Fiziologia Sistemului Cardiovascular

Disciplina de Fiziologie
Fiziologia
sistemului cardiovascular
Cursul 2
Fiziologia sistemului excito-conductor.
Excitabilitatea cardiacă.
Conductibilitatea cardiacă.
Prof. Carmen Bunu Panaitescu

2020
Cuprins
1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2. Componentele sistemului excito-conductor cardiac
3. Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4. Fiziologia nodului atrio-ventricular (NAV)
5. Excitabilitatea cardiacă (funcţia batmotropă)
6. Conductibilitatea cardiacă (funcția dromotropă)
Obiectivele cursului
1. Definirea funcţiei de pacemaker şi explicarea diferenţei între pacemaker-ul activ al inimii
şi cei latenţi; semnificaţia „pacemaker-ului ectopic”
2. Mecanismul ionic de realizare a automatismului şi ritmicităţii de tip pacemaker
(automatismul cardiac și funcția cronotropă)
3. Descrierea NSA ca pacemaker activ al inimii: caracteristicile morfo-funcționale,
mecanismul de acţiune, factorii care influenţează frecvenţa de descărcare şi rolul NSA
4. Caracterizarea pacemakerilor latenţi ai inimii
5. Caracterizarea şi compararea perioadelor excitabilităţii în fibrele miocardice cu răspuns
rapid şi cu răspuns lent (funcția batmotropă)
6. Definirea modului de conducere fiziologică a impulsului la nivel cardiac (funcția
dromotropă)
7. Compararea influenţei SNVS şi a SNVP asupra frecvenţei şi excitabilităţii cardiace;
identificarea componentei SNV dominantă în repaus, respectiv în efortul fizic
Cuprins

Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal)
1. Automatismul cardiac
• Definiție: capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri (autoexcitaţie)
• Baza automatismului: depolarizarea lentă diastolică (DLD) în timpul fazei 4 a PA, datorată
influxulului lent de Na+ și Ca++  induce modificarea lentă a potențialului de membrană
de la valoarea de -60 mV → la potențialul prag de -40 mV
• Rol: permite depolarizarea spontană a celulelor pacemaker, independent de stimuli
nervoși extrinseci sau intrinseci
• Factorii neuro-umorali care influenţează automatismul cardiac cuprind:
– Efect stimulator ( Automatismul): SNVS, catecolamine, -agoniști
– Efect inhibitor ( Automatismul): SNVP, parasimpaticomimetice, -blocante
2. Ritmicitatea (funcţia cronotropă)
• Definiție: regularitatea activităţii pacemaker  care determină frecvenţa cardiacă (FC) şi
ritmicitatea bătăilor cardiace (succesiunea lor)
• Este influenţată, la fel, de factorii neuro-umorali
Întrebarea 1
Automatismul cardiac este:

A. Proprietatea celulelor cardiace specializate de a răspunde la un stimul prin
producerea unui PA urmat de o contracţie
B. Proprietatea celulelor cardiace specializate de a genera un stimul
C. Rezultatul acţiunii sistemului nervos simpatic asupra inimii
D. Rezultatul acţiunii vagului asupra inimii
Cuprins

Nod Sino- Fascicul

atrial (NSA) Bachmann
3 Căi internodale
Nod Atrio-
Fascicul His
ventricular (NAV)
Ram stâng
fascicul His
Rețea
Ram drept Purkinje
fascicul His
1) Nodul sinoatrial (NSA)

• Este pacemakerul fiziologic activ al inimii 
determină frecvenţa cardiacă (FC)
• Are cea mai mare frecvenţă de descărcare: FC
intrinsecă = 100-110 bătăi/min
• Este sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
• în repaus: predomină efectul vagului (SNVP) 
acest “tonus vagal” fiziologic determină FC mai
redusă: FC repaus = 60-100 bătăi/min
• în efort: predomină efectul SNVS
 determină creșterea FC
→ FC maximă = 220 – vârsta
→ OBS: FC optimală = 80% din FC maximă
2) Căile internodale
• Sunt căi de conducere specifice ale impulsurilor de
la NSA la NAV
• Fiziologic există trei căi internodale:
• anterioară - fasciculul Bachman: conduce
preferenţial impulsurile de la AD → la AS
• mijlocie - fasciculul Wenckebach
• posterioară - fasciculul Thorel
• Patologic: există căi de conducere spre ventricul
care ocolesc NAV
• ex: fascicul Kent conduce stimulii direct de la NSA
la peretele ventricular  se ocolește NAV  nu
mai are loc blocul fiziologic  Sindrom de
preexcitație
3) Nodul atrio-ventricular (NAV)
• NAV are o rată de descărcare mai mică decît NSA:
40-50 bătăi/min  pacemaker latent
• Rolurile NAV:
1. singura cale fiziologică de legătură electrică între
atrii şi ventriculi
2. rol principal: întârzierea fiziologică a transmiterii
excitaţiei spre ventriculi (0,12”-0,20”)  sistola
atrială precede sistola ventriculară
3. preia funcţia de pacemaker al inimii, dacă NSA
este distrus
4. rol de “filtru electric”  protejează ventriculii de
stimulii supra-ventriculari prea rapizi
4. Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi stângă) şi

