Curs nr.

8 – suport de curs

FIZIOPATOLOGIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

Cardiopatia ischemică (C.I.) desemnează un ansamblu de tulburări cardiace
acute şi cronice al căror substrat funcţional este reprezentat de un proces de
insuficienţă coronariană. Noţiunea fiziopatologică de insuficienţă coronariană
defineşte situaţiile în care se produce o discordanţă între necesităţile de oxigen ale
miocardului şi posibilităţile reţelei arteriale coronariene de a le satisface. Alte
sinonime ale acestei stări patologice sunt: insuficienţă coronariană, cardiopatie
coronariană aterosclerotică ori boală coronariană. Se preferă termenul de C.I.
Definiţia (OMS): cardiopatia ischemică este o afecţiune cardiacă acută sau/şi
cronică, ce rezultă din reducerea sau întreruperea aportului sanguin la miocard, în
asociere cu procesele patologice din sistemul coronar. C.I. reprezintă peste 50% din
cauzele de mortalitate, iar frecvenţa sa este într-o continuă creştere începând cu al
2-lea deceniu al secolului 20, ca urmare a:
> unei creşteri “aparente” prin folosirea de rutină a înregistrării EKG dar şi
> o creştere “reală” în legătură directă cu factorii de mediu, alimentaţie
rafinată şi concentrată (creşterea caloriilor), stresul psihic şi ritmul vieţii moderne.
Insuficienţa coronariană se poate produce prin leziuni ale arterelor
coronariene care diminuă irigarea miocardului, prin modificări ale metabolismului
miocardic care necesită un consum crescut de oxigen sau prin combinaţia acestor
două mecanisme principale.

Se pot diferenţia două mari categorii de cardiopatii ischemice (1962):

 Cardiopatia ischemică dureroasă care se manifestă prin:
> angină pectorală,
> infarct miocardic acut,
> sindroame intermediare;

 Cardiopatia ischemică nedureroasă care se manifestă prin:

forme clinice asimptomatice (numai cu modificări EKG),
> forme clinice nespecifici (moarte subită, tulburări de ritm şi
conducere, insuficienţă cardiacă.

Manifestările nedureroase ale cardiopatiei ischemice realizează de fapt o

miocardiopatie ischemică, în timp ce formele dureroase prezintă o manifestare clinică
caracteristică: durerea precordială de tip anginos care conferă un caracter specific
bolilor coronariene, de aceea frecvent sub termenul de cardiopatie ischemică se
înţeleg formele dureroase de manifestare.
 În prezent, este operaţională, în clinică, clasificarea O.M.S. 1979, după care
C.I. prezintă 5 forme de manifestare:
 Moarte subită (naturală, cu excepţia accidentelor, sinuciderilor şi
omucidelor) – “medically unattended deaths”. Este moartea produsă instantaneu sau
într-un interval de sub 24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute. Infarctul
miocardic acut ocupă 3/5 - ¾ dintre cauzele morţii subite.
 Angină pectorală (forma dureroasă cel mai frecvent întâlnită):
> angina pectorală de efort (de novo, stabilă, agravată),
> angina pectorală spontană (de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal),
> angina pectorală instabilă,
> angina pectorală intricată (cu boala ulceroasă, litiaza biliară, hernia
diafragnmatică).
 Infarctul miocardic (acut şi vechi-sechelă),
 Insuficienţa cardiacă şi
 Aritmii.
După cum se poate observa, diagnosticul de cardiopatie ischemică este numai
un diagnostic de etapă, după care urmează stabilirea tipului şi formei clinice.

