MANUALUL - DE - M Arme Biologice

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII
CENTRUL NAŢIONAL DE PREGĂTIRE ÎN "MANAGEMENTUL MEDICAL AL

DEZASTRELOR"
Col. (r) Dr. Nicolae Steiner, Col. (r) Dr.Constantin Berca,
MANUALUL DE MANAGEMENT MEDICAL AL

VICTIMELOR UNUI ATAC TERORIST CU
MATERIALE C.B.R.N.E.
Lucrare înregistrată în Biblioteca Națională de
Medicină a Statelor Unite
BUCUREŞTI 2004
Editura MPM Edit Consult
n
2
n
3
MINISTERUL SĂNĂTĂŢII
CENTRUL NAŢIONAL DE PREGĂTIRE ÎN "MANAGEMENTUL
MEDICAL AL DEZASTRELOR"
Col. (r) Dr. Nicolae Steiner Col. (r) Dr. Constantin Berca
Doctor în ştiinţe medicale Doctor în ştiinţe medicale
Medic primar Medic primar
Membru de onoare al NDMS-USA
MANUALUL DE MANAGEMENT MEDICAL AL

VICTIMELOR UNUI ATAC TERORIST CU
MATERIALE C.B.R.N.E.
BUCUREŞTI 2004
Editura MPM Edit Consult
n
4
n
5
CUPRINS:
1. MANAGEMENTUL MEDICAL AL VICTIMELOR UNUI ATAC TERORIST CU SUBSTANŢE

TOXICE DE LUPTĂ (COL. (R) DR. NICOLAE STEINER) ......................................................... 11
1.1.INTRODUCERE .................................................................................................................... 11
1.2.Istoricul războiului chimic şi pericolul actual....................................................................11
2. SCHIMBĂRILE CONCEPTELOR MEDICALE ÎN PROTECŢIA ÎMPOTRIVA ARMELOR
CHIMICE...................................................................................................................................16
2.1. BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................... 20
3.GHIDUL PLANURILOR INDIVIDUALE DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII
DELBERATE A AGENŢILOR CHIMICI ..................................................................................... 21
3.1.GHIDUL PLANULUI DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII DELIBERATE ÎN SCOPURI TERORISTE A STL
NEUROPARALITICE .................................................................................................................... 21
3.1.1. Proprietăţi fizico-chimice ............................................................................................ 22
3.1.2.Intoxicaţia cu STL neuroparalitice................................................................................ 22
3.2.DIAGNOSTICUL INTOXICAŢIEI CU STL NEUROPARALITICE ......................................................... 23
3.2.1.Date clinice ................................................................................................................. 23
3.3. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR ............................................................................................ 23
3.3.1.Recoltarea probelor..................................................................................................... 23
3.3.2.Proceduri de laborator.................................................................................................24
3.4. ATITUDINEA ÎN CAZUL UNUI ATAC TERORIST CU STL NEUROPARALITICE ....................................24
3.4.1. Primul ajutor şi decontaminarea ................................................................................. 24
3.5. TRATAMENTUL ................................................................................................................... 25
3.6. SUPRAVEGHEREA ŞI DETECŢIA RĂSPÂNDIRILOR DELIBERATE ................................................... 26
3.6.1.Definirea cazurilor ....................................................................................................... 26
3.7. BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................... 27
3.8. GHIDUL PLANULUI DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII DELIBERATE ÎN SCOPURI TERORISTE A STL
VEZICANTE- YPERITA ................................................................................................................. 28
3.8.1. Proprietăţi fizico-chimice ............................................................................................ 28
3.8.2. Acţiunea toxică a yperitei ........................................................................................... 28
3.9. MANIFESTĂRI CLINICE ......................................................................................................... 28
3.9.1.Intoxicaţia cronică ....................................................................................................... 30
3.10. ATITUDINEA ÎN CAZUL UNUI ATAC TERORIST CU STL VEZICANTE ............................................. 30
3.10.1.Decontaminarea şi primul ajutor ................................................................................ 30
3.10.2.Diagnosticul .............................................................................................................. 31
3.11. CONCLUZII....................................................................................................................... 31
3.16. BIBLIOGRAFIE: ................................................................................................................. 31
3.17. GHIDUL PLANULUI DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII DELIBERATE ÎN SCOPURI TERORISTE A STL
SUFOCANTE ............................................................................................................................. 32
3.18. INTOXICAŢIA CU CLOR ....................................................................................................... 32
3.19.ACŢIUNE TOXICĂ ............................................................................................................... 33
3.20.DATE CLINICE ................................................................................................................... 33
3.20.1.Intoxicaţia acută ........................................................................................................ 33
3.21. ATITUDINEA ÎN CAZUL UNUI ATAC TERORIST CU CLOR ............................................................ 34
3.21.2.Diagnosticul de laborator........................................................................................... 34
3.21.3.Tratamentul............................................................................................................... 34
3.21.4. Tratamentul intoxicaţiei prin inhalare: ....................................................................... 35
3.21.5.Tratamentul leziunilor tegumentare............................................................................ 35
3.21.6.Tratamentul leziunilor oculare.................................................................................... 35
3.22.BIBLIOGRAFIE: .................................................................................................................. 36
n
6
3.23.INTOXICAŢIA CU FOSGEN ....................................................................................................36
3.24.DATE CLINICE ................................................................................................................... 37
3.25. ATITUDINEA ÎN CAZUL UNUI ATAC TERORIST CU FOSGEN ........................................................ 38
3.25.2.Tratamentul............................................................................................................... 38
3.25.3.Proceduri de laborator............................................................................................... 38
3.26. BIBLIOGRAFIE: ................................................................................................................. 39
3.27. GHIDUL PLANULUI DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII DELIBERATE ÎN SCOPURI TERORISTE DE
ACID CIANHIDRIC ....................................................................................................................... 39
3.28. PROPRIETĂŢILE FIZICO-CHIMICE ......................................................................................... 39
3.29. DATE CLINICE .................................................................................................................. 40
3.29.2.Intoxicaţia cronică ..................................................................................................... 41
6.2.3.Decontaminarea şi primul ajutor .................................................................................. 41
3.30.DIAGNOSTICUL DE LABORATOR ........................................................................................... 42
3.31.TRATAMENTUL .................................................................................................................. 42
3.31.1. Prevenirea expunerii ................................................................................................ 43
3.32. BIBLIOGRAFIE: ................................................................................................................. 43
4. MANAGEMENTUL MEDICAL AL VICTIMELOR UNOR ATACURI CU AGENŢI BIOLOGICI
(COL. (R) DR. CONSTANTIN BERCA) ..................................................................................... 45
4.1. ARMA BIOLOGICĂ ............................................................................................................... 45
4.2. AGENŢII BIOLOGICI DE CATEGORIA A..................................................................................... 46
4.3. AGENŢII BIOLOGICI DIN CATEGORIA B.................................................................................... 47
4.4. AGENŢII BIOLOGICI DE CATEGORIA C .................................................................................... 47
4.5. PARTICULARITĂŢI ALE ARMEI BIOLOGICE ............................................................................... 48
4.6. MODALITĂŢI DE PRODUCERE A UNUI ATAC BIOLOGIC ............................................................... 49
4.7. VULNERABILITATEA LA TERORISM ......................................................................................... 51
4. 7.1. Atacuri teroriste deschise ( aparente) şi atacuri teroriste inaparente (insesizabile
iniţial)...................................................................................................................................51
4.7.2. Activităţi principale de pregătire .................................................................................. 52
4.7.3. Etape în pregătirea instituţiilor de sănătate împotriva atacurilor biologice .................... 54
4.7.4. Ariile principale de acţiune.......................................................................................... 54
4.7.4.1. Pregătirea şi prevenirea...........................................................................................................54
4.7.4.2. Detecţia şi supravegherea .......................................................................................................55
4.7.4.3. Diagnosticul şi identificarea agenţilor biologici şi chimici .........................................................55
4.7.4.4. Răspunsul................................................................................................................................57
4.7.4.5. Sisteme de comunicare ...........................................................................................................57
4.7.4.6. Implementare...........................................................................................................................57
5. GHIDURILE PLANURILOR INDIVIDUALE DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII ÎN
SCOPURI TERORISTE A UNOR AGENŢI BIOLOGICI............................................................. 60
5.1. GHIDUL PLANULUI DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII DELIBERATE ÎN SCOPURI TERORISTE A
ANTRAXULUI ............................................................................................................................. 60
5.2. GHIDUL PLANUL DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII DELIBERATE ÎN SCOPURI TERORISTE A
VARIOLEI ..................................................................................................................................71
5.3.GHIDUL PLANULUI DE INTERVENŢIE ÎN CAZUL FOLOSIRII DELIBERATE ÎN SCOPURI TERORISTE A
CIUMEI ..................................................................................................................................... 78
TULAREMIEI .............................................................................................................................. 84
TOXINEI BOTULINICE .................................................................................................................. 91
5.6. ATITUDINEA ŞI PLANUL DE ACŢIUNE ÎN CAZUL UNOR EPIDEMII (ÎMBOLNĂVIRI) CU ETIOLOGIE
NECUNOSCUTĂ ......................................................................................................................... 96
n
7
6.MANAGEMENTUL MEDICAL AL INCIDENTELOR RADIOLOGICE (COL. (R) DR. NICOLAE
STEINER) ............................................................................................................................... 100
6.1. INTRODUCERE ................................................................................................................. 100
6.2. SCENARIILE PERICOLULUI DE RADIAŢII................................................................................. 101
6.3. TIPURILE DE RADIAŢII IONIZANTE ........................................................................................ 103
6.3.1Unităţile de radiaţii ..................................................................................................... 104
6.3.2. Nivelul dozelor ......................................................................................................... 104
6.3.3. Măsurarea militară tactică dozelor libere în aer......................................................... 104
6.4. EXPLOZIA NUCLEARĂ ŞI ALTE SITUAŢII CU DOZE MARI DE RADIAŢII........................................... 105
6.4.1. Dozele mari acute de radiaţii .................................................................................... 105
6.4.2. Efectele asupra Kineticii măduvei hematogene......................................................... 106
6.4.3. Kinetica gastrointestinală ......................................................................................... 108
6.4.4. Incapacitarea precoce tranzitorie indusă de radiaţii................................................... 108
6.4.5.Profilul timpului.......................................................................................................... 109
6.5. FAZA PRODROMALĂ .......................................................................................................... 109
6.6. PERIOADA LATENTĂ .......................................................................................................... 110
6.7. BOALA APARENTĂ ............................................................................................................ 110
6.7.1. Armele chimice şi radiaţiile ................................................................................... 112
6.7.2. Armele biologice şi radiaţiile ................................................................................. 112
6.8. PROTOCOLUL DE MANAGEMENT A SINDROMULUI ACUT DE IRADIERE ..................................... 113
6.8.1. Tratamentul convenţional al neutropeniei şi infecţiilor ............................................... 114
6.8.2. Prevenirea infecţiilor................................................................................................. 114
6.9. PRINCIPII DE BAZĂ ............................................................................................................ 115
6.10. RECOMANDĂRI GENERALE ............................................................................................... 115
6.10.1. Managementul infecţiilor......................................................................................... 116
6.10.2. Factorii de creştere hematopoietici ......................................................................... 116
6.11. EFECTUL BIOLOGIC AL SUFLULUI ŞI AL RADIAŢIEI TERMICE ................................................... 117
6.11.1. Leziunile de suflu ................................................................................................... 117
6.11.2. Rănirile şi radiaţiile ................................................................................................. 120
6.11.3. Leziunile termice .................................................................................................... 121
6.11.4. Arsurile şi radiaţiile ................................................................................................. 122
6.11.5. Leziunile ochilor ..................................................................................................... 122
6.12. DISPOZITIVE DE DISPERSARE A RADIAŢIILOR ŞI SITUAŢIILE DE CONTAMINARE INDUSTRIALĂ ...... 123
6.12.1. Radiaţiile de doză joasă ......................................................................................... 123
6.12.2. Sindromul cronic de iradiere ................................................................................... 124
6.12.3. Carcinogeneza ....................................................................................................... 125
6.12.4. Formarea cataractei ............................................................................................... 125
6.12.5. Scăderea fertilităţii.................................................................................................. 126
6.12.6. Expunerea fetală .................................................................................................... 126
6.13. EFECTELE PSIHOLOGICE ................................................................................................. 127
6.13.1 Explozia nucleară.................................................................................................... 127
6.13.2. Dispozitivele de dispersare a radiaţiilor (DDR) ........................................................ 128
6.13.3 Contaminarea sau câmpurile cu căderi radioactive .................................................. 128
6.13.4. Contaminarea externă............................................................................................ 129
6.13.5. Radiodermatita cronică .......................................................................................... 129
6.13.6. Decontaminarea..................................................................................................... 130
6.14. CONTAMINAREA INTERNĂ ................................................................................................ 131
6.14.1. Distribuţie şi metabolism......................................................................................... 131
6.15. MANAGEMENTUL MEDICAL ............................................................................................... 133
6.16. URANIUL SĂRĂCIT........................................................................................................... 134
6.16.1.Radiaţiile produse de US......................................................................................... 135
6.16.2.US internalizat......................................................................................................... 135
6.16.3.Tratament ............................................................................................................... 136
6.17. DOZIMETRIE BIOLOGICĂ.................................................................................................. 136
n
8
6.17.1.Generalităţi ............................................................................................................. 136
6.17.2. Colectarea probelor................................................................................................ 137
6.18. ASPECTE OPERAŢIONALE ................................................................................................ 138
6.18.1.Ghidul comandantului de expunere la radiaţii .......................................................... 138
6.18.2. Alte operaţii decât războiul ..................................................................................... 138
6.18.3. Operaţii în timpul războiului .................................................................................... 139
6.18.4. Evaluarea stării de expunere la radiaţii a unităţii. .................................................... 139
6.19. ASPECTE GENERALE ALE DECONTAMINĂRII ........................................................................ 140
6.19.1.Evaluarea decontaminării ........................................................................................ 141
6.19.2. Decontaminarea pacienţilor .................................................................................... 141
6.19.3.Decontaminarea rănilor ........................................................................................... 142
6.20. DECONTAMINAREA INIŢIALĂ ............................................................................................. 142
6.20.1. Consideraţii generale ............................................................................................. 142
6.20.2.Decontaminarea echipamentului ............................................................................. 143
6.20.3.Managementul contaminării .................................................................................... 143
6.20.4.Precauţiunile personale ........................................................................................... 143
6.20.5.Măştile de protecţie ................................................................................................. 143
6.21. ECHIPAMENTUL DE PROTECŢIE......................................................................................... 143
7. MANAGEMENTUL PRINCIPALELOR ENTITĂŢI CLINICE ÎN PRODUSE ÎN ATACURILE
TERORISTE CU MATERIALE EXPLOZIVE (COL. (R) DR. NICOLAE STEINER) ................... 145
7.1. RĂNIRILE PRODUSE DE SUFLUL EXPLOZIILOR (BLAST SINDROMUL).......................................... 145
7.2.1.1.Leziuni primare .......................................................................................................................146
8. EXPLOZIILE ŞI LEZIUNILE DE SUFLU (BLAST)-UN GHID PENTRU SPECIALIŞTII CLINICI
............................................................................................................................................... 159
8.1.CONCEPTELE DE BAZĂ ....................................................................................................... 159
8.2 FUNDAMENTARE ............................................................................................................... 159
8.3 CLASIFICAREA EXPLOZIVELOR ............................................................................................ 160
8.4. LEZIUNILE DE BLAST ......................................................................................................... 160
8.6. OPŢIUNILE DE MANAGEMENT DE URGENŢĂ .......................................................................... 167
8.7. OPŢIUNILE DE MANAGEMENT MEDICAL ................................................................................ 168
8.8.BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................... 169
n
9
n
10
1. MANAGEMENTUL MEDICAL AL VICTIMELOR UNUI ATAC
TERORIST CU SUBSTANŢE TOXICE DE LUPTĂ (Col. (r) Dr.
Nicolae Steiner)
1.1.Introducere
Războiul chimic nu este un element popular şi majoritatea furnizorilor de îngrijiri medicale nu sunt dispuşi
să se familiarizeze cu el. Aceasta s-a observat dureros în cursul operaţiunii Furtună în deşert (războiul din
Golf) când rapid a apărut aparent faptul că mulţi furnizori de îngrijiri medicale nu ştiau decât puţine lucruri
despre efectele agenţilor chimici sau a apărării împotriva lor.
Această ignoranţă a devenit deosebit de aparentă în cursul celei de a 7 decade în care a fost o îndelungată
mediatizare a războiului chimic purtat de trupele combatante în războiul Iraniano-irakian din anii 80.
Atitudinea predominentă a furnizorilor militari de îngrijiri de sănătate a fost că agenţii chimici vor fi folosiţi
doar asupra Afganilor, Kurzilor sau asupra unor popoare la fel de nepregătite şi neprotejate.
Ulterior, mulţi furnizori de îngrijiri medicale au crezut că dacă armele chimice vor fi folosite, rezultatul va
fi dezastruos, apărarea fiind imposibilă şi incidenţa lezaţilor ca şi pierderile de vieţi vor fi deosebit de mari.
Prin pregătirea asiduă, profesioniştii medicali participanţi în Operaţiunea Furtună în Deşert au învăţat că
apărarea medicală este posibilă şi eficace, iar victimele atacurilor chimice pot fi salvate şi returnate la
serviciu. Iar că mortalitatea poate fi redusă. Ulterior au realizat că şi ei pot fi ţintele unui atac cu agenţi
chimici.
Mult mai important, ei au învăţat rapid că avertismentul generalului Pershing (scris la puţină vreme după
primul război mondial) despre agenţii chimici a fost realmente adevărat şi anume "efectul este atât de
ucigător pentru cei nepregătiţi că noi nu vom putea nici o dată să neglijăm problema".
În cele ce urmează vom încerca să prezentăm personalului medical o serie de date concise şi nu una
exhaustivă pentru managementul medical al victimelor unor atacuri cu agenţi chimici.
1.2.Istoricul războiului chimic şi pericolul actual

Folosirea armelor chimice datează din anul 423 înainte de Hristos când aliaţii Spartei în războiul
peloponeziac au cucerit un fort apărat de Atenieni prin dirijarea fumului de cărbuni şi sulf lansat peste
zidurile fortului.
Alte conflicte din secolele ce au urmat au dus la folosirea fumului şi a focului şi Grecii în timpul secolului
al VII-lea după Hristos, o probabilă combinaţie între răşină, sulf, petrol şi salpetru.
Acesta plutea pe apă şi a fost în mod deosebit eficient în operaţiunile navale.
Între secolele al XV-lea şi al XVI-lea, Veneţia a folosit otrăvuri diferite în obţinerea de materiale explozive
şi pe care le aruncau către inamic pentru a otrăvi izvoarele, recolta şi animalele.
Naşterea chimiei moderne anorganice de la sfârşitul secolului al XVIII-lea şi începutul secolului al XIX-lea
şi înflorirea chimiei organice în Germania de la sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul celui de al XX-
lea a generat atât un interes reînnoit în ceea ce priveşte chimicalele ca armă militară şi o dezbaterea aprinsă
a asupra eticii folosirii armelor chimice. Amiralitatea engleză a respins "ca fiind împotriva regulilor
războiului," o cerere a Amiralului Cochrane de a folosi ambarcaţiuni umplute cu sulf ca un preludiu la o
debarcare în Franţa.
42 de ani mai târziu Ministerul de Război Britanic a condamnat de asemenea propunerea lui Sir Lyon
Playfair de a utiliza recipienţi proiectile umplute cu cianuri pentru a rupe asediul Sevastopolului din timpul
războiului Crimeei, argumentând că folosirea cianurilor ar fi la fel de "inumană şi rea ca otrăvirea surselor
de apă ale inamicului." (Sir Lyon a replicat " această obiecţie este fără sens"). (Se consideră ca fiind o
metodă legitimă de război umplerea obuzelor cu fragmente de metal care în momentul exploziei produc
mult mai multe leziuni şi mai multe moduri de deces asupra inamicului. De ce nişte vapori toxici care vor
omorâ fără suferinţe trebuie să fie consideraţi nelegitimi este de neînţeles pentru mine. De altfel, nu este
nici o îndoială că tehnologia chimică va fi folosită pentru a uşura suferinţele combatanţilor.").
Alte propuneri făcute în secolul al XIX-lea care nu au fost nici o dată puse în aplicare includeau ideea
folosirii proiectilelor umplute cu clor împotriva trupelor Confederate din timpul războiului Civil American
n
11
şi sugestia lui Napoleon al III-lea din timpul războiului Franco-prusac ca baionetele francezilor să fie unse
cu cianuri. Convenţia de la Bruxelles din 1874 a încercat să interzică folosirea toxicelor în război.
Delegaţii la Convenţiile de la Haga din 1899 şi 1907 au luat în considerare moralitatea războiului chimic,
dar au fost incapabili să producă mai mult decât o rezoluţie slabă şi vagă împotriva folosirii chimicalelor pe
câmpul de luptă.
Pe fondul acestor dezbateri, a început războiul I mondial. La începutul acestui război, unităţile Germane au
folosit o invenţie nouă dar încă neperfecţionată a aruncătorului de flăcări portabil; iar Jandarmii Francezi au
folosit cu succes gazele pentru controlul scandalagiilor din mulţimile de protestatari civili, folosind cantităţi
mici din aceşti agenţi care s-au dovedit ineficienţi pe câmpul de luptă, iar cercetările pentru obţinerea de
substanţe mai eficiente au continuat în timpul războiului.
Nu a fost nici o surpriză că Germania care era un stat foarte industrializat a folosit prima dată pe scară largă
cu o impresionantă bază ştiinţifică a chimiei teoretice şi aplicate şi capacitatea ei de producţie în masă de
agenţi chimici. Unităţile Germane au răspândit o cantitate estimată de 150 de tone de clor gazos din
cca.6000 de cilindri, în apropiere de Ypres, Belgia în după masa zilei de 15 Aprilie 1915. Acest atac a
cauzat mai mult de 800 de deces, dar a fost devastator pentru moralul celor 15000 de soldaţi aliaţi, care s-au
retras prompt. Cu toate acestea Germanii, nu au fost pregătiţi să exploateze succesul şi să obţină victoria şi
astfel clorul şi succesorii săi nu au jucat decât un rol tactic şi nici de cum un rol strategic în timpul
războiului.
La scurt timp după aceea, Britanicii au fost gata să răspundă cu clor şi arsenalul chimic al ambelor tabere
s-a extins prin adăugarea fosgenului şi a cloropicrinei.
Aceşti trei agenţi afectează în principal căile aeriene superioare şi inferioare şi ambele părţi beligerante au
dezvoltat o mare varietate de măşti pentru a preveni leziunile inhalaţionale.
Măştile de asemenea au potenţialul de a proteja împotriva cianurilor, pe care Francezii şi Englezii dar nu şi
Germanii le-au folosit pe scară redusă în timpul războiului.
De altfel la 12 iulie 1917, din nou lângă Ypres, Belgia, artileria Germană a tras cu proiectile care au
răspândit un nou tip de agent chimic şi anume gazul muştar denumit de atunci Yperita şi care a produs
20.000 de victime în acel atac şi a generat o serie de noi probleme. Yperita, un lichid relativ nevolatil, a
fost persistent în comparaţie cu agenţii folosiţi anterior şi de aceea nu numai aerul respirat de soldaţi dar şi
obiectele pe care le au atins au devenit arme potenţiale. Yperita era eficientă la doze mici.
Ea afectează nu numai plămânii, dar şi ochii şi pielea (Afectarea Respiratorie centrală, Efectele Yperitei
asupra pielii, efectele Yperitei pe partea dorsală, orbirea produsă de Yperită). În final, după o perioadă
latentă de câteva ore, ceea ce înseamnă că imediat după expunerea la Yperită nu sunt semne aşa cum s -au
produs după expunerea la agenţii folosiţi anterior. Măştile vor trebui să fie augmentate la căldură, sunt
voluminoase, necesită echipamente de protecţie pentru soldaţi şi animalele de povară. Nevoia pentru astfel
de ansambluri de protecţie au făcut lupta mult mai dificilă fizic şi psihologic.
Diagnosticul expunerii la Yperită a fost dificil, iar numărul soldaţilor expuşi la Yperită poate uşor depăşi
sistemul medical. Datorită faptului că efectele Yperitei sunt întârziate şi progresive, majoritatea victimelor
expuse se prezintă la tratament medical.
De altfel în majoritatea ţărilor mai puţin de 5% din victimele expuse la Yperită care ajung la formaţiunile
medicale de tratament au decedat, leziunile produse fiind foarte greu curabile şi necesită o perioadă lungă
de convalescenţă de mai mult de şase săptămâni. Între cele două războaie mondiale, dezbaterea asupra
asupra războiului chimic a continuat în Statele Unite şi în forurile internaţionale.
Semnarea Protocolului de la Geneva din 1925 de către majoritatea Puterilor cu excepţia Statelor Unite şi a
Japoniei, a ratificat implicit interzicerea folosirii ca armă de atac dar nu posesia armelor chimice şi
biologice.
Tratatul a conservat dreptul de a folosi astfel de arme ca răspuns la un atac chimic. Rusia, care a avut cca. O
jumătate de milion de victime chimice în cursul Primului război mondial, a cooperat cu Germania în
programele ofensive şi defensive de la sfârşitul anilor 20 şi până la mijlocul anilor 30.
In contrast, Corpul Chimiştilor din Statelor Unite a luptat să rămână viabil în faţa sentimentelor
generalizate împotriva armelor chimice.
Probele (dar nu toate concludente) sugerează că folosirea în scopuri militare a agenţilor chimici a continuat
după sfârşitul primului război mondial.
În urma primului război mondial Marea Britanie a fost suspectată că a folosit agenţii chimici împotriva
ruşilor şi a Yperitei împotriva afganilor la nord de trecătoarea Khyber Pass, iar Spania s-a spus că a folosit
proiectile cu Yperită împotriva triburilor marocane din Riff. În timpul ultimei decade, s-a presupus că
n
12
Yrakul a folosit gaze iritante împotriva triburilor de Kurzi, iar Mussolini, care a folosit gaze lacrimogene în
timpul războiului din Abisinia în 1936 şi 1937, a autorizat răspândirea masivă pe cale aeriană a Yperitei
împotriva triburilor din Abisinia (1) şi ca o interdicţie a atacării flancurilor trupelor Italiene (2). Cu puţină
vreme înainte de al doilea război mondial şi în prima parte a acestui război, s-a presupus că Japonia a
folosit arme chimice împotriva Chinei.
La sfârşitul anilor 30, un chimist German, Dr. Gerhard Schrader, cercetând o serie de insecticide mai
puternice, a sintetizat tabunul (GA), un compus organofosforat extrem de toxic.
Doi ani mai târziu el a sintetizat sarinul (GB), un compus similar dar mult mai toxic. În timpul celui de al
doilea război mondial Germania nazistă a produs mii de tone de arme chimice din aceşti compuşi
organofosforici care au fost denumiţi agenţi neuroparalitici. De ce aceştia nu au fost folosiţi în cursul
războiului este o problemă de discuţii continue.
Hitler, el însuşi o victimă a Yperitei din primul război mondial, nu a favorizat folosirea acestora; şi nici nu
a permis personalului său superior care a luptat pe câmpul de luptă din timpul războiului. Trăgând concluzii
greşite asupra tendinţelor aliaţilor din publicaţiile ştiinţifice asupra insecticidelor că aceştia au propriile lor
programe de arme chimice conducătorii germani s-au temut că răspunsul aliaţilor va fi pe măsură.
(Preşedintele Roosevelt a anunţat de fapt politica nefolosirii ca agresor, dar a promis o reacţie promptă la
oricare folosire a agenţilor chimici de către axă).
În final, în ultimele faze ale războiului, Germania a pierdut superioritatea aeriană necesară pentru
răspândirea eficientă a armelor chimice. Bine organizat programul German de producere a agenţilor
neuroparalitici a rămas totuşi complet secret până la descoperirea sa de către aliaţi în ultimele zile ale
războiului.
Cu o posibilă excepţie a Japoniei în timpul atacurilor împotriva Chinei nici o ţară nu a folosit în timpul
celui de al doilea război mondial armele chimice pe câmpul de luptă, cu toate că Germania a folosit
cianurile şi poate alte substanţe chimice în lagărele sale de concentrare.
Cu toate acestea peste 600 de victime militare şi un număr necunoscut s-au înregistrat în urma
bombardamentului german din 1943 asupra portului Bari, când în port era vasul american S.S. John
Harvey, încărcat cu 2000 de bombe de 100 de kg cu Yperită.
Mortalitatea înregistrată de 14% a fost datorată în mare parte otrăvirii sistemice în urma ingestiei şi a
expunerii pielii la apa contaminată cu Yperită a marinarilor ce încercau să înoate în port după acest atac.
Victimele civile, pe de altă parte au suferit mai mult de pe urma inhalării fumului de Yperită.
Sfârşitul celui de al doilea război mondial nu a oprit dezvoltarea, stocarea sau folosirea armelor chimice. În
timpul războiului din Yemen din 1963 până în 1967, Egiptul a folosit foarte probabil bombe cu Yperită în
sprijinul trupelor din sudul Yemenului împotriva trupelor regaliste din nord.
Statele Unite, care au folosit defoliante (Agentul Portocaliu) şi agenţi pentru controlarea protestatarilor în
Vietnam şi Laos, au ratificat în final Protocolul de la Geneva în 1975, dar cu rezerva declarată că acest
tratat nu se va aplica în ceea ce priveşte defoliantele sau agenţilor de control a protestatarilor. La sfârşitul
anilor 70 şi începutul anilor 80, rapoartele asupra folosirii armelor chimice împotriva refugiaţilor din
Cambodgia şi împotriva tribului Hmong (Leziuni cutanate datorită ploii galbene), din Laosul central, iar
Uniunea Sovietică a fost acuzată că a folosit agenţi chimici în Afganistan. Larg răspânditele rapoarte asupra
folosirii de către Irak a agenţilor chimici împotriva Iranului în anii 80, au condus la o investigaţie a
Naţiunilor Unite care a confirmat folosirea de substanţe vezicante (Victimele chimice Iraniene), (Victimele
iraniene cu Yperită), şi agentul neuroparalitic GA. Mai târziu în război, Irakul a început să folosească un
agent mult mai volatil şi anume GB, doar Iranul a folosit posibil agenţi chimic pe scară limitată într-o
încercare de a răspunde atacurilor Irakiene.
Rapoartele de presă au arătat că s-au folosit cianuri la sfârşitul anilor 80 împotriva Kurzilor.
Datorită posesiei şi a folosirii confirmate de către Irak a agenţilor chimici, pregătirile pentru eliberarea
Kuweitului de către coaliţia Naţiunilor Unite au inclus o planificare extinsă pentru apărarea împotriva unor
atacuri posibile cu arme chimice.
Chiar dacă această ameninţare nu s-a materializat, echipele de inspecţie ale Naţiunilor Unite, au descoperit
arme chimice neuroparalitice şi vezicante la Al Muthanna (Map) (aproximativ 80 de km nord-vest de
Bagdad) după încetarea focului din februarie 1991. (Muniţie Suspectă).
Alte stocuri de substanţe chimice pot încă să mai existe în Irak, eforturile de inspecţie continuând.
Alte ţări care au agenţi chimici stocaţi sunt cele din fosta Uniune Sovietică, Libia (uzina chimică de la
Rapta, din care o parte mai este operaţională) şi Franţa.
Mai mult de două duzini de ţări mai pot avea capacităţi de a produce arme chimice ofensive.
n
13
Dezvoltarea programelor de război chimic în aceste ţări este dificil de verificat datorită faptului că
substanţele folosite în producerea de arme chimice sunt în marea majoritate aceleaşi cu cele folosite pentru
producerea de pesticide şi alte produse civile legale.
Stocurile Statelor Unite constau în marea majoritate din agenţi neuroparalitici (GB şi VX) şi vezicanţi (în
special Yperită [H, HD]) (cartuşe). Cca. 60% din aceste stocuri sunt păstrate în vrac în containere, şi 40%
sunt stocate în muniţii, multe dintre ele învechite. Până ce Congresul a aprobat o lege care mandatează
distrugerea tuturor agenţilor chimici din Statele Unite , doar o singură uzină de incinerare opera în atolul
Johnston, iar alte facilităţi erau în stadiul de proiectare. (Tooele).
Agenţii chimici cu cea mai mare probabilitate de a fi folosiţi pe câmpurile de luptă moderne sunt agenţii
neuroparalitici şi Yperita, datorită presupusei lor folosiri de către Irak, cianurile mai pot fi de oarecare
pericol. Unii analişti consideră şi agenţii sufocanţi ca fiind un pericol credibil.
1.3.Termeni
Agenţii chimici, ca de altfel şi alte substanţe, pot exista sub formă solidă lichidă sau gazoasă, în funcţie de
temperatură şi presiune, cu excepţia agenţilor pentru controlul mulţimilor, care sunt solide la temperaturile
şi presiunile întâlnite obişnuit, agenţii chimici din muniţii sunt lichizi.
În urma detonaţiei containerului de muniţie, agentul este la început dispersat ca lichid sau ca aerosoli, -
care sunt o colecţie de particule foarte mici solide sau lichide sau picături lichide suspendate într-un gaz (în
acest caz gazele explozive şi atmosfera). De aceea gazele lacrimogene," din (grenadele fumigene folosite
pentru controlul mulţimilor), nu sunt în realitate gaze si mai mult solide aerosolizate.
Substanţele precum Yperita şi agenţii neuroparalitici nu sunt gaze adevărate, chiar când sunt aduse la
temperatura de fierbere a apei (100oC la nivelul mării).
Unele substanţe chimice cum ar fi acidul cianhidric, clorul sau fosgenul pot fi gaze atunci când se găsesc în
perioada caldă a anului la nivelul mării. Agenţii neuroparalitici sunt lichide în aceste condiţii şi într-o
oarecare măsură volatile, fapt este că se pot volatiliza sau evapora şi chiar aşa cum se petrece cu apa sau
benzina să formeze vapori invizibili.
Vaporii constituie forma gazoasă a unei substanţe la o temperatură sub cea de fierbere şi la o anumită
presiune. Apa devine gaz atunci când este încălzită până la punctul de fierbere, dar sub această temperatură,
ea se evaporă lent şi formează vapori, care sunt invizibili. Norii vizibili de vapori (aburi) sunt compuşi nu
din vapori de apă ci mai mult din o mulţime de picături de apă ceea ce constituie aerosolii.
Tendinţa unui agent chimic de a se evapora depinde nu numai de compoziţia sa chimică dar şi de presiunea
atmosferică şi de o serie de factori cum ar fi viteza vântului şi natura suprafeţei subiacente cu care agentul
chimic este în contact.
Aşa cum apa se evaporează mai puţin rapid decât benzina, dar mult mai rapid decât uleiul de motor la o
temperatură dată, Yperita pură este mai puţin volatilă decât agentul neuroparalitic GB, dar mult mai volatilă
decât agentul neuroparalitic VX.
De altfel, toţi aceşti agenţi se evaporează mult mai uşor atunci când temperatura creşte, când viteza vântului
este mare, sau când se află pe un substrat neted decât unul cu structură poroasă.
Volatilitatea este de aceea invers proporţională cu persistenţa, astfel cu cât o substanţă este mai volatilă cu
atât evaporându-se mai repede cu atât are tendinţa mai scăzută de a persista ca lichid şi să contamineze
terenul şi materialele. Pericolul unui agent persistent este în general mai semnificativ decât pericolul creat
de o cantitate mică de vapori pe care o poate genera.
Reciproca este valabilă în sensul că o substanţă nepersistentă poate constitui un serios pericol prin vapori,
dar evaporându-se rapid nu creează un pericol pe o durată mai mare.
Distincţia arbitrară dar unanim acceptată între agenţii persistenţi şi cei nepersistenţi în 24 de ore, înseamnă
că un agent persistent prin definiţie constituie un pericol de contaminare a suprafeţelor pentru 24 de ore sau
mai mult. Astfel de agenţi (Yperita şi VX) sunt de aceea capabili să contamineze indiferent de proprietăţile
terenului şi a materialelor inamicului.
Agenţii nepersistenţi cum sunt GB şi cianurile îşi găsesc aplicabilitatea lor tactică în prima linie a asaltului
teritoriului inamic, întrucât ei se evaporează în cursul unei zile şi astfel nu mai contaminează suprafeţele.
Aceste generalităţi sunt în general dependente de o serie de factori care modifică temperatura, factorii de
mediu cum ar fi vântul şi caracteristicile suprafeţelor. Efectele biologice apar în urma expunerii la agenţi
chimici dispersaţi ca solide, lichide sau gaze, aerosoli sau vapori. Leziunile cutanate sau oculare pot apare
n
14
în urma expunerii directe la particule suspendate ale agenţilor de control al protestatarilor aerosolizaţi,
inhalarea acestor agenţi aduce solidele aerosolizate în contact cu epiteliul tractului respirator.
Efectele sistemice ale expunerii la substanţele folosite pentru controlul mulţimilor sunt rare.
Contactul ochilor, sau mai probabil al pielii cu agenţi neuroparalitici sau vezicanţi pot produce efecte locale
sau sistemice prin absorbţie. Expunerea la lichide este pericolul cel mai frecvent asociat cu agenţii
persistenţi şi necesită echipamente de protecţie adecvate. La temperaturi scăzute, acidul cianhidric,(AC),
clorura de cianogen (CK) şi fosgenul (CG) există ca lichide.
De altfel, datorită marii lor volatilităţi (persistenţă redusă), aceşti agenţi rareori prezintă un pericol
semnificativ în afara situaţiei unei contaminări masive în acer aria de expunere sete mare şi evaporarea este
împiedecată de reţinerea agentului lichid în porozităţile hainelor. Penetraţia de schije sau de haine
contaminate cu agenţi chimici lichizi de orice tip, poate de asemenea să conducă la expunerea pe cale
intramusculară sau intravenoasă şi implicit la efecte sistemice.
Agenţii chimici sub formă de picături lichide aerosolizate, vapori sau gaz, pot lua contact direct cu ochii,
pielea sau (prin inhalare) cu tractul respirator.
Afectarea locală este posibilă pentru oricare aceste locuri, dar absorbţia sistemică prin pielea uscată şi
intactă este în mod uzual mai puţin importantă decât alte căi. Expunere la vapori sau gaze a ochilor şi în
special a tractului respirator, este cel mai important pericol asociat cu agenţii nepersistenţi şi necesită
costume de protecţie adecvate şi a măştilor care asigură atât protecţia ochilor cât şi împotriva inhalării.
1.3.1.Concentraţiile agenţilor chimici
Comparaţia cantităţii de agent chimic întâlnit ca aerosoli, vapori sau gaz necesită folosirea unui coeficient
de concentraţie/timp sau Ct care se referă la concentraţia agentului (exprimată în mg/m3) înmulţită cu
timpul (în minute) de expunere. Expunerea la 8 mg/m3 pentru cinci minute rezultă un acelaşi C t (40
mg·min/m3). (Toxicitate a vaporilor sau gazelor).
Pentru oricare alt agent dat (cu o excepţie notabilă pentru cianuri), Ct asociat cu un efect biologic este
relativ constant în ceea ce priveşte concentraţia şi timpul care totuşi pot varia între anumite limite. Aceasta
face ca o expunere de 10-minute la 4 mg/m3 de soman să cauzeze aceleaşi efecte ca o expunere de 5
minute la 8 mg/m3 de agent sau la o expunere de un minut la 40 mg/m3.
1.3.2. Agenţii chimici
În cele ce urmează vom prezenta 6 tipuri de agenţi chimici. Agenţi cu acţiune asupra plămânilor
(pulmonari) în care se include fosgenul agentul folosit în primul război mondial. Ceea ce a rămas din aceşti
agenţi reprezintă mai mult pericolele războiului convenţional decât a armelor chimice.
Ei includ perflurorisobutilena (PFIB), un produs de ardere al Teflonului, care se găseşte într-o mare
varietate de vehicule militare), fumul HC (este un fum ce conţine zinc) şi oxizi de azot (din arderile
muniţiilor).
Cianurile au o imprescriptibilă reputaţie de a fi un bun agent de război. LCt50 este mare şi expunerea
foarte uşor mai mică decât doza letală. Marea lor volatilitate înseamnă că obţinerea concentraţiilor efective
sunt greu de obţinut pe câmpul de luptă şi chiar dacă s-au obţinut sunt greu de menţinut pentru mai mult
decât câteva minute în aer liber. Cu toate acestea şa concentraţii mari cianurile ucid rapid.
Un agent potenţial este acidul hidrocianic (AC) şi clorura de cianogen (CK) include Yperita, Lewizita (L),
şi fosgen oxima (CX). Vezicantele sunt denumite astfel datorită faptului că produc vezicule (flictene) pe
piele; de altfel aceşti agenţi afectează ochii şi căile aeriene prin contactul direct şi au alte efecte.
Agenţii neuroparalitici inhibă colinesteraza şi au ca efect acumularea unui exces de acetilcolină. Agenţii
neuroparalitici sunt GA (tabun), GB (sarin), GD (soman), GF şi VX.
Agenţii incapacitanţi ce vor fi prezentaţi sunt BZ, un compus glycolat anticolinergic legat de atropină,
scopolamină şi hiosciamină, iar agentul 15, un presupus agent incapacitant Irakian care este fie chimic
identic cu BZ sau foarte strâns legat. Agenţii de control a protestatarilor ce au fost folosiţi pe câmpul de
luptă, cu toate că aceştia au fost consideraţi agenţi minori cu un grad redus de pericol în momentul de faţă,
Garda Naţională poate să le întâlnească sau folosească în cursul tulburărilor civile.
Unul dintre cei mai utilizaţi agenţi este CS, care a fost folosit de către oficialităţile din întărirea legalităţii şi
armată şi care este comercializat în dispozitive pentru autoprotecţie.
n
15
2. SCHIMBĂRILE CONCEPTELOR MEDICALE ÎN PROTECŢIA
ÎMPOTRIVA ARMELOR CHIMICE
Războiul chimic a fost o lungă perioadă o problemă a

