ASTMUL

→ inflamația cronică a căilor aeriene,cu implicarea numeroaselor celule si mediatori, care apare la
indivizii cu susceptibilitate genetica,se manifesta prin obstr brons reversibil cu hiperactivitate bronșică și
obstrucție bronșică reversibilă

EPIDEMIOLOGIE:
Incidenţa - 3-6 % din populaţia generală în toată lumea. Incidenţa a sporit mult în ultimele 3-4 decenii, în
special în zonele industrializate. Tipic astmul bronşic debutează în copilărie, dar poate debuta în orice
vârstă.

ETIOLOGIA:
 Factori predispozanți:
o Atopia
o Ereditatea
 Factori cauzali:
o Alergeni
o AINS
o Alergeni profesionali
 Factori adjuvanți:
o Infecții respiratorii
o Poluarea aerului
o Fumatul
o Anumite alimente
o Vârsta de copilărie
 Factori care declanșează exacerbarea (triggeri):
o Alergeni
o Infecții respiratorii
o Efortul zilnic
o Hiperventilația
o Factorii meteorologici
o Bioxid de sulf
o Alimente
o Medicamente
o Parfumuri
o Fumul

ASTM
EXTRINSEC (ATOPIC, ALERGIC)
Se caracterizează prin sensibilizarea la diverși
alergeni
Asociat cu antecedente personale sau familiale
de boli alergice (rinită, urticarie, eczemă).
Teste alergologice sunt pozitive, iar în ser
concentrații crescute de IgE
Tipurile de alergeni (triggeri alergici):
1. De origine animală:
- praful de cameră, unele specii de
INTRINSEC (NON-ALERGIC)
Idiopatic; apare la persoane adulte (după 40 ani)
Fără antecedente de boli alergice.
Teste alergologice negative, în ser concentrații
normale de IgE.
Factorii (triggerii) nonalergici:
1. Efortul fizic
2. Hiperventilaţia
 acarieni (Dermatophagoides 3. Aerul rece
pteronyssinus); 4. Poluarea atmosferică (cu pulberi, vapori,
- lâna şi mătreaţa animalelor (pisică - conţinut gazos, fumatul pasiv/activ)
sensibilizant potent, cîine şi rozătoare); 5. Refluxul gastroesofagian (prin stimularea
- gândacii de bucătărie (prima cauză în vagală reflexă produsă prin refluxul acid
unele zone); (scăderea Ph) și bronhospasm din
- hrana pentru peştii din acvariu (dafnii); aspirația conținutului gastric)
2. De origine vegetală: 6. Boli nazale sau sinuzale.
- polenuri (arbori, iarbă şi flori); 7. Factorii infecţioşi.
- sporii de mucegaiuri; 8. Factorii ocupaţionali.
- făina (de grîu, porumb, secară, orez, 9. Factorii emoţionali (psihologici).
soia); 10. Boli ORL (rinite, polipi nazali)
3. de origine alimentară (ouăle, laptele,
brânzeturile, ciocolata, căpşunile,
citricele, peştele, carnea, mierea de
albini, coloranţi, aditivi etc);
4. de origine chimică: nichel, cobalt,
platină, crom, arseniu, vopseli, dizolvanţi,
derivaţi benzolici, izocianuri, detergenţi,
coloranţi;
5. Medicamente: antibiotice; fermenţi.
6. Infecțioși: rinovirusuri, virusul sincițial
respirator, mycoplasma pneumonia,
haemophilus influenza

