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EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Homeostasis del equilibrio ácido-básico

El equilibrio ácido base, está dado fundamentalmente por mantener la concentración de protones ([H+]) o
hidrogeniones, que es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos tanto intra como
extracelulares, porque H+ se une con avidez a las proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura
terciaria. Por lo tanto mantener la concentración adecuada de hidrogenión es vital para todas las actividades químicas que
ocurren en el organismo.

Respuesta del organismo a la producción diaria de Protones

El organismo mantiene una concentración plasmática de H+ de 40 nmoles/l (= pH 7,4) a pesar de que la producción
diaria de ácido es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles. Esta cantidad (40 nmoles) es muy pequeña, por eso se ocupa el pH.
Esta mantención del pH implica 3 procesos sucesivos en el tiempo:
- Tamponamiento intra y extracelular del exceso de hidrogenión.
- Compensación respiratoria.
- Excreción renal del ácido.

a) Tampones extracelulares: Siendo el más importante la unión del exceso del hidrogenión al bicarbonato (sistema
bicarbonato/ácido carbónico).
b) Tampones intracelulares: La unión del hidrogenión al bicarbonato intracelular, los fosfatos, y las proteínas dentro de la
célula.
c) Carbonato de Na+ y de Ca+ de los huesos que se une al H+
d) Hemoglobina.
e) Pulmón: Excreta el exceso de anhídrido carbónico (CO), aumentando la respiración.
f) Riñón: La excreción urinaria de H+.

La producción de CO2 diaria de los procesos de metabolización de los hidratos de carbono y triglicéridos son
eliminada por el pulmón.
Los ácidos no volátiles producidos por los aminoácidos son taponados en el plasma por el bicarbonato.
La concentración del bicarbonato es mantenida por el riñón a través de reabsorción del HCO 3 filtrado y
regenerando lo consumido para taponar los ácidos fijos.
El riñón secreta diariamente 100 mq de H+ en forma de amonio (NH+) y acidez titulable (H+HPO42-).

Definiciones

- Acidosis: pH cae bajo 7,36.


- Alcalosis: pH sube sobre 7.43.

La acidosis y la alcalosis son los procesos que conducen a la acumulación o disminución de los protones libres.
Puede existir una alteración ácido base sin que exista una variación del pH normal.

Alteraciones Ácido Base

1. Metabólica: Cuando cambia primariamente la concentración plasmática de bicarbonato.


2. Respiratoria: El responsable de la acidosis es una alteración del intercambio de anhídrido carbónico a nivel pulmonar. Se
afecta inicialmente la Pº parcial de CO2.

Esto nos da 4 trastornos:


a) Acidosis metabólica c) Acidosis respiratoria
b) Alcalosis metabólica d) Alcalosis respiratoria

Detrás de cada trastorno ácido base, hay una respuesta compensatoria.

Respuesta compensadora

Serie de fenómenos que tienden a oponerse al cambio de pH. No siempre se consigue completamente. El único
fenómeno que se corrige completamente es la alcalosis metabólica.

a) Compensación extracelular (inmediata): Unión de bicarbonato con protones libres (H2CO3).


b) Intracelular (2-8 hrs): Unión con proteínas celulares.
c) Pulmonar (efectividad máxima 12 hr): Mayor o menor ventilación.
d) Renal (24 hr): La excreción de un exceso de bicarbonato se logra en 24 hr. Pero la excreción de amonio se alcanza en 3-
4 días. Es el más efectivo, pero es el más lento.
Alteración primaria Compensación
Respiratoria Renal (HCO3)
Acidosis Aumenta pCO2 Mayor reabsorción
Alcalosis Disminuye pCO2 Menor reabsorción
Metabólica Respiratoria
Acidosis Baja bicarbonato Hiperventilación
Alcalosis Sube bicarbonato Hipoventilación

Respuesta
Alteración pH [H+] Alteración primaria
compensatoria
Acidosis metabólica   [HCO3-] PCO2 (Hiperventilación)
Alcalosis metabólica   [HCO3-]  PCO2 (Hipoventilación)
Acidosis respiratoria    PCO2 [HCO3-]
Alcalosis respiratoria    PCO2 [HCO3-]

- Si aumenta el CO2 plasmático, se me produce una acidosis respiratoria. La compensación va a ser de tipo metabólica,
por lo tanto, una acidosis respiratoria, inmediatamente voy a tener una baja del bicarbonato.
- Si baja el CO2 plasmático, por una baja o aumento de la función de la respiración, se va a producir una alcalosis
respiratoria. La compensación hará que suba el bicarbonato.
- Si tengo una acidosis metabólica porque me baja el bicarbonato, voy a tener una respuesta respiratoria que tiene la
hiperventilación.
- Si tengo una alcalosis metabólica porque me sube el bicarbonato, voy a tener una respuesta ventilatoria que tiene la
hipoventilación.