planificatorilor militari, a strategilor şi a tacticienilor. Experienţa războiului
din Golful Persic (1990—1991), creşterea interesului grupărilor teroriste
asupra armelor de nimicire în masă şi dificultăţile continue în limitarea
proliferării armelor tradiţionale chimice au avut ca rezultat continua
modificare a politicilor care vor fi folosite în viitoarele scenarii.
Folosirea acestor agenţi împotriva Statelor Unite sau a aliaţilor
sau a ambilor, inclusiv a populaţiilor militare sau civile, rămâne o
posibilitate distinctă şi în creştere.
Evenimentele recente din lume, inclusiv atacul terorist cu gazul
neuroparalitic sarin din metroul din Tokyo din martie 1995, au
demonstrat atât dorinţa organizaţiilor extremiste de a folosi aceşti agenţi
şi disponibilitatea acestor agenţi mortali. Chimicalele periculoase există
de altfel în comunităţile locale şi în magazinele de materiale de grădină.
Limitarea şi eventuala eliminare a armelor chimice cât şi
biologice sunt cele două modificări majore puse în faţa comunităţii
internaţionale.
Din nefericire, proliferarea acestor arme este continuă în ciuda
eforturilor depuse de multe naţiuni pentru prevenirea proliferării.
La 23 februarie 1993, în urma războiului din Golful Persic şi
destrămarea Uniunii Sovietice, un grup de membrii din Comitetul pentru
Serviciile Armate al Camerei Reprezentanţilor a întocmit un raport
special,2 “Ancheta specială a Comitetului pentru Serviciile Armate al
Camerei Reprezentanţilor asupra pericolului armelor biologice şi
chimice”. Acest raport a concluzionat că în ciuda scăderii cantităţilor
absolute a armelor chimice, diversitatea potenţială şi frecvenţa cu care
astfel de arme pot fi întâlnite atunci când sunt în creştere. Pericolul s-a
îndreptat către scenariile din Lumea a treia, cu forţe militare US trimise şi
care vor avea să facă faţă noilor pericole din partea armelor biologice şi
chimice. Progresele tehnologice au crescut diversitatea armelor
potenţiale de fiecare varietate.
Raportul prezintă următorul interes care merge către inima
problemelor pe care departamentul medical militar al USA va avea să le
facă faţă în cel de al 21-lea secol:
În plus raportul evaluează numărul ţărilor care fie posedă sau au
capacitatea de a dezvolta arme chimice ofensive la 31 şi la 11 numărul
n
16
care fie au, fie pot dezvolta arme biologice ofensive. Comitetul special a
realizat că datorită faptului că producţia în masă a armelor chimice este
mult mai dificilă fără a fi detectată, va fi foarte uşor pentru o ţară sau un
grup de ţări să dezvolte capacităţile de producţie a altor agenţi.2
Fosta Uniune Sovietică, mult timp suspectată de posesia unei
cercetări agresive şi a unor programe de dezvoltare în ciuda participării
ei la tratatele internaţionale de limitare a acestor dezvoltări, a continuat
să fie un factor major în pericolele globale. Programele acoperite au
continuat, până în 1992 în ciuda declaraţiilor deschise contrare. O dată
cu destrămarea Uniunii Sovietice, au apărut noi pericole reprezentate de
exportul de tehnologie ştiinţifică şi armamente în afara graniţelor ei.
Cooperarea între Federaţia Rusă şi USA, este în progres în
reducerea potenţialului periculos al situaţiei.
Irak -ul a fost cunoscut ca având o dezvoltare activă a cercetării
şi a unui program de înarmare din timpul războiului din golf, când de
altfel a existat o controversă asupra intenţiei lui Saddam Hussein de a
folosi astfel de arme.
Dacă înţelegerile referitoare la armele chimice sunt unele indicaţii
de înţelegeri naţionale şi intenţii, va trebui să notăm că Irak -ul a
construit în secret uzine de producere a armelor chimice şi a importat
tehnologie de producere a acestor arme din West prin violarea
Protocolului de la Geneva.3
Folosirea armelor chimice asupra forţelor Kurde a fost în prezent
bine documentată.
Războiul din Golf şi problemele continue cu Irak-ul au condus la
crearea unei organizaţii unice a Naţiunilor Unite cunoscută sub numele
de Comisia Specială a Naţiunilor Unite pentru Irak (UNSCOM).3
UNSCOM a fost constituită printr-o rezoluţie specială a Consiliului de
Securitate al Naţiunilor Unite care a trecut în revistă condiţiile de
încetare a focului şi a distrugerilor şi a lichidării armelor biologice,
chimice şi nucleare şi a rachetelor balistice cu rază mai mare de 150 de
km. UNSCOM a definit unilateral termenii pentru inspecţiile sale asupra
facilităţilor şi a continuat să efectueze şi să sprijine inspecţiile din teren.
Statele Unite au fost active în participarea lor la eforturile
internaţionale pentru controlul specific al răspândirii armelor biologice şi
chimice. Convenţia asupra prohibiţiei dezvoltării, producţiei şi stocării
armelor Bacteriologice şi toxinice şi distrugerii lor (cunoscută sub
numele de Convenţia armelor biologice) şi a convenţiei asupra armelor
chimice.
n
17
Convenţiile au fost discutate în detaliu în alte publicaţii,45 ca
având variate măsuri de întărirea încrederii,5 care au avut un succes
limitat.
Trebuie notat că activităţile UNSCOM nu sunt direct asociate cu
Convenţiile pentru armele Biologice şi Chimice, iar eliminarea armelor
de nimicire în masă continuă să fie un scop al multor naţiuni. Este
plauzibil să se asume că situaţiile internaţionale ce vor apare în viitor
referitor la proliferenţi şi a capacităţilor de arme biologice, Statele Unite
pot lua acţiuni simulare cu acelea pe care le-a luat cu Irak .
“Utilizarea duală” în care tehnologiile folosite pentru dezvoltarea
şi producerea armelor chimice sunt foarte asemănătoare cu acelea care
vor fi necesare pentru cercetarea în domeniul sănătăţii umane sau
veterinare şi producţia din industria agricolă, a creat multe schimbări.
Tehnologiile implicate în aplicarea pesticidelor, de exemplu, pot fi
foarte uşor adaptate pentru folosirea aerosolilor ce conţin agenţi
biologici.
Verificările, inspecţiile şi construirea măsurilor de creşterea
încrederii au avut un succes limitat, dar eforturile depuse continuă să
întărească convenţiile.
Pericolul ca agenţii chimici să fie folosiţi de forţele ostile continuă
să fie o preocupare militară. De altfel, măsurile protective personale şi
sistemele de detecţie a mediului înconjurător vor asigura o protecţie
satisfăcătoare pentru forţele militare în aproape toate scenariile în care
se implică folosirea agenţilor descrişi mai sus.
Urmarea scrupuloasă a procedurilor de decontaminare va reduce
posibilitatea unor lezări ulterioare şi va permite personalului medical să
acorde îngrijirile medicale adecvate victimelor.
Scenariile viitorului vor fi complicate prin folosirea posibilă a
agenţilor multiplii, sau prin folosirea agenţilor chimici şi replicanţi şi/sau
a toxinelor lor care au fost atent selecţionaţi pentru stabilitatea şi
capacitatea lor de a genera simptome specifice. Efectele asupra
sănătăţii pot fi potenţate. De aceea din perspectivă medicală, detecţia
necesită disponibilitatea unor teste rapide de diagnostic pentru a evalua
îmbolnăvirile ce vor rezulta din folosirea agenţilor multiplii.
Indiferent de cale pe care se obţine detectarea prezenţei unui
singur agent poate să nu fie adecvată, atât timp cât detectoarele pot
detecta doar ceea ce au fost destinate să detecteze. Agenţii chimici
clasici descrişi mai sus constituie doar o parte a preocupărilor, în special
în ceea ce priveşte rapida disponibilitate, toxicitatea crescută,
n
18
componenţii industriali care nu sunt în acelaşi grad de monitorizare
internaţională cu agenţii binecunoscuţi ca arme chimice pot fi folosiţi şi ei
ca arme.
Dizlocarea trupelor în ţări străine oferă ocazii pentru producerea
incidentelor biologice şi chimice. În 1993, SUA împreună cu 71 de state
aparţinând Naţiunilor Unite au asigurat trupe la mai mult de o duzină de
misiuni de menţinere a păcii în întreaga lume. Aceste dizlocări au
implicat elemente medicale din diferite ţări, dar multe din ţările mici în
particular au resurse limitate de a putea face faţă unor situaţii de război
nuclear, biologic sau chimic. Cu toate acestea (1996), nu s-au produs
incidente de război chimic sau biologic în cursul acestor misiuni de
menţinere a păcii, cu toate că atentate teroriste sau sabotaje s-au
produs.
Întrucât militarii au cele mai mari capacităţi de a rezolva
problematica de război chimic sau biologic, misiunile militare nu au
inclus frontul domestic. Medicii militari vor considera ca necesar să fie
familiarizaţi cu diagnosticul, tratamentul şi prevenirea lezărilor şi a
îmbolnăvirilor produse de agenţii chimici şi biologici, pentru care vor fi
frecvent consultaţi.
Războiul biologic este o preocupare deosebit de mare pentru
militari din următoarele raţiuni:
• Mulţi agenţi puternici sunt rapid disponibili. Teoretic, orice
microorganism sau toxină capabilă să producă moarte sau îmbolnăvire
are potenţialul de a fi adaptat pentru folosirea ca armă biologică.
• Agenţii infecţioşi care circulă în mod natural pot fi folosiţi pentru
a produce epidemii în rândul trupelor susceptibile, creând situaţii de
îmbolnăviri confuze pe câmpul de luptă. Microbii care sunt răspândiţi
natural sau deliberat şi care produc spori pot continua să persiste în
mediul înconjurător, iar aerosolizarea poate să se producă în cursul
manevrelor militare; detectorii de mediu nu pot în mod absolut să
diferenţieze o contaminare naturală de una generată de om. Mulţi agenţi
clasici pot fi produşi în masă într-un timp scurt folosind tehnicile de
laborator existente. Nu este necesară o aparatură masivă dacă este
necesară o mică cantitate de agenţi biologici.
• Teoretic, agenţii biologici pot fi modificaţi genetic pentru a scăpa
detecţiei.
• Agenţii biologici nu necesită precursori pentru dezvoltare la fel
ca agenţii chimici sau nucleari, iar un program de producere a lor este
mult mai dificil de detectat.
n
19
2.1. Bibliografie
1. ter Haar B. The Future of Biological Weapons. New York,

NY: Praeger; 1991.
2. House of Representatives, 102nd Cong, 2nd Sess. Report
of the Special Inquiry Into the Chemical and Biological Threat of the
Committee on Armed Services. Washington, DC: US Government
Printing Office; 23 Feb 1993.
3. Spertzel RO, Wannemacher RW, Linden CD. Global
Proliferation—Dynamics Acquisition, Strategies, and Responses. Vol 4.
In: Biological Weapons Proliferation. Alexandria, Va: Defense Nuclear
Agency; September 1994. DNA Technical Report 93-129-V4.
4. Geissler E, ed. Biological and Toxin Weapons Today.
Oxford, England: Stockholm International Peace Research Institute,
Oxford University Press; 1986: 135—137.
5. Roberts B, ed. Ratifying the Chemical Weapons
Convention. Washington. DC: Center for Strategic and International
Studies; 1994.
6. Friedman T. Molecular medicine. In: Davis BD. The Genetic
Revolution. Baltimore, Md: The Johns Hopkins University Press; 1991.
7. Lee TF. Gene Future: The Promise and Perils of the New
Biology. New York, NY: Plenum Press; 1993.
8. Weiss R. Gene therapy at a crossroads. Washington Post.
18 Oct 1994;Health: 12.
9. Drlica KA. Double-Edged Sword: The Promises and Risks of
the Genetic Revolution. Reeding. Mass: Addison-Wesley;1994.
10. Dubuis B. Recombinant DNA and Biological Warfare.
Zurich, Switzerland: lnstitut für Militarishe Sicherheitstechnik October
1994.
11. Rabinovich NR, Mclnnes P, Klein DL, Hall BF. Vaccine
technologies: View to the future. Science. 1994:265:1401— 1404.
12. Ellis RW, Douglas RG Jr. New vaccine technologies. JAMA.
1994:271:929—931.
n
20
3.GHIDUL PLANURILOR INDIVIDUALE DE INTERVENŢIE ÎN
CAZUL FOLOSIRII DELBERATE A AGENŢILOR CHIMICI
3.1.Ghidul planului de intervenţie în cazul folosirii deliberate în
scopuri teroriste a STL neuroparalitice
Substanţele neuroparalitice sunt înrudite cu insecticidele

organofosforice şi sunt reprezentate, în principal de tabun (GA), soman
(GD), sarin (GB), GF şi VX.
Sarinul a fost folosit de două ori în atacuri teroriste în Japonia. În
primul incident au fost peste 200 de victime şi 7 decese, iar în cel de al
doilea peste 51.000 de victime şi 11 decese.
STL neuroparalitice pot pătrunde în organism prin inhalare, prin
ingestie sau prin piele şi acţionează prin inhibarea colinesterazei. Drept
urmare, prin acumularea acetilcolinei se declanşează trei grupe de
fenomene(efecte):
Hainele de protecţie şi protecţia completă respiratorie trebuiesc
purtate în ariile contaminate sau când se manipulează victimele
contaminate cu agenţi lichizi.
Vaporii rezultaţi din volatilizarea agenţilor neuroparalitici pot fi
suficienţi pentru a produce simptome. Victimele trebuie să fie
transportate în aşa fel încât personalul de urgenţă să nu devină
contaminat, sau expus la fumuri.
Agenţii neuroparalitici inhibă acetilcolinesteraza, ceea ce duce la
acumularea de acetilcolină în organism şi care are efecte la nivelul
sistemului nervos central şi efecte nicotinice şi la nivel receptorilor
periferici.
Acumularea la nivelul acestor situsuri poate produce următoarele
efecte:
Efecte muscarinice (efecte parasimpatice )
- Secreţii copioase (salivaţie, bronhoree, rinoree, lăcrimare,
transpiraţii), bronhospasm;
- bradicardie;
- crampe abdominale;
n
21
- diaree;
- mioză.
Efecte nicotinice (motorii şi post ganglionare simpatice)
- astenie;
- fasciculaţii musculare;
- tahicardie;
- hipertensiune arterială;.
- paralizie respiratorie.
Efecte nervoase centrale:
- labilitatea emoţională,
- confuzie,
- ataxie,
- convulsii,
- comă;
- depresiune respiratorie centrală.
Moartea survine, de obicei prin stop respirator.
3.1.1. Proprietăţi fizico-chimice
STL neuroparalitice sunt esteri organofosforici. La temperatura

camerei sunt lichide, dar coexistă şi aerosoli sau vapori. Sunt incolore,
în stare pură dar, de obicei, având diferite impurităţi sunt colorate galben
sau brun. O parte dintre ele au miros de fructe.
Sarinul (GB), Somanul (GD) şi Tabunul (GA) sunt lichide volatile
având deci o persistenţă mai mică, spre deosebire de VX care este un
lichid nevolatil şi de aceea persistent.
În cazul primelor trei, absorbţia se face predominant prin inhalarea
vaporilor, în timp ce VX pătrunde mai ales prin piele.
Vaporii agenţilor neuroparalitici sunt mai denşi decât aerul şi se
acumulează în zonele declive.
Sunt substanţe moderat solubile în apă, dar foarte solubile în
solvenţi organici şi în lipide. Sunt inactivate rapid de bazele puternice şi
de clor.
3.1.2.Intoxicaţia cu STL neuroparalitice
Poate îmbrăca diferite niveluri de gravitate, în funcţie de cantitatea

substanţei, calea de pătrundere şi durata expunerii astfel:
n
22
- forme uşoare: (cefalee, mioză, injectare conjunctivală, lăcrimare,
rinoree).
- forme moderate: (respiraţie şuierătoare, greţuri, vărsături, diaree,
astenie, fasciculaţii musculare);
- forme severe: (aritmii cardiace, convulsii, depresie respiratorie).
3.2.Diagnosticul intoxicaţiei cu STL neuroparalitice
3.2.1.Date clinice
Ordinea apariţiei simptomelor şi severitatea acestora depind în

mare măsură de calea de pătrundere şi de starea de agregare a
toxicului (lichidă sau vapori). Astfel, în urma inhalării vaporilor toxici
primele simptome care apar, după câteva minute, sunt
• sialoreea, rinoreea şi presiunea toracică, după expunerea
transdermică, transpiraţia şi fasciculaţiile musculare localizate, iar după
ingestie (apă sau alimente contaminate) durerile abdominale, greaţa şi
defecaţia involuntară.
În orice situaţie, indiferent de calea de pătrundere, pot apărea
efectele sistemice, mai ales dacă doza este semnificativă (astenie,
tremurături, dispnee, cianoză, aritmii, confuzie, convulsii, depresie
respiratorie, comă).
Ochii au o sensibilitate particulară faţă de agenţii neuroparalitici,
manifestată prin mioză, injectarea conjunctivelor şi spasm al corpului
ciliar, asociate cu cefalee.
Expunerea la sarin se poate solda cu efecte reziduale, cronice,
constând în anxietate, iritabilitate, tulburări de concentrare şi de
memorie, confuzie, dizartrie, somnolenţă, somn agitat (coşmare) şi
modificări de EEG.
3.3. Diagnosticul de laborator

3.3.1.Recoltarea probelor
- Probe ce se recoltează de la bolnavi:
- sânge (şi ser) pentru determinarea colinesterazei eritrocitare şi
plasmocitare, a electroliţilor, glucozei şi gazelor sanguine;
- Probe care (cel puţin teoretic) s-ar putea recolta din mediu pentru
examen toxicologic:
- apă;
n
23
- alimente;
- sol;
- aer;
- substanţe şi alte materiale suspecte.
3.3.2.Proceduri de laborator
- Dozarea colinesterazei eritrocitare- este utilă în confirmarea

unei expuneri severe precum şi în privinţa modului în care bolnavul
răspunde la tratamentul cu oxime. Astfel, o scădere a colinesterazei
eritrocitare sub 50% semnifică o intoxicaţie medie, iar sub 90% o
intoxicaţie severă. Recoltarea probelor se va realiza astfel:
- proba iniţială- 4 ml sânge într-un tub cu EDTA;
- proba a 2-a- la 4 ore după începerea tratamentului cu oxime,
pentru a se vedea dacă se produce reactivarea colinesterazei;
- probe zilnice pentru a se constata dacă nu se produce o
reinhibare a enzimei (colinesterazei).
Eprubetele trebuie marcate clar cu numele pacientului, data şi
momentul recoltării; vor fi ţinute la rece (dar nu refrigerate) şi vor fi
trimise în 4-8 ore la laboratorul care a fost avertizat în prealabil.
- Dozarea colinesterazei plasmatice este mai uşoară dar mai
puţin utilă, deşi ea poate confirma expunerea la agenţi neuroparalitici.
Proba recoltată pe heparină sau EDTA se trimite la laborator după un
avertisment prealabil.
- Alte teste ca electroliţii, glucoza (pentru o posibilă hiperglicemie)
şi gazele sanguine sunt importante pentru monitorizarea funcţiei
respiratorii şi a balanţei acidobazice.
3.4. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu STL neuroparalitice

3.4.1. Primul ajutor şi decontaminarea
- Se face un triaj primar al victimelor, dând prioritate pentru primul

ajutor urgenţelor imediate (stop respirator, inconştienţă) apoi cazurilor
severe, urgente (dispnee, bronhoree) şi în cele din urmă persoanelor cu
sau fără simptome, dar care au fost în mod cert expuse agenţilor toxici.
- Victimele în masă vor fi decontaminate de către pompieri prin
folosirea unor mari cantităţi de apă.
- Personalul ambulanţelor şi alte cadre medicale vor evita
expunerea inutilă, iar când sunt nevoiţi să intre în zona afectată vor
n
24
purta echipament de protecţie adecvat, inclusiv un respirator (mască
contra gazelor)
- Pacienţii vor fi scoşi cât mai rapid de lângă sursa de expunere.
- Decontaminarea pielii se va face prin spălare-ştergere cu
detergenţi diluaţi (l0 ml de lichid de spălare/l0 litri de apă).
- Hainele şi celelalte efecte ale victimelor vor fi puse în saci de
plastic sigilaţi.
- După decontaminare victimele vor îmbrăca haine de unică
folosinţă.
3.5. Tratamentul
Elementele principale ale tratamentului sunt:

- Atropina;
- Susţinerea respiraţiei (ventilaţia).
Uneori poate fi necesară o ventilaţie precoce. În toate cazurile
trebuie administrate doze mari de oxigen, iar când există secreţii
abundente, se face toaletă respiratorie regulată. De asemenea, este
necesară o monitorizare ECG.
Atropina, antagonizează efectele acetilcolinei la nivelul
receptorilor muscarinici, controlând unele manifestări parasimpatice cum
sunt hipersecreţiile şi bradicardia. Dozele recomandate în astfel de
situaţii sunt:
- 0,6 -2 mg la adult;
- 20 micrograme/kilocorp la copil.
Administrarea se va face intravenos, la fiecare 10-30 minute,
până secreţiile se normalizează iar pulsul ajunge la 80-90/minut.
Oximele, (mesilat de pralidoxim) acţionează prin reactivarea
enzimelor inhibate, ducând la scăderea excesului de acetilcolină. Doza
recomandată este de 30 mg/kilocorp (2mg la adult) intravenos, la cca. 4
minute. În cazurile severe se va repeta administrarea i.v. la 4-6 ore, sau
ca terapie de întreţinere, mesilat de pralidoxim în perfuzie, 8-10
mg/kilocorp/oră.
Diazepamul administrat i.v. (5-10 mg la adult şi 1-5 mg la copil)
are efect protector central, ameliorând agitaţia şi convulsiile. La nevoie
doza poate fi repetată.
Seringa de autoinjectare aflată în dotarea forţelor armate conţine 2
mg de Atropină, 500 mg Pralidoxim şi Diazepam.
n
25
Toate victimele trebuie internate şi reţinute în spital pentru
tratament, în funcţie de gravitatea simptomatologiei:
Formele uşoare (cefalee, greaţă, mioză, dureri oculare, tulburări
de vedere, rinoree, lăcrimare hipersalivaţie, uşoară astenie musculară şi
agitaţie vor fi ţinute sub observaţie 2 ore şi eventual li se va administra
atropină sub formă de picături în sacul conjunctival. Dacă după 2 ore
simptomele nu se agravează, bolnavul va fi externat, dar va fi ţinut sub
observaţie.
Formele moderate (ameţeală, dezorientare, confuzie, tuse,
strănut, bronhoree, vomismente, diaree, astenie marcată, dispnee)
trebuie reţinute în spaţii special destinate şi dacă se consideră necesar,
vor primi tratament antidot. După 24 de ore de observare, dacă
simptomele nu se agravează, sau se ameliorează, bolnavii vor fi
externaţi rămânând sub observaţie.
Formele severe (dificultăţile de respiraţie, convulsii, aritmii) vor fi
tratate în secţii de terapie intensivă ATI sau echivalente, vor primi
tratament antidot, oxigen şi dacă este necesar aspirarea secreţiilor,
ventilare şi monitorizare prin urmărirea ECG şi dozarea colinesterazei
eritrocitare.
3.6. Supravegherea şi detecţia răspândirilor deliberate
O astfel de situaţie poate fi luată în considerare atunci când apar

cazuri de intoxicaţie fără o motivaţie ocupaţională. Probabilitatea unei
răspândiri deliberate creşte când se semnalează un număr important de
cazuri legate între ele în timp şi spaţiu.
3.6.1.Definirea cazurilor
- cazurile posibile- pacienţi care acuză o expunere posibilă, cu

simptome uşoare sau moderate, care nu au necesitat îngrijiri medicale;
- cazuri probabile - pacienţi care acuză o expunere şi sunt
simptomatici, necesitând îngrijiri medicale;
- cazuri confirmate- pacienţi simptomatici, cu expunere certă şi
necesitate imperioasă a unor îngrijiri în spital.
Cea mai importantă măsură de sănătate este îndepărtarea de la
locul expunerii, din ariile contaminate, atât prin autoevacuare cât şi prin
acţiunile serviciilor de urgenţă.
n
26
Decontaminarea efectuată corect şi precoce reduce riscul de
contaminare secundară atât pentru pacienţi cât şi pentru personalul de
intervenţie.
3.7. Bibliografie
1. Hall AH & Rumack BH (Eds). TOMES System? Micromedex,

Englewood, Colorado. CDROM. Vol. 41 (Expires 31 July 1999)
2. Suzuki T, Morita H, Ono K, Maekawa K, Nagai R, Yazaki Y,
1995. Sarin poisoning in Tokyo subway (letter). Lancet; 345(1): 980
3. Okumura I, Takasu N, Ishimatsu S, Miyanoki 5, Mitsuhashi A,
Kumada K, Tanaka K, Hinohara 5, 1995. Report of 640 victims of the
Tokyo Subway Sarin attack. Ann. Emerg. Med.; 28(2):129-135
n
27
3.8. Ghidul planului de intervenţie în cazul folosirii deliberate în
scopuri teroriste a STL vezicante- yperita
Yperita (gazul muştar) este o substanţă toxică de luptă care

acţionează asupra tegumentelor producând vezicule. Ea produce, de
asemenea şi leziuni ale ochilor şi căilor respiratorii.
Yperita sulfurică a fost folosită pentru prima dată ca STL în primul
război mondial (iulie 1917), apoi în războiul italo-etiopian (1936), în cel
de al doilea război mondial în China de către japonezi şi în conflictul
irakian-iranian (1984-1986).
3.8.1. Proprietăţi fizico-chimice
Este un lichid volatil la temperatura camerei, mai dens decât aerul

(se acumulează la nivelul solului şi în depresiuni).
Are un aspect uleios, cu o culoare ce variază între incolor şi maron
închis, cu miros de muştar, usturoi sau pere. La temperaturi scăzute
poate se solidifică (îngheaţă) crescându-şi persistenţa. Toxicitatea
yperitei creşte proporţional cu creşterea temperaturii, vaporii având cea
mai mare toxicitate datorită capacităţii mari de penetraţie prin haine, prin
lemn şi prin piele. Sticla, şi metalele sunt în general impermeabile.
Yperita este relativ puţin solubilă în apă, dar solubilă în grăsimi şi
solvenţi organici2.
Agenţii oxidanţi (de exemplu hipocloritul) reacţionează cu yperita
şi produc sulfone sau sulfoxizi.
3.8.2. Acţiunea toxică a yperitei
Este o substanţă toxică cu acţiune predominant incapacitantă,

mortalitatea fiind de 2-3 % din cei expuşi.
După contactul cu pielea 80% din yperita lichidă se evaporă, restul
se fixează pe piele şi este absorbită.
Efectul toxic este datorat în primul rând capacităţii sale alchilante
(de a se lega de lanţurile de ADN).
3.9. Manifestări clinice
n
28
După inhalarea vaporilor de yperită predomină fenomenele
respiratorii:
- tusea - mult mai severă noaptea când devine şi productivă),

uneori se poate manifesta în accese paroxistice,
- dispneea;
- respiraţie şuierătoare;
- edem pulmonar acut.
La acestea se adaugă febra, cefaleea şi depresia (ireversibilă?)
a măduvei osoase, care este evidenţiată de anemie (după cca. 4 zile de
la expunere).
După contactul cu tegumentul fenomenele sunt predominent
locale:
- eritem - apare la 2-48 ore de la expunere;

- edem;
- prurit intens;
- arii de hiperpigmentare care apar pe măsură ce eritemul păleşte;
- vezicule - apar cel mai târziu în cea de a doua săptămână după
expunere, ele sunt delicate, uşor depresibile şi în general
nedureroase dar generează o stare de tensiune şi disconfort;
- arsuri profunde-dacă zonele lezate sunt foarte sensibile (penis sau
scrot).
Ariile hiperpigmentate tind să dispară în câteva săptămâni şi sunt
urmate de descuamare şi hipopigmentare.
Simptomele oculare apar, de regulă după câteva ore:

- edem şi eritem corneean;
- edem şi eritem palpebral;
- durere sub formă de arsură;
- fotofobie;
- lăcrimare;
- blefarospasm.
De regulă după expunerea ochilor la vaporii de yperită vindecarea
este completă.
În cazurile severe, când sunt afectate şi ţesuturile profunde, se
poate ajunge la opacifierea corneei şi conjunctivită cronică.
n
29
În cazul ingestiei de apă sau alimente contaminate cu yperită pot
apare:
- greaţă;
- vomă,
- dureri abdominale;
- diaree sanguinolentă.
Fenomene sistemice:
- ameţeală;
- stare de rău general;
- anorexie;
- agitaţie;
- convulsii
- depresia SNC;
- bloc atrio-ventricular;
- aritmii .
3.9.1.Intoxicaţia cronică
Expunerea cronică poate fi asociată cu un risc crescut de cancer

al căilor aeriene (nazofaringian, laringeal sau pulmonar) şi cancer
cutanat în special la lucrătorii din fabricile de muniţii.
De asemenea mai pot apărea bronşite cronice, pigmentaţii
anormale, ulceraţii cutanate cronice cu formarea de cicatrici, depresia
măduvei osoase sau tulburări de vedere.
3.10. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu STL vezicante
3.10.1.Decontaminarea şi primul ajutor
Decontaminarea de masă trebuie efectuată de unităţile de

pompieri, prin folosirea unei cantităţi mari de apă la joasă presiune.
Personalul medical (ambulanţele) nu va intra de la început în zona
contaminată decât în situaţii excepţionale.
Atât pentru salvatori cât şi pentru victime trebuie asigurat din timp
echipamente de protecţie, inclusiv pentru protejarea căilor respiratorii şi
a ochilor.
Toate hainele contaminate inclusiv lenjeria de corp vor fi urgent
îndepărtate şi depuse în saci de plastic marcaţi distinct şi sigilaţi pentru a
evita contaminarea ulterioară.
n
30
Pielea se va decontamina prin îndepărtarea mecanică a
substanţelor toxice şi prin spălare(de exemplu, prin folosirea a 500 ml
înălbitor obişnuit la 10 litri de apă).
Ochii se decontaminează prin spălare abundentă cu apă sau cu
ser fiziologic 0.9% .
Nu există terapie specifică pentru intoxicarea cu yperită sau
levizită.
Totuşi, în cadrul decontaminării urgente se pot utiliza diferite
proceduri terapeutice:
- eritemul şi veziculele se vor trata cu emolienţi, dintre aceştia,
crema de sulfadiazină sare de argint 1% reduce de 3 ori suprainfecţiile;
- analgezice;
- soluţii topice antiseptice;
- vitamina E peroral;
- corticosteroizi sau antihistaminice la bolnavii cu
hipersensibilitate;
- ingestia de lichide (în cazul leziunilor digestive);
- se asigură degajarea căilor aeriene;
- administrarea de oxigen. Dacă este cazul.
3.10.2.Diagnosticul
Se bazează pe datele epidemiologice şi clinice. Diagnosticul de

laborator are un rol minor şi se bazează pe detectarea în urină a yperitei
şi a metabolitului său thiodiglycol, până la cca. 1 săptămână de la
expunerea acută.
În cazurile severe, un oarecare rol îl poate juca numărătoarea
celulelor sanguine în urmărirea depresiei medulare.
3.11. Concluzii
Se consideră că îmbolnăvirile semnalate se datorează unei

răspândiri deliberate atunci când apare orice caz care nu are o istorie
clară de expunere ocupaţională sau accidentală. Posibilitatea unei
răspândiri deliberate creşte atunci când cazurile sunt legate între ele în
timp şi spaţiu.
3.16. Bibliografie:
n
31
1. Haldane JBS. Callinicus, A Defence of Chemical
Warfare.London: Kegan, Paul, Trench, Trubner and Co.Ltd (1925).
2. Budevari S, O’Neil MJ, Smith A, Heckelman PE & Kinneary JF
(eds). The Merck Index, 12th edition. Merck & Co., Inc., Whitehouse
Station, 1996
3. Marrs TC, Maynard RL & Sidell FR. Chemical Warfare Agents.
John Wiley & Sons, Chichester, 1996
4. Ellenhom MJ, Schonwalds 5, Ordog G & Wasserberger J.
Ellenhorn’s Medical Toxicology – Diagnosis and Treatment of Human
Poisoning, 2nd edition. Williams and Wilkins, London, 1997
5. Hathaway GJ, Proctor NH & Hughes JP. Proctor and Hughes’
Chemical Hazards of the Workplace, 4th edition. Van Nostrand Reinhold,
New York, 1996
6. Grant MW & Schuman JS. Toxicology of the Eye, 4th edition.
Charles C Thomas, Springfield, 1993.
7. Grant MW & Schuman JS. Toxicology of the Eye, 4th edition.
Charles C Thomas, Springfield, 1993
8. Goldfrank ’ s Toxicologic Emergencies. 5th edition. Appleton &
Lange, Norwalk, 1994
9. Hall AH & Rumack BH (Eds). TOMES System ® Micromedex,
Englewood, Colorado. CD ROM.

scopuri teroriste a STL sufocante
3.18. Intoxicaţia cu Clor
Clorul este la temperatura ambiantă, un gaz galben-verzui, cu

miros înţepător iritativ mai dens decât aerul, putându-se acumula în
spaţii declive sau închise
În mod obişnuit expunerea la clor poate apare ca rezultat al
folosirii ocupaţionale sau domestice (înălbitori, dezinfectanţi). Clorul este
iritant al căilor aeriene şi al ochilor putând cauza tuse, asfixie, hipoxie şi
edem pulmonar, iar în concentraţii mari poate fi fatal.
n
32
Contactul cu forma lichefiată a clorului poate produce degerături
sau arsuri ale pielii şi ochilor.
Clorul este mai dens decât aerul şi se poate acumula în spaţiile
declive sau închise. În eventualitatea unei răspândiri, nu staţi de asupra
vântului, şi la înălţime.
Este neinflamabil dar sprijină arderea, este extrem de reactiv şi
poate forma amestecuri explozive.
Clorul este folosit ca dezinfectant, pentru sterilizarea şi purificarea
apei şi este larg folosit în industria chimică.
3.19.Acţiune toxică
Clorul reacţionează cu apa din ţesuturi formând acizi oxigenaţi

(acid hipocloros), fiind astfel un iritant puternic pentru ochi, piele şi
mucoase.
Gravitatea leziunilor este proporţională cu concentraţia gazului,
durata expunerii şi de conţinutul în apă a ţesuturilor expuse. Persoanele
cu afecţiuni pulmonare preexistente (astm, bronşite cronice) sunt mult
mai sensibile.
3.20.Date clinice
3.20.1.Intoxicaţia acută
- iritaţia nasului, gâtului şi a ochilor;
- tuse,
- respiraţie şuierătoare,
- bronhoree;
- dureri toracice
- bronhospasm.
- greţuri şi vărsăturile;
- tulburări metabolice care pot varia de la alcaloză uşoară
(datorată hiperventilaţiei) până la acidoză respiratorie cu
hipoxemie profundă şi acidoză metabolică hipercloremică.
- stopul cardiorespirator se poate produce secundar hipoxiei.
- pneumonie chimică şi edem pulmonar (poate apare după o
latenţă de 12-24 de ore);
- iritaţia pielii arsuri sau degerături în urma contactului cu
tegumentele;
- senzaţia de arsură şi înroşire a ochilor asociată cu
blefarospasm.
n
33
Efecte pe termen lung şi sechele sunt rare. Cei mai afectaţi în
acest sens sunt persoanele în vârstă şi cele cu tare respiratorii
preexistente.
3.21. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu clor
Salvatorii trebuie să poarte costume de protecţie adecvate

inclusiv protecţie pentru respiraţie şi ochi. Aparatele de respiraţie
izolante şi costumele impermeabile sunt necesare pentru protecţia la
concentraţii ridicate.
- Prioritară este scoaterea victimele din zona contaminată
evitându-se expunerile ulterioare.
- Se asigură menţinerea funcţiilor vitale ale victimelor.
Managementul inhalaţiei acute de clor este simptomatic şi suportiv.
- Contaminarea secundară de la indivizii expuşi la clorul gazos
este improbabilă, deşi clorul poate să se condenseze pe piele şi să
contamineze astfel tegumentele neprotejate.
- Leziunile oculare vor fi tratate de medicul oftalmolog. Lentilele
de contact vor fi îndepărtate şi spălate cu apă caldă sau ser fiziologic.
- Decontaminarea pielii, dacă este necesară, va fi executată
folosind sistemul de spălare ştergere cu detergenţi diluaţi (10 ml lichid
de spălare la 10 litri de apă).
- Toate hainele trebuiesc îndepărtate (cu excepţia celor care
acoperă o arie de degerătură). Ele vor fi plasate în saci de plastic
marcaţi şi sigilaţi pentru a preveni contaminarea ulterioară.
- Atunci când este cazul se vor degaja căile respiratorii şi se va
administra oxigen.
3.21.2.Diagnosticul de laborator
În afara eventualei determinări a concentraţiei clorului din aer, nu
există investigaţii specifice, utile intervenţiei. Pacienţii sunt urmăriţi prin
analize de laborator clinic, în funcţie de starea lor.
3.21.3.Tratamentul
Pentru o intervenţie eficientă în cazul unor incidente soldate cu

răspândirea unor substanţe toxice sufocante (clor), echipele de
intervenţie trebuie să dispună de echipament corespunzător de
resuscitare.
n
34
3.21.4. Tratamentul intoxicaţiei prin inhalare:
- repaus;
- oxigen;
- bronhodilatatoare (salbutamol) în caz de bronhospasm;
- ventilaţia mecanică cu presiune pozitivă;
- traheostomia (în caz de edem laringian);
- antibiotice (în pneumonie);
3.21.5.Tratamentul leziunilor tegumentare
- îndepărtarea hainelor;
- spălarea abundentă a tegumentului;
- arsurile se tratează simptomatic, ca arsurile termice.
3.21.6.Tratamentul leziunilor oculare
- spălare;
- trimitere urgentă la oftalmolog.
Toţi acei care prezintă simptome uşoare şi locale pot fi externaţi,

dar cu indicaţia de a se reîntoarce dacă fenomenele nu se ameliorează
sau se agravează în următoarele 24-36 de ore.
Pacienţii cu simptome moderate sau severe vor fi internaţi pentru
cel puţin 24 de ore. În aceiaşi categorie sunt încadraţi şi cei cu leziuni
(tare) pulmonare preexistente.
Ca şi în celelalte tipuri de intoxicaţii, se ia în considerare o
răspândire deliberată atunci când nu există o istorie clară de expunere
ocupaţională sau accidentală la clor, mai ales dacă numărul cazurilor
este mare iar ele sunt legate între ele în timp şi spaţiu.
n
35
3.22.Bibliografie:
1. Grant MW & Schuman JS. Thomas, Springfield, 1993.

Toxicology of the Eye, 4th edn.
2. Hathaway GJ, Proctor NH & Hughes .JP. Proctor and Hughes’
Chemical Hazards of the Workplace, 4th edn. Van Nostrand
Reinhold, New York, 1996.
3. Health & Safety Executive. EH4O/2000 Occupational Exposure
Limits 2000.Stationery Office, London, 2000.
4. Hall AH & Rumack BH (Eds). TOMES System ® Micromedex,
Englewood, Colorado. CD ROM. Vol 50 (February 2001).
5. WHO. Guidelines for drinking-water quality, 2nd edn. WHO,
Geneva, 1996. Charles C
3.23.Intoxicaţia cu fosgen
Fosgenul (oxiclorură de carbon, clorură de carbonil, clorură de

cloroformil, COCl2) este un gaz incolor, cu miros de fân mucegăit a
cărui inhalare poate fi fatală.
Fosgenul şi produsele sale rezultate din acţiunea sa (acidul
hidrocloric), provoacă iritaţii directe ale mucoaselor incluzând ochii şi
tractul respirator. Concentraţiile mari pot provoca arsuri iar contactul cu
fosgenul lichid provoacă degerături.
Când este refrigerat sau comprimat se lichefiază uşor la un
lichid incolor sau galben pal.
Fosgenul este folosit larg în industrie.
Este mai dens decât aerul şi se poate acumula în ariile declive.
Nu este inflamabil, dar reacţionează puternic cu numeroase substanţe.
În mediu umed se hidrolizează formând acid hidrocloric şi bioxid de
carbon.
În atmosferă fosgenul se degradează lent, putând fi transportat
la distanţe mari, sub formă de nori toxici.
Fosgenul a fost folosit ca armă chimică de către Germania în
primul război mondial împotriva trupelor britanice, în decembrie 1915, s-
au folosit 88 de tone care au fost răspândite cauzând 1069 de victime şi
120 de morţi2.
n
36
3.24.Date clinice
Fosgenul este absorbit prin inhalare şi poate provoca fenomene

locale, prin contact, la nivelul ochilor şi al pielii.
Deseori, în urma inhalării intoxicaţia poate evolua în trei faze:
Faza iniţială (severitatea acestei faze nu este o indicaţie pentru

severitatea intoxicaţiei):
- iritaţia ochilor, lăcrimare şi blefarospasm;

- greaţă şi vărsături;
- disconfort retrosternal, bronhoconstricţie;
- hipotensiune, bradicardie sau tahicardie;
- hemoliză şi deces rapid (în expuneri severe).
Faza latentă
- pacientul poate părea complet restabilit;

- unele simptome pot apărea la efort.
Faza edematoasă
- dispnee;
- spută seroasă;
- bronhospasm;
- necroză bronşică.
- edem pulmonar non-cardiogen;
- hipoxie;
- hipotensiune;
- tahicardie,
- Infecţii secundare (ale CRS, pneumonii).
- deces.
La contactul cu fosgen lichid, se pot produce arsuri şi

degerături, care pot evolua spre necroză. Asupra ochilor forma gazoasă
provoacă iritaţie, lăcrimare, usturime şi durere, iar forma lichidă iritaţie
severă, fotofobie, opacifiere corneană şi perforaţii.
n
37
Sechele ale intoxicaţiei cu fosgen:
- dispnee
- tuse;
- mai rar emfizem cronic rezidual, bronşită cronică şi fibroză
pulmonară;
- anomalii ale gazelor sanguine (pot persista cca. o lună).
3.25. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu fosgen
Sunt similare cu cele din intoxicaţia cu clor.
3.25.2.Tratamentul
Trebuie să existe echipament corespunzător de resuscitare.

Severitatea sau durata fazei iniţiale nu reflectă cu precizie
potenţialul apariţiei efectelor severe. De aceea, toate persoanele
suspectate de expunere la toxic trebuie observate timp de 24 de ore.
Toţi cei expuşi vor evita eforturile fizice (repaus la pat) pentru a
nu precipita apariţia edemului pulmonar şi a colapsului.
În general tratamentul este simptomatic şi de susţinere.
- oxigen
- bronhodilatatoare
- ventilaţie mecanică
- antibiotice
- pentru leziunile cutanate se îndepărtează hainele şi se spală
tegumentele
- arsurile se tratează simptomatic;
- spălarea ochilor şi când este cazul, tratament oftalmologic;
- în paralel se monitorizează gazele din sângele arterial şi
funcţia pulmonară şi se fac radiografii toracice.
3.25.3.Proceduri de laborator
Concentraţia fosgenului în sânge nu se poate determina.

