USAMV București

Facultatea de Medicină Veterinară

Managementul bolilor la păsări
Departamentul Științe Clinice

Titular disciplină: Conf. Univ. Dr. Carmen Ioniță

Cursuri sem I (2021-2022)

Nr. Data Conținut

Curs

1 Noțiuni introductive; Protecția muncii

2 Impactul zoonozelor aviare asupra Sănătății publice:

Puloroza și tifoza; Salmoneloza palmipedelor; Salmoneloza
porumbeilor; Colibacilozele.

3 Gripa aviară (1); Prezentare generală- slideuri

4 Gripa aviară (2); Etiologie, epizootologie, tablou clinic și

morfopatologic.

5 Gripa aviară (3); Metodologia de diagnostic

6 Pseudopesta aviară; Holera aviară

7 Bacterioze sistemice și enterice (1);

Actinomicoza; Actinobaciloza; Bruceloza; Necrobaciloza;

Aegyptianeloza; Borelioza aviară; Spirochetoza intestinală
aviară; listerioza
8 Bacterioze sistemice și enterice (2);

Antraxul; Arizoonoza; Brahyspira; Clostridiozele.

9 Boli respiratorii ale păsărilor;

Coriza aviară; Coriza curcilor; Micoplasmoza respiratorie

aviară; Bronșita infecțioasă aviară; Laringotraheita
infecțioasă aviară; Pneumoviroze; Bronșita prepeliței.

10 Boli imunosupresive ale păsărilor;

Bursita infecțioasă aviară; Anemia infecțioasă a puilor de

găină; Reticuloendotelioza; Complexul Leucoză-sarcom
aviar; Boala Marek.

11 Managementul bolilor la Curci și Curcani;

Rinotraheita infecțioasă a curcilor; Hepatita virală a curcilor;

Enterita hemoragică a curcilor; Enterita transmisibilă a
curcilor; Hepatita campylobacteriană; Tuberculoza;
Aerosaculita micoplasmică a curcilor; Histomonoza;
Eimerioza puilor de curcă.

12 Managementul bolilor la palmipede:

Salmoneloza palmipedelor; Spirochetoza;Boala venerică

epizootică a gâștelor; Infecția cu Pasteurella Anatipestifer;
Boala Derzsy; Botulismul (boala gâtului flexibil); hepatite și
enterite infecțioase ale palmipedelor.

13 Boli medicale ale păsărilor

14
 Curs 1 și 2

Impactul zoonozelor aviare asupra sănătăţii publice

Zoonozele sunt boli de natură virotică, bacteriană, micotică,

parazitară sau prionică, care reunesc aspecte epidemiologice, morfo-
patologice, clinice și curativo-profilactice caracteristice acestor a-
fecțiuni. Termenul de zoonoze a fost utilizat pentru prima dată în secolul
XIX de cercetătorul german Rudolf Virchow.
În anul 1959, experții Organizației Mondiale a Sănătății au dat
prima definiție a zoonozelor: "Zoonozele sunt boli care se transmit
natural de la animale vertebrate (mamifere, păsări) la om și vice-versa".
Zoonozele aviare sunt:
1.-Salmonelozele;
2.-Colibaciloza;
3.-Campilobacterioza;
4.-Influenţa aviară,
5.-Pseudopesta aviară
6.-Reticuloendotelioza;
 Salmonelozele aviare (Avian salmonelosis)

Incidența:
prezenţei ubicvitare
-existenţei purtătorilor,
-importanţa sanitară: toxiinfecții alimentare la om, cu o evoluţie
deosebit de gravă

Salmonelozele:
- salmonelele mobile = infecţii paratifoide (paratifoze),
-salmonele imobile proprii galinaceelor, respectiv tifoza şi
puloroza.
1. Paratifoza păsărilor (Avian paratyphosis)

-afectează tineretul diverselor specii de păsări:

- puii de porumbel; curcă, bobocii de gâscă şi raţă,
-Manifestată clinic la tineretul aviar, prin:
- tulburări generale,
-tulburări digestive,
-tulburări oculare
- mai rar nervoase şi artrite.
La adulte se manifestă asimptomatic
- A fost semnalată pentru prima dată în 1895 la porumbei.
Serotipuri:
S. typhimurium (la găină, porumbel, canar, fazan, gâscă, raţă),
S. choleraesuis (la găină şi curcă),
S. enteritidis (la găină, gâscă, raţă),
S. anatum (la raţă, gâscă), S. blockley şi S. newport (la găină).

