Sunteți pe pagina 1din 24

FIZIOPATOLOGIA SANGELUI

Sangele indeplineste in organism multiple functii, dintre care


cele mai importante sunt: respiratie, nutritie, excretie,
control al echilibrului hidroelectrolitic, termoreglare,
hemostaza, aparare si reglare. Factorii determinanti ai
homeostaziei circulatorii sunt: volumul sanguin (volemiA),
debitul cardiac si tonusul vascular.
Bolile sangelui (hemopatiI) pot fi primare si secundare.
Hemopatiile primare sunt consecinta directa a actiunii
agentilor nocivi asupra sangelui sau a organelor
hematopoetice, iar cele secundare sunt consecutive
tulburarilor altor sisteme din organism (afectiuni hepato-
renale, pulmonare, tumoralE). Prin depasirea capacitatii de
adaptabilitate a tesutului sanguin se produc tulburari care
pot interesa volumul total sanguin, numarul, calitatea si
viteza de reglare a elementelor figurate, precum si
compozitia chimica a sangelui.

Modificarile volumului sanguin

Volumul total al sangelui (volemiA) este reprezentat de


volumul plasmatic si volumul globular si variaza intre 6-9%
din greutatea corporala.
Normovolemia (volumul normal de sange circulanT) este
dependenta de gradul de activitate al organelor, de
circulatia periferica si de capacitatea organelor de depozit
(splina, ficat, pielE).
Variatii fiziologice ale normovolemiei sunt intalnite la
femelele in lactatie sau in ultima treime a gestatiei, in efort
fizic, in urma stresului psihic, la altitudine si temperatura
ambientala crescuta, in urma variatiei ratei de secretie a
unor hormoni etc.
In unele stari patologice volemia totala se mentine
nemodificata, dar apar modificari ale hematocritului. Astfel
se pot intalni:
-normovolemie oligocitemica, prin scaderea numarului de
eritrocite (anemiE) sau dupa hemoragii;
-normovolemie policitemica, prin cresterea numarului de
eritrocite (poliglobuliE).

Variatiile patologice ale volemiei se produc in doua sensuri:


cresterea volumului sanguin (hipervolemiE) sau scaderea
volumului sanguin (hipovolemiE).
Hipervolemia (pletorA)
Dependent de valoarea hematocritului se intalnesc:
hipervolemie simpla, policitemica si oligocitemica.
Hipervolemia simpla (normocitemicA) reprezinta
hipervolemia in care raportul eritrocite/plasma se mentine
normal (hematocrit normaL). Este rar intalnita la animale si
este fiziologica in lactatie si gestatie sau apare dupa
transfuzii cu cantitati mari de sange. Poate fi consecinta
efortului sustinut sau a stazei sanguine de natura cardiaca.
Consecintele hipervolemiei simple sunt: hipertensiune de
scurta durata, puls neregulat, presiune sanguina cu oscilatii
mari, vasodilatatie cu transvazarea plasmei.
Hipervolemia policitemica (pletora adevaratA) este
hipervolemia in care cresterea volumului sanguin se face pe
seama numarului crescut de eritrocite (hematocrit crescuT).
Este manifestarea frecventa a hipoxiei cronice, care induce
intensificarea hematopoezei.
Consecintele acesteia sunt: hiperemia mucoaselor si
cresterea vascozitatii si a presiunii sanguine, urmate de
hipertrofie cardiaca.
Hipervolemia oligocitemica (pletora hidremica, hidremia
absolutA) reprezinta cresterea volemiei pe seama plasmei
(hematocrit scazuT). Poate fi observata in nefropatii insotite
de retentie hidrosalina si edem, in diabet hipofizar,
hiperproteinemii, aport excesiv de apa, perfuzii cu seruri
hipertone, tulburari ale metabolismului hidric.
Consecintele sunt mai reduse comparativ cu forma
policitemica, sangele fiind mai putin vascos, ceea ce
usureaza activitatea cardiaca.
Hipovolemia (oligohemiA).
In functie de valoarea hematocritului se intalnesc:
hipovolemie simpla, policitemica si oligocitemica.
Hipovolemia simpla (oligohemiA) reprezinta hipovolemia cu
hematocrit normal si apare mai ales post hemoragic.
Hemoragiile care nu depasesc 20% din volumul sanguin total
si hemoragiile cronice nu influenteaza nivelul tensiunii
arteriale datorita mecanismelor de compensare
(vasoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie a
miocardului, ejectia sangelui din organele hematopexice,
reducerea secretiilor si excretiei renale, intensificarea
eritropoezei etc.), datorita carora presiunea este mentinuta
in limite acceptabile.
Hemoragiile peste 30% din volumul sangvin evolueaza spre
starea de soc hipovolemic (hipotensiune arteriala, hipoxie
cerebrala, hiperexcitabilitate urmata de inhibitie a SNC).
Starea de soc poate apare si in hipovolemia functionala
datorata decompensarii acute a ventriculului stang (in
hidropericard, valvulopatiI) cand, desi este normovolemie,
scade volumul de sange efectiv circulant. Insuficienta
ventriculului stang provoaca supraancarcarea circulatiei
pulmonare, cu insuficienta in circulatia sistemica.
Hipovolemia policitemica (anhidremiA) este hipovolemia cu
hematocrit crescut si este consecinta deshidratarii (in
hiperpirexie, arsuri extinse, varsaturi incorecibile, diaree
prelungita, diureza exagerata, transpiratie exagerata,
endocrinozE), a pierderii de plasma prin acumulare in
cavitati preformate (ascita, lichidotoraX) sau a edemului
generalizat.
Consecintele acestui tip de hipovolemie sunt:
hemoconcentratie, cresterea rezistentei in circulatia
periferica, hipertrofia cordului stang, reducerea vitezei de
circulatie a sangelui, hipoxie, acidoza si in final exitus.
Hipovolemia oligocitemica reprezinta hipovolemia cu
hematocrit scazut. Este intalnita mai frecvent ca o
consecinta a hemoragiilor acute in faza de restabilire a
volumului sangvin, dar mai poate aparea si in anemia
pernicioasa (prin lipsa vit. B12), consecutiv intensificarii
eritrolizei, sau in urma transfuziilor cu sange incompatibil.
Dupa hemoragie, partea lichida a sangelui se va reface in 2-
3 zile, in timp ce elementele figurate se vor reface in 2-3
saptamani, prin intermediul mecanismelor de compensare
enumerate la hipovolemia simpla.

