ambiente térmico estable para el feto;
interfase de información con la madre; protección (contra infecciones,
traumatismos, deformaciones); etc. Si bien sólo en la actualidad se ha aclarado la
importancia del volumen de LA como indicador del estado fetal; ya a principios de
siglo se relacionaban los “partos secos” (pérdida de casi todo el LA antes del
nacimiento), con trabajos de parto de lenta evolución, con meconio en LA y con
sufrimiento fetal. También se vio la relación entre embarazos con LA aumentado y
anomalías estructurales fetales.
Hoy en día existen pocas dudas de la relación entre las alteraciones de
este parámetro y el aumento tanto de la mortalidad como de la morbilidad
perinatal. Un estudio reveló que la mortalidad perinatal en embarazos de Alto
Riesgo Obstétrico (ARO) según LA medido cualitativamente fue: 1,97%o con LA
normal, 4,12%o con LA aumentado, 56,5%o con LA “apenas suficiente” y 187%o
con Oligohidroamnios (OHA) severo (el cual tiene indicación de interrupción por
causa fetal).

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Además de la relación con resultados perinatales, también se ha
demostrado la asociación de alteraciones del LA con anomalías congénitas. Por
ejemplo el Polihidroamnios (PHA) acompaña a atresias esofágicas, hernias
diafragmáticas, anomalías cardiacas, intracraneales, etc. Por otro lado el OHA
acompaña a anormalidades de las vías urinarias, y predispone a alteraciones
ortopédicas por compresión e hipoplasia pulmonar.
Por último también son varios los reportes, tanto clínicos como
ultrasonográficos, que asocian al OHA con el RCIU y la Insuficiencia Placentaria.
Todo esto refleja la estrecha relación que existe entre cantidad de líquido
amniótico y estado de la UFP. Ahora, para entenderlo, es necesario primero
comprender las fuentes de producción y eliminación de LA, ya que nos darán una
pista de cómo es la fisiopatología de la alteración de la UFP. Por ejemplo un RCIU
de larga data, vía proceso adaptativo de redistribución de flujo, generará un OHA.

PRODUCCIÓN

a) Orina fetal. Es el elemento más importante que integra el LA; hecho que
está apoyado por la ausencia casi total de LA que se produce en obstrucciones
urinarias completas o agenesia renal. Su producción se inicia alrededor de las 10
sem. cuando los riñones comienzan su función excretora. Aún no se ha
cuantificado directamente la diuresis fetal, pero sí se han realizado mediciones
ultrasonográficas de la vejiga, que han estimado una diuresis aproximada a los
1200 cc/dia hacia el término del embarazo.

b) Fluido pulmonar. Tampoco se ha medido directamente la producción en fetos


humanos, pero la presencia de agentes tensoactivos pulmonares en LA apoya tal
idea. En experimentos con animales se ha visto que la producción alcanza
aproximadamente el 50% del flujo urinario; además un 50% es deglutido, por lo
que el volumen de aporte al LA sería de 200-300 cc/día.

c) Membranas ovulares.

ELIMINACIÓN

a) Deglución. Es el principal mecanismo de eliminación. Sí se ha estudiado


directamente en fetos humanos, inyectando eritrocitos marcados a la cavidad
amniótica. Esto permitió determinar la velocidad de deglución, que alcanzaba a
unos 500 cc/día.

b) Membrana corioamniotica. Se le ha dado importancia al observar la gran


diferencia de magnitud entre producción de LA y eliminación por deglución
(aproximadamente 500 cc/día). A su vez este mecanismo seria de dos formas:
- Transmembrana: hacia la circulación materna.
- Intramembrana: hacia la circulación fetal, por los vasos en
la superficie fetal de la placenta (ver fig.1).