Epizootologie și patogeneză
1. Receptivitate
2. Surse de infecție
3. Transmitere (vertical și orizontală
Clinic
1. Forma acută
-abatere,
 - aripile lăsate în jos,
- anorexie,
- polidipsie,
- imobilitate,
- diaree cu fecale apoase de culoare galben verzui sau sanguinolente
- dispnee,
-artrită,
- tulburări de echilibru etc.,
-moarte după 3-6 zile.

2. Forma subacută și cronică

-conjunctivita şi cheratita,
-artritele tarsiene,
-tulburările nervoase
-apetitul capricios,
-diareea,
-slăbirea progresivă,
-moarte în 2-4 săptămâni.

Morfopatologic
Forme acute: leziunile sunt nesemnificative, fiind evidente în cele în care
boala trenează.
Se constată:
- congestii şi hemoragii pe seroase, în organele interne;
- ficatul este mărit cu zone de degenerare şi focare necrotice mici în p-
renchim;
-mucoasa duodenală este inflamată cu aspect cataral sau necrotic.
 La puii de curcă caracteristică este tiflita difteroidă fibri-nocazeoasă (se
asociază cu inflamaţiile cecumului).

Diagnosticul
a.De suspiciune presupune:
-Ancheta epizootologică,
-datele clinice,
- modificările morfopatologice permit suspectarea bolii
b.De certitudine:
Se impune izolarea şi identificarea agentului patogen.
Pentru detectarea salmonelelor în ouă, ţesuturi, fecale, furaje etc., se face
testul Elisa.
Anticorpii specifici sunt evidenţiaţi prin:
- testele de aglutinare lentă,
-microaglutinare,
- microantiglobulina.
Management terapeutic

-asigură numai vindecarea clinică dar păsările rămân purtătoare de

salmonele timp îndelungat.
Rezultate satisfăcătoare se obţin cu quinolone, bacitracină, dar nu vor
elimina boala.

Management profilactic

-Măsuri generale care constau în:

-controlul riguros al ouălor pentru incubat,
dezinfecţii şi deratizări periodice atât la staţiile de incubaţie cât
şi în ferme,
evitarea introducerii în efectiv a păsărilor bolnave sau pro-
venite din unităţi în care a evoluat boala etc.
În caz de apariţie a bolii, păsările cu semne clinice şi cele
purtătoare de salmonele mobile se izolează, se sacrifică şi se distrug.
Măsuri speciale

Reducerea prezenţei salmonelelor la efectivele de reproducţie se

face prin aplicarea unor programe intensive de monitorizare microbiologică,
însoţite de proceduri corespunzătoare de biosecuritate.
La restul efectivului şi la păsările serologic pozitive se aplică
tratament antiinfecţiios şi simptomatic.
Management imunoprofilactic

Se pot folosi :
- vaccinurile inactivate,
-vaccinurile vii atenuate.
- folosirea probioticelor, -lactobacillus- a dat rezultate încurajatoare.
 Salmoneloza palmipedelor

Este o boală cu deosebite implicaţii pentru medicina umană, deoarece se cunoaşte

faptul că ouăle şi uneori carnea de raţă şi de gâscă pot provoca toxiinfecţii grave.
Toxiinfecţiile de la om se datorează faptului că salmonelele se găsesc nu numai la
exteriorul oului ci şi în interiorul acestuia. Prezenţa salmonelelor în ou nu se datorează
transmiterii transovariene ca în cazul tifopulorozei, ci integrării acestora în timpul formării
oului în oviduct sau mai probabil infiltrării prin coaja oului, respectiv prin pori (este foarte
probabilă la ouăle vechi ţinute la 20-300 C).

