1

1. Anatomia şi histologia pielii şi a mucoaselor cavităţii bucale.

Anatomia pielei
Structura pielii:
Suprafața tegumentului este de 2m2.
- Greutatea 15 la 100 kg.
- Culoarea pielii in dependenta de rasa, de vârsta, de zona de trai, de microcirculatie, de cantitatea de formare a
melanina,
- Pielea este alcătuită din 10% de apa. In piele se petrece multe reacții metabolice unde participa apa. Sunt
elemente minerale (metal si metaloizi), substanțe organice, glucide, lipidel proteine, enzime (hidrolazelor,
liaze,etc), vit A si vit D.
- Pielea provine din ectoderm, mezoderm si neuroectoderm.
Pielea este compusă din epiderm, derm, hipoderm sau tes adiapos. Epiderm este compus din celule epiteliale dispuse
in 5 straturi (stratul bazal cel mai profund, spinos, granular, lucid, cornos).
o Stratul bazal sau germinativ este alcătuit dintr-un singur strat de celule de forma cilindrica si sunt
perpendiculare la membrana bazala sau joncțiunea dermo-bazala; ele se înmultesc cu durata de viața
28-35 zile. Daca structura si forma celulei se schimba ea devine atipica datorita razelor solare sau
medicamente care duce la apariția cancerului bazocelula sau cancer insitus fără metastaze. Aici sunt
celule intercalate numite dendrocite care din ele fac parte melanocitul ce sintetizează melanina. Uneori
dendrocitele sunt programate diferit si formează zone hiperpigmentate congenitală ce induce apariția
cancerului melanomul cu metastaze este incurabil. Aici se mai găsesc celule imune mai superficiale
numite Langhehans.
o Stratul spinos format din celule de forma cubica unde sunt unghiurile intre aceste spații unde
pătrunde limfa si este alimentat. Aici sunt de la 3-4 pana la 12-14 rânduri de celule, unde aceste
rânduri depinde de pătrunderea dermului in epiderm. In unele patologii sunt diferite schimbări ca
epiderm pătrunde in derm numita de acantoza (in profunzime). Daca celula este atipica apare cancer
spino
o Stratul granular – celulele sunt in forma de romb cu axa longitudinal paralel cu suprafața pielii unde
aici sunt niște granule de keratohialina (substanta ce cementeaza fibrele de keratina).
o Stratul lucid – nu are limite intre celule. Ea se vede bine pe pante si cavitatea bucala.
o Stratul cornos – celule care nu nucleu si are loc permanent detașarea lor si din profunzime apare
altele noi.
- Derma este alcătuit din
o Tesut conjunctiv care conține fibre reticulare sau argentofile, de colagen 92%, elastice 10%.
o Celulele: fibroblaste (da nastere la fibre), masticatie sau labrocit, leucocite, limfocite, reticulocite.
o Substanta fundamentala alcatuita din mucopolizaharide si lipozaharidele.
o Vase sangvine superficiale (împarte dermului condiționat in stratul papilar si corion) si profund
o Foliculul pilos
o Papila firului de par unde pătrunde vasele de sange si terminatiunilor nervoase.
o Aici se afla glanda sebacee
o Este un mușchi erectil care provoaca ridicarea parului si provoaca elimina conținutul glandei care
hidratează da luciu la par.
o Terminatiuni nervoase sunt libere necapsulate care percep senzația de durere si prurit. Iar cele
capsulate sunt corpusculi Merkel si Meissner (tactilă). Corpusculi lui Vater Pacini sunt barorecptori,
Ruffine (cald) si Krause (frig) sunt termoreceptori.

Anatomia mucoasei cavitatii bucale

Mucoasa orală tapetează cavitatea orală, la nivelul buzelor continuându-se cu pielea, iar la nivelul faringelui - cu
mucoasa tubului digestiv.
Tipuri de mucoasa orala:
 mucoasă de tapetare (buze, palat moale, obraji, planşeul cavităţii orale, suprafaţa ventrală a limbii, mucoasa
alveolară)
 mucoasă masticatorie (gingie, palat dur)
 mucoasă specializată (faţa dorsală a limbii)
Mucoasa de tapetare
Structură histologică
1
 2

 epiteliul oral - epiteliu stratificat pavimentos nekeratinizat (bazal, spinos, de grosime variabilă (100-500
μm)
 lamina propria
 fibre de colagen, elastice şi de reticulină
 fibrele de colagen nu sunt atât de groase şi de strâns organizate ca cele din alte tipuri de mucoasă orală, ele
având un traiect mai neregulat printre punctele de ancorare
 relativ netedă
 legătura cu structurile subjacente – printr-o submucoasă laxă, elastică
 contine mucoasa, submucoasa
BUZELE
Prezinta 3 zone:
- versant extern – cutanat
- margine liberă – vermilion
- versant intern – mucos.
Versantul extern
- structura pielii: epiderm (epiteliu stratificat pavimentos fără keratinizare) şi derm
- în derm: glande sebacee, foliculi piloşi, glande sudoripare
Marginea liberă (joncţiune mucocutanată)
- trecerea de la epiteliul pavimentos stratificat keratinizat al pielii, la epiteliul pavimentos stratificat
nekeratinizat al mucoasei orale de tapetare
- epiteliul ortokeratinizat sau parakeratinizat este foarte subţire, în special acolo unde papilele ţesutului
conjunctiv sunt extrem de înalte şi ajung aproape de suprafaţa liberă;
- hematiile din capilare, observabile datorită subţirimii epiteliale, sunt responsabile de “roşul buzelor”.
Versantul intern (mucoasa labială)
- epiteliu oral – stratificat pavimentos fără keratinizare
- lamina propria conţinând glande salivare minore mixte
- la nivelul suprafeţei interne şi a vermilionului, mucoasa de tapetare este strâns ataşată de muşchiul subjacent –
orbicularul buzelor, care susţine în fapt configuraţia anatomică a buzelor.

Mucoasa masticatorie
Localizare
- tapetează gingia şi palatul dur
- edentaţie - acoperă întreaga suprafaţă masticatorie a arcurilor dentare
Structură histologică
- epiteliu stratificat pavimentos ortokeratinizat, frecvent existând arii parakeratinizate;
- lamina propria groasă; fibrele de colagen sunt organizate în reţea densă, constituită din fascicule mari, strâns
împachetate;
- mucoasa masticatorie aderă pe planuri osoase imobile
- fie direct la nivelul proceselor alveolare, prin ataşarea fibrelor conjunctive din lamina propria la periost
- fie indirect la nivelul palatului dur, printr-o submucoasă specială, cu caracter fibros (mucoperiost) sau bogată în
elemente de ţesut adipos/glandular.
Mucoasa gingivală
- element constituent al parodonţiului (prezentare în modulul de Histologie a sistemului stomatognat)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau parakeratinizat
- lamina propria
Mucoasa palatului dur
1. Mucoasa
- epiteliu stratificat pavimentos cu ortokeratinizare şi respectiv parakeratinizare
- lamina propria groasă, constituită din ţesut conjunctiv dens, moderat vascularizat de o reţea de capilare cu anse
scurte.
2. Zone fără submucoasă
- la nivelul liniei mijlocii a palatului dur: ataşament fibros dens la osul subjacent, numit mucoperiost; ţesutul
conjunctiv dens, bogat în fascicule de fibre de colagen, al laminei propria, stabileşte direct legătura cu osul
subjacent.
3. Zone cu submucoasă
2
 3

- în regiunile laterale
- ariile de submucoasă include:
- ţesut adipos (anterior)
- glande salivare minore de tip mucos – glande palatine (posterior), glande care se continuă şi în zona palatului
moale

Mucoasa specializată – faţa dorsală a limbii

Zonele: - cele două zone sunt separate printr-un şant în V – sulcusul terminal.
- două treimi anterioare - corpul limbii
- treime posterioară, numită baza limbii;
Mucoasa
- caracterizată prin prezenţa unor structuri individualizate – papilele linguale: rol mecanic, rol senzorial (muguri
gustativi)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau nekeratinizat
- lamina propria bogat vascularizată şi inervată, care conţine glande salivare minore în zona posterioară.
- nu există o submucoasă individualizată, fibrele conjunctive ale laminei propria se extind profund, între
fasciculele musculare ale limbii

Papilele linguale
4 tipuri: filiforme, fungiforme, circumvalate, foliate

Nui strat cornos este lucid.

2. Fiziologia şi biochimia pielii şi a mucoaselor bucale.

În epiderm se desfăşoară două funcţii importanate:
- keratogeneza
- activitatea diviziunii celulare şi multiplicării celulelor epidermice.

Keratinogeneza este un proces biochimic complex specific epidermului, caracterizat prin transformări treptate ale
unei proteine precursoare.
Morfologic elementele precursoare ale keratinei sânt reprezentate de tonofibrile care sânt formate din filamente
subţiri de prekeratină.
Keratina este alcătuită de 18 aminoacizi, între care predomină cistina, foarte bogată în sulf. Se deosebesc 2 tipuri de
keratină: cea moale epidermică (schizokeratină) şi cea dură din unghii şi păr (scleroproteină).

În etapă de sinteză, keratinocitul produce în primul rând proteină fibrilară, alcătuită din fenilalanină şi metionină,
cuprinsă iniţial în tonofilamentele stratului bazal, aranjate în grămezi laxe, în jurul nucleului, în axul celulei. În stratul
granulos în jurul acestor fibrile apare un nou produs de sinteză – keratohialină.
Keratohialina este o proteină bogată în histamină amorfă secretată de ribozomi. Acest material e precursor al
filagrinei (responsabilă de agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) – organite speciale celulare produc substanţa ciment, necesară fermei
sudări a celulelor.
În stratul cornos are loc ultima fază a keratinizării – faza de tranziţie, în care componentele citoplasmatice sunt
disociate şi degradate.
Timpul de reînnoire a epidermului (turnoverul epidermic) cuprinde timpul necesar desfăşurării unei epidermopoeze
fiziologice, care variază între 26 şi 42 de zile.
În afara keratinocitelor epidermul mai conţine şi alte categorii de celule, cu funcţii speciale, morfologic având ca
element comun prelungirile dendridice. După cum s-a menţionat mai sus naceastă grupă sunt incluse: melanocite
epidermice, celulele Langherhans şi celulele Merkel.
Melanocitele constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital în fotoprotecţie prin elaborarea pigmentului natural
– melanina. Melanocitele sunt celule neregulate, stelate, cu prelungiri dendridice şi nucleu dens. Celulele imature se
numesc melanoblaste.

Melanogeneza este controlată şi hormonal. Hormonul melanostimulator şi ACTH produşi de hipofiză stimulează
melanogeneza.

3
 4

Sistemul imun al epidermului - În componenţa sistemului imun epidermic sânt incluse celule Langherhans, celule
Grenstein,
keratinocitele şi limfocitele T epidermice.

Dermul
Morfologic dermul este compus din fibre, celule şi substanţa fundamentală.
Sistemul fibrelor al dermului reprezintă 75% din greutatea dermului. Fibrele sunt de trei tipuri: colagenul, care
reprezintă 90%, elastina 10% şi fibrele reticulare.
Substanţa fundamentală în parte este de origine sanguină, în parte e secretată de elementele celulare. Are structura de
gel coloidal, al cărui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a mucopolizaharidelor acide: acidul
hialuronic şi condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul).

Hipodermul
Hipodermul separă pielea de structurile subiacente. El este constituit din lobuli de celule grase (lipocite) conţinând
trigliceride cu rol de rezervă nutritivă şi de izolator termic şi mecanic. Lobii sunt separaţi prin reţea de trasee
conjunctivo-elastice, în care se găsesc vase şi nervi.

Inervaţia pielii se efectuează prin nervi cerebrospinali centripeţi (senzitivi) şi prin filete simpatice,
- sensibilitatea tactică este atribuită corpusculilor Meissner (Wagner-Meissner), discurilor Merkel
- sensibilitatea termică este asigurată de corpusculii Krause (pentru frig) şi corpusculii Ruffini (pentru cald);
- sensibilitatea tactilă şi la presiune îşi are reprezentanţii în corpusculii cu o capsulă multilamelară groasă Vater-
Pacini şi variantă acestora corpusculii Golgi-Mazzoni;

Functia pielii:
- Protecție – stratul cornos si este o suprafața integra pt a evita pătrunderea infecții. Protecție împotriva razelor
solare, microbi, factor termic (cald si rece), pielea uscata care se protejează la curentul electric, amortizare,
- Tactilă
- Respirația 10%
- 2 funcții vitale caracteristica pt derm: melanogeneza (melanina se formează din aminoacizi tirozin din
enzima tirogenaza ce conține ioni de cupru unde transfera tiozina in dopaminădefinil unde dopaminooxidaza
formează dopakinaza si in final melanina) si keratogeneza.
- Secretorie – se elimina toxinele (pielea sarata cand sunt patologii renale)
o Sudorala
o Sebacee
o Piogeneza – formarea firului de par.
- funcțiile integrativă
o Termoreglarea – se efectuează prin eliminarea din organismul uman a căldurii excesive si menține o
temperatura constanta 37 grade. Se elimina caldura din organism prin convecție (caldura eliminată din
organism) si prin evaporare (transpirație).
o Neuroreceptoare – percep vibrația, caldura, durerea
o Imună – celula Langherhans
o De sinteza a vit.D
- La nivelul dermului sunt funcțiile mecanice care include rezistenta, patogenitatea care sunt realizate de
sistemul fibrilar din derm. Mai este si functia metabolica legată de functia de nutriție.

Pielea este primul organ care suferă de la factorii externi.

3. Principiile generale de diagnostic a bolilor cutanate.

Diagnosticul este realizat de cateva principii
- Medicul se familearizeaza cu acuzele bolnavului –prezenta unor elemente sau schimbări pe piele sau mucoasa
care le considera noua si nu sunt însoțite de durere, prurit destul de des, senzații de durere si arsura înțepătura
sau descărcări electrice

4
 5

- Istoricul bolii – discutam cu pacientul cand au apărut, daca le leagă cu altceva, cauzele aparitiei, cum a apelat,
cum sa tratat, pana in prezent. Dar se face excepție ca înainte de a trece de la acuze si istoricul bolii noi il
desbracam si orientativ vedem si prezintă pe piele.
- Anamneză alergologica, tuberculoasă
- Inspecția – leziunile primare si secundare
- Palparea
- Percutia
- Examenul paraclinic

4. Caracteristica leziunilor morfologice primare, particularităţile lor pe mucoasele cavităţii bucale.

Particularitatile pielii
Macula -Macula – schimbare limitată de culoarea pielii și mucoaselor; nu se apreciază la palpare. Maculele se impart
in trei categorii: vasculare, discromice și artificiale.
- Petele: Roșie purpurica, apoi un ten cianotic, cianoză trece in verzui apoi gălbui si apoi dispar. Culoarea
acestei pete are însemnătate bolii cauzate. Culoarea petelor hemoragice sunt folosite de medicina legală cand
se apreciaza cand a fost aceasta trauma. Aceste pete dispar fără sechele. De multe ori aceste pete pot sa se
transforma in noduli care apoi se termina in cicatrice.
- Macule inflamatoare - ruzeola si eritem.
Macule hemoragica – prin permeabilității mărita sau distrugerea peretelui vascular. Petesii, purpura, echimoze,
hematoame.
- Macule pigmentate (hiperpigmentate sau hipopigmentate care pot fi congenitală (nebi) sau dobândite.
Congenitale sunt actualmente sunt mai periculoase, nebi.. Pigmentării dobândite in maladii hepatobiliare, in
contactul îndelungat cu substanțele chimice, la femeile însărcinate pot apărea pigmentatii temporare, la
folosirea unor medicamente ca efecte secundare. Hipopigmentate congenitale – albinism si dobândite –
vitiligo.
- Macula artificiala – sunt impregnați a unor particule de cărbune lamineri sau piatra de var sau la persoanele
care lucrează ca strungar unde particulele mici de metal se impregnează in piele. Ele sunt ca niște dovezi
secundare. Sau epidemia tatuată. Sunt stigmatele profesionale.
1. Papula este un element infiltrativ, superficial in limita epidemului de forme diferite (semisferice, conica,
cilindrica, plata), conturul lor poate fi rotund, ovalar, culoarea roșie cu diferite nuanțe (pot fi albicioase, ceroase.
Evoluția – dispare fără semn, se rezorb.
Ele apar in psoriaz, lichenplan (boala stomatologică), sifilis. Are volum, dupa dimensiuni se împart in:
- Mici – 1-2 mm se numesc miliare
- Medii – 5-6 mm se numesc papule lenticulare
- Mari 1-3 cm se numesc nomulare
- PapuLele se pot conflua si se organizează mai mari se numesc placarde si placi.
2. Tubercului este un element infiltrativ profund de dimensiuni pana la 0,6 cm. Localizat in derm profund. Ele
proemina si are dimensiunia ca un sâmbure de visina si in evoluție se supune necrotizarii, acest tesut este
expulzat si atunci rămâne un defect adica un element secundar numit ulcer si cicatrice (dupa ulcer , acest defect
trebuie sa fie recuperat, astfel creste tes.conj si se formează o cicatrice). Apare in tuberculoza, lepra, sifilis
terțiar si in leshmaniosa.
Evoluează spre ulcerație, apoi apare o crusta si apoi se termina cu o cicatrice. Toate manifestările care au loc in
epiderm se termina cu refacere complect, daca este mai profund lasă cicatrice.
3. Nodozitatea este un element infiltrativ de dimensiuni mai mici localizate in derm si chiar in hipoderm.
Dimensiunea nodului depinde de dimensiunea hipodermului. Evoluează la fel ca tuberculul (ulcerație, crusta.
Cicatrice).
Apare in sifilis terțiara - goma, tuberculoasă cutanată submandibula. Cicatricele ramân permanent.

Elementele exsudative:
Vezicula-element eruptiv primitiv exsudativ cu cavitate care conține un lichid seros
– Apare in herpes simplex. Ele sunt in interiorul epidermului, care poate fi:
 Intraepiderm
5
 6

 Subepiderm
Daca se usucă se formează crusta (element secundar) care poate sa conțină lichid seros, hemoragica si
purulentă. Odata cu ruperea tavanului se formează un defect superfial in limitele epidermului numit eroziune,
eroziunea apoi se epitelizeaza si nu lasă defect si cicatrice iar ulcer lasă cicatrice.

este un element exsudative cavitar superficial in limita epidemului cu conținut seros, in structura lui este fund,
cavitate si anvilopa. Dimensiunile pana la 5-6 cm. Evoluează- plafonul crapă si dezv o eroziune, apoi coagulează are
lor formarea crusta apoi se epitelizeaza lăsând o pigmentate reziduala temporara. Rareori conținutul veziculei se
rezoarbe pana la crăparea anvelopei care apoi poate
1. Bula – element exsudative cavitar de dimensiuni mai mari, continu seros hemoragic.Ele sunt superficiala cu
evoluția ca la vezicula si profunda unde evoluția lui va fi (bula, ulcer, crusta, cicatrice). Arsura de grad 2 A
superficiala iar de grad 2 B profunda
De dimensiuni mai mari poate fi interiorul epidermului si derm. Are cavitate. Apare in penfigus, dermatita
diuring, alergie medicamentoasa cu leziuni buloase, la copii si cele alimentare.
Pustula -element exsudativ cavitar care proemină deasupra substratului pe care s-a format, de diferite dimensiuni, de
la un bob de linte și mai mare, umplut cu exsudat purulent. Se formează atat la nivelul epidermului cat și in derm, cel
mai frecvent sub influența acțiunii produselor activității biologice a microorganismelor patogene.
sunt Foliculara care pot fi superficiala( Foliculara – osteofoliculita – la intrare sau osteom, foliculita – sa un pilos
la mediu, iar nefoliculara - si profunde (foruncul iar nefoliculita )
Este o cavitate umplută cu puroi. Ea poate fi Foliculara ( lipita de firul de par de-obicei e stafilococica) si
nefoliculara (nu-i aderent la firul de par, de-obicei e streptocica).
Stafilodermii – foliculita
Streptodermii- Neaderent la foliculul pilos, impetigo (superficiale), ectima (profunde) va forma crusta
Urtica – element exsudativ fără cavitate care proemină de la nivelulpielii sau mucoaselor.
edem al stratului papilar a dermului cauzat de serotonina sau histamina care poate fi provocată de exterior
cauzată de urzica sau înțepătura de insecte. Ele repede apar si repede dispar au culoarea roșie, întotdeauna
prezintă prurit. Ele dispar fără sechele cu excepție urticaria congenitală
El formează un edem acut, repede apare si repede dispare.
Deosebirea dintre bula si Urtica – Urtica nu e o cavitate.

Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale

Veruce nu sunt.
Apar mai mult cele exsudative se distrug si fac eroziuni formând stomatita eroziva.
Nu sunt elemente uscate sunt umede.
Sunt afte sau ulcerații.
Nu este ruzeola, eritem se vede.
Papule sunt lucioase pe partea interna a obrazului linken-plan.
Sunt eroziuni, tuberculi, Goma

5. Caracteristica leziunilor morfologice secundare, particularităţile lor pe mucoasele cavităţii bucale.

Particularitatile pielii
Elementele secundare:
- Pigmentatia – pata pigmentară apare pe pielea neschimbata iar aceasta apare in urma unei rezerbari
- Scoama - papule si macule si Veziculele cand se rezoarbe pot forma scoame
- Crusta – este un exsudatului coagulat par in urma unor elemente cavitate. Pot fi de culoarea cenușie, brună,
galben- verzui
- Eroziunea –defect in limita epidemului moștenit de la elemente superficiale si de la papulele situate in cav
bucala sau in plici. Se soldează cu refacerea completa
- Ulcerul – este un defect sau o lipsa de subst mai profunda. Tubercului, postului, bula, veziculei
- Cicatricea – epidermul nu se reface, au o culoare gălbuie sau albicioasă pot fi atrofice, hipertrofice, Hipotrofie.
Cicatrice poate sa fie rezultatul unui acnee.
- Excoriații – leziuni de grătaj(scărpinat)
- Fisura – element liniar a pielii cauzat de pierderea elasticități pielii sau lipsa stratului cornos si granulos sau
stratul cornos este prea îngroșat

6
 7

- Lichenificarea - îngroșarea tuturor straturilor pielii cauzat de prurit pe luni sau ani, cartilajul normal a
tegumentului este mult accentuat seamănă cu pielea elefantului. Conflueaza cu niște papile
- Vegetația – produs din excesul de mitoză a cheratocitelor

7
8

8
 9

Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale

Sunt afte sau ulcere.
Eroziuni sunt, cicatrice sunt, ulcerații sunt, vegetații sunt, lichenficarea nu sunt (es apare in dermatita atopică,
îngroșarea), nu sunt scoate si nu sunt excoriații.

6. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic. Particularităţile tratamentului topic la

nivelul cavităţii bucale.
Este:
- Sistemic
o Etiologica ( bacteriana – antibiotice, antimicotice, simptomatice,
o Patogenia
o Simptomatica (analgetic, antihistaminic, vasodilatatorii
- Topic sau extern – principii
o Unde e suprafața umeda se pun comprese umede
o Nu se excita pielea - In faza de avansare cand piele e excitată cu cât faza e mai acuta concentrația e
mai mica pt a nu excita pilea. Cand pilea es uscata se da unguent pt rezorbtia infiltratului.
o Daca e uscata pielea e lichenificata infiltrată se da unguent
In cav bucala
- Nu sunt unguente se folosesc sprayuri, clatituri,

Tratamentul extern (topic)

Topicul este format din două componente:
 excipientul (bază)
 principul activ.

Excipientul sau amestecurile de excipient se folosesc ca atare sau asociate cu substanţe medicamentoase pentru
realizarea diferitor forme farmaceutice aplicate topic. Se clasifică în:
 diluanţi, necesari când cantitatea de substanţă activă este mică;
 stabilizanţi, ce protejează substanţele medicamentoase faţă de acţiunea factorilor de mediu;
 aglutinanţi, lianţi sau adezivi ce asigură coeziunea particulelor de substanţe aglomerate;
 coloranţi, aromatizaţi, edulcoloranţi.

Excipienţii se împart în trei categorii:

1. graşi (minerali, animali, vegetali);
 Din excipienţii graşi semisolizi cea mai folosită este vaselina;
 din excipienţii graşi animali se folosesc: lanolina, ceara de albine;
 din lichizi – untura de peşte.
 Excipienţii graşi vegetalii: untul de cacao, stearina, ulei uri.
2. pulverulenţi (pudre);
 Excipienţii pulverulenţi (pudre) – minerale (talcul, oxidul de zinc),
 vegetale (amidonul din făină de grâu sau orez etc).
3. lichizi.
 polari: apa fiartă, apa distilată, serul fiziologic, alcoolul etilic;
 nepolari – eterul, cloroformul etc.

Agenţi emulgatori sunt caracterizaţi ca substanţe inerte cu afinitatea relativă atât pentru apă (hidrofile), cât şi pentru
grăsimi (lipo-file). Când emulgatorul este predominant lipofilic, se realizează emulsii A/U (apă/ulei). Când
emulgatorul este predominant hidrofilic, se realizează emulsii U/A (ulei/apă), care sunt cele mai folosite.

Forme de aplicare a substanţelor medicamentoase în tratamentul extern.

1. Pudrele – sunt un amestec de excipienţi pulverulenţi, la care pot fi adăugate sau nu diverse substanţe active. Se
împart în două feluri: minerale (talcul, oxidul de zinc etc.) şi vegetale (amidonul din făină de grâu sau orez etc.).
Ele au o acţiune de uscare a tegumentului. Se folosesc în dermitele uşoare, tamponarea pielii normale, cu rol
9
 10

protector. După nevoie, se pot adăuga pudrelor diferite substanţe antiseptice, antipruriginoase etc.
2. Mixturi – sunt suspensii de pudre în lichide. Dintre pudre se folosesc talcul sau oxidul de zinc, în proporţie de 30-
50%, iar din lichide, apa distilată, glicerina sau alcoolul. M. se folosesc în dermatozele generalizate mai
superficiale. Nu sunt recomandate pe părţile păroase, în special pe scalp.
3. Loţiunile sunt amestecuri omogene de lichide cu diverse substanţe solide. Pentru aceste se utilizează ca vehicule:
apa distilată, glicerina sau alcoolul. Se adaugă substanţe active cu diverse acţiuni antiseptice, antipruriginoase,
antiseboreice etc. Are un efect calmant, răcoritoare, sicative.
4. Uleiurile se întrebuinţează fie ca atare, fie prin adăugare de acid salicilic 2-5%, pentru înmuierea diferitelor
depozitelor patologice secundare: scuame, cruste. Se întrebuinţează în special pe pielea capului.
5. Glicerolaţii sunt un amestec de glicerină şi amidon, care pot încorpora substanţe solubile în apă şi glicerină. Au o
acţiune calmantă în inflamaţiile superficiale.
6. Lacurile sunt substanţe lichide ce se întind pe tegumente de care aderă după uscare, formând o peliculă lucioasă.
Cel mai întrebuinţat lac este colodiuul. Au o acţiune protectoare sau terapeutică, în funcţie de substanţa activă
înglobată: acid salicilic 5-10%, acid lactic 5-10%, ihtiol 5-10%, alte substanţe (antimicotice – „Loceryl”,
„Batrafen”) etc.
7. Pastele sunt un amestec în părţi egale de pudre şi grăsimi. Au efect protector, sicativ şi calmant. P. acţionează mai
superficial decât pomezile. Se folosesc în dermitele sub-acute nezemuinde.
8. Cremele sunt amestecuri de grăsimi cu diferite cantităţi de apă sau soluţii apoase. La acestea se adaugă sau nu o
cantitate redusă de pulberi, precum şi substanţe active. Grăsimile sunt: lanolina, eucerina, glicerina. Cremele
acţionează superficial, sunt calmante, emoliente şi răcoritoare prin evaporarea lichidelor pe care le conţin.
9. Pomezile sunt topice de consistenţă moale, bazate pe excipienţi graşi, liposolubilii (vaselină, lanolină, ceară,
uleiuri, etc). După efectul dorit, în pomezi pot fi încorporate substanţe active (antibiotice, antiseptice, reductoare,
keratolitice, antiseboreice etc.). În orice pomadă, cantitatea de substanţe active şi pudre inerte nu o depăşeşte pe
cea excipientului. Se poate aplica sub pansament (acţiunea mai profundă) sau prin masaj uşor (acţiunea mai
superficială). Sunt recomandate în dermatozele cronice sau pentru pielea uscată şi scuamoasă. Excipientele
care întră în compoziţia pomezilor pot fi simple sau compuse. Ca excipient simplu se utilizează de obicei
vaselina, iar ca excipient compus fie un amestec de vaselină şi lanolină în părţi egale (unguentul moale), fie
unguentul simplu (vaselină – 9g, lanolină – 1g).
10. Coloranţi – cele mai utilizate sunt: Rivanolul (comprese umede în stadiile de zemuire), albastru de metilen,
fuscina bazică etc. Au o pronunţată acţiune antiseptică.
11. Spray-urile sunt o formă modernă de aplicare a medicamentelor. Sunt soluţii, emulsii, spume, care împreună cu
freonul, sunt introduse în mici butelii cu un pulverizator la un capăt. Conţin diverse substanţe active: corticoizi,
antibiotice (Oxicort, Polcortolon) etc. Se folosesc în stadiile de zemuire în special la copii.

Tratamentul sistemic

7. Foliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Foliculita stafilococica - Piodermitele sunt afecţiuni cutanate produse de bacterii piogene care au capacitatea de a
induce un dezechilibru dintre flora cutanată comensală şi cea patogenă. Când acest dezechilibru este în favoarea
agentului patogen se produce instalarea infecţiei microbiene.
Epidemiologie
Frecvent întâlnite în practică, piodermitele depăşesc 25% din totalul consultaţiilor de dermatologie, morbiditatea cea
mai ridicată fiind întâlnită la copii. Suprafaţa tegumentului şi foliculi piloşi sunt colonizaţi imediat după naştere de un
număr important de bacterii comensale. Densitatea şi componenţa florei comensale variază în funcţie de zona
topografică, vârstă, sex, modificări cutanate patologice, umiditate, stare de igienă. In colectivități, se transmite la
copii mici (la maturi nu se transmite)
Etiologie
Este provocat de Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram pozitiv şi coagulazo-
pozitiv. – stafilococi un saprofit in condiții nefavorabile devine patogen.
Patogenia
În practică stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este capabil să producă toxine responsabile de
leziunile cutanate:
- toxina exfoliativă (produce necroliza toxică epidermică, impetigo bulos)
- toxina TSST (provoacă sindromul şocului toxic).
Alţi factori de patogenitate implicaţi în producerea afecţiunilor cutanate sunt:
- capsula,
10
 11

- protein A,
- enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.).
- Cel mai frecvent în piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile
80/81, D77 si 71.
Apare cand e traumat pielea in condiții profesionale, in malnutriție, in maladii cronice (diabet, hepatite,
imunosupresie).
Aspect clinice
Forme clinice de foliculite
1. Superficiale (osteofoliculita sau impetigo Bockhart)
2. Profunde
- Acute – foliculita narinara, foliculita genelor (orjeletul)
- Subacute: sicozisul stafilococic;
- Cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvantă (Quinquaud), folicululita cheloidiană.
3. Perifoliculite
- Foruncul
- Foruncul antracoid
Foliculitele superficiale – Impetigo Bockhart
Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare în jurul unui orificiu folicular.
Clinic, boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un halou eritematos în jur. Erupţia cutanată
poate fi unică sau multiplă, dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără cicatrici. Se localizează preferenţial pe
scalp la copii, zona bărbii şi mustăţii postpubertar la barbaţi, parţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de
ambele sexe, eventual în jurul unor plăgi infectate.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- sicozisul tricofitic, (ciuperci,fungi)
- acneea vulgară,
- rozacea,
- acneea de ulei,
- acneea clorică
- acneea cortizonică.
Foliculita profunda
Este o foliculită profundă subacută produsă de stafilococ.
Clinic - În acest caz infecţia stafilococică depăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în profunzimea folicului pilos,
realizând un absces follicular în “buton de cămaşa”.
Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de păr şi grupate în placard supurativ. Sediul este la
nivelul bărbii sau mustaţii la bărbaţi adulţi sau zona scalpului la copii, situaţie în care poartă numele de Kerion Celsi
şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral. Adenopatia regională reactivă apare de regulă şi uneori se asociază de
subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu
- sicozisul tricofitic (examinările micologice şi bacteriologice sunt esenţiale),
- cu granulomul piogen
- cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate bacterian.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă în stafilodermiile cronice, recidivante (vaccin,
anatoxină stafilococică, gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%,
etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţin neomicină, polimixină, bacitracină,
mupirocină-Bacoderm, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CFÎ, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:

11
 12

o controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),

o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat,
o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de piococi),
o depistarea şi tratamentul focarelor infecţioase.

8. Perifoliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic ne pozitiv/

diferenţial, tratament, profilaxie.
Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare când infecţia depăşeşte sacul folicular şi
diseminează în dermul din jur până la ţesutul adipos subcutanat, producând necroză şi o importantă colecţie
purulentă.
Clinic, se constată apariţia unui nodul inflamător, cu o pustulă în vârf. În câteva zile nodulul devine fluctuent iar
vârful său se necrotizeaza, devenind un "dop" gălbui, numit burbion. În următoarele căteva zile burbionul se elimină
spontan. Urmează eliminarea conţinutului necrotico-purulent şi constituirea unei ulceraţii. Durerea şi celelalte semne
inflamătorii cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă, care deformează planul tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate în foliculi pilo-sebacei şi
supuse fricţiunii (braţe, coapse, fese, ano-genital).
Furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren imunodeprimat
(diabet zaharat, alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente înnăscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul) - Este o variantă clinică în care se dezvoltă concomitent un grup de furunculi,
de regulă la bărbaţi în regiunea cefei, confluaţi într-o unică placă pseudo-tumorală de dimensiuni mari cu semne
celsiene marcate, inclusiv, stare febrilă şi adenopatie regională.
Deoarece, burbioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare aspectul de
"scurgere în stropitoare" descris în mod clasic. Vindecarea naturală se face prin cicatrici cheloidiene. Ca şi
complicaţii ale furunculului antracoid pot să apăra periostita şi osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau
septicemii cu punct de plecare cutanat.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă în stafilodermiile cronice, recidivante (vaccin,
anatoxină stafilococică, gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%,
etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţin neomicină, polimixină, bacitracină,
mupirocină, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CFÎ, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:
o controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat,
o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de piococi),
o depistarea şi tratamentul focarelor infecţioase.

12
 13

9. Streptocociile cutanate cu implicare cefalică (impetigo contagios, cheilita angulară, pitiriazisul alb al feţii,
erizipelul): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Impetigo – este o pustula superficiala localizata pe fata la copii, toamna cand mănâncă struguri, pepene verde care
traumeaza mucoasa aceste glucide nutitioneaza localului. Nu apare ipla folicul pielos.
Cheilita - Poate apărea cu o crusta si in centru cu o fisura dureroasa. La comisara gurii.
Pteriazis – copii sau femei tinere cu pielea fina cand au ieșit cu fata umeda apare un eritem slab pronunțat se
detașează si apare o pata bine albă cu descuamari.
Erizepelul – o afecțiune care apare pe fata si pe gambe in jurul unui focar de coci (rinita, sinusita) si apare o
inflamatie acuta cu edem si bule bine circinate cu febra, se afectează tes limfatic daca nu se tratează rămâne cu
limfomatoaza. Are caracter recidivant pana nu se tratează boala cronica. Tratament e penicilina.
Epidemiologia – copii mici trebuie izolat in colectivități.
Etiologia - streptococ in lanțuri gram +
Patogenia – defecte cutanate, poate fi diseminant,

Impetigo contagios este o streptodermie care afectează mai des copii între 2 şi 10 ani.
Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate luând aspectul unei epidemii în colectivităţi
închise (creşe, grădiniţe, şcoli).
Este favorizată de existenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă.
Leziunile elementare iniţiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri
la 3 cm), cu un conţinut clar situate pe o bază eritematoasă.
Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lăsa eroziuni şi se acoperă cu cruste melicerice. Cel mai
adesea aspectul clinic este caracterizat printr-un polimorfism lezional în care coexistă elemente de vârste diferite
(vezicule, bule, pustule, eroziuni şi cruste).
Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi interesate şi extremităţile membrelor, pielea capului şi
trunchiul.
Prezenţa pruritului explică extensia leziunilor prin autoinoculare.
Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează în câteva zile fără cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale. Starea
generală este de regulă nemodificată.

