Sunteți pe pagina 1din 6

REFERAT

Dr. POP ANUTA- medic rezident medicina muncii

Intoxicaţia profesională cu plumb (Saturnismul)


Folosirea plumbului de om datează de peste 2000 ani. Intoxicaţiile cu plumb
se cunosc încă din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris în mod
magistral colica saturninică. De pe primul loc în morbiditatea profesională deţinut
în sec.19, saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei după pneumoconize şi
intoxicaţiile profesionale cu solvenţi organci. Aceasta, datorită modificării
proceselor tehnologice care au redus substanţial riscul de intoxicaţie, controlului
medical în întreprinderi şi mijloacelor perfecţionate de diagnostic şi tratament. În
industrie intoxicaţia se poate produce cu Pb metalic, compuşii săi anorganici şi
organici.
Etiologie: Pb metalic, compusi anorganici de Pb (oxizi de Pb, carbonat bazic de
Pb), compusi organici de Pb ( tetraetil, stearat de Pb)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
a) Pb metalic si oxizi de Pb
– extragerea de Pb din minereuri neferoase ( mine de Pb si Zn)
– topirea si turnarea aliajelor de Pb
– recuperarea deseurilor de Pb
– industria de acumulatori
– industria chimica – Pb utilizat ca anticoroziv la cazane si tevi
– fabricarea cristalului, topirea sticlei
– industria tipografica
– material de protectie impotriva Rx ionizante
b) saruri anorganice de Pb si oxizi de Pb
– fabricarea de lacuri, vopsele, emailuri
– industria ceramicii, portelanului, teracotei
– industria explozibililor – azide de Pb
– productia de pesticide/ insecticide: arseniat de Pb ( verde de Paris)
Patogenia –
1.Caile de patrundere:
a. Calea respiratorie – principala cale in mediul industrial, sub forma de aerosoli,
ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar la nivelul mucoasei nazale, Pb ajunge in
alveole pe care le strabate si patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin
transformare in carbonat de Pb si ajunge sub aceasta forma in sange.
b. Calea digestiva – neimportanta in conditii profesionale, patrunde doar o parte
din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe, transportat de
tigari, alimente, maini. In medie se absoarbe 5-10% din Pb ingerat prin mucoasa
digestiva, restul se elimina prin fecale transformat in Pb SO4 din cauza reactiei cu
H2S. Absorbtia Pb din tubul digestiv e favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe,
proteine, constipatie.
c. Calea cutanata – nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor organici
2. Eliminarea Pb:
a. urinara – 75 -80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara, restul pe cale
digestiva, prin fanere si transpiratie, eliminarea Pb in urina este in raport de nivelul
Pb in sange si de cantiatea absorbita recent (3-4 zile). Plumburia variaza in
decursul zilei

functie de debitul urinar, se raporteaza la densitatea urinii sau la gram creatinina.


b. eliminarea prin firul de par N 60 μg/ dl.

Apar modificari functionale din partea SNC sub forma alterarii inteligentei vizuale,
tulburari de comportament si inetelectuale.

Exista 2 forme de manifestari SNC:


a) accidente ischemice tranzitorii – prin spasm vascular cu amauroza, surditate,
afazie, dureaza cateva ore, benigne
b) encefalopatia saturnina ppzisa – frecvent la cei intoxicati cu Pb din tuica
artizanala, exceptional in industrie si se manifesta ca o asociere de 3 sindroame:
delirant, convulsivant si comatos.
Encefalopatia minora = stadiul prodromal cu cefalee, tremuraturi de maini,
pleoape, limba, amauroza, pareze, afazii tranzitorii, tulburari de echilibru,
halucinatii, agitatie si depresie. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC
si contribuind la aparitia sechelelor psihice.
Patogenia: modificari anatomice si functionale ale vaselor cerebrale cu spasme
arteriale, cresterea permeabilitatii capilare si secundar leziuni de SNC.
Manifestraile clinice apar la 3-4 saptamani de la o expunere masiva sau dupa o
colica saturnina. Prezinta o stare prodromala cu cefalee, insomnie rebela,
cosmaruri, tremor generalizat, tresariri musculare ale fetei. Boala ppzisa incepe cu
dezorientare, stupoare, tulburari senzoriale vizuale, pareze de nervi cranieni,
afazie. Apoi apar: delir, convulsii, coma. Delirul este prezent totdeauna, continuu
sau alternant, insotit de halucinatii, anxietate, hiperexcitatie. Convulsiile sunt de
cele mai multe ori localizate tip Jacksonian.
Examenul clinic: tremor, ROT exagerate, inegalitate pupilara cu reflex la lumina
pastrat
FO(edem, sataza papilara, spasm arterial, hemoragii retiniene), HTA nu este
constanta atunci cand spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene
Examene de laborator: Pb-U =900micro/l, Pb -S = 120-300 microg/ dl, LCR
hipertensiv cu albumina, elemente celulare crescute si Pb < 350.
EEG – modificari marcate, dar nespecifice
Evolutia: spre deces, cu sechele – deficit intelectual, scaderea memoriei, Sdr.
Korsacov, hemi/ monoplegii, atingeri de Nv optic sau laringian care au fost
ameliorate prin tratament cu EDTA.
Sdr. Pseudo-reumatic
– artralgii si mialgii de membre inferioare , variabile de la o zi la alta, fara
meteodependenta si legate de prezenta la locul de munca
– fara modificari la examenul clinic al aparatului locomotor, presiunea locala
calmeaza durearea iar miscarile o exacerbeaza
– nu apare singur, insoteste sau urmeaza colica saturnina obiectiv nu s-au
evidentiat modificari la nivelul articulatiilor, la origine se afla vasospasmul
Sdr. Anemic
Clinic – paloare cu caracter particular din cauza scaderii Hb, constrictiei arteriolare
cutanate si hemolizei. Se asociaza ameteli si astenie.

Sechelele intoxicatiei cronice cu Pb


Nefrita cronica – in cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin
scaderea debitului renal si a filtratului glomerular ca urmare a vasoconstrictiei
arteriolelor renale. Activitatea renala revine la normal dupa 10-14 zile. In expuneri
prelungite pot apare leziuni grave, ireversibile din cauza aterosclerozei vaselor
renale si se manifesta printr-o nefropatie nespecifica cu fibroza interstitaila intensa,
atrofie glomerulara, degenerescenta hialina vasculara, cu reducerea RFG.
Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este sugerat de anamneza profesionala si
mai ales de existenta episoadelor de colica. Trebuie exclusa GN cronica de alta
etilogie.

Examene de laborator:
a) Indicatori de expunere:
- Pb -Seric – cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent,
exprima un echilibru dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La
populatia ne-expusa profesional valori 10 -20 μg/dl.,, VLBO – 40μg/dl.
- Pb – Urinar – determinarea in U/24 h sau pe spot. Valoarea la persoane ne-expuse
50 μg/l, μintoxicatie la VLBO 150 μg/l.
- Concentratia Pb in par – 3 μg/ cm corespund la Pb-S de 40 μg/dl.
- Concentraia Pb in laptele matern – 5-12μg/ dl.
b) Indicatori de efect biologic:
- Acid delta-amino-levulinic U ( ALA-U) – bun indicator al actiunii Pb pe sinteza
de HEM, ALA se acumuleaza in sange si se elimina in U. La populatia ne-expusa
ALA -U 10 mg/ l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.
- Coproporfirinuria(CP-U) – Pb inhiba coproporfirin decarboxilaza cu rol de
transformare a CP III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica,
apare si in boli hepatice, febra, consum de alcool. N 100 μg/dl eritrocite e indicator
de expunere si medico-legal.
- ALA dehidraza eritrocitara – este enzima care transforma ALA in
uroporfirinogen si Pb o inhiba. Activitatea sa minima acceptabila e de 30 unitati,
sub aceasta valoare poate fi posibila actiunea Pb-lui, Pb-S > 50 μg/ dl scaderea sa
este atat de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. Examenul e valabil pentru
expuneri mici.
- Porfobilinogen (PBG) – crestere inconstanta , nu e specific saturnismului. Valori
N 5.000/ 1 milion de hematii
– reticulocitoza, usoara leucocitoza in colica saturnina
Examene paraclinice : EMG detreminarea vitezei de conducere motorie in nervii
periferici.