Epizootologie și patogeneză
Receptivitate
Surse de infecție
Transmitere (vertical și orizontal);
Orizontal- prin apele de scurgere stagnate şi cele din canale unde se găsesc
şoareci şi şobolani care reprezintă rezervorul principal al serotipurilor
enumerate anterior pentru palmipede.
 Clinic

La boboci apare în primele săptămâni de viaţă şi evoluează acut, subacut

sau cronic.
Forma acută afectează bobocii de 7-12 zile;
-se manifestă prin apariţia bruscă a simptomelor, cu diaree, depresie,
inapetenţă, sete.
Bobocii bolnavi se retrag în locuri mai călduroase, stau zbârliţi cu aripile
lăsate în jos;
- au conjunctivită muco-purulentă;
- semne nervoase (incoordonare în mers, ataxii, convulsii, pedalări).
Foarte frecvent răţuştele se răstoarnă pe spate înainte de moarte şi rămân
aşa până mor. Boala durează 1-4 zile, cu o mortalitate de 70%.
Forma subacută durează 6-10 zile şi se manifestă prin: conjunctivită,
coriză, pneumonie şi tulburări generale.
Forma cronică apare la 1,5-2,5 luni:
- păsările sunt slăbite,
- au diaree uneori sanguinolentă
- penele îşi pierd luciul şi cresc răsucite,
-apar şchiopături,
fenomene respiratorii şi nervoase.
 Morfopatologic
La bobocii morţi se constată:
- hepatită miliară necrotică,
-enterită hemoragică uneori necrotică,
-splina mărită în volum.
În formele cronice caracteristice sunt:
- focarele difteroide în sacii aerieni.
La raţele adulte se constată:
- ciroza ficatului,
-salpingite,
-ovarită atrofică
- la masculi orhite necrotice.

Diagnosticul
a.De suspiciune presupune:
-Ancheta epizootologică,
-datele clinice,
- modificările morfopatologice permit suspectarea bolii
b.De certitudine:
Se impune izolarea şi identificarea agentului patogen.

Management terapeutic

Antibioterapie
 3. Salmoneloza porumbeilor

Salmonella typhimurium
Contaminarea se realizează de la purtătorii şi excretorii sănătoşi, prin hrana şi apa
infectate.
Porumbei adulţi poartă salmonelele în farinx şi datorită modului de hrănire al puilor,
trecerea infecţiei de la mamă la puii se realizează cu uşurinţă prin aşa zisul lapte de mamă.

Epizootologie și patogeneză
Receptivitate
Surse de infecție
Transmitere (vertical și orizontal);
 Morfopatologic

Se constată leziuni de:

- enterită catarală, necrotică şi difteroidă
-în formele cronice focare necrotice în musculatură, ficat şi pancreas;
- în scoarţa cerebrală se observă abcese;
-articular exsudate fibrinoase.

Diagnosticul
a.De suspiciune presupune:
-Ancheta epizootologică,
-datele clinice,
- modificările morfopatologice permit suspectarea bolii
b.De certitudine:
Se impune izolarea şi identificarea agentului patogen.

Management terapeutic

La păsările bolnave se poate aplica tratament antiinfecţios cu

antibiotice şi un tratament de susţinere.
 Management imunoprofilactic
Se impune vaccinarea antisalmonelică a porumbeilor cu vaccin
inactivat corespunzător serotipului din focar.

Diagnostic diferențial:Puloroza şi tifoza (Pullorum disease and Fowl typhoid)

Specificații Puloroza Tifoza

Generalități -apare la puii mici (1-10 zile) -apare la găinile adulte

Evoluează sporadico-enzootic, -Afectează aceleaşi specii, inclusiv

uneori chiar epizootic, cu struţii.
morbiditate de până la 100% şi
-
mortalitate de 10-90%.

