Texto de .. (1) Gineco Nacho

TEXTODEOBSTETRICIAY
PERINATOLOGIA
UNA CONTRIBUCION A LA ENSENANZA

DELARTE, CIENCIA Y TECNOLOGIA
PRIMERAEDICION:
Agosto de 1999 Texto de
Obstetricia y Perinatologia.
Una contribuci6n a la ensenanza
del arte, ciencia y tecnologia.
DISENO, DIAGRAMACION Y ARTES FINALES:

Marathon Publicidad
SELECCION DE COLOR Y FOTOMECANICA:

Xpress Estudio Grafico y Digital Ltda.
IMPRESION:
DERECHOS RESERVADOS:
Pharmacia & Upjohn Santaf6
de Bogota - Colombia
Hecho en Colombia
Printed in Colombia
De acuerdo con la ley, queda prohibida la
reproduction total o parcial de la presente obra,
bajo cualquiera de sus formas grifica o audiovisual,
sin la autorizacion previa y por escrito del editor, salvo
las citas en revistas, periodicos o libros, siempre y
cuando se mencione la procedencia de las mismas.
ISBN 958-33-11 1 2-X

PRESENTACION
Es muy satisfactorio tener la gran

oportunidad de ofrecer un compendio
en temas de exigente actualidad medica
y cientifica como son la Obstetricia
y Perinatologia.
Proyecto investigativo, acucioso,

de mucha labor al cual se entregaron
plenamente los autores y colaboradores
para dejar un legado y compartir sus
experiencias clmicas en esta
maravillosa ciencia que sintetiza
el principio, desarrollo y formacion
de la vida humana.
Esperamos que este texto sea de
gran interes, consulta y ayuda,
de este modo habremos cumplido
nuestra mision.
Pharmacia &Upjohn
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGIA
AUTORES
Dra. EDITH ANGEL MULLER
Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U. N.
Fellow en Infectologia Perinatal en el Instituto Nacional de Perinatologia, Mexico D.F.
Profesora Asistente Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia.
Coordinadora Infectologia Ginecoobstetrica y Perinatal.
Instituto Materno Infantil.
Dr. MIGUEL EDUARDO ARAGON SANCHEZ

Profesor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina
Coordinador Servicio de Oncologia Ginecologica.
Coordinador Departamento de Ginecologia y Obstetricia.
Dra. LILIAN A ARANGO RODRIGUEZ

Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U.N.
Docente Adscrita. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Unidad de Cirugia Laparoscopica. Instituto Materno Infantil.
Dr. JAIME ARENAS GAMBOA

Medicina Materno-fetal, Hospital Infantil Lorencita Villegas de Santos
Instructor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Dra. CLARA EUGENIA ARTEAGADIAZ

Medica Magister en Genetica. U. N.
Profesora Asociada. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Coordinadora Unidad de Biologia de la Procreacion. Instituto Materno Infantil.
Dr. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY

Profesor Asistente. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Jefe Servic io de Toxemias. Instituto Materno Infantil.
3
Dra. LUISA CRISTINA BELTRAN PENUELA
Medica Anestesiologa
Jefe Departamento de Anestesiologia. Institute Materno Infantil
Enf. ROSALBA BERNAL PRIETO

Enfermera Fundacion Escuela de Ciencias de la Salud. Facultad de Enfermeria.
Hospital San Jose.
Jefe Departamento de Enfermeria. Institute Materno Infantil.
Enf. INES CASTRO LOPEZ

Enfermera Fundacion Escuela de Ciencias de la Salud. Facultad de Enfermeria.
Hospital San Jose.
Enfermera Jefe Programa "Madre Canguro ".
Institute Materno Infantil.
Dr. SANTIAGO CURREA GUERRERO

Especialista en Pediatria.
Neonatologo.
Docente Departamento de Pediatria. Facultad de Medicina.
Coordinador Academico Unidad de Apoyo Especializado de Neonatologia. U.N.
Dra. LUZAMPARO DIAZ CRUZ

Diplomado en Derecho Medico. U. Del Rosario
Instructora Asociada. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Medica Ginecobstetra. Instituto Materno Infantil.
Dr. RODRIGO DIAZ LLANO

Especialista en Ginecologia y Obstetricia.
Magister en Salud Publica.
Magister en Educacion.
Profesor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Universidad Nacional de
Colombia
Director del Magister en Salud Publica, Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia
Enf. PATRICIA FARIAS JIMENEZ

Enfermera Universidad Nacional de Colombia.
Especialista en Lactancia Materna.
Coordinadora Docente - Asistencial. Instituto Materno Infantil.
Dr. PEDRO FRANCO MAZ

Especialista en Patologia. INC.
Profesor Asistente. Departamento de Morfologia. Facultad de Medicina.
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGÍA
Dra. ROCIÓ FUQUEN JIMÉNEZ

Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N.
Especialista de Planta. Instituto Materno Infantil.
Dr. HERNANDO GAITÁN DUARTE

Maestría en Epidemiología Clínica Pontificia Universidad Javeriana (candidato)
Profesor Asociado. Departamento de Ginecología y Obstetricia. U.N. Director Centro de
Epidemiología Clínica. U.N.
Dr. JAIME GALLEGO ARBEL ÁEZ

Especialista en Ginecología y Obstetricia.
Fellow en Ecografía Obstétrica. U. de Valencia (España).
Fellow en Tecnología Perinatal CLAP. Montevideo (Uruguay).
Magister en Docencia Universitaria.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Coordinador Servicio de Alto Riesgo. Instituto Materno Infantil.
Dra. CARMEN DORIS GARZÓN OLIVARES

Fellow en Cuidados Intensivos. Hospital San Juan de Dios.
Diplomado en Derecho Médico.
Profesora Asistente. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Servicio de Toxemias y Alto riesgo. Instituto Materno Infantil.
Dr. MILTON CÉSAR GÓMEZ GÓMEZ

Médico Cirujano. U.N.
Residente III. Departamento de Ginecología y Obstetricia.
Dr. PÍO IVÁN GÓMEZ SÁNCHEZ

Especialista en Epidemiología - Universidad del Rosario
Ginecoobstetricia - Universidad Nacional de Colombia
Fellow en Salud Reproductiva Universidad de Laval (Quebec) Canadá
Profesor Asociado G. O. - Universidad Nacional de Colombia
Ex-Director Departamento Ginecología y Obstetricia Universidad Nacional de Colo mbia
Consultor AVSC International - New York
Dra. MARÍA STELLA LANCHEROS TORRES

Especialista en Ginecología y Obstetricia. U.N. Fellow
FIGO de Obstetricia. Suecia. Especialista de Planta.
5
Dr. ANTONIO LOMANTO MORAN
Especialist a en Ginecología y Obstetricia. U.N.
Postgrados en: Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior. Hospital San José.
Ginecología Urológica - Hosp. San Juan de Dios.
Anticonceptivos Hormonales - Universidad de Chicago - USA.
Profesor Especial. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Coordinador Clínica de Incontinencia Urinaria. Instituto Materno Infantil.
Dr. JOSÉ MARÍA LOZADA CAMACHO

Instructor Asociado. Unidad de Anestesiolog ía. Departamento de
Cirugía. Universidad Nacional de Colombia. Anestesiólogo Instituto
Materno Infantil.
Dr. MANUEL ESTEBAN MERCADO PEDROZA

Gerencia en Salud y Administración Hospitalaria. CEADS.
Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colo mbia.
Asesor Dirección. Coordinador Clínica de Seno. Instituto Materno Infantil.
Dr. JOSÉ RICARDO NAVARRO VARGAS

Instructor Asociado. Unidad de Anestesiolog ía. Departamento de
Cirugía. Universidad Nacional de Colombia. Anestesiólogo Instituto
Materno Infantil.
Dr. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO

Profesor Titular y Emérito. Departamento de Ginecología y Obstetricia.
Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Dr. CARLOS JULIO PACHECO CONSUEGRA

MBA Administrativa. U. de los Andes.
Especialista en Administración en Salud. U. Javeñana.
Director Instituto Materno Infantil.
Dr. ARTURO JOSÉ PARADA BAÑOS

Postgrado en Gerencia en Salud Pública. U. del Rosario.
Profesor Asistente. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Coordinador Servicio de Ecografía. Instituto Materno Infantil.
Dr. MARIO ORLANDO PARRA PINEDA

Magister en entrenamiento en Docencia Universitaria. U. Pedagógica Nacional.
Instructor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Coordinador Servicio de Planificación Familiar. Instituto Materno Infantil.
6
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGÍA
Ter. JANETH PARRA RICO

Terapeuta Ocupacional. U. Manuela Beltrán.
Profesional en Lactancia. Instituto Materno Infantil.
Dra. MARÍA TERESA PERALTA ABELLO

Diplomado en Derecho Médico. U. del Rosario.
Presidente Tribunal de Etica Médica de Sanlafé de Bogotá.
Presidente de la Asociación Bogotana de Ginecología y Obstetricia.
Profesora Asociada. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina
Coordinadora Servicio de Alto Riesgo Ampliado. Instituto Materno Infantil.
Dr. CARLOS ALBERTO RAMÍREZ SERRANO

Médico Cirujano. U.N.
Residente II. Departamento de Ginecología y Obstetricia.
Dr. ALFREDO RUBÍ ANO CABALLERO

Profesor Emérito.
Director. Departamento de Morfología. Facultad de Medicina.
Dr. JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO

Instructor Asociado. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Dr. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA

Especialista en Ginecología y Obstetricia. U. N.
Especialista en Biolog ía de la Reproducción.
Instituto Nacional de la Nutrición
Salvador Zubirán, México D.F.
Profesor Asociado. Director Departamento de Ginecología y Obstetricia.
Facultad de Medicina.
Director Departamento de Ginecología y Obstetricia. Instituto Materno Infantil.
Dr. JUAN CARLOS SABOGAL TAMAYO

Fellow en Ultrasonido Obstétrico.
Profesor Asistente. Facultad de Medicina.
Unidad de Biología Reproductiva. Unidad de Ultrasonido
7
Dr. FERNANDO SÁNCHEZ TORRES
Profesor Titular, Emérito y Honorario. Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia. Ex-Rector Universidad
Nacional de Colombia. Jefe Centro de Etica Médica, ASCOFAME.
Dr. JACINTO SÁNCHEZ ANGARITA

Especialista en Ginecología y Obstetricia.
Magiste r en Entrenamiento en Docencia Universitaria.
Universidad Pedagógica Nacional.
Coordinador Clínica de Climaterio. Instituto Materno Infantil.
Dra. LILIA MARÍA SÁNCHEZ BARACALDO

Médica Patólogo
Entrenamiento en Patología Fetal y Ginecológica, París (Francia).
Especialidad en Entrenamiento en Patología Oncológica. INC.
Profesora Asistente. Departamento de Patología. Facultad de Medicina. U.N.
Coordinadora Unidad de Patolog ía. Instituto Materno Infantil.
Dr. GABRIEL ALBERTO SOLANO MOJICA

Anestesiólogo. Instituto Materno infantil.
Dr. RICARDO TORRES P.

Residente II de Anestesiolog ía, U.N.
Dr. HÉCTOR ULLOQUE GERMÁN

Especialista en Pediatría.
Neonatólogo
Profesor Asociado. Departamento de P ediatría. Facultad de Medicina.
Coordinador Departamento de Pediatría. Clínica Carlos Lleras Restrepo.
Dr. ALVARO VELASCO CHIRIBOGA

Profesor Titular y Honorario. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Facultad de
Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
TEXTO DE OBSTETRICIA
Y PERINATOLOGÍA
CONTENIDO
PROLOGO .............................................................................................................. 75
Carlos Pacheco Consuegra
PREFACIO.............................................................................................................. 17
Ariel Iván Ruíz Parra
REFLEXIONES ÉTICAS ALREDEDOR
DEL EJERCICIO DE LA OBSTETRICIA ............................................................. 19
Fernando Sánchez Torres
PRIMERA PARTE
Control Prenatal y Atención del Parto Normal
1. Las preguntas de las gestantes a sus médicos. Creencias infundadas. Respuestas basadas en
la evidencia ......................................................................................................... 25
Rodrigo Díaz Llano
2. Control prenatal....................................................................................................... 39
Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Edith Ángel Müller, Alejandro
Bautista Charry, Liliana Arango Rodríguez.
3. Protocolos generales de atención en admisiones, trabajo de parto y sala de partos. 59

Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith
Ángel Müller.
4. Partograma............................................................................................................... 73
Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Liliana Arango Rodríguez, Alejandro
Bautista Charry.
5. Parto normal............................................................................................................. 85
Ángel Müller.
SEGUNDAPARTE
Distocias y Parto Intervenido
6. Distocias ................................................................................................................ 103
Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz Parra, Edith Ángel Müller, Alejandro
Bautista Charry, Juan Carlos Sabogal Tamayo.
7. Pasado, presente y futuro de la operación cesárea................................................. 123

María Teresa Peralta Abello, Luz Amparo Díaz Cruz, Alejandro Bautista Charry.
8. Operación cesárea.................................................................................................. 137

Jorge Andrés Rubio Romero, Juan Carlos Sabogal Tamayo.
9. Parto intervenido con espátulas y fórceps ............................................................. 147

Manuel Mercado Pedroza, Carlos Alberto Ramírez Serrano, Alvaro Velasco Chiriboga,
Carlos Velasco Strelnesberger.
10. Inducción del trabajo de parto ............................................................................... 175

Juan Carlos Sabogal Tamayo
11. Analgesia y anestesia obstétricas........................................................................... 185

José María Lazada C., Luisa Cristina Beltrán P., José Ricardo Navarro V., Gabriel
Solano M., Ricardo Torres P.
TERCERA PARTE
Hemorragias de la Primera
Mitad de la Gestación
12. Aborto.................................................................................................................... 209
Heliodoro Ñáñez Burbano, Ariel Iván Ruíz, Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith
Ángel Müller.
13. Aspectos genéticos de las pérdidas gestacionales ................................................. 223

Clara Arteaga Díaz.
14. Embarazo ectópico................................................................................................. 233

Ariel Iván Ruíz Parra, Heliodoro Ñáñez Burbano
15. Neoplasias trofoblásticas gestacionales ................................................................. 251

Miguel Eduardo Aragón Sánchez
10
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGI'A
CUARTA PARTE
Hemorragias de la Segunda Mitad de la Gestación
16. Placenta previa....................................................................................................... 273
Ángel Müller.
17. Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada (Abruptio

placentae)............................................................................................................... 281
Jorge Andrés Rubio Romero, Heliodoro Ñáñez Burbano.
18. Ruptura uterina ...................................................................................................... 295

María Stella Lancheros Torres.
QUINTA PARTE
Fisiología Gestacional y Medio Ambiente Fetal
19. Fisiología de la gestación....................................................................................... 305
Alejandro Bautista Charry.
20. Metabolismo energético durante la gestación........................................................ 325

Ariel Iván Ruíz Parra.
21. La glándula mamaria gestacional y de la lactancia ............................................... 339

Pedro Franco Maz, Rocío Fuquen Jiménez, Alfredo Rubiana Caballero.
22. Ultrasonido obstétrico............................................................................................ 349

Jaime Arenas Gamboa.
23. Maduración pulmonar fetal.................................................................................... 359

Ángel Müller.
24. Vigilancia antenatal del bienestar fetal.................................................................. 371

Heliodoro Ñáñez Burbano, Alejandro Bautista Charry, Ariel Iván Ruíz Parra, Edith
Ángel Müller.
25. Amniocentesis........................................................................................................ 393

Arturo José Parada Baños, Jorge Andrés Rubio Romero, Jaime Arenas Gamboa.
26. Amnioinfusión ....................................................................................................... 405

Arturo José Parada Baños, Jaime Arenas Gamboa, Jorge Andrés Rubio Romero.
11
SEXTA PARTE
Patología Obstétrica y Perinatal
27. Repercusiones perinatales de las infecciones cervicovaginales ............................ 413
Edith Ángel Müller, Ariel Iván Ruíz Parra.
28. Parto pretérmino .................................................................................................... 433

Jaime Gallego Arbeláez.
29. Ruptura prematura de membranas ......................................................................... 445

Heliodoro Ñáñez Burbano, Jacinto Sánchez Angarita, Antonio Lomanto Moran.
30. Embarazo prolongado............................................................................................ 455

Jorge Andrés Rubio Romero, María Teresa Peralta Abello, Heliodoro Ñáñez Burbano.
31. Retardo de crecimiento intrauterino ...................................................................... 463

Juan Carlos Sabogal Tamayo, Heliodoro Ñáñez Burbano.
32. Embarazo múltiple................................................................................................. 473

Heliodoro Ñáñez Burbano, Edith Ángel Müller.
33. Hipertensión y embarazo. Toxemia gravídica ....................................................... 485

34. Eclampsia............................................................................................................... 525

35. Síndrome HELLP, un enemigo silente................................................................... 533

Alejandro Bautista Charry, Ariel Iván Ruíz Parra.
36. Isoinmunización Rh ............................................................................................... 541

Heliodoro Ñáñez Burbano, Juan Carlos Sabogal Tamayo.
37. Sufrimiento fetal agudo ......................................................................................... 555

Carmen Doris Garzón Olivares, Jorge Andrés Rubio Romero, Heliodoro Ñáñez
Burbano.
38. Adaptación neonatal .............................................................................................. 565

Santiago Currea Guerrero.
39. Patología placentaria.............................................................................................. 579

Lilia María Sánchez Baracaldo.
12
SÉPTIMA PARTE
Complicaciones Médicas de la Gestación
40. Infección urinaria y embarazo ............................................................................... 597
Antonio Lomanto Moran, Jacinto Sánchez Angarita.
41. Sífilis en el embarazo............................................................................................. 609

Jorge Andrés Rubio Romero.
42. Toxoplasmosis gestacional .................................................................................... 619

Antonio Lomanto Moran, Jacinto Sánchez Angarita.
43. Diabetes y gestación .............................................................................................. 635

Mario Orlando Parra Pineda, María Teresa Peralta Abello.
44. Trastornos tiroideos durante la gestación .............................................................. 649

Ariel Iván Ruíz Parra.
45. Síndrome ictérico en el embarazo.......................................................................... 665

Pío Iván Gómez Sánchez.
46. Cáncer de cérvix y embarazo................................................................................. 683

Miguel Eduardo Aragón Sánchez.
47. Tumores de ovario y embarazo.............................................................................. 699

Miguel Eduardo Aragón Sánchez, Milton César Gómez, Pablo Alberto Castiblanco
Castellanos.
OCTAVAPARTE
Puerperio Normal y Patológico
48. Puerperio normal ................................................................................................... 713
Luz Amparo Díaz Cruz.
49. Hemorragia anormal del postparto ........................................................................ 727

50. Infección uterina puerperal.................................................................................... 735

Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
51. Importancia de las técnicas de lactancia materna.................................................. 745

Patricia Par ías Jiménez, Rosalba Bernal Prieto, Yaneth Parra Rico, Inés Castro López,
Manuel Mercado Pedroza, Ariel Iván Ruíz Parra.
\ 13
52. Anticoncepción en el postparto ............................................................................. 753
NOVENA PARTE
Farmacología Especial
53. Drogas y embarazo ................................................................................................ 767
Edith Ángel Müller.
54. Medicamentos y lactancia...................................................................................... 783

Héctor Ulloque Germán.
ANEXO: Medicamentos durante la lactancia, precauciones,
indicaciones y contraindicaciones ......................................................................... 792
ÍNDICE............................................................................................................................ 801
ILUSTRACIONES:
Arq. Carlos Rodríguez, Dr. Ariel Iván Ruíz Parra.
¡4
PRÓLOGO
egistramos con satisfacción y orgullo la publicación del "TEXTO DE

OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA" realizada por los profesores del
Departamento de Obstetricia y Ginecología de la Universidad Nacional de Colom bia,
obra que se constituye en un testimonio más del liderazgo que ha ejercido nuestra
universidad estatal a todo lo largo de la historia de la obstetricia y la ginecología en Colombia
y a nivel internacional.
La Universidad y el Departamento han estado ligados desde sus orígenes al Hospital San
Juan de Dios y al Instituto Materno Infantil Concepción Villaveces de Acosta, instituciones
con una larga trayectoria de atención a las clases menos favorecidas del país que se han
constituido en fuente de experiencia incomparable para el gran número de profesionales que
se han formado en la Institución y para sus profesores, que encuentran el complemento a sus
conocimientos científicos en un proceso dinámico que hace de ellos expertos en la disciplina.
En algún momento entre 1868 y 1887 se crea en la instalaciones del Hospital San Juan
de Dios la Clínica Obstétrica e Infantil, ya prevista desde el decreto del 3 de enero de 1868 que
reglamentó la ley que creó la Universidad Nacional. Pero es entre diciembre de 1925 y enero
de 1926 que el Hospital San Juan de Dios se traslada a los terrenos de los "Molinos de la
Hortúa" y la Maternidad ocupa el tercer piso del edificio del sector oriental con 58 camas. El 4
de mayo de 1944 se crea el Instituto de Protección Materno Infantil por acuerdo 14 de la Junta
General de la Beneficencia de Cundinamarca, con más de 200 camas y ocupa todo el edificio. El
3 de noviembre de 1953, por Resolución No. 13 de la misma junta, se le denomina "Instituto
Materno Infantil CONCEPCIÓN VILLAVECES DE ACOSTA".
En este vínculo indisoluble Universidad-Instituto se han sucedido hechos de
transcendencia para la medicina nacional como: Leoncio Bárrelo practica la primera
sinfisiotomía (1873), Miguel Rueda Acosta practica la primera cesárea en Bogotá (1905), José
del Carmen Acosta introduce la técnica de la cesárea segmentaria (1920), a instancias de Rafael
Peralta Gayón se funda la Sociedad Colombiana de Obstetricia (1943) y el mismo autor pu blica
el primer texto de obstetricia en el país (1956), Gustavo Riaño da a conocer la técnica de
embriotomía en banda presidencial (1953), Rafael Ramírez Merchán (1950) y Eduardo
Quiñones Ortíz (1954) publican maniobras originales con fórceps, Premio Nacio nal de Medicina
por contribuciones al conocimiento y manejo de la toxemia gravídica para los doctores Jesús
Alberto Gómez Palacino, Fernando Sánchez Torres y Hugo Guevara (1973)
75
y al doctor Alvaro Velasco Chiriboga (1975) por el diseño de las espátulas rectas que llevan su
nombre y finalmente el desarrollo y aplicación del "Programa Madre Canguro", que ha
recibido reconocimientos y premios internacionales, por los doctores Edgar Rey Sanabria y
Héctor Martínez Gómez. '
En los últimos años el Departamento de Obstetricia y Ginecología ha mantenido una
gran productividad científica, sobre todo en el campo de las publicaciones y la implementación de
subespecialidades de la obstetricia y la ginecología , difundiendo su experiencia a nivel
nacional e internacional. En los momentos actuales, de grandes cambios en el campo de la
salud en Colombia, se requieren protocolos de manejo médico que establezcan pautas claras
para garantizar la calidad de la atención, proteger al profesional de demandas penales y
facilitar la interacción de las instituciones prestadoras de salud (IPS) y las entidades
promotoras (EPS) creadas por la Ley 100 del 93.
La presente obra pone al alcance de estudiantes, médicos generales y especialistas,
toda la experiencia y el conocimiento del cuerpo docente del Departamento y sin duda alguna
será un texto de consulta obligada para todos los profesionales de la salud interesados en la
especialidad.
Santafé de Bogotá, marzo de 1999.
Dr. Carlos Pacheco Consuegra

Profesor Asociado de Obstetricia y Ginecolog ía U.N.
Director Instituto Materno Infantil Concepción Villaveces de Acosta
SÁNCHEZ TORRES F: Historia de la Ginecobstetricia en Colombia. EL INSTITUTO MATERNO INFANTIL DE

BOGOTÁ. Rev Col Obstet Ginecol Oct - Dic. 1989. Vol. XL (4): 261 271
16
TEXTO DE OBSTETRICIA YPERINATOLOGÍA
PREFACIO
1 presente libro contiene las bases en las cuales se fundamenta el ejercicio de la

Obstetricia y la Perinatología modernas, así como los protocolos que se aplican para
el diagnóstico y la terapéutica de las principales patologías obstétricas, en el
Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Facultad de Medicina de la Universidad
Nacional de Colombia y en el Instituto Materno Infantil.
Por supuesto, no es nuestra intención substituir profundos y excelentes tratados sobre el
tema, más sí esperamos que se constituya en una útil herramienta para la práctica clínica
habitual y en un valioso aporte a la docencia de pre- y posgrado que brinda un grupo
multidisciplinario de docentes y profesionales con amplia experiencia y trayectoria.
Los capítulos han sido escritos por Docentes de carrera o adscritos de los Departamentos de
Ginecología y Obstetricia, Morfología, Patología, Anestesiología, Pediatría y de la Unidad de
Apoyo Académico de Neonatología de la Universidad Nacional de Colombia,
Especialistas, Enfermeras y Terapeutas del Instituto Materno Infantil y Residentes del
Departamento a quienes el Hospital Universitario debe no sólo agradecer su incansable
esfuerzo, sino reconocer que gracias a su permanente inquietud animan a docentes y
especialistas a persistir en la interminable búsqueda de la verdad.
El texto consta de nueve partes: control prenatal y atención del parto normal; distocias y
parto intervenido; hemorragias de la primera mitad de la gestación; hemorragias de la
segunda mitad de la gestación; fisiología de la gestación; patología obstétrica y peri-natal;
complicaciones médicas del embarazo; patología del puerperio y, finalmente, una guía de
farmacología especial para el uso de medicamentos durante la gestación y la lactancia.
Con alguna frecuencia, y sin temor a equivocarnos, decimos que en la Obstetricia y la
Perinatología, como en ninguna otra rama de la medicina, la ciencia y el arte se conjugan en uno
solo. Este libro contiene los pilares científicos de la Obstetricia contemporánea y pretende
contribuir a reducir la morbimortalidad materna y perinatal. Pero queremos advertir a la vez que,
al lado de la información esencialmente técnica, en el ejercicio de la Obstetricia deben siempre
estar presentes el juicio clínico, la prudencia, la solidaridad, la paciencia y la más profunda
ética. Quienes acepten la misión de dedicarse al cuidado de las gestantes y su hijos deben tener
en mente que en sus manos son confiadas frágiles vidas y, en consecuencia, el más profundo
humanismo deberá estar presente en todos sus actos.
77
Queremos manifestar también nuestro agradecimiento a María Teresa Otálora ND
Gerente de Distrito, a Pedro Nel Serrano Gerente de Producto y a Pharmacia & Upjohn
quienes hicieron también posible realizar este proyecto.
Finalmente, al PROFESOR HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO, gestor de esta magna
idea, y a todos los autores, desde lo más profundo de mi corazón, para siempre GRACIAS.
Ariel Iván Ruíz Parra

Director Departamento de Ginecología y Obstetricia
18
REFLEXIONESÉTICAS
ALREDEDORDELEJERCICIO
DELAOBSTETRICIA
POR FERNANDO SÁNCHEZ TORRES - Profesor Titular, Emérito y Honorario del
Departamento de Ginecobstetricia de la Universidad Nacional. Jefe del Centro de Etica
Médica de la Asociación Colombiana de Facultades de Medicina.
Frente a la ética médica, ¿tiene algo de particular el ejercicio de la obstetricia que no tenga el
ejercicio de otras especialidades médicas? Sin lugar a duda, lo tiene. Siendo así, ¿qué es ello?
En primer término, debe analizarse el marco dentro del cual se desarrolla el oficio
obstétrico. Ese marco es la esfera genital femenina, vale decir, la fuente misma de la vida,
donde ésta se gesta y se hace realidad, donde la especie se perpetúa (dimensión procreativa). Se
trata, pues, de un marco trascendente, como que se presta para la realización completa, física y
psicológica, de la mujer y del núcleo social primario, la pareja o matrimonio, que con el
advenimiento de los hijos conformará el núcleo familiar. El obstetra puede contribuir a esa
realización, o, por el contrario, puede conspirar contra ella.
El oficio obstétrico es uno de los más antiguos de la humanidad. Surgió cuando
aparecieron las primeras dificultades para un nacimiento espontáneo, natural, lo cual hace
presumir que fue en los primeros tiempos, cuando el hombre solitario comenzó a convivir en
comunidad, en sociedad. En efecto, pese a que no existen documentos que lo certifiquen, no es
difícil imaginar que en un parto prolongado la parturienta suplicara ayuda; entonces alguna
otra mujer acudiría a prestarla, en la forma más elemental: sirviéndole de acompañante,
asistiéndola. Es de suponer también que en un momento dado alguna de esas asistentas
abandonara su actitud pasiva y se atreviera a intervenir para ayudar de verdad,
transformándose de esa manera en partera, personaje que iría a perdurar durante muchos
siglos.
Obstetricia etimológicamente significa "ponerse enfrente". Siendo así, el papel del
cultor de ese oficio no es otro que el de ponerse enfrente del periné para ayudar al nacimiento y
para proteger a la mujer y a su retoño. Pero ese papel de ayudante de la naturaleza y de
protector de dos seres a la vez no se desempeña únicamente durante el proceso del parto, sino
que tiene vigencia en todo el ciclo grávido-puerperal, es decir desde que se inicia la
gestación hasta cuando la mujer queda en condiciones de ser fecundada nuevamente.
19
El obstetra se diferencia de cualquier otro médico en que tiene que responder
simultáneamente por dos vidas entregadas a su cuidado, como que durante ese período especial
llamado gravidez hace presencia el proyecto de un nuevo ser, el embrión, que muy pronto se
convertirá en feto. Recuérdese que al feto se le ha reconocido status de paciente, pues, para
efecto del acto médico, hoy puede ser tratado en el claustro materno. Esto de responder al
mismo tiempo por la salud de dos pacientes durante un mismo acto, explica porqué el
obstetra es el profesional de la medicina que con más frecuencia se ve envuelto en problemas de
tipo ético y legal.
Establecido lo anterior, puede inferirse que el obstetra, para cumplir bien su cometido,
debe poseer idoneidad técnica, al igual que idoneidad ética. La primera deben darla en buena
parte las escuelas de medicina, a nivel de pre y posgrado. Digo que en buena parte, pues el
resto es asunto de autoeducación, que es un proceso ininterrumpido, interminable. La
idoneidad ética, a su vez, es más un asunto de conciencia individual, entendiendo por
conciencia ese ente intangible, indefinible, donde se realiza el proceso reflexivo que origina
nuestros actos. Se piensa, con buen criterio, que la conciencia no es otra cosa que nuestra
misma inteligencia. Así lo creían hace 25 siglos los médicos hipocráticos. Hoy no solamente se
acepta que sea así, sino que se está buscando el sitio del cerebro donde se ubican las
neuronas que adelantan el proceso reflexivo.
La conciencia es, pues, la encargada de darles o señalarles el rumbo ético a nuestros
actos. Cuando éstos reciben el calificativo de "buenos" es porque nuestra conciencia ha
reflexionado correctamente. Por eso el concepto de "bueno" constituye el meollo, el quid de
la ética. Esa reflexión correcta de la conciencia, vale decir, de nuestra inteligencia, supone que
ésta posee perfecta claridad acerca de los valores y principios morales que hacen que nuestros
actos tengan el sello de la bondad.
Como el concepto de "bueno", a la luz de la moral, tiene que ver con las costumbres, la
sociedad donde actuamos ha dictado normas que nos facilitan modular nuestros actos,
nuestra conducta. Esas normas constituyen la "moral objetiva", o "moral heterónoma", que
debemos acatar con carácter imperativo, so pena de ser castigados por esa misma sociedad. La
complementación de esa moral objetiva con los dictados de nuestra conciencia, o "moral
subjetiva", "autónoma", hará posible que nuestro actuar sea de verdad correcto.
Frente a una circunstancia dada, la pregunta fundamental de la conciencia o moral
subjetiva es "¿Qué debo hacer?" Recuérdese que no todo lo que se puede hacer se debe
hacer. Lo que "debo hacer" es aquello que, pudiéndose hacer, va a beneficiar "al otro",
siempre y cuando no vaya en contra de los intereses de un tercero, ni de los de la comunidad, ni de
mis principios morales, ni de las normas establecidas por la sociedad. Hago caer en la cuenta
que en ocasiones debemos abstenernos de hacer lo que debería hacerse, en razón a que no lo
podemos hacer por incapacidad técnica. La audacia y el atrevimiento no suelen conducir a
buenos resultados en el ejercicio de la medicina; al contrario, el daño suele ser la consecuencia.
Tener conciencia de mi propia incompetencia no es defecto, sino virtud ética. Así se evita
contrariar el principio moral de no hacer daño.
El médico debe poseer principios morales. Aquel que no los tiene es un médico amoral, y el
que teniéndolos los trasgrede, es un médico inmoral. Esos principios deben ser producto
20
de valores asimismo morales, es decir, de cualidades valiosas espiritualmente que poseen

ciertos objetos llamados bienes. Los valores, pues, sirven de fundamento a las reglas o
principios morales con los que el individuo gobierna sus propias acciones. Un firme sistema de
valores y principios es indispensable para poder adoptar resoluciones éticamente correctas. Al
respecto, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos emitió las siguientes
recomendaciones para la toma de decisiones éticas:
1. El médico debe tener una idea muy clara de la estructura de su propio sistema de valores
y de la forma en que sus juicios personales influyen en las decisiones relacionadas
con lo que es bueno o malo.
2. El médico debe tener un conocimiento básico de la ética como disciplina.
3. El proceso por el cual el médico llega a las discusiones éticas y las implementa, debe ser
sistemático, consistente con la lógica.
En la actualidad la ética no es dogmática, heterónoma, sino democrática, pluralista,
autónoma. Sin embargo, esa libertad que se deriva del pluralismo no siempre es real. Es, en
verdad, aparente, pues está sujeta a los mandatos de la sociedad o moral objetiva; en otros
términos, a la ley. Por eso se ha dicho que no todo lo moral es legal, ni todo lo legal es
moral. En la práctica, como se dijo atrás, nuestros actos están regulados por las leyes que dicta
la sociedad, siendo posible que nuestras íntimas intenciones, que son las que constituyen la
esencia ética, vayan en contravía de aquellas.
De ordinario el espíritu de las leyes se fundamenta en valores y principios morales que
defienden los más caros intereses de la persona y la sociedad. Cuando nuestro criterio íntimo
entra en conflicto con el criterio de la sociedad, debe estar sólidamente sustentado para que
pueda llegar a ser aceptado éticamente. Un ejemplo, el más delicado en el ejercicio obstétrico: el
aborto provocado. Su práctica contraría las leyes que al respecto ha dictado la sociedad y que
estamos obligados a cumplir: la Constitución Política (artículo 11), el Código Penal (artículos
343, 344 y 345), la Ley 23 de 1981 o Ley de Etica Médica (artículos 1 y 2) y el Código
Canónico, si se es católico (Canon 1398). No obstante la vigencia de estas disposiciones,
puede que nuestro criterio ético-médico encuentre indicaciones -por cierto excepcionales-
para que se lleve a cabo un aborto. Serán "estados de necesidad", a la luz de la ley. En cambio, el
aborto provocado por complacencia y lucro no tiene exculpación alguna, ni ante la ley ni ante la
moral.
La ética médica actual se fundamenta en cuatro principios, todos con implicaciones
morales y legales. Son ellos: el de beneficencia, el de no maleficencia, el de autonomía y el de
justicia. Los primeros dos deberes son la razón de nuestro oficio: hacer el bien, evitar el daño;
el tercero -la autonomía- toca con la libertad de la persona para actuar según sus propios
valores e intereses. El principio de justicia compete en especial con el Estado, pues no es otra
cosa que la distribución equitativa de los recursos destinados a la salud.
Ha de saberse que la connotación legal que tiene cada uno de estos principios, en la
actualidad ha hecho del ejercicio médico un asunto conflictivo. El desconocimiento o la
incorrecta interpretación de ellos suelen llevar al médico -en particular al obstetra- a deslices
éticos. Citaremos algunos ejemplos para ilustrar lo dicho.
21
Respecto al principio de beneficencia
Todo acto médico debe tener el sello de la bondad, vale decir que es bueno, pues va a
beneficiar directamente al paciente, y de paso a sus familiares y a la sociedad en ge neral. Sin
embargo, ese proceder bondadoso puede, en determinadas circunstancias, adelantarse a
expensas del daño a otro, como ocurre en el aborto provocado. El principio de beneficencia sólo
tiene validez ética cuando carece de componente maleficente, a no ser que el daño vaya a
salvaguardar el mayor bien (la vida) del bien mayor (la madre) frente a los intereses de un bien
menor (el feto). La intención es la que da validez ética al acto.
Respecto al principio de autonomía

Como se dijo atrás, la autonomía hace referencia a la libertad que tiene una persona para
establecer sus normas personales de conducta, es decir, la facultad para gobernarse a sí misma,
basada en su propio sistema de valores y principios. Haciendo uso de ese derecho la paciente
puede acudir al médico obstetra y decirle: "Yo quiero que me practique un aborto, una cesárea,
una esterilización tubaria..." ¿Actúa correctamente el médico que sin ninguna reflexión atiende
el querer de la paciente, pensando que está respetando el principio de autonomía de ésta? De
manera alguna. Quien obra sin someter la orden o el requerimiento al juicio de su conciencia,
pone de presente la ausencia de valores y principios morales. Si los posee actuará basado en
ellos, pues la autonomía del médico es tan respetable como la autonomía del paciente.
Para obrar correctamente, el médico debe exigir a su paciente las razones que la han
movido a solicitarle su intervención. Escuchadas ellas habrá que establecer si son ciertas y si
tienen la validez necesaria -técnica y ética- para justificar el procedimiento, pesando, entre
otras cosas, los riesgos-beneficios. Un resultado desafortunado será susceptible de una demanda:
si el daño que se ocasionó no estaba justificado, ese médico se hará acreedor a una sanción ética
y legal.
Algunos médicos, por no perder el caso, se embarcan en procedimientos solicitados por
su paciente, sin estar técnicamente capacitados para ello. Invocar el principio de autonomía del
paciente para excusar o justificar su irresponsabilidad, no tiene asid ero ético ni legal.
Respecto al principio de justicia

Dado que en la fundamentación de la ética médica actual se asume que el principio de
justicia tiene que ver con la distribución equitativa de los recursos destinados a la salud, su
vigencia no sólo compromete a quienes distribuyen los presupuestos en la esfera
gubernamental, sino además a quienes hacen uso de ellos. Por eso debe tenerse en cuenta que
es éticamente injusto solicitar exámenes no indispensables, o prescribir drogas de dudosa bondad,
o practicar cirugías fútiles o innecesarias.
22
PRIMERAPARTE
Control Prenatal y Atención del
Parto Normal
23
I__________
LAS PREGUNTAS DE LAS

GESTANTES A SUS MÉDICOS
CREENCIAS INFUNDADAS. RESPUESTAS
BASADAS EN LA EVIDENCIA.
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. PREGUNTAS
A. ¿Debo tomar vitaminas durante el embarazo?
B. ¿Se debe restringir la ingesta de sodio durante la gestación?
C. ¿Se puede beber café?
D. ¿Qué alimentos son buenos?
E. ¿Y en cuanto a ganancia de peso durante el embarazo?
III. EJERCICIO, DEPORTE, RECREACIÓN Y TRABAJO A. ¿Puedo
hacer ejercicio o practicar mi deporte favorito? B. ¿Puedo viajar? C.
¿Tiene algún riesgo el trabajo?
D. ¿Es peligrosa la exposición a los terminales de computadores? E.
¿Y exposición a los hornos microondas? F. ¿Qué ocurre con el estrés?
IV. LA RELACIÓN DE PAREJA DURANTE EL EMBARAZO
A. ¿En qué época del embarazo se deben suspender las relaciones sexuales? B.
¿Qué ocurre cuando la gestante es víctima de violencia conyugal?
V. HÁBITOS, VICIOS Y ABUSOS A.
Cigarrillo B. Alcohol C. Cocaína
VI. ¿CÓMO SABEMOS QUE TODO VA A SALIR BIEN ?
A. ¿La ecografía muestra que mi bebé no tiene malformaciones?
B. ¿A mi edad, cuál es el riesgo de tener un niño con síndrome de Down?
C. ¿Es peligroso para el bebé, que se pase de la fecha esperada para el parto?
D. ¿Cuál es el riesgo de muerte que tiene un bebé?
E. ¿Cuál es el riesgo de muerte materna?
BIBLIOGRAFÍA
25
TEXTO DE OBSTET RICIA Y PERINATOLOGÍA
1_________
LAS PREGUNTAS DE LAS
GESTANTES A SUS MÉDICOS
CREENCIAS INFUNDADAS.RESPUESTAS
BASADAS EN LA EVIDENCIA.
RODRIGO DÍAZ LLANO

Profesor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIÓN
~M¡" a magnitud de los conocimientos bio-médicos y la enorme velocidad con que se m
renuevan, ha obligado a los educadores médicos a priorizar en lo fundamental. Por -^ -* eso, la
enseñanza de la obstetricia en las Facultades de Medicina, enfatiza los aspectos más
importantes de la patología materna y fetal, y no deja espacio para revisar cuestiones sutiles,
pero más prevalentes de lo que alcanza a advertir la academia: las dudas de las mujeres
embarazadas y de sus familias. Y cuando el médico está con su paciente y debe contestarle sus
preguntas, generalmente lo hace con base en la experiencia propia, pero siempre le queda la
duda de la confiabilidad de su respuesta. Posiblemente esto ocurre por la naturaleza de la
obstetricia, que desde los orígenes bíblicos, y, más que cualquiera otra rama de la medicina,
ha sido heredera de tradiciones, creencias, mitos, angustias, y en consecuencia, de las
interpretaciones y los tratamientos mágicos. Es así, como durante muchos años, la obstetricia
formal ha conservado por muchos años, creencias fundamentadas en la opinión de algún
respetado maestro, y que siguen siendo repetidas a las siguientes generaciones de médicos
de donde surgen nuevos maestros, y el concepto se fortalece y endurece con el tiempo. El
análisis sistemático y crítico que de las publicaciones médicas hace actualmente la
epidemiología, ha permitido revisar muchas afirmaciones que se consideraban
incuestionables en obstetricia.
Este capítulo, intenta ofrecer al médico respuestas basadas en la evidencia, a algunas de
esas preguntas frecuentes.
Las preguntas relaciona das con la mortalidad materna y perinatal, a pesar de ser temores
subyacentes en las parejas que esperan un hijo, no son cosas que se pregunten usualmente, tal
vez por negación inconsciente. Al final se ofrecen algunos datos que ilustran las tasas de
mortalidad materna y perinatal en Colombia y en Bogotá.
27
II. PREGUNTAS
A. ¿DEBO TOMAR VITAMINAS DURANTE EL EMBARAZO?
Durante mucho tiempo se han formulado multivitaminas y minerales (sulfato ferroso y
calcio) a las embarazadas. La revisión de literatura en MEDLINE concluye que el consumo de
ácido fólico sí reduce el riesgo de defectos del tubo neural pero que desafortunadamente, las
embazaradas están recibiendo menos de lo recomendado (0.4 mg/día).1
El consumo de multivitamínicos con ácido fólico antes o durante los primeros 3 meses de
embarazo reducen el riesgo de espina bífida y defectos del tubo neural (OR= 0.65 y OR= 0.6)
pero no entre mujeres universitarias. Es menor la protección obtenida cuando se ingiere solo en
la dieta (> 0.227 mg).2
La disminución en los niveles de hemoglobina y de ferritina sérica durante el embarazo,
ocurren como consecuencia del efecto dilucional de la gestación, por incremento del volumen
plasmático; por lo tanto, las mujeres embarazadas requieren solo muy pequeñas cantidades de
hierro elemental (27 mg día en la segunda mitad del embarazo), y se puede obtener de la dieta:
carne (mejor rojas, hígado, morcilla), huevo, mantequilla de maní, uvas pasas, espinacas3.
A pesar de las expectativas que se tenían en la última década, los sup lementos de
calcio no reducen el riesgo de preeclampsia.4 Debe advertirse a las pacientes, que el consumo de
multivitamínicos NO contrarresta el impacto nocivo del cigarrillo.5 Debe tenerse en cuenta
que la vitamina A en dosis altas (10.000 U.I.) -por conversión en ácido retinóico-puede ser
teratogénico; no ocurre lo mismo con los beta-carotenos.6
Con excepción del ácido fólico, en general, es mejor recomendar una dieta bien
balanceada, que formular multivitaminas. Es preferible invertir dinero en comida, que en
cápsulas.
B. ¿SE DEBE RESTRINGIR LA INGESTA DE SODIO

DURANTE LA GESTACIÓN?
No. Ni siquiera reduce el riesgo de preeclampsia.7 En Holanda lo hacen, pero se ha
observado que una restricción de sodio puede llevar a una disminución en la ingesta de
proteína (alrededor de 15 gm/día), grasa (20 gm/día) y calcio (350 mg/día).8
C. ¿SE PUEDE BEBER CAFÉ?
Sí. Los resultados de un estudio de casos y controles no mostraron asociación de bajo
peso al nacer con ingesta de café, después de controlar por posibles factores de confusión.9
Una revisión de la literatura concluye que la ingesta de 300 mg de cafeína al día
durante el embarazo, podría disminuir un poco el peso al nacer, situación que podría ser
importante en prematuros y bebés con bajo peso por otras razones. Algunos investigadores
también documentan un incremento en el riesgo de abortos con consumo de cafeína antes y
durante el embarazo. Por otro lado, concluyen que la cafeína NO tiene efectos teratogénicos y no
parece asociarse con parto pretérmino.10
28
Un meta-análisis con base en la revisión de la literatura (1966-96) de MEDLINE,

PSYCHLIT , EMBASE, CINAHL, concluyen que sí hay evidencia de que el consumo de más
de 150 mg de cafeína día puede incrementar el riesgo de aborto espontáneo (OR=1.36) y bajo
peso al nacer (OR=1.51)." En un estudio de una cohorte de 2967 embarazadas, se encontró
que la ingesta de 3, o más tazas (se refieren a tazas grandes, de 8 onzas) de café o té, se asocian
con mayor riesgo de aborto (OR= 2.6 y OR= 2.3, respectivamente) ,12 Otro estudio, informa
que consumir 3 o más tazas de café al día, parece aumentar ligeramente el riesgo de ruptura
prematura de membranas antes de la semana 37 de gestación, pero no es muy concluyente.13
Un estudio -retrospectivo-, encontró una asociación entre la ingesta de más de 70 mg de
cafeína al día y bajo peso al nacer, pero sólo entre mujeres no fumadoras.14 En un estudio de
casos y controles, se encontró una asociación entre mayor consumo de café y retardo de
crecimiento intrauterino (OR= 2.45). Esta asociación demostraba un efecto de dosis respuesta y
era independiente de tabaquismo y consumo de alcohol.15
Los resultados de un estudio de casos y controles, muestra una asociación significativa
entre consumo alto (4 o más tazas/día) de café y riesgo de muerte súbita del bebé (OR= 1.65)
después de ajustar por posibles factores de confusión.16
Con base en un estudio de cohortes, se concluye que el consumo de café y bebidas con
cafeína durante el primer trimestre NO se asocia con aborto espontáneo; pero en cambio, el
consumo de bebidas descafeinadas posiblemente sí, aunque sospechan que esta asociación
podría atribuirse a algún factor de confusión como viabilidad fetal, náusea durante el
embarazo, y patrones de consumo de esas bebidas.17
En resumen, se puede tomar café con moderación.
D. ¿QUÉ ALIMENTOS SON BUENOS?

Ingerir frutas, verduras, ál cteos y proteínas incrementa el peso del niño al nacer,
mientras que una dieta baja en estos nutrientes y alta en grasas y carbohidratos disminuye el
peso al nacer.18 Las mujeres con ingesta alta de carbohidratos en primer trimestre y baja
ingesta de proteínas en último trimestre tienden a tener niños delgados al nacer (p = 0.01 yp =
O .03).19
Las frutas frescas es bueno comerlas con toda su fibra, y no licuarlas y colarlas, porque la
ingesta de fibra reduce el estreñimiento, frecuente en las embarazadas.
E. ¿Y EN CUANTO A GANANCIA DE PESO DURANTE EL

EMBARAZO?
Según un meta-análisis basado en la literatura publicada entre 1980 y 1996, las mujeres que
ganan poco peso durante el embarazo, especialmente al final, tienen mayor riesgo de tener un
parto pretérmino.20 No hay que preocuparse por la ganancia de peso; normalmente durante la
gestación se ganan entre 12 y 15 Kg.; ni siquiera hay evidencia de que restricciones en la dieta
ofrezcan beneficio alguno a la gestante, o a su hijo.7
29
III. EJERCICIO, DEPORTE, RECREACIÓN Y TRABAJO A.
¿PUEDOHACEREJERCICIOo PRACTICARMIDEPORTE FAVORITO?
Las preocupaciones de los médicos con respecto al ejercicio durante el embarazo
incluyen hipertermia, menor ganancia de peso materno, menor peso al nacer, respuesta de
frecuencia cardiaca fetal, aborto, problemas en trabajo de parto, lesiones accidentales para la
madre. Una revisión de la literatura sobre el tema de 1987 a 1995, hacen pensar que el
ejercicio regular y con moderación, tiene riesgo mínimo para la mujer embarazada y su feto. Sin
embargo, quedan importantes vacíos en el conocimiento frente a sus efectos. 21
Los resultados de un meta-análisis mostraron que no había diferencias en cuanto a la
ganancia de peso materno, edad gestacional, duración del trabajo de parto, peso al nacer, o
APGAR entre mujeres que practicaban ejercicio comparado con mujeres que no lo hacían. 22 Un
estudio en atletas, mostró que el ejercicio rutinario y moderado, no produce efectos adversos
sobre la gestante ni sobre el feto, y tampoco modifica significativamente los patrones del trabajo
de parto o del parto. 23 Un programa de ejercicio practicado en promedio 43 minutos/día 3
veces por semana y que aumente la frecuencia cardiaca materna a 144 por minuto, no parece
tener efectos adversos en un embarazo normal. 24 Sin embargo, hay alguna evidencia de que el
ejercicio muy intenso (programas de atletas profesionales) puede reducir el peso al nacer, pero no
tiene efectos sobre parto pretérmino. 25
El mejor ejercicio para la especie humana y el más fácil, es caminar. Un estudio encontró que
el ejercicio rutinario y frecuente -en este estudio era caminar tranquilamente y sin un
propósito determinado, por diversión-, reduce el riesgo de parto prematuro (O.R. 0,5), en tanto
que los extremos, o sea el ejercicio intenso, por una parte, así como la inactividad y el
sedentarismo por otra parte, incrementan el riesgo de parto pretérmino (O.R. 1,6 y 3,
respectivamente). 26
Como puede verse, no hay consenso. Sin embargo, al principio del embarazo no
parece necesario prohibirle el deporte o el ejercicio a una mujer que lo practica rutinariamente. Ella
misma lo regulará de acuerdo con su propia respuesta fisiológica y lo irá reduciendo en la
medida de su capacidad. Sin embargo, durante el embarro, es prudente recomendar que se
suspendan algunas prácticas deportivas que impliquen riesgo de lesiones, como el
paracaidismo, el salto con garrocha, o el motociclismo de montaña, por ejemplo.
B. ¿PUEDO VIAJAR?
Sí; pueden viajar por cualquier medio de transporte. Se piensa que el período de menor
riesgo para los viajes sea entre las 18 y 24 semanas (después de que haya pasado riesgo de
aborto o embarazo ectópico, pero antes del riesgo de parto prematuro), principalmente en
consideración a que si se presenta una emergencia, estarían lejos de su médico y que pudiera
tener dificultad de acceso a la atención, o por mala calidad de esa atención médica. Muchas
líneas aéreas exigen una carta médica a embarazadas con más de 28 semanas de embarazo (por
temor al parto a bordo de la nave y para liberarse de responsabilidad). De todas formas, se le debe
recomendar a las embarazadas que cuando realicen un viaje largo, deben levantarse a caminar una
vez cada hora para prevenir trombosis.27
30
C. ¿TIENE ALGÚN RIESGO EL TRABAJO?

En general, el trabajo no es un factor de riesgo para las embarazadas. Por el contrario, la
mujer que tiene un trabajo remunerado y satisfactorio, tendrá mayor soporte emocional y muy
seguramente podrá tolerar mejor los molestos síntomas simpáticos del embarazo.7 Pero el menor
control sobre el ritmo del trabajo (tanto en trabajos manuales como no manuales) incrementa el
riesgo de: preeclampsia (OR= 1.6); bajo peso al nacer (OR= 2.5) -solo entre nulíparas-; dolor
pélvico incapacitante (OR= 1.6); dolor lumbar (OR= 1.3).28
En un estudio transversal, se encontró mayor riesgo de preeclampsia en nulíparas, en
aquellas mujeres que tenían trabajos que implicaban alzar objetos pesados (> 10 kg.) (OR= 1.4),
sostener las manos por encima del nivel de los hombros (OR= 1.4), trabajos con un ritmo
rápido (OR= 1.4); y en mujeres con uno más partos previos, los trabajos con turnos
(OR=2.0).29 Esto permite pensar que la hipertensión inducida por el embarazo, se asocia con
pocas posibilidades de participación en las decisiones y baja complejidad del trabajo entre
mujeres con trabajos de bajo estatus (OR= 2.4 y OR= 2.1); y entre mujeres con trabajos de alto
estatus, la hipertensión inducida por el embarazo se asocia con altas presiones laborales y bajo
control en el trabajo (OR= 3.6).30
D. ¿Es PELIGROSO LA EXPOSICIÓN A LOS TERMINALES DE

COMPUTADORES?
Después de una revisión de la literatura, los autores concluyen que aún no hay suficiente
evidencia para brindar alguna recomendación -afirmativa o negativa- sobre la exposición a
ondas electromagnéticas (de los computadores) en el embarazo.31 Pero un estudio de casos y
controles, mostró que la exposición a computadores NO se asocia con abortos espontáneos.32
E. ¿Y EXPOSICIÓN A LOS HORNOS MICROONDAS?

No hay suficiente evidencia; pero hasta donde se sabe, no ofrecen riesgo a mujeres
gestantes; un estudio encontró que la exposición a ondas de radiación, <6000 mHz no tiene
efectos teratogénicos en ratas.33
F. ¿QUÉ OCURRE CON EL ESTRÉS?

El estrés cotidiano, sólo durante el ultimo trimestre, tiene mayores riesgos de
complicaciones intraparto.34 El estrés medido (con base en escala de 28 ítems) a las 25-29
semanas de gestación se asocia con un leve riesgo de parto prematuro antes de la semana 35
(OR= 1.16, p< 0.01 ).35
En un estudio de cohortes, no se encontró relación entre complicaciones del embarazo o
parto, con exposición a eventos estresantes severos (muerte o separación de seres
significantes, enfermedad o accidente grave personal o de un miembro de la familia, pérdida de
empleo, etc.) antes del embarazo o durante el embarazo. Sin embargo, sí se observó mayor
incapacidad y hospitalizaciones por otras causas entre las mujeres expuestas (afecta la salud
general, no el embarazo).
31
IV. LA RELACIÓN DE PAREJA DURANTE EL EMBARAZO
A. ¿EN QUÉ ÉPOCA DEL EMBARAZO SE DEBEN SUSPENDER

LAS RELACIONES SEXUALES?
Los consejos que se dan a las embarazadas sobre actividad sexual son pobres, inexactos,
eufemísticos y confusos; con base en la evidencia disponible, cualquier prohibición de la
actividad sexual durante el embarazo, es inapropiada.7
Un estudio encontró que las embarazadas sexualmente activas después de la semana 37
de gestación, tenían en promedio una gestación más corta (38.8 vs. 39.8 semanas en las que no
eran activas); pero a su vez, la actividad sexual se asociaba con menor edad, mayor paridad y
mayor cantidad de monitorias fetales sin estrés, y con contracciones (por lo tanto pueden ser
factores de confusión que afectan el resultado).36
B. ¿QUÉ OCURRE CUANDO LA GESTANTE ES VÍCTIMA DE VIOLENCIA

CONYUGAL?
Una revisión de la literatura no encontró una complicación específica asociada a la
violencia conyuga l durante el embarazo.37 Otro estudio encontró que el 20.6% de las
embarazadas adolescentes y el 14.2% de las embarazadas adultas, son víctimas de violencia
durante el embarazo. El ser víctima de violencia conyugal durante el embarazo se asocia con
bajo peso al nacer. (Pero, atención, también se asocia con baja ganancia de peso durante el
embarazo, tabaquismo, anemia, infecciones, uso de drogas o de alcohol, y esto introduce
confusión).38
V. HÁBITOS, vicios YABUSOS
A. CIGARRILLO
Es bien conocido el daño que produce fumar cigarrillos durante el embarazo. El prin cipal
efecto es el bajo peso de los recién nacidos.7 También parece que es un factor de riesgo para
ruptura prematura de membranas, antes de la semana 37 de gestación.12
B. ALCOHOL
Desde hace más de 25 años (Jones and Smith, Lancet, 1973; 2:999) son bien conocidos los
efectos deletéreos que se producen sobre el feto de las madres que consumen grandes
cantidades de alcohol en el embarazo (más de 28,5 mi por día, equivalente a dos tragos
diarios).7 Los principales cambios en el niño expuesto al alcohol antes de nacer, son
malformaciones faciales, y retardo en el desarrollo psicomotor e intelectual ,39
32
C. COCAÍNA
Aunque no es muy alto, el principal riesgo del consumo de cocaína son malformaciones de
la vías urinarias y del aparato cardiovascular.40
VI. ¿CÓMO SABEMOS QUE TODO VA A SALIR BIEN?

Todo el que espera un hijo, desea que el parto ocurra en el tiempo previsto, que el niño esté
vivo y sano al nacer, y que la madre no sufra mucho ni tenga riesgo de morir. Se ha
progresado inmensamente en los métodos de diagnóstico y en los tratamientos para acceder a
este deseo universal, pero aún no se tiene solución a esta expectativa universal. Por ejemplo, sigue
siendo un problema no resuelto la muerte fetal inexplicable, el parto prematuro que causa
mortalidad neonatal, la preeclampsia, la hemorragia, o la infección. Las tasas de mortalidad
perinatal y materna han descendido constantemente en el mundo y en nuestro medio, pero no
han desaparecido.41 >42
A. ¿LA ECOGRAFÍA MUESTRA QUE MI BEBÉ NO TIENE

MALFORMACIONES?
No. La sensibilidad del estudio por ultrasonografía para detectar malformaciones

fetales, depende de la experiencia y el adiestramiento del observador, de la naturaleza y de la
magnitud de la malformación, y de la edad gestacional del feto. El estudio multicéntrico
RADIUS (rutine antenatal diagnostic imaging with ultrasound) realizado en EEUU, mostró que
de las anomalías fetales presentes, solo se detectaron antes del parto 35%; y de éstas, sólo
17% fueron detectadas antes de la semana 24. Entre las malformaciones más graves, la tasa de
detección fue del 78%.43 •44
Un estudio realizado en el Reino Unido durante 10 años, de 1984 a 1993, mostró una
mejoría progresiva en la capacidad para detectar malformaciones fetales: en el primer año se
detectaron aproximadamente un 50%; en el último año del estudio 85%. En los primeros años
del estudio la ecografía se realizaba en la semana 16 de gestación; después se practicó entre las
semanas 18 a 20 de gestación.45 Este estudio sugiere que la eficacia del diagnóstico para
malformaciones dependió menos de la experiencia del observador, y más de los avances en los
equipos de ultrasonido.46
B. ¿A MI EDAD, CUÁL ES EL RIESGO DE TENER UN NIÑO CON

SÍNDROME DE DOWN?
Se muestran algunos datos de las probabilidades de síndrome de Down (trisomía 21) en

un recién nacido a término con relación a la edad. Son (por 1000 nacimientos):47
33
Riesgo de Síndrome de Down con relación a la edad
Edad (años) Riesgo x 1.000 nacidos
20 0,6
25 0,8
30 1,0
34 2,0
35 2,6
37 4,3
38 5,5
39 7,0
40 9,1
41 11,7
42 15,0
43 20,0
44 25,0
45 32,0
Con base en estos hallazgos, en EEUU se ofrecen los estudios genéticos a todas las
embarazadas que en la fecha del parto tengan 35 años o más. Estos estudios son invasivos
(amniocentesis o biopsia de vellocidades coriónicas, para cariotipo); o no invasivos (alfa-feto
proteína, estriol no conjugado, y gonadotrofina coriónica humana ), triple estudio integrado
con la edad.48 Este último es un método de tamizaje que se practica entre las 15 y 18 semanas
de edad gestacional.
C. ¿ES PELIGROSO PARA EL BEBÉ, QUE SE PASE DE LA FECHA

ESPERADA PARA EL PARTO?
Es un aspecto en el cual la controversia continúa. Sin embargo, un estudio longitudinal
realizado en 472 embarazadas que pasaron de la semana 41 de gestación, se encontró que
cuando la edad gestacional está entre las semanas 41 y 42 no se aumenta el riesgo, si no hay
otros factores de riesgo, y si se dispone de tecnología para hacer una vigilancia fetal
adecuada (monitoria fetal sin estrés reactiva, monitoria con contracciones, perfil biofísico
fetal). La incidencia de morbilidad perinatal entre las semanas 41 y 42, es similar a lo
observado entre las semanas 40 y 41.49
D. ¿CUÁL ES EL RIESGO DE MUERTE QUE TIENE UN BEBÉ?

Existen marcadas diferencias de mortalidad perinatal, dependiendo del nivel socio-
económico de la madre y de la calidad de la atención.
Para Colombia, los datos disponibles (muy seguramente afectados por un gran
subregistro) muestran lo siguiente:50
34
Tasas de mortalidad perinatal en Colombia, por 1.000 nacidos vivos (N.V.).

Año N.V. Muertes Tasa
1983 829.350 8,682 10,5
1984 825.842 8.084 9,8
1985 863.552 8.722 10,4
1986 931.956 7.978 8,5
1987 937.426 7.841 8,4
1988* 934.235 7.348 7,9
1989* 954.096 7.866 8,2
1990* 973.652 7.680 7,9
1991 * 992.880 7.622 7,7
* Para estos años, a la fecha aún no hay datos de nac idos, en el DAÑE, y el cálculo de las tasas se tuvo
que hacer con base en proyecciones logísticas, realizadas por el Profesor Alejandro González, Demógrafo,
del Departamento de Salud Pública, Universidad Nacional._____ _____________
Estas tasas son sospechosamente bajas, seguramente por subregistro, y eso no permite
discusiones válidas. Para ilustrar por qué estos datos deben estar afectados por subregistro,
observemos datos más confiables: en el Departamento de Antioquia, en 1994, la tasa de
mortalidad perinatal fue 11,7 x 1000 N.V.; y en 1995 de 10,1.51
D. ¿CUÁL ES EL RIESGO DE MUERTE MATERNA?

También el riesgo de muerte por causas asociadas al embarazo, parto y puerperio son
distintos según nivel de educación, nivel socio-económico, y calidad de la atención, entre
otros; la mortalidad materna es más alta, entre más bajos sean estos indicadores de calidad de
vida.
Los datos nacionales de mortalidad materna, también deben tener subregistro.
Disponemos de los siguientes datos del Ministerio de Salud:50
Tasas de mortalidad Materna en Colombia, por 100.000 nacidos vivos.

Año N.V. Muertes Tasa
1983 829.350 826 99,6
1984 825.842 625 75,7
1985 863.552 694 83,0
1986 931.956 601 64,5
1987 937.426 619 66,0
1988 * 934.235 561 60,0
1989* 954.096 545 57,1
1990* 973.652 514 52,8
1991 * 992.880 486 48,9
* Para estos años, el cálculo de las tasas se hizo con base en proyecciones logísticas de N.V., realizadas por
el Profesor Alejandro González. Universidad Nacional._______ _____________
35
Por otra parte, los datos de la Secretaría de Salud de Bogotá, que son razones ajustadas por
100.000 nacidos vivos, son los siguientes:52
Razón de Mortalidad Materna en Colombia y en Bogotá 1990 -1995

Año Colombia Bogotá
1990 97,9 152,5
1991 90,5 116,5
1992 86,6 107,8
1993 82,7 108,8
1994 78,2 101,1
1995 Sin dato 92,5
1996 Sin dato 108,3
Lo más probable es que las tasas de mortalidad materna en Bogotá aparezcan más altas
que las tasas nacionales, porque en la capital el subregistro debe ser menor. Se espera que los
datos de Bogotá sean más confiables. (En una de las más prestigiosas clínicas privadas de Bogotá,
tienen datos de mortalidad materna con cifras al rededor de 6 por 100.000 N.V. -comunicación
personal-).
Este mismo estudio muestra -cifras redondas- que la primera causa de mortalidad
materna en Bogotá es por Toxemia 53%; Complicaciones del Puerperio 17%; Aborto 8%;
Hemorragias 5%; el resto por otras causas.
La inmensa mayoría de las muertes maternas son evitables, y en ese sentido, tener las
cifras que aparecen, es un anacronismo. Colombia se encuentra con una situación intermedia,
pues la tasa de mortalidad materna ha venido descendiendo desde 311 por 100.000 N.V. en
1956 a las tasas actuales.50
36
TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA
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38
2
CONTROLPRENATAL
CONTENIDO
I. PRIMERA CONSULTA
Historia Clínica A.
Identificación B.
Antecedentes
1. Familiares
2. Personales
3. Obstétricos
4. Ginecológicos
5. Hábitos y tóxicos C.
Gestación actual
1. Anamnesis
2. Exploración física
3. Diagnóstico obstétrico y conducta
4. Laboratorio clínico básico
5. Laboratorio especial
6. Investigaciones fetales especiales Ecografía
obstétrica en cada trimestre Ecocardiografía
fetal Estudio de "diagnóstico prenatal"
7. Investigaciones maternas especiales
II. CONSULTAS DE CONTROL
A. Examen físico de rutina en cada consulta
1. Examen materno
2. Examen obstétrico B.
Exámenes paraclínicos
C. Vacunación antitetánica y otras inmunizaciones D.
Evaluación y criterio de riesgo E. Psicoprofilaxis F.
Instrucciones para el parto G. Síntomas que requieren
consulta urgente H. Entidades que requieren
hospitalización I. Cuidados generales J. Medidas
terapéuticas BIBLIOGRAFÍA
39
CONTROLPRENATAL
HELIODORO ÑAÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N. ARIEL
IVÁN RUIZ PARRA - Profesor Asociado, U.N. EDITH ÁNGEL
MÜLLER - Profesora Asistente, U.N. ALEJANDRO BAUTISTA
CHARRY - Profesor Asistente, U.N. LILIANA ARANGO
RODRÍGUEZ - Docente Adscrita, U.N.
a mejor manera de reducir la morbimortalidad materna y perinatal en un servicio de

obstetricia de cualquier nivel es brindar una excelente atención prenatal. Lo ideal es
hacer consulta preconcepcional o iniciar el control prenatal lo más pronto
posible, siendo necesario motivar a la paciente que desea un embarazo para que acuda al
médico en forma temprana.
El objetivo fundamental es identificar en la paciente que cursa un embarazo, la presencia
de factores de riesgo y ofrecer atención de óptima calidad.
I. PRIMERA CONSULTA
HISTORIA CLÍNICA
No se ha logrado un consenso sobre una historia clínica ideal. En nuestro departamento se
está utilizando la historia clínica perinatal base del Centro Latinoamericano de Perinatología
(CLAP) con algunas adaptaciones particulares. Esta historia contiene la información mínima
básica; los datos adicionales se deben consignar en hojas especiales de evolución. Las
principales ventajas que ofrece esta historia son: contiene una serie de casillas amarillas
para identificar signos de alarma y factores de riesgo; cuenta con una base de datos
sistematizada que permite obtener información estadística en forma rápida y confiable y
además con una serie de tablas y curvas de normalidad para la población latinoamericana. (Ver
modelo y gráficas Figura 1).
La historia contiene los siguientes módulos:
• Identificación
• Antecedentes
• Gestación actual
• Parto/aborto
• Recién nacido
• Puerperio
• Egreso del recién nacido y de la madre
En este capítulo se trata en forma ampliada el contenido de los tres primeros módulos.
A. IDENTIFICACIÓN
Contiene el nombre completo de la paciente, su lugar de residencia, edad, escolaridad y
estado civil. Además los datos de las instituciones donde la paciente es atendida.
41
FIGURA N° 1.
ed perinatal del sur oriente D. C.

CLAP - OPS / OMS HISTORIA CLÍNICA PERINATAL - BASE
LUGAR DE CIERRE
DEL CASO
Menor de 15
Mayor de 35
PERSONALES No
nn nn Algún r e c i én n a c i d o
pesó menos de
FAMILIARES No S Diabetes [[]] 2.500 gramos
Diabetes
ÍBC Pulmona
Hipertens
FBC Pulmonar
Cirugía Pé lvica- ut. [ I
Hipertens. |
Infertilidad
[ Gemelares r~j Toxemia II Otros
Otros F]
Correspondencia A.U. a
Amenorrea Si / No
Esp. Res. Inf. Enf. Est. Aux. Otro Grupo
n D• • •• m
Espontanea Esp á tulas F órceps Ce
D • • I I N D I C A C IÓ N P R I N C I P A L D E P A R T O O P E R A T O R I O O I N D U C C I Ó N
Memb. hialina {• Hemorragia MS Anom. congen

< Waa ma
O Sind. aspirat ^g H i p e r b i l i r r u b . i f f l H i p o x .- P e
H Apnea f|| M e t a b V N u tr i c . Trau

"• Otros SOR H Infecciones
ilWJHMHa>M Sana r-, Traslado ANTICON- Cond ónl|Lí gadura[~]

CEPClON '—'trompas '—'
Ninguna™ D.t.LJ. '—i Ritmo I—I

Referidadl Pildora QJ Otro
42
Kg u- Po EXÁMENES COMPLEMENTARIOS CARNE PERINATAL
^, — o
o -
/ ' DÍA MES
in-
bú5-
11- /
La Gestación no es una en-
fermedad, pero exige vigilan-
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cia del equipo de salud para
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7
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-
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evitar complicaciones.
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/ x /-•^ ^' consulta al centro de salud sea
/
i
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^'' lo más pronto posible.
^
Cumpla con las citas y las
16 20 24 28 32 36 40
SEMANAS DE AMENORREA
recomendaciones que le sean
dadas.
Este carné contiene información indispensable

INSTITUCIÓN INGRESO EGRESO para su salud y la d esu hijo. Llévelo con Ud.
DÍA MES DÍA MES como si fuera un documento y entregúelo al
S equipo de slaud toda vez que requiera una
atención, ya sea para el embarazo, parto,
puerperio o conrol de crecimiento y desarrollo
~! C¿ O
de su hijo.
« (js>
« < En caso de extravío se ruega dirigirse a:

\,
vwiaaia vannv NOMBRE
DOMICILIO
TELÉFONO__________________
LOCALIDAD ~
Centro Latinoamericano de Perinatolog ía y Desarrollo Humano -
CLAP PAHO/WHO
HOSPITALIZACIÓN
OBSERVACIONES
B. ANTECEDENTES
1. Familiares
Investigar: diabetes, TBC pulmonar, hipertensión, gemelaridad y otros de importancia
tales como: cardiopatías, cáncer y enfermedades congénitas.
2. Personales
Antecedentes patológicos médicos y quirúrgicos y enfermedades y tratamientos durante
la gestación.
3. Obstétricos
Número de gestaciones y evolución de las mismos; paridad, período intergenésico,
partos a término, pre o postérmino, vía del parto y sitio de atención; embarazo múltiple,
partos en pelvis, cesáreas, indicaciones y evolución, abortos, posible causa y el manejo
dado; antecedente de mola. Resultado de los recién nacidos, sexo, peso, hijos vivos y su
desarrollo físico y mental; hijos con malformaciones mayores o transtornos genéticos y
psíquicos; hijos muertos, posible causa; evolución del puerperio y lactancia.
4. Ginecológicos
Edad de aparición de la menarquia, tipo de ciclos menstruales, fecha de las dos últimas
menstruaciones, edad en que se iniciaron las relaciones sexuales, métodos anticonceptivos
utilizados, antecedente o presencia de flujos vaginales, enfermedades de transmisión sexual,
número de compañeros sexuales, historia o tratamiento de infertilidad.
5. Hábitos y tóxicos
Tabaco, alcohol, drogas estimulantes (marihuana, cocaína), drogas sedantes,
tratamientos médicos recibidos, exposición a tóxicos, irradiación, hábitos alimenticios, y
ocupación.
C. GESTACIÓN ACTUAL
1. Anamnesis
Determinar con la mejor precisión la fecha de la última regla y de acuerdo con ella
calcular la edad gestacional y la fecha probable del parto a término.
Interrogar el motivo de consulta, aparición y evolución de los síntomas, tratamientos
recibidos, resultados y el estado actual de la sintomatología.
2. Exploración física
Examen físico general: Determinar el peso y compararlo con el peso pregestacional, la
talla, los signos vitales y explorar piel, mucosas, ojos, oídos, nariz, cavidad oral, tiroides, tórax,
glándula mamaria, abdomen, puntos renales, ureterales, sistemas: locomotor, óseo y vascular
periférico, y alteraciones neurológicas o psíquicas.
Examen ginecológico: Cuando la paciente ha asistido a consultas preconcepcionales por
lo general no requiere exámenes ginecológicos adicionales. Sin embargo, si el control
44
prenatal es el primer acercamiento de la paciente a un servicio de salud, es necesario realizar una

valoración ginecológica. El examen ginecológico pretende básicamente identificar
patología infecciosa y tumoral a nivel de genitales externos, glándulas de Skene, Bartholin y
parauretrales, vulva y periné. La especuloscopia permite la visualización de la vagina y el
cuello, su superficie, aspecto, color, presencia y características de sangrado exo o
endocer-vical; presencia de cervicitis, pólipos, hilos de dispositivos y si se encuentra
cerrado, entreabierto o dilatado. El examen se aprovecha para tomar citología.
Mediante la exploración bimanual se deben determinar las características de la vagina
(amplitud, elasticidad y temperatura), del cuello uterino (forma, consistencia, movilidad,
posición, estado del orificio cervical), de los fondos de saco, si están libres u ocupados por
masas, del cuerpo uterino (localización, tamaño, forma, consistencia) y de los anexos.
Examen obstétrico: En pacientes que cursan con gestaciones tempranas es necesario
además del examen ginecológico, comprobar el diagnóstico de embarazo, relacionando la
fecha de amenorrea con el crecimiento uterino. En caso de gestaciones avanzadas determinar la
altura uterina mediante la utilización de la cinta métrica y su concordancia o no, con la edad
gestacional. Por medio de las maniobras de Leopold determinar la situación fetal, la
presentación y la posición del dorso (Figura No. 2). Realizar la auscultación y cuantificación de
la frecuencia cardiaca fetal.
Cuando se trate de embarazos a término o en trabajo de parto, precisar: borramiento y
dilatación del cérvix, estado de las membranas, presentación, modalidad, variedad de posición,
estación y valoración pélvica.
3. Diagnóstico obstétrico y conducta

Con base en los datos anteriores se debe elaborar un diagnóstico integral especificando en
cada caso:
• El resumen de los antecedentes obstétricos expresados por medio de una fórmula
obstétrica que incluye: Gestación (G), paridad (P), abortos (A), cesáreas (C), embarazo
ectópico (EE), niños vivos (V): G_P_A_ (C,EE,M) V_.
• Edad gestacional actual, vitalidad fetal y si se encuentra en trabajo de parto, especificar el
período y la fase.
• Patología obstétrica, si la hay.
• Entidad médica concomitante, si existe.
• Determinar el riesgo materno o perinatal y de acuerdo con él establecer la conducta y el
manejo. En términos generales, cualquier entidad nosológica sobreagregada requiere
tratamiento específico y de ser necesario interconsulta al especialista correspondiente.
Para afecciones odontológicas deben remitirse al profesional respectivo, no existiendo
contraindicaciones para dichos tratamientos.
4. Laboratorio clínico básico

El siguiente es el laboratorio clínico ideal que se debe solicitar sistemáticamente a la
paciente obstétrica; la circunstancia del elevado costo que implica tener en cada paciente
estos exámenes hace que sea el criterio clínico del médico, el que prime en dicha solicitud:
• Cuadro hemático, VSG.
45
FIGURA N° 2. MANIOBRAS DE LEOPOLD
(Christian Gerhard Leopold 1846-1912)
PRIMERA MANIOBRA SEGUNDA MANIOBRA
TERCERA MANIOBRA CUARTA MANIOBRA

La primera maniobra identifica la situación y el polo fetal que ocupa el el fondo uterino. La segunda
identifica la localización del dorso fetal. La tercer apermite establecer la presentación y el grado de
descenso. La cuarta maniobra contribuye a identificar el descenso de la pressentación. Gráficos basados en
Benson y en Danforth
46
• Parcial de orina.
• Glicemia en ayunas y posprandial o prueba de O'Sullivan
• Hemoclasificación y Rh.
• Serología (VDRL) en cada trimestre. Título de anticuerpos anti-TORCH: título de
anticuerpos de la clase IgG anti-toxoplasma, antirubeola, anticitomegalovirus y
antiherpes virus.
• Citología vaginal.
• En pacientes con historia epidemiológica positiva se debe establecer una consejería
especial para infección VIH-SIDA.
5. Laboratorio especial
• Examen de frotis vaginal y cultivo para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis.
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa.
• Urocultivo y pruebas de función renal.
• Pruebas de función hepática.
Pruebas de función tiroidea (TSH, T3, T4).
• Título de anticuerpos anti-Rh (Coombs indirecto) en casos de incompatibilidad Rh e
isoinmunización.
Cuando la serología luética resulte positiva debe practicarse una prueba confirmatoria
inmediatamente (FTA-ABS o TPHA); si ésta resulta positiva se: debe instaurar el tratamiento.
Cuando no se cuente con la prueba confirmatoria se debe solicitar la cuantifiación de las
diluciones de la serología. Las serologías con títulos por encima de 1:4 son altamente
sospechosas de lúes y la paciente requiere tratamiento. Cuando la serología tiene un título <1:4
y la epidemiología sugiere el contagio, se debe tratar. En caso de duda se solicita una serología
cuantitativa de control a las dos semanas; si hay una duplicación de l título se debe administrar
tratamiento. El tratamiento de elección es la penicilina benzatínica: para la sífilis precoz (menos
de 1 año de evolución) 2.4 millones de UI vía intramuscular en una sola dosis y para la sífilis
tardía (mas de un año de duración) 2.4 millones de UI vía intramuscular cada semana durante
tres semanas consecutivas. Sin embargo, cuando se requiere garantizar el tratamiento fetal se
aconseja la utilización de penicilina procaínica o cristalina durante 10 días. El compromiso fetal
se puede diagnosticar con amniocentesis o cordocentesis.
Cuando el título de anticuerpos (IgG) antitoxoplasma resulte negativo, se debe repetir por
lo menos una vez más a las 8 semanas; si nuevamente resulta negativo la paciente se deja en
observación; si se positiviza durante la gestación se trata de una infección reciente y se debe
tratar. Las pacientes con títulos de IgG antitoxoplasma negativos tienen riesgo de adquirir la
enfermedad y conviene impartirles las siguientes recomendaciones: consumir todas las carnes
muy bien cocidas, hervir y lavar todas las verduras y utilizar guantes cuando realicen trabajos de
jardinería.
Si el título de IgG antitoxoplasma es positivo bajo (< 1:1.024 por IFI o <300 UI/mL por
ELISA) se debe repetir en tres semanas; si ocurre un incremento al doble o mayor de los títulos
la paciente tiene una infección reciente (de menos de 2 meses de evolución) y debe ser tratada;
si los títulos no se duplican significa probable memoria inmunológica (contacto antiguo). Si el
resultado inicial de la IgG antitoxoplasma es > 1:1024 o > 300 UI/mL (positivos
47
altos), se debe realizar en el mismo suero inmediatamente la IgM; si ésta también resulta
positiva, la paciente tiene una infección reciente y amerita tratamiento; esta misma posibilidad
existe cuando los títulos de IgG se duplican en un control a las 3 semanas. Si la IgM es
negativa, podría tratarse de una infección adquirida desde meses a años antes de la gestación
minimizándose la posibilidad de infección congénita; éstas pacientes requieren seguimiento
estrecho de los títulos y de estudios para diagnóstico fetal. Ante las dificultades para las
pruebas de inoculación y la duración de éstas pruebas, así como la alta proporción de falsos
negativos de la IgM en fetos infectados, en la actualidad se utilizan otros métodos mas
sensibles y específicos para el diagnóstico del compromiso fetal tales como la técnica de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en el líquido amniótico. El tratamiento durante la
gestación es la asociación de pirimetamina a dosis 25-50 mg/diarios por vía oral durante 2 a 4
meses y sulfadiazina a dosis de 100 a 125 mg/Kg al día (no más de 8 gramos) dividida en dos
dosis por vía oral durante 4 a 6 meses. Todas éstas pacientes deberán ser atendidas en centros de
referencia.
Todo niño y, en particular, toda adolescente debe ser inmunizado con la vacuna
antirubeola. Los títulos de IgG antirubeola positivos antes de la gestación o en una gestación
anterior indican una inmunidad previa y no requieren ser repetidos nuevamente. Las gestantes con
títulos negativos antirubeola son susceptibles a la enfermedad y deben ser advertidas de las
medidas de prevención del contagio, ya que la vacuna está contraindicada durante el
embarazo. Si una embarazada cuyo estado inmunológico previo no se conoce tiene contacto con
la enfermedad, se deben solicitar inmediatamente los títulos de IgG antirubeola; si resultan
positivos y han transcurrido menos de diez dias desde el contacto, ello indica infección
pasada y los estudios no deben repetirse. Si los títulos son negativos debe realizarse una
segunda determinación a las dos o tres semanas de la primera muestra, el aumento de 4
veces el título (por inhibición de la hemaglutinación) confirma la infección.
Respecto al herpes genital debe enfatizarse que la presencia de enfermedad clínica
activa o estudio virológico por cultivo y/o citológico positivos en el embarazo a término es
indicación de cesárea electiva. Cuando han transcurrido mas de 6 horas de ruptura de
membranas el riesgo para el neonato es similar con la cesárea y el nacimiento vaginal. El
grupo de mujeres a quienes se les debe investigar la infección activa por herpes genital
incluye: las mujeres con infección genital herpética en el año anterior a la gestación o durante
ésta; mujeres cuya pareja sexual presente herpes genital recurrente y mujeres con
infecciones activas en glúteos o muslos.
6. Investigaciones fetales especiales

Ecografía obstétrica en cada trimestre. La ecografía obstétrica temprana tiene por
objeto precisar el diagnóstico de embarazo, la edad gestacional y la localización del saco
gestacional; determinar la vitalidad, la implantación y el número de embriones y de sacos e
investigar alteraciones tales como huevo anembrionado, aborto retenido o incompleto y
embarazo molar. También permite estudiar patología ginecológica asociada a la gestación
(miomatosis uterina, masas anexiales, malformaciones uterinas, etc.).
Ecocardiografía fetal. Se debe hacer en casos de gestaciones con antecedentes de
rubéola materna en el primer trimestre; sospecha por ecografía convencional de anomalía
48
cardiaca; historia personal o familiar de anomalía cardiaca; ingestión materna de fármacos

potencialmente inductores de malformaciones cardíacas; detección por auscultación o por
Doppler de arritmias cardiacas fetales y en algunos casos de polihidramnios.
Estudio de "diagnóstico prenatal". Este comprende la biopsia de vellosidades coriales,
amniocentesis, ecografías de IV nivel, cordocentesis y el triple marcador (a-fetoproteína,
hCG y estrióles), entre otros. Estos exámenes están indicados, de acuerdo con cada caso en
particular, en pacientes con antecedentes personales o familiares de malformaciones mayores y
alteraciones cromosómicas, consanguinidad, pacientes mayores de 35 años, antecedente de
hijo con retardo mental o malformaciones, dos o mas abortos espontáneos, exposición a
teratógenos, retardo de crecimiento intrauterino, en casos de sospecha de infecciones
intrauterinas, historia familiar de distrofia muscular de Duchene, hemofilia u otra enfermedad
genética, riego elevado de errores innatos del metabolismo, anemia de células falciformes y
defectos del tubo neural. El doble o el triple marcador genéticos se pueden aplicar a todas las
gestantes como método de tamizaje para seleccionar pacientes que requieran ultrasonido de alta
resolución, amniocentesis genética y vigilancia estricta del bienestar materno y fetal.
7. Investigaciones maternas especiales

Se solicitan cuando existe patología materna:
• Electrocardiograma.
• Ecocardiografía.
• Ecografía renal.
• Ecografía abdominal.
• Electroencefalograma.
• Radiografía de tórax (con protección abdominal).
II. CONSULTASDECONTROL
Si el embarazo es de evolución normal y la paciente es sana se cita a control prenatal
mensual hasta las 30 semanas, quincenal desde las 30 hasta las 36 semanas y, a partir de la
semna 37, semanalmente. Sin embargo, la frecuencia de los controles prenatales está indicada por
la aparición de factores de riesgo o patología. En forma ideal, la paciente debe tener al menos
ocho controles prenatales.
A. EXAMEN FÍSICO DE RUTINA EN CADA CONSULTA

1. Examen materno
• Datos generales: debe hacerse una evaluación del estado general de la paciente e
investigar la persistencia de vómito o el fenómeno del reflujo gastroesofágico. También se
debe indagar la presencia de cefalea, edema, fosfenos, dolor abdominal, sintomatología
urinaria, leucorrea, sangrado, constipación, várices, hemorroides, etc.
• Peso: de ser posible debe determinarse siempre con la misma báscula. El aumento de
peso debe ser referido al peso anterior a la gestación y el dato debe ubicarse en la gráfica del
CLAP, con el objeto de seguir su evolución. En general, se consideran patológicos aumento
49
de peso inferiores a 5 Kg o mayores de 16 Kg al término de la gestación. Un aumento
exagerado de peso debe orientar al clínico hacia un trastorno del metabolismo de los hidratos de
carbono, preeclampsia, polihidramnios y embarazo múltiple, entre otros. La falta de ganacia
adecuada de peso debe orientar al diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino, muerte
fetal y patología sistémica materna.
• Tensión arterial: debe tomarse preferiblemente en posición sentada y se deben
investigar las cifras de tensión arterial previas a la gestación. Es importante recordar que la
tensión arterial desciende ligeramente en la primera mitad del embarazo para regresar, en la
segunda mitad, a los valores que tenía antes de la gestación. Esto ocurre especialmente con la
tensión diastólica que debe encontrarse en 75 mmHg o menos. Cuando se encuentre una tensión
diastólica superior a 75 mmHg en la primera mitad del embarazo, debe sospecharse
hipertensión arterial sistémica crónica. Si se presenta una elevación mayor de 30 mmHg en la
sistólica o mayor de 15 mmHg en la diastólica, en la segunda mitad de la gestación, debe
pensarse en hipertensión inducida por el embarazo. Por otro lado, toda cifra de tensión
arterial mayor o igual a 140/90 en la gestación (y fuera de ella) es patológica. Siempre que se
detecten cifras anormales de tensión arterial se deben verificar 6 horas después y en reposo.
• Medición de la altura uterina y confrontación con la edad gestacional: Se debe
determinar con una cinta inextensible desde el borde superior del pubis hasta el fondo uterino y
con la vejiga vacía. El dato se debe ubicar en la gráfica del CLAP que relaciona la altura
uterina con la edad gestacional por amenorrea. Puede apreciarse disminución de la altura
uterina en relación con la edad gestacional en casos de retardo de crecimiento intrauterino,
oligoamnios y muerte fetal y aumento de la altura uterina en casos de polihidramnios,
embarazo múltiple y macrosomía fetal. En la enfermedad trofoblástica gestacional se pueden
encontrar excesos o déficits de la altura uterina con respecto a la amenorrea.
• Examen vaginal: debe realizarse en caso de leucorreas, sangrado genital, sospecha de
inicio del trabajo de parto o ruptura de las membranas y, a partir de la semana 37, para la
valoración de la pelvimetría interna y la evaluación de la madurez del cérvix. La madurez del
cérvix se determina por medio del índice de Bishop (Tabla No. 1). El cérvix se considera maduro
cuando la puntuación del índice de Bishop es superior a 9; en tales casos, la inducción electiva del
trabajo de parto es generalmente efectiva. Las variables clinicas del índice de Bishop pueden
recordarse fácilmente con la siguiente nemotecnia:
A Altura de la presentación
B Borramiento
C Consistencia del cuello uterino
D Dilatación
P Posición del cérvix
50
TABLA N° 1.INDICE DE BISHOP

Examen clínico Puntuación
0 1 2 3
Altura de la presentación -3 -2a -l 0 + 1 a +2
Borramiento (%) 0 - 30 4 0- 50 60- 7 0 >70
Consistencia Firme Media Blanda
Dilatación 0 1 -2 3-4 5-6
Posición del cuello Posterior Media Anterior
Tomado de E.H. Bishop: A pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1974; 24,266.
2. Examen obstétrico
Por medio de las maniobras de Leopold se debe determinar la situación, presentación y
localización del dorso fetales. Igualmente establecer el tamaño fetal aproximado.
Determinación de la fetocardía: mediante el Doppler los ruidos cardiacos fetales se
pueden detectar a partir de las semanas 10 a 12; con el estetoscopio de Pinard se escuc han a
partir de las semanas 18 a 20.
B. EXÁMENES PARACLÍNICOS
• El parcial de orina debe repetirse trimestralmente y mensualmente en los dos últimos
meses. A la semana 28 a 30 repetir el cuadro hemático, glicemia y serología. En casos de
anemia se debe investigar nuevamente el hematocrito a la semana 37.
• Ecografía obstétrica. El ultrasonido obstétrico debe realizarse rutinariamente en
cada trimestre. En el segundo trimestre el examen está indicado para control del crecimiento
fetal, localización placentar ia, determinación del sexo y diagnóstico de malformaciones
mayores. En el tercer trimestre para biometría fetal, comprobación de situación o presentación
anormales, localización y patología placentarias, patología funicular, investigación de
malformaciones, estudio del volumen de liquido amniótico y determinación del perfil
biofísico, entre otras.
• Estudio de bienestar fetal. En pacientes de alto riesgo se deben realizar
monitorizaciones electrónicas y perfil biofísico fetal (Tabla No. 2) de acuerdo con el criterio
clínico. Existe una relación inversa entre el puntaje del perfil biofísico y el pronóstico del
embarazo. Cuando la puntuación en el perfil biofísico es igual o superior a 8, la frecuencia de
apgar bajo a los 5 minutos es del 2%, la de sufrimiento fetal intraparto del 3% y la
mortalidad perinatal de 0. Cuando la puntuación del perfil biofísico es menos de 4 la frecuencia de
apgar bajo a los 5 minutos y de sufrimiento fetal es de 80% y la mortalidad perinatal del 60%
aproximadamente.
57
TABLA N° 2. PERFIL BIOFISICO
Variable fetal Puntuación
2 1 0
Movimientos respiratorios Presentes - Ausentes
Movimientos Más de 2 en 20 1 en 2o minutos Ausentes
minutos
Tono fetal * Presente Disminuido Ausente
Volumen de líquido amniótico Normal Disminuido
**
Monitoria sin estrés Reactiva - No reactiva
* El tono fetal se define por la presencia o ausencia de flexión activa del tronco y extremidades. El tono
disminuido implica tan solo flexión del tronco.
** El volumen del líquido amniótico cualitativo es normal cuando existe dicho líquido y la bolsa mas
grande del mismo tiene por lo menos 1 cm de diámetro mayor.______________ __ ____
C. VACUNACIÓN ANTITETÁNICA Y OTRAS INMUNIZACIONES

La inmunización antitetánica es el método más eficaz para prevenir el tétanos neonatal. Se
deben administrar dos dosis cada una con intervalo de un mes, dentro de los primeros siete
meses del embarazo; en caso de vacunación previa certificada o verificada dentro de los
últimos cinco años, solo requiere una dosis de refuerzo adicional.
En general, no debe inmunizarse a las gestantes con vacunas de virus vivos (fiebre
amarilla, poliomielitis, sarampión, parotiditis y rubéola) a menos que exista una indicación
epidemiológica ineludible.
D. EVALUACIÓN Y CRITERIO DE RIESGO

Entre las semanas 35 y 38 la gestante debe ser sometida a una revaloración del riesgo de
acuerdo con la revisión de la historia clínica, los exámenes paraclínicos y la evolución de la
paciente y de la gestación. En cada caso se debe indicar la conducta mas adecuada. Es muy
difícil establecer una lista completa de las pacientes que tienen mayor riesgo durante la gestación;
sin embargo, la historia clínica perinatal base del CLAP y los instructivos para el uso adecuado
de las casillas amarillas de dicha historia, facilitan la identificación de las pacientes con
factores de riesgo. Algunas de las pacientes que se consideran de alto riesgo son las siguientes:
1. Gestantes que presentan cualquier enfermedad primaría durante el embarazo: en
particular infecciones del tipo del complejo TORCHS (toxoplasmosis, rubéola, sífilis,
citomegalovirus y herpesvirus), infecciones cervico-vaginales y enfermedades de transmisión
sexual: gonococcia, sífilis, hepatitis, sida e infecciones urinarias.
52
2. Pacientes con enfermedades crónicas: broncopulmonares, hipertensión y

cardiopatías, gastrointestinales, hematológicas, renales, endocrinas, nerviosas, músculo
esqueléticas, sistémicas o psicológicas.
3. Con patología propia del embarazo: hemorragias del primer trimestre (abortos,
ectópico, enfermedad trofoblástica), del segundo y tercer trimestre (placenta previa, abrup-tio
placentae). Amenaza de parto pretérmino, ruptura prematura de las membranas, embarazo
múltiple, embarazo post-término, retardo de crecimiento intrauterino, isoinmunización,
oligohidramnios, polihidramnios, hipertensión inducida por el embarazo.
4. Otras: Malformaciones uterinas, antecedente de cirugía ginecológica, cesárea previa,
aborto habitual, cáncer.
5. Pacientes con problemas sociales: Bajo nivel socioeconómico, desnutrición, madre
solterismo, analfabetismo, adolescentes, drogadicción, alcoholismo, tabaquismo,
promiscuidad, falta de control prenatal.
E. PSICOPROFILAXIS
Todo servicio obstétrico debe tener asesoramiento psicoprofiláctico, en donde se les
proporcione a las pacientes información teórico práctica de este excelente método a partir del
séptimo mes de gestación.
F. INSTRUCCIONESPARAEL PARTO
Las pacientes deben recibir información sencilla y clara a partir de las 36 semanas,
sobre los fenómenos que preceden al parto y los síntomas de iniciación (expulsión del tapón
mucoso, contracciones regulares).
G. SÍNTOMAS QUE REQUIEREN CONSULTA URGENTE

1. Sangrado genital.
2. Ruptura de las membranas ovulares.
3. Cefalea, epigastralgia, visión borrosa, edema o convulsión.
4. Disminución o ausencia de los movimientos fetales.
5. Actividad uterina regular
H. ENTIDADES QUE REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN

1. Amenaza de aborto, aborto en curso o aborto incompleto.
2. Sospecha de embarazo ectópico, o enfermedad trofoblástica.
3. Hiperemesis gravídica severa.
4. Hemorragia del tercer trimestre.
5. Amenaza de parto pretérmino
6. Preeclampsia y eclampsia. Hipertensión.
7. Diabetes descompensada.
8. Ruptura prematura de membranas.
53
9. Enfermedades pulmonares y cardíacas descompensadas.
10. Infección urinaria severa
11. Casos difíciles que requieren evaluación.
I. CUIDADOS GENERALES
El embarazo que cursa en forma normal no requiere de cuidados especiales. Se deben dar
las siguientes instrucciones :
1. Dieta y aumento de peso

Durante el embarazo la ingestión calórica diaria se debe incrementar en unas 300
calorías con respecto a la requerimientos básales. La dieta fraccionada de tres comidas diarias y
dos o tres refrigerios es la que mejor se ajusta a las necesidades metabólicas durante el
embarazo; en especial se debe insistir a la gestante en la ingestión de un refrigerio en las
horas de la noche (22 horas) con el fin de evitar la cetosis del ayuno prolongado. Se debe
restringir exceso de carbohidratos y grasas. Durante la gestación no se aconsejan dietas para
disminución de peso. (Ver tabla No. 3).
TABLA N° 3. GUÍA DE LAS RECOMENDACIONES

NUTRICIONALES DURANTE LA GESTACIÓN Y LA LACTANCIA
Nutriente Mujer no gestante Aumento Gestación Lactancia
Kilocalorías 2.000 300 500

Proteínas (g) 55 10 20
Vitamina A (UI) 5,000 2,000 3,000
Vitamina D (UI) 400 No aumenta No aumenta
Vitamina E (UI) 12 3 3
Acido ascórbico (mg) 45 15 15
Acido fólico (mg) 0,4 0,4 0,2
Niacina (mg) 14 2 4
Tiamina (mg) 1,4 0,3 0,3
Roboflavina (mg) 1,4 0,3 0,5
Vitamina B6 (mg) 2 0,5 0,5
Vitamina B]2(mg) 3 1 1
Calcio (g) 0,8 0,4 0,4
Fósforo (g) 0,8 0,4 0,4
Yodo (mg) 100 25 50
Hierro (mg) 18 30-60 30-60
Magnesio (mg) 300 150 150
2. Actividad sexual
Si el embarazo evoluciona en forma normal no existe restricción para el coito hasta el
final del embarazo (37 a 38 semanas).
54
3. Vestidos
Deben ser holgados y confortables; indicar el uso de portabustos cómodos desde el
principio del embarazo; evitar el uso de ligas o fajas. Se recomienda el uso de calzado
cómodo.
4. Higiene personal
La paciente debe tener una higiene cuidadosa permanente, baño diario, revisión dental al
principio y al final de la gestación (en tratamientos odontológicos puede utilizarse
anestésico local).
5. Actividad laboral - viajes

Permitidas siempre y cuando no ocasionen cansancio excesivo. Es conveniente evitar
actividades laborales insalubres (exposición al polvo, humos, etc.) y conducir en forma
prolongada o peligrosa. Durante un viaje la gestante debe descansar aproximadamente cada hora
para disminuir la posibilidad de trombosis venosa. Los viajes pueden conllevar el peligro de
alejarse de su sitio de atención médica.
6. Deportes
La gestante puede llevar a cabo la actividad deportiva habitual, siempre y cuando no
produzca fatiga excesiva o actividad atlética desacostumbrada; es conveniente evitar los
deportes de impacto y peligrosos.
7. Información
La paciente debe recibir información sencilla y clara de su estado, de manera que
tome conciencia de su situación, aclarando posibles dudas e inquietudes para que tenga
plena confianza en el médico y en la institución.
Ante el hecho de que las malformaciones congénitas constituyen la segunda causa de
mortalidad infantil en muchos países, el ECLAMP (Estudio Colaborativo Latino Americano de
Malformaciones Congénitas) ha hecho una serie de recomendaciones para la prevención
primaria de las malformaciones congénitas que se resume a continuación:
• Prevenir las gestaciones en los extremos de la vida procreativa.
• Disminuir la paridad y la desaconsejar la consanguinidad en las familias.
• Control de las enfermedades crónicas maternas (diabetes, hipertensión arterial,
epilepsia, trastornos nutricionales, étc).
• Vacunación anti-rubeola previa a la gestación, medidas preventivas contra la
toxo-plasmosis, en caso de transfusión en embarazadas usar sangre controlada
para citomegalovirus, diagnosticar y tratar todas las madres con sífilis, prevenir
las enfermedades de transmisión sexual.
• Controlar la venta de medicamentos y la automedicación. Divulgar entre los obstetras y la
población general la contraindicación del uso de la vitamina A durante el embarazo,
substituyéndola por una dieta rica en carotenos. Preferir la monoterapia de la epilepsia y
disminuir al máximo las dosis de cualquier antiepiléptico durante el primer trimestre.
Informar a los médicos sobre la teratogenicidad de la warfarina.
55
• Ofrecer a las gestantes y a su entorno familiar un programa para dejar de fumar y
ampliar las campañas contra el tabaco.
• Eliminar el consumo de alcohol durante la gestación.
• Mejorar la nutrición de las gestantes pobres distribuyendo complementos básicos y
destacar el valor de los alimentos ricos en folatos y carotenoides.
• Protección ambiental específica para radiaciones ionizantes, metilmercurio y plomo.
• Protección de la mujer trabajadora en edad reproductiva.
J. MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Durante el embarazo aparecen molestias que sin llegar a constituir una patología
específica ameritan la aplicación de medidas terapéuticas, cuando son sintomáticas.
1. Náuseas y vómitos
Indicar una dieta fraccionada seca, (tres comidas y dos o tres refrigerios); el uso de
antieméticos del tipo de la metoclorpramida una hora antes de las comidas o en forma
inyectable complementado con antiácidos puede ser útil. Evitar comidas excesivas,
condimentos y grasas.
2. Estreñimiento
Evitar el reposo exagerado; indicar dieta con residuo abundante, buena ingestión de
líquidos y la utilización de algunas soluciones oleosas o que tengan hidróxido de magnesio o
metilcelulosa y fibra natural o sintética. Evitar purgantes enérgicos o enemas.
3. Acedías y Pirosis
Se indican sustancias que estimulen la motilidad gastrointestinal como la
metoclopramida o el uso de antiácidos que contengan gel de hidróxido de aluminio con o sin
trisilicato de magnesio. Evitar la ingestión de sales alcalinas de alto contenido sódico.
4. Cefalea leve
Evaluación de tránsito intestinal, agudeza visual o problemas de vías aéreas superiores
(sinusitis). Dar analgésicos del tipo del acetominofén.
5. Dolor lumbar y lumbosacro

Evitar posiciones viciosas en el hogar, en la oficina o al tejer, ver televisión, etc.
Identificar lesiones de columna, cicatrices dolorosas, abdomen péndulo o infecciones renales.
Puede ser útiles el empleo de fajas de maternidad y en algunas ocasio nes se debe
indicar analgésicos.
6. Várices de miembros inferiores

Indicar elevar los miembros inferiores varias veces al día y el uso de medias elásticas
para várices. Los procedimientos quirúrgicos u otros medicamentos se reservan para casos
excepcionales. Evitar la bipedestación prolongada.
56
7. Hemorroides
Dieta rica en residuos, evitar el estreñimiento y el trauma local. En presencia de un
proceso inflamatorio agudo utilizar hielo local, supositorios o ungüentos anti-inflamatorios y
analgésicos. Si aparece trombosis, es necesario practicar trombectomía y a veces
hemorroidectomía por el dolor tan intenso que provoca. También es necesario intervenir los
casos de sangrado persistente. Se debe hacer interconsulta al proctólogo en caso necesario.
8. Edemas matutinos y/o persistentes

Vigilar la tensión arterial y descartar otras causas sistémicas que puedan ocasionarla
pero, sobre todo, es necesario descartar preeclampsia. En ausencia de factores sobreagregados,
indicar reposo en decúbito lateral.
9. Polaquiuria
No amerita tratamiento en las primera y últimas semanas del embarazo. Se deben
descartar factores de irritación vesical e infección urinaria.
10. Leucorrea
Se debe hacer tratamiento específico de acuerdo con tipo de infección.
11. Estado de ansiedad e insomnio

Apoyo psicológico y, de ser necesarios, se pueden utilizar ansiolíticos (Diazepan) o
hipnóticos del tipo del Fenobarbital.
12. Deficiencias vitamínicas y nutricionales

Se debe utilizar ácido fólico, ojalá desde la etapa preconcepcional, con el fin de
disminuir el riesgo de defectos del tubo neural. La terapia con hierro está indicada en la
anemia ferropénica. Es necesario indicarle a la paciente una dieta nutritiva y balanceada
según sus posibilidades económicas. En las pacientes con hiperemesis gravídica puede
requerirse terapia con tiamina.
13. Tóxicos
Prohibir el uso del cigarrillo tanto a la paciente como a los familiares. Prohibir también el
consumo de alcohol, farmacoestimulantes (cocaína, marihuana) o sedantes y también la
automedicación por inocua que ella parezca (ASA, infusiones o baños). El baño con hojas de
brevo (Ficus carica), frecuentemente utilizado en nuestro medio, según creencia popular para
inducir el inicio el trabajo de parto, ocasiona gran fotosensibilidad; si la paciente se expone al
sol inmeditamente después del baño ocasiona quemaduras severas y pigmentación de la piel.
14. Cuidados de los senos

Se recomendará en el último trimestre masaje y tracción del pezón, particularmente
cuando exista pezón plano o invertido, para procurar su elongación y facilitar la lactancia.
57
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científica del CLAP No. 1207. CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.
58
J________________
PROTOCOLOSGENERALES
DEATENCIÓNENADMISIONES,
TRABAJODEPARTO
YSALADEPARTOS
CONTENIDO
I. ADMISIONES
A. Antecedentes ginecobstétricos
B. Motivo de consulta y enfermedad actual
C. Examen físico
D. Diagnóstico
II. ÁREA DE TRABAJO DE PARTO Y OBSERVACIÓN
III. SALA DE PARTOS
A. Normas generales de atención del período expulsivo B.
Normas generales de atención del alumbramiento
1. Manejo expectante
2. Manejo activo
59
J__________
PROTOCOLOSGENERALES
DEATENCIÓNENADMISIONES,
TRABAJODEPARTO
YSALADEPARTOS
DR. HEL1ODORO ÑÁÑEZBURBANO - Profesor Titular U. N. de Colombia DR.
ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado U.N. DR.
ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N. DRA.
EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente U.N.
I. ADMISIONES
1 servicio de Admisiones atiende la consulta de urgencias obstétricas y ginecológicas del
hospital durante las 24 horas del dia. La historia clínica de admisiones incluye la
Historia clínica perinatal base (HCPB) modificada del Centro Latinoamericano de
Perinatología; este formato de una sola página reúne los datos mínimos indispensables que
debe contener una historia obstétrica y perinatal, contiene casillas de alarma para detectar factores
de riesgo y está soportado por un programa que permite obtener valiosa información estadística
y administrativa; no obstante, se deben hacer notas completas en hojas complementarias
si la paciente tiene factores de riesgo, existen hallazgos positivos en la anamnesis o el
examen físico o es de alto riesgo. Por otro lado contamos con un modelo simplificado de
historia clínica ginecológica de urgencias (Figura 1). Se debe hacer énfasis en los siguientes
aspectos y consignarlos en la historia clínica:
A. Antecedentes Ginecobstétricos
Edad de la menarquia, tipo de ciclos menstruales, fecha de las dos últimas reglas,
número y evolución de las gestaciones anteriores; paridad, vía del parto; cesáreas, sus
indicaciones y evolución, complicaciones y tratamiento recibido, embarazo extrauterinos,
molas, número de hijos vivos, etc.
B. Motivo de consulta y enfermedad actual

Se debe consignar la queja principal de la paciente y de la enfermedad actual se debe
investigar tiempo de evolución de los síntomas (contracciones, sangrado, dolor, etc.),
características de los mismos, intervenciones terapéuticas recibidas, resultados de esas
intervenciones, exámenes paraclínicos y sus resultados, etc.
61
FIGURA N° 1.
INSTITUTO HISTORIA CLÍNICA N°
MATERNO INFANTIL GINECOLÓGICA H.C
U.N. DEPARTAMENTO DE DE URGENCIAS
GINECOLOGÍA Y Fecha .
OBSTETRICIA
Hora _
IDENTIFICACIÓ N
Edad:
1er Apellido 2do Apellido Nombres ESTADO CIVIL
UL OTRO
Direcci ón Teléfono Ciudad
Nombre del Padre Nombre de la Madre
Responsable Teléfono
ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS
FAMILIARES PERSONALES Menarquia Ciclos.

SI NO SI NO
Diabetes Diabetes
DD Anticoncepci ón.
HTA C áncer D D HTA
Otros Quirú r g i c o s
D D FUM FMA
Toxicoalé rgicos D
Especifique: Otros Citología Vaginal Fecha .
Especifique: Resultado.
- Cabeza
TA .
N aN
FC. FR ———— T°—
Especifique los datos positivos:
Cuello
CP
Abdomen D D
Extremidad
D D
Neurol ógico
D D
N: normal aN: anormal
62
FIGURA N° 1. (Parte complementaria).

EXAMEN GINECOL ÓGICO
N aN Especifique los datos positivos:
Senos
Gen. externos D D
Especuloscopia D D
TV: Vagina D D
Cé rvix
Útero
FdeS D D
TR
TVR
I. DIAGNOSTICA
1.
2. .
3..
CONDUCTA:
Grupo f
Nombre del M éd i co Firma y Sello
63
C. Examen físico
• Examen físico general
• Examen ginecológico u obstétrico: como se indicó en el primer capítulo.
• Especuloscopia si se considera necesario (amniorrea, sangrado).
D. Diagnóstico
De acuerdo con los datos obtenidos y el examen practicado hacer un diagnóstico
ginecológico u obstétrico especificando la edad gestacional en semanas, la fecha probable de
parto a término, el número de fetos, vitalidad fetal; si la paciente se encuentra en franco trabajo
de parto, determinar el período en el cual se encuentra; la presencia, si existe de patología
obstétrica o médica asociada; establecer una evaluación del riesgo materno, fetal o
materno-fetal y la conducta a seguir.
A las pacientes que han sido atendidas en consulta externa en la Institución, se les
solicitará la historia clínica respectiva al servicio de estadística para su revisión, analizando los
datos clínicos y paraclínicos importantes que ya se tengan.
Cuando no existe historia de consulta externa se debe solicitar de rutina clasificación de
grupo sanguíneo, Rh y serología que tendrán carácter urgente y los exámenes que el médico
considere necesarios en cada caso en particular (cuadro hemático, parcial de orina, glicemia,
prueba de embarazo, ultrasonido, etc).
La paciente debe ser formulada por el médico de admisiones, con la supervisión del
médico de mayor categoría asignado en el área y quien es el responsable de vigilar dichas
órdenes. Toda admisión debe llevar el nombre, la firma y el registro del médico de mayor
categoría en el área.
Como norma general deben ser hospitalizadas : a. Pacientes que se encuentren en
fase activa del trabajo de parto, b. Paciente que se considere tiene alto riesgo materno, fetal o
materno-fetal, que requiera
un manejo o tratamiento especial.
c. Pacientes que presenten patología obstétrica que amerite tratamiento intra-hospitalario. d.
Pacientes ginecológicas con sintomatología aguda, e. Casos difíciles que ameriten estudios
complementarios.
Si es necesario un procedimiento, valoración o conducta específica se debe ordenar en
la historia clínica, indicando la causa (ejemplo: valoración por el Jefe de turno para decidir
conducta por antecedente de cesárea).
Si se establece período activo de trabajo de parto, se debe restringir la vía oral e
indicar cateterismo venoso con una solución de Ringer.
La paciente y su acompañante deben recibir por parte del médico información sencilla y
clara sobre el diagnóstico y el pronóstico que tiene, ofreciendo siempre apoyo psicológico.
Del área de admisiones la paciente debe ser trasladada al área de conducción del
trabajo de parto, de observación, de cirugía o al servicio correspondiente según el diagnóstico, por
el personal de enfermería, quien hará entrega de cada una de las pacientes al personal de
enfermería del área respectiva, informando del caso en particular y las órdenes médicas
existentes. Algunas pacientes pueden ser manejadas en forma ambulatoria o en otros niveles de
atención.
64
II. ÁREADETRABAJODEPARTOYOBSERVACIÓN
La paciente que ingresa al área de trabajo de parto, remitida del área de admisiones,
debe llegar con la historia clínica elaborada y debidamente formulada. El servicio de
enfermería debe llevar a efecto las órdenes consignadas en la historia e informar al médico de
cada caso en particular.
Las pacientes en fase activa del trabajo de parto pueden permanecer sentadas o
deambulando. No se aconseja la deambulación en pacientes con amenaza de parto pretérmino,
hemorragia genital, ruptura de membranas o fase avanzada del trabajo de parto. Estas pacientes
deben permanecer de preferencia acostadas en decúbito lateral y mantener canalizada una
vena.
El personal médico de dicha área es el encargado de la conducción del trabajo de
parto, valorando los signos vitales de la paciente, su estado general y la evolución del trabajo de
parto: dinámica uterina, modificaciones cervicales, y bienestar fetal, datos que deben ser
consignados en la historia, elaborando un partograma (Figura 2).
La frecuencia cardíaca fetal debe controlarse por lo menos cada 30 minutos
inmediatamente después de una contracción (normal de 120 a 160 latidos/minuto). Los tactos
vaginales para evaluar la evolución del trabajo de parto deben ser lo más espaciados que sea
posible: 2 horas o más en la fase de latencia y con más frecuencia, de acuerdo con la evolución en
la fase activa. El número de tactos vaginales se debe restringir a los indispensables dentro de un
sano criterio clínico y en condiciones de estricta asepsia, anotando cada vez los hallazgos
encontrados en la historia clínica y el partograma. Las pacientes serán trasladadas a la sala de
partos cuando se considere que el parto es inminente: multíparas en 8 a 9 cms y primíparas en
dilatación completa y con presentación descendida.
No es aconsejable practicar amniotomía de rutina. Cuando en circunstancias
excepcionales se haga (prueba de encajamiento, necesidad de analizar el aspecto del líquido),
debe ser bajo estrictas condiciones de asepsia (lavado y desinfección perineal, guantes y
amniótomo estériles). Se debe anotar las condiciones del líquido amniótico, descartar la
posibilidad de que haya ocurrido prolapso del cordón y hacer valoración de la frecuencia
cardiaca fetal (FCF) posteriormente al procedimiento.
También debe abandonarse la práctica rutinaria del enema y el rasurado durante el
trabajo de parto. Dos investigaciones clínicas aleatorizadas han mostrado que el único efecto
logrado con el enema, fue una menor incidencia de deposiciones durante el parto; la incidencia de
infección neonatal o de la sutura perineal fue similar en el grupo con enema y el grupo sin enema.
En lo referente al rasurado, los datos muestran que no hay beneficio en cuanto a la morbilidad
materna con esta práctica.
En la actualidad el método de analgesia obstétrica más utilizado es la epidural con
catéter, que se debe aplicar cuando la paciente se encuentre en fase activa del trabajo de parto,
administrando previamente por lo menos lOOOcc de lactato de Ringer, para evitar la
hipotensión inmediata post-anestésica. El médico anestesiólogo debe recibir información
sobre el caso, el estado en que se encuentre la paciente y el pronóstico. Una vez administrada la
anestesia se deben monitorizar permanentemente la tensión arterial y la FCF; si ocurre
65
:
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Díps variables
(Desaceleració n variable) __ V
Meconlo __________ M
FRECUENC A CARDIACA FETAL Dips tipo 1
HORAS DE REGISTRO O
HORA REAL 10:15 12:15 | 14:15 15:15 17:15
HORA a b c d e f g h ¡ i k I m n 0 P
POSICIÓ N MATERNA
POSICIÓN MATERNA
Ut. derecho -Lat TENSIÓN ARTERIAL

izquierdo -Dorsal
___ PULSO MATERNO
Semisentada .
Sentadí FRECUENCIA CARDIACA FETAL
Parada o caminando
DURACIÓN CONTRACCIONES
* SCHUWARCZ,R.,DIAZ,A.G.,
NIETO, F. CLAP Pub. Scienliflc. FREC. CONTRACCIONES
N" 1153, 1987; Montevideo.
Uruguay
DOLOR / Localiz. / Intens.
hipotensión se debe colocar la paciente en decúbito lateral, infundir cristaloides en forma

rápida, aplicar oxigenoterapia y vigilar la FCF.
En capítulos posteriores se tratan en forma específica las patologías obstétricas mas
frecuentes.
III. SALA DE PARTOS

A. NORMAS GENERALES DE ATENCIÓN DEL PERÍODO EXPULSIVO
El traslado de la paciente a la sala de partos siempre se debe hacer en camilla, por el
personal de enfermería del área de trabajo de parto. La paciente se coloca en la mesa de
partos con los miembros inferiores sobre las perneras en posición de litotomía y el personal de
enfermería debe practicar aseo en la región perineal, púbica, suprapúbica e inguiño-crural
con agua jabonosa y posterior aplicación de una solución antiséptica (yodo
polivinilpirrolidona).
El médico debe efectuar un lavado prequirúrgico de sus manos, vest irse con ropa y
guantes estériles; colocar polainas y campos estériles a la paciente y preparar los elementos de
la mesa auxiliar de partos. El equipo mínimo debe contener un paquete de por lo menos 4
compresas estériles, dos pinzas de Rochester, dos tijeras, ligadura umbilical y una sonda de
nelatón N° 12.
Si se considera necesario se debe practicar cateterismo vesical a la paciente, observando
siempre las mejores condiciones de asepsia. La paciente debe ayudar con el pujo en cada
contracción y el médico a la rotación interna digitalmente si esta no se ha efectuado. Si la
paciente no tiene anestesia, se debe aplicar anestesia local con lidocaína al 2% sin epinefrina si se
va a practicar episiotomía. Una revisión sistemática de la literatura realizada en 1997 analizó
seis investigaciones clínicas aleatorizadas sobre los beneficios y perjuicios del uso rutinario de
la episiotomía en comparación con el uso restrictivo. Se concluyó que el uso rutinario de la
episiotomía no disminuye la incidencia de desgarro perineal de tercero y cuarto grados
(tercer grado complicado) y que su uso restrictivo tiene un menor riesgo de morbilidad
incluyendo trauma perineal posterior, necesidad de sutura del trauma y complicaciones en
la cicatrización a la semana; por lo tanto, existe clara evidencia para recomendar el uso
restrictivo de la episiotomía. Esta podría practicarse cuando se proyecte instrumentar el parto,
en casos de parto pretérmino o de macrosomía fetal o cuando se deba atender por vía vaginal un
parto en presentación de pelvis.
Cuando el vértice flexionado corona, la salida de la cabeza tiene lugar por extensión o
deflexión en forma progresiva. Quien atiende el parto debe ayudar a este proceso, colocando la
mano con una compresa sobre el periné para protegerlo de la sobredistención y hacer que la
fuerza que ejerce la cabeza presione de manera uniforme el orificio vulvoperineal,
levantando un poco la barbilla fetal y con la otra mano presionando suavemente el vértice de la
cabeza para evitar la expulsión demasiado rápida.
Cuando sale la cabeza se le pide a la paciente que deje de pujar y en este momento se
hace la limpieza suave con gasas de las cavidades nasales y bucal del niño. A continuación
67
es necesario proseguir la conducción del parto facilitando la restitución o rotación externa, de
acuerdo con la variedad de posición; el desprendimiento del hombro anterior y luego del
posterior, protegiendo el periné.
En caso de circular del cordón, se debe aflojar en cuanto sea posible y de ser fácil
procurar el deslizamiento suave sobre el hisimbro y cabeza fetales.
Terminada la expulsión se coloca al recién nacido sobre la mesa auxiliar en posición
horizontal o levemente inclinada la cabeza hacia abajo y en plano inferior al del abdomen
materno. Se procede a practicar un cuidadoso secado del cuerpo del recién nacido con
compresas. El momento del pinzamiento del cordón depende de las condiciones
maternofetales y de si se hace manejo expectante o activo del alumbramiento (ver mas
adelante); posteriormente se procede a la sección y ligadura del cordón dejando un muñón de
unos 2 cm. El recién nacido debe ser colocado sobre la madre lo mas pronto posible y luego
debe ser entregado al cuidado del pediatra y del personal de enfermería, para valoración de talla,
peso, examen físico, limpieza, protección contra la hipotermia y vestido. En algunos casos es
necesario practicar aspiración en la mesa auxiliar, cuando el recién nacido tiene demasiadas
secreciones, lo cual debe hacerse sin profundizar mucho la sonda.
B. NORMAS GENERALES DE ATENCIÓN DEL ALUMBRAMIENTO

Por lo general la placenta se separa de la pared uterina en forma espontánea a los
cinco minutos de haber salido el feto: en el 95% de los casos el alumbramiento espontáneo
ocurre dentro de los primeros 15 minutos; si se prolonga debe recurrirse al alumbramiento
asistido y revisión del canal del parto. Nunca se debe intentar extraer la placenta antes de su
separación; ésta se reconoce por los siguientes signos:
1. El fondo del útero se contrae y adopta una forma globular, de consistencia firme.
2. Hay expulsión súbita de sangre por vagina.
3. El cordón umbilical desciende (descenso de la pinza señal) y rota sobre su eje.
4. Aparición de contracciones dolorosas.
5. Palpación intravaginal de la placenta.
6. Signo de pescador: Tracción leve sobre el cordón para valorar el descenso del fondo
uterino, en cuyo caso aún no ha ocurrido el desprendimiento.
7. Signo del pistón: Ascenso del segmento para valorar el ascenso del cordón cuando no
ha ocurrido el desprendimiento.
Si no hay signos de desprendimiento placentario no se debe traccionar el cordón. Para
extraer la placenta, cuando esta desprendida, con la mano derecha se tracciona en forma
suave la pinza que tiene el cordón y con la mano izquierda se presiona el segmento uterino
tratando de llevar el fondo uterino en dirección cefálica (maniobra de Brand), corrigiendo la
laterodes vi ación derecha que por lo general ocurre. La miniobra de Credé (expresión del
fondo uterino en dirección caudal) no debe realizarse. Cuando se visualiza la placenta se
toma con las dos manos y se le imprime un movimiento de rotación para enrollar las
membranas y favorecer que salgan íntegras. Se debe tener en cuenta que en el tercer periodo del
parto (alumbramiento) ocurre el mayor número de complicaciones graves -y
eventualmente fatales- durante el parto. Por lo tanto, se insiste en que este proceso debe ser
estrictamente vigilado por el médico que atendió el nacimiento.
68
Existen dos protocolos de manejo del alumbramiento: el expectante y el activo:
1. Manejo expectante
El manejo expectante del alumbramiento, denominado también fisiológico o
conservador, consiste en esperar el desprendimiento espontáneo de la placenta o asistido por
gravedad o estimulación del pezón. Ha sido el utilizado en el Instituto Materno Infantil y en
otros sitios de Latinoamérica, en países del norte europeo, algunos estados de los Estados Unidos y
en Canadá.
2. Manejo activo
El manejo activo del alumbramiento es habitual en Inglaterra, Australia y otros países y
consiste en la administración de ocitócicos inmediatamente nace el bebé, pinzamiento y
sección precoz del cordón umbilical y tracción. Una revisión sistemática que incluyó tres
investigaciones clínicas aleatorizadas mostró que el manejo activo intrahospitalario del
alumbramiento, en embarazos únicos, se asocia con un menor riesgo de: sangrado materno,
hemorragia postparto, anemia, necesidad de transfusión durante el puerperio y uso de
ocitócicos terapéutic os. Se asocia con un aumento de náuseas, vómitos e hipertensión en la
madre. El manejo activo no se asoció con ningún efecto en el recién nacido. Se concluyó que
el manejo activo debe ser de elección a nivel hospitalario después de un parto vaginal con feto
único. El Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Universidad Nacional participará
en una investigación multicéntrica al respecto.
En ambos casos, la placenta se debe examinar tanto por la cara materna para observar su
integridad, como por la cara fetal para observar algún tipo de patología (zonas infartadas,
calcificaciones, quistes). También se debe verificar la integridad de las membranas y observar el
cordón, su implantación, aspecto y número de vasos (lo normal dos arterias y una vena). Es una
buena práctica pesar siempre la placenta y, mejor aún, hacer estudio anatomopatológico de rutina.
Si la paciente tiene anestesia, se debe practicar revisión del canal del parto en busca de
restos placentarios retenidos, o de membranas; comprobar la integridad uterina a nivel del
cuerpo, segmento y cuello e identificar y suturar laceraciones vaginales.
Normalmente el útero se contrae bien una vez expulsada la placenta, pero es
conveniente la administración por infusión intravenosa de 5 a 10 unidades de ocitocina
diluidas en 500 a 1000 ce de solución de Ringer, para prevenir la atonía post-parto y la
hemorragia subsecuente. Se considera normal una pérdida sanguínea de aproximadamente 500
ce después del parto vaginal y de 1000 ce en una operación cesárea.
Cuando se ha practicado episiotomía o se comprueba desgarro vaginal o cervical se
deben suturar en forma anatómica. Una revisión sistemática de siete investigaciones clínicas
aleatorizadas evaluó la evidencia existente para determinar si el material de sutura utilizado en
la reparación del periné influye en la morbilidad materna a corto y largo plazo. Los
resultados mostraron que el uso del ácido poliglicólico para la reparación del periné luego del
nacimiento está asociado con menor dolor y dispareunia; se deben utilizar materiales
sintéticos absorbibles para reparar el periné aunque se requiera con mayor frecuencia retirar la
sutura en el posparto.
69
Es muy importante la observación del puerperio inmediato durante la primera hora,
cuantificando signos vitales, sangrado genital y verificando la presencia de una buena
contracción uterina. Hasta tanto no se hayan estabilizado los signos vitales y comprobado la
ausencia de sangrado anormal la paciente debe permanecer con venoclisis e infusión de
ocitocina. El traslado al servicio de Alojamiento Conjunto se ordenará cuando la paciente se
encuentre en condiciones estables.
El médico debe diligenciar la historia clínica de la madre y del recién nacido. Se
deben anotar todos los datos sobre el parto y alumbramiento y las condiciones del recién
nacido. También se debe registrar en el libro de control de partos y hacer la formulación del
postpartorla cual consiste en analgésicos, control de signos vitales y sangrado, dieta nor mal,
instrucciones sobre lactancia materna (ver capítulo de lactancia) y deambulación precoz.
70
BIBLIOGRAFÍA
1. Benson, R. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétrico 1979, Editorial El Manual Moderno S.A.

2. Carrera J.M. y col. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto. Salvat, 1986.
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17.
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1249. CLAP -OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.
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CLAP -OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1990.
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Pregnancy and Childbirth. Oxford, Oxford U n i v e r s i t y Press, 1989: 820 -6 .
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9. Kettle C, Johanson RB. Absorbable synthetic vs. Catgut suture material for perineal repair. (Cochrane Review) En: The
Cochrane Library, issue 2, Oxford (Software), 1998.
10. Niswander KR. Manual de Obstetricia. Diagnóstico y Tratamiento. Salvat, 1984.
11. Prendí vi lie WJ, Elbourne D, Me Donald S. Active versus expectant management of the third stage of labour. Cochrane
Review. En: The Cochrane Library, issue 2, 1998.
12. Renfrew MJ. Routine perineal shaving on admission ¡n labor. The Cochrane Pregnancy and Childbirth Datábase. The
Cochrane Collaboration, Issue 2, Oxford (Software), 1995.
13. S ánchez-Torres, F. Alto Riesgo Obstétrico. Universidad Nacional de Colombia, 1988.
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del CLAP No. 1207. CLAP -OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.
71
4
PARTOGRAMA
CONTENIDO
I. EL PARTOGRAMA NORMAL
II. INSTRUCCIONES PARA LLENAR EL PARTOGRAMA DEL CLAP
III. EL PARTOGRAMA ANORMAL
A. Fase latente prolongada o parto disfuncional primario
B. Prolongación de la fase activa
C. Detención secundaria de la dilatación
D. Detención secundaria del descenso
E. Fase de desaceleración prolongada
F. Trabajo de parto precipitado
BIBLIOGRAFÍA
73
4
PARTOGRAMA
Dr. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBARNO - Profesor Titular, U.N.
DR. ARIEL IVÁNRUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
DRA. LILIANA ARANGO RODRÍGUEZ - Docente Adscrita, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U.N.
I. ELPARTOGRAMANORMAL
Aparto,
raíz de los trabajos de Friedman, quien definió los patrones de normalidad del trabajo de
se ha aceptado que el mejor método para vigilar el proceso dinámico del mismo es la
representación gráfica de su evolución.
Un partograma es la representación gráfica en un plano cartesiano de la evolución de
la dilatación del cérvix y el descenso de la presentación en relación con el tiempo
transcurrido de trabajo de parto. En un papel cuadriculado se enumera de cero a diez una
escala vertical a la izquierda (ordenada izquierda) que representa los centímetros de dilatación del
cuello; otra ordenada a la derecha en cuyo punto medio se señala la estación cero o
encajamiento, hacia arriba se enumera desde -1 hasta -5 y hacia abajo desde +1 hasta +5
indicando los centímetros de la altura en la que se encuentra la presentación de acuerdo con los
planos de De Lee. En el Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Universidad
Nacional y del Instituto Materno Infantil utilizamos el partograma del Centro
Latinoamericano de Atención Perinatal (CLAP) el cual tiene además a la derecha la escala con
los grados de encajamiento de acuerdo con los planos de Hodge. Finalmente, el eje de las
abscisas va numerado de cero a 16 indicando las horas de franco trabajo de parto. (Gráficas Iy2).
En la gráfica la dilatación se anota con un círculo y la altura de la presentación con una
X y cada valoración se une a la anterior con una línea recta. En los trabajos de parto normal
hay una curva de dilatación del cérvix característica de forma sigmoidea y una curva de descenso
de la presentación de forma hiperbólica. La gráfica se empieza cuando se inicia el verdadero
trabajo de parto, en la práctica ésto coincide generalmente con el examen de ingreso.
Según Friedman, el primer periodo del trabajo de parto (periodo de dilatación y
borramiento) se desarrolla en dos fases:
-Fase latente: Es la fracción de tiempo que va desde el comienzo del trabajo de parto
hasta alcanzar una dilatación de 4 cm.
-Fase activa: Se inicia cuando la velocidad de dilatación aumenta en forma rápida lo
cual se refleja en una curva de mayor pendiente y termina con la dilatación completa del
cérvix, momento en el cual se inicia el segundo período del trabajo de parto (expulsivo).
75
GRÁFICA N° 1.
DESCENSO
U
P
J
u
z
o
u
I
3
2-
o
46 g 10 12 14
TIEMPO DE DURACIÓN DEL TRABAJO DE PARTO EN HORAS
L A M D 2
DILATACIÓN
Relación entre la dilatación cervical y el descenso de la parte de presentación en una primípara. L, Fase
Latente. A, Fase de Aceleración. M, Fase de Declive Máximo. D, Fase de Desaceleración. 2, Segundo
Período.
76
1 1
VERT i ionizo ™ l^ — RR
'OSICION NOMBRE Y APELLIDO día m ano N" JE 3RIA A
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XI
XI PLANOS DE HODGE Y
VARIEDAD DE POSICIÓ N
DILATACIÓ N CERVICAL
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ROTURA ESPONTANEA
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FRECUENCIA CARDIACA FETAL —i i ——
Dips tipo 1 1,1...
Dips tipo I I HORAS DE REGISTRO O
(Desaceleración tardía ]— Oips HORA REAL 10:15 12:15 14:15 15:15 17:15 |
variables (Desaceleración variable)
_ Meconlo ________
POSICIÓ N MATERNA
Lat. derecho HORA a b c d e f g h ¡ j k
1
1 m n 0 P
-Lat. izquierdo
-Dorsal POSICIÓN MATERNA
Semisenlada ___ untada
——————. Parada o
TENSIÓN ARTERIAL
caminando
*SCHUWARCZ,R.,DIAZ,A.G.,
NIETO, F. CLAP Pub. Scientific. PULSO MATERNO
NM153,1987; Montevideo,
Uruguay FRECUENCIA CARDIACA FETAL
DURACIÓN CONTRACCIONES
FREC. CONTRACCIONES
DOLOR /Locallz. / Intens.
La fase activa del trabajo de parto se subdivide además en una fase de aceleración
inicial, una fase media de máxima inclinación y una fase terminal de desaceleración.
La curva correspondiente al descenso permanece casi estable durante la fase latente
hasta que la curva de dilatación ha entrado en la fase de máxima inclinación, momento en el cual
el descenso comienza su fase activa. El descenso alcanza su máximo declive al mismo tiempo
que la curva de dilatación comienza la fase de desaceleración. Durante el periodo de descenso
ocurren todos los movimientos principales del mecanismo del trabajo de parto descritos en el
capítulo 3 (ver gráfica N° 1).
Los límites normales para nulíparas incluyen una fase latente de menos de 20 horas, una
velocidad de dilatación en la fase activa mayor de 1.2 cm por hora, un descenso superior a 1 cm
por hora y una fase de desaceleración menor de 3 horas. Los límites normales
correspondientes para las mujeres multíparas son los siguientes: una fase latente de menos de
14 horas, una velocidad de dilatación en la fase activa mayor de 1.5 cm por hora, un descenso
superior a 2 cm por hora y una fase de desaceleración inferior a 1 hora (Tabla N° 1).
TABLA N° 1. LÍMITES DE NORMALIDAD DEL PARTOGRAMA

VARIABLE NULÍPARAS MULTÍPARAS
FASE LATENTE < 2O horas < 14 horas

VELOCIDAD DE DILATACI ÓN > 1 .2 cm/hora > 1 .5 cm/hora
DESCENSO > 1 cm/hora > 2 cm/hora
FASE DE DESACELERACIÓN < 3 horas < 1 hora
Los investigadores del CLAP establecieron unas "curvas de alerta" con base en dos
estudios prospectivos realizados sobre partos de bajo riesgo, de inicio y terminación
espontánea, sin medicación y con recién nacidos normales. Según estos investigadores debido a las
serias dificultades clínicas para definir con precisión el inicio y la duración de la fase latente, el
partograma debe iniciarse cuando la dilatación del cérvix se encuentra entre 4 y 5 cm. A esta
altura una línea horizontal, denominada línea de base, cruza el partograma desde la ordenada
izquierda hasta la derecha. A partir de esta línea las curvas de normalidad, denominadas
curvas de alerta, se construyen de acuerdo con tres variables que influyen sobre la evolución
de la dilatación y del descenso, ellas son: la paridad (primigestantes vs. multigestantes), la
posición materna (horizontal vs. vertical) y el estado de las membranas (íntegras vs. rotas). Las
curvas de alerta marcan el límite extremo (percentil 10) de la evolución de la dilatación cervical en
función del tiempo -que incluye el 90% de la totalidad de los partos normales- y permiten
alertar precozmente ante aquellos casos que al traspasar ese límite estén insinuando un
enlentecimiento que requiera mayor vigilancia para descartar una posible distocia. El
partograma del CLAP se acompaña de una tabla adjunta que contiene los datos correspondientes
al percentil 10 del tiempo necesario para que cada uno de los cinco subgrupos de pacientes
progrese centímetro a centímetro desde la dilatación 4-5 cm hasta el parto. Las curvas de
dilatación y descenso son la medida del grado de eficiencia del trabajo de parto.
78
II. INSTRUCCIONES PARA LLENARELPARTOGRAMA

DEL CLAP
La dilatación hallada en el tacto se anota con un punto en la intersección de la abscisa
(hora de observación) con la ordenada (dilatación cervical en cm). La unión de cada punto con
el precedente mediante una línea permitirá dibujar la curva de dilatación de cada caso hasta
completarse el parto.
• Los datos para construir las curvas patrón de alerta fueron obtenidos a partir de los 4-5
cm de dilatación cervical. Por ello la curva de alerta particular se trazará a partir del
momento en que se alcanza o superan los 4 cm de dilatación, es decir, cuando la curva de
dilatación cruza la línea de base. Para este fin se eligen en la tabla adjunta del partograma los
valores correspondientes a la situación obstétrica que más se asemeja al caso individual y se
construye la curva de alerta.
• La curva de dilatación de cada caso siempre debe encontrarse a la izquierda de la
curva de alerta trazada.
• Ante un ingreso tardío de una paciente (dilatación mayor o igual a 4 cm) la hora cero de
la curva de alerta es igual a la hora cero de la curva real.
• Si después de haber trazado la curva de alerta, la paciente en el transcurso del trabajo de
parto cambia alguna de las condiciones con las que inició (ruptura de membranas o cambio
de posición) se deberá trazar una nueva curva de alerta a partir de ese momento con los datos de
la tabla adjunta correspondientes a esta nueva situación.
Ejemplo:
• A las 10:15 hs ingresa una multípara con membranas íntegras en 3 cm de dilatación. El
punto se anota en la instersección de la hora cero de la abscisa con la ordenada a los 3 cm. La
paciente es hospitalizada en una posición horizontal.
• Se valora dos horas mas tarde encontrándose con dilatación de 4 cm. Este segundo
punto se anota en la intersección de la abscisa en la hora 12:15 con la ordenada a los 4 cm.
Ambos puntos se unen con una línea.
• El nuevo examen 2 horas mas tarde constata una dilatación de 6 cm, este punto se
anota en la intersección de la abscisa a las 14:15 horas con la ordenada a los 6 cm. Al unir estos
dos últimos puntos se puede observar que la curva de dilatación cruza la línea de base. Este
punto de intersección entre ambas líneas es el punto de partida de la curva de alerta.
• Para trazar la curva de alerta tomamos los valores de la tabla para el caso
correspondiente: multípara en posición horizontal con membranas íntegras; por ejemplo a las
2 horas y media del punto cero se marcarán los 6 cm de dilatación y así sucesivamente hasta el
final del parto.
• A las 15:30 horas una nueva valoració n encuentra una dilatación de 8 cm y ocurre
ruptura de membranas durante el examen. A esta hora (1 hora y 15 minutos después) se
marca la ordenada de los 8 cm y a partir de ese punto se debe trazar una nueva curva de alerta
con los valores correspondientes a la nueva situación (multípara en situación horizontal con
membranas rotas).
79
• Alas 17 horas se realiza un nuevo tacto vaginal encontrándose en 9 cm de dilatación; este
punto se marca 1 hora y 30 min después del anterior en la ordenada de los 9 cm.
• El progreso de la dilatación cervical de este caso, tal como se muestra en la figura, se
desarrolló a la izquierda de la curva de alerta, y por lo tanto dentro de los valores de normalidad
(Gráfica 2).
III. EL PARTOGRAMA ANORMAL

El partograma le permite al clínico identificar en forma rápida y fácil alteraciones del
curso del trabajo de parto. El médico está en la obligación de establecer la causa determinante de
esta anormalidad y, de acuerdo con la etiología, decidir la conducta más apropiada. En todo
servicio de obstetricia, y con mayor razón en los hospitales de alto riesgo obstétrico, es
obligatoria la elaboración del partograma.
En un 8 a 10% de todos los trabajos de parto se presentan alteraciones del curso
normal. Friedman ha descrito seis cuadros disfuncionales específicos que se pueden identificar de
manera fácil con el partograma y que representan patologías obstétricas independientes o
combinadas (Gráfica 3).
A. FASE LATENTE PROLONGADA O PARTO DISFUNCIONAL PRIMARIO

En concordancia con lo expuesto anteriormente, se considera fase latente prolongada
cuando excede de 20 horas en nulíparas y de 14 horas en multíparas. En la actualidad la
prolongación de la fase latente posiblemente se explique porque los fenómenos que ocasionan la
maduración cervical (bioquímicos, hormonales, activación decidual y formación de puentes de
unión) no se han presentado. Clínicamente las causas de la fase latente prolongada pueden estar
relacionadas con cuello inmaduro, contracciones uterinas irregulares, ansiedad o
agotamiento maternos, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, hipoglicemia o
sedación excesiva. La fase latente prolongada no es predictiva de desproporción cefalopélvica, no
es indicación de cesárea y no se asocia con un mayor riesgo de depresión o as fixia
perinatal.
El tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la etiología. En una madre
ansiosa, con un cérvix inmaduro, si no hay contraindicación para retrasar el parto unas seis
horas están indicados el reposo, la hidratación y la sedación moderada con 50 mg de
meperidina intramuscular (reposo terapéutico) y permitir que la paciente descanse y duerma. El
85% de estas pacientes al despertar unas horas después han entrado en la fase activa, el 10%
presentan inactividad uterina (falso trabajo) y un 5% presentan contracciones ineficaces y
requieren reforzamiento con ocitócicos del trabajo de parto.
En aquellas pacientes con cuello maduro el refuerzo del trabajo de parto con infusión de
ocitocina logra que entren en fase activa del trabajo de parto, periodo en el cual la analgesia
peridural con catéter permite una evolución favorable del parto. La amniotomía no acelera la
fase latente.
Las alteraciones que ocurren durante la fase activa del parto se consideran como
trastornos disfuncionales secundarios y se exponen a continuación.
80
FASE ACTIVA PROLONGADA TRABAJO DE
PARTO PRIMARIO DISFUNCIONAL
\]/ ....- •*
INERCIA UTERINA SEGUNDA
ETAPA PROLONGADA I
o
.•"* «•" **
>f\ ta
FASE LATENTE PROLONGADA O
to
—— i —————— i
10 15
HORAS DE TRABAJO DE PARTO
z
PARO SECUNDARIO í
DE GRÁFICA N 3. 5
DILATACIÓN Los principales o
!
tipos de
desviación del
progreso normal
FASE LATENTE PROLONGADA.
Oo
TRABAJO DE PARTO PRIMARIO del trabajo de
DISFUNCIONAL parto pueden ser
descubiertos
observando la
dilatación del
cervix en varios intervalos después que comienza el trabajo de
parto._________________________
20 25 28
B. PROLONGACIÓN DE LA FASE ACTIVA
Los trastornos por prolongación son aquellos en los cuales el progreso de la dilatación
cervical y/o el descenso de la cabeza fetal ocurren con una velocidad mas lenta de lo normal para
la fase activa del trabajo de parto (ver tabla No. 1). Estas dos alteraciones son similares en
muchos aspectos y se pueden considerar en conjunto.
Se consideran como causas:
• Desproporción cefalopélvica (28-30%).
• Malposición de la cabeza fetal (deflexiones, asinclitismos, variedades posteriores
persistentes).
• Alteración de la dinámica uterina.
• Sedación excesiva.
• Analgesia inadecuada.
• Tumores pélvicos.
• Ruptura precoz de membranas.
Como en el caso anterior el tratamiento depende de la causa determinante. En los
casos de desproporción cefalopélvica, tumor pélvico previo o malposiciones persistentes
debe practicarse la operación cesárea. Los casos de distocia dinámica, sedación excesiva o
malposiciones menores mejoran con estimulación con ocitocina, pero requieren vigilancia
clínica estricta o idealmente monitoria electrónica continua.
C. DETENCIÓN SECUNDARIA DE LA DILATACIÓN

Es aquella en la cual se interrumpe durante dos o mas horas la dilatación que venía
evolucionando normalmente.
D. DETENCIÓN SECUNDARIA DEL DESCENSO

Es la interrupción de un descenso que transcurría normalmente por lo menos durante una
hora.
La detención secundaria de la dilatación o del descenso son de mal pronóstico. En el
52% de los casos la causa es desproporción cefalopélvica y requieren cesárea. Otras causas son
incoordinación uterina, malposición fetal, anestesia inadecuada, estos casos se corrigen en un
80% de las veces con estimulación ocitócica y pueden terminar en parto vaginal, pero ameritan
monitorización electrónica o control clínico estricto.
Para el reforzamiento con ocitocina conviene administrar la dosis mínima eficaz,
preferiblemente con una bomba de infusión, tratando de lograr una actividad uterina nor mal.
Se recomienda iniciar con 1 mU por minuto, la paciente debe ser valorada a los 40 minutos,
si se encuentran 3 contracciones en diez minutos de buena intensidad y duración debe
continuarse la misma dosis. Si la actividad uterina no es adecuada y la dilatación o el descenso
continúan detenidos se debe aumentar la dosis de ocitocina. El aumento de la dosis debe ser de 1
mU/minuto cada 40 minutos. El 20% de las pacientes necesitan solo 1 mU/ minuto y el 75%
requieren menos de 5 mU/minuto.
82
TEXTO DE OBSTETRICIA_YPERINATOLOGÍA
E. FASE DE DESACELERACIÓN PROLONGADA

Es aquella que excede de 3 horas en nulíparas y 2 en multíparas.
F. TRABAJO DE PARTO PRECIPITADO

Corresponde a una velocidad excesiva de la dilatación y el descenso. Generalmente se
acompaña de hipersistolia (espontánea o inducida por ocitócicos), multiparidad,
prematurez, desprendimiento de placenta normoinserta (abruptio) o evacuación abrupta de un
polihidramnios. En estos casos existe el riesgo de traumatismo fetal, hipotonía uterina
postparto y embolia amniótica.
83
BIBLIOGRAFÍA
1. Russell KP. Curso y Manejo del Trabajo de Parto y Parto Normales. En: Benson RC. Diagnóstico y Tratamiento
Ginecoobstétricos. Editorial El Manual Moderno, México, D.F., México 1982. pp 633 -661.
2. Friedman EA. Paterns of labor as indicators of risk. Clin Obstet Gynecol 1973; 16: 172.
3. Friedman AE. Cuadros de trabajo de parto con índices de riesgo. Clin Obstet Ginecol. Marzo, 1973; (1): 172-183.
4. Huey JR. Vigilancia de la actividad uterina. Ginecol Obstet Temas Actuales 1979; 2: 317-326.
5. Bowes WA. Aspectos Clínicos del Trabajo de Parto Normal y Anormal. En: Creasy RK, Resnik R. Medicina Materno Fetal.
Editorial Panamericana, Buenos Aires, Argentina. 1987. pp: 460-501.
6. D íaz AG, Sanie E, Fescina R y col. Estadística básica. Manual de autoinstrucción. Publicación científioca del CLAP No.
1249. CLAP OPS/OMS. Montevideo Uruguay 1992.
7. D íaz AG, Schwarcz R, Díaz Rossello JL y col. Sistema informático perinatal. Publicación científica del CLAP No. 1203,
CLAP OPS/OMS. Montevideo Uruguay 1990.
8. Schuarcz R, Díaz AG, Fescina R y col. Atención prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP OPS/OMS. Publicación
científica del CLAP No. 1234. Montevideo Uruguay 1991.
5
PARTONORMAL
CONTENIDO
I. NOMENCLATURA A. Actitud fetal B.
Situación fetal C. Presentación fetal D.
Modalidad de la presentación
1. Vértice
2. Bregma
3. Frente
4. Cara E.
Posición
F. Variedad de posición G.
Estación H. Encajamiento I.
Sinclitismo J. Asinclitismo
K. Borramiento L.
Dilatación
II. PERÍODOS Y FASES DEL TRABAJO DE PARTO A.
Periodo de dilatación y de honramiento B. Periodo
expulsivo C. Periodo del alumbramiento
III. FACTORES QUE DETERMINAN EL CURSO DEL TRABAJO DE PARTO A.
El canal pélvico
1. El estrecho superior
2. El estrecho medio
3. El estrecho inferior B.
La dinámica uterina C. El
feto
1. Acomodación
2. Flexión
3. Descenso y encajamiento
4. Rotación interna
5. Desprendimiento
6. Rotación externa de la cabeza e interna de los hombros
7. Desprendimiento de los hombros y expulsión de las demás partes fetales D. Las
contracciones de los músculos de la pared abdominal BIBLIOGRAFÍA
85
TI:XTO DF OBSTETRICIA YPERINATOLOGÍA
5 PARTONORMAL
DR.HEL1ODORO ÑAÑEZ BURBANO - Profesor Titular U.N,
DR. ARIEL IVAN RUIZ PARRA - Profesor Asociado U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N.
DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente U.N.
I. NOMENCLATURA
• ^ 1 parto es el proceso fisiológico mediante el cual, un feto de mas de 500 gramos de f4
peso o mayor de 22 semanas de gestación, vivo o muerto es expulsado del organismo * **•
materno por las vías naturales.
El término parto operatorio se utiliza para referirse a las medidas activas que se
utilizan para obtener el nacimiento (aplicación de fórceps, espátulas, vacum extractor, versión, etc.).
El nacimiento por cesárea es aquel en el cual el fruto se extrae a través de una sección de las
paredes abdominal y uterina; El término mas adecuado sería laparohisterotomía abdominal.
A. ACTITUD FETAL
Actitud fetal es la relación que guardan entre sí las diferentes partes del feto. La actitud
fetal normal es de completa flexión: la cabeza flejada sobre el tórax, los muslos sobre el
abdomen y las piernas sobre los muslos. La pérdida de la actitud fetal determina las diversas
deflexiones que pueden ocasionar distocias durante el trabajo de parto (ver capítulo de
distocias).
B. SITUACIÓN FETAL
Situación es la relación que guarda el eje longitudinal del feto, con el eje longitudinal de la
madre; la situación normal es la longitudinal, en la cual el eje del feto es el mismo de la madre.
Cuando el eje mayor del feto es perpendicular u oblicuo con respecto al materno, se denomina
situación transversa u oblicua, respectivamente. Estas dos últimas se consideran distócicas.
C. PRESENTACIÓN FETAL
La presentación es el polo del feto que se pone en contacto con el estrecho superior de la
pelvis, es capaz de ocupar su área totalmente y sigue un mecanismo definido del parto. Según
estos criterios se considera que existen dos presentaciones típicas: cefálica y podálica.
87
En la situación transversa la parte fetal que se presenta es el acromion y la presentación,
conocida corno presentación de hombro es completamente distócica.
D. MODALIDAD DE LA PRESENTACIÓN
La modalidad es la variante que ofrece la presentación de acuerdo con la conservación de
la actitud fetal (grado de flexión) y se determina clínicamente identificando el punto de reparo
de la presentación.
En el caso de la presentación cefálica existen las siguientes modalidades: (Figura 1).
FIGURA N° 1. TIPOS DE PRESENTACIONES CEFÁLICAS SEGÚN EL

GRADO DE FLEXIÓN O EXTENSIÓN.
VÉRTICE SINCIPUCIO FRENTE CARA

O BREGMA
/. Vértice: En esta modalidad, la cabeza está completamente flejada y el punto de

reparo es la fontanela menor localizada en el occipucio. Este punto se designa
internacionalmente con la letra "O". En esta modalidad, el diámetro de encajamiento de la
presentación es el suboccipito-bregmático que mide en promedio 9,5 cm. (Figura 2).
2. Bregma: En este caso, la cabeza está parcialmente deflejada; el punto de reparo es el
bregma, "B", localizado en el ángulo anterior de la fontanela mayor. Esta modalidad
generalmente es transitoria; el feto durante el trabajo de parto se puede flejar o deflejar mas. El
diámetro de encajamiento en esta modalidad es el occipito-frontal que mide 12 cm.
3. Frente: Ocurre cuando existe una mayor deflexión de la cabeza en comparación con
la modalidad de bregma. El punto de reparo se localiza en el punto medio de la sutura
frontonasal y se conoce como nasion ("N"). El diámetro de encajamiento en esta modalidad es
el occitipo-mentoniano que mide 13,5 cm y se considera distócico.
88
FIGURA N° 2. DIÁMETROS DE LA PRESENTACIÓN CEFÁLICA
4. Cara: En esta modalidad, la cabeza está completamente deflejada (extendida); el

punto de reparo es el mentón ("M"). El diámetro de encajamiento en esta modalidad es el
submento-bregmático que mide 9,5 cm. En las varie-dades de posición anteriores de la
modalidad de cara puede ocurrir el nacimiento por vía vaginal. Las variedades posteriores son
francamente distócicas,
En el caso de la presentación de pelvis o podálica se considera la modalidad completa,
cuando se conserva la actitud fetal e incompleta, cuando se pierde la actitud fetal. El punto de
reparo de la presentación podálica es el sacro ("S") y el diámetro de encajamiento es el
bitrocantéreo que mide 9.5 cm. A su vez, en la presentación de pelvis incompleta puede
ocurrir: a. Flexión de los muslos sobre las caderas con extensión de las piernas; esta es la
modalidad de nalgas o pelvis franca, b. Extensión de los muslos y de las piernas,
modalidad de pies. En ocasiones puede n
ocurrir combinaciones de las anteriores modalidades. c. En la situación transversa
donde se presenta el hombro, el punto de reparo es el
acrómion ("Acr").
E. POSICIÓN
La posición es la relación que existe entre el punto de reparo de la presentación y la
mitad izquierda o derecha de la pelvis materna. En consecuencia solo existen dos posiciones:
izquierda y derecha.
89
F. VARIEDADDEPOSICIÓN
Es la relación que guarda el punto de reparo de la presentación con los extremos de cada
uno de los diámetros de la pelvis materna. Para la modalidad de vértice existen las siguientes
variedades de posición: occipito púbica (OP), occipito izquierda anterior (45°, OÍA), occipito
transversa izquierda (90°, OTI), occipito izquierdo posterior (135°, OIP), occipito sacro
(180°, OS), occipito derecho posterior (ODP), occipito transverso derecho (OTD) y occipito
derecho anterior (ODA) (Figura 3).
FIGURA N° 3. VARIEDADES DE POSICIÓN

DE LA MODALIDAD DE VÉRTICE
OÍA OIT OIP
La misma nomenclatura se usa para las variedades de posición de las demás

modalidades de la presentación cambiando la abreviatura correspondiente al punto de reparo, (ver
modalidad) (Figura 4)
G. ESTACIÓN
El término estación hace referencia a la relación que existe entre el punto mas avanzado de
la presentación y un plano imaginario que pasa a la altura de las espinas ciáticas. Se
considera que la estación es cero cuando el punto de reparo se encuentra a la altura de las
espinas. Por encima o por debajo de este plano, la estación se expresa en centímetros
antecedida por el signo menos (-) o más (+) respectivamente. La anterior definición
corresponde a los planos de De Lee (Figura 5). La escuela europea define la estación de
acuerdo con los planos de Hodge (Figura 6).
90
FIGURA N° 4. VARIEDADES DE POSICIÓN DE

LAS PRESENTACIONES PÉLVICAS
SIA SIT SIP
FIGURA N° 5. ESTACIONES: PLANOS DE DE LEE
-4
-2
+4
MODIFICADO DE SCHWARCS MODIFICADO DE DANFORTH

91
FIGURA N° 6. PLANOS DE HODGE
H. ENCAJAMIENTO
Ocurre cuando el plano correspondiente al diámetro que se presenta ha sobrepasado el
estrecho superior de la pelvis y el punto mas declive de la presentación se encuentra a nivel
de las espinas ciáticas.
I. SlNCLITISMO
Existe sinclitismo cuando la sutura sagital del feto se encuentra equidistante del pubis y
del sacro maternos. (Figura 7)
FIGURA N° 7. SINCLITISMO
92
J. ASINCLITISMO
Ocurre asinclitismo cuando la sutura sagital no se encuentra equidistante del pubis y del
sacro. Se denomina asinclitismo anterior cuando la sutura sagital está mas cerca del sacro y
se presenta mas el parietal anterior. En el asinclitismo posterior la sutura sagital se encuentra
mas cerca del pubis y se presenta mas el parietal posterior. Los asinclitismos ocurren cuando
hay flexión lateral de la cabeza fetal y cuando son persistentes pueden alterar la evolución del
trabajo de parto. (Figura 8).
FIGURA N° 8. ASINCLITISMO
K. BORRAMIENTO
El cérvix normalmente tiene una longitud de 3 cm. Como consecuencia de las
contracciones sufre el proceso de borramiento que consiste en una reducción de la longitud y
del grosor del cérvix, que se decribe en porcentajes. Si el cérvix se acortó en 1 cm el
borramineto es del 30%; si se acortó en 2 cm el borramiento es del 70%. El borramiento del
100% ocurre cuando el orificio cervical interno (OCI) y el orificio cervical externo (OCE)
coinciden y el adelgazamiento es máximo (menor de 0,25 mm).
L. DILATACIÓN
Normalmente el cérvix se encuentra cerrado. Las contracciones uterinas del trabajo de
parto son capaces de modificarlo provocando una apertura progresiva hasta el límite de 10 cm
de diámetro, lo cual permite el paso de la presentación. Se determina en centímetros. En las
primigestantes el proceso del borramiento precede a la dilatación mientras que en las
multíparas el proceso es simultáneo.
II. PERÍODOSYFASESDELTRABAJODEPARTO
Se considera que una paciente se encuentra en franco trabajo de parto cuando
presenta tres contracciones en diez minutos, con una duración mayor de 35 segundos y una
intensidad mayor de 35 mmHg, lo cual ocasiona dilatación y borramiento cervicales.
93
Al parto se le consideran tres períodos:
A. Periodo de dilatación y borramiento: comprende el tiempo que transcurre desde la
iniciación del trabajo franco de parto hasta alcanzar la dilatación y el borramiento completos del
cuello uterino (10 cm y 100%).
B. Periodo expulsivo: Comprende el tiempo que transcurre desde que se logran la
dilatación y borramiento completos del cuello hasta el nacimiento del fruto.
C. Periodo del alumbramiento: Corresponde a la expulsión de la placenta y de las
membranas ovulares.
Dentro del primer periodo del parto (dilatación y borramiento), se han descrito dos
fases:
- Fase latente: se extiende desde la iniciación del trabajo franco de parto hasta que se
alcanza una dilatación cervical de 4 cm.
- Fase activa: comprende desde que el cuello ha llegado a una dilatación de 4 cm
hasta lograr el borramiento y la dilatación completas, momento en el cual se inicia el segundo
período del trabajo de parto (expulsivo).
III. FACTORES QUE DETERMINAN

EL CURSO DEL TRABAJO DE PARTO
El trabajo de parto y el parto están determinados por los siguientes cuatro factores:
A. El canal pélvico
B. La dinámica uterina
C. El feto
D. Las contracciones de los músculos de la pared abdominal
A. EL CANAL PÉLVICO
Está constituido por la pelvis ósea y los tejidos blandos. A la pelvis se le han descrito
cuatro tipos según su conformación: ginecoide, androide, antropoide y platipeloide (Tabla 1).
La mayor parte de las pelvis son de tipo mixto, presentándose combinaciones en las cuales,
el segmento anterior corresponde a un tipo y el posterior a otro.
Anatómicamente a la pelvis se le considera:
1. Un estrecho superior
2. Un estrecho medio
3. Un estrecho inferior
1. El estrecho superior de la pelvis está limitado por los bordes superiores de las
ramas horizontales de la sínfisis púbica, a los lados por las líneas iliopectíneas o líneas
innominadas y atrás por el borde superior de los alerones y el promontorio sacro.
La distancia entre el borde inferior de la sínfisis y el promontorio se puede determinar
clínicamente mediante un tacto vaginal. Esta distancia constituye el diámetro conjugado
diagonal o promonto-subpúbico y mide 12 a 12,5 cm. El diámetro conjugado anatómico
94
H
TABLA N° 1. CARACTERÍSTICAS DE LOS 4 TIPOS DE PELVIS (Tomado de Benson RC) m
x
i
C2Í) á
fM) f<^0 Q^l 1
GINECOIDE ANDROIDE ANTROPOIDE
^w/
Diámetro transverso 12.0 cm 12.0cm < 12.0cm 12.0 cm
más amplio del
estrecho superior.
Diámetro ll.Ocm ll.Ocm > 12.0cm lO.Ocm
anteroposterior del
estrecho superior.
Paredes laterales Rectas Convergentes Estrechas Amplias
Pelvis anterior Amplia Estrecha Divergente Recta
Escotadura sacrociática Media Estrecha Hacia atrás Hacia adelante

,
Inclinación del sacro Media Adelante (menor de 1 /3) Amplia Estrecha
Espinas ciáticas No prominentes Prominentes No prominentes No prominentes
Arco subpúbico Amplio Estrecho Medio Amplio
Diámetro transverso lO.Ocm < 10.0 cm 10.0 cm lO.Ocm

del estrecho inferior
Estructura ósea Media Sólida Media Media

o promonto-suprapúbico, que mide 11 cm, se extiende desde el promontorio, hasta el
borde superior de la sínfisis púbica. Sin embargo, el diámetro anteroposterior a través del cual
debe pasar la cabeza fetal se denomina conjugado obstétrico, verdadero o promonto
retropúbico mínimo se extiende desde el promontorio hasta el punto mas próximo, mas
saliente de la cara posterior de la sínfisis y mide 10.5 cm. En el estrecho superior éste es el
diámetro mas importante desde el punto de vista obstétrico y se determina restándole 1.5 cm al
diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico (Figura 9).
FIGURA N° 9. DIÁMETROS DE LA PELVIS
CONJUGADO VERDADERO
CONJUGADO OBST ÉTRICO
CONJUGADO DIAGONAL
DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR
DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR DEL PLANO DE DIMENSIÓN
DEL ESTRECHO INFERIOR PÉLVICA MÁXIMA
DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR
DEL ESTRECHO MEDIO
El diámetro transverso del estrecho superior representa la mayor distancia entre las
líneas innominadas, su longitud es de 13.5 cm y está mas cerca del promontorio que de la
sínfisis. El diámetro transverso útil (o medio), se encuentra equidistante entre la sínfisis y el
promontorio, mide 12,5 a 13 cm y es el que utiliza la presentación fetal para su descenso.
Los diámetros oblicuos, van desde una eminencia ileopectínea a la articulación
sacroilíaca del lado opuesto; llevan el nombre de izquierdo o derecho, de acuerdo con la
eminencia ileopectínea de donde parten; miden 12 cm. Estos diámetros son utilizados por el feto
para el encajamiento.
2. EL estrecho medio: Está limitada adelante por el borde inferior de la sínfisis, a los
lados por las espinas ciáticas y atrás por el sacro a nivel de la tercera y cuarta vértebra sacras.
Este es el plano mas estrecho de la pelvis; su diámetro transverso (interespinoso) mide 10
cm y su diámetro anteroposterior 11,5 cm. El diámetro interespinoso se puede determinar
con el tacto vaginal y, no solo es el mas importante del plano medio, sino que es el mas
importante desde el punto de vista obstétrico.
96
3. El estrecho inferior: Está limitado adelante por el arco subpúbico, a los lados por los
bordes inferiores de los ligamentos sacrociáticos y las tuberosidades isquiáticas y atrás por la
punta del sacro (no del coxis). Su diámetro anteroposterior, que va desde el borde inferior del
pubis hasta la punta del sacro, mide 11 cm y el transverso o biisquiático que une las caras
internas de ambas tuberosidades isquiáticas, mide 10,5 cm. Este último diámetro se puede estimar
clínicamente aplicando el puño sobre el periné a nivel de las tuberosidades isquiáticas. Otro
parámetro importante que se debe evaluar en el estrecho inferior de la pelvis es la amplitud
del ángulo o arco subpúbico que debe ser mayor de 90°.
Aunque la verdadera evaluación de la pelvis solo la da una buena prueba de trabajo de

parto, debe sospecharse reducción de la pelvis en caso de encontrarse:
- Diámetro conjugado diagonal o promonto-subpúbico menor de 12 cm.
- Diámetro interespinoso menor de 9 cm o espinas ciáticas muy prominentes.
- Diámetro biisquiático menor de 8 cm.
- Paredes laterales de la pelvis convergentes.
- Inclinación del sacro hacia adelante.
- Ángulo subpúbico estrecho (menor de 90°).
B. DINÁMICA UTERINA
Al final del embarazo, pero especialmente al final del tercer trimestre, el útero presenta
contracciones leves o irregulares que inician el borramiento y la dilatación del cuello uterino.
Como consecuencia de ésta actividad uterina se encuentra en el embarazo a término,
particularmente en los tres días previos al comienzo del trabajo de parto, un borramiento de un
70% y una dilatación de 1.8 cms en pacientes primíparas y un 60% de borramiento y 2.2 cms de
dilatación en multíparas.
La iniciación del trabajo de parto se caracteriza por la presencia de contracciones
regulares, dolorosas y con intensidad progresiva capaces de producir modificaciones
cervicales (borramiento y dilatación, considerados fenómenos pasivos del parto) y descenso de
la presentación. Se acepta como patrón de normalidad para que se considere que se ha
iniciado el trabajo de parto la presencia de contracciones con una frecuencia de 3 a 5 en 10
minutos, una duración de 30 a 60 segundos y una intensidad progresiva de 25 a 50 milímetros de
mercurio. La contracción uterina normal se inicia en los marcapasos localizados en el fondo
uterino, es de mayor intensidad en el fondo y se propaga hacia el segmento; éstas tres
características constituyen el denominado triple gradiente descendente. Contracciones con
intensidad menor de 25 mm de mercurio, rara vez producen dilatación en multíparas y nunca en
nulíparas.
Las alteraciones en la frecuencia de las contracciones uterinas se denominan
bradisistolia, cuando hay una disminución, y taquisistolia cuando existe un aumento de la
frecuencia. La disminución en la intensidad de las contracciones se denomina hiposistolia y el
aumento de la intensidad se denomina hipersistolia. La presión intrauterina normal en reposo
entre las contracciones, llamada tono, es de 10 mms de mercurio; si hay aumento en ésta
presión basal se denomina hipertonía.
97
C. EL FETO
>
En el proceso de expulsión del feto, la cabeza fetal experimenta algunas modificaciones

pasivas y realiza una serie de pasos que le permiten el tránsito por el canal del parto y que se
conocen en conjunto como el mecanismo del parto. En el caso de la presentación cefálica, en
modalidad de vértice, estos fenómenos son:
1. Acomodación del polo fetal al estrecho superior de la pelvis.
2. Flexión de la cabeza sobre el tórax para lograr que el diámetro
suboccípito-bregmático se oriente por el diámetro oblicuo del estrecho superior, pueda
descende r y se encaje. Es un cambio de actitud de la cabeza fetal que se flexiona y orienta de
manera que el diámetro subocipito-bregmático que mide 9.5 cms, logre franquear el estrecho
superior por el diámetro oblicuo o el transverso. Por lo general comienza antes del inicio del
trabajo de parto verdadero y constituye lo que algunos llaman presentación insinuada.
3.Descenso y encajamiento. La cabeza, conservando su orientación, atraviesa el
estrecho superior, acentúa la flexión y llega hasta el plano medio de la pelvis. Se dice que una
presentación está encajada cuando la circunferencia suboccipito- bregmática, que pasa por las
eminencias parietales, ha llegado a la parte espaciosa de la excavación pélvica. Cuando el feto está
encajado, el punto de reparo o guía de la presentación (fontanela menor) ha alcanzado el
tercer plano de Hogde que pasa por las espinas ciáticas y atrás corta la cuarta vértebra sacra.
Esto también corresponde a la estación cero de la clasificación de De Lee. (Figura 5)
4. Rotación interna. Ocurre a medida que va sucediendo el descenso. Consiste en la
rotación de la cabeza para franquear el estrecho medio, girando el vértice de manera que el
occipucio queda por detrás de la sínfisis púbica y la sutura sagital se oriente en sentido
anteroposterior. La amplitud de la rotación depende de la variedad de posición original y
puede ser de 45° (por ejemplo desde OÍA hasta OP); 90° (por ejemplo desde ODT hasta OP) y
135° en las variedades posteriores.
5. Desprendimiento de la cabeza. Por un movimiento de extensión la cabeza llega al
piso perineal; el occipucio se desliza por debajo de la sínfisis púbica, luego el suboccipucio se
apoya en el borde inferior de la sínfisis y se efectúa el desprendimiento de la cabeza
mediante un movimiento de deflexión. Al sucederse el desprendimiento de la cabeza los
hombros descienden y encajan por el diámetro bisacromial. (figura....)
6. Rotación externa de la cabeza e interna de los hombros. Se trata de un movimiento de
restitución. Cuando es liberada la cabeza, efectúa una rotación externa de 90°, con lo cual el
punto de reparo retorna a la posición derecha o izquierda original. La finalidad de ésta
rotación es hacer que el diámetro bisacromial efectúe la rotación interna de tal forma que los
hombros se orienten en el diá metro anteroposterior de la pelvis para su desprendimiento.
7. Desprendimiento de los hombros y expulsión de las demás partes fetales. Se
exterioriza primero el hombro anterior pasando por debajo del pubis; luego aparece el hombro
posterior sobrepasando la cuña perineal. Finalmente el resto del cuerpo se exterioriza sin
dificultad. El polo pélvico, cuyo diámetro mayor es el bitrocantéreo, desciende en general por
los mismos diámetros que ha seguido el bisacromial.
98
El mecanismo del parto se puede trastornar por alteraciones en cualquiera de los pasos
descritos anteriormente que serán consideradas en el capítulo de Distocias.
D. LAS CONTRACCIONES DE LOS M ÚSCULOS DE LA PARED ABDOMINAL

Las contracciones uterinas constituyen el elemento esencial del trabajo de parto. Sin
embargo, cuando la cabeza fetal comprime la ampollla rectal también se desencadena un
reflejo de pujo. Si la madre ayuda en Este momento contrayendo la pared abdominal
contribuye a aumentar las fuerzas que actúan en el período expulsivo.
99
BIBLIOGRAFÍA
1. Russell KP. Curso y Manejo del Trabajo de Parto y Parto Normales. EN: Benson RC (Ed). Diagnóstico y Tratamiento
Ginecoobstétricos. Editorial Manual Moderno, S.A., México, D.F., México. 2a. Edición 1982. pp. 633-661.
2. Carrera JM. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Dexeus, Salvat Editores S.A. Barcelona,
España, 1986.
3. León J. Tratado de Obstetricia. Tomo I. Gumersindo J. Fernández, Editor. Buenos Aires, Argentina, 1967.
4. Niles R. Trabajo de Parto y Expulsivo Normales. En: Niswander KR. Manual de Obstetricia. Salvat Editores S.A.,
Barcelona España, 1984.
5. Salvat Editores. Diccionario terminológico de Ciencias Médicas. Undécima Edición. Salvat Editores, S. A., Barcelona,
España. 1979.
700
SEGUNDAPARTE
Distocias y Parto Intervenido
101
6
DISTOCIAS
CONTENIDO
I. DISTOCIAS PÉLVICAS
A. Tipos de pelvis
1. Pelvis ginecoide
2. Pelvis androide
3. Pelvis antropoide
4. Pelvis platipeloide o plana B.
Estrechez pélvica
1. Estenosis del plano de entrada o superior
2. Estenosis del plano medio
3. Estenosis del plano de salida o inferior
II. DISTOCIAS DEBIDAS A DEFORMIDAD DE LA COLUMNA VERTEBRAL A.
Cifosis B. Escoliosis C. Claudicación unilateral
III. DISTOCIAS DE TEJIDOS BLANDOS
IV. DISTOCIAS FETALES A.
Situación transversa B.
Presentación de pelvis
1. Presentación de pelvis completa
2. Presentación franca de nalgas
3. Presentación incompleta mixta C.
Modalidades de bregma, frente y cara D.
Mala posición fetal E. Presentación
compuesta F. Macrosomía fetal G. Distocia
de hombros H. Hidrocefalia I. Gemelos
unidos o siameses J. Distocia corporal fetal
1. Hidrops fetal
2. Tumores fetales
103
V. DISTOCIAS POR ANOMALÍAS DE LOS ANEXOS UVULARES A.
Brevedad del cordón B. Circulares del cordón
C. Procúbito, laterocidencia y procidencia del cordón D.
Placenta previa
VI. DISTOCIAS DINÁMICAS
A. Distocias dinámicas cuantitativas
1. Alteraciones del tono uterino
2. Alteraciones de la frecuencia de las contracciones uterinas
3. Alteraciones de la intensidad de las contracciones uterinas B.
Distocias dinámicas cualitativas
1. Inversión parcial o total del triple gradiente
2. Incoordinación uterina
BIBLIOGRAFÍA
104
DISTOCIAS
DR. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
DR. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
DRA. EDITH ÁNGEL MÜLLER - Profesora Asistente, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N.
DR. JUAN CARLOS SABOGAL - Profesor Asistente, U.N.
SSdifícil.
e denomina distocia (del griego dis: malo y tocos: parto) el trabajo de parto y/o el parto
Las distocias pueden ser debidas a varias causas entre las que se cuentan:
I. Distocias pélvicas.
II. Distocias debidas a deformidad de la columna.
III. Distocia de tejidos blandos
IV. Distocias fetales.
V. Distocias debidas a los anexos ovulares.
VI. Distocias dinámicas.
I. DISTOCIAS PÉLVICAS
A. TIPOS DE PELVIS
Se han descrito cuatro tipos clásicos de pelvis:
1. Pelvis ginecoide. Se caracteriza por tener un estrecho superior redondeado, el

diámetro transverso máximo está aproximadamente a la mitad del conjugado verdadero y
tanto el segmento anterior como el posterior son amplios. El arco subpúbico es mayor de 85°;
las paredes de esta pelvis no convergen y las espinas ciáticas no son prominentes. Este tipo se
encuentra con una frecuencia del 50%.
2. Pelvis androide. En el estrecho superior la parte anterior angosta y puntiaguda. El
diámetro transverso máximo intercepta al conjugado verdadero más cerca del sacro de modo que
la superficie del segmento posterior es menor que la del segmento anterior. El arco
subpúbico es menor de 85°; las paredes laterales tienden a ser convergentes y las espinas
ciáticas son prominentes. Este tipo de pelvis se observa en un 26% de las mujeres. Una
pelvis androide presenta dificultades en el encajamiento y en la rotación en las variedades
posteriores.
3. Pelvis antropoide. El estrecho superior tiene una forma ovoide cuyo anteroposte-rior
es mayor que el transverso. El ángulo subpúbico tiene una amplitud media, las paredes
pelvianas a menudo convergen y las espinas ciáticas no son prominentes. La frecuencia es
105
de un 18% y prevalece en la raza negra. Una pelvis antropoide presenta dificultades en el
encajamiento y descenso en el estrecho inferior y en la rotación de las variedades transversa y
posterior.
4. Pelvis platipeloíde o plana. El estrecho superior es ovalado pero, al contrario de la

pelvis antropoide, en la pelvis plana el diámetro transverso es mayor que el anteroposterior. El
ángulo subpúbico es mayor de 90°; las paredes laterales son amplias y las espinas ciáticas no son
prominentes. Este tipo de pelvis se observa en un 5% de las mujeres. Una pelvis platipeloide
dificulta la rotación interna y presenta dificultades en el período expulsivo.
A menudo hay combinación de varios tipos, cualquier disminución de los diámetros de
la pelvis femenina, independientemente del tipo de pelvis, puede causar distocia pélvica. Por lo
tanto, con respecto al trabajo de parto tienen mucha mayor importancia los diámetros pélvicos en
los tres planos, superior, medio e inferior, que la forma de la pelvis. Es necesario practicar
pelvimetría clínica interna y evalua r:
• Diámetro conjugado diagonal.