Lo primero que tengo que hacer siempre, es fijarme en el pH.

¿Por qué en una acidosis


respiratoria, la respuesta
compensatoria es un aumento
del bicarbonato y no una
hiperventilación?
Porque se supone que
la enfermedad primaria está en
el pulmón, no puedes
compensarte a ti mismo si estás
enfermo.
Si tienes por ejemplo,
una acidosis respiratoria, va a
ocurrir en una neumonía, en
una crisis asmática, en que tu
pulmón no es capaz de hacer el
intercambio gaseoso. Entonces
busca la compensación renal.
Si tienes una acidosis metabólica porque tienes una insuficiencia renal, el riñón no puede compensar porque está
enfermo, entonces busco la compensación respiratoria.
Obviamente que un paciente con neumonía o crisis asmática, lo primero que va a buscar va a ser respirar más
rápido, pero como está enfermo, va a ser ineficaz.

Compensación
- Acidosis metabólica: Por cada 1 mM que desciende el [HCO 3-] plasmático a partir de 24 mM, la PCO 2 debería caer 1
mmHg desde 40 mmHg.
- Alcalosis metabólica: Por cada 1 mM que se eleve el [HCO3-] plasmático a partir de 24 mM, la PCO2 debería aumentar
0,7 mmHg desde 40 mmHg.
- Acidosis respiratoria
- Aguda: Por cada 10 mmHg que se eleve la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] debería elevarse 1 mM a partir de 24
mM. Alternativamente, por cada incremento de 2 veces en la PCO 2, el [HCO3-] plasmático se incrementa en 2,5
mM.
- Crónica: Por cada 10 mmHg que se eleva la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmática debería elevarse 3,5 mM
a partir de 24 mM. Si la [HCO3-] es > 40 mM, siempre hay un trastorno mixto con alcalosis metabólica asociada.
- Alcalosis respiratoria
- Aguda: Por cada 10 mmHg de PCO2 que cae a partir de 40, el [HCO3-] plasmático disminuye en 2 mM.
- Crónica: Por cada 10 mmHg que cae la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmática debería disminuir 5 mM. Si la
[HCO3-] es < 10 mM, siempre hay una acidosis metabólica.

Three equations to predict PCO2 in metabolic acidosis and a more general equation to predict PCO2

1) PCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 ± 2 3) PCO2 = last 2 digits of pH

2) ∆PCO2 = 1 - 1.3 x change in HCO3 4) PCO2 = HCO3 + 15

Los fenómenos ácido base son para gente matemática, a diferencia del Na+ y el K+ en que el cuerpo trata de
autorregularse y a veces estas correcciones pueden ser demasiado agresivas, yo puedo calcular exactamente la cantidad
de bicarbonato que me falta o me sobra cuando yo tengo una respuesta y logro reconocer el patrón ácido base.
Si yo una acidosis metabólica, por ejemplo, y conozco a través del laboratorio la concentración de bicarbonato,
puedo saber si mi organismo se está adaptando y corriendo eficazmente o no. Cada vez que yo tengo una disminución del
bicarbonato por una acidosis metabólica, yo puedo calcular cuanto CO2 debería tener para ese fenómeno.

Para hacerlo más fácil, se dieron cuenta que siguiendo estos términos, se puede calcular si está compensado un
fenómeno ácido base. Por ejemplo, si yo tengo un pH de 7,14 y tengo una acidosis metabólica en que tengo bajo el
bicarbonato, el CO2 va a tener un nivel plasmático cercano a 14 (son los 2 últimos dígitos del pH, fórmula nº3). Si tengo un
bicarbonato de 8 por una acidosis metabólica y le sumo 15, y si el paciente está compensando, la Pº parcial de CO 2 debiera
ser de 23 (8+15, fórmula nº4).