Receptivitate -apare la găinile adulte

-Afectează aceleaşi specii, inclusiv

struţii.

-Ouăle provenite de la găinile infectate

sunt contaminate în proporţie ce
variază de la 10-100 %, acest fapt
explicând posibilitatea obţinerii de puii
normali şi liberi de salmonele.

-Cocoşii pot transmite activ, prin

spermă în proporţie de 2-3% sau pasiv
de la o pasăre la alta.
 În răspândirea infecţiei un rol
important îl au îngrijitorii, păsările
sălbatice şi insectele.

Surse - sunt reprezentate de păsările bolnave şi cele fără forme clinice dar
purtătoare. Ele infectează nu numai generaţia lor ci şi pe cele următoare
Transmitere
prin intermediul ouălor (transmitere verticală). -Embrionii şi coaja ouălor,
fecalele puilor şi ale păsărilor adulte bolnave sau purtătoare conţin cantităţi
mari de salmonele care contaminează incubatoarele, puierniţele, aşternutul,
furajele, apa, ustensilele etc., asigurând şi transmiterea pe cale orizontală
respectiv pe cale digestivă şi respiratorie.

Clinic - transmiterea infecţiei pe cale -La păsările adulte evoluţia este de

verticală puii eclozionaţi prezintă multe ori inaparentă clinic.
în primele zile de viaţă forma
-Păsările pot prezenta abatere,
acută (septicemică). Puii sunt
anorexie, diaree, deshidratare, slăbire
abătuţi, stau cu ochii închişi,
şi moarte în decurs de 10-15 zile, în
aripile lăsate, au anorexie,
procent de 10-15% din cazurile cu
horiplumaţie, polidipsie, diaree cu
formă acută.
fecale iniţial galben-verzui apoi
cretoase, albicioase (datorită - Forma cronică, cea mai frecventă se
conţinutului ridicat de acid uric şi exprimă prin tulburări ale ouatului:
uraţi), uneori cu strii de sânge ;
- producţia de ouă scade,
aceste fecale aglutinează puful
din regiunea cloacală, iar prin -ouăle sunt nefecundate (50%),
uscare obstruează anusul, deformate, cu coaja moale sau fără
constituind un dop ce provoacă coajă, cu strii de sânge la suprafaţă sau
dureri exprimate printr-un piuit la interior.

-Păsările stau pe cuibar, fără însă a oua

 plângător, continuu. (găini fals ouătoare).

După 3-5 zile puii mor în -Foliculii ovarieni se rup, cad în

proporţie de 95-100%. cavitatea abdominală şi favorizează
apariţia peritonitei viteline care duce la
-infecţia se transmite pe
ptoză abdominală cu adoptarea de
cale orizontală apar tulburări
către pasăre a poziţiei de pinguin.
respiratorii foarte grave urmate
compensatoriu de tulburări
generale şi moarte rapidă.

-Puii care se îmbolnăvesc după 7

zile, evoluţia poate fi subacută
sau cronică cu simptomatologie
asemănătoare celei descrise
anterior iar moartea survine după
10-15 zile, în proporţie de 80-
90%. -După vârsta de 3
săptămâni, puii bolnavi se
vindecă dar rămân purtători de
salmonele.

Morfopatologic La puii morţi după vârsta de o La păsările adulte, în forma

săptămână, leziunea principală o acută se evidenţiază :
reprezintă focarele de necroză
-hemoragii sub epicard,
(nodulii pulorici) de mărimi
variabile, slăninoşi pe secţiune, - ficat friabil care în contact
izolaţi sau confluenţi, localizaţi în cu aerul capătă o culoare verzuie -
ficat, pulmon, epicard-miocard ficat bronzat
stomac muscular, pancreas şi
-noduli pulorici în miocard şi
uneori în peretele intestinal.
 Se mai constată : pulmon.

