Tiroidite

Clasificare – Hashimoto (cronica autoimuna), subacuta, acuta,nedureroasa postpartum (tot cronic AI),
nedureroasa sporadica (hashitoxicoaza), postmedicamentoasa (amiodarona, IFN, Li, IL2), riedel
(fibroasa/ lemnoasa, nu este infiltrativa, dar apar fenomene constrictive).

Tiroidita subactua – boala infl acuta de origine virala, apare in anotimpul cald, mai ales femeie;
predispozitie genetica HLA Bw 35, cu debut dupa un episod de IACRS. Se manifesta cu crestere rapda in
volum, difuz/ localizat, dureroasa, costitenta ferma; febra, curbatura. Fara semne locale de abces, dfara
oftalmpatie, psibile semne de Htir (fenomene distructive, arunca in circulatie hormoni). Histologic –
distruere de foliculi tiroidienim, infiltrat inflamator, PMN si polinucleare.

Investugatii – sindrom inflamator (VSH, fubrinogen, PCR crewcut), RIC scazut (este un proc4es distructiv,
foliculul nu mai capteaza), hormoni tir crescuti, TSH supresat; eco – hipoecogen nereulat in port ant a
lobilor, nu are semnal la doppler.

Tratament – antiiflamator AINS |(forme usoare) si corticoterapie pentru saptamani/luni (in doze
antiinflamatorii, in cazuri severe). NU se dau ATS pentru faza de hipertiroidism (hormonii nu se produc,
doar se sparg foliculii), se pot administra b blocante, anxiolitice. Evolutia este autolimitata, rar evoluaza
catre hipotiroidism. Daca este in insuficienta tir, se admin levoiroxina.

Tiroidita acuta

Patologie rara, de etiologie bacteriana (coci) in conditii speciale (endocardite, septicemii, fistule). Clinic –
durere cervicala anterioara, semne locale de inflamatie, posibil si abces. Paraclinic – sindrom inflamator
+ leucocitoza cu neoutrofilie. Tratament – antibio si drenaj chirurgical. NB: functia tir nu este afectata.

Hashimoto (tiroidita cronica autoimuna)

Daca se gasesc ATPO, poate fi ori graves ori hasimoto; mai rar prima varianta. Dezechilibru intre Th si T
supresor, imuitate celulara (nu umorala ca in graves), efect citotoxic  insuficienta tiroidiana.

Clinic – gusa variabila, eu-/hipotiroidism, mixedem atrofic (la varstnici, se micsoreaza in timp). Paraclinic
– ATPO si Ac antitireoglobulina, chiar si TRAburi, dar blocante (nu este pentru examen). Pentru examen
– TRAb sunt pentru Graves! TSH nrmal/ crescut. Histlogic – infiltrat limfoplasmocitar. Evolutie –
insuficienta tiroidiana (nu se trateaza etiopatogenic). Tratamet – levotiroxina. NB: la femeia tanara
inainte de conceptie trebuie sa se asigure ca are functie tiroidiana normala (TSH sa fie in jur de 1). Dupa
ce ramane insarcinata creste necesarul de hormoni tiridieni, nu o sa aiba prin ce sa sustina aceasta
crestere trebuie initiat/ creswcut tratamentul de substitutie.

Eco – idem graves.

SIndroame poliglandulare autoimune

Tip 1 (AR, mutatie pe gena AutoimuneReulator, mai rar) si 2 (polienic). Afectiuni autoimune enocrine –
addison, DZ tip 1, hipoPth primar, insuficienta gonadica primara precoce. Alte boli – biermer, vitilgio, PR,
boli intestinale inflamatorii.

Gusa (marire de olum)

Clasificare OMS – 0(nevizibil, nepalpabil), 1(palpabil, non vizibila cu gatul in poz normala), 2(se vede si
palpeaza). Gusa – lobii tiroidieni sunt mai mari decat falanga trminala a policlui. Fiaiologic – pubertate,
sarcina; vezi tabel albastru pe stanga.

Gusa endemica – intr-o poplatie in care peste5% din copiii de varsta scolara (6-12 ani) au gusa (volum
peste percentila 97). Cauze nutritionale, constitutionale, enetice si imunologice. Deficitul de iod este cea
mai frecventa, dar nu singura. Deficitul de iod este cea mai frecventa probema endocrinologica din lume
si ea mai usor de prevenit cauza de retard mental din tarile nedezvoltate – problema de sanatate
publica. Surse iod – plante animale marine, tiroida vertebratelor. Era glaciala a indepartat iodul din
zonele muntoase. Adulti – 150ug/zi, sarcina si lactati 200ug/zi. Deterinare status iodat in populatie –
urina 24h, sumar de urina, dimensiunea tiroidei (+prevalenta gusii), valori serice TSH, hormoni tiroidieni
si tireoglobulina (dir proportionala cu tesutul tiroidian).

