INFECŢIILE ZOOANTROPONOZE

-maladii ale animalelor transmise oaamenilor în rezultatul unui contact direct/indirect.

-sunt foarte contagioase (se trans. Aerogen, prin alimente, contact direct)

-se manifestă ca pandemii, evoluție foarte gravă

Antraxul

Clasificare:

Familia Bacillaceae

Genul Bacillus

Specii: Bacillus anthracis, B. Cereus, B. polymyxa, B brevis, B. subtilis – bacilli antracoizi (mobili)-
producenți de antibiotic.

Caracterele morfobiologice ale B.anthracis:

Bacil mare, extremit. Drepte, G+, imobil,patologic- lanțuri scurte, cultură- lanțuri lungi; tulpinile
virulente→capsulă polipeptidică

Sporul –ovoid, poziționat central, nu deformează celula.

Caractere de cultură:

Nu este exigent, se cultivă pe medii uzuale, facultativ-anaerob, t=35-37, Ph-7-7,4, 24h.

Colonii R, mari, opace, plate, uscate

Nehemolitice (doar antracoizii); sensibil la fagul gamma

Medii: GS, G-Ser, mediu cu 0,5-1 UI de penicilină, bulion peptonat

Caractere biochimice:

Activit. Proteolitică- lichefiază gelatina→brad inversat, peptonizează laptele, diferă serul coagulat, nu
produce H2S

Activit. Zaharolitică- fermentează glucoza, maltoza, zaharoza etc

Rezistența: formele vegetative sunt slab rezistente, sporii rămân viabili în sol decenii, se distrug la
fierbere în 30-40 min.

Factori de patogenitate:

1. Capsula- din a. Poli-D-glutamic→inhibă fagocitoza și puterea bactericidă a sângelui

2. Exotoxina-3 componente:
  Factorul I, edematogen (EF), care este o adenilat-ciclază- acumularea duce la
modificarea permeabilității membr.→edem. Ținta- cel. Endoteliale
 Factorul II, antigen protector (PA)→fixarea toxinei pe receptorii celuleor sensibile și
pătrunderea ei în cel ; indice sinteza Ac antitoxici protector
 Factorul III, letal (LF), responsabil de efectele letale ale toxinei anthrax- →prod
citokinelor TNF-α și IL1- beta de macrophage și limfocite.

Structura antigenică

1. Ag capsular→induce Ac neprotectori
2. Ag polizaharidice somatice termostabile
3. Toxina→formarea Ac protectori, neutralizanți

Epidemiologia și patogenia:

Sursa de infecție- animale erbivore bolnave, sol contaminat cu spori

Transmitere-

a. Contact direct
b. Aerogen-inhalarea sporilor
c. Cale alimentară- carne de la animale bolnave insuf. Prelucr. Termic
d. Prin injectarea drogurilor intravenos

Forme clinice

 Antraxul cutanat- pustula malignă- sporii intră într-o leziune→edem gelatinos local

Poarta de intrare→12-36h→apare o papulă→veziculă→pustulă cu conținut sanguinolent. La

spargerea pustulei→ o leziune necrotică, cu o escară neagră înconjurată de vezicule satelite în
centru.

Leziunea se localiz. pe mâini, față, ceafa etc.

 Antraxul pulmonar- inhalarea sporilor→înglobați de macrofagele alveolare→germinează, se

multiplică→pneumonie cu edem→infectarea gangl.limf.mediastin.→dezv.necrozei
hemoragice
Pacientul manif.febră, stare de rău, mialgie, tuse ne-productivă. Gangl.limf.→sânge→deces
în 24h
 Antrax digestiv- consum de carne infectată→mucoasa intest.→dezv.procese ca cele din
antrax cutanat (enterocolită ulceroasă). →vomă, diaree cu sânge în masele fecale.
→infect.gangl.limf.mezenterici și sângele→prostrație profundă, șoc și moarte.
Meningita poate apărea ca urmare a antraxului

Diagnostiul de lab.:

Prelevate: exsudat/cruste din leziunea cutanată, spută, sânge, LCR, materii fecale,probe de la
animalul suspect etc.

Examen microscopic:

a. Direct- colorație Gramm/ cu albastru de metilen, RIF

b. Bacteriologic GS, Geloză-ser, 37-24h;
c. Biologic
d. Depistarea Ag polizaharidice
 e. PCR
f. Diagnostic serologic
g. Diagn.imunologic- proba cutanată alergică- inocularea intradermică a 0,1 ml de antraxină-
reacție pozitivă→edem, hiperemie cu diamentru de peste 8mm.

Tratament antibiotice, Ig antiantrax, Ac monoclonali

Profilaxia- depistarea și izolarea animalelor bolnave, vaccinarea animalelor, imunizarea personalului

expus cu vaccin

Tularemia

Clasificarea:

Familia Francisellaceae

Genul Francisella

Specii: F.tularensis (agentul cauzal al tularemiei)

F.philomiragia (infectii sistemice)

Biovaruri:

a. F.tularensis tularensis (nearctică)-tip A, foarte virulentă)

b. F.tularensis holarctica (palearctica)-tip B, mai puțin virulentă
c. F.tularensis mediastica- ca holarctica
d. F.tularensis novicida- virulența redusă,→infecție numai gazdei imunocompromise

Caractere morfobiologice ale F.tularensis:

Morfologia: Cocobacterie mică, G-, imobilp, asporogenă, tulponile virulente posedă capsulă

Caractere de cultură: medii îmbogățite: mediul Francis (geloză + sânge de iepure + cisteină + glucoză)

Mediul McCoy (cu gălbenuş de ou)

Geloză-ciocolată 35- 37grade, 2-4 zile

Colonii- S, mici, albe-cenușii, mucoide, margini regulate, suprf. Lucioasă

Caractere bochimice: catalazo+ și oxidazo-, nu descompune ureea, produce H2s

Rezistenţa în mediul extern

Mi/organismele pot supravieţui perioade îndelungate de timp în apă, nămol, cadavre de animale
(mediu umed).