Bazele fiziopatologice ale diagnosticului

Reducerea lumenului la 50% generează tulburări metabolice, iar la 35%-20%

determină apariţia durerii anginoase în repaus şi în timpul nopţii. Angorul nocturn
poate fi produs de creşterea întoarcerii venoase care duce la creşterea presarcinei,
la creşterea presiunii intramurale. Durata şi intensitatea durerii sunt proporţionale cu
durata şi intensitatea hipoxiei miocardice. Microscopia electronică relevă alterări
mitocondriale în cursul primelor minute de anoxie însă modificările biochimice şi
anatomice nu devin ireversibile decât după un timp mai lung (20 minute).
Prin intensificarea acestor leziuni biochimice celulare se ajunge la leziuni
morfopatologice ireversibile şi se constituie zona de necroză miocardică. Distrugerea
celulelor miocardice este urmată de apariţia în sângele venos în cantitate crescută, a
unei serii de enzime celulare ca: transaminaza – glutamic - oxalacetică (TGO),
creatin fosfokinaza (CPK), lactico-dehidrogenaza (LDH). O altă consecinţă a
ischemiei miocardice este hiperexcitabilitatea ventriculară care stă la originea
extrasistolelor, a tahicardiilor paroxistice, a flutterului atrial, a fibrilaţiei ventriculare.
Durerea anginoasă, consecinţa anoxiei, se aseamănă ca patogenie cu cea din
claudicaţia intermitentă. În angina pectorală, durerea apare în cursul anoxiei din
cursul efortului muscular, dar dispare repede în repaus. Scăderea fluxului coronar
(normal 250 ml/min) se reflectă asupra metabolsimul cardiac (anaerobioză). Acidoza
+ PPS (pain producing substances) = metaboliţi patologici (catecolamine, histamină,
bradikinină, TxA2, ROS, citokine) reprezintă stimulul chimic al durerii anginoase.

Ischemia cardiacă este expresia unui dezechilibru între aport şi consumul de

oxigen, la nivelul miocardului. Extracţia de oxigen la nivel miocardic este practic
maximală în repaus şi dependentă de fluxul coronarian, care permite modularea
aportului. O modificare a acestui flux, secundar unor stenoze sau unui spasm
coronarian va genera ischemie. Fiziologic, parametrii principali care controlează
consumul miocardic de oxigen sunt: frecvenţa cardiacă; contractilitatea; tensiunea
parietală.

Etiopatogenia ischemiei miocardice

În ischemia miocardică, pe lângă o aprovizionare tisulară insuficientă cu
oxigen, este incriminată şi o tulburare în eliminarea metaboliţilor, produşi în condiţiile
unui metabolism celular modificat. Ischemia miocardică se instalează la subiecţii cu
cardiopatie ischemică consecutiv dezechilibrul dintre aportul de oxigen şi necesităţi în
dauna necesităţilor. Factorii determinanţi sunt:
 Factorii care scad aportul de oxigen la miocard (scăderea perfuziei
coronariene prin):
- modificări anatomice ale vaselor coronariene
- factori funcţionali şi asocierea lor

A. Modificări anatomice:
> ATS reprezintă 95 % dintre cauze (la nivelul trunchiurilor principale
subepicardice) dar s-au descris cazuri cu coronare “permeabile”. Apare fenomenul
de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemică către zone normale).
Datorită marii rezerve coronariene, stenozele care reduc diametrul coronarian
cu mai puţin de 50 % permit un debit de repaus normal şi o creştere normală a
debitului coronarian în cursul efortului, iar ischemia miocardică este absentă. Când
gradul stenozei atinge 50 – 80 %, debitul coronarian de repaus este menţinut, dar la
niveluri submaximale de efort apare ischemia miocardică.
Când gradul stenozei este peste 80 %, rezerva coronariană este aproape
complet epuizată. La o reducere însemnată a lumenului coronarian (circa 90 – 95 %)
ischemia miocardică este prezentă şi în repaus, ajungându-se de cele mai multe ori
la apariţia necrozei miocardice.

> Coronarite infecţioase: scarlatină, difterie, febră tifoidă, gripă, endocardite

bacteriene
> Embolii coronariene: tromboze, endocardite bacteriene
> Procese lezionale variate: trmbangeită obliterantă (boala Burger), periarterită
nodoasă (prin îngroşarea pereţilor vasculari sau trombi)
> Anevrism disecant coronarian
 > Anomalii coronariene: comunicări anormale cu zone în care presiunea este mai
joasă (sinusul coronarian, artera pulmonară)
> Afectarea vaselor mici coronariene intramiocardice
> Participarea arteriolelor în producerea necrozei miocardice ( = 0,1 – 1 mm).
Consecinţa perturbării microcirculaţiei sunt perturbări reologice cu sludge patologic
(agregarea intraarteriolară a hematiilor) cu rol trombogen. Aceeaşi zonă de
ischemie miocardică poate fi produsă printr-o ocluzie unică a unei artere coronare
mari sau a ramificaţiilor sale periferice după o “ploaie” de microembolii sau
tromboze.