Patogenie:
Pentru toate formele de AB element comun inflamația cronică a mucoasei bronșice
Macroscopic-pl. Hiperinflați+nu colabeaza la deschidere torace
-zone de atelectazie-dopuri de mucus-obstructie bronsica
-bronhii cu pereti ingrosati, bronșiectazii
Histologic: remodelare cai aeriene-infiltrat inflamator, denudare epiteliu
-fibroza subepitelială
-hiperplazie glande mucoas
-hiperplazie,hipertrofie str muscular
-angiogeneza
Eozenofilele:elib. Proteine-pot distr. Cel epiteliale, actori de crestere, -remodelare
Neutrofilele: cresc in exacerbari/adm corticosteroizi
Limfocite ThCD4-th1-rasp. Inflamator
-th2- rasp. Alergic(secreta citokine-maturarea si activarea eozinofilelor,
productie de mucus, IgE)
Astm alergic, in copilarie th2>th1
Iar expunerea la factori care solicita th1(infectiile), reduce activare th2 -reduce incidenta astm
la cei care au suportat infectii tbc, rujeola,HVA
Macrofage>nr mare in cai resp, activate de alergeni prin receptori IgEcu afinitate scazuta-
elibirare mediatori infl. +cytokine-mentinere infl.
Mastocite cu IgE de pe suprafata+Ag=activare mastocite=eliberare mediatori (histamina,
triptaza,Pg,Lt,citokine)
Histamina, Lt-raspuns allergic imediat(contractie musc,edem, hipersecr. Mucus)-obstr. Cai
aeriene
 Mecanismele imunologice:
Reactii imunopatologice tip 1(mediate prin IgE)-stare de sensibilizare dupa expuneri repetate la
alergeni la personae atopice(tendinta de a produce IgE)
-dupa sensibilizare, orice expunere minima=exacerbare astm
-Ag(alergeni) in bronhii-preluati de macrophage-stimuleaza Th2-produc cytokine(IL4,IL5)
IL4-diferentierea limfocite B-secretie IgE specific(cantitate depinde de genetice,
doza de allergen, control Th si Tsupresor)-se lipesc pin Fc de cel(macrophage,mastocyte,
cel.epiteliale),iar Fab este expus pentru fixare Ag=complex Ag-Ac=eliberare mediatori
(histamina) din macrophage-declanseaza raspunsul asmatic imediat(bronhospasm,edem
inflamator nespecific mucoasei, permeabilitate capilara)-apare la 20-60min de la contact,durata
scurta
IL5-efect direct asupra eozenofile(creste durata vietii pina la 30 zile,)-elibereaza
mediatori in cantitati mari-leziuni epiteliale difuze+inflamatie specifica=raspuns allergic
intirziat-creste spasmul,secretia de mucus,hiperreactivitate bronsica
Reacti alergica tip 3(cu formarea imunitatii)-contact cu Ag=formare IgG si IgM
Ag+Ac=capacitate de precipitare=reactive de alterare tisulara
-eliberare fermenti lizozomali-afecteaza MB, stimuleaza form. Tes.conjunctiv
-activare complement, -inflamatie nespecifica+activeaza functia imuna de aparare
-activare system kinin-calicrein-bronhospasm(activeaza canale Ca-patrunde in cel)

Inflamatia eozinofilica-responsabila de manifestari-trat.:antiinflamator(corticosteroizu nu

AINS!!!)
Inflamatia nu e infectioasa-nu rasp la tratament cu AB
Mecanisme nervoase
Control tonus bronhii si secretii:
1. System cholinergic-receptori muscarinici M2,M3=bronhoconstrictie,hipersecretie
mucus
Exegerare reflex cholinergic=hiperreactivitate bronsica prin
 Stimulare M2,M3 de mediatorii inflamației
 Contact direct a iritantilor cu receptorii in zone de descuamarea epiteliului
 Inflamatia face celulele tinta mai susceptibile la actiunea Ac
2. Sistem adrebergic- b2 receptori(m.netezi, mastocite,glande bronsice,cel.
epiteliale)=bronhodilatație
Blocare B2=acces de astm
3. System nonadrenergic,noncolinergic(NANC,peptidergic)-actiune prin neuropeptide
NANC inhibitor- VIP(vasointestinal peptid)-act. Bronhodilatatoare-rapid degradat de
triptaza sic el inflamatoare din astm
NANC excitator-tahikinine(subst. P, neurokinine A si B, CGRP)=bronhoconstrictor,
hipersecretie mucus, edem(vasodilatatie)
Produc inflamatie neurogena-agraveaza manifestarile +datorita leziunilor epiteliale
scade producerea de peptidase care ar degrada tahikininele-amplificere effect
Mecanisme biokimice
Are la baza Ca si AMPc
Stimulare B2 adrenoreceptor-activeaza adenilat ciclaza-formare AMPc din ATP-AMPc activeaza
pompa de Ca-relaxare miofibrile din m.netezi bronsici=bronhodilatatie
 Teofilinele blocheaza fosfodiesteraza(care degradeaza AMPc)=bronhodil
Stimulare receptori colinergici(M2,M3)-guanilaciclaza-formare GMPc din GTP-GMPc
inactiveaza pompa de Ca=bronhoconstrictie
FP resp in astm
4 forme de obstructie bronsicca:
1. Acuta=bronchospasm
2. Subacute=edem a mucoasei
3. Obturaționala=dopuri de mucus
4. Fibrotica=deformari sclerotice in forme avansate
In rezultatul obstructiei apar:
o Creste rezistenta la flux
o scade vol expirator(VE)
o hiperinflatie
o scade complianta pulmonara
o creste travaliul resp
tulburari de distributie venntilatie/perfuzie-hipoventilatie-hipoxie(scade SpO2<90%)- includere
mec de adaptare(hiperventilatie,vasoconstrictie, cresterea travaliului muscular)
effect global:Hipoxemie,hipocapnie,alcaloza respiratory
Hipocapnia(criza de astm)-normocapnie(in obstructive severa cu VEMS sub 0,5l)-
hipercapnie+acidoza resp(agravare obstructiei+ crestere PCO2 peste 45 mmHg)
Crestere pres. In alveole, atrofie septuri-dezv emfizem-reducere pat vascular-creste pres in AP-
cord pulmonar cronic
Hypoxemia cronica-creste P in AP=cord pulmonar cronic