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FETO Orina
(800-1200)
Liquido
Pulmonar
(400) Paso Int
(200) membranoso
(200-50

Deglucion
(500-1000)
(200)
LA Paso Trans-
membranosa
Figura 1: Producción y Eliminación del LA (10)

Como es lógico pensar existe


una variación de la cantidad de LA
según la edad gestacional. Se ha
visto que normalmente el LA existe
desde la sem. 9, aumenta
progresivamente hasta la sem. 32
donde se estabiliza para,
aproximadamente desde la sem. 40
disminuir en forma también
progresiva (8% /sem). Ahora, también
se han determinado los valores
anorma-les de LA, correspondiendo a
PHA los valores sobre el p95 (1700-
1900 cc) y a OHA valores bajo el p5
(alrededor de 300 cc)(ver fig.2). Figura 2: Variación del volumen de LA durante la
gestación

TÉCNICAS DE EVALUACIÓN ULTRASONOGRÁFICAS DEL LA

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a) Estimación subjetiva. Es la comparación entre n° y cantidad relativa de
zonas aneicoicas y el espacio ocupado por el feto. De esto fácilmente se deducen
las desventajas del método, cual es el hecho que dependa de la experiencia del
examinador y el que sus resultados no son n° comparables. De todos modos es
una técnica rápida y simple de realizar.

b) Estimaciones semicuantitativas. Se han usado principalmente dos


técnicas:
- Manning. Se mide el depósito de LA más profundo. Inicialmente este autor
fijó el valor < 1 cm para OHA, pero se vio que era un criterio demasiado
restrictivo y con poca capacidad predictiva. Por esto actualmente se utiliza
como criterio el valor < 2 cm. En cuanto a PHA se establece cuando la
medición es > 8.
- ILA (Indice de LA). Descrita por Phelan. Consiste en sumar los depósitos
más profundos de 4 cuadrantes del útero. Los valores se clasifican en: > 18
cm es PHA; 8-18 cm es Normal; < 8 es OHA y < 6 es OHA severo.
Al comparar estas 2 últimas técnicas se ve que ambas tienen una adecuada
correlación global de valores, pero se ha visto que el método de “depósito único”
tiene una escasa capacidad para identificar OHA, con valores de sensibilidad y
especificidad que bordean el 50 %. Además los estudios muestran que el ILA
tiene poca tasa de errores tanto intraobservador como extraobservador.

c) Hacia el futuro se esta elaborando la ECO tridimensional, la cual podría


comparar en forma real los volúmenes uterino y fetal.

II.-REGISTRO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES (MF)

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Esta variable biofísica tiene como una de sus principales características la
de ser una de las más precoces en aparecer en el desarrollo fetal. Por ECO se
puede pesquisar ya a las 8 ó 9 sem; en tanto que la madre los puede percibir
entre las 18 a 20 sem (dependiendo de la paridad). Los MF dependen de centros
regulatorios ubicados en la corteza y núcleos cerebrales, que se deprimen
tardíamente frente a la hipoxia, en general con valores de pH arterial fetal < 7,2
(recordemos que ante este fenómeno hipóxico se desencadena una respuesta
adaptativa sistémica para proteger entre otros tejidos al SNC). Todo esto nos
permite decir que el estudio de los MF da una idea indirecta de la integridad del
SNC y de los niveles de hipoxemia y acidosis fetal.
Tal como veíamos para el LA, los MF también tienen una variación según
EG. Aumentan cuantitativamente y cualitativamente hasta alcanzar un máximo
entre la sem. 28 y 32; para posteriormente disminuir en forma gradual (esto se
debe al cambio en la relación feto/vol. de LA que se produce hacia el fin del
embarazo).
Se ha visto que la actividad fetal tiene un ritmo más o menos constante,
alternándose ciclos de actividad motora de 20 min. con ciclos de reposo fetal de
aproximadamente 40 min. También se ha logrado determinar que esta ciclicidad
sería independiente de los ciclos sueño/vigilia de la madre.

