Sunteți pe pagina 1din 51

MIOCARDITA

Şef Lucrări Dr. Ciprian Rezuş


Clinica a IIIa Medicală-Cardiologica
Spitalul Clinic Judetean de Urgente Sf. Spiridon Iaşi
UMF Gr. T. Popa Iaşi

11/98
Definiţie

•  Inflamaţie a miocardului însoţită de necroză şi/sau leziuni


degenerative ale celulelor miocardice (în absenţa
evenimentelor ischemice), consecinţă a expunerii la antigene
externe (virale, bacteriene, parazitare, fungice,
medicamente) sau la triggeri interni (activarea auto-imună
împotriva autoantigenelor).

•  ”Cardiomiopatie inflamatorie” conform clasificării OMS.


Clasificarea clinico-morfologică

•  Miocardita acută
•  Miocardita cronică – relativ rară
– aspect de CMD

Clasificarea etiologică
•  Miocardite infecţioase
•  Miocardite neinfecţioase
Clasificarea histopatologică
•  Miocardita limfocitară
–  Virala, imuna, polomiozita, sarcoidoza, Kawasaki
•  Miocardita eozinofilică
–  Idiopatica, parazitara, hipersensibilizare la droguri,
hipereozinofilie, CM restrictiva
•  Miocardita cu celelule gigante sau granuloame
–  Idiopatica, Sarcoidoza, Infectioasa, Poliartrita
reumatoida, RAA, hipersensibilizare la droguri
•  Miocardita neutrofilica sau mixta
–  Idiopatica, Infectie, Ischemie, Toxicitatea drogurilor
Epidemiologie

•  Incidenţa şi prevalenţa sunt dificil de apreciat


•  O estimare ar fi între 8-10 la 100 000 (12% din pacienţii cu
moarte subită; 40-50% din pacienţii cu CMD)
•  Incidenţă similară la bărbaţii şi femei
•  Vârsta medie este de 42 ani.
Etiologie
•  Infecţii
–  Virale
–  Bacteriene, ricketssiene, spirochetozice
–  Protozoare
–  Metazoare
–  Fungice
•  Toxice
–  antracicline, catecolamine, interleukine, α 2 interferon
•  Hipersensibilizare
•  Boli autoimune
Infecţiile virale
Agentul etiologic cel mai frecvent
•  Virusul Coxsackie B (mai rar A)
•  Virusuri ECHO
•  Poliovirus
•  Citomegalovirus
•  Virusurile Hepatitei B şi C
•  HIV
•  Influenza (A, B)
•  Coronavirusuri
•  Arbovirusuri
•  Virusul varicelo-zoosterian
•  Virusul Epstein-Barr
Bacterii, ricketsii, spirochete

•  Bacilul difteric
•  Salmonela typhi
•  Mycoplasma pneumoniae
•  Chlamydia pneumoniae, trachomatis, psittaci (psitacoza)
•  Streptococul β hemolitic
•  Mycobacterium tuberculosis
•  Neisseria meningitidis
•  Coxiella burnetii (febra Q)
•  Treponema pallidum
11/98
Protozoare, Metazoare, Fungi

Protozoare Fungi
•  Trypnosoma cruzi •  Aspergillus
(Boala Chagas) •  Candida
•  Toxoplasma gondii •  Blastomices
•  Coccidioides
Metazoare •  Cryptococcus
•  Trichina Spiralis •  Histoplasma
•  Echinococoza

11/98 medslides.com 9
Medicamente cauzatoare
de miocardite de hipersensibilitate

Antibiotice Anticonvulsivante Diuretice


Amfotericina B Fenitoina Acetazolamida
Ampicilina Carbamazepina Clorthalidona
Cloramfenicol Tuberculostatice Hidroclorothiazida
Penicilina Izoniazida Spironolactona
Tetraciclina Para-aminosalicilat
Streptomicina Antiinflammatorii Altele
Sulfonamide Indometacin Amitriptilina
Sulfadiazina Oxyfenobutazona Metilldopa
Sulfisoxazol Fenilbutazona

11/98 10
Alte cauze de miocardită

Toxine Boli autoimune


•  Cocaina •  LES
•  Agenţi chimioterapeutici •  Sclerodermia
•  Litiu •  Dermatomiozita
•  Teofilina •  Polimiozita
•  Chinidina •  Granulmatoza Wegener
•  Hidroxiclorochina •  Poliartrita reumatoidă
•  Amfetamine •  Sdr. Churg-Strauss
11/98
Fizopatologie

Injuria miocardică apare prin următoarele


mecanisme:
•  Efect direct citotoxic al agentului cauzant
•  Răspuns imun secundar
•  Expresia citokinică în miocard
•  Inducerea aberantă a apoptozei