reţeaua Purkinje
• Sunt pacemakeri latenți cu cea mai redusă rată de
descărcare: 25-35 bătăi/min
• Rolul fascicului His + ramurile sale: conduc rapid
stimulii de la NAV spre ventriculi
• Rolul rețelei Purkinje: stimularea electrică a
miocardului ventricular
• cu o secvență bine determinată: sept IV → apex →
pereți laterali → baze)
• are viteza cea mai mare de conducere a stimulului
 4 m/sec
Clasificarea pacemaker-ilor inimii
1. Pacemakeri fiziologici ai inimii
• Caracteristică: prezintă automatism în condiții fiziologice (au DLD)
• Clasificare:
a)Pacemakerul activ: NSA (FC intrinsecă = 100-110 bătăi/min)
→ are cea mai mare rată de descărcare, respectiv are cea mai rapidă pantă a DLD 
determină frecvența cardiacă
b)Pacemakeri latenţi - au rată de descărcare mai lentă, pot deveni activi doar dacă NSA
este suprimat:
→ NAV (40-50 bătăi/min)
→ Sistemul His-Purkinje (25-35 bătăi/min)
2. Pacemakeri ectopici: fibre cu răspuns rapid care în condiţii patologice (ex: aport scăzut de
O2 = ischemie) se transformă în fibre cu răspuns lent  dobândesc capacitatea de a genera
impulsuri (automatism)
Clasificarea pacemaker-ilor inimii
• Pacemakerii ectopici
• pot deveni activi dacă:
− ritmicitatea lor intrinsecă crește,
− ritmicitatea pacemakerilor dominanţi scade,
− toate căile de conducere dintre centrul ectopic şi pacemaker-ul fiziologic sunt blocate
• pot asigura ritmul cardiac când pacemakerii fiziologici sunt blocaţi  sunt un “mecanism
de siguranţă”
• tulburările de ritm generate de centrii ectopici sunt:
− sporadice (bătăi premature - extrasistole) sau
− permanente (ex: tahicardia paroxistică, flutter, fibrilație).
Întrebarea 2
Pacemakerul activ al inimii:

A. Este structura care se depolarizează ca urmare a acținii unui stimul prag
B. Este structura cu cea mai rapidă fază de depolarizare (faza 0)
C. Este structura cu cea mai rapidă pantă a DLD
D. Este structura cu potențialul de acțiune cu cea mai mare amplitudine
Cuprins

1. Este component al SEC (ţesut nodal), care prezintă automatism

2. Localizare: în peretele atriului drept (AD), lângă vena cavă superioară
3. Irigaţie: artera coronară dreaptă (60%) sau circumflexă (40%)
4. Structura morfo-funcțională a NSA - este o formaţiune de 2-3mm, (A)

alcătuită din:
• Celule nodale (celule P – pacemaker)
− celule mici (5-10 m) nediferenţiate, cu puţine organite
− localizate în zona centrală
− organizate în structuri elongate, legate între ele prin conexoni
(gap junctions)
− rol: generează stimulii
• Celule de tranziţie (celule T)
− celule intermediare, mai complexe ca celulele P
− localizate la periferie
− au număr  de gap junctions   rezistenţa la conducerea
ionilor   viteza de conducere
(B)
− rol: întârzie conducerea impulsului format de celulele P către (A) Diagrama NSA (B) Secțiune prin
miocard crista terminalis. Boyett M et al.
Cardiovasc Res 2000;47:658-687
Structura morfo-funcțională a NSA (Diagrama):