TABLOU CLINIC:
 Aspectul cel mai important în dg pozitiv conform clinicii – ameliorarea sau dispariția
simptomelor spontan sau sub tratament (REVERSIBILITATEA OBSTRUCȚIEI)
 Dispneea:
o Expiratorie
o FR normală sau puțin redusă (în dispneea cardiogenă sau din fibroza pulmonară avem
tahipnee)
o Poate fi:
 Paroxistică (debut brusc, durată limitată)
 Subacută (debut progresiv, durată mai lungă)
 Cronică (cu variații în intensitate, în astmul cu dispnee continuă)
 Wheezing
 Tuse:
o Însoțește dispneea, rareori e simptom dominant sau unic (astm tusiv)
o Neproductivă, chinuitoare, survine în crize
o Uneori – expectorație în cantitate mică, ușor gălbuie, la sfârșitul crizei de astm
 Opresiune toracică (senzația de apăsare pe cutia toracică)

Caracterele simptomelor:
 Variabilitate în timp (episodice)
 Apar/se agravează în prezența factorului declanșator/trigger
 Dispar/se ameliorează spontan sau sub tratament
 Apariția mai frecventă noapte
 Faza prodormală (aura astmatică) poate exista sau lipsi. Apare cu câteva minute sau ore
înainte de de criza astmatică și se manifestă prin tuse seacă, presiune retrosternală, rinoree, prurit
nazal, nas înfundat, excitabilitate sau depresie psihică.
Faza dispneeică se caracterizează printr-un acces de sufocare de tip bradipnee expiratorie
forțată, însoșită de wheezing. Debutul crizei de astm este de obicei acut, deseori brutal, apare mai
frecvent noaptea, spre dimineață. Bolnavului se trezește cu o senzație de constricție retrosternală,
remarcă o încordare a musculaturii toracice și abdominale. Resprirațe este șuierătoare, zgomotoasă,
se aude la distanță. Inspirul este scurt, iar expirul – lent, de 2-3 ori mai prelung decât inspirul.
Bolnavul ocupă o poziție forțată, șezând pe pat sau pe scaun și sprijinindu-se pe mâini sau stând în
picioare ți sprijinindu-se de pervazul ferestrei, de masă, de balustrada balconului. Această poziție
ușurează respirația, în primul rând expirul, prin fixarea trunchiului, făcând posibilă includerea în actul
de respirație a mușchilor auxiliari toracici (pectorali, trapez), abdominali și ai diafragmului. Umerii
sunt fixați, ridicați și înclinați înainte, iar capul este tras între umeri, toracele – în stare ortopnee, cu
mobilitate și elasticitate redusă. Respirația este îndelungată, profundă, frecvența este redusă, uneori
până la 10-12 respirații pe minut. În timpul crizei, bolnavul soarbe aerul cu gura, aproape că nu este în
stare să vorbească, rostește unele fraze scurte, este înspăimântat, agitat. Unii indivizi sunt obișnuiți cu
crizele astmatice și au un comportament obișnuit. În timpul accesului de astm, pacienții sunt palizi, cu
o nuanță cianotică a feței, buzelor, nasului, acoperiți cu transpirații reci. Aripile nasului participă activ
în actul de respirație, iar narinele se umflă la inspirație. Accesul de astm se asociază cu tuse seacă sau
productivă, cu expectorații mucoase (în astmul alergic) sau mucopurulente. Sputa este vâscoasă,
gelatinoasă.