11/98
11/98 medslides.com 13
Fiziopatologie
Fiziopatologie

În miocardita virală
•  virusul poate duce la distrugere celulară sau
hipertrofie, intervenind direct asupra căilor de
sinteză a proteinelor şi de semnalizare
sau
•  poate modifica citoscheletul miocitelor şi
determină cardiomiopatie dilatativă.
Anatomopatologie

•  MACROSCOPIC
–  Inima moderat dilatată, flască friabilă
–  Culoare galbuie, pete echimotice sau hemoragii
punctiforme (subepicardic)
–  Leziunile sunt pe ambii ventriculi, dar VS poate fi mai
dilatatat, cu pereții mai subțiați
–  In cazurile cu evoluție prelungită  trombi
intraventriculari (aspect macroscopic de CMD)
–  In formele virale sau septice, însoțite de pericardită
seroasă sau purulentă (miopericardită)
Anatomopatologie
•  Din punct de vedere histologic nicio modificare nu
este specifică.

•  Conform criteriilor Dallas:


“infiltrat inflamator al miocardului cu necroză/
degenerare a miocitelor adiacente, şi care nu este
tipic pentru modificările ischemice asociate bolii
coronariene”
Clasificarea histologică
(criteriile Dallas 1986)
•  Biopsia iniţială •  A 2-a biopsie
–miocardită: necroză/degenerare/
ambele în absenţa BCI+infiltrat
inflamator adiacent sau fibroză sau –miocardită sau fibroză
ambele
persistente sau ambele

–miocardita ‘borderline’:
–miocardită sau fibroză în
infiltrat inflamator rar sau afectare
miocardică inaparentă remisiune sau ambele

–fără miocardită: –miocardită sau fibroză


fără infiltrat inflamator sau afectare vindecate sau ambele
miocardică
Anatomia patologică

În plus faţă de criteriile Dallas se utilizează


criterii imunohistochimice – mai sensibile, mai
specifice, relevanţă prognostică mai mare
comparativ cu criteriile Dallas.
- zone congestive, hemoragice (degenerescenţa miocitelor)
- dilatare de VS
Infiltrat inflamator interstiţial şi perivascular
modificări degenerative ale cardiomocitelor
Clinico-patologic
•  Miocardita fulminantă (17%)
- Debut acut
- Rezoluţie completă, spontană/deteriorare rapidă şi deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezoluţie completă
•  Miocardita acută (65%)
- Debut insidios
- Compromitere C-V moderată şi recuperare incompletă adesea IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu rezoluţie completă
•  Miocadita cronică (11%)
- Disfuncţie cardiacă uşoară/moderată, ocazional cu fiziologie restrictivă
- Histologic: fibroză în evoluţie sugerând modificări inflamatorii cronice
Tabloul clinic
•  Polimorf, nespecific, modificări variabile – posibil
în relaţie cu maturitatea sistemului imun.

•  Majoritatea cazurilor sunt clinic silenţioase.

•  Tipic: fenomene de IC instalate acut la un pacient


fără o afecţiune cadiacă subiacentă şi cu un risc
cardiovascular scăzut.
Tabloul clinic

•  60% din pacienţi au antecedente de intercurenţă


respiratorie cu 1-2 săptămâni înainte de debut.

•  Se poate manifesta sub forma unui sindrom de


durere toracică: de la durere toracică anterioară
uşoară de miopericardită acută (35%) şi până la
durere intensă care mimează IMA (mai frecvent la
tineri).
Tabloul clinic
M. acută
•  Simptome nespecifice;
•  Cele mai frecvente:
astenie (82%),
dispnee de efort (81%),
aritmii (55%),
palpitaţii (49%),
durere toracica anterioară (26%)
•  Semne şi simptome de IC acută
Tabloul clinic

•  Aritmii:
- sincopă
- palpitaţii determinate de bloc atrioventricular
(Adam-Stokes)
- tahicardii ventriculare
- moarte subită
Examenul fizic

•  Suflu de insuficienţă mitrală recentă


•  Galop protodiastolic/presistolic
•  Frecătură pericardică/pleurală
•  Stază pulmonară cu ortopnee
•  Turgescenţă jugulară şi hepatomegalie
•  Tahicardie
•  Hipotensiune arterială
Examenul fizic

Elemente specifice:
-  Miocardita din sarcoidoză: limfadenopatie,
aritmii, afectarea altor organe (70%)
-  RAA: criteriile Jones
-  M. eozinofilică – rash maculopapular pruriginos şi
istoric de utilizare a unui agent incriminat în
dezvoltarea miocarditelor
-  M. cu celule gigante: TV susţinută şi IC rapid
progresivă
Biologic
•  VSH ↑ 60% din cazuri
•  Leucocitoză 25% din cazuri
•  CK-MB ↑ 12% din cazuri
•  Troponina I, LDH, TGO, CK – creşteri pasagere
•  O creştere de 4x a titrului IgG pe o perioadă de 4-6
săptămâni e necesară pt. documentarea infecţiei virale
•  Teste imunologice specifice: celule lupice, Ac
antinucleari
•  Ac antimiocardiaci nu sunt specifici pentru miocardită,
pot apărea şi în CMD
medslides.com 29
Electrocadiograma

