PNEUMONIILE COPILULUI

ASPECTE GENERALE A PNEUMONIILOR COPILULUI

Afectarea inflamatorie a parenchimului pulmonar reprezintă în ţara noastră una dintre

principalele cauze de deces la sugar. Antibioterapia a ameliorat prognosticul acestor boli, dar
în acelaşi timp a modificat structura etiologică, prin creşterea frecvenţei pneumoniilor virusale
şi acelor produse de flora rezistentă la medicaţia antiinfecţioasă uzuală.

Clasificare
1. După criteriul etiologic, pneumoniile se împart în: virusale, bacteriene, micotice şi
parazitare
2. Clasificarea anatomică subîmparte pneumoniile în funcţie de structura pulmonară
preponderent afectată de procesul infecţios:
a. Pneumonii necomplicate: bronhopneumonie, pneumonie lobară, segmentită,
pneumonie interstiţială
b. Pneumonii complicate cu pleurezie, abces pulmonar.

3. În funcţie de modalitatea de contaminare a plămânului, pneumoniile se subîmpart în:

a. Pneumonii primitive care se dezvoltă pe un organism prealabil sănătos şi cu plămân
indemn morfo-funcţional. Boala este realizată prin virulenţa mare a agentului patogen.
Mai frecvent implicaţi în realizarea acestei forme de pneumonie sunt următorii agenţi
patogeni: virusurile, Stafilococul aureu, Streptococul pneumonie, Haemophylus
influenzae, Mycoplasma pneumoniae. La nou-născut se asociază agenţilor patogeni
enumeraţi: streptococul grup B şi D, Chlamydia trachomatis.
b. Pneumoniile secundare se dezvoltă la un organism cu deficite imune sau în condiţiile
unor modificări morfo-funcţionale pulmonare: cardiopatii congenitale cu congestie
pulmonară, malformaţii bronhopulmonare, mucoviscidoza. În aceeaşi categorie sunt
incluse: suprainfecţia bacteriană a unei pneumonii primitiv virusale şi pneumonia de
aspiraţie, care iniţial este chimică şi în evoluţie se suprainfectează bacterian.
Pneumonia secundară este produsă de o foarte largă gamă de agenţi patogeni, inclusiv
de cei oportunişti: Pneumocytis carini, virusul citomegalic, virusul Varicela-Zoster,
Candida, Aspergillus etc.

Etiologie
A. Factori determinanţi:
a. Cauzele neinfecţioase produc foarte rar pneumonia. Dintre acestea se menţionează
aspiraţia de alimente, acid clorhidric, hidrocarburi care produc pneumonia chimică
Frecvent, şi în această situaţie, survine suprainfecţia bacteriana.
b. Cauze infecţioase. Cel mai frecvent, pneumonia este produsă de virusuri şi bacterii.
Etiologia pneumoniei diferă în funcţie de: vârstă, asocierea unor complicaţii locale şi
circumstanţele de apariţie.
1. Etiologia în funcţie de vârstă:
– nou-născut: Streptococ grup B, flora gram-negativ (E coli, Klebsiella), virusuri
respiratorii, enterovirusuri
– sugar 1-3 luni: Chalamydia trachomatis, virusuri respiratorii, enterovirusuri

1
 – 3 luni-5 ani: virusuri respiratorii (mai frecvent virusurile gripale, adenovirusuri),
Staphylococ pneumoniae, Mycoplasma
2. Etiologia în funcţie de unele complicaţii
– pneumonia complicată cu pleurezie: Staphylococ
– pneumonia complicată cu abces pulmonar: anaerobi, Staphylococ, flora gram-
negativ
3. Etiologia pneumoniei care a debutat în timpul spitalizării pentru o altă boala: flora
gram-negativ (Klebsiella, E coli, Proteus, Pseudomonas), Staphylococ.
B. Factori favorizanţi. Acţionează prin scăderea rezistenţei organismului la infecţie, deci
cresc receptivitatea. În această categorie au un rol important: vârsta de sugar (în special
primele 3 luni de viaţă), prematuritatea, malnutriţia, bolile cronice, deficite imune
ereditare sau câştigate şi condiţiile deficitare de îngrijire.

Patogenie
Contaminarea se produce pe cale aerogenă prin particule de aerosoli de la omul bolnav
la sănătos sau prin aspiraţia unor bacterii potenţial patogene din orofaringe. Mai rar
contaminarea se produce pe cale hematogenă în cadrul unei bacteriemii sau septicemii.
Agentul patogen depăşeşte mecanismele locale de apărare şi ajunge la nivelul alveolelor
în următoarele situaţii: virulenţa crescută, contaminare cu o cantitate mare de floră sau
deficite ale mecanismelor de apărare locală ori generală. La nivelul alveolelor agentul patogen
se multiplică şi prin proces iritativ determină formare de lichid de edem care umple sacul
aerian. Acest lichid de edem protejează pentru moment agentul patogen de fagocitoză,
favorizând difuziunea acestuia în alveolele invecinate prin „porii” intraalveolari.
Concomitent, se produce un proces infiltrativ, de natură inflamatorie, la nivelul pereţilor
alveolari. Prezenţa infiltratului interalveolar şi exudatului alveolar scad complianţa
pulmonară. Aceste modificări şi reducerea sintezei de surfactant favorizează dezvoltarea
atelectaziei. Exudatul intraalveolar şi atelectazia realizează efect de şunt intrapulmonar datorat
irigării unor zone neventilate. Organismul răspunde la agresiunea infecţioasă prin
vasodilataţie, aflux de polinucleare şi apoi prin intervenţia macrofagelor alveolare.