TÉCNICAS DE EVALUACIÓN

a) Ecografía de tiempo real. La evaluación se basa en estudios que han


revelado la existencia de patrones de movimientos específicos.

b) Doppler (Sonicaid). Si bien es una técnica bastante sensible para


detectar movimientos fetales, no diferencia entre tipos de movimientos, no detecta
movimientos sutiles y en ocasiones es capaz de generar artefactos (provenientes
de movimientos maternos o cambios en el haz del Doppler).

c) Percepción Materna. Es el método más antiguo, sencillo y utilizado. Los


estudios han mostrado una buena correlación entre n° de movimientos percibidos
y los confirmados por ultrasonido. El principal inconveniente salta a la vista y es el
carácter subjetivo que tiene la evaluación, por lo que se requiere de la seguridad
de que la madre está realizando una buena medición. Si hay dificultad para
percibir y señalar los MF, se puede enseñar a la madre mediante la ECO, incluso
diferenciando los patrones mencionados, pero para fines prácticos sólo se utiliza
la presencia o no de movimientos (exceptuando al hipo). Por todo lo expuesto se
entiende que este es un método principalmente de screening ambulatorio, siendo
un buen método para pesquisar sanos. Se ha estudiado su efectividad, entre otras
cosas, para sufrimiento fetal intraparto y para mortalidad perinatal, resultando una
sensibilidad variable (7-40% y 38-100% respectivamente) y una alta especificidad
(92-99% y 87-95% respectivamente). Una forma en que se puede realizar la
medición es: en decúbito lateral izquierdo y tras 1 hr. post comidas debe contar el
n° de MF en un lapso de 30 min. Si el resultado es de 3 o más movimientos se
considera normal; pero si el resultado es de < 3 movimientos la madre debe
realizar un nuevo registro tras el cual, si persiste alterado, debe consultar para la
realización de un RBNS (el que continuará con un Perfil Biofísico o un TTC si
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persiste el problema). Además de lo “subjetivo” se presentan otras limitaciones
como son: la incapacidad de predecir malformaciones, la incapacidad de predecir
anormalidades del crecimiento, la imposibilidad de preveer algunos óvitos fetales,
por ejemplo por hipoxia aguda.

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III.-REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE (RBNS)
La monitorización de la Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF) comenzó a fines
de los años 50 con la utilización de registros electrocardiográficos a través de la
pared abdominal que permitieron establecer los patrones de la FCF. Durante la
década del 60 las exploraciones en preparto tendieron a abandonarse por la
mayor atención a la vigilancia intraparto de los patrones de FCF. Esto permitió la
observación que durante el parto existía un vínculo entre patrones de
desaceleración tardía con deterioro del estado perinatal y resultados del feto, lo
que derivó en un renacimiento de la investigación preparto, pero con una
orientación como es lógico suponer hacia los métodos con contracciones uterinas.
Durante estas investigaciones, Trierweiler, se percató que existía una estrecha
relación entre MF y aceleraciones de la FCF, durante el período anterior a la
prueba de stress, lo que generalmente se asociaba a un resultado normal de la
prueba. Este importante dato se confirmó en múltiples estudios posteriores con lo
que se constituyó la prueba sin stress o RBNS.
Esta prueba se basa en la respuesta fisiológica aceleratoria de la FCF que
se desencadena con la actividad motora del feto. Para producirse requiere de la
indemnidad de los centros cardiorreguladores del SNC (que se activan a las 28
sem.) y de las vías periféricas.

MÉTODO DE MEDICIÓN
La paciente se coloca en decúbito dorsal levemente lateralizada a
izquierda, se instalan un monitor de FCF en el mejor foco y uno de actividad
uterina en el fondo y se entrega a la madre un marcador de los MF percibidos. El
registro dura 20 min. Como se ve es un examen no invasivo, sencillo de realizar y
sin contraindicaciones.

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS


a)Reactivo: ante la presencia de 2 o mas aceleraciones de la FCF de 15 o
mas latidos por 15 o mas segundos.
b) No Reactivo: cuando no se cumple el criterio anterior o simplemente no
existe respuesta. Ante este resultado la conducta indicada es continuar la
observación por 20 min. más. Si persiste no reactivo requiere de estudio
complementario con TTC o PBF. Además es importante descartar otras
situaciones que producen disminución de la reactividad como son: sueño fetal,
ayuno materno, drogas depresoras del SNC o un feto de pretérmino.
c) No Satisfactorio o No Concluyente: cuando la calidad del trazado no es
adecuado para su interpretación.