• Amplitud del ángulo subpúbico.
• Tamaño de la escotadura sacrociática.
• Paredes vaginales.
• Características de las espinas ciáticas y diámetro interespinoso.
• Curvatura del sacro.
• Inclinación del coxis.
• Diámetro intertuberoso.
B. ESTRECHEZ PÉLVICA
La estrechez puede presentarse en el plano de la entrada a la pelvis, en el plano medio, o
en el plano de salida o estrecho inferior.
1. Estenosis del plano de entrada o superior. Los diámetros importantes en el estrecho

superior son el anteroposterior y el transverso. Se denomina diámetro conjugado verdadero la
distancia que hay entre el promontorio sacro y el borde superior de la sínfisis púbica. El
diámetro conjugado obstétrico es la distancia entre el promontorio sacro y el sitio más cercano de
la cara posterior de la sínfisis púbica. Diámetro conjugado diagonal es la distancia entre el
promontorio sacro y el borde inferior de la sínfisis (el único que se puede medir
clínicamente). El diámetro obstétrico se calcula restando 1,5 a 2 cm al diámetro conjugado
diagonal y es el menor del estrecho superior.
Se considera estrechez pélvica en el plano superior un conjugado diagonal menor de
11.5 cm o un obstétrico menor de 10 cm. Grados leves de estrechez pueden permitir
encajamiento mediante el mecanismo del asinclitismo. El asinclitismo anterior, en el cual la
sutura sagital se encuentra más cerca del sacro, es más favorable que el posterior, en el cual la
sutura sagital está más cerca del pubis.
106
2. Estenosis del plano medio. El plano medio está limitado por el borde inferior de la
sínfisis del pubis, las espinas ciáticas y el sacro en la unión de la cuarta y quinta vertebras.
Son causas de distocia a este nivel, las espinas ciáticas prominentes, (diámetro
interespinoso menor de 10 cm), la convergencia de las paredes laterales y la escotadura
sacrocíatica estrecha. Por lo general producen detención persistente del descenso y de la
rotación en una variedad posterior o transversa profunda. Las estenosis del estrecho medio
originan las distocias pélvicas mas importantes.
3. Estenosis del plano de salida o inferior. Casi siempre se asocia a estenosis del
estrecho medio y debe sospecharse cuando hay espinas ciáticas prominentes (disminución del
diámetro transverso), sacro inclinado hacia adelante, diámetro anteroposterior del estrecho inferior
corto (este diámetro va desde el borde inferior de la sínfisis hasta la punta del sacro), o
disminución de la distancia entre las tuberosidades isquiáticas (diámetro intertuberoso
menor de 8 cm). Este tipo de pelvis se conoce como infundibuliforme.
II. DISTOCIASDEBIDASADEFORMIDADDELA
COLUMNA VERTEBRAL
Las anormalidades de la columna que afectan las regiones lumbar o sacra trastornan la
configuración de la pelvis y pueden ocasionar distocia ósea.
A. CIFOSIS
La pelvis cif ótica, en forma de embudo, ocasiona trastornos en el descenso y el parto por
disminución del estrecho inferior.
B. ESCOLIOSIS
La escoliosis inferior puede ocasionar desplazamiento lateral del promontorio
deformando el plano de entrada a la pelvis e impidiendo el descenso y el encajamiento de la
presentación.
C. CLAUDICACIÓN UNILATERAL
Una extremidad inferior más corta que la otra, imprime a la pelvis una inclinación
lateral convirtiéndola en asimétrica, con lo cual se trastorna los mecanismos del parto, a no ser
que se trate de fetos pequeños.
El trabajo de parto y parto dependen no solo de la forma y dimensiones de la pelvis sino
también de la calidad de la dinámica uterina y del tamaño, presentación y variedad de posición
fetal. Una pelvis limite puede permitir un parto vaginal si la dinámica uterina es normal, el
feto es pequeño y la cabeza está bien flexionada.
La distocia ósea prolonga el trabajo de parto y puede ocasionar distocia de contracción
(inercia), ruptura uterina, hipoxia fetal y parto traumático, con consecuencias inmediatas y
tardías, orgánicas y funcionales, fetales y maternas impredecibles.
107
III. DISTOCIAS DE TEJIDOS BLANDOS
Los miomas uterinos localizados en el segmento inferior del útero y en especial los de la
cara posterior pueden quedar atrapados en la pelvis menor y ocasionar distocia de tejidos
blandos. Lo mismo puede ocurrir con los quistes ováricos pediculados grandes, mayores de 10
cm, que ocupen la parte inferior de la pelvis ocasionando distocia y peligro de ruptura del quiste
durante el trabajo de parto. El uso de la ecografía permite identificarlos y la conducta es
practicar operación cesárea; no se aconseja la miomectomía durante la cesárea a no ser que sea
pediculado; en cambio siempre se deben extirpar los tumores ováricos. Los ríñones ectópicos
pélvicos o transplantados pueden producir obstrucción cuando la pelvis tiene dimensiones
limítrofes. Igualmente puede ocurrir con los tumores retroperitoneales bajos.
Las cirugías vaginales previas pueden causar distorción de los tejidos. Los quistes de
Gardner grandes pueden extenderse hasta sitios altos de la vagina y causar obstrucción del
trabajo de parto. Los tabiques vaginales son muy distensibles pueden incidirse durante el
trabajo de parto y no constituyen generalmente un problema importante. Las grandes
condilomatosis vulvovaginales o perineales pueden sufrir laceraciones y desgarros durante el
nacimiento ocasionando hemorragias severas y en tal sentido pueden considerarse una
distocia de tejidos blandos.
IV. DISTOCIAS FETALES

Son ocasionadas por alteraciones en la situación, presentación, posición y actitud
fetales; macrosomía fetal total o parcial, (hidrocefalia, mielomeningoceles, higromas, tumores
abdominales) o número de fetos (embarazo múltiple, siameses).
Pueden considerase como distocias absolutas aquellas que no permiten el nacimiento
vaginal sin poner en riesgo la vida materna o fetal; entre éstas se encuentran: la situación
transversa, la macrosomía fetal, la hidrocefalia y los gemelos unidos. Otras distocias fetales se
consideran relativas puesto que no necesariamente evitan el nacimiento vaginal; entre éstas
se encuentran: la presentación de pelvis, malas posiciones fetales, distocia de hombros y las
distocias corporales. A continuación se mencionan las mas importantes.
A. SITUACIÓN TRANSVERSA
Ocurre una situación transversa cuando el eje longitudinal del feto es perpendicular al eje
longitudinal de la madre. Ocurre en uno por cada 300 partos y como causas se invocan:
prematuridad, multiparidad, tumores uterinos, úteros con alteraciones anatómicas, inserción baja
de placenta y fetos con malformaciones o con tumores.
El diagnóstico se hace por palpación abdominal con las maniobras de Leopold y el
tacto vaginal y la confirmación es fácil por ecografía obstétrica, que además aporta otros
datos sobre el feto y la placenta. Se considera una distocia absoluta ante la imposibilidad del
parto normal aún con fetos pequeños y es necesario practicar operación cesárea siempre.
La situación transversa con dorso superior y ruptura de membranas debe considerarse una
urgencia ante la posibilidad del prolapso del cordón al iniciarse la dilatación del cuello.
108
B. PRESENTACIÓNDE PELVIS
En estos casos el feto presenta el polo pélvico en vez del polo cefálico para el
mecanismo del parto. Ocurre en un 3 a 4% de todos los partos y se asocia con prematurez,
malformaciones fetales, miomatosis uterina y placenta previa. El diagnóstico se hace mediante la
palpación abdominal al identificar el polo cefálico localizado en la parte superior del
abdomen; la auscultación de ruidos cardíacos por encima del ombligo y por el tacto vaginal al
precisar el polo pélvico. El estudio ecográfico o, en su ausencia, el radiológico confirma el
diagnóstico.
Se consideran tres modalidades de presentación de pelvis:
1. Presentación de pelvis completa^ Ocurre cuando se conserva la actitud fetal: los

muslos están nejados sobre el abdmonen y la piernas sobre los muslos. Al tacto vaginal se
palpan el sacro y los dos pies del feto.
Cuando en la presentación de pelvis se pierde la actitud fetal se denomina presentación de
pelvis incompleta. Esta presentación puede ser: franca de nalgas o incompleta mixta.
2. Presentación franca de nalgas. En este caso, los muslos se encuentran flejados

sobre el abdomen y las piernas extendidas sobre el tronco. Al examen vaginal solamente se
palpan el sacro y los glúteos del feto. También se conoce como pelviana franca.
3. Presentación incompleta mixta. En estos casos uno o ambos muslos o una o ambas
piernas se encuentran extendidas. Al examen vaginal se puede encontrar el sacro y un solo pie
o ambos pies descendidos (podálica). Cuando se presenta deflexión de los miembros
inferiores del feto, suele acompañarse de deflexión de la cabeza fetal y por lo tanto existe
mayor riesgo de retención de cabeza.
La complicación más grave durante el parto en presentación de pelvis es la retención de
la cabeza. Esto ocasiona asfixia perinatal severa, hemorragia intracraneal asociada a lesiones
de la tienda del cerebelo y traumatismo de la médula espinal. También puede ocurrir asfixia e
hipoxia severas por prolapso o compresión del cordón umbilical entre el tórax o la cabeza
fetales y la pelvis materna. Además, durante el desprendimiento de los hombros, pueden
presentarse fracturas del húmero o la clavícula y lesiones del plexo braquial.
El aumento de la morbimortalidad fetal durante el parto en presentación de pelvis
hace que se le considere una presentación distócica y la tendencia, en la mayoría de las
escuelas, es a practicar cesárea electiva. La cesárea, sin embargo, no garantiza un parto
atraumático. Durante esta se recomienda realizar una incisión mediana en la pared abdominal y
transversal en el segmento uterino, con prolongación en J hacia los lados cuando se considere
necesario; la formación de segmento facilita la intervención y debe permitirse el trabajo de
parto para lograrlo. En el momento de la extracción del feto siempre se debe llevar el dorso
fetal hacia el vientre materno, para facilitar la extracción la cual debe ser cuidadosa y rápida.
109
La atención del parto, cuando se decide hacerlo, debe reunir una serie de condiciones:
• Debe hacerse en medio hospitalario y por personal mé dico experimentado. Esto incluye por
lo menos otro obstetra, anestesiólogo, pediatra y personal de enfermería.
• Estudio ecográfico previo que, además de confirmar el diagnóstico, permite determinar edad
gestacional, tamaño y peso fetal aproximados, diámetros y grado de flexión de la cabeza
fetal, presencia de malformaciones fetales, implantación y características de la placenta y
anormalidades uterinas.
• Valoración pélvica materna. Tamaño, conformación y diámetros. Para fines de parto
vagina] con feto a término se debe tener la certeza de pelvis de tipo ginecoide, de
tamaño promedio o mayor al normal.
• Los casos de mejor pronóstico para el nacimiento vaginal son: la modalidad franca de
nalgas o la presentación de pelvis completa, peso fetal calculado entre 2.000 y 3.200 g,
cabeza flejada y de tamaño normal, pelvis ginecoide amplia, encajamiento temprano de la
presentación, membranas íntegras hasta el expulsivo y cuello bien borrado.
• Durante el trabajo de parto deben extremarse controles de frecuencia cardíaca fetal (de
ser posible efectuar controles periódicos de monitoria) para detectar sufrimiento fetal o
compresión oculta del cordón, y el partograma debe ser normal. Una presentación de pelvis
que permanece por encima de las espinas ciáticas cuando la dilatación es completa o si
se detiene la dilatación o el descenso es indicación de cesárea, igual que si el período
expulsivo se prolonga por más de 1 hora en la paciente nulípara o de media hora en la
multípara.
En el caso de presentación de pelvis incompleta mixta y ruptura de membranas debe
considerarse la intervención cesárea (peligro de prolapso del cordón). En caso de distocia
dinámica debe corregirse sin hiperestimulación por el peligro de forzar el parto del cuerpo con
cuello incompletamente dilatado y ocasionar atrapamiento de la cabeza.
Mecanismos del parto en presentación de pelvis: Ver gráfica.
Atención del parto vaginal

• El desprendimiento del polo pélvico debe suceder en forma completamente
espontánea, sin pujo ni maniobras obstétricas, hasta que el ombligo fetal llegue al periné
materno y la espalda rote hacia la posición anterior. En este momento se hace descender un asa
del cordón umbilical, con el objeto de evitar compresión funicular. Luego cuando el ángulo
inferior del omoplato fetal a nivel de la sínfisis púbica, se sostiene la pelvis fetal con una
compresa y se dirige hacia abajo para permitir el desprendimiento del hombro anterior, luego se
levanta la pelvis arriba y adelante para el parto del hombro posterior. Posteriormente se efectúa la
rotación externa de los hombros de manera que el dorso siempre permanezca hacia arriba, y se
tracciona el feto hacia abajo y adelante hasta que aparezca el occipucio sobre la sínfisis. En
este momento se enpalman los muslos del feto y se flejan sobre su abdomen (Maniobra de
Bracht, ver figura 1) y se levanta haciendo tracción suave hasta prácticamente acostarlo de
espaldas sobre el vientre materno, para desprender la cabeza fetal. Se realiza limpieza de
secreciones tan pronto como la boca aparece en el periné, después de la salida de los orificios
nasales, el desprendimiento de la cabeza debe ser suave y
110
espontáneo para evitar cambios bruscos de presión. Siempre debe realizarse episiot omía
amplia, especialmente en las primigestantes. También se usa la Maniobra de
Mauriceau-Veit-Smellie (ver Figura 2).
FIGURA N° 1. MANIOBRA DE BRACHT
Modificado de González Merlo J., Del Sol JR. Obstetricia. 2° Ed. Salvat Editores S.A., Barcelona, 1985.
FIGURA N° 2. MANIOBRA DE MAURICE-VEIT-SMELLIE

C. MODALIDADES DE BREGMA, FRENTE Y CARA
Son modalidades en las cuales se pierde la actitud fetal normal de flexión de la cabeza. La
deflexión altera los diámetros cefálicos que se van a presentar al estrecho superior de la pelvis.
En la presentación de bregma hay una ligera deflexión de la cabeza de manera que el diámetro
que se presenta es el fronte-occipital que mide 12 cm, el punto de reparo es el bregma (B) y
el tacto vaginal permite reconocer la fontanela mayor en el centro de la pelvis. En la presentación
de frente la deflexión es mas acentuada, el diámetro de la presentación es el mento-occipital que
mide 13,5cm, el punto de reparo de la presentación es la nariz (N). En la presentación de cara
la deflexión es total. Puede presentarse en la variedad mento-anterior cuyo diámetro de
presentación es el submento-bregmático, el cual mide 9,5 cm permitiendo el parto vaginal y
en una variedad mento-posterior cuyo diámetro sería el preesternosincipital que mide 13,5 a
15 cm que impide el parto vaginal normal. Los signos clínicos que deben hacer sospechar el
diagnóstico de la presentación de cara son: que la fontanela posterior no puede identificarse,
en cambio se identifica la fontanela anterior o una de las órbitas, la base la nariz o el mentón.
Se asocian con desproporción cefalopélvica, prematuridad y ruptura prematura de las
membranas, circulares del cordón y anomalías fetales. Cursa con progresión anormal del
trabajo de parto por falta de encajamiento excepto en fetos muy pequeños. Algunos casos (de
bregma y frente) durante el trabajo de parto, el feto puede flexionar la cabeza
convirtiéndose en un vértice.
El tratamiento es terminar el parto mediante operación cesárea.
D. MALA POSICIÓNFETAL
La forma más frecuente de mala posición fetal es la variedad occípito -posterior
persistente que puede tener una frecuencia de 10 a 15% de los casos y en la cual la rotación
interna no sucede.
Como causa se invoca estrechez pélvica relativa del estrecho medio y desproporción
cefalopélvica.
Debe sospecharse en casos de progreso lento de la fase activa del parto, dolor exagerado
irradiado hacia la región dorsal, persistencia del reborde anterior del cuello y prolongación del
descenso. Se confirma al tacto vaginal por la persistencia del punto de reparo en posición
posterior. El diagnóstico de variedad posterior persistente obliga a una evaluación cuidadosa de
la pelvis materna, del estrecho medio y vigilancia del estado fetal. Puede intentarse la
rotación manual o instrumental pero si la rotación es difícil debe practicarse operación cesárea.
Asinclitismo
Distocia por mala posición de la cabeza fetal en la cual la sutura sagital no se sitúa en el
plano medio de la distancia entre el promontorio y el pubis (sinclitismo), sino que se inclina
sobre uno de los parietales. Si la sutura sagital se encuentra más cerca de la sínfisis se
denomina asinclitismo posterior (se presenta más el parietal posterior); si la sutura está más
cerca del promontorio asinclitismo anterior (se presenta el parietal anterior).
772
En casos de asinclitismo debe sospecharse desproporción fetopélvica y cuando el

asinclitismo no corrige el encajamiento se retarda. En caso de persistir requiere operación
cesárea.
E. PRESENTACIÓN COMPUESTA
Se denomina presentación compuesta a la presencia de una extremidad, mano o pie,
junto con la cabeza. Se presenta en 1 por mil partos. Se asocia a prematurez y polihidramnios. La
más común es la combinación vértice-mano. Diagnóstico se realiza por tacto o ultrasonido. En
algunos casos puede rechazarse la extremidad; si no se logra es necesario practicar cesárea.
F. MACROSOMÍA FETAL
Se considera que alrededor del 5% de los recién nacidos pesan más de 4.000 gramos y
un 0.05% más de 4.500 gramos y se denominan macrosómicos. Pueden existir causas
heredofamiliares (mujeres altas y obesas) nutricionales o metabólicas (diabetes mellitus tipo
2 o gestacional) o hidropesía fetal.
El fruto macrosómico puede causar distocia del estrecho superior al no permitir el
descenso y el encajamiento, lo cual se designa como desproporción fetopélvica o puede
causar distocia en el estrecho inferior, dando origen a la distocia de hombros.
Clínicamente se encuentra crecimiento uterino por encima de los parámetros normales; y
debe sospecharse en casos de obesidad materna o antecedente de fetos macrosómicos.
Cuando se sospecha el diagnóstico se debe confirmar por ecografía.
Al iniciarse el trabajo de parto no se presenta el descenso de la presentación, la cabeza se
encuentra por encima del borde superior del pubis y puede desplazarse con facilidad. De
prolongarse el trabajo de parto se puede llegar a la inercia uterina, distención del segmento,
ruptura uterina e hipoxia o muerte fetal.
El tratamiento en el caso de comprobarse la desproporción fetopélvica por macrosomía es
la operación cesárea.
G. DISTOCIA DE HOMBROS
Se presenta por impactación del hombro anterior detrás de la sínfisis del pubis materno, en
lugar de sobrepasarlo. Es ocasionada frecuentemente por macrosomía fetal con una pelvis
amplia que permite el parto hasta la expulsión de la cabeza; otro factor de riesgo es la
extracción instrumental rápida de la cabeza fetal.
La distocia de hombros suele ser imprevista. Debe considerarse su posibilidad en
fetos macrosómicos y cuando, por ecografía, el diámetro toracoabdominal es 1.5 cm mayor que
el diámetro biparietal o cuando la circunferencia del tórax está 1.6 cm o mas por encima de la
circunferencia cefálica.
La distocia de hombros puede ocasionar muerte fetal y alta morbilidad que incluye:
fracturas de húmero y clavícula, lesiones severas del plexo braquial, asfixia intraparto y
secuelas neurológicas tardías. En la madre puede causar hemorragia intensa, hematomas,
ruptura uterina y laceraciones cervicales o vaginales.
773
Manejo de la distocia de hombros
El primer signo de distocia de hombros es el desplazamiento del mentón fetal hacia el
periné materno inmediatamente después de la salida de la cabeza. Si la tracción descendente
suave de la cabeza fetal no logra liberar el hombro anterior, se está definitivamente en
presencia de una distocia de hombros; e inmediatamente se deben flexionar fuertemente las
piernas de la paciente sobre su abdomen. Esta maniobra alinea el sacro con la columna
lumbar y asciende el pubis en dirección cefálica disminuyendo el ángulo de inclinación
(maniobra de McRoberts). La maniobra de McRoberts se puede complementar con una
suave presión suprapúbica sobre el hombro anterior. De no obtener resultado favorable se
aconseja rotar digitalmente el hombro anterior a uno de los diámetros oblicuos de la pelvis; o,
realizar la maniobra de Woods que consiste en la rotación progresiva de 180° del hombro
posterior hasta colocarlo en una posición anterior con lo cual debe aparecer por debajo del
pubis. La maniobra de Woods se realiza introduciendo dos dedos o toda la mano en la parte
posterior de la vagina, hasta alcanzar la axila del hombro posterior e intenta rotar el cuerpo
180° en dirección del dorso fetal haciendo tracción simultánea sobre el eje del canal del parto;
en ésta maniobra el hombro posterior se hace anterior; el nacimiento del brazo posterior exige
que la mano del médico encuentre el húmero que está en sentido posterior. Después se sigue el
trayecto del húmero hasta que se llega al codo y se flexiona el antebrazo (Ver figuras 3 y 4).
FIGURA N° 37MANIOBRA DE McROBERTS
PRACTICADA POR LA PACIENTE*
CON ASISTENCIA DE OTROS

COLABORADORES
EFECTO*
*MODIFICADA DE: Naef RW, Martin JN. Tratamiento urgente de la distocia de hombros. Clin. Obstet
Ginecol. N A.; 1995 (2): 231-242.
114
FIGURA N° 4.
MANIOBRA DE WOODS MANIOBRA DE RUBÍN

(INVERTIDA DE WOODS)
MODIFICADAS DE: Naef RW, Martin JN. Tratamiento urgente de la distocia de hombros. Clin Obstet
Ginecol N A.; 1995 (2): 231-242.
El operador toma la mano del niño la lleva a lo largo del tórax y la saca por la bóveda
vaginal. Si con la tracción leve no nace el hombro anterior, habrá que rotar 180° el posterior para
lograr que nazca el anterior en forma similar. En la distocia de hombros no debe realizarse la
compresión enérgica del útero ni la tracción fuerte de la cabeza fetal porque conducen a mayor
lesión fetal o ruptura uterina.
Las maniobras anteriormente descritas son dif íciles de realizar y requieren excelente
pericia obstétrica; por ello, cuando se sospecha la posibilidad de distocia de hombro antes del
parto (por análisis clínico y ecográfico), lo mejor es la operación cesárea.
H. HIDROCEFALIA
La hidrocefalia congénita consiste en un aumento del líquido cefalorraquídeo en el
sistema ventricular y los espacios subaracnoideos. Como causas se han demostrado factores
genéticos, infecciones virales o procesos congénitos de las estructuras de la cavidad ven-
tricular y defectos congénitos de las estructuras anatómicas. Puede presentarse asociada a
otras anormalidades intra o extracraneanas en mas del 50% de los casos, siendo las mas
frecuentes asociaciones con cefalocele, quiste aracnoideo, agenesia del cuerpo calloso,
malformaciones arteriorvenosas, mielomeningocele, escoliosis y anomalias de los cuerpos
vertebrales. También se asocia con malformaciones del aparato urinario, cardiovascular y
gastrointestinal. Un 11% de los fetos con hidrocefalia tienen malformaciones cromosómicas.
El diagnóstico debe sospecharse clínicamente al hacer la palpación de la cabeza fetal, la
cual está francamente aumentada. La ecografía permite comprobar el diagnóstico al
demostrar el sistema ventricular dilatado y valorar la presencia de otras malformaciones
asociadas.
775
En casos de hidrocefalia no complicada el embarazo debe mantenerse hasta lograr
madurez pulmonar. Existe controversia acerca de la relación entre el grosor del manto cortical
y el pronóstico neurológico. En los casos de hidrocefalia sin macrocefalia
(aproximadamente 60%) se puede permitir una prueba de trabajo de parto. La cesárea se
debe realizar en casos de fetos macrocefálicos sin malformaciones severas asociadas o por
otras indicaciones obstétricas. Se efectúa en algunos casos cefalocentesis suprapúbica bajo
control ultrasonográfico, en casos de fetos macrocefálicos con malformaciones severas
asociadas que tienen mal pronóstico, con lo cual puede presentarse parto vaginal sin dificultad.
I. GEMELOSUNIDOSo SIAMESES
Su frecuencia es de 1 por 25.000 partos. El diagnóstico se hace por estudio ecográfico y el
nacimiento debe obtenerse por medio de la intervención cesárea.
J. DISTOCIA CORPORAL FETAL

Algunos casos de patología fetal ocasionan distocias absolutas entre las cuales debe
considerarse la hidropesía fetal y los tumores fetales.
1. Hidrops fetal. Puede ser ocasionado por problemas inmunológicos o de otro origen
(hidrops inmune o no inmune). Presentan distocia por dificultad para la extracción del abdomen
fetal, produciéndose un atrapamiento del feto. El tratamiento es la operación cesárea.
2. Tumores fetales. Otra causa de distocia absoluta es la presencia de grandes tumores

fetales como el tumor de Willms, la poliquistosis renal bilateral, los teratomas sacrococcígeos, los
tumores sólidos del hígado, los quistes de ovario, los higromas quísticos, etc. El diagnóstico se
establece por medio de ultrasonido y, en la mayoría de los casos, el manejo obstétrico
consiste en la operación cesárea.
V. DISTOCIAS POR ANOMALÍASDE

LOSANEXOSOVULARES
A. BREVEDADDELCORDÓN
Un cordón demasiado corto, impide el descenso de la presentación o provoca el
desprendimiento de la placenta normalmente insertada, puede prolongar el trabajo de parto u
ocasionar un abruptio placentae. Es necesario sospecharlo cuando se comprueba signos de
anoxia fetal sin causa aparente, falta de encajamiento o dolor uterino localizado o se produce
el desprendimiento prematuro de placenta. El tratamiento es la operación cesárea.
B. CIRCULARES DEL CORDÓN

Debe sospecharse cuando hay desaceleraciones variables en la monitoria fetal, durante
el trabajo de parto por signos de sufrimiento fetal sin causa aparente o falta del descenso de la
presentación y se diagnóstica con la ecografía obstétrica, al observarse el cordón alrededor
de la nuca fetal.
776
Cuando no hay encajamiento o hay sufrimiento fetal el tratamiento es la intervención

cesárea. Los casos en los cuales se produce encajamiento pueden ocasionar sufrimiento
fetal agudo en el período expulsivo que obliga a terminar el parto rápidamente con aplicación de
fórceps o espátulas.
C. PROCÚBITO, LATEROCIDENCIA Y PROCIDENCIA DEL CORDÓN

No es una distocia pero ponen en peligro la vida fetal.
Procúbito: el cordón se coloca por delante de la presentación, estando las membranas
íntegras.
Laterocidencia: el cordón se desliza por un lado de la presentación sin sobrepasarla.
Prolapso: cuando la situación anterior se acompaña de membranas rotas. Se presenta
cuando la adaptación de la presentación al estrecho superior de la pelvis es deficiente y se
asocia a multiparidad, polihidramnios, longitud exagerada del cordón, ruptura prematura de
membranas, o con amniotomías precoces.
El diagnóstico se hace por tacto vaginal al identificar el cordón a un lado o por delante de
la presentación; normalmente pulsátil.
Es una emergencia obstétrica debido a que la compresión del cordón interrumpe la
circulación sanguínea fetal llevando al feto a sufrimiento fetal agudo y muerte. La conducta en
el momento del diagnóstico es rechazar la presentación, tratar de reducir el cordón, colocar la
paciente en posición de Trendelenburg para evitar la compresión del cordón y proceder a
practicar cesárea inmediata.
D. PLACENTA PREVIA
Cuando la placenta está implantada total o parcialmente en el segmento uterino inferior,
en la zona de borramiento y dilatación del cérvix, constituye una obstrución para el descenso
de la presentación. Durante el embarazo el principal signo clínico es el sangrado indoloro,
actualmente el diagnóstico se comprueba mediante ultrasonografía. La conducta es la
intervención cesárea electiva.
VI. DISTOCIASDINÁMICAS
La contractibilidad uterina inadecuada se denomina distocia disfuncional o dinámica. La
distocias dinámicas puede ser de tipo cuantitativo o cualitativo. A su turno, las distocias de tipo
cuantitativo pueden ser por aumento de la actividad uterina (hiperdinamias) o por
disminución de la actividad uterina (hipodinamias).
Las hiperdinamias pueden ocurrir desde el inicio del trabajo de parto; en tal caso se
atribuyen a mayor excitabilidad uterina, aumento de la secreción de oxitocina y a la
contracción vigorosa del miometrio. También pueden ocurrir hiperdinamias cuando ya se ha
iniciado del trabajo de parto, y su origen puede ser yatrogénico (administración exagerada de
oxitócicos) o provocadas por obstrucción del parto. El síntoma principal es el aumento
exagerado del dolor durante la contracción, el signo clínico es aumento de la consistencia
777
del útero (leñosa) y se evidencia mediante monitoria electrónica por aumentos de la duración de la
contracción (mayor de 70 segundos), de la intensidad (mayor de 50 mmHg) y,
secundariamente, del tono uterino. Las hiperdinamias pueden provocar hipoxia y sufrimiento
fetal, parto precipitado, ruptura uterina, desprendimie nto prematuro de placenta, desgarros del
canal del parto y atonía posparto. Si no se establece ninguna medida terapéutica también puede
ocurrir hipodinamia hipertónica (tétanos uterino) o hipodinamia hipotónica secundaria por
cansancio de la fibra muscular. El tratamiento de las hiperdinamias debe ser etiológico; se debe
identificar si existe un obstáculo que ocasione obstrucción y en tal caso se resolverá el
nacimiento por cesárea; en el caso de la administración inadecuada de ocitócicos, se deben
suprimir inmediatamente, colocar la paciente en decúbito lateral y, si es necesario, aplicar
sedantes e iniciar uteroinhibición con agonistas 6-adrenérgicos. En el caso que ocurra sufrimiento
fetal agudo éste puede revertirse con el tratamiento anterior y la admin istración de oxígeno; si
persiste o está asociado a desprendimiento de placenta está indicada la cesárea. Las
hipodinamias pueden presentarse desde el comienzo o después de iniciado el trabajo de parto.
En el primer caso las causas suelen ser inmadurez cervical, psicógenas (por aumento de la
secreción de adrenalina), desarrollo insuficiente del músculo uterino, patología concomitante del
miometrio (adenomiosis, miomatosis) y sobredistensión uterina. La hipodinamia puede ser
secundaria a trabajo de parto prolongado por cansancio de la fibra muscular o por obstáculo
mecánico. En la hipodinamia la paciente no percibe las contracciones uterinas, la
palpación permite comprobar que el útero es flácido y con la contracción apenas se endurece.
En la monitorización electrónica se comprueba que intensidad de la contracción disminuye a
menos de 20 mmHg, la frecuencia a menos de 2 en 10 minutos y la duración es de 10 a 15
segundos. Las hipodinamias pueden traer como consecuencia una prolongación o detención
del trabajo de parto -puede ocurrir sufrimiento fetal-, fatiga y ansiedad materna, aumento del
riesgo de infección y alteraciones del alumbramiento. El tratamiento de las hipodinamias
debe ser etiológico; la paciente debe ser hidratada y en caso necesario, sometida a sedación.
En los casos de sobredistensión uterina por polihidramnios puede ser útil la evacuación
cuidadosa y parcial de líquido amniótico; en los casos de parto obstruido se debe reevaluar el
caso y redefinir la vía del parto; cuando se descartan otras dis tocias, están indicados los
ocitócicos.
A. DISTOCIAS DINÁMICAS CUANTITATIVAS

Son las distocias dinámicas en las cuales se altera el tono uterino, la frecuencia o la
intensidad de las contracciones uterinas.
1. Alteraciones del tono uterino. El tono uterino normal durante el trabajo de parto
oscila entre 8 y 12 mmHg.
Cuando el tono uterino sobrepasa de 12 mmHg constituye la hipertonía uterina.
Desde el punto de vista clínico, en la hipertonía uterina se observa que no ocurre la relajación
normal entre una contracción uterina y otra y, en consecuencia, para el examinador ofrece la
sensación de contracción uterina continua. Se puede verificar al efectuar una monitoria
electrónica del trabajo de parto en donde se observa que, después de la contracción, no hay
retorno al tono basal.
775
La hipertonía uterina se presenta cuando hay: a) hiperdinamia uterina por aumento de

la intensidad y/o de la frecuencia de las contracciones; b) incoordinación de segundo grado;
c) sobredistensión uterina y d) en casos de desprendimiento prematuro de placenta. La
hiperdinamia uterina se asocia por lo general con el parto obstruido y la hiperestimulación
iatrogénica.
El restablecimiento del flujo sanguíneo utero-placentario ocurre durante el tiempo de
relajación uterina con tono normal; la hipertonía uterina altera éste mecanismo dando como
consecuencia diversos grados de hipoxia fetal.
Se define hipotonía uterina cuando el tono uterino es menor de 8 mmHg. Con
frecuencia la hipotonía uterina no ocurre en forma aislada sino que se asocia a otras distocias
dinámicas por defecto (hipodinamias) tales como bradisistolia e hiposistolia. Cuando ésto se
presenta ocurre prolongación del trabajo de parto, agotamiento materno y aumento del riesgo
de infección.
2. Alteraciones de la frecuencia de las contracciones uterinas. Las alteraciones de la
frecuencia de las contracciones uterinas pueden ser por defecto o por exceso.
La ausencia absoluta de contracción uterina se denomina Asistolia o Inercia. La
asistolia puede ser primaria, como en algunos casos de gestación prolongada, o secundaria,
cuando aparece después de haberse iniciado el trabajo de parto. La asistolia secundaria se
observa en pacientes con infección amniótica, deshidratación o desequilibrio electrolítico y
agotamiento.
La frecuencia menor de 2 contracciones uterinas en 10 minutos se denomina
oligosistolia o bradisistolia.
El aumento de la frecuencia, mas de 5 contracciones uterinas en 10 minutos, se
denomina polisistolia o taquisistolia. Cuando la frecuencia aumenta, el tono también se
eleva pues la relajación uterina se hace cada vez menos completa. Con frecuencias hasta 6
contracciones en 10 minutos, se afecta solamente la fase de relajación lenta y en consecuencia el
tono se aumenta solamente un poco. Cuando la frecuencia es mayor de 6 contracciones en 10
minutos se acorta también la fase de relajación rápida (que tiene mayor pendiente) y como
consecuencia el tono aumenta aún mas. Al aumentarse la frecuencia de las contracciones,
disminuye la intensidad de las mismas porque el miometrio tiene menos tiempo para
recuperarse entre una contracción y la siguiente, disminuye la duración útil de la contracción y
en consecuencia se altera la evolución del trabajo de parto.
3. Alteraciones de la intensidad de la contracción uterina. Se define hiposistolia si la
intensidad de las contracciones uterinas es menor de 25 mmHg e hipersistolia cuando la
intensidad es mayor de 50 mmHg.
Las alteraciones del tono, la frecuencia y la intensidad de las contracciones
ordinariamente no se presentan en forma aislada, sino que pueden combinarse.
B. DISTOCIAS DINÁMICASCUALITATIVAS
Son aquellas en las que se altera el triple gradiente descendente o el sitio de origen de la
contracción uterina. Pueden ser: inversión parcial o total del triple gradiente e
incoordinación uterina.
779
1. Inversión parcial o total del triple gradiente. Los componentes del triple gradiente
descendente de la contracción uterina son: la duración, la intensidad y el sentido. Cuando la
inversión afecta un solo componente del triple gradiente se denomina inversión parcial; si la
inversión del gradiente afecta los tres componentes se denomina inversión total. Se
denomina inversión del gradiente de intensidad (segmento inferior hipertónico) cuando las
contracciones del segmento inferior son más intensas que las del cuerpo. Cuando las
contracciones uterinas se inician en el segmento inferior del útero y se propagan hacia arriba
(ondas ascendentes) con duración de la onda contráctil mayor en el segmento inferior que en el
cuerpo, se denomina inversión del gradiente de propagación y duración. Se define
inversión total de gradientes cuando las ondas comienzan, son más intensas y duran mas en
el segmento inferior del útero y se propagan en forma ascendente. Los cuadros de
inversiones de gradiente pueden ocasionar falta de dilatación y borramiento del cuello.
2. Incoordinación uterina. Se denomina marcapaso a la zona uterina en la que nace la
contracción. En el útero humano normal existen marcapasos a nivel de los cuernos uterinos; en
condiciones normales el marcapaso derecho es dominante y las contracciones provienen de un
solo marcapaso, sin ocurrir interferencia entre ambos marcapasos. Cuando existen éstas
interferencias ocurre la incoordinación uterina que es anormal. La incoordinación uterina
puede ser de primer grado: cuando los dos marcapasos uterinos difieren en el ritmo y se
interfieren mutuamente o de segundo grado (fibrilación uterina): cuando aparecen además
de los dos marcapasos cornuales otros marcapasos en diferentes zonas del útero. Las
incoordinaciones se diagnostican con monitoria con tocodinamómetro y se pueden
sospechar clínicamente cuando hay aumento de la frecuencia de las contracciones y éstas
tienen distinta duración e intensidad.
Tradicionalme nte las distocias dinámicas cualitativas se han tratado con

despegamiento de membranas y amniotomía. Actualmente se indica la hidratación adecuada de
la madre, sedación con meperidina, administración de analgesia peridural y, de acuerdo con la
evolución de la actividad uterina, conducción del trabajo con ocitócicos.
720
BIBLIOGRAFÍA
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10. Schwarcz RL, Duverges CA, Diaz G, Fescina RH. Obstetricia. Cuarta Edición. Librería «El Ateneo» Editorial. Buenos Aires,
Argentina. 1986.
727
______7_______
PASADO,PRESENTEYFUTURODE
LAOPERACIÓNCESÁREA
RECUENTOHISTÓRICO - UNA REFLEXIÓN
CONTENIDO
I. ORIGEN DEL TÉRMINO
II. PERÍODOS HISTÓRICOS BÁSICOS
A. Antes de 1500: mitos, procedimiento misterioso y sobrenatural
B. Período de 1500 a 1876
C. Período de 1876 a nuestros días
III. TÉCNICA QUIRÚRGICA
IV. LA HISTORIA RECIENTE
V. SU FUTURO
A. Parto vaginal: sus beneficios neonatales
B. Beneficios materno-fetales de la cesárea
C. Riesgos inherente a la cesárea
D. El porcentaje de cesáreas impacto socio-cultural y ecológico
E. Indicaciones cambiantes y controvertidas de cesárea
F. El futuro de la obstetricia
BIBLIOGRAFÍA
723
_____7______
PASADO,PRESENTEYFUTURODELA
OPERACIÓNCESÁREA
RECUENTOHISTÓRICO - UNA REFLEXIÓN
DRA. MARÍA TERESA PERALTA ABELLO - Profesora Asociada, U.N.
DRA. LUZ AMPARO DÍAZ CRUZ - Instructora Asociada, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U.N.
I. ORIGENDELTÉRMINO
A. Leyenda según la cual el nacimiento de Julio César ocurrió de esta manera, con
supervivencia de la madre. B. 700 años A.C., Numa Pompilio, sucesor de Rómulo,
dispuso en Roma que toda mujer
que falleciera estando embarazada, debía ser objeto de una operación para extraerle a
su hijo, es decir para salvarlo entonces lex regia o sex caesare (se mantuvo vigente
durante muchos siglos). C. Derivado del verbo latino, caedare o scoedare que
significa cortar. A los nacidos de
esta forma se les llamaba "caesones".
II. PERÍODOS HISTÓRICOS BÁSICOS

A. ANTES DE1500: MITOS, PROCEDIMIENTO MISTERIOSO Y
SOBRENATURAL
Parece ser que de todas las intervenciones obstétricas es la más antigua, como que de los
tiempos mitológicos su práctica era conocida. En efecto el Liq-Veda, libro sagrado de los
hindúes, a la vez el mas antiguo (entre 1.500 y 2.000 años A.C.) registra que Indra, El rey de
los dioses, señor del cielo, del aire y del rayo, se negó a nacer por vía natural, haciéndolo de lado,
oblicuamente. Hecho similar refieren los Textos Latitavistora, y Mahduantu para dar a
conocer el nacimiento mítico del Buda. Esculapio el dios de la Mediana, debió su
nacimiento a esta operación.
La operación se usaba solo en situaciones míticas y no en pacientes vivas. Antes del
1.500 el Islam se oponía al procedimiento y se señalaba que cualquier niño nacido por este
método era descendiente del demonio y debía ser sacrificado. No obstante la iglesia cristiana
estaba en favor de este procedimiento, preocupada en la salvación de almas y vidas. Según
Boley el primer registro auténtico de un niño vivo, nacido por cesárea se obtuvo en Sicilia en
el año 508 A.C.
725
Dos de los libros más antiguos de los judíos Mischingoth y el Talmud, contienen
referencias a nacimientos por cesárea y los ritos de aquellos nacidos mediante esta operación.
Desarrollo de la cirugía hecha por primera vez en una mujer viva profesionalmente.
B. PERÍODO DE 1500 A1876

Se acepta que en 1.500, un suizo llamado Jacob Nufer castrador de puercos, la practic ó en
forma afortunada a su esposa que llevaba varios días en trabajo de parto pese a la
intervención de trece comadronas y un litotomista, hecho narrado por Francois Russet en su tesis
de grado presentada a la Facultad de Medicina de París en 1582.
Francois lo presentó en tres partes: 1. Uso de la operación en mujeres vivas. 2.
Posibilidad de la operación en forma afortunada. 3. Complicaciones del parto vaginal que
pudiera resultar peor que la cesárea.
Ambrosio Paré y Jacques Guillimaeou dan punto de vista opuesto.
El primer caso comprobado por cesárea en una mujer viva ocurrió en presencia de dos
parteras y fue realizado por Troutmon n de Wittemberg en 1610. La paciente murió por
infección 25 días después.
Francois Mauriceau discordó de Rousset, refutó a quienes aconsejaban hacer la
operación a toda costa para que el niño pudiera ser bautizado. "No sé de alguna ley cristiana o
civil que haya ordenado nunca tanto martirio como el asesinato de la madre con tal de salvar
al niño".
Saviard public ó en Journal des Scavonts un caso de una mujer con una hernia ventral 14
años después de una cesárea. Durante esta época la operación era muy burda y no había
anestesia por lo que mantenían sujetas a las pacientes, la incisión solía hacerse en el abdo men
por fuera de los músculos retos. Solía hacerse una incisión en la parte del útero que se
presentaba a través de la incisión abominal y se dejaba abierto. Rousset recomendaba en este
momento colocar una infusión de hierbas y una cánula para drenar los líquidos hacia la vagina,
dado que se sabía que la principal causa de muerte era "La Inflamación" (Cavallines 1768).
Dionis en 1718 se manifestó en contra de la operación: "La operación no debe de
ninguna manera hacerse hasta que la mujer muera y aquellos que son tan insolentes como para
aventurarse en ella mientras la mujer esta viva, merecen ser castigados severamente por
actuar como carniceros".
Sin embargo el parto por cesárea seguía volviéndose más común y menos riesgoso.
John Burton (1710): sugería varias mejoras por las que la mujer podía parir en forma más
fácil y segura y enumeró algunas indicaciones: DCP; embarazo abdominal, "hernia del útero" y
ruptura uterina.
Lebas en 1769 fue el primero en cerrar el útero, pero sus colegas criticaron por esto.
William Osborn recomendaba la craneotomía como método de extracción del feto sin
lesionar a la madre.
James Barlow en 1779 operó a Jone Foster G8 P7 en Inglaterra con resultado favorable
para la madre y feto muerto.
726
Jean Louis Baudelocque, definió la cesárea en 1790 y sus indicaciones (estrechez

pélvica, embarazo extrauterino, ruptura uterina, hernia del útero y tumores obstructivos del
canal del parto).
Hasta este momento el capítulo de la cesárea era controvertido, las posibilidades eran:
cesárea, fórceps altos, craneotomía (popular en Gran Bretaña, se pensaba que el feto no
sentía dolor), fetotomía o sinfisiotomía.
Sir James y Simpson (1855) señalaron que el feto si sentía dolor.
Harold Williams (1879) concluyó que los fórceps altos eran más mortales que la cesárea.
Se notó que en esta época la cesárea podría dar buenos resultados, se operaba a pacientes en
etapas tempranas del término de parto, las membranas estaban intactas y las exploraciones
vaginales eran limitadas en una mujer en buen estado de salud.
En EE.UU. la primera cesárea fue practicada por John Lambert Richmond.
C. PERÍODO DE 1876 A NUESTROS DÍAS

Operación de Porro: Aunque él no realizó el primer procedimiento que lleva su nombre, sí lo
realizó primero en forma exitosa: Histerectomía subtotal y anexectomía bilateral en 1876 en
una enana con estrechez pélvica. Se consideraba que el útero no era necesario para la vida, pero
no se sabía el efecto de su extirpación.
Horado Shorer (Boston) en 1.869 fue el primero en realizar una laparotomía para
extirpar un mioma en una mujer embarazada.
La tasa de mortalidad materna bajó con esta operación ya que el procedimiento se
había vuelto electivo, en vez de ser el último recurso; la antisepsia rígida y no retornar el
muñón uterino al abdomen disminuyó la infección; también el control de la hemorragia, la
extracción del útero antes de incidirlo y el lavado de toda la sangre de la cavidad abdominal.
1. Operación de Sanger
El advenimiento de la era moderna y la evolución de la operación cesárea ocurrió con una
monografía publicada por Max Sanger en 1882. Concibió la cesárea conservadora en la que los
órganos reproductivos volvían a estado original, fue el primero en sugerir el cierre del útero. G.
Leopold en 1882 fue el primero en utilizar esta operación con buenos resultados. Se recomendó
que la intervención debía hacerse hacia el final de la primera etapa en el término de parto y
que los ayudantes deberían ser individuos confiables que conocieran todos los pasos de la
cirugía, indicó que la incisión uterina debería hacerse en dirección descendiente solo hasta
el sitio de reflexión del peritoneo vesical y prolongarse de ser necesario hacia el fondo.
Una vez extraído el producto debería exteriorizarse el útero y extraer la placenta y colocar
una ligadura elástica alrededor del cuello para controlar la hemorragia.
Leopold utilizó hilo de plata sin incluir la decidua; el músculo se unía con puntos de
seda separados superficialmente.
2. Operaciones Extraperitoneales
Durante la evolución de la operación cesárea se realizaron diversos esfuerzos para
controlar la infección, fue así como se desarrollaron técnicas que pretendían evitar la
727
contaminación de la cavidad abdominal con el contenido uterino infectado, intentando extraer el
feto a través de una vía extraperitoneal.
En 1821 F.Von Ritgen y en 1823 Baudeloque describieron de manera independiente la
"Gastrohelitrotomía" en la cual la incisión abdominal se hacía justo arriba y paralela al
ligamento inguinal izquierdo llevándola hacia la vagina superior de tal manera que el feto
podría extraerse por medio de versión. Esta técnica fue abandonada por hemorragia profusa y
alta mortalidad.
La posibilidad de una verdadera cesárea extraperitoneal fue sugerida en 1824 por
Phillip Physik, retomada en 1907 por Frantz Frank afamado ginecólogo alemán y en 1908 por
Hugo Sellheim intentando disecar el peritoneo de la cúpula vesical para exponer el
segmento uterino inferior. Ambos abandonaron sus intentos en favor de la técnica de exclusión o
cesárea extraperitoneal por artificio, en la cual se ingresa a la cavidad abdominal incidiendo el
peritoneo visceral del útero y disecándolo para suturar los colgajos al peritoneo parietal; fueron
utilizadas por poco tiempo y abandonadas.
En 1908 Willheim Latzko (Vienes) ideó la operación extraperitoneal más sencilla y
atractiva, utilizando la vía paravesical. La vía supravesical de Physick Frank Sellheim fue
retomada por Ricci Watters. En 1.946 James Norton revive el interés y la vía paravesical de
Latzko.
Otra técnica fue propuesta por Louis Portes en 1923, la cual definió en dos etapas: en la
primera el útero se extraía a través de una incisión abdominal longitudinal que a
continuación se cerraba alrededor del útero, a nivel del cuello o del segmento uterino infe rior,
realizándose una incisión el útero y extrayendo el producto de la concepción, para después
cerrarlo y dejarlo fuera de la incisión abdominal. Si se observa la infección se debería hacer
histerectomía por la técnica de Porro y cuando no había infección se dejaba evolucionar
durante 20 - 27 días para realizar una cirugía igual en la cual se devolvía el útero a la
cavidad pélvica, las técnicas creadas para detectar tempranamente la infección (Polter) o
tratar de evitarla (Extraperitoneales) han caído en desuso con la aparición de antibióticos y
el progreso en el conocimiento de los procesos infecciosos obstétricos que han permitido una
terapéutica oportuna y adecuada.
III. TÉCNICA QUIRÚRGICA

A. TÉCNICA OPERATORIA
Al comienzo era un procedimiento de urgencia con poca preparación. Luverjat utilizaba
purgantes líquidos antiflogísticos, baños tibios diarios por dos horas, dos semanas antes y
reblandecimiento de las mamas con calor y succión.
Rousset hacia evacuación vesical y rectal.
E. Mercurio sentaba la paciente con persona a cada lado.
Lord Áster (1.876) implemento técnicas antisépticas, rasurado de genitales externos y
aplicación de solucione s antisépticas a los tegumentos abdominales, ducha vaginal con
sublimado corrosivo.
128
B. INCISIÓN ABDOMINAL
"Se ha recomendado casi cualquier zona concebible del abdomen ".
C. INCISIÓN UTERINA
• Casi todos los primeros cirujanos: longitudinal
• Lauverjal (1788): Transversa alta (hemorragia excesiva)
• Millot (1.795): En cara lateral de útero
• Killian: Oblicua
• Cohnheim (1.881): Longitudinal en cara posterior del útero
• Kehrer (1.882): Transversa baja mas drenaje
• Fritsh (Bonn) en 1.897: Fundida transversa - hemorragia
• Casi todos: Extracción manual de la placenta, otros esperaban alumbramiento
espontáneo.
D. SUTURAS UTERINAS
La operación cesárea se hizo durante casi 250 anos antes de que se utilizaran las
suturas uterinas. En casi todos los casos el material de sutura usado eran alambres de plata,
catgut carbonizado o seda.
E. HERIDAABDOMINAL
• Suturas no necesarias - Emplastes y vendas
• No cerraban toda la herida, dejaban extremo inferior abierto para la colocación de
paño de lino.
• Hamilton sugirió cerrar toda la incisión.
• Drenaje pélvico - Johnson-Cohneim - Douglas.
• Lunger - Incisión abdominal 1.883
• Leiopold y Sanger - No drenaje.
IV. LAHISTORIARECIENTE
La historia continúa y nos ubicamos en la era de la post-segunda guerra mundial,
eventos magnos, los cuales paradójicamente dejan ciertos beneficios en el campo de la salud.
Específicamente en el campo de la Obstetricia surge la idea del control prenatal, cuando las
gestantes acudían a los campamentos de la Cruz Roja en busca de alimento y se pensó en la
necesidad de examinarlas cada vez que allí fueran.
A finales de 1948 se descubren los efectos de la penicilina como antibiótico, mejoran las
técnicas o recursos para asepsia y antisepsia y se comienza a hablar de agentes anestésicos. Los
partos en su mayoría son atendidos en las casas por parteras, pero en algunas
circunstancias son médicos. Se adaptan algunas casas como hospitales y las gestantes inician su
atención de parto en dichas instituciones. Surgen las clínicas obstétricas con un predominio
729
de enseñanzas del viejo mundo, maniobras obstétricas, empleo de fórceps, aun en el domicilio, y el
Vacum Extractor. La operación cesárea significa un último recurso, se cataloga como evento
salvador para la madre, el feto y el recién nacido casi no se tienen en cuenta. Se indica ante
hemorragias, trabajos de parto prolongados, rupturas uterinas y aparece el término de sufrimiento
fetal. La frecuencia en relación con número de partos no llega al 1 %; aun no se habla de
factores de riesgo, la morbilidad materna por infección es elevada y de igual manera la
mortalidad materna. En cuanto a morbi-mortalidad perinatal igualmente cifras altas y se
observan secuelas importantes como resultado de intervenciones prodigiosas: fórceps altos.
Las estadías hospitalarias superan los 20 o 30 días, la influencia de creencias políticas y
religiosas predominan; en ocasiones previo a la decisión había que administrar los santos
sacramentos, e imposible hablar de planificación familiar. El obstetra mantenía una posición
social, política y económica, poder decisorio y las embarazadas una actitud de sumisión y
aceptación. No se hablaba de pediatras, el médico que atendía el parto era el primer pediatra
del recién nacido.
Hacia la década del 60, para los países en vía de desarrollo se inicia una marcada
influencia de las escuelas norteamericanas, ya se habla de clasificación de riesgo, programas
masivos de planificación familiar y cada vez se mejoran las condiciones para la conducción
desde el prenatal al trabajo de parto y puerperio a nivel de hospital o clínica particular. Las
parteras continúan atendiendo en las casas y el médico ocasionalmente acude. Se inician en las
escuelas de medicina los programas de especialización en ginecología y obstetricia, se cuenta
con mas recursos paraclínicos y de diagnóstico, y los maestros tienen que enseñar a sus
alumnos. Se continúa interviniendo el parto por vía vaginal con fórceps, en las indicaciones de la
operación cesárea predominan las DCP, trabajos de parto prolongados, presentación de pelvis
en primigestante y se inicia la controversia en cuanto a la paciente con cesárea anterior, Surgen
diferencias intitucionales con la obstetricia privada, la de seguridad social y la de los hospitales
de caridad, lo cual determina frecuencias variables según el lugar de atención y se reportan entre
el 5-10-20 y hasta el 30% de los partos. No puede dejar de mencionarse el papel del Obstetra
con el concurso de los pediatras, y el inicio del concepto de unid ad feto-placentaria: madre e
hijo son importantes.
Las tasas de morbi-mortalidad materna por infección disminuyen al igual que la perinatal.
La relación médico-paciente-familia tiene un valor muy importante, el obstetra es el amigo,
consultor, la persona de confianza.
El avance tecnológico de los años 70-80-90 determina una tendencia al desplazamiento de
la clínica, hacia mayor seguridad para el procedimiento desde todo punto de vista: anestesia,
suturas, antibióticos, condiciones de las salas de cirugía. Cursos psicoprofilácticos, bancos de
sangre, se cuenta con partograma, confianza de la oxitocina, se abre el uso de
prostaglandinas, pero en la enseñanza casi que desaparece el Maestro que atiende una
presentación de pelvis por vía vaginal o aplica unos fórceps altos.
Se habla de gestación de Alto Riesgo, Medicina Perinatal, Medicina maternofetal y del
Feto como Paciente. Mayor conocimiento enriquecedor y maravilloso de fisiología materna y
fetal, papel preponderante de la Placenta, Patologías Maternas y Fetales, Unidades de Cuidado
Intensivo Maternas y Neonatales.
¡30
Las circunstancias que rodean el actuar del Obstetra deterioran su imagen, hay nuevas
políticas de atención en salud, aparecen las demandas, la participación y exigencias de la
pareja son condicionantes y la operación cesárea es Electiva-Programada; no se permiten
trabajos de parto, el antecedente de cesárea se constituye en la indicación, seguidos de las
complicaciones maternas o fetales que suponen insuficiencias placentarias y casi que la
cesárea de urgencia por hemorragias o prolapsos de cordón pasan a un segundo plano. Los
sufrimientos fetales inicialmente se manejan en útero y persisten otras indicaciones como las
presentaciones de pelvis o las DCP por estrechez pélvica.
Las diferencias entre la práctica institucional y la privada son mas marcadas con
frecuencia entre el 15-20% hasta un 60-70%, la morbilidad infecciosa está entre el 10-12% y
las estadías son de dos a tres días.
Interrogantes a plantear: Avances fantásticos, recursos, métodos diagnósticos invasivos y
no invasivos, amniocentesis, estudios genéticos, ecografía tridimensional, cirugía fetal, lo que
se quiera, pero ¿la relación médico paciente dónde ha quedado?, la dignidad del médico, las tasas
de morbimortalidad materna y perinatal no muestran marcadas modificaciones en los últimos
años y la urgencia obstétrica en determinados estamentos es atender un parto por vía vaginal.
V. Su FUTURO
La tendencia actual es reemplazar el arte obstétrico por el abuso liberal de la cesárea,
buscando un mejor resultado perinatal. De esa forma la cesárea está a la vanguardia, es la
"panacea" y ha revolucionado la práctica obstétrica, en un momento médico muy especial: un
quirófano muy seguro, un ejercicio profesional mercantilista y un impacto medico legal
floreciente.
El quirófano seguro resulta de conjugar los múltiples avances de la cirugía durante el
Siglo XX: La anestesia regional, los conceptos de asepsia y antisepsia, los antibióticos de
amplio espectro, las suturas biológicas, los bancos de sangre, etc.
La profesión obstétrica, ha perdido el carisma místico de una relación médico-paciente
especial, para convertirse en una especialidad, pragmática, legislada bajo los cánones de una
medicina con cobertura estadística sin un contexto humano de responsabilidad y decisión. Todo
lo anterior sumado a la práctica, realizada a la defensiva del litigio jurídico, donde lo mas
importante para el día del grado profesional es adquirir un seguro médico de amplia cobertura
que respalde todas las decisiones obstétricas.
Frente a estos tópicos, probablemente sea muy difícil encontrar el porcentaje ideal de
cesáreas, para el siglo XXI. Ha llegado el momento de detener esta indiscriminada tendencia
"antinatural", pues los beneficios estadísticos y epidemiológicos no se han logrado precisar.
A. PARTOVAGINAL: Sus BENEFICIOSNEONATALES

Considerado el "parto" como la metamorfosis biológica más traumática del ser humano,
donde la adaptación perinatal implica el tránsito de la vida fetal "acuática" a la vida neonatal
"aérea", es importante resaltar este momento como una crisis ventilatoria, metabólica, térmica,
inmunológica y endocrina.
737
La hiperactividad del sistema endocrino simpato-adrenal-cromafin del trabajo de
parto garantiza varios mecanismos fisiológicos:
• El drenaje linfático pulmonar para absorber el liquido pulmonar fisiológico de la vida
fetal.
• La acumulación hepática de nutrientes (glucógeno) para resistir el pinzamiento del
cordón umbilical postparto.
• El trofismo sobre la grasa parda para obtener un mecanismo generador de calor durante
la fase transitoria, homeotérmica, del recién nacido.
• Estimulación de mecanismos celulares inespecíficos de defensa, frente a la instauración de
las floras endógenas del tracto gastrointestinal y de la piel después del nacimiento
(leucocitosis fisiológica del neonato).
• La preparación hormonal y circulatoria para la adaptación a la hipoxia perinatal.
De las anteriores consideraciones fisiológicas se deduce que el parto vaginal disminuye el

riesgo de las siguientes entidades:
• Taquipnea transitoria del recién nacido
• Hipoglicemia neonatal
• Hipotermia
• Sepsis neonatal
• Ductus arterioso persistente
• Enterocolitis necrosante
• Hipocalcemia
Todos los mecanismos anteriores desaparecen cuando se realiza una cesárea electiva y la
adaptación neonatal es abrupta, sin preparación biológica.
B. BENEFICIOS MATERNO-FETALES DE LA CESÁREA

• Disminución de la mortalidad perinatal
• Disminución del trauma obstétrico: parálisis facial, cefalohematomas, fracturas,
parálisis braquiales, etc.
• Menor incidencia de convulsiones neonatales
• Menor incidencia de distopias genitales
C. RIESGOS INHERENTES A LACESÁREA

Durante el puerperio se aumenta la morbimortalidad materna por síndromes anémicos y
febriles del puerperio. Sin embargo el porvenir obstétrico futuro de la paciente está
comprometido por entidades especiales:
• La placenta previa
• El acretismo placentario
• Cicatriz dolorosa
• Retardo de crecimiento intrauterino
132
• Disociación segmento-cervical
• Ruptura uterina
Las anteriores patologías, implican un riesgo importante de morbimortalidad materna y

perinatal.
D. EL PORCENTAJE DE CESÁREAS,
IMPACTO SOCIO-CULTURAL Y ECOLÓGICO
Cuando se esboza el concepto de una buena planificación familiar como la forma mas
segura de disminuir la mortalidad materna, debemos entender que el porcentaje de cesáreas esta
modificado por practicas universales de controles de natalidad en un mundo alertado por una
explosión demográfica vertiginosa en muchas latitudes subdesarrolladas.
También debe considerarse la evolución mundial, sobre la educación sexual, la
decadente unidad familiar y su impacto sobre parámetros de salud pública, como el embarazo en
las adolescentes, un flagelo de moda en nuestro medio.
Los factores ambientales no pueden ser desconocidos. Una nosología todavía no
prevenible es la toxemia del embarazo, en la cual hay mayor porcentaje de cesáreas y esta
predeterminada por variables tan desconocidas como el ozono atmosférico, el efecto
invernadero, la luminosidad ambiental. También recordemos la relación del ambiente
electromagnético con la fertilidad y la mayor tendencia a cesárea en la pareja infértil.
E. INDICACIONES CAMBIANTES Y CONTROVERTIDAS DE CESÁREA

La explosión tecnológica de recursos perinatales para vigilar el entorno fetal ha
generado un porcentaje inusitado de cesáreas por sufrimiento fetal agudo y crónico. No
puede desconocerse el impacto benéfico sobre la mortalidad perinatal. Sin embargo debe
alertarse sobre el superdiagnóstico cuando no se realiza una evaluación crítica del feto.
Recordemos que la monitoria continua intraparto no ha logrado desaparecer entidades tan
relacionadas con la oxigenación placentaria como la muerte intrauterina y la parálisis infantil.
Esta última en un 60% implica noxas previas al parto no modificadas durante su vigilancia.
Para referirnos a la monitoria fetal debemos advertir sobre la práctica deliberada de cesáreas por
desaceleraciones variables que no modifican la variabilidad y la reactividad, como signos de
equilibrio acidobásico y oxigenación satisfactorios.
Sin embargo, cuando la variabilidad de la frecuencia está abolida, probablemente el
ambiente fetal está tan seriamente comprometido que la cesárea no revertirá el problema y las
secuelas neurológicas serán inevitables.
Las imágenes ecográficas han "inventado" una nueva indicación de cesárea, las
circulares de cordón al cuello. Probablemente esta sea una indicación folclórica pero
profiláctica de litigios médicolegales. La visualización de este frecuente problema, debe
exigir un obstetra más cuidadoso del descenso fetal y una intervención profiláctica
oportunamente al desprendimiento.
133
Otro tópico no definido es la idea de cesárea electiva para proteger al prematuro de
hemorragias intracraneanas. Concepto que no encuentra justificación cuando el trabajo de
parto se ha instaurado previamente.
La presencia de condilomas vulvovaginales ha evolucionado actualmente hacia el
concepto del parto vaginal, pues la prevalencia del papovavirus en la población general,
implicaría una duplicación del porcentaje actual de cesáreas.
La cesárea en la presentación de pelvis como una indicación pediátrica probablemente sea
un reto obstétrico modernizado en el Siglo XX I. Otra indicación muy "liberalizada" es la
desproporción cefalopélvica, confundida por una mala evaluación semiológica del trabajo de
parto, muchas pacientes realmente cursan con una distocia hipodinámica o una
incoordinación uterina cuyo manejo sería la administración de oxitocina o de analgesia
peridural.
El antecedente de cesárea esta siendo revaluado con las pruebas de parto en estas
pacientes, cambiándose al axioma clásico, de una vez cesárea siempre cesárea, por el axioma
actual: una vez cesárea siempre una cicatriz.
La ecografía obstétrica y el control prenatal han llevado a la desaparición actual del
síndrome de postmadurez, como un éxito obstétrico del presente siglo.
F. EL FUTURO DE LA OBSTETRICIA
Los objetivos ideales para la excelencia obstétrica están encaminadas a los siguientes
puntos:
• Fortalecer la atención prenatal
• Implantar la consulta preconcepcional
• Asesoría genética
• Educación escolar
• Establecer puntajes de riesgo epidemiológico
• Determinar la confiabilidad de las tecnologías perinatales, inclusive las invasivas
• Disminuir el número de cesáreas
Este último punto, quizás utópico, implica una nueva generación de obstetras donde se
recupere el romanticismo obstétrico y renazca la etimología del vocablo: Obstetrare "estar al
lado de" la parturienta.
En algunas escuelas se ha propugnado por criticar insistentemente la primera indicación de
cesárea en una paciente determinada, por juntas médicas interdisciplinarias.
El avance más promisorio para el futuro obstétrico, probablemente sea la utilización
racional de las prostaglandinas y la relaxina, como métodos ideales de maduración cervical. El
romanticismo obstétrico está descrito en la historia de la especialidad, desde hace muchos años
cuando se difine el perfil de la personalidad del especialista con sus respectivas
cualidades (La Guide de Jacques Mesnard):
• Tenía que ser inteligente, no alcohólico y tranquilo

• Tenía que ser modesto y discreto
• Tenía que ser apuesto y gentil con las pacientes, especialmente cuando las operaba.
134
• Tenía que ser hábil

• Tenía que ser caritativo con los pobres y
• Debería conocer la teoría de su profesión
Quisiéramos encontrar una nueva generación de obstetras con la paciencia de Job, la

sabiduría de Salomón, la ecuanimidad del código de Hamurabi y una responsabilidad extrema.
Para terminar recordemos la frase del maestro Ramón Atalaya "Deben tener en cuenta señores
que en medicina la verdad de hoy, puede ser la mentira del mañana".
755
BIBLIOGRAFÍA
De La Fuente P. y Hernández García J. M. Parto Quirúrgico Nueva York
Interamericana. Me Graw -Hill 1992.
Fisher D.A. Fetal Endocrinology. In Gregen and Windhorst V (de)
Comprensive Human Physiology. Berl ín, Springer Verlag, 1996: 2339-2346.
Newton M., Newtob E. R. Complications of gynecologic and obtetric
management. Philadelphia, WB Saunders Company. 1988: 315-384.
O'Dowd M.J., Philip EE. Historia de la Ginecología y Obstetricia.
Edika Med: Barcelona 1995: 531.
Yeomans E.R., Gilstrap III LC. Utilidad del fórceps en la obstetricia
moderna. Clin Obstet Ginecol. Interamericana. 1994: 723-732.
136
OPERACIÓNCESÁREA
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. INDICACIONES A.
Maternas
1. Absolutas
2. Relativas
B. Fetales
1. Absolutas
2. Relativas
C. uvulares
1. Absolutas
2. Relativas
III. MEDIDAS PREOPERATORIAS
IV. TÉCNICAS
A. Cesárea Segmentaria Transperitoneal Transversa (CSTT) B.
Cesárea Clásica (Corporal)
V. COMPLICACIONES
A. Complicaciones intraoperatorias B.
Complicaciones post operatorias
VI. MANEJO DE LA CESÁREA ANTERIOR
BIBLIOGRAFÍA
137
OPERACIÓNCESÁREA
JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N. JUAN
CARLOS SABOGAL TAMAYO - Profesor Asistente, U.N.
I. INTRODUCCIÓN
a operación cesárea se define como aquel procedimiento quirúrgico que se realiza con el
fin de obtener el nacimiento de un feto, usualmente vivo, a través de una incisión en el
hipogastrio, que permita acceder al útero. La cesárea tiene un origen incierto y
anecdótico que se remonta al año 1.500 D.C..
Inicialmente de mortalidad casi general, el advenimiento de la era antibiótica y la
evolución de las técnicas y materiales quirúrgicos ha hecho de esta cirugía hoy en día uno de los
procedimientos obstétricos mas realizados al rededor del mundo. Su implementación ha
permitido mejorar el pronós tico de entidades perinatales que antes representaban causa
importante de morbi-mortalidad materna y fetal (distocias, Hemorragia del tercer trimestre,
toxemia, etc.).
En los diferentes centros, la proporción de cesáreas ha aumentado sustancialmente en los
últimos años, en razón de factores como la reducción en la paridad (aumento de
nulíparas),postergación de la maternidad (aumento de primis añosas), uso de monitoreo fetal,
Presentación de nalgas (parto vaginal cada vez mas raro), alto riesgo médico-legal y factores
socio-económicos(estrato social, tipo de hospital y de seguridad social, etc.). La proporción
en base al total de nacimientos es de 20-25 %. En el año de 1998, representó el 30 % de los
nacimientos en el Instituto Materno Infantil. Obviamente, este número aumenta si se considera
una población de alto riesgo. Se calcula que incrementa la morbilidad 20 veces si se la
compara con las cifras propias del parto vaginal. Por lo tanto, resulta de capital importancia la
indicación adecuada de tal procedimiento que, como es de esperarse tiene implicaciones tanto
para la madre como para el recién nacido.
II. INDICACIONES
Parte del éxito de la cesárea como procedimiento quirúrgico que es, depende de una
adecuada indicación. Por otro lado, las implicaciones médico-legales obligan a justificar
plenamente los riesgos que la ejecución de tal procedimiento representa para la paciente y el feto.
Las indicaciones de la operación cesárea hacen referencia a las circunstancias clínicas en las
cuales el pronóstico materno-fetal se optimiza utilizando este procedimiento quirúrgico. Muchas
de ellas resultan evidentes (feto en situación transversa), pero otras son motivo de controversia
(cesárea anterior). Pueden clasificarse en maternas, fetales y ovulares según el origen de la
indicación y en absolutas y relativas si existe criterio unificado respecto a la conveniencia de
la cesárea o si por el contrario, existen conductas alternativas.
739
A continuación, se citan las indicaciones más frecuentes en nuestro medio:
A. MATERNAS
1. Absolutas
• Desproporción céfalo-pélvica (DCP), por pelvis estrecha
• Cirugía ginecológica previa (Cirugía de Manchester, Uretrocistopexia, etc...)
• Mioma (u otro tumor pélvico) obstructivo
• Fibrosis cervical
• Herpes genital activo
• Virus del pa piloma humano con lesiones obstructivas del canal de parto.
• Inducción fallida
• Miomectomía previa
• Cesárea clásica (corporal) previa.
• Cesárea previa complicada (infección, dehiscencia, etc...)
• Síndrome de Marfán
• Carcinoma de cérvix avanzado
• Aneurisma o malformación arteriovenosa cerebrales
• Malformación de la pelvis osea
2. Relativas
• Distocia dinámica refractaria
• Una cesárea segmentaria previa no complicada.
• Toxemia severa.
• Embarazo postérmino.
• Cuello inmaduro.
• Primigestante añosa.
B. FETALES
1. Absolutas
• DCP por macrosomía fetal
• Situación transversa
• Presentación de pelvis
• Peso fetal <1000 gramos
• Meningocele
• Onfalocele o gastrosquisis
• Presentación de frente
2. Relativas
• Presentación de cara
• Variedades posteriores persistentes
• Detención secundaria de la dilatación y el descenso.
• Sufrimiento fetal agudo
• Retardo de crecimiento intrauterino.
140
C. UVULARES
1. Absolutas
• Placenta Previa oclusiva
• Prolapso de cordón
2. Relativas
• Abruptio Placentae con feto vivo
• Placenta previa no oclusiva sangrante
• Ruptura prematura de membranas con cuello defavorable para inducción
III. MEDIDAS PRE-ÜPERATORIAS

Una vez decidida la cesárea, deberá explicarse a la paciente la necesidad del
procedimiento y se procederá a obtener el correspondiente consentimiento informado, previa
explicación de los riesgos y beneficios. La paciente deberá recibir en el preoperatorio las
siguientes medidas :
Hidratación con por lo menos 1.000 mi de cristaloides (Ringer-Lactato, solución salina
normal), como premedicación al acto anestésico. La venopunción se realizará en uno de los
antebrazos, con un jelco # 18 ó 16. Se evitará el uso de catéteres mas delgados. Idealmente,
debe poderse obtener un goteo rápido para control de la paciente en caso necesario.
La paciente será desprovista de su ropa y conservará únicamente un camisón
suministrado por enfermería. Se cubrirá su cabeza con un gorro quirúrgico y sus pies con
polainas.
Se aplicarán 2 gramos de una cefalo sporina de primera generación (Cefalotina,
Cefazolina, etc...) I.V. dosis única, como antibiótico profiláctico, el cual debe aplicarse a
toda paciente que vaya a ser llevada a cesárea. De no ser posible la aplicación de la
cefalosporina, alternativamente se considerará la aplicación de Ampicilina 2 gramos I.V.
dosis única o Ampicilina-Sulbactam 750 mg I.V., dosis única.
Tricotomía sólo del vello púbico del monte de Venus inmediatamente antes del traslado a la
sala de cirugía. El tiempo transcurrido desde la tricotomía a la cesárea se ha relacionado con
aumento de la infección de la herida quirúrgica.
Si se trata de una cesárea electiva, la paciente debe tener un ayuno de por lo menos 8
horas.
IV. TÉCNICAS
A. CESÁREA SEGMENTARIA TRANSPERITONEAL TRANSVERSA (CSTT)
Es la técnica utilizada en la mayoría de las situaciones obstétricas antes descritas y
también la más usada al rededor del mundo. De relativa simplicidad, permite rápido acceso a la
cavidad uterina y por ello es el método de elección en circunstancias en las cuales urge la
extracción fetal (abruptio placentae con feto vivo o prolapso de cordón). El sangrado es menor
a nivel de la pared.
141
En este procedimiento, se incide la piel y el tejido celular subcutáneo por medio de una
incisión mediana infraumbilical, se diseca hasta identificar la fascia la cual también es incidida
longitudinalmente para ingresar al espacio preperitonal, usualmente con grasa.
Se prosigue la disección hasta identificar el peritoneo, el cual debe abrirse con cuidado de
no lesionar las asas intestinales subyacentes. Al ingresar a la cavidad abdominal, se
identifica el segmento uterino y se repara el peritoneo del receso vesico-uterino, el cual se
incide transversalmente.
El músculo uterino es entonces incidido transversalmente al mismo nivel hasta ingresar a la
cavidad uterina (incisión de Kerr).
El feto expuesto, es manipulado para lograr su extracción. Luego se liga el cordón y se
realiza el alumbramiento manual dirigido. Se limpia la cavidad uterina con una compresa y se
procede a practicar la histerorrafia que habitualmente se ejecuta en un primer plano con puntos
continuos cruzados perforantes, deciduo - musculares y un segundo plano con puntos continuos
simples invaginantes, músculo -musculares. Estos dos planos generalmente se realizan con
Catgut crómico 1 ó O (también puede usarse poliglactina o ácido poliglicólico).
Luego se practica un tercer plano de afrontamiento del peritoneo visceral con puntos
continuos simples, en Catgut crómico 00.
Se procede luego al cierre de la fascia con puntos continuos simples en Acido
poliglicólico o poliglactina 1 ó 0. En caso necesario, se afronta la grasa subcutánea con
puntos separados en catgut simple 00, con el objetivo de evitar el espacio muerto.
Finalmente, se realiza el cierre de la piel con sutura intradérmica en Nylon o material
similar.
Es posible practicar la histerotomía a nivel segmentario con una incisión longitudinal (de
Kroning), en aquellos casos en que el segmento no se ha formado. Desafortunadamente, puede
prolongarse accidental y caudalmente hacia la vejiga y vagina o cefálicamente hacia el fondo
uterino. Contraindica el parto vaginal en un posterior embarazo.
El uso de suturas de lenta absorción (ácido poliglicólico, poliglactina, etc.) en la
histerorrafia ha mostrado correlacionarse con un menor índice de infección postoperatoria.
Algunas escuelas realizan solo un plano perforante, continuo, cruzado a nivel de músculo
uterino con morbilidad comparable en una subsecuente prueba de trabajo de parto.
Recientemente se han reportado trabajos en los que se omite el cierre del peritoneo visceral y
parietal disminuyendo el tiempo quirúrgico, la morbilidad febril postoperatoria y la estancia
hospitalaria.
B. CESÁREACLÁSICA (CORPORAL)
En este tipo de cesárea, el acceso en pared abdominal es el mismo.. Sin embargo, la
incisión a nivel uterino se realiza longitudinalmente a nivel del fondo uterino. Tiene la ventaja de
permitir una rápida extracción fetal. Como desventajas, se refiere que la pérdida sanguínea suele
ser mayor, es mas difícil de reparar, origina mas adherencias y tiene mayor riesgo de ruptura
en un posterior embarazo, por lo cual se contraindica un subsecuente parto vaginal.
Sus indicaciones son :
• Segmento con mioma o tumor
• Vejiga pexiada sobre el segmento.
142
• Carcinoma invasivo de cervix

• Placenta previa anterior
• Situación transversa fetal
La incisión transversa de Pfannenstiel, se practica idóneamente dos dedos por encima del
pubis. Estéticamente ofrece ventajas sobre la incisión mediana infraumbilical, pero hace el
ingreso a la cavidad abdominal mas dispendioso, con mayor pérdida sanguínea y el campo
quirúrgico es más restringido. Debido a esto, se ha sugerido que de ser necesario se
complemente con la incisión de Maylard en la cual los músculos rectos abdominales son
incididos transversalmente, mejorando de manera importante la exposición pélvica. Este
abordaje puede causar sección de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico, por lo cual no se
recomienda. Alternativamente, se puede practicar la desinserción de los músculos rectos
abdominales en el borde superior del pubis (Incisión de Cherney) (Ver Gráfica 1).
GRÁFICA N° 1. INCISIONES UTERINAS
A. Cesárea clásica, B. Cesárea segmentaria con incisión longitudinal (Kerr), C. Cesárea segmentaria con
incición transversa (Koning), la más usada.
143
V. COMPLICACIONES
La cesárea, como todo procedimiento médico-quirúrgico no está exenta de
complicaciones, aún en manos experimentadas. La mortalidad asociada al procedimiento es en
la actualidad muy baja, siendo de aproximadamente el 5.8 x 100.000 nacimientos, aunque se
evidencia que la operación cesárea aislada de otras complicaciones del embarazo representa un
riesgo relativo de 5 para mortalidad comparada con el parto vaginal y este es mayor cuando
el procedimiento se realiza de manera no electiva. Esta premisa es igualmente válida para la
morbilidad materna, ya que se evidencia una tasa mayor de complicaciones intra y post parto
en las pacientes sometidas a este procedimiento comparadas con las pacientes que tienen su
parto por vía vaginal.
A. COMPLICACIONESINTRA- OPERATORIAS
Durante el procedimiento quirúrgico pueden presentarse lesiones intestinales, vesicales,
ureterales que de no ser reconocidas y manejadas a tiempo pueden tener consecuencias
catastróficas. La mejor manera de manejar estas complicaciones consiste en la prevención y el
diagnóstico temprano. Para ello, debe evitarse en lo posible, el acceso acelerado a la
cavidad abdominal, el uso a ciegas y desesperado de las pinzas hemostáticas para el control de
la hemorragia, el conocimiento profundo de la anatomía pélvica y de la técnica quirúrgica, así
como una planeación adecuada del procedimiento conociendo los antecedentes, historia
clínica y condición actual de la paciente, ya que antecedentes de enfermedad pélvica
inflamatoria, cirugía abdominal o pélvica previa, endometriosis, tumores o condiciones como
obesidad extrema pueden generar adherencias y bridas, que originan dificultades técnicas que
predisponen a las complicaciones.
El conocimiento adecuado del tamaño, la posición, situación y actitud fetales también son
indispensables para la planeación y ejecución del procedimiento, evitando así los
desgarros o prolongaciones de la histerotomía, que pueden afectar las arterias uterinas y por
cercanía al uréter, o en las incisiones segmentarias verticales a la vejiga y la vagina, como ya se
mencionó. Estas prolongaciones incrementan el sangrado, prolongando la estancia y
aumentando el riesgo de transfusiones y de infección post parto. Igualmente, pueden
producirse lesiones cortantes sobre la piel fetal si no se es cuidadoso en la incisión uterina y
traumatismos más severos durante la extracción fetal, como fracturas en la calota fetal
(Fractura de Ping Pong), húmero, clavícula y fémur, y lesiones del piejo braquial, sobre todo en
presencia de situaciones transversas, ruptura prematura de membranas y embarazos
pretérmino, durante las maniobras de extracción, si se realizan de manera brusca y afanada.
B. COMPLICACIONESPOST - OPERATORIAS
Las complicaciones post operatorias incluyen accidentes anestésicos, cuya incidencia
disminuyó con el uso de la anestesia raquídea y peridural, el sangrado post-parto, la infección
puerperal y el embolismo de liquido amniótico.
Como consecuencia de la anestesia raquídea, puede aparecer el cuadro de cefalea
pulsátil que se incrementa en la bipedestación y en la posición vertical, de gran intensidad y
144
que disminuye al acostar a la paciente. Esta cefalea post - punción puede manejarse con
analgésicos, reposo a 0° y buena hidratación parenteral inicialmente. Si no mejora, la paciente
deberá manejarse por el servicio de anestesia .
El uso de antibióticos profilácticos ha disminuido la tasa de infección post - parto
hasta niveles por debajo del 10%, tanto de endometritis como infecciones urinarias y de la
herida quirúrgica.
Se describen complicaciones tardias asociadas a la cesárea como la dehiscencia de la
histerorrafia tardía, como consecuencia de la necrosis isquémica de la misma, obstrucción
intestinal por bridas, endometriomas de la cicatriz uterina y de la piel, con frecuencias muy
bajas.
El feto recién nacido experimenta con mayor frecuencia "adaptaciones conflictivas" o
taquipneas transitorias del recién nacido luego del parto por vía abdominal, especialmente
aquellos sin trabajo de parto previo o llevados a cesárea electiva, lo que hace suponer una
falta de adaptación del feto para la vida extrauterina inducida por el trabajo de parto.
VI. MANEJODELACESÁREAANTERIOR
La cesárea incrementa el riesgo de placentación anormal en embarazos subsiguientes,
aumentado el riesgo de placenta previa y acretismo placentario en la cicatriz de la histerorrafia. Así
mismo, la literatura reporta casos de ruptura uterina más frecuentemente en pacientes que han
sufrido cirugías uterinas (particularmente cesáreas y miomectomías), cuando sufren trabajo de
parto en un subsecuente embarazo. Este riesgo se ha calculado en 0.33 % para pacientes con
antecedentes de una cesárea segmentaria no complicada. Aunque por política institucional en el
Instituto Materno Infantil estas pacientes son llevadas a cesárea electiva, desde el punto de vista
académico se considera factible el parto vaginal si la cesárea previa cumple los siguientes
criterios:
• Incisión segmentaria.
• Realizada por personal idóneo en hospital de alta complejidad (garantiza técnica
quirúrgica)
• Ausencia de complicaciones postoperatorias (infección, dehiscencia)
• La paciente conoce y acepta los riesgos
• No se repite la indicación de la primera cesárea.
Se considera que estas pacientes eventualmente pueden recibir una prueba de trabajo de
parto cuyo comportamiento en ét rminos de dilatación vs tiempo se rige por los mismos
cánones de partograma que aplican a pacientes de paridad similar sin cesárea previa. Aún más
existe evidencia bibliográfica de inducción oxitócica exitosa en pacientes que cumplen los
anteriores criterios.
Evidentemente, se impone una vigilancia particularmente acuciosa en cuanto a la
evolución del parto y del feto. A la menor complicación, se deberá llevar la paciente a
cesárea y se abandonará la prueba de trabajo de parto o la inducción En tales circunstancias, se
entiende que la prueba de trabajo de parto en pacientes con cesárea anterior debe llevarse a cabo
en centros de referencia, con todos los recursos disponibles que ello supone.
745
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146
PARTOINTERVENIDOCON
ESPÁTULASYFÓRCEPS
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. LAS ESPÁTULAS DE VELASCO A.
Características de las espátulas
1. Cucharas
2. Pedículos o tallos
3. Mangos B. Función de las
espátulas
1. Función de rotación
2. Función de tracción
3. Función de extensión C. Mecanismo de
acción de las espátulas D. Ventajas de las espátulas
E. Desventajas F. Indicaciones para la aplicación
de espátulas
1. Maternas terapéuticas a.
Generales b. Obstétricas
2. Fetales terapéuticas
3. Indicaciones profilácticas
G. Postulados para el éxito en la aplicación de espátulas y fórceps H.
Requisitos para la aplicación de espátulas I. Técnica de aplicación de
las espátulas
1. Toma
2. Aplicación
3. Premisas para la aplicación de espátulas
4. Técnicas de aplicación
a. Aplicación baja y aplicación para el desprendimiento b.
Aplicación media baja
III. LOS FÓRCEPS
747
A. Clasificación
1. Fórceps de desprendimiento
2. Fórceps bajo
3. Fórceps medio
4. Fórceps alto
B. Función y elección del fórceps
C. Indicaciones y requisitos para la aplicación del fórceps D.
Técnica de aplicación del fórceps
1. Preparación
2. Aplicación E. Maniobras
específicas con fórceps
1. Maniobra de Scanzoni-Smellie
2. Rotación con fórceps de Kielland
3. Maniobra de Ramírez-Merchán
4. Maniobra de Quiñones-Ortiz
5. Fórceps en la presentación de cara F.
Morbilidad con el uso del fórceps
IV. CONCLUSIONES OBSERVACIONES
V. BIBLIOGRAFÍA
148
PARTOINTERVENIDOCON
ESPÁTULASYFÓRCEPS
DR. MANUEL MERCADO - Profesor Asistente,
Departamento de Ginecología y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia
DR. CARLOS ALBERTO RAM ÍREZ - Residente U,
Departamento de Ginecología y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia DR.
ALVARO VELASCO CHIRIBOGA - Profesor Titular y Honorario, Departamento de
Ginecología y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia
I. INTRODUCCIÓN
•—», n 1813 la Sra. Campbell, cuyo hijo habitaba la Woodham Mortimer Hall en Essex,
encontró debajo de unas tablas del suelo en una habitación del segundo piso de
aquella mansión, un caja que contenía guantes de señora, algunos libros y algunos
raros instrumentos que tenían forma de tenazas y ganchos. Estos, que muy probablemente
eran los fórceps originales de Chamberlen, permanecieron ocultos por más de cien años
desde que la mansión fuera habitada por Peter Chamberlen. Muchos instrumentos precedieron
históricamente al fórceps de Chamberlen.
Otros instrumentos antecesores del fórceps son: el Yujna-Sanku (del "Ayurveda" hindú)
instrumento antiguo para la extracción conservadora del feto, sobre el cual no hay evidencia
palpable de su existencia, el "wombpin" de la medicina tibetana instrumento utilizado para la
extracción de los fetos muertos y los crotchets de Ambroise Paré, quien los describía como
tenedores de largos dientes puntiagudos encorvados hacia atrás que enganchaban al feto
muerto para su extracción.
No se sabe exactamente cuando se construyó el primer fórceps de Chamberlen pero de
lo que no hay duda es que fueron los pioneros del fórceps de acuerdo como se utiliza en el
mundo actualmente.No se sabe que miembro de la fa milia fue el verdadero inventor del
fórceps y se recrimina a la familia que mantuvieran su invento en secreto cobrando importantes
sumas de dinero cuando eran llamados para asistir el parto de mujeres con problemas. Jean
Palfyn de la ciudad de Gante caminó hasta Paris en 1720 para hacer conocer sus "manos de
Palfyn"; sin embargo los Chamberlen llevaban ya cuatro generaciones con su fórceps en esta
época.
Escapa del objetivo de este escrito realizar una revisión histórica al respecto y es por
demás difícil conocer exactamente cuáles son las prioridades en los diferentes inventos y
descubrimientos (y quién copió las ideas de quién), pero es cierto que los grandes nombres de
los primeros días de la evolución de los fórceps son Chamberlen, Chapman, Levret y Smellie.
149
Las "Manos de Palfyn", las verdaderas antecesoras de las espátulas, fueron rápidamente
olvidadas y sus ramas independientes fueron retomadas con la presentación de las espátulas de
Thierry en 1950, con posteriores modificaciones y un amplio uso en los países latinos. Todos
ios autores coinciden en la inocuidad del instrumento y sus ventajas sobre el fórceps a pesar de
un mayor número de desgarros vulvo vaginales debido al ancho de las cucharas.
Las espátulas de Velasco nacen bajo la necesidad de disminuir la morbilidad asociada con
el uso de estos instrumentos obstétricos y facilitar el aprendizaje para su uso. El Instituto
Materno Infantil cuna de la obstetricia en Colombia ha visto entonces pasar a algunos de sus
más nobles hijos Rafael Ramírez Merchán, Eduardo Quiñones Ortíz y Alvaro Velasco
Chiriboga, hoy padres de distintas generaciones de ginecólogos y obstetras cuyo invaluable
aporte a la medicina merece todo el reconocimiento de nuestra parte y el compromiso con
nuestra historia que nos urge a protagonizar el quehacer médico de nuestro País.
II. LAS ESPÁTULAS RECTAS DE VELASCO

Varios conceptos han cambiado en el uso de los fórceps; uno de ellos es la altura de la
aplicación, la rutinización de la episiotomía y la escogencia adecuada de la anestesia, por ello
la curvatura pélvica de los fórceps resulta innecesaria y permite intervenciones más fáciles,
evitando la tentación de efectuar aplicaciones altas. Por la necesidad de tener un instrumento
no articulado que disminuya la compresión fetal, nacen las espátulas de Velasco (miniespátulas,
espátulas colombianas o Loeflers) cuyo antecesor en diseño antiguo fueron las "Manos de
Palfyn".
A. CARACTERÍSTICAS DE LAS ESPÁTULAS

1. Principio de tracción paralela, de ramas independientes que permiten ejecutar la tracción desde
la porción facial de la cabeza eliminando la compresión craneal, primer objetivo básico.
2. Eliminación de la curva pélvica para evitar aplicaciones altas y medio-altas. La curva
pélvica facilita la prensión y toma fetal en planos altos, pero dificulta la extracción.
3. Ramas idénticas aplicables a cualquier lado de la pelvis lo que facilita técnica de
aplicación y disminuye el periodo de entrenamiento.
4. Reducción de longitud para impedir uso alto y permitir que la tracción sea lo más
cercana al sitio de aplicación de la fuerza, logrando la tracción axial de modo directo.
5. Cucharas no fenestradas que distribuyen la potencia aplicada en mayor superficie,
disminuyendo la presión por centímetro cuadrado y las lesiones fetales secundarias.
6. No moldeación de superficie suave en los mangos para las manos del operador para NO
exagerar la fuerza al asirlos. Es una manera directa de limitar la fuerza de tracción. "La
intención es proteger al feto, no al obstetra".
7. Dos ramas id énticas independientes, con espesor de 3,1 mm y longitud de 25,4 cm
(10 pulgadas).
8. Bordes simétricos sin curva pélvica
9. Curva facial de amplio radio mayor en la porción distal
10. Peso 420 gramos
150
1. Cucharas
Miden 10,5 cm con un ancho de 5,4 cm;son de forma ovalada, no fenestradas y terminan en
un borde redondeado que se adosa sobre el maxilar fetal.
• Poseen leve concavidad transversal para mejor adaptación al macizo facial fetal.
• Para la tracción, tienen curvatura longitudinal no muy pronunciada.
• Se continúa proximalmente con los tallos por reducción progresiva del diámetro transversal.
La incurvación longitudinal se pierde gradualmente hasta ser casi rectos en la
continuación con el tallo.
FIGURA 1. ESPÁTULAS DE VELASCO
2. Pedículos o tallos
Son la sección entre los mangos y cucharas. Miden 10 cm y tienen un ancho distal de 3,8
cm que disminuye hasta 2,2 cm proximalmente. Son rectos con una ligera curvatura para
evitar el contacto con el cráneo fetal. A lo largo de ellos existe una nervadura que impide la
pérdida de la curva durante la aplicación de la fuerza.
3. Mangos
Poseen parte vertical corta que se continúa con los tallos y en su sitio de unión tienen
angulación leve hacia fuera. Proximalmente se continúan con una parte transversa de 2 cm de
altura y 6,35 cm de ancho.
En el borde superior existe leve depresión destinada a los dedos del operador. Los
mangos no tienen ningún tipo de protección para el operador.
757
B. FUNCIÓN DE LAS ESPÁTULAS
Brindar una suave ayuda en el período expulsivo del trabajo de parto bajo condiciones
especiales, entre las cuales ningún factor debe ser adverso a su uso: no se debe esperar
solucionar distocias mecánicas insalvables. Permiten la conducción de la presentación en la
pelvis cuando hay defectos menores del mecanismo del parto.
1. Función de rotación
Puede realizarse con una o dos espátulas y su finalidad es iniciar o completar la rotación
hasta la variedad O.P. Se debe realizar con contracción o presión en el fondo uterino y se
puede realizar desde la estación de +2 (De Lee).
2. Función de tracción
Se ejecuta sin riesgo de compresión craneana y la fuerza se debe realizar sobre cada
rama y con la contracción uterina en una estación de +3. En caso de urgencia de extracción fetal,
se tracciona intermitentemente, durante 5 a 10 segundos con 10 a 20 segundos de descanso.
La tracción continua se puede realizar si la aplicación es baja.
3. Función de extensión
Es una intervención muy suave para auxiliar la deflexión cefálica generalmente en
multíparas o en pacientes con anestesia, se puede realizar con una sola espátula.
C. Mecanismo de acción de las espátulas

La fuerza de tracción se transmite a la
curva facial distal que por su plano inclinado
tiende a separarse de la cara, siendo esto
limitado por la pared pélvica revirtiendo la
fuerza hacia el interior. La tendencia de las
ramas a separarse es beneficiosa desde el punto
de vista de la compresión craneal que se ve
muy disminuida.
FIGURA 2. MODO DE ACCIÓN DE

LAS ESPÁTULAS
752
La fuerza de tracción efectuada en los mangos se descompone en dos: AB y AC. De las

dos fuerzas se obtiene una resultante AD que en conjunción con la del lado opuesto es efectiva
para la extracción fetal
D. VENTAJAS DE LAS ESPÁTULAS

1. No son articuladas, por lo que se ajustan al tamaño de la cabeza fetal.
2. Las ramas son independientes, por lo que se pueden aplicar a diferente altura
(asinclitismo).
3. Curvatura facial amplia que disminuye la compresión craneal.
4. La compresión no es directa, se deriva contrapresión de la pelvis materna.
5. No fenestradas (Menor riesgo de marcas indeseables y disminuye la presión por
centímetro cuadrado).
6. Cada espátula se puede utilizar en cualquier lado, por lo que no es necesario realizar dos
tomas para la rotación.
7. La rotación se puede hacer con una sola espátula.
8. Facilidad de aprendizaje de la técnica.
9. Se pueden utilizar en cesáreas para facilitar la extracción fetal en las presentaciones
cefálicas.
E. DESVENTAJAS
1. Por no poseer curvatura pélvica, no se pueden realizar aplicaciones medias. Esto, por
supuesto, es una ventaja si tenemos en cuenta que las aplicaciones medias y altas
están proscritas dada su morbilidad asociada y hoy en día es mejor realizar un parto por
vía alta en estos casos.
F. INDICACIONESPARALA APLICACIÓN DE ESPÁTULAS

1. Maternas terapéuticas
a. Generales
Accidentes o incidentes que ponen en peligro la vida de la madre o feto y se cumplen las
condiciones para la aplicación. P.ej. eclampsia, shock, cardiopatía.
b. Obst étricas
Alteraciones de la dinámica uterina, previa identificación de las causas para evitar
posibles contraindicaciones para la aplicación.
2. Fetales terapéuticas
Cualquier situación que exponga la vida del feto. P.ej.
• Expulsivo prolongado
• Sufrimiento fetal agudo
153
3. Indicaciones profilácticas
Se realizan cuando no se ha llegado a la duración promedio del expulsivo (30 min en
multíparas, 1 hr en primiparas). En este estado las condiciones fetales son óptimas y el
estado materno no está comprometido. El fin último es acortar la duración del período
expulsivo. Ejemplo:
• Toxemia
• Parto pretérmino
• Cardiopatía materna
G. POSTULADOPARAEL ÉXITO EN
LA APLICACIÓN DE ESPÁTULAS Y FÓRCEPS
1. Exactitud en la indicación
2. Oportunidad de la intervención
3. Habilidad en la ejecución
4. Inocuidad del instrumento.
H. REQUISITOSPARALAAPLICACIÓNDEESPÁTULAS
1. Dilatación y Borramiento completos
2. Membranas rotas
3. Asepsia y antisepsia
4. Conocimiento de la técnica
5. Medio quirúrgico adecuado
6. Evacuación vesical y rectal
7. Episiotomía
8. Adecuada analgesia - anestesia
9. Proporción cefalopelviana
• Prueba de aplicación. Delicado intento de aplicación y valoración juiciosa del

resultado. Si es desfavorable se suspende la intervención y se recurre a cesárea sin trauma
fetal.
• Aplicación fallida. Intento desmedido en fuerza para extraer forzosamente un feto
enclavado en la pelvis.
La DCP es una contraindicación absoluta para la aplicación de espátulas.

10. Diagnóstico de presentación y variedad de posición. Se debe seguir la sutura sagital en
busca de las fontanelas anterior (rombo) y posterior (forma de Y), teniendo en cuenta
que en los pretérmino existen las fontanelas pterion (entre frontal, temporal y parietal) y
asterion (parietal, occipital y mastoides). Con esto se diagnostica la variedad de posición y
se efectúa la rotación hasta O.P.
11. Altura de la presentación.
754
NOMENCLATURA CLÁSICA
Presentación alta: Cuando el diámetro de encajamiento de la presentación está por
encima del área del estrecho superior.
Presentación insinuada: Cuando parte de la presentación se encuentra en el estrecho
superior pero no sobrepasa el diámetro de encajamiento.
Presentación encajada: El diámetro de encajamiento ha sobrepasado el área del
estrecho superior
Presentación descendida: Cuando ha progresado en la pelvis
Presentación baja: Cuando dila ta periné.
Las líneas separan cada uno de los cuatro planos
FIGURA 3. PLANOS DE HODGE
TOMADO DE VELASCO, ALVARO. LAS ESPÁTULAS RECTAS. Un nuevo instrumento para la

extracción fetal. Con autorización del autor.
PLANOS DE HODGE
/ Plano Se palpa la parte más baja de la presentación en el estrecho superior. // Plano Se palpa
en el borde inferior del pubis hasta la unión del tercio superior y medio de S2.
III Plano Se palpa de la unión S3-S4 pasando por la espina ciática, sin límite anterior.
IV Plano Es paralelo a los anteriores iniciándose en S5, no hay reparo anterior.
ESTACIONES DE DE LEE
Es la distancia en cm entre la parte más baja de la presentación y una línea que une las
espinas ciáticas. Es la de mayor utilidad por la facilidad de palpación de los puntos de reparo
fetales y maternos.
755
FIGURA 4. ESTACIONES DE DE LEE

CORRELACIÓN DE NOMENCLATURAS
DE LEE HODGE CLASICA
-3,-4 I ALTA
-l,-2 II INSINUADA
O III ENCAJADA
+ 1.+2 DESCENDIDA
+3,+4 IV BAJA
Esta correlación es válida solo si las variedades de posición son anteriores, ya que en las
posteriores el encajamiento se produce entre +1 ó +2.
TIPOSDEAPLICACIÓN
Aplicación Media-Alta. Se realiza cuando la estación es O ó +1 (plano III Hodge). Está
contraindicada. El 93% de las muertes fetales en los partos instrumentados se produce con este
tipo de aplicación. Además si se aplica, el instrumento debe tener curvatura pélvica . Solo se
usan fórceps, no espátulas.
Aplicación Media-Baja. Se realiza en estación de +2 (Plano III-IV de Hodge).
Representa solo el 7% de la mortalidad en las aplicaciones. Se debe rotar, esperar el descenso
espontáneo y luego traccionar en +3.
Aplicación Baja. Se realiza en estación +3 ó +4 (Plano IV de Hodge). Es una
intervención muy segura si se conoce la técnica. No muestra diferencia en la morbimortalidad con
los nacimientos espontáneos.
156
I. TÉCNICA DE APLICACIÓN DE LAS ESPÁTULAS

1. Toma
Es la relación de las cucharas de las espátulas, una vez aplicadas con los diámetros de la
cabeza fetal. La toma siempre debe ser transversa y la extremidad de las cucharas debe
alcanzar el maxilar inferior próximo al mentón. Un borde debe cubrir la parte anterior del
pabellón de la oreja y el otro debe llegar hasta el ángulo externo de la hendidura palpebral. Las
eminencias parietal y malar deben quedar encerradas entre la concavidad de las cucharas (toma
ideal clásica de Farabeuf y Varnier). Las espátulas deben introducirse lo suficiente para que
la extremidad de las cucharas no lesione el sitio de aplicación. Para evitar este error se debe
observar como punto de referencia la marca original de fábrica "Velasco", gravada en la cara
interior de los tallos (a 14 cm de la extremidad de las cucharas). Una vez aplicadas, esta marca
debe estar al nivel de la parte más baja de la presentación.
2. Aplicación
Se refiere a la relación de las cucharas de las espátulas con los diámetros de las paredes
pelvianas. La aplicación directa o transversa se refiere a la relación de las cucharas con el
diámetro transverso de la pelvis ;de igual manera la aplicación anteroposterior hace referencia al
diámetro A-P y la aplicación oblicua su respectivo diámetro.
En la excavación de la pelvis la sutura sagital ocupa uno de los diámetros oblicuos de la
pelvis el plano, por lo que la toma que siempre debe ser transversa, se realiza con una
aplicación oblicua. En los planos bajos de la pelvis la sutura sagital se encuentra en dirección A-P,
luego la toma y la aplicación se realizan idealmente (transversas).
3. PREMISAS PARA LA APLICACIÓN DE ESPÁTULAS

Para evitar una extracción traumática y difícil se debe tener en cuenta:
1. Los mangos tienen dos porciones: longitudinal y transversal. La longitudinal es la
continuación del pedículo de las ramas del cual se halla separado por un pequeño
doblez. La transversal cruza perpendicularmente la longitudinal y es el sitio destinado
para aplicar los dedos durante la tracción. PARA EFECTUAR LA TRACCIÓN, LOS
BORDES DE LOS MANGOS SIEMPRE DEBEN ESTAR PARALELOS.(PRINCIPIO
DEL PARALELISMO)
La pérdida del paralelismo es indicio de algo anormal por lo cual se debe rectificar la
aplicación y la toma. La pérdida del paralelismo se transmite a las cucharas resultando en
mayor presión en uno de los bordes, lo que se convertirá en una marca facial.
2. Cada mango debe ser traccionado con una mano. Al traccionar ambos con una mano se
aumenta el riesgo de que la cuchara se escape durante la tracción.
3. Los mangos no se deben separar más de dos o tres centímetros; si se separan más se
puede ocasionar trauma en el cuello fetal y desgarros vulvares. La distancia precisa se
logra al adosar el dorso de los dedos de cada mano que sostienen cada mango.
4. Se sugiere retirar una rama en la parte final de la extracción cefálica y terminar la
deflexión con la restante, mientras la mano libre protege el periné.
757
5. La episiotomía debe ser amplia y practicarse antes de la introducción de las ramas.
6. Se puede aplicar una sola rama cuando se persigue auxiliar la deflexión cefálica.
7. La altura de la aplicación está limitada a tres tipos de aplicaciones:
• Aplicación para el desprendimiento (Presentación presiona periné y entreabre
vulva, la sutura sagital está A-P y la estación es +4.)
• Aplicación baja (Estación es +3 y la presentación está en iguales condiciones a la
anterior)
• Aplicación media -baja (Sutura sagital en diámetro oblicuo o transverso de la pelvis y
occipucio en variedad transversa o posterior, estación +2) En los dos primeros casos la
tracción es inocua; en el último caso se debe realizar rotación y esperar descenso
espontáneo a cualquiera de las dos primeras situaciones antes de traccionar.
8. No se deben aplicar espátulas en una estación por encima de +2. Para esto se requiere
curvatura pélvica y hoy en día se prefiere el uso de cesárea.
4. TÉCNICADEAPLICACIÓN
1. Paciente en posición de litotomía.
2. Asepsia y antisepsia de la región perineal
3. Nueva valoración de condiciones para aplicación de espátulas (énfasis en valorar pelvis,
tamaño fetal, variedad de posición y grado de asinclitismo)
4. Anestesia (según las necesidades puede ser local o general)
5. Evacuación vesical
6. Proyecto de toma: el operador coloca las espátulas frente al periné, orientadas de la
misma manera que serán aplicadas. Este procedimiento fijará en el ejecutante los
movimientos requeridos.
7. Episiotomía amplia previa a la introducción de espátulas
8. Introducción de las cucharas: Cada espátula se toma por el mango con la mano
homónima (derecha con derecha y viceversa) y se inicia la introducción de manera
vertical por la extremidad posterior del diá metro oblicuo correspondiente. La otra
mano se introduce en el periné de tal manera que dirija por el seno sacroiliaco, el
extremo distal de las cucharas, hasta llevar la punta de la cuchara por encima de la
presentación. LA EXTREMIDAD DE LA ESPÁTULA SE DESLIZA SÓBRELA MANO
DEL OPERADOR Y NO SÓBRELA CABEZA FETAL. Un error grave es no introducir la
espátula de manera suficiente lo que puede llevar a trauma cefálico. Si se encuentra
resistencia durante la introducción hay que reevaluar la presencia de cuello no dilatado o
resistencia óseas.
9. Deslizamiento de las cucharas: cuando hay necesidad de deslizar la cuchara a un sitio
diferente del de la introducción, se debe realizar suavemente y con ayuda de la mano
guía, apoyándose sobre su superficie externa o borde posterior.
10. Revisión de la toma: Se debe revisar que la toma fue transversa y observar que se
cumpla el principio del paralelismo y que la marca original de la espátula se encuentre en
la parte más baja de la presentación.
755
11. Tracción: Se toma cada espátula con la mano heteróloga y se tracciona en el sentido del
canal del parto (Im'cialmente en sentido umbilico-sacro hasta la estación +4, con
posterior elevación de los mangos para conducir la deflexión cefálica). Se debe mantener
el paralelismo longitudinal (manteniendo los mangos separados 3 cm) y transversal
(activamente con los dedos). El mango se debe sostener con los dedos índice y medio
de cada mano y el dorso de los dedos se debe poner en contacto con los de la mano opuesta.
Los dedos anular y pulgar se aplican sobre la cara externa del mango para mantener el
paralelismo.
12. Desprendimiento y extracción cefálica: hay dos métodos:
• Con una sola cuchara: se retira una, preferiblemente la derecha y se protege el

periné con la mano libre (Maniobra de Herbiniaux para la aplicación de fórceps)
• Maniobra de Ritgen: se realiza presión en el periné para completar la deflexión de
la cabeza fetal. A continuación se resumirán las técnicas
específicas de aplicación
A. APLICACIÓNBAJAYAPLICACIÓN
PARA EL DESPRENDIMIENTO
APLICACIÓNPARAO.P.
Es la aplicación ideal y es la más utilizada; está exenta de riesgo cuando se domina la
técnica y se cumplen las siguientes condiciones.
• La altura de la presentación es +3 ó +4
• La sutura sagital se encuentra en el diámetro A-P de la pelvis
• El occipital se palpa inmediatamente por debajo de la sínfisis púbica.
1. Proyecto de toma: Se orientan las espátulas en el diámetro transverso de la pelvis.

2. Episiotomía
3. Introducción de la cuchara derecha: se toma la espátula con la mano derecha y se
introduce por la extremidad posterior del diámetro oblicuo izquierdo.
4. Desplazamiento: Se desliza hasta el extremo derecho del diámetro transverso,
ejecutando un movimiento de 45 grados.
5. Introducción espátula izquierda: que se toma con la mano izquierda y se introduce por
la extremidad posterior del diámetro oblicuo derecho.
6. Deslizamiento: de la segunda rama hasta la extremidad izquierda del diámetro
transverso.
7. Revisión de la toma: Sutura sagital queda perpendicular al plano de las dos espátulas, se
revisa principio del paralelismo y marca de las espátulas a la altura más baja de la
presentación.
759
8. Tracción: según el canal de parto.
9. Extracción final: con una sola espátula y protegiendo periné.
10. Revisión: del canal de parto.
B. APLICACIÓN MEDIA BAJA

Se debe efectuar la rotación en +2 con las maniobras de Ramírez Merchán o de
Quiñones Ortíz y esperar el descenso espontáneo antes de traccionar, para evitar trauma fetal.
APLICACIÓN PARA VARIEDADES OBLÍCUAS ANTERIORES

APLICACIÓN PARA O.D.A.
1. Confirmar que la sutura sagital se encuentra en el diámetro oblicuo derecho y que el
occipital sea anterior (los diámetros oblicuos se denominan izquierdo o derecho, según la
ubicación de su extremidad anterior).
2. Proyecto de toma: orientado sobre el oblicuo izquierdo.
3. Introducción de la cuchara derecha o posterior: con la mano derecha a través de la
extremidad posterior del diámetro oblicuo izquierdo. No se desplaza.
4. Introducci ón y deslizamiento de la cuchara izquierda o anterior: con la mano
izquierda por la extremidad posterior del oblicuo derecho y deslizándola anteriormente
hasta la extremidad anterior del oblicuo izquierdo.
5. Rotación: con las dos ramas tomadas cada una con una mano y en el sentido de las
manecillas del reloj, hasta llevar a O.P.
6. Tracción: Se espera descenso hasta +3 y se realiza la tracción.
Rotación con una espátula para O.D.A. Al introducir la primera espátula se realiza una
ligera presión dirigida hacia el pubis, lo cual logrará un fácil desplazamiento hacia O.P. Se
espera el descenso a +3 y se aplica la otra rama para tracción usual. Es un procedimiento más
sencillo que la rotación con dos espátulas.
APLICACIÓN PARA O.I.A.

Se efectúa exactamente igual que para O.D.A. pero en sentido contrario.
APLICACIÓN PARA VARIEDADES TRANSVERSAS

Estas variedades son las más difíciles de solucionar pues suelen corresponder a
variedades primarias en pelvis platipeloides o trastornos secundarios durante la
rotación de una variedad posterior primaria, en las pelvis androides (detención
transversa profunda).
160
FIGURA 5. APLICACIÓN PARA ODA.

ROTACIÓN CON UNA SOLA ESPÁTULA
TOMADO DE VELASCO, ALVARO.LAS ESPÁTULAS RECTAS. Un nuevo instrumento para la

extracción fetal. Con autorización del autor. __ __ ___ ________ ___ __
En las pelvis platipeloides es más útil el fórceps de Barton,sin embargo si la estación es

+2 se pueden utilizar las espátulas.
Tres situaciones se pueden observar en la detención transversa profunda:
• Pelvis ginecoides normales con debilidad de la contracción uterina.
• Cualquier tipo de pelvis límite por debilidad de la contracción uterina o dificultad
mecánica.
• Pelvis androides donde el encajamiento se produce en variedad oblicua posterior y la
rotación se detiene en variedad transversa.
Siempre se debe hacer una rigurosa evaluación de la causa de la variedad transversa para
no realizar intentos infructuosos y traumáticos con las espátulas, donde lo mejor es decidir
una vía alta del parto.
APLICACIÓN PARA O.D.T.

1. Proyecto de toma Anteroposterior.
2. Introducción de la cuchara por delante del sacro se sostiene con la mano izquierda y con
la ayuda de dos dedos de la mano derecha en la parte contralateral de la cabeza
161
fetal se rota a O.P. quedando la espátula en el extremo derecho del diámetro
transverso.La rotación se debe hacer con la contracción y a veces es necesario esperar
4 0 5 contracciones para completar la rotación.
3. Se espera el descenso a +3
4. Aplicación de la segunda rama según la técnica expuesta y deslizándola al extremo
izquierdo del diámetro ansverso. Luego se procede a la tracción y extracción según la
técnica usual.
FIGURA 6. APLICACIÓN PARA ODT. MANIOBRA DE QUIÑONES.

Se introduce la espátula derecha por la extremidad posterior del diámeto oblicuo derecho o izquierdo y
haciendo presión sobre el parietomalar derecho se desplaza hasta llevar la variedad a ODA u OP. Después se
aplica la segunda rama, izquierda y se efectúa la tracción.
TOMADO DE VELASCO, ALVARO. LAS ESPÁTULAS RECTAS. Un nuevo instrumento para la extrac-ción
fetal. Con autorización del autor.____________________________________
Cuando la rotación solo se puede hacer de 45 grados (hacia oblicuo anterior), se colocará la
otra espátula para completar la rotación. Cualquier dificultad en la técnica es signo de DCP e
indica cesárea.
La aplicación para O.I.T. es igual a la anterior pero en sentido inverso.
762
APLICACIÓN PARA VARIEDADES OBLÍCUAS POSTERIORES

APLICACIÓN PARA O.D.P.
La sutura sagital está orientada en el diámetro oblicuo izquierdo con el occipital pos -
terior.
FIGURA 7. ROTACIÓN CON UNA SOLA RAMA

MANIOBRA DE RAMÍREZ MERCHÁN
4A
4
5A
ODP
TÉCNICA PARA ESPÁTULAS

La diferencia con los fórceps es que cualquiera de las espátulas se aplica
indistintamente.
Se introduce la espátula sobre el occipital fetal y efectuando presión se rota el occipital
hasta O.P. (135 grados). Se desliza la espátula al extremo izquierdo del diámetro transverso (la
cuchara realiza un deslizamiento total de 225 grados). Se espera descenso espontáneo y se
aplica la segunda espátula según la técnica usual.
763
FIGURA 8. MANIOBRA DE QUIÑONES ORTIZ
TOMADO DE VELASCO, ALVARO. LAS ESPÁTULAS RECTAS. Un nuevo instrumento para la extrac -ción
fetal. (Con autorización del autor).___ _____________________________
ADAPTACI ÓN PARA ESPÁTULAS

1. Aplicación de la primera espátula en la extremidad posterior del diámetro oblicuo
derecho y se profundiza por la concavidad del seno sacro-ilíaco izquierdo, hasta quedar
sobre la región parietomalar derecha del feto.
2. Rotación. Se toma la espátula con la mano derecha y los dedos de la mano izquierda se
aplican contralateralmente oprimiendo la presentación contra la espátula. Se rota por
delante del sacro hasta la extremidad derecha del diámetro transverso quedando enO.P.
(135 grados).
3. Se aplica la segunda espátula y se extrae según la técnica usual.
164
FIGURA 9. MODIFICACIÓN DE LA MANIOBRA DE QUIÑONES ORTIZ

PARA LA APLICACIÓN DE ESPÁTULAS. ROTACIÓN
CON UNA SOLA ESPÁTULA

APLICACIÓNPARA O.I.P.
Se realiza en el sentido inverso a las maniobras para O.D.P.
PROBLEMAS ESPECIALES
Asinclitismo. Aplicando las espátulas a diferente altura se realiza tracción de la más alta
corrigiendo el asinclitismo. También se puede corregir aplicando las dos ramas teniendo en
cuenta que la toma no hace presa fija de la cabeza fetal y al traccionar bilateralmente se hará la
corrección.
DESPRENDIMIENTO ENO.S.
Se introduce la espátula por la extremidad posterior del diámetro oblicuo derecho y
haciendo presión contralateral con los dedos se rota la presentación en sentido horario hasta
O.P., donde se aplicará la otra espátula.
Si la rotación no se efectúa fácilmente se intenta en sentido contrario introduciendo la
espátula por el extremo posterior del diámetro oblicuo izquierdo.
765
FIGURA 10. VARIEDAD DE DESPRENDIMIENTO EN OS.

extracción fetal. Con autorización del autor. __ ___ ___ ____ ____ __
OTROS USOS
Se utilizan para la ayuda a la deflexión cefálica y para la extracción cefálica durante la
cesárea.
III. Los FÓRCEPS

La palabra fórceps probablemente deriva de las palabras "formus" que quiere decir
"caliente" y "capere" que quiere decir coger. Por tanto los fórceps eran instrumentos que
servían para coger cosas calientes.
Hay diferentes clases de fórceps que varían en su forma y tamaño. Como partes
comunes poseen dos ramas que se entrecruzan y se maniobran hacia una relación apropiada de
la cabeza fetal y luego se articulan. Cada rama se compone de: las hojas (cada una con
curvatura cefálica y pelviana), los vastagos, la articulación y los mangos.
La curvatura cefálica debe ser lo suficientemente grande como para asir la cabeza
fetal de manera firme pero sin compresión. La curvatura pelviana corresponde al eje del
canal de parto, pero varía según el fórceps.
Los vastagos dan longitud al fórceps y unen las hojas con los mangos. Pueden ser
paralelos como en los fórceps de Simpson o cruzados como en los de Tucker Me Lañe.
166
Los Fórceps se articulan y su manera más común es haciendo coincidir una concavidad en
un vastago con una cavidad en el otro (traba inglesa). Otros fórceps como el de Kielland usan
una traba que se desliza permitiendo que los vastagos se muevan hacia delante y hacia atrás
independientemente (Traba por deslizamiento).
Ha existido durante los últimos años una gran discusión acerca de si los fórceps deben
tener cabida aún en la obstetricia moderna. La morbilidad asociada al uso de los fórceps
sumada con el marco legal que hoy día nos envuelve en la práctica de la obstetricia, ha
llevado a que el uso de los fórceps quede relegado a un tercer plano. La disminución de la
morbilidad asociada con la cesárea sin complicaciones y el uso de instrumentos mas inocuos
(espátulas) ha llevado a que el uso de estos instrumentos se circunscriba a la experiencia de los
obstetras y no se enseñe de rutina en las facultades de medicina.
En nuestra Institución se prefiere el uso de las espátulas de Velasco para las aplicaciones
bajas y está proscrito el uso de fórceps medios y altos, donde la vía recomendada del parto es la
cesárea.
A. CLASIFICACIÓN
(Del American College of Obstetricians and Gynecologists)
Los factores de riesgo más importantes son el grado de rotación (rotaciones > 45
grados son más difíciles) y la estación. Según esto se clasifican las intervenciones con fórceps así:
1. Fórceps de desprendimiento
Se cumplen las siguientes condiciones:
• El cuero cabelludo es visible a través del introito sin la separación de los labios
mayores
• El cráneo fetal ha llegado al piso de la pelvis
• La sutura sagital está en la dirección del diámetro A-P o en una variedad derecha o
izquierda anterior o posterior de vértice.
• La cabeza fetal está en el periné o sobre él.
• La rotación no excede los 45 grados
2. Fórceps bajo
El punto anterior del cráneo fetal está en una estación mayor o igual a +2 y no en el piso
de la pelvis, sin importar la rotación.
3. Fórceps medio
Estación por encima de +2 pero con cabeza encajada.
4. Fórceps alto
No incluido en la clasificación.
767
B. FUNCIÓN Y ELECCIÓN DEL FÓRCEPS
El fórceps puede usarse como elemento para ejercer tracción, como rotador o ambas
cosas. En general el fórceps de Simpson se usa para el parto del feto con una cabeza moldeada,
común en mujeres nulíparas.El de Tucker Me Lañe se usa con frecuencia cuando hay una
cabeza redondeada, más frecuente en multíparas. En la detención transversa profunda puede ser
más apropiado utilizar el fórceps de Kielland, si no hay indicación de cesárea.
C. INDICACIONES Y REQUISITOS PARA LA APLICACIÓN DE FÓRCEPS

Ver espátulas.
D. TÉCNICA DE APLICACIÓN DEL FÓRCEPS

1. Preparación
Se realizan las normas de asepsia y antisepsia, evacuación vesical y analgesia o
anestesia, previo cumplimiento de los requisitos para aplicación.
2. Aplicación
El fórceps se debe aplicar a lo largo del diámetro occipito-mentoniano, con aplicación
biparietal o bimalar. Se inserta la hoja con la mano homologa y la concavidad hacia anterior de
tal manera que articule fácilmente. Se verifica que las hojas estén equidistantes de la línea
media de la cara y la frente, y se procede a traccionar suave e intermitentemente de manera
horizontal. A medida que se entreabre la vulva se realiza la episiotomía y se realiza tracción
hacia arriba hasta que el fórceps quede casi vertical, asiendo la superficie superior de los
mangos con los cuatro dedos y el pulgar en la parte inferior.(Fórceps de desprendimiento con
ubicación anteroposterior de la sutura)
Una vez se palpa la frente en el periné se puede completar el parto de diversas formas
a. Dejando los fórceps lo que puede aumentar el riesgo de laceraciones o la necesidad de
ampliar la episiotomía.
b. Maniobra de Ritgen. Extensión lenta de la cabeza con presión sobre el mentón,
mientras se cubre el ano con una toalla para evitar la contaminación, teniendo cuidado de no
retirar prematuramente el fórceps.
Cuando la sutura se ubica de manera oblicua se debe ubicar la oreja posterior e introducir la
hoja correspondiente a dicho reparo.Posterior a esto se introduce la otra hoja contralateral de
manera convencional y se realiza la rotación hacia anterior según el trayecto más corto.
Cuando la variedad es transversa se inserta de igual manera la hoja posterior primero y
luego de la segunda hoja se efectúa la rotación.
Si la variedad es posterior se debe flexionar la cabeza si se usan fórceps de Simpson o
Tucker Me Lañe, más no si se hace con los de Kielland que tienen curvatura pelviana más
derecha. Se debe tener en cuenta que al rotar la curvatura pelviana se invierte por lo cual es
necesario retirar y recolocar el instrumento para evitar desgarros y laceraciones.
168
E. MANIOBRASESPECIALES CON FÓRCEPS

1. Maniobra de Scanzoni-Smellie
Consiste en la doble aplicación. La primera vez se colocan con la curvatura pelviana
hacia la cara fetal y la segunda vez hacia el occipucio.
2. Rotación con fórceps de Kielland

Los fórceps de Kielland se articulan por deslizamiento, con hojas estrechas y casi no
poseen curvatura pelviana. Existen dos métodos para aplicar la hoja anterior:
a. Se introduce la hoja con la curvatura cefálica hacia arriba y una vez ingresada lo
suficiente se gira 180 grados invirtiendo la curvatura.
b. Método de aplicación de circunducción o deslizamiento. La hoja anterior se introduce

en el costado de la pelvis sobre la frente o la cara a una posición anterior manteniendo el mango
de la hoja cerca de la nalga materna opuesta durante toda la maniobra; la otra hoja se introduce
posteriormente y se articulan las ramas. Dado que muchos de estos casos suceden con una
detención transversa profunda, se puede ejercer suave presión hacia arriba para
"desincrustar" la cabeza de la pelvis y permitir su rotación, maniobra con la cual se debe
tener cuidado para evitar el prolapso de cordón.
3. Maniobra de Ramírez Merchán

Es utilizada con los fórceps para rotar y flejar la presentación.
1. Se toma la cuchara izquierda con la mano derecha y se introduce invertida (concavidad de la
curva pélvica orientada hacia el sacro) en la extremidad posterior del diámetro oblicuo
izquierdo colocándola sobre el occipital fetal (Dice en el libro de Velasco: "como
dicen los residentes: la rama que no es, con la mano que no es y al revés".
2. Se apoya la rama sobre el occipital y se efectúa la rotación en sentido horario hasta
llevar a una variedad derecha anterior.
3. Se desliza la cuchara por debajo del pubis hasta la extremidad anterior del diámetro
oblicuo izquierdo, quedando la cuchara anterior en su sitio.
4. Se introduce la cuchara posterior y se rotan los 45 grados restantes
Se puede rotar con la primera cuchara hasta O.P. y luego aplicar la otra, deslizando
previamente la cuchara anterior al lado izquierdo.
4. Maniobra de Quiñones Ortíz

1. Se toma la cuchara derecha del fórceps con la mano izquierda y se introduce invertida
(concavidad pélvica hacia atrás) por el extremo posterior del diámetro oblicuo derecho,
sobre la región parieto-malar derecha del feto.
2. Ejerciendo presión y en sentido horario se desplaza hasta llevar a O.D. A. y se aplica la
cuchara izquierda y se articula, terminando la rotación hasta O.P., donde se realiza
tracción
769
FIGURA 11. RESUMEN GRÁFICO DE LA TÉCNICA DE APLICACIÓN
El mango izquierdo del fórceps se sostiene Teniendo la hoja izquierda en su lugar, se

con la mano izquierda. Se introduce hacia el introduce la hoja derecha con la mano
lado izquierdo de la pelvis. derecha.
Rotación a O.A. Fórceps colocado. Se realiza episiotomía
Tracción horizontal con operador sentado. Tracción hacia arriba.
TOMADO DE WILLIAMS OBSTETRICIA. 20° Ed.
170
5. Fórceps en la presentación de cara

En las variedades Mentó anterior se pueden aplicar las hojas sobre los lados de la
cabeza fetal , a lo largo del diámetro occipito-prementoniano, con la curvatura pelviana
dirigida hacia el cuello fetal. Se ejerce tracción descendente hasta que aparece el mentón
debajo de la sínfisis y luego ascendente, hasta extraer lentamente la cara. En mentó posterior el
parto vaginal es imposible.
F. MORBILIDADCONELuso DEL FÓRCEPS

En resumen se puede decir que :
1. El uso de fórceps de desprendimiento no se correlaciona con aumento de la morbilidad.
2. Las lesiones maternas aumentan significativamente cuando es necesario realizar
rotación mayor de 45 grados.
3. La transfusión sanguínea aumenta en el parto instrumentado con fórceps comparado con
el parto vaginal normal y la cesárea no complicada.
IV. CONCLUSIONES
El arte del ejercicio obstétrico en lo referente al parto intervenido requiere de una
concienzuda evaluación individualizada de la paciente y su fruto. Una situación aparente
puede tener diferentes causas y diversas maneras de resolverla. Es por esto que no se puede
hablar de prohibición del uso de fórceps o preferencia de cesárea al uso de espátulas. La
experiencia del operador es factor decisivo en la resolución de la situación y es deber del
obstetra identificar la intervención que mejores resultados traerá al binomio madre - hijo
antes de optar por un parto instrumentado. No se debe olvidar además el marco legal que hoy
día nos envuelve y recordar que no basta obrar con buena fe sino que hay que evitar desde
todo punto de vista obrar con negligencia, impericia o imprudencia.
V. OBSERVACIONES
DR. ALVARO VELASCO CHIRIBOGA - Profesor Titular y Honorario,
Departamento de Ginecología y Obstetricia, Facultad de Medicina,
DR. CARLOS VELASCO STREINESBERGER - Médico Ginecólogo y Obstetra.
Clínica San Pedro Claver, 7.5.5.
La tremenda dificultad para adoptar decisiones referentes a la ayuda en el per íodo

expulsivo del parto me parece que se debe principalmente al hecho de que la intervención no
está libre de riesgo, o bien a que no se domina la técnica correcta. La primera instancia se liga
frecuentemente al sentido de responsabilidad; la segunda, al déficit en la preparación
777
psicomotora previa. Una ha conducido a la otra, cada vez se emplean menos las maniobras
vaginales, han sido reemplazadas por la operación cesárea. Las oportunidades para la docencia han
disminuido.
Cuando tratamos de comprender este cambio, parece que nos sentimos impulsados a
criticar la obstetricia moderna, adoptando un punto de vista que exige otras condiciones, otro
tiempo.
Hoy no existe ninguna razón para que no se capte un vislumbre del futuro. Está allí,
presto para ser analizado. Sin un mayor esfuerzo imaginativo podemos seguir a los obstetras en
sus conductas, la conciencia de su papel en el devenir del recién nacido les previene de
cualquier acción torpe o inoportuna.
Hemos llegado al término de las discusiones, tenemos que confinar nuestra idea de
parto a las tres condiciones siguientes: parto espontáneo, intervención vaginal sin riesgo y
cesárea.
Primero, no debemos abandonarnos a la liberación que nos aporta la cesárea, muchas de
ellas se han hecho innecesariamente y seguirán ocurriendo ineluctablemente a menos que la
docencia en relación con el parto vaginal intervenido sea reforzada, esto representa un
mejoramiento en el análisis de la evolución del trabajo de parto en sus dos primeras etapas,
reconocimiento adecuado de la proporción fetopélvica y dominio de las intervenciones.
Ojalá pudiéramos convenir con que el clima general de la opinión esté incliná ndose con
simpatía hacia el parto vaginal. Las estadísticas demuestran lo contrario. En las clínicas privadas
el índice de la cesárea se aproxima peligrosamente al 50% a pesar de la preparación para el parto
natural.
La preparación para el uso del fórceps es larga y difícil, requiere múltiples ejemplos y
demostraciones, además de una lenta introducción práctica, para aprender el archiprobado
camino rutinario que le brinde al estudiante una línea de pensamiento y destreza que le
permita una satisfacción perdurable.
Sólo merced a un esfuerzo sumamente resuelto se puede alcanzar el dominio de los
parámetros inmutables, necesarios para una intervención feliz, lo que sólo se logra si el
espíritu está libre de optimismo o pesimismo exagerado, libre de pretenciones de novedad o
tradición excesiva.
Cuanto más conoce, cuando sus acciones se vuelven cautelosas y se llena de sentido
común, el operador se enfrenta a la carencia de recursos hospitalarios. Para cada intervención, en
cada situación se requiere un fórceps adecuado. El fórceps de Simpson puede ser el de
elección, pero hay muchas variedades del Simpson, para aplicar según que la cabeza esté
moldeada o no. En las cabezas no moldeadas, el de Elliot es la elección. Cuando se usa la
rotación, los de Kielland, de Leff, de De Wess, de Luikart son útiles si se a a efectuar la
maniobra de Scanzoni o de la "llave en la cerradura" de DeLee. Si se trata de una pelvis plana,
el de Barton es el preferido; pero, existen en todos los medios, todos los fórceps y operadores
ampliamente entrenados?
A menudo se han discutido y refutado las técnicas de rotación, indudablemente las más
traumáticas; cuando en otros países aún se afligen con ellas, en nuestro medio han sido
ampliamente superadas con las colombianas maniobras de Ramírez Merchán y de Quiñones
Ortíz.
772
En el Instituto Materno Infantil de Bogotá, sede de la Facultad de Medicina de la

Universidad Nacional de Colombia, cuna de estas dos maniobras, mientras algunos insignes
profesores nos proporcionaban abundante materia para preocuparnos, sus experiencias nos
mostraban un universo amplio y un claro horizonte a través del cual pudimos observar la
lejanía. Con sus enseñanzas y advertencias aprendimos con precisión el punto clave de las
intervenciones: descubrir las contraindicaciones y observar la oportunidad precisa.
Siempre hallé un tanto desconcertante los instrumentos disponibles, ellos no se adaptan a
los nuevos conceptos, conservan casi totalmente la forma y tamaño de los que habían sido
diseñados para otras necesidades, opuestas a las actuales. De la inconformidad surgiría
finalmente un diseño, sencillo y de fácil manejo, con menor posibilidad de trauma el cual a su
vez permite una instrucción que reduce el período de aprendizaje.
Los resultados fueron favorables, se ha disminuido la morbilidad materna y del recién
nacido, se ha hecho de la intervención vaginal una más manejable y ante todo se ha formado un
criterio de seguridad, que no permite la intromisión prematura.
775
BIBLIOGRAFÍA
1. Cunningham, Mac Donald, Gant, Leveno, Gilstrap, Hankins, Clark. Parto vaginal instrumental en Williams Obstetricia 20a
ed.1998. 443-461
2. Velasco, Alvaro. Las esp átulas rectas. Un nuevo instrumento para la extracción fetal. 1987
3. O' Dowd Michael.Philipp Elliot. Historia de la Ginecología y Obstetricia. 1995 EDIKA MED
4. Scott, Disaia, Hammond, Spellacy. Tratado de Obstetricia y ginecología de Danforth.óa ed. 1994. Interamericana.
5. Warenski, James. Atención del trabajo de parto difícil: evitación de errores comunes. Clínicas Obstétricas y
ginecológicas V 3. 1997.
174
10
INDUCCIÓNDEL
TRABAJODEPARTO
CONTENIDO
I. CONCEPTO
II. INDICACIONES
III. MÉTODOS Y PROTOCOLO DE INDUCCIÓN
IV. COMPLICACIONES DE LA INDUCCIÓN
775
10
INDUCCIÓNDEL
TRABAJODEPARTO
I. CONCEPTO
-y a inducción del trabajo de parto hace referencia a un conjunto de maniobras
m. encaminadas a iniciar y mantener contracciones uterinas que modifiquen el cuello
Mr~4: y provoquen la expulsión fetal luego de la semana 28 de gestación. En la mayoría
de los hospitales universitarios alrededor del mundo, el parto inducido representa una fracción
pequeña del total de partos. El parto inducido conlleva mayor morbilidad que aquel que
ocurre naturalmente. Por ello es necesario apoyarse en una clara indicación y balancear la
relación riesgo-beneficio en el momento de elegir la inducción artificial del trabajo de parto.
II. INDICACIONES
Las indicaciones hacen referencia a aquellas situaciones obstétricas en las cuales el
modo más conveniente de optimizar el desenlace materno-fetal es la inducción del trabajo de
parto. Estas indicaciones se dividen en maternas, fetales y ovulares :
Maternas:
- Preeclampsia
- Diabetes
Fetales:
- Muerte fetal (óbito)
- Malformación incompatible con la vida
- Postérmino
- Retardo de crecimiento intrauterino
- Isoinmunización
Ovulares:
- Ruptura de membranas en embarazo a término
- Ruptura de membranas y signos de infección
- Corioamnionitis
777
Contraindicaciones:
Absolutas:
- Sufrimiento Fetal
- Distocia de presentación
- Feto no encajado
- Hemorragia del tercer trimestre no controlada
- Placenta previa
- Miomectomía
Relativas:
- Cesárea anterior
- Gran multípara (>5 embarazos)
- Embarazo múltiple
- Sospecha de desproporción cefalo-pélvica
III. MÉTODOS Y PROTOCOLO DE INDUCCIÓN

A. Oxitocina: es la sustancia mas usada. Se trata de un nonapéptido con un puente
disulfuro que es el responsable de su actividad biológica y tiene una vida media corta de 2-3
minutos. Naturalmente producida en los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo, su acción se ejerce sobre células musculares del útero y mioepiteliales de la
mama, en las cuales causa contracción. A pesar de que es conocido que la concentración de
oxitocina no cambia sustancialmente hasta el segundo período del parto y por lo tanto no es
fundamental en el inicio de este fenómeno, la infusión de una dilución de oxitocina es capaz de
originar contracciones uterinas de suficiente intensidad, duración y frecuencia como para lograr
la modificación del cervix y la expulsión del feto. En base a lo anterior la oxitocina se ha
usado para provocar el parto. El esquema de uso sugerido es como sigue :
1. La paciente es informada de la necesidad de la inducción, de sus riesgos y
complicaciones y firma el consentimiento informado.
2. Se realizan nuevamente las maniobras de Leopold y un tacto vaginal a fin de precisar
presentación y puntuar el cuello según el índice de Bishop. Si es menor a 4, se tomará una
medida adicional para madurar el cuello (uso de Prostaglandinas o Prepidil) antes de
iniciar la inducción.
3. Se practica una venopunción en uno de los antebrazos (evitando los pliegues), y se
establece un acceso venoso con un catéter 16 ó 18.
4. Se procede a hidratar la paciente con 500 a 1.000 mi de Cristaloides (Lactato de Ringer o
Solución Salina Normal).
5. Se realiza una dilución de Oxitocina equivalente a 3 unidades (las ampollas
comercialmente se obtienen de Iml =10 unidades) en 500 mi de Cristaloides y se
administra con bomba de infusión inicialmente a razón de 2 mUI/minuto, en un
178
embarazo a término (los embarazos pretérmino usualmente requieren de dosis mayores

para responder adecuadamente a la inducción).
6. Cada 20 minutos, se incrementará la dosis en 2 mUI/min., hasta obtener contracciones de
60-90 segundos de duración, con una periodicidad de 3 en 10 minutos y de adecuada
intensidad. Así, a los 20 minutos de inducción, se aumenta el goteo a 4 mUI/min., a los
40 minutos, se aumenta a 6 mUI/min., a los 60 minutos se aumenta a 8 mUI/min y así
sucesivamente hasta llegar a 16 mUI/min. En cada incremento se registrarán los signos
vitales maternos, la frecuencia cardiaca fetal y la frecuencia, duración e intensidad de
las contracciones.
7. Tan pronto se logre la actividad uterina deseada, se realizará una monitoria fetal
intraparto.
8. Si al alcanzar las 16 mUI/ml, no se ha logrado la respuesta deseada, se interrumpirá la
infusión y se administrarán sólo cristaloides a mantenimiento (80 mi/hora). La paciente
recibirá alimento y se dejará en reposo durante 6 a 8 horas, al cabo de las cuales se
realizará la segunda inducción, que tendrá iguales características a la primera.
9. Se definir á inducción fallida si luego de tres inducciones que siguen el esquema
precedente, no ocurre actividad uterina suficiente. En esta circunstancia debe
considerarse la posibilidad de llevar la paciente a cesárea.
índice de Bishop: es una escala desarrollada para establecer el grado de maduración
cervical, principal factor determinante del desenlace de la inducción. Entre mayor grado de
maduración, mayor posibilidad de éxito. El puntaje obtenido es proporcional al grado de
maduración. Así, los puntajes inferiores a 4, suelen ser heraldos de una inducción con baja
posibilidad de éxito (20%), mientras que los mayores 9, tienen una respuesta adecuada en casi
todos los casos. Este sistema fue desarrollado en pacientes multíparas a término y se
cuestiona su utilidad en pacientes nulíparas o embarazos pretérmino. La escala de puntuación es
como sigue:
ÍNDICE DE BISHOP
PUNTOS ASIGNADOS
FACTOR 0 1 2 3
DILATACIÓN (cm) 0 1-2 3-4 5-6
BORRAMIENTO (%) 0-30 4 0 - 50 6 0- 7 0 80
ESTACIÓN -3 -2 -1-0 + 1 -+2
CONSISTENCIA firme intermedio blando
POSICIÓN posterior central anterior
Bishop EH: Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 24: 266, 1.964.
Medidas de maduración cervical:

En aquellos casos en los cuales el índice de Bishop antes descrito arroja una sumatoria
779
de 4 puntos o menos, se hace necesario establecer alguna medida adicional para lograr
madurar el cuello hasta una puntuación mas favorable y garantizar el éxito de la inducción.
Dicha maniobra deberá implementarse PREVIAMENTE al inicio de la inducción
propiamente dicha, dado que el efecto de maduración y el oxitócico simultáneamente, puede
tener efectos catastróficos sobre el embarazo (parto precipitado).
Desde el punto de vista farmacológico, existen sustancias capaces de inducir cambios de
maduración en el cuello. Estas sustancias son hoy en día las más usadas:
1. Dinoprostona gel x 0.5 mg (Prepidil Gel ®): es un análogo funcional de la
prostaglandina E2, con particular actividad sobre la matriz cervical en la cual produce
ruptura de las cadenas colágenas y aumenta el contenido acuoso, lo que se traduce en
cambios de maduración. Se suministra comercialmente en forma de gel empacado
convenientemente para su aplicación en el canal endocervical. Los cambios son
ostensibles a las 6 horas de aplicado y en caso necesario puede repetirse la dosis hasta un
máximo de 1.5 mg, a intervalos de 6 horas. La aplicación previa al inicio de la
inducción ha mostrado mejorar significativamente el pronóstico de ésta.
2. Diniprostona, tabletas vaginales x 3 mg (Prostin E2 ®): las tabletas son insertadas en el
fornix vaginal posterior, donde inducen cambios de maduración. Deben aplicarse
previamente al inicio de la inducción. La administración de esta droga en cualquiera de
sus dos formas tiene como efectos colaterales la náusea, pirexia y las contracciones
uterinas, fenómenos infrecuentes a las dosis usadas en maduración cervical. Se han
reportado raros casos de muerte fetal, luego de la administración de dinoprostona, que han
sido atribuidos al aumento del tono uterino y disminución subsecuente de la perfusión
utero-placentaria. También se ha descrito ruptura uterina en pacientes multíparas debido a
la actividad oxitócica de este compuesto
3. Otros compuestos: se ha usado la administración vaginal de Valerianato de estradiol y
Relaxina con resultados equiparables a la dinoprostona. Aún no se encuentran
disponibles en nuestro medio.
4. Misoprostol, tabletas x 200 fjlgm (Cytotec®): es un medicamento diseñado como protector
de mucosa gástrica en el tratamiento del ulcus péptico. Sin embargo, debido a su
actividad de maduración y oxitócica se ha usado en obstetricia. Aunque ya existen
trabajos (inclusive a nivel nacional), en los cuales se valida su uso, no se considera
segura, dada su difícil dosificación y su incierta absorción lo que impide el adecuado
control del efecto buscado. En nuestra escuela, solo lo indicamos en:
• Aborto retenido
• Óbito fetal de menos de 30 semanas
• Manejo médico del aborto incompleto
La administración del misoprostol en el manejo de pacientes obstétricas puede hacerse por
vía oral o vaginal, aunque los efectos colaterales se presentan más frecuentemente con el uso
de la vía oral. Dichos efectos comprenden las náusea, vómito, dolor abdominal, flatulencia y
diarrea.
Usualmente, se administra una tableta en el canal endocervical o en el fornix posterior de
la vagina, dosis que puede repetirse cada 4-6 horas hasta obtener el efecto buscado. NO SE
RECOMIENDA SU USO EN EMBARAZOS DE 30 SEMANAS O MAS, CON FETO
180
VIVO, ya que se han reportado casos de estallido uterino, parto precipitado y sufrimiento fetal,
secundarios al aumento del tono uterino que puede producir el medicamento.
Desde el punto de vista mecánico, existe la posibilidad de favorecer el proceso de
maduración cervical por medio de elementos que mecánicamente producen dilatación y
posterior borramiento de canal endocervical. En este sentido pueden mencionarse dos
elementos:
1. Método de Krausse: Consiste en la inserción de una sonda de Foley con un balón de 40 mi.
Dicho balón es colocado en el canal endocervical y llenado con agua
secuencialmente a razón de 10 mi cada 30 minutos. Es particularmente útil en los
casos en que urge desembarazar la paciente en presencia de un cuello muy inmaduro.
Estas pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro al implementar esta
maniobra.
2. Laminaria: inicialmente elaborada a partir de algas altamente hidrófilas, actualmente se
trata de un compuesto sintético, que al ser colocado en el canal endocervical e
hidratarse, produce dilatación mecánica del cervix. No está disponible en todos los
centros. También estas pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro.
IV. COMPLICACIONESDELA INDUCCIÓN

Las complicaciones de la inducción son generalmente inherentes a la farmacodinamia
propia de cada medicamento y particularmente a la capacidad oxitócica. Entre las
complicaciones más frecuentes se pueden citar:
1. Hiperdinamia uterina: es la más frecuente. Se establece cuando se obtienen más de 4

contracciones en 10 minutos, durante el proceso de inducción del trabajo de parto. De no
manejarse, puede llevar a sufrimiento fetal (dado que la perfusión del espacio
intervelloso ocurre principalmente en reposo), parto precipitado, abruptio placentae,
muerte fetal y estallido uterino. Una vez hecho el diagnóstico, deberá suspenderse la
infusión de oxitocina e hidratar a la paciente con 1.000 mi de cristaloides, lo cual es
generalmente suficiente para que se modere la actividad uterina. De persistir, puede
usarse la infusión de un uteroinhibidor (terbutalina,sulfato de magnesio), lo cual rara vez
es necesario. Debe practicarse una monitoria fetal para establecer si es factible
continuar el parto. Luego de un período de una hora, puede reiniciarse la infusión
oxitócica a dosis menores que aquellas a las cuales se obtuvo la hiperdinamia.
2. Intoxicación hídrica: esta complicación es característica de la infusión de oxitocina y se
debe a su efecto antidiurético, debido a su similitud estructural con la Hormona
Anti-diurética. Es una complicación rara a las dosis usuales y se manifiesta por la
hiponatremia : alteración de la conciencia, agitación sicomotora y convulsiones.
3. Sufrimiento Fetal: Generalmente secundaria a la hiperdinamia uterina, se manifiesta por
desaceleraciones tardías o prolongadas. El abordaje terapéutico se hace con la
suspensión de la infusión del oxitócico, el decúbito lateral, la administración de O2 a
181
5 litros/ Min. y el uso rara vez necesario de tocolíticos (terbutalina, Sulfato de
Magnesio). Una vez superado, debe reevaluarse el caso para decidir la vía del parto. El
sufrimiento fetal refractario, debe llevarse a cesárea.
4. Hiperbilirrubinemia Neonatal: Se ha reportado que los neonatos producto de partos
inducidos, más frecuentemente presentan ictericia precoz, que generalmente es leve.
5. Cesárea: La literatura reporta que es más probable la necesidad de una cesárea para
terminar el parto, si la paciente ha tenido parto inducido.
782
BIBLIOGRAFÍA
1. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. Williams Obstetrics. 19 th Edition. Appeton &
Lange, 1.993.
2. Friedman EA, Acker DB, Sachs BP. Obstetrical Decisión Making. Second Edition. B.C. Decker Inc., 1.987.
3. Kreasy RK, Resnik R. Maternal-Eetal medicine. Principies and Practice. Third Edition. W.B. Saunders Company. 1.994.
4. Schwarcz RL, Duverges CA, Diaz AG, Fescina RH. Obstetricia. Cuarta Edición. Editorial El Ateneo, 1.988.
5. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Ginecologic Endocrinology and Infertility. Fifth Edition. Williams & Wilkins,
1.994.
183
J|________________
ANALGESIAYANESTESIA
OBSTÉTRICAS
CONTENIDO
I. ANALGESIA OBSTÉTRICA A.
Fisiología del dolor B.
Consideraciones anatómicas C.
Técnicas
D. Criterios para la utilización de analgesia peridural E.
Contraindicaciones
1. Absolutas
2. Relativas
F. Ventajas de la analgesia obstétrica G
Elección de drogas peridurales
1. Anestésicos locales
2. Opioides
3. Adrenalina
4. Clonidina H. Otras técnicas de analgesia para el
trabajo de parto
1. Analgesia espinal-epidural combinada
2. Narcóticos intratecales
3. Técnica psicológica y no farmacológica
4. Técnica parenteral
5. Analgesia por inhalación
6. Bloqueo del nervio pudendo I.
Complicaciones
II. ANESTESIA PARA CESÁREA: REGIONAL vs GENERAL A.
¿Cuándo elegir la técnica de anestesia general? B. ¿Cómo proceder ante
la paciente que por cualquier causa requiere
de la anestesia general? C. ¿Cuándo elegir la técnica regional? D. ¿Cuáles
son las ventajas de la técnica regional cuando se la compara
con la anestesia general?
E. ¿Cómo afecta la técnica regional el estado ácido-básico del feto? F. La
última pregunta es la tan obligada ¿por qué anestesia subaracnoidea
y no peridural en el IMI?
III. ANESTESIA PARA PACIENTE DE ALTO RIESGO OBSTÉTRICO
BIBLIOGRAFÍA
785
11_________
ANALGESIAYANESTESIA
OBSTÉTRICAS
DR. JOSÉ MARÍA LOZADA C. - Profesor Asistente, U.N.
DRA LUISA CRISTINA BELTRAN P. - Jefe Departamento de Anestesia 1M1
DR. JOSÉ RICARDO NAVARRO V. - Instructor Asociado, U.N.
DR. GABRIEL SOLANO M. - Anestesiólo^, I.M.I.
DR. RICARDO TORRES P. - Residente II de Anestesiología, U.N.
I.ANALGESIAOBSTÉTRICA
• ^ 1 anestesiólogo puede hacer una gran contribución para aliviar el dolor durante el FJ
trabajo de parto, periodo expulsivo y posparto.
-•*-• El trabajo sinérgico con el médico ginecobstetra hace que se le pueda ofrecer una gran
seguridad a la madre y al feto, mejorando el ambiente intrauterino fetal de tal manera que se
pueda transformar una experiencia generadora de ansiedad y dolor en un estado placentero
y positivo. Sin embargo esto requiere de una cantidad significativa de tiempo y personal.
Además es importante anotar que es esta un área de la anestesiología donde se encuentra una
inmediata gratificación tanto para el especialista como para el paciente.
Hemos querido hacer énfasis en la Analgesia peridural como la técnica superior para
estos propósitos y consideramos que un servicio de obstetricia que no la pueda ofrecer se
considera incompleto.
La analgesia peridural aumentó su uso durante la década de los años cincuenta y hoy en
día el manejo concomitante de bajas dosis de anestésicos locales, opioides y la colocación de un
catéter para la subsecuente administración de soluciones continuas o en bolos se ha
popularizado.
A. FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Es bien conocido que el estímulo doloroso desencadena en el paciente, y hablando
específicamente de la paciente obstétrica, una serie de alteraciones que pueden ser deletéreas.
Entre estas encontramos: aumento en la actividad simpática generalizada, aumento del
consumo de oxigeno, compromiso de los flujos regionales con estasis venoso, retardo en el
vaciamiento gástrico y la aparición de vasoconstricción en algunos lechos regionales.
Es importante recordar que el estímulo doloroso va a desencadenar una primera
aferencia denominada HIPERALGESIA PRIMARIA (mecanismo mediado principalmente
787
por prostaglandinas), y que los impulsos van a ser conducidos por fibras A DELTA y C hasta
el cuerno posterior de la médula espinal, con la generación de eferencias que constituyen la
HIPERALGESIA SECUNDARIA, mediada principalmente por la sustancia P. La
integración de la respuesta viaja por los haces espinotalámicos laterales al tálamo, y de ahí a la
corteza cerebral.
El trabajo de parto se ha dividido clásicamente en tres períodos. Un primer periodo con
dos fases: La FASE LATENTE donde no hay una buena dinámica uterina, con una duración
de seis a ocho horas en la primigestantes y de cuatro a cinco horas en las multigestantes. Se
obtiene generalmente una dilatación cervical menor a tres centímetros en las primigestantes y
menor a cuatro centímetros en la multípara. La FASE ACTIVA en donde la actividad uterina
se regulariza alcanzándose una dilatación cervical lineal con progresión de 1.5 centímetros
por hora en multigestantes y de 1.2 centímetros por hora en las nulíparas. El segundo y tercer
periodos con sus principales mecanismos ya son bien conocidos (ver trabajo de parto).
Es importante saber que en el primer período los impulsos dolorosos viajan por vías
vicerales aferentes que acompañan a los nervios simpáticos y llegan a la médula por las
raices de TÍO a Ll. Igualmente durante el final del primer período y durante el segundo
período, momento en el cual sucede la dilatación del periné, las aferencias van a viajar por los
nervios pudendos a la médula espinal por vía de las raices de S2, S3 y S4.
Es importante anotar que en el momento del período expulsivo las pacientes que tienen el
beneficio de la analgesia peridural pueden referir y conservar la sensación de pujo que en
algunas puede ser molesta.
B. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Cuando se ha tomado la determinación de instaurar analgesia peridural hay que tener en
consideración importantes alteraciones en la anatomía del espacio epidural que están
presentes en la paciente embarazada.
Un hallazgo importante es la distensión de los plexos venosos peridurales que va a
llevar a una disminución franca del espacio peridural (de ahí el hecho de colocar menores
volúmenes de anestésicos), un aumento en la presión del espacio peridural,que puede dificultar la
identificación correcta del mismo. De aquí la importancia de realizar la técnica de manera
cuidadosa y ordenada.
C. TÉCNICA
• Monitorización no invasiva: tensión arterial, electrocardiograma y saturación de
oxígeno.
• Administración de 500 a 1000 mi de lactato de Ringer o solución salina 0.9% libres de
dextrosa para evitar hipersecreción de insulina fetal.
• La posición de la parturienta es más común en decúbito lateral izquierdo, pero en
pacientes obesas la posición sentada permite mejor identificación de la línea media.
188
• La vía de acceso al espacio peridural puede ser mediano o paramediano de acuerdo con
la destreza del anestesiólogo. Los espacios de preferencia son L3-L4 , L2-L3 ó L4—L5.
• Una vez localizado el espacio peridural por perdida de resistencia o por la "gota
colgante" (diferencia de presiones). Se realizan pruebas para evitar colocación
subaracnoidea e intravascular con 30mg de lidocaina y 15 mcg de epinefrina. Con
respecto a la epinefrina hay controversia en su colocación ya que a menudo las
parturientas tienen variaciones espontanea de la línea basal en la frecuencia cardiaca de
grado muy manifiesto con las contracciones, además dosis de 15mcg de epinefrina
intravascular reducen el flujo sanguíneo uterino, (estudios en animales).
• Sí después de 3 minutos no hay signos de inyección subaracnoidea o intravascular se
procede a administrar anestésicos locales a bajas concentraciones para alcanzar un
nivel sensitivo TÍO -11 (6 - 10 mi), y colocación de catéter peridural.
• Vigilar con valoraciones frecuentes la presión arterial media cada 5 a 10 minutos hasta
cuando la paciente este estable.
• En el I.M.I. se utiliza un bolo inicial de 15-25 mg de bupivacaina generalmente
acompañado de opioides tipo fentanilo entre 50-100 mcg dependiendo de lo avanzado del
trabajo de parto; a través del catéter peridural previamente insertado y según la
analgesia lograda utilizamos dosis adicionales ya sean en bolos o mediante infusión
continua. La idea básica consiste en lograr la mejor analgesia con las menores dosis
posibles. La infusión continua se realiza con bupivacaina al 0.125% o lidocaina al
0.5% con una velocidad entre 6-10 ml/h.
• Idealmente la analgesia peridural debe estar asociada a conducción del trabajo de parto
con oxitocina.
D. CRITERIOSPARALAUTILIZACIÓN DE ANALGESIA PERIDURAL

• Aceptación por parte de la parturienta.
• Ausencia de sufrimiento fetal
• Presencia de contracciones uterinas regulares y de buena intensidad con intervalo de 3 - 4
minutos.
• Dilatación cervical adecuada, de 5-6 cm en nulípara y de 4-5 cm en multípara (fase
activa del trabajo de parto).
E. CONTRAINDICACIONES
1. Absolutas
• No aceptación de la parturienta.
• Infección sobre el sitio de punción.
• Coagulopatía de cualquier origen.
• Incapacidad de la paciente para colaborar con la técnica.
• Hipovolemia.
• Síndrome de hipertensión endocraneana.
189
2. Relativas
• Enfermedad neurológica preexistente.
• Algunas cardiopatías.
• Dolor lumbar.
• Alteraciones psiquiátricas.
F. VENTAJASDELAANALGESIA OBSTÉTRICA
• La disminución de la ansiedad y el temor en la materna, lo que genera relajación de la
paciente y por consiguiente menor liberación de catecolaminas, estabilización de cifras
tensionales y mejor perfusión útero-placentaria.
• Disminución de la hiperventilación y la alcalosis respiratoria materna.
• Posibilidad de ofrecer anestesia y/o analgesia para procedimientos en el periodo
expulsivo, el alumbramiento o el posparto inmediato.
• No afecta la respuesta uterina contráctil a la oxitocina.
• Evidencia de mejores parámetros gasimétricos en la arteria umbilical del recién nacido.
G. ELECCIÓNDEDROGASPERIDURALES
1. Anestésicos locales
Las soluciones de mayor uso son la Bupivacaina y la Lidocaina, siendo la Bupivacaina de
5 - 7 veces más potente que la Lidocaina, comparando su efecto analgésico. Su elección
depende de lo que desea conseguir el anestesiólogo, como por ejemplo, cuando se requiere
menor latencia se elegirá Lidocaina (Final de la primera etapa o en expulsivo). Los estudios que
comparan estos agentes no han encontrado diferencias en los puntajes de Apgar, estado
acidobásico y evaluación del S.N.C.. Estudios para determinar la concentración analgésica
mínima de los anestésicos locales concluyeron que para la Bupivacaina fue 0.0625 % y para
la Lidocaina 0.37%.
2. Opioides
Hay experiencia con Morfina, Fentanyl y Sufentanyl. Pueden desencadenar prurito,
retención urinaria, vaciamiento gástrico retardado, depresión respiratoria y reactivación de
Herpes labial materno. Su administración reduce la dosis de anestésicos locales y la aparición de
escalofríos.
3. Adrenalina
Su administración como acompañante de anestésico local disminuye la absorción de
estos y por ende su toxicidad. Siempre debe considerarse la aparición de taquicardia
maternofetal y disminución del flujo sanguíneo placentario y espinal.
4. Clonidina
A nivel supraespinal (locus Ceruleus) y en el asta dorsal medular hay receptores alfa dos
para la clonidina. Numerosos estudios manifiestan que potencia los efectos de los opiodes
790
endógenos y los anestésicos locales. Además tienen acción sobre el sistema inhibitorio
adrenérgico descendente.
H. OTRAS TÉCNICAS DE ANALGESIA PARA EL TRABAJO DE PARTO

1. Analgesia espinal-epidural combinada
Es una alternativa muy interesante en donde se utiliza una aguja especial (ESPOCAN) que
permite avanzar una de punción subaracnoidea a través de la aguja de punción peridu-ral con
el objetivo de realizar una técnica secuencial que puede reducir de cierto modo los
requerimientos anestésicos.
2. Narcóticos intratecales
Una de las ventajas de utilizar opiodes por esta vía es que conseguimos el efecto
analgésicos y evitamos la aparición del bloqueo simpático y motor. Además se obtiene un
efecto analgésico con menor latencia. Como efectos colaterales se puede encontrar prurito,
vómito, retención urinaria, depresión respiratoria, hiperestimulación uterina.
Se puede utilizar para episiorrafias extensas o partos instrumentados de la siguiente
manera: Fentanyl 25 mg acompañado de Bupivacaina 2.5 mg o Lidocaina 15-20 mg.
3. Técnica psicológica y no farmacológica

La educación y el acondicionamiento positivo de la paciente sobre el dolor y el
proceso de trabajo de parto son fundamentales para la utilización de esta técnica. Entre esta
están el parto psicoprofiláctico, ténica de respiración y relajación, hipnosis, acupuntura, T.
E.N.S. el éxito de esta técnica es variable y casi siempre requiere de procedimientos
adicionales.
4. Técnica parenteral
Casi todos los analgésicos opiodes y sedantes cruzan la barrera hematoplacentaria y
pueden tener efecto sobre el feto. Hoy esta en desuso.
5. Analgesia por inhalación

Técnica utilizada en el pasado. Consiste en administrar dosis subanestésicas de un
agente inhalatorio asociado a oxido nitroso.
6. Bloqueo del nervio pudendo

Es practicado más frecuentemente por el obstetra para proporcionar anestesia al periné en
la segunda etapa del trabajo de parto.
I. COMPLICACIONES
El estudio más extenso de complicaciones asociadas con la anestesia obstétrica regional fue
realizado por Crawford con 26.490 casos. Las más frecuentes a tener en cuenta son:
191
Hipotensión, para lo cual hay que prehidratrar a la paciente y evitar la compresión
aorto-cava
Convulsiones, siempre hay que titular las dosis colocadas y estar atentos a la aparición
de tinnitus, sabor metálico en al boca, vértigo, etc. También a la probable migración
del catéter con la posibilidad de su colocación intravascular.
Punción dural accidental, tiene una incidencia del 2 al 3 %. Si no se advierte es
catastrófico y su manejo intensivo; se asocia además con alta incidencia de cefalea
postpunción (50-80%).
Bloqueo inadecuado, el bloqueo puede ser parcial en un 15% o unilateral en un 3%.
Otros problemas neurológicos. Puede presentarse una aracnoid itis adhesiva con la
utilización de la Clorprocaína o si se utiliza el metilparabeno como preservante. El
hematoma o el absceso peridural es raro, pero hay que preveerlo si tenemos una
paciente con un trastorno de coagulación o en pacientes con preeclampsia severa, en
cuyos casos se debe evitar la punción.
II. ANESTESIAPARACESÁREA:
REGIONALvs. GENERAL
Antes de pasar a describir por qué escoger entre una técnica u otra, debemos anotar
varios puntos:
• La operación cesárea ha aumentado en los últimos 30 años. En Norteamérica las tasas de

cesáreas en 1970 eran de 5.5%, en 1980 de 16.5% y en 1988 de 24.7% (13). Este
aumento en el porcentaje de cesáreas va de la mano con una disminución progresiva en
las tasas de mortalidad perinatal. En el IMI de Santa fe de Bogotá en el período
comprendido entre el 7 de febrero de 1995 y el 25 de octubre de 1998 se realizaron
8488 cesáreas de un total de 25.467 partos, lo que equivale a un 34.6% de cesáreas. (14).
• Las principales indicaciones para cesáreas son:
a. Procedimientos iterativos: Pese a varios estudios que documentan seguridad

apoyados por sociedades de profesionales y expertos clínicos (15), existe cada vez más
renuencia entre los obstetras a estimular el parto vaginal en una paciente a quien se le haya
realizado una cesárea previa.
b. Distocia: Considerada como la falla en el progreso del trabajo de parto. Es la causa

más frecuente de indicación de cesárea primaria. Se ha querido atribuir el aumento en la
frecuencia de esta entidad clínica al resultado de embarazos en mujeres de baja paridad,
nulíparas o mujeres de edad avanzada cuya proporción ha aumentado en los últimos años y
quienes son más propensas a presentar distocias.
792
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERIN APOLOGÍA
c. Sufrimiento fetal agudo: Definitivamente está relacionado con el aumento en el

monitoreo electrónico fetal, puesto que se considera el estándar de cuidado perinatal en la
mayoría de unidades obstétricas. Sin embargo en un centro universitario se disminuyó a la
mitad el número de cesáreas, estableciendo criterios objetivos para las indicaciones de parto
por cesárea y se encontró que la indicación por sufrimiento fetal agudo, era tan solo de un 5%, y
por otro lado, no hubo aumento significativo en la morbilidad neonatal. (16). Otros autores
consideran que el término está cargado de implicaciones negativas pero con criterios poco
específicos y sensibles. Si se valora adecuadamente a la madre, con la prevención de la
compresión aorto-cava y administrándole oxígeno, incluso facilitándole la analgesia a través de
un catéter peridural, con anestésicos locales y opioides y a pesar de esto obtenemos trazados
con empeoramiento de la bradicardia de manera sostenida, con desaceleraciones francas y
que no cambian o cuando hay prolapso de cordón umbilical, definitivamente estamos frente a
un feto que se está deteriorando rápidamente. (27).
d. Presentación de pelvis:
Existen otros factores diferentes a los clínicos en la decisión de realizar esta
intervención quirúrgica, como son: estado socioeconómic o alto, clínicas privadas versus
hospitales públicos, falsa creencia entre los obstetras que el parto por cesárea puede
protegerlos desde el punto de vista médico-legal, cuando a pesar del tremendo aumento en las
cesáreas, la cantidad de demandas relaciona das al manejo obstétrico continúan afectando
precisamente un buen número de casos relacionados con partos por cesáreas (17).
• La operación cesárea está asociada con las complicaciones de cualquier laparotomía. A

pesar del cuidado obstétrico moderno, el riesgo relativo de muerte debida a operación
cesárea comparada con el parto vaginal oscila entre un 2 a un 7% en varios estudios
realizados en los últimos 20 años (18). Entre las causas de morbi-mortalidad están la
hemorragia, la infección y el tromboembolismo y obedecen principalmente a cesáreas de
emergencia.
Las complicaciones relacionadas a la anestesia son la sexta causa de muerte materna en
los Estados Unidos. El riesgo de muerte materna debido a anestesia general es 16.7 veces mayor
que el riesgo por la anestesia regional. (19). En este estudio se encontró una razón de mortalidad
de 129 muertes maternas por 100.000 nacidos vivos, en el período comprendido entre 1979 y
1990). Se hizo evidente a partir de 1984, con el retiro de la bupivacaina al 0.75% (que produjo
numerosos casos de toxicidad) una disminución dramática en la mortalidad debida a
anestesia regional, diferente a lo ocurrido con la anestesia general que pese a disminuir su
uso del 41 al 16% con un cambio en la tasa de cesáreas del 16% al 24% respectivamente
continuo mostrando tasas altas de mortalidad principalmente debidas a la intubación fallida y
la broncoaspiración. Hay que tener en cuenta que las pacientes que requirieron anestesia
general, definitivamente obedecían a causas de emergencia, o eran pacientes con obesidad
mórbida, que dificultaban las técnicas regionales, o con francas contraindicaciones como
trastornos de coagulación, hemorragias severas o preeclampsia de mal pronóstico.
793
• Con respecto al feto, no siempre se beneficia éste de la operación cesárea pues hay
riesgos tales como la prematurez iatrogénica, trauma por la cirugía, que involucra los
huesos, los tejidos blandos, el sistema nervioso central hasta en un 0.4% de los partos por
cesárea (20). Además de los riesgos por escogerse una técnica anestésica inapropiada
o por los efectos colaterales de los fármacos anestésicos, o bien, es la madre que a
causa de la anestesia presenta alguna complicación e indirectamente lo compromete.
De igual manera, aunque la cesárea haya sido exitosa hay un riesgo agregado para el
próximo parto, de ruptura uterina, placenta previa y placenta ácreta.
Entrando en materia tenemos que decir que NO HAY UNA TÉCNICA IDEAL DE
ANESTESIA PARA PARTO POR CESÁREA.
La elección de la técnica anestésica depende del grado de urgencia, de la preferencia de

la paciente y principalmente del juicio clínico del anestesiólogo de acuerdo a esa paciente en
particular.
Durante la década del 70 el foco principal desde el punto de vista académico y clínico era
el efecto de la técnica anestésica sobre el feto. En la década del 80 la neurotoxicidad y
cardiotoxicidad de los anestésicos locales dirigió el esfuerzo al cuidado especialmente de la
madre; actualmente el conocimiento fisiológico y farmacológico de los diferentes anestésicos ha
permitido establecer un balance de seguridad tanto para la madre como para el feto. (21)
El anestesiólogo debe interrogar a la embarazada respecto al tipo de anestesia y analgesia
que se usó en los partos anteriores, la aceptación de ésta por los métodos utilizados, las
respuestas a los temores y dudas que tenga y la explicación de cuál debe ser la mejor opción
terapéutica y si tuviera libertad de elección, la preferencia en este embarazo. Esta información
debe ir anotada en la historia clínica, junto con los demás datos de la anamnesis y examen físico
y paraclínicos, así como la evaluación de los riesgos, que para nosotros los anestesiólogos
deben ir enfocados principalmente hacia aquellos relacionados con las principales causas de
morbimortalidad, a saber: Valoración de la vía aérea, factores que predispongan a la
regurgitación (ayuno, fármacos, patologías asociadas, etc.), factores que alteren la coagulación,
preeclampsia y su evolución y control (que en nuestro medio es la principal causa de muerte
materna (22)), etc.
A. ¿CUÁNDO ELEGIR LA TÉCNICA DE ANESTESIA GENERAL?

- Cuando estemos frente a una decisión de emergencia (Menos de 30 minutos) (23)
- Inminencia de eclampsia
- Hemorragia materna masiva
- Ruptura uterina
- Prolapso de cordón con bradicardia fetal severa
- Sufrimiento fetal agudo: Bradicardia prolongada; desaceleraciones tardías sin
variabilidad ni recuperación de la fetocardia. Aun cuando en el IMI, este tipo de patología se
maneja frecuentemente con anestesia regio nal, sin que se hallan visto alteradas las tasas de
mortalidad perinatal.
794
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOEOOÍA
- O cuando estemos ante una paciente con coagulopatía documentada, enfermedad

mental que dificulte la técnica regional, distocia de hombros, , infección en el sitio de
aplicación de la anestesia regional, inestabilidad hemodinámica de cualquier índole y
síndrome de hipertensión endocraneana. (29).
Estas pacientes son candidatas a recibir ranitidina por lo menos una hora antes de la
cirugía y un antiácido del tipo de citrato de sodio (0.3 mol/ It) de 15 a 30 ce treinta minutos antes
de la cirugía.
En la sala de cirugía se monitoriza con fonendoscopio precordial, pulsioximetría,
presión arterial no invasiva, cardioscopio y en lo posible capnograf ía. Se le administra
oxígeno por cánula nasal o por máscara facial de 2 a 3 litros por minuto, por lo menos 3 a 5
minutos antes de la inducción endovenosa; debemos tener en cuenta que las embarazadas
desarrollan hipoxemia con un minuto de apnea. Los cambios fisiológicos del embarazo
incluyen un consumo de oxígeno materno aumentado, ya que la placenta, un órgano de 500 gm,
recibe 400cc de sangre por minuto, o sea 80 ce de sangre por 100 gm de tejido por minuto (el
cerebro recibe 50 ce de sangre por 100 gm de tejido por minuto) de ahí que el útero con el feto
sea considerado un órgano vital. Tanto el gasto cardíaco como el volumen sanguíneo total
están elevados, con un pequeño aumento en la masa de células rojas, resultando en la anemia
fisiológica del embarazo.
A medida que el útero crece empuja al diafragma hacia arriba, reduciendo la capacidad
residual funcional. Esto se asocia a un aumento en la ventilación minuto materna para llenar las
necesidades de crecimiento de la unidad feto-placentaria. Para mantene r un pH sanguíneo
relativamente normal, el riñon materno excreta bicarbonato, llevando a una reducida
capacidad de buffer materno. El efecto neto de estos cambios es una reducida reserva
respiratoria en la madre, con el riesgo de que la apnea resulte en hipoxia, hipercarbia y
acidosis.(24).
Durante todo este tiempo hasta desembarazarse, la paciente debe adoptar una posición que
desvíe el útero hacia la izquierda, ya sea mediante una cuña de 20 centímetros debajo de la
cadera derecha o mediante la inclinación lateral izquierda de la mesa quirúrgica, unos 20 a 30
grados. Con esta maniobra permitimos un adecuado retorno venoso materno, evitando la
hipotensión, el tono venoso uterino aumentado, la compresión de los vasos ilíacos y de la
aorta y de esta forma previniendo la disminución en el flujo sanguíneo útero-placentario.
A pesar de que con la anestesia general obtenemos una rápida inducción anestésica con
un mejor control del soporte cardiovascular, podemos tener complicaciones desastrosas como:
a. La intubación fallida: La incidencia de intubación difícil en la población

embarazada es de 1 en 20, y la incidencia de intubación fallida de 1 en 300. El embarazo
predispone a la madre a edema, incluyendo edema de la vía aérea superior, lo que reduce la
movilidad del cuello; por otro lado el engrandecimiento de las mamas dificulta la intubación. (25)
b. La broncoaspiración: La embarazada tiene una elevada presión intraabdominal y
una alteración en la relación normal del tracto digestivo por el espacio que ocupa el útero.
795
La progesterona relaja el músculo liso del estómago, haciendo el vaciamiento gástrico
retrasado y produciendo incompetencia en el esfínter esofágico inferior. La producción de
ácido clorhídrico puede también estar aumentada en el último trimestre de embarazo; por lo
tanto debe considerarse una paciente con estómago lleno, no importa el tiempo de ayuno que
tenga.
c. La depresión neonatal: Se presenta cuando usamos anestésicos en dosis altas, ya que
la mayoría de los agentes usados en la inducción y mantenimiento cruzan la barrera
placentaria (Debemos evitar dosis de tiopental por encima de 4 mg/ Kg, ketamina por encima de 1
mg/ Kg, Propofol por encima de 2 mg/ Kg, etomidato por encima de 0.3 mg/ Kg, o
halogenados en altas concentraciones y opioides como fentanyl por encima de 2 m/kg). De
igual manera si mantenemos una anestesia superficial la paciente puede no perder la
conciencia o presentar las respuestas autonómicas producidas por el dolor, con liberación
catecolaminérgica que por el efecto alfa sobre los vasos uterinos nos puede desencadenar
hipoxia fetal. (26)
En el momento de la cirugía, la mayor ventilación por minuto y la disminución de la
capacidad residual funcional, permiten una inducción y recuperación anestésicas más rápidas, en
la anestesia por inhalación. La embarazada es más susceptible en general a todos los
anestésicos incluyendo los agentes inhalatorios.
El feto puede verse afectado también por factores no farmacológicos como la
hiperventilación materna, la compresión aorto-cava y el tiempo entre la histerotomía y el
nacimiento, que cuando es mayor de 3 minutos en una paciente sometida a anestesia general,
puede presentar marcada acidosis secundaria a liberación de catecolaminas placentarias que
conllevan a compromiso en la perfusión de este órgano. (26)
B. ¿CÓMO PROCEDER ANTE LA PACIENTE QUE POR CUALQUIER CAUSA

REQUIERE DE LA ANESTESIA GENERAL?
Si definitivamente no se puede evitar esta técnica en una cesárea de emergencia, que es la
que conlleva más riesgo de complicaciones, entonces tenemos que hacer lo siguiente:
• Establecer una adecuada POSICIÓN de la paciente. Debe quedar en posición de olfateo.

• Tener en mente las guías prácticas desarrolladas por LA ASA para el manejo de la vía aérea
difícil (27), recordando los siguientes puntos:
1. Contar con un equipo apropiado (Laringoscopios extras, diferentes hojas, tubos

endotraqueales de diferentes diámetros, máscaras laríngeas y ojalá fuera posible un
fibrobroncoscopio)
2. Asegurar condiciones óptimas de intubación: Posición de olfateo, ayudarse de la
maniobra BURP (16) donde se busca mover la glotis directamente en la línea
laringoscópica de visión ( Esto se realiza desplazando el cartílago tiroideo 0.5 cm,
dorsalmente, contra el cuerpo cervical, 2 cm cefálicamente hasta encontrar cierta
resistencia y 0.5 a 2 cm lateralmente a la derecha).
796
3. Evitar múltiples laringoscopias, ya que si se produce trauma con edema de la vía aérea,
se convierte esta situación que no se podía intubar pero si ventilar, en una situación
desastrosa, donde no se puede intubar ni ventilar.
4. El combitubo, la máscara laríngea, el estar familiarizado con otras ayudas como el
estilete luminoso o el laringoscopio de Bullard pueden salvar la situación.
5. Si no hay riesgo inminente materno-fetal, se puede ventilar la paciente hasta que
despierte, postponiendo de esta manera la cirugía, teniendo en mente que la hipoxemia
puede ser ominosa mientras esperamos que la paciente recupere su ventilación
espontánea después de una dosis de succinilcolina de 1 mg / Kg (27).
6. La inducción a menos que la paciente esté inestable hemodinámicamente, es de
secuencia rápida, aplicando la maniobra de Sellick; previniendo de esta forma la
broncoaspiración, una de las causas más frecuentes de muerte materna relacionadas con
la anestesia obstétrica.
C. ¿CUÁNDO ELEGIR LA TÉCNICA REGIONAL?

Si algún día pudiéramos bloquear la transmisión dolorosa sensitiva (incluso la motora) sin
comprometer las fibras B, autonómicas, tendríamos una técnica anestésica casi ideal, porque
el problema fundamental del cual derivan otra serie de síntomas y complicaciones tanto para la
madre como para el feto, es la HIPOVOLEMIA CENTRAL.
De acuerdo con la categoría en las emergencias obstétricas (23), podemos hacer uso de
la anestesia regional (ya sea peridural con catéter o subaracnoidea) en los siguientes casos:
1. Decisión para el parto: 2 horas, paciente estable

a. Insuficiencia útero-placentaria crónica
b. Presentación fetal anormal con membranas rotas (sin trabajo de parto)
c. Cesárea previa en trabajo de parto que no progresa
2. Decisión para el parto urgente: 1 hora

a. Preeclampsia no controlada.
b. Distocia / DCP, falla para progresar en el trabajo de parto c.
Cesárea previa y trabajo de parto activo d. Prolapso de cordón sin
sufrimiento fetal
e. Desaceleraciones variables o tardías pero con rápida recuperación y variabilidad de la
fetocardia normal.
En el IMI de santa fe de Bogotá hay una tasa de 34.6% de cesáreas, de las cuales en su
mayoría (hasta un 86%) se realizan con anestesia regional (14). Con respecto a cual de las dos
técnicas se usa más, la escuela de la Universidad Nacional de Colombia y el instituto
Materno Infantil de Santa fe de Bogotá desde la década de los 70 ha tenido una preferencia por
la anestesia regional subaracnoidea hasta de un 75% con respecto a la anestesia peridural (30).
797
D. ¿CUÁLES SON LAS VENTAJAS DE LA TÉCNICA REGIONAL
CUANDO SE LA COMPARA CON LA ANESTESIA GENERAL? (14, 32)
1. Disminución de la respuesta metabólica al estrés con mejoría del flujo intervelloso.