B. Factori funcţionali (acţionează în mod tranzitoriu sau permanent)

> spasmul coronarian (mecanismul nu este bine cunoscut)
- stimularea alfa receptorilor adrenergici
- vasoconstricţie coronariană
- în repaus tonus vagal crescut ar permite ipoteza conform căreia spasmul ar
declanşa crizele de angină pectorală (AP) Prinzmetal
- spasmul ar fi implicat şi în AP de efort, infarct, moarte subită
- de cele mai multe ori spasmul apare pe un ATS (obstrucţie coronariană fixă) şi
mai rar pe coronare indemne (obstrucţie coronariană dinamică). Deci cele două
mecanisme obstrucţie fixă şi dinamică pot acţiona izolat dar de cele mai multe ori
asociat.

> S-a emis ipoteza unei activităţi anormale a alfa receptorilor sau a unei
susceptibilităţi individuale faţă de diverşi mediatori umorali (hipoxie, eliberare de
adenozină, serotonină, prostaglandine, histamină).
> valvulopatiile:
a) stenoze aortice:
- prin creşterea timpului de ejecţie ventriculară
- prin scăderea timpului de scurgere în vasele coronare
- prin hipertrofia VS
- prin scăderea DC
- prin embolii calcare
b) insuficienţă aortică:
- scurgerea retrogradă a sângelui coronar în timpul diastolei
- creşterea consumului O2 prin creşterea presiunii intraparietale
miocardice
c) stenoză mitrală:
- scăderea DC
- creşterea volumului telediastolic

> hipotensiunea arterială sistemică: colaps, şoc.

> hipertensiunea arterială pulmonară:

- distensia arterei pulmonare – dureri toracice
- debit cardiac scăzut
> modificări în conţinutul în O2 al sângelui:
- anemii severe:  fluxul coronar
- creşte cantitatea de CO2 legat de hemoglobină (fumat)
> hipoxia de altitudine.

 Factori care cresc necesităţile miocardului în oxigen:

- creşterea tensiunii intramiocardice: volum crescut de sânge, masă crescută
miocardică, presiune intraventriculară
- factori care cresc postsarcina (HTA)
- factori care starea de contractilitate a miocardului:
- cu acţiunea inotropă (+): adrenalina, digitalina
- cu acţiune inotropă (-): propranololul, procainamida
- frecvenţa cardiacă  ( consumul de oxigen prin mărirea contracţiei, frecvenţă şi
prin scăderea diastolei) - angină pectorală

Sindroamele coronariene dureroase (angina pectorală) pot fi clasificate (OMS

1979) în următoarele entităţi clinice:

1. Angină pectorală de efort:

> angină de efort de novo (debut < 1 lună)
> angină de efort stabilă (debut > 1 lună)
> angină de efort agravată (evoluţie brusc severă ca frecvenţă, durată).
Patogenia anginei pectorale de efort:
- fluxul coronarian este adecvat în repaus, dar nu poate creşte în condiţiile creşterii
necesităţilor metabolice
- scade capacitatea de vasodilataţie
- atacul ischemic se remite odată cu restabilirea echilibrului dintre aportul şi
consumul de oxigen
- tulburările sunt reversibile (metabolice, funcţionale, hemodinamice şi EKG)

2. Angină pectorală spontană

> angină de repaus
> angină de decubit
> angină de tip Prinzmetal
Patogenia anginei pectorale spontane:
- spasm al unei artere coronare normale
- spasm al unei artere coronare ateromatoase
- spasm difuz coronarian

3. Angină pectorală instabilă (apariţia sau reapariţia unei angine de efort

care, frecvent, precede cu cel puţin două săptămâni producerea IMA)

4. Angină pectorală intricată (în cadrul unor afecţiuni extracardiace)

- ulcer gastric şi ulcer duodenal (boala ulceroasă),
- litiaza biliară cu colecistită cronică
- hernia diafragmatică
Patogenia anginei pectorale intricate:
- boli ale aparatului digestiv declanşează criza la cei cu ATS
- crizele dureroase sunt mai frecvente, prelungite, se reduc puţin la nitroglicerină
- intervenţia chirurgicală reduce crizele de angor.