Modificari ale elementelor figurate ale sangelui

Fiziopatologia eritrocitelor

Componenta fixa din maduva osoasa (maduva hematogenA)


si componenta circulanta (eritrocite circulantE), impreuna cu
hematiile care au parasit sistemul vascular pentru a fi
distruse de sistemul macrofagic, alcatuiesc un complex
morfofunctional denumit eritron (tesutul eritrocitaR).
Tulburarile functionale ale eritronului se manifesta prin
modificari cantitative si calitative, care vor afecta
capacitatea oxifora a sangelui.

Modificari cantitative
Poligobulia este starea patologica in care numarul de
eritrocite depaseste limita maxima fiziologica a speciei.
Poliglobulia poate fi relativa sau absoluta.
Poliglobulia relativa se caracterizeaza prin cresterea
numarului de eritrocite, a hemoglobinei si a hematocritului,
ca urmare a scaderii volumului plasmatic, in caz de
hemoconcentratie sau consecutiv deshidratarii. Acest tip de
poliglobulie dispare dupa indepartarea cauzei.
Poliglobulia absoluta (idiopaticA) se caracterizeaza prin
cresterea exagerata si de durata a numarului de eritrocite si
a cantitatii de hemoglobina si poate fi primara sau
secundara. Poliglobulia primara (policitemia verA) este o
tulburare de tip neoplazic, insotita de cresterea
concomitenta a numarului de leucocite si uneori si de
trombocite. Poliglobulia secundara se datoreaza hipoxiei
prelungite, care stimuleaza secretia de eritropoietina, cu
producerea de eritrocite. Acest tip de poliglobulie este
intalnit la animalele care traiesc la mare altitudine, in caz de
boli cardiace sau boli dispneizante, in caz de boli renale sau
neuroendocrine.
Consecintele poliglobuliei sunt: hipervolemie,
hipervascozitate si reducerea VSH.

Anemia reprezinta reducerea numarului de eritrocite in


sangele circulant sau scaderea continutului eritrocitar de
hemoglobina, fenomen care are drept consecinta reducerea
capacitatii sanguine de transport a oxigenului.
Anemia poate fi clasificata dupa etiopatogenie (1) si dupa
aspectul morfologic (2), astfel:
1. dupa patogenie: - primara (prin insuficienta de productie
sau de hemoglobinogeneza – anemie aplasticA);
- secundara (datorata pierderilor sau distrugerilor excesive
de globule rosii – anemie plasticA);
- dupa etiologie: hemoragica, parazitara, infectioasa, toxica,
nutritionala etc;
2. - dupa morfologie: - macrocitara (absenta vit. B12, a
folatiloR);
- normocitara (boli cronice, hemolizA);
- microcitara (lipsa FE);

- dupa criteriul cromic (bazat pe gradul de incarcare a


hematiiloR):
- normocroma (plastica si macrocitara sau aplastica si
normocitarA);
- hipercroma (macrocitarA);
- hipocroma (microcitarA).

Dupa criteriul morfocromic au fost observate urmatoarele


tipuri de anemie:
- normocroma si macrocitara (anemie megaloblasticA) - se
caracterizeaza prin prezenta de eritrocite mari, de forma
anormala, dar cu incarcatura normala de hemoglobina.
Datorita deficitului in vit B12 si folati, la nivelul maduvei
osoase, megaloblastele (celule stem exagerat de marI) se
matureaza in eritrocite anormal de mari (macrocitE), prin
perturbarea sintezei de ADN.
- hipocroma si microcitara – se caracterizeaza prin aparitia
de eritrocite mici, cu incarcatura redusa de hemoglobina.
Acest tip de anemie este consecinta tulburarilor
metabolismului fierului, a sintezei porfirinelor, a hemului sau
a globinei, din cauze variate.
- normocitara si normocroma – se caracterizeaza prin
eritrocite normale ca marime si continut in hemoglobina, dar
reduse ca numar. Acest tip de anemie poate fi: anemie
aplastica, anemie posthemoragica, anemie hemolitica,
anemie din boli cronice etc.
Pentru a se identifica tipul de anemie se folosesc urmatorii
parametri: volumul eritrocitar mediu (VEM), incarcatura
medie cu hemoglobina (HEM) si concentratia medie de
hemoglobina pe unitatea de volum (CHEM).
Ghergariu, 1995, clasifica anemiile din punct de vedere al
importantei clinice, astfel:
- posthemoragice: acute si cronice;
- hemolitice: imunohemolitice (ereditare, autoimunE), toxice,
infectioase si parazitare, carentiale, prin deficit de
piruvatkinaza eritrocitara (determina imbatranirea
prematura a hematiiloR);
- prin eritropoieza scazuta.

Anemia posthemoragica este pierderea discreta sau severa a


tuturor componentelor sangvine, prin efractia peretilor
vasculari.
Anemia posthemoragica poate fi acuta sau cronica si interna
sau externa. Formele acute sunt in general posttraumatice
(rupturi de vase mari, hipertensiune arterialA), infectioase
(hepatitA), toxice (furazolidona, dicumarolI) sau
postoperetorii. Formele cronice constau in pierderea treptata
a unor cantitati mici de sange in urma bolilor ecto- si
endoparazitare, in urma hemoragiilor digestive, pulmonare si
urogenitale recidivante, in neoplazii.
Consecintele acestui tip de anemie sunt oligohemia si
hipoproteinemia, urmate de instalarea mecanismelor de
compensare (in formele cronicE) sau a socului (in formele
brutalE).
Anemia hemolitica se produce prin eritroliza intensa, care
poate avea loc intravascular (se asociaza cu hemoglobinuriE)
sau extravascular (fara hemoglobinuriE). Consecutiv crizei
hemolitice se produce icter hemolitic (culoare galben citrin a
pielii si mucoaselor datorita cresterii concentratiei
plasmatice de bilirubina indirectA). Eliberarea brusca in
circulatie a hemoglobinei si a produsilor de degradare
eritrocitara poate determina febra.
La caini, purcei, catari, manji si vitei se cunoaste boala
hemolitica neonatala, datorata izoimunizarii materne fata de
antigenii eritrocitari „straini”, boala in care transferul
anticorpilor se realizeaza prin colostru, provocand hemoliza
intravasculara la nou-nascut.
Hemoliza mai poate fi determinata de intoxicatii (Cu,
fenotiazina, varza, ceapa, apA) si agenti biologici (paraziti
endoglobularI). Intoxicatia cu apa este cunoscuta la viteii
care au acces nelimitat la apa dupa intarcare. Persistenta
reflexului suptului face ca apa sa treaca masiv in cheag,
absorbindu-se in intestin si provocand hipotonia sangelui,
care determina hemoliza.
Anemia prin eritropoeza scazuta apare in urma bolilor de
organ si de tesuturi (nefrite cronice cu uremie cronica,
hipotiroidism, neoplaziI), a bolilor infectioase sau parazitare
cronice, a starilor carentiale (deficit de proteine, carente de
Fe, Cu si Zn, deficit de vitamine: B12, acid folic, B2, B6, C, A,
D, E, K) sau in stari medulotoxice – anemii aplastice (boala
de iradiere, intoxicatia cu feriga imperiala, toxicitatea
estrogenilor, micotoxicozE).
Lipsa fierului este o problema importanta la nou-nascutii
care au o rezerva redusa si care depind de laptele matern
pentru asigurarea nevoilor zilnice. Astfel, la purcei, viteza
mare de crestere si relativa saracie in fier a laptelui de
scroafa constituie frecvent cauza anemiei feriprive.
Deficitul de proteine, minerale si vitamine reduce sinteza
globulinei si formarea hemului, cu aparitia de hemoglobine
anormale.
Virusurile care au putere mare de replicare in maduva
hematogena, ca virusul bolii de Newcastle a pasarilor, virusul
pestei porcine si cel al leucemiei feline, sunt frecvent
responsabile de anemie.