Cheilita angulară
Apare la copii şi se manifestă prin apariţia flictenelor dureroase care se acoperă de cruste melicerice. Procesul
inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat şi eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminată), cu o descuamatie
furfuracee persistenta şi fisuri dureroase.

Pitiriazis alb al fetei

Apare de regulă la copii pe obraji şi se manifestă prin mici plăci discrete eritematoase, acoperite cu scuame fine, cu
timpul devinind acromice. Afecţiunea este întâlnită adesea la copii cu dermatita atopică (manifestări secundare
atopice).

Erizipelul este o dermo-epidermită produsă de streptococul beta-hemolitic din grupul A.

Pătrunderea streptococului în reţeaua limfatică dermică, se realizează la poarta de întrare prin soluţii de continuitate
(înţepături de insecte, plăgi superficiale). Debutul maladiei este brusc cu febră, frisoane.
Clinica - Leziunea cutanată este caracterizată printr-un placard eritemato-edematos, dispus în jurul porţii de întrare.
Marginile placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un burelet periferic şi extinderea leziunii se
face excentric în “pata de ulei”.
Boala este intotdeauna insoţită de adenopatie reactivă.
Localizarea caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul fieţei (perinazal, auricular etc.).
Erizipelul se localizează cel mai frecvent pe față și pe membrele inferioare,
mai ales pe gambe și interesează vasele limfatice situate in dermul
reticular. Maladia este favorizată de un fond predispozant cum ar fi starea
precară a șănătății in general, malnutriția, alcoolismul, stările imunodeficitare,
diabetul zaharat, focarele cronice de streptococ.
Perioada de incubație durează de la 1 la 3 zile, după care brusc apar fenomene
generale: febră pană la 39-40°C, cefalee, astenie, frisoane, la copii
uneori stare de rău, vărsături și chiar convulsii. La
13
 14

nivelul feței se localizează mai cu seamă centrofacial pe nas, obraji, deseori

sub formă de fluture, sau zonele periorbitale cu un edem important,
destul de des afectează pavilioanele urechilor și este extrem de dureros.
Forme clinice complicate de erizipel:
- bulos,
- hemoragic,
- flegmonos,
- recidivant.
După mai multe recidive se înstalează un limfedem cronic, uneori masiv realizând aspectul clasic de elefantiazis.
Maladia are o evoluție lentă și in lipsa tratamentului se poate vindeca
spontan, in procesul de involuție pe suprafața placardelor uneori se atestă
o descuamare, iar in final rămane o pigmentație reziduală temporară.
La persoanele imunocompromise boala poate avea o evoluție agravantă
progresiv cu instalarea unei stări septice toxice, se poate complica cu o
glomerulonefrită și cu o mortalitate ridicată.

10. Scabia: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Manifesta : excoriatii, prurit, seropapula duble intre ele este un traseu. Localizat unde pielea este mai ușor
traumatizata (plici interdigitale, pe urma se răspândesc in jur ombilicului)
Tratament – Spregal timp de 2 h moare căpușa, emisia benzinbenzoat 20% se încălzește si se face masaj dimineața si
seara nu se schimbe lingeria 2 zile si apoi se face dus.

Scabia Scabia este o maladie contagioasă parazitară, care apare prin incorporarea
in piele a acarului Sarcoptes scabiae, varietatea hominis. Privit cu
ochiul liber se prezintă ca un un punct albicios. După fecundare femela
sapă in stratul cornos un tunel paralel cu suprafața tegumentului in interiorul
căruia depune de la 20 pană la 50 de ouă pe parcursul vieții sale de
6-8 săptămani. După 3-4 zile din ouă se formează larve, care trecand prin
faza de nimfă după cca 4 săptămani se transformă in acari maturi.
Patogenie – Scabia apare la orice vârstă şi sexe.
Incubaţia este 7-10 zile. după care apare pruritul și primele tuneluri acariene, iar după 4-6 săptămani are loc
diseminarea procesului
Sursa de infecţie este omul bolnav.
Modalităţi de transmitere: contact direct, contact sexual, prin intermediul obiectelor de toaletă (contact indirect).
Parazitul nu poate supravieţui departe de gazdă mai mult de 24-36 ore.
Pătrunde in epiderm si depune oua si se înmulțește. Locurile de pătrundere sunt locurile mai subțire (trunchi,
interdigitale). Locul de pătrundere a căpușei se numește infiltrat care trec printr-un sant provocând alta papila
devenind dubla. Aceasta papula in centru prezintă un ser.
Aspecte clinice
Principalele simptome pentru scabie sunt pruritul, care se accentuează
noaptea, și tunelurile acariene, care se prezintă sub formă de liniuțe ondulate
alb-cenușii cu dimensiuni de 0,5-0,75 cm. Pe suprafața tunelurilor
acariene se pot observa puncte negre mici, care reprezintă orificiile de pe
plafonul tunelului in locul, unde femela a depus ouăle. La o extremitate
a tunelului acarian se observă o gaură, acoperită de crustă (locul intrării
femelei), iar la cealaltă – o veziculă mică, in care se află femela. Tunelurile
acariene, de obicei, se localizează pe tegumentele cu stratul cornos subțire
(pielea suprafețelor laterale ale degetelor și plicile interdigitale, suprafața
anterioară carpiană), fosetele cubitale, linia axilară anterioară, partea inferioară
a abdomenului, feselor, pielea peniană, areola mamară. La copiii
mici se poate afecta pielea palmelor, plantelor și a feței. In afară de tunelurile
acariene la bolnavii cu scabie se depistează un număr mare de excoriații
– leziuni liniare de scărpinat.
Scabia deseori se poate complica cu piodermite sub formă de foliculite,
furuncule. Pruritul violent, care se intensifică noaptea, poate conduce la
insomnie. Accentuarea pruritului noaptea se explică prin ritmul biologic
14
 15

al acarului.
Clinic – boala prezintă leziuni specifice si nespecifice.
a) leziuni specifice: şanţul acarian - cea mai caracteristică leziune, care se prezintă sub forma unei leziuni
lineare (filiformă), scurtă de câteva mm, mărginit la un capăt de o eroziune scuamoasă, discretă (locul de
intrare parazitului) şi la ceălalt de veziculă perlată. Vezicula perlată este o proeminenţă translucidă, cu lichid
clar sau purulent, care marchează capătul şanţului acarian;
b) leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plăci urticariene, veziculo-bule, macule eritematoase,
pseudolimfoame.
c) locurile de elecţie sunt spaţiile interdigitale, zonele articulaţiilor pumnilor, coatelor şi genunchiilor, regiunea
axilară, ombilicală şi fesieră. La femei afectează şi regiunile perimamelonare, iar la bărbaţi - teaca penisului şi
scrotul. La copii leziunile pot avea dispoziţii particulare: palme, plante, faţa, scalp.
d) manifestări subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic şi se exacerbează nocturn. Se datorează
reacţiei de hipersensibilizăre la paraziţi, iar exacerbările nocturne sunt produse de iritaţia directă provocată de
paraziţii în mişcare.
e) Elementul primar este o seropapula care ii dubla si intre ele este un sant acarian (seamănă cu o halteră) el se
evendentiaza prin sol de iod. Al doilea element sunt escoriatiile cu defect liniar ce provoaca prurit.
Forme clinice:
1. forma clasică descrisă sus;
2. forma incognito, nediagnosticată la timp şi tratată cu corticoizi topici;
3. forma frustă care apare la persoane cu igiena bună, iar leziunile cutanate sunt discrete cu pruritul intens;
4. forma nodulară cu noduli de culoare roşie-brună, persistenţi, pruriginoşi, acoperiţi cu cruste hematice,
localizate pe fese, flancuri, organe genitale externe, coapse;
5. forma norvegiană – o formă rară, apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate prin leziuni scuamo-
crustoase, groase, bogate în paraziţi, localizate predominant pe scalp, palme, picioare, asociate de prurit
moderat şi adenopatie generalizată;
6. forma papuloasă la copii.

Diagnosticul pozitiv se face după următoarele criterii clinice:

- prezenţa de leziuni specifice,
- localizarea leziunilor pe zonele de elecţie,
- pruritul cu exacerbare nocturnă,
- contextul epidemiologic sugestiv.
- Diagnostic de laborator: examenul parazitologic (microscopia directă al materialului recoltat) pune în evidenţă
prezenţa paraziţilor, ouăle sau excrementelor acestora şi confirmă diagnosticul scabiei. Un examen
parazitologic negativ nu poate exclude diagnosticul.

Tratament – Dintre substanţele cu efect antiscabios mai frecvent folosite sunt:

 spray Spregal (nu se poate pe fata la copii deoarece pielea lor e subțire. Scabia niciodată nu se localizează pe
fata, plante, scap la bătrâni iar la copii ea pătrunde).
 Emulsie benzinbenzoat 20% se încălzește ca sa fie uniform cu un tampon de tifon 2 zile dimineața si seara, dupa
2 zile se schimba lingeria si hainele ca sa fie curate (azi se prepara si azi se folosește). La copii se dea 10%.
Timp de 2 zile nu se schimba hainele si nici lingeria si nici dus deoarece soluția se îmbibă in haine si astfel se
pătrunde mai bine.

Profilaxie – Respectarea igienei personale. Se indică un tratament profilactic pentru toate contacte. Sterilizarea
lenjeriei şi vestimentaţiei se face prin spălare şi fierbere. Controlul clinic repetat peste 10 zile şi o lună.

11. Pediculoza: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Peediculoza -Pediculozele sunt dermatoze parazitare produse de artropode Pediculus hominis, cu trei varietăți:
Pediculus capitis, Pediculus corporis și Pediculus pubis.
Pediculus humanus capitis – este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela are dimensiuni de 3-4 mm,
trăieşte 40 zile şi depune 10-12 ouă/zi. Ouăle sunt fixate de tija firelor de păr, au culoare alb cenuşie şi se numesc
lindeni. Afecţiunea este mai frecventă la copii, producând epidemii în colectivitate. Contaminare se face prin contact
direct sau prin obiecte de toaletă şi vestimentaţie.

15
 16

Diagnosticul nu prezintă dificultăți prin depistarea lindinilor și păduchilor.Tratamentul se efectuează cu Benzoat de

benzil 25%, Permetrin 1%, Fenotrin0,2%. Lindinile se inlătură cu acid acetic 5%, părul se peaptănă zilnic cu
peptenele inmuiat in acid acetic.
Pediculoza corpului-este provocată de păduchi mai mășcați decat
cei ai capului, de culoare alb-cenușie. Ei colonizează lenjeria, cutele ei
și de acolo trec pe piele. Lindinile sunt depuse in cutele și suturile hainelor,
deseori se pot observa și pe peri. Ințepăturile de păduchi provoacă un
prurit intens, rezultand excoriații și chiar lichenificări. Deosebit de des se
afectează pielea care intră in contact strans cu hainele: regiunea scapulară,
cervicală, spatele, centura, coapsele. Pe aceste teritorii, in afară de excoriații,
lichenificări pot apărea impetiginizări la asociere cu piococi. Pe locul
excoriațiilor și impetigourilor se formează pigmentații, cicatrici, descuamări.
Tratamentul constă in măsuri igienice, spălatul cu săpun, schimb de
lenjerie, dezinsecția lenjeriei, hainelor.
Pediculoza pubiană este produsă de păduchele lat, colonizează perii
din regiunea pubiană, perianală, organelor genitale. Uneori se propagă și
pe alte teritorii acoperite de păr: piept, coapse, fosele axilare. Persoanele
afectate acuză prurit intens și formarea de pete cianotice sau cenușii
(macule cerulee), care se formează din cauza acțiunii fermenților salivei
asupra hemoglobinei. Tratamentul să efectuează cu Benzoat de benzil 25%
timp de trei zile la rand.
Aspectele clinice:
1. Pediculus humanus capitis
 pruritul intens;
 excoriaţii;
 impetigo crustos
 pe firile de păr sunt prezenţi lindeni;
 localizare – regiunea occipitală este sediul de elecţie, dar leziunile se extind şi scalpul este interesat în
totalitate.
2. Pediculoza corporis
 leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul inţepăturilor, însoţite de prurit intens;
 pot fi papule urticariene, leziuni de tip hemoragic, cruste hematice etc.
 Concomitent apare şi o pigmentaţie brună a tegumentului, datorită toxinelor din saliva paraziţilor.
3. Ftiriaza pubiană
 mici pete albăstrui numite macule cerulee, apărute pe locul înţepăturii,
 papulo-vezicule,
 cruste hematice,
 eczematizări,
 lichenificări etc.
 Pruritul este intens şi însoţeşte constant leziunile.
 Pe firile de păr se pot identifica ouăle parazitului sub forma unor granulaţii gri-gălbui.

Diagnostic diferential
1. Pediculus humanus capitis
 streptococia scuamoasă a pielii capului;
 neurodermita;
 eczema pielii capului;
 dermatita seboreică.
2. Pediculoza corporis
 scabia,
 prurigo cronic
3. Ftiriaza pubiană
 pruritul vulvar,
 dermite de contact,
 epidermofiţiile inghinale.
16
 17

Tratament
1. Pediculus humanus capitis
a. Igiena locală;
b. aplicarea de substanţe antiparazitare:
 Lindan 1%;
 Piretrinele;
 Crotamitonul;
 Malathion 0,5-1%.
c. Tratamentul se repetă după 8-10 zile.
2. Pediculoza corporis
 Lindan 2-3% în talk, pudraje locale timp de 2-3 zile;
 Crotamiton loţiune;10%;
 Malathion loţiune 0,5-1%;
 Pipevonyl butoxid 3% în vehicul inert;
 dezinfecţia lenjeriei, prin pudraj cu insecticide, spălare, fierbere şi călcare.
3. Ftiriaza pubiană
 raderea firilor de păr;
 pulverizanţii cu Lindan 1%;
 precipitat galben cu mercur 2% (pentru zona sprâncenară şi gene);
 dezinfecţia lenjeriei.
Tratamentul se repetă după 7-10 zile. Vor fi trataţi toţi partenerii sexuali.

12. Herpes simplex: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Boala provocată de virus herpes simplex tip 1 (peribucal), tip 2(genital)
Pătrunde in ganglionul limfatică
Tabloul clinic – vezici, rămășița de plafon, dolore, nu sunt bacterii,
Diferențial – sifilis, sancru dur,
Tratament – aciclovir. Daca sunt mai mult de 6 recidive se face tratament pe tot anu. Crema valaciclovir.
Imunomodulatoare (cicloferon in injectii, levomizol, gropirozin Tab 500 mg de 3 ori in zi 10 zile).

Forma clinice:
- Simplex
- Hemoragic
- Bulos

Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. Tipul I (leziuni peribucale, perinazale, ½
superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, ½ inferioară a corpului).
Clinic:
a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale (eritem, edem) cu
vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia. Se asociază febră, greţuri,
vărsături, afectarea stării generale. Dispare spontan în aproximativ 3 săptămâni..
- faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.
- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos, localizate
adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital). Veziculele se transformă în
pustule, se usucă şi formează cruste gălbui, care se pot desprinde şi lasă eroziuni. După detaşarea crustelor,
persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni.
- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar vezicule care se
deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au contur policiclic). Uneori leziunile
sunt diseminate.
- herpesul n.n. (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la mamă. Mai multe aspecte
clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneomucoase, neurologice, viscerale şi evoluţie gravă), forma
cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetică), forma diseminată.
- keratoconjunctivita herpetică
b) herpesul recurent: după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul glandelor salivare, lacrimale,
17
 18

ganglionii nervilor senzitive. La imunodeficienţi, virusul se reactivează.

 herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele localizate pe tegument  pustule  se
usucă  formează cruste  se detaşează  vindecare cu restitutio ad integrum în 7-10 zile. Veziculele de pe
mucoase (se deschid rapid)  eroziuni dureroase  reepitelizare.
 herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele.
Complicaţii: suprainfecţia microbiană. Poate complica dermatita atopică a sugarului  pustuloză varioliformă (erupţie
pustuloasă generalizată + semne generale).

13. Zona zoster: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Varicela virus se transmite de la
oameni in vârsta contamina pe copii se provoaca varicela. Si inerves copii contamina adulti de herpes zoster
Tratament patogenic- aciclovir, valtrex, valaciclovir, primele 5 zile.
Antiinflamatoare Nesteroidiene – nimesil, diclofenac, ibuprofen. Vitamina – daca nu are cancer. Diuretic – scade
edemul furasemid. Proceduri cu lampa – lampa solix cu nisip cu sare pune intr-o punga si se pune pe local.
Este pe traiectul nervilor Trigemen, umoral, intercostal
Tablou – dureri pe traiectoria nervului, vezici, bule
Forma
- obișnuita
- Hemoragica
- Gangrenoasa
- Buloasa
- Necrotica
Apare La persoane imunicompromise

Etiologie: Herpes virus varicelae

Clinic: debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate. Pe un fond eritematos apar
buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse în bandă pe traiectul unui nerv senzitiv, pe o singură parte.
Veziculele se transformă în pustule  se usucă şi formează cruste mai aderente (detaşarea forţată duce la ulceraţii
care se vindecă cu cicatrice). Vindecare spontană se produce în aproximativ 3 săptămâni. În evoluţia bolii durerile
nevralgice sunt discrete / absente la tineri şi importante la persoanele în vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate
au dispărut complet).
- localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V
- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni necrotice), zona zoster
bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect variceliform în situaţii de imunodeficienţă).

Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare
(keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vârstnici), diseminări hematogene (rare), efecte
oncogene

18
 19

14. Verucile plane, papiloamele, moluscul contagios: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie.

Verucile plantare sunt de fapt veruci vulgare, dar localizate pe plante și datorită acestei topografii se supun presiunii
permanente și capătă anumite particularități clinice – se dezvoltă in profunzime, luand aspectul unor formațiuni
lenticulare keratozice. Verucile sunt foarte dureroase din cauza compresiunii care se exercită pe filetele nervoase de
pe plante.
Papiloamele sunt neoformațiuni benigne cutaneo-mucoase, care apar in urma infectării cu papilomavirusuri umane.
La nivelul pielii se pot intalni papiloame cornoase, care sunt proeminențe avand 3-5 mm lungime, filiforme de
culoarea pielii, cu suprafața verucoasă. Se localizează mai frecvent pe față: pleoape, barbă și mai ales pe suprafața
cervicală, se mai intalnesc și pe scalp sub formă de papiloame keratozice digitale, ce sangerează ușor la peptănare.
Pe mucoasele cavității bucale papiloamele constau in formațiuni proeminente alunjite sau rotunjite cu suprafața
albicioasă plată, dar și cu aspectul
mucoasei normale. Se localizează mai des pe buze, mucoasa jugală, pegingii, limbă, bolta palatină.
Moluscul contagios este provocat de un poxvirus transmis hetero- sau prin autoinoculare. Erupțiile caracteristice
apar după o perioadă de incubație de 2-7 săptămani și constau din papule ferme de culoarea pielii, uneori cu un ten
roz, strălucitoare, de formă emisferică. Dimensiunile variază de la miliare pană la lenticulare. In centrul papulelor se
observă o ombilicare.
La presiune cu pensa din papule se elimină o masă cazeoasă, in care in afară de celule keratinizate se depistează
corpusculii moluscului. Erupțiile
pot fi solitare, in număr redus și multiple in funcție de starea imună și reactivitatea gazdei. Moluscul contagios se
intalnește mai des la copii pe gene, dosul palmelor, abdomen. Fără tratament papulele pot dispărea peste 2-3 luni. In

19
 20

tratament mai des se utilizează criodistrucția cu azot lichid, electrocoagularea, stoarcerea conținutului și badijonarea
cu tinctură de iod.
In cazurile cu erupții multiple la persoanele cu imunodeficiențe se prescrie tratament sistemic cu Isoprinosin.
La pacienții imunocompromiși, mai ales la cei cu infecție HIV/SIDA, moluscul contagios evoluează cu erupții
generalizate, de dimensiuni mari,
rebele la tratament, cu recidive frecvente.

15. Tuberculoza cutanată, forme multibacilare (scrofuloderma, ulcerul tuberculos orificial): epidemiologie,
etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Scrofuloderma (goma tuberculoasa, abcesul tuberculos metastazic)
Este o formă de tuberculoză cutanată care evoluează mai des la copii şi tineri la o diseminare a bacilului Koch din
nodulii limfatici ori sistemul osteoarticular afectat prin continuitate ori limfogen (foarte rar hematogen). Starea
generală nu este dereglată. Evoluţia e lentă în puseuri

Etiologia
 M. tuberculozis humanus, în majoritatea cazurilor
 M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
 M. tuberculozis avium extrem de rar

Patogenia
Caile de contaminare:
 Exogena – in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie bacilara
 Endogena – apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare localizate la
nivelul organelor interne afectate antecedent.
 Infectate prin continuitatea prin autoinoculare – apare in urma patrunderii agentului patogen din focare active
de pe mucoasa nazala pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici pe pielea supraiacenta.

Tabloul clinic
 Mai frecvent se localizează în regiunea cervico - maxilară, latero - cervicală şi axilară, mai rar pe obraji,
mucoasa nazală, palatul dur şi limbă.
 Apar una sau câteva nodozităţi dure şi dureroase, acoperite cu o piele normală.
 După câteva săptămâni elementele devin imobile, aderente la ţesuturile înconjurătoare de culoare roşu -
violacee.
 Cu timpul goma se rămoleşte, eliminând un secret sero-sanguinolent sau sero-purulent.
 Se formează fistule şi ulceraţii, cu fundul murdar, cu margini neregulate şi decolate ce se vindecă lăsând
cicatrice neregulate şi fibroase.
 Uneori nodozităţile se dispun pe traiectul unui vas limfatic, altă dată erupţiile au aspect serpiginos.

Diagnostic diferential
 Gomele sifilitice - sunt mai ferme cu o evoluţie mai rapidă, indolore, formând ulceraţii crateriforme cu margini
bine conturate şi regulate cu induraţie la bază, care se rezolvă prin formarea unor cicatrice stelate, serologia
pozitivă
 Actinomicoza
 Micoze profunde

Tratament
Principii de tratament
 Dietă hiposalină, bogată în proteine şi vitamine.
 De obicei se foloseşte polichimioterapia în combinaţii şi scheme variate
 În formele inflamatorii şi scleroinfiltrative se foloseşte corticoterapia generală, care îmbunătăţeşte rezultatele.
 La fel se indică tratamentul imunostimulator (specific- tuberculină peste o zi doze crescânde de la 0,1 până
1,0; nespecific), vitaminoterapie şi tratamentul topic (dermatol 10%, saluzidă solubilă 5%, drenarea focarelor
supurative ş.a.)
 La reconvalescenţi se aplică pe larg tratament balneo –sanatorial, mai ales helioterapie.
Tratamentul de bază îl constituie chimioterapia care este alcătuită din patru medicamente:
20
 21

 Preparatele hidrazidei acidului izonicotinic (izoniazida) are cea mai puternică penetraţie la nivelul pielii, se
indică 10 mg/kg. corp/zi 8-12 luni; ftivazida, tubazida ş.a.
 Etambutolul se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate antibacilare. Durata curei la fel ca la
izoniazid.
 Rifampicina se dă 10 mg/kg. corp/zi. Se poate administra în cură continuă(zilnic) sau intermitentă(2 ori pe
săptămână-câte 900 mg/zi sau 1000 mg/zi săptămânal).
 Streptomicina în doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemănătoare cu izoniazida dar dozele mai mari au
efecte ototoxice.

Profilaxia
 Depistarea precoce a bolnavilor, izolarea pacienţilor cu forme contagioase, examinarea contactelor.
 Internarea şi tratarea atât a tuberculozei cutanate cât şi efectuarea investigaţiilor complementare, care pot
permite descoperirea unor eventuale contacte viscerale, care trebuie urmărite şi tratate corespunzător.
 Supravegherea reconvalescenţilor se va face timp de cinci ani.
 Vaccinarea cu vaccinul BCG
 Iluminarea sanitară a populaţiei.
 Înlăturarea cauzelor sociale care favorizează creşterea morbidităţii.

Ulcerul tuberculos orificial

Epidemiologia:

16. Lupus tuberculos: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Lupus tuberculos sau Lupus vulgar sau Willan este o maladie, cronică, infecţioasă provocată de Micobacterium
tuberculozis ( b. Koch) cu manifestări clinice variate şi cu formarea granuloamelor specifice în piele.

Epidemiologia:
Este una dintre cele mai frecvente forme de TC cu o evoluţie îndelungată şi progresivă. Este întâlnită de 3 ori mai
des la femei. Debutează, la 80% cazuri în vârsta de copilărie sau adolescenţă. Este deseori secundară unei tuberculoze
pulmonare, cu o diseminare limfo-hematogenă.
Se întâlneşte mai frecvent în ţările calde. În Europa constituie peste jumătate din cazurile de T.C.S.

Etiologia
 M. tuberculozis humanus, în majoritatea cazurilor
 M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
 M. tuberculozis avium extrem de rar

Patogenia
Caile de contaminare:
 Exogena – in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie bacilara
 Endogena – apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare localizate la
nivelul organelor interne afectate antecedent.
 Infectate prin continuitatea prin autoinoculare – apare in urma patrunderii agentului patogen din focare active
de pe mucoasa nazala pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici pe pielea supraiacenta.

Tabloul clinic
În 75-80% erupţia se localizează la nivelul feţei, preponderent pe piramida nasală, buza superioară, pomeţi şi urechi
mai rar pe gât, trunchi şi membre. În 30-40% sunt atinse mucoasele cavităţii bucale.
Leziunea primară specifică acestei afecţiuni este tuberculul lupic sau lupomul, care este de mărimea unei gămălii de
ac sau bob de linte, cu sediul în derm, de culoare galben-roz, consistenţă moale, nedureros, cu suprafaţa netedă şi
lucioasă.
La diascopie (vitropresiune), lupomii apar mai evidenţi (prin înlăturarea congestiei perilezionale), sub forma unor
noduli de 3-4 mm, moi, de culoare galbenă - simptomul jeleului de mere.
La presiune cu o sondă (stilet) neascuţită - instrumentul se afundă în element - simptomul de “prăbuşire” a sondei

21
 22

(Pospelov) - din cauza lizei fibrelor elastice şi de colagen. La continuarea presiunii poate apărea o hemoragie.
Regresează lupomii pe cale umedă (unde se ulcerează formând ulcere superficiale cu mărgini neregulate.
Ulceraţiile se termină cu cicatrizări deformante, sau lupomii se rezolvă pe cale uscată când tuberculii lent sunt
restituie de o atrofie cicatrizată fără exulceraţie. Un criteriu important este apariţia elementelor noi pe cicatrice.

Formele clinice de Lupus vulgar

 Lupus tuberculos plan ce debutează prin mici plăci roşii, violacee, uşor proeminente, cu margini circinate
acoperite cu scuame subţiri care cu timpul extinzându-se serpiginos la periferie, unde mijlocul placardului are
tendinţă la vindecare spontană.
 Lupusul tuberculos vegetant , localizat periorificial, cu baza infiltrată şi suprafaţa proeminentă, vegetantă.
Lupomii sunt mari, având tendinţa la ulcerare rapidă. Acestă formă se extinde repede, dar uşor se supune
tratamentului.
 Lupus tumidus, apare preponderent la nivelul nasului ca o formaţiune proeminentă, infiltrată, de culoare roz –
gălbuie, acoperită cu scuame subţiri şi transparente. La vitropresiune se evidenţiază lupomi mari, moi, confluenţi.
 Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu sediul auricular, având aspectul unei mase infiltrative, deseori cu
suprafaţa mamelonată, acoperită cu scuamă transparentă de consistenţă gelatinoasă.
 Lupusul papulo-nodular se localizează pe faţă simulând o acnee şi se manifestă prin noduli izolaţi de culoare
roşu – violacee şi consistenţa moale, având tendinţa la ulcerare.
 Lupusul tuberculos ulcerat se instalează, la majoritatea cazurilor, în mod secundar, prin ulcerarea celorlalte
forme. Ulcerul poate avea aspect ulcero – crustos, ulcero – vegetant, ulcero - serpiginos ş.a. Poate produce mari
distrugeri de ţesuturi, cu caracter mutilant.
 Lupus congestiv se prezintă ca o placă eritematoasă şi imite acnea rozocee.
 Lupusul tuberculos al mucoaselor clinic prezentat de tuberculi transparenţi, vegetaţii şi ulceraţii tipice
localizate pe mucoasa bucală, vălul palatului, gingii, faringe, laringe, mucoasa nazală. În ¾ din cazuri este asociat
cu lupusul cutanat.

Diagnostic diferential
 Sifilis terţiar (sifilide tubeculoase) - În sifilis tuberculii sunt mai mari, de culoare roşu - arămie, fermi, nu se
contopesc, pe cicatrice nu se formează tuberculi noi, evoluează mai rapid, formează cicatrice în mozaic, prezenţa
reacţiilor serologice pozitive
 Lupus eritematos
 Acnee rozacee
 Acnee vulgară
 Sicozis
 Sarcoidoză
 Lepra tuberculoidă

Tratament

Profilaxie

17. Lepră: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Lepra este o maladie cronică, infecţioasă cauzată de Micobacterum leprae (bacilul Hansen), ale cărei manifestări
clinice cutanate, nervoase şi viscerale sunt datorate afectării sistemului reticulo-endotelial.

Etiologia
Bacilul Hansen sau M. leprae la fel ca agentul patogen al tuberculozei face parte din familia Micobacteriaceae, genul
Micobacteria.
Are lungimea de 1-7 mcm, diametrul 0,2-0,5 mcm sub formă de bastonaşe cu marginile alungite.
Este un bacil acid – alcoolo - rezistent care se colorează roşu intens după metoda Ziehl- Nielsen. Sub acţiunea
medicaţiei antileproase el îşi pierde acido-alcoolo-rezistenţa şi devine cromofob, constituind cauza recidivelor bolii în
absenţa unui tratament suficient de prelungit.
Are o structură antigenică complexă (Ag termolabil - polisaharid; Ag termostabil -proteic, specific) dar poate avea o
reactivitate încrucişată cu alte micobacterii.
22
 23

Este un agent grampozitiv, imobil cu un ciclu de replicare foarte lent (12 zile).
Este un parazit strict intracelular şi până nu demult nu a putut fi cultivat pe medii artificiale, însă actualmente s-a
reuşit al cultiva pe un mediu care necesită acid hialuronic.
Rezistenţa la mediul ambiant este puţin studiată, însă se ştie că poate supravieţui până la 9 zile în secretul nazal şi 10-
12 ani în leproamele păstrate în glicerină de 40% la temperatura de cameră.

Epidemiologia
După datele OMS, la începutul anilor 80 în lume erau înregistrate aproximativ 14 mln cazuri de lepră.
Având în vedere eficacitatea tratamentului combinat, s-a decis scoaterea de la evidență a pacienților tratați timp de 6
– 24 luni (în dependență de formă).
Astfel în prezent anual sunt înregistrate cca. 1 mln. de cazuri în tratament și 500-700 mii cazuri noi.
Boala are un caracter de răspândire endemic, incluzând 91 de ţări din lume şi mai ales ţările tropicale şi subtropicale,
sudul Asiei şi Extremul Orient, Africa, America Centrală.

Patogenia
Caile de contaminare
1. Contact direct îndelungat între purtător şi receptor:
- mai frecvent aerogen, prin secreţie nazală, salivă
- secreţiile plăcilor deschise, lapte, spermă, secreţie vaginală, sânge şi urină.
2. Contact indirect prin
- veselă
- praful de cameră,
- pe lenjerie şi îmbrăcăminte sau alte obiecte

Poarta de intrare este pielea dezintegrată, mucoasa nazală, organele genitale, tubul digestiv.
Contactul trebuie să fie mai mulţi ani, mai receptivi fiind copiii.
Numai o mică parte de contacţi iau boala, fiind vorba şi de un teren predispozant.
Perioada de incubaţie este foarte variată fiind de la 2 până la de 20 ani.

Aspecte clinice
Leziunile cutanate apar iniţial sub formă de macule eritematoase şi hipopigmentate de dimensiuni mici şi fără limite
bine conturate.
Erupţiile sunt aranjate simetric cu localizare electivă pe faţă, urechi, frunte şi membrele superioare.
Treptat erupţiile devin mai infiltrate, de o culoare galben-maronie, aspect uleios şi un luciu caracteristic, graţie
hiperfuncţiei glandelor sebacee.
La fel se notează o hipofuncţie progresivă a glandelor sudoripare şi o cădere a părului la nivelul arcadelor
supraorbitale şi alte zone faciale cu excepţia scalpului.
Ulterior pe zonele infiltrate apar elemente sub formă de tubercule şi nodozităţi indolore, de consistenţă dur-elastică cu
diametrul de la 1-2 mm până 2-3 cm (numite leproame).
Care realizează un aspect caracteristic de “facies leonin”, cu fruntea îngroşată mult, cu pliuri profunde, cu zona
sprâncenelor proeminentă şi fără păr, cu nasul şi buzele monstruoase sau cu urechile lăţite.
Treptat leproamele se rămolesc şi exulcerează, formând ulceraţii cu fundul murdar şi marginile neregulate, care au
tendinţă lentă spre cicatrizare.
Leziuni ale mucoaselor se manifestă prin: coriză, rinită atrofică, ulceraţii şi perforaţii nazale, înfundarea nasului,
infiltrate cu ulceraţii şi distrugeri la nivelul mucoasei bucale, faringelui, laringelui şi tractului esofago-gastral.
Leziunile oculare: (cheratite, iridociclite) sunt frecvente şi grave, ducând la orbire.
Atingerile nervoase se manifestă prin tulburări de sensibilitate dureroasă şi calorică; hipertrofia nervului cubital şi a
altor nervi periferice; nevralgii intense, dar mai ales tulburări trofice sub formă de ulceraţii, mal perforant, mutilaţii.
Manifestările viscerale sunt prezentate de slăbire progresivă, febră, adenopatii, orhoepididimită, splenomegalie,
hepatomegalie, leziuni endocrine, renale, pulmonare, digestive ş.a.
Sistemul osos este grav afectat prin osteoporoză difuză, osteoartrite, osteoliză.