2. Menor pérdida sanguínea (hasta un 30%)
3. Disminución de la incidencia de las complicaciones tromboembólicas venosas hasta en
un 50% (básicamente por un aumento en el flujo venofemoral, aumento en la
fibrinolisis, especialmente cuando se asocia efedrina y disminución de la viscosidad de
la sangre).
4. Menores complicaciones pulmonares. Aquí cabe anotar, que la pacie nte obstétrica cuya
mayor morbimortalidad la producen la intubación difícil y la broncoaspiración, como ya
se ha dicho, se vería favorecida enormemente con esta técnica.
5. Ligera tendencia hacia un índice menor de complicaciones cardíacas.
6. Se administra menos fármaco a la madre y al feto; aunque las dosis empleadas en el
manejo de la anestesia general, si se mantienen en el límite clínico, no deben producir
mayor depresión fetal, ya que se eliminan en gran parte durante su primer paso por el
hígado fetal. Además hay una mayor dilución del fármaco con la sangre que retorna de
las extremidades fetales, y las derivaciones intracardíacas junto con el ductus arterioso
hacen mínima la exposición cerebral. (31)
7. La paciente puede permanecer despierta y participar en el nacimiento de su hijo.
E. ¿CÓMO AFECTA LA TÉCNICA REGIONAL EL ESTADO

ÁCIDO-BÁSICO DEL FETO?
Los efectos los podemos dividir en varias categorías:
• Efectos sobre el estado cardiovascular fetal

• Efectos sobre el flujo sanguín eo uterino
• Efectos directos sobre el estado ácido-básico materno
Los agentes anestésicos locales para alterar el estado ácido básico fetal y producir
convulsiones, depresión cardíaca e hipoxia, deben alcanzar grandes niveles en la circulación fetal
y esto actualmente es raro. Más aun, los niveles maternos necesarios para producir esta
iatrogenia en el feto producirían efectos maternos profundos antes de que se reconozca
cualquier efecto significativo en el feto. (33) Varias investigaciones han encontrado un ligero
aumento en el pH arterial fetal de pacientes bajo anestesia regional cuando se compara con
pacientes no anestesiados, posiblemente por una disminución en las catecolaminas circulantes con
un correspondiente aumento en el flujo sanguíneo uterino (34).
En cuanto a los efectos sobre el flujo sanguíneo uterino, éste primariamente depende de
la presión de perfusión útero-placentaria y de la resistencia vascular uterina. Niveles
elevados de catecolaminas circulantes, endógenas o exógenas causan vasoconstricción uterina y
disminución en el flujo sanguíneo uterino. Las elevaciones en la presión transmiometrial
durante las contracciones uterinas aumentan la resistencia vascular y subsecuentemente
198
disminuyen la perfusión útero-placentaria. Los efectos betaadrenérgicos de las catecolaminas

endógenas pueden prolongar el trabajo de parto a través de una disminución en el tono
uterino, mientras que los efectos alfa adrenérgicos producen vasoconstricción. Por lo tanto
hipotéticamente la analgesia y anestesia regional podría disminuir la incidencia de hipoxia y
acidosis fetal.
Con respecto al estado ácido-básico materno, es la hipotensión que ocurre cuando se
establece el bloqueo simpático vasomotor, la que compromete el gasto cardíaco incluso
hasta llevar al paro cardiorrespiratorio si no se maneja precozmente. La disminución del
volumen sanguíneo cardíaco como consecuencia del desplazamiento del volumen sanguíneo
intratorácico a la piel y músculo esquelético, es de aproxima damente 300 ce en adultos en
posición supina, de tal manera que si se pensara prevenir este efecto con soluciones
cristaloides, hay que tener en cuenta que éstas se distribuyen entre los compartimentos intra y
extravascular en una proporción de 1:3, siendo una función del volumen y tiempo de
infusión (aproximadamente 1200 ce en 15 a 30 minutos) (35).
Sin embargo esta medida no siempre es efectiva, incluso algunos aducen que puede ser
negativa (36, 37) ya que puede existir una relación directa entre la expansión plasmática aguda
y las concentraciones de péptido natriurético atrial que como se sabe produce vasodilatación,
por un efecto directo sobre el músculo liso vascular. Ahora bien, para hacer más complejo el
compromiso circulatorio cuando hay caída del retorno venoso, ocurre que en la hipotensión
severa la paciente embarazada, que tiene un ventrículo izquierdo más agrandado, tendrá más
dificultades en mantener un volumen sistólico adecuado a los decrementos súbitos en la
precarga, si se compara con el ventrículo izquierdo más pequeño de la mujer no embarazada, y
esto se refleja en hipotensión severa y bradicardia paradójica, relacionada esta última con la
respuesta barorrefleja cardiopulmonar (no sinoaórtica) de Bezold-Jarish, en la que
receptores ventriculares responden a la hipotensión severa con bradicardia. (38) De ahí que
otros investigadores estén de acuerdo en el manejo agresivo de la volemia con cristaloides,
teniendo en cuenta que la valoración individual de cada paciente ya que en las obesas e
hipertensas se puede fácilmente producir edema pulmonar por esta causa.
En lo que si están de acuerdo la mayoría de estudios clínicos es que además de
alternativas como las mencionadas, a saber: Expansión del volumen intravascular, de los
métodos físicos para aumentar el retorno venoso (en este caso , la desviación del útero a la
izquierda, ya que la posición de trendelemburg es peligrosa en la paciente obstétrica sometida a
anestesia regional) y de la prevención de la bradicardia usando anticolinérgicos ( de tipo
cuaternario, que no atraviesen la barrera placentaria, como el glicopirrolato, pero que producen
boca seca y disminución del tono en el esfínter esofágico inferior), una medida indiscutible para
tratar la hipotensión es el uso de vasoconstrictores, y aunque la efedrina no es un
vasoconstrictor periférico puro, es la droga que más seguridad ha demostrado en obstetricia. (39)
Es una droga cuyo principio activo se sacó de la planta china Ma Huang, y ahora se produce
sintéticamente; con propiedades agonistas alfa y principalmente beta y cuya acción sobre el
sistema cardiovascular consiste en aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto. Actúa directa e
indirectamente sobre las terminaciones nerviosas adrenérgicas, aumentando la liberación de
noradrenalina. También inhibe a la Monoaminoxidasa (MAO). A nivel periférico
799
la vasoconstricción es casi balanceada por la vasodilatación y usualmente el aumento en la
resistencia periférica es mínimo. La presión sanguínea es por lo tanto aumentada más a
expensas de la presión sistólica. Puede producir arritmias por irritabilidad miocárdica, es un
estimulante cerebral, y se han reportado efectos de aumentar las concentraciones plasmáticas de
los anestésicos locales, condición a tener en cuenta cuando utilicemos anestesia peridu-ral.
Como desventaja está el hecho de que puede desarrollarse tolerancia a sus efectos de manera
rápida, y en algunos casos en que se ha sobredosificado con un bolo intramuscular, puede
producir hipertensión postbloqueo, especialmente cuando se asocian oxitócicos en el postparto.
La dosis debe ser titulada con la respuesta. Usualmente es de 5 a 10 mg en bolo endovenoso o
de 15 a 30 mg intramuscular, y un goteo de 20 a 60 mg en un litro de cristaloides para infundirse
de manera titulada.
Las otras drogas vasoconstrictoras son de poco uso en obstetricia, por comprometer el
flujo sanguíneo útero-placentario, ya que tienen propiedades alfa adrenérgicas intensas, como
la metoxamina, la fenilefrina, la etilefrina y la dihidroergotamina, especialmente.
Nuestra experiencia en el IMI es hacer uso tanto de la repleción de volumen con
cristaloides (Lactato Ringer o solución salina normal) a una razón de 25 a 30 ce por Kg en un
tiempo de 20 minutos, como de los medios físicos y de la administración de efedrina, no
profiláctica, sino cuando esté indicada y no la usamos por vía intramuscular por temor a que su
absorción sea errática.
F. LA ÚLTIMA PREGUNTA ES LA TAN OBLIGADA, ¿POR QUÉ

ANESTESIA SUBARACNOIDEA Y NO PERIDURAL EN EL IMI?
La anestesia subaracnoidea tiene la particularidad de producirnos una anestesia extensa e
intensa con una dosis peque ña de anestésico local. A pesar de ser menos predecible el
bloqueo sin importar la estatura ni el peso de la paciente, estamos de acuerdo con Beth
Glosten (40) de no usar más de 12 mg de bupivacaina hiperbárica. De acuerdo a lo revisado, el
pronóstico fetal es satisfactorio si cuando se presenta la hipotensión, ésta se maneja
rápidamente (34). Debemos recordar que la anestesia subaracnoidea o espinal posee ventajas
evidentes como lo son la facilidad de la técnica misma, un corto tiempo de latencia en la
instauración del bloqueo, permitiendo condiciones quirúrgicas óptimas en 7 a 10 minutos,
además de un bajo costo con respecto a otras técnicas y una muy baja incidencia de fallas.
Se ha encontrado que más que la técnica regional o general para predecir acidosis
fetal, el factor más importante es el tiempo desde la histerotomía hasta la extracción del feto,
que para la anestesia general no debe ser mayor de 90 segundos y para la anestesia regional
de 180 segundos. Se presume que esto obedezca a alteraciones agudas en el flujo sanguíneo
uterino durante la manipulación del útero, aun cuando no se conoce el mecanismo preciso (33).
Otros han encontrado valores menores de APGAR al minuto con pH arterial bajos cuando el
tiempo entre la inducción anestésica, para la anestesia general, y la extracción del feto, es mayor
de 8 minutos (41).
Las ventajas de la anestesia peridural incluyen, una BAJA INCIDENCIA DE
HIPOTENSIÓN MATERNA, ya que el anestésico local no entra en contacto inmediato con el
sistema nervioso como ocurre con la anestesia subaracnoidea, en que a medida que la
200
solución hiperbárica de anestésico se disemina en el LCR. Un gradiente descendente en la

concentración de anestésico puede producir un bloqueo simpático uno o dos segmentos por
arriba del bloqueo sensitivo y un bloqueo motor uno o dos segmentos por abajo del mismo.
Mientras no se perfore la duramadre, la incidencia de cefalea postpunción será mínima y en
términos generales es menor del 2% (Teniendo en cuenta que esta es la incidencia de la
perforación de la dura); la cefalea postpunción atribuida a la anestesia espinal, pese al avance en el
corte de las agujas (las atraucan se equiparan con las quincke N° 29) es del 1 al 2.5% en pacientes
jóvenes (43).
El manejo de la analgesia en el pre y postoperatorio es el ideal con la ventaja adicional de
obtener un nivel y duración más controlable de la anestesia. Para esta última se realiza una
dosis de prueba inicial de 3 ce de lidocaina al 1.5% o al 2% con adrenalina (5 mg/cc) para
establecer en un tiempo de 15 a 40 segundos que no estamos en el espacio intravascu-lar (esta
prueba debe realizarse cuando la paciente no tenga una contracción uterina, ya que ésta puede
darnos falsos positivos), y a los 5 minutos podemos descartar también que no estamos en el
espacio subaracnoideo; cada 3 a 5 minutos podemos ir administrando 5 ce de volumen
anestésico hasta obtener un nivel sensitivo de T4. En términos generales podemos administrar
un volumen entre 15 a 25 ce con lidocaina al 1.5% o bupivacaina al 0.5%.
Estamos de acuerdo en administrar narcóticos (Fentanyl de 50 a 100 mg o morfina
libre de preservativo de 1 a 4 mg) (21) para mejorar la calidad del bloqueo sensitivo. En
cuanto a la adrenalina, tendría dos efectos, aumentaría la calidad del bloqueo sensitivo y
disminuiría la absorción sistémica del anestésico local (26)
La anestesia peridural ha demostrado sus bondades en la Hipertensión inducida por el
embarazo, donde se ha encontrado un aumento en el flujo sanguíneo intravenoso (30) y
definitivamente es la técnica regional de elección cuando se requiere titular el bloqueo
simpático para obtener una estabilidad hemodinámica .
EN CONCLUSIÓN: La experiencia del IMI de Santa fe de bogotá, en la aplicación de
las dos técnicas regionales, favorece a la anestesia espinal por su mayor facilidad de
aplicación en un medio universitario, con recursos económicos escasos, donde se obtiene una
anestesia aceptable con un menor tiempo de ocupación de las salas de cirugía, una menor
tasa de resultados fallidos y poca incidencia de cefalea postpunción (Con el uso de agujas de
bisel corto o de quinqué Nos 25 y 26 ) (30).
Se espera que un mejor registro anestésico en Colombia nos permita conocer las tasas de
morbimortalidad debidas a la anestesia obstétrica, pero desde siempre hemos considerado que la
técnica con la cual brindemos más seguridad a la madre y al feto, redunda en el objetivo de
todos los anestesiólogos del área obstétrica: Brindar seguridad con calidad y calidez en la
facilitación del trabajo en equipo con el obstetra para obtener los mejores resultados en el
binomio Madre-Hijo.
III. ANESTESIA PARA PACIENTE DE ALTO RIESGO

OBSTÉTRICO
El tratamiento definitivo de este sindrome consiste en desembarazar a la paciente, sea por
vía vaginal o por cesárea.
207
Es menester discutir más que el manejo médico del cuadro clínico, el manejo desde el
punto de vista anestesíológico: BRINDAR LAS MEJORES CONDICIONES PARA
LLEVAR A FELIZ TÉRMINO UN EMBARAZO QUE SE DEBE DESEMBARAZAR
URGENTEMENTE:
Cuando el anestesiólogo se enfrenta a una paciente con este síndrome debe valorar si
dadas las condiciones de la madre y el feto puede contar con el tiempo suficiente, para de
manera "profiláctica", instaurar un catéter peridural, con lo cual desde ese momento puede
comenzar a disminuir los riesgos de morbimortalidad. Por cuanto al iniciar la analgesia
peridural se está mejorando la circulación feto-placentaria (al disminuir la libe ración de
catecolaminas que produce el dolor).
De igual manera se previene el riesgo moderado a alto que conlleva este tipo de paciente, (si
va a ser sometida a cesárea) de presentar trombosis venosa profunda y a consecuencia de ésta,
tromboembolismo pulmo nar. Y aquí se pueden enumerar 7 mecanismos benéficos de la
anestesia regional comparada con la anestesia general: (26)
1. Aumento del flujo venofemoral (Hasta de un 120%)

2. Disminución del estrés neuroendocrino del trauma quirúrgico ( que produce aumento de la
coagulabilidad de la sangre y disminución de la actividad fibrinolítica del plasma) Con
mejoría del flujo intervelloso.
3. Aumento de la fibrinolisis si se adicionan agentes como la efedrina.
4. Hay menores pérdidas de sangre.
5. Mejora la viscosidad de la sangre.
6. Mejor control de la presión arterial pulmonar y sistémica (27).
7. La paciente preeclámptica puede tener edema faringolaríngeo severo haciendo difícil la
IOT (con la anestesia regional se obvian tanto la laringoscopia como la IOT) (28).
Si la paciente presenta contraindicaciones claras para la anestesia regional,

especialmente:
a. Si tiene un trastorno en la coagulación: 1. Plaquetas por debajo de 75.000/mm3,

teniendo en cuenta que actualmente hay poca evidencia de complicaciones
hemorrágicas en procedimientos anestésicos regionales en la trombocitopenia
gestacional y que la trombocitopenia leve se presenta aproximadamente en 15% de las
mujeres preeclámpticas. (29). 2. Si hay disfunción plaquetaria (ej: secundaria a ingesta
de aspirina preoperatoria) que es mejor evaluada con el tromboelastograma que con el
tiempo de sangría (30). O mejor aún, haciendo la prueba de agregabilidad plaquetaria
con el ácido araquidónico.
b. Infección en el sitio de la punción para la anestesia regional.
c. Estado hemodinámico inestable (Síndrome Hellp, CID, sepsis, eclampsia, hemorragia
periparto de difícil control, etc.).
d. La no aceptación de esta técnica por parte de la paciente.
O cuando hay dificultad técnica para la anestesia regional (Obesidad mórbida, defectos
anatómicos, etc.) necesariamente hay que recurrir a la anestesia general, teniendo en
202
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGI 'A
mente que la intubación endotraqueal, la incisión quirúrgica y la extubación pueden elevar la

presión sanguínea y la frecuencia cardíaca materna (Por la liberación exagerada de
catecolaminas) poniendo en peligro de un ACV a la madre y compromiso circulatorio al feto.
Por lo cual se deben tener a la mano las medidas terapéuticas para prevenir y/o controlar
estas complicaciones (antihipertensivos, opioides, sulfato de magnesio, etc.). De la misma
manera se debe haber realizado una evaluación adecuada de la vía aérea, para decidir el
momento de elegir la intubación con paciente despierto o con el uso de fibrolaringoscopio.
Premedicar con ranitidina y metoclopramida para favorecer el vaciamiento gástrico y
disminuir la acidez del estómago. Una vez resuelto esto, es mandatorio preoxigenar a la
paciente por lo menos durante cinco minutos antes de la inducción, haciendo uso de la
maniobra de Sellick, cuando se haya perdido la conciencia. El agente inductor puede ser
tiopental sódico (3 a 4 mg/Kg). El analgésico, fentanyl (2 a 5 mg/Kg) y el relajante muscular de
elección: La succinilcolina: 1 a 1.5 mg/Kg.
La intubación endotraqueal debe ser confirmada por la capnografía y hasta tanto no se
haya hecho esto y se haya inflado apropiadamente el neumotaponador, el ginecólogo no debe
iniciar la incisión quirúrgica. Durante todo este tiempo la paciente debe adoptar la posición
que evite la compresión aorto-cava y donde haya una alineación de los ejes
faringo-laringo-traqueal o posición de olfateo.
PERO, ¿POR QUÉ EN EL IMI DE SANTA FE DE BOGOTÁ SE SIGUE

UTILIZANDO DE PREFERENCIA LA ANESTESIA REGIONAL
SUBARACNOIDEA EN LA PACIENTE PREECLÁMPTICA COMPENSADA?
De acuerdo con los datos reunidos por los doctores Beltrán y Lozada (CLAP - OPS/
OMS. Sistema informático perinatal, IMI) (19), del 7 de febrero de 1995 al 25 de octubre de
1998, se atendieron 25.467 partos; hubo 8488 intervenciones por cesárea: 34.6%. La
prevalencia de preeclampsia fue de 1813 pacientes (7.1%) y de eclampsia, de 140 pacientes
(0.5%). Se encontró una mortalidad materna de 60, lo que equivale a una razón de mortalidad de
236/100.000 nacidos vivos, de las cuales el 60% las produce la preeclampsia -eclampsia. (El
IMI es Hospital de referencia de pacientes de muy alto riesgo).
Entre septiembre de 1997 y agosto de 1998, se registraron 482 pacientes con Idx:
Preeclampsia-eclampsia, a quienes se les realizó cesárea, y de las cuales, 416 (86%) recibieron
anestesia regional y 66 (14%) anestesia general.
Para el último año, desde el 1°. De enero al 20 de octubre de 1998, se han remitido del IMI,
29 pacientes a la Unidad de cuidados Intensivos (UCI) del Hospital San Juan de Dios (HSJD)
con Idx: HIE severa (incluyendo preeclampsia -eclampsia, síndrome Hellp). 24 pacientes
evolucionaron satisfactoriamente y 5 pacientes fallecieron. De acuerdo al registro de cesáreas
del IMI, de las 5 pacientes que fallecieron, 4 de ellas habían recibido anestesia general y 1
anestesia regional.
Podemos suponer que las pacientes a quienes se les aplica la técnica de anestesia
general, definitivamente eran las de mayor compromiso sistémico (alteración de la
20.?
coagulación, inconscientes y de peor pronóstico). De tal manera que no nos queda claro que el
tipo de anestesia se haya asociado realmente a la mortalidad y, de hecho no se tiene
estadística alguna en el IMI sobre mortalidad asociada a la anestesia.
Pese a los reportes que condenan la anestesia subaracnoidea en la paciente
preeclámptica aduciendo entre otros factores:
La Hipotensión. Que puede ser severa (con una disminución de la presión sanguínea de
instauración rápida que compromete el gasto cardiaco y la circulación al feto). La sobrecarga
hídrica, para compensar el bloqueo simpático: Que puede conducir a edema pulmonar;
aumento significativo de péptido natriurético atrial y por consiguiente vasodilatación y mayor
hipotensión (20, 23) y algunos han encontrado hasta dilución de la hemoglobina (Por ejemplo
una hemoglobina de 11.4 g pasar a 9.9 g%, cuando se infunde lactato de Ringer a 20cc/Kg en
menos de 20 minutos) (33). Y aun cuando hay estudios que no han encontrado ninguna
diferencia en dar 1000 ce de cristaloides versus 200 ce, para reducir la hipotensión que se
presenta con la anestesia subaracnoidea (23), la experiencia en el manejo de estas pacientes
en el IMI, parece ser afortunada si se tienen en claro las contraindicaciones absolutas y
relativas para la técnica de anestesia subaracnoidea.
204
BIBLIOGRAFÍA
1. Anesthesia and Analgesia. Oct. 95 Vol 81 No.4
2. Anestesia Regional Básica. Sigilfredo Muñoz. Primera Edición, 1990.
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206
TERCERAPARTE
Hemorragias de la
Primera Mitad de la Gestación
207
12
ABORTO
CONTENIDO
I. DEFINICIONES
II. ETIOLOGÍA
III.CUADRO CLÍNICO A.
Amenaza de aborto B.
Aborto retenido C.
Aborto incompleto D.
Acorto completo E.
Aborto en curso
IV. MANEJO
V. INFECCIÓN POSABORTO
A. Introducción
B. Definición
C. Diagnóstico
D. Etiología
E. Clasificación
F. Tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
209
12
ABORTO
Dr. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
DR. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente U.N.
I. DEFINICIONES
a Organización Mundial de la Salud ha definido el aborto como: "la expulsión o
L extracción de su madre de un embrión o feto que pese 500 gramos o menos", éste peso
corresponde a una edad gestacional entre 20 y 22 semanas. Como en el aborto retenido no ha
ocurrido la expulsión, se podría definir mejor al aborto como la interrupción de un embarazo
menor de 20 a 22 semanas o la pérdida de un embrión o de un feto que pesa menos de 500
gramos. Se denomina aborto temprano al que ocurre antes de la 12a. semana de gestación y
aborto tardío al que se presenta entre las 12 y las 20 semanas de gestación. El aborto puede ser
espontáneo o inducido (provocado).
Se calcula que un 20 a un 30% de las gestaciones terminan en aborto espontáneo; sin
embargo, hay estudios que indican una incidencia de aborto entre el 40 y el 50% y aún hasta el
80% de todas las gestaciones cuando se incluyen embarazos muy tempranos.
Se denomina Pérdida Recurrente del Embarazo a la ocurrencia de tres o más abortos
espontáneos consecutivos. Este término ha reemplazado al de Aborto Habitual. La Pérdida
Recurrente del Embarazo se clasifica como Primaria, si la paciente nunca ha tenido un fruto
viable o Secundaria si la madre ha tenido un bebé viable antes de las pérdidas consecutivas del
embarazo. En la actualidad, cuando una paciente ha presentado dos abortos consecutivos
espontáneos, se inicia la investigación como Pérdida Recurrente del Embarazo ya que la
frecuencia de hallazgos anormales es similar a la que se encuentra cuando se investigan las
pacientes después de haber presentado tres o mas abortos. Las parejas con una historia de tres
abortos consecutivos, sin el antecedente de un hijo vivo, tienen un riesgo de aborto
espontáneo subsecuente del 50%.
II. ETIOLOGÍA
La gran mayoría de los abortos espontáneos se deben a anormalidades cromosómicas y
anormalidades morfológicas de los gametos, los embriones o los fetos, incompatibles con un
desarrollo normal. Entre los abortos que ocurren antes de las 12 semanas de gestación se
encuentran anomalías cromosómicas en un 50% y un 60%; la mitad de éstas anomalías
cromosómicas son trisomías (en particular trisomía 16), aproximadamente un cuarto son
monosomías X (cariotipo 45,X), también se encuentran poliploidías (triploidías o
2/7
tetraploidías) y un pequeño número presentan translocaciones desequilibradas y otras
anomalías cromosómicas (Tabla No.l). En abortos espontáneos tardíos (mayores de 12
semanas de gestación), la incidencia relativa las de anormalidades cromosómicas disminuye a
aproximadamente un 5%.
TABLA N° 1. FRECUENCIAS DE LOS TIPOS DE ABERRACIONES EN

_______ABORTOS CROMOSÓMICAMENTE ANORMALES_____
Tipo Frecuencia %
Trisomías 52
16 16.4
22 5.7
21 4.7
15 4.2
14 3.7
18 3
Otras 14.3
Monosomía X (45,X) 18
Triploid ías 17
Tetraploidías 6
Translocaciones
desequilibradas 3
Otras 4
Modificado de Jones OW, 1987.________________________________
Otras casusas de aborto espontáneo son las siguientes: anormalidades anatómicas del
aparato genital materno (útero unicorne, útero bicorne, útero tabicado, miomatosis uterina,
incompetencia cervical, cicatrices y adherencias uterinas); enfermedades endocrinas tales como
la insuficiencia del cuerpo lúteo, el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la diabetes mellitus no
controlada; enfermedades sistémicas maternas como el lupus eritematoso, las enfermedades
cardiovasculares y renales y la desnutrición; infecciones maternas como sífilis, rubéola,
toxoplasmosis, listeriosis, e infecciones por el virus herpes 2, virus de inclusión
citoplasmática, chlamydia trachomatis y Mycoplasma hominis; factores inmunológicos
tales como la isoinmunización Rh, la incompatibilidad ABO o del sistema Kell; factores
tóxicos como el uso antagonistas del ácido fólico y el envenenamiento por plomo y
traumáticos por lesión directa sobre el útero en gestaciones del segundo trimestre.
Aunque los factores etiológicos involucrados en la Pérdida Recurrente del
Embarazo (anteriormente Aborto Habitual) son los mis mos que los que se informan para el
aborto espontáneo individual, es diferente la distribución de su frecuencia. Por ejemplo, las
anormalidades Müllerianas que se encuentran en un 1 a 3% de mujeres con un aborto indi-
272
vidual, se pueden diagnosticar en un 10 a 15% de pacientes con Pérdida Recurrente de la

Gestación. La incidencia de anormalidades cromosómicas es menor en los casos de Pérdida
Recurrente del Embarazo, aunque cuando se realizan cariotipos de alta resolución el número de
rearreglos que se diagnostica es mayor. Los desórdenes endocrinos, las alteraciones
autoinmunes, las anomalías Müllerianas y la incompetencia cervical se diagnostican con
mayor frecuencia en las pacientes con Pérdida Recurrente de la Gestación. La Tabla No. 2
muestra una distribución relativa de la etiología de la Pérdida Recurrente de la gestación.
TABLA N° 2. DIAGNÓSTICOS EN PAREJAS CON PÉRDIDA

RECURRENTE DEL EMBARAZO
Diagnóstico %
Alteración Cromosómica
Fetal 20
Padres 3-5
Leiomiomas 15-20
Insuficiencia Luteal 10-15
Anomalías Müllerianas 10-15
Autoinmune 10
Incompetencia Cervical 8-15
Síndrome de Asherman 5
Modificado de Kutteh WH, Carr BR, 1993
La frecuencia relativa de las causas de Pérdida Recurrente de la Gestación varía de

acuerdo con la profundidad de la investigación realizada a la pareja y al material de aborto y
con los intereses particulares de los grupos de investigación. En la Tabla No. 3 se enumera la
frecuencia de diversos factores asociados con el aborto habitual en 197 parejas estudiadas en el
Programa de Pérdida Recurrente del Embarazo de British Columbia. Recientemente se le ha
dado cada vez mayor importancia a la etiología autoinmune del aborto recurrente. Los
anticuerpos más significativos tienen especificidad contra fosfolípidos de carga negativa y se
detectan mas comúnmente determinando el anticoagulante lúpico (LAC) y la actividad de
anticuerpos anticardiolipina (ACÁ). Algunos trabajos también han informado que, cuando los
padres comparten un número mayor de antígenos leucocitarios humanos (HLA), se produce
una disminución de la respuesta inmune materna a los HLA y ésto lleva a una producción
disminuida de anticuerpos bloqueantes. Tal reducción de los anticuerpos bloqueantes
facilitaría el reconocimiento y el rechazo inmunológico del embarazo. Una hipótesis similar
se menciona para los antígenos de reacción cruzada trofoblasto-linfocito (TLX).
2/3
TABLA N° 3. FRECUENCIA DE FACTORES ASOCIADOS CON
ABORTO HABITUAL EN 197 PAREJAS
FACTORES
Endocrinos 2
Incluye deficiencia de 0
la fase lútea e 2
hipotiroidismo 0
Factor Autoinmune
Incluye síndrome de
anticuerpos
antifos -folípidos y
síndrome
indiferenciado del
tejido conectivo
1
Factor Anatómico Incluye 6
varias anoma lías 3.5
Müllerianas y 0.5
adherencias intraute- 40
rinas severas
Genético Estructural
Factor Infeccioso
Inexplicado
Modificado de Stephenson MD, 1996.
III. CUADRO CLÍNICO

En una mujer en edad procreativa que ha tenido relaciones sexuales y presenta un
cuadro clínico caracterizado por dolor hipogástrico intermitente y sangrado, después de un
retrazo menstrual o una amenorrea, o a quien se le ha hecho previamente el diagnóstico de
embarazo, hay que sospechar amenaza de aborto.
Con el desarrollo del inmunoanálisis que permite la identificación temprana de la
fracción beta de la gonadotropina coriónica humana, el clínico cuenta con un instrumento muy
sensible y específico tanto para el diagnóstico, como para el seguimiento y manejo de las
complicaciones del embarazo temprano.
La gonadotropina coriónica humana (hCG) se puede detectar en la sangre materna
desde 7 a 10 días después de la fertilización y guarda relación directa con el crecimiento
trofoblástico. En condiciones normales, se encuentra una duplicación de la concentración de
hCG en el suero materno cada 48 a 72 horas. Cuando los niveles de la hormona no
214
ascienden adecuadamente, la curva se aplana, o los niveles descienden, antes de la octava

semana de gestación, puede inferirse un embarazo de mal pronóstico o no viable .
Por otra parte, los estudios ecográficos con equipos de alta resolución, permiten
visualizar por vía transabdominal el saco gestacional a las 5 semanas de amenorrea (3 semanas
postconcepción), como un espacio lleno de líquido apenas medible (2 mm de diámetro). A la
sexta semana aparece el reborde trofoblástico y a la séptima semana de gestación se puede
observar la actividad cardiaca del embrión, lo cual comprueba la vitalidad del embrión. También
se puede observar el crecimiento del saco gestacional de 1 mm/día. Cuando se realiza
ultrasonido por vía transvaginal éstos hallazgos se encuentran aproximadamente una semana
antes de las fechas mencionadas. Por lo que se puede diagnosticar en forma mas precoz la
aparición, localización y características del emba razo con la ecografía transvaginal.
Las concentraciones de hCG se pueden evaluar en conjunto con los hallazgos del
ultrasonido para obtener una mayor precisión diagnóstica. Cuando los niveles séricos de hCG
son del orden de 5.000 a 6.000 mUI/ml debe observarse ya un saco gestacional con la ecografía
transabdominal; con el transductor transvaginal se puede visualizar el saco gestacional,
cuando el nivel de hCG se encuentra entre 1.800 a 2.000 mUI/ml.
Estas dos pruebas han cambiado la forma de interpretar el cuadro clínico, la evolución de
la amenaza de aborto y el diagnóstico del embrión no viable, del aborto y del embarazo
ectópico. Por ejemplo: una paciente con retrazo menstrual quien consulta por sangrado genital,
tiene una concentración de hCG de 3.000 mU I/ml y hallazgos negativos a la ecografía trans-
abdominal amerita un estudio transvaginal o un seguimiento de la hormona 48 a 72 horas
después. Si el embarazo es normal, la ecografía transvaginal debe mostrar un saco intrauterino; y, si
el trofoblasto está funcionando normalmente, el seguimiento de la hormona deberá mostrar
concentraciones cercanas a las 6.000 mUI/ml. Un corto tiempo después también se observará el
saco por ecografía transabdominal. Hallazgos diferentes harán sospechar una gestación de mal
pronóstico o un embarazo ectópico.
En la actualidad también se ha dado importancia a la determinación única de la
concentración de progesterona cuando se investiga el pronóstico de un embarazo. Una
concentración de progesterona por debajo de 15 ng/ml se re laciona con gestaciones
intrauterinas de mal pronóstico y con embarazo ectópico (ver capítulo 9). No se requiere
seguimiento de esta hormona en la investigación subsiguiente.
Desde el punto de vista clínico el aborto se clasifica de la siguiente forma:
A. AMENAZA DE ABORTO
La amenaza de aborto consiste en un cuadro clínico caracterizado por sangrado de
origen endouterino, generalmente escaso, que se presenta en las primeras 20 semanas de
gestación, acompañado de dorsalgia y dolor tipo cólico menstrual. Al examen obstétrico se
encuentra el cuello largo y cerrado. Se considera que el 50% de las amenazas de aborto
terminan en aborto a pesar de cualquier medida terapéutica; ésto probablemente está en
relación con las causas de aborto espontáneo individual.
El tratamiento es el reposo absoluto en cama, con sedación de acuerdo al estado de
ansiedad de la paciente. También pueden utilizarse analgésicos antiespasmódicos para aliviar el
dolor.
215
En los embarazos tempranos es importante definir el pronóstico del embarazo, si existe
embrión o no y si está vivo. Como se mencionó, el estudio ecográfico es una ayuda invalu-able
para precisar el diagnóstico, pudiéndose observar en los casos de embrión vivo, zonas de
desprendimiento o sangrado o sacos de implantación baja.
Si de manera inequívoca no se detecta embrión (huevo anembrionado) debe procederse a la
evacuación, mediante dilatación cervical y curetaje.
Si se detectan movimientos cardíacos por ecografía o se confirma la presencia de un
embrión viable, el pronóstico depende del grado de desprendimiento que se observe; cuando el
desprendimiento es pequeño el pronóstico generalmente es bueno, desaparece el sangrado y la
gestación continúa su curso.
En un 50% de los casos evoluciona hacia el aborto con tres cuadros clínicos: el aborto
retenido, el aborto incompleto o el aborto completo.
B. ABORTO RETENIDO
En estos casos el embrión muere o se desprende pero queda retenido dentro del útero.
Debe sospecharse cuando el útero no aumenta de tamaño, los síntomas y signos del embarazo
disminuyen hasta desaparecer y el control ecográfico visualiza embrión sin actividad cardíaca, con
distorsión del saco gestacional, disminución del líquido amniótico y, en embarazos del segundo
trimestre, acabalgamiento de los huesos del cráneo. El advenimiento de la ecografía permite el
diagnóstico de la muerte embrionaria y de la muerte fetal en forma precoz; por ésta razón, para
el manejo clínico no tiene lugar en la actualidad el considerar aborto retenido solamente a aquel
que tiene tres o más semanas de muerte intrauterina.
El tratamiento del aborto retenido depende de la edad gestacional (y del tamaño uterino). En
embarazos tempranos consiste en la evacuación del útero mediante dilatación y legrado. En
gestaciones avanzadas (mayores de doce semanas) debe llevarse a cabo la maduración
cervical con prostaglandinas y la inducción con ocitocina. La ocitocina puede iniciarse
mezclada con dextrosa al 5% o Lactato de Ringer a una tasa de infusión de 1 mU/min; la
velocidad de la infusión pude duplicarse cada 15 minutos hasta obtener contracciones uterinas
adecuadas. Cuando el feto se expulse se debe practicar legrado o revisión uterina con el fin de
completar la evacuación de los anexos ovulares.
C. ABORTO INCOMPLETO
Se denomina aborto incompleto al cuadro clínico caracterizado por la expulsión parcial de
los productos de la concepción. Cuando queda retenida la placenta el tratamiento consiste en
completar el aborto por medio del legrado o la revisión uterina.
La pérdida del líquido amniótico ya configura un cuadro de aborto incompleto; sin
embargo, se utiliza el término de aborto inevitable cuando las contracciones uterinas son más
enérgicas, el cuello sufre borramiento y dilatación, las membranas están rotas y se palpan a
través del cuello las partes fetales. En éstos casos el tratamiento consiste en hidratar la paciente,
reforzar la actividad uterina con ocitocina si es necesario, administrar analgésicos parenterales y
esperar la expulsión del feto. Posteriormente se procederá a practicar legrado o revisión uterina.
276
D. ABORTO COMPLETO
Se denomina aborto completo a la situación en la cual hay expulsión total del embrión o el
feto y las membranas ovulares. Desde el punto de vista clínico se identifica porque
desaparece el dolor y el sangrado activo después de la expulsión de todo el producto de la
concepción. Puede persistir un sangrado escaso por algún tiempo. La ecografía suele mostrar el
útero vacío o la reacción decidual solamente. La hCG mostrará un descenso progresivo hasta
valores menores de 5 mUI/ml. Cuando ocurre en embarazos tempranos el tratamiento consiste
en la observación solamente, confirmación por ecografía y, si se considera necesario, el
seguimiento de la hCG. En nuestro Departamento, cuando se trata de gestaciones avanzadas
(mayores de 12 semanas) consideramos que en principio ocurrió el aborto incompleto y se
procede a realizar el legrado o la revisión uterina, con el fin de asegurar la evacuación
completa.
E. ABORTO EN CURSO
Se define como aborto en curso al cuadro clínico caracterizado por contracciones
uterinas dolorosas, intermitentes y progresivas acompañadas de borramiento y dilatación
cervicales y sangrado de origen endouterino en aumento. Las membranas se encuentran
íntegras. El tratamiento consiste en hidratar a la paciente, administrar analgésicos parenterales,
reforzar la actividad uterina si es necesario y esperar la expulsión fetal para proceder al
legrado o la revisión uterina.
IV. MANEJO
El tratamiento de cada caso se explicó en la sección precedente. Si embargo, vale la
pena resaltar algunos lineamientos generales. De acuerdo con el estado hemodinámico, de la
paciente se debe hospitalizar, canalizar una vena con un catéter adecuado, solicitar el
cuadro hemático, la hemoclasificación y las pruebas cruzadas e iniciar hidratación,
reanimación hemodinámica y/o transfusión de sangre o glóbulos rojos empaquetados según el
caso.
En los casos de aborto incompleto del primer trimestre se debe proceder a practicar el
legrado uterino. Cuando se trata de embarazos del segundo trimestre, si el feto no ha sido
expulsado, se debe administrar ocitocina en goteo, hasta lograr la evacuación y complementar con
una revisión uterina. Si el feto está retenido, debe precederse idealmente a iniciar la
maduración cervical con prostaglandinas y luego inducir las contracciones uterinas y la
expulsión con ocitocina.
Las pacientes con Pérdida Recurrente del Embarazo se deben enviar posteriormente a la
Clínica de Infertilidad para llevar a cabo el estudio etiológico y establecer el tratamiento
específico de acuerdo con los resultados.
Se debe insistir en la necesidad de solicitar estudio histopatológico del feto y del
material que se obtiene en el legrado tanto para comprobar el diagnóstico, como para investigar
enfermedad trofoblástica y, en algunos casos, para establecer la etiología del aborto.
217
Dependiendo del cuadro clínico el procedimiento puede ser ambulatorio o con un
máximo de 24 horas de permanencia en el hospital.
V. INFECCIÓN POSABORTO
A. INTRODUCCIÓN
Aunque en los últimos 20 años, las decisiones médicas y legales han cambiado la
práctica y el resultado de la terminación precoz de un embarazo, en los países en vías de
desarrollo como el nuestro, el aborto provocado continúa siendo una de las primeras causas de
mortalidad materna, y esta mortalidad está causada en más de un 65% de los casos por la
infección. Los factores de riesgo para la muerte después de un aborto son: la edad gestacional
avanzada, la edad materna avanzada y el método usado. En Estados Unidos la tasa de
complicaciones mayores, en abortos legales para embarazos menores de 9 semanas fue de
2/1000, para embarazos de 13 a 14 semanas de 6/1000 y para embarazos mayores de 20
semanas de 15/1000. En Colombia no se tienen estadísticas, pero al ser el aborto un
procedimiento ilegal, las condiciones en que se realiza generalmente son inadecuadas, lo cual
conlleva a una alta tasa de complicaciones.
B. DEFINICIÓN
El aborto séptico es la infección del útero y/o de los anexos, que se presenta después de
un aborto espontáneo, terapéutico o ilegal. La infección pos-aborto es un proceso ascendente
y su principales causas son:
• Presencia de cervicovaginitis.
• Retención de restos del producto de la concepción, que se sobreinfectan
• Mala técnica aséptica, con introducción de la infección al practicar la instrumentación.
Utilización de elementos contaminados o sustancias tóxicas para interrumpir la
gestación, como cebolla larga, sondas o alambres.
• Trauma durante el procedimiento operatorio, con perforación del útero y/o de otras
estructuras.
C. DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico lo primero es una historia clínica donde exista una sospecha o
un diagnóstico de embarazo o el antecedente de un aborto intra o extrahospitalario. Los
síntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofríos, dolor abdominal o pélvico y sangrado
genital. Los hallazgos físicos incluyen temperatura elevada, taquicardia, polipnea y
ocasionalmente hipotensión arterial. Dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen. Al
examen pélvico se encuentra salida de sangre o de material ovular fétido o purulento, se
pueden observar laceraciones vaginales o cervicales, especialmente en los abortos ilegales; el
cérvix con frecuencia está abierto y se pueden observan cuerpos extraños como sondas o
alambres. Al examen bimanual se encuentra útero blando, aumentado de tamaño e
218
hipersensible, y se pueden detectar masas pélvicas que pueden corresponder a hematomas o

abscesos. Los parametrios cuando están comprometidos por la infección se palpan indurados y
dolorosos. El cuadro hemático muestra leucocitosis con desviación a la izquierda y elevación de la
VSG. Los resultados de los hemocultivos son positivos en un alto porcentaje de casos. Las
radiografías ayudan a descartar cuerpos extraños o aire subdiafragmático en casos de
perforación uterina.
D. ETIOLOGÍA
La infección pos -aborto es polimicrobiana y mixta, predominan las bacterias
anaerobias, como Peptococos, Peptoestreptococos, Bacteriodes sp. y Clostridium sp., también se
encuentran cocos gram positivos como estafilococos y estreptococos y bacilos gram
negativos como E. coli, Proteus s.p. y Klebsiella sp. Estos microorganismos pueden provenir
tanto de la flora vaginal de la paciente como de contaminación durante el procedimiento
realizado para producir el aborto.
E. CLASIFICACIÓN
Al igual que en la infección uterina puerperal, se debe realizar un diagnóstico
sindromático, que evalúa la paciente según la respuesta inflamatoria sistémica a la infección, y un
diagnóstico topográfico.
Diagnóstico sindromático:
• Sepsis
• Choque séptico
• Síndrome de disfunción orgánica múltiple
Diagnóstico topográfico:
I. Infección limitada al útero

A. compromete solo el endometrio B.
compromete el miometrio
II. Infección que se extiende a los anexos y/o parametrios

A. Salpingitis: infección de la trompa
B. Absceso tubárico o tubo-ovárico: infección en la trompa que forma una colección
purulenta, puede involucrar al ovario. C. Celulitis pélvica: infección en los tejidos
blandos de la pelvis que rodean la vagina y
el útero, se produce por diseminación linfática. O tromboflebitis pélvica séptica,
trombosis infectada en venas pélvicas y/o ováricas.
III. Infección que se ha extendido al peritoneo

A. Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis
B. Peritonitis: inflamación de todo el peritoneo.
279
Hay que tener en cuenta que esta clasificación no implica que la infección siempre se
disemine en este orden, porque una paciente puede tener salpingitis o pelviperitonitis, sin
haber presentado miometritis. Tampoco es una clasificación que implique grados de severidad de
la enfermedad, porque el IIB puede ser mas grave que el IIIA. Cualquiera de estos
diagnósticos topográficos puede acompañarse de sepsis o choque séptico.
F. TRATAMIENTO
En primer lugar, después de tener un diagnóstico sindromático, se debe realizar una
reanimación hemodinámica y apoyo terapéutico a los sistemas comprometidos.
En segundo lugar el tratamiento depende del diagnóstico topográfico. Siempre incluye la
utilización de esquemas antibióticos que cubran un amplio espectro, los que utilizamos con
mayor frecuencia son :
• Penicilina cristalina 5 millones IV c/4horas + Metronidazol 500 mg VO cada 8 horas, (o
IV, si la paciente no tolera la VO).
• Clindamicina 600 mg IV C/6horas + Aminoglucósido, gentamicina 240 mg IV C/día o
Amikacina 1 g IV C/día En casos de fracaso con estos esquemas tenemos como segunda
elección los siguientes:
• Ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV C/6horas
• Quinolonas IV + Metronizadol o Clindamicina
• Cefalosporinas de segunda o tercera generación + Metronidazol o Clindamicina
En la mayoría de los casos hay retención de restos ovulares, por lo tanto se debe
realizar un legrado uterino, en las primeras 8 horas de ingreso de la paciente, pero una hora
después de la primera dosis de antibiótico, para evitar una bacteremia masiva.
La salpingitis responde al manejo antibiótico. Las pacientes con abscesos tubo-ováricos
que no responden a los antibióticos, continúan febriles o que el tamaño de la masa no
disminuya, ameritan tratamiento quirúrgico, salpingectomía o salpingooforectomía. En la
celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agregar heparina a dosis plenas, por
7 a 10 días.
La miometritis, la pelviperitonitis y la peritonitis requieren intervención quirúrgica. En
la miometritis se debe realizar histerectomía. En la pelviperitonitis, si no hay miometritis ni
abscesos tubo-ováricos, y la paciente tiene alto riesgo de cirugía, se podría realizar una
colpotomía o culdotomía, que consiste en realizar una incisión, por vía vaginal, en el fondo de
saco posterior hasta el peritoneo, colocar una sonda y drenar la pus del peritoneo pélvico.
220
TEXTO DE OBSTETRICIA YPERINATOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
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Ginecoobstétricas.
227
13
ASPECTOSGENÉTICOSDELAS
PÉRDIDASGESTACIONALES
CONTENIDO
I. CAUSAS GENÉTICAS DE PERDIDAS GESTACIONALES A.
Anomalías cromosómicas
1. Anomalías cromosómicas numéricas a.
Trisomías autosómicas b. Triploidías c.
Tetraploidías d. Monosomía X
2. Anomalías estructurales esporádicas
3. Aborto recurrente debido a alteración cromosómica heredada a.
Translocaciones balanceadas b. Inversión c. Mosaicismo de
cromosoma X
4. Aborto recurrente y anomalías cromosómicas esporádicas B.
Causas no cromosómicas de pérdidas gestacionales
1. Desórdenes Mendelianos
2. Desórdenes multifactoriales
3. Agentes teratogénicos como causales de pérdidas gestacionales
II. ATESORAMIENTO GENÉTICO PARA LA PAREJA CON
PÉRDIDAS FETALES
BIBLIOGRAFÍA
223
13
ASPECTOSGENÉTICOSDELAS
PÉRDIDASGESTACIÓNALES
CLARA EUGENIA ARTEAGA DÍAZ - Profesora Asociada, U.N.
1 aborto se define como la pérdida de un embrión antes de la semana 20 de gestación.

Después de esta edad gestacional la pérdida es considerada como una muerte prenatal
(mortinato).
Se ha establecido muy bien en varias revisiones de la literatura que entre el 15 al 20% de
todas las concepciones reconocidas terminan en aborto. Sin embargo, estudios hechos con
embarazos no reconocidos clínicamente y diagnosticados por mediciones periódicas de BHCG,
sugieren una incidencia mucho más alta de pérdidas, que va del 22 al 33%. Los programas de
fertilización in vitro han mostrado una gran disparidad entre el porcentaje de éxito en la
fertilización comparada con la relativamente baja tasa de implantación, lo cual sugiere una
tasa mucho más alta de pérdidas gestacionales preimplantación, la cual se estima entre el 75 al
80%. La frecuencia en cambio de las pérdidas ocurridas después de la semana 20 es sólo de 1%.
Poco se sabe a cerca de las causas de estas pérdidas ocurridas antes de la implantación,
pero existen una serie de circunstancias propuestas como causales de las pérdidas de los
embarazos clínicamente reconocidos. Estas incluyen:
• Alteraciones endocrinas
• Anomalías anatómicas
• Infecciones
• Alteraciones inmunológicas y
• Factores genéticos.
En este capítulo consideraremos exclusivamente las causas genéticas relacionadas con
las pérdidas gestacionales.
Entre las causas genéticas más claramente reconocidas se encuentran las anomalías
cromosómicas, las anomalías causadas por mutaciones en genes únicos (enfermedades
mendelianas), las anomalías ocasionadas por herencia multifactorial y consideraremos
también las causas teratogénicas en las cuales la predisposición genética individual es
determinante.
I. CAUSASGENÉTICASDEPÉRDIDASGESTACIONALES
A. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
Se ha demostrado que por lo menos el 50% de las pérdidas gestacionales clínicamente
reconocidas del primer trimestre resultan de anomalías cromosómicas del embrión. Estas
225
cifras descienden en el segundo y tercer trimestre hasta el 5% y se reducen a sólo el 0.6% en los
recién nacidos vivos.
Las anomalías cromosómicas pueden ser ocasionalmente heredadas por una alteración
cromosómica en alguno de los miembros de la pareja y mucho más frecuentemente surgir
como consecuencia de una alteración cromosómica esporádica ocurrida durante el proceso de
gametogénesis.
La altísima frecuencia de anomalías cromosómicas ha obligado a establecer el estudio
cromosómico rutinario del material de aborto como parte esencial del asesoramiento a las
parejas abortadoras.
1. Anomalías cromosómicas numéricas

Las alteraciones cromosómicas numéricas, surgen en el embrión como consecuencia de
errores en la gametogénesis usualmente debidos a procesos de no disyunción de los
cromosomas homólogos o de las cromátides hermanas en la primera o en la segunda división
meiótica. Estos procesos de no disyunción llevan a una alteración en el número cromosómico
gamético usual (número haploide) produciendo gametos con duplicación completa de todo el
set cromosómico (poliploidias) o con el exceso o falta de un cromosoma específico y que
determinan una trisomía o monosomía en el embrión.
FIGURA N° 1
GAMETOS GAMETOS NO
BALANCEADOS BALANCEADOS
La no disyunción en la primera y segunda divisiones meióticas, conduce a la formación de gametos con
alteraciones cromosómicas numéricas.
a. Trisom ías autosómicas

Las trisomías de los cromosomas autosómicos son en su conjunto las alteraciones
más frecuentes, representando el 50% de todas las anomalías cromosómicas de los abortos del
primer trimestre. Estudios en población de Santafé de Bogotá mostraron cifras del 60%. Excepto
el cromosoma 1, todos los autosomas han sido involucrados en trisomías encontradas
226
en estudios de abortos. El cromosoma 16 es el más frecuentemente encontrado. El más

importante factor de riesgo para la no disyunción cromosómica es la edad materna avanzada
(más de 35 años). Sin embargo, en estudios hechos en abortos trisómicos se ha establecido que
la mayoría de las veces el cromosoma extra es de origen materno independientemente de la
edad de la madre y en casi el 100% de los casos surgiendo un origen de la no disyunción en la
primera división meiótica de la oogénesis. b. Triploidias
Esta alteración es relativamente común representando aproximadamente el 15% de los
abortos del primer trimestre. Ocurre corrió mencionamos como consecuencia de una no
disyunción meiótica que afecta cualquiera de los 2 gametos, pero también puede ocurrir por una
fertilización dispérmica (fertilización de un óvulo por 2 espermatozoides) o por un óvulo
que ha retenido el primer cuerpo polar. Los fetos triploides en los cuales predomina el set
materno presentan generalmente malformaciones severas del SNC, onfaloceles y múltiples
anomalías menores. Aquellos en los cuales predomina el set paterno resultan en gestaciones
molares parcia les. c. Tetraploidias
Es relativamente rara y usualmente incompatible con la vida. Estudios sobre el origen de
los cromosomas han sugerido como causa más frecuente una falla en el clivaje en la primera
división mitótica en el zigoto. d. Monosomía X
Es para muchos autores la anomalía cromosómica aislada más frecuentemente presente en
abortos. Los fetos con ésta anomalía presentan alteraciones características tales como
higroma quístico y edema generalizado. Basados en estudios de origen del cromosoma X se ha
encontrado que en el 75% de los casos de monosomía X el cromosoma fallante es el de origen
paterno.
2. Anomalías estructurales esporádicas

Las alteraciones estructurales son aquellas en las cuales se conserva el número
cromosómico, pero alguno de los cromosomas presenta alteraciones que conllevan a pérdida o
duplicación de un segmento cromosómico. En éstos casos, los estudios cromosómicos de los
padres no demuestran ninguna alteración lo que sugiere un evento nuevo durante la
gametogénesis. Su incidencia en abortos reconocidos es de aproximadamente el 1% y la
mayoría de éstas gestaciones se pierden antes de la semana 28 de gestación.
3. Aborto recurrente debido a anomalía cromosómica

Una de las causas cromosómicas de abortos recurrentes es la presencia de una alteración
cromosómica balanceada en alguno de los miembros de la pareja que se herede a sus
descendientes en forma desbalanceada. Varios estudios han señalado que entre el 2 al 14% de
las parejas con pérdidas gestacionales uno de los 2 podrá ser portador de una anomalía
cromosómica balanceada. Las más frecuentes son las translocaciones, las inversiones y los
mosaicismos paternos. a. Translocaciones balanceadas
Este tipo de rearreglo resulta de la ruptura de 2 cromosomas no homólogos que
227
intercambian sus segmentos rotos. Como se trata de un intercambio recíproco, no se produce
pérdida ni exceso de segmentos cromosómicos y por lo tanto quien porta ésta alteración
usualmente no presenta ningún estigma físico ni mental. Sin embargo, ellas están asociadas con
alto riesgo de gametos anormales que pueden conducir a embriones con desbalances
cromosómicos. Durante la profase de la primera división meiótica los cromosomas
homólogos se aparean. Cuando existe translocación los cromosomas rearreglados aparean sus
segmentos homólogos y producen una configuración en forma de cruz. Dependiendo de cómo
se produzca la segregación de los cromosomas se formaran gametos balanceados o
desbalanceados.
FIGURA N°. 2
O©
Translocación recíproca entre dos cromosomas no homólogos. Posición de los cromosomas enpaquiteno y
gametos resultantes de las diferentes segregaciones.___________________________
Existe una forma particular de translocación que involucra 2 cromosomas acrocéntricos

(centrómero muy distal): translocación Robertsoniana, en la cual se produce fusión céntrica de
los 2 cromosomas. Dependiendo también de la segregación se producirán gametos normales
o anormales.
Ocasionalmente en hombres portadores de la translocación el desbalance puede
conducir a una detenc ión completa de la meiosis y por lo tanto a la detención de la
espermatogénesis.
Los datos de la literatura con relación a la frecuencia de este hallazgo en parejas
abortadoras son muy disímiles, con rangos que van desde 1 hasta 30%. El riesgo estimado de
productos desbalanceados de portadores de la translocación es del 12% independientemente de si
el portador es el padre o la madre. Para las translocaciones Robertsonianas el riesgo si el padre
es portador es muy bajo y si es la madre portadora es del 10%. b. Inversión
Esta alteración se produce cuando un cromosoma es roto en 2 sitios diferentes y el
segmento resultante vuelve a pegarse dando un giro completo. Las inversiones serán
228
paracéntricas si el segmento roto no involucra el centrómero y pericéntricas si lo involucra.

Como en el caso de las translocaciones los portadores usualmente son sanos pero tendrán
también riesgo de producir gametos anormales. c. Mosaicismo de cromosoma X
La presencia en mujeres de 2 líneas celulares: una XX y otra línea celular con
monosomía X (mosaicismo de X) ha sido repetidamente relacionado con pérdidas
gestacionales recurrentes.
4. Aborto recurrente y anomalías cromosómicas esporádicas

Si bien, por regla general la presencia de una alteración cromosómica nueva en un feto
abortado sugiere un riesgo muy bajo de recurrencia, reportes de la literatura tomados de parejas
con abortos sucesivos han mostrado una concordancia entre los hallazgos citogenéticos del primero
y de los subsiguientes abortos. Así por ejemplo, si el cariotipo del primer aborto fue normal,
aproximadamente el 84% de los segundos abortos serán normales y si el cariotipo del primer
aborto fue anormal, el 66% de los segundos abortos serán anormales. Aún cuando son necesarios
más estudios que corroboren estas tendencias es importante recalcar de nuevo la necesidad de
llevar a cabo en forma rutinaria los estudios cromosómicos de los fetos abortados para poder
hacer de manera racional el asesoramiento genético a las parejas abonadoras.
B. CAUSAS NO CROMOSÓMICAS DE PÉRDIDAS GESTACIONALES

1. Desórdenes Mendelianos
Las alteraciones que se producen como consecuencia de mutaciones en un sólo gen se
denominan desórdenes Mendelianos y pueden ser transmitidos a la descendencia con
diferentes riesgos de recurrencia. Algunos de estos desórdenes presentan compromiso de
múltiples órganos y por lo tanto una gran letalidad y con cierta frecuencia son abortados
tempranamente.
Entre los más frecuentemente observados están el síndrome de Meckel Gr uber, los
sindromes relacionados con aquinesia fetal, algunas displasias esqueléticas, incontinencia
pigmentaria y muy seguramente numerosos desordenes del metabolismo.
En estos casos los estudios cromos ómicos practicados al feto serán normales y el
estudio completo con el propósito de llegar a un diagnóstico, deberá incluir cuando sea
posible, estudios morfológicos e histológicos completos, fotografías, estudios radiológicos,
pruebas metabólicas básicas y estudios inmunológicos para descartar infecciones.
2. Desórdenes multifactoriales
Los desórdenes multifactoriales son aquellos que se presentan por el efecto combinado de
anomalías genéticas, usualmente involucrando múltiples genes menores, y factores ambientales.
La mayoría de éstos, característicamente afectan un sólo órgano y muchos de ellos por su
gravedad pueden ser letales. Entre ellos se encuentran los defectos abiertos del tubo neural, las
cardiopatías congénitas, las hendiduras labiopalatinas, la atresia esofágica, etc.
En el estudio de Poland y cois, sobre 1961 abortos, se encontró una prevalencia de 1.9 a
3.8% para defectos del tubo neural y de 7.9% para defectos del sistema cardiovascular.
229
El diagnóstico adecuado en éstos pacientes, descartando que se trate de síndromes
genéticos o cromosómicos en los cuales usualmente se encuentran éstos defectos, permitirá un
apropiado asesoramiento y el establecimiento de un preciso riesgo de recurrencia
3. Agentes teratogénicos como causales de pérdidas gestacionales

Dentro de éstos se encuentran los age ntes infecciosos tales como los del grupo TORSCH y el
parvovirus, las alteraciones metabólicas maternas como la diabetes mellitus que pueden inducir
malformaciones fetales de suficiente gravedad como para producir la muerte fetal, algunos
fármacos como el alcohol, los anticonvulsivantes, el litio, el ácido retinoico, los
anticoagulantes, la cocaína, etc. que por su condición de teratógenos, se han encontrado
asociados con incremento en la rata de pérdidas fetales.
Dentro de este grupo, debemos mencionar también, a los agentes mecánicos o físicos que
pueden producir alteraciones severas en el feto y provocar su muerte. Una de éstas
situaciones es la secuencia de ruptura del amnios o síndrome de bridas amnióticas cuya
expresión fenotípica es extremadamente variable, dependiendo entre otras cosas del momento de
la gestación en el que ocurra. En su extremo más severo alteraciones tales como
encefaloceles, acrania, defectos de pared abdominal etc. secundarios a la ruptura del amnios
ocasionan la muerte fetal.
II. ASESORAMIENTOGENÉTICO PARA LA PAREJA

CON PÉRDIDAS FETALES
La razón de estudiar a las parejas abortadoras, es entender el proceso que llevó a la
pérdida del embarazo. Con éste conocimiento es posible aconsejar la pareja con relación al
riego de nuevas pérdidas, las posibilidades de tratamiento, los estudios necesarios en caso de
nuevos embarazos etc. Este estudio deberá incluir lo siguiente:
• Elaboración de una historia clínica completa y del árbol genealógico enfatizando en los
siguientes puntos:
• Historia familiar de malformaciones
• Detección de defectos multifactoriales en la familia
• Historia de infertilidad, abortos o mortinatos
• Historia de retardo mental
• Exámenes de laboratorio:
• Al feto: estudio cromosómico, estudios morfológicos, estudios histopatológicos,
exámenes radiológicos, estudios metabólicos y para detección de infecciones.
• A la pareja: Estudios citogenéticos de alta resolución
• Diagnóstico prenatal ecográfico y citogenético.
El asesoramiento genético para la pareja con pérdidas gestacionales debe ser llevado a
cabo por un grupo multidisciplinario en el cual se encuentren el ginecoobstetra, el patólogo, el
genetista, el psicólogo, el personal de laboratorio y el personal de enfermería. Este equipo
idealmente deberá constituirse en fuente de información y de apoyo para la pareja y su
familia.
256 »
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231
14
EMBARAZOECTÓPICO
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN E INCIDENCIA
A. Ampular
B. ístmico
C. Intersticial
D. Otras localizaciones
II. PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO
III. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
A. Embarazo ectópico no roto o en evolución
1. Hallazgos clínicos
2. Diagnóstico diferencial del ectópico no roto
3. Apoyos diagnósticos
a. Dosificación seriada de BhCG
b. Ecografía transvaginal
c. Progesterona
d. Curetaje uterino
e. Laparoscopia B.
Aborto tubárico
C. Embarazo ectópico roto (presentación aguda) D.
Embarazo ectópico roto y organizado
IV. TRATAMIENTO
A. Tratamiento quir úrgico
1. Embarazo ectópico no roto
2. Embarazo tubárico roto
3. Embarazo ectópico roto y organizado
4. Embarazo ectópico en asta uterina ciega
5. Embarazo ectópico ovárico
6. Embarazo ectópico cervical
7. Embarazo ectópico abdominal
8. Embarazo heterotópico o compuesto B.
Tratamiento médico C. Manejo expectante
D. Manejo del embarazo ectópico persistente
BIBLIOGRAFÍA
233
TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINAT OLOGÍA
14
EMBARAZOECTÓPICO
DR. ARIEL I VA N RUIZ PARRA - Profesor Asociado, U. N.
DR.HELIODORO ÑAÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
I. DEFINICIÓN E INCIDENCIA
e define como embarazo ectópico a la implantación de un óvulo fecunda do en un sitio
diferente a la cavidad uterina normal. La localización mas frecuente ocurre a nivel
tubárico; también se presentan a nivel cervical, intersticial, ovárico, del
epiplón, en visceras abdominales y en astas uterinas rudimentarias (Figuras 1 y 2).
El embarazo ectópico tubárico comprende un 95 a 98% de los casos; de acuerdo con
su sitio de implantación puede ser (Figura 3).
A. AMPULAR
Ocurre en el 85% de los casos. En esta localización puede evolucionar hacia la
resolución espontánea por aborto tubárico o permitir el crecimiento del embrión, a veces
hasta las 10-12 semanas, ocasionado perforación y ruptura de la trompa.
B. ÍSTMICO
Constituye un 13% de los casos. Por estar localizado en la porción más estrecha de la
trompa ocasiona rupturas mucho más precoces.
C. INTERSTICIAL
Constituye el 2% de los casos. Localizado en la porción intramural de la trompa.
D. OTRAS LOCALIZACIONES
El embarazo ovárico es excepcional. Se discute la ocurrencia del embarazo abdominal
primario, pero se acepta la implantación secundaria de un aborto tubárico; en éstos casos,
rara vez la gestación llega a término o alcanza la viabilidad fetal. La ecografía pélvica identifica
el útero pequeño, vacío y se encuentra en la cavidad abdominal la imagen fetal. El embarazo
cervical es la implatación del huevo en el endocérvix; la evolución usual es hacia el aborto; no
obstante, la implantación cervical puede ocasionar hemorragia muy profusa que hace
necesaria una histerectomía.
La prevalencia de embarazo ectópico es de alrededor del 3 al 12 por 1.000 nacidos
vivos. Sin embargo, como consecuencia de los tratamientos de fertilización asistida la
235
I
FIGURA N° 1. DISTINTOS TIPOS DE EMBARAZO ECTOPICO:
x
Intersticial, ístmico, Ampular, Cervical, Ovarico, Abdominal.

TUBA RICO
(AMPULAR)
OVARICO
•CERVICAL
ABDOMINAL
FIGURA N° 2. LOCALIZACIONES DE EMBARAZOS

ECTÓPICOS NO TUBÁRICOS
ABDOMINALES
236
FIGURA N° 3. Aspecto de las Gestaciones Ectópicas en los segmentos

Ampollar, Infundibular, ístmico y Cornual de la Trompa de Falopio.
prevalencia ha aumentado en los últimos años; entre las mujeres a quienes se les practica
fertilización in-vitro, un 4 a 5% de los embarazos resultantes son ectópicos. Se ha informado que
en los Estados Unidos un 2% de todos los embarazos son ectópicos.
El embarazo ectópico es una de las primeras causas de mortalidad materna en el primer
trimestre de la gestación. El diagnóstico de embarazo ectópico no se establece en la visita
inicial de urgencias en alrededor de la mitad de las pacientes. Es necesario entonces que el
médico tenga en cuenta los factores de riesgo. Con un alto índice de sospecha el diagóstico
temprano del embarazo ectópico, apoyado en determinaciones hormonales y ultrasonido, no
solo salvará muchas vidas, sino que permitirá instaurar tratamientos conservativos.
II. PATOGÉNESISYFACTORESDERIESGO
En términos generales pueden considerarse dos las causas principales del embarazo
ectópico: las alteraciones anatómicas o funcionales de la trompa y la mala calidad del óvulo
fecundado.
El factor de riesgo más importante es la patología tubárica, con frecuencia derivada de
infecciones pélvicas, endometriosis o cirugía tubárica previa (ligadura, electrocoagulación,
257
reanastomosis, salpingolisis, etc.). Se ha informado que un tercio de los embarazos que
ocurren después de la esterilización tubárica son ectópicos, siendo mayor el riesgo cuando se
utiliza la cauterización bipolar laparoscópica. Las anormalidades congénitas de las trompas o del
útero también constituyen factores de riesgo para el embarazo ectópico. Las trompas uterinas
pueden ser alteradas también por adherencias secundarias a endometriosis y a intervenciones
quirúrgicas sobre el útero, el ovario y otros órganos pélvicos o abdominale s. El antecedente de
embarazo ectópico aumenta el riesgo de padecer un nuevo embarazo ectópico. Cuando
ocurre un embarazo en una usuaria del dispositivo intrauterino hay una probabilidad mayor de
que sea ectópico ya que el dispositivo previene mas efectivamente el embarazo intrauterino que
la implantación extrauterina. No obstante, cuando se comparan con controles adecuados el
riesgo de las usuarias del DIU es similar al de controles no embarazadas. Como se mencionó
anteriormente, los tratamientos para infertilidad conllevan un aumento moderado del riesgo; en
los casos de fertilización in-vitro, se considera que la migración retrógrada del embrión
transferido hacia la trompa alterada es la principal causa. Los inductores de la ovulación y los
esteroides sexuales pueden afectar la función tubárica. Los factores de riesgo mas importantes, de
acuerdo con dos meta -análisis se encuentran en la Tabla N° 1.
TABLA N° 1. FACTORES DE RIESGO

PARA EMBARAZO ECTÓPICO*
FACTORES DE RIESGO Odds Ratio
ALTO RIESGO
Cirugía tubárica 21.0
Esterilización 9.3
Embarazo ectópico previo 8.3
Exposición intrauterina al DES 5.6
Uso del DIU 4.2-45.0
Patolog ía tubárica documentada 3.8-21.0
RIESGO MODERADO
Infertilidad 2.5-21.0
Infecciones genitales previas 2.5-3.7
Múltiples compañeros sexuales 2.1
LIGERO AUMENTO DEL RIESGO

Cirugía pélvica o abdominal previa Fumar cigarrillo Ducha 0.9-3.8
vaginal 2.3-2.5
1.1-3.1
Edad temprana de la primera relación sexual (<18 años) 1.6
*Según Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. The Lancet 1998; 351(9109): 1115-20.
238
III. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

De acuerdo con la evolución, pueden presentarse cuatro cuadros clínicos:
A. EMBARAZO ECTÓPICONOROTO o EN EVOLUCIÓN

En las pacientes con factores de riesgo para embarazo ectópico, se debe tratar de
establecer el diagnóstico antes de que ocurran los síntomas: éstas pacientes deben ser
instruidas para consultar cuando observen un retrazo menstrual, se les debe practicar una
determinación seriada de BHCG y un ult rasonido transvaginal en el momento adecuado. En las
pacientes de alto riesgo, el diagnóstico temprano puede evitar la ruptura tubárica, la
hemorragia y la necesidad de una intervención de urgencia.
1. Hallazgos clínicos
En el embarazo ectópico no roto los hallazgos mas comunes son los siguientes: a.
Dolor pélvico o abdominal. Es el síntoma más frecuente; ocurre en un 90% de los
casos; puede ser poco intenso y localizado en el hipogastrio, o en una o ambas fosas
ilíacas, b. Amenorrea en el 80% de los casos o modificaciones de la última
menstruación
consistentes en disminución de la cantidad, duración o aspecto del sangrado. c.
Hemorragia genital. Se presenta sangrado genital escaso, de aspecto achocolatado o
de color oscuro, sin coágulos y usualmente en cantidad inferior a un sangrado mens trual
normal. El embarazo ectópico es una de las causas de hemorragia del primer
trimestre de la gestación, d. Masa pélvica. En un 50% de los casos puede encontrarse
un anexo engrosado o una
masa anexial redondeada y dolorosa a la palpación. El útero se encuentra reblandecido
y ligeramente aumentado de tamaño.
El cuadro clínico se acompaña de síntomas presuntivos del embarazo como náusea,
vómito, mastodinia, etc.
2. Diagnóstico diferencial del ectópico no roto

Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con:
a. Enfermedad pélvica inflamatoria: en este caso hay fiebre, dolor bilateral a la palpación
de los anexos, antecedente de leucorrea o infección cervicovaginal y el sangrado es
raro, b. Apenaicitis: los hallazgos mas comunes son dolor en fosa ilíaca derecha,
fiebre y
síntomas gastrointestinales. En ambos casos el cuadro hemático orienta el diagnóstico
hacia un proceso infeccioso con leucocitosis, neutrofilia y aumento de la velocidad de
sedimentación globular, c. Otros diagnósticos que deben considerarse son: cuerpo
lúteo persistente, ruptura del
cuerpo lúteo, quiste ovárico funcional, volvulus de la trompa, litiasis o infección renal
y amenaza de aborto.
239
3. Apoyos diagnósticos
En el 50% de los casos puede llegarse a establecer un diagnóstico con base en los
hallazgos clínicos; en los demás casos es necesario apoyarse en exámenes paraclínicos:
a. Dosificación seriada deJÍHCG. Por su sensibilidad y especificidad es la pruebamás

utilizada en la actualidad para diagnóstico de embarazo temprano. En los casos deembarazo
intrauterino normal la concentración de la hormona se duplicaaproximadamente cada 1.4
a 2.1 días, con un aumento mínimo del 66% en dos días.Los embarazos intrauterinos
anormales y los ectópicos tienen una alteración de la producción de BbHC, con tiempos de
duplicación mas prolongados o sin progresión de la concentración de la hormona. Así, cuando
el aumento de la BHCG es anormal, ocurre meseta o descenso, se confirma la presencia de un
embarazo anormal.Las determinaciones seriadas de BHCG también indican el momento
óptimo para realizar un ultrasonido transvaginal: cuando las concentraciones de la hormona
están por encima de 1.500-1.800 mUI/mL (denominada zona discriminatoria) pueden
observarse gestaciones intrauterinas. La ausencia de una gestación intrauterina en el
ultrasonido transvaginal con concentraciones de BHCG superiores a 1.500 mUI/mL es
diagnóstica de un embarazo ectópico. Una posible excepción a ésto son las gestaciones
múltiples (se ha informado gestaciones múltiples normales con concentraciones de BHCG
>2300 mUI/mL antes de la identificación por ultrasonido transvaginal). Por otro lado, cuando se
ha realizado un legrado uterino, las mediciones seriadas de BHCG permiten documentar la
efectividad del curetaje: si no ocurre un descenso de por lo menos un 15% de la hormona en
8-12 horas,se trata de un embarazo ectópico.
b. Ecografía transvaginal. Detecta gestaciones intrauterinas desde las 5-6 semanas de
gestación y, como ya se indicó, cuando la concentración de BHCG es > 1.500 mUI/mL.
Un saco gestacional se puede identificar por ultrasonido transvaginal cuando hay un
retardo menstrual muy corto; el saco vitelino se puede identificar a las tres semanas
posconcepción (5 semanas desde la última menstruación) y los movimientos cardiacos
embrionarios desde las tres y media a cuatro semanas posconcepción (5 112 a 6 semanas
desde la última menstruación).
Con excepción del embararazo heterotópico (ver mas adelante), la identificación por
ultrasonido de un embarazo intrauterino descarta la posibilidad de un embarazo ectópico.
También se ha encontrado que la detección por ultrasonido transvaginal de una masa anexial,
combinada con una concentración de BHCG de1.000 mUI/mL tiene una sensibilidad del 97%,
una especificidad del 99% y unos valores predictivos positivo y negativo del 98% para
diagnosticar embarazo ectópico. Los hallazgos ultrasonográficos mas específicos son: masa
anexial extraovárica, embrión vivoen la trompa, anillo tubárico y masas mixtas o sólidas enlas
trompas.
Cuando se realiza ultrasonido transabdominal convencional la ausencia de saco
gestacional intrauterino con concentraciones de BHCG mayores de 6.500 mUI/mL (zona
discriminatoria) se ha relacionado con embarazo ectópico.
c. Progesterona. La concentración de progesterona permanece relativamente constante
durante el primer trimestre de las gestaciones normales o anormales. Una determinación
240
única de la concentración de progesterona puede excluir el embarazo ectópico cuando se

encuentra > 25 ng/mL y una concentración de progesterona < 10 ng/mL generalmente es
incompatible con un embarazo normal. Los valores entre éstos dos niveles no son
concluyentes; se ha indicado considerar el diagnóstico de embarazo ectópico cuando la
progesterona se encuentre < 17.5 ng/mL.
d. Curetaje uterino. La muestra endometrial puede obtenerse por biopsia en el consultorio o
con dilatación y legrado. Se debe hacer solamente cuando se diagnostica un embarazo no
viable (por ausencia de progresión de la 6HCG después de 48 horas o concentración de
progesterona < 5 ng/mL). Cuando no se observa nada dentro del útero con la
ecografía transvaginal y la 6HCG está aumentando por encima de la zona
discriminatoria, usualmente es innecesario el curetaje uterino para confirmar un
embarazo ectópico.
Como ya se indicó, en un aborto completo, ocho a doce horas después del curetaje se
espera un descenso de la concentración de BHCG > 15%, Si no hay descenso de la BHCG se
diagnostica embarazo ectópico.
Por otro lado, si se encuentran vellosidades coriales en el material del legrado, el
diagnóstico mas probable es el de aborto, aunque existe una posibilidad pequeña de embarazo
heterotópico o compuesto. La ausencia de vellosidades coriales establece el diagnóstico de
ectópico; una excepción sería el aborto completo.
Las vellosidades coriales se pueden observar macroscópicamente con la prueba de
flotación (estructuras frondosas cuando el ma terial flota en solución salina) o por examen
microscópico. El estudio histopatológico del endometrio en los casos de embarazo ectópico
revela cambios secuenciales que corresponden a un endometrio hipersecretor: a) edema del
estroma, secreción glandular activa después de los días 20 y 21 del ciclo y aumento de
decidualización que es lo que se denomina "hiperplasia gestacional"; b) posteriormente se ven
glándulas complejas en conglomerado, que tienen secreción espesa y cubierta de una capa
única de células secretorias claras, constituyen lo que se denomina glándulas
hipersecretoras de Strugis; c) el aumento de las concentraciones de estrógenos y progesterona
produce el estímulo simultáneo de síntesis de DNA e inhibición mitótica, con núcleos celulares
atípleos agrandados, que constituyen la reacción de Arias-Stella. La hiperplasia gestacional, las
glándulas hipersecretoras o la reacción de Arias-Stella por separado o en combinación
sugieren embarazo ectópico.
e. Laparoscopía. No solo permite aclarar el diagnóstico en casos dudosos, sino que
permite el tratamiento por laparoscopia operatoria.
En la Figura No. 1 se muestra un algoritmo para el diagn óstico no quirúrgico del
embarazo ectópico, según Fylstra DL (1998).
247
FIGURA N° 1. ALGORITMO DIAGNOSTICO NO QUIRÚRGICO
___________DEL EMBARAZO ECTÓPICO_________
ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA DE ECTÓPICO

$
PRUEBA CUALITATIVA
DE EMBARAZO POSITIVA
BHCG CUANTITATIVA CADA 48 HORAS
e? tu
DUPLICACIÓN DE LA (3HCG NO DUPLICACIÓN DE LA pHCG
(3HCG ALCANZA 1.800 mUI/mL PROGESTERONA BAJA
Y/O EDAD GESTACIÓN AL > 38 DÍAS
tu e?
ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
SACO GESTACIONAL INTRAUTERINO PRESENTE AUSENCIA DE SACO
O GESTACIONAL INTRAUTERINO
OBSERVACIÓN O
O CURETAJE ENDOMETRIAL
AUSENCIA DE
VELLOSIDADES CURIALES PRESENTES VELLOSIDADES
O .
ECTÓPICO
EMBARAZO INTRAUTERINO FALLIDO Según Fylstra DL, 1998
B. ABORTO TUBÁRICO
En este caso ocurre desprendimiento de los productos de la concepción de su sitio de
implantación en la trompa y se presenta sangrado hacia la cavidad peritoneal a través de la
fimbria. El proceso de irritación peritoneal acentúa la sintomatología descrita anteriormente
para el embarazo ectópico no roto; el dolor se hace más intenso y generalmente obliga a la
consulta de urgencia. El sangrado genital es muy frecuente, aunque un poco menor que el
sangrado menstrual y es de aspecto oscuro.
A la exploración vaginal el cuello permanece cerrado y hay dolor al movilizarlo, el
útero se encuentra reblandecido, puede o no tocarse masa anexial, y hay dolor a la presión del
fondo de saco posterior. El hemoperitoneo resultante puede producir abombamiento leve del
saco de Douglas.
El estado hemodinámico de la paciente empieza a deteriorarse ocurriendo palidez
mucocutánea, hipotensión, hipotensión postural, taquicardia, lipotimias transitorias y el
cuadro hemático muestra anemia.
242
Además del cuadro clínico y de las pruebas paraclínicas ya descritas se utiliza, aunque
cada vez con menor frecuencia, la culdocentesis (o colpocentesis) como método diagnóstico
complementario. El procedimiento consiste en puncionar con una aguja # 18 el fondo de saco
vaginal posterior hasta alcanzar el saco de Douglas manteniendo la paciente en posición de
Fowler; si se obtiene sangre que no coagula en los primeros 2 a 5 minutos con presencia de
grumos, se considera positiva la punción e indica la presencia de sangre en la cavidad
abdominal.
C. EMBARAZOECTÓPICO ROTO(PRESENTACIÓN AGUDA)

Cuando no se establece tempranamente el diagnóstico de un embarazo ectópico
tubárico, al progresar la gestación el aumento de volumen provoca la ruptura aguda de la
trompa ocasionando sangrado hacia la cavidad peritoneal. El cuadro clínico se caracteriza por
dolor intenso en hipogastrio o en fosa ilíaca que se irradia al epigastrio y al hombro (omalgia
por irritación del nervio frénico) y que se acentúa al aumentar el hemoperitoneo. Se instaura un
cuadro de abdomen agudo acompañado de palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia,
lipotimia y shock hipovolémico si la hemorragia es severa o no se detiene.
En la exploración vaginal ocurre dolor intenso a la movilización del cuello, a la presión del
fondo de saco posterior y a la palpación bimanual especialmente del lado correspondiente al
ectópico; puede o no identificarse engrasamiento o masa anexial. En el ultrasonido se
encuentra líquido libre en cavidad (correspondiente al hemoperitoneo) y, como en el caso
anterior, la culdocentesis puede resultar positiva. El cuadro hemático muestra anemia.
El embarazo ectópico roto es una emergencia quirúrgica que puede causar la muerte
materna y obliga a la hospitalización, establecer medidas de reanimación hemodinámica y
laparotomía inmediata con el objeto de controlar el sangrado.
D. EMBARAZOECTÓPICO ROTO Y ORGANIZADO(ANTIGUO)

Ocurre cuando después de la ruptura (o aborto) tubárico, cesa espontáneamente la
hemorragia y quedan los productos de la concepción en la cavidad abdominal. El diagnóstico es
difícil y suele confundirse con un cuadro de enfermedad pélvica inflamatoria crónica. Se
presenta una historia de dolor hipogástrico difuso o localizado hacia una de las fosas ilíacas, más
o menos severo y permanente, amenorrea o irregularidades menstruales recientes, sangrado
intermitente escaso y de color oscuro, acompañado de malestar general, palidez, lipotimias,
tenesmo, escalofríos y a veces febrículas.
En ocasiones la paciente refiere un episodio transitorio de dolor agudo de localización
pélvica o en una fosa ilíaca.
Al examen clínico se encuentra palidez mucocutánea, signos tardíos de hemoperitoneo
como tinte ictérico en conjuntivas y palmas de las manos y color azul periumbilical sobre todo
en mujeres delgadas. A la palpación abdominal hay dolor en hemiabdomen inferior.
En el examen ginecológico se encuentra en ocasiones sangrado escaso de color oscuro,
dolor a la movilización del cuello, el útero se puede identificar de tamaño normal, pero es
difícil precisar sus características por el dolor que despierta el examen bimanual o por estar
243
involucrado en una masa para uterina dolorosa, irregular, a veces crepitante difícil de delimitar.
Hay dolor a la presión del fondo de saco posterior.
Es necesario hacer diagnóstico diferencial con aborto, aborto infectado, quiste
complicado del ovario, enfermedad pélvica inflamatoria y plastrón apendicular. El cuadro
hemático muestra hematocrito y hemoglobina bajas, leucocitosis moderada y aumento
discreto de la velocidad de sedimentación. El ultrasonido puede demostrar una masa
parauterina compleja.
En algunos casos es necesario practicar un examen bajo anestesia para precisar las
características de la masa pélvica, hacer culdocentesis y raspado uterino. La laparoscopia
permite precisar el diagnóstico definitivo en casos dudosos.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento del embarazo ectópico depende del cuadro clínico, condiciones de la
paciente, hallazgos a la laparoscopia o laparotomía, habilidad del cirujano, condiciones
quirúrgicas del medio, deseos de un futuro embarazo y pronóstico de la intervención que
pueda practicarse.
A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía es el tratamiento de elección para el embarazo ectópico cuando hay ruptura,
hipotensión, anemia, dolor persistente por mas de 24 horas o diámetro del saco gestacional por
ultrasonido mayor de 4 cm. En la actualidad se prefiere la cirugía laparoscópica a la
laparotomía porque la recuperación es mas rápida, el dolor posoperatorio es menor y los
costos son mas bajos. No obstante, la laparotomía está indicada cuando hay inestabilidad
hemodinámica, el cirujano no tiene entrenamiento o carece de los equipos para una
videolaparoscopia operatoria y cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente muy difícil.
Los procedimientos quir úrgicos que se pueden practicar por laparoscopia o por
laparotomía pueden ser conservativos o radicales. Las siguientes son las opciones quirúrgicas que
se proponen como pautas de manejo:
1. Embarazo ectópico no roto

a. Con trompa contralateral sana y con paridad satisfecha: Salpingectomía, conservando
el ovario, b. Con ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de nuevos
embarazos:
emplear diversas técnicas microquirúrgicas dependiendo de la localización:
1) Embarazo ampular: salpingostomía lineal para evacuación y hemostasia. En la
actualidad se prefiere practicarla por vía laparoscópica.
2) Embarazo infundibular (localizado en la parte más externa de la trompa):
Expresión de la trompa o preservar la porción sana de la trompa con miras a plastia posterior.
Es necesario hacer seguimiento con dosificación de la 6HGC con el fin de descartar la
persistencia de trofoblasto sobre la trompa, lo cual obligaría a tratamiento médico
complementario con metotrexate.
244
3) Embarazo ístmico: Practicar resección segmentaria y reanastomosis primaria o,

preferiblemente, posterior o evacuación por salpingostomía lineal y posponer anastomosis.
4) Embarazo intersticial: Afortunadamente el menos frecuente, requiere extirpación
quirúrgica, con sección en cuña de una porción del miometrio. Reimplantar la trompa es
difícil y de mal pronóstico, por lo cual se hace salpingectomía, conservando el ovario.
2. Embarazo tubárico roto

Estabilizar la paciente y practicar laparotomía de urgencia para detener la hemorragia
interna. Por lo general se encuentra la trompa estallada en cuyo caso el tratamiento de elección es
la salpingectomía; siempre se debe tratar de conservar el ovario. La ooforectomía parcial o total
solo está indicada si el ovario está comprometido.
3. Embarazo ectópico roto y organizado

Estabilizar la paciente y practicar laparotomía. La intervención depende de los órganos
interesados, usualmente se practica salpingectomía pero en ocasiones se requiere
salpigooforectomía.
4. Embarazo ectópico en asta uterina ciega

Metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces es necesario practicar
histerectomía.
5. Embarazo ectópico ovárico

Ocurre en el 1% de los casos y su tratamiento es la resección parcial o total del ovario.
6. Embarazo ectópico cervical

La incidencia es muy baja. Puede confundirse con un aborto. El tratamiento es la
evacuación mediante raspado; de no lograrse la evacuación y, sobre todo, una hemostasia
adecuada por vía vaginal puede requerir histerectomía abdominal total o ligadura de
hipogástricas como tratamiento. También se ha utilizado tratamiento médico con metotrexate
(ver mas adelante).
7. Embarazo ectópico abdominal

Puede ser primario o secundario; se han descrito algunos casos con fetos viables. El
tratamiento es la laparotomía y extracción del feto, lo cual puede no presentar problemas.
Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa), no se
debe intentar desprenderla por el sangrado que produce y se debe proceder a extirpar el
órgano con la placenta in situ. Cuando la placenta está implantada en el colon, el intestino
delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la
placenta y dejarla en el sitio de implantación. Posteriormente se hace seguimiento con
determinaciones seriadas semanales de BHCG; ante la evidencia de persistencia de tejido
trofoblástico activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate.
245
8. Embarazo heterotópico o compuesto
Se denomina embarazo heterotópico o compuesto a la coexistencia de una gestación
intrauterina con un embarazo ectópico. Aunque es un evento raro: ocurre aproximadamente en
uno de cada 4.000 embarazos espontáneos, su incidencia está aumentando con el empleo de las
técnicas de fertilización asistida. El tratamiento es quirúrgico.
En la tabla No. 2, basada en Pisarka M, et al, se resumen las pautas de tratamiento
quirúrgico:
TABLA N° 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

____________DEL EMBARAZO ECTÓPICQ_________
INDICACIONES
Embarazo ectópico roto Diámetro mayor de 4 cm Persistencia del dolor por mas de 24 horas
Necesidad de una laparosocopia para establecer el diagnóstico _____Embarazo
heterotópico_________________________________
PROCEDIMIENTO
CIRUGÍA CONSERVATIVA
Ectópico ampular: salpingostomía
Ectópico ístmico: resección segmentaria
Ectópico abonándose por la fimbria: expresión de la fimbria
CIRUGÍA RADICAL (SALPINGECTOMÍA)

Hemorragia incontrolable
Lesión extensa de la trompa
Embarazo ectópico recurrente en la misma trompa
Paridad satisfecha (esterilización)
LAPAROTOMÍA
Inestabilidad hemodinámica
Inexperiencia en cirugía laparoscópica (o ausencia de recursos técnicos)
Laparoscopia muy difícil
SEGUIMIENTO
Determinación semanal de 6HCG hasta que se encuentre menor de 5 mUI/mL
_____En ectópico persistente: Metotrexate 50 mg/m2___________________
B. TRATAMIENTO MÉDICO
En muchos centros el tratamiento médico con metotrexate es el tratamiento primario. Los
objetivos son tratar de conservar la trompa funcionante y evitar los riesgos y costos del
246
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOI.OGÍA
tratamiento quirúrgico. Se requiere hospitalización de la paciente, seguimiento clínico estricto y

seguimiento con determinación semanal de la BHGC hasta que se encuentre <5 mUI/mL. Las
fallas del tratamiento son más comunes cuando los niveles de BHCG son mas altos, la masa
anexial es grande o hay movilidad del embrión. Las tasas de éxito y de embarazo
intrauterino posterior son comparables a las de la salpingostomía laparoscópica. El Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos ha publicado las siguientes indicaciones y
contraindicaciones para el tratamiento con metotrexate Tabla No. 3:
TABLA N° 3. TRATAMIENTO DEL EMBARAZO ECTÓPICO

_______________CON METOTREXATE _______________
INDICACIONES
• Masa anexial < 3 cm (<3.5cm)
• Deseo de fertilidad futura
• hCG estable o en aumento después del curetaje, con pico máximo < 15.000 mUI/ mL
• Mucosa tubárica intacta, sin hemorragia activa (estabilidad hemodinámica)
• Visualización laparoscópica completa del ectópico
• Casos seleccionados de embarazos cervical y cornual
CONTRAINDICACIONES
• Disfunción hepática, TGO del doble de lo normal
• Enfermedad renal, Creatinina > 1.5 mg/dL
• Ulcera péptica activa
• Discrasia sanguínea, leucocitos < 3.000, plaquetas < 100.000
• (Pobre cumplimiento de la paciente)
• Actividad cardíaca fetal
El metotrexate se administra en dosis única, dosis variable o por inyección directa en el

sitio de implantación. El esquema de dosis única consiste en administrar metotrexate a la dosis
de 50 mg/m2 de superficie corporal por vía intramuscular; con éste esquema se obtiene un 87% de
éxito. Un 8% de las pacientes requieren mas de un tratamiento con metotrexate; la dosis se repite
si en el día séptimo la BHCG es mayor, igual o su declinación es <15% del valor del día cuarto.
El esquema de dosis variable consiste en administrar 1 mg/Kg de metotrexate vía
intramuscular en días alternos, intercalados con 0.1 mg/Kg de leucovorin de rescate por vía
intramuscular, hasta que se observe una respuesta consistente en la disminución de la BHCG > al
15% en 48 horas o hasta que se administren 4 dosis (metotrexate en los días 1,3,5 y 7 y leucovorin
en los días 2,4,6 y 8). Se ha informado éxito en el 93% de las pacientes así tratadas; las tasas de
permeabilidad tubárica y fertilidad son similares a las del tratamiento quirúrgico conservativo y
la tasa de ectópico subsecuente es baja. La inyección directa de altas dosis de metotrexate en el
sitio de implantación del ectópico bajo guía de ultrasonido o
247
por laparoscopia disminuye los efectos tóxicos pero las tasas de éxito (76%) son inferiores a
las que se logran con la administración sistémica del medicamento.
C. Manejo expectante
Se ha informado resolución espontánea (sin tratamiento quirúrgico) en muchos
ectópicos (hasta un 68%). El éxito depende de una concentración inicial baja, y
subsecuentemente en descenso de las hormonas del embarazo. No obstante, no existen
marcadores adecuados para identificar el subgrupo seleccionado de pacientes a quienes se les
puede aplicar este manejo y, por lo tanto, el tratamiento activo sigue siendo el aceptado.
D. Manejo el embarazo ectópico persistente

Uno de los riesgos de la cirugía conservativa y del tratamiento médico es la posibilidad de
que quede tejido trofoblástico viable. Esto ocurre en un 2 a 11 % con laparotomía y en un 5 a
20% con la laparoscopia o el metrotrexate. Cuando se administra metotrexate debe ocurrir
una disminución de la HCG entre el día cuarto y el séptimo de por lo menos el 15% y, en
mediciones semanales posteriores debe continuar disminuyendo; si ésto no ocurre se requiere
un tratamiento secundario con otra dosis de metotrexate o cirugía. Cuando se hace cirugía
conservativa, si ocurre una declinación menor del 20% de la HCG cada 72 horas, se debe
considerar que se trata de embarazo ectópico persistente y se debe hacer un tratamiento
secundario.
248
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249
15
NEOPLASIASTROFOBLÁSTICAS
GESTACIONALES
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (ETG)
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA (OMS)
III. INCIDENCIA
IV. CITOGENÉTICA DE LA MOLA HIDATIFORME
V. DIAGNÓSTICO
A. Síntomas B.
Examen físico
C. Métodos o ayudas de laboratorio D. Manifestaciones
extrauterinas de la ETG metastásica
VI. CRITERIOS DE ALTO RIESGO PARA EMBARAZO MOLAR (ESTADO 0) VIL
TRATAMIENTO DE LA MOLA HIDATIFORME
VIII. SEGUIMIENTO
IX. CLASIFICACIÓN
X. TRATAMIENTO
A. Enfermedad no metastásica
B. Enfermedad metastásica de bajo riesgo
C. Enfermedad metastásica de alto riesgo
XI. QUIMIOTERAPIA
A. Quimioterapia de agente único
B. Quimioterapia: régimen MAC
C. Quimioterapia para ETG-M alto riesgo: Régimen EMA/Co
D. ETG quimioterapia: Régimen CHAMOCA
E. Monitoria de toxicidad a la quimioterapia
F. Complicaciones posibles del tratamiento X.
FLUJOGRAMA DE CONDUCTAS EN ETG
BIBLIOGRAFÍA
257
15
NEOPLASIASTROFOBLÁSTICAS
GESTACIONALES
DR. MIGUEL EDUARDO ARAGÓN-Profesor Asociado, U.N.
Coordinador Clínica Oncología Ginecológica
I.DEFINICIÓN
S o n tumores derivados del trofoblasto del embarazo humano, es decir, de las células
CITOTROFOBLÁSTICAS, SINCITIOTROFOBLÁSTICAS y del TRO-
FOBLASTO INTERMEDIO, que histológicamente se caracterizan por su proliferación
anormal o atípica, de comportamiento benigno o maligno, productores en todos los casos de un
marcador tumoral, la HCG, y que genética y antigénicamente es extraño huésped.
(ALOINJERTO).
Se denomina ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (ETG), a un
amplio rango de alteraciones en el crecimiento del trofoblasto, con diferentes conductas
biológicas. Así, la MOLAHIDATIDIFORME es el componente tumoral benigno, mientras la
MOLA INVASORA y el CORIOCARCINOMA, son el componente tumoral maligno,
también denominado NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (NTG).
II. ENFERMEDADTROFOBLÁSTICAGESTACIONAL (£TG)

CLASIFICACIÓNHISTOLÓGICA (ÜMS)
A. MOLA HIDATIFORME (MH)
A. Mola Hidatiforme Completa (MHC), llamada también total o clásica. B.
Mola Hidatiforme Incompleta (MHI), llamada también parcial.
B. MOLAINVASORA (MI)
Sinonimia: Mola maligna Mola Destruens
Corioadenoma Destruens
C. CORIOCARCINOMA GESTACIONAL (CORIOCA)

Sinonimia: Corioepitelioma.
253
D. TUMOR TROFOBLÁSTICO EN EL SITIO PLACENTARIO
Sinonimia: Tumor Trofoblástico Periplacentario (TTPP)
E. LESIONES TROFOBLÁSTICAS MISCELÁNEAS

Nodulo o placa del sitio placentario Sitio
placentario exagerado.
F. LESIONES TROFOBLÁSTICAS SIN CLASIFICAR

DEFINICIONES
a. Mola Hidatiforme: Variedad com ún de la ETG, caracterizada por la severa
deformación parcial o total de las vellosidades coriales a cuyo nivel ocurren tres fenómenos
principales :
1. Degeneración Hidrópica.
2. Desintegración de la vasculatura.
3. Proliferación trofoblástica de intensidad variable. La
MH se subdivide en dos tipos y se caracterizan así:
CARACTERÍSTICA CLASE DE MOLA
MACROSCÓPICA MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL
"Racimo de uvas" Parece un aborto incompleto. Hay
tejidos fetales y ovulares.
MICROSCÓPICA Edema, avascularidad e hiperplasia. Iguales, atenuadas.
CARIOTIPO 46XX (Aloinjerto paterno diploide) 69XXX, 69XXY (Triploide)
MECANISMO Fertilización de un huevo vacío. Oocito normal, fertilizado por 2
espermatozoides .
PRONOSTICO Malignización : 20% AU > EG :50% Malignización < 10% Gestación
30% Quistes Tecaluteinicos 5% >16 semanas AU>EG <
Hipertiroidismo CID, TEP etc. Complicaciones Médicas.
ATIPIA TROFOBLÁSTICA Presente Ausente
INMUNOCITOQUIMICA ++++ +
H.C.G.
FOSFATASA ALCALINA + ++++
PLACENTARIA
b. Mola Invasora (MI): Entidad que proviene de la MH y se caracteriza por la presencia de

vellosidades coriales o alteración trofoblástica en el interior del miometio y/o de sus vasos, y
por lo tanto puede comportarse como una entidad metastásica a pulmón, vagina, cervix, etc.
254
c. Coriocarcinoma: Tumor anaplásico epitelial puro, constituido por células del sincitio y
citotrofoblasto, pero en el cual la estructura de la vellosidad está ausente. Proviene en un 50%
de la MH y el otro 50% tiene procedencia de embarazos a término, abortos y embarazos
ectópicos. La frecuencia de coriocarcinoma en el HMI es del 3% de la frecuencia de ETG
(M.H).
G. TUMORTROFOBLÁSTICO EN EL SITIO PLACENTARIO

(TUMOR TROFOBLÁSTICO PERIPLACENTARIO)
Es una variante rara de la ETG. Macroscópicamente puede verse un nodulo polipoide
hacia la cavidad endometrial que infiltra miometrio y/o serosa. Microscópicamente está
compuesto por nichos de células trofoblásticas multinucleadas y mononucleadas, que
recuerdan el trofoblasto intersticial, dispuestos en cordones, islotes o sábanas entre los haces del
miometrio. Tienen tendencia a dar bajos niveles de HCG (tienen poco sincitio), a no dar
metástasis, y exhiben una pobre respuesta a la quimioterapia convencional. Por
inunohistoquímica se ven pocas células teñidas para HCG y más para células con lactógeno
placentario.
DIFERENCIACIÓN INMUNOCITOQUIMICA ENTRE EL

CARIOCARCINOMA Y EL TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP)
HCG HPL
TTSP
Células trofoblásticas intermedias -/+ +++/++++
Células gigantes sincitiotrofoblásticas ++/+++ -/+
CARIOCARCINOMA
Células citotrofoblásticas -/+
Células trofoblasto intermedio -/+ -/++
Células sincitiotrofoblásticas +++/+++ -/++
255
III. INCIDENCIA
INCIDENCIA DE LA MOLA HIDATIFORME (NACIONAL)
AUTOR Acosta ANO EMBAR
B Valencia F 1964 1 *311
Vergara T. 1964 1 *55
Duarte C. Díaz, 1967 1 *508
Jubiz Santero S. 1970 1 * 543
Isaza S. Barros 1 * 325 abortos
Zúñiga Gómez P. 1972 1 *231
Aragón-Velasco 1977 1 *948
Aragón 1988 47 casos (19m)
Aragón-Angel 1986 1 *631
Aragón Aragón 1972 1 * 680 partos
1983 1 * 165 partos
1989 1 * 300 partos
1990 1 * 330 partos
1996 22 casos (50% en X <24a)
1997-1998 40 casos : 20/año,
Ix400partos_________
HOSPITAL
Gral. Barranquilla
Universit. Caldas
San Ignacio-Bogotá
San J.D.-Cúcuta
Univ. S.V. Paul (Med)
Univ. Caldas
H.Infantil-Bogotá
Antioquia
HSJD-Cali
HMI-Bogotá
HMI-Bogotá
HMI-Bogotá
HMI-Bogotá
HMI-Bogotá
HMI-Bogotá
E.T.G. INCIDENCIA DE
CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIFORME
PAÍS INCIDENCIA x 100.000
CORIOCARCIN
OMA
MOLA HIDATIFORME CORIOCARCINOMA % DE M.H.
E.E.U.U. 66.1 2.2 3.3
JAPÓN 214.6 12.1 5.6
SUECIA 64.8 3.9 6.0
ISRAEL 75.0 5.1 6.8
SINGAPUR
(MALASIA) 113.8 8.9 7.8
MALASIA 136.5 12.5 9.2
SINGAPUR
(CHINA) 123.4 12.1 9.8
PARAGUAY 22.9 2.3 10.0
GREENLAND 117.6 35.0 29.0
256
IV. ClTOGEN ÉTICA DE LA MOLA HlDATIFORME

Experimentalmente se comprobó que con huevos enucleados de rata, fertilizados con dos
pronúcleos Masculinos, tiene éxito el crecimiento troíbblastico y el embrión muere
temprano.
Mola Completa: 90% tienen cariotipo normal, 46XX ; ocasionalmente 46XY.
Origen: "Huevo vacío" fertilizado por un espermatozoide con set haploide de
cromosomas 23X paterno, que se replica y ocasionalmente es fertilizado por un
espermatozoide con set aploide 23X y otro 23Y; para dar por resultado 46XY. (Dispermia).
Mola Incompleta: Tiene placenta y feto. Hiperplasia trofoblástica focal sincitial.
El feto muere en el primer trimestre, rara vez llega a término y muestra anoma lías
cromosómicas.
Cariotipo: Triploide, con huevo normal, fertilizado por dos espermatozoides (27% =
69XXX ; 70% : 69XXY y 3% : 69XYY) o huevo con falla en la primera o segunda división
reduccional a través de la meiosis, 46XX, fertilizado por un espermatozoide 23X o 23Y
cuyo resultado es un conceptus digínico que es anormal y casi nunca molar (acontece en el
15% a 20% de las triploidias).
Una mola y feto viable muy probablemente es el resultado de una gestación gemelar en
la que uno es mola y otro la gestación normal.
FIGURA N°. 1. MOLA HlDATIFORME COMPLETA

ORIGEN CROMOSÓMICO
HUEV 87-97% 46 XX
O
3-13% 46 XY
SOLO
CROMOSOMAS
PATERNOS
23X
257
FIGURA N°. 1. MOLA HIDATIFORME PARCIAL
ORIGEN CROMOSÓMICO
TRIPLOIDIA
23Y
70% XXY
27% X X X
3% XYY
V. DIAGNÓSTICO
A. SÍNTOMAS
RETRASO MENSTRUAL: Hace sospechar el embarazo.
HEMORRAGIA VAGINAL: Marrón o roja brillante (Primer trimestre). Ocurre en el
97% de molas completas.
NÁUSEAS Y VÓMITO: En la tercera parte de las pacientes.
PREECLAMPSIA: En el primer trimestre, casi patognomónica (12 a 27%).
HIPERTIROIDISMO: 1 a 10%. La HCG es similar a la TSH, se une al receptor y
ocasiona la hiperfunción (^T4).
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA: Por embolización pulmonar trofoblástica
asociada a hipertiroidismo y toxemia.
TAMAÑO UTERINO: Aumentando en más del 50% de los casos de MHC. 1 /3 útero
más pequeño.
QUISTES TECALUTEÍNICOS: 15%. Paciente con quistes y útero aumentado de
tamaño, estos casos tienen un 57% de R.R. de secuelas malignas. (R.R.= Riesgo Relativo).
B. EXAMEN FÍSICO
a. Clínico: Sangrado uterino en mujer con embarazo menor de 20 semanas, con altura
uterina mayor que la esperada para su edad gestacional, con ausencia de fetocardia y morfología
fetal y expulsión de tejido vesicular : "Racimo de uvas" (MOLAHIDATIFORME COMPLETA).
Se debe practicar un completo examen físico, incluyendo el neurológico.
258
C. MÉTODOSo AYUDAS DE LABORATORIO:

a. Ultrasonido pélvico (ecografía tiempo real): De primera elección para orientar el
diagnóstico. Clásica imagen en "lluvia de nieve", para la MHC. La imagen sonográfica para
la MHP es indistinguible de un aborto retenido o incompleto. La sonografía asociada a la
dosificación de la B-HCG, cuando ésta es > 82.350 mUI/ml en suero y no existe aún
actividad cardiaca visible en el embrión, se tiene la seguridad en un 89% de estar frente a una
MH.
b. Dosificación de HCG: Títulos mayores de lx!06UI/L, con útero aumentado de
tamaño y sangrado vaginal. La dosificación de la B-HCG es sérica (ocasionalmente en orina
de 24 horas) y en LCR en los casos de NTG.
c. Laboratorio clínico: CH con VSG, perfil de coagulación (R. de plaquetas,
Fibrinogeno, T. de P. y TPT), pruebas de función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubinas, albuminemia). Pruebas de Función Renal (densidad de la orina, porteinuria,
BUN, Creatinina).
d. Rx de Tórax.
e. Otras ayudas de IMÁGENES: Ultrasonido Abdominal, TAC CEREBRAL (en es-
pecial si hay sospecha clínica de compromiso del SNC, aunado a pérdida de la relación
(HCG-LCR)/(HCG-Suero) =1/60 a favor de la concentración en líquido cefalo -raquídeo
(LCR)). AMNIOGRAFÍA: con su característica imagen de "celdas en panal de abejas".
Gamagrafías de los tejidos donde se sospeche la metástasis. Resonancia magnética nuclear
(RMN). Este capítulo de las ayudas de IMÁGENES es de mucha utilidad en el caso de la
NTG.
INCIDENCIA DE SITIOS METASTÁSICOS

Pulmón 80 %
Vagina 30 %
Pelvis 20 %
Cerebro 10 %
Hígado 10 %
_____Bazo, riñon, tracto digestivo______< 5 %___________________
D. MANIFESTACIONES EXTRAUTERINAS DE ETG METASTÁSICA

a. Pulmonares: Lesiones en forma de moneda, disnea o hemoptisis progresivas,
apariencia radiológica de neumonía, hipertensión pulmonar inexplicable.
b. Sistema Nervioso Central: Signos de lesión expansiva, hemorragia (intracerebral,
subaracnoidea o subdural).
c. Gastrointestinales: Hemorragia, (lesiones de intestino delgado o grueso).
d. Genitourinarias: Hemorragia (renal o vesical), obstrucción ureteral.
259
RASGOS CLÍNICOS ENTRE EL TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO
(TTSP) Y EL CORIOCARCINOMA
CARACTERÍSTICA TTSP Coriocarcinoma

Presentación clínica hCG "aborto" ETG persistente (de MH)
sérica hPL sérica Baja Alta
Comportamiento Respuesta Alta Alta
a quimioterapia Autolimitado o agresivo Altamente agresivo
Tratamiento Pobre Buena
Quirúrgico (HTA) Quimioterapia
VI. CRITERIOS DE ALTO RIESGO PARA EMBARAZO MOLAR

(ESTADO0)
a. Útero de mayor tamaño que el apropiado para la amenorrea (que exceda en 4cm).
b. Titulo inicial de B-HCG, mayor de 100.000 mili/mi.
c. Quistes Tecaluteínicos mayores de 6 cm de diámetro.
d. Factores Médicos Asociados: Edad mayor de 40 años; Toxemia; CID; Hipertiroidismo;
Embolia Pulmonar; Tumor Trofoblástico previo.
NOTA : Existirá criterio para la denominación de Alto Riesgo, cuando al título de B
-HCG de 100.000 mUI/ml esté asociado cualquier otro factor de los enumerados.
VII. TRATAMIENTODELAMOLA HIDATIDIFORME

1. Evacuación, por succión, seguida de curetaje de la cavidad uterina y aplicación
simultanea de ocitocicos. Dilatación cervical con protaglandina E o mecánica.
2. Histerectomía Total Abdominal, en pacientes mayores de 40 años y paridad
satisfecha. En el 85% de los casos la evacuación sola, es el tratamiento adecuado y suficiente.
3. Quimioterapia
a) Profiláctica: Para pacientes de alto riesgo (de desarrollar NTG), empleando
Monoquimioterapia: Metotrexate (MTX), o Actinomicina D (ACT-D). Actualmente es
controvertida.
b) Terapéutica: Para pacientes con persistencia o recurrencia postevacuación, en
presencia de alguna de estas condiciones (Dosis, # ciclos, contraindicaciones, ver más
adelante):
• Títulos de B-HCG que vayan en aumento en dos dosificaciones consecutivas.
• Títulos de B-HCG en MESETA, en 3 dosificaciones consecutivas.
• Positivización de la B-HCG, después de ser negativa.
• B-HCG mayor de 25000 mUI/ml después de la 4a. semana de postevacuación.
260
• Diagnóstico histopatológico de CORIOCARCINOMA.

• Detección de METÁSTASIS.
• Títulos aun positivos después de la semana 12a. post-evacuación.
VIII. SEGUIMIENTO
MOLA HlDATIDIFORME
El protocolo de seguimiento debe ser rígidamente utilizado en el control de todas las
pacientes de MOLA HlDATIDIFORME.
1. Determinación bisemanal de la B-HCG hasta la remisión completa (cese de la
hemorragia, útero involucionado, anexos normales y niveles normales o negativos de la
B-HCG durante dos determinaciones bisemanales consecutivas). Después de la
remisión completa se realizará cada dos meses durante 1 año. Los resultados de la
dosificación de la B-HCG, se llevarán sobre la curva patrón de regresión normal.
2. Exploración física y ginecológica cada 2 semanas hasta la remisión completa, luego cada
3 meses.
3. Radiografías de tórax en el momento de ser evacuada la mola. Repetir si los títulos de
HCG aumentan o no descienden.
4. Se evitará el embarazo durante 1 año a partir de la negativización de la B-HCG,
garantizada por anticoncepción.
5. Se iniciará quimioterapia si los niveles de B-HCG persisten elevados, en meseta o
aumentan, o si aparecen metástasis. Si ya estaba recibiendo quimioterapia y se presentan
estas alteraciones, se debe reclasificar la paciente e instaurar un esquema terapéutico
adecuado.
6. Ultrasonido pélvico para el seguimiento de los quistes Teca-luteinicos (Cuando se
requiere mayor seguridad).
7. Titulación de B-HCG 6 semanas postparto, después del primer embarazo consecutivo
a la evacuación de la mola.
En la enfermedad trofoblástica gestacional benigna, la regresión de la B-*HCG está
alrededor del día 74 (rango entre 11-219 días). Encontrar niveles de 25.000 mUI/ml a la 4ta.
Semana es signo de alta actividad trofoblástica y presagio de Mola Invasora o Coriocarcinoma.
Factores de Riesgo: Además de los ya señalados, la discusión pla nteada frente a la
administración de anticonceptivos orales (AO) y el mayor riesgo de enfermedad postmolar
junto al retraso en la normalización de los títulos de HCG, hoy está demostrado por un
estudio del GOG, que esto no es cierto y nosotros seguimos con la práctica (desde 1980) de
administrar A.O. durante el seguimiento, a menos que estén contraindicados.
267
IX. CLASIFICACIONES
CLASIFICACIÓN FIGO 1991
Fases : Factores pronósticos y estadios
FASE I ETG confinada al útero
Sin factores de riesgo la
Ib Con un factor de riesgo (FR)
Ic Con dos factores de riesgo (FR)
ETG se extiende a genitales : anexos, vagina, L.ancho
lia : Sin factor de riesgo (FR) Ilb : Con un factor de
riesgo (FR) lie : Con dos factores de riesgo
FASE II
ETG se extiende a pulmones con o sin afectación

conocida del tracto genital Illa : Sin factor de riesgo
Illb : Con un factor de riesgo IIIc : Con dos factores
de riesgo
FASE III
ETG diseminada al resto de zonas de metástasis IVa :

Sin factor de riesgo IVb : Con un factor de riesgo
IVc : Con dos factores de riesgo
FASE IV
Factores pronósticos : hCG> 100000 mUI/ml.

Duración de la enfermedad > 6 meses.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD

TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL. FIGO
___Congreso Internacional Hong-Kong 1979____
ESTADO LOCALIZACION
O Embarazo Molar.
I Confinado al cuerpo uterino:
II Mola Invasora o Coriocarcinoma. Incluye la
III ETG persistente no metastásica.
IV Enfermedad Trofoblástica Metastásica (ETG-M) a
pelvis y vagina, (limitada a los genitales).
ETG-M a pulmones (con o sin compromiso genital).
ETG-M de alto riesgo: Hígado, cerebro, y todas los
demás sitios metastásicos.
262
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA E.T.G. MALIGNA (NTG)
I. E.T.G. No mestastásica.
II. E.T.G. Metastásica A.
Buen Pronóstico
1. hCG URINARIA < 100.000 UI/24 horas.
hCG sérica < 40.000 mUI/ml
2. Enfermedad sintomática < 4 meses.
3. Metástasis ausente en hígado o cerebro.
4. Sin quimioterapia previa. B.
Pobre Pronóstico
1. hCG urinaria > 100.000 UI/24 horas
hCG sérica > 40.000 mUI/ml
2. Síntomas de ETG presentes > 4 meses.
3. Metástasis en hígado o cerebro.
4. Quimioterapia previa fallida.
5. Antecedente de embarazo a término.
SISTEMA DE PUNTAJE PRONOSTICO

Según Bagshawe (O.M.S.)
FACTORES PRONÓSTICOS PUNTUACIÓN
0 1 2 4
Edad (años) <39 >39
Embarazo previo MH Aborto A término
Intervalo (meses) <4 4-6 7- 10 > 12
3 4 4 5 5
HCG UI/L < 10 10 - 10 10 - 10 > 10
Grupos ABO (OxO) OxAa B ;AB
Tumor de mayor tamaño < 5cm > 5cm
Sitio de Metástasis Bazo-Riñón Tubo GI Hígado Cerebro
No. de Metástasis 1 -4 4-8 >8
Quimioterapia previa (-) (-) 1 Fármaco > 2 Fármaco
Puntuación total: < 4: Bajo Riesgo 5 - 7 : Riesgo Intermedio > 7: Alto Riesgo
X. TRATAMIENTODELA NTG
Se puede regir por ambas clasificaciones; el más aceptado se basa en los factores
pronóstico.
263
MOLA INVASORA- CORIOCARCINOMA
A. ENFERMEDAD NO METASTÁSICA
• Quimioterapia: Mono-quimioterapia : Metotrexate (MTX), si hay contraindicación o
resistencia se usará Actinomicina D (ACT-D) o esquema bi-conjugado según junta
multidisciplinaria. El 85% de los casos presentan remisión con el metotrexate y el 95% con el
segundo tratamiento. Menos del 5% requieren histerectomía.
• Quirúrgico: Histerectomía abdominal total, en caso de foco único resistente a
quimioterapia o como complemento a la quimioterapia en pacientes con paridad deseada
completa y/o mayor de 40 años.
B. ENFERMEDAD METASTÁSICA DE BAJO RIESGO

Quimioterapia : Poliquimioterapia biconjugada : ACT D-MTX, si hay resistencia se utilizará
esquema tri-conjugado (MAC)* según junta multidisciplinaria. * M = Metotrexate; A =
Actinomicina D; C = Ciclofosfamida
C. ENFERMEDAD METASTÁSICA DE ALTO RIESGO

1. QUIMIOTERAPIA (Ver cuadro de esquemas)
• Esquema de primera línea: MAC.
• Si hay resistencia: 1 EMA-CO
• 2 DDP - VIP6* = ; BLEO**
• VIP6 = ETOPOSIDO **BLEO = BLEOMICINA
Con el esquema MAC la rata de remisiones está entre el 70 y el 80% y con el EMA-CO
es del 83% en enfermedad metastásica de alto riesgo.
2. RADIOTERAPIA
• Metástasis cerebrales y hepáticas junto con la quimioterapia.
• Metástasis vaginales sangrantes que no respondan a otros manejos.
3. OTROS TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS

• Extirpación de focos únicos resistentes a quimioterapia: toracotomías,
craneotomías, según decisión de junta multidisciplinaria.
Ciclos de quimioterapia necesarios para lograr remisión :

a. Cirugía + quimioterapia: *3.8 ciclos.
b. Quimioterapia sola: 5.9 ciclos.
c. Fracaso con Monoagent: Hasta un 30% (en buen pronóstico).
264
IX. QUIMIOTERAPIA
A. QUIMIOTERAPIA DE AGENTE ÚNICO
1. Metotrexate 20-25 mg IM/día por 5 días (c/7 días).
2. Actinomicina D, 10-12 |J,g/Kg IV/día por 5 días (c/7días).
3. MTX, Img/K IM días 1, 3, 5, 7.
Acido Folinico, 0.1 mg/Kg días 2, 4, 6, 8 (c/7 días)
CONTROL DE LA QUIMIOTERAPIA DE AGENTE ÚNICO

A. Esquemas : MTX ; ACT-D ; MTX + Acido folinico
1. Se repiten c/7 - 10 días, según toxicidad
2. anticoncepción sostenida (oral) B. Se continua
quimioterapia hasta que hCG sea normal C. Se cambia si :
1. El título sube (10 veces o más)
2. El título se estabiliza
3. Hay signos de nuevas metástasis D. Datos
laboratorio. Se repite quimioterapia si:
1. Leucocitos > 3000/mm3
2. PMN>1500/mm3
3. Plaquetas > 100000/mm3
4. BUN, SGOT, SGPT, son normales E. Otros problemas
de toxicidad, hacen suspender quimio :
1. Ulceración oral o gastrointestinal grave
2. Curso febril (con leucopenia) F. Remisión : si 3 títulos semanales
consecutivos de hCG son normales.
B. QUIMIOTERAPIA: RÉGIMEN MAC

MTX : 0.4 mg/Kg/d/5d MI o IV (MTX : 1 mg/Kg/d/4d si usa Acido Polínico).
ACT-D : 12 ugr/Kg/d/5d IV.
CLORAMBUCIL : 10 mg v.o. por día durante 5 días. O
CICLOFOSFAMIDA : 3 mg/Kg/d/5 días IV.
El ciclo se puede repetir con un intervalo de 2 semanas, previo control de su toxicidad,
hasta que los títulos sean negativos, puediéndose dar hasta 3 ciclos más.
265
C. QUIMIOTERAPIAPARA ETG-M ALTO RIESGO RÉGIMEN
EMA/Co
Ciclo 1 : EMA Día 1 : ACT-D 0.5 mg IV ETOPOSIDO 100 mg/M2 IV en 250cc de SSN
MTX 100 mg/M 2 IV MTX 200 mg/M2 IV (pasar en 12 horas)
Día 2: ACT-D 0.5 mg IV ETOPOSIDO : igual AC.FOLINICO: 15

mg/M 2/dosis I.M. c/12horas 24 horas después de la última dosis de MTX.
Descansar por 5 días, hasta el nuevo fármaco del ciclo 2.
Ciclo 2: Co D i a l : Vincristina 10 mg/M2 IV en SSN. Ciclofosfamida 60 mg/M2 en

SSN. Intervalo de 6 días sin fármaco hasta el siguiente ciclo.
D. ETG QUIMIOTERAPIA: RÉGIMENCHAMOCA

Hidroxyurea (Hydrea, HU, Cap x 500 mg) : 500 mg VO.
ACT-D (Cosmegen Amp x 0.5 mg): 0.5 mg IV
Vincristina (Oncovin Amp x 1 y 5 mg) : 1 mg/M2 IV
MTX (Amethopterin Amp x 5, 50, 500 mg ; Tab x 2.5 mg) : 500 mg/M2 IV.
Ciclo fosfamida (Endoxan, Citosan Amp x 100, 200, 500 mg) : 500 mg/M2 IV.
Adriamicina (Adriblastina Amp x 10 y 50 mg) : 30 mg/M 2 IV.
Acido Folínico : 0.1 mg/Kg/IM, hasta 14 mg IM dosis total.
El seguimiento para los casos de NTG debe cumplir los siguientes lincamientos :
1. Dosificación de la B-HCG, como se detalló en casos de malignización.
2. Examen físico cada 3 meses durante el primer año, luego cada 6 meses.
3. Anticoncepción durante un año después de terminar la quimioterapia. De elección los
Anovulatorios orales.
4. El embarazo se recomienda solo después de 2 años de periodo libre de enfermedad.
5. Ecografía de II nivel en primer trimestre de la gestación.
6. Si hay embarazo y parto a termino durante el periodo de seguimiento, debe titularse la
B-HCG, 6 semanas despés de este.
7. Examinar el producto del aborto y la placenta de una futura gestación.
Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de
enfermedad, al menos durante 5 años.
E. MONITORÍA DE TOXICIDAD A LA QUIMIOTERAPIA

Antes, durante y después de la administración de la quimioterapia, debe conocerse
exactamente la función hematológica-hemostática (CH-VSG, Rto de plaquetas, T.P., T.P.T.),
266
pruebas de función hepática (transaminasas, Fosfatasa alcalina, albúmina, bilirrubinas) y

pruebas de función renal (BUN, Creatinina, preferiblemente Depuración de Creatinina). Hay
toxicidad establecida cuando :
• Los glóbulos blancos son inferiores a 3000/m3.
• (neutrófilos < 1500 / mm3),
• transaminasas elevadas.
En estos casos se debe suspender la terapia y tomar medidas correctivas
F. COMPLICACIONES POSIBLES DEL TRATAMIENTO

1. Supresión medular : Leucopenia, trombocitopenia, anemia.
2. Sepsis y otras infecciones por anaerobios.
3. Hemorragia de las metástasis : ACV, intrahepática, pulmonar.
4. Complicaciones del SNC : Edema, Necrosis radial, neuropatías.
5. Gastrointestinales : Náuseas, vómito, estomatitis, mucositis, heptitis, íleo, obstrucción
intestinal.
6. Desnutrición.
7. Genitourinarias : Deshidratación, nefritis, cistitis.
8. Serositis.
9. Dermatológicas : Erupciones, alopecia, fotosensibilidad.
10. CID.
Cirugía : 1. Resección de focos resistentes.

2. Histerectom ía : Edad > 40 años, paridad satisfecha, en diagnóstico de TTPP.
267
FLUJOGRAMA DE CONDUCTAS EN ETG
MOLA
Metástas is Pulmonar
* oHC( 3 elevada
EF, hCG, Rx Tórax
i
Evaluación metastásica
No metástasis (Hígado, cereb >ro, otros órganos)
I \ 1
ETG-NM ETG-NM
EVACUACIÓN o M. Pronóstico Pronóstico adverso
1 ' Bueno i
1
1
QX agente único O MAC
SEGUIMIENTO MTx-ACT-D
I 1 / / i
' hrr Cerebro,
1IV-.VJ TT' J
hCG fhCG — — — 1
Anticoncepción / /
Hígado
y
J ,./ 1
' Radio
Regresión Normal Enfermedad Terapia
Seguimiento Persistente | 1
1 Seguimiento
12 m. ón OK
Regresi D •' nv
Si Embarazo | (Nuevo)
y
' Regresión • Qx
Si Embarazo rescate 1 •Cirugía
SlEmbarazo
Cirugía: 1. Resección de focos resistentes.

2. Histerectomía: Edad > 40 años, paridad satisfecha, en diagnóstico de TTPP.
268
BIBLIOGRAFÍA
1. Aragón, M.E. ; Velasco, A. Curva de Regresión Normal de la B-HCG en Pacientes con Mola Hidatidiforme. Revista
Colombiana de Obstetricia y Ginecología. Vol.26 No.3, 1985.
2. Berkowitz Ross, Goldstein Donald. : Gestational Trophoblastic Disease. Cáncer, 1995 ; 76 : 2079-85.
3. Cárter J, Carson L, Twiggs L. An Update on Gestational Trophoblastic Disease. Postgraduate obstetrics and
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269
CUARTAPARTE
Hemorragias de la Segunda Mitad
de la Gestación
277
L
16
PLACENTAPREVIA
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. ETIOLOGÍA
III. CLASIFICACIÓN
A. Placenta previa central total
B. Placenta previa parcial
C. Placenta previa marginal
D. Placenta previa lateral o inserción baja de la Placenta
IV. CUADRO CLÍNICO
V. DIAGNÓSTICO
VI. MANEJO Y TRATAMIENTO
A. Normas Generales
B. Vía del Parto
C. Medidas Preventivas
BIBLIOGRAFÍA
275
16
PLACENTAPREVIA
DR. HELIODORO ÑAÑEZBURBANO - Profesor Titular, U.N.
DRA. EDITH ÁNGEL MULLER - Profesora Asistente, U.N.
I.DEFINICIÓN
Es la implantación total o parcial de la placenta en la región cervicosegmentaria del
útero. Se produce en uno de cada 200 embarazos aproximadamente.
II. ETIOLOGÍA
Como causa de la placenta previa se ha señalado la implantación primaria baja del
embrión. Los factores asociados con este tipo de implantación incluyen: el daño previo de los
sitios normales de implantación placentaria por múltiples embarazos, abortos de repetición,
cicatrices, legrados o infecciones uterinas.
III. CLASIFICACIÓN
A. Placenta previa central total: cuando la placenta cubre totalmente el oficio cervical
interno.
B. Placenta previa parcial: cuando la placenta solamente cubre parte del orificio
cervical interno.
C. Placenta previa marginal: cuando el borde de la placenta llega justo al orificio
cervical interno.
D. Placenta previa lateral o inserción baja de la placenta: cuando la placenta está
implantada en la parte inferior del útero, el borde inferior de la placenta se encuentra a una
distancia menor de 7 cm del orificio cervical interno pero no lo alcanza.
IV. CUADRO CLÍNICO

La placenta previa es la segunda causa mas frecuente de hemorragia genital en la
segunda mitad de la gestación después del desprendimiento de placenta normoinserta. La
característica clínica es el sangrado indoloro, de color rutilante (sangre fresca), generalmente
súbito y en cantidad variable. El sangrado puede desaparecer en forma espontánea, pero
puede ser episódico; en lo siguientes episodios suele aumentar la hemorragia.
275
En la gestación normal las contracciones de Braxton-Hicks, responsables del inicio de
la formación del segmento uterino, se presentan a partir de la semana 34. Por ésta razón, en el
caso de la placenta previa, los primeros síntomas aparecen generalmente alrededor de ésta edad
gestacional porque ocurre despegamiento parcial de la placenta; un tercio de casos se manifiesta
antes y un tercio después de las 34 semanas de gestación. Alrededor del 10% de los casos se
presentan durante el trabajo de parto.
De acuerdo con la pérdida sangínea, se pueden encontrar al examen físico signos de
anemia, hipovolemia y compromiso hemodinámico de variada intensidad.
Al examen obstétrico se encuentra generalmente el útero blando e indoloro; se asocia con
situación o presentación anormal del feto en un 35% de los casos (oblicuas o pelvis) que se deben
considerar como consecuencia de la localización placentaria; dependiendo de la pérdida
sanguínea puede encontrarse o no signos de sufrimiento fetal. Cuando la placenta se encuentra
insertada en la cara anterior del útero, se puede escuchar el soplo placentario en el segmento
uterino.
V. DIAGNÓSTICO
En presencia de sangrado genital indoloro en la segunda mitad de la gestación, sugestivo de
placenta previa, en la actualidad la conducta adecuada es practicar en forma inmediata una
ecografía obstétrica que tiene una sensibilidad del 98% para establecer el diagnóstico.
Este método diagnóstico ha permitido identificar la placenta previa aún en el primer
trimestre, ya sea por síntomas hemorrágicos o en pacientes asintomáticas. Es importante
tener en cuenta que en éstos casos, la localización final de la placenta puede ascender y, por lo
tanto, se requiere hacer seguimiento ecográfico.
En principio no se aconseja practicar un tacto vaginal por el peligro de desencadenar una
hemorragia profusa e incontrolable que puede poner en peligro la vida materna y fetal. La
paciente debe hospitalizarse, procurar mejorar y estabilizar el estado hemodinámico de la
paciente en forma urgente, practicar hemoclasificación, pruebas cruzadas, hemoglobina y
hematocrito y reservar sangre. Acto seguido se debe hacer la ultrasonografía con lo cual se
confirma el diagnóstico.
Antes del advenimiento de la ecograf ía se aconsejaba practicar una especuloscopia
para verificar el origen del sangrado y descartar causas locales de origen cervical. Al respecto vale
la pena anotar que la especuloscopia puede ser traumática y desencadenar sangrado
abundante si no se realiza en forma experta y cuidadosa y, por otra parte, las causas locales de
sangrado genital (cervicitis, pólipos, neoplasias) rara vez producen sangrado profuso. Por las
razones anotadas cada vez hay menor tendencia a practicar especuloscopia. También el tacto
vaginal con el llamado examen con doble preparación o en medio quirúrgico adecuado ha sido
desplazado por el método no invasivo de la ecografía. Este examen consiste en un tacto
vaginal que se practica en la sala quirúrgica con la paciente lista para ser intervenida en caso de
presentarse una hemorragia severa. El tacto debe ser practicado por personal idóneo, en forma
suave, palpando los fondos de saco para buscar una zona acolchonada que resalta y que
correspondería a la placenta implantada en el segmento. La exploración intracervical puede
provocar sangrado profuso y no debe hacerse. El procedimiento es por lo demás impreciso.
276
VI. MANEJOYTRATAMIENTO
A. NORMAS GENERALES
El manejo debe ser individualizado de acuerdo con la magnitud del sangrado, tipo de
implantación de la placenta, el estado materno fetal y la edad gestacional.
El grupo de mayor complejidad para el manejo, afortunadamente el de menor frecuencia
(10% de los casos) conformado por las pacientes que ingresan al hospital iniciando trabajo de
parto y con hemorragia severa. En estos casos la intensidad del sangrado determina la
conducta que lógicamente es la estabilización hemodinámica de la paciente y la intervención
inmediata practicando una cesárea de urgencia, sin importar la edad gestacional. El 50% de
éstos casos corresponde a placenta previa central total. La intervención quirúrgica puede ser
laboriosa por: segmento engrosado, sangrado profuso, acretismo placentario, dificultad para la
extracción del feto y de la placenta y hemostasia difícil; por éstas razones, la cesárea debe ser
practicada por personal idóneo.
En el 90% de los casos, la embarazada con placenta previa presenta algún episodio
hemorrágico cuando se inicia el proceso de maduración cervical. Estos episodios
hemorrágicos son limitados y desaparecen en forma espontánea, no son letales para la madre o el
feto y van a permitir identificar la paciente que presenta una placenta previa; por otra parte,
como ya se mencionó, el uso sistemático de la ecografía en la obstetricia moderna permite
diagnosticar la implantación anormal, aún sin ninguna sintomatología hemorrágica.
La paciente que presenta sangrado leve a finales del segundo trimestre o durante el
tercero debe ser hospitalizada para confirmar el diagnóstico mediante ecografía, ordenando
reposo absoluto en cama, control de signos vitales, cuantifición del sangrado, cateterismo
venoso, hidratación, hemoclasificación y hemograma urgentes, reserva permanente de sangre y
en forma prioritaria estabilizarla hemodinámicamente. Se debe determinar rápidamente la
condición fetal por medio de monitoreo electrónico periódico. La ecografía nos permite
además determinar la presentación fetal, la edad gestacional y demás datos que éste examen
aporta. Cuando el embarazo es mayor de 36 semanas, en el cual se considera que ya existe
madurez pulmonar fetal, se aconseja practicar cesárea electiva en los casos de placenta
previa central total, placenta previa parcial y placenta marginal. El objetivo es intervenir una
paciente estable hemodinámicamente y evitar una intervención de urgencia si la paciente inicia
un nuevo sangrado.
En los casos de la placenta previa lateral o inserción baja de la placenta hay escuelas que
aconsejan una conducta expectante e incluso ambulatoria cuidadosa, hasta la iniciación del
trabajo de parto. Una vez iniciado el trabajo de parto vigilar la cantidad de sangrado,
practicar amniotomía precoz para que la presentación descienda y comprima la placenta y
permitir el parto vaginal. Sin embargo la vigilancia electrónica del parto se impone porque el
feto puede sufrir anoxia y sufrimiento fetal agudo, lo cual obliga a intervenir.
En los casos de embarazos con fetos inmaduros (menores de 36 semanas de edad
gestacional), está indicada iniciar maduración fetal con corticoides y continuar conducta
expectante hasta alcanzar las 36 semanas de gestación, momento en el cual se realiza la
cesárea electiva. Cualquier sangrado abundante impone la cesárea de urgencia sin importar la
edad gestacional o la madurez pulmonar.
277
La probabilidad de que el embarazo pueda ser mantenido durante 1,2o más semanas está
determinada por edad gestacional al ingreso; un feto con embarazo de 32 semanas tiene un 80%
de probabilidad de lograr llegar a la semana 36 in útero; un feto de 36 semanas solo tiene un 50%
de posibilidades de ganar 2 semanas más in útero.
Cuando el cuadro clínico se manifiesta antes de las 34 semanas, debe investigarse la
posibilidad de amenaza de parto pretérmino además de la placenta previa. Por lo tanto debe
tratar de determinarse la causa para establecer el tratamiento etiológico y, si es el caso,
tocolisis valorando riesgo/beneficio. Fernando Arias ha informado resultados exitosos del
cerclaje del cuello uterino en pacientes con gestaciones tempranas (alrededor de la s 28
semanas) y diagnóstico de placenta previa; no obstante, en una investigación llevada a cabo en
Cali por los Dres. E. Cobo y colaboradores, en la que se aleatorizaron 39 mujeres con
placenta previa entre las 24 y 30 semanas de gestación para hacer manejo conservativo o
cerclaje cervical, no se encontraron diferencias significativas entre el grupo de pacientes a
quienes se les practicó cerclaje cervical (n=19) y el grupo de tratamiento conservador (n=20) en
cuanto a reducción de la morbilidad materna y neonatal. Los autores concluyeron que el cerclaje
no parece ser una alternativa adecuada para el manejo de la placenta previa.
B. VÍA DEL PARTO

La cesárea es la vía de elección porque ofrece mejores tasas de sobre vida perinatal y
mejores resultados maternos, aún en los casos de placenta previa marginal, pero, como se
indicó es una intervención que requiere pericia y habilidad y debe ser practicada por per sonal
experto. La incisión uterina (histerotomía) debe evitar la placenta. En los casos de situación
longitudinal, con placenta de inserción posterior, lateral o baja puede practicarse una incisión
uterina segmentaria; en los demás casos debe hacerse incisión vertical en el segmento, en el
sitio que mejor evite la placenta o una incisión segmento-corporal. En caso de no poder evitar la
placenta, se debe procurar no cortarla ni atravesarla desgarrándola, sino buscar un borde o
canto que permita llegar al feto disminuyendo así la probabilidad del sangrado masivo que
ocasiona el trauma placentario.
Es frecuente el sangrado posalumbramiento (por acretismo placentario). En éstos casos se
pueden realizar suturas hemostáticas o cauterización sobre el lecho de implantación; otras
medidas son: la ligadura de los vasos uterinos, ligadura de las arterias hipogástricas y, en casos
extremos histerectomía abdominal.
C. MEDIDASPREVENTIVAS
Con la práctica de la ecografía rutinaria en la paciente embarazada el diagnóstico de la
placenta previa se puede establecer precozmente; incluso antes de que ocurran los episodios
hemorrágicos. Esto permite iniciar medidas educativas a las pacientes y reducir la ocurrencia de
hemorragias catastróficas. Por lo tanto debe incrementarse la utilización de éste método
diagnóstico.
278
TEXTO DE OBSTETRICIAY PF.RINATOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
1. Arias F. Practica! Cuide to High-Risk Pregnancy and Delivery. CV Mosby Co., 2a Ed. 1993.
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5. Ort íz EH. Hemorragias del tercer Trimestre de la Gestación. En: Ciluentes RB (Ed)Obstetricia de Alto Riesgo. 4a.
Edición. Aspromédica, Cali, Colombia. 1994.569-586.
279
17
DESPRENDIMIENTO
PREMATURODELAPLACENTA
NORMALMENTEINSERTADA
(ABRUPTIO PLACENTAE)
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. FISIOPATOLOGÍA
IV. ETIOLOGÍA
V. CLASIFICACIÓN
VI. SINTOMATOLOGÍA
A. Leve o ligera
B. Intermedia o moderada
C. Severa o grave VIL
DIAGNÓSTICO
VIII. COMPLICACIONES
IX. TRATAMIENTO
A. Desprendimiento prematuro leve de la placenta B.
Desprendimiento moderado de placenta C.
Desprendimiento severo o grave, Grado III
1. Sin coagulación intravascular diseminada
2. Con coagulación intravascular diseminada a. Parto
vaginal rápido b. Restitución de la sangre perdida
c. Vigilancia y tratamiento de los trastornos hidro-electrolíticos y ácido-base d. Corrección
de la coagulación intravascular diseminada e. Tratamiento quirúrgico (inercia uterina)
BIBLIOGRAFÍA
281
17
DESPRENDIMIENTO
PREMATURODELAPLACENTA
NORMALMENTEINSERTADA
(ABRUPTIO PLACENTAE)
DR. JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N. DR.
HELIODORO ÑÁÑEZBURBANO - Profesor Titular, U.N.
I.DEFINICIÓN
m "j 1 Abruptio Placentae es el evento en el cual la placenta normalmente insertada, se
Fj desprende parcial o totalmente antes del nacimiento del feto, siendo una de las
*! •* causas de hemorragia del tercer trimestre. Este fenómeno también recibe el nombre
de ablatio placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo de la hemorragia producida
por las placentas previa y marginal, es decir, anormalmente insertadas.
II. EPIDEMIOLOGÍA
El proceso se presenta entre 0.4 y 1.29% de todos los embarazos según diferentes
series, es decir, afecta alrededor de 1 en 200 embarazos y tiene una mortalidad perinatal entre
el 20% y el 30% si no se cuenta con el apoyo neonatal adecuado. El fenómeno puede recurrir
entre el 5.5 y el 16.6%, lo que significa un riesgo de 30 veces superior al de la población
general.
III. F l S I O P A T O L O GÍA
El desprendimiento placentario se origina por la ruptura de pequeños vasos, en su
gran mayoría deciduales, produciendo hemorragia en la decidua basalis. Esta, diseca el espacio
retroplacentario formando un hematoma que luego se organiza en un coágulo y lleva a la
necrosis de dicho espacio, disminuyendo el área de intercambio de gases y nutrientes para el feto.
El proceso puede ser limitado a una zona y no tener mayores consecuencias para el embarazo
o disecar y completar el desprendimiento de toda la placenta.
De acuerdo al sitio donde se inicie el proceso, el hematoma puede continuar hacia el
centro de la placenta ocasionando un hematoma retroplacentario no evidente (hemorragia
oculta) o dirigirse hacia el borde placentario, y disecar la decidua y las membranas fetales
hacia el saco amniótico, produciendo una coloración de vino Oporto característica en el
líquido amniótico, o disecar en dirección a la vagina y manifestarse como hemorragia externa.
Debe pensarse siempre que la magnitud de la hemorragia externa nunca representa la
verdadera pérdida sanguínea como consecuencia del abruptio.
283
Como ya se mencionó, la función placentaria de intercambio y nutrición se altera en el
sitio del desprendimiento y según la magnitud del mismo se afecta el bienestar fetal.
Desprendimientos mayores al 30% de la superficie de la placenta ponen en peligro la
supervivencia fetal. Sin embargo, la función placentaria puede estar alterada antes del evento
agudo, ya que cerca del 80% de los fetos nacidos antes de las 36 semanas por abruptio tiene
retardo del crecimiento intrauterino.
De la misma forma que sucede el alumbramiento normal, las fibras miometriales se
contraen, pero la presencia de las partes fetales impide la hemostasia y este fenómeno acentúa el
desprendimiento, produciendo hipertonía y taquisistolia (que empeoran la hipoxia fetal) y dolor
intenso.
Si el volumen del coágulo aumenta y sobrepasa 500 c.c., el útero se distiende y el
hematoma se extravasa y diseca e infiltra el miometrio hasta la serosa, comprometiendo el
tono uterino. Estos hallazgos conforman el llamado útero de Couvelaire. (inercia uterina,
apoplejía uteroplacentaria).
La lesión progresiva de la vasculatura decidua!, inicia la cascada de coagulación con la
adhesión y formación de trombos plaquetarios por vía intrínseca y la liberación de
tromboplastina tisular por vía extrínseca. De ello resulta la formación de trombina y fibrina así
como de plasminógeno y plasmina, conformándose el ciclo necesario para la coagulación
intravascular diseminada. Ver Gráfico 1.
GRÁFICO N°. 1
Tromboplastinas liberadas en
sitio del abruptio placentario
Coagulación
Intravascular
Diseminada
Consumo oe plaquetas
clores Plasmáticos
íficienma de
Fáciles
Plasnraticos y
Coagulopatí Trpmbocitopenia
a
Adaptada de Clark SL. Placenta previa y abruptio placentae. En: Creasy R, Resnik R. Maternal Fetal
Medicine, Principies and Practice. Págs. 616-639. Ed. W.B. Saunders. Philadelphia 1997.
284
La coagulación intravascular diseminada compromete la microcirculación sistémica,

ocasiona hipoxia tisular, trastornos metabólicos y fragibilidad capilar, con diátesis
hemorrágica. Esta condición agrava el shock hipovolémico resultante del desprendimiento, que
como ya se mencionó no guarda proporción con la magnitud del sangrado externo y
sobrevienen las demás complicaciones maternas del abruptio placentae: insuficiencia renal
aguda por necrosis tubular, insuficiencia hepática, disminución de la perfusión pulmonar y
aparición de Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA) y necrosis hipofisiaria
post-parto.
IV. ETIOLOGÍA
No existe una teoría única que explique el origen del desprendimiento placentario. Se
trata al parecer de una alteración de los vasos deciduales y uterinos que predispone a su
ruptura. La relación que guardan la hipertensión materna y el desprendimiento placentario
refuerzan esta apreciación.
Se ha encontrado hipertensión en el 44% de las pacientes con abruptio, y más del 50% de
los casos fatales de abruptio se relacionan con hipertensión manifiesta, sin diferencias entre
la enfermedad vascular hipertensiva crónica y la hipertensión inducida por el embarazo. Se
reporta una incidencia del 10% de abruptio en las pacientes hipertensas, y esta sube al 15% en
aquellas con enfermedad hipertensiva crónica y preeclampsia sobreagregada, lo que determina
un riesgo particular de abruptio en estas pacientes.
El trauma abdominal materno se ha implicado en el desprendimiento de placenta con una
frecuencia entre el 2.4 y 9.4%, afectando más aquellas pacientes con trauma abdominal directo y
con placenta de localización anterior.
La gran multiparidad y la edad materna avanzada, como consecuencia del daño
en-dometrial crónico producto de múltiples embarazos se asocian con abruptio placentae hasta
en un 24%.
Se ha implicado la deficiencia de ácido fólico hasta en el 10% de abruptio placentae. La
deficiencia de ácido fólico puede causar un crecimiento trofoblástico inadecuado en el
momento del establecimento de la circulación feto-materna, alterando la arquitectura de los
vasos y predisponiendo a su ruptura.
Estudios histopatológicos demuestran que el consumo de cigarrillo produce necrosis de
la decidua en los bordes placentarios. Se ha establecido un riesgo relativo para abruptio
placentario de 1.6 en las pacientes fumadoras y demostrado un incremento en la mortalidad
perinatal de hasta el 40% por cada paquete fumado al día.
La descompresión uterina súbita, producto de la salida del primer gemelo en embarazos
múltiples o la evacuación rápida de un polihidramnios así como la ruptura prematura de
membranas (RPM) se asocian con el desprendimiento de placenta, encontrando abruptio
placentae hasta en el 12% de casos con RPM.
El aumento del consumo de cocaína se relaciona con el abruptio placentae. Entre el 5
y!7% de las usuarias de cocaína experimentan desprendimiento prematuro de la placenta
antes del término, como consecuencia del daño endotelial y vascular debido a la acción
vasoconstrictora de la cocaína.
285
Pacientes con anormalidades uterinas, miomatosis uterina, anormalidades del cordón
como el cordón umbilical corto y la compresión de la Vena Cava Inferior, que puede producir
aumento de la presión en el espacio intervelloso, tienen un riesgo mayor de presentar
desprendimiento de placenta.
V. CLASIFICACIÓN
Se clasifica el desprendimiento placentario según la magnitud del mismo y el
compromiso materno y fetal de la siguiente forma:
1. Leve, ligera o grado I. ( Desprendimiento < 30%, feto vivo)
2. Moderada, intermedia o grado II (Desprendimiento entre 30-50%, feto vivo).
3. Severa, grave o grado III (Desprendimiento > 50%, feto muerto) A.
Sin Coagulación Intravascular Diseminada. B. Con Coagulación
Intravascular Diseminada.
VI. SlNTOMATOLOGÍA
Los síntomas principales son dolor y sangrado vaginal, de acuerdo al grado o severidad del
desprendimiento.
A. LEVE o LIGERA (<30%)

Corresponde a un sangrado entre 10a 150 c.c. Los síntomas inician por lo
general con dolor súbito, a menudo localizado en una región precisa del útero (el área de
inserción placentaria), de poca intensidad, que luego se hace intermitente y se localiza en el
hemi-abdomen inferior y la espalda. El sangrado vaginal, si se presenta, es oscuro y en
cantidad pequeña o moderada; la sensibilidad e irritabilidad del útero son escasos y puede
detectarse cierto grado de polisistolia. No se evidencia sufrimiento fetal, anemia o signos de
hipovolemia.
B. INTERMEDIA o MODERADA (DESPRENDIMIENTO ENTRE30-50%)

Corresponde a un sangrado mayor (100-500 c.c.) El dolor abdominal se presenta con
mayor intensidad, llegando a ser agudo y persistente. Con frecuencia está irradiado a la
espalda (especialmente en los casos de implantación posterior de la placenta). Se aprecia
hipertonía y taquisistolia. La hemorragia externa es evidente y de mayor cantidad. Las pruebas de
bienestar fetal revelan un cuadro claro de sufrimiento fetal agudo.
C. SEVEROo GRAVE
Corresponde a un desprendimiento mayor del 50%. Se presenta con dolor intenso y
persistente. Hay hiperton ía, polisistolia y aún tetanización uterina que torna el útero leñoso y
exquisitamente doloroso. Puede evidenciarse aumento del tamaño uterino. La hemorragia
normalmente es mayor de 500 c.c., pero puede no evidenciarse externamente (hemorragia
286
oculta). La paciente presenta un cuadro de hipovolemia y shock con hipotensión, taquicardia,

oliguria, piel fría, sudoración y pueden aparecer las manifestaciones clínicas de la coagulación
intravascular diseminada cuando el sangrado es mayor de 1000 c.c. La magnitud del sangrado y el
compromiso materno producen la muerte fetal.
VII.DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de abruptio de placenta debe hacerse con base en la clínica en toda
paciente con sangrado del tercer trimestre. La hemorragia vaginal está presente en el 80% de
los casos; sin embargo entre un 10% y 30% de los casos presenta hemorragia oculta
resultando en útero de Couvelaire antes que presentar sangrado genital. Esto subestima la
magnitud del sangrado y puede producir atonía uterina irreversible.
La mayoría de los casos cursan con dolor de comienzo repentino, constante y localizado en
el útero y en la parte inferior de la espalda, siendo este el síntoma cardinal que amerita una
observación estricta de las pacientes, aún en ausencia de sangrado. En los casos moderados y
severos habrá hipersensibilidad uterina, hipertonía e hipersistolia y aumento en el tamaño del
útero.
El líquido amniótico puede ser sanguinolento o tener el color clásicamente descrito de
vino oporto, sobretodo en los casos de hemorragia oculta.
El compromiso fetal depende del grado de desprendimiento, pero en la mayoría de los
casos se presenta sufrimiento fetal agudo. La monitoria electrónica fetal evidencia la
polisistolia y el sufrimiento fetal por la presencia de bradicardia sostenida, desaceleraciones
tardías o patrón sinusoidal. La ecografía obstétrica no permite descartar el abruptio placen-tae
debido que la apariencia ultrasonográfica de la hemorragia y los coágulos se modifica a través
del tiempo, pero es útil para evidenciar otras causas de sangrado del tercer trimestre como la
placenta previa.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la ruptura uterina, polihidramnios agudo,
vasa previa y placenta previa, sobre todo en presencia de shock hipovolémico. Otras causas de
dolor abdominal como la corioamnionitis, la apendicitis y la pielonefritis pueden ser
descartadas con el juicio clínico y los laboratorios adecuados.
VIII. COMPLICACIONES
El abruptio placentae constituye una grave amenaza para la supervivencia de la madre y el
feto, produciendo:
1. Shock hemorrágico.
2. Coagulación Intravascular Diseminada.
3. Atonía uterina.
4. Necrosis isquémica de órganos distantes (Riñon, Hipófisis anterior).
5. Anoxia-hipoxia fetal.
6. Ex-sanguinación fetal (en caso de ruptura de vasos fetales).
7. Prematurez.
8. Retardo del Crecimiento intrauterino.
287
IX. TRATAMIENTO
El manejo del desprendimiento prematuro de la placenta se basa en un abordaje que
tiene en cuenta el bienestar materno y luego el fetal, tratando de obtener un recién nacido en las
mejores condiciones y disminuir las complicaciones maternas. Por lo tanto, toda paciente en
quien se sospeche desprendimiento prematuro de la placenta debe ser hospitalizada e
indicarse:
1. Obtener una vía venosa de buen calibre. En caso de evidenciar sangrado abundante, pueden
requerirse dos vías venosas.
2. Vigilancia estricta de signos vitales. Dada la relación entre la hipertensión y el abrup-tio, el
hallazgo de cifras tensionales normales puede refleja r un estado de hipovolemia relativa
haciendo necesaria una reanimación enérgica con cristaloides. En casos severos puede
requerirse del acceso a una vía venosa central.
3. Sonda vesical para control de diuresis, evaluando la perfusión sistémica, manteniendo un
gasto urinario mínimo de 1 c.c./kg/hora.
4. Tomar muestras de laboratorio para cuadro hemático completo, hemoclasificación y
pruebas cruzadas, nitrógeno uréico, creatinina, electrolitos, pruebas de coagulación y reserva de
sangre total o glóbulos rojos empaquetados, plasma fresco y plaquetas. El diagnóstico de la
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) no es difícil e involucra la evidencia clínica de
sangrado o trombosis, la presencia de una enfermedad desencadenante, en este caso el
abruptio y la confirmación de laboratorio de alguna de las siguientes alteraciones:
A. Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina activada(aPTT).

B. Prolongación del tiempo de Protrombina (PT).
C. Prolongación del tiempo de Trombina (TT).
D. Disminución del fibrinógeno por debajo de 100 mg/dl.
E. Elevación de los productos de desintegración de la fibrina (FDP) por encima de 20ug/
mi.
F. Disminución del recuento plaquetario por debajo de 100.000/ml. G.
Elevación del fibrinopéptido A.
La prueba de la formación de coágulo es un buen indicador para sospechar la CID en
caso de no contar con el laboratorio adecuado. Se realiza con 5 a 10 c.c. de sangre de la
paciente colocada al baño María a 37°C invirtiéndola cada 30 segundos. Si al cabo de 5
minutos no se forma coágulo estable, debe sospecharse coagulopatía. Puede también realizarse la
prueba de lísis del coágulo: se obtienen 5 c.c. de plasma de la paciente y se agregan a 5 c.c. de
coágulo de un donante. La lísis del coágulo es indicativa de fibrinolisis.
5. Luego de la estabilización hemodinámica inicial de la paciente, evaluar las condiciones

obstétricas y fetales (estado del cuello, viabilidad fetal con Doppler o monitoria
electrónica fetal, y ecografía sí las condiciones lo permiten para valorar la biometría
fetal, edad gestacional, peso fetal y la localización placentaria). El manejo posterior
depende del grado de desprendimiento y el estado fetal y materno.
288
A. DESPRENDIMIENTO PREMATURO LEVEDE LA PLACENTA

Es muy difícil hacer el diagnóstico de desprendimiento leve porque los signos y
síntomas se confunden con la iniciación del trabajo de parto, tanto por la paciente como por el
médico. El estudio ecográfico puede ser de utilidad cuando exista la sospecha clínica. Con
feto a término o con madurez pulmonar comprobada la conducta es practicar amniotomía precoz y
acelerar el parto. Si se acentúa la sintomatología o se presenta sufrimiento fetal, debe
terminarse la gestación mediante la cesárea inmediata.
En el caso de un embarazo pretérmino sin madurez pulmonar, puede intentarse manejo
expectante en unidades de alto riesgo esperando la maduración pulmonar mediante el reposo
absoluto, hidratación, tocolisis con Sulfato de Magnesio (de elección), control ecográfico
seriado, hemoglobina y hematocrito, monitorización fetal e inducción de la madurez pulmonar
fetal con corticoides. Una vez sea comprobada ésta, se procede a terminar la gestación.
B. DESPRENDIMIENTO MODERADO DE PLACENTA

Si el feto está vivo (latido fetal detectable por Doppler o por ecografía) se realizará
cesárea inmediata; la demora puede significar la muerte fetal, ya que el 22% de estas suceden
luego de la hospitalización.
El parto vaginal solo se intentará si existen las siguientes condiciones:
1. Buen estado general.
2. Monitoria fetal normal.
3. Buena dinámica uterina.
4. No hay sangrado vaginal abundante, ni alteración de la coagulación.
5. Cuello favorable para un parto rápido (cuello dilatado y borrado).
En estos casos, esta indicada la amniotomía inmediata con lo cual se reduce la tensión
intrauterina y el sangrado del sitio del desprendimiento, disminuyendo la entrada de
tromboplastina en la circulación. Además se facilita el descenso de la presentación sobre el
cuello, acelera las contracciones uterinas y la dilatación cervical logrando un parto rápido.
Usualmente no hay coagulopatía en presencia de feto vivo, por lo que en caso de sufrimiento fetal
se practicará cesárea inmediatamente.
C. DESPRENDIMIENTO SEVERO o GRAVE , GRADO III.

El feto siempre está muerto; se pueden presentar dos cuadros:
1. Sin coagulación intravascular diseminada:

En el caso en el cual no hay coagulación intravascular diseminada (CID) manifiesta la
conducta será:
1. Intentar parto vaginal mediante amniotomía.
2. Refuerzo del trabajo de parto con oxitocina siempre y cuando no haya hiperdinamia. Es
necesario insistir en el peligro de la ruptura uterina en casos de hipertonía e
hipersistolia.
289
3. Si en el transcurso de 2 a 3 horas, máximo 4, no se evidencia un parto rápido debe
practicarse cesárea, al igual que si se observan hipovolemia, shock, oliguria o signos de
CID.
2. Con coagulación intravascular diseminada:

Es una emergencia obstétrica y la conducta debe orientarse a revertir la coagulopatía, a
combatir la anemia y a corregir la inercia uterina.
Se debe realizar el diagnóstico ante la presencia de signos clínicos de CID como la
aparición de petequias (en el sitio de presión del mango del te nsiómetro), aparición de
equimosis y sangrados en sitios de venopunción, hemorragia nasofaríngea, anorectal o vaginal, y
alguna de las alteraciones de laboratorio de la CID antes mencionadas.
El manejo debe ser a g r e s i v o , orientado a disminuir el compromiso de la
microcirculación sistémica y la hipoxia tisular que origina la CID, que ocasionan la
insuficiencia renal, hepática, el Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA),
hemorragias intracraneales y la necrosis hipofisiaria post-parto, mediante la restitución de
volumen, el mantenimiento de la presión arterial, una adecuada oxigenación tisular y la
evacuación uterina.
a. Parto vaginal rápido

El primer paso es la amniotomía, que ya se dijo, reduce la extravasación de sangre
hacia el miometrio, la entrada de sustancias tromboplásticas en la circulación materna y
estimula el trabajo de parto.
No es necesaria la aplicación de oxitocina por el peligro de ruptura uterina, en un útero
que por lo general se encuentra hiperdinámico.
La mayor parte de las pacientes evolucionan rápidamente hacia el parto vaginal, en el
transcurso de 1 a 2 horas. Si el parto no sucede en las primeras 4 horas, es necesario practicar
cesárea, por el peligro de inercia uterina que agrava el cuadro. Son signos de alarma: aumento del
tamaño uterino, aumento del sangrado y al aumento del dolor.
b. Restitución de la sangre perdida

El objetivo es revertir el shock, la anemia y el trastorno de la coagulación. Es necesaria la
medición de la presión venosa central (PVC) o la presión pulmonar (PA) para la restitución
adecuada del volumen para disminuir las complicaciones cardiopulmonares.
La presión venosa central en la paciente embarazada a término es de alrededor de 6-8 cm
de agua y debe controlarse después de cada 200 c.c. de sangre administrada. Si la presión venosa
central está o sube por encima de 10-12 cm de H20 debe pensarse en disfunción miocárdica
y edema pulmonar; si se encuentra debajo de 6 cm de H20 debe revalorarse la restitución de la
volemia y la perdida sanguínea.
La restituc ión debe realizarse preferiblemente con glóbulos rojos empaquetados y
plasma fresco congelado o crioprecipitados según su disponibilidad y la deficiencia de
fibrinógeno. Debe restituirse una ampolla de Gluconato de Calcio al 10% después de cada 4
unidades de glóbulos y plasma, o según el resultado de los electrolitos séricos. Si se encuentra
plaquetopenia severa, por debajo de 50.000/c.c., se administrará concentrado de plaquetas
especialmente si la paciente va a ser llevada a cirugía.
290
Las transfusiones deben continuar hasta que la presión venosa central se haya
estabilizado, la vasoconstricción haya desaparecido y se haya restablecido la perfusión tisular. El
control de la diuresis horaria permite monitorizar el estado de perfusión renal y tisular. Un
volumen urinario de 1 c.c./kg/hora (60ml/hora en promedio), constituye evidencia de
perfusión tisular adecuada y debe mantenerse con la infusión de líquidos intravenosos.
La disminución severa de la perfusión renal, como consecuencia de una disminución del
gasto cardíaco, hipovolemia o hipotensión persistente pueden ocasionar necrosis tubular aguda
o más raramente necrosis cortical que producen falla renal. La hipovolemia persistente también
puede producir necrosis hipofisiaria y pan-hipopituitarismo (Síndrome de Sheeham).
c. Vigilancia y tratamiento de los trastornos hidro-electrolíticos y ácido-base

Deben controlarse en forma periódica la hemoglobina, hematocrito, recuento
plaquetario, pruebas de coagulación, electrolitos y gases arterio -venosos, para detectar y
corregir la acidosis, los cambios hidro-electrolíticos, vigilar la oxigenación y perfusión
sistémicas, y detectar tempranamente el SDRA.
d. Corrección de la coagulación intravascular diseminada

El tratamiento esta orientado a evacuar el útero por vía vaginal o por cesárea, la
restitución y soporte vigoroso del volumen intravascular, con la restitución de sangre o la
aplicación de glóbulos rojos y plasma fresco como se explicó. Generalmente, la Coagulación
Intravascular Diseminada revierte sola con la evacuación del contenido uterino,
evidenciándose un aumento del fibrinógeno de 9 mg/dl por hora luego del parto. El recuento
plaquetario mejora más lentamente luego del parto.
Dependiendo de la severidad de la hipofibrinogenemia, esta indicada la terapia con
plasma fresco congelado, crioprecipitados o fibrinógeno (4 a 6 gramos). No debe utilizarse
heparina ya que incrementa el riesgo de sangrado, a menos que exista evidencia de fenómenos
microtrombóticos que se manifiestan con deterioro progresivo de la función renal. En estos
casos, está indicada la heparina a dosis bajas para prevenir una mayor Necrosis Tubular
Renal.
e. Tratamiento Quirúrgico (Inercia uterina)

Cuando no se logra evacuar el útero por vía vaginal, en casos de abruptio severo, con
coagulopatía establecida, se presenta inercia uterina. En esta caso, el útero no responde a la
aplicación de oxitócicos, se acentúa la hemorragia y puede presentarse el cortejo de
complicaciones ya analizadas. En estos casos se requiere evacuar el útero por cesárea para
invertir la coagulopatía intravascular.
Por lo general la inercia uterina suele resolverse al practicar la cesárea. Sin embargo,
puede persistir la hipotonía y con ella el sangrado masivo. Es necesaria la aplicación de líquidos
intravenosos, la infusión de oxitocina I.V. en dosis de 10 a 20 unidades, compresión bimanual y el
masaje uterino para controlar el sangrado. Si con ello no se logra mejorar el tono uterino, se
deberá efectuar ligadura de vasos hipogástric os y/o histerectomía, por lo que el
procedimiento debe ser realizado por personal calificado.
291
En resumen, el desprendimiento de placenta normalmente insertada es una condición de
alto riesgo que pone en grave peligro la vida del feto y la madre. El manejo debe orientarse
inicialmente a practicar una cesárea oportunamente. Si el feto muere indica que el
desprendimiento es grave y existe el peligro que se desarrolle una CID. El tratamiento debe
dirigirse entonces, a un parto vaginal atraumático y rápido; una vez lograda la evacuación
uterina hay generalmente, reversión espontánea de la coagulopatía. La prolongación del
trabajo de parto favorece la aparición de la inercia y está indicada la cesárea inmediata. La
paciente debe vigilarse en el trabajo de parto y en el puerperio para evitar la aparición de
hemorragia, CID, insuficiencia renal, insuficiencia pulmonar, síndrome de Sheeham, falla
orgánica múltiple y muerte materna.
292
BIBLIOGRAFÍA
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293
18
RUPTURAUTERINA
CONTENIDO
I INCIDENCIA
II DEFINICIONES
A Ruptura Completa B
Ruptura Incompleta C
Ruptura Traumática D
Ruptura Espontanea
III CAUSAS
A Lesión Uterina Previa
B Lesión Uterina Durante el Embarazo Actual
C Defectos Uterinos no Necesariamente Relacionados con Trauma
IV MORTALIDAD Y MORBILIDAD
V CUADRO CLÍNICO
VI TRATAMIENTO
A Dehiscencia de Cicatriz Asintomática B
Ruptura Uterina Mayor
1. Debridamiento y Reparo
2. Histerectomía
BIBLIOGRAFÍA
L 295
18
RUPTURAUTERINA
MARÍA STELLA LANCHEROS TORRES
-Especialista Ginecología y Obstetricia IMI
a ruptura uterina es una complicación inesperada, potencialmente devastadora y
L constituye una de las mas serias emergencias obstétricas, estando asociada a alta
morbilidad materna y a muy alta mortalidad perinatal.
I. INCIDENCIA
La incidencia varia en forma apreciable en las diferentes series y oscila entre 1 de
cada 93 partos a 1 de cada 6.800 partos. La incidencia media en la literatura inglesa es de 1 en
cada 1148 partos(l).
II. DEFINICIONES
A. RUPTURA COMPLETA
Abarca todo el grosor de la pared uterina con ruptura de las membranas fetales y
comunicación entre la cavidad uterina y el peritoneo con salida de partes fetales a la cavidad
abdominal y hemorragia a menudo masiva.
B. RUPTURA INCOMPLETA
Este termino por lo general se reserva para la dehiscencia de una incisión uterina
previa con membranas fetales intactas, estos defectos casi siempre son asintomáticos y cursan sin
hemorragia o si la hay es mínima.
C. RUPTURA TRAUMÁTICA
Es aquella que ocurre como resultado de administración incorrecta de agentes
oxitocicos, manipulación obstétrica o trauma externo o la que ocurre en pacientes con cicatriz
uterina de cualquier etiología.
D. RUPTURA ESPONTÁNEA
Es aquella que ocurre en el útero grávido intacto y sin ninguna causa externa evidente.
297
III. CAUSAS
El 50-70% de las rupturas son debidas a cicatrices uterinas previas y la causa que le
sigue en frecuencia es probablemente la estimulación del parto mediante agentes oxitocicos. En
general un útero sin traumatismos previos que comienza un trabajo de parto espontaneo no
mantiene contracciones enérgicas hasta llegar a destruirse. A continuación se enumeran las
causas principales de ruptura uterina:
A. LESI ÓN UTERINA PREVIA

1. Cesárea o histerotomía
2. Ruptura uterina previamente reparada
3. Cicatriz de miomectomía
4. Resección cornual por embarazo ectópico
5. Metroplastia
6. Perforación por aborto instrumentado
B. LESIÓN UTERINA DURANTE EL EMBARAZO ACTUAL

1. Administración inadecuada de oxitocina o prostaglandinas
2. Solución hipertónica intraamniótica
3. Traumatismo externo puntiagudo o romo ( accidentes, armas, proyectiles)
4. Sobredistensión uterina (macrosomia, embarazos múltiples, polihidraminios)
5. Versión externa
6. Versión interna
7. Gran extracción en pelvis
8. Presión fúndica manual excesiva
9. Aplicación de fórceps
C. DEFECTOS UTERINOS NO NECESARIAMENTE

RELACIONADOS CON TRAUMA
1. Congénitos
2. Adquiridos
- Placenta percreta
- Mola invasiva o coriocarcinoma
- Adenomiosis
IV. MORTALIDADYMORBILIDAD
Al estudiar la morbimortalidad de la ruptura uterina deben considerarse algunas variables;
el riesgo de la madre y del feto depende de la edad gestacional al tiempo de la ruptura, de la
ubicación placentaria, de la presencia o ausencia de cicatriz previa, de la extensión de
298
la ruptura, del evento desencadenante, por lo tanto la estimación de las cifras debe hacerse
dirigida a segmentos específicos del espectro de la ruptura.
La ruptura de la cicatriz uterina provoca menos perdida sanguínea y pone menos en
riesgo la vida de la madre y del feto que la ruptura del órgano intacto. El pronóstico materno ha
mejorado en gran medida debido al diagnostico precoz, la intervención inmediata, las
maniobras de reanimación mas enérgicas y al uso de antibióticos. El pronóstico fetal sin
embargo continua siendo malo con tasas de mortalidad que oscilan entre el 50 y el 75%.
Rupturas amplias de cicatrices uterinas antes del termino ocurren más frecuentemente en
úteros con incisiones verticales (cesárea clásica). La separación de una cicatriz clásica abre
una gran porción de la pared uterina anterior, esto rompe grandes canales vasculares y es
probable que exponga una porción del sitio de implantación placentaria, provocando un
sangrado rutilante , por lo cual la ruptura de una cicatriz clásica es frecuentemente un evento
dramático acompañando de sangrado intraabdominal y vaginal, dolor abdominal y sufrimiento
o muerte fetal.
La ruptura de una cicatriz transversa (cesárea segmentaria) es menos explosiva que la
ruptura de una cicatriz clásica, pero no por esto debe ser considerada como un evento
insignificante. La ruptura de una cicatriz transversa durante el trabajo de parto tiende a ser una
dehiscencia inocua, porque esta es mucho menos vascularizada y es menos probable que
involucre el sitio de implantación placentaria, por consiguiente el riesgo para la madre y el feto
es muy reducido, muchas dehiscencias de cicatrices transversas son parciales, pequeñas y
asintomáticas.
La ruptura espontanea del útero intacto es un evento raro pero catastrófico que pone en
grave riesgo tanto a la madre como al feto. La ruptura espontanea del útero intacto previa al
inicio del trabajo de parto es mucho más devastadora que muchas dehiscencias durante el parto,
estas rupturas pueden ocurrir a cualquier momento de la gestación pero son mas frecuentes
en el ultimo trimestre.
V. CUADROCLÍNICO
La dehiscencia de la cicatriz transversa frecuentemente ocurre sin signos ni síntomas y se
encuentra como un hallazgo incidental al tiempo de la cesárea iterativa o al tiempo de la revisión
uterina postparto.
La ruptura uterina cursa con una serie de signos premonitorios que son :
• Dolor suprapúbico intenso que no cede al finalizar la contracción .
• Anillo patológico de retracción (anillo de Bandl)
• Sangrado genital oscuro (signo de Pinard)
• Hematuria
• Palpación fácil de ligamentos redondos (signo de Frommel).
• Sufrimiento fetal.
Una vez producida la ruptura se presenta:

299
• Desaparición del dolor.
• Interrupción de la actividad uterina.
• Ascenso de la presentación
• Sangrado genital
• Signos y síntomas de shock hipovolémico.
Es importante anotar que algunas de estas pacientes cuando presentan la ruptura se
encuentran bajo los efectos de analgesia, por lo que el dolor y la sensibilidad pueden no
hacerse evidentes y el cuadro se manifiesta como hipovolemia únicamente.
VI. TRATAMIENTO
A. DEHISCENCIA DE CICATRIZ ASINTOMÁTICA
La cicatriz uterina previa debe ser muy bien evaluada después del parto vaginal
mediante revisión uterina, la integridad de esta cicatriz determina el manejo de la paciente
tanto inmediato como en futuras gestaciones.
Dehiscencias asintomáticas, pequeñas encontradas al tiempo de la cesárea iterativa son
simplemente debridadas y cerradas con la histerotomía.
Dehiscencias pequeñas y asintomáticas encontradas después del parto vaginal pueden
manejarse con observación, si la dehiscencia se acompaña de hemorragia posparto es
mandatoria la laparotomía. Si la paciente tiene deseo de paridad futura se recomienda en una
siguiente gestación la realización de una cesárea electiva previa al inicio de la actividad uterina.
B. RUPTURA UTERINA MAYOR

La vida de la madre dependerá de la rapidez y de la eficacia con que la hipovolemia
pueda ser corregida y la hemorragia controlada. Toda vez que sea diagnosticada una ruptura
uterina de manera inmediata y simultanea se debe:
• Establecer dos vías venosas de acceso eficaces.
• Iniciar la infusión de cristaloides y coloides.
• Reservar sangre total y fracciones sanguíneas compatibles para iniciar su transfusión lo
más pronto posible
• Llevar a la paciente a laparotomía puesto que la hipovolemia no será corregida hasta que
la hemorragia arterial haya sido controlada.
Durante la laparotomía las opciones de manejo son:
1. Debrídamiento y Reparo: El reparo, más que la remoción del útero lesionado ha

encontrado gran acogida en la literatura obstétrica reciente, la totalidad de la extensión de la
injuria debe ser inspeccionada antes de tomar la decisión de reparar el sitio de la ruptura o de
practicar histerectomía. La elección del procedimiento debe ser individualizada y dependerá
del tipo, localización y extensión de la ruptura así como de la condición de la
300
paciente. En general los desgarros transversales del segmento inferior son los mas fácilmente
reparables, mientras que las ruptura longitudinales y fundicas requieren mas frecuentemente
histerectomía.
El sitio del reparo debe debridarse retirando el tejido necrotico y desgarrado y puede
cerrarse con dos o tres capas de sutura continua absorbible tales como catgut cromado O o
poliglactina O, la primera línea de sutura aproxima el miometrio invirtiendo el endometrio
dentro de la cavidad, una segunda capa termina de aproximar el miometrio invaginando la
primera sutura, una tercera capa cierra el peritoneo visceral.
El deseo de paridad futura de la paciente influencia la elección de reparar mas que de
extraer el útero cuando este se ha roto, el riesgo de re-ruptura debe ser considerado y
comunicado claramente a la paciente y a su familia y se debe realizar cesárea electiva en la
siguiente gestación. El riesgo de re-ruptura es mayor luego de rupturas fundicas reparadas,
mientras que las rupturas del segmento uterino parecen seguras para otro embarazo.
2. Histerectomía para Ruptura Uterina: Extraer el útero roto es el procedimiento

apropiado cuando el daño no permite un reparo seguro, también se sugiere cuando la paciente es
una multípara, con cesáreas previas y sin deseo de paridad futura. Siempre que sea posible se
recomienda realizar una histerectomía total ya que en ocasiones cuando la ruptura se
localiza en el segmento uterino puede extenderse al cervix y hacer insuficiente una
histerectomía subtotal. Esta sólo se recomienda en casos de ruptura fúndica con pacientes
muy inestables para disminuir el tiempo quirúrgico.
Puesto que la ruptura uterina es un evento que pone en peligro la vida de la madre y del
feto siempre debe tenerse en cuenta en la practica obstétrica corriente. Con una cuidadosa
supervisión del trabajo de parto, un diagnostico precoz y un manejo quirúrgico inmediato la
morbilidad y mortalidad materna y perinatal se mantendrán muy bajas.
301
BIBLIOGRAFÍA
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2. Sweeten KM, Graves WK, Athanassiou A. Spontaneus rupture of the unscarred uterus. Am J Obstet Gynecol
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302
QUINTAPARTE
Fisiología Gestacional y
Medio Ambiente Fetal
303
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOOÍA
19
FISIOLOGÍADELAGESTACIÓN
CONTENIDO
I. RECONOCIMIENTO MATERNO DEL EMBARAZO
A. Rescate del cuerpo lúteo
B. Aceptación inmunológica del injerto fetal
C. La decidualización endometrial
II. EL MANTENIMIENTO DEL EMBARAZO A.
Circulación uteroplacentaria B. Remodelación
vascular uteroplacentaria C. Quiescencia miometrial
1. Las fases uterinas del proceso del parto
2. Úterotropinas
D. Mecanismos inmunes de protección biológica E.
Líquido amniótico
III. LA ADAPTACIÓN MATERNA A.
Hiperdinamia cardiovascular B.
Intercambio gaseoso placentario
IV. NUTRICIÓN FETAL
V. MECANISMOS ESPECIALES EN EL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO
VI. DESARROLLO MAMARIO
BIBLIOGRAFÍA
305
19
FISIOLOGÍADELAGESTACIÓN
Posterior a la fertilización del gameto femenino se reinicia la segunda división meiótica

para comenzar una cadena de eventos celulares que determinan múltiples etapas del
desarrollo humano : El cigoto,el embrión y el feto. Terminado el embarazo, sigue un momento
especial de la vida humana, la lactancia del neonato.
Desde la concepción se establece un diálogo molecular entre el feto y los tejidos
maternos. Esta comunicación ocurre por dos mecanismos:
1. La comunicación placentaria . Predominantemente endocrina.

2. La comunicación paracrina. Es una manera clásica de comunicación entre órganos. La
cascada biológica se inicia desde la secreción del líquido pulmonar y la orina fetal. El líquido
amniótico, sirve de puente entre el feto y la decidua materna. Mediante esta comunicación se
regula la hemostasia del líquido amniótico y esta vía es fundamental para el inicio del trabajo
de parto.
Desde los primeros momentos de la implantación comienzan una serie de mecanismos
hemostáticos, dest inados a preservar el embarazo. Ellos son:
• El reconocimiento materno: Rescate del cuerpo

lúteo. Aceptación Inmunológica del injerto fetal
Trofismo decidual máximo.
• El mantenimiento del embarazo:
Balance en la síntesis de Uterotropinas/Uterotoninas.
Quiescencia Miometrial Protección ovular de la infección.
• La adaptación materna.
• La Nutrición fetal, a expensas de la movilización y el tráfico de nutrientes.
• La participación fetal en el inicio del trabajo de parto.
• El desarrollo mamario y la posterior lactogénesis.
La sangre materna baña el sincitiotrofoblasto velloso. Estas células liberan sus múltiples
productos secretorios a la circulación materna sistémica. El citotrofoblasto bañado por sangre
fetal libera su actividad hormonal hacia la circulación fetal.
El feto desempeña un rol dinámico durante todo el embarazo. Es una fuerza dinámica en
la orquestación de su propio destino. El concepto anacrónico del feto como un parásito
materno, está revaluado.
307
I. RECONOCIMIENTO MATERNODELEMBARAZO
El reconocimiento materno del embarazo comprende una serie de procesos que
culminan con la prolongación de la vida media del cuerpo lúteo y la modificación en la
expresión de los antígenos de histocompatibilidad del trofoblasto.
El trofoblasto desde antes de la implantación es ávido en la producción de múltiples
sustancias: El factor temprano del embarazo, la gonadotropina coriónica humana (hCG), el
factor activador de las plaquetas (PAF), el factor liberador de Histamina, el factor de
crecimiento transformador (TGF-b) y la proteína trofoblástica ovina (OTP -1).
Estas sustancias tiene importantes funciones vasodilatadoras de los capilares deciduales,
previenen el rechazo materno autoinmune, estimulan la actividad luteínica y completan la
decidualización endometrial.
A. EL RESCATE DEL CUERPO LÚTEO

Durante un ciclo menstrual normal la vida media del cuerpo lúteo es de 12 días. Esta
duración está predeterminada mediante mecanismos genéticos de apoptosis celular: Muerte
celular programada, no inflamatoria. Sin embargo, desde etapas muy tempranas del embarazo, el
trofoblasto envía señales moleculares al ovario materno para prolongar la vida media del cuerpo
lúteo en 8 semanas.
De esta manera, la actividad endocrina del cuerpo lúteo es fundamental durante las
primeras 8 semanas del embarazo. Este tejido produce fundamentalmente progesterona.
Además secreta relaxina, inhibina, oxitocina y desoxicorticosterona.
La progesterona está presente en grandes concentraciones durante todo el embarazo.
Inicialmente es producida por el cuerpo lúteo y hacia la 8a. semana comienza la derivación
lúteo-placentaria para su producción. De esta manera a partir de la semana 12 del embarazo la
placenta comanda su producción a partir del colesterol materno.
La persitencia del cuerpo lúteo gestacional clásicamente ha sido atribuida al efeto
luteotrópico de la gonadotropina coriónica humana. Sin embargo en las ovejas, el OTP-1,
sirve para prevenir la luteolisis al inhibir la síntesis de prostaglandinas deciduales. Esta
proteína tiene una secuencia de aminoácidos muy parecida al Interferón alfa, el cual es
producido por el trofoblasto para prolongar la vida media del cuerpo lúteo. De esta manera se
han postulado señales embrionarias que actúan sobre el cuerpo lúteo, antes de detectar
actividad biológica de hCG. De esta forma, es improbable que el rescate del cuerpo lúteo sea
una función simplista realizada por esta hormona.
Las funciones de la progesterona son múltiples :
• Garantiza la actividad secretoria máxima del endometrio. La decidualización se
completa cuando el cigoto se implanta y el endometrio recibe mensajes químicos,
probablemente del tipo del TGF-b
• Relajación miometríal: Importante para garantizar la viviparidad humana.
• Es inmunomoduladora.
• A nivel del sistema nervioso central posee efectos sedantes, analgésicos y hasta
anestésicos.
308
• El efecto termogénico característico de la fase lútea, consiste en aumentar entre

0.5-0.8°C la temperatura corporal. Probablemente sea un efecto directo sobre el hipotálamo
y está destinado a aumentar el metabolismo celular y acelerar la fase de multiplicación
celular. Curiosamente el feto está más caliente que la madre, cerca a 0,5 °C más de
temperatura. Para entender los enigmas de la biología mencionemos que, el escroto
posee una estructura especial que disminuye en 0.5°C la temperatura, con respecto a la
cavidad abdominal. Esto favorece la espermatogénesis. Así, tenemos un tejido de
proliferación celular activada por una disminución de la temperatura, y otro tejido
activado por el aumento de la temperatura. Adicionalmente, mencionemos que la
hipertermia materna es teratogénica.
• Función analéptica: Consiste en estimular el centro de la respiración en el tallo cerebral.
Esto determina un grado discreto de hiperventilación durante todo el embarazo, que se
acompaña de alcalosis respiratoria compensada ligeramente.
• Compite a nivel del túbulo renal distal por el receptor para la aldosterona. Esto puede
explicar la incongruencia entre la antinatriuresis y la antikaliuresis propias del embarazo.
B. ACEPTACIÓN INMUNOLÓGICA DEL INJERTO FETAL

La tolerancia inmunológica del injerto fetal es una curiosidad biológica sorprendente e
interesante. Este enigma ha sido explicado de múltiples formas. En 1953, Medawar, postuló
cuatro teorías, actualmente modificadas :
1. Inmunosupresi ón materna. Existen múltiples sustancias producidas por la placenta con

actividad específica sobre el sistema inmune: La progesterona, la hCG, la prolactina, las
glucoproteínas específicas del embarazo, la proteína plasmática A asociada al
embarazo y la alfa-fetoproteína. Probablemente estas sutancias determinan mecanismos
locales inmunomoduladores y no un estado inmunosupresor. Durante el embarazo,
aumenta la síntesis linfocitaria de Inmunoglobulinas.
2. Privilegio anatómico del útero. Inicialmente se consideró al útero en la lista de órganos de
máxima aceptación de trasplantes de toda la economía. Ellos son: La cámara anterior del
globo ocular, el cerebro, los cordones espermáticos, el coloide tiroideo y las válvulas
cardíacas. Ellos comparten ciertas características biológicas: La presencia de barreras
hemato-tisulares herméticas, la pobreza de vasos linfáticos y la presencia de abundante
sustancia fibrinoide. Esta última es la única característica de la decidua uterina.
Probablemente el ambiente de hiperfuncionalidad esteroidea en el útero si confiere
ciertas ventajas inmunológicas, pero recordemos que la decidua está ricamente colonizada
por linfocitos medulares, que la equiparan a un ganglio linfático gigante.
3. Inmadurez antigénica del feto. Teoría totalmente desvirtuada. Si hay características
especiales en la membrana celular del trofoblasto. La expresión de antígenos de
histocompatibilidad es muy especial. Están ausentes los HLA clase II. Expresa antígenos
HLA I, del tipo G. Ellos son especiales pues bloquean las respuestas de citotoxicidad T.
Este mismo mecanismo es compartido por ciertas infecciones virales que se escapan de la
respuesta inmune. Además existe una barrera celular especial entre la sangre materna
y las células fetales. Este contacto solo ocurre a través del trofoblasto. Sin
309
embargo, es importante considerar que hay un tráfic o bidireccional entre la madre y el feto
de células inmunes.
4. Similitud estructural antigénica entre el feto y la madre. Este mecanismo en la
actualidad está lejos de la realidad. Se considera que es necesaria la presentación de
antígenos extraños a los macrófagos maternos desde la exposición al semen a nivel de
las mucosas del tracto genital, para que se produzcan anticuerpos bloqueadores que van a
enmascarar la respuesta inmune. Así, el éxito del embarazo radica en la no similitud de
los antígenos maternos y paternos, fenómeno explicado y sustentado por el frecuente
rechazo autoinmune en las parejas con grados de cosanguinidad. Las anteriores teorías
han sido remplazadas en la actualidad por los siguientes
conceptos :
• El embarazo es un estado fisiológico de INMUNOMODULACIÓN. La inmunidad

materna predominante es la actividad de linfocitos TH2 , que producen citokinas del tipo:
Interleukina 4, 6 y 10 predominantemente. Los linfocitos TH1 están suprimidos, ellos
producen Interleukina-2, factor de necrosis tumoral alfa e interferón gamma.
• El trofoblasto actúa como una barrera inmunológica verdadera.
• El trofoblasto es un tejido privilegiado antigénicamente.
• Existen antígenos de reacción cruzada entre el trofoblasto y los linfocitos (TLX). Estos
antígenos son idénticos a una proteína cofactor de membrana denominado CD46. Ella
es un cofactor en el clivaje del complemento (C3b) y es requerida esta proteína para que
el complemento no dañe las células propias. El trofoblasto es rico en esta proteína
escapándose de la actividad del complemento.
• Existen cambios en las redes de anticuerpos durante el embarazo. Hay anticuerpos no
precipitantes asimétricos y anticuerpos bloqueadores de histocompatibilidad.
C. LA DECIDUALIZACIÓN ENDOMETRIAL
Existen tres tipos de decidua: La basal, la capsular y la parietal. Y está formada por tres
capas de tejido: la zona compacta, la zona esponjosa y la zona basal. Las células deciduales
probablemente son fibroblastos especializados en funciones endocrinas. Además en el tejido hay
células estromales y linfocitos granulares grandes.
Este tejido de gran actividad endocrina durante el embarazo produce sustancias con
importantes efectos biológicos:
1. La prolactina decidual, secretada hacia el líquido amniótico en concentraciones hasta 1000
veces mayores a las maternas, se encarga de regular el balance mineral del entorno fetal. Esta
función antigua en la escala zoológica, sirve para recapitular un concepto teleológico:
La ontogenia recupera las pérdidas filogenéticas. En los peces migratorios la prolactina
sirve para regular el balance mineral al pasar del agua dulce a la salada. En la vida adulta
la prolactina no posee esta función, sin embargo durante la vida fetal equiparable a una
vida acuática la hormona es importante para regular la osmolaridad amniótica. Además,
cumple con funciones inmunoestimulantes a nivel fetal y estimula la síntesis de
surfactante pulmonar.
310
2. El factor estimulante de las colonias (CSF), producido por los macrófagos deciduales,
puede explicar la leucocitosis propia del embarazo, del parto y de los primeros 6 días del
puerperio.
3. La relaxina decidual, probablemente sea importante en la quiescencia miometrial por sus
efectos úteroinhibidores. Puede cumplir funciones sobre los tejidos cartilaginosos de la
sínfisis del pubis para preparar la pelvis para el parto.
4. Calcitriol, responde por estimular la síntesis de prostaglandinas locales.
5. Proteína relacionada con la hormona paratiroidea.
6. En la actualidad el parto, probablemente sea un despertar inmunológico de la decidua, al
recibir mensajes específicos desde el feto cuando se cumple la maduración biológica. Este
tejido es rico en las vías enzimáticas para la síntesis de prostaglandinas.
II. EL MANTENIMIENTO DELEMBARAZO

El ambiente intrauterino garantiza el éxito del embarazo gracias a ciertas características
especiales:
1. Una adecuada adaptación circulatoria materna que ofrezca una perfusión placentaria idónea.
2. Una satifactoria vasomodulación de la circulación uteroplacentaria.
3. La quiescencia miometrial que evita la contracción uterina prematura desencadenada al
estirarse el músculo liso uterino. Esta propiedad biológica del músculo debe
reaparecer en el momento del parto: Insensibilidad a las Uterotoninas.
4. La síntesis de sustancias que estimulen el trofismo celular del miometrio para
multiplicar su capacidad y propender por la hipertrofia celular (uterotropinas).
5. Mecanismos especiales de protección inmune para evitar la infección ovular.
6. La competencia cervical.
7. Un adecuado entorno amniótico que proteja mecánicamente al feto, facilite su
crecimiento y su hemostasia interna. La primera función será revisada en una sección
ulterior.
A. CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA
Durante el embarazo ocurre un aumento considerable del flujo uteroplacentario.
Normalmente el gasto uterino en mujeres no embarazadas, no sobrepasa los 60-80 c.c por
minuto. Esta cifra se multiplica durante el final del embarazo a 800 c.c minuto. Este aumento
pretende satisfacer la demanda aumentada de oxígeno para el crecimiento fetal.
A pesar del notable crecimiento del miometrio, este tejido solamente recibe el 5% de este
flujo sanguíneo. El 85% está destinado a la perfusión placentaria, del espacio intervelloso.
Estos ajustes circulatorios encontrados durante el embarazo han sido explicados por el
hiperestrogenismo materno. Probablemente las grandes concentraciones de estriol modulan la
síntesis endotelial de sustancias vasoactivas en este circuito regional. Los candidatos
putativos para esta vasomodulación probablemente sean: El angiotensinógeno tisular, la
311
prostaciclina, el óxido nítrico y la adenosina. Estos potentes vasodilatadores actuando en
unísono a cambios estructurales en las arterias espirales que pierden su músculo liso durante la
migración trofoblástica, determinan un gasto sanguíneo fijo de perfusión placentaria.
Además, los vasos espirales sufren una denervación funcional aumentando la transmisión
simpática con base en el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (remplaza la
transmisión noradrenérgica). Estos fenómenos estructurales y funcionales, explican la perdida de
la autoregulación circulatoria presente en la circulación placentaria.
De esta manera durante el embarazo es necesario un grado importante de remodelación de
la circulación úteroplacentaria. Esta fístula arterio-venosa de alto gasto, presente en la
placenta, sirve como un mecanismo adicional para explicar la hiperdinamia gestacional.
B. REMODELACIÓN VASCULAR ÚTEROPLACENTARIA

1. Denervación biológica: Aumenta la transmisión simpática vasodilatadora. Disminuye la
trasmisión simpática vasoconstrictora. Aumenta la vasodilatación colinérgica.
2. Remplazo del músculo liso por trofoblasto endarterial, gracias al efecto trófico del
factor de crecimiento transformador beta (Circulación espiral).
3. Pérdida de la autorregulación vascular.
4. Bonanza de vasodilatadores endoteliales: Oxido Nítrico.
5. Aumenta la síntesis de factores de angiogénesis: Factor de crecimiento vascular(VGF).
6. Espasmo de los esfínteres venosos postcapilares.
C. QUIESCENCIA MIOMETRIAL
Algunos autores marcan una diferencia significativa entre los procesos bioquímicos y
moleculares del parto y el trabajo activo de parto. Lo primero, comprende todos los procesos
fisiológicos alrededor del nacimiento: La adecuación biológica del miometrio hipertrofiado que
garantice el éxito mecánico, para impulsar el feto a través del canal del parto, la preparación
miometrial y cervical para el proceso activo y la recuperación uterina posterior al parto. Todos
estos procesos ocurren durante todo el embarazo y el puerperio.
1. Las Fases Uterinas del Proceso del Parto
FASE 0: Refractariedad Contráctil. Uterotropinas comienzan su actividad. Es el

preludio gestacional para el inicio del parto.
FASE 1: Preparto clínico. Comienza con la iniciación de los mecanismos preparatorios
para el parto. Mayor actividad de Uterotropinas y se inicia la sensibilidad a las uterotoninas.
FASE 2: El proceso mecánico del parto, comienza con el inicio del trabajo de parto y
comprende la fase activa del proceso. Gran sensibilidad a las Uterotoninas.
FASE 3: Involución Uterina . Comienza después del nacimiento y se termina cuando se
restablece la fertilidad, se acompaña de la lactancia.
La quiescencia uterina consiste en la pérdida de una propiedad biológica inherente al
útero. Este órgano característicamente es un tejido contráctil, pierde su respuesta contráctil
312
miometrial de manera casi absoluta por cerca de 36 semanas. Este proceso silente y eficaz, no
ocurre por hipoactividad celular, depende de múltiples procesos bioquímicos activos. Esta
responsividad contráctil se recupera después que los órganos fetales ganan suficiente
maduración biológica.
De esta manera, la quiescencia miometrial, corresponde a la fase O del proceso del
parto. Durante este período todos los sitemas que permiten, facilitan, favorecen o promueven la
contractilidad uterina o la maduración cervical están inoperantes. El miometrio es
mantenido en un estado de notable tranquilidad y el cuello permanece rígido y competente.
La progesterona, siempre ha sido considerada como la sustancia responsable de esta fase
0. Sin embargo, las dudas surgen alrededor de como esta fase se suspende, sin disminuirse la
progesterona circulante.
De esta manera la fase uterina O, es un proceso altamente coordinado, eficaz y muy
activo. Probablemente depende de tres mecanismos biológicos:
• Respuesta miometrial contráctil suprimida.

• Disponibilidad limitada de uterotoninas al miometrio.
• Dificultad para la propagación de la onda contráctil miometrial.
Probablemente la refractariedad contráctil, obedezca a mecanismos intracelulares de
disponibilidad de calcio, extrusión, secuestro intracelular o competencia mineral.
El útero es ávido por una gran cantidad de enzimas que degradan las uterotoninas. Esta
actividad enzimática es modulada por la progesterona. Ellas son: La prostaglandin
deshidrogenasa que degrada prostaglandinas, la encefalinasa que degrada endotelinas, la
oxitocinasa que degrada oxitocina, la diamino-oxidasa que degrada histamina y la acetil
hidrolasa del PAF. De esta manera, es probable que la acción promotora de la fase O de la
progesterona sea mediada a través de incrementar la degradación enzimática de las
uterotoninas.
La aparición del triple gradiente descendente, que propaga la onda contráctil, en el
sincitio miometrial es consecuencia de uniones intercelulares gap y de aumento en el número de
receptores de oxitocina. Estos mecanismos aparecen tardíamente durante el embarazo.
2. Uterotropinas
Son agentes que determinan el despertar uterino. Actúan sobre el miometrio y el cer-vix,
para facilitar los elementos funcionales necesarios para el parto. De manera equivocada se ha
omitido de la lista sustancias que favorecen la hipertrofia miometrial, como los estrógenos
y los factores de crecimiento.
Los elementos funcionales de la fase 1, facilitan la efectividad de la contracción
miometrial, mediante la formación de las uniones gap, el aumento de los receptores para
oxitocina y los cambios bioquímicos de remodelación cervical.
La expresión del gen de la oxitocina a nivel miometrial va acompañado de aumento
importante en el número de receptores oxitocinérgicos. Estos, también están presentes en la
decidua. Las uniones gap, se tornan funcionales cuando aparece una proteína especial: La
connexina 43. Los dos procesos anteriores parecen estar regulados por el balance entre
estrógenos/progesterona. Otras Uterotropinas potenciales serían: La proteína relacionada con
313
la hormona paratiroidea ( PTH-rP), la calbindina D-9K, los factores de crecimiento
transformadores ( TGF), entre otros.
La maduración cervical, consiste en el reblandecimiento tisular, secundario a ruptura de
fibras colágenas y a alteraciones en la cantidad de glicosaminoglicanos, sustancias
altamente higroscópicas. Estos mecanismos, pueden ser efectos biológicos de la relaxina
decidual, las prostaglandinas locales o los estrógenos circulantes.
D. MECANISMOS INMUNES DEPROTECCIÓN BIOLÓGICA

El ambiente uterino durante el embarazo cuenta con una serie de mecanismos especiales
que garantizan la esterilidad microbiológica de los componentes ovulares.
Existen mecanismos locales y sistémicos. Los mecanismos locales se localizan a nivel
cervicovaginal y amniocorial. Los mecanismos sistémicos dependen de la competencia
inmune materna y de los mecanismos de defensa placentarios.
La competenc ia inmune materna, puede tener un grado especial de depresión de la
inmunidad celular de linfocitos T, activadores. Estos mecanismos son importantes, para
proteger contra ciertos parásitos, hongos y virus.
Mecanismos locales: Inmunoglobulina A secretoria.

Actividad de los presentadores de antígenos de las mucosas
Células de Langerhans.
Tapón mucoso espeso secundario a la progesterona.
Lisozima cervical. Hermetismo mecánico cervical.
Concentraciones altas de Zinc en el líquido amniótico.
Estimulantes inflamatorios de la decidua.
Mecanismos placentarios: Carga eléctrica del trofoblasto.

Material fibrinoide.
Macrófagos vellositarios : Células de Hofbauer.
Competencia inmune fetal desde la semana 22.
Mecanismos maternos: El estriol incrementa la actividad fagoc ítica de los macrófagos.