- Determinarea toxicului în aer la locul expunerii.
- Diferite probe de laborator clinic şi în principal gazele
sanguine sunt utile în urmărirea evoluţiei bolnavilor.
n
38
3.26. Bibliografie:
1.Sax NI & Lewis RJ. Hawley’s Condensed Chemical Dictionary,

11th edition. Van Nostrand Reinhold Company, New York, 1987.
2.Marrs TC, Maynard RL & Sidell FR. Chemical Warfare Agents.
John Wiley & Sons, Chichester, 1996
3.Budevari 5, O’Neil MJ, Smith A, Heckelman PE & Kinneary JF
(eds). The Merck Index, 12th edition. Merck & Co., Inc., Whitehouse
Station, 1996
4.Clayton GD & Clayton FE (eds). Patty’s Industrial Hygiene and
Toxicology,4th ed John Wiley & Sons, Inc, New York, 1994Health &
Safety Executive.
5.EH4O/2000 Occupational Exposure Limits 2000. Stationery
Office, London, 2000
6. Wyatt JP & Allister CA, 1995. Occupational Phosgen poisoning:
a case report and review. J Accid Emerg Med; 12(3): 212 213
7.Hall AH & Rumack BH (Eds). TOMES System Micromedex,
Englewood, Colorado. CD ROM. Vol 50 (February 2001)
8.Maynard R, 2001. Personal communications. Department of
Health, London.
scopuri teroriste de acid cianhidric
Acidul cianhidric (HCN), larg folosit ca o substanţă chimică industrială, este o substanţă
extrem de toxică ce produce rapid dispnee, tahipnee, cefalee, ameţeli, pierderea cunoştinţei, stop
cardiac şi moarte.
Expunerea obişnuită se realizează prin inhalarea de vapori de HCN. Este posibilă şi ingestia sau
absorbţia la nivelul mucoasei conjunctivale ori a tegumentelor în cazul contactului cu HCN lichid
sau a consumului de apă contaminată. Şi sărurile acidului cianhidric sunt toxice, putând produce
intoxicaţii uneori grave, ca în cazul clorcianului.
3.28. Proprietăţile fizico-chimice
La temperatură şi presiune normală, HCN se prezintă ca un gaz

volatil, incolor, sau ca un lichid galben-maroniu. Este mai puţin dens
decât aerul şi de aceea se dispersează rapid. Totuşi în cazul răspândirii
rapide a unei mari cantităţi poate apare efectul unui “nor rece”, întârziind
dispersarea.
Cianurile de sodiu, potasiu şi calciu sunt solide, albe,
incombustibile, cu un slab miros de migdale amare.
Clorcianul (ClCN) este un gaz incolor, inflamabil cu un miros
ascuţit de migdale sau lichid.
n
39
Bromcianul (BrCN) este o substanţă solidă incoloră sau cristalină
albă.
HCN este miscibil cu apa, solubil în alcool şi eter şi reacţionează
spontan cu bazele şi acetaldehida.
Toxicitatea acidului cianhidric se datorează interferenţei sale cu

respiraţia aerobă la nivel celular, prin formarea unui complex reversibil
cu sistemul citocromoxidazei conducând la acumularea acidului lactic şi
moarte celulară prin anoxie tisulară. Sistemul nervos central, incluzând
centrul respirator este în mod special sensibil.
3.29. Date clinice
Severitatea intoxicaţiei depinde de concentraţia acidului cianhidric

şi de durata expunerii.
Expunerea la concentraţii scăzute poate provoca:
- dispnee;
- cefalee;
- ameţeală;
- anxietate;
- greaţă;
- astenie;
- tahicardie sinusală.
Expunerea la concentraţii mari de acid cianhidric poate provoca:

- hiperventilaţie în decurs de câteva secunde;
- pierderea cunoştinţei;
- convulsii,
- midriază cu privire fixă.
- moarte în câteva minute prin stop cardiac sau respirator.
În ciuda hipoxiei tisulare, cianoza poate să nu se producă pielea
să rămână roz.
La nivelul ochilor se pot produce iritaţii prin lezarea retinei şi a

nervilor optici. De asemenea, prin absorbţia de la nivelul ochilor se pot
produce efecte sistemice la fel ca şi în cazul absorbţiei transcutane.
n
40
3.29.2.Intoxicaţia cronică
• După vindecarea intoxicaţiei severe acute pot rămâne sechelele

pe termen lung:
- confuzia mentală;
- afectarea intelectuală;
- parkinsonism.
La lucrătorii expuşi cronic la cianuri au fost observate:
- rinită cronică cu obstrucţie nazală
- epistaxis
- disconfort toracic;
- dispnee;
- răguşeală;
- cefalee
- vertij
- astenie;
- greaţă;
- inapetenţă;
- tulburări de somn;
- iritaţia pielii şi mucoaselor;
- convulsii;
- tulburări de auz;
- mărirea glandei tiroide cu scăderea fixării iodului.
Atitudinea în cazul unui atac terorist cu acid cianhidric
- Salvatorii trebuie să poarte costume de protecţie adecvate

incluzând protecţia respiratorie şi a ochilor.
- Decontaminarea pielii se face folosind tehnica de spălare cu
soluţii diluate de detergent (l0 ml de lichid de spălare în 10 litri de apă),
cu toate că acidul cianhidric nu rămâne lichid pe piele şi decontaminarea
nu este întotdeauna necesară.
- Decontaminarea în masă trebuie să fie executată de către
pompieri, folosind volume mari de apă la presiuni scăzute.
- Prioritatea intervenţiei este de a scoate victimele din zona
expusă şi menţinerea funcţiilor vitale.
- HCN este volatil şi contaminarea de contact secundar de la
indivizii expuşi este improbabilă.
n
41
- Toate hainele victimelor vor fi îndepărtate
- Hainele contaminate trebuie depuse în saci marcaţi şi sigilaţi
pentru a se preveni contaminarea secundară. Aceşti saci trebuie păstraţi
într-o arie sigură departe de pacienţi şi personalul de intervenţie.
- Se recoltează şi probele de aer pentru confirmarea naturii
expunerii.
3.30.Diagnosticul de laborator
Prin măsurarea concentraţiei cianurilor în sânge se poate confirma

severitatea expunerii
- Se recoltează 5 ml de sânge total într-o eprubetă cu heparină şi
se trimite la laborator în cel mult 4-8 ore de la recoltarea probei. Proba
trebuie luată înaintea administrării unui antidot intravenos.
- Se recoltează şi probe de aer pentru confirmarea naturii
expunerii.
3.31.Tratamentul
- scoaterea pacienţilor din aria contaminată;

- menţinerea liberă a căilor respiratorii;
- administrarea de oxigen în cantităţi mari;
- spitalizarea urgentă a formelor severe;
- se înlătură lentilele de contact atunci când există;
- spălarea ochilor cu apă călduţă, cca.10 minute;
- pentru tratamentul intoxicaţiei sistemice severe, care pune viaţa

în primejdie, este necesară administrarea de antidoţi, cum ar fi dicobalt
edetat sau nitritul de sodiu
Trebuie avut totuşi în vedere că cianurile sunt rapid detoxifiate în
organism. De aceea, orice victimă care este complet conştientă şi
respiră normal timp de câteva minute de 5 minute după îndepărtarea de
la locul expunerii se va vindeca spontan şi nu necesită tratament cu
antidoţi.
Dicobalt Edetatul 300 mg (20ml din soluţia 15 mg/ml) se
administrează intravenos într-un minut, urmat imediat de glucoză 50%
50 de ml. Dacă răspunsul favorabil nu apare, poate fi necesară o a doua
doză. Tratamentul impune prudenţă, deoarece dicolbaltul edetat poate
produce efecte adverse severe (edeme severe faciale, laringiene şi
n
42
pulmonare), mai ales dacă diagnosticul nu a fost corect şi în organism
nu existau ioni CN. Pentru prevenirea accidentelor grave, trebuie să
existe la îndemână echipamentul de intubaţie traheală.
Administrarea nitritului de sodiu. Iniţial se administrează 25 ml din
soluţia de tiosulfat de sodiu 50% (la adult) sau 400mg/kilocorp la copil.
Apoi se administrează intravenos nitrat de sodiu 3% intravenos în peste
5-20 minute (doza de adult), respectiv 4-10mg/kilocorp la copil. Nitritul
de sodiu acţionează prin inducerea inducerea methemoglobinemiei,
care leagă ionii de CN, dar indirect, perturbă procesul de oxigenare.
- În cazul intoxicaţiei prin ingestie se poate face un lavaj gastric în
decurs de o oră de la producerea intoxicaţiei.
- Acidoza se corectează prin administrare de bicarbonaţi i.v.
Se ia în considerare eventualitatea unei răspândiri deliberate
atunci când există cazuri fără o motivaţie ocupaţională sau accidentală
şi, mai ales.
Când cazurile sunt legate între ele în timp şi spaţiu.
3.31.1. Prevenirea expunerii
Toată populaţia trebuie să fie scoasă din zona afectată:

- Prin acţiunea serviciilor de urgenţă;
- Prin autoevacuare.
Toţi cei aflaţi în apropierea unei zone afectate trebuie să se
adăpostească în interiorul locuinţelor şi să închidă uşile şi ferestrele.
Dacă apar simptome suspecte, victimele trebuie să se îndrepte
cât mai rapid către cea mai apropiată unitate de primire a
urgenţelor.
3.32. Bibliografie:
1. Toxbase, The National Poisons Information Service, Edinburgh.

2. Grant MW and Schuman JS. Toxicology of the Eye, 4th.Edition.
John Wiley and Sons, Inc. New York, 1994.
3. Hathaway GJ, Proctor NH and Hughes JP.Proctor and Hughes’
Chemical Hazards of the Workplace, 4th, Edition. Van Nostrand
Reinhold, New York, 1996.
4. Harbison, RD (ed). Hamilton and Hardy’s Industrial Toxicology,
5th~ Edition. Mosby-Year Book Inc., St. Louis, 1998.
5. HaIl AH and Rumack BH (eds). TOMES System ® Micromedex,
Englewood, Colorado.CD ROM.Vol 50 (February, 2001).
n
43
n
44
4. MANAGEMENTUL MEDICAL AL VICTIMELOR UNOR ATACURI
CU AGENŢI BIOLOGICI (col. (r) Dr. Constantin Berca)
4.1. Arma biologică
Încă din cele mai vechi timpuri, pe parcursul unor campanii militare
(şi bineînţeles şi în afara acestora) au izbucnit şi au evoluat numeroase
episoade epidemice, ca urmare a efectului spontan al acţiunii unor
agenţi biologici asupra oamenilor.
În ciuda sărăciei datelor medicale propriu zise, se ştie încă din
antichitate, după marile flageluri cum au fost epidemiile de ciumă, holeră
sau variolă, oamenii au constatat nu numai extrema lor gravitate, ci şi
marea contagiozitate a respectivelor boli, caractere care le înlesneau
extinderea rapidă de la un ţinut la altul, soldată cu devastarea localităţilor
şi cu dereglarea profundă a mersului firesc al vieţii, inclusiv din pricina
efectului psihologic.
Cu timpul oamenii au observat că epidemiile apărute în timpul
războaielor aveau deseori urmări extrem de importante pentru soarta
luptelor, înclinând balanţa spre tabăra celor neafectaţi sau afectaţi mai
puţin. Aşa, de pildă, în timpul războiului peloponeziac, ciuma care I-a
lovit pe atenieni a contribuit decisiv la victoria spartanilor. Tot atunci,
atenienii şi-au suspectat vrăjmaşii de a fi otrăvit apa de băut din
rezervoarele aflate în portul Pireu.
În astfel de condiţii este de presupus că se putea naşte ideea de
atac biologic, sau de război biologic, cu toate că noţiunea ca atare nu
exista pe atunci, iar începuturile unor eventuale folosiri în interesul
propriu a unor epidemii izbucnite spontan, sau chiar a provocării lor pe o
cale sau alta, nu se cunosc.
Se poate considera însă că unul dintre promotorii războiului
biologic ar fi fost Alexandru Macedon în a cărui armată, în timpul
războiului cu atenienii, apăruseră mai multe cazuri de variolă. Conştient
de contagiozitatea bolii, Alexandru a ordonat să fie abandonate pe
câmpul de luptă veştminte şi armele unor oşteni macedoneni morţi de
variolă şi simulând retragerea, a diseminat boala printre luptătorii greci
care, conform obiceiului timpului, s-au grăbit să-şi însuşească bunurile
celor rămaşi pe câmpul de luptă.
Noţiunea de atac biologic fundamentată ştiinţific s-a conturat însă
abia în secolul al XX-lea, odată cu cunoaşterea mai temeinică a unor
agenţi patogeni şi a efectelor lor asupra organismului uman şi animal.
Ca urmare, după ce problema a fost fundamentată teoretic, s-au realizat
n
45
numeroase laboratoare de cercetare cu activitate selectivă, uşor de
orientat într-un sens sau în altul, iar în cadrul unor conflicte au apărut şi
suspiciuni legate de utilizarea armei biologice, fără însă a exista o
confirmare deplină a acestui fapt. Certitudine nu există decât în aceea
că, în prezent, numeroase state ale lumii dispun de posibilităţi materiale
suficiente pentru a reuşi un atac biologic fie într-un eventual conflict
militar, fie sub formă de atac terorist.
În prezent, arma biologică se defineşte ca un ansamblu de
microorganisme patogene, precum şi unele produse ale acestora
(toxine), care se pot utiliza în scopul neutralizării trupelor sau populaţiei
civile, prin incapacitate temporară de luptă sau de muncă ori prin
decese, sau a producerii unor pierderi de animale ori distrugeri de culturi
vegetale.
Grupele de microorganisme patogene şi de toxine microbiene
care pot fi utilizate ca agenţi biologici sunt numeroase şi variate, printre
ele situându-se agenţii cauzatori ai unor boli virale (encefalite, febre
hemoragice, variola, gripa, etc.), bacteriene (holera, pesta, morva,
bruceloza, antraxul, dizenteria, febra tifoidă ş.a.), toxine microbiene
(toxina botulinică, enterotoxina stafilococică), precum şi unele ciuperci
microscopice patogene (coccidiomicoza) sau paraziţi (criptosporidium,
schistostoma, toxoplasma).
Luând drept criterii prioritatea prevenirii şi combaterii unor atacuri
teroriste, se poate face o clasificare a agenţilor biologici utilizabili, în
ordinea descrescătoare a gravităţii efectelor acţiunii lor.
4.2. Agenţii biologici de categoria A
În această categorie sunt incluse microorganismele care pot crea

riscuri majore pentru securitatea naţională, deoarece:
 pot fi uşor diseminate sau transmise prin contact;
 pot genera o mortalitate înaltă, cu potenţial de a produce un
impact major asupra sănătăţii publice;
 pot cauza panică şi dezordine socială;
 necesită atenţie şi eforturi speciale de pregătire şi de acţiune din
partea reţelei de sănătate publică;
În categoria A pot fi incluşi următorii agenţi biologici:

 Virusul variolic;
 Bacillus anthracis;
n
46
 Yersinia pestis;
 Francisella tularensis;
 Toxina botulinică;
 Filovirusuri (virusurile febrelor hemoragice Ebola şi Marburg);
 Arenavirusuri (virusul febrei Lassa, al febrei hemoragice de
Argentina şi alte virusuri înrudite).
4.3. Agenţii biologici din categoria B
Acest grup de agenţi sunt consideraţi a avea a doua prioritate din

câteva considerente:
 se diseminează relativ uşor;
 produc o morbiditate moderată şi o mortalitate scăzută;
 necesită o întărire a capacităţii de diagnostic şi a supravegherii
epidemiologice a îmbolnăvirilor.
În această categorie sunt incluşi agenţii etiologici ai febrei Q
(Coxiella burnetti), unele alfavirusuri (virusul encefalomielitei
Venezuelene, ale encefalitelor equine de est şi vest) enterotoxina B
stafilococică, toxina epsilon din Clostridium perfringens precum şi toxina
ricinică din Ricinus communis. De asemenea, tot în categoria B mai pot
fi incluşi şi agenţii patogeni care se transmit pe cale orală, prin apă şi
alimente (Salmonella, Shigelle, vibrionul holeric, unele tulpini de
Escherichia coli O157H7),Cryptosporidium parvum ş.a.
4.4. Agenţii biologici de categoria C
Sunt consideraţi a avea al treilea grad de prioritate datorită

următoarelor caracteristici:
Sunt relativ uşor de obţinut şi de diseminat;
Au un potenţial important de morbiditate şi mortalitate;
Realizează un impact major pentru sănătatea publică;
Pot fi manipulaţi genetic.
n
47
În această categorie pot fi incluse unele virusuri encefalitice,
virusul febrei galbene sau Mycobacterium tuberculosis multirezistent.
Există mai multe modalităţi de clasificare a armelor biologice.
Dintre acestea, cea mai folosită este clasificarea în funcţie de scopul
urmărit, după care armele biologice se pot împărţi în:
arme cu acţiune incapacitantă, în cazul cărora se urmăreşte
numai îmbolnăvirea inamicului, fără a-l ucide; în această categorie se
încadrează virusul gripal şi enterotoxina B stafilococică;
arme cu acţiune letală, a căror utilizare vizează nimicirea forţei vii;
în acest scop se presupune că ar fi aleşi agenţii cauzatori ai unor
îmbolnăviri cu mare gravitate cum ar fi Yersinia pestis sau Bacillus
Anthracis) cărbunele pulmonar dă o mortalitate de 90 –100%), ori toxina
botulinică (este substanţa biologică cea mai toxică din câte se cunosc, 1
mg de toxină botulinică de tip A conţine 32 de milioane de doze minime
letale pentru şoarece).
Căile de pătrundere în organism trebuie să fie diverse,
identificarea cât mai dificilă, iar mijloacele de protejare să fie, pe cât
posibil, ignorate de victime, sau inutile. De asemenea, este de aşteptat
ca agresorul să aleagă pentru un eventual atac un agent biologic cât
mai activ posibil faţă de populaţia atacată, alegerea făcându-se, mai
ales, în funcţie de starea de imunitate, naturală sau câştigată, a acestei
populaţii. Se are în vedere şi faptul că unele populaţii izolate (insule) pot
avea un grad sporit de receptivitate faţă de unele boli, care din diferite
motive le-au ocolit o perioadă mai îndelungată de timp.
4.5. Particularităţi ale armei biologice
Afectează numai forţa vie;

Este o armă mută, întrucât prezenţa ei nu poate fi decelată practic
cu mijloace obişnuite de observare, ci poate fi doar bănuită după indici
cu totul necaracteristici ( prezenţa inexplicabilă a unor aerosoli, a unor
recipiente de sticlă sau de porţelan, a unor insecte neobişnuite în
regiunea sau în sezonul respectiv, etc.). De asemenea, mai ales în timp
de război, suspiciunea poate să se nască şi la obţinerea unor informaţii
despre executarea la inamic a unor vaccinări mai deosebite,
surprinderea unor persoane suspecte în zone intens populate ori în
preajma surselor sau centralelor de aprovizionare cu apă, etc.
Arma biologică are o foarte mare diversitate, fenomen care ar
putea fi amplificat prin manipulări genetice ale microbilor. Pe această
n
48
cale s-ar putea obţine diferite variante ale unor specii sau chiar specii
microbiene noi, puţin cunoscute sau total necunoscute, cu efecte
imprevizibile. Ele ar putea dobândi o rezistenţă neobişnuit de mare atât
în mediul extern cât şi faţă de acţiunea unor dezinfectanţi sau a
antibioticelor, cu modificări însemnate atât a difuzibilităţii cât şi a
patogenităţii lor.
Marea diversitate a armei biologice este oglindită şi de
posibilitatea utilizării unor asocieri de germeni, asocieri capabile, prin
potenţarea efectului, să înfrângă mai uşor rezistenţa organismelor şi să
modifice tabloul clinic, îngreunând astfel precizarea diagnosticului şi
agravând evoluţia bolii.
Tot cu ajutorul ingineriei genetice s-ar pute crea varietăţi noi de
vectori (insecte sau acarieni) capabili, de pildă să transmită mai multe
boli în acelaşi timp, să aibă o rezistenţă sporită faţă de insecticidele
uzuale sau să se adapteze la condiţii climatice neobişnuite speciei
(adaptarea, de exemplu a ţânţarului transmiţător al febrei galbene la
clima temperată).
Agenţii biologici au o foarte mare penetrabilitate în mediu, la
instalaţiile de flitro-ventilaţie care I-ar putea reţine sunt foarte scumpe şi
nu pot fi generalizate.
Arma biologică este o armă vie, extensivă, amplificându-se de la
sine. Ea creează prin îmbolnăvirile iniţiale şi apoi prin cele ulterioare, noi
şi noi surse de infecţie, cu posibilitatea dezvoltării unor epidemii masive.
Arma biologică poate provoca forme neobişnuite, chiar ciudate, de
îmbolnăvire, în funcţie de metoda de utilizare. Aşa de pildă, metoda
răspândirii unor germeni patogeni sub formă de aerosoli, presupusă a fi
principala opţiune, determină producerea unor îmbolnăviri atipice şi de
gravitate extremă (cărbunele pulmonar, pesta pulmonară, etc.).
Gravitatea îmbolnăvirilor induse prin aerosoli este determinată şi de
dozele mari recepţionate într-un timp foarte scurt de către subiecţi pe
această cale, fapt care înlesneşte înfrângerea rezistenţei organismului,
putând provoca îmbolnăviri chiar şi la persoanele imunizate.
4.6. Modalităţi de producere a unui atac biologic
Se consideră că folosirea căilor naturale de transmitere a bolilor,

deşi perfect posibilă, este mai puţin probabilă în cazul unui atac biologic.
Sunt de aştepta modalităţi cât mai deosebite şi mai surprinzătoare, cum
ar fi:
n
49
 atacul prin aerosoli lansaţi din avion (metodă principală);
 atacul prin nave, în special submarine, de pe care să se lanseze
proiectile conţinând agenţi biologici sau să se emită aerosoli care să
se împrăştie pe întinderi vaste;
 lansarea din avioane a unor containere paraşutate, conţinând culturi
microbiene, insecte vectoare, animale infectate, etc.;
 lansarea unor recipiente cu ajutorul proiectilelor de artilerie terestră,
care să elibereze prin explozie agenţii microbieni sau vectorii;
 folosirea unor persoane care să împrăştie germeni patogeni sau
vectori;
 contaminarea apei prin diverse modalităţi atât la surse cât şi la
instalaţiile centrale;
 infiltrarea unor voluntari bolnavi în locuri aglomerate (aeroporturi, săli
de spectacol, discoteci, etc.);
 abandonarea de ca prizonieri a unor bolnavi;
 infectarea animalelor domestice, mai ales pe cele din ferme sau din
crescătorii în scopul declanşării unor epizootii printre rozătoare.
Estimând consecinţele unui eventual atac biologic, nu trebuie omis
efectul psihologic în rândul populaţiei dar şi al trupelor. Declanşarea unei
epidemii surprinzătoare, sau chiar numai panică, mai ales în marile
aglomerări urbane. În plus, cu cât boala este mai "renumită" (ciumă,
holeră, etc.), cu atât panica şi dezordinea ar fi mai mari.
n
50
4.7. Vulnerabilitatea la terorism
Incidentele teroriste cunoscute au evidenţiat vulnerabilitatea

populaţiei faţă de pericolul unor eventuale atacuri comise nu numai prin
explozii sau prin folosirea unor agenţi biologici (germeni patogeni,
toxinele acestora, sau toxine vegetale letale cum ar fi toxina din ricin).
Reţetele pentru prepararea agenţilor biologici “la domiciliu” sunt lesne
disponibile, iar rapoartele referitoare la arsenalele de arme biologice
militare relevă posibilitatea ca teroriştii să poată avea acces la agenţi
foarte periculoşi, care au fost destinaţi folosirii prin aerosoli. Astfel de
agenţi cum ar fi virusul variolic sunt foarte contagioşi şi deseori fatali.
Răspunsul la epidemiile extinse cauzate de aceşti agenţi va necesita
mobilizarea rapidă a lucrătorilor din sănătatea publică, a tuturor
elementelor răspunsului de urgenţă şi a altor participanţi. Epidemiile
extinse vor necesita de altfel procurarea rapidă a unor cantităţi mari de
medicamente şi vaccinuri, care trebuie să fie disponibile cât mai rapid.
4. 7.1. Atacuri teroriste deschise ( aparente) şi atacuri teroriste

inaparente (insesizabile iniţial).
În trecut majoritatea planurilor pentru răspunsul de urgenţă la
terorism erau centrate pe răspunsul la atacuri deschise (cum ar fi
atacurile cu bombă). Actele de terorism chimic sunt şi ele, de cele mai
multe ori, deschise (aparente) deoarece efectele agenţilor chimici
absorbiţi prin inhalare sau prin absorbţie transcutană sau prin mucoase
sunt de regulă imediate şi generale.
În astfel de situaţii şi răspunsul ambulanţelor, al pompierilor şi al
poliţiei este imediat.
În contrast, atacurile cu agenţi biologici se vor produce mult mai
probabil insidios, inaparent. Diseminarea deschisă a agenţilor biologici
într-un loc public nu va avea un impact imediat deoarece există perioada
de incubaţie a bolii respective, iar primele îmbolnăviri vor fi identificate,
foarte probabil, de către personalul medical din reţeaua de îngrijiri
medicale primare.
De exemplu, în eventualitatea unei răspândiri a virusului variolic,
pacienţii vor apărea la cabinetele medicale şi la camerele de gardă în
cursul primei sau celei de a doua săptămâni acuzând febră, mialgii,
cefalee, greţuri şi alte simptome care pot apare şi la o infecţie virală
banală. Pe măsura progresiei bolii, aceste persoane vor dezvolta
n
51
erupţia papulară caracteristică a fazei precoce a variolei, erupţie pe care
medicul poate să nu o recunoască imediat. Ulterior erupţia devine
pustulară, pacientul poate muri, iar între timp boala s-a răspândit prin
contactul interuman. Există doar o mică fereastră de timp între
identificarea primului caz şi apariţia celui de al doilea val de îmbolnăviri
din populaţia afectată. În această perioadă scurtă, oficialităţile de
sănătate publică trebuie să acţioneze rapid atât pentru identificarea
agentului patogen cauzal cât şi pentru stoparea răspândirii bolii prin
aplicarea strategiilor de prevenire (cum ar fi vaccinarea în masă sau
aplicarea tratamentelor profilactice).
De aceea este necesară o pregătire specială a intervenţiei de urgenţă,
cu precădere la nivelul instituţiilor locale de sănătate publică, urmărind
două aspecte:
- Deoarece detectarea iniţială a unor atacuri biologice va fi la nivel
local, sistemul de supraveghere a îmbolnăvirilor de la acest nivel
trebuie să fie capabil să detecteze orice semn neobişnuit de
îmbolnăvire sau lezare, incluzând pe acelea produse de agenţi
periculoşi necunoscuţi.
- Epidemiologii de la nivel local trebuie să aibă cunoştinţele, experienţa
şi resursele necesare pentru a răspunde la semnalările de focare de
îmbolnăviri rare, neobişnuite sau inexplicabile.
4.7.2. Activităţi principale de pregătire
Detecţia precoce şi răspunsul la terorismul biologic sau chimic

sunt cruciale. Fără o pregătire specială la nivel local sau central, un atac
pe scară largă cu virusul variolic, sau spori de antrax sub formă de
aerosoli, ori un agent biologic transmis prin intermediul apei sau
alimentelor poate depăşi elementele infrastructurii locale de sănătate
publică şi chiar şi pe cele centrale.
Numărul mare de pacienţi, incluzând atât persoanele infectate cât
şi pe cele speriate, cu falsă simptomatologie, vor solicita intens
personalul medical, cu o creştere corespunzătoare a nevoii de materiale
sanitare, teste de diagnostic şi paturi de spital.
De asemenea, personalul medical ca şi oficialităţile de sănătate publică
pot fi şi ei expuşi riscului de îmbolnăvire şi în plus, cursul normal al vieţii
va fi afectat ca urmare a fricii de contagiune.
Pregătirile de a răspunde la epidemiile şi lezările cauzate de
atacurile teroriste sunt o componentă esenţială a sistemului de
n
52
supraveghere şi răspuns, destinat să protejeze populaţia împotriva
oricărui eveniment de sănătate publică neobişnuit (cum ar fi o pandemie
de gripă, contaminarea apei potabile din oraşe sau diseminarea
intenţionată de Yersinia pestis).
Cunoştinţele epidemiologice, metodele de supraveghere, tehnicile
de diagnostic şi resursele fizice necesare pentru intervenţia în focarele
de îmbolnăvire cu alură severă sau neobişnuită apărute accidental, sunt
similare cu cele necesare în cazul unui atac cu agenţi biologici.
Totuşi, instituţiile de sănătate trebuie ă aibă în vedere şi măsuri
suplimentare pentru posibilele situaţii speciale provocate de atacurile
teroriste, cum ar fi afluxul masiv de victime, sau boli provocate de agenţi
biologici foarte rari. De asemenea teroriştii pot folosi combinaţii ale
acestor agenţi patogeni noi, rezistenţi la tratamentele obişnuite sau
modificaţi genetic. De aceea, lista agenţilor biologici periculoşi va fi
modificată în permanenţă, pe măsura primirii unor noi informaţii, iar
autorităţile locale vor adapta această listă la condiţiile de care dispun şi
la nevoile de pregătire pentru combaterea terorismului biologic şi chimic
a MS .
Agenţii biologici şi chimici potenţiali sunt numeroşi, iar
infrastructura de sănătate publică trebuie să fie echipată pentru a
rezolva rapid crizele care se pot produce datorită atacului biologic. Cu
toate acestea, pentru o protecţie optimă a populaţiei, eforturile de
pregătire trebuie să fie centrate pe agenţii care pot avea cel mai mare
impact asupra sănătăţii publice, în special cei foarte contagioşi sau care
pot fi transformaţi genetic pentru diseminarea largă pe cale de aerosoli.
Elementele de actualitate în lupta împotriva bioterorismului sunt
pregătirea populaţiei în acest sens, detecţarea precoce a fenomenului
de către lucrătorii aflaţi în prima linie a furnizorilor de sănătate şi
existenţa unui sistem performant de comunicaţii între toţi furnizorii de
îngrijiri de sănătate şi oficialităţile de sănătate publică. În plus instituţiile
locale trebuie să aibă capacităţi sporite de investigare a îmbolnăvirilor iar
laboratoarele de diagnostic trebuie să fie echipate corespunzător pentru
a putea identifica agenţii biologici mai rar întâlniţi în practica curentă.
Fundamental pentru aceste eforturi este pregătirea completă,
integrată, destinată să asigure competenţele de bază în pregătirea de
sănătate publică şi a experienţei ştiinţifice de înalt nivel la partenerii de la
nivel central cât şi local.
n
53
4.7.3. Etape în pregătirea instituţiilor de sănătate împotriva atacurilor
biologice
• Creşterea capacităţii epidemiologice de a detecta şi răspunde la
atacurile biologice.
• Aprovizionarea cu reactanţi de diagnostic la nivelul laboratoarelor
de sănătate publică centrale şi locale.
• Stabilirea unor programe de comunicare pentru a asigura
distribuirea de informaţii corecte.
• Întărirea educaţiei legate de bio-terorism şi pregătirea
profesioniştilor din domeniul sanitar.
• Pregătirea unor materiale educative care să informeze publicul în
timpul sau după atacul biologic.
• Aprovizionarea şi stocarea vaccinurilor şi medicamentelor
adecvate.
• Stabilirea unei supravegherii speciale pentru tulpinile microbiene,
incluzând pe cele neobişnuite sau rezistente la medicamente.
• Sprijinirea dezvoltării de teste de diagnostic.
• Încurajarea cercetării asupra medicamentelor şi vaccinurilor
antivirale.
4.7.4. Ariile principale de acţiune
Planul strategic este bazat pe următoarele arii principale, fiecare

din acestea integrând pregătirea şi cercetarea:
• pregătirea şi prevenirea;
• detecţia şi supravegherea;
• diagnosticul şi identificarea agenţilor biologici şi chimici;
• răspunsul;
• comunicaţiile.
4.7.4.1. Pregătirea şi prevenirea
Detecţia, diagnosticul şi tratamentul îmbolnăvirilor şi lezărilor

produse de terorismul biologic şi chimic constituie un proces complex
care implică numeroşi parteneri şi multiple activităţi. Îndeplinirea acestor
sarcini va necesita o pregătire de urgenţă în toate zonele care ar putea fi
afectate.
n
54
MS va asigura ghidurile pentru sănătatea publică, sprijin şi
asistenţă tehnică pentru autorităţile locale în aşa fel încât acestea să-şi
întocmească planuri de pregătire coordonată şi protocoale de răspuns.
MS va furniza, de asemenea, instrumente pentru autoevaluare ce vor
include şi standardele de performanţă simulări de atacuri şi alte exerciţii.
În plus MS va încuraja şi sprijini cercetarea aplicativă pentru
dezvoltarea de noi instrumente şi strategii de prevenire sau îngrijire a
îmbolnăvirilor şi lezărilor produse de terorismul biologic şi chimic.
4 . 7 . 4 . 2 . De t e c ţ i a ş i s u p r a v e g h e r e a
Detecţia precoce este esenţială pentru asigurarea unui răspuns

prompt la un atac biologic sau chimic, incluzând asigurarea de
medicamente profilactice, antidoturi chimice sau vaccinuri. MS va
integra supravegherea pentru îmbolnăvirile şi lezările ce rezultă din
terorismul biologic şi chimic în sistemul naţional de supraveghere a
îmbolnăvirilor, până la dezvoltarea de noi mecanisme de detectare,
evaluare şi raportare a evenimentelor suspecte care pot reprezenta acte
teroriste disimulate (acoperite).
Ca o parte a acestui efort MS şi autorităţile locale de sănătate
publică vor forma un parteneriat cu personalul de primă linie din unităţile
de primire a urgenţelor, cu cele de tratament spitalicesc, cu
laboratoarele ş.a., pentru a îmbunătăţi depistarea şi raportarea lezărilor
şi îmbolnăvirilor inexplicabile ca o parte a supravegherii de rutină pentru
terorismul biologic şi chimic.
4 . 7 . 4 . 3 . Di a g n o s t i c u l ş i i d e n t i f i c a r e a a g e n ţ i l o r b i o l o g i c i
şi chimici
MS şi unităţile sale subordonate vor crea o reţea multinivel de

răspuns de laborator pentru bioterorism. Această reţea va lega
laboratoarele clinice de instituţiile de sănătate publică din toate judeţele
şi facilităţile specializate care pot analiza agenţi biologici. Ca parte a
acestui efort MS va transfera tehnologie de diagnostic către
laboratoarele judeţene de sănătate publică şi altele care vor executa
testele iniţiale. MS va crea de asemenea laboratoare de răspuns rapid
local şi tehnologie avansată.
n
55
Această reţea de laboratoare va asigura şi legătura cu alte instituţii
(Agenţia de protecţie a mediului care este responsabilă pentru
recoltarea probelor de mediu).
Reţeaua de răspuns multilaboratoare pentru bioterorism care va

lega laboratoarele clinice de instituţiile de sănătate publică
Laboratoarele de nivel A: Asigură depistarea precoce a diseminării

intenţionate de agenţi biologici. Aceste Iaboratoare vor funcţiona la
nivelul instituţiilor de sănătate publică sau la spitale şi vor avea facilităţi
de bio-securitate de nivel scăzut.
Ele vor folosi datele clinice şi testele microbiologice standard
pentru a decide care probe sau izolate trebuie să fie trimise la un nivel
superior de laborator.
Personalul acestor laboratoare trebuie să fie antrenat în
colectarea în siguranţă a probelor, ambalarea, etichetarea şi transportul
probeIor care pot conţine agenţi patogeni periculoşi.
Laboratoarele de nivel B: Dispun de capacitatea de bază pentru
izolarea germenilor şi de testele necesare pentru probele suspecte.
Aceste laboratoare sunt laboratoarele principale de sănătate publică de
la nivel judeţean. Ele pot testa agenţii specifici şi să trimită
microorganisme sau alte specimene Ia laboratoare de nivel superior.
Laboratoarele de acest nivel vor reduce la minim rezultatele fals
pozitive şi vor proteja laboratoareIe de nivel C de supraîncărcare. În fine,
aceste laboratoare vor avea capacitatea de a executa teste de
confirmare şi identificare a susceptibilităţii la medicamente.
Laboratoarele de nivel C: Au capacităţi avansate de identificare
rapidă. Aceste laboratoare, care pot fi localizate la nivelul local al
instituţiilor de sănătate publică sau centre academice de cercetare, ori la
nivel central vor executa testări avansate şi specializate. În final aceste
laboratoare ele vor avea capacitatea de a executa teste de toxicitate şi
de a folosi tehnologii avansate de diagnostic. Aceste laboratoare vor
participa la evaluarea noilor reactanţi şi vor determina care tehnici de
laborator pot fi transmise la laboratoarele de nivel B.
Laboratoarele de nivel D: Deţin cel mai înalt nivel de dotare şi
experienţă în diagnosticul agenţilor biologici rari şi periculoşi. Ele vor fi
laboratoare centrale specializate cu o experienţă unică în diagnosticul
îmbolnăvirilor rare (cum ar fi variola şi Ebola). Aceste laboratoare vor
dezvolta sau evalua şi teste noi şi vor avea resurse pentru menţinerea
n
56
unei bănci de tulpini de agenţi biologici. Aceste laboratoare vor menţine
cel mai înalt de facilităţi de biosecuritate şi vor fi capabile să desfăşoare
toate testele folosite în laboratoarele de nivelurile A, B şi C, la fel ca şi
teste de confirmare şi identificare, la nevoie. Ele vor avea, de
asemenea, capacitatea de a detecta agenţii modificaţi genetic.
4 . 7 . 4 . 4 . Ră s p u n s u l
Un răspuns complet al sănătăţii publice la un eveniment biologic

sau chimic implică investigaţii epidemiologice, tratamente medicale şi
profilaxia persoanelor afectate şi iniţierea prevenirii îmbolnăvirilor şi
măsuri de decontaminare a mediului înconjurător.
MS va sprijin autorităţile locale de sănătate publică în dezvoltarea
resurselor şi a experienţei pentru investigarea evenimentelor
neobişnuite şi a îmbolnăvirilor inexplicabile. În eventualitatea unui atac
terorist confirmat MS îşi va coordona acţiunile cu alte instituţii centrale
implicate în managementul situaţiilor de criză asigurându-se astfel că
măsurile luate sunt cele mai potrivite.
4.7.4.5. Sisteme de comunicare
Pregătirea în scopul contracarării consecinţelor asupra sănătăţii

publice ale terorismului biologic şi chimic depinde de activităţile
coordonate ale unui personal de sănătate publică bine pregătit şi
antrenat pe întreg teritoriul ţării şi care are acces rapid şi facil la
informaţiile de urgenţă actualizate.
4.7.4.6. Implementare
Implementarea obiectivelor stabilite în planul strategic vor fi

coordonate de către MS printr-un program special.
Personalul care coordonează programul va fi însărcinat cu:
- sprijinirea pregătirii locale şi centrale,
- dezvoltarea experienţei referitoare la agenţii potenţial periculoşi
- coordonarea activităţilor de răspuns în timpul evenimentelor
bioteroriste.
Pentru perioada următoare personalul programului are stabilite
priorităţile, referitoare la ariile principale de intervenţie.
n
57
a) Pregătire şi prevenire
- Menţinerea unei pregătiri şi capacităţi cooperative de răspuns a

sănătăţii publice care va asigura sprijin pentru instituţiile locale în
coordonarea planurilor şi protocoalelor pentru bioterorism.
- lnstituirea unui sistem naţional de învăţământ Ia distanţă care să
asigure pregătirea pentru terorismul biologic şi chimic a personalului
ce lucrează în sănătate.
- Difuzarea ghidurilor de sănătate publică şi a standardelor de
performanţă şi pregătirea planurilor pentru bioterorism la nivel local şi
central.
b) Detecţia şi supravegherea
- Întărirea la nivel central şi local a sistemelor de supraveghere

îmbolnăvirilor rezultate din folosirea agenţilor patogeni biologici şi
chimici care sunt prezenţi pe listele cu agenţi periculoşi.
- Dezvoltarea noilor algoritmuri şi metode statistice pentru cercetarea
bazelor de date medicale în timp real, pentru evidenţa evenimentelor
suspecte. Stabilirea criteriilor de investigare şi evaluare a focarelor
suspecte de îmbolnăviri umane şi animate sau de lezări pentru a
notifica unităţile de menţinere a ordinei publice despre acte suspecte
de terorism biologic şi chimic.
c) Răspunsul
- Sprijinirea instituţiilor locale în organizarea capacităţilor de răspuns şi

deplasarea lor rapidă la faţa locului în eventualitatea unui atac
deschis (evident) sau a unei epidemii suspecte, care ar putea fi
rezultatul unui atac nesesizat ca atare (acoperit).
- Asigurarea că se aplică procedurile de mobilizare rapidă a echipelor
de răspuns la terorism care, vor asigura asistenţa la faţa locului
pentru echipele locale de lucrători medicali, agenţi de securitate şi
ofiţeri de pază şi ordine.
- Stabilirea unui stoc naţional de produse farmaceutice, pentru a
asigurarea materialelor medicale necesare în eventualitatea unor
atacuri teroriste biologice şi chimice.
n
58
d) Sisteme de Comunicaţii
- Stabilirea unei infrastructuri electronice naţionale pentru a îmbunătăţi

schimbul de informaţii de sănătate publică.
- Implementarea unui plan de comunicaţii de urgenţă care va asigura
răspândirea rapidă a informaţiilor de sănătate publică asupra actelor
suspecte sau reale de terorism biologic sau chimic.
- Crearea unui site web care să răspândească informaţiile despre
bioterorism ca şi informaţii legate de bioterorism către lucrătorii din
sănătatea publică şi îngrijiri
Implementarea tuturor acestor obiective va necesita colaborarea dintre
instituţiile de sănătate publică centrale, locale precum şi cu alte
persoane sau grupuri incluzând:
• instituţii de sănătate publică;
• centre de cercetare medicală;
• furnizori de îngrijiri medicale şi reţelele lor;
• societăţi profesionale;
• examinatorii medicali;
• unităţile de răspuns de urgenţă şi organizaţiiIe Ior;
• producătorii de materiale de securitate şi echipament medical;
• Instituţii centrale;
• Organizaţii internaţionale
Concluzii:
Atât recentele ameninţări cât şi folosirea agenţilor biologici şi
chimici împotriva populaţiei civile au relevat vulnerabilitatea la astfel de
situaţii subliniind necesitatea întăririi capacităţii de detecţie şi control a
actelor teroriste. Apare astfel necesitatea de a se asigura apărarea
împotriva actelor teroriste pe scară largă, prin folosirea unor agenţi
biologici şi chimici periculoşi, incluzând şi pe cei de uz militar.
Chiar fără un risc de război, investiţia în apărarea naţională
asigură pregătirea şi acţionează ca un paravan împotriva unor eventuale
atacuri ostile. În mod similar investiţia în sistemul de sănătate publică
asigură cea mai bună apărare civilă împotriva bioterorismului.
Pregătirea complexă împotriva ameninţării teroriste serveşte unui
dublu scop şi anume, ea va servi pentru detectarea unor îmbolnăviri
epidemice rare sau neobişnuite şi va răspunde la urgenţele de sănătate
publică industriale care pot aminti de evenimentele teroriste prin
n
59
imprevizibilitatea lor şi prin capacitatea de a cauza victime în masă (cum
ar fi o pandemie de gripă sau accidentele chimice extinse).
Totalitatea activităţilor de pregătire pentru terorism incluzând
dezvoltarea unei infrastructuri de comunicaţii pentru sănătatea publică, o
reţea multinivel de laboratoare de diagnostic şi un sistem integrat de
supraveghere vor îmbunătăţi substanţial capacitatea de a investiga rapid
şi a controla ameninţările previzibile pentru sănătatea publică a secolului
XXI-lea.
5. GHIDURILE PLANURILOR INDIVIDUALE DE INTERVENŢIE ÎN

CAZUL FOLOSIRII ÎN SCOPURI TERORISTE A UNOR AGENŢI
BIOLOGICI

scopuri teroriste a antraxului
Antraxul (cărbunele) este o boală infecţioasă acută determinată de

Bacillus anthracis, care afectează în mod primar animalele (zoonoză) şi
îndeosebi ierbivorele, de la care poate fi transmis la om. Antraxul uman
îmbracă două forme clinice principale:
- cărbunele extern sau cutanat (95-98% din totalul îmbolnăvirilor
umane de antrax) cu două variante:
- pustula malignă (dalacul, buba neagră);
- edemul malign;
- cărbunele intern (pulmonar, digestiv, meningean) cu evoluţie de
regulă mortală.
Cărbunele cutanat.
n
60
Pustula malignă. Localizarea cea mai des întâlnită este pe
părţile descoperite (faţă, gât, membre), niciodată pe nas sau pe pielea
capului. După o incubaţie de 2-3 zile, la poarta de intrare apare o
maculă eritematoasă care se transformă într-o papulă pruriginoasă şi
apoi în veziculă roşie -brună cu conţinut hemoragic. Leziunea se
necrozează, apărând ca o escară neagră înconjurată de o coroană de
vezicule, pe un fond de edem gelatinos şi nedureros. Ganglionii
regionali sunt tumefiaţi şi uşor dureroşi.
Manifestările generale sunt reduse sau absente (subfebrilitate,
cefalee, mialgii, artralgii) iar tabloul sanguin relevă leucocitoză (10.000-
20.000) cu neutrofilie. În cazurile severe, edemul devine enorm,
simptomatologia generală se agravează (febră înaltă, frisoane, cefalee)
iar septicemia este de obicei prezentă.
Edemul malign. Este forma gravă a cărbunelui cutanat, în care
escara este discretă, iar edemul enorm şi nedureros domină
simptomatologia, fiind însoţit şi de fenomene generale grave (febră
mare, frisoane, stare toxică), leucocitoză foarte mare (40.000- 50.000) şi
septicemie constant prezentă. Fără tratament această formă evoluează
constant spre deces.
Cărbunele intern
Cărbunele pulmonar se manifestă ca o pneumonie foarte severă
(expectoraţie abundentă hemoptoică, conţinând bacili cărbunoşi), cu
dispnee, cianoză şi stare toxică gravă, însoţită de regulă şi de pleurezie
hemoragică.
Radiologic mediastinul apare "lărgit" (limfadenopatie mediastinală
şi mediastinită hemoragică), iar în hemocultură se dezvoltă totdeauna
bacili cărbunoşi. Moartea survine, de obicei, în 2-3 zile.
Cărbunele digestiv. Infecţia digestivă poate realiza:

- cărbunele amigdalian (foarte rar), cu ulceraţie şi edem;
- cărbunele intestinal, care se manifestă ca o enterocolită acută, cu
scaune saunguinolente, dureri abdominale extrem de vii, febră mare,
stare toxică, hipotermie şi colaps, cu evoluţie spre deces. Cărbunele
intestinal poate simula holera.
Bacillus anthracis este un bacil lung (3-8 microni), Gram pozitiv,

sporulat, aşezat în lanţuri scurte sau izolat, imobil, încapsulat (capsula
n
61
este un important factor de virulenţă). În prezenţa oxigenului dezvoltă
spori extrem de rezistenţi (la uscăciune, căldură, raze ultraviolete, raze
gama, dezinfectante uzuale) rămânând viabili în organismul animal, în
produsele acestuia )păr, piele, coarne, copite) sau în pământ timp de ani
(chiar 40), mai ales dacă sunt feriţi de lumină.
Rezervorul de infecţie îl reprezintă în special ierbivorele (bovine,
ovine, caprine, cabaline) care fac o boală de obicei mortală. Alte
animale, cum sunt câinii, pisicile sau păsările sunt extrem de rezistente
la infecţia cărbunoasă.
Transmiterea la om se realizează:
- prin contact direct cu animalele bolnave sau cu produsele lor, în
special la nivelul unor mici excoriaţii ale tegumentului;
- pe cale respiratorie, prin inhalarea aerului contaminat cu spori de
bacili cărbunoşi;
- pe cale digestivă.
Boala se transmite excepţional de la om la om şi deoarece nu se
cunosc reîmbolnăviri, se consideră că lasă imunitate la persoanele care
supravieţuiesc infecţiei.
În mod obişnuit cărbunele pulmonar este o boală profesională
exclusiv a lânarilor, dar ea apare destul de rar, deşi mulţi dintre aceştia
inhalează spori de antrax fără a se îmbolnăvi sau făcând doar bronşite
acute uşoare.
Răspândirea deliberată a antraxului
Pericolul răspândirii deliberate a antraxului ca armă biologică, în

timpul unui conflict armat sau în cadrul unui atac terorist, este
reprezentat de răspândirea unei mari cantităţi de spori sub formă de
aerosoli. Probabilitatea unei astfel de opţiuni din partea unor potenţiali
agresori se justifică prin:
- obţinerea relativ uşoară a bacilului cărbunos, din surse existente în
mediul înconjurător;
- prezumţia producerii unor efecte dramatice, cu un număr mare de
victime într-un interval scurt de timp, având în vedere faptul că
antraxul pulmonar se soldează cu o mortalitate extrem de ridicată.
Pentru a se putea interveni eficient încă de la început în cazul
unei situaţii critice, medici din reţea şi în special cei din secţiile de boli
contagioase, trebuie să fie avertizaţi asupra posibilităţii apariţiei cazurilor
de antrax pulmonar şi orice pacient cu simptomatologie relevantă să fie
n
62
raportat imediat autorităţilor locale de sănătate publică şi Centrului
naţional de referinţă existent la Institutul de boli transmisibile "Matei Balş
" din Bucureşti.
Diagnosticul de laborator
Recoltarea probelor de laborator
- Probele care vor fi luate de la bolnavi:
- sânge pentru hemocultură;