Diagnosticul de angină pectorală se pune pe bazele furnizate de anamneză

prin care se descrie prezenţa durerii cardiace caracterizată prin: localizare, iradiere,
intensitate, caractere afective, circumstanţele de apariţie şi dispariţie, durata crizei.
Aceste caracteristici diferă cu forma clinică a bolii.
 Localizarea durerii: retrosternal în partea inferioară medie sau superioară a
sternului.
 Iradierea spre regiunea precordială cuprinzând difuz regiunea toracică
anterioară indicată de bolnavi cu întreaga palmă. Sediul durerii poate fi şi în dreptul
manubriului sternal, în regiunea superioară epigastrică, foarte rar în axila stângă.
Uneori durerea este absentă în regiunea toracică şi este prezentă în una din zonele
de iradiere. Caracteristica durerii anginoase este iradierea şi din zona retrosternală
spre extremitatea cefalică (mandibulă, maxilar ca o strangulare), regiunea superioară
a membrelor, regiunea abdominală superioară. Ea diferă de la individ la individ. Cel
mai adesea iradiază în umărul stâng, braţul stâng, antebraţul şi ultimele două degete
ale mâinii stângi. Deci are caracter centrifug.

 Intensitatea şi caracterul afectiv al durerii. Uneori durerea este insuportabilă.

Caracterul afectiv este argumentat de diversitatea durerii de la bolnav la bolnav,
descrisă ca o senzaţie de gheară, de arsură retrosternală, de presiune toracică etc.
De cele mai multe ori ca o strângere, apăsare, rareori ca o sfâşiere sau rupere de
torace. Alteori ca jenă retrosternală, disconfort, senzaţie de amorţeală, de slăbiciune.

 Condiţiile de declanşare a durerii:

- Efort de o anumită intensitate cu sau fără purtarea unei greutăţi.
- Emoţie negativă sau mai puţin pozitivă. Se produc descărcări de catecolamine cu
creşterea frecvenţei şi a TA.
- Expunere la frig, mai ales iarna când se iese de la cald la frig: vasoconstricţie
generalizată, creşterea activităţii inimii.
- Digestiile laborioase, după mese copioase.
- Hipoglicemia, foame, insulină
– prin scăderea substratului energetic
– prin mecanisme metabolice şi vegetative corelate
- Tahicardiile sinusale (efort, emoţii, exces de cafea, unele medicamente); prin
creşterea activităţii inimii, prin reducerea diastolei şi a fluxului coronarian.
- Creşterea bruscă a TA
- Fumatul prin vasoconstricţie cu creşterea rezistenţei vasculare şi prin tahicardie
- Efort de defecare la constipaţi, efort de micţiune la prostatici, act sexual, prin
reflexe condiţionate.
Asocierea mai multor factori fac ca durerea anginoasă să fie mai frecventă,
mai intensă, mai prelungită.
  Durata şi evoluţia durerii
1 – 15 minute. În timpul crizei durerea este în platou fără oscilaţii, fără caracter
pulsatil. Când depăşeşte 20 minute se poate instala o AP instabilă sau un infarct. În
AP stabilă este tipic caracterul paroxistic intermitent al durerii. Accesul durează cât
ţine efortul. Crizele pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi, la intervale de luni. Frecvenţa
este dependentă de severitatea leziunilor, numărul vaselor lezate şi modul de viaţă al
bolnavului.
◉ Condiţii de dispariţie a durerii (toate condiţiile care scad munca inimii):
- repausul fizic
- repausul la pat, când crizele sunt persistente
- administrarea de nitroglicerină (în 1 –3 minute)
 Caractere negative ale durerii în AP:
- durerea nu se instalează deodată cu toată intensitatea
- durerea nu este pulsatilă
- durerea nu este însoţită de palpitaţii
- durerea nu se accentuează la palpare
- durerea nu este influenţată de mişcare, tuse, strănut
- durerea nu este influenţată de deglutiţie.