Diagnostic diferential

Tratament

23
 24

Profilaxie

18. Clasificarea micozelor cutanate. Pitiriazis versicolor: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Clasificarea micozelor cutanate
Clasificarea clinică a micozelor cutaneo-mucoase:
1. Keratomicoze:
– pitiriazis versicolor.
2. Dermatomicoze:
– epidermofiția;
– rubromicoza;
– tricofiția;
– microsporia;
– favusul.
3. Candidoze cutaneo -mucoase.
4. Micoze profunde:
– sporotricoza;
– cromomicoza;
– aspergiloza.
5. Pseudomicoze:
– eritrasma;
– actinomicoza.
Clasificare etiologică (botanică) a fungilor patogeni pentru om
1. Fungii dermatofiţi cuprind 3 genuri de paraziţi micotici:
 Trichophyton
o T.violaceum, T.tonsurans (tricofiţia antropofilă superficială);
o T.verrucosum, T.gypseum (tricofiţia zooantropofilă supurativă);
o T.schoenleini (favus);
o T.rubrum (rubromicoză);
o T. menthagrophytes var. interdigitale (epidermofiţie plantară).
 Microsporum
o M.ferrugineum, M.audoini (microsporie antropofilă);
o M.canis, M.nanum (microsporie zooantropofilă).
 Epidermophyton
o E.floccosum (epidermofiţie inghinală).
2. Fungii keratofiţi cuprind câteva variante de levuri: Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare, precum şi
sinonimul Malassezia furfur (pitiriazis versicolor).
3. Fungii din genul Candida, specia cea mai răspândită fiind Candida albicans (candidomicoza).
4. Pseudofungii (bacterii filamentoase de fapt) cuprind în special specia Corynebacterium minutissimum
(eritrasma) şi specia Actinomyces israelii (actinomicoza).
5. Micromicetele (mucegaiurile) includ genurile Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Scopulariopsis, etc.

Pitiriazis versicolor:
24
 25

Definiție – este o micoza superficiala, limitata la stratul cornos. se caracterizează prin apariția maculelor roz-brune cu
o descuamare furfuracee
fără fenomene inflamatoare și acuze subiective pe suprafețele cervicale, toracelui superior, umerilor.
Epidemiologia – este lipsit de contagiozitate interumana.
Etiologia – este produsa de Pityrosporum orbiculare. Este o levura lipofila, saprofita, care in intalneste unde sunt
glandele sebacee (torace, gat, umeri, axile, abdomen).
Patogeneza – apare datorita multiplicarii exagerate a florei saprofite in unele conditii (umezeala, transpiratie
abudenta, hiperhidroza, ph spre neutru) si prezenta unor boli (HIV/SIDA, neoplazii, TBC, hipercorticism, neoplazii).
Manifestări clinice – Macule:
 localizate in zonele bogate in glandele sebacee (torace) se pot extinde spre talie si radacina membrelor,
scalpul, ceafa, fata.
 Culoare variabila – galbena, brun-inchisa sau acromica
 Dimensiuni variate – pana la placi mari, policiclice
 Simptomul Benie – descuamare fina si discreta.
 Semnul talajului – suprafata leziunilor este acoperita de scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul
pielii cu unghia.
 Simptomul Baltzer – la badijonare cu sol. Iod 2-3% placile fixeaza mai intens iodul.
Diagnostic pozitiv
 Semnul talajului
 Fluorescenta galben-verzuie la lampa Wood.
 Examenul micologic – in scuame sunt evidențiați spori rotunzi si filamentele scurte
 Usor se cultiva pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferențial
 Eritrasma
 Tricofitia circinata
 Pitiriazis simplex
 Pitiriazis rozat Gibert
 Vitiligo
 Rozeola sifilitica
 Eczematidele figurate
 Leucodermia dupa psoriazis
Tratament
 Metoda Demianovici – cu sol. nr 1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 5-10 min cu sol nr 2 acid
clorhidric 6% timp de 10-20 zile.
 Terbinafina (crema) 2 saptamani, clotrimazol (spray si sol 1%) 3 saptamani, ketoconazol (sampon, gel,
crema) 2-3 saptamani, naftifina (crema) 2-4 saptamani
 In formele cronice, recidivante, se poate administra oral itraconazol 200-400 mg 7 zile sau fluconazol 50-
100 mg/zi 7-10zile, ketoconazol 200 mg/zi 10 zile.
19. Tinea capitis: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Tinea capitis sunt agenți pluricelulari – dermatolofiti.
Etiolgia –
- tricoforum (tricofitie),
- microsporum (microsporie),
- epidemotifi (epidermofitie),

Aceste dermatofiti se găsesc sursa de infecție: omul bolnav (antropofili), rozătoar (zooantropofili)e, solul infectat
(geofili).
Toate afecțiunile provocate de fungi se numește Tinia.(capitis, manium, unghium, cruris, corporis, barbae).
Pielea conține micele sau spori si cand ea se scoameaz duce la infectare. Locurile de ifnectare (sauna, cămine,
colectivități, haine, unghii, fir de par.
Caile de transmitere – contact direct, folosirea obiectelor contaminate de mai multe persoane,
Tricofitia se împarte:
- Antropofitia uscata. Pielea este roșie cu eritem si cu scoame (leziuni eritemoscoamoasa), firile de par se rup si
apar puncte negre. Aceste fragmente conțin fungi. Ele se rup la 2-3 mm
25
 26

- Antropofitia purulentă – este un focar purulent este afectat tot sacul pielos se elimina puroiul si se termina cu
cicatrice si nu mai creste parul. Este mai des provocată de la animale, forma agresiva. Afectarea unghiilor - își
pierde luciul, nu este neteda, este faramicioasa, hiperkerwtosa subunghiala. Pe piele sunt leziuni
eritemoscoamoase bine conturate. Pe scalp este numește cherion celsi (faguri de miere) si Barbie se numește
sicoze parazitar.

Tricofitumendotrix (spor in interior firului de par), ectoendotrix (si in interior si innafara). Cele localizate in ectrotrix
face puroi si se rupe firul de par. Dar care sunt endotrix se usucă.

Tratament pentru tenia unghi

Ungal sau itroconazol 100 mg o capsula – 2 capsule de 2 ori pe zi 7 zile, 3 saptamani pauza si apoi se repeta
proceduri ( 2 ori se repeta tratament). La mani se face de 2 iar pentru picioare 3

20. Tinea facies: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.

Tinea faciei se poate datora unei ciuperci antropofile (umane) precum Trichophyton rubrum (T rubrum). Infecția provine
adesea de la picioare (tinea pedis) sau unghii (tinea unguium) inițial. Ciupercile zoofile (animale), cum ar fi Microsporum
canis (M canis), de la pisici și câini, și T verrucosum, de la bovine de fermă, sunt de asemenea comune.

Caracteristicile clinice ale tinea faciei

Tinea faciei seamănă cu tinea corporis (ringworm). Poate fi acută (debut brusc și răspândire rapidă)
sau cronică (extindere lentă a unei erupții ușoare, abia inflamate, erupții cutanate ). Există patch-uri rotunde sau ovale
roșii solzoase , adesea mai puțin roșii și solzoase la mijloc sau vindecate la mijloc. Este frecvent agravată de expunerea
la soare. Se poate prezenta și ca kerion ( abces fungic ).

Tinea faciei este adesea diagnosticată greșit ca o afecțiune non-fungică, cum ar fi:

 atopică dermatita
 seboreice dermatita
 Psoriazis
 Rozacee
 Cheratoze actinice
 Contactați dermatita alergică
 Dermatita periorală
 Lupus eritematos cutanat
 Polimorfă lumina erupție

Diagnosticul greșit este deosebit de frecvent la cei tratați cu steroizi topici sau steroizi orali ( tinea incognita ).

Diagnosticul tinea faciei

Diagnosticul tinea faciei este confirmat prin microscopie și cultura de răzuire a pielii.

Tratamentul tinea faciei

Tinea faciei este de obicei tratată cu agenți antifungici topici , dar dacă tratamentul nu reușește, pot fi luate în
considerare medicamente antifungice orale , inclusiv terbinafină și itraconazol .

21. Tinea barbae: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Tinea barbae este o infecție fungică superficială a pielii, a părului și a foliculilor de păr cauzată de dermatofiți. Deși
infecțiile cu dermatofite sunt una dintre cele mai frecvente infecții ale pielii la om, tinea barbae este relativ rară. 
26
 27

Etiologie
Transmiterea infecțiilor cu dermatofiți la oameni are loc prin contactul direct cu oamenii infectați (antropofili), solul
(geofil) sau animalele infectate (zoofile). [7]  Literatura a arătat că tinea barbae este cauzată exclusiv de dermatofiți
zoofili și antropofili. [1]  Trichophyton verrucosum , Trichophyton mentagrophytes și Trichophyton rubrum  sunt cele
mai frecvent raportate organisme cauzale din literatură.  Alte organisme cauzale care au fost documentate
sunt Trichophyton violaceum , Trichophyton megninii ,Trichophyton schoenleinii , Trichophyton
tonsurans , Trichophyton interdigitale , Trichophyton ernacei , Microsporum canis , Microsporum
nanum , Mycroscporum gypseum și Epidermophyton floccosum. [1] 

Epidemiologie
Deși infecțiile fungice superficiale sunt foarte frecvente în întreaga lume, tinea barbae este relativ neobișnuită. Tinea
barbae a fost raportată pentru prima dată în 1842 de către Gruby, [4]  și de atunci, doar puțin peste 150 de cazuri au
fost raportate în literatura de specialitate până în 1990. [1]  Majoritatea datelor din 1990 despre tinea barbae în
literatura de specialitate sunt fie izolate rapoarte de caz sau serii de cazuri mici. [1] 
Mergi la:
Diagnosticul tinea barbae este adesea clinic. Cunoștințele despre boală și prezentarea clinică a acesteia, împreună cu
un istoric bun și examinarea fizică, pot ajuta la diagnosticarea precoce. Întrucât principiul principal al tratamentului
pentru tinea barbae este terapia antifungică sistemică pentru o perioadă îndelungată cu potențial de efecte secundare,
este important să se verifice diagnosticul. Diagnosticul poate fi stabilit prin testare simplă și ieftină în cabinet, prin
examinarea microscopică directă a rănilor pielii din leziune sau prin vizualizarea directă a zonei afectate sub o lampă
Wood. Vizualizarea zonei afectate sub lampa lui Wood este de utilizare limitată, deoarece majoritatea dermatofiților
care cauzează tinea barbae nu fluoresc, cu excepția speciilor Microsporum . [1] 
Examinare microscopică directă
Obțineți solzi și zgârieturi ale pielii de la marginea activă a leziunii utilizând un bisturiu sau vârful umed de bumbac
împreună cu firele de păr epilate. Transferați proba colectată pe o lamă și adăugați câteva picături de soluție 10% -
20% de hidroxid de potasiu (KOH). Pentru a accelera emulsificarea celulelor pielii, încălziți ușor diapozitivul sau
adăugați dimetil sulfoxid. [7] [15]  Petele fungice precum clorazolul negru E sau cerneala albastră-negru Parker pot fi
adăugate probei pentru a evidenția elementele fungice. [15]  Examinând preparatul pentru montare umedă cu mărire
de 20 de ori și de 40 de ori se vor vedea filamente fungice ramificate, în formă de tijă, cu lățime uniformă numită hife
și spori minusculi numiți arthroconidia, care este diagnostic. [7] [13] În funcție de organismul cauzator, elementele
fungice pot fi observate fie acoperind părul (ectothrix), fie invadând arborele părului (endothrix). [7]
Cultura fungică
Inoculați resturile de piele și probele de păr colectate în mediul specializat de testare a dermatofitelor. Mycocel și
agar micobiotic sunt unele dintre mediile de testare disponibile comercial pentru dermatofiți. Aceste medii
specializate au cicloheximidă și cloramfenicol pentru a inhiba creșterea ciupercilor și bacteriilor
contaminante. [7]  Aceste medii de testare au și fenol roșu ca indicator, care se transformă de la galben la roz / roșu în
prezența metaboliților alcalini ai dermatofiților. [7] [13] [15]  Durează aproximativ 7 până la 14 zile până când
ciuperca crește pe acest mediu. Mediul inoculat nu ar trebui să prezinte nicio creștere timp de 21 de zile înainte de a
declara cultura ca fiind negativă. [13] Pe baza coloniei și a morfologiei microscopice, speciile individuale
responsabile de dermatofitoze pot fi diferențiate. Culturile fungice durează și costă, dar au o sensibilitate și o
specificitate mai bune în comparație cu microscopia directă. O cultură fungică nu este obligatorie înainte de inițierea
terapiei antifungice, dar ajută la determinarea adecvării tratamentului.
Biopsie cutanată și examen histopatologic
Majoritatea infecțiilor cu tinea barbae pot fi diagnosticate fie prin examinare microscopică directă, fie prin culturi
fungice. Biopsia cutanată și examinarea histopatologică a țesutului sunt rezervate cazurilor refractare la tratament sau
în care un diagnostic definitiv nu poate fi stabilit prin alte metode. [15]  Colorarea periodică acid-Schiff (PAS) este
colorarea recomandată, deoarece elementele fungice nu sunt adesea diferențiate cu colorarea hematoxilinei și a
eozinei. [6]  Microscopia sub colorare PAS prezintă hife fungice și artrroconidii, împreună cu modificări inflamatorii

27
 28

în epidermă și dermă. Modelele inflamatorii observate în secțiunile de biopsie sunt în concordanță cu foliculita,

perifoliculita și microabcesele.
Metodele de diagnostic convenționale menționate mai sus sunt adecvate pentru diagnosticarea tinea barbae, dar pot să
nu fie specifice pentru a identifica exact agentul patogen cauzal pe specii. Modalități de diagnostic mai noi, cum ar fi
polimorfismul de lungime a fragmentului de reacție în lanț de polimerază (PCR-RFLP) pe regiunea distanțier
transcris intern ADN ribozomal (ITS), va ajuta la identificarea agentului patogen specific. În prezent, aceste teste sunt
costisitoare și sunt limitate la centre specializate, care participă în cea mai mare parte la studierea epidemiologiei, a
modelelor de transmitere și a dezvoltării medicamentelor. [2]
Mergi la:

Tratament / Management
Piatra principală a tratamentului pentru tinea barbae este terapia antifungică orală. Se pot utiliza agenți topici, dar
numai ca terapie adjuvantă. [15]  Agenții antifungici orali care s-au dovedit eficienți în gestionarea tinea barbae sunt
terbinafina, azolii și griseofulvina. [15]  Griseofulvina a fost medicamentul preferat, dar este rar utilizat acum datorită
efectelor sale secundare, rezistenței la medicament, necesității terapiei prelungite și ratelor crescute de recidive
datorită eliminării rapide a medicamentului de pe piele. [7] [13]  În trecut, tinea barbae a fost tratată timp de 12
săptămâni cu griseofulvină. Rapoartele de caz recente au demonstrat rezolvarea completă a tinea barbae cu 4-6
săptămâni de terapie atât cu terbinafină, cât și cu azoli. [5] [8] [9][10] [11]  Chiar dacă patru săptămâni de tratament
sunt suficiente, unii autori au sugerat continuarea tratamentului timp de 2 până la 3 săptămâni după rezolvarea
leziunilor. Dozele recomandate pentru agenții antifungici disponibili pentru tinea barbae sunt:
 Terbinafină 125 mg până la 250 mg o dată pe zi
 Ketoconazol 200 până la 400 mg pe zi
 Fluconazol 200 mg o dată pe zi
 Itraconozol 100 mg o dată pe zi
Reacțiile adverse frecvente pentru terbinafină și azoli includ greață, dureri abdominale, diaree, erupții cutanate,
creșterea transaminazelor și tulburări vizuale. [7] În  timpul tratamentului sistemic antifungic, se recomandă
monitorizarea periodică a funcției hepatice, renale și hematopoietice. Interacțiuni medicamentoase semnificative se
pot întâmpla atunci când medicamentele metabolizate hepatic sunt luate împreună cu azoli. [7]  Rolul tratamentului
cu steroizi și alți agenți topici, cum ar fi sulfura de seleniu, nu este bine definit și este discreția prescriptorului de la
caz la caz. Antibioticele orale sau sistemice sunt justificate atunci când se suspectează o infecție bacteriană
secundară. Chirurgia este rar indicată, iar incizia și drenarea kerionului nu sunt recomandate. [15]

Diagnostic diferentiat
Tinea barbae este o boală rară și este frecvent diagnosticată greșit ca fiind afecțiuni mai frecvente care afectează zona
barbei și a mustății, cum ar fi foliculita bacteriană, dermatita periorală, pseudofoliculita barba, dermatita de contact,
herpes simplex, sporotrichosis, acnee vulgară, acnee rozacee și rareori neoplasmă. [3]  Este important să cunoaștem
caracteristicile comune care pot diferenția clinic tinea barbae de alte afecțiuni pentru a ajuta la diagnosticarea
promptă. 
Foliculita bacteriană sau sicoza barba cauzată de speciile Staphylococcus sau alte bacterii poate fi diferențiată de tinea
barbae prin prezența simptomelor sistemice, cum ar fi febra și starea de rău.
 Limfadenopatia regională este mai frecventă cu foliculita bacteriană, iar îndepărtarea părului este nedureroasă în
tinea barbae spre deosebire de sicoza barbae. 
Pseudofolliculita barbae este o formă de foliculită iritantă cauzată secundar bărbieritului, iar prezentarea sa este
bilaterală și difuză în comparație cu tinea barbae. Infecțiile candide pot fi diferențiate de tinea barbae prin implicarea
suprafețelor mucoasei adiacente.

28
 29

22. Candidomicoze ale mucoaselor (candidomicoză bucală, comisurita candidozică, cheilita candidozică,
glosita candidozică): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.

Candidozele sunt dermatoze acute, subacute și mai rar cronice, provocate de levuri, specia cea mai frecvent implicată
este Candida albicans.
Fungii din genul Candida deseori se marchează ca saprofiți pe mucoasele persoanelor sănătoase. Expresia
proprietăților sale patogenice depinde
in mare măsură de starea generală a macroorganismului. Astfel, diferite maladii, care contribuie la suprimarea
imunității, pregătesc terenul pentru
apariția candidozei. Printre principalii factori predispozanți putem menționa suferințele tubului digestiv, dereglările
metabolice, in primul rand
aceasta se atribuie diabetului zaharat. De asemenea, tratamentul cu imunosupresoare și corticosteroizi favorizează
apariția candidozelor.
Stomatita candidozică (mărgăritărel) se caracterizează prin apariția de depozite albicioase pe diferite porțiuni ale
mucoasei cavității bucale. Din
debut depozitele au un aspect de picături albicioase dispuse pe o mucoasă nemodificată. La copii depozitele seamănă
cu picături de lapte inchegat.
Ulterior focarele punctiforme se contopesc, formand o membrană continuă, care cu timpul se completează cu fibrină
și capătă un aspect de membrane
gălbui. Membranele se detașează cu greu, lăsand după ele o mucoasă hiperemiată edematoasă, care ușor sangerează.
La sugari boala apare la cel puțin 6-7 zile de la naștere, ca urmare a contactului, in timpul delivrenței, cu vaginul
mamei (dacă prezintă o candidoză
genitală), sau după naștere, prin biberoane, sau la contactul cu adulții bolnavi care ii ingrijesc.
Comisurita candidozică (perleșul, zăbăluța candidozică) se inregistrează mai des la copii și la persoanele in vărstă
cu ocluzie dentară defectată.
Prezența plicilor adanci in colțurile gurii și macerarea permanentă a acestor teritorii cu salivă favorizează apariția
candidozei. Pielea de la colțurile gurii
este macerată, umedă, acoperită cu un depozit albicios, care se inlătură ușor lăsand o suprafață erozivă roșie, netedă.
Procesul, de obicei, este bilateral și
se localizează in limitele plicilor. Rareori procesul se poate disemina pe partea roșie a buzelor, care devine
edematoasă și se acoperă cu cruste cenușii,
apar fisuri transversale. Mișcările buzelor sunt insoțite de dureri. Perleșul candidozic trebuie diferențiat de cheilita
angulară de origine streptococică, caracterizată printr-o hiperemie marcată care se observă pe pielea din jurul plicilor,
in partea centrală se află o eroziune acoperită cu o crustă purulentă gălbuie.
Glosita candidozică se intalnește destul de des. Ea poate evolua izolat mai ales la persoanele cu limbă plicaturată,
dar poate fi și ca un punct de
plecare spre stomatita candidozică. Se caracterizează prin apariția de depozite punctiforme pe fața dorsală a limbii.
Depozitul se indepărtează ușor
cu ajutorul spatulei, dezvelind o suprafață hiperemiată netedă, ușor edematoasă.
Ulterior toată limba se acoperă cu un depozit de culoare gălbuie sau cenușie. In cazul unei evoluții trenante depozitul
se imprimă de fibrină,
formand membrane masive galben-cenușii aderente. Se mai intalnește și o formă particulară de glosită atrofică in care
mucoasa de pe porțiunea
dorsală a limbii capătă o culoare roșie evocatoare, suprafață uscată, strălucitoare, cu papilele filiforme atrofiate.
Depozitul alb-cenușiu se observă
numai la periferie, pe părțile laterale ale limbii sau in plici, se detașează cu greu și se prezintă sub forma unui epiteliu
in care la microscopie ușor se
depistează celule levurice. Fără tratament și in condiții predispozante procesul patologic se poate disemina pe
mucoasele buzelor, jugală, gingiilor,
palatului, amigdalelor.
Cheilita candidozica
Cheilita candidozică se intalnește destul de rar. Localizarea preferată
este buza de jos, care se supune macerării la persoanele care iși ling
des buzele uscate de vant și soare sau poate fi consecința unei dermite de
contact (la pastele de dinți, topice cu antibiotice, rujurile de buze la femei
etc.). Afecțiunea este insoțită de arsuri și usturime. La bărbați intre 30 și 70
29
 30

de ani poate apărea cheilita cronică hiperplazică, clinic asemănătoare unei

leucoplazii bucale.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe aspectele clinice,confirmate prin investigatii de laborator,microscopia directa cu
depistarea celulelor levurice care fomeaza pseudomicelii si insamintari pe medii de cultura.In ultimul timp se mai
efectueaza si testarea culturilor la antifungice,ceea ce faciliteaza administrarea lor adecvata in fiecare caz aparte.
Tratament.In primul rind pacientii se examineaza cu scopul depistarii eventuualilor factori predispozanti si
excluderii sau minimalizarii efectelor lor.
Tratamentul general se administreaza in formele generalizate,cronice si rebele la tratamentul local.Sunt disponibile
preparatele-Fluconazol,Itraconazol,Nistatina,Natamicina,Amfotericina B,dupa aprecierea sensibilitatii culturilor in
fiecare caz aparte.
Tratamentul local include alcanizarea mediului prin gargarizare sau spalaturi cu solutii de bicarbonat de sodiu (o
lingura la 1 litru de apa fiarta) ceai de musetel,badijonari cu solutie de 1% albastru de metilen,topice cu antifungice-
Nistatina,Clotrimazol,Miconazol,Exoderil.In cadidoza vaginala-Gyno-Travogen ovule.
Tratamentul levuridelor include asanarea focarului de baza si antihistaminice.

23. Lupusul eritematos cronic: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupică) este o boală de cauză încă necunoscută, dar cu
mecanism patogenic cunoscut – autoimun, cu evoluţie acută, subacută sau cronică şi tablou clinic polimorf –
modificări cutanate, viscerale, hematice şi imune. O caracteristică importantă a LE este combinaţia “leziuni de
colagenoză + leziuni vasculare”.

Etiologie.
– determinismul genetic.
– Factor infectios
– Factor de mediu
– Factor medicamentos

Epidemiologie. Prevalenţa bolii nu este cunoscută. Se întâlneşte la toate rasele, este de 2 ori mai frecventă la femei,
acest lucru datorându-se prezenţei a două alele dominante legate de cromozomul X (în număr dublu faţă de bărbaţi).
Afectează mai ales persoanele tinere, în decadele 3-4 de viaţă.

Patogenie. Prin mecanisme proprii, determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul
respectiv fiind definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul fagocitat, plasat în centrul
celulei (celula Hargraves).
Clasificare. Nu există o clasificare unanim acceptată a bolii lupice. Unii autori împart LE în 2 grupe mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alţii abordează problema în funcţie de evoluţia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a apărut o nouă interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obişnuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).

Lupusul cutanat:
Formele cronice poartă, în mod obişnuit, un caracter benign, circumscris (doar la nivel cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:
 LEC discoidal sau fix; - cea mai frecventă formă de LE: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări
sistemice;

30
 31

 LEC superficial sau centrifug Biett;

 LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupică;
 LEC diseminat - formă de tranziţie: erupţii cutanate (atât pe zonele fotoexpuse, cât şi pe cele acoperite) şi
tendinţa la afectări sistemice (LE sistemic).
Formele A2 şi A3 (LEC superficial şi profund) – forme mai rar întâlnite: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse),
fără afectări sistemice. Dacă în formele superficiale unica manifestare a bolii este leziunea eritematoasă sau
eritemato-scuamoasă, atunci în formele profunde se constată noduli dermohipodermici, 2-3 cm în diametru,
mobili, indolori, localizaţi predominant pe faţă, noduli care constituie un indicator de evoluţie nefavorabilă a bolii
lupice, cu risc major de afectare sistemică (lupus de tranziţie), în special lupus-artrite şi lupus-nefrite. Există şi
forme mai puţin severe, fără afectări sistemice, dar cu serioase consecinţe de ordin inestetic → cicatrici profunde
(lupus
mutilans);
B) Atipice:
 Forma punctată sau Vidal;
 Forma edematoasă/tumidus sau Gougerot;
 Forma hipertrofică/cretaceu Devergie;
 Forma agravată de frig sau „chilblain lupus”/Hutchinson;
 Forma buloasă sau pemfigoidă (diferențiere cu pemfigusul fotoindus);
 Forma ulcero-hemoragică (diferențiere cu sindromul Stevens-Johnson).
Formele B1-4 (punctată, edematoasă, hipertrofică şi agravată la frig) sunt forme cu evoluţie relativ benignă:
erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;
Formele B5 şi 6 (buloasă şi ulcero-hemoragică) sunt forme de tranziţie, cu evoluţie imprevizibilă: erupţii cutaneo-
mucoase severe, tendinţa la diseminare şi afectări sistemice.

Tabloul clinic în LEC discoidal.

A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La început se constată o placă sau mai multe plăci eritematoase, discoidale (congestie persistentă a
vaselor din dermul superficial), care cresc excentric şi pot conflua formând teritorii policiclice în formă de
“fluture” sau “liliac”;
2. Scuama/hiperkeratoza foliculară. Treptat în centrul eritemului apar scuame aderente, la început fine şi
transparente, apoi groase, pluristratificate;
3. Atrofia. Ulterior în centrul plăcii eritemato-scuamoase se dezvoltă atrofia. Atrofia cicatriceală rezultă dintr-o
scleroză care înlocuieşte infiltratul dermic, ea nu survine, deci, dintr-o ulceraţie, căci LE nu ulcerează
niciodată (diferențiere cu lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglările de pigmentaţie. La început hiper- (diferenţiere cu chloasma de diferite origini), apoi
hipopigmentaţii (diferenţiere cu vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent în stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
1. Semnul/simptomul Besnier-Meşcerski. La raclarea, cu o lamă de sticlă, a scuamelor hiperkeratozice de pe
suprafaţa plăcii discoidale, pacientul acuză o durere înţepătoare;
2. Semnul/simptomul „tocului dezbinat”/„tocului de damă” sau „limbii de pisică”. Pe partea dorsală, dedesubt a
scuamelor se evidenţiază nişte “spini” sau “dopuri” foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocală. După înlăturarea completă a scuamelor orificiile pilo-sebacee rămân
întredeschise, aspectul pielii în focar amintind o coajă de portocală;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezenţa unor noduli pe pavilionul urechii.

Diagnosticul clinic al LE
1. Eritem în formă de fluture – eritem fixat, plat sau proeminent în regiunea obrajilor.
2. Lupus discoid – plăci eritematoase cu cruste keratozice aderente şi dopuri foliculare, uneori atrofie
cicatriceală pe leziunile mai vechi.
3. Fotosensibilitate – rash cutanat după expunere la soare.
4. Ulceraţii în cavitatea bucală sau nasofaringe.
5. Artrită neerozivă a două sau mai multe articulaţii periferice caracterizate prin durere, tumefiere şi exudat.
6. Serozită – pleurită sau pericardită lupică.
31
 32

7. Afectare renală – proteinurie sau cilindrurie.

8. Afectare neurologică – convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologică – anemie hemolitică sau leucopenie sau limfopenie sau trombocitopenie, neinduse de
medicamente.
10. Modificări imune – celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.
11. Anticorpi antinucleari – AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Ac antihistone, Ac anti-SSA, Ac
antinucleosomi.
Afecţiunea se consideră veridică dacă sunt prezente 4 sau mai multe criterii.

Diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita seboreică; Tinea facies; Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau
scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza; Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos etc.

Tratament
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect fotoprotector). Se
administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi, timp de 3-4 săptămâni, apoi câte
1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la începutul următorului sezon cald (martie,
aprilie) se face din nou o cură în scop profilactic. Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce
pacienţii vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.
b) b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul, ibuprofenul, piroxicamul);
COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi COX-2 (diclofenacul). Mod de
administrare (în dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per rectum etc.
c) c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid nicotinic (sinonime:
niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde (megaschemă). De asemenea, se
recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite
complexele “multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn, Mg, Se)”.

24. Sclerodermia circumscrisă (morfeea): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin mecanisme autoimune, cu evoluţie
progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului şi atrofie epidermică, asociată sau nu cu
atingeri viscerale. O caracteristică importantă a bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare +
perturbări în metabolismul colagenului”.

Etiologia:
1. infecţii microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale;
2. dereglări metabolice şi hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice şi psihice;
4. factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.

Patogenia se produc următoarele modificări:

1. Etapa intravasculară.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaţiei cutanate şi/sau viscerale: ischemie locală, obliterare vasculară
prin proliferare endotelială sau trombotică, aglomerare plachetară; elementele celulare acumulate secretă
mediatori aşa ca IL-1, IL-2, factorul de necroză tumorală (TNF-α), factorul de creştere (TGF-β), factorul
derivat de creştere plachetară (PDGF) şi factorul de creştere eozinofilică (EGF); un rol important revine şi
proteazelor citolitice eliberate de LyT - CD 8+, care amplifică leziunea endotelială;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a sintetiza catalază (adevărat
“măturător” de radicali liberi); astfel endoteliul rămâne neprotejat de acţiunea particulelor reactive de oxigen;
în consecinţă survine un stres oxidativ major, manifestat prin creşterea nivelului plasmatic al malon-
dialdehidei şi creşterea eliminării urinare a F2-izoprostanilor, un produs de peroxidare a acidului arahidonic.
2. Etapa extravasculară. - Alterarea permeabilităţii vasculare şi transferul bidirecţional transparietal conduce la
un edem dens interstiţial, la depolimerizarea substanţei fundamentale, dar mai ales la activarea LyT helper, iar
apoi şi a macrofagelor.
3. Etapa celulară. - Prin factorii amintiţi mai sus se realizează activarea fibroblaştilor şi stimularea necontrolată a
neofibrinogenezei fibrelor de colagen, expulzate apoi în exces în mediul interstiţial.
4. Etapa finală. - Sinteza crescută, anarhică a colagenului determină dezvoltarea unei fibroze tisulare marcate.
Alte mecanisme posibile: alteraţii/devieri în metabolismul lipo-proteic, cel al triptofanului, serotoninei,
32
 33

catecolaminelor etc.

Manifestari clinice
a) Localizată:
• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe plăci eritemato-
edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul plăcii devine scleros, iar eritemul şi
edemul persistă la periferie. După mai multe luni se dezvoltă o atrofie centrală. Pielea devine albă-sidefie sau
galben-ceroasă, lucitoare, aderând la planurile profunde;
• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere clinice ca şi
sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la nivelul frunţii (numită şi morfeea “în lovitură
de sabie”), pe trunchi (morfeea “zosteriformă”), circular la nivelul membrelor (morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub formă de leziuni
mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare, localizate
preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.

Diagnosticul diferenţial. Formele circumscrise:

- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermită cronică;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.

Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).

1. Tratament general:
• Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
• Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
• Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
• Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
• Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
• Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
• Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
• AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
• GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);
• Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
• Angioprotectori – Mildronat;
• Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
• Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
• Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
• Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
• PUVA-terapie;
• Vacuum-terapie etc.

25. Pemfigus autoimun (vulgar şi seboreic): etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenţial, tratament.
Pemfigus vulgar
Pemfigusul vulgar este forma cea mai frecvent întâlnită şi are evoluţia cea mai nefastă şi rapidă dintre toate formele
de pemfigus. Afectează în egală măsură ambele sexe şi este întâlnit mai ales între 40-60 ani, putând însă debuta la
orice vârstă. La copil este rar şi apare de regulă după prima decadă de viaţă.
Etiologia: predispoziţia genetică. Sunt acceptaţi astăzi ca factori declanşatori :
- expunerea prelungită la soare (la ultraviolete);
- expunerea la radiaţii ionizante (pemfigusul apare la locul iradierii în interval de o lună - un an;
- arsurile, debutul pemfigusului fiind între 3 luni şi 1 an;

33
 34

Patogenia:
- Acantoliza (formarea bulei fară lezarea majoră a celulelor) este rezultatul acţiunii
- autoanticorpilor, a proteazelor, plasminelor şi a unor celule sanguine (polimorfonuc1eare, limfocite, plachete),
fară însă a fi precizat cine iniţiază procesul.
- Antigenele ţintă sunt glicoproteine (desmogleina III şi plakoglobina), pe ele se fixează autoanticorpii de tip
IgG (IgG 1şi IgG4) şi rezultă activarea keratinocitelor.
- Keratinocitele activate stimulează plasminogenul din spaţiile intercelulare,
- Pemfigusul vulgar care declanşează activarea unor enzime implicate în fenomenul de degradare a cadherinelor
desmozomale. Astfel apare liza desmozomilor şi instalarea bulei prin acantoliză.
- Manifestările clinice ale pemfigusului vulgar se pot localiza numai pe tegumente, numai la nivelul mucoaselor
sau simultan pe ambele structuri.

Manifestari clinice:
- Aceste eroziuni de forme şi dimensiuni variate, cu guleraş epidermic periferic şi fundul roşu intens contrastând
cu restul mucoasei se localizează pe palat, gingii şi mucoasa jugală.
- Mai rar debutul leziunilor de pemfigus are sediul pe mucoasa genitală unde atrage atenţia bolnavului când a
ajuns în starea de eroziune.
- Manifestările de la nivelul mucoaselor pot preceda cu luni sau chiar ani de zile fenomenele cutanate.
- Erupţia tegumentară constă din flictene de dimensiuni mari, cu aspect flasc, cu lichid serocitrin, dispuse pe piele
aparent sănătoasă fară a fi precedate sau însoţite de simptomatologie subiectivă supărătoare.
- Aspectul la debut este monomorf, bulele confluează, se sparg, conţinutul devine repede purulent şi în lipsa
tratamentului au tendinţa la generalizare. Ulterior, existând bule în momente diferite de evoluţie aspectul devine
polimorf iar după vindecarea flictenelor se asociază şi leuco - sau melanodermii secundare postlezionale.
Diagnosticul pozitiv
- Menţionăm un test clinic care constă din declanşarea clivajului epidermic prin presarea tegumentului cu degetul
pe o zonă cu substrat osos şi apariţia unei bule provocate (denumit semnul Nicolsky), manevră ce este folosită de
clinicieni pentru confirmarea diagnosticului.
- Astăzi diagnosticul clinic al tuturor dermatozelor buloase autoimune deci şi al pemfigusului se verifică
(confirmă) prin investigaţii paraclinice.
- Citodiagnosticul Tzanck, evidenţiază celulele epidermice acantolitice pe un frotiu din lichidul prelevat din fundul
unei flictene intacte, colorat cu MayGrunwald-Giemsa.
- Examenul histopatologic pune în valoare bula intramalpighiană În care plutesc izolate sau în plaje celulele
acantolitice (cu aspect monstruos dar nu de tip neoplazie)

Diagnosticul diferential se face cu dermatozele buloase.