Leucocitosis gestacional.
Aumento de la transferrina circulante durante el embarazo.
Incremento en la actividad del complemento.
E. LÍQUIDO AMNIÓTICO
Durante el transcurso del embarazo se modifica su cantidad, su composición, su
osmolaridad y su recambio dinámico. Durante el embarazo cumple con funciones
hidromecánicas, antibacterianas, sirve para enviar mensajes fetales hacia los tejidos maternos y
refleja de manera indirecta la hemostasia interna del feto.
314
Su composición depende de la aparición de la mición fetal, de la queratinización de la piel

fetal que ocurre hacia la semana 24 del embarazo, de la maduración de la gelatina de Wharton
funicular, de la deglución fetal y la absorción hidromineral en el intestino fetal y de la
producción del fluido pulmonar por los epitelios respiratorios fetales. La función renal del
feto es el principal sitio de producción del líquido amniótico desde la semana 14 del
embarazo.
Existen mecanismos decid uales que regulan la cantidad amniótica como la prolactina
decidual, la capacidad de transporte a través de las membranas ovulares y su indemnidad
mecánica.
III. LAADAPTACIÓNMATERNA
El embarazo, es un estado biológico de profunda repercusión hemodinámica, colocando a
prueba la competencia del aparato cardiovascular materno. Estos mecanismos son reflejos
indirectos de un ambiente endocrino muy especial: La hiperactividad esteroidea, secundaria a la
actividad de la unidad feto-placentaria. De esta manera, la placenta es una glándula
endocrina colosal que produce grandes concentraciones de hormonas con efectos maternos
especiales.
Todos los tejidos de la economía materna están hiperactivos durante el embarazo: el
crecimiento de los folículos pilosos, el recambio celular epidérmico, la actividad del acino
tiroideo, la ventilación alveolar, el latido cardíaco, la síntesis de globulinas hepáticas y factores de
coagulación, la absorción intestinal de nutrientes, el ritmo eléctrico de la corteza cerebral, etc.
Esta regla tiene una excepción que la confirma: La actividad eléctrica del músculo liso visceral.
Este tejido presente principalmente en el tracto gastrointestinal y genitourinario está quiescente
durante el embarazo. Esto garantiza la viviparidad humana.
Todos los mecanismos adaptativos maternos buscan satisfacer dos necesidades
especiales durante el embarazo:
Primero, la perfusión placentaria del espacio intervelloso.
Segundo, el adecuado intercambio gaseoso y de nutrientes a nivel placentario.
Revisaremos los ajustes hemodinámicos de la embarazada y los ajustes respiratorios que
garantizan el intercambio gaseoso placentario.
A. HlPERDINAMIA CARDIOVASCULAR
La ecuación elemental del gasto cardíaco depende de dos variables: La frecuencia
cardíaca y el volumen sistólico. Durante el embarazo único, el gasto cardíaco aumenta
alrededor de un 40%. Porcentaje qué aumenta al 60% en el embarazo múltiple. Ambos
factores de la ecuación aumentan durante el embarazo. Inicialmente es más importante el
aumento del volumen sistólico y después es más importante el aumento de la frecuencia
cardíaca.
La mujer embarazada aumenta en 15 latidos por minuto su frecuencia cardíaca. Esto ha
sido explicado como un mecanismo neurohumoral desencadenado al aumentar la
capacitancia vascular durante el embarazo. Sin embargo la actividad neurogénica simpática
315
del corazón parece no estar aumentada. Probablemente si ocurre cierto grado de regulación
heteróloga de receptores beta -adrenérgicos. Se aumentaría el número de ellos como efecto
secundario de la actividad aumentada de las hormonas tiorideas a nivel miocárdico y por el
aumento en los tenores circulantes de cortisol. Estos receptores serían estimulados en su
efecto cronotrópico por las catecolaminas circulantes qué se mantienen en concentraciones
similares a las de la mujer no embarazada.
El aumento del volumen sistólico implica una serie más compleja de variables
fisiológicas. Este depende del volumen telediastólico (precarga), de la contractilidad
miocárdica intrínseca (inotropia) y de la postcarga.
El volumen telediatólico depende de las siguientes variables: La volemia, el retorno
venoso, las propiedades lusiotrópicas del ventrículo (relajación diastólica), la capacitancia
venosa y la contracción auricular. Todas estas variables determinan la precarga y condicionan la
ley de Frank Starling del corazón. Mecanismo que consiste en un mayor volumen de
eyección a mayor estiramiento del miocardio. Este mecanismo probablemente está saturado
hacia el final del embarazo y determina cierto grado limítrofe y silente de disfunción diastólica.
El volumen intravascular está aumentado en un 40% durante el embarazo. La volemia
aumenta como mecanismo compensador de una capacitancia vascular aumentada. De esta
forma se garantiza un volumen circulante efectivo ideal. Este aumento de la volemia es
consecuencia de un aumento del volumen plasmático en un 60% y de un aumento en la
masa eritrocitaria en un 23 %. Esto explica la referida anemia dilucional fisiológica de la
embarazada.
Durante el embarazo hay retención de agua, de sodio y mayor actividad eritropoyética.
La retención de agua, comienza desde la semana 6a. del embarazo y es consecuencia de
un grado variable de SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA. Esto
consiste en que la sensibilidad umbral del osmorreceptor hipotalámico cambia, bajo la
influencia de la gonadotropina coriónica, disparando su actividad a una osmolaridad menor. La
tonicidad plasmática durante el embarazo disminuye 5 mOsm/L. Normalmente esta caida de la
osmolaridad sérica bloquearía la antidiurética, fenómeno que no ocurre durante el embarazo.
Se mantienen las concentraciones circulantes de la hormona y su sensibilidad renal.
También, el embarazo se caracteriza por ser un estadio biológico de
ANTINATRIURESIS FISIOLÓGICA. Se retienen durante toda la gestación 900 mEq. de
sodio. Esto obedece a una hiperactividad de las fuerzas antinatriuréticas y una hipoactividad de
las sustancias natriuréticas. Las primeras son comandadas por la aldosterona circulante. Las
concentraciones de esta hormona, aumentan 10 veces durante el embarazo normal. Esto define
un grado fisiológico de HIPERALDOSTERONISMO CIRCULANTE durante el embarazo.
El principal estímulo que aumenta la aldosterona es la actividad circulante de la angiotensina
III. Otros estímulos alternos, serían el lactogeno placentario, la hormona estimulante de los
melanocitos y hasta la prolactina circulante.
Durante el embarazo está hiperactivo el eje
renina -angiotensina-aldosterona-vasopresina( EJE R-A-A-V). Esta hiperactividad de las
células yuxtaglomerulares, del hígado, de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal y de la
neurohipófisis, es un reflejo indirecto de la unidad feto-placentaria.
316
EL CONCEPTO DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA, consiste en la dependencia de

la placenta de sustratos fetales, para producir las grandes concentraciones de estrógenos. Así, la
zona fetal de la suprarrenal produce grandes concentraciones de andrógenos, que son los
sustratos que aromatiza la placenta para producir estrógenos. Esta limitación enzimática
de la placenta, la torna dependiente del entorno fetal, para su actividad hormonal.
Los estrógenos, estimulan la síntesis de renina por la células yuxtaglomerulares, además
estimulan el sustrato hepático para la enzima, el angiotensinógeno. Esto hiperactiva el eje
renina-angiotensina, que decreta el hiperaldosteronismo de la embarazada.
La actividad de la placenta y el bienestar fetal determinan de manera indirecta el
volumen sanguíneo circulante. Esto ejemplifica de manera especial un concepto
revolucionario de la biología del embarazo: El feto es activo en decretar cambios adaptativos
maternos para definir su propio destino.
HIPERACTIVIDAD DEL EJE R-A-A-V
SUPRARRENAL FETAL: DEHIDROEPIANDROSTERONA

PLACENTA: AROMATIZACIÓN ANDROGÉNICA
HIPERESTROGENISMO MATERNO :
HIPERACTIVIDAD DE RENIÑA
GLOMERULAR Y ANGIOTENSINÓGENO HEPÁTICO
AUMENTO DE ANGIOTENSINAIII
HIPERALDOSTERONISMO
HIPERVASOPRESINISMO
A pesar, de la hiperactividad de la angiotensina circulante, durante el embarazo , los

vasos sanguíneos son refractarios al efecto constrictor de este péptido. Esto probablemnte
obedece a insensibilidad del receptor vascular, o a regulación decreciente en el número de
recptores o vasodilatadores paracrinos en exceso, esto se denomina : REFRACTARIEDAD
VASCULAR A LOS VASOCONSTRICTORES CIRCULANTES.
Mencionemos dos fenómenos: Los receptores para angiotensina en la suprarrenal,
tienen una regulación predominantemente positiva (regulación creciente o feed back positivo).
Este mecanismo es totalmente contrario al presente en los vasos sanguíneos. De esta manera, el
hiperaldosteronismo sería mayor a pesar de mantenerse las mismas concentraciones de
angiotensina. Sin embargo, esto no es real en la fisiología humana. Existe otro mecanismo de
control, denominado el escape renal a la aldosterona. Este consiste en la pérdida de la
capacidad retenedora de sodio de esta hormona, cuando se trasciende el rango de los 400 mEq.
La explicación a este fenómeno, que durante el embarazo ocurre a 900 mEq., probablemente
sean las sustancias natriuréticas endógenas.
Durante el embarazo, se duplican las concentraciones circulantes y producidas por el
miocardio auricular de la auriculina. (P éptido Natriurético Auricular). Probablemente exista
refractariedad durante el embarazo al efecto tubular de este péptido. Esta refractariedad
377
desaparece rápidamente después del parto, cuando el puerperio se caracteriza por mecanismos
natriuréticos y diuréticos. Sin embargo, este péptido elevado, tendría efectos vasodilatadores.
La literatura concibe las elevaciones de la auriculina, como signos indirectos de
hipovolemia. Esto ha generado la discusión, alrededor de considerar al embarazo, como un
estado de depleción vascular o un estado de repleción vascular. Punto en controversia en este
momento.
El reclutamiento ERITROPOYÉTICO de la médula ósea está aumentado durante el
embarazo. Esto puede ser un efecto secundario de las grandes concentraciones de lactógeno
placentario y prolactina. Esto define un aumento en la masa eritrocitaria durante el embarazo.
La capacitancia venosa está aumentada durante el embarazo y el retorno venoso está
perturbado por la compresión aorto-cava del útero grávido desde la semana 24. Estos dos
mecanismos se oponen a los efectos benéficos sobre la precarga del aumento de la volemia. Es
así, como en posición supina durante el tercer trimestre, puede ocurrir una caída significativa
del gasto cardíaco. Los mecanismos compensadores para este fenómeno, sería el reclutamiento
venoso alterno: la vena ácigos y los plexos venosos peridurales. La estructura morfológica de la
pared venosa también está debilitada por el efecto progestacional del embarazo.
LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA INTRÍNSECA, está aumentada durante el
embarazo. Fenómeno similar se encuentra durante la ingesta de anticonceptivos orales. Esta
alteración tarda un año después del parto en normalizarse. Se ha tratado de explicar como un
mecanismo atribuible a los estrógenos. Estos esteroides comparten similitud estructural con los
digitálicos, algunos llegaron a considerar la endóxina (oubaína endógena), producida por el
hipotálamo, como un metabolito de estas hormonas. Otros dos candidatos putativos son :
1. La Prolactina, que estimula la bomba sodio-potasio de la membrana celular
miocárdica, esto conduce a una mayor concentración intracelular de calcio.
2. Las alteraciones secundarias al efecto tiroideo sobre el corazón en la síntesis celular de
isoenzimas más activas de las cadenas de miosina pesada. Mencionemos, qué el embarazo se
caracteriza por profundas alteraciones sobre la fisiología tiroidea. Estas hormonas son los
moduladores endógenos del crecimiento y la multiplicación celular, del metabolismo
energético y de la oxidación celular. Durante el embarazo, existe un grado discreto de
hipertiroidismo fisiológico, responsable de los anteriores efectos.
DISMINUCIÓN SISTEMÁTICA DE LA POSTCARGA, ocurre durante el embarazo,
como un efecto indirecto de los vasodilatadores endógenos hiperactivos. El principal
componente solicitado durante el embarazo para responder por la caída de la resistencia
vascular periférica es el óxido nítrico endotelial. La sintetasa del óxido nítrico que utiliza
como sustrato la arginina circulante está reclutada por el ambiente hiperestrogénico propio de
la gestación. Es así, como durante el embarazo los endotelios de manera sistémica están
hiperactivos, cumpliendo importantes funciones vasodilatadoras, antiinflamatorias y
anticoagulantes.
Para resumir todo lo anterior, el embarazo se caracteriza por un aumento del gasto
cardíaco y caída de la resitencia vascular periférica. Aumenta de esta manera la presión de
pulso y ocurre una caída importante de la presión arterial.
318
B. INTERCAMBIO GASEOSO PLACENTARIO

Erasmus Darwin, 22 años después del descubrimiento del oxígeno, en 1796, dedujo por
el color de la placenta, que esta era un órgano respiratorio, parecido a las branquias de los peces,
encargado de oxigenar al feto.
Normalmente la extracción tisular de oxígeno por el útero grávido es mayor qué la
extracción fetal. Esto es consecuencia de la actividad metabólica de la placenta. El crecimiento
fetal se acompaña de una captación variable de oxígeno. Hacia la mitad de la gestación el
consumo de oxígeno por peso fetal es 2.5 veces mayor. El crecimiento fetal se acompaña de una
disminución en el porcentaje del agua corporal.
El trasporte de oxígeno desde la atmósfera hasta los tejidos fetales comprende una
secuencia de seis pasos :
1. El transporte del oxígeno atmosférico hasta los alveolos. La ventilación. Durante el

embarazo existe una hiperventilación del 42% con respecto a la no embarazada. Esto
obedece a los efectos analépticos de la progesterona, que aumentan el volumen corriente y la
frecuencia respiratoria. Las prostaglandinas, los corticoides y la progesterona también
disminuyen la resistencia de la vía aerea, aumentando su conductancia. El volumen
residual, disminuye en un 20% por la elevación del diafragma, durante el tercer
trimestre.
2. La difusión de oxígeno a través de la membrana alveolar. El embarazo se acompaña de
un shunt pulmonar fisiológico mayor (10%).Esto probablemente sea consecuencia de un
mayor desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. Así, el gradiente alveolo-arterial,
aumenta durante el embarazo.
3. El transporte de oxígeno desde el pulmón a la placenta. La capacidad transportadora de
oxígeno de la sangre materna aumenta considerablemente.
4. Difusión de oxígeno a través de la placenta. Indirectamente determinada por el mayor
gasto sanguíneo al espacio intervelloso. Este funciona como un equilibrador venoso de
flujo lento (remanso). Así, la presión de oxígeno de la sangre fetal oxigenada (vena
umbilical) se equilibra con la presión venosa uterina.
PRESIONES GASEOSAS PLACENTARIAS

PO2 Sat. O2 PCO2
Arteria uterina 95-100 97-100% 28-36 (mm Hg)
vena umbilical 22-35 45-70% 38-45
arteria umbilical 14-25 20-30% 44-52
vena uterina 30-40 60-70% 42-48
La difusión de oxígeno hacia el feto está determinada por la solubilidad gaseosa a

través de la membrana hemocorial, por el efecto Bohr doble y por la afinidad del oxígeno
319
por la hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina materna por el oxígeno, está determinada por
varios mecanismos: Una mayor concentración de 2,3 Difosfoglicerato, comparada con la no
embarazada. Este mecanismo es compensado de manera contraria por la alcalosis
respiratoria materna. De esta forma se compensa la mayor afinidad del oxígeno por la
hemoglobina determinada por la alteración acidobásica.
La entrega del oxígeno al feto es favorecida por el efecto Bohr doble. Este mecanismo
fisiológico consiste en que la saturación de oxígeno de la hemoglobina depende del pH y de la
PCO2. Un decremento en el pH o un aumento en la PCO2 desvía la curva de disociación de la
Hemoglobina al derecha, disminuyendo la afinidad de ella por el oxígeno y favoreciendo su
liberación. El pH de la sangre arterial fetal es menor que el pH materno (7.26 vs 7.42) y la
PCO2 es mayor en el compartimento fetal ( 52mm Hg vs 32 mm Hg). De esta manera,
durante el paso vellositario, la sangre fetal pierde protones y CO2, aumentando la afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno. Estos son captados por la sangre materna disminuyendo la
afinidad del Oxígeno por la hemoglobina.
5. Transporte de oxígeno desde la placenta al feto. A pesar, de las concentraciones
circulantes de oxígeno fetal tan disminuidas, este tiene importantes mecanismos
compensatorios. Primero, la afinidad del Oxígeno por la hemoglobina fetal es mayor, a
consecuencia de la alteración en la secuencia de aminoácidos del 2.3DPG de la HbF.
Segundo, la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre fetal está favorecida por el
gasto cardíaco tan alto del feto y por las concentraciones mayores de Hemoglobina
durante la vida fetal. Estos mecanismos compensan de manera efectiva las bajas
tensiones de oxígeno en la circulación fetal. Además el feto es capaz de redistribuir su
circulación hacia los órganos fundamentales para su economía: el cerebro, las
suprarrenales, el timo y el corazón.
6. Difusión hacia los tejidos fetales.
El intercambio de CO2 entre la sangre fetal y la materna es fundamental para evitar la
acidosis fetal. Esto es favorecido, por un mayor gradiente químico entre el CO2 fetal y el
materno, como consecuencia de la hiperventilación gestacional. Además, la difusión del
CO2 a través de las membranas celulares es más rápido y también es favorecido por el
efecto Haldane. La oxigenación de la hemoglobina fetal reduce la capacidad buffer de la
hemoglobina.
La excreción de bicarbonato por el riñon está aumentada durante el embarazo,
compensando la caída del CO2 circulante. Los niveles de bicarbonato durante el embarazo
están entre 18-21 mEq/L. De esta manera la orina de las embarazadas está alcalina. La
eliminación de bicarbonato puede estar regulada por la aldosterona y la paratohormona.
IV. NUTRICIÓN FETAL

Los ajustes metabólicos propios del embarazo, garantizan todos los nutrientes
necesarios para el crecimiento y el metabolismo fetal.
La vida fetal representa un "sifón" de glucosa y aminoácidos desde la madre hacia el feto.
La primera difunde en la placenta por mecanismos de difusión facilitada y los segundos por
transporte activo.
320
Esta dependencia fetal de nutrientes deriva el metabolismo ma terno hacia las grasas. La
madre se torna sensible a la cetoacidosis durante el ayuno por el consumo energético de lípidos.
Además, durante el embarazo existe un hiperinsulinismo acompañado de Resistencia periférica a
la insulina, evento referido como Diabetogenicidad del embarazo. Este, es secundario a
exceso de hormonas contrarreguladoras placentarias: El lactógeno, la variante de la hormona
de crecimiento placentaria. Estos mecanismos preservan la glucosa y los aminoácidos para
el feto. Es posible, que el transporte trofoblástico de aminoácidos sea estimulado por la
Insulina materna. Además, el trofoblasto es un tejido concentrador de aminoácidos,
utilizados para su síntesis proteica.
La hiperJipiHp.mjfi circulante de la gestante está destinada a servir de sustrato para la
síntesis de esteroides placentarios y para el consumo energético materno.
Un mineral fundamental para el desarrollo fetal es el calcio. El calcio es transportado de
manera activa desde la madre hacia el feto. Este transporte es estimulado por la proteína
relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP), que es producida por el paratiroides fetal y el
citotrofoblaste. El trofoblasto, posee sensores de calcio en su membrana celular. El feto
consume 30 gr de calcio durante todo el embarazo, este mineral sirve para la maduración
esquelética.
La gestante altera sus mecanismos reguladores del calcio sérico para preservar el
elemento para el feto. Se aumenta la absorción intestinal de calcio hasta en 2,5 veces por
mecanismos dependientes del calcitriol decidual y la prolactina materna. Si la dieta es
deficiente en calcio se disparan mecanismos dependientes de la paratohormona que liberan
calcio del hueso y aumentan el riesgo de osteoporosis. Así, el embarazo es un estado de
HIPERCALCIURIA ABSORTIVA. Se aumenta la eliminación renal de calcio como
consecuencia de una mayor absorción intestinal.
V. MECANISMOS ESPECIALESENELINICIODELTRABAJO
DE PARTO
El feto participa de manera activa en el momento de terminar el embarazo. Señales
paracrinas provenientes del pulmón fetal: Factor activador de las plaquetas o del riñon fetal:
Calcitriol, secretadas hacia el líquido amniótico, estimularían el despertar jnflamatm-in HP la
decidua^ para producir una gran concentración de uterotoninas: Prostaglandinas, endo telinas,
citokinas que producen contracción uterina.
Otros órganos mal comprendidos en los mecanismos de inicio del parto son la hipófisis
fetal^Lóbulo intermedio y oxitocina neurohipófisiaria. El cortisol suprarrenal no es importante en
el inicio del parto humano.
La oxitocina materna es fundamental durante el período rH pvpnlgivn y durante el
alumbramiento, para garantizar el globo de seguridad de Pinard, que limita de manera os-
tensible la pérdida de sangre del lecho placentario.
321
VI. DESARROLLO MAMARIO
Durante el embarazo se prepara la glándula mamaria para la lactancia. Estos
mecanismos se han denominado la MAMOGENESIS. Básicamente, ella depende de los
esteroides sexuales: estrógenos y progesterona, de las hormonas tiroideas, del cortisol y del
lactógeno placentario. Estas sustancias preparan la arquitectura alveolar y canalicular para la
lactancia.
Después del parto, con la caída hormonal placentaria y gracias a altas concentraciones de
prolactina sobreviene la secreción láctea: LALACTOGÉNESIS.
Este secreción láctea, es mantenida gracias a los estímulos de succión del lactante que
determinan reflejos neurohumorales liberadores de grandes concentraciones de Oxitocina, que
mantienen la lactancia y evacúan los acinos al contraer las células mioepiteliales.
GALACTOPOYESIS.
La actividad hormonal que garantiza la lactancia determina cambios coincidentes en el
eje hipófisis-ovario que explican el hipogonadismo hiperprolactinémico o hipogonadotropo propio
de la amenorrea puerperal, fisiológica de la lactancia.
322
BIBLIOGRAFÍA
1. Carrera J M y Kuryak A. Medicina del embrión. Barcelona, Masson S.A. 1.997.
2. Clark S L, Cotton D B, Hankins G D and Phelan JP. Critical Care Obstetrics. Third edition. Blackwell Science, 1.997.
Chapter 1.
3. Cunningham F G, MacDonald PC. Gant N F, Leveno K J and Gilstrap LC. Williams Obstetrics. 19 th.de. Norwalk,
Connecticut : Appleton and Lange, 1993 : chapter 2, 4, 5. 7, 8 y 12.
4. Greger R and Windhorst U. Comprehensive Human Physiology. Berlin, Springer. 1.996 : chapter 117, 118,121.
323
____2_
METABOLISMOENERGÉTICO
DURANTELAGESTACIÓN
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. DOS FASES METABÓLICAS DURANTE LA GESTACIÓN A. Fase
anabólic a o de depósito
1. Vía de las pentosas fosfato
2. Síntesis de glicógeno
3. Glicólisis B. Fase catabólica
de la gestación
1. Cortisol
2. Somatomamotropina coriónica
3. Hormona de crecimiento placentaria humana
III. LOS CONCEPTOS DE "INANICI ÓN ACELERADA" Y
"ANABOLISMO FACILITADO" DURANTE LA GESTACIÓN
IV. MODIFICACIONES DE LOS LÍPIDOS CIRCULANTES
V. CONCLUSIÓN
BIBLIOGRAFÍA
325
20
METABOLISMOENERGÉTICO
DURANTELAGESTACIÓN
I. INTRODUCCIÓN
L sistemas
o s controles metabólicos se encuentran finamente regulados particularmente por los
neuroendocrinos. Durante la gestación, se agregan a estos sistemas: la placenta, un
órgano endocrino transitorio que literalmente produce gramos de compuestos hormonales y el
feto en crecimiento quien, para suplir sus requerimientos, compite con la madre (1).
La gestación se caracteriza desde el punto de vista bioquímico por ser un estado en el cual se
observa una tendencia a la hipoglicemia y al aumento de los cuerpos cetónicos en ayunas,
aumento de los ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol, disminución de los aminoácidos
neoglucogénicos circulantes e hiperinsulinemia posprandial (Tabla No. 1) (2). Los objetivos y
los mecanismos responsables de estas modificaciones se resumen en este capítulo con el fin de
aclarar las bases fisiológicas y enfatizar la necesidad de investigar el metabolismo de los
hidratos de carbono durante la gestación.
TABLA N° 1. CONCENTRACIONES EN AYUNAS

DE INSULINA, GLUCAGÓN Y COMPUESTOS
ENERGÉTICOS EN MUJERES JÓVENES (2)
No Gestantes Gestación Avanzada
Insulina (^lU/ml) 9.8+ 1.1 16.2 ± 2.0*
Glcucagón (pg/ml) 126 ± 6.1 130 ± 5.2 (NS)
Glucosa (mg/dl) 79 ± 2.4 68 ± 1 .5 *
Aminoácid os (|j,moles/L) 3.8 ± 0.1 3.1 ± 0.1 *
Alanina (¡imoles/L) 286 ± 15 225 ± 9 *
AGL (mg/dl) 76.2 ± 7 181 ± 10 *
Colesterol (mg/dl) 163 ± 8.7 205 ± 5.7 *
Abreviaturas:
* Diferencia significativa NS
Diferencia no significativa AGL
Ácidos grasos libres
327
II. Dos FASES METABÓLICAS DURANTE LA GESTACIÓN
Con fines didácticos se puede considerar que durante la gestación ocurre una fase
inicial anabólica o de depósito y una fase final predominantemente catabólica.
A. FASE ANABÓLICA O DE DEPÓSITO

El aumento de peso de la mujer gestante es prácticamente lineal en los dos últimos
trimestres del embarazo y la mayor parte del crecimiento del feto ocurre durante el tercer
trimestre. Por lo tanto en este trimestre las demandas del fruto de la gestación son máximas. En
las mujeres de peso promedio normal, los depósitos de grasa comienzan a aumentar desde
una etapa temprana de la gestación. Estos depósitos alcanzan el máximo y detienen su aumento
hacia la mitad de la gestación y tienden a disminuir durante el tercer trimestre. Esto implica un
período inicial de depósito de grasas y un período final en el cual disminuye el
almacenamiento y se activa la utilización de las mismas. El depósito materno de grasa tiende a
disminuir en el último trimestre de la gestación, mientras que el aumento de peso del útero,
el fruto, la placenta, las membranas y el líquido amniótico es responsable de la mayor parte del
aumento de peso materno durante el tercer trimestre de la gestación (3).
Los estudios in vitro han demostrado que la conversión de glucosa a ácidos grasos y
triglicéridos del tejido adiposo alcanza el máximo hacia la mitad de la gestación; mientras que,
al término de la gestación la lipogénesis es inferior a la que ocurre en animales no gestantes
(3). Esta evidencia está a favor del concepto de almacenamiento de lípidos al inicio de la
gestación y de movilización de los mismos al final de la gestación.
Como sabemos, la principal hormona responsable del depósito de lípidos es la insulina,
cuyo comportamiento sufre modificaciones como resultado del medio hormonal propio de la
gestación. Las hormonas que influyen sobre el comportamiento de la insulina durante el
embarazo incluyen, entre otras: los estrógenos, la progesterona, el cortisol, el lactógeno
placentario humano o somatomamotropina coriónica y la hormona de crecimiento placentaria
humana.
Con respecto a los estrógenos, se observa que durante la gestación la producción de
estrena y estradiol es cien veces mayor y la de estriol mil veces mayor que la correspondiente a la
de mujeres no gestantes. En cifras absolutas, durante la gestación el estradiol es el
estrógeno que alcanza la concentración mas alta (4). En el embarazo las concentraciones de
estrona y estradiol aumentan desde 0.5 a 1 ng/ml durante las primeras semanas, cuando son
producidos por el cuerpo lúteo, hasta 10 a 30 ng/ml al término de la gestación (5,6,7). En
este momento la placenta produce los estrógenos a partir del sulfato de
dehidroepiandrosterona, hormona precursora de origen suprarrenal materno y fetal (7).
Por otro lado, desde la etapa pre-embrionaria la hormona gonadotropina coriónica
humana (hCG) producida por el sincitiotrofoblasto estimula al cuerpo lúteo para que continúe la
producción de progesterona, hormona indispensable para el sostenimiento del embarazo. En la
gestación a término la producción placentaria de progesterona alcanza niveles de 300 mg/día
(1,8) y la concentración periférica alcanza unos 40 a 50 ng/ml (7). La placenta sintetiza la
progesterona a partir del colesterol que obtiene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
328
Las altas concentraciones de estrógenos y progesterona que ocurren durante la gestación

temprana producen hiperplasia de las células B de los islotes de Langerhans del páncreas.
Como consecuencia de ésta hiperplasia se observa también un aumento de la secreción de
insulina en respuesta a los alimentos (9). La hiperplasia de las células B del páncreas y el
exceso de insulina que se secreta en respuesta a los alimentos producen, en la primera mitad de la
gestación, efectos anabólicos de depósito de triglicéridos en el tejido adiposo. Este depósito
es el responsable del aumento del tejido adiposo que se observa en los primeros trimestres del
embarazo (10).
GESTACIÓN TEMPRANA
O DE ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA
HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS 8 DEL PÁNCREAS
ÍT DE LA LIBERACIÓN
DE INSULINA EN
RESPUESTA A
ALIMENTOS
o LOS
EFECTOS ANABÓLICOS
DEPÓSITO DE GLUCÓGENO
DEPÓSITO DE TRIGLICÉRIDOS
O
DEL TEJIDO ADIPOSO
Las vías metabólicas de depósito se pueden resumir de la siguiente forma: en el estado

posprandial, el aumento de la glucosa y de los aminoácidos provenientes de la dieta estimula la
liberación de insulina, cuyos efectos metabólicos son netamente anabólicos como se
mencionó. La insulina promueve el ingreso de glucosa y de aminoácidos a las células, la
síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas y el depósito de triglicéridos. Por otro lado, la
insulina inhibe la degradación de glucógeno, la degradación de las proteínas y la lipólisis.
Una vez que la glucosa ingresa a la célula por acción de la insulina, es fosforilada en el
carbono 6 transformándose en glucosa 6-fosfato (glucosa 6-P). Este compuesto puede seguir
tres vías metabólicas en el hígado: la vía de las pentosas-fosfato, la glicogenogénesis y la
glicólisis (11):
1. Vía de las pentosas-fosfato, conocida también como "shunt de las pentosas". En esta
vía se producen las pentosas indispensables para la síntesis de nucleótidos y ácidos
nucleicos. Pero además, esta vía es importante para suministrar NADPH cofactor necesario
para la síntesis de los ácidos grasos.
329
2. Síntesis de glicógeno. Este proceso es catalizado por la enzima glicógeno-sintetasa la
cual también es activada por la insulina.
3. Glicólisis. Con este nombre se conoce a la oxidación de la glucosa a piruvato que se
resume a continuación. La fosforilación de la glucosa en los carbonos 6 y 1 utiliza dos
moléculas de ATP; estas fosforilaciones y una isomerización convierten la glucosa en fructosa
1,6-bifosfato. La enzima aldolasa convierte este compuesto de 6 carbonos en dos compuestos
interconvertibles de 3 carbonos: la dihidroxiacetona-fosfato (DHA-P) y el gliceraldehído
3-fosfato (G-3-P).
La DHA-P puede dar origen al a-glicerol-fosfato el cual se utiliza para la síntesis de
triglicéridos. Por otro lado, el G-3-P se transforma luego en fosfoenolpiruvato y éste en
piruvato. En total, en la conversión de glucosa a piruvato se utilizan 2 moléculas de ATP y se
generan 4 moléculas de ATP; el bala nce neto es la producción de 2 moléculas de ATP (12).
El piruvato producido en la vía glicolítica y en otras vías metabólicas puede ser
convertido por la enzima piruvato- carboxilasa en oxaloacetato o puede convertirse en
acetil-CoA y ambos compuestos pueden entrar al ciclo de Krebs. Uno de los productos del ciclo
de Krebs es el citrato, el cual también se utiliza para la lipogénesis.
En el ciclo de Krebs el resultado neto es la conversión de la molécula de acetil-CoA en
dos moléculas de CO2 con la transferencia de ocho átomos de hidrógeno para las moléculas
aceptoras FAD y NAD. Los electrones liberados en este ciclo van a la cadena de transporte de
electrones. De cada molécula de piruvato se produce un total de 15 ATP; de éstos, 14 son
formados por fosforilación oxidativa y uno a nivel del sustrato (13). Vale la pena recordar que
se forman dos moles de piruvato por cada mol de glucosa (13).
En conclusión el ciclo de Krebs liga el metabolismo de los carbohidratos y el de los
lípidos y está involucrado en el metabolismo de los aminoácidos siendo un sitio regulador de
todas estas vías metabólicas. Este ciclo ocurre prácticamente en todas las células del
organismo con excepción de los eritrocitos maduros (11).
En el músculo la insulina igualmente promueve la síntesis de glicógeno y de proteínas. Por
otro lado, en el endotelio de los capilares del tejido adiposo la insulina activa la enzima
lipoproteín-lipasa I que desdobla los triglicéridos de los quilomicrones en glicerol y ácidos
grasos libres. Estos ácidos grasos libres ingresan al adipocito donde se activan a acil-CoA. Los
Acil Co-A se unen nuevamente al a-glicerol-fosfato para formar triglicéridos. Pero éste
oc-glicerol-fosfato, es producido en el adipocito durante la glicólisis y la glucosa que se
utiliza en este proceso ingresa al adipocito gracias también a la insulina. Todas éstas son
entonces actividades anabólicas de la insulina.
B. FASE CATABÓLICA DE LA GESTACIÓN
A medida que avanza la gestación se deteriora progresivamente la tolerancia a una

carga de glucosa (10). Así, las glicemias posprandiales o las que se obtienen después de una
carga intravenosa de glucosa son mas altas en la mujer gestante que en la no gestante, a pesar
de que las respuestas en términos de liberación de insulina son mayores en las mujeres
embarazadas(14). Esto es, en la segunda mitad del embarazo se presenta hiperinsulinemia con
resistencia a la insulina.
330
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOEOGI'A
Como el glucagón es una hormona con actividades glicogenolíticas, gluconeogénicas y

lipolíticas podría ser un buen candidato para explicar éste estado de resistencia a la insulina. Sin
embargo, dado que las concentraciones básales de glucagón no cambian en la gestación
avanzada y que la supresión del glucagón por una carga de glucosa es ma yor en mujeres
gestantes que en no gestantes, no se puede implicar a esta hormona como el factor
diabetogénico durante la gestación normal (2).
Los requerimientos aumentados de insulina tampoco se deben a un aumento de la
degradación de la hormona por insulinasas placentarias, ya que la tasa de desaparición de la
insulina exógena en el plasma en mujeres con gestación avanzada es idéntica a la de las
mujeres no gestantes (15).
Por lo tanto, se trata de un estado de sensibilidad periférica a la insulina disminuida
durante la gestación (16). Se ha calculado que en la gestación normal la sensibilidad a la
insulina se reduce hasta en un 80% (17). Existe evidencia de que ésta resistencia a la insulina se
encuentra a nivel posreceptor (10,32,33). Sin embargo hay controversia al respecto; si bien se
ha encontrado que durante la gestación normal hay un aumento significativo de la unión de la
insulina a su receptor en monocitos hacia la mitad de la gestación, hay una disminución
significativa de esta interacción en la gestación avanzada (18).
La resistencia a la insulina en el embarazo se debe a los efectos contrainsulínicos de las
hormonas placentarias; primordialmente cortisol, somatomamotropina coriónica y hormona
de crecimiento placentaria humana.
1. Cortisol
El cortisol es una hormona esteriode antagónica de la insulina a nivel periférico y que
promueve la secreción de insulina. Sus efectos metabólicos son catabólicos: aumentan la
proteolisis en el músculo; reducen el metabolismo de la glucosa en el tejido adiposo y
promueven la lipolisis. Por estos mecanismos aumentan la concentración plasmática de
aminoácidos, principalmente de alanina, y de ácidos grasos libres. Por su parte, el aumento de la
alanina estimula la liberación de glucagón por las células a del páncreas (2,19).
Las concentraciones plasmáticas de cortisol durante la gestación avanzada alcanzan el
doble de las encontradas fuera de la gestación pero conservándose el ritmo circadiano normal
(20,21).
La globulina transportadora de corticosteroides (CBG) comienza a aumentar desde el
segundo trimestre de la gestación y en la gestación a término su concentración es el doble de la
correspondiente a la mujer no gestante. Esto hace que la concentración plasmática del
cortisol total aumente. Pero también se ha demostrado un incremento del cortisol libre, que es la
hormona metabólicamente activa, en el plasma y en la orina a medida que avanza la gestación
(22,23).
2. Somatomamotropina coriónica
La somatomamotropina coriónica (hCS) o lactógeno placentario humano (hPL) es una
hormona producida por el sincitiotrofoblasto de la placenta. Esta hormona es una proteína de 191
aminoácidos que forman dos puentes disulfuro y tiene un peso molecular de 22.300 daltons.
Existe similitud estructural y biológica entre la hCS, la prolactina y la hormona de
331
crecimiento. La homología estructural con la hormona de crecimiento es del 85%. Diariamente se
producen gramos de la hormona y representa el 10% de la producción proteínica placentaria. La
concentración plasmática de hCS aumenta al avanzar la gestación y es proporcional al peso
de la placenta (1). En el embarazo a término la concentración de la hCG alcanza 5 a 15 mg/ml
(7,24).
La hCS probablemente participa en la promoción del crecimiento durante la gestación. Sus
efectos son también contrainsulínicos: reduce la gluconeogénesis y es lipolítica. Cuando ocurre
hipoglicemia se estimula la secreción de hCS; ésta promueve la lipolisis con lo cual se liberan
los ácidos grasos libres. Los ácidos grasos libres aumentan en la circulación materna con el
objeto de ser utilizados como fuente energética y además bloquean el ingreso de la glucosa a las
células, proceso dependiente de la insulina. La hCS cambia entonces en la madre la fuente de
obtención de energía de los carbohidratos hacia las grasas y preserva la glucosa circulando
para que sea utilizada por el feto.
No obstante estos efectos, la hCS no parece ser esencial para el crecimiento y el
desarrollo fetales ya que la deficiencia o ausencia de la hormona debida a deleciones
heterocigóticas u homocigóticas de los genes hCS-A y hCS-B, que codifican para la hormona, no
se asoció con anormalidades del bebé o de la madre (25).
3. Hormona de crecimiento placentaria humana

La hormona de crecimiento placentaria humana (hPGH) consiste en dos formas con
pesos moleculares de 22.000 y 25.000 daltons. La concentración de hPGH sigue un patrón
similar al de la hCS: aumenta progresivamente durante la segunda mitad de la gestación y se
hace indetectable en el posparto (2,26). Esta hormona puede ser la mayor hormona metabólica de
la gestación (2).
Durante el primer trimestre de la gestación, se puede medir la concentración de la
hormona de crecimiento hiposiaria en el suero materno. Desde la 15a-17a semanas hasta el
término de la gestación, aumenta progresivamente la concentración sérica de la hormona de
crecimiento de origen placentario y ésta suprime a nivel hipotalámico y/o hipofisiario la
secreción de la hormona hipofisiaria (27). De esta forma la hormona de crecimiento
hipofisiaria se hace indetectable alrededor de la 35a semana de gestación mientras que hay un
predominio de la hPGH.
Los efectos de todas las hormonas anteriormente mencionadas son contrainsulínicos, lo
que equivale a decir, en términos metabólicos, que esas hormonas producen los efectos de un
déficit en la acción de la insulina: se inhiben el ingreso de glucosa a las células; la síntesis
de glucógeno; la glicólisis y la lipogénesis y se activan la glucogenolisis, la proteolisis en el
músculo y la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos. Estas acciones tienen como objeto
aumentar la concentración plasmática de glucosa preservándola para su consumo por órganos
como el cerebro. En estas circunstancias otros órganos recurren a fuentes diferentes de los
carbohidratos para obtener energía; esto es, se desdoblan los triglicéridos del tejido adiposo
produciéndose ácidos grasos libres. La B oxidación de los ácidos grasos libres es la fuente
energética alternativa (11). Todas las acciones de las hormonas contrainsulínicas producen
finalmente estos mismos efectos.
332
Algo similar ocurre en el estado de ayuno. La disminución de la glicemia en el ayuno

conduce a hipoinsulinemia y a aumento de las hormonas de contrarregulación insulínica
(glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento). En este estado las
vías metabólicas de mayor importancia son la glicogenolisis, la proteolisis, la
gluconeogénesis, la lipolisis, la cetogénesis y la utilización de cuerpos cetonicos como fuente
energética.
En el músculo durante el ayuno se degradan proteínas par proveer aminoácidos que se
utilizan en el hígado para la neoglucogénesis. También en el hígado se desdobla el glicógeno
para liberar glucosa. Ambos mecanismos preveen glucosa para ser utilizada por el cerebro
materno. Sin embargo, los aminoácidos liberados por la proteolisis también son utilizados por
el feto con lo cual se disminuye el substrato para la neoglucogénesis en la madre.
Durante el ayuno, en el tejido adiposo la lipolisis libera ácidos grasos libres a partir de los
triglicéridos. Este efecto metabólico se debe a la activación de una lipasa tisular
denominada lipasa hormono-sensible. La actividad de esta enzima aumenta por efecto de la
adrenalina, el glucagón, la hormona de crecimiento, la ACTH y la hormona tiroidea y
disminuye por efecto de la insulina. La enzima se activa por el aumento hormonal del AMPc y se
inactiva cuando disminuye el AMPc. El activador fisiológico mas importante de la lipasa
hormono-sensible es la adrenalina y el inhibidor mas importante es la insulina (13). En el
ayuno se produce un aumento de la adrenalina y una disminución de la insulina lo cual conduce a
un efecto neto de activación de la enzima y, por lo tanto, de la lipolisis.
Los ácidos grasos libres subproductos de al lipolisis sufren 6 oxidación para proveer
energía y en éste proceso se produce acetil CoA. Como la producción de NADPH está
suprimida ya que en el ayuno no hay glucosa 6-P para seguir la vía de las pentosas fosfato; esta
acetil CoA no puede utilizarse para la síntesis de ácidos grasos. Durante el ayuno, por la
ausencia de la glucosa, tampoco se lleva a cabo la glicólisis por lo que no se produce el
piruvato necesario para la formación del oxaloacetato. Sin este compuesto, la acetil CoA
tampoco puede entrar al ciclo de Krebs. En estas circunstancias, la acetil CoA solo puede
dirigirse hacia la síntesis de cuerpos cetonicos. Esto explica el aumento de los cuerpos
cetonicos en el ayuno (11) y cuando existen acciones contrainsulínicas como es el caso de la
gestación.
Los cuerpos cetonicos pueden servir de substrato energético a órganos como el músculo,
pero también pueden pasar al feto para ser utilizados por el cerebro. Esta situación pone en
peligro al feto (28) y es la razón por la cual no se debe permitir un ayuno prolongado a las
mujeres gestantes.
III. Los CONCEPTOSDE "INANICIÓNACELERADA"Y

"ANABOLISMO FACILITADO"DURANTELAGESTACIÓN
Como se deduce de la discusión anterior, en la gestación hay una tendencia a la
hipoglicemia en ayunas. Desde los comienzos del segundo trimestre de la gestación la glicemia en
ayunas es 15 a 20 mg/dl inferior a la de la no gestante. Esta disminución de la glicemia ocurre
después de un corto ayuno. Durante el sueño la glicemia es inferior en el segundo y
333
el tercer trime stre comparada con la mujer no gestante (29) y los cuerpos cetónicos son dos a
cuatro veces mas altos. Si el ayuno se prolonga por mas de 12 horas la glicemia puede
alcanzar valores de 40 a 45 mg/dl (30).
Estos cambios que ocurren durante el ayuno en la mujer gestante: severa hipoglicemia,
hipoinsulinemia y derivación hacia el metabolismo de las grasas con la hipercetonemia
resultante, fueron descritos como "Inanición Acelerada" por Freinkel (31,32). Pueden
contribuir a esta hipoglicemia en ayunas la transferencia al feto de glucosa y de aminoácidos
neoglucogénicos y el aumento del volumen de distribución de la glucosa (30). El consumo de
glucosa por el feto a término es de 20 mg/minuto y el índice de utilización de la glucosa es de 6
mg/Kg/minuto (40,41). Por comparación, en el adulto el recambio de glucosa es de 2 a 2.5
mg/Kg/minuto (40,42).
De estos datos se deduce que la determinación aislada de glicemia en ayunas no es una
prueba útil para el estudio de la tolerancia a los carbohidratos durante la gestación y, por el
contrario, se requiere un examen que ponga a prueba dicha tolerancia por medio de una carga
de glucosa.
Después de la ingesta, y como resultado de la resistencia a la insulina, las
concentraciones séricas de glucosa se elevan por encima de las encontradas fuera de la
gestación a pesar que la secreción de insulina también está significativamente aumentada en
comparación con las mujeres no gestantes (34).
Igualmente al final del embarazo, debido a la movilización de las grasas como fuente
energética, se elevan las concentraciones de ácidos grasos libres en el suero materno. El
efecto final es asegurar la utilización de glucosa y aminoácidos por el feto (10, 34).
Finalmente, y como consecuencia de la utilización de aminoácidos por el feto, las
concentraciones de alanina y leucina son significativamente mas bajas en las mujeres gestantes que
en las no gestantes tanto en condiciones básales como después de la ingesta (34). Las
concentraciones de aminoácidos neutros son similares en mujeres getantes y no gestantes,
pero glicina y treonina son mas bajos en el ayuno en las mujeres gestantes(34).
Los ajustes metabólicos posingesta durante la gestación fueron descritos por Freinkel
como "Anabolismo Facilitado" (31). El objeto de todos éstos ajustes consiste en suministrar al
feto los nutrientes adecuados. La glucosa cruza la placenta por difusión facilitada y los
aminoácidos lo hacen por transporte activo. Los ácidos grasos libres cruzan la placenta en
pequeñas cantidades por difusión dependiente de gradiente y son reesterificados a triglicéridos en
los adipocitos del feto. Los cuerpos cetónicos cruzan la placenta por difusión (10,34,35). La
insulina materna no se transporta al feto y, por el contrario, sufre degradación por la placenta
(36). (Tabla No. 2).
334
TABLA N° 2. TRANSFERENCIA DE COMBUSTIBLES

DURANTE LA GESTACIÓN (10,34-36)
MADRE PLACENTA FETO
GLUCOSA DIFUSIÓN GLUCOSA
FACILITADA
AMINOÁCIDOS TRANSPORTE AMINOÁCIDOS
ACTIVO
ÁCIDOS GRASOS LIBRES DIFUSIÓN DEPENDIEN- REESTERIFICACIÓN
TE DE GRADIENTE A TRIGLICÉRIDOS
CETONAS DIFUSIÓN . OXIDACIÓN
INSULINA UNIÓN/DEGRADACIÓN
LIPÓLISIS hCS - hPGH CORTISOL

CONTRAINSULÍNICAS <
IV. MODIFICACIONESDELOS LÍPIDOS CIRCULANTES

En la gestación ocurre además del aumento de los ácidos grasos libres y de los cuerpos
cetónicos, un aumento pregresivo en los triglicéridos, el colesterol y los fosfolípidos
plasmáticos. Las concentraciones máximas se logran alrededor de las semanas 36 a 39 de la
gestación (30). La hipertrigliceridemia de la gestación avanzada es causada por aumento de las
VLDL (37) y los estrógenos son el principal factor responsable del aumento de las VLDL.
Durante la gestación hay un aumento de los triglicéridos y del colesterol en las VLDL,
LDL y HDL. Los triglicéridos en las LDL y HDL aumentan en mayor proporción en
comparación con los incrementos de colesterol en las mismas lipoproteínas. Igualmente
ocurre una elevación correspondiente de las apoproteínas durante la gestación (3).
V. CONCLUSIÓN
Para resumir, los ajustes metabólicos durante la gestación se pueden resumir de la
siguiente forma: en el tejido adiposo ocurre una fase de depósito de triglicéridos durante la
gestación temprana y una fase de balance entre el depósito y la lipolisis en la gestación
tardía (30).
335
Como se mencionó previamente, la enzima lipoproteín lipasa endotelial desdobla los
triglicéridos circulantes en glicerol y ácidos grasos libres; éstos penetran al adipocito para ser
re-esterificados con el a-glicerol-P producido en la glicólisis. El glicerol liberado por la
lipoproteín lipasa no puede penetrar al adipocito porque el tejido adiposo carece de la enzima
glicerol- kinasa que es indispensable para el ingreso del glicerol. La actividad de la lipoproteín
lipasa de los tejidos adiposos aumenta hasta mediados de la gestación y cae a valores
subnormales en la gestación a término (3). La composición proporcional modificada por los
estrógenos de la apo C y otros péptidos en las VLDL puede contribuir a la inhibición de la
actividad de ésta enzima. El aumento de la prolactina en la gestación avanzada también
inhibe a la lipoproteín lipasa del tejido adiposo y estimula a la del tejido mamario. Esto
facilitaría el almacenamiento de lípidos para la lactancia. (30,38)
En la gestación temprana los requerimientos fetales de glucosa son mínimos y la
glucosa es el principal nutriente metabólico de la madre. Igualmente, los ácidos grasos de los
triglicéridos son almacenados en el tejido adiposo durante ésta fase de la gestación. Por el
contrario, en la gestación avanzada los triglicéridos y los ácidos grasos libres son los
combustibles maternos principales y la glucosa se preserva para ser transportada al feto
cuyos requerimientos son importantes en esta etapa (39). Las principales hormonas
responsables de éstos ajustes metabólicos que ocurren en la gestación avanzada son el cor-tisol,
el lactógeno placentario humano y la hormona de crecimiento placentaria humana. La hCS y la
hPGH tienen acciones contrainsulínicas por medio de las cuales modifican el metabolismo
materno, para facilitar la transferencia preferencial de aminoácidos y de glucosa al feto. Al
mismo tiempo, por sus acciones lipolíticas, éstas hormonas liberan ácidos grasos libres para
que los tejidos maternos los utilicen como fuente alternativa de energía.
336
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGIA
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338
21
LA GLÁNDULA MAMARIA
GESTACIONAL Y DE
LA LACTANCIA
CONTENIDO
I. GENERALIDADES
II. GLÁNDULA MAMARIA GESTACIONAL
339
TEXTO DE OBSTETRICIAY PF.RINATOLOGÍA
21
LA GLÁNDULA MAMARIA
GESTACIONAL Y DE
LA LACTANCIA
DR. PEDRO FRANCO MAZ
Profesor Asistente Departamento de Morfología Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia DRA.
ROCIÓ FUQUEN JIMÉNEZ
Médica Ginecoobstretra Universidad Nacional de Colombia
Instituto Materno Infantil de Bogotá DR.
ALFREDO RUBIANO CABALLERO
Profesor Emérito Departamento de Morfología Facultad de Medicin a
I. GENERALIDADES
a glándula mamaria es una glándula de secreción exocrina que se deriva de la
piel embrionaria hacia la sexta semana del desarrollo como una glándula sudorípara
altamente modificada y especializada que forma un órgano par localizado en la región
torácica anterior.
El desarrollo embrionario está garantizado por las interacciones entre el ectodermo y el
mesodermo subyacente sobre la línea mamaria que se proyecta desde la axila hasta la región
inguinal sobre la cual se desarrollan en condiciones normales solamente los botones mamarios
torácicos. El resto de botones deben involucionar pero pueden quedar como remanentes
completos o parciales dando lugar a múltiples alteraciones del desarrollo (polimastia,
politelia, etc).
La mama está organizada histológicamente en un parénquima y un estroma que en la
vida prenatal experimentan los efectos de múltiples hormonas ováricas y placentarias pero
principalmente de los estrógenos y la somatomamotropina coriónica.
El parénquima está constituido por aproximadamente 20 lóbulos que a su vez están
constituidos por las unidades ductolobulillares (galactopoyética) y el sistema de conductos
galactoforos lobulillares y lobares que culminan en los senos galactóforos y los conductos
colectores los cuales se abren en los ostios localizados en el pezón.
El estroma está constituido por cantidades variables de tejido conjuntivo denso o
laxo muy rico en vasos linfáticos, y en células del tejido linfoide asociado a las mucosas
341
(MALTS) el cual recibe también, aunque de forma menos marcada, la influencia hormonal.
La areola mamaria está localizada en la base del pezón o mamila, corresponde a piel
hiperpigmentada, con presencia de músculo liso y glándulas sebáceas asociadas a glándulas
cerinas modificadas que constituyen los tubérculos mamarios o de Montgomery.
La glándula mamaria presenta variaciones características de acuerdo a sus fases de
desarrollo (Cuadro 1).
En el neonato la glándula mamaria puede tener secreción (comúnmente llamada "leche de
brujas") debido a los altos niveles hormonales perinatales pero alrededor de la segunda o tercera
semana entra en reposo hasta la pubertad.
La glándula mamaria permanece inactiva durante la niñez pero se desarrolla
rápidamente durante la pubertad gracias al estímulo de las gonadotrofinas y de las hormonas
ováricas siendo los estrógenos los principales responsables de estos cambios. El crecimiento
puberal de la glándula mamaria o telarquia es el primer signo físico del inicio de la pubertad en
la mayor parte de las mujeres.
En la pubertad el estroma mamario se carga de grasa principalmente en el estroma
interlobar lo cual modifica enormemente el volumen de la glándula.
El parénquima glandular prolifera y el sistema de conductos completa su desarrollo.
Al parecer los adenómeros productores de leche y localizados en la unidad
ductolobulillar solo se desarrollan completamente por influencia gestacional.
Las hormonas que influyen en el desarrollo y crecimiento de estos conductos son las
ováricas. Los estrógenos y progestágenos ejercen su acción sobre los elementos
parenquimatosos y estromales, pero la progesterona fundamentalmente estimula el desarrollo de
los adenómeros mientras que los estrógenos ejercen su acción preferencialmente sobre los
conductos.
Una vez establecidos los ciclos menstruales, la mama sufre modificaciones que pueden
correlacionarse más o menos directamente con las fases proliferativa y secretoras,
endometriales pero existen variaciones de individuo a individuo.
Es conocido el efecto de las hormonas sobre el estroma al final del ciclo menstrual
cuando se torna edematoso y contribuye a producir algunas de las molestias referidas por
muchas mujeres, (síndrome de tensión premenstrual).
II. GLÁNDULAMAMARIAGESTACIONAL
Durante el embarazo, la mama sufre una serie de modificaciones macroscópicas y
microscópicas por acción de múltiples hormonas.
Macroscópicamente hay hipertrofia mamaria, hipertrofia del pezón y de las glándulas
areolares de Montgomery, aumento de la temperatura, y cambios en la tersura aumentando la
sensación granular que presenta la glándula no gestacional. Además las venas subcutáneas se
hacen muy notorias especialmente hacia finales de la gestación.
A nivel microscópico durante la primera mitad del embarazo que bien puede llamarse fase
proliferativa gestacional o mamogénicaj se aprecia aumento de los depósitos de grasa y
neovascularización en el estroma interlobar y una hipoplasia funcional en el estroma
lobulillar, el cual se ve invadido por abundantes células linfoides principalmente plasmocitos.
342
Los lobulillos y los conductos presentan hiperplasia. Las principales hormonas implicadas en
la generación de estos cambios son los estrógenos, la progesterona, la hormona del
crecimiento, la prolactina y en menos proporción la somatomamotrofma coriónica (lactógeno
placentario) la insulina y los corticoesteroides suprarrenales. De manera análoga a lo que
ocurre en la mama no gestacional los estrógenos ejercen más su acción sobre los conductos
galactóforos y los progestágenos sobre los adenómeros.
Durante la segunda mitad del embarazo denominada lactogénica o fase secretora
gestacional, el estroma interlobulillar se hace mucho menos aparente y el parénquima alcanza su
máximo grado de hiperpla sia a la cual se agrega la hipertrofia de las células epiteliales que
inician la producción de calostro, el cual contiene proteínas, azúcares células del sistema
inmunitario y relativamente poca grasa.
Las hormonas implicadas en el proceso de mamogénesis son primordialmente la
progesterona, el lactógeno placentario, la prolactina, la hormonas tiroideas, la insulina y los
glucocorticoides. Aunque la insulina y los corticosteroides adrenales son necesarios para el
máximo crecimiento y división de las células de la unidad ductolobulillar, sus propiedades
lactogénicas no son claras.
La secreción de prolactina derivada de la hipófisis y de la placenta aumenta durante esta
fase, pero sus efectos secretores son antagonizados hasta el preparto por los esteroides
pla centarios principalmente la progesterona. El incremento en los niveles de prolactina es un
precursor necesario para el efecto de los estrógenos de la glándula mamaria.
La glándula mamaria alcanza su punto máximo de secreción poco después del parto.
Con la caída de los niveles de estrógenos y progestágenos los efectos de la prolactina
predominan y una vez que la insulina y el cortisol han impregnado al parénquima mamario la
prolactina por sí sola puede estimular la síntesis de proteínas lácteas como la caseína y la alfa
lactalbúmina.
La prolactina tiene efectos mamotróficos durante el primer trimestre de la gestación,
calostrogénico durante el segundo trimestre y lactogénicos al final del embarazo.
No está claro si estos efectos son realizados o no con mediac ión del AMPciclico, pero
algunos de sus efectos son mediados por prostaglandinas.
Durante las primeras semanas del posparto la prolactina en el suero materno eleva sus
concentraciones 5 a 10 veces gracias a los repetidos episodios de succión, pero una vez que los
sistemas enzimáticos mamarios son activados, la lactancia puede continuar con niveles séricos
normales o ligeramente elevados de prolactina.
Si la mujer amamanta normalmente la secreción de dopamina es inhibida por aumento de
la población neuronal serotoninérgica del hipotálamo y del cerebro, y la liberación de otros
factores estimuladores de la producción de prolactina principalmente TRH, TSH y
encefalinas.
La producción láctea diaria de alrededor de 1 litro por día está garantizada por los
adenóme ros mamarios estimulados previamente por la prolactina la cual actúa sobre
receptores de membrana que a su vez estimula la síntesis proteica de caseínas, lactalbúminas alfa
y beta, lactoglobulinas y de azúcares como la lactosa.
La síntesis de lactosa está mediada por la lactosa sintetasa que actúan sobre la galactosin
transferasa y la alfa lactalbúmina con participación de la uridin difosfogalactosa y la glucosa.
343
Este proceso se realiza en el aparato de Golgi con disociación de las moléculas antes de la
liberación al exterior, y aumenta notablemente a partir del segundo día postparto.
La prolactina también induce la formación de lipasas que permiten a nivel mamario la
modificación de los quilomicrones de origen intestinal y de lipoproteínas de baja densidad. Los
triglicéridos son hidrolisados en el capilar de donde parten glicerol y ácidos libres hacia las
células alveolares por difusión pasiva.
El agua es el principal componente de la leche humana. Su volumen está regulado por
la cantidad de lactosa la cual es el principal componente osmóticamente activo de la leche,
pero la concentración de sodio también ejerce una actividad osmótica.
La leche humana posee otra gran cantidad de proteínas y péptidos, (incluyendo
hormonas, factores de crecimiento, citoquinas e inmunoglobulinas) aminoácidos libres,
grasas, carbohidratos, vitaminas, (la leche posee todas las vitaminas excepto la vitamina K de
ahí la necesidad de aplicación de vitamina k al neonato en el postparto inmediato) minerales
(aunque las concentracio nes de hierro son bajas, este mineral es mejor absorbido de la leche
humana que de la leche de vaca) oligoelementos (la glándula mamaria al igual que la glándula
tiroidea concentra yodo y otros oligoelementos incluyendo galio, tecnesio e indio por lo cual
estos minerales radioactivos no deben ser dados a la mujer lactante debido a su rápida
aparición en la leche materna), y factores inmunológicos plenamente conocidos
(Inmunoglobulina A, Inmunoglobulina G, Linfocitos T, Linfocitos B y Macrófagos) (Tabla
No.l).
Además de la gran capacidad de producción y concentración de los componentes
naturales mencionados en la tabla 1, es útil recordar que la mayoría de las drogas dadas a la
madre son secretadas en la leche materna en concentraciones bajas que son absorbidas en
pequeñas cantidades por el niño. Así, es necesario tener en cuenta el tipo de droga y las
condiciones maternas e infantiles que puedan modificar la absorción metabolismo y excreción de
la sustancia cuando haya necesidad de suministrarla.
Debe recordarse que cuando no hay embarazo la prolactina se mantiene en
concentraciones bajas con un patrón de secreción episódico con liberación en pulsos cada 8 a
10 minutos y siguiendo un ritmo circadiano con un pico máximo entre las 3 y la 5 a.m., y un
pico mínimo entre las 10 y las 12 m. Además, la inhibición tónica de la síntesis y secreción de
prolactina está regulada por la dopamina, el péptido asociado a la GnRH o GAP, y el acido
gamaaminobutírico o GABA.
De otra parte la prolactina es estimulada por la TRH, la TSH, las endorfinas, las
encefalinas, la serotonina, la arginina vasopresina, el péptido intestinal vasoactivo, la
testosterona exógena (por aromatización estradiol) y los estrógenos.
La frecuencia con que se realiza la succión es un ingrediente esencial para la producción
láctea. La succión del pezón determina una serie de aferencias al sistema nervioso central que
producen el bloqueo de la producción de dopamina a nivel hipotalámico. Lo que se
interpreta como resultado de la acción de la serotonina, y la TRH principalmente. La
consecuencia de lo anterior es la producción de prolactina que va por vía sanguínea a la
glándula mamaria y actúa sobre las células de los adenómeros mamarios las cuales modifican su
fenotipo tornándose altas con núcleos excéntricos, abundantes retículo endoplásmico
granuloso y liso, aparato de Golgi, mitocondrias, y a la vez activan sus sistemas enzimáticos
344
necesarios para la producción de los diversos componentes de la leche. La prolactina también

actúa sobre las células mioepiteliales que reciben sobre todo el influjo de la hormona oxitócica,
garantizando así la eyección permanente de leche desde los adenómeros hasta los senos
galactóforos.
Aunque hay acuerdo general sobre las muchas ventajas para la salud del niño y de la
madre de la alimentación temprana con leche materna, desafortunadamente un gran porcentaje de
madres suspenden la lactancia rápidamente después del parto.
Dentro de los muchos efectos benéficos de la succión están el aumento de la producción de
leche, la disminución de la sensibilidad del pezón y la mama, el aumento de la
anticoncepción posparto y lo que es más importante un largo período de lactancia, así como el
mantenimiento de la composición bioquímica óptima de la leche, lo cual garantiza además en
gran parte la salud del neonato con disminución de la hiperbilirrubinemia neonatal, la
ganancia de peso y una susceptibilidad mucho menor a las infecciones.
Es necesario entonces recomendar, aun más la importancia del mantenimiento de la
lactancia materna en esquemas de frecuencia de succión que varían en la actualidad entre dos
y cinco horas y que dependen de múltiples factores sicológicos, culturales y sociales que
influyen sobre la madre y el neonato.
CUADRO N° 1. FASES DEL DESARROLLO MAMARIO
PRENATAL Aparición de los botones mamarios sobre la línea mamaria en la

EMBRIONARIO región torácica anterior hacia la semana sexta.
FETAL Redondeamiento de los botones mamarios, interacción con el
estroma subyacente, y división dicotómica del sistema ductal
rudimentario, desde la semana 10 hasta el nacimiento.
POSTNATAL Es posible el desarrollo transitorio de unidades secretoras por

PREPUBERA 1 el influjo hormonal materno. La mayoría de las veces la
ADULTA glándula entra en inactividad hasta la pubertad, cuando se
NO GESTACIONAL sensibiliza y recibe el estímulo hormonal del eje hipotálamo,
ADULTA hipófisis, ovarios. ___ __ __ __ __
GESTACIONAL
Anteriormente denominada inactiva o en reposo. Se corresponde
de manera aproximada con el ciclo ovárico endometrial, y se
pueden definir histológicamente las fases PROLIFERATIVA con
fuerte influjo de los estrógenos, y la fase SECRETORA, con fuerte
influjo de los progestágenos.
Gracias al influjo hormonal, del cuerpo lúteo del embarazo y de las
hormonas placentarias aproximadamente, durante la primera
mitad del embarazo proliferan los lobulillos mamarios
disminuyendo proporcionalmente el estroma y estableciéndose
345
la fase MAMOGÉNICA o PROLIFERATIVA GESTACIONAL.
Durante la segunda mitad de la gestación, los lobulillos de
hipertrofia adquiriendo un aspecto secretor, estableciéndose así la
fase LACTOGÉNICA O SECRETORA GESTACIONAL. En esta
fase, hacia el final del embarazo es especialmente notable el
influjo hormonal de la prolactina. Ea glándula mamaria de la
LACTANCIA, se caracteriza por corresponder a la máxima
expresión de la secreción luminal de los adenómeros lobulillares.
Luego de la disminución marcada de la producción homonal
POSTMENOPAUSICA ovárica, sobreviene la atrofia parenquimatosa y la pérdida de las
características del soporte estromal.
TABLA N° 1. PROPORCIÓN DE LOS COMPONENTES DE LA LECHE

HUMANA RELACIONADA CON LA LECHE DE VACA
COMPONENTES LECHE HUMANA LECHE DE VACA
AGUA Similar Similar
CARBOHIDRATOS Mayor Menor
GRASAS Mayor Menor

Ácidos esenciales Mayor Menor
Insaturadas Mayor Menor
Saturadas Similar Similar
PROTEÍNAS Menor Mayor

Lactaalbuminas Mayor Menor
Lactoferrina Mayor Menor
Lisozima Mayor Menor
Albúmina sérica Similar Similar
Caseína Menor Mayor
Inmunoglobulinas Mayor Menor
Citoquinas Mayor Menor
Factores de Crecimiento Mayor Menor
VITAMINAS Similar Similar

Vitamina A Mayor Menor
Vitamina C Mayor Menor
Vitamina D Menor Mayor
346
TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGI'A
Vitamina E Mayor Menor

Niacina Mayor Menor
Vitamina Bl Menor Mayor
Vitamina B2 Menor Mayor
Vitamina B6 Menor Mayor
Vitamina B12 Sin datos fiables Sin datos fiables
Acido fólico Similar Similar
Vitamina K Menor Mayor
MINERALES Menor Mayor

Sodio Menor Mayor
Potasio Menor Mayor
Calcio Menor Mayor
Fósforo Menor Mayor
Magnesio Menor Mayor
Cloro Menor Mayor
Zinc Menor Mayor
Hierro Mayor Menor
Cobre Similar Similar
CÉLULAS Mayor Estéril Menor Variable
INMUNITARIAS
BACTERIAS
347
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348
22
ULTRASONIDOOBSTÉTRICO
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA BÁSICA
III.MEDIDAS BÁSICAS EN OBSTETRICIA A.
Primer trimestre
1. Longitud del saco
2. Longitud craneocaudal
3. Volumen del líquido amniótico
4. La frecuencia cardiaca fetal
5. El saco vitelino B. Segundo
y tercer trimestres
1. Medidas biométricas básicas a.
Cráneo b. Abdomen c.
Extremidades
2. Examen morfológico fetal a.
Cráneo b. Cara fetal c. Tórax
d. Abdomen e. Extremidades
IV. INTERPRETACIÓN
V. MODELO BÁSICO DE INFORME DE ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
BIBLIOGRAFÍA
349
22 ULTRASONIDO
OBSTÉTRICO
DR. JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIÓN
"MT 1 Ultrasonido Obstétrico permite valorar al feto como paciente. Actualmente es un Jp"T
procedimiento utilizado para el diagnóstico y manejo de la paciente embarazada, •"—* que a
través de signos ecográficos valora al feto en su morfología, medio que le rodea y puede
además calcularse la edad gestacional.
El Ultrasonido Obstétrico es una de las principales herramientas a utilizar en el control
prenatal, una Ecografía temprana es de gran ayuda para calcular la edad gestacional si la fecha de
la última regla (FUM) no es confiable o no se recuerda, correlaciona el crecimiento fetal con la
edad gestacional y valora diferentes aspectos morfológicos fetales para obtener un resultado
perinatal satisfactorio. Lamentablemente si el examen no es realizado por un observador
idóneo las conclusiones que se obtengan pueden errar el manejo integral de la paciente y su
producto.
II. ECOGRAFÍAOBSTÉTRICABÁSICA
Siempre que se realiza una exploración ecográfica el examinador debe reportar en su
informe: a) la localización del embarazo (Intra o extrauterino), b) número de fetos y su
viabilidad (Presencia o no de fetocardia), c) localización de la placenta, d) volumen de
líquido amniótico y de acuerdo con la edad gestaciona l las características del producto.
En el primer trimestre se determinan las características del saco, la presencia o no del
embrión o feto y su viabilidad y a partir del segundo trimestre las características morfológicas del
feto dividiéndolo por segmentos; Cráneo y SNC, cara, tórax, abdomen, extremidades y como
ya se mencionó la localización de la placenta, valoración del liquido amniótico y el número de
vasos observados en el cordón umbilical.
III. MEDIDAS BÁSICAS EN OBSTETRICIA

A. PRIMER TRIMESTRE
El examen inicial que se hace en el control prenatal debe realizarse por vía
transab-dominal con vejiga llena. Inicialmente se evalúa a la mujer con el propósito de
detectar defectos o anomalías del aparato reproductor femenino (úteros dobles, miomatosis,
quistes etc.) y luego se realiza el examen del feto.
351
1. Longitud del saco (LSG)
Se debe valorar en un corte en donde sus tres dimensiones (anteroposterior - transverso -
longitudinal) sea posible; se debe valorar la localización del saco en el útero y la medida final
se obtiene al promediar las tres dimensiones.
2. Longitud craneocaudal (LCC)

Se obtiene una proyección longitudinal del feto tomando la distancia más distal del
cráneo hasta el borde inferior del abdomen excluyendo las extremidades inferiores ya que la
actitud del feto en esta edad lo permite (ver foto 2).
3. Volumen del líquido amniótico

De manera indirecta se calcula el volumen del líquido amniótico, a través de la
tonicidad del saco, este debe ser simétrico y redondeado.
4. La Frecuencia cardíaca fetal

Es importante determinar esta medida, ya que la bradicardia (<90 latidos por minuto) es
un signo de mal pronóstico y se asocia con alto riesgo de pérdida fetal temprana.
5. Saco vitelino
El saco vitelino,, es una estructura extracelómica presente en un embarazo normal,
(fotos No. 1 y 2). Su presencia descarta embarazo anembrionado.
FOTOS N° 1 Y 2
B. SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRES

En estos, además de la evaluación de las medidas biométricas básicas, se incluye
también el examen morfológico fetal.
352
1. Medidas biométricas básicas a.

Cráneo
En el cráneo se valoran tres medidas: el Diámetro Biparietal (DBP), la Circunferencia
Cefálica (CC) y el Diámetro Occipito Frontal (DOF).
Diámetro Biparietal (DBP): El diámetro Biparietal se debe obtener en una proyección
transversa del cráneo fetal en donde se observan las siguientes estructuras: la hoz del cerebro, el
cavum del septum pelucidum y la sombra de los tálamos, con ambos hemisferios simétricos y
donde no se vea el cerebelo.
La medida debe obtenerse de la tabla externa a la tabla interna del hueso parietal (ver
gráfica y foto 3) y su medida en mm se extrapola a la tabla de correlación que se use en cada
institución.
INSTITUTO
MflTERHO
IMFftMTÍL
GRÁFICA Y FOTÓN 0 3
Circunferencia Cefálica (CC): En la misma proyección obtenida para el DBP, se

debe obtener la circunferencia del cráneo por el borde externo del mismo y la medida en mm
se extrapola a la tabla de correlación utilizada en cada institución (ver gráfica y foto 4).
Diámetro Occipito Frontal (DOF): Es una medida utilizada para obtener el índice
cefálico (IC), IC = DBP/DOF; hay ciertas variantes anatómicas normales que pueden alterar el
DBP y el observador debe saber interpretar esto ya que pueden llevar a falsas
interpretaciones de alteración en el crecimiento o error en la valoración de la edad gestacional.
El diámetro se obtiene en la misma proyección del DBP y la medida se toma de la tabla
externa a la tabla externa de la calota.
La medida del DBP dividida sobre el DOF nos indica el índice cefálico, cuyo valor
oscila entre 78,3% ± 4.4%; valores < a 75 % indican Dolicocefalia (cabeza ovalada) y
valores > 84% indican Braquicefalia (cabeza muy redonda) por lo cual esta medida se debe
interpretar de acuerdo con lo observado y no como una alteración.
Cerebelo: La medida del diámetro transverso del cerebelo se ha utilizado para el
calculo de la edad gestacional. En una proyección transversal un poco por debajo del sitio de
donde se obtuvo la medida para el DBP, aparece el cerebelo como una estructura
hiperecogénica en la región posterior en forma de alas de mariposa, en donde se observan
claramente sus hemisferios y el vérmix (ver foto). Dicha medida en mm se toma en forma
353
GRÁFICA Y FOTO N° 4
transversa de sde el borde externo de un hemisferio hasta el borde externo del otro en su
diámetro mayor y se extrapola a la tabla de correlación que utiliza cada institución. Es
importante anotar que en el segundo trimestre la medida del cerebelo se correlaciona en una
forma lineal con la edad gestacional (Ej: cerebelo de 20 mm nos indica una EG de 20 semanas). b.
Abdomen
La circunferencia abdominal debe ser obtenida en una proyección transversa del feto en
donde se observan las siguientes estructuras: la columna, el estómago y la vena umbilical en su
porción intrahepática. No deben ser observados en esta proyección, los ríñones (toma muy
inferior), el corazón (toma muy alta) o las costillas (proyección oblicua). La medida debe ser
obtenida por el borde externo de la circunferencia observada (ver gráfica y foto 5). c.
Extremidades
Se utiliza la medida del fémur en una proyección en que este se observe en toda su
extensión; se toma desde el tercio medio de la epífisis distal hasta el tercio medio de la
epífisis proximal sin incluir la proyección lateral y la medida obtenida en mm se extrapola
GRÁFICA Y FOTO N° 5
354
a la tabla de correlación utilizada en cada institución, no se utilizan de rutina los otros

huesos largos ya que el fémur es el mas fácilmente reproducible y su medida no ha sido
superada por la medida de otros huesos (foto 6).
Con las cuatro medidas básicas obtenidas el examinador puede dar un diagnóstico de la
edad gestacional y a partir de ellas cada institución aplica una fórmula para el cálculo de peso.
Este debe ser reportado como parte del informe. En nuestra institución actualmente se utiliza la
formula de Shepard en donde se incluye el DBP y CA como parámetros para el cálculo del
peso.
3EST. C4M- C- ID:

LMP=18- O8
IWFIIHTJL.
BISTMKE
Fl. : O* B*n
FOTO N° 6
PFE = -1.7492 + 0.166 (DBP) + 0.046 (P.A.) x / 2646 (PA) (DBP)

V 1.000
2. Examen morfológico fetal

Cuando se está realizando el examen ecográfico para la toma de las medidas básicas,
simultáneamente se debe observar las diferentes estructuras con el fin de detectar alteraciones
morfológicas fetales mayores.
a. Cráneo
El SNC es valorado en su apariencia anatómica como una estructura de ecogenicidad
mixta que ocupa todo el cráneo y debe ser dividida en dos estructuras simétricas iguales por
la hoz del cerebro. Se debe observar la sombra de los tálamos, el cavum del septum
pelucidum, los ventrículos laterales y el atrium, cuernos frontales y occipitales, el cerebelo y la
cisterna magna para poder reporta rlo como normal. Para complementar el examen del SNC
debe obtenerse un corte longitudinal de la columna en toda su extensión.
b. Cara fetal
Se evalúa la disposición de las órbitas, su simetría con la cara debe ser observada al
igual que la boca fetal (labio superior) y el maxilar inferior para confirmar la normalidad de la
misma.
355
c. Tórax
Se evalúa la ecogenicidad del parénquima del pulmón en donde no deben existir
imágenes hipoecoicas en su interior. En cuanto al examen del corazón se deben observar la
frecuencia cardiaca, un corte transverso de cuatro cámaras y los tractos de salida de los
grandes vasos, con lo cual se descartan hasta en un 85% las cardiopatías.
d. Abdomen
Se evalúan la columna, el estómago y el hígado en un corte transverso; con un corte mas
inferior y en región posterior a cada lado de la columna se observan las siluetas renales e
inferior a estas se observa la vejiga.
e. Extremidades
Se observan sus movimientos, longitud, manos y pies. Es importante el ángulo del pie
con respecto a la tibia y el peroné para descartar anomalías de desviación.
IV. INTERPRETACIÓN
Como puede verse el Ultrasonido es de gran ayuda para el clínico ya que complementa el
control prenatal y aporta una valoración mas objetiva del feto en cuanto se refiere a su edad
gestacional y morfología.
Una Ecografía de primer trimestre da una aproximación en el cálculo de la Edad
Gestacional (EG) con un error de ± 7 días con base en el LCC ó LSG; un DBP en el segundo
trimestre calcula la EG con un error de + 10 días; de la semana 20 a la 32 el conjunto de
medidas básicas da una EG aproximada de ± 2 semanas y hacia el término la variabilidad es de
± 3 a 4 semanas según la medida obtenida (ver tabla).
Edad Gestacional LCC/LSG DBP DBP, CC, CA, LF

Menor a 1 3 Semanas ± 5 a 7 días -
14 a 20 Semanas ± 10 días
21 a 32 Semanas - ± 14 días
33 - a término - ± 4 Semanas
Una vez se han obtenido las medidas básicas y se ha realizado un estudio morfológico
fetal donde se incluyen las estructuras fetales, la lo calización y las características de la
placenta y el volumen del líquido amniótico, se está en capacidad de interpretar lo observado y
dar un diagnóstico del estado fetal en el momento del estudio. En el caso en que se detecte una
alteración en cualquiera de las variables analizadas se debe volver a repetir el estudio en un sitio
de referencia (personal con experiencia en diagnóstico fetal) ya que, con esta segunda evaluación,
el clínico debe tomar una decisión y explicarle a la pareja el pronóstico y la conducta a
seguir. Esta puede ir desde informarle de una malformación menor asociada al embarazo hasta
malformaciones incompatibles con la vida o alteraciones del medio ambiente fetal (retardo de
crecimiento intrauterino, oligoamnios sin alteración estructural) que advierten al clínico del alto
riesgo que corre este feto y lo orientan a establecer un plan de manejo dirigido e
individualizado de acuerdo con el diagnóstico fetal planteado.
356
V. MODELOBÁSICO DE INFORME
DE ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
INSTITUTO MATERNO INFANTIL

SERVICIO DE ECOGRAF Í AS
ENTIDAD: _____________ RefNo. ___

FECHA: —
No. H.C.: _ SERVICIO:
NOMBRE:
F.U.R.: _
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
Útero aumentado de tamaño, con feto en situación: ————— con dorso:
Fetocardia: _________ Movimientos: __________
Eco Biometría Fetal:

DBP: . cms
PC: _ .cms
PA: _ cms
. cms
PLACENTA: grado:. / III (Grannum) de cms de espesor-
LIQUIDO AMNIOTICO: En cantidad cualitativa: con índice de Líquido
Amniótico de: ______ cm.
PESO FETAL ESTIMADO: .§±10%.*
CONCLUSIONES: 1. Embarazo de: .semanas +

2. Biometría( concordante) con la FUR.
3. (No) se detectan malformaciones en el presente estudio.
Atte.,
EXAMINADOR:
557
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358
23
MADURACIÓN
PULMONARFETAL
CONTENIDO
I. FISIOPATOLOGÍA
A. Desarrollo pulmonar
B. Diferenciación celular
C. Líquido pulmonar fetal
D. Influencia hormonal en la maduración pulmonar fetal
1. Glucocorticoides
2. Hormonas tiroideas
3. Estrógenos y andrógenos
4. Insulina
5. Otras hormonas E. Movimientos
respiratorios fetales
II. PRUEBAS PARA DETERMINAR LA MADUREZ PULMONAR FETAL A.
Evaluación citológica del líquido amniótico B. Medición de la bilirrubina no
conjugada en líquido amniótico C. Determinación de creatinina en líquido
amniótico D. Osmolaridad del líquido amniótico E. Prueba de Clements o
índice de Estabilidad de la Espuma F. Determinación de fosfolípidos en
líquido amniótico G. Otras pruebas de madurez pulmonar
1. Amniostal
2. Polarización por fluorescencia del líquido amniótico
3. Densidad óptica a 650 nanómetros
4. Determinación de los cuerpos lamelares en líquido amniótico
BIBLIOGRAFÍA
359
23
MADURACIÓN
PULMONARFETAL
DR. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular U. N.
DR. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado U.N.
DR.ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N.
1 mayor índice de mortalidad perinatal se presenta en el grupo de recién nacidos de

gestaciones pretérmino. La persistencia del conducto arterioso, el síndrome de
r
membrana hialina, la hemorragia intraventricular, la enterocolitis necrotizante y
la sepsis son las principales causas de mortalidad en éste grupo de neonatos, pero la insuficiencia
respiratoria es la que por lo general conlleva a las otras, y puede prevenirse, si se tienen en
cuenta los factores que la determinan.
La insuficiencia respiratoria del neonato o síndrome de dificultad respiratoria del recién
nacido se caracteriza clínicamente por quejido, retracción o tiraje intercostal, aleteo nasal,
cianosis y desaturación de oxígeno. Este síndrome está determinado por diversas causas: 1)
taquipnea transitoria del recién nacido, debida a pulmón húmedo o a asfixia intraparto
transitoria; 2) neumonía congénita, como consecuencia de una infección intraamniótica; 3)
hipertensión pulmonar; 4) defectos congénitos tales como hernia diafragmática o la hipoplasia
pulmonar (como ocurre en el síndrome de Potter) y 5) la enfermedad de membrana hialina que
es la mas frecuente.
La enfermedad de membrana hialina se debe a un déficit en la producción del
surfactante pulmonar por los neumocitos tipo II. El surfactante, al disminuir la tensión su-
perficial, es indispensable para evitar el colapso alveolar durante la expiración; si la cantidad de
surfactante es insuficiente el alvéolo se podrá colapsar durante la expiración y la reexpansión
en la inspiración demandará un esfuerzo cada vez mayor. El trabajo respiratorio excesivo
conducirá a la fatiga, reducción del esfuerzo respiratorio, hipoxia, acidosis y en ocasiones la
muerte.
I. FlSIOPATOLOGÍA A.
DESARROLLO PULMONAR
Cuando el embrión humano tiene aproximadamente cuatro semanas, aparece el
primordio del aparato respiratorio como una evaginación de la pared ventral del intestino
anterior. Como consencuencia el epitelio de revestimiento interno de la laringe, la traquea, los
bronquios y los pulmones tiene origen endodérmico; las estructuras cartilaginosas y
musculares de la traquea y los pulmones se originan en el mesodermo vecino al intestino
361
anterior. El brote inicial se divide para formar los bronquios fuente, que crecen hacia el
mesénquima por división dicotómica; éstas divisiones ocurren hasta la semana 16 de
gestación, momento en el cual ya están presentes las 24 generaciones del árbol bronquial
maduro. Durante este período los bronquios están revestidos por un epitelio cuboide que es rico
en glucógeno y tiene aspecto histológico de glándulas, por lo cual se denomina estadio
pseudoglandular.
A partir de la semana 16 hasta la 24 de gestación las vías primitivas se comienzan a
canalizar, se inicia el desarrollo de la circulación pulmonar, los bronquiolos, los acinos y los
conductos alveolares. Este estadio se denomina canalicular.
Aproximadamente en la semana 24 comienza el desarrollo y maduración de los
pulmones más allá del bronquiolo terminal, se forman los bronquiolos respiratorios, los
conductos alveolares, hay proliferación de capilares indispensables para el intercambio
gaseoso y en forma gradual el pulmón se va preparando para la vida extrauterina. Este es el
denominado estadio alveolar.
B. DIFERENCIACIÓNCELULAR
A medida que el alvéolo empieza a madurar ocurren cambios intracelulares de
diferenciación que tienen por objeto la formación de agentes tensioactivos que permiten la
respiración normal desde el momento del nacimiento.
Según la ley de Laplace, las tensiones de la pared una burbuja (los alvéolos pueden
equipararse a burbujas), aumentan a medida que disminuye la longitud de su radio. Durante la
expiración los alvéolos se retraen y por lo tanto disminuyen la longitud de sus radios,
aumentando la tensión superficial y oponiéndose a la expansión en el momento de la
inspiración, lo cual ocasiona la retracción pulmonar. Las células del epitelio alveolar tipo II o
neumocitos tipo II tienen la capacidad de formar material tensioactivo de superficie
denominado "surfactante" que tiene la propiedad de impedir el colapso alveolar. Si en el
recién nacido la capacidad del pulmón para sintetizar los agentes tensioactivos es insuficiente, se
presenta el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido como consecuencia de una
atelectasia progresiva, con consolidación del pulmón (edema, dilatación de los bronquios y al
cabo de cierto tiempo, aparición de membranas hialinas compuestas por detritus del epitelio
alveolar necrosado, proteínas séricas, glóbulos rojos y fibrina).
C. LÍQUIDO PULMONAR FETAL

El pulmón fetal está lleno de líquido desde el comienzo del estadio canalicular hasta la
terminación del desarrollo fetal en útero. Este líquido tiene una alta concentración de cloro,
escasas proteínas y algo de moco que proviene de las glándulas bronquiales, también contiene
el surfactante; el volumen de surfactante que contiene el líquido pulmonar va en aumento,
sobretodo durante las dos últimas semanas de vida intrauterina. El líquido pulmonar fluye fuera de
la traquea, una parte es deglutido y otra se constituye en componente del líquido amniótico.
Hacia el final de la gestación hay aproximadamente 20 a 25 ml/Kg de líquido en el pulmón
que debe ser expelido durante el parto o absorbido después del parto.
362
La compresión del tórax durante el trabajo de parto puede expulsar unos 20 mi de líquido por
la boca y la nariz, lo cual va seguido de entrada de unos 30 mi de aire a las vías respiratorias altas
por rebote pasivo de tórax. Por otra parte, durante el preparto la secreción de líquido
disminuye y absorción de líquido pulmonar intersticial hacia el sistema vascular (esto explica la
mayor tendencia al síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos por cesárea sin
trabajo de parto).
Después del parto la circulación pulmonar absorbe el 60% del líquido intra-alveolar y los
linfáticos absorben el resto. Cuando el líquido pulmonar es reabsorbido de los sacos
alveolares, el surfactante permanece depositado en forma de una delgada capa de fosfolípido
sobre las membranas de las células alveolares; ésta delgada capa es la encargada de disminuir la
tensión superficial e impedir el colapso alveolar durante la expiración. Una vez comienza la
respiración hay reducción progresiva del agua pulmonar durante las siguientes 72 horas.
La fuerza que regula el movimiento del agua pulmonar es la diferencia entre la presión
hidrostática y la coloidooncótica y su aumento en la circulación demora la absorción del
líquido pulmonar. Hay dos condiciones clínicas en las cuales se aumenta la presión hidrostática
vascular: la hipervolemia y la insuficiencia cardíaca con hipertensión en la aurícula izquierda. La
causa más común de hipervolemia es el pinzamiento temprano del cordón en el momento del
parto. Otros factores que pueden demorar la absorción del líquido pulmonar son la
prematurez, la hipoxia y la acidemia intraparto (reducen la función miocárdica y causan
insuficiencia ventricular izquierda e hipertensión de la aurícula izquierda). Una baja
concentración de proteínas plasmáticas característica del prematuro y de niños con
enfermedad hemólitica puede ocasionar disminución de la presión oncótica del plasma y
demorar también la absorción del líquido.
D. INFLUENCIA HORMONAL EN LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL

Varias hormonas han sido implicadas en el proceso de maduración pulmonar.
1. Glucocorticoides. Los glucocorticoides aumentan la cantidad de surfactante, aumentan la
incorporación de substratos en los lípidos del surfactante (ej. la fosfatidilcolina),
aumentan el contenido de proteínas del surfactante (como SP-A, SP-B, SP-C)y aceleran la
aparición de los cuerpos lamelares. Los glucocorticoides aumentan la actividad de varias
enzimas involucradas en la síntesis de los lípidos del surfactante incluyendo la
colina-fosfotransfcrasa; fosfocolina-citidiltransferasa;
lisofosfatidilcolina -aciltransferasa; sintetasa de ácidos grasos y
glicerofosfato-fosfatidiltransferasa. Por otro lado, en respuesta a los glucocorticoides,
los fibroblastos del pulmón producen Factor Fibroblasto-Neumocito (FPF) el cual
aumenta la producción de fosfolípidos del surfactante por los neumocitos tipo II.
2. Hormonas tiroideas. La Hormona Estimulante de Tirotropina (TRH) aumenta los

índices morfológicos de maduración pulmonar y, en combinación con los
glucocorticoides, aumenta la distensibilidad pulmonar. La T4 aumenta la síntesis de
fosfatidilcolina en algunos modelos animales; la T3 potencia el efecto de los
glucocorticoides. Las hormonas tiroideas regulan la concentración de receptores de
363
glucocorticoides en el pulmón de la rata recién nacido. Las hormonas tiroideas
aumentan la respuesta de las células pulmonares fetales tipo II al FPF.
3. Estrógenos y andrógenos. La maduración pulmonar de los fetos de sexo masculino es

más tardía que la de los fetos femeninos. La respuesta a los glucocorticoides es mejor
en los fetos femeninos que en los masculinos. El estradiol aumenta los fosfolípidos del
surfactante e induce cambios morfológicos. Los estrógenos aumentan la actividad de la
fosfocolina-citidiltransferasa. Los estrógenos se ligan a los fibroblastos pulmona res y esto
se acompaña de un aumento de las interacciones célula a célula entre los fibroblastos y
los neumocitos tipo II. El pretratamiento con andrógenos reduce la síntesis de
fosfatidilcolina inducida por glucocorticoides en modelos animales. Los andrógenos
inhiben la producción del FPF por los fibroblastos del pulmón fetal.
4. Insulina. La hiperinsulinemia deteriora la síntesis de fosfolípidos. La insulina reduce la

respuesta a los glucocorticoides. La insulina bloquea la síntesis de FPF inducida por
los glucocorticoides. Las concentraciones de la proteína SP-A son menores en el líquido
amniótico de madres diabéticas. Por lo tanto, debe tenerse presente que en los casos de
diabetes gestacional o de diabetes tipo II ocurre un retardo en la maduración pulmonar
fetal; en éstos casos, si el control metabólico es inadecuado, la madre presentará
hiperglicemia que trae como consecuencia hiperinsulinemia fetal. La insulina puede
interferir con la incorporación de la colina en la lecitina; por otro lado, la
incorporación in vitro de glucosa y ácidos grasos en la fosfatidilcolina saturada se
disminuye en presencia de insulina. Por lo tanto, la insulina endógena, que se aumenta en
los fetos de madres diabéticas no controladas, retarda la maduración pulmonar.
5. Otras hormonas. La prolactina aumenta la síntesis de fosfolípidos en algunos modelos. La

prolactina combinada con glucocorticoides estimula la síntesis de fosfatidilcolina en el
pulmón fetal humano. El Factor de Crecimineto Epidérmico (EGF) estimula la síntesis
de fosfolípidos del surfactante y de la proteína SP -A; el EGF aumenta la producción
de FPF por los fibroblastos del pulmón fetal.
E. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOSFETALES
Se han observado movimientos respiratorios fetales durante la segunda mitad de la
gestación, asociados a una gran actividad electrocortical de bajo voltaje y alta frecuencia. Los
movimientos respiratorios son muy sensibles a los fenómenos de hipoxia y asfixia fetales por lo
cual su presencia se asocia con bienestar fetal. El meta bolismo de algunas prostaglandinas
parece estar involucrado en su modulación y probablemente sea un factor importante en la
transición de la condición fetal de movimientos respiratorios fetales a la postnatal de
movimientos respiratorios continuos de la respiración normal.
En síntesis el proceso de la respiración neoantal normal esta determinado por un
adecuado desarrollo anatómico del pulmón, su diferenciación, maduración celular y
bioquímica capaz de producir surfactante que impide el colapso alveolar; la presencia de
364
movimientos respiratorios fetales; la normal sustitución del líquido pulmonar por aire en el
momento del parto, complementado por una excelente atención obstétrica que garantice
especialmente una muy buena oxigenación durante el trabajo de parto y una mejor adaptación
neonatal por parte del pediatra.
II. PRUEBAS PARA DETERMINARLA

MADUREZ PULMONAR FETAL
La determinación del momento en el cual el pulmón está maduro para respirar
normalmente en la vida neonatal, es indispensable en muchos casos en los cuales se requiere la
terminación temprana de la gestación, cuando su prolongación, implica riesgo materno, fetal o
de ambos.
Se han desarrollado varias pruebas de laboratorio para determinar la maduración
pulmonar. Su valor predictivo e histórico se discute a continuación:
A. EVALUACIÓN CITOLÓGICA DEL LÍQUIDOAMNIÓTICO

Se ha observado que el porcentaje de células escamosas anucleadas aumenta a medida que
progresa la edad gestacional. Estas células tienen probablemente su origen en la piel fetal,
vías respiratorias y urinarias y membranas amnióticas. Cuando el líquido amniótico es coloreado
con sulfato de azul de Nilo acuoso al 0,1 %, menos del 10% de las células se uñen de color
anaranjado antes de la semana 34 de gestación, un 10% lo hacen entre la semana 34 y 38 y de un
10 a un 50% de éstas células se tiñen después de la semana 38, indicando madurez pulmonar.
En la actualidad existen pruebas más sensibles y específicas para determinar la madurez
pulmonar.
B. MEDICIÓN DE LA BILIRRUBINANO CONJUGADA

EN LÍQUIDO AMNIÓTICO
La medición de la bilirrubina no conjugada en el líquido amniótico o más
específicamente la desviación de la curva de absorción espectrofotométrica a 450 nanométros es
una prueba simple que puede realizarse en muchos laboratorios. La desviación de la curva
es de cero después de la semana 36 de gestación. La amplia variación de los resultados la ha
relegado y, por supuesto, no tiene ninguna validez en presencia de hemolisis
(isoinmunización).
C. DETERMINACIÓN DE CREATININA EN LÍQUIDO AMNIÓTICO

La concentración de creatinina aumenta a medida que avanza la gestación y es >2mg/
lOOml después de la semana 37 de gestación. La creatinina está influida por la creatininemia
materna y refleja masa muscular fetal en aumento mas que maduración pulmonar. Ha sido
reemplazada por la determinación de los fosfolípidos en líquido amniótico.
365
D. OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Se ha informado que cuando la osmolaridad del líquido amniótico es de 250 mOsm/ litro
o menos hay madurez pulmonar.
E. PRUEBA DE CLEMENTS o ÍNDICE DE ESTABILIDAD DE LA ESPUMA

El surfactante pulmonar es una mezcla heterogénea de lípidos y proteínas. El
componente principal del surfactante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC o lecitina); este
fosfolípido se sintetiza en los neumocitos tipo II donde se acumula en estructuras osmofílicas
a la microscopía electrónica, denominadas cuerpos lamelares, que están formados por múltiples
capas dobles fosfolipídicas empaquetadas. Los cuerpos lamelares son liberados hacia el líquido
alveolar y, como se explicó, alcanzan luego el líquido amniótico. La determinación de la
actividad de superficie o de la composición de fosfolípidos en líquido amniótico permiten
valorar la maduración pulmonar.
La prueba de Clements se basa en la capacidad que tiene el surfactante pulmonar para
generar una espuma estable en presencia de etanol. La prueba se realiza haciendo diluciones del
líquido amniótico y etanol al 95% mezclados en proporciones 1:1, 1:2,1:3,1:4 y 1:5; los tubos se
sacuden enérgicamente durante 15 segundos y se dejan en reposo durante 15 minutos; después de
pasado éste tiempo se observa si hay formación de espuma estable en la superficie del líquido.
Cuando hay un anillo completo y estable de burbujas en la interfase líquido-aire en los tubos
que tienen diluciones de 1:2 o mayores del líquido amniótico, se confirma madurez
pulmonar.
La prueba es confiable cuando confirma madurez, pero diagnostica hasta un 75% de
falsa inmadurez (alta tasa de falsos negativos). La prueba se altera en presencia de sangre,
meconio, polihidramnios u oligamnios.
F. DETERMINACIÓN DE FOSFOLÍPIDOS EN LÍQUIDO AMNIÓTICO

Ya se ha mencionado que el material tensioactivo pulmonar está constituido por lípidos,
siendo los más importantes la lecitina (DPPC), la esfingomielina, el fosfatidilinositol y el
difosfatidilglicerol.
La esfingomielina aparece primero en el líquido amniótico, y lo hace entre la semana 24 y
26 de gestación aumentando hasta la semana 30 de gestación, cuando empieza a disminuir.
No parece ser un agente tensioactivo esencial y su importancia estriba en la relación con la lecitina.
La lecitina se encuentra en una concentración inferior a la de la esfingomielina hasta la semana 30
a 32, momento en el cual ambos componentes se encuentran en la misma concentración.
Después se produce elevación gradual de la lecitina con incremento brusco hacia la semana 35
de gestación mientras que, por esta época, la esfingomielina dismuye, de tal manera que la
relación entre la lecitina y la esfingomielina (relación L/E) es de 2/1 o mayor al final del
embarazo y coincide con la madurez pulmonar fetal.
Estas dos substancias pueden medirse en el líquido amniótico por medio de
cromatografía de capa fina. Cuando la relación lectina/esfingomielina (L/E) es de 2/1 o más en el
líquido amniótico predice madurez pulmonar fetal con una exactitud del 98%; no
366
obstante, aproximadamente la mitad de los niños con una relación L/E menor de 2/1 no
desarrollarán enfermedad de membranas hialinas. La prueba pierde exactitud en algunos
casos de diabetes tipo II, diabetes gestacional, hidropesía fetal y líquido amniótico meconiado o
contaminado con sangre.
Cuando la muestra de líquido amniótico está contaminado con sangre o meconio se
debe realizar la determinación de DPPC en lugar de utilizar la relación L/E para determinar la
madurez pulmonar. El DPPC no está presente en la sangre, el meconio o las secreciones
vaginales. Una concentración de DPPC > 500mg/dl predice maduración pulmonar.
Las lecitinas son sintetizadas por dos vías:

a. Vía de [afosfocolintransferasa (cistidina-colina) que sintetiza dipalmitoillecitina como
producto principal, adquiere actividad manifiesta a las 35 semanas y es la que determina la
madurez pulmonar. Parece no afectarse mayormente por situaciones de alarma como la
hipoxia, la acidosis e hipercapnia. Los corticoides influyen de manera manifiesta
favoreciendo la síntesis de la lecitina por esta vía.
b. La segunda vía utiliza un producto no tensioactivo, la fosfatidiletanolamina que,
mediante una reacción de metil transferasa, produce palmitoilmiristoillecitina. Esta vía
llamada de la transferasa de metilo o mediación se identifica desde la semana 22 a 24 de
gestación y su actividad va aumentando llegando al máximo durante el nacimiento y después
del parto. Parece que la expansión del pulmón con gas libera gran cantidad de surfactante
de los sitios de almacenamiento en los alvéolos. Esto es lo que permite la supervivencia
estrauterina en algunos casos de gestaciones muy tempranas (26-28 semanas); siempre y
cuando no se presente hipoxia, acidosis, hipercapnia o hipotermia, factores a los cuales ésta
vía es muy sensible. Los corticoides no parecen tener acción en este proceso.
Otros dos fosfolípidos, el fosfatidilinositol y el fosfatidilglicerol aparecen al tiempo con
el aumento de la lecitina y su acción parece ser necesaria para estabilizar la lecitina en el
surfactante. Un surfactante que contiene concentraciones adecuadas de fofatidilinositol y
fosfatidilglicerol se asocia con mayor estabilidad alveolar. El fosfatidilinositol empieza a
aparecer en la semana 30 a 33 llegando a un pico en la semana 35 y 36 cuando empieza a
disminuir. El fosfatidilglicerol aparece hacia la semana 35 a 36. Cuando se encuentra
fosfatidilglicerol en una concentración del 3% en el líquido amniótico el feto está maduro con
seguridad; su determinación no se ve alterada por la presencia de meconio o sangre. El
fosfatidilglicerol indica madurez pulmonar con mucha seguridad, puesto que se detecta una
semana después de que la relación L/E indica maduración. Por ésta razón, la determinación de
fosfatidilglicerol está indicada particularmente en el embarazo de diabética tipo II, feto
sensibilizado por Rh, en casos de líquido amniótico meconiado o sanguinolento o en el
líquido obtenido por vía vaginal.
El porcentaje de lecitina desaturada (precipitable con acetona) aumenta con la edad
gestacional, de modo que en la semana 35 a 36 aproximadamente el 50% de la lecitina está
desaturada; éste porcentaje continúa en aumento hasta el final del embarazo. La determinación de
la relación lecitina/esfingomielina (L/E), la fracción de lecitina desaturada, el porcentaje de
fosfatidilinositol, y el porcentaje de fofatidilglicerol constituyen lo que se denomina el
367
perfil bioquímico pulmonar, que permite la determinación de la madurez pulmonar con
gran precisión.
G. OTRAS PRUEBAS DE MADUREZPULMONAR

Se han tratado de simplicar las pruebas de fosfolípidos para permitir su utilización
rápida en la clínica. Algunas de éstas pruebas son las siguientes:
1. Amniostal. Es una prueba para medir el fosfatidilglicerol mediante aglutinación en
laminilla. Utiliza un anticuerpo de conejo mezclado con colesterol; dicho anticuerpo en
presencia de líquido amniótico que contenga fosfatidilglicerol produce una reacción de
aglutinación que se advierte a simple vista en la laminilla. Hay concordancia con la
cromatografía de capa delgada en un 90% de los resultados.
2. Polarización por fluorescencia del lí quido amniótico. Se basa en la medición de la
microviscocidad del líquido amniótico en unidades de polarización por fluorescencia. No
es confiable en gestaciones menores de 34 semanas o en presencia de sangre o
meconio.
3. Densidad óptica a 650 nanómetros. En condiciones ideales hay una buena correlación entre
una densidad óptica a 650 nanómetras madura y la relación L/E. Puede ser afectada por la
presencia de sangre, meconio o por la técnica de procesamiento.
4. Determinación de los cuerpos lamelares en líquido amniótico. Los cuerpos lamelares
tienen un tamaño aproximadamente igual al de las plaquetas y, como éstas, pueden ser
determinados en un contador automático de células sanguíneas, en el canal
correspondiente. La prueba requiere una cantidad mínima de líquido amniótico y puede
considerarse como una prueba rápida y sencilla de tamizaje. Su validez está siendo
investigada en nuestro Departamento en la actualidad.
Las diferentes pruebas son altamente confiables cuando indican madurez pulmonar; no
obstante una prueba inmadura no indica siempre que el feto lo está. Por lo anterior el estudio
de la madurez pulmonar puede iniciarse con una prueba sencilla y económica tal como el test
de Clements; si el resultado es dudoso o indica inmadurez pulmonar se debe proceder a
realizar una prueba mas específica tal como la relación lecitina/esfingomielina, la
determinación cuantitativa de la lecitina, la determinación del fosfatidilglicerol o determinar el
perfil bioquímico pulmonar.
Finalmente, es importante recordar que, si se tiene una edad gestacional confiable, los
embarazos de 35 semanas o más no requieren pruebas de maduración pulmonar para decidir la
terminación de la gestación y aquellos menores de 32 semanas muy seguramente están
inmaduros. Debe recordarse el retardo de la maduración pulmonar que ocurre en frutos de
gestantes con diabetes gestacional o diabetes tipo II no controladas.
368
BIBLIOGRAFÍA
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369
24
VIGILANCIAANTENATALDEL
BIENESTARFETAL
CONTENIDO
I. MOVIMIENTOS FETALES
II. PRUEBA SIN ESTRÉS
A. Definiciones y conceptos
1. La frecuencia cardíaca fetal
2. Cambios periódicos
3. Variabilidad
4. Patrón sinusoidal
B. Fundamentos de la prueba sin contracción o sin estrés C.
Técnica de la prueba D. Interpretación de la prueba
1. Prueba reactiva
2. Prueba no reactiva
3. Prueba sin estrés incierta o dudosa
III. PRUEBA SIN ESTRÉS CON ESTIMULACIÓN VIBRO ACÚSTICA (TEVA)
IV. PRUEBA CON CONTRACCIONES O CON ESTRÉS A.
Técnica de la prueba B. Interpretación de la prueba
1. Prueba negativa
2. Prueba positiva
3. Prueba sospechosa
4. Resultado insatisfactorio
5. Hiperestimulación
C. Contraindicaciones
V. PERFIL BIOFÍSICO FETAL
VI. ULTRASONIDO DOPPLER
BIBLIOGRAFÍA
371
24_____
VIGILANCIAANTENATALDEL
BIENESTARFETAL
Dr. ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
~jj~ a vigilancia del bienestar fetal en pacientes de alto riesgo ha tomado vigencia
m dentro de la obstetricia actual para detectar en forma precoz y oportuna el feto que
ü,,m : presenta sufrimiento fetal crónico o se encuentra en peligro de muerte intrauterina.
La evaluación fetal se hace por varios métodos: vigilancia de los movimientos fetales;
observación de la reactividad de la frecuencia cardíaca fetal o pruebas sin estrés; observación de
los cambios periódicos de la frecuencia cardíaca con la contracción o prueba con estrés;
observación del crecimiento del feto in útero por ecografía seriada; perfil biofísico fetal y
estimación del flujo sanguíneo por el sistema Doppler.
En la maduración de la actividad biofísica fetal el centro del tono (áreas de la corteza y
subcorteza) es uno de los primeros en aparecer (7a a 8a semana). Hacia la 9a semana aparecen los
movimientos fetales (corteza y núcleos); posteriormente, entre las semanas 20 y 21 aparecen
los centros de los movimientos respiratorios (superficie ventral del cuarto ventrículo) y,
finalmente, entre las semanas 26 y 28 el centro de reactividad de la frecuencia
cardíaca(hipotálamo posterior y bulbo).
La actividad biofísica que primero aparece en el desarrollo fetal, es la última en
desaparecer bajo la influencia de la asfixia progresiva. De manera que el centro del tono es el
último en perder su función durante la asfixia profunda; en consecuencia, la ausencia de tono
se acompaña de la máxima tasa de mortalidad. El centro de la reactividad de la frecuencia cardiaca
por ser el último en aparecer en el desarrollo embrionario es el primero en alterarse en caso de
hipoxia.
I. MOVIMIENTOS FETALES
Los movimientos fetales son percibidos por la madre hacia la semana 18 de gestación.
Desde entonces aumentan progresivamente hasta alcanzar el máximo alrededor de la semana 32
y declinan gradualmente a medida que la gestación se acerca al término. Esta declinación no es
significativa si el fruto está sano.
Se han descrito cuatro tipos de movimientos: 1. Movimientos o
patadas débiles sean solitarios o en forma repetida.
373
2. Movimientos o patadas fuertes, sean únicos o repetidos, contando cada serie como un solo
movimiento.
3. Movimientos rotatorios o giratorios.
4. "Hipo", movimiento de alta frecuencia.
La vigilancia de los movimientos fetales valora en forma indirecta la función e
integridad del sistema nervioso central. Los movimientos pueden ser percibidos por la
madre, visualizados por ecografía o registrados por un tocodinamómetro, que se coloca en el
abdomen materno. Los movimientos percibidos por la madre tienen el problema de que son
subjetivos y los estudios demuestran que tan solo un tercio de los movimientos fetales reales
son percibidos por la madre; pero tienen la ventaja de ser un método simple, barato, no
invasivo y confiable de evaluar bienestar fetal. Por lo que debe darse instrucciones a la madre
acerca de la forma de evaluar los movimientos fetales: el conteo debe realizarse en el momento
de acostarse, cuando la madre y el ambiente estén tranquilos, en posición en decúbito lateral,
colocando la mano extendida sobre el abdomen en el sitio donde los percibe con mayor
frecuencia, durante un lapso de tiempo de 30 a 60 minutos.
Se han informado en la literatura varios patrones de registro de los movimientos fetales
definidos de acuerdo con los per íodos de vigilancia. No obstante, en general se puede
considerar como normal por lo menos 3 movimientos por hora; cuando hay menos de 3
movimientos en un ahora se le indica a la paciente que cuente los movimientos fetales
durante 12 horas y este recuento debe superar los 10 movimientos o se debe proceder a
emplear métodos más exactos de investigación del bienestar fetal.
La disminución de los movimientos fetales puede estar determinada por: retardo de
crecimiento intrauterino, insuficiencia cardíaca, isoinmunización, anemia severa,
anormalidades fetales, enrrollamiento, prolapso oculto o torsión del cordón, anormalidades
placentarias y oligoamnios. La falta de movimientos vigorosos del feto puede depender de
anomalías del sistema nervioso fetal o, con menor frecuencia, disfunción muscular o
restricción mecánica de las extremidades inferiores. Se ha corroborado inactividad en fetos con
malformaciones tales como hidrocefalia, agenesia renal bilateral y luxación de ambas caderas.
Los sedantes como los barbitúricos, benzodiazepinas, narcóticos, metadona, alcohol y el
tabaquismo también aminoran el número y la duración de los movimientos fetales.
La vigilancia de los movimientos fetales se recomienda en pacientes extrahospitalarias por
su comodidad y ningún costo; sin embargo, la ausencia o desaparición de los movimientos es un
fenómeno tardío en el fenómeno de la hipoxia y acidosis fetal. Por lo tanto, la orientación debe
darse hacia la valoración de la disminución, que obliga a otros estudios. Desde luego, en
gestaciones de alto riesgo, la vigilancia de los movimientos fetales no es confiable como único
mecanismo de vigilancia fetal.
Existe un consenso en la literatura en el sentido de que la presencia de una actividad fetal
adecuada se asocia con bienestar fetal y que la disminución puede indicar alteraciones fetales.
La vigilancia de los movimientos fetales tiene significado pronóstico y ofrece una sensibilidad
del 86%, una especificidad del 91%, un valor predictivo positivo del 46% y un valor predictivo
negativo del 98%.
374
II. PRUEBA SIN ESTRÉS

En gestaciones de alto riesgo la vigilancia fetal debe realizarse por métodos más
precisos. Tal es el caso de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, hipertensión
crónica, retardo de crecimiento intrauterino, oligoamnios, diabetes, embarazo post-término,
isoimunización, nefropatía crónica o cardiopatía, antecedente de muerte fetal inexplicada,
hemoglobinopatías, lupus eritematoso, tabaquismo intenso o disminución de los movimientos
fetales.
Las pruebas de vigilancia fetal son: la prueba de no estrés (monitoria sin contracciones), la
prueba con estrés (monitoria con contracciones) y el perfil biofísico. Es necesario tener claras
algunas definiciones y conceptos antes de analizarlas.
A. DEFINICIONESYCONCEPTOS
1. La frecuencia cardíaca fetal normal oscila entre 120 y 160 latidos por minuto, con un
promedio de 140. Se denomina línea de base o basal a aquella que se obtiene siguiendo el trazo
promedio de la frecuencia cardiaca fetal en las áreas más uniformes de un registro.
El aumento de la frecuencia cardíaca fetal por encima de 160 latidos por minuto se
denomina taquicardia fetal. Puede deberse a estados iniciales de hipoxia o asfixia fetal o tener
causas no asfícticas como la infección materna o fetal (especialmente la corioamnionitis), la
prematurez, la tirotoxicosis materna, trastornos card íacos fetales como la taquicardia
supraventricular o deberse al uso de medicamentos como los agentes agonistas 6-adrenérgicos o
bloqueadores parasimpáticos.
La disminución de la frecuencia cardíaca fetal por debajo de 120 latidos por minuto se
denomina bradicardia fetal y es la respuesta del feto normal a la hipoxia o a la asfixia.
Existen causas no asfícticas que pueden ocasionarla tales como el bloqueo cardíaco total o
parcial, la hipotermia o el uso de medicamentos como los betabloqueadores (propanolol,
labetalol, etc.), o sedantes.
Cuando las elevaciones o descensos de la frecuencia cardíaca son transitorios se
denominan aceleraciones o desaceleraciones.
Las aceleraciones no guardan relaciones con las contracciones, se asocian con
movimientos fetales y son indicio de bienestar fetal; en esto se basa la prueba sin estrés. Las
descaceleraciones espontáneas se han asociado con una mayor incidencia de deterioro fetal y
cuando son repetitivas o persistentes deben ser investigadas. Las desaceleraciones
espontáneas se relacionan con pruebas no reactivas, oligoamnios, desaceleraciones tardías,
bajo puntaje de Apgar, necesidad de reanimación neonatal y morbilidad perinatal.
2. Cambios periódicos. Las desaceleraciones que se presentan durante las contracciones se

llaman cambios periódicos y según la relación que guarden con la contracción se
denominan: (fig. 1)
a. Desaceleraciones tempranas: Cuando la desaceleración ocurre al tiempo con la
contracción. En el registro de la frecuencia cardiaca en la monitoria se presenta una imagen en
espejo de la contracción, o sea que el comienzo, nadir y terminación de la desaceleración,
375
FIGURA N°. 1. CAMBIOS PERIÓDICOS
,00......--*-----—-—
.DECELERACIÓN TEMPRANA
CEFÁLICA
100 — — — — -
INSUFICIEN CÍA-UTEPOPL-AGENTARÍA DECELERACIÓN TARDÍ A
1 8 0 — — — — — — — — — — — . . . . . . -.. -. ---
i COMPRESIÓN oet CORDÓN UMBILICAL

D E C E L E R A C I ÓN . V A R I A B L E
corresponden a la iniciación, acmé y resolución de la contracción. Se producen por un

reflejo vagal, debido a la hipoxia transitoria durante la contracción por compresión de la
cabeza fetal, son de naturaleza leve y no se asocian con compromiso del bienestar fetal.
b. Desaceleraciones tardías. Son aquellas cuyo comienzo, nadir y recuperación
aparecen retrasados en relación con el comienzo, acmé y resolución de la contracción. Las
desaceleraciones tardías indican hipoxia o asfixia fetal, al no tolerar la restricción de
oxigenación que ocasiona la contracción uterina (figuras 1 y 2).
c. Desaceleraciones variables. Son aquellas que se presentan sin tener relación con las
contracciones, ni en su aparición, ni en su duración; por lo general tienen comienzo y cese
brusco y pueden ir seguidas de aceleraciones leves. Son ocasionadas generalmente por
hipoxemia debida a interferencias de la circulación (compresión del cordón, circulares,
oligoamnios). La oclusión en su fase inicial ocasiona caída de flujo sanguíneo del corazón
fetal, produciéndose taquicardia compensadora inicial y bradicardia súbita; al avanzar la
compresión ocasiona hipertensión fetal, prolongándose la bradicardia; al resolverse
parcialmente la oclusión de nuevo genera taquicardia comprensadora. Esto es lo que se
llama desaceleración variable pura.
De acuerdo con la intensidad, las desaceleraciones se clasifican en: (figura 2)
a. Leves: cuando la frecuencia cardíaca disminuye 15 latidos con una duración de 15
segundos.
b. Moderadas: disminución hasta 30 latidos con duración de hasta 30 segundos.
376
\
c. Severas o graves: cuando disminuye 60 latidos con duración de 60 segundos o mas.
FIGURA N°. 2. DESACELERACIÓN TARDÍA

Duración de
desaceleración Línea de base
FCF Amplitud de la desaceleración
Retardo Pico de
presión
Contracción
3. Variabilidad, es la actividad oscilatoria a lo largo de la línea basal de los latidos

cardíacos fetales. Se determina por la diferencia entre latidos adyacentes o entre latidos. Se
denomina variabilidad a largo plazo las ondas irregulares de un trazado en un ciclo de
aproximadamente 3 a 6 minutos.
En circunstancias normales la frecuencia cardíaca fetal aumenta o disminuye, debido a
los impulsos simpáticos y parasimpáticos (vagales) regulados por los centros
cardioreguladores del encéfalo. Cuando existe variabilidad de un latido a otro, refleja un
estado metabólico normal de tales centros, intercambio interplacentario adecuado y ausencia de
hipoxia tisular o de acidosis metabólica. La variabilidad normal es un signo de bienestar fetal,
especialmente cuando el trazado se hace por monitoria interna; una buena variabilidad
representa vía nerviosa intacta a través de la corteza cerebral, mesencéfalo, nervio vago y
sistema de conducción cardíaca.
Para determinar la variabilidad se identifica la línea de base y se calcula la amplitud y la
frecuencia de las oscilaciones a partir de dicha línea durante un minuto. La diferencia entre la
línea de base y la altura o descenso de la oscilación, es la amplitud de la onda. Con una línea de
base de 140, los cambios por encima y por debajo durante un minuto, son la variabilidad de la
frecuencia cardíaca fetal (130 - 140 - 150; variabilidad = 10) (figura 3).
Se considera normal un espectro de amplitud de la variabilidad de 6 a 15 latidos/
minuto; variabilidad disminuida aquella menor de 6 latidos/minuto y ausente a la variabilidad
menor de 2 latidos/minuto (trazado casi plano). El patrón saltón corresponde a un espectro de
variabilidad de 15 a 25 latidos/minuto.
377
La variabilidad disminuye cuando los mecanismos hemodinámicos fetales no logran
mantener una adecuada oxigenación cerebral, cuando hay cambios periódicos severos o
bradicardias prolongadas. Existen algunas causas no asfíticas de pérdida de la variabilidad:
ausencia de corteza cerebral fetal, centro superiores narcotizados o bajo efectos de
medicamentos (uso de morfina, meperidina, diazepan, sulfato de magnesio), bloqueo vagal
(atropina o escopolamina), un sistema de conducción defectuoso, agentes anestésicos y sueño
fetal.
FIGURA N°. 3. VARIABILIDAD CÁLCULO DE LA FRECUENCIA Y

AMPLITUD DE LAS OSCILACIONES
4. Patrón sinusoidal. Es un trazado en el cual la línea basal presenta una oscilación

regular similar a una onda sinusal y la variabilidad latido a latido y a corto plazo está
disminuida o ausente (figura 4).
FIGURA N°. 4. PATRÓN SINUSOIDAL
1
'¿&¿••..'s-:.^.;:.. -^::-. «•« 8>. -. -.,.- - ¡z^ -L-L^'rxm-iJ — ^ . —•--^ ~-, ~
378
Se debe a hipoxia tisular que afecta el centro medular del enc éfalo fetal con pérdida de
los mecanismos reguladores normales del sistema nervioso. Se asocia con anemia severa de
diversas causas (hemolítica por isoinmunización Rh, sangrados maternos, hemorragia
cerebral, etc.) pero se observa también en fetos con asfixia grave, alteraciones del sistema
nervioso central, y en los casos en los cuales se ha administrado alfaprodina (Trisentil). El
estudio ecográfico puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca congestiva o alteraciones del
sistema nervioso.
B. FUNDAMENTOS DE LA PRUEBA SIN CONTRACCIÓN o DE NO ESTRÉS

(NST)
Se basa en que el feto normal presenta movimientos in útero a intervalos diversos y con
dichos movimientos, en forma refleja, ocurren aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal.
Esto se debe a que las neuronas encargadas de la función motora y las encargadas de la respuesta
cardiovascular se encuentran muy próximas a nivel de la corteza cerebral fetal. La aceleración de
la frecuencia cardíaca sincrónica con los movimientos indica coordinación de ambas funciones.
Cuando hay fenómenos de hipoxia o asfixia no hay movimientos fetales, desaparece n las
aceleraciones y se pierde la variabilidad.
C. TÉCNICA DE LA PRUEBA
Para realizar la prueba sin estrés, la paciente se debe colocar en posición semisentada y
con inclinación lateral izquierda, ojalá en período post-prandial, haciendo control inicial de
tensión arterial; dicho control se debe repetir cada 10 minutos ya que la hipotensión postural
materna afecta los resultados de la prueba. Se obtiene un trazado de buena calidad mediante un
tocodinamómetro y un transductor Doppler, durante 20 minutos, registrando en el aparato los
movimientos fetales o indicando a la paciente que los registre cada vez que los perciba. Si no se
obtiene un patrón reactivo en 20 minutos se puede estimular el feto mediante estimulación
vibroacústica o se prolonga la prueba por 20 minutos más.
D. INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA
1. Prueba reactiva. Se denomina feto reactivo (prueba sin estrés reactiva o normal) a
aquel que presenta un trazado con las siguientes características: una línea basal entre 120 y 160
latidos/minuto, variabilidad de 6 a 15 (promedio de 10 latidos/minuto), ausencia de
desaceleraciones, presencia de por lo menos 2 movimientos fetales en 20 minutos y
aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal con los movimientos (incrementos de 15 latidos/
minuto o más por encima de la línea basal, con duración igual o mayor de 15 segundos). Un
resultado reactivo indica bienestar fetal y se asocia con un 99% de sobrevida del feto en la
siguiente semana (figura 5).
2. Prueba no reactiva. Un feto no reactivo (prueba no reactiva o anormal) es aquel que

durante un trazado de 40 minutos, no registra movimientos fetales, o aceleraciones con los
movimientos y generalmente presenta pobre o nula variabilidad. La línea basal puede
379
FIGURA N°. 5. PRUEBA REACTIVA
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estar fuera o dentro del espectro normal y en un 20% de los casos se asocia con
desaceleraciones tardías. Las pruebas no reactivas indican malestar fetal y se asocian con
sufrimiento fetal y bajo puntaje de apgar al nacer o muerte perinatal. La reactividad y la
variabilidad pueden estar deprimidas en un feto sano, por prematuridad, sueño fetal, o por
sedantes como opiáceos, barbitúricos y benzodiacepinas administradas a la madre.
El valo r predictivo de una prueba sin contracción no reactiva va del 25 al 50% y su
especificidad es baja por lo que, cuando se presenta, debe precederse a practicar la prueba con
estímulo vibroacústivo (TEVA), la prueba con estrés o el perfil biofísico.
3. Prueba sin estrés incierta o dudosa es aquella en que hay menos de 2 movimientos
fetales en 20 minutos o las aceleraciones son menores de 10 latidos/minuto con duración
menor de 15 segundos.
La prueba sin contracción ha sido utilizada ampliamente en la vigilancia de las pacientes por
ser una prueba útil, barata, no tiene contraindicaciones, fácil de interpretar y que puede ser
hecha en forma ambulatoria. Es necesario estandarizar la prueba y tener uniformidad de
criterios en su interpretación para obtener mejores resultados. En los casos de pacientes de alto
riesgo debe realizarse por lo menos dos veces por semana.
380
III. PRUEBA SIN ESTRÉS CON

ESTIMULACIÓN VIBROACÚSTICA (TEVA)
La estimulación vicroacústicva fue diseñada para disminuir el tiempo de duración de la
prueba de no estrés debido a los episodios de sueño fetal. La prueba se inicia registrando durante
10 minutos la frecuencia cardiaca fetal basal; posteriormente, con una laringe artificial colocada
sobre el abdomen materno en el sitio donde se ha localizado la cabeza fetal, serealiza un estímulo
vibroacústico de aproximadamente 80 Hz y 82 dB durante 1 a 3 segundos.
Un feto sano responderá con un movimiento brusco (respuesta de alarma), seguido de una
aceleración durante varios minutos de la frecuencia cardiaca fetal (se produce un cambio de la
línea basal). Otra respuesta normal es la aparición de una serie de 2 a 5 aceleraciones de 20 a 30
segundos de duración cada una. Los movimientos fetales percibidos por la madre después de la
estimulación vibroacústica son otro indicador de bienestar fetal (figura 6). En fetos con asfixia
crónica se puede observar una respuesta anormal que consiste en ausencia de aceleraciones o
presencia de desaceleraciones después del estímulo. Las pruebas de estimulación vibroacústica
no reactivas se correlacionan en un 17% con pruebas con estrés positivas o perfiles biofísicos
iguales o menores de 4.
Los fetos menores de 24 semanas no responden a la estimulación vibroacústica; entre 27 y
30 semanas responden el 86% de los fetos y, después de la semana 31 responderán el 96%.
FIGURA N°. 6. TEVA REACTIVO
381
IV. PRUEBACONCONTRACCIONESo DE ESTRÉS(CST)
Cuando se presenta una contracción, el flujo sanguíneo del espacio intervelloso
disminuye y aún puede detenerse, razón por la cual la oxigenación fetal también disminuirá en
forma transitoria con cada contracción. Si la oxigenación basal, entre una y otra contracción es
normal, el feto tolera esta disminución transitoria; pero si la oxigenación basal es deficiente en el
momento de la contracción, la oxigenación fetal será cada vez menor, llevando a hipoxia fetal.
Cuando la hipoxemia con las contracciones se hace persistente se presenta acidósis
metabólica, que se refleja en una menor reactividad del latido cardíaco del feto, ocasionando
bradicardia y desaceleraciones tardías.
Esta es la base de la prueba con contracción o con estrés que sirve para identificar el feto
que tiene oxigenación basal apenas limítrofe, como consecuencia de insuficiencia
placentaria o deficiente perfusión utero-placentaria. En consecuencia, la indicación de la
prueba con contracción es la sospecha de insuficiencia útero placentaria que se presenta en los
casos de hipertensión, toxemia, diabetes tipo I, retardo de crecimie nto intrauterino,
embarazo post-término, oligoamnios, cuando se tiene una prueba sin estrés no reactiva,
placenta pequeña, senil o patológica.
A. TÉCNICADELAPRUEBA
La prueba puede iniciarse desde las 32 a 34 semanas en las gestaciones de alto riesgo.
Para la prueba con contracciones se debe colocar la paciente en posición de semisentada o con
la cadera derecha elevada unos 10 cm sobre una almohada firme. Se registra la presión arterial
basal y luego cada 10 minutos durante la prueba. Con el transductor Doppler se localizan
los ruidos cardiacos fetales y se aplica luego al abdomen de la paciente, bien ajustado, un
tocodinamómetro que registra las contracciones uterinas.
Durante un período de 15 a 20 minutos se observa la reactividad cardíaca, presencia de
contracciones espontáneas, desaceleraciones o ambos elementos. En un 10 a un 15% de las
pacientes se registran contracciones espontáneas que la paciente no ha percibido.
Si se evidencian desacelerciones persistentes, la prueba está contraindicada. Si no hay
actividad uterina espontánea o adecuada se comienza estimulación de las contracciones con
oxitocina intravenosa, de preferencia con bomba de infusión a una velocidad inicial de 0,5
mUI/minuto; de acuerdo con la respuesta la dosis se incrementa progresiva mente cada 20
minutos hasta que se logren obtener 3 contracciones de 40 a 60 segundos de duración en 10
minutos.
Puede utilizarse estimulación manual intermitente de un pezón a través de la ropa
(fricción con la yema de los dedos de la paciente con un movimiento oscilatorio, en forma
rápida pero suave, durante dos minutos, que se repite cada 5 minutos si no aparece actividad
uterina). Dos ciclos de cuatro minutos de estimulación ocasionan contracción satisfactoria en
el 75% de las pacientes.
Lograda la actividad uterina, se suspende la administración de oxitocina pero se continua
el registro hasta que la actividad uterina regrese a cifras básales.
Si ocurren desaceleraciones tardías se continúa la oxitocina hasta que se confirme si las
desaceleraciones tardías tienen el carácter de persistentes (más del 30%) o si son
transitorias (por lo general cinco a diez contracciones adicionales).
382
B. INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA
1. Prueba negativa. Cuando no se presentan desaceleraciones o hay desaceleraciones
tempranas, existe buena variabilidad y el feto es reactivo. La prueba negativa se asocia con una
sobrevida fetal del 99% en la siguiente semana y, por lo tanto, se debe repetir cada 5 a 7 días de
acuerdo con la patología (figura 7).
FIGURA N°. 7. PRUEBA CON ESTRÉS NEGATIVA
2. Prueba positiva. Presencia de desaceleraciones tardías repetidas, (más del 30%) con
estimulación adecuada. Si además de la positividad de la prueba, hay ausencia de
aceleraciones, disminución de la variabilidad, taquicardia o bradicardia, indican oxigenación
basal subóptima. En caso de trabajo de parto normal, el feto presentará hipoxia, acidosis
metabólica y contraindica el parto vaginal. La conducta ante una prueba positiva depende de su
severidad y de la madurez pulmonar fetal. Cuando el feto está maduro debe terminarse el
embarazo mediante operación cesárea. Si el feto está inmaduro es necesario sopesar con un
equipo multidisciplinario qué ofrece mejor pronóstico: si su permanencia en el útero o fuera
de él, de acuerdo con la edad gestacional, el grado de insuficiencia placentaria, el estado
materno, el tipo de patología asociada etc (figura 8).
En casos de ausencia de variabilidad, desaceleraciones tardías o variables severas o una
bradicardia prolongada (mas de 2 minutos) se considera un patrón hipóxico preterminal y
corresponde a un feto asfíctico.
383
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FIGURA N°. 8. PRUEBA CON ESTRÉS (CST) POSITIVA SE OBSERVAN

DESACELERACIONES TARDÍAS (DIPII) CON CADA CONTRACCIÓN
3. Prueba sospechosa. Cuando durante la prueba se presente por lo menos una

desaceleración tardía, pero no es repetitiva. Debe realizarse una nueva prueba a las 24 horas.
4. Resultado insatisfactorio. Registro de mala calidad (debido por lo general a ¡obesidad,

ansiedad materna o a movimientos fetales excesivos que impiden una buena localización del
foco de detección de los ruidos cardiacos) o cuando no se logra actividad uterina. Debe
repetirse la prueba.
5. Hiperestimulación. Cuando hay actividad uterina excesiva (contracciones cada 2

minutos o más, o con duración mayor de 90 segundos) se pueden presentan desaceleraciones
tardías. Debe suspenderse la estimulación oxitocica inmediatamente. Si, en una prueba con
hiperestimulación no ocurren desaceleraciones tardías, la prueba se considera negativa.
DESACELERACIONES VARIABLES
También pueden observarse durante la prueba con estrés desaceleraciones variables que,
como ya se dijo, denotan compresión del cordón por nudos, circulares u oligoamnios y,
dependiendo de la intensidad, pueden ocasionar sufrimiento fetal agudo. Estas
desaceleraciones no se presentan durante la contracción y tienen por lo general comienzo y cese
brusco. Los episodios repetitivos de comprensión del cordón dan origen a hipoxia
progresiva, ocasionando acidosis respiratoria grave y si persiste acidosis metabólica. La
disminución de la variabilidad, el descenso de la línea basal, la lenta recuperación a la línea
basal normal, son signos de daño fetal. Es signo de empeoramiento del estado fetal la ausencia de
aceleraciones, después de la desaceleración.
La base del tratamiento de las desaceleraciones variables repetitivas es la eliminación de
la compresión del cordón. Hay que efectuar una exploración vaginal para descartar prolapso del
cordón, especialmente después de la amniotomía, colocar a la madre en decúbito lateral,
hidratarla, iniciar oxigenoterapia y control estricto de la frecuencia cardíaca fetal; si hay
signos de empeoramiento debe practicarse operación cesárea.
C. CONTRAINDICACIONES
Hay ciertas entidades en las cuales se contraindica la realización de una prueba con
contracciones: placenta previa, amenaza de parto pretérmino, gestación múltiple,
incompetencia cervical, polihidramnios, antecedente de cesárea clásica y algunos casos de
ruptura de membranas.
V. PERFIL BIOFÍSICO FETAL

El desarrollo de la ecografía como método diagnóstico es el mayor avance logrado en
Clínica Obstétrica en todos los tiempos. La visualización del feto in útero permite el análisis de
la estructura anatómica y el seguimiento del desarrollo fisiológico durante toda la gestación, con lo
cual se han logrado establecer patrones de desarrollo, maduración y bienestar fetales, para
identificar la gestación normal y las alteraciones estructurales o funcionales.
385
De acuerdo con el desarrollo cronológico de la gestación se pueden observar en forma
precisa innumerables parámetros biofísicos como el tono fetal; los movimientos respiratorios y
corporales; la actividad cardíaca y el medio intrauterino que incluye la arquitectura
placentaria, la cuantificación del líquido amniótico y algunas actividades específicas del feto
tales como la succión, la deglución o la micción.
Como ya se mencionó, las actividades biofísicas que aparecen primero en el desarrollo
fetal, son las últimas en desaparecer bajo los efectos de la asfixia fetal progresiva. En
consecuencia, el centro del tono fetal (área de corteza-subcorteza) que empieza a funcionar
hacia la octava semana de gestación, es el último en perder su función durante la asfixia
profunda, en tanto que, el centro de la reactividad de la frecuencia cardíaca (hipotálamo
posterior y bulbo), que aparece hacia la vigesimaoctava semana de gestación es el mas
sensible a la asfixia y es la primera actividad biofísica que se afecta.
Las actividades biofísicas fetales son iniciadas por mecanismos complejos y
perfectamente integrados del sistema nervioso central y presentan alteraciones fisiológicas
durante los ciclos de sueño-vigilia o patologías por fenómenos hipóxicos o asfícticos. La
asfixia puede ser transitoria (sin acidosis) o sostenida ocasionando acidosis metabólica,
respiratoria o mixta, que afectan múltiples órganos y sistemas. Cuando la asfixia transitoria es
leve, existen mecanismos de adaptación que le permiten al feto una recuperación
satisfactoria; si el fenómeno es grave, ocasiona el sufrimiento fetal.
Se necesita una gran concentración de oxígeno para el desarrollo de los centros del
sistema nervioso del feto. Cuando ocurre hipoxemia o acidosis sostenida se induce en el feto un
reflejo quimiorreceptor que produce una redistribución protectora del gasto cardíaco fetal,
favoreciendo órganos vitales como el cerebro y el corazón, a expensas de otros como los
pulmones, los riñones y el intestino. Cuando la redistribución es profunda (como
consecuencia de una asfixia crónica) hay disminución y aún interrupción del flujo sanguíneo a
los pulmones y a los riñones, con menor producción de líquido por los pulmones y de orina
ocasionando oligoamnios. La pérdida de la reactividad de la frecuencia cardíaca fetal y la
disminución de los movimientos respiratorios, corporales y del tono fetal son debidas a procesos
que surgen después de un daño sostenido y agudo del feto.
En la observación, por medio de la ecografía y de la monitoria sin estrés, de todos
estos fenómenos se basa el perfil biofísico fetal que comprende el análisis de cinco varia bles
calificadas cada una con un puntaje de O, si el resultado es anormal, o de 2, si el resultado es
normal, para un máximo total de 10/10. Dichas variables son las siguientes (tabla No. 1):
A. PRUEBA SIN CONTRACCIONES o SINESTRÉS

Como se indic ó previamente, en una monitoria sin contracciones o sin estrés, la
observación de tres movimientos fetales o más durante un período de 20 minutos, acompañado de
aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal que tengan una amplitud mínima de 15 latidos
por minuto y una duración de por lo menos 15 segundos, constituye una prueba reactiva y da
lugar a una puntuación de 2/10.
386
B. MOVIMIENTOS FETALES
El hallazgo por ecograf ía de tres o mas lapsos manifiestos de movimientos fetales (del
tronco y las extremidades) en 30 minutos de observación se califica con 2 puntos. La ausencia
de movimientos fetales constituye el mejor elemento predictivo de patrones anormales de
frecuencia cardíaca fetal durante el parto (sufrimiento fetal agudo).
C. TONO FETAL
Se considera que el tono fetal es normal cuando ocurre flexión y deflexión activa de los
miembros. La pérdida del tono se caracteriza por deflexión persistente de los miembros, laxitud
de las manos y pérdida de la formación del puño. Cuando se encuentran por ecografía uno o mas
lapsos de extensión de las extremidades con retorno a la posición de flexión o un laps o de
extensión de la columna con regreso a su flexión, durante un perído de observación de 30
minutos se califica ésta variable con 2 puntos. La hipotonía fetal es el mejor elemento para
preveer la muerte perinatal.
D. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS
Cuando durante un per íodo de 30 minutos de observación ecográfica, se encuentra uno
o más lapsos de respiración fetal que dure cuando menos 60 segundos se le asignan 2 puntos a
esta variable.
E. VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

Para asignar 2 puntos a esta variable, se debe encontrar en la ecografía por lo menos un
lago de líquido amniótico que mida 2 cm como mínimo en dos planos perpendiculares; si la
medida del lago es menor de 1 cm se asigna una calificación de O puntos.
Para mayor seguridad se está determinando el "índice de líquido amniótico" que se
obtiene sumando la longitud de los mayores lagos de líquido amniótico que se observen en los
cuatro cuadrantes del útero. Para hacerlo, se divide imaginariamente el abdomen materno en
cuatro cuadrantes usando la cicatriz umbilical y la línea alba como puntos de referencia; luego,
sosteniendo el transductor de ultrasonido en forma perpendicular, se mide el diámetro vertical del
lago mas grande de líquido amniótico que se encuentre en cada cuadrante y se suman los datos.
Un índice de líquido amniótico superior a 24 cm se considera aumentado, mientras que, si el
índice de líquido amniótico es menor de 5 cm, se considera que hay oligoamnios. Entre éstos
límites los parámetros de "normalidad" es preferible referirlos a percentiles de acuerdo con la
edad gestacional. El oligoamnios se asocia con retardo de crecimiento intrauterino,
disfunción renal, malformaciones congénitas de las vías urinarias, sufrimiento fetal crónico,
gestación postérmino, dismadurez fetal y ruptura prematura de membranas. La disminución
del líquido amniótico es el mejor elemento predictivo del sufrimiento fetal crónico.
387
El perfil biofísico clásico está constituido por las 5 variables descritas anteriormente
(tabla No 1). Cuando el resultado del análisis de la variable es anormal se le asigna un
puntaje de 0. Un perfil biofísico > 8/10 indica bienestar fetal y debe repetirse semanalmente. Un
perfil biofísico entre 4 y 6/10 requiere revaloración en 24 horas; si persiste el resultado y el
fruto está maduro, debe desembarazarse la paciente. Perfiles biofísicos menores de 4/10 indican
malestar fetal severo y la paciente debe ser desembarazada inmediatamente. Cuando existe
oligoamnios (estando las membranas íntegras) a pesar de estar normales las otras variables
biofísicas, se debe considerar la posibilidad de desembarazar a la paciente. Cuando todas las
variables del perfil son normales (puntaje de 10/10) la tasa de mortalidad perinatal
TABLA N° 1. VARIABLES DEL PERFIL BIOFÍSICO FETAL
VARIABLES PUNTAJE NORMAL = 2 PUNTAJE ANORMAL = O
Monitoria sin estrés Reactiva. 2 o mas No reactiva. O a 1 aceleración en

aceleraciones de la FCF con un período de 10 minutos en un
amplitud >15 latidos/min y 15 período de hasta 40 minutos de
segundos de duración en 10 monitoria
minutos, en un período de
hasta 40 minutos de monitoria
Movimientos Mínimo un lapso de Ausencia de movimient os
respiratorios movimientos respiratorios respiratorios fetales o duración
fetales de por lo menos 30 menor de 30 segundos
segundos de duración, en un
período de observación de 30
minutos
Movimientos Presencia de por lo menos 3 Dos o menos movimientos
corporales fetales episodios de movimientos fetales en los 30 minutos de
fetales en un período de 30 observación
minutos
Tono fetal Actitud fetal en flexión. Por Extremidades en posición de
lo menos un movimiento de extensión o flexión parcial.
extensión y nueva flexión de Columna extendida.
las extremidades y extensión Movimientos de extensión que
y flexión de la columna no son seguidos de retorno a la
flexión
índice de líquido Mayor de 5 cm Menor o igual a 5 cm
amniótico
388
es de O y cuando todas las variables son anormales (puntaje de 0/10) la mortalidad perinatal
alcanza 400/1000.
El perfil biof ísico también se ha utilizado para investigar la posibilidad de que exista
infección intraamniótica en pacientes que presentan ruptura de membranas sin trabajo de
parto. Cuando las puntuaciones son > 8 la tasa de infección es del 2.7%. Si la puntuación es < 7
la tasa de infección puede llegar a 93.7%. La ruptura en si no afecta el perfil, pero si se presenta
infección la actividad biofísica se altera en forma igual a como ocurre en la insuficiencia
útero-placentaria: las primeras manifestaciones de infección fetal son la taquicardia y la
falta de reactividad en la prueba sin contracción, seguidas por ausencia de respiración fetal y
los signos tardíos son la pérdida de movimientos y un tono fetal débil. La presencia de
movimientos respiratorios es el elemento de mayor especificidad para predecir ausencia de
infección y la taquicardia fetal es el primero para detectarla.
Se plantea la hipótesis de que la infección fetal causa hipoxia tisular local e incrementa
las necesidades de oxígeno; si no se logra compensar éste incremento en las necesidades de
oxígeno se alteran los centros del sistema nervioso. Hay estudios que muestran una
sensibilidad del perfil biofísico del 80% y una especificidad del 97.6% para detectar infección
intrauterina; estas cifras son aún mejores que la tinción de Gram de muestras tomadas por
amniocentesis.
El perfil biofísico se usa principalmente para la vigilancia de gestaciones de alto riesgo. La
gran ventaja del perfil biofísico es una evaluación integral del feto, identificación de
malformaciones fetales, retardo de crecimiento intrauterino, patología placentaria e
identificación del feto en peligro de muerte fetal in útero. Las desventajas son que requiere de
personal entrenado para hacerlo y de un poco más de tiempo; se debe mencionar sin
embargo, que cada variable se puede calificar como normal cuando cumpla con los
parámetros, independientemente de la duración del examen ecográfico, hasta un máximo de 30
minutos de observación; la monitoria sin estrés debe extenderse hasta 40 minutos. En los casos
de ruptura prematura de membranas se recomienda realizar el perfil biofísico diariamente.
El perfil biofísico debe repetirse por lo menos dos veces por semana en pacientes con diabetes tipo
I, embarazo postérmino y en pacientes con insuficiencia placentaria.
Se ha descrito el perfil biofísico modificado en el cual se logra acortar la duración del
examen y se mantiene una sensibilidad y especificidad excelentes. En estos métodos se evalúa
solamente el resultado de la monitoria sin estrés (o de la monitoria sin estrés con
estimulación vibroacústica) y el índice de líquido amniótico.
Resumiendo: en casos de hipoxia fetal, la aparición de las desaceleraciones tardías en una
monitoria con contracciones o con estrés constituye el primer signo de sufrimiento fetal,
antes que cambie el pH, la frecuencia cardiaca basal, la variabilidad o la reactividad. Pero
cuando se analizan solamente las variables de un perfil biofísico fetal, se encuentra que la
monitoria sin contracciones (sin estrés) y los movimientos respiratorios fetales son las
primeras variables biofísicas que se alteran cuando el feto sufre hipoxia; posteriormente
cesan los movimientos fetales y por último se pierde el tono fetal. El oligoamnios indica
efectos crónicos que surgen de daños repetivos y progresivos.
389
VI. ULTRASONIDODOPPLER
En 1977 se informó por primera vez sobre el uso del ultrasonido Doppler para estudiar la
morfología de las ondas de velocidad del flujo sanguíneo en la arteria umbilical fetal (figura
9). Posteriormente se demostró que había una asociación entre la disminución de las
velocidades al final de la diástole por las arterias umbilicales y el aumento de la resistencia
vascular en la circulación fetoplacentaria, complicaciones de la gestación asociadas con
patología placentaria y resultados perinatales adversos incluyendo muertes perinatales.
FIGURA N° 9. DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL
En la actualidad, se aplica el estudio de ultrasonido Doppler también a los vasos

sanguíneos maternos que abastecen el espacio intervelloso y a vasos fetales como las arterias
cerebrales (figura 10), la aorta y las arterias renales. El desarrollo de las técnicas de imágenes a
color han facilitado estas aplicaciones.
En términos generales se acepta que el ultrasonido Doppler (Doppler pulsado) no es un
método de tamizaje con alta sensibilidad, como para ser practicado a todas las gestaciones para
tratar de identificar fetos en riesgo de muerte intrauterina. El método está indicado
especialmente en gestaciones de alto riesgo y, tiene su mejor aplicación, en las pacientes con
hipertensión asociada al embarazo o con sospecha de retardo de crecimiento intrauterino. Se
puede afirmar además que constituye un elemento complementario de análisis y no un
substituto de las demás pruebas de vigilancia fetal antenatal que se han descrito previamente.
390
FIGURA N° 10. DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
En consecuencia, en pacientes de alto riesgo los resultados anormales del ultrasonido Dop-pler
y de otros métodos de vigilancia fetal son altamente ominosos. El análisis de las formas de las
ondas de velocidad del flujo en la arteria umbilical fetal por medio del ultrasonido Doppler,
en pacientes de alto riesgo, reduce la probabilidad de mue rte perinatal en un 38%.
En el registro gráfico de las velocidades de flujo que se obtiene con el ultrasonido
Doppler de la arteria umbilical, el patrón normal consiste en una curva de ascenso y descenso
rápidos seguida de otra de descenso mas lento; éstas curvas representan las velocidades de flujo
sistólico y diastólico respectivamente. En paticular la ausencia de flujo diastólico es un patrón
ominoso plenamente identificado que indica un riesgo inminente de muerte fetal intrauterina.
En ocasiones se puede observar incluso una inversión del flujo diastólico que tiene el mismo
significado de peligro inminente. En ambos casos está indicado desembarazar a la paciente en
forma inmediata.
El estudio de las velocidades de flujo en otras arterias fetales (cerebrales, aorta y
renales) también puede contribuir al análisis del grado de redistribución circulatoria que está
ocurriendo en el feto en riesgo.
397
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19. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, et al. Fetal biophysical profile versus amniocentesis in predicting
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20. Zarco A, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high risk pregnancies: systematic review with meta-analysis. Am J
Obstet Gynecol 1995; 172: 1379-1387.
392
25
AMNIOCENTESIS
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. HISTORIA
III.INDICACIONES A.
Diagnósticas
1. Genética
2. Desórdenes metabólicos
3. Defectos del tubo neural
4. Isoinmunización
5. Infección perinatal
6. Madurez pulmonar
7. Infección intraamniótica B.
Terapéuticas
1. Drenaje polihidramnios
2. Tratamiento de alteraciones fetales
IV. TÉCNICA
V. COMPLICACIONES
VI. RIESGOS A.
Maternos B.
Fetales
1. Pérdida
2. Anomalías ortopédicas
3. Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
4. Goteo de líquido
5. Lesión fetal VIL
CASOS ESPECIALES VIII.
ANEXOS BIBLIOGRAFÍA
393
25
AMNIOCENTESIS
ARTURO JOSÉ PARADA BAÑOS - Profesor Asistente, U.N
JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N
I. INTRODUCCIÓN
L aseamniocentesis es una de las principales herramientas para el diagnóstico prenatal precoz y

utiliza en el tratamiento de las alteraciones del medio ambiente fetal. La amniocentesis
es un procedimiento invasivo utilizado para el diagnóstico prenatal, inicialmente empleado
para el manejo del polihidramnios sintomático hasta su uso actual en el diagnóstico genético
prenatal, en biología molecular para el diagnóstico de infecciones congénitas.
Su historia, indicaciones, técnica y complicaciones son expuestas para facilitar tanto el
aprendizaje como la práctica de esta valiosa técnica en el manejo de los embarazos de alto riesgo
que los requieran.
La Amniocentesis es el procedimiento por el cual se obtiene líquido amniótico a partir del
saco que rodea el feto mediante una punción con aguja guiada ecográficamente.
Actualmente se clasifica su indicación de acuerdo con la edad gestacional en la cual se
emplee; la llamada amniocentesis tradicional, realizada usualmente entre las semanas 16-18
de gestación utilizada para el diagnostico genético, la llamada amniocentesis temprana,
definida como la realizada antes de las 15 semanas y con reportes de procedimientos hechos
desde la semana 7, aumentando el riesgo de pérdida fetal cuando se realiza desde la semana 12
pero aportando un diagnostico genético mas temprano; y la que se realiza en cualquier edad
gestacional con un propósito diferente al diagnóstico genético (isoinmunizacion Rh,
sospecha de infección Perinatal, amniocentesis terapéutica o para confirmar madurez
pulmonar fetal al final de la gestación)
II. HISTORIA
El uso de la amniocentesis se ha extendido por más de 100 años, y fue inicialmente
descrita en Alemania en 1877 por Prochownik, y utilizada para el drenaje del polihidramnios en
1881 por Lambí y Von Schatz,en 1935, se utiliza la amniocentesis como método de
terminación del embarazo mediante la inyección de soluciones hipertónicas.Bevis, en 1.950
describe las características del líquido amniótico en la isoinmunizacion Rh, estableciendo su
uso en el diagnóstico y manejo de esta enfermedad. Fuchs en 1960, es el primero en realizar
la determinación de la cromatina sexual en células de líquido amniótico. En 1965,
395
Jeffcoate, realiza el primer diagnóstico de enfermedad metabólica en líquido amniótico; el
síndrome adreno-genital. En 1966, Steele y Breg publican en Lancet el primer estudio
citogenético humano realizado en células descamadas en líquido amniótico.
En 1968, Valenti diagnóstica la trisomía 2 1 a partir de líquido amniótico, y Nadler y cois,
describen el diagnóstico prenatal de la Galactosemia y otras mucopolisacaridosis. Desde entonces,
la amniocentesis se constituyó como la principal herramienta para el diagnóstico prenatal, y
con el desarrollo de la ultrasonografia por el mejoramiento de la resolución de dichos equipos
permitió la aparición de la amniocentesis mas temprana disminuyendo los riesgos atribuidos a
esta. Sin embargo, en 1979, Globus publica un estudio con cerca de 3000 amniocentesis
donde recomienda la realización de la misma luego de las 16 semanas de gestación para
disminuir el número de fracasos en el cultivo de las células amnióticas.
TABLA N° 1. HISTORIA ~
1877 Prochownik- Descripción inicial.

1881 Lambí y Von Schatz- Drenaje de Polihidramnios.
1930 Menees- Realización de amniografías.
1935 Método abortivo con soluciones hipertónicas.
1950 Bevis- Diagn óstico y manejo de la isoinmunización Rh.
1960 Fuchs- Determinación de Cromatina Sexual en células de líquido amniótico.
1965 Jeffcoate - Diagnóstico de S. Adreno-genital.
1966 Steele y Breg- Primer estudio Citogenético.
1968 Valenti- Diagnóstico de trisomía 21.
1968 Nadler- Diagnóstico de Galactosemia y mucopolisacaridosis.
III. INDICACIONES
La Amniocentesis se realiza con fines diagnósticos y/o terapéuticos, en el diagnóstico
prenatal.
A. DIAGNÓSTICA
1. Genética
Para el diagnóstico temprano de la constitución genética del feto se ha empleado la
amniocentesis; en donde se obtiene liquido amniótico para ser cultivado y así obtener un
cariotipo, este está indicado en las siguientes condiciones:
• Edad materna mayor de 35 años.
• Padre con alteración cromosómica.
• Hijo anterior con alteración cromosómica.
• Padres con desorden genético recesivo.
• Madre portadora de un desorden genético ligado al X.
• Alfa feto-proteina sérica materna elevada o baja.
396
• Triple marcador anormal.

• Sonolucencia nucal anormal.
• Evidencia de alteración estructural en el examen ultrasonográfico.
Los desórdenes innatos del metabolismo de los lípidos, mucopolisacáridos,
aminoácidos y carbohidratos son susceptibles de diagnóstico temprano mediante el cultivo de
células amnióticas obtenidas por amniocentesis (alfa feto-proteína, metilmalonato).
3. Defectos del tubo neural

La obtención de niveles de alfafetoproteína y acetilcolinesterasa en el líquido
amniótico se ha utilizado como complemento en el diagnóstico de defectos del tubo neural,
alteraciones en la pared abdominal anterior y en contaminación del liquido amniótico con la
sangre fetal.
DESORDEN a feto ach

defecto del tubo neural abierto ^ O
defecto del tubo neural cerrado ^
defecto de pared anterior del abdomen fr ±
4. Isoinmunización
Ante la presencia de una paciente Rh negativa con Coombs indirecto positivo sin
evidencia ultrasonográfica de compromiso fetal, cuantificar la cantidad de bilirrubina en el
líquido amniótico y extrapolarlo a la curva de Lilley es una técnica diagnóstica empleada para
el manejo de esta complicación obstétrica.
5. Infección perinatal
Cuando nos enfrentamos a un diagnóstico materno de una enfermedad infecciosa que
puede alterar el medio ambiente fetal como la rubéola,toxoplasmosis, varicela,
citomegalovirus,etc., la obtención de una muestra de líquido amniótico para la realización de
un estudio de biología molecular (reacción de polimerasa en cadena) esta indicado para
confirmar infección fetal y así poder establecer un pronóstico o instaurar un tratamiento en el
periodo prenatal.
6. Madurez pulmonar
En el líquido amniótico se pueden medir los niveles de lecitina /esfingomielina o del
fosfatidil glicerol y así confirmar o no madurez pulmonar en casos especiales para disminuir la
incidencia de morbi-mortalidad perinatal cuando se necesite terminar un embarazo por alguna
indicación materna o fetal.
7. Infección intra-amniótica
Cuando el cuadro clínico sugiere la presencia de una infección amniótica, la amnio-
centesis para la realización de cultivos, Gram y la cuantificación de leucocitos y glucosa en el
líquido son fundamentales para la confirmación y el manejo de esta patología.
397
B. TERAPÉUTICAS
1. Drenaje de polihidramnios
La amniocentesis descompresiva es una técnica invasiva en obstetricia utilizada desde
hace mucho tiempo, tiene como objetivo fundamental extraer grandes cantidades de líquido
amniótico y así aliviar un Síndrome de dificultad respiratoria secundaria a la sobredistension
abdominal por el gran volumen uterino y a su vez facilitar la realización de ultrasonido
diagnóstico.
2. Tratamiento de alteraciones fe tales

Si el diagnóstico prenatal fetal confirma un compromiso visceral severo (ej: megavejiga o
hidrotórax) la descompresión por medio de una punción esta indicada para disminuir el riesgo
de secuelas mas severas en este feto y la técnica utilizada es igual que para una
amniocentesis y es por esto que se incluye en este capítulo.
INDICACIONES
Diagnósticas
1. Estudio Citogenético
3. Defectos del Tubo Neural (ante la sospecha por a-feto proteína y acetilcolinesterasa)
4. Isoinmunización
5. Infección Perinatal
6. Madurez fetal
7. Infección intra-amniótica
Terapéuticas
1. Drenaje de Polihidramnios
2. Tratamiento Médico de desórdenes fetales
IV. TÉCNICADELAAMNIOCENTESIS
Debe realizarse en primer lugar una ecografía obstétrica con el objeto de determinar el
número, la vitalidad y la posición fetal, la edad gestacional, el volumen del líquido
amniótico, la localización de la placenta y evidenciar si existen alteraciones en la pared
uterina.
La posibilidad de realizar el procedimiento bajo guía ecográfica o monitorización
permanente permite disminuir los riesgos inherentes a la técnica. Se recomienda la utilización de
una aguja de calibre 20-22, ya que calibres mayores se asocian a un mayor número de pérdidas
fetales, y calibres menores con mayor dificultad técnica y de visualización, además de prolongar
innecesariamente el procedimiento.
Las agujas utilizadas más comúnmente son las de punción espinal, que tienen un largo
de 8.89 cm en promedio, considerado apropiado para el procedimiento. La amniocentesis guiada
es aquella en la que se utiliza el ultrasonido para determinar el sitio de punción
398
permitiendo el seguimiento continuo con las siguientes ventajas; disminución del número de
intentos de punción, disminución del número de muestras contaminadas con sangre, facilita
la técnica y el aprendizaje de la misma, brinda mayor tranquilidad a las pacientes, permite
corregir eventos potenciales durante el procedimiento, disminuye dificultades técnicas asociadas a
contracciones focales del miometrio o al fenómeno de tienda o "tenting".
Siempre que se realice este tipo de procedimiento se debe explicar claramente la
técnica al paciente y obtener un consentimiento escrito de autorización.
La técnica a seguir es la siguiente:

• Realizar una Ecografía preliminar, para determinar los parámetros ya anotados.
• Asepsia y antisepsia del abdomen materno y el aislamiento de el transductor con
materiales estériles o guantes.
• Escoger el sitio más apropiado para insertar la aguja, evitando la placenta, el cordón
umbilical, los focos de contracción uterina, la presencia de miomas y el ombligo
materno.
• En caso de que se haga necesaria una punción transplacentaria, se debe escoger la
porción más delgada de la misma.
• Confirmar el sitio escogido para la punción.
• Presionar con el dedo la pared abdominal, para crear una sombra ecográfica que indique el
trayecto de la aguja.
• Inserción de la aguja bajo visión directa de la punta en el monitor del ecógrafo. Una vez
visualizada la punta en un lago o bolsillo de líquido amniótico adecuado, se retira el
mandril de la aguja y se conecta la misma a un tubo plástico colector. Este tubo
permite el movimiento libre de la aguja dentro de la cavidad, lo que ha disminuido el
número de heridas fetales.
• Se deben descartar los primeros 0.5 mi. del líquido obtenido y se procede a extraer la
muestra del líquido amniótico (para estudio genético).
• El volumen a extraer se calcula en un (1) centímetro cúbico de líquido amniótico por cada
semana de edad gestacional en aquellos embarazos menores de quince semanas, para
embarazos mayores de 16 semanas se obtienen de 20 mi, volúmenes mayores de 16 mi.
se han asociado a un mayor número de pérdidas fetales. Dicho volumen en un embarazo
normal es restituido en aproximadamente tres (3) horas.
• Durante todo el procedimiento debe vigilarse la actividad cardiaca fetal.
• Se debe vigilar la extracción de la aguja para evidenciar sangrados del sitio de punción.
Finalmente debe realizarse el reporte del procedimiento, el cual debe incluir los
hallazgos ecográficos, el número de punciones o intentos, el volumen del líquido extraído y las
complicaciones o accidentes ocurridos durante el mismo.
El uso de anestesia local está condicionado a que la paciente lo solicite o si le
proporciona mayor tranquilidad facilitando el procedimiento.
La realización de la amniocentesis en forma temprana tiene algunos inconvenientes. Se
ha encontrado que el cultivo de los amniocitos obtenidos requiere de un poco más de tiempo
(2-3 días) ya que se evidenció que existe una relación inversa entre la edad gestacional
399
y el número de células amnióticas en la muestra. Luthy y colaboradores, encontraron que en 92
amniocentesis tempranas, el 87% fue exitosa, en el 10% no fue posible extraer líquido debido
a que no se encontró una ventana adecuada por interposición de la placenta y en el 3% se
presentó el fenómeno del "tenting" que impide la penetración de la aguja en el saco amniótico
(4).
A pesar del número reducido de células, Nelson y Emery demostraron que entre las
semanas 13 y 16, se encuentra la mayor proporción de amniocitos viables en las muestras, por
este motivo, éstos y otros autores sugieren que éste es el lapso óptimo para la realización de la
punción del saco amniótico (4).
V. COMPLICACIONESDELA AMNIOCENTESIS
A. FENÓMENODETIENDA (TENTING)
Se presenta por la separación del corion de la pared uterina anterior y la fusión
incompleta del corion al saco amniótico, lo que impide la obtención de líquido a pesar de
visualizar la aguja en un espacio adecuado. Se corrige mediante el cambio ligero de dirección de
la aguja o su rotación. En caso de observarse un desprendimiento mayor, debe posponerse el
procedimiento dos semanas esperando la fusión de ambas capas.
B. INSERCIONES MÚLTIPLES
Según el American y el Canadian Collaborative Study, el número mayor a dos
punciones aumenta la frecuencia de mortinatos y abortos. La monitorización ecográfica
permitió que solo el 1.9% de los procedimientos requirieran más de una inserción de la
aguja.
C. CONTAMINACIÓN CON SANGRE MATERNAo FETAL

Dichos estudios no encontraron relación con el número de embarazos perdidos cuando la
contaminación fue con sangre materna (25% contaminados vs. el 15.5% no contaminados). La
incidencia de aborto posterior al procedimiento se duplicó en aquellos casos en los que la
contaminación provenía de sangre fetal. Sin embargo, los autores no encontraron diferencias
estadísticamente significativas.
D. TRANSFUSIÓN FETO-MATERNA
Se ha encontrado transfusión entre el 1.8% y el 7% de los casos, mediante la
determinación de a feto proteína en suero materno o en la prueba de Kleihauer-Betke. Se
discute si el aumento en estos parámetros se debe a contaminación del suero materno con
líquido amniótico o efectivamente a transfusión feto - materna. La importancia de este
fenómeno está dada por el riesgo de isoinmunización y una tasa aumentada de pérdida
gestacional. El riesgo de transfusión feto-materna aumenta si la placenta se encuentra en la
pared anterior.
400
E. LÍQUIDO AMNIÓTICO DE APARIENCIA ANORMAL

La presencia de líquido de color café verdoso, se ha asociado a hemorragias antiguas por
degradación de hemoglobina en pacientes con historia consistente con sangrado genital. Otros
estudios han asociado la presencia de líquido amniótico anormal con la presencia de
Ureaplasmas y Mycoplasmas, sin lograr determinar si la infección intra-amniótica favorece el
sangrado o este constituye un medio de cultivo eficaz para el crecimiento de dichos
gérmenes. Tabor y colaboradores han estimado el riesgo de pérdida gestacional en 9.9 al
obtener líquido anormal, riesgo que se incrementa si se encuentran elevaciones anormales de a
fetoproteína en suero materno.
COMPLICACIONES
1. Fenómeno de tienda (Tenting)
2. Inserciones múltiples
3. Contaminación con sangre materna o fetal
4. Transfusión feto-materna
5. Obtención de líquido anormal
VI. RIESGOSDELAAMNIOCENTESIS
Existen riesgos tanto maternos como fetales al realizar una amniocentesis:
A. MATERNOS
1. Perforación de viscera intraabdominal.
2. Embolismo de líquido amniótico en procedimientos realizados en el tercer trimestre.
3. Hemorragia severa asociada a lesión de los vasos epigástricos.
B. FETALES
1. Pérdida fetal
Es la principal complicación y la mas grave que afortunadamente se ha reducido hasta
el 8.5%, gracias a la mejoría en los equipos ultrasonográficos.
La pérdida gestacional puede ser explicada por dos mecanismos diferentes:
• Idiopática en la que se postula un mecanismo neurogénico fetal no explicado que causa

la muerte fetal.
• Lesión directa fetal, causando heridas en el feto o produciendo infección del saco
amniótico, la cual tiene varios orígenes posibles: contaminación directa del sitio de
punción en la piel, contaminación por perforación de viscera hueca o causando ruptura
prematura de membranas con infección ascendente a través del orificio cervical. La
401
infección se favorece por la baja actividad antibacteriana del líquido amniótico del
segundo trimestre.(6)
• Tabor y colaboradores han calculado el riesgo estimado de pérdida fetal en
amnio-centesis con aguja #20 usando como control un grupo de embarazadas de bajo
riesgo a quienes se les realizó ecografía, y encontraron un riesgo de 2.3 veces mayor
de aborto espontáneo en las pacientes con amniocentesis. Dicho riesgo aumentó a 8.3 si
se evidenció un aumento de la a feto proteína en más de 2 múltiplos de su valor
promedio, a 2.6 veces si hubo perforación de la placenta y a 9.9 si se encontró líquido
amniótico de color anormal.
Tabor no encontró correlación con el número de intentos de punción, sitio de inserción de
la placenta o la experiencia del operador. No se evidenció riesgo mayor de sangrado genital
ni de amenaza de parto pretérmino, corioamnionitis ni abruptio placentario y solo se encontró
mayor frecuencia de goteo de líquido amniótico en el grupo de estudio que en el control (1.7
vs. 0.4 %). En la actualidad, se considera que el riesgo de pérdida gestacional posterior a la
realización de amniocentesis es cercano al 0.5%.(2,9)
2. Anomalías ortopédicas congénitas

Entre las que se encuentran con mayor frecuencia el Pie Equino Varo Aducto y la
Luxación Congénita de la Cadera.
'o"-
3. Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido

Es más frecuente en frutos de la concepción a quienes se les realizó amniocentesis en el
segundo trimestre, debido a la disminución del número de alvéolos pulmonares, según se ha
evidenciado en la disminución de la capacidad vital máxima en el llanto del recién nacido.
4. Goteo de líquido amniótico

Se encuentra entre el 1 al 2% de los pacientes y resuelve espontáneamente en las
primeras 48 horas.
5. Lesiones directas en el feto

Abarcan un amplio espectro en su localización y gravedad, provocando desde simples
lesiones puntiformes en la piel, que son las lesiones más frecuentes, hasta la muerte fetal por
taponamiento cardíaco o exsanguinación fetal por lesión vascular del cordón. Generalmente, se
asocian a punciones con obtención de líquido sanguinolento. Dentro de las lesiones descritas,
se encuentran lesiones y perforaciones oculares, intraventriculares, torácicas con taponamiento
o hemo/neumotorax, abdominales con lesión de hígado, bazo, riñon, viscera hueca con
aparición de fístulas ileocutáneas, lesiones en las extremidades con sección del tendón patelar
o perforación de la arteria subclavia. Igualmente, se ha implicado la amnio centesis como causal
de Síndrome de disrupción amniótica por algunos autores, sin que en el momento exista
consenso al respecto(9).
402
VII. CASOS ESPECIALES

A. ISOINMUNIZACIÓN
El riesgo de hemorragia transplacentaria y por ende de sensibilización materna en
casos de incompatibilidad Rh, a pesar de no haber sido determinado con precisión y de ser al
parecer del 1%, hace necesaria la aplicación de Inmunoglobulina Anti D en las pacientes Rh
(-).La dosis recomendada aún no esta establecida, así, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) recomienda aplicar 50 mgrs luego del procedimiento y el American College of
Obstetrics and Gynecology 300 mgrs sin importar la edad gestacional.
B. EMBARAZO MÚLTIPLE
Las gestaciones múltiples no se consideran contraindicación para la amniocentesis, todo
lo contrario, las anormalidades genéticas son más frecuentes en los embarazos múltiples, así como
el riesgo de que se repita una alteración en el cierre del tubo neural en mujeres con antecedente
del mismo.
Al realizar una amniocentesis en un embarazo múltiple, se hace crítica la evaluación
ecográfica previa para determinar la situación fetal, la presencia de sacos amnióticos
diferentes, su localización, la discordancia fetal si existe, la edad gestacional, etc., esto con el
fin de planear adecuadamente el procedimiento. Además, se hace necesaria la inyección de
colorantes como Azul de Metileno (descontinuado por producir metahemoglobinemia fetal),
Azul de Evans, Rojo Congo y el más usado en la actualidad el índigo Carmin, para diferenciar
los sacos amnióticos puncionados.
Ante un embarazo monoamniótico, la muestra de liquido amniótico debe tomarse en la
cercanía de cada feto en puntos alejados uno del otro.
El riesgo calculado de pérdida fetal para amniocentesis en embarazos múltiples ha sido
calculado por Ager y Oliver en 10.8%, comparable con el riesgo de perdida espontánea en
embarazos múltiples de 11.4% encontrado en Japón en 12392 embarazos múltiples.
403
BIBLIOGRAFÍA
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404
26
AMNIOINFUSIÓN
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. INDICACIONES
III. TÉCNICA
IV. RIESGOS Y COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFÍA
405
26
AMNIOINFUSIÓN
DR. ARTURO JOSÉ PARADA BAÑOS - Profesor Asistente, U.N.
JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N.
JORGE ANDRÉS RUBIO - Instructor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIÓN
L a amnioinfusión es una técnica simple y económica diseñada para infundir una solución
estéril (Solución Salina Normal o Lactato de Ringer) dentro del saco amniótico para
expandir el volumen del líquido amniótico, bien sea por vía trans-abdominal o transcervical, y
restituir así algunas de sus funciones, como la lubricación y la protección del feto y del cordón
umbilical.
La amnioinfusión fue inicialmente descrita en la década de los 1950's como un método de

infundir antibióticos directamente al saco amniótico en mujeres con corioamnionitis. En 1985,
Miyazaki la propone para el tratamiento de las desaceleraciones variables y en 1989, Wenstrom
y Parsons la utilizan para la profilaxis de la aspiración intrauterina de meconio espeso.
II. INDICACIONESPARAAMNIOINFUSIÓN
INDICACIONES
• Profilaxis y tratamiento de desaceleraciones variables.

• Profilaxis del Síndrome de Aspiración Meconial del Recién Nacido.
• Mejorar ventana acústica para ecografía.
• Evitar hipoplasia pulmonar.
• Confirmación de Ruptura Prematura de Membranas
La Amnioinfusión se utiliza en forma primaria para la reanimación intrauterina

intraparto en las situaciones en los que la disminución del volumen del líquido amniótico
puede desencadenar sufrimiento fetal agudo.
De este modo, está indicada en la profilaxis y tratamiento de las desaceleraciones
variables asociadas a la Ruptura Prematura de Membranas y al Oligohidramnios de otras
causas.
407
Igualmente, la amnioinfusión está siendo indicada como profilaxis del síndrome de
aspiración meconial del recién nacido cuando el meconio está presente antes del parto,
tratando de diluirlo para facilitar su movilización fuera de la vía aérea.
Otras posibles indicaciones de la amnioinfusión están relacionadas con la ruptura
prematura de membranas pretérmino, en la que se postuló que la infusión de un antibiótico
directamente a la cavidad infectada en la corioamnionitis podría ser beneficioso, sin que esto
lograra ser realmente comprobado ni puesto en práctica.
La infusión de líquido dentro del saco permite una mejor ventana acústica para el
estudio ecográfico del feto con oligohidramnios, bien por Ruptura Prematura de Membranas o
por otra causa, mejorando las posibilidades de realizar un diagnóstico ecográfico prenatal.
La amnioinfusión puede evitar o reducir la aparición de deformidades fetales asociadas a la
disminución del volumen de líquido amniótico, sie ndo la más importante la reducción de la
hipoplasia pulmonar asociada a ruptura prematura de membranas antes de las 28 semanas.
La administración de surfactante pulmonar por amnioinfusión parece ser una alternativa
poco práctica por el elevado costo, la corta vida media y la dilución del surfactante en el
volumen del líquido. La única ventaja que podría tener, sería su efecto detergente antibacterial,
sin que se haya comprobado si su uso disminuye la incidencia de neumonía neonatal en los
recién nacidos que reciben este medicamento.
III. TÉCNICA
No se requiere un equipo especial para la realización del procedimiento; un equipo de
venoclisis y un catéter. Pueden usarse una bomba de infusión y un calentador para soluciones
intra-venosas como equipos opcionale s.
Por vía transcervical o transabdominal, se deben observar las normas de asepsia y
antisepsia, y colocar una aguja o catéter intrauterino, en un bolsillo de líquido amniótico bajo
supervisión ecográfica, siguiendo la misma técnica que para la amniocentesis, para iniciar la
infusión de Solución Salina o Lactato de Ringer a 37°C.
El volumen a infundir debe calcularse por el índice de Líquido Amniótico (ILA) inicial,
conociendo que 250 mi de Solución Salina Normal incrementan el ILA en 4 cms.(13) De este
modo, se determina la cantidad de Solución a infundir hasta obtener un ILA apropiado para la
edad gestacional, según los valores determinados por Moore y Cayle.(5)
La velocidad de infusión debe ser lenta, a 3 ml/min, luego de un bolo inicial entre
400-600 mis de solución.
IV. RIESGOSYCOMPLICACIONES
Además de los riesgos propios de la amniocentesis, se postulan los siguientes riesgos al
realizar la amnioinfusión, siendo la mayoría de ellos teóricos, ya que existen pocos reportes al
respecto:
408
1 Trauma fetal. Abruptio placentario. Embolismo

. de líquido amniótico. Trauma o prolapso del
2. cordón umbilical. Sobredistensión, hipertonía y/o
3. ruptura uterina. Infección intra-amniótica.
4.
5.
6.
Las siguientes condiciones son consideradas contraindicaciones para realizar la
amnioinfusión:
CONTRAINDICACIONES PARAAMNIOINFUSIÓN
Fetales Absolutas Relativas
• Variabilidad/Reactividad • Anomalías.
disminuida. • Parto inminente.
• Ph Fetal<7.2. • Gestación múltiple.
• Desaceleraciones Tardías.
• Infección intra-amniótica.
1
Placentarias Abruptio.
1
Placenta Previa.
Uterinas - Vaginales • Infección herpética o • Anomalías.