En cuanto a los estudios de eficacia del método para pronóstico perinatal,


éstos han mostrado de que cuando existe un patrón reactivo la especificidad y
VPN son > 90%; en cambio cuando el resultado es no reactivo la sensibilidad y
VPP fluctúan entre 50-80%. Estos datos permiten concluir que el RBNS es un
buen método para pesquisar sanos, pero poco sensible para el diagnóstico de
hipoxia. Por esto es utilizado como screening en pacientes de alto riesgo y, como
ya se expuso, requiere estudio complementario si resulta alterado.

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IV.-TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES (TTC)

Consiste en la monitorización de la FCF y el efecto que sobre ésta ejercen


las contracciones uterinas (CU). Las primeras pruebas de “stress” se realizaron
con ejercicio materno, posteriormente apareció la ocitocina como inductor de CU
(1972) y más tarde la estimulación de los pezones (1980).
Este método está basado en producir una insuficiencia utero-placentaria
(IUP) de aparición gradual y fue planeado para detectar esta IUP antes que se
produzca daño fetal irreversible. Se ha visto que cuando la presión intrauterina es
> 30 mmHg, la presión intramiometrial rebasa a la presión arterial con lo que cesa
el riego uterino. Por lo tanto las CU siempre ocasionan una disminución en el
aporte de oxígeno al feto. El gatillamiento de patrones desaceleratorios tardíos se
producirá cuando la disminución de la pO2 durante la contracción pasa el “nivel
crítico”(17-18 mmHg), o sea en aquellos fetos con menores reservas de oxígeno.
Antes de continuar con el análisis del TTC es preciso recordar los 3 tipos de
desaceleraciones descritos(DP,DT,DV):

a) Desaceleración Precoz (Tipo I o cefálica): muestra una imagen en


espejo entre la desaceleración y la CU. Se produce principalmente
cuando el polo cefálico se encuentra en el canal del parto
(especialmente si las membranas están rotas). Su mecanismo sería un
reflejo vagal gatillado por la compresión cefálica (hecho apoyado por el
bloqueo del fenómeno con Atropina). Este patrón no tiene significado de
mayor riesgo.

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b) Desaceleración Tardía (Tipo II o placentaria): Se caracteriza
principalmente por la existencia de un decalaje > 20 segundos entre la
CU y la desaceleración. Tanto la duración como la amplitud de la
desaceleración son proporcionales a la duración e intensidad de la CU.
Su aparición es secundaria a hipoxemia fetal cuando se pasa el “nivel
crítico” ya mencionado. El mecanismo de producción es variado y
depende del nivel de hipoxia que exista:
- cuando el estímulo hipóxico es leve se producen DT
superficiales por un mecanismo reflejo del SNA.
- cuando el estímulo se intensifica se producen DT
progresivamente más profundas.
- por último, una hipoxia prolongada produce una acidosis
metabólica, que hecha a andar un 2° mecanismo
desaceleratorio, que es la depresión miocárdica directa, y
que junto a una hiporreflexia del SNA genera nuevamente
DT superficiales. Por esto que el hecho de encontrar DT
superficiales no da cuenta directamente del grado de
hipoxia (ver fig.3).

Contracción uterina (que disminuya


la pO2 a menos de 17-18 mmHg)

pH normal Acidosis

Estimulación de Quimiorreceptores.
Señal aferente al tallo encefálico

Respuesta eferente α-adrenérgica

Vasoconstricción periférica
Depresióndirecta
delmiocardio

HTA

Estimulación
de barorreceptores
.
Señalaferentealtallo
encefálico

Estimulaciónvagal
.
Respuestaeferente

r de la FCF
Desaceleraci
ón tardía
Figura 3: Fisiopatología de la desaceleración tardía
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c) Desaceleración Variable: Tiene varias características particulares:
también presenta un inicio tardío, pero la diferencia es que se recupera
antes o al término de la CU; generalmente se acompaña de un pequeño
peak aceleratorio tanto antes como posterior al término de la
desaceleración; y varía con los cambios de la posición materna. Se
originaría en una compresión transitoria del cordón umbilical. También es
posible sospechar una asfixia con DV si: desaparece el peak aceleratorio
pre y post DV, se recupera posterior al término de la CU, o si son
desaceleraciones profundas (> 60 lat/min.)(ver fig. 4).
COMPRESIÓN DE CORDÓN UMBILICAL