F.tularensis este distrusă la 56 grade în 10 minute, dar congelarea permite conservarea bacteriei.

Factori de patogenitate:

1. Capacitatea de a penetra în macrofage, supravieţuind şi multiplicându-se în interiorul

celulelor până la moartea lor (parazitism facultativ intracelular)

2. Pili tipul IV
 3. Sistem de secreție tipul VI

4. Capsula (rol protector)

5. Endotoxina (LPZ)

Epidemiologia

Sursa de infect.: animale bolnave(iepuri, veverițe, șobolani,șoareci)/cadavre de animale, transm. Om-

om nu-i

Porți de intrare: tegumentul (chiar intact), mucosae, conjunctiva

Transmitere: contact cu animale infectate, cadavre, apă contaminate; aerogen, alimentar. înțepătura

Patogeneza:

Infectează macrofagele→diseminarea mi/o, afectarea dif.organe

Forme clinice:

 Ulceroganglionară- penetrarea prin tegument/mucoase→multiplicare locală→ papulă în 3-5

zile→pustulă→ulcer- 2-4 cm diametru, margini neregulate, poate fi acoperit cu o crustă
neagră
Bact.→gangl.limf.regionali→limfadenite necrotice, îconj.cu infiltrate
granulomatoase→diseminare hematogenă→ infecția multor organe→ dezv.septicemiei
 Ganglionară-afect.gangl.limf.regionali, leziunea de la poarta de intrare lipsește
 Oculogangl.- pătrunderea ag.cauz. prin conjunctivă→dezv.necrozei și ulcerației conjunctivei,
cu infiltrație limfocitară→răsp.în gangl.limf.preauriculari, submamndib., cervicali→leziuni cu
tularemia ulcerogangl.
 Orofaringiană- intră prin mucoasa orofaring.→faringite/tonsilite
exsudative→gangl.limf.cervicali→necroză și supurație
 Tifoidică-(abdominală) tegument/mucoase→sânge→afectează plămânii, organele reticulo-
endoteliale→septicemie și șoc
 Pneumonică- aerogen/hematogen

Diagnostic de lab.:

Prelevate- serozitate din leziunea cutanată, consjunctivă, exsudat faringian, punctat din
gagnl.limf.afectat, spută,sânge

Metode de diagnostic:

a. Microscopic-
b. Bacteriologic
c. Serodiagnostic
d. Intradermoreacția cu tularină

Tratament Antibiotice: aminozide (streptomicină, gentamicină), tetracicline, cloramfenicol,

fluorochinolone, eritromicină (există şi tulpini rezistente)

Profilaxia Informarea persoanelor expuse contaminării; Supraveghere sanitară; Vaccinarea

contingentelor de risc cu vaccin viu atenuat asigură imunitatea pe o durată de 5-7 ani
 Pesta

Clasificare:

Familia Enterobacteriaceae disting 3 varietăți de tulpini - orientală, medievală și antică.

Genul Yersinia

Specia Yersinia pestis

Caractere morfotinctoriale: bacastonașe drepte,uneori coc-bact. G-, uneori colorate bipolar,

acapsulate, asporulate, imobile la 37grade

Caractere de cultură: anaerobe facultative, pe medii uzuale la 25-28grade

Colonii—vola la suprf., aspect floconos în interior. Peste 48h apar colonii R mari

Activit.biochimică: catalaza+, oxidaza-, fermentează glucoza, reduce nitrații în nitriți.

Rezistența: Yersiniile sunt rezistente în mediul extern şi în cadavre de animale.

Factori de patogenitate

1. Proteina lcr (low calcium response) – permite multiplicarea intracelulara a bacteriei)

2. Proteinele V si W – determina proliferare rapida si septicemie

3. Proteinele Yops, 11 proteine responsabile de citotoxicitate, inhibarea migrarii fagocitelor si a

inglobarii, agregarea trombocitelor

4. Antigenul F-1 – complex proteic-polizaharidic, antifagocitar, se formeaza doar in organismul

mamiferelor

5. Coagulaza si activatorul de plasminogen, determina formarea microtrombilor, promoveaza

diseminarea bacteriilor, distruge C3b de pe suprafata bacteriilor

Epidemiologia:

Surse: rozătoarele sălbatice(mușcătura), iepuri, carnivore-prin contact direct, interuman (aerogen)

Patogenitate:

Poarta de intrare→multiplicare→formarea unei vezicule-pustule→pătrund în sist.limf.→colonizează

gangl.regionali în care se multiplică→peste 2-5 zile apar semen de limfadenito hemoragică =pesta
bubonică

Septicemie, pesta pulmonară secundară și primare

Diagnostic de lab:

Prelevate: punctat din bubon, sputa, sânge

Examn direct: microscopic (gramm/giemsa), bacteriologic, depistarea rapidă a Ag F1

Tratament: antibiotic (streptomicină, gentamicină, doxiciclină, cloramfenicol)

Profilaxie: izolare, presoană de contact – carantină-6 zile

 Bruceloza

Clasificare:

Genul- brucella

Specii- melitensis, abortus, suis, ovis, neotomae, canis, rangiferi

Caractere microscopice: cocobacili, G-, imobili, necapsulați, nesporulați

Caractere de cultură: medii special îmbogățite, (extract de ficat, geloză D, geloză îmnbogățită cu
eritritol) necesită CO2 etc 37grade 4-6 săpt.?