Modificari calitative
Modificarile de marime (anizocitozA) semnifica existenta
unor populatii celulare cu varsta diferita. Se intalnesc
urmatoarele modificari:
- sferocitoza - prezenta de eritrocite foarte mici (2-4µ),
rotunde si sarace in hemoglobina. Se intalneste in anemii
hemolitice.
- microcitoza (hematii cu Ø 6µ) – se intalneste in anemia
aplastica si exprima un proces de „imbatranire” a
eritrocitelor.
- macrocitoza (hematii cu Ø 8-12µ) releva hiperactivitatea
maduvei osoase si este intalnita consecutiv unor hemoragii
sau hemolize mari sau la indivizii batrani.
- megalocitoza (hematii gigante Ø 12µ) apare in reactii
patologice ale maduvei hematogene, cu producere de
eritrocite de tip embrionar, hipercrome.
Modificarile de culoare (anizocromiE) rezulta prin perturbari
ale incarcaturii cu hemoglobina sau prin prezenta unor
resturi nucleare in eritrocite.
- hipocromia –eritrocitele sunt mai slab colorate decat cele
normale si apar ca niste inele, datorita continutului redus de
hemoglobina (anemia feripriva, anemia proteinoprivA).
Hematiile total lipsite de hemoglobina se numesc anulocite.
- hipercromia – este reprezentata de aparitia de eritrocite
mai intens colorate decat cele normale, prin supraincarcare
cu hemoglobina, ca urmare a intarzierii lor in citodiabaza
datorita lipsei factorului de maturatie (vit. B12).
- policromatofilia – prezenta de eritrocite circulante mature si
imature, care prind atat colorantii acizi cat si cei bazici.
Apare in procesele de regenerare intensa a sistemului
hematopoietic consecutiv anemiilor posthemoragice, a
bolilor hemolitice sau hemosporidiozelor.
- eritrocite in tinta – caracterizate prin repartizarea
hemoglobinei in centru si la margine, cu o zona hipocroma
intercalata. Se intalnesc in in anemia hipocroma.
- eritrocite cu punctatii bazofile – prezinta granulatii albastre
inegale ca dimensiuni si sunt consecutive intoxicatiilor cu
plumb sau bismut.
- eritrocite cu corpusculi Jolly – contin resturi de nucleu sub
forma unor corpusculi rotunzi, cu tinctorialitate de nucleu.
- eritrocite cu inele Cabot – prezinta in citoplasma un
filament subtire in forma de inel sau de cifra 8, colorat rosu-
violaceu.
- eritrocite cu granulatii azurofile – contin resturi
cromatiniene rosietice, dispersate in toata celula. Se
intalnesc in anemii megaloblastice.
Modificarile de forma (poikilocitozA) apar in anemii cu grave
tulburari eritropoietice si se manifesta prin aparitia in sange
a unor eritrocite cu forme anormale (poikilocitE): para,
racheta, haltera, secera (drepanocitozA), ovale (ovalocitoza
la oM), alungite, sferocite (celule globularE). Schizocitele
sunt fragmente neregulate de hematii, care apar aglutinate
si aderente la eritrocitele normale. Se intalnesc in anemii
hemolitice.
Prezenta formelor imature de eritrocite (eritroblastI) nu se
observa in sangele animalelor sanatoase decat la fetusi sau
nou-nascuti. Eritroblastii se intalnesc in caz de
hiperactivitate eritropoietica, concomitent cu reticulocitele.
Modificarea duratei de viata a eritrocitelor. In mod fiziologic,
durata de viata este cuprinsa intre: 30-40 de zile la pasari de
curte, 50-60 de zile la bovine, 65 de zile la suine, 120 de zile
la cabaline. In general, in circulatie, toate formele anormale
de eritrocite au durata de viata scurta. Scurtarea duratei de
viata se datoreaza fragilitatii si mai ales sensibilitatii
membranei la variatiile de osmolaritate ale mediului sau la
prezenta substantelor tensioactive (sarurile biliare, unele
toxine microbiene, unii stafilococi, liposolventi, veninul de
sarpE).
Fragilitatea (rezistenta osmoticA) a eritrocitelor creste in
faza initiala a icterului hepatic si scade in hemofilie, anemii
hemolitice, acidoza.
Modificarea capacitatii oxifore. Capacitatea oxifora a
eritrocitului este dependenta de gradul de incarcare cu
hemoglobina, de stadiul de maturatie si de calitatea
hemoglobinei. Eritrocitele anormale din punct de vedere
calitativ au o capacitate oxifora sub valorile eritrocitului
normal (chiar daca sunt supraincarcate cu hemoglobinA) si
genereaza o stare permanenta de hipoxiemie. Tulburarile
capacitatii oxifore sunt produse prin modificarea tipurilor de
hemoglobina (anomalii hemoglobinice induse prin defecte
geneticE) sau prin inactivarea pe cale chimica a
hemoglobinei. Inactivarea hemoglobinei se poate realiza prin
saturarea valentei libere a fierului (cu CO, S, H, NO2, CN) sau
prin oxidare cu oxidanti puternici, si rezulta hemoglobine
anormale, astfel:
- carboxihemoglobina (HbCO) se formeaza in prezenta CO,
fata de care Hb are afinitate de 200 de ori mai mare decat
pentru oxigen. Disocierea HbCO este lenta, motiv pentru
care, in timp, apare insuficienta respiratorie grava.
Concentratia de 0,05% CO2 in aer este suficienta pentru a
provoca in cateva ore semne de intoxicatie (oboseala, dureri
de caP), 0,1% blocheaza majoritar transportul de oxigen intr-
o ora, iar 1% provoaca moartea in cateva minute.
- sulfhemoglobina (HbS) se formeaza prin combinare cu
sulful provenit din hidrogenul sulfurat generat in urma
putrefactiilor intestinale. In cantitate mare HbS produce
cianoza enterogena.
- cianhemoglobina (HbCN) rezulta prin combinarea
hemoblobinei cu radicalul cian (-CN) sau izocian (-C=N). Prin
disocierea HbCN, radicalul CN este cedat celulei, unde
inlocuieste fierul din enzimele celulare (citocromoxidazA) si
produce blocarea fosforilarii oxidative si hipoxia histotoxica,
urmata de moartea celulara. In eritrocite se blocheaza
procesul de oxidare a glucozei.
- methemoglobina se formeaza prin actiunea unor oxidanti
puternici (peroxizi, nitrati, clorati, albastru de metilen,
sulfamidE) care transforma fierul bivalent in fier trivalent. In
mod normal o foarte mica proportie (0,1%) din hemoglobina
este transformata in methemoglobina. Aceasta este redusa
in permanenta de methemoglobinreductaza eritrocitara la
hemoglobina. Intoxicatia cu metHb se manifesta prin cianoza
caracteristica, cu mucoase brun-cenusiu, cu aparitia hipoxiei
cerebrale si a oboselii. Moartea prin asfixie se produce la 60-
75% methemoglobina.
Aglutinarea eritrocitelor reduce capacitatea oxifora a
sangelui si se realizeaza datorita aglutininelor sau
crioaglutininelor. Crioaglutininele se produc sub actiunea
unor antigeni, factorul precipitant fiind frigul. Aglutinarea la
frig se insoteste de tromboza in capilarele periferice.
Neresorbtia trombilor sau lipsa circulatiei colaterale duc la
necroza locala. Acest proces se mai poate produce si in
bronhopneumonie, pneumonie acuta, ciroza hepatica,
anemii hemolitice.