Tablou clinic
Debutul poate fi brusc şi insidios, în continuarea unei infecţii de căi respiratorii
superioare. Clasic, semnele şi simptomele pot fi grupate în următoarele sindroame:
1. Sindromul infecţios manifestat prin modificarea stării generale şi febră. Febra
poate lipsi la prematur şi nou-născut
2. Sindromul funcţional respirator se manifestă prin tuse, dispnee preponderant
expiratorie, bătăi ale aripioarelor nazale, mişcarea de piston a capului, tiraj, polipnee cu
hiperpnee. Aceste modificări sunt mai frecvente la sugar şi copilul mic
3. Sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de forma de pneumonie: raluri
subcrepitante în focar în bronhopneumonie; matitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante
în pneumonia lobară; absenţa modificărilor stetacustice în pneumonia interstiţială. Uneori
se pot asocia raluri bronşice sau wheezingul
4. Sindromul cardiovascular:
a. Semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut): tahicardie,
hepatomegalie de stază, jugulare turgescente
b. Semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab bătut sau imperceptibil,
hipotensiune arterială, oligurie.

Investigaţii paraclinice
1. Radiografia pulmonară permite precizarea formei anatomice de pneumonie
2. Investigaţii pentru diagnosticul etiologic:

2
a. Leucocitoza, tabloul sanguin, VSH, proteina C reactiva orientează diferenţierea
pneumoniei bacteriene de cea virusală
b. Frotiul şi culturile pe medii acelulare din unele produse patologice pot pune în evidenţă
flora care ar putea fi corelată cu etiologia pneumoniei. Bacteriile izolate din secreţia
nasofaringiană nu au valoare pentru diagnosticul etiologic al pneumoniilor deoarece există
un procent important de purtători sănătoşi în faringe de S. pneumoniae şi Haemophylus
influenzae, floră care însă are o pondere foarte importantă în structura etiologică a
pneumoniilor bacteriene. Nu există concordanţă între flora izolată din faringe şi agentul
patogen care a produs pneumonia. Culturile obţinute din spută şi cele obţinute prin
aspirarea secreţiilor traheobronşice se vor interpreta cu multă circumspecţie deoarece este
posibilă contaminarea produsului patologic cu flora saprofita din faringe. Au o
specificitate crescută pentru diagnosticul etiologic culturile din sânge, lichid pleural,
secreţii traheobronşice obţinute prin puncţie transtraheală sau prin lavaj bronşic protejat,
ţesutul pulmonar obţinut prin puncţie transtoracică. Unele tehnici de prelevare sunt
invazive şi se utilizează în special la cei cu deficite imune, la care există riscul infecţiei cu
floră oportunistă, situaţie în care este imperativ tratamentul etiologic ţintit. Totuşi există
agenţi patogeni care uneori sunt saprofiţi la nivelul bucofaringelui şi care, izolaţi din orice
produs patologic, au semnificaţie etiologică: virusurile, Mycobacteria tuberculozei,
Mycoplasma pneumoniae, Legionella, unele fungi
c. Evidenţierea unor antigene virale sau bacteriene din unele produse patologice ale
bolnavului (urină, sânge, lichid pleural, secreţii la nivelul tractului respirator). În acest
scop se folosesc tehnici moderne cum ar fi: contraimunoelectroforeza, ELISA, latex
aglutinarea. Aceste teste sunt specifice, se efectuează rapid şi nu sunt influenţate de
antibioticoterapia administrată anterior
d. Reacţii serologice, din probe perechi, pentru diagnosticul infecţiilor virusale
e. Testarea hiperergiei cutanate la diferiţi antigeni ai agentului cauzal (IDR la tuberculină,
toxoplasmină etc.).
Diagnosticul etiologic al pneumoniei este posibil într-un procent mic deoarece: relativ
frecvent s-a iniţiat trrapia antiinfecţioasa anterior recoltărilor, reacţiile serologice au valoare
doar pentru diagnosticul retroactiv, tehnicile de evidenţiere a unor antigene bacteriene sau
virusale nu au intrat în practica curentă iar unele metode specifice de prelevare (puncţia
pleurală) sunt tehnici invazive.
3. Determinarea gazelor sanguine şi a pH-ului pentru diagnosticul insuficienţei
respiratorii şi unor perturbări acido-bazice
a. PaO2 şi SaO2 permit stabilirea prezentei si intensităţii insuficientei respiratorii
b. În funcţie de valoarea PaCO2 se precizează asocierea unor perturbări de ventilaţie
alveolară. Hipercapnia are semnificaţie de hipoventilaţie, în timp ce hipercapnia indică
hiperventilaţie
c. În insuficienţa respiratorie parametrii acido-bazici pot pune în evidenţă: acidoza
respiratorie (PaCO2 crescut, HCO3 normal sau crescut, pH normal sau scăzut); acidoza
metabolică de cauză hipoxică (HCO3 scăzut, PaCO2 scăzut, pH normal sau scăzut);
acidoza mixtă (HCO3 scăzut, PaCO2 crescut, pH scăzut) sau alcaloza respiratorie de cauză
hipoxemică (HCO3 normal sau scăzut, PaCO2 scăzut, pH normal sau crescut).