−Galben închis = celule nodale
−Linie galbenă întreruptă = extinderea țesutului NSA
care se suprapune peste mușchiul atrial al crista
terminalis
−Maro = celule atriale
−Roz = țesut conjunctiv
−Zona punctată = interweaving cells
−Gri = zona de bloc
−SVC = vena cavă superioară
−IVC = vena cavă inferioară
−CT = crista terminalis
−RA = anexă atriul drept
−Endo = endocard
−Epi = epicard
Boyett M et al. Cardiovasc Res 2000;47:658-687
5. Potenţialul de acţiune al NSA are caracteristicile
fibrelor cu răspuns lent:
• potenţial de repaus inconstant: de la PDM (-60 mV)
→ trece lent și automat la Pprag (-40 mV)
Ca++ K+
• în faza 4: are cea mai rapidă pantă DLD, datorită (Ach)
influxului de Ca++ şi Na+  NSA se depolarizează Na+ Ca++
primul  NSA este pacemakerul activ al inimii
• faza 0: influx lent de Ca++  amplitudine , fără
overshoot
• faza 3: eflux de K+ - dependent de Ach (mediatorul
vagului), care prelungește faza 3
• are 2 perioade:
− PRA din faza 0 → spre sfârșitul fazei 3
− PRR de la sfârșitul fazei 3 → prelungită în faza 4
6. NSA îşi menţine dominanţa asupra pacemakerilor latenţi prin:

• depolarizarea mai rapidă
• mecanismul de “overdrive suppression” = zona cu frecvenţa cea mai mare de
descărcare suprimă automatismul celorlalţi pacemakeri:
 Activitatea pompei Na+/K+


Hiperpolarizarea pacemakerilor latenţi

Pantă mai lentă a DLD

 Frecvenţa de descărcare a acestora
7. Rolul NSA: pacemaker activ  determină frecvenţa cardiacă (ritmul sinusal):

• ritmul sinusal = rezultatul convergenţei impulsurilor generate de celulele P din structura
NSA, într-o singură undă propagată
• frecvenţa cardiacă intrinsecă a NSA = 100-110 bătăi/min
• în repaus: FC = 60-100 bătăi/min, datorită “tonusului vagal” fiziologic (influenţa vagală >
influenţa simpatică)
• în efort fizic: influența SNS este mai puternică  FC
• variații de frecvenţă
• FC < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal crescut)
• FC = 100-180 bătăi/min: tahicardia sinusală (efort fizic)
• ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezenţa undelor P normale, regulate
8. Influenţe asupra frecvenţei cardiace (FC):
a) FC (efect cronotrop negativ) → prin alungirea pantei DLD:
1) SNVP - mecanism:  influx gCa++ și gNa+ (în DLD) + gK+
(în faza 3)  alungește panta DLD și faza 3
→ Dacă  Stimularea vagală  Stop cardiac
2) Acetilcolina – mecanism similar cu vagul
3) Beta-blocante (Propranolol)
4) BCC = blocante ale canalelor de Ca++
5) Digitala - mecanism:  activităţii vagale + inhibarea
pompei Na+/K+
6)  [K+]plasmatic  rata de descărcare a NSA
→ Dacă  [K+]pl  Stop cardiac
7) Frigul   activităţii pacemaker prin  permeabilității
membranei pt ioni
8) Hipoxia celulară (ischemia)  /abolirea activităţii
pacemaker
b)  FC (efect cronotrop pozitiv) → prin accelerarea pantei DLD:

1) SNVS - mecanism:  influxul lent gCa++ și gNa+ (în DLD) +
gK+ (în faza 3)  accelerează panta DLD și faza 3
2) Catecolaminele
3) Beta-agoniştii
4) Parasimpaticolitice (Atropina) - mecanism: blocare SNVP
5) [Ca++] plasmatic
6) Febra   activităţii pacemaker prin  permeabilității
membranei pt ioni
c) Dubla blocare (SNVS+SNVP) cu Propranolol (-blocant) +
Atropină (blocant SNVP)  dispare efectul inervației vegeta-
tive (SNVS și SNVP) asupra NSA  NSA este liber și va genera
FCintrinsecă  FC  100-110 bătăi/min
• OBS: testul permite evaluarea funcției NSA
8. Influenţe asupra frecvenţei cardiace (FC):
Fibre cu răspuns lent