•  Tahicardie sinusala
•  Modificări difuze de ST-T
•  Pattern de IMA
•  BRS în 20% din cazuri
•  BAV complet cu sincope Stokes-Adams
•  Aritmii ventriculare şi supraventriculare

11/98 medslides.com 30
•  microvoltaj DI, DII, DIII, aVR, aVL
•  T negativ V₂-­‐V₆

•  supradenivelare segment ST-T V₂-V₃, T negativ


V₁-V₆
•  P pulmonar DII, DIII
11/98
Radiografia toracică

•  Poate fi normală
•  Aspect de cardiomegalie şi stază pulmonară
•  Aspect de pneumonie virală sau bacteriană
Ecocardiografia

•  Utilă în managementul pacientului cu miocardită


acută;
•  Totuşi semnele sunt nespecifice:
–  Disfuncţie sistolică de VS cu tulburări de cinetică
segmentară
–  VS normal sau uşor dilatat
–  Reducerea FE
–  Grosime parietală crescută
–  Trombi ventriculari în 15% din cazuri
–  Lichid pericardic
Ecocardiografia

•  În miocardita fulminantă :
-  Dimensiuni diastolice aproape normale
-  Creşterea grosimii septului

•  Miocardita acută:
- Dimensiuni crescute diastolice; pattern restrictiv
- Grosimea septului normală
Alte tehnici imagistice
•  Scintigrafia cu Ac monoclonali antimiozină marcaţi cu
Indium 111 → care se fixează pe miocitele necrozate
•  Scintigrafia cu Gallium 67→fixarea sa în miocard reflectă
gradul infiltrării miocardice
•  Rezonanţa magnetică nucleară – permite vizualizarea
întregului miocard şi astfel şi a leziunilor focale
caracteristice miocarditei
(înalt sugestiv: afectare difuză sau heterogenă a per. lateral, a
regiunilor subepicardice sau epicardice medii sau în
combinaţii)
•  Coronarografia
Biopsia endomiocardică

Utilizarea de rutină nu este indicată.


•  Este considerată “standardul de aur” pt. stabilirea dg
•  Se efectuează prin cateterizarea VD cu
endobioptomul şi recoltarea de fragmente din SIV
•  Se foloseşte mai ales pt. stabilirea oportunităţii unui
tratament imunomodulator
•  De considerat la pacienţii cu: IC rapid progresivă în
ciuda terapiei convenţionale şi cu debut recent al
aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.
Biopsia endomiocardică
Recomandările recente ale ACC/AHA:
-  IC cu debut<2 săpt. asociate cu VS dilatat sau de
dimensiuni normale şi cu compromitere hemodinamică (I)
-  IC cu debut recent între 2 săpt şi 3 luni asociate cu VS
normal/dilatat şi cu aritmii ventriculare noi, BAV gr. II/III
sau fără răspuns la terapie în 1-2 săpt. (I)
-  IC de >3 luni asociată cu VS dilatat şi cu aritmii
ventriculare noi, BAV gr. II/III sau fără raspuns la terapie
în 1-2 săpt (IIa)
-  IC asociată şi CMD indiferent de durata asociată cu
suspiciune de reacţie alergică şi/sau eozinofilie (IIa)
SPECTRUL DE PREZENTARE AL MIOCARDITELOR

•  Fatigabilitate neexplicata (adesea după stare febrilă sau infecțioasă)


•  Dureri toracice
•  Tahicardie sinusală neexplicată
•  Pericardită acută
•  Galop ventricular
•  ECG anormală
•  Ecocardiogramă anormală
•  Cardiomegalie recentă (Rx, Eco)
•  Aritmii atriale sau ventriculare
•  Bloc AV (parțial sau complet)
•  Insuficiență cardiacă acută, recentă sau neexplicată,
•  Infarct miocardic ”atipic”
•  Șoc cardiogen
•  Moarte subită
EFICACITATEA METODELOR DE
DIAGNOSTIC
MODALITATE DIAGNOSTICĂ SENZITIVITATE SPECIFICITATE
Modificări ECG (bloc AV, mod.Q, ST) 47% ?
Troponina 34-53% 89-94%
CK-MB 6% ?
Ac antirus sau miozină 25-32% 40%
Scintigrafia cu indium 85-91% 34-53%
ECO (disfuncția ventriculară) 69% ?
MRI 86% 95%
BEM 35-50% 78-89%
Biopsie miocardică (genom viral PCR) 38-65% 80-100%
Prognostic
•  Factori care influenţează nefavorabil:
- vârste extreme
- disfuncţie miocardică severă
- anomalii ECG
- sincopa
•  Factori favorabili:
- funcţie VS păstrată
- istoric recent
- prezentare fulminantă la debut
Istorie naturală