Alteraciones ácido bases mixtas

2 o 3 alteraciones básicas juntas (ejemplo: IRC [causa de acidosis metabólica] más vómitos [causa de alcalosis
metabólica, porque pierde ácido]).
Al calcular el fenómeno compensatorio, no me va a resultar, va a salir alterado.

1. Acidosis respiratoria

Son todas aquellas patologías, en que por alguna razón, el pulmón no elimina el CO2 que estamos produciendo.
- Es un trastorno caracterizado por acidemia, aumento de la pCO2.
- Y aumento compensatorio de bicarbonato: agudo y crónico.
- La causa mas frecuente por alteración del intercambio gaseoso pulmonar.

Causas
a. Inhibición del centro respiratorio: (Barbitúricos, opiáceos) crónica apnea del sueño. Es la causa más frecuente.
b. Alteración de músculos respiratorios (miastenia gravis, guillan barre).
c. Obstrucción de la vía aérea superior.
d. Intercambio gaseoso: Asma, edema pulmonar etc. crónico L.C.F.A.

Todos estos fenómenos disminuyen la eficiencia del sistema respiratorio para excretar el anhídrido carbónico, por
lo tanto, la posibilidad de que el paciente haga una acidosis respiratoria.

a. Acidosis respiratoria aguda


- Bicarbonato no es capaz de taponar el CO2.
- Son los huesos, proteínas y hemoglobina los que realizan la compensación.
- Intercambiando por K+.

- Síntomas:
- Cefalea, visión borrosa, temblor, delirio y sopor profundo. Con pH <7.1 hay arritmia y vaso dilatación periférica.
- Por cada 10mmhg que sube PCO2 el bicarbonato se eleva 1 mEq/Lt (no supera los 30 mEq/Lt).

- Tratamiento: Ventilación adecuada.

b. Acidosis respiratoria crónica


El sistema de compensación va a variar, el riñón está mucho más adaptado, a diferencia de una acidosis
respiratoria aguda, en que no alcanza en las primeras horas a compensar la insuficiencia respiratoria. El riñón compensa por
secreción tubular renal de H+ en 2-4 días y esto eleva el bicarbonato plasmático sube 3,5 mq/Lt por cada 10 mmHg.

- Síntomas
- Cor pulmonar y S. edematoso.

Patologías respiratorias que afectan tanto a la oxigenación como a la ventilación.


Obstrucción del tracto respiratorio alto por hipertrofia amigdalar. Estos pacientes presentan una hipercapnia
mantenida que provoca cefaleas, mal rendimiento escolar, somnolencia y en los casos más severos apnea obstructiva del
sueño con repercusión sobre la oxigenación.
2. Alcalosis respiratoria

Alcalemia, caída de PCO2, se acompaña de una caída de bicarbonato, caída de pH.

Causas
a. Hipoxemia aguda: Altura, patología pulmonar, insuficiencia cardiaca. Si me falta el aire, lo que voy a tender a hacer es
respirar más rápido.
Por ejemplo, un paciente asmático antes de caer en una insuficiencia respiratoria con una acidosis respiratoria, va
a tender a hiperventilar, esos primeros minutos de hiperventilación te pueden llevar a una alcalosis respiratoria, antes que a
una acidosis respiratoria, pero finalmente va a ser el riñón el que compensa, porque el pulmón no va a poder.
b. Estímulos directos sobren centro respiratorio: Psicógenos, encefalopatía portal, sepsis, progesterona, embarazo AVE,
intoxicación salicílica en niños.
c. Ventilación mecánica mal regulada.

a. Alcalosis respiratoria aguda


- Es la alteración ácido-base que se inicia por reducción de CO2 en el organismo.
- Refleja hiperventilación pulmonar por aumento del ritmo ventilatorio.
- Sale H del intracelular para unirse al bicarbonato
- Que cae 2 mq /10 mm Hg que baja pCO2.

- Causas
- Hipoxemia tisular: Puede ser por:
- Altura. - Anemia grave.
- Neumonía bacteriana. - Insuficiencia circulatoria grave.
- Ahogamiento. - Edema pulmonar.
- Estimulación de los receptores torácicos
- Asma. - Embolismo pulmonar.
- Neumonía. - Enfermedad pulmonar intersticial.
- Hemotórax.
- SNC
- Dolor - Fiebre.
- Ansiedad. - Tumor.
- Psicosis.
- Fármacos: Salicilatos (aspirina). Intoxicación por aspirina produce estimulación del centro respiratorio.
- Embarazo: La embarazada empieza a respirar más rápido, pero más corto. Esto la puede hacer caer en una
alcalosis respiratoria fisiológica.