90% iod este excretat in urina, bun marker pentruaportul recent, se masoara in sumar de urina,
concentratia urinara minima de iod 100-200ug optim (pt un aport de 150ug).

DE stiut – valori TSH, prolactina normala/ patologica, valorile in teswtele de stimulare/ inhibitie

Boli datorate deficitului de iod – FAT: avort, anomalii congenitale, cretinism neurologic/ mixedematos,
gusa/ hipotiroidism la nou-nascut. Adult – vezi in curs. Deficitul de iod determina si radicali
liberimutatii somatice ce transforma o gusa difuza intr-una polinodulara, nodulii se pot autonomiza in
timpgusa hipertiroidizanta.

Fenomene compresive – disfagie, disnee, claude-bernanrd-horner (ptoza, mioza, anhidroza), sindrom de

VCI (semn pemberton), disfonie (laringeu recurent). Trebuie vazuta functia tiroidiana – netoxica,
hipo-/hiperfunctie. Evaluare -dozari hormonale, ioduria, RIC (crescuta in usa endemica), scintigrama
(ameste,noduli reci si calzi), alte investigatii imagistice – eco, tranzit baritat, CT sau RMN ingusi
plonjante.

Diag de gusa endemica – gusa, deficit de iod, criteriul epidemiologic (ala cu 5%)(. COmplicatii –
hipo-;/hipertiroidism, fenomene compresive. DD al gusii netoxice – deficit de iod, gitrogeni in dieta,
hashimoto, tiroidta subacuta, sinteza inadecvata de hormoni datorta deficitelor enzimatice mostenice,
rezistenta generalizata la h tiroideni, neoplasm tiroidian.

Cretinismul endemic apare la portul de iod sub 25ug/zi. Este mixedematos sau neurologic + forme
intricate. Unii sunt foarte hipotiroidieni, altii sunt preponderent neurologici. Afectarea este ireversibila
prin deficitul de hormoni tiroidieni materni si prin alimentatie (vezi tabelul cu mancare casaba etc).
Profilaxia deficitului de iod – sarea iodata, ulei iodat (lipiodol), iodarea painii/ a apei. Efecte adverse ale
suplimentarii iodului – se pot tolera pana la 1000ug/zi. Pot aparea hipertiroidism iod-indus (tranzitor,
mai periculos la varstnici), inducerea de tiroidite autoimune (creste imunoenitatea tireolobulinei sau se
genereaza radicali liberi), cancer tiroidian (cancer papilar ocult – nu exista legatura dovedita),

Nodulul si cancerul tiroidian

Nodul = leziune tiroidiana care este radiologic distincta fata de parenchimul din jur. Eco tiroidiana
identifica noduli, mai alesw la femei si varstnici. In cazul unui nodul – trebuie exclus cancerul (15% dintre
noduli), dar prevalenta depinde de varsta, sex, radiatii, istoric, factori de riswc etc.

Etiologia nodulilor benigni – vezi slide.

Cancertdoidian – cel mai frecvent cancer endocrin. Cancerul difrentiat este predominant. Majoritatea
cancerelor sunt sub 1cm (se diag eco etc). Rata de supravieturie este in crestere.

Evaluarea nodulului tiroidian – sunt evualti cei peste 1cm dar si sub 1cm cu adenopatie cervicala/ istoric
de iradiere/ istoric familial la ruda de grad 1/ ecografie sugestiva de malignitate; se investigheaza si cei
descoperiti la PET cu FDG. Se fac anamneza, examen fizic (aderent, adenopatii), evaluare functionala
(TSH, hormoni tiroidieni, anticorpi, NU tireolobulina), calcitonina (marker pt cel medular), imagistic (eco;
se face scinti daca TSHul este supresat – vrem sa aflam care este functia nodului, deoarece nodulul cald
nu este cancer, dar cel rece poate fi cancer; se face si pt gusi polinodulare ca sa facem aspiratie din cel
rece), FNA (la cei peste 1cm sau cu criterii eco sugestive), testare moleculara din specimentul de FNA
(pentru categoaria indeterminata, betesda 3).

Caracteristici sugestive de malinitate

- Antecedente de cancer tiroidian sau MEN2

- Varsta sub 20 ani sau peste 70, sexul masculin (dar nodulii sunt mai frecventi la femei)
- Nodul solitar, dur, neregulat, necaptant sau rece, cu crestere rapdadisfoie, disfagie etc
- Radoterapie in antecedente la cap si gat
- Criterii ecografice de malignitate noduli hipoecogeni, absenta de halou periferic vezi ca mai sunt
in slide

Tumori epiteliale primare – din celule foliculare, celule C parafoliculare sau din ambele. Tumori non-
epiteliale primare – limfoame maligne (la cei cu tiroidite autoimune), sarcoame tiroidiene; tumori
secundare (metastaze). Vezi slide.