- probe de spută;
- tampoane din leziunile cutanate;
- tampoane nazale (diagnosticul este mai uşor dacă tampoanele sunt
recoltate şi transportate uscat, pentru a se preveni creşterea altor
germeni şi facilitarea detecţiei sporilor de antrax).
- Probe ce vor fi recoltate de la cadavru
- sânge venos (sângele celor decedaţi de antrax nu se coagulează);

- tampoane nazale;
- tampoane de exudate hemoragice din orificiile naturale;
- tampoane cu alte fluide, tampoane recoltate din plămâni, splină sau
ganglioni limfatici.
- Probe care vor fi luate din mediul înconjurător:
Se vor recolta probe (tampoane) de pe orice material (sol, praf,

haine pansamente, etc.) din aria care a fost expusă la sporii de antrax
sau contaminată cu produse de la animale sau oameni.
- Probe ce vor fi luate de la persoanele care sunt sau au fost

expuse:
- tampoane nazale.
Transportul probelor
n
63
În recoltarea şi transportul probelor trebuie luate toate
precauţiunile obişnuite, dar cu o grijă în plus pentru a se preveni leziunile
de inoculare.
Probele trebuie marcate cu eticheta "Risc ridicat" şi manipulate
numai de personal calificat (de laborator), cu pregătire medie sau
superioară. Probele trebuie să fie însoţite de o documentaţie corectă şi
clară.
În incidentele extinse, se vor cere probe de laborator doar pentru
cazurile iniţiale.
Examenul direct
Se prepară două frotiuri din fiecare probă de cercetat şi se fixează

cu alcool etilic absolut timp de 1 minut. Prima lamă se colorează cu
Gram sau Giemsa şi se examinează prin obiectivul cu imersie. Dacă se
decelează bacili Gram pozitivi încapsulaţi, dispuşi în lanţuri scurte, se
trimite imediat cea de a doua lamă la laboratorul de referinţă pentru
confirmare.
Izolarea şi identificarea
B. anthracis poate fi cultivat pe medii uzuale (geloză simplă,

geloză sânge) în condiţii de aerobioză. Obişnuit, însămânţarea se face
pe geloză simplă cu tuburi înclinate. După 18-24 de ore de incubare se
dezvoltă numeroase colonii tipice, albe, ovale, nehemolitice, umede,
uşor granulare, de cca. 2 mm diametru, rezistente la apăsarea cu ansa.
Coloniile suspecte sunt repicate pe geloză în tuburi şi trimise la
laboratorul de referinţă pentru confirmare şi testarea sensibilităţii
acestora la antibiotice )incluzând obligatoriu penicilina, doxiciclina şi
gentamicina),
După încheierea lucrului în laborator, toate suprafeţele trebuie să
fie decontaminate cu hipoclorit 0,5%, iar containerele de deşeuri
autoclavate.
Transportul culturilor suspecte
Atât în cazul spitalelor cât şi al laboratoarelor vor fi adoptate

următoarele proceduri pentru transportul probelor şi al culturilor pentru
confirmare la laboratorul de referinţă:
n
64
• trebuie evitată cu stricteţe contaminarea externă a probelor sau
mediilor însămânţate pe timpul transportului;
• containerul primar (eprubetă, cutie Petri, etc.) trebuie să fie
închis perfect, marcat şi pus într-o pungă de plastic intactă;
• se aplică o etichetă “Risc înalt” atât pe probă cât şi pe adresă şi,
eventual, se adaugă şi alte informaţii considerate necesare;
• adresa de cerere nu se va pune nici o dată în aceiaşi pungă de
plastic cu proba;
• punga de plastic se va închide cu o bandă adezivă sau prin
încălzire, nu cu agrafe sau cleme;
• se vor folosi pungi separate pentru fiecare probă;
• fiecare specimen va fi pus într-un container secundar perfect

etanş, cu suficient material absorbant care să poată eventual absorbi
orice lichid care ar ieşi din containerele primare;
• fiecare specimen va fi împachetat separat;
• containerul secundar poate fi dezinfectat extern prin ştergere cu
hipoclorit 0,1% ;
În cazul probelor ce se trimit la laboratorul de referinţă:
• containerele secundare vor fi puse într-un sac terţiar extern de

transport, compatibil cu standardele UN 602 pentru ambalajele de
transport al materialelor infecţioase pe cale aeriană, rutieră sau
feroviară.
• Ambalajul trebuie să fie certificat pentru acest standard şi să
poarte numerele de certificare adecvate pentru ambalajele terţiare
însoţite de următoarele informaţii:
1 BIOHAZARD — pericol de infecţie simbol Clasa UN 6.2.
2 să nu fie deschis dacă este găsit.
3 numărul de telefon al persoanei responsabile.
• containerul trebuie să fie transportat de către un curier aprobat,
fără întârziere direct la laboratorul de referinţă.
Probele trimise în spitale şi laboratoare:
• containerele secundare trebuie să fie într-o cutie de bună

calitate, acoperită bine şi marcată clar “Specimen Patogen se va
deschide numai în laborator”;
n
65
• specimenele trebuie transportate manual de către persoane
responsabile;
• nu vor fi folosite sistemele de tuburi cu vacuum pentru transportul
specimenelor în interiorul spitalelor sau laboratoarelor;
• înregistrările şi evidenţele de laborator trebuie să fie cât mai
exacte.
n
66
PRACTICA CONTROLULUI INFECŢIEI CU ANTRAX
Izolarea şi tratamentul bolnavilor
Antibioticul de elecţie este penicilina G (4.000.000 -6.000.000 u/24

de ore, timp de minimum 7 zile, în cazul infecţiei cutanate). Tratamentul
poate fi început cu Ciprofloxacin, 500 mg oral, de două ori pe zi, timp de
7 zile. Tratamentul se poate prelungi la 60 de zile sau chiar mai mult, în
cazul suspiciunii de răspândire deliberată de germeni, pentru a se
asigura o acoperire a unei eventuale inhalări de spori.
Decontaminarea persoanelor expuse

În situaţia unei expuneri cunoscute la spori de antrax, riscul
reaerosolizării de pe hainele acelor expuşi este foarte scăzut. Cu toate
acestea există riscul producerii unor infecţii cutanate la lucrătorii din
domeniul îngrijirii sănătăţii.
De aceea, un obiectiv prioritar este curăţirea pielii, a hainelor, a
bunurilor personale şi a unor suprafeţe din mediul înconjurător.
• Înlăturarea hainelor şi a bunurilor proprii contaminate- care vor fi
depozitate în saci de plastic dublii şi etichetaţi.
• Dacă antraxul este confirmat, toate materialele contaminate
trebuie să fie incinerate sau autoclavate.
• Hainele şi bunurile vor fi cât mai puţin manipulate pentru a evita
agitarea lor.
• După dezechipare, persoanele expuse se vor spăla abundent
cu apă şi săpun (duş).
• Personalul care manipulează haine sau alte bunuri contaminate
va purta echipament de protecţie corespunzător.
• Suprafeţele din mediul înconjurător trebuie să fie curăţate cu o
soluţie de hipoclorit de 0.5% (5,000ppm).
• Personalul care îngrijeşte bolnavii de antrax vor folosi halate şi
mănuşi.
• Deoarece leziunile cutanate pot fi infecţioase, se vor evita
contactele directe.
• Transmiterea aerogenă nu se produce.
• Plasarea pacienţilor cu antrax singuri în cameră nu este
necesară:
n
67
• Autopsia celor decedaţi de antrax trebuie evitată pe cât posibil.
În cazul în care nu poate fi evitată, se va efectua respectând toate
măsurile de protecţie.
• Cadavrele vor fi incinerate.
Tratamentul profilactic al persoanelor expuse la sporii de antrax
În eventualitatea unei expuneri certe la sporii de antrax, profilaxia

cu antibiotice trebuie să fie iniţiată cât de rapid este posibil. Ea va
continua până când expunerea la B. anthracis este infirmată sau, dacă
ea se confirmă, până la 60 de zile.
În tot acest timp nu sunt necesare precauţiuni speciale pentru
persoanele expuse, dar ele trebuie să se adreseze medicului specialist
în eventualitatea unor simptome suspecte.
Antibioticul recomandat este ciprofloxacina, 500 mg/zi la adulţi şi
20-30 mg/kilocorp/zi la copii, sau Doxicilina, 100 mg/zi la adulţi şi 5
mg/kilocorp/zi, în două prize, la copii.
Dacă expunerea la B. anthracis este confirmată, germenele este
testat pentru sensibilitatea la penicilină. Dacă este sensibil, persoanele
pot fi tratate cu amoxicilină per os ca o alternativă la ciprofloxacină sau
doxiciclină (40 mg/kilocorp/zi şi divizate în doze la 8 ore şi nu se va
depăşi 500mg, de trei ori pe zi).
Imunizarea
În unele circumstanţe, imunizarea se poate adăuga profilaxiei

antimicrobiene, după expunerea la antrax.
Ea constă în 5 doze de vaccin la 0 – 3 – 6 săptămâni şi apoi la 6
luni şi la un an de la expunere. La persoanele vaccinate, profilaxia cu
antibiotice poate fi redusă la 4 săptămâni.
Vaccinarea anti antrax este disponibilă doar pentru persoanele
supuse unui risc profesional.
Pentru personalul de laborator nu există, în mod obişnuit, indicaţia
profilaxiei cu antibiotice, în afara existenţei unei leziuni de inoculare sau
a unei răspândiri accidentale de spori. Vaccinul este indicat doar la
personalul de laborator care lucrează de rutină cu antraxul.
Procedurile de sănătate publică
n
68
Supravegherea şi detecţia unei răspândiri deliberate a antraxului
O răspândire deliberată poate fi deschisă, evidentă, urmând a fi

confirmată prin luarea de probe din mediul înconjurător. Dacă însă
răspândirea deliberată este ascunsă, nemanifestă, ea nu va fi
recunoscută până la apariţia primelor cazuri de îmbolnăvire.
Antraxul este o boală rară, iar cazurile semnalate au fost
îndeosebi forme cutanate şi s-au datorat manipulării de profesionale de
produse animaliere. De aceea, răspândirea deliberată a bolii poate fi
considerată în anumite situaţii:
• semnalarea unui singur caz confirmat de antrax de inhalare;
• un caz confirmat de antrax cutanat ce apare la o persoană care
nu are contact de rutină cu animalele sau produse de origine animală.
• prezenţa a două sau mai multe cazuri suspecte de antrax care
sunt legate în timp şi spaţiu.
Colaborarea strânsă cu veterinarii este esenţială întrucât
rumegătoarele (ovine, caprine şi bovine) sunt mult mai sensibile decât
omul şi au o perioadă de incubaţie a bolii mult mai scurtă. Astfel,
cazurile confirmate sau suspectate de antrax la animale pot constitui un
sistem de alarmare precoce pentru oameni.
Atitudinea faţă de persoanele expuse
Aria de răspândire a sporilor de antrax poate fi delimitată în funcţie

de caracteristicile terenului şi de metoda de atac folosită.
Toţi indivizii care au fost prezenţi în aria expusă trebuie să fie
identificaţi. În cazul unei răspândiri evidente, o parte dintre ei mai pot
rămâne la locul accidentului, atunci când serviciile de urgenţă se află
acolo. Acest grup va fi decontaminat şi apoi trimis către lucrătorii de
sănătate cei mai apropiaţi, pentru evaluare şi profilaxie. Alţii, care au
părăsit zona incidentului înaintea sosirii serviciilor de urgenţă, vor fi
identificaţi mai târziu.
Trebuie să existe asigurarea că toate aceste persoane vor fi
decontaminate corespunzător, că vor primi tratamentul profilactic şi că
vor fi urmăriţi în continuare.
n
69
n
70
5.2. Ghidul planul de intervenţie în cazul folosirii deliberate în scopuri
teroriste a variolei
Variola sau vărsatul este o boală virală infecto-contagioasă foarte

gravă, care în mod normal nu mai există în natură, fiind declarată
eradicată în 1980. Ultimele cazuri de variolă au fost semnalate în
Somalia în anul 1977. În decursul istoriei variola a cauzat numeroase
epidemii din care unele au fost devastatoare prin proporţia mare (uneori
peste 80%) a deceselor.
Virusul variolic (Poxvirus variolae) face parte din familia
Poxviridae, ordinul Orthopoxvirus. Este un virus ADN, foarte mare
(250.300 nm/200-250 nm) cu aspect de "cărămidă", cultivabil în
laborator pe membrana corioalatoidiană a oului embrionat de găină.
Este extrem de rezistent în mediul extern, putând rămâne viabil, în stare
uscată şi la adăpost de lumină, timp de un an sau mai mult. În condiţii de
umiditate şi căldură rezistă doar câteva săptămâni.
Este distrus în 10 minute la + 60o C şi în 1-2 minute prin fierbere
sau autoclavare. În culturile refrigerate virusul variolic rezistă chiar şi 40
de ani.
Virusul variolic provoacă boala numai la om şi la maimuţă. Boala
este caracterizată clinic printr-o stare de toxemie intensă şi o erupţie
veziculo- pustuloasă generalizată, urmată de cicatrici indelebile.
Transmiterea infecţiei are loc pe cale aeriană. Dar şi prin contactul cu
obiectele contaminate. După o incubaţie de 12 zile, boala începe brusc
cu febră înaltă şi stare generală foarte alterată. După câteva zile, pe
pielea feţei şi a corpului , iar ulterior şi pe restul corpului, apar pete de
culoare roz care confluează, se ridică peste nivelul pielii din jur şi apare
o crustă care în 10-12 zile se detaşează lăsând la locul ei o cicatrice
definitivă ("ciupit de vărsat").
Variola are două forme de manifestare:
- variola major, forma obişnuită, gravă, dar şi forme foarte
grave(hemoragice sau encefalitice);
- variola minor, alastrim sau varioloid, formă atenuată.
Virusul variolic este identic morfologic, antigenic şi ca răspuns
imunologic cu virusul vaccinal (virusul vaccinei bovideelor), fapt care
implică şi imunitatea încrucişată obţinută după vaccinare. Deoarece
această imunitate postvaccinală (ca şi cea post infecţie) este foarte
solidă, campania antivariolică întreprinsă de Organizaţia Mondială a
n
71
Sănătăţii constând în vaccinarea sistematică a populaţiei din zonele în
care variola era endemică, a condus în mai puţin de 10 ani la dispariţia
totală a acestei boli.
În prezent virusul există legal doar în două laboratoare din lume: în
Atlanta şi la Koltsovo Rusia.
Bolnavii nu sunt infecţioşi în perioada de incubaţie; ei devin
infecţioşi odată cu debutul febrei. Vârful infecţiozităţii este atins în cea de
a doua şi a treia zi de febră, corespunzând perioadei în care leziunile de
enantem ulcerate răspândesc virusul în secreţiile din gură şi faringe.
Infecţiozitatea scade gradual în timpul perioadei de erupţie, diminuând
rapid pe măsură ce leziunile cutanate se acoperă de cruste.
Perioada de la infecţiozitatea mărită la cea moderată este de
aproximativ 10 zile, dar s-a demonstrat că virusul .poate persista în
faringe şi peste trei săptămâni de la debutul febrei.
Trebuie ştiut, de asemenea, că şi bolnavii cu forme clinice uşoare
sau abortive de variolă (care apar, de obicei, la cei vaccinaţi cu puţin
timp înaintea expunerii sau în perioada de incubaţie) au viremie şi pot fi
infecţioşi.
Răspândirea deliberată a variolei
În prezent este singura modalitate practică de declanşare a unei

epidemii de variolă.
- Întregul personal de îngrijire a pacienţilor (bolnavi sau suspecţi), de

recoltare şi transport al probelor şi de diagnostic de laborator trebuie
să fie imunizat. În plus, el trebuie să poarte echipament de protecţie
adecvat (halat impermeabil, mănuşi mască şi ochelari de protecţie).
- Probele recoltate de la pacienţii la care există o puternică suspiciune
clinică de variolă trebuie să fie trimise imediat la laboratoarele de
referinţă, luându-se toate măsurile ca acestea să ajungă la o anumită
persoană.
- Containerul trebuie să fie marcat clar cu o notă prin care se interzice
deschiderea şi să aibă numărul de telefon şi numele persoanei care
trebuie informată în caz de accident.
n
72
- Toate materialele (lame, cutii, flacoane de probe, etc.) trebuie
aruncate în dispozitive speciale (containere) imediat după folosire.
- Probele de sânge şi fragmentele de ţesuturi trebuie să fie înregistrate
şi transportate pe un anumit circuit şi sistem de laborator.
Stocarea probelor se efectuează numai în următoarele condiţii:
- probele se menţin într-un container de laborator cu înalt grad de
securitate;
- în prealabil au fost fixate în formol;
- probele au fost securizate prin tratare termică sau prin iradiere.
- Cultivarea virusului variolic trebuie să fie efectuată numai în
laboratoare cu nivel maxim de securitate (nivel 4 ).
Pentru recoltarea probelor este necesar un anumit echipament:
• seringi de 1 ml. Cu ac pentru aspirarea lichidului din vezicule şi
un flacon (container) steril în care se poate transvaza acest lichid.
• lame de microscop şi bisturiu steril pentru colectarea lichidului
vezicular (o picătură pe lamă, lăsată să se usuce în aer la loc sigur);
• seringi de 10ml, eprubete standard cu EDTA şi heparină şi
eprubete fără anticoagulant, pentru recoltarea de probe de sânge;
• container steril (flacon) pentru transportarea crustelor;
• lame de sticlă pentru luarea amprentelor de la baza leziunilor
decopertate;
• container pentru transportul lamelor;
• cutie de instrumente (pentru ace, seringi, bisturie);
• saci de plastic, cu material absorbant,
• container de metal, marcat cu bandă adezivă şi cu eticheta
”Biohazard”;
• sac pentru deşeuri (pansamente uzate, echipamentul de
protecţie);
• creioane şi alte materiale pentru scris şi înregistrat.
Probe ce vor fi recoltate de la bolnavi:
• sânge total pentru cultivarea virusului şi pentru detecţia

antigenelor virale;
• lichid vezicular pentru microscopia electronică şi cultivarea
virusului;
• amprenta (sau grataj) de la baza leziunilor;
• cruste.
n
73
Probe ce vor fi recoltate de la cadavru:
• sânge (prin puncţie cardiacă);

• biopsii de piele.
PRACTICA CONTROLULUI INFECŢIEI CU VARIOLĂ
Toate cazurile suspecte dintr-o comunitate trebuie să fie imediat

izolate la punctul de diagnostic până pot fi transferate la un spital de boli
transmisibile.
Tratamentul şi supravegherea suspecţilor şi a bolnavilor confirmaţi
se va face în spital de boli transmisibile, într-un salon de izolare cu
presiune negativă şi filtroventilaţie, dacă este posibil.
Acest punct poate fi la domiciliu, într-o cameră separată, la
cabinetul de MG-MF sau în departamentul de urgenţă (unitatea de
primire urgenţe) a unui spital general. Va trebui să se consulte urgent un
infecţionist şi un epidemiolog.
Bolnavii rămân izolaţi până la căderea tuturor crustelor (cca. 3
săptămâni).Pentru ca ei să nu iasă din izolare, toate examinările
paraclinice se vor face cu aparate mobile (inclusiv de radiologie).
Bolnavii vor purta măşti chirurgicale, pentru scăderea diseminării
aeriene a virusului.
Cu toate că virusul variolic este relativ rapid inactivat în condiţii

normale de mediu, există riscul de aerosolizare secundară din hainele
contaminate şi de pe alte obiecte personale.
Persoanele expuse se vor dezbrăca complet, iar hainele vor fi
depozitate în saci de rufe siguri (impermeabili) care vor fi puşi în alt sac,
pentru dezinfecţia ulterioară sau distrugere. Dup dezechipare vor face
duş complet şi abundent, apoi vor fi examinate, vaccinate şi ţinute sub
observaţie.
Curăţirea, dezinfecţia şi eliminarea reziduurilor
Toate reziduurile trebuie decontaminate înaintea îndepărtării lor:
n
74
• prin autoclavare într-un autoclav special;
• prin incinerare.
Lenjeria bolnavilor, cearceafurile şi păturile trebuie luate cu
maximă grijă pentru a se evita agitarea lor şi puse în saci de plastic
tapetaţi cu alginat care apoi se pun în alţi saci de plastic. Aceştia vor fi
transportaţi la spălătorie şi spălaţi la maşină, iar sacii de plastic vor fi
incineraţi.
Autopsia celor decedaţi de variolă trebuie evitată pe cât posibil. Cu
cadavrele vor lucra numai persoanele imunizate. Cadavrele vor fi
incinerate.
Profilaxia şi urmărirea persoanelor expuse la variolă
Indivizii care au fost prezenţi în zonele expuse, sau sunt contacţi

apropiaţi ai cazurilor asimptomatice ori simptomatice de variolă sunt
supuşi riscului de a face boala.
De oarece vaccinarea post expunere nu garantează imunitatea şi
nici chiar reducerea severităţii îmbolnăvirii, toţi cei vaccinaţi după
expunerea la aerosolizarea primară sau după un contact cu cazuri
suspecte vor fi urmăriţi până se confirmă că nu au făcut infecţia.
Când variola apare în unele ţări şi este probabilitatea de a fi
importată, autorităţile competente vor instaura carantina pentru o
perioadă de 18 zile, persoanelor nevaccinate care provin din acele ţări,
cu urmărirea zilnică a acestora.
Durata şi amploarea riscului infecţios depinde de:
- durata în care virionii rămân în suspensie în aer şi distanţa pe care o

străbat înainte de a se depune pe sol. Acesta depinde de condiţiile
meteorologice şi de proprietăţile aerobiologice ale aerosolilor
dispersaţi.
- durata supravieţuirii virusului variolic în aerosoli.
Zona expusă va fi stabilită în funcţie de timpul şi locul răspândirii,

în scopul identificării tuturor persoanelor expuse la aerosolizarea
primară.
În urma aerosolizării primare, virusul variolic este distrus rapid de
radiaţia U.V. şi de aceea decontaminarea mediului înconjurător nu pare
a fi necesară.
n
75
Vaccinarea
Cea mai eficace contramăsură împotriva variolei, este vaccinarea

înaintea expunerii. Vaccinarea efectuată corespunzător cu 2-3 ani
înainte, reduce rata de atac pentru variolă sub 10% şi mortalitatea sub
1% în cele mai multe studii efectuate.
Vaccinarea după expunere este de asemenea eficientă reducând
severitatea bolii şi rata de atac la 24% până la 50%. Peste 60% dintre
cei vaccinaţi după expunere vor face forme uşoare şi abortive de boală,
în timp ce la cei nevaccinaţi nu vor depăşi 5-6% .
Complicaţiile vaccinării
În cazul unei epidemii cunoscute sau al unei expuneri confirmate

nu există contraindicaţii absolute pentru imunizarea antivariolică.
Trebuie totuşi să existe reţinere în cazul copiilor cu eczeme şi al tuturor
care prezintă imunodficienţe severe.
Complicaţiile nu sunt neglijabile, dar sunt acceptabile în situaţia
unui pericol major de variolă. Ele pot fi:
• Răspândirea virusului vaccinal pe o piele eczematizată. Se
creează astfel riscul unei diseminări localizate sau generalizate a
leziunilor vaccinale, cu evoluţie extrem de gravă (chiar fatală) mai ales
la copii.
• “Vaccinul gangrenos”, este evoluţia gravă, ulcero-necrotică al
leziunii vaccinale, fenomen observat la persoane cu imunodepresii.
• Inocularea accidentală de vaccin în alte locuri decât cel
predestinat, la indivizii vaccinaţi sau a contacţii lor apropiaţi. Aceasta nu
ridică probleme deosebite decât în cazul afectării ochilor.
• Vaccinarea fetală, ce poate duce la pierderea sarcinei sau
naşterea unui copil cu leziuni extinse, complicaţie posibilă în cazul
vaccinării gravidelor.
• Encefalopatia postvaccinală (are o incidenţă de 1/800 până la
1/23.000).
Consideraţiuni finale
n
76
În eventualitatea răspândirii deliberate a variolei, zona expusă
prezintă un risc ridicat de infecţie şi oricine intră în această zonă trebuie
să poarte echipamentul complet de protecţie.
Lucrătorii de îngrijire a sănătăţii nu vor fi solicitaţi, în mod normal
să intre în zona expusă, ci doar atunci când, de exemplu s-a folosit un
dispozitiv exploziv pentru răspândirea agentului biologic şi există răniţi
care necesită îngrijire. În această situaţie trebuie să se folosească
echipamentul complet de protecţie.
Persoanele expuse vor fi scoase în afara zonei, vor fi
decontaminate şi duse într-o zonă sigură pentru evaluare medicală,
vaccinare şi observare ulterioară.
Toţi cei implicaţi în decontaminare şi alţii care au avut orice
contact cu hainele contaminate sau alte obiecte personale ale
bolnavilor, trebuie să respecte "Precauţiunile Universale standard"
(mănuşi, halate şi spălare pe mâini) şi în plus vor purta măşti şi ochelari
de protecţie.
Pentru muncitorii din "prima linie" care lucrează cu pacienţii, după
ce s-a asigurat decontaminarea, măsurile universale de precauţie sunt
suficiente.
Bolnavii de variolă izolaţi în spital vor fi îngrijiţi de un minim de
persoane, care vor respecta precauţiunile universale şi în plus vor purta
măşti şi ochelari de protecţie.
În spital, personalul de îngrijire ca şi cel care va fi implicat în
manipularea hainelor, aşternuturilor şi altor obiecte personale, dacă este
neimunizat va trebui să poarte echipamentul de protecţie complet
incluzând mănuşi dispozabile, halate impermeabile (sau costum complet
impermeabil), încălţăminte impermeabilă, cască impermeabilă, un
respirator şi protecţie pentru ochi. După imunizare, aceste precauţiuni se
pot reduce la precauţiunile universale standard.
Precauţiuni similare se vor lua şi pentru lucrătorii din prosectură şi
pentru alţii care sunt implicaţi în eliminarea cadavrelor.
Întrucât variola nu se mai produce natural, orice caz confirmat
indică o răspândire deliberată.
Cazurile suspecte de variolă sunt:

• îmbolnăviri severe acute febrile inexplicabile cu o erupţie
generalizată maculopaulară sau veziculară;
• decese inexplicabile în urma unei îmbolnăviri febrile care a
implicat o erupţie generalizată maculopapulară sau veziculară.
n
77
Confirmarea diagnosticului se bazează pe datele clinice,
epidemiologice şi de laborator, diagnosticul definitiv în laboratorul de
referinţă, fiind bazat pe reacţia în lanţ a polimerazei (PCR).
Pentru o cât mai bună cooperare a populaţiei la depistarea şi

izolarea cazurilor şi implicit la stingerea focarului, se vor întocmi din timp
pliante pentru a fi distribuite în teritoriu în caz de accident.
5.3.Ghidul planului de intervenţie în cazul folosirii deliberate în

scopuri teroriste a ciumei
Ciuma (pesta) este o boală infecţioasă acută determinată de un

cocobacil denumit Yersinia pestis. Ea face parte din categoria bolilor
"pestilenţiale" şi a bântuit secole întregi sub forma unor epidemii extrem
de grave, decimând populaţia unor ţări şi continente.
Yersinia este un cocobacil mic, Gram negativ, nesporulat şi
conţine în corpul său o endotoxină puternică, responsabilă de starea
toxică ce apare în cursul bolii şi de moartea celor infectaţi. Este distrus
relativ rapid de lumina solară (4 ore) şi de dezinfectantele obişnuite, dar
la întuneric, la temperaturi scăzute, în secreţiile uscate, în urmele de
sânge, în excrementele puricilor sau şobolanilor rezistă luni de zile.
Boala este o zoonoză, putând fi transmisă uşor şi omului de la
rozătoare, un rol important în transmitere avându-l paraziţii acestora
(purici).
Ciuma se manifestă prin două forme clinice principale:
 forma bubonică (cu inflamarea ganglionilor regionali);
 forma pulmonară.
Ambele forme pot fi însoţite de septicemie şi pot evolua atât sub
forma de cazuri sporadice sau focare mici (întâlnite în prezent în Asia,
Africa şi America de Sud), cât şi sub forma unor epidemii întinse,
devastatoare, bine cunoscute în trecut.
În cursul anilor 80 aproximativ 1.000 de cazuri/an au fost raportate
la O.M.S. Acest număr a crescut în anii 90, cu un vârf de cca.5.000 de
cazuri în 1997.
n
78
După o incubaţie relativ scurtă (2-6 zile pentru forma bubonică,
boala debutează brutal cu febră mare, frisoane, cefalee, dureri
musculare, stare toxică gravă, delir, etc.
Evoluţia bolii este gravă; iar în forma bubonică netratată
mortalitatea este de 10-70%, iar în forma septicemică şi în cea
pulmonară, la cazurile netratate, mortalitatea este de 100%.
Tratamentul antimicrobian actual, mai ales dacă este aplicat la
timp, a scăzut mortalitatea la 1-5%-
Y. pestis este, în general foarte sensibilă la un mare număr de
antibiotice, incluzând aminoglicozidele, betalactamina, trimetoprim,
fluoroquinolone, cefalosporine, tetracicline, cloramfenicol, sulfonamide.
Totuşi, sporadic, au fost găsite tulpini rezistente la streptomicină,
ampicilină, tetracicline, cloramfenicol sau sulfonamide.
Profilaxia ciumei vizează atât combaterea rezervorului de germeni
(rozătoarele), cât şi ridicarea nivelului de trai, asociată cu combaterea
puricilor, utilizând mijloace chimice de dezinsecţie.
Există şi un vaccin antipestos inactivat, dar utilizarea sa în prezent
nu este recomandată, deoarece conferă o protecţie parţială şi nesigură,
iar reacţiile postvaccinale sunt frecvente şi deseori severe. Vaccinurile
noi, obţinute din subunităţi microbiene, nu au fost încă evaluate în
privinţa imunogenităţii la om.
În mod natural infecţia este transmisă la om prin înţepătura
insectelor infectante (purici). Transmiterea de la om la om se produce pe
cale aeriană, prin picături, de la cazurile de ciumă pulmonară
(pneumonică). Ciuma bubonică, fără pneumonie secundară, nu este
considerată a fi contagioasă.
Răspândirea deliberată a ciumei
Deşi crearea unor aerosoli infecţioşi de ciumă nu este uşoară,

totuşi pericolul unei răspândiri deliberate de ciumă poate lua aspectul
unei răspândiri a mari cantităţi de Y. pestis în aerosoli.
Acest pericol este considerat serios deoarece:
• doza infectantă prin aerosoli este de doar cca. 100 - 500 de
germeni.
• microorganismul produce o îmbolnăvire severă, cu o infecţie
rapid fatală;
• cazurile secundare pot apare prin contactul cu cazurile de
ciumă pneumonică;
n
79
• boala are o reputaţie de cauzatoare de distrugeri mari în
societate.
- Probele care trebuiesc recoltate de la bolnavii acuţi
• sânge pentru hemocultură.

• spută.
• dacă există buboane, lichid sau puroi obţinute prin puncţie şi
aspirare sau prin spălare cu ser fiziologic steril;
• sânge(ser) de la convalescenţi, pentru diagnosticul serologic.
Probele trebuie notificate ca fiind "risc înalt". Orice probă trebuie
să fie însoţită de o fişă cu toate detaliile clinice şi de tratament cu
antibiotice.
Probele ce vor fi recoltate de la cadavre:

• sânge;
• aspiratul din bubon ;
• probe din plămâni, splină, ganglioni limfatici.
Autopsiile trebuie, pe cât posibil, evitate.

Probele ce se vor recolta din mediul înconjurător
Acest tip de probe nu pot asigura informaţii utile, dată fiind
fragilitatea microorganismului în mediul extern.
Transportul probelor recoltate şi al culturilor ce necesită

confirmare trebuie să respecte anumite proceduri atât în cadrul spitalelor
şi laboratoarelor cât şi atunci când probele sunt trimise la laboratorul de
referinţă:
• Se va evita contaminarea externă a containerelor cu specimene
în timpul recoltării probelor.
• Containerul primar trebuie să fie marcat, să se închidă etanş şi
să fie pus într-o pungă de plastic intactă.
• Se va fixa o etichetă de “risc înalt” atât pe probă cât şi pe fişa de
solicitare (pe aceasta vor fi trecute şi toate datele clinice împreună cu
orice informaţie ce poate fi relevantă).
• Fişa de solicitare nu se pune în aceiaşi pungă de plastic cu
proba.
n
80
• Punga de plastic se sigilează, folosind bandă adezivă sau prin
căldură. • Fiecare probă se va pune într-un container
etanş cu material absorbant din abundenţă.
• Fiecare probă se va împacheta separat.
• Containerul secundar trebuie să fie dezinfectat extern prin
ştergere cu hipoclorit 0,1% (l,000ppm).
Probele trimise la laboratorul de referinţă
• Containerul secundar trebuie să fie pus într-un ambalaj exterior

terţiar. El trebuie să se conformeze standardelor UN 602 pentru
ambalajele de transport al materialelor infecţioase pe cale aeriană,
rutieră sau feroviară.
poarte pe el următoarele informaţii:
1 BIOHAZARD — pericol de infecţie.
2 Să nu fie deschis dacă este găsit.
3 Numele şi numărul de telefon al persoanei responsabile.
• Containerul trebuie să fie transportat de către un curier aprobat,
fără întârziere direct către laboratorul de referinţă.
Probe trimise în cadrul spitalului şi laboratoarelor
• Containerele secundare trebuie plasate într-o cutie solidă, bine
închisă şi marcată clar cu inscripţia “probe periculoase"- să nu se
deschidă decât sub o nişă de laborator de nivel 3.”.
• Probele trebuiesc transportate în mână de către o persoană
instruită.
• Nu vor fi folosite sistemele de transport vacumatice.
•Toate înregistrările şi evidenţele din laborator trebuie să fie
extrem de riguroase.
PRACTICA CONTROLULUI INFECŢIEI CU Y. PESTIS
Pentru a se preveni răspândirea pe cale aeriană a infecţiei (prin

picături), cazurile suspecte de ciumă pulmonară (pneumonică) precum
n
81
şi cele confirmate trebuie îngrijite în saloane de izolare, cu uşile închise,
pentru primele 72 de ore de tratament.
Când bolnavii sunt numeroşi, ei pot fi izolaţi în comun, în saloane
mai mari, într-un loc special destinat.
Toate persoanele care intră în aceste saloane, vor purta halate,
mănuşi măşti eficiente şi ochelari de protecţie şi îşi vor spăla mâinile.
Pacienţii cu ciumă pulmonară vor purta şi ei măşti. Transportul
bolnavilor va fi strict limitat la investigaţiile medicale esenţiale.
Atunci când este posibil, se va folosi ventilaţia cu presiune
negativă în saloane.
În tratamentul ciumei, antibioticele folosite tradiţional sunt
streptomicina, tetraciclina (doxiciclina în particular) şi cloramfenicolul.
Streptomicina a fost tratamentul de elecţie, mai ales în infecţiile severe;
şi alte aminoglicozide (gentamicina, kanamicina) au fost folosite cu
succes, putând fi eficace, de asemenea şi fluoroquinolonele.
Riscul, pentru persoanele expuse, de a contracta infecţia prin

intermediul hainelor contaminate ale este mic. Totuşi, ele îşi vor depune
hainele în saci de plastic sigilaţi şi vor face duş cu apă şi săpun.
Reziduurile vor fi supuse regimului obişnuit.
Profilaxia în cazul persoanelor cu risc de infecţie
În eventualitatea unei expuneri la o răspândire deliberată de Y.

pestis, sau după un contact cu un caz de ciumă pneumonică, profilaxia
antibiotică trebuie iniţiată cât mai curând posibilă.
Contacţii cu bolnavii de ciumă bubonică vor fi evaluaţi după caz.
Profilaxia cu antibiotice trebuie continuată timp de 7 zile şi poate consta
din:
Fluoroquinolone orale (ciprofloxacin), 500 mg/zi la adulţi şi 20-30
mg/kilocorp/zi, divizat în două doze la copii.
Doxiciclina 100 mg/zi la adulţi şi 5 mg/kilocorp/zi, în două doze la
copii.
La personalul de îngrijire şi de laborator care a avut o expunere
continuă, profilaxia trebuie extinsă la 7 zile după ultimul contact cu un
pacient sau o probă considerată infecţioasă.
n
82
Ciprofloxacina are avantajul că poate fi un tratament profilactic
eficient şi pentru alţi agenţi care ar putea fi folosiţi în atacurile bioteroriste
cum ar fi antraxul sau tularemia.
Chiar şi un singur caz de ciumă trebuie să stârnească suspiciunea
unei răspândiri deliberate. În eventualitatea apariţiei a două sau mai
multe cazuri suspecte de ciumă, legate între ele în timp şi spaţiu,
definirea răspândirii deliberate este foarte serioasă este de asemenea
esenţială, şi colaborarea strânsă cu veterinarii.
Definirea cazurilor
 Cazurile suspecte
• Debutul brusc al unei îmbolnăviri severe inexplicabile respiratorii

febrile • Un deces inexplicabil după o îmbolnăvire febrilă
scurtă.
• Sepsis cu cocobacili gram negativi.
De la cazurile suspecte se recoltează probe de laborator şi se
instituie tratamentul, fără a se aştepta rezultatele.
- Examenul bacteriologic direct

Lamele cu frotiuri din produsele patologice sunt colorate Gram sau
Giemsa. Se observă cocobacili Gram negativi, coloraţi bipolar. Se poate
încerca şi o identificare rapidă prin imunofluorescenţă.
- Izolarea şi identificarea.
Însămânţarea se face pe geloză simplă sau pe agar Mac Conkey
şi se incubează la 28oC.
Pe geloză-sânge, după 24 de ore apar colonii subţiri, translucide,
nehemolitice. După 48 de ore coloniile ajung la 1-2 mm în diametru, cu o
culoare gri-albicioasă până la galben deschis. Pe geloză Mc Conkey se
dezvoltă colonii care nu fermentează lactoza şi care dispar după 2-3 zile
prin autoliză.
Y.pestis este catalazo-pozitivă şi oxidazo-negativă.
Testarea sensibilităţii la antibiotice se face pe medii standard,
incubate aerob, 24 de ore la 37oC.
- Diagnosticul serologic
Este posibil, dar anticorpii pot să nu fie decelabili da la început.
Investigaţia se face la laboratorul de referinţă.
n
83
- Confirmarea
Toate izolatele suspecte, culturile şi serurile trebuie să fie trimise la
laboratorul de referinţă pentru confirmare, având grijă să se respecte
procedurile de transport. Laboratorul de referinţă trebuie să fie anunţat
în prealabil.

scopuri teroriste a tularemiei
Tularemia (sau “pesta iepurilor) este o zoonoză care afectează cu

predilecţie rozătoarele, determinată de un cocobacil scurt, Gram
negativ, imobil, nesporulat şi aerob, denumit Francisella tularensis
(genul Francisella, familia Brucellaceae).
Boala poate fi transmisă incidental şi la om, pe diferite căi, şi se
caracterizează clinic prin semne locale, la nivelul porţii de intrare, cu
prinderea ganglionilor limfatici regionali şi manifestări generale, deseori
severe (febră, mialgii, cefalee, prostraţie).
Denumirea de “tularemie” a fost dată de Francis care, între 1919
şi 1928, a studiat boala care se manifestă în districtul Tulare din
California.
Tularemia este răspândită în toată zona temperată a emisferei
nordice, apărând sporadic sau în epidemii, numeroase fiind formele
abortive ori asimptomatice.
Rezervorul de infecţie este constituit din numeroase specii de
animale sălbatice sau domestice: iepuri, veveriţe, popândăi, şoareci de
câmp şi de casă, şobolani, vulpi, căprioare, oi, câini, pisici şi unele
păsări (fazanii). Agentul patogen a fost găsit la unele căpuşe şi muşte,
responsabile de transmiterea între animale. Nu se cunosc cazuri de
transmitere interumană.
Se cunosc două subspecii (varietăţi) de F: Tularensis. Identice din
punct de vedere antigenic:
 tipul A, mai virulent, răspândit în America de Nord;
 tipul B, mai puţin virulent, întâlnit în Europa.
Tipul A este considerat ca un potenţial agent biologic, una dintre

tulpinile sale (SCHU S-4) a tipului A este unul din cei mai infecţioşi
agenţi patogenici cunoscuţi, doza infectantă fiind mai mică de 10 corpi
n
84
microbieni (acest număr de bacterii, inhalate sau inoculate este suficient
pentru a produce boala).
Sunt descrise mai multe forme clinice de tularemie :
• ulceroganglionară;
• ganglionară
• oculoganglionară;
• orofaringeală;
• tifoidică;
• septicemică;
• pulmonară (pneumonică);
• forme abortive şi asimptomatice.
Forma pulmonară (pneumonică) apare, de obicei ca rezultat al

infecţiei pe cale respiratorie, dar şi în urma unei diseminări hematogene.
Tabloul clinic este acela al unei pneumonii severe, cu spută muco-
sanguinolentă, junghi toracic, dispnee, cianoză şi adesea, prinderea
pleurei şi adenopatie hilară.
Infecţia contractată natural de către om se produce:
• prin înţepătura unor artropode (în special căpuşele Dermacentor
şi Ixodes, în lunile de vară);
• manipularea de ţesuturi animale sau fluide de la animale
infectate;
• contactul direct sau ingestia de apă, alimente sau sol
contaminate;
• inhalarea de aerosoli infectanţi (de exemplu, manipularea de lână
de la animale infectate).
Sensibilitatea omului este generală, indiferent de vârstă sau sex.
Perioada de incubaţie durează în mod obişnuit 2-5 zile, limite

extreme 1 - 21 de zile.
Aspectul clinic depinde de poarta de intrare, manifestându-se sub
forma sindroamelor menţionate, la care se adaugă numeroase forme
uşoare sau asimptomatice, în special în cazul infecţiei cu tipul B.
Netratată, tularemia are o mortalitate generală de 8% (4% pentru
forma ulceroganglionară şi 30-50% pentru formele tifoidică, septicemică
şi pneumonică).
În cazurile tratate adecvat mortalitatea scade la 1%.
n
85
F. tularensis este sensibilă la antibioticele aminoglicozide
(gentamicina) şi la fluoroquinolone. Mai pot fi utile în tratament
cloramfenicolul şi tetraciclina.
Răspândirea deliberată a F. tularensis
Tularemia nu este o boală prea frecventă în mod natural. Se

anticipează că cea mai mare probabilitate a unei răspândiri intenţionate
a F. tularensis este prin aerosolizarea unei tulpini virulente, făcând calea
aerogenă cea mai probabilă cale de infecţie, deoarece:
- doza infectantă este foarte mică pe această cale (10-50 de
microorganisme de tip A, sau chiar mai puţine);
- se poate solda cu îmbolnăvirea grevă a unui număr însemnat
de persoane.
Trebuie ştiut însă că supravieţuirea F. tularensis în aerosoli este
scurtă şi dozele infectante nu persistă în aer de câteva ore. Comparativ,
supravieţuirea în apa neclorinată poate depăşi 90 de zile.
Prima indicaţie a unei răspândiri deliberate pe calea aerosolilor ar
putea fi, foarte probabil, apariţia unui focar de îmbolnăviri acute
pseudogripale cu simptome respiratorii şi elemente epidemiologice
neobişnuite cum ar fi apariţia îmbolnăvirilor la tineri adulţi, în plină
sănătate.
Dacă germenul se va răspândi în apă sau alimente, vor apărea,
probabil, forme tifoidice sau orofaringiene, cu ulceraţii ale mucoaselor ţi
adenopatie cervicală. De asemenea, în eventualitatea unei răspândiri
prin obiecte poştale, este de aşteptat forma ulceroganglionară.
În timpul recoltării persoanele implicate vor respecta precauţiunile

obişnuite (echipament de protecţie, mănuşi de cauciuc, spălarea atentă
a mâinilor).
Probele ce vor fi recoltate de la bolnavi
- spută;
- spălătură faringiană;
n
86
- aspirat gastric;
- lichid pleural;
- exudate din leziuni;
- biopsii de ganglioni limfatici.
Probele ce vor fi recoltate din mediul înconjurător
- apă contaminată
- praf şi sol
- eşantioane din hainele sau alte obiecte expuse.
(tulpinile de tip A supravieţuiesc doar câteva ore în urma unei

răspândiri deliberate din cauza radiaţiei UV, uscăciunii şi oxidării, iar
tulpinile de tip B pot supravieţui luni de zile în apele de suprafaţă şi sol.
Toate probele recoltate trebuie să fie marcate “Risc înalt” iar
despachetarea şi manevrarea lor la locul de destinaţie trebuie să se facă
numai în încăperi speciale, amenajate corect şi sub o nişă.
Izolarea şi identificarea
F. tularensis de tip A este o bacterie mică (de 2x0.2-