Fiziopatologia leucocitelor

Leucocitele, prin structura si particularitatile fiziologice,


participa la fenomenul de aparare si regenerare din
organism. Formarea acestora are loc in maduva osoasa,
timus, bursa Fabricius si ficatul embrionar, precum si in
organele limfoide secundare (splina, limfonodurile, tesuturile
limfoide asociate mucoaseloR), dupa care trec in sangele
circulant si apoi in tesuturi. Durata vietii este de 8-13 zile
pentru granulocite, iar pentru limfocite de 30 zile (2-3 luni
pentru monocitE). Din numarul total de leucocite existente in
organism, numai 60-80% se gasesc in circulatie. Pentru
granulocite, procesul de maturare pana la faza de circulatie
dureaza 40 de minute, ceea ce explica rezervele mari de
leucocite din tesuturi. Maduva osoasa poate inlocui
granulocitele circulante de 30-70 ori intr-o zi.
Numarul de elemente albe poate suferi modificari in sensul
cresterii (leucocitozA) sau al scaderii (leucocitopeniE),
fenomen denumit generic “reactie leucocitara”, deoarece
apare ca raspuns („reactie”) la diferite solicitari. Reactia
leucocitara se apreciaza prin numararea leucocitelor in
sangele periferic si prin formula leucocitara. Modificarile
cantitative sau calitative apar ca dereglari ale proceselor de
leucopoeza si/sau leucoliza. Leucocitopoeza este influentata
de numerosi factori, astfel: substante chimice (acid adenilic,
terebentina, colorantii metalelor grele, narcotice,
citostaticE), mucopolizaharide bacteriene, virusuri, stres etc.
Starile de stres, prin sistemul nervos vegetativ, induc
granulocitoza si limfocitoza in circulatia periferica prin
mobilizarea leucocitelor din organele de depozit. Stimularea
hipofizei anterioare creste secretia de ACTH care, prin
cortizonul produs in exces datorita stimularii
corticosuprarenalei, determina eozinopenie cu granulocitoza,
trombocitoza si reticulocitoza. In general, sub efectul ACTH
speciile care au in mod normal un numar mare de limfocite
(bovine, ovinE) raspund prin leucopenie (neutrofilie si
limfopeniE), iar cele care au un numar mare de neutrofile
(carnasiere, cabalinE) raspund prin leucocitoza (neutrofilie si
limfopeniE).
Mecanismele patologice prin care se produc variatiile
cantitative sunt redistribuirea sangelui in patul vascular sau
in alte teritorii (mucoase, pulmoni, seroase, tub digestiV) si
intensificarea, reducerea sau inhibarea activitatii
leucocitoformatoare.

Modificarile cantitative includ leucocitoza si leucopenia.


