Oftalmologie Full

OFTALMOLOGIE
VICII DE REFRACȚIE
Bazele teoretice ale fenomenelor optice
- Un fascicul de lumină ce traversează un mediu poate suferi fenomene multiple:

o Reflexia
 Reflexie speculară – unghiul de incidență = unghiul de reflexie
 Procesul se realizează fără pierdere de energie, când suprafața
este perfect polizată
 Reflexie difuză – razele fasciculului incident sunt reflectate în direcții
diferite, iar energia este dispersată
o Difuziunea – razele cu lungime de undă scurtă suferă o difuziune mai
accentuată decât cele cu lungime de undă mare
o Refracția = devierea traiectului fasciculului de lumină la trecerea prin medii cu
indice de refracție diferit
o Absorbția și transmisia luminii – variază în funcție de caracteristicile fizice ale
corpurilor iluminate
Dioptrul ocular
- Este format din:

o Cornee
o Umoare apoasă
o Cristalin
 Puterea refractivă a cristalinului variază în funcție de prezența dau
absența acomodației
o Corpul vitros
- Axul antero-posterior al ochiului redus este de 22,4 mm
- Sistemul dioptric ocular prezintă următoarele axe:
o Axul optic = linia ce unește centrii de curbură ai celor 4 dioptri oculari
 Poate intersecta retina undeva între papilă și fovee
o Axul vizual = linia ce unește punctul de fixație al obiectului cu centrul maculei
- Globul ocular mai deține 2 elemente deosebit de importante:
o Pupila – limitează cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi și reduce aberațiile
cromatice și de sfericitate
o Retina
 Conține:
 Celule cu bastonaș – preiau stimulii luminoși cu intensitate
luminoasă scăzută
 Celule cu conuri – pentru obținerea unei rezoluții înalte și a unei
discriminări la nivele crescute ale intensității luminoase
2 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

REFRACȚIA
- Refracția = deviația razelor luminoase atunci când traversează medii cu indice de

refracție diferit
- Puterea refractivă a unui ochi reprezintă puterea diptrică a ochiului
o În practică se urmărește determinarea mărimii viciului de refracție
- Ochiul emetrop = ochi bine proporționat ce se caracterizează prin 2 elemente
structurale:
o Suprafețele optice sunt sferice, centrate, iar focarul este punctiform
o În repaus acomodativ, echilibrul dintre puterea de convergență a sistemului și
distanța focală posterioară face ca un fascicul de raze paralale să se focalizeze
pe retină
- Starea de emetropie rezultă din corelarea armonioasă a trei parametri cantitativi:
o Raza de curbură
o Indicele de refracție
o Lungimea axului anteroposterior
- Ametropie =orice abatere de la starea de emetropie
o Dacă ametropia interesează numai poziția focarului în raport cu retina,
imaginea unui punct este un punct – ametropie sferică sau stigmatică
(hipermetropie, miopie)
o Dacă abaterea interesează sfericitatea suprafețelor refringente ale dioptrului,
imaginea unui punct devine o elipsă – ametropie asferică sau astigmatică
(astigmatisme regulate și neregulate)
o Ametropii de corelație – ametropii ale căror valori se găsesc în interiorul
curbei de distribuție gaussiană
o Ametropii de componentă – determinate congenital, ce fac parte dintr-un
complex de anomalii oculare
- Refracția oculară are 2 componente:
o Refracția statică – când obiectul este situat la infinit
o Refracția dinamică – când obiectul e situat aproape de ochi și implică
acomodare
Hipermetropia
- Ametropie stigmatică în care planul focal al imaginii este situat îndărătul planului
retinian
o Când acomodația ochiului hipermetrop este blocată, un fascicul de raze
paralele este interceptat de retină înainte ca acesta să poată fi focalizat
- Hipermetropia este consecința dezechilibrului între puterea refractivă a corneei și
cristalinului și lungimea axului anteroposterior al globului ocular
o Puterea refractivă este inadecvată unui ochi cu axul antero-posterior mai scurt
- Din punct de vedere optic - Ochiul hipermetrop aflat în repaus nu are capacitatea de a
focaliza imaginea unui punct pe retină
- Din punc de vedere clinic – hipermetropul utilizează în mod permanent acomodația
pentru a aduce imaginea acelui punct pe retină

- Clasificare
o După valoarea dioptrică
 Mici – sub 3 dioptrii
 Medii – 3-6
 Mari – peste 6
o După componenta anatomo-fiziologică implicată:
 Hipermetropie axială – ax anteroposterior mai mic
 Hipermetropie de curbură – putere refractivă redusă
 Hipermetropie de indice
o În funcție de rolul acomodației în corecția hipermetropiei:
 Totală = cantitatea totală de hipermetropie prezentă atunci când
acomodația este complet blocată – prin cicloplegice
 Manifestă = cantitatea de hipermetropie care este corectată cu o lentilă
convergentă atunci când acomodația este prezentă
 Latentă = diferența dintre hipermetropia totală și cea manifestă;
semnifică acea parte a hipermetropiei care este complet supleată prin
acomodație
 Pierderea progresivă a acomodației odată cu avansarea în vârstă
determină reducerea hipermetropiei latente și creșterea
hipermetropiei manifeste
o După natura hipermetropiei
 Constituțională sau congenitală
 Dobândită – în luxații posterioare de cristalin, edem macular
- Ochiul hipermetrop nu are punctum remotum – este obligat să acomodeze chiar pentru
obiecte situate la infinit
o Este antrenată o suprasolicitare a mușchiului ciliar care determină apariția mai
precoce a presbiopiei
- Punctul proximum se află la o distanță mai mare față de cel al ochiului emetrop
o Excesul de acomodație antrenează un exces de convergență responsabil de
apariția strabismului convergent acomodativ al hipermetropului
- Simptome
o Nu există simptome specifice
o Cefalee frontală accentuată spre sfârșitul zilei și mai ales la un efort vizual
pentru aproape mai prelungit
o Vedere inconfortabilă când trebuie să fixeze un obiect situat la distanță o
perioadă mai mare de timp
o Vedere încețoșată la distanță și de aproape (la pacienții obosiți)
o Se poate produceo încețoșare bruscă a vederii, produsă de spasmul acomodativ
- Diagnostic
o Rar – hipermetropie forte – în contextul unei malformații oculare
o La copil:
 Prezența unei deviații oculare intermitente sau permanente
 Atitudinea vicioasă a copilului (apropie ochii de carte)
 Examenul sistematic al unei ambliopii detectată întâmplător

o La adult
 Când amplitudinea acomodativă este ineficientă pentru a compensa
hipermetropia manifestă și apar semnele astenopiei acomodative
 În prezența simptomelor vizuale și reflexe
 Apariția brutală a tulburărilor vizuale în relație cu existența unei
patologii oculare detectabile
- Semne obiective
o Detecția viciului de refracție prin metode obiective
o Examenul la lampă cu fantă evidențiază o CA mică
o Gonioscopia relevă un unghi camerular susceptibil de a se închide
o Ecografia evaluează un ax anteroposterior cu lungime mai mică decât la
normali
o Examenul oftalmoscopic – papilă a nervului optic mai congestivă, cu un contur
estompat, plană și fără excavație fiziologică – aspect de pseudopapiloedem
 Trebuie diferențiat de edemul papilar prin calibrul normal al venelor,
pulsația normală și absența edemului retinian, a hemoragiilor și a
progresiei
- Evoluție
o Cu puține excepții, hipermetropia are un caracter staționar
o Se pot supraadăuga fenomene nedorite:
 În cursul copilăriei, acomodația exgerată pentru vederea de aproape
stimulează o convergență excesivă a ochilor
 Se poate genera strabismul convergent acomodativ al
hipermetropului
 În perioada de adolescență și la adult – excesul de acomodație poate
cauza apariția spasmului acomodativ
 La adult și la persoanele în vârstă – riscul închiderii acute a unghiului
- Tratament
o Pentru hipermetropiile constituționale – singurtul tratament eficient îl
constituie corecția lor
o Pentru hipermetropiile dobândite – tratamentul etiologic este singurul indicat
o Corecția hipermetropiei se face:
 Cu lentile aeriene convergente – mijlocul cel mai eficient
 Se prescrie cea mai mare lentilă convergentă cu care pacientul
vede cel mai bine
 Când există strabism convergent – corecție totală a
hipermetropiei
 Când există strabism divergent – subcorecție cu 1-2 dioptrii față
de corecția totală
 Cu lentile de contact – indicate în hipermetropia forte și în
anizometropiile forte
 Chirurgical
 Keratoplastia conductivă

 Ablația stromei în periferia corneei – LASIK
 Implantare cristalin artificial pe ochiul fak – în hipermetropiile
mari
Miopia
- Miopia = viciu de refracție stigmatic în care razele ce pătrund în ochi paralel cu axul
vertical sunt focalizate înaintea retinei
- D.p.d.v clinic
o Miopie simplă – viciu de refracție pur
o Miopie boală – afecțiune oculară degenerativă
 Axul antero-posterior al globului crește progresiv
 Se asociază cu tulburări abiotrofice corioretiniene
- Clasificare
o După valoarea dioptrică
 Mică – sub 3 dioptrii
 Medie – 3-6
 Mare – peste 6 dioptrii
o După componenta dioptrică interesată:
 Axială – lungime ax antero-posterior mai mare
 De curbură – raza de curbură a corneei sau a cristalinului este crescută
 De indice – cristalinul are un indice de refracție crescut
 Apare în scleroza nucleului cristalinian, în DZ slab controlat sau
după utilizarea cronică a unor medicamente
- Punctul remotum și proximum se află la distanțe mai mici față de cele ale ochiului
emetrop
- Acomodația poate fi suplinită de puterea refractivă în exces a ochiului miop
Miopia simplă
- Este o tulburare refractivă pură care rareori depășește 6 dioptrii

- Debutează în jurul vârstei de 5 ani și crește progresiv până în jurul vârstei de 18 ani,
după care se stabilizează
- Pacientul acuză vedeere încețoșată la distanță, cefalee
o Încearcă să-și amelioreze vederea îngustând fanta palpebrală
- Acuitatea vizuală la distanță este scăzută
- Are potențial evolutiv greu de precizat
- Diagnostic
o 2 obiective:
 Evaluarea viciului de refracție pur – tehnici de refractometrie
 Diferențierea de alte tipuri de miopie
 Miopiile ce apar în contextul unei patologii acomodative
 Miopiile de curbură produse de creșterea razei de curbură
 Miopiile de indice

Miopia degenerativă (miopia forte)
- Se traduce printr-o valoare crescută a miopiei și asocierea unor alterații degenerative

corioretiniene
- Diagnostic – eminamente oftalmoscopic
o Primul semn oftalmoscopic – conusul miopic – apare ca o semilună temporală
alb-gălbuie situată la marginea discului nervului optic
o În timp apare ectazia sclerală situată la nivelul polului posterior, aspect
denumit stafilom
 Stafilomul determină degenerescența membranei Bruch cu apariția unor
linii reticulare ce pot cauza hemoragii maculare
o La nivelul maculei se observă
 O diminuare a reflexului foveolar
 O remaniere pigmentară în aria maculară
o În stadiile avansate se dezvoltă neovascularizație coroidiană sub aria maculară
care determină hemoragii foveolare
 După resorbția hemoragiei aria maculară rămâne hiperpigmentată,
apare o reacție fiborglială subretiniană (pata Fuchs) – se însoțește de
scăderea marcată a vederii și de prezența unui scotom central
o Degenerescența epiteliului pigmentar determină apariția unor zone
corioretiniene hiperpigmentate și depigmentate
o Migrația pigmentară poate stimula zone de corioretinită cicatricială
o În periferia retinei apar leziuni degenerative și rupturi retiniene susceptibile de
a se complica cu dezlipirea de retină
o În timp, se produce o lichefiere precoce a vitrosului, apariția unor opacități
fibrilare și punctiforme vitreene (hialoză miopigenă)
- Bolnavii cu miopie forte dezvoltă mai frecvent și mai precoce cataractă nucleară sau
capsulară
- Miopia reprezintă un factor de risc în apariția și evoluția glaucomului primitiv cu
unghi deschis
- Anomalii senzoriale prezente:
o Scăderea acuității vizuale la distanță – nu poate fi corectată satisfăcător
o Dificultate la vederea nocturnă
- Tratament
o Tratamentul miopiei simple
 Necesită corecție optică
 Cu letine aeriene divergente
o Se recomandă cea mai mică lentilă ce asigură obținerea
celei mai bune acuități vizuale
 Cu letine de contact
 Chirurgical
o Fotokeratectomie
o Tratamentul miopiei degenerative
 Obiective

 Să ofere cea mai bună acuitate vizuală corectată
 Să stopeze evoluția bolii
 Reabilitarea optică se poate face cu:
 Lentile aeriene divergente
o Se recomandă o subcorecție de 2-3 dioptrii la fiecare
ochi
 Lentile de contact
o Suprimă impresia de diminuare a mărimii obiectelor
produsă de către ochelarii divergenți cu putere mare
o Măresc limitele câmpului vizual
o Ameliorează acuitatea vizuală
 Intervenții chirurgicale
o Implatare cristalin artificial
o Extracția cristalinului transparent și implantarea de
cristalin artificial la pacienții presbiopi
Astigmatismul
- Astigmatismul = ametropie asferică în care puterea de refracție a ochiului nu este

identică în toate meridianele
o Inegalitatea refracției pe diverse meridiane face ca imaginea unui punct să fie o
suprafață
- Clasificare
o După meridianul interesat
 Regulat – meridianele cu refracție diferită sunt perpendiculare între ele
 Simple – un meridian este ametrop, iar celălalt este emetrop
 Compuse – ambele meridiane sunt ametrope de același fel
o Diferă valoarea ametropiei pe fiecare meridian
 Mixte – ambele meridiane sunt ametrpe, iar ametropia diferă ca
tip
 Neregulat – mai mult de 2 meridiane sunt ametrope, iar acestea nu sunt
perpendiculare între ele
o După natura astigmatismului
 De conformație, congenitale, adesea bilaterale și simetrice
 Dobândite
o După meridianul afectat
 Pe axe principale – când meridianele sunt vertical-orizaontal
 Cu axe oblice – când meridianele principale sunt oblice
- Din punct de vedere optic, razele paralele care ajung pe suprafața asferică a corneei
vor fi transformate într-un fascicul numit conoidul lui Sturm
o Imaginea unui punct nu se formează într-un punct ci în planul liniilor focale
 Distanța ce separă cele două linii focale reprezintă conoidul lui Sturm

- Simptome
o În astigmatismele mici pacientul acuză astenopie acomodativă mai ales când
trebuie să efectueze munci de precizie
 Pacientul relatează încețoșări tranzitorii ale vederii, cefalee exacerbată
de concentrarea vizuală
o Astigmatismele importante determină:
 Scăderea acuității vizuale
 Vedere încețoșată
 Înclinarea sau rotația capului
 Îngustarea fantei palpebrale
 Apropierea textelor de citit de ochi
o Imaginea formată pe retina unui ochi astigmatic este încețoșată, iar pacientul
acuză lipsa de claritate la vederea la distanță
- Diagnostic
o Evidențierea astigmatismului prin tehnici de refracometrie, keratometrie,
analiză computerizată a topografiei corneene
o Examenul oftalmoscopic poate arăta o papilă cu un aspect ovalar al cărei ax
mare corespunde meridianului cel mai puțin refringent
o Stabilirea tipului, naturii, și puterii astigmatismului
- Tratament
o Astigmatismele regulate pot fi corectate:
 Cu lentile aeriene
 În astigmatismul simplu corecția se realizează cu lentile
cilindrice plasate perpendicular pe meridianul ametrop
 În astigmatismul compus sau mixt corecția se realizează cu
lentile sferocilindrice
 Cu lentile de contact
 Lentilele de contact dure pot corecta astigmatisme importante
 Cu ajutorul chirurgiei refractive
Acomodația
- Acomodația = proces complex, rapid și precis care permite ochiului să-și modifice
puterea refractivă ca să vadă clar obiectele situate la orice distanță
- Acomodația se concretizează în modificarea refracției dioptrului ocular în vederea
obținerii unor imagini clare pe retină
o Componenta efectorie a acestui arc reflex este complexul mușchi ciliar –
zonulă Zinn – cristalin
 Mușchiul ciliar este în legătură cu cristalinul prin intermediul zonulei
Zinn
 Când mușchiul ciliar este relaxat diametrul fibrelor circulare este
maxim, fibrele zonulare sunt tensionate, iar convexitatea cristalinului
este minimă

 Când mușchiul ciliar se contractă, diametrul fibrelor circulare scade, iar
fibrele zonulare se relaxează
 În acest moment, cristalinul devine mai convex, axul antero-
posterior crește și se produce și o discretă deplasare anterioară a
acestuia
o Are loc o creștere a puterii refractive a cristalinului,
necesară acomodației pozitive
- Acomodația este un proces activ în special pentru vederea de aproape (acomodația
pozitivă), dar participă și la clarificarea vederii la distanță (acomodația negativă)
- Acomodația poate fi apreciată cu ajutorulunor parametri cantitavi:
o Punctum remotum = distanța maximă de la care ochiul vede o imagine clară
 Situat la infinit pentru ochiul emetrop
 Este real pentru miopi și virtual pentru hipermetropi
o Punctul proximum – punctul cel mai apropiat de la care ochiul vede clar un
obiect, utilizând acomodația maximă
o Parcursul acomodativ = distanța dintre punctum remotum și punctum
proximum
o Amplitudinea acomodativă = modificarea maximă a refracției prin acomodație
 Se măsoară în dioptrii
 = 1/Pp – 1/Pr = AA
o Viteza de acomodație măsoară rapiditatea trecerii de la vederea clară a unui
obiect situat la distanță la vederea clară a unui obiect situat aproape
- Acomodația este un proces care își schimbă parametrii în timp
o Paralel cu avansarea în vârstă, capsula cristaliniană devine mai puțin elastică,
nucleul cristalinian mai dur și mai puțin compresibil
o Uneori scare și forța de contracție a mușchiului ciliar
o Se produce o diminuare a punctului proximum, o reducere a amplitudinii
acomodative și a vitezei de acomodare
- În vederea unei activități de aproape este necesară o amplitudine acomodativă
confortabilă de 3,5 dioptrii
o După vârsta de 45 de ani amplitudinea acomodativă scade sub această valoare
și se instalează presbiopia
- Procesul de acomodație se însoțește de două fenomene sincinetice
o Mioza
o Convergența
- Când ochiul privește un obiect situat aproape, pe lângă acomodație se realizează un
grad de constricție pupilară și de convergență
o La o anumită valoare a acomodației corespunde o anumită valoare a
convergenței (exprimată în unghiuri metrice)
- Ramuri ale nervului oculomotor inervează m. drept intern, m. ciliar și m. sfincterului
pupilar

Tulburările acomodației
- Presbiopia
o Reprezintă diminuarea progresivă a răspunsului acomodativ, generată de
pierderea elasticității capsulei și a materialului cristalinian
o Persoanele miope compensează presbiopia prin renunțarea la lentilele
divergente corectoare
o Presbiopia este agravată de îndepărtarea ochelarilor la persoanele hipermetrope
o Corecția presbiopiei se practică cu lentile convexe ce se adaugă la corecția
pentru distanță
o Pentru corecția la distanță se adaugă aproximativ o dioptrie pentru fiecare 5 ani
de viață după vârsta de 40 de ani
 Dacă persoana este ametropă, la corecția indicată conform vârstei unui
emetrop se adaugă algebric valoarea ametropiei preexistente
o Corecția presbiopiei la ametrop poate fi recomandată fie pe un ochelar separat,
fie pe același ochelar utilizând lentile multifocale
- Spasmul acomodativ
o Se caracterizează prin apariția unui efort acomodativ în exces față de necesități
o Debut brusc prin cefalee, vedere încețoșată, fotofovie, diplopie
o La emetropi și hipermetropii mici spasmul acomodativ poate induce o ușoară
miopie
o Diagnosticul se precizează prin administrarea de cicloplegice și determinarea
refracției
o Tratamentul include:
 Tratamentul etiologic
 Corecție optică
 Relaxarea tranzitorie a mușchiului ciliar
- Paralizia acomodației
o Constă în pierderea tonusului mușhciului ciliar
o Cauze:
 Cauze periferice: cicloplegice, traumatisme
 Afectarea intervației parasimpatice a irisului și corpului ciliar: leziuni
nucleare și supranucleare
 Boli generale
o La adultul tânăr ea survine brutal și se caracterizează prin imposibilitatea
efectuării unei activități vizuale de aproape
o În paralizia parțială a acomodațieei cel mai frecvent apare astenopia
acomodativă
o Tratamentul este etiologic și/sau de supeere a mecanismelor deficitare
- Insuficiența acomodativă
o Se datorește unei amplitudini acomodative mai mici în raport cu vârsta
o Poatefi intermitentăsau permanentă
o Cauze
 Medicamente: antispastice, antihistaminice, antiparkinsoniene

 Intoxicații alimentare cu ciuperci
 Disfuncții neuroendocrine
o Este prezentă simptomatologia astenopiei acomodative
o Se caracterizează prin:
 Cefalee frontală
 Vedere încețoșată
 Oboseală vizuală
 Diplopie intermitentă
 Iritație oculară
Tulburări asociate ale refracției
- Anizometropia
o Reprezintă o diferență de refracție între cei doi ochi
o Clasificare:
 Etiologică
 Axiale
 De curbură
 După tipul anizometropiei
 Simple
 Compuse
 Mixte
o Consecințe ale asimetriei refracției:
 Inegalitate a mărimii imaginilor retiniene formate pe maculă =
anizeikonie
 Inegalitate a efectelor prismatice atunci când se utilizează câmpul de
privire și care neceistă o compensare printr-o rotație cu amplitudine
diferită = anizoforie indusă
o Anizeikonia și anizoforia indusă determină și alte consecințe:
 Diferențe ale acuității vizuale între cei doi ochi
 Apariția unui scotom de supresie, a ambliopiei și a strabismului
o Tratament
 În anizometropiile axiale slabe (sub 4 dioptrii) corecția optică cu lentile
aeriene este satisfăcătoare
 În anizometropiile forte se recomandă utilizarea lentilelor de contact
care sunt capabile să realizeze o corecție totală
- Asocierea unui viciu de refracție statică cu unul de refracție dinamică
o Asocierea unui viciu de refracție cu o tulburare a acomodației – presbiopul
ametrop
o Afakia (lipsa cristalinului) induce un viciu de refracție statică (hipermetropia)
și unul al refracției dinamice (absența acomodației)
 Afakia bilaterală necesită corecția hipermetropiei dobândite și
supleerea acomodației
 Se realizează cu implant de cristalin artificial

 Se adaugă corecția lipsei acomodației
 Corecția afakiei trebuie să fie emetropizantă și iseikonizantă
 Afakia unilaterală induce o anizometropie forte
 Corecția se face cu implante de cristalin artificial, lentile de
contact

PAȚOLOGIA ORBIȚEI
Anatomie
- Cavitatea orbitară adăpostește:

o Globul ocular – ocupă 1/5 din spațiu
o Capsula globului ocular (Tenon)
o Mușchii extraoculari cu fasciile lor
o Grăsimea orbitară
o Artera oftalmică cu ramurile ei
o Venele orbitei
o Limfaticele
o Nervii cranieni I, II, III, IV, V, VI
o Nervii vegetativi
- Prezența septului orbitar ce limitează anterior orbita crează o barieră între pleoapă și
orbită, delimitând afecțiune orbitei în pre și retro septale
- Orificiile și fisurile de comunicare ale orbitei
o Fisura orbitară superioară
 La acest nivel trec nervii III, IV, VI și nervul oftalmic împreună cu
fibre nervoase simpatice precum și vena oftalmică superioară
o Fisura orbitară inferioară
 La acest nivel trec nervul maxilar, nervul zigomatic și ramuri din vena
oftalmică
Diagnosticul bolilor orbitare
- Anamneza – trebuie să precizeze debutul, evoluția, durata simptomelor sau a semnelor

oculare, antecedentele familiale și personale, tumori sistemice, traumatisme orbitare,
boli de vecinătate
- Semne și simptome oculare
o Durerea oculară
o Deplasarea înainte a globului ocular = exoftalmie
o Deplasarea înapoi a globului ocular = enoftlamie
o Congestia conjunctivală, dezvoltarea de vase cu aspect în cap de meduză
- Teste funcționale
o Acuitate vizuală
o Tensiunea oculară
o Examenul fundului de ochi și al câmpului vizual
o Examinarea reflexelor pupilare, a motilității oculare, exoftalmometria
- CT
o Oferă informații privind inserția mușchiloroculari, aspectul vaselor, detalii
osoase, ale structurilor vecine și precizează extensia și rapoartele tumorilor
orbitare