0.7micrometri) încapsulată, pleomorfă, Gram-negativă. Este un
microorganism pretenţios, necesitând pentru creştere un mediu
îmbogăţit în cisteină (geloză sânge cu cisteină), pe care se dezvoltă
colonii mici de 1-2 mm, albe-gri, după 24-72 de incubare în atmosferă
îmbogăţită cu CO2 la 37oC. Este imobil, produce lent catalază, oxidază
negativ, produce H2S şi fără producere de gaz, glucoză, maltoză şi
manoză.
F. tularensis de tip B creşte mai greu prin însămânţare directă pe
mediul de cultură, fiind recomandată inocularea prealabilă la şoarecele
alb, prin injectare s.c.
Metoda de elecţie pentru identificarea bacilului tularemic în
produsele patologice este imunofluorescenţa.
Testul ELISA. Poate evidenţia o creştere semnificativă a titrului de
anticorpi în dinamică (la 2-4 săptămâni mai târziu) confirmând astfel
diagnosticul de tularemie. Diagnosticul retrospectiv al infecţiei se poate
face şi prin intradermoreacţia cu tularină ( 0,1 ml antigen specific injectat
intradermic, cu citirea la 48 de ore).
n
87
Ca test specific pentru F. tularensis, testul PCR (reacţia în lanţul
polimerazei) la probele suspecte oferă mijlocul optim de diagnostic
rapid.
Pentru transportul tuturor probelor ca şi al culturilor pentru
confirmare, atât în cadrul spitalelor cât şi spre laboratorul de referinţă, se
vor adopta următoarele măsuri:
• se va evita contaminarea externă a containerelor cu specimene;
• containerul primar va fi închis etanş, marcat şi depus într-o
pungă de plastic intactă;
• se va aplica eticheta “risc înalt” atât pe probă cât şi pe fişa de
solicitare;
• fişa de solicitare trebuie să conţină tot felul de date utile şi să nu
fie pusă în aceiaşi pungă cu proba;
• punga de plastic se va sigila cu bandă adezivă sau prin căldură;
• fiecare probă va fi pusă într-un container etanş cu, material
absorbant
Containerul secundar se va dezinfecta extern prin ştergere cu
hipoclorit 0,1% (1000ppm);
Pentru probele trimise la laboratorul de referinţă se vor lua măsuri
suplimentare:
• Containerul secundar se va introduce într-un ambalaj exterior
terţiar, care trebuie să se corespundă standardelor UN 602 pentru
ambalajele de transport ale materialelor infecţioase pe cale aeriană,
rutieră sau feroviară.
aibă numărul de certificare UN adecvat pe el împreună cu următoarele
menţiuni:
1 BIOHAZARD — pericol de infecţie simbol UN clasa 6.2.
2 a nu se deschide dacă este găsit.
3 numărul de telefon al persoanei responsabile.
• Containerul trebuie să fie transportat de către un curier autorizat,
fără întârziere, direct la laboratorul de referinţă.
Pentru probele trimise spital şi la nivelul laboratoarelor, se

impune:
• Containerele secundare trebuie să fie plasate în cutii sigure, bine
închise şi marcate clar cu inscripţia “probe patologice- a nu se deschide
decât sub nişă".
• Probele vor fi transportate manual.
n
88
• Sunt interzise sistemele de transport vacumatice.
• Evidenţele şi înregistrările de laborator vor fi cât mai exacte.
Pentru protecţia personalului de laborator, toate procedurile de

laborator, trebuie să fie desfăşurate într-o nişă de protecţie de nivel 3,
într-o încăpere de protecţie biologică de clasa 1. În aceste condiţii,
profilaxia cu antibiotice nu este necesară decât dacă se produce o
leziune, sau are loc o aerosolizare accidentală a probelor manipulate.
Profilaxia cu antibiotice se poate recomanda personalului care
manipulează probe, de la bolnavi confirmaţi, în laboratorul deschis.
PRACTICA CONTROLULUI INFECŢIEI CU F.TULARENSIS
Deşi transmiterea de la om la om nu a fost niciodată semnalată,

bolnavii cu forma pulmonară vor fi izolaţi în încăperi separate.
Personalul de îngrijire va respecta precauţiunile standard (halate,
mănuşi şi spălarea mâinilor) şi în plus, măşti şi calote.
Eventualele leziuni ale pielii vor fi protejate prin acoperire cu
pansamente impermeabile.
Pentru tratamentul bolnavilor, antiboticele de elecţie sunt Gentamicina,
injectată i.v. în doză de 7 mg/kg pe zi la 6 ore, timp de 10 zile, sau
Streptomicina câte 1 g de 2 ori /zi timp de 10 zile. (La copii a
Gentamicina în doză de 2,5 mg/kilocorp de trei ori/zi, sau Streptomicina,
15mg/kg de 2 ori pe zi i.m.). Se mai poate folosi, dacă tulpina este
sensibilă, Ciprofloxacina 400 mg i.v. la 12 ore, sau 500 mg/zi per os (20-
30mg/kilocorp divizat în două doze/zi la copii ) timp de 14 zile.
În cazul folosirii tetraciclinei sau cloramfenicolului, tratamentul va
dura cel puţin 21 de zile.
În eventualitatea existenţei unui mare număr de victime,
tratamentul se bazează pe folosirea orală a ciprofloxacinei şi doxiciclinei.
Numărul de microorganisme viabile care sunt reaerosolizate în

urma manipulării hainelor contaminate de la indivizii expuşi este probabil
scăzut.
n
89
Aceste haine vor fi puse cu o minimă agitare în pungi de plastic
sigilate înainte de spălarea lor folosind un ciclu fierbinte (>700oC). În
situaţia în care un germen patogen nu este posibili să fie identificat
pacienţii vor fi instructaţi să facă duşuri insistente cu apă şi săpun.
Tratamentul profilactic al persoanelor expuse
Fluoroquinolone (ciprofloxacină), 500mg pe zi, timp de 14 zile la

adulţi şi 20-30 mg/kilocorp/zi divizat în 2 doze , 14 zile la copii (cu
prudenţă) sau
Doxiciclină 100mg/zi, 14 zile
Decontaminarea mediului şi îndepărtarea reziduurilor
- suprafeţele contaminate vor fi curăţate cu soluţie de hipoclorit

1.0% (10.000ppm) disponibil, omoară 99-100% din germenii de F.
tularensis în 5 minute la 100C.
- Rufele şi aşternuturile vor fi puse în saci de plastic şi spălate la
cald.
Autopsia cadavrelor nu se recomandă. Dacă nu poate fi cu nici un
chip evitată, se vor lua măsuri atente de protecţie (halat, mănuşi, mască,
şorţ, calotă, ochelari de protecţie). Cadavrele vor fi incinerate.
Imunizarea activă
Există un vaccin viu atenuat, dar el asigură o protecţie incompletă

şi nu este recomandat în mod curent.
Imunizarea populaţiei nu este recomandată.
Pentru informarea populaţiei se vor întocmi pliante pentru a fi
distribuite în eventualitatea unui accident,
Definirea cazurilor
Cazul suspect:
• o boală febrilă inexplicabilă sau un deces febril la o persoană

anterior sănătoasă;
• o îmbolnăvire respiratorie la persoane de altfel sănătoase;
n
90
• un sepsis sever şi inexplicabil care nu se datoreşte unei boli
predispozante;
• un sepsis sever cu germeni Gram negativi necunoscuţi de
aspect cocobacilar, care nu cresc pe geloză sânge obişnuită, identificaţi
în sânge sau LCR.
Cazul confirmat, este un caz care prezintă semnele clinice

specifice tularemiei, iar probele recoltate de la acesta au fost
recunoscute ca pozitive de laboratorul de referinţă.
Definirea răspândirii deliberate
Se suspectează o răspândire deliberată în prezenţa a două sau

mai multe cazuri suspecte de tularemie, legate în timp şi spaţiu, eventual
pe direcţia vântului.
Se consideră ca sigură răspândirea deliberată prezenţa unui
singur caz confirmat, apărut indigen şi inexplicabil prin expunerea
profesională.

scopuri teroriste a toxinei botulinice
Botulismul este cunoscut ca o intoxicaţie alimentară provocată de

ingestia unor alimente care conţin toxina produsă de bacilul botulinic
(Clostridium botulinum, genul Clostridium familia Bacillaceae) şi este
caracterizată clinic printr-un sindrom neuroparalitic (cu afectarea
predominantă a nervilor cranieni) tulburări digestive moderate şi
uscăciunea mucoasei bucale. Evoluţia bolii este deseori nefavorabilă, cu
mare risc letal (10-30%).
Clostridium botulinum este un bacil strict anaerob, Gram pozitiv,
ciliat şi sporulat. Sporii formaţi sunt extrem de rezistenţi la factorii chimici
şi fizici.
Astfel, ei rezistă până la 5-6 ore la fierberea obişnuită şi până la
30' la autoclavare, la 120oC. Sporii nu produc toxină. În condiţii de
anaerobioză ei germinează trecând în forme vegetative care, prin
multiplicare, elaborează toxina (exotoxină). Bacteriile formatoare de
spori anaerobi produc neurotoxinele botulinice şi, rar, de către
Clostridium baratii şi Clostridium butyricum.
n
91
Există 6 tipuri (A,B,C,D şi F) de bacil botulinic, fiecare producând o
toxină distinctă antigenic. Tipurile A, B şi E provoacă de obicei boala la
om, tipul E fiind frecvent întâlnit în intoxicaţiile cu peşte (în intestinul
peştilor se găsesc sporii bacilului). Toxina botulinic este una din cele mai
puternice substanţe toxice cunoscute (1mg conţine 20.000.000 doze
letale pentru şoarece, iar pentru om doza letală este, probabil, de sub 1
mcg).
Este distrusă prin fierbere (la 100o C ) în 10' , iar la 120oC în 3'.
Este inactivată, de asemenea, în apele de suprafaţă, în câteva zile.
Există 3 forme naturale de boală:
• Botulismul alimentar, prin ingestia de toxină preformată;
• Botulismul plăgilor, (formă rară), rezultat din infectarea plăgilor cu
spori de Cl.botulinum care germinează şi elaborează toxina" in vivo";
• Botulismul sugarilor (de colonizare intestinală elaborare de toxină
"in vivo").
În cazul unei răspândiri deliberate de toxină botulinică, este de
aşteptat apariţia altor forme de boală:
 botulismul de inhalare, ca urmare a răspândirii deliberate a toxine sub
formă de aerosoli;
 intoxicaţia botulinică hidrică, în urma contaminării deliberate a apei
destinate consumului uman. (În legătură cu aceasta pot exista
rezerve, deoarece toxina botulinică este inactivată în procesul
obişnuit de prelucrare a apei potabile).
Perioada de incubaţie în îmbolnăvirile naturale durează între 2 ore
şi 8 zile de la ingestie, în funcţie de tipul şi cantitatea de toxină ingerată.
În urma expunerii la aerosoli, este de aşteptat ca debutul apariţiei
simptomelor să fie mult mai rapid chiar sub 1 oră.
Boala nu se transmite de la om la om.
Răspândirea deliberată a toxinei botulinice
Teoretic, aceasta s-ar putea realiza prin:
- Diseminarea sub formă de aerosoli a toxinei;

- Contaminarea apei şi alimentelor cu toxină sau cu bacterii
(Cl.botulinum).
n
92
Suspiciunea unei răspândiri deliberate apare în prezenţa unuia
sau mai multor cazuri de îmbolnăvire bruscă, în plină sănătate, prin
paralizii afebrile, descendente, simetrice flaşte.
Paralizia nervilor cranieni se soldează cu diplopie, ptoză
palpebrală, disfagie, dizartrie. Sunt afectaţi apoi, pe rând, muşchii gâtului
şi braţelor, muşchii respiratori şi cei ai trenului posterior. Bolnavul este
afebril şi nu are afectate capacităţile senzoriale. Paralizia respiratorie
este fatală şi în cazul debutului foarte rapid, se poate instala încă de la
început.
În cazul intoxicaţiei prin ingestie apar şi fenomene gastro-
intestinale (greţuri, vărsături, diaree urmată de constipaţie).
Confirmarea diagnosticului clinic se face prin identificarea toxinei

botulinice sau a microorganismului în fecale, conţinut gastric, exudat din
plăgi sau a toxinei din sânge. Probele recoltate trebuie trimise de
urgenţă la laboratorul de referinţă.
Pentru cei care recoltează probele de laborator, precauţiunile
universale standard (halat, mănuşi şi spălarea mâinilor) asigură o
protecţie suficientă.
Probele ce vor fi recoltate de la bolnavi:

• Ser, cca. 10 ml. (se va recolta înaintea administrării de
antitoxină);
• Fecale. cca. 10 ml într-un recipient steril; deseori sunt necesare
spălăturile rectale;
• Vomismente, spălături gastrice (10 ml într-un recipiente sterile);
• Lavajul bronşic (în recipient steril);
• Puroi din plăgi sau exudat din plăgi şters cu tampon steril şi
depus în mediu de transport pentru anaerobi;
• biopsia de ţesut ( în recipient steril).
Probele ce vor fi recoltate de la cadavru
• sânge cardiac cca. 10 ml;
• fecale;
• conţinut gastric
• probe din plăgi.
Probele ce vor fi recoltate din mediul înconjurător:
n
93
• alimente încriminate;
• apă suspectă.
Finalizarea diagnosticului de laborator constă în identificarea şi

tiparea neurotoxinei din ser sau din alte produse patologice (şi acolo
unde este cazul şi a bacteriei).
Toate probele vor fi refrigerate după colectare. Atât pentru

transportul probelor în interiorul spitalelor şi laboratoarelor cât şi pentru
cele trimise la laboratoarele de referinţă se vor respecta câteva măsuri:
• Se va evita contaminarea externă a probelor;
• Recipientul folosit se va închide ermetic (capac cu filet), va fi
etichetat şi pus într-un sac de plastic etichetat şi închis.
• Atât pe probă cât şi pe cererea de analiză (adresă) se va aplica
eticheta " risc biologic înalt”.
Cererea (adresa) va include şi alte detalii legate de suspiciune.
• Cererea de analiză nu se pune în aceiaşi pungă cu proba.
• Punga se sigilează cu bandă adezivă; pentru fiecare probă se va
folosi o pungă separată.
• Fiecare probă ambalată se va pune într-un recipient secundar
etanş, cu material absorbant.
•Recipientul secundar se va dezinfecta extern cu soluţie de
hipoclorit 0.1% .
Pentru probele trimise la laboratoarele de referinţă se vor lua

măsuri suplimentare:
• Recipientul secundar va fi pus într-un ambalaj terţiar;

•Ambalajul terţiar va respecta standardul UN 602 pentru
transportul materialelor infecţioase pe cale aeriană rutieră sau feroviară.
• Se vor înscrie:
- numărul de certificare al ambalajului terţiar;
- BIOHAZARD — pericol de infecţie simbol clasa UN 6. 2.;
- a nu se deschide dacă este găsit.
- Numărul de telefon al persoanei responsabile.
• Recipientul va fi trimis prin curier atestat, cât mai rapid.
n
94
Probele transportate în interiorul spitalelor vor respecta şi ele
câteva proceduri obligatorii:
• Recipientul secundar va fi plasat într-o cutie de calitate solidă,
tapetată cu plastic şi marcată clar cu eticheta "Specimen Patologic — a
se deschide doar în laborator special utilat"
• Specimenul va fi transportat doar de către o persoană
responsabilă. Nu se vor folosi sistemele de tuburi-vacumatice în
interiorul spitalului sau laborator.
PRACTICA CONTROLULUI INTOXICAŢIEI BOTULINICE
Bolnavii adulţi (prin intoxicare alimentară, prin plagă, prin aerosoli)

vor primi tratament specific cu antitoxină trivalentă, cât mai precoce
posibil după diagnosticul clinic (nu se mai aşteaptă confirmarea prin
laborator) Se va avea grijă să se evite boala serului sau anafilaxia.
Terapia antimicrobiană (Penicilină şi metronidazol) este utilă doar
în cazul botulismului de plagă.
În botulismul infantil (colonizarea intestinală) antitoxina nu este
recomandată în mod obişnuit (risc al bolii serului şi în plus eliberarea
toxine din intestin se face continuu).
Transmiterea interumană nu se produce. De aceea izolarea strictă
a bolnavilor nu este necesară, iar precauţiunile standard universale de
protecţie sunt suficiente.
Toxina botulinică îşi pierde nocivitatea după câteva zile şi riscul

de contaminare de la hainele expuse este foarte scăzut. Totuşi după o
eventuală răspândire masivă de toxină, hainele şi obiectele personale
pot facilita intoxicaţii prin ingestie (mână -gură) . În astfel de situaţii,
decontaminarea necesită:
• îndepărtarea hainelor contaminate şi obiectelor contaminate şi
depunerea lor în saci de plastic dublii etichetaţi şi duşi apoi la locul de
spălare cu apă şi săpun;
• manevrarea cu grijă a tuturor obiectelor contaminate, pentru a
nu le agita şi scutura;
n
95
• persoanele implicate vor face duşuri temeinice cu apă şi săpun
• toţi lucrătorii vor purta echipament de protecţie şi vor respecta
precauţiunile standard universale.
Pentru personalul destinat să intre încă de la început în zona
expusă unei răspândiri deliberate de aerosoli cu toxină botulinică, se
impune folosirea echipamentului de protecţie complet, inclusiv masca
(de tip 3) cu filtru de înaltă eficienţă.
Îndepărtarea şi eliminarea deşeurilor
Se realizează folosind procedurile standard ale spitalelor.
În privinţa autopsiei nu sunt necesare precauţiuni speciale.
Decontaminarea mediului
Este justificată doar atunci când o anumită zonă a fost

contaminată masiv, grosier şi se poate face prin tratarea suprafeţelor
respective cu soluţie de hipoclorit de 0,5%.
Definirea răspândirii deliberate
O răspândire deliberată poate fi anunţată sau ascunsă şi relevată

doar de primele cazuri de îmbolnăvire. O răspândire deliberată poate fi
luată în considerare în anumite situaţii:
- apariţia unor izbucniri epidemice cu mai multe cazuri de paralizii
flasce, într-o anumită zonă geografică, dar la persoane care au avut
elemente diferite de dietă;
- focare epidemice multiple fără o sursă comună;
- apariţia unor cazuri de botulism cu un tip neobişnuit de toxină )C,D,F
sau G, ori cu toxină E, dar care să nu provină dintr-o sursă de
alimente acvatice).
5.6. Atitudinea şi planul de acţiune în cazul unor epidemii

(îmbolnăviri) cu etiologie necunoscută
Îmbolnăvirile neobişnuite pot fi:
de etiologie necunoscută,
n
96
de etiologie cunoscută dar cu apariţie surprinzătoare în momentul şi
în locul în care au fost observate, ori cu evoluţie atipică.
Se consideră o epidemie ca neobişnuită atunci când:
• numărul cazurilor observate este mai mare decât numărul
aşteptat să se producă într-o anumită perioadă de timp;
• două sau mai multe cazuri au legătură evidentă între ele
(elemente epidemiologice, microbiologice , ş.a.).
Elementele răspunsului iniţial
Se va lua cât mai rapid în considerare o posibilă etiologie, pe baza

datelor epidemiologice şi clinice disponibile, înaintea definitivării
testelor de laborator.
Trebuie să funcţioneze o cât mai bună cooperare interdisciplinară
pentru elucidarea diagnosticului.
Investigaţiile de laborator trebuie organizate cu mare grijă, cât mai
raţional, pentru a reduce la minim riscul de contaminare şi
îmbolnăvire a personalului.
Vor fi asigurate permanent comunicaţiile între diferitele sectoare ale
serviciilor de sănătate şi între acestea şi alte instituţii.
Analiza iniţială, a unor îmbolnăviri epidemice neobişnuite.
O epidemie (incident) cu îmbolnăviri neobişnuite poate apărea

în atenţia autorităţilor medicale pe diferite căi şi prin diferite mijloace
de detecţie, bazate pe vigilenţa permanentă a specialiştilor
epidemiologi, infecţionişti şi microbiologi, informarea publicului larg
prin "mas media" şi prin materiale special elaborate, dar şi în urma
unei informări (avertizări) detaliate sau parţiale din partea făptuitorilor.
Elementele diagnosticului în cazul unei epidemii cu îmbolnăviri
neobişnuite se bazează, în perioada iniţială pe:
date epidemiologice;
date clinice.
Ulterior, în elucidarea fenomenului, hotărâtoare vor fi datele de
laborator şi tendinţele evolutive.
Datele epidemiologice de bază:
n
97
timpul necesar apariţiei cazurilor, după presupusul moment al
expunerii;
date legate de climă, sezon, fenomene meteorologice;
localizarea geografică şi concentrarea cazurilor pe zone mici sau
mari;
categoria de persoane afectate (după vârstă, sex, ocupaţii, obiceiuri,
etc.).
Datele clinice se bazează pe o anamneză amănunţită şi pe

evidenţierea simptomatologiei dominante, la cele mai multe cazuri.
Toate aceste date trebuie să lămurească, în primul rând, dacă
este vorba de o boală foarte probabil infecţioasă, de o intoxicaţie
provocată ori accidentală, sau de o reacţie isterică declanşată de
panică şi de o proastă difuzare a informaţiilor.
Obiective generale ale managementului unei epidemii (incident)
• îngrijirea bolnavilor;
• controlul sursei;
• stabilirea posibilei extinderii a expunerii la infecţie;
• prevenirea afectării şi a altor persoane sau colectivităţi;
• monitorizarea eficienţei măsurilor luate;
• prevenirea recrudescenţelor;
• luarea în considerare a faptului dacă focarul apărut este datorat
unei acţiuni deliberate.
În sprijinul ipotezei unei acţiuni deliberate la originea unei epidemii
(incident ) intervin anumite elemente:
existenţa unor semnale prealabile referitoare la unele intenţii
răuvoitoare;
apariţia într-un interval limitat de timp a unui număr important de
bolnavi cu simptomatologie similară;
existenţa unui număr mare de îmbolnăviri greu de explicat, soldate cu
numeroase decese;
descoperirea unui caz unic de îmbolnăvire cauzată de un agent
patogen neobişnuit;
o îmbolnăvire cu o boală cunoscută dar care apare într-un loc sau
într-o comunitate neobişnuite;
lipsa răspunsului aşteptat la tratamentul uzual în cazul unei
îmbolnăviri obişnuite;
n
98
evidenţierea de multiple entităţi morbide neobişnuite sau inexplicabile
coexistând la acelaşi pacient fără alte explicaţii;
apariţia unor îmbolnăviri cu o distribuţie sezonieră sau geografică
neobişnuite;
izolarea şi identificarea unor multiple forme atipice ale unor agenţi
patogeni;
izolarea unor tipuri similare de agenţi patogeni de la cazuri izolate,
distanţate temporal sau spaţial;
evidenţierea unor tulpini microbiene atipice manipulate genetic sau
învechite
creşterea inexplicabilă a incidenţei unei îmbolnăviri endemică;
Evoluţia unor epidemii similare în areale care nu sunt apropiate;
folosirea evidentă a unor căi de transmitere atipice cum ar fi aerosolii;
cazuri sporadice de îmbolnăvire apărute în acelaşi timp;
decese sau îmbolnăviri apărute la animale şi care preced sau
însoţesc pe cele apărute la oameni;
îmbolnăviri apărute la oamenii din apropierea aceluiaşi sistem de
ventilaţie
trebuie avut în vedere şi faptul că îmbolnăvirile provocate prin
răspândirea deliberată a unor agenţi infecţioşi sunt, de regulă mai
severe şi afectează un număr mai mare de oameni decât în
epidemiile naturale;
Evoluţia în timp a unei epidemii induse în mod deliberat (mai ales prin
aerosoli) este mai rapidă de cât cea cunoscută.
Măsuri generale în cazul unei epidemii neobişnuite, sau cu

etiologie necunoscută.
Se culeg cât mai multe informaţii, de orice natură, care să aibă
legătură cu fenomenul semnalat.
Se identifică şi se izolează cât mai rapid bolnavii.
Se identifică şi se supraveghează contacţii şi alte persoane posibil
expuse.
Se recoltează probe de laborator de la bolnavi.
Se recoltează probe de laborator de la contacţi şi suspecţi.
Se recoltează probe de mediu (apă, alimente, sol, aer, suprafeţe).
Se recoltează probe de la cadavru.
Se recoltează probe de la animalele din zonă, în particular vectorii
potenţiali dacă estre cazul.
n
99
Probele recoltate se transportă cât mia rapid spre laboratoare,
respectându-se cele mai stricte măsuri de securitate.
Bolnavilor li se instituie, cât mai precoce, tratamentul antiifecţios sau
de susţinere, stabilit pe baza datelor clinice şi epidemiologice,
urmând a fi, eventual, ajustat după precizarea etiologiei.
Se asigură măsuri stricte de protecţie (echipament de protecţie,
spălatul mâinilor, duşuri, etc.) pentru personalul care intervine în
focare, asigură transportul bolnavilor sau al probelor de laborator,
personalul de îngrijire din spitale personalul din laboratoare.
În situaţia îmbolnăvirilor cu agenţi patogeni cunoscuţi (sau bănuiţi), se
instituie profilaxia specifică (atunci când ea există), sau cu antibiotice
tuturor persoanelor expuse riscului.
Se instituie încă de la început şi se menţin pe toată durata
evenimentului, măsuri complexe de decontaminare a mediului prin
îndepărtarea sistematică şi neutralizarea reziduurilor (fierbere,
autoclavare, incinerare), decontaminarea echipamentului şi a lenjeriei
din spital, sterilizarea corectă a instrumentarului, dezinfecţia chimică
a suprafeţelor, atitudinea corectă faţă de cadavre (se preferă
incinerarea acestora), acţiuni permanente de dezinsecţie şi
deratizare.
Se iau măsuri de informare corectă şi promptă a populaţiei, evitându-
se însă împanicarea acesteia prin declaraţii necontrolate şi excesive.
Se menţine o permanentă legătură şi cooperare a tuturor instituţiilor
care au compentenţe în supravegherea fenomenului.
6.MANAGEMENTUL MEDICAL AL INCIDENTELOR

RADIOLOGICE (Col. (r) Dr. Nicolae Steiner)
6.1. Introducere
Apărarea împotriva războiului radiologic este una din cele mai

importante segmente ale pregătirii medicale actuale.
Patru zeci de ani de preziceri asupra zilei atacului nuclear a făcut
ca orice pregătire realistă pentru managementul victimelor unor
incidente radiologice să aibă o consideraţie politică deosebită. Sfârşitul
războiului rece a redus dramatic posibilitatea folosirii armelor nucleare şi
a celor termonucleare strategice.
n
100
Din nefericire, proliferarea materialelor nucleare şi a tehnologiei
corespunzătoare a făcut ca achiziţia şi folosirea de către adversari a
radiaţiilor ionizante să fie mult mai probabile decât oricând. În era
modernă, personalul militar şi populaţia lor de origine se va aştepta ca
întreaga gamă de modalităţi medicale să fie folosite pentru a scădea
morbiditatea şi mortalitatea în urma folosirii acestor arme. Din fericire,
tratamentul victimelor radiaţiilor este eficace şi practic.
Înainte de 1945, radiaţiile ionizante au fost considerate a fi
aproape nepericuloase şi chiar benefice. Expunerea individuală la nivele
joase de radiaţii se produc în mod obişnuit în cosmetică, vopselărie,
aplicaţii stomatologice ale radiaţiilor X şi în aparate de pregătire a
pantofilor, în magazinele de încălţăminte. Distrugerea fizică produsă de
exploziile nucleare de la Hiroshima şi Nagasaki şi în programele Apărării
Civile din anii 1960 au schimbat această percepţie.
Până în acest moment, concepţiile populare şi cele care nu
respectau percepţia normală au pătruns ambele atitudini şi doctrine
politice.
Accidentele radiologice semnificative de la Cernobâl şi Goiania
sunt modele pentru folosirea armelor radiologice. Până în prezent
războiul radiologic a fost limitat la evenimente demonstrative cum ar fi
acele făcute de Ceceni la Moscova şi de pericolul unor leaderi din lumea
a treia deposedaţi de putere.
O forţă a Statelor Unite trimisă într-o zonă devastată de un război
civil şi de lupte între facţiuni, care folosesc materiale radioactive
nemarcate se va întâlni în depozitele de materiale uzate, fabrici
abandonate, în cabinetele medicale abandonate şi în facilităţile de
producere a combustibilului nuclear.
Furnizorii de îngrijiri medicale trebuie să fie pregătiţi să trateze în
mod adecvat rănirile complicate prin expunere la radiaţii ionizante şi
contaminare radioactivă.
6.2. Scenariile pericolului de radiaţii
Un dispozitiv de răspândire a radiaţiilor (DDR) este un dispozitiv

care poate executa diseminarea voită a materialelor radioactive într-o
arie oarecare, fără explozie nucleară. O astfel de armă poate fi uşor
obţinută şi folosită de către orice beligerant, care are acces la arme
convenţionale şi acces la radionuclizi.
n
101
Materialul răspândit poate fi de oriunde, dintr-un loc în care se
folosesc surse radioactive, cum ar fi fabricile de procesare a deşeurilor
radioactive, o centrală nuclearo-electrică, o facilitate de cercetare
universitară, un laborator de radioterapie clinică sau un complex
industrial.
Sursa radioactivă poate fi pusă în libertate în urma unei explozii
convenţionale şi să fie răspândită în aria de ţintă ca elemente rezultate
din explozie.
Acest tip de armă va cauza victime convenţionale care devin
contaminate cu radionuclizi şi care vor complica evacuarea medicală din
aria contaminată. Această armă va fi folosită fie în scopuri teroriste, fie
ca mecanism de distrugere a terenului. Multe materiale folosite în
muniţiile militare, echipamente şi piese de schimb pot conţine
componente radioactive.
Forţele Statelor Unite pot opera într-un teatru care are un reactor
nuclear care nu a fost proiectat după planurile USA şi nu are anvelopă.
Aceste reactoare pot fi folosite de artileria inamică, sau ca ţinte
pentru bombardamente.
Cantităţi semnificative de materiale radioactive se pot depune pe
suprafeţe după folosirea oricărei arme nucleare sau a unui dispozitiv
(DDR), distrugerea unui reactor nuclear, unui accident nuclear sau
eliminarea necorespunzătoare a deşeurilor nucleare.
Operaţiunile militare în astfel de arii contaminate pot duce la
faptul că personalul militar va primi o doză de radiaţii sau de particule
radioactive suficientă pentru a necesita o evaluare medicală şi tratament
în consecinţă.
Muniţia cu uraniu sărăcit pe câmpul de luptă nu cauzează un
pericol radioactiv semnificativ, doar dacă nu este vaporizată şi inhalată,
producând doar un risc datorită toxicităţii metalelor grele asupra
rinichiului. Materialele cum ar fi cele folosite în unităţile de radiologie
industrială, în unităţile de radioterapie medicală afectate şi în vechile
bare de combustibil nuclear pot fi responsabile pentru pericolele
radiologice locale.
Multe ţări pot avea rapid capacitatea de a construi arme
nucleare. Principala limitare este disponibilitatea combustibilului nuclear
de calitate.
Combatanţii care au stocuri limitate de arme nucleare sau
capacităţi improvizate de dispozitive nucleare le pot folosi ca o măsură
n
102
disperată sau ca un şoc împotriva concentraţiilor de trupe, ţinte politice
sau centre de populate dens.
Armele nucleare tactice de mic calibru pot fi la fel folosite în
situaţii speciale. Armele nucleare pot fi de asemenea folosite ca un
răspuns fie la folosirea ameninţării sau la folosirea oricărei arme de
distrugere în masă.
Un mare număr de victime cu leziuni combinate va fi generat la
periferia zonei imediat letale. Îngrijirile medicale avansate vor fi
disponibile în afara ariei de distrugere imediată; în consecinţă importanţa
managementului primar va consta în evacuarea victimelor către o
multitudine de centre disponibile în cadrul Statelor Unite.
6.3. Tipurile de radiaţii ionizante
Particulele alfa sunt masive, încărcate electric cu sarcini pozitive

(având de 4 ori masa unui neutron). Datorită dimensiunilor lor,
particulele alfa nu se pot deplasa pe distanţe lung şi sunt complet oprite
de stratul cornos al pielii sau de haine. Particulele alfa reprezintă un
pericol extern neglijabil, dar atunci când sunt emise dintr-o sursă de
radionclizi internalizată, pot produce lezări semnificative celulare în
regiunea imediat adiacentă localizării lor fizice.
Particulele beta sunt foarte uşoare, încărcate cu sarcini negative
şi sunt găsite în principal în căderile radioactive. Aceste particule se pot
deplasa pe o distanţă scurtă în ţesuturi, iar dacă sunt implicate cantităţi
mari, ele pot produce lezări în stratul bazal al pielii. Leziunile produse,
pot apare similare cu cele produse de arsurile termice.
Radiaţiile gama, emise în cursul unei explozii nucleare şi în
depunerile din norul radioactiv, sunt radiaţii neîncărcate electric,
asemănătoare cu radiaţiile X. Au o energie foarte înaltă şi pot trece prin
diverse obstacole materiale. Datorită marii lor penetrabilităţi, radiaţiile
gama pot produce expuneri ale întregului organism.
Neutronii, ca şi razele gama, sunt neîncărcaţi electric şi sunt
emişi doar în timpul exploziei nucleare şi nu sunt o urmare a căderilor
radioactive.
Cu toate acestea, neutronii au o masă semnificativă şi
interacţionează cu nucleii atomilor, distrugând sever structura atomică.
Comparaţi cu razele gama, ei pot produce lezări de 20 de ori mai mari în
ţesuturile expuse.
n
103
Când radiaţiile interacţionează cu atomii, energia este depozitată,
rezultând ionizarea (excitarea electronilor). Această ionizare poate
afecta o serie de molecule instabile sau structurile intracelulare. Două
moduri de acţiune asupra celulei sunt cauze directe sau indirecte.
Radiaţia poate lovi direct un atom sensibil în mod deosebit sau o
moleculă intracelulară. Leziunea celulară este ireparabilă; celula fie
moare fie prezintă disfuncţii variate.
Radiaţia poate de asemenea leza o celulă indirect prin
iteracţiunea cu moleculele de apă din organism. Energia stocată în apă
conduce la crearea de molecule instabile de hiperoxid; acestea pot leza
moleculele sensibile şi să afecteze structurile subcelulare.
6.3.1Unităţile de radiaţii
Doza de radiaţie absorbită (rad) o unitate a energiei eliberate în

ţesut de către radiaţiile ionizante. Acest termen a fost înlocuit de către
unitatea sistemului Internaţional de doză la piele pentru doza de radiaţie
absorbită, gray (Gy) care este 1 joule per kilogram- 1Gy= 100rad; 10
miligray (mGy) =1 rad.
Gray-ul este o unitate a dozei absorbite în orice material.
Unitatea de doză gray nu este restricţionată la un anumit tip de radiaţie
şi poate fi folosită pentru toate formele de radiaţii ionizante. Doza
înseamnă cantitatea totală de energie absorbită de un gram de ţesut.
Expunerea poate fi singulară sau multiplă şi fie de durată scurtă
fie lungă.
6.3.2. Nivelul dozelor
Nivelul dozelor este reprezentat de doza de radiaţii pe unitatea de

suprafaţă mp. Dozele libere în aer se referă la radiaţia măsurată în aer
la un anumit punct. Doza liberă în aer poate fi măsurată uşor cu
instrumentele obişnuite de teren şi dozele mult mai importante cum ar fi
doza tisulară medie sau doza la nivelul organelor hematopoetice, pot fi
estimate prin aproximare.
6.3.3. Măsurarea militară tactică dozelor libere în aer.
Diferitele tipuri de radiaţii pot avea multiple efecte în funcţie de

energia care este absorbită în ţesut. Această diferenţă este ajustată prin
n
104
folosirea unui Factor de Calitate (FC). Doza în razi măsoară şi nivelul FC
al rem, sau doza om echivalentă. Unitatea internaţională pentru această
echivalenţă este sievert (Sv) şi este adecvat folosită când se estimează
riscurile pe termen lung al lezării radioactive.
Dacă CF pentru razele X sau radiaţii gama = 1, atunci pentru
radiaţiile gama pure: 100 rad=100cGy= 1000 mGy=1Gy=1Sv= 100 rem.
6.4. Explozia nucleară şi alte situaţii cu doze mari de radiaţii
6.4.1. Dozele mari acute de radiaţii
Dozele mari acute de radiaţii apar în următoarele situaţii tactice

principale:
 O explozie nucleară din care va rezulta niveluri extrem de mari
de radiaţie în timpul primelor 60 de secunde (radiaţia precoce) şi apoi
din produsele de fisiune prezente în depunerile radioactive pe sol.
 O a doua situaţie se va produce atunci când materialul nuclear
de înaltă puritate este adus la masa critică. Reacţia nucleară ce apare
eliberează o mare cantitate de radiaţii gama şi neutroni fără o explozie
nucleară.
 Un dispozitiv pentru dispersarea radiaţiilor cu materiale foarte
radioactive cum ar fi Co60 poate produce o doză suficient de mare de
radiaţii ca să determine lezări acute.
 Cele două sisteme foarte radiosensibile din organismul uman
sunt cel hematopoetic şi cel gastrointestinal. Sensibilitatea relativă a
unui organ la lezările radioactive directe depinde de sensibilitatea
ţesuturilor componente.
 Efectele celulare ale radiaţiilor care produc fie leziuni directe fie
indirecte, sunt în principiu aceleaşi pentru diferitele tipuri şi doze de
radiaţii.
Cel mai simplu efect este distrugerea celulei. Cu acest efect celula
nu mai este prezentă pentru a se reproduce şi să-şi îndeplinească
funcţiile sale specifice.
Schimbările în funcţiile celulare se pot produce la doze de radiaţii
mai scăzute decât cele care produc distrugerea celulară. Schimbările
pot include întârzieri în fazele ciclului mitotic, modificări în creşterea
celulară, schimbări ale permeabilităţii membranelor celulare şi a
motilităţii acesteia. În general celulele care sunt mai active sunt cele mai
sensibile la radiaţii.
n
105
Radiosensibilitatea tinde de altfel să varieze invers proporţional cu
gradul de diferenţiere al celulelor.
Boala severă de iradiere ce rezultă din iradierea externă şi
efectele ei la organele expuse este un interes medical principal. Atunci
când nu se asigură îngrijirea medicală adecvată, doza letală medie a
radiaţiilor LD50 (care va ucide 50% din cei expuşi într-o perioadă de 60
de zile), este estimată a fi 3.5 Gy.
Refacerea unui anumit sistem celular este posibilă dacă o anumită
fracţie de celule stem rămâne intactă după lezarea radioactivă. De altfel
chiar dacă refacerea completă poate apare, efectele somatice tardive
pot avea o mai mare probabilitate de producere datorită lezării
radioactive. Îngrijirile medicale moderne îmbunătăţesc dramatic rata de
supravieţuire în urma lezărilor radioactive. Aproape toate victimele
radiaţiilor au avut o lezare tratabilă dacă s-a putut aplica îngrijirea
medicală necesară. Victimele cu iradiere mortală sunt în mod obişnuit
omorâte imediat sau lezate sever de efectul exploziei sau cele termice.
Din nefericire, dozele semnificative de radiaţii mai reduse de
nivelul de radiaţie care produce simptome după răspunsul imun al
organismului şi sensibilizează persoana la efectele atât a armelor
biologice cât şi chimice.
6.4.2. Efectele asupra Kineticii măduvei hematogene
Măduva hematogenă conţine trei sisteme de reînnoire a

elementelor figurate ale sângelui:
 eritropoietic (de formare a celulelor roşii),
 mielopoietic (de formare a celulelor albe) şi
 trombopoietic (de formare a plachetelor sanguine). Un singur
tip de celule stem se dezvoltă în aceste trei tipuri de celule în măduva
hematogenă, dar ciclurile lor în timp, elementele de distribuţie celulară şi
răspunsul postiradiaţie sunt diferite.
Sistemul eritropoietic este responsabil pentru producerea de
celule roşii mature (eritrocite). Acest sistem are o mare posibilitate de
regenerare după iradiere.
După o expunere subletală, eritropoieza din măduvă în mod
normal se reface uşor mai rapid decât mielopoieza şi trombopoieza şi
ocazional depăşeşte nivelul bazal sau cel normal. Reticulocitoza este
ocazional evidentă în timpul fazei de regenerare precoce în sângele
n
106
periferic ce apare după o deprimare maximă şi deseori totală ce apare
în cadrul refacerii eritropoiezei medulare.
Alteori anemia este evidentă în stadiile mai tardive ale
sindromului medular şi nu trebuie considerată ca un element de limitare
a supravieţuirii.
Funcţia de reînnoire a celulelor albe este destinată să producă
celule granulocite mature în sângele periferic care pot fi neutrofile,
eozinofile sau bazofile.
Neutrofilele sunt cel mai important tip celular din această linie
datorită rolului lor în combaterea infecţiilor. Cele mai radiosensibile
celule sunt acelea care sunt mai rapid proliferante. Neutrofilele mature
circulante necesită în mod normal 3-7 zile pentru a ajunge de la celula
stem precursoare la maturitate.
Granulocitele mature sunt disponibile la nevoie din rezervoarele
venoase, splenice şi medulare. Aceste rezervoare sunt în mod normal
golite rapid după lezarea indusă de iradiere asupra măduvei
hematogene. Datorită turnoverului ridicat din sistemul granulocitar (un
ciclu de viaţă de aproximativ 8 zile), semnele periferice de lezare prin
iradiere asupra mielopoiezei medulare se produc în 2-4 zile de la
iradierea totală a organismului.
Refacerea mielopoiezei este uşor întârziată faţă de eritropoieză
şi este însoţită de o creştere rapidă a numărului de celule în curs de
diferenţiere şi diviziune în măduvă.
Refacerea rapidă se manifestă ocazional şi este indicată de
creşterea numărului de celule mature în periferie.
Trombocitele sunt produse de megakariocitele din măduva
hematogenă.
Atât trombocitele cât şi megacariocitele sunt relativ
radiorezistente, dar celulele stem şi formele imature sunt foarte
radiosensibile.
Timpul de tranziţie de la stadiul de megacariocit variază la om de
la 4-10 zile. Trombocitele au o durată de viaţă de 8-9 zile. Depresia
plachetară este influenţată de kinetica normală a turnoverului celulelor în
compartimentele de maturizare şi cel funcţional.
Trombocitopenia este evidentă de la 3 la 4 săptămâni de la
aplicarea unei doze letale medii şi se produce prin distrugerea celulelor
stem şi a megacariocitelor imature cu o depresie consecutivă a maturării
megacariocitelor funcţionale.
n
107
Regenerarea trombocitopoiezei după o doză subletală de
iradiere, în mod normal apare după refacerea atât a eritropoiezei cât şi a
mielopoiezei.
Creşterea numărului de trombocite ce depăşeşte numărul din
faza de preiradiere se produce datorită fazei de regenerare intensă ce
apare la victimele unor accidente nucleare. Tulburările de coagulare
sanguină cu hemoragii concomitente constituie o importantă sechelă în
timpul fazei trombocitopenice a sindromelor medulare şi
gastrointestinale.
6.4.3. Kinetica gastrointestinală
Vulnerabilitatea intestinului subţire la radiaţii este în principal la

