Curs 3:

1.Insuficienta hipofizara a adultului.

2.DIABETUL INSIPID

Definitie: deficitul de productie a unuia/mai multor hormoni hipofizari.

Cauze: afectarea primara a hipofizei sau deficit al factorilor hipotalamici

*poate fi un singur tip de insuficienta sau poate fi insuficienta pe mai multe/toate linii hormonale
= pluritropa/globala;

*de multe ori deficitul poate sa fie unul frust; se pun in evidenta prin anumite tipuri de teste;
*Teste – DE STIMULARE
*altadata pot fi manifeste clinic;daca nu sunt dg la timp pot fi manifeste prin complicatii cronice
sau acute;

*Cauzele insuficientei hipofizare:

-primara – cand hipofiza este afectata;
-secundara – atunci cand nu este bine stimulata de factorii hipotalamici, in principal cand nu e
bine stimulata de releasing hormonii hipotalamici;

Etiologie – cei 9 I – dupa frecventa:

- Invazivitate – adenoame hipofizare, craniofaringioame, alte tumori de vecinatate

(gliom,astrocitom etc) care patrund in sa si fac compresie pe sa/pe tija hipofizara;
- Iatrogena – radioterapie, chirurgie;
- Infiltrare – sarcoidoza (dg de sarcoidioza – prin dozarea unei enzime de conversie; poate
exista si la nivel hipotalamo-hipofizar si asociaza: insuficienta hipofizara, diabet insipid,
hiperprolactinemie(daca e afectata tija)), histiocitoza X, hemocromatoza;
- Injury – traumatisme;
- Infarctizare – sdr Sheehan, apoplexie pituitara;
o sdr Sheehan
 rar; ischemie si necroza la nivelul hipofizei postpartum, la nasterile cu sangerare
excesiva, urmate de colaps; dupa ce era scoasa din colaps: agalactie, hipoTA, scadere
ponderala,oboseala; in timp apareau semne de insuficienta tiroidiana: bradilalie, bradipsihie,
bradikinezie, tegumente mai uscate, tendinta la constipatie; amenoree secundara; insuficienta
hipofizara postpartum globala;
o apoplexie pituitara
 in istoricul pacientei un moment cu cefalee foarte puternica; in urma apoplexiei hipofiza
creste si poate da compresie; tot in istoric ptoza palpebrala; CT de urgenta - ischemie si necroza
la nivelul hipofizei;
- Imunologic – cauza rara; e reprezentata de hipofizita limfocitara (infiltrare cu limfocite
mai ales a tijei hipofizare, pacientul asociaza diabet insipid si Hiperprolactinemie);
- Infectioasa – f rar TBC hipofizar, chist hidatic;
- Izolata – de obicei sunt monotrope, de regula un singur gonadotrop, pot fi si politrope;
deficit izolat de GH (nanism care nu asociaza si insuficienta celorlalti tropi hipofizari); sdr
Kallman (hipogonadism – afectarea gonadotropilor, exista o afectare in existenta gonadoliberinei
+ anosmie);
- Idiopatica (genetica) – sdr Prader Willi;

Clinic:
- riduri f. fine;
- pilozitate pubiana slab reprezentata sau absenta
- fara pilozitate faciala, fata glabra
- fara pilozitate axilara
- aspect eunucoid – inalt, distanta pube-vertex mai mica decat distanta pube-sol, anvergura
bratelor mai mare decat inaltimea uneori, cu diametru biacromial = diametru bitrohanterian;
datorat deficitului de hh sexuali, la pubertate ei incep sa fie secretati, la inceput - stimuleaza
cresterea, dupa care inchid cartilajele de crestere; cand exista un deficita partial/total de hh
androgeni, cartilajele raman deschise si pac pot sa aibe aspect eunucoid;

*Insuficienta hipofizara, in anumite conditii, cand apare acut, atunci exista o anumita linie care
este afectata; de ex sdr Sheehan, apoplexia pituitara, traumatism f sever, iatrogen chirurgical -
este afectat axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. (este ceva important);
*Marea majoritate a insuficientelor se instaleaza in timp.