- RMN – oferă date superioare CT în investigarea proceselor patologice ale țesuturilor
moi
EXOFTALMIA
- Poziția normală a globului în raport cu baza orbitei se apreciază clinic prin măsurarea
distanței ce separă în poziție primară vertexul corneei de marginea externă a orbitei –
exoftalmometrie
o Valorile normale sunt între 12 și 20 m
o Diferența peste 2 mm între ce doi ochi poate sugera o exofltamie unilaterală
- Cauze de pseudoexoftalmie
o Ochi controlateral foarte mic
o Asimetrie facială
o Glaucom congenital
o Miopia forte
o Sindrom de retracție palpebrală
- Etiopatogenic, exoftalmia poate fi de cauză:
o Inflamatorie – celulită, pseudotumoră inflamatorie
o Vasculară – anevrisme, varice
o Tumorală – gliom de nerv optic, rabdomiosarcom
o Endocrină – boala Graves
o Traumatică – fractura sinusurilor, hemoragice
- Clinic
o Bolnavul acuză diplopie instalată rapid
o Durerea poate fi rezultatul unei expansiuni tumorale rapide sau al inflamațiilor
o Pot apare leziuni corneene prin inocluzie palpebrală (lagoftalmie) sau
modificări ale refracției (astigmatism)
o Investigarea exoftalmiei trebuie să precizeze o serie de trăsături:
 Acută sau cronică
 Permanentă sau intermitentă
 Dureroasă sau nedureroasă (boala Graves)
 După localizare
 Unilaterală – celulită orbitară, pseudotumoră inflamatorie,
tumori ale nervului optic
 Bilaterală – endocrină, inflamatorie, craniostenoze, boli
sistemice
o Axială sau neaxială: laterală, medială, în sus
o Reductibile sau nereductibile
o Nepulsatilă sau pulsatilă
- Acuitatea vizuală poate fi normală la început, ca apoi să fie scăzută prin afectarea
nervului optic

- Testarea reflexelor pupilare și a simțului cromatic pot identifica compresiunile de nerv
optic
- Tratamentul depinde de etiologia exoftalmiei și se adresează în principiu bolii de bază
INFECȚIILE ORBITEI
Celulita preseptală
- Infecția este localizată în fața septului orbitar și se datorează traumatismelor deschise

și supurațiilor dermo-epidermice ale regiunii orbito-periorbitare
- Pacientul prezintă:
o Durere palpebrală
o Edem inflamator al pleoapei
o Roșeață și tegumente fierbinți
o Reducerea mișcărilor pleoapei, uneori ptoză
o Febră – apare tardiv
- Globul ocular și conținutul orbitei nu sunt afectate
- Tratament
o Comprese calde locale
o Antibiotice general
Celulita orbitară
- Reprezintă infectarea țesuturilor orbitare retroseptale cu implicarea globului ocular,

nervului optic, elemetelor vasculare și nervoase
- Etiologie
o Infecții endogene – sinuzite, infecții ale feței, abcesul dentar
o Infecții exogene
- Boala afectează mai frecvent copiii
- Debut brusc cu dureri violente, edem inflamator palpebral marcat, chemozis accentuat
(împiedicând ocluzia palpebrală), exoftalmie axială importantă, diplopie, neuro-
retinită
- În timp, afecțiunea se poate complica cu atrofia nervului optic, panoftalmie,
meningită, abces cerebral, tromboza sinusului cavernos
- Tratamentul este o urgență și urmărește:
o Depistarea și tratarea cauzei
o Tratamentul infecției orbitare și a complicațiilor
 Antibiotice cu spectru larg în doze mari
 Antiinflamatorii steroidiene
 Comprese calde locale
 Drenajul chirurgical al unei colecții constituite

INFLAMAȚIILE ORBITEI
Oftalmopatia tiroidiană (boala Graves-Basedow)
- Oftalmopatia tiroidiană este o boală autoimună asociată disfuncției tiroidiene

- Semnele oculare pot precede, coincide sau urma hipertiroidismului
- Cea mai frecventă manifestare clinică din boala Graves este exoftalmia uni sau
bilaterală
- Femeile sunt mai afectate într-un raport de 8/1 față de bărbați
- Patogeneză
o Oftalmopatia tiroidiană apare ca un răspuns autoimun determinat de prezența
unui agent umoral (Ac IgG) care va produce:
 Hipertrofia mușchilor extraoculari
 Infiltrația țesutului interstițial cu limfocite, plasmocite, macrofage și
celule mastocitare
 Hipertrofia grăsimii orbitare și a glandelor lacrimale
o Acești factori produc creșterea în volum a conținutului orbitar și secundar,
creșterea presiunii intraorbitare
- Principalele simptome sunt:
o Senzația de nisip în ochi
o Lăcrimare
o Fotofobie
o Discomfort retrobulbar
- Semne clinice majore
o Retracția palpebrală
 Apare atât la pleoapa superioară cât și la cea inferioară
 Normal, marginea pleoapei superioare depășește limbul sclerocornean
cu 2 mm
 Se descriu următoarele aspecte:
 Retracția palpebrală în poziție primară cu vizibilitatea sclerei
 Asinergie oculopalpebrală – pleoapa superioară rămâne în urmă
față de globul ocular la privirea în jos
 Privire fixă cu aspect înfricoșat
o Afectarea țesutului orbitar moale – se manifestă prin:
 Hiperemie conjunctivalăîn zona de inserție a mușchilor drepți orizontal
 Chemozis
 Edem palpebral și periorbitar
 Kerato-conjunctivită limbică superioară
 Sindrom de ochi uscat
o Exoftalmie
 Este tipic bilaterală, axială, nedureroasă, ireductibiliă și permanentă
 Când este severă poate produce keratopatii de expunere urmate de
ulcerații corneene și infecție

o Neuropatie optică
 Se manifestă prin scăderea progresivă a vederii centrale,
discromatopsie pe axul roșu-verde, scotom central sau paracetnral
o Miopatie restrictivă
 30-50% din pacienți prezintă oftalmoplegie
 Diplopia poate fi tranzitorie sau permanentă
 Mobilitatea oculară este redusă prin edem – în faza de infiltrație sau
prin fibroză – în faza de fibroză
- Tratament
o Evaluare activitate metabolică cu Iod 131
o Corticosteroizi p.o – de ajutor în faza acută sau în miopatia infiltrativă
o În formele severe se pot folosi imunosupresoare
o În fazele active se recomandă iradierea țesutului orbitar
 Terapia cu steorizi nu este eficientă
o Tratament chirurgical
 Decompresia orbitei
 Corectarea strabismului
 Reducerea retracțiilor palpebrale importante
Pseudotumora inflamatorie orbitară
- Pacienții se prezintă pentru exoftalmie axială cu aspect tumoral și cu evoluție relativ

rapidă
- Afecțiunea se însoțește frecvent de sindromul ochiului uscat
- Diagnosticul se precizează prin:
o Examen ecografic ce evidențiază mărirea densității țesutului orbitar cu reacție
miozitică
o Puncție-biopsie orbitară care relevă un țesut celular cu infiltrat
limfoplasmocitar – pune diagnosticul de certitudine
o CT sau RMN evidențiază absența formațiunii tumorale, hipertrofia mușchilor,
glandei lacrimale, expisclerei și nervului optic
- Tratament
o Corticoterapie susținută – răspunsul pozitiv la corticoizi confirmă diagnosticul
o Radioterapie
o Administrare de ciclofosfamidă
TUMORI ORBITARE
- Tumorile determină exoftalmii progresive, nereductibile, permțând uneori palparea

masei tumorale între marinea orbitei și globul ocular
- Localizarea tumorii este sugerată de anumite semne clinice:
o Tumorile intraconale – exoftalmie axială
o Tumorile extraconale – exoftalmie lateralizată
o Tumorile situate în vârful orbitei – exorbitism
- Diagnosticul este precizat de ecografie, tomodensitometrie, RMN
- Tumorile orbitare pot fi:
o Primitive
 Choristoame
 Dermoidul
 Epidermoidul
 Tumori vasculare
 Hemangiomul capilar orbitar
o Tratamentul chirurigcal se recomandă la copiii mici
numai dacă apare ambliopie prin ocluzi palpebralăsau
astigmatism datorită compresiunii pe glob
 Hemangiomul cavernos
o Cea mai frecventă tumoră orbitară la adult
o De cele mai multe ori ocupă conul muscular →
exoftalmie axială
o Tumora este încapsulată și conține largi cavități pline cu
sânge
o Tratament – excizie chirurgicală
 Tumori nervoase orbitare
 Clasificare
o Tumori ale nervului optic – gliomul și meningiomul
o Tumori ale celorlalte elemente nervoase din orbită
 Neurofibromul – boala Recklinghausen se manifestă cel mai
frecvent sub forma de nevrom plexiform orbitar
o Clinic:
 Blefaroptoză prin invadarea orbitară masivă –
aspect de om elefant
 Ochiul este buftalm
 Eroziuni ale peretelui orbitar superior, permițând
transmisia pulsațiilor la creier
o Tratament – chirurgical
 Schwanomul
o Tumoră încapsulată, ovoidă, bine delimitată, albicioasă
sau gălbuie
o Malignizarea se produce frecvent
 Semnul de transformare este reprezentat de
creșterea rapidă și apariția durerii
 Tumora își pierde încapsularea și infiltrează
țesuturile vecine
o Este radiorezistent
o Tratament – exenterație precoce asociată cu
chimioterapie

Tumori musculare orbitare
 Rhabdomiosarcomul
o Cea mai frecventă tumoră malignă orbitară primitivă la
copii
o Poate apare la nivelul pleoapei superioare sau poate
invada toată orbita
o Inițial poate fi confundată cu un proces inflamator
o Tratament secvențional
 Chimioterapie
 Radioterapie locală
 Chirurgical – exenterație pentru tumorile
radiorezistente
 Tumori ale glandei lacrimale
o Propagate din vecinătate
 Invadarea orbitară de către tumorile maligne ale sinusurilor este foarte
frecventă
 Cele mai frecvente sunt:
 Carcinomul maxilar
 Carcinomul etmoidal
 Carcinomul naso-faringian
o Metastatice
 La copil – neuroblastom, sarcom Ewing, leucemia mioloidă acută
 La adult – diseminări de la sân, bronhii, prostată, melanoame cutanate,
tract gastro-intestinal, rinichi
TRAUMATISMELE ORBITEI
Fracturile orbitei
- Mecanismul patogenic le împarte în:

o Fracturi directe prin lovituri la nivelul rebordului orbitei
o Fracturi indirecnte, iradiate – apar în fracturi de craniu sau prin plăgi orbitare
perforante
- Fracturile planșeului orbitar prin înfundare
o Cele mai frecvente fracturi de orbită
o Apar ca rezultat al creșterii marcate a presiunii intraorbitare ducând la fractura
planșeului orbitar
 Se produce prolapsul conținutul orbitar în sinusul maxilar
o Clinic
 Fantă palpebrală îngustată
 Zona inervată de nervul infraorbitar (pielea pleoapei inferioare, nasul și
obrazul) este anesteziată


Diplopia este prezentă dacă mușchiul drept inferior este prins în
fractură și nu permite rotația globului ocular în sus
 Enoftalmie – se datorează reducerii conținutului orbitar prin prolabarea
lui în sinusul maxilar
 Alte semne perioculare
 Echimoză
 Edem
 Emfizem subcutanat
 Epistaxis prin ruperea mucoasei sinusale
o Tratament
 Inițial conservator, cu antibiotice și corticosteroizi
 Dacă apare diplopia și enoftalmia se impune cura chirurgicală cu
refacerea planșeului orbitar
Hemoragiile orbitei
- Cauzele cele mai frecvente sunt:

o Traumatismele craniene sau oculo-orbitare
o O fragilitate vasculară crescută
o Discrazia sanguină
o Efort minor de tuse sau strânut – la vârstnici
- Diagnostic clinic
o Exoftalmie
o Edem palpebral
o Hemoragie subconjunctivală și chemozis
o Limitarea mișcărilor oculare
o Tulburări de vedere
- Tratament
o Pansament compresiv
o Hemostatice
o Trofice ale peretelui vascular
Corpi străini orbitari
- Penetrarea în țesutul orbitar produce inflamația și infecția acestuia

- Tratament – extracția corpilor străini sub control CT

PAȚOLOGIA MUSCULAȚURII
EXȚRINSECI A GLOBULUI OCULAR
ANATOMIE
Mușchii extraoculari
- Patru mușchi drepți

o Au o inserție osoasă posterioară și una sclerală anterioară
 Inserția osoasă – în vârful orbitei la nivelul inelului tendinos comun
(inelul Zinn)
o Inervația motorie este asigurată de nervul oculomotor comun pentru toți drepții
cu excepția dreptului extern care este inervat de nervul oculomotor extern
- Doi mușchi oblici
o Marele oblic sau oblicul superior
 Cel mai lung mușchi extraocular
 Acțiune principală – rotația internă a globului ocular
 Acțiune secundară – coborârea și abducția
 Inervat motor de nervul trohlear
o Micul oblic – oblicul inferior
 Cel mai scurt mușchi extraocular
 Singurul care nu are inerția în vârful orbitei
 Acțiune principală – rotația externă
 Acțiune secundară – ridicarea și abducția globului ocular
 Inervat de nervul oculomotor comun
FIZIOLOGIA MOTILITĂȚII OCULARE
- Mișcările monoculare se numesc ducții

o Adducție – deplasare nazală a ochiului
o Abducție – deplasare laterală a ochiului
- Mișcările bioculare se numesc:
o Versii – mișcare în aceiași direcție
o Vergente – mișcări în direcții opuse
 Convergență – deplasare nazală
 Divergență – deplasare laterală
- Pentru fiecare dioptrie de acomodație este nevoie de patru dioptrii prismatice de
convergență

TULBURĂRILE VEDERII BINOCULARE
- Apar atunci când zone retiniene corespondente nu sunt direcționate spre același obiect
din spațiu
- Se pot produce 2 fenomene vizuale:
o Confuzia = percepția simultană a două obiecte diferite proiectate pe arii
retiniene corespondente
 Apare doar în cazul afectării ariilor retinene extrafoveolare
o Diplopia
 Apare când un obiect este situat în afara ariei Panum, iar proiecția lui
cade pe zone retiniene noncorespondente
- Aceste simptome pot fi evitate prin mecanisme de adaptare senzorială:
o Supresia = mecanismul prin care imaginea ce provine de la un ochi este
împiedicată de a fi conștientizată
 Fiziologică
 Patologică
o Corespondența retiniană anormală stabilește un tip de cooperare binoculară
între foveea unui ochi și o zonă retiniană periferică a ochiului deviat
- În funcție de gravitate se produc 3 tipuri de tulburări:
o Vederea binoculară deficitară
 Se manifestă la nivelul proiecțiilor corticale maculare
 Constă într-o dezvoltare incompletă a fuziunii
 Poate fi:
 Absența stereopsisului
 Absența fuziunii – posibilitate temporară de deficit al vederii
binoculare maculare, caracteristică etapei intermediare de
reeducare funcțională în strabism
o Absența vederii binoculare
 La nivelul proiecțiilor corticale a celor două zone maculare nu se
produce suprapunerea informațiilor vizuale deoarece una din cele două
proiecții este absentă funcțional
 Cauza poate fi:
 Organică – unilaterală
 Funcțională – uni sau bilaterală
 Vederea binoculară este întodeauna absentă în cazurile de ambliopie
profundă a unuia din ochi
 Dacă cei doi ochi sunt inegali ca valoare informațională se
neutralizează totdeauna imaginea provenită de la ochiul cel mai slab –
neutralizare unilaterală
 Dacă cei doi ochi sunt de valoare egală neutralizarea îmbracă un
caracter alternativ aleatoriu – neutralizare alternă
 Ambliopia profundă se poate însoți de fixație excentrică

o Pervertirea vederii binoculare
 Cea mai gravă alterare a vederii binoculare
 Constă în realizarea unei corespondențe retiniene funcționale între
macula ochiului fixator și o zonă periferică din retina ochiului deviat
STRABISMUL
- Strabismul se definește prin lipsa alinierii globilor oculari determinată fie de anomalii
ale vederii binoculare sau de anomalii în controlul neuromuscular ocular
- Ortoforia este caracterizată prin alinierea normală a ochilor
- Ortotropie = păstrarea paralelismului axelor vizuale ale globilor oculari în toate
direcțiile de privire
o Orice deviație de la poziția normală a globilor oculari poartă denumirea de
strabism
 Deviația poate fi:
 Manifestă = tropie
 Latentă = forie
- Strabismul este:
o Concomitent – când deviația ochilor este egală în toate direcțiile de privire
o Incomitent – când deviația variază în poziții diferite ale privirii
- Diagnostic
o Anamneza
 Antecedente de strabism sau vicii de refracție în familie
 Infecții intrauterine
 Traumatism obstretical
 Hipoxie la naștere
o Examenul complet al globilor oculari și anexelor
o Refracția va fi efectuată după cicloplegie pentru a depista ametropiile
 Se face corecția optică și se determină acuitatea vizuală
 La copii nonverbali – testul privirii preferențiale sau
nistagmusul optochinetic
 Pentru copii verbali – diverși optotipi
o Examenul clinic trebuie să evidențieze:
 Prezența unui strabism
 Latent – heteroforie
 Manifest – heterotropie
 Devierea unuia sau a ambilor ochi
 Caracterul tranzitoriu sau permanent al deviației strabice
 Se va aprecia starea funcțională a analizatorului vizual

Metode de examinare a deviației oculare
- Examenul în lumină difuză

o La subiecții normali relevă câte 2 triunghiuri sclerale (intern și extern) egale,
definite de limbul sclero-cornean, pleoape și cantus
 În strabismul monocular aceste triunghiuri sunt inegale
 Triunghiul intern scade în strabismul convergent și crește în cel
divergent
 În strabismul binocular ele pot fi egale două câte două
 Cele interne sunt diferite ca mărime față de cele externe
- Poziția reflexului cornean – test Hirschberg
o Lumina trimisă spre pacient de la aproximativ 1 metru cu o lanternă sau un
oftalmoscop se oglindește pe cornee în mod normal central, sau foarte puțin
mai temporal
 Dacă reflexul pupilar cade în marginea pupilei – deviație 15o
 Dacă reflexul cate în dreptul limbului – deviație 45o
- Testul Krimsky
o În fața ochiului deviat strabic se plasează prisme (cu vârful spre direcția
deviației strabice), de valori progresive, până când reflexul cornean este adus
central
- Cover test-ul
o Se face cu și fără corecție optică, la distanță și la aproape
o Ocluzia se poate face cu mâna sau cu un ecran semitransparent pentru a vedea
devierea sub ecran
o Dacă ochiul ocluzionat deviază sub ecran, dar reface poziția ortoforică la
ridicarea ecranului – pacientu are un strabism latent (forie)
o Dacă ochiul neacoperit deviază, este vorba de un strabism manifest (tropie)
o Cover test-ul prismatic = cea mai precisă metodă de măsurare a unghiului
deviației strabice
- Examenul vederii binoculare
o Stabilește existența corespondenței retiniene normale sau anormale dar și
gradul de afectare a vederii binoculare
o Se poate determina la sinoptofor sau prin alte teste
- Depistarea ambliopiei
o Se face prin determinarea acuității vizuale, inițial fără corecție optică și ulterior
cu corecție optică
- Formele clinice cele mai frecvente sunt:

o Esodeviațiile
o Exodeviațiile
- Tratamentul strabismului – urmărește recuperarea tulburărilor senzorio-motorii, cu
obținerea finală a ortopoziției și stereopsisului
- Principii de tratament în strabism
o Strabismul trebuie considerat o urgență terapeutică

o Tratamentul va fi adaptat și individualizat fiecărui caz în parte
o Terapia strabismului trebuie să fie susținută, continuă, intensă până la
vindecare completă
o Tratamentul necesită o strânsă colaborare cu familia
- Metode de tratament
o Corecția optică a ametropiilor în strabism
 Esotropia la hipermetropi – se face corecția totală a hipermetropiei,
eventual cu o ușoară hipercorecție
 Esotropia la miopi – se corectează mipia până la cea mai bună acuitate
vizuală, neținând cont de efectul de agravare a convergenței strabice
sub ochelari
 Exotropia la hipermetropi – se poate neglija dacă este sub 3 dioptrii sau
subcorecta când sunt valori mai mari
 Exotropia la miopi – se face corecție optică totală
o Tratamentul pleioptic – are ca scop reducerea ambliopiei strabice
 În cazul ambliopiei cu fixație centrală se face:
 Ocluzia ochiului dominant
 Penalizare pentru vederea de aproape – supracorecție optică cu
+3 dioptrii a ochiului ambliop asociatăcu atropinizarea și
corecția optică totală a ochiului dominant
o Ochiul dominant va vedea numai la depărtare, iar ochiul
ambliop va vedea bine de aproape
 Penalizarea pentru vederea de departe a ochiului dominant prin
hipercorecție cu +3 dioptrii peste corecția totală
o Ochiul ambliop corectat va vedea și la distanță și la
apropiere, iar cel dominant numai la aproape
 În cazul ambliopiilor cu fixație excentrică
 Tratamentul își propune inhibiția falsei macule și reluarea
activității normale a maculei anatomice
o Tratamentul ortoptic – are ca scop favorizarea restabilirii vederii binoculare
o Tratamentul chirurgical
 Are drept scop refacerea ortopoziției prin acțiunea directă asupra
mușchilor extrinseci ai globului ocular
 Clasificarea intervențiilor chirurgicale:
 Slăbiri musculare – retropoziția, operația Cuppers, injecția cu
toxină botulinică
 Întăriri musculare – avansarea inserției sclerale, scurtarea
mușchilor
 Modificarea axelor de inserție

ESODEVIAȚIILE (STRABISMUL CONVERGENT)
- Reperzintă o deviere a axelor vizuale de la starea de ortoforie spre nas

- Sunt cele mai frecvente
- Clasificare
o Pseudo-esotropie
o Esotropie esențială infantilă
o Esotropie dobândită
o Esotropii asociate unor sindroame restrictive
Pseudoesotropia
- Reflexul cornean Hischberg arată o aliniere perfectă a axelor
Esotropia esențială infantilă
- Se mai numește strabism congenital sau strabism infantil

- Definit ca o deviație culară manifestă cu debut în primele 6 luni de viață
- Diagnostic
o Apare în primele 6 luni de viață
o Deviația este foarte mare – peste 30 dioptrii prismatice
o Nu există diferențe semnificative între unghiul de fixație la aproape și la
distanță
o Se însoțește frecvent de nistagmus latent sau manifest
o Viciul de refracție este absent sau are valori mici
- Tratament
o De elecție este chirurgical
 Operația trebuie precedată de tratament nonchirurghical
 Corecția viciilor de refracție
 Tratamentul ambliopiei
 După operație sunt necesare măsuri pentru corecția deviației oculare
restante
Esotropia dobândită
- Esodeviații concomitente acomodative

o Esotropia acomodativă refractivă
 Este o esotropie care se rezolvă total sau parțial prin corecția optică a
hipermetropiei
 Imaginea tulbure furnizată creierului de către ochii cu hipermetropie
necorectată declanșează reflex, în mod obișnuit, acomodația
 Acomodația excesivă antrenează o convergență exagerată și
implicit instalarea unei deviații convergente
 Diagnostic
 Debut între 2-3 ani

o Limite între 6 luni și 7 ani
 Valoarea hipermetropiei este cuprinsă între +3 și +10 dioptrii
 Vederea binoculară este deficitară
o Ambliopia este frecventă
 Esotropia poate fi:
o Complet acomodativă – strabismul convergent dispare
sub corecție optică adecvată
o Parțial acomodativă – deviația strabică se reduce sub
corecție optică
 Tratament
 Strabism acomodativ complet
o Corecția hipermetropiei totale
o Tratamentul ambliopiei
 Strabismul parțial acomodativ
o + chirurgie
o Esotropia acomodativă nonrefractivă
 Apare datorită unei relații anormale între acomodație și convergență
 Obșinuit apare datorită unui exces de convergență
 Este mai mare la vederea de aproape
 Poate fi redusă prin adiția unei lentile +3 dioptrii la corecția inițială
 Obișnuit se practică receia mușchilor drepți interni
- Esodeviații concomitente nonacomodative
o Clasificare
 Congenitală
 Câstigată
 Esotropia bazică
o Include esotropiile cu debut după 6 ani și cele care
dispar la pubertate
o Factorul acomodativ este absent
o Eroarea de refracție este nesemnificativă
o Deviația este egală atât la distanță cât și de aproape, are
valoare mare – 30-70 DP
o Tratament
 Tratamentul ambliopiei
 Corecția chirurgicală a strabismului
 Esotropia acută
o Debutul bolii este în copilărie sau la pubertate
o Diplopie supărătoare și deviație strabică
o Trebuie stabilit dacă deviația este concomitentă (aceeași
în toate direcțiile priviriiși condițiile de fixație) sau
incomitentă
o Este necesară evaluarea neurologică
o Tratament – utilizare prisme + intervenție chirurgicală

 Insuficiența de divergență
o Induce esodeviație la adult mai mare la distanță decât la
aproape
o Deviația nu se modifică la mișcările pe verticală sau pe
orizontală
o Poate fi primară sau secundară unor afecțiuni
neurologice
o Tratament
 Corecția cu prisme cu bază în afară
 Rar recesia mușchiului drept extern
 Esotropia ciclică
o Esotropia este prezentă intermitent, cu un ciclu la 24/48
ore
o În timp deviația devine constantă
o Există o hipermetropie moderată
o Unghiul de deviație strabică este mic
o Uneori ambliopie
- Esotropii secundare
o Apar după anizometropii, traumatisme, opacități corneene, cataractă
unilaterală, leziuni maculare, atrofie optică
o Tratament cauzal
EXODEVIAȚIILE (STRABISMUL DIVERGENT)
- Reprezintă deviațiile laterale ale axelor vizuale