Obstrucción de Vena Umbilical


(manteniendo flujo arterial) Desaceleración

r Gasto Cardiaco Estimulación Vagal

Hipotensión é Presi
ón arterial

Inhibición
barorreceptores é RVP

p FCF (aceleraci
ón) Oclusión de Arteria Umbilic
Fig
ura 4: Fisiopatología de la Desaceleración Variable

A diferencia de los otros métodos mencionados, esta prueba presenta


algunas contraindicaciones, según si la patología obstétrica tiene riesgo de:
- Hemorragia: Placenta Previa, DPPNI, vasa previa, etc.
- Rotura Uterina: CCA, presentaciones fúndicas, etc.
- Prematurez: RPM, trabajo de parto prematuro, gemelares
con < 36 sem, cuello uterino insuficiente, etc.

TÉCNICA

- DLI o semi Fowler.


- Monitoreo de signos vitales maternos.
- Monitodización de FCF y Dinámica Uterina por 20 min. El objetivo de la prueba
es ver la respuesta de FCF a una DU “adecuada”, es decir, 3 a 4 CU en 10 min,
de 30 a 40 seg de duración, de intensidad normal. Por lo tanto es posible cumplir

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con este requisito durante esta etapa del método con lo que se suspenden los
pasos siguientes .
- Infusión Ocitócica por BIC: se comienza con 0,5 mU/ min, doblando la dosis
cada 15 min. hasta lograr la DU adecuada.
- Alternativa a la Ocitocina es la estimulación de pezón: se realiza en ciclos
alternados de 2 min de duración con descanso de también 2 min.

INTERPRETACIÓN

Como ya se mencionó, el requisito es la presencia de DU adecuada. Ahora,


para una correcta evaluación, se recomienda que el análisis se haga sobre una
base de mínimo 10 CU. Así podemos definir el resultado del TTC como:
- Negativo: Ausencia de DT.
- Positivo: DT > 50% de las CU.
- Sospechoso: DT < 50% de las CU.
- Insatisfactorio: No se logra DU adecuada para el test.
- Hiperestimulación: Presencia de DT con ≥ 5 CU / 10 min. o
CU > 90 seg. La razón de no considerar este resultado
como positivo, radica en el hecho que estas CU pueden
determinar DT en fetos con reservas de oxígeno normales.
No hay que interpretar como hiperestimulación una
actividad uterina excesiva sin desaceleraciones.

CONDUCTA

- Si es negativo se recomienda repetirlo en 7 días.


- Ante un resultado positivo hay que considerar la posibilidad de interrupción del
embarazo evitando el trabajo de parto, ya que significa que el feto presentará
hipoxia durante éste. La conducta dependerá de la posibilidad de sobrevida que
tenga el feto si nace con esa EG.
- En caso de TTC sospechoso o hiperestimulación se sugiere repetir el test en 24
hrs. Se ha visto que la presencia de DT en menos del 50% de las CU pueden
reflejar algunas condiciones maternas como: estado volumétrico, recuento de
elementos figurados de la sangre, estado de oxigenación o simplemente una
posición anormal de la gestante.
La importancia de este método radica principalmente en que es
confirmatorio para hipoxia, por lo que su indicación se establece ante pruebas que
despierten sospecha de este fenómeno (ej: RBNS no reactivo). Tiene alta
sensibilidad y especificidad, y una bajísima tasa de falsos negativos para
mortalidad fetal (0.4/1000). Ahondando más en un TTC (+) se ha visto asociación
con RCIU (4 veces más), desaceleraciones en el trabajo de parto (9 veces más) y
Apgar bajo (12 veces más). Si bien el TTC es un excelente indicador inmediato del
estado de oxigenación y nivel ácido-base, no es predictivo a largo plazo de
pronóstico neurológico.