*Axul cel mai frecvent afectat este axul cu gonadotropii – pt ca nu este esential pt supravietuire.
(individul trebuie sa fie sanatos ca sa se perpetueze);

Manifestarile Deficitul de gonadotropi

- hipogonadism : amenoree secundara,(tulburari de ciclu mestrual) infertilitate la femei;
scaderea libido-ului si disfunctie erectila la barbati;
- cand este deficit f mare de estrogeni si de lunga durata – poate sa apara hipoplazie sani,
hipoplazie vagin, decolorare depigmentare, scadere a libido, dispaneurie(durere survenind la
femeie in timpul raporturilor sexuale) , modificari de greutate (variatii mari, anorexie);
- la barbat, cu cat este mai lunga afectarea de gonadotropi – scadere a pilozitatii axilara si
pubiana - pe langa deficit de androgeni gonadici se asociaza si un deficit de androgeni
corticosuprarenalieni;
- sdr Kallman cu transmitere X-linkata; deficit izolat de secretie a GnRH + anosmie;

Investigatii pt obiectivare deficit de gonadotropi

- se dozeaza gonadotropii + estradiolul la femei + testosteronul plasmatic la barbat

*numai estradiolul/ testosteronul nu ajuta; un testosteron mic inseamna ca are hipogonadism; dar
pt a afirma ca e un hipogonadism gonadotrop trebuie pe langa testosteron mic trebuie sa fie si
LH, FSH mici;

*Hormoni periferici mici + gonadotropi mari = insuficienta gonadica primara.

*Daca un pacient are cel putin 2 deficite hormonale – de gonadotropi si de glucocorticoizi/TSH ,
cu certitudine are si deficit de GH;

Deficitul de GH
- la copii produce tulburari de crestere, dar la adult poate fi ocult cronic;
- oboseala, lipsa de energie, incapacitate de concentrare, pierderi de memorie, stare
generala proasta;
- cresterea masei grase, dislipidemie cu depunere a tesutului adipos intraabdominal
(obezitate capitonata), anomalii cardio-vasculare;
*tratament hh substitutiv cu GH;

Investigatii pt obiectivare deficitul de GH

• screening – IGF care este mic pt varsta si sex;
• test de toleranta iv la insulina (ITT) cu dozare GH;
- daca administram insulina I.V nu creste GH-ul asa cum ar trebui sa creasca; se
administreaza insulina cu actiune rapida, de obicei 0,1 unitati/kg corp si pacientul trebuie sa
ajunga la hipoglicemie (ca sa stiu ca are stimulul care determina descarcarea de GH si imi arata
daca mai exista rezerve de GH);
- valoarea glicemiei care reprezinta hipoglicemie la persoanele N = sub 45; la cei cu
diabet zaharat este considerata hipoglicemia sub 70;
- prin acest test determinam un stress;
- insa cei cu insuficienta de GH si daca mai asociaza si insuficienta corticosuprarenaliana,
ajung la o glicemie = 20 foarte repede;
- fac hipoglicemia apoi fac dozarile de GH (la fel si pt ACTH);

Deficitul de TSH
Clinic apare hipotiroidism asemanator clinic celui primar, cu exceptii:
-fara gusa (nu e TSH, nu are cine sa stimuleze tiroida)
-fara infiltrat mixedematos (= glicoproteine care sunt retinute si acestea retin si apa; apare cand
deficitul de hh este ff sever; rar)
-mai putin sever

Investigatii pt obiectivarea deficitului de TSH

- dozare hh tiroidieni: T4/ free T4 (in mod obisnuit se dozeaza numai free T4) care va fi
scazut; rar se dozeaza si free T3 si free T4 sau toate;
+
- TSH scazut normal (spre limita de jos a normalului; f rar sub limita de jos a N) (nu
ajunge niciodata la nedozabil (adica supresat)/ la mai mic de 0.1, atunci cand e insuficienta
tiroidiana secundara)