Carcinomul papilar eswte forma cea mai frecventa de cancer tiroidian difrentiat; se manifesta ca un
nodul ferm, adenoptie laterocervicala, nodul rece scintigrafic, dar radioiodosensbili (deci se poate folosi
iod radioactiv pentru ablatie). Histologic – tireocite intr-un singur strat si proiectii papiliforme, forme de
corpi psamomatosi. Evlutie lenta, locoregionala, metastazeaza limfatic; marker de recurenta –
tireoglobulina, nu de diagnostic.

Carcinm folicular- tot diferentiat, dar mai agresiv; inca sintetizeaza hormoni tiroidieni, metastazeaza
sangvin, este greu de diferentiat histopatologic de adenomul folicular (diferenta se face de obicei prin
invazia vasculara). Are capacitatea de a capta iod, sintetizeaza Tgl, uneori sintetizeaza si hormoni
tiroidieni. Mai agresiva este varianta cu celule hurthle. Marker de recurenta – tireoglobulina.
Tratament – chrurgie, ablatia cu iod si tratament supresiv cu levotiroxina (TSH sub 0.1); uneori
radioterapie externa la pacinetii varstnici, cu forme extisnse tumorale si fara captare de iod. Se pot
admin inh de tir kinaza (sorafenib) in cazurile avansate, metastazate. Trialuri clinice.

Tratament chirurical – tiroidectomie totala + disectia anglionara. Rar se face lobectomie, daca tumora
este mica, complet intraparenchimatoasa si daca nu are metastaze ganlionare. Complicatii – hipoPth,
paralizie de larineu recurent, ambele pot fi tranzitorii/ permanente. Postoperator se da doza substitutiva
plina. Daca trebuie sa faca iod radioterapie trebuie bagat in insufcienta tiridiana, trebuie sa ajunga TSHul
la 30. Sau se da eutirox, se da TSH recombinat inainte de procedura.

Iod radioactiv (dupa tratament chirurical) – distrue tate focarele reziduale postOp (este imprtant de stiut
ca cel papilar ajune in ggl). Se faciliteaza detectia precoce a potentialelor recidive locale sau la distanta;
se face cu Tgl si scintigrafia. Se recomanda trat cu iod radioacti – metastaze la distanta, metastaze
limfatice, extensie tumora extratiroidiana, tumori peste 2cm. Doza variaza 30-100mCi; pt boala graves se
util 10-15mCi. Dupa tratamentul cu iod se face scintigrafie de regiune cervicala/ full body (vad tesutul
restant/ metastazele.

Se reface tratamentul cu levotiroxina; trebuie facut tratament SUPRESIV, sa se ajuna la TSH sub 0.1, sa
nu stimuleze posibileleresturi.

3 grupe de risc - vezi curs, DTC – cancer tiroidian diferentiat.

Monitorizarea se face ecografic – la o adenopatie peste 5mm se poate face FNA, ctologie si Tgl din
ganglion.

Tireoglobulina – marker tumoral pentru monitorizare (nu pentrudiagnostic), are si valoare prognstica. Se
dozeaza Tgl si ac anti Tgl (interfera cu Tgl si dau rezultate fals negative); intereseaza trendul. Se masoara
tgl in On (pe tratament supresiv) si in off (in insuficienta tiroidiana, cu TSH mare, este cea mai
adevarata). Daca este crescuta si dupa tratament, se reface trat cu iod radioactiv.

Carcinom medular troidian – cu origine in celula C parafoliculara; are forme sporadice sau familiare –
carinom medular tiroidian familial (fara alte boli endocrine) si sindroamele MEN2. Histologic – straturi
celulare separate de amiloid, se coloreaza cu rosu Congo (sunt lanturile de calcitonina). Mai agresiv
decat cele diferentiate. Face parte din tumorile neuroendocrine – sercreta calcitonina, ACE, histaminaza,
prostaglandine, serotonina, acth paraneoplazic. Markeri de diagnostic + fllow up – ACE si calcitonina.

Tratament – tiroidectomie totala cu disectie cervicala ganglionara centrala si bilaterala; nu capteaza

iod!!! Nu are sens sa faci tratament supresiv, se face SUBSTITUTIV. Chimioterapia nu prea are eficienta,
dar se pot utiliza inhib de Tir kin (sorafenib, vandetanib). Problema cu carcinmul medular este ca se
poate incadra in sindrme de neoplazie endocrina multipla – trebie facut screening pt fecromicitom (face
salt de HTA pe masa), hiperPth, screening geentic – gena RET. In sindroamele MEN este o corelatie
directa intre genotip si fenotip; MEN2b este mai agresiv decat MEN2a. Membrii familiei care poarta
mutatie trebuie screenati pana vor face boala.

Carcinom anaplazic – forma rara, aresiva, la varstnci; tumora mare, crestere rapida, feomene
compresive locale, nu capteaza iod. Pronostic rezervat, 20% supravieturiela 1 an; se face chirurgie
decompresiva, radio si chimioterapie, trialuri clinice.