- Termeni utilizați:
o Exoforia = deviația latentă determinată de mecanisme fuzionale care lucrează
în condiții normale de vedere binoculară
o Exotropia intermitentă – este controlată de mecanisme fuzionale doar o parte
din timp
o Exotropia constantă- nu este controlată de fuziune și este prezentă tot timpul
sub diverse tipuri de vedere binoculară
Etiologie
- Exodeviațiile sunt determinat de lipsa echilibrului inervațional și de relația reciprocă

între mecanismele de convergență și de divergență (teoria inervațională)
o O exodeviație mai mare la distanță decât la fixația de aproape determină
hipertonicitatea divergenței – exces de divergență
o O deviație mai mare la aproape produce insucifiență de convergență
o O deviație egală atât la distanță cât și la fixația de aproape – exotropia bazică
 Exces de divergență combinat cu insuficiență de convergență

Clasificare
- Pseudoexotropia
o În realitate ochii sunt în ortopoziție
o Constatată mai des la persoanele cu distanță interpupilară mare
- Exoforia
o Pacienții acuză:
 Vedere tulbure
 Oboseală oculară
 Diplopie
 Deviația axelor vizuale
 Poate apare când se închide un ochi
 Unghiul de deviație este semnificativ pentru distanță și
nesemnificativ pentru aproape
o Tratament
 Deviație asimptomatică – nu necesită tratament
 Se recomandă când exoforia progresează spre exotropie
- Exotropia intermitentă
o Apare din când în când, alternând cu perioade de ortoforie
o Deviație divergentă
o Debut înainte de 5 ani
o Exodeviația este inițial mai mare la distanță decât la vederea de aproape
 Cu timpul se egalizează pentru distanță și pentru aproape
o Clasificare:
 Exotropia bazică
 Exodeviația este aproximativ la fel la fixarea la distanță și la
aproape
 Exotropia prin exces de divergență
 Exodeviația este mai mare la fixarea la distanță decât la fixarea
de aproape
 Exotropia prin insuficiența convergenței
 Exodeviația este mai mare la fixarea de aproape față de
exodeviația apărută la fixarea la distanță
o Tratament
 Corecție optică
 Tratament ortotopic – stimularea convergenței fuzionale
 Chirurgical – retropoziția mușchilor drepți externi
- Exotropia constantă
o Poate apărea de la început sau ca stadiu final al exotropiei intermitente
o Clasificare:
 Exotropia congenitală
 Se asociază cu diverse afecțiuni craniofaciale, boli neurologice,
anizometropii mari, sindroame restrictive
 Exodeviație mare cu tendință la creștere odată cu vârsta

 Exotropia senzorială
 Poate fi cauzată de orice afecțiune ce diminuă acuitatea vizuală
 După paralizia de nerv III
 Exotropia secundară – după chirurgia strabismului convergent
STRABISMUL PARALITIC
- Se mai numește și strabism incomitent

o Unghiul de deviație variază cu direcția privirii – este mai mare în direcția de
acțiune a mușchiului paralizat
Simptome
- Diplopia binoculară
o Uneori este minimă și este sesizată de bolnav ca o tulburare ușoară a vederii
o Se accentuează la mișcarea ochilor în direcția mușchiului paralitic
o Când diplopia este prezentă și gravă în poziția primară, bolnavul închide ochiul
nedominant pentur a o elimina
- Falsa proiecție
o Constă în aprecierea eronată a localizării obiectelor în spațiul înconjurător
o Acest simptom trebuie provocat – se ocluzionează ochiul sănătos și se cere
pacientului să fixeze un obiect cu ochiul afectat
 Subiectul este rugat să ducă brusc mâna spre obiectul respectiv
 Duce mâna dincolo de obiectul fixat în direcția mușchiului paralizat
- Tulburări neurovegetative – determinate de diplopie
o Amețeli
o Greață
o Vărsături
Semne obiective
- Strabismul
o Când ochii au acuitate vizuală egală, ochiul paretic este strabic – deviație
primară
o Dacă se așează un ecran în fața ochiului sănătos, ochiul paretic încearcă să
preia fixația
 Sub ecran se constată că ochiul sănătos deviază în direcția acțiunii
mușchiului paretic – deviație secundară
 Este mai mare decât deviația primară
- Limitarea mișcărilor globului ocular în direcția de acțiune a mușchiului paretic
o Un ochi are dificultăți sau chiar nu poate executa mișcarea într-o anumită
direcție
o Pe măsură ce forțăm mișcarea ochiului în această direcție se accentuează
diplopia și strabismul

- Atitudine vicioasă – compensatorie a capului și gâtului
o Se produce pe direcția de acțiune a mușchiului paralizat
 Astfel se elimină strabismul și diplopia
Etiologie
- Cauze dobândite
o Traumatisme
o Sindrom de HIC din tumorile cerebrale, abcese, malformații vasculare
cerebrale
o Afecțiuni vasculare intracraniene
o Infecții acute și subacute ale sistemului nervos
- Congenitale
o Paralizie congenitală a privirii orizontale
o Paralizia oculară a mișcărilor de verticalitate
Patogenie
- Paralizia unui mușchi ocular antrenează o serie de mecanisme reflexe și compensatorii

- Legea inervației reciproce a lui Sherington = când un mușchi se contractă,
antagonistul lui se relaxează și invers
o Paralizia primară a unui mușchi determină hiperacțiunea antagonistului său
homolateral
- Legea inervațională a lui Hering = orice influență centrală (inhibitorie sau excitatorie)
care acționează asupra motilității oculare interesează ambii ochi în mod egal,
producând contracția sau relaxarea grupelor musculare asociate (mușchi sinergici)
- În strabismul paralitic, mușchiul afectat va primi o cantitate mai mare de impulsuri
pentru efectuarea unei mișcări
o Sinergicul controlateral (normal) va primi aceeași cantitate de impulsuri și în
consecință va deplasa ochiul mai mult
Diagnosticul diferențial
- Diagnosticul strabismului
o Cu strabismul concomitent în care unghiul de deviație este constant în orice
direcție a privirii
 Deviația primară este egală cu cea secundară
o Paralizia mișcărilor asociate ale ochilor
 Limitarea excursiilor globului ocular nu interesează un singur ochi, ci
ambii ochi într-o mișcare conjugată
- Diagnosticul diferențial al diplopiei
o Diplopia monoculară – dispare la închiderea ochiului afectat
 Leziuni maculare, opacități corneene sau cristaliniene
o Diplopia binoculară din anizometropia mare, anizocorie, heteroforie ce trece în
heterotropie

- Strabismul paralitic poate evolua spre
o Recuperare
 Precoce – în 1-3 săptămâni prin remisiunea și vindecarea leziunilor
cauzale
 Lentă – în 3-6 luni prin regenerare nervoasă
o Paralizie definitivă
o Trecerea la o deviație strabică concomitentă
Tratament
- Tratament etiologic
o În strabismele de cauze cunoscute unde avem tratament specific
o Strabisme inflamatorii – corticoterapie, vitaminoterapie
 3-4 săptămâni și se reia după o pauză de 2-3 săptămâni
o Dacă nu este eficient se recurge la tratamentul chirurgical
- Tratament chirurgical – obținerea ortoforiei:
o Întărire a mușchiului paralizat sau a antagonistului controlateral
o Slăbirea antagonistului direct sau a sinergicului controlateral
- Folosirea prismelor – previne diplopia postoperatorie
- Chemodenervația cu toxină botulinică în scop terapeutic și diagnostic
o Determină dacă intervenția chirurgicală va induce diplopie postoperatorie

Patologia aparatului lacrimal
Anatomie
- Aparatul lacrimal are două componente
o Componenta secretorie
o Componenta excretorie
- Componenta secretorie
o Glanda lacrimală principală
 Este o glandă exocrină cu secreție seroasă
 Formată din două porțiuni
 Porțiune orbitară
o Situată în unghiul supero-extern al orbitei, adăpostită în
foseta lacrimală a osului frontal, sub petul orbital, între
mușchiul ridicător al pleoapei superioare și m. drept
extern
 Porțiune palpebrală
o Separată de porțiunea orbitară prin mușchiul ridicător al
pleoapei superioare și expansiunea sa fibro-ligamentară
ce se fixează la partea externă a marginii orbitare
 Vascularizația – vasele lacrimale
 Inervația – fibrele nervoase parasimpatice din nervul lacrimal
 Filmul lacrimal
 Rol protector pentru epiteliile subjacente
 Conține trei straturi:
o Stratul lipidic
 Situat la exterior
 Secretat de glandele sebacee Meibomius din tars
și glandele Zeis din jurul foliculilor piloși
 Rol
 Întârzierea evaporării lacrimilor
 Lubrifierea interfeței pleoapă – glob
ocular
o Stratul apos
 Secretat de glandele lacrimale principală și
accesorii
 Este stratul cel mai gros al filmului lacrimal
 Conține electroliți și molecule mici dizolv ate
 Are rol în schimburile metabolice cu epiteliul
cornean
 Mai conține IgA, lizozim, lactoferină – rol
antibacterian

o Stratul mucos
 Secretat de celulele mucoase din epiteliul
conjunctival
 Favorizează stabilitatea filmului lacrimal și
aderența sa la epiteliul cornean și conjunctival
o Glandele lacrimale accesorii
- Componenta excretorie – căile lacrimale
o Căile lacrimale drenează lacrimile adunate în unghiul intern al fantei
palpebrale spre cavitatea supero-nazală
o Căile de excreție lacrimală sunt formate din:
 Punctele lacrimale
 Situate în vârful tuberculului lacrimal al fiecărei pleoape, la
unirea 1/5 internă cu 4/5 externă
 Au direcție posterioară
 Canaliculii lacrimali și canalul de unire
 Canale membranoase
 Se deschid în sacul lacrimal
 Sacul lacrimal
 Porțiune dilatată a căilor lacrimale situată în loja
osteofibroperiostală a șanțului lacrimal
 Ductul lacrimo-nazal
 Se deschide în meatul inferior al foselor nazale
o Vascularizație – arterele palpebrale și artera nazală
o Inervația – din nervul ofltamic
Fiziologie
- Secreția lacrimală reflexă
o Este mai abundentă decât secreția bazală
o Trei surse principale ale stimulilor reflecși
 Stimul senzorial periferic pe calea trigemenului
 Traumatisme oculofaciale
 Inflamații oculare
 Stimuli retinieni – pe calea nervului optic reacționează la stimulările
luminoase maximale
 Stimuli psihici
o Poate fi inhibată prin anestezie de contact aplicată conjunctival
o Filmul lacrimal este întins periodic prin clipit pe toată suprafața anterioară a
globului ocular
 Reînnoirea filmului lacrimal
 Realizează spălarea ochiului de impurități, detritusuri tisulare
fiziologice
 Favorizează hrănirea și oxigenarea straturilor superficiale ale
corneei
 Formează o peliculă perfect lucioasă – rol în refracție
o Filmul lacrimal este structural în trei straturi suprapuse:
 Profund – stratul de mucină – rol de adeziv la suprafața corneei
 Mijlociu – stratul apos cu rol de hrănire și oxigenare
 Extern – strat lipidic ce împiedică evaporarea rapidă a lacrimilor
- Excreția lacrimală
o Fiecare clipit împinge lacrimile spre sacul lacrimal
o Captarea lacrimilor de către punctele lacrimale se face datorită:
 Apoziției lor pe globul ocular
 Gravitației
 Sucțiunii mecanice în momentul deschiderii pleoapelor
Anomalii congenitale
- Anomalii ale glandei lacrimale
o Absența glandei
o Ectopia
o Chisturi congenitale
o Chist dermoid – incluzii intraglandulare de produse pilosebacee și cornoase
o Fistule congenitale
- Anomalii ale căilor lacrimale
o Absența căilor lacrimale
o Imperforări
o Duplicările punctelor lacrimale
o Fistule externe
o Diverticuli și obstrucția canalului lacrimo-nazal
Obstrucția canalului lacrimo-nazal
- Cea mai frecventă anomalie a sistemului de drenaj lacrimal la copil

- Afecțiunea rezultă dintr-un defect de perforare a părții inferioare a canalului lacrimo-
nazal
o Constă în persistența valvulei Hasner – blochează extremitatea inferioară a
canalului împiedicând drenajul lacrimal
- Obstrucția congenitală a canalului lacrimo-nazal se manifestă prin apariția la copilul
nou-născut a unei lăcrimări persistente, mai frecvent unilateral însoțită de fenomene
infecțioase repetate
- Refluxul secreției prin punctele lacrimale la presiunea în regiunea sacului lacrimal
- Ochiul este umed în permanență, prezența scurgerii lacrimilor pe obraz
- Epifora – simptom major
- Diagnosticul este confirmat de absența în cavitatea nazală a fluoresceinei instilate în
sacul conjunctival
- Netratată, această afecțiune se poate complica cu:
o Dacriocistită acută sau cronică
o Dacriopericistită

o Celulită preseptală
o Mucocel închistat
- Tratament
o Administrare de antibiotice prin instilații oculare – pentru componenta
infecțioasă
o Masajul sacului lacrimal de câteva ori pe zi
o Dacă tratamentul conservator este ineficient se recomandă permeabilizarea
căilor lacrimale prin cateterismul instrumental al acestora
 După cateterism se recomandă instilarea unui colir cu antibiotice timp
de 7-10 zile și masajul sacului lacrimal
o Ineficiența tratamentelor descrise obligă la rezolvarea pe cale chirurgicală a
cazului prin dacriocistorinostomie
 Se crează o anostomoză între mucoasa sacului lacrimal și mucoasa
nazală prin rezecția osoasă localizată a aripii nasului și sutura cap la
cap a celor două mucoase
Sindromul ochiului uscat

- Include un ansamblu de simptome cauzat de hiposecreția lacrimală sau de o secreție
normală din punct de vedere cantitativ dar anormală calitativ
- Pacienții se plâng de:
o Iritație și usturime conjunctivală
o Senzație de nisip sau corp strâin în ochi
- Simptomele se agravează în condiții de căldură excesivă, vânt (crește evaporarea), citit
prelungit sau privit în ecranul monitorului unui calculator (lipsa clipitului)
- Examen obiectiv
o Secreție groasă, filamentoasă, uneori aderentă la cornee
o Reducerea sau absența meniscurilor lacrimale palpebrale
o Conjunctiva este congenstionată
o Marginea palpebrală poate prezenta o blefarită seboreică cu aglutinarea cililor
o Corneea:
 Poate prezenta filamente, eroziuni punctiforme sau dellen (subțiere
periferică a corneei pe seama desicării sromei corneene)
 Poate evolua spre ulcerație și perforație
- Examenul clinic
o Examenul râurilor lacrimale
 Se pun mai bine în evidență colorând lacrimile cu o picătură de
fluoresceină instilată în fundul de sac conjunctival
 Normal:
 Meniscul inferior – 2 mm
 Meniscul superior – 1 mm
 Dispariția meniscurilor sugerează prezența unei hiposecreții lacrimale

o Testul Schirmer I
 Măsoară secreția totală – bazală + reflexă
 Se aplică o hârtie de filtru pe marginea externă a pleoapei inferioare
astfel ca aproximativ 5 mm să fie îndoită spre interiorul pleoapei timp
de 5 minute
 Normal, hârtia se umectează pe o lungime mai mare de 10 mm
 Sub 10 mm – hiposecreție lacrimală
 Peste 25 mm – hiperlacrimie
 Pentru măsurarea secreției bazale – aceiași probă, dar după anestezia
conjunctivei care blochează secreția reflexă
 Valoare normală – 8-15 mm
o Timpul de ruptură a filmului lacrimal
 Se instilează o picătură de fluoresceină 2% în fundul de sac
conjunctival
 Pacientul clipește o singură dată, apoi rămâne cu ochii deschiși
 Se examinează continuitatea filmului lacrimal la biomicroscop cu filtru
de cobalt, cronometrând din momentul deschiderii ochiului până la
apariția primelor pete negre pe cornee – indică discontinuitatea filmului
 Normal – 15 secunde
o Testul cu roz Bengal – pune în evidență ariile cu celule degenerate ce apar
impregnate cu colorant
o Teste de laborator
 Dozare IgE
 Dozare proteine, lizozim și lactotransferină
 Amprenta conjunctivală
 Biopsia mucoasei conjunctivale, cu numărarea celulelor caliciforme
o Evaluarea medicală în vederea depistării unei boli sistemice
Etiopatogenie – 3 mecanisme
- Scăderea secreției seroase a filmului lacrimal

o Afecțiuni ale glandelor lacrimale principale și accesorii
 Sdr. Sjogren – 50% din cazuri
 Colagenoze
 Sarcoidoză
 Inflamații sau tumori ale glandei lacrimale
 Medicație anticolinergică
 Beta blocante
- Insuficiența secreției de mucus
o În arsuri chimice, avitaminoza A, maladia Stevens-Johnson, sindrom Lyell,
pemfigoidul ocular
- Tulburări în etalarea filmului lacrimal – generate de:
o Neregularități ale suprafeței corneoconjunctivale
 Traumatisme oculare

 Degenerescențe conjunctivocorneene
o Anomalii ale marginii libere a ploapelor
 Ectropion
 Entropion
 Trichiazis
 Tumori
o Keratită lagoftalmică, keratita neurotrofică
Tratament
- Etilogic
o Medicamentos – prin:
 Substituenți ai secreției lacrimale – lacrimi artificiale, unguente,
inserturi conjunctivale, ser autolog
 Modificarea calității filmului lacrimal – mucolitice, hyaluronat de sodiu
 Antiinflamatorii locale și generale nesteroidiene sau steroidiene
 Se aplică în perioadele de criză
 Ciclosporina – în numeroase afecțiuni inflamatorii asociate cu o
formă severă de sindrom de ochi uscat
 Reducerea evaporării lacrimilor prin:
 Micșorarea temperaturii în cameră
 Umidifierea aerului
 Ochelari ce închid o cavitate etanșă în jurul ochilor
o Chirurgical
 Ocluzia temporară sau permanentă a punctelor lacrimale
 În cazuri grave – blefarorafie temporară
Sindromul ochiului lăcrimos
- Apare prin
o Hipersecreție lacrimală
 Feomen consecutiv unor stimuli
 Fiziologici – emoționali, dureroși, iluminare excesivă
 Paroxistici – lacrimile de crocodil
o La subiecții ce au avut o paralizie facială, la care
regenerarea filetelor s-a făcut aberant
 Reflecși
o Traumatisme oculo-faciale, conjunctivite, keratite,
uveite
o Afecțiuni dentare, nazale, sinusale
o Isterie, leziuni cerebromeningeene, migrena oftalmică
 Medicația colinergică sau anticolinesterazică
 Inflamații sau tumori ale glandei lacrimale
 Tratament
 Rezolvarea cauzei
 În caz de insucces – secționarea filetelor parasimpatice
secretorii ale glandei lacrimale
o Ineficiența drenajului pe căile lacrimale
 Se poate datora:
 Tulburărilor de statică și dinamică palpebrală
o Slăbirea orbicularului pleoapei
o Ectropion al pleoapei inferioare
o Lagoftalmie
o Eversarea punctului lacrimal
 Obstrucției congenitale sau dobândite a căilor de drenaj
 Clinic
 Semnul major este epifora – scurgerea lacrimilor peste pleoapa
inferioară, pe obraz
o Determină iritație conjunctivo-cutanată și, în timp,
eczematizarea tegumentelor pleoapei inferioare
 Comprimarea unghiului intern al pleoapei inferioare poate
determina refluarea de mucus sau puroi prin punctele lacrimale
– indică obstrucția canalului lacrimonazal
 Se cercetează tegumentele regiunii oculopalpebrale pentru a se
observa eczematizări, zone inflamate, tumori, cicatrici
 Tratament
 Refacerea sau constituirea unui nou traiect de drenaj oculonazal
– dacriocistorinostomie
Inflamațiile aparatului lacrimal
Dacrioadenita acută
- Reprezintă inflamația lobului orbitar și/sau palpebral al glandei lacrimale

- Tablou clinic
o Debut cu durere și senzație de tensiune în unghiul superoextern al orbitei,
exacerbată la palpare
o Pleoapa superioară este edemațiată și tegumentele congestionate în ½ externă
o Chemozis în dreptul glandei
o Secreție mucoasă sau mucopurulentă
o Ganglionul pretragian este mărit de volum și dureros
o În cazuri grave – extinderea inflamației determină limitarea mișcărilor globului
ocular în jos și înauntru, asociate cu diplopie
- Afecțiunea apare în contextul unor boli generale sau locoregionale (sinuzită frontală,
celulită orbitară)

- Diagnostic diferențial – cu alte inflamații locale
o Orjeletul
o Abcesul palpebral
o Celulita orbitară
o Abcesul subperiostic
o Osteomielita osului frontal
- Evoluție
o Spre vindecare în 1-2 săptămâni – dacrioadenita acută simplă
o Vindecare lentă în 2-4 săptămâni a simptomelor – dacrioadenita subacută
o Supurație – dacrioadenita supurată
- Complicații
o Extinderea infecției spre țesuturile orbitare
o Keratită
o Sclerită
o Uveită
o Fistulă externă a glandei
- Tratament
o Înlăturarea cauzei
o Tratamentul infecției locale cu antibiotice, chimioterapice și antiinflamatorii pe
cale generală
 Local – toaletă cu antiseptice și comprese calde
 În caz de supurație – incizie și drenaj
Dacrioadenita cronică
- Definește inflamația proliferativă cronică a glandei

- Clinic
o În unghiu supero-extern al orbitei se constată o deformare a pleoapei însoțită
de ușoară ptoză localizată
o La palpare – prezneța unei formațiuni pseudotumorale, dure, bine delimitate,
mobilă, cel mai adesea nedureroasă
- Etiologie – TBC, sifilis, sarcoidoză, leucoze
- Diagnostic diferențial
o Tumorile glandei lacrimale
o Abcesul rece subperiostic
o Tumoră pseudoinflamatorie a orbitei
- Tratament
o Se adresează cauzei generale
o Etilogie infecțioasă – antibioterapie specifică
o Fistulizarea – chirurgical
o Marirea importantă de volum a glandei necesită inițial cortico și radioterapie
antiinflamatorie

Canaliculita
- Afecțiune inflamatorie a canaliculilor lacrimali

- Însoțește de obicei dacriocistita
- Cauzată cel mai frecvent de Actinomices israeli
o Mai rar Candida, Aspergilius, virusul herpetic și varicelo-zosterian
- Clinic
o Epiforă și durere localizată în 1/3 internă a ploapei
o Tumefiere și congestie a tegumentelor marginii palpebrale
o Palparea exacerbează durerea
o Compresiunea pe canalicul poate exprima puroi prin punctul lacrimal
- Complicații:
o Propagarea infecției spre sacul lacrimal sau globul ocular
- Tratament
o Masaj local
o Cateterism atent al canaliculului și irigare cu antibiotice
o Utilizarea sistemică și locală de agenți antimicrobieni
o Comprese calde
o Rezolvarea chirurgicală a malformațiilor anatomice după asanarea focarului
infecțios
Dacriocistita acută
- Definește inflamația sacului lacrimal și conductului lacrimo-nazal

- Agenții infecțioși cei mai des incriminați sunt streptococul, stafilococul, pseudomonas
- Este asociată cu factori ce accentuează staza lacrimală
o Stricturi
o Canal nazolacrimal prea lung
o Diverticuli ai sacului lacrimal
o Traumatisme
o Dacrioliți
- Clinic
o Tumefiere eritematoasă și dureroasă dezvoltată sub tendonul cantal intern
o Pielea este roșie, caldă și întinsă
o Palparea sacului lacrimal poate determina refluxul puroiului prin punctul
lacrimal
o Conjunctiva este hiperemică
o Non-născutul poate prezenta febră și alterarea stării generale
- Complicații:
o Extensia infecției:
 Spre orbită – celulită orbitară
 Spre ochi – ulcer corneean, iridociclită
 Spre craniu – tromboză sinus cavernos
o Cronicizarea sau fibrozarea sacului lacrimal
o Fistula sacului lacrimal la piele

 Antrenează rezoluția fenomenelor inflamatorii
 În caz de perforație în țesuturile subcutanate pot să apară granulaome
care pot fi produse și de prezența de corpi străini în căile lacrimale
o Canaliculita
o Orjeletul
o Abcesul palpebral sau facial
o Erizipelul
o Abcesul dentar
o Osteita
o Etmoidita
o Sinuzita acută
- Tratament
o Antibiotice și antiinflamatoare administrate sistemic
o Local
 Antiseptice și antibiotice în coliruri și unguente
 Spălături cu antibiotice ale căilor lacrimale
 Comprese calde
o În cazuri grave – incizie + drenaj
o Complicația obstructivă tardivă se rezolvă chirurgical prin
dacriocistorinostomie sau conjunctivorinostomie
Dacriocistita cronică
- Este rezultatul unei infecții subclinice, secundare obstrucției canalului lacrimal