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V.-PERFIL BIOFÍSICO FETAL (PBF)
Como ya se mencionó, la hipoxia crónica genera una serie de mecanismos
adaptativos fetales para mantener la oxigenación de zonas vitales en desmedro
de otros tejidos. Este fenómeno es la base para comprender la alteración de las
variables biofísicas (VBf) que se produce secundaria a la asfixia. La hipoactividad
de las VBf también se puede deber a drogas depresoras del SNC o sueño fetal.
El principio básico del método radica en la combinación de evaluaciones de
varias VBf, con lo que disminuye el n° de falsos (+) y así se alcanza, al igual que
el TTC, la capacidad de confirmar la sospecha de hipoxia.

VARIABLES EVALUADAS
Las variables de análisis son 5, las que se dividen en 4 agudas (Tono
Muscular, Movimientos Fetales, Movimientos Respiratorios y Reactividad de la
FCF) y 1 crónica (Líquido Amniótico). Para cada una existe un criterio de
“bienestar” que hay que buscar. Si se cumple, se asigna un puntaje de 2 a la
variable, y si no, uno de 0 (por lo tanto el máximo alcanzable es 10).

Variable Criterio
Tono Muscular Al menos 1 episodio de extensión activa con
retorno a la flexión de extremidades o del
tronco en 30 min. También se considera como
tono normal el abrir y cerrar la mano
Movimientos Fetales ≥ 3 MF en 30 min.
Movimientos Respiratorios Al menos 1 salva de MR de mínimo 30 seg.
en un lapso de 30 min.
Reactividad de la FCF (RBNS) ≥ 2 aceleraciones de la FCF de 15 o más
latidos por 15 o más seg. en 20 min.
Volumen de LA Al menos 1 depósito de LA que mida 2 cm

La temporalidad de aparición de anormalidad en estas variables es


secuencial y depende de cuando apareció, en el desarrollo del SNC, el centro
neurológico que regula cada una. Los primeros que aparecen son los últimos que
se deprimen frente a una hipoxia. Así la secuencia de compromiso es: Reactividad
cardiaca, Movimientos Respiratorios, MF, Tono fetal. Existen otras variables que
también permiten evaluar los efectos agudos de la hipoxemia, como son:
alteración de los movimientos oculares, modificaciones del peristaltismo, pérdida
de los movimientos intencionados y pérdida de los reflejos fetales evocados (pero
requieren de gran experiencia del clínico para ser evaluados). Los cambios en el
volumen de LA necesitan algún tiempo para establecerse y por eso se consideran
crónicos.
En estudios hechos tanto en fetos animales como humanos se ha visto,
que si el fenómeno hipóxico es compensado por la respuesta adaptativa fetal, las
VBf agudas pueden reaparecer. Así en resumen podemos decir que:
- Inicialmente, la asfixia producirá pérdida de las variables agudas, pero el
LA puede ser normal.

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- Los episodios repetidos de hipoxemia con recuperación intercrítica
pueden causar OHA, pudiendo ser normales las variables agudas.
- La asfixia progresiva e intensa producirá OHA y pérdida de las VBf
agudas.
En cuanto a la eficacia diagnóstica en relación a acidosis fetal es similar al
TTC con: Sensibilidad 90%, VPP 82%, Especificidad 96%, VPN 98%. También
podemos mencionar que, al igual que el TTC, la prueba está indicada sólo en
embarazos de alto riesgo (posterior a un RBNS no reactivo) y cuando la EG
permita sobrevida si existe interrupción.
De todo lo analizado podemos concluir que el PBF permite:
- Una evaluación instantánea de la condición fetal y en forma indi-recta del
estado de oxigenación.
- Una eventual localización de las estructuras neurológicas compro-
metidas.
- Observar la evolución del cambio de la condición fetal.