Infarctul de miocard se caracterizează clinic printr-o durere toracică cu sediul şi

iradieri asemănătoare sindromului anginos, însă care survine în repaus, are o mare
intensitate, o durată neobişnuită şi se însoţeşte de hipotensiune, febră, leucocitoză,
modificări electrocardiografice şi umorale caracteristice şi, uneori, stare de şoc.
Cauza cea mai frecventă a cardiopatiei ischemice (90 – 95 %) este
reprezentată de ateroscleroza arterelor coronare care produce rigiditatea, îngustarea
şi ocluzia vaselor mari. Ischemia miocardică poate fi consecinţa şi a altor leziuni
obstructive ale coronarelor (arterite sau embolii) sau a alterărilor hemodinamice din
cursul unor valvulopatii aortice, a hipertensiunii arteriale ori a unor anomalii
congenitale ale circulaţiei coronariene.
Infarctul de miocard prezintă o gamă întreagă de manifestări clinice şi
bioumorale caracteristice, precum şi o serie de complicaţii grave, printre care şi şoc.
Şocul cardiogen complică infarctele de miocard cu o frecvenţă de 10 – 20 % din
cazuri, având o mortalitate de 85 – 95 %.
Distrugerea unui număr mic de celule miocardice nu are răsunet negativ
asupra hemodinamicii, iar după ce necroza s-a transformat într-o mică cicatrice
traseul ECG se normalizează şi funcţia cardiacă se restabileşte. Când în cursul
infarctului este interesat şi septul interventricular se constituie blocurile de ramură.
Dacă este distrusă o mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate,
se instalează insuficienţa cardiacă. Compensarea zonei miocardice distruse se
realizează prin hipertrofia fibrelor musculare învecinate, dar dezvoltarea hipertrofiei
este prejudiciată de insuficienţa coronariană.
 Şocul cardiogen prin infarct este în primul rând consecinţa prăbuşirii acute a
activităţii contractile a miocardului, care antrenează diminuarea profundă şi rapidă a
debitului cardiac, cu scăderea consecutivă a fluxului sanguin capilar sub nivelul critic
necesar desfăşurării normale a metabolismului celular. Scăderea presiunii arteriale
şi, în consecinţă a debitului coronarian, contribuie la agravarea şi extinderea zonei
infarctizate, realizându-se un prim cerc vicios, la care se adaugă şi alţi factori
agravanţi (aritmiile, acidoza).
Experimental se apreciază că atunci când 40 % din masa ventriculului stâng
este lezată apare şocul. Aceasta ţine însă şi de starea funcţională a miocardului
anterior infarctului.
La agravarea tulburărilor hemodinamice participă şi alţi factori cardiaci şi
extracardiaci:
> disritmiile ventriculare sau atriale cu frecvenţa rapidă (tahicardia
ventriculară, fibrilaţia sau flutterul atrial), blocurile atrio-ventriculare sau sino-atriale
determină alterări suplimentare, diminuând debitul coronarian, agravând ischemia şi
extinderea necrozei.
> disfuncţia muşchilor papilari sau dilataţia inelului mitral determină o
insuficienţă funcţională mitrală, care contribuie la diminuarea debitului cardiac şi a
fluxului coronarian, favorizând extinderea necrozei;
> durerea intensă, spaima, anxietatea stimulează descărcările de
catecolamine, diminuă întoarcerea venoasă şi, respectiv, debitele cardiac şi
coronarian;
> hipovolemia determinată de vărsături, diaree, infecţii, hemoragii digestive,
diverse acţiuni terapeutice (flebotomie, morfină sau diuretice), precum şi
sechestrarea sângelui în sectorul microcirculaţiei, pot de asemenea diminua debitul
cardiac.
Acidoza lactică din şoc acţionează ca un coeficient patogenic secundar,
favorizând evoluţia spre ireversibilitate, deoarece inhibă efectele catecolaminelor,
diminuă debitul cardiac şi presiunea arterială sistemică şi stimulează apariţia
aritmiilor – în special a fibrilaţiei ventriculare.

CRITERII DE DIAGNOSTIC ÎN INFARCTUL DE MIOCARD

Infarctul de miocard prezintă o gamă întreagă de manifestări clinice şi

bioumorale caracteristice, precum şi o serie de semne electrocardiografice.