3
 PNEUMONIILE BACTERIENE

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Prezintă trei forme clinice principale de manifestare:

1. Pneumonia lobară (francă) şi pneumonia segmentară
2. Pneumonia lobulară (bronhopneumonia)

Pneumonia pneumococică este o infecţie acută bacteriană determinată de streptococus

pneumoniae (denumirea veche era de Diplococus pneumoniae). Pneumococul rămâne cel mai
frecvent agent etiologic al pneumoniilor la copil întâlnite în 90% din cazuri.
Germenul este un coc lanceolat aşezat în diplo, gram pozitiv, capsulat. Antigenul
capsular (polizaharidic) conferă o specificitate de tip. Capsula se opune fagocitării. Anticorpii
împotriva antigenului capsular au important rol protector, spre deosebire de anticorpii
îndreptaţi împotriva antigenelor C şi h din peretele bacterian. Polizaharidul capsular cu
specificitate de tip poate fi identificat în sputa, sângele, urina bolnavilor folosind
contraimunoelectroforeza. Se întâlnesc în ser între a 5-a şi a 10-a zi de boala şi semnifică
apariţia vindecării.

Epidemiologie
Infecţia pneumococică apare în orice sezon, dar este mai frecventă în sezonul rece
(octombrie-martie). Pneumococul poate fi depistat în fosele nazale ale unor purtători sănătoşi.
Incidenţa maximă a infecţiei pneumococice este întâlnită în perioada de vârstă 6 luni-4 ani.
Pneumonia pneumococică se instalează numai în condiţiile în care a scăzut apărarea
antiinfecţioasă a tractului respirator.
Pneumonia apare prin aspirarea unor secreţii infectate din căile aeriene superioare.
Infecţia virală precede infecţia bacteriană crescând cantitatea de mucus secretată şi alternând
activitatea ciliară. Leziunile iniţiale au sediul pulmonar unde ajung iniţial secreţiile aspirate.
Dacă secreţiile nu au putut fi îndepărtate de mişcările cililor respiratori ajung în alveole.
Existenţa unor factori favorizanţi ca infecţia virală, insuficienţa cardiacă, expunerea la fum
creează condiţii de acumulare de lichid în alveolele pulmonare.
Alveolele „uscate” constituie cea mai sigură garanţie pentru prevenirea infecţiei
pneumococice. Edemul alveolar indiferent de etiologie constituie un veritabil mediu de
cultură pentru pneumococ.
Infecţia cu virus gripal care precede pneumonia pneumococică realizează distrucţia
epiteliului columnar al arborelui traheobronşic şi interferează funcţia ciliară. Acţiunea
adiţională de inhibare a fagocitozei constituie unul dintre cei mai recunoscuţi factori
favorizanţi pentru infecţia pneumococică.
Orice proces pulmonar care realizează obstrucţie bronşică, interferând mecanismul local
de drenaj al secreţiilor constituie un alt factor favorizant pentru boală. Risc crescut pentru
infecţia pneumococică îl prezintă copiii splenectomizaţi. Deşi relaţia este insuficient
precizată, astăzi se crede că splina constituie un sediu de elecţie pentru neutralizarea
bacteriilor încapsulate în absenţa anticorpilor serici.

Patogenia şi anatomopatologia
Căile aeriene inferioare sunt virtual sterile bacteriologic.

4
 Infecţia pulmonară pneumococică se realizează pe cale aerogenă, prin străpungerea
barierelor de apărare naturală, de către germeni din nazofaringe cu ajutorul unor factori
favorizanţi (infecţii virale, anestezia, opiaceele, alcoolul, insuficienţa cardiacă, inhalarea de
gaze, traumatismul toracic, tuberculoza, AB, bronşiectazia, carcinomul bronşic, splenectomia,
diabetul, fibroza chistică).
Dezvoltarea sau nu a bolii depinde de eficienţa sau ineficienţa macrofagelor alveolare
de a-i fagocita. Capacitatea fagocitară este mult diminuată când germenii sunt suspendaţi într-
o fază lichidă. Plămânul răspunde într-o primă fază a bolii la prezenţa germenilor prin
congestie şi edem. Se presupune că pneumococul ar elabora o substanţă vasodilatatoare
(„edema producing factor”). Exudatul format ocupă parţial alveolele şi reprezintă mediul de
multiplicare a germenilor şi în acelaşi timp face posibilă difuziunea infecţiei din aproape în
aproape pe calea bronşiolelor. Extensia diseminării se opreşte la limita unor boli, segmente
sau lobuli.

Stadiul I anatomic:
- stadiul congestiei pulmonare
- durează câteva ore
- macroscopic – congestie pulmonară
- microscopic – capilarele perialveolare destinse, în alveole o mică cantitate de lichid scos cu
pneumococii, hematii, leucocite.
Stadiul II anatomic:
- hepatizaţie roşie
- macroscopic – teritoriul pulmonar afectat este roşu, densificat, absenţa crepitaţiilor
- microscopic – alveolele ocupate de un exudat fibrino-leucocitar care conţine în plus hematii
şi germeni.
Stadiul III anatomic:
- hepatizaţie cenuşie
- prezenţa în alveole predominant a leucocitelor şi fibrinei.
Pleura viscerală:
- frecvent interesată
- pierderea luciului caracteristic
- epanşament pleural lichidian (pleurezie exudativă, fie parapneumonică, metapneumonică).
Diseminarea:
- pe cale limfatică şi prin intermediul canalului toracic – torentul circulator (30-40% CO 2;
hemoculturi pozitive)
- are în mod obişnuit semnificaţia unei bacteriemii
- mecanismul principal al vindecării este fagocitarea germenilor
- apariţia anticorpilor specifici (ziua a 5-10-a de boală) duce la amplificarea opsaminării şi
fagocitării
- exudatul alveolar se lichefiază sub acţiunea enzimelor litice eliminate de leucocitele distruse
- dispar germenii din alveole
- detritusurile celulare din alveole sunt fagocitate
- alveolele se repneumatizează.
Stadiul IV anatomic:
- stadiul de rezoluţie
- se încheie după 3 săptămâni de la debut şi conduce la „restitutio ad integrum”
- excepţional – abcedarea lobului pneumonic şi organizarea fibroasă = carnificare.