- Stagnarea lacrimilor, inflamația mucoasei conjunctivale și nazale favorizează infecția
- Clinic
o Ochiul este congestionat și lăcrimos
o Cilii sunt adesea aglutinați dimineața datorită apariției unei conjunctivite
bacteriene – face dificilă deschiderea matinală a pleoapelor
o Filmul lacrimal este încărcat cu filamente de mucus
o Marginea punctelor lacrimale este edematoasă
o Presiunea asupra regiunii presaculare face să refuleze mucusul prin punctele
lacrimale în fundul de sac conjunctival inferior
- 2 forme:
o Dacriocistita cronică simplă
 Se caracterizează prin epiforă intermitentă
o Dacriocistita cronică cu mucocel
 Epifora devine permanentă
 În șanțul nazogenian apare o bombare a tegumentelor
 Exprimarea acestei tumefacții determină eliminarea prin punctul
lacrimal a unei secreții gelatinoase, filante, cu aspect translucid și
albicios, uneori în cantitate foarte mare

 Tumefacția dispare pentru câteva zile până se reface încetul cu încetul
secreția saculară
- Etiopatogenie
o Obstrucția inițial parțială, apoi totală a canalului lacrimonazal de cauză
congenitală sau dobândită
- Evoluția fără tratament este spre dacriocistită acută prin suprainfecția saculară
o Dacriocistită acută
o Tumori locale
o Chist dermoid sau sebaceu
- Tratament
o Dacriocistite simple
 Masaj local
 Cateterism
 Lavaj repetat al căilor lacrimale
 Cateterism temporar al căilor lacrimale
 Cu tutore dur – 4-6 săptămâni
 Cu tub de plastic – 6 luni
o Dezvoltarea mucocelului impune evacuarea acestuia însoțită de
dacriocistorinostomie

Patologia pleoapelor
Anatomie funcțională
- Pleoapele sunt structuri musculo-cutanate
o Protejează globii oculari
o Asigură o distribuție uniformă a lacrimilor pe suprafața externă a acestora
o Limitează cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi
- Prezintă 2 porțiuni:
o Porțiunea palpebrală
o Porțiunea orbitară
- Marginea liberă a fiecărei ploape prezintă cili în 5/6 externe, iar în 1/6 internă conține
punctele lacrimale
- Pleoapele sunt alcătuite de la suprafață spre profunzime din 4 straturi
o Țesut cutanat subțire, elestic și ușor mobil
o Mușchii palpebrali
 Mușchiul orbicular
 Mușchiul ridicător al pleoapei superioare
 Mușchiul tarsal superios (Muller) și mușchiul tarsal inferior
o Tarsul – condensare de țesut conjunctiv ce servește drept schelet al pleoapelor
o Conjunctiva – epiteliu scuamos necheratinizat ce conține glande lacrimale
accesorii și celule caliciforme secretoare de mucină
- Vascularizația
o Arterele
 Ramurile supraorbitar și lacrimal – din ACI
 Ramurile angulară și temporală din ACE
o Venos
 Pretarsal – vena angulară și temporală superficial
 Posttarsal – venele orbitare
- Inervația
o Senzitiv – trigemen
o Motor – oculomotor, facial și filete simpatice
Tulburări de poziție și de formă ale pleoapelor
Entropionul
- Răsucirea marginii libere a pleoapei spre interior având drept consecință malpoziția
cililor care irită permanent cornea putând determina ulcere corneene
- Forme etiopatogenice
o Entropionul congenital
o Entropionul senil – se datorează hiperlaxității

 Orizontale – tendoane cantae
 Verticale – dehiscența retractorilor palpebrali
o Entropionul spastic – prin contracția excesivă a m. orbicular în prezența unei
iritații sau inflamații oculare
o Entropionul cicatricial
- Tratament – suprimarea cauzei și intervenții chirurgicale specifice fiecărei etiologii
Ectropionul
- Răsucirea marginii libere a pleoapei spre exterior

- Determină inocluzia fantei palpebrale și implicit keratopatie prin expunere, îngroșarea
și hipertrofia conjunctivei și epifora (prin malpoziția punctelor lacrimale) ce induce
eczematizarea pielii
- Forme etiopatogenice
o Ectropion congenital
o Ectropion senil
o Ectropion paralitic – determinat de paralizia n. facial
o Ectropion cicatricial
- Tratament – chirurgical
Tulburări de motilitate ale pleoapelor
Blefaroptoza
- Afecțiune generată de anomalii structurale sau inervaționale ale mușchiului ridicător al

pleoapei superioare și care se traduce prin căderea pleoapei superioare
- Blefaroptoza congenitală este cel mai frecvent bilaterală, izolată sau asociată cu alte
anomalii
- Blefaroptoza dobândită este clasificată din punct de vedere etiopatogenic în:
o Miogenă – datorită disgeneziei mușchiului ridicător al pleoapei superioare
o Neurogenă – cauzată de conexiunile anormale dintre nervul trigemen și m.
ridicător al pleoapei superioare
o Mecanică – generată de prezența unei tumori palpebrale sau a
blefarochalazisului
o Traumatică – mai frecvent după dilacerări ale pleoapei superioare
o Aponevrotică – secundară dezinserției aponevrozei m. ridicător al pleoapei
superioare la persoanele în vârstă
- Evaluarea clinică trebuie să parcurgă următoarele etape:
o Aprecierea caracterului unilateral sau bilateral al ptozei
o Aprecierea impactului ei asupra funcției vizuale
o Asocierea sau nu cu disfuncții ale musculaturii oculare
o Determinarea mărimii ptozei
o Cercetarea etiologiei

- Tratament
o Chirurgical în marea majoritate a cazurilor
o Indicația de tratament este urgență la copil, unde obstrucția axului vizual poate
determina ambliopie gravă
Inflamațiile pleoapelor
Blefaritele și meibomitele
- Sunt afecțiuni cronice, recidivante ale marginii libere a pleoapelor ce se asociază

frecvent cu conjunctivite
- Cauzele principale
o Infecția stafilococică
o Dermatita seboreică
- Clasificare blefarite
o Blefarita anterioară
 Pacientul acuză senzație de tensiune în pleoape, de corpi străini, prurit
 Obiectiv – hiperemia marginii libere a pleoapelor, îngroșarea acesteia,
prezența unor scuame situate în jurul cililor și uneori chiar ulcerații
o Blefarita posterioară
 Determinată de inflamația glandelor lui Meibomius
- Tratament
o Tratamentul dermatitei seboreice
o Toaleta și masajul marginii ciliare a pleoapelor
o Aplicații de antibiotice antistafilococice
Orjeletul
- Reprezintă inflamația supurativă a glandelor Zeiss și Moll produsă de stafilococ

- Evoluție bistadială
o Stadiul inițial – domină fenomenele inflamatorii
 Durere
 Edem
 Roșeață
 Căldură locală
o Ulterior – supurația colectează și poate abceda spontan
- În faza de inflamație se recomandă menținerea unor comprese reci și instilarea
frecventă de coliruri antibiotice
- În faza de supurație – comprese calde cu scopul grăbirii colectării orjeletului urmat de
incizie și drenaj

Chalazionul
- Inflamație cronică lopogranulomatoasă a glandelor Meibomius

- Clinic – noduli de consistență fermă situați în grosimea tarsului cu aspect roșu-
violaceu ce se pot suprainfecta
- Tratament
o În faza acută – comprese calde și antiinflamatoare
o În faza cronică – excizie
Tumorile pleoapelor
Tumori benigne
- Papilomul
o Formațiune tumorală proeminentă, neregulată, centrată de un pedicul vascular
o Poate fi sesil sau pediculat
- Keratoacantomul
o Tumoră proeminentă cu vârful ombilicat situat în zonele expuse la soare
o Se dezvoltă rapid (2-6 săptămâni) cu un crater central și poate să dispară
spontan
- Nevusul
o Tumoră pigmentată, plată sau proeminentă
o În evoluție poate deveni intens pigmentată sau chistică
o Potențial redus de malignizare
- Xantelasma
o Depozit de material lipidic situat cel mai des în porțiuna internă a pleoapelor
o Culoare galbenă, ușor proeminentă și contur net
- Angiomul palpebral
o Tumoră vasculară ce apare sub 2 forme:
 Angiom capilar – plajă întinsă de culoare roșu-închis, care dispare la
presiune
 Angion cavernos – tumoră mai mare de culoare roșie-închis,
turgescentă și moale la palpare
o Tratament
 Injectarea intralezională de corticosteroizi
 Exereza completă a tumorii
Tumori maligne
- Epiteliomul palpebral
o Cea mai frecventă tumoră malignă a pleoapelor
o Carcinomul bazocelular – 90% din tumorile maligne ale pleoapelor
 Frecvența bolii crește după 65 de ani

 Localizarea cel mai des întâlnită – la nivelul pleoapei inferioare și a
unghiului intern
 Clasificare:
 Forma infiltrativă – aspectul unei plăci indurate, ferme, mult
mai extinsă la palpare decât la inspecție
 Forma nodulară – sferulă cutanată hiperkeratotică
 Forma vegentantă – tumora proemină și are aspect
conopidiform
 Are progresie lentă și determină foarte rar metastaze
o Carcinomul spinocelular – 5-10% din tumorile maligne ale ploapelor
 Afectează mai frecvent pleoapa superioară și unghiul extern
 DD pe baza examenului AP
 Este mult mai agresiv decât cel bazocelular și determină frecvent
metastaze
- Melanomul malign cutanat
o Cea mai gravă tumoră malingă a pleoapelor
o Tumoră pigmentată cu extensie rapidă și cu potențial metastazant ridicat
- Tratamentul tumorilor maligne poate fi:
o Conservator
 Radioterapie
 Indicată în tumorile mici, neulcerate, situate la distanță de
cantusuri
 Se realizează prin implantarea unor ace radioactive la baza
tumorii sau prin iradierea externă cu protoni
 Crioterapia
 Recomandată tumorilor mici situate în unghiul intern al ochiului
 Iradierea fotodinamică
 Prin injectarea i.v. de hematoporfirină (substanța este reținută
de către celulele tumorale)
 După 72 de ore se va expune aria tumorală la lumină roșie
o Se eliberează radicali liberi ce au efect tumoricid
o Chirurgical - metoda de elecție
 Excizia completă, în limite oncologice, urmată de reconstrucție
palpebrală
 Când tumora invadează globul ocular și/sau țesutul orbitar se impune
exenterația orbitei
 În tumori inoperabile sau chiar care au determinat metastaze se
recomandă radio și chimioterapie

Traumatismele pleoapelor
- Contuziile palpebrale - determină echimoză și edem

- Plăgile palpebrale
o Chirurgia reparatorie trebuie să asigure refacerea anatomică și funcțională cât
mai completă a pleoapelor
- Arsurile chimice palpebrale
o Pot îmbrăca diverse aspecte clinice: eritem, vezicule, pustule sau chiar escare
o Tratament – aplicare locală de unguente cu antibiotice, pomezi cicatrizante și
cameră umedă

PAȚOLOGIA CONJUNCȚIVEI
- Conjunctiva – membrană mucoasă, subțire și transparentă, care acoperă fața

posterioară a pleoapelor (conjunctiva tarsală sau palpebrală) și fața anterioară a sclerei
(conjunctiva bulbară) până la limbul sclero-cornean
- Locul unde conjunctiva tarsală se reflectă pentru a se continua cu conjunctiva bulbară
se numește fundul de sac sau fornixul conjunctival (superior și inferior)
- Conjunctiva tarsală aderă strâns la tars
- Conjunctiva bulbară vine în raport cu sclera prin intermediul a două structuri bine
vascularizate – capsula Tenon și țesutul episcleral
- Conjunctiva se continuă cu pielea de la marginea pleoapelor și cu epiteliul cornean la
nivelul limbului sclero-cornean
- În unghiul intern palpebral se găsesc două formațiuni:
o Pliul semilunar – orientat cu concavitatea spre cornee
o Caruncula lacrimală – proeminență formată din glande și foliculi piloși
- Histologic, conjunctiva este alcătuită din:

o Stratul superficial – epiteliu pluristratificat scuamos nekeratinizat
 Conține numeroase celule secretoare de mucus
 Stroma
 Bogat vascularizată – conține vase de sânge, limfatice
 Conține celule cu rol în apărarea imunitară și glande lacrimale
accesorii
- Vascularizația
o Arterială – arterele ciliare anterioare și arterele palpebrale
o Venele – vena oftalmică
o Limfaticele – în ganglionii preauriculari (jumătatea externă) și în ganglionii
submandibulari (jumătatea internă)

- Inervația senzitivă
o Conjunctiva palpebrală – nervul lacrimal (extern) și respectiv nervul nazal
(intern)
o Porțiunea bulbară – nervii ciliari
- Funcțiile conjunctivei
o Protecție
o Epiteliul și secrețiile – protecție mecanică
o Polinuclearele și celulele epiteliale – funcție fagocitară ce asigură protecția
contra florei patogene
o Stratul adenoid – participă la răspunsul imun celular și umoral prin sinteza de
Ac (în special IgA)
Inflamațiile conjunctivei
- Sunt denumite conjunctivite
Clasificare
- În funcție de debut
o A nou-născutului
o A copilului
o A adultului
- În funcție de evoluție
o Acute
o Subacute
o Cronice
- După aspectul secreției
o Seroase
o Mucuporulente
o Purulente
o Pseudomembranoase
o Membranoase
- În funcție de modificările de relief conjunctivale
o Papilare
o Foliculare
- În funcție de etiologie
o Infecțioase
o Noninfecțioase
o Mecanice
o Iatrogenice
o Ocupaționale

Semne gneerale ale conjunctivitelor
- Simptome subiective
o Senzație de corp străin, de arsură, de nisip
o Prurit
o Înțepături
o Fotofobie (când e interesată și corneea)
- Semnele obiective
o Modificări de culoare, de relief, de secreție
o Prezența sau absența limfadenopatiei
- Modificări de culoare – de datorează hiperemiei vaselor conjunctivale sau uneori
hemoragiilor subconjuctivale
o Hiperemia vasculară
 Este totdeauna superficială și mai accentuată în fundurile de sac, mai
puțin importantă în zona perilimbică
 Când congestia perikeratică este la fel de intensă există
suspiciunea unei interesări corneo-conjunctivale
 La nivelul conjunctivei palpebrale hiperemia se manifestă prin dilatarea
ramificațiilor terminale ale papilelor dermului conjunctival, desenând
în ansamblu un mozaic poligonal
o Hemoragia subconjunctivală
 Sugerează o infecție cu Haemophilus sau Pneumococcus
o Sufuziunile hemoragice conjunctivale
 Apar în conjunctivitele cu enterovirus 80, cu bacil Weeks și în unele
conjunctive epidemice adenovirotice
o Chemozisul bulbar marcat (edemul conjuctivei bulbare)
 Cu secreție foarte abundentă - în conjunctivitele bacteriene severe
(gonococice)
 Cu secreție redusă – în inflamațiile alergice
- Modificările de secreție
o Secreție seroasă – tipică inflamațiior virale sau toxice
o Secreție mucoasă - sub formă de filamente lungi, albicioase
 Caracteristică conjunctivitei primăvăratice sau keratoconjunctivitei
sjogren
o Secreție mucopuruentă și purulentă – apare în formele acute de conjunctivită
bacteriană
o Apariția de false membrane sau de membrane – in infecții adenovirale severe,
conjunctivita gonococică și conjunctivitele autoimune
 Dacă reacția inflamatorie determină necroză epitelială, coagulul
fibrinos aderă la epiteliu și formează o membrană adevărată care
sângerează la ridicare
 Membrane adevărate apar în infecțiile produse de bacilul difteric, în
pseudopemfigusul ocular sau în perioada de cicatrizare după arsuri
chimice

- Modificările de relief
o Hipertrofia papilelor conjunctivale
 Se produce în toate conjunctivitele cronice
 Conjunctiva tarsală capătă un aspect cărnos, catifetal, rugos sau
pavimentos, uneori cu papile gigante (în keratoconjunctivita
primăvăratică și conjunctivita indusă de portul lentilelor de contact)
o Foliculi
 Formațiuni nodulare cu un diametru de 0,2 -2mm
 Se formează prin aglomerarea de elemente limfo-reticulare provenite
din pătura adevărată a conjunctivei
 Culoare alb-gri
 Sunt înconjurate de vase de sânge
 Prezența lor permite determinarea anatomo-clinică a grupului de
conjunctivite foliculare:
 Trahomul
 Conjunctivitele foliculare cronice netrahomatoase
 Conjunctivitele folicuare acute
 Conjunctivitele iatrogene
o Flictene
 Aspect perlat
 Sunt înconjurate de o vasodilatație intensă, manifestare a unei
hipersensibilități de tip întârziat
 Pot fi situate pe conjunctiva bulbară, al limb sau în plină cornee
 Cauze:
 Infecție bacteriană – bacil Kock, streptococ, stafilococ
 Infecție micotică – Candida
 Infecție parazitară
o Ulcerații
 Se întâlnesc în conjunctivitele bacteriene cu membrane adevărate și în
pseudopemfigusul ocular
- Adenopatia preauriculară
o Prezența unor ganglioni limfatici moi, insensibili
o Apar în conjunctivitele foliculare acute, conjunctivitale virale și mai rar în cele
bacteriene
Investigații de laborator
- Examenul citologic
o Colorația gram – identifică și diferențiază bacteriile gram-pozitive de cele
gram-negative
o Colorația Giemsa – identifică tipurile de inflamație și celulele epiteliale
 Conjunctivitele acute bacterieene – reacție celulară predominant
neutrofilică
 Conjunctivitele virale – predomină limfocitele și monocitele

o Tehnica papanicolau identifică incluziunile virale, incluziunile citoplasmatice
– infecții cu Chlamidii
Conjunctivitele bacteriene
Conjunctivitele simple bacteriene
- Determinate cel mai frecvent de Staphylococcus epidermidis și Staphylococcus

aureus, S. Pneumoniae, H. Influenzae și Moraxella lacunata
- Clinic
o Pacientul se prezintă pentru congestie conjunctivală, însoțită de senzație de
corp străin, arsură, dureri la mișcarea globului ocular
o Fotofobia poate fi prezentă dacă apare o epiteliopatie punctată severă sau
infiltrate corneene periferice
o Pleoapele sunt edemațiate și se deschid cu dificultate dimineața datorită
acumulării de exudat în timpul nopții
o Ambii ochi sunt afectați
- Obiectiv
o Hiperemie conjunctivală cu reacție maximlă la nivelul fundurilor de sac
o Secreție mucopurulentă și cruste la nivelul marginii palpebrale
o Acuitatea vizuală este normală în absența interesării corneene
- Conjunctivita cu Haemophilus influenzae se manifestă prin fenomene hemoragice,
infiltrate limbice inferioare cu afectarea concomitentă a corneei
- În conjunctivitele determinate de Moraxella apare și o blefarită la nivelul unghiului
extern al ochiului
- Secreția purulentă sau mucopurulentă poate determina false membrane în
conjunctivitele cu stafilococ sau streptococ
- Diagnostic pozitiv – rezultatul culturilor secreției conjunctivale, examen citologic și
aspect clinic
- Afecțiunea se vindecă în 10-14 zile
- Tratament
o Nespecific – igienă locală, îndepărtarea secrețiilor și a membranelor
o Etiologic
 Coliruri cu antibiotice conform datelor de laborator
 Se folosesc fluorochinolone de generația 3 și 4 (moxifloxacină,
gatifloxacină), antibiotice cu spectru larg, acid fusidic
 Colirurile se instilează frecvent (4-6-8 ori pe zi) până la rezoluția
completă a bolii și sterilizarea secrețiilor
Forme particulare de conjunctivită bacteriană
- Conjunctivita mucopurulentă epidemică acută cu bacil Weeks

o Afecțiune contagioasă ce apare în colectivități

 Mai ușoară la copii și mai severă la adulți
o Clinic
 Afecțiune bilaterală
 Inițial - aglutinarea cililor la trezire
 Apoi apare o secreție muco-purulentă, gălbie, filantă, edem palberal și
eritem al conjunctivei bulbare, în special spre fundurile de sac, cu mici
hemoragii
 Secreția se adună în fundul de sac inferior și se reface imediat
 În epidemii se asociază cu febră moderată, cefalee, dureri periorbitare
și adenopatie preauriculară
o Tratament
 Profilactic – izolarea cazurilor fruste
 Igienă locală
 Îndepărtarea secrețiilor
 Instilații cu cloramfenicol
- Conjunctivita gonogocică
o Boala este caracterizată prin inflamația conjunctivală acută, edem palpebral,
secreție purulentă abundentă, afectarea frecventă a corneei
o Conjunctivita gonogocică a adultului
 Aproape întotdeauna unilaterală
 Formă hiperacută, caracterizată prin
 Chemozis sever conjunctival
 Secreție abundentă, cu sau fără formare de pseudomembrane
 Edem periocular
 Limfadenopatie preauriculară
 În cazurile severe – supurații ala ganglionilor preauriculari
 Se complică cu ulcerație corneană, perforație și endoftalmită
 Tratament
 Igiena locală cu irigarea permanentă a ochiului
 Antibioterapie sistemică
o Cefotaxime, ceftriaxone, penicilină, spectinomycin
 Local – instilații frecvente de coliruri cu antibiotice
o Conjunctivita gonococică a nou-născutului
 Inocularea se face prin trecerea fătului prin filiera pelvi-genitală după
ruperea prematură a membranelor, sau după naștere prin contact cu
diverse obiecte
 Debutul este la 2-3 zile după naștere
 Clinic
 Ochi roșu cu edem palpebral marcat
 Chemozis
 Secreție verzuie foarte abundentă, sub presiune
o La deschiderea pleoapelor poate fi proiectată în jet
 Uneori pot apare membrane sau pseudomebrane

 Tratament profilactic și curativ
 La mamă – dacă este diagnosticată trebuie tratată cu penicilină
timp de 7 zile
 Tratament preventiv la făt – administrarea unei singure injecții
de ceftriaxon (25-50 mg/kgc intravenos sau intramuscular)
o Elimină riscurile instilației nitratului de argint
 Tratament curativ – penicilină sistemic – 10-14 zile sau
ceftriaxon – 7-10 zile
- Conjunctivita neonatală – oftalmia neonatorum – ansambul de conjunctivite ce apar în
prima lună de viață
o Conjunctivita cu incluzii a nou-născutului
 Determinată de Chlamidya trachomatis serotipurile D-K
 Clinic, reacția conjunctivală este papilară
 Secreția nu este atât de abundentă ca în conjunctivita
gonococică
 Boala poate determina panus cornean superior, leziuni conjunctivale,
opacifieri corneene
 Se pot dezvolta complicații sistemice c aotita, rinita sau pneumonia
 Examenul citologc evidențiază incluziunile corpusculare intracelulare
caracteristice
 Tratament – administrare sistemică de eritromicină – 14 zile
o Conjunctivitele neonatale toxice
 Determinate de instilația oculară de nitrat de argint în profilaxia
conjunctivitei gonococice a n.nn
 Apare ca o hiperemie conjunctivală la câteva ore de la naștere și
dispare spontan în 1-2 zile
o Conjunctivite neonatale de cauze diverse
 Conjunctivita simplă bacteriană determinată de S. aureus
 Se tratează cu instilații de antibiotice în funcție de antibiogramă
o La nn pot fi utilizate un număr redus de antibiotice –
netilmicină, tobramicină, ofloxacin
 Conjunctivita cu herpes simplex
 Între a 5-a și a 7-a zi de la naștere
 Se caracterizează printr-o blefaroconjunctivită eritematoasă, iar
mai târziu foliculară
o Prezența de vezicule la nivelul conjunctivei sau
pleoapelor
 Se asociază cu o rată crescută de morbiditate
 Se recomandă administrarea topică de antivirale

Conjunctivitele cu Chlamydii
- Serotipurile A-C produc trahomul
- Serotipurile D-K produc conjunctivita cu incluzii a nn și conjunctivita cu incluzii a
copilului și a adultului
Trahomul
- Este o keratoconjunctivită cronică specifică

- Una din principalele cauze de cecitate
- Forma clinică obișnuită evoluează în 4 faze:
o Trahom de debut
 Apariția în fundurile de sac a numeroși foliculi opalescenți, voluminoși
 Hipertrofierea papilelor conjunctivei tarsale, în special la nivelul
pleoapei superioare
 Sunt prezente incluziunile intracitoplasmatice
o Trahom în perioada de stare
 Apare o falsă ptoză determinată de îngroșarea pleoapei, conjunctiva
superioară fiind hiperplaziată
 Foliculii trahomatoși sunt turgescenți – comparați clasic cu icrele de
știucă
 Plesnesc la presiune datorită necrozei centrale – patognomonic
pentru trahom
 Prezența foliculilor la nivelul carunculei și al plicii semilunare – semn
de mare prezumție pentru trahom
 Corneea este invadată de vase superficial ce coboară peste linia
limbului, din partea superioară ca o perdea (panus trahomatos) – primul
semn clinic de certitudine diagnostică
o Trahomul precicatricial
 Se caracterizează prin polimorfism lezional
 Papile hipertrofiate
 Foliculi în formare
 Foliculi maturi confluați
 Foliculi cicatrizați
 Trahomul este singura conjunctivită care evoluează spontan spre
cicatrizarea foliculilor și a țesutului hiperplaziat
 Cicatricile sunt stelate sau liniare, în lungul tarsului, care se
îngroașă, se deformează și entropionează pleoapele
 Panusul corneean este întins și acoperă centrul corneei, find adesea
ulcerat
o Trahomul cicatricial
 Pe suprafața conjunctivei tarsale se constată dungi fine, albicioase –
liniile lui Artl
 Pornesc ca ramuri de stea în mijlocul suprafeței conjunctivei
tarsale

