Sunteți pe pagina 1din 5

Lp 18 – Echilibrul acido-bazic

Echilibrul acido-bazic (EAB)


Mentinerea unei balante acido-bazice stabile este o componenta vitala a homeostaziei organismului.
Notiuni de baza:
pH este logaritm negativ (cu semn schimbat) in baza zece a concentratiei de ioni de hidrogen (protoni) masurata in moli/L;
concentratia de protoni este 40 nmoli/l (20-80 nmoli/litru = 2−8−8 moli/l). Pe masura ce aciditatea creste pH scade (si
invers) - datorita semnului schimbat (-). pH = -lg[H⁺] (lg = logaritm in baza 10; [H⁺] = concentratia ioni de hidrogen in
moli/litru); cind pH variaza cu "doar" 0.3 unitati (de la 7.4 la 7.1) concentratia de ioni de hidrogen in fapt se dubleaza (de la
40 la 80 nmoli/l) - falsa impresie ca organismul mentine un control foarte strins al concentratiei protoni.
pH arterial normal este de 7.4 (7.35-7.45) valori sub 7 si peste 7.8 nu sunt compatibile cu supravietuirea
pH intracelular este de 6.8 - pH neutru (si nu 7 pentru ca la temperatura corpului apa este ionizata)
Neutru este pH la care exista un numar egal de protoni [H+] si ioni hidroxid [OH-].

Acidemie/alkalemie = modificarea pH arterial; pHa ↓ = acidemie si pHa ↑= alkalemie.


Acidoza/alkaloza = starea patologica data de efectele clinico-biologice ale mecanismelor care determina pierderea/acumularea
de acizi/baze dar si de consecintele interventiei (eficiente sau nu) a mecanismelor compensatorii.

Orice acid (substanta care poate ceda ioni de hidrogen H⁺ = [HB]) se afla in echilibru intre forma disociata si cea nedisociata,
echilibru care depinte de constanta proprie de disociere (Ka). Ka x [HB] = [H⁺] x [B⁻] adica Ka = [H⁺] x[B⁻]/[HB]
[B ⁻] [B ⁻]
Logaritmand Ka = [H⁺] x[B⁻]/[HB] obtinem lg Ka = lg[H⁺] + lg adica - lg[H⁺] = - lg Ka + lg adica
[ HB ] [ HB ]
[B ⁻]
pH = pKa + lg - ecuatia Henderson–Hasselbalch
[ HB ]
pKa = pH-ul la care acidul este disociat 50%; cu cat pKa este mai mic cu atat acidul este mai ‘tare’.

Surse acizi/baze:
 productia metabolica - catabolizarea
 completa a glucidelor/lipidelor => CO2 = acid ‘volatil’ - se elimina pulmonar;
 incompleta a glucidelor => ac. lactic = non-volatil
 incompleta a lipidelor => corpi cetonici = non-volatili (exceptie: acetona; dar predomina β-hidroxibutiratul si acetoacetatul)
 proteinelor => sulfuric, fosforic, hidrocloric = non-volatili – se elimina la nivel renal
ingestia (alimente) de acizi/baze

Principalele mecanisme de control ale EAB:

A. Sistemele tampon = buffers


Prezinta doua elemente asociate care pot sa minimalizeze modificarea pH-ului atunci cand o baza sau un acid este adaugat
solutiei – tipic formata din: acid slab si sarea acidului respectiv (cu o baza puternica). Limiteaza variatiile de pH ([H +]) secundare
unei agresiuni acidobazice prin inlocuirea acidului/bazei tari agresoare cu acizi/baze slabe ce au o capacitate mult mai mica de a
modifica pH-ul.