*deci – hh tiroidieni mici, sub limita de jos a N/ foarte aproape de limita de jos a N cu un TSH
spre limita de jos a N = insuficienta tiroidiana secundara;
Deficitul de ACTH
- cand insuficienta se instaleaza treptat,lent, este ultimul deficit care apare de obicei; in
insuficientele acute este afectat primul;
- semne si simptome ale ICSR (=insuficientei corticosuprarenaliene)
- semne si simptome legate de lipsa de ACTH – depigmentarea;
- sunt altele legate de deficitul de androgeni – atat testicular cat si suprarenal = lipsa
pilozitatii pubiene, axilare, faciale;
- multe semne se asociaza deficitului de glucocorticoizi – apare hipoTA, astenie fizica,
scadere in greutate, fatigabilitate;
- insuficienta de ACTH de lunga durata – apare atrofie a corticosuprarenalelor, se poate
asocia si un oarecare deficit de mineralocorticoizi;
- dpdv al electrolitilor – Na mai mic; in momentul in care creste K inseamna ca se
decompenseaza;
- lipseste insuficienta sintezei de mineralocorticoizi – fara tulburari hidroelectrolitice,
deshidratare;

* cei cu insuf CSR primara se pot decompensa si pot face insuf CSR acuta;
* cand pacientul face o decompensare si intra in insuficienta corticosuprarenaliana acuta – durere
abdominala cu simptomatologie ca de abdomen acut !!

Dg poz deficit de ACTH

Trebuie initial sa demonstran ca suprarenala nu secreta cantitate suficienta de cortizol; exista mai
multe posibilitati:
-dozez cortizol plasmatic sau cortizol liber urinar si gasesc o valoare mica;
-dozez si ACTH-ul
si am combinatia: cortizol mic si ACTH mic;

Daca nu pot doza ACTH, tb sa demonstrez ca are cortizol mic pt ca suprarenala nu este bine
stimulata; si atunci se face testul la ACTH;
-administrand ACTH la o persoana N, cu CRS N, cortizolul va creste; un pac care are
insuficienta hipofizara nu are afectare pe CSR, doar ca ea nu e stimulata de ACTH si din cauza
aceasta apare insuficienta;
La o persoana cu insuficienta de ACTH, daca i se admin ACTH va creste cortizolul de aici si
termenul - Test la ACTH pozitiv;

!! DG POZITIV -se face cu ITT (test de toleranta iv cu insulina) cu dozare de cortizol – e

negativ;

Admin insulina I.V si dozand cortizolul, raspunsul este negativ;DE CE? Hipoglicemia
stimuleaza eliberarea de CRH si de ACTH - daca hipofiza nu are ACTH, nu are cine sa
stimuleze cortizolul;

*aceasta stimulare nu e pt cortizol; hipoglicemia nu afecteaza secretia de cortizol decat prin

intermediul ACTH-ului; cortizolul e secretat de 20 de ori mai mult in stress pt ca se secreta
inaintea lui ACTH si CRH;
*! termenul de pozitiv = reactioneaza ca la normal; test negativ = nu reactioneaza ca la N

* la N daca ii adm ACTH, tb sa ii creasca cortizolul fata de valoarea bazala; daca nu ii creste
cortizolul si testul e neg, inseamna ca e afectata corticosuprarenala;
* persoanele normale, daca se admin insulina pt a ii face hipoglicemie – stres; daca se face apoi
dozare GH tb sa creasca pt ca il stimulez, cortizolul tb sa creasca;

*Nu se cere prolactina, nu e obligatorie dozarea ei. Se cere pt sdr Sheehan.