- Síntomas
- Bajo 25mmhg: Mareos, paresia, parestesia, sincope, espasmo muscular, arritmias, por menor flujo cerebral y
mayor irritabilidad del SNC.

- Tratamiento
- Aumentar el espacio muerto para producir más anhídrido carbónico.
- Uso de algún diurético, como la acetazolamida.

La alcalosis respiratoria se produce por trastornos del sistema nervioso central y más excepcionalmente por
trastornos psicológicos.

b. Alcalosis respiratoria crónica


- Único trastorno primario que se logra llevar el pH a lo normal, por la excreción de bicarbonato.
- Compensación renal excreta HCO3 que permite retener H+.

3. Acidosis metabólica

Acidemia, descenso de bicarbonato, pH bajo y reducción compensatoria de PCO2.

a. Ganancia neta de H
- Mayor producción endógena: La presencia de - Menor excreción renal.
cuerpos cetónicos en una ketoacidosis; en la - Salida de H+ de la célula.
acidosis láctica por una necrosis tisular (o - (hipercalemia).
ejercicio) o en la presencia de una sepsis, se - Metabolismo de sustancias exógenas
produce lactato. (salicilatos, metanol).
b. Pérdida de bicarbonato
- Digestiva: Diarrea profusa. - Urinaria: Acidosis tubular proximal.
Anion gap

Para poder distinguir entre una acidosis metabólica por exceso de ácido o por pérdida de bicarbonato, es que uno
puede medir el anion gap.
Este se trata de llegar a un equilibrio, y en esta fórmula, uno lo que mide es la suma (o resta, depende como lo
quieran ver) de los cationes y de los aniones.

Entonces, si yo sumo Na+ más K+ (como el K+ es poco, lo elimino), y le resto a esto la cantidad de Cl- más
bicarbonato, me va a dar una diferencia normal entre 8 y 14 mEq. Este es un anion gap normal.
Na + otros cationes = (CL- + HCO-) + otros aniones
140 - (102 + 24) = 14mq/

Cuando se acumula un ácido HX (Por ejemplo, ácido láctico), éste ácido acumulado va a gastar bicarbonato, por lo
tanto, en general, el bicarbonato va a disminuir, y va a aumentar el anion gap. Entonces, si yo sumo Na+ - Cl- + Bicarbonato,
si yo he gastado bicarbonato para neutralizar el ácido acumulado, voy a tener un aumento del anion gap, y se habla de
acidosis metabólica con aumento de anion gap, y cuando esto, se debe buscar un ácido, sea endógeno o una intoxicación
por un ácido, que puede ser metanol, ácido acetilsalicílico.
HX + NaHCO3. NaX + H2CO3 (CO2 + H2O) Aumenta anion gap

Cuando hay un aumento de excreción del bicarbonato, se pierde también Na+ y aumenta el Cl-. El Na+ siempre está
unido al Cl- y al bicarbonato, entonces si yo pierdo bicarbonato, tiendo a ahorrar Cl-, o el Na+ se une al Cl-. Por lo tanto, si
hay una pérdida excesiva de bicarbonato, voy a tener una Hipercloremia, que va a hacer que esta suma se mantenga
estable, por lo tanto, es un anion gap normal. Y si yo tengo una acidosis metabólica anion gap normal, significa que tengo el
Cl- alto, y es porque está perdiendo bicarbonato.

Síntomas

- Son inespecíficos.
- 7,25-7,35: anorexia, nauseas, cefalea, letargo en casos muy agudos obnubilación e hiperventilación.
Esta hiperventilación es la respiración de Kussmaul (o acidótica), que es profunda pero a la vez rápida. A diferencia de la
respiración de Cheyne-Stokes (o periódica), que es la de respiración de origen central que va aumentando, se queda parada y baja.
- Casos severos debajo de 7.0 sopor e hipotensión.

a.1. Acidosis metabólicas anion gap alto


- Ketoacidosis diabética, alcohólica o de ayuno. - Intoxicación por Salicilatos.
- Insuficiencia renal avanzada. - Rabdomiolísis.
- Acidosis láctica.