Principalele sisteme tampon:

1. Sistemul tampon al bicarbonatilor


- format din [H2CO3] = 1.2 mmol/l si [NaHCO3] = 24 mmol/l sau mEq/l
- acidul carbonic joaca un rol central in intelegerea si evaluarea perturbarilor acido-bazice.
- produsii lui de disociere si cei de ionizare sunt in echilibru: [H+] x [HCO3-] ↔ H2CO3↔ [CO2] x [H2O];
- principalii producatori de HCO3⁻: eritrocit, nefrocit – contin anhidraza carbonica care sintetizeaza H2CO3 din H2O si CO2
[HCO 3 ⁻]
- ec. Henderson-Hasselbalch pH = pK H2CO3 + lg
[ H 2 CO 3]
- pK H2CO3 = 6,1 si [H2CO3] = 0,03 x PaCO2 (0,03 = coeficientul de solubilitate a CO2) => pH arterial = 6,1 + lg
[HCO 3 ⁻]
0,03 xPaCO 2
- cele doua componente sunt controlate diferit: rinichiul controleaza bicarbonatul in timp ce ap. respirator controleaza acidul
carbonic (prin controlul Pa CO2)
- actioneaza in cooperare cu sistemul tampon al hemoglobinei

1
2. Sistemul tampon al Hemoglobinei
- functie de tamponare a [H+] rezultat din disocierea intraeritrocitara a H 2CO3 inlocuind un acid relativ tare cu un acid de 20
ori mai slab = Hb redusa
- participa la contolul respirator al EAB.
- la nivel tisular: datorita pO2 ↓ la acest nivel, HbO2 - la nivel pulmonar: pO2↑; pCO2↓ => intra O2 in hematie;
cedeaza O2 si in prezenta H⁺ devine Hb redusa (HHb) - H⁺ eliberat de HHb se cupleaza cu HCO3⁻(care intra la
- H⁺ provine din disocierea H2CO3 (CO2 liposolubil patrunde schimb cu Cl⁻) si formeaza H2CO3 din care => H2O +CO2 ;
in hematie unde cu H2O in prezenta anhidrazei carbonice - CO2 iese din hematie in plasma si apoi in alveola
formeaza H2CO3 care disociaza la H⁺ si HCO3⁻)
- HCO3⁻ iese din hematie la schimb cu clorul (Cl⁻)

3. Sistemul tampon al fosfatilor


- de importanta minora in plasma unde fosfatul de Na reprezinta 2 mEq/l
- de importanta majora intracelular si la nivel renal/urinar

B. Activitatea respiratorie

- reglarea la nivel respirator a pH-ului se realizeaza prin modificari adaptative ale frecventei si amplitudinii miscarilor
respiratorii prin care creste sau scade eliminarea de CO2
- modificarea paCO2 si a pH-ului arterial este sesizata de chemoreceptorii periferici (aortici, carotidieni) si centrali (bulb)
↑paCO2 + ↓pH => stimuleaza activitatea respiratorie = ↑ventilatiei (hiper)
↓paCO2 + ↑pH + ↑NaHCO3 (>27 mEq/L) => inhiba activitatea respiratorie = ↓ventilatie (hipo)
 avantaje: intra rapid in actiune - 1-2 ore; este eficienta in faza acuta a acidozele metabolice
 dezavantaje: nu este eficienta pe termen lung; este cvasiineficienta in alkalozele metabolice: aici exista primar o crestere a
bicarbonatului – compensator ar trebui sa creasca paCO2 – acest lucru se realizeaza prin hipoventilatie alveolara; insa
cresterea paCO2 este principalul stimul al centrilor respiratori !