-pericardită, -În forma cronică, leziunea cea mai

-perihepatită,
- peritonită fibrinoasă
- enterită catarală,
-dilatarea sacilor cecali
evidenţierea unui conţinut cazeos,
-splenomegalie,
-congestia rinichilor şi prezenţa
de uraţi în uretere.
importantă este ovarita atrofică, cu
foliculii ovarieni deformaţi, pediculaţi
uneori chistizaţi de culoare galben
murdară până la cenuşiu negricioşi şi
cu vitelus de consistenţă redusă.
şi
-Se asociază cu salpingită, cu
formarea de pseudo-concremente de
ouă, ascită mai ales la curci, alături de
ulcere la nivelul mucoasei intestinale.

Diagnostic 1. Dg . de suspiciune: bazează pe datele anchetei epizootologice, pe

modificările clinice şi mai ales pe modificările morfopatologice
2. Dg.de certitudine: se recurge la examene bacteriologice (izolarea şi
identificarea S. pullorum şi S. gallinarum) şi serologic. Anticorpii
specifici se evidenţiază prin reacţiile de hemaglutinare rapidă, de
aglutinare lentă (titrul minim de anticorpi fiind de 1/40) şi ELISA.
3.Diagnosticul diferenţial se face faţă de: enterite nespecifice,
pseudopesta av., aspergiloză, paratifoză, bronșita aviară, etc.

Management Măsuri de profilaxie generală

profilactic
 Management Antibioterapie care nu exclude boala.
terapeutic

Management Efectivele de reproducţie trebuie S-a încercat imunoprofilaxie cu

imunoprofilactic monitorizate prin testul de vaccinuri inactivate şi vii atenuate.
aglutinare rapidă pe placă.

Colibacilozele aviare

Sunt cele mai frecvente îmbolnăviri la păsări la nivel mondial; E. coli este
considerată un agent de suprainfecție și mai puțin o cauză primară în patologia
aviară. Boala produsă de colibacili este rezultatul greșelilor de creștere,
agravate de intervenția factorilor infecțioși; infecțiile aviare cu E. coli sunt
asociate cu diferite manifestări: colisepticemie, coligranulomatoză, boli
respiratoriii cronice, ovarite, salpingite,peritonite, omfalite, aerosaculite,
oftalmii, celulită, sinovită etc. a căror exprimare clinică și morfopatologică
poate fi singulară sau asociată. !0-15% din colibacili patogeni sunt gazde
normale ale tubului digestiv la păsări, care se instalează pe leziuni preexistente sau
pe un organism slăbit.

1. Colisepticemia

Este cea mai întâlnită formă de colibaciloză și reprezintă una dintre

principalele cauze ale pierderilor economice din complexele de păsări cu
creștere intensivă.
 Produce mortalitate la embrioni în primul rând, întârzieri în
dezvoltare slabă conversie a furajului.

În ceea ce privește, impactul asupra sănătății omului –riscul tulpinilor

patogene de a produce îmbolnăviri la Om este scăzut. Totuși puii sunt sensibili
la colonizarea cu serotipul 0157: H7- producător de toxină Shiga-like,
implicată în enterita hemoragică la oameni, iar consumul de carne de la puii și
curcani, contaminată cu această bacterie a fost asociat cu toxiinfecții la
oameni. Porumbeii pot fi purtători de shigatoxine de E.coli și pot afecta Omul.

Etiologie:

E. coli are o structură antigenică complexă; dispune de antigene:

-O- somatice, de suprafață- 180 de antigene O; sunt de natură

glucido-lipido-polipepetidică;

-K- capsulare, de natură polizaharidică sau protidcă; 80 de antigene

K;

-H- flagelare, de natură proteică; 60 de antigene H;

-F- fimbriale; sunt cunoscute 20 de antigene F.

