PATOLOGIA PLEUREI

Există o diversitate de aspecte clinico-radiologice şi etiologice:

1. Boli inflamatorii
a. Neexudative (pleurita uscată, corticopleurită)
b. Exudative (cu revărsat lichidian inflamator)
2. Revărsat lichidian neinflamator (hidrotorace, hemotorace, chilotorace)
3. Revărsat aeric (pneumotorace)
4. Sechele pleurale (simfize, pahipleurite).

REVĂRSATUL PLEURAL

Etiologie
Inflamaţia pleurală primitivă:
- neoplasm: mezoteliom
- traumatism: intervenţii chirurgicale cardiotoracice, aspiraţia pleurală.
Inflamaţie prin contiguitate, de la structuri învecinate:
- infecţii pulmonare: pneumonii, fistulă bronhopulmonară
- infecţie de perete toracic
- infecţie subdiafragmatică: abces subfrenic sau hepatic, pancreatită
- infecţii mediastinale, tumori mediaslinale.
Boli sistemice:
- septicemie
- boli maligne: limfoame, leucemii, neuroblastom
- boli de colagen: LES, artrită reumatoidă, reumatism articular acut.

Fiziopatologie
1. Mecanismele de formare a revărsatului pleural
La nivelul cavitaţii pleurale, cavitate virtuală în care există o presiune negativă, au loc
procese de filtrare şi resorbţie conform legii Starling. La nivelul pleurei parietale, lichidele se
deplasează dinspre capilar spre spaţiul pleural. Din spaţiul pleural lichidele trec in capilarele
pleurei viscerale (90%) şi o cantitatea mică (10%) este drenată pe cale limfatică. Prin funcţia
normală a mecanismelor care guvernează filtrarea şi resorbţia în cavitatea pleurală există o
minimă cantitate de lichid, aproximativ 1 ml.
Acumularea de lichid în cavitatea pleurală se poate produce prin unul din următoarele
mecanisme:
a. Creşterea filtrării capilare prin lezarea membranei bazale: infecţii pleuropulmonare,
artrită reumatoidă, LES, tumori
b. Creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pleurale: insuficienţă cardiacă
c. Scăderea presiunii oncotice a plasmei: hipoalbuminurie, nefroză
d. Reducerea drenajului limfatic: hipertensiune venoasă sistemică, limfadenopatie
mediastinală (limfoame maligne), obstrucţia canalului toracic.
2. Modificări pulmonare şi cardiace
În stadii precoce durerea toracică reduce excursiile respiratorii şi creşte spaţiul mort,
modificările ce pot produce hipoxemie şi hipercapnie. În stadii mai avansate, dacă lichidul
este abundent, se reduc volumele pulmonare şi se diminuează întoarcerea venoasă.
 Tablou clinic
Diferă în funcţie de etiologia şi volumul revărsatului. Revărsatele lichidiene reduse în
volum sunt deseori asimptomatice, descoperirea acestora fiind doar radiologică. Iniţial, în
revărsatele pleurale de natură inflamatorie poate fi prezentă durerea şi frecătura pericardică,
modificări ce dispar când se acumulează lichidul în cavitatea pleurală. Durerea poate avea
caracter de junghi şi este amplificată în respiraţie. Dispneea este prezentă în exudatele
abundente. Prezenţa lichidului în cavitatea pleurală poate să producă: bombarea
hemitoracelui, reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii, diminuarea sau abolirea
freamătului pectoral, submatitate sau matitate lemnoasă, diminuare până la abolirea
murmurului vezicular, suflu pleuretic, deplasarea traheii extratoracice de partea opusă şi
deplasarea şocului apexian.

Aspect radiologic
Examenul radiologic se va efectua în ortostatism. Aspectul depinde de cantitatea de
lichid:
- cantitate mică: valoarea sinusului costodiafragmatic
- cantitate medie: valoarea sau opacifierea regiunii inferioare a hemitoracelui cu limita
superioară mai puţin net conturată şi cu dispariţia cupolei diafragmatice şi a conturului
cardiac sau opacifierea marginală laterotoracică realizând aspectul de imagine „în manta”
- cantitate mare: opacifierea întregului hemitorace, „lărgirea” spaţiilor intercostale şi
deplasarea mediastinului de partea opusă.