C. Activitatea renala - reglarea la nivel renal a pH-ului se realizeaza prin

 reabsorbtia HCO3⁻ filtrat (85-90%) (HCO3⁻ se filtreaza  secretia de H⁺ sub forma aciditatii titrabile in special in
fiziologic la nivel glomerular) – in special in TCP TCD
- HCO3⁻ se cupleaza in lumenul TCP cu H⁺ si formeaza
H2CO3 care disociaza la CO2 si H2O; CO2 intra liber in - H⁺ este transportat in lumen (prin secretie activa =
celula tubulara unde cu H2O si in prezenta anhidrazei pompa de protoni = H⁺-ATP-aza sau prin schimb
carbonice (AC) reformeaza H2CO3 care disociaza la H⁺ si activ cu Na⁺= H⁺/Na⁺-ATP-aza);
HCO3⁻; - H⁺ e tamponat in principal de sistemul fosfatilor
- HCO3⁻ trece apoi in sange prin cotransport cu Na⁺ (NaH2PO4 = 20-30 mEq/l in urina /24h)

 secretia de H⁺ sub forma de amoniu in special in TC

2
- NH4⁺provine in principal prin dezaminarea glutaminei la nivelul celulelor tubulare (glutaminaza);
- pentru fiecare NH4⁺ eliminat urinar ficatul economiseste HCO3⁻ (2 HCO3⁻ + 2 NH4⁺ = uree +CO2 +3 H2O)
- ↓pH-ului sangvin determina ↑eliminarii urinare a NH4⁺

 avantaje: se poate elimina excesul de acizi; se poate modula economisirea bicarbonatului in functie de necesitati (creste
economisirea in acidoze; scade in alcaloze); sunt eficiente pe termen lung;
 dezavantaj: nu intra rapid in actiune (nu e eficient in modificarile acidobazice acute) - latenta de aproximativ 5-7 zile

Factori care influenteaza reglarea la nivel renal a pH-ului:


 paCO2 ↑ (↓pH) creste activitatea AC cu cresterea formarii si reabsorbtiei de bicarbonat si cu cresterea eliminarii de H⁺
 paCO2 ↓ (↑pH) scade activitatea AC cu scaderea formarii si reabsorbtiei de bicarbonat si cu scaderea eliminarii de H⁺
 volumul extracelular ↓ => rinichiul va creste reabsorbtia de H2O si Na si de bicarbonat (cotransport);
 volumul extracelular ↑=> rinichiul va scade reabsorbtia de H2O si Na si de bicarbonat (cotransport);
 ↑K⁺ seric determina scaderea potentialului de membrana si scaderea reabsorbtiei de HCO3⁻
 ↓K⁺ seric determina cresterea potentialului de membrana si cresterea reabsorbtiei de HCO3⁻
 mineralo si glucocorticoizi: aldosteronul creste reabsorbtia de Na cu cresterea eliminarii de H⁺ si K⁺
 scaderea filtrarii glomerulare determina scaderea filtrarii bicarbonatului

Dezechilibrele EAB

Clasificarea in functie de modificarea pH, de modificarea primara [NaHCO3] sau [H2CO3] si de compensare

 Acidoze sau Alkaloze daca pHa este scazut respective crescut


 Metabolice sau Respiratorii - daca modificarea pH se datoreaza unei modificari primare a [NaHCO3] sau a [H2CO3]/(paCO2)
 Compensate sau Decompensate - modificari ale componentelor sistemului tampon + pH normal sau pH modificat

1. Acidoze metabolice – scaderea bicarbonatului datorita tamponarii unui exces de acizi sau pierderii de baze
a. consum de bicarbonat (exces de acizi - acidoza lactica, cetoacidoza, IRA, IRC, acidoza tubulara renala (ATR) tip I distala -
retentie renala de H, intoxicatii cu metanol, etilenglicol, salicilati)
b. pierderi de bicarbonat: renale (ATR tip II proximal, insuf. CSR - hipoaldosteronism, IRC) + gastrointestinale (sd. diareice)

Gap-ul anionic/deficitul anionic = concentratia de anioni nemasurati din plasma (sulfati, fosfati, lactat, piruvat, proteine)
GA/DA = [Na⁺]+[K⁺] – [Cl⁻] – [HCO3⁻]; N = 10-12 mmol/l
acidoze metabolice cu GA↑(normo Cl): cetoacidoza, acidozele lactice, IRA, IRC, toxice: etilen-glicol, metanol, salicilati
acidoze metabolice cu GA N (hiper Cl): ATR I si II, diuretice tiazidice, insuf CSR, sd. diareice,