Insuficiencia renal
- Principalmente por descenso de la excreción de amonio (20 ml/min).
- Al avanzar se retiene sulfatos, fosfatos, aniones orgánicos.

Cetoacidosis
- Cuadro grave, caracterizado por hiperglicemia, baja - Diuresis osmótica con pérdida de electrolitos (Na+, K+)
insulina elevación de catecolaminas y cortisol. con hipovolemia.
- Existe cetonemia y cetonuria. - A veces Hipercalemia por falta de insulina.

Tratamiento de cetoacidosis
- Reposición de agua y Na+ (mayor agua que Na+), administración de insulina y administración de K+.
- Bicarbonato administrar con pH menor a 7,2.

Intoxicación por salicilatos


- Hiperventilación marcada (estímulo central).
- Fiebre, estupor, coma.
- (Crónica) sordera y tinitus, vértigo.
- Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.
- Tratamiento: - Lavado gástrico y carbón activado.
- Bicarbonato para alcalinizar orina, diálisis.

Alcoholes
- Etilenglicol. - Lesión SNC, riñon, CV.
- Suprime ciclo del ácido cítrico, se acumula ácido láctico.
- Aumenta la osmolaridad plasmática.
- Tratamiento: Aumentar diuresis, bicarbonato, administrar etanol y tiamina.

- Metanol: - Se transforma en formato, grave lesión en nervio óptico y SNC.


- Tratamiento: Diuresis, bicarbonato, diálisis.

a.2. Acidosis metabólica anion gap alto en niño


- Las causas de acidosis con anión gap elevado más frecuentes son la cetoacidosis diabética.
- La acidosis láctica en situaciones de hipoperfusión (sepsis shock hipovolémico o hipotensivo).
- Errores innatos del metabolismo.

b.1. Acidosis metabólica anion gap normal


- Perdidas digestivas por diarreas, fístulas, ureterosigmoidostomía.
- Perdidas urinarias de bicarbonato en la acidosis tubular proximal.
- Menor producción y excreción renal de amonio en acidosis tubular distal, IRC, hipoaldosteronismo.
- Administración de ácidos con Cl-.

b.2. Acidosis metabólica anion gap normal en niño


La causa más frecuente en la infancia de acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal es la diarrea,
puesto que las deposiciones en los niños van a tener un alto contenido en bicarbonato y K+ y bajo en Cl-. Otras causas
menos frecuentes son la insuficiencia renal crónica leve y la acidosis tubular renal.

Tratamiento

Tratamiento general: Puede resumirse en 5 pasos sucesivos:


1º Detener la producción de [H+]. 4º Administrar HCO3- exógeno.
2º Reducir la PCO2. 5º Mantener la homeostasis del K+.
3º Aumentar la producción de HCO3- endógeno/aumentar
el catabolismo de los aniones en exceso.

1. Detener la producción de H+
- Lactoacidosis:
- Abrir vía aérea: si es preciso mediante cánula - Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia,
de Mayo o un tubo endotraqueal. dobutamina y dopamina.
- Ventilación manual o automática. - Combatir el shock.
- Obtener latido cardíaco efectivo.

2. Reducir la PCO2: Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse mediante una hiperventilación adecuada.
Esta opción es crítica si hay acidosis respiratoria asociada. Cuando en presencia de una acidosis metabólica moderada o
grave de cualquier etiología, la PCO2 sube de 40, prever necesidad de intubación orotraqueal y traslado a unidad de
cuidados intensivos en pocas horas.

3. Favorecer la excreción de ácido. Aumentar la producción endógena de HCO3-


- Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación por metanol, etilenglicol, salicilatos o paraldehído.
- Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la hemodiálisis no es accesible) en las intoxicaciones por metanol o etilenglicol, y en
las acidosis con fallo renal o cardíaco.
- Expansión de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino fisiológico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3)
a un ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina útil en la eliminación de β-OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si
hay sobrecarga de volumen, asociar furosemida.