Tablou clinic
 Perioada de debut
Formele tipice la copil mare
- debut brutal

5
- frison unic „solemn”
- rar frisoane repetate
- ascensiune febrilă 39-40°C
- junghi toracic
- tahipnee, tahicardie
- stare de prostaţie.

Formele atipice la copil mic

- debut precedat de o infecţie a căilor respiratorii superioare (2-3 zile)
- frisoane, febra înaltă
- alterarea stării generale
- refuzul alimentaţiei
- vărsături, dureri abdominale
- delir febril
- diaree
- convulsii
- colaps cardiovascular (uneori).
Semnele clasic descrise (facies vultos, herpes labial, limba saburală) sunt rar întâlnite.
Semnele funcţionale respiratorii – şterse la debut.
Examenul fizic pulmonar – negativ în faza de debut.

 Perioada de stare
Semne funcţionale respiratorii
- polipnee, geamăt expirator, bătăi de aripi nazale, tiraj, discretă cianoză perioronazală, tuse
rară şi seacă, ulterior frecventă şi productivă (spută hemoptoică cu aspect ruginiu)
- durere toracică – inconstantă, exacerbată la mobilizare şi tuse
- febră „în platou” la valori mari apare la vârste mai mari şi în formele netratate
- semne generale – astenie, cefalee, stare generală alterată
- manifestări digestive – greţuri, vărsături, anorexie, distensie abdominală, limba saburală
- manifestări renale – oligurie, urini hipercrome
- manifestări meningocerebrale – delir, semne meningeale.

Examenul fizic pulmonar – sindrom de condensare pulmonară

- matitate sau submatitate localizată
- exacerbarea vibraţiilor vocale
- suflu tubar sau respiraţie suflantă
- raluri crepitante
- frecătură pleurală - pleurezie fibrinoasă, uscată (rară la copil).
– sindrom pleuritic patent – pleurezie exudativă
- matitate „lemnoasă”
- abolirea murmurului vezicular
- suflu pleuritic.

Aspecte radiologice
Clasic
- opacitate omogenă, triunghiulară, tonalitate subcostală, cu vârful în hil, cu baza pe peretele
toracic
- imaginea radiologică este negativă în primele 24 ore
- nu există un paralelism strict între imaginea radiologică şi evoluţia clinică (aspect radiologic
caracteristic prezent înaintea sindromului fizic sau persistenţa imaginii radiologice 2-3
săptămâni de la vindecarea clinică).
Semne de afectare pleurală

6
- fină linie bordantă parietală
- imagine de pleurezie francă.

Date de laborator
Numărul de leucocite – mult crescut (15000-40000/mm 3), leucopenie (rareori
prognostic sever), formulă – predomină polimorfonucleare (PMN), deviaţie la stânga,
dispariţia tranzitorie a eozinofilelor.
Hemoglobina – normală, uşor scăzută
VSH – accelerată, proporţional cu creşterea fibrinemiei.
PCR – prezentă in ser.
Modificări renale:
- densitate urinară crescută
- proteinurie
- cilindrurie
- azotemie
- urobilinogen prezent în urină.
Hemoculturi –pozitive – în 30% din cazurile netratate în primele 3-4 zile de boală.
Izolările bacteriene:
- din spută
- din aspiratul traheal
- din lichidul pleural
- din puncţia pulmonară (numai în forme grave de boală, ameninţătoare de viaţă în care
diagnosticul etiologic este esenţial).
Izolarea germenului din exudatul faringian nu are valoare de diagnostic.
Izolarea germenilor – cu antiser polivalent, tipizarea germenilor reacţia Neufeld, reacţia
de precipitare.
Contraimunoelectroforeza – detectează antigenul pneumococic din sânge, urină, LCR.
Dozarea gazelor sanguine –hipoxemie, hipercapnie – alcaloză respiratorie.
Reducerea volumelor pulmonare – insuficienţă respiratorie acută de tip restrictiv.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv susţinut de:
1. anamneza – debut brusc cu febră, frisoane, junghi
2. examen obiectiv – sindrom de condensare pulmonară cu sau fără pleurezie de însoţire
3. imaginea radiologică – opacitatea pneumonică caracteristică.
Confirmarea etiologică:
a. izolarea pneumococului (aspirat traheal, lichid pleural, hemoculturi)
b. identificarea antigenelor pneumococice în sânge sau urină.
Alte argumente în favoarea diagnosticului – răspunsul rapid favorabil la administrarea
de Penicilină.
Diagnostic diferenţial – pe etape:
- la debutul afecţiunii se face diagnosticul diferenţial cu:
- infecţii severe extrapulmonare - septicemii, meningite, peritonite, osteomielite,
endocardite acute, abcese hepatice.
- în perioada de stare, diagnosticul diferenţial se face cu:
- sechestraţie pulmonară cu localizare bazal-posterior
- abcesul pulmonar
- chisturi suprainfectate
- infarctul pulmonar
- pneumonii interstiţiale – debut subacut, afectare difuză respiratorie, stare generală
bună, absenţa sindromului de condensare, imaginea radiologică cu afectarea
interstiţiului