Tratamentul pemfigusului vulgar impune:

- corticoterapia generală - începută prin doze de atac (1-2 mg prednisolon/kgcorp/zi) urmată de o doză de
întreţinere stabilită prin tatonare, individualizată fiecărui pacient; fie pulse - therapia cu metilprednisolon 15-20
mg/kgcorp/zi, 3 zile succesiv;
- ununodepresoare : ciclofosfamida (100 - 200 mg/zi), metotrexat (25- 50 mg/săptămână), azatioprina (imuran -
100-150 mg/zi), ciclosporina (până la 5 rng/kgcorp/zi);
- plasmafereza.
- În formele cu erupţe extinsă sau cu evoluţie gravă se asociază corticoterapia cu una dintre celelalte terapii
menţionate.
- Pentru ajustarea terapiei este indicată folosirea ca test de referinţă a probei de imunofluorescenţă directă.

34
 35

- Tratamentul local pentru erupţia cutanată constă din toaleta leziunilor cu soluţii antiseptice neiritante urmată de
aplicaţii de topice cu ingrediente antilevurice şi antimicrobiene pentru prevenirea suprainfecţiei.

Pemfigus seboreic
Pemfigusul seboreic (Senear-Usher) afectează adulţii de vârstă medie, şi este caracterizat prin localizarea leziunilor
pe zonele seboreice (mediofacial, pe scalp, interscapular şi prestemal).
La debut sunt leziuni flictenulare minime care în scurt timp devin erozive, scuamo-crustoase. Semnul Nicolsky este
slab pozitiv. Boala nu se însoţeşte de leziuni la nivelul mucoaselor.
Histopatologic bulele sunt situate subcornos iar imunologic prin tehnici de imunoprecipitare se depistează
autoanticorpi împotriva desmogleinei l (care diferă de desmogleina 3, antigenul ţintă din pemfigusul vulgar numai
prin greutatea moleculară).
În imunofluorescenţa indirectă se pot evidenţia anticorpi anti SIC la până 80% din bolnavi.

dd-lupus,
26. Lichenul plan: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.

Definiţie: lichenul plan este o afecţiune înflamatorie subacută a pielii şi a mucoaselor cu evoluţie cronică
benignă, în general, spontan rezolutivă în 1-2 ani, caracterizată prin prezenţa de papule, prurit şi imagine histologică
tipică

Epidemiologie: lichenul plan constituie aproximativ 1,5-2% din consultaţiile dermatologice, mai frecvent
întâlnită la persoanele între 30-60 de ani; se consideră că apare pe un anumit teren constituţional la persoanele cu
HLA-A3, A5 ş B7, având o pozitivitate haplotipică respectivă de 54% comparativ cu cea la martori de 30%; în unele
cazuri are caracter familial; repartiţia pe sexe este aproximativ egală cu o prevalenţă neînsemnată a sexului feminin în
cazul atingerilor cutanate versus de afectarea orală, unde prevalenţa femeilor este incontestabil; nu are predispoziţie
rasială; maiai des debutează şi recidivează în perioada rece a anului.

Etiopatogenie: cauza bolii rămâne încă necunoscută; au fost propuse mai multe ipoteze (infecţioasă,
neurogenă, genetică, metabolică), cel mai insistent fiind promovată teoria imunologică (autoimună). Declanşarea unei
reacţii inflamatorii lichenoide este datorată interacţiunii între keratinocitele bazale şi limfocitele pătrunse în epiderm.

Clinic: semnele generale lipsesc.

Semnele cutanate: maladia debutează mai frecvent insidios cu afectarea pielii şi a mucoaselor (30-70%);
procesul patologic cutanat este prezentat de leziuni monomorfe, localizate aproape întotdeauna simetric, cu
predilecţie pe partea flexorie a membrelor superioare, articulaţia pumnului, regiunea lombară, partea anterioară a
gambelor. Leziunea elementară este o papulă, foarte caracteristică pentru această boală, cu diametru de 2-3 mm, de
culoare roşu-violacee, cu un contur poligonal, cu suprafaţa plată, netedă şi luciu caracteristic, care este mai evident la
incidenţa oblică a luminii. Unele papule sunt ombilicate în centru, ce reprezintă un semn patognomonic pentru acest
proces. Suprafaţa papulelor este acoperită de o scuamă fină şi subţire. La badijonarea leziunilor cu ulei de vazelină se
observă o reţea albicioasă, graţie hipergranulozei neuniforme – semnul Wickham. Leziunile totdeauna sunt însoşite
de un prurit, de la moderat la intens, uneori chiar insuportabil.

Deseori, leziunile sunt produse prin grataj şi au dispunere liniară – fenomenul izomorf Kobner. Elementele
papuloase confluează frecvent, formând plăci sau placarde ovalare sau neregulate cu suprafaţa rugoasă şi aspect de “
drum de caldarâm”.

Leziuni pe mucoase:

Mucoasa bucală – de obicei afectarea mucoaselor însoţeşte leziunile cutanate, mai rar evoluează izolat; mai
des este afectată mucoasa cavităţii bucale unde leziunile se găsesc la 30-70% din cazuri; debutul este insidios, dar
uneori poate fi brutal; sunt afectate, în ordine de descreştere, mucoasa jugală, limba, palatul dur, amigdalele, faringele
şi chiar esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic şi, de obicei, sunt prezentate de papule mici, de culoare alb-
opală, aranjate în reţea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. În unele cazuri pot apărea erupţii buloase,
erozive şi chiar ulceroase.

Astfel, sunt separate câteva forme clinice la nivelul mucoaselor:

35
 36

- forma tipică – caracterizată prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar de reţea (network), frunză de feriga, sau în
plăci (în special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri;

- forma hiperkeratozică – plăci cu limite clare şi hiperkeratinizare pronunţată, apărute în urma confluenţei papulelor;

- forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe un fundal eritematos cu edem, care provoacă senzaţii neplăcute
la folosirea produselor picante şi fierbinţi;

- forma eroziv-ulceroasă ca o complicaţie a formei tipice sau exudativeritematoase în urma traumatizării papulelor cu
apariţia formaţiunilor erozivulceroase; în unele cazuri această formă este asociată cu boala hipertonică şi diabet
zaharat (sindromul Grinspan).

- forma buloasă, se caracterizează prin apariţia pe mucoasa obrajilor, pe lângă papule tipice, a leziunilor veziculo-
buloase unice sau multiple cu mărimea 2-3 mm la 1,0-1,5 cm în diametru; plafonul se deschide repede (24 ore),
lăsând eroziuni care au tendinţă la epitelizare rapidă;

- forma atipică, cu afectarea mai frecventă a buzei superioare şi a gingiilor respective unde apar focare de infiltraţie şi
edem cu depuneri albicioase, uşor sângerânde la excitare mecanică.

De obicei, leziunile nu sunt însoţite de semne subiective, cu excepţia celor erodate sau ulcerate.

Paraclinic

Histopatologic: în epiderm – ortokeratoză, hipergranuloza neuniformă, acantoza discontinuă, cu crestele interpapilare

ascuţite (aciculare) cu aspect de „dinţi de ferestrău”; degenerescenta hidropică a stratului bazal cu apariţia clivajelor
dermoepidermice Max-Joseph; în derm – este prezent un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din celule
mononucleate (limfocite şi histiocite), papilele dermice sunt lărgite, luând aspect de cupolă; infiltratul invadează
stratul bazal pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi epiderm este greu de apreciat.

Imunofluorescenţa directă – depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fără complement, situate imediat sub
membrana bazală.

Imunofluorescenţa indirectă – prezenţa în epiderm a autoanticorpilor împotriva unui antigen specific lichenului
(LPSA).

Diagnostic diferenţial: papule sifilitice, psoriazis gutat.

Tratament general: - glucocorticoizi – 30-40 mg prednisolon, 5-6 săptămâni; - antipaludice albe de sinteză –
clorochină 500 mg/zi; hidroxiclorochină 400 mg/zi, 4-6 săpt; - ciclosporina – 2,5-5 mg/kg/zi; - micofenolat mofetil –
1-1,5 g, două ori/zi; - sulfasalazina – 2,5 g/zi, 6 săptămâni; - grizeofulvina – 750 mg/zi, 6-12 săptămâni; -
tranchilizante şi sedative – diazepam, alprozolam, tinctură de valeriană, tinctură de bujor, 10-20 zile; -
antihistaminice – difenhidramină 25-50 mg, 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună, etc. - retinoizi aromatici –
acitretin, 1 mg/kg corp/zi, 2 luni.

Tratament topic: se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potenţă medie sau înaltă –
metilprednisolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat 0,05% ung, etc.; keratolitice (în
forma verucoasă) – unguent cu acid salicilic 1-2%, cremă cu uree 5-10%; creme calmante – mentol 1-2% , anestezină
2-10%, etc.

Tratamentul radio-fizioterapeutic: tratamentul radio-fizioterapeutic prevede PUVA, UVB-terapie în bandă

îngustă; radioterapie radiculo-medulară pe ganglionii simpatici paravertebrali (6 săptămâni); Rx-terapie superficială
şi criomasaj cu azot lichid în formele verucoase.

Evoluţia şi pronosticul: evoluţia este variabilă; unele forme regresează în câteva săptămâni, altele evoluează
timp de mai mulţi ani; în 60% cazuri boala se vindecă spontan în decurs de un an; unele forme (verucoase sau cu
atingere a mucoasei bucale) involuează mult mai greu, în medie 1,5-2 ani, mergând însă şi până la 4-8 ani; după
vindecare, boala poate recidiva în 1/5 din cazuri; formele eroziv-ulceroase uneori se pot transforma în cancer.

36
 37

27. Psoriazis vulgar: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Psoriazis este o afecţiune cutanată inflamatorie şi proliferativă, caracterizată prin prezenţa de papule şi plăci bine
delimitate acoperite de scuame groase, lamelare, stratificate, sidefii, localizate electiv pe zonele de extensie şi pe
pielea scalpului. Are o durată variabilă de evoluţie cu perioade de latenţă şi puseuri eruptive care prezintă numeroase
variante morfologice.
Etiologia:
 Factor genetic
 Factor infectiosi - mai des streptococi
 Factorii neuropsihici (încordare emoţională, stări de stres, şoc psihic);
 Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH), adrenocorticotropinele (ACTH) şi
endorfinele (EP), pe lângă funcţia de hormon pot acţiona şi ca citokine, având implicaţii în patogenia multor
boli cutanate inflamatorii;
 Factorii medicamentoşi: β-blocanţii şi derivaţii de litiu induc psoriazisul “de novo”, în timp ce antimalaricele
de sinteză pot determina apariţia unui puseu acut pe un psoriazis deja existent;
 Factorii traumatici (apariţia leziunilor la locul injuriilor mecanice – fenomenul Köbner);
 Factorii imuni (asocierea PS cu vitiligo, tiroidită autoimună etc.).
Patogenia
 Calmodulina. Concentraţia ei este crescută în leziunile de psoriazis şi se normalizează după tratament.
Cignolinul şi ciclosporina sunt nişte antagonişti puternici ai calmodulinei, acesta fiind, probabil, unul din
mecanismele care contribuie la inducerea remisiunii.
 Ciclul fosfatidil-inozitolului. In PS activitatea fosfolipazei C de la nivelul epidermului este crescută. Ea
determină transformarea fosfatidil-inozitolului din membrana celulară în inozitol trifosfat şi diacil glicerol,
care produc creşterea concentraţiei intracelulare a calciului şi activarea calmodulinei.
 Keratinocitele plăcii psoriazice prezintă o rezistenţă crescută la apoptoză, comparativ cu cele din pielea
normală, aceasta fiind conferită de expresia unor proteine antiapoptotice Bcl-x şi Bcl-2.
 Epidermopoieza accelerată, cu un turnover keratinocitar de 7 ori mai scurt decât cel normal. Psoriazisul este
datorat unei anomalii genetice, ce controlează defectuos reînnoirea epidermică, o boală de dialog între
epiderm şi derm.
 Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele PS conţin în concentraţii crescute acid arahidonic şi
metaboliţi ai acestuia: prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4 (LTB4) şi derivaţii 12- şi 15-hidroxilaţi ai
acidului eicosatetraenoic (12-HETE şi 15-HETE). Aceştia acţionează, prin inhibarea adenilatciclazei şi ↓
nivelului intracelular de AMPc, precum şi prin stimularea acumulării de neutrofîle cu formarea de
microabcese intraepidermice (LTB4).
 Nucleotidele ciclice. S-a demonstrat că în leziunile de PS există o ↑ a GMPc şi o ↓ a AMPc. Importanţa
echilibrului nucleotidelor ciclice în prevenirea apariţiei leziunilor este susţinută de agravarea PS sub β-
blocante, care au un efect de reducere a AMPc.
 Poliaminele. Biosinteza lor este corelată cu proliferarea celulară. Leziunile psoriazice au un conţinut crescut
de putresceină, spermidină si spermină
Clasificarea:
1. In functie de aspectul elementelor
 Psoriazis punctat
 Psoriazis in picatura (gutat)
 Psoriazis numular
 Psoariazis in placi si placarde
 Psoriazis figurat
2. In functie de localizare
 Scalpului
 Fetei
 Pliurilor
 Regiunii sacrale
 Palmo-plantar
 Unghiilor
 mucoaselor
3. In functie de aspectul scuamei
 Psoriazis rupioid
37
 38

 Psoriazis verucos
 Psoriazis cu scuame foarte fine
 Psoriazis seboreic
 Psoriazis eczematiform

Aspecte clinice + Diagnostic pozitiv

1. Leziunile tipice de psoriazis sunt reprezentate de plăci eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame
lamelare, alb-sidefii, dispuse pluristratificat, uşor detaşabile.
2. Papula rosie, bine conturata, netesa de diverse dimensiuni, acoperite de scuame
3. Scuama este subtire, alba, uscata, pluristratificata
4. Depigmentatie – pete hipopigmentate tranzitorie.
5. Majoritatea leziunilor sunt asimptomatice.
6. Gratajul metodic Brocq pune în evidenţă trei semne patognomonice:
 semnul petei de spermanţet – la detasarea cu bisturiul al scuamelor intra aer si papula devina alba.
 semnul peliculei terminale decolabile Buckley – se dezlipeste ca o membrana
 semnul Auspitz sau al picăturilor de rouă însângerată (al punctelor hemoragice) – hemoragie punctiforma din
capilare a papulelor, dau nu confluiaza, din cauza epidermului care le izoleaza.
7. Fenomenul isomorf Köbner nu este specific psoriazisului, fiind întâlnit şi în alte afecţiuni.
8. Localizările de predilecţie sunt pe feţele de extensie ale membrelor, de obicei simetric (coate, genunchi), în
regiunea lombosacrală şi la nivelul scalpului. Faţa, de obicei, este respectată.
9. Boala cunoaşte, în general, o periodicitate sezonieră, ca urmare a acţiunii benefice a soarelui asupra leziunilor.
10. Există însă şi forme clinice agravate de expunerea la soare - psoriazis actinic.

Diagnostic diferential
 lichen plan,
 sifilis secundar,
 dermatită seboreică,
 pitiriazis rozat Gibert,
 pitiriazis rubra pilar Devergie.
 În favoarea psoriazisului vulgar – hiperkeratoză, parakeratoză, acantoză, microabcese Munro-Sabouraud;

Tratament
1. Remediile de elecţie:
 Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprin (preparate cu acţiune citostatică);
 Tigason, Neotigazon (retinoizi aromatici);
 Metipred, Medrol, Solu-Medrol, Diprospan etc. (corticoterapie generală; Nota bene: foarte prudent!).
2. Alte remedii:
 Vitamina E, Acid lipoic, Acid nicotinic, Galascorbină (normalizarea reacţiilor oxidative);
 Xantinol nicotinat, Pentoxifilină, ser fiziologic, Hemodez (ameliorarea microcirculaţiei, detoxifiere);
 Imunofan, Timalin, Timogen, Levamisol, BioR, Pirogenal, plasmafereză (reducerea dereglărilor imune);
 Xanax, Tranxene, Lexotan (anxiolitice).
3. Tratament local
 Keratolitice (exfoliante) şi emoliente: acid salicilic, uree, glicerolat de amidon etc.;
 Keratoplastice: gudroane naturale de lemn, de huilă, din roci bituminoase (ihtiol, naftalan etc.);
 Substanţe reductoare (antagonişti ai calmodulinei): dithranol (Cignolin, Cignoderm). Are acţiune antimitotică,
inhibă funcţia granulocitară şi exercită un efect imunodepresor. Pentru evitarea efectelelor nedorite, se începe
tratamentul cu o concentraţie redusă (0,1%) şi durată mică de contact cu tegumentele (30 minute), urmând a fi
crescute progresiv, în funcţie de toleranţă şi de răspunsul clinic (până la 2-4%, respectiv 60-120 de minute).
Leziunile dispar la majoritatea pacienţilor în 2-3 săptămâni;
 Glucocorticosteroizi: Elocom, Advantan, Dermovate, Celestoderm, etc. (doar în formele cu leziuni limitate,
circumscrise).

 Tratamentul topic (tratament de prima linie) – se indică în dependenţă de stadiul bolii: - glucocorticoizi
topici (dermatocorticoizi) de potenţă moderată şi înaltă – metilprednisolon aceponat (cremă, unguent 0,1%);
mometazon furoat (cremă, unguent 0,1%); fluticazon propionat (unguent 0,05%); prednisolon acetat
38
 39

(unguent 0,5%); - decapante şi emoliente – acid salicilic unguent 1-3%; uree unguent 5-10%; - keratoplastice
şi reductoare (revulsive) – derivaţi antralinici (antralina, cignolina, ditranol, antranol) în cremă 0,1%-2%-4%;
derivaţi de gudron (gudron de pin, unguent 1-10%; soluţii alcoolice 95%; ulei de mesteacăn, loţiuni şi creme -
8%; gudron de huilă/coaltar/, unguent 2-5-10%, şamponuri, soluţii de baie, săpunuri; ulei de cadum (aplicat
limitat pe scalp - 20%); ihtiol, soluţie 2-5%, unguent 5-10%; naftalan unguent - 5-20%; - derivaţi ai vitaminei
D – calcitriol unguent 5%; calcipotriol cremă, unguent 5%, tacalcitol; - retinoizi topici – tazaroten cremă
0,05% şi 0,1%; 250 - inhibitori ai calcineurinei – pimecrolimus cremă 1%; tacrolimus unguent 0,03% şi 0,1%.
 Fototerapia recomandată în formele extinse de psoriazis (>10% suprafaţă cutanată), cu excepţia formelor de
vară, unde tratamentul respectiv este contraindicat. Mecanismul acţiunii curative ale razelor UV în psoriazis
este exercitat prin inhibiţia sintezei de ADN celular, scăderea mitozelor keratinocitare şi efect imunosupresiv
asupra celulelor Langerhans: - PUVA-terapia – preparate fotosensibilizante (5-methoxipsoralen, 8-
methoxipsoralen) + UVA (lungime de undă 320-400 nm); PUVA-terapia este una din cele mai efective
metode de fototerapie, dar care totodată este soldată cu reacţii adverse mai majore, în special riscul de
apariţie a unui cancer cutanat; combinarea PUVA cu unele remedii (de exemplu, retinoizi /Re-PUVA/) este
recomandată pentru reducerea cumulaţiei ultravioletelor şi minimalizarea reacţiilor adverse. - UVB-terapia:
o UVB de bandă lată, cu lungime de undă 290-320 nm; o UVB de bandă îngustă, cu lungime de undă 309-313
nm; eficacitatea UVB de bandă îngustă este mai mare, fiind foarte aproape de eficacitatea PUVA-terapiei,
totodată având reacţii adverse mai minore; o potenţierea efectelor curative ale UVB-terapiei poate fi
căpătată prin asociere cu retinoizii aromatici (Re-UVB). - Eximer laser-terapia (308 nm).
 Tratamentul sistemic indicat în formele severe de psoriazis: - preparate de normalizare a dereglărilor de
diferenţiere keratinocitară o retinoizii aromatici (acitretin) – 0,25-0,5 mg/kg/zi, în eritrodermie şi psoriazis
vulgar, pe când în psoriazis pustulos poate fi ridicată până la 1 g/kg/zi; o retinol acetat (Vitamina A) – 10000-
20000 UA/zi, până la 2 luni; 251 - medicamente antireumatice ce modifică procesul patologic (disease
modifying antirheumatic drugs /DMARDs/), cu diferit grad de recomandare în artrită, în entesita
moderată/severă şi psoriazisul cutanat, preparate citostatice şi imunosupresive: o metotrexatul – 15-20
mg /săptămânal, în cure repetate; o ciclosporina A – 2,5-5 mg/kg/zi, timp 2-3 luni, până la obţinerea
remisiunii clinice; o leflunomida – se începe cu doza de atac de 100 mg/zi, 3 zile, apoi câte 10 -20 mg/zi, timp
de 2-6 luni; o sulfasalazina – prima săptămână 500 mg/zi, a doua săptămână 500 mg/2 ori pe zi, a treaia
săptămână 500 mg/3 ori pe zi; doza curativă poate fi ridicată consecutiv până la 3 g/zi, durata tratamentului
este de 6 luni şi mai mult. - preparate imunobiologice: o etanercept – subcutan, două ori pe săptămână, câte
25-50 mg, sau câte 50 mg/săptămânal; o infliximab – intravenos, 5 mg/kg (săptămână 0-2-6), apoi la fiecare
8 săptămâni; o adalimumab – subcutan, 1 doză de 80 mg, apoi peste o săptămână câte 40 mg la fiecare 2
săptămâni; o ustekinumab – subcutan, câte 45 mg (săptămână 0-4-12), apoi la fiecare 3 luni.

28. Dermatita (eczema) alergică de contact: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.

Definiţie. Constituie manifestarea cutanată a unei hipersensibilizări de

tip tardiv, de tip IV după Gell şi Coombs, mediată celular, realizată de limfocitele
sensibilizate la un alergen de contact cutanat.
Patogenie. Agentul sensibilizant este un alergen de contact (nichel,
cobalt, crom, parafenilendiamină etc.), de obicei, haptenă (substanţă cu
masă moleculară mică şi insuficienţă antigenică), care formează complexe
antigenice cu proteinele complexului major de histocompatibilitate de
tip II (HLA-DR) de pe suprafaţa celulelor Langerhans din epiderm. După
fagocitare, procesare in lizozomi şi reexpunere pe suprafaţa de HLA-DR,
antigenul se prezintă limfocitelor T de către celulele Langerhans migrate
din piele in ganglionul limfatic regional; in consecinţă apar clone limfocitare
cu memorie Ag-specifice, adică au format receptorul T-celular specific
(TCR) pentru antigenul provocator, constituind faza de sensibilizare
primară cu o durată de 7-21 de zile.
In apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din mediul extern (alergeni
externi), factori cu origine in interiorul organismului sau prin asociere de
cauze endogene şi exogene; sunt cazuri care răman fără cauză precizată.
39
 40

Alergenii pot fi factori chimici – substanţe chimice, substanţe folosite in

industria alimentară, medicamente, produse cosmetice, veninuri de reptile
şi insecte, latex etc.; precum şi factori biologici – bacterii, virusuri, paraziți,
toxine microbiene, insecte, polen, fructe (căpşuni, zmeură, kiwi, ananas
etc.), praf, fungi, păr şi scuame de animale, seruri heterologe, vaccinuri etc.
In cazul eczemei (dermatitei) de contact pe cale sistemică, după o sensibilizare
percutanată, manifestările clinice reapar la pătrunderea alergenului
pe cale paracutanată, adică sistemică – alimentară, injectabilă, aerogenă.

Clinic Eczema de contact alergică se manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria cutanată a contactului
sensibilizant, comparativ de dermatita de contact iritativă. Poate fi acută, subacută şi cronică.

Clinic, pentru orice tip de eczemă se pot constata stadiile evolutive distincte:

• eritematos – plăci/placarde eritematoase pruriginoase şi cu edem discret (în acest stadiu este propriu termenul de
dermatită);

• de veziculaţie – fondul eritematos se acoperă de vezicule cu conţinut seros (în acest stadiu este propriu termenul de
eczemă);

• de zemuire – veziculele se rup, formându-se suprafeţe erozive şi puţurile Devergie (aspect exudativ);

• de crustificare – uscarea exudatului în cruste seroase, care acoperă suprafeţele erozive (în acest stadiu este posibilă
impetiginizarea eczemei, adică asocierea infecţiei bacteriene secundare);

• de descuamare – căderea crustelor şi iniţierea unei descuamări variabile (aspect psoriaziform)

• de lichenificare – în cazul aplicării de către pacient a unui grataj continuu se dezvoltă plăci/placarde infiltrate cu
accentuarea cadrilajului cutanat (aspect hiperkeratozic).

Diagnosticul paraclinic în dermatozele alergice este unul complex care cuprinde teste in vitro şi in vivo:

In vitro: - teste de autentificare a imunităţii umorale – teste de hemaglutinare pasivă; determinarea

imunoglobulinelor cu metoda precipitării în gel după Mancini (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE cu
radioizotopi (RAST – radioalergosorbent test) sau cu metode imuno-enzimatice (ELISA); teste de fixare a
complementului seric; teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea complexelor imune circulante, etc; -
teste de autentificare a imunităţii celulare – testul de transformare blastică a limfocitelor; testul de inhibare a migrării
macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă (testul rozetelor), etc. - teste de prezumpţie – determinarea eozinofiliei,
histaminemiei, histaminuriei, histaminopexiei serice;

In vivo: - teste epicutane (patch test) – diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate
tip IV; teste prin scarificare (scratch test) sau înţepătură (prick test) – diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism
de hipersensibilitate tip I; intradermoreacţii – reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular (reacţia Mantoux).

Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea fotobiologică; examenul
bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic; fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia,
ultrasonografia, etc.

Diagnostic diferențiat:

· lichen plan bucal (desen specific sub formă de rețea Wickham);

· leucoplazie;

· sifilis secundar;

· pitiriazis rozat Gibert.

40
 41

Tratamentul eczemelor: este individualizat în funcţie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic),
localizare.

Îndepărtarea factorilor trigger: eliminarea alergenilor de contact, asanarea focarelor de infecţie cutanate sau
profunde, etc; odihna, sedaţia, măsurile igienodietetice cu regim lacto-vegetarian declorurat, etc.

Tratament general - antihistaminice (cloropiramina, quifenadina, clemastina, prometazina, etc.) şi

antiserotoninice (ciproheptadina) – administrate pentru calmarea pruritului; la atopici sunt de preferat
antihistaminicele de generaţia II (loratadina, cetirizina, ebastina, astemizol, precum şi cele modernizate –
desloratadina, levocetirizina, fexofenadina), având şi efectul de membrano-stabilizare a bazofilelor şi mastocitelor, de
rând cu cromoglicatul sodic, nedocromilul sodic şi ketotifenul; - hiposensibilizarea nespecifică – se poate face cu
solutii de clorură de calciu (contraindicat la cei cu dermografism alb), tiosulfat de sodiu, sulfat de magneziu; -
antibiotice, antimicotice şi antivirale – sunt administrate în cazuri de suprainfecţie; 176 - corticosteroizii sistemici se
administrează, în special, în cazuri grave (de ex. eczema acută a feţei) – hidrocortizon, prednisolonă, triamcinolonă,
dexametazonă, betametazonă în doze medii; - diuretice (furosemidă, hipotiazidă, etc.) – în cazul eczemei acute
însoţite de un edem pronunţat; - sorbenţi (carbune activat, enterodez, polifepan, polisorb, enterosgel, lignină) – pentru
înlaturarea trofo-alergenilor şi dezintoxicare; - imunosupresoare (ciclosporină, azatioprină, micofenolat mofetil) – în
cazul eczemei cronice, rebele la tratament; - antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, indometacina, etc.) – pentru
inhibarea sintezei prostaglandinelor şi nucleotidelor ciclice pro-inflamatoare; la atopici de preferat inhibitoarele
selective de ciclooxigenază II – meloxicam, celecoxib, etc, - metilxantine (teofilina, eufilina, papaverina) –
stabilizarea membranelor prin inhibarea fosfodiesterazei şi majorarea conţinutului intracelular de AMPc; -
antioxidanţi, vitamina E (tocoferol acetat) şi C (acid ascorbic), precum şi a membranostabilizatoare lizozomale,
clorochina şi hidroxiclorochina – pentru stabilizarea stresului oxidativ în eczema subacută/cronică. - fizioterapie –
electroforeza nazală cu antihistaminice, magnetodiafluxul (în cazul eczemei acute); PUVA-terapia, RUV (după
depăşirea fazei acute).

Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia epidermului (depinde de
stadiu, tip şi sediu), este axat pe trei algoritmuri topice.

Stadiul de zemuire (eczema acută): loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese umede (tanină,
furacilină, etacridină, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare
a pruritului; scopul principal este uscarea leziunilor exudative şi crustificarea.

Stadiul de crustificare (eczemă subacută): soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet de
genţiană, eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor secundare; paste moi (oxid de zinc) şi
creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie (butirat de hidrocortizon, aceponat de metilprednisolonă,
furoat de mometazonă, propionat de fluticazonă, etc.); scopul principal este înlăturarea crustelor, profilaxia
impetiginizării şi facilitatrea epitelizării.

Stadiul de descuamare şi lichenificare (eczema cronică): pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la

necesitate sub pansamente ocluzive (propionat de clobetasol, dipropionat sau valerat de betametazonă, etc.);
keratoplastice, reductoare şi keratolitice (naftalan, ichtiol, gudron, sulf-salicilic). În calitate de alternativă la
dermatocorticoizi se folosesc inhibitoarele de calcineurină – unguent tacrolimus şi cremă pimecrolimus. În caz de
suprainfecţie bacteriană se mai aplică antibiotice topice – acidul fuzidic, mupirocinul, eritromicina, neomicina,
gentamicina, baneocina; în caz de candidoză asociată – topice cu natamicină, nistatină, miconazol, clotrimazol, etc. În
tratamentul topic al dermatitei atopice şi eczemei cronice (uscate) sunt indispensabile emolientele, produse ce conţin
uree, alfa hidroxi acizi, glicerină, untul de shea, etc, acestea asigurând hidratarea cutanată şi refacerea filmului hidro-
lipidic deficient.

29. Dermatita de contact iritativă: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Restu la 28
Acesteia ii revin circa 80% din toate dermatitele de contact, fiind cauzată
41
 42

de diverşi factori termici, fizici, mecanici, chimici, biologici etc. Dermatita

de contact iritativă poate fi cauzată de orice substanţă in concentrație
crescută, care poate leza integritatea pielii, impreună cu anumiți factori favorizanti
– concentrația substantei; durata de expunere; forma de vehicul;
regiunea de expunere (pliurile, pleoapele), sensibilitatea pielii; căldura şi
umiditatea crescută sau invers; caracteristicile rasiale, predispunerea genetică
şi alte condiții patologice (dermatita atopică, ihtioza etc.).
Exemple de substanţe iritante: săpunurile alcaline puternice; solvenţii
industriali, pesticidele, fertilizatorii artificiali; produsele petroliere; adezivii; vopselele; detergenții; conservanții;
cimentul; dezinfectanții;
uleiurile; șampoanele etc. Multe din substanţele iritative au şi un inalt potențial
sensibilizant (alergizant). Mecanismul este unul nespecific, iritativ,
prin injuria directă a pielii, nu necesită sensibilizare prealabilă, dar poate fi
condiţionat de un efect cumulativ care presupune o perioadă de latenţă clinică.
Dacă concentrația şi potenţialul iritativ sunt suficiente, reacţia apare
imediat de la inceperea expunerii (in cateva minute sau ore). Iritanţii foarte
potenţi, precum acidul fluorhidric, oxidul de etilenă, cimentul umed, pot
provoca din start necroze cutanate severe şi arsuri chimice cu ulceraţie.
Iritanţii puternici produc dermatite acute cu formare de papule şi vezicule,
iar iritanţii mai slabi produc numai dermatite subacute ori cronice cu leziuni
eritemato-scuamoase şi/sau hiperkeratozice. Leziunile sunt localizate
numai la locul de contact, iar testul epicutan cu alergenii de contact este
negativ.

30. Urticaria şi angioedemul Quincke: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.

Definiţie. Urticariile constituie un grup de manifestări alergice sau nonalergice, brusc instalate, caracterizate prinr-o
erupţie cutanată monomorfă,
eritemato-edematoasă, migratorie, tranzitorie şi, de obicei, pruriginoasă.
Clasificare. Din punct de vedere evolutiv, urticariile pot fi acute (durată pană la 6 săptămani) şi cronice (mai multe
luni/ani).
Se consideră că o treime din urticarii, mai ales cu evoluţie cronică, survin in condiţii de efort fizic, stres, depresie şi
anxietate, iar 50% din urticariile
cronice răman fără cauză precizată (urticarii idiopatice).
Etiopatogenie. După mecanismul de apariţie se clasifică in urticaria alergică (15-25%) şi nonalergică (75-85%).
Urticaria alergică este mediată
de reacţii imune – tip I (anafilactic, mediat de IgE) şi tip III (realizată de complexe imune circulante şi activarea
complementului seric). Cea nonalergică se produce prin mecanismul nonimun de activare şi degradare a mastocitelor
şi bazofilelor şi este mediată direct de neuropeptide, medicamente,alimente.
Factorii declanşatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele şi aditivele alimentare (ouă, căpşune, cacao, nuci, lapte şi
produse lactate, mezeluri,
peşte, coloranţi, conservanţii etc.); medicamentele (peniciline, cefalosporine, tetracicline, sulfamide, salicilaţi,
antiinflamatoare nesteroidiene, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei etc.); aeroalergenii (pneumoalergenii) – polenuri, mucegaiuri, praf de casă, fum
de ţigară, etc.; inţepăturile
de insecte (albine, viespi etc.); implanturile (materiale de osteosinteză, proteze dentare metalice, amalgamuri
dentare); infecţiile virale (hepatita
B, mononucleoza infecţioasă); infecţiile bacteriene (dentare, sinusale, urinare, colecistite, cu Helicobacter pylori);
infecţiile fungice – candidoze;
infestările cu protozoare (lamblia) şi helminţi Urticariile nonalergice pot fi declanşate de: medicamente – aspirină,
antiinflamatoare
nesteroidiene, substanţe de contrast, soluţii macromoleculare (dextran), anestezice, medicamente eliberatoare de
histamină, precum
Morfina, Codeina, antibiotice ca Polimixine, Ciprofloxacina, Rifampicina,
Aspecte clinice. Urticaria se caracterizează prin leziuni monomorfe (urtica sau papula urticariană), cu margini bine
delimitate, edematoase, de
42
 43

culoare diversă (roşie, roz-pal, liliachie sau albă), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile
(pitice sau gigante), iar ca formă
– rotund-ovalare, figurate, inelare.
La palpare urticele au o consistenţă elastică; uneori placa urticariană are o evoluţie excentrică, cu marginile mai
proeminente şi mai roşii, iar centrul
mai palid şi mai plat; in cateva ore elementele eruptive se resorb fară urme, dar altele apar, astfel, erupţia se poate
menţine săptămani, luni sau ani. La
unii bolnavi erupţia evoluează in pusee succesive, după o periodă de linişte apărand un nou puseu.
Cel mai des urticele apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu ţesut lax (pleoape, buze, regiunea genitală),
prezentand un edem masiv.
Localizarea pe mucoase este rară, dar poate determina tulburări importante; astfel, cea laringiană conduce la apariţia
disfoniei şi stărilor de asfixie.
Starea generală a pacientului in marea majoritate a cazurilor nu este modificată, dar in formele generalizate şi grave
este insoțită de tulburări digestive (vărsături, diaree,
Diagnostic. Se bazează pe aspectul şi trăsăturile evolutive ale leziunilor; diagnosticul etiologic necesită o anamneză
detaliată – debutul maladiei,
durata leziunilor, semnele sistemice asociate, depistarea factorilor declanşatori; factorii posibili pot fi căldura, frigul,
presiunea, fricţiunea,
radiaţiile solare, infecţiile, ingestia de alimente sau medicamente, antecedentele familiale de atopie sau angioedem
etc.
Diagnostic diferenţial. Se va deosebi de eritemul polimorf (forma eritemato- edematoasă), dermatita herpetiformă la
debut, eritemele figurate (eritem inelar centrifug
Angioedemul (edemul Quincke) este o formă severă de urticarie alergică, cu risc posibil letal, manifestată printr-un
edem important dermic şi al
ţesutului celular subcutanat şi submucos; edemul Quincke poate fi insoţit de erupţia urticariană.
Etiopatogenie. Angioedemul (edemul Quincke) dobandit este o maladie
plurietiologică ca şi urticaria; cel ereditar se datorează deficitului inhibitorului
de C1-esterază şi debutează precoce in copilarie.
Aspecte clinice. Angioedemul interesează predilect buzele, pleoapele, pavilioanele urechilor, extremităţile membrelor
şi regiunea genitală. Se constată clinic o tumefiere difuză roz-palidă sau albă, elastică, cu senzaţie de presiune şi
inţepături care se instalează brusc. Constituie o urgenţă medicală şi impune tratament prompt, mai ales cănd
interesează mucoasa
orală, limba, faringele, laringele, determinand disfonie, dispnee sau senzaţii
de asfixie şi anxietate marcată. Se remite obişnuit in decurs de ore sau 2-3 zile.
Tratamentul formelor grave (forma laringiană): oxigenoterapie, Epinefrină (Adrenalină) 0,1-1,5 ml sol. 1/1000, i/v
sau s/c ori inhalator, Prednisolon
(Dexametazonă) i/v in bolus, apoi in perfuzie, antihistaminic i/m sau i/v; in caz de edem glotic se poate administra
Adrenalină sublingual. Dacă
medicamentele nu sunt disponibile – traheotomie „a minima,” utilizand un ac gros (de perfuzie) introdus prin
membrana crico-tiroidiană, urmată de
traheostomie.