nivelul sistemului de reînnoire a celulelor din vilozităţile intestinale.
Formarea celulelor epiteliale, migrarea şi pierderea lor se produc în
criptele şi în structura vilozitară.
Celulele stem şi cele proliferante din cripte se deplasează la
ieşirea din cripte la baza vilozităţilor. Celulele mature funcţional migrează
la vârful vilozităţii şi sunt extrudate în afară.
Timpul general de tranziţie de la celula stem la extruzia din
vilozitate este estimat la oameni ca fiind de 7-8 zile.
Datorită ratei înalte a turnoverului de la celulele stem la celulele
proliferative din cripte, lezări importante se produc la acest nivel după
iradierea totală a organismului cu doze peste cea letală medie.
Distrugerea ca şi inhibiţia mitozelor se produce în câteva ore la
nivelul criptelor înalt sensibile la radiaţii după doze mari. Celule în curs
de maturizare şi cele epiteliale funcţionale continuă să migreze în afara
membranei vilozităţilor şi sunt extrudate, procesul însă este încetinit.
Retracţia vilozităţilor şi modificările morfologice ale celulelor mucoasei se
produc datorită diminuării producţiei de celule noi în cripte.
Pierderea continuă de celule epiteliale în absenţa producerii de
celule noi conduce la denudarea mucoasei intestinale.
Leziunile concomitente ale microvascularizării mucoasei conduce
la hemoragii şi pierderi marcate de fluide şi electroliţi ce contribuie la
apariţia şocului. Aceste evenimente se produc în decursul a 1-2
săptămâni după iradiere.
6.4.4. Incapacitarea precoce tranzitorie indusă de radiaţii
n
108
Incapacitarea precoce tranzitorie indusă de radiaţii este asociată
cu doze foarte mari de radiaţii. La oameni, ea se produce doar în cadrul
accidentelor de reprocesare a combustibililor radioactivi. Limita
inferioară este probabil între 20 - 40 Gy. Perioada latentă, în care se
produce o reîntoarcere la o funcţionalitate parţială, este foarte scurtă,
variind de la câteva ore la 1-3 zile. Ulterior, o situaţie de deteriorare a
conştienţei cu o instabilitate vasculară şi deces este tipică.
Convulsiile fără creşterea presiunii intracraniene pot sau nu să
apară. Personalul care se află la o distanţă suficient de mică de o
explozie nucleară pentru a dezvolta o incapacitare precoce tranzitorie
indusă de radiaţii va deceda datorită leziunilor de suflu şi a efectelor
termice. De altfel în exploziile nucleare din straturile înalte ale atmosferei
unde nu există suflu, fluxurile foarte mari de radiaţii ionizante se pot
extinde foarte departe pentru a produce doze foarte mari la echipajele
avioanelor.
Astfel de personal poate manifesta acest sindrom, necomplicat
de leziuni de suflu sau termice.
De altfel, personalul protejat faţă de suflu şi efectele termice ce
se află în adăposturi poate să fie supus la astfel de doze mari de radiaţii.
Dozele de acest ordin de mărime pot să apară şi în cazul unor
operaţiuni militare ce se desfăşoară în clădirea unui reactor nuclear sau
într-o uzină de reprocesare a combustibililor radioactivi uzaţi, unde
personalul poate fi accidental sau deliberat lezat de un eveniment
nuclear de criticitate.
6.4.5.Profilul timpului
Sindromul acut de iradiere (SAI) este o secvenţă de simptome

stadiale. Simptomele vor varia în funcţie de sensibilitatea individuală la
radiaţii, tipul de radiaţii şi dozele de radiaţii absorbite. Extinderea
simptomelor va fi crescută şi durata fiecărei faze va fi scurtată dacă
dozele de radiaţii cresc.
6.5. Faza prodromală
Prodromul este caracterizat printr-un debut relativ rapid al

greţurilor, vomismentelor şi a stării de rău. Această simptomatologie
reprezintă un răspuns nespecific la expunerea acută la radiaţii. Debutul
precoce al simptomelor în absenţa unor traumatisme asociate
n
109
sugerează o expunere mare la radiaţii. Vomismentele radiogenice pot
uşor să fie confundate cu vomismentele psihogenice care apar deseori
ca un rezultat al stressului şi a reacţiilor marcate de frică.
Folosirea antiemetizantelor orale cum ar fi, granisetronul (Kytril)
şi ondansetronul (Zofran®), poate fi indicată în situaţiile în care
expunerea la doze mari de radiaţii este probabil inevitabilă. Scopul
administrării acestora poate fi de a reduce alte leziuni traumatice în
urma iradierii prin menţinerea pe termen scurt a întregei capacităţi fizice.
Aceste medicaţii vor diminua greţurile şi vărsăturile la un
procentaj semnificativ din persoanele expuse şi va scădea probabilitatea
reducerii posibilităţii de compromitere a stării generale a celor lezaţi
datorită debilitării lor prin sindromul descris. Antiemeticele profilactice nu
vor modifica gradul de lezare prin iradiere şi nu sunt radioprotectoare.
Ele nu vor diminua sensibilitatea greţurilor şi vărsăturilor ca indicatori ai
expunerii la radiaţii.
6.6. Perioada latentă
În urma refacerii de după faza prodromală, individul expus va fi

relativ fără simptomatologie. Durata aceste faze variază în funcţie de
doză. Faza latentă este ce mai lungă şi precede depresia medulară a
sindromului hematopoietic şi poate varia între 2 şi 6 săptămâni.
Perioada latentă este ceva mai scurtă înainte de sindromul
gastrointestinal, durând de la câteva zile la o săptămână.
Cea mai scurtă dintre toate este aceea ce precede sindromul
neurovascular, ce durează doar câteva ore. Aceste perioade variază
larg şi pot fi modificate de prezenţa altor îmbolnăviri sau lezări. Datorită
variabilităţii extreme, nu este practic să spitalizăm toate persoanele
suspectate de a avea leziuni de iradiere în prima parte a fazei latente.
6.7. Boala aparentă
Această fază se prezintă cu simptome clinice asociate cu lezarea

sistemelor majore de organe (măduvă, intestinal, neurovascular).
Pacienţii care au primit doze de radiaţii între 0.7 şi 4 Gy vor
prezenta depresia funcţiei măduvei osoase ce poate conduce la
pancitopenie. Modificările în profilul sângelui periferic pot apare mai
precoce de 23 de ore după iradiere.
n
110
Limfocitele vor fi deprimate cel mai rapid, alte leucocite şi
trombocitele vor fi deprimate ceva mai puţin repede.
Scăderea rezistenţei la infecţii şi anemia vor varia considerabil de
la mai puţin de 10 zile până la mai mult de 6-8 săptămâni de la
expunere. Eritrocitele sunt cel mai puţin afectate datorită duratei lor utile
de viaţă în sângele circulant.
Durata medie de timp în care apar problemele clinice de anemie
şi hemoragii şi de rezistenţă scăzută la infecţii este de 2-3 săptămâni.
Chiar şi în cazurile potenţial letale de depresie a măduvei osoase se
poate ca acestea să nu apară decât după 6 săptămâni de la expunere.
Prezenţa altor leziuni va creşte severitatea şi va scurta timpul de apariţie
a depresiei măduvei osoase.
Ce mai utilă procedură de laborator avansat pentru evaluarea
depresiei medulare este numărătoarea atentă a elementelor din sângele
periferic. O scădere de 50% a limfocitelor în 24 de ore indică o leziune
semnificativă prin radiaţii. Studiile de măduvă osoasă vor fi rareori
posibile în condiţii de teren şi vor aduce doar puţine informaţii în
comparaţie cu cele obţinute prin numărătoarea atentă a elementelor
figurate din sângele periferic. Terapia precoce va preveni aproape toate
decesele datorate leziunilor medulare singure.
Dozele de radiaţii gama unice (6–8 Gy) vor determina sindromul
gastrointestinal şi aproape întotdeauna vor fi acompaniate de depresia
măduvei osoase.
După o scurtă perioadă latentă de câteva zile până la o
săptămână sau pe aproape, pierderile severe caracteristice de fluide,
hemoragiile şi diareea vor începe.
Deranjamentul epiteliului luminal şi lezarea vascularizării fine ale
submucoasei vor conduce la distrugerea mucoasei intestinale.
Numărătoarea elementelor periferice efectuată la aceşti pacienţi va
arăta debutul precoce al unei pancitopenii severe ce se produce ca un
rezultat al depresiei medulare osoase.
Enteropatia de iradiere ce apare consecutiv nu este rezultatul
unui răspuns inflamator.
Trebuie să considerăm că toţi pacienţii chiar şi cei cu un sindrom
gastrointestinal tipic pot fi salvabili. Înlocuirea pierderilor de lichide şi
prevenirea infecţiilor prin transmigrarea microbiană sunt obligatorii.
Sindromul neurovascular este asociat doar cu doze acute foarte
mari de radiaţii (20–40 Gy). Hipotensiunea poate fi observată la doze
mai mici. Perioada de latenţă este foarte scurtă, variind de la câteva ore
n
111
la 1-3 zile. Tabloul clinic este a unei deteriorări stadiale a conştienţei cu
eventuală comă şi deces.
Convulsiile pot sau pot să nu apară, şi pot fi puţine sau de loc
semne ce indică o presiune intracraniană crescută. Datorită dozelor
foarte mari de radiaţii necesare pentru a se produce acest sindrom,
personalul care este suficient de aproape de o explozie nucleară pentru
a primi astfel de doze mari în general va fi situat în zona de letalitate de
100% datorită suflului sau efectelor radiaţiei termice.
Dozele de acest nivel pot fi un rezultat al unor acţiuni militare în
clădirea unui reactor sau a unei fabrici de prelucrare a combustibililor
radioactivi uzaţi unde personalul poate fi expus accidental sau
intenţionat la un eveniment de criticitate nucleară. De aceea foarte puţini
pacienţi vor fi spitalizaţi cu acest sindrom şi el este singura categorie de
lezare radioactivă în care categoria de triaj "în aşteptare" este adecvată.
6.7.1. Armele chimice şi radiaţiile
Agenţii vezicanţi de tip Yperită şi radiaţiile pot cauza multe efecte

similare la nivel celular. Folosirea lor combinată va avea un efect
geometric asupra morbidităţii. Cercetările asupra acestor efecte sunt
încă la început. Efectele imediate ale agenţilor chimici trebuie să fie
aduse în atenţia care se manifestă pentru efectele radiaţiilor, care pot să
nu se manifeste zile sau săptămâni.
Puţin se cunoaşte despre efectele combinate ale radiaţiilor şi
agenţii neuroparalitici. Radiaţiile vor reduce activitatea de apărare şi pot
potenţa efectele asupra sistemului Nervos Central.
6.7.2. Armele biologice şi radiaţiile
Cauza principală a deceselor datorate leziunilor radioactive este

infecţia prin agenţi patogeni normali în timpul fazei de boală manifestă.
Chiar şi dozele care provoacă un răspuns imunologic minim vor creşte
dramatic infectivitatea şi virulenţa aparentă a agenţilor biologici. Armele
biologice vor fi semnificativ mai devastatoare dacă sunt aplicate pe o
populaţie iradiată.
Cercetările efectuate cu leziuni radioactive şi un agent
asemănător antraxului, au demonstrat că relativ puţini spori sunt
necesari pentru producerea infecţiei.
n
112
Simulările pe calculator folosind aceşti parametrii au schimbat
nivelul de ordine de mărime al numărului de victime ce se pot aştepta în
astfel de cazuri.
Porţile de infecţie neuzuale în mod obişnuit devin accesibile prin
imunoincompetenţa radioindusă şi pot determina profile neobişnuite ale
infecţiilor.
Eficacitatea imunizărilor va fi diminuată dacă sunt instituite
înaintea refacerii sistemului imunitar. Folosirea vaccinurilor cu agenţi vii
după lezarea radioactivă poate să determine o diseminare a infecţiilor
cu tulpinile de inocul.
Sunt în mod obişnuit date insuficiente pentru a prezice corect
numărul de victime cu leziuni combinate la doze subclinice sau subletale
de radiaţii ionizante şi expunerea la aerosoli cu agenţi biologici.
Cercetările sugerează o fatală scurtare a cursului bolilor atunci când o
tulpină virulentă de virus este injectată la modelele experimentale
iradiate subletal.
6.8. Protocolul de management a sindromului acut de iradiere
Managementul medical al leziunilor radioactive şi combinate

poate fi divizat în trei etape: triajul, îngrijirile de urgenţă şi îngrijirile
definitive.
În timpul triajului victimele sunt prioritizate şi li se acordă
tratamentul imediat salvator de viaţă.
Îngrijirile de urgenţă include tratamentele şi diagnosticul necesar
în timpul primelor 12 până la 24 de ore.
Îngrijirile definitive sunt acordate atunci când sunt stabilite
dispoziţiile şi regimurile terapeutice finale.
Îngijirile efective şi de calitate pot fi asigurate atunci când sunt
puţine victime şi facilităţile bine echipate sunt disponibile, sau când sunt
multiple victime dar sistemul de evacuare este bine pus la punct.
Modalităţile terapeutice vor varia în funcţie de cunoştinţele
medicale curente, de experienţă şi de numărul victimelor, facilităţile
medicale disponibile şi resurse.
Recomandările pentru tratamentul unor cazuri puţine, pot să nu
se aplice în caz de aflux masiv de victime, datorită resurselor limitate. Un
scop principal trebuie să fie evacuarea victimelor iradiate înaintea
apariţiei debutului bolii aparente.
n
113
Simptomele prodromale apar în câteva ore de la expunere. Ele
includ greaţa, vărsăturile, diareea, oboseala, slăbiciunea, febra şi
cefaleea. Simptomele gastrointestinale prodromale în general nu
durează mai mult de 24-48 de ore după expunere, dar o vagă slăbiciune
şi oboseală pot persista pentru o perioadă indefinită de timp. Momentul
debutului, severitatea şi durata acestor semne sunt dependente de doză
şi de nivelul de doză.
Ele pot fi folosite în coroborare cu numărătoarea diferenţiată a
leucocitelor pentru a stabili prezenţa şi severitatea sindromului de
iradiere acută.
Atât rata cât şi gradul de scădere a leucocitelor în sângele
periferici sunt dependente de doză. O regulă utilă: dacă limfocitele au
scăzut sub 50% şi sunt mai puţine de 1x1091/l(1000/01) în 24 până la
48 de ore, pacientul a primit aproximativ o doză moderată de radiaţii. În
leziunile combinate, limfocitele pot să fie un indicator nespecific.
Pacienţii cu arsuri severe şi/sau traumatisme la mai mult de un
sistem, deseori dezvoltă o limfopenie. Aceste leziuni trebuie să fie
evaluate prin procedurile standard, având în minte că semnele şi
simptomele leziunilor tisulare pot mima şi ascunde pe cele cauzate de
efectele radiaţiilor.
6.8.1. Tratamentul convenţional al neutropeniei şi infecţiilor
Prevenţia şi managementul infecţiilor este principala preocupare

a tratamentului. Profilaxia cu antibiotice trebuie să fie luată în
considerare doar la pacienţii afebrili dar cu cel mai mare risc de infecţie.
Aceşti pacienţi au o neutropenie profundă (< 0.1 x 109 celule/litru
(100 cells/0l)) cu o durată estimată mai mare de 7 zile. Gradul de
neutropenie (număr absolut de neutrofile < 100/ml) este cel mai mare
factor de risc al apariţiei infecţiilor.
Pe măsură ce durata neutropeniei creşte, riscul infecţiilor
secundare cum ar fi micozele invazive creşte la fel. Pentru aceste
considerente, terapiile adjuvante cum ar fi folosirea citokinelor se vor
dovedi inestimabile în tratamentul persoanelor cu iradiere masivă.
6.8.2. Prevenirea infecţiilor
Tratamentul iniţial al victimelor medicale cu expunere moderată

sau severă la radiaţii va include probabil instituirea precoce a măsurilor
n
114
de reducere a accesului agenţilor patogeni, cu punerea bazei pe
alimentaţia cu conţinut redus de microbi , surse de apă acceptabile,
spălarea frecventă a mâinilor (sau purtarea mănuşilor) şi filtrarea aerului.
În timpul perioadei neutropenice folosirea selectivă a
decontaminării intestinului cu materiale adecvate.
6.9. Principii de bază
Principiul 1: Spectrul microorganismelor infectante şi a

susceptibilităţii antimicrobiene variază ambele în timp.
Principiul 2: Infecţiile ce pun viaţa în pericol cum ar fi, infecţiile
bacteriene gram-negative sunt universale în rândul pacienţilor
neutropenici, dar prevalenţa infecţiilor periculoase pentru viaţă variază
între instituţiile de tratament.
Principiul 3: Tratamentele antimicrobiene empirice sunt foarte
eficiente pentru managementul iniţial al episoadelor febrile şi
neutropenice.
Principiul 4: Cauza infecţiei (motivul infectării) trebuie să fie
identificată şi eliminată. Antibioticele care sunt germicide pe aerobi dar
nu sunt eficiente pe anaerobi sunt recomandate. Folosirea sucralfatului
sau a analogilor prostaglandinei pot preveni hemoragiile gastrice fără
scăderea activităţii gastrice. Atunci când este posibil, alimentaţia orală
este de preferat celei intravenoase pentru menţinerea integrităţii
imunologice şi fiziologice a organismului.
6.10. Recomandări generale
1. Trebuie întocmit un plan standardizat pentru managementul

pacienţilor febrili şi neutropenici.
2. Tratamentele empirice trebuie să conţină antibiotice active
împotriva bacteriilor gram-negative, dar antibioticele împotriva bacteriilor
gram-pozitive trebuie adăugate numai în instituţiile unde aceste bacterii
sunt prevalente.
3. Nu se recomandă tratamente monoantibiotice pentru că
agenţii patogeni ca şi susceptibilitatea lor variază în timp.
4. Dacă infecţia este documentată prin culturi, tratamentul
empiric poate necesita ajustări pentru a asigura acoperirea adecvată
germenilor izolaţi. Aceasta poate fi mai îngustă decât spectrul antibiotic.
n
115
5. Dacă defervescenţa apare şi pacientul rămâne afebril,
tratamentul iniţial trebuie să fie continuat pentru minimum 7 zile.
6.10.1. Managementul infecţiilor
Managementul infecţiilor stabilite sau suspectate (neutropenie şi

febră) la persoane iradiate este similar cu cel folosit pentru alţi pacienţi
febrili şi neutropenici, cum ar fi cei cu, tumori solide ce sunt supuşi
chimioterapiei. Un tratament empiric cu antibiotice trebuie să fie selectat
în funcţie de elementele susceptibilităţii bacteriene şi a infecţiilor
nosocomiale într-o instituţie anume. Tratamentele empirice cu spectru
larg cu doze mari din unul sau mai multe antibiotice trebuie să fie
aplicate, evitând toxicitatea aminoglicozidelor. Tratamentul trebuie
continuat până pacientul este afebril timp de 24 de ore şi numărul de
celule albe din sânge este mai mare sau egal cu 0.5 x 109 celule/l (500
celule). Tratamentele combinate adeseori se dovedesc a fi mai eficiente
decât monoterapia. Potenţialul de sumare şi de sinergie trebuie să fie
avut în vedere în alegerea antibioticelor.
6.10.2. Factorii de creştere hematopoietici
Factorii de creştere hematopoietici, cum ar fi filgrastim

(Neupogen®), un factor de stimulare a coloniilor de granulocite (G–CSF)
şi sargramostim (Leukine®), un factor de stimulare al coloniilor de
granulocite-macrofage (GM–CSF), sunt stimulatori puternici ai
hematopoiezei şi scurtează timpul de refacere a neutrofilelor (tabelul nr.
1).
Riscul de infecţie şi complicaţiile consecutive este direct legat de
mărimea şi durata neutropeniei.
Sprijinul clinic trebuie să fie sub forma de antibiotice şi de
produse de sânge proaspăt iradiat şi trombocite. Folosite în asociere cu
filgrastim sau sargramostim, se constată o reducere marcată a
complicaţiilor infecţioase evidenţiată prin reducerea morbidităţii şi a
mortalităţii. Cu cât este mai mare perioada de neutropenie severă cu
atât este mai mare riscul de infecţii secundare.
Un beneficiu suplimentar al CSF este constituit de abilitatea lor
de a creşte capacitatea funcţională a neutrofilelor şi astfel contribuie la
prevenirea infecţiilor ca o parte a apărării prin stimularea imunităţii
mediate celular a gazdei.
n
116
În scopul de a obţine un răspuns clinic maxim, filgrastim sau
sargramostim trebuie să fie administrate la 24 - 72 de ore de la
expunere. Aceasta asigură o refacerea maximă.
Administrarea de citokine trebuie să continue în injecţii zilnice
până la obţinerea unui nivel de celule albe de 10 x 109/l.
Nr.crt.
Produsul
Doza
1.
Filgrastim (G–CSF)
2.5–5 mg/kg/d QD s.c. (100–200 mg/m2/d)
2.
Sargramostim (GM–CSF)
5–10 mg/kg/d QD s.c. (200–400 mg/m2/d)
Tabelul nr. 1. Recomandările de folosire a citokinelor pentru

pacienţii care pot dezvolta o neutropenie severă.
6.11. Efectul biologic al suflului şi al radiaţiei termice
Efectul biologic al suflului şi al radiaţiei termice al armelor

nucleare este cauzat de forţele explozive generate. Forţele fizice cele
mai distructive sunt presiunea şi vântul.
Fluxul termic şi incendiile secundare. Efectele psihologice includ
tulburările acute şi cronice produse de stres. Depunerile radioactive şi
dispozitivele de dispersare a radiaţiilor pot avea efecte acute limitate, dar
pot avea efecte semnificative pe termen lung.
6.11.1. Leziunile de suflu
Într-o explozie nucleară apar două tipuri de bază de forţe de suflu

simultan în cadrul undei de şoc. Ele sunt suprapresiunea prin unda de
suflu directă şi forţele indirecte de antrenare ale vântului.
Forţele de antrenare ale vântului de suflu sunt cele mai
importante efecte producătoare de victime. Supra presiunea directă nu
n
117
se extinde prea mult de la locul exploziei şi este frecvent mascată de
forţele de antrenare ca şi de efectele termice.
Forţele de antrenare sunt direct proporţionale cu vitezele şi
duratele vântului, care vor varia în funcţie de locul exploziei, calibrul
armei şi atitudinea exploziei. Aceste vânturi au o durată relativ scurtă,
dar sunt extrem de severe. Ele pot avea viteza mult mai mare decât a
celor mai puternice uragane. Leziuni considerabile pot apare datorită, fie
schijelor (tabelul nr. 2) fie proiectilelor secundare antrenate de vânt sau
a structurilor din mediul înconjurător (leziuni de translaţie).
Personalul aflat în fortificaţii sau vehicule blindate, care este
protejat faţă de efectul termic şi de unda de şoc poate fi afectat de
elementele complexe ale suprapresiunii directe, şi de unda de suflu,
dacă poate pătrunde în astfel de structuri şi să fie reflectată şi
amplificată de aceasta. Variabilele importante ale undei de suflu includ
rata de creştere a presiunii din frontul de suflu, magnitudinea vârfului de
suprapresiune şi durata undei de suflu.
Victimele de suflu trebuiesc evaluate pentru traumatismele acute
suferite în acord cu standardele pentru terapiile ATLS.
Calibrul (Kt)
Distanţa în km la probabilitatea de
1%
50%
99%
1
0,28
0,22
0.17
10
0,73
0,57
0,44
20
0,98
n
118
0,76
0,58
50
1,4
1,1
0,84
100
1.9
1,5
1,1
200
2,5
1,9
1,1
500
3,6
2,7
2,1
1000
4,8
3,6
2,7
Tabelul nr. 2. Probabilitatea unor leziuni severe prin proiectile mici.
Pneumotoraxul secundar atât traumatismelor directe cât şi

indirecte şi pneumoperitoneul, pot fi tratate prin intervenţii chirurgicale
adecvate. Sechelele tardive cum ar fi insuficienţa respiratorie pot fi
datorate barotraumei severe.
Răspunsul la terapie va fi complicat de compromiterea sistemului
imun şi vindecarea întârziată a rănirilor datorită unei iradieri
concomitente. Plăgile deschise vor necesita o debridare atentă şi
îndepărtarea oricăror contaminanţi, inclusiv a depunerilor radioactive.
n
119
Fracturile suspecte trebuiesc imobilizate provizoriu cu atele.
Leziunile coloanei vertebrale datorate fie rănirilor translaţionale fie
traumatismelor prin forţele de explozie trebuie să fie tratate cu
imobilizare.
În prezenţa leziunilor traumatice hipotensiunea trebuie considerată
ca fiind datorată hipovolemiei şi nu rănirilor concomitente ale capului sau
leziunilor radioactive. Priorităţile chirurgicale pentru rănirile acute ce pun
viaţa în pericol trebuie să preceadă orice prioritate de tratament pentru
leziunile radioactive asociate. Tratamentul rupturilor membranei
timpanice poate fi amânat.
Forţele de antrenare ale vântului de suflu sunt suficient de
puternice pentru a deplasa chiar şi obiecte mai mari cum ar fi
autovehiculele şi să provoace prăbuşiri ale clădirilor. Aceste evenimente
vor conduce la serioase leziuni de strivire, comparabile cu acelea văzute
în cutremure şi bombardamente. Atunci când organismul uman este
proiectat pe obiecte fixe, probabilitatea şi severitatea leziunilor sunt în
funcţie de viteza corpului în momentul impactului.
6.11.2. Rănirile şi radiaţiile
Rănirile descoperite şi lăsate să se vindece secundar vor constitui

un potenţial punct de intrare a infecţiilor la pacientul lezat radiologic.
Vindecarea rănirilor este compromisă marcat de leziunile radioactive.
În general dacă este posibil, rănirile trebuiesc acoperite primar cât
mai rapid posibil. Debridarea extensivă a rănirilor poate fi necesară în
scopul de a se favoriza închiderea lor.
În mod tradiţional plăgile de război nu sunt acoperite primar
datorită gradului înalt de contaminare, ţesuturilor devitalizate şi a
morbidităţii şi mortalităţii contaminării în spaţii închise. În cazul unui
pacient cu leziuni combinate, terapia agresivă va fi necesară pentru a
favoriza supravieţuirea.
Decizia de amputare a unei extremităţi care în condiţii normale ar
fi fost salvabilă va fi în sarcina chirurgului în primele 2 zile după
producerea leziunii combinate. Nu există studii referitoare la folosirea
resuscitării agresive a măduvei hematogene descrise la pacienţii răniţi
fizic.
Toate procedurile chirurgicale trebuiesc îndeplinite în 36-48 de ore
de la leziunea radioactivă. Dacă intervenţiile chirurgicale nu pot fi
executate la o facilitate medicală mai îndepărtată, pacienţii cu leziuni
n
120
moderate vor avea nevoie să fie evacuaţi cât mai repede la un nivel de
îngrijiri unde facilităţile chirurgicale sunt imediat disponibile.
6.11.3. Leziunile termice
Arsurile termice sunt cele mai comune răniri, ce apar atât datorită
undei termice cât şi incendiilor pe care le produce.
Radiaţia termică emisă de explozia nucleară produce arsuri pe
două căi, prin absorbţia directă a energiei termice prin suprafeţele
expuse (arsuri instantanee) sau prin acţiunea indirectă a incendiilor
produse în mediu (arsuri de flacără).
Datorită faptului că unda termică este reprezentată de radiaţia
infraroşie, elementele arsurilor vor fi dictate de locul şi îmbrăcămintea
purtată. Pielea expusă va absorbi radiaţiile infraroşii şi victima va fi arsă
pe partea dinspre explozie. Culorile deschise vor reflecta infraroşiile, pe
când porţiunile închise la culoare le vor absorbi şi astfel apar elementele
definitorii ale arsurilor. Pielea aflată în umbră faţă de radiaţia luminoasă
directă de la explozie va fi protejată.
Orice obiect între personal şi unda de şoc va asigura o oarecare
protecţie, dar în apropierea undei termice, efectul termic este aşa de
mare încât orice există acolo va fi incinerat. În mod evident, letalitatea
imediată va fi de 100% şi va varia în funcţie de calibrul armei nucleare,
locul exploziei, vremea şi mediul înconjurător. Protecţia împotriva
arsurilor poate fi realizată prin îmbrăcămintea adecvată.
Desigur că această protecţie nu este absolută. Nivelul energiei
termice ce traversează îmbrăcămintea este o funcţie a energiei
absorbite şi a proprietăţilor de conducere a acestei energii a
îmbrăcămintei. Îmbrăcămintea degajată cu culori deschise reduce
semnificativ nivelul arsurilor, apărând doar arsuri fine parţiale, ceea ce
realizează o protecţie semnificativă împotriva arsurilor termice
instantanee.
Furtuna de foc şi incendiile secundare vor cauza arsuri tipice de
flacără, şi ele pot fi complicate cu leziunile asociate incendiilor în spaţii
închise. Pacienţii cu leziuni toxice prin inhalarea de gaze rezultate din
arderea materialelor plastice, arsuri prin supra încălzirea instalaţiilor de
aer condiţionat, arsuri prin aburi din conductele distruse şi orice alte
leziuni rezultate din deflagraţie vor fi prezenţi pentru tratament.
Arsurile indirecte sunt rezultate din expunerea la incendiile
cauzate de efectele termice din mediul înconjurător. Complicaţiile ce
apar în tratamentul arsurilor pielii sunt create în parte de aprinderea
n
121
structurii de fibre artificiale a îmbrăcăminţii. Îmbrăcămintea făcută din
fibre naturale trebuie să fie purtată direct pe piele. Arsurile prin ele înşile
sunt departe de a fi uniforme în nivel şi nu vor fi limitate la suprafeţele
expuse. De exemplu, sistemul respirator poate fi expus la efectele
gazelor fierbinţi. Arsurile sistemului respirator sunt asociate cu o
morbiditate severă şi cu rate de mortalitate crescute. Intubaţia
orotraheală este de dorit oricând arsurile căilor aeriene superioare sunt
suspectate.
6.11.4. Arsurile şi radiaţiile
Mortalitatea prin arsurile termice creşte marcat atunci când se

asociază iradierea.
Arsurile care au o mortalitate de 50% se pot transforma în entităţi
clinice cu o mortalitate de peste 90% prin iradierea concomitentă cu
doze mici de cca. 1.5 Gy.
Protocoalele de resuscitare agresivă a măduvei osoase pot
diminua acest efect.
Infecţia este cauza primară a deceselor la aceşti pacienţi. Chirurgii
trebuie să se decidă rapid asupra tratamentului individual adecvat al
rănirilor.
Arsurile complete constituie un mediu ideal de cultură pentru
bacterii şi excizia acestor arsuri poate fi indicată pentru a permite
vindecarea per primam. Nu sunt modificări în indicaţiile pentru
escarotomii.
Nu sunt disponibile studii referitoare la folosirea tehnicilor de
transplant cutanat la victimele iradiate. Folosirea antibioticelor de uz
local ce au ca efect secundar leucopenia, poate complica situaţia
pacienţilor cu imunocompromitere indusă prin radiaţii. Nu sunt date
referitoare la răspunsul la infecţia cu clostridii şi trebuie să se acorde o
atenţie deosebită imunizării pasive la tetanos, chiar şi la pacienţii
anterior imunizaţi.
Pacienţii ai căror arsuri sunt contaminate cu materiale radioactive
trebuie să fie decontaminaţi cu blândeţe pentru a se reduce absorbţia
prin pielea arsă. Majoritatea contaminanţilor radiologici vor rămâne în
escarele arsurilor atunci când cad.
6.11.5. Leziunile ochilor
n
122
Expunerea bruscă la lumina vizibilă de intensitate mare şi radiaţii
infraroşii produsă în explozia nucleară va cauza leziuni oculare specifice
pentru aria chorio-retiniană.
Echipamentele optice cum ar fi binoclurile pot creşte probabilitatea
lezărilor oculare.
Leziunile oculare sunt datorate nu numai absorbţiei radiaţiei
infraroşii dar şi proceselor fotochimice care se produc în retină prin
radiaţiile vizibile de 400-500 nm.
Toţi acei indivizi care privesc direct în lumină vor prezenta arsuri
retiniene.
Aparatele de vedere pe timp de noapte (NVA) vor amplifica
electronic şi vor reproduce imaginile. NVA nu amplifică radiaţiile infraroşii
şi radiaţiile cu lungimi de undă periculoase şi nu vor produce astfel
leziuni retiniene.
Orbirea instantanee, se produce datorită observării periferice a
unei explozii de lumină intensă, de exemplu o minge de foc.
Aceasta este un rezultat temporar datorită pierderii fotopigmentului
din receptorii retinieni. Durata acestei orbiri poate să se întindă câteva
secunde atunci când expunerea se face la lumina zilei. Orbirea va fi apoi
urmată de o întunecare a imaginii care poate dura câteva minute.
Noaptea orbirea poate dura până la mai mult de 30 de minute.
6.12. Dispozitive de dispersare a radiaţiilor şi situaţiile de

contaminare industrială
6.12.1. Radiaţiile de doză joasă
Efectele tardive sau întârziate ale radiaţiilor se produc în urma

unei doze mari sau a unui nivel de doză mare. Efectele întârziate pot
apare la luni sau ani după iradiere şi include o mare varietate de efecte,
implicând în general toate ţesuturile sau organele.
Unele din posibilele consecinţe întârziate ale leziunilor prin iradiere
sunt scurtarea duratei de viaţă, carcinogeneza, formarea cataractei,
radiodermatitele cronice, scăderea fertilităţii şi mutaţiile genetice.
Efectele asupra generaţiilor viitoare sunt neclare. Datele din Japonia şi
Rusia nu au demonstrat efecte genetice semnificative la oameni.
Expunerea la aceiaşi doză de radiaţii gama la un nivel de doză
scăzut, sau în fracţiuni pe o lungă durată de timp, permite începerea
refacerii ţesuturilor. Există o descreştere consecutivă în nivelul total al
rănirilor care pot apare în urma unei singure doze de aceiaşi
n
123
magnitudine emisă într-o perioadă scurtă de timp. Leziunile produse de
radiaţiile neutronice nu sunt dependente de nivelul de doză.
6.12.2. Sindromul cronic de iradiere
Atunci când Uniunea Sovietică şi-a început programul ei de arme

nucleare, procedurile de securitate au fost deseori neglijate pentru a
accelera producţia de plutoniu.
Lucrătorii au fost deseori expuşi la radiaţii la o doză anuală de 2 la
4.5 Gy.
Diagnosticul sindromului cronic de iradiere (CRS) a fost pus la
1596 lucrători. CRS a fost definit ca un sindrom clinic complex ce apare
ca urmare a unei expuneri pe termen lung la o singură doză sau la doze
totale de radiaţii care depăşesc doza admisibilă pentru cei expuşi
profesional. Evoluţia clinică a fost marcată de tulburări neurovegetative,
leucopenie moderată până la marcată (cu depresie atât a neutrofilelor
cât şi a limfocitelor) şi trombocitopenie. În cazurile severe, anemia
modificările atrofice ale mucoasei gastrointestinale, enecefalomielita şi
complicaţiile infecţioase datorate depresiei sistemului imunitar au fost
notate.
CRS este foarte improbabil să afecteze personalul militar în
dispozitivele operaţionale. Dizlocările prelungite în zonele cu o
contaminare mare cu radiaţii sau ingestia pe termen lung de alimente
sau apă vor fi necesare. O explozie la suprafaţa pământului, un
dispozitiv de dispersare a radiaţiilor, un accident major la un reactor
nuclear, sau un eveniment similar, creează o contaminare pe termen
lung cu niveluri de doză mari, ce determină o expunere prelungită şi va
permite dezvoltatea acestui sindrom.
Persoanele care au fost expuse la radiaţii timp de aproximativ 3
ani şi au primit cca. 1 Gy sau mai mult la nivelul măduvei osoase pot să
facă CRS . Până în prezent el a fost descris doar în fosta Uniune
Sovietică. Simptomele clinice sunt difuze şi pot include tulburări de somn
şi/sau apetit, o astenie generalizată, o fatigabilitate, excitabilitate
crescută, pierderea capacităţii de concentrare, scăderea memoriei,
schimbări de dispoziţie, vertije, ataxie, parestezii, cefalee, epistaxis,
frilozitate, episoade sincopale, dureri osoase şi valuri de căldură.
Datele clinice pot include tulburări osteo-musculare localizate,
hipotensiune uşoară, tahicardie, tremor intenţional, ataxie, astenie,
hipereflexie (hiporeflexie ocazională), întârzierea menarhăi şi
n
124
subdezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare. Datele de laborator
includ o pancitopenie medie până la marcată şi displazii osoase.
Hipoaciditatea gastrică şi modificările distrofice pot fi prezente. O
dată ce pacientul este scos din mediul cu radiaţii, simptomele clinice şi
probele de laborator se rezolvă lent şi se refac complet din efectele
radiaţiilor de nivel scăzut.
6.12.3. Carcinogeneza
Un efect stochastic este o consecinţă bazată pe o probabilitate

statistică. Pentru radiaţii, inducerea tumorilor este cea mai importantă
sechelă pe termen lung pentru doze mai mici de 1Gy.
Multe date folosite pentru a construi o estimare a riscului sunt
luate din studierea efectelor dozelor mai mari de 1 Gy şi apoi extrapolate
în jos pentru estimarea probabilităţii efectelor dozelor scăzute. Datele
directe semnificative nu sunt disponibile pentru determinarea riscului
absolut al dozelor mai mici de 100 mGy. În cazul variatelor cancere
radio-induse observate la oameni, perioada de latenţă poate fi de câţiva
ani.
Este dificil să se evalueze riscul pentru un cancer radio-indus la un
individ datorită de altfel existenţei unui risc mare de producere a
cancerului. Expunerea la radiaţii gama de 100 mGy (de 2 ori limita USA
de expunere profesională anuală care este de 0.05 Gy) induce o
creştere a riscului de deces prin cancer pe tot timpul vieţii de
0.8%.Populaţia generală a USA are un risc anual pe perioada vieţii de a
dezvolta un cancer fatal de 20%.
Dacă 5000 de indivizi sunt expuşi la o doză de 100-mGy, atunci
încă 40 de oameni în plus vor face eventual un cancer fatal.
Astfel incidenţa de 1000 de cazuri de cancere fatale din grupul
studiat va ajunge la 1040 de cazuri.
6.12.4. Formarea cataractei
Efectele deterministice sunt acele efecte care sunt direct legate de

doză. Cu toate că apar variaţii datorită sensibilităţii individuale,
intensitatea efectelor este totuşi legată direct de doză.
Formarea cataractei oculare poate începe oricând după 6 luni
până la câţiva ani de la expunere. Pentru apariţia formării cataractei
detectabile sunt necesare doze acute de radiaţii gama de 2 Sv şi de 15
n
125
Sv pentru dozele cronice. Cu toate că toate tipurile de radiaţii ionizante
pot induce cataracta, radiaţia neutronică este în special mai eficientă în
formarea acesteia, chiar şi la doze relativ scăzute.
6.12.5. Scăderea fertilităţii
În ciuda marelui grad de sensibilitate la radiaţii ale unor stadii din

dezvoltarea celulelor germinative, testiculele şi ovarele sunt doar
afectate tranzitoriu de o singură doză subletală de iradiere a întregului
organism şi în general evoluiază către refacerea funcţiei normale. O
doză de iradiere a întregului organism în jur de 120 mGy cauzează o
scădere abruptă în numărul spermatozoizilor. Astfel va apare o
azoospermie tranzitorie la doze subletale de radiaţii. Sterilitatea
rezultantă poate dura câteva luni până la câţiva ani, dar în timp se
produce refacerea fertilităţii naturale.
Când apar aberaţii în celulele germinative, efectele pot să apară la
generaţiile următoare. Cel mai frecvent, celulele stem aberante nu
produc spermatozoizi sau ovule mature şi astfel anormalităţile nu se
transmit. Dacă anormalităţile nu sunt aşa de marcate pentru a interzice
fertilizarea, embrionii care se dezvoltă nu vor fi viabili în cele mai multe
situaţii.
Doar când tulburările cromozomiale sunt foarte uşoare şi nu sunt
pierderi actuale de material genetic, rezultatul concepţiei poate fi viabil şi
anormalităţile să se transmită la generaţiile următoare.
Aceste mutaţii punctuale devin importante la niveluri scăzute de
radiaţii. În orice populaţie de celule, apar natural mutaţii punctuale
spontane. Radiaţiile cresc nivelul acestor mutaţii şi astfel creşte
potenţialul pentru încărcătura de tulburări genetice a viitoarelor generaţii
de celule.
Aceste date nu au fost confirmate la oameni.
6.12.6. Expunerea fetală
Cele patru efecte principale ale radiaţiilor ionizante asupra fătului

sunt:: întârzierea creşterii; malformaţii congenitale severe (inclusiv
tulburările de metabolism); moartea embrio-fetală sau neonatală; şi
carcinogeneza. Iradierea în perioada fetală conduce la cea mai marcată
întârziere permanentă în creştere.
Vârful incidenţei teratogenezei sau a malformaţiilor grosiere, apare
atunci când fătul este iradiat în timpul organogenezei. Malformaţiile
radio-induse ale altelor structuri decât cele ale sistemului nervos central
n
126
sunt mai puţin comune la oameni. La supravieţuitorii exploziilor
bombelor atomice se pare că microcefalia poate apare după doze în aer
liber de 100 la 190 mGy. Iradierea diagnostică cu radiaţii X in utero
creşte incidenţa cancerului cu un factor de 1.5 la 2 în primii 10 la 15 ani
de viaţă. Se consideră în scopuri practice că organismele în dezvoltare
sunt susceptibile la dezvoltarea carcinogenezei radio-induse.
Doza maximă admisibilă pentru făt în perioada de gestaţie este de
5mSv, care poate pune în pericol copii nenăscuţi ca şi membrii
populaţiei generale duşi involuntar în ariile controlate.
6.13. Efectele psihologice
Simptomele bolii de iradiere apărute la relativ puţini militari, pot

induce efecte psihologice devastatoare la întreaga unitate care este
neinformată asupra riscurilor fizice ale radiaţiilor.
Această anxietate acută are potenţialul de a deveni o sursă
dominantă de stres cognitiv în unitate. Soldaţii mult mai probabil se vor
concentra pe detecţia radiaţiilor şi astfel va creşte probabilitatea de
rănire prin pericolele convenţionale ale câmpului de luptă. Victimele
trebuie să fie tratate de către psihologul de teren care se află la cea mai
mare apropiere, disponibilitate şi aşteptare în scopul reducerii efectelor
pe termen lung.
Tratamentul cât mai aproape de unitate, cât mai precoce şi
comunicarea situaţiilor care pot apare, face posibilă reîntoarcerea rapidă
la unităţile lor de origine.
6.13.1 Explozia nucleară
Devastarea produsă de o explozie nucleară se adaugă la

intensitatea luptelor şi creşte consecutiv numărul victimelor stressului.
Numărul victimelor stresului de luptă depinde de conducerea,
coeziunea şi moralul unei unităţi. Comportamentele pozitive în stresul de
luptă cum ar fi altruismul şi loialitatea faţă de camarazi se vor manifesta
mult mai frecvent în unităţile cu un dezvoltat spirit de corp.
Sentimentele de vină ale supravieţuitorilor, anticiparea unei agonii
prelungite, numărul mare de victime fizice şi evacuarea întârziată
contribuie la apariţia stresului acut.
Victimele iradiate considerate “în aşteptare” datorită simptomelor
neurologice severe vor creşte mult stresul în special pentru personalul
medical.
n
127
6.13.2. Dispozitivele de dispersare a radiaţiilor (DDR)
Severitatea efectelor psihologice ale unui DDR va depinde de

natura materialului radiologic folosit în DDR şi de metoda de dizlocare.
Sursele de radiaţii certificate produc leziuni fizice doar la soldaţii din
imediata lor apropiere. Un DDR care foloseşte o explozie convenţională
ca metodă de dispersare va cauza lezări psihologice din cauza efectelor
exploziei ce se adaugă la efectele radiaţiilor şi a pericolelor cauzate de
metalele grele găsite inerent în materialele radioactive.
Interpretarea exploziei unui DDR ca o explozie nucleară poate
induce efecte psihologice similare cu cele produse de o reală explozie
nucleară. Numărul de victime ale suflului şi în general a unei situaţii
frenetice intensifică nivelul stresului asupra militarilor.
Prezenţa unui DDR într-un centru civil populat va produce mai
multe leziuni psihologice detrimentale decât s-ar produce prin folosirea
acestuia pe o ţintă militară.
Unităţile militare de pe un teatru de operaţii în timpul unui război
vor avea doar un contact limitat cu populaţia civilă. Cu toate acestea în
cadrul misiunilor din timp de pace , cum ar fi operaţiile altele decât
războiul (OOTW), se vor stabili relaţii mai strânse între militari şi civili.
Tratamentul victimelor civile. În particular a copiilor, ce apar în
urma expunerii la un DDR în timpul unor OOTW pot creşte marcat
impactul psihologic asupra soldaţilor.
Simptomele psihosomatice în masă datorate unei frici nereale de
efectele materialelor radioactive existente în populaţia civilă poate cauza
o severă supraîncărcare a sprijinului medical şi a operaţiunilor.
6.13.3 Contaminarea sau câmpurile cu căderi radioactive
O creştere a stresului de luptă este aşteptată în urma efectelor

combinate ale toxicităţii chimice şi a bolii de iradiere.
Lipsa de informaţii şi pericolul expunerii la materialele radioactive
contribuie la apariţia simptomelor de stres de luptă. Orice activitate într-o
arie potenţial contaminată dar nesupravegheată necesită folosirea
echipamentului de protecţie orientat pe misiune (MOPP) care alterează
performanţa unităţii. Dificultăţile în definirea exactă a limitelor
contaminării sunt o sursă semnificativă de anxietate. Nivelul pregătirii la
fel ca şi intensitatea acesteia durata şi gradul de implicare vor contribui
la stresul de luptă.
n
128
Identificarea precoce a contaminării este cea mai eficace metodă
de asigurarea îndeplinirii cu succes a misiunii unităţii.
Sentimentul de a fi atacat, dar incapabil de a răspunde va
contribui la stresul cognitiv şi la apariţia simptomelor stresului de luptă.
Cea mai mare afectare psihologică apare când la simptomele
psihologice se adaugă semnele de pericol chimic. Acest tip de
“biodozimetrie” va degrada sever moralul unei unităţi şi încrederea în
conducerea unităţii.
Efectele pe termen lung ale toxicităţii produce suferinţe soldaţilor
din cauza stresului cronic psihologic. Acest stres apare datorită
nesiguranţei în ceea ce priveşte soarta finală ca un rezultat al expunerii
la radiaţii. Apariţia fobiilor, a depresiilor psihosomatice şi a stresului
postraumatic sunt posibile ca un rezultat al anxietăţii acute datorită
efectelor toxicelor şi a radiaţiilor.
6.13.4. Contaminarea externă
Contaminarea externă prin radionuclizi se va produce când un

soldat traversează o arie contaminată fără a purta o îmbrăcăminte
protectoare corespunzătoare. Dacă individul este rănit fiind în aria
contaminată, el va deveni un pacient contaminat extern. Pericolul de
contaminare radioactivă a unei victime rănite, atât pentru pacient cât şi
pentru personalul medical va fi neglijabil, astfel că tratamentul medical
sau chirurgical nu trebuie să fie întârziat datorită unei posibile
contaminări. De altfel este improbabil ca materialul radioactiv să nu
poată fi identificat la mari distanţe în comparaţie cu cele chimice.
Detectoarele de radiaţii pot localiza materialele radioactive
externe. Cei mai frecvenţi contaminanţi vor emite în special radiaţii alfa
şi beta. Emiţătorii de radiaţii gama vor cauza o iradiere generală a
organismului. Emiţătorii de radiaţii beta atunci când sunt depuşi pe piele
vor cauza arsuri semnificative şi răniri. Radiaţiile alfa nu penetrează
epiteliul. Este imposibil ca un pacient să fie aşa de contaminat încât să
prezinte un pericol de iradiere a personalului medical.
Contaminarea externă a pielii şi părului este un caz particular care
poate fi înlăturat prin spălare.
6.13.5. Radiodermatita cronică
Leziunile tardive ireversibile ale pielii, nu apar în mod obişnuit ca

un rezultat al unei iradieri generale a organismului cu doze subletale de
radiaţii, ci doar în urma unor doze mult mai mari dar limitate la piele.
n
129
Aceste leziuni pot apare şi în urma folosirii unui DDR dacă acesta este
foarte contaminant pentru piele cu materiale ce emit radiaţii beta.
Ulceraţiile cutanate produse de radiaţiile beta trebuie să fie uşor
preventabile cu o igienă rezonabilă şi vor fi rare în climatele în care
soldaţii poartă îmbrăcăminte completă (braţe, picioare şi gât acoperite).
Spălarea contaminanţilor poate preveni leziunile produse de
radiaţiile beta. Dacă este posibil, efluentul de la facilităţile de
decontaminare trebuie să fie păstrat şi eliminat corespunzător.
Echipamentul de spital normal este adecvat pentru a proteja personalul
medical.
Efectul dozelor de radiaţii
6–20 Sv
Eritem
Acute 20–40 Sv
Lezarea pielii în 2 săptămâni
3000 Sv
Vezicaţiei imediată a pielii
> 20 Sv
Dermatită cronică cu risc de cancer înaintea ajungerii la facilităţile
medicale
Tabelul nr. 3. Radiodermatita
6.13.6. Decontaminarea
Decontaminarea este în mod obişnuit executată în timpul îngrijirii

pacienţilor în serviciile de urgenţă .
Deşi aceasta nu va fi întotdeauna posibilă, procedurile de
decontaminare trebuie să fie o parte a planurilor operaţionale şi ghid
pentru toate departamentele şi secţiile.
Aceasta asigură flexibilitatea răspunsului şi acţiunii şi va preveni
întârzierea tratamentului medical necesar.
Simpla îndepărtare a îmbrăcăminţii şi a pantofilor, va asigura în
cele mai multe împrejurări o reducere cu 90% a contaminării pacienţilor.
n
130
Prezenţa contaminării radiologice poate fi rapid confirmată prin
examinarea întregului organism cu un detector de radiaţii. Plăgile
deschise trebuie să fie acoperite înainte de decontaminare.
Îmbrăcămintea contaminată trebuie să fie îndepărtată cu atenţie, pusă în
saci de plastic şi depusă într-un loc sigur în aria contaminată.
Pielea goală şi părul trebuie să fie spălate cu atenţie şi dacă este
posibil, efluentul va fi păstrat şi eliminat apoi corespunzător.
Decontaminarea radiologică nu va interfera niciodată cu
tratamentul medical. În afara existenţei agenţilor chimici, particulele
radioactive nu vor produce leziuni acute, iar decontaminarea suficientă
pentru a îndepărta agenţii chimici este suficientă pentru îndepărtarea
contaminării radiologice.
6.14. Contaminarea internă
Contaminarea internă se produce atunci când personalul

neprotejat ingerează, inhalează sau este rănit de materialul radioactiv.
Orice victimă contaminată extern care nu a avut o protecţie respiratorie
trebuie să fie evaluată pentru contaminarea internă.
Metabolismul analogilor neradioactivi determină şi calea
metabolică a unui radionuclid.
Evaluarea contaminării şi tratamentul ei nu trebuie să preceadă
tratamentul leziunilor acute.
6.14.1. Distribuţie şi metabolism
Căile de încorporare sunt inhalarea, ingestia, contaminarea rănilor