Modificarile cantitative pot fi absolute (crestera sau scaderea
reala a numarului de leuciocitE) sau relative (aprecierea
formulei leucocitare, fara corelare cu numarul total de
leucocitE). Modificarile cantitative care se constata in urma
variatiei volemiei si a hematocritului sunt modificari false.
Leucocitoza reprezinta cresterea numarului de
leucocite/mm3. Termenul de hiperleucocitoza se foloseste
pentru a defini cresterile exagerate, de peste 20000
leucocite/mm3 la taurine sau peste 40000 leucocite/mm3 la
suine.
Leucocitoza fiziologica se intalneste in: efort muscular
(neutrofiliE), digestie (limfocitozA), gestatie, la nou-nascuti.
Leucocitoza patologica poate fi primara (leucozE) sau
secundara, cand insoteste diferite stari de boala. Leucocitoza
mai poate fi: relativa, prin redistribuirea sangelui in patul
vascular (soc, coma, paralizie vascularA) si absoluta
(intensificarea leucopoiezei si diminuarea leucolizeI).
Dintre numeroasele tipuri de leucocitoza, pentru animalele
de ferma sunt mai importante: leucocitoza reactiva
(simptom si component patogenetic al unor boli primarE),
leucocitozele „maligne” sau primare (leucoze leucemicE) si
reactiile leucemoide sau paraleucotice (care mimeaza
leucoza la nivel sanguin dar nu au alta patogeniE).
Reactia leucocitara se deruleaza in trei faze
1. Faza de lupta neutrofilica - se observa leucocitoza cu
neutrofilie (indicele Arneth deviat spre stangA),
limfocitopenie relativa si aneozinofilemie. Faza corespunde
simpaticotoniei, acidozei, cresterii catabolismului sau
insoteste perioada de stare a febrei.
2. Faza de lupta monocitara este perioada de remisiune, de
invingere a agresiunii, si se caracterizeaza prin neutropenie,
limfocitoza, monocitoza si prin reaparitia eozinofilelor.
3. Faza de vindecare (limfocitarA) – evolueaza cu limfocitoza
si eozinofilie, cu reducerea numarului de neutrofile si
revenirea indicelui Arneth. Aceasta faza corespunde trecerii
la raspunsul parasimpaticoton (vagotoniE), tendintei la
alcaloza, cresterii anabolismului sau reducerii febrei. In cazul
cronicizarii bolii se instaleaza limfocitoza.
In majoritatea parazitozelor intestinale si chiar pulmonare, in
alergoze si arsuri termice, raspunsul leucocitar difera de cel
descris anterior, prin aparitia precoce a eozinofiliei. In
parazitozele endoglobulare apare monocitoza, care se
instaleaza de la debutul bolii.
Factori etiologici implicati mai frecvent in aparitia
leucocitozei sunt: infectii bacteriene generale sau localizate
(streptococi, stafilococi, necrobacili etc.), focare inflamatorii
aseptice sau reactii localizate de tip similar (interventii
chirurgicale, dupa rubefactii, in abces de fixatie etc.)
hemoragii acute (indeosebi interne – hemotorax,
hemoperitoneU), diabet, stres, toxicoze (uremie moderata,
intoxicatii cu plumb sau mercur etc.), neoplasme cu evolutie
rapida etc.
Leucocitoza neutrofilica (neutrofiliA) este intalnita in
majoritatea infectiilor acute (mai ales in cele insotite de
procese supurativE), in unele intoxicatii si in starea de stres.
Neutrofilele sunt foarte mobile, au o durata de viata
intravasculara de 6-12 ore, iar intratisular de cateva zile.
Neutrofilele indeplinesc functia de aparare prin fenomenul
de fagocitoza, realizat prin intermediul a numeroase enzime
(oxidaze, mieloperoxidaze, lizozim, catalaze, proteaze,
fosfataze, lipazE), ele putand activa chiar si in conditii de
hipoxie datorita metabolismului lor intens.
Leucocitoza eozinofilica (eozinofiliA) apare in decursul
evolutiei unor boli parazitare, in majoritatea starilor alergice,
in eczeme, intoxicatii cu arsenic si mercur, in perioada de
convalescenta a bolilor infectocontagioase, in nevroze
vagotonice. Eozinofilele au durata de viata de 8-12 ore
intravascular si 2-6 zile intratisular, au activitate fagocitara
redusa comparativ cu neutrofilele (realizata prin intermediul
hidrolazelor lizozomalE) si fagociteaza doar complexe atg-
atc. Eozinofilele intervin in agresiunile in care proteinele
toxice nu au fost neutralizate de alte elemente celulare,
precum si la inactivarea substantelor histaminice si a
toxinelor parazitare. Bolile parazitare mai frecvent insotite
de eozinofilie sunt cele in care parazitii au in ciclul lor
evolutiv o forma de migratie larvara (ascaridioza,
echinococoza, fasciolozA).
Leucocitoza bazofilica (bazofiliA) este mai rar intalnita la
animale. Se intalneste in hemofilie, leucoza mieloida,
bronhopneumonii cronice, tetania de nutritie si tricofitia
viteilor. Bazofilele au capacitare fagocitara redusa, dar iau
parte la reglarea vasomotricitatii in microcirculatie si mentin
fluiditatea sangelui (prin pastrarea fibrinogenului in stare de
solutiE) prin intermediul heparinei, hialuronidazei si al
histaminei continute.
Limfocitoza a fost pusa in evidenta in boli infectioase cronice
(tuberculoza, anemia infectioasa, brucelozA), in pesta sau
piobaciloza la porc, in unele cestodoze sau nematodoze la
pasari, in unele endocrinopatii (acromegalie, hipotiroidism,
boala AddisoN), tulburari de nutritie, unele tulburari ale
sistemului nervos. Limfocitele participa la reactivitatea
specifica a organismului prin activitatea de sinteza si
transport a gamaglobulinelor precum si prin continutul bogat
in lipaze si proteaze.
Monocitoza este in general asociata cu hiperfunctia
sistemului macrofagic. Este intalnita in boli infectioase in
care agentii persista in sange (procese septice cronice –
listerioza, bruceloza, rujet, si parazitoze sanguinE) si in boli
acute in faza de vindecare. Monocitele au durata de viata de
2-24 luni si isi exercita actiunea prin fagocitoza (cu ajutorul
fermentilor oxidativI) si prin prelucrarea informatiei
antigenice, pe care o transmit limfocitelor T, care la randul
lor o transmit plasmocitelor.
Leucocitopenia (leucopeniA) este scaderea numarului de
leucocite circulante sub limita inferioara a speciei si poate fi
expresia redistribuirii sanguine a leucocitelor sau a
dezechilibrului dintre distrugerea si regenerarea leucocitelor
(aplazie medularA). Apare in caz de micotoxicoze, stres,
terapie cu glucocorticoizi sau cu ACTH, infectii microbiene
supratoxice, unele viroze, hipersplenism. Scaderea
rezistentei generale a organismului consecutiv
leucocitopeniei usureaza incubatia si favorizeaza aparitia
virulentei la microbii saprofiti sau conditionat patogeni de pe
mucoase (oro-faringiana, intestinala, vaginala etc.), fenomen
care se soldeaza cu aparitia „sindromului de
agranulocitoza”, caracterizat prin prezenta de focare de
necroza pe invelisul cutaneo-mucos si in parenchime, sau
chiar prin septicemie. La purceii din sistemele industriale s-a
mentionat leucopenie fiziologica la varsta de 3-14 zile,
urmata de cresterea progresiva a leucocitelor circulante
pana la varsta de 120 zile. Leucocitopenie se intalneste si in
stari de convalescenta.
Neutrocitopenia (neutropeniA) se intalneste in sindroamele
pancitopenice (toxicoze, carentE), in hepatoze,
gastroenterita infectioasa a purceilor, soc anafilactic.
Eozinopenia se intalneste in faza clinic manifesta a unor boli
infectioase si semnifica evolutia nefavorabila a bolii. Apare in
boli chirurgicale (pododermatita, panaritiu, omfaloflebita,
fracturI), boli ale aparatului digestiv (stomatita, faringita,
meteorism ruminal acut, reticuloperitonita traumatica,
enteritE), in bronhopneumonia acuta sau consecutiv
retentiilor placetare. Cele mai scazute valori au fost
consemnate in intoxicatii si colaps circulator.
Bazocitopenia avanseaza odata cu gravitatea proceselor
patologice. A fost constatata in atrite, ciroza hepatica
usoara, osteomalalacie, dispepsii gastrice, eczeme, furbura
acuta, omfalopatii ale viteilor, insuficienta cardiaca,
pneumotorax. Persistenta bazocitopeniei este semn
nefavorabil din punct de vedere al prognosticului.
Limfocitopenia (limfopeniA) poate fi relativa, prin cresterea
procentului de neutrofile (neutrofilie cu limfopeniE), sau
absoluta, prin distrugerea tesutului limfatic (in
limfogranulomatoza, sarcomatoza ganglionarA) sau in stres.
Monocitopenia este rar intalnita, fiind manifestarea unor
tulburari ale tesutului reticulohistiocitar.
In cazul blocarii totale a maduvei hematopoietice, in urma
unor infectii sau intoxicatii grave, se produce afectarea
tuturor categoriilor de elemente care isi au originea la nivel
medular (eritrocite, leucocite, trombocitE), fenomen
cunoscut sub denumirea de panmielopatie sau
panmieloftizie si caracterizat prin leucopenie, anemie grava
si tulburari ale hemostazei.