•  In faza acută prognosticul este negativ indiferent


de clasificarea clinico-patologică
•  La cazurile spitalizate supravieţuirea la 11 ani a
fost de 93% pt. pacienţii cu miocardită fulminantă
•  Până la 1/2 din pacienţi dezvoltă cardiomiopatie
subsecventă de la 3 luni până la 13 ani
Diagnosticul pozitiv

•  Se bazează pe:
-  Contextul etiologic;
-  Examenul obiectiv;
-  Modificări ECG recente (şi de obicei regresive);
-  Modificări de cinetică parietală;
-  Elemente de disfuncţi ventriculară;
-  Sindrom febril;
Diagnostic diferenţial

•  CMD cu stare febrilă;


•  Cardiomiopatii specifice (ischemică, metabolică,
alcoolică);
•  Modificări ECG în stările febrile, hipoxice,
diselectrolitice, iatrogene
•  Între micarditele infecţioase şi cele neinfecţioase
Tratament
•  În general boala este autolimitată.
1.  Managementul disfuncţiei de VS
2.  Repausul la pat minim 14 zile (efortul poate intensifica răspunsul
inflamator, necroza, remodelarea cardiacă)
3.  Oxigenoterapie în cazurile cu dispnee, IC, infiltrate pulmonare
4.  Tratamentul aritmiilor :
-pacing temporar în caz de BAV complet;
-antiaritmice ( Mexiletin, Amiodarona - în aritmii ventriculare
persistente, Digitală în tahiaritmii supraventriculare )
4.Terapia imunosupresoare – rezervată doar cazurilor refractare la terapie şi
pt. cele cu miocardită cu celule gigante confirmate prin biopsie
5. Transplantul cardiac – ultima alternativă

•  Ghidurile nu recomandă utilizarea de rutină a imunosupresoarelor.


Tratament
Alte terapii:
•  Nifurtamox în boala Chagas
•  Ganciclovir iv pt miocardita produsă de CMV
•  IFN
•  Ig iv
•  Antihelmintice în cazul miocarditelor produse de
protozoare
•  Modularea sistemului imun
Algoritm terapeutic
Trial-uri clinice pentru regimuri
terapeutice în miocardită

•  Intervention in myocarditis and acute


cardiomyopathy (IMAC) study
•  Gigant cell myocarditis study
•  Myocarditis Treatment Trial
•  Immunosuppresive therapy for active
lymphocitic myocarditis
Myocardial Treatment Trial
111 patients with active myocarditis
Age 42 ± 14 years
Sex 62% male
Ejection fraction 0.24 ± 0.10
Chest pain 35%
Increase MB-CK 12%
Flulike symptoms 59%
Increased ESR 61%
Elevated WBC 24%
Fever 18%

Circulation 1991;84(suppl II):II-2


Monitorizare

•  Urmărirea clinică îndeaproape, întrucât se


poate dezvolta cardiomiopatia dilatativă

•  Iniţial intervale de 1-3 luni pentru stabilirea


dozelor terapeutice şi a gradului de activitate
fizică
FORME SPECIALE DE MIOCARDITĂ
•  MIOCARDITA CU CELULE GIGANTE
•  AFECTAREA MIOCARDICĂ LA PERSOANELE INFECTATE CU HIV
•  MIOCARDITA DIN TRICHINOZĂ
•  MIOCARDITA DIN BOALA CHAGAS (parazitoza cu protozoarul Trypanosoma
Cruzi)
•  MIOCARDITE PRIN HIPERSENSIBILIZARE (reacții anafilactice, boala serului,
reacții la vaccinuri, reacții la un număr de medicamente)
–  ANTIBIOTICE (sulfonamide, Bblocante, tetracicline, aminoglicozide)
–  MEDICAȚIE CARDIACĂ (metildopa, dobutamina, thiazide, furosemid, chinidină, lidocaină,
procainamida)
–  ANTIEPILEPTICE (fenitoina, carbamazepina)
–  PSIHOTROPE (antidepresive triciclice, fenotiazine, clozapine)
–  ANTIMICOBACTERIENE (streptomicină, izoniazid)
–  ALTELE (AINS, metilxantine, sulfoniluree)
•  MIOCARDITE DE CAUZĂ TOXICĂ
–  Amfetamine, antidepresive triciclice, antihipertensive, antracicline, catecolamine, cocaina,
ciclofosfamida, cobalt, 5 –fluoruaracil, paracetemol, xantine (cofeina, teofilina)
Vă mulţumesc!