Nod SA
Pprag
PDM
SNVS SNVP
Catecolamine Ach
beta-agonişti beta-blocante
Atropina BCC*
 [Ca++]  [K+]; O2
Febra Frigul
9. În condiţii patologice, dacă NSA este excizat sau distrus  celulele pacemaker din NAV sau
dintr-un centru ectopic preiau funcția de pacemaker al inimii
Principalii factori care modifică FC
FC repaus = 60-100/min
(generată de pacemaker-ul activ - NSA)
FC = Tahicardie FC = Bradicardie
• SNVS • SNVP
• Catecolamine • Acetilcolina
• [Ca++]plasmă • [K+]plasmă
• Febra • Frigul
• Medicamente: • Medicamente:
̶ -agoniştii ̶ -blocante: Propranolol (neselectiv),
̶ parasimpaticolitice Atenolol (cardioselectiv)
(Atropina) ̶ blocantele canalelor de Ca++ (BCC):
Nifedipina, Verapamil, Diltiazem
̶ tonicardiace: Digoxin, Digitala
Întrebarea 3
Nodul sino-atrial:
A. Este unul dintre pacemakerii latenți ai inimii
B. Întârzie transmiterea excitaţiei de la atrii la ventricule
C. Asigură ritmul sinusal al inimii
D. Are cea mai lentă pantă a depolarizării lente diastolice (DLD)
Cuprins

1. Component al SEC (ţesut nodal), care prezintă automatism
2. Localizare: situat posterior, în partea dreaptă a septului interatrial, lângă valva tricuspidă
3. Vascularizație: artera coronară dr. sau artera circumflexă stg.
4. Structura morfo-funcțională a NAV: structură de 10 mm
grosime/22 mm lungime:
Căi
• Cu trei regiuni funcţionale: internodale Fibre de
tranziție
− superioară: zona de tranziție între atrii și NAV (cu ritm
mai  de descărcare  50 bătăi/min) NAV
− mijlocie
50
− inferioară: cu ritm  de descărcare 50
beats/min
BPM
Țesut fibros
atrioventricular
→ se continuă cu fasciculul His Porțiune penetran-
• Componente: două tipuri de celule, ca și NSA: tă fascicul His
40 Fascicul
− cel. P - celule pacemaker, mai puţine decât în NSA  40
beats/min
BPM His
generarea stimulului
25-35
25-35
− cel. T (de tranziţie) – mai multe ca în NSA  Datorită beats/min
BPM
vitezei scăzute de conducere  întârzierea

transmiterii stimulului
5. PA în NAV are caracteristicile fibrelor cu răspuns lent
• potenţial de repaus inconstant: de la PDM (-60 mV) →
trece lent și automat la Pprag (-40 mV)
• în faza 4: panta DLD mai lentă ca la NSA, prin influx mai NSA NAV
lent de Ca++ și Na+  pacemaker latent, cu rată de
descărcare mai mică faza 3
• faza 0: influx lent de Ca++  amplitudine , fără overshoot
• faza 3: mai lungă ca la NSA, prin eflux de K+ prelungit (Ach-
dependent)
• are 2 perioade cu durată mai mare ca la NSA: faza 4
→ PRA din faza 0 → în ultima parte a fazei 3  inexcitabilă
→ PRR prelungită mult în faza 4  hipoexcitabilă
• durata PA = mai mare ca la NSA (prin prelungirea duratei
DLD și a fazei 3), cu creșterea periodei de inexcitabilitate
 explică rolul de filtru electric al NAV
6. Datorită pantei mai lente a DLD (faza 4) şi repolarizării mai lente (faza 3), NAV:
- are o perioadă refractară mai lungă ca NSA
- este pacemaker latent (frecvenţă  40-50 bătăi/min)
7. Rolurile NAV sunt:
1) singura cale de legătură electrică fiziologică între atrii şi ventriculi
2) întârziere (bloc) fiziologică  întârzie conducerea excitaţiei la ventriculi  0,12 sec 
asigură condițiile ca sistola atrială să preceadă sistola ventriculară
Obs: NAV are viteza de conducere cea mai lentă (0,02-0,05 m/s)
3) preia funcţia de pacemaker al inimii când NSA este distrus
4) “filtru electric” - protejează ventriculii de stimulii prea rapizi generați de centrii ectopici
supreventriculari (datorită perioadei refractare lungi)
8. Influenţe asupra funcţiilor NAV:

• modificări ale ritmului de descărcare - ca şi în NSA:
NAV
•  frecvenţei de descărcare  efect cronotrop
negativ
•  frecvenţei de descărcare  efect cronotrop
pozitiv
• modificări ale vitezei de conducere:
• SNVS  creşte viteza de conducere  efect
dromotrop pozitiv   intervalul PR pe ECG
• SNVP (vagul)  scade viteza de conducere 
efect dromotrop negativ   intervalul PR pe ECG
9. Condiţii patologice cu implicarea funcţiei NAV:
• Sindromul de preexcitaţie: datorită unor căi aberante de conducere între atrii şi ventriculi,
care ocolesc NAV (ex. fasciculul Kent)  stimulul de la NSA ajunge direct în ventriculi 
dispare blocul fiziologic  FC
NSA
NAV
(Fascicul KENT)
Reintrare
• Blocul AV: datorită afectării NAV, se întârzie până la blocare conducerea prin NAV
- BAV gradul I: conducere întârziată în NAV (interval PR>0,24 sec)
- BAV gradul II: conducerea în NAV este blocată intermitent
- BAV gradul III: conducerea în NAV este blocată total
• Extrasistola AV: bătaie prematură cu originea în NAV
Întrebarea 4
Care dintre următoarele afirmaţii cu privire la nodul atrioventricular (NAV) sunt corecte:
A. Conţine un număr mare de celule P responsabile de întârzierea conducerii de la atrii la
ventriculi
B. Reprezintă singura cale de conducere fiziologică între atrii şi ventriculi
C. Reprezintă cea mai importantă sursă de automatism cardiac
D. Prezintă o pantă de depolarizare lentă diastolică mai rapidă decât nodul sinoatrial
(NSA)
Cuprins

Excitabilitatea cardiacă (funcţia batmotropă)
• Definiție: capacitatea celulelor cardiace de a răspunde la un stimul  pragul, printr-un

potenţial de acţiune urmat de o contracţie
• Gradul de excitabilitate se modifică în cursul fazelor PA, în funcţie de gradul de
activare/inactivare al canalelor responsabile de fluxul ionic
• Modificările excitabilităţii sunt reprezentate de perioadele refractare sau excitabile
• Caracteristicile excitabilităţii în celulele cardiace diferă în funcţie de tipul de celule (cu
răspuns rapid sau lent)
1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid
1. Perioada refractară efectivă (PRE)

• Corespunde perioadei de la începutul fazei 0 →
până spre ultima parte a fazei 3 (când se ajunge la
o valoare a P  -55mV)
• Caracteristici: celula este inexcitabilă  nu
răspunde nici la stimuli puternici
• Corespunde cu perioada în care canalele rapide de
Na+ nu pot fi activate
• datorită duratei lungi a PRE inima nu prezintă   
tetanie Răspuns Răspuns Răspuns
absent redus normal
2. Perioada refractară relativă (PRR)
• Corespunde ultimei părţi a fazei 3
• Caracteristici: celula este hipoexcitabilă  Răspuns ,
doar la stimuli puternici
• Cu cât stimulul acţionează mai la începutul PRR:
− răspunsul are amplitudine mică (se generează PA cu
amplitudine mică) deoarece numărul canalelor
rapide de Na+ recuperate este mic   Risc de
tulburări de ritm
• Cu cât stimulul acţionează mai spre sfârşitul PRR:
− răspunsul creşte progresiv (se generează PA cu
amplitudine tot mai mare) deoarece numărul
canalelor rapide de Na+ recuperate crește
− viteza de propagare creşte spre sfârşitul PRR
3. Perioada supranormală (PSN)

• caracteristică fibrelor Purkinje, la sfârşitul fazei 3, pt. scurt timp
• celulele sunt hiperexcitabile  vulnerabilitate   la stimuli slabi se generează
Răspuns repetitiv  tulburări severe de ritm
• corespunde vârfului undei T pe ECG
4. Perioada normoexcitabilă (PNE)

• corespunde fazei 4, când celulele sunt total repolarizate
• celulele sunt normoexcitabile  Răspuns normal la stimuli  pragul  PA normal,
deoarece canalele rapide de Na+ sunt complet refăcute după inactivare
• viteza de propagare este normală
Sistemul de reglare a canalelor prin porţi
Este un model ipotetic:
• Dinamica pt canalele de Na+ are la bază două porţi:
1. poarta m (de activare): dacă este deschisă  canal activat
− deschisă în timpul depolarizării
− închisă când membrana este polarizată (în repaus)
2. poarta h (de inactivare): dacă este închisă  canal inactivat
− deschisă când membrana este polarizată (în repaus)
− se închide rapid în timpul depolarizării
• Dinamica pt canalele de K+: are la bază o singură poartă (poarta n) -
dacă este deschisă  canalul este activat
• Dinamica pt canalele de Ca++ are la bază două porţi: poarta d (de
activare) şi poarta f (de inactivare). Mişcarea porţilor este lentă 
canalele de Ca++ se deschid lent
Dinamica porţilor canalelor de Na+
• În repaus: poarta h = deschisă şi poarta m = închisă

 gNa+ absent
• În depolarizare: ambele porţi se deschid simultan
 gNa+
• În repolarizare:
• la început: ambele porţi se închid rapid 
răspuns absent indiferent de intensitatea
stimulului  PRE
  