Leucozele sunt boli de sistem ale tesuturilor hematopoetice,


cu caracter hiperplastic, care sunt asimilate cu procesele de
natura tumorala. Leucozele sunt reactii nereusite de sistem,
provocate indeosebi de virusuri (leucoza aviara, bovinA) si
favorizate de radiatiile ionizante si de unele substante
chimice (benzen, cloramfenicol, fenilbutazona, citostatice
etc.). Leucozele au fost diagnosticate la taurine, suine, caine
si pasari si evolueaza sub doua forme: aleucemice si
leucemice.
Formele aleucemice nu se insotesc de modificari ale
numarului de leucocite circulante, iar uneori se poate
constata chiar scaderea numarului acestora, in ciuda
modificarilor neoplazice ale organelor hematopoietice.
Formele leucemice se caracterizeaza prin modificari ale
tesutului hematopoietic, asociate cu o crestere stabila si
progresiva a numarului de leucocite, putand ajunge la
cateva sute de mii /mm3 sange. Cresterea numarului de
leucocite se realizeaza pe seama tuturor categoriilor de
leucocite, cu predominanta uneia sau mai multora dintre
acestea si se insoteste de aparitia in circulatie a unor forme
imature (mieloblasti, mielocite, limfoblasti etc.).
Dupa tipul de leucocit care predomina, leucozele leucemice
se grupeaza in:
- limfoida – in sange se observa un mare numar de limfocite
si limfoblasti, care lizeaza usor, datorita fragilitatii lor,
aparand pe frotiu ca „umbre celulare”;
- mieloida –procesul hiperplastic intereseaza maduva
mieloida, in sange creste numarul de mielocite si
metamielocite (uneori eritroblastI), cu capacitate functionala
redusa. Este mai frecventa la pasari comparativ cu
mamiferele.
- monocitara – prin cresterea numarului de monocite sau al
celulelor sistemului reticulohistiocitar. Este mai rar intalnita
si a fost diagnosticata la cal si pasari.
- eritroida – prin intensificarea functiei eritrocitare, cu
aparitia in sange a unor forme intermediare ale seriei
eritrocitare (eritroblasti, reticulocitE). Este mai frecventa la
pasari si carnasiere.
Modificarile calitative ale leucocitelor includ: modificari de
forma, prezenta in sange a elementelor imature (semnifica
activitate regeneratoare intensa a organelor
hematopoieticE), prezenta in citoplasma a vacuolelor, a
granulatiilor toxice sau a corpusculilor Doeh (semn de
degenerarE), prezenta cromatolizei nucleare, modificari de
culoare etc.

Fiziopatologia trombocitelor

Trombocitele, pe langa rolul lor in hemostaza si coagulare,


intervin in apararea antiinfectioasa (conglutinarea
trombocitara a particulelor non-self –bacterii, virusurI),
participa la transportul unor constituienti plasmatici –
serotonina, catecolamine- prin stocarea lor in granulele
trombocitelor (eliberarea realizandu-se odata cu aglutinareA)
sau transporta endotoxine (care sunt distruse
intrasplachetaR) si participa la reactia inflamatorie (prin PG,
catecolamine, serotonina, enzime lizozomale etc.).
Modificarile seriei trombocitare sunt de ordin cantitativ
(trombocitoza, trombocitopeniE) si calitativ
(trombocitasteniA) si determina fie accelerarea procesului de
coagulare intravasculara fie aparitia unor sindroame
hemoragice.
Trombocitoza se intalneste in boli infectioase sau dupa
splenectomie si se manifesta prin accelerarea procesului de
coagulare intravasculara, cu tromboza sau tromboembolie.
Trombocitopenia apare in urma insuficientei sinteze la nivel
medular (anemia infectioasa ecvina, limfosarcomatozA) sau
in urma cresterii fenomenelor de liza la nivel sanguin sau
splenic (in intoxicatii cu plante, benzen sau arsen, in
micotoxicoze, uremie, reactii autoimunE). Tumorile medulare
pot produce trombocitopenii secundare. Dupa tratamentele
cu antibiotice, antihistaminice, sulfamide, uneori prin
formarea de anticorpi aglutinanti, pot aparea
trombocitopenii idiopatice. Trombocitopenia se soldeaza cu
perturbarea coagularii si a hemostazei, manifestate prin
cresterea timpului de sangerare si coagulare.
Trombocitastenia este modificarea functionala a
trombocitelor (in numar fiziologic sau chiar mariT), definita
prin pierderea capacitatii de aglutinare, aparuta in urma
anomaliilor morfologice (anizocitoza, megatrombocite, forme
gigante pseudosincitialE). Timpul de coagulare si sangerare
ramane nemodificate, cu alterarea procesului de retractie a
coagulului.