7
- pneumonia acută primară cu Mycoplasma pneumoniae:
- la copilul mare
- imagine radiologică asemănătoare pneumoniei pneumococice
- absenţa sindromului tipic de condensare
- afectarea respiratorie difuză
- caracterul tusigen al bolii
- semne de afectare extrarespiratorie.
- pneumonia lobulară cu Haemophylus influenzae:
- exclusiv la copii
- debut mai puţin brutal
- coexistenta semnelor de bronşită, semne de bronşiolită
- opacitatea radiologică mai puţin omogena (aspect lătos)
- hemograma – leucocitoze –18-80000/mm3 cu limfocitoză
- lipsa de răspuns la tratamentul cu Penicilină.
- pneumonie, splenomegalie, adenopatie cu evoluţie trenantă şi rezistentă la tratament se pun
în discuţie:
- pneumonia tuberculoasă
- ornitoza (Clamydia psittaci).
- pneumoniile abcedante cu evoluţie prelungită şi răspuns inadecvat la tratament, pun în
discuţie:
- pneumonia produsă de stafilococ, streptococ, Klebsiella, germen gram-negativ, bacilul
Koch, anaerobi (rar).

Tratament
- internarea obligatorie în toate cazurile.
Tratament etiologic
Penicilina G: 50000 UI/kg c/zi, la 6 ore, i.v. sau i.m., 7-8 zile. Concentraţia minimă
inhibitorie = 0,01 μg/ml. Posologia optimă este mult mai mică decât dozele uzuale. Se poate
administra şi la 12 ore. Doza minimă curativă este sub 60000 UI/zi.
Formele complicate – Penicilina G: 300000-400000 UI/kg c/zi, timp de cel puţin 5 zile
(scăderea febrei, VSH normal).
Pentru pneumococii rezistenţi la penicilină se utilizează Vancomicina, iar pentru alergia
la Penicilină – Cefalosporine, Eritromicina, Clindomicina.
Când nu putem exclude o pneumonie cu Haemophylus influenzae se recomandă
Ampicilina.
- repaus la pat, dieta adecvată, sedarea durerilor şi tusei, hipotermizante, mucolitice.

Profilaxie
- vaccin polizaharidic pneumococic
- indicaţii – subiecţi debililaţi, subiecţi cu risc - splenectomizaţi, asplenie funcţională.

Evoluţie
- în absenţa tratamentului:
- semnele de boală persistă 5-12 zile
- scăderea febrei „in crisis”
- criză sudorală, urinară, bradicardie, paloare, HTA scăzută
- fenomene „de defernescenţă” care anunţă vindecarea (falsă agravare a bolii).
Evoluţia letală este rară la cei netrataţi, moartea se produce prin:
- insuficienţă respiratorie
- insuficienţă cardiacă
- colaps cardiovascular
- complicaţii infecţioase, septicemie, meningită, endocardită.

8
 Sub tratament antibiotic – evoluţie rapid favorabilă: durata bolii de 3-5 zile, scăderea
febrei în 12-36 ore şi dispariţia semnelor de boală, în jumătate din cazuri febra scade după 4
zile de tratament.
Prelungirea sau recrudescenţa febrei sugerează o forma complicată de boală.

Complicaţii
Frecventa complicaţiilor – 15-20% la cei netrataţi, foarte mică sub tratament.
Complicaţii pulmonare: abcedarea, atelectazie, pneumotoraxul (mai rar), „bloc
pneumonic” cu evoluţie spre fibroză – excepţional.
Complicaţii de vecinătate: revărsate pleurale aseptice 5% cazuri, empiemele pleurale l
% cazuri, pericarditele (fibrinoase, exudative) – rar.
Pleurezia pneumococică cu lichid purulent (empiem) constituie o complicaţie mai
severă decât cea cu lichid pleural steril. Tratamentul cu antibiotice a redus incidenţa
complicaţiei la 2-3 zile.
Pericardita pneumococică este rară după introducerea tratamentului antibiotic. Apariţia
este semnalată de junghi toracic precordial, frecătură pericardică cu asurzirea zgomotelor
cordului. Dacă lichidul pericardic rămâne steril şi volumul lui nu conduce la apariţia
tamponadei cardiace, această complicaţie se vindecă relativ uşor.
Dintre complicaţiile specifice care au devenit foarte rare, trebuie citate peritonita şi
artrita pneumococică semnalate în cazurile cu diseminare hematogenă.
Complicaţiile nespecifice: ileusul paralitic care apare în orice caz în care se asociază
anoxie, toxemie gravă. Şocul infecţios poate apare la debutul formelor grave.
Complicaţii la distanţă: meningită, septicemie, endocardită acută bacteriană,
osteoartrite, icter – frecvent prin insuficienţă hepatică funcţională insuficient precizată sau
prin liza hematiilor din focarul pneumonic, ileusul dinamic.
Meningita pneumococică survine în 20% din cazuri ca o complicaţie a pneumoniei
pneumococice şi poate evolua cu blocaj subarahnoidian datorită cantităţii mari de fibrină sau
cu abces subarahnoidian. Prognosticul acestei meningite este grav chiar dacă se instituie
tratament antiinfecţios viguros.