şi absobţia transcutanată.
În tractul respirator, particulele mai mici de 5 microni în diametru
pot să se depună în aria alveolară.
Particulele mai mari vor fi eliminate către orofaringe de către
aparatul muco-ciliar. Particulele solubile vor fi fie absorbite în fluxul
sanguin direct sau prin intermediul sistemului limfatic. Particulele
insolubile, până vor fi eliminate din tractul respirator, vor continua să
iradieze ţesuturile învecinate. În alveole, fibroza şi lezările sunt mult mai
probabil să se producă datorită răspunsului inflamator localizat.
Un material radioactiv înghiţit va fi tratat ca orice alt element din
tractul digestiv.
n
131
Absorbţia depinde de aspectul chimic al substanţei contaminante
şi de solubilitatea sa. De exemplu, radioiodul şi cesiul sunt absorbite
rapid, plutoniul radiul şi stronţiul nu.
Tractul gastrointestinal inferior este considerat ca organ-ţintă
pentru radionuclizii insolubili care trec nemodificaţi în fecale.
Pielea este impermeabilă pentru majoritatea radionuclizilor. Rănile
şi arsurile creează o poartă pentru a trece de bariera epitelială a oricăror
contaminanţi particulaţi.
Toate rănirile trebuiesc de aceea să fie meticulos curăţate şi
debridate atunci când ele se produc într-un mediu radiologic. Orice fluid
din rană poate ascunde o emisie slabă de radiaţii alfa sau beta de
detectoare.
O dată ce radionuclidul este absorbit, el traversează membranele
capilare prin mecanisme de difuzie activă sau pasivă şi apoi este
distribuit în întreg organismul.
Nivelul de distribuţie în fiecare organ este legat de metabolismul
organului, de uşurinţa transportului chimic şi de afinitatea radionuclidului
pentru chimicale în acel organ.
Ficatul, rinichii. Ţesutul adipos şi oasele au capacităţi mai mari de
a lega radionuclizii datorită conţinutului lor mare în proteine şi lipide.
7.14.2. Protecţia împotriva pericolelor
Forţele ce operează într-un teatru ce are reactori nucleari, pot fi

supuse riscului, dacă inamicul loveşte aceşti reactori sau facilităţile.
Militarii aflaţi în bătaia vântului pot internaliza cantităţi semnificative de
iod-131 şi alţi produşi de fisiune.
Echipamentului de protecţie orientat pe misiune (MOPP) va
asigura mai mult decât protecţia adecvată pentru contaminarea
radiologică. Masca de protecţie standard NBC (nucleară, biologică şi
chimică) va preveni inhalarea oricărei contaminări cu particule.
După o folosire prelungită într-o arie contaminată, filtrele trebuie să
fie verificate cu un radiodetector înainte de eliminare.
Echipamentul normal de protecţie spitalicesc va asigura o
protecţie satisfăcătoare pentru personalul din spital. În mod ideal,
personalul care lucrează cu pacienţii contaminaţi înainte de
decontaminare trebuie să poarte costume de protecţie la radiaţii .
n
132
După decontaminare nu sunt necesare costume speciale pentru
personalul medical, întrucât pacientul nu prezintă nici un risc pentru
personalul de îngrijiri medicale.
În teren, costumele de protecţie antichimică pot fi substituite cu
costumele generale de protecţie împotriva contaminării.
6.15. Managementul medical
Tratamentul contaminării interne reduce doza de radiaţii absorbită

şi riscul unor efecte biologice viitoare.
Administrarea de agenţi de diluţie sau blocare creşte rata de
eliminare a radionuclizilor. Tratamentul cu agenţi de mobilizare sau
chelare trebuie să fie iniţiat cât mai precoce posibil sau chiar când se
consideră că expunerea probabilă poate fi semnificativă.
Lavajul gastric şi vomitivele pot fi folosite pentru a goli stomacul
prompt şi complet după ingestia de materiale toxice. Purgativele,
laxativele şi emetizantele pot reduce timpul de şedere a materialului
radioactiv în colon.
Răşinile schimbătoare de ioni limitează încorporarea intestinală a
radionuclizilor ingeraţi sau inhalaţi. Ferocianura ferică (Albastrul de
Prusia) este un medicament de cercetare, (IND) şi alginaţii au fost
folosiţi la oameni pentru a accelera eliminarea prin fecale a cesiului-137.
Agenţii de blocare, cum ar fi iodul stabil, trebuie să fie administraţi cât
mai curând posibil după expunere la radioiod. O doză de 300 mg de iod
ce este conţinută într-o doză de 390 mg de iodură de potasiu, blochează
încorporarea radioiodului.
Când este administrată înainte de expunere doza de 130 de mg
de iodură de potasiu pe zi va fi suficientă.
Agenţii de mobilizare sunt cu atât mai eficace cu cât sunt
administaţi mai precoce după expunere la izotopi. Propiltiouracilul sau
metimazolul pot reduce retenţia tiroidiană de radioiod. Creşterea
cantităţii de fluide orale creşte eliminarea de tritiu.
Agenţii chelatori pot fi folosiţi pentru îndepărtarea multor metale
din organism.
Edetatul de calciu (EDTA) este folosit în special pentru tratarea
intoxicaţiei cu plumb dar trebuie să fie folosit cu extremă atenţie la
pacienţii cu boil renale preexistente.
n
133
Acidul dietilen triamino pentaacetic(DTPA, la fel un IND) este mult
mai efectiv în eliminarea multor radionuclizi metale grele. Chelatele sunt
hidrosolubile şi pot fi eliminate prin urină.
Complexele metal DTPA sunt mult mai stabile decât cele cu
EDTA şi este mai puţin probabil să elibereze radionuclizii înainte de
excreţie. Folosirea repetată a sărurilor de calciu pot elimina zincul şi să
creeze deficite în acest metal. Dimercaprolul formează chelate stabile cu
mercurul, plumbul, arsenul, aurul, bismutul, cromul şi nichelul şi de
aceea trebuie să fie luat în considerare în tratamentul contaminării
interne cu radioizotopi a acestor elemente. Penicillamina chelează
cuprul, fierul, mercurul, plumbul, aurul şi posibil alte metale grele.
6.16. Uraniul sărăcit
Uraniul sărăcit (US) nu constituie nici un pericol radiologic, nici

unul chimic. El nu este o armă de nimicire în masă. El este prezentat aici
pentru scopurile tratamentului medical. US este definit ca uraniu metalic
în care concentraţia de uraniu-235 a fost redusă de la 0,7% cât este ea
în mod natural la o valoare mai mică de 0.2%. US este un metal greul
alb argintiu, puţin mai uşor decât oţelul, ductil şi slab paramagnetic. În
aer, US dezvoltă o membrană de oxid care îi dă o culoare neagră închis.
US este util în muniţiile de înaltă viteză penetrante pentru că este
piroforic şi literalmente se aprinde şi măreşte presiunea extremă
generată de impact (faptul că penetratorii de tungsten nu se ascut la
impact —ci se lăţesc—este una din raţiunile pentru care ei sunt mai
puţin eficienţi pentru distrugerea blindajelor). Dacă penetratorul intră în
compartimentul echipajului vehiculului ţintă, el aduce cu sine un nor de
metal topit ce rezultă atât din sine însuşi cât şi din blindajul străpuns,
oricare dintre acestea putând produce exploziile secundare ale muniţiei
din tanc.
După o astfel de penetrare, interiorul vehiculului lovit va fi
contaminat cu praf de US şi fragmente şi din alte materiale generate din
blindaj şi componentele din interior incendiate. Consecutiv, victimele pot
prezenta arsuri produse de penetraţia iniţială la fel ca şi din incendiile
secundare. Victimele pot fi de asemenea rănite de fragmentele de US şi
alte metale. Leziunile de inhalaţie pot să se producă din orice compus
generat din metalele, plasticul şi alte componente rezultate din explozie
sau incendiu.
n
134
Rănirile care conţin US pot dezvolta leziuni cistice care
solubilizează şi permit absorbţia uraniului metalic. Aceasta a fost
demonstrată la veteranii războiului din Golf care au fost răniţi de
fragmente de US. Studiile din cercetările pe modele ştiinţifice au
demonstrat că uraniul va fi distribuit lent sistemic cu o depunere primară
în oase şi rinichi pornind de la aceste răniri.
6.16.1.Radiaţiile produse de US
US emite radiaţii alfa, beta şi fluxuri slabe de radiaţii gama.

Datorită marii densităţi a metalului, multe din radiaţii nu ajung la
suprafaţa metalului. De aceea este "autoprotector.”
Uraniul-238, toriul-234 şi protactiniul-234 vor fi cei mai abundenţi
izotopi prezenţi în muniţia de US întreagă şi în fragmentele sale.
Muniţia de US intactă şi blindajul sunt suficiente pentru a stopa
radiaţiile alfa şi beta.
Expunerea la radiaţii gama este minimă; expunerea echipajului
poate să depăşească limitele pentru populaţia generală (de 1 mSv)
după câteva luni de operaţii continue într-un vehicul încărcat cu muniţie
cu US.
Expunerea anuală permisă pentru lucrătorii din mediu radiant este
de 50 mSv. Colecţionarea de muniţie cu US, şi fragmente ca suveniruri
nu este permisă.
6.16.2.US internalizat
Internalizarea US prin inhalarea particulelor din praf şi fum,

ingestia de particule sau contaminarea plăgilor prezintă un potenţial de
pericol radiologic şi toxicologic. O singură expunere la 1-3 micrograme
g de uraniu pe gram de rinichi poate cauza o lezare iremediabilă
rinichiului. Depunerile scheletale şi renale de uraniu rezultă din
fragmentele de US. Nivelul toxic pentru expunerile cronice pe termen
lung interne la uraniul metalic au fost documentate prin modele
actualizate ale testelor sau din victimele din războiul din Golf.
Pericolele prin metale grele sunt probabil mai semnificative decât
pericolele radiologice. Pentru compuşii insolubili, pericolul ingerării este
minim datorită faptului că majoritatea uraniului trece prin tractul intestinal
nemodificat. Aceasta poate să nu fie cazul cu US inhalat, deoarece
metalele grele constituie prin ele însele o cauză primară de lezare.
Masca protectoare antichimică va asigura un excelent mijloc de
protecţie împotriva atât a ingerării cât şi a inhalării particulelor de US.
n
135
6.16.3.Tratament
Bicarbonatul de sodiu face ionul de uranil mai puţin nefrotoxic.

Diureticele cu acţiune tubulară pot fi benefice. Fragmentele de US din
răniri trebuie să fie îndepărtate oricând este posibil. Evaluarea de
laborator trebuie să includă analiza urinei din 24 de ore pentru
identificarea uraniului, creatinina serică, beta- 2-microglobulina,
clearance-ul la creatinină şi studierea funcţionalităţii hepatice.
Managementul fragmentelor de US din răni. Toate fragmentele
mai mari de 1 cm în diametru vor fi excizate atunci când se pot aplica
procedurile chirurgicale. Chirurgia extensivă doar pentru eliminarea
fragmentelor de US nu este indicată.
Dacă contaminarea cu US este suspectată, plaga trebuie să fie
atent decontaminată prin spălare cu soluţii de irigare.
Dacă un fragment de US este excizat după ce s-a produs
vindecarea plăgii, îngrijirile trebuiesc acordate pentru a nu se rupe
pseudocistul care ar putea încapsula fragmentul de US. În studiile
experimentale, acest chist este umplut cu un lichid de uraniu solubil.
Ţesutul de capsulare este deseori ferm aderent la fragmentul metalic
rămas.
6.17. Dozimetrie biologică
Dozimetrele fizice pot să nu reprezinte doza actuală de radiaţie şi

pot să nu fie disponibile într-un incident de luptă sau un accident de
radiaţie. Este important să se evalueze răspunsul biologic la o doză
absorbită de radiaţie ionizantă în scopul predicţiei consecinţelor
medicale. Doza absorbită şi fracţiunile de organism expuse trebuie să fie
stabilite cu cea mai mare precizie posibilă.
6.17.1.Generalităţi
Diferenţele de 10% în doza absorbită pot produce variaţii clar

observabile în răspunsul biologic.
Refacerea hematologică în ariile greu iradiate ale organismului va
fi posibilă dacă supravieţuiesc un număr suficient de celule stem în
zonele neiradiate sau iradiate mediu ale sistemului hematopoetic.
Cunoştinţele despre heterogenitatea dozelor absorbite sunt deosebit de
importante în scopul luării deciziilor de tratament medical cât mai
adecvate pentru pacienţii care dezvoltă un sindrom radioindus al
n
136
măduvei osoase. Tratamentul cu citokine va stimula proliferarea de
celule stem, dar în cazurile de distrugere generală a celulelor stem,
transplantul de măduvă osoasă devine necesar.
O estimare grosieră a dozei absorbite poate fi obţinută prin
prezentarea clinică şi evaluarea răspunsului celulelor ce proliferează
activ la radiaţii.
Incertitudinile estimărilor de doză apar foarte larg de la marile
variaţii individuale şi alţi factori cum ar fi infecţiile.
În general, sensibilitatea acestor bioindicatori este mică, iar
datorită naturii tranzitorii a semnelor şi simptomelor la dozele subletale,
utilitatea lor clinică este limitată.
Dozimetria biologică este recomandată pentru a sprijini deciziile
de tratament medical.
Dozimetria biologică este indicată pentru a valida expunerile la
doze mici în radioprotecţia ocupaţională. Analiza aberaţiilor
cromozomiale la limfocitele din sângele periferic este larg folosită pentru
evaluarea dozei de radiaţii. Chiar în expunerile parţiale ale organismului,
afectarea cromozomială este un excelent indicator al dozei absorbite.
Multe tipuri de aberaţii cromozomiale pot apare la limfocite în urma

unei expuneri la radiaţii. Cromozomii dicentrici (care au două
centromere) sunt biomarkerii pentru expunerea la radiaţiile ionizante.
Incidenţa cromozomilor dicentrici la limfocitele din sânge pentru
populaţia generală este de 1 la 1 x 103 metafaze. Limfocitele T umane
au o durată de înjumătăţire lungă şi o mică proporţie dintre ele
supravieţuiesc timp de decade.
Frecvenţa cromozomilor dicentrici în urma unei expuneri la radiaţii
rămâne aproximativ stabilă timp de câteva săptămâni. După o expunere
acută parţială, limfocitele iradiate se amestecă rapid cu cele din sângele
neiradiat ajungându-se după 24 de ore la echilibru .
6.17.2. Colectarea probelor
Cât de rapid după incidentul de expunere la radiaţii, se va recolta

10-15 ml de sânge pe un tub heparinat, de la persoanele expuse.
Sângele trebuie transportat în formă refrigerată la laboratoarele de
citogenetică. Limfocitele sanguine sunt izolate şi stimulate să crească în
cultură. Proliferarea celulară este apoi oprită în metafază şi se vor face
frotiuri, care vor fi examinate după colorare la microscop pentru a se
număr cromozomii dicentrici.
n
137
Nivelurile observate de cromozomi dicentrici la un individ expus
pot fi corelate cu doza prin folosirea unei curbe calibrate a dozei şi
răspunsului.
6.18. Aspecte operaţionale

6.18.1.Ghidul comandantului de expunere la radiaţii
Comandanţii de front vor avea nevoie de aviz din partea medicilor

referitor la efectele radiaţiile asupra personalului propriu.
Avizul medical trebuie să fie practic, bazat pe cerinţele misiunii şi
pe diversitatea răspunsului uman la radiaţii.
Hiperreactivitatea la contaminare poate face un DDR inamic mult
mai eficace. Efectele radiaţiilor care exced normalul expunerilor
ocupaţionale trebuie să nu fie atât minimalizate cât şi exagerate.
Riscurile NBC trebuie apreciate la justa lor valoare în raport cu alte
riscuri existente pe câmpul de luptă.
Răspândirea generalizată a contaminării radiologice în mediul
înconjurător nu poate nici o dată să treacă înaintea îndeplinirii obligatorii
a unei misiuni.
6.18.2. Alte operaţii decât războiul
Folosirea în scopuri teroriste a armelor nucleare se va produce

probabil fără nici o avertizare. După o explozie terestră , aria de
detonare, va fi foarte mult contaminată şi va necesita o demarcare a
zonei până unde se constată existenţa deşeurilor radioactive.
Ariile de contaminare pot apare din distrugerea unei surse
industriale sau medicale, din eliminarea deşeurilor radioactive sau din
folosirea unui DDR. Avizul medical pentru comandant trebuie să se
bazeze pe efectele pe termen lung. În special creşterea riscului de
apariţie a cancerului pe timpul vieţii a unei expuneri la radiaţii deasupra
dozelor normale ocupaţionale.
Ghidurile curente arată o creştere cu 0.008% în riscul de apariţie a
cancerului pe perioada vieţii la un miligray de expunere la radiaţii gama.
De aceea un individ care este expus la 100 mGy (de 20 de ori mai mare
decât doza anuală admisă la expuşii profesional de 0.005 Gy) au un risc
crescut cu 0,8% de a face un cancer şi deces prin cancer.
Directiva Comandamentului Aliat din Europa 80–63 defineşte
măsurile ce trebuiesc luate împotriva pericolelor pentru sănătate ale
nivelurilor scăzute de radiaţii. Astfel de pericole pentru sănătate nu vor
n
138
avea un impact semnificativ asupra operaţiunilor prin sine dar vor
contribui la riscul dezvoltării unor probleme de sănătate pe termen lung.
6.18.3. Operaţii în timpul războiului
La o expunere sub 1,25 Gy, eficacitatea generală a unei unităţi de

luptă nu va fi degradată. Cu toate acestea de asupra acestei limite
comandanţii tactici trebuie să fie avizaţi că forţele lor au capacitatea de
luptă diminuată.
Termenul de “apt pentru luptă” este folosit pentru personalul care
suferă de semne şi simptome de boală de iradiere într-un grad limitat şi
va fi capabil să-şi menţină performanţa sa la cca. 75% din nivelul
performanţei de dinainte de expunere.
Acei indivizi care se presupune că ar avea "degradarea
performanţei" vor desfăşura activităţi la un nivel cuprins între 25 şi 75%
din performanţa lor de dinainte de expunere. Cei care sunt consideraţi a
fi "inapţi pentru luptă" vor desfăşura activităţile la cel mult 25 % din
nivelul performanţei lor de dinaintea expunerii.
6.18.4. Evaluarea stării de expunere la radiaţii a unităţii.
Starea de expunere la radiaţii a unei anume unităţi (SER) se

bazează pe evaluarea expunerii operaţionale mai mari decât fondul
natural de radiaţii. Ea este o medie, bazată pe dozimetrele din unitate şi
nu este util pentru evaluarea unei victime singure.
Medicii pot ajusta SER după o atentă evaluare a stării exacte de
expunere a membrilor individuali ai unităţii. Când este posibil, vor trebui
folosite atât dozimetria fizică cât şi cea biologică în acest scop. Starea
unităţii trebuie să reflecte media aritmetică a istoriei disponibile a
expunerilor tuturor membrilor unităţii.
Orice membru al unităţii, a cărei stare de expunere este mai mare
decât o categorie întreagă (sau subcategorie în alte operaţiuni decât
războiul) şi mai mare decât media trebuie să fie înlocuit. Un fizician
trebuie să fie consultat ori de câte ori este posibil.
Când nivelul de doza al expunerii este cunoscut şi este mai mic
decât 50 mGy pe zi, refacerea leziunilor este mărită şi durata pentru
refacerea celulară este redusă.
Dozimetria trebuie să fie disponibilă în aceste cazuri şi va permite
reducerea categoriilor de SER după 3 luni la nivelul expunerii la fondul
natural.
n
139
Dacă dozimetria individuală nu este disponibilă, după o perioadă
de 6 luni de la ultima expunere la radiaţii de asupra fondului natural este
suficientă pentru a mări SER cu o categorie (sau subcategorie).
6.19. Aspecte generale ale decontaminării
Contaminarea este depunerea de material radioactiv la niveluri

mai mari decât fondul natural al ariei respective.
Decontaminarea este înlăturarea particulelor radioactive pentru a
face elementele respective potrivite pentru folosire.
 Decontaminarea personală este autodecontaminarea.
 Decontaminarea victimelor se referă la decontaminarea
victimelor din incidentul respectiv.
 Decontaminarea personalului se referă în mod obişnuit la
decontaminarea a celor neafectaţi.
 Decontaminarea mecanică implică măsuri de înlăturare a
particulelor de materia radioactiv. Un exemplu este filtrarea
apei potabile.
 Decontaminarea radiologică se execută în aceiaşi manieră cu
cea chimică.
Principala diferenţă este momentul aplicării. Decontaminarea
chimică este o urgenţă, cea radiologică nu.
Decontaminarea victimelor reprezintă o sarcină deosebit de
complexă. Procesul necesită implicarea motivată atât a unui mare
număr de persoane cât şi o mare cantitate de timp. Chiar şi printr-o
planificare adecvată şi pregătire pe măsură, cerinţele acestei operaţiuni
necesită o contribuţie semnificativă a resurselor.
Îndepărtarea îmbrăcămintei de acoperire şi spălarea rapidă a
suprafeţelor expuse de piele ca şi îndepărtarea părului, duce la
reducerea cu 95% a contaminării. Folosirea soluţiei de hipoclorit 0,5%
ce se foloseşte în decontaminarea chimică va mai reduce contaminarea
radioactivă. Trebuie să se acorde grijă pentru a nu se irita pielea. Dacă
pielea devine eritematoasă, unele particule de radionuclizi pot fi
absorbite prin piele.
Irigaţiile cu soluţii chirurgicale trebuiesc folosite în cantităţi
nelimitate pentru irigarea plăgilor, a abdomenului şi a toracelui. Toate
aceste soluţii trebuiesc îndepărtate prin aspirare în locul absorbţiei pe
bureţi sau prin ştergere. Pentru ochi se vor folosi cantităţi copioase de
apă sau ser fiziologic.
n
140
Transferul de particule radioactive este o problemă potenţială care
poate fi rezolvată prin decontaminarea secundară.
Decontaminarea la facilităţile medicale de tratament previne
răspândirea contaminării către ariile necontaminate, ca şi a personalului
care lucrează la îngrijirea victimelor şi a facilităţii în general.
6.19.1.Evaluarea decontaminării
Decontaminarea pacienţilor va fi controlată cu dispozitivele de

măsurare a nivelului de radiaţii existente. Se va acorda o atenţie
particulară mâinilor, degetelor, feţei, părului şi picioarelor.
Pentru alfa emiţători un nivel de < 1000 Becquereli pe minute şi
pentru radiaţiile beta < 1mR/hour (10 mSv/oră) sunt consideraţi curaţi.
Pentru radiaţiile gama ele pot fi detectate la un nivel de 2 ori fondul la
indivizii decontaminaţi.
6.19.2. Decontaminarea pacienţilor
Decontaminarea de rutină a pacienţilor se execută sub

supravegherea personalului medical. Tampoanele de vată umede
recoltate de pe mucoasa nazală din ambele narine, trebuie să fie
obţinute, etichetate şi sigilate în ambalaje separate. Aceste tampoane
pot fi examinate pentru a se detecta existenţa particulelor radioactive ce
au fost inhalate.
Decontaminarea semnificativă se va executa în cadrul evaluării
normale de urgenţă a pacienţilor prin îndepărtarea cu grijă a hainelor şi
ambalarea lor corespunzătoare.
Dacă este posibil, apa de spălare a pielii va fi depozitată şi
păstrată în vederea eliminării. Dacă această apă nu poate fi colectată,
evacuarea ei în sistemul de drenare a apelor menajere va fi executată.
Unităţile locale de purificare a apelor uzate vor fi anunţate despre acest
fapt.
Turnichetele şi acele contaminate sunt înlocuite cu altele curate,
iar locurile unde au fost păstrate trebuiesc decontaminate.
Atelele trebuiesc decontaminate cu atenţie, dar vor fi scoase
numai de către un medic. Pansamentele noi vor fi scoase în sala de
operaţii, puse în saci de plastic şi sigilate.
Plăgile vor fi acoperite atunci când pielea adiacentă este
decontaminată astfel ca particulele contaminante de pe piele să nu
pătrundă în rană.
n
141
6.19.3.Decontaminarea rănilor
Toate victimele care intră într-o unitate medicală după ce au fost

supuse unui atac radiologic trebuie să fie considerate ca fiind
contaminate, doar dacă există o certificare a faptului că nu sunt
contaminate vor fi considerate astfel.
Managementul iniţial al victimelor contaminate cu agenţi
radiologici constă în imediata aplicare a procedurilor de salvare a
vieţii/membrelor fără a se ţine seama de contaminare. Înlăturarea
echipamentului de protecţie orientat pe misiune (MOPP) şi a altor
elemente de îmbrăcăminte exterioară se va face în cursul manevrelor de
resuscitare când se vor elimina toţi contaminanţii în afara situaţiei când
hainele au fost distruse.
6.20. Decontaminarea iniţială
În cursul decontaminării iniţiale în ariile de primire, bandajele sunt

îndepărtate şi plăgile irigate, pansamentele sunt înlocuite doar dacă
apar hemoragiile continue.
6.20.1. Consideraţii generale
Doar emiţătorii de radiaţii gama cu energie înaltă prezintă un

pericol imediat în contaminarea plăgilor. Este imposibil ca un pacient în
viaţă să fie în aşa fel de contaminat încât să prezinte un pericol pentru
personalul de îngrijiri medicale. Contaminarea locală a plăgilor este
datorată particulelor care pot fi îndepărtate dacă este posibil. Emiţătorii
alfa şi beta care se găsesc în plăgi pot cauza o lezare extensivă locală a
ţesuturilor şi pot fi absorbiţi în circulaţia sistemică şi redistribuiţi ca şi
contaminanţi interni. Dacă este posibil probele necesare pentru a fi
evaluate cu detectorii de radiaţii vor fi recoltate cu atenţie din plăgile
uscate, fără a se atinge în orice fel suprafaţa plăgii. Nu contaminaţi
probele cu particule radioactive, lichide biologice sau pudră de talc.
Lichidele tisulare sau mănuşile de protecţie pot preveni detecţia
particulelor alfa sau beta slabe.
După ce s-a realizat o decontaminare adecvată, plăgile trebuiesc
să fie din nou irigate cu ser fiziologic sau alte soluţii adecvate.
Chirurgia agresivă cum ar fi amputaţiile sau explorările extensive nu
trebuie să fie executate pentru a “elimina contaminarea radioactivă”.
n
142
Traumatismul chirurgical va depăşi orice orice potenţială scădere a
duratei vieţii datorită riscului de expunere radiologică.
Arsurile parţiale trebuie să fie irigate cu atenţie şi curăţate cu soluţii
uşoare pentru a minimiza iritaţia pielii arse. Veziculele trebuie să fie
lăsate închise, veziculele deschise vor fi irigate şi tratate conform
protocoalelor adecvate pentru arsuri. În arsurile complete, contaminanţii
radioactivi vor fi găsiţi în escare. Întrucât nu există circulaţie în ţesuturile
arse, contaminanţii vor rămâne în ţesuturile escarificate.
Excizia plăgilor este utilă când intervenţia chirurgicală este
rezonabilă. Contaminanţii radioactivi vor fi în suprafeţele plăgilor şi vor fi
îndepărtaţi cu ţesuturile.
6.20.2.Decontaminarea echipamentului
În majoritatea cazurilor de contaminare a echipamentului şi a

clădirilor, o mixtură de metode de curăţare a clădirilor va îndepărta
materialul contaminant. Aspiratoarele vacumatice pot manipula
materiale uscate şi pot avea filtre eficiente care sunt foarte utile.
Unele suprafeţe pot necesita o atentă şi repetată prelucrare
înainte de a fi considerate libere de contaminare.
6.20.3.Managementul contaminării
6.20.4.Precauţiunile personale
6.20.5.Măştile de protecţie
Măştile de protecţie standard antichimice asigură pentru inhalarea

sau ingerarea materialelor radioactive. Radonul şi tritiul vor trece prin
filtre, dar expunerile nu sunt semnificative medical.
Creşterea cantităţilor de lichide şi menţinerea unui flux de urină
suficient va fi utilă pentru pericolul expunerii la tritiu. Incendiile de
vehicule produc fumuri chimice periculoase din arderea metalelor şi a
materialelor plastice şi a reducerii oxigenului din spaţiile închise.
6.21. Echipamentul de protecţie
Pentru echipele de teren se va asigura echipamentul de protecţie

adecvat, iar costumele de protecţie antichimică existente asigură
protecţia necesară în condiţiile terenului de luptă.
Echipamentul de spital standard asigură o protecţie
corespunzătoare în situaţiile de urgenţă şi în care se tratează un număr
n
143
limitat de victime contaminate radiologic. Personalul medical trebuie să
fie decontaminat în urma aplicării tratamentului de urgenţă şi a
decontaminării victimelor.
n
144
7. MANAGEMENTUL PRINCIPALELOR ENTITĂŢI CLINICE ÎN
PRODUSE ÎN ATACURILE TERORISTE CU MATERIALE
EXPLOZIVE (Col. (r) Dr. Nicolae Steiner)
7.1. Rănirile produse de suflul exploziilor (blast sindromul)
Folosirea explozivilor, în scopuri comerciale, că şi teroriste a făcut
necesar că personalul medical civil să fie familiarizat cu fizica
explozivilor, că şi cu tipurile de răniri produse de explozii.
Exploziile produse în fabricile chimice că şi în depozitele de materiale
petroliere, la fel că şi atentatele cu bombe produse în Marea Britanie,
Irlanda de Nord, Beirut şi Statele Unite, au crescut necesitatea
pregătirii specifice a medicilor şi a altui personal, care intervine în
atari situaţii.
Că să poţi face faţă cu succes unei astfel de situaţii, trebuie să fii
familiarizat cu mecanismele rănirii, cu rănirile propriu zise şi cu
managementul eficient al acestora.
Rănirile produse de explozii sunt determinate atât direct cât şi indirect
de modificările mediului înconjurător, cât şi că un rezultat al
exploziilor.
Bombele folosite în atentate pot conţine atât nitroglicerină,
trinitrotoluen, sau compuşi similari.
Bombele pot fi confecţionate cu un înveliş metalic, sau de plastic şi
pot conţine diverse materiale care să le crească forţa de distrugere
cum ar fi: bile, cuie, ş.a.
Detonaţia este un proces chimic rapid, prin care produsul exploziv
este transformat în gaze, ce au o presiune şi temperatură înalte. De
exemplu 1 g de TNT, care detonează rapid poate elibera 1120 de
calorii de energie explozivă, producând o presiune de 106 psi (65).
Bombele mici, care pot fi purtate în mână pot avea o greutate de 1-14
kg de exploziv, bombele care sunt amplasate în automobile, pot avea
o greutate mult mai mare.
Presiunea foarte înaltă produsă de explozie, este transmisă în mediul
înconjurător radial, cu o viteză de 800 m/sec, dar cu o durată foarte
scurtă. Dacă unda de explozie întâlneşte în cale obstacole, presiunea
iniţială, poate creşte de 2-9 ori (10), iar victimele surprinse de aceasta
pot suferi răniri de 2-3 ori mai mari.
Viteza undei de şoc a exploziei, că şi durata presiunii pozitive sunt
determinate de o serie de factori cum ar fi:
n
145
Mărimea încărcăturii explozive. Cu cât aceasta este mai mare cu atât
viteza undei de şoc produse este mai mare şi durează mai mult;
Mediul înconjurător. În mediile dense cum sunt apa, propagarea
undei de şoc, este mai rapidă decât în aer, iar presiunea pozitivă
durează mai mult, ceea ce explică gravitatea crescută a rănirilor la
victimele surprinse în apă;
Distanţa faţă de locul exploziei, influenţează prin faptul că viteza
undei de şoc scade cu distanţa .
În cazul bombelor folosite curent de terorişti, durata undei de
presiune înaltă se întinde pe 2-10 msec, iar presiuni de peste 30kPa
pot produce spargerea geamurilor, peste 30 kPa apar leziuni
timpanice la 10% din victime, iar la 100 kPa, acestea survin la 50%
din cazuri. La presiuni între 500 şi 700 de kPa, 50% din victime
prezintă leziuni pulmonare, iar peste 1400 kPa moartea este
inevitabilă.
7.2.1.Lezările întâlnite în explozii
7.2.1.1.Leziuni primare.
Aceste leziuni sunt cauzate de unda de explozie. Cele mai
susceptibile organe sunt plămânii, urechile şi tractul gastrointestinal.
Leziunile sunt produse prin 4 mecanisme şi anume: brizanţă,
implozie, inerţie (acceleraţie/deceleraţie) şi presiune diferenţială.
Brizanţa este descrisă că trecerea rapidă a particulelor lichide într-un
mediu mai puţin dens.
Implozia se produce atunci când unda de explozie trece prin organe
conţinând pungi de gaze, comprimând şi decomprimând aceste
pungi, care în momentul decompresiei pot produce explozii
secundare, acest mecanism explică ruptura membranei timpanice.
Inerţia, poate provoca leziuni prin proiectarea victimelor de obiectele
înconjurătoare.
Presiunea diferenţială rezultă la momentul impactului undei de şoc cu
organismul când se dezvoltă o diferenţă de presiune dintre suprafaţa
organismului şi organele interne, datorită faptului că apa conţinută de
organism este practic incompresibilă, acest fapt se manifestă la
interfaţa dintre sânge şi alvelolele pulmonare, astfel apărând
hemoragiile şi edemul pulmonar, observat în leziunile primare ale
blast sindromului.
7.2.1.1.Leziunile secundare
n
146
Sunt produse de particulele diverse existente în mediu şi antrenate
de explozie, astfel devenind proiectile secundare, care generează o
patologie asociată cu exploziile (9).
7.2.1.2.Leziunile terţiare
Apar atunci când victimele sunt proiectate de suprafeţe dense, în

general sunt leziuni letale, producând o mortalitate de 50% la o viteză
de 8,3 m/sec.
Impacturile de 3,3 m/sec par a fi limita de rezistenţă a organismului
uman.
7.2.1.3.Leziunile diverse
Sunt produse de creşterea temperaturii, care produce arsuri, întrucât

unda de explozie produce şi o creştere de temperatură ce poate
ajunge la 3000o Celsius, dar pentru o foarte scurtă perioadă, de
asemeni se pot produce intoxicaţii prin diverse fumuri toxice produse
de incendii (33, 58, 66).
În funcţie de apropierea victimelor de locul exploziei o serie de leziuni
pot fi anticipate, folosind o scară concentrică, astfel la o presiune de
peste 2000 kPa, moartea este comună, o victimă aflată în contact
direct cu bomba poate literalmente spulberată, astfel L50 constă în
delimitarea distanţei la care se poate aştepta că 50% din victime să
decedeze într-o oră, că urmare a leziunilor primare produse de
explozie, zona exterioară, “zona lezărilor”, este zona în care nu se
produc decese imediate, că urmare a leziunilor primare induse de
explozie, dar apar lezări diverse produse de răniri secundare, terţiare,
sau arsuri, mai departe în afara aceste zone, este zona în care se pot
produce lezări datorită proiectilelor secundare, sau a diverselor
obiecte căzătoare.
Cunoaşterea acestor zone poate fi utilă în aprecierea numărului
probabil de victime şi la triajul lor, determinând concentrarea
resurselor deficitare în zonele unde se poate aştepta să găsim
victime în viaţă.
7.2.2.Managementul general
n
147
Înaintea abordării locului exploziei, este deosebit de important, pentru
personalul medical să se asigure că locul exploziei a fost cercetat şi
declarat sigur, neexistând alte bombe.
Acest lucru este necesar, deoarece frecvent pot exista mai multe
bombe, reglate să explodeze la diferite perioade, în special la sosirea
în zona exploziei a personalului medical de intervenţie, sau a
personalului de securitate.
Triajul instituit la locul exploziei va căuta să stabilească cât mai precis
numărul victimelor şi severitatea rănirilor (29). Lipsa unei conduceri
medicale la locul exploziei şi imposibilitatea stabilirii unei zone de triaj
a determinat confuzia, în intervenţia la explozia de la Bologna din
1980, precum şi lipsa acordării primului ajutor la faţa locului, că şi pe
timpul transportului (11).
Unul din scopurile principale ale triajului în astfel de intervenţii este de
a separa relativ puţine victime foarte serios rănite de foarte multe
victime cu răni relativ minore ce induc riscul inerent de altfel al
supertriajului unui oarecare număr de victime (30).
Principiile de bază ale descarcerării şi a sprijinului vital bazal, prin
evaluarea ABC, trebuie să fie aplicate în mod curent. Evacuarea
aeromedicală a fost aplicată cu succes atât la Beirut, cât şi în Irlanda
de Nord (12, 63).
Trebuie să suspicionăm leziunile prin suflu oculte, mai ales atunci
când se cunoaşte localizarea victimelor în momentul exploziei cu
oarecare precizie în special în zone la care presiunea produsă de
explozie poate produce astfel de leziuni, de asemeni este important
să avem în minte faptul că hiperpresiunea produsă de explozie poate
fi mărită prin reflectarea undelor acesteia şi astfel pot apare leziuni
grave la acele victime care par a fi fost în zone la distanţe aparent
sigure.
În exploziile majore, până la 5% din victime pot suferi de lezări prin
suflu semnificative, dar în unele cazuri, acestea pot apare după
câteva ore de la explozie (54).
Prezenţa timpanelor intacte bilateral se poate corela cu o
probabilitate scăzută de existenţă a unei leziuni majore prin suflu.
Examenul ORL poate pune în evidenţă prezenţa de hemoragii
peteşiale în nazofaringe, că un semn al unei leziuni primare prin
suflu.
Capul şi gâtul sunt cele mai vulnerabile regiuni ale corpului cu toate
că ele constituie doar 12% din suprafaţa corporală. Într-un studiu
n
148
efectuat pe 5600 de incidente de explozie cu 495 de decese (36) s-a
constatat că principalele tipuri de leziuni sunt următoarele:
leziuni cerebrale (în special hemoragii subarahnoidiene), 66%;
fracturi de craniu, 51%;
contuzii pulmonare difuze, 47% ;
rupturi ale membranelor timpanice, 45%;
dilacerări hepatice, 34%.
În atentatul cu bombe de la Beirut din 1983, toate decesele
înregistrate în grupul victimelor cu răniri serioase, au fost observate la
cei ce au suferit traumatisme craniene sau toracice sau ambele (30).
Leziunile prin suflu secundare sau terţiare, predomină la
supravieţuitori, fiind posibil că acele victime ce au suferit leziuni
primare să decedeze prin embolii aeriene.
Cu tot haosul, care este caracteristic situaţiilor de dezastru,
documentaţia atentă a rănirilor înregistrate este esenţială şi constituie
probe legale, care pot fi cerute de victimele supravieţuitoare (34).
Fracturile membrelor inferioare şi amputaţiile traumatice, pot fi de
asemenea aşteptate, iar rănirile membrelor inferioare pot constitui
mai mult de 33% din răniri, 33% din victime suferă răniri ale capului şi
ale feţei, iar mai puţin de 10% din victime pot avea leziuni toracice
sau abdominale.
Majoritatea victimelor suferă răniri relativ minore, iar o serie de
raportări relevă că doar 15% din victimele prezentate la
departamentul de urgenţă au fost internate în spital (20, 35).
Proporţia internărilor a fost observată în alt studiu şi apreciată la 48%
(61).
Lezările tisulare sunt mai grave în cazul exploziilor, contaminarea
plăgilor este mai frecventă, crescând riscul de gangrenă gazoasă, de
aceea debridarea largă a plăgilor, este necesară mai ales când planul
muscular este interesat, iar sutura primară este mai greu de aplicat,
fiind mai utilă sutura întârziată.
În situaţiile de dezastru, este de preferat că personalul care nu se
ocupă în mod frecvent de traumatologie să trateze afecţiunile minore.
Nr. crt.
Presiunea
Răniri
1
< 150 kPa
n
149
minore, posibile rupturi ale membranelor timpanice
2
150 – 350 kPa
moderate, probabil insuficient că să producă leziuni primare
pulmonare într-un număr semnificativ
3
350 – 550 kPa
severe, o proporţie semnificativă, prezintă leziuni pulmonare primare
4
> 550 kPa
Foarte severe, leziuni primare pulmonare şi o incidenţă semnificativă
a deceselor
Tabelul nr. 4 Presiunea produsă de explozie şi rănirile posibile(30).
7.2.3.Leziunile specifice şi tratamentul lor
7.2.3.1.Leziunile sistemului nervos
Leziunile sistemului nervos, sunt foarte frecvente şi pot de cele mai

multe ori constitui cauza morţii victimelor din imediata apropiere a
exploziei.
Impactul produs de unda de presiune cauzată de explozie, poate
produce ruptura vaselor corticale, atât datorită forţelor directe, cât şi a
inerţiei.
Se pot produce astfel rupturi axonale şi hemoragii intracerebrale,
epidurale sau subdurale cu hematoame consecutive.
Penetraţia unor fragmente antrenate de unda de presiune, poate
conduce la fracturi deschise, lezări ale creierului, edeme, hematoame
şi infecţii. Se vor suspiciona lezări ale capului, iar tomografia
computerizată poate fi larg folosită pentru a se preciza diagnosticul.
Leziunile neurologice sunt în general tratate după principiile uzuale,
iar intubaţia precoce, hiperventilaţia, monitorizarea presiunii
intracraniene, toaleta chirurgicală şi drenajul sunt folosite la nevoie.
Plăgile deschise sunt debridate corespunzător, iar sutura durală este
utilă.
n
150
Embolia aeriană intracerebrală, poate fi cauză de moarte, localizarea
emboliei, că şi extinderea ischemiei rezultate va determina gradul
defectului neurologic. Anosmia poate apare din cauza afectării
regiunii etmoide.
S-a putut constata o incidenţă înaltă a leziunilor vertebrale şi ale
măduvei spinării, în atentatul de pe aeroportul din Beirut din anul
1983 (63).
7.2.3.2.Leziunile oculare
Lezările oculare sunt frecvente şi pot varia de la simple abraziuni,

până la dezlipirea de retină sau ruptura globală. Este foarte important
să avem în vedere astfel de leziuni şi să le tratăm corespunzător.
7.2.3.3.Leziunile auditive
Defectele de auz pot fi de transmisie, neurosenzoriale, sau mixte.