În timpul accesului de astm bronșic toracele este destins, în stare de inspirație maximă („bloc”
în inspir). Spațiile intercostale sunt lărgite, coastele – aranjate mai orizontal, iar fosa supraclaviculară
este netedă sau proeminentă. La palpare, freamătul vocal este diminuat. Suntul percutor este
hipersonor, timpanic, câmpurile Kroning – micșorate. Limitele inferioare ale plămânilor sunt
deplasate în jos, iar mobilitatea lor este redusă. În pulmoni se auscultă respirație aspră, raluri sibilante
(wheezing auscultativ) și mai puțin ronflante, de diferită nuanță, în special în timpul expirului. Se pot
ausulta uneori și raluri buloase. În totalitate, aceste semne aucultaative creează un zgomot specific,
numit zgomot în porumbar. Bronhofonia este diminuată.
Manifestări cardiovasculare. Frecvența pulsului este crescută. Tensiunea arterială sistolică se
micșorează cu 20-30 mmHg, iar cea diastolică crește cu 10-15 mmHg. Poate apărea turgescența
venelor jugulare. Din cauza emfizemului pulmonar, șocul apexian, limita matității și zgomotele
cardiace sunt diminuate. În timpul accesului de astm, la unii bolnavi pot apărea la apex suflu sistolic,
aritmii cardiace.
Faza de regresiune este diferită. La unii pacienți accesul de astm se întrerupe mai rapid și fără
complicații; la alții – lent, timp de câteva ore sau chiar zile după administrarea unui tratament
complex. La sfârșitul crizei apare o tuse chinuitoare, cu expectorație mai abundentă, cu spută
vâscoasă, care se elimină cu greu. Imediat după acces, bolnavul simte o ușurare, dar este istovit. Apar
o slăbiciune generlă, somnolență, sete, foame. La unii se păstrează depresia psihică. Accesul se
termină cu o poliurie, cu urină clară.
În perioada de acalmie dintre accese, starea generală a pacientului poate fi normală, cu
excepția cazurilor când se păstrează semnele bronșitei cronice sau emfizemului pulmonar.

STATUS ASTMATICUS
(Complicație a astmului și formă specială de prezentare a sa)
→ acces astmatic de lungă durată (peste 24 ore), care nu răspunde la tratamentul bronhodilatator
uzual și care este însoțit de tulburări gazometrice, cardiocirculatorii și neurologice

ETIOLOGIE:
 Infecții respiratorii virale acute sau acutizarea celor cronice
 Tratament neadecvat cu supradozarea simpatomimeticelor
 Administrare inadecvată de medicamente (aspirină, alte AINS, beta-blocante, sedative)
 Imunoterapie neadecvată
  Întreruperea tratamentului cu GC
 Contact cu alergenul

PATOENIE:
 Obstrucția căilor aeriene + oboseală musculară
 Hiperventilare
 La inspir pătrunde mai mult aer decât P poate exprira → crește VR și rezistența vaselor
pulmonare
 Crește presiunea pleurală care produce colapsul bronhiilor mici → și mai mult crește VR și
hipoxemia
 Hipoventilație ca urmare a creșterii VR, a spațiului mort
 Hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratori
 Hipercapnia produce inițial HTA, ulterior colaps cardiovascular
 Micșorarea întoarcerii venoase și scăderea umplerii VS cu scăderea debitului cardiac

CLASIFICAREA STATUSULUI ASTMATICUSULUI:

1. Forma clinică de lungă durată, cu debut progresiv și durată de câteva zile
2. Forma anafilactică

TABLOUL CLINIC:
 Inițial:
o Dispnee expiratorie severă cu wheezing
o Expectorații absente sau insuficiente
o P se prezintă conștienți, activi, rareori agitați
o Ortopnoe, tahipnee, tegumente cianotice
o Sunet percurtor de cutie, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante (wheezing
auscultativ)
o Matitatea absolută a cordului nu se poate determina, zgomotele cordului diminuate,
ritmice, cu frecvență crescută, HTA moderată
 Progresarea obstrucției → reducerea presarcinii VS și postsarcinii VD:
o P în poziție ortopnee, agitați, cu cianoză difuză, transpirații, tahipnee (>30/min),
o Wheezing minim sau absent, torace blocat în inspir
o Percuția: zone de submatitate (atelectazie)
o Auscultație: murmur vezicular diminuat cu puține raluri sibilante sau „tăcere
respiratori”
o Zgomotele cordului sunt asurzite, hTA, puls paradoxal >18mmHg (reducarea la inspir
a presiunii arteriale sistolice cu peste 10 mmHg), tahicardie importantă
o Absența pulsului paradoxal sugerează pboseală musculară severă
o Gazimetric: hipoxemie (PaO2 70-40 mmHg), hipercapnie (PaCO2 35-90 mmHg),
acidoză metabolică (pH <7,35)
o Hipoxemia, hipercapnia → tulburări psihice cu agitație, delir, stare confuză cu evoluție
în comă

CRITERII DE GRAVITATE A RĂULUI ASTMATIC:

 Deteriorare mentală
 Puls paradoxal > 15-20 mmHg
 Hiperinflație pulmonară severă
 Hipercapnie severă > 80 mmHg
 Cianoză rezistentă la oxigenoterapie
 Hemodinamică instabilă

FORMA ANAFILACTICĂ:
  Se dezvoltă în vârful unei crize de astm bronșic și este rezultatul bronhospasmului total
 Survine după administrarea medicamentelor la care P este sensibilizat sau idiosincrazic (AB,
fermenți, aspirină)
 Decedează în timpul injectării prin stop respirator

DIAGNOSTIC:
 Examenul sputei:
o Mucoasă, cu vâscozitate sporită, transparentă, uneori gălbuie (nr excesiv de eozinofile)
o Eozinofile, cristale Charcot-Layden(distrucția eozinofilelor), spirale Curschmann
(aglomerări de mucus)
 Hemograma: leucocitoză cu eozinofilie (astmul atopic)
 Radio immuno sorbent test – RIST: IgE total (IgE crescute – astm atopic)
 RAST (radio alergo sorbent test): IgE specifice
 Fast alergo sorbent test (FAST)
 Radiografia toracelui: doar la primele accese este obigatorie
o În criză: sdr de hiperinflație
o În astm sever: determinarea complicațiilor(pneumotorax,pneumomediastin, atelectazii
prin do de mucus) sau afect asociate(pneumonii), lez. Infiltrative in astm sever-spectie
de aspergiloza alergica,vasculita
 EKG: dd cu astm cardiac, cord pulmonar
In astm sever: tahicardie, P pulmonar, devierea axului QRS spre dreapta, modif nespecifice ale
segmentului ST și undei T
 Explorarea funcțională respiratorie:
o Se apreciază: gradul obstrucției, variabilitatea obstrucției, reversibilitatea obstr
o Spirometria: CV normală sau puțin scăzută, VEMS scăzut, indice Tiffneau scăzut
o PEF- metria: debitul expirator maxim , de 2ori/zi,
Calcul PEF% fata de valoarea prezisa
%PEF=PEFmin al zilei date/PEFprezis *100%
Variabilitate circadiana =(PEF seara-PEFdim)*100%/(1/2(PEFs+PEFd)
Norma<10%
Crestespontan sau la aplicare bronhodil peste 10-15 %=reversibilitate,-in Astm
o Body-pletismografia: VR, CFR crescute; CPT normală sau ușor crescută
o Teste farmacologice:
 Testul bronhodilatator: pozitiv
 Testarea hiperreactivităţii bronşice (cu acetilcolină, metacolină, histamină):
poztiv dacă VEMS scade la concentrații mici de metacolină
o Testul de efort:
 Se face spirografia (PEF-metria) inițial și la 5 min după efort fizic(alergare sau
exercitii pina ps=150-140)
 Scăderea VEMS sau PEF peste 20% este sugestivă pt astm
o Gazimetria: încazul răului astmatic sau astmul complicat
 Explorarea alergologică:
o Anamneza alergologică, teste cutanate, teste inhalatorii de provocat, teste de lab
o IgEtotale(radio immuno sorbent-RIST)
o IgEspecific(radio alergosorbent-RAST)
o FAST-(fluorescent alergo-solvent test)
o Fadiatopul-test sgv rapid de diagnostic alergda/tu
 Bronhoscopia: dg dif
 CLASIFICAREA ASTMULUI BRONȘIC
Clasificarea OMS (revizia a X-a) a astmului bronşic:
1. Astmul cu predominanţa alergică;
2. Astmul bronşic nealergic;
3. Astmul bronşic asociat;(mixt,cu rinita)
4. Astmul bronşic fără precizare;
5. Astmul acut grav (status asthmaticus).