 Bridele cicatriciale din fundurile de sac fac imposibilă întoarcerea
pleoapelor
 Persistă trichiazisul, deformarea tarsului, ca o falsă ptoză cicatricială
 Sechelele panusului antrenează un astigmatism cornean neregulat sau
formarea unui leucom cornean
- Conform clasificării OMS, gradarea leziunilor se bazează pe prezența sau absența a 5
semne esențiale:
o Inflamația conjunctivală foliculară
o Inflamația conjunctivală difuză
o Cicatrici conjunctivale tarsale
o Trichiazis
o Opacități corneene
- Complicații:
o Entropion
o Trichiazis
o Ptoză palpebrală
o Dacriocistită cronică
o Ulcerația corneei
o Xeroza corneană
- Tratament – prescurtarea SAFE
o S – chirurgie pentru entropion și trichiazis
o A – antibiotice pentru boala activă
o F – igienă facială și a mâinilor
o E – asigurarea condițiilor de mediu
- Profilaxia cecității prin trahom are la bază depistarea activă a cazurilor, antibioterapia
locală (colir cu tetraciclină) pe timp lung, doxicilincă – 3 săptămâni sau tetraciclină în
cure de 2 săptămâni la fiecare 6 luni
Conjunctivita cu incluzii a copilului și adultu lui
- Perioadă de incubație de 8-10 zile

- Debutează inițial unilateral, interesând la scurt interval și al doilea ochi
- Clinic
o Ușoară fotofobie
o Lăcrimare
o Edem palpebral și conjunctival
o Secreție lacrimală moderată
o Pe conjunctiva tarsală inferioară și la nivelul fundului de sac apar foliculi în
șiraguri
o Frecvent – adenopatie preauriculară
- Boala se poate croniciza și complica cu infiltrate corneene, keratită, punctată
superficială, panus cornean
- Examenele de laborator
o Citologic – colorație Giemsa

o Teste specifice cu anticorpi monoclonali
o Teste de imunofluorescență
o Recție de fixare a complementului
- Tratamentul este local și general
o Antibiotice – tetraciclină 2-3 săptămâni
 Trebuie evitată la copii mai mici de 7 ani, la gravide și în perioada de
lactație
Conjunctivitele virale
Conjunctivitele adenovirale
- Conjunctivite foliculare acute însoțite de adenopatie preauriculară

- Afectează de obicei ambii ochi
- Diverse tablouri clinice:
o Conjunctivita foliculară acută
 Caracter epidemic
 Mai frecventă la adulți
 Clinic
 Hiperemia conjunctivei palpebrale și bulbare
 Edem conjunctival
 Prezența foliculilor pe conjunctiva tarsală, la nivelul fundurilor
de sac și carunculei
 Tratament
 Simptomatic – spălături cu soluții antiseptice, soluții astringente
o Febra adeno-faringo-conjunctivală
 Caracter epidemic și endemic
 După o incubație de 5-6 zile, apare alterarea stării generale cu febră,
cefalee, astenie și mialgii, asociate cu semne faringiene și adenopatie
loco-regională
 Poate apare și o keratită punctată superficială tranzitorie
o Keratoconjunctivita epidemică
 Foarte contagioasă
 Incubația bolii este de 2-14 zile
 Afecțiunea debutează ca o conjunctivită acută catarală
 Se transformă în conjunctivită foliculară în 48 ore, devine
bilaterală
 Prezintă chemozis conjunctival marcat și adenopatie preauriculară
 Uneori se asociază cu atingerea corneei
 Inițial există opacități punctate epiteliale ce fixează fluoresceina
o Apoi apar opacități numulare subepiteliale ce persistă
luni și ani
 Este alterată acuitatea vizuală
 Tratament

 Prevenirea extensiei bolii
 Tratament suportiv – comprese reci, vasoconstrictoare locale
 Steroizii aplicați topic nu scurtează evoluția spontană a bolii
Conjunctivita acută hemoragică
- Se mai numește si boala Apollo

- Afecțiune rară determinată de agenți din grupul picornavirus
- Se caracterizează prin secreție seroasă masivă, bilaterală, foliculi palpebrali și
hemoragii subconjunctivale
- Caracter epidemic
- Se vindecă în 4-7 zile
Conjunctivita determinată de molluscum contagiosum
- Determinată de un poxvirus
- Afectează copiii și tinerii
- Modificările la nivelul conjunctivei sunt concomitente cu apariția tumoretelor
ombilicate ce apar pe piele și marginea liberă a pleoapelor
- Conjunctiva prezintă foliculi cronici
- Uneori apare o keratită punctată epitelială și micropanus
- Tratament – distrugerea leziunilor palpebrale prin excizie, crioterapie sau cauterizare
Conjunctivita hereptică
- 2 forme clinice:
o Conjunctivita de primo-infecție
o Conjunctivita recurentă secundară
 Unilaterală
 De tip folicular acut
 Cu adenopatie preauriculară
 Discretă alterare a stării generale
- Etiologia herpetică este confirmată de apariția keratitei sau a veziculelor palpebrale
- Tratament
o Majoritatea se rezolvă spontan, fără tratament
o Se poate recomanda tratament topic cu antivirale la pacienții cu vezicule
palpebrale sau cu atingere corneană
Conjunctivita varicelo-zosteriană
- Apare în zona zoster oftalmică

- Conjunctivita este frecvent papilară
o Pot apărea foliculi, pseudomembrane și vezicule tranzitorii

Conjunctivitele fungice
- Conjunctivita cu Candida albicans este o formă rară ce apare ca o placă albă

conjunctivală care poate fi diagnosticată ca o pseudo-membrană
- La adulți se întâlnește la pacienții cu diabet, ce prezintă o conjunctivită ulcerativă sau
granulomatoasă
- Diagnostic de laborator – evidențierea candidei pe mediul agar-sânge sau mediul
Sabouraud
- Tratament – antifungice
Conjunctivitele alergice
Conjunctivita alergică sezonieră
- Apare ca reacție la alergenii din aer

- Mecanismul de producere este reacția de hipersensibilizare de tip I mediată de
antirocpii IgE
o Se produce eliberarea de histamină și alți mediatori ce induc vasodilatație și
edem
- Clinic
o Pacientul cu teren atopic se prezintă cu o conjunctivită acută cu senzație de
corp străin, lăcrimare, prurit și rinoree
o Pruritul intens este foarte sugestiv pentru diagnostic
- Obiectiv
o Chemozis moderat și reacție papilară difuză
o În cazurile severe, pleoapele pot fi edematoase
o Corneea nu este niciodată afectată
- Tratament
o Instilarea de antihistaminice topic, stabilizatori ai celulelor mastocitare,
combinații
o Selectiv se utilizează corticosteroizi
Conjunctivita primăvăratică – vezi corneea
Keratoconjunctivita atopică
- Afectează bărbații tineri cu dermatite atopice

o Aceștia prezintă modificări cutanate la nivelul gâtului, pe fața antecubitală și în
fosa poplitee
o Prezintă astm, febra fânului, urticarie, rinite
- Diferențe față de keratoconjunctivita primăvăratică
o Exacerbarea sezonieră este minimă
o Papilele conjunctivale sunt obișnuit mici

o Atingerea corneană induce opacifiere și neovascularizație periferică
- Tratament
o Steroizi aplicați topic
o Stabilizatori ai celulelor mastocitare
o Antihistaminice administrate topic și sistemic
Conjunctivita papilară gigantă
- Apare la purtătorii de lentile de contact sau în caz de anofltamie protezată

- La nivelul conjunctivei tarsale superioare apar papile mari, gigante, însoțite de mucus
în exces
- Tratament
o Igiena corectă și adecvată a lentilelor de contact
 Portul minim al acestora
o Întreruperea portului lentilelor de contact până la rezolvarea inflamației
o Instilația de cromoglicat de sodiu sau de steroizi
Conjunctivitele iritative
Conjunctivitele iatrogene
- Mioticele, vasoconstrictoarele, antiviralele, antibioticele în coliruri sau pomezi pot

produce conjunctivită foliculară toxică mai accentuată la nivelul fundului de sac
inferior
- Fenomenele pot evolua până la panus cornean cu sechele cicatriciale
- În timp, secreția lacrimală diminuează, crescând toxicitatea agentului terapeutic
- Tratament
o Oprirea utilizării medicamentelor menționate
Conjunctivitele prin acenți fizici și chimic
- Clinic - Bolnavul acuză senzație de arsură, de corp străin

- De observă o diversitate de leziuni mergând de la hiperemie conjunctivală până la
necroza acesteia
- Secreția conjunctivală poate fi exagerată, având un aspect variabil – de la seroasă la
mucopurulentă
- Uneori poate fi afectată și corneea
- Tratament
o Îndepărtarea contactului cu agentul incriminat
o Irigarea abundentă a conjunctivei
o Îndepărtarea mecanică a substanțelor solide

Conjunctivitele cronice
- Termen general prin care se definesc conjunctivitele persistente, caracterizate prin

sindrom iritativ, secreție redusă, cu alternanțe între exacerbări și perioade de remisiune
- Cauzele cele mai frecvente:
o Infecția cu Staphylococcus aureus – determină o conjunctivită asociată cu o
blefarită cronică și o keratită punctată superficială, mai ales la nivelul jumătății
inferioare a corneei
o Moraxela și Staphylococcus aureus – pot determina o conjunctivită angulară
o Agenți iritanți
 Folosirea lămpilor cu ultraviolete fără protecția oculară va produce
keratoconjunctivita actinică
- Clinic
o Secreție discretă
o Congestia fundurilor de sac
o Catifelarea conjunctivei tarsale – hiperplazie papilară moderată
o Prezența de foliculi de dimensiuni variabile, mai ales la nivelul fundului de sac
conjunctival inferior
- Tratament
o Identificarea cauzei și tratamentul etiologic
o Tratamente simptomatice și suportive – vasoconstrictoare, lacrimi artificiale
Conduita medicului
- Ce trebuie făacut
o Diagnosticul diferențial cu:
 Glaucomul cu unghi închis
 Uveitele anterioare
 Keratite sau keratoconjunctivite
o Respectarea normelor generale de tratament al conjunctivitelor
 Tratamentul local este maia ctiv decât tratamentul general
 Instilațiile de coliruri sunt mai eficiente decât pomezile
 Ochiul trebuie lăsat liber, fără pansament ocluziv (agravează evoluția,
retenționând secrețiile și exacerbând microbismul local)
 Măsuri profilactice pentru a preveni trecerea infecției la ochiul
congener

Patologia corneei
- Corneea este o structură transparentă, avasculară ce formează 1/6 anterioară din
învelișul globului ocular
o Reprezintă cel mai important dioptru al ochiului
o Se continuă cu sclera la nivelul unei zone de tranziție – limbul sclerocornean
- Corneea are un aspect asferic – diametrul orizontal este mai mare decât cel vertical
o Dinspre posterior – aspect circular, cu diametru de 11,6 mm
- Corneea este alcătuită din următoarele straturi
o Filmul lacrimal precornean
o Epiteliul cornean
 Are 5-6 straturi
 Este atașat la membrana bazală și prin intermediul acesteia la stratul
Bowman
o Stratul Bowman – structură laminară acelulară ce derivă din stroma anterioară
o Stroma corneană reprezintă 90% din grosimea corneei
 Este compusă din keratocite, fibre de colagen și substanță fundamentală
 Formată din lamele de colagen dispuse paralel cu suprafața corneii și
perpendicular între ele
o Membrana Descemet – membrana bazală a celulelor endoteliale
 Compusă dintr-o bandă anterioară formată din fibrile de colagen și o
porțiune posterioară amorfă ce crește cu vârsta
o Endoteliul cornean – un singur strat de celule hexagonale
 Activitate mitotică foarte redusă
 Densitatea celulelor endoteliale scade cu vârsta
 Funcția endotelială este conservată între anumite limite datorită
redistribuției spațiale a celulelor
- Aportul sanguin provine din vasele conjunctivale, sclerale și episclerale
- Inervația provine din ramul oftalmic al trigemenului
Fiziologia corneei
- Rolurile filmului lacrimal precornean

o Regularizează suprafața corneei
o Îndepărtează diversele detritusuri de pe suprafața corneei
o Oferă oxigenul necesar stratului epitelial
o Menține corneea umedă în cursul clipitului
o Rol bacteriostatic
- Epiteliul cornean reprezintă o barieră pentru substanțele hidrosolubile și pentru agenți
infecțioși
o Celulele epiteliale au un turbover intens
- Stroma corneană are un turnover redus
- Funcția esențială a endoteliului cornean o reprezintă menținerea transparenței stromei
- Celulele endoteliale previn pătrunderea UA în stromă
o Cu ajutorul pompelor metabolice determină pasajul lichidelor din stromă în
UA
- Transparența corneană este pusă în pericol când densitatea celulelor endoteliale scade
sub 600 celule/mm2 și există numeroase anomalii de formă și de dimensiuni ale
acestora (pleomorfism și polimegetism)
Anomalii congenitale
De mărime
- Megalocorneea
o Creșterea diametrului corneei peste 13 mm
o Este bilaterală
o Evoluează cu o cornee clară și cu o refracție astigmică
o Trebuie diferențiată de glaucomul congenital precoce
 În acest caz este o hiperdimensionare progresivă a globului ocular
(buftalmie), cicatrici ale membranei Descemet, PIO crescută și
excavație glaucomatoasă
o Nu necesită tratament – doar urmărire a PIO
o Glaucomul congenital precoce necesită chirurgie hipotonizantă precoce
- Microcorneea
o Cornee cu diametru sub 10 mm
De formă
- Corneea plană – aplatizarea marcată a feței anterioare a corneei

- Keratoglobus
o Deformare de tip globular a corneei
o Este bilaterală
o Se însoțește frecvent de miopie și astigmatism
Opacități corneene congenitale
- Sindromul Peters
o Leucom cornean aderent central sau paracentral asociat sau nu cu:
 Glaucom secundar
 Cataractă congenitală
 Atrofie iriană stromală
- Sindromul de clivaj al camerei anterioare
o Include prezența embriotoxonului posterior, a leucomului cornean aderent, a
hipoplaziei stromale iriene, a proceselor iriene transverse și a cataractei
congenitale
- Edemul cornean
o În distrofia endotelială congenitală

o Erorile înnăscute de metabolism
o Din aberațiile cromosomiale
Keratitele
- Inflamația corneană
- Indiferent de tipul de agresiune, corneea reacționează univoc prin pierderea
transparenței → scăderea acuității vizuale
Clasificare
Keratitele infecțioase
Keratitele bacteriene
- Keratite ulcerative
o Agenți etiologici – stafilococ, streptococ, pseudomonas, enterobacteriacee
o Factori favorizanți
 Leziuni loco-regionale
 Palpebrale – entropion, ectropion, trichiazis
 Conjunctivale – conjunctive, blefarite
 Ale aparatului lacrimal – hiposecreție lacrimală, stenoza
canalului lacrimonazal
 Ale corneei – microtraumatisme, lagoftalmie, portul lentilelor
de contact
 Afecțiuni generale – DZ, avitaminoză, malnutriție, stare comatoasă
o Clinica
 Cu mici excepții, bacteriile determină keratite după pierderea
integrității epiteliului
 Ulcerul central cu hipopion
 Apare frecvent după microtraumatisme corneene banale

Debutează cu un sindrom iritativ important
o Durere oculară
o Blefarospasm reflex
o Lăcrimare
o Fotofobie
o Scăderea variabilă a acuității vizuale
 Examenul obiectiv relevă
o Congestie perikeratică intensă
o Infiltrat stromal corespunzător defectului epitelial
 Sub acțiunea enzimelor proteolitice se produce
necroza infiltratului și eliminarea sa
 Rămâne un ulcer cornean cu baza
infiltrată și marginile edemațiate
o Edem perilezional, cute descemetice
o Reacție iridociliară reflexă, Tyndal al umorii apoase,
hipopion și mioză
o În evoluție, ulcerul se poate extinde în suprafață și în
profunzime
 Ulcerul poate depăși membrana Descemet
(structură de rezistență) și generează perforația
corneei
 Se soldează cu prolapsul irisului în
perforație, extensia infecției în interiorul
globului ocular
 Cel mai frecvent, prolapsul irian închide
perforația și determină leucom cornean
aderent vascularizat
 Ulcerul marginal
 Cel mai frecvent etiologie stafilococică
 Se caracterizează printr-un sindrom iritativ intens, cu prezența
unui ulcer periferic cu baza intens infiltrată
o Diagnostic pozitiv
 Keratita bacteriană este confirmată de testele de laborator
 Se vor preleva produse din secreția conjunctivată, din baza și
marginile ulcerului
 Diagnostic diferențial
 Alte afecțiuni ce determină sindromul ochiului roșu
o Conjunctivitele acute
o Iridociclitele acute
o Atacul de glaucom
 Alte ulcere infecțioase
 Ulcere neinfecțioase

o Tratament
 Etiologic
 Pentru gram negativi – gentamicină sau tobramicină
 Pentru gram pozitivi – cefalosporine, fluorochinolone
o Fluorochinolonele din generația a IV (moxifloxacin,
gatifloxacin) – active asupra marii majorități a
germenilor
 Dacă aspectul clinic indică o formă gravă, se preferă utilizarea
unei terapii de acoperire – asociere aminoglicozid-cefalosporină
 Tratamentul ulterior ține cont de evoluția clinică și de
rezultatele de laborator
 Mod de administrare
o Administrare tpică
 Instilații frecvente de coliruri antibiotice în
concentrație ridicată
 Dacă evoluția este favorabilă, rata instilațiilor
scade treptat
o Injecțiile subconjunctivale – utile în infecții severe, la
pacienții necooperanți, copii
o Administrare sistemică – doar în forme extrem de grave
 Patogenic
 Administrarea corticosteroizilor este controversată
o Nu se utilizează în tratamentul keratitelor bacteriene
ulcerative
 Simptomatic
 Combaterea spasmului iridociliar – administrare de cicloplegice
(atropină 1%, scopolamină 0,25%) și midriatice (fenilferină
2,5%)
o Previn formarea sinechiilor iriene posterioare
o Reduc durerea cauzată de spasmul ciliar
 Aplicarea unui pansament sau a unei lentile de contact
terapeutice (în caz de necroză severă) – grăbește vindecarea
 Tratamentul complicațiilor
 În caz de perforație corneană mică se încearcă obturarea ei cu
un adeziv tisular
 Perforație mare – petec de cornee conservată sau se practică
keratoplastie penetrantă în scop tectonic
 Extensia procesului infecțios spre interiorul ochiului
o Administrare de antibiotice
o Vitrectomie
o Sau enucleație
 Leucoamele corneene centrale care scad acuitatea vizuală
necesită keratoplastie penetrantă efectuată la rece

- Keratite neulcerative (interstițiale)
o De origine luetică și bacilară
Keratitele virale
A. Keratitele herpetice
o În producerea infecției herpetice sunt incriminate două tipuri de virus herpetic:
 Tipul 1 – cauzează leziuni faciale, orale, oculare
 Tipul 2 – determină infecții genitale, foarte rar infecții oculare
o După contaminarea virală se produce o infecție primară
 Mai rar, poate avea manifestări clinice generale (febră, stare generală
alterată) și oculare (conjunctivită foliculară, herpes cutanat palpebral,
keratită punctată superficială sau ulcer dendritic)
o După infecția primară, virusul herpetic se cantonează în ganglionii senzoriali și
în cornee sub formă latentă
 Sub acțiunea unor trigger (febră, stress, convalescență, expunere la
radiații UV, traumatism, menstruație) se produce o replicare și
reactivare a virusului
o Forme clinice – clasificare
 Keratita herpetică superficială
 Forme tipice
o Ulcerul dendritic
o Keratita în hartă geografică
 Keratita herpetică profundă
 Forme tipice
o Keratita disciformă
o Keratita interstițială necrozantă
Ulcerul dendritic
- Debutează sub forma unei plăci epiteliale opace cu aspect arborescent (dendritic),
punctat sau stelat
o În câteva zile, această placă dispare și lasă o ulcerație dendritică superficială
 Baza se colorează cu fluoresceină
 Marginile ridicate, edemațiate (ce conțin virus) se colorează cu roz
Bengal
- În câteva zile pot să apară edem stromal și infiltrate subepiteliale
o Ulcerația se lărgește și capătă un aspect amoeboid sau în hartă geografică
- Keratita herpetică superficială se poate vindeca spontan sau cu tratament, lăsând mici
cicatrici subepiteliale drept markeri
- În evoluție pot să apară o serie de complicații:
o Suprainfecția bacteriană

o Dificultate în vindecarea ulcerației cauzată de tratamentul antiviral prelungit și
intens sau de apariția unui deficit epitelial persistent, de cauză neurotrofică
care are o evoluție foarte lentă
- Ulcerul dendritic poate avea și alte etiologii
o Infecția cu virusul varicelo-zosterian
o Keratita neurotrofică
o Portul lentilelor de contact moi
o Medicația topică
Keratita disciformă
- Este rezultatul unei hipersensibilități la antigenele virale (mediată celular)

- Se prezintă sub forma unei opacități corneene discoidale centrale, cauzate de edem
stromal important
- Corneea este îngroșată de 2-3 ori față de normal
- Există cute descemetice, puține precipitate keratice, reacție uveală moderată
- În favoarea originii herpetice pledează
o Istoric de keratită herpetică
o Prezența unei keratite herpetice superficiale, a cicatricilor postherpetice sau a
scăderii sensibilității corneene
- Evoluția este lentă pe durata a câteva săptămâni
- În cursul bolii pot să apară glaucomul secundar postinflamator, segmentita anterioară,
necroza stromală
Keratita necrozantă interstițială
- Este o reacție Ag-Ac mediată de complement

- Apare sub forma unei opacități difuze, necrotice, asociate cu reacție uveală intensă
- În timp se dezvoltă o neovascularizație abundentă
o Poate să apară subțierea și perforația corneei
- Când infecția herpetică interesează înregul segment anterior al ochiului (segmentita
anterioară), evoluția este gravă prin riscul crescut al suprainfecției, perforației,
glaucomului secundar
- Investigații de laborator utile pentru diagnosticul pozitiv:
o În formele superficiale – grataj lezional
 Produsul obținut este examinat în diverse medii de cultură și prin
tehnici de detecție a antigenului viral
o În formele profunde – dozări imunologice
- Tratamentul keratitelor virale

o Forme superficiale
 Tratament etiologic
 Medicație antivirală
o O parte acționează atât asupra celulelor infectate cât și a
celulelor neinfectate

o Aciclovir acționează numai asupra celulelor infectate
 Se recomandă administrarea frecventă de coliruri cu antivirale
din oră în oră în cursul zilei și din 2 în 2 ore în cursul nopții
 Rata instilațiilor oculare scade în acord cu evoluția favorabilă a
bolii
 În general tratamentul anti viral se întrerupe după 10-14 zile
 Se recomandă asocierea unui antiviral cu debridarea sau
asocierea a două antivirale
 Tratament patogenic – sunt contraindicați corticosteroizii
 Tratament simptomatic
 Midriatice-cicloplegice
 Pansament ocular
o Forme profunde
 Tratament etiologic
 Antivirale cu penetranță corneană administrați topic sau
sistemic
 Tratament patogenic
 Keratita disciformă – doze mici de prednisolon administrat
topic inițial frecvent, apoi rata instilațiilor scade
 Keratita necrozantă – doze ridicate de corticosteroizi vs abținere
de la utilizarea lor
 Tratament simptomatic – midriatice-cicloplegice
o Tratamentul complicațiilor
 Keratita neurotrofică
 Ocluzie oculară
 Cicatrizante corneene
 Lubrefiante oculare
 Instilații cu corticosteroizi în concentrație redusă
 Cicatrici corneene ce determină scăderea importantă a AV necesită
keratoplastie penetrantă la rece
o Tratament profilactic
 Administrarea sistemică prelungită a aciclovirului în doze mici (1g/zi)
reduce incidența recurenței cu 50%
B. Keratitele produse de virusul varicelo-zosterian
- Virusul varicelo-zosterian este epitelio-neurotrop ca și virusul herpetic