Streptococo B conocida en el • Cicatrices previas (cesáreas,
canal del parto. miomectomías, etc).
409
BIBLIOGRAFÍA
1. Crane JP. Sonographically Guided Chorionic Villus Sampling. En: The Principies and Practice of Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecology. Fleisher AC, Romero R, Manning F, Jeanty P, James EA. Practice-Hall International Inc.
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410
SEXTAPARTE
Patología Obstétrica y Perinatal
411
_____27______
REPERCUSIONESPERINATALESDE
LASINFECCIONES
CERVICOVAGINALES
CONTENIDO
I. VAGINOSIS BACTERIANA A.
Cuadro clínico B. Infección durante la
gestación C. Tratamiento
II. TRICOMONIASIS A. Cuadro clínico B.
Infección durante la gestación C.
Tratamie nto
III. INFECCIÓN GONOCÓCCICA A. Cuadro
clínico y diagnóstico B. Infección gonocóccica
durante la gestación C. Tratamiento
IV. INFECCIÓN POR CLAMIDIA A.
Diagnóstico
B. Infección por clamidia durante la gestación C.
Tratamiento
V. INFECCIÓN POR MICOPLASMAS GENITALES A.
Diagnóstico
B. Infección por micoplasmas durante la gestación C.
Tratamiento
VI. INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE
A. Diagnóstico
B. Infección herpética en la gestación
C. Tratamiento VIL INFECCIÓN POR
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
A. Infección durante la gestación
B. Tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
413
_____27_____
REPERCUSIONESPERINATALESDE
LASINFECCIONES
CERVICOVAGINALES
Las infecciones cervicovaginales constituyen una patología frecuente en todos los grupos de
edad pero afectan principalmente a las mujeres con vida sexual activa. Estas infecciones
tienen una sintomatología muy amplia y repercusiones locales y sistémicas. Durante el
embarazo los microorganismos causantes de las infecciones cervicovaginales pueden
tener además, repercusiones importantes sobre la unidad fetoplacentaria, como por
ejemplo: ruptura prematura de membramas (RPM), parto pretérmino (PP), recién nacido de
bajo peso e infección neonatal y repercusiones maternas como la infección puerperal. Por lo
tanto es importante identificar tempranamente estas infecciones y darles un tratamiento
oportuno y adecuado.
En este capítulo vamos a describir algunos de los microorganismos causantes de las
infecciones cervicovaginales y las repercusiones perinatales que éstas pueden tener. Aunque la
infección no es la única causa de parto pretérmino y de RPM, varias observaciones apoyan la
hipótesis de que la infección genital puede jugar un papel muy importante:
1. Tienen factores de riesgo demográficos similares, tales como el estrato socioeconómico bajo.
2. La corioamnionitis es más frecuente en el parto pretérmino.
3. Hay una tasa mayor de complicaciones infecciosas en la madre y el hijo después del
parto pretérmino, comparado con el parto a término.
4. Hay mayor frecuencia de aislamiento de microorganismos en el líquido amniótico en
pacientes con parto pretérmino que en pacientes con embarazo normal en el tercer
trimestre (20 a 30% Vs. 2 a 4%).
6. Muchos estudios han demostrado una asociación entre organismos específicos y el parto
pretérmino. Tal es el caso de Neisseria gonorrhoeae, estreptococo del grupo B, Bacteroides sp
(y probablemente otros anaerobios), tricomonas y micoplasmas (1). 1. Las variaciones
estacionales en la frecuencia coital son paralelas con la infección del líquido amniótico y la
mortalidad perinatal.
La infección de la vagina y el cérvix por microorganismos patógenos produce una
secreción mucopurulenta, con aumento de los leucocitos polimorfonucleares. Este proceso
altera el pH local y causa una alteración de los lisosomas de las membranas del corioamnion
adyacente; estos lisosomas contienen fosfolipasa A,, enzima que inicia la cascada del ácido
araquidónico presente en los componentes fosfolipídicos de la membrana, lo cual conduce a
415
la síntesis de prostaglandinas y al inicio de las contracciones uterinas. También contribuyen a la
síntesis de prostaglandinas la interleucina 1 materna y las endotoxinas bacterianas. Los
neutrófilos producen estearasa de granulocitos, la cual degrada el colágeno de tipo III, de las
membranas ovulares; se ha demostrado que este tipo de colágeno es deficiente en el sitio de la
ruptura. En estas infecciones además, hay producción de peróxido antimicrobiano que
aumenta la hidrólisis de las proteínas de la membrana. Todos estos mecanismos llevan a un
debilitamiento de las membranas ovulares y a una ruptura prematura de las mismas. Ver
gráfica.
MECANISMODERPM POR INFECCIÓN

INFECCIÓN
Fosfolipasa Endotoxin Elastasa de Peróxido
a granulocitos antimicrobiano
L I
Disminución
i
Aumento de
bacterianaA2 colágena del hidrólisis de
Interleucina 1 aminos tipo III proteína de
materna membrana
i
DEBILITAMIENTO DE
MEMBRANA
Actividad
uterina oculta I
RPM
Durante el embarazo hay una frecuencia alta de cervicovaginitis algunas de las cuales se
asocian con patología perinatal. Aquí haremos referencia a las entidades más frecuentes
únicamente:
Vaginosis bacteriana
Tricomoniasis
Infección gonocóccica
Cervicitis por Chlamydia trachomatis
Cervicitis por Micoplasmas genitales
Infección genital por virus del Herpes simple
Colonización cervical por Estreptococo del grupo B
416
I. VAGINOSIS BACTERIANA
A. CUADRO CLÍNICO
La vaginosis bacteriana (VB) se puede definir como una alteración debida a la
asociación entre Gardnerella vaginaüs y los microorganismos anaerobios corresidentes en la
vagina. Este fenómeno produce un desbalance microecológico con la consecuente
disminución o incluso desaparición de la flora normal lactobacilar. Los agentes etiológicos son:
G. vaginalis (anaerobio facultativo), Mobiluncus curtisii y M. mulieris (anaerobios
estrictos).
La enfermedad está limitada a la mujer con vida sexual activa. No se han confirmado el
papel de la transmisión sexual, los mecanismos de recurrencia ni los mecanismos exactos de
interacción microbiana. Sin embargo, se ha señalado que cualquier alteración del equilibrio
vaginal, bien sea secundaria a carencia de hormonas, traumatismo local, destrucción de la
flora normal por antisépticos o antibióticos o a infecciones bacterianas, puede ser el punto de
partida de este padecimiento.
El diagnóstico de la VB se basa en las características clínicas. Amsel describió los
siguientes criterios diagnósticos: presencia de secreción vaginal homogénea y adherente a las
paredes; PH mayor a 4.5; prueba de liberación de aminas positiva y presencia de células "guía o
clave" en el examen en fresco con el microscopio. El diagnóstico se establece con la presencia de
tres de estos cuatro criterios (2). Se debe realizar, además el frotis con coloración de Gram, en el
que se observa: disminución de los bacilos gram positivos (lactobacilos) y aumento de
cocobacilos gram variables (Gardnerella), bacilos curvos Gram negativos (Mobiluncus),
bacilos gram negativos (Bacteroides) y cocos gram positivos (Peptococos y
peptoestreptococos). También se puede realizar un cultivo en medio de agar sangre humana,
para obtener la Gardnerella.
B. INFECCIÓN DURANTE LA GESTACIÓN

La VB se encuentra en el 1 5 a 20% de las mujeres embarazadas (3). Se ha podido
comprobar su participación en patologías en la etapa perinatal, tales como infección puerperal,
fiebre posparto o posaborto, salpingitis y endomiometritis. Por otro lado en el recién nacido
puede producir sepsis, semejante en sus manifestaciones a la producida por otras bacterias
tales como: Streptococcus del grupo B, gonococo, listeria y clamidia.
La RPM antes de la semana 37 de gestación también está asociada significativamente con
VB (3). De las pacientes a quienes se les realiza amniocentesis en el trabajo de parto
pretérmino con membranas íntegras, el 15% tienen cultivos positivos, de estos 37% tienen
anaerobios y 49% cultivos positivos para gérmenes asociados con VB (Bacteroides sp., M.
hominis y G. vaginalis). La infección del líquido amniótico, La presencia de productos
bacterianos o la presencia de citocinas, podrían iniciar el trabajo de parto o aumentar la
probabilidad del parto en pacientes que ya presenten amenaza de parto pretémino. La
corioamnionitis histológica y los cultivos positivos a este nivel también se han visto asociados
significativamente con prematurez y con vaginosis bacteriana. Los estudios de Watts DW y
417
cois. (4) y Siver HM y cois.(4) demuestran que las pacientes que tienen VB durante el
embarazo presentan un riesgo significativamente mayor de presentar corioamnionitis que las
pacientes con flora normal, (cuadro 1).
CUADRO N° 1. COMPARACIÓN DE LA FRECUENCIA DE

CORIOAMNIONITIS EN PACIENTES EMBARAZADAS
___________CON VB Y CON FLORA NORMAL ___________
CORIOAMNIQNITIS VAGINOSIS BACTERIANA % FLORA NORMAL %

WATTS DW. 1990___________23 *__________________4_________
SILVER HM. 1989___________69**________________46_________
* = Odds ratio: 6.8

** = Qdds ratio: 2.6_________________________________________________
Las mujeres con VB a quienes se les realiza cesárea tienen un riesgo 5.8 veces mayor de
presentar endometritis poscesárea, comparadas con las pacientes que tienen flora normal (5)
(cuadro 2).
CUADRO 2. FRECUENCIA DE ENDOMETRITIS POSCESAREA EN

PACIENTES CON VB Y PACIENTES
__________CON FLORA VAGINAL NORMAL______________
ENDOMETRITIS
POSCESÁREA______VAGINOSIS BACTERIANA % FLORA NORMAL %
WATTS DW. 1990___________31_*________________8_________
* = Odds ratio: 5.8______________________________________________
En algunos estudios también se ha encontrado mayor frecuencia de recién nacidos de

bajo peso en madres con VB en comparación con los RN de madres sin VB (6).
C. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección de la VB son los 5-nitroimidazoles por su excelente acción
contra la flora anaerobia. El esquema recomendado es Metronidazol 500 mg via oral cada 12
horas y un óvulo intravaginal cada noche, durante 5 días y se recomienda dar tratamiento a la
pareja. Sin embargo, este medicamento no se recomienda durante el embarazo
especialmente en el primer trimestre; en su lugar se recomienda administrar Clindamicina
418
300 mg 3 veces al día durante 7 días. Se ha usado también la amoxacilina, pero se ha

demostrado que no es muy efectiva (7). Otras opciones son: Nitrofurazona: 1 óvulo c/12 h por
5 a 7 días, con resultados favorables y Yodo-polivinilpirrolidona en óvulos, los cuales ofrecen
además prevención para herpes, C. trachomatis, micoplasmas y ureaplasmas (7).
II. TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginalis es un protozoario flagelado, unicelular, anaerobio. La
enfermedad producida por este microorganismo es de transmisión sexual.
A. CUADRO CLÍNICO
La infección por tricomonas produce en la mujer una secreción vaginal abundante,
lechosa, amarillenta y muy fétida, que se acompaña de prurito, ardor, dispareunia y disuria. A la
especuloscopia se observan lesiones en forma de petequias o hemorragias puntiformes, o un
aspecto de fresa debido a microabscesos en la vagina y el cérvix.
El diagnóstico se puede hacer con un frotis en fresco donde se observa el protozoario
móvil. Este examen, aunque muy específico, tiene baja sensibilidad (60%) siendo positiva
solamente cuando la concentración de parásitos en la secreción es elevada. En esta infección el
pH vaginal es mayor de 4.5 y la prueba de liberación de aminas es positiva. Para mejorar el
diagnóstico se usa cultivo en medio de Trichosel-Diamond o Agar Hollander. Existen
también pruebas serológicas como ELISA y Anticuerpos monoclonales y se están
investigando actualmente pruebas de anticuerpos fluorescentes directos (9).
Se ha encontrado asociación con vaginosis bacteriana en un 22% de los casos (8).
B. INFECCIÓN DURANTE LA GESTACIÓN

La T. vaginalis está presente en el 12a 30% de las mujeres embarazadas. El parásito se
ha asociado con parto pretérmino y con disminución del peso promedio al nacimiento.
También se ha encontrado relación con RPM en el embarazo a término (RR: 1.4), y en el
embarazo pretérmino (RR: 1.4) (10). La T. vaginalis no se ha aislado del corioamnión de
pacientes con parto pretérmino y su relación con éste puede ser confundida con la VB,
porque estas dos entidades tienen características clínicas similares (8).
Un 5% de los neonatos pueden adquirir la infección en el momento del parto. En la niña
RN este parásito puede colonizar la vagina debido a la estrogenización temporal de la mucosa,
efecto que desaparece a las 3 a 6 semanas, haciendo inhóspito el ambiente para las tricomonas y
conduciendo a la curación espontánea.
C. TRATAMIENTO
El Metronidazol es el medicamento de elección para esta enfermedad; la vía oral (2 g en
una sola dosis) produce concentraciones adecuadas no sólo en la vagina sino también en la
uretra y en la vejiga. Este medicamento debe ser evitado durante el primer trimestre del
embarazo. El Clotrimazol, tiene un efecto inhibitorio, in vitro sobre T. vaginalis', sin em-
419
bargo, las infecciones sintomáticas recurren rápidamente y las curaciones microbiológicas son
raras. También se recomienda el tratamiento del compañero sexual (11).
III. INFECCIÓN GONOCÓCICA

La Neisseña. gonohrroeae es un diplococo gram-negativo aerobio. Esta bacteria infecta
prácticamente cualquier mucosa, incluyendo la uretra, el endocérvix, la conjuntiva, la faringe y el
recto. El riesgo de infección en una mujer después de una sola relación sexual con un hombre
infectado es del 60 al 90%; mientras que en el hombre este riesgo es del 20 al 35%. Los
primeros síntomas aparecen 3 a 5 días después de la infección.
La mujer con infección gonocócica desarrolla fácilmente complicaciones; la salpingi-tis
por ejemplo se produce en un 15 a 30% de la s pacientes. El patógeno puede adherirse a los
espermatozoides humanos, facilitado por los "pili" y la proteína II en presencia de hierro. De esta
manera el gonococo penetra la barrera del moco cervical y viaja hacia las trompas de Falopio;
allí se adhiere al epitelio mucoso, el cual está formado por células ciliadas y no ciliadas, estas
últimas son vulnerables a la adherencia del gonococo. Posteriormente se produce erosión
facilitándose la presencia de otras bacterias, principalmente anaerobias, produciendo así una
enfermedad pélvica inflamatoria (12).
A. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

En la mujer la N. gonorrhoeae produce una cervicitis caracterizada por un flujo
mucopurulento endocervical, amarillo-verdoso y fétido. Para el diagnóstico la observación de
un frotis tomado del canal endocervical, de la uretra o de la conjuntiva y teñido con la
coloración de Gram, es un procedimiento óptimo. La presencia de diplococos gramnegativos
intra- o extracelulares, así como de células inflamatorias, coincide con el aislamiento del
gonococo en cultivo en un 90 a 97% de las muestras. En la mujer pueden existir bacterias con
morfotipo similar que se pueden confundir en el frotis con la N. gonorrhoeae.
Las muestras para cultivo deben sembrarse simult áneamente en los medios de
Thayer-Martin y agar chocolate, ya que por lo menos 10% de las cepas aisladas son sensibles a
la vancomicina presente en el medio de Thayer-Martin (12).
B. INFECCIÓN GONOCÓCCICA DURANTE LA GESTACIÓN

La gestación ocasiona cambios fisiológicos y anatómicos que modifican las
manifestaciones de la infección gonocóccica. Al finalizar el primer trimestre de embarazo el
corion se adhiere a la decidua endometrial obliterando la cavidad uterina y después de la 16a
semana el corioamnion oblitera el endocérvix, obstruyendo la ruta de acceso intraluminal y la
diseminación del gonococo. Cuando la infección ocurre antes de la 12a semana de gestación, se
puede presentar endometritis, salpingitis y/o aborto; La infección después de la 16a semana de
gestación produce corio amnionitis. Esta infección es una causa importante de RPM y parto
pretérmino. Un estudio comparativo de pacientes con ruptura prematura de membranas en el
embarazo pretérmino (RPPM), encontró N. gonorrhoeae en 6 de 45 pacientes con esta patología
comparada con O de 44 del grupo control (1).
420
En las pacientes con infección gonocóccica durante el embarazo, se observa una elevada
incidencia de infección diseminada y fiebre posparto. Handsfield y cois (1973) en un grupo de
12 pacientes con cultivo cervical positivo para gonococo, observaron una incidencia del 75% de
RPM y del 65% de parto pretérmino (13).
El riesgo que tiene el neonato de adquirir la infección al pasar por el canal del parto
infectado es del 30 al 50%. En el RN ocurre principalmente oftalmía neonatorum; pero,
cualquier superficie epitelial que se infecte puede constituirse en un foco de diseminación
hematógena, cuya manifestación fundamental es la artritis séptica.
C. TRATAMIENTO
La N. gonorrhoeae, ha desarrollado resistencia a la penicilina. En la actualidad se
conocen por lo menos 5 plásmidos que controlan la producción de penicilinasa en los
gonococos. Otro mecanismo de resistencia de los gonococos a la penicilina es mediado por
cromosomas (14). En la población de alto riesgo la resistencia a la penicilina y a la ampicilina es
del 25 al 30%. También se ha encontrado resistencia a otros fármacos como: tetraciclina y
cloramfenicol en un 35 a 40%, eritromicina en un 20 a 30% y espectinomicina en un 15 a 18 %.
Las cefalosporinas de tercera generación y las quinolonas aún tienen una eficiencia adecuada
in vivo e in vitro.
La situación de la población general no es tan alarmante, de manera que los siguientes
esquemas resuelven más del 95% de los problemas cotidianos (12):
1. Gonorrea no complicada: Amoxacilina por vía oral en dosis única de 3.0 g o
Penicilina G-procaínica 4.8 millones de unidades por vía intramuscular, más 1 g de Probenecid oral,
30 minutos antes del antibiótico. Cuando se demuestra la presencia de cepas productoras de
penicilinasa, se debe administrar ceftriaxona por vía intramuscular en una dosis única de 500
mg, adicionando preferiblemente 1.0 g de Probenecid oral. Una alternativa terapéutica reciente
son las quinolonas administradas en dosis única por vía oral (400 a 800 mg).
2. Gonorrea complicada: Ceftriaxona 500 mg por vía intramuscular cada 24 horas
durante 3 a 5 días o Penicilina G cristalina en dosis de 500000 a 1 millón de unidades cada
cuatro horas durante 5 dias.
IV. INFECCIÓN POR CLAMIDIA

La infección por Clhamydia trachomatis es actualmente la enfermedad de transmisión
sexual más frecuente en E.E.U.U. Su prevalencia en el embarazo varía desde un 2 a un 47%. La
frecuencia de C. trachomatis en México es de 8.4% en mujeres no embarazadas y 11.6% en
mujeres embarazadas (15).
Las clamidias son organismos gram-negativos intracelulares obligados que se clasifican
como bacterias por tener DNA y RNA. Estos microorganismos son altamente contagiosos. La
forma infectante, de la clamidia es el cuerpo elemental que es capaz de sobrevivir fuera de las
células, por períodos limitados; dentro de la célula la bacteria sufre una reorganización para
formar los cuerpos reticulados. El periodo promedio de incubación es de cuatro horas hasta 21
días, pero pue de extenderse hasta los cuatro meses.
421
En la mujer este germen invade el epitelio columnar del endocérvix causando
inflamación y ocasionalmente cervicitis erosiva sangrante; posteriormente puede producir
endometritis con posibilidad de extenderse a las trompas de Falopio y provocar salpingitis,
peritonitis y perihepatitis. Las clamidias pueden ocasionar también Bartholinitis, uretritis,
proctitis y Linfogranuloma venéreo.
A. DIAGNÓSTICO
Se considera que para tener éxito en el aislamiento de la clamidia, independientemente del
método diagnóstico seleccionado, se requiere una excelente toma de la muestra. En la mujer
esta toma se hace a partir del endocérvix, introduciendo un hisopo y retándolo durante 10 a 30
segundos, evitando luego el contacto del hisopo con las paredes vaginales. La muestra también
puede tomarse de la uretra y, en los neonatos, de la conjuntiva y de la traquea (15).
Para el aislamiento de esta bacteria se usa el cultivo celular en células Me Coy, en el cual
se multiplica la clamidia, pudiéndose observar en 48 a 72 horas las inclusiones
intra-citoplasmáticas con ayuda de tinciones como yodo o Giemsa. Con esta última se tiene
una sensibilidad del 42%, y una especificidad del 98% para el diagnóstico. Para la detección de
las inclusiones se ha recurrido a otras técnicas como el uso de anticuerpos monoclonales
fluorescentes con los que se obtiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 94%.
Otras pruebas que se usan para el diagnóstico de la infección por clamidia son:
• Fijación de complemento: esta técnica detecta un anticuerpo contra un antígeno común a
todas las clamidias; es una prueba serológica simple y puede utilizarse de manera
rutinaria, tanto en la fase aguda como en la de convalescencia. En caso de infección
activa la prueba es positiva con títulos entre 1:80 y 1:640.
• Técnica de ELISA: Se realiza directamente sobre la muestra o en el suero del paciente, los
resultados se obtienen en un lapso de cuatro horas y la eficiencia es similar a la del cultivo.
• Prueba de microinmunofluorescencia: Se realiza en suero y detecta anticuerpos
usando antígenos de clamidia; un título de 1:8 o mayor se considera significativo. Esta
es una prueba específica pero costosa.
• Anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína: se aplica sobre la muestra
directamente, la cual se observa luego con un microscopio de fluorescencia. Tiene una
buena sensibilidad, pero puede haber interferencia con S. aureus (15). Actualmente se
está estudiando la posibilidad del diagnóstico mediante sondas de
DNA y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El ensayo de PCR dirigido contra el
gen de la prote ína principal de la membrana externa tiene una sensibilidad del 97% y una
especificidad del 99.7% (16).
B. INFECCIÓNPORCLAMIDIA DURANTE LA GESTACIÓN

Además del mecanismo de lesión a las membranas ovulares causado por el efecto de la
reacción inflamatoria y de las enzimas lisosomales, las clamidias pueden producir un
422
efecto citopático y citotóxico directo en las células del corioamnión porque su ciclo de vida
implica una replicación intracelular la cual se ha observado en las células amnióticas humanas. En
las células amnióticas se produce muerte celular cuando el organismo es liberado para
diseminarse a otras células; esto debilita las membranas y produce ruptura de las mismas.
Se ha observado que la clamidia causa: parto pretérmino, RPM, inflamación placentaria,
infección posparto, enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) y podría causar aborto y muerte
neonatal temprana, pero esto no está confirmado. En un estudio comparativo donde se realizó
cultivo para clamidias en el líquido amniótico de pacientes con RPM en el embarazo
pretérmino, comparadas con mujeres control embarazadas sin RPM, los cultivos fueron
positivos en un 44.2% de las pacientes con RPPM y sólo en un 15.5% de las mujeres del
grupo control (1) (p=0.001). La edad promedio de las pacientes con cultivos positivos para
clamidia fue: 20.7 años; los autores observaron que el grupo de pacientes menores de 21 años
con infección por clamidia tuvo mayor riesgo de RPM en el embarazo pretérmino (69.6%)
(1).
En otros estudios Harrison y cols.(1983) (17) y Sweet y cois. (1987) (18) hallaron
RPM en embarazo pretérmino solamente en pacientes que además de cultivos positivos para
C. trachomatis tenían anticuerpos IgM anti-clamidia positivos. Esto puede reflejar infección
primaria, mayor carga antigénica, diseminación reciente o enfermedad más invasiva (17,18)
Donders GG y cois. (19) realizaron un estudio prospectivo para investigar los resultados
perinatales en 11 mujeres embarazadas, con cervicitis por clamidia las cuales compararon con
mujeres embarazadas de control. Los autores observaron una asociación significativa entre la
infección por clamidia y corioamnionitis, recién nacido de bajo peso e infección neonatal
severa (P< 0.05) (19).
Hardy y cois. (1984)(20) estudiando un grupo de adolescentes encontraron que aquellas con
infección cervico-vaginal por clamidia y tricomonas tenían una prevalencia cuatro veces mayor
de niños con bajo peso al nacer, comparadas con adolescentes no infectadas.
En dos estudios prospectivos sobre el efecto del tratamiento de la infección por clamidia en
el embarazo, se compararon grupos de pacientes con infección que recibían tratamiento con
gupos de pacientes que no lo recibían. Cohén (21) encontró mayor incidencia de RPM y parto
pretérmino en el segundo grupo de pacientes y, Ryan (22) también encontró mayor incidencia
de RPM, RN de bajo peso y menor sobrevida neonatal en el grupo de pacientes no tratadas.
La transmisión al neonato es vertical, a partir de colonización cervical. El riesgo de
colonización del RN es del 20 al 50%. De los niños que adquieren la clamidia durante su paso
por el canal del parto, un 50% presentan conjuntivitis y un 20% neumonía. Sin embargo, se
informó un caso de una paciente con cervicits por clamidia a quién se le realizó cesárea y el
recién nacido presentó conjuntivitis por clamidia; esto sugiere la posibilidad de rutas de
infección transmembrana o transplacentaria (23)
La C. trachomatis también se ha asociado con endometritis posparto tardía. El ciclo de
reproducción largo de la clamidia podría explicar la falta de morbilidad intra y posparto
tempranos, donde otros microorganismos de replicación rápida se expresan mas precozmente que
la clamidia.
423
C. TRATAMIENTO
El esquema de tratamiento para la infección por clamidia consiste en la administración de
tetraciclina o doxiciclina (100 mg c/12 horas durante 10 días), las cuales están
contrain dicadas durante el embarazo. El medicamento de elección en la gestación es la
eritromicina a dosis de 500 mg c/6 h durante 7 días (15).
V. INFECCIÓN POR MICOPLASMAS GENITALES

Los micoplasmas pueden considerarse en los grupos de los virus y de las bacterias; de los
primeros se diferencian por su tamaño; por la presencia de DNA y RNA; por su crecimiento en
medios libres de células y por su sensibilidad a los antimicrobianos. La diferencia fundamental
entre los micoplasmas y las bacterias es su carencia de pa red celular rígida.
La presencia de los micoplasmas en la vagina y el cérvix es un hallazgo frecuente; la
incidencia de U. urealyticum en México DF es de un 21.5% en embarazadas, 16.5% en no
embarazadas y 36.5% en la consulta de enfermedades venéreas (24).
Los micoplasmas son importantes agentes etiológicos en una amplia gama de procesos
patológicos. En la mujer los micoplasmas están implicados en los abscesos de la glándula de
Bartholin, en casos de vaginitis y cervicitis y en un 20% de las uretritis no gonocóccicas.
Estos microorganismos pueden ser una causa importante de enfermedad pélvica inflamatoria. En
el hombre un 30 a 40% de las uretritis no gonocóccicas son causadas por U. urealyticum y un
10a 15% por M. hominis y M. genitalium. En algunas parejas con infertilidad se han
descubierto micoplasmas colonizando el área urogenital. En hombres con infertilidad y en
quienes se han demostrado ureaplasmas en el semen se han descrito varios hallazgos: baja
movilidad de los espermatozoides, presencia de espermatozoides con formas aberrantes,
disminución en el número de espermatozoides y, lo más importante, mejoría de tales
alteraciones después de recibir tratamiento para los ureaplasmas (24).
A. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo, lo cual se obtiene mediante
cultivo de muestras tomadas con hisopo del endocérvix, del fondo de saco vaginal posterior, de
la uretra, de orina, de sangre o de diversos exudados. El medio apropiado para el cultivo debe
contener: peptona de soya tripticasa (vitaminas, tiamina), suero de caballo (colesterol), úrea o
arginina (para diferenciar Ureaplasma de Micoplasma) y antibióticos como kanamicina, penicilina,
anfotericina y nistatina (24).
B. INFECCIÓN POR MICOPLASMAS DURANTE LA GESTACIÓN

Se han registrado casos de infección por Ureaplasmas y M. hominis, relacionados con
aborto espontáneo habitual. Los gérmenes han sido aislados como patógenos únicos en el
corion, el amnios y la decidua. Igualmente se han aislado los mismos agentes en los órganos
internos de fetos abortados espontáneamente, mientras que no se han aislado de fetos
obtenidos en abortos inducidos. Por otro lado, cuando se administra tratamiento a pacientes
424
con colonización cervico-vaginal por micoplasmas y con antecedente de aborto habitual, se ha

observado disminución en la frecuencia de abortos (25).
Los micoplasmas constituyen un riesgo potencial de corioamnionitis y deciduitis, lo cual
se relaciona con RPM, parto pretérmino y recién nacidos de bajo peso. La infección
prolongada que invade las membranas fetales puede interferir con la nutrición fetal y/o
iniciar el parto pretérmino. M.hominis se recupera con mayor frecuencia en el líquido
amniótico de pacientes con infección intraamniótica que en mujeres control (40.7% Vs.
11.3%; p=0.001) (26); pero Ureaplasma urealyticum se encuentra en el 50% de líquidos
amnióticos de ambos grupos. También se encuentra con mayor frecuencia un aumento de los
anticuerpos anti-M. hominis en pacientes con infección amniótica y cultivo positivo
comparado con pacientes sin infección amniótica y cultivo positivo (85% Vs. 67%) (26).
Sweet y cois.(18) encontraron una asociación entre la presencia de M. hominis y el
hallazgo de recién nacidos con peso menor de 2500 g (RR: 1.4) y la presencia de U.
urealyticum con RN pequeños para la edad gestacional (RR: 1.4). Los autores encontraron que
ambos microorganismos estaban asociados con endometritis (M. hominis RR: 2.2, U.
urealyticum RR: 1.8) (18).
Los micoplasmas presentes en el área cervicovaginal o urogenital durante el parto y
después de éste pueden ser causa de fiebre posaborto o posparto. En estos casos se ha
demostrado su presencia en un 5 a 8% de las pacientes infectadas, comparado con ningún
aislamiento en embarazos normales.
La colonización del neonato ocurre durante el paso por el canal del parto infectado o, in
útero, por contaminación del líquido amniótico. Aproximadamente el 60% de los líquidos
amnióticos están colonizados por M. hominis cuando este microorganismo se encuentra en la
vagina y uno de cada 4 neonatos son colonizados. Algo similar sucede con U. urealyticum. En el
neonato estos gérmenes pueden representar una de las cinco primeras causas de neumonía.
C. TRATAMIENTO
El tratamiento recomendado durante la gestación es la eritromicina a dosis de 500 mg
cada 6 horas durante 14 días. Otra opción es la Clindamicina 300mg cada 6 horas durante 14 dias,
aunque el Ureaplasma es resistente a este antibiótico (24). Los aminoglucósidos también son
eficaces para el tratamiento de la infección por estas dos especies de microorganismos.
VI. INFECCIÓNPORELVIRUSDEL HERPES SIMPLE

Los virus del herpes simple (VHS) pertenecen a la familia herpetoviridae. Estos virus
contienen ácido desoxirribonucleico (DNA) de doble cadena. Existen dos serotipos a los que
se les designa como tipos VHS-1 y VHS-2.
Existe una marcada diferencia respecto a la edad y distribución de las infecciones por
VHS-1 y VHS-2. Los VHS-1 tienen un porcentaje de ataque mayor en los niños y afectan
principalmente la cavidad oral. La transmisión del VHS-2 se efectúa básicamente por contacto
sexual, pero no se excluyen otros mecanismos de transmisión. La infección por VHS-2
425
ocurre habitualmente en individuos mayores de 15 años, sobretodo pertenecientes a los
estratos socioeconómicos bajos. Muchas de las infecciones resultan asintomáticas debido a que
afectan el cuello uterino que tiene muy pocos nervios sensitivos. Durante el embarazo, puede
aumentar la severidad y el número de las infecciones herpéticas. Las recurrencias de las
infecciones por VHS-2 son 10 veces mas frecuentes que las del VHS-1 y su prevalencia se ha
aumentado desde 1970.
En las infecciones genitales el agente causal es el VHS tipo 2 en el 85% y el VHS tipo 1 en
el 15 a 25%. Las principales manifestaciones de esta infección son la presencia de vesículas
que tienden a confluir, descarga vaginal acuosa, formación de pequeñas ulceraciones con fondo
rojo y particularmente, dolor de tipo ardor y punzante. El dolor desaparece a los 10 ó 14 días de
inic iado el cuadro clínico y la curación final ocurre entre la segunda y la quinta semanas (27).
A. DIAGNÓSTICO
Para confirmar el diagnóstico clínico es necesario identificar el virus. El aislamiento del
virus puede hacerse en diversos cultivos de tejidos tale s como células HeLa, membranas
corioalantoideas de embrión de pollo, células de conejo y todas las células humanas. El
cultivo tiene una sensibilidad del 90 al 95% y una alta especificidad (27).
Otros exámenes que pueden apoyar la clínica son:
• El frotis de Papanicolaou del cérvix y la vagina en el cual se observan células gigantes
multinucleadas y alargamiento de las células epiteliales con inclusiones intranucjeares
eosinofílicas. Con este método se llega al diagnóstico en el 60% de los casos.
• Frotis de Tzanck.
• Detección de antígenos del VHS de manera directa sobre laminillas preparadas a partir de
lesiones genitales, empleando anticuerpos inmunofluorescentes. Con esta técnica se
logra una sensibilidad del 60 al 80%.
• Serología: permite un diagnóstico retrospectivo; la IgM aparece a los 7 a 10 días y la IgG
a las 3 semanas del inicio de la infección. Se usa la aglutinación con látex y la
inmunovaloración enzimática, la cual detecta anticuerpos tipo-específicos. Para
confirmar la infección en el neonato, se debe realizar una prueba serológica de IgM
anti-VHS2. Sondas de DNA.
B. INFECCIÓN HERPÉTICA EN LA GESTACIÓN

Tanto la primoinfección como las recurrencias por VHS pueden complicar el embarazo. La
transmisión del virus al feto es independiente del cuadro clínico (28). La excreción viral por los
genitales en embarazadas afectadas varía de 1 en 75 a 1 en 200 casos. En la primoinfección,
se produce con mayor frecuencia una viremia materna, la cual en el embarazo temprano produce
aborto hasta en el 25% de los casos, se asocia con muerte fetal y, probablemente, con
malformaciones congénitas principalmente hidranencefalia y corioretinitis.
426
En el embarazo tardío se ha encontrado parto pretérmino en el 35% de las pacientes con

primoinfección por VHS-2 y en el 14% de las pacientes con recurrencias. También se presenta
RPM, RCIU y en el recién nacido se pueden hallar secuelas neurológicas como
calcificaciones e hidrocefalia.
La transmisión al feto es principalmente por vía ascendente cuando hay ruptura de
membranas de más de cuatro horas o por contaminación durante el paso por el canal del
parto. En 5% de los casos hay transmisión transplacentaria durante la viremia de la infección
primaria (27).
En una madre con infección activa, el riesgo para el neonato es del 50%. 50% de los RN
afectados son pretérmino. La infección se disemina en el 65 a 90% de los RN
produciéndose necrosis hepatoadrenal, hemorragia, síndrome de dificultad respiratoria y
shock. En otros hay compromiso de diversos órganos: piel, cavidad oral, ojos o SNC. La
mortalidad en los niños afectados es del 80%, la muerte ocurre a los 6 a 10 días. De los RN que
sobreviven un 50% queda con secuelas neurológicas u oftálmicas.
C. TRATAMIENTO
Kulhanjian y cois. (29) recomiendan como estrategia para prevenir el herpes neonatal
realizar un tamizaje en busca de anticuerpos anti- VHS-2 con la técnica de ELISA a todas las
mujeres embarazadas, con el objeto de identificar a las mujeres no infectadas cuyos
compañeros están infectados con el virus y recomendarles precauciones para prevenir la
transmisión y para detectar pacientes que no sabían que estaban infectadas y que tienen
anticuerpos positivos contra el VHS-2. Sin embargo, ninguna estrategia es totalmente efectiva,
debido a que el VHS-1 puede causar el 25% de la enfermedad y algunas mujeres tienen
herpes primario asintomático al final del embarazo (30).
Libman y cois (30), evaluaron nueve estrategias para la prevención de la infección
neonatal por VHS y concluyeron que el simple examen físico al comienzo del trabajo de
parto es la estrategia mas razonable. Un mejor entendimiento de la historia natural y de la
patogenia de la infección por VHS, resultará en un adecuado control de la enfermedad. En las
palabras de Gibbs "Cualquiera que haya visto un herpes neonatal sabe, que el HIV no es la única
tragedia transmitida sexualmente" (30).
Durante el embarazo se recomienda administrar tratamiento únicamente en casos de
infección primaria. El medicamento de elección es el aciclovir por vía parenteral a dosis de 5
mg/Kg de peso cada 8 horas durante 5 a 10 días (27). En casos de infección no primaria o de
recurrencias no se aconseja administrar tratamiento debido a la baja posibilidad de viremia
comparada con el alto riesgo que tiene la administración del medicamento.
En pacientes con herpes durante el embarazo se recomendaba realizar cultivos de
cérvix en las semanas: 28, 32, 36 y luego cada semana. Actualmente se cree que el manejo
depende de la actividad viral en el momento del parto, por lo cual se aconseja la inspección de
los genitales y el cultivo del cérvix, al comienzo del trabajo de parto. Si no hay enfermedad activa
en la semana previa al parto, o los cultivos son negativos, se puede permitir el nacimiento
por vía vaginal, si los cultivos son positivos o se observa enfermedad en la semana previa al
parto y no hay RPM, o esta es menor de 4 a 6 horas se recomienda realizar
427
la operación cesárea. En el caso de recurrencias frecuentes, se puede inducir el parto en el
momento en el cual no haya enfermedad activa.
Se debe vigilar al neonato y se le pueden tomar cultivos de conjuntiva y vías
respiratorias, para descartar infección por el virus del herpes.
VII. INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCODEL GRUPO B

El streptococcus del grupo B (SGB) es uno de los estreptococos hemolíticos. Existen
varios biotipos y serotipos relacionados entre sí que en conjunto son designados como strep-
tococcus agalactie.
Estos microorganismos pueden colonizar la vagina, sin producir enfermedad en la
mujer, pero son un patógeno bien demostrado en la sepsis neonatal. En los Estados Unidos se
ha informado de un 18% de mujeres colonizadas a nivel cervicovaginal con esta bacteria; en
México este porcentaje es del 1,5% (31).
En el neonato el streptococcus agalactie produce una infección sistémica la cual se ha
dividido en dos síndromes de acuerdo con el momento del inicio de las manifestaciones
clínicas : a) el síndrome temprano o infección aguda, que se presenta dentro de los primeros
cinco días de vida, con un alto porcentaje en las primeras 24 horas, y b) el síndrome tardío o
infección retardada, que aparece después de la primera semana de vida hasta los seis meses de
edad, siendo más frecuente en las primeras tres semanas de vida.
A. INFECCIÓN DURANTE LA GESTACIÓN

En un estudio comparativo Alger y cois. (1) encontraron una mayor frecuencia de
cultivos positivos para SGB en pacientes con RPM en el embarazo pretérmino, comparadas con
embarazadas control (15,6% Vs. 3.8% p<0.05). Regan y cois. (32) encontraron en un grupo
de 6706 mujeres embarazadas, colonización por estreptococo del grupo B en 877 mujeres
(13.4%), al comparar este subgrupo con el total de pacientes, se encontró que tenía mayor
incidencia de RPM (15.3% Vs. 5.4%) y de parto preté rmino (5.4% Vs. 1.8%), (P<0.005).
Sweet y col. (18) analizando la repercusión perinatal de varias infecciones
cervicovaginales encontraron que la presencia de SGB, se asocia principalmente con RN de bajo
peso al nacer (peso < 2.500g) y hallaron un riesgo relativo de 1.5 para esta patología.
Los SGB también se han involucrado en la endometritis posparto. Algunos autores han
observado que los antibióticos profilácticos en el momento del parto, reducen la frecuencia de
infección puerperal en mujeres colonizadas con SGB (33); sin embargo, otros opinan que la
colonización por SGB es del 25%, y que por lo tanto es mayor el riesgo de complicaciones al dar
profilaxis antibiótica a estas mujeres, comparado con el riesgo de la infección puerperal (34).
La transmisión del SGB al neonato puede ocurrir en forma ascendente transvaginal, por
vía hematógena transplacentaria o durante el paso por el canal del parto. Dillon y
colaboradores (35) verificaron una tasa de afección del 3% en hijos de madres colonizadas.
428
B. TRATAMIENTO
Con base en que uno de los mecanismos de transmisión está representado por la
colonización vaginal, se ha sugerido la administración de ampicilina a las madres antes del
parto. Sin embargo, no todos los estudios han demostrado disminución en los porcentajes de
colonización neonatal al comparar grupos de mujeres colonizadas con tratamiento y sin él.
Como una opción se ha propuesto la administración de penicilina benzatínica al recién
nacido cuando se ha corroborado que la madre está colonizada. Con esta estrategia se observan
menos casos de sepsis pero se siguen presentando casos con síndrome tardío y
meningoencefalitis. El tratamiento a los neonatos afectados consiste en la administración de
penicilina asociada a un aminoglucósido; con este esquema se obtiene una mejor actividad
bactericida (31).
Nota: partes de este capítulo han sido publicadas por los autores previamente (36).
429
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431
28 PARTO
PRETÉRMINO
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. DIAGNÓSTICO
III.FACTORES DE RIESGO A.
Infección
B. Antecedentes ginecobstétricos C.
Factores demográficos D. Hábitos y
conductas
E. Carencia o deficiencia de cuidados prenatales F.
Otros factores médicos G. Complicaciones del
embarazo
IV. FISIOPATOLOGÍA
V. MANEJO
A. Pacientes con factores de riesgo para A.P.P.
B. Manejo de la amenaza de parto pretérmino
C. Manejo de la paciente que ha iniciado un parto pretérmino
D. Manejo del trabajo de parto pretérmino establecido
BIBLIOGRAFÍA
433
28 PARTO
PRETÉRMINO
DR. JAIME GALLEGO ARBELÁEZ - Profesor Asociado, U. N.
I.DEFINICIÓN
m "f s el que se presenta antes de haber completado la semana 37, contadas a partir del Mi
primer día de la última menstruación (259 días de gesta ción). "'• ^ La prematuridad es
multifactorial, en una tercera parte (30%) de los partos pretérmino no se conoce su verdadera
causa determinante, un 20% surge como complicaciones médicas y el restante (50%) a factores
asociados a los procesos de infección endouterina. Constituyendo el primer factor de
causalidad. La frecuencia varía de acuerdo con país y a la institución que sea analizada, pero en
términos generales se acepta que es del 8 al 10% de todos los partos.
La infección intraamniótica explica el 10- 40% de los casos de morbilidad febril
periparto, se vincula con el 20 -40 % de los casos de sepsis neonatal temprana, siendo la
primera causa asociada. En muchos casos el sindrome de membrana hialina no es otra cosa que
una neumonía temprana, se ha comunicado una incidencia del 23% de neumonia congénita
en hijos de madres con infección intraanmiótica. Para la madre representa un factor
importante en: la endometritis, el choque séptico, la coagulopatia y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto en especial en los países en vía de desarrollo.
La prematurez del recién nacido se asocia igualmente con hemorragia
intraven-tricular y enterocolitis necrotizante y SDR del recién nacido.
II. DIAGNÓSTICO
El diagn óstico se hace con contracciones uterinas frecuentes (4 en 20 minutos o 8 en 60
minutos), dolorosas y regulares que originen borramiento (>80%)y dilatación del cuello (> 2
cm; puede estar o no acompañado de otros signos o síntomas : sensación de cólico
premestrual, dolor hacia la parte baja de la espalda, dolor abdominal sin patología gastro-
intestinal evidente, expulsión de sangre o tapón mucoso por vagina o sensación de presión o
estiramiento suprapúbica (como si el feto empujara hacia abajo).
III. FACTORES DE RIESGO

A.INFECCIÓN
Actualmente se considera el factor de riesgo más importante y representa entre el 40-50
% de las causas de APP, sea por infección clínica o subclínica; sistémica o del tracto genital
inferior (la corioamnionitis representa casi el 30 % de estas infecciones).
435
B. ANTECEDENTES GINECOBSTÉTRICOS
Parto pretérmino previo (el mas importante de los antecedentes), antecedente de pérdida ;
gestacional en el segundo trimestre, aborto a repetición, malformaciones o anormalidades I
uterinas, incompetencia cervical, miomas submucosas, antecedente de conización etc.
C. FACTORES DEMOGRÁFICOS
Edad menor de 17 años o mayor de 35 años, bajo nivel socioeconómico y cultural,
madre soltera .
D. HÁBITOS Y CONDUCTAS
Tabaquismo, el uso de drogas aditivas. La actividad física excesiva y estrés.
E. CARENCIA o DEFICIENCIADECUIDADOSPRENATALES
Inadecuado control prenatal.
F. OTROSTRASTORNOSMÉDICOS
Anemia, sífilis, hipertensión, desnutrición, la anemia o el bajo peso con relación a
estatura en el momento de la concepción.
G. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO

Sobredistensión uterinas (embarazo múltiple, polihidramnios), hemorragia o sangrados del
tercer trimestre, actividad uterina excesiva, anormalidades fetales, ruptura prematura de
membranas.
IV FlSIOPATOLOGÍA
La infección puede colonizar la cavidad uterina a través de 4 vías principalmente.
a. vía ascendente
b. hematógena o linfática
c. retrógrada (a través de las tubas).
d. percutánea (por procedimientos de diagnóstico).
En la secuencia de eventos que suceden una vez es colonizada la cavidad uterina merecen
recordarse los siguientes: 1. La liberación de citocinas, desencadenadas por la activación de
sistema anmio-corio-
decidual através de los macrófagos deciduales produciendo: interleuquina l(IL-l),
factor de necrosis tumoral, (FNT) e interleuquina 6 (IL-6).Intensificando la acció n
de los prostanoides de las células del estroma endometrial que tiene un alto contenido
de ácido araquidónico.
436
2. La IL1 y IL6 activan la producción de interleuquina 8 (IL-8)a través de los macrófagos,

estos a su vez también pueden liberar enzimas: proteasas,colagenasas, proteoglucanasas etc.
que fragmentan la matriz colágena extracelular, esto se acompaña de una mayor
actividad proteolítica corio-decidual, liberando componentes específicos en las
secresiones cervico-vaginales (entre ellos la fibronectina fetal que tiene un patrón de
glucosilación caracteristico y que aparece en la interfase de degradación de la matriz
colágena extracelular). La interleuquina 8, estimula el reclutamiento y la activación de
granulocitos que liberan a su vez la potente elastasa de granulocitos que degrada la
matriz colágena, realizando un efecto sumatorio que facilita aún mas el
reblandecimiento y dilatación del cuello previamente estimulado por la acción de los
prostanoides. La presencia de elastasas en el cuello guarda relación con el índice de
Bishop.
3. Las membranas fetales son ricas en precursores del ácido araquidónico. Las bacterias
presentes secretan fosfolipasa A2 y C que fragmenta preferencialmente la
fosfatidiletanolamina y el fosfatidilinositol respectivamente, una vez fracturados los
fosfolípidos se forman prostanoides que favorecen el inicio de las contracciones
uterinas.
4. La infección desencadena en el feto un estado de estrés, que facilita la liberación de
noradrenalina, angiotensina II, y vasopresina incrementando la liberación de
corticotropina de origen fetal (CRH). Esta, aumenta la producción de glucocorticoides
suprarrenales fetales que estimulan la expresión de aquella, en la placenta, membranas
fetales y decidua. La CRH intensifica la producción de prostanoides por las células
aisladas de corion, anmios y decidua. Los prostanoides y la oxitocina estimulan la
liberación de CRH por células placentarias y de este modo aunado se inicia una
acción local paracrina que incita el inicio del trabajo de parto. Los anteriores sucesos
facilitan la formación de los puentes de unión entre las células
miometriales, indispensables para que se produzcan contracciones coordinadas del útero, el
desarrollo de receptores de oxitocina en el miometrio y la maduración del cuello,
desencadenando el parto pretérmino.
Se debe considerar que hay infección intraamniótica cuando se presenten signos de
SIRS (Respuesta inflamatoria sistémica) y un foco intramniótico o criterios de infección
subclínica que debe ser sospechada cuando fracasa la terapia tocolítica.
Se considera SIRS (sindrome de respuesta inflamatoria sistémica) cuando se presentan
dos de los siguientes signos:
Temperatura < 35 °C o > 38°C, taquicardia materna (> 90 latidos /minuto), Frecuencia
respiratoria materna >24 /minuto, leucocitos mayor de 15.000 por mm3, Cayados > del 10
%, PCO2 < 32 mm de Hg, Proteina C reactiva >2 mg/dl.
Son signos de infección intramniótica: taquicardia fetal (> 160 latidos /minuto) o
bradicardia fetal (< 120 I/minuto), hipersensibilidad y reblandecimiento uterino, líquido
amniótico fétido y/o cultivo de liquido amniótico (+).
Se consideran signos de infección suclínica corioamniótica: ( L.A. obtenido por am-
niocentesis).
1. A la coloración de Gram, presencia de bacterias u hongos.
437
2. Leucocitos en líquido amniótico > 50 leucocitos por mm3 o 6 leucocitos por campo de
gran aumento estudiados 20 o 30 campos.
3. Una cifra de Glucosa < 15 mg/dl en L.A.
4. Estearasas leucocitarias (+).
5. Cultivo positivo de L.A.
Los gérmenes más comúnmente aislados son:
Ureaplasma urealyticum. Chlamydia
trachomatis. Anaerobios gram negativos
Mycoplasma hominis. Bactemides bivius y
fragilis Gardnerella vaginalis Estreptococo
del grupo B E. Coli.
Candida albicans.
Peptococcus.
Lactobacillus
V. MANEJO
El manejo del parto pretérmino debe tener un enfoque preventivo y otro terapéutico.
Dado los altos porcentajes de mortalidad perinatal y los costos que ocasiona el cuidado del
recién nacido prematuro, el enfoque preventivo debe ser prioritario y constituirse en el
objetivo principal de toda campaña de salud prenatal.
Los factores demográficos, los hábitos y las conductas que sean potencialmente
modificables, deben cambiarse. Realizar campañas intensivas de educación sobre:
planificación familiar, enfermedades de transmisión sexual, consulta preconcepcional y
prenatal. Además de un adecuado aporte nutricional. Identificar los factores de riesgo médicos y
obstétricos sobre los cuales una intervención oportuna modifica el pronóstico como es el caso
del cerclaje cervical, el tratamiento enérgico de las infecciones urinarias, la anemia, la sífilis y
los flujos e infecciones vaginales (recordando que estas últimas requieren tratamiento de la
pareja).
Cuando existen factores de riesgo de prematurez está justificado, limitar el trabajo
materno, la bipedestación exagerada, el ejercicio físico intenso ya sea laboral o deportivo, el
coito, abolir el hábito de fumar, la ingestión de alcohol y drogas aditivas, procurar
mejoramiento nutricional e indicar reposo en cama de por lo menos una hora diaria en la
media mañana y en la tarde, de acuerdo a las posibilidades de cada caso.
A. PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO PARA A.P.P.

1. Entrenar a la embarazada para detectar signos de alarma de A.P.P. e identificar signos y
síntomas de Trabajo de Parto.
2. Instruir a la madre sobre la importancia de la detección y tratamiento de las infecciones
sistémicas y en especia l las del tracto genital inferior y vías urinarias.
438
3. Evaluación médica periódica para identificar cambios cervicales

4. Medición ecográfica de la longitud del cuello uterino.
5. Ecografía seriada pa ra evaluar crecimiento fetal, peso, integridad anatómica, volumen de
líquido amniótico y características de la placenta.
6. Inducir madurez pulmonar fetal a partir de la semana 26 de la gestación, hasta la
semana 34 incluida (12 mg de betametasona IM. Una segunda dosis a las 24 horas de la
inicial y refuerzo cada 7 días, con solo 12 mg de la misma).
7. Reposo relativo.
B. MANEJO DE AMENAZA DEPARTO PRETÉRMINO

Se diagnosticará A.P.P. cuando se presenten contracciones uterinas que aumenten en
intensidad, frecuencia y duración, sin que se presente una modificación importante del cuello
uterino (borramiento < 80%, dilatación <2cmts). El objetivo fundamental debe estar orientado a
lograr una mayor edad gestacional y a lograr la madurez pulmonar fetal.
1. Hospitalizar
2. Hidratación.
3. Reposo en cama (preferiblemente en decúbito lateral).
4. Detección y tratamiento de las infecciones sistémicas o locales ya sean del tracto
genital inferior, de las vías urinarias o enfermedad periodontal.
5. Inducir la madurez pulmonar fetal
6. Opcionalmente administrar uteroinhibidor.
7. Vigilancia del bienestar fetal (hoja de movimientos fetales, monitorización electrónica y / o
perfil biofísico modificado).
8. Ecograf ía para evaluar crecimiento fetal, peso, integridad anatómica, volumen de
líquido amniótico y características de la placenta.
9. Descartar corioamnionitis e identificar si hay signos de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) (Si los hubiera acentuar las medidas de vigilancia fetal). Se ha visto que hasta un
50% de los casos de amenaza de parto pretérmino que no
tienen un borramiento cervical importante y encajamiento, mejoran con estas medidas.
C. MANEJO DE LA PACIENTE QUE HA INICIADO

UN PARTO PRETÉRMINO
Paciente con contracciones uterinas, que aumentan en intensidad, frecuencia y

duración, borramiento > 80% y dilatación cervical > 2cmts. (Sin iniciar aún la fase activa del
trabajo de parto).
1. Manejo similar a B.
2. Exámenes paraclínicos: que deben incluir: cuadro hemático completo, nitrógeno

ureico, creatinina, glicemia, proteína C reactiva, uroanálisis y/o urocultivo y frotis de
flujo vaginal.
439
Amniocentesis: Se realiza si después de 48 horas de instaurada una terapia tocolítica
adecuada, continua la actividad uterina, para descartar infección intraamniótica, realizar
cultivo de L.A. y valorar madurez pulmonar fetal.
Uteroinhibición:
Agente Mecanismo de acción Dosis Efectos observados

Terbutalina S impaticomimético 2,5 mcg/min incremento Taquicardia
disminución niveles ca+ c/20min hasta máx Vasodilatación.
intracelular 30mcg/min El incremento incremento de glucosa y
se podrá realizar si la F C lactato. Hipopotasemia.
no sobrepasa Arritmia. Edema
1201/minyTAno pulmonar. Retención de
desciende mas 15% valores Sodio y agua, íleo
previos). Paralítico.
Fenoterol ídem a terbutalina 1-2,5 mcg/min. Máx 4 ídem a terbutalina

mcg/min. (FC máx 1 20)
Sulfato de Bloquea la entrada de Ca+ 6 g /30 minutos de Depresión respiratoria,

magnesio intracelular admistración seguidos de debilidad muscular.
2-4 g/hora se puede
continuar infusión si la
diuresis no es menor de
30ml/hora, Reflejos
osteotendinosos normales).
Nifedipina Bloqueador canales de Ca+ 5-10 mg/sublingual c/6 Hipotensión,

horas máximo 120 mg/ día taquicardia, cefalea.
Indometacina Inhibidor del las 100 mg/vía rectal seguido Cierre prematuro de
Prostanglandinas de 25-50 mg/ 6 horas por ductus. Disminución de
(inhibiendo la período máx 48 horas. la diuresis fetal.
ciclo-oxigenasa) Broncoespasmo materno
440
Una vez controladas las contracciones uterinas con medicación endovenosa, se

tratamiento con bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina 10 mg c/6 horas), no
administramos B-adrenérgicos por via oral por la escasa efectividad por esta vía.
Durante la uteroinhibición la madre debe: a. Permanecer en decúbito lateral para

evitar la hipotensión, b. Llevar un control cada media hora de pulso y TA cuando se
incremente la dosis y
continuar con controles cada 4 horas, una vez estabilizada la misma.
Con relación al feto se debe:

a. Practicar de monitorización de la frecuencia cardíaca fetal cada 30 minutos, hoja de
movimientos fetales y en lo posible perfil biofísico modificado cada 48 horas mientras
dure la actividad uterina.
El tratamiento debe suspenderse en los siguientes casos:

1. Mala respuesta materna fetal (tensión arterial menor de 90/50, pulso superior a 120 o
frecuencia fetal mayor de 180 por minuto).
2. Cuando se alcancen las 36 semanas o cuando se compruebe madurez pulmonar sin que
se hayan logrado controlar las contracciones, a. Test de Clements positivo (en tres
tubos por lo menos).
b. Relación lecitina/esfingomielina superior a 2 o presencia de fosfatidilglicerol
(10%).
3. Cuando se presenten modificaciones cervicales (dilatación y borramiento) que indiquen fase
activa del parto.
4. Signos de infección (corioamnionitis) y en casos de ruptura de membranas.
5. Evidencia de sufrimiento fetal agudo o crónico.
Contraindicaciones de la uteroinhibición
Cardiopatía, hipertensión, eclampsia, preeclampsia, hipertiroidismo, diabetes no
controlada, corioamnionitis, retardo del crecimiento intrauterino, muerte fetal, anomalías
fetales incompatibles con la vida, abruptio placentae y placenta previa con hemorragia
importante.
D. MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO ESTABLECIDO

(Paciente con contracciones uterinas regulares, borramiento > 80%, dilatación > 2 cm,
pero menor de 4 -5 cm de dilatación).
1. Reposo en decúbito lateral.
2. Hidratación.
3. Exámenes paraclínicos: Cuadro hemático, química sanguínea, proteina C reactiva. P de
orina y/ urocultivo.
4. Identificar foco infeccioso, si lo hay, iniciar tratamiento.
441
5. Maduración pulmonar fetal (Con ello se disminuye la incidencia de hemorragia
intra-ventricular y enterocolitis necrotizante).
6. Vigilancia fetal estricta. (En lo posible monitorización electrónica o clínica).
7. Evitar la amniotomía precoz, idealmente conservar membranas íntegras hasta el
desprendimiento de la presentación.
8. Cultivo de sangre de cordón y / o cultivo de líquido amniótico.
9. Informar a pediatra sobre el nacimiento de niño prematuro, para que se tomen las
medidas pertinentes.
442
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443
29
RUPTURAPREMATURADE
MEMBRANAS
CONTENIDO
I. DEFINICIONES
II. FRECUENCIA
III. ETIOLOGÍA
IV. CONSECUENCIAS PARA EL FETO
V. SINTOMATOLOGÍA
VI. DIAGNÓSTICO
VIL MANEJO DE LA PACIENTE CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
VIII. PREVENCIÓN DE LA RUPTURA DE MEMBRANAS
BIBLIOGRAFÍA
445
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOGIA
29
RUPTURAPREMATURADE
MEMBRANAS
DR HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
JACINTO SÁNCHEZ ANGARITA - Profesor Asociado, U.N.
ANTONIO LOMANTO MORAN - Profesor Especial, U. N.
I. DEFINICIONES
Lainiciación
ruptura Prematura de membranas se define como la expulsión de líquido amniótico previa a la
1
del trabajo de parto, sin tener en cuenta la edad gestacional. Ruptura de membrana
en gestación pretérmino, las que se presenta entre las 21 y 37 semanas.
Ruptura prolongada de membranas, la ruptura de membranas 24 horas o más antes de
iniciarse el trabajo de parto.
Período de latencia, es el tiempo que va desde la ruptura de las membranas hasta la
aparición de las contracciones.
II. FRECUENCIA
Se considera que la ruptura de membranas tiene una frecuencia de un 10 a un 15 % de
todos los partos.
La ruptura de las membranas con embarazos a término no constituye un problema
médico ya que en el 90% de los casos, el parto sin secuelas se presenta en las 48 horas
siguientes.2 En un estudio realizado en la Universidad de California, en Los Angeles (UCLA), se
observó que el trabajo de parto se iniciaba en las 24 horas siguientes a la RPM en el 85 % de las
pacientes cuyos hijos pesaron más de 2500 g.3
En los partos prematuros la frecuencia de la ruptura de las membranas es de un 30 % de
los casos.
El 10 % de las pacientes con ruptura prematura de membranas desarrollan
corioamnionitis.
III. ETIOLOGÍA
La etiología de la RPM, como la del parto pretérmino, es multifactorial, pero la
tendencia actual es inculpar directa o indirectamente la infección genital como la causa
principal de ambos hechos.4
447
Se ha sugerido que la infección coriodecidual ascendente, una infección intrauterina
oculta, o cualquier proceso que origine infiltración del amnios por neutrófilos (activación de
las fosfolipasa A2, liberación de endotoxinas y de las interleucina 1), son capaces de
producir la síntesis de prostaglandinas, que provocarían actividad uterina ligera o moderada.
La fuerza de las membranas deriva de la matriz de colágena del amnios, en presencia de
infección puede sufrir debilitamiento, daño o falta de irrigación que favorece la ruptura.
Por lo tanto, debe pensarse en la infección como causa y no como consecuencia de la
RPM, en aquellas corioamnionitis que se manifiestan entre las 12 y las 24 horas después.5
Los siguientes agentes se han identificado como causantes: la Neisseria Gonohrroeae, el
estreptococo del grupo B, la Clamydia, la Tricomona y la vaginosis bacteriana (el
hemophilus o gardenella).
Otras causas:
La desnutrición y el tabaquismo, se han inculpado como causas de la RPM (deficiencia de
ácido ascórbico, cobre, zinc).
Actividad Sexual: las bacterias del líquido seminal pueden ocasionar una
corioamnionitis e igual algunas enzimas de acción tóxica sobre las membranas. Durante el
orgasmo femenino pueden presentarse contracciones uterinas.6
La incompetencia cervical: no solo la incompetencia en sí puede ocasionar ruptura,
sino el manipuleo quirúrgico al practicar un cerclaje.
La sobredistensión uterina y en ella estarían los embarazos múltiples o pacientes que
cursan con polihidramnios.
Anomalías congénitas: las malformaciones fetales cursan con una mayor frecuencia de
ruptura de membranas, igual que las malformaciones uterinas.
Yatrogénicas: por amniocentesis, cerclajes, amnioscopias, biopsias.
IV. CONSECUENCIASENEL FETO

La inmadurez orgánica es la principal causa de morbilidad y mortalidad neonatal en el
caso de la RPM, así como en el parto pretérmino.
La falta de defensas inmunitarias favorece la infección intrauterina o neonatal, en
especial cuando existe una corioamnionitis o una ruptura prolongada de membranas
ocasionado neumonías, otitis, meningitis.
Además, se presenta alteración de bienestar fetal (hay disminución del riego sanguíneo por
vasculitis placentaria, mayor consumo de oxígeno por la hipertermia) y se presenta un cuadro
muy similar al de la insuficiencia placentaria que ocasiona isquemia, hipoxia y favorece la
hemorragia intracraneal. El prolapso de cordón se ha descrito con una frecuencia de 1 a 5 % y la
compresión del cordón por oligoamnios severo es frecuente y ominoso como puede
comprobarse por monitoria (presencia de desaceleraciones variables persistentes).
La hipoplasia pulmonar fetal y algunas deformaciones por compresión esquelética
como la artrogriposis, el síndrome de Potter, craniostosis, amputaciones, pie zambo, son
otras de las consecuencias descritas en los casos de ruptura prolongadas de membranas y
oligoamnios severo.7
448
Puede presentarse la asfixia perinatal debida a problemas mecánicos del parto por
malposición fetal, situación oblicua o presentación de pelvis.
Pero es el síndrome de dificultad respiratoria la entidad neonatal más frecuente en los
casos de prematurez. Se ha visto que la RPM acelera la maduración pulmonar especialmente en
el caso de periodos de latencia prolongada (de ahí que exista la tendencia a no usar
corticoides prenatales en estos casos). Sin embargo, la maduración pulmonar funcional fetal,
depende del desarrollo anatómico del órgano, lo cual debe tenerse en cuenta en casos de extrema
inmadurez. 8
En resumen, el prematuro que cursa con RPM va a presentar:
1. Falta de defensa inmunitaria que favorece la infección intrauterina o neonatal.

2. Predisposición a presentar asfixia neonatal, maduración pulmonar incompleta y
síndrome de dificultad respiratoria.
En la madre la infección intraamniótica es la causa más frecuente de morbilidad,
especialmente la corioamnionitis.9
La infección puede sucederse por vía ascendente de la vagina y cuello, por paso
transplacentario, por infección descendente de las trompas y por infección directa de la
pared uterina.
Los métodos de laboratorio más empleados para comprobarlo son en primer lugar el
cuadro hemático seriado en el cual se va a encontrar un aumento de por lo menos un 30% de los
leucocitos, granulaciones tóxicas y neutrofilia.
La prote ína C reactiva se considera un dato confiable de morbilidad infecciosa en
especial en la infección temprana, silenciosa y subclínica.
Se está empleando también la cromatografía líquida de gas, que al parecer es muy
específica.
El perfil biof ísico fetal en el estudio ecográfico, igual que la monitoria sin estrés para
detectar taquicardia fetal, son métodos de gran ayuda en el diagnóstico precoz de la infección.
Por últ imo y de manera retrospectiva, el estudio histopatológico de la placenta y el
cordón umbilical comprueban un proceso infeccioso. El neonato puede presentar aumento de
temperatura, anorexia, vómito, crisis de apnea y cianosis, letargo, inestabilidad vasomotora y falta
de aumento de peso.
Debe practicarse hemocultivo, leucograma e investigación de polimorfonucleares en el
contenido de aspiración gástrica.
La relación entre infección y ruptura prematura de membranas es muy estrecha, por lo
tanto es de capital importancia tratarla en forma enérgica. Cuando la corioamnionitis se ha
establecido debe precederse a desembarazar la paciente mediante la inducción. 10
V. SlNTOMATOLOGÍA
La paciente consulta por salida de líquido por vagina en cantidad más o menos
abundante o el médico la evidencia al practicar el examen.
449
VI. DIAGNÓSTICO
1. Debe efectuarse una especuloscopia con el fin de analizar el cuello uterino y observar si hay
salida de líquido a través del orificio cervical. Cuando no se evidencia, el hacer pujar o
toser la paciente o el rechazo de la presentación puede poner de manifiesto la salida de
líquido.
2. Cuando hay duda, la prueba más sencilla es observar la cristalización en helécho del
líquido amniótico. Puede dar falsos positivos cuando ha transcurrido más de 4 horas de
latencia y falsos positivos si la muestra está contaminada con orina, moco cervical o
antisépticos.
3. Prueba de la nitrazina: El pH vaginal var ía de 4,5 - 5,5. El líquido amniótico suele
tener un pH de 7,0 - 7,5. Las tiras de nitrazina se ponen rápidamente de color azul
intenso si el líquido vaginal tiene un pH alcalino. Es probable que las membranas
estén intactas si el color de la tira permanece amarillo o se torna ligeramente
amarillo-aceituna (pH 5,0 -5,5). Las soluciones antisépticas, la orina la sangre y las
infecciones vaginales modifican el pH vaginal y dan lugar a resultados falsos positivos. La
prueba de la nitrazina da un 12.7 % de resultados falsos negativos y un 16.2 % de
falsos positivos."
4. Medición de proteínas totales: el hecho de encontrar proteínas fetales en líquido
amniótico implica escape de las mismas, se pueden determinar la presencia de
fibronectina fetal, alfafetoproteína y la diaminooxidasa. Esta última una proteína
producida por la decidua pero que difunde a líquido amniótico. Las pruebas requieren
procedimientos de laboratorio que no son de uso generalizado.
5. La punción transabdominal de la cavidad uterina e instilación de índigo carmín o
rifocina es un método seguro para verificar las rupturas de las membranas. Se coloca una
gasa en la vagina que se inspecciona a los 15 minutos; permite verificar la salida de
líquido teñido, si están rotas.
6. La ecograf ía 12 demuestra la presencia de líquido normal o una disminución de la
cantidad del mismo en el caso de la ruptura. En opinión de muchos investigadores, la
ausencia de una bolsa de líquido con un diámetro vertical mayor de 2 cm índica
oligohidramnios. Otros emplean una aproximación cualitativa subjetiva del sujeto que
realiza la exploración. El método más utilizado es la técnica de los cuatro cuadrantes, que
consiste en medir los diámetros verticales de los depósitos de líquido más grandes que se
ven en cada uno de los cuatro cuadrantes del útero. Se suman los diámetros y el resultado
es el índice del líquido amniótico.13
VII. MANEJO DE LA PACIENTECONRUPTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS
En toda paciente con RPM debe tomarse las siguientes medidas generales: 1. Al ingreso de
la paciente practicar un examen físico y ginecobstétrico completo que permite la elaboración
de una excelente historia clínica y precisar datos sobre edad
450
gestacional , tiempo de la ruptura de las membranas, estado físico de la madre y el feto,

presentación, estado del cuello uterino y signos de infección.
2. Hospitalizar a la paciente y ordenar reposo en cama, hidratación, aseo perineal, aposito
estéril en periné, control de temperatura cada 6 horas y cuadro hemático o leucograma
cada 6 o 12 horas.
3. Evitar los tactos vaginales, hasta que no hay evidencia de trabajo franco de parto y
durante este practicarlos lo menos posible y en la forma más aséptica.
4. Vigilar en la madre cualquier alteración, signo o síntoma de infección, a. Temperatura
(axilar mayor de 37,5 y bucal mayor de 38 grados C). b. Taquicardia y taquisfigmia
materna (mayor de 90 latidos por minuto), c. Taquicardia fetal (más de 160 latidos por
minuto), diagnosticada por auscultación,
Doppler, ecografía y monitoria.
d. Líquido amniótico de mal olor o aspecto purulento, e. Irritabilidad uterina
(hipersensibilidad uterina a la palpación, hipertonía y
contracciones), f. Leucocitosis (incrementos mayores del 30 %), presencia de
granulaciones tóxicas
en los leucocitos o más del 6 % de cayados. g.
Proteína C reactiva mayor de 2 mg/mL h. Comprobación
de bacterias en el líquido amniótico
5. Solicitar ecografía orientada e investigar perfil biofísico fetal, taquicardia fetal sin estrés
(signo precoz de corioamnionitis), oligoamnios severo (que podría contraindicar el trabajo
de parto), edad gestacional, desarrollo ponderal y presentaciones anómalas.
6. Monitoria sin estrés para evaluar bienestar fetal (buscar taquicardia, pérdida de la
reactividad fetal) de la variabilidad o presencia de desaceleraciones.
7. En caso de confirmarse la infección administrar antibióticos (2 gramos de ampicilina
iniciales y continuar con 1 gramo cada 6 horas). En caso de sospecha de infección por
tricomonas, Gardenerella vaginalis o anaerobios complementar con metronidazol I.V. y
oral 1 gramo cada 8 horas. Proceder a desembarazar a la paciente independientemente de la
edad gestacional, iniciando inducción de preferencia con bomba de infusión y
monitoria.
8. Si el parto no se ha sucedido después de 12 horas de inducción bien controlada, reevaluar el
caso: si se comprueba buen borramiento y dilatación cervical que hagan prever un parto
vaginal favorable, proseguir la conducción del mismo. En caso de no darse tal situación
practicar intervención cesárea, igual que si se presenta alguna indicación materna,
ovular o fetal. Paciente con embarazo de gestación mayor de 34 semanas que presenta
ruptura
prematura de membranas se considera que tiene feto con maduración pulmonar, peso mayor
de 1500 gramos y por lo general desencadena el trabajo de parto espontáneamente en el
curso de las 24 horas siguientes.
1. Si el trabajo de parto se inicia espontáneamente, conducir el mismo, vigilando de
manera cuidadosa el estado fetal.
2. Si después de 12 a 18 horas de latencia no se ha iniciado el trabajo de parto en forma
espontánea, inducir (preferiblemente con bomba de infusión y monitoria fetal)
451
Si una inducción bien controlada al cabo de 12 horas no conduce al parto vaginal, debe
procederse a practicar operación cesárea.
Embarazos de 28 a 34 semanas:
1. Debe procurarse obtener maduración pulmonar y lograda ésta, desembarazar a la
paciente.
2. Aplicar Ampicilina I.V. cada 6 horas, y procurar detectar la infección precozmente;
en caso de que ésta se instaure establecer terapia antibiótica adecuada y desembarazar
a la paciente.
Para lograr la maduración pulmonar se ha aconsejado útero inhibir durante un término de
48 horas, con lo cual en el caso de la ruptura parece se logra ma duración pulmonar. La
prolongación del embarazo sólo estaría indicada en ausencia de corioamnionitis.14
Cuando se decide emplear la madurez pulmonar, la dosis de betametasona es de 12 mg
I. M. que se repite a las 24 horas y cuyo efecto se considera actúa durante un término de 8 días.
Si la presentación es cefálica de vértice se permite el parto vaginal; la cesárea está indicada en
inducción fallida, indicación materna, ovular o fetal, presentación de pelvis y en fetos con peso
calculado menor de 1500 g. 15
Se debe hacer control diario con hoja de movimientos fetales, monitoria sin estrés,
perfil biofísico interdiario e índice de líquido amniótico.
Los embarazos de menos de 27 semanas de gestación que cursan con ruptura de
membranas tienen muy mal pronóstico y por lo general presentan malformaciones fetales,
hipoplasia pulmonar e infecciones amnióticas severas.
Para asegurar supervivencia es necesario mantener el embarazo durante varias semanas, lo
cual puede lograrse con el reposo en cama y úteroinhibición en algunos casos excepcionales.
Los corticoides en estos casos no tienen efecto inductor de maduración pulmonar por la
severa inmadurez del pulmón.
Para los embarazos que cursan alrededor de la semana 22 y 23 lo mejor es la evacuación
fetal.
La corioamnionitis es siempre indicación para desembarazar la paciente.
En los casos en los que se decida manejo expectante y la gestación sea menor de 28
semanas el protocolo sería el siguiente: a. Iniciar maduración pulmonar con: beta o
dexametasona 12 mg I.M. cada 12 horas por
dosis y luego 12mg I.M. semanal hasta la semana 32 . b. Ampicilina 1 g I.V. cada 6
horas, c. Control diario de la paciente con curva térmica , cuadro hemático, PCR, detección
de
cervicovaginitis; en caso de sospecha de corioamnionitis realizar amniocentesis para
Gram, cultivo y determinación de glucosa), d. Monitoria fetal con hoja de
movimientos fetales, monitoria fetal sin estrés diariamente,
perfil biofísico interdiario, índice de líquido amniótico. e. Amnioinfusión de 250 ce
de solución salina a 37 grados para pasar en 30 minutos,
repetir si es necesario hasta lograr un índice de líquido amniótico adecuado, g.
Indicaciones de parto:
• Corioamnionitis o sospecha de la misma.
452
Inicio espontáneo de trabajo de parto

Semana 32 de gestación Decisión de
junta médica.
VIII. PREVENCIÓNDELARUPTURADE MEMBRANAS

La paciente con factores determinantes o causales de RPM debe recibir orientación y
cuidados prenatales especiales. Dentro de ellos, tratar en forma enérgica las infecciones
cervicovaginales y urinarias, evitar los exámenes ginecológicos traumáticos, espaciar las
relaciones sexuales y aconsejar el uso de condón en pacientes de riesgo; mejoramiento del
estado nutricional y de condiciones de trabajo y en algunos casos (embarazo múltiple,
polihidramnios) reposo prolongado en cama.
453
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454
30_____
EMBARAZOPROLONGADO
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. ETIOLOGÍA
III. EPIDEMIOLOGÍA
IV. DIAGNÓSTICO
V. MANEJO
A. Feto reactivo, ILA normal.
1. Cuello favorable
2. Cuello desfavorable B. Feto
no reactivo, ILA normal
1. Monitoria con estrés negativa
2. Monitoria con estrés positiva
C. ILA anormal (oligohidramnios), tinción meconial espesa
BIBLIOGRAFÍA
455
30_____
EMBARAZOPROLONGADO
DR. JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
DRA. MARÍA TERESA PERALTA ABELLO - Profesor Asociada, U.N.
DR HEL1ODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N
I.DEFINICIÓN
• ^ 1 embarazo prolongado esta definido como aquel que sobrepasa o excede la fecha
m~4 probable de parto, es decir las 40 semanas o 280 días de edad gestacional. Este
* * debe diferenciarse del embarazo post-término definido en la literatura como el que
excede los 294 días o las 42 semanas de amenorrea comprobada y en el que se presentan
alteraciones en el desarrollo y en el bienestar fetal, conocido como síndrome de Post-Madurez.
II. ETIOLOGÍA
Debido a la gran cantidad de factores involucrados en la iniciación del trabajo de
parto, cualquier alteración en dicha cascada puede determinar la demora en el inicio del
mismo. Se ha encontrado que malformaciones fetales como la anencefalia, agenesia de la
hipófisis fetal, hipoplasia suprarrenal fetal, la deficiencia de sulfatasa placentaria y el
embarazo extrauterino cursan con niveles séricos de estrógenos menores que en los embarazos
normales, alterando la maduración cervical y el inicio del trabajo de parto.
Algunos autores han demostrado que al parecer, la persistencia de la actividad
enzimática de la 15 hidroxi-prostaglandina dehidrogenasa a nivel del corion inhibiría la
acción de las PG E2 y F2oc sobre el orificio cervical interno, evitando o retrasando la
maduración cervical.
La macrosomía fetal, la desproporción céfalo-pélvica y patología del cordón, pueden
contribuir a la prolongación del embarazo, sobretodo en las pacientes primigestantes ya que
estando la presentación flotante, no se ejerce el efecto mecánico sobre el cervix que favorece su
maduración. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos al final de la gestación también se ha
asociado con la prolongación del embarazo.
III. EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia con la que se presenta este fenómeno varía entre un 4-14%, con un
promedio del 10%. Sin embargo tiende a ser menor en la medida en que se ha precisado la
determinación de la edad gestacional con el uso de la ecografía temprana, disminuyendo
hasta el 1.1-2.5% en series más recientes combinando la fecha de última menstruación y la
ecografía para la determinación de la edad gestacional.
457
La importancia de la determinación adecuada de la fecha probable de parto radica en el
aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal cuando la gestación se prolonga más allá de la
fecha probable de parto, ya que la tasa de mortalidad perinatal aumenta en forma progresiva
hasta duplicarse cerca de las 43 semanas, y llega hasta 4-6 veces en la semana 44. (ver tabla 1)
TABLA 1. MORTALIDAD PERINATAL PARA

EMBARAZOS PROLONGADOS
38 39 40 41 42 43 44 45
embarazo +
preeclampsia
Tasa x 1000 S
30 e embarazo
m norma]
a
n
a
s
d
e
Gestación
Modificado de McClure-Browne JC. Post-Maturity. Am J Obstet Gynecol. 85:537.1963.
La mortalidad fetal asociada al embarazo prolongado, se presenta un tercio antes del

parto, la mitad durante el parto y una sexta parte en el post-parto.
En el 10-20% de los casos puede presentarse el síndrome de dismadurez o post-madurez
neonatal, descrito inicialmente por Clifford en 1.954, consistente en el estado de desnutrición fetal
resultante de la insuficiencia placentaria ocasionada por el envejecimie nto y las alteraciones
de la función placentaria que ocasionan deterioro del bienestar fetal, evidenciado por
disminución del volumen de liquido amniótico, presencia de meconio, hipoxemia y acidosis
fetal que conducen a sufrimiento fetal crónico y finalmente a la muerte fetal.
Esta disfunción fue dividida por Clifford en tres etapas: la primera caracterizada por
cambios de la piel, la cual se encuentra arrugada y se desprende fácilmente, y el cuerpo es largo
y delgado, de bajo peso para la edad gestacional. La segunda, dado el mayor grado de
insuficiencia placentaria, se caracteriza por la tinción meconial y signos de sufrimiento fetal,
además de los hallazgos de la primera, y la tercera por la presencia de meconio antiguo que tiñe
tanto la piel, como la placenta y el cordón y los signos de sufrimiento fetal crónico y
post-madurez se acentúan debida a la disfunción placentaria avanzada.
Como consecuencia de la insuficiencia placentaria y de la redistribución de flujos en
458
el feto comprometido, se hace evidente la disminución del volumen del líquido amniótico.
(Oligohidramnios). El volumen de líquido amniótico llega a su máximo a las 38 semanas y es
de 1.000 a 1.200 c.c. Disminuye a las 40 semanas hasta 800 c.c., a la semana 42 es de 300c.c
y a la semana 43 y 44 es aún menor (Ver tabla 2) El oligohidramnios produce compresión del
cordón manifestada por desaceleraciones variables persistentes, que pueden empeorar el ya
comprometido estado ácido base fetal.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, el crecimiento fetal persiste a ritmo normal
dando como resultado fetos grandes para la edad gestacional o macrosómicos, que se presentan
hasta en el 23% de los casos. Esta condición también incrementa la morbi-mortalidad peri-natal
ya que se incrementan los riesgos de trauma obstétrico, distocia de hombros,
céfalo-hematomas, fracturas y lesiones del piejo braquial como consecuencia de extracciones
difíciles o partos instrumentados.
En resumen, la morbilidad fetal puede estar dada por:

1. Anomalías congénitas (Anencefalia, hipoplasia suprerrenal, etc.).
2. Hipoxia y asfixia fetal.
3. Acidosis fetal.
4. Oligohidramnios.
5. Trauma obstétrico (Macrosomía, Distocia de hombros, etc.)
6. Síndrome de Aspiración meconial. (ALAM)
7. Mala adaptación neonatal (Hipotermia (por falta de tejido graso), hipoglicemia,
hipocalcemia y riesgo metabólico múltiple).
La morbilidad materna también aumenta ya que se pueden presentar mayor número de

intervenciones obstétricas con los siguientes riesgos:
1. Aumento del número de inducciones y falla de las mismas.
2. Desgaste de reservas fetales.
3. Agotamiento materno.
4. Aumento de la cantidad de cesáreas y la morbi-mortalidad subsiguiente.
Es por todos estos motivos que el embarazo prolongado es una entidad de alto riesgo y
debe manejarse cuidadosamente.
IV.DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del embarazo prolongado se basa en la apreciación correcta de la fecha de
última menstruación así como en la determinación correcta de la edad gestacional mediante la
ecografía obstétrica en el I y II trimestres del embarazo. Ya se mencionó que la incidencia de
embarazos prolongados disminuye cuando se utilizan ambos métodos para establecer la edad
gestacional que si solo se utiliza la fecha de última menstruación como parámetro para establecer
la edad gestacional.
La determinación de la edad gestacional resulta difícil en pacientes mal documentadas, con
irregularidades menstruales, consulta prenatal tardía o con fecha de última menstruación poco
confiable, ya que el momento de la fecundación va a ser todavía más difícil de precisar.
459
Los métodos alternativos para establecer la edad gestacional tales como el momento de
aparición de los movimientos fetales, la auscultación de los ruidos cardiacos fetales o la
correlación del crecimiento uterino, son de poca ayuda si se piensa en las implicaciones de
morbi-mortalidad ante un embarazo prolongado.
En estos casos, se deberá realizar el seguimiento de las condiciones de bienestar fetal
hasta tanto se tenga certeza del diagnóstico de la edad gestacional o hasta el momento en el que
se demuestre compromiso del bienestar fetal.
La valoración inicial de la paciente con sospecha de embarazo prolongado deberá
entonces incluir una historia clínica completa en busca de factores de riesgo maternos y
fetales para la prolongación del embarazo y la determinación más aproximada de la edad
gestacional, las condiciones de bienestar fetal y un examen adecuado de la pelvis materna y del
grado de maduración cervical.
Luego se valorará el estado del bienestar fetal con las siguientes pruebas:
• Monitoria sin stress (NST) para determinar la reactividad del feto.
• Ecografía para evaluar la biometría fetal, la edad gestacional aproximada, el peso fetal
estimado, la presencia de malformaciones, la localización y grado de madurez
placentaria y el volumen de líquido amniótico o índice de Líquido Amniótico.
TABLA 2. ÍNDICE DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
(P99)
I.L.A
(mms) 200
16 20 24 28 32 36 40 44
Semanas de Gestación
Adaptado de Moore TL, Cayle JE: Amniotic Fluid Index In Normal Human Pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 162: 1168, 1990.
460
• índice de Liquido Amniótico (ILA): determina el volumen de líquido amniótico

mediante la medición de los lagos de líquido en los cuatro cuadrantes del abdomen
materno, libres de partes fetales. El índice promedio en embarazo normal es de 16 ± 5.3
cms. Cuando el índice es igual o menor a 5 cms., se considera un Oligohidramnios severo.
En ausencia de malformaciones renales, el oligohidramnios en el embarazo prolongado
es indicación de la interrupción del mismo (tabla 2).
• La combinación de la NST con la medición del ILA se denomina Perfil Biofísico
Modificado. (PBM)
V. MANEJO
Una vez establecido el diagnóstico de embarazo prolongado, el manejo apropiado es: Historia
clínica completa e identificación de factores de riesgo. Evaluación clínica completa,
descartando macrosomía fetal, desproporción céfalo-pélvica y valorar adecuadamente el
grado de madurez cervical.
La conducta se determinará por las pruebas de Bienestar fetal:
A. FETOREACTIVO, ILA NORMAL

1. Cuello favorable. Iniciar inducción del trabajo de parto. Monitoria fetal intraparto y
conducción adecuada del mismo. Debe vigilarse y tenerse en cuenta el riesgo de
insuficiencia placentaria, sufrimiento fetal agudo y la posibilidad de un parto traumático por
distocia de hombros.
2. Cuello desfavorable. Conducta expectante con maduración cervical, vigilando el
bienestar fetal practicando monitoria sin estrés bisemanal e ILA. (Perfil biofísico fetal
Modificado).
B. FETO NO REACTIVO, ILA NORMAL

1. Monitoria con estrés Negativa: Continuar inducción del trabajo de parto.
2. Monitoria con estrés Positiva: Desembarazar por cesárea.
C. ILA ANORMAL (OLIGOHIDRAMNIOS), TINCIÓN

MECONIAL ESPESA
Debe interrumpirse el embarazo mediante la operación cesárea, ya que existe evidencia
suficiente de ins uficiencia placentaria. En el caso de embarazo prolongado la presencia de
meconio indica acidosis fetal en el 90% de los casos. La paciente también debe
desembarazarse inmediatamente ante los siguientes hallazgos:
1. Gestación comprobada de 42 semanas.
2. Placenta senescente.
3. Malformación fetal.
4. Retardo de Crecimiento Intrauterino.
461
BIBLIOGRAFÍA
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462
31_____
RETARDODECRECIMIENTO
INTRAUTERINO
CONTENIDO
I. CONCEPTO
II. ETIOLOGÍA
III.EPIDEMIOLOGÍA
IV. FISIOPATOLOGÍA
V. DIAGNÓSTICO
VI. CLÍNICA
A. RCIU simétrico B.
RCIU asimétrico
VIL TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
463
31_____
RETARDODECRECIMIENTO
INTRAUTERINO
DR. HELIODORO ÑÁÑEZ - Profesor Titular, U.N.
I. CONCEPTO
S e undefine como Retardo de Crecimiento Intrauterino ( RCIU), la presencia de un feto con
peso fetal menor al percentil 10 para la edad gestacional. Representa un conjunto de
alteraciones en la economía fetal, que disminuyen el potencial de crecimiento y causan una
serie de complicaciones durante el embarazo y en el período peri-natal que son importantes desde
el punto de vista clínico como: oligoamnios, asfixia intraparto, óbito fetal in útero, y síndrome de
aspiración meconial, hipoglicemia, hiponatremia, síndrome de hiperviscocidad y circulación fetal
persistente en el período neonatal. Debe diferenciarse del concepto de Pequeño para edad
gestacional, en que si bien el peso es inferior al percentil 10, el feto y/o recién nacido no tienen
compromiso de su estado nutricional, no sufren las anteriores complicaciones y son por demás
sanos.
II. ETIOLOGÍA
Los factores etiológicos involucrados en la génesis del RCIU son muy variados y casi
todos ellos convergen a la afección de la circulación útero-placentaria, que se torna menos
eficiente y a menudo se acompaña de un estado de permanente hipoxia que termina causando una
disminución del crecimiento fetal, como es el caso del tabaquismo o la hipertensión inducida
por el embarazo. Otros factores, más raramente producen una placentación deficiente, en
que vascularmente no hay compromiso, pero el crecimiento placentario es menor al normal,
como ocurre en el síndrome de Down. Finalmente, existen factores que por mecanismos
intrínsecos desconocidos, causan RCIU como es el caso del Propanolol.
A continuación se presenta una lista de los factores etiológicos más frecuentemente
identificados como causantes de RCIU :
Hipertensión Inducida por el Embarazo
Hipertensión Arterial Crónica
Diabetes Mellitus
Malformaciones congénitas fetales
Medicamentos (Propanolol, fenitoína, etc...)
Tabaquismo
Trastornos Cromosómicos fetales
Enfermedades maternas de compromiso vascular ( colagenosis, cardiopatías, etc...)
465
Desnutrición
Drogadicción
Tóxicos ambientales
Infecciones perinatales (TORCHS)
III. EPIDEMIOLOGÍA
Las poblaciones que sufren más de esta entidad son, como era de esperarse aquellas que
presentan algunos o varios de los factores etiológicos antes mencionados. Se trata de
pacientes en los extremos de la vida reproductiva, de bajo nivel socioeconómico y de baja
escolaridad. En población de bajo riesgo, se calcula que hasta el 10% tendrá embarazos
complicados con esta entidad. Si la población asumida es de alto riesgo (mujeres añosas,
diabéticas, adolescentes, etc.), el RCIU puede presentarse con más frecuencia.
El antecedente de un embarazo previo con RCIU otorga estadísticamente mayor riesgo de
padecer esta complicación en un posterior embarazo. El RCIU, también es más frecuente en los
países en vías de desarrollo que en los países desarrollados.
IV. FlSIOPATOLOG ÍA
Como se expuso en cuanto hace referencia a los factores etiopatogénicos que se
involucran en el RCIU, muchos de estos factores causan compromiso de la circulación
útero-placentaria restringiendo el aporte de nutrientes y de oxígeno al feto. Desde el punto de
vista hemodinámico, las condiciones adversas en el ambiente fetal imponen una redistribución
de adaptación en el flujo sanguíneo fetal hacia órganos vitales como cerebro, hígado y
suprarrenales, en detrimento de otros territorios vasculares como intestino, piel, músculo y
ríñones. Estos últimos disminuyen la producción de orina fetal y por consiguiente se genera el
oligoamnios que se ha reportado hasta en el 40% de los fetos con RCIU.
Desde el punto de vista bioquímico, se sabe que el feto invierte los sustratos
suministrados por la placenta en dos destinos metabólicos: por un lado, en energía para
mantener sus sistemas enzimáticos activos y por el otro, en el depósito de tejido que permita el
crecimiento fetal. Se ha establecido que el feto en condiciones hos tiles, está en capacidad de
usar alternativamente sustratos como los cuerpos cetónicos y los aminoácidos para suplir sus
necesidades. Sin embargo, ello supone el uso de vías metabólicas más costosas en términos
energéticos lo que a su vez lo obliga a movilizar parte del tejido ya depositado como grasa o
como proteína, y por medio de la beta-oxidación o gluconeogénesis respectivamente,
obtener energía para suplir el déficit a que se ve abocado.
El efecto final, observado clínica y aún ecográficamente, es el de un crecimiento
menor al esperado que se manifiesta por una notable disminución del panículo adiposo en la piel
fetal junto con unos huesos largos de longitudes menores a las esperadas para la edad
gestacional. La expresión máxima de este desorden es el estadio en el cual el aporte de
sustratos es insuficiente para cubrir los requerimientos básicos fetales y la "reserva" tisular
fetal se ha agotado. Los sistemas enzimáticos carecen de energía y sustrato y el feto fallece.
466
FISIOPATOLOGIA DEL RCIU

FETO SANO FETO CON RCIU
PLACENTA PLACENTA
AMINOÁCIDOS Ac GRASOS GLUCOSA AMINOÁCIDOS Ac GRASOS GLUCOSA
DEPOSITO TISULAR ENERGÍA DEPÓSITO TISULAR ENERGÍA

(OXIDACIÓN) (OXIDACIÓN)
V. DIAGNÓSTICO
En primera instancia, deben considerarse los métodos clínicos que permiten sospechar el
RCIU, tales como el seguimiento de la altura uterina y del peso materno que han mostrado ser
útiles en poblaciones de alto riesgo. Su utilidad aislada es cuestionada en población de bajo
riesgo.
En segundo lugar, cabe considerar los métodos paraclínicos. De ellos, la medición de
metabolitos heraldos de la función placentaria como el estriol, el lactógeno placentario y la
dehidroisoandrosterona mostró ser significativamente inexacta por lo cual, su práctica clínica se
ha abandonado.
En tercer lugar, el desarrollo del ultrasonido obstétrico ha cambiado significativamente el
manejo de los embarazos con RCIU. La biometría fetal básica (diámetro biparietal,
circunferencia cefálica, longitud femoral y circunferencia abdominal), permite sospechar el
diagnóstico si se encuentran medidas menores a 2 desviaciones Standart para le edad
gestacional en cuestión. Sin embargo, en muchos casos no se dispone de datos confiables de
última regla y por lo tanto sólo el examen ecográfico repetido a intervalos de 2-3 semanas
permite identificar la detención del crecimiento fetal. De hecho, sólo puede establecerse el
diagnóstico de RCIU al evidenciar en el seguimiento, una alteración en un patrón de
crecimiento previamente definido. Se han desarrollado medidas secundarias desde el punto de
vista ecográfico como la de los núcleos de osificación fetales, diámetro transverso del
cerebelo o del colon y relaciones entre diversos segmentos corporales del feto, con el objeto de
precisar aún más el diagnóstico de RCIU, pero su utilidad sigue siendo discutida.
Ciertamente, el ultrasonido solo podrá identificar al feto ya retardado en forma relativamente
tardía y con daño ya establecido.
De reciente desarrollo, el estudio no invasivo de flujos sanguíneos por medio de
tecnología Doppler ha permitido definir características propias de los fetos con RCIU. Se ha
encontrado un aumento en las resistencias de los diferentes territorios vasculares de la
economía fetal, evidenciando la redistribución de flujos que tiene lugar en el feto retardado.
467
Este aumento de la resistencia vascular fetal se ha utilizado como elemento diagnóstico y de
seguimiento de los embarazos afectados con esta entidad. Se han descrito dos fenómenos
ultrasonográficos: uno, el aumento de los índices por encima del percentil 90 para la edad
gestacional, y otro, la ausencia de flujo diastólico, como expresión máxima del aumento
patológico de la resistencia vascular.
El estudio Doppler también ha permitido evidenciar la redistribución del flujo sanguíneo
fetal, en la cual, los índices fetales muestran alteración a nivel umbilical, con normalidad a
nivel cerebral. En el futuro, seguramente será posible la identificación del feto en proceso de
sufrir RCIU y no el ya retardado.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN EL RCIU
Identificación de factores de riesgo

Sospecha clínica
O
EUR confiable ?
Ecos tempranas ?
O
Eco actual : PEE <
percentil 10 para EG ?
Oligoamnios ?
Parámetros secund. Sugestivos ?
ti tu
SI NO
O O
Vigilancia fetalSeguimiento ecográfico cada dos semanas
Satisfactoria No satisfactoria
O O
Vigilancia fetal Desembarazar
VI. CLÍNICA
la punta de lanza del diagnóstico clínico, es sin duda el alto índice de sospecha. La
historia clínica detallada que evidencie factores etiopatogénicos y epidemiológicos que
sugieran la presencia de RCIU, sigue siendo un elemento muy útil en la identificación del
embarazo afectado.
La presencia de una altura uterina que no progresa adecuadamente y/o la de una paciente
cuya ganancia de peso es discreta obligan al médico tratante a considerar la posibilidad de
RCIU.
468
Desde el punto de vista ecográfico y perinatal, se han reconocido dos tipos de RCIU:
A. RCIU SIMÉTRICO
En el cual, la instauración de la noxa ha ocurrido tempranamente en el embarazo y por lo
tanto, los segmentos corporales se afectan de manera equivalente y por ende, las
proporciones fetales no se alteran. Es característicamente causado por alteraciones como los
trastornos genéticos o infecciones tempranas. Fisiopatológicamente, este feto ha tenido una
adaptación metabólica gradual, de larga evolución y si bien se encuentra en riesgo, la
intervención médica generalmente no mejora el pronóstico fetal de manera importante.
B. RCIU ASIMÉTRICO
En el cual, el factor etiopatogénico se ha instaurado de manera relativamente tardía, lo
cual suele causar consumo y disminución preferentemente de la grasa, que se encuentra entre
otros sitios, en el abdomen fetal, alterándose la proporción, ya que los otros segmentos
corporales habitualmente sin grasa, conservan su dimensión. Es típicamente causado por
enfermedades como la hipertensión inducida por el embarazo o la exacerbación de una
colagenosis. Desde el punto de vista etiopatogénico, el diagnóstico de RCIU asimétrico
supone una urgencia relativa, ya que con frecuencia estos fetos se encuentran en riesgo de
morir y la intervención médica puede ser salvadora.
La vigilancia fetal de los fetos con RCIU es de particular importancia. Es necesario

establecer el momento en que el feto ya no se beneficia de permanecer en el útero en un
medio que le es hostil, lo cual debe sopesarse con el riesgo de terminar el embarazo en un
momento en que la prematurez fetal exponga al feto innecesariamente.
Se recomienda el seguimiento de los movimientos fetales. La regla más sencilla en
población de bajo riesgo es la de 10 X 10: el feto debe moverse más de 10 veces en 10 horas.
Números menores ameritan estudio más profundo. También debe tenerse en cuenta la
apreciación subjetiva de la madre de la disminución en los movimientos. Seguidamente se
recomienda el uso de los estudios de monitoria fetal sin estrés cuya periodicidad no se ha
definido y que obviamente se determina en base al estado clínico de la madre y de los otros
indicadores de bienestar fetal ( movimientos fetales, liquido amniótico). Siempre que sea
posible se preferirán los estudios de monitoria con Test de Estimulación Vibroacústica
(TEVA), ya que ha mostrado ser una medida que disminuye la cantidad de falsos positivos de
este examen. La monitoria que muestre una reactividad ausente, bradicardia fetal (menor a 120 x
min), variabilidad disminuida y desaceleraciones espontáneas debe hacer considerar
fuertemente la posibilidad de terminar el embarazo en el futuro inmediato.
La monitoria con Estrés no se contraindica en el RCIU, si la monitoria sin estrés
previa no muestra los signos ominosos ya descritos. El parto vaginal es posible en el feto con
RCIU, siempre que la monitoria con estrés sea negativa (ausencia de desaceleraciones tardías
en presencia de tres contracciones en 10 minutos). Su periodicidad tampoco ha sido definida en
los fetos retardados pero se desprende que su indicación radica en la necesidad
469
de terminar el embarazo en el futuro cercano. La presencia de desaceleraciones tardías
asociadas a las contracciones traduce insuficiencia placentaria y constituye un importante
indicio de la necesidad de terminar el embarazo por vía abdominal.
El perfil biofísico también ha sido usado en el seguimiento y control de los fetos con
RCIU. Tiene la ventaja de permitir evaluar un "marcador" de sufrimiento fetal crónico
como es el oligoamnios, hallazgo que sugiere fuertemente que el compromiso fetal es
importante y que el embarazo no debe prolongarse.
El perfil biofísico es uno de los exámenes de seguimiento fetal mas confiables y por lo
tanto debe solicitarse en tanto sea posible. Los perfiles con puntuación de "O" en los ítems
de Monitoria fetal sin estrés (no reactiva) y liquido amniótico (Lago mayor de menos de 2 X 2
cm en planos perpendiculares), deben considerarse como sugestivos de conducta clínica
agresiva.
El estudio Doppler en pacientes con RCIU, debe ser abordado como un elemento de
juicio más, dentro de los otros recursos de la vigilancia fetal. Es particularmente útil en
aquellos casos en los cuales los estudios de monitoria son persistentemente anormales en un feto
con liquido amniótico normal o viceversa : oligoamnios con monitorias normales. Una sola
lectura no aporta mayor información. Sin embargo, la lectura periódica permite identificar una
tendencia de resistencias de flujo que posiblemente identifique los fetos con exacerbación de su
cuadro de base y que ameritan terminación de la gestación. Aún se ha descrito que el Doppler
tiene la capacidad de identificar fetos premortem por el hallazgo de reversión del flujo
diastólico. Estudios recientes han sugerido que la implementación del Doppler en la vigilancia
fetal de rutina, de fetos de alto riesgo disminuye la mortalidad perinatal de manera significativa.
VII. TRATAMIENTO
El tratamiento del RCIU hasta el momento sigue siendo de restringidos recursos.
Muchos de los estudios a este respecto presentan sesgo en la selección de pacientes o carecen de
grupos control o en general el diseño es deficiente como para afirmar o rebatir las diferentes
estrategias empleadas. Sin embargo es claro que una vez establecido el diagnóstico debe
hacerse un esfuerzo por identificar el factor causal en caso de que éste no sea evidente y
corregirlo si ello fuere posible. Con esta perspectiva, se indica la realización de cariotipo
fetal ( por amnio o cordocentesis), estudio TORCHS y ecografía obstétrica de detalle. Al
mismo tiempo, debe hacerse la implementación de medidas intensas de vigilancia fetal, que
permitan medir el estado del feto.
Independientemente de la causa, las siguientes medidas se han considerado como las
más sólidas en cuanto hace referencia al tratamiento del RCIU :
• Aporte nutricional balanceado con suplementos vitamínicos y proteína de alto valor
biológico.
• Limitación del nivel de actividad física (reposo).
• Hiperoxigenación.
• Administración de Acido Acetil Salicílico a pacientes de alto riesgo, pues ha mostrado
"protección" contra el RCIU, al compararlos con grupos placebo.
470
• Suspensión del tabaquismo.

• En áreas endémicas de Malaria, se indica la administración profiláctica de regímenes
antibióticos a pacientes embarazadas primigrávidas.
VIII. PRONÓSTICO
El RCIU puede, dependiendo del factor desencadenante dejar secuelas reversibles e
irreversibles.
Los niños producto de embarazos con RCIU asimétrico habitualmente recuperan todo su
potencial de crecimiento luego del parto y la repercución psico-motora suele ser discreta. Por el
contrario, los niños de embarazos complicados con RCIU simétrico suelen tener un mayor
grado de afección psico-motora quizás porque el tejido neuronal fue lesionado en el momento
de su formación, temprano en el embarazo.
Hasta un 30 % de las pacientes con RCIU repiten el cuadro en un embarazo posterior.
471
BIBLIOGRAFÍA
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5. Sabogal JC. Retardo de Crecimiento Intrauterino ( RCIU). Rev Col Obstet Ginecol
48 ;2:
472
32
EMBARAZOMÚLTIPLE
CONTENIDO
I. CLASIFICACIÓN A.
Monocigóticos B.
Dicigóticos
II. DIAGNÓSTICO
III. RIESGOS DE LOS EMBARAZOS GEMELARES A.
Anomalías
1. Gemelos unidos
2. Perfusión arterial reversa gemelar
3. Anomalías cromosómicas
4. Quimerismo B.
Mortalidad
IV. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO GEMELAR A.
Complicaciones maternas
1. Aborto
2. Anemia materna
3. Hipertensión inducida por el embarazo
4. Parto pretérmino y ruptura prematura de membranas
5. Hemorragia del tercer trimestre B.
Complicaciones feto-placentarias
1. Polihidramnios
2. Retardo de crecimiento intrauterino
3. Gemelos discordantes
4. Síndrome de transfusión entre gemelos
5. Óbito de uno de los gemelos
6. Accidentes funicula res
7. Complicaciones intraparto
V. MANEJO DE LA GESTACIÓN MÚLTIPLE
VI. MANEJO INTRAPARTO
BIBLIOGRAFÍA
473
32
EMBARAZOMÚLTIPLE
DR. HELIODORO ÑÁÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U. N. DRA.
EDITH ÁNGEL MULLER - Profeso ra Asistente, U. N.
e define como el desarrollo simultáneo en el útero de dos o más fetos. El término gemelo
S se refiere a cada uno de los dos o más hermanos nacidos en el mismo parto. El embarazo
gemelar corresponde al 1% de los nacimientos. Con el uso de la ecografía se ha
encontrado que en el primer trimestre, la frecuencia de embarazo gemelar es de 5%. El uso de
fármacos inductores de la ovulación y las técnicas de fertilización asistida han aumentado la
incidencia del embarazo múltiple, hasta un 7 a 50% en este grupo de pacientes.
I. CLASIFICACIÓN
Los gemelos, según el número de óvulos fecundados, se clasifican en:
A. MONOCIGÓTICOS
Resultan de la división de un óvulo fecundado por un solo espermatozoide; son
genotípica y fenotípicamente iguales, se denominan idénticos, siempre son del mismo sexo. Los
gemelos monocigóticos corresponden al 30% de la población gemelar general. Su
incidencia es constante entre 2.3 y 4 por 1000.
La conformación de la placenta y de las membranas, depende del momento en que se
produce la división. Si la división se sucede antes de la etapa de mórula, entre lo. y el 5o. día de
fecundación resultan placentas separadas, dos coriones y dos amnios, o placenta
bicorial-biamniótica (una tercera parte de los embarazos monocigóticos). Si la división se
sucede en el estado de blastocito inicial (4o. al 8o. día) se produce una sola placenta, un corión
y dos amnios, placenta monocorial biamniótica (un 60% de los embarazos monocigóticos). Si
la división ocurre en la etapa de blastocito avanzado (8 a 14 días), resulta una sola placenta, un
corión y un amnios, placenta monocorial monoamniótica. Ver gráfica.
Cuando la división ocurre después del día 14 la división es incompleta dando lugar a los
gemelos unidos o siameses, si se pospone más la segmentación ocurre el gemelismo
incompleto (2 cabezas, un cuerpo).
B. DlCIGÓTICOS
Resultan de la fecundación de dos óvulos, generalmente producidos en el mismo ciclo, y
espermatozoides distintos que pueden ser de coito o progenitor único o diferente. Se
denominan fraternos, no son idénticos, pueden ser del mismo o diferente sexo, tienen cargas
475
i
FIGURA N° 1. ESQUEMA DEL DESARROLLO DE GEMELOS MONOCIGOTICOS
genéticas diferentes y poseen placentas y membranas ovulares separadas (placenta bicorial

biamniótica). Los gemelos dicigóticos corresponden al 70% de las gestaciones gemelares. La
gestación dicigótica se hereda en forma autosómica recesiva, por lo cual la frecuencia de las
gestaciones dicigóticas varía según la raza, siendo más frecuente en la negra (49/ 1000),
seguida por la blanca (12/1000) y menos frecuente en la oriental (1.3/1000). En las mujeres que
han tenido un embarazo gemelar la probabilidad de tener gemelos en un embarazo subsecuente
está incrementada 2 a 3 veces.
II. DIAGNÓSTICO
Los síntomas propios del embarazo normal se encuentran en el embarazo múltiple,
algunas veces mucho más acentuados como por ejemplo, náuseas, vómito, dorsalgia, presión
pélvica más temprana, distensión abdominal, varicocidades, hemorroides y dificultad para
respirar.
Los siguientes signos deben alertar sobre la posibilidad del embarazo gemelar:
1. Una altura uterina mayor que la que corresponde a la amenorrea o crecimiento uterino
mayor de lo previsto, en un control.
2. Aumento excesivo de peso materno.
3. Presencia de polihidramnios.
4. Auscultación de dos focos de ruidos cardíacos fetales (con más de 10 cm de distancia
entre foco y foco y diferencia de 8 a 10 latidos en las frecuencias).
5. Multiplicidad de pequeñas partes.
6. Identificación de más de dos polos fetales.
En los datos de laboratorio es frecuente encontrar niveles de gonadotropinas más
elevadas que los que corresponden a un embarazo único y anemia materna.
El diagnóstico definitivo se hace desde el primer trimestre mediante ecografía. En la
ecografía del primer trimestre la frecuencia del diagnóstico de embarazo gemelar es del 5%,
pero se ha descrito la desaparición de un saco gestacional o de un saco embrionado en
controles ecográficos posteriores, explicándose que se ha sucedido el aborto de ese saco o su
reabsorción, también sucede que ocasionalmente lo que se diagnostica como un segundo saco
gestacional, puede ser una colección líquida, representando un hematoma adyacente a un saco
gestacional único. Cuando en la ecografía se encuentran dos sacos gestacionales la
probabilidad del nacimiento de gemelos es del 52 al 63%, cuando se observan tres sacos
gestacionales, la probabilidad del nacimiento de trillizos es del 18 al 45%; Cuando se observan dos
embriones vivos, la probabilidad de parto de gemelos es del 84 al 90% y cuando se
observan tres embriones vivos la probabilidad de nacimiento de trillizos es de 44 a 90%.
III. RIESGOS DE LOS EMBARAZOS GEMELARES

A. ANOMALÍAS
Las malformaciones congénitas graves son 3 veces más frecuentes en el embarazo
múltiple que en el único y en el embarazo monocigótico dos veces más frecuentes que en el
477
bicigótico. Se puede encontrar cualquier tipo de malformaciones pero, las anormalidades
propias de los embarazos gemelares son:
1. Gemelos unidos: La gemelaridad incompleta gemelos unidos o siameses es una
anomalía rara que ocurre en el 1% de todos los gemelos monocigóticos, o en 1 en 2.800 a
200.000 nacimientos. En estos gemelos se encuentra un 10 a 20 % de otras malformaciones
mayores. Según el sitio de unión se describen así:
• Toracópagos: unidos por el tórax (son el 40%)
• Onfalópagos o xilópagos: unidos por la pared abdominal anterior.
• Pigópagos: unidos por los glúteos
• Isquiópagos: unidos por el isquión
• Craneópagos: unidos por la cabeza, y se ha descrito una variedad llamada diproso-pus:
Una cabeza con dos caras.
2. Perfusión arterial reversa gemelar: Es una complicación rara de los embarazos
monocigóticos, que ocurre en aproximadamente 1 en 35.000 partos. En esta condición existe una
comunicación vascular arterial a través de la cual un gemelo normal (bomba) perfunde al otro
gemelo acárdico (receptor). Se ha visto en ecografía de la séptima semana los dos corazones
latiendo, por lo cual se ha sugerido que la patogenia primaria de esta entidad es la
dismorfogénesis cardíaca, secundaria al flujo arterial reverso, más que a una agénesis
car-diíaca primaria. Se describió un caso en gemelos dicoriónicos con placentas fusionadas y
anastomosis vasculares.
3. Anomalías cromosómicas: Los fetos monocigóticos tienen el mismo cariotipo y por
lo tanto el mismo riesgo de aneuploidia relacionado con la edad materna. Los fetos
dicigóticos tienen una probabilidad independiente de aneuploidia, el riesgo de que uno de los
dos fetos este afectado es el doble del de un embarazo único.
4. Quimerismo: Una quimera es un individuo con una mezcla de genotipos. Se puede
presentar en los gemelos no idénticos, la trasferencia de material genético de uno de ellos al
otro a través de las anastomosis vasculares. Por ejemplo la trasferencia de células sanguíneas
primitivas de un gemelo al otro en etapa muy temprana, hace que el gemelo porte dos grupos
sanguíneos diferentes.
B. MORTALIDAD
El embarazo múltiple debe considerarse de riesgo, debido a las altas tasas de
morbimortalidad perinatal que presenta. Las tasas de mortalidad, en diferentes países descritas en
los últimos años, son:
Londres (1997) 28/1000 monocoriales;
(1997) 16/1 000 dicoriales
París (1998) 39,3/1000
Nigeria (1997) 61/1000
Canadá (1979) 91/1000
Colombia (1982) 149.7/1.000.
En el Instituto Materno Infantil para el período de 1 995 a 1 998 encontramos una tasa de: 48,4/1000.
478
Comparado con el embarazo único, el primer gemelo tiene nueve veces y el segundo once
veces mayor riesgo de muerte perinatal, que los fetos de embarazos únicos. El embarazo gemelar
monocoriónico tiene mayor mortalidad perinatal que el dicoriónico (2.8% vs. 1.6%, en 1997).
Las principales causas de mortalidad son: La prematuridad (embarazos menores de 37
semanas), el bajo peso al nacer (menores de 1.500 g), anomalías congénitas, retardo de
crecimiento intrauterino y asfixia e hipoxia intraparto.
IV. COMPLICACIONESDELEMBARAZOGEMELAR
Puede haber complicaciones maternas y/o fetales:
A. COMPLICACIONES MATERNAS
1. Aborto
Es por lo menos dos veces más común que en el embarazo único. La prevalencia de
aborto retenido en un estudio de tamizaje ecográfico en las semanas 10 a 14 fue de 4% (el
doble de los embarazos únicos).
2. Anemia materna
Es mucho más frecuente, debido a los mayores requerimientos fetales de hierro, calcio y
minerales y debe ser corregida con una dieta balanceada y suplementos de hierro, ácido fólico
y vitaminas. También se debe a una mayor expansión del volumen plasmático, lo cual lleva a una
mayor hemodilución.
3. Hipertensión Inducida por el Embarazo

Aunque el mecanismo no es claro, se afirma que es de dos o tres veces más frecuente en
el embarazo múltiple y requiere controles estrictos de incremento de peso, presencia de edema,
proteinuria, signos de retardo del crecimiento intrauterino y control de la tensión arterial.
4. Parto pretérmino y ruptura prematura de membranas

El parto pretérmino se presenta en el 21.5% de los embarazos múltiples, la incidencia es
12 veces más que la observada en el embarazo único. La duración de la gestación es
inversamente proporcional al número de fetos, igual que el peso del feto al nacer.
La duración del embarazo normal único es de 280 días y el peso fetal de 3.300 g. Para el
mellizo la duración promedio es de 261 días y el peso fetal de 2.400 g, para el trillizo de 246
días y 1.800 g. y para el cuatrillizo de 236 días y 1.400 g.
La sobredistensión uterina es considerada la principal causa del parto pretérmino,
hecho que se acentúa en gestaciones múltiples de más de dos y en la presencia de
polihidramnios. Se considera que existe un período crítico entre las 27 y 34 semanas que
requiere especial cuidado.
El índice de maduración cervical es el indicador más precoz y seguro para identificar el
parto pretérmino. Actualmente se está proponiendo la valoración ecográfica del cuello
479
uterino, donde se puede medir su longitud y su dilatación. Recientemente se ha observado que
la fibronectina fetal también es un buen predictor del parto pretérmino, en los embarazos
gemelares. Cuando la fibronectina fetal, tomada por amniocentesis es positiva (> ó = 0.05
microgramos/ml) existe una alta probabilidad de parto antes de la semana 35 de gestación. La
ruptura prematura de las membranas se asocia con frecuencia al parto pretérmino gemelar, esta
se produce tanto por la sobredistensión uterina, como por la presencia de infecciones
cervicovaginales que pueden actuar como factor determinante. El tratamiento por lo tanto
debe ser el reposo prolongado en cama, en algunos casos útero inhibición y el tratamiento
oportuno de las infecciones.
5. Hemorragia del tercer trimestre

La placenta previa es dos veces más frecuente en el embarazo múltiple, debido a la
mayor superficie placentaria. El abruptio intraparto por contracción uterina brusca al
nacimiento del primer gemelo, también puede presentarse.
B. COMPLICACIONES FETO-PLACENTARIAS
1. Polihidramnios
Se asocia con el embarazo múltiple y puede tener tres formas clínicas: a. Aumento
moderado de la cantidad de líquido y excepto por la sobredistensión uterina;
no representa mayores problemas, b. El hidramnios en saco gestacional con
oligoamnios en el otro; está asociado a
crecimiento discordante y hace suponer síndrome de transfusión gemelar. c.
Hidramnios crónico, se presenta en casos de malformaciones congénitas fetales.
2. Retardo de crecimiento intrauterino

Se presenta por la mayor frecuencia de insuficiencia placentaria, y la mayor demanda
nutricional de estos embarazos. Se presenta en los casos que cursan con hipertensión inducida por
el embarazo, y en el síndrome de transfusión gemelar.
3. Gemelos discordantes
Se presenta cuando los fetos alcanzan una diferencia de peso que excede el 25%. La
principal causa es el Síndrome de transfusión entre gemelos. Otras causas de gemelos
discordantes son: la mala implantación de una de las placentas o alteraciones de los vasos
umbilicales, como la arteria umbilical única y otras anomalías en uno de los fetos.
4. Síndrome de transfusión entre gemelos

La base de éste es que la placentación monocorial, propia del monocigoto, puede
presentar comunicaciones vasculares placentarias, corto-circuitos arterio-venosos (un
cotiledón es alimentado por la arteria placentaria correspondiente al primer gemelo y drenado por
la vena correspondiente al segundo gemelo), constituyéndose lo que se ha denominado un
"distrito velloso común" o cotiledón compartido. Esto lleva a hipervolemia del receptor
(hipertensión) y anemia en el donante (hipotensión), lo cual origina gemelos discordantes y
480
además puede llevar a la anemia del segundo gemelo en el momento del parto. Un signo
ecográfico precoz es la presencia de hidramnios del receptor y oligoamnios del dador. Tiene una
frecuencia de hasta 15%, en los gemelos monocoriónicos y lleva a la muerte del gemelo dador
en el 80% de los casos.
5. Óbito en uno de los gemelos

En cualquier momento puede suceder la muerte de uno de los gemelos. Se presenta con
mayor frecuencia en los gemelos monocoriónicos y en los del mismo sexo. Las causas
principales son: el síndrome de transfusión intergemelar, anomalías, insuficiencia placentaria y
causas desconocidas. Cuando la muerte se produce al principio del embarazo el feto muerto
puede involucionar hasta el feto papiráceo (feto disecado). El feto que sobrevive tiene
mayor riesgo de morbimortalidad, bien sea por prematurez o por isquemia. Cuando hay
comunicaciones vasculares, el paso de sustancias tromboplásticas, puede llevar a coagulación
intravascular diseminada del feto sobreviviente; estas sustancias también pueden pasar a la
madre, después de tener un feto muerto retenido por mas de 5 semanas.
6. Accidentes funiculares
En los gemelos existe un mayor riesgo de que en los cordones umbilicales se produzcan
nudos, e inserciones velamentosas que pueden aumentar la morbimortalidad y en los
monoamnióticos se pueden presentar entrecruzamientos o fusiones. Cuando existe una cir cular
apretada la mortalidad puede llegar a 750/1000.
7. Complicaciones intraparto
Se pueden presentar accidentes del cordón y desprendimientos placentarios, los cuales
son más frecuentes en el nacimiento del segundo gemelo, llevándolo a hipoxia o anemia
agudas.
Una complicación rara es el enclavamiento de los gemelos, el cual se produce cuando el
primero viene en pelvis y el segundo cefálico y quedan trabados mentón con mentón.
V. MANEJODELAGESTACIÓN MÚLTIPLE
El diagnóstico temprano de embarazo múltiple es indispensable para prevenir algunas
complicaciones y hay que tener en mente que existe un período crítico de la semana 27 a la 34
que merece especial atención.
Como normas generales estas pacientes deben manejarse en la siguiente forma:
1. Realización de un excelente control prenatal, buena nutrición y reposo.
2. Prevención del parto pretérmino y de la ruptura de membranas con reposo prolongado en
cama, tratamiento de las infecciones cervicovaginales y renales y la anemia materna.
3. Controles ecográficos periódicos. El embarazo múltiple es quizá la gestación que más
requiere de los controles ecográficos porque da información sobre los siguientes
aspectos:
481
a. Diagnóstico precoz del embarazo múltiple, número de fetos, presentación de cada uno
de ellos, evolución y desarrollo.
b. Características del tipo de placentación, desarrollo, madurez y compartimentos.
c. Seguimiento del crecimiento fetal, discordancia fetal, polihidramnios, oligoamnios, o
malformaciones congénitas.
d. Sufrimiento fetal crónico o muerte fetal.
e. Evaluación de la longitud del cérvix, como un predictor del parto pretérmino
El control prenatal hasta la semana 24 es más o menos similar a una paciente de
embarazo único, cada 3 a 4 semanas, con indicaciones dietéticas y nutricionales, control de
peso, tensión, crecimiento uterino, fetocardia y tratamiento de las infecciones o
complicaciones médicas que puedan presentarse.
A partir de la semana 24 debe hacerse énfasis en la prevención del parto pretérmino y la
hipertens ión inducida por el embarazo.
1. Los controles se deben hacer cada dos semanas hasta la semana 32 y luego
semanalmente.
2. Reposo en cama un mínimo de 10 horas diarias, alternando períodos a media mañana y en
la tarde, en decúbito lateral o inc rementando una hora diaria cada dos semanas. El
reposo será absoluto si hay irritabilidad uterina o signos de maduración cervical.
3. Restricción de viajes, deportes o cualquier otro esfuerzo físico. Disminuir la actividad
laboral o suspenderla.
4. Restricción o prohibición de actividad sexual.
5. Dieta y suplementos vitamínicos de acuerdo al control de peso, cuadro hemático y
proteinemia.
6. Control de la tensión arterial, edema, proteinuria y crecimiento uterino.
7. Control ecográfico cada tres semanas para buscar polihidramnios, oligoamnios,
crecimiento discordante, retardo del crecimiento fetal, malformaciones, presentaciones
anómalas, número de placentas, placenta previa, senectud placentaria, etc.
8. Administración de tocolíticos, ante irritación uterina o amenaza de parto pretérmino.
9. Inducción de maduración pulmonar fetal en casos de inminencia de parto pretérmino, en
fetos inmaduros, aunque se discute su efecto.
Criterios para hospitalización de la paciente:

1 Embarazo de 37 a 38 semanas.
. Amenaza de parto pretérmino (irritabilidad uterina o modificaciones cervicales).
2. Ruptura de las membranas.
3. Hipertensión.
4. Retardo de crecimiento intrauterino.
5. Presencia de polihidramnios u oligoamnios.
El manejo consiste en reposo, hidratación, tocolisis, inducción de maduración pulmonar

fetal o desembarazar a la paciente según el caso. Se puede considerar las 37 a 38 semanas de
gestación como tiempo óptimo para desembarazar a la paciente, pero si tanto la madre como los
fetos están bien, se puede proseguir el embarazo.
482
El embarazo debe interrumpirse en los siguientes casos:

1. Ruptura prematura de membranas.
2. Retardo del crecimiento intrauterino.
3. Discordancia fetal marcada.
4. Sufrimiento fetal agudo o crónico.
5. Hipertensión inducida por el embarazo.
Con el avance en las técnicas diagnósticas y terapéuticas, se han propuesto varios
manejos en el síndrome de transfusión entre gemelos : el uso selectivo de láser para la
coagulación de las anastomosis vasculares, la aplicación de sustancias feticidas en el cordón
umbilical del gemelo que está muy hidrópico o con malformaciones, para salvar al otro
gemelo.
VI. MANEJO INTRAPARTO

El parto del embarazo múltiple tiene los siguientes factores de riesgo fetomaternos:
1. Malposiciones fetales.
2. Fetos de muy bajo peso.
3. Asfixia o hipoxia fetal del segundo gemelo.
4. Peligro de desprendimiento prematuro de la placenta, especialmente después del
nacimiento del primer gemelo.
5. Hemorragia postparto.
La tendencia general es a permitir el parto vaginal, cuando se cumplan las siguientes

condiciones:
1. Pelvis materna normal.
2. Embarazo gemelar, con presentación de vértice en ambos fetos y ausencia de
anormalidades.
3. Peso fetal esperado mayor de 1.500 g.
4. Gestaciones mayores de 36 semanas.
5. Buena dinámica uterina.
6. Gemelos bicoriales, biamnióticos.
Cuando no se cumplan estas condic iones es preferible practicar operación cesárea (pelvis
estrecha, presentaciones diferentes al vértice, más de dos fetos, peso menor de 1.500 g,
embarazos monocigóticos, o cualquier complicación obstétrica o fetal, como ruptura
prematura de membranas, antecedente de cesárea o insuficiencia placentaria).
Cuando el primer gemelo viene de vértice y el segundo en situación transversa se
indica la versión interna y ios resultados del parto son generalmente favorables, pero el
segundo feto puede sufrir hipoxia, asfixia o trauma, por lo cual la tendencia es a no practicarla.
Para prevenir la hemorragia del post-parto es importante practicar revisión uterina,
masaje uterino y la aplicación de infusión de oxitocina por un mínimo de dos a tres horas.
483
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484
33
HIPERTENSIÓNYEMBARAZO
TOXEMIAGRAVÍDICA
CONTENIDO
I. MODIFICACIONES GESTACIONALES DE LA TENSIÓN ARTERIAL
II. CLASIFICACIÓN
III. PREECLAMPSIA A.
Fisiopatología B.
Etiopatogenia C. Cuadro
clínico D. Factores
predisponentes E.
Manifestaciones clínicas
1. Edemas patológicos
2. Hipertensión arterial
3. Proteinuria
4. Inminencia de eclampsia
5. Manifestaciones clínicas especiales F.
Intervención epidemiológica
1. Detección temprana
2. Medidas profiláctica
a. Utilidad del ácido acetilsalicílico b. Uso del
calcio durante el embarazo G. Medidas
terapéuticas
1. Vasomodulación uterina: a.
Reposo
b. Dieta normosódica, normoprotéica c.
Administración de cristaloides
2. Progresión de la severidad
3. Algoritmo para el diagn óstico y la valoración de la toxemia
4. Terminación del embarazo a.
Vía del parto b. Vigilancia
fetal c. Maduración
pulmonar
485
5. Sulfato de Magnesio
6. Antihipertensivos H.
Evolución puerperal I. Pronóstico
remoto J. Recomendaciones
especiales K. Conclusiones
IV. HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
V. HIPERTENSIÓN CRÓNICA: CONTROL PRENATAL
A. Definición
B. Clasificación
C. Evolución clínica
D. Pronóstico materno y fetal
E. Diagnóstico diferencial
F. Tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
486
33
HIPERTENSIÓNYEMBARAZO
s prudente motivar la discusión de este controvertido tópico con estadísticas

desalentadoras: La eclampsia es la primera causa de mortalidad materna en los
países subdesarrollados, además la preeclampsia -eclampsia es la segunda causa de
morbimortalidad perinatal y para completar esta tragedia médica los trastornos hipertensivos
relacionados con el embarazo son la primera causa de mortalidad en el grupo de mujeres en
edad reproductiva.
Estos problemas han sido temas seculares de la Obstetricia de alto riesgo pero en los
albores del siglo XXI son vigentes, controvertidos y frecuentes. La prevalencia de estas
entidades oscila entre el 6 y el 10% de todos los embarazos. La toxemia no respeta en la
actualidad raza, credo, ni profesión, y de manera alarmante cada vez encontramó~s-rnás casos
superdifíciles, por la aparición muy temprana de la entidad.
Una pregunta elemental tratando de disminuir las razones de mortalidad materna,
sería : LA ECLAMPSIA ES UNA ENTIDAD PREVENIBLE? Si la respuesta afirmativa
fuera categórica, se lograría disminuir los casos de mortalidad hasta en un 60%. Probablemente
existan muchos casos de eclampsia donde hubo fallas durante el control prenatal para detectar
tempranamente la toxemia, instaurándose las medidas terapéuticas en forma tardía. De esta
manera es conveniente resaltar que un adecuado control prenatal, que cumpla con todos los
requisitos médicos, sociales y culturales es la primera arma para derrotar las complicaciones
relacionadas con los trastornos hipertensivos del embarazo.
I.MODIFICACIONESGESTACIONALESDELA
TENSIÓNARTERIAL
Las cifras tensionales disminuyen de manera significativa durante la gestación. Este
descenso comienza alrededor de la semana 8, y es máximo hacia la semana 22. Durante el
tercer trimestre los valores retornan a las cifras pregestacionales.
Fisiológicamente el embarazo es un estado de hiperactivación endotelial. Estos tejidos
estimulados por un estado hiperestrogénico recluían la síntesis de grandes concentraciones
tisulares de óxido nítrico (ON) que es un vasodilatador arteriolar potente.
Durante el embarazo hay modificaciones tensionales con los cambios de posición
materna. Esto obedece a la compresión aortocava por el útero grávido mayor de 24 semanas. La
disminución del retorno venoso en la posición supina dispara unos reflejos neurohumorales que
aumentan la presión diastólica hasta en 14 mm Hg.
Durante las contracciones uterinas del trabajo de parto, las cifras tensionales aumentan en
30 mm Hg de manera transitoria. Durante las primeras 48 horas de puerperio ocurre un
487
modesto rebote hipertensivo, cuando aumentan las resitencias periféricas del lecho esplácnico, al
terminarse el efecto de fístula arterio-venosa de la placenta.
De las consideraciones anteriores es conveniente enumerar las recomendaciones básicas
para la toma de la tensión arterial durante el embarazo:
• En las pacientes ambulatorias durante el control prenatal siempre registrar las cifras con
la paciente sentada y en el brazo derecho.
• Una vez, detectada una cifra igual o mayor a 130/85mm Hg, tomar la presión arterial en
decúbito lateral izquierdo.
• Considerar la cifra diastólica con base en el 5o. ruido de Korotkoff. Hasta en un 10% de
las mujeres embarazadas, este ruido está muy cercano a O mm Hg. En estos casos
considerar las cifras del 4o. y el 5o. ruido en el registro clínico. (100/60/20 mm Hg).
• Durante el trabajo de parto, cuantificar las cifras en el tiempo entre dos contracciones.
• Recordar que las cifras tensionales, son una medida dinámica. Están en permanente
oscilación y es inadecuado instaurar medidas farmacológicas antihipertensivas con
base en un solo registro.
• El límite entre normotensión e hipertensión durante el 2°. trimestre es: /30/75 mm Hs.
II. CLASIFICACIÓN
Para clasificar los trastornos hipertensivos que acompañan al embarazo, cada escuela
quiere imponer su punto de vista y el consenso está lejos de la realidad. Quizás se le ha
dedicado mucho interés a esta taxonomía, pero los clínicos deben reconocer dos grandes
grupos de pacientes: Aquellas mujeres donde la hipertensión arterial antecede y es coincidente con
el embarazo y aquellas mujeres donde la hipertensión es inducida por el embarazo. En el
primer grupo la hipertensión es crónica y pregestacional y aparece desde el primer control
prenatal, durante la primera mitad del embarazo o en la consulta periconcepcional. En estos
casos el objetivo fundamental es controlar la tensión arterial como el signo cardinal de la
entidad.
En el segundo grupo la hipertensión arterial aparece después de la semana 24 del
embarazo, es patrimonio exclusivo de la segunda mitad del embarazo y del puerperio y se
acompaña de una constelación de manifestaciones clínicas sistémicas donde la hipertensión
arterial es un signo adicional, de un cuadro clínico donde la gravedad de la elevación
ten-sional, no se correlaciona de manera categórica con la gravedad del problema. En este grupo
estarían las pacientes con: Preeclampsia, eclampsia e hipertensión transitoria. La única medida
que detiene de manera significativa, la progresión del problema es la terminación del
embarazo.
Nosotros consideramos la toxemia gravídica como un espectro clínico amplio que va
desde casos de Retardo de Crecimiento Intrauterino ( RCIU ) aislado por disfunción
placentaria hasta la falla hepática fulminante de la metamorfosis grasa. Para muchas escuelas el
hígado graso agudo del embarazo y la toxemia son la misma entidad. Hasta un 45% de las
pacientes con Hígado graso muestran una preeclampsia categórica.
488
Es necesario resucitar la palabra toxemia, para recuperar una denominación olvidada en

la literatura, son los casos de TOXEMIA RECURRENTE, presente hasta en un tercio de
nuestras pacientes.
Para concluir, utilizamos la clasificación del Colegio Americano de Ginecólogos y
Obstetras, descrita a continuación :
I. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
II. HIPERTENSIÓN CRÓNICA.
III. ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA CRÓNICA (EVHC) MAS
PREECLAMPSIA SOBRE AGREGAD A.
IV. HIPERTENSIÓN TRANSITORIA O TARDÍA.
V. TRASTORNOS NO CLASIFICABLES.
III. PREECLAMPSIA
A. FlSIOPATOLOGÍA
La preeclampsia es una entidad multisistémica. Compromete toda la economía materna.
El síndrome es considerado en la actualidad como una DISFUNCIÓN ORGÁNICA
MÚLTIPLE, propia del embarazo. La entidad puede progresar hasta la FALLA ORGÁNICA
MULTISISTÉMICA.
El efector responsable de todas las manifestaciones orgánicas es el endotelio. De esta
manera la toxemia es contemplada como una ENDOTELIOPATIA SISTÉMICA, equiparada con
una RESPUESTA INFLAMATORIA MALIGNA. El daño endotelial se acompaña de
múltiples manifestaciones hematológicas:
• Quimiotaxis y degranulación de Polimorfonucleares.
• Adhesividad y Agregación Plaquetaria: Las plaquetas entran en la escena como las
responsables de la trombosis microvascular.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) COMPENSADA O DE
BAJO GRADO.
• Activación del sistema retículoendotelial. Todo el sistema Mononuclear localizado a
nivel tisular está modulando una respuesta inmune anormal: Las células de Kupfer
(hígado), el mesangio interno (riñon), la microglia (cerebro) y las células de Hofbauer
(placenta).
• Isquemia tisular secundaria a trombosis microcirculatoria.
La enfermedad comienza desde la semana 16-18 cuando no se cumple la segunda
onda de migración trofoblástica. De esta manera el origen del problema radica en la Placenta.
Esta alteración histofuncional conduce a un Síndrome de Maladapatación Circulatoria (MAC II).
El trofoblasto vellositario por sus virtudes diapedésicas origina el trofoblasto
Migratorio. Este último es de dos tipos: El trofoblasto circulante y el Trofoblasto endarte-rial.
El trofoblasto circulante visita toda la economía materna desde la 10a. semana del
embarazo, en este momento se produce la primera onda de migración trofoblástica. Esta
oleada migratoria es INMUNOMODULADORA. Sirve para presentar los antígenos paternos
489
presentes en la membrana de la célula trofoblástica. Esto determina una respuesta liníbcitaria
materna qué es fundamentalmente Supresora (anticuerpos bloqueadores).
El trofoblasto endarterial, aparece desde la segunda oleada migratoria. Esta ocurre
entre la semana 16-18 y está destinada a remplazar el músculo liso de las arterias espirales. De
esta manera estos vasos que irrigan el espacio intervelloso pierden su autorregulación. La
segunda oleada es VASOMODULADORA
Una de las primeras alteraciones en la preeclampsia es la hipoperfusión vellositaria.
Además, el trofoblasto en ambientes hipóxicos es capaz de producir grandes concentraciones de
oxidantes. Estos radicales libres tienen la capacidad de lesionar el endotelio.
La distunción placentaria conduce a hipoestrogenismo, el cual explica dos fenómenos: La
sensibilidad vascular a los vasoconstrictores circulantes y la Disminución del Volumen
Plasmático.
TOXEMIA GRAVIDICA
CORREIACIÓNCLÍNICO-FISIOPATOLÓGICA
HIPOVOLEMIA CIRCULANTE HIPOALDOSTERONISMO
SENSIBILIDAD A CONATRICTORES DEFICIENCIA DE ON EXCESO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EDEMAS ENDOTEL1NAS PERICITOS
PERIFÉRICOS RCIU,APOPTOSIS ACTIVOS HIPOPERFUSIÓN
TEMPRANA DISFUNCIÓN ORGÁNICA PLACENTARIA
MÚLTIPLE RESPUESTA INFLAMATORIA ENDOTELIOPATIA SISTÉMICA
MALIGNA CID DISONANCIA INMUNOLÓGICA
TROMBOCITOPENIA RECLUTAMIENTO TROFOBLASTO HIPERACTIVO
NEUTRÓFILOS MALADAPTACIÓN CONSUMO PLAQUETARIO
CIRCULATORIA EXCESO DE OXIDANTES
HIPOESTROGENISMO
La primera alteración a nivel endotelial con respecto a la regulación del tono vascular es
la disminución de la síntesis de oxido nítrico. En este momento hay sensibilidad a los
vasoconstrictores, pero probablemente no hay hipertensión arterial. Cuando ésta aparece los
endotelios agravan su disfunción produciendo grandes concentraciones de Endotelinas que son
vasoconstrictores potentes.
Los edemas patológicos aparecen cuando los poros intercelulares a nivel capilar
permiten un mayor transudado hacia el compartimento intersticial. Una posible explicación
para este fenómeno es la contracción de los pericitos subendoteliales.
La proteinuria aparece cuando se deposita material fibrinoide a nivel subendotelia l.
Esto deteriora las cargas eléctricas en el endotelio glomerular, electroneutralidad que permite el
paso transcelular de las proteínas.
El compromiso renal en la preeclampsia siempre es universal. La lesión característica es la
Glomeruloendoteliosis. Su presencia siempre se acompaña de Proteinuria. Sin embargo, la
disfunción renal inicial es funcional: Hipocalciuria Hipoabsortiva, retención exagerada de
Sodio, hiperuricemia y redistribución intrarrenal del flujo sanguíneo.
490
Las toxémicas, no presentan un patrón hemodinámico universal, pueden existir grupos

hemodinámicos o es probable que cada paciente ostente momentos hemodinámicos
cambiantes. La cascada inflamatoria produce sustancias inotrópicas negativas endógenas:
Leukotrienos y cininas.
B. ETIOPATOGENIA
La causa de la toxemia gravídica es desconocida. Definitivamente es una entidad
multifactorial. En cada caso predomina más un factor causal. En las adolescentes existe un
componente psicosomático y nutriciona l, en las pacientes mayores un componente
metabólico, en las multigestantes con primipaternidad un componente inmunológico y en los
casos de toxemia recurrente un componente heredofamiliar.
Existen varios modelos para explicar la toxemia gravídica como un imbalance entre
radicales libres y antioxidantes naturales: La infiltración inflamatoria decidual y vellositaria por
neutrófilos, el síndrome de reperfusión, una deficiencia nutricional, una disregulación
oxidativa mitocondrial y hasta una enfermedad ecológica.
La preeclampsia es un modelo de disonancia inmunológica. Las citokinas son
candidatos putativos para explicar la activación endotelial proinflamatoria. El FNT alfa
(CAQUECTINA), es un mediador de la disfunción endotelial. En experimentos realizados in
vitro es secretado en grandes concentraciones del citotrofoblasto sometido a condiciones
hipóxicas. Sus concentraciones están elevadas en el suero de las toxémicas. Sus funciones
biológicas son múltiples: Activa la célula endotelial, estimula la producción de factores de
crecimiento derivados de las plaquetas, lesiona el endotelio glomerular por trombosis
intra-vascular.
Se han encontrado varios mecanismos responsables de la alteración inmunológica :
• Falla la respuesta inmune de anticuerpos bloqueadores.
• Macrófagos deficientes en óxido nítrico e hiperactivos.
• Histocompatibilidad trofoblástica muy inmunogénica.
• Inmunoestimulantes tisulares muy activos: Prolactina decidual.
• Inhibidores inmunológicos naturales deficientes: Dehidroepiandrosterona, calcitriol.
• Antígenos trofoblásticos presentados en exceso a los macrófagos pulmonares.Estos
aumentan la síntesis de factor de necrosis tumoral.
• Antígenos cruzados, determinantes de autoinmunidad entre las membranas básales
vellositarias y el subendotelio.
La Insulina, posee importante acciones destinadas a regular la presión arterial y el
balance mineral. A nivel simpático aumenta el tono vegetativo, a nivel vascular es un ionóforo
facilitador de la entrada de calcio a la célula y a nivel renal es un factor antinatriurético. Las
concentraciones séricas de Insulina en la toxemia son más altas que durante el embarazo
normal.
C. CUADROCLÍNICO
El diagnóstico de la preeclampsia es relativamente muy fácil cuando se instaura el
I cuadro clínico florido. Los edemas progresivos y persistentes se acompañan de cifras
491
tensionales elevadas y proteinuria. La presencia de esta triada clásica siempre es categórica para
el diagnóstico. Son pacientes con facies caracterís ticas: abotagadas, somnolientas y
rubicundas.
El problema aparece cuando el cuadro clínico es incompleto. Su contemplación conduce
a la instauración del cuadro florido, que definitivamente es un diagnóstico tardío. De esta
manera, la progresión de la triada clásica es insidiosa, primero se evidencia la presencia de
edemas progresivos, luego se elevan las cifras tensionales, para de último aparecer la
Proteinuria. Esta es la evolución característica de la preeclampsia pura. Si la proteinuria es el
primer signo de la triada, probablemente exista una entidad renal predisponente y el
diagnóstico más certero sería una Preclampsia sobreagregada.
Se calcula que hasta un 25% de las primigestantes y hasta un 77% de las multigestantes,
catalogadas como toxémicas y sometidas a biopsia para confirmar el diagnóstico, padecen
nefropatías asociadas o diferentes a la toxémica. Con estas evidencias es muy probable que
estemos super o mal diagnosticando la entidad.
Curiosamente el cuadro clínico es variable y polimorfo. No todas las pacientes son
iguales, el compromiso de órganos blanco cambia en cada caso y la severidad no es simétrica en
todos los órganos comprometidos.
La preeclampsia presenta tres fases progresivas: La fase latente o preclínica, la fase
clínica y la fase de resolución o convalescencia.
La fase PRECLÍNICA O LATENTE, comienza entre la semana 16-18 y termina cuando
aparece la siguiente fase. Durante este período se incuba lentamente la lesión endotelial y se
agota la reserva orgánica funcional. En este momento el diagnóstico es impreciso, no existe un
marcador bioquímico altamente sensible, ideal para el diagnóstico temprano.
La fase CLÍNICA, comienza generalmente durante el tercer trimestre. En un 10% de los
casos inicia durante el segundo trimestre (preeclampsia temprana). Cursa con un momento clínico
edematoso o húmedo y/o un momento hipertensivo, que se acompañan de proteinuria o
sintomatología neurológica o visceral que instauran el cuadro clínico de Inminencia de
Eclampsia. Esta fase termina cuando se instaura una redistribución poliúrica, generalmente
durante las primeras 12 horas de puerperio.
La fase de RESOLUCIÓN, termina entre 6 y 12 semanas después del parto. La duración es
secundaria a la gravedad de la lesión orgánica. En el transcurso de 2 semanas desaparecen los
edemas, terminando las 4 semanas hay normotensión y lo último en desaparecer es la
proteinuria.
El diagnóstico de la preeclampsia ocasionalmente puede ser difícil o equivocado.
Para aclarar el diagnóstico de la entidad utilizamos tres parámetros:
Los PARÁMETROS EPIDEMIOLÓGICOS: Equiparables a los factores de riesgo
Predisponentes. • Los PARÁMETROS CLÍNICOS: Son positivos cuando se
presentan mínimo dos
criterios de la tetrada siguiente: edemas patológicos, hipertensión arterial, proteinuria
o sintomatología de Inminencia de Eclampsia.
Los PARÁMETROS BIOQUÍMICOS: Cuando hay hiperuricemia (ácido úrico >
4.5mg/dl), o hemoconcentración (hematocrito > 40%), o depuración de creatinina
menor de 80 c.c por minuto o creatinina > 0.7mg/dL.
492
Realizamos el diagnóstico categórico de preeclampsia cuando son positivos todos los

parámetros. Sospechoso o Sugestivo cuando están positivos dos parámetros y Dudoso cuando
solamente es positivo para un parámetro. Estos criterios conducen al diagnóstico de Preec-
lampsia Clínica.
D. FACTORESPREDISPONENTES
Encontramos su presencia hasta en un 80% de nuestras pacientes. Siempre se consideró la
entidad como propia de las primigestantes. Este concepto en la actualidad se ha modificado
cuando se ha descrito la entidad en multigestantes con nuevo reto antigénico paterno. De
esta manera el riesgo más significativo para el desarrollo de preeclampsia es la
PRIMIPATERNIDAD.
La otra variable epidemiológica que se ha cuantificado es el tiempo de exposición a los
antígenos paternos. Una cohabitación menor de un año determina una mala protección.
También se ha encontrado que el uso de preservativos o condones antes del embarazo evita este
mecanismo protector natural. Recientemente, se han descrito casos especiales para
puntualizar esto: son las pacientes sometidas a fertilización in vitro heteróloga con alto
riesgo para desarrollar el síndrome.
El siguiente factor de riesgo más importante es la Obesidad. La entidad es más frecuente en
pacientes con índices de masa corporal elevados y patrón androide de distribución de la grasa
corporal.
Durante el embarazo hasta un 30% de las pacientes con toxemia cursan con
TOXE-MIA RECURRENTE. El antecedente de preeclampsia durante la primera gestación
no es protector en el embarazo siguiente. Un 27% de las pacientes con antecedente de
toxemia desarrollan preeclampsia durante el 2o. embarazo. Existe un axioma clínico preciso:
La protección para desarrollar preeclampsia durante el segundo embarazo es el antecedente de
un primer embarazo normal.
Los ANTECEDENTES FAMILIARES del síndrome conducen a la preeclampsia
como una entidad heredofamiliar. Un 38% de las hermanas de una paciente con preeclampsia
desarrollan el síndrome. Esta asociación se repite en el 24% de las hijas de una paciente
toxémica. La hija de mayor riesgo siempre es la primogénita.
Debemos mencionar tres ENTIDADES MÉDICAS no clásicamente asociadas a riesgo de
toxemia, frecuentes en la población general: el Hipotiroidismo, la seropositividad de los
anticuerpos antifosfolípidos y el prolapso de la Válvula Mitral.
493
______FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA
FACTOR RAZÓN DE RIESGO
NULIPARIDAD 3 :1
EDAD > 40 AÑOS 3 :1
RAZA NEGRA 1.5:1
HISTORIA FAMILIAR DE HIE 5 :1
HIPERTENSIÓN CRÓNICA 10:1
NEFROPATÍA CRÓNICA 20 :1
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS 10:1
DIABETES MELLITUS 2 :1
EMBARAZO MÚLTIPLE 4 :1
GEN ANGIOTENSINÓGENO T 235
HOMOCIGOTOS 20:1
HETEROCIGOTOS 4:1
FACTORES PREDISPONENTES DE LA TOXEMIA ~

I. CAUSAS INHERENTES AL EMBARAZO: INMUNOLÓGICAS
PRIMIPATERNIDAD EMBARAZO MÚLTIPLE
MOLA HIDATIFORME COMPLETA GIGANTE
HYDROPS FETAL, TRISOMIA 13
ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA
PLANIFICACIÓN PREGESTACIONAL CON MÉTODOS DE BARRERA
FERTILIZACIÓN IN VITRO HETERÓLOGA
II. NOSOLOGÍA MÉDICA MATERNA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GLOMERULONEFRITIS LUPICA, INMUNOGLOBULINA A
COLAGENOSIS: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
ESCLEROSIS SISTÉMICA SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDOS
OBESIDAD
SÍNDROME ANÉMICO SEVERO
HIPOTIROIDISMO
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
NEUROFIBROMATOSIS
MIGRAÑA CLÁSICA
ASMA INTRÍNSECA
III. FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES EDAD MATERNA
MAYOR DE 35 AÑOS ADOLESCENTES RIESGO PSICOSOCIAL ELEVADO
CLASE SOCIOECONÓMICA BAJA BIOTIPO MESOMÓRFICO DE
SHELDOM ALTITUD MAYOR DE 2000 MTS. CLIMA: LLUVIOSO Y
HÚMEDO ANTECEDENTES FAMILIARES DE TOXEMIA_________
______
494
Para terminar con los factores predisponentes mencionemos el concepto actual del
RIESGO PSICOLÓGICO. Este se torna positivo cuando se conjugan dos variables:
ANSIEDAD MATERNA Y APOYO FAMILIAR DEFICIENTE.
La ansiedad es el componente emocional caracter ístico del estrés. Incluye tres
elementos:
TENSI ÓN EMOCIONAL: llanto fácil, tensión muscular, sobresalto, temblor,
hiperactividad.
• HUMOR DEPRESIVO: pérdida del interés, aislamiento, insomnio.
SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS: Transpiración excesiva, boca seca, cefalea
tensional, rubor facial ante situaciones de angustia.
E. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Edemas patológicos
El 80% de las embarazadas normales presentan edemas. El tercer trimestre se
caracteriza por la presencia de edemas fisiológicos. Estos aparecen en áreas declives del
cuerpo, son de predominio vespertino y no alteran la ganancia ponderal.
El 85% de las toxémicas cursan con un cuadro clínico edematoso. Un 15% cursan con
Toxemia seca. Los edemas de la preeclampsia son patológicos. Las características que deben
orientar hacia esta consideración son múltiples :
• Ganancia ponderal excesiva durante el tercer trimestre. Mayor de 600 gr semana.
Esta es la manifestación clínica más temprana de toxemia. Recordemos que durante este
período no hay anabolismo materno. Una retención de hasta 2 Kg. es asintomática y
subclínica.
• La persitencia de los edemas en miembros inferiores después de 12 horas de reposo.
• La aparición de edemas en cara (párpados), pared abdominal o cavidades serosas.
• Los edemas de manos que alarman por constricción de los anillos son patológ icos
cuando son matutinos.
• Los edemas en miembros inferiores que no se acompañan de insuficiencia venosa
superficial.
• Edemas grado III o IV.
Las pacientes con toxemia seca cursan con mayor riesgo de morbimortalidad
peri-natal.
Los edemas que aparecen en las cavidades serosas, sin compromiso de Miembros
Inferiores o superiores, denominados por nosotros, como Anasarca Visceral, generalmente son
una manifestación indirecta de Disfunción o Falla cardíaca.
2. Hipertensión arterial
Siendo este parámetro fácilmente cuantificable, está adornado de confusión para el
clínico. Esto obedece a dos factores :
• Es una medida dinámica. Pueden ocurrir falsos positivos, el más frecuente la
hipertensión de bata blanca.
• Hay consideraciones especiales durante el embarazo para definir el límite preciso
495
entre normotensión e hipertensión. Es conocido que cifras diastólicas entre 85-89 mm Hg
consideradas por muchas personas como normales, son patológicas pues se acompañan de
mayor morbimortalidad perinatal. Otro ejemplo, son las adolescentes donde el límite de
normalidad, desciende para la presión sistólica a llómm Hg. La evolución de la tensión arterial
durante el curso de la preeclampsia es muy particular, durante la fase preclínica puede
encontrarse hipertensión paroxística, después hay una fase de hipertensión relativa antes de la
presencia de la hipertensión persitente.
La hipertensión paroxística corresponde a elevaciones transitorias y moderadas de la
tensión arterial frente a estímulos especiales. Se pudiera cuantificar realizando curvas de
control tensional durante 24 horas. Las cifras tensionales se pueden encontrar anormales
durante ciertas condiciones o pruebas médicas.
La PRUEBA DE GANT: Roll Over Test o Prueba de la Rodada. Se realiza entre la
semana 28-32. Es positiva cuando la presión arterial diastólica aumenta en 20 o más mm
Hg, al adoptar la posición supina, previa cuantificación en decúbito lateral. Significa la
presencia de una sensibilidad vascular a los constrictores liberados al disminuir el gasto
cardíaco.
• La Respuesta Presora al Frío.
El test del Ejercicio ISOMÉTRICO.
El test de la ANGIOTENSINA. No tiene aplicación clínica.
• La toxemia se caracteriza por inversión del ritmo circadiano de la tensión arterial. Se
evidencian paroxismos tensionales nocturnos, hacia la media noche.
• Durante el curso clínico de una infección materna o fetal ocurren paroxismos
tensionales.
• La Oxitocina aumenta las cifras tensionales en las toxémicas.
La hipertensión Relativa es un momento de cifras tensionales mayores a los valores
pregestacionales, pero sin trascender el rango patológico: 140/90 mmHg. Las preeclámpticas
manifiestan una tendencia hacia la elevación progresiva de las cifras tensionales. Un aumento
mayor de 30 mm Hg en la tensión sistólica o de más de 15 mm Hg en la tensión diastólica es
patológico.
La hipertensión persitente es categórica de la fase clínica del síndrome. Hay dos tipos de
pacientes: Cuando predomina la elevación diastólica (Hipertensión Convergente), presente en
casos de hipovolemia o severo compromiso renal y cuando predomina la elevación sistólica
(Hipertensión Divergente), presente en casos de hiperdinamia, hipervolemia o hipertensión
neurogénica. Es raro encontrar cifras tensionales mayores de 200 mm Hg durante el curso de
la toxemia, cuando esto ocurre se trata de pacientes con preeclampsia sobreagregada a la
Hipertensión crónica.
3. Proteinuria
Es una manifestación tardía del síndrome. Su ausencia refleja un estado toxémico
incipiente o discreto.
La eliminación urinaria de proteínas se puede valorar de dos maneras: cualitativa
mediante tiras reactivas o ácido sulfasilicílico (test de Schiff) o cuantitativa mediante
recolección de orina de 24 horas.
496
En una muestra aislada de orina, una cifra mayor o igual de 100mg/dl=lgr/L,

correspondiente a ++ de proteinuria, es patológica. La tasa de falsos positivos para esta cifra no
supera el 8% de los casos.
La presencia de trazas o +, tiene una tasa de falsos positivos del 26%.
En orina de 24 horas una proteinuria mayor de 500 mg. Es patológica.
En la práctica diaria la búsqueda de microalbuminuria para el diagnóstico temprano, ha
sido decepcionante, pues aparece de manera tardía.
Los falsos positivos de la proteinuria en la orina dependen de la actividad física, la
contaminación con secreciones vaginales o sangre, la infección urinaria coincidente, el pH y la
densidad urinaria.
Un fenómeno registrado en los servicios clínicos, es la falsa mejoría de la proteinuria,
coincidente con el empeoramiento clínico de la función renal, al ocurrir oliguria.
4. Inminencia de eclampsia
La cefalea es uno de los síntomas más frecuentes durante la toxemia, se encuentra en un
30 a 40% de las pacientes con preeclampsia. Es una cefalea vascular, pulsátil, de
predominio frontal, cuando aumenta su intensidad se hace intolerable, constituyéndose en un
signo prodrómico de los accesos convulsivos de la eclampsia. En estas condiciones no pocas
veces se acompaña de vértigo, excitación psicomotora o síntomas visuales.
Ocasionalmente hay acúfenos, tinnitus y somnolencia. Esto corresponde a lo denominado
Inminencia de Eclampsia o Gestosis Inminente.
Los síntomas visuales, generalmente son de origen central: Fosfenos, diplopia,
escotomas, amaurosis y fotofobia.
Para el diagnóstico de la Inminencia de eclampsia utilizamos mínimo un criterio mayor
más un criterio menor, o tres criterios menores.
INMINENCIA DE ECLAMPSIA
CRITERIOS MAYORES___________CRITERIOS MENORES_____
AGITACIÓN PSICOMOTORA CEFALEA

SOMNOLENCIA VÉRTIGO
VISIÓN BORROSA FOSFENOS
CLONUS PATELARES HIPERRREFLEXIA
EPIGASTRALGIA TINNITUS
ACROCIANOSIS OBSTRUCCIÓN NASAL
FOGAJES FACIALES
______________________________VÓMITOS____________
5. Manifestaciones clínicas especiales

Durante el examen clínico de pacientes toxémicas, hay dos órganos que siempre deben
valorarse y sus manifestaciones semiológicas son olvidadas: La retina y la piel.
497
La fundoscopia es fundamental para realizar el diagnóstico diferencial entre
pre-eclampsia e hipertensión crónica. La retinopatía hipertensiva en sus primeros grados
manifiesta alteraciones en las arteriolas retinianas, sin un componente intervascular
importante. La toxemia cursa con un grado discreto o importante de retinitis, con signos
vasculares e intervasculares. Aparece vasoconstricción arteriolar inicialmente de las ramas
nasales. Esta alteración se diferencia de la hipertensa crónica porque ocurre una
venoconstricción coincidente, manteniéndose la relación arterio-venosa. Los signos
intervasculares son la presencia de edema retiniano, que vuelven la retina brillante, nacarada, a
diferencia del embarazo normal donde es rosada, que inicialmente aparece en los polos
superior e inferior del disco óptico. En casos más severos de la entidad puede aparecer
papiledema, borramiento del disco óptico y hasta hemorragias capilares.
La piel siempre debe ser examinada para encontrar manifestaciones evidentes del
síndrome. Los hallazgos encontrados en nuestras pacientes son:
• Acné perioral, monomórfico.
• Estrias asteriformes en senos, que pueden acompañar un crecimiento mamario acelerado
(gigantomastia).
• Lívido reticularis.
• Dermatitis autoinmune por progesterona: Lesiones papulares, escoriadas localizadas en
la cara posterior del brazo.
• Rash Toxémico de Bourne. Actualmente denominado Síndrome PUPPP (Pápulas,
Placas, Pruriginosas, Urticariales asociadas al embarazo). Se inicia generalmente como
intenso prurito y eritema a nivel abdominal. Estas lesiones pueden anteceder la
instauración clínica de toxemia hasta en una semana.
F. INTERVENCIÓN EPIDEMIOLÓGICA
Esta entidad siempre ha sido propiedad de los países subdesarrollados. Su prevalencia está
relacionada directamente con el ingreso percapita. Nuestras estadísticas son motivo de
vergüenza internacional, altísimas tasas de mortalidad materna, por una entidad prevenible en
un porcentaje importante.
Las medidas preventivas son multifactoriales, incluyen la planeación política de la
salud pública, mejores condiciones higiénicas y sociales, fomentar la educación sobre salud
reproductiva, enfatizando la importancia de la unidad familiar. Todo esto junto a un control
prenatal más humanizado.
El embarazo en adolescentes es otra problemática puntual agravante del problema.
Probablemente combatida por una adecuada educación sobre planificación familiar.
Durante el embarazo, deben realizarse medidas de prevención secundaria, para
disminuir la gravedad del síndrome, retrasar su momento de aparición y disminuir las
complicaciones. Los elementos básicos para esta medida se engloban en dos parámetros: EL
DIAGNÓSTICO TEMPRANO Y LAS MEDIDAS PROFILÁCTICAS.
1. Detección temprana
Consiste en encontrar signos tempranos de la entidad en todas aquellas pacientes de alto
riesgo para toxemia. Esto debe relizarse desde la semana 16. La literatura está inundada
498
de predictores tempranos de toxemia, nombre equivocado, pues una alteración clínica o

bioquímica que aparece durante la fase latente de la enfermedad, no es más que un parámetro de
diagnóstico temprano.
La lista de las medidas que se han utilizado dista lejos de ser exhaustiva, solamente
vamos a mencionar algunas importantes :
• El triple marcador: Estriol, gonadotropina coriónica y alfa fetoproteina. Semana 16. Su
sensibilidad no supera el 50%. En la toxemia están bajos los niveles de estriol y altos los
otros dos.
• Calcio Urinario: Es significativo, aparece anormal desde la semana 20-22, además es la
prueba con mayor sensibilidad ( 86%). Además sirve para diferenciar cualquier
nefropatía de la toxemia. Sus valores son patológicos por debajo de 195 mg. En orina de
24 horas, o menores de 12 mg/dl en muestra aislada. Los falsos positivos se
encuentran en casos de Hiperparatiroidismo primario o secundario o en casos de
hipocalciuria familiar tubular.
• Doopler en las arterias arcuatas. Hacia la semana 24-26 aparece una melladura,
presente en el 56% de las pacientes con preeclampsia.
• Marcadores endoteliales: Fibronectina (sensibilidad del 70%), Antitrombina III (70%).
• Marcadores de CID: Se ha utilizado con entusiasmo el Dímero D. Es el examen más
sensible para diagnosticar coagulación Intravascular Diseminada. Probablemente este
elevado hasta en el 80% de las pacientes durante la fase preclínica.
• Prueba de Gant: Debe realizarse una sola vez entre la semana 28-32. Si es positiva tiene
una sensibilidad del 50%, en otras palabras un 50% de FALSOS POSITIVOS de
Preeclampsia Latente. La especificidad es del 96%. Siempre que se encuentre una
prueba de Gant positiva debe evaluarse la presión arterial media (PAM) (paciente
sentada). Si ésta es mayor de 85 mm Hg, la prueba es verdaderamente positiva,
aumentando la sensibilidad al 70%. Si la PAM es menor de 85 mm Hg la prueba a
pesar de ser positiva no es de importancia por ser un falso positivo. Estas dos pruebas
positivas en pacientes con riesgo psicosocial alto identifican el 86% de las pacientes que
van a desarrollar preeclampsia clínica.
• Recientemente se ha otorgado importancia al hierro sérico y a la trasferrina.
2. Medidas profilácticas
Durante mucho tiempo se ha tratado de buscar medidas que disminuyan el porcentaje y la
severidad de la toxemia. Históricamente, mencionarenos dos: Las dietas bajas en proteínas y los
diuréticos tiazídicos. La primera fue una tendencia que surgió después de la Segunda Guerra
Mundial, momento en que se revisan las estadísticas de la toxemia, las cuales no mostraron la
elevación esperada, después de la hambruna desatada en toda Europa. De esta manera se
pregonó que la desnutrición proteica lograba disminuir la frecuencia de la entidad. Esto a pesar de
un adagio alemán más viejo aún: la mujer del carnicero, no padece toxemia. La razón de esta
paradoja, quizás sea que en la desnutrición severa existe una anergia inmunológica, que evita
la respuesta inflamatoria presente en la enfermedad. El uso de las tiazidas duró dos décadas, su
beneficio fue mínimo, pero sí nos dejó una gran secuela: Se desprestigió la utilidad del ácido
úrico, en el diagnóstico de la preeclampsia.
499
Para terminar no existen fármacos mágicos que impidan la aparición de la enfermedad.
Probablemente alteran el momento clínico de su aparición y disminuyan la severidad.
a. Utilidad del ácido acetilsalicílico

Los metanálisis realizados para definir la utilidad clínica de la aspirina han sido muy
contradictorios. Un gran estudio multicéntrico con 9,364 pacientes (CLASP) observó una
reducción únicamente del 12% de la enfermedad. Actualmente este "canto de sirenas" ha
desencantado a muchos escépticos.
Para el ejercicio clínico no se recomienda la administración de aspirina de forma
profiláctica en todas las pacientes de alto riesgo para toxemia. Menos utilizar esta medida en
pacientes de bajo riesgo indiscriminadamente. Además, está contraindicada la utilización del
medicamento durante la fase clínica de la enfermedad una vez ya manifiesto el daño
endotelial.
Es probable que su beneficio sea mínimo en adolescentes, pero puede ser importante en
hipertensas crónicas. Su mayor bondad se relaciona con las cifras de hipertensión severa, no ha
mostrado disminución de la severidad del edema, ni de la proteinuria.
En nuestro servicio recomendamos iniciar la aspirina profilácticamente desde la semana 14
del embarazo, hasta la semana 34. Dosis interdiarias de 100 mg. entre las 6-8 AM. Las
indicaciones utilizadas por nosostros son :
• Hipertensión crónica.
• Vasculitis autoinmunes.
• Antecedente de toxemia recurrente.
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
• Prueba de Gant positiva con PAM 85.
• Migraña clásica
• Preeclampsia latente
• Vasculopatía diabética.
La aspirina no presenta riesgos para el feto. Debe suspenderse la administración en caso
de presentarse amenaza de parto pretérmino y cuando se planea una Cordocentesis. Está
contraindicada en pacientes epilépticas que reciben hidantoína, en pacientes con
antecedentes de Abruptio Severo, en placenta previa. Algunos anestesiólogos no recomiendan
anestesia peridural en caso de no haber suspendido el fármaco una semana antes.
b. Uso del calcio durante el embarazo

Probablemente nuestra población consume dietas deficientes en lácteos y esta
deficiencia es más significativa en las grandes altitudes por la baja exposición a la luz solar.
Generalizar y extrapolar estudios realizados en otras latitudes a nuestra población donde no
contamos con diagnóstico nutricional puede ser erróneo. No se puede hablar de profilaxis
frente a una deficiencia nutricional que debe ser corregida durante la gestación. Sería como
administrar hierro de forma profiláctica en una paciente anémica.
Es necesario mencionar que hay pacientes de alto riesgo de padecer déficit de calcio, que
puede agravarse durante el embarazo. Estas son:
• Las adolescentes.
500
• Las pacientes con índices de masa corporal menores de 20.

• Las grandes multíparas.
• Las pacientes con endocrinopatías: Hipertiroidismo, Hiperprolactinemia, Hiper-
paratiroidismo, Síndrome de Cushing .
• Las pacientes con períodos intergenésicos cortos o lactancias prolongadas.
• El reposo prolongado en cama.
• Las pacientes que reciben Heparina.
• Los embarazos múltiples.
Durante el embarazo los signos clínicos que deben hacer sospechar la deficiencia de
calcio son:
• Periodontitis o Gingivitis.
• Dorsalgia pertinaz.
• Calambres intolerables.
• Fasciculaciones musculares.
• Alteraciones ungueales.
La evidencia inicial de administrar calcio en hipertensión arterial ha sido un concepto
paradójico. ¿Cómo el mineral encargado de la contracción muscular, administrado
generosamente disminuye las cifras tensionales? Parece que el mecanismo más aceptado en la
actualidad es servir como cofactor en la síntesis del óxido nítrico endotelial.
La evidencia epidemiológica de asignar valor al calcio en la toxemia se tomó de dos
países pobres donde la toxemia es infrecuente al parecer por dietas ricas en calcio. Ellos son
Guatemala y Etiopía, donde el consumo de maíz y arroz es la base de la alimentación, y son
cereales ricos en este mineral.
Se recomienda utilizar 2 gr de calcio elemental día para obtener un efecto profiláctico de
la preeclampsia. Se puede utilizar durante cualquier trimestre del embarazo y su
administración ha servido para disminuir la incidencia de parto pretérmino y RCIU. El Zinc
administrado simultáneamente disminuye la absorción de calcio.
Probablemente los efectos más significativos de administrar calcio para disminuir la
toxemia aparecen en aquellas pacientes donde se comparte el factor de riesgo de toxemia con
el riesgo de deficiencia de calcio.
G. MEDIDAS TERAPÉUTICAS
La ausencia de métodos adecuados de detección precoz y la falta de un tratamiento
profiláctico efectivo, han traído como consecuencia la necesidad de usar el tratamiento
agresivo como herramienta básica para impactar la morbimortalidad asociada con la pre-
eclampsia.
Las pacientes con diagnóstico categórico o sospechoso de preeclampsia deben ser
hospitalizadas inmediatamente. NO CONSIDERAMOS PRUDENTE EL MANEJO
AMBULATORIO DE UNA ENTIDAD POTENCIALMENTE FATAL. Además al valoración
clínica es insuficiente para precisar la magnitud del problema.
Las pacientes con diagnóstico dudoso de preeclampsia o diagnóstico de preeclampsia
latente se pueden manejar ambulatoriamente con un estricto control prenatal semanal.
501
Los objetivos básicos de la hospitalización son :
• Mejorar la perfusión placentaria: Reposo, hidratación con cristaloides, oxigenación,
administración de Magnesio
• Valorar la severidad del cuadro clínico de acuerdo al compromiso de los órganos blanco.
• Precisar la edad gestacional para terminar inmediatamente los embarazos mayores de 36 o
menores de 26 semanas.
• Vigilar estrechamente la unidad fetoplacentaria con todos los métodos clínicos y
biofísiscos disponibles, incluyendo un seguimiento cercano del crecimiento fetal.
• Administrar maduración pulmonar.
• Prevenir la Eclampsia.
• Controlar la tensión arterial.
TERMINAR EL EMBARAZO.
1. Vasomodulación uterina
Todas las pacientes con preeclampsia tienen reducido el flujo al espacio intervelloso a la
mitad. La reperfusión placentaria es necesaria para recuperar la oxigenación fetal. Hay
medidas destinadas a mejorar el aporte sanguíneo a la placenta pero hay otras medidas
totalmente contrarias. Para ejemplificar esta última consideración recordemos que siempre se
ha considerado necesaria la hipertensión arterial para garantizar una presión de perfusión
placentaria. De esta manera, los antihipertensivos con mínimo efecto vasodilatador sobre el
circuito uterino, realizan un efecto adverso.
a. Reposo
Las razones para recomendar el reposo son :
• Mejora la perfusión placentaria.
• Optimiza el manejo electrolítico a nivel renal.
• Favorece el crecimiento fetal.
• Disminuye la hiperactivación de reflejos neurohumorales durante el ortostatismo y el
ejercicio, mejorando el control tensional.
b. Dieta normosódica normoprotéica

Durante el embarazo acompañado de hipertensión arterial no se recomienda instaurar
dietas bajas en sodio. Las dietas hiposódicas disminuyen el volumen plasmático y disminuyen la
perfusión placentaria. El sodio es necesario para aumentar la renina en el lecho
utero-placentario, y ella modula la vasodilatación en este territorio vascular.
A pesar de la pérdida de proteínas por la orina no se ha confirmado un efecto benéfico de
aumentar la ingesta de proteínas. Estas presentan efectos secundarios importantes :
• El daño del endotelio glomerular aumenta las proteínas a nivel del mesangio interno
donde determinan una secuela de fibrosis y esclerosis de glomérulos.
• Se empeoran los edemas periféricos, al aumentar la presión oncótica intersticial.
Recomendamos una ingesta mínima de 2 gr día de sodio, dieta normoprotéica e ingesta
liberal de líquidos orales.
502
TEXTO DEOBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA
c. Administración de cristaloides
A pesar de los edemas tisulares la toxémica es una paciente característicamente
hipovolémica. La retención hidrosalina es notable en el compartimento intersticial.
Idealmente las pacientes debe n mantener un gasto urinario mínimo de 60 c.c./hora. Esto
se logra en el 90% de los casos con la administración de 120-150 c.c. de cristaloides por hora.
Las pacientes con preclampsia grave requieren una dosis mayor de cristaloides, su
déficit de volumen plasmático es de 17 c.c/Kg peso. Este déficit lo remplazamos con una
conversión de 1 x4 de cristaloides. Se hace el cálculo, administrando la mitad en las primeras 6
horas, luego la otra mitad en las siguientes 18 horas. De acuerdo al gasto urinario se
realizan las correciones indicadas.
Si la paciente tiene un peso magro de 60Kg (descontando los edemas), el déficit es de
1.020 c.c. de volemia. Debe ser remplazada con 4.080 c..c de cristaloides. Se administran
2.040 c.c. en las primeras 6 horas a una infusió n de 360 c.c x hora. Después de 6 horas se
continúa a 120 c.c./hora. Si durante la administración de esta cantidad de cristaloides se
evidencia un gasto urinario mayor de 2 c.c. Kg /hora, se disminuye la dosis a 120 c.c hora. Si se
disminuye el gasto urina rio, se administran bolos de 1.000 c.c. de cristaloides durante 1 hora.
Después de un balance positivo mayor de 6.000 c.c. durante 24 horas, recomendamos el
monitoreo invasivo con catéteres centrales.
Después de 24 horas de hospitalización, el cálculo de los líquidos se hace sumando las
pérdidas sensibles (orina) con las insensibles (12-15 c.c. Kg /hora ).
El objetivo de la terapia generosa de líquidos es someter el paciente a una
HEMODILUCIÓN HIPERVOLÉMICA, única medida que mejora la mala perfusión tisular
sistémica. Ocurre un momento de reperfusión qué mejora la circulación placentaria, cerebral,
esplácnica. Además, mejora la reología microcirculatoria de un Sindrome de
Hiperviscosidad.
2. Progresión de la severidad
Consideramos que la preeclampsia leve no existe. Los argumentos para esta afirmación son
múltiples:
• La enfermedad es impredecible. Hasta un 50% de las pacientes hospitalizadas sin
criterios de severidad, los desarrollan durante el manejo expectante o el puerperio.
• Es una entidad potencialmente mortal, y asignarle un adjetivo bondadoso tranquiliza con
peligro al clínico.
• Muchas de las pacientes matriculadas con dicho diagnóstico seguramente no son pre-
eclampsia, sino hipertensión transitoria.
• Lo más prudente es negar la existencia de preeclampsia leve hasta contemplar el curso del
puerperio y si la obstinación por su presencia continúa, considerarla como un
momento transitorio de una patología incipiente que va camino hacia la severidad.
• Sin embargo, si existen pacientes que después de un análisis clínico meticuloso y una
pesquisa paraclínica detallada órgano por órgano, no presentan criterios de severidad,
deben denominarse preeclampsia No Severa. Matricularlas como preeclampsia
moderada tiende a seguir buscando la preeclampsia leve.
503
Una vez instaurado el cuadro clínico de la preeclampsia la disfunción orgánica puede
progresar a la falla orgánica. De este modelo surge la división de la preeclampsia en Severa y
Complicada. Los criterios de severidad todos son signos de disfunción de órganos blanco,
mientras las complicaciones son fallas orgánicas. Además esta subdivisión determina
pronóstico, evolución y tiempo de estabilización.
La entidad es dinámica, su curso estable es ocasional, más frecuente la progresión y
muy rara la resolución espontánea antes de terminar el embarazo. Las secuelas atribuibles a la
entidad son menores del 1%. Cura sin dejar huella, gracias a la reparación endotelial.
GRAVEDAD DE LA TOXEMIA
SEVERA COMPLICADA
'CRISIS TOXÉMICAS'
DAÑO ORGÁNICO DISFUNCIÓN FALLA

PRONÓSTICO ADECUADO REGULAR O FATAL
EVOLUCIÓN PUERPERAL MEJORÍA RÁPIDA EMPEORAMIENTO
ESTABILIZACIÓN HASTA 24 HORAS MÁXIMO 6 HORAS
TERMINACIÓN DEL
EMBARAZO 2 O MÁS CRITERIOS INDICACI ÓN ABSOLUTA
CLASE DE ENTIDAD URGENCIA EMERGENCIA
Una vez hospitalizada la paciente con diagnóstico de preeclampsia clínica mediante el

examen físico no se logra definir la gravedad del cuadro clínico. Es necesario la ayuda
diagnóstica para detectar los criterios de severidad.
Los exámenes solicitados por órganos son:
RIÑON: Creatinina, ácido úrico, Nitrógeno Ureico, proteinuria cuantitaiva y cualitativa,
Depuración de creatinina.
HÍGADO: Transaminasas, bilirrubinas, tiempo de protrombina, glicemia
HEMATOLÓGICO: Recuento manual de plaquetas, Hematocrito, Deshidrogenasa
láctica, Frotis de sangre periférico, tiempo parcial de tromboplastina
UNIDAD FETOPLAGENTARÍA: Ecografía Obstétrica, Monitoria fetal sin estrés,
Perfil biofísico.
Cuando el cuadro clínico lo amerita solicitar el perfil completo de coagulación, si se
sospecha compromiso cardiopulmonar solicitar Radiografía de tórax, gases arteriales y
ocasionalmente Ecocardiograma. Cuando se sospeche RCIU realizar doopler de la arteria
umbilical y de la arteria cerebral media.
Es importante cuantificar la diuresis horaria, para detectar la oliguria en forma temprana.
Recordar que durante el embarazo aumenta la filtración glomerular y la perfusión renal, por esto
los valores de diuresis mínima durante una hora es de 60 c.c para la embarazada y de 100 c.c
para la puérpera. La literatura es muy liberal para el criterio de oliguria en la paciente con
preeclampsia severa: 400 c.c de gasto urinario en 24 horas.
504
GRAVEDAD DE LA TOXEMIA GRAVIDICA

PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA
ÓRGANO BLANCO SEVERA O GRAVE COMPLICADA
CEREBRO INMINENCIA DE ECLAMPSIA ECLAMPSIA
VASCULAR T.A SISTÓLICA>ó= lóOmmHg. ENCEFALOPATÍA
T.A DIASTÓLICA>ó= 11 Omtn Hg HIPERTENSIVA IRA
RIÑON OLIGURI A HEMATURIA
PROTEINURIA > 3.5 gr/24h.
PROTEINURIA +++ ó ++++
CREATININA >1.2mg/dl. ANASARCA
ENDOTELIO AUMENTO > 2Kg. semana HELLP
HEMATOLÓGICO TROMBOCITOPENIA CID
HEMOLISIS INFARTO HEPÁTICO
HÍGADO SGOT>72U/ml
SGPT> 48U/ml HEMATOMA SUBCAPSULAR
EPIGASTRALGIA FALLA HEPÁTICA ABRUPTIO
BILIRRUBINAS >1.2mg/dl
PLACENTA RCIU MUERTE FETAL EDEMA
FETO OLIGOAMNIOS SEVERO PULMONAR EMBOLIA
SFA AMNIÓTICA I.C.C.
PULMÓN ISQUEMIA
CORAZÓN BRADICARDIA <60x minuto EDEMA LARÍNGEO

TAQUICARDIAS lOxminuto COLAPSO VASOMOTOR
DISFUNCIÓN VENTRICULAR PANCREATITIS
LARINGE
SUPRRARRENAL
PÁNCREAS
APARICIÓN TEMPRANA
3. Algoritmo para el diagnóstico y la valoración de la toxemia
A. CONSULTA PRECONCEPCION AL : Establecer la presencia de factores de riesgo. B.

CONTROL PRENATAL:
505
pacientes sin riesgo pacientes con riesgo
0-20 semanas ácido úrico
20-28 semanas DESCARTAR P. LATENTE
28-32semanas PAM85
32-36semanas CALCIO URINARIO
PRUEBA DE GANT
BUSCAR PREECLAMPSIA CLÍNICA
20% 80%
Iy/ó2
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Paroxística
Relativa y
Persitente
EDEMAS PATOLÓGICOS O PROTEINURIA
2. INMINENCIA DE ECLAMPSIA*
SOLICITAR: Acido úrico, hemoconcentración, creatinina sérica o depuración

creatinina.
SI UN CRITERIO BIOQUÍMICO ANORMAL realizar diagnóstico de:
PREECLAMPSIA SUGESTIVA PREECLAMPSIA CATEGÓRICA
Buscar criterios de severidad o complicación y clasificar:

PREECLAMPSIA CLÍNICA
NO SEVERA SEVERA COMPLICADA
* Ocasionalmente aparecen cuadros clínicos compatibles con Inminencia de Eclampsia sin paraclínicos
confirmatorios. Son cuadros atípicos vs PreHellp.
4. Terminación del embarazo

Esta medida inicia la recuperación materna de la lesión endotelial (reparación
endotelial) y revierte la disfunción orgánica múltiple, PERO somete al feto a una
ADAPTACIÓN NEONATAL DIFÍCIL.
Las indicaciones de terminar el embarazo en las pacientes con Toxemia son:
1. Siempre que se realice el diagnóstico de Preeclampsia Clínica en embarazos iguales o
mayores de 36 semanas.
2. Siempre que se realice el mismo diagnóstico en embarazos menores de 26 semanas.
3. Estabilizar el compromiso hemo dinámico durante 6 a 12 horas para terminar el
embarazo en pacientes con Preeclampsia Complicada.
4. Sin interesar la edad gestacional terminar el embarazo de pacientes con 2 o más criterios de
preeclampsia Severa.
5. Si solamente se encuentra un criterio de Severidad, revalorar entre 12-24 horas, para
decidir: Si empeora ostensiblemente terminar el embarazo, si mejora o se mantiene
estabilizar y esperar la madurez pulmonar fetal.
506
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOOÍA
6. Si se confirma mediante amniocentesis diagnóstica la maduración pulmonar fetal en

preeclampsia no severa entre 34-36 semanas.
7. Siempre que el compromiso feto-placentario sea severo: Crecimiento fetal por debajo del
percentil 5, Oligohidramnios Severo, variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal
disminuida o ausente (PATRÓN SILENTE), Perfil biofísico de 2 ó 4 puntos, Ausencia de
flujo umbilical diastólico o Inversión del flujo.
Las pacientes sometidas a manejo expectante requieren:
• Control de la tensión arterial cada 4 horas.
• Control diario de peso y proteinuria cualitativa.
• Medición horaria de la diuresis.
• Vigilancia fetal diaria: índice de líquido amniótico (ILA) intercalados con Monitoria Fetal
sin estrés, día a día. Si cualquier parámetro está anormal realizar perfil biofísico completo
y/o Doppler Umbilical.
• Curva de crecimiento fetal semanal.
• Recuento plaquetario, transaminasas, bilirrubinas, nitrogenados cada 72 horas.
• Depuración de Creatinina semanal.
NOTA: Cuando el único criterio de severidad es un recuento plaquetario entre
100.000-150.000 plaquetas, valorar el Volumen Plaquetario medio: Si es mayor de 6
femtolitros, revalorar en 24 horas y si la cifra se mantiene estable sospechar unaTrombocitopenia
Espúrea. Si es menor de 6 femtolitros, descartar la presencia de CID solicitando Dímero D.
El término mágico del embarazo en la semana 36, de las pacientes toxémicas aparece
como medida básica para disminuir morbimortalidad materna y fetal secundaria a
complicaciones, con la certeza importante de estar frente a tres circunstancias:
• Maduración pulmonar fetal en el 98% de los casos.
• Insuficiencia placentaria, mínimo vascular (reducción del flujo sanguíneo al espacio
Intervelloso al 50%.
• Aparición de apoptosis placentaria temprana.
a. Vía del parto

Se recomienda la cesárea en los siguientes casos :
• Puntaje de Maduración cervical desfavorable: índice de Bishop menor de 6.
• Oligohidramnios.
• Embarazos entre 27-34 semanas.
• Preeclampsia complicada sin trabajo de parto.
• .Inestabilidad tensional o neurológica.
• Epigastralgia pertinaz que amerita descartar la presencia de Hematoma Subcapsular
Hepático.
• Sospecha de Abruptio de Placenta.
• Prímigestante con presentación flotante.
TODAS LAS DEMÁS INDICACIONES OBSTÉTRICAS.
Es tentativo considerar el parto vaginal siempre que se cumplan los siguientes
requisitos:
507
• Preeclampsia no severa.
• Trabajo de parto de inicio y progresión espontaneo.
• Embarazos mayores de 34 semanas o menores de 26 semanas.
• Líquido Amniótico Normal.
• Monitoria fetal Reactiva, Negativa.
• Cuello Maduro: Bishop de 6 o más.
• Feto Muerto.
• Multigestantes.
Durante el trabajo de parto de la paciente toxémica recomendamos:
• Sedación durante la fase latente con Prometazina o Meperidina.
• Analgesia Peridural con catéter durante la fase activa.
• Amniotomía Precoz.
• Decúbito lateral y Oxígeno por máscara nasal a 6 litros por minuto.
• Intervención Profiláctica durante el expulsivo, a partir de la estación de +2.
• Revisión manual uterina en casos de preeclampsia severa o complicada.
• Monitoria fetal Intraparto.
• Pinzamiento Precoz del cordón Umbilical: antes de 30 segundos, para evitar el síndrome
poliglobúlico del Neonato.
La ANESTESIA PREFERIDA PARA LA CESÁREA SERÁ SIEMPRE EL BLOQUEO
REGIONAL, siempre y cuando no existan contraindicaciones absolutas para su aplicación:
• Compromiso del estado de conciencia materno.
• Recuento plaquetario manual por debajo de 75.000.
• Inestabilidad Hemodinámica.
• Oliguria refractaria al tratamiento.
Durante la cesárea es conveniente controlar las siguientes variables:
• Colocar siempre la cuña lumbar.
• Considerar la anestesia general como una técnica difícil por: Intubación difícil y crisis
Hipertensiva tras-intubación.
• Administrar antibióticos profilácticos.
• Valorar la pérdida de sangre y líquido ascítico transoperatorio.
• Cerrar siempre el peritoneo parietal.
• Revisar la superficie hepática en casos de epigastralgia.
• No realizar incisones de Pfannestiell.
• No administrar Oxitocina en bolos.
• Utilizar drenajes subcutáneos cuando hay labilidad hemorragipara o edemas
importantes en este tejido.
• Vigilar durante el puerperio inmediato la desaparición del bloqueo simpático, por la
frecuencia en este momento de crisis tensionales.
b. Vigilancia fetal
Una vez realizado el diagnóstico de preeclampsia es conveniente descartar de manera
universal la presencia de Insuficiencia Placentaria.
La vigilancia fetal en nuestro servicio se realiza básicamente con 4 parámetros:
• Registro de movimientos fetales, durante 2 horas al día.
508
• Monitoria fetal sin estrés interdiaria.