Clasificarea în funcție de severitate:

1. Astmul uşor intermitent:
 Crize de astm rare < 1/săptămână, intre crize asimptomati
 Accese nocturne foarte rare < 2/lună
 Exacerbări scurte (ore, zile)
 VEMS>80% din valoarea estimate
 PEF >80% din valoarea estimate
 Variabilitatea PEF <20%
2. Astmul uşor persistent:
 Crize de astm > 1/săptămână dar < 1/zi
 Accese nocturne > 2ori/lună
 Exacerbările pot afecta activitatea fizică și somnul
 VEMS>80% din valoarea estimate
 PEF >80% din valoarea estimate
 Variabilitatea PEF 20-30%
3. Astmul moderat persistent:
 Crize de astm zilnice
 Accese nocturne > 1/săptămână
 Exacerbările afectează activitatea fzică și somnul
 VEMS 60-80% din prezis
 PEF 60-80% din prezis
 Variabilitatea PEF > 30%
4. Astmul sever persistent:
 Crize permanente, rău astmatic
 Exacerbări frecvete
 Accese nocturne frecvente
 VEMS < 60% din valoarea estimată
 PEF < 60% din valoarea estimată
 Variabilitatea PEF > 30%

Elemente de urmărit Controlat total Controlat partial Necontrolat

Simptome diurne Lipsesc ≤ 2 episoade/săpt > 2 episoade/săpt
Limitări ale activității Lipsesc Prezente
Simptome nocturne Lipsesc Prezente
Utilizarea medicației Lipsește > 2 episoade/săpt ≥ 3 din criteriile deastm
de urgență ≤ 2 episoade/săpt partial controlat în
Funcție pulmonară Normal Indici micșorați (< 80% orice săptămână
(VEMS sau PEF) din prezis sau din cel
mai bun rezultat la P
respectiv)
Exacerbări Lipsesc ≥1 exacerbare/an ≥1 exacerbare/săpt
ASTM BRONȘIC ÎN SITUAȚII SPECIALE:
 Astmul la aspirină (inhib ciclooxigenazei; acidul arahidonig degradat pe calea lipooxigenazei –
formarea de leukotriene)
 Aspergiloza bronhopulmonară alergică
 Vasculita alergică granulomatoasă (sdr Churg-Strauss)
 Astmul bronșic și sarcina
 Astmul bronșic tusiv
 Astmul bronșic și afecțiunile ORL:
o Triada Widal/Samter/Francis/aspirinică: astm bronșic, polipi nazali recidivanți,
sensibilitate la aspirină
 Astm occupational
 Astmul și infecțiile respiratorii
 Astmul și reflexul gastro-esofagian
 Astm bronșic dificil: corticorezistent, corticodependent, acut grav, premenstrual
 Astmul bronșic și intervențiile chirurgicale
 Astm bronșic de efort
 Astm bronșic și HTA