31. Manifestări alergice postmedicamentoase specifice activităţii stomatologice: etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Dintre reacțiile alergice postmedicamentoase, cel mai frecvent se întâlnesc:
pruritul, eritemul cutanat, dermatita, cheilita și stomatita alergică mult mai rar manifestări alergice generale ca
bronhospasmele sau șocul Anafilactic.

Dermatitele, cheilitele și stomatitele alergice de contact sunt manifestări alergice clasice de tip întârziat, un rol
determinant în acest proces li se atribuie celulelor Langerhans.

Perioada de dezvoltare a sensibilizării durează de la 5-7 zile până la câteva luni și chiar ani în funcție de predispoziția
la reacții alergice, reactivități alergice, starea sistemelor nervos, endocrin etc.

Manifestările alergice la antibiotice

43
 44

Fenomenele alergice provocate de antibiotice se întâlnesc deosebit de des în practica medicală, inclusiv cea a
medicilor stomatologi.

Reacțiile alergice sau reacțiile de hipersensibilizare la antibiotice sunt

răspunsul imunologic la antibiotice sau la metaboliții lor, care provoacă
declanșarea unor fenomene clinice substanțiale nedorite.

Aceste reacții secaracterizează prin următoarele:

• la baza lor se află mecanismele imune;
• reacțiile se declanșează la un număr mic de bolnavi;
• apar după un prealabil contact cu medicamentul dat sau cu unul cu o
structură chimică apropiată;
• evoluează rapid, la un contact repetat cu alergenul.

Declanșarea și intensitatea reacțiilor alergice la antibiotice depinde de

un șir de factori:
• determinați de acțiunea preparatelor antibacteriene;
• afiliați maladiilor asociate și tratamentului lor;
• determinați de particularitățile individuale ale pacienților.

Factorii de risc determinați de antibiotice includ particularitățile metabolice

și regimul de dozare (doza, periodicitatea și durata), ca și calea de
administrare. Majoritatea reacțiilor mediate imunologic apar la metaboliții
preparatelor. De exemplu, Penicilina, care are o imunogenitate destul
de joasă, se metabolizează rapid cu formarea câtorva determinante reac tive imunologic. O doză unică de antibiotice
mult mai rar poate provoca
o sensibilizare, decât introducerea parenterală a unor doze mari și în cure
prelungite.

Manifestările clinice ale reacțiilor alergice la antibiotice

Afecțiuni poliorganice:
• reacții anafilactice;
• reacții anafilactoide;
• sindromul Stevens-Johnsson;
• sindromul Layelle;
• sindromul seric;
• vasculite alergice;
• febra medicamentoasă.
Afecțiuni monoorganice (preponderent):
• Piele:
– urticarie / edemul Quincke;
– prurit cutanat fără urticarie;
– erupții morbiliforme;
– eritemul fix;
– dermatita de contact.
• Rinichi:
– nefrita acută interstițială.
• Plămâni:
– bronhospasm;
– infiltrate eozinofilice pulmonare.
• Sânge:
– eozinofilie;
– trombocitopenie;
– anemie hemolitică;
– granulocitopenie.

44
 45

Șocul anafilactic reprezintă o reacție acută care debutează brutal, dramatic

după 5-30 min de la reintroducerea în organism a unui antigen, de
obicei, prin injecție. Se manifestă prin eritem difuz, prurit cutanat, urticarie,
edem Quincke, bronhospasm, edemul laringelui, hipotensiune, aritmie
etc.
Penicilina prezintă cele mai frecvente reacții anafilactice și este responsabilă
de 75% din cazurile de decese din cauza acestor reacții.
Momentul-cheie în aplicarea tratamentului îl constituie administrarea
precoce și adecvată a Adrenalinei (dar nu Noradrenalina!), care inhibă eliberarea
de mediatori, micșorează permeabilitatea vasculară și normalizează tonusul vascular. Corticosteroizii nu pot controla
reacțiile imediate în
anafilaxie, dar permit prevenirea reacțiilor întârziate.

Conduita terapeutică a pacientului cu reacții anafilactice:

1. Stabilirea diagnosticului de șoc anafilactic.
2. Orizontalizarea cu poziția declivă a pacientului.
3. Monitorizarea funcțiilor vitale (pulsul, tensiunea arterială, respirația)
la fiecare 2-5 minute.
4. Injectarea sol. Adrenalină 0,1% i/c sau i/m. Doza pentru adulți –
0,01 ml/kg (maximal 0,2-0,5 ml) fiecare 10-15 min, pentru copii
0,01 ml/kg.
5. Oxigen (8-10 l/min) cu sonda nazală; la persoanele cu bronșite cronice
obstructive concentrația se va micșora.
6. Parenteral H1-blocatori: 25-50 mg Difenhidramină.
7. Dacă anafilaxia a fost provocată de injecție – se injectează 0,15-
0,3 ml sol. 0,1% Adrenalină în locul injecției.
8. În caz de hipotensiune sau bronhospasm se transportă de urgență în
secția de terapie intensivă.
9. În caz de hipotensiune se introduc soluții fiziologice și coloidale i/v
cu vasopresoare (Dopamină).
10. În bronhospasm – Aminofilină (Eufilină) 5-6 mg/kg i/v în 20 min.
11. Hidrocortizon i/v 5 mg/kg sau alt corticosteroid în doză echivalentă
(în cazuri mai ușoare – 20 mg Prednisolon peros). Doza se repetă la
fiecare 6 ore.
Eritemul polimorf, sindromul Stevens-Johnsson, sindromul Layelle, urticaria,
edemul Quincke și dermatitele alergice sunt prezentate în capitole
Aparte.

Reacții alergice la anestezicele locale

Alergiile la anestezice locale sunt expresii de hipersensibilitate la preparatele
utilizate cu scop de anestezie locală în practica chirurgicală, stomatologie,
neurologie, ginecologie și oftalmologie. Procesul patologic
poate evolua ca o reacție alergică sau pseudoalergică.
Reacțiile alergice la introducerea anestezicelor se întâlnesc rar, mai
frecvent procesul patologic evoluează prin mecanismul pseudoalergic.

Anestezicele locale se împart în aminoeterice (Benzocaina, Procaina,

Tetracaina) și aminoamide (Lidocaina, Trimecaina, Melivacaina, Articaina, Prilocaina etc.). Ele se aplică prin injecții,
spray-uri, badijonări, creme
și deseori la substanța de bază se adaugă și alte componente care permit
micșorarea dozei anestezicului și asigurarea calității anestezice. Hipersensibilitatea
se poate dezvolta la oricare din substanțele din componența anestezicului.

În cazul reacțiilor alergice ca răspuns la introducerea repetată a anestezicelor

locale în decurs de câteva minute se declanșează reacția mediată
de IgE de tip imediat, care se manifestă prin urticarie și anafilaxie. Reacția
poate apărea și după câteva ore de la aplicarea repetată. În acest caz are loc
45
 46

recunoașterea antigenului de către limfocitele T sensibilizate cu sinteza

ulterioară de limfokine și declanșarea reacției inflamatoare. În consecință
alergia la analgezicele locale se manifestă printr-un edem local și cu dermatită
alergică de contact.

În reacțiile pseudoalergice mecanismele imunologice nu sunt implicate,

iar procesul patologic este declanșat de eliberarea nespecifică directă a
histaminei din mastocite și bazofile, sau prin activarea sistemului complementar.
Gravitatea manifestărilor clinice în acest mecanism depinde în
primul rând de doza preparatului și de viteza de injectare.
Principalele manifestări clinice la anestezicele locale depind de tipul de
hipersensibilitate la medicamente. La declanșarea reacției de tip imediat
mai frecvent se observă afecțiuni alergice de tipul urticariei cu apariția de
eriteme și urtici pruriginoase de culoare roz.

La declanșarea reacției alergice de tip întârziat manifestările principale

vor fi dereglările locale pe piele și în țesutul subcutanat: dermatita de
contact, eritrodermia, hipodermitele, mai rar vascularitele alergice. Manifestările
pseudoalergice ale intoleranței față de anestezicele locale sunt
polimorfe și includ afectările tegumentelor (edem localizat, eritem și prurit
diseminat cutanat), rinoconjunctivita, laringospasmul și obstrucția bronșică,
enterocolita și reacțiile anafilactoide cu hipotensiune arterială, vertijul,
indispoziția și stările sincopale.

Reacții alergice la analgezice și antipiretice

Reacțiile alergice la Aspirină, Paracetamol, Algocalmin, Baralgină sunt
destul de frecvente și se manifestă prin erupții cutanate cu un aspect urticarian
sau prin edem Quincke însoțite de febră, artralgii, grețuri, vărsături.

Alergii la iod și preparatele iodate

Iodul este un element vital esențial, metabolizat de glanda tiroidă pentru
a sintetiza hormoni. Deficitul de iod în organism poate provoca consecințe
serioase.
Alergia la iod este un fenomen relativ rar întâlnit și se manifestă atunci
când ajuns în organism formează compuși proteici, care provoacă reacții la
persoanele cu sistemul imun sensibil.
Preparatele iodate cu potențial alergic:
• Tinctura de iod utilizată pentru dezinfecția plăgilor.
• Medicamentele uzuale în tratamentul sistemului endocrin și în cazuri
de deficit de iod în organism: Iodid, Iodomarin etc.
• Soluția Lugol – antiseptic.
• Substanțele intravenoase de contrast: Iodognost, Lipiodol etc.
• Antiseptice: Iodinol, Iodopiron etc.
Simptomele alergice la substanțele iodate se manifestă în mod diferit la
persoane și sunt determinate de particularitățile individuale.
Simptome mai puțin periculoase pot apărea la 5-8% dintre persoanele
care au intoleranță la Iod; la aplicarea preparatului topic apar:
• eritem, edem și descuamarea tegumentelor;
• erupții cutanate, însoțite de prurit (iododermită);
• vertij, cefalee.
Simptome ge gravitate medie apar la 1% dintre persoanele care administrează
preparate iodate și, de regulă, au nevoie de asistență medicală:
• gust metalic în cavitatea bucală, edem și inflamație a mucoaselor
(iodism);
• lăcrimare și inflamații oculare;
• eliminări lichide nazale (rinite);
• grețuri și vomă;
46
 47

• dispnee, bronhospasm;
• tahicardie, aritmie.
Simptome grave care pot apărea după injectarea intravenoasă a substanțelor
de contrast pentru efectuarea tomografiei computerizate sau rezonanței
magnetico-nucleare:
• șocul anafilactic cu hipotensiune arterială bruscă și pierderea conștiinței;
• angioedemul Quincke: edemul laringelui, limbii, ceea ce poate provoca
asfixie și sfârșit letal.

Reacții alergice la materialele utilizate

în stomatologia ortopedică
În ultimii ani, cu creșterea longevității vieții, noi posibilități care au
apărut în odontologie pun problema reacțiilor și complicațiilor posibile în
folosirea materialelor pentru proteze.
Protezele metalice și cele din materiale plastice pot provoca nu numai
stomatite alergice, dar și stomatite toxice, iritări mecanice.
Materialele folosite în protezare trebuie să corespundă unor cerințe
bine determinate. În afară de duritate, estetică etc., materialele trebuie să
posede o stabilitate chimică la acțiunile mediului din cavitatea bucală care
se formează cu concursul salivei, alimentelor și microorganismelor. Acești
factori pot accentua procesele de dizolvare și oxidare a metalelor.
Protezele dentare nu trebuie să exercite acțiuni nocive asupra cavității
bucale și a organismului.
Pentru confecționarea protezelor metalice se folosesc cca 20 de metale
– inox, crom, cobalt, paladiu, argint, aur, platină. Pentru cele din metaloceramică
– aliaje pe bază de nichel, în componența cărora sunt folosite:
fierul, cromul, titanul, manganul, siliciul, molibdenul, cobaltul, paladiul,
zincul, argintul, aurul și alte metale.
Pentru sudarea aliajelor se folosesc metalele: argint, cupru, mangan
zinc, magneziu, cadmiu etc.
La apariția alergiei contribuie intensitatea proceselor electrochimice din
cavitatea bucală, care depinde de structura aliajelor, diversitatea metalelor,
regimurilor termice din procesul de confecționare a protezelor metalice,
chimismul salivei și alți factori.
Nichelul este partea componentă a inoxului utilizat în ortopedie, în cavitatea
bucală el se oxidează sub acțiunea salivei provocând reacții alergice.
Pacienților cu antecedente alergice la nichel (de la brățare, detalii
vestimentare etc.) folosirea acestui material nu se recomandă.
Cromul se folosește pentru protezare în aliaje cu cobalt și alte metale, și
la fel poate provoca reacții alergice.
Cuprul care intră în componența mai multor aliaje poate fi sursa unei
reacții toxice.
Oxidul de zinc folosit pe larg în diferite materiale ortopedice are o toxicitate
nesemnificativă.
Plumbul folosit în confecționarea protezelor se oxidează și posedă fenomene
Toxice.

Staniul folosit în confecționarea modelelor poate fi toxic și în medicină

nu se folosește.
Rolul biologic al titanului nu este suficient studiat.
Arseniul folosit în tratament de către stomatologi posedă o toxicitate
pronunțată.
Argintul care intră în componența aliajelor cu aur și alte metale posedă
capacități bactericide, antiinflamatoare și se recomandă în maladiile cronice
ale mucoaselor cavității bucale și tubului digestiv.
Masele plastice folosite în stomatologie pentru tratamentul ortopedic la
fel pot provoca stomatite alergice și toxice.
47
 48

Alergia se poate dezvolta și la coloranții folosiți în stomatologia estetică.

Eritemul fix postmedicamentos

Eritemul fix postmedicamentos este singura erupție cutanată care se
poate dezvolta numai după administrarea de medicamente.
Medicamentele cele mai frecvent incriminate sunt: antibioticele (tetraciclina),
barbituricele, sulfamidele, antipireticele, anticonvulsivantele,
antiinflamatoarele nesteroidiene etc.

Eritemul fix postmedicamentos clinic se manifestă prin apariția repetată

de erupții pe unul și același loc în urma introducerii medicamentelor. Debutează
prin apariția de macule eritematoase solitare sau câteva de culoare
roșu-aprins sau roșu-închis, cu dimensiuni de 2-3 cm, care cresc lent spre
periferie și capătă o nuanță brună. Uneori în centrul unor macule se formează
bule, care localizându-se pe mucoasele cavității bucale nu întârzie
să se spargă dezvoltând eroziuni.

Dacă medicamentul se suspendă, după 7-10 zile erupțiile se rezolvă. În

caz de administrare repetată a aceluiași medicament, procesul recidivează
obligatoriu pe același loc, dar concomitent se poate localiza și pe alte
segmente cutanate. La majoritatea pacienților erupțiile apar concomitent
atât pe mucoasele cavității bucale, cât și pe organele genitale, în regiunea
perianală și pe tegumente.
Uneori eritemul fix medicamentos de pe mucoasele cavității bucale
poate evolua fără fenomene inflamatoare evocatoare și se caracterizează
numai prin apariția de bule cu plafonul tensionat.

32. Eritemul exudativ polimorf (forma minoră): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenţial, tratament.
Eritemul polimorf reprezintă un sindrom plurietiologic ce apare ca expresie a reacţiei tegumentului şi a mucoaselor
la un complex de factori care acţionează fiziopatologic prin mecanisme similare.
Boala afectează subiecţi de ambele sexe, mai ales între vârsta de 15-30 ani şi are dominanţă sezonieră de primăvară şi
toamnă.

Etiologia acestui sindrom este încă subiect de dezbatere a unor dispute ştiinţifice. factori incriminanţi sunt:
1. infecţioşi :
 virusuri (v. herpes simplex, v. hepatitice, v. coxackie, v.gripale, v.urlian, adenovirusuri şi poxvirusuri)
 bacterii: streptococi
 mycoplasme : mycoplasma pneumoniae
 dermatofiţi
2. medicamente: sulfamidele, anticonvulsivantele, barbituricele, antiinflamatorii nesteroidice de sinteză evoluţia
altor afecţiuni generale: lupus eritematos cronic, limfoame, boala Behcet, periarterita nodoasă.
3. Agenţii fizici (frigul, soarele, radiaţiile ionizante sunt consideraţi astăzi drept factori favorizanţi.

Mecanismele de producere a leziunilor cutanate nu sunt încă exact precizate, se admite că sunt reacţii de
hipersensibilitate de tip III sau IV, mediate de limfocitele specifice stimulate antigenic şi de secreţia de citokine pe un
teren uneori predispus genetic.
Erupţia clinică interesează tegumentele şi mucoasele (mai frecvent pe cea bucală) şi constă din leziuni eritemato –
papulo- flictenulare sau veziculoase.
Dispoziţia cutanată a leziunilor este simetrică, preferenţial la nivelul extremităţilor (dosul mâinilor, palme, plante,
antebraţe, coate, genunchi, mai rar pe gât sau pe faţă).
Debutul este însoţit de senzaţii de arsură sau de prurit discret şi se face prin leziuni maculo-papuloase de nuanţă roz-
roşietică, iniţial de câţiva milimetri care cresc până la 1-2 cm şi sunt centrate în faza de stare de o mică flictenă sau
veziculă.

48
 49

Aspectul şi combinaţia culorilor a dat leziunilor denumirea deja clasică "de leziuni în cocardă". Ele sunt rotunde cu
zone concentrice de aspect şi culori diferite: centrul poate fi o zonă deprimată, erozivă sau chiar necrotică, violacee
mărginită de o papulo-roşietică a cărei intensitate se stinge treptat spre margini.
Alte cocarde sunt centrate de o flictenă în tensiune de dimensiuni mici sau mijlocii, având în jur o zonă roşie închis şi
un halou roz la periferie - aspectul de "herpes iris". Erupţia cutanată poate avea asociat şi plăci urticariene sau flictene
mici, în tensiune dispuse izolat.

Forme clinice:
 forma minoră
 forma majoră denumită si sindromul Stevens- Johnson.

Forma minoră după elementul clinic predominant se poate manifesta ca formă papuloasă, cu predominenţa unor
formaţiuni papuloase de dimensiuni variate care evoluează rapid în 1-2 săptămâni, lăsând secundar melanodermii
dicrete, fară afectarea mucoaselor; sau ca formă veziculo-buloasă în care domină leziuni cutanate de tip herpes iris şi
la peste jumătate din cazuri se asociază o stomatită erozivă dureroasă.
În această ultimă formă clinică evoluţia este mai lentă mergând până la 4-5 săptămâni.
Forma minoră de eriterm polimorf evoluează cu stare generală bună.

Eritemul exudativ polimorf, forma majoră (sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell) etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Sindromul Stevens-Johnson, forma majoră de eritem polimorf, are un debut brusc cu alterarea stării generale, febră
39-40°. Rareori pacientul îşi aminteşte de existenţa unei simptomatologii "gripale" cu 4-5 zile înainte pentru care
eventual a ingerat şi unele medicamente.
Domină manifestările de la nivelul mucoaselor.
În 90% din cazuri conjunctiva bulbară oculară răspunde prin leziuni de conjunctivită catarală, fibrinoasă,
membranoasă sau purulentă, bilaterală asociate sau nu cu keratită, se pot asocia şi ulceraţii corneene. Dacă nu se
intervine prompt terapeutic după ulceraţiile corneene se pot instala opacităţi corneene şi chiar cecitate.

La nivelul cavităţii bucale erupţia debutează tot prin flictene sau vezicule care se rup repede transformându-se în
eroziuni dureroase, de obicei acoperite de pseudomembrane. Eroziunile de pe semimucoasa buzelor se acopăr în scurt
timp de cruste groase, rigide, care se detaşează greu şi dureros.
La nivelul mucoasei genitale, frecvent incriminată, prin spargerea bulelor rămân eroziuni de dimensiuni mari
dureroase.
Secundar leziunilor genitale erozive se pot instala sinechii cicatriciale vulvare sau vaginale sau chiar fimoze.
Erupţia cutanată prezintă polimorfism lezional dominat de elementele veziculo-buloase, leziunile în cocardă, papule
şi plăci urticariene şi, este generalizată (predominând pe trunchi spre deosebire de erupţia din forma minoră unde
topografia este electivă pe extremităţi).

Sindromul Stevens-Johnson asociază la simptomatologia cutaneo-mucoasă descrisă şi manifestări viscerale.

La cca. 50% dintre pacienţi se înregistrează suprainfecţii pulmonare cu mycoplasme.
Suferinţa renală supra adăugată se manifestă prin hematurie, glomerulonefrite mergând chiar până la insuficienţă
renală.
Manifestările digestive sunt prezente în 35% din cazuri.
Interesarea cardiacă este mai rară, în schimb manifestările neurologice asociate sunt multiple (meningism, sindrom
meningo encefalitic, microhemoragii cerebrale, poliradiculonevrite).
Sunt asociate mialgii şi altralgii.

Examenul histopatologic evidenţiază existenţa unor leziuni de necroză epidermică în grade variate.
In imunofluorescenţa directă se pun în valoare depozite de imunoglobuline şi C3 la nivelul pereţilor vaselor
superficiale dermice, evocând aspectul unei vasculite cu complexe imune.
Evoluţia sub terapie eficienţă, poate fi favorabilă în 3-6 săptămâni, însă într-un procent de până la 20% din cazuri se
înregistrează decesul.

Tratamentul vizează atât îndepărtarea cauzei, dacă aceasta este cunoscută cât şi medicaţie patogenică.
Tratamentul general pentru formele minore de eritem polimorf constă din doze moderate de corticoterapie (40 mg/zi)
sau antihistaminice şi hiposensibilizante.

49
 50

Pentru sindromul Stevens-Johnson, corticoterapia masivă instituită corect şi precoce, asociată cu antibioterapie cu
spectrul larg, izolarea bolnavilor in spaţii de reanimare cu condiţii de sterilitate păstrate şi reechilibrarea
hidroelectrolitică pot însenina prognosticul vital al bolnavului.
La cazurile ce au drept etiologie infecţia virală este utilă asocierea acyclovirului.
Ca tratament local folosirea antisepticelor neiritante (betadine) asociată cu dermatocorticoizi şi antibiotice (oxiderm,
oxicort spray) pentru leziunile cutanate cât şi dermatocorticoizi cu antilevurice incorporate în oral baze pentru
leziunile bucale ameliorează simptomatologia cutaneo-mucoasă.

Sindromul Lyell
Supranumit şi necroliza epidermică toxică este o reacţie hiperergică de sensibilizare la medicamente cu excepţia
formei copilului care are la origine sensibilizarea la stafilococul de tip fagic 71.
Clinic, brusc apare o erupţie cu pete mari eritematoase (de tip scarlatiniform) pe care se organizează rapid flictene
întinse ce se sparg şi lasă zone de decolare epidermică masivă. Fragilitatea cutanată este evidenţiabilă uşor prin
semnul Nicolsky pozitiv.
Decolările cutanate depăşesc 30% din suprafaţa corpului.
Starea generală se alterează urgent şi se asociază frisoane, delir, covulsii şi febră 39-40°.
Mucoasa cavităţii bucale şi mucoasa genitală sunt sediul unor leziuni erozive sau ulcerate întinse şi dureroase.

Examenul histopatologic evidenţiază arii de necroză epidermică întinsă. Maladia este o urgenţă medico-
chirurgicală.
Tratamentul este asemănător cu cel din sindromul Stevens-Johnson.

33. Stomatita aftoasă şi sindromul Behcet: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
Aftele Definiţie: sunt afecţiuni necrotice superficiale sau profunde, care pot apărea pe
mucoasa bucală, a faringelui, laringelui, nasului, organelor genitale.

Epidemiologie: cel puţin 20% din populaţie suferă minimum un episod pe

parcursul vieţii; mai des sunt afectate femeile, se întâlneşte preponderent la vârsta de
10-40 ani; la majoritatea persoanelor aftele apar pentru prima dată la 10-20 ani.

Etiopatogenie: este o maladie multifactorială; pot fi implicate infecţiile virale

(herpes simplex, virusul coxsackie, varicelo-zosterian, citomegalovirus, etc.), reacţiile
alergice la anumite alimente, stările imunodeficitare, hipovitaminozele şi deficienţele
de microelemente (fier, acid folic, vit. B6 şi B12), stresul emoţional, trauma locală,
periajul traumatic, protezele dentare neadaptate, alimentele fierbinţi, resturile dentare,
fumatul, bolile autoimune, perioada menstruaţiei, etc.; anumite boli sunt asociate cu
apariţia frecventă de afte bucale – boala Crohn, boala celiacă, boala Behcet, lupusul
eritematos sistemic şi infecţia HIV/SIDA.

Clasificarea ulcerelor aftoase recurente:

- ulcerul recurent aftos minor (80% cazuri);
- ulcerul recurent aftos major;
- ulcerul recurent aftos herpetiform.

Clinic: pacienţii atestă un stadiu prodromal de 1-2 zile, cu senzaţie de arsură la

locul de apariţie a aftei; aftele pot fi solitare sau multiple; se localizează, de obicei, pe
zonele mobile ale cavităţii bucale, cum ar fi limba, mucoasa buzelor, mucoasa jugală
a obrajilor şi mucoasa gingivală; debutează printr-un nodul mic de culoare roşie,
sensibil, asociat cu semne de arsură, ulterior formând o veziculă; după ruperea
plafonului lasă un ulcer, acoperit cu o membrană galbenă sau albă, înconjurată de un
halou roşu; se vindecă timp de 2 săptămâni, de obicei, fără cicatrice; rareori se
însoţeşte de febră, iar mai rar este asociat cu alte maladii.

Evoluţie: frecvenţa recidivelor variază considerabil; unele persoane prezintă unul

sau două episoade pe an, iar altele prezintă serii continue de afte.
Ulcere aftoase minore (Mikulicz): apar la persoanele de vârstele 10-40 ani; au
50
 51

conturări rotunde sau ovalare de 1-4 mm în diametru, fundul aftei este iniţial galben,
apoi devine gri pe măsură ce se epitelizează şi se vindecă, sunt înconjurate de un
halou eritematos edemaţiat; localizarea cea mai frecventă – în cavitatea bucală, buze,
mucoasa obrajilor, planşeul bucal, faţa ventrală a limbii, mai rar – pe palat sau limba
dorsală; de obicei, apar în grupuri 1-6 afte; în evoluţie – se vindecă în 7 zile şi
recidivează peste 1-4 luni, după epitelizare nu lasă cicatrici.

Ulcere aftoase majore (ulcerele Sutton, periadenita mucoasa necrotica recurenta):

sunt mai mari ca dimensiuni, până la 1cm, durează mai mult timp, recidivele sunt mai
dese şi sunt mai dureroase, rotunde sau ovalare, asociate cu edem marginal; se
localizează doar în zonele mucoasei cavităţii bucale, incluzând zona dorsală a limbii
sau palatul, apar în grupuri simultan; se asociază cu VSH crescut; în evoluţie, se
vindecă greu, în 10-40 zile, fără cicatrici, recidivele fiind frecvente.

Ulcere aftoase herpetiforme: afectează persoane de vârstă înaintată, mai ales

femeile; debutul prin vezicule, care se transformă rapid în ulcere punctiforme,
multiple, discrete; se localizează pe mucoasa bucală, keratinizată şi nekeratinizată;
leziunile cresc în diametru, lăsând ulcere rotunde mari, sunt foarte dureroase; în
evoluţie, se vindecă în 10 zile şi mai mult, recidivele sunt frecvente încât ulcerarea
este continuă; maladia este însoţită de fenomene clinice ale deshidratării – scădere în
greutate, tahicardie, hipotensiune, extramităţi reci, umplere capilară întârziată,
membrane mucoase uscate, fontanela deprimată, turgorul pielii scăzut.

Diagnostic: teste de laborator, care ar confirma diagnosticul, nu sunt disponibile;

pentru un diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni sunt necesare hemoleucograma,
profilul biochimic, status nutriţional; nivelul fierului poate fi scăzut.

Diagnostic diferenţial: boala Crohn, herpesul simplex, HIV/SIDA, boala celiacă,

sifilisul, lupusul, varicela, zona zoster, boala Bechcet, cancerele bucale, dermatita de
contact, pemfigusul, faringita, etc.

Tratament: de cele mai multe ori se obţine vindecare spontană, dar formele
recidivante beneficiază de tratament medicamentos cu efecte bune a topicelor
corticosteroide şi antibiotice; trebuie de corectat factorii predispozanţi; pacientele care
relatează apariţia aftelor în timpul menstruaţiei pot fi tratate prin supresia ovulaţiei
(contracepţie cu progesteron); topicele sunt sub formă de geluri, creme, paste, uleiuri,
spray-uri, apă de gură; corticoizii topici rămân terapia cea mai importantă –
hemisuccinat de hidrocortizon, acetonid de triamcinolon, fosfat de betametazonă
(comprimatele se dizolvă în 15 ml de apă, cavitatea bucală se clăteşte de 4-5 ori pe zi)
sau se fac aplicaţii în orobază; tetraciclinele sistemice şi topice pot reduce severitatea
ulceraţiei; este utilă şi apă de gură cu gluconat de clorhexidină; dacă aftele nu răspund
la topice, poate fi necesară imunomodularea sistemică – prednisolon, azatioprina,
colchicina; se mai recomandă multivitamine, se evită utilizarea de sodium lauril
sulfat, folosit în igiena orală (efect iritant); lase-terapia ameliorează durerea,
accelerează vindecarea şi reduce recidivele.

Aftoza Behcet (marea aftoză Touraine, boala Behcet)

Definiţie: este o boală multisistemică, polisimptomatică, cu implicarea
mucoaselor, dar şi a pielii, articulaţiilor, tubului digestiv, ochilor şi sistemului nervos;
se caracterizează prin apariţia de afte, eroziuni şi ulcere recidivante ale mucoaselor
bucale, anogenitale, oculare, precum şi esofageale, stomacale, intestinale.

Etiologie: se presupune că este provocată de un antigen viral (virusul herpetic,

virusul hepatitei B, parvovirus B19) sau bacterian (streptococul incriminat în
provocarea reacţiei citotoxice), la fel, se discută şi geneza autoimună a maladiei –
depistarea depozitelor de imunoglobuline M, G şi A în pereţii vasculari în asociere cu
51
 52

complementul C3 şi C9, precum şi a complexelor imune circulante; predispunerea

ereditară denotă asocierea semnificativă cu HLA-B51; în esenţă patogenetică,
procesul este o vascularită.

Criteriile clinice (International Study Group, 1990):

- Criteriul major – ulcere aftoase orale recurente, cel puţin 3 recurenţe în 12 luni;
- C• riteriile minore:
• ulceraţii genitale recurente;
• afectarea ochiului – uveită anterioară/posterioară sau vasculită retinală;
leziuni cutanate – de tip eritem nodos, papulo-pustule sau pseudofoliculite,
• leziuni acneiforme post-adolescente şi non-steroidiene;
testul patergic pozitiv, estimat peste 24-48 ore.

Clinic: boala debutează acut, apoi capătă un caracter paroxistic sacadat; pe

mucoasa bucală apar multiple afte rotunde, dureroase, mici, cu bordură roză
evocatoare la periferie, care apoi capătă un caracter ulceros inclusiv în regiunea
anogenitală şi conjunctivală, deseori este asociată cu o uveită/retinită şi poate declanşa
atrofierea nervului ocular; leziunile cutanate se caracterizează prin apariţia unor
elemente acneiforme (fără bule) sau de tip eritem nodos; recidivele sunt însoţite de
artralgii, miopatii, febră, cu afectarea sistemului cardiovascular, nervos, renal şi
gastrointestinal.
Histopatologic: se atestă o vascularită neutroflică, leucocitoclazică, pereţii
arteriolelor, capilarelor şi venulelor sunt infiltrate cu limfocite, celule plasmatice; are
loc proliferarea endoteliocitelor, se observă depozite de fibrină în pereţii vasculari şi a
ţesutului adiacent.

Diagnostic: este unul sintetic, presupune pozitivitatea criteriului major şi a trei din
cele minore; este confirmat prin examinări instrumentale şi de laborator respective.

Tratament: topice cu corticosteroizi, lidocaină, sucralfat; corticosteroizi

intralezional; sistemic – colhicină, dapsonă, talidomidă, metotrexat, corticosteroizi,
antibiotice, antipaludice de sinteză, imunosupresanţi (azatioprina, micofenolat
mofetil, ciclofosfamida, tacrolimus), anticoagulante, vaccinarea contra poliomielitei.

34. Cheilitele cronice şi macrocheilitele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
Cheilitele Definiţie: cheilitele sunt un grup de maladii difuze ale buzelor; se disting două
categorii de cheilite – cheilite propriu-zise şi cheilite simptomatice.

•Cheilitele propri-zise:
• cheilita exfoliativă (exudativă şi uscată);
• cheilita glandulară (primitivă şi secundară);
cheilita actinică şi meteorologică.
Cheilite simptomatice:
• cheilita atopică;
• cheilita eczematoasă (eczema buzelor);
• cheilita de contact (simplă şi alergică);
macrocheilita, ca simptom al sindromului Melkerson-Rozenthal.

Cheilita exfoliativă
Definiţie: cheilita exfoliativă este o maladie cronică crustoasă cu localizare
exclusiv pe partea roşie a buzelor.

Clasificare: se disting două forme clinice a cheilitei exfoliative – exudativă şi

uscată, care se pot transforma una în alta.

52
 53

Epidemiologie: se întâlneşte preponderent la femei, mai des la vârsta de 20-40 ani,

interesează mai des buza inferioară.