Caractere biochimice: cataloz+, oxidazo+/-, ureazo+, inactivitatea zaharurilor în mediul Hiss

Structuri antigenice: posedă 2 complexe majore, A și M

Factori de patogenitate: endotoxină, au echipament de invazivitate (hialuronidază)

Epidemiologia: surse: caprine, ovine, bovine; prin consum de lapte nepasteurizat de la animale
bolnave

Transmitere: percutanată, respiratorie, digestivă, conjunctivală

Patogenitate: leziunile determinate sunt de tip granulomatoase granulomjul evoluează →cazeificare

și supurație

Forme clinice: evoluează septicemic, cu febră ondulantă, afectarea sist.reticuloendotelial

(limfadenite), locomotor (artite, poliartrite, bursite, artralgii), nervos (meningoencefalită,nevrită,
radiculite), org.genit. la bărbați (orhită, epididimită), la femei(salpingită, ovarită, endomerite), ficatul
(icter) etc.

Diagnosticul de lab:

Prelevate: hemoculturi, meduloculturi, biopsii ganglionare, LCR, exsudat articular, bilă, urină, puroi

Microscopie directă,

Bacteriologic, serologic

Imunulogic:

Urmărim prezența Ac anti-brucella prin reacții de aglutinare pe lama sau tuburi, reacția coombs,
reacții de fixare a complementului, opsonocitofagică, imunofluorescentă directă.

RA rapidă pe lamp, Huddleson- Ag brucelic concentrat și colorat; pe o placă de sticlă se pun picături
cu cantit. Descresc., iar alăturu picăt.de Ag Huddleson egale (0,03ml) →se amestecă de la mare la
mic→se incalzeste la 37 grade 1,2 min→se urmărește apariția grunjilor violeți-albaștri de aglutinare,
suspensiile martor rămin omogene

RA lentă în tuburi, Wright-în tuburi cu sol.salină izotonă diluții duble ale serului suspect →în fiecare
tub +0,5 ml Ag Wright diluat 1:10→incubare 20-24h 37 grade, apoi 1-2h
temp.camerei→intesit.aglutin. de la 1 la 4:

+4-supernatant clar cu depozit aglutinat

1- Suspensie omogenă similară martorului

+2-supernatantcu opacitatea martorului 2 Ag și depozit de aglutinat grunjos

Intradermoreacția Burnet: depistează sensibiliz.de tip întîrziat la brucelină→după 24-48h →se

măsoară diametrul zonei:

10mm-reacție slab+

30mm-reacț+

60mm-intens+

Tratament: seruri imune monospecifice A și M anti-brucella, brucelină, suspensie eritrocitară

sensibilantă cu Ag brucelozic, Ag Huddleson, Wright, antibiotice(tetraciclină, streptomicină,
biseptol)

Profilaxie: vaccin

INFECTIILOR MENINGO- SI GONOCOCICE

 Familia Staphylococcaceae

Genuri: Staphylococcus

Gemella

Macrococcus

Salinicoccus

Nosocomiicoccus, ș.a.

 Familia Streptococcaceae

Genuri: Streptococcus

Lactococcus, ș.a.

 Familia Neisseriaceae

Genul: Neisseria

Caracter comun – capacitatea de a condiţiona procese supurative-distructive.

Morfologic reprezintă coci (sferici, lanceolaţi, riniformi), imobili, nesporogeni, unele specii formează
capsule.

 În funcţie de caracterele tinctoriale se disting:

1. Coci gram pozitivi (Staphylococcaceae, Streptococcaceae)

2. Coci gram negativi (Neisseriaceae)

Familia – Neisseriaceae

Genurile - Neisseria, Kingella, Eikenella, Chromobacterium, Aquaspirillum , etc.

 Genul Neisseria include două specii patogene umane importante N. gonorrhoeae şi
N.meningitidis. Specii comensale, găzduite pe mucoasele tractului respirator şi digestiv,
conjunctivă, vagin, uretra distală (neisserii “nepretenţioase”).

 Caractere generale ale genului Neisseria:

- Coci gramnegativi, asociaţi în diplococi, uneori tetrade, imobili

- Bacterii carboxifile, cu metabolism respirator

- Catalazo- şi oxidazo-pozitive

- Sunt găzduite pe mucoasele omului şi animalelor

- Speciile patogene sunt exigente la cultivare

Neisseria meningitides
 Caractere morfobiologice:
Coci imobili, G-, se aranjează în diplococci (boabe de cafea). Posedă capsulă
polizaharidică și fimbrii.
 Structura antigenică:
1. Ag polizaharidice- permit caracterizarea a 13 serogrupe:
A,B,C,D,X,Y,Z,29E,W135,H,I,K,L. Mai frecv.întâlnite: A B C Y W135
2. Ag proteice din membrane externă permit distincția tipurilor serologice.
3. Ag lipo-oligozaharidice (serotipuri)
 Caractere de cultură:
Bacterie carboxifilă, foarte exigent la cultivare. Se cultivă pe medii îmbogățite cu
sânge/ ser (Geloză-ser, GS, Geloză-ciocolată, mediul Mueller-Hinton), preîncălzite în
thermostat
Colonii S, mici, margini netede, 24-48h 37grade în atmosferă umedă îmbogățită cu 5-
10% CO2.
 Activitate biochimică:
Posedă catalază și oxidază, scindează glucoza și maltoza fără a produce gaz
 Rezistența în mediul extern:
Este deosebit de fragile, sensibilă la desicare, radiații solare, variații de pH și
refrigerare, temp.sub 37grade determină autoliza bacteriilor.
 Factori de patogenitate:
1. Adezine- (fimriile și pr.ale ME);
2. Capsula- rol antifagocitar;
3. SIgA-proteaza- descompune sIgA de pe mucosae;
4. Endotoxina- declanșează secreția diferitor cytokine;
5. Receptori și captatori de Fe- receptori membranari pentru transferină și
lactoferină, care permit captarea sirectă a Fe din aceste substanțe, precum și
extragerea lui direct din Hb.
 Epidemiologia:
Sursa de infecție- bolnavii cu meningită/ rinofaringită meningococică/ purtătorii;
Transmiterea- aerogen, prin picături Pflugge, prin obiecte contaminate
 Patogeneza:
 Aderă la epiteliul rinofaringelui→infecție locală (rinofaringita)/infecție
inaparentă→bact.trece în submucoasă→circulația sangvină general
(meningococcemia)→grație capsule, este protejat de mijl.de rezistență→prin tropism
pt celulele plexului coroid→meningococul aderă la acest nivel și prin
translocație→trece în spațiul meningean→meningita cerebrospinală.
 Odată cu dispariţia anticorpilor materni,
N. meningitidis devine principala bacterie responsabilă de meningite la nou-
născuţi. Ulterior, imunitatea antimeningococică se instalează progresiv şi frecvenţa
meningitelor meningococice diminuează.
 Forme clinice:
1. Rinofaringita-
2. Septicemia- etapa a doua a maladiei. Complicații: meningococcemia
fulminantă, hemoragie în glandele suprarenale, șoc endotoxinic etc.
3. Meningita cerebrospinală epidemică- precedată de o faringită și însoțită de
bacteriemie.
Caracteristici: febră, cefalee, vomă, fotofobie, hiperestezie cutanată, herpes
labial, peteșii cutanate sau artralgii, afectarea SNC cu delir, agitație
psihomotorie, somnolență, paralizii, convulsii etc.
Evoluția: în absența tratamentului→deces în 80-90% din cazuri.
4. Alte forme clinice: infecții bronhopulmonare, endocardite, pericardite,
osteomielite, artrite, conjunctivite, angine.
 Diagnosticul de laborator:
Prelevate: exsudatul nasofaringian, sânge, LCR, lichidul articular etc.
Diagnosticul direct:
1. Examenul LCR- primordial pt diagnosticul meiningitei. Prelevat prin
puncție lombară, 4-6 ml în 2 eprubete.
LCR- tulbure, conție elemente celulare cu predominanța 95-100% a
neutrofilelor
2. Examenul microscopic- a) colorație cu albastru de metilen/ Gramm;
b)RIF.
3. Examen bacteriologic
4. Decelerarea direct în sânge și LCR a antigenelor polizaharidice capsulare
5. Detectarea acizilor nucleici
Diagnosticul indirect:
1. Serologic- RA, RHAI
 Tratamentul:
Trebuie instituit urgent.
Tratament etiotrop- administr.de antibiotic 7-10 zile: penicilină G, ampicilină,
cloramfenicol, cefalosporine.
 Profilaxia specifică:
Imunizare activă cu vaccine polizaharidic antimeningococic monovalent sau
polyvalent (A, C, Y, W), se poate administra după vârsta de 3 luni
Contacții supravegheați clinic 10 zile.
Purtătorii vor fi tratați.
 Neisseria gonorrhoeae
Gonoreea- uretrită specific, cu eliminare masivă de puroi, mai apparent la bărbați.
 Caractere morfobiologice:
Coci, G-, observant în perechi cu suprf.concave alăturate.Imobil, posedă fimbrii. În
funcție de prezența fimbriilor se cunosc 4 tipuri de N. gonorrhoeae: T1, T2, T3, T4.
 Caractere de cultură:
Exigent la cultivare. Medii îmbogățite cu ser sangvin, extract de drojdii, lichid ascetic
(mediul HYL, Thayer-Martin, geloză0-ciocolată). 35-36 grade, în atmosf.umedă cu 5-
10%CO2. 24-48h.
Colonii mici, netede, translucide.
Tipuri de colonii:
1. Colonii de tipul I şi II apar la izolare, corespund tulpinilor virulente, purtătoare de
pili (fimbrii);
2. Colonii de tipul III şi IV, apar la repicare, mai mari, corespund tulpinilor fără pili.
 Structură antigenică:
1. 3 proteine majore de ME- PI (Porin), PII (Opacity)- prezintă o mare
variabilitate antigenică, PIII- multiple serotipuri.
2. Lipooligozaharidul
3. Proteina fimbriilor
 Caractere biochimice:
Oxidazo-pozitivi, catalozo-pozitivi, oxidează doar glucoza până la acid, nu atacă
maltoza.
 Factori de patogenitate:
1. Adezinele
2. SIgA-proteaze- colonizarea mucoaselor
3. Proteine ale ME- inhibă formarea fagoluzosomei (suprv. Și multipl. În
fagocite
4. Endotoxina- rezistență la complement și peptide antimicrobiene, secreția
citokinelor;
5. Sisteme de captare a Fe- receptori membr.pentru transferină și
lactoferină;
6. Variația antigenică- a fimbriilor de adeziune și a pr.Opa
7. LOZ- răspuns inflamator, leagă acidul sialic din ser→microcapsulă.
 Rezistența la mediul extern:
Bact.fragilă, sensibilă la variații de temperature, desicare, raze UV etc.
Este inhibat de bumbacul din tampoane.
 Epidemiologia:
 Sursa de infecție- bolnavul
Transmiterea- la maturi- contact sexual; la nou-născut- la trecerea prin canalul de
naștere al mamei bolnave.

 Patogeneza:
Este limitată la mucoasele cu epiteliu columnar. Mai frecv.este implicate uretra,
cervixul, rectul, faringele și conjunctiva.