PNE PRE PRR
Dinamica porţilor canalelor de Na+
• În ultima parte din faza 3: pe măsură ce Pmembr

devine tot mai negativ  porţile h se deschid
progresiv (reactivare)  PRR
 răspuns  la stimulare (deoarece nu toate porţile
h s-au redeschis încă)  un număr scăzut  de
canale de Na+ se pot deschide  PA cu pantă ,
amplitudine , durată , viteză de conducere 
 pe măsură ce Pmembr se apropie de valoarea Prepaus,
răspunsul la stimul creşte progresiv
• În faza 4: canalele de Na+ sunt refăcute în totalitate
 PEN  răspuns normal
  
PNE PRE PRR
2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent
1. Perioada refractară efectivă (PRE)

• din faza 0 a PA → până în
ultima parte a fazei 3
• celulele sunt inexcitabile
2. Perioada refractară relativă (PRR) Fibre cu răspuns lent

• din ultima parte a fazei 3 → până târziu în NSA
faza 4
• PRR în NAV > PRR în NSA
• în PRR: celulele = hipoexcitabile
→ la începutul PRR: răspunsul la stimul
este redus
→ spre sfârșitul PRR: răspunsul
la stimul creşte progresiv
• viteza de conducere a impulsurilor
generate la începutul PRR este mult mai
mică
• sub acțiunea vagului: PRR
• Perioada refractară post-repolarizare

• este caracteristică celulelor cu răspuns lent
• chiar dacă celulele sunt repolarizate complet, este dificil să se genereze
un răspuns propagat, pentru o perioadă de timp în faza 4
• refacerea excitabilităţii în totalitate se realizează mult mai lent
• Concluzie: celulele cu răspuns lent au o perioadă refractară lungă 

activitatea lor este greu influenţată de stimuli externi
Întrebarea 5
Perioada refractară efectivă (PRE) în fibrele cardiace contractile:

A. Este accelerată la administrarea de potasiu
B. Corespunde perioadei de la începerea fazei 0 până la jumătatea fazei 3 a repolarizării, când
fibra este inexcitabilă
C. Poate apare răspuns, dar numai la stimuli foarte puternici
D. Deoarece este lungă, asigură funcţia de pacemaker latent în fibrele cardiace contractile
Cuprins

5. Conducerea (funcţia dromotropă)
• Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite unda de excitaţie în
întreaga inimă
• PA generat de pacemakeri creează unde de depolarizare care se transmit celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap
Viteza de conducere (v)
• Viteza de conducere depinde de tipul fibrei:

• în fibrele rapide: - fibrele miocardice A şi V: 0,5-1 m/s
- fibrele Purkinje - sunt cele mai rapide: 4 m/s
• în fibrele lente: - NSA: 0,1 m/s
- NAV - cea mai lentă: 0,05 m/s
Parametrii care influenţează Fibrele rapide Fibrele lente

conducerea (v) ( v)
Amplitudinea PA  
Rapiditatea depolarizării  
Diametrul celulei  
Numărul joncţiunilor gap  
Relația dromotropism - geneza ECG
3 căi NSA V=0,1 m/s
internodale
NAV (0,04s)
60-80 bpm
Conducerea atrio-ventriculară = iPQ Bloc fiziologic
Atrii
(0,12 s)
V=0,05 m/s  V=0,5 m/s
Depolarizarea Atrială
Fascicul - AD → AS
His - endocard → epicard
- durata: 0,06 – 0,10 s
- ECG: unda P
Ramuri f.
VD VS
His
Reţea
Depolarizare Ventriculară
Purkinje - sept IV→ Apex → Pereţi Laterali → Baze
V=4 m/s - endocard → epicard
Ventriculi  - durata: 0,08 – 0,10 s
V=1 m/s - ECG: complexul QRS
Secvența conducerii: Depolarizarea
• Depolarizarea Atrială:
Repaus
• Direcția: de la endocard → spre epicard  zona
subendocardică devine prima electronegativă  + + +
vector orientat cu vârful spre polul “+”  în Depolarizare atrială
aceeași direcție și sens:
− pol negativ: endocard - +
− pol pozitiv: epicard
• Durata: 0,06 - 0,10 s Vector rezultant S
• Evidenţiat ECG: unda P - - - -