Investigatii pt stabilirea etiologiei insuficientei hipofizare

- imagistica – RMN, CT craniu daca nu se poate efectua RMN

- teste specifice pt boli infectioase si infiltrative
- teste de genetica moleculara daca sunt deficite izolate
*istoric!

Algoritm de dg in insuficienta hipofizara a adultului

- intotdeauna anamneza si examen clinic – suspiciune de hipofunctie hipofizara;
- de la inceput sa fac teste tiroidiene (macar un free T4) si testosteron seric;
- cortizol plasmatic (cateodata cortizol liber urinar) si test la ACTH – exclud insuf
corticosuprarenala primara daca raspunde nine la ACTH;
- daca toate aceste analize sunt N, inseamna ca nu are insuficienta;

- daca val scazute pt free T4, T3, testosteron seric – atunci se face dozare de TSH, LH,
FSH seric;
- daca raspuns la cortizol e anormal – se face dozare ACTH;
- TSH , LH, FSH seric
o crescute – insuficienta primara a glandei tinta;
o scazute sau normale – e vorba despre un hipopituitarism – ITT, teste la GnRH, TRH,
clomifen (pozitiv = hipofiza N) – confirmare dg, evaluarea extinderii si severitatii hipofunctiei

*2 pacienti:
- unul are insuf poliglandulara autoimuna, deci are autoimun insuf CSR primara si insuf
tiroidiana primara si insuf gonadica primara;
- celalalt pac a fost operat si are insuf hipofizara globala;
Doar uitandu-ne la pac, care ce e cel cu insuf primara poligrandulara si care e cel cu insuf
hipofizara?
-daca pac asoc insuf CRS primara + tiroidiana primara + gonadica primara, prin mecanism
autoimun – e mai gras, hiperpigmentat;
-celalalt care are insuf hipofizara globala e mai slab, palid, depigmentat, si pilozitate mai
scazuta;

- ACTH plasmatic
o valori crescute – insuficienta primara a glandei tinta
o valori scazute sau normale - hipopituitarism – ITT, teste la GnRH, TRH, clomifen –
confirmare dg, evaluarea extinderii si severitatii hipofunctiei

*Insuf hipofizara poate sa fie primara sau secundara – nu intotdeauna demonstram daca este
primara sau secundara; dar am posibilitatea teoretica de a demonstra
– daca sunt valori mici ale tropilor hipofizari, facem test la ITT si vedem daca am GH si ACTH
crescute = afectarea nu e la niv hipofizei, ci la niv hipotalamusului;
- daca adm gonadoliberina si cresc LH si FSH, atunci afectarea nu e la niv hipofizei, ci la niv
hipotalamusului; daca este la nivelul hipofizei, si ea nu sintetizeaza/e distrusa, adm de
gonadoliberina I.V nu cresc gonadotropii.
-TRH – afectare hipofizar primara, admin TRH, nu va creste TSH. Daca afectarea e
hipotalamica, dand TRH creste TSH.
*testul la clomifen – daca e pozitiv = hipofiza e N, tija hipofizara e N;
Tratamentul insuficientei hipofizare a adultului (!!! obligatoriu tb stiute dozele)

- obiectiv – corectia deficitului hormonal si tratamentul etiologic intotdeauna;

*pacient operat/ iradiat care a ramas cu o insuf hipofizara/ un Sheshan/ ceva care a dus la
distrugerea hipofizei atunci obiectivul este tratamentul hormonal substitutiv;
*in conditiiile in care e o insuf hipofizara globala – reguli – nu se dau niciodata hh hipofizari -
ACTH,LH,FSH sunt proteine si glicoproteine, se admin injectabil si nu se poate face genul
acesta de tratament; !se face substitutia cu hh glandelor tinta, care se admin oral, usor;
exceptia – GH;
*Daca e insuf hipofizara globala se incepe cu prednisonul (in mod obisnuit, se gaseste peste tot, e
ieftin), cu glucocorticoizi:

!!! deficit de ACTH:

- hidrocortizon 20-30 mg/zi (ideal;mai ales pt copii;nu se gaseste in Ro) sau
- prednison 5 - maxim 7,5 mg/zi (in mod obisnuit) – nu tb depasite 7,5 mg/zi pt ca apare
risc de osteoporoza; nu se adm toata doza dimineata, ci dimineata si seara sau in 3 prize daca e
pe 7,5 mg;
- tratament pe toata viata !!!
- regim – pac are Na mic, trebuie sa manance sarat normal;
- fac tratament substitutiv adica fac tratament fiziologic, nu farmacologic; sunt doze
substitutive;
- daca nu face acest tratament face insuf CRS acuta;
- metabolizare rapida

!!! deficit de TSH – L-Tiroxina doza substitutiva=100-150 micrograme/zi (control clinic +

free T4) – se metabolizeaza in 8 zile;
*uneori se poate admin si T3 si T4;
*aceasta e doza sustitutiva atunci cand aproape deloc nu exista TSH si cand hh tiroidieni sunt ff
mici; altfel in fct de cat e de severa insuf tiroidiana sunt pac pe 50 micrograme/zi, pe 75 cu 50;
*poate sa nu ia tratamentul vreo 6 sapatamani pana sa se simta ff rau (fata de cel cu prednison
care daca nu ia o saptamana ajunge la insuf CSR acuta)
*doza de substitutie se face pe toata saptamana de obicei;

!!! deficit de gonadotropi

* daca vor copii le admin gonadotropi; dar altfel substitutia nu se face zi de zi, ci se da tratament
hormonal substitutiv;

o femei – terapie EP (=estrogen-progesteron)

* terapie EP vs terapie anticonceptionale (si ele contin si estrogen si progesteron) –
antoconceptionalele contin de la prima tableta progesteron (e cel care inhiba LH); tratamentul EP
substitutiv inseamana 21 de zile estrogeni si ultimele 10 zile asociat la estrogeni progesteron;
dupa care pauza 7 zile si reia tratamentul;pauza = menstruatia;

-daca nu au uter - nu e obligatoriu progesteronul, se poate da doar estrogen;

- iar orice femeia are uter – obligatoriu sa i se dea secvential si estrogeni si progesteron, altfel are
risc mare de cancer de endometru daca i se dau numai estrogeni;
- la o femeie tanara estrogenii au un efect trofic, fara ei ajunge sa aiba hipoplazie la san, vaginala
cu atrofie si jena f mare la ct sexual; estrogenii au un efect benefic pe os si pe mentinerea masei
osoase, pt creier;
- tratament pana la varsta de 55 ani; urmarire;
- femeile intra in mod normal la menopauza incepand cu varsta de 45; sub 40 – precoce (si se
cauta cauze de insuf ovariana);
- tratamentele substitutive nu se fac cu estrogeni sintetici, ci naturali (care sunt mult mai slabi si
au mai putine riscuri de tromboza/metabolizare hepatica etc.);

*trombozele (arteriale?, cele venoase pot sa apara) nu apar neaparat de la anticonceptionale, ci

la existenta unui deficit de factor de coagulare, frecvent in populatia generala;

*inducerea ovulatiei (Clomifen, GnRH, Gonadotropine);

o barbati – tratament substitutiv cu testosteron toata viata, daca prostata lui e OK (se
evalueaza PSA, ecografie, tuseu); inducerea spermatogenezei;

Deficit de GH – GH uman recombinat;

Diagnostic diferential
- insuficienta hipofizara primara si insuficienta hipofizara secundara – administrand
hormoni releasing (liberine) – daca e insuf secundara cresc gonadotropii la adm unui RH
hipotalamic;
- intre insuficienta hipofizara primara si insuficientele glandulare primare (CSR – ACTH
mare insuf CSR primara, tiroida TSH mare – insuf primara, gonade FSH, LH mare – insuf
primara);