E coli dispune de:

- factori de virulență;

-factori de toxicitate;

-factori de colonizare, și/sau interacțiune cu celulele epiteliului

intestinal:

-adezinele- sau factorii de atașare; K

-enterotoxinele,; sunt termolabile LT I și termostabile LT II;

 -verocitotoxinele- VT sau Shiga like și au efect citopatic asupra
culturilor celulare;

-factorii citotoxici necrozanți CNF 1 și CNF 2 responsabili de

producerea celulelor gigante multinucleare în culturile celulare;

-factorii de atașare-ștergere a microvilozităților enterocitelor;

-citotixina Vir produce multinuclee în celulelel de tip HeLa;

-hemolizinele alfa și beta, implicate în proscesul de invazie a

organismului ce acționează asupra integrității membranelor celulare;

-arobactina captează fierul din transferine și îl transferă germenilor

prin penetrarea bacteriei la nivelul situsului membranar receptor; eliberează fierul
în citoplasmă, apoi este imediat reciclată; este nevoie de Fier pentru multiplicare și
toxigeneză;

-colicinele (bacteriocinele) conferă bacteriiilor capacitatea de a

rezista mecanismelor de apărare ale gazdei;

-endotoxinele lipopolizaharidice (LPS) favorizează diseminarea

septicemică și participă la producerea șocului endotoxinic.

Colibaciloza septicemică este produsă de sușe patogene avire E. coli

(APEC- avian pathogenic) ce sunt izolate de la puiii de găină, dar și de rațe, păsări
de apă și păsări sălbatice.

Epidemiologie

Colisepticemia este întâlnită frecvent la găini și curci; cei mai sensibili

sunt puii în prima săptămână de viață; numărul cel mai ridicat de îmbolnăviri se
înregistrează între 4-9 săptămâni.

E. fergusonii a fost izolată de la pui și struții adulți;. E.albertii provoacă

infecții asimptomatice sau tulburări digestive severe urmate de moarte.
 Sursele de infecție:

-păsările bolnave care excretă cantități mari de germeni prin materiile

fecale;

-păsările trecute prin boală;

-păsările sănătoase dar purtătoare și eliminatoare de colibacili.

Se apreciază că 10-15 % dintre bacteriile coliforme izolate din intestinul

puilor normali aparțin serotipurilor potențial patogene.

Infecția se produce:

- în majoritatea cazurilor pe cale respiratorie (praful din adăpost

conține 105- 106 colibacili/g);

-pe cale digestivă prin: apa de băut (adevărată cultură de germeni);

prin furaje;

- prin ouă. Colibacilii provin din ovarul sau oviductul găinilor

infectate sau de pe suprafața ouălor contaminate în timpul trecerii prin cloacă sau
după așternut. Ouăle murdărite cu fecale sunt periculoase.

Patogeneză

Sușele patogene se multiplică la nivelul căilor respiratorii, apoi în sacii

aerieni și apare o inflamație locală. De aici infecția se poate propaga la nivel
sistemic. Extinderea infecției determină leziuni fibrinoase ale seroaselor, apoi
germenii pot ajunge la oviduct, în sânge (apare septicemia) și în final moarte.
Salpingitele sunt rezultatul unor infecții ascendente de la nivelul cloacei sau
datorate infecției sacului abdominal stâng.
 Clinic

Forma cea mai gravă semnalată la păsările tinere se manifestă prin:

-hipertemie;

-inapetență;

-horiplumație;

-jetaj, stănut;

-frecvent diaree (fecale fetide de culoare verzuie);

-moarte în 1-2 zile; poate fi și moarte subită.

La puii de 1-3 luni, există următoarele situații:

1. Dacă colibacilii complică o afecțiune respiratorie semnele clinice

vor fi respiratorii;

2. Dacă apare infecția colibacilară inițial evoluția este supraacută cu

morbiditate 20-25 %. Păsările bolnave sunt abătute, anorexice și prezintă
tulburări respiratorii nespecifice.