Simptome şi semne clinice

1. Durerea anginoasă prelungită reprezintă semnul caracteristic.
- Sediul şi iradierea durerii sunt, în general, ca în angina pectorală, dar mai extinse
şi mai difuze. Pot apare şi localizări atipice (epigastru, umăr, interscapulovertebral
etc).
- Condiţii de apariţie: în plin repaus, în afara oricărei suprasolicitări imediate a
cordului – „ca un trăsnet din cer senin”. Rareori apare la câteva ore după un efort
fizic mai intens şi mult mai rar, apare chiar în timpul unui efort fizic mare şi
prelungit sau în cursul unei emoţii puternice, după o masă copioasă (mai ales
seara), după abuz de tutun (la reluarea fumatului) sau cafea.
- Durata durerii este de peste 30 minute, 2-3 ore. Durerea este în platou şi dispare
lent. Când durează 1-3 zile, este o complicaţie pericardică acută.
- Condiţiile de dispariţie: numai la cele mai puternice sedative şi antialgice
(morfină).
- Caracterul afectiv şi intensitatea durerii: foarte puternică, uneori atroce. Este
descrisă ca o senzaţie de strivire, sfâşiere, lovitură, presiune, arsură. Intensitatea
mare a durerii determină o stare de anxietate, nelinişte, agitaţie psihomotorie.
2. Simptomele şi semnele de şoc sunt generate de scăderea bruscă a
tensiunii arteriale (scade performanţa cardiacă) şi de eliberarea de substanţe
vasodilatatorii din zona necrozată.
3. Alte simptome clinice:
- febră moderată, din primele ore ce durează câteva zile (inflamaţie),
- la ascultaţie se poate percepe un suflu sistolic mezocardial, ritm de galop
protodiastolic, frecătură pericardică,
- fenomene de insuficienţă circulatorie cerebrală acută cu: ameţeli, lipotimie,
pierderea conştienţei, uneori delir, agitaţie, confuzie, agresivitate,
- insuficienţă circulatorie în teritoriul splanhnic: greaţă şi vărsături, sughiţ, distensie
abdominală.

Teste biochimice

Produsele de citoliză miocardică apar în ser într-o concentraţie direct

proporţională cu gradul necrozei, în timp ce alte constante biologice se modifică în
raport cu reacţia catecolaminică şi cu răspunsul inflamator. În urma necrozei
miocardice se eliberează din celule şi se pot izola în ser o multitudine de enzime de
citoliză, dar şi mioglobină, fragmente de miozină, microelemente, etc. Dintre acestea,
clasic, au utilitate clinică creatinfosfokinaza (CPK) şi lacticodehidrogenaza (LDH) cu
izoenzimele lor şi, atunci când acestea nu sunt disponibile, transaminaza glutamic-
oxalacetică (TGO) şi mioglobina serică. Cinetica apariţiei în ser a acestor produşi de
citoliză este prezentată în tabelul I

Tabel I: Cinetica principalelor modificări enzimatice în IMA

 Enzima Debut Val. Max. Normalizare
CPK- MB 3 – 6 ore 24 ore 3 - 4 zile
TGO 8 – 12 ore 24 – 36 ore 4- 6 zile
LDH1 24 – 48 ore 3 – 6 zile 8 – 14 zile

În mod clasic, se consideră că o creştere enzimatică este semnificativă pentru

necroza miocardică dacă se atinge cel puţin dublul valorilor normale pentru acea
enzimă.
Diagnosticul şi tratamentul IMA a suferit numeroase modificări în ultimii ani.
Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie din 1996 şi reactualizată în
2000, algoritmul de diagnostic biologic este:
1. Troponina cardiacă (I sau T) are o specificitate tisulară miocardică foarte
bună şi o sensibilitate înaltă, reflectând şi necrozele miocardice microscopice.
Deoarece valorile troponinei cardiace pot rămâne crescute 7-10 zile sau chiar mai
mult după necroza miocardică, ele trebuie interpretate în context clinic.
2. Creşterea CPK (izoenzima MB) este mai puţin specifică tisular decât
troponina cardiacă, dar este specifică leziunii miocardice ireversibile. Nu creşte în
afecţiuni pulmonare sau hepatice, dar poate creşte în afecţiuni musculare (MM) şi
cerebrale (BB).
3. Mioglobina plasmatică este un produs de citoliză ce apare în ser în primele 3
ore de la debut şi atinge maximum la 10-18 ore (cel mai repede), se elimină rapid
prin rinichi şi se normalizează în 2-3 zile. Este un marker foarte sensibil la necroză
dar nespecific (este eliberată şi în traumatisme musculare, şoc). Determinarea
mioglobinei trebuie făcută simultan cu CPK sau cu troponina pentru a avea valoare
de diagnostic.
4. TGO (denumită şi ASAT-aspartat aminotransferaza) creşte după 6-12 ore de
la debut (dublu faţă de normal).
5. LDH1 are o bună sensibilitate pentru IMA şi este relativ specifică pentru
necroza miocardică. Creşterea raportului LDH 1/LDH2 peste 0,75 are o sensibilitate şi
o specificitate de peste 90% pentru necroza miocardică. Evaluarea LDH şi a
izoenzimelor ei nu trebuie aplicată de rutină ci numai pentru un diagnostic retroactiv
deoarece creşte mai tardiv.
6. Alte modificări biologice sunt nespecifice şi sunt determinate de
hipercatecolaminemie şi de reacţia inflamatorie:
- hiperglicemia de stres apare în primele 24-48 ore,
- leucocitoza apare în prima zi şi dispare după o săptămână,
- VSH accelerat retrocedează în 2-3 săptămâni,
- creşte fibrinogenul şi proteina C reactivă,
- modificări de coagulare şi ale lipidelor serice.