*ocitocina – contractii uterine din timpul travaliului + ejectia laptelui

DIABETUL INSIPID

- eliminarea unui volum mare de urina foarte diluata (peste 4 litri, pana la 20);
- 3 entitati
o diabet insipid central
 deficit de ADH (vasopresina)
o diabet insipid nefrogen / periferic
 problema pe receptorii de vasopresina sau pe aquaporine care sunt afectate
o polidipsie primara
 pac bea multa apa, poate veni cu poliurie si polidipsie – comportament anormal sau
diabet insipid central?
+
* Diabet Gestational - apare numai in timpul sarcinii, nu apare la toate femeile, f rar, la o parte
din femei; placenta e o glanda endocrina cu viata scurta, secreta o enzima vasopresinaza care
distruge vasopresina si de obicei proteinele sunt in forma levogira (-> tratament cu dextrogira ca
sa nu o distruga chiar atat de tare); dispare odata cu disparitia placentei;

Etiologia diabetului insipid central (dupa frecventa)

o idiopatic – probabil ascunde o patologie autoimuna – la necropsie, s-a observat infiltrare

cu limfocite si distrugere a neuronilor din nc supraoptici si paraventriculari care ar trebui sa
sintetizeze vasopresina;
o formatiuni tumorale intra si extraselare - are lezeaza fie HT, fie tija; pot sa fie primare
sau metastaze;
o traumatisme, inclusiv lezarea chirurgicala (adenom hipofizar; de cele mai multe ori e
tranzitoriu)
o infectii, infiltrate – sarcoidoza, histiocitoza X
o congenital – sdr Wolfram

Etiologia diabetului insipid nefrogen

-Afectiuni renale cronice (cu afectarea tubilor colectori sau a medularei renale)

- afectare fie la nivelul hormonilor V2 (V1 sunt la nivelul vaselor de sange), de asta se
numeste vasopresina; cel mai bun stimul al vasopresinei este scaderea volumului sangvin; sau
pot fi aquaporinele = canale pe unde trece apa, unele pot sa fie modificate, 9 tipuri;
- deci exista o boala renal cronica si o faza a insuficientei renale care este faza poliurica (ca
urmare a eliminarii urinare), apare si polidipsia;

-Medicamentos:(care efcteaza tubii) litiu, floruri, demeclociclina (citostatic)

-Hipopotasemie, hipercalcemie

-Congenital – defecte in gena receptorului V2 sau a aquaporinei 2 (poliurie si polidipsie inca de

la nastere)

Boli endocrine unde poate aparea poliurie si polidipsie – sunt genuri de diureze osmotice –

o Hipopotasemie - in hiperaldosteronism primar - sdr Conn!!

*intr-un sdr Conn – unde e un exces de mineralocorticoizi, se elimina f mult potasiu, care
antreneaza si apa si poate sa apara poliurie, iar ca urmare a poliuriei apare si polidipsie; asa se
explica de ce intr-o boala in care exista aldosteron mult nu e retentie si nu sunt edeme; spre
deosebire de hiperaldosteronismul secundar unde apar intotdeauna si edeme;

o Hipercalcemia poate merge cu poliurie si polidipsie

- in Hiperparatiroidism pt ca PTH creste absorbtia de Ca; exista un prag; pana la un anumit prag
poate sa existe o absorbtie a Ca la nivel renal;dar cand calcemia este foarte mare si depaseste
pragul se elimina Ca si apare Hipercalciurie, calciu antreneaza apa, se elimina apa, apare
poliurie, secundar poliuriei apare polidipsia;
o Diabetul zaharat manifest – poliuria – tot mecanism osmotic, glucoza mai multa si
antreneaza apa; secundar poliuriei apare polidipsia;