La broileri la vârsta de 6-10 săptămâni domină tulburările respiratorii.

3. În cazul infecției transmise prin ou se observă vă moartea

embrionilor și a puilor în primele 24-48 de ore, în 15-20 % din cazuri.

La păsările adulte:

Îmbolnăvirile apar în special la începutul ouatului și se exprimă în

funcție de localizarea procesului inflamator:

-scăderea producției de ouă;

-osteoartrite, sinovite;

-enterite;
 -panoftalmii etc.

E. coli (citotoxina) + Coronavirus+ Pneumovirus= Sindromul infecțios al

tumefierii capului (Swollen Head syndrom) caracterizat prin tumefierea
edematoasă a sinusurilor infra- și periorbitare, care se poate extinde la tot capul.

Morfopatologic

1. La embrioni: vitelusul este semifluid sau cazeos, galben maroniu; sacul

vitelin este neresorbit.

La embrionii morți după 18 zile de incubație ca și la puiii morți în primele

zile de viață se constată: omfalită seroasă sau serofibrinoasă, pneumonie catarală.

2. La broileri: inflamația fibrinoasă a tuturor seroaselor toraco-abdominale

(pericardite, perihepatite, aerosaculite) iar organele sunt congestionate și distrofice.

3. La păsările tinere și adulte (găini, palmipede): mărirea în volum a

ficatului și splinei cu zone de degenerescență și focare de necroză, perihepatite,
pericardite, aerosaculite, pneumonie, nefrite cu depozite de urați , salpingite cu
formrae de pseudoconcremente, osteomielită (oasele lungi și cele din regiunea
toraco-abdominală); intestinul destins de gaze și conținut lichid albicios.

Diagnostic

Se bazează pe: datele epidemiologice, morfo-clinice și de laborator.

Examenul de laborator se referă la:

-izolarea tulpinilor de E. coli;

-identificarea antigenică;

-determinarea factorilor de virulență (sistemul aerobactin, genele care

codifică facytoriii de adeziuneă- au fost identificate 6 gene de virulență).

Tratament- antibioterapie și sulfamidoterapie; se preferă Quinolonele.

Profilaxie și combatere

Profilaxia se realizează prin măsuri generale și speciale.

 Imunoprofilaxia se face cu vaccinuri inactivate și cu vaccinuri vii

Folosirea de probiotice și a florei de excludere competitivă reduc

colonizarea tubului digestiv cu colibacili.

Coligranulomatoza

Boală infecțioasă sporadică ce produce pierderi prin mortalitate (uneori

75%) în toată lumea; se întâlnește la găini și curci, cu evoluție cronică
asimptomatică și se caracterizează morfopatologic prin formarea de granuloame,
mai ales la nivelul intestinului.

1945- a fost descrisă pentru prima dată în Suedia de către Hyare și

Wramby- care au descris granulomul Hjare.

Etiologie

Este produsă de sușe capsulogene (formează pe mediile gelozate colonii

mucoide) de E. coli care aparțin la O9, O8, O4, O6; a fost izolată și de la păsările
sălbatice.

Clinic și morfopatologic

Apare la găini și curci; boala se întâlnește rar.

Apar leziuni nodulare de tip granulomatos, cu localizare frecventă în

cecum, duoden, stomac glandular, mezenter, ficat, pulmon, rinichi.

Nodulii au dimensiuni diferite până la mărimea unui ou, asemănători cu

cei din tuberculoză; inițial au consistența moale, apoi dură din cauza fibrozei.

La curci a fost descrisă: tiflita piogranulomatoasă și hepatită.

Histologic- se evidențiază celule gigante da corp străin care au aspect

spongios din cauza unor cantități mari de lichide.

Diagnostic: examen bacteriologic (însămânțări făcute din noduli) și

histologic.

Dg. Diferențial- față de Tuberculoză și Leucoză (forma nodulară).

Profilaxia –se bazează pe măsuri generale.