- Primul contact cu virusul produce varicela, după care el rămâne cantonat în ganglionul
Gasser
- Boala debutează cu un prodrom caracterizat prin febră, stare generală influențată,
hiperestezie cutanată
o Api apar hiperemie, vezicule și pustule în teritoriul cutanat al n. ofltamic

o Adesea apare o durere intensă cu caracter nevralgic care se poate prelungi luni
și ani de zile după faza acută
- Manifestările oculare sunt numeroase
o Conjunctivite
o Sclerite
o Episclerite
o Keratite
o Uveită anterioară
o Neuropatie optică inflamatorie
- Manifestările corneene pot avea următoarele aspecte clinice
o Keratita punctată superficială
o Plăci dendritice epiteliale – ramificațiile sunt mai mari, mai stelate și situate
mai frecvent în periferie
o Keratita numulară
o Keratita disciformă
- Leziunile cutanate se vindecă în 21 de zile
o Atingerea oculară persistă săptămâni sau luni de zile
o Atingerea corneană se rezolvă favorabil sau se dezvoltă keratita neuroparalitică
- Tratamentul keratitei
o Tratament etiologic – administrare sistemică de antivirale timp de 7-10 zile
o Tratament patogenic – administrare sistemică sau locală de corticosteroizi în
formele medii și severe, timp îndelungat, cu reducere progresivă a dozelor
o Tratament simptomatic
 Cicloplegice
 Coliruri cicatrizante
 Lacrimi artificiale fără conservant
 Pansament ocular
C. Keratoconjunctivitele produse de adenovirusuri
- Keratoconjunctivita epidemică debutează brusc, cu durere oculară, lăcrimare,

fotofobie, secreție inițial apoasă apoi mucopurulentă
- Apare o conjunctivită de tip folicular, membranos sau hemoragic
- Mai rar există și atingere corneană
o În primele 7-10 zile se obervă o keratită punctată superficială care:
 Dispare în următoarele 2 săptămâni
 Determină infiltrate subepiteliale cu aspect numular – persită luni sau
ani
- Keratita punctată epitelială ar reprezenta acțiunea citotoxică directă a virsului
- Infiltratele numulare sunt expresia reacției imunologice la antigenii virali restanți
- Afecțiunea are caracter contagios
- Altă manifestare – febra faringoconjunctivală (febră, cefalee, conjunctivită foliculară,
adenopatie preauriculară)
- Tratamentul este simptomatic

o Comprese calde sau reci
o Îndepărtarea secreției mucopurulente
o Antiseptice locale
o Administrarea corticosteroizilor – controversată
 Unii consideră că reduce reacția inflamatorie
 Alții au observat prelungirea și agravarea bolii
 Se recomandă în formele severe de boală cu numeroase infiltrate
subepiteliale
D. Alte keratite virale
- În molluscum contagiosum
- SIDA
- Gripă
- Rujeolă
Keratitele fungice
- Importante datorită
o Dificultăților diagnostice
o Evoluției grave
o Posibilităților limitate de utilizare a agenților antifungici eficienți
- Factori etiologici
o Fungi filamentoși - Aspergillus
o Levuri - Candida
o Fungi difazici - Histoplasma
- Factori favorizanți
o Tratament topic cronic cu antibiotice și corticosteroizi
o Gazdă imunocompromisă
o Microtraumatisme corneene cu vegetale
o Portul lentilelor de contact moi
- Clinica
o Debutul este acut sau insidios, cu sindrom iritativ de intensitate variabilă
o Leziunea corneană apare sub forma unui infiltrat albicios ușor proeminent care
se necrozează și lasă un ulcer cu marginile abrupte înconjurat de un halou
edematos ce persistă luni de zile
o Ulcerul este înconjurat de infiltrate stromale, leziuni satelite, placă endotelială
o Reacția iridociliară este deosebit de severă
o Hipopionul este prezent în mod constant
- Diagnostic pozitiv
o Colorație Gram, Giemsa
o Imunofluorescență
o Culturi pe medii nespecifice sau specifice
o Biopsie corneană

- Evoluție
o Netratată – poate genera perforație corneeană, panoftalmie, atrofia globului
ocular și, mai rar, cataractă complicată, glaucom secundar
o Sub tratament – vindecarea se face cu prețul unui leucom cornean
- Tratament etiologic
o 3 clase de antifungice:
 Poliene – amfotericină B
 Pirimidine – flucitozină
 Imidazoli – miconazol, fluconazol, ketoconazol
o Trebuie instituit imediat după prelevarea materialului pentru examenul de
laborator
o Început cu netamicină și continuat cu antifungice eficiente asupra agetului
incriminat
o Formele grave – terapie combinată – amfotericină B, fluocitozină – pe cale
sistemică
- Tratament simptomatic
o Ciclolegice – pentru stoparea reacției uveale
o Pansament ocular – în formele ulcerative
- Tratament patogenic – corticosteroizi contraindicați
- Când ulcerul nu se vindecă sub tratament medical sau apare perforația corneană se
practică keratoplastia penetrantă
Keratitele cu Acantamoeba
- Acantamoeba este un protozoar ubicvitar ce poate determina o keratită severă în

condițiile existenței unui microtraumatism cornean
- Keratita se caracterizează prin apariția unor infiltrate stromale care se alungesc,
confluează și formează o opacitate centrală sau paracentrală nesupurativă
- Tratamentul medical este eficient în stadiile inițiale
o Când nu dă rezultate – keratoplastie penetrantă
Keratitele cu determinism imunoalergic
Keratoconjunctivita atopică
- Apare la adulți și este declanșată de contactul cu alergeni specifici

- Este o reacție de hipersensibilizare mediată de IgE
- Se caracterizează prin debut brusc cu chemozis, conjunctivită papilară (mai ales pe
conjunctiva tarsală) și uneori keratită punctată superficială
- Există o tendință la neovascularizație corneană precum și de dezvoltare a
simblefaronului
- Afecțiunea nu are o exacerbare sezonieră
- Se evidențiază prezența eozinofilelor în specimenul conjunctival

- Această afecțiune apare la pacienții care au avut sau au dermatită atopică
- Tratament
o Evitarea antigenelor
o Tratament nespecific – decongestionante locale și antihistaminice
o Tratament patogenic – administrarea locală de stabilizatori ai membranei
celulelor mastocitare (cromoglicat de sodiu) sau de substanțe blocante de
receptori histaminici
o În formele severe de boală se recomandă corticosteroizi administrați local
Keratoconjunctivita primăvăratică
- Inflamație bilaterală, recidivantă ce intersează în special conjunctiva

- Rol important în patogenie îl are Ige dar și IgG și imunitatea mediată celular
- Debutul afecțiunii în jurul vârstei de 5 ani
o Caracter autolimitativ după pubertate
- Bolnavii acuză prurit, lăcrimare, fotofobie, senzație de corp străin
- Obiectiv – hipetrofie papilară situată pe conjunctiva tarsală și/sau limbică
- Atingerea corneană îmbracă diverse aspecte
o Keratită punctată superficială
o Eroziuni cu aspect de ulcer
o Plăci epiteliale
o Cicatrici subepiteliale
- Formele moderate de boală se vindecă prin administrarea locală de substanțe
vasoconstricotare și aplicarea de comprese reci
- În formele severe de boală – administrare topică de stabilizatori ai membranei
mastocitare, corticosteroizi, ciclosporină
Keratoconjunctivita flictenulară
- Este rezultatul hipersensibilizării de tip IV la diferiți alergeni

- Apare mai frecvent în contextul unei blefarite stafilococoice, a unei candidoze sau în
cursul unei TBC
- Apare în primele 2 decade de viață și debutează sub forma unui nodul de 0,5-3 mm
situat pe conjunctiva bulbară, limb sau cornee
o De obicei primul atac este situat la limb
 Următoarele au loc la nivelul conjunctivei sau corneei
- După câteva zile epiteliul supraiacent leziunii se rupe și apare o ulcerație care se
vindecă spontan în 10-14 zile
- Flictenele situate pe cornee se vindecă și lasă cicatrici și un panus fibrovascular cu
baza la limb și vârful spre leziune
- Tratament
o Eliminarea surselor infectante
o Aplicarea locală de corticosteroizi
o În cazul unei reacții ciliare importante – cicloplegice

Keratita din acneea roozacee
- Expresia unei hipersensibilități de tip IV

- Afectează mai frecvent femeile între 30-50 de ani
- Caracteristici
o Leziuni faciale – telangiectazii, papule și pustule recurente, eritem facial în
aripă de fluture, îngroșarea pielii din regiunea nasului
o Manifestări oculare – blefaroconjunctivită cronică, episclerită, keratită, irită
- Interesarea corneană are aspectul unei keratite infiltrative periferice sau al unui ulcer
franc ce progresează spre centrul corneei
o Leziunile sunt invadate de neovase
o Mai rar apare keratoconjunctivita sicca
- În evoluție pot să persiste infiltrate subepiteliale sau să se producă perforația corneei
- Tratament
o Tetraciclină sau doxiciclină administrate sistemic
o Pentru leziunile oculare – igienă locală, unguente cu antibiotice (eritromicină),
administrare topică de corticosteroizi (în ulcerele marginale)
Ulcerul Mooren
- Afecțiune autoimună în care sunt produși autoanticorpi împotriva antigenelor

epiteliului cornean și conjunctival
- Boala evoluează cu un sindrom iritativ deosebit de intens
- Se caracterizează prin apariția unui ulcer periferic cu o margine centrală abruptă, iar
cealaltă margine este mai lentă și invadată de neovase
o Ulcerul are tendința să se dezvolte centripet și centrifug
 Când interesează toată circumferința corneei se numește ulcer inelar
- Tratament
o Corticosteroizi administrați sistemic/topic
o Excizia conjunctivei limbice
o Oizi
o Imunosupresoare
Alte keratopatii
Keratitele din bolile de colagen
- Ulcere neinfecțioase situate în periferia corneei cu tendință la infiltrație sau perforație

- Se însoțesc constant de sclerită sau episclerită
Keratita lagoftalmică
- Este consecința ocluziei incomplete a fantei palpebrale

o Este cauzată de paralizia nervului facial, exoftalmie sau coloboame palpebrale,
ectropion palpebral
- Corneea este supusă microtraumatismelor externe
- Rata evaporării filmului lacrimal este mult crescută
o Se produce moarte celulelor epiteliale în zona expusă
- Obișnuit, afectează ½ inferioară a corneei
o Apare sub forma unor mici eroziuni epiteliale care pot conflua și determina
ulcere în hartă geografică
- Suprainfecția defectelor epiteliale este constantă
- În formele ușoare – administrarea de lacrimi artificiale în cursul zilei și a unguentelor
oftalmice în cursul nopții
- În formele moderate și severe
o Îndepărtarea lagoftalmiei – tratament etiologic
o Asigurarea ocluziei palpebrale sau protecția corneei
Keratita neurotrofică
- Apare după paralizia trigemenului, după herpesul zoster ofltamic, după keratitele
herpetice, după iradierea leziunilo capului și gâtului
- Clinic – keratită punctată superficială cu microulcerații care se extind și dau aspectul
unei hărți geografice, cu următoarele particularități
o Marginile sunt abrupte, bine conturate, înrolate și colorează cu roz Bengal
o Centrul fixează fluoresceină
- Ulcerația riscă să se infecteze
o Sub ea se poate dezvolta o necroză stromală cu tendința la perforație
- În keratitele cauzate de paralizia trigemenului – discordanță între sărăcia semnelor
subiective și importanța celor obiective
- Tratament
o Componentă preventivă – evitarea lezării n. trigemen
o Componentă curativă
 Lubrefiante
 Plasarea unei lentile de contact terapeutice
 Prevenirea infecției
Keratomalacia
- Cauzată de deficiența de vitamină A

o Determină orbire prin:
 Distrugerea corneei
 Xeroftalmie – ochi uscat
 Keratomalacie = necroză, subțierea și perforația corneei
 Alterarea gravă a metabolismului nervilor retinieni
 Compresiunea nervului optic secundară tulburărilor de osteogeneză

Keratoconjunctivita sicca
- Consecința insuficienței secreției lacrimale

- Face parte dintr-un sindrom mai complex – ochi uscat
o Generat de o producție redusă a lacrimilor sau de o rată crescută a evaporării
acestora
- Cauzele cele mai frecvente ale hiposecreției lacrimale
o Distrugerea glandei lacrimale prin traumatism, excizie sau radioterapie
o Boli sistemice – sdr. Sjogren, colagenoze, limfoame
o Administrarea cronică de parasimpaticolitice, antihistaminice, betablocante
o Afectarea glandelor lacrimale accesorii prin:
 Cicatrici conjunctivale
 Anomalii palpebrale
 Anomalii corneene
- Hiposecreția lacrimală determină dureri oculare, oboseală oculară, senzație de ochi
uscat, vedere încețoșată, prurit
o Simptomele se accentuează dimineața la sculare, după eforturi vizuale
prelungite sau în condiții atmosferice deosebite (temperatură ridicată, vânt,
umiditate scăzută)
- Constatările clinice
o Meniscul lacrimal marginal este concav (normal este convex) și mic
o Congestie conjunctivală variabilă
o Atingere corneană sub formă de:
 Keratită filamentoasă
 Plăci mucoase epiteliale
 Dellen (mici depresiuni corneene transparente, unde există o subțiere
epitelială sau stromală cauzată mai ales de anomalii de etalare a
filmului lacrimal)
- În evoluție, această afecțiune netratată determină xeroftalmie, keratomalacie,
suprainfecție, perforație și chiar cecitate
- Sub tratament, afecțiunea este controlată și nu vindecată
- Diagnosticul clinic este completat de investigații clinice și paraclinice
o Aprecierea cantitativă și calitativă a secreției lacrimale
 Testul Schirmer
 Testul Jones
 Colorația cu roz Bengal și fluoresceină
 Dozarea lactoferinei, lizozimului și a osmolarității lacrimale
o Cercetarea cauzei și a implicațiilor imunologice ale acestui sindrom
- Tratamentul constă în:
o Supleerea deficitului lacrimal
 Administrarea de lacrimi artificiale
 Reducerea evaporării lacrimilor
 Ocluzia temporară sau permanentă a punctelor lacrimale

o Stimularea secreției lacrimale sau înlocuirea ei prin transplantarea canalului
Stenon în fundul de sac conjunctival inferior
o Tratamentul cauzal al anomaliilor conjunctivale, palpebrale
o Tratamentul simptomatic al atingerii corneene
 Pomezi cu antibiotice
 Substanțe mucolitice
 Lentile de contact terapeutice
Distrofii și degenerescențe corneene

- Distrofiile corneene = afecțiuni cronice bilaterale, cu determinism genetic,
neinflamatorii, centrale, avasculare, progresive
- Degenerescențele cornene = afecțiuni care se dezvoltă pe un țesut anterior normal
o Pot fi uni sau bilaterale
o Cauzate de numeroase boli
o Nu au determinism genetic
Traumatismele corneei
Traumatismele mecanice
- Contuziile cornene
o Mici dezepitelizări corneene care pot întreține un sindrom iritativ intens dar
care se veindcă în 24-48 ore
o Keratita traumatică – prezența unui edem stromal și a cutelor descemetice
 Dau corneei un aspect de mozaic
- Corpii străini corneeni
o Sunt fixați în grosimea corneei și determină fenomene iritative imediate sau
tardive
o Diagnostic – prin examenul la lumina zilei sau cu ajutorul lampei cu fantă
o Diagnosticul tardiv favorizează acumularea unui inel de rugină în jurul
corpului străin sau dezvoltarea unei infecții corneene
o Tratament - extracția corpului străin
- Plăgile corneosclerale
o Pot fi
 Corneene
 Corneosclerale
 Nepenetrante
 Penetrante
 Cu sau fără retenție de corp străin
o În prezența unei suspiciuni de perforație a globului ocular, cele mai adecvate
măsuri sunt:

 Pansament ocular compresiv
 Administrarea sistemică de antibiotice și analgezice
 Profilaxia tetanosului
 Dirijarea pacientului spre un serviciu oftalmologic
o Diagnosticul orientativ al unei plăgi oculare penetrante include:
 Date anamnestice
 Scăderea importantă a AV
 Soluție de continuitate corneosclerală
 CA absentă sau mică – hipotonie oculară
 Pupilă deformată sau absentă
 Prezența în buzele plăgii de iris, vitros, cristalin
o Investigații – RX, echografie, CT, RMN
o Intervenția chirurgicală se practică de obicei sub anestezie generală
 Îndepărtarea membranelor fibrinoexudative din buzele plăgii
 Repoziționarea sau excizia structurilor oculare herniate prin plagă
 Sutura corectă a plăgii
 Refacerea tonusului ocular
o Intervenția chirurgicală este precedată și urmată de un tratament antiinfecțios
susținut, cu antibiotice cu spectru larg, în vederea prevenției și tratării
endoftalmiei sau panoftalmiei
Arsurile corneei
- Arsurile chimice
o Sunt produse de substanțele alcaline, acide, cloracetofenonă
o Substanțele alcaline cresc pH-ul tisular, saponifică grăsimile acide din
membranele celulare și produc moartea celulară
 Penetrează cu ușurință epiteliul și stroma corneană
 Produc distrucția substanței fundamentale, disrupția și edemațierea
fibrelor de colagen
o Substanțele acide produc coagularea proteinelor
 Acestea precipită și formează o barieră împotriva penetrației profunde a
agentului chimic
 Extensia distrucției tisulare este limitată la aria de contact
o Excepție – acidul flourhidric penetrează cu ușurință
corneea
o Clasificare clinică
 Arsuri ușoare
 Eroziuni epiteliale
 Ușoară îcețoșare stromală
 Prognostic foarte bun
 Arsuri medii
 Determină opacifierea neomogenă a corneei, cu dificultatea
vizualizării irisului

 Sunt prezente zone de ischemie conjunctivală (conjunctiva este
alb-palidă)
 Există riscul vindecării cu prețul unei opacifieri corneene sau
apariția unor complicații
o Defecte epiteliale persistente
o Reacție iridociliară
o Neovascularizație
 Arsuri severe
 Determină opacifierea corneei transparente cu dezepitelizare
completă și ischemia conjunctivei și sclerei pe cel puțin 2/3 din
circumferința limbică
 Prognostic rezervat
o Complicații
 Conjunctivale
 Distrucția canalelor glandelor lacrimale accesorii
 Reacții fibroblastice intense care determină formarea de
aderențe între conjunctiva bulbară și cea tarsală (simblefaron)
 Ocluzia punctelor lacrimale
 Corneene
 Leucom cornean vascularizat
 Defecte epiteliale persistente
 Necroză
 Perforație
 Alte complicații
 Uveită
 Glaucom secundar
 Cataractă
 Malpoziții palpebrale
o Tratamentul are 3 etape esențiale
 În urgență
 Îndepărtarea agentului chimic prin irigarea abundentă cu apă a
globului ocular
 Dacă există depozite aderente de substanță chimică, se
îndepărtează mecanic cu ajutorul unei pense sau se practică
rezecția în bloc a acestora cu conjunctivita afectată
 Acest timp este esențial pentru prognosticul arsurii corneene
 Nu se administrează neutralizante specifice
 Etapa intermediară
 Se combate reacția iridociliară (cicloplegice)
 Se iau măsuri pentru
o Favorizarea reeptelizării – pansament ocular, coliruri
cicatrizante

o Stimularea sintezei de colagen – acid ascorbic, citrat de
sodiu
 Etapa tardivă
 Se tratează hiposecreția lacrimală
 Se practică reconstrucția chirurgicală a globului ocular
o Transplant conjunctival
o Transplant de celule stem limbice
o Utilizarea de membrană amniotică
o Chirurgia simblefaronului
o Keratoplastie penetrantă
- Arsurile termice
o Aspectul clinic este similar cu cel descris la arsurile chimice
 Deosebire – afectarea palpebrală este constantă
o Tratament
 Pentru evitarea suprainfecției
 Combaterea reacției iridociliare – cicloplegice
 Reducerea reacției inflamatorii – corticosteroizi topic în primele zile de
la accident
- Arsurile produse de radiații
o Radiațiile ultraviolete
 Determină electroftalmia
 Debutează la câteva ore de la expunere prin senzație de corp străin,
fotofobie, blefarospasm, durere
 Examen obiectiv – edem palpebral, hiperemie conjunctivală și
dezepitelizări corneene de tip punctat
 Tratament
 Instilarea de cicloplegice cu acțiune scurtă – combat spasmul
ciliar
 Unguente cu antibiotice
 Aplicarea unui pansament ocular pentru 12-24 ore
o Radiațiile ionizante
 Pot determina hiperemie conjunctivală, hipoestezie corneană, atingeri
corneene variabile (de la keratită punctată superficială până la keratită
interstițială și necroză corneană aseptică)
 Tratament – simptomatic
 Cicloplegice
 Antibiotice
 Corticosteroizi
o Radiațiile infraroșii
 Pot determina iritație oculară nespecifică
 Edem palpebral, congestie conjunctivală, mici eroziuni corneene

Chirurgia corneei
Chirurgie de reconstrucție
- Se referă la toaleta și sutura plăgilor corneosclerale

- Închiderea în urgență a unei perforații corneene
o Mai mică de 2 mm – obturare cu cianoacrilat sau tisucol
o Mai mare de 2 mm – petec de cornee de cadavru
Transplantul cornean – keratoplastie
- Constă în excizia țesutului cornean bolnav și înlocuirea lui cu cornee umană de la

cadavru
- Când se înlocuiește corneea pe toată grosimea sa (și nu pe toată întinderea sa) =
keratoplastie penetrantă
- Când sunt îndepărtate numai straturile superficiale sau numai cele profunde și în
înlocuiește cu țesut cornean donor = keratoplastie nepenetrantă sau lamelară
- Scopul keratoplastiei
o În primul rând optic
o Estetic
o Tectonic
- Indicații pentru keratoplastie penetrantă
o Keratopatia buloasă la afak și pseudofak
o Distrofiile corneene stromale
o Cicatrici corneene axiale posttraumatice și postinflamatorii
- Indicații keratoplastie lamelară anterioară
o Chirurgia pterigionului
o Tratamentul keratoconusului și al distrofiilor corneene anterioare
- Indicații keratoplastie lamelară profundă (posterioară)
o Distrofia endoepitelială Fucks
Chirurgia refractivă a corneei
- Include ansamblul procedeeleor chirurgicale care își propun să modifice refracția

oculară
- Chirurgie refractivă pentru corecția miopiei
o Fotokeratectomia cu laserul excimer
 Constă în ablația cuantificată a stromei corneene realizată după
denudarea epitelială sau după decuparea unui volet cornean (format din
epiteliu, strat Bowman și stroma anterioară)
 Efectuarea keratectomiei în patul stromal
- Corecția hipermetropiei și a afakiei
o Termokeratoplastia radiară
o Fotokeratectomia cu laserul excimer (PRK)

- Corecția astigmatismului
o Inciziile relaxante se fac pe meridianul cel mai convergent cu scopul aplatizării
lui
o Rezecțiile cuneiforme – pe meridianul cel mai aplatizat cu scopul bombării lui
o Fotokeratectomia cu laserul excimer (PRK) – pentru remodelarea suprafeței
corneene prin excizie tisulară pe baza procesului de fotoablație chimică

Patologia sclerei
Anatomia
- Sclera formează 5/6 posterioare din stratul extern al peretelui globului ocular
- Este formată din fibre de colagen cu dimensiuni variabile dispuse în rețea – îi conferă
o mare rezistență mecanică și explică aspectul opac al acesteia
- Este acoperită de țesutul episclerat care asigură nutriția și protecția ei
o Este format din:
 Strat intern – aderent la scleră
 Este nutrit de vase ce provin din arterele ciliare scurte
posterioare
 Strat extern – fuzează cu conjunctiva
 Este vascularizat din vasele conjunctivale și episclerale
profunde
- Instilația unei picături de fenilferină 10% sau adrenalină 1 la mie determină albirea
conjunctivei și a țesutului episcleral superficial, în timp ce vasele profunde nu sunt
influențate
o Metodă utilă pentru diferențierea leziunilor inflamatorii superficiale de cele
profunde
Inflamațiile sclerei
Episclerita
- Afecțiune cu caracter benign, autolimitat, adesea fiind bilaterală și recurentă

- În debutul bolii apare un ușor disconfort ocular, lăcrimare, fotofobie
- Examenul obiectiv relevă – congestie episclerală sectorială, cu:
o Edem moderat - forma simplă
o Sau un nodul de culoare roșie-violacee, ușor proeminent, circumscris de o zonă
de congestie episclerală și conjunctivală – forma nodulară
- Vindecarea spontană apare în 3-6 săptămâni
- Formele ușoare de boală nu necesită tratament – cel mult vasoconstrictoare
- În formele severe se recomandă antiinflamatorii nesteroidiene și/sau steroidiene topic
și sistemic
Sclerita
- Scleritele evoluează cu durere mai intensă, lăcrimare, fotofobie, scăderea AV

- Scleritele anterioare
o Inflamatorie
 Difuză – congestie conjunctivală sectorială superficială și profundă
 Nodulară – prezența unui nodul scleral profund ce nu poate fi mobilizat
față de structurile adiacente

o Non-inflamatorie – crater necrozant, ce evoluează cu dureri oculare intense
 Examen obiectiv – arie sclerală avasculară, cu evoluție spre necroză
sclerală
- Scleritele posterioare – greu de diagnosticat
o Pacientul prezintă dureri și scăderea AV
o Examen obiectiv – edem palpebral, proptoză și oftalmoplegie
 Oftalmoscopie – pliuri coroidiene
 Ecografie – semnul T caracteristic
o Tratament
 Forme ușoare – antiinflamatorii nesteroidiene local și sistemic
 Forme severe – corticosteroizi administrați local și sistemic
 În formele corticorezistente – imunosupresive