Manifestari clinice
- poliurie, nicturie
- sete + polidipsie

Laborator

o diureza peste 4 litri pe 24 ore;

o densitate urinara scazuta (1000, 1005),!!densitatea urinara normala peste 1010, nu tb
sa depaseasca peste 1020; in DZ e mai mare;
o osmolaritate urinara < osmolaritate plasmatica – daca exista osmometru;
o clearance-ul apei libere pozitiv – mai mult in scop de cercetare
CH2O = V – V x Osm urin / Osm plasm

Diagnostic pozitiv!!!!

o 1.Proba la deshidratare, de deprivare de lichide /test de concentrare a urinei

 cu o zi inainte bea apa normal; in dimineata testului nu doarme, nu fumeaza, nu mananca
nimic (max un biscuite uscat), nu bea deloc lichide;
 urineaza din ora in ora – in urina i se masoara volumul urinar, densitatea urinara si
osmolaritatea urinara daca avem osmometru;

 in sange i se masoara osmolaritatea plasmatica sau sodiul;

 in acelasi timp, pacientul este cantarit ca sa stim cand oprim testul, pt ca el trebuie sa
piarda o anumita cantitate din greutatea lui, care va determina cresterea osmolaritatii sgv si va fi
un stimul de eliberare a restului vasopresinei din hipotalamus;
– daca este adult tb sa piarda maxim 5 % din greutatea lui, nu se depaseste 5%; la copil nu am
voie sa depasesc 3%;

 dupa pierderea in greutate, facem al doilea test:

o 2.Testul la vasopresina
 2 mg de desmopresina injectabil i.m sau i.v, daca nu - picaturi intranazale, daca nu -
tablete sublinguale;

Rezultate:

- in mod N, osmolaritatea plasmatica nu tb sa se modifice; se modifica osmolaritatea

urinara care incepe sa creasca; in mom in care se admin desmopresina – ramane la aceeasi
densitate urinara crescuta;
- volumul urinar scade;
*potofilie (ii place sa bea lichide) sau polidipsie psihogena – concentreaza urina, urineaza din ce
in ce mai putin, incepe sa creasca densitatea urinara peste 1010 si nu e DI;

- diabetul insipid scade repede in greutate cei 5% si osm plasmatica tot creste pt ca nu are
cum sa faca concentrare; osm urinara ramane mica; vol urinar e la fel (300-400-500; nuscade sub
100); densitatea urinara ramane mica; iar la cel de-al doilea test pot face ddx;

- desmopresina si diabet insipid central- osm plasmatica incepe sa scada, sub influenta
vasopresinei incepe sa retina apa in organism si scade osm plasmatica si creste osm urinara; dupa
2 ore de la desmopresin, urineaza mai putin, incepe sa creasca osm urinara si cea plasmatica a
scazut;
- diabetul nefrogen/periferic – degeaba dam vasopresina, are vasopresina;

- inainte de admin desmopresina se poate face o dozare de vasopresina,se face in mod

obisnuit;
o diabet insipid central – f mica
o diabet insipid nefrogen – multa
o potofilie – normala

Investigatii imagistice

- CT/ RMN cranian pentru identificarea eventualelor cauze; RMN hipofizar – in DI

familial – pierderea semnalului hiperintens in T1 dat de hipofiza posterioara;

- RMN absolut obligatoriu; altfel pot vedea tumora/metastaze/infiltrate;

Tratament

o APA (nu moare daca are sursa de apa)

o Diabet insipid central

 analogi sintetici ai ADH – !!acetat de desmopresina (Adiuretin) – 10 – 20
micrograme/zi intranazal sau 100-500 micrograme/zi oral tablete Minirin ;
 stimulatori ai eliberarii de ADH – clorpropamid (antidiabetic oral, dar poate reprezenta si
un stimul) 125-500 nanograme/zi; (nu prea se mai foloseste)

o Diabet insipid nefrogen

 dieta hiposodata
 diuretice tiazidice (la cei cu diabet insipid congenital)

+ tratamentul cauzei