Prin interm.fimbriilor tipul IV și a unor protein din ME→aderă la vilozitățile

cel.epiteliale columnare neciliate→penetrarea lor în celulă(endocitoză)→vacuola este
transp.la baza cel.→bacteria este elib.prin exocitoză în țes.subepitelial.
Pe parcursul infecției, lipooligozaharidul bacterian și peptitoglicanul sunt elib.prin
autoliza celulelor→activează complementul pe calea alternative, stimulează
producerea factroului de necroză a tumorilor→distrugerea celulelor→neutrofilele
sunt atrase în focar→înglobează bacteriile→Mulţi gonococi sunt capabili să
supravieţuieasca în interiorul fagocitelor până la moartea lor, cu eliberarea bacteriilor
ingerate.
 Particularitățile gonoreei la bărbați:
Decurge acut (85-95%), se manifestă clinic: uretrita, prostatita, orhita, epididimita.
 Patricularitățile gonoreei la femei:
Infecția decurge asymptomatic (80% cazuri).
Forme clinice: cervicita, eretrita, bartolinita, salpingita, ovarita, endometrita, peritonita

Alte forme clinice: faringita și proctita gonococică, artrite, leziuni cutanate, septicemii,
endocardite, meningite.
 Diagnosticul de laborator:
Prelevate- bărbați- secreții uretrale; femei- secreții uretrale, vaginale, din endocol-
orif.glandelor vulvare.
Conținutul leziunilor cutanate, exsudatul articular, nasofaringian, sânge, puroi din
conjunctiva, LCR.
Metode de diagnostic:
1. Examenul microscopic (Gramm, albastru de metilen/ RIF)
2. Ex. Bacteriologic- Depistarea directă în prelevate prin ELISA, RIF;
Detectarea acizilor nucleici
3. Examenul serologic- ELISA
 Tratament: cefalosporine de generația III, azitromicina, fluorochinolone,
cotrimoxazol.
 Profilaxia: nespecifică (individual/generală); instilarea intraconjunctivală la nou-
născuți a sol.1% de nitrat de Ag.
1.Evelina
2. 3.Sursa si mecanismele de transmitere, formele clinice ale infectiilor
stafilococice.
 Sursa de infecţie: omul bolnav sau purtători sănătoşi de germeni.
Rareori – bovinele bolnave de mastită.
 Mecanismele şi căile de transmitere:
- Contact direct cu puroiul din leziuni sau diseminare manuportată
- Contact indirect (praf, îmbrăcăminte, obiecte, etc)
- Alimentar

Formele clinice ale infecţiilor cu S.aureus

- Infecţii supurative
- infecţii cutanate şi subcutanate: foliculite, furuncule , carbuncule, abcese, mastită,
orjelet, panariţiu, infecţie de plagă.
- Infecţii ale mucoaselor: mastoidite, sinusite, otite, angine
- Infecţii ale seroaselor: artrite, pleurezie, peritonită, meningită
- Infecţii osoase: osteomielită, spondilodiscită, infecţie de proteză
- Infecţii viscerale: abces pulmonar, cerebral, flegmon perirenal, pielonefrite, etc
- Sindromul şocului toxic stafilococic: febră, hipotensiune arterială, erupţie
scarlatiniformă în special pe palme şi plante, urmată de descuamare, stare de şoc.
- Manifestări digestive(Intoxicaţii alimentare .Incubaţie scurtă (1-6 ore). Vomă, diaree,
deshidratare, dureri abdominale, absenţa febrei.

- Infecţii cauzate de stafilococi coagulazo-negativi (SCN)

- S.epidermidis determină infecţii asociate cu un corp străin (proteze, catetere, sonde de
intubare, stimulatori cardiaci, etc) frecvent de origine nosocomială: endocardite,
endoftalmii, peritonite la pacienţi cu dializă peritoneală, bacteriemii, infecţie de plagă.
- S. haemolyticus – responsabil de infecții supurative, infecții urinare, septicemie
- S.saprophyticus este responsabil de 10-20% din infecţiile acute ale tractului urinar, în
special cistită la femei tinere. La barbati rareori – uretrită.
- Imunitatea antistafilococică este mixtă: celulară şi umorală, de scurtă durată.

4. Diagnosticul de laborator al infectilor stafilococice.

Materiale de examinat – în funcţie de forma clinică (puroi, urină, sânge, LCR, etc)
 1. Diagnostic direct
Examen microscopic (Gram)
Examen bacteriologic. Clasic sau automatizat.
Identificarea acizilor nucleici prin tehnici de biologie moleculară
2. Diagnostic indirect (serologic)
Se examinează seruri sanguine pentru depistarea anticorpilor anti-stafilolizine-alpha
(titru > 2 UI/ml) – în caz de infecţii profunde sau cronice, sau anti-acizi teichoici (titru
> 1:16) – în caz de endocardite sau focare inaccesibile

3.Gabriela
4. 7. Sursa si caile de transmitere ale infectiilor streptococice.
Sursa de infecţie: bolnavii şi purtătorii sănătoşi (faringe şi amigdale, mai rar – intestin, tegument,
vagin).
Mecanismele şi căile de transmitere:

- Aerogen (picături Pflugge)

- Contact direct cu leziunile cutanate

Bolile cauzate de streptococi.(S.pyogenes)

Infecţii ale mucoaselor

- Sfera ORL: rinite, faringite, angine eritematoase (risc de reumatism articular acut), abcese
periamigdaliene, adenite cervicale, sinusite, otite, mastoidite...

Infecţii cutanate şi subcutanate: erizipel (leziune cutanată eritematoasă, edem, febră), impetigo
(leziuni cutanate superficiale: papulă-pustulă-crustă), celulită, fasciită necrozantă (leziuni necrotice
subcutanate, durere, eritem, gangrenă, febră, şoc, mortalitate 30% - 48 h), mionecroză (sindromul
Meleney), eritemul nodos, infecţii ale plăgilor şi arsurilor...

Sindromul şocului toxic streptococic, determinat de tulpini producătoare de toxină eritrogenă

(febră, hipotensiune, erupţie generalizată, descuamare în convalescenţă, afectarea organelor).
Letalitate 30%.