Etiopatogenie: până în prezent nu este definitivată; în patogenia cheilitei

exfoliative un rol importnat îi aparţine factorilor psiho-emoţionali, care se realizează
în patologia somatică a părţii roşii a buzelor prin mecanismul inervaţiei vegetative;
ambele forme ale cheilitei exfoliative se caracterizaeză prin diferite variante de
dereglări psihoemoţionale; în forma exudativă predomină reacţii de anxietate, în cea
uscată – depresive; la pacienţii cu forma exudativă se depistează disfuncţia vegetativă,
pentru care e caracteristică predominarea influenţelor simpatico-adrenale, la forma
uscată – dereglări semnificative ale sistemului nervos vegetativ, de regulă, nu sunt;
electroencefalografia depistează dereglări difuze ale activităţii bioelectrice cefalice,
probabil, legate de iritaţii în formaţiunile profunde din creier; de asemenea, în
patogenia cheilitei exfoliative un rol determinant au dereglările endocrine, deoarece la
majoritatea bolnavilor se depistează o formă uşoară de tireotoxicoză; despre
predispunerea genetică în apariţia cheilitei exfoliative mărturisesc cazurile familiale şi
combinarea cheilitei exudative cu o leucoplachie uşoară; au importaţă şi obiceiurile
vicioase de muşcare sau de umezire a buzelor.

Clinic: caracteristic pentru cheilita exfoliativă este localizarea exclusiv pe partea

roşie a buzelor, pe ambele sau pe una din ele; zona afectată are un aspect de bandă, de
la un colţ al gurii până la celălalt, interesând şi zona de frontieră a mucoasei bucale
(zona Kline); porţiunea roşie a buzelor învecinată pielii, la fel ca şi însăşi colţurile
gurii, rămân neafectate, procesul niciodată nu trece pe piele sau pe mucoasa bucală.

Forma exudativă: pe zona Kline se formează cruste de culoare galben-cenuşie sau

galben-maronie, uneori atingând dimensiuni considerabile; crustele acoperă zona
afectată, iar uneori, având dimensiuni mari, atârnă sub forma unui şorţ, imitând
afectarea părţii roşii a buzelor în totalitate; banda de lângă piele a porţiunii roşii a
buzelor şi comisurile rămân neafectate; după înlăturarea crustelor se dezgoleşte o
suprafaţă netedă de culoare roşie aprinsă, fără eroziuni; mucoasa buzelor în zona
Kline deseori este hiperemiată şi edematoasă; crustele se refac în permanenţă şi ating
dimensiunile maxime la fiecare 3-6 zile; la 1-2 zile după detaşarea crustelor, pe partea
roşie a buzelor în zona Kline, apare un depozit albicios cleios, uscându-se, formează
din nou cruste.

Bolnavii acuză arsuri şi dureri la buze, mai ales la contactul între ele, cea ce
provoacă dificultăţi în alimentaţie şi vorbire, şi ei, de obicei, ţin în permanenţă buzele
Întredeschise.

Forma uscată: pe aria afectată se formează cruste de culoare cenuşie sau marocenuşie,
aderente cu partea centrală de buze şi puţin decolate la margini; peste 5-7 zile
de la apariţia crustelor ele se dezlipesc uşor, lăsând o suprafaţă roşie aprinsă pe partea
roşie a buzelor, fără eroziuni; mucoasa în zona Kline este uşor eritematoasă.
Bolnavii prezintă acuze la uscăciune, uneori senzaţie de arsură; la o parte din
bolnavi se observă afectarea numai a părţii centrale a buzei, nu şi de la un colţ al gurii
până la celălalt; restul zonelor laterale atât pe buza superioară, cât şi pe cea inferioară
rămân neafectate;

Evoluţie: cheilita exfoliativă debutează subit, iar evoluţia este cronică,

plictisitoare; cheilita exfoliativă niciodată nu se malignizează.
Histopatologic: se remarcă acantoza, prezenţa unei cantităţi mari de celule clare în
stratul spinos, para- şi hiperkeratoza cu pierderea coeziunii dintre celulele stratului
spinos şi a celui granulos în proces de keratinizare; partea subepitelială a dermului e
colagenizată, uşor infiltrată, cu limfocite şi plasmocite; de menţionat, că celulele
clare, decelate în stratul spinos, nu sunt consecinţa proceselor distrofice, dar sunt
condiţionate de schimbarea succesiunii activităţii metabolice, cu alte cuvinte posedă
53
 54

o stare funcţională deosebită; aceste celule se află într-o stare de stagnare şi acumulare
de energie, spre deosebire de restul celuleor, care funcţionează intens.

Diagnostic: în diagnostic contribuie localizarea standardă, caracteristică numai

pentru această maladie şi tabloul clinic tipic.

Diagnostic diferenţial: forma exudativă a cheilitei exfoliative poate fi confundată

cu forma exudativă a cheilitei actinice, cheilita abrazivă precanceroasă (cheilita
Manganotti), pemfigusul vulgar, forma erozivă-ulceroasă a lupusului eritematos, etc.;
forma uscată a cheilitei exfoliative se diferenţiază de cheilita atopică, cheilita
meteorologică, cheilita alergică de contact.

Prognostic: este întotdeauna favorabil în sensul, nu conduce la malignizări.

Tratament: se efectuează în dependenţă de momentul de evoluţie; în fazele iniţiale
– aplicaţii topice grase cu keratolitice, iar în formele cronice – crioterapia sau
electrocoagularea; se va evita fumatul; e necesară corecţia unor factori ce ţin de igiena
orală, tartrul dentar, traumatisme; se vor evita alimentele fierbinţi şi condimentele
Iritante.

Cheilita glandulară
Definiţie: cheilita glandulară (CG) este o afecţiune inflamatorie a buzelor ce se
dezvoltă ca rezultat al hiperplaziei, hiperfuncţiei şi heterotopiei glandelor salivare
situate pe partea roşie a buzelor şi zona de tranziţie prin eversiune a mucoase labiale,
buzele devenind extrem de susceptibile la leziuni şi infecţii.

Clasificare:
- forma primitiva (primară) – apare independent, fără a fi pusă în legătură cu alte
afecţiuni;
- forma secundară – apare pe fondul unei patologii preexistente (ex. leucoplazia).

Clasificare clinică:
- CG simplă (Puente-Acevedo);
- CG superficială supurativă (Baelz-Unna);
- CG profundă supurativă (von Volkmann).

Clinic
Cheilita glandulară primitivă: forma simplă prezintă un aspect clinic tipic – în
regiunea de trecere a mucoasei şi în partea roşie a buzei se observă ostiurile glandelor
salivare sub forma unor puncte roşii, din care se elimină picături de salivă; după 20-30
sec de la ştergerea salivei ea apare din nou din ostiurile glandelor salivare, iar saliva
acoperă buza ca roua; mai rar, ostiurile dilatate a ducturilor glandelor salivare sunt
situate pe papule mici, care se formează din cauza hipertrofiei ţesutului glandular;
uneori, în jurul ostiurilor glandelor salivare se formează leucoplazie de formă inelară,
iar altă dată mucoasa sau partea roşie a buzei devine cornificată pe o suprafaţă destul
de importantă; deoarece buza la bolnavii cu cheilita glandulară periodic este irigată de
salivă, care evaporă, partea roşie a buzei devine uscată, se acoperă cu scuame, pe
acest fond se pot dezvolta fisuri, eroziuni şi diverse paraneoplazii; forma superficială
supurativă (denumită şi boala Baelz) reprezintă interesarea ducturilor salivare şi
constă dintr-un edem indolor al buzei, cu ulceraţii superficiale şi crustificare; cheilita
glandulară profundă supurativă (CG von Volkmann, apostematoasă, mixadenita
labială) rezumă o infecţie profundă a glandei salivare cu formarea de abcese, sinusuri
şi fistule, având un potenţial major de cicatrizare.

Cheilita glandulară secundară: intervine ca consecinţă a unor maladii cronice,

inflamatorii, în care poate fi afectată mucoasa sau partea roşie a buzelor (ex. lupus
eritematos); probabil că infiltratul inflamator prezent în aceste maladii, excită ţesutul
glandular, şi provoacă o hiperplazie cu hiperfuncţie a glandelor salivare; în aceste
54
 55

împrejurări pe fondul aspectului clinic al maladiei de bază, pe buză se depistează

ostiurile glandelor salivare, din care se elimină picături de salivă.

Histopatologic: în profunzimea ţesutului conjunctiv se decelează glandele salivare

hipertrofiate, cu un infiltrat minor de inflamaţie, în mod special – în jurul ducturilor.

Diagnostic: nu prezintă dificultăţi.

Prognostic: în fond favorabil, dar pe fondul cheilitei glandulare se poate dezvolta
un proces paraneoplazic.

Tratament: se încearcă detectarea factorului care a produs cheilita şi eliminarea

lui; se reduce expunerea la soare sau vânt, se renunţă la fumat etc.; se efectuează
electrocoagularea glandei salivare cu un electrod subţire; de menţionat, că dacă se
coagulează ductul glandei superficial şi nu se distruge glanda, se dezvoltă un chist de
retenţie; criodestrucţia glandelor interesate; în cazuri de implicare multiplă masivă a
glandelor salivare se efectuează excizia chirurgicală a zonei afectate
(vermilionectomia); local, se aplică steroizi topici sau intralezional, pe cale generală –
antihistaminice, antibiotice; în cheilitele glandulare secundare se tratează boala de
bază.

Cheilita actinică
Definiţie: este o maladie cronică eritemato-scuamoasă sau veziculo-erozivcrustoasă,
condiţionată de sensibilitatea majoră a semimucoasei buzelor la lumina
solară.

Clasificare: exudativă şi uscată.

Clinic: se instalează, de obicei primăvara; în forma uscată – partea roşie a buzei
inferioare devine roşie-aprinsă, acoperită de scuame alb-argintii uscate, se afectează
toată suprafaţa părţii roşii, în unele cazuri pe partea roşie a buzelor se formează
poţiuni cornoase, alteori formaţiuni verucoase; în forma exudativă – aspectul clinic
seamănă cu o dermatită alergică de contact, pe fondul unui edem al părţii roşii a
buzelor apare eritemul de nuanţă roşie-aprinsă, alteori pot să apară veziculaţie, apoi
veziculele se sparg rapid, transformându-se în eroziuni, acoperite ulterior de cruste;
în ambele forme bolnavii acuză prurit, arsură, rareori dureri în regiunea buzelor.

Evoluţie: boala poartă un caracter sezonier cu acutizări primăvara-vara şi regresie

spontană toamna-iarna; în cazuri de cronicizare, partea roşie a buzei are tendinţa de a
se cornifica, pe suprafaţa ei pot să apară fisuri, eroziuni şi chiar ulceraţii, care se
închid cu greu, ţesutul subiacent devine indurat, mai pot apărea şi alte arii cornificate
sau verucozităţi; în asemenea cazuri sunt necesare obligatoriu investigaţii histologice
pentru a exclude malignizarea, astfel, cheilita actinică este un fond pe evoluţie a
proceselor precanceroase.

Histopatologic: se remarcă o hiperplazie pronunţată a epiteliului, cu o

parakeratoză moderată; dermul – edematos, în jurul vaselor dilatate se decelează un
infiltrat inflamator difuz, şi acumulări de fibre elastice omogenizate.

Diagnostic: se bazează pe tabloul clinic şi anamneza specifică tipică.

Diagnostic diferenţial: cheilita atopică; cheilita alergică de contact; forma uscată a
cheilitei actinice trebuie de diferenţiat de forma similară a cheilitei exfoliative;
lupusul eritematos, etc.

Prognostic: în majoritatea cazurilor este favorabil, dar în forma uscată cronică pot
apărea procese pe fondul cărora se dezvoltă maladii para- şi neoplazice.

Tratament: se evită insolarea, se schimbă profesia, dacă ea este legată de insolaţie;

se administrează acidul nicotinic, xantinol nicotinat, vit. B2 şi B6, hidroxiclorohină,
55
 56

în cazuri rebele – prednisalon 10 mg pe zi; local dermatocorticoizi în creme/unguente,

precum şi remedii fotoprotectoare şi ecrane (UV-block).

Profilaxie: asigurarea fotoprotecţiei adecvate.

Sindromul Melkerson-Rozenthal
Definiţie: se caracterizează prin 3 simptome – macrocheilită, limbă plicaturată şi
paralizia nervului facial.

Etiopatogenie: se stipulează teoria ereditară şi infecţioasă-alergică; ca agenţi

infecţioşi pot fi suspectaţi virusurile gripei şi herpesului, focarele cronice de infecţie,
etc.; la bolnavi se atestă o reacţie de hipersensibilizare celulară (limfocite citotoxice)
în raport cu stafilococul; un rol definit în patogenie pot avea dereglările de
microcirculaţie în ţesuturile limbii.

Clinic: de regulă, debutează printr-un edem al uneia sau ambelor buze, de obicei,
brusc – pe parcursul a câtorva ore apare edemul unei sau ambelor buze, care
deformează buza neuniform şi o poate distorsiona, capătă aspectul unei trompe
deplasate (mutră de tapir); uneori edemul e atât de voluminos, încât buzele se măresc
în volum de 3-4 ori.
Edemul buzelor poate fi însoţit de formarea fisurilor. De regulă, edemul implică
buza până la nas, sau până la şanţul bărbiei. La un edem pronunţat pot apărea
deficienţe în vorbire, mimică şi alimentare. Buzele edemaţiate, de obicei, au o culoare
roşie-pal, uneori cu ten cianotic. La palpare se apreciază o consistenţă fermă durelastică,
amprente după palpare nu rămân. Astfel de edeme persistă timp îndelungat,
având o evoluţie variată de accentuare sau diminuare. La unii bolnavi, edemele se
rezolvă complet, dar ulterior recidivează cu frecvenţă diferită, iar până la urmă, rămân
permanent; intensitatea edemului se poate schimba chiar pe parcursul zilei. Uneori
edemul se deplăsează pe obraji, pe una sau ambele părţi, pe gingii, palatul dur, limbă,
nas.
Al doilea simptom al maladiei – paralizia nervului facial, apare după fenomene
prodromale de diferită durată: senzaţii patologice în cavitatea bucală, rinopatie
vasomotorie unilaterală, devieri în salivare. Uneori fenomenele prodromale evoluează
ca o neuralgie unilaterală, cefalee de tip migrenă, după care rapid se instalează
paralizia nervului facial. Are loc pierderea tonusului feţei din partea afectată, devierea
pleoapei şi colţului gurii. Mai des are loc paralizia incompletă, cu păstrarea parţială a
fragmentelor funcţionale vegetative, senzitive şi motorii. La majoritatea bolnavilor
paraliza nervului facial treptat se rezolvă. Dar există o tendinţă spre recidive, care
apar în termeni diferiţi. La o cronicizarea procesului, după multiple recidive, paralizia
nervului facial poate căpăta un caracter permanent.
Al treilea simptom se prezintă prin limba plicaturată – apare edemul, mărirea
neregulată în volum şi limba plicaturată cu brazde pronunţate. Deseori pe partea
centrală a limbii se depistează o brazdă profundă. Treimea posterioară şi rădăcina
limbii nu sunt implicate în proces, iar evoluţia este cronică recidivantă.
Dar nu întotdeauna sindromul Melkerson-Rozenthal este prezentat prin toate trei
simptome, uneori boala evoluează clinic numai prin macrocheilită.

Histopatologic: în derm se decelează o inflamaţie granulomatoasă, care e

combinată cu edemul ţesutului; granuloamele pot avea o structură tuberculoidă,
sarcoidă, limfo-nodulo-plasmatică; la o parte din bolnavi granulomul lipseşte, se
remarcă un infiltrat limfohistiocitar nespecific; vasele sanguine din derm, în jurul
cărora se situează infiltratul, sunt dilatate, are loc proliferarea endoteliulu
.
Diagnostic: în prezenţa tuturor celor 3 simptome diagnosticul sindromului
Melkerson Rozenthal nu prezintă dificultăţi, acestea apar numai în cazurile când clinic
se manifestă doar macrocheilita; în cazurile izolate de macrocheilită este nevoie de
56
 57

diferenţiat în primul rând elefantiazisul, care poate apărea în erizipelul cronic şi

edemul Quincke; macrocheilita poate surveni şi ca o complicaţie a fisurii cronice a
buzei, la asocierea infecţiei secundare, astfel de macrocheilită, de obicei, se rezolvă
rapid după un tratament adecvat.

Tratament: chirurgical şi conservativ; bolnavul trebuie de examinat minuţios cu

scopul de a determina fondul patologic; depistarea focarelor cronice de infecţie, mai
cu seamă din regiunea maxilo-facială; rezultate bune sunt posibile la un tratament
combinat cu glucocorticoizi (20-30 mg prednisolon), antibiotice de spectru larg
(tetracicline şi macrolide), antimalarice de sinteză (clorochină, hidroxiclorochină); un
efect bun oferă electroforeza locală cu heparină sau aplicaţii heparina + dimexid; cu
cât mai precoce este administrat tratamentul, cu atât rezultatul va fi mai bun; seriile de
tratament se repetă o dată la 2-3 luni.
Prognostic: în majoritatea cazurilor e favorabil; unii sufer

35. Glositele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.

Glositele sunt manifestări patologice care afectează limba. Ele sunt foarte numeroase, pot fi acute, cronice,
superficiale, profunde, cu o etiopatogeneză
multifactorială; se apreciază ca entități specifice bine determinat sau ca simptome in contextul patologic al altor
afecțiuni.
LIMBA SCROTALĂ (PLICATURATĂ)
Nu este o boală, doar o deviere congenitală a structurii și aspectului normal al limbii. Se știe că plicile apar ca o
consecință a hipertrofiei mușchilor
ei. Limba ecte mărită in volum, pe suprafața ei langă plica mediană, pe ambele părți, se observă brazde și plici
suplimentare. Ele pot fi solitare
sau multiple, repartizate intr-o anumită ordine, mai des longitudinal, dar și haotic. Plicile parcă impart limba in
segmente cu aspect cerebriform.
Dacă plicile sunt de dimensiuni moderate și limba nu este prea voluminoasă, persoana nu acuză senzații neplăcute, nu
se dereglează funcțiile
de masticație și vorbire, cat și senzațiile gustative. In cazurile cand plicile sunt mult accentuate, limba este mărită
considerabil, nu se incadrează in
cavitatea bucală, persoana este impusă să țină dinții semideschiși. In aceste cazuri (deși rare) se dereglează vorbirea și
alimentarea
GLOSITA ROMBOIDALĂ
Este o maladie cronică, care se caracterizează prin lipsa parțială sau totală a papilelor linguale și cu proliferare
papilomatoasă dispusă inantea
V-ului lingual, de formă romboidală. Durează ani și chiar toată viața, evoluează asimptomatic și se depistează
ocazional la varsta de 30-50 de ani;
de obicei, nu progresează.
Starea generală a pacientului este conservată, dar in 25-30% din cazuri in afară de glosita romboidală se depistează
simptomele candidozei
cronice a mucoaselor cavității bucale, altor mucoase și cutanate. Au fost descrise cazuri de malignizare a glositei
romboidale.
Etiopatogenia nu este definitivată. Se admite că glosita romboidală poate avea un caracter congenital, pe de altă parte
se discută și caracterul
dobandit cu implicarea Candidei albicans, uneori a Actinomicetelor sau a florei microbiene
Maladia se intalnește preponderent la bărbații fumători și cu abuz de alcool.
Aspecte clinice. Starea generală nu este afectată. Rareori bolnavii acuză arsuri, usturimi, ințepături pe suprafața
afectată, mai ales in timpul alimentației
cu produse condimentate.
Glosita romboidală se manifestă printr-un focar romboidal sau ovalar plat ori ușor proeminent pe nivelul mucoasei,
puțin consistentă la palpare,
care se situează strict pe linia mediană in fața V-ului lingual. Dimensiunile focarului variază de la 1,5-5 cm in
lungime și 0,5-2,5 cm in lățime. De obicei,
57
 58

focarul e solitar, rareori se atestă 2-3 focare localizate de-a lungul liniei mediane a limbii. Suprafața focarului este
lipsită de papile. Culoarea porțiunii
afectate este normală sau roșie-cianotică, sau cu un ten opalescent.
Tratament. Pentru a evita factorii traumatizanți se indică sanarea cavității bucale, suspendarea fumatului. La
depistarea levurilor din genul Candida
se administrează un tratament antilevuric. De regulă, aceste măsuri terapeutice sunt suficiente pentru lichidarea
fenomenelor inflamatoare in
formele plate, tuberculoase și a variantei minore a formei papilomatoase.
In caz de proliferare a formelor tuberculoase și papilomatoase ele se supun exciziei in limita focarului de afectare cu
o examinare patohistologică a
materialului extirpat.
GLOSITA DESCUAMATIVĂ
Este o maladie inflamatoare-distrofică a mucoasei proprii a limbii, care
ce manifestă prin formarea pe suprafața ei a focarelor de descuamare a
epiteliului de culoare roșie evocatoare, inconjurate de un cerc albicios de
epiteliu decolat.
Manifestările se localizează preponderent pe dosul și părțile laterale ale
limbii. Această stare este descrisă sub denumirea de „limbă geografică”,
„glosită exfoliativă”, ”glosita benignă migratorie”. Noțiunea de „limbă geografică”
se poate utiliza și ca o stare a unui proces sau maladii. Decolarea
epiteliului limbii geografice poate dura de la cateva zile pană la cateva luni
și chiar mai mult. Fenomenele subiective, de obicei, lipsesc, dar dacă decolarea
epiteliului se intensifică, atunci apare senzația de arsură, ințepături
apară in timpul sarcinii sau in perioada menstruației.
Aspecte clinice. Procesul debutează cu apariția unei opacități alb-cenușii
cu un diametru de cațiva milimetri, ulterior pe această suprafață se atestă
o turgescență și in centrul focarului papilele filiforme se exfoliază, dezvelind
un focar rotund de culoare roșie sau roz. Porțiunea exfoliantă rapid se
mărește in dimensiuni, păstrandu-și contururile rotunde, insă intensitatea
exfolierii scade. Zona exfoliată capătă diferite forme și dimensiuni și se
prezintă ca macule de culoare roșie. Uneori porțiunile descuamante capătă
o formă de cercuri sau semicercuri, pe suprafața lor se păstrează papile
fungiforme de culoare roșie vie. Dacă focarul descuamat atinge dimensiuni
considerabile, contururile lui se estompează in mucoasa din jur, in partea
centrală se instalează keratinizarea normală a papilelor filiforme
infiltrat
inflamator și edem moderat.
Diagnostic diferențial. Identificarea acestei suferințe, de obicei, nu prezintă
dificultăți, la baza ei stau dereglările caracteristice ale mucoasei părților
dorsale și laterale ale limbii și tendința de migrație a acestor focare
de afectare, și modificarea contururilor lor. Glosita descuamativă trebuie
diferențiată de: lichenul plan, leucoplazie, papulele sifilitice, hipovitaminozele
B2, B6, B12, stomatitele alergice, candidoză.
Tratament. Normalizarea funcțiilor organelor tractului digestiv, tratamentul
maladiilor asociate, sanarea cavității bucale, respectarea igienei
bucale, medicamente sedative, antihistaminice, angioprotectoare.
Local – in dureri accentuate anestezice locale: unguent Piromecaină
5%, Bumacaină 1%, Citral, blocadă cu Novocaină, antiinflamatoare nesteroidiene,
antiseptice (Furacilină 0,02%, Etacridină lactată 0,02%),
fonoforeză cu Analgină. Se recomandă dietă specială care exclude produsele
iritante (fierbinți, reci, condimente, dulciuri, alcool).
LIMBA NEAGRĂ „VILOASĂ”
Este o hiperplazie cronică a papilelor filiforme, care se produce din cauza
incetinirii sau stopării descuamării celulelor keratinizate ale epiteliului,
care capătă o colorație brună sau neagră. Colorația in negru o determină
produsele activității vitale a microorganismelor, care colonizează cavitatea
bucală și metabolizează Fe din produsele alimentare. In afară de modificarea
58
 59

dimensiunilor și colorației papilelor se schimbă și calitățile lor: ele

devin mai rigide.
Maladia evoluează lent, neobservată de pacient, și din acest motiv observand
modificări pronunțate pe limbă atunci cand procesul evoluează rapid
frecvent la bărbați cu varsta peste 40 de ani, uneori se inregistrează la copii.
Etiologie. Cauzele definitive nu sunt cunoscute. Se presupune geneza
multifactorială. Ca factor predispozant se presupun maladiile tractului
gastrointestinal, in special gastritele subacide și anacide, colitele, bolile infecțioase.
In unele cazuri formarea limbii negre viloase poate fi favorizată
de hiporiboflavinoză, particularitățile constituționale ale limbii, care influențează
troficitatea și provoacă dereglări in procesele metabolice ale epiteliului
limbii. Limba neagră viloasă se intalnește la bolnavii de tuberculoză
pulmonară, in boala Addison, distrofia papilară-pigmentară
rar mai mult de 3 săptămani.
Diagnosticul limbii negre viloase nu prezintă dificultăți. Este necesar
de a menționa că schimbările de colorație a limbii (fără alungirea papilelor)
pot fi provocate de aplicarea unor medicamente – gargare cu soluții de
Сloramină B, Clorhexidină, permanganat de potasiu, apă oxigenată
Tratament. Să recomandă tuturor pacienților să abandoneze fumatul și
tratamentul maladiilor asociate. In caz de sensibilizare – preparate antihistaminice.
In maladiile tractului digestiv – vitamine, probiotice.
Local – criodistrucția este metoda cea mai eficientă, care rapid conduce
la detașarea papilelor hipertrofiate. Cu același scop se recomandă keratolitice
– aplicații cu soluții de acid salicilic 10% , Resorcină 5%. Unii
autori recomandă injecții de CaCl 0,25% in amestec cu 1-2% Procaină de
2-3 ori pe săptămană, in total 3-5 injecții sub focarul afectat. Igiena corespunzătoare
a cavității bucale și aplicarea remediilor keratoplastice asigură
vindecarea.

36. Stări precanceroase ale buzelor şi cavităţii bucale: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenţial, tratament.
Si la nivelul cavitătii bucale se întâlnesc manifestări a căror evoluţie degenerează în procese maligne tumorale.
Acestea cuprind:
Displaziile sunt consecinţa multiplicării, diferenţierii şi a maturării precoce a keratinocitelor epiteliului cavităţii
bucale şi diagnosticul lor exact poate stabili numai prin tehnici histopatologice. Ele se clasifică după evoluţie
reversibile, de gravitate medie şi adevărate carcinoame intraepiteliale.
Displaziile sunt de cele mai multe ori consecinţa evoluţiei unei leziuni preexistente cu potenţial precanceros cum ar fi
lichenul plan bucal.
Aspectele clinice sunt foarte variate şi sunt condiţionate de hiperkeratoza superficială şi procesul inflamator
subiacent, cel mai frecvent fiind întâlnit aspectul de "mozaic", cu o reţea albicioasă pe un fond rozat.

Papilomatoza invertită este caracterizată clinic printr-o placă verucoasă puţin reliefată, bine delimitată, de culoare
variabilă de la roz până la gri-cenuşiu, de consistenţă elastică.
Histopatologic leziunii îi corespunde un epiteliu cu grade diferite de keratoză.
Papilomatoza floridă orală de gradul 1 (hiperplazia verucoasă) clinic se caracterizează printr-o reţea papilomatoasă
uşor reliefată, uneori rozată sau cenuşie, bine delimitată şi cu consistenţa crescută.
Histopatologic epiteliul hiperplazic formează proeminenţe papilare exofitice alternând cu zone epiteliale ce se afundă
în corion, în centrul cărora se evidenţiază focare de parakeratoză. În straturile profunde ale epidermului există celule
în diferite faze mitotice dar fără atipii. Corionul este în general sediul unui infiltrat inflamator.
Papilomatoza orală gradul II (sin. carcinomul verucos) este ilustrată histopatologic de anomalia structurală
epidermică cu număr mare de celule în diviziune, cu atipii şi modificări tinctoriale.

37. Neoplazii benigne ale buzelor şi ale cavităţii bucale (epulisul, boala Fordyce, fibromatoza gingivală,
hemangioame): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Ca la toate structurile epteliale şi în cazul cavităţii bucale tumorile pot îmbrăca forme benigne sau maligne.
Dintre tumorile benigne mai frecvent întâlnite sunt:

59
 60

Epulisul este reprezentat de leziuni pseudotumorale inflamatorii localizate la nivelul gingiilor, având ca punct de
plecare o papilă gingivală ce capătă un aspect nodular, uneori pediculat, alteori sesil, care se poate ulcera.
Există mai multe variante clinice:
 Epulisul angiomatos se confundă în practica stomatologică cu granulomul piogenic.
 Epulisul inflamator are culoare roşie vie sau violacee şi corespunde histologic unui ţesut conjunctiv infiltrat cu
limfocite şi plasmocite. Se întâlneşte mai ales la femeile gravide.
 Epulisul fibros are culoare roz palidă, consistenţă dură şi se poate chiar osifica printr-un proces metaplazic.
 Epulisul cu mieloplaxe (sin. granulomul periferic cu celule gigante) are culoare roz vânătă sau brună,
suprafaţa ulcerată şi prezintă tendinţă accentuată la recidive după orice tratament. Tumora are o structură
histologică particulară fiind formată din celule fusiforme, celule gigante, capilare dilatate şi depozite de
hemosiderină.
Toate tipurile de epulis pun problema diagnosticului diferenţial cu toate tumorile benigne şi maligne ale gingiilor
(melanomul acronic, carcinomul nediferenţiat) .

Pseudopolipii hiperplazici fibroepiteliali se prezintă ca noduli polipoşi sesili ce înconjoară o zonă de mucoasă cu
aspect normal sau chiar mai albicioasă, datorită unui proces hiperplazic, de consistenţă crescută până la dur locaIizaţi
la nivelul submucoasei buzelor, obrazului sau marginilor limbii. Beneficiază de excizie chirurgicală.
Fibromatoza gingivală se întâlneşte frecvent şi se asociază cu hipertricoza sau alte anomalii.
Neurofibroamele frecvent îmbracă aspectul unei hipertrofii gingivale unilaterale.
Hamartoamele fibroase ale limbii sau gingiilor sunt foarte rar întâlnite. Hemangioamele se pot întâlni la nivelul
mucoasei bucale sub toate formele, dimensiunile şi aspectele.

38. Neoplazii maligne ale buzelor şi ale cavităţii bucale (carcinomul spinocelular, melanomul malign):
etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Tumorile maligne ale cavităţii bucale includ carcinomul spinocelular care este cea mai frecventă neoplazie malignă
a acestui teritoriu (95% din tumori) şi interesează mai ales limba, buzele, planşeul bucal, gingiile şi mult mai rar
palatul sau obrajii.
• Boala nefiind dureroasă rămâne mult timp neluată în seamă de pacient care se adresează medicului de obicei prea
târziu.
• Aspectul clinic este mai frecvent ulcerovegetant, ulcerativ sau fisurat şi mai rar "infiltrativ în pânză", în toate
formele leziunea având consistenţă crescută caracteristic.
• Tumora se extinde rapid la părţile moi şi poate invada şi osul, dând frecvent metastaze ganglionare şi mult mai rar la
distanţă.

Carcinom sprinocelular
• Aspectul histopatologic este al unui carcinom spinocelular bine diferenţiat.
• Ca forme particulare de carcinom spinocelular, cu un prognostic mai bun se citează:
- Carcinomul "in situ" (intraepitelial), rareori diagnosticat în timp util, este o leziune rozată, uşor reliefată, bine
delimitată, de consistenţă crescută, elastică uneori cu o margine hiperkeratozică şi fără simptomatologie subiectivă.
- Carcinomul verucos (papilomatoza floridă orală de gradul II) evoluează ca leziuni papilomatoase, izolate ce se
extind lent prin margini ca o pată de ulei.
- Carcinomul cuniculat, rareori întâlnit este rapid invaziv.
- Carcinomul spinocelular slab diferenţiat (cu celule fusiforme de aspect polipoid).
- Carcinomul (limfoepiteliomul) de tip rinofaringian.
Mai rar se pot localiza în cavitatea bucală melanoamele (chiar melanomul acromic), limfoame, sarcoame
(osteosarcoame) sau metastaze ale altor neoplazii.

39. Sifilisul: etiologia, epidemiologia. Metode de examinare şi cercetare a treponemelor.

Etiologie: agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, omul fiind singură gazdă naturală; a fost
descoperită în 1905 de F.Schaudin şi E.Hoffmann.

Epidemiologie: Sursa de infecţie este bolnavul care are leziuni floride (erozive şi ulceroase). Sifilisul dobândit se
transmite în marea majoritatea cazurilor prin calea sexuală (98% din cazuri). Contaminarea extrasexuală este rară şi
poate fi directă (sârut, transfuzii cu sânge infectat, etc.) sau indirectă (instrumentar medical contaminat, obiecte de
toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se transmite transplacentar – de la mamă la făt.

60
 61

Metode de punere în evidenţă a treponemelor.:

- ultramicroscopia în câmp întunecat – este metoda cu o mare utilizare practică, cu ajutorul căreia se evidenţiază
treponemele în leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau în unele lichide (puncţie ganglionară); cu ajutorul ei se
pun în evidenţă treponemele pe un câmp microscopic întunecat, lumina venind din partea laterală (feomenul de
interferenţă Tindal); metoda permite evidenţierea treponemelor vii în secreţia recoltată de pe suprafaţa leziunilor
floride; recoltarea materialului se face prin raclarea suprafeţei sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete,
materialul recoltat fiind amestecat cu ser fiziologic şi examinat la microscop;

- metoda puncţiei ganglionare, făcută acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ; după puncţie se
fixează între degete ganglionul şi se fac mai multe mişcări de rotaţie a acului pentru a dilata ţesuturile ganglionare;
după aceea se injectează în ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic, care apoi este aspirat şi examinat între lamă şi lamelă,
în general 45% din puncţiile ganglionare sunt pozitive, la circa 30% din ele treponemele lipsind din leziunea
cutanată;

- imunofluorescenţa – dă rezultate net superioare şi poate fi efectuată direct şi indirect; metoda directă permite să se
evidenţieze spirochetele pe frotiu, unde ele capătă o culoare verde, dar sunt imobile; după recoltarea secreţiei de pe
suprafaţa leziunii şi formarea frotiului, acesta este tratat cu o soluţie conţinând anticorpi antitreponeme marcaţi cu un
colorant fluorescent (isotiocianat de fluoresceină) sau cu albastru Evans; după un contact de 30 minute, lama se spală,
examenul ulterior al lamei, la un microscop prevăzut cu o lampă cu vapori de mercur, face ca treponemele să apară
colorate în verde;

- reacţia de polimerizarea în lanţ PCR (polymerase chain reaction) – face detectarea T. pallidum (şi nu a
anticorpilor) prin amplificare genică, care pune în evidenţă ADN-ul treponemelor din diferite medii – LCR, lichid
amniotic, ţesuturi, etc.; metoda a îmbunătăţit considerabil diagnosticul sifilisului congenital şi a sifilisului nervos;
ajută la rezolvarea cazurilor cu serologia greu de interpretat; astfel PCR în lichidul amniotic are o sensibilitate de
100%, însă în LCR valoarea sa este îndoielnică.