Determinarea incarcarii cu Pb a organismului: se face prin mobilizarea metalului


cu EDTA si se calculeaza eliminarea totala de Pb in 5 zile:12 mg = absorbtie
excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie

Diagnosticul intoxicatie profesionale cu Pb


- expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de Pb, saruri anorganice de Pb
- tablou clinic caracteristic cu unul sau mai multe sindroame
- examene de laborator si paraclinice – indicatori de expunere, de efect biologic
Diagnosticul diferential:
- Sdr. Astenovegetativ
- colica saturnina – abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, UG sau UD
perforat, pancreatita acuta, colica biliara sau renala
- sindromul anemic
- culoarea subicterica a conjunctivelor – hepatite
- encefalopatia saturnina – encefalopatia HTA, neo cerebral, meningite, encefalite
Tratament:
1. Etiologic:
– intreruperea contactului profesional cu Pb
– medicamente care accelereaza eliminarea Pb:
a) EDTA agent chelator care formeaza cu Pb compusi stabili si solubili care se
elimina rapid pe cale renala
DOZE: 25 – 50 mg/ Kg c/ zi, clinic 1 g x 2/zi iv lent,timp de 5 zile, urmate de o
pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare – daca la prima
descarcare s-a eliminat> 12 mg Pb in urina stransa; 1 fiola = 10 ml solutie 10%
EDTA cu ATTN functia renala, ianinte de descarcare se recolteaza: creatinina si
ureea -S si sumar de urina.
b) Penicilamina (Cuprenil) – chelator, se adm. 1 -1,5 g/zi in cp de 250 mg, cure de
10 zile. Efect nefrotoxic si alergic, rar utilizat.

2. Patogenic: vitamine B si C
a. Colica saturnina: Clorpromazina( Plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 h functie
de intensitatea durerii sau PEV lenta 50 mg in glucoza 4% 1000 ml. Concomitent
se administreaza si EDTA.
b. Encefalopatia saturnina: EDTA in PEV cu glucoza 1g/ 12 h, aport hidric si
caloric adecvat, sedative- Diazepam, anticonvulsivante – Fenobarbital, la presiunea
LCR crescuta punctie lombara.
c. Parezele si paraliziile – vitamine B, BFT.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de Pb

Etiologie: sare organica de Pb


Procese tehnologice: etilarea benzinei
Tablou clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa o expunere de scurta durata la concentartii mari de
toxic , predomina semne si simptome SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6
h si 18 zile.
Manifestari prodromale: INSOMNIA, simptom precoce, cu valoare diagnostica,
daca nu este totatala somnul e agitat, cu cosmaruri, astenie, cefalee, ameteli,
depresie sau agitatie, tremuraturi. Pot apare manifestari digestive: anorexie
matinala, greturi, diaree sau constipatie, bradicardie, TA scade usor, usoara
hipotermie.
Perioda de stare: se accentueaza manifestarile prodromale si apar elemente
caracteristice- psihoza acuta cu bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese
maniacale, acte de violenta extrema, halucinatii vizuale, auditive, tactile.
PARESTEZIILE bucale sub form asenzatiei de corp strain sunt caracteristice. La
acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte: delirante, maniacale,
schizofrenice in mod succesiv. Tulburarile digestive cresc in intensitate.
Semne clinice caracteristice:- hipotermie 35C, - hipo TA pana la 80/40, -
bradicardie 30-50 b/ min,- hipotonie, - sialoree si transpiratii ( hiperexcitatie
vagala). Mai putin accentuate manifestarile neurologice: tramuraturi, hiper ROT,
tulburari de mers si echilibru. Bolnavul scade rapid in G.
Evolutia: remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot
apare recaderi. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-
4 saptamani, in cazurile grave decesul survine dupa 2-8 zile. Cazurile usoare-
tulburari de somn, cefalee, anxietate, agitatie, hipertonie vagala discrete,
hipotermie care dispar in cateva zile.
Diagnostic: Pb- U care arata eliminari mari 500 – 4000 μg/ l in mod spontan, Pb -S
pana la 160μg/dl.
Tratament: EDTA si simptomatic vitamine B, C