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CONDUCTA

Resultado Interpretación MP * Tratamiento

10/10 u Asfixia muy 1/1000 Intervención sólo por


8/10 con rara causa materna u
LA normal obstétrica
8/10 con Probable 89/1000 Ver riñón funcionante y
LA deterioro fetal membranas intactas. Si
anormal crónico están bien, interrupción
por causa fetal
6/10 con PBF equivoco, variable - Maduro: interrupción
LA normal posible asfixia - Inmaduro: repetir en 24
fetal hrs (si es < 6/10:
interrupción)
6/10 con Probable asfixia 89/1000 Interrupción por causa
LA fetal fetal
anormal
4/10 Gran 91/1000 Id
probabilidad de
asfixia fetal
2/10 Asfixia fetal casi 125/1000 Id
segura

0/10 Asfixia fetal 600/1000 id


segura

Hay que recordar que durante esta evaluación también hay que descartar:
sueño fetal, drogas depresoras del SNC,etc.
Una revisión demostró que la exactitud predictiva de las 4 variables
ecográficas era igual a la lograda por la adición del componente de monitorización
de la FCF, surgiendo así el “PBF modificado”.

VI.-DOPPLER
Como ya hemos mencionado, la teoría fisiopatológica del daño hipóxico
fetal, menciona una amplia gama de mecanismos adaptativos que tiene como eje
principal la redistribución de flujo sanguíneo que se genera. Esto ha dado el marco
teórico para el desarrollo de este nuevo método de evaluación de la UFP, donde
la observación y medición de los flujos vasculares de los diferentes territorios
permitiría evidenciar este proceso. Si bien el Doppler puede aplicarse a cualquier
vaso, los estudios se han basado en: arteria y vena umbilical, vasos cerebrales
fetales y la arteria uterina materna.

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a) Arteria Umbilical. La presencia de un aumento de la resistencia
(objetivada por una curva de Doppler con alta pulsatilidad y valores del flujo
reducidos en diástole) se debe a una alteración placentaria y, por ende, alerta
sobre un posible deterioro en la condición fetal (sobretodo cuando el flujo se hace
retrógrado); de hecho, hay consenso que estos patrones implican elevado riesgo
de morbimortalidad perinatal y de malformaciones congénitas. Por el contrario una
resistencia normal se asocia a buen pronóstico perinatal, incluso en embarazos de
alto riesgo.
b) Arterias Uterinas: su importancia radicaría en que refleja fielmente la
perfusión utero-placentaria. Un aumento de la resistencia puede predecir la
aparición de RCIU, SHE, DPPNI o parto prematuro. Es por esto que actualmente
se está utilizando como método de screening.
c) Arterias Cerebrales: últimamente han adquirido importancia al
evidenciarse que los cambios al Doppler de la arteria cerebral media anteceden a
las demás arterias fetales y serían, por lo tanto, de gran utilidad en la predicción
de deterioro grave del feto afectado con severa restricción de oxígeno.

Por último podemos decir que el Doppler se encuentra aún en etapa de


investigación, por lo que su indicación como método de evaluación de la UFP,
sería sólo en embarazos de alto riesgo y junto a las otras pruebas convencionales.

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BIBLIOGRAFÍA

1.- Pérez Sánchez, Alfredo. Obstetricia. Editorial Mediterráneo. Santiago,


Chile. 1992. 2ª Edición.

2.- Vintzileos, Anthony. Clínicas obstétricas y ginecológicas. Editorial


Interamericana. México. vol. 1, 1995, pag. 1-141.

3.- Oyarzún, Enrique. Alto Riesgo Obstétrico. Ediciones Universidad Cató-lica de


Chile. Julio, 1997. 2ª Edición.

4.- Normas de manejo de algunas patologías de alto riesgo obstétrico. Servicio de


Obstetricia y Ginecología, Hospital San José. Chile. 1996.

5.- Sciarra, Watkins and Chairman; Gynecology and Obstretrics, Vol.2,3.


Department of Obstetrics and Gynecology Northwestern University Medical
School Chicago, Illinois.

6.- Seminarios de Internado de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina


Norte Universidad de Chile.1998.

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