40. Sifilisul: patogenie, evoluţie generală. Imunitatea şi reactivitatea în infecţia sifilitică.

Patogenie evolutivă:

Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de latenţă, care sunt consecinţa
variaţiei în timp a stării de reactivitate imună şi care au fost comparate de Fournier cu "o dramă cu acte şi antracte".
Primul "act" al acestei "drame" debutează, după o perioadă de incubaţie de 21 zile de la contactul infectant, cu şancrul
sifilitic, urmat după 7 zile de adenopatie satelită; acesta este sifilisul primar, în care leziunea (şancrul sifilitic) are un
caracter strict localizat, datorită rezistenţei naturale şi unei reactivităţi imune locale; în evoluţia ulterioară bolii
intervin trei factori modulatori – rezistenţa şi imunitatea naturală faţă de treponeme, imunitatea specifică dobândită şi
hipersensibilizarea de tip celular şi umoral, ce se dezvoltă în cursul bolii.

Perioada de incubaţie este timpul din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur. Durata această constituie de
obicei 3-4 săptămâni, dar poate varia de la 10 la 90 zile în funcţie de numărul, agresivitatea treponemelor şi de
reactivitatea organismului.

Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluţii de continuitate (microerozoiune) la nivelul pielii sau
mucoaselor. T.pallidum posedă receptorii pentru proteoglicani, transferină, fibronectină, intra- şi extravasculari, care-
i mediază aderarea la pereţii interni sau externi ai vaselor şi stimulează mecanismele imunitare ale gazdei.

În continuare, există o etapă în care treponemele se dezvolta local şi vor fi transportate limfatic, eliberând factorii
chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare şi o distrugere parţială a
treponemelor, datorită probabil, unei rezistenţe naturale la acţiunea enzimelor lizosomale.

Odată aderate, cu ajutorul unor enzime (mucopolizaharidaza şi hialuronidaza), se diseminează din sectorul tisular în
cel vascular şi invers, determinând modificări histologice, care vor duce la constituirea şancrului sifilitic (sifilisul
primar).

61
 62

Sifilisul primar debutează prin apariţie şancrului dur după o perioadă de incubaţie şi durează circă 6-8 săptămâni.
Caracterul strict localizat al şancrului dur la nivelul inoculării se datorează rezistenţei naturale şi unei reactivităţi
imune locale, ce împiedică formarea leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este nespecific, de tip
celular, ducând la formarea şancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile în fază iniţială, ulterior cu limfocite şi
plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite şi treponeme, ajungându-se la eliberare de anticorpi.
Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG, fiind una selectivă – IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate
locală determină o imunitate localizată, o nereceptivitate locală la infecţie, cu timpul ea devine regională şi mai târziu
se generalizează.

Şancrul dur se vindecă spontan (în absenţa tratamentului) în 30-40 zile. La nivelul ganglionilor regionali treponemele
sunt înconjurate de limfocitele B şi T, determinând un răspuns imun celular şi umoral nespecific. Concomitent sunt
mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care fagocitează treponemele şi sunt responsabile de
vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă a sifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor
reacţiilor serologice (la 42-45 zile de la contaminare).

Când treponemele depăşesc bariera ganglionară se produce o veritabilă septicemie şi marchează începutul perioadei
secundare a sifilisului, caracterizată prin leziuni diseminate şi rezolutive (rozeole, papule, pustule,
leucomelanodermii, alopecii). Acest stadiu evoluează, în lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu leziuni de recidivă,
alternând cu perioade de vindecare clinică. Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică această evoluţie ondulatorie.

Cu timpul, stimularea antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care va determina
stingerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3-20 ani.

Atât perioadele de latenţă, cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice intens pozitive. Prezenţa
leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar manifest, iar absenţa acestora caracterizează sifilisul secundar
latent.

Etapa finală a bolii reprezentă sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi de hipersensibilitatea specifică
celulară; se caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic particular – tuberculi şi gome. Datorită reactivităţii
imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase şi circumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea în sifilis
terţiar este intensă, dar nu oferă o protecţie totală, având în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”),
explicând afectarea viscerală şi a sistemului nervos.

41. Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.

Apare după o perioada de incubaţie (3-4 săptămâni), iar leziunile situate la poarta de intrare se manifestă prin
şancrul dur, limfadenopatie regională şi, mai rar, limfangită; sifilisul primar durează 6-8 săptămâni. Sifilisul primar se
caracterizează prin şancrul sifilitic, apărut la locul de inoculare a treponemei, şi adenopatie satelită.

1) Şancrul sifilitic (sifilomul)

Acesta este o leziune foarte contagioasă. În perioada de stare care survine după 8-12 zile de la apariţia lui, şancrul se
prezintă ca o eroziune sau ulceraţie rotundă sau ovalară, net circumscrisă (ca şi cum ar fi „trasă cu compasul”), având
diametrul în medie de 5-15 mm, de culoare roşu închis (roşu muscular), cu suprafaţa netedă, curată, acoperită de o
serozitate clară, care uscându-se dă sifilomului un luciu special. Şancrul este nedureros, iar baza sa este indurată.
Acest din urmă caracter este singurul semn semiologic evocator, el constând în imposibilitatea de plisare între degete
a suprafeţei ulceraţiei care face corp comun cu induraţia subiacentă. În general leziunea este unică, rareori putând fi
multiplă, survenind în acest caz simultan (concomitent) sau succesiv.

Şancrul sifilitic (sifilomul primar, şancrul dur): este prima manifestare clinică a sifilisului şi apare întotdeauna
numai la locul de inoculare şi este complet asimptomatică; prezintă o eroziune sau, mai rar, exulceraţie rotundă, adică
se disting două forme tipice ale sifilomului primar – erozivă şi ulceroasă.

Şancrul eroziv este indolor, bine delimitat, de culoare roşie arămie sau gălbuie, cu suprafaţa netedă, acoperită de o
serozitate clară, uşor strălucitoare, de dimensiuni diverse (0,5-2 cm), cu marginile uşor ridicate; se vindecă fără urme.

62
 63

Şancrul ulceros se caracterizează prin pierdere de substanţă cutanată profundă şi se rezorbă formând cicatrice. Poate
fi întâlnit şancrul pitic, mai des la femei între pliurile vulvo-vaginale sau între cele perianale, şi cel gigant până la 4-6
cm, care poate fi localizat pe pubis, abdomen, scrot, partea internă a coapselor, bărbie, etc. Şuncrul dur este mai des
unic sau, mai rar, multiplu. Induraţia caracteristică pentru şancrul sifilitic este dur-elastică.

Localizarea şancrului sifilitic este îndeosebi genitală. La bărbat este localizat mai ales în şanţul balano-prepuţial şi
mai rar pe gland, prepuţ, meat sau teaca penisului. La femei localizarea mai frecventă este pe faţa externă a vulvei
(labiile mari, labiile mici, clitoris), dar poate fi localizat şi în vagin (în acest caz putând trece uşor neobservat). La
ambele sexe şancrul poate fi localizat şi la nivelul regiunii cefalice (buze, limbă, bărbie) sau în regiunea perigenitală
(coapse, regiunea pubiană, mucoasa ano-rectală).

În evoluţie şancrul se epidermizează spontan după 4-6 săptămâni lăsând o pată pigmentată ce va dispare spontan. În
şancrele ulceroase vindecarea se face prin cicatrizare. Induraţia poate persista încă 2-3 luni după vindecarea şancrului.

O serie de complicaţii pot apărea în evoluţia şancrului precum: fimoza, parafimoza, balano-postita sau infecţia mixtă
cu Treponema pallidum şi bacilul Ducrey.

2) Adenopatia satelită

Şancrul sifilitic este însoţit întotdeauna de o adenopatie satelită, aceasta însoţind şancrul ca şi umbra pe om.
Adenopatia apare la 7-8 zile după apariţia şancrului, fiind poliganglionară, cel mai adesea unilaterală, mobilă, dură,
neinflamatorie, nedureroasă şi rezolutivă. Durata adenopatiei este de câteva luni, iar sediul este în funcţie de
topografia şancrului (de obicei inghinală), pentru anumite localizări (col uterin, rect) nefiind vizibilă clinic.

42. Sifilomul primar: aspecte clinice, forme atipice, diagnostic diferenţial.

Incubaţia este cuprinsă în medie între 21 şi 25 de zile sau mai mult dacă bolnavul a primit antibiotice în perioada de
incubaţie. Sifilisul primar se caracterizează prin şancrul sifilitic, apărut la locul de inoculare a treponemei, şi
adenopatie satelită.

1) Şancrul sifilitic (sifilomul)

Acesta este o leziune foarte contagioasă. În perioada de stare care survine după 8-12 zile de la apariţia lui, şancrul se
prezintă ca o eroziune sau ulceraţie rotundă sau ovalară, net circumscrisă (ca şi cum ar fi „trasă cu compasul”), având
diametrul în medie de 5-15 mm, de culoare roşu închis (roşu muscular), cu suprafaţa netedă, curată, acoperită de o
serozitate clară, care uscându-se dă sifilomului un luciu special. Şancrul este nedureros, iar baza sa este indurată.
Acest din urmă caracter este singurul semn semiologic evocator, el constând în imposibilitatea de plisare între degete
a suprafeţei ulceraţiei care face corp comun cu induraţia subiacentă. În general leziunea este unică, rareori putând fi
multiplă, survenind în acest caz simultan (concomitent) sau succesiv.

Localizarea şancrului sifilitic este îndeosebi genitală. La bărbat este localizat mai ales în şanţul balano-prepuţial şi
mai rar pe gland, prepuţ, meat sau teaca penisului. La femei localizarea mai frecventă este pe faţa externă a vulvei
(labiile mari, labiile mici, clitoris), dar poate fi localizat şi în vagin (în acest caz putând trece uşor neobservat). La
ambele sexe şancrul poate fi localizat şi la nivelul regiunii cefalice (buze, limbă, bărbie) sau în regiunea perigenitală
(coapse, regiunea pubiană, mucoasa ano-rectală).

În evoluţie şancrul se epidermizează spontan după 4-6 săptămâni lăsând o pată pigmentată ce va dispare spontan. În
şancrele ulceroase vindecarea se face prin cicatrizare. Induraţia poate persista încă 2-3 luni după vindecarea şancrului.

O serie de complicaţii pot apărea în evoluţia şancrului precum: fimoza, parafimoza, balano-postita sau infecţia mixtă
cu Treponema pallidum şi bacilul Ducrey.

2) Adenopatia satelită

63
 64

Şancrul sifilitic este însoţit întotdeauna de o adenopatie satelită, aceasta însoţind şancrul ca şi umbra pe om.
Adenopatia apare la 7-8 zile după apariţia şancrului, fiind poliganglionară, cel mai adesea unilaterală, mobilă, dură,
neinflamatorie, nedureroasă şi rezolutivă. Durata adenopatiei este de câteva luni, iar sediul este în funcţie de
topografia şancrului (de obicei inghinală), pentru anumite localizări (col uterin, rect) nefiind vizibilă clinic.

Şancre atipice – sunt rare:

- edem indurativ – se formează când şancrul dur este situat la nivelul sacului prepuţial sau scrotului la bărbaţi sau la
nivelul clitorului, labiilor mici şi mari la femei; organul afectat se majorează de 2-4 ori, devine dur, indolor şi fără
semne de inflamaţie acută; se diferenţiază cu fimoza/parafimoza, bartolinita;

- şancrul amigdalian – poate simula o angină catarală, erozivă sau ulceroasă; şancrul eroziv sau ulceroas se prezintă
unilateral şi are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros; şancrul amigdalian eritematos, de asemenea,
fiind unilateral, este indolor şi are o infiltraţie locală dură, lemnoasă (amigdală de lemn), însoţindu-se de adenopatie
submandibulară şi submaxilară, de obicei, unilaterală;

- şancrul-panariciu – se afectează falanga finală, mai des a degetului I sau II, având originea profesională; reprezintă
o ulceraţie profundă, cu margini neregulate şi dureri neuralgice; deseori, ganglionii limfatici cubitali şi axilari sunt
dureroşi la palpare.

În stadiul de şancru diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu alte ulceraţii genitale. Trebuie să ne gândim la sifilis în
faţa oricărei ulceraţii mucoase genitale, anale sau buco-faringiene.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

herpesul genital, ectima scabioasă, eroziuni şi ulceraţii banale (balanite, balanopostite), şancrul moale, aftele genitale,
epiteliomul genital, etc; şancrul buco-faringian se diferenţază cu aftele bucale, lupusul, leucoplazia, lichenul plan
bucal ulcerat, leziuni bucale din eritemul polimorf, herpesul labial, pemfigusul vulgar, etc.; şancrul anal – cu fisura
anală, tromboza hemoroidală, boala Bowen.

- herpesul în care ulceraţiile sunt superficiale, cu margini policiclice şi dureroase;

- şancrul moale apare la subiecţi africani, caracterizându-se prin ulceraţii multiple, având margini neregulate şi fundul
murdar, dureroase şi însoţite de adenopatie inflamatorie;

- donovanoza întâlnită la subiecţi africani, leziunile fiind granulomatoase şi dureroase;

- limfogranulomatoza benignă (boala Nicolas-Favre) apare la subiecţi africani, homosexuali, manifestându-se ca

anorectite, ulceraţii anogenitale, diarei înşelătoare;

- balanita erozivă circinată având sediul pe gland şi fiind cauzată de bacili gram negativi;

- alte diagnostice diferenţiale se fac cu eroziunile traumatice, scabia, sifilidele secundare, aftele genitale,
carcinoamele.

 .

43. Sifilisul secundar: diagnostic pozitiv.

Sifilisul secundar se caracterizează prin succesiunea mai multor erupţii cutaneo-mucoase, întrerupte
de faze asimptomatice cu durata de câteva săptămâni sau luni, întinzându-se pe o durată de mai puţin de 1 an (2 ani).
Manifestările generale şi viscerale sunt prezente în sifilisul secundar, fiind mărturia difuzării sistemice a
treponemelor.

1) Simptome generale
64
 65

Erupţiile de sifilis secundar sunt o mărturie a diseminării infecţiei putând să se însoţească de semne generale uneori
severe precum: febră până la 39-39,5oC (preeruptivă sau esenţială), cefalee cu caracter nocturn (difuză sau
localizată), dureri osteocope, dureri de tip nevralgic (interesând nervii intercostali, nervul sciatic, plexul brahial),
sindrom meningean, poliadenopatie, hepatosplenomegalie (cu hepatită citotoxică sau colestatică), manifestări
oftalmice (irită, keratită interstiţială, coroidită, nevrită optică).

2) Manifestări cutanate ale sifilisului secundar

Leziunile cutanate ale sifilisului secundar se numesc sifilide având următoarele caracteristici: nepruriginoase,
nedureroase, neinflamatorii, de culoare roză, roşu intens sau arămiu, spontan rezolutive, diseminate, mai mult sau mai
puţin generalizate cu tendinţa de a deveni circumscrise pe măsură ce apar mai târziu.

44. Sifilidele maculare inflamatoare (rozeola): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Rozeola sifilitică este cea mai precoce şi mai frecventă manifestare în sifilisul secundar. Erupţia este formată din
macule eritematoase, rotund-ovalare, culoare de la roz-pal până la roşu-aprins, cu diametrul de 5-15 mm.

Aspect clinic: Sunt nereliefate, fără 358 descuamaţie, nepruriginoase, dispărând la vitropresiune. Sediul de elecţie al
rozeolei este toracele (feţele antero-laterale), dar erupţia poate fi generalizată. Practic nu se localizează pe faţă, palme,
plante. Rozeola poate persista fără tratament 1-2 luni, dispare spontan, fără urme, regresând rapid după tratament.

Examenul histologic: epiderm intact, iar în derm – o vasodilataţie a plexurilor subcapilare şi a capilarelor papilare; în
jurul capilarelor se găseşte un infiltrat limfoplasmocitar moderat. Forme atipice ale rozeolei: rozeola elevată
(urticariană, exudativă, papuloasă), granulată (foliculară), frustă (leziuni discrete, foarte palide).

Diagnosticul diferenţial: eritemele postmedicamentoase, pitiriazisul rozat Gibert, rujeola, rubeola, rozeola tifică,
erupţia maculară generalizată in timpul seroconversiei indivizilor cu HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.

45. Sifilidele papuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele papuloase

Papula sifilitică reprezintă o formaţiune compactă, dermo-epidermală, reliefiată, emisferică, proeminentă, indurată la
palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni papulele pot fi miliare, lenticulare şi numulare. În urma
traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante,
etc.), cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.

Sifilidele papuloase lenticulare: în ultimele decenii în mare majoritatea cazurilor se observă sifilide papuloase
lenticulare şi, ca o raritate, papulele numulare şi miliare. 359 Este o erupţie de diametru 5-8 mm, de culoare roşie-
arămie, ovolar-rotundă, uşor proeminentă, cu suprafaţa netedă, dur-elastică, consistentă la palpare, nepruriginoasă şi
nedureroasă. Papulele lenticulare se resorb după 2-10 săptămâni, formând un guleraş descuamativ periferic, "gulerul
lui Biett", şi lăsând local frecvent macule pigmentare.

Numărul lor este variabil în dependenţă de durata maladiei – de la câteva elemente în fazele tardive ale sifilisului
secundar la zeci şi mai multe în primă isbucnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile în care
aceste leziuni sunt observate sunt diverse – trunchi, faţă, zona palmo-plantară, zona anogenitală, etc.

Varietăţi ale sifilidelor papuloase: palmo-plantare, seboreice pe frunte ("coroana veneriană"), psoriaziforme, erozive,
fisurate, crustoase, hipertrofice, condilome late.

Diagnosticul diferenţial papulelor lenticulare: psoriazis lenticula, lichen plan, pteriazisul rozat gibert etc.

Sifilidele papuloase miliare: este o raritate şi se întâlnesc la pacienţii imunodepresaţi, denotă evoluţia malignă a
sifilisului; papula miliară este punctiformă, conică, de consistenţă dură, culoare roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică,
papulele sunt grupate, se localizează pe trunchi şi extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi; rezorbţia lor duce la
formarea cicatricilor atrofice, mai ales la pacienţi cu o imunitate diminuată.

65
 66

Diagnosticul diferenţial se face cu lichen scrofulosorum (tuberculidă).

Papule sifilitice numulare: sunt de dimensiuni 1-2 cm şi mai mari, de culoare roşie-inchisă, ovalar-rotundă, prezente
în cantităţi mici; pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip corimbiform sau cocardă.9exeme pter gibert

Sifilidele papuloase ale mucoaselor în sifilisul secundar: însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează mucoasa
bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană; erupţia, fiind în majoritatea cazurilor eroziv-ulceroasă şi zemuindă, este
extrem de contagioasă; de cele mai multe ori interesează mucoasa genitală şi bucală; fiind complet nedureroase, sunt
deseori ignorate de către bolnavi; Pot îmbrăca mai multe aspecte clinice:

angina papuloasă specifică – diagnosticul diferenţial se face cu angina banală, tuberculoza ulceroasă, angina Plaut-
Vincent;

- papule pe laringe – prezentând voce răguşită şi disfonie, diagnosticul diferenţial se face cu laringita banală;

- sifilide ragadiforme, fisurate – situate, de regulă, la comisura gurii sau pe limbă, diagnosticul diferenţial se face cu
candidoza, cheilita angulară bacteriană;

- papule pe limbă – unele cu plăci depapilate, iar altele prezintă depozite aderente, limba luând aspect de "plăci în
livadă cosită", diagnosticul diferenţial se face cu o leucoplazie limbii,lichen plan,reactii alergice,candida;

- sifilide erozive – cu suprafaţa acoperită de un depozit pseudomembranos, situate pe limbă, mucoasa jugală,
amigdale, sunt leziuni rotunde, ovalare, superficiale, diagnosticul diferenţial se face cu candidoza;

- sifilide papulo-hipertrofice, condiloame late, papule vegetante, au mai frecvent două localizări – pe limbă şi
organele genitale, având dimensiuni diverse, sunt proeminente, rotunde, cu suprafaţa plată, erodată şi zemuindă;
condiloamele late sunt confundate frecvent cu vegetaţiile veneriene, diagnosticul diferenţial se face, de asemenea, cu
condiloamele acuminate, varicii hemoroidali, şancrul moale, pemfigusul vegetant, foliculitele.

De asemenea, diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor se face cu herpesul, aftelele bucale, pemfigusel
vulgar, lichenul plan bucal, leucoplazia.

Benzatil penicilina 2 doze

46. Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele pustuloase: se clasifică în superficiale şi profunde; denotă o evoluţie malignă a sifilisului. Sifilidele
pustuloase superficiale:

- Acne syphilitica (acneiforme) – se localizează pe faţă şi regiunea posterioară a trunchiului; apar în fazele tardive ale
sifilisului secundar şi se manifestă sub forma unor proeminenţe dispuse la nivel folicular; diagnosticul diferenţial –
acneea vulgară, tuberculoza papulo-necrotică.

- Varicella syphilitica (varilioliforme) – sifilidele variceliforme fac trecerea între sifilidele foliculare şi cele papulo-
pustuloase; este caracteristică o crustă centrală asemănătoare cu cea din varicelă, formând o cicatrice la rezorbţie;
evident că diagnosticul diferenţial se face cu varicela.

- Impetigo syphilitică (impetiginoase) – formaţiuni care peste 3-5 zile puruiază în centrul, formând o pustulă centrală
situată pe un fond infiltrativ, lipsită de semne inflamatorii; în timp scurt se formează crusta care devine
pluristratificată şi poate fi de dimensiuni mari; pustula eliberată de crustă are un aspect vegetant, de culoare roşie,
asemănătoare cu zmeură (syphilis framboesiformis), localizându-se pe scalp; nu este caracteristică cicatrizarea
elementelor; diagnosticul diferenţial se face cu impetigo vulgar.

Sifilidele pustuloase profunde:

66
 67

ectima sifilitică şi rupia sifilitică; apar în fazele tardive ale sifilisului secundar şi sunt întâlnite, mai ales, la persoanele
ce prezintă scăderea capacităţii imune (evoluţie malignă a sifilisului); leziunile ulcerative sunt în număr redus (ca în
sifilisul terţiar), se localizează cel mai frecvent la nivelul membrelor.

Ecthyma syphiliticum

apare după 6 luni şi mai târziu de la debutul bolii la pacienţii imunodepresaţi. Se acoperă de o crustă rotundă, groasă,
brună, presată în profunzime şi aderentă, care maschează ulceraţia. Sub crustă se observă o ulceraţile rotundă, cu
marginile tăiate drept. În unele cazuri crusta nu acoperă toată suprafaţa ulceraţiei, rămănând un halou periferic
ulcerativ. Rezorbţia elementelor se face încet cu formarea de cicatrici. Ectimele, de obicei, sunt unice, localizându-se
pe extremităţi, mai ales pe gambe.

Diagnosticul diferenţial se face cu ectimele banale piogene.

Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemănătoare cu ectima, diferenţiindu-se de forma crustei
(conică, pluristratificată). Ele debutează ca papulopustule răspândite, ce necrotizează în partea centrală, dând ulceraţii
acoperite de cruste concentrice, pluristratificate; are o evoluţie lentă şi se rezorbă prin formarea cicatricei. Apare
peste un an şi mai târziu de la infectare. Se localizează la nivelul extremităţilor; se relevă la indivizii HIV-pozitivi şi
cu alte stări imunodeficitare.

Diagnosticul diferenţial se face cu piodermie rupioidă, rar întâlnită

47. Sifilidele pigmentare şi alopecie sifilitică: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitică), denumită şi colierul lui Venus, reprezintă clinic pete
acromice, până la 1-2 cm diametru, rotunde sau ovalare, neconfluate, izolate, egale în dimensiuni, evidenţiate mai
bine în lumină laterală, netede, înconjurate de halou hipercromic, care se rezorb fără urme.

Sunt dispuse simetric pe feţele laterale ale gâtului. Poate aparea în 3-4 luni de la debutul infecţiei sau mai tardiv, spre
sfârşitul primului an de infecţie. În trecut era un semn tipic al formelor tardive de sifilis secundar recidivant. În
majoritatea cazurilor sifilidele pigmentare se întâlnesc la femei; de obicei, apare la pacienţii imunodepresaţi.

Diagnosticul diferenţial se face cu vitiligo-ul, pitiriazisul versicolor, pitiriazisul simplex, psoriazisul, parapsoriazisul
în stadiul formării maculelor acromice.

Alopecia sifilitică

Alopecia sifilitică apare între 3-4 luni până la a 8-a lună de la debutul infecţiei şi este cauzată de intoxicaţia, care se
dezvoltă în sifilisul secundar. Sunt cunoscute 3 forme clinice – alopecia difuză, alopecia areolară sau "în luminişuri"
şi mixtă.

Forma cea mai caracteristică este cea de alopecie areolară, insulară. Se localizează, de obicei, în regiunea parieto-
temporală (mai ales în zona retro-auriculară) şi formează plăci multiple, de 1-3 cm diametru, având margini rău
delimitate.

Alopecia este deseori incompletă, firele de păr persistând pe plăcile de alopecie (rărirea părului). Sunt şi cazuri la care
plăcile de alopecie au un aspect neregulat, fiind asemănătoare cu "stofa mâncată de molii". Poate atinge barba,
mustaţa sau sprâncenele – semnul "omnibusului".

Afectarea genelor se prezintă cu semnul Pincus, având un aspect în trepte cu partea laterală mai pronunţată. Sunt şi
cazuri de alopecie difuză, uneori de calviţie totală, care se instalează după leziuni cutanate însoţite de febră
importantă şi alterarea stării generale (cum se întâmplă după unele stări septicemice).

Diagnosticul diferenţial se face cu alopeciile de altă geneză - alopecia androgenică, alopecia areată, alopecia
postfavică, microsporia şi tricofiţia, pseudopelada Brocq, alopecia lupică, etc.

48. Sifilidele mucoasei bucale în sifilisul secundar: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
67
 68

Sifilidele eritematoase pe mucoase. Apar uneori odată cu rozeola cutanată, alteori însoţesc alte leziuni în sifilisul
secundar; se manifestă sub forma unor macule de culoare roşiatică, rotunde, net delimitate, indolore, situate la
distanţă unele de altele (mai rar confluează între ele). Sifilidele apărute pe faringe sunt asemănătoare cu o angină
acută eritematoasă, prezentând un eritem difuz, uni- sau bilateral, roşu-cianotic, bine delimitat, indolor, cu decurgere
fără semne generale. Localizarea laringiană produce laringită sifilitică manifestată prin voce răguşită şi tuse seacă.

Sifilidele papuloase. Papula sifilitică reprezintă o formaţiune compactă, dermo-epidermală, reliefată, emisferică,
proeminentă, indurată la palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni papulele pot fi miliare, lenticulare şi
numulare. În urma traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizează atât pe piele
(faţă, palme, plante etc.), cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.

Sifilidele papuloase ale mucoaselor în sifilisul secundar însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează mucoasa
bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană; erupţia, fiind în majoritatea cazurilor eroziv-ulceroasă şi zemuindă,
este extrem de contagioasă; de cele mai multe ori interesează mucoasa genitală şi bucală; fiind complet nedureroase,
sunt deseori ignorate de către bolnavi. Pot îmbrăca mai multe aspecte clinice:

• angina papuloasă specifică – diagnosticul diferenţial se face cu angina banală, tuberculoza ulceroasă, angina Plaut-
Vincent;

• papule pe laringe – prezentând voce răguşită şi disfonie, diagnosticul diferenţial se face cu laringita banală;

• sifilide ragadiforme, fisurate – situate, de regulă, la comisura gurii sau pe limbă, diagnosticul diferenţial se face cu
candidoza, cheilita angulară bacteriană;

• papule pe limbă – unele cu plăci depapilate, iar altele prezintă depozite aderente, limba luând aspect de „plăci în
livadă cosită”, diagnosticul diferenţial se face cu o leucoplazie

• sifilide erozive – cu suprafaţa acoperită cu un depozit pseudomembranos, situate pe limbă, mucoasa jugală,
amigdale;

sifilide papulo-hipertrofice, condiloame late, papule vegetante, au mai frecvent două localizări – pe limbă şi
organele genitale, având dimensiuni diverse, sunt proeminente, rotunde, cu suprafaţa plată, erodată şi zemuindă;
condiloamele late sunt confundate frecvent cu vegetaţiile veneriene; diagnosticul diferenţial se face, de asemenea, cu
condiloamele acuminate, varicele hemoroidale, şancrul moale, pemfigusul vegetant, foliculitele.

De asemenea, diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor se face cu herpesul, aftele bucale, pemfigusul vulgar,
lichenul plan bucal, leucoplazia.

Sifilidele pustuloase: se clasifică în superficiale şi profunde; denotă o evoluţie malignă a sifilisului.

49. Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Avansarea sifilisului secundar în forma terţiară în ultimii zecenii se observă în circa 5-40% cazuri. De
menţionat, raritatea sifilidelor terţiare în perioada actuală, numărul lor fiind mai mic, iar cazuri de cele mai multe ori
– sporadice. Leziunile terţiare apar în primii 5-10 ani de la infectare. Interesează în primul rând pielea şi oasele dar
pot fi atacate şi alte organe.

Leziunile cutaneomucoase se clasifică în două tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase şi gome. Ca o raritate poate fi
întâlnită rozeola terţiară. Rozeola sifilitică este cea mai precoce şi cea mai frecventă manifestare în sifilis secundar.

Erupţia este formată din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal până la roşu aprins, câteodată
cu nuanţă cianotică (asemănătoare cu floarea de piersic), cu diametrul de 5-15 mm.

Acestea leziuni sunt nereliefate, fără descuamaţie, nepruriginoase, dispărînd la vitropresiune.

Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial, tratament

68
 69

- apare ducă 3-10 ani de la debut, la unii pacienţi netrataţi.

Manifestări cutanate: se vindecă cu cicatricia) sifilide nodulare tuberculoase: noduli / tuberculi duri, rotunzi, roşii-
aramii, nedureroşi, se grupează în placarde, seulcerează central şi se extind periferic (asemănări cu: potcoavă, rinichi,
inel), localizate pe partea de extensie a membrelor,faţă, spate. b) gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10cm în
diametru, cu 4 stadii evolutive (cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare),localizate pe gambe, faţă, scalp, piept,
mucoase.

Manifestări bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor, sifilide tuberculoase ale buzelor, leucoplazie, glosită.

Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită, osteită gomoasă, osteită sclerozantă, artropatii.

Manifestări viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale

Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilis meningeal şi vascular, mielită. Diagnostic de
laborator: - cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. Pallidum pozitive: imunofluorescenţă inderectă, hemaglutinare
pasivă,microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor. Titrul reacţiilor cu antigene lipoidice netreponemice
scade în timp:floculare (VLRL), RFC (RBW).

Tratament: - penicilina intramuscular - tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină- cefalosporine-

obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în
12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee,
artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor speficice repaus la pat, aspirină,corticosteroiz

50. Sifilidele tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermică a sifilisului terţiar şi apar în medie la 4 ani
de la infectare. Tuberculul sifilitic prezintă un nod, cu diametrul de 3-5 mm, de consistenţă dură, de culoare galbenă-
roşietică, cianotică, roşie-arămle ce depinde de localizare. Suprafaţa nodulului este netedă, strălucitoare. Semne
subiective lipsesc. Se localizează mai frecvent la faţă, pe membre şi în pielea capului, dar orice zonă cutanată poate fi
atinsă. După aspectul clinic sifilidele tuberculoase se împart în doua forme: sifîlide tuberculoase uscate şi sifilide
tuberculoase ulceroase.

Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluţie cronică fără a se ulcera. Pe măsură ce timpul trece infiltratul se resoarbe,
se produce o cicatrizare interstiţială, zona afectată fiind uşor deprimată, cu centrul depigmentat şi cu marginile
hiperpigmentare, luând astfel un aspect evocator pentru sifilis.

Sifilidele tuberculo-ulceroase debutează sub formă de tuberculi sifilitici obişnuiţi, dar care se ulcerează ducând la
apariţia unei pierderi de substanţă care interesează epidermul şi dermul. Rezultă o ulceraţie cronică acoperită de
sfaceluri, cu marginile tăiate drept. Uneori ulceraţia se acoperă de o crustă, sub căroia se face cicatrizare. Sunt
descrise câteva varietăţi de sifilide tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana).

Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des întâlnite. Leziunile sunt situate în apropiere, dar fără confluare. Au o
evoluţie lentă, de luni şi ani de zile schimbându-şi lent configuraţia prin apariţia unor noi noduli periferice în timp ce
leziunile din centru se resorb spontan şi zona devine cicatricealâ „în mozaic”, acoperindu-se cât o dată de scuame. De
cele mai multe ori în evoluţia leziunei centrul plăcii se cicatrizează în timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice
(evoluţie excentrică), rămănând zona centrală indemnă (sifilidele tuberculoase serpiginoase) prezentând un placard cu
margini policiclice. De reţinut că numărul de leziuni este puţin, bolnavii prezentând de regulă numai una sau două
plăci (sifilidele tuberculoase en nappe, sifilidele tuberculoase pitici (nana).

Examenul histologic al sifilidelor tuberculoase: în centrul plăcilor se găsesc leziuni de vascularită obliterantă (uneori
lumenul vasului fiind complet obliterat). Zone întregi din ţesuturi sunt necrotizate, în jurul zonei de necroză
obsevându-se un infiltrat celular limfo-plasmocitar printre care apar epitelioide şi rar – celule gigante (infiltrat de tip
granulomatos). Frecvent epidermul şi dermul este distrus (aspect ulcerativ). In leziunile mai vechi zona de necroză
este înconjurată la distanţă de o proliferare conjunctivă care în unele zone înlocuieşte structurile celulare ale pielii
distruse de procesul inflamator.
Diagnosticul diferenţial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, leprâ.
69
 70

51. Goma sifilitică: aspecte clinice, particularităţile pe mucoasa bucală, diagnostic diferenţial.
Gomele sifilitice constituie localizarea hipodermică a sifilisului terţiar. Dar în afară de piele gomele pot apare în toate
ţesuturile producând leziuni destructive mai mult sau mai puţin întinse.

Debutează ca o infiltraţie profundă hipodermică, rotundă, de mărimea unei alune sau nuci, bine delimitată,
nedureroasă. De cele mai multe ori este vorba de o leziune unică, mult mai rar se întâlnesc mai multe gome deodată.
La 42% din cazuri se localizează la nivelul membrelor inferioare, apoi la nivelul extremităţii cefalice (mai ales la nas
unde produce distrugeri mari cu deformarea feţei), în pielea capului, în zona presternală, pe mucoase, la nivelul
oaselor sau articulaţiilor etc.

Goma evoluează în patru stadii succesive: stadiul de cruditate durează 2-3 săptămâni şi în această perioadă leziunea
se prezintă dură, bine delimitată, neinflamatorie, nedureroasă, neaderentă, situată în hipoderm, cu pielea de acoperire
normală; stadiul de rămolire constă în reducerea consistenţei, tumora devenind moale, depresibilă, cu tegumentul de
acoperire roşu, nu delimitează bine de ţesutul din jur iar conţinutul ei devine fluctuent (ia aspect de abces rece);
stadiul de ulceraţie constă în ruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire şi evacuarea conţinutului care poate fi
lichid (viscos sau fluid) fie sub formă de burbion (ţesut necrozat asemănat de vechii autori cu carnea demorun).
Ulceraţia rămasă după eliminarea conţinutului are câteva trăsături caracteristice: are o formă rotundă sau ovalară,
marginile sale sunt tăiate drept, fundul ulceraţiei este neted, curat, de culoare roşie (mai rar conţine resturi de ţesuturi
sfacelate) iar zona periulceroasă are o culoare roşiearămie; stadiul de cicatrizare apare după 6-8 săptămâni de la
apariţia ulceraţiei, cicatrice fiind de culoare roşie-violacee care devine cu timpul acromică iar marginile ei
hipercrome, asemănător cu mozaică.

În general o gomă are o durată de evoluţie spontană de 3-4 luni.