Prognostic
- mortalitate sub 1 %
- factorii de prognostic rezidă în principal în integritatea mecanismelor de apărare
antiinfecţioasă, virulenţa germenului.
Factorii de prognostic sever:
- vârsta mică
- leucopenie
- sicklemie
- asplenie
- imunosupresia
- deficienţele limfocitelor T şi B şi deficienţa sistemului complement.
Prognosticul grav se traduce clinic prin:
- afectare pulmonară multilobară
- apariţia localizărilor septice, metastatice
- semne de colaps cardio-vascular
- semne de IRA în context infecţios sever.
Într-o treime din cazuri decesul se produce în primele 24 ore de evoluţie.
Terapia antibacteriană cu penicilină în pneumonia pneumococică rămâne în continuare
antibioticul de şoc pentru tratamentul afecţiunii, deşi sunt semnalate rare suşe de pneumococi
relativ rezistenţi la penicilină.
Terapia antipneumococică trebuie instituită prompt pentru a limita extensia locală sau
hematogenă a germenilor.

9
 Vindecarea pneumoniei rezultă din intrarea în acţiune a mecanismelor de apărare ale
macroorganismului (activitatea fagocitară a leucocitelor şi macrofagelor) potenţată eficient de
tratamentul antimicrobian care permite distrugerea unui număr important din bacteriile
invadatoare.
Dacă acest răspuns bun nu se obţine după introducerea tratamentului cu penicilină se
vor lua în discuţie câteva eventualităţi:
- existenţa unei complicaţii nediagnosticate (empiem, meningită, abces pulmonar) poate
altera răspunsul terapeutic
- se poate discuta existenţa unui alt agent etiologic care nu este sensibil la acţiunea penicilinei
(stafilococ, Klebsiella). Această eventualitate trebuie luată în discuţie, mai ales dacă nu s-a
demonstrat etiologia pneumococică a pneumoniei.

Tratamentul complicaţiilor
Şocul infecţios întâlnit în unele forme grave de bacterii pneumococice răspunde la
măsuri terapeutice antişoc:
- administrarea parenterală de lichide
- hemisuccinat de hidrocortizon 10-15 mg/kg/zi.
Ileus toxic se rezolvă cu dificultate folosind aspiraţia gastrică şi sonda de gaze.
Tratamentul de şoc al empiemului pleural sau al pericarditei purulente constă în
administrarea i.v. de antibiotice în doze mari, asocierea de 2 antibiotice (cefalosporină şi
aminoglicozide), precum şi drenaj chirurgical continuu cu cateter al colecţiilor purulente
uneori repetate puncţiei pe ac.

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC (DUPĂ IOMC)

PENTRU PNEUMONIA SEGMENTARĂ, BRONHOPNEUMONIA SAU PNEUMONIA
LOBULARĂ
CRITERII DE DIAGNOSTIC
- febră
- tuse (prezenţa ei la un nou-născut este puternic sugestivă)
- cianoză
- dispnee de tip mixt, predominent expiratorie
- tahipnee
- geamăt expirator
- bătăi ale aripilor nazale
- matitate, submatitate
- diminuarea murmurului vezicular
- bronhofonie
- suflu tubar – respiraţie suflantă
- raluri crepitante
- ± ser infecţios
- polipnee în afebrilitate la copil pleurihandicapat, imagine radiologica sugestivă, secreţii
laringotraheale care evidenţiază pneumonia cu Pneumocystis carini
- radiologic – criteriile de diagnostic radiologic expuse la focarele clinice.

PROTOCOL DE TRATAMENT
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
- microclimat adecvat – temperatură de 18-20°C, umiditate crescută
- modificarea poziţiei traheei la 2-3 ore pentru drenarea secreţiilor
- hidratare corespunzătoare
- aport de lichide 150-180 ml/kg/24 ore administrat într-un număr mai mare de mese
10
- hidratare parenterală (la nevoie) fără a depăşi 120-150 ml/kg/zi
- aspirarea secreţiilor

PROTOCOL DE TRATAMENT
TRATAMENT PATOGENIC
- hipoxia poate fi ameliorată prin oxigenoterapie
- decompensarea acido-bazică se recidivează prin administrare de medicamente alcalinizante
– bicarbonat de sodiu soluţie de 4,2% – 1-3 mEq/kg în PEV lentă diluat 1/2-1/3 cu glucoza
5%
semnele de insuficienţă cardiacă mai ales la un sugar cu boală congenitală de cord cu şunt
stânga-dreapta impune tratament tonicardic – digoxin 0,03-0,04 mg/kg/zi şi diuretic –
furosemid 1-2 mg/kg/zi.

Tratament antiinfecţios
- Penicilină G 100000-200000 UI/kg/zi în 4 prize i.m. sau i.v. sau
- Ampicilină 100-200 mg/kg/zi i.m. sau i.v. în 4 prize – durata tratamentului fiind de 7-10 zile
în funcţie de răspuns sau
- Penicilină G sau Ampicilină (dozele de mai sus) şi Gentamicină 5-7 mg/kg/zi i.m. sau i.v.
(dacă firma producătoare nu contraindică) în 2 prize– durata fiind de 7-10 zile în funcţie de
răspuns sau
- Cefalosporină de generaţia I-II 50-100 mg/kg/zi i.v. sau i.m., 7-10 zile.

11
 PNEUMONIA LOBULARĂ (BRONHOPNEUMONIA)

Definiţie
Pneumonia lobulară este o pneumonie bacteriană cu distribuţie lobulară, de etiologie
bacteriană variată.
Noţiunea de bronhopneumonie, deşi clasic descrisă, în prezent este abandonată,
preferându-se terminologia ce precizează agentul cauzal.
Precizarea etiologiei bacteriene se face însă numai în 56% cazuri, este poate dificilă,
diagnosticul nedepăşind faza clinico-radiologică - abandonarea noţiunii de bronhopneumonie
nefiind justificată în prezent.
Caracteristici ce definesc noţiunea de bronhopneumonie:
1. nodulul peribronşic Charcot (anatomic)
2. sindromul fizic de condensare pulmonară (clinic)
3. opacităţi micro şi macronodulare diseminate frecvent bilateral.