• índice de líquido amniótico interdiario y escalonado con el anterior.
• Doopler de circulación umbilical.
Previa a esta vigilancia fetal se ha establecido ecogr áficamente los percentiles de
crecimiento biométrico fetal, el grado de madurez y el grosor placentario y las concentraciones
séricas de ácido úrico como un medidor indirecto del estrés oxidativo a este nivel.
Durante el cuadro clínico de la entidad, jamás solicitamos medición de estriol, ora
urinario u ora sérico. Sin embargo, buscamos signos clínicos indirectos de hipoestrogenismo:
• Lactogénesis calostral antes de terminar el embarazo.
• Manos blancas: Desaparición del eritema palmar.
• Aumento de la consistencia cervical.
Los signos biofísicos que alertan sobre compromiso de la unidad feto-placentaria severo
son:
• Pérdida de la variabilidad fetal a corto y largo plazo. Esto nunca debe atribuirse al
Magnesio terapéutico. Cuando el fármaco ejerce secundariamente este efecto estamos
frente a un feto hipóxico.
• Presencia de desaceleraciones espontaneas variables, típicas o atípicas. Clásicamente
patrimonio de la patología funicular, el feto hijo de toxémica no está exento de ella.
Estos fetos tiene cordones umbilicales pobres en gelatina de Wharton y torna más sensible
el cordón a la compresión mecánica intrauterina. Además hay grados variables en estos
fetos de funísitis por daño del endotelio umbilical y los vasos umbilicales son muy
sensibles al aumento del CO2 circulante. En estas condiciones de hipercarbia hay
vasoconstricción arterial, como explicación funcional de las desaceleracio nes variables.
• Desaceleraciones prolongadas tipo IV : Lenta y progresiva caída de la línea de base
durante un tiempo mayor a 3 minutos.
• Patrón seudosinusoidal en sierra de amplitud mayor de 15 latidos .
• Taquicardia fetal.
• Placentas senescentes: Delgadas (menor de 3 centímetros de grosor), placa basal
ecogénica e interrumpida, parénquima central del cotiledón hipoecoico con área cir cular
hiperecoica, cotiledones blancos.
• Perfil biofísico de 6 o menor. Ominoso cuando la disminución del líquido amniótico esta
por debajo del percentil 5.
• Flujo diastólico umbilical abolido o invertido.
Recomendamos siempre valorar la presencia de estos fenómenos e interpretarlos de
acuerdo al cuadro clínico. Lógico es suponer que, si la toxemia es grave, grave es el
compromiso fetal. Hay cierta asincronía en ciertos casos encontrados en el servicio: Fetos
severamente comprometidos con hipoxia asfíctica intrauterina y compromiso materno mínimo o
desapercibido.
Por último, despistan muchas veces algunos informes ecográficos qué muestran un
crecimiento fetal sincrónico o simétrico para determinada edad gestacional, pero son fetos con
retardos de crecimiento denominados por la escuela española tipo III, donde la noxa
placentaria apareció desde el comienzo de la segunda mitad del embarazo y no durante el
tercer trimestre.
509
c. Maduración pulmonar
Utilizamos de manera rutinariamente Dexametasona ( 24 mgs/24 horas), en todas las
pacientes toxémicas que cursan embarazos entre 27-33 semanas. Preferiblemente esperar 24
horas, mínimo de la última dosis para el parto. Si éste no se presenta realizar refuerzos
semanales con la mitad de la dosis.
Los beneficios atribuidos a la droga son :
• Aumenta la producción de surfactante por los Neumocitos tipo II.
• Disminuye la incidencia de hemorragias intracerebrales del prematuro.
• Disminuye la frecuencia de ductus arteriosus persitente.
• Fomenta la maduración enzimática intestinal y la conjugación hepática de bilirrubinas.
• Disminuye el porcentaje de Enterocolitis necrosante. Los
riesgos atribuidos a los corticoides son:
• Aumenta de manera estadísticamente no significativa la sepsis neonatal.
• Alteración potencial en el desarrollo neuronal del comportamiento.
• Aumenta el depósito placentario de calcio, calcificaciones, como signos indirectos de
envejecimiento placentario.
• La betametasona altera ciertos parámetros del perfil biofísico: Desaparición de los
movimientos respiratorios. Contraindicamos el uso de los corticoides cuando se
sospecha :
• Asfixia Perinatal.
• Placentas senescentes.
• Oligohidramnios severo.
En estos casos puede ocurrir muerte súbita del feto in útero.
Estudios controlados realizados en Australia han descartado el beneficio neonatal de
administrar Hormona Liberadora de Tirotropina ( TRH), para maduración pulmonar en
embarazos menores de 30 semanas.
5. Sulfato de magnesio
Existe una discusión bizantina referente a los efectos aniconvulsionantes del Magnesio.
Los neurólogos fueron durante muchos años impecables detractores del fármaco. Actualmente el
diseño de estudios prospectivos, doble ciegos, colaborativos y multicéntricos ha demostrado de
manera categórica el beneficio del Magnesio en la Toxemia gravídica.
Sus efectos farmacodinámicos benéficos son múltiples:
• Estabilizador de Membranas excitables : Anticonvulsionante central y antiarrítmico.
• Relajante no despolarizante del músculo estriado.
• Vasodilatador arterial y capilar, sin efecto antihipertensivo a las dosis terapéuticas.
• Uteroinhibidor.
• Antiagregante Plaquetario.
• Beta-bloqueador y calcio antagonista débil.
• Disminuye la producción de endotelinas.
• Aumenta el óxido nítrico y la prostaciclina endotelial.
• Inhibe la apoptosis celular.
• Diurético Osmótico.
510
Debe utilizarse disuelto en Dextrosa al 5% en agua destilada (DAD5%), para lograr una
mezcla no muy hipertónica. Utilizamos el Esquema Zuspan: 30 gr de Magnesio durante 24 horas.
Un bolo inicial de 6 gr, seguido de una infusión continua de Igr./hora.
Su beneficio terapéutico se valora de acuerdo al Magnesimetro clínico: Los reflejos
patelares, que deben disminu ir a una intensidad de ++. Cuando se alcanzan niveles séricos
efectivos: Entre 4-6 mEq/L. Para alcanzar este objetivo ocasionalmente es necesario utilizar
dosis entre 2-3gr/hora. De esta forma la terapéutica "intoxica" el paciente al duplicar, triplicar y
hasta tetraplicar el magnesio circulante. La eliminación principal del fármaco es la
Magnesiuria. Ella es directamente proporcional al gasto Urinario.
El signo más temprano de toxicidad por el Magnesio, cuando las concentraciones
sobrepasan los 8 mEq/L, es la desaparición de los reflejos cutáneo-abdominales o patelares. En
este momento debe valorarse la frecuencia respiratoria, debe estar >12 por minuto. El antídoto
para esta complicación es el Gluconato de calcio.
El medicamento está contraindicado en los siguientes casos :
• Miastenia Gravis.
• Gasto urinario menor de 30 c.c hora.
• Bradicardia materna secundaria a Bloqueo auriculoventricular.
• CID aguda.
Si la diuresis está entre 30-60 c.c. /hora, debe administrase una máxima infusión de 0,5
gr/hora.
El Magnesio pasa sin dificultad la barrera placentaria, los niveles séricos del mineral
aumentan en la circulación fetal. Posterior al nacimiento, hijos de madres que han recibido
Magnesio, depuran el fármaco durante 24 horas.Es un momento crítico de Hipocalcemia
secundaria a Hipermagnesemia.
Quizás, sea el único vasodilatador capaz de modular la circulación placentaria,
aumentando la perfusión del espacio Intervelloso.
INDICACIONES
1. INMINENCIA DE ECLAMPSIA
2. ECLAMPSIA
3. HELLP
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA
5. PREECLAMPSIA SEVERA(24 HORAS PUERPERIO)
6. TRABAJO DE PARTO CON LABILIDAD TENSIONAL
6. Antihipertensivos
Los beneficios de estos medicamentos consisten en disminuir ciertas complicaciones que
acompa ñan la Urgencias Hipertensivas: Insuficiencia cardíaca Congestiva y Accidente
Cerebrovascular.
Idealmente el efecto antihipertensivo debe cumplir el objetivo de mantener la presión
arterial media entre 95-105 mm Hg. No es conveniente una caída aguda de las cifras
tensionales, pues atenta contra el bienestar fetal. Cifra qué debe corresponder a la tomada con
la paciente en reposo en decúbito lateral izquierdo, en el brazo superior. PROSCRIBIMOS
577
DE MANERA ENÉRGICA EL MANEJO AMBULATORIO DE PREECLAMPSIA ANTES
DE TERMINAR EL EMBARAZO CON ANTIHIPERTENSIVOS
Durante el embarazo son seguros los siguientes medicamentos:

• Simpatícolüicos de acción central: Clonidina y Alfa metil dopa.
• Calcioantagonistas: Nifedipina, Nitrendipina, nimodipina, Verapamilo.
• Beta-bloqueadores selectivos de receptores Beta-1: Atenolol, Metoprolol.
• Vasodilatadores periféricos: Prazosín.
• Beta y alfa bloqueadores: Labetalol.
Están contraindicados durante el embarazo los Inhibidores de la enzima convertidora y
los diuréticos de asa.
Recomendamos utilizar el siguiente esquema terapéutico :
Si la presión arterial está igual o menor de 140/90 mm Hg, iniciar un medicamento
antihipertensivo: Clonidina, Metildopa o Nifedipina. Probablemente el fármaco de elección sea
la Clonidina por su efecto rápido. La metildopa, tarda entre 24 y 48 horas para lograr efecto
antihipertensivo. La nifedipina teóricamente debe administrarse cada 4 horas, para evitar
efecto pico-valle, que hace que las cifras tensionales se tornen muy oscilantes.
Si la presión arterial está igual o mayor a 160/110 mm Hg, iniciar dos medicamentos:
Clonidina y Nifedipina. Si la sintomatología central está muy importante se puede utilizar,
dosis horaria de Clonidina sublingual.
El Nitroprusiato de sodio se utiliza para manejar emergencias hipertensivas. La
indicación más frecuente aparece cuando se desea mejorar el gasto cardíaco en pacientes con
Insuficiencia cardíaca congestiva y resistencias periféricas muy elevadas. Se inicia con una
dosis de 0.25 microgramos/Kg/minuto, la cual se sigue titulando en una progresión
aritmética cada 10 minutos hasta obtener el efecto antihipertensivo deseado. Debe tenerse
especial cuidado en pacientes oligúricos. El uso de este medicamento durante el embarazo es
factible siempre y cuando sus beneficios superen al riesgo de acumulación de tiocianatos en el
feto. Esta toxicidad potencial se evita si el medicamento solamente se utiliza durante 6 horas
antes de terminar el embarazo.
Por último, es frecuente manejar cierto grado de angustia, alrededor de toxémicas con
hipertensión severa, alrededor del parto. Con imprudencia, se considera qué la cesárea es una
medida antihipertensiva. Pero, someter una paciente crítica, a la descompensación
hemodinámica de la cesárea y su respectiva anestesia, termina con complicaciones materna y
fetales: Encefalopatía Isquémica, IRA prerrenal, Colapso Vasomotor, Sufrimiento fetal.
Además, posterior al efecto simpático aparece una crisis tensional de rebote, muy difícil de
controlar. Por todo lo anterior, siempre que estemos enfrentados a estos casos es justo antes de
operar, estabilizar la tensión arterial, modulando las resistencias vasculares periféricas, el
volumen plasmático y el gasto cardíaco del paciente.
572
_____ANTIHIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO_____

Dosis Máxima Día
PRIMERA ELECCIÓN: ALFAMETILDOPA (C) 2gr.
SEGUNDA ELECCIÓN: HIDRALAZINA(C)
CLONIDINA(C) 0,9mg
NIFEDIPINA(C) 80mg
LABETALOL(C)
PRAZOSIN(C) 6mg
METOPROLOL(C)
CONTRAINDICADOS: CAPTOPRIL(D)
___________________FUROSEMIDA(D)_____________________
H. EVOLUCIÓNPUERPERAL
Después del parto, sobrevienen ciertos ajustes hemodinámicos especiales: Aumentan las
resistencias vasculares periféricas y pulmonares, aumenta el retorno venoso y aumenta el
volumen intravascular cuando se redistribuye el volumen intersticial. Estas consideraciones
explican la aparición de edema pulmonar, que ocurre en el 80% de los casos durante las
primeras 72 horas postparto.
La terminación de la función endocrina de la placenta, dispara una crisis hormonal
consistente en un hipogonadismo, hiperprolactinémico. Los estrógenos cumplen funciones
endoteliales especiales.
Durante el puerperio ocurre la reparación endotelial, además hay alteraciones del sitema
fibrinolítico e inmunológico y la actividad endocrina de la decidua persiste hasta 3 semanas.
Las anteriores consideraciones ofrecen la explicación para entender el porqué, hay

cuatro condiciones que evolucionan tórpidamente durante este período transicional postparto :
El Síndrome HELLP.
Las "CRISIS TOXÉMICAS" anteparto.
La PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA. •
La infección puerperal asociada.
Durante el puerperio de las pacientes preeclámpticas, vigilamos cuatro parámetros :
1. La persistencia del compromiso cerebral durante 24 a 48 horas post-parto. Generalmente es
necesario utilizar Magnesio durante este período, para evitar la aparición de
Eclamspia puerperal.
2. El control de la tensión arterial: Es frecuente encontrar dificultades para estabilizar las
cifras tensionales, que típicamente empeoran durante el 4o. y el 5o. día de puerperio.
3. La poliuria redistributiva. Durante las siguientes 12 horas después del parto, aparece un
estado compensatorio de diuresis acuosa. Este fenómeno secundario a la
hiperactividad de los sistemas natriuréticos auriculares, es un signo temprano de
mejoría. Su ausencia conduce a descartar la presencia de necrosis tubular o hipodinamia
cardíaca. Durante esta fase que dura hasta 2 semanas debe vigilarse estrechamente el
573
balance de electrolitos. Es un momento donde se puede encontrar hipomagnesemia,
hipocalcemia, hipokalemia e hiponatremia, en orden de frecuencia.
4. La aparición de signos clínicos de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Estas pacientes son
susceptibles a la Infección Puerperal. Debe vigilarse la aparición de infección uterina
o urinaria.
Resumiendo, las medidas médicas utilizadas durante este período por nuestro servicio son:
• Sulfato de Magnesio, durante 24 horas posterior al parto, o 24 horas con las pacientes libres
de sintomatología neurológica.
• Antihipertensivos durante 2 a 6 semanas.
• Nitrofurantoína durante 7 dias en pacientes con sondeo vesical prolongado.
• Transfusión de Glóbulos rojos empaquetados, para obtener una Hemoglobina de 9gr/ dL.
• Reposición de Potasio y Magnesio durante la fase poliúrica. 30 mEq. de Potasio por litro
de orina y 2 gr. de Magnesio al día.
• Analgésicos orales o parenterales: acetaminofén, meperidina.
• Suplencia de Hierro, solamente después de 3 a 4 semanas de puerperio.
• Ablactación con Piridoxina:300 mg.día.
• Proteínas de alto valor biológico durante todo el puerperio.
• Uso de 2gr. día de calcio durante toda la lactancia.
• Recomendaciones de planific ación familiar, recomendando períodos intergenésicos
mínimo de 2 años.
I.PRONÓSTICO REMOTO
El compromiso orgánico residual materno en la toxemia gravídica pura es exepcional. La
entidad no predispone a la hipertensión arterial. Existe un riesgo mayor en las toxémicas de
desarrollar a largo plazo entidades del tipo de :
• Diabetes Mellitus.
• Arterieesclerosis.
• Hiperlipidemias.
• Pancreatitis.
• Osteoporosis.
El futuro obstétrico de la paciente que ha padecido preeclamps ia durante el primer
embarazo, está revestido de una mayor morbilidad materna y perinatal. Las tasas de
recurrencia oscilan alrededor del 27%. Si a la toxemia recurrente le sumamos patologías
obstétricas del tipo del Abruptio, RCIU aislado, abortos, el porcentaje de complicaciones
obstétricas termina siendo de hasta el 50%.
Otras secuelas atribuidas al síndrome son las encontradas en el hijo de la toxémica, que
sobrevive. Ellos son candidatos a padecer durante su vida las siguientes secuelas :
• Hipertensión arterial.
• Miopía.
• Síndrome de Ovarios poliquísticos.
• Toxemia.
574
J. RECOMENDACIONES ESPECIALES: ERRORESu OMISIONES

Durante la continua crítica constructiva de observar catástrofes maternas y perinatales:
Mortalidad y morbilidad, hemos elaborado una lista de errores qué responden a la pregunta:
¿Qué cantidad de la preeclampsia severa o complicada se habría podido disminuir con un
adecuado diagnóstico temprano? Además otra lista de los continuos manejos inapropiados que
pueden redundar en complicaciones.
Las omisiones más frecuentes encontradas por nosotros son:
• No considerar patológico un aumento ponderal exagerado durante el Ser. Trimestre.
• Asignar equivocadamente el riesgo gestacional. Omitir factores de riesgo.
• No considerar las cefaleas nocturnas como patológicas.
• Omitir la epigastralgia como un signo grave y subtratarla con antiácidos.
• Manejar como único parámetro de severidad las cifras tensionales.
• Contemplar el cuadro clínico, tratando de obtener un mejor resultado perinatal.
Mencionemos que algunos niños sometidos a asfixia intrauterina deterioran la calidad y
la cantidad del surfactante, empeorando la adaptación perinatal.
• Desvirtuar el seguimiento longitudinal del ácido úrico y los niveles de hematrocrito como
parámetros tempranos de diagnóstico.
• Sobrevalorar la presencia de proteinuria aislada como un signo confirmatorio del
diagnóstico. O su ausencia como un signo equivocado de normalidad.
• Remisión inadecuada.
• Mala estabilización hemodinámica y neurológica antes de la cesárea o la inducción del
trabajo de parto. Durante el curso clínico del síndrome proscribimos las siguientes
medidas:
• Usar diuréticos. Muchas veces tratamos cosméticamente las oligurias. La hipoperfusión
renal del síndrome se agrava al administrar diuréticos y barrer el ambiente osmótico
medular. Se deben utilizar como medidas de último recurso: tratar de tornar poliúrica una
falla renal oligúrica, manejo coadyuvante en crisis tensionales de muy difícil control,
edema laríngeo, ocasionalmente en casos de edema cerebral, en casos de falla cardíaca
siempre y cuando esté corregida la acidosis metabólica.
• Manejo ambulatorio con fármacos antihipertensivos de toxémicas embarazadas.
• Usar Heparina con la idea de mejorar la coagulación Intravascular diseminada.
• Los Antiinflamatorios no Esteroideos como analgésicos post-cesárea. Agravan el
compromiso renal por su Nefrotoxicidad.
• Utilizar bromocriptina para ablactar. Se han reportado más de 20 casos de Eclampsia
tardía postparto al utilizar este medicamento en madres toxémicas.
• Las diazepinas como sedantes o anticonvulsionantes. Son mal metabolizadas por el
hígado fetal, agravan el compromiso hemodinámico por sus efectos inotrópicos
negativos y adicionalmente empeoran la isquemia cerebral por fenómenos de robo
vascular. Bloquean los reflejos laríngeos protectores de la broncoaspiración.
• Suplencia de hierro una vez hecho el diagnóstico de preeclampsia.
• Uso de Metilergobasina(Methergin).
• Uso de dosis antiagregantes de ASA en preeclampsia clínica.
5/5
K. CONCLUSIONES
1. Es la primera causa de mortalidad materna.
2. Es la segunda causa de morbimortalidad perinatal.
3. Es la hipertensión arterial más frecuente durante el embarazo.
4. Su frecuencia oscila entre el 6-8% de las gestantes.
5. Es una entidad multifactorial: Influyen en su presencia factores nutricionales, genéticos,
psicosociales y ambientales.
6. El cuadro clínico siempre implica una disfunción orgánica múltiple.
7. Su fisiopatología básicamente consiste en: Un grado variable de hipoperfusión del
espacio Intervelloso, una disonancia inmunológica, un síndrome de maladaptación
circulatoria y una endoteliopatía sistémica.
8. Existe una fase desprovista de signos clínicos denominada Preeclampsia Latente o
Pre-clínica.
9. El cuadro clínico es polimorfo, muy variable.
10. La instauración clínica comienza con la fase edematosa, seguida de hipertensión arterial
para finalmente aparecer grados variables de proteinuria.
11. No existen medidas profilácticas efectivas.
12. El 80% de las pacientes presentan factores de riesgo para desarrollar el síndrome.
13. El objetivo principal en las candidatas anteriores durante el control prenatal es el
diagnóstico temprano.
14. Existen entidades médicas simuladoras del síndrome.
15. La preeclampsia sobreagregada debe sospecharse cuando no existen factores de riesgo
predisponentes, o cuando el compromiso es monoorgánico, o cuando la entidad aparece
muy temprano (segundo trimestre) y cuando persiste el compromiso severo cuatro
semanas después del parto.
16. El 50% de las pacientes hospitalizadas con preeclampsia sin parámetros de severidad los
desarrollan durante el manejo expectante.
17. No existe preeclampsia leve.
18. Siempre existe un grado variable de insuficiencia placentaria.
19. La única medida terapéutica con utilidad absoluta durante el embarazo de estas pacientes es
el sulfato de Magnesio.
20. El sulfato de Magnesio es un anticonvulsionante central.
21. Los antihipertensivos no revierten la enfermedad.
22. La entidad presenta una tendencia perinatal recurrente.
23. El puerperio es un periodo crítico para la preeclampsia complicada.
24. POR ÚLTIMO, La preeclampsia es una entidad insidiosa, multisistémica, de etiología
desconocida, impredecible y potencialmente mortal.
576
IV. HIPERTENSIÓNTRANSITORIA
SINÓNIMOS : HIPERTENSIÓN TARDÍA
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL NO PROTEINÚR1CA:
Con o sin hiperuricemia.
FRECUENCIA : Desconocida. Teóricamente podría ser hasta del 20%. Es el
trastorno hipertensivo asociado al embarazo más subdiagnosticado.
FISIOPATOLOGÍA: HIPERINSULINISMO ?
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
1. Hipertensión arterial que aparece de novo durante el tercer trimestre, el trabajo de parto
o las primeras 24 horas de puerperio.
2. Cifras tensionales nunca por encima de 150/100 mm Hg.
3. Normotensión el 10o. día del puerperio.
4. Proteinuria ausente.
5. Edemas patológicos ausentes.
6. Tasa de filtración glomerular normal o elevada.
7. Crecimiento fetal normal.
8. Hiperuricemia ocasional.
FACTORES DE RIESGO:
1. Antecedente de Diabetes gestacional.
2. Antecedentes familiares de Hipertensión arterial.
3. Obesidad.
4. MULTIGESTANTES.
5. Síndrome X.
6. Hiperlipidemia.
7. Hipertensión arterial inducida por anticonceptivos orales.
TRATAMIENTO :
1. Reposo.
2. 2 gr. día de calcio.
3. Descartar preeclampsia. Indicación absoluta de Depuración de creatinina y proteinuria
cuantitativa.
4. Terminar el embarazo, semana 36 o más.
PRONÓSTICO A DISTANCIA:
RECURRENCIA: 88%.
Futura hipertensión arterial esencial: 100%.
MEDIDAS POSTNATALES: Consejería con respecto a: Sedentarismo, ingesta de
calcio y magnesio, suplencia de alimentos ricos en potasio, control pe riódico de la tensión
arterial.
577
V. HIPERTENSIÓNCRÓNICA:CONTROL PRENATAL
A. DEFINICIÓN
Presencia de hipertensión arterial (>140/90 mm Hg) durante la primera mitad del
embarazo o después de 6 semanas de puerperio. Durante la segunda mitad del embarazo debe
sospecharse su presencia en pacientes sin factores de riesgo de preeclampsia o en casos de
cifras tensionales mayores de 180/120 mm Hg ó en pacientes con Retinopatía Hipertensiva.
ESTADIOS CLÍNICOS (LJoint National Comitte V) 1993

SISTOLICA DIASTÓLICA
NORMAL ALTA ESTADIO 1 130-139 mmHg 85-89 mm Hg.
(LEVE) ESTADIO 2 140-159 mmHg. 90-99 mm Hg
(MODERADA) ESTADIO 3 160-179 mmHg 100-109 mmHg.
(SEVERA) ESTADIO 4 (MUY 180-209 mm Hg 110-119mmHg
SEVERA) 210 o más 120 o más
B. CLASIFICACIÓN
I. HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL:
RENIÑA ALTA O NORMAL: moduladores
no-moduladores o sensibles a la sal.
RENIÑA BAJA: Síndrome de Gordon vs. Hiperaldosteronismo larvado.
HIPERINSULINISMO.
II. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA :
NEFROGÉNICA: ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS
Glomerulonefitis aguda Pielonefritis crónica Riñon Poliquístico
Enfermedades del tejido conectivo Hidronefrosis Nefropatía
Diabética RENOVASCULAR Estenosis de la arteria Renal
Displasia fibromuscular ENDOCRINA: HIPÓFISIS:
Acromegalia. TIROIDES: Hipotiroidismo
Tormenta Tiroidea
PARATIROIDES: Hiperparatiroidismo Primario.
SUPRARRENALES: CORTEZA: Síndrome de Cushing
Hiperaldosteroniosmo primario Hiperplasia
congénita 5/¿?
MÉDULA : Feocromocitoma
NEUROGÉNICA: Hipertensión Endocraneana
Disautonomías: Síndrome de Guillan Barré
Porfiria
Adicción a cocaina.
COARTACIÓN DE LA AORTA
La búsqueda de hipertensión secundaria siempre está indicada en los siguientes casos :

• Aparición antes de los 30 años.
• Faltan los antecedentes de Hipertensión familiar.
• Hábito asténico.
• Paroxismos simpáticos.
• Calambres incontrolables.
• Hipertensión arterial severa de rápida instauración y/o progresión.
• Daño severo de órganos blanco, de corta evolución: Retina, riñon y corazón.
• Hipotensión postural.
Para descartar estas entidades se utilizan los siguientes paraclínicos :
• T S H. : Hipotiroidismo.
• Test del captopril, gamagrafia renal: Renovascular.
• Arteriograma: Coartación de la aorta.
• Potasio sérico: Hiperaldosteronismo.
• Calcio sérico: Hiperpartatiroidismo.
• Vainillimandélico en orina: Feocromocitoma.
• Sedimento urinario, hipostenuria, siluetas renales ecográficas, depuración de creatinina.
Nefropatías.
C. EVOLUCIÓN CLÍNICA
El comportamiento de las cifras tensionales con o sin terapéutica durante el embarazo
define la severidad del problema materno y perinatal.
En un 50% de pacientes con elevaciones leves o moderadas de las cifras tensionales hay
mejoría espontánea durante el segundo trimestre del embarazo. Ocurre un descenso
importante de la presión arterial media por los vasodilatadores gestacionales. Las cifras
tensionales vuelven a los valores pregestacionales durante el tercer trimestre. Estas pacientes
tienen menor riesgo de exacerbar las cifras tensionales de manera severa durante el tercer
trimestre (solamente el 4% de ellas). Ellas, también pueden desarrollar un cuadro clínico
similar a una preeclampsia pura, sin hipertensión severa. Acá, es necesario advertir que no
todas las preeclampsias de estas pacientes son sobreagregadas. La hipertensa crónica no está
exenta de desarrollar preeclampsia.
Las pacientes con gran riesgo de empeorar durante la segunda mitad del embarazo son
aquellas que:
• Presentan cifras tensionales severas durante la primera mitad del embarazo.
• Son difíciles de controlar con medicamentos antihipertensivos.
579
• Hay una tendencia progresiva desde muy temprano a elevar las cifras tensionales. Esto
ocurre en un 17% de pacientes con hipertensión leve o moderada durante la la. mitad
del embarazo.
• La hipertensión arterial lleva más de 10 años de evolución.
• Hay compromiso de órganos blanco: Retinopatía Hipertensiva, Cardiopatía
Hipertensiva o Nefropatía Hipertensiva.
• Presentan el antecedente de preeclampsia sobreagregada en un embarazo anterior. Es
probable que en estas pacientes el riego de preeclampsia sobreagregada sea cercano al 50%.
Cuando esta entidad ya se ha presentado, la recurrencia es cercana al 70%.
Las causas secundarias de hipertensión arterial tienen un comportamiento particular:

1. Se ha descrito una mortalidad materna elevada en los feocromocitomas: 50%.
2. La evolución materna tórpida de la periarteritis nodosa y la esclerodermia.
3. El empeoramiento de la función renal de la nefropatía diabética.
4. Las tasas elevadas de toxemia en la nefropatía lúpica activa.
5. La alta tasa de mortalidad perinatal en el síndrome de Cusing.
6. La elevada tasa de abortos en pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita.
7. Las complicaciones maternas y fetales del hipotiroidismo: Preeclampsia, RCIU,
maduración pulmonar retrasada, diabetes gestacional.
8. La mejoría de la hipokalemia en el hiperaldosteronismo primario.
9. La mejoría inexplicada de las cifras tensionales en la estenosis de la arteria renal.
D. PRONÓSTICO MATERNO Y FETAL

Los riesgos maternos de las pacientes con hipertensión crónica severa incluyen:
1. Exacerbación de la Hipertensión: Durante el tercer trimestre o la primera semana de
puerperio, puede presentarse encefalopatía hipertensiva o hemorragia intracerebral.
Esta última es más probable si aparece eclampsia sobreagregada.
2. Preeclampsia sobreagregada: se hace este diagnóstico cuando se presentan los siguientes
signos :
• Aumento en las cifras tensionales sistólicas en 30 o más mm Hg.
• Aumento en las cifras tensionales diastólicas en 15o más mm Hg.
• Aparición de proteinuria durante la segunda mitad del embarazo. Rango superior a 1
gr. en orina de 24 horas.
• Anasarca.
• Hiperuricemia mayor de 6.0 mg/dL.
• Los síntomas y signos compatibles con inminencia de eclampsia deben
diferenciarse de encefalopatía hipertensiva mediante la fundoscopia.
Con base en los criterios anteriores, deducimos que es imposible la presencia de preec-
lampsia sobreagregada con cifras tensionales menores de 170/105 mm Hg. Siempre que se
encuentre una cifra tensional mayor de 200 mm Hg debe descartarse la hipertensión crónica.
Existen cuadros de preeclampsia sobreagregada que aparecen durante el segundo trimestre sin
edemas.
520
3. Edema pulmonar: Las pacientes mayores de 35 años, obesas y con cardiopatía

hipertensiva, ostentan un riesgo muy importante de edema pulmonar periparto.
Característicamente es cardiogénico, con disfunción sisto-diastólica y puede aparecer
antes del parto. Estas pacientes ameritan valoración de la función cardiovascular con
todos los recursos posibles: radiologías de tórax, ecocardiogramas, monitoria invasiva y
gases arterio-venosos.
4. Insuficiencia renal aguda.
5. ABRUPTIO DE PLACENTA. El porcentaje de desprendimiento de la placenta
normoinserta en pacientes hipertensas oscila entre 0,45 al 10%. Cuando la hipertensión es
severa el riesgo es del 2.3% al 10%. Si la hipertensión es leve o moderada el riesgo es del
0,45% al 1.9%. La incidencia de esta complicación no está influenciada por la
terapéutica medicamentosa. Es peor el pronóstico perinatal cuando se presenta en
casos de preeclampsia sobreagregada. La incidencia aumenta en casos donde existe el
antecedente previo de abruptio.
6. Muerte materna.
Los riesgos perinatales más importantes en las pacientes con las complicaciones
anteriores son la mortalidad fetal. Esta es más frecuente cuando el compromiso materno se
agrava de manera muy temprana. Es conveniente registrar en este momento qué estas
pacientes siempre tienen latente el riesgo de RCIU. Este riesgo persiste y no
disminuye con el control antihipertensivo.
E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PREECLAMPSIA HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Edad Joven Mayor de 30 años
Paridad Primigestante Multigestante
Momento de inicio Más de 24 semanas Antes de la semana 24
Antecedentes Negativos Familiares de hipertensión
Prueba de Gant Positiva Negativa
Hipertensión puerperal Menos de 6 semanas Más de 6 semanas
Reflejos Exaltados Normales
Fundoscopia Edema difuso retina Retinopatía Hipertensiva
Proteinuria Presente Ausente
Acido úrico Elevado Normal
Calciuria Disminuida Aumentada
F. TRATAMIENTO
Durante el control prenatal de la paciente con hipertensión crónica leve o moderada es
similar al grupo de pacientes con factores de riesgo epidemiológico de preeclampsia.
Probablemente el control prenatal especial corresponda a las pacientes con hipertensión
crónica severa . En estos casos es conveniente vigilar seis parámetros:
527
1. Durante el primer control definir la necesidad de solicitar laboratorios tendientes a
descartar causas de hipertensión secundaria. Vigilar los lípidos circulantes y la tolerancia a la
glucosa oral.
2. Realizarjando de ojo, proteinuria en orina de 24 horas preferiblemente durante la la.
mitad del embarazo y electrocardiograma, para descartar compromiso de órganos blanco por
la hipertensión arterial.
3. Controlar la tensión arterial media alrededor de 105 mm Hg. Esto se realiza mediante
antihipertensivos y pretende disminuir el porcentaje de toxemia sobreagregada y evitar
complicaciones maternas por la hipertensión arterial.
4. Propender por el diagnóstico temprano de toxemia sobreagregada. Utilizamos los
siguientes seguimientos de laboratorio:
• Acido úrico en la primera mitad del embarazo y después cada 4 semanas desde la
semana 24.
• Proteinuria en orina de 24 horas durante el primer control prenatal. Luego cada 4
semanas desde la semana 28 o cuando se agraven las cifras tensionales.
• Calcio urinario en la primera mitad del embarazo y luego en la semana 24. Debe
compararse el va lor de la hipercalciuria propia del hipertenso con las
modificaciones en su eliminación atribuidas a la preeclampsia latente.
5. Vigilar el crecimiento fetal y su entorno biof ísico. Se confirma la edad gestacional
durante las primeras 20 semanas del embarazo. Luego a partir de la semana 24 se
realiza un seguimiento de la biometría fetal cada 4 semanas. El perímetro abdominal
debe crecer durante el tercer trimestre 1 mm por día, mínimo. Si no hay problemas,
durante el tercer trimestre realizar un perfil biofísico semanal. Si aparece el RCIU
vigilar la hemodinámica fetal mediante doopler color de la circulación umbilical y la
cerebral media.
6. Tomar medidas tendientes a disminuir el riesgo de la preeclampsia sobreagregada. Estas
incluyen :
• Acido acetil salicílico desde la semana 14, hasta la semana 32.
• EPA durante todo el embarazo.
• Acido fólico durante el segundo y el tercer trimestre si existe el antecedente de
abruptio. No usar Hierro.
• Calcio en pacientes con alto riesgo de deficiencias nutricionales.
• Reposo en cama desde la semana 24.
• Terminar el embarazo lo más pronto posible, una vez inducida y confirmada la
maduración pulmonar. Deben hospitalizarse las pacientes donde se encuentren
los siguientes signos :
1. Difícil control de las cifras tensionales con dos fármacos a dosis plenas.
2. Urgencias y emergencias hipertensivas.
3. Siempre que se sospeche preeclampsia sobreagregada.
4. Cuando se diagnostica RCIU. Severo o distress fetal.
5. Las pacientes con empeoramiento de la función renal.
6. Todas las pacientes después de la semana 32.
522
Debe terminarse el embarazo siempre y cuando :

1. ^ Aparezca preeclampsia sobreagregada.
2. N Se confirme la maduración pulmonar fetal.
3. El embarazo sea mayor de 36 semanas.
4. El compromiso fetal sea importante.
5. Se sospeche abruptio de placenta.
6. Aparezcan signos de inestabilidad hemodinámica.
523
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524
34
ECLAMPSIA
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. CLASIFICACIÓN
III.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A.
Clínicos
1. Eclampsia típica
2.Eclampsia atípica
3. Eclampsia complicada B.
Paraclínicos
IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
V. TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
525
34
ECLAMPSIA
I.DEFINICIÓN
La eclampsia es la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con
preeclampsia.
II. CLASIFICACIÓN
De acuerdo al momento de aparición cronológica respecto al parto se clasifica en:
ANTEPARTO: antes de encontrar modificaciones cervicales.
INTRAPARTO: acompañando la actividad uterina regular.
POSTPARTO: en las primeras 48 horas de puerperio.
TARDÍA POSTPARTO: después de 48 horas post-parto.
INTERCURRENTE: compromiso monoorgánico del Sistema Nervioso Central con
recuperación neurológica y clínica completa. Se permite continuar el embarazo por un periodo
mayor a 7 días.
III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

A. CLÍNICOS
De acuerdo con el curso clínico, la eclampsia es catalogada según la severidad del
compromiso neurológico en tres categorías:
1. Eclampsia típica
• 1 0 2 episodios de convulsiones tónico clónicas generalizadas, complejas.
• Embarazo mayor de 24 semanas o durante las primeras 48 horas de puerperio.
• Recuperación del estado de conciencia durante las primeras 2 horas del periodo post-ictal.
• No hay relajación de esfínteres durante la crisis de gran mal.
• No hay signos neurológicos de focalización .
• Se acompaña de una diuresis acuosa en el periodo post-ictal.
• Fondo de ojo: edema generalizado de la retina"retina brillante".
• Precede el episodio convulsivo un cuadro clínico de "inminencia de eclampsia".
527
2. Eclampsia atípica
No cumple con los requisitos previos,englobando las pacientes que presentan:
• Eclampsia de segundo trimestre ( antes de la semana 24).
• Eclampsia tardia postparto.
• Aparición súbita sin signos de inminencia.
3. Eclampsia complicada
Los 2 cuadros clínicos anteriores pueden complicarse con :
• Accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico.
• Edema cerebral: Generalizado
Territorial
"Watershed"
• Hipertensión endocraneana
Esta categoría debe sospecharse cuando se presente:
• Coma prolongado
• Signos de lateralización neurológica
• Refractariedad al manejo terapéutico convencional.
• Extrapiramidalismo (Babinski +)
• Reflejos motor y oculocefalogiros anormales
• Papiledemas o hemorragias retinianas
• Signos meníngeos
• Patrón respiratorio anormal: Cheyne stokes, Biot
B. PARACLÍNICOS
La realización de un examen neurológico adecuado probablemente orienta al manejo
clínico inicial. Deben realizarse estudios imagenológicos en los casos de eclampsia atípica o
eclampsia complicada. Preferiblemente realizar una tomografia axial computarizada con
medio de contraste o resonancia nuclear magnética.
El electroencefalograma es anormal en el 75 % de los casos de eclampsia y tarda hasta 3
meses en normalizarse.
IV.DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
Las entidades clínicas simuladoras de eclampsia son:
a) Encefalopatía hipertensiva que acompaña la hipertensión maligna.
b) Hemorragia subaracnoidea.
c) Trombosis de senos venosos subdurales.
d) Intoxicación hídrica, hiponatremia dilucional.
e) Neurocisticercosis.
f) Compromiso neurológico por púrpuras autoinmunes o trombóticas.
g) Encefalopatías metabólicas: •
Hipoglicemias
528
• Hepática: Hígado graso agudo del embarazo

Hepatitis fulminante
• Urémica.
h) Intoxicaciones exógenas. i) Síndrome
convulsivo crónico, tipo epilepsia, j) Tumores
intracraneales (prolactinomas). k) Desprendimiento
bilateral de retina. 1) Neurosis conversiva
"Histérica".
V. TRATAMIENTO
1. Durante la convulsión evite la mordedura lingual con una compresa, para disminuir el riesgo
de broncoaspiración sanguínea.
2. Coloque la madre en decúbito lateral.
3. Limpie las secreciones orales y administre oxigeno húmedo por máscara nasal a 6 litros
por minuto.
4. Canalice dos venoclisis:
En la primera ,inicie goteo de sulfato de magnesio, utilizando el esquema Zuspan: 6
gramos de dosis inicial de impregnación, para pasar en 20 minutos. Luego continuar a 1
gramo por hora, durante un tiempo mínimo de 24 horas postparto. NOTA: Siempre diluir el
sulfato de magnesio en DAD 5 %.
En la segunda, obtenga muestras para laboratorio.Valore la función renal, hepática,
hematológica, electrólitos e inicie la administración sistémica de cristaloides para realizar una
hemodilución hipervolémica a dosis de lOOOcc por hora de lactato ringer, durante 3 horas.
Después continué a 150cc/hora, procurando mantener una diuresis mayor a 60 ce/ hora.
5. Estabilice la tensión arterial durante las primeras 6 horas del postictal con nifedipina o
clonidina sublingual dosis de 5 mg de nifedipina sublingual cada 40 minutos hasta
alcanzar una presión arterial media de 100 mm Hg.
Este tratamiento puede ser remplazado por clonidina 150 mcg sublingual por hora,
hasta una dosis total de 600-900 mcg. También se pueden utilizar microbolos de 2,5 mcg de
clorpromazina cada 40 minutos , con monitorización continua de tensión arterial.
Durante el puerperio puede utilizarse captopril sublingual o nitroprusiato de sodio, de
acuerdo a la emergencia o los esque mas anteriores.
Una vez recuperado el estado de conciencia debe utilizarse terapia antihipertensiva oral.
6. Después de realizar la reanimación intrauterina inicial, defina el bienestar fetal,
descartando la hipertonía uterina del abruptio o un sufrimiento fetal persistente
(bradicardias, oligoamnios severo, arritmia cardiaca) para terminar el embarazo
inmediatamente.
7. Escoja el momento oportuno para terminar el embarazo de acuerdo al compromiso
neurológico materno y/o al compromiso fetal.
529
Si el bienestar fetal lo permite, termine el embarazo mínimo dos horas después de la
eclampsia, procurando la recuperación del estado de conciencia y la estabilización del
coeficiente de irritabilidad neuronal.
Estas pacientes nunca deben ser contempladas por periodos mayores de 24 horas,
salvo casos exepcionales con un criterio clínico adecuado.
8. Frente a la persistencia de signos neurológicos, duplique la dosis horaria de magnesio.
La Difenilhidantoina, se puede iniciar como una terapéutica coadyuvante con un bolo de
impregnación de 15 mg/kg de peso, pasando a una dosis máxima de 25 mg/min.
Si las convulsiones no son detenidas en 30 minutos, utilice el recurso de los barbitúricos
(Pentothal), la hiperventilación asistida y termine el embarazo bajo los efectos farmacológicos de
protección cerebral.
9. Toda paciente eclámptica requiere de radiografía de tórax para descartar cuadros
neumónicos broncoaspirativos, atelectasias o edema pulmonar. Las pacientes con
eclampsia complicada probablemente requiere apoyo inotrópico, el
cual es fundamentalmente en casos de edema cerebral generalizado.
10. Recuerde que está contraindicada la administración de oxitocina frente a signos
neurológicos persistentes o inestabilidad tensional.
11. No utilice be nzodiazepinas para el control agudo del síndrome convulsivo.
12. Durante la cesárea procure mantener cifras de hemoglobina alrededor de 10 gm/dl,
utilice antibióticos profilácticos del tipo de las cefalosporinas, analgesia postoperatoria con
opiáceos y protectores de la mucosa gástrica para evitar úlceras de stress (ranitidina o
sucralfate).
13. Durante el puerperio es importante destacar tempranamente signos de infección del
tracto genitourinario, vigilar la redistribución fisiológica y controlar enérgicamente la
tensión arterial.
14. No utilice coloides, ni soluciones hipertónicas.
530
TEXTO oáOBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
1. Complications of preeclampsia. In :Critical care Obnstetrics. Clark, et al (de). Third edition. Blacwell Science, chap. 14,
1.997.
2. Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia ? Evidence from the
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4. Lopez -Llera M. Complicated eclampsia-fifteen years experience ina referral medical center. Am J Obtet Gynecol ; 142 :
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5. Lubarsky SL et al. Late postpartum, eclampsia revisited. Obstet Gynecol ; 83 : 502-505, 1.994.
537
35
SÍNDROMEHELLP,UN
ENEMIGOSILENTE
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. DIAGNÓSTICO
III. FRECUENCIA
IV. FISIOPATOLOGÍA
V. CUADRO CLÍNICO
VI. TRATAMIENTO Vil.
COMPLICACIONES
A. Maternas
B. Fetales
VIII. RECURRENCIA
BIBLIOGRAFÍA
533
35
SÍNDROMEHELLP,UN
ENEMIGOSILENTE
ALEJANDRO A. BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U. N.
ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U. N.
I.DEFINICIÓN
L a palabra HELLP representa en la perinatología moderna el acrónimo acuñado por
Weinstein en 1982 para: Hemolisis, Elevated Liver, Low Platelet (Hemolisis, Enzimas
Heáticas Elevadas, Plaquetas Bajas). Actualmente se considera el síndrome HELLP como una
manifestación tardía y complicada del gran síndrome hipertensivo que acompaña al embarazo
y que conlleva repercusiones materno-perinatales muy severas. Esto obliga a descartar su
presencia en todas las pacientes toxémicas.
II. DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos descritos hasta la actualidad son incompletos y difieren
para diversas escuelas; esto conduce a confusión del clínico, y puede ocasionar
sobrediagnóstico, con las implicaciones perinatales de terminar muchas gestaciones de manera
prematura.
Hay informes donde aparecen rangos diferentes para la elevación de las transaminasas, el
descenso plaquetario y los niveles séricos de deshidrogenasa láctica. Por estas razones
utilizamos en nuestro servicio un esquema más flexible y menos ortodoxo para el diagnóstico de
HELLP. El criterio cardinal que nos aproxima a su diagnóstico es la trombocitopenia
(recuento plaquetario < 150.000 plaquetas/mL) siempre y cuando se acompañe de
manifestaciones hemolíticas y/o hepáticas.
Las manifestaciones hepáticas pueden estar representadas por cualquiera de las
alteraciones enumeradas a continuación:
• Ictericia.
• Transaminasa Glutámico oxaloacética (SGOT) mayor de 72 UI/L.
• Transaminasa Glutámico Pirúvica (SGPT) mayor de 48UI/L.
• Hematoma subcápsular Hepático.
Las manifestaciones hemolíticas pueden estar representadas por cualquiera de los

siguientes criterios:
• Anemia no explicada.
• Bilirrubina Total mayor de 1.2 mg/dl, a expensas de la indirecta.
535
• Deshidrogenasa láctica mayor de 162U/L.
• Frotis de sangre periférico con formas eritrocitarias anormales: Esquistocitos.
• Hematuria.
• Haptoglobina libre disminuida.
• Reticulocitos aumentados.
Es conveniente mencionar que el cuadro clínico se instaura escalonadamente. Es probable
que las manifestaciones hemolíticas sean las más tardías, por lo cual su ausencia en los
exámenes paraclínicos no descarta la presencia del HELLP en pacientes con una forma
severa de Toxemia Hepática. La necrosis hepatocelular siempre se acompaña de lesión del
sinusoide hepático, el cual por sus características estructurales es un sitio de reclutamiento y
consumo plaquetario muy significativo.
Existe actualmente la tendencia a utilizar el término PRE-HELLP, en pacientes que
ostentan un cuadro clínico compatible con un síndrome HELLP incompleto. Quizás, el
parámetro bioquímico ideal para el diagnóstico sería la elevación del Dímero D, por la
elevada sensibilidad para determinar la presencia de Coagulación Intravascular Diseminada
(CID).
Los parámetros de laboratorio anotados previamente son cambiantes durante la
evolución del cuadro clínico del síndrome. Las plaquetas descienden ostensiblemente
terminando las primeras 24 horas de puerperio y comienzan a recuperarse hacia el 4o. día del
post-parto. La SGPT permanece más tiempo elevada que la SGOT y es probable que las formas
eritrocitarias anormales circulen de manera fugaz en la periferia, mientras son depuradas por
el retículo esplénico.
III. FRECUENCIA
Con los criterios diagnósticos utilizados en nuestro servicio, encontramos el Síndrome
HELLP en el 15% de las pacientes con preeclampsia y en el 33% de las pacientes con
Eclampsia. Siempre que realizamos el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia descartamos su
presencia solicitando recuento de plaquetas, transaminasas y bilirrubinas.
Las pacientes en quienes encontramos mas frecuentemente el síndrome HELLP son:

1. Las gestantes que consultan por epigastralgia pertinaz: dolor epigástrico tipo peso en barra y
opresivo (signo de Chaussier). Es causado por la presencia de isquemia hepática (angina
hepática). Estas pacientes generalmente son consideradas como preeclampsia severa por
la presencia de Inminencia de Eclampsia. El 80% de las pacientes con HELLP acusan
epigastralgia en algún momento de la evolución del cuadro clínico.
2. Pacientes con hematuria macroscópica. El 50% de las pacientes con HELLP que tienen
recuentos plaquetarios < 50.000/mL presentan este signo. Puede ser interpretado como una
manifestación de Hemoglobinuria, necrosis y/o trombosis del penacho glomeru-lar.
3. Ictericia.
4. Eclampsia Puerperal. Este cuadro neurológico de las pacientes con HELLP ocurre en
pacientes multigestantes entre 6 y 48 horas después del parto.
536
5. Toxemia Recurrente que se manifiesta como Eclampsia.

Recordemos, una máxima referida por nuestro desaparecido Profesor Rodrigo Calero
Ossa, "toda paciente toxémica tiene un HELLP chiquito o grande ".
IV. FlSIOPATOLOG ÍA
Fisiopatológicamente el HELLP puede ser visto como:
1. Una coagulación intravascular diseminada crónica, de bajo grado o compensada, universal

en todas las pacientes.
2. Una forma de toxemia cuyo órgano blanco fundamental es el hígado.
3. Una enfermedad autoinmune contra las plaquetas.
V. CUADROCLÍNICO
El Hellp, es una forma complicada de preeclampsia, que no es propia de las pacientes
primigestantes. Suele aparecer de novo en pacientes multigestantes, sin antecedentes de
toxemia. La incidencia del síndrome HELLP en las multigestantes es el doble comparada con
las primigestantes.
El cuadro clínico puede ser simulado y enmascarado por entidades médicas diversas:
púrpura trombocitopénica autoinmune, pielonefritis, colecistitis, pancreatitis, enfermedad
ácido péptica, síndrome hemolítico urémico, higado graso agudo del embarazo, entre otros.
La manifestación clínica inicial, suele corresponder a sintomatología gastrointestinal o a
un malestar inespecífico parecido a un pródromos de un resfriado común. Esta sintomatogía
insidiosa se acompaña 8 dias después del cuadro clínico categórico.
Un porcentaje de pacientes cercano al 40% de los casos no manifiestan la tríada
clásica encontrada en preeclampsia: Edemas patológicos, hipertensión arterial y proteinuria. Esta
consideración, ha servido para referir el Síndrome HELLP, como una forma Atípica de
Preeclampsia. Este último punto está más justificado, cuando se contempla la evolución
puerperal del síndrome, encontrándose agravación del compromiso clínico y paraclínico
hasta en el 80% de los casos.
Además, un 20% de las pacientes son diagnosticadas como HELLP durante el
puerperio y ocasionalmente no existen datos de preeclampsia clínica anteparto. Estas
pacientes pueden representar un grupo especial de casos referidos en la literatura como
Síndrome HEELP autoinmune del puerperio o del periparto.
Las pacientes con síndrome Hellp, generalmente manifiestan una coloración amarillenta en
la piel, equimosis en los sitios de venopunción, en la herida quirúrgica y petequias en los sitios de
presión del brazalete del tensiómetro y de los electrodos precordiales. Curiosamente, a pesar de
recuentos plaquetarios ostensiblemente disminuidos, las petequias no son patrimonio clínic o
de estas pacientes y las pruebas de Rumpel Leden son negativos.
La presencia de Ascitis es significativa en casos severos. Esta manifestación clínica es
explicada por la presencia de hipertensión portal por venoespasmo sinusoidal asociada a
endoteliopatía linfática y/o falla cardíaca.
557
VI. TRATAMIENTO
El manejo del síndrome HELLP es muy controvertido: algunos autores consideran su
presencia como una indicación de cesárea inmediata, otros recomiendan un enfoque más
conservador prolongando el embarazo en casos de inmadurez fetal y aún hay informes
anecdóticos de resolución espontánea del síndrome sin terminar el embarazo.
En nuestro servicio el diagnóstico de Síndrome Hellp es indicación absoluta de terminar el
embarazo, sin interesar la edad gestacional, previa estabilización del compromiso
hemodinámico y neurológico de las pacientes.
Sin embargo, existe la tendencia a clasificar el Síndrome en tres grupos grandes de
pacientes de acuerdo con el recuento plaquetario:
Clase 1: Plaquetas menores de 50.000 / mL.
Clase 2: Plaquetas entre 50.000-100.000/mL.
Clase 3: Plaquetas entre 100.000-150.000/mL.
Las pacientes con HELLP clase 1 al ingreso deben ser manejadas de manera agresiva con
soporte hemodinámico, componentes sanguíneos y terminación urgente del embarazo con
cesárea y anestesia general.
Las pacientes con clase 2, pueden ser contempladas algunas horas, vigilando la función
renal, hematológica, placentaria, cerebral y hepática. Si la disfunción orgánica, tiende a
empeorar debe terminarse el embarazo. Ocasionalmente pueden recibir el beneficio de los
esferoides para la maduración pulmonar fetal.
Las pacientes con clase 3, pueden ser sometidas a manejos más expectantes, siempre y
cuando se pueda realizar perfil completo de coagulación. Si el cuadro de CID es evidente es
prudente terminar el embarazo durante las primeras 24 horas de hospitalización.
Todas las pacientes se benefician del uso de Magnesio periparto hasta durante 48
horas después del nacimiento. Es frecuente la necesidad de transfundir glóbulos rojos
empaquetados y se debe reservar sangre en todas las pacientes con clase 1 y 2. La transfusión de
plaquetas, está contraindicada frente a casos que no se acompañan de sangrados activos, por
adicionar substrato y empeorar la CID.
La mortalidad materna en pacientes con síndrome Hellp, cercana al 10%, ocurre por tres
complicaciones: La eclampsia, la disfunción ventricular y la sepsis. Es prudente siempre valorar
la función cardiopulmonar en todas las pacientes con Hellp clase 1 mediante gases arteriales,
radiografía de tórax, balance horario de diuresis y oximetría de pulso. Los signos más
tempranos de disfunción cardiovascular y pulmonar son: ortopnea, ritmo de galope,
derivación vascular apical, cardiomegalia, caída de la saturación venosa de oxígeno, olig-uria,
alcalosis respiratoria y/o acidosis metabólica. Estas pacientes probablemente requieran apoyo
inotrópico con digitálicos, dopamina, dobutamina o adrenalina.
Recientemente se ha promocionado la utilidad de los corticoides, para acelerar la
recuperación del síndrome. Estos medicamentos empeoran el control de las cifras tensionales,
dificultan la redistribución hidrosalina durante el puerperio, pueden aumentar la incidencia de
infecciones y son tóxicos para el endotelio. Por las razones anteriores las indicaciones de los
corticoides en el Hellp, que nosotros tenemos se restringen a: maduración pulmonar en casos
muy especiales; hemolisis severas que dificultan las pruebas cruzadas de componentes
538
sanguíneos; casos de Hellp sobreagregados a entidades autoinmunes y CID activa después del
4o. día de puerperio.
VII. COMPLICACIONES
A. MATERNAS
Las complicaciones maternas más frecuentes, generalmente encontradas durante el
puerperio son:
• Aparición de CID fulminante.
• Crisis hemolítica aguda.
• Insuficiencia renal aguda
• Hematoma subcapsular hepático.
• instauración de una encefalopatía isquémica, eclamptogénica.
• Pancreatitis aguda.
• Infección Genito-urinaria.
• Edema pulmonar.
• Hipoglicemias.
• Falla hepática.
• Diabetes insípida nefrogénica.
• Hiperkalemia.
B. FETALES
Los peligros fetales que pueden aparecer durante el manejo conservador del síndrome son:
• Distress fetal in útero.
• Abruptio de placenta: complica el 20% de los casos de HELLP.
• Mayor tiempo de tráfico de anticuerpos maternos transplacentarios, con mayor
incidencia de CID neonatal.
• Acidosis intrauterina que deteriora la calidad del surfactante fetal.
VIII. RECURRENCIA
Hay estadísticas contradictorias con respecto a este punto. Inicialmente se creyó que el
síndrome solamente recurría entre el 3 y el 10% de las pacientes. Series de casos más
grandes y recientes han encontrado porcentajes de recurrencia hasta del 27%. Sin embargo, la
recurrencia de casos de preeclampsia sin síndrome Hellp en embarazos ulteriores es cercana al
50%. Esto conduce a una consejería especial y a un control prenatal más minucioso cuando se
tiene el antecedente del síndrome. Siempre que aparezca el síndrome en embarazos muy
tempranos, debe descartarse la posibilidad de un síndrome antifosfolípidos.
539
BIBLIOGRAFÍA
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Gynecol 1991; 164: 1500-1513.
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hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982; 142: 159-167.
540
36
ISOINMUNIZACIÓN RH
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. FISIOPATOLOGÍA
III. CUADRO CLÍNICO A.
Leve B. Moderado C.
Severa
IV. MANEJO
Manejo de Embarazo con enfermedad hemolítica
V. PROFILAXIS
VI. ALGORITMO DIAGNÓSTICO SUGERIDO
541
36
ISOINMUNIZACIÓN RH
DR JUAN CARLOS SABOGAL - Profesor Asistente, U.N.
I. INTRODUCCIÓN
Condenomina
algunas variaciones de razas, el 85% de la población humana tiene antígeno Rh y se
positiva y un 15% no lo tienen y se denomina Rh negativo. El sistema Rh está
formado por 6 genes, tres en cada cromosoma (haplotipo), denominados Ce, Dd y Ee en su
forma dominante y recesiva respectivamente. La presencia de D, determina que el individuo sea
Rh positivo. El 45% de los individuos Rh positiv os son homocigotos (DD) y el 55%
heterocigotos (Dd).
Cuando una mujer Rh negativa, es expuesta a sangre Rh positiva, genera anticuerpos
contra los antígenos Rh, quedando sensibilizada. Si en una segunda oportunidad recibe sangre Rh
positiva, los anticuerpos existentes destruirán los eritrocitos (que poseen el antígeno D).
La respuesta inmune primaria es lenta debido a la inmunosupresión propia del
embarazo. La destrucción eritrocitaria también lo es, debido principalmente a que la
inmunoglobulina M anti D generada en este estadio inicial, tiene un peso molecular de
900.000 que no le permite atravesar la placenta.
En la respuesta secundaria, con la exposición materna aún a dosis pequeñas de
eritrocitos, se produce una rápida producción de inmunoglobulina G anti D, con un peso
molecular de 160.000 que atraviesa la placenta fácilmente y con una mayor constante de
unión antígeno-anticuerpo, lo cual ocasiona destrucción importante de glóbulos rojos.
La producción de anticuerpos anti D, en mujeres Rh negativas, es lo que causa la
enfermedad hemolítica en los fetos Rh(D) positivos; es una enfermedad generada en la
madre, que afecta al feto.
La forma de sensiblización más frecuente es la transfusión transplacentaria (fenómeno
normal en la paciente embarazada ), cuando una madre Rh negativa concibe un feto Rh
positivo. La transfusión puede ocurrir durante el embarazo por microhemorragias que
permiten el paso de eritrocitos fetales a la circulación materna, aún desde el primer trimestre (lo
cual explica sensibilizaciones en caso de abortos y embarazos ectópicos) y es más evidente durante
el parto, cuando se sucede el desprendimiento de la placenta, ocasionando transfusión
feto-materna en el 50% de los casos.
Algunos procedimientos o complicaciones obstétricas como la amniocentesis, la
remoción manual de la placenta, maniobras obstétricas, la operación cesárea, el parto gemelar, la
toxemia, el abruptio placentae, pueden potenciar la transfusión transplacentaria.
El riesgo de sensibilización como resultado de un primer embarazo Rh positivo es de
aproximadamente un 16% y aumenta con la paridad, la cantidad de antígeno inoculado y la
incompatibilidad del sistema ABO entre madre y feto (que protege contra la sensibilización).
543
II. FlSIOPATOLOG Í A
Los antígenos Rh son lipoproteínas propias de la membrana eritrocharía. La enfermedad
hemolítica se presenta en el feto debido a la destrucción de los eritrocitos fetales Rh positivos por
anticuerpos Rh maternos(Ig G anti D), que al unirse al antígeno D, forman complejos
Antígeno-anticuerpo en la membrana eritrocitaria, que fijan complemento produciendo lisis del
eritrocito.
La destrucción de los eritrocitos produce anemia fetal. Compensatoriamente, el feto
estimula la eritropoyesis a nivel de la médula ósea que resulta generalmente insuficiente. Se
estimula entonces la eritropoyesis extramedular a nivel de hígado, bazo, ríñones, suprarrenales y
mucosa intestinal, con las consiguientes hepato y esplenomegalia, características de la
enfermedad. Adicionalmente, ocurre disfunción hepática con la consiguiente hipoproteinemia. Se
considera que la baja presión coloidoosmótica generada es el factor etiológico primario en la
génesis del Hidrops Fetal que suele acompañar los casos severos de esta entidad.
III. CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico depende de la severidad del fenómeno hemolítico, teniendo tres
manifestaciones diferentes:
A. LEVE
En el 50% de los casos solo se presente anemia leve (hemoglobina en sangre entre 12 a
13 g/100 mi), llegando a 11 g/100 mi en el período neonatal; la bilirrubina en suero del
cordón es menor de 3 a 3.5 mg/100 mi., y la bilirrubina indirecta en suero no excede de 20
mg/100 mi., en el feto a término o de 15-18 mg/100 mi., en prematuros. Por lo general los
recién nacidos requieren fototerapia temprana sin medidas adicionales, sobreviven y se
desarrollan normalmente.
B. MODERADA
Se observa en un 25 a 30% de los niños afectados; la eritropoyesis compensatoria
fetal es suficiente para mantener un nivel aceptable de hemoglobina fetal in útero y los
productos de la destrucción de la sangre atraviesan la placenta y son metabolizados por la
madre. En el momento del nacimiento, el niño debe metabolizar dichos productos. La
hemoglobina es separada en globina y el pigmento hemo. El pigmento hemo es convertido en
bilirrubina indirecta. El neonato tiene una capacidad muy limitada de metabolizar la
bilirrubina indirecta por deficiencia en la proteína transportadora y, de la enzima micromosal
glucoronil transferaza, sustancias responsables de la transformación en bilirrubina directa,
hidrosoluble, que se excreta por lo canalículos y conductos biliares al intestino delgado.
La bilirrubina indirecta es liposoluble y solo puede circular en el plasma unida a una
prote ína transportadora, la albúmina. Cuando la capacidad de unión de la albúmina
544
(usualmente disminuida) a la bilirrubina es excedida, aparece bilirrubina indirecta libre, que no

permanece en el plasma, en medio acuoso y difunde hacia los tejidos de alto contenido lipídico,
como son las neuronas, produciendo en ellas tumefacción, alteración de la función mitocondial
y muerte celular (encefalopatía por bilirrubina).
El recién nacido presenta ictericia precoz progresiva en las primeras 24 horas del
nacimiento, y entre el tercero y quinto día desarrolla signos de disfunción cerebral con
letargo e hipotonía: opistotonos (cuello extendido y rodillas, codos y muñecas flejadas),
desaparecen los reflejos de succión, prensión y moro, presenta convulsiones y finalmente
entra en apnea y muere. Un 10% de los niños sobrevive, pero a medida que crecen muestran
signos de severa lesión neurológica (sordera profunda, parálisis cerebral tipo espástico
coreoatetoide) o menos severa con retardo intelectual y dificultad de aprendizaje. Estos
pacientes usualmente requieren tratamiento con fototerapia, exaguino transfusiones y cuidado
pediátrico especial.
C. SEVERA
En un 20 a un 25% de los casos la destrucción de los eritrocitos fetales in útero es
mucho más importante y los mecanismos de producción de eritrocitos tanto medulares como
extramedulares se hacen insuficientes. Ocurre entonces hemolisis severa,
hepato-esplenomegalia, y la circulación hepática se distorsiona por los islotes de
eritropoyesis alterándose la función. La hipoproteinemia ocasiona entonces el escape de
liquido a los diferentes espacios de la economía fetal traduciéndose en derrame pleural,
pericárdico y ascitis; este cuadro también se acompaña de acumulación acuosa
generalizada en la piel(edema),lo que en conjunto se denomina hidropesía fetal (Hidrops
Fetal). Su placenta se hace edematosa y la perfusión disminuye. Estos cambios suelen
sucederse en el segundo trimestre, luego de la semana 20 en adelante. El feto hidrópico
temprano (de menos de 34 semanas), requiere transfusión fetal in útero; después de la
semana 34,el tratamiento es desembarazar a la paciente. En general, una vez instaurado, el
hidrops fetal es un factor de mal pronóstico.
IV. MANEJO
1. A toda paciente, sea en la consulta preconcepcional o en la primera consulta prenatal,
debe solicitársele clasificación sanguínea y Rh. Si la paciente es Rh negativa, como paso
siguiente debe determinarse el grupo anguineo y Rh del padre. En el caso de que el marido
sea Rh negativo, el feto debe ser Rh negativo y la madre no tiene riesgo de isoinmunización.
Si el padre es Rh positivo, determinar el grupo ABO y el genotipo. En el caso de un
esposo Rh(D) positivo homocigoto y una mujer Rh (D) negativa, todos los hijos serán Rh(D)
positivos. Si el esposo es heterocigoto habrá 50% de posibilidades de hijos Rh(D) positivos.
Prueba de Coombs: Si se incuban eritrocitos Rh positivos con un suero en estudio para
determinar la presencia de anticuerpos anti-D, en el caso de que en el suero exista el
anticuerpo anti D, este se adhiere a la membrana de los eritrocitos Rh positivos, produciendo
545
aglutinación. Luego los eritrocitos se lavan y se suspenden en suero con globulina antihumana
(suero de Coombs), si los eritrocitos cubiertos con anticuerpos Anti D, son aglutinados por la
globulina antihumana constituyen el resultado positivo de la prueba antihemoglobina
indirecta (Coombs).
La mayor dilución de suero materno que produce aglutinación, es el título de antiglobina
indirecta (método cuantitativo).
Ante una paciente Rh negativa embarazada es necesario solic itar nuevamente
hemoclasificación y pruebas de Coombs, sin importar paridad o resultados de embarazos
anteriores. La mujer pudo haber sido mal clasificada, haber recibido transfusiones o tener
anticuerpos atípicos.
Si la prueba de Coombs es negativa, el estudio debe repetirse entre la semana 18a 20,
seguido de pruebas mensuales hasta el ét rmino, en el caso de continuar negativas. La respuesta
inmune primaria o secundaria casi nunca aparece antes de la semana 20. Los anticuerpos se
miden en forma indirecta determinando el título de antiglobulina humana. Cuando se inyecta
suero humano (globulina humana) en animales de experimentación producen una globulina
anti-humana, conocida como suero de Coombs.
Cuando una mujer Rh negativa esta inmunizada existen dos patr ones de
comportamiento: La isoinmunización no progresa o se empeora progresivamente con cada
embarazo, llegando al hidrops fetal.
Por lo tanto la medición de los anticuerpos Rh solo determina si el feto tiene riesgo y no
se puede predecir la severidad de al enfermedad Rh con suficiente seguridad. El título de
Coombs indirecto crítico para determinar el riesgo de hidrops fetal deben determinarse en
cada laboratorio y por lo general es de 1/8. Un título de 1/16 conlleva un riesgo de 10%; de
1/32, un 25%; de 1/64 un riesgo del 50%; y 1/128 un riesgo de un 75% de hidrops.
Las determinaciones deben ser seriadas, si el título aumenta, el niño seguramente es Rh
positivo y está afectado.
La medición inicial, como ya se dijo, deber ser hecha en la primera visita prenatal,
efectuar otra a la semana 22 y luego cada 2 semanas. Si el título es positivo, repetir
semanalmente.
Estudios de grandes series muestran que títulos entre 1/16 a 1/32 que no aumentan, se
acompañan de un índice pequeñísimo de muerte intra-uterina, con sobrevida fetal hasta la
semana 37.
Cuando los títulos aumentan debe recurrirse al estudio de la densidad óptica del líquido
amniótico. La cantidad de hemolisis puede medirse mediante el análisis espectofotométrico
para la valoración de los pigmentos de bilirrubina en el líquido amniótico, determinando la
longitud de onda absorbida por la bilirrubina, entre 420 y 460 nanómetros.
La ausencia de bilirrubina en el líquido amniótico genera un trazo aplanado, semejante al
del agua destilada.
Cuando los niveles de bilirrubina aumentan en el líquido amniótico, la absorción
determina una línea que empieza ascender a 375 nanómetros. Esta técnica se basa en el
hecho físico de que al hacer incidir un rayo de luz sobre una solución que contiene pigmentos,
estos absorbe n cierta cantidad de solución, dejando pasar el resto del haz. La absorción de
cada pigmento es selectiva para una longitud de onda determinada. La bilirrubina absorbe la
546
luz cuando su longitud de onda es de 450 na nometros y la absorción tiene una relación
semilogarítmica en relación con la concentración. La técnica consiste en hallar el pico a los 450
nanometros.
Las lecturas se granean en papel semilogarítmico usando la longitud de onda, de 350 a
750 como coordenada horizontal y la densidad óptica de cero a 1.00 como coordenada
vertical. Se traza una línea recta entre 375 a 525 obteniéndose el trazado de absorción que el
líquido amniótico tendría si el líquido fuera normal. La diferencia entre el pico de lectura a 450
hanómetros del líquido examinado y la línea trazada es lo que se denomina densidad óptica a
450 nanometros o delta.
Para determinar el pronosticóle utiliza la gráfica de Liley: sobre papel logarítmico, en el
eje de las ordenadas, se coloca las densidades ópticas y en el de las absisas las semanas de
amenorrea, que originalmente comprendía desde la semana 27 hasta el término; con la
introducción del ultrasonido fue necesario ampliarlas hacia atrás, hasta el final del segundo
trimestre. Este gráfico posee dos rectas paralelas y de pendiente negativa, que delimitan tres
zonas, cada una de las cuales corresponde a un grado de afección fetal. La lectura en la zona uno
(la zona más baja) indica enfermedad hemolítica leve o ausente; en la zona 2 (la zona
intermedia) se encuentran los casos de compromiso manifiesto, pero susceptibles a sobrevivir sin
secuelas. Las lecturas de la zona tres (zona más alta) indican enfermedad hemolítica severa,
hidrops y muerte fetal probablemente en 7 a 10 días.
Los límites de las zonas progresivamente son menores, indicando que la bilirrubina
normal del líquido disminuye a medida que progresa el embarazo o sea que si se obtiene el
mismo resultado en una medición posterior, ello es indicativo de exacerbación de la
enfermedad hemolít ica.
El valor de la lectura de la densidad óptica va de 0.01 a 1.00, lecturas de 0.400 o más en
cualquier momento del embarazo se asocia con hidrops fetal en el 65% de los casos.
En los casos en los cuales el embarazo previo terminó con feto muerto o se requirió
exanguinotransfusión, los valores de la prueba de Coombs están en niveles altos o hay signos
ecográficos que hagan sospechar hidrops fetal, la amniocentesis para estudio de densidad
óptica debe efectuarse desde la semana 20 a 21 de gestación. Para mayor exactitud, se requiere de
por lo menos dos lecturas para observar la tendencia (excepto que la lectura inicial sea de 350 o
más) con intervalo de una a tres semanas.
Si la tendencia disminuye, puede asumirse que el feto no está significativamente
afectado (puede tratarse de un feto Rh negativo o un Rh positivo con un mínimo de
isoinmunización, excepto cuando hay polihidramnios en cuyo caso puede haber falsos
negativos por dilución).
La tendencia horizontal o creciente significa que la severidad del proceso se acentúa y
debe practicarse transfusión in útero o terminarse el embarazo de acuerdo a la edad
gestacional.
En un 50% de los embarazos, la lectura se conserva en la zona uno o dos baja, lo que
permite el manejo expectante hasta la semana 38 a 39 de gestación, inducir el trabajo de parto,
permitir el parto vaginal y practicar la amniocentesis cada tres semanas; si se mantiene constante,
hacerlo cada 2 semanas y si aumenta, en forma semanal.
547
Si la lectura pasa a la zona media o más, embarazos por encima de la semana 34 de
gestación se deben desembarazar en cuanto se evidencia madurez pulmonar fetal y debe
evitarse la prolongación de la gestación mas allá de la semana 38. En el caso de embarazos de
32 a 34 semanas en los cuales las lecturas de la densidad óptica se encuentre en la parte
superior de la zona dos o una determinación inicial se encuentre en la zona tres, se recomienda
precipitar el parto tan pronto como se evidencie o induzca madurez pulmonar.
En embarazos menores de 32 semanas, con tendencia horizontal o ascendente o lecturas
altas para la edad gestacional, esta indicada la transfusión intrauterina.
Lecturas con aumentos marcados indican agravamiento del proceso. Lecturas de 0.02
después de la semana 28 en forma ocasional pueden producir hidrops, excepto cuando una
nueva lectura es francamente ascendente; lecturas en la parte superior de la zona dos antes de
la semana 28 indican severidad del proceso y requieren transfusión intrauterina. La
am-niocentesis debe practicarse bajo guía ecográfica para localización placentaria y situación
fetal y lago líquido apropiado.
GRÁFICA 1. CURVA MODIFICADA DE LILEY

0.9 TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA
ADMINISTRACIÓN
0.7 DE BETAMETASONA
0.5 - Y
PARTO
0.3 -
o
<
n
•t
REPETIR LAAMNIOCENTESIS CADA
QO UNA O DOS SEMANAS
o.i
<! .08 PARTO
.05 -
.03 .0
1 REPETIR LAAMNIOCENTESIS CADA
DOSATRES SEMANAS PARTO
I I 28 30 I I I
22 2 2 3 3 36 3
SEMANAS DE
GESTACI ÓN
548
La contaminación con sangre materna fetal, meconio o la exposición inadvertida del

líquido amniótico a la luz (particularmente a la luz fluorescente) son causas de medida
inadecuada haciendo el resultado no confiable.
En ausencia de polihidramnios, la lectura descendente en el análisis del líquido
aminiótico, basta para determinar la conducta.
La ecografía por su inocuidad, es otro elemento que se puede utilizar en forma seriada (e
incluso en forma diaria) para determinar la severidad de la enfermedad y monitorizar el
deterioro o el bienestar fetal. Proporciona una determinación del estado fetal evidenciando
tamaño hepático, cardiaco y esplénico y definiendo la presencia de derrames pericárdico (el
más incipiente), pleural, edema subcutáneo y ascitis. La presencia de polihidramnios,
alteraciones de la frecuencia y ritmo cardíaco, también son hallazgos frecuentes en el
ultrasonido de fetos con eritroblastosis.
Se han descrito signos ecogr áficos para hacer el diagnóstico temprano de
isoinmunización como el espesor placentario, el diámetro de la vena umbilical, relación
entre circunferencia abdominal y cefálica, volúmenes intraperitoneales de líquido, pero en
ausencia de hidrops fetal, ninguno de estos parámetros puede distinguir en forma confiable el
grado leve o intenso de isoinmunización, pero es un elemento invaluable como
complemento del análisis espectrofotométrico, para la predicción de la severidad del proceso en
el diagnóstico de la hidrops fetal y como guía para la amniocentesis y la transfusión fetal. No
obstante, debe recordarse que los fetos hidrópicos usualmente manejan un hematocrito menor
a 20, de donde se desprende que sólo los fetos afectados severamente tendrán hallazgos
ecográficos sugestivos. Del mismo modo, un feto ecográficamente normal no descarta un
compromiso severo. El diagnóstico precoz del feto isoinmunizado NO es ecográfico sino
paraclínico.
La toma de muestra de sangre del cordón umbilical, denominada cordocentesis, bajo
visión directa ultrasonográfica o por fetoscopia, permite en forma ideal determinar
cuantificación de hemoglobina fetal, clasificación del grupo y Rh, tipificar cariotipo, y
practicar transfusión intravascular, de mucha utilidad en embarazos tempranos (de 18 a 20
semanas) en las cuales las determinaciones de la densidad óptica extrapolada, no determinan con
seguridad la intensidad de la isoinmunización y es el procedimiento ideal empleado en forma
rutinaria en centros de tercer nivel de atención obstétrica.
MANEJO DE EMBARAZO CON ENFERMEDAD HEMOLÍTICA

Cuando los antecedentes, el título de anticuerpos y lecturas de densidad óptica a 450
nanómetros en líquido indican la presencia de un feto no afectado o afectado en forma leve se
impone la observación y seguimiento paraclínico hasta que el embarazo llegue a término y se
produzca el parto espontáneo. Es necesario disponer de un equipo pediátrico
experimentado y de la infraestructura necesaria para practicar exámenes de clasificación de
sangre, cuadro hemático, Coombs directo de sangre del cordón, bilirrubina, fototerapia y
eventualmente exanguinotransfusión.
En el caso de enfermedad moderada, o sea, si las lecturas de la densidad óptica aumentan
pasando la parte media de la zona dos, a partir de la semana 34- 35, el parto debe llevarse a
549
cabo en cuanto se evidencie madurez pulmonar fetal. No se recomienda la prolongación del
embarazo más allá de la semana 38.
El feto puede no estar hidrópico, pero luego del nacimiento presenta niveles muy altos
de bilirrubina indirecta que requieren tratamiento rápido con exanguinotransfusiones. El niño
se beneficia con un parto 2 a 3 semanas antes del término y estaría indicada la cesárea
electiva.
En el embarazo con riesgo de hidrops o enfermedad severa, (lecturas de densidad
óptica que aumentan hacia la parte superior de la zona dos o una medición llega a la zona tres),
el 50% de estos casos se presentan después de la semana 34, en cuyo caso se debe efectuar el
parto cuando se evidencia o induzca maduración pulmonar fetal. Si no está maduro se debe hacer
transfusión intrauterina mientras se madura el feto.
La otra mitad presenta enfermedad severa o se hacen hidrópicos antes de la semana 34
de gestación y deben ser sometidos a transfusiones fetales intrauterinas. La enfermedad puede
descubrirse hacia la semana 20 de gestación, ya sea por toma de sangre de cordón, diagnóstico
ecográfico de hidrops o presencia de valores de densidad óptica en la zona tres.
En la transfusión in útero, deben usarse eritrocitos centrifugados frescos Grupo O Rh
negativos (el feto puede producir Anti A o Anti B in útero por lo cual no se aconsejan estos
grupos).
La transfusión in útero tiene dos modalidades: la intravascular, por punción del cordón y/o
la placenta o la intraperitoneal, ambas apoyadas en el ultrasonido.
La transfusión intravascular es la vía ideal y se practica bajo visión ecográfica. Debe
repetirse de acuerdo a los niveles de hematocrito alcanzados teniendo en cuenta que el feto
perderá un punto al día. Puede ser necesario repetirla cada 2 semanas en los casos severos o
cada 3 semanas en los casos menos afectados. La última transfusión usualmente se hace
hacia la semana 33 de gestación, y el parto se efectúa entre la semana 34 a 36. Si el feto
sobrevive, la entropoyesis extramedular disminuye, la circulación intrahepática mejora, la
presión venosa portal y umbilical disminuye, mejora el nivel de albúmina sérica y la ascitis
desaparece. Como norma general la transfusión está indicada cuando las determinaciones de
la densidad óptica se encuentran en la zona superior de la zona 2 antes de la semana 30 de
gestación, si se encuentra en la zona 3 en la sema na 30 a 34 o cuando el aumento entre la
lectura de dos densidades es muy marcado, lo cual indica severidad de la enfermedad. El
procedimiento ha logrado aumentar los índices de sobrevida fetal aún en casos severos,
puede disminuir la presencia del hidrops fetal. El recién nacido requerirá manejo neonatal de
nivel terciario.
La transfusión intraperitoneal es una vía alterna particularmente útil cuando el acceso al
cordón umbilical o la placenta es difícil (placenta posterior). En este procedimiento, se realiza
punción de la cavidad peritoneal que generalmente se encuentra con líquido ascítico y allí se
depositan los eritrocitos transfundidos, de donde son transportados por el sistema linfático, a
la circulación fetal. El grado de ascitis puede disminuir la absorción de los eritrocitos. En
general, siempre que sea posible se prefiere el acceso vascular.
Las transfusiones pueden iniciarse desde la semana 18, repetirse con intervalos de 1 a 3
semanas hasta la semana 32 de gestación.
550
Se ha descrito hidrops no inmune que puede deberse a causas múltiples como

infecciones, malformaciones fetales, trastornos hematológicos, genéticos, de causa
placentaria, enfermedades maternas y algunas idiopáticas.
V. PROFILAXIS
La principal campaña en la prevención de la isoinmunización debe hacerse vacunando con
una dosis de 300 mg de inmunoglobulina Rh (Anti-D) intramuscular a toda mujer Rh
negativa, que haya tenido un hijo Rh positivo inmediatamente después del parto o de ser
posible antes de que hayan pasado 72 horas aunque se ha demostrado que las pacientes se
benefician de la aplicación del anti-D, hasta 2 semanas después del parto, aunque no con la
misma eficiencia.
También debe aplicarse a la paciente Rh negativo no isoinmunizada en caso de aborto,
embarazo ectópico, amniocentesis, hemorragia prenatal, traumatismo abdominal y óbito
fetal, a menos que el padre sea Rh negativo.
Ante la posibilidad de isoinmunización Rh durante el embarazo, aplicar a las pacientes Rh
negativas, con esposo Rh positivo, dosis profiláctica de 300 mg intramuscular en la semana
28 de gestación y si el parto no sucede a las 13 semanas siguientes a la inyección, se debe aplicar
una segunda dosis, en cuyo caso no es necesario repetirla postparto.
Cuando se sospeche que se presentó transfusión transplacentaria masiva durante el
parto y el feto es Rh positivo (manipulación placentaria, cesárea), debe aplicarse dos y hasta tres
dosis de 300 mg para mayor seguridad.
Si la hemorragia anteparto hace suponer paso transplacentario masivo, debe aplicarse
dosis profiláctica; si el paso de sangre es mayor de 50 mi, se debe efectuar parto lo antes
posible de acuerdo a madurez pulmonar.
Mediante la prueba de Kleihauer se puede determinar la cantidad de eritrocitos fetales que
han pasado a la circulación materna. Estas pruebas ya vienen listas para su aplicación y se
llaman el Fetal Dex (De Gatno) y el BMC (Boehring MC).
La enfermedad hemolítica ABO es un transtorno hemolítico isoinmunitario debido al
paso placentario de anticuerpos Anti A y Anti B de la embarazada y su acción contra los
antígenos de eritrocitos del feto y el neonato, ocasionado destrucción de glóbulos rojos,
anemia e hiperbilirrubina. Es dos veces más frecuente que la incompatibilidad Rh,
comúnmente ocurre en el primer embarazo y solo en un 1 % de los casos produce enfermedad
severa que obligue a exanguinotransfusión, pues puede producir Kerniceterus. Es más
relevante en el neonato que en el feto.
Puede darse las siguientes situaciones:
- Madre A Producto B
- Madre B Producto A
- Madre O Producto A o B
Por lo general, solo se dan en la madre O y lactantes A o B. El cuadro clínico se

557
manifiesta por ictericia neonatal temprana (antes de 24 horas) niveles altos de bilirrubina
tempranos. No suele haber riesgo de hidrops o anemia severa al nacer. El tratamiento consiste en
fototerapia y en los casos severos exanginotransfusión para prevención de hemolisis de
glóbulos rojos tipo O, la hiperbilirrubinemia y el Kernicterus.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO SUGERIDO

Madre Rh (-)
Hemoclasificación
esposo
Esposo Rh (-) Esposo Rh (+)
observación Coombs indirecto cualitativo
_
observación Coombs indirecto
cuantitativo 1:8
""^ ^-
Amniocentesis repetir en 2 semanas
Curva de Liley > 1:8 <1:8

Zona 1 Zona 2 alta
Zona 2 baja Zona 3
Repetir en 1 -2 semanas Cordocentesis
552
BIBLIOGRAFÍA
1. Arias F. Practical guide to the high-risk pregnancy and delivery. Mosby Year Book, second edition, 1993.
2. Berger Gary. Empleo de la Propilaxia Anti Rh. Cl ínicas Obstet. Ginecol. Volumen 2, 1982.
3. Bovvman John N. Enfermedad Hemolítica de Rh. Medicina Materno Fetal Creasy Resnik. Third Edition. W B Saunders,
1994.
4. Queenan Jhon. Tratamiento actual de la paciente sensibilizada por Rh. Clin . Obst. Ginecol. Volumen, 2 1982.
5. Forouzan I. Hidrops Fetalis : Recent Advances. Obstet Gynecol Sur. 52;2:130-138. 1.997.
6. González Merlo. Obstetricia. Editorial Salvat, 1985.
7. Kochernowr-K Neil y Benson James. Empleo de Inmunoglobina anti Rh. Clin Obstet Ginecol, Volumen 2, 1982.
8. Polack William. Respuesta inmunitaria al antígeno Rh en mujeres Rh negativas no inmunizadas. Clin Obst Ginecol
volumen 2, 1982.
9. Rote - Neals Fisiopatología de la Isoinmunización por Rh. Clin ObsteGinecol, volumen 2, 1982.
10. Scott James. Estudios para detectar y cuantificar la transfusión feto materna. Clin Obstet Ginecol, volumen 2, 1982.
11. Skupski DW, Wolf CF, Bussel JB. Fetal transfusi ón Therapy. Obstet Gynecol Surv 51; 3:181-192. 1.996.
12. Warsof Steven et al. Hidropes ía inmunitaria y no inmunitaria. Clin Obstet Ginecol, Volumen 3, 1986.
553
____________
SUFRIMIENTOFETALAGUDO
CONTENIDO
I. INCIDENCIA
II. FISIOPATOLOGÍA
III.ETIOLOGÍA
IV. DIAGNÓSTICO
A. Indicadores Clínicos
1. Presencia de meconio en el líquido amniótico
2. Calificación de Apgar
3. Pronóstico neurológico del recién nacido B.
Indicadores Biofísicos C. Indicadores
Bioquímicos
V. TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
555
i
_____57_____
SUFRIMIENTOFETALAGUDO
DRA. CARMEN DORIS GARZÓN OLIVARES - Profesora Asistente, U.N.
DR. JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
DR. HELIODORO ÑAÑEZ BURBANO - Profesor Titular, U. N.
Lena culminación del proceso de la gestación lo constituye el evento del parto, que por fortuna,
un alto porcentaje transcurre en forma normal; sin embargo, hay una serie de entidades
y circunstancias en que este proceso se trastorna llegando a ocasionar lo que se ha
denominado sufrimiento fetal, en el cual el deterioro o daño al feto ocasionan secuelas y hasta
la muerte.
Pueden considerarse dos formas de sufrimiento fetal, la aguda y la crónica. La forma
crónica se caracteriza por disminución del crecimiento intrauterino del feto debido al aporte
insuficiente y en forma prolongada de los nutrientes necesarios. La forma aguda se presenta
más frecuentemente durante el trabajo de parto, es de instalación rápida y se cree que se
produce por una disminución en el flujo sanguíneo uteroplacentario y por ende disminución en
el aporte de oxígeno al feto con la consecuente acidosis y alteraciones en la regulación del ph
fetal. Es necesario tener en cuenta que la hipoxia y la retención de anhídrido carbónico no son si
no una parte compleja de la fisiopatología del sufrimiento fetal, el cual podría definirse
como una perturbación metabólica compleja debida a una disminución en los intercambios
feto-maternos, de evolución rápida, que causa alteración de la homeostasis fetal provocando
alteraciones tisulares del sistema nervioso central especialmente y, en los casos más severos, la
muerte.
I. INCIDENCIA
Cerca del 20% de los recién nacidos muestra valores subnormales en la presión de
dióxido de carbono y pH; sin embargo, la mayoría de estos recién nacidos acidóticos e
hipóxicos no desarrollan ninguna anormalidad en el período neonatal.
II. FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos fisiopatológicos mejor conocidos de este complejo son la hipoxia y la
acidosis. Cuando los intercambios entre el feto y la madre están disminuidos, se reduce el aporte
de oxígeno al feto y la eliminación de los productos del metabolismo fetal. La retención de CO2
produce acidosis, mientras que la disminución del aporte de oxígeno causa hipoxemia fetal. En la
hipoxia los requerimientos energéticos de las células se mantiene mediante el metabolismo
anaeróbico. Como consecuencia disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumenta
la concentración de hidrogeniones (acidosis metabólica); también se altera la relación
lactato-piruvato con predominio del lactato.
557
La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia
producen alteraciones celulares que llegan a ser irreversibles.
El agotamiento del gluc ógeno es rápido y severo a nivel del corazón, produciendo falla
miocárdica. El shock consecutivo a dicha falla agrava las alteraciones celulares. Ambos
factores pueden llevar a la muerte del feto.
HIPOXIA
Glucólisis Acidosis
anaerobia
Agotamiento Alteración
Reservas de Funciones
Glucógeno Enzimáticas
Falla Miocárdica - Daño Tisular Irreversible
MUERTE
Modificado de Pose y Cois.
La acidosis e hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, que
se traduce en aumento sostenido de la frecuencia cardiaca. Cuando la presión parcial de O2
disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal reduciendo la frecuencia cardiaca
fetal.
558
Contracción Uterina
Compresión de Compresión de Aorta Compresión de Vasos
Cordón Umbilical Materna intramiometriales
Reducción flujo Reducción flujo espacio intervelloso

umbilical
Caída transitoria de la PaO2 Fetal
Debajo del Nivel Crítico
i
Estimulación Quimioreceptores Miocárdica
Vagal Carotídeos intrínseca
Caída transitoria de la Frecuencia Cardíaca Fetal (DIPSII)
Tomado de Caldeyro Barcia y Cois.
III. ETIOLOGÍA
En condiciones normales los intercambios entre feto y madre dependen de:
• Un aporte de sangre al útero normal en cantidad y calidad.
• Un correcto aporte de sangre al espacio intervelloso (circulación a través de un miometro
normal).
• Intercambio normal a nivel de la membrana placentaria.
• Capacidad del feto para transportar la sangre a:
1. Las vellosidades coriales, para que se realicen los intercambios feto-maternos.
2. Los demás tejidos fetales, para satisfacer sus requerimientos metabólicos. La alteración en
uno o cada uno de estos pasos son causa de sufrimiento fetal. Durante el trabajo de parto normal,
cada contracción uterina reduce el intercambio feto-materno.
559
Cuando las condiciones son normales, el feto se recupera entre las contracciones. Al existir
polisistolia o hipertonía, en un parto distócico se produce hipoxia y acidosis fetales. Tanto en el
parto normal como en el patológico, el sufrimiento fetal ocurre más fácilmente si se presenta
cualquiera de las causas señaladas anteriormente.
IV. DIAGNÓSTICO
Encontramos indicadores clínicos, biofísicas y bioquímicos cuyo propósito es detectar el
compromiso fetal para iniciar una interve nción terapéutica que nos evite secuelas
importantes .
A. INDICADORES CLÍNICOS
1. Presencia de meconio en el líquido amniótico
En el pasado la presencia de meconio en el líquido amniótico fue considerada como un
signo de hipoxia fetal; sin embargo, la mayoría de la literatura actual tiende a restar
importancia al meconio como signo de hipoxia. El meconio es un hallazgo inespecífico que
puede asociarse con otros problemas fetales diferentes a la hipoxia. En un estudio retrospectivo
(Fujikura y cois.) el hallazgo de meconio en recién nacidos se relacionó con: malformaciones
cardiovasculares (13.9%), isoinmunización Rh (22.4%), corioamnionitis (37.7%) y
pre-eclampsia (11.1%). El valor predictivo del meconio como indicador de hipoxia y asfixia
fetal es mayor cuando ocurre en pacientes de alto riesgo y cuando su aspecto es grumoso de
color verde oscuro o negro. El estudio de Fujikura clasificó el meconio según su aparición
durante el trabajo de parto y su correlación con el pronóstico fetal. Meconio temprano es el que
aparece antes o durante la fase activa del trabajo de parto. Meconio tardío aparece en el segundo
estadio en el trabajo de parto. El meconio temprano se ha subdividido en claro y oscuro o
grueso. Es sugestivo de hipoxia fetal el meconio tardío y el temprano grueso.
2. Calificación de Apgar
La calificación de Apgar es un sistema que determina la condición del neonato en el
momento del nacimiento y puede ser afectado por numerosos factores diferentes a la hipoxia y
acidosis. Entre estos factores se encuentran la prematurez, infecciones fetales, anormalidades
congénitas, anormalidades cromosómicas, aspiración de meconio, hemorragia feto-materna y
desórdenes neuromusculares del feto. La calificación de Apgar no se relaciona directamente ni
puede ser usada como un indicador bioquímico del estado del feto.
3. Pronóstico neurológico del recién nacido

Por muchos años se creyó que la parálisis cerebral era el resultado de la asfixia
intraparto. La evidencia de que la asfixia perinatal causaba daño cerebral se basó en el
estudio de animales de experimentación. En el humano episodios severos de asfixia intraparto
pueden llevar a muerte fetal o.a neonatos sin ninguna secuela cerebral. El consenso hoy en día
es que el daño cerebral del neonato puede ser causado por asfixia perinatal solamente si alguna
de las siguientes condiciones están presentes:
560
a. Acidemia fetal o neonatal severa, con un pH arterial menor de 7.1 y una base exceso
menor de 20 mEq/mL.
b. Depresión neoatal con hipotonía y necesidad de ventilación asistida, c. Evidencia
clínica y paraclínica de disfunción orgánica múltiple causada por daño
hipóxico.
B. INDICADORES BIOFÍSICOS
El feto, como el recién nacido, responden a la hipoxemia con alteración de sus patrones de
movimiento, respiración y frecuencia cardiaca.
MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL BASAL
En 1970 se introdujo la monitoria electrónica del corazón fetal. A pesar de la
controversia de su utilidad, es claro que esta monitoria da información al obstetra acerca del
bienestar fetal y determina la presencia de severos problemas fetales.
Estimulación de
Quimioreceptores (cuerpo
Aórtico)
Desaceleraciones
tardías reflejas
Redistribución
•
Gasto Cardíaco
Ríñones fetales
(oliguria)
• Pulmones (Insuf.
Idiopática)
• Intestino
V (Enterocolitis
Necrotizante)
• Hígado Esqueleto
(RCIU)
Hipoxemi
a Fetal
MsRs Movimientos Respiratorios Ms Fs
Movimiento Fetales NST Monitoria Sin
estrés Hemorragia I.V.
(Intraventricular)
RCIU Retardo de Crecimiento
Intrauterino
Tomado de Manning y Cois.
567
El patrón característico normal abarca:
1. Línea de base entre 120 y 160 latidos por minuto.
2. Ausencia de desaceleraciones.
3. Aceleraciones con los movimientos fetales y las contracciones.
Se consideran vinculados a la existencia del sufrimiento fetal la bradicardia, la
taquicardia, y la irregularidad de los latidos fetales. Se han relacionado tres tipos de caídas
transitorias de la frecuencia cardiaca fetal con las contracciones uterinas. Estas variaciones se
han denominado tempranas (dips I), tardías (dips II) y desaceleraciones variables (dips III).
Los dips tipo II se han relacionado con la hipoxemia fetal.
El parámetro biofísico se complementa con la realización del perfil biofísico que nos
valora: movimientos respiratorios fetales, movimientos fetales, tono fetal y cuantificación de
líquido amniótico (ver capítulo de vigilancia fetal).
C. INDICADORES BIOQUÍMICOS
En términos exactos se dice que un feto está asfixiado cuando sus gases arteriales
están debajo del percentil 5 de los valores de la población normal. El límite inferior
comúnmente usado para el pH fetal es 7.20. No hay acuerdo en cuanto a límite inferior para el
PaO2 fetal. Un pH < 7.10 está asociado con importante morbilidad neonatal. Hay dos
métodos para la obtención de los gases sanguíneos: por muestra de cuero cabelludo o por
muestra de arteria y vena umbilical en el momento del nacimiento .
V. TRATAMIENTO
Estará destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto-materno. La
contractilidad uterina es un factor causal o desencadenante asociado al sufrimiento fetal
agudo.
Cuando se administra oxitocina por infusión intravenosa debe vigilarse estrechamente la
respuesta uterina y disminuir o suspender la infusión en caso de que la actividad uterina sea
excesiva . Esas medidas deben acompañarse con cambios en la posición materna,
administración de O2 y expansión del volumen intravascular con soluciones cristaloides. Si
estas simples medidas no surgen efecto debe inhibirse la actividad uterina con b-adrenérgicos. Si a
pesar de la reanimación fetal intrauterina el sufrimiento persiste o sus causas no pueden
corregirse deberá extraerse el feto por cesárea.
562
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563
38 ADAPTACIÓN
NEONATAL
CONTENIDO
I. CONCEPTOS BÁSICOS A.
Circulación fetal
1. Condiciones anatómicas
2. Condiciones anatomofisiológicas
3. Condiciones fisiológicas B. Procesos de la
adaptación neonatal inmediata
II. TÉCNICAS GENERALES DE MANEJO PARA LA ADAPTACIÓN NEONATAL A.
Pinzamiento del cordón umbilical
1. Pinzamiento habitual a. Objetivos clínicos propuestos b.
Condiciones clínicas esperadas al momento del pinzamiento
2. Pinzamiento inmediato precoz
3. Pinzamie nto diferido B. Flujograma de diagnóstico y terapia de la adaptación
neonatal inmediata (A.N.I.)
III. TÉCNICAS ESPECÍFICAS DE MANEJO PARA LA ADAPTACIÓN NEONATAL A.
Aspiración de líquido amniótico meconial B. Hijo de toxémica
1. Hijo de toxémica "moderada"
2. Hijo de toxémica grave
C. Hijo de isoinmunizada grave (zonas II-III de Liley) sin tratamiento antenatal D. Hijo
de diabética
1. Macros ómico
2. Microsómico
E. Placenta sangrante (abruptio, placenta previa) F. Ruptura prolongada de
membranas (precoz o prematura con mas de 24 horas
de sucedida)
G. Situaciones especiales BIBLIOGRAFÍA BIBLIOGRAFÍA
RECIENTE SOBRE ASFIXIA PERINATAL
565
38 ADAPTACIÓN
NEONATAL
SANTIAGO CURREA GUERRERO -Coordinador
Acad émico Unidad de Neonatología
I. CONCEPTOS BÁSICOS
a adaptación neonatal inmediata, constituye el conjunto de modificaciones
L
exterior.
cardiohemodinámicas, respiratorias y de todo orden, de cuya cabal realización
exitosa depende el adecuado tránsito de la vida intrauterina, a la vida en el ambiente
A. CIRCULACIÓNFETAL
Las características fetales de la circulación suponen la existencia de:
1. Condiciones anatómicas
• Vena Umbilical conduciendo flujo placentofetal, que drena en el seno portal por una parte,
y en la vena cava inferior por otra.
• Conducto Venoso de Arancio, que recoge la sangre del torrente umbilical y la deriva a la
vena cava inferior.
• Agujero de Botal, que comunica las dos aurículas.
• Ductus Arterioso (DA) que drena el torrente pulmonar en su mayor parte al cayado de la
aorta.
• Arterias umbilicales conduciendo flujo fetoplacentario
• Placenta.
2. Condiciones anatomofisiológicas
• Alta presión de resistencia en el lecho pulmonar, y por consiguiente, altas presiones
retrógadas en el territorio de la arteria pulmonar y de las cavidades cardiacas derechas.
• Baja presión de resistencia en el lecho vascular placentario, ampliamente susceptible

de ser perfundido.
Retrógadamente, ello se expresa, en bajas presiones en el cayado y en las cavidades
cardiacas izquierdas.
3. Condiciones fisiológicas
La sangre oxigenada ingresa al feto por la vena umbilical: parte de ella irriga al
hígado y muy buena parte fluye por la vía del conducto de Arancio, pasa a través de la vena
567
cava inferior y accede a la aurícula derecha de donde en virtud de presiones preminentes
sobre la aurícula izquierda, de tendencias hemodinámicas y de condiciones anatómicas
favorecedoras (cresta dividens auricular) pasa a la aurícula izquierda para de allí ser
proyectada al ventrículo izquierdo y por vía del cayado, a los diferentes órganos y sistemas
fetales; el paso interauricular se da a través de la comunicación interauricular (Agujero de
Botal).
La sangre proveniente de la cava superior (desoxigenada), ingresa a la aurícula derecha, y
en virtud también de determinantes hemodinámicas y anatómicas, transita al ventrículo
derecho, de donde es proyectada a través de la arteria pulmonar, para encontrar la alta presión de
resistencia descrita para el lecho pulmonar y derivar por la vía de menor resistencia,
representada por el Ductus Arterioso hacia el cayado de la aorta, con el hecho especial de que
en forma aproximadamente simultánea, tanto la sangre del ventrículo derecho, como la sangre
del ventrículo izquierdo, alcanzan por diferentes vías la misma zona del cayado.
Por ello se ha caracterizado la circulación fetal como una circulación "en paralelo", en
tanto que por oposición, la extrauterina se ha tipificado como "en serie".
B. PROCESOS DE LA ADAPTACIÓN NEONATAL INMEDIATA

La adaptación Neonatal Inmediata, establecida en términos satisfactorios, reúne las
siguientes características:
1. Perfusión del lecho pulmonar facilitada por la recurrente configuración de presión
negativa intrapleural a partir de la primera expansión torácica dependiente de la
distensión provocada por la expulsión del tórax del canal del nacimiento, y realizada a
expensas de la sangre proveniente del lecho placentario.
2. Disminución progresiva de la presión de resistencia hasta el momento alta del lecho
pulmonar, y por consiguiente de las cavidades cardíacas derechas.
3. Incremento de retorno sanguíneo de origen pulmonar a la aurícula izquierda (y por ende
al ventrículo izquierdo y el cayado), que condiciona el aumento de las presiones
intracavitarias izquierdas y del cayado mismo.
4. Incremento aun mayor de las presiones del cayado y de las cavidades izquierdas, al
momento del pinzamiento del cordón (anulación de la posibilidad de perfusión del
lecho placentario con incremento de presiones de resistencia en el circuito mayor).
5. Oclusión funcional del Agujero de Botal al predominar las presiones de la aurícula
izquierda sobre las de la aurícula derecha.
6. Inversión de flujo por el Ductus, ahora desde el cayado (sangre muy oxigenada) hacia la
arteria pulmonar, en razón de la inversión de las presiones sucedida en estos vasos; el tipo
de flujo establecido y la oxigenación de la sangre que lo protagoniza, generarán oclusión
funcional primero, y anatómica después. Todo lo anterior sucede casi
simultáneamente al incremento de presión negativa intrapleural, generador del ingreso de
aire por las vías respiratorias hasta los alvéolos para sustituir parcialmente el líquido
pulmonar, hasta el momento único contenido del árbol respiratorio. El remanente
líquido alveolar, será absorbido por los capilares arteriales si la perfusión
es satisfactoria.
568
La adecuada aireación alveolar, paralela a la satisfactoria perfusión alveolar,

constituyen en esencia el fundamento de la Adaptación Neonatal Inmediata, como que
permiten el establecimiento de una eficiente relación ventilación/perfusión (V/Q), base del
conjunto adaptativo descrito.
La realización de estos procesos fisiológicos en términos de prontitud, integralidad,
armonía, eficiencia y estabilidad permitirá el tránsito adecuado de la vida intrauterina al
Ambiente Exterior.
A la inversa, la insatisfatoria consolidación del proceso de Adaptación Neonatal
Inmediata, dará lugar a condiciones de persistencia de la condición fetal de la circulación, a
saber: Agujero de Botal Persistente, Ductus Arterioso Persistente, e Hipertensión Pulmonar, con
sus respectivas implicaciones hemodinámicas.
Los anteriores componentes constituyen el Síndrome de Patrón Circulatorio Fetal
Persistente.
Propender por el adecuado viraje del patrón fetal será el propósito del conjunto de
técnicas de manejo básico aplicadas para obtener la mejor condición de adaptación inmediata a la
vida extrauterina.
Dichas técnicas, se sintetizan en el Flujograma Diagnóstico Terapéutico, que se presenta
adelante.
II.TÉCNICASGENERALESDEMANEJOPARALA
ADAPTACIÓNNEONATAL
A. PlNZAMIENTO DEL CORDÓN UMBILICAL
1. Pinzamiento habitual
a. Objetivos clínicos propuestos
• Satisfactoria perfusión pulmonar permitiendo la transfusión placento-fetal (descenso de la
presión de resistencia en el circuito menor, base del viraje de la circulación fetal).
• Satisfactoria perfusión tisular, después que el territorio capilar pulmonar haya obtenido
adecuada irrigación.
b. Condiciones clínicas esperadas al momento del pinzamiento

• Interrupción de la palpitación de las arterias umbilicales: la verdadera transfusión
placentofetal se inicia a partir del momento en que la circulación sigue tan solo el
curso placentofetal, habiéndose interrumpido el flujo feto-placentario con la
interrupción de la palpitación arterial.
• Disminución de la turgencia de la vena umbilical (equivalente al fenómeno de
disminución del flujo placentofetal después de haberse completado la transfusión
requerida).
• Satisfactoria reperfusión de piel: se estiman cubiertas las necesidades viscerales cuando la
redistribución del flujo sanguíneo permite recuperar la perfusión de la piel.
569
Tiempo habitual para cumplirse las condiciones clínicas requeridas: 45 segundos a 2
minutos.
2. Pinzamiento inmediato y precoz

Indicaciones:
1. Fetos presuntamente poliglobúlicos como los hijos de diabética y de toxémica:
pinzamiento precoz; Objetivo Propuesto: Reducir el riesgo precalificado de
poliglobulia.
2. Sangrado Placentario grave: Placenta previa sangrante, abruptio: pinzamiento
inmediato. Objetivo Propuesto: Interrumpir la pérdida de sangre fetal.
3. Insoinmunicación Maternofetal grave sin tratamiento antenatal adecuado: pinzamiento
inmediato.
Objetivo Propuesto: Reducir el paso de anticuerpos maternos a la circulación
feto-neonatal;
4. Miastenia Gravis:pinzamiento precoz.
Objetivo Propuesto: Reducir el paso de anticuerpos maternos a la circulación
fetal-neonatal
3. Pinzamiento diferido
(Fetos presuntamente hipovolémicos sin sangrado placentario)
INDICACIONES
1. Prolapso y procidencia del cordón
Objetivo Propuesto: Recuperar el compartimiento vascular fetal.
2. Nacimiento en Podálica
Objetivo Propuesto: Recuperar el compartimiento vascular fetal depletado por la
compresión funicular.
3. Nacimiento vaginal con Ruptura Prolongada de membranas.
Objetivo Propuesto: Recuperar el compartimiento vascular fetal.
NOTA: Cuando coexisten, la indicación de pinzamiento precoz prevalece sobre la de
pinzamiento diferido.Cuando se aplica la técnica de pinzamiento diferido, se deben esperar las
condiciones clínicas propuestas en el Pinzamiento habitual antes de proceder al corte del cordón.
B. FLUJOGRAMA DE DIAGNÓSTICO Y TERAPIA DE LA

ADAPTACIÓN NEONATAL INMEDIATA (A.N.I.)
(VER CUADRO Anexo)
570
III. TÉCNICAS ESPECÍFICAS DE MANEJO

PARA LA ADAPTACIÓN NEONATAL
A. ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL MANEJO
• Recuperación de secreciones manual o aspiración buco-faringeo-nasal inmediatamente
después del expulsivo de la cabeza, mientras el tórax aún permanece comprimido por el
canal.
• Secado exhaustivo.
• Bajo laringoscopia, aspiración de material amniótico-meconial por debajo de las cuerdas
vocales; si no hay meconio infravocal, suspender maniobras y complementar el apoyo
general de la Adaptación Neonatal.
• Si se encuentra meconio infra-vocal proceder a succión bajo intubación Endotraqueal:

lavado bronquial si se requiere -meconio espeso-
• Extubación (si las condiciones clínicas lo permiten).
• Lavado gástrico (prevención de aspiración meconial tardía).
• Medidas complementarias generales de la Adaptación Neonatal Inmediata.
NOTA: estas maniobras, se complementarán con las conductas que sean del caso, de
acuerdo con la evaluación clínica particular de cada paciente.
B. HlJO DE TOXÉMICA (PRE-ECLÁMPTICA)

1. Hijo de toxémica "moderada"
Manejo general como para cualquier niño normal, salvo evidencia clínica de
compromiso específico;
2. Hijo de toxémica grave

MANEJO
- Pinzamiento precoz del cordón (riesgo de poliglobulina).
- Toma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta para proceso de
laboratorio completo: deben tenerse preparados frascos seco, con heparina y con citrato
(pruebas de coagulación): se solicitarán: Cuadro hemático ( incluirá plaquetas,
hemoclasificación y sedimentación), proteinemia, relación A\G ,glicemia, Na , K, Ca, P,
CPK MB, Tiempo y concentración de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
fibrinógeno, y gases arteriales.
• Secado exhaustivo
• Estabilización acidobásica y respiratoria;
• Estabilización hemodinámica.
• Asistencia y estabilización metabólica.
• Si se trata de prematuro por debajo de 35 semanas, apoyo ventilatorio precoz (Presión
continua positiva en vías aéreas), que se mantendrá o suspenderá de acuerdo con la
evolución clínica.
577
C. HlJO DE ISOINMUNIZADA GRAVE SIN TRATAMIENTO ANTENATAL
MANEJO
• Pinzamiento inmediato del cordón (Riesgo de paso masivo de anticuerpos).

• Control ventilatorio precoz (severa disfución muscular por hiperkalemia), intubación
endotraqueal (neonato hidrópico) ó apoyo con máscara (T. de Ayre o codo de Huested o
Ambú) (neonato no hidrópico).
• Toma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta para proceso de
(pruebas de coagulación): se solicitarán: Cuadro hemático (incluirá plaquetas,
hemoclasificación y sedimentación), proteinemia, relación A\G, glicemia, Na, K, Ca, P,
fibrinógeno, y gases arteriales, bilirrubinas, coombs directo, hemoclasificación (debe
solicitarse lavado globular al laboratorio dada la posibilidad de falsos resultados en
Coombs y en hemoclasificación).
• Estabilización acidobásica.
• Estabilización hemodinámica: balance de tensión Arterial (TA) y de presión Venosa
Central (PVC), que en los casos muy graves se recuperará después de corrección
inicial de acidosis, con infusión hemática tanta y como sea necesaria para estabilizar
PVC: posteriormente se iniciarán los recambios con sangre total:
• Exanguino transfusión inmediata (anemia, hiperkalemia e hipoproteinemia severas) con
sangre total y bajo vigilancia de variables hemodinámicas ;
• Continuación del apoyo ventilatorio con asistencia o control de las funciones
respiratorias, dependiendo de las condiciones clínicas del caso en particular (Edema
Pulmonar?, Membrana Hialina?).
• Vigilancia y asistencia metabólica (riesgos graves de hipoglicemia).
• Fototerapia precoz.
• Vigilancia de función renal
NOTA: Si el niño ha recibido transfusiones intrauterinas puede no necesitarse
exanguinotransfusión.
D. HlJO DE DIAB ÉTICA (NO TRATADA O DESCOMPENSADA ) 1.

Macrosómico
MANEJO
• Pinzamiento precoz del cordón (riesgo de poliglobulia).
(pruebas de coagulación): se solicitarán: Cuadro hemático (incluirá plaquetas,
hemoclasificación y sedimentación), proteinemia, relación A\G ,glicemia, Na, K, Ca,
572
P, CPK MB, Tiempo y concentración de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,

• Estabilización hemodinámica (Balance de TA y PVC).
• Estabilización vigilada y asistencia metabólica (riesgo severo de hipoglicemia).
• Estabilización respiratoria: apoyo ventilatorio precoz (máscara, presión positivo continua
a las vías aéreas, a ventilación control mecánico, según el caso), dado el riesgo severo de
membrana hialina.
NOTA: En este tipo de paciente hay contraindicación para el uso de betamiméticos por
el riesgo de obstrucción funcional al tracto de salida dependiente de la inotropía positiva del
medicamento actuando sobre el substrato de cardiomiopatía hipertrófica.
2. Microsómico
MANEJO
• Pinzamiento precoz del cordón (riesgo de poliglobulia).
laboratorio completo: deben tenerse preparados frascos seco, con heparina y con
citrato(pruebas de coagulación): se solicitarán: Cuadro hemático (incluirá plaquetas,
hemoclasificación y sedimentación), proteinemia, relación A\G, glicemia, Na, K, Ca, P,
• Estabilización hemodinámica (Balance de TA y PVC).
• Estabilización vigilada y asistencia metabólica (riesgo severo de de hiperglicemia
• Estabilización respiratoria: apoyo ventilatorio precoz (máscara, presión positivo continua
a las vías aéreas, a ventilación control mecánico, según el caso), dado el riesgo severo de
membrana hialina.
NOTA: En este tipo de paciente hay contraindicación relativa para el uso de

betamiméticos por el riesgo de intensificación del efecto hiperglicémico, y de generación de
hiperglicemia severa.
E. PLACENTASANGRANTE (ABRUPTIO, PLACENTA PREVIA) MANEJO

• Pinzamiento inmediato del cordón (riesgo de sangrado fetal-neonatal). Recolección de
alícuota para autotransfusión (30 ce en jeringa heparinizada), del muñón placentario del
cordón. Estabilización acidobásica.
• Toma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta (si el remanente
hemático placentario lo permite) para proceso de laboratorio completo: deben tenerse
573
preparados frascos seco, con heparina y con citrato (pruebas de coagulación): se
solicitarán: Cuadro hemático (incluirá plaquetas, hemoclasificación y sedimentación),
proteinemia, relación A\G ,glicemia, Na, K, Ca, P, CPK MB, Tiempo y concentración de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, y gases arteriales.
NOTA: Si el sangrado placentario ha sido muy abundante, deberá privilegiarse la

recolección de la alícuota para autotransfusión sobre la recolección de las muestras de
laboratorio.
• Estabilización hemodinámica: si se estima estado de choque, utilizar la alícuota
obtenida para autotransfusión: Complementar la infusión con cristaloides según
seguimiento de TA y de PVC.
• Estabilización respiratoria (cuidadosa evaluación de necesidad de asistencia o control
respiratorios, según edad gestacional y condiciones clínicas).
• Ruptura prolongada de membranas (precoz o prematura con mas de 24 horas de
sucedida)
• Pinzamiento diferido del cordón hasta obtener ausencia de palpitación arterial,
reducción de ingurgitación venosa, y reperfusión de piel
• Simultáneo secado exhaustivo
En el neonato con ruptura prolongada de membranas HAY RESTRICCIÓN para la

cateterización umbilical, que se practicará tan solo si se considera INDISPENSABLE, previa
asepsia y antisepsia del muñón umbilical y de la piel periumbilical.
• Toma de alícuota sanguínea de muñón umbilical proximal a la placenta (si el remanente
hemático placentario lo permite) para proceso de laboratorio completo: deben tenerse
preparados frascos seco, con heparina y con citrato (pruebas de coagulación): se
solicitarán: Cuadro hemático (incluirá -plaquetas, hemoclasificación y sedimentación),
proteinemia, relación A\G, glicemia, Na, K, Ca, P, CPKMB, Tiempo y concentración de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno y gases arteriales.
• Estabilización hemodinámica: si se estima estado de choque; complementar la infusión con
cristaloides según seguimiento TA y de PVC.
G. SITUACIONES ESPECIALES
• Intubación inmediata: sangre, meconio o pus, en las vías aéreas;
• Autotransfusión: placenta previa sangrante, abruptio placentae asociados a clínica de
choque;
• Contraindicación para el uso de [3 miméticos: presunción de cardiomiopatía hipertófica
574
(hijo macrosómico de diabética), y riesgo de hiperglicemia neonatal (hijo con RCIU de

diabética)
• Contraindicación para uso de profilaxis corticoidea antiedema cerebral en aspiración
amniótico-meconial.
• Todo neonato con dificultad respiratoria establecida, o salivación abundante, debe ser
sometido a sondaje a estómago para verificar permeabilidad esofágica: si esta no existe y el
paciente requiere asistencia ventilatoria posterior, preferir intubación E.T. a CPAP nasal;
• Para que la muestra para gases arteriales tomada de la vena umbilical tenga validez
"arterial", debe ser tomada en los primeros 60 segundos de vida extrauterina.
RECUERDE
a. Las maniobras especiales, se aplicarán sin perjuicio de las generales descritas en el
flujograma diagnóstico-terapéutico, b. El conjunto de maniobras recomendadas debe
ser aplicado en forma pronta, integral,
armónica y eficiente, a fin de obtener las respuestas clínicas esperadas en condiciones
de estabilidad. c. El conocimiento de las peculiaridades clínicas de cada caso antes
del nacimiento,
permitirá una mejor aproximación a la clasificación de los factores de riesgo de la
situación fetal y neonatal; d. Toda intervención tiene riesgo: pondere su verdadero
beneficio antes de proceder, y
pondere su riesgo inherente una vez ha procedido;
e. La integración con el equipo de anestesiología, permite ponderar aún más el panorama
del riesgo fetal, y preparar en consecuencia los elementos necesarios para
proporcionar óptimas condiciones de adaptación neonatal; f. La integración con el
grupo de enfermería permitirá la adecuación logística propia
para proveer las maniobras necesarias en términos de prontitud, integralidad, armonía,
eficiencia y estabilidad.
575
VALORACIÓN ANTENATAL DE LOS FACTORES DE
RIESGO DEL FRUTO Y FORMULACIÓN DE UN
f PLAN DE MANEJO
PRECOZ? (toxemia-diabetes-.isoinmum/aeión) HABITUAL (ausencia de pulso arterial, reducción

ingurgitación venosa, reperfusión de piel) DÍ1 7F.KÍ[)O'' (compresión funicular)
A P G A R
io 7 6 2 1
5 INDUCCIÓN
FUENTE - NARIZ
TDEAYRE-A M B U
SEGÚN NECESIDADES
APOYO VENTILATORIO EN
PROFUNDIDAD
BALANCE HEMODINÁMICO
Y CONSIDERAR
ACIDOBÁSICO ADRENALINA
-riesgo
vasoconstricción
. p u l m o n a r-
M AS AJE
CARDIACO Y/O
TORÁCICO
CATETERIZACIÓN
U M H I ! ¡CAL
CAVA: PVC
CONS. B i ~ 2 MIMETICOS
EN CASO DE BRADICARDIA PERSISTENTE

CONSIDERE BI-2 MIM. Y USO
EVENTUAL DE ATROPINA
NALOXONA?
' i/4 M e n
Al)
LACTATO DE
RINGER
DSA 109,
CONSIDERAR
EXPANSORES
PLASMAT.
AUTOTRANSFUSIÓN
(SANGR. PLACENT.)
EXANGUINOTRANSF.
(ISO1NMUNIZACIÓN)
FLUJOGRAMA DE ADAPTACIÓN NEONATAL INMEDIATA

unidad de apoyo especializado de neonatología I.M.I.
576
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578
PATOLOGÍAPLACENTARIA
CONTENIDO
I. CORDÓN UMBILICAL
A. Anormalidades en la longitud del cordón
B. Arteria umbilical única
C. Inserción anormal del cordón
D. Trombosis de los vasos umbilicales
E. Hematoma del cordón
F. Adelgazamiento del cordón
G. Torsión del cordón umbilical
H. Cordón umbilical edematoso
I. Inflamación del cordón
J. Cambios por meconio
K. Remanentes embrionarios
L. Nudos del cordón
II. MEMBRANAS
A. Metaplasia escamosa del amnios
B. Amnios nodoso
C. Cambios por meconio
D. Corioamnionitis aguda
E. Bandas amnióticas
F. Placenta extracorial
G. Trombosis vascular corionica
H. Embarazos múltiples
III. PARÉNQUIMA
A. Anormalidades en el peso de la placenta
B. Anormalidades del color
C. Forma anormal
D. Placenta ácreta
E. Placenta previa
F. Abrupcio placentario
G. Trombosis intervellosa (Hemorragia intervellosa)
H. Depósitos de fibrina subcoriónicos
579
I. Quistes subcoriónicos y septales
J. Infartos del piso placentario (Depósitos de fibrina en el piso materno)
K. Infartos
L. Edema no hidrópico de las vellosidades
M. Villitis
1. Villitis aguda
2. Villitis crónica
3. Villitis crónica de etiología desconocida N.
Maduración anormal
1. Maduración acelerada
2. Retardo de la maduración
3. Maduración irregular de la vellosidad O.
Oclusión vascular fetal (Fibrosis villositaria) P.
Corioangioma
Q. Depósitos intervellosos de fibrina IV.
Decidua
580
Jf
PATOLOGÍAPLACENTARIA
DRA. LILIA MARÍA SÁNCHEZ BARACALDO - Profesora Asistente, U.N.
•mp- a placenta es un órgano que tradicionalmente recibe poca atención ya que, a pesar mí de ser
vital durante toda la gestación, en el momento del parto pasa a segundo 4H-^f plano para
finalmente ser olvidada. Desafortunadamente han sido los aspectos médico-legales los que
en países como Estados Unidos han llevado al estudio de las placentas para resolver problemas
de "mala práctica", mientras que en nuestro medio aún no hay una conciencia generalizada
sobre la importancia de realizar este examen. Aunque la mayoría de los embarazos son normales
el estudio de la placenta en muchos casos puede evidenciar lesiones patológicas que expliquen
la presencia de una alteración durante el embarazo, el parto o el post-parto bien sea en la
madre y/o en el feto, algunas de estas lesiones pueden haber sido detectadas previamente
mediante estudios ecográficos y este examen termina confirmándolas.
El obstetra o el médico que atiende el parto es la primera persona que se encuentra en
contacto con la placenta, por lo tanto son ellos los que harán la evaluación inicial para tratar de
establecer una correlación clínico-patológica entre el resultado de la gestación y los
hallazgos de la placenta, así mismo también podrán evidenciar lesiones que hasta el momento no
hayan sido tenidas en cuenta. Este examen debe ser realizado con la placenta total e intacta.
La mayoría de placentas tienen un alumbramiento tipo Schultz, en el cual las membranas
se encuentran cubriendo totalmente la cara materna, por lo tanto deben llevarse las membranas
sobre la superficie fetal para tratar de restituir su posición usual e iniciar el examen. Este
examen se debe realizar por partes de manera secuencial examinando el cordón, las membranas,
el plato basal y la decidua. La mayoría de lesiones placentarias son vistas durante el examen
macroscópico, sin embargo hay algunas lesiones que son detectadas solamente con el
estudio microscópico como es el caso de la villitis. A continuación se describen las lesiones
que pueden ser vistas en cada una de estas partes junto a las implicaciones clínicas de las
mismas
I. CORDÓN UMBILICAL
El cordón umbilical se forma a partir del desarrollo del saco embrionario durante el
proceso de embriogénesis, éste permite el paso de los nutrientes y el oxígeno al feto, así
como la salida del dióxido de carbono. El cordón está constituido por dos arterias y una vena que
se encuentran inmersas dentro de la gelatina de Warthon.
587
A. ANORMALIDADESENLA LONGITUD DEL CORDÓN
La longitud del cordón varía de acuerdo a la edad gestacional, se acepta que en promedio al
término, un cordón corto es aquel que mide menos de 32 a 35 cm, y un cordón largo es aquel
que mide más de 70 cm. Los cordones cortos se han asociado a disminución de los
movimientos fetales, defectos en la pared abdominal, hemorragias del cordón y formación de
hematomas, retardo en el crecimiento fetal intrauterino (RCIU) y a un incremento en las tasas
de mortalidad perinatal y de anormalidades neurológicas, estas tres últimas tiene una
asociación estadística. Igualmente, esta bien documentada la asociación entre cordón corto e
hipokinecia fetal, aun cuando la etiología de esta relación no es clara. Los recién nacidos (RN)
con cordón corto tienen un aumento en el riesgo relativo de tener un coeficiente intelectual
menor al igual que alteraciones del crecimiento.
Los cordones largos se asocian a la presencia de trombosis y congestión; con alguna
frecuencia también se pueden observar nudos, entorchamiento y prolapso. Igualmente se han
informado síndromes de hiperactividad en RN que tuvieron cordones umbilicales largos.
B. ARTERIA UMBILICALÚNICA
El hallazgo de una sola arteria umbilical puede explicarse por la agenesia o atrofia del
vaso, se ha implicado a la trombosis como la causa de esta última. La incidencia de este
hallazgo es del 1%. Este diagnóstico no debe ser realizado en el lugar de la inserción del
cordón sobre el plato basal pues a este nivel las dos arterias pueden estar fusionadas sin
tener ningún significado patológico. La arteria umbilical única usualmente se encuentra
asociada a malformaciones congénitas. En los niños con cordón umbilical con arteria única se
ven el doble de malformaciones congénitas mayores que en los niños que tienen los tres vasos.
Este hallazgo se puede ver asociado a cordón corto, cordón de inserción marginal y placenta
pequeña. Es de anotar que la posibilidad de que se presente en estos casos un mortinato es
cuatro mayor, igualmente se sabe, que se dobla el riesgo de que el feto se presente con
R.C.I.U y/o un parto pretérmino.
C. INSERCIÓN ANORMAL DEL CORDÓN

El cordón umbilical usualmente se inserta sobre el plato coriónico a nivel central o
paracentral. Las otras formas de inserción son anormales, como lo es la inserción marginal (en
la periferia sin vasos en las membranas) o la inserción velamentosa, en esta última el cordón
se inserta directamente sobre las membranas fetales, los vasos pasan a través del corion de
las membranas antes de insertarse sobre el plato corial propiamente dicho. La inserción
marginal del cordón se asocia a un ligero aumento en el riesgo de R.C.I.U. y de mortinato. La
inserción velamentosa del cordón se ha visto en embarazos múltiples, algunos síndromes
congénitos, la diabetes materna, la edad avanzada y el cigarrillo. Existe para los embarazos que
cursen con estas placentas la posibilidad de terminar con un parto prematuro (3 por mil
nacimientos). También, se ha encontrado el doble de riesgo respecto a la población general de
presentar anormalidades neurológicas a los 7 años de edad, como de presentar
552
síndromes de hiperactividad. Como complicaciones de esta entidad se han visto la hemorragia

fetal catastrófica por ruptura de un vaso, sufrimiento fetal, vasa previa y trombosis por
compresión.
D. TROMBOSIS DE LOS VASOS UMBILICALES

Se puede ver trombosis de los vasos umbilicales como consecuencia de la inserción
velamentosa del cordón, una funisitis severa (inflamación del cordón), cordones entorchados,
transfusiones y la deficiencia fetal de vitamina C. Este es un evento raro que se ha visto
ocurre en 7 de cada mil nacimientos. El riesgo de presentar un nudo verdadero o una
corioamnionitis aguda aumentan dos a tres veces respecto a la población general. Las
complicaciones que se han visto en estos embarazo son parto pretérmino, mortinatos y
muerte neonatal. La posibilidad que se presente un mortinato aumenta en un 300%. Hay un
grado alto de asociación entre la trombosis de los vasos del cordón y la parálisis cerebral.
E. HEMATOMADELCORDÓN
Los hematomas y las hemorragias del cordón ocurren con muy poca frecuencia. Se han
visto pueden ocurrir en uno de cada mil nacimientos. Estos se ven asociados a la presencia de
vasos anómalos en el cordón como remanentes vitelinas o tortuosidades varicosas de la vena
umbilical. El riesgo de que se presente un mortinato puede ser 7 veces mayor respecto a la
población general. Su ocurrencia se ha visto asociada a cordón largo y malformaciones
congénitas mayores, ambas de las cuales ocurren el doble cuando esta entidad patológica esta
presente. Es importante diferenciar este hallazgo de la hemorragia traumática que se ocasiona
por el pinzamiento del cordón.
F. ÁREAS LOCALIZADAS DEADELGAZAMIENTO DEL CORDÓN

El adelgazamiento marcado del cordón está asociado a la pérdida de la gelatina de
Wharton y se ve con mayor frecuencia cerca al feto. Esta lesión del cordón se ha visto de 3 a 4
veces con mayor frecuencia en los fetos hijos de pacientes que fuman, en fetos dismaduros y fetos
con malformaciones congénitas mayores. Este hallazgo se ve asociado a placentas pequeñas
con maduración acelerada y en fetos con R.C.I.U. y muerte fetal.
G. TORSIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL

La torsión del cordón es el resultado del entorchamiento excesivo del cordón umbilical.
Usualmente, la dirección del entorchamiento que se ve en el cordón es de izquierda a derecha,
pues la arteria umbilical derecha es más larga que la izquierda. El aumento del
entorchamiento del cordón se relaciona con hiperactividad fetal y se ve con mayor frecuencia en
los fetos con cordones largos. Se ha visto un aumento de la muerte fetal por compresión y
obstrucción vascular al flujo. La disminución del entorchamiento se puede ver asociada a
sufrimiento fetal y disminución de la actividad fetal.
583
H. CORDÓNUMBILICALEDEMATOSO
En un 3% de los nacimientos puede verse edema del cordón (EC). Este hallazgo se ha
visto con relación a pre-eclampsia y eclampsia, insuficiencia úteroplacentaria, corioamnionitis y
aumento de los depósitos de fibrina subcorionicos. En los embarazos que cursan con EC es dos
veces más frecuente que ocurra un mortinato y un parto pretérmino.
I. INFLAMACIÓN DEL CORDÓN

La presencia de polimorfonucleares neutrófilos en el cordón umbilical indica la
respuesta del feto a una infección intra-amniotica. En el examen macroscópico el cordón
puede verse opaco o amarillento. En las infecciones por Cándida los microabscesos se han
visto como placas. Pueden estar implicados uno, dos o los tres vasos. La vena muestra la
inflamación antes que las arterias. Los mecanismos subsecuentes de la inflamación pueden
llevar posteriormente a la trombosis. En estos casos se ha visto parto pretérmino y sufrimiento por
espasmo vascular. Este proceso se puede manifestar también como una funisitis
necrotizante que se manifiesta como una inflamación severa que puede crear depósitos de
calcio en el cordón; entre los agentes etiológicos de este proceso se han visto la sífilis y el
herpes.
J. CAMBIOSPORMECONIO
Cuando el cordón se expone por un largo período de tiempo al meconio este se ve
opaco o verdoso, con una apariencia mucoide. La gelatina de Wharton usualmente se tiñe
después que las membranas. La exposición larga al meconio conlleva a la necrosis de la
pared muscular de los vasos. Esto a su vez puede ocasionar espasmo vascular y sufrimiento
fetal, lo cual puede empeorarse si hay aspiración de meconio.
K. REMANENTES EMBRIONARIOS
El cordón es la localización más frecuente de los remanentes embrionarios de la placenta.
Puede verse un remanente del conducto alantoides entre las dos arterias, sin tener ningún
significado clínico. También se puede encontrar persistencia del conducto
onfalomesenterico el cual representa la conexión entre el intestino en formación y el saco
vitelino, cuando es prominente se relaciona con la formación de un onfalocele. Sobre la cara
fetal en algunas ocasiones se puede evidenciar una placa amarillenta, que corresponde a un
remanente del saco vitelino.
L. NUDOS DEL CORDÓN

Los nudos verdaderos del cordón son de gran importancia patológica ya que en ausencia de
otra alteración pueden llegar a explicar una muerte o compromiso fetal significativo. La
presencia de muescas y dilatación proximal al nudo indica que el nudo estuvo apretado. Sin
embargo, también se pueden ver nudos laxos en niños sainos. Los nudos verdaderos se deben
584
diferenciar de los nudos falsos, estos últimos son dilataciones varicosas de la vena umbilical.
II. MEMBRANAS
Las membranas incluyen tanto las membranas que se reflejan como las del plato
coriónico sobre la cara fetal del disco placentario, están constituidas por amnios y corión los
cuales en conjunto forman una unidad funcional. Las siguientes son las alteraciones
patológicas que pueden verse con mayor frecuencia durante su examen.
A. METAPLASIAESCAMOSADELAMNIOS
Es un evento frecuente que refleja la naturaleza ectodermica del amnios. Oca-
sionalmente puede verse como placas grandes de epitelio metaplasico secundarias a eventos
traumáticos. Se localiza en los lugares de roce entre el feto y las membranas (en ausencia de
oligoamnios). Cuando la placenta se sumerge en agua estas áreas no se hidratan. Esto lo
diferencia del amnios nodoso el cual además se puede desprender con facilidad.
B. AMNIOS NODOSO
Se ve como innumerables nodulos o placas sobre la cara fetal de la placenta. Este
hallazgo es patognomónico de oligoamnios. Los nodulos están constituidos por células que se
desprenden de la epidermis fetal, pelos y agregados de amnios con material sebáceo y
detritus fibrilares. El oligoamnios de larga duración puede indicar agenesia renal o pérdida de
liquido amniótico y conllevar finalmente a hipoplasia pulmonar. Asociado a esto se sabe hay un
aumento de la morbilidad y la mortalidad fetal.
C. CAMBIOSPORMECONIO
El meconio que pasa al líquido amniótico se puede difundir a través de las membranas y
puede ser fagocitado por los macrófagos dando un color verdoso característico a las
membranas. La tinción por meconio de las membranas no se ve generalmente antes de las
semanas 32 a 34. El pigmento que se observa antes de esta época generalmente corresponde a
hemosiderina y representa eventos hemorrágicos tempranos. Aún no se ha podido establecer la
relación temporal precisa entre el paso de meconio y la tinción de las membranas. Se ha
podido establecer que el meconio es un agente tóxico que puede necrozar las membranas
tornándolas friables. En estudios realizados sobre anormalidades neurológicas a los siete
años de edad, incluyendo anormalidades motoras y retardo mental severo se vio que esto
ocurrió en 230 de 1000 RN en los cuales se evidenció tinción por meconio de las membranas. Se
ha visto correlación estadística con corioamnionitis y edad materna avanzada.
D. CORIOAMNIONITIS AGUDA
La inflamación aguda de las membranas representa una respuesta fetal y materna a una
infección intra-amniótica de origen ascendente. La inflamación materna inicial ocurre
585
en la decidua perivascular, luego las células inflamatorias comprometen el corion y el amnios. El
grado de respuesta observado histológicamente no se correlaciona con la severidad del
proceso clínico, como es el caso específico de la infección por estreptococo del grupo B
donde generalmente los procesos sépticos maternos se asocian a un infiltrado inflamatorio leve
en las membranas.
Se ha visto que la corioamnionitis aguda ocurre en 160 de 1000 nacimientos en los
cuales la ruptura de las membranas ocurrió una a 12 horas antes del inicio del trabajo de parto.
La asociación entre la infección de las membranas con parto prematuro y la ruptura
prematura de membranas esta establecida. En estos casos las membranas placentarias y
extra-placentarias pueden verse blancas y purulentas. En algunos casos puede verse también
opacidad y pérdida del brillo y la translucidez.
E. BANDAS AMNIÓTICAS
La presencia de bandas amnióticas es el resultado de la ruptura temprana del amnios, su
causa aún no está determinada. La apariencia característica de la superficie fetal del plato corial
es opaca. Esto se debe a la falta de amnios sobre el corion restante. Las bandas del amnios
residual pueden cruzar la superficie fetal y unirse al cordón, estas adherencias no se pueden
desprender con facilidad. Estas bandas pueden ocasionar en el feto amputaciones,
constricciones, disrupciones y oligoamnios. La relación temporal entre la ruptura y el tipo de
malformación se puede presumir según los hallazgos. Las anormalidades mayores ocurren con la
ruptura temprana e incluyen anencefalia y reducción de las extremidades (3a semana de
gestación), las amputaciones ocurren más tarde (7 semana). El hallazgo en un feto de lesiones
asimétricas descarta la posibilidad de que éstas hayan sido secundarias a alteraciones
cromosómicas o a síndromes congénitos.
F. PLACENTA EXTRACORIAL
Las placentas extracoriales son la circunmarginada (PCM) y la circunválala (PCV). En
la PCM hay un anillo de fibrina que yace debajo del amnios y se extiende sobre el borde del
plato basal o cercano al mismo comprometiendo parte o toda la circunferencia del mismo. En la
PCV el amnios se pliega sobre sí mismo formando un anillo que permanece adherido
débilmente al corion periférico. El significado clínico de la PCM hasta el momento no es
claro, se ha visto en asociada a malformaciones congénitas y necrosis de la decidua. La PCV
puede ocurrir hasta en un 6% de las gestaciones, se ha asociado a R.C.I.U, pre-eclampsia,
problemas hemorrágicos durante la gestación y a necrosis de la decidua. Los procesos
hemorrágicos anteriormente mencionados son de origen materno y pueden ser agudos o
crónicos. Se ha visto también asociado a RPM, parto pretérmino y oligohidramnios.
G. TROMBOSIS VASCULAR CORIÓNICA

La trombosis de los vasos coriónicos representa la extensión de una trombosis de los
vasos del cordón umbilical. Esta trombosis puede ser secundaria a compresión, inflamación,
mecanismos inmunológicos, deficiencia de factores de la coagulación, congestión y causas
586
desconocidas. En estos casos el compromiso del feto es aparente. Se observan líneas blancas a
grises que van paralelas a la luz de las estructuras vasculares periféricas, las consecuencias de
ésta son graves.
H. EMBARAZOS MÚLTIPLES
Se habla de la placenta del embarazo gemelar dentro del tópico de las membranas ya que
la relación de las membranas es importante y ayuda para establecer la cigocidad. Con la placenta
monocoria l (PM) el diagnóstico de monocigocidad no tiene ningún problema.
Aproximadamente un tercio de los gemelos monocigóticos tienen placentas dicoriónicas, en
estos casos el examen de la placenta para diagnóstico de cigocidad no tiene importancia, se hace
necesario estudios como el examen del grupo sanguíneo, marcadores de HLA y de DNA. En
los gemelos monocigóticos que tienen placentas dicoriales la división del cigoto ocurrió antes
del 3er día del desarrollo embrionario. Si la división es más tardía resulta en una placenta
monocorial y monoamniótica. En tales casos no existe una membrana divisoria por tanto es muy
probable el entrecruzamiento de los cordones causando un aumento significativo de la
morbilidad y la mortalidad. En los casos de las PM con membrana divisoria la morbilidad de los
fetos esta con relación a la inserción del cordón, pues hay una mayor incidencia de inserción
velamentosa del cordón sumado al riesgo de padecer el síndrome de transfusión feto a feto. Las
transfusiones son arteria -arteria, ve na-vena y arteria -vena ocurriendo en orden de frecuencia.
La transfusión de mayor significado clínico es la transfusión arteria -vena la cual puede
conducir al síndrome clásico transfusional. Se sabe sin embargo que este síndrome no
siempre ocurre (un donador anémico y un receptor pletórico). Se puede utilizar la
transiluminación de las membranas del septo de separación para buscar la presencia de
remanentes vasculares velamentosos, si estos no son evidentes se puede hacer el diagnóstico de
PM, en caso contrario la placenta es dicorial.
III. PARÉNQUIMA
A. ANORMALIDADES EN EL PESO DE LA PLACENTA
El peso de la placenta varía de acuerdo a la edad gestacional. La relación feto-pla-centa
a las 24 semanas es de 1 a 4 aumentando 1 a 7 al término. Se pueden ver placentas pequeñas
en pacientes con preeclampsia, recién nacidos con bajo peso al nacer y maduración acelerada
uniforme de las vellosidades. Las placentas pequeñas se asocian con aumento en la incidencia
de mortinatos (400 por 1000). Igualmente, se ha visto un aumento del riesgo relativo de
presentar retardo mental sin déficit motor y anormalidades neurológicas a los 7 años de edad.
Las placentas pequeñas son además delgadas, se debe pensar en hacer este diagnóstico
cuando el espesor placentario sea menor de 2 cm.
Las placentas grandes usualmente se asocian a edema de las vellosidades, diabetes y
anemia materna severa, anemia fetal, sífilis congénita, trombos intervellosos grandes,
coágulos sanguíneos retenidos por debajo de la capa subcoriónica, toxoplasmosis, nefrosis
587
fetal congénita, hidrops fetal idiopático y corioangiomas placentarios múltiples. Se ha visto en
estudios perinatales que el 9% de los niños que tenían placentas grandes presentan
alteraciones neurológicas a los siete años de edad.
B. ANORMALIDADES DEL COLOR

El color usual de la placenta es rojo oscuro. Si se ve pálida esto indica anemia o
infección del parénquima vellositario, el aumento del color con tendencia a la brillantez se
asocian a policitemia y plétora con incremento en el peso de la misma. La congestión torna a la
placenta muy roja al igual que lo hace la corioangiosis. La anemia severa puede llevar a isquemia
y falla orgánica multisistémica en el neonato.
C. FORMA ANORMAL
La placenta suele ser de forma oval o redonda, las formas anormales de la misma
incluyendo la placenta multilobulada refleja anormalidades de la placentación, como sería la
falla en la involución del corión liso o las de deformidades uterinas intracavitarias como la
presencia de septos o leiomiomas que pueden llevar a la formación de lóbulos accesorios. Las
manifestaciones clínicas de éstas se relacionan con la presencia de vasos anormales en las
membranas y tejido placentario aberrante el cual puede sangrar fácilmente o ser retenido. Los
vasos aberrantes en las membranas también pueden estar sujetos a sufrir compresión o
trombosis. La placenta membranosa es muy rara, se ha visto en 1 de 40.000 embarazos; esta es
una placenta excesivamente delgada que tiene la forma de una bolsa, su origen está
relacionado a una falla en la involución del corión liso.
D. PLACENTA ÁCRETA
La ausencia de la decida que separa el tejido velloso del miometrio lleva a la formación de
la placenta acreta, increta y percreta. La placenta acreta penetra superficialmente el
miometrio, la placenta increta penetra toda la pared miometrial y la percreta pasa a través de la
serosa uterina. La incidencia del acretismo placentario aumenta después de una cesárea, el
trauma uterino y la presencia de placenta de implantación baja. Con muy poca frecuencia el
diagnóstico de esta entidad puede realizarse al estudiar la placenta, ya que en la mayoría de
ocasiones se manifiesta como una hemorragia post-parto que requiere histerectomía.
E. PLACENTA PREVIA
La placenta previa (PP) hace referencia a una placenta de implantación baja que llega a
cubrir el orificio cervical interno. Su presentación aumenta la incidencia relativa de que el
embarazo curse con muerte neonatal y que el RN presente alteraciones neurológicas a los 7
años de edad, así como alteraciones motoras, retardo mental severo y parálisis cerebral. Se
presume que el resultado adverso de la gestación está relacionado con la restricción del flujo
uterino al endometrio por anormalidades uterinas e implantación subóptima con disminución
588
del flujo uterino placentario, también por el sangrado que ésta puede ocasionar. La posibilidad de
presentarse un parto prematuro aumenta 5 veces cuando hay PP. Se ha visto también
asociación entre el cigarrillo y la PP.
F. ABRUPCIO PLACENTARIO
Este es un término clínico que desde el punto de vista histopatológico hace referencia a
una hemorragia retroplacentaria. La presencia de coágulos interpuestos entre la superficie
placentaria y la pared uterina llevan a la deformación de la superficie materna de la placenta
especialmente si estos acumules son crónicos. La cronicidad del proceso puede ser
determinada por el color de coagulo (las colecciones antiguas usualmente son oscuras y
presentan una pigmentación café). La causa más conocida del abrupcio placentario (AP) es la
ruptura de la vasculatura decidual placentaria por inflamación o por hipertensión. En
algunos casos hay además el antecedente de trauma. El AP se ha visto asociado a cordón
umbilical largo, corioamnionitis aguda, malformaciones congénitas, pre-eclampsia y
tabaquismo durante el embarazo. En los embarazos que cursan con AP hay un aumento
relativo del riesgo de tener un mortinato, muerte neonatal y parto pretérmino.
G. TROMBOSISINTERVELLOSA (HEMORRAGIA INTERVELLOSA)

Los trombos intervellosos están compuestos tanto de sangre materna como fetal. Se
presume que la sangre materna que va por los espacios intervellosos se mezcla con la sangre fetal
que ha salido de los capilares vellosos que se han roto. Estos procesos de hemorragia materno
fetal pueden inducir isoinmunización con la subsecuente eritroblastosis, sin embargo este es
un proceso que no tiene implicaciones clínicas importantes para el feto. Histológicamente se
evidencian trombos laminados los cuales se reconocen en el exa men macroscópico por la
presencia de líneas de Zahn. Los eventos que pueden contribuir en la presentación de esta
entidad son el cordón umbilical largo, las malformaciones fetales, la isoinmunización o las
infecciones durante el primer trimestre de la gestación. La incidencia global de esta entidad es
de 6 por 100 nacimientos, pero eso probablemente es aún más frecuente. También se han
visto casos en asociación a lupus eritematoso sistémico y anticuerpos antifosfolípido.
H. DEPÓSITOS DE FIBRINA SUBCORIÓNICOS

La presencia de fibrina por debajo de la superficie fetal refleja el envejecimiento de la
sangre materna en el espacio intervelloso. Las placentas inmaduras no tienen depósitos de
fibrina y al observar la cara fetal esta tiene el color del tejido velloso placentario. En algunos
casos la fibrina puede extenderse por todo el plato basa!; este aspecto macroscópico ha sido
llamado "Mola de Breus" y se ve en abortos fallidos, sin embargo también se puede observar en
niños que han nacido vivos. La presencia anormal de fibrina puede ser documentada
mediante la ecografía prenatal. Estos depósitos se han asociado a cordones con nudos
verdaderos apretados, cordón umbilical edematoso, trombosis vascular, hematoma del cordón,
membranas fetales opacas e infartos del piso placentario; en los estudios de seguimiento de
589
los fetos con placentas que han mostrado estos depósitos se han visto alteraciones neurológicas y
del comportamiento.
I.QUISTESSUBCORIÓNICOSYSEPTALES
Los quistes de la placenta generalmente no tienen ningún significado patológico. Estos se
derivan del trofoblasto intermedio (células X). El contenido de estos quistes puede ser
amarillento, serosos o aun hemorrágico con características gelatinosas. Usualmente son
pequeños sin embargo, cuando son múltiples pueden llegar a deformar la placenta. No se han
visto en correlación a ninguna entidad patológica a menos que existan depósitos de fibrina
concomitantes.
J. INFARTOS DEL PISO PLACENTARIO

(DEPÓSITOS DE FIBRINA EN EL PISO MATERNO)
Este término denota la presencia de depósitos extensos y anormales de fibrina sobre la
cara materna del plato basal, sin ser realmente un infarto. Este hallazgo se asocia
estrechamente a muerte fetal intrauterina con recurrencia en los siguientes embarazos. La
etiología de esta entidad no se ha establecido aunque se ha postulado la presencia de
alteraciones inmunologicas. En algunos casos se ha visto elevación de la alfa fetoproteína
materna, puede ser detectada mediante ecografía, lo cual es importante en los casos de
recurrencias. En algunos casos se ha visto pérdida fetal durante el segundo trimestre y
R.C.I.U, asimismo hay aumento para el RN del riesgo relativo de tener en el futuro
anormalidades motoras y retardo mental. Esta entidad puede verse concomitante a cordón
umbilical largo y depósitos difusos de fibrina.
K. INFARTOS
Los infartos placentarios son eventos frecuentes, de éstos son importantes el tamaño y la
localización. Pueden ser detectados fácilmente en el examen macroscópico mediante la
palpación del plato basal. Los infartos tienen significado clínico cuando son de localización
central o paracentral y comprometen mas del 10 al 15% de la superficie placentaria. En
estos casos se han visto asociados a R.C.I.U e insuficiencia placentaria. Cuando son muy
extensos pueden manifestarse por sufrimiento y muerte fetal. Está bien establecida su
asociación a Diabetes mellitus, preeclampsia y lupus eritematoso sistémico materno. Estos se
producen por la disminución del flujo sanguíneo materno.
L. EDEMA NO HIDRÓPICO DE LAS VELLOSIDADES

Este es un hallazgo microscópico el cual no es aparente durante el examen macroscópico de
la placenta. Se ha sugerido que la noxa que conlleva a este proceso induce el engrosamiento de la
membrana vasculosincitial, que lleva a la disminución de la oxigenación y del
intercambio de nutrientes. Se ha visto en asociación a corioamnionitis aguda, parto pretérmino,
mortinato y muerte neonatal. Hay compromiso fetal principalmente cuando hay
590
corioamnionitis. Los RN tienen aumento del riesgo relativo de presentar anormalidades

neurológicas y alteraciones motoras con retardo mental a la edad de siete años.
M. VlLLITIS
La inflamación de las vellosidades es un proceso que usualmente se adquiere por vía
transplacentaria, el cual puede ser producido por agentes parasitarios, virales y bacterianos o
ser de etiología desconocida. Puede manifestarse como un proceso agudo o crónico.
1. Villitis aguda
La villitis aguda se produce usualmente por Lysteria monocytogenes aun cuando
ocasionalmente se han visto otros agentes bacterianos. En estos casos es característico
encontrar en el parenquima placentario la presencia de microabscesos que dan un punteado
blanquecino, el cual se puede reconocer con facilidad durante el examen macroscópico.
2. Villitis crónica
La villitis crónica se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico que
puede ir de leve a severo, con aumento de las células de Hofbauer (macrofagos de las
vellosidades) y presencia de agregados de células plásticas y linfocitos. Como agentes
etiológicos se encuentran la Toxoplasmosis, la Sífilis, el Citomegalovirus y la Rubéola; en
estas infecciones es frecuente el compromiso del feto.
3. Villitis crónica de etiología desconocida

La villitis de etiología desconocida, es el proceso inflamatorio más frecuente de las
vellosidades llegando a ser el 90% de los casos; ha sido vista en el 8 al 10% de los partos
normales. Como su nombre lo indica aún no se ha identificado ningún agente patógeno, sin
embargo en su origen se implican procesos inmunológicos. En la actualidad se piensa que la
alteración inmunología es de origen fetal, y se relaciona a un proceso infeccioso oculto. Esta
entidad puede repetirse en las siguientes gestaciones y ha sido reportada como posible causa de
abortos a repetición.
N. MADURACIÓN ANORMAL
La maduración anormal de la placenta puede ser de diferentes formas: maduración
acelerada, retardo en la maduración y maduración irregular.
1. Maduración acelerada
Se ve con frecuencia en los trastornos hipertensivos gestacionales. En estos casos es
característico el aumento de los nudos sincitiales como respuesta a la hipoxia en un intento
fallido para aumentar la superficie vasculosincitial. El compromiso fetal puede ser
manifestado como R.C.I.U y /o muerte fetal intrauterina.
2. Retardo en la maduración
En estos casos la maduración de las vellosidades no se correlaciona con la edad
gestacional, esta puede estar retardada. Los hallazgos más notables son el aumento de las
597
células de Hofbauer y de ol s eritrocitos nucleados acompañado de una capa doble del
trofoblasto de las vellosidades. Se encuentra en asociación a Diabetes materna, Anemia y
Falla cardíaca fetal. También puede verse en los casos de hidrops fetal inmune o no inmune.
3. Maduración Irregular de la vellosidad

Se caracteriza por la presencia simultanea de vellosidades inmaduras y vellosidades
hipermaduras para la edad gestacional. Se asocia a la presencia de anormalidades genéticas
como la trisomia 18 y a la villitis crónica.
O. OCLUSIÓN VASCULAR FETAL (FIBROSIS VILLOSITARIA)

La oclusión de los vasos de la circulación fetal conlleva a la fibrosis de las vellosidades lo
cual se constituye en otra forma de infarto placentario con la disminución concomitante de la
circulación materna, este evento afortunadamente es muy raro pues dependiendo de la extensión
del proceso puede llevar a la muerte fetal intra-uterina. En estos casos el riesgo de presentar parto
prematuro se incrementa 9 veces, así mismo hay asociación a villitis crónica, muerte fetal y
preeclampsia. Con frecuencia se encuentra fibrosis difusa de las vellosidades asociada a muerte
fetal intrauterina.
P. CORIOANGIOMA
El corioangioma más que una lesión tumoral es una anormalidad en el desarrollo
vascular dentro del parénquima placentario. Cuando las lesiones son pequeñas carecen de
significado clínico, sin embargo las lesiones grandes pueden dar origen a una anemia
microangiopática asociada a coagulación intravascular diseminada y a un gasto cardíaco alto
que puede llevar a falla cardía ca fetal, también se han visto asociadas a polihidramnios.
Macroscópicamente, estos tumores pueden ser confundidos con infartos o trombos, mientras que
histológicamente los hallazgos son patognomónicos.
Q. DEPÓSITOSINTERVELLOSOS DE FIBRINA
Los depósitos intervellosos de fibrina tienen un aspecto similar al observado en los
infartos crónicos, pero, la brillantez y la superficie lisa permiten hacer la diferenciación,
estos últimos tienen una superficie granular y se distinguen con facilidad a la palpación. A
diferencia de los trombos esos depósitos carecen de las líneas de Zahn. Al examen
histopatológico se evidencia el atrapamiento de las del citotrofoblasto o derivados de
trofoblasto intermedio. Cuando los depósitos de fibrina ocupan más del 30% del disco
placentario se ha encontrado mayor asociación a R.C.I.U y muerte fetal intrauterina.
IV. DECIDUA
La decidua materna es el endometrio gestacional. A este nivel las arterias espiraladas se
abren permitiendo el aporte sanguíneo de nutrientes y oxígeno para las vellosidades
placentarias. La inflamación de la decidua se asocia a procesos infecciosos agudos y crónicos.
592
La inflamación aguda con frecuencia se encuentra como respuesta materna temprana a las
infecciones bacterianas de origen ascendente. La necrosis de la decidua es un hallazgo poco
común, su presencia se ve asociada a procesos inflamatorios moderados y severos. Estos
procesos inflamatorios pueden llevar a la ruptura de la vasculatura decidual con hemorragia y
sangrado retroplacentario subsecuentes. La presencia a este nivel de plasmocitos y
linfocitarios puede sugerir la existencia de una infección por Citomegalovirus o Sífilis
Dentro de las alteraciones de los vasos deciduales se puede ver aterosis e hipertrofia de la
capa muscular, esto se puede ver en asociación a hipertensión materna y a problemas
inmunológicos. Estas anormalidades alteran la perfusión tisular causando R.C.I.U y muerte
fetal.
i
593
BIBLIOGRAFÍA
i Bernischke, K., and Kaufmann P.:Pathology of the Human Placenta. 3rd. Edition. Springer-Verlag. New York, 1995
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594
SÉPTIMAPARTE
Complicaciones Médicas
de la Gestación
595
40
INFECCIÓNURINARIA
YEMBARAZO
CONTENIDO
I. FACTORES PREDISPONENTES
II. CAMBIOS ANATÓMICOS
A. Nivel renal
B. Pelvis renal y uréteres
C. Vejiga
III. EPIDEMIOLOGÍA
IV. ETIOPATOGENIA
V. VÍAS DE INFECCIÓN A.
Ascendente B. Descendente C.
Linfática
VI. MECANISMOS DE DEFENSA
VIL CLASIFICACIÓN
A. Bacteriuria asintomática
1. Conceptos
2. Complicaciones relacionadas con la B.A. a.
Maternas
1) Pielonefritis
2) Anemia
3) Hipertensión
4) Enfermedad renal crónica b.
Fetales
1) Parto pretérmino
2) Bajo peso al nacer
3) Infección fetal y anomalías congénitas B.
Cistit is (C)
1. Concepto
2. Tratamiento de la cistitis y de la bacteriuria asintomática C.
Pielonefritis (P)
1. Concepto
2. Clasificación
a. Pielonefritis aguda (PA) b.
Pielonefritis crónica (PC)
3. Tratamiento
L
VIII. RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA
597
40
INFECCIÓNURINARIAY
EMBARAZO
ANTONIO LOMANTO MORAN - Profesor Especial, U.N.
JACINTO SÁNCHEZ ANGARITA - Profesor Asociado, U.N.
Lalasgestaci
infecciones de las vías urinarias, constituyen la entidad nosológica más frecuente durante
ón. (1-2). En los últimos años, se ha avanzado en el conocimiento de su patogénesis,
historia natural y tratamiento, pero aún no quedan claros algunos tópicos como la Bacteriuria
Asintomática (BA), las complicaciones obstétricas y si las infecciones urinarias sintomáticas
llevan a complicaciones renales a largo plazo.
I. FACTORES PREDISPONENTES
La razón por lo cual existe mayor incidencia de infección urinaria durante el embarazo no
esta totalmente aclarada, aunque se supone que debe existir alguna relación con las
modificaciones que el embarazo produce en el tracto urinario, las que han sido consideradas con
criterios controvertidos como fisiológicas.
II. CAMBIOSANATÓMICOS
La multitud de modificaciones anatomofisiológicas que ocurren a nivel del tracto
urinario, incluyen:
A. NIVEL RENAL
Aumento de la longitud del riñon, aproximadamente un centímetro, comparadas con
mujeres sanas no embarazadas (3-4), retornando a los seis meses del posparto a la normalidad. El
mecanismo implicado ha sido el aumento en el flujo sanguíneo y volumen vascular renal.
B. PELVIS RENAL Y URÉTERES

Es bien conocido el hidrouréter fisiológico del embarazo. El proceso de dilatación
pieloureteral, que comienza durante el primer trimestre y persiste hasta el final del embarazo, y se
caracteriza por el aumento del diámetro interior del uréter, asociado a hipomotilidad
muscular, más pronunciado en el lado derecho. Como causa de este predominio se atribuye el
cruce de los vasos iliacos a nivel del estrecho pélvico superior que ha dado origen al "signo
del iliaco" (defecto en el llenado ureteral derecho en el punto anatómico descrito).
599
Otro factor posible sería la relación de la vena ovárica derecha con el uréter entre L5 y SI,
aunque estudios recientes lo han refutado. (5).
Con respecto a la causa del hidrouréter fisiológico hay tres mecanismos implicados: El
primero sería la compresión generada por útero, feto, arteria ilíaca y el conjunto de las venas
ováricas. El segundo son los cambios hormonales por el aumento de los niveles de
progesterona, gonadotrofínas y estrógenos. Basados en estudios in vitro las dos primeras
disminuirían la contractilidad ureteral, mientras que el estrógeno actuaría mediante el estímulo del
crecimiento y retención del líquido a nivel insterticial, ya que estimula la contractilidad del
músculo liso. El tercer mecanismo es el engrosamiento de las paredes del uréter, observado desde
la séptima semana de la gestación e intensificado en la región supravesical del uréter, al parecer
por efecto hormonal.
C. VEJIGA
El tono disminuye por efecto progestacional y su capacidad aumenta hasta duplicar su
volumen al término de la gestación, la zona del trígono por efecto estrogénico sufre hiperplasia e
hipertrofia muscular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo el crecimiento uterino y la
hiperhemia de los órganos pélvicos desplazan hacia adelante y arriba la vejiga, y la hacen
más abdominal que pélvica. Todo lo anterior facilita el reflujo vesicoureteral (6).
IV. EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones de las vías urinarias (IVU), son catorce veces más frecuentes en mujeres que
en hombres, y se consideran las siguientes razones para justificarla: (7).
• Uretra femenina corta
• El tercio externo de la uretra es contaminado por patógenos de la vagina y del recto.
• La mujer no evacúa completamente la vejiga.
• Hay movilización de bacterias a la vejiga durante las relaciones sexuales.
Durante el embarazo la prevalencia de la Bacteriuria Asintomática (BA), oscila entre
2.5% y 11%. El único estudio realizado en nuestro medio, en el Instituto Materno Infantil, de
Santafé de Bogotá, reporta 3% de frecuencia de esta patología, sobre 1.238 pacientes en el
servicio de Consulta Externa. (8). Estos valores son aproximadamente los mismos en
relación con mujeres no emba razadas y sexualmente activas.
Se describen ciertos factores asociados con la bacteriuria en mujeres:
• La edad, aumenta su prevalencia en 1 % por cada década de vida a partir de los cincuenta años.
• La actividad sexual, facilita la movilización de uropatógenos desde el introito a la
uretra.
• El estado socioeconómico.
• El rasgo de células falciformes en las mujeres negras, se ha asociado con un incremento
del doble de la prevalencia de bacteriuria.
• Factores patogénic os de la bacteria, fimbria o pili, en la adherencia, antígeno k en la
actividad antifagocítica, hemolisina en la citotóxica y la resistencia antimicrobiana.
Diabetes Mellitus. (9-10).
600
V. ETIOPATOGENIA
La mayoría de los organismos responsables de las infecciones de las vías urinarias, se
consideran parte de la flora fecal normal, de ahí que se reporte E. Coli en el 80% al 90% de los
estudios bacteriológicos en la literatura. En el estudio del Instituto Materno Infant il, reportan
73.3%. (8).
En segundo lugar se reportan Klebsiella, Proteus sp, Enterobacter sp, Seudomonas,
aunque algunos informes muestran Stafilococus Saprofíticus con prevalencia del 10% al 20%.
(11). Este microorganismo es más agresivo que el E. Coli y tienen mayor tendencia a causar
infecciones recurrentes y persistentes de las vías urinarias.
Otros microorganismos reportados en cultivos como Ureoplasma urealiticum,
Lactobacilos y Streptococus microaerófilos, han incrementado los reportes de bacteriuria a
cifras del 25%, pero su papel patógeno aún no se ha aclarado completamente. (12).
En caso de no haber bacteriuria significativa, puede detectarse chlamidia en 34% de
mujeres con síntomas de infección urinaria. Esta infección se acompaña de piuría (presencia de
ocho leucocitos o más por campo de amplificación en una muestra de orina centrifugada). (13).
VI. VÍASDEINFECCIÓN
ASCENDENTE
Implica la migración de las bacterias a través de la uretra, desde el área periuretral a la
vejiga y porción superior de las vías urinarias o por la implantación directa que pueda surgir
durante los procedimientos instrumentales.
DESCENDENTE (HEMATÓGENA)
Se hace por siembra de bacterias, facilitada por el gran volumen de sangre que fluye en
la zona, (20% a 25% del gasto cardiaco) en combinación con la elevada presión hidrostática
intracapilar. La médula renal recibe el 25% del flujo sanguíneo, y es más susceptible a la
infección que la corteza que recibe el 75% de esta.
LINFÁTICA
Se ha demostrado interconexión de los conductos linfáticos, entre el intestino grueso y
las vías urinarias, pero no se ha aclarado su significado clínico.
VII. MECANISMOS DE DEFENSA

El más eficaz es el recambio de las células epiteliales y los efectos de "arrastre" de la
micción. La flora bacteriana normal del introito vaginal, la región periuretral y la uretra
pueden interferir en la unión de uropatógenos, por competencia por sitios receptores e
inhibición de la proliferación bacteriana. Los lactobacilos que son parte de la flora vaginal
normal, se adhieren a las células uroepiteliales e inhiben la fijación del E.Coli.
607
VIII.CLASIFICACIÓN
La infección urinaria es la colonización microbiana de la orina e invasión de las vías
urinarias superiores, inferiores o ambas, y la clasificación que actualmente se acepta es la
siguiente:
A. Bacteriuria Asintomática.(BA).
B. Cistitis.(C).
Pielonefritis.(P). - aguda -
crónica
A. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA(BA)
1. Conceptos
Se define como el aislamiento de un solo uropatógeno en dos muestras consecutivas de
orina que contienen más de 100.000 UFC/ml del mismo microorganismo, en la primera orina
de la mañana, a mitad del chorro, previa antisepsia del meato uretral. Este concepto sin
modificaciones hasta hace poco muestra una alta especificidad (99%), pero baja sensibilidad
(51 %) en detectar bacteriuria. Se ha propuesto un nuevo criterio diagnóstico en mujeres con
disuria aguda (13), pues los estudios detectaron que 30% a 50% de pacientes con infección del
tracto urinario bajo en forma aguda caracterizado por disuria, urgencia y frecuencia no
superaba la cifra de 100.000 UFC/ml para infección, pero si había bacilos Gram negativos
aerobios patógenos a la punción suprapúbica. Este nuevo criterio de 100 UFC/ml tendría una
sensibilidad de 95% y especificidad de 85% y un alto valor predictivo (88%) entre mujeres
sintomáticas. (14).
Aunque no hay consenso en el momento, si es claro que muchas mujeres sintomáticas
consideradas no infectadas según el criterio tradicional, en efecto tienen bacteriuria con o sin
infección subclínica del tracto urinario superior.
El rango de 100 a 100.000 UFC/ml, ha sido usado como criterio significativo en
pacientes caracterizados, ya que un estudio de ellos demostró que estos conteos de colonias, sino
se tratan todos llegaran a superar las 100.00 0 UFC/ml en 72 horas, sugiriendo que estos
bajos conteos, representan verdadera bacteriuria. (14).
Otro aspecto no tratado en la literatura, es lo referente al valor real de bacteriuria que
pueda aceptarse posterior al tratamiento. No está claro si valores inferiores a 100.000 UFC/ mi
en pacientes asintomáticos post-tratamiento, tienen el mismo significado que aquellos que son
asintomáticos en los cultivos de rutina.
Si el conteo inicial fue "bajo" (> 100 pero < 100.000), es razonable pensar que un
valor igual post-tratamiento sea inaceptable. Por último es bueno mencionar que la piuría
puede ser una prueba de tamizaje útil ya que esta presenta en más del 95% de las mujeres con
IVU sintomática, incluyendo los "bajos" conteos y esta ausente en la mayoría de los que no
tienen IUV o enfermedades sexualmente transmitidas aunque nunca equiparable al cultivo
urinario. (15, 16,17).
Otros intentos de correlación clínica más económica, como identificar una o más
bacterias a gran aumento en una muestra de orina no centrifugada, no es lo suficientemente
602
sensible para recomendarla en la práctica clínica, igual sucedió que con la prueba de nitritos.
(18,19,20).
Caso opuesto, parecen ser las pruebas semicuantitativas de "Kits" comerciales que
pueden ser usados en el consultorio y que se recomiendan teniendo en cuenta todas las
precauciones en la toma de la muestra. (18).
No se recomienda de ninguna manera la toma de muestras urinarias con catéter en la
mujer embarazada, ya que hay un riesgo de 4% a 6% de introducir la infección, más aún
cuando existe predisposición durante el embarazo.
La punción suprapúbica sería ideal, aunque ha demostrado ser segura durante el
embarazo, no se emplea corrientemente y se reserva para casos especiales. (21).
2. Complicaciones relacionadas con la B.A. a.

Maternas
1) Pielonefritis. Es la complicación mejor descrita y asociada con la bacteriuria
asintomática. (21, 22).
Basados en datos obtenidos usando diferentes métodos para localizar el sitio de la
infección, parece que entre el 25% y el 50% de las mujeres embarazadas con B.A., tienen
compromiso del tracto urinario superior. (22).
Las pacientes que no responden satisfactoriamente a la terapia antimicrobiana
convencional, son un subgrupo con alto riesgo de desarrollar pielonefritis durante el embarazo. La
predisposición a la pielonefritis se entiende fácilmente con los cambios anatómicos ya
revisados y a nivel fisiológico debemos recordar que el ph urinario aumenta, así como la
aminoaciduria y glucosuria, las cuales crean un medio apropiado para la multiplicación
bacteriana.
La era pre-antibiotica demostró la asociación entre la pielonefritis aguda del embarazo y el
parto pretérmino con una frecuencia de 20% a 50%, corroborado recientemente por
múltiples autores.(21,22)
Varios mecanismos han sido postulados para esta asociación: Los pirógenos generados
causarían aumento de la actividad miometrial y uretéricas, resultando contracciones
miometrales reflejas. La endotoxina de los organismos gran negativos a menudo asociado con
pielonefritis, puede tener un efecto semejante a al oocitocina sobre el miometrio, y la
endotoxina de los gram negativos puede en efecto atravesar la placenta y producir parto
pretérmino. (23).
2) Anemia. Hay múltiples estudios en favor y en contra de la asociación

bacteriuria -anemia. Se ha tratado de implicar el estado socioeconómico y la patología renal
subclínica, sin llegar a ninguna conclusión al respecto. (23).
3) Hipertensión. Han sido reportada una incidencia tanto de preeclampsia como

hipertensión en pacientes con B.A. durante la gestación. Aunque esto puede ser reflejo de
enfermedad renal subyacente en un grupo de pacientes. No hallaron cambios en la hipertensión con
el tratamiento de la bacteriuria. (22).
603
4) Enfermedad Renal Crónica. Se ha sugerido que un pequeño grupo bien definido de
mujeres embarazadas con pielonefritis, eventualmente desarrollarían enfermedad renal
terminal. El riesgo exacto no es conocido. Cambios radiográficos sugiriendo pielonefritis
crónica se observan entre 14% a 27% de mujeres en evaluaciones posteriores luego de la
detección de la bacteriuria durante el embarazo. En síntesis, el embarazo pone de manifiesto
pacientes con riesgo de desarrollar condiciones subyacentes (enfermedad del parénquima
renal, cálculos, anomalías del tracto urinario y dilataciones ureterales), que parece no son
causados por la gestación y que deben ser manejados para evitar la progresión a enfermedad
renal crónica. (23).
b. Fetales
1) Parto pretérmino. Esta relacionada la asociación entre pielonefritis aguda y parto
pretérmino, pero directamente la B.A., con este aún es debatido, la mayoría de estudios no
confirman esta asociación.(23).
Aún más discutido es, si el tratamiento de la B.A, disminuye en forma sustancial el
parto pretérmino. Muchos apoyan esta posición, pero hay variables de confusión que deben ser
corregidas, (estado socioeconómico, unidad en el criterio de prematuridad), para llegar a
conclusiones válidas.
El mecanismo por el cual la infección sintomática causaría el parto pretérmino no es del
todo clara, involucraría en parte microorganismos productores de fosfolipasa A2 (FLA2), la cual
actúa liberando esteres del ácido Araquidónico de los fosfolípidos de las membranas que a su
vez producirían PGE2 y PGF2, con "inducción del parto". Esta prostaglandinas producen
maduración y dilatación cervical, y las contracciones uterinas. (21).
Muchas bacterias excluyendo E.Coli y otras gran negativas pueden producir FLA2,
sirviendo como "gatillo" al mecanismo ya expuesto. El lactobacilo, la bacteria más común que
habita en el tracto urinario bajo materno, tiene muy bajos niveles de actividad de la
fosfolipasa A2, mientras que tres de las cinco especies bacterianas con los niveles más altos de
la actividad de la fosfolipasa reemplazan al lactobacilo cuando se desarrolla vaginitis. (21).
Hay evidencia de que las bacterias pueden diseminarse al líquido amniótico desde el
tracto urinario ocasionando amnionitis y parto pretérmino. (22, 23).
2) Bajo peso al nacer. Los estudios son contradictorios. Una publicación reciente en
aborígenes australianos apoyan esta hipótesis. (22).
3) Infección fetal y anomalías congénitas. Varios estudios han llamado la atención

sobre la muerte fetal y abortos en mujeres embarazadas con bacteriuria aunque un gran
número de autores no lo aceptan(23).
Con respecto a las malformaciones congénitas hay publicaciones con incidencia
aumentada de defectos de fusión de la línea media dorsal en los hijos de mujeres con B.A. (23).
En todo caso faltan estudios complementarios.
604
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGI'A
B. CISTITIS (C)
1. Concepto
Es la inflamación superficial de la mucosa vesical que se caracteriza clínicamente por
disuria, urgencia, polaquiuria, nicturia, molestias suprapúbicas y con menor frecuencia
he-maturia e incontinencia urinaria.
2. Tratamiento de la Cistitis y de la Bacteriuria Asintomática

Hay unanimidad de criterios en el manejo de estas dos entidades, en el sentido de que se
pueden utilizar las mismas drogas , y se han propuesto tratamientos de 7 a 10 días, pero en los
últimos años hay múltiples publicaciones de tratamientos cortos de tres días y hasta de
monodósis, que anteriormente estaban contraindicados durante la gestación
Terapias de 7 a 10 días. Efectividad entre 70% -98% (25,26).

Ampicilina 250 - 500 mg C/6h
Amoxicilina 250 mg C/6h
Amox - Ac. Clavulanico 250 / 125 mg. C/8h
Cefalexina 250 - 500 mg C/6h
Sulfisoxasol 1 gr seguido de 0.5 gr. C/6h
Nitrofurantoina 50 - 100 mg C/6h
Terapia de 3 días. Efectividad 94% (25,26).

Nitrofurantoina 100 mg. C/6h
Amoxicilina 500 mg C/8h
Monodósis. Efectividad 50% -80 % (7,14)

Ampicilina 2 gr
Ampicilina 2 gr
Cefalexina 2 gr
___Sulfisoxasol___________________________2 gr____________
C. PlELONEFRITIS (P)
1. Concepto
Representa la infección bacteriana del parénquima renal, con la posibilidad de lesión
grave de los riñones a largo plazo. La podemos subdividir a su vez en:
2. Clasificación
a. Pielonefrítis Aguda. (P.A). Infección piógena activa que puede acompañarse de
fiebre, escalofríos, dolor de costado, dolor en el ángulo costo vertebral a la palpación, náuseas,
vómito y otras manifestaciones. Pueden persistir síntomas de cistitis o ser los únicos signos
evidentes, dificultando el diagnóstico diferencial.
605
i
b. Pielonefrítis Crónica. (P.C). Las manifestaciones principales son causadas por la
lesión sufrida e infecciones previas y a veces se les clasifica en activas e inactivas. La P.C.,
activa aparece en mujeres con infecciones complicadas persistentes cuyo diagnóstico se
basa en el hallazgo de infección asociada a defectos neurológicos de la micción (neuropatía por
reflujo, vejiga tónica), más la presencia de un cuerpo extraño como cálculo, sutura, sonda o
una nefropatía intrínseca (diabética o poliquística).
La P.C., inactiva, denota cicatrices estériles focales de una infección anterior. Desde el
punto de vista histológico se caracteriza por nefritis insterticial dispersa y zonal, destrucción
tubular, infiltrados celulares y cambios inflamatorios crónicos del parénquima renal. (23).
3. Tratamiento
De acuerdo con las publicaciones internacionales, existe un consenso, que para el
tratamiento ideal, se debe incluir una medicación con las siguientes condiciones:
1. Efecto mínimo en la flora fecal y vaginal.
2. Espectro antimicrobiano adecuado.
3. Alta concentración urinaria.
4. Baja concentración en sangre.
5. Mantener la terapia en forma breve y con poca toxicidad.
6. Tener en cuenta hasta donde sea posible la sensibilidad microbiana. 8.
Bajos costos.
El embarazo genera los siguientes cambios a nivel farmacocinético y farmacodinámico de

los antibióticos empleados en la terapia:
a) Renal. El flujo sanguíneo y la tasa de filtración glomerular aumentada en un 50%
desde el cuarto mes, genera una rápida depuración de los medicamentos que a su vez,
conllevan concentraciones subterapéuticas que hacen necesario incrementar la dosis o reducir el
intervalo entre ellas.
b) Volumen. Cuyo incremento es del 50% al octavo mes, aumenta el volumen de

distribución y reduce la concentración de proteínas plasmáticas, siendo necesario dosis de
carga mayor o subvalorar el nivel sérico de droga activa.
c) Metabólica. El metabolismo hepático activado por la progesterona incrementa la

biotransformación y se obtienen concentraciones subterapéuticas, necesitando así aumento de
la dosis o la frecuencia de administración.
d) Gastrointestinal. La demora en el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal,

reducen la absorción a nivel del intestino delgado pero se aumenta en forma global a nivel del
tracto gastrointestinal, haciendo impredecible la absorción oral del medicamento.
e) Placentarios. A medida que se incrementa la gestación se adelgaza la barrera

fetomaterna, con incremento progresivo de la difusión transplacentaria obteniéndose
concentraciones subterapéuticas.
606
El efecto neto de estos cambios, es la disminución de la concentración sérica de los

antibióticos, pero cuando se utilizan fármacos como las penicilinas, cefalosporinas o
nitrofurantoina, estos factores no influyen significativamente, ya que son excretados por la
orina.
Por sus posibles riesgos y complicaciones la pielonefritis debe ser de manejo
intrahospitalario asegurando la vía endovenosa para hidratación y el uso de antibióticos,
durante 14 días, cambiando a la vía oral de acuerdo a la respuesta clínica.
Los esquemas propuestos son:
Ampicilina 2 gr IV C/6h + Gentamicina 3-5 mg/Kg./ I.V 3 dosis

Cefazolin 1 gr IV C/8h.
Ceftriaxona 1 -2 gr IV o I.M. C724h.
Mezlocillin 1 -3 gr IV C/6h.
Piperacilin 4 gr IV C/8h.
IX. RESUMEN
La mujer embarazada, presenta cambios anatomofisiológicos, que predisponen a las
infecciones de las vías urinarias en sus diferentes modalidades: Cistitis, Bacteriuria
Asintomática, y Pielonefritis. El manejo de las dos primeras es similar, basándose en esquemas de
duración variable con antibióticos previamente seleccionados, asegurando la eliminación de la
bacteriuria hasta el final de la gestación, con controles seriados de uroanálisis.
En la pielonefritis , infección urinaria recurrente o anomalía anatomofuncional del
tracto urinario se indica terapia supresora por lo que reste de la gestación.
607
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608
41
SÍFILIS EN EL EMBARAZO
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. DIAGNÓSTICO A. Sífilis
Primaria B. Sífilis
Secundaria C. Sífilis
Latente
1. Latente Temprana
2. Latente Tardía
D. Terciaria
1. Asintomática
2. Meningovascular
3. Parenquimatosa
III. REPERCUSIONES SOBRE EL EMBARAZO
Sífilis Congénita
IV. TRATAMIENTO
A. Sífilis Primaria y Secundaria
B. Sífilis Latente Temprana
C. Sífilis Latente Tardía o de duración desconocida:
D. Sífilis terciaria
E. Neurosífilis
V. ALERGIA A LA PENICILINA
BIBLIOGRAFÍA
609
41
SÍFILIS EN EL EMBARAZO
JORGE ANDRÉS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIÓN
Laprevalencia
sífilis es una infección sistémica producida por el Treponema pallidum que tiene una alta
entre nuestra población. Su incidencia ha venido aumentado en los últimos
años y se ha asociado al aumento global de las enfermedades de transmisión sexual y la
infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana.
Considerando las implicaciones de su falta de tratamiento en los adultos, en los fetos y
recién nacidos y el bajo costo del mismo, es importante la detección temprana y el
tratamiento adecuados, sobre todo en la mujer gestante, para prevenir las secuelas o
complicaciones de la sífilis no tratada en el adulto, la propagación de la misma y las
consecuencias en el feto de la sífilis congénita.
II. DIAGNÓSTICO
La paciente con sífilis durante el embarazo puede presentarse en cualquiera de los
estadios clínicos clásicamente descritos.
Los pilares del diagnóstico son el cuadro clínico y las pruebas de laboratorio No
treponémicas (Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y Rapid Plasma Reagin (RPR)) y
treponémicas (FTA-Abs y TPHA).
Las pruebas No treponémicas se reportan como reactivas o no reactivas y en caso de ser
reactivas, debe informarse la dilución hasta la que ésta es reactiva. Este valor se
correlaciona con la actividad de la enfermedad y sirve por ende, para la evaluación del
tratamiento y el seguimiento posterior.
El uso de solo una prueba No treponémica es inadecuado para el diagnóstico ya que
existen falsos positivos, con respuestas débilmente reactivas, en condiciones médicas como
enfermedades crónicas, enfermedades del colágeno, el síndrome de anticuerpos anti-fosfolípido, la
Lepra, la Tuberculosis, el Paludismo, la farmacodependencia, el embarazo, etc.
Debe haber una variación de por lo menos dos diluciones (1:4-1:16 o de 1:32 - 1:8) en la
misma prueba serológica durante el seguimiento para cons iderarla significativa
clínicamente y modificar la conducta o esperar la mejoría.
Debe practicarse una prueba No treponémica tan pronto se diagnostica el embarazo y en
el tercer trimestre, así como en toda gestante con un óbito mayor de 20 semanas.
Las pruebas treponémicas son de gran especificidad y sirven para la confirmación del
diagnóstico, pero permanecen positivas por lo que no sirven para el seguimiento ni para el
diagnóstico en casos de reinfección o falla del tratamiento.
677
A. SÍFILIS PRIMARIA
Caracterizada por la presencia de una úlcera genital de tamaño variable hasta 2 cms, en
la horquilla vulvar, cérvix, labios menores, mayores y en el ano. Es una lesión indolora,
levantada, de fondo granulomatoso, limpio y de bordes elevados (Chancro duro). Aparece
luego de 2 a 3 semanas de la exposición. Los Treponemas son visibles en el fondo de la
lesión al microscopio de campo oscuro y este constituye el método diagnóstico de elección. La
lesión es infectante y por su localización, generalmente pasa desapercibida en las mujeres. La
serología VDRL es No Reactiva y ante una lesión sospechosa debe repetirse la serología luego
de dos semanas.
B. SÍFILISSECUNDARIA
Se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones eritemato-descamativas, que
comprometen palmas, plantas y mucosas de 1 cm de diámetro promedio. También pueden
presentarse lesiones planas y pálidas de mayor tamaño en los pliegues y áreas húmedas, que
corresponden a los condilomas planos. Estas lesiones aparecen entre 4-10 semanas luego de la
primo infección y pueden dar signos de compromiso sistémico, a nivel hepático y cerca del
40% de los pacientes en este estadio hacen compromiso del Sistema Nervioso Central (SNC).
Desaparecen entre 3-6 semanas después si no reciben tratamiento. Estas lesiones son
altamente infectantes y se demuestra el T. pallidum en el microscopio de campo oscuro. Las
pruebas No treponémicas son reactivas, con diluciones iguales o mayores de 1:8. Las pruebas
específicas FTA-Abs y el TPHA son positivas.
C. SÍFILIS LATENTE
Este período se caracteriza por un crecimiento lento del T. pallidum. La paciente
afectada se encuentra asintomática y solo se evidencia la infección por pruebas serológicas. Es
en este momento donde cobran mayor importancia las pruebas No treponémicas para el
diagnóstico de la sífilis, pues la gran mayoría de las pacientes se diagnostica en este estado. Este
estadio se divide según el tiempo de evolución ya que el tratamiento, el seguimiento y las
complicaciones pueden variar a medida que pasa el tiempo.
1. Latente Temprana
Se considera una sífilis latente temprana cuando la infección se ha adquirido en el
último año. Para ello se requiere confirmar que durante el último año la paciente:
• Se haya seroconvertido,
• Haya presentado síntomas inequívocos de sífilis primaria o secundaria o
• El compañero haya presentado un episodio de sífilis primaria, secundaria o latente.
Si no se confirman estos hechos, se considera que la paciente cursa con una sífilis
latente de duración desconocida y debe ser manejada como una sífilis latente tardía.
Generalmente las pruebas No treponémicas son positivas a diluciones variables, generalmente
mayores de 1:8 aunque se presume que los títulos disminuyen a medida que va pasando el
tiempo.
672
2. Latente Tardía
Se consideran las pacientes con un tiempo de evolución mayor de un año o en las que no
es posible determinar el tiempo de evolución de la sífilis. La sola determinación de los títulos
serológicos no permite diferenciar si se trata de una temprana o una latente tardía. Las
pruebas treponémicas son positivas y si se encuentra el VDRL o el RPR reactivo en el líquido
cefalo-raquídeo se considerará que la paciente cursa con una neurosífilis asintomática.
D. TERCIARIA
La sífilis terciaria se manifiesta a nivel cardio vascular con lesiones como la
mesoarteritis de la Aorta, que produce el debilitamiento y dilatación de la arteria, formando
aneurismas u obstruyendo los ostium coronarios. Otras manifestaciones son los gomas óseos,
hepáticos y cutáneos que pueden aparecer en el 30% de los pacientes afectados por la sífilis,
luego de varios años de evolución. Se ha establecido que la infección del sistema nervioso
central puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad por tanto la neurosífilis se
coloca en una categoría y tratamiento diferente. Clásicamente, se considera a la neurosífilis
como otra manifestación de la sífilis terciana.
E. NEUROSÍFILIS
Según el compromiso clínico y el tiempo de evolución, la neurosifilis se cla sifica de la
siguiente forma:
1. Asintomática
Solo se establece el diagnóstico por los hallazgos en el LCR.
2. Meningovascular
Puede existir clínica de síndrome meníngeo agudo, parálisis y compromiso de pares
craneanos, signos focales de comienzo agudo o insidioso y compromiso espinal según la
localización de las lesiones (gomas) e infartos producidos por las lesiones vasculares y
directas por el T. pallidum.
3. Parenquimatosa
El cuadro corresponde al Tabes Dorsal, la parálisis general progresiva y la atrofia
óptica por el compromiso parenquimatoso, así como demencia y cambios de comportamiento.
Toda paciente con sífilis en cualquier estadio que presente síntomas de compromiso del
Sistema Nervioso Central, (síntomas oftalmológicos o auditivos, parálisis de nervios
craneales, signos o síntomas de meningitis, cambios de comportamiento, etc.) deberá
someterse a una punción lumbar para aclarar el diagnóstico. Si al examen se encuentra la
presencia de uveitis, neuritis óptica o neuroretinitis, también se realizará examen de líquido
céfalo raquídeo (LCR) y se dará tratamiento igual que para una neurosífilis confirmada.
Los hallazgos del LCR considerados diagnósticos son:
613
Recuento de Leucocitos > 5 mm3
Proteinorraquia > 40 mg/dL
VDRL Reactivo en el líquido cefaloraquídeo
III. REPERCUSIONES SOBRE EL EMBARAZO

El embarazo no altera el curso natural de la enfermedad ya que no se empeoran ni
mejoran las manifestaciones cutáneas, vasculares ni viscerales de la enfermedad durante el
mismo.
Clásicamente se consideró que la placenta no permitía el paso del T. pallidum hasta la
semana 16a por la presencia de la capa de Langhans, y por tanto la sífilis no era considerada causa
de aborto del I trimestre. Sin embargo se encuentran treponemas en material de abortos tempranos
(6 semanas). Los hallazgos histopatológicos clásicos de la infección luética en el embarazo son
la villitis caracterizada por infiltrados linfoplasmocitarios crónicos, el hallazgo de espiroquetas
entre las vellosidades y se describe funisitis necrotizante.
La infección primaria y secundaria, dada la mayor espiroquemia, tienen una
probabilidad del 50% de producir Sífilis congénita y 50% de muerte fetal. La sífilis latente
tiene una probabilidad del 40% para sífilis congénita y 20% para muerte fetal. Durante el III
trimestre, la infección primaria compromete de mayor forma al feto, ya que la carga de
espiroquetas es mayor ante la falta de respuesta inmune materna y por tanto para el feto,
produciendo las manifestaciones tempranas de la sífilis congénita si la ma dre no se trata
adecuadamente.
En infecciones de mayor evolución, la respuesta de inmunoglobulinas G maternas
atraviesan la placenta y disminuyen la infección fetal pero no previenen la sífilis congénita. De
este modo, la severidad del compromiso parece re lacionarse inversamente con el tiempo de
evolución de la infección.
La falta de tratamiento en el embarazo produce una elevada mortalidad fetal y perina -tal,
amenaza de parto pretérmino, retardo de crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer además
de las manifestaciones de la sífilis congénita.
SÍFILISCONGÉNITA
La sífilis congénita puede manifestarse de múltiples formas, incluyendo el óbito fetal y la
muerte neonatal temprana. Característicamente se presenta en forma temprana con lesiones
máculo-papulo-ampollosas localizadas en palmas y plantas que posteriormente secan y cicatrizan,
coriza o rinorrea sero-sanguinolenta, lesiones mucocutáneas (regadías) en nariz, párpados y
pliegues, hepatoesplenomegalia con ascitis, ictericia, linfadenopatías generalizadas,
pseudoparalisis, coroidoretinitis y uveitis. El T. pallidum es visible en las lesiones
mucocutáneas. En forma tardía la sífilis se manifiesta con dientes de Hutchinson, queratitis
intersticial, sordera del 8° par, pseudo - parálisis de Parrot, tibia en sable, estigmas
cardiovasculares, neumonía alba, etc.
614
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento varía en la dosis y duración según el estadio de la enfermedad y tiene
como pilar fundamental la penicilina G en sus formas cristalina, procaínica y benzatínica.
Durante el embarazo, este principio se mantiene ya que tanto para la neurosífilis como para la
sífilis en el embarazo, el único tratamiento que ha demostrado efectividad es éste, logrando evitar
la sífilis congénita.
A. SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA

Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM dosis única. Puede aplicarse una dosis
igual como refuerzo a la semana. El tratamiento con ceftriaxona en dosis única no es efectivo para
el tratamiento de la sífilis.
B. SÍFILIS LATENTE TEMPRANA

Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM dosis única. Puede aplicarse una dosis
igual como refuerzo a la semana.
C. SÍFILIS LATENTE TARDÍA o DE DURACIÓN DESCONOCIDA

Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM semanal por tres semanas (7.2 millones de
U. IM dosis total)
D. SÍFILIS TERCIARIA
Penicilina Benzatínica 2.4 millones de UI. IM semanal por tres semanas (7.2 millones de
U. IM dosis total). Algunos autores recomiendan dar tratamiento similar al de la neurosífilis. Debe
recordarse que las manifestaciones cardiovasculares, cutáneas y viscerales deberán ser
manejadas por un grupo interdisciplinario.
E. NEUROSÍFILIS
Penicilina Cristalina Acuosa 18-24 millones UI IV día, en dosis de 3-4 millones UI IV
cada 4 horas por 10-14 días. Dado que la duración del esquema para neurosífilis es menor que
el de la sífilis terciaria, algunos autores completan el esquema con 2.4 millones de UI de
Penicilina Benzatínica IM al finalizar el tratamiento.
En las pacientes en el segundo trimestre de la gestación, puede presentarse el fenómeno de
Jarish Herxheimer: reacción febril aguda acompañada de cefalea, mialgias y otros síntomas
constitucionales en las primeras 24 horas del tratamiento. Esta reacción puede desencadenar
actividad uterina y alterar el bienestar fetal, evento que se debe advertir a la paciente para que
consulte en caso de amenaza de parto pretérmino o disminución de la actividad fetal. El
tratamiento no debe diferirse ni interrumpirse ante esta eventualidad en ningún estadio de la
enfermedad.
675
V. ALERGIA A LA PENICILINA
En los casos en los que la paciente sea alérgica a las penicilinas, el tratamiento de
elección es la desensibilización y la administración del esquema recomendado con penicilina. Las
tetraciclinas están contraindicadas completamente en el embarazo y la eritromicina no ha
demostrado prevenir la sífilis congénita, ya que atraviesa pobremente la placenta.
Todo recién nacido de gestante tratada con esquemas diferentes a la penicilina no será
considerado curado y deberá recibir el esquema de tratamiento para sífilis congénita.
Se presenta a continuación un esquema de desensibilización con Penicilina oral, para
aplicar en 3 horas y 45 minutos.
Esquema de desensibilización con Penicilina oral

para pacientes con prueba cutánea positiva
Penicilina V Cantidad * (ÜI/mL) mL UI Dosis Acum/da
dosis
1 1,000 0.1 100 100
2 1,000 0.2 200 300

3 1,000 0.4 400 700
4 1,000 0.8 800 1,500
5 1,000 1.6 1,600 3,100
6 1,000 3.2 3,200 6,300
7 1,000 6.4 6,400 12,700
8 10,000 1.2 12,000 24,700
9 10,000 2.4 24,000 48,700
10 10,000 4.8 48,000 96,700
11 80,000 1.0 80,000 176,700
12 80,000 2.0 1 60,000 336,700
13 80,000 4.0 320,000 656,700
14 80,000 8.0 640,000 1,296,700
Observar por 30 minutos antes de administrar penicilina IV.

Intervalo entre dosis de 15 minutos.
Dosis acumulada de 1.3 millones de UI.
* Cantidad de UI diluidas en 30 ce y administradas VO.
Modificado de Wendel GD. Early and Congénital syphilis. Obstet Gynecol Clin North Am 1.989,16:
479-494.
616
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11. Toro G, Román G, de Román LN. Neurología Tropical 1a Ed. Printer Colombiana Ltda. Bogotá. 1983.
617
___________
TOXOPLASMOSISGESTACIONAL
CONTENIDO
I. AGENTE ETIOLÓGICO
II. CICLO EVOLUTIVO DEL T. gondii
III. EPIDEMIOLOGÍA
IV. PATOGENIA A.
Fase primaria B.
Fase secundaria C.
Fase terciaria
V. CUADRO INMUNOLÓGICO
VI. COMPORTAMIENTO CLÍNICO DE LA MADRE
VII. GRAVEDAD DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA
VIII. COMPROMISO FETAL Y NEONATAL
I.. DIAGNÓSTICO
A. Diagnóstico materno
B. Diagnóstico fetal
.. FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL A.
Tratamiento materno B. Tratamiento materno
fetal
.I. PROFILAXIS
BIBLIOGRAFÍA
619
______________________
TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL
ANTONIO LOMANTO MORAN - Profesor Especial, U.N.
JACINTO SÁNCHEZ ANGARITA - Profesor Asociado, U.N
•m- a Toxoplasmosis es una de las zoonosis de mayor difusión en el mundo, ataca a f

casi todos lo s mamíferos y a algunas aves.
-4R—* Es una enfermedad muchas veces olvidada o no diagnosticada por los síntomas
inespecíficos que causa en el adulto, pero que puede convertirse en una enfermedad
catastrófica para el feto, cuando la madre la adquiere durante el embarazo. Por lo tanto, el
médico debe conocer muy bien esta parasitosis, en especial sus particularidades durante el
embarazo, para hacer un tratamiento racional que propenda por el bienestar del feto y de la
madre.
Las repercusiones que presenta son tan amplias y diversas, que son varias las ramas de
la medicina, la veterinaria y las ciencias biológicas en general que se enfrentan a cuadros
clínicos, que hacen de la Toxoplasmosis un problema no solo biológico sino social.Es una
enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii, que afecta en el mundo,
aproximadamente de dos a tres millones de personas.
La infección por toxoplasma puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La
aguda, es el principal y mayor problema para las pacientes inmunocomprometidas y para
los fetos in útero, que son los más susceptibles a la contaminación por el parásito.
Existen medidas efectivas para prevenir la infección congénita y recursos terapéuticos,
para el tratamiento de las pacientes que padecen la enfermedad.
I. AGENTE ETIOLÓGICO
El Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislado del
hígado y el riñon de un roedor del norte de África , conocido como gondii, pertenece a la
familia Eimeridae, subclase coccidia, y a la clase Sporozoa. El parásito adopta diferentes
estados según la fase de su desarrollo:
• Ooquiste. Es un diploide de 10 a 12 mieras, rodeado de una membrana muy resistente y
es el resultado de la fusión de un elemento macho (microgameto) y de un elemento hembra
(macrogameto), es decir una reproducción sexual(gamogonia), que se desarrolla en el
intestino del gato, considerado como huésped definitivo. Es eliminado en las heces del gato y
bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y oxigenación, logra la esporulación, para
posteriormente conducir a la forma infestante, denominada esporozoito.
• Trofozoito. También llamado taquizoito, de 5 a 8 mieras, desprovisto de órganos
locomotores, pero presenta un extremo en punta inmóvil. Constituye la forma infestante de la
entidad y son liberados cuando se destruyen las membranas de las formas de resistencia,
627
alcanzando de manera transitoria el torrente circulatorio del huésped, multiplicándose por
división celular y ubicándose en diferentes órganos donde se enquistan.
• Quiste. Está rodeado de una membrana resistente y contiene un gran número de
toxoplasma adheridos unos con otros. Tiene forma de esfera y mide de 15 a 100 mieras y no
tiene ningún contacto con las células del huésped, quedan como formas latentes salvo en el
caso en los que hay ruptura del quiste, y dar lugar a una reagudización de la infección, criterio
muy controvertido por los autores. Las formas quísticas son de gran longe vidad y se forman
en cualquier tejido, pero con gran predilección por el sistema nervioso central y la corioretina,
según Frenkel se debe a las diferentes concentraciones de anticuerpos en los diferentes
órganos. Los quistes, permanecen viables durante toda la vida en el huésped.
II. CICLOEVOLUTIVODEL T. GONDII

El ciclo de v i d a del toxoplasma,
comprende dos fases: una fase proliferativa en los
huéspedes interme-diarios, constituida por
múltiples animales de sangre caliente, entre los
cuales se encuentra el ser humano y una fase
enteropeitelial que se desarrolla en el intestino del
gato y otros felinos, considerados como
huéspedes definitivos
El gato se infecta comiendo roedores o
animales parasitados por quistes o a partir de
quistes maduros, que se encuentran en el suelo o en
las plantas. En el intestino, mediante el ciclo
sexual, se producen quistes, los cuales son
Ciclo evolutivo
expulsados por las heces durante una a tres semanas y algunas veces por mas
tiempo. Un
gato puede excretar millones de quistes en un solo día. Los oquistes necesitan de uno a cinco días
en el ambiente para completar la esporulación para tornarse infectante. El ooquiste puede
permanecer viable en el suelo por un año o más dependiendo de las condiciones climáticas.
Los ooquistes al ser ingeridos por un huésped intermedio, se transforman en taquizoitos, los
cuales invaden el epitelio del intestino y los nodulos linfáticos, y alcanzan la circulación. Los
taquizoitos invaden las células del huésped y se multiplican dentro de ellas hasta destruirla,
para invadir nuevas células. Este proceso continúa hasta que el huésped desarrolla inmunidad.
Los parásitos extracelulares son eliminados y la multiplicación intracelular se vuelve más
lenta. Por último los parásitos quedan confinados dentro de quistes tisulares en forma de
bradizoitos. Al romperse el quiste y liberarse los bradizoitos se puede presentar una
reagudización de la infección.
622
III. EPIDEMIOLOGÍA
La Toxoplasmosis es la zoonosis mas difundida en el mundo. La tasa de incidencia
oscila entre el 30% y el 50%, con extremos en Australia y Finlandia, donde es menor del 8%,
mientras que en Francia y El Salvador es de aproximadamente 90%.
En Colombia se han realizado varios estudios de prevalencia serológica, el mas
importante en 1.980, mediante una prueba probabilistica representativa de la población
colombiana en sus 5 regiones.
El estudio motró una tasa de
seropositividad para IgG del 46.3% en
mujeres de todas las edades, siendo
mayor en los estratos socioeconómicos más
bajos y en las zonas de menor altura sobre el
nivel del mar.
Otra investigación realizada en la
Caja de Previsión de Santafé de Bogotá en
1.000 usuarias, en quienes no se encontró
seroconversión. En Armenia en 1,617
pacientes de los Centros de Salud, se
comprobó una seroconversión de 1.3%. Ciclo de transmisión.
La Exposición al T. gondü durante el embarazo es un evento
relativamente común, que se traduce en infección únicamente en pacientes susceptibles, vale
decir en aquellas que no poseen anticuerpos previos. En términos generales
laToxoplasmosisdejauna inmunidad permanente y no repite durante embarazos consecutivos.
Puede sin embargo, verse casos exóticos de una reactivación, durante dos embarazos en
pacientes inmunosuprimidas, fundamentalmente en pacientes con VIH.
La incidencia de la infección se incrementa con la edad y as se han reportado, en
menores de diez años el 32% y en mayores de sesenta años asciende al 65.3%
IV. PATOGENIA
La toxoplasmosis es frecuentemente asintomática, los signos clínicos cuando los hay son
generalmente variados, y por lo tanto entodos los casos el diagnóstico serológico tiene un valor
fundamental.
En el estudio de esta patología se denomina Toxoplasmosis Adquirida, aquella que
ocurre después del nacimiento y Toxoplasmosis Congénita, cuando la infección ocurre durante
el embarazo y se transmite por vía transplacentaria al feto.
En el humano la toxoplasmosis puede ser el resultado de tres formas distintas de
contaminación: a partir de quistes, cuando se ingieren carnes con deficiente cocción, a partir de
ooquistes que se encuentran el suelo o en los alimentos, y a partir de trofozoitos que se
encuentran en la sangre, en la leche, o la saliva, fuentes entre otras muy excepcionales.
623
Se han descrito tres mecanismos de contaminación:
A. Fase Primaria. El toxoplasma se multiplica y origina la destrucción de las células del

huésped y tiene como lugar predilecto el sistema reticulohistiocitario y el nivel de
anticuerpos protectores aumenta reduciendo rápidamente la parasitemia.
B. Fase Secundaria. El huésped al reforzar su inmunidad humoral hace que las formas
vegetativas (trofozoitos) se lisen rápidamente, y solos órganos pobres en anticuerpos (cerebro y
ojos) sean los lugares de multiplicación del parásito.
C. Fase Terciaria. Es la llamada Toxoplasmosis Crónica y corresponde a la

diseminación de los quistes en los músculos y el sistema nervioso que se toleran muy bien en
el huésped, y solo cuando se rompe la membrana, origina fenómenos inflamatorios locales
con reacción inmunológica
V. CUADRO INMUNOLÓGICO
Cuando el parásito ingresa al organismo, es inmediatamente fagocitado por los
monocitos, dentro de los cuales el protozoario se multiplica activamente. A partir de este
momento lo que constituye un estímulo antigénico, se inicia en la madre una respuesta
inmune: la formación de anticuerpos antitoxoplasma IgG, IgM e IgA.
Generalmente los títulos de estos anticuerpos aumentan en forma gradual y los IgG se
estabilizan de 6 a 8 semanas, después de inciada la infección a niveles altos, y permanecen en esta
forma durante algún tiempo, para luego descender y estabilizarse en niveles bajos durante
toda la vida.
Los anticuerpos tipo IgM, inician en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro
meses para descender definitivamente. Excepcionalmente han sido detectados hasta los
ocho meses y hasta por años. Para que los anticuerpos sean sintetizados, es indispensable la
presencia de un sistema inmunológico intacto, sin inmunosupresión. Por eso el feto en
desarrollo y el huésped comprometido en su sistema inmunitario son los más vulnerables a la
agresión patológica de la infección masiva que ocasiona enquistamiento en ojos y en el
cerebro.
Los anticuerpos IgA, su pico máximo y su vida media son parecidos a los de la IgM, y su
aparición en respuesta a la infección, muy similar a los de la IgG.
El tiempo de aparición de la IgE, es igual al de la IgA, pero la vida media es mas corta y su
positividad solo aparece hasta las cuatro semanas, posteriores a la infección, razón por la cual
puede ser útil cuando la infección está activa.
Para su apropiada interpretación debe ser utilizada únicamente en combinación con
otras inmunoglobulinas.
El valor de la IgA específica ya ha sido plenamente comprobada y es de aplicación
clínica, pero la IgE continua en investigación
Los anticuerpos se sintetizan en abundancia por las células linfoides donde quiera que
ellas se hallen. Como el toxoplasma puede afectar los macrófagos, entonces la información
624
inmune es deficiente, como respuesta habrá una respuesta inmunológica celular.