4. Administración de HCO3- exógeno


La infusión de HCO3- se hace para tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener
la secreción de H+ puede tardar. El inconveniente más serio es la sobrecarga de volumen por la infusión de Na +, y plantea
problemas graves en las situaciones en las que una acidosis grave complica una insuficiencia renal oligúrica.
- Los criterios de tratamiento absoluto con HCO3- son:
- [HCO3-]p < 5 mM.
- Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
- Acidosis metabólica grave con anión gap normal.
- Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena.
- Para calcular la cantidad de HCO3Na a administrar, se estima la carga ácida total [16], que simplificada queda:
- Carga ácida = 0,4-0,5 Peso en kg (15 mEq/l - [HCO3-] actual).
- (Se asume un valor de distribución del HCO3- del 50% del peso corporal total. Esta asunción se deriva de datos
observacionales y experimentales).
- La velocidad de administración del HCO3- depende de:
- La gravedad de la acidosis.
- La situación de expansión/contracción de volumen.
- La existencia de trastornos concomitantes del K+ y del Ca++.
- El objetivo inicial es evitar el peligro más inmediato del paciente, subiendo la [HCO3-] por encima de 10 mEq/Lt.
5. Homeostasis del K+ y del Ca++
La infusión de HCO3- determinará el desplazamiento del K+ extracelular hacia la célula y la reducción del calcio
ionizado que se unirá a proteínas. Por tanto, puede condicionar Hipocalemia, especialmente si existía depleción de K + previa
(Ej: cetoacidosis diabética) y tetania.

4. Alcalosis metabólica

- Alteración ácido base aumento de bicarbonato, hipocloremia, hipocalemia.


- Se compensa con hipoventilación no mayor 55 mmHg.
- En un estudio de 13.000 gasometrías, la alcalosis metabólica fue la más frecuente.
- Se correlaciona con mayor mortalidad entre pacientes quirúrgicos y falla multiorgánica.

Causas
a. Pérdidas de H+ y Cl- (vómitos, SNG) digestivas y urinarias.
b. Por abuso de diurético que pierden Cl- y H+.
c. Hipermineralocorticoidismo que produce pérdida de K+ y protones.
d. Acumulación de bicarbonato, por ejemplo después de un paro cardiaco.
e. Entrada de H+ al intercambiarse con K+ en hipopotasemia.

Mantención de la alcalosis

- Disminución de TFG.
- Aumento de la reabsorción de bicarbonato. - Aumento de reabsorción distal de bicarbonato.
- Disminución VEC. - Hiperaldosteronismo.
- Depleción de K. - Hipocalemia.
- Hipercapnia. - Hipocloremia.
- Hipotiroidismo.

Síntomas

- Obnibulación, parestesias, calambres, tetania y convulsiones.


- La alcalosis fija el calcio a las proteínas plasmáticas por lo que puede haber convulsiones y espasmos.
- Aumenta el anion gap por aumento de la concentración de ácido láctico por aumento de la glicólisis.
- Disminuye la concentración de K+.
- La alcalemia desplaza la oxihemoglobina a la izquierda limitando la disponibilidad de oxigeno.

Diagnóstico diferencial (Clu)

- Cloro <15 mq. - Cloro urinario >20.


- Pérdidas gástricas de líquido. - Hiperaldosteronismo primario.
- Pérdidas por heces. - Síndrome de Barter.
- Tratamiento diurético. - Síndrome de Cushing.
- Realimentación. - Hipocalemia grave.
- Hipercalcemia.
- Sobrecarga de alcali.

a. Alcalosis metabólica en niños


La alcalosis metabólica se producirá en primer lugar por la presencia de vómitos, más rara es la administración
excesiva de álcalis y en excepcionales las alcalosis cloruro resistente como el síndrome de Cushing, el síndrome de Bartter
y el hipoaldosteronismo primario.

Tratamiento en niños
El tratamiento se basa en identificar y tratar la patología de base. En la alcalosis secundario a los vómitos el
tratamiento es la administración de cloruro (1-2 mEq/Kg/día) que se suele acompañar de potasio por el déficit asociado.
La espironolactona (dosis 2 mg/kg/día) es el tratamiento de elección del hiperaldosteronismo.
La indometacina (dosis 2 mg/kg/día) es el tratamiento de elección del síndrome de Bartter aunque también requiere
la administración de cloruro potásico (las dosis pueden ser elevadas, se comienza en 2 meq/Kg/día y se ajusta según la
calemia).

CLASE TRANSCRITA POR GONZALO URIBE MONDACA