Depolarizare totală
• Depolarizarea Ventriculară Repaus

• Direcția: de la endocard → spre epicard  zona + + +
subendocardică devine prima electronegativă  Depolarizare ventriculară
vector orientat cu vârful spre polul “+”  în
aceeași direcție și sens: - +
− pol negativ: endocard
− pol pozitiv: epicard
• Amplitudinea vectorului rezultant în VS > Vector rezultant
Amplitudinea vectorului rezultant în VD - - - -
(deoarece peretele VS este mai gros de 3-4x Depolarizare totală
decât cel al VD  Forțele electrice stângi sunt
mai mari)
• Depolarizarea Ventriculară
• Secvența depolarizării:
1. Sept IV

2. Apex

3. Pereţi Laterali

4. Baze
• durata: 0,08 - 0,10 s
• ECG: complexul QRS
https://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/A016
Secvența conducerii: Repolarizarea
Depolarizare atrială
• Repolarizarea Atrială:
− Direcția: de la endocard → epicard - +
 zona subendocardică devine prima
electropozitivă
 vectorul de repolarizare va fi orientat Vector rezultant S
- - - -
cu vârful spre polul “+”  în sens opus Depolarizare totală
depolarizării:
− pol pozitiv: endocard Repolarizare atrială
− pol negativ: epicard

+ -
• Neevidenţiată ECG deoarece se
suprapune cu depolarizarea ventriculară
Vector rezultant
+ + +
Repaus
Depolarizare ventriculară
• Repolarizarea Ventriculară:
• Inițierea repolarizării ventriculare: datorită - +
începerii contracției ventriculare, care va
determina compresia vaselor coronare, în zona
subendocardică se generează ischemie Vector rezultant
fiziologică  repolarizarea este mai lentă decât - - - -
în zona subepicardică  inițierea repolarizării Depolarizare totală
se face în zona subepicardică Repolarizare ventriculară
• Direcția: de la epicard → endocard
 zona subepicardică devine prima - +
electropozitivă Ischemie
 vectorul de repolarizare cu vârful spre polul fiziologică
“+”  concordant cu vectorul de depolarizare Vector rezultant
+ + +
Repaus
Depolarizare ventriculară
• Repolarizarea Ventriculară:
- +
• Reprezentarea pe ECG:
− segment ST = sfârşitul depolarizării şi
începutul repolarizării, este izoelectric Vector rezultant
+/- 1mm - - - -
Depolarizare totală
− unda T - concordantă cu QRS,
rotunjită, asimetrică, amplitudine <1/3 Repolarizare ventriculară
QRS
- +
Ischemie
fiziologică
Vector rezultant
+ + +
Repaus
Asocierea componentelor ECG cu funcția inimii
Componenta Asocierea cu funcția inimii
ECG
Unda P Depolarizarea atrială
(0,06-010”) Stimul generat de NSA (ritm
sinusal)
Interval PQ Conducerea A-V
(0,12-0,20”) Include blocul fiziologic
(0,12-0,16”)
Complex QRS Depolarizarea ventriculară
(0,08-010”) • Q= prima undă negativă
• R = prima undă pozitivă
• S = a doua undă negativă
Segment ST Sfârșitul DV și începutul RV,
izoelectric +/- 1 mm
Unda T Repolarizarea ventriculară
Interval RR 1 ciclu cardiac
Corelaţii PA-ECG
Traseul ECG şi semnificaţia sa
• Unda P = Depolarizarea atrială

