Sunteți pe pagina 1din 4

Curs 7

Clasificarea tiroiditelor
Tiroidita supurativa
Tiroidita postmedicamentoada (amiodarona, interferon alfa  litiu, il2)
Tiroidita Riedel (fibroasa)

Tiroidita subacuta
-boala inflamatorie acuta a tiroidei cel mai frecvent de origine virala (coxsacki, adenovirus)
Mai frecventa vara, la femei si la indivizii hla Bw35
Debut dupa un episod de iacrs  cu febra, curbatura
Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata, dureroasa  consistenta ferma
Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie foliculara)
Fara oftalmopatie
Fara semne locale de abces

Histologic
Distrugete a foliculilor tiroidieni  infiltrat inflamator cu pmn si celule multinucleare

Dg
Sd inflamator:vsh/fibrinogen/pcr mult crescut
RIC scăzut
T4, t3 posibil crescute, tsh posibil supresat inițial
Ecografie: aspect hipoecogen, neregulat al zonei afectate

Dg dif cu alte forme de hipertiroidie-facem radiocsptarea

Tratament
Tratament antiinflamator: ains(cazuri usoare), corticoterapie(cazuri severe)
Evolutie de obicei autolimitata, rareori progresează spre hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta
-afectiune tiroidiana rara
Etiologie: infectie microbiana(coci); abces tiroidian la pacienti cu septicemie, endocardita bacteriana,
infectii faringiene
Leucocitoza cu neutrofilie!

Tiroidita Hashimoto
=Tiroidita cronica autoimuna
-mecanism fiziopatologic: atat hashimoto cat si Graves sunt autoimune si evolueaza spre extreme.
Initial hormoni normali, cu anticorpi prezenti. De obicei evoluează spre insuficienta, rar spre Graves
Fiziopatologic - imbalanta al raspunsului limfocitelor Th supresoare (in graves autoanticorpi
stimulanti iar in hashimoto imunitate celulara cu efect citotoxic si distructie tiroidiana)
Anticorpi blocanti anti TSHR
Mixedem atrofic! -tiroida distrusa in timp se atrofiaza
Evoluție: spectrul bolilor autoimune tiroidiene de la mixedemul idiopatic la boala Graves

-important: la femeia tanara. Este sfatuita ca inainte de concepție sa se asigure ca are fch tiroidiana
normala (TSH 1). Dupa ce ramane insarcinata, necesarul de hormoni tiroidieni creste, si nu va avea
cum sa il sustina. De aceea va fi nevoie fie de intierea tratamentului fie de cresterea dozei cu 30-50%.

Sd poliglandulare autoimune
Tip I (autozomal recesiv) si II(poligenic)
Afecțiuni autoimune endocrine: addizon, dz1, hipoparatiroidism primar, insuficienta gonadica
primara
Afectiuni autoimune neendocrine:anemie Biermer, trombocitopenii imune  vitiligo  boli inflamatorii
intestinale, poliartrita reumatoida

Gusa
Gusa 0
Gusa 1-gusa palpabila  insa nu e vizibila in pizitie normala
Grad 2-gusa vizibila cu gatul in pozitie normala si palpabila
Gusa=tiroida are lobii crescuti de volum, mai mari decat falanga terminala a policelui subiectului
examinat

Gusa endemica

Nu slide factori gusogeni naturali


NU slide recomandări who
Doze: tsh, prolactina, teste de stimulare si inhibitie

Excretia urinara de iod in 24h sau sumarul de urina de dimineata


Tiroglobulina e o proteina (cu cat gusa e mai mare, tireoglobulina e mai mare). E imp in cancerul
tiroidian, pentru follow up

NU criterii epidemiologice (slide 32)

Fiziopatogenic:
TSH ul va creste, stimuleaza sinteza de h tiroidieni dar si hipertrofia, hiperplazia tiroidei si aparitia
gusei
Apar si radicalii liberi de oxigen
Initial gusa e omogena, difuza, apoi se nodularizeaza si apare gusa polinodulara. Ulterior apare gusa
polinodulara hipertiroidizata

Semn Pemberton- nu e recomandat (pacientul are risc de sincopa)

Scintigrama-noduli calzi si reci

Nodulul si cancerul tiroidian


-tiroidita subacuta NU are semnal doppler

Cancerul tiroidian
NU etiopatogenie slide desen
Calcitonina-marker pt cancer medular de tiroida
Scintigrafia tiroidiana(daca TSH e supresat)-vrem sa aflam cum functioneaza nodulul. Nodulul cald nu
e aproape niciodata cancer, cel rece poate fi cancer
Testarea din specimenul de aspiratie (daca exista mutatie, nodulul respectiv probabil ca e cancer)

Scintigrafie:nodulul rece capteaza mai putin iod decat normal


Punctia biopsie-2 punctii negative intr un nodul: cu mare probabilitate nu e cancer
FNAC-punctie cu ac fin

La tiroidita autoimuna-risc limfom!! Periodic se face ecografie

Carcinomul papilar
De cele mai multe ori la dg avem metastaze
Corpii psamomatosi-tipici
Mts principal limfatice
Tg-tireoglobulina. E marker de recurenta, nu de dg

Carcinom folicular
Dg se pune pe prezenta invaziei vasculare

Tratament
1. Chirurgical
Complicatii tranzitorii sau permanente!
2. Ablatie cu iod radioactiv
Este recomandat pacientilot cu metastaze la distanta  metastaze limfatice, extensie tumorala
extratiroidiana, tumori mai mari de 2cm
Scintigrafic nu se mai vede NIMIC dupa ablatia completa cu iod radioactiv
Se da doza substitutiva totala de la început!! N a intrat în insuficienta tiroidiana si nu l lasam sa intre
rhTSH-TSH recombinat. Se da 2 zile
Imediat dupa adm iodului radioactiv facem scintigrafie pentru intreg corpul (vedem resturi tiroida sau
metastaze!)

3.tratament supresiv
Stadializare tnm

3 categorii de grup de risc(risc de recurenta/persistenta):


Grup de risc scazut-fara mts locale sau la distanta  toata tumora a fost......

Tireoglobulina
-se dozeaza cu tot cu anticorpii anti tireoglobulina
-pacientul e deja pe trat supresiv

-cele 2 sunt dozate si dupa tratamentul nuclear, cand TSH ul mare stimuleaza ce mai e ramas.
(pacientul nu e sub tratament supresiv)

Tireoglobulina pe tratament supresiv negativa e bun! Dar ea poate creste in stimulare cu TSH

Carcinomul medular tiroidian


Face parte din tumorile neuroendocrine
ACE ANTIGEN CARCIOEMBRIONAR
Tratament substitutiv, nu supresiv!!

Management
!!obligatoriu screening pt feocromocitom inainte de operatie
Anumite categorii men2b purtatori de mutații severe - pot avea nevoie de tiroidectomie in primul an
de viață!

Cancerul anaplazic

S-ar putea să vă placă și