2. Acidoza respiratorie - determinata de o crestere primara a paCO2 frecvent determinata de hipoventilatie alveolara
- afectarea centrilor respiratori: AVC, tumori, opioide, etc.
- afectiuni nervoase sau musculo-scheletale: traumatism maduva cervicala; tetanos; miastenie gravis; cifoscolioza;
- afectiuni pleuro-pulmonare: hemo-/pneumo-/hidro-torax; edem pulmonar; fibroze;
- afectiuni ale cailor aeriene: laringospasm; bronhospam; corpi straini;
- cresterea CO2 in aerul inspirat;
***poate fi acuta (ex. laringospasm) sau cronica (ex. fibroza pulmonara)

3. Alcaloze metabolice – caracterizate de un nivel plasmatic crescut al bicarbonatului


- exces de substante alkaline (ex. perfuzie cu bicarbonat de sodiu)
- pierdere de protoni: varsaturi; hiperaldosteronism; hipo K⁺

4. Alcaloza respiratorie - determinata de o scadere primara a paCO2 frecvent determinata de hiperventilatie alveolara
- stimulare directa la nivelul centrilor respiratori: traumatism, AVC; medicamente (intoxicatie cu salicilati);
- hiperventilatie in reactia de panica
- hipoxemia (activare prin receptori periferici): pneumonii, embolism pulmonar
- ventilatie mecanica-iatrogen

Investigarea echilibrului acido-bazic

1. pH arterial standard; N = 7,35-7,45 - in conditii standard PaCO2 = 40 mmHg, 37 gradeC, 100%O2


2. pH actual = pH pacientului (nu e in conditii standard)
3. paCO2 = 40 mmHg
3
4. [H2CO3] = 0.03 x paCO2 = 1.2 mmol/l
5. Bicarbonatul standard N = 24 mEq/l concentratia de bicarbonat in conditii standard PaCO2 = 40 mmHg, 37 gradeC, 100%O2
6. Bicarbonatul actual = concentratia de bicarbonat a pacientului (nu e in conditii standard)
7. Excesul de baze (BE) = cantitatea de acid sau de baza necesara pentru a reface pH neutru a unei plasme in vitro
8. Excesul de baze standard (SBE) = cantitatea de acid/baza necesara pentru a reface pH neutru al unei plasme in vivo (este
calculat pentru o valoare a Hb de 5 g/dl pentru ca Hb tamponeaza nu numai plasma ci de fapt lichidul extracelular)
9. Doza de bicarbonat calculata = BE X 30% din greutatea corpului - 21 litri (pentru ca volumul de lichide tratabil nu este doar
apa extracelulara (aprox 20% din greutatea corporala) ci ceva mai mare pentru ca bicarbonatul administrat trece partial si
intracelular); in practica se administreaza initial doar jumatate din doza calculata si apoi se reevalueaza.
Ex: BE = -10 mEq/L, doza calculata ar fi de 21 x 10 = 210 mEq. si administrata 105 mEq.

 pH↓ = acidemie=> acidoza decompensata


 pH↑ = alcalemie=> alcaloza decompensata
 pH N = nu exista tulburari EAB sau tulburarea EAB este compensata in intregime sau exista modificari mixte ale EAB de semn
schimbat(ex. acidoza metabolica + alcaloza respiratorie in intoxicatia cu salicilati)
[HCO 3 ⁻]
conform ec. Henderson-Hasselbach pH arterial = 6,1 + lg
0,03 x paCO 2
- pH-ul scade (acidoza) daca scade numaratorul (bicarbonatul) sau creste numitorul (paCO2)
- pH-ul creste (alcaloza) daca creste numaratorul (bicarbonatul) sau scade numitorul (paCO2)