Es muy poca la información que hay de la producción de anticuerpos IgG por el feto, y
su posible detección es difícil, porque son mimetizados por los anticuerpos maternos que
atraviesan libremente la placenta.
Los anticuerpos IgG maternos a partir del cuarto mes atraviesan la placenta y por
transporte activo selectivo, pueden encontrarse una mayor concentración de estas
inmunoglobulinas en la sangre fetal que en la materna. Cuando el feto se enfrenta a un
estímulo antigénico potente, los anticuerpos que se forman son del tipo de IgM, pero estos
anticuerpos no son suficientes para protegerlo en cifras altas de antígenos.
Actualmente se acepta que cuando se encuentran cantidades considerables de
anticuerpos tipo IgG o IgM, en la sangre del cordón umbilical, sugiere infección toxoplásmica
reciente
VI. COMPORTAMIENTO CLÍNICODELAMADRE

La transmisión congénita de la toxoplasmosis, constituye el aspecto más importante de
la infección en el ser humano.
Existe unanimidad de criterios en concepto de los investigadores a nivel mundial, que
para considerar la entidad como congénita, cuando la mujer adquiere la infección durante el
embarazo. Y no tiene aceptación en aquellos casos, cuando se adquiere* antes de la gestación.
Cuando una gestante adquiere la toxoplasmosis, puede terminar en un aborto el producto
nacer infectado o no.
En la actualidad existen una serie de publicaciones sobre los riesgos de padecer o no la
enfermedad con relación a la edad del embarazo. Cuando se adquiere en el primer trimestre, hay
menos posibilidad de supervivencia, ya que el embrión no tolera la agresividad del parásito
y las lesiones pueden alcanzar el 17%.
Cuando la toxoplasmosis se presenta alrededor del según trimestre, se puede presentar
hidro o microcefalia, calcificaciones cerebrales, y coroidorretinitis. Se han descrito también
retardo motor, alteraciones del tono muscular y los reflejos propios del recién nacido.
Cuando se presenta en el tercer trimestre, las lesiones consisten en un cuadro de
encefalitis, perturbaciones del tono muscular, hipertensión de las fontanelas, enturbiamiento del
cuerpo vitreo y coroiderretinitis. Las lesiones fetales en el segundo trimestre pueden
alcanzar el 24%.
Si se adquiere la enfermedad al final del embarazo, se pueden presentar, cuadros
septicemicos graves, evidencias de hepatitis, ictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia. Las
lesiones fetales pueden alcanzar 65%.
Las publicaciones más recientes informan que la gravedad y la frecuencia de la
toxoplasmosis, son dos características que evolucionan en sentido inverso, en función de la
edad gestacional.
Uno de los mayores problemas de la enfermedad: generalmente no es reconocida por la
cínica y el 90% de los casos es asintomática. La manifestación más común es la
linfadenopatía, en ocasiones con febrículas, cefalea, malestar general y los ganglios mas
afectados son los supraclaviculares, suboccipitales, axilares e inguinales. Puede haber
625
compromiso del hígado y el bazo. La coriorretinitis es poco frecuente en la fase aguda y en un
porcentaje relativamente bajo puede haber parto pretérmino.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las enfermedades virales con el
citomegalovirus y la mononucleosis infecciosa.
VII. GRAVEDADDELATOXOPLASMOSISCONGÉNITA
Ftrimestre 2°trimestre 3°trimestre
Subclínica 18% 67% 89%
Media 6% 18% 11%

Severa 41% 8% 0%
Muerte 35% 7% 0%
Se considera que el mayor riesgo

de infección severa se presenta antes de la
IB semana 10 y 24.
semana 26, especialmente entre la
Toxoplasmosis Congénita y Adquirida.________
VIII. COMPROMISOFETALYNEONATAL
La gran mayor ía de los niños que padecen toxoplasmosis congénita son
asintomáticos al nacer, lo cual ocasiona dificultades importantes para el diagnóstico y por
consiguiente para el tratamiento.
La tríada clásic a de c a l c i f i-
caciones intracraneanas, hidrocefalia y
coroidorretinitis, se observa en menos del
5% en el período neonatal y conlleva un mal
pronóstico, como severo retardo mental,
parálisis cerebral y ceguera.
La otra presentación en el neonato, es la
enfermedad sistémica tipo "sepsis", con
mala perfusión, compromiso hepático,
hematológico, pulmonar y cardíaco, que es
clínicamente parecida Transmisión fetal
626
a otras formas infecciosas congénitas, como el cito-megalovirus, la rubéola o incluso el

herpes sistémico. Lo ideal es llegar al
diagnóstico etiológico lo mas pronto posible,
porque existe una relación clara entre la
mortalidad inicial y la instauración de un
tratamiento adecuado. En el lactante las
manifestaciones pueden ser
fundamentalmente neuro-lógicas al igual
que luego del período neonatal inmediato. El
niño puede presentar trastornos convulsivos o
compromiso mo tor intenso, pero
Coroidorretinitis.
inespecíficos con o sin afección ocular,
que es la tercera forma de manifestación. La
valoración del fondo de ojo buscando coroidorretinis, es una forma precozy precisa de confirmar
el diagnóstico, sin embargo la ausencia de coroidoretinitis no descarta
la enfermedad activa la cual puede aparecer
mas tarde, ocasionando severo daño visual.
El estrabismo, el no seguimiento al
estímulo visual o reacción al luminoso, deben
llevar a la necesidad de un examen
oftalmológico, practicado por un especialista
con experiencia reconocida en eldiagnóstico.
La afección ocular más frecuente es la
Coroidorretinitis, pero, pueden existir también
lesiones retinianas, microftalmías, cataratas,
Hidrocefalia._____________________ panuveitis, sinequias
posteriores y severa
opacidad del cuerpo vitreo.
Llama la atención que la mayoría de estos síntomas son observados por los padres
fácilmente, pero no son diagnosticados adecuadamente si no mucho tiempo después. Por lo
tanto se debe practicar de rutina una
valoración del reflejo rojo retiniano.
Estos mismos síntomas se pueden
presentar durante la infancia temprana o
tardía, y en esos momentos el diagnóstico
causal es aún más difícil.
La Toxoplasmosis Congénita sub
clínica, se puede reactivar en cualquier
momento de la vida, por eso más del 90%
de las Coroidorretinitis toxo-plásmicas,
independientes de la edad y
son el resultado de una infección in
————————
Dermatológica,
útero. —————-——
627
Estrabismo. Calcificaciones cerebrales.
IX.DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la infección por toxoplasma gondii, se puede establecer mediante
métodos directos e indirectos. Entre los primeros se encuentra el aislamiento del parásito ya sea
de sangre o líquidos corporales, por medio de inoculación a ratones o en cultivo de tejido.
Las pruebas utilizando líquido amniótico o sangre fetal, se han considerado como las
más específicas y sensibles de las utilizadas actualmente, pero son dispendiosas y muy
demoradas por lo cual no es frecuente su uso en la práctica clínica.
También, se investiga la presencia de quistes en la placenta o en el tejido del feto o
recién nacidos y la evidencia del microorganismo en secciones de tejido y líquidos corporales.
Las técnicas moleculares (PCR), son también considerados métodos directos ya que
detectan el DNA del parásito presente en la muestra estudiada.
Una de las principales dificultades que presenta el diagnóstico, radica en que se hace por
medición de la inmunidad humoral de anticuerpos de cada individuo.
Hay dificultad en la estandarización de las pruebas y confíabilidad, dado el tip o de
respuesta individual de cada persona. Pero el principal problema se debe a la inadecuada
interpretación de los resultados.
Las más usadas actualmente, se basan en la demostración de anticuerpos en suero y
líquidos corporales y que mayor seguridad han demostrado en el diagnóstico, son:
• Inmunofluorescencia Indirecta (IFI). Se basa en una reacción específica entre los
anticuerpos del parásito y los del paciente, que pueden ser detectados debido a un
antisuero fluorescente preparado contra gama-globulinas humanas. Es utilizada para
demostrar la presencia de IgG.
• Ensayo de Imunoabsorbancia ligada a Enzima (ELISA). Bajo el mismo principio
antígeno-anticuerpo, permite demostrar la presencia de anticuerpos IgG, IgM e IgA.
• Ensayo de Aglutinación por inmunoabsorción (ISAGA). Combina la importancia de la
prueba de Aglutinación Directa y la ELISA, en cuanto a especificidad y sensibilidad.
Detecta la IgG, IgM e IgA.
628
• Dentro de las novedades en el diagnóstico de la toxoplasmosis se destaca la técnica de la

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), que permite amplificar secuencias de ácidos
nucleicos (DNA) del parásito, de una manera rápida y confiable. Las pruebas con PCR por
cordocentésis y en líquido amniótico, dan una alta sensibilidad a partir de la semana
18 y cuya especificidad alcanza el 98%.La presencia de una PCR positiva, es prueba
confiable de la enfermedad.
A. DIAGNÓSTICO MATERNO
El criterio ideal en la actualidad se fundamenta en la evaluación serológica
preconcepcional, ya que en esta forma se logra establecer si existen anticuerpos adquiridos
previamente.
Es posible que se presenten los siguientes casos:

1. Niveles de IgG positivos hasta de 300 UI / mi. por ELISA o hasta 1024 en IFI,
corresponden en su mayoría a pacientes con memoria inmunológica, producto de una
infección previa. Si este resultado se obtiene antes de la sexta semana de embarazo,
prácticamente excluye la posibilidad de una toxoplasmosis congénita y no justifica la
repetición de pruebas.
2. Niveles de IgG mayores a 300 UI / mi. por ELISA o mayores a 1024 en IFI, se pueden
relacionar con una infección aguda. En esta caso se debe cuantificar la IgM. Si no se
cuenta con este recurso, se repetirá la IgG a las 3 semanas. Si el título se duplica en
diluciones o aumenta en UI, y la IgM es positiva, se confirma el diagnóstico de infección
activa.
Con este esquema positivo se considera que la infección ocurrió dentro de las 2 semanas
anteriores, sin embargo esto se confirmará solamente ante la evidencia de tornarse negativa la
IgM, que deberá ocurrir, en la infección activa, dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la
presencia de este título o el descenso franco de la IgG y de la IgM o la presencia de la IgA
e IgE.
Si los títulos de IgG, se duplican pero la IgM permanece negativa, se debe pensar en la
posibilidad de una nueva exposición al toxoplasma durante el embarazo, en pacientes que
antes de su gestación tenían ya inmunidad pasiva para el parásito o en el efecto de prozona,
en el cual grandes cantidades de IgM, y en este caso se debe solicitar la IgA e IgE, que son
también marcadores de infección activa.
Si la IgM es positiva, se debe iniciar el tratamiento con Espiramicina y si es posible el
diagnóstico molecular por PCR, para confirmar infección fetal.
De resultar negativo se mantiene el esquema de Espiramicina únicamente durante
toda la gestación. De ser positivo el diagnóstico molecular (PCR), se debe instaurar el
tratamiento completo.
3. Ausencia de niveles de IgG, se considera que la paciente no ha tenido contacto el

parásito, por lo cual no tiene protección contra éste.
629
• Si la gestación se encuentra en menos de 20 semanas, se repite el examen de IgG cada
2 meses. Si el resultado es positivo, se considera una seroconversión y se inicia
tratamiento con Espiramicina. Simultáneamente se practica el diagnóstico molecular
en líquido amniótico y se repiten los esquemas de tratamiento de acuerdo a los
resultados obtenidos.
• Si la gestación es mayor de 28 semanas, la posibilidad de infección fetal después de
ésta es mayor, pero la posibilidad de secuelas severas es relativamente baja. Se
debe confirmar el diagnóstico en el neonato.
4. Los casos de reinfección son excepcionales y solamente se presentan en pacientes
inmunosuprimidos (VIH, Sarcoma de Kaposi, Linfoma de Hodgin). El diagnóstico de
estos pacientes es muy complicado y la única manera de confirmarlo es tener la
evidencia de infección antes del embarazo, en este caso títulos ascendentes de IgG e IgM,
acompañados generalmente de evidencia clínica confirman la reinfección y el examen
oftalmológico revelará una coroidorretinitis cicatricial por toxoplasma.
B. DIAGNOSTICO FETAL
Las pruebas serológicas, en particular IgG, IgM e IgA, realizadas en sangre fetal,
pueden alcanzar cifras altas de falsos negativos, debido a que solo de un 25% a un 35% de los
fetos infectados, son capaces de producir IgM entre las 20 y las 34 semanas de gestación. La
situación es peor aún, debido a que alrededor de la semana 20, la sensibilidad de la detección
de la IgM en sangre fetal es tan sólo del 10%.
A pesar de que la transmisión al feto es inversamente proporcional a la edad gestacional de
adquirir la infección, la manifestación de alteraciones estructurales y fu ncionales, es mayor
cuando la infección se adquiere entre las semanas 10 y 20. Por lo tanto debido a que la respuesta
inmunológica del feto al parásito, impide que los métodos serológicos resuelvan el diagnóstico
en estos períodos críticos de la infección, se hizo necesario la implementación de nuevos
métodos, principalmente aquellos en los que se pretende la detección directa del parásito, lo cual
es posible con técnicas moleculares (PCR)en sangre fetal, pero especialmente en líquido amniótico,
el cual se obtiene con procedimientos con menos riesgos (amniocentésis) que los obtenidos por
sangre fetal (cordocentésis).
Teniendo en cuenta la predilección del parásito por el tejido nervioso, se deben realizar
ecografías especializadas cada dos semanas poniendo atención en el tamaño de los
ventrículos laterales, edema de la placenta, ascitis fetal, hepatomegalia y calcificaciones
intracraneanas. Otros hallazgos son la presencia de microcefalia por lisis de las células
cerebrales por hidrocefalia y RCIU de tipo simétrico. El toxoplasma puede ocasionar hidrops
fetal no inmune y miocarditis con edema de la pared muscular.
X. FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL

• Pirimetamina. Es la droga ideal para el tratamiento de la Toxoplasmosis en el
embarazo. Es un inhibidor de la enzima dihidrofolato-reductasa.
630
Produce anemia y leucopenia en casi el 40% de los pacientes. Después de dos meses de
tratamiento diario se puede continuar su administración a tres veces por semana, con
resultados de similar efectividad.
• Sulfadiazina. Actúa como antagonista competitivo del PABA para el parásito. Tiene una
acción sinérgica con la pirimetamina, por lo tanto se debe usar conjuntamente, por el
mismo tiempo. Nunca debe ser sustituida por la sulfadoxina
• Espiramicina. Se puede administrar en cualquier época del embarazo sin riesgos y su
empleo disminuye la posibilidad de fetal en un 60%, pero no disminuye la severidad.
• Clindamicina. Existen múltiples publicaciones y con diversidad de resultados, algunos
autores la aconsejan otros no. Se ha sugerido en aquellos pacientes en los cuales se ha
diagnosticado una afección ocular
• La Azitromicina y la Roxitromicina, han demostrado una actividad antitoxoplasma muy
alta, pero in vitro. No existen estudios prospectivos en el humano. Dos inhibidores de la
síntesis del Ac. Fólico: Piritrexin y Trimetrexate, en vía de investigación.
A. TRATAMIENTO MATERNO
Cuando se ha comprobado la enfermedad en la madre pero sin evidencia de compromiso del
feto, se debe sopesar los riesgos y los beneficios de una eventual terapia.
Por lo tanto, el manejo hace que no sea necesario usar drogas tales como la
Pirimetamina y la Sulfadiazina, las cuales pasan la placenta y producen niveles importantes de
toxicidad materna.
La infección materna persistente, sin tratamiento crea el riesgo potencial de que
nuevas formas activas del parásito, se liberen a partir de formas quísticas que se encuentran en
los tejidos maternos y la placenta.
Dado que la resistencia de la placenta al paso del parásito disminuye con la edad
gestacional, estas formas quísticas podrían generar una infección fetal en las etapas tardías del
embarazo, que si no es tan severa como en el primer trimestre, si puede ser significativa.
El recurso terapéutico para este caso es el uso de Espiramicina a dosis de
9 M.U.I / día, dividido en 3 dosis, ya que ésta droga es muy efectiva contra el T. gondii
y los niveles séricos en sangre del cordón solo alcanzan el 50% de los niveles en sangre
materna. Se concentra de manera importante en la placenta alcanzando niveles hasta de 4
veces los de la madre.
A la Espiramicina no se le han comprobado efectos teratógenos y su toxicidad es
mínima y el tratamiento se debe mantener hasta el final del embarazo.
B. TRATAMIENTO MATERNO FETAL

Después de comprobarse por el PCR en el líquido amniótico o por diagnóstico
serológico en el cordón fetal, se debe aplicar el tratamiento pleno, de acuerdo con el esquema
anotado anteriormente, para modificar el curso de la enfermedad y disminuir las secuelas
fetales.
631
El tratamiento es el siguiente:
1. Espiramicina 9M.U.I./ d ía dividido en 3 dosis , desde el momento del diagnóstico, hasta

la semana 18 de embarazo.
2. Continuar con Pirimetamina a dosis de 1 Mg / Kg./día, dividido en dos dosis (máximo 50
mg. / día y sulfadiacina 50-1OO mg. / Kg. / día, dividido en dos dosis (máximo 4 grs. al día).
Para evitar o minimizar la toxicidad de estos fármacos se debe administrar simultáneamente
Acido Polínico a dosis de 10 a 20 mg. / día. (SPA) Las manifestaciones tóxicas de la
Pirimetamina se manifiestan con deplesión de la medula ósea, leucopenia y plaquetopenia
asociada a diátesis hemorrágica. Otros efectos menores incluyen cefalea epigastralgia y mal
sabor en la boca. El Ac. Fólico amortigua estos síntomas, pero es indispensable el control
estricto de cuadro hemático.
En caso de aparecer las secuelas mencionadas anteriormente se debe suspender la
terapia con SPA hasta que se recupere el conteo de células blancas y mientras tanto se debe
administrar Espiramicina a las dosis señaladas anteriormente.
XI. PROFILAXIS
• Manejo adecuado de los excrementos del gato.
• Lavado de manos de personas que manipulen tierras, carnes o tengan contacto con
animales caseros o curar la carne en salmuera.
• Evitar que el gato ingiera carne cruda y la manipulación debe hacerse con guantes
desechables.
• Los gatos deben ser alimentados con enlatados y alimentos cocidos para disminuir la
infección.
• Evitar el contacto con el menor número de animales.
• No ingerir carnes crudas o mal cocidas.
• Uso de una vacuna de la cepa mutante ts-4 (en investigación).
• Monensina: lonofero carboxilico que inhibe los estados esenciales para la formación de
oquistes. Se administra en la comida del gato.
652
BIBLIOGRAFÍA
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633
43
DIABETESYGESTACIÓN
CONTENIDO
I. DIABETES MELLITUS A. Definición B. Complicaciones de la
gestación en las pacientes diabéticas
1. Complicaciones maternas
2. Complicaciones fetales
II. DIABETES PREGESTACIONAL A.
Definición B. Diagnóstico
III. DIABETES GESTACIONAL A.
Definición B. Diagnóstico
1. Métodos de tamizaje a. Historia clínica b.
Glicemia posprandial c. Prueba de detección
o de O'Sullivan
2. Pruebas diagnósticas
3. Algoritmo diagnóstico
a. En pacientes de bajo riesgo para diabetes gestacional por historia clínica b.
En pacientes de alto riesgo de diabetes gestacional por historia clínica
IV. MANEJO DE LA DIABETES GESTACIONAL Y
PREGESTACIONAL EN LA GESTACIÓN A.
Consulta preconcepcional B. Control prenatal
1. Manejo metabólico durante el embarazo
2. Vigilancia fetal C.
Parto BIBLIOGRAFÍA
635
43
DIABETESYGESTACIÓN
MARIO ORLANDO PARRA PINEDA - Instructor Asociado, U.N.
MARÍA TERESA PERALTA ABELLO - Profesora Asociada, U.N.
I. DIABETES MELLITUS
A. DEFINICIÓN
~m~ a Diabetes Mellitus es un trastorno de la nutrición, que se define como un síndrome
Jr caracterizado por un estado de hiperglicemia, secundario a un déficit en la acción
* 'éf de la insulina. En la gestación, es la alteración endocrinológica más frecuente (1,6
a 2 % de las gestantes), por lo que su estudio es de gran importancia por las graves
repercusiones que sobre la madre y el fruto de la gestación pueda tener.
El metabolismo de los hidratos de carbono normalmente en la gestación se caracteriza por:
Tendencia a hiperglicemia posprandial. Tendencia
a hipoglicemia y cetocis en ayunas.
Hiperinsulinemia e insulinoresistencia.
La Diabetes Mellitus puede ser clasificada de múltiples formas, expondremos la

propuesta por PYKE, que por su sencillez y fácil recordación es la que utilizaremos (Tabla No.
1).
TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
1. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

2. Diabetes Mellitus Pregestacional (DMPG)
A. Sin complicaciones vasculares

B. Con complicaciones vasculares (retinopatía, nefropatía, coronariopatía)
NOTA: El pronóstico de la gestación en la Diabetes Pregestacional está relacionado con

la presencia o ausencia de complicaciones vasculares maternas y el control de las cifras de
glicemia antes y durante la gestación. La gestación es de alto riesgo en pacientes con daño
vascular diabético previo o cifras de glicemia no controladas.
637
B. COMPLICACIONES DE LA GESTACIÓN EN LA PACIENTE DIABÉTICA
TABLA No. 2. COMPLICACIONES DE LA GESTACIÓN

____________EN LA PACIENTE DIABÉTICA____________
1. COMPLICACIONES MATERNAS
1. Hipertensión inducida por el embarazo (10-25 % de las pacientes diabéticas).
2. Infecciones (coriamnionitis, infección urinaria, cervicovaginitis, e infección pu-
erperal).
3. Hemorragia postparto.
4. Variación en los requerimientos de insulina.
5. Retinopatía diabética.
6. Nefropatía diabética.
7. Parto por cesárea.
2. COMPLICACIONES FETALES
1. Anomalías congénitas.
2. Asfixia y mortalidad perinatal.
3. Alteraciones del crecimiento fetal.
4. Prematurez y síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
5. Alteraciones metabólicas y hematológicas del recién nacido.
1. Complicaciones maternas
La Diabetes Gestacional por su aparición tardía en el embarazo en general, no crea
riesgo materno; son las gestantes diabéticas pregestacionales el grupo de mayor riesgo para
presentar estas complicaciones.
Variación en los Requerimientos de Insulina:
Los requerimientos de insulina aumentan progresivamente durante el embarazo. En el
primer trimestre, son comunes las reacciones hipoglicémicas frecuentes y severas, los
requerimientos de insulina no aumentan o disminuyen levemente. En el segundo trimestre, se
presenta un incremento leve mensual. En el tercer trimestre, pueden presentarse reacciones
hipoglicémicas nocturnas, la dosis promedio en esta etapa se ve incrementado en un 50 a
100% o más con respecto a la basal. Durante el parto y el puerperio inmediato se sucede una
abrupta caída de los requerimientos de insulina, por lo que debe mantenerse un buen aporte de
glucosa a la paciente en este período; luego los requerimientos de insulina en forma
progresiva se acercan a los niveles previos al embarazo.
2. Complicaciones fetales
La morbi-mortalidad perinatal esta directamente relacionada con el control metabólico de
la gestante, tanto para la Diabetes Gestacional como la Pregestacional. En la Diabetes
Gestacional las complicaciones más frecuentes son la macrosomía fetal y el parto pretérmino.
638
Anomalías Congénitas: La frecuencia de anomalías congénitas en hijos de madres

diabéticas es del 7.5 al 14.9%, 7 a 15 veces mayor a los de la población general. Las anomalías
congénitas más frecuentes son: sistema nervioso central (2%), corazón y grandes vasos (2-4%)
y esqueléticas y espinales (0.2-0.5%). La hiperglicemia durante la etapa de organogénesis (4-9
semana) se ha identificado como el agente teratogénico responsable. Esta es una
complicación propia de las pacientes con Diabetes Pregestacional no compensada que se
embarazan.
Alteraciones del Crecimiento Fetal: Macrosomia y Retardo del crecimiento fetal.
Macrosomia: Es una complicación del 15 al 45 % de los fetos de madres diabéticas y esta
relacionado con el nivel de glicemia en la segunda mitad del embarazo. La macrosomia
aumenta la frecuencia de trauma fetal intraparto, cesárea, hemorragia posparto, alteraciones
metabólicas neonatales y obesidad en la infancia.
Prematurez y Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido:

Parto pretérmino: La incidencia de parto pretérmino es alta (19 - 40%), y secundaria a
complicaciones como: hipertensión inducida por el embarazo, polihidramnios, macrosomia,
insuficiencia pla centaria, ruptura prematura de membranas e infección intrauterina. La
infección intrauterina es la causa más frecuente desencadenante del trabajo de parto (40% ). El
polihidramnios, se observa en el 18% de las pacientes y se encuentra asociada con un mal control
metabólico materno. En el manejo del parto pretérmino están contraindican los
beta-adrenérgicos, por ser hiperglicemiantes, favorecer la lipólisis y la acidosis metabólica. El
medicamento de elección es el Sulfato de Magnesio. No olvidar antes de instaurar una terapia
de uteroinhibición, descartar la infección intrauterina.
Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido: Los hijos de madres
diabéticas no controladas presentan con mayor frecuencia inmadurez pulmonar (5%). Los
factores que retardan la maduración pulmonar en los hijos de madres diabéticas están
relacionados directamente con los niveles de glicemia.
Alteraciones Metabólicas y Hematológicas del Recién Nacido: Los recién nacidos de
madres diabéticas presentan una mayor incidencia de hiperbilirrubinemia, hipoglicemia,
hipocalemia, hipomagnesemia, dificultad respiratoria y policitemia. Por lo que se aconseja una
valoración estrecha por parte del pediatra al nacer y durante las primeras horas de vida.
II. DIABETES PREGESTACIONAL

A. DEFINICIÓN
La diabetes pregestacional se define como la enfermedad que se manifiesta antes del
embarazo (Tabla No. 3). Se estima que 1 de cada 200 mujeres embarazadas la presentan.
639
TABLA N° 3. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
_______________PREGESTACIONAL_______________
1. Diabetes Mellitus tipo I o Insulino-dependiente (5 - 10 %)

2. Diabetes Mellitus tipo II o No Insulino-dependiente (90 - 95 %) a.
Obesos: la gran mayoría pertenece a este grupo (80 %) b. No
obesos.
3. De la mal nutrición.
4. Asociada: secundaria a otra patología como Cushing, acromegalia,
______feocromocitoma, corticoterapia, etc.________________________
B. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la Diabetes Pregestacional solo se puede realizar previo al embarazo, con
un valor de glicemia plasmática en ayunas mayor de 140 mg/dl; o con una glicemia al azar,
una glicemia a las 2 horas de un desayuno de prueba o de una prueba de tolerancia oral a la
glucosa mayor a 200 mg/dl.
III. DIABETES GESTACIONAL

A. DEFINICIÓN
Se define como la enfermedad que se inicia o se reconoce por primera vez durante el
embarazo. Se estima que 5 de cada 200 gestantes la presentan.
B. DIAGNÓSTICO
La alta prevalencia en nuestro medio de la Diabetes Pregestacional no diagnosticada
(70%), así como de la Diabetes Gestacional, nos obligan a implementar en toda mujer
embarazada pruebas para la evaluación del metabolismo de los hidratos de carbono. Estas
pruebas pueden ser de dos tipos: métodos de tamizaje, que identifican a la población de alto
riego para diabetes gestacional; y pruebas diagnósticas, que confirman o descartan la
enfermedad.
1. Métodos de tamizaje
a. Historia Clínica
Los factores de riesgo para Diabetes Gestacional son: antecedente familiar de diabetes;
antecedente en embarazos previos de diabetes gestacional, obesidad, toxemia, parto
pretérmino, macrosomía, anomalías congénitas, pérdida neonatal temprana o tardía de causa
desconocida; y durante el presente embarazo ganancia excesiva de peso, macrosomía fetal,
glucosuria, proteinuria o toxemia.
640
b. Glicemia posprandial
La prueba consta de una glicemia en ayunas y otra 2 horas después de la ingesta de 75 gr.
de carbohidratos (desayuno continental: una taza de café: mitad leche y mitad tinto, con tres
cucharaditas de azúcar, y dos panes de 30 gr. con mermelada por ambas caras). Debe evitarse
una alta ingesta de grasa, que retarda el vaciamiento gástrico y la paciente debe permanecer
en reposo, para evitar alteraciones en el resultado. La sensibilidad diagnóstica de la prueba es
del 75% y su especificidad del 94% para Diabetes Gestacional. Se considera como valor
positivo en plasma: mayor o igual a 140 mg/dl.
C. LA PRUEBA DE DETECCIÓN O DE O'SULLIVAN

Esta prueba no requiere de preparación previa, se puede realizar a cualquier hora del día,
administrándose 50gr. de glucosa anhidra en 250 mi. de agua acidulada. El valor de la glicemia
se determina a la hora. La prueba tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad del 80% para
detectar Diabetes Gestacional. Se considera como valor positiv o en plasma: mayor o igual a
140 mg/dl.
2. Pruebas diagnósticas
Son criterios diagn ósticos para la diabetes gestacional:
• Gestantes con 2 o más glicemias plasmáticas en ayunas iguales o mayores de 105
mg/dl.
• Gestantes con normoglicemia en ayunas y una Prueba Oral de Tolerancia de la Glucosa
anormal.
TABLA No. 4. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

_________CRITERIOS DE O'SULLIVAN Y MAHAN_________
HORA GLICEMIA (mg/dl.)

_______________Plasmática______AYUNAS
90 105
1H 165 190
2H 145 165
____3H____________125__________145
Nota: El valor de la glicemia en plasma es un 15% mayor al de la muestra capilar o de sangre venosa.
La prueba es diagnóstica de Diabetes gestacional cuando UNO O MAS DE SUS

VALORES están por encima de los normales; anteriormente para el diagnóstico se exigían dos
o más valores alterados.
La prueba debe relizarse solo en pacientes que: en los tres o más días previos no hayan
tenido restricciones de carbohidratos en su dieta; no esté recibiendo medicación
hipoglicemiante; no padezca de enfermedad grave; no hayan consumido alcohol en las 24 a
641
48 horas previas y esté en ayunas por 8 a 14 h. antes; para no verse alterado los resultados. La
paciente deberá permanecer en reposo y no fumar durante la prueba. La prueba debe
realizarse en horas de la mañana (7:00 - 9:00), administrando una solución con 75 a 100 g. de
glucosa.
3. Algoritmo diagnóstico
a. En pacientes de bajo riesgo para diabetes gestacional por historia clínica
• En la primera consulta prenatal (antes 20 sem.) debe solicitársele una glicemia en
ayunas y posprandial o una prueba de detección. Si los valores son normales se repetirán
entre la semana 24 a 31.
Si la glicemia plasmática en ayunas es mayor o igual a 105 mg/dl, debe repetirse; si
persiste el valor mayor o igual a 105 mg/dl, se hace el diagnóstico de Diabetes Gestacional.
Si la glicemia posprandial es mayor o igual a 140 mg/dl. deberá realizar una prueba de
tolerancia oral a la glucosa para confirmar el diagnóstico.
• A la semana 24 a 31 de gestación se solicita una glicemia posprandial o una prueba de
detección y se interpreta igual que anteriormente se describió.
b. En pacientes de alto riesgo de diabetes gestacional por historia clínica.

• En la primera consulta prenatal (antes 20 sem.) y en la semana 24 a 31 de gestación debe
solicitársele la prueba de tolerancia oral a la glucosa. Si cualquiera de las pruebas es
positiva, se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional.
IV. MANEJODELADIABETESGESTACIONALY
PREGESTACIONAL EN LA GESTACIÓN
El manejo de la Diabetes Pregestacional y Gestacional siempre debe realizarse en un
nivel de atención terciaria, por un equipo multidisciplinario, en donde estén presentes el
obstetra, el diabetólogo, la nutricionista, la trabajadora social, la enfermera, etc., para una
atención integral. Es deber de los niveles de atención primaria el diagnóstico precoz de la
enfermedad y su manejo inicial.
Los objetivos del manejo de la Diabetes en la gestación son:
- Trabajo en equipo.
- Valoración y manejo integral de la paciente, desde la preconcepción.
- Estricto control metabólico materno.
- Disminuir la morbi-mortalidad materna y perinatal.
- Un momento y vía del parto adecuado y oportuno.
A. CONSULTA PRECONCEPCIONAL
La consulta preconcepcional debe realizarse de rutina en toda mujer que desea la
gestación y es de práctica obligatoria en la paciente diabética pregestacional, para garantizarle un
control metabólico óptimo antes y durante la gestación; y evaluar otros factores como la
642
edad materna y la presencia de complicaciones maternas graves que contraindiquen o agraven el

embarazo.
La paciente idealmente por 4 a 6 meses y mínimo por 1 a 2 meses antes de la
concepción, debe alcanzar un buen control metabólico.
Criterios de buen control metabólico:

• Glicemia plasmática en ayunas: Ideal, 110 mg/dl.- Mínimo, 120 mg/dl.
• Hipoglicemia.
• Glicemia 2 horas postprandial plasmática: Ideal, 130 mg/dl. - Mínimo, 150 mg/dl.
• Hemoglobina glucosilada y/o fructosamina: Ideal, normal baja (menor 1 -2 % por debajo del
límite superior) - Mínimo, normal.
B. CONTROL PRENATAL
El control prenatal debe realizarse semanalmente en forma estricta desde el momento del
diagnóstico. En la paciente diabética pregestacional en los primeros controles prenatales se debe
completar su evaluación, cuando esta no se realizó en la consulta preconcepcional.
1. Manejo metabólico durante el embarazo

El manejo metabólico esta basado en dos pilares fundamentales: la dieta y el ejercicio.
METASPARA EL CONTROL METAB ÓLICO (Valores en plasma)
GLICEMIA en ayunas 60-90 mg/dl. (SIN HIPOGLICEMIA)

preprandial 70- 100 mg/dl.
1 hora posprandial 140 mg/dl.
2 horas posprandial 120 mg/dl.
CETONURIA negativa.
Hb GLUCOSILADA y/o FRUCTOSAMINA normal baja ________________
Plan de alimentación
Una dieta adecuada es aquella que nos permita un adecuado control de la glicemia y un
aumento de peso materno. La ganancia de peso es necesaria para el adecuado crecimiento del feto
y varia entre 8 a 12 Kg, dependiendo del peso previo de la gestante, nunca la mujer gestante
debe perder peso durante el embarazo. El manejo de la dieta debe SIEMPRE realizarse en
conjunto con la nutricionista.
La dieta debe aportar en promedio 30 a 35 cal./Kg/d en pacientes de peso promedio y 25
cal./Kg/d. en pacientes obesas, fraccionada en tres comidas completas y tres refrigerios,
haciendo especial énfasis en el refrigerio de las 1 0 a 11 p.m., para evitar la hipoglicemia
materna a la madrugada (vaso de leche y galle tas).
Ejercicio: Siempre debe aconsejarse a la madre caminatas de 30 min./día, si no hay
contraindicación.
643
Insulinoterapia
Diabetes Gestacional: La mayoría de las pacientes se controlan con dieta y el ejercicio
regular. Solo un 10 a 20% de las pacientes requieren dosis bajas de Insulina NPH para su
control, cuando sus cifras de glicemia en ayunas son iguales o mayores de 105 mg/dl o 120
mg/dl a las 2 horas posprandiales en 2 o más ocasiones.
Diabetes Pregestacional: La paciente insulinodependiente, debe continuar su manejo
habitual con Insulina cristalina y NPH; y realizar los ajustes periódicos necesarios. A la
paciente no-insulinodependiente que no se controla con la dieta y el ejercicio, o la que
utiliza hipoglicemiantes orales para su control (por la teratogenicidad de estas drogas deben
suspenderse antes del embarazo) debe iniciársele Insulina NPH. Por la necesidad durante el
embarazo de utilizar Insulina en este grupo de pacientes, se les denomina
Insu- linoconvenientes.
Control del peso materno: La curva de peso de la mujer gestante diabética es igual a la
de la gestante sana, podemos referirnos a las curvas peso del CLAP o de Rosso-Mardonez.
Monitoreo de la glicemia (tiras reactivas para lectura visual o con reflectómetro):
Diabetes Gestacional: Ideal, 3 glicemias/semanales alternando la hora (énfasis en
posprandiales) - Mínimo, una glicemia semanal en ayunas y 2 h. posprandial. La cetonuria se
valorará en cada consulta, de una muestra de la primera orina de la mañana. Se indica una
hemoglobina glucosilada cada 2 meses y/o una fructosamina cada 20 a 30 días.
Diabetes Pregestacional: Ideal, 4 glicemias diarias, predesayuno, prealmuerzo, precena y
una glicemia 2 h. posprandial a horas cambiantes. Se agrega a este esquema un perfil de 7
glicemias (pre y posprandiales y en la madrugada) una vez por semana - Mínimo, 1 glicemia
diaria en horas cambiantes, más un perfil de 5 glicemias (pre y posprandiales y en la
madrugada) una vez por semana. Se debe realizar una determinación de cetonuria diaria
antes del desayuno y repetirse cada vez que las glicemias sean mayores de 250 mg/dl. Se
indica una hemoglobina glucosilada y/o una fructosamina como anteriormente se mencionó.
2. Vigilancia fetal
Diabetes Gestacional: se recomienda en estas pacientes un examen ecográfico mensual
para valorar crecimiento fetal, hoja diaria de movimientos fetales desde la semana 28 y pruebas
de bienestar fetal periódicas desde la semana 35.
Diabetes Pregestacional: La vigilancia fetal en estas pacientes debe iniciarse desde el
comienzo del embarazo:
• 4 - 6 sem. Hemoglobina glucosilada Ale (Valor normal: menor de 7%).
• 8-10 sem. Ecografia transvaginal, para confirmar edad gestacional, descartar embarazo
anembrionado y malformaciones congénitas mayores.
• 15-19 sem. Alfa fetoproteina, para descartar defectos abiertos del tubo neuronal. Para
su adecuada interpretación, sus valores para la edad gestacional, son menores a los de la
no diabética.
• 18 - 24 sem. Ecografia obstétrica de detalle, para descartar malformaciones congénitas.
• 24- 26 sem. Ecocardiograma.
• 32- 40 sem. Valoración quincenal de la curva de crecimiento fetal.
644
• 28 sem. Hoja de movimientos fetales.

34- 40sem. NST bisemanal; CST. o PBF semanal.
C. PARTO
La decisión del momento del parto debe ser individualizada en cada paciente. En las
pacientes controladas y sin patologías sobreagregadas el embarazo puede llegar a término y
elegirse preferencialmente el parto por vía vaginal. No se indica el embarazo más alia de la
semana 40, por el aumento de la tasa de mortalidad perinatal.
En la paciente diabética no compensada solo se considerará madurez pulmonar a una
edad gestacional mayor de 38 semanas o con valores de fosfatidilglicerol positiv os. El test de
Clements puede ser una herramienta muy útil en el diagnóstico de madurez pulmonar, cuando
otros métodos no están disponibles, por el alto valor predictivo de un resultado positivo
(pulmón fetal maduro), situado entre 99 y 100%; desafortunadamente, el valor predictivo de
un resultado negativo (pulmón fetal inmaduro) es variable, hallándose entre 10 y 92 %, según
los diferentes estudios.
En este período el objetivo del manejo metabólico es mantener la glicemia entre 70 y 105
mg/dl, sin hipoglicemia, ni cetosis materna.
En el parto por vía vaginal el manejo de la insulina puede hacerse siguiendo los
siguientes esquemas:
1. Infusión continua de insulina:
a. No se administra la dosis matinal de insulina.
b. Se coloca una infusión continua de DAD 5% a 100 ce/hora.
c. Se coloca una infusión continua de 50 U de Insulina Cristalina disueltas en 500
ce. de Lactato Ringer, a una velocidad de 0.5 U/h. d. La infusión de
insulina debe suspenderse poco antes del parto, e. Se monitoriza
horariamente la glicemia materna.
2. Infusión intermitente de insulina:
a. Se administra la mitad de la dosis de insulina matinal, en forma NPH.
b. Se da una infusión continua de DAD 5% a 100 cc/h.
c. Se monitoriza horariamente la glicemia.
d. Se administrarán bolos insulina regular de 2 a 5 U, a necesidad, a fin de mantener la
glicemia materna dentro de rangos normales.
En el parto por cesárea, se administra la mitad o cuarta parte de la dosis matinal de
insulina en forma de NPH. La infusión de insulina debe interrumpirse una vez se produce el
nacimiento, ya sea por parto vaginal o cesárea.
La infusión de glucosa continúa hasta la siguiente comida en las pacientes por parto
vaginal o por aproximadamente 24 horas, hasta que inicien la dieta normal, en caso de
cesáreas.
En las primeras 24 h. no se requiere habitualmente insulina, pero debe hacerse el
monitoreo glic émico y de cuerpos cetónicos cada 4 ó 6 h. La administración de insulina
subcutánea se inicia cuando las glicemias de ayunas son mayores de 110 mg/dl, ó mayores de
180 mg/dl durante la infusión de suero glucosado.
645
Diabetes Gestacional: Luego del nacimiento en la mayor ía de estas pacientes se
normaliza las cifras de glicemia, sin embargo se debe continuar con el tratamiento dietético
hasta su reclasificación. Se deben realizar determinaciones de glicemia capilar o venosa,
diaria o cada 12 horas, durante los primeros días del puerperio, para detectar a las pacientes en
quienes persiste la diabetes después del parto
El diagnóstico de Diabetes Gestacional debe siempre confirmarse a la 6 semana
postparto mediante la realización de una prueba de tolerancia oral a la glucosa. Si esta es
normal se confirma el diagnóstico, si persiste anormal se hace el diagnóstico de una Diabe tes
Pregestacional.
Toda paciente con antecedente de Diabetes Gestacional debe ser informada sobre el alto
porcentaje de reincidencia de la entidad en un nuevo embarazo, así como de la mayor
probabilidad de presentar una diabetes mellitus tipo II a largo plazo (75% a 10 años).
646
BIBLIOGRAFÍA
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2. Coustan D y cois. Diabetes in Pregnancy. Clin Obst Gynecol. Vol 34. No. 3.1.991.
3. Metzeger B. and the organizing commttee. Summary and recomendations of the third international
Workshop-con-ference on Gestacional Diabetes Mellitus. Diabetes. Vol 40. No. 2. 1.996.
4. Normas de asistencia de la Embarazada Diabética. Publicación Científica del CLAP, No. 1276, Mayo, 1.993.
3. Peralta M. Diabetes y Embarazo. Experiencia Institucional. Rev Col Obst Ginecol. Vol 47.
4. Reece E. Assessment and Management of Gestational Diabetes Mellitus. ACOG. 1.996.
5. Reece E. Diabetes-associated complications and perinatal outcomes. ACOG. 1.996.
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7. Russell L. y cois. Detección of Growth Abnormalities. Ultrasound inobstetrics and gynecology.Ed. Chervenak et al. 1
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8. Sierra ID. Diabetes y embarazo. 2a Edición. Kimpres Ltda. 1.994.
647
44_____
TRASTORNOSTIROIDEOS
DURANTELAGESTACIÓN
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE LA GESTACIÓN
III.PATOLOGÍA
A. Hipotiroidismo
1. Etiología
2. Cuadro clínico
3. Laboratorio
4. Tratamiento
5. Efectos maternos y fetales del hipotiroidismo B.
Hipertiroidismo y tirotoxicosis
1. Etiología
2. Cuadro clínico
3. Laboratorio
4. Tratamiento
5. Efectos maternos y fetales del hipertiroidismo C.
Tiroiditis posparto
IV. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
CONCLUSIÓN
BIBLIOGRAFÍA
649
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOOÍA
44_____
TRASTORNOSTIROIDEOS
DURANTELAGESTACIÓN
I. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades tiroideas son tres a cuatro veces mas frecuentes en las mujeres que en los
hombres y son comunes en la edad reproductiva, por estas razones se pueden encontrar
frecuentemente durante la gestac ión (1). El diagnóstico de las enfermedades tiroideas durante
el embarazo puede ser difícil debido a las modificaciones de la función tiroidea y a los síntomas y
signos de hipermetabolismo que ocurren normalmente durante la gestación. Sin embargo, es
importante reconocer estas enfermedades porque conllevan efectos adversos sobre la madre y
el fruto de la gestación.
II. FUNCIÓNTIROIDEADURANTE LAGESTACIÓN

Como consecuencia del est ímulo estrogénico que se presenta durante la gestación,
ocurre un aumento en la síntesis de la globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG) la
cual alcanza durante el primer trimestre del embarazo, el doble de la concentración que se
encuentra en mujeres no gestantes (2). Como resultado del incremento de la TBG se aumenta la
concentración total de hormonas tiroideas durante la gestación. Sin embargo, la regulación fina a
través de los mecanismos de retroalimentación, mantiene la concentración de T4 libre (FT4)
dentro de límites fisiológicos muy estrechos (3).
Otros cambios fisiológicos que ocurren durante la gestación incluyen el aumento de la
depuración renal del yodo, el paso transplacentario de yodo y, como consecuencia de éstos
fenómenos, el aumento de la captación de yodo por la glándula tiroides materna (3). También
ocurre durante el embarazo un aumento de un 20 a 25% en la tasa de metabolismo basal (4).
A pesar de todas éstas modificaciones fisiológicas que ocurren durante el embarazo, las
mujeres gestantes se comportan como eutiroideas.
En la Tabla No. 1 se presentan algunos valores de referencia de las pruebas de función
tiroidea en mujeres no gestantes y durante la gestación (3):
657
TABLA N° 1. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
____________DURANTE LA GESTACIÓN__________
PRUEBAS VALOR DE REFERENCIA GESTACIÓN

Tiroxina (T4) 5-11 ng/dl 7-15 ng/dl
Triyodotironina (T 3 ) 70-200 ng/dl 100-250 ng/dl

TSH 0-5.5 nU/ml 0-5.5 jiU/ml
TSH sensible 0.4-3.7 jiUI/ml 0.4-3.7 nU/ml
T4 libre 0.8-2.3 ng/dl 0.8-2.0 ng/dl
TBG 7-15 ng/L 20-40 (ig/L
Modificado de McDougall IR (3).
Si bien se consideraba clásicamente que durante la gestación ocurría un aumento

fisiológico del volumen de la glándula tiroides (1,5) por aumento en su vascularización y en el
número y tamaño de los folículos, este concepto se ha revaluado y en la actualidad se
considera patológico todo aumento de la glándula tiroides durante la gestación (3,6,7,8). En
consecuencia, cuando se encuentre un aumento del tamaño de la glándula tiroides durante el
embarazo, se debe investigar para tratar de encontrar una etiología específica (3,6,7,8).
III. PATOLOGÍA
A. HlPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo puede causar trastornos de la fertilidad por modificaciones de ciclo
menstrual, anovulación, asociación con hiperprolactinemia y aborto (9). Sin embargo, no es
infrecuente el hallazgo de hipotiroidismo durante la gestación, estudios preliminares en
nuestro Departamento sugieren una alta prevalencia (10).
1. Etiología
La mayoría de los casos de hipotiroidismo son resultado de un trastorno intrínseco de la
glándula tiroides (hipotiroidismo primario); sin embargo puede deberse a alteraciones del eje
hipotálamo-hipofisiario como se presenta en la siguiente clasificación de las causas de
hipotiroidismo (Tabla No. 2) (11,12):
652
_______TABLA N° 2. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO_____
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Deficiencia de yodo
Ingestión de sustancias bociógenas
Consumo excesivo de yoduros (algas marinas, medios de contraste radiológicos)
Ingestión de medicamentos antitiroideos
Extirpación quirúrgica de la glándula tiroides
Administración de yodo radioactivo (para enfermedad de Graves
Radiación externa
Tiroiditis de Hashimoto
Mixedema "idiopático" (autoinmune)
Tiroidits subaguda
Ausencia congénita de la glándula tiroides Errores innatos de
la síntesis de hormonas tiroideas
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
Hipopituitarismo por tumores hipofisiarios Hemorragia o
infarto hipofisiarios (Sheehan) Extirpación quirúrgica de la
hipófisis Destrucción o enfermedades infiltrativas de la
hipófisis
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
Deficiencia de TRH
Enfermedades infiltrativas del hipotálamo
RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA ACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
2. Cuadro clínico
El inicio del hipotiroidismo suele ser insidioso y las manifestaciones clásicas pueden
tardar meses o años en aparecer. Los síntomas incluyen: ganancia de peso; sensación de
cansancio, letargo y debilidad muscular; calambres musculares y parestesias; intolerancia al frío;
pérdida del cabello y del vello púbico, uñas frágiles y piel seca; estreñimiento y trastornos del
ciclo menstrual. Después del embarazo, el hipotiroidismo puede manifestarse como
amenorrea y galactorrea prolongadas.
Al examen físico se puede encontrar: voz grave; piel seca y fría y de color amarillento por
hipercarotinemia; abotagamiento de la cara y de las manos; pérdida de la cola de las cejas y
bocio. A la auscultación puede encontrarse bradicardia y las respiraciones pueden ser
superficiales y lentas. En el hipotiroidismo también hay hiporreflexia o enlentecimiento de la
fase de relajación de los reflejos osteotendinosos. En los pacientes hipotiroideos ocurre anemia
por diversos mecanismos: a. disminución de la síntesis de hemoglobina por la
653
deficiencia de tiroxina; b. deficiencia de hierro por disminución de la absorción a nivel
intestinal y por aumento de las pérdidas con las menorragias; c) deficiencia de folatos por
disminución de la absorción intestinal de ácido fólico y d) deficiencia de vitamina B|2 (12).
3. Laboratorio
El diagnóstico de hipotiroidismo primario se confirma con el hallazgo de una
disminución de la concentración de T4 o, preferiblemente durante el embarazo, de T4 libre y una
concentración aumentada de TSH. Eas concentraciones de T3 son variables y pueden
encontrarse dentro de los valores de referencia (11,12). Este fenómeno se debe a que el
aumento de la TSH que ocurre en el hipotiroidismo primario aumenta la secreción relativa de
T3.
El embarazo rara vez se asocia con hipotiroidismo de origen hipofisiario. Sin e mbargo,
vale la pena mencionar que en éstos casos la TSH no se encontrará elevada. En la prueba de
TSH pos-estímulo con TRH, una respuesta excesiva denota hipotiroidismo primario; la
ausencia de respuesta denota deficiencia hipofisiaria y una respuesta parcial indica un defecto
en la secreción hipotalámica de TRH (11,12).
4. Tratamiento
Ea terapia se debe iniciar inmediatamente después de establecer el diagnóstico. El
medicamento de elección para el tratamiento del hipotiroidismo es la levotiroxina
cristalina (T4), si se tiene en cuenta que la mayor parte de la T3 proviene de la T4, que la
absorción de la liotironina (T3) es poco satisfactoria y su vida media corta y que el tiroides
desecado tiene un contenido variable de la hormona (11,12). El tratamiento con levotiroxina
debe ser individualizado; la hormona se debe iniciar a dosis bajas de 25 a 50 |o.g/día y se
ajusta aumentándola cada semana. La dosis promedio de mantenimiento de levotiroxina
oscila entre 125 y 150 |lg/día (aproximadamente 100 |Ig/m2 de superficie) (12) aunque, en
algunas pacientes, se requieren dosis mayores. La hormona se debe administrar en las horas de la
mañana. Para ajustar la dosis se deben hacer controles clínicos periódicos y mantener la
concentración de TSH dentro de los valores de referencia. Al inicio de la terapia, después de
modificar una dosis de levotiroxina, el siguiente control de TSH se debe realizar unas seis
semanas después (período necesario para que la concentración de ésta hormona se estabilice)
y, con base en el nuevo resultado de TSH y el examen clínico, decidir si se requiere
aumentar o disminuir la dosis. Cuando se ha encontrado la dosis adecuada para la paciente, las
determinaciones de control de TSH pueden hacerse cada 6 a 12 meses. Como se indicó, la TSH
debe permanecer dentro de los valores de referencia; una marcada supresión de la hormona indica
hipertiroidismo (exógeno) y puede traer como consecuencia osteoporosis entre otras
complicaciones. La levotiroxina se presenta en tabletas de 50 y 100 fig.
En nuestro medio se dispone además de los siguientes medicamentos (13): tiroglobulina que
se inicia con 65 mg diarios (una tableta) administrados en ayunas durante una semana, luego
130 mg diarios en una sola dosis durante la segunda semana, para continuar con tres tabletas
diarias en una sola dosis a partir de la tercera semana. La combinación de 120 fig de levotiroxina
sódica (T4) y 30 (ig de liotironina sódica (T3) se inicia con media tableta diaria durante una
semana y se continúa con una tableta diaria. La liotironina sódica se administra a dosis promedio
de 75 |J,g diarios (tres tabletas) (13). El uso de éstos medicamentos solamente se justifica si no se
dispone de la levotiroxina cristalina que es el medicamento de elección.
654
El tratamiento del hipotiroidismo se ajusta fundamentalmente de acuerdo con la

respuesta clínica y se apoya en los controles de laboratorio. El tratamiento se debe mantener
durante toda la gestación e incluso en algunas ocasiones puede requerirse un aumento de la
dosis al final del embarazo. Existe evidencia de que ocurre paso transplacentario de las
hormonas tiroideas, aunque aún hay controversia al respecto (14). No obstante, el tratamiento de
la madre con hormonas tiroideas no afecta negativamente el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
fetal.
5. Efectos maternos y fetales del hipotiroidismo
También hay controversia en cuanto a los efectos del hipotiroidismo materno sobre el
curso de la gestación. Inicialmente se mencionó un aumento de la mortalidad perinatal y de las
anomalías congénitas y trastornos del desarrollo de los niños (15) pero, al parecer, el
resultado final de la mayoría de las gestantes hipotiroideas es bueno (7,16).
B. HlPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis es el síndrome clínico que resulta cuando los tejidos quedan expuestos a
grandes concentraciones de hormona tiroidea circulante. Prácticamente todos los casos se deben
a hiperactividad de la glándula tiroides o hipertiroidismo; sin embargo, en algunos casos
depende de otras causas tales como la ingestión excesiva de hormona tiroidea
(hipertiroidismo ficticio) o la secreción excesiva de la hormona en sitios ectópicos (12).
Cuando la enfermedad es leve o moderada la fertilidad en la mujer no está muy afectada. En
los casos de hipertiroidismo mas severos ocurre anovulación e infertilidad. La frecuencia del
hipertiroidismo durante la gestación es de aproximadamente 0.2% (17).
1. Etiología
La causa mas común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves. Otras causas se
presentan en la tabla No. 3 (3,7,12); las últimas cuatro que se enumeran en la tabla son
formas poco frecuentes de tirotoxicosis. Como ya se explicó, el término de hipertiroidismo
ficticio se aplica a la tirotoxicosis secundaria a la administración exógena de hormonas
tiroideas.
TABLA N° 3. CAUSASDE HIPERTIROIDISMO
Bocio tóxico difuso (Enfermedad de Graves)
Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis posparto
Hipertiroidismo ficticio
Carcinoma folicular metastásico Struma ovarii Enfermedad trofoblástica ___Tumor
hipofisiario secretor de TSH___________________________
655
2. Cuadro clínico
Los síntomas de hipertiroidismo incluyen nerviosismo, palpitaciones, labilidad
emocional, fatigabilidad, sudoración excesiva e intolerancia al calor. La pérdida de peso o,
durante la gestación, la falta de aumento de peso a pesar de un aumento de la ingesta sugieren
hipertiroidismo. También ocurre aumento del peristaltismo intestinal (18). Durante la
gestación el hipertiroidismo puede manifestarse como un cuadro de hiperemesis gravídica
(19). Por ésta razón debe descartarse el diagnóstico de hipertiroidismo en pacientes con
hiperemesis gravídica de causa no aparente.
Durante el embarazo los cambios de hipermetabolismo y hemodinámicos que ocurren de
manera fisiológica pueden dificultar el diagnóstico del hipertiroidismo. Al examen físico puede
encontrarse piel caliente, lisa y húmeda, cabello fino y onicolisis. los signos oculares incluyen
exoftalmía, párpados entreabiertos, retracción palpebral y quemosis. La glándula tiroides se
encuentra aumentada de tamaño, especialmente en pacientes jóvenes, y puede auscultarse un
soplo tiroideo. En el examen cardiorrespiratorio puede encontrarse taquicardia, fibrilación
auricular o soplos de regurgitación mitral o tricuspídea. En el examen de las extremidades
puede encontrarse temblor fino, debilidad de los músculos proximales, hiperreflexia y
dermopatía (2,13,18).
La enfermedad de Graves, la causa mas común de hipertiroidismo, se caracteriza
además por oftalmopatía infiltrativa, bocio tirotóxico y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa
(20).
3. Laboratorio
En el hipertiroidismo se encuentran concentraciones aumentadas de T4 y T3 y
concentraciones disminuidas de TSH. Durante la gestación se consideran altos los valores de
T4 total que se encuentren por encima de 15 [¿g/dl y los valores de T3 superiores a 250 ng/ dL. Las
determinaciones de TSH por métodos "ultrasensibles" son las más útiles para el diagnóstico
del hipertiroidismo. En casos dudosos la prueba de estimulación con TRH mostrará una
respuesta suprimida en términos de la liberación de TSH. Durante la gestación están
contraindicadas las pruebas de captación de yodo radioactivo.
4. Tratamiento
El tratamiento de elección del hipertiroidismo es el tratamiento médico. La
administración de yodo radioactivo está contraindicada durante la gestación y el tratamiento
quirúrgico en la actualidad se indica en casos de nodulos hiperfuncionantes y de bocio tóxico
multinodular.
El medicamento de elección para el tratamineto de la enfermedad de Graves
durante la gestación es el propil-tiouracilo (PTU) debido a que circula unido a proteínas en
gran proporción y no cruza la placenta tan fácilmente como el metimazol (21), reduciéndose así los
riesgos de teratogénesis y alteraciones del funcionamiento tiroideo fetal (y neonatal). Como en
el caso del tratamiento del hipotiroidismo, el del hipertiroidismo también es altamente
individualizado. Las dosis oscilan entre 50 y 200 mg tres veces al día dependiendo de la
gravedad del cuadro clínico; en los casos mas graves se requieren dosis iniciales que alcanzan
los 1.200 mg/día; en éstos casos el medicamento se puede dosificar cada 6 horas
656
(cuatro veces al día). El medicamento actúa sobre la síntesis de novo de la hormona y no

sobre la liberación de la hormona almacenada; también disminuye la conversión de T4 a T3. El
propiltiouracilo se presenta en tabletas de 50 mg.
El metimazol es otra tionamida que se administra a dosis de 15 mg cada 8 horas (2 a 3
tabletas cada 8 horas). Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un cuadro hemático con
recuento de leucocitos el cual se controla una semana después y posteriormente cada mes.
Pasadas cuatro semanas la paciente debe presentar mejoría clínica y se pueden disminuir las dosis
a 5 a 10 mg cada 8 horas. Generalmente el tratamiento se hace por dos años con una dosis de
mantenimiento promedio de 10 mg diarios. Al finalizar el período de tratamiento la paciente
presentará signos de hipotiroidismo por lo cual se agregan pequeñas dosis de hormonas
tiroideas (13).
Otra forma de tratamiento de la enfermedad de Graves con la cual se ha encontrado una
tasa muy baja de recurrencias consiste en la administración de medicamentos antitiroideos durante
un año, seguida de la administración de tiroxina a bajas dosis durante tres años (22).
Los medicamentos antitiroideos pueden producir rash cutáneo, leucopenia y
agranulocitosis. Por otro lado estos medicamentos, cruzan la placenta y pueden causar bocio e
hipotiroidismo detectables en el recién nacido (3). También se ha informado aplasia cutis en los
hijos de madres tratadas con metimazol (23).
Con los tratamientos que actúan sobre la síntesis de novo, el eutiroidismo solo se
observa cuatro a seis semanas después de iniciado el tratamiento (3). Por ésta razón, en
pacientes embarazadas con hipertiroidismo severo o tormenta tiroidea se agregan desde el
comienzo agentes 6-bloqueadores al tratamiento con drogas antitiroideas; generalmente por
unos días a semanas (3,24). El B-bloqueador mas utilizado como coadyuvante en la terapia del
hipertiroidismo es el propranolol y las dosis van desde 10 hasta 80 mg tres a cuatro veces al día;
la dosis promedio es de 20 a 40 mg cada 6 a 8 horas (25,26). Se ha informado de retardo de
crecimiento intrauterino, disminución del tamaño de la placenta, trabajo de parto pretérmino,
apgar bajo, bradicardia, depresión respiratoria e hipoglicemia del recién nacido con el uso de
agentes 8-bloqueadores durante la gestación (27).
5. Efectos maternos y fetales del hipertiroidismo

Si no se controla el hipertiroidismo durante la gestación puede llevar a crisis
tirotóxicas incluso fatales, aborto en el primer trimestre, trabajo de parto pretérmino, retardo de
crecimiento intrauterino y muerte fetal y neonatal (17,28). La insuficiencia cardiaca materna
también es mas común en pacientes que permanecen hipertiroideas a pesar del
tratamiento y en aquellas que no son tratadas (29). Durante la gestación, la preeclampsia
puede ser un factor desencadenante de la tormenta tiroidea en pacientes cuyo hipertiroidismo no
se ha controlado bien (7).
La enfermedad de Graves preexistente puede sufrir empeoramiento durante el primer
trimestre de la gestación; tiende a ser menos activa en los dos últimos trimestres y muestra un
aumento de la actividad durante el puerperio (30). En los embarazos complicados con
enfermedad de Graves, los anticuerpos estimulantes del tiroides atraviesan la placenta y
estimulan el tiroides fetal. Si los títulos de anticuerpos son altos ésto puede causar
hipertiroidismo fetal (31).
657
C. TlROIDITIS POSPARTO
La tiroiditis indolora o silenciosa posparto (PPPT: "Postpartum painless thyroiditis")
ocurre con una frecuencia de 3 a 6% de mujeres, generalmente se presenta seis a ocho
semanas después del parto y puede ser recurrente (3). La tiroiditis posparto se manifiesta con
una fase inicial de hipertiroidismo con captación baja de 1 3 I I, que puede persistir hasta por tres
meses, seguida de una segunda fase de hipotiroidismo transitorio o permanente (3,7,32,33).
La presencia de un infiltrado linfocítico y los títulos elevados de anticuerpos antitiroideos
están a favor de una etiología autoinmune de éste síndrome.
El manejo de la tiroiditis posparto incluye el uso de agentes 6-bloqueadores durante la fase
hipertiroidea, seguida de la suplencia tiroidea en la segunda fase.
IV. HIPOTIROIDISMOCONGÉNITO
La dieta insuficiente en yodo durante la gestación provoca una variedad de desórdenes de
la función tiroidea y del desarrollo fetal y de los niños que se denominan en conjunto
Desórdenes por Deficiencia de Yodo (DDI). Por otro lado, substancias bociógenas presentes en
los alimentos básicos pueden intensificar la magnitud de los trastornos por deficiencia de yodo.
Estas sustancias bociógenas se encuentran en las coles; en ciertas formas de preparación de la yuca
y del millo (Pennisetu m americanum (L)); en el agua proveniente de acuíferos y lechos ricos en
materiales orgánicos, tales como carbones y pizarras y en aguas contaminadas con bacterias,
entre otros (34,35).
Por otro lado, la edad y el sexo son factores que influyen sobre la ma gnitud de los
trastornos por deficiencia de yodo; los niños, los adolescentes y las mujeres adultas son las
poblaciones mas sensibles a éstos trastornos (35). Debido a que solo una fracción de la
población que vive en la misma área geográfica y bajo condic iones ambientales similares,
sufre los trastornos por deficiencia de yodo, deben existir además factores inmunogenéticos que
determinan la frecuencia de éstas entidades (35).
La consecuencia más seria de la deficiencia de yodo es el impacto sobre el desarrollo
neurointelectual, que varía desde el retardo mental hasta el cretinismo endémico. El retardo
mental por deficiencia de yodo es una consecuencia permanente del hipotiroidismo neona tal
(36,37).
Las bases anatómicas y bioquímicas de los efectos del hipotiroidismo durante la
gestación sobre el cerebro fetal no se conocen completamente. Sin embargo,
experimentalmente se sabe que la hipotiroximemia materna tiene efectos irreversibles sobre la
bioquímica cerebral de la progenie adulta que son específicos de ciertas áreas cerebrales (38).
En animales experimentales con deficiencia de yodo durante la gestación se ha observado una
reducción en el número y un aumento en la longitud de las aposiciones sinápticas en la corteza
cerebral fetal (39) y anormalidades en el ensamblaje neurotubular. En otros estudios acerca de
los efectos de la deficiencia de yodo sobre el desarrollo del cerebro, se ha observado disminución
del peso cerebral debido a una disminución en el número de neuroblastos y disminución en la
mielina (35,40).
658
Con respecto a la frecuencia del hipotiroidismo congénito, en nuestro medio, en un

estudio en el cual se determinaron las concentraciones de TSH y T4 a 1122 neonatos del
Instituto Materno Infantil de Bogotá, se encontraron 4 recién nacidos con valores de TSH
elevados y de T4 bajos y otros 16 tenían TSH elevada y T4 dentro de los valores de referencia (41).
En otro estudio de tamizaje en el cual se determinó la TSH por el método de DELFIA a 4237
recién nacid os del Instituto Materno Infantil y a 226 niños de la Clínica San Pedro Claver, se
confirmó el hipotiroidismo congénito en un niño (42). Vale la pena precisar que en ésta
investigación las muestras de sangre fueron obtenidas por punción del talón entre el quinto y el
noveno días de vida. La concentración de TSH se encontró transitoriamente elevada (mayor
de 20 (a,UI/ml) en el 2.8% de los recién nacidos; en una segunda muestra se encontraron
concentraciones normales de TSH y T4 en todos estos niños (42). Este fenómeno puede ser
secundario a inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del neonato. Hemos informado
además que en un período de 37 meses, comprendido entre mayo de 1995 y junio de 1998, en el
Instituto Materno Infantil se ha hecho tamizaje para hipotiroidismo congénito determinando por
el método DELFIA la concentración de TSH en muestras de sangre seca en papel de filtro,
obtenidas entre las 24 y 48 horas de vida. En este lapso se estudiaron 27.600 recién nacidos.
Utilizando un punto de corte de 20 fiUI/mL se detectaron 138 niños con TSH elevada y se
confirmó el diagnóstico en 7; esto corresponde a una frecuencia de un caso de hipotiroidismo
congénito por cada 3.942 nacidos vivos (43).
Se considera indispensable confirmar el diagnóstico del hipotiroidismo congénito por
medio de una segunda determinación de TSH y la determinación de T4 a los niños en quienes se
encuentra una concentración elevada de TSH en la primera muestra (42). En los países
industrializados, el hipotiroidismo congénito esporádico que se presenta en áreas donde no hay
bocio endémico ni cretinismo, ocurre aproximadamente en uno de cada 4000 recién nacidos
(11).
Las causas mas importantes de hipotiroidismo congénito esporádico son: la disgenesia de
la glándula tiroides, los defectos genéticos familiares de la síntesis de hormonas tiroideas, la
deficiencia de TSH y la exposición in útero a medicamentos antitiroideos, a grandes
cantidades de yodo o a anticuerpos antitiroideos de la madre con tiroiditis de Hashimoto
(12,44).
Los signos c lásicos de hipotiroidismo congénito incluyen: dificultad respiratoria,
cianosis, ictericia, llanto grave, alimentación inadecuada, hipotonía, aumento del tamaño de las
fontanelas, macroglosia, hernia umbilical y fase de relajación lenta de los reflejos
tendinosos (11,12). Sin embargo, menos del 30% de los recién nacidos con hipotiroidismo
congénito presentan uno o mas de los signos anteriormente descritos. Por esta razón, la base del
diagnóstico temprano es el tamizaje de todos los recién nacidos con determinaciones de TSH y
T4.
La terapia de suplencia con levotiroxina se debe instaurar inmediatamente después de que
se establezca el diagnóstico ya que el pronóstico es bueno con el inicio temprano de la terapia
(45). No obstante, existe evidencia de que pueden persistir déficits neurológicos sutiles en
los niños con hipotiroidismo congénito a pesar del tratamiento (46). Rovet y colaboradores
(46), investigaron la inteligencia global y las habilidades específicas de 179 niños entre uno y
cinco años de edad, de los cuales 108 tenían hipotiroidismo congénito
659
diagnosticado por tamizaje neonatal y 71 hermanos sirvieron como controles. Los niveles de
inteligencia de los niños con hipotiroidismo congénito se encontraron dentro del rango
normal pero eran significativemente diferentes de los nivel de los niños control a los cinco
años de edad. En los niños con hipotiroidismo congénito se demostró un déficit del lenguaje a la
edad de tres años, el cual disminuía con la edad, así como habilidades verbales y
visuespaciales significativamente menores a la edad de cinco años. Los niños con ausencia de
glándula tiroides o evidencia de hipotiroidismo in útero fueron superados por otros niños con
hipotiroidismo congénito en la mayoría de las áreas de habilidad a partir del primer año de edad
(46). Los autores encontraron también correlaciones entre los diferentes componentes de la
habilidad y factores específicos que reflejaban el momento o duración de la deficiencia de
hormonas tiroideas. Los hallazgos sugieren que hay períodos críticos únicos de sensibilidad a las
hormonas tiroideas en los substratos neurales de diferentes habilidades cognocitivas
específicas (46). No obstante, se ha informado recientemente que iniciando tempranamente el
tratamiento y utilizando dosis mas altas (10a 15 (ig/Kg/día) pueden evitarse las secuelas y
lograrse un desarrollo normal en todos los niños (47).
CONCLUSIÓN
Las enfermedades tiroideas son más comunes en las mujeres que en los hombres.
Tanto el hipotiroidismo como en el hipertiroidismo severos afectan el funcionamiento del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario. El hipotiroidismo primario puede causar tanto retardo del
desarrollo puberal como pubertad precoz, anovulación crónica e hiperprolactinemia como
resultado del efecto estimulatorio que ejerce la TRH sobre los lactotropos.
El hipertiroidismo puede causar también los mismos trastornos del desarrollo puberal que
causa el hipotiroidismo, anovulación crónica o amenorrea. No obstante, dada la alta
prevalencia de los trastornos tiroideos en mujeres en edad reproductiva, el obstetra se
encuentra con frecuencia frente a mujeres embarazadas que tienen disfunción tiroidea.
El diagnóstico clínico de las enfermedades tiroideas durante la gestación se dificulta
debido a los signos de hipermetabolismo y a los cambios cardiovasculares que normalmente
ocurren en el embarazo. Estos cambios pueden en algunos casos ocultar los signos sutiles del
hipotiroidismo. Por lo tanto, es necesario apoyar el diagnóstico en las determinaciones
hormonales de TSH y de hormonas tiroideas, en particular de T4 libre. Tanto la TSH como la T4
libre en el embarazo permanecen sin cambios con respecto a los valores de referencia que se
encuentran en las mujeres no gestantes. La concentración total de hormonas tiroideas
aumenta durante el embarazo como consecuencia del aumento de la síntesis de globulina
transportadora de hormonas tiroideas que ocurre por el estímulo estrogénico. No obstante
estos cambios, la mujer embarazada se comporta como eutiroidea.
Con mucho el trastorno tiroideo mas frecuente durante el embarazo es el hipotiroidismo. El
tratamiento de elección de esta entidad es la levotiroxina cristalina y ocasionalmente se
requiere aumentar las dosis administradas durante la gestación. El hipertiroidismo es menos
frecuente pero, si no se establece el tratamiento adecuado, puede conducir a crisis tirotóxicas muy
severas. El tratamiento de elección durante la gestación es el propiltiouracilo y pueden
utilizarse con precaución los 6-bloqueadores cuando estén indicados.
660
TEXTO DE OBSTETRICIA Y PERINATOLOGI'A
La tiroiditis posparto es una entidad, al parecer de origen autoinmune, que ocurre

generalmente seis a ocho semanas después del parto y puede recurrir en futuros embarazos.
Como otras tiroiditis, se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo seguida por una
segunda fase de hipotiroidismo transitorio o permanente. El tratamiento de la fase inicial se
hace principalmente con B-bloqueadores.
Finalmente el hipotiroidismo congénito constituye un reto para el diagnóstico clínico ya
que un número reducido de los recién nacidos afectados presenta uno o mas signos clásicos de la
enfermedad. Por lo tanto se hace imperativo instaurar programas de tamizaje por medio de la
determinación de TSH en todos los neonatos ya que el tratamiento precoz disminuye o elimina
las secuelas neurológicas que provoca el hipotiroidismo congénito.
Nota: Partes de este capítulo han sido publicadas por el autor (48).
661
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663
45
SÍNDROMEICTÉRICOENEL
EMBARAZO
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. ENFERMEDADES HEPATOBILIARES EN EL EMBARAZO A.
Enfermedades hepáticas que coinciden con el embarazo
1. Hepatitis viral a. Hepatitis A b. Hepatitis B c.
Hepatitis C, hepatitis delta, hepatitis E y G
2. Colelitiasis y colecistitis
3. Hepatitis medicamentosa
4. Pielonefritis
5. Síndrome de Budd Chiari B. Enfermedades hepáticas relacionadas
específicamente con el embarazo
1. Colestasis intrahepática del embarazo
2. Hígado graso agudo del embarazo a.
Etiopatogenia b. Hallazgos
patológicos c. Diagnóstico diferencial
d. Cuadro clínico e. Tratamiento
4. Hiperemesis gravídica C. Enfermedades hepáticas
preexistentes y embarazo
1. Hepatitis crónica activa
2. Cirrosis
3. Enfermedad de Wilson
BIBLIOGRAF ÍA
665
45
SÍNDROMEICTÉRICOENEL
EMBARAZO
DR. PÍO IVÁN GÓMEZ SÁNCHEZ - Profesor Asociado
I. INTRODUCCIÓN
£asen causas de ictericia durante el embarazo son múltiples y varían de acuerdo al trimestre
que se presenten. La mayoría de procesos son innocuos pero pueden llegar algunos a ser
mortales y requieren un diagnóstico precoz para salvar la vida del binomio madre-hijo.
En cualquier momento del embarazo la primera causa es la hepatitis de origen viral
(41%), seguida en el primer trimestre por la hiperemesis gravídica y reacciones tóxicas a
drogas; en el segundo trimestre se pensará en primer lugar en hepatitis viral seguida por
litiasis biliar (6%), cirrosis y pielonefritis; en el último trimestre una vez descartada la hepatitis se
tendrán en cuenta la colestasis intrahepática (21 %), colelitiasis, cirrosis, preeclamp-sia y
eclampsia , pielonefritis y la degeneración hepática grasa del embarazo, ésta última causa
aunque rara, acarrea alta mortalidad tanto materna como fetal y la rápida instauración del
tratamiento puede mejorar el pronóstico.
La aparición de ictericia en el embarazo no es muy frecuente, afectando apro-
ximadamente una de cada mil gestaciones.
Las enfermedades hepáticas que complican el embarazo a menudo no son coincidentes con
éste, si bien algunas de ellas son inducidas por la gestación, y a menos que sean fatales,
desaparecen tras la terminación del embarazo.
II. ENFERMEDADES HEPATOBILIARESENELEMBARAZO

Para facilidad de clasificación se describen tres grupos de enfermedades: A.
Enfermedades hepáticas que coinciden con el embarazo. B. Enfermedades hepáticas
relacionadas específicamente con el embarazo. C. Embarazo sobreimpuesto en
enfermedades hepáticas preexistentes.
Ver Tabla No. 1.
A. ENFERMEDADES HEPÁTICAS QUE COINCIDEN CON EL EMBARAZO

1. Hepatitis Viral
La hepatitis viral es la causa más común de ictericia durante el embarazo. En las
poblaciones con estado nutricional satisfactorio, más del 90% de las pacientes se recuperan
667
completamente en pocas semanas, de forma similar a las pacientes con hepatitis viral no
embarazadas y aunque el parto prematuro es algo frecuente en estas pacientes el bienestar del
neonato depende del grado de madurez del mismo. No hay datos consistentes de que la hepatitis
viral aumente la frecuencia de malformaciones congénitas.
TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES

_________HEPATOBILIARES EN EL EMBARAZO _________
ENFERMEDADES HEPÁTICAS QUE COINCIDEN CON EL EMBARAZO:

Hepatitis viral
Cálculos biliares
Hepatitis por medicamentos
Pielonefritis grave
Síndrome de Budd-Chiari
Tumor hepático
Amebiasis y otras enfermedades infecciosas hepáticas
Paludismo
ENFERMEDADES HEPÁTICAS RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON EL
EMBARAZO:
Colestasis intrahepática del embarazo
Hígado graso agudo del embarazo
Preeclampsia -Eclampsia -Hematoma Subcapsular hepático
Hiperemesis gravídica
EMBARAZO SOBREIMPUESTO EN ENFERMEDADES DEL HÍGADO
PREEXISTENTES
Hepatitis crónica
Cirrosis
Obstrucción extrahepática de la vena porta
Cirrosis biliar primaria
Hiperbilirrubinemia familiar
Enfermedad de Wilson
___Porfiria ___________________________________________
La hepatitis viral puede ser causada por cuando menos cinco agentes diferentes: Hepatitis A,
Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis delta y Hepatitis E y con perspectivas de aumentar este
creciente abecedario de hepatitis. El cuadro clínico en la paciente sintomática es similar en todas
y se caracteriza por un pródromo en el cual hay náuseas, vómito, anorexia, fatiga y fiebre de
poca intensidad; síntomas que pueden durar desde pocos días a pocas semanas y
posteriormente aparece ictericia, coluria y acolia. Bioquímicamente la anormalidad más
característica es la elevación de las aminotransferasas, casi siempre por encima de 500 UI.
Debemos tener en cuenta que gran parte de los casos son anictéricos con sintomatología
leve y con aminotransferasas no muy elevadas, por ende debemos tener la hepatitis viral
668
presente como diagnóstico en aquellas pacientes con anormalidades moderadas de las pruebas de
función hepática durante el embarazo. La valoración seriada de aminotransferasas muestra casi
siempre mejoría progresiva y más del 90% de las pacientes se recuperan sin complicaciones
en los tres primeros meses.
a. Hepatitis A
El causante de ésta, es un virus ARN 27 nm de transmisión vía fecal-oral y con período de
incubación corto, de aproximadamente 15-49 días. El diagnóstico de hepatitis A se hace
clínicamente y por la presencia de anticuerpos IgM anti-VHA en el suero; esta prueba es
positiva prácticamente en todas las pacientes enfermas. Los anticuerpos IgG anti-VHA
también se forman en las pacientes enfermas y permanecen por tiempo indefinido.
Se han reportado partos prematuros, pero en general el pronóstico materno fetal es muy
bueno, no hay estado de portador ni hepatitis crónica; es una enfermedad muy común,
calculándose que el 80% de las personas mayores de 50 años tienen datos serológicos de
infección previa.
b. Hepatitis B
Su causante es un virus ADN 24 nm y su transmisión es básicamente mediante suero
infectado, con período de incubación más largo (de 28-160 días) y de comienzo más insidioso que
la hepatitis A, su evolución es a menudo más prolongada y grave que en la hepatitis A; las
bilirrubinas y aminotransferasas suelen estar más altas, sin embargo muchas pacientes son
anictéricas. En general suele ser más grave que la hepatitis A por sus secuelas clínicas crónicas
y porque es frecuente el estado de portador crónico. Esta enfermedad es mundial pero se ha
considerado endémica en África y Asia donde se le atribuye la alta incidencia de hepatomas.
Poco después de la transmisión del virus de la hepatitis B intacto, denominado partícula
DAÑE se produce la infección hepática. El genoma viral se incorpora en el núcleo, se inicia la
producción del centro viral dentro del núcleo y de la túnica viral en el citoplasma; estos dos
materiales se funden para formar la partícula viral y se secretan de la célula como forma
infectante. El material de la túnica viral se suele producir en gran cantidad y se detecta en el
suero como antígeno de superficie (HBsAg) midiendo 17-25 nm, no es infeccioso, pero es muy
útil como marcador de infección pues aparece 10-14 días antes de que haya sintomatología.
La partícula DAÑE aparece igualmente en este período, pero ni el virus intacto ni el antígeno
central tienen utilidad clínica para la infección aguda, mientras que el antígeno "e" (HB eAg) que
se encuentra íntimamente emparentado con la partícula DAÑE suele existir en esta fase
incipiente, usándose como indicador indirecto de la presencia de partículas virales completas
y por lo tanto del estado infeccioso. El HBeAg generalmente desaparece a las 6-8 semanas del
comienzo clínico de la enfermedad y su presencia por más de 3 meses se asocia muchas veces
con hepatitis crónica.
El anticuerpo contra antígeno "e" aparece en el momento en que culminan los síntomas
clínicos y persiste por varios años. El anticuerpo de superficie aparece tarde en la fase de
recuperación de la hepatitis B y persiste varios años.
669
El diagnóstico de la enfermedad se hace por las características clínicas y se confirma por
las alteraciones inmunológicas.
En cuanto a sintomatología referíamos ya su similitud con la hepatitis A, salvo que el
pródromo es más prolongado e insidioso, acompañándose a menudo de altralgias, artritis
franca y erupción cutánea, también se ha mencionado glomerulonefritis en adultos y niños con
esta enfermedad. En poblaciones donde hay extremada desnutrición su asociación con
embarazo trae gran riesgo de hepatitis fulminante.
En cuanto al diagnóstico por alteraciones inmunológicas hay gran variabilidad ya que en
algunos casos pueden existir simultáneamente todos los marcadores inmunológicos, o puede
haber una ventana inmunológica.
La persistencia de HBs Ag y la no aparición de Anticuerpos contra HBsAg es
característico del estado de portador en un 10% de los pacientes. De los portadores el 50%
tienen manifestaciones de hepatitis persistente crónica o activa crónica, asociándose la hepatitis
activa crónica con cirrosis postnecrótica y hepatoma, al igual que muerte, sin embargo hay
pacientes con hepatitis activa crónica en capacidad de concebir que acarrean problemas como
insuficiencia hepática, várices esofágicas sangrantes, prematurez y potencial de
transmisión vertical de hepatitis B al recién nacido.
La ocurrencia de hepatitis B en el primer ó segundo trimestre del embarazo no trae
mayor riesgo, mientras que su ocurrencia en el tercer trimestre se asocia con riesgo de
prematurez y mayor mortalidad fetal.
La infección perinatal se supone causada por la exposición bucal del neonato a la
sangre y/o heces fecales infectadas durante el parto, pero la transmisión puede ocurrir durante
los cuidados postparto a partir de la madre o de otros miembros de la familia infectados. La
transmisión transplacentaria ocurre solo en el 5% de los casos y se ha incriminado también
transmisión por calostro.
La mayoría de los lactantes son asintomáticos y se convierten en portadores crónicos con
riesgo posterior de presentar hepatomas, otros adquieren hepatitis aguda, enfermedad
fulminante y/o cirrosis y fallecen.
En cuanto a la transmisión vertical, la frecuencia de portadores crónicos de HB sAg
varía, siendo menor de 1 % en países occidentales pero en Asia o África puede llegar al 40%. El
riesgo de transmisión varía igualmente, siendo cercano al 70% en Asia, 15% en USA y menor
del 1% en Escandinavia.
Estas variaciones dependen de muchos factores, pero uno determinante es el HBeAg en
la madre, pues se halla íntimamente ligado con la cantidad de partículas Dañe circulantes. Las
madres con este antígeno positivo y con presencia de HBsAg, transmiten hepatitis a sus hijos
hasta en un 95%, mientras las que tienen antígeno "e" negativo y anticuerpo "e" positivo no
transmiten la infección.
c. Hepatitis C, Hepatitis Delta, Hepatitis E y G

En 1989 se muestra la secuencia genética del virus de la hepatitis C, el cual es el
causante de la mayoría de las hepatitis No A No B; de transmisión parenteral y puede ser
causante tanto de hepatitis aguda, hepatitis crónica, activa y cirrosis como de carcinoma
hepatocelular.
670
La hepatitis delta ocure en forma endémica en grupos de portadores crónicos de

antígeno de superficie de hepatitis B(HB sAg) en algunas regiones como Medio Oriente y
Mediterráneo, en colonias aisladas de indígenas en la Amazonia, entre los indios Yucpa de
Venezuela y entre pobladores mestizos de la Sierra Nevada de Santa Marta en nuestro país,
siendo de mayor frecuencia en pacientes politransfundidos y drogadictos parenterales.
El Virus de la Hepatitis Delta (VHD) es un Virus ARN que no se puede replicar sino con
la ayuda facilitadora del HBsAg, por ende se necesita que el individuo sea portador de HBsAg o
que tenga hepatitis crónica por Virus B. Puede aparecer como superinfección en el portador
crónico de HBsAg con Hepatitis B crónica, pero también puede aparecer en forma de
cooinfección cuando se presenta simultáneamente con una hepatitis B aguda.
En cualquiera de los casos se presenta una hepatitis aguda severa con mortalidad de 2%
- 20% y tiene una incidencia de progresión a cirrosis del 70 - 80%, por lo que se considera un
proceso mucho más severo que la hepatitis B aislada.
El diagnóstico puede hacerse determinando el anticuerpo contra VDH por
Radioinmunoanálisis; se han descrito técnicas para medir antígeno VHD (Western Blot) y para
medir ARN del VHD (Hibridación molecular).
A comienzos de 1990, investigadores Norteamericanos, encabezados por el Dr.
Gre-gory Reyes obtienen la clonación o copia molecular del genoma viral de la hepatitis E, que
consiste en un Virus ARN simple sin envoltura, de transmisión Fecal-Oral, con una
característica clínica que le confiere gravedad especial y es que ocurre con predilección en
mujeres gestantes, oscilando la mortalidad entre 20 y 39%.
En 1995 se descubrió en el plasma de un paciente con hepatitis crónica, el virus de la
hepatitis G, que es un Flavovirus de trasmisión vertical.
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS EN EL EMBARAZO

El tratamiento de la hepatitis viral en las pacientes embarazadas es semejante al de la
paciente no embarazada; deben recibir una dieta balanceada, insistiendo en la ingestión
adecuada de proteínas. En hepatitis sin complicaciones no hay bases para hacer restricción
proteica ni proporcionar cantidades excesivas de carbohidratos; deben tener reposo adecuado y
obviar los medicamentos que no sean absolutamente necesarios por su toxicidad potencial sobre
el hígado.
En las hepatitis A se deben mantener técnicas de aislamiento entérico hasta cuando
ocurra ictericia y elevación de las aminotransferasas; en la hepatitis B no es necesario,
solamente tener cuidados con elementos punzantes como agujas.
En pacientes con hepatitis A, se deben buscar los contactos y se puede colocar globulina
sérica inmune a dosis de 0.06 ml/Kg de peso, con efectividad cercana al 80%, si se coloca
dentro de las primeras 2 sema nas del contacto.
En hepatitis B, si hay contactos de alto riesgo, se debe colocar globulina inmunitaria para
la hepatitis B, 0.06 ml/Kg mensual por dos meses; igualmente en zonas endémicas está indicada,
al igual que como profilaxis en pacientes usuarios de diálisis. En ausencia de esta globulina
inmunitaria se puede usar globulina sérica inmune a razón de 0.15 ml/Kg.
Los recién nacidos hijos de madres HB sAg positivo, deben recibir inmunoglobulina de
hepatitis B, 0.5 mi IM, en las primeras 12 horas de nacidos, ya que su eficacia disminuye
677
grandemente cuando se retrasa su aplicación por más de 48 horas. Estos lactantes deben
recibir vacuna para hepatitis B, 0.5 ml(10 microgramos) IM, ojalá en el momento de recibir la
inmunoglobulina de hepatitis B, pero si no se puede por lo menos dentro de los primeros 7 días
de nacido; no se interfieren entre sí, ni con cualquier otra vacuna.
Se deben reforzar las vacunas de hepatitis B al mes y seis meses de edad; este régimen es
efectivo para prevenir la infección neonatal en cerca del 90%. Se deben tomar muestras para
HBsAg y anticuerpo para HBsAg a los 10-15 meses, para evaluar el efecto de la profilaxis; si hay
anticuerpos anti HB sAg, indica inmunidad pero la presencia de HB sAg sugiere un estado de
portador crónico o alguna forma de hepatitis B aguda o crónica.
En hepatitis Delta, lo mejor es la profilaxis para hepatitis B; se ha usado interferón alfa
y en casos fulminantes transplante hepático. Experimentalmente se ha investigado el
fosfonoformato bisódico.
En hepatitis E se debe hacer profilaxis , similar a la hepatitis A, pues su transmisión es
fecal oral.
2. Colelitiasis y Colecistitis
En el embarazo son raras la colecistitis aguda y las colelitiasis que requieren cirugía, sin
embargo después de la apendicectomía , la colecistectomía es la segunda cirugía no
obstétrica de mayor frecuencia en el embarazo.
El riesgo de colelitiasis estadísticamente comienza con la menarquia y termina con la
menopausia, lo cual sugiere su posible relación con hormonas sexuales. Al haber en el
embarazo aumento de estrógenos y progesterona, se puede pensar en una mayor incidencia de
formación de cálculos.
Hay dos tipos de cálculos, los de colesterol y los de bilirrubinato de calcio, siendo en la
embarazada más frecuente los primeros. Los estrógenos y/o progestágenos acrecientan el riesgo
de formación de cálculos al aumentar la secreción biliar de colesterol y la saturación del
colesterol biliar.
En estudios sonográficos en el primer trimestre de la gestación, se ha visto aumento del
volumen de la vesícula y vaciado menor del normal. La sintomatología es similar a la
encontrada en la mujer no gestante. Los hallazgos de laboratorio se caracterizan por leucocitos
aumentados, aumento de fosfatasa alcalina, amilasa, 5 nucleotidasa y ligeramente las
aminotransferasas. El mejor método para diagnóstico es la ecografía, por su rapidez, inocuidad y
exactitud.
La mortalidad fetal de la colecistectomía es menor del 5%, pero si se asocia con
pancreatitis secundaria a enfermedad de vías biliares se acerca al 60%.
En la paciente asintomática no se debe hacer cirugía; si se presenta cuadro agudo de
colecistitis, o recurrencia de colecistitis crónica, el manejo es conservador con sonda
nasogástrica, líquidos, electrolitos y analgésicos. En caso de necesitarse cirugía es preferible
hacerla al final del segundo trimestre cuando todavía el tamaño uterino no dificulta el
procedimiento y hay menos porcentaje de muertes fetales. Se indica la cirugía si fracasa el
manejo conservador, en sospecha de perforación o de úlcera péptica perforada u otra
emergencia que no se pueda descartar claramente como: apendicitis, ictericia obstructiva
marcada o diabetes incontrolable.
672
3. Hepatitis Medicamentosa
Hay drogas que producen únicamente colestasis y otras lesión hepatocelular
generalizada, igualmente las hay que producen reacción mixta. Es difícil hacer el diagnóstico de
lesión hepática por medicamentos ya que los cambios de función hepática pueden ser
variables e inespecíficos; tal vez la prueba más convincente sea la mejoría con la interrupción del
fármaco. Dentro de los agentes más usados en el embarazo están los antieméticos,
antidepresivos, tranquilizantes y dentro de los antibióticos, las sulfas y tetraciclinas.
En 1963 se descubrió el hígado graso asociado al uso de altas dosis de tetraciclinas
endovenosas con un cuadro clínico e histológico similar al hígado graso agudo del embarazo.
Todas las pacientes murieron entre 5 y 13 días, asociándose con pancreatitis e insuficiencia
renal.
La tetraciclina inhibe la síntesis proteica hepática y produce acumulación de grasa en el
hígado; el manejo es suspender la droga y por lo demás el manejo es similar al del hígado graso
agudo del embarazo que se comentará más adelante.
4. Pielonefritis
Es bien sabido la alta frecuencia de infecciones del tracto urinario durante la gestación y
en caso de pielonefritis severa, si no se trata o se asocia con toxemia, puede presentarse
alteración de la función hepática, sin olvidar que muchos agentes que se usan para tratar la
infección, pueden causar ictericia.
5. Síndrome Budd Chiari
Es una enfermedad rara (obstrucción de vena hepática), que puede ser de comienzo
abrupto, afectando gravemente a la paciente y produciendo muerte rápidamente, otras veces
puede ser insidiosa al afectar venas intralobulillares y no las venas hepáticas principales;
desafortunadamente en el embarazo se presenta la forma aguda con mayor frecuencia, de
preferencia en el postparto, comenzando con dolor abdominal de comienzo súbito luego
distensión por ascitis y se puede asociar a síntomas gastrointestinales e ictericia.
Se ha postulado en la etiología el estado hipercoagulable del embarazo, aunque también
hay que tener en cuenta el efecto hormonal pues es más frecuente en las usuarias de
anticonceptivos orales.
La biopsia hepática muestra congestión centrolobulillar. El tratamiento en pacientes con
función hepática conservada es la derivación portocava laterolateral.
B. ENFERMEDADES HEPÁTICASRELACIONADAS
ESPECÍFICAMENTE CON EL EMBARAZO
1. Colestasis Intrahepática del Embarazo
Es la segunda causa después de la hepatitis de ictericia en el embarazo, causando
cerca del 20% de los casos. Inicialmente fue descrita en mujeres suecas hacia 1950, pero este
síndrome ya había sido reconocido en 1883 por Ahlfeld; posteriormente se describió en diversas
partes del mundo, anotando la alta incidencia en Chile donde afecta cerca del 2.5% de los
embarazos, especialmente en indígenas Araucanos, donde la prevalencia varía entre 12-22%.
Rara vez se ha visto en negros o Asiáticos.
673
,
Siempre se ha considerado como una entidad completamente benigna pero según
revisiones recientes, se puede presentar hemorragia postparto con mayor frecuencia, tal vez por
aumento del tiempo de protrombina. La esteatorrea puede alterar el estado nutricional de la
madre. Se ha encontrado aumento del riesgo de parto prematuro en más de la mitad de los casos
y la mortalidad perinatal ha alcanzado hasta un 13%. El stress al feto se ha explicado por
disminución del flujo placentario secundario a la colestasis o a las altas concentraciones de
ácidos biliares en el cordón umbilical.
Otros estudios sugieren aumento de frecuencia litiasis biliar en estas pacientes.
El cuadro clínico característico comienza con prurito de intensidad creciente en el
tercer trimestre, aunque se han reportado comienzos tan tempranos como a la sexta semana, este
prurito puede ser generalizado o afectar cualquier parte del cuerpo siendo más intenso en las
horas de la noche. Puede presentarse ictericia (rara vez por encima de 5 mgr/dl), coluria,
acolia y esteatorrea, pero lo más característico es el prurito.
Al examen físico lo llamativo quizás son las escoriaciones por rascado, no hay espleno ni
hepatomegalia y la ictericia varía de leve a moderada.
Los laboratorios muestran: aumento marcado de fosfatasa alcalina y ácidos biliares
séricos (de 10-100 veces). La bilirrubina total está aumentada pero rara vez por encima de 5
mg/dl, básicamente a expensas de la bilirrubina directa. Las aminotransferasas ligeramente
elevadas y el tiempo de protrombina prolongado. En el puerperio hay rápida mejoría de los
síntomas y de los laboratorios pero la fosfatasa alcalina puede durar hasta tres meses elevada.
La biopsia hepática muestra: arquitectura hepática conservada con leve crecimiento de
las tríadas portales, y tapones biliares canaliculares, especialmente alrededor de las venas
centrales. No hay lesión permanente en el hígado.
Dentro de la patogenia se ha incriminado el uso de anticonceptivos orales, se ha
encontrado ocurrencia familiar demostrándose un carácter Mendeliano dominante; en Suecia del
18%-44% de las mujeres afectadas tenían antecedentes familiares. Las mujeres pueden portar
la susceptibilidad y trasmitirla a sus hijas; los HLAB8 y HLABW16, parecen ser los más
frecuentes en las mujeres afectadas al compararlas con grupos controles. Algunos autores
proponen que la deficiencia de selenio y la disminución de la actividad glutation peroxidasa se
asocia con la colestasis.
Se ha reportado que la proteína 10 placentaria está disminuida entre las semanas 32-39
en las pacientes con colestasis, estando las aminotransferasas y ácidos biliares inversamente
proporcionales a los valores de proteína 10, indicando que la severidad del daño hepático se
refleja en los valores de proteína 10 placentaria.
El tratamiento está encaminado a disminuir el prurito para lo cual se ha utilizado
colestiramina en dosis hasta de 20 gramos al día. La dosis debe reducirse a medida que hay
alivio sintomático, ya que puede ocasionar alteraciones en la coagulación por prolongación del
tiempo de protrombina, pues se suma el efecto del medicamento, a la absorción deficiente de
vitamina K, de por sí presente en la colestasis. Se puede entonces suministrar vitamina K 10
mg/día.
Se ha utilizado fenofarbital y rayos ultravioleta, con diferente grado de éxito.
El prurito se ha visto mejorado también con el uso de S-adenosil-L-metionina a dosis
altas; se sugiere como mecanismo de acción el incremento de la metilación de los metabolitos de
catecolestrógenos.
674
Algunos autores recomiendan inducción del parto después de la semana 37 por la

probabilidad de sufrimiento fetal. En la consejería de planificación familiar se debe explicar que
no es conveniente usar anticonceptivos orales en mujeres que han tenido colestasis en la
gestación.
2. Hígado Graso Agudo del Embarazo

El hígado graso agudo del embarazo (HGA) sigue siendo un problema en el cual no se
discierne etiología alguna, por lo cual su definición precisa se supedita a la dilucidación de su
etiología; por lo pronto lo podemos definir como un transtorno agudo de la función
hepatocelular que ocurre en el tercer trimestre del embarazo o puerperio temprano,
caracterizado por cambios histopatológicos que corresponden a infiltración grasa
microvesicular.
Históricamente hay descripción de un caso compatible con HGA en 1857 por Tarnier; el
primer informe como tal, data de 1934 por Stander y Cadden, pero se atribuye a Sheehan en
1940 la primera serie de mujeres con HGA descrita como "atrofia obstétrica aguda y
amarilla", Sheehan identificó la grasa microvesicular en los hepatocitos inflamados.
Inicialmente la incidencia dada en la literatura era de 1 por 1 millón de embarazos para
la década de 1960; Knox señala una incidencia de 1/13000 partos en 1996, este aumento quizás
debido a mayor diagnóstico.
Se ha encontrado tan tempranamente como a las semana 26 y tardíamente como en el
postparto. Es más común en primigestantes con gestaciones gemelares o con fetos masculinos.
Generalmente no recurre en gestaciones siguientes.
De igual forma ha ido disminuyendo la mortalidad, materna y fetal, variando del 75% y
85% respectivamente para 1980 a 33%, 67% en 1982 y 8 y 14%, para 1985; esto puede
deberse a la inclusión de casos más leves, por lo cual el diagnóstico histológico es primordial.
En 1983 Hague mencionaba solo 135 casos comprobados histológicamente.
a. Etiopatogenia
La etiología exacta es desconocida aún, no hay datos consistentes que impliquen
factores genéticos, no se han encontrado casos familiares ni recurrencia en embarazos
subsiguientes.
El hecho de encontrar cambios grasos microvesiculares en los hepatocitos sugiere una
relación posible con otras enfermedades grasas microvesiculares (ver Tabla N° 2).
Todas comparten presentaciones clínicas similares pero carecen de algunas relaciones
comunes; en el caso del Síndrome de Reye hay relación con infección viral previa, lo cual no se
ha descrito en HGA, la ausencia de HGA en primero y segundo trimestre también está en contra
de etiología infecciosa.
La toxicidad por tetraciclinas se ha visto en embarazadas y no embarazadas, mientras el
HGA es exclusivo del embarazo, aunque histopatológicamente son muy similares. Se ha notado
relación entre HGA e hipertensión inducida por el embarazo, siendo ambos factores más
frecuentes en primíparas y entre las semanas 30 - 38; ambas son más frecuentes en
embarazos gemelares, en ambas presentan náuseas, vómito, dolor en hipocondrio derecho,
edema, proteinuria, hipertensión y elevación del ácido úrico. Se asocia con embarazo gemelar
675
en el 9% de los casos, con proteinuria e hipertensión en 29%, con proteinuria solamente en un
56% y con coagulopatías en 33%. Infortunadamente esta relación no ha esclarecido la causa
de ninguna de las dos enfermedades, siendo quizás manifestaciones diferentes de una misma
entidad.
Se han incriminado también trastornos metabólicos y nutricionales, así como la
ingestión de hipoglucina; hay reporte de un caso con déficit de riboflavina en HGA que
mejoró con su administración , sin embargo si fuera esta la causa se vería en embarazos
subsiguientes, lo cual no se ha visto. Se ha pensado también en una substancia vasoactiva
presora por un caso de Hatfield en 1972 donde una paciente con hígado graso agudo presentó
depleción del volumen intravascular, lesiones isquémicas en intestino delgado y grueso, pero
esta sustancia nunca se ha identificado.
Otras teorías son:

1. Defectos de adenosilmetionina que produciría acumulación de lípidos en el hepatocito.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Reducción de relación aminoácidos ramificados / no ramificados.
4. Inhibición de glicólisis y gluconeogénesis por acción de ácidos grasos elevados.
5. Anormalidades en las enzimas del ciclo de la úrea (ornitin-transcarbamilasa y
carbamilfosfato sintetasa).
6. Deficiencia de Carnitina.
No hay hasta el momento ninguna teoría claramente demostrada, lo cierto es que el
aumento de ácidos grasos y las alteraciones mitocondriales pueden ser, no la causa, sino, la
consecuencia de la enfermedad.
TABLA N° 2. ENFERMEDADES GRASAS MICRO VESICULARES
Síndrome Rey e Hígado graso agudo embarazo Degeneración espumosa alcohólica. Toxicidad
por tetraciclina Enfermedad vómito jamaiquino. Toxicidad por valproato sódico. Fiebre
Amarilla. Enfermedad de Wolman. Hepatitis Labrea. Deficiencia de Carnitina Intoxicación por
salicilatos en niños ___Defectos congénitos enzimas ciclo de la
urea.______________________
b. Hallazgos patológicos
Macroscópicamente es un hígado que puede ser pequeño , difusamente graso y pálido, de
color amarillo al corte y con zonas rojo parduscas equivalentes a los tractos porta.
676
En el microscopio de luz se encuentra ausencia de alteración de la estructura hepática en

general y ausencia de necrosis.
El hallazgo típico de HGA al microscopio de luz es encontrar cambios grasos
microvesiculares; se encuentran vacuolas finamente dispersas que se pueden ver aún en
tejidos en fresco sin fijar, con coloración de sudan III. Se ve citoplasma hinchado con vesículas
transparentes y núcleos centrales con nucléolos notables.
Los cambios celulares son centrolobulillares, mientras que en la afección por
tetraciclinas se compromete todo el lobulillo. La colestasis es evidente pero rara vez hay
inflamación; el microscopio de luz no ayuda a diferenciar esta entidad de las entidades
grasas microvesiculares.
En la fase de recuperación hay desaparición progresiva de la grasa de las zonas
periportales no afectadas hacia la zona central, esto es importante para el diagnóstico pues
generalmente la biopsia se hace tardíamente cuando hay mejoría de las alteraciones en la
coagulación.
Al microscopio electrónico hay formación de múltiples vacuolas redondeadas que no
están unidas a la membrana; hay acumulación de triglicéridos y si bien todo se limita
especialmente al retículo endoplasmático liso, puede ocurrir en el rugoso y en los cuerpos de
Golghi. Se han descrito vacuolas autofágicas unidas a la membrana. Se ven anomalías
mitocondriales características consistentes en aumento de tamaño de las mismas, presencia de
cuerpos densos y aparición de salientes semejantes a pseudópodos.
Es importante resaltar el reporte de cambios histopatológicos similares en ríñones de
pacientes con HGA, constituyendo prueba adicional de la afección sistémica por el proceso
causante del HGA.
c. Diagnóstico diferencial
Las causas de ictericia en el embarazo más difíciles de diferenciar del HGA son las
hepatitis fulminantes y agudas de origen viral o alcohólico. Los indicios tempranos de hepatitis
fulminante son los altos niveles de aminotransferasas, generalmente mayores de 1000 UI y la
falta de otras características comunes de HGA, como notable aumento de leucocitos,
trombocitopenia, aumento de ácido úrico, datos concomitantes de hipertensión inducida por el
embarazo y normoblastos en sangre periférica. Los estudios serológicos pueden excluir
hepatitis A, B, C y DELTA pero no se puede descartar la E . La biopsia hepática permite el
claro diagnóstico diferencial, pero se dificulta cuando hay coagulopatía coexistente.
Con base en el interrogatorio de la paciente o de familiares se puede descartar la
hepatitis alcohólica, incluso la ocasionada por fármacos, pero la biopsia también es
confirmatoria.
La colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis no llevan a insuficiencia hepática y
puede ayudar en el diagnóstico la ecografía.
El lupus puede producir al final del embarazo un cuadro confuso pero raramente produce
hepatopatía grave, en el diagnóstico diferencial puede ayudar el interrogatorio y los estudios
serológicos.
El mayor problema existe cuando hay duda diagnóstica entre HGA y las complicaciones de
la enfermedad vascular hipertensiva del embarazo, ya que no todas las mujeres presentan
677
la tríada de hipertensión, proteinuria , edema y el 50% de las mujeres con HGA presentan por
lo menos una de estas tres características.
Desde el punto de vista histopatológico, son dos entidades diferentes pero a veces
coexisten. Independientemente en casos graves de preeclampsia / eclampsia o en HGA el
tratamiento definitivo es desembarazar a la paciente.
Otra entidad que hay que tener en cuenta es el síndrome hemolítico urémico, que
puede cursar con aumento de aminotransferasas, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia
dependiendo del grado de hemolisis, pero clásicamente se presenta con anemia hemolítica
microangiopática, falla renal, hemorragia gastrointestinal, coagulación intravascular
diseminada y trombocitopenia.
Ambas entidades, el síndrome hemolítico urémico y el HGA se pueden confundir con
púrpura trombocitopénica trombótica y las tres, se deben diferenciar del síndrome HELLP
(hemolisis, elevación enzimas hepáticas y trombocitopemia) que complican la preeclampsia
grave y quizás tanto el HGA, el síndrome hemolítico urémico, la púrpura trombocitopénica
trombótica y el síndrome HELLP sean resultados diferentes de la hipertensión provocada por
el embarazo.
d. Cuadro clínico
La sintomatología más frecuente es la gastrointestinal, de ahí la importancia de valorar muy
bien la presencia de náuseas y vómito en el tercer trimestre, siendo el segundo síntoma
importante, el dolor abdominal, (ver Tablas N° 3 y N° 4).
Es una entidad que predomina en primigestantes y no hay recurrencia. Usualmente se
presenta entre las 36 - 40 semanas, en pocos casos a las 28 - 30 semanas y en presentaciones
tempranas se asocia al uso de hepatotóxicos.
La prueba diagnóstica más importante sigue siendo la biopsia hepática que una vez
tomada ya sea por vía percutánea, a cielo abierto o por vía transvascular se debe llevar en
fresco y sin fijar a corte por congelación, teñirse para grasas, siendo muy importante la
coloración con aceite rojo O; se debe dejar parte en glutaraldehido para examen de
microscopia electrónica y el resto se usa para cortes permanentes. Si la biopsia se toma por vía
transvenosa, se aprovecha para tomar la presión en cuña hepática que se encuentra
aumentada, reflejando hipertensión portal como consecuencia de la compresión de sinusoides por
hepatocitos enfermos.
La tomograf ía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear pueden ayudar en
el diagnóstico. La gammagrafía hepática no ha sido útil.
678
TABLA N° 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS HGA

Signo o Síntoma ___________________ Porcentaje
Ictericia 92%
Náuseas y vómito 88%
Alteración del estado de conciencia 78%
Dolor Abdominal 58%
Proteinuria 56%
Hipertensión 50%
Edema 35%
Coagulopatías ___ ___ ____ 33% ___
TABLA N° 4. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS EN EL HGA

Prueba Variación
Bilirrubinas T 10 mg 7100 mi
Fosfatasa Alcalina T
Aminotransferasas T 300 UI
Ac. Úrico T
Leucocitos TTt( 15000-50000)
(Neutrofilia)
Plaquetas 14(100000)
Tiempo tromboplastina parcial T
Fibrinógeno 4
Tiempo protrombina T (2-5 veces)
Glicemia •l-l
Amoníaco T
Amilasa T
Aminoácidos séricos t
Antitrombina III 4
e. Tratamiento
Teniendo en cuenta la rápida mejoría después del parto, el punto crucial del tratamiento
debe ser la finalización de la gestación.
Se deben corregir los transtornos hidroelectrolíticos y se debe insistir en la prevención y
manejo de la hipoglicemia. Se deben corregir las alteraciones de la coagulación con plasma fresco
o crioprecipitados.
Se iniciarán medidas preventivas y de soporte para la falla hepática como lo son:
tratamiento antiamonio con enemas catárticos, lactulosa oral o en enemas; soluciones
dextrosadas al 10% - 50%; hiperalimentación parenteral, etc.
El manejo debe ser individualizado de acuerdo al estado general de cada paciente.
Algunos autores han sugerido el uso de plasmaféresis, heparina y antitrombina III, sin em-
679
bargo faltan pruebas confirmatorias de su real utilidad. La mayoría de estas pacientes requieren
tratamiento en unidad de cuidado intensivo.

Como parte del transtorno vascular generalizado puede haber disfunción hepática en
transtornos hipertensivos graves. En 1982 se describió el síndrome HELLP como
consecuencia severa de la hipertensión en el embarazo.
Estas pacientes pueden tener hepatomegalia dolorosa, sin esplenomegalia ni signos de
hepatopatía crónica.
Hay aumento de fosfatasa alcalina, aminotransferasas moderadamente y las bilirrubinas
pueden estar aumentadas levemente hasta en el 10% de las pacientes con eclampsia.
El síndrome HELLP parece ser parte del espectro de la preeclampsia - eclampsia. Es un
acrónimo para hemolisis, valores elevados en las pruebas de funcionamiento hepático y bajos
recuentos plaquetarios.
Los laboratorios son indicativos de hemolisis microangiopática; hoy además de
medición de plaquetas, aminotransferasas, bilirrubinas, frotis de sangre periférica y
bilirrubinas, se debe solicitar deshidrogenasa láctica.
La biopsia hepática muestra una hepatitis inespecífica con aparición de células
inflamatorias en zonas portales y presencia de glicógeno intranuclear prominente.
El síndrome Hellp se presenta entre el 2 al 12% de las preeclampsias graves, multíparas de
raza blanca y mayores.
En la Universidad de Mississippi, han propuesto una clasificación que permita predecir la
rapidez de restablecimiento en el puerperio, el riesgo de reaparición del síndrome,
pronóstico perinatal y la necesidad de plasmaféresis; esta clasificación la hacen con base al
número de plaquetas así:
• S. Hellp clase I : < 50000 plaquetas por mm cúbico.
• S. Hellp clase II: de 50000-100000 plaquetas por mm cúbico.
• S. Hellp clase III: de 100000-150000 plaquetas por mm cúbico.
En el tratamiento se han utilizado medidas como: expansión del volumen plasmático
(reposo, líquidos, albúmina), antitrombóticos (ácido acetil salicílico abajas dosis, dipiridamol,
antitrombina III, heparina, prostaciclina), uso de inmunosupresores (corticoides) e incluso
algunos han sugerido plasmaféresis o diálisis.
El concepto de desembarazar inmediatamente a la mujer ha cambiado para algunos
autores reservando esta conducta para pacientes con gestaciones a término o cercanas al
mismo y la tendencia actual es a iniciar manejos conservadores en gestaciones pretérmino una
vez se estabilice a la madre, se valore el bienestar y madurez fetal, eso sí, siempre en
instituciones de nivel terciario con todos los recursos.
4. Hiperemesis Gravídica
Este es un trastorno típico del primer trimestre caracterizado por vómitos incoercibles que
llevan a la paciente a desequilibrio hidroelectrolítico. Puede encontrarse elevación de
enzimas hepáticas y de bilirrubinas hasta en el 50% de las mujeres hospitalizadas por este
680
desorden. La causa de esta asociación con ictericia no es clara y probablemente se deba a

malnutrición o alteraciones en la excreción de bilirrubinas
Se deben descartar gestaciones múltiples y enfermedad trofoblástica gestacional. El
manejo se encamina a tratar el desequilibrio hidroelectrolítico, dar antieméticos y en gran
parte de los casos psicoterapia por la gran base emocional que presentan. Los laboratorios
anormales usualmente retornan a lo normal luego de de corregir la deshidratación y las
alteraciones nutricionales.
B. ENFERMEDADESHEPÁTICAS PREEXISTENTES YEMBARAZO

1. Hepatitis crónica activa
En esta entidad pueden encontrarse los signos y síntomas de la cirrosis con laboratorios
similares, variando desde la ausencia de síntomas hasta presentaciones clínicas muy
manifiestas y graves. En la histología se observan puentes de tejido fibroso en los espacios
porta, con necrosis focal y periportal, exudado inflamatorio con predominio de linfocitos,
plasmocitos y elementos mononucleares.
En las pacientes que tienen esta enfermedad como consecuencia de hepatitis B no
deben recibir inmunosupresores; en las que no tienen evidencia de infección por hepatitis B
pueden recibir corticosteroides pero nunca azatioprina que está contraindicada en el
embarazo.
La mortalidad fetal global se estima en 33% por prematurez y bajo peso al nacer. En la
paciente que además tiene cirrosis hay alta tasa de mortalidad perinatal.
2. Cirrosis
El embarazo no es frecuente en la paciente con cirrosis pues generalmente esta entidad
aparece después de la etapa reproductiva, además estas pacientes frecuentemente tienen
trastornos del ciclo, fertilidad disminuida por la desnutrición y alteración del metabolismo de
las hormonas sexuales por la hepatopatía. Cuando se presenta con embarazo, el efecto es
variable dependiendo del grado de disfunción del hepatocito y del grado de hipertensión
portal. El manejo está encaminado a prevenir o tratar la hemorragia digestiva, ya sea por
escleroterapia endoscópica de las várices esofágicas o una derivación portal-circulación
general.
3. Enfermedad de Wilson
Este transtorno raro caracterizado por cirrosis, alteraciones neurológicas, disfunción
hepática, renal y anillos corneales de Kayser-Fleischer, raramente se presenta durante el
embarazo. En los casos reportados y tratados con penicilamina se produjeron en algunos
casos abortos, tal vez por reducción del cobre de los tejidos o agotamiento de la cistina
afectándose la formación del colágeno fetal. El embarazo transcurre con aumento de los niveles
de ceruloplasmina por lo cual se podría reducir o suspender la penicilamina en el embarazo.
Si se decide suspender la droga debemos vigilar estrechamente la paciente por si
presenta manifestaciones de deterioro hepático. Se debe iniciar la droga nuevamente después del
parto.
687
BIBLIOGRAFÍA
1. Gómez P.I. Libro Temas de Actuales en Ginecología y Obstetricia. Capítulo 15: Ictericia en el embarazo. Universidad
Nacional de Colombia. 1998:171 -194
2. G ómez P.I. Ictericia en la mujer gestante. Rev Controversias en Ginec y Obst. 1998; 2 (9)
3. Hepatitis G virus infect ion in Japanese pregnant women. International Journal of Gynec. Obstet. 1998; 60(1): 59-60.
4. Jaundice in Pregnancy. The Female Patient.1997; 22 (7) : 37-45.
5. Liver disease in pregnancy New England. Journal Medicine. 1996; 335 : 569-576.
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8. Ruíz A.I., Alvarado R. Hígado graso agudo del embarazo: tres primeros casos en el IMI. Rev Col Obst y Ginecol 1985;
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9. Weinstein L. Hellp Syndrome. Am J Obstet Gynec. 1982; 142:159
10. Yip D, Baker A. Medical Disorders during pregnancy. 1985; 12 (3):376.
682
46
CÁNCERDECERVIXY
EMBARAZO
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN
I. EPIDEMIOLOGÍA
A. Magnitud del problema B.
Factores de riesgo
1. Papel de HPV en el desarrollo de cáncer de cervix
2. Otros factores de riesgo C.
Prevención
II. DIAGNÓSTICO A.
Detección
Tamizaje por citología cérvico-vaginal (C.C.V.) B.
Confirmación de la probabilidad diagnóstica
1. Colposcopia en la mujer grávida
2. Biopsia dirigida
3. Curetaje endocervical
4. Conización diagnóstica
III. EVALUACIÓN CLÍNICA
IV. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CARCINOMA DE CERVIX
V. FLUJOGRAMAS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS A.
Flujograma diagnóstico y terapéutico NIC B. Cáncer de cervix y
embarazo menor de 24 semanas C. Flujograma diagnóstico y terpéutico
cáncer de cervix y embarazo
mayor de 24 semanas D.
Quimioterapia Neoadyuvante
VI. SEGUIMIENTO A.
NIC B. Cáncer
VII. PRONÓSTICO
BIBLIOGRAFÍA
683
CÁNCERDECERVIXY
EMBARAZO
DR. MIGUEL EDUARDO ARAGÓN-Profesor Asociado, U.N.
Coordinador Clínica Oncología Ginecológica
INTRODUCCIÓN
». f n el futuro, el cáncer de cervix en paciente gestante debe disminuir porque un buen Mr
control prenatal que incluya la citología cervico vaginal permititrá un diagnóstico V. ~ más
temprano, porque es 3,1 veces más probable diagnosticar un cáncer de cervix estado I en
mujeres embarazadas que en las no embarazadas.
Las características del tumor y la sobrevida materna no son afectadas por el embarazo. Se
han reportado algunos casos de implantación de células malignas en el sitio de la episiotomía
posterior a 1 parto vagina l, pero esto no lo contraindica. Toda citología anormal durante la
gestación debe estudiarse. Se contraindica el curetaje endocervical. Retardar el tratamiento
hasta lograr un mejor resultado perinatal, no altera el pronóstico materno.
I. EPIDEMIOLOGÍA
A. MAGNITUD DEL PROBLEMA
El cáncer de cuello uterino es el segundo tipo de cáncer más frecuente en mujeres en el
mundo (después del de seno), pero es el primero en países en desarrollo, constituyendo un grave
problema de salud reproductiva en la mujer porque en ésta región mueren 190.000 por año. En el
mundo, en 1990, se registraron 370.000 nuevos casos de cáncer de cervix y el 80% ocurrieron
en países en desarrollo, correspondiendo a América Latina y el Caribe 60.000 de ellos. Se calcula
que en Colombia se registraron 5.000 nuevos casos en 1997; en esta misma fecha el Instituto
Nacional de Cancerología reportó 1.000 casos, 80% de éstos en estadios invasivos, y 20%
carcinomas In Situ. La OMS, publicó en 1970 y 1990 la incidencia para Colombia con cifras de
75,6 y 48,2/100.000 mujeres año, respectivamente.
En nuestro medio, el Instituto Materno Infantil (IMI), la edad promedio para el
diagnóstico de Neoplasia Cervical Intraepitelial III (NIC III), equivalente a carcinoma In Situ,
concomitante con embarazo fue de 32 años y de34 años para carcinoma invasor, en
concordancia con lo reportado a nivel mundial. Nuestro trabajo de tipo descriptivo "Cáncer de
Cervix y Embarazo", recopiló 32 años de experiencia (1957 a 1988), registrando 123 casos,
80% de estos en estadios infiltrantes avanzados, encontrando que el 75% de estos nunca se
había tomado una citología cervico vaginal, explicado en parte por ausencia absoluta de control
prenatal en 60% de los casos. Para citar algunas cifras comparativas:
685
CÁNCER DE CERVIX Y EMBARAZO
AUTOR ANO PROPORCIÓN
DONEGAN 1983 1/5.000 Mujeres embarazadas (Riesgo de presentar cualquier c áncer)
HACKER y Col. 1982 CIS 1,3/1 .00 embarazos CA Cervix : 1/2 .20 embarazos
ALLEN, NISKER 1986 CIS 1,3/1 0 embarazos
.00 CA 0 embarazos
Cervix : 1/1.000
ARAGÓ (IMI) 1990 CIS 1/23. 000 Partos CA Cervix : 1/5 .00 Partos
N 0 0
En el mundo mueren 600.000 mujeres por año, imputadas al "riesgo de la maternidad" por
causas como la hemorragia, hipertensión arterial, infección secundaria, aborto y dificultad para el
parto. En Colombia la Mortalidad Materna (MM) se sitúa en 78/100.000 nacidos vivos
(1996), para la ciudad capital Santa Fe de Bogotá 72/100.000 nacidos vivos, (el 5% del gran
total de la mortalidad), y para el IMI, 161/100.000 nacidos vivos (por hipertensión e infección).
Según el Boletín Distrital (Vol.3, #4, 1998), el cáncer de cérvix produjo muertes en el 6% entre 20
y 39 años y 15% entre 40 y 49 años, es este el rango de edad donde ocurren las muertes maternas,
por esta neoplasia.
B. FACTORES DE RIESGO
1. Papel de HPV en el desarrollo de cáncer de cérvix
Las lesiones intraepiteliales y el cáncer de cérvix frecuentemente se asocian a la
infección por HPV. Existen varios tipos de HPV, los de bajo riesgo (tipos 6 y 11) se asocian
comúnmente tanto al condiloma viral como a los cambios displásicos en el epitelio cervical, los
cuales usualmente no progresan a enfermedad invasiva. Los tipos de alto riesgo (16,18, 31, 33 y
35) se asocian fuertemente a displasia moderada (NIC II) severa ( NIC III o Carcinoma In Situ).
El genoma del HPV en el NIC se presenta con una configuración episomal (circular y no
integrada) mientras que en carcinoma cervical el genoma está conjuntamente integrado al DNA
del huésped. Los tipos de HPV de alto riesgo producen proteínas virales E 6 y E7 fundamentales
para la transformación maligna debido a su habilidad para unirse e inactivar las proteínas 53 y
Rb del huésped, relacionadas con la actividad antioncogénica. La inmunomodulación que
ocasiona la gestación en la mujer favorece la expresión florida de la infección por el papiloma
virus en el tracto genital inferior.
2. Otros factores de riesgo

La evidencia epidemiológica sugiere que se comporta como una enfermedad de
transmisión sexual.
Mujeres con mayor riesgo:
• Múltiples compañeros sexuales.
• Compañeros sexuales promiscuos.
• Primera relación sexual en edad temprana. Otros
factores de riesgo:
• Bajo nivel socioeconómico.
686
• Historia reproductiva.
• Factores dietéticos.
• Tabaquismo.
• Anticonceptivos orales y de barrera.
• Inmunodepresión.
• Frecuencia de citologías Cervicovaginales.
C. PREVENCIÓN
Una razón importante por la que la tasa de mortalidad por cáncer de cervix sea más alta
en los países en desarrollo es la falta de programas efectivos enfocados a pesquisar
condiciones precancerosas y tratarlas antes de que evolucionen a un cáncer invasor. Se ha
estimado que en los últimos cinco años sólo a un 5% de las mujeres de los países
subdesarrollados se les ha practicado exámenes para detectar neoplasia cervical, mientras que
en los países desarrollados éstos se han hecho a cerca del 40 a 50% de las mujeres.
El camino para prevenir las muertes por cáncer de cervix es simple y eficaz. Si las
lesiones precancerosas son detectadas precozmente (pueden arrastrarse por años) y son
tratadas con éxito, la mujer no desarrollará cáncer.
Los servicios de detección y tratamiento de la displasia son intervenciones
costo-efectivas si se las compara con el costo que implica tratar el cáncer invasor dentro del hos-
pital, lo que a veces ni siquiera tiene éxito.
Es importante tomar en consideración el conocimiento actual acerca de la historia
natural del cáncer cervical para decidir cuándo iniciar las pruebas de detección, la frecuencia con
que estas deben efectuarse y cuándo recomendar tratamiento y/o seguimiento.
DISMINUCIÓN DE LA TASA ACUMULATIVA DE CÁNCER

CERVICAL DE ACUERDO A LA FRECUENCIA DE DETECCIÓN
Frecuencia de detección* Porcentaje de disminución

en la tasa acumulativa
1 año 93,5
2 años 92,5
3 años 90,8
5 años 83,6
10 años 64,1
* Pruebas de detección practicadas a todas las mujeres entre 35-64 años que han tenido al menos una
prueba previa negativa.
Fuente: IARC, 1986._________________________________________________
687
EVOLUCIÓN DEL CÁNCER CERVICAL Y
ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN
Infecci ón por -15% 6 LEÍ de bajo -15% dentro de LEÍ de alto -40% dentro de 10 Cáncer invasor
HPV a grado dos años 6 grado X años 8
-7%
Prevención primaria: prevenir la
transmisión del HPV ofrece cierta
protección. IM LE Íde BG de La LE Í de alto grado de El tratamiento de c áncer
malignidad debe ser malignidad debe ser invasor requiere de
vigilada más que tratada, tratada, ya que una hospitalización, la que
ya que la mayoría de las proporción importante es cara y a menudo
lesiones regresan o no termina en cáncer.
progresan.
a La infección por HPV puede manifestarse de forma inmediata, ser erradicada por el sistema inmune, o
permanecer latente por años. Alrededor del 2 al 5% de las infecciones latentes avanzan a displasia leve
cada año.
6 La probabilidad de progresión depende de varios factores, incluyendo el tipo de HPV, la edad de la
mujer, y si tiene otras infecciones, especialmente VIH.
A, Incluyendo el Carcinoma In Situ (CIS).
LEÍ: Lesión Escamosa Intraepitelial (Displasia = NIC).
II. DIAGNÓSTICO
A. DETECCIÓN
Tamizaje por citología cervico vaginal (C.C.V.).
La eficacia del tamizaje por C.C.V. en la prevención del cáncer de cervix se ha
evidenciado en varios países que lo han implementado en sus programas de tamizaje y
cuyos informes reportan disminución de la incidencia y mortalidad por cáncer de cervix. (En
E.U. 1940 incidencia 32.6 y en 1984 pasó a 8.3 7100.000 mujeres año).
La eficacia del tamizaje por C.C.V. depende en gran medida de la calidad del espécimen y
de la interpretación citológica. Pueden existir falsos negativos debido a errores de muestreo o
sobre estimación de la lesión intraepitelial. Sin embargo a pesar de las dificultades
ocasionales con la toma de la muestra y su interpretación, el tamizaje por este método provee
múltiples oportunidades para la detección e interrupción del proceso de transformación
maligna en la mayoría de pacientes.
Interpretación de la citología cervico vaginal
La C.C.V. es una prueba de tamizaje diseñada para identificar pacientes que puedan
tener lesiones malignas o premalignas pero requieren una evaluación futura (Biopsia para su
diagnóstico definitivo). La frecuencia de C.C.V. anormal en nuestro medio es del 1%.
La clasificación de Bethesda reconoce dos categorías de anormalidades citológicas
preinvasivas(para el epitelio escamoso). La primera llamada "Lesión Intraepitelial de Bajo
688
Grado" (LEÍ BG) cuya biopsia usualmente puede reportar la presencia por infección HPV o
evidencia de NIC I.
La segunda categoría es llamada "Lesión Intraepitelial de Alto Grado" (LEÍ AG) que
sugiere la presencia de NIC II y III en la biopsia. En la categoría siguiente de anormalidades
epiteliales está el carcinoma escamoso y el carcinoma de células glandulares.
Además de las anteriores, la clasificación de Bethesda incluye lesiones caracterizadas por
células escamosas atípicas de significado incierto (CEASI=ASCUS) cuyo significado es
controvertido aunque pacientes con reporte de CEASI en la C.C.V. pueden tener NIC en la
biopsia hasta en un 30%. La frecuencia de diagnóstico de CEASI del total de C.C.V. es 3%.
Si bien en muchos países en desarrollo se han realizado esfuerzos para introducir la
detección mediante el frotis Pap, en general no se ha logrado un gran éxito. Algunos de los
problemas que han debido enfrentar los programas incluyen:
• Se ofrece practicar los frotis en forma oportunista (a veces a cambio de una

compensación en dinero) a mujeres jóvenes que relativamente presentan un bajo riesgo.
• Los servicios citológicos son restringidos y pueden ser de baja calidad.
• El seguimiento diagnóstico y los servicios de tratamiento no están a disposición de la
mayoría de las mujeres.
• Las pacientes a menudo no entienden la importancia que tiene someterse a la prueba
de Pap para prevenir el cáncer.
En México, por ejemplo, la calidad de los servicios de citología constituyen una barrera
importante. Un estudio de 13 centros de citología mostró una diversidad de problemas,
desde servicios de mala calidad hasta la existencia de técnicos poco entrenados. La tasa de
falsos negativos para el examen de Pap en estos centros llegó hasta un 54%. En el programa de
control de cáncer cervical de Colombia, la escasez de técnicos en citología constituyó un
impedimento importante para lograr las metas de detección. Por otro lado, la creciente
demanda por exámenes de Pap ejerció presión sobre el sistema para entrenar a más citólogos. En
la mayoría de los países, implementar sistemas que aseguren un acceso a servicios de
citología de alta calidad constituye un gran desafío.
Los diversos intentos para mejorar la detección han incluido esfuerzos para mejorar la
calidad de la propia prueba del Pap. Por ejemplo, se ha diseñado el sistema de portaobjetos
ThinPrep para producir preparaciones citológicas que sean más fáciles de leer y menos
difíciles de interpretar. Pueden ser leídas ya sea por un citopatólogo o por una máquina
automática. Sin embargo, este sistema implica agregar un costo considerable a los programas y
requiere contar con técnicos de laboratorio entrenados, lo que es poco probable que suceda en
muchos lugares.
Actualmente, se están estudiando varias alternativas nuevas para la detección de cáncer
cervical. Estas alternativas incluyen el diagnóstico visual de lesiones cervicales sin recurrir a
frotis de Papanicolaou y exámenes de detección de HPV para identificar a aquellas mujeres en
alto riesgo de cáncer cervical. Es posible que las vacunas para el HPV sean una alternativa mucho
más prometedora para reducir en forma significativa las tasas de mortalidad a largo plazo.
Probablemente se disponga de una vacuna para el HPV dentro de diez años.
689
B. CONFIRMACIÓN DE LA PROBABILIDADDIAGNÓSTICA
1. Colposcopia en la mujer grávida
Cuadros colposcópicos durante el embarazo
La colposcopia durante el embarazo no difiere en sus fundamentos de la colposcopia en
la mujer no embarazada. Los únicos cuadros colposcópicos peculiares del embarazo están
representados de hecho, por la deciduosis. Por lo demás, el efecto gravídico sobre los
componentes epiteliales y estromales del cérvix, no obstante pronunciado, se manifiesta con
modificaciones colposcópicas interesantes pero que no son fundamentales.
Los cuadros colposcópicos gravídicos son la expresión morfológica de las notables
modificaciones impuestas por el embarazo sobre los componentes cervicales (epitelios,
estroma, vasos).
a) Aspectos generales. El cérvix gravídico aparece modificado en forma global en sus
dimensiones y color. La hipertrofia gravídica. El aumento cuantitativo de los componentes
cervicales y del aporte sanguíneo, el notable edema estromal gravídico (responsable
también de la diferente consistencia de la portio) y la hipervascularización, con aumento de
la cantidad y el calibre de los vasos ectásicos y, a veces con un aspecto seudoangiomatoso.
El epitelio nativo, por influjo hormonal gravídico, aumenta de espesor con un incre-
mento particularmente a cargo del estrato intermedio (progesterona) y con aumento del
volumen celular (células globosas, con citoplasma ampliamente vacuolizado, ricas en
glucógeno).
b) Ectopia-ectropión. El embarazo influye en gran medida sobre una ectopia o un

ectropión, exagerando las características. El ectropión gravídico tiene aspecto exuberante,
aparece muy congestionado y sangra con facilidad. Se asocia a estos fenómenos el aspecto
hiperplásico e hipersecretor del epitelio cilindrico, con frecuentes dilataciones quísticas y
seudoquísticas de las criptas glandulares.
La vascularización superficial, con vasos dilatados, de calibre y ramificaciones
regulares, a menudo de trayectoria paralela a la superficie epitelial, por orificios glandulares a
veces seudoengrosados y por quistes de Naboth voluminosos en los que se superponen
gruesos vasos dilatados.
c) Zona de transformación anormal. En lo que se refiere a los criterios de graduación de

una ZTA, la coexistencia de un estado gravídico se considera un factor de confusión.
• Epitelio blanco. Área intensamente roja y congestionada después de la detersión con

solución fisiológica.
• Mosaico. En el curso del embarazo esta imagen es particularmente frecuente; pla cas
acetoblancas, irregulares y engrosadas. La prueba de Schiller evidencia un área
yodonegativa.
• Punteado. Con ácido acético de superficie a veces irregular y yodonegativa.
690
d) Deciduosis. Indica una ectopia decidual, es decir, la aparición a nivel del estroma
cervical de modificaciones que pueden asimilarse a las que fisiológicamente se producen a
nivel endometrial durante el embarazo.
Según la profundidad y exuberancia del fenómeno puede ser plana, nodular o
vegetante-seudotumoral. Con la aplicación de ácido acético aparece de color
blanco-amarillento y límites esfumados, por lo común es yododébil o yodonegativo.
Desde el punto de vista histológico la reacción decidual, de manera análoga a cuanto
ocurre a nivel endometrial, representa una evolución especial de los fibroblastos, que de
fusiformes adoptan progresivamente la características deciduales, con células redondeadas o
poligonales, con abundante citoplasma, eosinófilo, con bordes celulares bien evidentes,
núcleo claro vesicular y tendencia a una disposición símil-epitelial.
e) Pólipos cervicales. La poliposis cervical es un fenómeno bastante frecuente durante
el embarazo. Dicha frecuencia es del 6% en el primer trimestre de la gestación.
Aspectos colposcópicos. El pólipo puede aparecer:
• Congestionado, de color rojo vinoso, a veces hemorrágico o fácilmente sangrante;

• Necrótico, de color blancuzco, por lo menos en su punta, y de consistencia friable.
• Focos de epidermización (sustitución del epitelio cilindrico por epitelio pavimentóse
metaplásico).
Infección por el virus de papiloma y neoplasia intraepitelial cervical

El diagnóstico por infección por HPV en el período gravídico crea una problemática que
se refiere tanto al feto como a la madre. El embarazo se comporta como un elemento de
interferencia en la interpretación colposcópica. Es necesario, por lo tanto, toda vez que surja la
sospecha colposcópica de infección por hpv, recurrir al estudio histológico.
La gestación, debido al constante acceso de la paciente al control obstétrico y a la
tendencia a la exteriorización de la unión escamosocilíndrica, se considera un momento
importante para el "screening" del NIC, mediante la realización como rutina del examen
colpocitológico. En caso de citología positiva anormal, se hace obligatoria la valoración
colposcópica e histológica.
Por lo tanto, la valoración colposcópica posgravídica se efectuará preferentemente en
condiciones de relativa estabilidad hormonal, es decir, cuando se ha ya reestablecido la
menstruación regular (6 a 8 semanas).
2. Biopsia dirigida
Colposcopia, test con ácido acético, test de Schiller (lugol). Riesgo de sangrado
aumentado.
3. Curetaje endocervical
CONTRAINDICADO. Citología endocervical: Contraindicación relativa si es tomada con
cepillo.
697
4. Conización diagnóstica
Indicada cuando la biopsia reporta microinvasión. Debe practicarse en el II trimestre de
la gestación. Alto riesgo de sangrado, rotura de membranas amnióticas e infección, aborto,
trabajo de parto pretermino.
Los sangrados ocasionados por procedimientos de biopsia en el cérvix se controlan con
taponamiento vaginal (gasa), impregnada con solución de Mosell o la aplicación de nitrato
de plata.
III. EVALUACIÓN CLÍNICA

NIC: Pacientes asintomáticos y solo saben de su anormalidad por el reporte de la
citología cervico vaginal.
Estudio de la paciente:
• Historia clínica completa.
• Citología cervico vaginal.
• Colposcopia.
• Curetaje endocervical (excepto: embarazo).
• Biopsias dirigidas con colposcopia.
Anormalidades colposcópicas; color blanco del epitelio después de aplicar ácido acético 3 al
5%.
• Mosaico
• Vasos atípicos
• Punteado (baja frecuencia).
CÁNCER CERVICAL
a) Fases tempranas: Asintomático.
Primeros síntomas: Flujo vaginal, mal olor.
• Sangrado genital anormal: - Menometrorragia
• Sangrado post-menopáusico
• Sangrado post-coito (sinusorragia)
b) Lesiones avanzadas: Dolor, edema en miembro inferior unilateral, falla renal. Para
lesiones visibles: Biopsia.
Evaluación y clasificación por estadios: Historia clínica completa: Examen rectovaginal, Rx
Tórax, urografía I.V. Cistoscopia, Sigmoidoscopia.
IV. CLASIFICACIÓNCLÍNICADEL
CARCINOMA DE CÉRVIX
ESTADOS CLÍNICOSDELCARCINOMACERVICALESTADO i
El tumor está confinado al cuello uterino IA Enfermedad
microinvasiva con lesión no visible macroscópicamente.
692
LA, Invasión estromal mínima (<3mm).

IA2 Invasión estromal no mayor de 5mm, extensión en la superficie no mayor de 7mm.
IB Tumor más grande que estado IA2 o tumor visible macroscópicamente confinado a
cervix.
IB, <4cm de diámetro. IB2
> 4cm de diámetro.
ESTADO II
El tumor II se extiende más allá del útero pero no compromete la pared pélvica ni
tercio inferior de la vagina.
HA Compromete dos tercios superiores de la vagina sin extensión a parametrios. IIB
Extensión Lateral a tejido parametrial. (2/3).
ESTADO III
Tumor III compromete tercio inferior de la vagina, la pared pélvica o causa
hidronefrosis.
IIIA Compromete tercio inferior de la vagina. IIIB
Compromete la pared pélvica o causa hidronefrosis.
ESTADO IV
Tumor con infiltración local extensa o metástasis a distancia. IVA
Compromiso de mucosa rectal o vesical. IVB Metástasis a distancia.
693
V. FLUJOGRAMASDIAGNÓSTICOSYTERAPÉUTICOS
A. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICONIC
MUJER EMBARAZADA
CCV: ANORMAL LESIÓN

ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LEÍ)
I
COLPOSCOPIA
1
{CCV: Lei-Bg
CCV: Lei-Ag
ZTA gr 0-1 ZTA gr II
iHPV 1
Biopsia
i
AP: NIC II-III 1
Observación: CP y Observación: CPy

CCV Trimestral CCV Trimestral
PARTO VAGINAL
(feto a término)
I En 8 semanas:
CP y CCV
Persiste Lei-Bg CP(-) CCV (-) Persiste Lei-Ag
J i
Conservativo >.
LEEP/LLETZ
1
Control CCV: cada 4
meses
tto: LEEP/L
Conización,
694
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOEOGÍA
B. CÁNCER DE CERVIX Y EMBARAZO < 24 SEMANAS

MUJER GRÁVIDA
Y
CCV: ANORMAL
CÁNCER DE CERVIX
Y
COLPOSCOPIA
Y Y LESIÓN CLÍNICA: Estadificar, Edad gestacional

Subclínica AP. Y < 24 Semanas
Microinvasión 1
Y Conización Dx II
Trimestre
Y Microinvasión Ib - lia Y Ilb - Illb
por AP cono Y Y
i Radio Tx 4500 c Gy Radio Tx 5000 c Gy
Parto vaginal feto a 1 Y Aborto No
aborto
término 1 J
Aborto
Branquiterapia No
HRaborto
modificada 6000 Branquiterapia HR sola (Tipo II)
c Gy HR + LDP 6000 c Gy Histerotomía
En 6 semanas, 5000 c Gy
tto: ídem o HTAAo
HR + LDP
C. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

CÁNCER DE CERVIX Y EMBARAZO > 24 SEMANAS
MUJER GRÁVIDA
i
CCV: ANORMAL
CÁNCER DE CERVIX
I
ESTADIFICACION CLÍNICA
EDAD GESTACIONAL
\ >24
Semanas
I f Ilb
- Illb
Ib - Ha
Cesárea a término
Cesárea a (feto a término) Cesárea 5000 cGy a la
5000-6000 c Gy a la + pelvis, y 5000 cGy
pelvis, y 4000-5000 cGy HR + LDP Braquiterapia
Braquiterapia
695
Convenciones:
AP: Resultado biopsia anatomía patológica.

iHPV: Infección por papiloma virus humano.
CP: Colposcopia.
Lei - Bg: Lesión escamosa Intraepitelial de bajo grado.
Lei - Ag: Lesión escamosa Intraepitelial de alto grado.
CCV: Citología Cervical Vaginal.
TTO: Tratamiento.
HTA: Histerectomia Total Abdominal.
HR: Histerectomia radical (Wertheim-Meigs)
LDP: Linfadenectomía pélvica.
HTAA: Histerectomia Total Abdominal Ampliada.
cGy: Centi-Gray
D. QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE
Utilizada para reducir el tamaño del tumor antes de histerectomía radical o Radioterapia,
aunque los estudios son de casos, el nivel de evidencia es insuficiente para alcanzar un
aceptable grado de recomendación.
En embarazadas, la quimioterapia despierta temor, porque la mayoría de las drogas
antineoplásicas se consideran potencialmente teratógenas, en especial si se administran entre la
semana quinta a la decima del embarazo, es decir, durante la organogénesis. Los fármacos
administrados después del primer trimestre no han mostrado efectos adversos en el feto, pero
todos ellos están en la categoría D. El ácido retinoico empleado en las leucemias tiene categoría
X, y la predmisona categoría B.
Actualmente se utiliza en pacientes con enfermedad recurrente y/o diseminada, estos
pacientes tienen pobre sobrevida (15%), por ejemplo, empleando cisplatino y 5 - Fu, se
observó respuesta del 49% y sobrevida a 5 años del 9%. Otros esquemas empleados:
cisplatino, vinblastina y bleomicina, mejora la respuesta y sobrevida.
Krishnansu Tenari et al (incluyendo al Dr. P. Disaia) de la división de oncología
ginecológica de la Universidad de California, refieren dos casos de pacientes que rehusaron el
tratamiento convencional en las primeras 24 semanas de gestación por presentar cáncer de
cérvix estado Ib y Ha con tamaños de 5 y 7 cm respectivamente, se sometieron a
quimioterapia neoadyuvante con vincristina, cisplano y posteriormente se les practicó
cesárea, histerectomía radical. Hubo una dramática disminución del tamaño tumoral (50 y
60%) con un resultado fetal bueno. En este mismo trabajo resumen la experiencia de 53 casos
de la literatura que cumplen condiciones similares, la mayoría sin evidencia de
enfermedad 5 años después de la terapia. Respecto a los medicamentos usados, vincristina (que
actúa en la fase M del ciclo celular), y el cisplatino (como agente alkilante), no han mostrado
anomalias congénitas asociadas a su uso, durante la gestación.
696
VI. SEGUIMIENTO
VALORACIÓN DE PACIENTES POSTRATAMIENTOA.
NIC
Control citológico (y colposcópico opcional) cada 4 meses el primer y segundo años,
luego cada 6 meses hasta el quinto año. Posteriormente anual.
B. CÁNCER
AÑO FRECUENCIA EXPLORACIÓN
1 3 meses 6 meses 1 año 2 C.V. Exploración pélvica Bun, Creatin., CH,
4 meses 1 año Rx. Tórax Urografía excretora. C.V.,
3- 5 6 meses exploración pélvico Bun, Creatin. , Rx tórax,
CH, Urografía excretora. C.V., exploración
pélvica
VII. PRONÓSTICO
Las posibilidades de curarse y sobrevivir a la enfermedad, depende de 3 factores:
a) Tumorales : Grado de extensión
Tamaño tumoral (< 4cm ; > 4cm)
Metástasis Ganglionares Tipo
histológico Grado de diferenciación
b) Huésped: Edad
Otras patologías asociadas
c) Tratamiento: Óptimo. Cirugía, radioterapia, quimioterapia. No
óptimo.
Duggan y Col.(1993) estudiaron 27 pacientes en estado Ib, un grupo decidió tratamiento
inmediato y el otro, lo demoraron (x 144 días). La sobrevida a 3 años ha permanecido igual. En
el primer grupo abortaron y en el segundo el resultado fetal fue bueno.
En resumen la condición de embarazo no representa una variable que modifique el
pronóstico.
697
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594 -606.
698
47
TUMORESDEOVARIOY
EMBARAZO
CONTENIDO
I. EPIDEMIOLOGÍA
II. PRESENTACIÓN CLÍNICA
III. DIAGNÓSTICO
IV. TIPOS HISTOLÓGICOS MÁS FRECUENTES
V. MANEJO DE TUMORES DE OVARIO Y EMBARAZO
VI. TUMORES DIAGNOSTICADOS DURANTE EL EMBARAZO
A. Tumores de células germinales
B. Tumores de células epiteliales
C. Tumores de los cordones sexuales y células estromales
D. Tumor de Krukenberg VIL
QUIMIOTERAPIA Y EMBARAZO
VIII. PRONÓSTICO
IX. MORBILIDAD FETAL Y PERINATAL
X. MARCADORES TUMORALES Y SEGUIMIENTO
A.CA-125
B. Alfa-fetoproteína
C. Deshidrogenasa láctica
BIBLIOGRAFÍA
699
47
TUMORESDEOVARIO
YEMBARAZO
DR. MIGUEL EDUARDO ARAGÓN - Profesor Asociado, U. N.
DR. MILTON C. GÓMEZ - Residente III de Ginecología y Obstetricia, U. N.
DR. PABLO CASTIBLANCO - Residente III de Ginecología y Obstetricia. U. N.
I. EPIDEMIOLOGÍA
S cáncere eng úmujeres
n el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología se presentan 3500 casos de
embarazadas anualmente y complica cerca del 0.1% de los embarazos.
El cáncer ovárico, es el segundo cáncer en frecuencia en el embarazo después del de cervix y
siendo este su estado, falta a nivel mundial poner a prueba protocolos de manejo para esta rara
patología convirtiéndose en un desafío.
La frecuencia a nivel mundial de tumor de ovario y embarazo oscila de 1:653 a 1:1000

asi:
FRECUENCIA DE TUMOR DE OVARIO Y EMBARAZO

FUENTE PAÍS RELACIÓN FRECUENCIA
Roy al Women's Australia 164/153.890 partos 1:1000 Partos

Hospital
St Mary's Long E.E.U.U 37/35461 partos. 1:958 Partos
Beach Hospital
King Faisal Arabia Saudita 1: 653 Partos.
University
Instituto Materno Bogotá-Colombia 1 8/ 6500 partos 2.7/1000 Partos
Infantil (IMI)
Sin embargo si se utilizara de rutina el ultrasonido en forma temprana en el embarazo, la

frecuencia de masas quísticas descubiertas en primer trimestre podría llegar a ser del 1 % del
Total de las embarazadas, de éstas el 50% < 5 cm , 25% de 5 a 10 cm y 25% > de 10 cm.
Afortunadamente de estas estadísticas se extrae que la presencia de tumores malignos de
ovario esta en el rango de 1 en 10.000 a 25.000 embarazos.
707
II. PRESENTACIÓN CLÍNICA
______SÍNTOMA ______________PORCENTAJE___________
Asintomáticos hasta el 75%
Dolor abdominal 20-35%.
Aumento del perímetro abdominal* 15%.
Abdomen agudo 10%.
Distocia en el momento del parto <5%
*Sea por tumor, ascitis o ambos quienes ocasionen aumento del perímetro abdominal mayor para el
esperado según la edad gestacional.
LAS COMPLICACIONES PUEDEN SER:

Torsión.
Ruptura.
Necrosis.
Hemorragia Intraquística.
Infección.
La torsión es la más frecuente, presentándose en 2 momentos del embarazo:

Crecimiento rápido del útero (semanas 8-16), o en la involución rápida del mismo, o sea en el
puerperio, dividiéndose en 60 y 40% respectivamente.
La clínica de la paciente puede incluir un evento súbito o insidioso de dolor abdominal,
nauseas, vómito, en algunos casos síntomas de shock o confundirse con un cuadro de
amenaza de aborto o amenaza de parto pretérmino y fiebre en caso de sobreinfección.
En el IMI Santafé de Bogotá, el 61.1 % de las pacientes ingresaron por dolor persistente
sobre las fosas ilíacas, imposibilidad para la marcha en algunas y otros síntomas relacionados con
efectos mecánicos o compresivos. En el 38.8% restante el diagnóstico se hizo por ecografía
en pacientes obviamente asintomáticas.
III. DIAGNÓSTICO
En el primer trimestre la masa puede ser palpada hasta en un tercio de los casos, pero una
vez el útero se localiza fuera de la pelvis (2° trimestre) los anexos son poco accesibles al tacto
vaginal, siendo descubiertos en muchas ocasiones en el parto, o al realizar cesárea o con la
presentación de síntomas.
La evaluación ecográfica sin duda es el medio de más utilidad cuando ésta se realiza
temprano en el embarazo, aportando además datos acerca del tamaño y las características de la
masa obteniéndose con equipos de alta resolución y en manos expertas una sensibilidad de
hasta el 96%, especificidad del 77% y valor predictivo negativo 99% para la diferenciación entre
benignidad y malignidad.
702
Escasas referencias se encuentran con respecto a la utilización del doppler color y son
controversiales los resultados, dado que el embarazo de por sí modifica la hemodinamia del
flujo útero-ovárico asignando en muc hos casos características de malignidad a masas
benignas.
LaTomografía axial computarizada (TAC) no se considera como opción en el embarazo
dada la alta exposición a radiación para el feto; por esto se prefiere en estos casos la Resonancia
magnética Nuclear la cual nos puede aportar datos adicionales respecto a la masa motivo de
estudio, diferenciación con otro tipo de masas por ejemplo leiomiomas para lo cual presenta
mejor sensibilidad y especificidad o en casos de carcinoma, ayudarnos a evaluar el estadiaje del
mismo.
Cuando el diagnóstico ocurre en edad gestacional avanzada, aumenta la posibilidad de
enfrentar otro diagnóstico.
IV. TIPOSHISTOLÓGICOS MÁS FRECUENTES

Es de común acuerdo que la mayoría de masas en el embarazo son benignas y sólo del
2-5% corresponden a masas malignas. En nuestra institución alcanza un 11% en contraste con
la frecuencia de la población general que es del 15%.
TUMORES BENIGNOS Y EMBARAZO

DISTRIBUCIÓN HISTOLÓGICA
PATRÓN HISTOLÓGICO Hoffman 1995 IMI 1986-93
N° % N° %
Cistadenoma 450 37.3 5 27.8%
Quiste dermoide 259 21.5 4 22.3%

Q.Paraovárico o tubárico 192 15.9 1 5.5%
Funcional. 149 12.4 3 16.7%
Endometrioma. 35 2.9 1 5.5%
Estromal benigno. 17 1.0 1 5.5%
Leiomioma. 12 1.0 1 5.5%
Luteoma. 7 0.6
Misceláneos. 49 4.1
Total 1170 16
703
TUMORES MALIGNOS DE OVARIO Y EMBARAZO
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Institución Lugar Epitelial Germinal Estromal Metástasis Otro
Hoffman(1995) 48.1% 5.5% 15.7% 2.4% -

IMI (86-93) Colombia 50% - - 50% -
Anderson Hospital Texas. 53% 35% 12%
(54-70)
Dgani R. Medline Israel 30% 17% 40% 13% 9% 11% 40%
(85-94) 33% 7%
De tal manera que según las series, dentro de los tumores benignos se disputan el
primer lugar los de origen epitelial y el quiste dermoide. En el grupo de tumores malignos
ocupan los primeros lugares los de origen epitelial y germinal, y de éstos, el disgerminoma el
más frecuente.
V. MANEJODETUMORESDEOVARIOYEMBARAZO
En 1846 Burd reporta la extracción de un quiste ovárico en paciente embarazada con
resultado en aborto. McKerron en 1906 reporta una mortalidad materna del 21% y una
mortalidad fetal del 50% entre 720 mujeres embarazadas. En la serie de Spenser en 1920
maneja de forma expectante el 11% de las masas anexiales reportando torsión en el 2.3%
ruptura con hemorragia intraabdominal 2.3%, 14.5% supuración y 5.5% causaron distocia
requiriéndose cesárea como vía del parto, y Caverly en 1931 reporta sólo una tasa de abortos del
3% con manejo expectante.
Históricamente el pronóstico tanto para la madre y el feto ha mejorado sustancialmente
dado el avance en el diagnóstico, el concurso de la quimioterapia, anestésicos y el mejor
entendimiento del comportamiento de estos tumores en el embarazo.
El manejo está supeditado a los síntomas de la paciente, edad gestacional, tamaño y
características de la masa. Afortunadamente el diagnóstico de cáncer de ovario en el embarazo está
asociado a un buen pronóstico dado que la mayoría se encuentran en estadios tempranos. En la
serie de Creasman, el 59% de las masas fueron diagnosticadas en estadiaje I, en la serie de
Dgani et al. 74% en estado I y 17% en estado II.
La Dra. Deborah Platek de la Universidad Albert Einstein en Bronx, New York maneja de
forma expectante los tumores de aspecto totalmente quístico, con una incidencia de
complicaciones muy baja, compatible con lo hallado por Hogston en 123 pacientes seguidas
ultrasonográficamente a través del embarazo. Evidenció solo 2.3% de torsión y ninguno
obstruyó el parto; sin embargo la serie es muy pequeña y se necesitan trabajos mejor diseñados
estadísticamente y con mayor número de pacientes .
DiSaia -Creasman en Clinical Gynecologic Oncology 1.997 proponen el siguiente
algoritmo:
704
MASA DE OVARIO Y EMBARAZO

___________I__________
Menos de 10 cm Mayor de 5 cm
simple, unilateral Compleja, papilas
no evidencia de ascitis y/o bilateral
Seguimiento hasta Seguimiento con ultrasonido

la semana 18
Disminución de tamaño Persistencia Persistencia a la semana 18

o Incremento del 30-50%
Crecimiento en algún momento
de la gestación
J
Tratamiento expectante Exploración quirúrgica Exploración quirúrgica
Como vemos el tiempo elegido para intervención de estas masas es la semanas 16-18 de
acuerdo con la baja tasas de complicaciones y dado que ya no hay dependencia del cuerpo
lúteo, el cual se ha visto que puede ser removido por torsión cuando la intervención se lleva a
cabo por debajo de este período .
En el IMI el promedio de intervención de estos tumores se llevó a cabo a las 18.8
semanas con un mínimo de 12 y un máximo de 34 dado por complicaciones o sospecha de
malignidad.
Para disminuir las complicaciones obstétricas se debe manipular mínimamente el útero
("Hands off the uterus"), si la actividad uterina se presenta en el postoperatorio se deben
emplear tocolíticos, frente a lo cual no hay evidencia de que uno sea más efectivo que el otro por
esto se emplean los ya conocidos. En el IMI se empleó en el 83.3% reposo en cama las
primeras 48 horas y sedación con Prometacina; solo en 3 (16 .7%) gestantes se utilizó
úteroinhibidores del tipo terbutalina durante las primeras 24 horas del postoperatorio.
Dado el bajo estadiaje y el carácter de Benignidad de la mayoría de tumores, se debe
emplear la técnica más conservadora posible, la cual puede ser Tumorectomia o
Salpingooforectomia Unilateral. La incisión puede ser alta, por lo que permite estar lo más
lejos del útero posible y por que generalmente estas masas porta n un pedículo largo, o
también incisión mediana infraumbilical como en la serie del IMI.
En caso de tratarse de una masa maligna se debe realizar el estadiaje de acuerdo a los
protocolos de oncología, y dado que la mayoría de estas se encuentran en estados IA la
Salpingooforectomia unilateral es una buena opción. En el IMI el 94% de las paciente se
manejó con Salpingooforectomia unilateral.
Si el estadiaje es más avanzado, deben tenerse en cuenta los deseos de la paciente y de su
pareja y advertir antes de ingresar a la sala de cirugía los alcances de la misma, dado que
705
en casos seleccionados se puede hacer manejo conservador y completar la cirugía una vez se
alcance la viabilidad fetal, si es el deseo de la paciente o si los hallazgos histológicos así lo
indican.
Debe prevenirse todas las posibles complicaciones postoperatorias haciendo énfasis
sobre todo en las tromboembólicas por los cambios fisiológicos del embarazo.
VI. TUMORESDIAGNOSTICADOS
DURANTE EL EMBARAZO
A. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
La serie de Karlen y cois, en 1979 recopiló 27 casos de tumores. El disgerminoma fue el
más frecuente, tiende a ser amplio y confinado al ovario y comprimir otras estructuras en la
pelvis, son propensos a la torsión o a incarcerarse en el fondo de saco de Douglas. El 30% de
estas pacientes con Estado IA presentó recurrencias; pero en la mayoría de ellas no se había
realizado estadificación adecuada (Ooforectomía, omentectomía, citología peritoneal, muestreo
linfático paraórtico y pélvico ipsilateral). En los estados más avanzados y según los deseos de
la paciente se debe hacer cirugía citorreductora e iniciar quimioterapia.
B. TUMORES DE CÉLULAS EPITELIALES

La mayoría de éstos son de bajo grado y Estadiaje I y bajo potencial maligno dada la
edad de las pacientes. En la serie de Woodruff 8 (12.5%) de los 64 casos eran de bajo
potencial maligno, se les realizó Salpingooforectomía unilateral todas las pacientes estaban
vivas a los 5 años y sin evidencia de enfermedad. Pueden alcanzar grandes tamaños, confundir
acerca de la edad gestacional por tamaño o por ascitis concomitante.
C. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y CÉLULAS ESTROMALES

En la serie de Young and cois., se reportan 17 casos de células de la granulosa, 13 de
células de sertoly y 6 tumores de los cordones sexuales no clasificados. De éstos, 11 pacientes
presentaban dolor al ingreso, 5 en shock por ruptura, 2 con virilización y 1 con hemorragia
vaginal, 13 se encontraron en el momento de la cesárea, 5 produjeron alteraciones del trabajo de
parto y 8 fueron hallazgos incidentales.
Hay que tener en cuenta que ciertos hallazgos histológicos propios del embarazo pueden
confundir lesiones ováricas con tumores del cordón sexual: Luteoma del embarazo,
Hiperreactio luteinalis, quistes foliculares luteinizados de gran tamaño, proliferación de
células de la granulosa, Hiperplasia de células biliares, y Decidua ectópica; sin embargo
ellas involucionan espontáneamente una vez se termina el embarazo.
D. TUMOR DE KRUKENBERG
Hasta el momento cerca de 30 casos han sido diagnosticados, 1 de ellos en nuestra
institución. Para el diagnóstico la O.M.S. exige: la presencia de cáncer de ovario, producción
intracelular de mucina por células neoplásicas en forma de anillo y difusa proliferación
706
sarcomatosa de el estroma ovárico. Los casos de virilización se han asociado a un aumento en la

producción androgénica por parte de el estroma. La mayoría de pacientes se encuentran por
encima de los 40 años .
VII. QUIMIOTERAPIAYEMBARAZO
Dentro de este difícil tema el médico debe orientar sobre las preguntas que puedan
surgir, y la de primera línea es ¿Qué le puede ocurrir al feto? Es bien sabido que en ellas 2
primeras semanas postconcepción cualquier teratógeno funciona como una ley de "todo o
nada", es decir, si una célula se afecta, ésta se reemplaza o el estímulo es tan fuerte que se
pierde el embarazo. Posteriormente en la etapa de organogénesis (8-13 semanas) es el período
más crítico para el embrión, y es en esta etapa que algunos inhibidores del ácido fólico son los
que más han sido asociados a defectos congénitos. Posterior a este período hay
preocupación por aquel grupo celular que sigue en desarrollo incluyendo neuronas y las
células germinales, también el bajo peso al nacer y las posibles implicaciones para el
crecimiento, desarrollo y progenie de ese feto.
Actualmente se considera que la Dismorfogénesis por agentes quimioterapéuticos
utilizados en el 2° ó 3er trimestre oscila entre un 3 y 6% aumentándose esta proporción
cuando hay asociaciones de los mismos. Sin embargo se consideran "seguros" dada la
situación en la cual están indicados y que sobrepasan verídicamente el riesgo-beneficio para la
paciente y su feto.
Muchas de las asociaciones encontradas pierden validez frente a estudios de
seguimiento de fetos expuestos in útero. Judy E. Garber de la sección de estudios clínicos
rama Epidemiología Clínica del Instituto de Cáncer Nacional en Bethesda (EE.UU.) a través de
un extenso trabajo patrocinado por el gobierno de los Estados Unidos, realiz a seguimiento a estos
pacientes expuestos in útero y aunque la asociación de defectos morfológicos es pobre
cuando se utiliza este tipo de medicina en los 2 últimos trimestres del embarazo recomienda
seguimiento tanto físico e intelectual, evaluación completa en casos de pubertad retardada o
anormal, por los posibles efectos no determinables a corto plazo que se puedan suceder en estos
niños. Se mantiene registro de estos casos y los niños que allí son reportados reciben como
estímulo seguimiento completo por parte del Instituto (1989).
VIII. PRONÓSTICO
El Embarazo ha demostrado que no influye sobre el comportamiento biológico del
tumor. Dado que la tasa de sobrevida para cada estadiaje son similares para pacientes
embarazadas y no embarazadas. En forma global el pronóstico es bueno, dado el estadiaje y el
tipo histológico de presentación .
IX. MORBILIDAD FETAL Y PERINATAL

Se ha referido la posibilidad de Amenaza de Parto Pretérmino (APP) posterior al
procedimiento quirúrgico, virilización de fetos femeninos puede ser posible hasta en el 50%
707
coincidente con Luteoma pero no con Hiperreactio luteinales, cuando éstos se presentan
entre la semana 7 y 12 pueden inducir ambigüedad sexual con fusión labioescrotal y
clítoromegalia; sin embargo la capacidad de conversión andrógenos-estrógenos por parte de la
placenta no es excedida generalmente y protege al feto, lo cual se pierde en edades
gestacionales avanzadas. Se han reportado hasta el momento 10 casos de virilización de fetos
femeninos coincidente con el tumor de Krukenberg.
En el IMI el resultado perinatal fue excelente y la vía del parto vaginal en el 81.2% de los
casos. En casos que la madre esté recibiendo ciclos de quimioterapia se recomienda planear
el parto cuando el recuento de células sanguíneas sea normal.
La lactancia ha sido otro tópico de discusión, siendo contraindicada por el Comité de
Drogas de la Academia Americana de Pediatría por los altos contenidos que alcanzan estas
drogas en la leche materna y los efectos secundarios en el recién nacido.
X. MARCADORESTUMORALES YSEGUIMIENTO
A. CA-125
Presenta aumento al inicio del embarazo, disminución hasta alcanzar niveles normales en
el segundo trimestre y nuevo pico en el momento del parto llegando prácticamente a la mitad 4
horas después del mismo .Se produce durante la gestación principalmente en las células
amnióticas y en la decidua. Por tal razón tiene muy poca utilidad como diagnóstico o predictor
de malignidad, pero sí es útil en el seguimiento de estas pacientes a largo plazo y para detectar
recidivas post-tratamiento, por esto se aconseja de todas maneras tener valores pretratamiento y
una vez se termine la gestación.
B. ALFA FETOPROTEÍNA
Aumenta también durante el embarazo, inicialmente producida por el saco de Yolk
pero posteriormente también por el hígado y el estómago fetal. En pacientes con cánceres
germinales se ha notado marcado aumento de la AFP por esto se propone dentro de los
diagnósticos diferenciales cuando ésta se encuentre elevada en las gestaciones.
En caso de tumores del seno endodérmico la división de variantes bioquímicas de la
AFP usando cromatografía con Concavalina A, se puede especificar el tipo producido por el
saco de Yolk el cual es representativo en los casos de tumores propios del seno endodérmico.
C. DESHIDROGENASA LÁCTICA
Es de utilidad en el diagnóstico del disgerminoma pero se encuentra elevada durante el
embarazo y por esto solo las isoenzimas 1 y 2 presentan alguna utilidad por su relación con
este tipo de tumores.
El seguimiento de estas pacientes es igual que la no embarazada y debe estar de acuerdo con
el estadiaje y el tipo de la lesión.
708
BIBLIOGRAFÍA
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770
OCTAVAPARTE
Puerperio Normal y Patológico
777
4_______
PUERPERIONORMAL
CONTENIDO
I. CONCEPTOS
II. CAMBIOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DURANTE EL PUERPERIO
A. Involución del aparato genital
1. Involución uterina
2. Regeneración del endometrio
3. Involución del lecho placentario
4. Modificaciones en los vasos uterinos
5. Modificaciones en el cuello y segmento uterino inferior
6. Vagina y vulva
B. Modificaciones en el peritoneo y pared abdominal C.
Sistema urinario D. Equilibrio de líquidos y electrolitos E.
Cambios metabólicos y químicos F. Cambios enzimáticos
G. Coagulación sanguínea H. Cambios cardiovasculares I.
Hematopoyesis J. Cambios hemodinámicos K. Cambios
respiratorios L. Cambios hormonales
1. Desaparición de hormonas circulantes
2. Funciones controladas por el eje hipotálamo-hipófisis a.
Secreción de prolactina b. Secreción de gonadotropinas c.
Función ovárica M. La mama
1. Mamogénesis
2. Lactogénesis
3. Galactopoyesis
BIBLIOGRAF ÍA
713
48 PUERPERIO
NORMAL
DRA. LUZ AMPARO DÍAZ CRUZ - Instructora Asociada, U.N.
I. CONCEPTOS
JT "y 1 puerperio es el periodo durante el cual revierten los cambios anatómicos y rj
funcionales del embarazo y el parto, volviendo todos los sistemas del organismo a 9¡ , •* su
estado no gestacional. Los órganos reproductivos vuelven a su estado pregrávido hacia las seis
semanas postparto.
El período de puerperio se ha dividido en:

• Puerperio inmediato: primeras 24 horas postparto.
• Puerperio temprano se extiende hasta la primera semana postparto.
• Puerperio tardío se extiende hasta la sexta semana postparto.
II. CAMBIOSANATÓMICOS Y FUNCIONALES

DURANTE EL PUERPERIO
A. INVOLUCIÓN DEL APARATO GENITAL
1. Involución uterina
Se produce de manera rápida. El peso del útero aumenta aproximadamente once veces con
respecto al estado pregestacional, los estrógenos, progesterona, y la distensión del
miometrio ejercen una acción sinérgica sobre la síntesis de actinomiosina y colágeno. Por otra
parte estas hormonas causan importante hipertrofia e hiperplasia de las fibras miometrales, de
manera que con la caída en sus concentraciones aumenta la actividad de la colagenasa uterina
y la liberación de enzimas proteolíticas. La involución del útero postparto ocurre
principalmente a expensas a una disminución del tamaño de la célula miometrial.
Inmediatamente después del parto el útero pesa aproximadamente 1 Kg y se encuentra a
nivel del ombligo. Al final de la primera semana postparto disminuye de tamaño y se
asemeja al de una gestación de 12 semanas, pesando aproximadamente 500 g; al final de la
segunda semana pesa 300 g y poco después 100 g o menos.
El catabolismo del tejido uterino se refleja en una liberación de aproximadamente 20
gramos de nitrógeno y en aumento en la excreción urinaria de creatinina y urea.
La fuerza miometral y la presión intrauterina son mayores en el inicio del puerperio que
antes del parto. Se han registrado contacciones miometrales de hasta 150 mm Hg. Estas
contracciones (entuertos) ocurren durante los dos a tres días del puerperio y se acentúan
durante cada lactada, como resultado de la liberación de oxitocina.
775
Durante las primeras 12 horas postparto las contracciones uterinas son regulares. Su
intensidad, frecuencia y duración disminuyen después del primer día postparto a medida que
se verifica la involución uterina.
2. Regeneración del endometrio

En el segundo a tercer día postparto la capa superficial de la decidua se vuelve necrótica y se
desprende con los loquios, mientras que la adyacente al miometrio no sufre modificación, contiene
los fondos de las glándulas uterinas y constituye la base para un nuevo endometrio. Este proceso
de regeneración es rápido y todo el epitelio queda restaurado aproximadamente al final de la
tercera semana.
3. Involución del lecho placentario

Después del alumbramiento, hay una contracción del lecho placentario a un tamaño
menor de la mitad del diámetro de la placenta original, pudiéndose comparar al tamaño de la
palma de una mano. En un comienzo este es elevado áspero y friable. Su involución se lleva a
cabo por medio de la extensión y crecimiento del endometrio marginal así como por la
regeneración del endometrio a partir de las glándulas y el estroma de la decidua basal. La
regeneración del lecho placentario ge neralmente es completa hacia la sexta semana postparto.
4. Modificaciones en los vasos uterinos

Después del parto el calibre de los vasos uterinos diminuye hasta alcanzar un diámetro
igual o similar al que tenían antes de la gestación. En el interior del útero puerperal, los
vasos se obliteran y en su lugar se desarrollan otros de menor calibre.
5. Modificaciones en el cuello y segmento uterino inferior

Después del tercer periodo el cuello y el segmento uterino inferior se encuentran
colapsados y flojos. El borde externo del cuello se encuentra desgarrado sobre todo hacia los
lados. Durante algunos días, admite con facilidad dos dedos, pero al final de la primera semana
es difícil la introducción de un dedo de manera que a medida que avanza el puerperio, el cuello se
engruesa y vuelve a formarse el canal endocervical. Al terminar la involución permanece algo
mas ancho y en el lugar en donde ocurrieron las laceraciones quedan depresiones laterales
permanentes. En el curso de algunas semanas el segmento uterino inferior se constituye en el
istmo uterino, apenas detectable.
6. Vagina y vulva
Mas o menos hacia la tercera semana postparto la vagina vuelve a su estado no
gestacional. Estos cambios pueden demorarse un poco mas en las mujeres que amamantan. El
himen desgarrado cura en forma de nodulos fibrosos de la mucosa, las carúnculas
mirtiformes.
B. MODIFICACIONES EN EL PERITONEO Y PARED ABDOMINAL

A medida que el útero involuciona, el peritoneo va plegándose y arrugándose. Los
ligamentos anchos y redondos requieren mucho tiempo para recuperarse. La pared abdomi-
776
nal queda por algún tiempo nacida, recupera su aspecto pregestacional excepto las estrías
pero, si los músculos se encuetran atónicos, es posible que persista esta flacidez. Puede
encontrarse una separación o diastasis de los rectos abdominales, en cuyo caso la pared
abdominal esta formada por peritoneo, fascia, grasa subcutánea y piel.
C. SISTEMA URINARIO
En el puerperio inmediato la mucosa vesical se encuentra edematosa; a la cistoscopia se
halla edema e hiperemia, y con frecuencia extravasación sanguínea submucosa. Son
problemas comunes la sobre distensión de la vejiga y el vaciamiento incompleto pues se
encuentra una relativa insensibilidad a la presión del líquido intravesical.
La bacteriuria y orina residual en una vejiga traumatizada junto con las pelvis renales y
los uréteres dilatados se constituyen en las condiciones óptimas para que se presente una
infección urinaria postparto. Los uréteres y la pelvis renal recobran sus dimensiones entre dos
y ocho semanas postparto.
Aproximadamente el cincuenta por ciento de las pacientes presenta proteinuria leve uno
a dos días postparto.
El flujo plasmático renal y la intensidad de la filtración glomerular vuelven a lo normal
durante el puerperio pero no se ha determinado el tiempo preciso requerido para que se
verifique este cambio. La diuresis puerperal representa la inversión del proceso de retención de
líquidos al desaparecer los estímulos que favorecen este, como el hiperestrogenismo y el
aumento de la presión venosa en la parte inferior del cuerpo, de manera que se elimina
cualquier hipervolemia residual.
D. EQUILIBRIODELÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Como resultado de las pérdidas insensibles de agua ocurre una disminución promedio en
el peso materno de 5.5 Kg durante el trabajo de parto y después del nacimiento y el
alumbramiento, incluyendo la pérdida de líquido amniótico. La paciente puede perder mas o
menos 4 Kg mas durante el puerperio, como resultado de la excreción de líquidos y
electrolitos. La pérdida neta del líquido es de por lo menos 2 litros durante la primera semana
postparto y una pérdida adicional de aproximadamente 1.5 litros durante las siguientes 5
semanas. La pérdida de agua en la primera semana postparto representa líquido extracelular. Se
espera un balance negativo de cloruro de algo mas de 100 mEq/kg de pérdida de peso
corporal en el puerperio temprano.
En general se presenta un aumento de cationes y aniones en comparación con los
valores encontrados durante la gestación. Aunque el sodio total disminuye durante el
puerperio, la reducción relativa en el agua corporal excede la pérdida de este. El antagonismo
disminuido de la aldosterona debido a concentraciones descendentes de progesterona
plasmática, puede explicar al menos en parte la elevación rápida en el sodio sérico. La
elevación en la concentración plasmática de potasio observada después del parto puede
explicarse en parte por la involución de tejidos. El aumento promedio de cationes
principalmente sodio, asciende a 4.7 mEq/L, con un aumento igual en los aniones. Por
777
consiguiente la osmolaridad plasmática se eleva a 7 mOsm/L al final de la primera semana
postparto.
E. CAMBIOS METABÓLICOS Y QUÍMICOS

Se ha demostrado que los ácidos grasos totales y los ácidos grasos no esterificados
vuelven a sus valores pregestacionales al segundo día del puerperio. Las demás fracciones de
lípidos plasmáticos (triglicéridos, fosfolípidos y colesterol) alcanzan los valores no
gestacionales al final de la primera semana postparto. Los cuerpos cetónicos séricos vuelven a
sus valores normales tres días después del parto.
En el puerperio temprano existe la tendencia de descenso en las cifras de glicemia pre y
postprandial con respecto a los valores encontrados durante el embarazo, siendo mas
acentuado este descenso en el segundo y tercer día postparto. Cifras confiables de la
sensibilidad a la insulina y concentraciones de glucosa sanguínea del estado no grávido, solo
pueden demostrarse en la primera semana postparto.
La concentración de aminoácidos plasmáticos libres aumenta después del parto, los
valores no gestacionales son recuperados en el segundo o tercer día postparto.
F. CAMBIOS ENZIMÁTICOS
Los valores de diaminooxidasa disminuyen a una décima parte de los valores prenatales al
tercer día postparto y a los valores pregestacionales después de 10a 14 días.
En cuanto a la fosfatasa alcalina de origen placentario se encuentran valores máximos
durante el trabajo de parto (10 a 15 unidades King - Argmstrong). La vida me dia de la
isoenzima en la sangre materna es aproximadamente 48 a 72 horas, de manera que alcanza
valores de 5 KA en el quinto día postparto.
Como resultado de la actividad muscular del trabajo de parto, las actividades de la
creatinfosfocinasa y deshidroge nasa láctica pueden estar elevadas en la sangre materna varios días
después del parto.
G. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Una disminución en el recuento de plaquetas ocurre inmediatamente después del
alumbramiento, pero ocurre una elevación secundaria de ellas en los siguientes días
acompañada de un aumento en su adhesividad.
La concentración de fibrinógeno plasmático comienza a disminuir durante el trabajo de
parto y llega a su grado mínimo durante el primer día postparto. Hacia el tercer o quinto día del
puerperio las concentraciones de fibrinógeno llegan al estado pregestacional. Esta elevación
se mantiene hasta la segunda semana postparto y retorna lentamente a los valores
pregestacionales durante los siguientes 7 a 10 días. Algo similar ocurre con el factor VIII y el
plasminógeno.
La actividad fibrinolítica del plasma materno aumenta rápidamente después del parto.
Aumenta la actividad del activador del plasminógeno, con una leve prolongación del tiempo de
trombina y aumento en los productos de degradación de la fibrina en las primeras horas
718
postparto. Estos cambios revierten a los valores no gestacionales después de 3 a 5 días

postparto. Los cambios en la actividad fibrinolítica plasmática junto con el consumo de
varios factores de la coagulación, sugieren un gran depósito de fibrina en el lecho placentario. La
concentración aumentada de los factores de la coagulación durante el embarazo se considera
de importancia para proporcionar una reserva que compense el consumo rápido de estos
factores durante el parto y para promover la hemostasia después de el. De otra manera, la
activación de los factores de coagulación unida a la inmobilidad del puerperio, infección o
trauma durante el parto pueden favorecer las complicaciones tromboembólicas posteriores. La
reanudación de la actividad fibrinolítica posterior al parto puede ser un mecanismo protector
para contrarrestar este riesgo.
H. CAMBIOS CARDIOVASCULARES
La cantidad de sangre perdida durante el parto, generalmente determinará el volumen
sanguíneo y el hematocrito durante el puerperio. El parto vaginal normal de un solo feto
representa una pérdida de sangre aproximada de 500 ce, mientras que la operación cesárea
origina una pérdida sanguínea de casi un litro. Si, además de la operación cesárea, se realiza
histerectomía total la pérdida sanguínea aumenta aproximadamente 1.500 ce. El parto de
gemelos o trillizos se equipara a las pérdidas de la cesárea, pero es importante recordar que
durante el embarazo múltiple existe un aumento compensatorio en el volumen plasmático y en
la masa eritrocitaria materna.
Con el alumbramiento y la pérdida de la función endocrina de la placenta se oblitera la
circulación útero-placentaria de baja resistencia lo cual resulta en una reducción de 10 a 15%
en el tamaño del lecho vascular materno y en la eliminación de un estímulo para la
vasodilatación.
Se observa un volumen sanguíneo descendente con una elevación en el hematocrito 3 a 7
días postparto. En pacientes postcesárea se observa un descenso mas rápido en el volumen
sanguíneo y el hematocrito así como una tendencia a la estabilización de este último en el
puerperio temprano. Se ve una hemodilución en las pacientes quienes presentan una pérdida del
20% o más de su volumen sanguíneo circulante durante el parto.
En general, el volumen total disminuye del valor prenatal (5 a 6 litros) al valor
pregestacional (4 litros) hacia la tercera semana postparto. Una tercera parte de esta reducción
ocurre durante el parto y un volumen semejante se pierde hacia el final de la primera semana del
puerperio.
I. HEMATOPOYESIS
La pérdida promedio de eritrocitos en el parto es de aproximadamente 14%, si tenemos en
cuenta que la masa de eritrocitos aumenta aproximadamente 30% durante el embarazo, la cifra
promedio del volumen eritrocitario postparto es mas o menos 15% mayor que los valores no
gestacionales. Sin embargo, la pérdida súbita en el parto provoca una reticulocitosis rápida, de
corta duración, con un valor máximo al cuarto día del puerperio y cifras de eritropoyetina
elevadas durante la primera semana postparto. La medula ósea se encuentra
779
hiperactiva en el puerperio temprano, por lo cual libera un gran numero de células jóvenes a la
sangre periférica.
La leucocitosis ocurrida durante el trabajo de parto se extiende hasta el puerperio
temprano. En el puerperio inmediato la cuenta leucocitaria puede llegar hasta 25.000/mL. Este
aumento consta principalmente de granulocitos (80%); hay una linfopenia relativa y
eosinofilia absoluta.
Entre el 3 y 5 día postparto la concentración sérica de hierro está disminuida y el
recambio de hierro plasmático está aumentado. Los valores de éstos parámetros se recuperan
aproximadamente en la segunda semana postparto. En la mujer puérpera los cambios
ferrocinéticos se verifican de manera mas rápida que los presentados en mujeres no gestantes
sometidas a flebotomía, debido a la actividad aumentada de la medula ósea y a los cambios
circulatorios observados durante el puerperio.
J. CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Los ajustes hemodinámicos del puerperio se ven influidos en gran parte por las
condiciones del trabajo de parto y parto (por ejemplo: posición materna, vía del parto, tipo de
anestesia y/o analgesia y pérdida sanguínea).
Se encuentra un aumento máximo del gasto cardiaco en el puerperio inmediato,
encontrándolo alrededor de un 80% por encima del valor de antes del trabajo de parto.
Aunque los principales reajustes hemodinámicos ocurren durante el puerperio
inmediato hay un retorno a las condiciones no gestantes en el puerperio temprano.
K. CAMBIOS RESPIRATORIOS
Las funciones que cambian mas rápidamente son las influidas por alteraciones en el
contenido abdominal y la capacidad de la caja torácica:
• El volumen residual aumenta pero la capacidad vital y la capacidad inspiratoria
disminuye.
• La capacidad máxima de expiración esta disminuida en el postparto.
• Un aumento en la ventilación de reposo y en el consumo de oxígeno como una respuesta
menos eficaz al ejercicio pueden persistir durante las primeras semanas postparto. El embarazo
se caracteriza por alcalosis respiratoria y acidosis metabólica compensada; primero se observa
hipocapnia (< 30 mm Hg), elevación en el lactato sanguíneo y disminución del Ph al final de la
primera etapa del parto, lo cual se extiende hasta el puerperio. A los pocos días ocurre una
elevación hasta los niveles no gestacionales de la PCO2 (35 a 40 mm Hg). El descenso en los
niveles de progesterona es en gran parte causante del aumento de la PCO2 de la primera etapa
postparto. Alrededor de la tercera semana ocurre un aumento gradual en el Ph y en la base
exceso hasta los niveles pregestacionales.
La PO2 en reposo y la saturación de oxígeno durante el embarazo son mayores. Durante
el trabajo de parto la saturación de oxígeno puede estar disminuida. Durante el primer día
postparto se observa una elevación de esta hasta el 95%. Una aparente deuda de oxígeno
contraída durante el trabajo de parto se extiende hasta el puerperio inmediato y parece
720
depender de la duración y las condiciones de la segunda etapa del parto. Para muchos
investigadores la elevación del metabolismo basal continúa por un periodo de 7 a 14 días
postparto. El mayor consumo de oxígeno en reposo durante el puerperio inmediato se ha
atribuido a anemia, lactancia y factores psíquicos.
L. CAMBIOS HORMONALES
Los cambios endocrinos que tienen lugar en el puerperio son debidos a dos eventos
principales:
• El nacimiento del feto y el alumbramiento llevan a un descenso súbito en la
concentración de hormonas de origen fetoplacentario, lo cual conlleva a cambios en la
función de varios sistemas orgánicos.
• La continua producción de prolactina se traduce en el inicio de la lactancia como
también en la influencia inhibitoria sobre otros sistemas endocrinos.
1. Desaparición de hormonas circulantes