Manifestări ECG

ECG dă informaţii cu privire la existenţa IMA (60% din cazuri), topografia,

întinderea şi stadiul de evoluţie.
Clasic, modificările ECG induse de oprirea fluxului coronarian sunt asociate cu
cele trei tipuri de modificări: ischemia, leziunea şi necroza:
- ischemia reprezintă modificarea repolarizării (inversată) şi unda T se negativează,
- leziunea presupune o injurie celulară mai severă dar încă reversibilă şi ea
afectează depolarizarea tardivă (segmentul ST),
- necroza afectează depolarizarea cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de
potenţial endocavitar (unda Q). Aspectul QS arată că necroza este transmurală.
Persistenţa îndelungată a supradenivelării segmentului ST (“aspect îngheţat”) la
un bolnav după un infarct miocardic acut indică producerea unui anevrism
ventricular.

Complicaţiile IMA

Şocul cardiogen complică infarctele de miocard cu o frecvenţă de 10 – 20 %

din cazuri, având o mortalitate de 85 – 95 %.
Distrugerea unui număr mic de celule miocardice nu are răsunet negativ
asupra hemodinamicii, iar după ce necroza s-a transformat într-o mică cicatrice
traseul ECG se normalizează şi funcţia cardiacă se restabileşte. Când în cursul
infarctului este interesat şi septul interventricular se constituie blocurile de ramură.
Dacă este distrusă o mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate,
se instalează insuficienţa cardiacă.
O importanţă deosebită se acordă tulburărilor electrolitice care rezultă din
creşterea permeabilităţii membranei celulare cu fuga de potasiu în spaţiul
extracelular.
Şocul cardiogen prin infarct este în primul rând consecinţa prăbuşirii acute a
activităţii contractile a miocardului, care antrenează diminuarea profundă şi rapidă a
debitului cardiac, cu scăderea consecutivă a fluxului sanguin capilar sub nivelul critic
necesar desfăşurării normale a metabolismului celular. Scăderea presiunii arteriale
şi, în consecinţă a debitului coronarian, contribuie la agravarea şi extinderea zonei
infarctizate, realizându-se un prim cerc vicios, la care se adaugă şi alţi factori
agravanţi (aritmiile, acidoza). Experimental se apreciază că atunci când 40 % din
masa ventriculului stâng este lezată apare şocul. Aceasta ţine însă şi de starea
funcţională a miocardului anterior infarctului.
 Alte complicaţii majore ale IMA sunt:
 Tulburări de ritm cardiac (atriale şi ventriculare) şi tulburări de conducere (atrio-
ventriculare, intraventriculare);
 Alte disfuncţii de pompă (în afară de şocul cardiogen): insuficienţă ventriculară
stângă, edem pulmonar acut.
 Complicaţii mecanice: ruptură de perete liber, ruptură de sept, rupturi de pilieri cu
disfuncţie de valve mitrale, anevrism ventricular.
 Complicaţii tromboembolice: sistemice, pulmonare
. Pericardita postinfarct: precoce, tardivă.

Se recomandă în plus:

Fiziopatologie Generală (Ediţia II) – Magda Bădescu, Editura Cantes, 2000

Fiziopatologie Specială – Magda Bădescu, Manuela Ciocoiu, Editura Karro, 2003
Sau
Fiziopatologie Specială – sub coordonarea Magda Bădescu –
Autori: Magda Bădescu, Veronica Mocanu, Manuela Ciocoiu, Chicu Mihaela, Haliga
Raluca, Oana Bădulescu, Editura “Gr.T.Popa”, U.M.F.Iaşi, 2011