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Insuficiența ventriculară stângă (astm cardiac):
o Vârste mai înaintate (peste 40 ani)
o Factori etiologici ai insuficienței VS (infarct miocardic, HTA, valvulopatii, tulburări de
ritm, miocardite)
o Dispnee paroxistică mixtă, însoțită de tahipnee (!) și de tuse, se agravează la efort,
noaptea, este zgomotoasă
o Creșterea pesiunii hidrostatice în circulația pulmonară → exsudație (edem pulmonar)
o Obiectiv: ortopnoe, acrocianoză, tahipnee
o Percutor: submatitate ușoară în părțile inf ale plămânilor
o Aucultativ: raluri subcrepitante bilateral posterior la baza, uuneori și raluri sibilante
o Examenul cordului: cardiomegalie, tahicardie, ritm de gallop, semnele afecțiunii de bază
o EKG
o Radiologic: desen pulmonar accentuat, hilurile omogenizate, edem peribronșic, linii
Kerley
 Astm neurogen (de origine central, neuroastenică, isterică):
o Central: apare în afectarea SNC (tumori, traume, encefalite, ictus), este mai pușin
caracteristic dispneea paroxistică, pattern-uri de respirație patologică de tip Biot,
Cheyne-Stokes
o Neuroastenic: apare în crize diencefalice; dispnee paroxistică, tahipnoe, sincope; lipsesc
semnele obiective ale astmului
o De isterie: poate fi însoțit de spasmul laringelui, diskinezii ale traheei și bronhiilor;
dispnee cu stridor sau de caracter expirator cu tuse paroxistică; lipsesc semnele
obiective ale astmului
 Corpi străini în arborele traheobronșic:
o Mai frecvent la copii
o Spasm reflector al laringelui, criză de dispnee, tuse seacă
 Obstrucție a căilor respiratorii superioare:
o Tumori laringiene, traheale, neoplasm bronșic, limfoame maligne cu extensie
mediastinală
 o Manifestări de compresie mediastinală: sdr venei cave superioare, sdr compresiei venlor
pulmonare cu HTP, sdr compresiei nervului vag (bradicardie, extrasistolie, sughiț), sdr de
compresie a nervului recurrent (afonie), sdr compresiei nervului diafragmal cu paralizia
diafragmului
 Sdr de hiperventilație:
o Tulburări ale sistemului de reglare a ventilației
o Cauze:
 Somatice: hypoxia (pneumonii, embolii pulm, insuf cardiac, anemii), dereglări
metabolice (comă metab, uremie, șoc septic, comă hepatica, febră), iritarea
centrului respirator (trauma cerebrale, meningoencefalită, ictus, intoxicații),
stim reflectorie perif (astm bronșic, emboli pulmn)
 Psihogene: depresii, agresie, atacuri de panică, isterie, neuroastenie, neuroze
o Dispnee paroxistică cu tahipnee sau bradipnee, cu senzație de compresie a cutiei
toracice, de nod în gât, cu vertijuri, cardialgii, tremor, parestezii, agitație, disfagie
o FR – 30-50/min, tahicardie 90-110/min, PaCO2 20mmHg
o Pentru diagnostic-proba de hiperventilatie cu efectuarea capnogramei inregistrarea
curbei capnografice(Testul de hiperventilaţie reprezintă un test de provocare voluntară
a hiperventilaţiei pulmonare, într-un interval de timp definit, în perioada căreia au loc
înregistrările simptomelor subiective şi modificărilor obiective în organism cu scop
diagnostic [6]. Varietatea tipurilor de teste este foarte mare, cele mai larg utilizate teste
sunt : testul de 3 min. - cu rata ventilaţiei pulmonare externe de 4,5-5, respiraţie adîncă
cu expiraţie activă, fără creşterea frecvenţei; testul de 3 min. a cîte 30 respiraţii pe
minut; testul de 5 min. - respiraţie rapidă şi adîncă cu o frecvenţă de nu mai puţin de 30
respiraţii pe minut ; testul de 20-30 min. - cu volum de 20/30/40 l/min. şi cu cea mai
mare durată, testul de 1 oră cu cîteva repetiţii de hiperventilaţie cu volum crescut sau cu
tahipnei periodice de 60-100 respiraţii pe min)
o Trat-psihoterapie,sedative, B-blocante, inhalatii cu 5% CO2,gimnastica respiratorii
 BPOC

 Fibroza chistică
 Vasculite sistemice
 Trombembolism pulmonar
 Carcinoid pulmonar(tumoare neuroendocrina secretoare de serotonina)
 Bronșiolită acută
 Timusul hipeplastic

COMPLICAȚII:
 În timpul accesului:
o Pneumotorax
o Atelectazia pulmonară
o Fracturarea coastelor
o Răul astmatic
 Între crize:
o Pneumonii
o Bronșiectazii
o Emfizem pulmonar
o Cord pulmonar cronic
o Apergiloza bronhopulmonară alergică
Evoluție:
  Vindecare spontană sau postterapeutică (astm infantile, occupational, aleric)
 Persistența nemodif a crizelor
 Agravarea prin inf secundară sau prin evoluție spre cord pulmonar cronic

TRATAMENTUL NON-FRMACOLOGIC:
 Educarea pacientului: semnele exacerbării, folosirea PEF-metrului, a inhalatoarelor,
cunoașterea medicamentelor și cum trebuie folosite
 Evitarea factorilor de risc
 Imunoterapia specific (desensibilizarea)