Tulburarile hemostazei
Hemostaza fiziologica este realizata cu participarea a trei
factori: vascular, trombocitar si plasmatic si este divizata in
hemostaza primara (etapa vasculara si etapa trombocitarA)
si hemostaza secundara (etapa plasmaticA).
Etapa vasculara include toate procesele fiziologice care
determina vasoconstrictia: reflex -lezionarea vasului si
umoral - eliberarea de serotonina din trombocite.
Etapa trombocitara (endotelio-plachetarA) consta in
formarea trombului alb plachetar prin aderarea
trombocitelor la intima lezata si agregarea lor ulterioara. Liza
trombocitelor se soldeaza cu eliberare de serotonina si
factori plachetari ai coagularii.
Etapa plasmatica se realizeaza cu participarea factorilor
plasmatici se finalizeaza cu formarea coagulului. In aceasta
etapa are loc coagularea sangelui (transformarea
fibrinogenului insolubil in fibrina si fixarea in ochiurile retelei
a elementelor figurate sangvine - trombusul rosU) si
fibrinoliza (distrugerea lenta a trombusului rosU)
Tulburarile hemostazei si fibrinolizei au la baza dereglari in
desfasurarea uneia sau mai multor secvente ale acestora, cu
implicarea unui numar variabil de factori. In functie de
mecanismul principal patogen si de expresia clinica
predominanta, aceste tulburari se manifesta prin sindroame
hemoragipare sau de hipercoagulare.
Sindroame hemoragipare
Sindroamele hemoragipare pot fi de natura vasculara,
trombocitara sau plasmatica (coagulopatiI), prin
hiperfibrinoliza si complexe.
Sindroamele hemoragipare de natura vasculara
(vasculopatiI) apar datorita actiunii unor factori fizico-
chimici, biologici (paraziti, bacteriI), in urma carentelor
vitaminice, ca urmare a unor procese degenerative sau a
unor tulburari endocrine. Se manifesta prin cresterea
fragilitatii si a permeabilitatii vasculare, cu aparitia purpurei
hemoragice (petesii, echimoze, uneori hemoragii externE).
Sindroamele hemoragipare de natura trombocitara sunt
urmarea trombocitopeniilor sau a trombopatiilor.
Sindroamele hemoragipare de natura plasmatica
(coagulopatiI) sunt consecinta afectarii hemostazei
secundare si se clasifica, in functie de etapa predominant
perturbata, astfel:
A) Coagulopatii prin deficitul etapei
tromboplastinoformatoare - sunt urmarea absentei
tromboplastinogenului (factorul X), globulinei antihemofilice
(factorul VIII -A si IX -B), a precursorului inactiv al
tromboplastinei sau a unui exces de antitromboplastina.
Sunt rar intalnite la animale. Boala cunoscuta cu numele de
hemofilie la om, este caracterizata prin intarzierea sau lipsa
totala a coagulabilitatii sangelui datorita lipsei factorului VIII.
La cal hemofilia este transmisa de ambele sexe si apare la
masculi. La cal, caine si porc s-a descris hemofilia de
castratie, datorata capacitatii reduse de aglutinare a
trombocitelor, care se transmite autozomal recesiv.
B) Coagulopatiile prin afectarea etapei trombinoformatoare
au ca substrat un deficit in sinteza factorului II al coagularii
(protrombinA) si in majoritatea cazurilor sunt castigate, dar
pot fi si congenitale. Forma castigata apare mai ales in
carenta de vitamina K. Desi animalele isi sintetizeaza
vitamina K prin flora digestiva (exceptie fac puii si viteii
prerumergatorI), deficitul in vitamina K necesara sintezei
protrombinei poate apare in cazul sterilizarii tractului
digestiv (coccidiostatice, antibioticE), in intoxicatia cu
compusi cumarinici (warfarinA), cu fanuri mucegaite, cu
sulfina (Melilotus officinaliS), in malabsortie (gastroentrite,
insuficienta pancreaticA) sau in icter mecanic. Toate
situatiile in care ficatul nu poate utiliza vitamina K pentru
sinteza protrombinei (ictere, ciroza, hepatite, intoxicatii cu
substante hepatotrope -Cl4C), precum si tratamentele cu
antagonisti farmacologici ai vitaminei K, determina
hipoprotrombinemii generatoare de sindroame hemoragice.
C) Coagulopatii prin afectarea etapei fibrinoformatoare -
apar in cazurile de afibrinogenemie (lipsa sintezei
fibrinogenuluI), de hipofibrinogenemie, ca urmare a unor
afectiuni hepatice grave (ciroze, atrofie acutA), a cancerului,
a leucemiilor acute, a diverselor intoxicatii (fosfor, cloroform,
Cl4C), in urma trombozelor care consuma mari cantitati de
fibrinogen, ori in cazuri de fibrinoliza excesiva produsa de
cresterea activatorilor plasminogenului cu hiperplasminemie,
care lizeaza fibrina, fibrinogenul, factorii V si VII.

Sindroame de hipercoagulare

Coagularea intravasculara diseminata (C.I.D.) reprezinta un


proces patologic complex, in care tulburarea de baza consta
in activarea anormala a mecanismelor coagularii. Acest
proces poate fi declansat de diversi stimuli ca: patrunderea
in circulatie a unui material procoagulant (toxine, virusuri,
bacterii, produsi intermediari de metabolism, imunoglobuline
etc.), lezarea endoteliului vascular in cursul unor infectii etc.
CID este caracterizata prin aparitia de tromboza intinsa, cu
consum mare de fibrinogen, trombocite, factori de coagulare
(II,V,VIII), conducand in final la manifestari hemoragice (de
aici si denumirea de „coagulopatie de consum”).

Fiziopatologia organelor hematopoetice

Formarea elementelor celulare sanguine are loc in organele


hematopoetice primare si secundare reprezentate de
maduva osoasa hematogena (loc de origine al eritocitelor,
trombocitelor, granulocitelor si monociteloR), splina, tesutul
limfatic subepitelial si ganglionii limfatici (la nivelul carora se
formeaza limfocite si monocitE).
La nivelul maduvei osoase se poate intensifica sau poate
diminua hematopoeza. Adaptarea eritropoezei la necesitatile
de eritrocite circulante nu se realizeaza predominant prin
influentarea mitozelor de-a lungul seriei eritroblastice,
intrucat timpul de regenerare a unei celule nu poate fi mult
modificat, ci mai probabil prin interventia mecanismelor de
reglare la nivelul celulelor susa (preeritroblasticE),
modificand adecvat numarul de celule care prolifereaza si se
diferentiaza. Deci, reglarea eritropoiezei se realizeaza
predominant prin mecanisme de feed-back pozitiv asupra
celulelor nediferentiate.
La regalarea eritopoiezei participa mecanisme complexe
umorale (eritropoetina potentata de hormoni androgeni,
estrogeni, corticosteroizi, tiroidieni si adenohipofizarI) si
nervoase (mecanism reflex si neuroumoraL). Cresterea
functiei hematopoetice se inregistreaza in caz de hemoragii
masive, hemoliza, hipoxie, cand retiloculocitoza dovedeste
diminuarea timpului de tranzit medular a eritrocitelor, iar
diminuarea functiei hematopoetice poate fi consecinta
actiunii unor substante toxice (benzeN), a radiatiilor
Rontgen, iar uneori a anemiilor aplastice. Oprirea producerii
tuturor seriilor celulare in cazurile grave determina
pancitopenia.
Hipersplenismul poate apare secundar in afectiuni insotite
de splenomegalie si are drept consecinta inhibitia maduvei
osoase si eritroliza, manifestate prin pancitopenie, mai
evidente fiind leucopenia si trombocitopenia. Reducerea
activitatii splenice diminueaza rezistenta organismului fata
de infectii. In insuficienta splenica, compensarea functionala
se realizeaza prin aparitia unor focare de tesut mieloid in
ficat, maduva osoasa si limfonoduri.