• Complexul QRS = Depolarizarea ventriculară
• Unda T = Repolarizarea ventriculară (parțial)
• Intervalul PQ (PR) = Conducerea AV
• Intervalul ST = Repolarizarea vetriculară
• Intervalul QT = Sistola electrică ventriculară (SEV)
• Intervalul RR = 1 Revoluţie cardiacă (RC)
Particularități ale conducerii în inimă
• Conducerea impulsului cardiac este anterogradă, nu şi retrogradă, datorită PRE 
fibrele odată stimulate, devin inactive pe durata PRE  nu mai pot fi stimulate din nou
decât după ieşirea din această perioadă.
• Efectele SNV asupra conducerii:
• SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR )
• SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR )
• Conducerea patologică:
• Sindrom de preexcitaţie (interval PR<0,12 ms) = prin cale aberantă, cu ocolirea NAV
(ex: fascicul Kent);
• BAV (I-III) = alterarea conducerii la nivelul NAV, prin încetinirea până la blocare;
• Blocurile de ramură (BRD, BRS) = blocarea conducerii pe un ram al fasciculului His, cu
conducere lentă dinspre partea neblocată.
Întrebarea 6
Repolarizarea ventriculară:
A. Se inițiază mai repede subendocardic datorită ischemei fiziologice subepicardice
B. Generează un vector de sens opus vectorului de depolarizare ventriculară
C. Are loc de la endocard spre epicard, ca și depolarizarea ventriculară
D. Are loc de la epicard spre endocard, opus față de depolarizarea ventriculară
Take home messages
• NSA este pacemakerul fiziologic activ al inimii, deoarece are cea mai mare rată de
descărcare
• Dubla blocare (SNVS+SNVP) a NSA determină creșterea FC (se atinge FCintrinsecă  110
bătăi/min)
• NAV reprezintă singura cale de legătură electrică fiziologică între atrii şi ventriculi; la nivelul
său se produce întârzierea (blocul) fiziologică
• Modificarea pantei DLD determină modificarea FC :
• alungirea pantei DLD  scade FC (efect cronotrop negativ)
• scurtarea pantei DLD  creşte FC (efect cronotrop pozitiv)
• Fibrele miocardice prezintă 3 perioade de excitabilitate: PRA, PRR și PNE; fibrele Purkinje
prezintă și PSN; celulele pacemaker prezintă 2 perioade de excitabilitate: PRA, PRR
Take home messages
• Impulsurile electrice generate în NSA sunt conduse în întreg miocardul
• prin cele 3 căi internodale, NAV, fasciculul His și ramurile sale (dreaptă şi stîngă) şi
reţeaua Purkinje;
• prin fibrele miocrdice atriale și ventriculare, care pot conduce și ele rapid impulsurile,
datorită discurilor intercalare
• Cea mai mare viteză de conducere o au celulele Purkinje, iar cea mai mică viteză de
conducere o are NAV
• La nivelul atriilor: depolarizarea şi repolarizarea se realizează de la endocard spre epicard
• La nivelul ventriculilor: depolarizarea se realizează de la endocard spre epiacard, în timp ce
repolarizarea se realizează de la epicard spre endocard (datorită ischemiei fiziologice
subendocardice)
• Pe ECG: unda P = depolarizarea atrială, complexul QRS = depolarizarea ventriculară, iar
unda T = repolarizarea ventriculară

Limbă

Fiziologia Sistemului Cardiovascular

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Fiziologia Sistemului Cardiovascular

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Disciplina de Fiziologie

Prof. Carmen Bunu Panaitescu

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

Automatismul cardiac este:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

Nod Sino- Fascicul

1) Nodul sinoatrial (NSA)

4. Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi stângă) şi

Pacemakerul activ al inimii:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

1. Este component al SEC (ţesut nodal), care prezintă automatism

4. Structura morfo-funcțională a NSA - este o formaţiune de 2-3mm, (A)

Structura morfo-funcțională a NSA (Diagrama):

6. NSA îşi menţine dominanţa asupra pacemakerilor latenţi prin:

 Activitatea pompei Na+/K+

7. Rolul NSA: pacemaker activ  determină frecvenţa cardiacă (ritmul sinusal):

b)  FC (efect cronotrop pozitiv) → prin accelerarea pantei DLD:

Fibre cu răspuns lent

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

vitezei scăzute de conducere  întârzierea

8. Influenţe asupra funcţiilor NAV:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

• Definiție: capacitatea celulelor cardiace de a răspunde la un stimul  pragul, printr-un

1. Perioada refractară efectivă (PRE)

3. Perioada supranormală (PSN)

4. Perioada normoexcitabilă (PNE)

• În repaus: poarta h = deschisă şi poarta m = închisă

• În ultima parte din faza 3: pe măsură ce Pmembr

1. Perioada refractară efectivă (PRE)

2. Perioada refractară relativă (PRR) Fibre cu răspuns lent

• Perioada refractară post-repolarizare

• Concluzie: celulele cu răspuns lent au o perioadă refractară lungă 

Perioada refractară efectivă (PRE) în fibrele cardiace contractile:

1. Principalele proprietăţi ale sistemului excito-conductor (ţesutul nodal) și rolul în

• Viteza de conducere depinde de tipul fibrei:

Parametrii care influenţează Fibrele rapide Fibrele lente

• Evidenţiat ECG: unda P - - - -

• Depolarizarea Ventriculară Repaus

− pol negativ: epicard

• Unda P = Depolarizarea atrială

S-ar putea să vă placă și