Patologia cristalinului
Generalități
- Cristalinul are forma unei lentile biconvexe cu diametrul antero-posterior de 5 mm și
ecuatorial de 9-10 mm
o Structură transparentă, avasculară, situată în spatele irisului
o Este susținut de ligamentul suspensor
- Particularități fiziopatologice ale cristalinului
o Este avascular și fără inervație
o Singurul organ epitelial închis într-o capsulă - creșterea celulară permanentă
antrenează:
 Mărirea volumului
 Pierderea progresivă a elasticității lentilei
 Modificarea indicelui de refracție
 Pierderea funcției acomodative după 65-70 de ani
o Izolarea în sacul capsular se realizează înainte de formarea sistemului
imunocompetent
 Proteina cristaliniană se comportă față de propriul organism ca o
heteroproteină, inducând formarea de autoanticorpi atunci când sacul
capsular își pierde integritatea
 Autoanticorpii formați pot determina uveita faco-antigenică
- Anatomic, se descriu 3 porțiuni de la periferie spre centru
o Capsula anterioară
 Transparentă și elastică
 Sub ea se găsește epiteliul anterior – un strat de celule epiteliale
 Celulele situate la ecuator posedă potențial germinativ,
generând permanent fibre cristaliniene
 Fibrele noi sunt dispuse la periferie, iar cele vechi spre centrul
cristalinului
o Nucleul
 Este dur, situat în centru și bine individualizat de capsula cristaliniană
 Nu sunt diferențe morfologice evidente între acesta și cortexul
cristalinian
o Capsula posterioară - este lipsită de epiteliu
- Fiziologie
o Cristalinul împreună cu corpul ciliar și zonula asigură acomodația – reprezintă
componenta efectoare a reflexului acomodativ
o Menținerea echilibrului ionic e realizează:
 Pe baza unui transport activ - la nivelul epiteliului capsulei anterioare
 Pe baza gradientului de concentrație – la nivelul capsulei posterioare
o Suportul energetic este oferit de metabolismul glucidic
 Calea cea mai activă este glicoliza anaerobă

 Glicoliza anaerobă – 3 % din metabolismul glucidic și asigură 25% din
necesarul de ATP
o Metabolismul cristalinian este independent de nivelul de oxigen
 Se poate desfășura și în absența oxigenului, dar nu și în absența
glucozei
o Activitatea metabolică a cristalinului este necesară multiplicării celulare,
sintezei proteinelor celulare și membranare, menținerii unui gradient osmotic
corespunzător conservării stării de deshidratare lenticulare
- Structura chimică
o Fibrele cristaliniene conțin 65% apă și 35% proteine
o Proteinele sunt de 2 feluri
 Hidrosolubile – afla, beta, gama cristalină
 Insolubile – albuminoidul
o În timp se produce conversia proteinelor solubile în proteine insolubile
- În cataractele corticale există un titru crescut de proteine alfa și gama în umoarea
apoasă
- În cataractele nucleare nivelul alfa-cristalinei este ridicat, iar cel al gama-cristalinei
este scăzut
Malformații congenitale
Afakia
- Absența congenitală a cristalinului

- Apare prin absența formării placodului cristalinian sau prin nedezvoltarea veziculei
cristaliniene și rezorbția completă (pseudofakia)
Microsferofakia
- Cristalinul are formă sferică și este mai mic ca dimensiuni

- Apare rar izolată
- Poate fi asociată unor afecțiuni familiale sau unor sindroame
Lenticonul și lentiglobul
- Deformare conică sau globulară situată central, la nivelul feței anterioare sau
posterioare a cristalinului
- Determină astigmatism cristalinian cu repercursiuni asupra dezvoltării AV
Colobomul
- Absența unei porțiuni din cristalin

- Poate fi asociat sau nu cu absența unei porțiuni din fibrele zonulare sau din iris

Ectopia cristaliniană
- Deplasare a cristalinului cu sau fără părăsirea sacului capsular

- Poate fi congenitală sau dobândită
- Ectopia cristaliniană include:
o Subluxația – cristalinul este parțial deplasat și nu părăsește sacul capsular
o Luxația – cristalinul părăsește loja cristaliniană
- Toate ectopiile congenitale prezintă caracteristici comune:
o Sunt bilaterale
o Profunzimea CA este inegală
o Iridodonezis parțial
o Cristalinul este deplasat în raport cu axul optil al ochiului
o Divizarea câmpului pupilar în două părți, realizată de cristalinul ectopic,
evidentă după midriază
o Scăderea vederii, astigmatism, diplopie
- Sindromul Marfan
o Manifestări clinice majore
 Ectopia cristaliniană – cel mai frecvent situată superior și temporal
 Cristalinul poate fi mai mic și cu o configurație sferică
 Dilatația aortei
 Anevrism disecant de aortă
 Prolaps al valvei mitrale
 Anomalii scheletice
- Sindromul Marchesani
o Se caracterizează prin:
 Bradicefalie
 Talie mică
 Extremități scurte, groase
 Hiperplazie musculară
 Redoare articulară
Tulburări de transparență
Cataractele
- Tulburări ale transparenței cristaliniene, care în cursul evoluției produc opacifierea

cristalinului și scăderea AV
- Se admite că în apariția tulburărilor de transparență ar fi incriminată perturbarea
metabolismelor intracristaliniene
o Metabolismul hidroelectrolitic prin:
 Modificarea gradului de hidratare prin mecanism osmotic, prin lezarea
capsulei sau lezarea epiteliului anterior
 Creșterea K și Ca intracristalinian

 Alterarea pompelor Na-K-ATP-ază dependente
 Scăderea microelementelor: Cu, Zn, Se
o Metabolismul proteic prin:
 Creșterea concentrației proteinelor insolubile
 Agregarea proteinelor cristaliniene
 Scăderea nivelului de glutation
o Alterarea metabolismului energetic glucidic
 Rol esențial în producerea cataractei diabetice, hipoglicemice,
galactozemice
- Clasificare
o După debut
o După topografie
 Corticale anterioare sau posterioare
 Nucleare
 Subcapsulare anterioare sau posterioare
 Capsulare anterioare sau posterioare
o După evoluție
 Imature, intumescente, mature, hipermature
 Staționare, progresive
o După etiologie
 Congenitale
 Idiopatice
 Secundare
 Asociate cu unele afecțiuni sistemice
o Embriopatii
o Afecțiuni cutanate
o Metabolice – diabet, galactozemie, hipoCa
o Neurologice – degenerescența hepatolenticulară
o Musculare – distrofia miotonică
o Osoase
o Anomalii cromozomiale – sdr. Down
 Asociate cu diverse cauze nesistematice
o Afecțiuni oculare: uveite, glaucom, dezlipire de retină,
tumori intraoculare, retinopatia prematurilor
o Utilizarea excesivă a unor medicamente
o Traumatisme
Cataracta congenitală
- Constă în opacifierea totală sau parțială a cristalinului, apărută datorită unor

embriopatii netransmisibile sau genopatii ereditare
- Diagnosticul cataractei congenitale se poate pune de la naștere sau mai târziu prin
aspectul anormal al pupilei – este albă = leucocorie
- Diagnosticul este confirmat prin:

o Absența roșului pupilar la examenul luminii pupilare
o Examen biomicroscopic sub anestezie generală, cu pupila în midriază –
permite diagnosticul topografic și evolutiv al cataractelor congenitale
o Echografie, CT, biomicroscopia fundului de ochi
- Forme clinice
o Cataracta capsulară
 Prezența unor mici opacități ale capsulei cristaliniene
 Este staționară și nu influențează negativ AV
o Cataracta polară
 Opacifiere a capsulei și a cortexului subcapsular
 De obicei mică, bilaterală, simetrică, staționară, cu impact
variabil asupra vederii
o Cataracta polară posterioară afectează AV mult mai mult
decât cataracta polară anterioară
o Cataracta nucleară
 Opacifierea nucleului embrionar și/sau fetal
 Este bilaterală
 Afectează sever AV
o Cataracta lamelară
 Cel mai frecvent tip
 Opacități corticale variate
 Opacitatea înconjoară centrul cristalinian clar
 Această opacitate este înconjurată de cristalin clar
o Cataracta totală
 Opacifierea tuturor fibrelor cristalinului care determină dispariția
roșului pupilar și împiedică vizualizarea retinei
 Produce alterarea profundă a AV
- Etapele diagnosticului bolii
o Precizarea tipului de cataractă
o Gradul afectării vizuale
 Prezența nistagmusului optokinetic echivalează cu o acuitate vizuală
mai bună de 0,3
 Evidențierea vaselor retiniene la examenul oftalmoscopic indică cel
puțin temporizarea intervenției chirurgicale
 Prezența nistagmusului indică o alterare severă a AV și un rezultat
funcțional postoperator slab
o Caracterul evolutiv al bolii este sugerat de datele anamnestice, apariția
nistagmusului, strabismului, alterarea investigațiilor electrofiziologice
 Este confirmat de examenul biomicroscopic al cristalinului, creșterea
densității cristalinului și scăderea AV
- Diagnosticul diferențial va exclude alte etiologii ce se însoțesc de leucocorie:
o Retinoblastom
o Persistența vitrosului primitiv
o Retinopatia prematurilor
- Tratamentul cataractelor congenitale este chirurgical
o Indicațiile intervenției chirurgicale
 În cataractele congenitale totale, intervenția chirurgicală se efectuează
cât mai precoce
o Tipul intervenției chirurgicale
 Obișnuit se practică extracția extracapsulară a cristalinului opacifiat,
capsulectomie posterioară combinată cu vitrectomia anterioară
- Corecția afakiei
o Unilaterale
 Cât mai precoce
 Constă în introducerea unui implat de cristalin artificial în sacul
capsular sau plasarea unei lentile de contact cu port prelungit
o Bilaterale
 Introducerea unui cristalin artificial în sacul capsular
 Portul lentilelor de contact sau a ochelarilor
Cataracta adultului
- Evoluția cataractei este progresivă, bilaterală și asimetrică

- Factori de risc
o Vârsta înaintată
o Deshidratări severe acute
o Fumatul
o Expunerea la radiații ultraviolete
- Forme clinice
o Cataracta nucleară
 Determină o alterare mai importantă a AV la distanță și o miopizare
tranzitorie – prin creșterea indicelui de refracție al cristalinului
 Îi permite pacientului să renunțe la ochelarii de citit
 Nucleul se densifică și are o culoare galben-maronie, ulterior devine
opac, cu o culoare brună

o Cataracta subcapsulară posterioară
 Frecvent la persoanele tinere
 Scăderea AV în spațiile cu iluminare intensă, alterarea mai rapidă a
vederii de aproape și diplopie monoculară
 Examenul la lampa cu fantă – opacități iridescente sau chiar sub formă
de placă situate în cortexul posterior subcapsular
o Cataracta matură
 Apare când întreg cortexul este opacifiat
 Scădere importantă a AV
o Cataracta intumescentă
 Stadiu în evoluția cataractei senile
 Caracterizat prin hiperhidratarea cristalinului
 Are relevanță la pacienții cu hipermetropie, cameră anterioară mică și
cu ax anteroposterior redus – riscul glaucomului facogenic prin blocaj
pupilar
o Cataracta hipermatură
 Apare când se produce lichefierea totală a cortexului ce permite o
deplasare liberă a nucleului în sacul cristalinian
- Evoluția cataractelor legate de vârstă este progresivă și are un caracter individual
o Atingerea bilaterală este regulă
o Aspectul cataractei este obișnuit asimetric
- Foare rar evoluția cataractei poate fi relevată de apariția unor complicații:
o Glaucomul facomorfic produs de cataracta intumescentă
 Este un glaucom acut, prin blocaj pupilar care dispare după extracția
cristalinului
o Glaucomul facolitic produs de o cataractă matură sau hipermatură
 Proteinele denaturate traversează capsula cristaliniană, se agregă în
unghiul camerular
 Împreună cu macrofagele, proteinele lenticulare colmatează rețeaua
trabeculară determinând creșterea brutală a PIO și sindrom iritativ
 Similar glaucomului acut, dar unghiul camerular este deschis
o Uveita facoantigenică
 Apare mai frecvent după ruperea traumatică a capsulei lenticulare sau
în urma retenției de material cortical, secundară unei extracții
incomplete a cristalinului
 Determină toate caracteristicile unei inflamații uveale, granulomatoase
care dispar după îndepărtarea cristalinului
Cataractele secundare
- Cataractele metabolice
o Cataracta diabetică
 Cataracta diabetică adevărată
 Debut acut, bilateral

 Apare la pacienții tineri cu diabet necontrolat
 Se caracterizează prin apariția unor opacități subcapsulare
urmate de intumescența și maturarea cataractei
 Cataracta legată de vârstă
 Apare la persoanele mai tinere
 Frecvență crescută
o Cataracta din galactozemie
 Apare datorită acumulării de galactitol și de galactoză în cristalin care
antrenează creșterea presiunii osmotice și influxul de apă
o Cataracta hipoCa
 Apare sub forma unor opacități punctate strălucitoare situate
subcapsular anterior și posterior, separate de zone lenticulare
transparente
 Rămâne stabilă multă vreme
 Evoluția este spre opacifiere completă a cristalinului
- Cataractele traumatice
o Cele mai frecvente sunt cele secundare traumatismelor mecanice
o Contuziile – determină opacifierea și dislocarea cristalinului
o Dislocarea
 Subluxațiile cristalinului
 Diagnosticul se bazează pe:
o Scăderea AV, diplopie monoculară
o Examenul biomicroscopic
 Inegalitatea profunzimii camerei anterioare
 Iridodonezis sectorial
 Iridofakodonezis
 Ruptura fibrelor zonulare cu sau fără hernia
vitrosului
 Luxațiile cristalinului
 Anterioare
o Diagnostic
 Debutul acut cu sindrom iritativ intens
 Scăderea AV
 Edem cornean – prin hipertonie și lezarea
endoteliului cornean
 Prezența cristalinului transparent sau opacifiat în
camera anterioară
o Tratament – este urgent – extracția cristalinului
 Posterioare – cristalinul transparent sau opacifiat este luxat în
vitros
o Diagnostic
 Profunzimea accentuată a camerei anterioare cu
prezența sau nu de vitros în aria pupilară

 Iridodonezis generalizat
 Vizualizarea cristalinului în vitros
 Refracția hipermetropică – de afak
o Prezența cristalinului în vitros poate fi tolerată sau poate
genera complicații:
 Glaucom secundar
 Uveită antigenică
 Decolare de retină
o Tratament – extracția cristalinului + vitrectomie prin
pars plana
 Traumatismele penetrante – determină opacifierea cristalinului,
secundară rupturii capsulare
 Frecvent ruptura capsulei anterioare permite eclatarea parțială a
cortexului cristalinian în camera anterioară și unghiul camerular
o Determină glaucom secundar și uveită facoantigenică
- Radiațiile
o Radiațiile ionizante determină opacifierea cristalinului după o perioadă de
latență variabilă – până la 20 de ani
 Depinde de:
 Doza de iradiene
 Vârsta pacientului
 Suceptibilitatea individuală
 Inițial apar opacități subcapsulare posterioare punctate
 Ulterior se dezvoltă opacități corticale ce se extind spre ecuator
și în întreaga masă cristaliniană
o Radiațiile infraroșii pot determina opacifierea capsulei anterioare și a
cortexului lenticular
 Apar după expuneri prelungite
- Cataractele toxice – cataracta cortizonică
o Apare sub forma unor opacități subcapsulare posterioare
o Dezvoltarea ei depinde de durata și cantitatea de corticoizi administrată și de
susceptibilitatea individuală
o Orice cale de administrare a medicamentului poate induce acest tip de cataractă
- Cataractele postubeitice
o Survin mai ales după uveitele cronice
o Mai frecvent au aspectul unei cataracte subcapsulare posterioare
o În uveitele anterioare capsula anterioară se îngroașă, apare o membrană fibro-
exudativă care ulterior devine fibrovasculară și ocluzionează axul vizual
- Opacifierea capsulei posterioare
o Apare după extracția extracapsulară a cristalinului
o Cauze principale
 Proliferarea celulelor epiteliale reziduale
 Fibroza capsulară

o Reprezintă cea mai frecventă complicație a extracției cristalinului
o Tratament – plasarea unor impacte laser pe capsula posterioară – produc o
capsulectomie în dreptul axului vizual
Tratamentul cataractelor
- Medicamentos – nu există
- Chirurgical – singura soluție terapeutică reală
o Indicații
 Când cataracta influențează negativ activitatea profesională și stilul de
viață al pacientului
 Când cataracta determină diverse complicații – glaucom, uveită
 Când opacifierea cristalinului nu permite examinarea fundului de ochi
pentru urmărirea evoluției unor afecțiuni și efectuarea unor intervenții
chirurgicale la nivelul polului posterior
o Tipurile intervențiilor chirurgicale
 Extracția extracapsulară
 Cea mai frecventă tehnică utilizată
 Constă în deschiderea circulară și continuă a capsulei
anterioare, îndepărtarea nucleului și a materialului cortical
o Se lasă o parte din capsula anterioară și întreaga capsulă
posterioară
 Îndepărtarea nucleului cristalinian se poate face prin
emulsificarea și aspirarea fragmentelor sale cu ajutorul
facoemulsificatorulu
 Extracția cristalinului cataractat induce o tulburare de refracție
asociată numită afakie – hipermetropie dobândită și absența
acomodației
 Corecția afakiei se poate face prin:
o Plasare de implante de cristalin artificial
 Puterea implantelor este calculată preoperator cu
ajutorul formulelor de regresie sau al formulelor
teoretice
 Refracția postoperatorie finală trebuie să fie cât
mai aproape de emetropie
 După sediul implantării, pseudofakul poate fi:
 De cameră posterioară – cel mai frecvent
 De cameră anterioară – fixare angulară
sau iriană
o Lentilele de contact sunt indicate pentru corecția afakiei
unilaterale la pacienții la care nu s-a putut sau nu se
indică implantarea de cristalin artificial
o Lentile aeriene – indicații restrânse

 Indiferent de tipul corecției afakiei este necesar să se
suplinească lipsa acomodației – prin:
o Recomandarea unui ochelar pentru vederea de aproape
la purtătorii de pseudofak sau lentilă de contact –
monofocale și emetropizante
o Adiția a +3,5 dioptrii la valoarea ochelarilor ce
coreactează vederea la distanță
o Utilizarea implantelor de cristalin artificial multifocale
sau acomodative
 Extracția intracapsulară

Patologia uveei
- Uvea este stratul vascular situat sub scleră
- Este o membrană de culoare închisă intesn vascularizată – se mai numește membrana
nutritivă a ochiului
- Este formată din 3 părți anatomice și funcționale distincte:
o Irisul
o Corpul ciliar
o Coroida
Irisul
- Formează partea anterioară a uveei și reprezintă extensia anterioară a corpului ciliar

- Situat înapoia corneei și înaintea cristalinului, delimitând camera anterioară, respectiv
camera posterioară (între peretele posterior irian și capsula anterioară a cristalinului)
- Are forma unui diafragm prevăzut cu un orificiu mic în centru – pupila
- Pe fața anterioară, la 2-3 mm de marginea pupilară, circular, se deosebește o linie
numită micul cerc arterial irian – împarte această față în 2 zone:
o Una periferică, mai largă – zona ciliară
 Prezintă un relief radiar, datorită numeroaselor vase iriene care merg de
la periferie spre centru
o Una mai îngustă, centrală – zona pupilară
 Este mai netedă
- În structura irisului se disting 3 straturi
o Endoteliul irian – anterior
 Format dintr-un singur strat de celule epiteliale poligonale, lipsite de
pigment, care se continuă cu endoteliul cornean
o Stroma iriană
 Alcătuită dintr-un țesut conjunctiv lax în care se găsesc fibre elastice,
fibre musculare netede, vase sanguine, nervi și celule cu pigment
 Fibrele musculare așezate concentric formează sfincerul pupilar
 Este inervat de nervul III, parasimpatic
o Epiteliul posterior – conține 2 rânduri de celule
 Primul rând – celule mio-epiteliale – alcătuiesc dilatatorul pupilei –
inervat din ramuri din simpatic
 Al doilea rând – celule cubice pline cu pigment melanic – reprezintă
continuarea epiteliului pigmentar al retinei
Corpul ciliar
- Reprezintă partea mijlocie a tractului uveal

- Se întinde de la rădăcina irisului până la ora serrata

- Are formă triunghiulară – față iriană, față sclerală și față posterioară, în raport cu
corpul vitros
o Fața postero-internă sau axială este formată din 2 zone
 Coroana ciliară – pars plicata
 Situată anterior
 Costituită din numeroase creste radiare, albicioase numite
procesele ciliare -70-90
o Dispuse sub forma unor piramide triunghiulare cu vârful
posterior
o Sunt formate din ghemuri vasculare anastomozate între
ele
 Vasele sunt cuprinse într-un țesut conjunctiv în
care se află numeroase celule pigmentare
o Epiteliul care le acoperă este format din 2 rânduri de
celule
 Cel extern – celule cubice pigmentare
 Cel intern – celule cilindrice cu granulații
mitocondriale numeroase
 Orbicularis ciliaris – pars plana
 Situat posterior
 Cuprins între coroana ciliară și ora serrata
- Pe fața axială a corpului ciliar, la nivelul epiteliului proceselor ciliare și orbicularis
ciliaris, se inseră zonula lui Zinn
- În partea sa anterioară, corpul ciliar conține numeroase fibre musculare netede, care în
totalitate alcătuiesc mușchiul ciliar
o Prin contracția m. ciliar se realizează procesul de acomodație a cristalinului
- Corpul ciliar reprezintă sediul secreției umorii apoase
Coroida
- Reprezintă porțiunea posterioară a uveei

- Fața externă răspunde pe toată întinderea sclerei de care este unită prin vase, nervi
ciliari și un strat de țesut conjunctiv lax – lamina fusca
- Fața internă este în raport cu retina, pe care se mulează fără să adere de ea
- Histologic, coroida prezintă 4 straturi:
o Stratul pigmentar extern numit lamina fusca
o Stratul vaselor mari sau lamina vasculosa
 Plan profund – format din artere
 Plan superficial – format in vene
o Stratul corio-capilar
o Membrana bazală sau membrana Bruch (membrana vitree)
- Arterele uveei anterioare sunt arterele ciliare anterioare și arterele ciliare lungi
posterioare