acidoza metabolica = primar ↓[HCO3⁻]; secundar, compensator ↓paCO2


alcaloza metabolica = primar ↑[HCO3⁻]; secundar, compensator ↑paCO2
acidoza respiratorie = primar ↑paCO2; secundar, compensator ↑[HCO3⁻]
alcaloza respiratorie = primar ↓paCO2; secundar, compensator ↓[HCO3⁻]

daca pH↓ modificarea primara trebuie sa fie fie cresterea paCO2 (numitor) fie scaderea bicarbonatului (numarator);
modificarea in sens invers este cea compensatorie!!

Compensarea care se produce in diversele situatii are o valoare calculata :

Pentru acidoza metabolica


pentru fiecare scadere a bicarbonatului seric cu 1mmol/l sub normal, paCO2 scade cu 1,2 mmHg sub normal (nu< 10 mmHg)
Pentru alcaloza metabolica
pentru fiecare crestere a bicarbonatului seric cu 1mmol/l peste normal, paCO2 creste cu 0,7 mmHg peste normal (nu>60mmHg)
Pentru acidoza respiratorie
acuta: pentru fiecare crestere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric creste cu 1 mmol/l peste normal (nu> 30 mmol/l)
cronica: pentru fiecare crestere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric creste cu 3 - 4 mmol/l peste normal (nu> 45 mmol/l)
Pentru alcaloza respiratorie
acuta: pentru fiecare scadere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric scade cu 2,5 mmol/l sub normal (nu< 18 mmol/l)
cronica: pentru fiecare scadere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric scade cu 5 mmol/l sub normal (nu< 12 mmol/l)

In medie compensarea se face in raport 5/3 (↓sau↑paCO2 cu 5 mmHg determina ↓sau↑bicarbonat(BE/SBE) cu 3 mEq/l .

Exemple A: pH = 7.30, PCO2 = 30 mmHg, bicarbonat seric = 14 mmol/l, SBE = -10 mEq/L ;
1. In acest caz avem o acidoza; acidoza nu e data de scaderea paCO2 ci de scaderea bicarbonatului; scaderea paCO2 incearca
sa aduca balanta la normal (fara sa reuseasca in acest caz) = acidoza metabolica
2. valoarea compensatorie pe care ar trebui sa o aiba paCO2 aproximativ 23 mmHg; 10mEq/lX5/3=17 mmHg
3. valoarea actuala a paCO2 in acest caz este de 30 mmHg; mai mare decat valoarea previzibila a compensarii:
4. mecanismele compensatorii nu functioneaza eficient/coexista si acidoza respiratorie;
5. marked metabolic acidosis with mild respiratory compensation
Example B: pH = 7.2, PCO2 = 60 mmHg, SBE = 0 mEq/L, bicarbonat seric = 24 mmol/l;
1. Overall change is acid.
2. Respiratory change is also acid - therefore contributing to the acidosis.
3. SBE is normal - no metabolic compensation. Therefore, pure respiratory acidosis.
4. Typical of acute respiratory depression. Magnitude: marked respiratory acidosis
Example C: pH = 7.35, PCO2 = 60 mmHg, SBE = 7 mEq/L, bicarbonat seric = 31 mmol/l
1. Overall change is slightly acid.
2. Respiratory change is acid - therefore contributing to the acidosis.Metabolic change is alkaline - therefore compensatory.
3. The respiratory acidosis is 20 mmHg on the acid side of normal (40). To completely balance plus 20 would require 20x3 / 5 =
12 mEq/L SBE. The actual SBE is 7 eEq/L, which is roughly half way between 0 and 12, i.e., a typical metabolic compensation.
4
4. Magnitude: marked respiratory acidosis with moderate metabolic compensation
Example D: pH = 7.15, PCO2 = 60 mmHg, SBE = -6 mEq/L, bicarbonat seric = 18 mmol/l