Examenul de laborator al revdrsatului pleural

Reprezintă metoda de diagnostic etiologic. Lichidul pleural se obţine prin toracocenteză.
Cu ocazia puncţiei exploratorii se efectuează şi evacuarea cavităţii pleurale. Dacă există
certitudinea caracterului de transudat al lichidului pleural, puncţia exploratorie nu este
necesară.
1. Aspectul macroscopic al lichidului oferă unele informaţii asupra etiologiei:
a. lichid serocitrin sugerează un transudat sau exudat
b. lichid serohemoragic sau hemoragic: hemotorace, infarct, tumoră de pleură, accident
de puncţie, mai rar pleurezie
c. lichid purulent (empiem): pleurezie bacteriană
d. lichid putrid (noroios, brun-murdar sau sanguinolent): abces/gangrenă pulmonară
deschisă în pleură
e. lichid chilos (aspect lăptos): revărsat limfatic.
2. Examenul biochimic al revărsatului serocitrin permite diferenţierea lichidului cu caracter
inflamator (exudat) de cel cu caracter neinflamator (transudat):

Exudat Transudat
Proteine totale > 3 g% < 3 g%
Densitate > 1016 <1016
LDH > 200 UI < 200 UI

3. Examenul citologic
Leucocitele > 25000/mm3 atestă caracterul de empiem al lichidului pleural.
Preponderenţa limfocitelor sugerează etiologia TBC.
4. Examenul bacteriologic pe frotiurile din sediment şi prin culturi.
Diagnostic diferenţial
- cu alte boli care se manifestă prin sindrom de matitate şi/sau opacitate toracică: agenezie
pleurală, atelectazie, pahipleurită, pericardită masivă.

PLEURITA USCATĂ

Inflamaţia pleurei este cel mai frecvent secundară unei pneumonii, mai rar unei infecţii
cu localizare abundentă sau de perete toracic. Uneori simptomatologia este mascata de boala
primitivă. Durerea este manifestarea clinică cea mai frecventă. Inflamaţia pleurei parietale,
produce durere care iradiază la suprafaţa zonei de torace inervată de nervii rahidieni afectaţi
de procesul inflamator. Durerea produsă prin inflamaţia pleurei diafragmatice iradiază în
umăr sau epigastru. Din cauza durerii respiraţiile sunt superficiale. Bolnavul preferă decubitul
lateral de partea afectată, poziţie care diminuă durerea. La ascultaţie se percepe frecătură
pleurală. Pleurita reprezintă uneori stadiul iniţial al unei pleurezii. Când se acumulează
revărsatul inflamator în cavitatea pleurală, durerea şi frecătura dispar.
Examenul radiologic poate releva îngroşarea pleurei (linie care dublează peretele
toracic) sau îngroşarea scizurii interlobare.

PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ

Etiologie
a. cauze infecţioase: tbc, bacterii piogene (cel mai frecvent pneumococul), virusuri (gripale,
adenocoxsachie, varicelă, hepatită), mycoplasma, supuraţie subdiafragmatică
b. cauze inflamatorii neinfecţioase: reumatism articular acut, artrita reumatoidă, LES
c. boli maligne: tumori maligne endotoracice, leucemia, limfoame hodgkiniene.
Etiologia cea mai frecventă o reprezintă tbc, pneumococul, virusurile.