Importanţa practică
- cauză de mortalitate (la noi) la copil 0-1 an
- cauză de morbiditate crescută prin boli respiratorii
- prevenţia factorilor favorizanţi (distrofia în special).

Etiologie
- bacteriană: - pneumococ
- stafilococ
- streptococ
- Klebsiella
- Haemophylus influenzae
- Pseudomonas
- Brucela
- germeni anaerobi.
- factori favorizanţi - în absenţa lor bronhopneumonia are evoluţie favorabilă sau nu se
produce
• vârsta mica < 2 ani
• handicapuri biologice
• infecţii virale precedente
• bronşiectazii
• inhalaţii alimentare, în căile respiratorii superioare
• malformaţii bronhopulmonare
• intubaţia traheală
• laringoscopia
• septicemia
• corticoterapie prelungită.

Patogenie şi anatomie patologică

Pătrunderea germenilor în plămân pe cale
- bronhogenă – distribuţia peribronşică a focarelor
- hematogenă – rareori în cursul septicemiilor cu distribuţia leziunilor perivasculare.

Clinic

12
- tahicardie
- cardiomegalii
- sufluri
- ritm de galop
- jugulare turgescente
- presiune venos centrală (PVC) crescută
- oligurie
- edeme
- semne de colaps cardiovascular: puls slab, hTA, cianoză, extremităţi reci, tulburări de ritm
cardiac.
Sindrom toxiinfecţios
- suferinţă pluriviscerală legată de infecţie, de hipoxie, de acidoză, de hipercapnie.

Clinic
- febră la valori mari
- alterarea stării de conştienţă (somnolenţă, agitaţie)
- comă
- convulsii
- meningism
- tulburări digestive – refuzul alimentaţiei, meteorism, vărsături, diaree, SDA (febră,
polipnee, vărsături, diaree)
- tulburări renale – oligurie, edeme, albuminurii, azotemie extrarenală.

Examen radiologic
Caracteristic:
- opacităţi rotunde, nodulare (micro şi macronodulare), cu diametrul de mm până la 2-3 cm,
diseminate, confluente.
Forme pseudolobare – aspect similar cu imaginea din pneumonia pneumococică cu
deosebirea că opacitatea este mai puţin omogenă şi mai puţin bine delimitată şi alte opacităţi
nodulare în câmpurile pulmonare.
Forme micronodulare – aspect pseudogranulic: respectarea câmpurilor pulmonare
periferice şi apicale, caracter mai puţin dens şi mai prost delimitat al opacităţilor.
Se asociază constant: accentuarea desenului hilar şi interstiţial bilateral.
Este posibilă participarea pleurei prin reacţii pleurale şi pleurezie francă.
Este posibilă bronhopneumonia abcedată – imagini hidroaeriene pe fondul opacităţilor
nodulare.

Date de laborator
Hemogramă – leucocitoză cu polinucleoză şi anemie frecventă.
VSH – accelerată.
Izolarea germenului – hemoculturi, aspirat traheal, în puroiul pleural.
Dozări de gaze – hipoxie, hipercapnie.
Echilibrul acidului bazic (Astrup) – acidoza mixtă (respiratorie şi metabolică).
ECG.
Ex. FO.
PL (comă, convulsii).
IDR la PPD.
Ionograma sângelui şi urinară.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv:
- examen clinic – sindrom funcţional respirator şi sindrom fizic de condensare

13
 - examen radiologic - opacităţi nodulare diseminate.
Diagnosticul diferenţial:
- polipnee febrilă de altă etiologie
- hiperpnee – în acidoze metabolice (în boala diareică acută cu sindroame de condensare
pulmonară)
- dispnee inspiratorie – laringite (fără sindrom fizic de condensare pulmonară)
- dispnee expiratorie – astm bronşic, bronşiolită acută (fără sindrom fizic de condensare
pulmonară)
- traheobronşite acute
- pneumonii acute interstiţiale – sindrom funcţional respirator intens (dispnee, tahipnee,
cianoză), sindrom fizic pulmonar negativ, radiologie pozitivă – desen hilar şi interstiţial
accentuat
- pneumococ – pneumonie francă lobară sau segmentară şi bronhopneumonie
- stafilococ, Klebsiella şi germeni gram-negativ - caracterul abcedant al leziunilor pulmonare
cu afectare pleurală concomitentă bolilor de empiem
- bronhopneumonia TBC – forme cu evoluţie trenantă şi răspuns terapeutic nesatisfăcător;
anamneză; tablou clinic mai puţin zgomotos; caracterul persistent al imaginilor radiologice,
cu aspect „în miez de pâine”; IDR la 2 U (unităţi) PPD, PL, FO, VSH, căutarea B Koch
- bronhopneumonia cu caracter trenant, recidivant pune în discuţie mucoviscidoză, corpi
străini intrabronşici, sindrom de aspiraţie, bronşiectazie, malformaţii bronhopulmonare,
deficite imune.