Después del parto, las hormonas que se originan de la unidad fetoplacentaria
rápidamente desaparecen. La tasa de desaparición depende de sus vidas medias en sangre. Esta
puede ser expresada como dos componentes: uno rápido (primera vida media, el cual
representa la fase de remoción del compartimiento vascular; o uno mas prolongada (segunda
vida media) el cual representa el movimiento del compartimiento extravascular y el espacio
intracelular.
Hormonas tales como: Gonadotropina Coriónica (hCG) con una segunda vida media
prolongada de 7 a 37 horas puede detectarse en plasma hasta 3 a 4 semanas postparto. De esta
manera, en las primeras 48 a 96 horas del puerperio, su concentración plasmática desciende
por debajo de lUI/mL y baja de 100 mUI/mL hacia el séptimo día. Durante la segunda
semana postparto la concentración de hCG se encuentra semejante a la de la fase folicular. El
patrón de regresión de la actividad de esta hormona es más lento después de un aborto y es aun
más prolongado después de la evacuación de un embarazo molar.
En contraste el lactógeno placentario, con una vida media corta, de 13 a 30 minutos
desaparece del plasma en 1 ó 2 días.
Las prote ínas asociadas al embarazo las cuales se creen de origen placentario,
desaparecen de la sangre unos pocos días después del parto. Estas, tales como alfa
fetroproteina y oxitocinasa, pueden detectarse en plasma muchas semanas postparto,
sugiriendo que no se derivan únicamente de la placenta. Las concentraciones plasmáticas de
proteínas ligadoras de esteroides, tales como la globulina ligadora de corticosteroides retornan al
rango pregestacional en 2 semanas, mientras que la concentración plasmática de globulina
ligadora de hormonas sexuales en el mismo tiempo es aun 1.7 veces más alta en mujeres no
embarazadas.
En general el estado endocrino pregestacional es alcanzado a las 6 semanas postparto, con
pocas excepciones.
El colesterol y lipoproteínas de baja densidad pueden permanecer elevados mas allá de
la sexta semana postparto y los niveles de tiroglobulina pueden permanecer anormalmente altas
después de la sexta semana en el 40% de las pacientes.
727
La expulsión de la placenta, la cual es la principal fuente de estrógenos circulante y de
progesterona al termino del embarazo, esta asociada con una caída rápida de las
concentraciones plasmáticas de hormonas esteroideas sexuales. El estradiol plasmático el
cual tiene una vida media inicial de aproximadamente 20 minutos con una segunda vida
media de 6 a 7 horas, desaparece del plasma rápidamente y a las 24 horas postparto su
concentración baja a niveles del 2% de los valores preparto. En el segundo a tercer día de
puerperio los niveles alcanzan los de la fase folicular (menos de 100 pg/mL). Al mismo
tiempo, el estriol no conjugado es indetectable (menos de 50 pg/mL). El patrón de excreción
urinaria postparto de estrona, estriol y estradiol es paralelo al descenso progresivo de los
estrógenos plasmáticos. Un descenso en los estrógenos urinarios coincide con la congestión
mamaria observada a los 3 ó 4 días del puerperio.
La vida media de la progesterona es mas rápida (segunda vida media de 20 minutos), pero
su concentración plasmática no alcanza los valores de la fase folicular tan rápido como el
estradiol. Esto se debe a que el cuerpo lúteo del embarazo continúa la secreción de
progesterona en los primeros días del puerperio. La involución del cuerpo lúteo
inmediatamente después del parto resulta en una caída rápida de la progesterona plasmática a
rangos no gestacionales. Bajo condiciones normales, los niveles de progesterona semejantes a la
fase lútea (5 a 25 ng/mL) se alcanzan en el primer día postparto y los de la fase folicular (< 1
ng/mL) pueden alcanzarse tan rápidamente como 72 horas o más tarde como una semana
postparto.
2. Funciones controladas por el eje hipotálamo-hipófisis
a. Secreción de prolactina
El incremento en el número de lactotropos durante el embarazo, ocasiona una
concentración incrementada de prolactina (PRL) plasmática mientras que la gestació n
progresa. Una vez se inicia el trabajo de parto se produce una disminución significativa de los
niveles de PRL, pero el parto puede asociarse con una secreción corta de esta hormona. En
ausencia del estímulo de succión, puede ocurrir una rápida caída en los niveles plasmáticos de
PRL en 7 a 14 días hasta valores no gestacionales. Sin embargo, existen amplias
fluctuaciones entre diferentes individuos. La concentración media basal de PRL en mujeres
lactantes gradualmente retorna a rangos no gestacionales, pero permanece en niveles mas
altos que en mujeres no lactantes después de 90 días postparto. Además se desarrolla un
patrón secundario de secreción de PRL.
b. Secreción de gonadotropinas
La supresión en la secreción de gonadotropinas por la hipófisis, que caracteriza al
embarazo, continúa en el puerperio temprano. La concentración de hormona folículo
estimulante (FSH) como la de hormona lutenizante (LH) permanecen subnormales o no
detectables durante la primera y segunda semanas postparto y la pulsatilidad permanece
suprimida en pacientes lactantes y no lactantes. Una única infusión de agonistas de la GnRH
resulta en una secreción anormal de LH y FSH durante las dos primeras semanas del puerperio, lo
cual indica una refractariedad de la pituitaria.
722
Se ha demostrado que durante el puerperio las mujeres muestran unas características

neuroendocrinas similares a las encontradas en prepúberes, antes del establecimiento de la
ciclicidad menstrual en quienes la razón FSH/LH es cercana a 1.
Después de la segunda semana de puerperio la función gonadotrópica de la hipófisis en
mujeres no lactantes regresa gradualmente. En mujeres lactantes la reducción en la
frecuencia y amplitud de los pulsos de LH permanece por mas tiempo, después de la tercera
semana postparto un numero importante de pacientes tiene niveles de FSH y LH normales.
c. Función ovárica
Después del parto, los ovarios permanecen quiescentes por algunas semanas, en parte por
la recuperación lenta de la hipófisis y en parte por la refractariedad directa del ovario a la
estimulación por las gonadotropinas después de las dos primeras semanas postparto. El
regreso de la ovulación ocurre ocasionalmente antes del día 25 o 26 postparto en mujeres que
no lactan. El retorno de la ovulación y de la menstruación ocurre mas pronto después del
aborto que después del embarazo a término. En algo mas de la mitad de mujeres la ovulación
regresa a los 45 días postparto y en mas del 90% vuelven sus periodos menstruales entre las 9 y 12
semanas postparto. En las mujeres que reciben bromocriptina para suprimir la lactancia el
retorno de la ovulación ocurre mas temprano; usualmente entre 23 y 28 días postparto. La
primera menstruación es generalmente anovulatoria y en los primeros ciclos ovulatorios
muchas pacientes tienen una fase lútea deficiente.
Las mujeres que amamantan a sus hijos presentan un retraso en el retorno de sus ciclos,
una alta incidencia de ciclos anovulatorios y una fertilidad disminuida al compararlas con
mujeres que no lactan. La duración de amenorrea por lactancia e infertilidad es mas
prolongada en mujeres que lactan exclusivamente a sus hijos.
M. LA MAMA
La producción de leche en el postparto marca la culminación de un periodo de
preparación que requiere el concurso de varios sistemas endocrinos. Tradicionalmente se han
diferenciado tres fases:
- Mamogénesis: fase de crecimiento mamario.
- Lactogénesis: fase de secreción de leche.
- Galactopoyesis: mantenimiento y establecimiento en la secreción de leche.
1. Mamogénesis
Al final de la gestación el tejido estromal de la mama ha sido reemplazado en gran
parte por lóbulos, conductos y alvéolos nuevos. Esta proliferación continúa en la lactancia
temprana. La atención se ha centrado en el papel de los estrógenos y la progesterona en el
crecimiento y diferenciación de la glándula mamaria durante el embarazo, pero se han
involucrado otras hormonas que estimulan el crecimiento mamario.
La actividad mamogénica primaria es instaurada cuando hormonas hipofisiarias como la
prolactina y la hormona del crecimiento son complementadas con actividades sinérgicas de los
corticoides suprarrenales.
723
2. Lactogénesis
Un dramático incremento en las cantidades de ciertas enzimas en las células alveolares se
asociada con la iniciación de la síntesis de las sustancias que constituye la leche materna, tales
como: lactosa, caseina y lactalbúmina. Una vez se forman estos constitutivos, migran a la luz
de los ductos, por un proceso de pinocitosis reversa.
La secreción abundante de leche no ocurre sino hasta 4 a 6 días postparto. El calostro, que
tiene una composición proteínica diferente de la leche, es secretado durante las primeras 48 a 72
horas del puerperio. La "bajada de la leche" es iniciada por la interacción de algunas hormonas y
requiere de una coordinación en la cual los estrógenos circulantes están bajos y la prolactina
esta alta. Los requerimientos hormonales específicos para la inducción de la lactogénesis
incluyen: prolactina, insulina y glucorticoides.
Existe además un incremento en el número absoluto de receptores de prolactina en el
postparto inmediato.
La caída rápida del lactógeno placentario plasmático (HPL) después del alumbramiento, es
importante en el inicio del efecto de la prolactina sobre la lactancia, pues HPL compite con
PRL sobre los mismos receptores en la mama; la desaparición rápida de HPL en el puerperio
temprano brinda mas receptores a la PRL.
3. Galactopoyesis
El mantenimiento de la secreción láctea ya establecida requiere de succión periódica y de
evacuación de la leche de la mama. También requiere una coordinación hormonal entre
prolactina, hormona del crecimiento, corticoides, tiroxina e insulina. Aunque permanece en
debate la importancia de estas hormonas.
Para una información mas detallada de estos fenómenos ver capítulo de glándula
mamaria de la gestación y de la lactancia.
724
BIBLIOGRAFÍA
1. Tulchinsky D, Little B. Maternal- Fetal Endocrinology. 2a . Edición. W.B. Sounders Company. 1994 Library of
Congress Cataloging- in publication Datal.
2. Greenspan F, Boxter JB. Endocrinologia Básica y Clínica. 3 a. Edición. Editorial Manual Moderno 1995.
3. Botero J, Jubiz A, Henao G. Obstetricia y Ginecología . 3ar. Edición 1985. Carvajal S.A.
4. Benson RC. Diagnóstico y tratamiento Ginecoobstétrico. 1979, Editorial Manual Moderno.
5. Pritchard JA, Mac Donald PC. Normas F Gant. Williams Obstetricia. 3a . Edición 1986. Salvat Editores.
725
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOLOÜÍA
49
HEMORRAGIAANORMAL
DELPOSTPARTO
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. CAUSAS
III. DIAGNÓSTICO
IV. MANEJO
A. Factores de riesgo
B. Manejo específico
BIBLIOGRAFÍA
727
TEXTO DE_OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA
49_____
HEMORRAGIAANORMALDEL
POSTPARTO
DR. PÍO IVÁN GÓMEZ SÁNCHEZ - Profesor Asociado,
I. INTRODUCCIÓN
f ~T sualmente después del parto existe sangrado y es necesario saber hasta cuando se m I
puede considerar "normal", y es la experiencia del observador, especialmente la ^•^ que da
este límite.
Clásicamente la hemorragia postparto anormal se ha definido como la pérdida de más de
500 mi. de sangre durante las 24 horas siguientes al parto, sin embargo esta definición no es
aplicable en la práctica clínica, en primer lugar por que no es fácil medir cuantitativamente la
cantidad de sangrado y en segundo lugar por que se han demostrado sangrados cercanos a 600
mi. en partos normales; luego, para considerar que existe un sangrado postparto anormal se
requiere que el médico con base a la observación de la paciente y su experiencia con partos
normales anteriores determine de acuerdo a su juicio clínico si la hemorragia es inusual.
La hemorragia postparto en muchos países es la primera o segunda causa de mortalidad
materna, para Colombia es la tercera causa después de la Hipertensión inducida por la
gestación y la infección.
II. CAUSAS
Las principales causas de hemorragia postparto y los factores predisponentes han tenido
varias clasificaciones, presentamos a continuación la que nos parece más didáctica.
CAUSAS DE HEMORRAGIA POSTPARTO ANORMAL

1. DIFICULTAD DE HEMOSTASIA EN EL LUGAR DE
IMPLANTACIÓN PLACENTARIA
A- Hipotonía Uterina
a. Retención de restos placentarios
b. Trabajo de parto prolongado
c. Expulsivo muy rápido
d. Uso prolongado de oxitócicos o betamiméticos.
e. Multiparidad
729
f. Hipoperfusión uterina (por hipotensión debida a sangrado o postanalgesia regional
conductiva)
g. Anestesia con halogenados.
h. Sobredistensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios, feto grande)
i. Infección (corioamnionitis, miometritis)
j. Abruptio placentae.
k. Hipotonía uterina primaria.
B. Placenta adherente (accreta, increta, percreta)

a. Multiparidad
b. Antecedentes de revisión uterina, legrado o cicatriz uterina.
c. Placenta previa en gestación anterior
C. Inversión uterina
a. Espontánea (rara)
b. Mala técnica de alumbramiento.
2. LESIÓN DEL TRACTO GENITAL

A. Laceraciones cervicales, vaginales o perineales
a. Parto instrumentado
b. Parto rápido
c. Trabajo de parto prolongado
d. Feto grande
e. Pujo de la madre no controlado.
f. Deficiente protección a la salida del polo fetal.
B. Ruptura uterina
a. Cicatrices uterinas previas (cesárea, miomectomía) b.
Parto prolongado c. Uso inadecuado de oxitócicos d.
Feto grande
e. Presión fúndica para acelerar el expulsivo (maniobra de Kristeller). Nunca se debe
realizar
3. Trastornos de Coagulación (Adquiridos o congénitos)

• Pueden causar o agravar el sangrado de cualquiera de las noxas anteriores.
III. DIAGNÓSTICO
Lo principal es hacer un diagnóstico precoz para un adecuado tratamiento y prevención de
complicaciones.
El médico que atiende un parto debe estar atento durante el alumbramiento ante
cualquier sangrado anormal y luego del mismo, vigilar estrechamente a la paciente para
730
detectar hemorragias inusuales puesto que es en este periodo cuando más complicaciones
hemorrágicas aparecen. El médico jamás debe dejar sin atención a la paciente en el
alumbramiento y debe siempre estar seguro que no hay ningún problema antes de enviar la
paciente a su habitación, de igual forma se debe recomendar vigilancia del sangrado en las
primeras horas del postparto.
Cuando se detecta un sangrado postparto anormal se debe buscar prontamente su
causa y de inmediato iniciar tratamiento, el cual debe hacerse mientras encontramos la causa del
sangrado, ya que usualmente los sangrados obstétricos son cataclísmicos y no dan espera. Se
deben descartar las causas más frecuentes como la hipotonía uterina y los desgarros
cervicovaginales; la primera se diagnostica cuando al palpar el útero, este se encuentra blando, a
diferencia de la usual palpación del globo de seguridad uterino; los desgarros se diagnostican por
la visualización directa de los mismos, para lo cual se requiere especuloscopia o el uso de
valvas de separación y una buena fuente luminosa. La inversión uterina es de muy fácil
diagnóstico pues no se palpa el útero a nivel abdominal y aparece en el canal vaginal o a
veces sobresaliendo del periné una masa violácea, hemorrágica que corresponde al útero
invertido. En la revisión uterina se pueden diagnosticar las lesiones uterinas, ya sea ruptura en
un útero sin cicatrices o dehiscencia de una cicatriz anterior; estas se clasifican en
dehiscencias parciales o totales de acuerdo a la extensión de la lesión en la zona de la cicatriz, y en
completas o incompletas si comprometen el peritoneo o no.
Los trastornos de coagulación se sospecharán si hay evidencia de sangrado en otras
zonas como cavidad oral, piel, tracto gastrointestinal y se confirmarán con examenes de
laboratorio.
En hemorragia postparto es principalmente el criterio clínico el que nos orienta en el
diagnóstico, sin embargo en los casos de trastornos de coagulación se requieren pruebas de
laboratorio.
Es aconsejable que como primer paso ante una hemorragia postparto al momento de
canalizar una vena, se aproveche para tomar una muestra de sangre que nos permita realizar un
hemograma completo, hemoclasificación, plaquetas y pruebas de coagulación, que nos
permita no solo tener la posibilidad de reservar sangre sino valorar el estado de coagulación de
la paciente.
IV. MANEJO
En Medicina el mejor tratamiento es la prevención y la hemorragia anormal del
postparto no es la excepción. Cuando una mujer gestante tiene cualquiera de los siguientes
factores de riesgo, deben preveerse posibles complicaciones hemorrágicas.
A. FACTORES DE RIESGO
• Multiparidad.
• Sobredistensión uterina.
• Infección Intrauterina.
• Trabajo de parto prolongado.
737
• Expulsivo rápido.
• Uso de oxitócicos o betamiméticos.
• Antecedente de cesárea o miomectomía previas.
• Antecedente de sangrado postparto en gestaciones anteriores.
• Antecedente de retención placentaria.
• Sospecha de coagulopatía
• Anemia
En muchas instituciones la revisión uterina es rutinaria, pero en sitios donde no lo sea se
debe indicar en las siguientes condiciones:
SANGRADO GENITAL POSTPARTO (Mayor de 500 ce o clínicamente significativo).
CON O SIN HIPOTONÍA
PARTO PRETÉRMINO MENOR DE 34 SEMANAS.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS MAYOR DE 12 HORAS.
CORIOAMNIONITIS.
ÓBITO FETAL.
ALUMBRAMIENTO INCOMPLETO (opcional en tipo Duncan)
ANTECEDENTE DE CESÁREA (revisando cicatriz anterior)
ABORTOS MAYORES DE 12 SEMANAS
SOBREDISTENSIÓN UTERINA: - Gestaciones Múltiples
- Fetos grandes
- Polihidramnios
PACIENTES CON ANTECEDENTE DE MAS DE 4 PARTOS La forma de prevenir las
complicaciones de una hemorragia intra o postparto es asegurando una buena vía venosa,
teniendo paraclínicos que nos muestren el estado de la paciente, reservando sangre del tipo de
la paciente y en algunos casos asegurando la posibilidad de sala de cirugía y del recurso
humano capacitado para manejar una posible complicación, lo cual puede incluir la remisión
de la mujer con factores de riesgo desde el control prenatal a un nivel de atención superior. En
estas pacientes con factores de riesgo es recomendable realizar revisión uterina y un goteo
oxitócico:
Ringer lOOOcc + 10 UI oxitocina x cada SOOcc, para 12 horas.
B. MANEJO ESPECÍFICO
Cuando hay un sangrado postparto ya instaurado el esquema de tratamiento sugerido es
el siguiente:
1. Canalizar vena periférica e iniciar goteo de Cristaloides, tomar muestra para reservar sangre,
hemograma, hemoclasificación y pruebas de Coagulación.
2. Si hay hipotonía = MASAJE UTERINO, REVISIÓN UTERINA Y GOTEO
OXITÓCICO. NO UTILIZAR OXITOCINA EN BOLO INTRAVENOSO,
SIEMPRE EN GOTEO, PARA EVITAR EFECTOS SECUNDARIOS.
3. EN HIPOTONÍA QUE NO CEDE AL MANEJO ANTERIOR, SE PUEDE PASAR A
OXITOCINA INTRAMIOMETRIAL, CONTINUAR MASAJE Y GOTEO
OXITÓCICO.
732
TENER PRECAUCIÓN CON EL USO DE DERIVADOS DEL CORNEZUELO

DEL CENTENO.
ANTE PERSISTENCIA: TAPONAMIENTO UTERINO ( no vaginal). Si no
cede:
LAPAROTOMÍA - OPCIONES: OXITOCINA INTRAMIOMETRIAL
MASAJE DIRECTO UTERINO TORNIQUETE UTERINO LIGADURA
DE ARTERIAS UTERINAS LIGADURA DE HIPOGÁSTRICAS Y/O
HISTERECTOMÍA (SOLO POR ESPECIALISTA) 4. Si el taponamiento
uterino fue efectivo:
• Dejar máximo 6 horas.
• Retirar solamente cuando haya sangre y posibilidad quirúrgica disponible y con goteo
oxitócico permanente.
• Iniciar antibioticoterapia.
5. NO hipotonía= REVISIÓN UTERINA (Descartar ruptura uterina),
REVISIÓN CANAL DEL PARTO (CERVIX- VAGINA)
6. Si el sangrado se acompaña de intenso dolor y no se palpa útero
supraumbilical
Inversión Uterina
O
REVERTIR ÚTERO
O
OXITOCINA EN GOTEO
DEJAR LA MANO EN EL INTERIOR DEL ÚTERO

HASTA QUE HAYA BUEN TONO
El manejo quirúrgico dependerá de la experiencia del médico tratante y puede variar

desde un simple torniquete en el útero, hasta una histerectomía total o subtotal, pasando por la
ligadura de arterias ováricas e hipogástricas e incluso en manos menos expertas ligadura de
arterias uterinas.
Sobrepasa la expectativa de este capítulo el describir estas técnicas y solo insistiremos en
la importancia de reconocer cada médico, las limitaciones propias para hacer el tratamiento más
adecuado y oportuno.
En la bibliografía hay lecturas que describen completamente estas técnicas y pueden ser
consultadas por el lector.
733
BIBLIOGRAFÍA
1. Baha M Sibai. Postpartum Hemorrhage. En Manual de Espiral de Rivlin M. y cois. Manual of Clinical Problems in
Obstetrics and Gynecology. Ed. Litle Brown. 1993.
2. Gómez P.I., Gaitán H. Ligadura de arteria iliaca interna en Ginecologíay Obstetricia. Rev. Controversias en Ginec y Obst.
1998;2(10):4-11
3. Gómez P.I.Libro: Temas de Interés en Ginecología y Obstetricia. Capítulo 19: Hemorragia en el postparto inmediato.
Universidad Nacional de Colombia. 1998: 233-239.
4. Gómez P.I., Hemorragia anormal del postparto. Programa de actualización médica permanente. ASCOFAME. Cuaderno24,
Mayo año 3. 1997
5. Gómez P.I., Gaitán H. Experiencia en el IMI con ligadura de hipogástricas. Rev Mexicana de Obst y Ginec. 1991.
6. Gómez P.I, Gaitán H. Ligadura de hipogástricas en manejo de hemorragias Ginecobstétricas. Rev. Toko-Gyn. Pract. 1991;
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7. Pritchard J, Macdonald P y Gant N. Obstetricia de Williams. Ed. Salvat. 4a. Ed. 1992.
8. Kaser O y cois. Ginecología y Obstetricia. Ed.Salvat. 2a Ed. 1990.
9. Sánchez Torres F. Alto Riesgo Obstétrico. Ed. Universidad Nacional de Colombia. 1992,
10. Urgencias en Obstetricia. Clínicas de Obstetricia y Ginecología en Español. Vol. 3 de 1990.
734
50
INFECCIÓNUTERINA
PUERPERAL
CONTENIDO
I. DEFINICIÓN
II. FACTORES DE RIESGO
III. ETIOLOGÍA
IV. DIAGNÓSTICO
A. Diagnóstico obstétrico
1. Infección posparto vaginal
2. Infección poscesárea B.
Diagnóstico sistémico
1. Sepsis
2. Choque séptico
3. Síndrome de disfunción orgánica múltiple C.
Diagnóstico topográfico
1. Endometritis
2. Miometritis
3. Salpingitis
4. Absceso tubárico o tubo-ovárico
5. Celulitis pélvica
6. Tromboflebitis pélvica séptica
7. Pelviperitonitis
8. Peritonitis
V. TRATAMIENTO
A. Manejo según el diagnóstico sistémico
B. Manejo antibiótico
C. Manejo quirúrgico
BIBLIOGRAFÍA
735
50
INFECCIÓNUTERINA
PUERPERAL
DRA. EDITE ÁNGEL MULLER - Profesora Asistente, U.N. DR.
HERNANDO GAITÁN DUARTE - Profesor Asociado, U.N.
I.DEFINICIÓN
s la infección que se presenta en el útero y sus anexos en los 40 días posteriores al parto.
Generalmente es una infección ascendente, que comienza en las capas más internas del
útero, y progresa hacia afuera, puede ir desde una deciduoendometritis, hasta una
miometritis. Se presenta después de un parto vaginal o de una cesárea.
II. FACTORESDERIESGO
Los factores que predisponen a la infección uterina puerperal (IUP) se pueden dividir en
factores anteparto y factores intraparto.
FACTORES DE RIESGO EN LA IUP

Factores anteparto
Desnutrición
Alteración del sistema inmune
Enfermedades sistémicas
Cervico-vaginitis
Gonorrea
Tricomoniasis
Vaginosis bacterina
Micoplasmas, Clamidia
Anemia
Ausencia de control prenatal ___Bajo nivel
socioeconómico_________________
Factores intraparto
Trabajo de parto prolongado
Número de tactos vaginales
Ruptura de membranas
Monitoria interna Parto
instrumentado
737
Cesárea
Experiencia del cirujano, técnica quirúrgica
Cesárea no electiva
Prolongación del tiempo quirúrgico
Actualmente la frecuencia de infección uterina después de parto vaginal varía entre 1 y

3%, en nuestro hospital ha llegado hasta un 6%. La infección uterina poscesárea varía de un 3 a
un 10%. En general se considera que el riesgo de infección es 5 a 10 veces mayor después del
nacimiento por vía abdominal.
III. ETIOLOGÍA
La endometritis es una infección polimicrobiana y mixta, en la cual se encuentran
bacterias aerobias y anaerobias del tracto genital, en promedio se aislan dos a tres gérmenes de
la cavidad endometrial. Los gérmenes mas frecuentes son :
___Bacterias aerobias____________Bacterias anaerobias ____________

Cocos Gram positivos : Cocos :
Estreptococo grupo A, B y D Peptoestreptococos
Staphylococcus aureus Peptococos
Staphylococcus epidermidis Bacterias :
Enterococo Bacte rolde s fragilis
Bacterias Gram negativas : Bacteroides bivius
Escherichia coli Clostridium s.p.
Gardnerella vaginalis
Proteus s.p.
Klebsiella s.p.
Otros :
Micoplasmas
U urealyticum M hominis
___Clamidia___________________________________________
IV.DIAGNÓSTICO
En el puerperio, se pueden presentar febrículas (Temperatura de 37.5 a 38 grados
centígrados), o fiebres altas aisladas, sin embargo se define fiebre puerperal la elevación de la
temperatura > de 38°C en dos tomas separadas mas de seis horas. La principal causa de la fiebre
puerperal es la infección uterina. Otras causas son mastitis, atelectasia pulmonar, infección
de vías urinarias, infección de la episiorrafía o de la herida quirúrgica y flebitis.
La infección uterina puerperal se presenta con mayor frecuencia en los días 3 a 5 posparto,
pero se puede encontrar desde las primeras 24 horas hasta las seis semanas del parto.
738
Para realizar un buen diagnóstico de esta entidad debemos en primer lugar revisar la
historia clínica de la paciente para detectar: factores de riesgo, anteparto e intraparto, la
evolución del trabajo de parto y el parto o cesárea, para detectar alteraciones o complicaciones de
éstos. Saber si hubo o no revisión uterina posparto, conocer la evolución del puerperio y los
exámenes de laboratorio realizados hasta el momento.
Se procede a realizar un examen físico completo, comenzando por la medición de los
signos vitales, valoración de mucosas para ver color e hidratación, función cardio-pulmonar. En
el abdomen observar distensión, heridas quirúrgicas, auscultar ruidos instestinales, palpar
defensa o dolor en los cuatro cuadrantes, signos de rebote y presencia de masas, palpar fondo
uterino y precisar si la involución uterina posparto es adecuada (la involución normal
aproximada es de 1 cm / dia, comenzando a nivel umbilical el primer día de puerperio) y
además ver si el tono y el dolor uterinos son normales o no. Luego se procede a realizar el
examen ginecológico, colocando un espéculo para valorar el canal del parto, el cérvix y los
loquios (cantidad, color, olor) y el tacto bimanual el cual nos da información sobre temperatura y
elasticidad de la vagina y fondos de saco, la dilatación cervical, el tamaño, tono y temperatura del
útero, la presencia de masas o dolor anexiales y parametriales. También permite valorar la
histerorrafía en las pacientes poscesárea. Finalmente se completa el examen físico,
valorando extremidades y sistema neurológico.
Se debe solicitar un cuadro hemático completo, uroanálisis y pruebas bioquímicas y
gases arteriales y venosos, para conocer la función de los diferentes órganos. En algunos
casos se puede indicar la ecografía pélvica o abdominal para precisar masas, tamaño uterino o la
presencia de retención de restos. Cuando existe alteración cardio-pulmonar, se debe solicitar
una radiografía de tórax, y si hay anormalidades en el examen de adbomen, una radiografía del
mismo, según criterio médico. Otros paraclínicos se solicitan según la gravedad del proceso
infeccioso.
Para diagnosticar endomiometritis, (o infección uterina puerperal) se deben tener en
cuenta criterios sistémicos y locales de infección, que son los siguientes :
Frecuencia cardíaca mayor de 90 lat/min
Frecuencia respiratoria mayor de 20/min
Temperatura mayor de 38°C
Leucocitos iguales o mayores de 15.000/mm3
Neutrofilia mayor de 80%
Presencia de cayados
VSG > de 40 mm/h.
Dolor abdominal y/o uterino
Útero sub-involucionado
Cuello abierto
Loquios turbios, purulentos o fétidos
El diagnóstico se hace cuando se encuentran como mínimo 3 criterios, dos sistémicos y
por lo menos uno local.
Toda paciente con infección puerperal, debe tener diagnóstico desde tres puntos de
vista:
739
A. DIAGNÓSTICO OBSTÉTRICO, dependiendo del evento obstétrico que precede
a la infección, en este caso puede ser:
1. Infección posparto vaginal
2. Infección poscesárea
B. DIAGNÓSTICO SISTÉMICO de la infección, dado por la respuesta inflamatoria

sistémica del paciente frente a la infección:
1. Sepsis: Es la presencia de un foco infeccioso y dos o mas criterios del síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica: temperatura > 38°C o < 36°C, frecuencia cardíaca >
901at/min, frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr, leucocitosis > 15.000
(para el puerperio) o < 4.000 cels/mm3 o la presencia de > 10% de neutrófilos inmaduros
(cayados).
2. Choque séptico: Se define como una hipotensión inducida por sepsis, TA sistólica < 90
mmHg o una disminución de 40 mmHg con respecto a la basal, que persiste por mas de
1 hora, a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, llevando a hipoperfusión
sistémica.
3. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): es la presencia de disfunción de

dos o mas órganos, secundaria a la hipoperfusión y a los mediadores de la sepsis. Las
disfunciones más frecuentes son: respiratoria, cardiovascular, renal, hepática, cerebral y
de la coagulación.
C. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO, según la localización anatómica de la

infección, que serían los siguientes:
1. Endometritis: la infección está localizada en la decidua y el endometrio uterinos. Para

su diagnóstico se deben tener en cuenta los criterios mencionados antes.
2. Miometritis: la infección ha penetrado y compromete desde la decidua hasta el

miometrio y en ocasiones la serosa. Además de los criterios anteriores, se encuentra un
compromiso general más severo (sepsis, choque séptico o sindrome de disfunción
orgánica múltiple), útero doloroso, sub-involucionado, en algunas ocasiones con
sangrado abundante y en otras con loquios escasos, turbios y/o fétidos.
3. Salpingitis: Hay inflamación de las trompas, se presenta un poco mas tardío que la
endometritis. Se encuentra dolor en los anexos, dolor a la movilización del cérvix y
dolor en hipogastrio. Hay criterios sistémicos de infección. Los loquios pueden ser
normales.
4. Absceso tubárico o tubo-ovárico : Se presenta cuando la infección en las trompas ha

progresado hasta formar una colección purulenta en los anexos. Puede involucrar
740
únicamente la trompa denominándose también piosalpinx, o comprometer trompa y

ovario, para formar el absceso tubo-ovárico. Hay criterios sistémicos de infección y
además de los criterios de la salpingitis, a la palpación abdominal y/o vaginal se
encuentra una masa anexial dolorosa y poco móvil. El diagnóstico se puede confirmar
con ecografía o con laparoscopia.
5. Celulitis pélvica : Es la inflamación del tejido conectivo que rodea el útero y el cérvix, se
diagnóstica cuando a la palpación se encuentran las paredes vaginales y los fondos de
saco indurados, dolorosos, calientes y se forman foveas. También encontramos la
parametritis que es cuando la infección se disemina hacia los ligamentos cardinal y
ancho, esta infección puede llegar a formar un absceso a este nivel. El diagnóstico se
hace cuando al examen vaginal o recto-vaginal se tocan los parametrios indurados, y
dolorosos o se palpa una masa inflamatoria a este nivel.
6. Tromboflebitis pélvica séptica: Es un cuadro clínico donde hay trombos sépticos en las
venas pélvicas. Existen dos presentaciones, en el mas leve hay un compromiso difuso
de venas pélvicas pequeñas: vesicales, uterinas, vaginales; su diagnóstico es de exclusión
y se realiza ante un cuadro de taquicardia y picos febriles persistentes, con mejoría
clínica de la endometritis, con la cual coexiste. El segundo cuadro es más grave, y se
presenta cuando hay compromiso de las venas ováricas que discurren por los ligamentos
infundíbulo-pélvicos, en estas pacientes hay un compromiso sistémico importante (sepsis,
SDOM), dolor abdominal, vómito y se puede palpar en abdomen, una masa alargada
dolorosa siguiendo el trayecto de las venas ováricas (la derecha drena del ovario a la
vena cava y la izquierda del ovario a la vena renal izquierda).
7. Pelviperitonitis : Se produce cuando la inflamación ha alcanzado el peritoneo de la

pelvis, puede presentarse a consecuencia de una miometritis, de una salpingitis con
salida de secreción a la cavidad peritoneal o por la ruptura de un absceso pélvico o por la
dehiscencia de una histerorrafia. Se encuentra dolor en hipogastrio y puede haber o no
signos de irritación peritoneal, la paciente puede presentar diarrea y vómito, también
polaquiuria y disuria. Al examen vaginal los fondos de saco se encuentran abombados y
dolorosos.
8. Peritonitis : Es un compromiso de infección generalizado en la cavidad abdominal, en

este caso secundario a una infección del útero o de sus anexos. En las pacientes
posparto no se encuentra un abdomen defendido, debido a la previa distensión de los
músculos rectos abdominales y el signo de blumberg no siempre se encuentra presente;
pero se observa una paciente con sepsis, choque séptico o SDOM, puede presentar
vómito y diarrea, distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales.
V. TRATAMIENTO
El Tratamiento de la infección uterina puerperal, contempla la necesidad de manejar a la
paciente desde varios puntos:
747
A. MANEJO SEGÚN EL DIAGNÓSTICO SI STÉMICO: depende del estado de
respuesta inflamatoria y la disfunción orgánica que presente la paciente, después de una
buena clasificación se debe realizar en primer lugar una reanimación hemodinámica de la
paciente. Se tienen en cuenta las pautas de manejo de sepsis.
Sepsis: Administración de líquidos cristaloides, vigilancia hemodinámica : PVC, diuresis,
gases arteriales y venosos. Mantener la diuresis en 1,5 cc/Kg/h., si esto no se logra con los
líquidos se deben administrar inotrópicos: dopamina (3-5mg/kg/min) o adrenalina.
Choque séptico: Además de los anterior, tenemos que recuperar la presión arterial,
inicialmente con líquidos y si no se logra con inotrópicos. Asistencia ventilatoria precoz si hay
signos de SDRA como PaO2/FiO2 < 170 ó infiltrados pulmonares bilaterales en la
radiografía de tórax. Solicitar interconsulta a la Unidad de cuidados intensivos.
SDOM: Manejo particular de cada órgano o sistema que este funcionando mal.
B. MANEJO ANTIBIÓTICO! teniendo en cuenta la microbiología de esta infección, el

esquema antibiótico ideal debe cubrir: cocos gram positivos, bacilos gram negativos y
anaerobios.
En el Instituto Materno Infantil usamos los siguientes esquemas :
INFECCIÓN POSPARTO VAGINAL

Primera elección Penicilina cristalina 5' IV c/4 h + Metronidazol 500 mg. VO c/8h
Segunda elección Clindamicina 600 mg IV C/6 h + Gentamicina 240 mg IV c/ 24h

Tercera elección ó Cloramfenicol 1
g IV C/6 h
ó Ampicilina/ Sulbactam 1,5
g IV C/6h
Cefalosporina de 2da. o 3ra. generación + Clindamicina ó Metronidazol

ó Quinolona +
Metronidazol
INFECCIÓN POSCESAREA
Primera elección Clindamicina 600 mg IV C/6h + Gentamicina 240mg IV C/24h
Segunda elección Ampicilina/ Sulbactam 1,5 g IV C/6h
Tercera elección ó
Cefalosporina de 2da. generación + Metronidazol 500 mg VO C/8h
Cefalosporina de 3ra. generación + Clindamicina o Metronidazol
ó Quinolona IV + Clindamicina o
Metronidazol__________
742
La penicilina cubre efectivamente cocos gram positivos y bacterias anaerobias, excepto el

grupo Bacteriodes, el cual ha creado resistencia a ésta, la cobertura de las bacterias gram
negativas es mala. En la endometritis tiene una eficacia aproximada de 70%, cuando se usa en
posparto vaginal la eficacia que hemos encontrado en el IMI es de 90%.
La clindamicina cubre cocos gram positivos y anaerobios y la gentamicina bacterias
gram negativas. Este esquema ha sido considerado estándar de oro en las infecciones
intra-abdominales. Su eficacia en el tratamiento de la endometritis es de 90 a 95%. Se pueden
presentar algunas fallas con este esquema cuando la paciente ha recibido profilaxis antibiótica con
cefalosporinas, porque puede estar presente el enterococo, el cual es resistente a estos
antibióticos.
Las cefalosporinas de segunda y tercera generación tienen un buen cubrimiento contra
las enterobacterias y un poco menor contra los gram positivos, no cubren anaerobios a
excepción de cefoxitin y cefotetan (de segunda generación).
C. MANEJO QUIRÚRGICO! Este depende principalmente del diagnóstico

topográfico y del sistémico. En la endometritis siempre se debe valorar la presencia de
restos ovulares en la cavidad uterina, si se demuestra que están presentes, bien sea por tacto
vaginal o por ecografía, se debe realizar una revisión uterina o un legrado para evacuar estos
restos, ya que actúan como un caldo de cultivo para los microorganismos responsables de la
infección. En las pacientes poscesárea no se debe realizar legrado uterino debido a que es muy
poco probable la presencia de restos en cavidad, porque el cirujano limpia esta bajo visión
directa y además el procedimiento puede producir dehiscencia de la histerorrafia.
En la miometritis el tratamiento es la histerectomía. Estas pacientes no responden al
manejo antibiótico, debido a que existen trombos intramiometriales que impiden la acción de
éstos.
La salpingitis y el absceso tuboovárico generalmente responden a los esquemas
antibióticos mencionados. Sin embargo, el tratamiento del absceso tuboovárico cuando es
mayor de 8 cm., no ha respondido al tratamiento médico o produce un compromiso sistémico, es la
salpinguectomía o la salpingooforectomía si no es posible aislar el ovario de la masa
inflamatoria.
En los casos de pelviperitonitis o peritonitis, primero buscar el foco inicial de la
infección y después realizar un buen lavado peritoneal.
En la tromboflebitis pélvica séptica el tratamiento consiste en antibióticos y
heparinización plena (aprox. 1000 UI de heparina IV c/hora) durante 7 a 10 días. Si se
sospecha trombosis de vena ovárica y la paciente no ha respondido al tratamiento médico es
necesario en la laparotomía realizar exploración retroperitoneal de los infundíbulos pélvicos y
extracción de estos en su totalidad.
En las pacientes que presentan choque séptico, SDOM o sepsis con disfunción orgánica, que
persiste por mas de 24 horas a pesar del manejo adecuado; se debe sospechar un foco
infeccioso que amerita tratamiento quirúrgico. Estas pacientes son llevadas a laparotomía
exploratoria, por incisión mediana, para realizar el manejo correspondiente a los hallazgos
operatorios.
743
BIBLIOGRAFÍA
1. American college of Chest Physician - Society of Critical care Medicine. Consensus Conference : Definitions for sepsis
and organ failure and guidel ínes for the use of innovative therapies in sepsis. Critical care medicine 1992 ; 20 : 864 -74.
2. Ángel E. Sepsis en ginecoobstetricia. En Gómez PI, Ruiz AI Temas de interés en ginecología y obstetricia. 1 r a . edición,
santafé de Bogotá, Colombia 1998.
3. Calder ón E, Arredondo JL, Karchmer S, Eds. Infectología perinatal. Primera Edición. Ed. Trillas. México 1991.
4. Casey BM, Cox SM. Chorioamnionitis and endometritis. Infec Dis Clin North Am 1997; 2(1): 203-222.
5. Cox S, Golstrap L. Postpartum endometritis. Obstet and Gynecol Clin Of North Am 1989 ; 16 : 363-71.
6. Charles D. Obstetrics and perinatal infections. Ed. Mosby -year book. 1993.
7. Gibbs RS. Infecci ón después de la cesárea. Clin Obstet Ginecol 1985 ; 1 : 877.
8. Gibbs RS, Rodgers PJ, Castañeda YS et al. Endometritis following vaginal delivery. Obstet Gynecol 1980; 56: 555.
9. Watts DW, Krohn M, Hillier SL et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for pospartum endometritis. Obstet Gynecol 1990;
75: 52-58.
744
51
IMPORTANCIADELASTÉCNICASDE
LACTANCIAMATERNA
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. TÉCNICAS PARA FACILITAR LA LACTANCIA MATERNA A.
Acomodamiento B. Ofrecimiento del pecho C. Otras posiciones
utilizadas
1. Acostada sobre cualquiera de los dos laterales
2. Sentada o parada con él o la niña debajo del brazo D.
Cómo saber si la lactancia está funcionando? E. Extracción
manual de la leche F. Conservación de la leche
III. CUÁNDO PODREMOS DECIR QUE UNA LACTANCIA MATERNA
ES REALMENTE EXITOSA?
BIBLIOGRAFÍA
745
51
IMPORTANCIADELASTÉCNICASDE
LACTANCIAMATERNA
PATRICIA PARÍAS JIMÉNEZ - Enfermera, Especialista Lactancia Materna
ROSALBA BERNAL PRIETO - Enfermera
YANETH PARRA - Terapeuta Ocupacional
INÉS CASTRO - Enfermera
MANUEL MERCADO - Profesor Asistente, U.N.
ARIEL IVÁN RUÍZ PARRA - Profesor Asociado, U. N.
I. INTRODUCCIÓN
A través del tiempo el personal de salud consideró que el éxito de la Lactancia Ma terna
dependía de una buena preparación de la glándula mamaria en la etapa prenatal, incluso
utilizando procedimientos inadecuados, como el uso del estropajo para endurecer el pezón,
que no solo no servia sino que producía mucho dolor y lesionaba los corpúsculos de
Montgomery, alterando su función de lubricación y protección.
Sin embargo, las investigaciones actuales y nuestra propia experiencia nos ha enseñado
que lo fundamental es la motivación de la madre, su conocimiento y la aplicación de las
técnicas de lactancia materna.
A QUÉ TÉCNICAS NOS REFERIMOS?

Parecería extraño que una practica natural necesitará el aprendizaje de técnicas, sin
embargo, es primordial para la mujer que va a Amamantar aprender a reconocer su cuerpo y a
sentirlo cómodo, adoptando posiciones funcionales; saber cómo es la anatomía de la glándula
mamaria de forma sencilla para entender mejor su funcionamiento y por ende, tener claro el
mecanismo de producción, conocer las ventajas y los beneficios de la Lactancia Materna,
exclusiva los seis primeros meses de vida continuándola con la alimentación complementaria
hasta alrededor de los dos años.
La importancia del contacto piel a piel desde el momento del nacimiento, el alojamiento
conjunto: que les facilitara su reconocimiento, una buena producción de leche, la alimentación a
libre demanda, al igual que el mantenimiento de la Lactancia exclusiva, son también factores
fundamentales en el aprendizaje de la Lactancia Materna.
Por otra parte, saber qué desventajas tiene la leche de fórmula y el uso de biberones, el
gran daño que produce la utilización de los chupos no solo para los dientes sino para la
succión al inicio de la Lactancia ocasionando el problema que conocemos como CONFUSIÓN
DE PEZONES.
747
Conocer diferentes posiciones para amamantar, cómo acomodar al bebé, como ofrecerle el
pecho, cómo retirarlo en caso de un mal acomodamiento, al igual que saber extraer
manualmente la Leche Materna y cómo conservarla, serán tareas que la futura madre debe
aprender desde la etapa Prenatal.
Es importante que la futura madre sepa que Amamantar no debe producir dolor por el
contrario, debe producir PLACER.
La comodidad de la madre y del recién nacido son primordiales para lograr éxito en esta
maravillosa tarea.
II. TÉCNICAS PARA FACILITARLA

LACTANCIA MATERNA
A. ACOMODAMIENTO
Si la madre está sentada, su espalda debe
reposar en el espaldar de la silla formando un ángulo
recto con el muslo y a su vez el muslo con la pierna,
apoyando los pies firmemente sobre una superficie
plana. Utilizar una almohada sobre los muslos
ayudará a que la madre no se incline sobre él o la
recién nacida, sino que será éste o ésta quien se
acerque al pecho materno.
La cabeza del neonato se colocará sobre el
pliegue del codo un poco más alta que el eje del
cuerpo, la cara, el tórax, el abdomen y las piernas del o la
bebé se deben enfrentar al cuerpo materno (lo que se
conoce como abdomen frente a abdomen). Esta posición
dará seguridad al recién nacido ya que su cuerpo
tendrá como punto de referencia el cuerpo materno y
Foto 1. Posición adecuada de la madre y el evitará el giro de la cabeza en el momento del agarre. El
bebé o la bebé pueden comer entonces con su cuerpo en línea
glúteos por el antebrazo y la mano de la madre (foto 1).

media, sostenido en su espalda y
B. OFRECIMIENTODELPECHO
La mano libre se coloca sobre la mama en
forma de C, con el pulgar por encima y atrás de la
areola y los otros cuatro dedos en la parte inferior
por detrás de la misma (foto 2). Para el agarre del
pecho se estimula al neonato el reflejo de búsqueda y
luego moviendo de arriba hacia abajo, el pezón
Foto 2. Ofrecimiento del pecho
748
sobre el Botón del lactante en el labio superior y en el labio inferior estimulando el boqueo
hasta que abra suficientemente la boca, se centra el pezón y con un movimiento rápido y
firme el brazo de la madre acerca sostiene y contiene a él o la recién nacida de tal forma que gran
parte de la areola quede dentro de la boca de éste.
No es necesario que la madre coloque los dedos sobre la mama para que el bebé
respire, la buena colocación garantiza que la punta de la nariz del niño o la niña toque el
pecho, alejándole las fosas nasales y así puede respirar adecuadamente .
C. OTRAS POSICIONES UTILIZADAS

1. Acostada sobre cualquiera de los dos laterales
La madre y el niño con sus cuerpos frente a frente siguen las mismas indicaciones que con
la posición sentada; sin inclinarse hacia el bebé. La colocación de almohadas en la espalda
al igual que entre las piernas da comodidad a la madre y facilita la Lactancia Materna (Posición
de Sims).
2. Sentada o parada con él o la niña debajo del brazo

(Posición de sandia o balón de Football), el cuerpo del neonato se coloca debajo de uno
de los brazos, el cuello y la espalda se apoyan en la mano y el antebrazo y la región pélvica
se apoya en el lado interno del pliegue del codo y la cadera de la madre, sí esta de pie. Si la
madre está sentada se puede apoyar él o la bebé en el brazo de la silla o con almohadas: de
esta manera ella sostiene el cuerpo del o la bebé y los pequeños pies se apoyan en el
espaldar de la silla .
Esta posición es útil y cómoda en caso de gemelos. La succión simultánea mejora la
producción de prolactina que es fundamental para la lactancia exclusiva de los neonatos. Es
importante ayudar a la madre a acomodar un bebé y luego el otro, apoyándola hasta que la
madre se sienta segura.
Si la madre refiere dolor debe retirarse al
bebé. Esto se puede lograr introduciendo el dedo
índice o meñique muy limpio, y con la uña corta
en la comisura labial del recién nacido hasta
tocar las encías, estimulando la apertura. Así se
evita lastimar el pezón al retirarlo, (foto 3).
El éxito del amamantamiento suele
requerir en ocasiones de varios intentos, por lo
que hay que esperar con paciencia hasta que la
madre y él o la recién nacida logren una buena
coordinación.
Es necesario permitir que el bebé mame
de un pecho hasta que lo suelte
Foto 3. Cómo retirar al bebé en caso que no se espontáneamente, para luego colocarlo en logre
un buen "agarre".____________ posición vertical, facilitar la salida de gases y
749
ofrecer el otro pecho. En la siguiente mamada se le dará del último pecho que le fue ofrecido para
facilitar la evacuación completa de la glándula mamaria.
D. CÓMO SABER SI LA LACTANCIA ESTÁ FUNCIONANDO

ADECUADAMENTE?
Para determinar este aspecto utilizaremos una adaptación del "Formato de Observación de
una pareja Lactante A-M-A-M-A-N-T-A-N-D-O" de H.C. Amstrong, IBFAN, y UNICEF, New
York 1992.
Observando los siguientes signos:
• Posición del cuerpo de la madre y del bebé, relajados y cómodos, posición del niño o de la
niña de frente y estrechando el cuerpo de la madre, ella no presenta dolor al
amamantar.
• Bebé calmado y alerta mientras come.
• La madre lo alza segura y confiada, lo acaricia y lo mira a la cara.
• Al terminar la mamada los pechos están blandos, los pezones están protráctiles, la piel tiene
apariencia sana y los pechos se ven redondeados mientras el bebé come.
• Valoramos la adecuada succión durante la mamada observando la boca del bebé bien
abierta, los labios evertidos, la lengua anterior y acanalada envolviendo el pezón, y
parte de la areola. Esta posición de la lengua puede observarse bajando el labio inferior
mientras el bebé come.
• Otros aspectos importantes de la observación son las mejillas redondeadas, la mayor parte
de la areola sobre el labio superior del niño o la niña, la barbilla del bebé tocando el pecho
materno, se observan además grupos de mamadas lentas y profun das con pausas, y es
posible oír al bebé deglutiendo. Después del nacimiento de él o la bebé recuerde
siempre observar a la madre
amamantando antes de ofrecerle ayuda.
E. EXTRACCIÓN MANUAL
DE LECHE
Con las manos l i m p i a s
preparar la g lá n d u l a mamaria
masa jeándola (con masajes
circulares y en espiral hacia el
p e z ó n ) , alrededor de toda la
glándula mamaria y luego
"peinándola" con la yema de los
dedos i g u a l m e n t e de la parte
externa hacia el pezón (foto 4).
La técnica de extracción
requiere la colocación de la mano
Foto 4. Extracción manual de leche.
en C sobre la mama, los dedos
750
TEXTO DE OBSTETRICIAY PERINATOEOGÍA
inmediatamente por encima de los depósitos de leche, esto es, tres a cuatro centímetros de la
punta del pezón hacia atrás. Primero presionar el pecho hacia la pared torácica sosteniéndolo, sin
deslizar los dedos haciendo un movimiento de presión, se oprimen los senos lactiferos
tratando de juntar el dedo pulgar con los cuatro dedos que se encuentran en la parte inferior,
presionando y soltando, la posición de los dedos sobre los depósitos debe rotar siguiendo un
orden para que todos sean drenados.
El tiempo aproximado que una madre demora extrayéndose la leche es de 20 minutos en
cada glándula mamaria.
Es importante recalcar que la leche extraída debe ser dada al niño o la niña con vaso,
cuchara o gotero. Esta destreza debe ser enseñada a la madre.
El uso de chupos impide que el recién nacidos tenga un adecuado patrón de succión,
deglución, respiración alterándole la posibilidad de ser amamantado, alterar las praxias orales solo
hará que estas se fijen a nivel de la corteza cerebral anómalamente con las consecuentes
devestanjas para su calidad de vida.
F. CONSERVACIÓN DE LA LECHE MATERNA

• Guardar en un recipiente estéril, y con tapa ojalá la cantidad para cada toma.
• Marcar cada frasco con el número de orden o la fecha y hora de extracción.
• Al medio ambiente la leche se conserva hasta por 8 horas en un lugar fresco y limpio, no es
necesario calentarla para consumirla, pero si se desea se calienta al baño de María.
• Refrigerada se conservará por 48 horas, y debe consumirse durante las tres horas
siguientes después de sacarla de la nevera.
• La congelación es posible y algunos investigadores sugieren que su duración es incluso
mayor de cuatro meses.
III. CUÁNDO PODREMOS DECIRQUE UNA LACTANCIA

MATERNAEs REALMENTEEXITOSA?
En la mayor ía de los casos podremos decir que si una madre se siente bien con ella
misma, se siente escuchada, apoyada por su propia familia y el medio que la rodea, si tiene la
posibilidad de expresar sus inquietudes, hablar de experiencias anteriores, de sus creencias e
incluso de sus mitos acerca de la Lactancia Materna sin ser juzgada y, si además siente su
experiencia de Lactancia placentera y ha ganado confianza en ella misma como madre
lactante, podemos decir que realmente se ha avanzado en el éxito de esa Lactancia, pero si
logramos que la madre realice las técnicas de Lactancia de forma eficiente y efectiva y el bebé
come de acuerdo con sus propias necesidades, solo así diremos que la Lactancia será exitosa en
la mayoría de los casos.
757
BIBLIOGRAFÍA
1. BRUCE. L. Diferencia de Aprendizaje entre adultos y niños.- Well Start San Diego. California 1992.
2. COMIT É NACIONAL DE LACTANCIA MATERNA DE MÉXICO, Lactancia Materna. México, D.F., MÉXICO 1992.
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5.. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD (OPS/OMS). Instituto de Nutrición de Centro América y
Panamá (INCAP). Alimentación Infantil Bases Fisiológicas. De. "INCAP"., Guatemala, 1992 P. 19-45.
6. OSORNO, J., Hacia Una Feliz Lactancia Materna. Editorial Gente Nueva. Santafe de Bogot á D.C., Colombia, Agosto 1992.
7. PARDO, Mart ínez, G y Colaboradores. Lactancia Materna. Guía de Manejo. Editorial Erazo Ltda. 1a De. Santafe de
Bogotá, D.C., Colombia Septiembre 1996.
8. RODRIGUEZ -GARCIA R., y Shaefer L.A. Educación en Lactancia para ios Profesionales de la Salud. Editorial Yunes
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9. SAVAGE King, F. Consejería en Lactancia Materna: Curso de Capacitación. Guía del Capacitador. Traducción del
ingles por Osorno, J. OMS.
10. SAVAGE King, F, Como Ayudar a las Mamas a Amamantar . Traducción del ingles por Osorno, J. OMS. Editorial Gente
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13. WELLSTART, Programa Educativo del Manejo de la Lactancia. Manejo de la Lactancia Exitosa. San Diego, California
U.S.A. (1992).
752
52
ANTICONCEPCIÓNEN
ELPOSTPARTO
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. LACTANCIA MATERNA
III. MÉTODOS DE BARRERA
IV. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU) A.
Técnicas de inserción B. Instrucciones
post-inserción
V. ANTICONCEPCIÓN CON HORMONALES A.
Inyectables bi-trimestrales B. Implantes no
biodegradables C. DIU hormonal
VI. ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA FEMENINA
Técnica de minilaparotomía con anestesia local en el postparto
BIBLIOGRAFÍA
753
TEXTO DE OBSTETRICIA_Y^PERINATOLOGÍA
52
ANTICONCEPCIÓNEN
ELPOSTPARTO
DR. PÍO IVÁN GÓMEZ SÁNCHEZ - Profesor Asociado,
I. INTRODUCCIÓN
Laofrecer
atención hospitalaria del evento obstétrico (aborto o parto) es una oportunidad para
consejería en planificación familiar e incluso para que la mujer obtenga el método de
su preferencia, obviamente teniendo en cuenta las características inherentes a la madre
lactante y de acuerdo al riesgo reproductivo de cada mujer en particular, por lo anterior han
tenido gran éxito los programas de anticoncepción quirúrgica voluntaria, quedando un gran
vacío en las mujeres que desean planificación no definitiva, ya que usualmente la mayoría de
hormonales se contraindican en la lactancia y no hay amplia disponibilidad de progestágenos
solos, que de todas formas se pueden utilizar desde las seis semanas del postparto, por otra parte
lo que usualmente se recomienda a las mujeres que deciden utilizar dispositivo intrauterino (DIU),
es que regresen a las 4-8 semanas, muchas mujeres no regresan o cuando lo hacen están
nuevamente gestando.
Con la paciente que presenta un aborto sucede algo similar y rara vez sale de la
institución con un método de anticoncepción.
Revisaremos las opciones anticonceptivas para la mujer lactante en el postparto
II. LACTANCIAMATERNA
Es indiscutible el beneficio de la lactancia materna para el bienestar del recién nacido al
proporcionar inmunidad contra infecciones, disminuir la incidencia de enfermedades
gastrointestinales, siendo las tasas de mortalidad menores en los niños que reciben lactancia
materna.
Adicionalmente aumenta la supervivencia infantil al ejercer efecto anticonceptivo
espaciando el intervalo entre los nacimientos, especialmente en países en desarrollo. También se
menciona algún efecto protector de la lactancia contra el cáncer de mama. Teniendo en cuenta
los beneficios anotados y la duda por parte del personal médico en recomendar la lactancia
materna como método contraceptivo, presentamos algunos estudios que muestran la efectividad
anticonceptiva de la lactancia materna. Gray y cois demuestran en EE.UU. y Filipinas que en
los primeros 6 meses post-parto, había riesgo de ovulación del 10% en mujeres con lactancia
parcia l y solo 1-5% cuando la lactancia era total.
En Tailandia, Israngkura y cois demostraron que en los primeros 6 meses post-parto en
mujeres que no daban alimentos suplementarios al niño y que se encontraban en amenorrea no
había ovulación en el 90%.
755
En agosto de 1988, se reúnen en Bellagio (Italia) un grupo de expertos que revisan
datos sobre Lactancia Materna de 8 países y declaran "El Acuerdo de Bellagio", que concluye:
"cuando una madre se encuentra en lactancia exclusiva o casi exclusiva y permanece en
amenorrea, el amamantamiento proporciona una protección contra el embarazo mayor del
98% en los primeros 6 meses post-parto".
El riesgo de embarazo se aumenta: si la lactancia se complementa con otros alimentos, si
reaparece la menstruación y después de 6 meses post-parto.
El Instituto para Estudios Internacionales de Planificación Familiar Natural recomienda
que cuando se den alimentos suplementarios, se ofrezca leche materna previamente, que el
amamantamiento se dé cada vez que el niño tenga hambre, tanto de día como de noche y que no
se ofrezca leche en biberón u otro tipo de pezón artificial.
Si no se cumplen todos los criterios anotados, la mujer debe utilizar un método de
planificación complementario, que no interfiera con la Lactancia Materna.
III. MÉTODOS DE BARRERA

Son aquellos que mecánica y/o químicamente impiden la fecundación evitando la
unión del óvulo y el espermatozoide.
Son métodos de barrera: el condón masculino y femenino, el diafragma, capuchón
cervical y los espermicidas.
Algunos tienen la ventaja de disminuir enfermedades sexualmente transmitidas (ETS), el
preservativo previene infecciones por: virus del herpes, virus de la inmunodeficiencia
humana, Chlamydia Trachomatis y Gonococo.
Se pueden usar libremente en el postparto o postaborto.
Recordar que en el postaborto, la mujer puede recuperar su fertilidad después de dos
semanas del aborto, por lo cual el método debe iniciarse inmediatamente.
Hoy día a pesar de la mujer decidir un método diferente al los de barrera, por ejemplo
DIU, debe siempre en el proceso de consejería insistirse en que métodos diferentes a los de
barrera no proporcionan protección contra ETS-SIDA. Por ende cada vez más se recomienda el
doble método, uno que proteja de la gestación (Hormonales o DIU) y otro que proporcione
protección para ETS-SIDA (Condón).
IV. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU)

Pensamos que en el postparto, postaborto e incluso en casos seleccionados de cesáreas se
puede aplicar un DIU, sin temor a aumentar la incidencia de morbilidad febril y otras
complicaciones.
Si se inicia el programa de DIU postevento obstétrico, se puede iniciar la consejería en
planificación familiar, desde el mismo control prenatal y la mujer podrá decidir antes del parto
si desea utilizar el DIU.
Existen muchas evidencias en la literatura médica que favorecen el uso del DIU
postevento obstétrico, demostrando mayor aceptación por parte de estas usuarias, al
compararlas con las usuarias de inserción de DIU clásica.
756
En el postparto existen 4 formas de aplicación de DIU:

1. Inserción postplacenta: Es la que se realiza dentro de los primeros 10 minutos que
siguen al alumbramiento, ya sea después de un parto vaginal o después de cesárea.
2. Inserción en el postparto inmediato: Cuando se inserta el DIU en la primera
semana del puerperio usualmente en las primeras 48 horas.
3.Inserción puerperal o tardía: Entre la 1-6 semana del puerperio, en este tipo de
inserción el riesgo de perforación uterina es más acentuado.
4. Inserción postpuerperal (o de intervalo): Es cuando se realiza entre las 6-8 semanas
luego del parto.
A. TÉCNICAS DE INSERCIÓN
La inserción del DIU postparto requiere el uso de guantes e instrumental estériles. Se
puede aplicar manualmente, si hay anestesia o intracesárea y con una pinza de anillo (Foerster o
corazón), si no hay anestesia. Los hilos quedan dentro del útero cuando el DIU se coloca por
primera vez. Por lo general, los hilos descienden al cérvix espontáneamente durante el período
postparto.
No se recomiendan antibióticos profilácticos para este procedimiento, como tampoco
anestesia diferente a la que se utilice para el parto. La administración de oxitocina no se
necesita para la inserción del DIU postparto, los oxitócicos pueden incluso dificultar la
inserción postplacenta y se deben usar sólo con indicación médica.
B. INSTRUCCIONES POST-INSERCIÓN
Es importante suministrar instrucciones claras a la usuaria del DIU post parto, las
cuales le permitan utilizar el método con seguridad, eficazmente y a satisfacción. Se
recomienda proporcionar las instrucciones verbalmente y por escrito utilizando un lenguaje
sencillo y de fácil comprensión para la usuaria.
El procedimiento para las instrucciones verbales es el siguiente:
• Averiguar el conocimiento que tiene la usuaria acerca de los dispositivos intrauterinos.

• Informarle qué tipo de DIU se le colocó. Mostrarle un dispositivo o una ilustración del
mismo para que pueda apreciar su aspecto y tamaño.
• Explicarle durante cuánto tiempo la protegerá el DIU del embarazo.
• Reafirmarle que el DIU no afecta la lactancia.
• Aclararle que en pocas semanas, los hilos del DIU probablemente pasarán del útero a la
vagina. Informarle que durante la visita de seguimiento, un trabajador de la salud
cortará los hilos, si ellos producen molestias.
• Informarle acerca de la posibilidad de expulsión del DIU, especialmente durante las
primeras semanas siguientes a la inserción. Con frecuencia, la expulsión ocurre después de
un cólico abdominal. Informarle que ella puede encontrar el DIU si lo expulsa.
Explicarle que se podrá insertar un nuevo dispositivo si ella así lo desea. En caso de
expulsar el DIU durante su estadía en el hospital, la inserción se puede realizar en este
757
momento. De lo contrarío, el nuevo dispositivo puede colocarse durante la visita
postparto, a las seis semanas, o posteriormente si es necesario.
• Explicarle la forma de verificar la posición de los hilos, lo cual debe hacer por lo menos
una vez al mes, después de la menstruación pero no antes de seis semanas después del
parto. Subrayar la necesidad de que la usuaria regrese a la clínica si no siente los hilos.
• Comunicarle que cuando regresa la menstruación, algunas usuarias del DIU sienten
cólico y sangrado más abundante durante el período.
• Aclararle que el DIU no la protegerá a ella ni a su cónyuge contra la infección por VIH u
otras enfermedades de transmisión sexual. Aparte de la abstinencia, los condones de látex,
ofrecen la mejor protección contra la infección por VIH y otras ETS.
• Describir las señales de complicaciones potenciales: atrasos menstruales y otros
síntomas de embarazo, sangrado o manchas intermenstruales o después de las relaciones
sexuales, severo dolor en el abdomen, relaciones sexuales dolorosas, presencia de
flujo vaginal inusual después de las seis semanas postparto, hilos ausentes, más cortos o
más largos.
• Decirle a dónde acudir en caso de que se presenten problemas.
• Garantizarle que el DIU se le puede retirar en caso de cambiar de parecer acerca del
método. Agregarle que no es aconsejable que ella trate de retirar el dispositivo.
• Informarle acerca de la fecha en que debe regresar para el control periódico. Por lo
general el primer control se hace a las seis semanas, durante la visita de seguimiento
postparto. A partir de entonces se recomienda un examen pélvico anual.
• Aconsejarle que acuda a una institución de salud si tiene alguna inquietud acerca de
cualquier aspecto del uso del DIU.
• Suministrarle instrucciones escritas. Si la usuaria no lee muy bien recomendarle que
solicite a algún familiar o vecino que le lea las instrucciones.
V. ANTICONCEPCIÓNCONHORMONALES
Los métodos que contengan estrógenos como: anovulatorios orales combinados,
inyectables mensuales o anillos vaginales combinados, no se recomiendan en el postparto,
pues el estrógeno actúa a nivel de receptores mamarios de prolactina alterando la lactancia. Se
podrían utilizar cuando por circunstancias especiales (óbito fetal), no hay lactancia, pero se
iniciarán entre la 3-6 semana, para evitar procesos tromboembólicos.
Los progestágenos se han utilizado para anticoncepción desde hace varias décadas, en
inyectables bi o trimestrales, minipíldora, implantes subdérmicos, parches cutáneos, anillos
vaginales e incluso dispositivos intrauterinos hormonales. Actualmente en Colombia han
estado disponibles, los inyectables trimestrales y Norplant VI que hace parte de los implantes no
biodegradables, pues ya existe la posibilidad de implantes biodegradables, como el
Capronor o los granulos de noretindrona. Sin embargo desde 1998, el Norplant VI,
prácticamente desapareció del mercado en el país y solo quedan unos pocos en algunas
instituciones.
758
A. INYECTABLES BI-TRIMESTRALES
Se han usado dos hormonas: Acetato de Medroxiprogesterona (150 mg)para uso
trimestral y enantato de noretindrona (200 mg) cada 2 meses. Este último no está ya en
Colombia. El primero de ellos fue aprobado por la FDA en 1992.
Inicia lmente se incriminaba el uso de AMPD con cáncer mamario, pero hoy día se
acepta que no hay relación directa. Es un método económico, fácil de usar por la paciente y que
tiene gran utilidad cuando están contraindicados los estrógenos. Se ha convertido en el método
de elección en las mujeres con anemia de células falciformes pues experimentos in vitro ya en
1967 demostraban que la progesterona, testosterona y norandrosterolona inhibían el desarrollo
de hematíes falciformes en la sangre, posiblemente gracias a una acción estabilizadora de la
membrana de las células rojas; así el AMPD además de servirles como método de planificación,
disminuye el número de crisis falciformes en estas pacientes.
En la consejería hay que insistir en el alto porcentaje de alteraciones de la menstruación con
incidencia de amenorrea entre 30-60%, se debe mencionar que aunque el método no produce
infertilidad permanente como antes se creía, la recuperación de la fertilidad puede demorarse
hasta un año después de la suspensión del método.
B. IMPLANTES NO BIODEGRADABLES
El prototipo de los implantes subdérmicos ha sido el denominado Norplant VI. Consiste en
6 tubos flexibles, no biodegradables (elastómero de silicona) cada uno de 34 mm x 2.4 mm,
conteniendo 36 mg de L-Norgestrel, que se liberan diariamente, 50-80 ug/día el primer año y
luego en promedio 30-35 ug/día. Es eficaz por 5 años.
El Norplant suprime la ovulación hasta en el 50% de las pacientes en el primer año de uso,
actuando adicionalmente alterando el moco cervical y el endometrio, el principal
mecanismo de acción es a nivel de moco cervical pues lo vuelve impenetrable para los
espermatozoides.
La aplicación se hace durante la menstruación o máximo 5-7 días después. En lactancia se
puede aplicar a partir de la tercera a sexta semana del parto. A las 24 horas de aplicación, ejerce
acción anticonceptiva.
Su principal efecto secundario es el desarreglo menstrual, que varía desde
oligomenorrea, amenorrea y más frecuentemente manchados persistentes, especialmente en el
primer año de uso. Se ha reportado también cefalea, cambios en el peso, pero con menor
frecuencia.
Como ya mencionamos no se encuentra ya disponible en el pa ís y posiblemente para el
año 2000, tengamos el Norplant II, que a diferencia del VI, sólo tiene dos barras, las cuales
se colocan también en la cara interna del brazo no dominante de la mujer. Su mecanismo de acción,
efectividad y efectos son similares al Norplant VI, aunque es menor su tiempo de acción.
Este nuevo implante vendrá en presentación comercial que inluye el trocar y las dos
cápsulas a insertar.
759
C. DIU HORMONAL
Se han utilizado DIU con progesterona (Progestasert) y con Levonorgestrel (Mirena).
Tienen la gran ventaja de no tener efectos sistémicos, siendo su principal mecanismo de
acción a nivel local, especialmente sobre el moco cervical.
No están disponibles comercialmente en Colombia, sin embargo mucha mujeres
colombianas lo usan con excelentes resultados.
Es posible que en pocos meses llegue a Colombia el DIU de Levonorgestrel, el cual
tienen una duración de cerca de 7 años y excelente tolerancia, especialmente porque disminuye la
cantidad de sangrado mestrual y adicionalmente reduce el riesgo de enfermedad pélvica
inflamatoria.
Por lo anterior es un método muy socorrido en las mujeres premenopáusicas que
tienen desarreglos menstruales, pues se han documentado incluso reversiones de hiperplasias
endometriales.
En 1994 en Ginebra se reunió el grupo científico de menopausia de la Organización
Mundial de la Salud y manifestó: "Este DIU parece ser el método de elección en los años
tardíos de la premenopausia, ya que tiene una alta aceptabilidad y causa mínimos problemas
hemorrágicos".
VI. ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA FEMENINA

Siempre debe realizarse con materiales de sutura absorbibles porque con materiales
inabsorbibles (seda por ejemplo) hay mayor riesgo de recanalización tubaria.
Cualquiera que sea la técnica usada debe ser hecha a nivel ístmico pues allí el calibre
tubario es uniforme y si en el futuro hay necesidad de recanalización es técnicamente más
sencilla.
TÉCNICA DE MINILAPAROTOMÍA CON

ANESTESIA LOCAL EN EL POSPARTO
En el Instituto Materno Infantil de Bogotá se inició desde 1990 el programa de AQV

(Anticoncepción Quirúrgica Voluntaria) con anestesia local y se han realizado en los últimos 6
años cerca de 1.000 intervenciones. La ventaja de esta técnica es que se realiza con la
paciente despierta y con anestesia local, disminuyendo no sólo costos hospitalarios sino
morbilidad, pues la incisión es pequeña, sólo se utiliza una sutura para todo el procedimiento y
se obvian los riesgos inherentes a la anestesia general.
Como prerrequisito es necesario que la mujer haya recibido amplia y suficiente
consejería en la cual se explica la técnica y se induce a que practique el movimiento ab-
dominal requerido en el procedimiento para ascender las estructuras intestinales y facilitar el
acceso a las trompas.
Esta técnica no debe realizarse en mujeres con obesidad marcada, con antecedente de
intervenciones abdominales bajas, sospecha de adherencias tubo-ováricas o cuando el cirujano no
está entrenado en la técnica de AQV con anestesia local.
760
Esta cirugía se puede realizar en el postparto inmediato o hasta las 48 horas con una
incisión infraumbilical, también se puede realizar en intervalo usando manipulador uterino
como si fuera una laparoscopia y con incisión suprapúbica.
Los pasos de la técnica son:
1. Consejería y selección de las pacientes.
2. Lavado quir úrgico del área. Colocación de cánula uterina si es de intervalo, no se debe
colocar si es en postparto. La paciente estará en posición ginecológica si la cirugía es de
intervalo y en decúbito supino si es de postparto.
3. Infiltración con xilocaína. En el postparto la incisión será en el borde inferior del
ombligo, en intervalo será suprapúbica. La infiltración se hace con xilocaína sin
epinefrina diluida al 0.5%, iniciando muy superficialmente en la piel (lograr piel de
naranja), luego se infiltra en un ángulo de 45 grados el tejido celular subcutáneo hacia
arriba, abajo, derecha e izquierda, siempre aspirando en la jeringa para evitar
inyecciones intravasculares. No usar mucho volumen de anestésico.
4. Incisión en piel con bisturí con extensión entre 2-4 cms, usualmente 3 cms.
5. Disección de grasa al introducir separadores de piel e infiltración anestésica de
apo-neurosis y músculo. Usar poco volumen.
6. Identificación de peritoneo e infiltración si es necesaria. Apertura con técnica habitual.
7. Maniobra de ascenso intestinal por parte de la paciente. (Movimiento respiratorio,
aprendido con anterioridad en la consejería).
8. Identificación de trompa, derecha con manipulador de trompa, que se usa no para
extraer la trompa sino para desplazarla hacia el centro y extraerla con una pinza de
disección atraumática o pinza de Babcock si cabe por la incisión. A veces es necesario
gotear xilocaína en la cavidad abdominal. El manipulador de la trompa es un
instrumento muy sencillo que consiste en una varilla de 2-3 mm de grosor y que
termina en ángulo recto en la punta, se puede reemplazar por una pinza de cístico
delgada.
9. Realización de la esterilización, en el IMI generalmente utilizamos la técnica de
Parkland. (Siempre materiales de sutura absorbibles)
10. Se repite procedimiento en lado izquierdo.
11. Revisión de hemostasia.
12. Cierre por planos, cuando la incisión en aponeurosis es menor de 2 cms, se puede
suturar con catgut crómico, uno o dos puntos separados y con el mismo material
colocamos un punto invaginante en piel. Cuando la incisión inicial fue en aponeurosis
mayor de 2 cms realizamos la cirugía tubárica y el cierre de pared con material de
absorción lento.
Debemos insistir en que el manejo de los tejidos por parte del cirujano debe ser muy
cuidadoso, no se deben realizar maniobras bruscas ni lastimar estructuras que no están
anestesiadas, durante el procedimiento se debe hablar con la paciente para disminuirle la
tensión. En el IMI usamos un video de relajación antes y durante la cirugía.
En promedio esta cirugía se realiza entre 5-20 minutos y la cantidad de xilocaína al
0.5% utilizada es de 10-20 ce.
761
Aunque este capítulo se centra en la anticoncepción del postparto, no olvidemos que el
compañero sexual es parte primordial en los programas de planific ación familiar. Es
necesaria su colaboración en el uso adecuado de los métodos de barrera, no debe oponerse a los
métodos para la mujer y adicionalmente cuando la pareja decide un método permanente, existe
la posibilidad de vasectomía hoy fácilmente realizable con la técnica sin bisturí.
762
BIBLIOGRAFÍA
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2. Gómez P.I. Libro Temas de Interés en Ginecología y Obstetricia.Capítulo 3: Estado actual y futuro de la planificación
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3. G ómez P.I. Libro Planificación Integral, Una visión Integral. Capítulo 7: DIU. Universidad Nacional de Colombia.
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10. World Health Organization. Research in Human Reproduction Biennial Report, Geneva, 1990.
763
NOVENAPARTE
Farmacología Especial
765
53
DROGASYEMBARAZO
CONTENIDO
I. PARÁMETROS FARMACODINAMICOS A.
Parámetros maternos B. Parámetros placentarios
C. Parámetros fetales D. Parámetros neonatales
II. PERÍODOS SUSCEPTIBLES DEL DESARROLLO
A. Desde la f e r t i l i z a c ió n hasta el periodo de postimplantación temprana
(día 18 al 60).
B. Organogénesis o período embrionario (día 18 al 60) C.
Período fetal (9 a 40 semanas)
III. CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS
IV. MEDICAMENTOS USADOS CON MAYOR FRECUENCIA
DURANTE EL EMBARAZO
A. Analgésicos - Antiinflamatorios
B. Antibióticos
C. Medicamentos psicotrópicos
D. Antihipertensivos
E. Anticoagulantes
F. Medicamentos para el asma
G. Medicamentos hormonales y de uso en endocrinolog ía
H. Antihistamínicos
I. Medicamentos del sistema digestivo
J. Antitusivos y antigripales
K. Drogas il ícitas
BIBLIOGRAFÍA
767
53 DROGASY
EMBARAZO
urante el embarazo, como en cualquier otro momento de la vida, existe la posibilidad ' ^e
Pac^ecer enfermedades o síntomas que requieren un tratamiento farmacológico.
Sin embargo, durante el embarazo, los medicamentos pueden,
eventualmente, afectar a la madre o al fruto de la gestación. Por lo tanto, en el momento de la
prescripción se deben tener en cuenta, la indicación del medicamento y la posibilidad de efectos
secundarios o teratogénicos en el feto. No hay que olvidar que durante el embarazo existen
modificaciones fisiológicas capaces de modificar los parámetros farmacodinámicos de los
medicamentos, con influencia directa o indirectamente sobre el embrión o el feto.
I. PARÁMETROS FARMACODINÁMICOS
Existen relaciones anatomo-fisiológicas complejas entre la madre, la placenta y el feto,
para efecto de las prescripciones medicamentosas se deben tener en cuenta los siguientes
parámetros farmacodinámicos:
A. PARÁMETROS MATERNOS
• La distribución está aumentada. El volumen plasmático aumenta en el embarazo, hasta un
50% en las semanas 30 a 34 de amenorrea, lo cual disminuye la concentración
plasmática de las drogas.
• Las proteínas plasmáticas están disminuidas, lo cual aumenta la fracción libre de los
medicamentos. Las drogas unidas a proteínas disminuyen su paso a través de la placenta,
constituyendo un reservorio en la madre, en tanto que la droga libre sí atravieza la
placenta, constituyéndose en la droga activa, eventualmente tóxica.
• La excreción está aumentada. El flujo sanguíneo renal aumenta en un 50% al final del
embarazo. La depuración de la creatinina está aumentada, lo cual explica la excreción
acelerada de ciertos medicamentos (digoxina, algunos antiepilépticos, litio), con una
disminución de sus concentraciones plasmáticas.
B. PARÁMETROSPLACENTARIOS
• La placenta no es una barrera; a excepción de moléculas muy grandes, como la heparina y la
insulina, todos los medicamentos la atraviesan. Hay factores que modifican el paso de
las drogas al compartimiento feto-placentario, como son:
• El flujo sanguíneo.
• El grado de unión a proteínas, que no es el mismo en el lado materno que en el fetal.
• El pH que determina el grado de ionización de las drogas.
769
• La capacidad metabólica propia de la placenta.
Muchas drogas son ácidos o bases débiles y están ionizadas a pH fisiológico, este
grado de ionización influye en la difusión pasiva de la sustancia. Las drogas lipofílicas no
ionizadas pasan rápidamente la barrera feto-placentaria, mientras que las que tienen cargas
polares no pasan; algunas sustancias altamente ionizadas pasan la barrera gracias a sus pocos
componentes lipofílicos. El paso de sustancias ionizadas al feto también está favorecido
porque el pH fetal en la gestación tardía está 0.1 a 0.15 unidades por debajo del materno.
C. PARÁMETROSFETALES
• La distribución de los medicamentos dentro del compartimiento fetal está relacionada con
las particularidades de su circulación: el corto-circuito parcial del hígado, el cortocircuito
de la circulación pulmonar y la circulación privilegiada hacia ciertos órganos,
especialmente al sistema nervioso central. La inmadurez de la barrera hematoencefálica,
junto con una gran exposición a los medicamentos, hace que el cerebro sea un órgano
muy expuesto a la toxicidad de las drogas.
• El pH celular es alto durante la organogénesis temprana; en la medida en que avanza la
gestación, se va igualando al materno. Las drogas y los metabolítos ácidos pueden
cambiar el pH de la célula embrionaria y se acumulan en el embrión , aumentando así el
tiempo de exposición; las drogas neutras no tienen preferencia por ningún
compartimiento en especial. Las drogas acidas débiles son teratogénicas, en tanto que las
drogas básicas no lo son.
• Aunque el feto en etapas tempranas desarrolla capacidades hepáticas metabólicas de
oxidación, de reducción y de conjugación, varían según el terreno genético de cada
individuo. Las capacidades excretoras renales glomerulares del feto son inmaduras, por
lo que puede acumular ciertos metabolitos. Durante la vida intrauterina, el
organismo materno es el órgano depurador del feto.
D. PARÁMETROSNEONATALES
En casos de tratamientos maternos prolongados, el feto queda expuesto a contacto
crónico con el medicamento. Luego del nacimiento, el neonato puede acumular la droga
debido a que la vida media de ésta es mucho mayor en él que en el adulto o en el niño.
La albúmina fetal, que tiene caraterísticas cromatográficas y electroforéticas diferentes a
la albúmina materna, tiene ligandos endógenos que ocupan sus sitios de unión: las
bilirrubinas y los ácidos grasos libres. En la medida en que aumenten estos ligandos habrá más
disponibilidad de droga libre. En el momento del nacimiento hay un pico de droga libre por el
aumento de los ácidos grasos libres.
II. PERÍODOSSUSCEPTIBLESDELDESARROLLO
En el primer trimestre el embrión está sujeto a un rápido crecimiento celular y a la
diferenciación de estas células. Las drogas pueden causar deformidades físicas dependiendo de
la disposición genética, el tiempo de exposición y la concentración de la droga y de sus
770
metabolitos. Los medicamentos actúan en forma diferente, según la etapa del embarazo. Los
periodos mas importantes son:
A. DESDE LA FERTILIZACIÓN HASTA EL PERÍODO

DE POSTIMPLANTACIÓN TEMPRANA
El embrión tiene pocas células, con características totipotenciales, con gran capacidad
para reponerse. En este momento el efecto de un teratógeno es de todo o nada, vale decir, hay
embrioletalidad por la gran extensión del compromiso o no ocurre nada cuando hay
compromiso de pocas células.
B. ORGANOGÉNESISo PERÍODO EMBRIONARIO(DÍA 18 AL60)

Es el periodo de mayor susceptibilidad a los teratógenos. Siendo así, es posible inducir
todas las anomalías anatómicas. Otros efectos pos ibles son la pérdida fetal y la carcinogénesis.
C. PERIODO FETAL (9 A40 SEMANAS)

Periodo de histogénesis, crecimiento y depleción celulares. Los teratógenos disminuyen la
población celular produciendo retardo de crecimiento intrauterino o inhibiendo la
diferenciación celular. Otros efectos podrían verse reflejados en funciones reproductivas o
procesos conductuales.
III. CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS

Las drogas para ser usadas en el embarazo fueron clasificadas por la "Food and Drug
Administration". Según , el riesgo para el feto comparado con el beneficio para la madre. Se han
establecido cinco categorías de drogas:
Categoría A. Se aplica a las drogas que no mostraron un riesgo para el feto, al cabo de
estudios bien controlados. La posibilidad de daño fetal es remota. Sin embargo, como sucede con
otras drogas, deberán ser usadas durante el embarazo solamente cuando sean estrictamente
necesarias.
Categoría B. Indica: 1) que los estudios realizados en animales no han demostrado un
riesgo fetal pero que no se han realizado estudios adecuados en mujeres; 2) que los estudios
en animales han demostrado ciertos riesgos, no confirmados en estudios de control en humanos.
Categoría C. Indica que: 1) los estudios efectuados en animales han revelado efectos
adversos en el feto y no se han realizado estudios de control adecuados en mujeres; 2) no se han
llevado a cabo estudios en mujeres ni en animales.
Categoría D. Incluye las drogas que en los experimentos con humanos han demostrado
asociación con defectos detectados al nacimiento, pero que los beneficios potenciales de la
droga pueden ser aceptables a pesar de su riesgo conocido. Una droga de esta categoría debe ser
usada solamente en una situación con riesgo de muerte o en una enfermedad grave para la cual
no se disponga de otras drogas.
777
Categoría X. Incluye drogas que han demostrado ocasionar anormalidades fetales en
animales o humanos y cuyo riesgo potencial supera visiblemente los beneficios potenciales.
Estas drogas están definitivamente contraindicadas durante el embarazo.
IV. MEDICAMENTOSUSADOS CONMAYOR

FRECUENCIA EN EL EMBARAZO
A. ANALGÉSICOS - ANTIINFLAMATORIOS
1. Acetaminofé n
Categoría B. Es el analgésico de primera elección en el embarazo. A dosis terapéuticas no
produce efectos teratogénicos. Sin embargo, se ha sugerido que a dosis elevadas puede
producir toxicidad hepática fetal. No se han reportado efectos secundarios en los recién
nacidos.
2. Acido acetil salicílico

Categoría C. Es el analgésico y antiinflamatorio más conocido. En el embarazo tiene
varios efectos secundarios. En la madre puede producir hemorragias uterinas antes o después del
parto. En el feto se ha asociado con cierre prematuro del conducto arterioso, transposición de
grandes vasos, estenosis y coartación aórticas y tetralogía de Fallot. Además puede producir
retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), salicilismo congénito, reducción de la capacidad de
unión de las proteínas plasmáticas, y alteración de los factores de coagulación, por lo cual el
neonato puede presentar hemorragias intracraneanas en el momento del parto.
3. Antiinflamatorios no esteroides
Categoría C. (diclofenac, dipirona, etodolac, fenilbutazona, indometacina, ketoprofeno,
naproxen, piroxicam y otros). En general no son embriotóxicos ni teratogénicos en animales,
excepto la fenilbutazona. Por ser inhibidores de las prostaglandinas, pueden causar en el feto
cierre prematuro del conducto arterioso y en el recién nacido hipertensión pulmonar
persistente. También este grupo de medicamentos puede provocar distocia y prolongar el
trabajo de parto.
La indometacina se ha usado para inhibir el trabajo de parto pretérmino; al parecer
inhibe los betabloqueadores, por lo cual al usarlo junto con estos medicamentos, produce
hipertensión arterial. Se pueden usar en el embarazo por periodos cortos de tiempo, antes de la
semana 30 de gestación y valorando el riesgo/beneficio.
4. Antimigrañosos
Derivados del ergot (ergotamina, dihidroergotamina) Categoría X. Debido a su efecto
oxitócico están contraindicados en el embarazo. También produce n vasoconstricción
placentaria, con riesgo de RCIU.
772
B. ANTIBIÓTICOS
1. Penicilinas
Categoría B. Penicilinas benzatínica, procaínica, cristalina, fenoximetilpenicilina,
ampicilina, amoxacilina, oxacilinas. Son los antibióticos más utilizados durante el embarazo y
ofrecen un gran margen de seguridad. No se ha encontrado ninguna asociación con
malformaciones, ni efectos secundarios en el feto.
2. Cefalosporinas
Categoría B. Primera generación (cefalexina, cefalotina, cefazolina, cefadroxilo).
Segunda generación (cefaclor, cefoxitina, cefuroxima). Tercera generación (cefoperaxona,
cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona). No se han observado defectos congénitos ni toxicidad en
los recién nacidos; sin embargo, las cefalosporinas de tercera generación no se han estudiado
adecuadamente durante el embarazo, por lo cual se reservan para infecciones graves. Las
cefalosporinas tienen buena difusión al líquido amniótico, por lo cual pueden ser útiles en
infecciones materno-fetales.
3. Aminoglucósidos
Categoría C (gentamicina, amikacina, netilmicina). Categoría D (estreptomicina,
kanamicina, tobramicina, neomicina). No se han asociado con malformaciones congénitas.
Tienen la potencialidad de producir daño del VIII par craneal, particularmente la
estreptomicina, la tobramicina, la kanamicina y la neomicina. Con los aminoglucósidos de la
categoría C no se ha observado ototoxicidad en el feto o en el recién nacido. Son los
medicamentos de segunda elección durante embarazos complicados con infecciones graves por
gram negativos, como pielonefritis o infecciones intraabdominales.
4. Macrólidos
Categoría B (eritromicina, claritromicina, azitromicina). No se han asociado con
malformaciones. El estolato de eritromicina puede producir hepatotoxic idad, por lo cual se
contraindica en el embarazo. Los macrólidos sintéticos como la claritromicina y la
azitromicina no han sido estudiados en el embarazo. La eritromicina es el antibiótico
alternativo en casos alergia a la penicilina. También se recomienda cuando hay infecciones por
micoplasma genital.
5. Lincos ánidos
Categoría B (lincomicina, clindamicina). No producen alteraciones congénitas ni
toxicidad fetal. En el embarazo la clindamicina es el medicamento de elección cuando hay
infecciones por anaerobios. También es el medicamento de elección en cuando se presenta
vaginosis bacteriana.
6. Cloramfenicol
Categor ía C. No produce alteraciones congénitas. Si se administra al final del embarazo
puede producir el sindrome gris (colapso cardiovascular) en el recién nacido. En la madre
tiene el riesgo de producir aplasia medular, como efecto idiosincrásico.
773
7. Tetraciclinas
Categoría D (tetraciclina, minociclina, doxiciclina). Están contraindicados en el
embarazo. Se han asociado con varios defectos fetale s: hipospadias, hernia inguinal,
hipoplasia de extremidades. Alteran el desarrollo de los dientes. En dosis mayores de 1 g/dia
causan metamorfosis grasa del hígado en la madre.
8. Quinolonas
Categoría C (norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina). Se han descrito
anomalías de osificación en ciertas especies animales. Por no haber estudios en mujeres
embarazadas, no se recomienda su uso.
9. Trimetropin
Categoría C. No se han descrito defectos congénitos. Tiene una acción inhibidora en el
metabolismo del ácido fólico, por lo cual no se recomienda administrarlo durante el último
trimestre del embarazo.
10. Sulfonamidas
Categoría B. Son teratogénicas en animales, pero no en el hombre. Cuando se
administran al final del embarazo pueden producir, princ ipalmente en recién nacidos
prematuros, ictericia, anemia hemolítica y ocasionalmente Kernicterus.
La combinación de trimetropin-sulfa se puede usar, como medicamento de segunda
elección, en infecciones de vías urinarias durante el segundo trimestre del embarazo.
11. Acido Nalidíxico

Categoría B. No se ha asociado con malformaciones. Se usa en infecciones de vías
urinarias, pero se debe restringir su uso en el primer trimestre.
12. Nitrofurantoína
Categoría B. No se asocia con malformaciones. Puede producir anemia hemolítica en el
recién nacido con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Está recomendada en
infecciones de vías urinarias bajas en los dos primeros trimestres del embarazo.
13. Nitroimidazoles
Categoría B (metronidazol, tinidazol, ornidazol). Se ha visto que son mutagénicos en
bacterias y carcinogénicos en roedores. En el hombre hay algunos informes aislados de
alteraciones fetales asociadas al metronidazol, pero en estudios controlados no se han
encontrado malformaciones, abortos ni mortinatos; sin embargo, su seguridad no ha sido
plenamente definida. No se aconseja su uso en el primer trimestre del embarazo. En los otros
trimestres hay que valorar el balance riesgo/beneficio.
14. Antiparasitarios
Categoría C (mebendazol, albendazol, flubendazol, oxantel, piperazina, pamoato de
pirantel). El mebendazol es teratogénico y embriotóxico en animales, pero no en el hombre.
774
Con los otros no hay estudios. Se deben usar si el parásito está causando enferme dad clínica y el
medicamento de elección es la piperazina 4 g. o el pamoato de pirantel lOmg/Kg.
15. Antimicóticos:
Clotrimazol: Categoría B. Es seguro durante el segundo y tercer trimestres. No hay
estudios en el primero. Miconazol: Categoría C. No se han descrito malformaciones ni efectos
secundarios. Nistatina: Categoría B. No tiene efectos secundarios.
C. MEDICAMENTOSPSICOTRÓPICOS
1. Benzodiacepinas
Categor ía D (diazepam, clobazam, clonazepan, alprazolam, lorazepan, flunitrazepam).
Son ansiolíticos y tranquilizantes. Administrados durante el primer trimestre, se han informado
sobre algunos efectos teratogénicos, con el diazepam, como hernia inguinal, defectos
cardiacos y estenosis pilórica. También hemangiomas, defectos cardiovasculares, anomalías del
sistema nervioso central, alteraciones craneofaciales y RCIU. Cuando se administran durante
el trabajo de parto, se pueden presentar efectos secundarios en el recién nacido, dependientes
de la dosis; tales como depresión respiratoria, hipotonía, letargo y dificultad para succionar.
Cuando la madre es dependiente de estos fármacos, el recién nacido puede presentar sindrome
de abstinencia, manifestado por temblor, irritabilidad, hipertonía, vómito y diarrea.
En la práctica, se deben evitar los tratamientos pro longados a las embarazadas, pero no
se debe suspender repentinamente el tratamiento.
2. Fenotiazinas
Categoría C (clorpromacina). Es un neuroléptico que se usa en psicosis y también para
el tratamiento de la hiperemesis gravídica. La mayor parte de los estudios concluyen que es
segura para la madre y el niño. Cuando se administra al final del embarazo puede provocar
hipotensión materna con efectos secundarios sobre el feto.
3. Butirofenonas
Categoría C (haloperidol). Son neurolépticos que se han usado para controlar la
hiperemesis gravídica del embarazo. No se han observado malformaciones fetales, ni
depresión neonatal.
4. Antidepresivos Tricíclicos
Categoría D (imipramina, clomipramina, amitriptilina). Se han descrito algunas
anomalías relacionadas con su administración, como focomelias, hernia diafragmática,
paladar hendido, hipoplasia adrenal. En los casos de tratamientos prolongados a la madre, el
neonato puede presentar síndrome de abstinencia, manifestado por dificultad respiratoria,
polipnea, acidosis e irritabilidad, que pueden durar hasta el primer mes de vida.
5. Litio
Categoría D. Es una droga que se emplea en el tratamiento de las psicosis
maniaco-depresivas o bipolares. En un 5 a 10% de los casos, se ha asociado a malformaciones
cardiacas,
775
como comunicación interventricular, enfermedad de Ebstein, coartación de la aorta, atresia
mitral y tricuspídea, conducto arterioso permeable y dextrocardia. Cuando se utiliza al final del
embarazo produce efectos severos en el neonato: cianosis, hipotonía, hipotermia,
bradicardia, y ocasionalmente depresión tiroidea; la mayor parte de estas manifestaciones son
reversibles en una a dos semanas.
Cuando hay necesidad de usar el litio en la mujer embarazada, es importante vigilar los
niveles sanguíneos, realizar diagnóstico prenatal con ecocardiografía y disminuir al
máximo la dosis antes del parto.
6. Anticonvulsivantes
En general aumentan el riesgo de malformaciones, siendo las mas frecuentes lascardiacas y
renales. El riesgo aumenta cuando se dan tratamientoscombinados, a. Acido Valproico:
Categoría D. Produce defectos de cierre del tubo neural en el 1 % de las pacientes (riesgo global
1 por 1.000), También ocurren anomalías del corazón, lacara y las extremidades.
b. Fenitoína, Fenobarbital: Categoría D. Son teratogénicos; las anomalías que se
presentan con mayor frecuencia forman parte del síndrome hidantoínico fetal, el cual está
caracterizado por anomalías craneofaciales (microcefalia, cuello corto, hipertelorismo,
epicanto, ptosis palpebral, orejas bajas, implantación baja del cabello), anomalías de
extremidades (hipoplasia de falanges distales y de uñas, huella palmar anormal y luxación
de cadera). También pueden observarse alteraciones cardiovasculares, labio y paladar
hendido, retardo del crecimiento. En el neonato, pordeficiencia de ácido fólico y por aumento
en el metabolismo de la vitamina K, las hidantoínas pueden desencadenar enfermedad
hemorrágica en las primeras 24 horas de vida, c. Carbamazepina: Categoría C. También se ha
asociado con algunas anomalías, pero
el riesgo es menor que con los anteriores.
d. Trimetadiona: Categoría D. Tiene un riesgo de malformaciones del 20 al 50%. Por lo
tanto está completamente contraindicada en el embarazo.
Para disminuir el riesgo en la práctica se sugiere la prescripción monoterápica. El
medicamento preferido es la carbamazepina. Se debe suplementar con ácido fólico y al finaldel
embarazo con vitaminas K y D. Se debe realizar seguimiento prenatal con ecografías,con el
fin de evaluar el tubo neural; asimismo, realizar dosificación de alfa-feto proteína.
D. ANTIHIPERTENSIVOS
1. Alfametildopa
Categoría C. Es el medicamento de primera elección para el tratamiento de la
hipertensión durante el embarazo. No causa malformaciones ni efectos secundarios.
2. Hidralazina
Categoría C. Es el medicamento de segunda elección en el embarazo. No se han
reportado malformaciones y su uso es seguro. No obstante, por su acción simpaticomimética
776
puede producir taquicardia materna; administrada por vía intravenosa directa, puede
desencadenar sufrimiento fetal por caída brusca de la presión arterial.
3. Clonidina
Categoría C. No se han encontrado efectos teratogénicos, ni hipotensión neonatal.
4. Inhibidores de la enzima conve rtidora de la angiotensina

Categoría C (captopril, enalapril). Son medicamentos con pocos estudios durante el
embarazo. Se ha observado que pueden comprometer la función renal materna. También
pueden presentar hipotensión neonatal severa. Cuando hay necesidad de usarlos, debe hacerse a
dosis bajas y con una estricta vigilancia fetal.
5. Beta-Bloqueadores
Categoría C (propanolol, atenolol, metoprolol). Producen efectos secundarios en el
feto, tales como RCIU, hipoglicemia, bradicardia, depresión respiratoria neonatal,
hiperbilirrubinemia y policitemia. Los niños de madres que recibieron estos medicamentos,
deben ser vigilados durante las primeras 24 a 48 horas, porque pueden presentar bloqueos
betaadrenérgicos.
6. Antagonistas del calcio

Categoría C (nifedipina, verapamilo, diltiazem). No se han descrito efectos
teratogénicos. Existe riesgo de hipotensión materna con repercusión fetal.
E. ANTICOAGULANTES
1. Cumarínicos
Categoría D (warfarina). En el primer trimestre (6a. a 9a. semanas) producen
embriopatía en un 4% de las pacientes, caracterizada por hipoplasia nasal y alteraciones del
cartílago epifisiario, alteraciones cardiovasculares, sordera, defectos oculares, defectos por
reducción de extremidades, RCIU y bajo peso. En el segundo trimestre se presentan anomalías del
SNC en un 2% de los casos. También se observan abortos, mortinatos y muerte peri-natal.
2. Heparina
Categoría C. La heparina no pasa a través de la placenta. En algunos estudios se ha
observado aumento de la prematuridad y de la mortalidad neonatal, atribuibles a la enfermedad que
amerita el uso de la heparina. Durante el embarazo el anticoagulante de elección es la
heparina.
F. MEDICAMENTOS PARA ELASMA

1. Teofilina
Categoría C. No produce efectos teratogénicos. Produce taquicardia materna y fetal.
Tiene efectos tocolíticos discutibles.
777
2. Betamiméticos
Categoría B (terbutalina). Se usan para controlar el asma y también para inhibir el
trabajo de parto pretérmino. Pueden presentar algunas complicaciones maternas como
taquicardia, hipotensión, hiperglicemia, edema pulmonar y arritmias cardiacas. Sin embargo, en
el feto los efectos son pocos: taquicardia transitoria e hipoglicemia.
G. MEDICAMENTOS HORMONALES Y DE uso EN ENDOCRINOLOGÍA

1. Anticonceptivos orales
Categoría X. Cuando se administran estas drogas en el embarazo, no es posible
diferenciar los efectos secundarios de los estrógenos y de los progestágenos. Se han reportado
múltiples malformaciones congénitas: cardiacas, del sistema nervioso central, de extremidades y
malformaciones generales. Se asocian en particular con el sindrome V.A.C.T.E.R.L. ( La
exposición entre la semana 4 a 14 a compuestos como noretindrona, noretinodrel,
hidroxiprogesterona y dietiletilbestrol, puede provocar en niñas la masculinización de los
genitales. Existe una posible interacción entre los anticonceptivos orales y tetraciclinas,
rifampicina, ampicilina y cloramfenicol, la cual da por resultado bajos niveles hormonales y
embarzos no deseados.
2. Ciproterona y Danazol
Ciproterona: Categoría X. Danazol: Categoría C. En casos de exposición en el periodo de
organogénesis de los órganos sexuales (4- 14 sem) existe riesgo de masculinización de los
fetos femeninos.
3. Corticoides
Categoría B y C. (Prednisona, prednisolona, betametasona, dexametasona) Son
teratogénicos en animales, pero no en humanos. Se han observado inmunosupresión, cataratas
congénitas y RCIU. Cuando se dan dosis elevadas al final del embarazo, el neonato tiene
riesgo de insuficiencia suprarenal. La dexametasona se ha usado para el tratamiento in útero de
fetos femeninos con deficiencia de 21- hidroxilasa, previniendo la virilización de estos.
4. Hormonas tiroideas
Levotiroxina sódica. Se puede usar con tranquilidad en el embarazo. Las pacientes
hipotiroideas deben continuar con su terapia hormonal.
H. ANTIHISTAMÍNICOS
Dimenhidrinato, prometaz.ina, difenhidramina, terfenadina, astemizol: Categoría C.
Están indicados en alergias y se usan también en el embarazo para evitar las nauseas y el
vómito. No se han asociado con malformaciones. Cuando se usan durante el trabajo de
parto, pueden producir sedación del neonato o signos atropínicos, como hiperexitabi- lidad.
778
I. MEDICAMENTOS DEL SISTEMA DIGESTIVO

1. Antieméticos
Metoclopramida: categoría B, metopimazina: categoría C. No se han asociado con
malformaciones. La metoclopramida es el antiemético de elección en el embarazo.
J. ANTITUSIVOS Y ANTIGRIPALES
1. Derivados de la morfina
Codeína, dextrometorfano. La codeína tiene un ligero riesgo de malformaciones, pero no
el dextrometorfano. Ejercen un efecto central como antitusivos.
2. Carbociste ína
Es un expectorante. No se ha asociado a problemas con el uso durante el embarazo.
3. Vasoconstrictores rinofaringeos
Se usan en presentaciones locales y sistémicas, muchos vienen en presentaciones
comerciales asociados a analgésicos y antihistamínicos. Pueden producir hipertensión arterial.
En caso de uso crónico, presentan riesgo de RCIU por vasoconstricción placentaria.
K. DROGAS ILÍCITAS
1. Morfina y sus derivados
Categoría B. (Heroína, meperidina, propoxifeno). No son teratogénicas. Con la heroína se
ha observado: RCIU, trabajo de parto pretérmino, aumento de la mortalidad perinatal. La
morfina y la meperidina administradas durante el trabajo de parto pueden causar depresión
respiratoria en el recién nacido. Cuando la madre es adicta a estas drogas, el neonato puede
presentar síndrome de abstinencia. En madres adictas a la heroína, se han reportado efectos a
largo plazo, los niños a los 3 a 6 años presentan bajo peso y alteraciones en el
comportamiento.
2. Cocaína
Categoría X. Produce varios efectos en el embarazo: abortos, partos prematuros, ruptura
prematura de membranas, abruptio de placenta, hipertensión inducida por el embarazo,
sufrimiento fetal. También se ha asociado con malformaciones congénitas a nivel
genitourinario, cardiovacular, y gastrointestinal, y en la cara y las extremidades (sindactilia
unilateral de la mano). Estos defectos probablemente se producen por vasoconstricción
placentaria e hipoxia fetal. El neonato puede presentar síndrome de abstinencia y muerte
súbita.
3. Acido lisérgico (LSD)

Categoría C. Generalmente las pacientes la usan en combinación con otras drogas
ilegales, por lo cual es difícil conocer sus efectos secundarios. Sin embargo, las nuevas
investigaciones concluyen que no produce malformaciones, cuando es usado solo.
779
4. Marihuana
Categoría C. No se ha podido establecer un patrón de malformaciones congénitas,
debido al consumo simultáneo de otras sustancias por las mujeres adictas. Se ha asociado con
RCIU, y con el desarrollo en los hijos, de leucemia aguda no linfoblástica.
780
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6. Ángel E. Drogas y Embarazo. Boletín Ascofame. Cuaderno 1997 ; 26 : 1-12.
781
_____54______
MEDICAMENTOSYLACTANCIA
CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN
II. FARMACOCINÉTICA DE LOS MEDICAMENTOS
II. DIFUSIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
IV. MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS Y CUESTIONADOS
783
____54______
MEDICAMENTOSYLACTANCIA
HÉCTOR A. ULLOQUE GERMÁN - Profesor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIÓN
~mr a administración amplia de medicamentos durante el postparto inmediato y du-
Jp rante toda la lactancia, ha contribuido a la suspensión temprana y temporal de la
•M-^4'. lactancia e inclusive a la suspensión definitiva en cualquier momento de ella,
siguiendo recomendaciones no muy claras y en la gran mayoría de las veces generalizando
o aplicando solo los conceptos impresos por las casas productoras de drogas en las
presentaciones comerciales o en el material de publicidad que estos reparten en las visitas
medicas o que se encuentran en los "vademécum" sin tener en cuenta que los productores se
basan mas en conceptos para protegerse de implicaciones jurídicas que surjan de reacciones
indeseables que se puedan presentar en casos aislados.
El uso de medicamentos, los mitos y creencias en grupos sociales y culturales, la
recomendación medica por enfermedad, la "insuficiencia láctea", el abandono temprano del
hogar por trabajo o por el estudio, la separación innecesaria de la madre y del hijo por
recomendaciones o protocolos hospitalarios mal diseñados y la incapacidad para poder
solucionar los problemas comunes de la lactancia, son las causas mas frecuentes que conducen a la
suspensión temprana de la lactancia.
La información sobre el uso de medicamentos con la lactancia aunque ha sido
abundante, es contradictoria porque en nuestro medio nos hemos basado para hacer las
recomendaciones del uso de los medicamentos con la lactancia siguiendo los informes
periódicos que hace la ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA, a través del COMITÉ DE
DROGAS Y LACTANCIA.
Este Comité publica dichas recomendaciones en un artículo inserto en la Revista
PE-DIATRICS, los cuales han venido apareciendo cada cinco años y en el se hace la revisión de
la informació n acumulada para nuevos medicamentos y los recientes conocimientos que
puedan presentarse con medicamentos que tuvieron previamente algunas observaciones o
limitaciones para su uso, pero al no hacer nosotros las evaluaciones oportunas en algunos
casos se ha creado desinformación y confusión.
Muchas drogas reconocidas como prohibidas en la madre que lacta, se han basado en
especulaciones acerca de sus efectos o informes anecdóticos y esporádicos, que no se han
podido demostrar en muchos casos o en traslado de conceptos de toxicidad y metabolismo de
éstas en el recién nacido y el niño mayor, como similar al mecanismo de excreción por la
glándula mamaria, sin tener en cuenta que muchos de estos medicamentos se excretan como
metabolitos, al cursar su metabolismo en el hígado materno.
En otros casos se debe solamente a recomendaciones históricas de medicamentos de uso
restringido en la etapa neonatal, que se han seguido repitiendo a través del tiempo sin
785
revaluar los conceptos y en otros existe aun desacuerdo en los efectos adversos observados, por
la diversidad en los diseños de las metodologías de investigación y en los análisis,
existiendo en muchos medicamentos sólo contraindicaciones teóricas por no existir ni estudios
realizados de su excreción a la leche ni observaciones clínicas que respalden dicha
recomendación.
De otro lado no existe la experiencia clínica a largo plazo y observación continuada en
muchas. La gran mayoría de las recomendaciones se basaron en experiencias aisladas de
excreción de un medicamento en animales al administrar una dosis de un medicamento
dado y su determinación en sangre, desconociéndose que existen diferencias en el
metabolismo de muchos medicamentos entre las glándulas mamarias del humano y la de los
mamíferos, principalmente con la de vaca, pues esta ha sido la referencia que se ha tomado
siempre en los estudios de investigación.
Las diferencias de pH entre la leche humana y la de vaca, siendo mas acida y mas
estable (pH 7) la leche humana, hace que los mecanismos de control de excreción de los
medicamentos sean mas estrictos.
Muchos medicamentos clasificados anteriormente como no excretados por la leche,
actualmente se conoce lo contrario, debido a técnicas usadas en su momento como poco
sensibles o por estudios mal diseñados y principalmente porque la modernización de la
tecnología con determinaciones del medicamento con radioisótopos y técnicas similares
revolucionó definitivamente estos conceptos.
De las pocas drogas contraindicadas, muchas de ellas ahora son consideradas com-
patibles con la lactancia, pero siendo necesario hacer seguimiento y monitoreo en el niño
cuya madre recibe el medicamento.
La excreción de una droga en la leche de por sí, no contraindica la lactancia. La
mayoría pasan difícilmente a la leche, después de metabolizarse, distribuirse en tejidos de la
madre y excretarse, debiendo tenerse en cuenta también las condiciones peculiares de madurez
enzimática intestinal y hepática del niño.
En la medida que se obtengan datos más precisos y mejoren las técnicas para medir los
fármacos presentes en la leche humana se reducirá o modificará la lista de drogas
absolutamente contraindicadas. El riesgo de toxicidad y/o manifestaciones clínicas
indeseables en un recién nacido, cuya madre recibe un determinado medicamento excretado por
la leche va a depender de:
1. De la toxicidad inherente a la droga

2. De la cantidad de droga ingerida. No de la relación de la concentración entre leche/
plasma. Esta relación no es constante por la irregularidad en la excreción de la droga
ingerida, que es controlada por otros mecanismos celulares y plasmáticos. Siendo lo mas
conveniente medir el medicamento en el plasma en situación de equilibrio. La dosis
materna y la tasa de absorción, (niveles plasmáticos), son los mejores indicadores de la
cantidad del medicamento, expuesto al niño.
3. Del conocimiento de las características farmacocinéticas y la distribución y la
eliminación de la dosis en recién nacidos y niños mayores.
786
4. De la experiencia con los efectos terapéuticos conocidos por la droga, su sensibilidad,

efectos colaterales, efectos adversos, peculiaridades en el prematuro y niños enfermos, uso
prolongado, etc.
II. FARMACOCINÉTICA DE LOS MEDICAMENTOS

El modelo farmacocinético usado por los investigadores supone dos espacios, uno de
mayor dimensión, el ESPACIO MATERNO, donde se encuentra el medicamento después
de ser absorbido en una situación de equilibrio entre plasma/tejido y otro espacio, el
MAMARIO de menor dimensión; ambos espacios con diversas concentraciones de sus
componentes que contribuyen o impiden a que difunda un determinado medicamento a un
ESPACIO VIRTUAL, estableciéndose un gradiente de concentración donde se encuentra el
medicamento en su forma libre, pudiendo desplazarse hacia cualquiera de los dos espacios
materno o mamario, que dependiendo de las situaciones fisiológicas de cada espacio
determinará un estado de equilibrio o permitirá el desplazamiento de la droga hacia
cualquiera de los dos espacios mencionados.
Una vez es ingerido un medicamento debe seguir una vía obligada, donde es
parcialmente inactivado mediante procesos enzimáticos en el hígado, una parte del
medicamento es excretado como tal o como su o sus metabolitos, una gran parte dependie ndo de
su afinidad se unirá a las proteínas y otra parte se distribuirá en los tejidos.
Para efectos de interpretación debe tenerse en cuenta que no es la dosis ingerida y los
niveles plasmáticos maternos del medicamento lo que determina el paso de este, del espacio
materno al espacio mamario, sino su PORCIÓN LIBRE EN SUERO, que viene a
corresponder a no mas del 1% de los niveles plasmáticos.
El mecanismo principal de como se excretan la mayoría de los medicamentos a la
leche parece ser por una DIFUSIÓN PASIVA, dependiendo del gradiente de concentración
en un momento dado.
Existe otra vía alterna, limitada y es la PARA CELULAR o intercelular, la cual permite que
en un momento dado de la lactancia o en circunstancias específicas del epitelio mamario, permita
la difusión del medicamento por los espacios INTERCELULARES, dependiendo de su peso
molecular.
Hay la especulación sobre la existencia de dos vías, mas no demostradas; una de ellas es
el TRANSPORTE ACTIVO, mediante gasto de energía y otro que corresponde al ingreso
del medicamento al medio acuoso celular por PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS
específicas, que teóricamente identificarían al medicamento en la membrana basal, facilitando
su transporte intracelular.
III. DIFUSIÓN DEL MEDICAMENTO

El grado de difusión del medicamento desde el punto de vista mamario va a depender del
grado de concentración en el plasma materno, del peso molecular del medicamento, de su
unión a las proteínas, del pH plasma/leche y grado de ionización y de la liposolubilidad.
787
EL GRADO DE CONCENTRACIÓN a su vez va a depender de la dosis
administrada, de la vía de administración, de la velocidad de absorción, la distribución,
metabolismo y excreción de la droga en la madre y además del volumen de leche ingerida y de
la edad del niño.
La vía de difusión según el PESO MOLECULAR, aparentemente es limitada a los
primeros días del inicio de la lactancia, que es cuando se ha mencionado que estén
permeables los espacios o poros intercelulares, pero debe tenerse en cuenta que sustancias con
peso molecular mayor de de 200 uA no se ha reconocido que puedan utilizar esta vía.
Las características de las proteínas de la leche y la UNIÓN a las PROTEÍNAS,
hace que muchos medicamentos difundan en forma limitada por tener una fracción libre, muy
baja en suero plasmático y por no tener del lado mamario albúmina transportadora
disponible.
De otro lado el mecanismo más importante en el control de la difusión de un
medicamento es conocido como la TRAMPA IÓNICA, pues el epitelio glandular de la
glándula mamaria por tener que mantener uri pH estable en la leche secretada, ejerce un
control sobre las sustancias que componen la leche y dependiendo del pH materno y del pH
de cada sustancia ingerida, estará en capacidad de secretarse a la leche, según su estado
ácido-básico, pues la glándula tiene tendencia a retener en un momento dado, los
medicamentos ácidos y permitir una mayor difusión de las sustancias alcalinas.
Sin embargo hay que tener en cuenta que hay otro factor que influye en esta vía y es el
grado de ionización, de tal forma que entre mas ionizado esté un medicamento, mas tendrá
posibilidad de difundir.
s
Y el último mecanismo posible de difusión de un medicamento es la DISTRIBUCIÓN

LIPÍDICA, de tal forma que por la gran cantidad de grasa disponible en la leche como
grasas emulsificadas y ácidos grasos poli- insaturados permite que las sustancias
medicamentosas con mayor liposolubilidad difundan con más facilidad a la leche.
De otro lado debemos saber que existen otros factores que dependen del niño y que
pueden controlar ya no la excreción del medicamento sino su absorción y son:
1. El pH gástrico e intestinal ácido y la flora gastrointestinal del recién nacido que recibe
exclusivamente alimentación al seno, por la presencia del factor bífido y del lactobacilo, lo
cual permite que se inicie la degradación de la droga desde el estómago.
2. Las características del tránsito gastrointestinal rápido del recién nacido y lactante menor, que
impide una mayor absorción teóricamente del medicamento que se excreta a la leche y
la disminución en los primeros meses de la disponibilidad de sales biliares y enzimas
pancreáticas que permitan una mejor absorción de las drogas liposolubles. Debe tenerse
en cuenta otras peculiaridades del recién nacido a término y del prematuro
que pueden variar la absorción del medicamento como es :
1. La menor afinidad de las proteínas plasmáticas en el recién nacido.
2. La relativa inmadurez hepática del niño al nacer, que se alcanza varias semanas después.
3. La filtración glomerular, la cual madura entre el 2° y 5° mes de vida.
4. La mayor permeabilidad de las membranas, principalmente a nivel de la barrera
hemato-encefálica, que puede llevar a que las drogas de acción central, así se
absorban en pequeñas cantidades den manifestaciones clínicas.
788
5. De las respuestas diferentes de los medicamentos en el neonato, dependiendo de la

inmadurez enzimática, diferencias en el número de receptores, etc.
6. A la mayor vida media por acumulación en el prematuro que puede causar mayores y por
mas tiempo manifestaciones clínicas que en el niño a término. Una vez aprendamos a conocer
las características farmacocinéticas y propiedades físico-químicas de los medicamentos y su
absorción debemos saber que existen otros factores que deben tenerse en cuenta para la
escogencia del medicamento y son: la duración del tratamiento, la gravedad de la situación
materna, la experiencia conocida con la droga, los efectos a largo plazo y los efectos posibles
no relacionados con la dosis.
Las recomendaciones para usar un medicamento no solamente deben basarse en si se
excreta un medicamento a la leche o no, si está contraindicado o no, o si debe usarse con
precaución o no. Se tendrá en cuenta también lo siguiente :
1. Que debe retardarse el tratamiento o administración de algunos medicamentos
específicos, durante la lactancia, cuanto sea necesario siempre y cuando el estado de
salud materno lo permita.
2. Deben escogerse los medicamentos que pasen pobremente a la leche.
3. Deben escogerse rutas alternativas de administración del medicamento, de tal forma que
pueda disminuir en un momento dado los niveles disponibles de él.
4. Evitar o modificar la frecuencia de las mamadas, para que no coincida con el pico
máximo de la concentración del medicamento en suero y por lo tanto la mayor
posibilidad de excreción a la leche.
5. Administrar los medicamentos de liberación prolongada, para que coincida el pico
máximo de concentración de estos, con el período largo de sueño del niño.
6. Conocer claramente una vez analizados debidamente, los casos de medicamentos de
suspensión temporal y/o definitiva de la lactancia.
Finalmente debe tenerse en cuenta que al tomar las decisiones de usar un medicamento o
de decidir suspender la lactancia, la decisión se consultará e informará adecuadamente a la
familia, la madre y el padre y preferiblemente se consulte a expertos o a grupos ínter o
multidisciplinarios que puedan tomar la decisión más ajustada a cada caso.
IV. MEDICAMENTOSCONTRAINDICADOSY
CUESTIONADOS
Existen por el momento un grupo de medicamentos de los cuales no se recomienda su uso
con la lactancia, por no existir estudios, o por conocerse su toxicidad en todos los grupos de
pobla ción y son: Los ANTINEOPLÁSICOS, los ANTIMETABOLITOS, los
INMUNOSUPRESORES y los ANTITIROIDEOS (tiouracilo y yoduros).
Los RADIOISÓTOPOS tendrán suspensión definitiva o temporal si su uso es para
diagnóstico o para tratamiento, teniendo en cuenta la vida media de eliminación del
radioisótopo. Por ejemplo el tecnecio 99 usado para las gamagrafías se elimina entre 12
horas a 3 días. Para este caso se ha recomendado suspender temporalmente la lactancia
durante este lapso, reanudándose al tercer día y pudiéndose previamente almacenar leche
789
para administrársela al niño. Durante los tres días de posible excresión del radioisótopo se
extraerá la leche para asegurar su producción pero desechándola.
Cuando se utiliza un radioisótopo cuya vida media es más prolongada, como el IODO
131 o el 125 se recomienda suspender definitivamente la lactancia.
Hay una serie de medicamentos que estuvieron contraindicados o cuestionados, que
generaron o generan aún controversias pero que desde los últimos informes de la COMISIÓNDE
LACTANCIA DE LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA (1993), se ha
recomendado su uso y son:
Metronidazol, cloramfenicol, tetraciclinas, sufonamidas, isoniacida, sales de litio, salesde
oro, clemastina, cimetidina, atropina, ergotamina, amantadina y fenitoína. Debiendo usarse con
cautela y en algunos casos hacerse monitorización con niveles sanguíneos del
medicamento en el niño.
Debe tenerse en cuenta que además, algunos medicamentos aumentan la producciónde
leche, como el sulpiride, la metoclopramida, la reserpina y las fenotiazinas;
recomendándose las dos primeras inclusive para aumentar la cantidad de leche en algunos
casos especiales. Otros se concentran en la leche, como el tiouracilo, el meprobamato, la
cimetidina y el acyclovir y hay otros que al utilizarlos la madre puede disminuir la producciónde
leche como son: la bromocriptina, los anticonceptivos orales, la atropina, la piridoxina, la
dopamina, los andrógenos y estrógenos, los diuréticos y el exceso de líquidos, de tabaco y
alcohol.
Para una mejor información debe consultarse la lista de los medicamentos adjunta.
796»
BIBLIOGRAFÍA
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1994.
797
ANEXO:MEDICAMENTOS DURANTE LA LACTANCIA,
PRECAUCIONES, INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES
ANTIBIÓTICOS - ANTIMICROBIANOS
DROGA EXCRECIÓN POR LA LECHE MATERNA, PRECAUCIONES RECOMENDACI ÓN
CLORAMFENICOL SE EXCRETA COMO METABOLITO EL 80%, LAS USAR CON LAS OBSERVACIONES
CONCENTRACIONES EN LA LECHE NO SON SUFICIENTES Y PRECAUCIONES NECESARIAS
PARA CAUSAR EL SÍNDROME GRIS EN NEONATOS. EL
ÚNICO RIESGO TEÓRICO ES LA SUPRECIÓN MEDULAR
POR IDIOSINCRACIA, UNA REVISIÓN SUGIERE
SUSPENDER LA LACTANCIA. CON DOSIS MATERNA DE 250
- 500 mg 4 DOSIS VO o IV SE HA REPORTADO EN LA LECHE
0.2 ug/Kg/D y la INGESTIÓN ESTIMADA DEL R.N. ES DE
52-500 ug/Kg/D, SIENDO EL PORCENTAJE PREDICTIVO DE
LA DOSIS DE 0.2 A 25.
ERITROMICINA TRAZAS EN LECHE HUMANA, APARENTEMENTE SE NO CONTRAINDICACIÓN
CONCENTRA EN LA LECHE.
CEFALOSPORINAS VARIACIÓN INDIVIDUAL, PERO BAJARATAEN GENERAL NO CONTRAINDICACIÓN
DE EXCRECIÓN, PRECAUCIÓN CON LAS DE 3 A
GENERACIÓN, POR POSIBILIDAD DE DIARREA
ALTERACIÓN DE FLORA INTESTINAL
CLINDAMIC1NA CANTIDADES EXCRETADAS VARIABLES, PEQUEÑAS E NO CONTRAINDICACIÓN

LINCOMICINA INSIGNIFICANTES, NO ES CIERTO QUE LAS CANTIDADES
ELIMINADAS PUEDAN CAUSAR ALTERACIONES G -1. SE
HA REPORTADO 1 SOLO CASO DE SANGRADO
INTESTI-NAL, SE PUEDE ACUMULAR CON ALTAS
DOSIS Y CAUSAR EFECTOS ADVERSOS. ALGUNOS
CONTRAINDICAN SU USO, DOSIS MATERNA DE 600mg
IV 2 DOSIS REPORTAN EN LECHE 0.7-3.8 ug/ml E
INGESTIÓN POR EL R.N. DE 148-760 ug/Kg/D Y DOSIS
MATERNA de 150mg VO 3 DOSIS NIVEL EN LECHE DE 0.3-
0.5 ug/ml Y LA INGESTIfON REPORTADA POR EL R.N.
SIENDO EL PORCENTAJE PREDICTIVO DE LA DOSIS DE 1
GENTAMICINA NO SE ABSORBE POR TRACTO GASTROINTESTINAL , SE NO CONTRAINDICACIÓN

KANAMICINA EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES.
AMIKACINA
METRON1DAZOL SE EXCRETA EN PEQUEÑAS CANTIDADES, DA SABOR USAR CON LAS

ORNIDAZOL AMARGO A LA LECHE. ALGUNOS SUGIEREN SUSPENDER OBSERVACIONES Y
LA LACTANCIA, POR SU POTENCIAL EFECTO MUTAGENO Y RECOMENDACIONES
CARCINOGENETICO IN VITRO NO DEMOSTRADO EN ESPECIALES. DEBE
HUMANOS SE HA CONTRAINDICADO O POR PRUDENCIA EVALUARSE LA SITUACIÓN Y
EVITAR SU USO, AL ADMINISTRARLO EN DOSIS ÚNICA LA NECESIDAD DEL
ALTA ó I.V. SE HA RECOMENDADO SUSPENDER LA TRATAMIENTO, PARA DECIDIR
LACTANCIA POR 24 HORAS. LA DOSIS MATERNA DE 2 LA SUSPENSIÓN
GRAMOS V.O SE REPORTA EN LECHE DE 1 a 5.6 ug/ml Y LA
INGESTIÓN ESTIMADA DEL R.N. DE 0.2 a 11.2 ug/Kg/D Y EL
PORCENTAJE PREDICTIVO DE LA DOSIS DE 1.3 A 75, SE
HA REPORTADO MONILIASIS Y DIARREA POR CANDIDAS.
792
DROGA EXCRECI ÓN POR LA LECHE MATERNA, PRECAUCIONES RECOMENDACIÓN

PENICILINA EXCRETADOS EN PEQUEÑAS CANTIDADES, NO CONTRAINDICACIÓN
AMP1CILINA PRECAUCIONES CON DOSIS ALTAS INYECTADAS A LA
AMOXICILINA MADRE, NO CONTRAINDICACIÓN CON DOSIS ORAL.
OXACILINAS PUEDEN CAUSAR DIARREA EN EL NIÑO CON
TRATAMIENTOS PROLONGADOS.
AC. SE EXCRETA PEQUEÑAS CANTIDADES. NO NO CONTRAINDICACIÓN
CLAVULANICO PERJUDICIAL.
N1TROFURANTOINA SE EXCRETA EN MÍNIMA CANTIDAD. PRECAUCIÓN EN NO CONTRAINDICACIÓN
CASOS DE DEF G6P. DESHID1DROGENASA.
ACIDO SE E4XCRETA EN PEQUEÑAS CANTIDADES. 1 CASO PRECAUCIÓN
NADILIXICO INFORMADO DE ANEMIA HEMOLITICA
TOBRAMICINA POBRE ABSORCIÓN ORAL. PROFILAXIS CON NO CONTRAINDICACIÓN
PIRIDOXINA
TETRACICLINAS RATA DE EXCCIÓN VARIABLE, DEPENDIENDO DEL TIPODE NO CONTRAINDICACIÓN
TETRACICLINA USADA, SU ABSORCIÓN ESTA
DISMINUIDA POR EL CALCIO EN LA LECHE MATERNA,LA
RECOMENDACIÓN DE NO USARLO SE DEBE AL
POTENCIAL RIESGO DE ALTERACIONES DENTALES Y
DEL CRECIMIENTO OSEO.DOSIS MATERNA DE SOOmg 3
VECES DIARIA HAN REPORTADO NIVEL EN L.M. DE 0.4 A íi
ug/Kg/D SIENDO LAINGESTIÓN ESTIMADA EN EL R.N. DE
0.09 a 1.6 ug/Kg/D.
RIFAMPICINA SE EXCRETAN CANTIDADES PEQUE ÑAS NO CONTRAINDICACIÓN

ISONIACIDA SE EXCRETA, TEÓRICAMENTE RIESGO DE NO CONTRAINDICACIÓN
CONVULSIONES, NEUROPATÍA, DIARREA Y/O
CONSTIPACIÓN. DEBE AHCERSE PROFILAXIS CON
PIRIDOXINA AL NIÑO SI ES NECESARIO.
ETAMBUTOL EXCRECI ÓN LIMITADA NO CONTRAINDICACIÓN
QUINOLONAS NORFLOXACIN NO DETECTABLE EN LECHE. POR LO PRONTO NO USAR

C1PROFLIXACIN, OFLOXACIN Y PEFLOXACIN SE
ENCUENTRAN LIGERAMENTE AUMENTADAS EN LECHE, Y
LAS CANT. PUEDEN SER PELIGROSAS EN EL R.N.
ANTIMICOTICOS Y ANTIVIRALES
DROGA EXCRECIÓN POR LA LECHE MATERNA, PRECAUCIONES RECOMENDACI ÓN
NISTATINA NO EXCRETADO. NO CONTRAINDICACIÓN
KETOCONAZOL EXCRETADO, EFECTOS DESCONOCIDOS, EVITAR SI ES NO CONTRAINDICACIÓN
POSIBLE.
MICONAZOL NO INFORMACI ÓN DISPONIBLE, POR AHORA PUEDE NO CONTRAINDICACIÓN
USARSE
GANCICLOVIR DEBE EVITARSE
ACYCLOV1R LA TERAPIA ORAL OIV EN LA MADRE ES SEGURA PARA EL NO CONTRAINDICADO

NIÑO
AMANTAD1NA ES AGONISTA DE LA DOPAM1NA, DISMINUYE NIVELES DE PRECAUCI ÓN INHÍBELA

PROLACT1NA Y PUEDE DISMINUIR LA LACTANCIA, LACTANCIA ALGUNOS
PUEDE CAUSAR RETENCIÓN URINARIA VÓMITOS Y CONTRAINDICAN
RASH.
795
MEBENDAZOLE POBREMENTE ABSORBIDA POR V.O UNA MADRE QUE LA NO CONTRAINDICADO
INGIRIÓ SE LE SUPRIMIÓ LA LACTANCIA.
DROGA EXCRECI ÓN POR LA LECHE MATERNA, PRECAUCIONES RECOMENDACI ÓN
RADIOISÓTOPOS CONTRAIDICADA LA LACTANCIA CON DOSIS SUSPENSIÓN TOTAL O

TERAPÉUTICAS., CON EL USO DE RADIDISOTOS PARA TRANSITORIA SEGÚN EL CASO
DIAGNOSTICO SUSPENDER LA LACTANCIA
TEMPORALMENTE SEGÚN RECOMENDACIONES DE
MEDICINA NUCLEAR O DE UN EXPERTO.
CICLOSPORINA SE EXCRETA POR LECHE PERO NO HAY INFORMACIÓN CONTRAINDICADA

SUFICIENTE DE SEGURIDAD.
COLCHICINA POSIBLE TOXICIDAD, PRECAUCIÓN. PRECAUCIÓN
CICLOFOSFAMIDA SE EXCRETA EN LECHE, 2 CASOS DE DEPRESIÓN CONTRAINDICACI ÓN
MEDULAR EN NIÑOS.
METROTEXATE PUEDE PRESENTAR LIGERO PELIGRO. SOLO 1 CASO NO ACONSEJABLE
ESTUDIADO.
VINCRISTINA DISMINUYE VOLUMEN DE LECHE Y ALTERA SU NO ACONSEJABLE
COMPOSICIÓN PROBABLEMENTE POR INHIBICIÓN DE LA
SÍNTESIS DE LA LACTOSA. 1 CASO ESTUDIADO NO
PRESENTO EFECTOS.
FAMOTIDINA SE EXCRETAN POR LECHE CANTIDADES SIGNI- NO CONTRAINDICACIÓN

CIMETIDINA FICANTES.PUEDE INHIBIR LA ACIDEZ GÁSTRICA Y PRECAUCIONES NO
RANITIDINA ESTIMNULOSNC. ALGUNOS RECOMIENDAN SUSPENDER CONTRAINDICACIÓN
LACT.
MINOXIDIL (ALOPEXIN) (ROACCUTEN), RETINOIDE. NO CONTRAINDICACIÓN

ISOTRETINOINA CONTRAINDICACIÓN
LOPERAMIDA (IMODIUM) POCA EXCRECCIÓN. NO CONTRAINDICADO
CLOROQUINA CANTIDADESPEQUEÑAS, NO EFECTOS DESCRITOS SE NO CONTRAINDICACIÓN. NO

PRIMAQUINA EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADESSE EXCRETA POR CONTRAINDICADA NO
QUININA LECHE, NO EFECTOS CONOCIDOS.SE EXCRETAN CONTRAINDICACIÓN NO
PIRIMETAMINA CANTIDADES INSIGNIFICANTES, NO EFECTOS CONTRAINDICACIÓN
PERJUDICIALES CONOCIDOS.
ANALGÉSICOS .ANTIPIRÉTICOS : SON ÁCIDOS DÉBILES PERO

MUY UNIDOS A LAS PROTEÍNAS.
ASPIRINA LOS NIVELES DE SALICILATO EN L.M. SON MENORES PRECAUCIÓN CON DOSIS ALTAS Y
QUE EN EL PLASMA, CON DOSIS OCASIONALES LA PROLONGADAS. MONITOREAR
LACTANCIA ES SEGURA. PUEDE CAUSAR DAÑO EN LA NIVELES.
FUNCIÓN PLAQUETARIA. E HIPOPROTROMBINEMIA 1
CASO REPORTADO DE ACIDOSIS METABOLICA.
DIPIRONA SUS METABOLITOS SE ENCUENTRAN EN LECHE, 1 CASO

POSIBLE DE CIANOSIS.
794

DICLOFENAC EXCRETAD A EN PEQUEÑAS CANTIDADES. NO CONTRAINDICACIÓN
INDOMETACINA EXCRETADA EN CANTIDADES INSIGNIFICANTES, CON NO CONTRAINDICACIÓN

PRECAUCIONES EN EL PERIODO NEONATAL. 1 CASO NO
DOCUMENTADO DE CONVULSIONES INFANTILES.
ACIDO EXCRE CIÓN EN TRAZAS. NO CONTRAINDICACIÓN

MEFENAMICO
NAPROXENO SE EXCRETA EL 1% DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS. NO CONTRAINDICACIÓN

PROBABLE SEGURIDAD CON SU USO. 1 CASO DE
HEMORRAGIA Y ANEMIA AGUDA. ACCIÓN TOCOLITICA.
PUEDE CERRAR EL DUCTUS. ART.
FENILBUTAZONA SE EXCRETA EN PEQUEÑAS CANTIDADES. NO CONTRAINDICACIÓN

PRECAUCIÓN? PROBABLE CONTRAINDICACIÓN POR EL
POTENCIAL RIESGO DE DISCRACIA SANGUÍNEA.
IBUPROFEN NO SE ENCUENTRA EN LA LECHE, PUEDE CERRAR EL NO CONTRAINDICACIÓN

DUCTUS ARTERIOSO. ACCIÓN TOCOLITICA.
DEXTROPOXIFENO SE EXCRETA EL 50% DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS, NO CONTRAINDICACIÓN NO

PARACETAMOL PRECAUCIÓN CON DOSIS ALTAS SE EXCRETA MENOS DEL CONTRAINDICACIÓN
ACETAMINOFEN 0. 1% DE LA DOSIS MATERNA. 1 CASO REPORTADO DE
RASH.
PIROXICAM PEQUEÑAS CANTIDADES. NO CONTRAINDICACIÓN
OXYCODOME (PERCODAN) SE EXCRETAN PEQUE ÑAS CANTIDADES, NO CONTRAINDICACIÓN

MONITORIZAR SI HAY SOMNOLENCIA.
MEPERIDINA EN DOSIS ANTES DEL PARTO RETARDA EL INICIO DE LA PRECAUCIÓN DOSIS ALTAS
SUCCIÓN, SEDACCIÓN EN EL NIÑO
CAFEÍNA 1% DE LA DOSIS ES EXCRETADA POR LA LECHE. NO NO CONTRAINDICACIÓN

PROBLEMAS CON INGESTA MODERADA, SE HA
INFORMADO IRRITABILIDAD CON DOSIS ALTA.
ALCOHOL NIVELES EN LECHE EN EL 95% DE LOS NIVELES NO CONTRAINDICACIÓN

SÉRICOS. NO EFECTOS DAÑINOS CONOCIDOS EN OBSERVACIONES EN CASO DE
PEQUEÑAS CANTIDADES, TEÓRICAMENTE PUEDE USO CONTINUADO.
INHIBIR LA OXITOCINA Y DISMINUIR LA PRODUCCIÓN
DE LECHE. MONITORIZAR POR SUDORACIÓN,
AGITACIÓN, DEBILIDAD Y FALLA PARA SUCCIÓN PUEDE
CAUSAR SEDACIÓN, DIAFORESIS, DEBILIDAD.
NICOTINA SE CREE SE EXCRETE EN PEQUEÑAS CANTIDADES. SE NO CONTRAINDICACIÓN
DICE DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE LECHE PUEDE
CAUSAR NAUSEAS, VÓMITOS, DIARREA Y TAQUICARDIA
EN EXCESO.
795
DROGA EXCRECIÓN POR LA LECHE MATERNA, PRECAUCIONES RECOMENDACIÓN
MARIHUANA SOLUBLE EN GRASAS, SE EXCRETA EN PEQUEÑAS NO CONTRAINDICACIÓN

CANTIDADES. NO EFECTOS DOCUMENTADOS PERO A OBSERVACIÓN
LARGO PLAZO DESCONOCIDOS.RECOMENDAR SU USO
CONTINUADO SI SE DESEALACTAC.
MORFINA-OPIO EN DOSIS SIMPLES (lOOmg) SE OBTIENE BAJA NO CONTRAINDICACIÓN

CONCENTRACIÓN EN LECHE, DOSIS REPETIDAS PUEDE
RESULTAR EN ACUMULACIÓN EN EL NIÑO CERCA DELA
DOSIS TERAPÉUTICA.EN EL POSPARTO INMEDIATO
PUEDE CAUSAR SEDACIÓN Y DIFICULTAD EN INICIAR LA
SUCCIÓN.
METADONA SE REPORTO 1 CASO DE MUERTE DE 1 NI ÑO DE 5 NO CONTRAINDICACIÓN

SEMANAS CUYA MADRE RECIBIÓ LA DROGA. SE
RECOMIENDA EVITAR LA LACTANCIA 2 -6 HORAS
DESPUÉS DE LA DOSIS MATERNA.
COCAÍNA LA INHALACIÓN HABITUAL POR LA MADRE PUEDE NO CONTRAINDICACIÓN

CAUSAR HIPERTENSIÓN, TAQUICARDIA, MIDR1ASIS, PRECAUCIÓN ESPECIAL
PANEA, DEBE EVITARSE LACTAR DESPUÉS DE USARLA
POR VÍA NASAL
HEROÍNA CANTIDADES EXCRETADAS DESCONOCIDAS, PROBA - NO CONTRAINDICACIÓN

BLEMENTE VARIABLES. PUEDE CAUSAR DEPRESIÓN. SU PRECAUCIÓN ESPECIAL.
USO CAÓTICO O INDISCRIMINADO PUEDE SER IN
-
COMPATIBLE CON LACTANCIA.PUEDE CAUSAR
SÍNDROME DE ABSTINENCIA AL DESTETAR.
DIGOXINA SE EXCRETAN CANTIDADES INSIGNIFICANTES NO CONTRAINDICACIÓN
FUROSEM1DA NO SE CONOCE QUE SEA EXCRETADO NO CONTRAINDICACIÓN
HIDROdJORmAZIDA SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES. PUEDEN NO CONTRAINDICACIÓN

CLOROTIAZIDA SUPRIMIR LA LACTANCIA. PUEDE SUPRIMIR LA
LACTANCIA
SPIRONOLACTONA LOS NIÑOS PUEDEN INGERIR EL 0.2% DE LA DOSIS MA- NO CONTRAINDICACIÓN

ALDACTONE TERNA. EXCRECIÓN DE SODIO Y RETENCIÓN DEL POTASIO VIGILANCIA
GUANETIDINA NO SE ABSORBE EN TRACTO GASTROINTESTINAL, NO CONTRAINDICACIÓN

DISMINUYE PRODUCCIÓN DE LECHE. (ISMELIN)
HIDRALAZINA NO EFECTOS, VIGILAR ICTERICIA. TROMBOCITOPENIA Y NO CONTRAINDICACIÓN

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS.
RESERPINA SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES. PUEDE MONITORIZAR. NO

CAUSAR GALACTORREA INFANTIL EL USO CONTRAINDICACI ÓN
PROLONGADO.
PROPANOLOL SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES. GRANDES NO CONTRAINDICACIÓN
DOSIS PUEDEN SUPRIMIR LA LACTANCIA
QUINIDINA SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES. PUEDE MONITORIZAR.
CAUSAR RASH. ARRITMIAS, NEURITIS ÓPTICA. NO CONTRAINDICACIÓN
796
DROGA EXCRECIÓN POR LA LECHE MATERNA, PRECAUCIONES RECOMENDA CION
METOPROLOL (BETALOC): CANTIDADES PEQUEÑAS SE EXCRETAN EN MONITORIZAR

LA LECHE, POSIBLE TOXICIDAD.
NADOLOL (CORGORAD). NO CONTRAINDICACIÓN
LABETALOL (TRANDATE) NO CONTRAINDICACIÓN
PINDODOL (VISKEN) NO CONTRAINDICACIÓN
CLONIDINA (CAPPRESAN) ALGUNOS CONTRAINDICAN LA NO CONTRAINDICACIÓN
LACTANCIA, DOSIS TERAP. NO ACCI ÓN DESFAVORABLE.
METILDOPA (ALDOMET): ALTERACIONES DE ENZIMAS HEP. RIESGO NO CONTRAINDICACIÓN
DE HEMOLISIS.
HIDRALAZINA (APRESOLINA) NO CONTRAINDICACI ÓN
CAPTOPRIL (CAPOTEN) CANTIDADES PEQUEÑAS EXCRETADAS. NO NO CONTRAINDICACIÓN
PERJUDICIAL
ISOPROTERENOL MONITORIZAR SI HAY AGITACI ÓN. NO CONTRAINDICACIÓN

DIAZOXIDO PUEDE CAUSAR HIPERGLICEMIA. CONTRAINDICADO????
DIPIRIDAMOL (PERSATIN) ANTIAGREGANTE. NO CONTRAINDICACIÓN

HEPARINA NO EXCRETADA, ES DE ALTO PESO MOLECULAR Y NO CONTRAINDICACIÓN
CARGA NEGATIVA.
WARFARINA EXCRETADA EN PEQUEÑAS CANTIDADES O NO NO CONTRAINDICACIÓN Y
(D1CUMAROL) EXCRETADA POR UNIRSE FUERTEMENTE A LAS OBSERVACIÓN
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. PROBABLEMENTE SE
REQUIERE VIT K EN EL NIÑO CON DOSIS ALTAS MA-
TERNA.
FENINDIONA ANTICOAGULANTE. AUMENTA TP Y TTP. NO UTILIZADO CONTRAINDICACI ÓN???
EN E.U.
DROGAS DE ACCIÓN HORMONAL O METABOLICA

ESTROGENOS LA COMBINACI ÓN DE ESTROGENO-PROGESTERONA NOCONTRAINDICACIÓN USAR

ANTICONCEPTIVOS PUEDE DISMINUIR EL SUMINISTRO DE LECHE, DOSIS CON PRECAUCIÓN.VIGILAR
ORALES BAJAS DE PROGESTERONA SOLAMENTE LLEVAN A CRECIMIENTO DEL
EXCRECIÓN MÍNIMA POR L.M. PUEDE CAUSAR NIÑO.
PROLIFERACIÓN DEL EPITELIO VAGINAL EN NIÑAS. LOS
EFECTOS HORMONALES SON IMPREDECIBLES, SE PUEDE
CONTINUAR EL USO A DOSIS BAJAS.
CORTICOIDES SOLO SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES EN NO CONTRAINDICACI ÓN

PREDNISONA, TRATAMIENTOS CORTOS, DOSIS MAYORES DE 10MG PRECAUCIONES.
DEXAMETASONA. DIARIOS PUEDEN CAUSAR ALTERACIÓN DE LA
FUNCIÓN ADRENAL EN EL NIÑO. PELIGRO SI EL
TRATAMIENTOESENALTASDOSISPORLARGOTIEMPO.
LEVONORGESTREL SE EXCRETA EN PEQUEÑAS CANTIDADES CUANDO SE USA NO CONTRAINDICACI ÓN NO

NORETISTERONA COMO PROGESTERONA CONTRAINDICACIÓN
TOLBUTAMIDA EXCRETADO EN CANTIDADES INSIGNIFICANTES. NO CONTRAINDICACI ÓN

SULFONILUREA POTENTES HIPOGLICEMIANTES. PUEDEN
CLORPROPAMIDA POTENCIA-LIZARSECONOTRASDROGAS.
(DIABINESE). CONTRAINDICADO EN LA GESTACIÓN.
ALGUNOS LO CONTRAINDICAN EN LA LACTANCIA.
797
TIROXINA:T3YT4 LEVOTIROXINA PASA POBREMENTE A LA L.M. NO CONTRAINDICADA

LIOTIRONINA PUEDE PASAR EN CANTIDADES MAYORES
QUE LAS FISIOLÓGICAS, EN REMPLAZOS HORMONALESNO
SE ESPERA AUMENTO DE LA FUNC.
TAPAZOLE EXCRETADAS. PUEDEN AFECTAR LA FUNCIÓN CONTRAINDICACI ÓN.

METIMAZOLE TIROIDEADEL NIÑO. SE CONCENTRA VARIAS VECES MAS
PROPILTITURACILO EN LECHE QUE EN SANGRE MATERNA.< ESTE PASA POCO
A LA LECHE Y NO TIENE EFECTO SOBRE EL TIROIDES
DEL LACTANTE.
IODADOS (YODUROS) EXCRETADOS. PUEDEN AFECTAR LA CONTRAINDICACI ÓN

FUNCIÓN TIROIDEA DEL NIÑO.
INSULINA PASA POCO O NO SE ENCUENTRA EN LECHE NO CONTRAINDICACIÓN
ADRENALINA PARECE SER DESTRUIDA EN EL TRACTO G.I DEL NIÑO. NO NO CONTRAINDICACIÓN

EFECTOS DAÑINOS PERJUDICIALES.
EFEDRINA EXCRETADAS, NO EFECTOS DAÑINOS NI NO CONTRAINDICACIÓN

PSEUDOEFREDINA PERJUDICIALES.
ATROPINA NO EFECTOS ADVERSOS, PUEDE INHIBIR LA NO CONTRAINDICACIÓN

LACTANCIA.
DERIVADOS DEL EXCRETADOS POR LA LECHE, PUEDE PRESENTAR NO CONTRAINDICACIÓN

ERGOTRATE SÍNTOMAS DE ERGOTISMO, VÓMITOS Y DIARRE Y PRECAUCIONES. ALGUNOS
CONVULSIONES. DOSIS SIMPLES POSPARTO SE PUEDEN CONTRAINDICAN.
USAR, MÚLTIPLES DOSIS PUEDEN SUPRIMIR LA
LACTANCIA. GRANDES DOSIS COMO EN LA MIGRAÑA
PUEDEN TENER LIMITACIONES, ALGUNOS LA
ACTH SE EXCREÍAN PEQUEÑAS CANTIDADES, SE INACTIVA EN NO CONTRAINDICACIÓN
EL INTESTINO
BROMOCRIPTINA (PARLODEL) INHIBE LA SECRECI ÓN DE PROLACTINA Y OBSERVACI ÓN ESPECIAL
SUPRIME LA LACTANCIA
DROGAS DE ACCIÓN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

BARBITÚRICOS SE EXCRETA MENOSENTRE MAS LARGA ES LA ACCIÓN.LE NO CONTRAINDICACIÓN
FENOBARBITAL SE EXCRETA EN PEQUEÑAS OBSERVACIÓN EN LOS CASOS
CANTIDADES A DOSIS TERAPÉUTICAS, ALTAS DOSIS NECESARIOS.
PUEDEN CAUSAR CONFUSIÓN EN EL NIÑO SEDACIÓN Y 1
CASO REPORTADO DE METAHEMOGLOBINEMIA.
BENZODIAZEPINA EXCRECIÓN IRREGULAR. PUEDE CAUSAR ICTERICIA NO CONTRAINDICACIÓN

DIAZEPAM, NEONATAL. COMO ES METABOLIZADO LENTAMENTE EN OBSERVACIÓN EN LOS CASOS
LORACEPAM NIÑOS ALGUNOS LOS CONTRAINDICAN NECESARIOS.
CLONACEPAM
GARBAMAZEPINA NIVELES PLASMÁTICOS IGUAL QUE LA LECHE MATERNA NO CONTRAINDICACIÓN
(TEGRETOL) O ENTRE 40 A 50%- USAR CON PRECAUCIÓN EN PRECAUCIÓN
TRATAMIENTOS PROLONGADOS.
798
ACIDO VALPROICO PEQUEÑAS CANTIDADES EXCRETADAS. SE ENCUENTRA EN NO CONTRAINDICACIÓN

(DEPAKENE) LECHE 3% DEL NIVEL SÉRICO. POCA ABSORCIÓN EN
TRACTO GASTROINTESTINAL.
ETOSUXIMIDA SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES NO CONTRAINDICACIÓN
SE EXCRETA21% DE LOS NIVELES SÉRICOS. SE HA NO CONTRAINDICACIÓN

FENITOINA OBSERVADO ADORMECIMIENTO EN NIÑOS.DEBE PRECAUCIÓN. VIGILA NCIA
MON1TORIZARSE EN PLASMA SI HAY
(EPAMIN) SOMNOLENCIA O POCA GANANCIA DE PESO. 1 CASO
REPORTADO DE METAHEMOGLOBINEMIA
HIDRATO DE SE EXCRETA 50-80% DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS. CON NO CONTRAINDICACIÓN

CLORAL ALTAS DOSIS PUEDE OCURRIR CONFUSIÓN EN EL NIÑO PRECAUCIÓN
DROGAS DE ACCIÓN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO (CONT.)

DROGA EXCRECI ÓN POR LA LECHE MATERNA, PRECAUCIONES RECOMENDACI ÓN
CLORPROMAZINA SE EXCRETAN PEQ. CANT. POSIBEL SEDACI ÓN CON DOSIS NO CONTRAINDICACIÓN
ALTAS, AUMENTA PRODUCCIÓN DE L.H.
HALOPERIDOL SE EXCRETAN PEQUE ÑAS CANTIDADES. NO SE HAN NO CONTRAINDICACIÓN
REPORTADO SITUACIONES ADVERSAS.
ANTIDEPRESIVOS SOLO SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES. NO CONTRAINDICACIÓN

TRICICLICOS
ANTIPSICOTICOS BAJA EXCRECIÓN, PERO ESTUDIOS EN ANIMALES NO CONTRAINDICACIÓN

(IMIPRAMINA) MOSTRÓ POSIBLE CONFUSIÓN Y OTRAS MANIFES - PRECAUCIONES
TACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PUEDEN OCURRIRA
ALTASDOSIS.EFECTOS ADVERSOS EN SISTEMA
NERVIOSO EN DESARROLLO.
AMITRIPTILINA SE EXCRETA EN PEQUEÑAS CANTIDADES. NO NO CONTRAINDICACIÓN

TIORIDAZINA CONOCIDOS EFECTOS PERJUDICIALES.(MELERIL) NO CONTRAINDICACIÓN NO
TR1FLUOPERAZINA (CUAIT-D) SE EXCRETA EN PEQUEÑAS CANTIDADES CONTRAINDICACIÓN
MEPROBAMATO MONITORIZAR SEDACIÓN. SE CONCENTRA EN LA NO CONTRAINDICACIÓN

LECHE.
LITIO SALES EXCRETADO EL 33- 50% DE LOS NIVELES SÉRICOS. BAJA PRECAUCIÓN. MON1TORIZACIÓN
INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS:CIANOSIS, DE NIVELES SANGUÍNEOS.
BRADICARDIA. HIPOTONIA, PUEDEN AUMENTAR CON
INGESTIÓN CONTINUA. SEGURIDAD NO ESTABLECIDASE
SUGIERE NO RECOMENDARLO DURANTE LA
LACTANCIA
METOCLOPRAMIDA EXCRETADA. AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE LECHE, SIN NO CONTRAINDICACIÓN

(PLASIL) RESULTADOS ADVERSOS EN EL NIÑO. PRECAUCIÓN EN
HIPERTENSIÓN MATERNA.
799
SULPIRIDE (EQUILID) CANTIDADES INSIGNIFICANTES EN LA NO CONTRAINDICACIÓN.
LECHE, ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE LECHE.
SULFATO DE Mg MONITORIZAR MOVIMIENTOS INTESTINALES, NO CONTRAINDICACIÓN

SEDACIÓN, ALTERACIÓN DE REFLEJOS Y TONO.
COMPATIBLE CON LA LACTANCIA. LA LECHE ARTIFICIAL
PUEDE CONTENER MAS Mg QUE LA L.M.
AMFETAMINA MONITORIZAR POR IRRITABILIDAD Y ALTERACIÓN DEL NO CONTRAIN DICACIÓN

D-AMFETAMINA PATRÓN DE SUEÑO. PUEDEN CAUSAR ESTIMULACIÓN. PRECAUCIÓN.
USAR CON PRECAUCIÓN. ALGUNOS NO LA
RECOMIENDAN CON LA LACTANCIA.AUMENTOS DE
NIVELES MATERNOS DE PROLACTINA.
BROMUROS POSIBLE AGITACIÓN Y EXANTEMA, ALGUNOS NO LOS PRECAUCIÓN

RECOMIENDAN
ANTIHISTAMINICOS, EFECTOS DAÑINOS DESCONOCIDOSSE PUEDE

DESCONGESTIO-N PRESENTAR AGITACIÓN EN EL NIÑO Y ALTERACIÓN
ANTES DEL PATRÓN DEL SUEÑO. PRINCIPALMENTE CON
VASOCONSTRIC- LOS DE PRIMERA GENERACIÓN. EVITAR TRATAMIENTOS NO CONTRAINDICACIÓN
TORES PROLONGADOS.
CLEMASTINA
KETOTIFENO
CIPROHEPTADINA
DIFENHIDRAMINA PRECAUCIÓN
PROMETAZINA
FENILPROPANOL PUEDEN CAUSAR AGITACIÓN. SEDACIÓN, SUCCIÓN DÉBIL NO CONTRAINDICACIÓN NO

CLORFENIRAMINA O EXCITACIÓN USAR PRESENTACIONES DE
BROMOFENIRAMINA ACCIÓN PROLONGADA
CODEINA SOLO TRAZAS. PUEDE PRESENTAR SEDACIÓN EL NIÑO, NO NO CONTRAINDICACIÓN

EFECTOS PERJUDICIALES.
TERBUTALINA SE EXCRETAN PEQUEÑAS CANTIDADES. MONITORIZAR NO CONTRAINDICACIÓN.

ALBUTEROL POR IRRITABILIDAD. PARECE HABER SEGURIDAD CON LAS
TEOFILINA PREPARACIONES DE LIBERACIÓN PROLONGADA.
AMINOFILINA IRRITABILIDAD.
800
ÍNDICE ALFABÉTICO
Aminoglucósido, 220 inyectables mensuales, 758'
Amniocentesis, 49 lactancia materna, 755
Aborto, 211 Amniografía, 259 métodos de barrera, 755
amenazada, 215 Amnioinfusión, 407, 452 minipíldora, 758 norplant VI,
completo, 217 infundir, 407 758 parches cutáneos, 758
en curso, 217 profilaxis, 407 progestágenos, 758
incompleto, 48, 216 técnica, 407 receptores mamarios de
retenido, 48, 216 Amniostal, 368 prolactina, 758 riesgo
séptico, 218 Amniotomía, 65 reproductivo, 755 técnica de
tubárico, 242 Abrupcio Ampicilina, 429 minilaparotomía, 760
placentario, 589 Abruptio de sulbactam, 220 Anabolismo Anticonceptivos orales, 778
placenta, 521 facilitado, 334 Analgesia, 1 85 Anticonvulsivantes, 230, 776
placentae, 283, 730 obstétrica, 190 Anticuerpos IgA, 624
Absceso tubárico o tubo- peridural, 187, 189 . (IgG) antitoxoplasma, 47 tipo
ovárico, 219, 740 Analgésicos, 772, 794 IgM, 624
Aciclovir, 427 Acido Andrógenos, 364 Anencefalia, Anti-D, 551
fólico, 285 457 Anestesia, 150, 185,730 Antieméticos, 779
retinoico, 230 general, 198 Antifosfolípidos, 493
Acidosis, 291,557 subaracnoidea, 200 Anomalías Antigripales, 779
fetal, 458 Acrania, 230 cromosómicas, 225 Antihipertensivos, 776
Actividad sexual, 32 congénitas, 448 Antibióticos, Antiinflamatorios, 772
Adaptación neonatal 773, 792 Anticoagulantes, 230, Antimicóticos, 775, 793
inmediata, 567 Admisiones, 777 Anticoncepción en el Antimicrobianos, 792
64 Agentes tensioactivos, 362 postparto, 755 Antiparasitarios, 774
teratogénicos, 230 anillos vaginales, 758 Antipiréticos, 794
ALAM, 459 Alcohol, anovulatorios orales Antitusivos, 779
230 combinados, 758 Antivirales, 793
en el embarazo, 32 condón,755 Apgar, 560
Aldosterona, 316 Alfa consejería, 755 Aplicación, 157
fetroproteína, 708, 721 dispositivo intrauterino fallida, 154
Alteración cromosómica (DIU), 756 APPT, 288
balanceada, 227 Alteraciones DIU con progesterona, 760 Aquinesia fetal, 229
cromosómicas numéricas, DIU con levonorgestrel, 760 Árbol genealógico, 230
226 DIU hormonales, 758 Areola, 342
estructurales, 227 Alto estrógeno, 758 Arteria umbilical única, 582
riesgo, 686 Altura de la ETS, 755 Ascitis, 537
aplicación, 150 Altura uterina, implantes no biodegradables, Asesoramiento, 226
50 Alumbramiento, 68, 730 759 Asinclitismo, 85, 93, 106, 165
manejo expectante del, 69 implantes subdérmicos, 758 Asfixia intraparto, 560
manejo activo del, 69
Amenaza de parto pretermitió, 801 Aspiración meconial, 407
Aspirina, 500
707
Azitromicina, 631
Células de Hofbauer, 314, Colestasis intrahepática del
B 489 embarazo, 673
Bacteriuria asintomática, 602 de Kupfer, 489 Colposcopia, 690
Bezold-Jarish, 199 BHCG, 240 de granulosa, 706 Colpotom ía, 220
Biopsia dirigida, 691 de sertoly Complicaciones, 267
Bradisistolia, 97, 119 epiteliales, 706 obstétricas, 704
Broncoaspiración, 195 escamosas at ípicas de Compresión aorto-cava, 196,
Buvipacaina, 190 significado incierto 487
(CEASI=ASCUS), 689 Computadores, 31 Condilomas
germinales, 706 Celulitis planos, 612 Condón, 756
pélvica, 219, 741 Cerclaje del postaborto, 756 postparto, 756
CA-125, 708 cuello uterino, Confusión de pezones, 747
recidivas, 708 278 Conización diagnóstica, 692
Calcio, 501 Calcitriol, Cervicitis, 420, 422 Conjugado obstétrico, 96
311 Calcificaciones Cesárea, 125,730 Connexina 43, 313
intracraneanas, 626 anterior, 145 Conservación de la leche
Calostro, 343 beneficios, 132 materna, 751
Cáncer de cérvix y embarazo, clásica, 142, 299 Consulta preconcepcional, 41
685 riesgos, 132 Contracciones uterinas, 439
diagnóstico, 688 segmentaria, 141 Chancro Contraindicación, 154 Control
displasia, 687 duro, 612 Choque séptico, prenatal, 41 Cordocentesis, 49,
evolución, 688 740 Cigarrillos, 32 Cininas, 549 Cordón umbilical, 581
LEÍ (lesión e scamosa 491 Circunmarginada, 586 Corioamnionitis, 417, 420,
intraepitelial), 688 Circunvalata, 586 Cirrosis, 425, 452,585,732
nuevos casos en Colombia, 681 Cirugía, 267 Cistitis, 605 Corioangioma, 592
685 Citocinas, 436 Citogenética, Coriocarcinoma, 255
prevención, 687 257 Citología cervico vaginal Coroidorretinitis, 626, 627
pronóstico, 697 (CCV), 685, 688 Corticoides, 452 Cortisol, 331
seguimiento, 697 endocervical, 691 Cretinismo endémico, 658
transmisión sexual, 686 Clasificación clínica, 263 Cristaloides, 288 Criterios de
zona de transformación histol ógica, 253 alto riesgo para
anormal, 690 Clasificaciones embarazo molar (estado
Cáncer invasor, 688 FIGO 1991,262 0), 260
Cáncer ovárico, 701 FIGO Hong-Kong, 1979, Cromátides hermanas, 226
complicaciones, 702 262 Cromosomas acrocéntricos,
diagnóstico, 702 Clhamydia trachomatis, 421 228
especificidad, 702 Clindamicina, 220, 631, 742 autosómicos, 226 homólogos,
frecuencia en el embarazo, Clonidina, 512 Coagulación 226 Cuello desfavorable, 461
701 intravascular diseminada favorable, 461
sensibilidad, 702 Capa (CID), 284, 288,489 Cuerpos lamelares, 363, 368
de Langhans,614 Cocaína, 33, 230, 285 Culdotom ía, 220 Curetaje
Caquectina, 491 Colagenasas, 437 endocervical, 691
Carcinoma cervical 802 contraindicado, 685
estados clínicos, 692
Carcinoma in situ, 688
Ceftriaxona, 421,615
Curva de descenso, 75 Disgerminoma, 706 molar, 48 ovárico, 235

de dilatación, 75 Dismorfogénesis, 707 Encefaloceles, 230
Curvas de alerta, 78 Displasia, 687 Endometritis, 738, 740
esquelética, 229 Endomiometritis, 739
D Dispositivo intrauterino
(DIU), 756
Endotelinas, 490, 510
Enfermedad de Wilson, 665
Decidua, 309, 310, 592 con progesterona, 760 periodontal, 439 trofoblástica
capsular, 310 basalis, 283, 310 con levonorgestrel, 760 gestacional (ETG), 253;
parietal, 310 Deciduosis, 691 hormonales, 758 tratamiento, 264,267 vascular
Decisiones éticas, 21 Defectos inserción postplacenta, 757 hipertensiva
de pared abdominal, postevento obstétrico, 756 crónica, 285 Enfermedades
230 Distocia de hombros, 113 hepáticas preexistentes y
Dehiscencia de cicatriz, 300 División meiótica, 226 embarazo, 665 Enzimas, 437
Densidad óptica a 650 primera, 226 Episiotomía, 1505 Epitelio
nanómetras, 368 Depresión segunda, 226 División blanco, 690 Eritromicina, 424,
neonatal, 196 mitótica en el zigoto, 425, 616 Esfingomielina, 366
Desensibilización con 227 Espátulas de Velasco, 147,
penicilina oral, 616 Doppler, 467 150
Deshidrogenasa láctica, 708 color, 703 Doxiciclina, 424 Espiramicina, 631 Estación de
Desórdenes del metabolismo, Drogas de acción hormonal, O ó +1, 156 de+2, 152, 156
229 797 de+3,152 de+3 ó+4, 156
Mendelianos, 229 ilícitas, 779 sistema nervioso Estaciones de De Lee, 155
Detención secundaria de la central, Estadio alveolar, 362
dilatación, 82 Dexametasona, 798
canalicular, 362
510 Diabetes gestacional, 635 pseudoglandular, 362 Estados
mellitus, 230 mellitus
gestacional, 637 mellitus E clínicos del carcinoma cervical,
692 Estreptococo del grupo B,
pregestacional,
Eclampsia, 487, 527 428
637
atípica, 528 Estrés, 31
pregestacional, 635
complicada, 528 Ecografía Estrógenos, 364, 758
Diagnóstico genético, 395
transvaginal, 240 Estroma, 341
prenatal, 395
Ectopia-ectropión, 690 Estudio cromos ómico, 226
Diámetro
Ectópico, 235 Estudios histopatológicos,
conjugado diagonal, 94
no roto, 239 230
conjugado anatómico, 94
persistente, 248 Etica médica, 19, 21
transverso (interespinoso),
roto, 243 Examen obstétrico, 45
96
roto y organizado, 243 Edad Extracción manual de la
Dientes de Hutchinson, 614
Dieta, 54 Difusión del materna avanzada, 227 leche, 750
medicamento, Efedrina, 199 Ejercicio durante
787 el
Dilatación, 216 Diniprostona, embarazo, 30 Elastasa,
180 Dipalmitoilfosfatidilcolina, 437 ELISA, 628 Embarazo
366 abdominal, 235
compuesto, 246
heterotópico, 246
803
Hidrocefalia, 115,626,630
F G Hidrops fetal, 544, 545 Hígado
Factor de crecimiento Galactopoyesis, 725 graso agudo del
transformador (TGF-b), Gametogénesis, 226 Ganancia embarazo, 675 Higroma
308 de peso, 29 Gardnerella quístico, 227 Hiperanalgesia
de necrosis tumoral, 436 vaginalis, 417 Gemelo, 475 primaria, 187
estimulante de las colonias acárdico, 478 secundaria, 188
(CSF), 311 Factores dicigóticos, 475 Hiperdinamias, 117
ambientales, 229 monocigóticos, 475 Hiperemesis gravídica, 680
de riesgo, 52, 438, 686 unidos, 478 Hipersistolia, 97 Hipertensión,
Falsos negativos, 689 Gen de la oxitocina, 313 285
Farmacocinética, 787 Genes menores, 229 inducida por el emba razo,
difusión del medicamento, Gentamic ina, 742 285,680
787 Gestaciones molares Hipertiroidismo, 258, 655
modelo, 787 parciales, 227 Glándula Hiperton ía, 286
trampa iónica, 788 exocrina, 341 Glicemia uterina, 118
Hipertrofia gravídica, 690
Fase latente, 75 posprandial, 635,
activa, 75 641 Hiperuricemia, 492
Hipocalciuria, 490
lactogénica, 343 Glicopirrolato, 199 Hipodinamias, 118 Hipoplasia
mamogénica, 342 Glomeruloendoteliosis, 490 pulmonar, 407,
proliferativa, 623 Glucocorticoides, 363 448
prolongada, 80 Gonadotropina, 722 Hiposistolia, 97
Fenómeno de Jarish coriónica humana, 214 Hipotiroidismo, 493, 652
Herxheimer, 615 Fertilización Gráfica de Liley, 547 congénito, 658
dispérmica, 227 Feto Hipotonía, 284
papiráceo, 481 Fibrinógeno, uterina, 119,729
288, 291 Fibrinopéptido A, H Hipovolemia, 288
288 Fibrosis villositaria, 592 Hipoxemia, 458
Flujograma de conductas en Haptoglobina, 536 Hb Hipoxia, 557
ETG, 268 glucosilada, 643 Hematomas, fetal, 284
diagnóstico y terapéutic o 583 Hemoconcentración, 492 Histerectomía, 733
NIC, 692 Fórceps, 166 Hemodilución hipervolémica, Historia clínica perinatal
Fórmula obstétrica, 45 503 Hemorragia, base, 41,61
Fosfatidilcolina, 363 283 Hormona
Fosfatidilglicerol, 367 del cordón, 583 antidiurética, 316
Fosfatidilinositol, 367 postparto, 729 de crecimiento placentaria
Fosfocolintransferasa, 367 Heparina, 291 humana (hPGH), 332 HPV,
Fosfolipasa A2, 437 Hepatitis A, 669 686 Huevo anembrionado, 48,
C,437 B, 669 216
Frecuencia cardíaca, 315 C, 670
Frotis Pap, 689 Fructosamina, crónica activa, 681
I
643 FTA-Abs, 611 Funisitis, delta, 670
584 E, 670 Ictericia, 535, 545 IFI,
necronizante, 614 G, 670 628 IgE, 624
Fusión céntrica, 228 medicamentosa, 665 tiempo de aparición, 624
viral, 665 Implantación de células
804 malignas, 685
Implantes no biodegradables, Inversiones, 227, 228 Lidocaína, 190 Ligadura de

759 paracéntricas, 229 arterias uterinas, 733
subdérmicos, 758 Inanición pericéntricas, 229 de hipogástricas, 733
acelerada, 334 Incisión de Involución uterina, 715 lecho histerectomía, 733
Cherney, 143 placentario, 716 Linfocitos TH2, 310
de Kerr, 142 Iodo 131,790 TH1.310 Líquido
de Kroning, 142 125, 790 amniótico, 395
de Maylard, 143 ISAGA, 628 pulmonar, 362
de Pfanenstiel, 143 Isoinmunización, 395 Litio, 230 Luteoma,
Incompetencia cervical, 448 706
Incontinencia pigmentaria,
229 índice de Bishop, 50, K
179 M
de líquido amniótico Kielland, 169 Kristeller, 730
Krukenberg, tumor de, 706 Macrosomía fetal, 113
(ILA), 461 Maduración anormal, 591
Inercia uterina, 284, 291 pulmonar, 289 Magnesio, 510
Infartos, 590 Infección,
Malformaciones congénitas, 55
395, 435
fetales, 230 Mama, 723
cervicovaginales, 415 Lactancia, 708, 748, 755 Mamogénesis, 723
coriodecidual, 448 acomodamiento, 748 Manifestaciones extrauterinas
del tracto genital inferior, conservación de la leche de la ETG, 259
439 materna, 751 extracción Maniobra BURP, 196
de las vías urinarias, 439 manual de la deBracht, 110
gonoc ócica, 420 leche, 750 ofrecimiento de Kristeller, 730
intraamniótica, 435 del pecho,
intrauterina, 731 de Leopold, 45
748
SIRS (respuesta deMcRoberts, 114
técnicas para facilitar, 748
inflamatoria sistémica), Lactogénesis, 724 Lactógeno de Mauriceau-Veit-Smellie,
437 placentario 111
sistémicas o locales, 439 de Quiñones Ortiz, 164, 169
humano (hPL), 331
subclínica, 437 Laminaria, 181 LCR, 613 de Ramírez Merchán, 163,
Ingesta de café, 28 Lecho placentario, 716 169
Inmunosupresores, 789 Lecitina, 366 Legrado, de Ritgen, 168
Inserción, 582 216 LEÍ (lesión de Scansoni-Smellie, 169
Insuficiencia escamosa de Sellick, 197
hepática, 285 intraepitelial), 688 Lesión deWoods, 114 Marcadores
placentaria, 458 intraepitelial de alto grado tumorales, 708 Meconio, 458,
renal aguda, 285 (LEÍ AG), 560 Metil transferasa, 367
Insulina, 364, 491 689 de bajo grado (LE Í Método de Krausse, 181
requerimientos, 638 BG), Metotrexate, 246 Metronidazol,
Insulinoterapia, 644 688 220, 418, 419, 742
Intercambio rec íproco, 228 Lesiones placentarias, 581
Interferón alfa, 308 Intubación Leukotrienos, 491
fallida, 195 Interleuquina, 436 Levotiroxina cristalina, 654
6,436 Ley de Frank Starling, 316 de
8 (IL-8), 437 Inversión Laplace, 362
uterina, 730, 733 805
Micoplasma genitalium, 424
hominis, 424 Microondas,
o Pirimetamina, 630
Placenta acreta, 588
31 Minerales, 28 Minipíldora, Obesidad, 493 Óbito fetal, 732 adherente, 730
758 Miometritis, 740 Mirena, Obstetricia, 19, 134 increta, 588
760 Misoprostol, 180 Modelo Oligosistolia, 119 inserción baja de la, 275,
farmacocinético, 787 Oligohidramnios, 450, 459 277
Modificación del cuello, 439 Onfaloceles, 227 Ooquiste, 621 percreta, 588
Mola hidatiforme, 254 Oxido nítrico, 318, 487,491, previa central total, 275,
incidencia, 256 510 277
invasora (MI), 254 Oxitócicos, 730 previa lateral, 275, 277
Monosom ía, 226 Oxitocina, 178 previa marginal, 275, 277
X, 227 Oxitocinasa, 721 previa parcial, 275, 277
Morbilidad, 707 Mortalidad Planos de De Lee, 90
materna, 35, 487, 686,729 deHodge, 90, 155
razón de, 36 Polarización por
Mortalidad perinatal, 34 Parches cutáneos, 758 fluorescencia, 368
Mortinato, 590 Paredes pelvianas, 57 Poliploidias, 226 Pólipos
Mosaicismos, 227 Sulfato de magnesio, 289 cervicales, 691 Polisistolia,
de X, 229 Mosaico, 690 Parto pretérmino, 435, 438, 119 Posición de
Movimientos fetales, 469 732 Partograma, Trendelemburg,
Multiparidad, 729 65, 75 199 Preeclampsia,
Multivitaminas,28 anormal, 80 Parvovirus, 230 258, 487
Pelvimetría clínica interna, temprana, 492 Pre-HELLP,
106 536 Presentación compuesta,
N Pelviperitonitis, 741 113
Penicilina, 742 de pelvis, 109
Necrosis Presión
hipofisiaria post-parto, 285 cristalina, 220 G, 615
G-procaínica, 421 Péptido pulmonar (PA), 290
tubular renal, 291 Neisseria venosa central (PVC), 290
gonohrroeae, 420 Neoplasia natriurético auricular,
317 Pérdida Pretérmino, 435 Primer cuerpo
cervical polar, 227 Primipaternidad,
intraepitelial III, 685 recurrente del
embarazo, 211 493 Principio de
trofoblástica gestacional beneficencia,22
Perfil biofísico fetal, 51, 470
(NTG), 253 de autonomía, 22
Neumocitos tipo II, 361, 362 biofísico modificado
(PBM), 461 Período de justicia, 22
Neurosífilis, 613 Nifedipina, Procedimiento invasivo, 395
512 No disyunción, 226 expulsivo, 67 Peritonitis, 741
Perfil bioquímico pulmonar, Procidencia del cordón, 117
Nomenclatura clásica, 155 Productos de desintegración
Norplant VI, 758 Nudos 368
Pfannenstiel, 143 de la fibrina (FDP), 288
verdader os del cordón, Profase, 228 Progestágenos,
584 Número haploide, Pielonefritis, 603, 665
Pinzamiento del cordón 725 Progestasert, 760
226 Progesterona, 308, 313
umbilical, 569
Piridoxina, 514 Prolactina, 364, 722
decidual, 310
806
Prolongación de la fase
activa, 82
Propil-tiouracilo (PTU), 656
Prostanoides, 437 Relaxina decidual, 311 de disfunción orgánica

Proteasas, 437 Requerimientos de insulina, múltiple (SDOM), 740 de
Proteína trofoblástica ovina 638 Resonancia Down, 33 de maladaptación
(OTP-1), 308 Prueba de magnética circulatoria (MAC II), 489
aplicación, 154 nuclear, 703 de Meckel Gruber, 229 de
de Clements, 366 Respuesta, 199 membrana hialina, 361 de
de Coombs, 545 Retención de restos post-madurez, 457 de
de detección, 635 placentarios, 729 Sheeham, 291 de transfusión
de Gant, 496, 499 Reticulocitos, 536 Riesgos de entre
de Kleihauer, 551 recurrencia, 229 gemelos, 480
de la nitrazina, 450 Roxitromicina, 631 RPR, 611 deHE LLP,513, 536
deO'Sullivan,641 Ruptura manejo del, 538 ictérico en
de tolerancia oral a la prematura de membranas, el embarazo,
glucosa, 641 407,732 665
Pseudo-parálisis de Parrot, uterina, 297 Sistema de puntaje pronóstico
614 según Bagshawe (O.M.S.), 263
Psicoprofiláctico, 53 PT, Sistema nervioso central
288 Pubertad, 342 drogas que actúan sobre el,
Puerperio, 715 Salpingitis, 740 798
período,715 Salpingooforectom ía unila- Sitios metastásicos, 259
Punteado, 690 teral, 705 Situación transversa, 108
Salpingostomía, 246 Sobredistensión uterina, 730,
Q Scanzoni -Smellie, 169
Secuencia de ruptura del
732
Somatomamotropina
Quimerismo, 478 amnios, 230 Sepsis, 740 coriónica (hCS), 331
Quimioterapia, 260, 707 de Seroconversión, 630 Sulfadiazina, 631 Sulfatasa
agente único, 265 Serología, 47 Shepard, placentaria, 457 Sufrimiento
neoadyuvante, 696 fórmula de, 355 Siameses, fetal, 557 agudo, 286, 557
profiláctica, 260 régimen 478 Sífilis congénita, 614 crónico, 557 Surfactante, 362
MAC, 265 régimen latente, 612 pulmonar, 361
EMA/Co, 266 régimen latente temprana, 612
Chamoca, 266 toxicidad a latente tardía, 613
la, 266 terapéutica, 260 primaria, 612
Quiste, 622 secundaria, 612 TAC, 703
Quistes tecaluteinicos, 258 terciaria, 613 Taponamiento uterino, 733
Sinclitismo, 85, 92 Taquisistolia, 97, 119,284,
R Síndrome
antifosfolípidos, 494
286 Técnica de
minilapa rotomía,
Radioisótopos, 789 de bridas amni óticas, 230 760 Técnicas moleculares
Radioterapia, 264 RCIU, de Budd Chiari, 673 (PCR),
630 Receptores mamarios de de dificultad respiratoria 628 para facilitar la
prolactina, 758 del recién nacido, 361, lactancia
Reinfección, 630 362 materna, 748
Regadías, 614 Relación de dificultad res piratoria
E/E, 366 del adulto (SDRA), 285
807
T4 libre, 651,654 malignos de ovario y Viajes, 30
Telarquia , 342 embarazo, 704 Villitis, 591,614
Terapéutica, 395 Test de Tumores de ovario y Violencia conyugal, 32
Clements, 645 embarazo, 704 Virilización, 707
de Schiller (lugol), 691 complicaciones obstétricas, Virus del herpes simple, 425
Tetraciclina, 424, 616 TEVA, 704 Zona de transformación
469 ThinPrep, 689 Tiroiditis de células de Certoly, 706 anormal, 690
posparto, 658 Tocolisis, 289 de cordones sexuales, 706
con sulfato de magnesio, de cordones estromales,
289 706
Toma transversa, 157 de granulosa, 706 de
Torch, 47 Torsch, 230 Krukenberg
Toxemia recurrente, 489, 49 3 dismorfogénesis, 707
Toxicidad a la quimioterapia, epiteliales, 706
266 estadiaje, 704
Toxoplasmosis, 621 expectante, 704
adquirida, 623 germinales, 706
congénita, 623 incisión, 704
TPHA,611 Trabajo, intervención, 705
31 lactancia, 708 luteoma,
de parto prolongado, 729 706
Tracción paralela, 150 Trampa marcadores tumorales, 708
iónica, 788 Transfusión in manejo, 704 morbilidad, 707
útero, 550 Translocaciones, pronóstico, 704
227 Robertsoniana, 228 quimioterapia, 707
Trauma, 285 virilización, 707
Treponema pallidum, 611
Tricomoniasis, 419
Trichomonas vaginalis, 419
U
Triple gradiente descendente, Ultrasonido, 259
97 Ultrasonografía, 33 Unidades
Trisomía, 226 Trofoblasto ductolobulillares,
endarterial, 490 341
vellositario, 489 Uniones gap, 313
Trofozoito, 621 Uteroinhibición, 440 Útero de
Tromboflebitis pélvica Couvelaire, 284 Uterotoninas,
séptica, 741 313 Uterotropinas, 307, 313
Trombosis, 583 TT, Ureaplasma urealyticum, 424
288
Tubérculos mamarios, 342
Tumor trofoblástico
periplacentario, 255
Vacum extractor, 130
Tumores benignos y Vaginosis bacteriana, 417
embarazo, 703 Vasos atípicos, 692
VDRL,611
Vía extraperitoneal, 128
808
..
Pharmacia
¡d o s &Upjohn
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Proyecto investigativo, acucioso,

Dr. MIGUEL EDUARDO ARAGON SANCHEZ

Dra. LILIAN A ARANGO RODRIGUEZ

Dr. JAIME ARENAS GAMBOA

Dra. CLARA EUGENIA ARTEAGADIAZ

Dr. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY

Enf. ROSALBA BERNAL PRIETO

Enf. INES CASTRO LOPEZ

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Dr. RODRIGO DIAZ LLANO

Enf. PATRICIA FARIAS JIMENEZ

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Dr. PÍO IVÁN GÓMEZ SÁNCHEZ

Dra. MARÍA STELLA LANCHEROS TORRES

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Dra. LILIA MARÍA SÁNCHEZ BARACALDO

Dr. GABRIEL ALBERTO SOLANO MOJICA

Dr. RICARDO TORRES P.

Dr. HÉCTOR ULLOQUE GERMÁN

Dr. ALVARO VELASCO CHIRIBOGA

3. Protocolos generales de atención en admisiones, trabajo de parto y sala de partos. 59

7. Pasado, presente y futuro de la operación cesárea................................................. 123

8. Operación cesárea.................................................................................................. 137

9. Parto intervenido con espátulas y fórceps ............................................................. 147

10. Inducción del trabajo de parto ............................................................................... 175

11. Analgesia y anestesia obstétricas........................................................................... 185

13. Aspectos genéticos de las pérdidas gestacionales ................................................. 223

14. Embarazo ectópico................................................................................................. 233

15. Neoplasias trofoblásticas gestacionales ................................................................. 251

17. Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada (Abruptio

18. Ruptura uterina ...................................................................................................... 295

20. Metabolismo energético durante la gestación........................................................ 325

21. La glándula mamaria gestacional y de la lactancia ............................................... 339

22. Ultrasonido obstétrico............................................................................................ 349

23. Maduración pulmonar fetal.................................................................................... 359

24. Vigilancia antenatal del bienestar fetal.................................................................. 371

25. Amniocentesis........................................................................................................ 393