Formele clinice de gome sunt: goma scleroasă, de tip celulitei, ulceroasă, de tip „en nappe” (ocupă o suprafaţa mare),
de tip „nodositees juxtarticularis” la nivelul articulaţiilor mari şi care de obicei nu se ulcerează.

Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezintă trei zone: centrul (o zonă întinsă de necroză); zona intermediară
(infiltrat celular de tip granulomatos format din polinucleare, eozinofile, histocite, epitelioide şi celule gigante; o zonă
periferică cu leziuni vasculare de tip vasculită cu endotelită obliterantă şi în jur un infiltrat cu plasmocite.

Diagnosticul diferenţial al gomei sifilitice. În perioada de cruditate se poate confunda cu un lipom, lipofibrom/fibrom
subcutanat, cu o hipodermită nodulară de gambă, cu sarcoidele nodulare etc; în perioada de ramoliţie – cu furuncul;
în faza de ulceraţie – cu goma tuberculoasă (scrofuloderma). Se mai discută diagnosticul cu un epiteliom, ulcerele
cronice de gambă, eritemul indurat Bazin; boala Borovschi;

Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor

La nivelul limbii gomele se localizează mai ales pe faţa dorsală şi pe cea laterală îmbrăcând aspecte clinice diferite:
glosita ulceroasă; glosita scleroasă; glosita sclero-gomoasă; glosita fisurată.

La nivelul boltei palatine se poate întâlni: perforarea boltei palatine (goma planşeului foselor nazale) care perforează
zona mediană făcând comunicare între cavitatea bucală şi fosele nazale. Sifilisul terţiar al vălului palatin, ce apare
iniţial ca o formaţiune nodulară, dură, nedureroasă, având localizare la baza luetei iar în fazele tardive prin ulceraţii
rotunde care perforează lueta sau o distrug tn întregime; la aceste persoane vocea este nazonată iar la înghiţire
lichidele refulează pe nas.

Sifilisul terţiar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome multiple, care provoacă local adevărate
infirmităţi. Sifilisul terţiar al amigdalelor, gomele îmbracând deseori aspect pseudotumoral, simulează un epiteliom
sau limfosarcom.

Diagnosticul diferenţial manifestărilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu ulcere tuberculoase, cancer, ulcere
traumatice.

52. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Modul de transmitere a infecţiei este direct de la mamă la făt, fiind vorba de o boală infecţioasă transmisă de la mamă
începând cu luna a V-a şi până la naştere.

70
 71

Sifilisul congenital precoce( între 1-4 ani)

În perioada aceasta cele mai des sunt constatate leziuni cutaneo-mucoase de tip: condiloame late perianale, în
cavitatea bucală (perioada condilomatoasă); papule de dimensiuni mari, dar în cantităţi puţine, localizate pe organele
genitale, fese, membre, în pliuri, cavitatea bucală, pe laringe; gome.

Afectarea sistemului osos se caracterizează prin prezenţa gomelor, care se înregistrează mai des comparativ cu sifilis
congenital al nouă-născutului, şi periostitelor. Poate fi depistată hepatosplenomegalia. Adesea (până la 50%) se
constată orhita uni- sau bilaterală.

Afectarea sistemului nervos se prezintă în felul următor: retard mental, asociat cu hidrocefalia, atrofia nervului optic
şi schimbări a LCR; meningoencefalite asociată cu hemiplegii, epilepsie şi retard mental; meningite specifice; gome
la nivelul creierului; tabes dorsalis în debut (mai rar), cu prevalenţa atrofiei nervului optic (mai rar). Anemia se
înregistrează în formele uşoare comparativ cu vârstă până la un an.

53. Sifilisul congenital tardiv: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Cele mai frecvente semnele clinice a sifilisului congenital tardiv apar între 5-10 ani până la 20-30 ani, acestea
asemănându-se din punct de vedere clinic cu sifilisul terţiar al adultului.
Reprezintă aproximativ 60% din cazurile de sifilis congenital, în 40% din cazuri este vorba de sifilis clinic manifestat
şi în 60% de sifilis serologic.

Semnele clinice se împart în: de certitudine, de probabilitate şi stigme (distrofii). Leziunile de certitudine se împart în:
cutanate, mucoase, viscerale şi osoase.

Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:

 dinţii Hutchinson, caracterizaţi prin implantarea convergentă a incisivilor mediani superiori, cu o stenoză a
marginii lor libere;
 keratita interstiţială sau parenchimatoasă, apare între 5 şi 12 ani. Începe insidios prin opacifierea discretă a
corneei, având localizare bilateral; se asociază cu dureri, fotofobie şi vedere voalată. Cu timpul apar zone de
neurovascularizaţie şi corneea devine pătată cu aspect de "pete de somon". Este cuprins mai întâi un ochi apoi
şi celălalt (după un interval de timp de câteva luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate
completă. Se întâlneşte mai des la femei decât la bărbaţi;
 atingerea urechii interne se manifestă sub forma de labirintită, care cu timpul duce la atingerea nervului
acustic şi instalarea surdităţii de tip central. Dacă leziunile urechii sunt bilaterale şi se instalează în primii ani
de viaţă copilul nu mai poate vorbi şi devine surdo-mut.

Semne clinice de probabilitate

 corioritinită specifică se manifestă prin dispersarea pigmentului corioretinei sub forma de "amestec de sare şi
piper";
 osteoperiostita plastică (periostita plastică diafizară) ce interesează în primul rând tibia dar şi alte oase lungi:
radius, cubitus, peroneu, clavicula etc. Este o evoluţie în continuare a atingerii osoase din sifilisul congenital
precoce ce duce cu timpul la instalarea aspectului descris sub numele de "tibie în lamă de iatagan", în perioada
anterioară penicilinei acest aspect se întâlnea la 30-40% dintre copii cu sifilis congenital tardiv;
 la nivelul nasului gomele distrug oasele şi cartilagiile nazale deformând nasul; apar astfel aspecte descrise de
vechii autori sub denumirea de: "nas în şa”, "nas în picior de ceaun", "nas în binoclu", "nas în cioc de
papagal" etc.;
 craniu natiform;
 distrofii dentare: dinţii Moon;
 cicatrici Robinson-Fournier peribucale, radiare, ajungând uneori până la regiunea mentonieră;
 gonite specifice apar între 8 şi 15 ani afectând de cele mai multe ori articulaţia piciorului şi a genunchiului.
Hidartroza se datorează unei perisinovite sifilitice care se poate remite spontan după mai multe luni;
 afectarea sistemului nervos apar peste 2 ani şi prezentau semne clinice de neurosifilis. Manifestările tipice
apar abia în faza de adolescent. Se pot întâlni: meningite, meningoencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburări
psihice, leziuni ale nervilor cranieni etc. Sifilisul nervos asimptomatic este frecvent, interesând până la 60%
dintre copiii cu sifilis congenital netratat.

54. Afecţiunile dentare în sifilis congenital, aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

71
 72

Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:

 dinţii Hutchinson, caracterizaţi prin implantarea convergentă a incisivilor mediani superiori, cu o stenoză a
marginii lor libere;
 keratita interstiţială sau parenchimatoasă, apare între 5 şi 12 ani. Începe insidios prin opacifierea discretă a
corneei, având localizare bilateral; se asociază cu dureri, fotofobie şi vedere voalată. Cu timpul apar zone de
neurovascularizaţie şi corneea devine pătată cu aspect de "pete de somon". Este cuprins mai întâi un ochi apoi
şi celălalt (după un interval de timp de câteva luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate
completă. Se întâlneşte mai des la femei decât la bărbaţi;
 atingerea urechii interne se manifestă sub forma de labirintită, care cu timpul duce la atingerea nervului
acustic şi instalarea surdităţii de tip central. Dacă leziunile urechii sunt bilaterale şi se instalează în primii ani
de viaţă copilul nu mai poate vorbi şi devine surdo-mut.

55. Sifilis latent: definiţie, clasificare, diagnostic pozitiv.

Sifilis latent – perioade fără leziuni cutaneo-mucoase, dar cu serologie pozitivă; se împarte în sifilis latent recent
(vechime sub 2 ani), sifilis latent tardiv (vechime peste 2 ani); sifilis latent neprecizat (vechimea nu se cunoaşte);

Diagnosticul positive se bazeaza ep testele serologice nespecifice si specifice:

- Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice), se mai numesc şi nespecifice sau
clasice:

reacţii de floculare – RMP/MRS (reacţia de microprecipitare); RPR (Rapid Plasma Reagin Test); VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory); sunt puţin costisitoare şi se execută relativ uşor, au specificitate şi sensibilitate bună;
pentru controlul răspunsului terapeutic RMP sau VDRL este o metodă care arată eficienţa tratamentului (descreşterea
titrului de anticorpi);

reacţia de fixare a complementului are doua variante – reacţia Bordet-Wassermann (RBW) efectuată cu antigen
Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina;

- Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):

teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA (Treponema Pallidum Hemmagglutination Assay) – se bazează
pe principiul că hematiile, puse în contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutinează în prezenţa
anticorpilor antitreponemici din serul cercetat; are o sensibilitate superioară testelor cu antigene lipoidice şi dă
rezultate asemănătoare cu FTA; s-a putut automatiza, astfel fiind folosită pentru depistări în masă a sifilisului primar;
se pozitivează înaintea VDRL, dar mai târziu decât FTA-ABS;

teste de imunofluorescenţă FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorbtion) – constă în examinarea cu

lumină ultravioletă a complexului antigen-anticorp făcut fluorescent prin marcarea cu fluoresceină;

teste de imobilizare a treponemelor TPI (Treponema pallidum Immobilisation) – evidenţiază în serul bolnavilor
anticorpi anti-treponeme imobilizate; sunt induşi de fracţiunea proteică a corpului treponemei; pentru a pune în
evidenţă imobilizinele se folosesc în loc de antigene o suspensie de treponeme Nichols vii; puse în condiţii speciale
de laborator în contact direct cu serul bolnavului şi complementul, în cazul în care există anticorpi imobilizanţi,
treponemele devin imobile la examenul microscopic; testul fiind foarte laborios, nu a putut fi utilizat ca test de rutină,
rămânând rezervat numai laboratoarelor de cercetare; se pozitivează relativ târziu, la începutul perioadei secundare;
se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea unei reacţiei fals-pozitive de una negativă;

teste treponemice imunoenzimatice EIA (Enzyme Immuno-Assay) – dintre acestea este citat testul ELISA (testul
anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază);

testul Westernn-Blot sau imunoblotul – are, de asemenea, o mare specificitate şi sensibilitate, fiind considerat testul
viitorului; utilizează treponeme izolate prin electroforeză.

În cazul sifilisului tardiv (inclusiv cel latent), răspunsul serologic al testelor cardiolipinice/netreponemice este
frecvent absent; la pacienţii cu sifilis latent tardiv imunocompetenţi cu testele cardiolipinice/netreponemice reactive,
care rămân stabile în cel mai mic titru, monitorizarea ulterioară a tratamentului nu este în general indicată.
72
 73

56. Diagnosticul serologic în infecţia sifilitică.

Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se împart în două categorii:
 metode de punere în evidenţă a treponemelor;
 reacţii serologice pentru sifilis.

Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:

 ultramicroscopia este o metodă cu o mare utilizare practică cu ajutorul căreia se evidenţiază treponemele în
leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau în unele lichide (puncţie ganglionară). Cu ajutorul ei se pun în
evidenţă treponemele pe un câmp microscopic întunecat, lumina venind din partea laterală. Metoda permite
evidenţierea treponemelor vii în secreţia recoltată de pe suprafaţa leziunilor floride. Recoltarea materialului se
face prin: raclarea suprafeţei sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete, materialul recoltat fiind
amestecat cu ser fiziologic şi examinat la microscop;
 metoda puncţiei ganglionare, făcută acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ. După
puncţie se fixează între degete ganglionul puncţionat şi se fac mai multe mişcări de rotaţie a acului pentru a
dilacera ţesuturile ganglionare După aceea se injectează în ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este
aspirat şi examinat între lamă şi lamelă, în general 45% din puncţiile ganglionare sunt pozitive, la 28% din ele
treponemele lipsind din leziunea cutanată.
 imunofluorescenţa dă rezultate net superioare şi poate fi efectuată direct şi indirect. Metoda directă permite să
se evidenţieze spirochetele pe frotiu unde ele capătă o culoare verde, dar sunt imobile. După recoltarea
secreţiei de pe suprafaţa leziunii şi formarea frotiu lui acesta este tratat cu o soluţie conţinând anticorpi
antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent (isotiocianat de fluorescenină) şt cu albastru Evans. După
un contact de 30 minute lama se spală. Un examen al lamei, la un microscop prevăzut cu o lampă cu vapori de
mercur face ca treponemele să apară colorate în verde.

Se împart în două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice şi teste cu
antigene treponemice.
1. Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc şi STS (Standard
test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
 VDRL (Venerai Disease Research Laboratory).
 Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia Bordet-Wassermann (RBW) efectuată cu
antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina.
2. Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
 TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacţia de hemaglutinare cu antigeni treponemici)
 Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions),
 Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
 Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul anticorpilor
marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
 Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului. Utilizează
treponeme izolate prin electroforeză.
 Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare genică), care pune în evidenţă
ADN treponemelor din diferite medii:

57. Principiile şi metodele de tratament în sifilis.

Principii
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de neurosifilis. Se consideră
treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic decât nivelul de concentraţie maximală
eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai înalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să cuprindă un număr de
cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un interval subtreponemicid de nu mai mare
decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilină cu acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură
penicilinemia treponemicidă pe parcurs a 3-4 săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain
penicilină un “hotar de siguranţă” se obţine administrându-se cure cu durata de 10-14 de zile în sifilisul precoce şi 10-
21 de zile în sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general este tratamentul de elecţie, deoarece
73
 74

tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.

Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusiv doxiciclina, fiind cea mai preferabilă
tetraciclina datorită penetraţiei în LCR, şi eritromicina, toate administrate oral.

Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi latent recent dobândit < 2 ani precedenţi)
Opţiuni terapeutice de elecţie:
 Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln unităţi, intramuscular
(IM), (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în ziua 1-a şi a 8-a. În Ghidul European tratamentul
sifilisului precoce se reduce la o singură doză de 2,4 mln unităţi de benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea
soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce disconfortul produs la injectare
 Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici recomandă o doză
majorată de procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru pacienţii mai obezi (ex.: 80-100 kg)

58. Criteriile de vindecare în sifilis. Evidenţa clinico-serologică.

Monitorizarea post-terapeutică clinico-serologică, anterior – dispensarizarea:

controlul post-terapeutic clinico-serologic se face pentru verificarea vindecării, determinarea rezistenţei la tratament,
stabilirea reinfectării sau recidivei

. În cazul sifilisului precoce, investigaţiile clinice şi serologice (testele cardiolipinice/netreponemice – RMP, VDRL,
RPR sau RW) se vor efectua conform schemei la 3, 6 şi 12 luni după tratament. După un tratament adecvat al
sifilisului precoce, titrul testelor cardiolipinice / netreponemice ar trebui să se micşoreze cu 2 trepte de diluţie (de 4
ori) timp de 6 luni (timp de 1 an pentru pacienţii HIV-infectaţi).

În cazul sifilisului tardiv (inclusiv cel latent), răspunsul serologic al testelor cardiolipinice/netreponemice este
frecvent absent; la pacienţii cu sifilis latent tardiv imunocompetenţi cu testele cardiolipinice/netreponemice reactive,
care rămân stabile în cel mai mic titru, monitorizarea ulterioară a tratamentului nu este în general indicată.

59. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare activă a bolnavilor.

Monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-natal profilactic:

1. Toate femeile gravide vor efectua un test de screening serologic pentru sifilis de cel puţin 2 ori pe parcursul
sarcinii: în primul trimestru (cât mai precoce) – 14-16 sătămâni după a 28-a săptămână de sarcină grupurile de risc
pentru sifilis vor fi examinate serologic şi nemijlocit la naştere

2. Toate femeile care au pierdut o sarcină după a 20-a săptămână de gestaţie vor fi testate pentru sifilis

3. Toţi nou-născuţii din mame al căror status serologic pentru sifilis nu a fost determinat pe parcursul sarcinii vor
fi obligatoriu testaţi înainte de externarea din spital

4. Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de benzatin benzilpenicilină de 50
000 unităţi/kg IM, indiferent dacă mama a fost sau nu tratată pe parcursul sarcinii

Profilaxia primară- Propagarea unui mod de viață sănătos;

· Identificarea grupelor de risc ;
· Informarea populației, inclusiv din grupurile de risc, referitor la măsurile profilactice, inclusiv folosind
mass-media și rețelele sociale;
· Promovarea prezervativelor și altor mijloace profilactice, precum spray-uri, soluții si creme dezinfectante;

Recomandarea testării la infecții cu transmitere sexuală a familiilor care planifică casatoria, concepția sau adoptarea.

Profilaxia secundară

Screening-ul-
Testarea la sifilis cu utilizarea testelor rapide si/sau testelor standard (caseta 2 si 2a)
74
 75

· Asigurarea confidentialitatii datelor cu caracter personal obtinute de la pacient

Medicul de familie din instituțiile de stat sau private este obligat să informeze pacientul și medicul dermatovenerolog
din teritoriu despre rezultatul pozitiv al testării, precum și să-l refere respectiv pe parcursul primelor 48 ore de la
efectuarea testării.

60. Manifestările cutaneo-mucoase în SIDA: aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.

Definiţie: SIDA (Syndrome d'Immuno-Deficience Acquis – Sindromul Imunodeficienţei Dobândite) este o

afecţiune a sistemului imun, produsă de HIV (Human Immunodeficiency Virus – Virusul Imunodeficienţei Umane),
având un caracter pandemic de răspândire.

Etiologie: HIV este un virus din familia Retroviridae cu dimensiuni de 100-120 nm; virionul HIV este format din
ARN şi o capsidă compusă din proteine, glicoproteine şi lipide; mediile biologice ce contribuie cu certitudine la
transmiterea virusului HIV sunt sângele, sperma, secreţiile genitale, lichidul cefalo-rahidian (LCR) şi laptele matern;
porţile de intrare cele mai frecvente sunt rănile proaspete, sângerânde, de pe mucoasă (oculară, bucală, vaginală,
anală) sau rănile deschise de pe oricare parte a pielii corpului. Epidemiologie: contaminarea cu HIV se efectuează
prin contact direct (raporturile sexuale neprotejate, transplacentar şi prin alăptarea sugarilor) sau indirect (prin
instrumente medicale, seringi şi ace contaminate); la fel, transfuziile de sânge şi produsele preparate din sânge pot
prezenta un risc de infectare cu HIV; cercetările ultimilor ani au arătat că se poate exclude transmiterea prin secreţie
oculară (lacrimi), bucală şi prin transpiraţie.

Evoluţie SIDA evoluează continuu, putând fi doar încetinită sub acţiunea terapiei HAART (Highly Active
Antiretroviral Therapy). Se caracterizează prin infecţii oportuniste, neoplazii, disfuncţii neurologice şi o mare
varietate de alte sindroame cu potenţial fatal. Pe lângă manifestările neurologice, respiratorii, digestive, oculare,
renale, reumatologice, cardiace, hematologice, etc. – frecvent se întâlnesc şi manifestările cutaneo-mucoase.

Patogenie Receptorii specifici de afinitate celulară a virusului HIV sunt CD4, folosiţi mai apoi ca poartă de intrare în
organism. Multe tipuri de celule au epitopul comun cu aceste proteine, în care CD4 joacă un rol crucial şi astfel sunt
ţinte primare preferate de HIV: limfocitele T helper (CD4+), macrofagele, monocitele, celulele Langerhans, etc. Cele
mai vulnerabile sunt limfocitele T CD4+, distrugerea cărora în consecinţă provoacă imunodepresia. Odată cu
micşorarea cantitativă sub limitele normale a 415 limfocitelor T CD4+, apar diverse manifestări clinice infecţioase
şi/sau tumorale, inclusiv şi cele cutaneo-mucoase. Diversitatea şi gravitatea manifestărilor clinice în HIV/SIDA este
direct proporţională cu numărul limfocitelor CD4+.

Leziunile cutaneo-mucoase apar practic în toate stadiile manifeste ale HIV infecţiei şi au un tablou extrem de variat.
Unele din aceste manifestări pot constitui semne revelatorii pentru infecţia cu HIV, fiind foarte sugestive pentru
seropozitivitate: boala Kaposi la persoane sub 60 de ani, angiomatoza bacilară, leucoplazia păroasă a limbii. Altele,
sunt boli dermatologice obişnuite, care fiind asociate cu infecţia HIV au o evoluţie particulară prin frecvenţă,
severitate, aspectul clinic şi receptivitate la tratament – dermatita seboreică, molluscum contagiosum, dermatofiţiile,
zona zoster, herpesul simplex, piodermitele, scabia, etc. Pe lângă amplificarea agresivităţii diferitor infecţii şi
activarea germenilor oportunişti, dereglările imune pot facilita dezvoltarea diferitor neoplazii şi limfoame.

Manifestările cutanate în infecţia HIV/SIDA reapar din nou după o perioadă de 3-5 ani de evoluţie asimptomatică
sau paucisimptomatică după seroconversie (pozitivarea anticorpilor anti-HIV), fiind generate de imunodepresia
minoră sau majoră.

Astfel, manifestările cutaneo-mucoase în infecţia HIV/SIDA sunt tradiţional împărţite în:

• infecţioase: virale, fungice, bacteriene, produse de protozoare şi artropode;

• neoplazice: boala Kaposi, limfoame, sarcoame;

• nediferenţiate: leziuni papulo-scuamoase, vasculare, autoimune, postmedicamentoase. Manifestările infecţioase

Manifestările clinice virale:

75
 76

- herpesul simplex – are o evoluţie prelungită, adesea mai mult de o lună şi cu recidive frecvente; leziunile cutanate
sunt deseori hemoragice sau necrotice; este caracteristică diseminarea leziunilor cutanate cu afectarea sistemică şi,
uneori, au un pronostic nefavorabil; bolnavii sunt rebeli la tratament cu aciclovir, necesitând alte preparate
antiherpetice;

- zona zoster – se întâlneşte frecvent; evoluţia maladiei este prelungită cu diseminarea procesului cutanat pe mai
multe dermatoame şi cu afectări sistemice grave; leziunile cutanate deseori sunt însoţite de exulceraţii şi necroză, care
regresează greu şi lasă sechele; recidivele sunt frecvente;

- leucoplazia păroasă a limbii – este determinată de virusul Epstein-Barr şi apare exclusiv la persoane
imunodeprimate; este un semn revelator precoce al infecţiei HIV şi se întâlneşte aproximativ la 25% din cei infectaţi;
se manifestă sub formă de plăci leucoplazice albe, reliefate, striate, cu suprafaţa verucoasă, situate de-a lungul părţilor
laterale ale limbii; senzaţiile subiective sunt absente, cu excepţia incomodităţilor posibile la actul de 417 deglutiţie;
nu prezintă risc de malignizare şi regresează sub acţiunea tratamentului antiretroviral;

- molluscum contagios – la imunocompromişi se deosebeşte prin prezenţa papulelor ombilicate multiple, mai mari de
1 cm în diametru, care pot forma conglomerate destul de monstruoase; localizarea de predilecţie este faţa, gâtul şi
pliurile; suprainfectarea cu stafilococul auriu este frecventă; nu răspunde la tratament tradiţional (chiuretare,
crioterapie), rezultate promiţătoare fiind obţinute la aplicarea topică de imiquimod sau cidofovir; sub acţiunea terapiei
HAART este posibilă ameliorarea sau regresiunea spontană;

- manifestările clinice produse de HPV (Human PapillomaVirus) – sunt frecvent întâlnite în populaţie, se
caracterizează printr-o prevalenţă înaltă la HIV infectaţi, având aspecte clinice şi evolutive deosebite – sunt extinse,
de dimensiuni mai mari, frecvent recidivante, cu un potenţial major de malignizare, rebele la tratament;

- manifestări produse de Citomegalovirus (CMV) – sunt relativ rare, necătând faptului că viremia cauzată de CMV la
pacienţii HIV infectaţi se întâlneşte cel mai frecvent; leziunile sunt prezentate de ulceraţii dureroase orale şi
perineale, papule verucoide, vezicule, plăci indurate hiperpigmentate, etc; se consideră că apariţia leziunilor, în
special celor ulceroase, defineşte un prognostic nefavorabil, cu mortalitate până la 85% în 6 luni; se tratează cu
ganciclovir, foscarnet sau cidofovir introduse intravenos. • Manifestările clinice fungice:

- candidozele cutaneo-mucoase – sunt unele dintre cele mai frecvente manifestări în HIV/SIDA; severitatea şi
extinderea lor depinde de numărul limfocitelor CD4+ şi respectiv de gradul imunodepresiei; astfel, candidoza
vaginală cu evoluţie cronică apare precoce, când numărul de limfocite CD4+ este mai mult de 500 celule/mm3.;
candidoza orofaringiană, şi mai ales cea 418 esofagiană, apare pe fundalul unei imunosupresii mai pronunţate; cu
mult mai rar se întâlnesc formele diseminate de candidoză; particularităţile clinice ale tuturor formelor de candidoză
în infecţia HIV/SIDA sunt – evoluţia cronică îndelungată, recidive frecvente şi rezistenţă la tratament;

- criptococoza – este o micoză profundă, produsă de un fung ubicuitar Cryptococcus neoformans, care pe lângă
afectarea preponderentă a plămânilor şi sistemului nervos central, poate afecta şi pielea în 10-15% cazuri; leziunile
cutanate – papule ombilicate, cu localizare predilectă pe faţă, mult asemănătoare cu cele din molluscum contagios,
mai pot apărea leziuni papulo-pustuloase, acneiforme, nodulare de tip gomos, etc.; leziunile profunde evoluează spre
ulcere de dimensiuni mari cu marginile crateriforme, fundul fiind acoperit de granulaţii; la regresiunea ulcerelor
rămân cicatrici retractate de formă neregulată, mult asemănătoare cu cele din tuberculoza cutanată;

- alte micoze profunde ca histoplasmoza, sporotricoza, coccidioidomicoza cu evoluţie evocatoare – astfel,

histoplasmoza produsă de Histoplasma capsulatum se caracterizează prin leziuni ale mucoaselor sub formă de noduli,
vegetaţii sau ulceraţii dureroase la nivelul oro-faringelui, palatului moale şi epiglotei;

- dermatofiţiile pot fi prezente în forme neobişnuite, extinse şi trenante – tinea corporis diseminată, tinea pedis, tinea
unguium, în care sunt implicaţi, de obicei, Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale şi
Epidermophyton floccosum;

- infecţiile determinate de genul Malassezia (Pityrosporum) – la pacienţii infectaţi cu HIV se caracterizează printr-o
incidenţă mai crescută a dermatitei seboreice, pitiriazisului versicolor şi foliculitelor/perifoliculitelor pitirosporozice;
leziunile cutanate sunt mai extinse şi au o evoluţie mai îndelungată, fiind rebele la tratamentul tradiţional; uneori
manifestările 419 clinice capătă o evoluţie neobişnuită; de exemplu, dermatita seboreică, fiind profuză cu extindere
pe trunchi şi pliuri, realizează semnele de intertrigo, sau, cu localizări pe faţă, poate prezenta un aspect papulos sau
76
 77

chiar pseudolupic. • Angiomatoza bacilară: este o rickettsioză oportunistă rară, produsă de Bartonella hensela sau
Bartonella quintana; manifestările cutanate sunt mult asemănătoare celor din maladia Kaposi sau din granulomul
telangiectazic şi reprezintă nişte papule de culoare roşie aprinsă sau violacee, având un aspect angiomatos cu
dimensiuni până la 2 cm; mai rar, se formează nodozităţi subcutanate profunde, care pot exulcera; pot fi solitare sau
multiple (uneori sute sau mii), cu localizare variată, atât cutanate, cât şi pe mucoase; răspunde bine la tratamentul cu
eritomicină sau doxiciclină timp de 8-12 săptămâni; în primele 48 ore de la iniţierea antibioticoterapiei poate derula
reacţia de acutizare Jarisch-Herxheimer. • Infecţii cutanate cu micobacterii: Mycobacterium tuberculosis, pe lângă
manifestările viscerale frecvente, poate produce leziuni cutanate, întâlnite mai rar; printre formele clinice de
tuberculoză cutanată în HIV/SIDA sunt mai des întâlnite – formele multibacilare (scrofuloderma, ulcerul tuberculos
orificial, tuberculoza miliară acută) şi tuberculidele; la fel, sunt frecvent implicate micobacteriile oportuniste, atipice
– M. avium intracellulare, M. fortuitum, M. kansasii, M. marinum.

• Sifilisul: la bolnavii cu SIDA are o evoluţie atipică şi mai agresivă; sunt prezente sifiloame ulceroase gigante,
multiple şi trenante; destul de precoce pot apărea manifestări oculare şi de neurosifilis; testele serologice de triaj
preliminar sau screening uneori pot fi negative, fapt ce induce, indicarea examenului histologic, imuno-fluorescent
sau PCR a bioptatului dintr-o leziune clinic suspectă, precum şi microscopia directă în câmp întunecat a exsudatului
din leziunile sifilitice recente pentru depistarea spirochetelor; sifilisul la 420 pacienţii HIV-pozitivi este mai rezistent
la tratament, motiv pentru care se urmăreşte prin teste netreponemice cantitative şi examen LCR repetat; tratamentul
se face cu procain penicilină i/m plus probenecid oral, comform schemei de prevenire a neurosifilisului.

• Infecţiile cutanate piococice: la pacienţii cu SIDA sunt variate şi multiple; cel mai frecvent se întâlnesc foliculitele
acneiforme şi ectimele; la fel revelatorii pentru HIV-infecţie sunt piodermitele cronice vegetante şi, îndeosebi,
pioderma şancriformă.

• Maladiile parazitare:

- scabia – la persoanele infectate cu HIV are o evoluţie mai gravă şi poate realiza un tablou clinic de scabie
norvegiană;

- Demodex folliculorum – un acarian care colonizează foliculul pilo-sebaceu, poate exacerba leziunile acneiforme sau
rozaceiforme întâlnite la pacienţii cu HIV/SIDA. • Infecţii produse de protozoare:

- în pneumocistoza extrapulmonară – manifestările cutanate au aspect necrotic şi se caracterizează prin atingerea

predilectă a conductul auditiv şi urechii medii;

- toxoplasmoza – în HIV/SIDA, pe lângă semnele clinice de bază (hepatosplenomegalie, scădere ponderală, etc.), se
caracterizează prin manifestări cutanate, prezentate de leziuni eritemato-papuloase diseminate pe faţă şi trunchi.

Manifestări neoplazice

• Sarcomul Kaposi: este o tumoare cauzată de herpesvirusul uman 8 (HHV8); forma epidemică (HIV-asociată) se
caracterizează prin evoluţie agresivă, vârsta tânără a pacienţilor, leziuni multiple şi diseminate, afectare frecventă a
mucoaselor, limfadenopatie şi împlicare rapidă în proces a organelor interne.

• Limfoamele: la bolnavii cu SIDA, în majoritatea cazurilor, sunt cu limfocite B, dar au fost descrise şi limfoame
periferice non-epidermotrope cu limfocite T.

• Carcinoamele spinocelulare: apar mai frecvent la homosexuali, cu localizare predilectă în regiunea ano-genitală;
deseori sunt precedate de condiloame acuminate, care au un grad sporit de malignizare. Manifestări neclasificabile

• Psoriazisul vulgar: cu o evoluţie mai severă şi tendinţă spre eritrodermizare.

• Eritrodermia: ca consecinţa a diferitor forme de eczeme, dermatitelor fotosensibile sau a unui psoriazis vulgar.

• Foliculita cu eozinofile: caracterizată prin plăci urticariene, papule foliculare şi pustule sterile, localizate pe faţă,
trunchi şi extremităţi şi însoţite de prurit intens; leziunile cutanate sunt asociate cu leucocitoză cu eozinofilie în
sângele periferic.

77
 78

• Erupţia papuloasă a bolnavilor cu SIDA: este prezentată de papule mici (2-5 mm), de culoare roz-roşie,
asimptomatice, cu localizare pe cap, gât şi trunchi, care au tendinţă la regresiune spontană.

• Diverse boli vasculare: prezentate de erupţii purpurice, echimotice şi hemoragii de cauză trombocitopenică,
vasculită leucocitoclazică, granulomatoza limfomatoidă, pseudotromboflebită hiperalgică, telangiectazii toracice
liniare, etc.

• Xerodermia şi ihtioza dobândită.

• Anomalii ale părului: alopecie difuză sau în plăci, hipertricoză generalizată, etc.

• Anomalii unghiale: modificări de culoare, distrofie unghială, paronichie.

• Fenomene autoimune: vitiligo, sindromul Sjogren, etc.

• Reacţii postmedicamentoase: sindrom Stevens-Johnson, necroliza toxică epidermică, erupţii exantematice,

• Alte manifestări cutanate: porfiria cutanată tardivă, granulomul inelar, rozaceea, etc.

Diagnosticul etiologic

- Metode directe sunt dificile şi se bazează pe izolarea HIV pe cultură de limfocite, detectarea acizilor nucleici virali
(PCR), urmărirea dinamicii retrovirale prin evaluarea mărimii încărcăturii virale.

- Metode indirecte se bazează pe evidenţierea anticorpilor la individul infectat – testul de imunofluorescenţă,

tehnicile imunoenzimatice (ELISA), imunotransferul (metoda Western-Blot).

- Alte date de laborator, cum ar fi modificările hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie), scăderea
limfocitelor T4, cu inversarea raportului T4/T8 sub 1.3 -1 (normal acest raport trebuie să fie 2/1), creşterea serică a
γglobulinelor produse de limfocitele B, creşterea VSH-ului, prezenţa de complexe imune circulante, diminuarea sau
absenţa hipersensibilitâţii cutanate tardive, hiperreactivitate la paleo- şi neoantigene, reacţiile serologice pentru
virusurile hepatitei, T. pallidum, toxoplasmoză, citomegalovirus, virus EbsteinBarr.

În mod practic, dacă o persoană prezintă un rezultat pozitiv prin tehnica imunoenzimatică (ELISA), atunci această
reacţia se repetă şi dacă rezultatul se menţine acelaşi, atunci se face confirmarea cu metodele Western-Blot şi
imunofluorescenţă. În caz când toate cele trei metode dau un rezultat pozitiv, atunci se consideră că persoana
respectivă este infectată cu HIV.

Tratament

Actualmente în tratamentul HIV/SIDA se indică terapia HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy), care
stopează replicarea virală. Astfel, tratamentul antiretroviral se bazează pe folosirea asociată de medicamente cu
acţiune de inhibare a revers-transcriptazei şi a proteazei virale.

• Inhibitorii revers-transcriptazei: - inhibitorii nucleotidici ai revers-transcriptazei – zidovudina, didanosina,

zalcitabina, stavudina şi lamivudina – preparatul cel mai folosit este zidovudina în tablete de 100 şi 250 mg; -
inhibitorii non-nucleotidici ai revers-transcriptazei – delavirdina, nevirapina, lovirida – deşi au o bună activitate
antiretrovirală, utilizarea lor în monoterapie se însoţeşte în 2-4 săptămâni de apariţia rezistenţei.

• Inhibitorii proteazei: saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir – aceştia sunt activi atât în celulele recent infectate,
cât şi în cele aflate în stare de latenţă.

• Inhibitori de fuziune: maraviroc şi enfuvirtida – sunt folosite în terapia combinată, acţionând negativ asupra
cuplării, fuziunii şi penetrării virionilor HIV în celulele ţintă. Manifestările cutanate sunt tratate conform
protocoalelor clinice corespunzătoare pentru fiecare patologie.

78