Pleurezia tbc
Este mai frecventă la adolescent şi adultul tânăr. Debutează în primele 6 luni de la prima
infecţie. Debutul coincide cu dezvoltarea imunităţii mediate celular. B. Koch ajunge în spaţiul
pleural cel mai frecvent prin contignuitate de la un focar specific subpleural, dar şi pe cale
hematogenă sau limfatică. În lichidul pleural există un număr foarte mic de b. Koch (infecţie
paucibacilară). Exudaţia foarte abundentă este consecinţa reacţiei de hipersensibilitate a
pleurei la b. Koch. Cel mai frecvent pleurezia este unilaterală, de partea focarului
parenchimatos primitiv. Când diseminarea este hematogenă, pleurezia poate fi bilaterală.
Examenul citologic din lichidul pleural relevă preponderenţa limfocitelor (peste 80%).
Examenul bacteriologic este deseori negativ din cauza caracterului paucibacilar al pleureziei.
Pleurezia are caracter autolimitat după o evoluţie de aproximativ 6-8 săptămâni. Cu toate
acestea, pleurezia reprezintă un indiciu pentru existenţa şi a altor focare active (pulmonare şi
extrapulmonare). Sunt posibile unele sechele: simfiza, pahipleurita.
Tratament:
- chimioterapie antituberculoasă 9-12 luni
- corticoterapie este indicată pentru accelerarea resorbţiei şi prevenirea sechelelor. Se
administrează Prednison 1-2 mg/kg c/zi, fără a depaşi 40-60 mg/zi timp de 1-2 săptămâni,
după care se va efectua reducerea progresivă a dozei în următoarele 2 săptămâni
- evacuarea lichidului pleural dacă este în cantitate mare şi produce detresă respiratorie.
 Pleurezia serofibrinoasă netuberculoasă
Etiologia este diversă: infecţioasă (bacterii piogene, virusuri) sau neinfecţioasă (tumori).
Examenul radiologic pulmonar, efectuat după evacuarea revărsatului pleural, poate oferi
informaţii de ordin etiologic: pneumonie, adenopatie, tumori.
Pleurezia serofibrinoasă este relativ frecvent de etiologie bacteriană (pneumococ sau
alte bacterii piogene). În evoluţie lichidul pleural îşi menţine acelaşi aspect macroscopic sau
devine purulent. Când pleurezia purulentă este de etiologie virusală (virusul gripal,
adenovirus, varicela, coxsackie), revărsatul este puţin abundent, evoluţia este rapid favorabilă
şi fără sechele.

PLEUREZIA PURULENTĂ
(empiem, piotorace)

De cele mai multe ori este consecinţa efracţiei în pleură a unui proces supurativ de
vecinătate. Este produsă de bacterii aerobe sau anaerobe. Dintre bacteriile aerobe se izolează,
în ordinea frecvenţei: Stafilococul, Haemophylus influenzae, Streptococul piogen,
Pneumococul, E coli, Klebsiella, Piocianicul. În evoluţie, dacă nu se efectuează drenajul în
timp util, se comportă ca un abces autentic cu tendinţa la închistare prin formarea unei
membrane piogene greu penetrantă de antibiotice. Este localizată în marea cavitate pleurală
sau poate avea topografie atipică: subdiafragmatic, mediastinal, scizural. Tabloul clinic este
cel comun revărsatelor pleurale la care se asociază starea toxicoseptică. În evoluţie pot să
apară unele complicaţii: pneumotorace (cu pleurezie stafilococică) sau septicemie. Dacă nu
este drenată în timp util cavitatea pleurală, există riscul cronicizării cu fistulizare în bronşie
sau al unor sechele de tipul pahipleuritei cu retracţia plastronului cerebral şi limitarea
excursiilor hemitoracelui.
Tratamentul antiinfecţios, în condiţiile în care s-a izolat germenele, se va efectua cu
Oxacilină sau Cefalosporină asociată cu Aminoglicozid. Dacă este posibilă izolarea agentului
patogen, terapia se va efectua în funcţie de sensibilitatea germenului la antibiotice.
Terapia etiologică se va aplica 4-6 săptămâni.
Evacuarea cavitaţii pleurale prin toracostomie minimă şi aspiraţie cu tub de dren se impune
cât mai curând posibil pentru a evita complicaţiile.