Tratament
- internare obligatorie în spital, de urgenţă.
Tratament etiologie (antibiotic)
- se face în funcţie de agenţii cauzali cei mai frecvenţi, în raport cu vârsta şi forma clinică de
boală

PNEUMONII PNEUMONI
PNEUMONII NECOMPLICATE
GERMENI COMPLICATE I
CAUZALI <3l 3l-5 ani Pleurezie Abces „DE
5-19 ani SPITAL”
pulmonar
Pneumococ +++ ++++ ++++ ++ + ++
Haemophylu
+ +++ + +++ + +
s influenzae
Streptococ A - + + ++ - -
Floră bucală - + + +++ ++++ +++
Stafilococ
++ + + ++ ++ ++
auriu
Streptococ
+++ - - - - -
B şi D
Bacili
+++ - - + ++ ++
enterici
B Koch - + + + - -
Antibiotice Ampicilină + Ampicilină + Penicilină G Ampicilină + Clindamcină sau Antistafilococic
Aminoglicozid Aminoglicozid sau Oxacilină ± Penicilină G + (Oxacilin);
recomandate (Gentamicină) (Gentamicină) Ampicilină Cloramfenicol Aminoglicozid Nafcilină +
până la ± ± ± Oxacilin în loc de Aminoglicozid;
identificarea Antistafilococic Antistafilococic Ampicilină Clindamicină +
(Oxacilin) (Oxacilin) Aminoglicozid;
germenului Cefalosporină cu
cauzal spectrul larg

14
 Durata tratamentului:
- decisă de evoluţia clinică şi radiologică
- niciodată sub 7 zile
- administrare i.v. de preferat
- etiologie stafilococică – 3-4 săptămâni
- acoperire maximală a spectrului bacterian: Ampicilină – Gentamicină – Oxacilin;
Cefalosporină II (Cefamandolă, Cefoxitină, Cefotaxim III) – Aminoglicozid din generaţia a
3-a (Amikaină, Netromicină).
2. Tratament „de reanimare”
- obiective – corectarea hipoxemiei – hipercapnie şi acidoză
- oxigenoterapie – necesară în toate cazurile, impusă de prezenţa cianozei
- administrarea de oxigen sub izoletă, concentraţie 40%
- ventilaţii mecanice – cianoză sub oxigenoterapie, dispnee progresivă cu scăderea
murmurului vezicular, alterarea senzoriului, crize de apnee; paO2 < 60 mmHg, po CO2 > 70
mmHg, pH sanguin < 7,20 sub O2 100%
- acidoză metabolică – corectată cu NaHCO3 după formula:

„exces de baze + G (kg) x 0,3 = mE2CO3H- necesare”

- anemie sub 7 g/dl – administrare de sânge şi agravarea insuficienţei respiratorii

3. Tratament „suportiv”
obiective: menţinerea echilibrului hidroelectric, asigurarea aportului caloric minim necesar,
menţinerea echilibrului termic, sedarea, aspirarea secreţiilor etc.
4. Tratamentul complicaţiilor
- cord pulmonar acut – Digoxin – doză atac 0,05 mg/kg/zi şi doză întreţinere 0,01 mg/kg/zi;
diuretic – Furosemid 1-2 mg/kg/zi
- edem cerebral acut – Manitol 2 g/kg/zi la 6 ore i.v.
- tratamentul colapsului cardiovascular şi al convulsiilor
- terapia de drenaj a colecţiilor pleurale.

Evoluţie, complicaţii, prognostic

Evoluţie favorabilă în tratamentul precoce şi corect şi nefavorabilă la sugarii mici şi cu
handicapuri.
Complicaţii:
- septice – de vecinătate (abcedarea focarelor pulmonare, pleurezie purulentă), la distanţă
(pleurezie purulentă, pericardită, septicemie, meningită)
- toxice – soc toxiinfecţios, miocardită, hepatită, nefrită
- metabolice – deshidratare acută, hipocalcemie, hipoglicemie
- mecanice – piopneumotorax, emfizem mediastinal.

Posologia, calea de administrare şi fracţionarea dozelor de AB la copil >1 lună

Antibiotic Cale de Doza/kg/24 ore Doza zilnică Interval de
administrare maximă fracţionare a dozei
Carbemicilină iv 400-600 mg 30 g 4 ore
Ticarcilin iv 200-300 mg 18 g 4 ore
Cloramfenicol iv 50-100 mg 4g 6 ore
Penicilină G im, iv 50-100000 UI 2000000 4-6 ore
100000-150000 UI 6000000 4-6 ore
(anaerobi)

15
 Posologia, calea de administrare şi fracţionarea dozelor de AB la copil >1 lună
Antibiotic Cale de Doza/kg/24 ore Doza zilnica Interval de
administrare maximă fractionare a dozei
Ampicilină im, iv 100-150 mg 4g 4-6 ore
Amoxicilină po 40-50 mg 1,5 g 8 ore
Oxacilină im, iv, po 100-200 mg 6g 4-6 ore
Nafcilin im, iv 100-200 mg 6g 4-6 ore
Clindamicină im, iv, po 25-40 g 2g 6 ore
Vancomicină iv 40-50 mg 2g 6-8 ore
Cefazolin im, iv 50-100 mg 4g 6-8 ore
Cefaclor po 40 mg 1,5 g 4-6 ore
Cefoxitin im, iv 80-160 mg 8g 4-6 ore
Cefamandolă im, iv 50-150 mg 8g 4-6 ore
Moxalactam im, iv 100-200 mg 8g 6 ore
Kanamicină im, iv 15-30 mg 1,5 g 6-8 ore
Gentamicină im, iv 6-7,5 mg 3-5 mg/kg 6-8 ore
Tobramicină im, iv 6 mg 3-5 mg/kg 6-8 ore
Amikacină im, iv 15-20 mg 1,5 g 8 ore

16