- Vascularizația coroidei – arterele ciliare scurte posterioare și arterele ciliare anterioare
recurente
- Venele nu urmează sistematizarea arterială
o Sunt reprezentate de venele vorticoase, venele iriene și venele m. ciliar
- Nervii provin din nervii ciliari ce formează plexurile coroidian, ciliar și irian
Uveitele
- Se definesc drept inflamații intraoculare care includ uveea și structurile adiacente
- Clasificare
o Anatomic
 Anterioară
 Locul primar al inflamației este camera anterioară
 Irita – inflamația irisului
 Iridociclita – inflamația irisului împreună cu partea anterioară a
corpului ciliar – pars plicata
 Ciclita anterioară – inflamația pars plicatei
 Intermediară
 Locul primar al inflamației este vitrosul
 Pars planita – inflamația porțiunii posterioare a corpului ciliar –
pars plana
 Ciclite posterioare – inflamația porțiunii posterioare a corpului
ciliar și periferia retinei
 Hialitele – inflamația corpului vitros
 Posterioară
 Locul primar al inflamației – retina sau coroida
 Coroidite – inflamația coroidei
 Retinite – inflamația retinei
 Corioretinite
 Retinocoroidite sau neuro-retinite
 Panuvetia – locul primar al inflamației este camera anterioară, vitrosul,
retina sau coroida
o Clinic
 Infecțioase
 Non-infecțioase
 Sindromul masquerade – etiologie neoplazică și non-neoplazică
o Evoluție
 Acută – până la 6 săptămâni
 Recurentă sau cronică – peste 3 luni
o Severitate
 Uveite severe
 Uveite ușoare

o Etiologie
 Exogene
 Endogene
 Secundare unei boli sistemice
 Secundare unei infecții parazitare, virale, fungice
 Forme de uveită specifică, idiopatică – pars planita
 Forme de uveită nespecifică, idiopatică
- Mecanismul reacției inflamatorii poate fi:
o Direct – prin multiplicarea în uvee a agentului infecțios
 În cazul germenilor piogeni, infecția depășește uveea, reacția purulentă
propagându-se în vitros și în restul structurilro endooculare –
endoftalmita septică
 Poate interesa și sclera care perforează evacuând abcesul –
panoftalmie
 Infecția fungică – endoftalmită cu invazie vitreană
 Evoluează spre organizare cu formarea de bride și decolare de
retină
 Agenții nepiogeni – reacție cronică de tip granulomatos
 Infiltrație cu mononucleare, macrofage și celule epitelioide
 Determină apariția unui nodul care evoluează spre necroză și
cicatrizare fibroasă
 În infecțiile virale – reacție de tip difuz, negranulomatos
 Vasodilatație, edem, exudate cu PMN și limfoplasmocite
o Indirect – hipersensibilizare
 Este de obicei negranulomatoasă
 În uveitele facoantigenice și oftalmia simpatică reacția este de tip
granulomatos sau poate avea caracter mixt
Uveitele anterioare
- Reprezintă inflamația uveei anterioare – iris și/sau partea plicaturată a corpului ciliar
o Deoarece vascularizația acestor porțiuni este comună – artere ciliare anterioare
și artere ciliare lungi posterioare – reacționează ambele structuri
- Etiologia este frecvent endogenă, predominând procesele imune
- Debutu afecțiunii – sindrom iritativ acut al polului anterior
- Semne clinice
o Subiectiv
 Dureri oculare și perioculare
 Fotofobie
 Lăcrimare
 Blefarospasm
 Scăderea acuității vizuale
 În formele cronice – simptomatologie redusă sau absentă

o Obiectiv
 Congestie perikeratică intensă însoțită de sindrom exsudativ al camerei
anterioare – precipitate keratice, Tyndall al umorii apoase, hipopion
 Precipitatele keratice pot fi:
 Praf endotelial – mici și foarte numeroase
o Apar în uveite anterioare acute și în exacerbări subacute
 Precipitate mici endoteliale – în herpes zoster și sindrom Fuchs
 Precipitate medii – în uveite anterioare acute și cronice
 Precipitate mari de aspectul grăsimii de oaie – grupuri de celule
epiteliale (în ciclite) și macrofage (în formele granulomatoase)
 Precipitatele noi – albe și rotunde
 Precipitate vechi – pigmentate și neregulate
 Se recomandă notarea numărului și formei precipitatelor
 Scăderea numărului indică o evoluție favorabilă
 Alte forme de excsudat neorganizat
 Hipopionul – în boala Behcet
 Hiphema – în uveita diabetică sau în iridociclita herpetică
 Exsudatul prelenticular
 Umoarea apoasă își pierde transparența datorită prezenței proteinelor
extravazate și a celulelor inflamatorii – Tyndall al umorii apoase
 Irisul este congestionat, șters, murdar
 Pe suprafața iriană se pot observa noduli irieni Köeppe – sunt la
nivelul marginii pupilare
o Apar mai ales în uveitele granulomatoase
 Nodulii Busacca – sunt la distanță de pupilă, de obicei în
periferia medie
 Irisul poate prezenta zone de atrofie sau neovascularizație –
sindrom Fuchs
 Pupila este în mioză, spastică, neregulată – element principal de
diagnostic diferențial cu glaucomul acut
 Caracteristic uveitelor anterioare sunt sinechiile iriene
posterioare = aderențe între suprafața capsulei anterioare a
cristalinului și iris
o Când sunt pe 360o realizează secluzia pupilară și nu
permit trecerea umorii apoase din camera posterioară în
camera anterioară
 Apare irisul bombe prin creșterea presiunii
intraoculare și iminența închiderii acute a
unghiului camerular
 Pot apare opacifieri lenticulare – mai ales după apariția sinechiilor
posterioare

 Prezența pigmentului pe suprafața cristaloidei anterioare indică
ruptura unor sinechii posterioare și reprezintă un semn
retrospectiv de boală
 Vitrosul poate fi tulbure iar la nivelul polului posterior se poate observa
edem macular cistoid – complicație a uveitelor anterioare cronice
 În mod normal, uveitele anterioare evoluează cu hipotonie
oculară prin scăderea debitului secretor ciliar
o Unele forme etiologice acute (herpes, zona zoster, uvetia
din spondilita anchilozantă) sunt de la început
hipertensive iar diagnosticul diferențial cu închiderea
acută a unghiului camerular devine dificil în lipsa
mijloacelor de investigație specializate
 În uveitele recidivante, plastice, secluzia pupilară determină
aspectul de iris în tomată, cu închiderea unghiului și
hipertensiune oculară secundară
 Iridociclitele cronice torpide evoluează adesea fără nici un semn
clinic irirativ, cu hipotensiune margată și progresivă
- Diagnosticul pozitiv
o Prezența ochiului roșu
o Presiune intraoculară normală
o Pupila miotică
- Diagnosticul diferențial – alte cauze ce determină sindromul ochiului roșu
o Conjunctivite
o Keratite superficiale
o Atacul acut de glaucom
o Traumatismele
- Forme clinice de uveită anterioară acută
o Uveita anterioară acută idiopatică
 Forma cea mai frecventă
 Tablou clinic important
 Prognostic bun
o Uveita anterioară acută asociată cu antigenul HLA-B27
 Forma clinică cea mai frecventă este cea din spondiloartropatia
seronegativă
 Aspect clinic sever de uveită anterioară acută
 Sacroileită
 Artrită periferică
 Factor reumatoid și anticorpi antinucleari negativ
 Uveita anterioară acută din spondilita anchilopoietică
 Frecvent unilaterală
 Mai ales la persoanele cu vârsta de 20-40 ani
 Iridociclită acută, recurentă, non-granulomatoasă cu un răspuns
bun la corticoizi

 Prezintă tendință la formarea de sinechii posterioare
 Nu dezvoltă niciodată glaucom sau cataractă
 Sindromul Reiter
 Triata
o Uretrite nespecifice
o Poliartrite
o Inflamații – conjunctivite asociate cu irite
 Conjunctivita este mucopurulentă și papilară
 Irita are caracter recidivant
 Colita ulcerativă și ileocolita granulomatoasă Crohn sunt asociate cu
irita acută sau subacută
- Forme clinice de uveită anterioară cronică
o Semne clinice mai esteompate – nu prezintă ochi roșu
o AV normală sau scăzută
o Obiectiv
 Precipitate keratice cu vechime diferită
 Tyndall al umorii apoase
 Sinechii anterioare periferice
 Sinechii posterioare
 Noduli irieni – la marginea pupilei sau pe suprafața anterioară a irisului
 PIO crescută sau scăzută
o Evoluția depășește 3 luni
o Artrita juvenilă reumatoidă
 Uveita este anterioară, bilaterală și are un debut insidios
 Nu există durere sau congestie perikeratică
 Precipitate keratice vechi, sinechii posterioare, membrana pupilară
 Afecțiunea se complică cu keratopatie în bandeletă, cataractă, glaucom
 Tratament
 Identificarea cât mai precoce a atingerii uveale la copiii cu artită
cronică juvenilă
 Tratamentul corect al atingerii uveale și al complicațiilor
 Se recomandă consult oftalmologic anual al copiilor cu reumatism
articular acut pentru cel puțin 7 ani, cu dozarea anticorpilor antinucleari
și al factorului reumatoid
 Forma pauciarticulară – consult trimestrial
 Forma poliarticulară – control la fiecare 9 luni
o Iridociclita din heterocromia Fuchs
 Iridociclită cronică ce apare la adulții tineri cu heterocromie iriană
 Simptomatologie
 Poate lipsi
 Sau este reprezentată de vedere încețoșată și disconfort ocular
 Frecvent unilaterală
 Interesează în mod obișnuit ochiul cu irisul mai deschis la culoare

 Semnele caracteristice afecțiunii
 Atrofie difuză iriană
 Precipitate keratice mici dispuse difuz pe endoteliul cornean
 Prezența unei neovascularizații în unghi
 Opacități prezente în vitrosul anterior
 Lipsa sinechiilor iriene posterioare (semn caracteristic)
 Complicații
 Glaucom secundar
 Cataractă
 Edem macular cistoid
- Tratamentul uveitelor anterioare
o Etiologic
 Uveite septice – antibiotice cu spectru larg
 Îndepărtare corpi străini intraoculari
o Patogenic
 Antiinflamatorii steroidiene și nesteroidiene
 Corticosteroizii pot fi administrați local sau sistemic
o Instilațiile oculare de corticosteroizi reprezintă cea mai
importantă și accesibilă metodă de tratament
 Inițial frecvență crescută, apoi se reduce lent
o Injecțiile subconjunctivale și administrarea sistemică a
corticosteroizilor se recomandă doar în formele severe
ce nu răspund la tratament topic
 Imunosupresoare și Imunomodulatoare
 Se folosesc în iridociclitele severe, ce afectează dramatic AV, în
uveitele corticorezistente și atunci când reacțiile adverse induse
de corticosteroizi sunt severe
 Se administrează: metotrexat, azatioprină, ciclofosfamidă,
ciclosporină, tacrolimus
o Simptomatic
 Calmarea durerii prin căldură locală și administrarea de cicloplegice
 Combat spasmul irian, rup sinechiile posterioare și previn
formarea sinechiilor
 Dilatarea pupilei și relaxarea irisului se realizează cu:
 Atropină 0,5-1%
 Scopolamină
 Fenilferină
 Dacă se obține midriază prin administrare topică, după 1-2 săptămâni
se continuă cu droguri cu acțiune scurtă – midrium, ciclopentolat
 Dacă pupila nu se dilată – se practică injecții subconjunctivale cu
atropină și epinefrină
 În cazul iridociclitelor cu hipertensiune intraoculară se face tratament
cu inhibitori de anhidrază carbonică și/sau cu asociere de beta blocante

 Dacă PIO se menține crescută după dispariția procesului
inflamator, se recomandă administrarea de hipotonizante
oculare și uneori tratament chirurgical
 Cataracta complicată poate fi operată numai după calmarea procesului
uveitic și sub protecție de antiinflamatorii
 Impantarea de cristalin artificial nu este o contraindicație
Uveitele intermediare
- Reprezintă o inflamație idiopatică, insidioasă care afectează pars plana, vitrosul, retina
periferică și coroida adiacentă
- Aste adesea bilaterală, cu evoluție asimetrică
- Frecvent este debutul unei SM sau unor afecțiuni autoimune
- Inflamația este cauzată de o reacție autoimună dirijată împotriva vitrosului, retinei
periferice și corpului ciliar
- Plas planitele
o Afecțiune frecvent bilaterală (80%)
o În 5% din cazuri se asociază cu boli demielinizante
 Unii pacienți au în antecedente boala Lyme
o Se caracterizează prin prezența de muște volante în câmpul vizual
(miodezopsii), vedere încețoșată și, mult mai rar, durere discretă și fotofobie
o Oviectiv
 Vitrosul este ușor opacifiat
 În inflamațiile acute apar opacități punctiforme, albe – reprezintă
exudate
 Au spect de fulgi de zăpadă
 Când exudatul este pe toată pars plana, se observă o condensare alb
cenușie compactă – aspect de bancuri de gheață
 La nivelul retinei apar flebite și periflebite, exudate moi, edem macular
o Evoluția bolii este îndelungată, cu perioade de exacerbare și remisiune
 Boala se poate autolimita după 5-15 ani
o Complicații
 Edem macular cistoid
 Cataractă
 Edem papilar
 Neovascularizație retiniană cu dezlipire de retină de tip tracțional
- Ciclitele posterioare
o Cel mai frecvent unilaterale
o Obiectiv
 Reacție vitreană discretă
 Proces inflamator modest cu evoluție lungă la nivelul proceselor ciliare
- Hialite
o Tulburări degenerative legate de vârstă
o Apar trame vitreene și opacități punctiforme cu topografie nesistematizată

- Tratament
o Corticosteroizi subconjunctival și sistemic
o Imunosupresoare – în eșecul corticoterapiei
o Rareori – criocoagularea pars planei sau vitrectomie
Uveitele posterioare
- Inflamațiile uveei posterioare sunt cauzate de agenți infecțioși și non-infecțioși

- Toxoplasmoza oculară
o Cea mai frecventă uveită posterioară prezentă la pacienții imunocompetenți
o Boala are trei forme clinice
 Congenitală – manifestă la naștere
 Pseudocongenitală – există la naștere dar se manifestă tardiv
 Dobândită – frecvență în creștere și cu manifestări oculare în 2% din
cazuri
o Cel mai frecvent toxoplasmoza este secundară contaminării în viața
intrauterină
 Primoinfecția nu este în general sesizată
 Sunt remarcate mai frecvent recurențele și consecințele bolii
- Toxoplasmoza congenitală
o Infecția în primul trimestru de sarcină determină cel mai frecvent avort spontan
o Infecția în trimestrele II și III determină malformații congenitale
 Calcificări craniene
 Convulsii
 Corioretinita focală
o Leziunea de bază este focarul de retinocoroidită asociat cu reacție exudativă
importantă
 Aspect clasic – masă de culoare alb-cenușie ușor proeminentă cu
dimensiuni variabile, localizată frecvent în maculă și însoțită de reacție
inflamatorie vitreană, iriană, a vaselor retiniene și a nervului optic
o În timp se formează cicatrici alb-gălbui, pigmentate, formând focare
corioretiniene în rozetă, ce sunt patognomonice toxoplasmozei oculare
o În 40-80% din cazuri, toxoplasmoza oculară recidivează (persistă oochiști la
nivelul retinei) astfel încât se pot întâlni focare în toate stadiile de evoluție
o Topografia butonilor din coroidită este variabilă
 Lângă papilă – coroidita juxtapapilară Jensen – afectează mult AV
 În maculă
 Periferic
o Simptomatologie – legată de localizarea retinocoroiditei
 Miodezopsii
 Scăderea AV
 Durere oculară
 Fotofobie – irită

o Diagnostic clinic
 Reacția Sabin-Feldman
 Reacții imunoenzimatice
 Reacții de imunofluorescență directă și indirectă
 Detecția unor titruri înalte de IgM – infecție recentă
 Detecție titruri înalte de IgG – infecție veche
 În cazuri dificile se impune examinarea fluidelor intraoculare
 Un test ELISA pozitiv nu implică automat diagnosticul de
toxoplasmoză, dar un test negativ indică absența bolii
o Diagnostic diferențial
 Infecții endogene bacteriene și fungice
 Sifilis
 TBC
 Sarcoidoză
 Limfon intraocular
o Tratament
 Impus de:
 Cazurile cu reacție vitreană importantă
 Leziunile cu localizare maculară
 Leziunile ce interferă fasciculul papilo-macular
 Leziunile din vecinătatea nervului optic
 Tratament preventiv – la gravide
 În primul trimestru și la primele semne de primoinfecție se
efectuează avort terapeutic
 În trimestrul II și III de sarcină se indică tratament cu
spiramicină – continuat după naștere la mamă și copil
 Tratament curativ
 Terapie triplă- pirimetamina, sulfadimazine și corticosteroizi
o Sau quadruplă – se adaugă clindamicină
 Agenți noi antitoxoplasmozici – atovaquone, azitromicina,
claritromicină
o Mai puține reacții adverse
 Tratament patogenic – corticosteroizi local și sistemic
 Laser sau crioterapia focarului de corioretinită
Uveomeningitele
- Reprezintă inflamații cu determinism imun, cu o frecvență în general redusă și care

asociază o uveită bilaterală cu reacție meningeală
- Există mai multe entități
o Boala Behcet
 Uveită anterioară și posterioară recurentă
 Afte orale
 Ulcere genitale

 Eritem nodos
o Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada
 Panuveită bilaterală asociată cu manifestări meningeene – cefalee,
greață, vărsături, redoarea cefii, pleiocitoză în lichidul cerebro-spinal
o Oftalmia simpatică
 Este o panuveită granulomatoasă probabil de natură autoimună
 Apare secundar unor traumatisme penetrante cu prolaps uveal,
accidental sau chirurgical
 După un interval de timp variabil (obișnuit câteva luni, cu limite între
10 zile și 50 de ani), pacientul acuză alterarea vederii de aproape,
forofobie și ușoară congestie conjunctivală pe ochiul neafectat
 Examen clinic
 Panuveită severă în ochiul afectat (ochiul simpatizant)
 Atingere uveală variabilă a ochiului neafectat (ochiul
simpatizat)
o Îngroșarea irisiului
o Precipitate keratice mari
o Infiltrate neodulare iriene
o Sinechii iriene posterioare și periferice anterioare
o Papilită
o Decolarea seroasă a retinei
 Afecțiunea are prognostic sever
 Aproape 1/3 din pacienți au cecitate legală datorită
complicațiilor (glaucom, edem macular, deslipire de retină,
hipotonia și ftizia globului ocular)
 Tratament preventiv
 Tratamentul corect al plăgii oculare
 Dacă plaga determină distrucția importantă a globului, cu
pierderea acuității vizuale, se preferă enucleația sau eviscerația
per primam sau în primele 2 săptămâni de la accident
 Tratament curativ
 Administrare de steroizi – instilații sau prin injecții
subconjunctivale/retrobulbare + administrare sistemică pe o
perioadă lungă de timp
 Tratamentul inițial trebuie să fie mai energic
o După controlul bolii se reduc treptat dozele
o Se ajunge la 10-15 mg de prednison administrate la
fiecare 2 zile timp de luni și ani de zile
 În formele severe, în cele corticorezistente sau în prezența unor
efecte secundare importante – metotrexat, clorambucil,
azatioprină sau ciclosporină


Patologia segmentului posterior
Anatomia segmentului posterior
- Cristalinul și ligamentul său suspensor separă segmentul anterior de segmentul
posterior al globului ocular
- Segmentul posterior se întinde de la nivelul feței posteerioare a cristalinului până la
retină și conține retina și corpul vitros
Retina
- Reprezintă o foiță nervoasă ce tapetează suprafața internă a globului ocular

- Este împărțită în
o Retina oarbă
 Se găseste anterior de ora serrata
 Este nediferențiată – nu conține elemente fotoreceptorii
 Nu participă la procesul de formare a vederii
o Retina vizuală
 Tapetează suprafața internă a globului ocular
 Se întinde de la nivelul orei serrata până la nivelul discului optic
 Este bine diferențiată – alcătuită din 10 straturi ce aderă la epiteliul
pigmentar retinian
 Epiteliul pigmentar – rol major în absorbția luminii, menținerea
barierei hemato-oculare și a funcționalității fotoreceptorilor
 Stratul celulelor fotoreceptoare
 Memrana limitantă extenrp
 Stratul granular extern – conține corpul celulelor fotoreceptoare
 Stratul plexiform extern – joncțiunea dintre celulele
fotoreceptoare și cele bipolare
 Stratul granular intern – coprii celulelor bipolare, celulelor
Muller, amacrine și orizontale
 Stratul plexiform intern – joncțiunea dintre axonii celulelor
bipolare și dendtritele celulelor ganglionare
 Stratul celulelor ganglionare
 Stratul fibrelor nervoase – axonii celulelor ganglionare
 Membrana limitantă internă – asigură schimburile între retină și
vitros
 Este împărțită în:
 Retina centrală
o Are importanță maximă în performanța vizuală
o Este cunoscută sub denumirea de arie maculară
o Reprezintă o arie rotundă cu diametrul de 5,5 mm
localizată temporal de disc și care din punct de vedere

histologic conține o mare densitate de elemente
fotoreceptorii cu conuri și pigment xantofil – aspect
gălbui
o În interiorul ariei maculare se identifică aria foveală –
conține exclusiv conuri
 Centrul ariei maculare (și implicit al ariei
foveale) este marcat de foveolă care generează
un mic reflex strălucitor datorită subțierii
semnificative a retinei prin deplasarea straturilor
interne și absența stratului fibrelor nervoase
retiniene
 Retina periferică
o Se continuă cu cea oarbă la nivelul orei serrata
- Grosimea retinei este variabilă:
o 400µ la nivelul papilei
o 100µ în vecinătatea orei serrata
- În aria foveală se găsesc exclusiv conuri
- Spre periferia retinei densitatea bastonașelor este superioară conurilor
- Fotoreceptorii cu conuri – responsabili de simțul fotopic și cel cromatic
- Fotoreceptorii cu bastonaș – responsabili de simțul scotopic
- Conurile și bastonașele funcționează în sisteml on-off
o Timpul de regenerare al conurilor este net superior celor al bastonașelor
- Celulele fotoreceptoare sunt interconectate
o Direct – prin sinapse laterale
 Între bastonașe – amplifică stimulii luminoși de slabă intensitate
 Între conuri – amplifică culorile
 Între conuri și bastonașe – indispensabile trecerii de la vederea fotopică
la cea scotopică
o Indirect – prin intermediul celulelor amacrine
- Stimularea luminoasă a fotoreceptorilor generează o reacție chimică la nivelul
pigmentului specific cu apariția unui impuls electric care este transmis de celulele
ganglionare spre cortexul vizual
o Iodopsina – la nivelul conurilor
o Rodopsina – la nivelul bastonașelor
- Vascularizația retinei – ramurile arterei centrale a retinei și de coriocapilară
o Artera centrală a retinei se desprinde din a. oftalmică și după ce trece prin
lamina cribrosa se divide în 4 ramuri
 2 temporale
 2 nazale
o Zona foveală este lipsită de vase retiniene – este nutrită doar de coriocapilară
o Circulația arterială retiniană are un caracter terminal
- Venele retiniene urmează traiectul arterelor – nu sunt exact paralele cu acestea
o Au calibru mai mare – raport între artere și vene – 2/3
o Vena centrală a retinei drenează sângele retinian în vena oftalmică

o Venele, ca și arteriolele, nu se anastomozează
o Încrucișarea unei vene cu o arteriolă se face în interiorul unei teci adventiciale
comune
- Coriocapilara
o Provine din arterele ciliare
o Este responsabilă de nutriția epiteliului pigmentar și a porțiuii externe a retinei
senzoriale adiacentă coroidei
Corpul vitros
- 80% din totalul globului ocular

- Conține 99% apă și puține săruri și glicoproteine
o Prezintă fibre de colagen, hialuronat și proteoglicani
- Gelul vitrean vine în contact cu suprafața internă a retinei prin intermediul hialoidei
o Prezintă aderență crescută de marginea discului optic, de retina maculară și
vasele retiniene
- La nivelul periferiei retinei și orei serrata fibrele radiale vitreene alcătuiesc baza
vitrosului, extrem de aderentă de retină
- Nutriția se realizează prin difuziune de la nivelul vaselor ciliare și retiniene
- Corpul vitros modulează maturarea globului și are roluri importante în refracție și ca
element de susținere
Nervul optic
- Face legătura între celulele ganglionare retiniene și corpii geniculați laetrali

- Are 4 porțiuni
o Intraoculară – discul optic
o Intraorbitară
o Intracanaliculară
o Intracraniană
- Când se examinează fundul de ochi, discul optic este vizualizat pe meridianul
orizontal dar înspre cadranul nazal – aspect circular și contur bine delimitat
- Discul optic normal măsoare aproximativ 1,5 mm diametru
o În centru prezintă o excavație fiziologică care nu depășește jumătate din
diametrul discului
- Vascularizația nervului optic este asigurată de circulația pială – provenită din a.
oftalmică
- Discul optic este intens vascularizat de cercul arterial Zinn-Haller – rezultat al
anastomozei dintre arterele ciliare scurte posterioare și circulația coroidiană
Patologia vitrosului
Hemoragia vitreană
- Definește prezența sângelui în cavita

Limbă

Oftalmologie Full

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Oftalmologie Full

Încărcat de

Drepturi de autor:

OFTALMOLOGIE

- Un fascicul de lumină ce traversează un mediu poate suferi fenomene multiple:

- Este format din:

2 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Refracția = deviația razelor luminoase atunci când traversează medii cu indice de

3 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

4 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

5 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Este o tulburare refractivă pură care rareori depășește 6 dioptrii

6 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Se traduce printr-o valoare crescută a miopiei și asocierea unor alterații degenerative

7 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Astigmatismul = ametropie asferică în care puterea de refracție a ochiului nu este

8 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

9 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

10 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

11 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

Tulburări asociate ale refracției

12 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

13 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Cavitatea orbitară adăpostește:

Diagnosticul bolilor orbitare

- Anamneza – trebuie să precizeze debutul, evoluția, durata simptomelor sau a semnelor

14 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

15 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Infecția este localizată în fața septului orbitar și se datorează traumatismelor deschise

- Reprezintă infectarea țesuturilor orbitare retroseptale cu implicarea globului ocular,

16 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

Oftalmopatia tiroidiană (boala Graves-Basedow)

- Oftalmopatia tiroidiană este o boală autoimună asociată disfuncției tiroidiene

17 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

Pseudotumora inflamatorie orbitară

- Pacienții se prezintă pentru exoftalmie axială cu aspect tumoral și cu evoluție relativ

- Tumorile determină exoftalmii progresive, nereductibile, permțând uneori palparea

19 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Mecanismul patogenic le împarte în:

20 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Cauzele cele mai frecvente sunt:

Corpi străini orbitari

- Penetrarea în țesutul orbitar produce inflamația și infecția acestuia

21 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Patru mușchi drepți

FIZIOLOGIA MOTILITĂȚII OCULARE

- Mișcările monoculare se numesc ducții

22 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

23 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

24 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Examenul în lumină difuză

- Formele clinice cele mai frecvente sunt:

25 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

26 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Reperzintă o deviere a axelor vizuale de la starea de ortoforie spre nas

- Reflexul cornean Hischberg arată o aliniere perfectă a axelor

Esotropia esențială infantilă

- Se mai numește strabism congenital sau strabism infantil

- Esodeviații concomitente acomodative

27 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

28 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

EXODEVIAȚIILE (STRABISMUL DIVERGENT)

- Reprezintă deviațiile laterale ale axelor vizuale

- Exodeviațiile sunt determinat de lipsa echilibrului inervațional și de relația reciprocă

29 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

30 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru

- Se mai numește și strabism incomitent

31 Realizat de Chirap Ioan-Alexandru