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC:
 De fond (cronic):
o CSI (doze minime) – fluticazonă, budesonida
o CS sistemici (parenteral sau enteral) – administrate peste o zi
o Cromonele (stabilizatori de membrane mastocitare) – astmul persistent ușor, prevenția
crizelor declanșate de effort fizic, aer rece, alergeni
o LABA – când CSI nu asigură controlul bolii, eficienți pt simptomele nocturne –
salmeterol, formoterol
o Metilxantinele retard - efecte adverse serioase limitează adm lor – teofilina retard
o Antileukotriene – preîntâmpină accesele de astm la efor fizic , alergeni, aer rece –
montelukast, zafirlukast
 De urgență:
o SABA: salbutamol, terbutalină, fenoterol
o CS sistemici – exacerbări severe
o Anticolinerice – bromură de ipratropiu
o Metilxantine cu durată scurtă de acțiune – eufilina, aminofilina

TERAPIA ÎN TREPTE A ASTMULUI BRONȘIC ÎN FUNCȚIE DE NIVELUL DE CONTROL AL BOLII

Treapta 1 Treapta 2 Treapta 3 Treapta 4 Treapta 5
Medicație Instruirea pacienților și evitarea factorilor de risc
de primă SABA la necessitate
intenție
Nu este Doze mici Doze mici de CSI+LABA Doze medii Doze medii sau
Medicație necesară de CSI de CSI +LABA mari de CSI + LABA
de AL* Doze medii de sau AL* Doză minima
alternativă mari de CSI posibilă de CS per
os
Doze mici de CSI + AL* Teofilină AL*
Doze mici de CSI + retard Teofilina retard
teofilină retard Anti IgE
(omalizumab)
*AL- antileukotriene

TRATAMENTUL RĂULUI ASTMATIC:

 Spitalizare în secția de terapie intensivă
 Poziția pacientului ridicată cu brațele depărtate de corp pt angajarea maximă a mușchilor
accesorii
 Administrarea de O2 pe sondă nazală sub controlul saturației hemoglobinei
 SABA inhalator (administrat prin nebulizator, eventual cu O2 în loc de aer):
o O doză la fiecare 20 min în timpul primei ore sau inițial 2-4 pufuri cu ajutorul spacer-ului
  CS: hidrozon hemisuccinat 200 mg i.v și prednisolone 30mg per os
Dacă tratamentul nu este eficient:
 Ipratropium bromid 0,5 mg inhalator
 Aminofilină i.v. 250 mg în 20 min (dacă bolnavul nu lua anterior teofilină – dacă da doza se
reduce la jum)
 SABA subcutan sau perfuzie
 Adrenalina subcutan sau i.m câte 0,3 ml la fiecare 15-20 min (nu mai mult de 3) sub control EKG
Dacă starea bolnavului se ameliorează?
 Se micșorează concentrația de O2 (la 40%)
 Se continua prednisolone per os
 SABA inhalator la fiecare 4 h
Dacă starea bolnavului nu se ameliorează:
 Se majorează concentrația de O2 (60%)
 SABA inhalator la fiecare 15-30 min
 După 1 h se repeat hidrocortizon hemisuccinat 200 mg sau prednisolone 60 mg i.v.
 Ipratropium bromid inhalator la fiecare 6 h
 Perfuzie i.v. 2-3 l/zi
 Supravegherea ritmului cardiac prin monitor
 Adm abundentă de simpatomimetice cu aminofilina și cu CS produc hipokaliemie – substituire
prin perfuzie cu KCl
 Ventilație mecanică
Indicații pt ventilație mecanică:
 Travaliu resp excesiv cu epuizare musculară
 FR > 30/min
 TA sistolică < 90 mmHg
 PaO2 < 50 mmHg
 PaCO2 > 55 mmHg
 pH< 7,30

NOTA BENE:
 tahicardia nu se corectează niciodată cu beta-blocante
 verapamilul și digoxina pot fi mortale în caz de HTP
 sedarea prea puternică – cea mai frecventă cauză de deces
 acidoza resp nu se corectează cu bicarbonat – acidoza e singurul excitant al centrului resp
 fizioterapia, expectorantele, mucoliticele nu au efecte în răul astmatic