Ambroise Parre, a fost unul dintre primii care au descris surditatea de
explozie (60).
Inerţia şi presiunea diferenţială, pot cauza perforaţii lineare sau mici
ale timpanelor. Afectarea directă poate produce perforaţii largi.
De altfel toate perforaţiile timpanelor sunt observate în “pars tensa” a
membranelor, iar perforaţiile sunt observate în partea afectată de
suflu, sau de unda reflectată de un perete.
Perforaţiile care afectează mai puţin de 30% din suprafaţa timpanului
se vindecă spontan, dar cele mai mari necesită timpanoplastia pentru
vindecare (60).
O perforaţie de aproximativ 10% din suprafaţa timpanului se vindecă
într-o lună, afectările neurosenzoriale însă de cele mai multe ori se
asociază cu surditatea definitivă.
7.2.3.4.Leziunile pulmonare
Leziunile pulmonare pot fi cauzate de către efectele primare,

secundare, terţiare sau inhalaţionale ale exploziei. Datele clinice
predominante sunt edemul pulmonar şi hemoragia, iar supravieţuitorii
unei explozii pot acuza dispnee, cianoză, tuse şi fixarea toracelui în
inspir.
Leziunea primară de suflu asupra plămânului se manifestă rapid şi
poate include fistule alveolar venoase, bule de emfizem şi exudate
n
151
pleurale. Sindromul Acut de insuficienţă pulmonară la adulţi se poate
dezvolta la victimele unei explozii în 24-48 de ore.
Aceste victime pot prezenta hipoxie, tahipnee şi o jenă respiratorie
marcată, semne care pot fi omise la evaluarea stării victimei imediat
după explozie.
Susceptibilitatea pulmonară la leziunile prin suflu depinde de
valoarea vârfului maxim al hiperpresiunii produse de explozie şi de
durata acestuia.
Brizanţa şi implozia pot produce lezări severe ale membranelor
alveolare, spărgându-le şi unificând spaţiile alveolare.
Spaţiul interalveolar astfel mărit se umple cu sânge şi fluid edematos,
datorită presiunii diferenţiale dintre alveolele umplute cu aer şi vasele
sanguine.
Prin acţiunea acceleraţiei, parenchimul pulmonar, poate fi tras în
afara arborelui vascular şi astfel se formează fistulele alveolar-
venoase. Acest fapt poate favoriza embolia aerică, ce poate să se
oprească în coronare sau în ţesutul cerebral, cauzând decesul.
Emfizemul interstiţial, pneumomediastinul şi pneumotoraxul sunt
toate semne ale prezenţei aerului în afara căilor aeriene. Primele
semne de insuficienţă respiratorie sunt tahipneea şi scăderea
nivelului presiunii parţiale a bioxidului de carbon (PaCO2).
Ventilaţia artificială poate fi necesară, dar poate produce
pneumotoraxul sub presiune (10,17,31), şi a fost folosită cu succes
pe un mic număr de cazuri (17).
Este util să se administreze oxigen sub presiune, însă trebuie să fim
atenţi să nu se producă pneumotoraxul. Drenajul toracic profilactic,
este util mai ales la pacienţii care trebuie să fie evacuaţi aeromedical
(10).
Victimele cu leziuni de suflu primare, tolerează rău anestezia
generală şi este de preferat utilizarea rahianesteziei (70).
7.2.3.5.Sistemul cardiovascular
În mod curent este afectat secundar leziunii pulmonare şi emboliei

aerice. EKG poate arăta modificările ischemice datorate hipoxiei sau
emboliei aerice în arterele coronare.
Monitorizarea este esenţială. Studiile efectuate au arătat că embolia
aerică este rapid mortală şi că administrarea de oxigen hiperbar la 3
atmosfere, cu o decompresiune lentă poate fi utilă.
n
152
7.2.3.6.Tractul gastrointestinal
În leziunile de suflu ce se produc în imersiune, lezările intestinale

sunt predominente (37).
Unda de hiperpresiune este deosebit de distructivă când trece peste
abdomen, iar cei care sunt supuşi unei astfel de agresiuni rareori
supravieţuiesc.
Organele ce conţin aer cum ar fi stomacul, duodenul şi colonul pot fi
rupte de implozie, sau de forţele centrifuge inerţiale, care pot rupe
mezenterul.
Viscerele solide cum sunt ficatul, splina sau diafragmul pot fi rupte.
Exsudatul seros şi hemoragia intramurală pot fi observate şi pot
produce perforaţii tardive la câteva zile de la explozie, prin ischemie
la locul hematomului.
Hemoragiile submucoase, sau subseroase se pot exterioriza prin
hematemeză şi melenă sau prin dureri colicative. Lavajul peritoneal
diagnostic este util, iar radiografia ortostatică este utilă atunci când se
suspectează perforaţii intestinale.
7.2.3.7.Amputaţia traumatică
Constituie o leziune terţiară, considerată iniţial că este datorată

suflului exploziei şi acţiunii forţelor inerţiale. Doar 1-2% din
supravieţuitori pot avea amputaţii traumatice, iar prezenţa lor
sugerează şi alte leziuni severe.
Există o incidenţă ridicată a amputaţiilor la decedaţi, majoritatea lor
fiind situate în jurul tuberozităţii tibiale. Rareori se întâlnesc dislocări
articulare şi fracturi cu deplasare.
Dogma potrivit căreia aceste leziuni sunt datorate suflului exploziei a
fost recent revizuită (24, 25). Leziuni similare se întâlnesc la piloţii
care se catapultează.
Amputaţia este rezultanta a mai mult decât o simplă avulsie datorată
hiperpresiunii dinamice. Se sugerează că trecerea directă a undei de
suflu peste membrul afectat poate juca un rol important.
Membrul lezat este sigur contaminat, iar toaleta chirurgicală a
plăgilor, cu sutură amânată, este condiţia corectă. Hemostaza nu
constituie în general o problemă, dar reimplantarea este imposibilă.
n
153
Bontul amputaţiei va fi astfel modelat, că să permită o bună acoperire
cu piele şi să permită folosirea ulterioară a protezelor. Antibioterapia
profilactică şi vaccinarea antitetanică se vor practica de rutină.
7.2.3.8.Leziuni secundare
Tatuarea pielii, prin praf şi particule mai mari, este frecventă.

Leziunile de toate tipurile produse de proiectile au fost descrise, în
special în mediul urban.
Corpii străini vor fi căutaţi şi la nevoie extraşi pe cale chirurgicală,
după importanţa lor. Se va practica sutura amânată a plăgilor de
intrare şi se va practica antibioterapia profilactică, că şi vaccinarea
antitetanică.
7.2.3.9.Fracturile
Fracturile pot apare la orice extremitate a corpului, dar afectarea

extremităţii inferioare este mai frecventă. Aceste leziuni sunt adeseori
asociate cu dilacerări extinse şi alte lezări ale ţesuturilor moi.
De aceea debridarea largă este frecvent necesară, conducând la
dificultăţi de acoperire a focarului de fractură. Incidenţa amputaţiilor
precoce sau tardive este în jur de 4% .
7.2.3.10. Afectări psihologice
Sprijinul psihologic pentru victime şi familiile lor este necesar.

Histeria, plânsul şi tulburările de comportament post stres sunt
frecvente.
cercetare pe 1532 de victime a relevat că incidenţa problemelor
psihologice este de 58% la bărbaţi şi de 82% la femei (29, 30).
Se pare că problemele psihologice ale membrilor formaţiunilor de
intervenţie trebuie tratate cu atenţie, dar cerinţele operativităţii
intervenţiei fac necesară amânarea rezolvării lor (1).
7.3. Sindromul de strivire (crush)
Încarcerarea victimelor în clădirile prăbuşite, în urma unui dezastru

natural sau produs de om, pentru o perioadă mai mare de 4 ore,
poate duce la apariţia sindromului de strivire. Incidenţa estimată a
n
154
acestui tip de leziune este de 3-5% (68), dar poate depăşi 40% la
victimele scoase de sub dărâmăturile unui bloc cu multe etaje (8).
În cutremurul din anul 1973 din Tangshan se pare că 2% din victime
au avut variate grade de sindrom de strivire.
Acest tip de compresie a maselor musculare, produce un sindrom, al
cărei caracteristică este rabdomioliza. Prima descriere clasică a
acestui sindrom de strivire, a fost făcută în timpul bombardamentelor
din anii 1940-1941 la Londra (16).
Eliberarea în circulaţia sanguină a unei variate serii de constituenţi
intracelulari ai masei musculare strivite, conduce la mioglobulinemie,
hiperfosfatemie, hiperkaliemie, hiperuricemie, acidoză metabolică,
tulburări de coagulare sanguină şi o scădere a volumului
intravascular.
posibilă consecinţă fatală a mioglobulinemiei, este insuficienţa renală,
care apare la 50% din victimele care prezintă o rabdomioliză severă.
Cauza lezării musculare în sindromul de strivire este încă
controversată şi nu este o consecinţă directă a acţiunii mecanice
singure.
7.3.1.Simptomatologie
Membrul afectat se prezintă cu pierderi senzoriale, paralizii flaşte şi

poate mima o leziune spinală (55), dar examinarea neurologică,
relevă o funcţie vezicală normală şi un tonus normal al sfincterului
anal.
Dacă după descarcerare nu se iau măsuri de refacere volemică
corectă se poate produce insuficienţa renală.
Combinaţia de factori care poate conduce la insuficienţă renală este
următoarea (8) :
- scăderea volumului intravascular, poate conduce la eliberarea
hormonilor vasoconstrictori renali, ce produc o vasoconstricţie
generală, ce poate compromite filtrarea renală;
- mioglobina şi acidul uric potenţate de acidoza metabolică şi
concentrarea urinară, conduc la lezarea epiteliului tubular renal;
- creşterea concentraţiei de fosfaţi poate suprima funcţia renală;
- depunerea de microtrombi în tubii renali agravează insuficienţa
renală.
7.3.2.Management
n
155
Prevenirea sindromului de strivire, printr-o terapie precoce şi
agresivă, este cheia succesului, întrucât mortalitatea creşte dramatic
o dată cu instalarea insuficienţei renale.
Resuscitarea trebuie efectuată în timpul manevrelor de descarcerare
(8, 61), fiind necesară stabilirea unei căi venoase mari cât mai rapid
posibil.
Este esenţial că refacerea volemică să fie începută înaintea, eliberării
membrului strivit, unii autori recomandă amânarea descarcerării până
se poate face o refacere volemică corespunzătoare.
O dată victima stabilizată hemodinamic, iar fluxul urinar este restabilit
se începe profilaxia hiperkaliemiei şi a insuficienţei renale.
Dacă terapia fluidă este întârziată, 50% din victimele cu sindrom de
strivire pot dezvolta insuficienţa renală, iar o întârziere de 12 ore
conduce la creşterea incidenţei insuficienţei renale la 100%.
O situaţie deosebit de gravă a fost după cutremurul din Armenia din
anul 1988, când au fost 308 victime cu sindrom de strivire, ce au
necesitat dializa şi care nu a putut fi rezolvată decât cu ajutor
internaţional.
Managementul chirurgical al membrului strivit, este dificil şi se
recomandă folosirea de tehnici conservatoare, practicându-se
fasciotomii, că şi excizia ţesuturilor devitalizate, dar cu o deosebită
atenţie, urmând că după un timp convenabil să se practice intervenţii
reconstructive.
7.4.Problemele cauzate de pulberi
Creşterea concentraţiei pulberilor în aer, este un risc care poate

apare după o serie de evenimente dezastruoase cum ar fi: erupţiile
vulcanice, cutremurele şi incendiile de pădure.
Orice eveniment care modifică suprafaţa pământului, produce
prăbuşiri de clădiri, sau incendii, creşte posibilitatea apariţiei unor
afecţiuni ale sistemului respirator şi ale ochilor.
Materialele aflate în suspensie în aer pot fi foarte variabile, dar câteva
principii sunt general valabile. În mod ideal prevenţia acestor
fenomene, prin folosirea unor sisteme protective, este de dorit, dar în
practică este destul de rară.
De aceea creşterea posibilităţilor de detecţie a pulberilor suspendate
în aer, este deosebit de utilă planificatorilor intervenţiilor medicale la
dezastre pentru luarea măsurilor preventive.
n
156
Cu toată creşterea investigaţiilor ştiinţifice ale situaţiilor susceptibile,
predicţia de exemplu a erupţiilor vulcanice sau a cutremurelor încă nu
este posibilă.
7.4.1. Management general
Victimele cu simptome de inhalare de pulberi, apar după erupţii

vulcanice, cutremure şi incendii masive de pădure. Indivizii
încarceraţi într-o clădire prăbuşită, sau cei care asistă la intervenţia în
astfel de cazuri pot acuza fenomene respiratorii.
În situaţii de dezastru cu un aflux masiv de victime, se vor lua măsuri
urgente de evacuare a oricăror particule din căile aeriene, se va
administra oxigen, dar alte manevre mai agresive este posibil să nu
poată fi aplicate.
Exacerbarea unor afecţiuni pulmonare preexistente, cum ar fi
emfizemul sau astmul, poate fi întâlnită.
7.4.1.1..Sistemul cardiovascular
Există foarte puţine informaţii în literatură, referitoare la afecţiunile

cardiace apărute în urma erupţiilor vulcanice sau a altor dezastre,
care produc creşterea concentraţiei pulberilor în aer.
Este însă rezonabil că formaţiunile medicale de intervenţie la
dezastre să fie pregătite să acorde asistenţă victimelor care pot
prezenta afecţiuni cardiace ischemice.
7.4.1.2.Iritarea ochilor
Aceiaşi factori, care produc creşterea concentraţiei pulberilor, pot

conduce la iritarea ochilor, ce are că rezultat conjunctivita şi
abraziunile corneene.
Aceste afecţiuni se vor trata conservator, cu irigaţii blânde, analgetice
şi antiseptice.
7.4.1.3.Asfixia traumatică
Poate apare ori de câte ori toracele este comprimat, în aşa fel încât
să jeneze grav respiraţia.
Mortalitatea este deosebit de crescută şi depinde de gradul de
compresie.
n
157
Dezastrele cel mai frecvent însoţite de asfixii traumatice sunt:
uraganele, erupţiile vulcanice, avalanşele, exploziile şi panica.
Cea mai adecvată conduită în astfel de situaţii, este cea agresivă,
practicându-se resuscitarea cardio-pulmonară.
n
158
8. EXPLOZIILE ŞI LEZIUNILE DE SUFLU (BLAST)-UN GHID
PENTRU SPECIALIŞTII CLINICI
Datorită creşterii riscurilor unor atacuri teroriste, personalul care

răspunde la dezastre trebuie să cunoască fiziopatologia unică a
leziunilor asociate cu exploziile şi trebuie să fie pregătit pentru
evaluarea şi tratarea pacienţilor afectaţi de explozii.
8.1.Conceptele de bază
• Bombele şi exploziile pot cauza un mod unic de mecanism de

lezare rareori observat în afara luptelor.
• Leziunile post explozie predominante la supravieţuitori
implică leziunile penetrante standard şi leziunile de suflu. Plămânul
de suflu (blast) este cea mai obişnuită leziune gravă întâlnită la
supravieţuitorii iniţiali.
• Exploziile în spaţii închise (mine, clădiri sau vehicule mari)
şi/sau în cazul prăbuşirilor structurale sunt asociate cu cea mai mare
morbiditate şi mortalitate.
• Jumătate din totalitatea victimelor iniţiale se vor adresa
îngrijirilor medicale în prima oră după explozie. Acest fapt poate fi util
pentru aprecierea cererilor de îngrijiri medicale şi a nevoii de resurse
.
• În vederea unui triaj “din cap până în picioare” – leziunile cele
mai severe vor veni după cei mai puţin lezaţi, care trec peste triajul
sistemului de ambulanţă şi se duc direct la cele mai apropiate spitale.
8.2 Fundamentare
Exploziile pot produce elemente de lezare unice rareori

observate în afara luptelor. Atunci când se produc, ele au potenţialul
de a implica o serie de leziuni multi sistem periculoase pentru viaţă la
multe persoane simultan.
Leziunile caracteristice ce apar după astfel de evenimente sunt
un produs al compoziţiei şi cantităţii de materiale implicate, a mediului
înconjurător, a metodei folosite (dacă este o bombă), a distanţei între
n
159
victimă şi locul exploziei şi a oricărei bariere protective sau a unor
pericole din mediul înconjurător. Datorită faptului că exploziile sunt
relativ puţin frecvente, leziunile de blast pot prezenta provocări
deosebite pentru furnizorii de îngrijiri de urgenţă în triaj, diagnostic şi
management.
Puţini profesionişti din domeniul îngrijirilor medicale au
experienţă în leziunile legate de explozii.
8.3 Clasificarea explozivelor
Explozivele sunt clasificate în explozivele de înaltă putere (HE)

sau de joasă putere. Cele de înaltă putere produc o undă de şoc de
suprapresiune supersonică.
Exemple de HE includ ThT, C-4, Semtex, nitroglicerina,
dinamita şi Benzina cu nitrat de amoniu (ANFO). Cele de joasă
putere creează o explozie subsonică şi lipseşte unda de
suprapresiune produsă de HE. Exemplele de LE includ bombele de
ţeavă, praful de puşcă, şi cele mai pure bombe bazate pe petrol cum
ar fi cocktailurile Molotov sau bombele improvizate de avioane sau
rachete. HE şi LE cauzează diferite modele de leziuni.
Bombele explozive sau cele incendiare sun caracterizate de
sursa lor.
Cele “manufacturate” implică o producţie militară standard, de
serie şi de o calitate testată. Armele “improvizate” produse în cantităţi
mici, sau care folosesc dispozitive în afara scopului lor, cum ar fi
transformarea unor avioane comerciale în rachete ghidate. Armele
explozive manufacturate (militare) sunt bazate exclusiv pe HE.
Teroriştii vor folosi dacă este de altfel disponibil bombe
manufacturate obţinute ilegal sau dispozitive explozive improvizate
(de altfel cunoscute ca “IED”) care pot să conţină HE, LE, sau
ambele. Bombele manufacturate şi cele improvizate pot produce
leziuni complet diferite.
8.4. Leziunile de Blast
Cele patru mecanisme de bază ale leziunilor de blast sunt

denumite primare, secundare, terţiare şi cuaternare. “Unda de blast”
(primară) se referă la impulsul intens de suprapresiune creată de
detonarea unui exploziv HE.
n
160
Leziunile de blast sunt caracterizate de modificări anatomice şi
fiziologice produse de forţele de suprapresiune directe sau reflectate
ce lovesc suprafaţa corpului. Unda de blast HE“ component al supra
presiunii) trebuie să fie distinsă de “vântul de suflu” (curent de aer
supra încălzit). Acesta poate fi întâlnit în ambele tipuri de explozii atât
HE cât şi LE.
n
161
Categoria
Caracteristici
Parte de organism afectată
Tipul de leziune
Primară
Caracteristică pentru HE şi sunt produse de unda de supra presiune în contact
cu organismul lezat
Structurile goale sunt cele mai susceptibile- cum ar fi : plămânii tractul gastro-
intestinal şi urechea medie
Plămânul de suflu (blast)(barotrauma pulmonară)
Ruptura de timpan şi afectarea urechii medii
Hemoragia abdominală şi perforaţiile- rupturile globilor oculari
Traumatisme produse de presiune fără semne fizice de leziuni craniene
Secundară
Sunt rezultate de fragmentele zburătoare şi de fragmentele de bombă
Orice parte a organismului poate fi afectată
Leziuni penetrante balistice sau de suflu
Penetraţii oculare (eventual oculte)
Terţiară
Sunt produse la indivizii ce se află pe direcţia vântului de suflu
Fracturi şi amputaţii traumatice
Leziuni cerebrale închise şi deschise
Quaternară
Sunt toate leziunile legate de explozii, îmbolnăviri, sau boli care nu sunt produse
prin mecanisme primare, secundare, sau terţiare.
Include exacerbările sau complicaţiile unor situaţii existente
Arsuri (superficiale, parţiale sau totale)
Leziunile de strivire (crush)
Leziuni cerebrale închise sau deschise

Astmul, Insuficienţa respiratorie, sau orice alte probleme respiratorii create de
praf, fum sau fumuri toxice
Angina
n
162
Hiperglicemia, hipertensiune
Tabelul nr. 5: Mecanismele leziunilor de blast
LE sunt clasificate diferit datorită faptului că lipseşte unda

definitorie de supra presiune. Mecanismul de producere a leziunilor
se caracterizează atât prin leziuni balistice (de fragmentaţie), vântul
de suflu (nu unda de suflu) şi termice. Există unele diferenţe între
mecanismele descriptive din LE şi mecanismele secundare, terţiare şi
cuaternare ale HE.
n
163
Sistemul
Leziunea sau situaţia
Auditiv
Ruptura de timpan, rupturi de oscioare, afectarea cohleară, corpuri
străine
Ochi, orbite, faţă

Perforări ale globilor oculari, corpuri străine, embolism aerian, fracturi
Respirator
Plămânul de suflu (blast), hemotorax, pneumotorax, contuzii
pulmonare şi hemoragie, fistule arterio-venoase (surse de embolism
aerian), leziuni ale epiteliului aerian, pneumonii de aspiraţie,
septicemii
Digestiv
Perforaţii intestinale, hemoragii, rupturi de splină şi ficat, septicemii,
ischemie mezenterică prin embolism aerian
Circulator
Contuzii cardiace, infarct miocardic prin aeroembolism, şoc,
hipotensiune vazovagală, leziuni vasculare periferice, leziuni produse
de aeroembolism
Leziuni SNC
Contuzii, leziuni cerebrale închise sau deschise, ictusuri, leziuni ale
măduvei spinării, leziuni produse de aeroembolism
Leziuni renale
Contuzii renale, dilacerări, insuficienţă renală acută produsă de
rabdomioloiză, sindromul de compartiment, arsuri, hipotensiune şi
hipovolemie
Leziuni ale extremităţilor

Amputaţii traumatice, leziuni de strivire (crush), sindromul de
compartiment, arsuri, tăieturi, lacerări, ocluzii arteriale acute, leziuni
cauzate de aeroembolism.
n
164
Tabelul nr. 6: Leziunile legate de explozii
Notă: Până la 10% din toţi supravieţuitorii unor explozii au

leziuni oculare semnificative. Aceste leziuni implică perforaţii produse
de proiectilele de înaltă viteză şi se pot produce cu un disconfort
iniţial minim, bolnavii prezentându-se pentru îngrijiri medicale la zile,
săptămâni sau luni după eveniment. Simptomele includ dureri oculare
sau iritaţii, senzaţii de corp străin, vedere alterată, edeme sau
contuzii periorbitare. Datele pot include scăderea acuităţii vizuale,
hemoragii oculare, perforaţii ale globilor oculari, hemoragie
subconjunctivală, corpuri străine, lacerări ale pleoapelor. Adresarea
liberă pentru screening oftalmologic este încurajată.
n
165
8.5. Leziunile selecţionate de blast
8.5.1. Leziunile pulmonare
“Plămânul de suflu” este o consecinţă directă a undei de supra

presiune produsă de HE. Este cea mai comună leziune fatală primară
întâlnită la supravieţuitorii iniţiali. Semnele plămânului de suflu sunt
prezente în mod obişnuit în momentul evaluării iniţiale, dare ele au
fost raportate după mai târziu de 48 de ore de la explozie. Plămânul
de suflu este caracterizat de triada clinică de apnee, bradicardie şi
hipotensiune. Leziunile pulmonare variază de la peteşii izolate la
hemoragii confluente. Plămânul de suflu trebuie să fie suspectat la
oricine are dispnee, tuse, hemoptizii sau dureri toracice în urma
expunerii la o explozie.
Plămânul de suflu se caracterizează prin apariţia unei opacităţi în
formă de fluture la examenul radiologic.
Un examen radiologic toracic este recomandat la toate persoanele
expuse şi aplicarea unui tub de drenaj profilactic (prin toracostomie)
este recomandată înaintea anesteziei generale sau a transportului
aeromedical dacă este suspectat un plămân de suflu.
8.5.2. Leziunile urechii
Leziunile primare de blast ale sistemului auditiv cauzează o

morbiditate semnificativă, dar sunt uşor supraevaluate. Leziunile
depind de orientarea urechii către explozie. Perforaţia timpanului este
cea mai comună leziune a urechii medii.
Semnele de leziune auriculară sunt în mod obişnuit prezente în
momentul evaluării iniţiale şi trebuie suspectate la oricine prezintă
scăderi de auz, greaţă, otalgii, vertije, hemoragii ale conductului
auditiv extern, rupturi de timpan, sau otoree mucopurulentă. Toţi
pacienţii expuşi la explozie trebuie să aibă o evaluare otologică sau
audiometrie.
8.5.3. Leziunile abdominale
Secţiunile conţinând aer ale tractului gastro-intestinal sunt cele mai

vulnerabile la efectele primare ale blastului. Acestea pot cauza
perforaţii intestinale imediate, hemoragii (variind de la mici peteşii la
mari hematoame), leziuni de forfecare a mezenterului, lacerări ale
n
166
organelor solide şi rupturi testiculare. Leziunile abdominale de blast
trebuie să fie suspectate la oricine a fost expus la o explozie cu dureri
abdominale, greţuri, vărsături, hematemeză, dureri rectale, tenesme,
dureri testiculare, hipovolemiie inexplicabilă, sau orice date ce
sugerează un abdomen acut.
Datele clinice pot fi absente până la debutul complicaţiilor.
8.5.4. Leziunile cerebrale
Undele primare de blast pot cauza contuzii sau leziuni traumatice

cerebrale uşoare (MTBI) fără o atingere directă a capului, luând în
considerare apropierea victimei de focarul exploziei, în particular
când apar durerile de cap, oboseala, slăbirea capacităţii de
concentraţie, letargia, depresia, anxietatea, insomnia sau alte
simptome constituţionale. Simptomele de contuzie şi de stress
postratumatic pot fi similare.
8.6. Opţiunile de management de urgenţă
• Aplicaţi planul de urgenţă al spitalului sau planul de dezastru

al sistemului regional.
• Aşteptaţi un triaj complet din cap până în picioare – în urma
căruia cei mai sever lezaţi vor ajunge mai târziu la spital, pentru că
cei mai uşor lezaţi vor scurtcircuita triajul ambulanţei şi se vor duce
direct la spitalele cele mai apropiate.
• Dublaţi numărul victimelor care apar în prima oră pentru a
putea face o evaluare grosieră a numărului total de victime ale
exploziei.
• Obţineţi şi înregistraţi detaliile despre natura exploziei,
potenţialul de expunere la substanţe toxice şi pericole pentru mediul
înconjurător, precum şi localizarea victimelor, de la poliţie, pompieri,
salvare, Comandantul Incidentului, agenţiile de Management al
Urgenţelor, departamentele de sănătate şi sursele recunoscute de
ştiri din mas media
• Dacă se produc prăbuşiri de clădiri aşteptaţi-vă la o gravitate
crescută şi întârziere în sosirea victimelor.
n
167
8.7. Opţiunile de management medical
• Leziunile de blast nu sunt limitate doar la câmpul de luptă.

Ele trebuie să fie luate în considerare la orice victimă expusă la o
forţă explozivă.
• Semnele clinice de leziuni abdominale legate de blast pot fi
iniţial silenţioase până ce semnele de abdomen acut sau sepsis sunt
avansate.
• Traumatismele penetrante sau leziunile de suflu ale oricărei
suprafeţe ale corpului sunt cele mai comune leziuni ce sunt observate
la supravieţuitori.
• Plămânul primar de suflu şi abdomenul de suflu sunt
asociate cu o înaltă rată de mortalitate. “Plămânul de Blast” este cea
mai comună leziune fatală ce se observă la supravieţuitorii iniţiali.
• Plămânul de Blast se prezintă imediat după expunere. El
poate fi confirmat de găsirea unei imagini în fluture la examenul
radiologic toraco-pulmonar.
Drenarea profilactică toracică (toracostomie) este recomandată
înainte de anestezia generală sau transportul aeromedical.
• Leziunile sistemului auditiv şi contuziile sunt uşor trecute cu
vederea. Simptomele de Leziune Cerebrală minoră (TBI) şi de stress
post traumatic pot fi identice.
• Ruptura izolată de timpan nu este un marker de morbiditate,
cu toate acestea amputaţia traumatică a unei extremităţi este un
marker pentru leziunile multi-sistem de blast.
• Aeroembolismul este comun şi se poate prezenta ca un ictus,
Infarct miocardic, abdomen acut, orbire, surzenie, leziune a măduvei
spinării, sau claudicaţie. Terapia cu oxigen hiperbar poate fi eficientă
în unele cazuri.
• Sindromul de compartiment, rabdomioliza şi insuficienţa renală
acută sunt asociate cu prăbuşirile structurale, descarcerări
prelungite, arsuri severe şi unele intoxicaţii.
• Luaţi în considerare posibilitatea expunerii la toxina pe cale
inhalatorie, (CO. CN, MetHemoglobină) atât în exploziile industriale
cât şi în cele criminale.
• Plăgile pot fi considerabil contaminate. Luaţi în considerare
întârzierea suturii primare şi evaluaţi starea de imunitate antitetanică.
Asiguraţi o strânsă urmărire a plăgilor, leziunilor craniene, oculare,
auriculare şi a complicaţiilor de stress.
n
168
• Comunicaţiile şi instrucţiunile trebuie să fie scrise datorită
ameţelilor şi a surdităţii temporare sau permanente.
8.8.Bibliografie
3. Abenhaim L., Dab W., Salmi R.L.: Study of civilian victims of terrorist
attacks (France 1982-1987) J. Clin Epidemiol. 1992, vol.45, p. 103-
109
4. Adler O.B., Rosenberg A. Blast injuries. Acta radiologica 1988, vol.
29, p. 1-5.
5. American College of emergency Pysicians: the role of the emergency
physician in mas casualties. Disaster Management. Journal of the
American College of emergency Pysicians 1976, vol 5, p. 901-902
6. Auf der Heide E. Disaster response, principles of preparation and
coordination. St. Louis, C V Mosby, 1989, pp. 165- 194.
7. Better O.S., Rubinstein I.,Winaver J. Recent insights into the
pathogenesis and early management of the crush syndrome.
Seminar of Nephrology. 1992, vol.12, p. 217-222
8. Boehm T., James J.J. The medical response to La Belle disco
bombing in Berlin Military Medicine 1988, vol. 253, p. 235
9. Boffard K.D., Mac Farlane C. Urban bomb blast injuries: pattern of
injury and treatment. Surgery Ann. 1993, vol. 25 (part 1) p. 29-47
10. Brismar B.O., Bergenwald L. The terrorist explosion in Bologna
Italy, 1980: an analysis of the medical effects and injuries sustained.
J.Trauma. 1988, vol. 22, p. 216-220
11. Brown M.G., Marshall S.G., The Eniskillen bomb; a disaster plan.
British Medical Journal 1988, vol. 297, p. 1113-1116
12. Burkle F.M., Newland C., Orebaugh S. Emergency medicine in the
Persian Gulf war-part 2: triage methodology and lessons learned.
Ann Emergency Medicine 1994, vol. 23, p.748 – 754.
13. Burkle F.M., Orebaugh S., Barense B. Emergency Medicine in the
Persian Gulf War- part1: Preparations for triage and combat casualty
care. Ann Emergency Medicine 1994, vol. 23, p. 742-747
14. Burkle F.M.,Sanner P.H., Wolcott B.W. Disaster medicine. New
Hyde Park, N Y, Excerpta Medica Publications/ Elsevier Press, 1984,
p. 145
15. Bywaters E.G.L., Beal D. Crush injuries with impairment of renal
function. British Medical Journal 1941, vol 1, p.429
n
169
16. Caseby N.G., Porter M.F., Blast injuries to the lungs: clinical
presentation, management and course. Injury 1975, vol. 6, p. 296-
305
17. Cooper G.J., Maynard R.L., Cross M.L. Casualties of terrorist
bombings. J. Trauma 1983, vol.23, p.955-967.
18. Ebbs S.R., Fothergill N.J., Hashemi K. The Purley train crush,
procedural dificulties. Arch. Emerg. Medicine 1992, vol. 9. pp. 130 –
133.
19. Frykberg E.R., Tepas J.J. Terorist bombings, lessons learnt from
Belfast to Beirut. Ann. Surgery 1988, vol. 208, p.569 –567.
20. Frykberg E.R., Tepas J.J., Alexander R.H., The 1983 Beirut airport
terrorist bombing: injury patterns and implications for disaster
management. American Surgery 1989, vol. 55, p. 134-141
21. Gunn S.W.A. Earthquakes in P.Baskett, Weller R(eds) Medicine
for Disasters. Boston Wright 1988, p.285.
22. Haywood I., Skinner D: ABC of major trauma: Blast and gun shot
injuries. British medical Journal 1990, vol. 301, p.1040-1042
23. Hill J.F. Blast injury with particular reference to recent terrorist
bombing incidents Ann. Royal College of Surgeons England 1979,
vol.61, p. 4-11
24. Hill JF. Blast injury with particular reference to recent
terrorists bombing incidents. Annals of the Royal College of
Surgeons of England 1979;61:411.
25. Hogan D, et al. Emergency Department Impact of the
Oklahoma City Terrorist Bombing. Annals of Emergency
Medicine;August 1999; 34 (2), pp
26. Howe H.R., Poole G.V., Cooper G.J. Salvage of lower limb
extremities following combined orthopedic and vascular trauma: a
predictive salvage index. American Surgery 1987 vol. 53, p. 205-208
27. Huler T., Bazini Y. Blast injuries to the chest and abdomen. Arch.
Surg. 1970, vol. 100, p. 24-30
28. Hull J.B. Traumatic amputation: paterns of injury in survivors.
British Journal of Surgery 1992, vol. 79, p. 1303-1306
29. Hull J.B., Bowyer G.W.,Cooper G.J. Paterns of injuries in those
dying from traumatic amputation caused by bomb blast. British
Journal of Surgery 1994, vol. 81, p. 1132-1135.
30. Katz E, et al. Primary blast injury after a bomb explosion in a
civilian bus. Ann Surg; 1989 Apr; 209 (4): 484-8.
31. Landesman LY, Malilay J, Bissell RA, Becker SM, Roberts L,
n
170
Ascher MS. Roles and responsibilities of public health in disaster
preparedness and response. In: Novick LF, Mays GP, editors.
Public Health Administration: Principles for Population-based
Management. Gaithersburg (MD): Aspen Publishers; 2001.
32. Larre D.J. Surgical memoirs of the campaigns of Russia, Germany
and France. Philadelphia, Carey, Lea, 1832
33. Leibovici D, et al. Blast injuries: bus versus open-air
bombings—a comparative study of injuries in survivors of open-air
34. Lewis F.R., Trunkey D.D., Steele M. Autopsy of a disaster: the
Martinez bus accident. J. Trauma. 1980, vol. 20, pp. 861-866.
35. Mallonee W.D., et al. Physical Injuries and Fatalities
Resulting From the Oklahoma City Bombing. Journal of the
American Medical Association; August 7, 1996; 276 (5); 382-387.
36. Malone W.D. Lessons to be learnt from the major disaster
following the airliner crash at Kegworth in Jan 1989. Injury 1990, vol.
21, p. 2.
37. Martin T.E. The Ramsteid air show disaster. Journal of Royal
Army Medical Corps 1990, vol. 136, p. 308).
38. Mellor S.G. The pathogenesis of blast injury and its management.
British Hospital Medicine 1988, vol.39, p. 536-539
39. Mellor S.G., The relationship of blast loading to death injury from
explosion. World Journal of Surgery 1992, vol.16, p. 893 –898
40. Michaelson M.,Taitelman U., Bshouty Z. Crush syndrome:
experience from the Lebanon war, 1982. Isr. J.Med.Sci. 1984, vol.
20, p. 305-307
41. Mitchell G.W. The triage process. Topics in emergency medicine
1986 vol.7, p. 34-44
42. Morrell G., Naif E., Domenech P. Burns caused by the terorist
bombing of the department store Hipercor in Barcelona. Burns. 1990
part 1. Vol 16,p. 423 –425.
43. Pahor A.L., The ENT problems following the Birmingham
bombings. J.Laringol, Otol, 1981, vol.95, p399-406
44. Phillips YY. Primary Blast Injuries. Annals of Emergency
Medicine; 1986, Dec; 106 (15); 1446-50.
45. Pyper P.C., Graham W.J.H., Analysis of terrorist injuries treated at
Craigavon area hospital, Northern Ireland 1972-1980. Injury 1983, vol
14 p. 332-338
46. Quenemoen LE, Davis, YM, Malilay J, Sinks T, Noji EK, and
Klitzman S. The World Trade Center bombing: injury prevention
n
171
strategies for high-rise building fires. Disasters 1996;20:125—32.
47. Ron D., Taitelman U., Michaelson M. Prevention of acute renal
failure in traumatic rhabdomyolisis. Arch. Intern. Med. 1984, vol. 144,
p. 277-280
48. Scott B.A., Fletcher R.J., Pulliam M.W.M., The Beirut terrorist
bombing. Neurosurgery 1986, vol.18, p. 107-110
49. Staff of the accident and emergency department of Derbyshire
Royal Infirmary, Leicester Royal Infirmary and Quens Medical Centre,
Nothingham: Coping with the early stage of the M1 disaster: at the
scene and on arrival at hospital. Brithish Medical Journal 1989, vol.
298, p. 651-654
50. Stapczinski J.S. Blast injuries. Ann. Emergency Medicine 1982,
vol. 11, p687-694
51. Steefel L. The World trade center disaster; Healing the unseen
wounds. J. Psychosocial Nursing 1993, vol.31, p. 5-7
52. Stein M and Hirshberg A. Trauma Care in the New Millenium:
Medical Consequences of Terrorism, the Conventional Weapon
Threat. Surgical Clinics of North America. Dec 1999; Vol 79 (6).
53. Tucker K., Lettin A. Surgery of violence: The Tower of London
bomb explosion. British Medical Journal. 1975, vol.3, p. 287-289
54. Ueberle K., Rose T.K. Medical policy in the management of a mas
casualtty situation with a special regard to sorting. Med. Law. 985 vol.
4, p. 275 –282).
55. Waeckerle J.F. Special mecanisms of trauma. Ann. Emergency
Medicine 1988, vol. 15, p. 1145-1450
56. Wightman JM and Gladish SL. Explosions and blast injuries.
Annals of Emergency Medicine; June 2001; 37(6): 664-p678.
ISBN 973-86519-8-0.
n
172
n
173

MANUALUL - DE - M Arme Biologice

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MANUALUL - DE - M Arme Biologice

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII

CENTRUL NAŢIONAL DE PREGĂTIRE ÎN "MANAGEMENTUL MEDICAL AL

Col. (r) Dr. Nicolae Steiner, Col. (r) Dr.Constantin Berca,

MANUALUL DE MANAGEMENT MEDICAL AL

MANUALUL DE MANAGEMENT MEDICAL AL

1. MANAGEMENTUL MEDICAL AL VICTIMELOR UNUI ATAC TERORIST CU SUBSTANŢE

1.2.Istoricul războiului chimic şi pericolul actual

1.3.1.Concentraţiile agenţilor chimici

1.3.2. Agenţii chimici

Războiul chimic a fost o lungă perioadă o problemă a

1. ter Haar B. The Future of Biological Weapons. New York,

Substanţele neuroparalitice sunt înrudite cu insecticidele

3.1.1. Proprietăţi fizico-chimice

STL neuroparalitice sunt esteri organofosforici. La temperatura

3.1.2.Intoxicaţia cu STL neuroparalitice

Poate îmbrăca diferite niveluri de gravitate, în funcţie de cantitatea

3.2.Diagnosticul intoxicaţiei cu STL neuroparalitice

Ordinea apariţiei simptomelor şi severitatea acestora depind în

3.3. Diagnosticul de laborator

- Dozarea colinesterazei eritrocitare- este utilă în confirmarea

3.4. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu STL neuroparalitice

- Se face un triaj primar al victimelor, dând prioritate pentru primul

Elementele principale ale tratamentului sunt:

3.6. Supravegherea şi detecţia răspândirilor deliberate

O astfel de situaţie poate fi luată în considerare atunci când apar

- cazurile posibile- pacienţi care acuză o expunere posibilă, cu

1. Hall AH & Rumack BH (Eds). TOMES System? Micromedex,

Yperita (gazul muştar) este o substanţă toxică de luptă care

3.8.1. Proprietăţi fizico-chimice

Este un lichid volatil la temperatura camerei, mai dens decât aerul

3.8.2. Acţiunea toxică a yperitei

Este o substanţă toxică cu acţiune predominant incapacitantă,

3.9. Manifestări clinice

- tusea - mult mai severă noaptea când devine şi productivă),

- eritem - apare la 2-48 ore de la expunere;

Simptomele oculare apar, de regulă după câteva ore:

Expunerea cronică poate fi asociată cu un risc crescut de cancer

3.10. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu STL vezicante

3.10.1.Decontaminarea şi primul ajutor

Decontaminarea de masă trebuie efectuată de unităţile de

Se bazează pe datele epidemiologice şi clinice. Diagnosticul de

Se consideră că îmbolnăvirile semnalate se datorează unei

3.17. Ghidul planului de intervenţie în cazul folosirii deliberate în

Clorul este la temperatura ambiantă, un gaz galben-verzui, cu

Clorul reacţionează cu apa din ţesuturi formând acizi oxigenaţi

3.21. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu clor

3.21.1.Decontaminarea şi primul ajutor

Salvatorii trebuie să poarte costume de protecţie adecvate

Pentru o intervenţie eficientă în cazul unor incidente soldate cu

3.21.5.Tratamentul leziunilor tegumentare

3.21.6.Tratamentul leziunilor oculare

Toţi acei care prezintă simptome uşoare şi locale pot fi externaţi,

1. Grant MW & Schuman JS. Thomas, Springfield, 1993.

Fosgenul (oxiclorură de carbon, clorură de carbonil, clorură de

Fosgenul este absorbit prin inhalare şi poate provoca fenomene

Faza iniţială (severitatea acestei faze nu este o indicaţie pentru

- iritaţia ochilor, lăcrimare şi blefarospasm;

- pacientul poate părea complet restabilit;

La contactul cu fosgen lichid, se pot produce arsuri şi

3.25. Atitudinea în cazul unui atac terorist cu fosgen

3.25.1.Decontaminarea şi primul ajutor

Sunt similare cu cele din intoxicaţia cu clor.

Trebuie să existe echipament corespunzător de resuscitare.