Septicemie

Alte infecţii: endometrită, pneumonie

- Infecţii post-streptococice RAA (reumatismul articular acut), mai frecvent la copii de vârstă
şcolară. Apare după infecţii faringiene repetate şi este determinată de acţiunea directă a
streptolizinei, depozite de complexe imune (RHS III), precum şi prin interacţiunea autoAc şi
Ac anti-streptococici cu autoantigene din miofibrile, valve cardice şi sinoviale (RHS II).

Glomerulonefrita acută (GNA)

Maladie a copilului de vârstă preşcolară. Survine după 10-20 zile de la o infecţie cutanată, mai rar
faringeană. Se caracterizează prin perturbarea funcţiei renale, edem şi hipertensiune arterială.
Patogeneză: efect toxic direct, reacţii autoimune, bazate pe asemănarea unor Ag streptococice din
MCP şi membrana bazală glomerulară (RHS II şi III), persistenţa formelor L.
Coreea (infecţie a SNC prin RHS II)

Rolul streptococilor in etiologia scarlatinei si reumatismului.

Infecţii post-streptococice RAA (reumatismul articular acut), mai frecvent la copii de vârstă şcolară.
Apare după infecţii faringiene repetate şi este determinată de acţiunea directă a streptolizinei,
depozite de complexe imune (RHS III), precum şi prin interacţiunea autoAc şi Ac anti-streptococici cu
autoantigene din miofibrile, valve cardice şi sinoviale (RHS II).
Scarlatina (angină streptococică însoţită de erupţie cutanată şi descuamare în convalescenţă,
enantem, febră, adenopatie). Scarlatina este determinată de streptococul hemolitic grup A, ce
conține toxină eritrogenă. Scarlatina este determinata de infectia cu streptococul beta hemolitic de
grup A (S. pyogenes) producator de toxina eritrogena (eritrotoxina). Germenul se regaseste in
conditii fiziologice la nivel tegumentar si poate determina infectii noninvazive de tipul faringo
amigdalitelor acute, impetigo si rash scarlatiniform. In anumite conditii, germenul disemineaza prin
intermediul circulatiei sangvine determinand afectiuni de tipul sindromul socului toxic, fasceita
necrozanta si septicemiei

5.Alina
6. Clasificarea micobacteriilor. Agenții patogeni ai tuberculozei și
caracterele morfobiologice. Factorii de patogenitate.
•Familia Mycobacteriaceae
•Genul Mycobacterium
•Specii:
I.Responsabile de tuberculoza umană: M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum,
M.canetti (“tuberculosis complex”) - cultivabile
II.Agentul leprei: M.leprae (strict umană, necultivabila)
III.Micobacterii “atipice”, condiţionat patogene: M.avium-intracellulare,
M.ulcerans, M.fortuitum, Cauzează micobacterioze la persoane imunocompromise;
IV.Micobacterii nepatogene: M.smegmatis, M.gastri, M.phlei

Agenti patogeni si Caractere morfobiologice:

Bacterie patogenă, strict umană; Bastonaşe G+ drepte sau uşor încurbate, necapsulate,
asporogene, imobile. Peretele celular este bogat în acizi grași cu catenă lungă - acizi
micolici și un complex lipopolizaharidic - lipoarabinomanan (LAM). Acesti compusi
determină acido-alcoolorezistenţă la colorarea Ziehl-Neelsen (se colorează în roșu) .
Sensibilă la căldură, lumină solară directă, raze UV sau X; foarte sensibilă la soluţia de
alcool de 70°; Rezistentă la frig sau desicare.

•M. tuberculosis este o bacterie strict aerobă, foarte exigentă la cultivare. Toate
mediile de izolare au la bază ou coagulat.
•Mediul de referinţă – Lowenstein-Jensen (ou, glicerină, asparagină, verde de briliant).
•Alte medii solide – Popescu (acid glutamic în locul asparaginei), Finn (glutamat de
Na).

Micobacteriile patogene cresc lent la 37°C, pH 6,8-7,0; colonii apar peste 2-4
săptămâni, sunt rugoase, friabile, opace, de culoare crem-bej (colonii R).

Factorii de patogenitate ai micobacteriilor:

1. Acizii micolici - Previn distrugerea micobacteriilor în macrofage, protejează

micobacteriile extracelulare de complementul din ser. Condiţionează
transformarea macrofagelor în celule epitelioide şi celule gigante Langhans.
2. Lipoarabinomananul – efecte similare lipopolizaharidelor din bacteriile
gramnegative
3. Cord-factorul - perturbă respiraţia în mitocondrii şi inhibă migraţia PMN. Induce
cultivarea în corzi a M.tuberculosis.
4. Ceara – stimuleaza raspunsul imun celular și hipersensibilitatea tardiva
5. Proteina ESAT-6 (early secreted antigenic target) – facilitează legarea bacteriilor
de laminina din membrana bazală a celulelor epiteliale alveolare, cauzează citoliză
6. 1-tuberculosinyladenosine (1-TbAd) – nucleozid particular cu rol de antacid.
Secretat de M.tbc, acopera bacteria si neutralizeaza pH din fagocite

2. Sursele de infecție, mecanismul și căile de transmitere ale tuberculozei.

Patogeneza infecției. Formele clinice de tuberculoză.

Sursa de infecţie – omul bolnav cu TB pulmonară baciliferă (M.tuberculosis,

M.africanum)
sau bovinele bolnave (M.bovis). Un bolnav cu tuberculoză activă infectează 10-15
persoane
anual.