Modificari ale proprietatilor fizico-chimice ale sangelui


Principalele proprietati fizico-chimice ale sangelui pot suferi
modificari importante in diferite conditii patologice.
Culoarea rosu purpuriu a sangelui este datorata fierului
trivalent din molecula hemoglobinei si prezinta nuante de
rosu aprins in sistemul arterial (oxihemoglobinA) si rosu
inchis in sistemul venos (proportia hemoglobinei oxigenate
este doar de aproximativ 60%), in functie de saturatia
diferita a hemoglobinei in O2.. Culoarea mai deschisa a
sangelui in organele cu hiperemie functionala este
consecutiva irigatiei crescute si circulatiei rapide a sangelui,
care nu permit decat cedarea partiala a O2. In organele cu
circulatie incetinita sau cu staza, sangele are o culoare mult
mai inchisa, iar in insuficienta cardiaca cu staza venoasa
culoarea poate fi chiar albastruie. In intoxicatia cu CO
culoarea sangelui este rosu aprins in timp ce prezenta
methemoglobinei (peste 3g/100 ml sangE), in intoxicatiile cu
substante oxidante, confera sangelui o culoare rosu brun.
Temperatura sangelui este variata in diverse teritorii
vasculare. Cea mai ridicata temperatura este constatata la
sangele care a irigat ficatul (datorita proceselor metabolice
intense de la nivelul acestui orgaN), iar cea mai scazuta este
la nivelul sangelui din vasele cutanate (din cauza proceselor
de termolizA). Tulburarile de circulatie sanguina influenteaza
si temperatura sangelui in teritoriile respective.
Densitatea sau greutatea specifica a sangelui depinde de
elementele figurate (in special eritrocitE) si de concentratia
plasmaproteinelor. In conditii patologice, greutatea specifica
a sangelui inregistraza valori crescute in policitemie, iar
densitatea plasmei creste in cazul pierderilor
hidroelectrolitice (arsuri, diaree, transpiratiI). Scaderea
greutatii specifice a sangelui este intalnita in anemie, diabet,
hiperalbuminemie, iar cea a plasmei in retentii hidrosaline
(afectiuni renale, hepaticE) si in casexie. Odata cu
modificarea densitatii vor suferi modificari si vascozitatea,
coagulabilitatea si viteza de circulatie a sangelui.
Presiunea osmotica a sangelui se mentine la animale in
limite mici de variatie, izoosmia fiind una din constantele
fundamentale ale mediului intern. Existente unor mecanisme
complexe si extrem de eficiente care controleaza permanent
osmolaritatea plasmei (ADH, sistemul renina-angiostenina-
aldosteroN), determina mentinerea izoosmiei. Hipotonia
plasmatica are drept urmare transferul de apa din sectorul
celular si cel extracelular, iar hipertonia plasmatica produce
transferul de apa in sens invers. Presiunea osmotica are rol
important in patogenia edemelor si disfunctiilor renale
Presiunea oncotica (coloidosmoticA) este direct
proportionala cu marimea moleculelor, de aceea albuminele
au contributia cea mai mare la realizarea ei.
Hipoalbuminemiile rezultate prin pierderi renale, exsudate
etc., sau printr-o producere insuficienta a lor (insuficienta
hepaticA), reduc presiunea oncotica generand edeme.
Concentratia ionilor de H+ din sange este mentinuta la valori
normale (izohidriE) gratie unor mecanisme de regalare
reprezentate de sistemele tampon din plasma si eritrocite,
precum si de activitatea respiratorie si renala.
Vascozitatea sangelui are o importanta deosebita in
hemodinamica, influentand fluxul de capilare si prin aceasta
aportul O2 la nivel celular. Ea este conditionata de factori
plasmatici (concentratia proteinelor totale si in special al
fractiunilor α1, α2, γ si fibrinogen, dar si ale lipemiei si
colesterolemieI), de factori celulari (hematocrit, potentialul
electric al eritrocitelor, vascozitatea interna eritrocitara,
flexibilitatea si deformabilitatea eritrociteloR), de diametrul
si pozitia pipetei, de temperatura mediului. Variatiile
vascozitatii sangelui in diverse conditii patologice constau in
hiper- sau hipovascozitate.
Sindroamele de hipervascozitate, pe baza criteriilor
fiziopatologice, sunt: prin cresterea hematocritului; prin
cresterea proteinemiei sau prin disproteinemii; prin
cresterea agregarii eritrocitelor (inflamatii, arsuri, toxemie
etc.); prin scaderea temperaturii (hipotermiE); prin scaderi
ale deformabilitatii eritrocitare (anomalii de forma, volum,
membrana etc.); hipervascozitati prin asociere, cu pondere
diferita a cauzelor mentionate anterior.
Sindroame de hipovascozitate. Hipovascozitatea faciliteaza
scurgerea sangelui prin vasele mici. Se clasifica in functie de
cauza producerii lor, astfel: prin scaderea hemoglobinei
(anemii, hemodilutiE); prin scaderea proteinemiei si a
fibrinogemiei; prin hipertermie.
Tensiunea superficiala se modifica prin prezenta
substantelor tensioactive (acizi si saruri biliarE). Tensiunea
superficiala scade in colemie (icteR), eclampsie, uremie,
asfixie, boli cardio-vasculare si creste in hidremie si
hipoproteinemie.
Disproteinemiile sunt modificari cantitative care se
evidentiaza prin electroforeza. Hipoabuminemia se
intalneste in hepatite, boli cornice, parazitoze, inanitie, iar
hiperglobulinemia se intalneste in infectii si hepatopatii.
Cresterea activitatii unor enzime serice: lipaza si amilaza (in
pancreatite, ocluzia canalului WirsunG), fosfataza alcalina (in
rahitism, osteomalaciE), transaminazele GOT si GPT (in
dezintegrari tisulare, infrct miocardic, avitaminozE),
colinesteraza (in alterari hepaticE).
Compusii azotati neproteici (uree, acid uric, creatinina etc.)
cresc prin hiperproductie sau in insufucienta renala.
Alti componenti organici. Glicemia se modifica in dereglari
ale mecanismelor glucoreglatoare Lipidemia creste in:
hepatopatii, diabet zaharat, nefropatii. Corpii cetonici cresc
in acidoze (diabet, inanitiE). Hiperbilirubinemia apare in
hemoliza sau in icter.