Transmiterea se efectuează pe cale aeriană (picături, praf). Inhalarea a cel mult 10

bacterii
poate determina infecţia. Rareori este posibilă contaminarea prin obiecte, alimente
(lapte
nepasteurizat) sau mâini contaminate. Receptivitatea este influenţată de vârstă şi
factorii de
mediu: carenţe nutritive, alcoolism, stare imunosupresivă, etc 

Mecansimul de transmitere - După contaminare bacteriile pătrund în alveolele pulmonare

(90%), unde sunt captate de celulele dendritice și macrofage în care se multiplică.
Urmează
moartea acestor celule cu fagocitarea lor de alte macrofage. Procesul se repetă determinând
formarea unei leziuni inflamatoare nespecifice. M.tbc ajunge în ganglionii limfatici regionali,
contribuind la formarea granulomului. peste câteva săptămâni (4-12) se dezvoltă  imunitatea
celulară şi leziunea primară evoluează în leziune granulomatoasă.  Sub acţiunea unor citokine
secretate de limfocitele T are loc activarea macrofagelor, care devin deja capabile sa distrugă
micobacteriile.

Patogeneza. Forme clinice :

Tuberculoza primară necomplicată - La cca 85-90% leziunile se vindecă cu
persistența bacteriilor inactive sau cu autosterilizare. Nicio expresie clinică sau
radiologică.
Pacienţii au febră, tuse, pierdere în greutate, transpiratii nocturne, etc. Leziunile pot
evolua fie spre spre cicatrizare, fie spre agravare.
Tuberculoza primară cu complicaţii - masele necrotice sunt evacuate în bronhii,
vase sanguine; Starea generală este alterată, cu febră, tuse; Bolnavul este contagios,
eliminând bacterii cu sputa.
Tuberculoza secundară - Se manifestă în condiţii de scădere a reactivităţii imune,
prin reinfecţii masive sau reactivarea unor focare latente. Focarele noi apar în ritm lent
şi evoluează cronic fără tendinţă de vindecare spontană.

7. 3. Diagnosticul de laborator al tuberculozei

 Prelevate: în funcţie de forma clinică: sputa matinală (5-10 ml), tubaje gastrice, urină, lichid
pleural, articular, peritoneal, LCR, bioptate, etc

 În caz de necesitate se efectuează omogenizarea /decontaminarea cu NaOH şi concentrarea

(prin centrifugare) a prelevatelor

Metode de diagnostic
1. Examenul microscopic – frotiuri colorate Ziehl-Neelsen (bastonaşe purpurii izolate) sau cu
fluorocromi (auramină sau amestec auramină+rodamină) - bastonaşe galbene pe fond negru.
2. Bacteriologic clasic– izolarea culturii pure pe mediile speciale, identificarea ei, testarea
sensibilităţii la chimioterapice (prin metoda diluţiilor în mediu solid – metoda concentraţiilor
absolute). Rezultat peste 2-2,5 luni
3. Examenul bacteriologic rapid (sistemul BACTEC, metoda MB/BacT). Rezultat pozitiv în 3-21
zile
Sunt utilizate medii lichide. Principiul metodei – se apreciază scăderea concentraţiei
oxigenului din mediu odată cu multiplicarea micobacteriilor. Lectura este automată.

4. Biologic (inocularea la cobai). Serveşte uneori pentru confirmarea virulenţei micobacteriei

5. PCR pentru detectarea rapidă al ADN micobacteriilor direct în prelevate. Permite și
detectarea genelor de rezistenţă la preparate antituberculoase
6. Serologic
7. Intradermoreacţia la tuberculină (reacţia Mantoux). Se cercetează starea de
hipersensibilitate cutanată la tuberculină. Tuberculina reprezintă un filtrat proteic dintr-o
cultură bulionică autoclavată de M.tuberculosis.
Pe faţa anterioară a antebraţului se injectează i/dermic 2; 5 sau 10 UI de tuberculină în
volum de 0,1 ml. Lectura peste 72 ore. Reacţia pozitivă se manifestă printr-o induraţie şi
congestie cu diametrul superior sau egal cu 5 mm. Interpretarea se efectuează în funcţie de
contextul clinic:

Reacţia + indică că subiectul a fost infectat cu micobacterii (primoinfecţie), a fost vaccinat cu

BCG sau este bolnav de tuberculoză (în acest caz diametrul depăşeşte 10 mm).

Reacţia negativă exclude diagnosticul de tuberculoză şi indică receptivitatea individului la

tuberculoză.

4. Profilaxia specifică

Vaccinarea obligatorie cu vaccinul BCG. El reprezintă o tulpină vie avirulentă de M.bovis. A

fost obţinută de Calmette şi Guerin în 1921 după multiple repicări (230 pasaje) pe mediu cu
cartof, bilă şi glicerină.
Vaccinul se administrează i/dermic la vârsta de 2-5 zile de la naştere

Tratamentul tuberculozei
 DOTS (Directly Observed Treatment Short Course Chemotherapie). DOTS este o strategie a
OMS implementată în 1993

Principiile DOTS
- tratament standardizat
- tratament bifazic constituit dintr-o fază intensivă şi faza de continuare
- asocieri de medicamente antituberculoase
- supraveghere directă a regularităţii administrării tratamentului antituberculos

1. Chimioterapice care inhibă sinteza acizilor micolici (Izoniazida, Pirazinamida, Etambutolul,

Etionamida) – de prima linie
2. Antibiotice cu spectru larg: rifampicină, streptomicină, kanamicină, D-cicloserină
3. Fluorochinolone – linia a doua
4. Antibiotice noi - Bedaquiline, Delamanid
Exigenţele terapiei antituberculoase: a împiedica selecţia mutanţilor rezistenţi şi a steriliza
definitiv focarul.
În acest scop se utilizează asocierea a 3-4 preparate pe o perioadă de 6-12 luni.
 8. 5.CLASIFICAREA CORINEBACTERIILOR
I. Corinebacterii fitopatogene
II. Corinebacterii patogene pentru animale, care afectează accidental omul:
C.pseudotuberculosis, C.ulcerans
III. Corinebacterii cu tropism uman:
- Specie patogenă: C.diphtheriae (biovaruri gravis, mitis, intermedius, belfanti). Colonizează
frecvent rinofaringele, mai rar tegumentul. Există şi purtători sănătoşi.
- Specii comensale (specii pseudodifterice, difteroizi): C.xerosis, C.jeikeium,
C.pseudodiphthericum, etc. Habitat – faringe, rinofaringe, uretra distală, tegument

AGENTUL CAUZAL AL DIFTERIEI.CARACTERE MORFOBIOLOGICE

Bacterii (bastonaşe) de 1-8 µm x 0,3-0,8 µm, drepte sau puţin încurbate, cu extremităţile rotunjite
sau îngroşate (aspect de halteră sau de măciucă), datorită granulaţiilor de volutină (corpii Babeş-
Ernst). În frotiuri se aranjează unghiular, sub forma caracterelor chinezeşti, cifre romane sau litere
majuscule: Y, M, N, V... Imobile, asporogene, necapsulate.
Se colorează G+, pentru evidenţierea granulaţiilor de volutină - Loeffler, Albert, Neisser
C.diphtheriae este o specie facultativ anaerobă, exigentă la cultivare, temperatura optimă de
cultivare 37°C, pH 7,4.
Medii de cultură elective:
- Mediul Loeffler (ser bovin coagulat): colonii S, mici, netede, opace, albe-cenuşii, apar peste
16-24 ore de cultivare
- Geloză-sânge (identic)

BIOVARIANTELE C.DIPHTHERIAE
- Mediul Klauberg (geloză-sânge cu telurit de potasiu). C.diphtheriae gravis: colonii R, mari,
negre (reducerea teluritului în teluriu), friabile, crenelate, aspect de “floare de margaretă”,
nehemolitice; mitis: colonii S, mijlocii, gri-negre, bombate, lucioase, cu zonă de hemoliză;
intermedius: colonii S, mici, gri-negre, translucide, lucioase, hemoliză discretă; belfanti:
colonii S, gri-negre, opace, suprafață netedă lucioasă, variația de mărime este frecventă,
hemoliză discretă
- Mediul Tinsdale (geloză-ser-cistină-telurit de potasiu-tiosulfat) - colonii negre cu halou brun
- Mediul Bucin (geloză-sânge cu hinozol) – colonii albastre

9. sofia
10. 8. Imunitatea
   cea obţinută prin boală , nu este solidă, durabilă
   cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani
Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.
Receptivitatea la difterie poate fi determinată prin:

- Testul Schick (in vivo): i/dermic 0,1 ml toxină difterică (1/40 DLM) – 48h
Reacţie+: eritem 1cm (receptivitate la difterie),

reacţie-: lipsa eritemului (persoană imună)

- RN in vitro / RP

- RHAI

- ELISA

Titrul antitoxinelor > 0,03 UA/ml – protector

Titru inferior 0,01 UA/ml – lipsa protecţiei

 9. Tratamentul difteriei

1. Seroterapie precoce (ser antitoxic antidifteric, Ig). Neutralizează activitatea toxinei, blocând
fixarea ei pe receptorii celulari.

2. Antibioterapie (macrolide, tetracicline, cloramfenicol, aminozide, beta-lactamine). Asigură

eradicarea germenilor.

3. Tratament simptomatic

 Profilaxia specifică a difteriei

Vaccinarea obligatorie cu anatoxină difterică a copiilor conform calendarului de vaccinări. Există
vaccinuri asociate: DT, DTP, HepB+DTP+Hib.

Vaccinarea primară cu DTP la 2-4-6 luni; revaccinarea la 22-24 luni cu DTP; la 6-7 cu DT, la 15-16
ani cu Td, revaccinarea adultilor cu Td la fiecare 10 ani incepând cu vârsta de 20 de ani.

Quinvaxem – pentavaccin (DTP-HepB-Hib)

Recent a fost obţinut un vaccin sintetic antidifteric.

11. Agentii cauzali ai tusei convulsive si parapertusei

Bordetella pertussis (agentul tusei convulsive)

Bordetella parapertussis (agentul parapertusei)
Familia Halobacteriaceae
Genul Bordetella
Caractere morfobiologice
Cocobacterii G-, asporogene, imobile, formează microcapsulă, în frotiu se dispun separat, în
perechi sau lanţuri scurte.
Reprezintă mi/o strict aerobe, foarte pretenţioase la cultivare.

Sursa de infecţie – omul bolnav, în special în perioada de debut al bolii.

Mecanismul de transmitere – aerogen, prin picături
Patogeneza tusei convulsive
B.pertussis manifestă tropism pentru mucoasa căilor respiratorii: faringe, trahee, bronşii,
bronhiole, chiar alveole. Alterarea epiteliului ciliat împiedică eliminarea mucusului, el fiind
eliminat doar prin tuse. Tusea survine din cauza iritaţiei mucoasei de către toxina bacteriană.
Excitaţia de lungă durată a receptorilor terminali ai nervului pneumogastric determină un
flux continuu de impulsuri în bulbul rahidian, ce duce la formarea unui focar de excitaţie
dominant. El atrage excitaţii nespecifice de la alţi receptori, fapt ce determină accesele de
tuse, care devin tot mai grave şi mai frecvente.
Un stimul puternic poate stinge dominanta, cu atenuarea tusei. Focarul este foarte stabil,
persistă şi după dispariţia bacteriei din organism.
În evoluţia tusei convulsive se disting 4 stadii (perioade):
1.Perioada de incubaţie (3-15 zile)
2.Perioada catarală, foarte contagioasă. Caracterizată prin tuse seacă, rinoree (3-14 zile)
3.Perioada convulsivă (paroxistică). Accese de tuse spasmodică, epuizantă, asociată cu
cianoză, vomă, convulsii. (2-4 săptămâni)
4.Perioada de convalescenţă (2-4 săptămâni)

Complicaţii grave sunt posibile la copiii sugari: bronho-pneumonii, encefalite

12. Nelea